МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Ярославский государственный медицинский университет» Факультет клинической психологии и социальной работы Кафедра анатомии КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА на тему: Система кровообращения Выполнила: Чернова Наталья Владимировна Студент 1 курса группы СРз22-01 __________________ _(подпись) Проверил: ________________________________ (подпись) Ярославль, 2023 Значение кровообращения для организма. Система кровообращения обеспечивает ритмичное течение физиологических и биохимических процессов в организме человека. Эта система жизненно необходима для регуляции гомеостаза. Кроме того, сердечно-сосудистая система выполняет регуляторную и защитную функции и в содружестве с нервной и гуморальной системами играет важную роль в обеспечении целостности организма. Строение сердца, его гемодинамическая функция. Клапанный аппарат сердца, его значение. Сердце человека — полый мышечный орган. Сплошной вертикальной перегородкой сердце делится на две половины: левую и правую. Вторая перегородка, идущая в горизонтальном направлении, образует в сердце четыре полости: верхние полости—предсердия, нижние— желудочки. Масса сердца новорожденных в среднем равна 20 г. Масса сердца взрослого человека составляет 0,425—0,570 кг. Длина сердца у взрослого человека достигает 12—15см, поперечный размер 8—10 см, переднезадний 5—8 см. Масса и размеры сердца увеличиваются при некоторых заболеваниях (пороки сердца), а также у людей, длительное время занимающихся напряженным физическим трудом или спортом. Стенка сердца состоит из трех слоев: внутреннего, среднего и наружного. Внутренний слой представлен эндотелиальной оболочкой (эндокард ), которая выстилает внутреннюю поверхность сердца. Средний слой (миокард) состоит из поперечно-полосатой мышцы. Мускулатура предсердий отделена от мускулатуры желудочков соединительнотканной перегородкой, которая состоит из плотных фиброзных волокон — фиброзное кольцо. Мышечный слой предсердий развит значительно слабее, чем мышечный слой желудочков, что связано с особенностями функций, которые выполняет каждый отдел сердца. Наружная поверхность сердца покрыта серозной оболочкой (эпикард) , которая является внутренним листком околосердечной сумки—перикарда. Под серозной оболочкой расположены наиболее крупные коронарные артерии и вены, которые обеспечивают кровоснабжение тканей сердца, а также большое скопление нервных клеток и нервных волокон, иннервирующих сердце. Перикард и его значение. Перикард (сердечная сорочка) окружает сердце как мешок и обеспечивает его свободное движение. Перикард состоит из двух листков: внутреннего (эпикард) и наружного, обращенного в сторону органов грудной клетки. Между листками перикарда имеется щель, заполненная серозной жидкостью. Жидкость уменьшает трение листков перикарда. Перикард ограничивает растяжение сердца наполняющей его кровью и является опорой для коронарных сосудов. В сердце различают два вида клапанов—атриовентрикулярные (предсердно-желудочковые) и полулунные. Атриовентрикулярные клапаны располагаются между предсердиями и соответствующими желудочками. Левое предсердие от левого желудочка отделяет двустворчатый клапан. На границе между правым предсердием и правым желудочком находится трехстворчатый клапан. Края клапанов соединены с папиллярными мышцами желудочков тонкими и прочными сухожильными нитями, которые провисают в их полость . Полулунные клапаны отделяют аорту от левого желудочка и легочный ствол от правого желудочка. Каждый полулунный клапан состоит из трех створок (кармашки), в центре которых имеются утолщения — узелки. Эти узелки, прилегая, друг к другу, обеспечивают полную герметизацию при закрытии полулунных клапанов. Работа сердца проявляется последовательными ритмическими сокращениями предсердия и желудочков, чередующимися с их расслаблениями. Сокращение любого отдела сердца называется систолой, расслабление – диастолой, общий покой – паузой. Систола предсердий происходит на фоне диастолы желудочков, вслед за тем возникает систола желудочков, а предсердия находятся в диастоле. Далее вся мышца сердца приходит в состояние покоя. После паузы наступает новое чередование его работы в том же порядке. Каждое повторение работы сердца и покоя называется одиночным циклом сердечной деятельности. Значение клапанного аппарата в движении крови через камеры сердца. Во время диастолы предсердий атриовентрикулярные клапаны открыты и кровь, поступающая из соответствующих сосудов, заполняет не только их полости, но и желудочки. Во время систолы предсердий желудочки полностью заполняются кровью. При этом исключается обратное движение крови в полые и легочные вены. Это связано с тем, что в первую очередь сокращается мускулатура предсердий, образующая устья вен. По мере наполнения полостей желудочков кровью створки атриовентрикулярных клапанов плотно смыкаются и отделяют полость предсердий от желудочков. В результате сокращения папиллярных мышц желудочков в момент их систолы сухожильные нити створок атриовентрикулярных клапанов натягиваются и не дают им вывернуться в сторону предсердий. К концу систолы желудочков давление в них становится больше давления в аорте и легочной стволе. Это способствует открытию полулунных клапанов, и кровь из желудочков поступает в соответствующие сосуды. Во время диастолы желудочков давление в них резко падает, что создает условия для обратного движения крови в сторону желудочков. При этом кровь заполняет кармашки полулунных клапанов и обусловливает их смыкание. Таким образом, открытие и закрытие клапанов сердца связано с изменением величины давления в полостях сердца. Проводящая система сердца, её морфологические особенности. Узлы: синусно-предсердный узел, предсердно-желудочковый узел ; пучок Гиса , его ножки ,волокна Пуркинье. 1.Начинается проводящая система сердца синусовым узлом (узел Киса-Флака), который расположен субэпикардиально в верхней части правого предсердия между устьями полых вен. Это пучок специфических тканей, длиной 10-20 мм, шириной 3-5 мм. Узел состоит из двух типов клеток: P-клетки (генерируют импульсы возбуждения), T-клетки (проводят импульсы от синусового узла к предсердиям). 2.Далее следует атриовентрикулярный узел (узел Ашоффа-Тавара), который расположен в нижней части правого предсердия справа от межпредсердной перегородки, рядом с устьем коронарного синуса. Его длина 5 мм, толщина 2 мм. По аналогии с синусовым узлом, атриовентрикулярный узел также состоит из Pклеток и T-клеток. 3.Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Гиса, который состоит из пенетрирующего (начального) и ветвящегося сегментов. Начальная часть пучка Гиса не имеет контактов с сократительным миокардом и мало чувствительна к поражению коронарных артерий, но легко вовлекается в патологические процессы, происходящие в фиброзной ткани, которая окружает пучок Гисса. Длина пучка Гисса составляет 20 мм. 4.Пучок Гиса разделяется на 2 ножки (правую и левую). Далее левая ножка пучка Гиса разделяется еще на две части. В итоге получается правая ножка и две ветви левой ножки, которые спускаются вниз по обеим стороная межжелудочковой перегородки. Правая ножка направляется к мышце правого желудочка сердца. Что до левой ножки, то мнения исследователей здесь расходятся. Считается, что передняя ветвь левой ножки пучка Гиса снабжает волокнами переднюю и боковую стенки левого желудочка; задняя ветвь - заднюю стенку левого желудочка, и нижние отделы боковой стенки. 1.правая ножка пучка Гиса; 2.правый желудочек; 3.задняя ветвь левой ножки пучка Гиса; 4.межжелудочковая перегородка; 5.левый желудочек; 6.передняя ветвь левой ножки; 7.левая ножка пучка Гиса; 8.пучок Гиса. На рисунке представлен фронтальный разрез сердца (внутрижелудочковой части) с разветвлениями пучка Гиса. Внутрижелудочковую проводящую систему можно рассматривать как систему, состоящую из 5 основных частей: пучок Гиса, правая ножка, основная ветвь левой ножки, передняя ветвь левой ножки, задняя ветвь левой ножки. Наиболее тонкими, следовательно уязвимыми, являются правая ножка и передняя ветвь левой ножки пучка Гиса. Далее, по степени уязвимости: основной ствол левой ножки; пучок Гиса; задняя ветвь левой ножки. Ножки пучка Гиса и их ветви состоят из двух видов клеток - Пуркинье и клеток, по форме напоминающие клетки сократительного миокарда. Ветви внутрижелудочковой проводящей системы постепенно разветвляются до более мелких ветвей и постепенно переходят в волокна Пуркинье, которые связываются непосредственно с сократительным миокардом желудочков, пронизывая всю мышцу сердца. Сокращения сердечной мышцы (миокарда) происходят благодаря импульсам, возникающим в синусовом узле и распространяющимся по проводящей системе сердца: через предсердия, атриовентрикулярный узел, пучок Гиса, волокна Пуркинье - импульсы проводятся к сократительному миокарду. Рассмотрим этот процесс подробно: Возбуждающий импульс возникает в синусовом узле. Возбуждение синусового узла не отражается на ЭКГ. Через несколько сотых долей секунды импульс из синусового узла достигает миокарда предсердий. По предсердиям возбуждение распространяется по трем путям, соединяющим синусовый узел (СУ) с атриовентрикулярным узлом (АВУ): Передний путь (тракт Бахмана) - идет по передневерхней стенке правого предсердия и разделяется на две ветви у межпредсердной перегородки - одна из которых подходит к АВУ, а другая - к левому предсердию, в результате чего, к левому предсердию импульс приходит с задержкой в 0,2 с; Средний путь (тракт Венкебаха) - идет по межпредсердной перегородке к АВУ; Задний путь (тракт Тореля) - идет к АВУ по нижней части межпредсердной перегородки и от него ответвляются волокна к стенке правого предсердия. Возбуждение, передающееся от импульса, охватывает сразу весь миокард предсердий со скоростью 1 м/с. Пройдя предсердия, импульс достигает АВУ, от которого проводящие волокна распространяются во все стороны, а нижняя часть узла переходит в пучок Гиса. АВУ выполняет роль фильтра, задерживая прохождение импульса, что создает возможность для окончания возбуждения и сокращения предсердий до того, как начнется возбуждение желудочков. Импульс возбуждения распространяется по АВУ со скоростью 0,05-0,2 м/с; время прохождения импульса по АВУ длится порядка 0,08 с. Между АВУ и пучком Гиса нет четкой границы. Скорость проведения импульсов в пучке Гиса составляет 1 м/с. Далее возбуждение распространяется в ветвях и ножках пучка Гиса со скоростью 3-4 м/с. Ножки пучка Гиса, их разветвления и конечная часть пучка Гиса обладают функцией автоматизма, который составляет 15-40 импульсов в минуту. Разветвления ножек пучка Гиса переходят в волокна Пуркинье, по которым возбуждение распространяется к миокарду желудочков сердца со скоростью 4-5 м/с. Волокна Пуркинье также обладают функцией автоматизма - 15-30 импульсов в минуту. В миокарде желудочков волна возбуждения сначала охватывает межжелудочковую перегородку, после чего распространяется на оба желудочка сердца. В желудочках процесс возбуждения идет от эндокарда к эпикарду. При этом во время возбуждения миокарда создается ЭДС, которая распространяется на поверхность человеческого тела и является сигналом, который регистрируется электрокардиографом. Таким образом, в сердце имеется множество клеток, обладающих функцией автоматизма: синусовый узел (автоматический центр первого порядка) - обладает наибольшим автоматизмом; атриовентрикулярный узел (автоматический центр второго порядка); пучок Гиса и его ножки (автоматический центр третьего порядка). В норме существует только один водитель ритма - это синусовый узел, импульсы от которого распространяются к нижележащим источникам автоматизма до того, как в них закончится подготовка очередного импульса возбуждения, и разрушают этот процесс подготовки. Говоря проще, синусовый узел в норме является основным источником возбуждения, подавляя аналогичные сигналы в автоматических центрах второго и третьего порядка. Автоматические центры второго и третьего порядка проявляют свою функцию только в патологических условиях, когда автоматизм синусового узла снижается, или же повышается их автоматизм. Автоматический центр третьего порядка становится водителем ритма при снижении функций автоматических центров первого и второго порядков, а также при увеличении собственной автоматической функции. Проводящая система сердца способна проводить импульсы не только в прямом направлении - от предсердий к желудочкам (антеградно), но и в обратном направлении - от желудочков к предсердиям (ретроградно). Понятие об автоматии , градиент автоматии. Автоматия сердца — это способность сердца сокращаться под действием импульсов, возникающих в нем самом. Субстратом являются: Атипические мышечные волокна, формирующие проводящую систему. Клетки рабочего миокарда автоматией не обладают. Доказательством автоматии являются ритмические сокращения изолированного сердца лягушки, помещенного в раствор Рингера (Станниус Г., 1880). Сердце млекопитающих, помещенное в теплый, снабжаемый кислородом раствор Рингера для теплокровных, также продолжает ритмически сокращаться. Характеристика проводящей системы сердца. Эта система представляет собой атипические мышечные клетки, имеет в своем составе узлы, образованные скоплением этих клеток, пучки и волокна, с помощью которых возбуждение передается на клетки рабочего миокарда (рис. 11.4). Водителем ритма сердца (пейсмейкером) является синоатриальный узел, расположенный в стенке правого предсердия между впадением в него верхней полой вены и ушком правого предсердия. В предсердиях имеются также пучки проводящей системы сердца, идущие в различных направлениях. В межпредсердной перегородке у границы с желудочком расположен атриовентрикулярный узел, от которого отходит пучок Гиса — единственный путь, связывающий предсердия с желудочками. Пучок Гиса делится на две ножки (левую и правую) с их конечными разветвлениями — волокнами Пуркинье, с помощью которых возбуждение передается на клетки рабочего миокарда. Клетки проводящей системы обладают очень низкой сократимостью, их главная функция — возбуждаться и проводить возбуждение. Эктопический локус может стать водителем ритма сердца, когда нарушена функция проводящей системы (уряжается деятельность главного водителя ритма, или начинает возбуждаться эктопический локус, причем чаще — главного пейсмейкера),а также после нарушения связи между отделами проводящей системы сердца. Свойства проводящей системы сердца обеспечивают: 1) автоматию сердца; 2) надежность работы сердца — при повреждении основного водителя ритма его в какой-то степени могут заменить другие отделы проводящей системы сердца, так как они тоже обладают автоматией; 3) последовательность сокращений предсердий и желудочков за счет атриовентрикулярной задержки; 4) синхронное сокращение всех отделов желудочков, что увеличивает их мощность. Скорость распространения возбуждения в разных отделах проводящей системы различна: по проводящей системе предсердий и его рабочему миокарду она одинаковая — около 1 м/с, а далее возбуждение переходит на атриовентрикулярный узел, где имеет место задержка возбуждения на 0,05 с (скорость проведения возбуждения 0,05 м/с). Задержка возбуждения связана с малым диаметром клеток атриовентрикулярного узла по сравнению с клетками проводящей системы и сократительного миокарда предсердий, а также с последовательным уменьшением числа щелевых контактов между клетками в этой области проводящей системы, отчего ПД возникают здесь медленнее. Эта задержка важна, она обеспечивает последовательное сокращение предсердий и желудочков. Затем возбуждение по пучку Гиса, его ножкам и по волокнам Пуркинье переходит на клетки рабочего миокарда. Скорость распространения возбуждения по пучкам проводящей системы желудочков и по волокнам Пуркинье составляет около 3 м/с, по миоцитам желудочков — около 1м/с. Большая скорость распространения возбуждения по волокнам Пуркинье обеспечивает быстрый, практически синхронный охват возбуждением всех отделов желудочков, что увеличивает мощность их сокращений. Механизм автоматии. Ритмичное возбуждение пейсмейкерных клеток с частотой 70-80 в 1 мин объясняется ритмичным спонтанным повышением проницаемости их мембраны для ионов Na+ и Са2+, вследствие чего они поступают в клетку, и ритмичным снижением проницаемости для ионов К+, в результате чего количество покидающих клетку ионов К+ уменьшается. Все это ведет к развитию медленной диастолической де поляризации (МЯЛ) клеток пейсмейкера и к достижению КП (—40 мВ), обеспечивающего возникновение ПД и распространение возбуждения — сначала по предсердиям, а затем и по желудочкам. Восходящая часть ПД клетокпейсмейкеров обеспечивается входом Са2+ в клетку. Отсутствие плато объясняется характерным изменением проницаемости мембраны пейсмейкерных клеток и током ионов, при котором процессы деполяризации и инверсии плавно переходят в реполяризацию, которая также проходит более медленно из-за более медленного тока К+ из клетки; амплитуда ПД — 70-80мВ, продолжительность ПД клеток-пейсмейкеров — около 200 мс, рефрактерность — около 300 мс, т.е. она больше, чем сам ПД, что защищает сердце от экстрасистол. В случае патологической тахикардии ее можно уменьшить посредством увеличения порогового потенциала ( AV) пейсмейкерных клеток, например, хинидином — МДЦ будет более продолжительной. Градиент автоматии — это убывание частоты генерации возбуждения в проводящей системе сердца в направлении от предсердий к верхушке. Наличие градиента автоматии доказал Г. Станниус (1880) в опыте с накладыванием лигатур между различными отделами сердца лягушки и последующим подсчетом сокращений различных отделов сердца. Водителем ритма сердца является синоатриальный узел. Находясь под влиянием экстракардиальных нервов, он определяет ЧСС 60—80 в 1 мин. В случае повреждения синоатриального узла функцию водителя ритма выполняет атриовентрикулярный узел (40-50 в 1 мин), далее — пучок Гиса (30-40 в 1 мин) и волокна Пуркинье (20 в 1 мин). Активность всех нижележащих отделов проводящей системы сердца проявляется только в патологических случаях; в норме же они функционируют в ритме, навязанном им синоатриальным узлом, поскольку частота возникающих в нем импульсов выше. Аритмия в сердечной деятельности у здорового человека может проявляться экстрасистолией (внеочередными сокращениями сердца). Экстрасистолу можно получить, например, в опыте на лягушке во время регистрации сокращений сердца, раздражая желудочек в различные фазы цикла сердечной деятельности. Экстрасистолы возникают, если раздражение наносится во время диастолы. У человека спонтанно возникающие экстрасистолы могут быть желудочковыми (эктопический очаг возбуждения находится в желудочке) и предсердными — внеочередной (более ранний) импульс возникает в предсердиях. Предсердная экстрасистола не сопровождается компенсаторной паузой (выпадением очередного сокращения). После желудочковой экстрасистолы компенсаторная пауза возникает, так как очередной импульс от пейсмекера приходит во время экстрасистолы, т.е. в период рефрактерности, и не может вызвать очередного сокращения сердца. 1.Возбудимость сердечной мышцы. Соотношение возбуждения, сокращения и возбудимости в различные фазы сердечного цикла. В связи с тем, что сердечная мышца является функциональным синцитием, сердце отвечает на раздражение по закону "все или ничего". При исследовании возбудимости сердца в различные фазы сердечного цикла было установлено, что если нанести раздражение любой силы в период систолы, то его сокращения не возникает. Следовательно, во время систолы сердце находится в фазе абсолютной рефрактерности. В период диастолы на пороговые раздражения сердце не реагирует. При нанесении сверхпорогового раздражения возникает его сокращение, т.е. во время диастолы оно находится в фазе относительной рефрактерности. В начале общей паузы сердце находится в фазе экзальтации. При сопоставлении фаз потециала действия и возбудимости установлено, что фаза абсолютной рефрактерности совпадает с фазами деполяризации, быстрой начальной и замедленной реполяризации. Фазе относительной рефрактерности соответствует фаза быстрой конечной реполяризации. Продолжительность фазы абсолютной рефрактерности 0,25-0,3 сек, а относительной 0,03 сек. Благодаря большой длительности рефрактерных фаз, сердце может сокращаться только в режиме одиночных сокращений. В норме частота сердцебиений в покое зависит от возраста, пола, тренированности. У детей их частота больше, чем у взрослых. У женщин выше, чем у мужчин, а у физически слабых людей больше, чем у тренированных. При определенных состояниях наблюдаются изменения ритма работы сердца – аритмии. Это нарушения правильности чередования сердечных сокращений. К физиологическим аритмиям относится дыхательная аритмия – это зависимость частоты сердцебиений от фаз дыхания. На вдохе они урежаются, а на выдохе учащаются. Обычно дыхательная аритмия наблюдается в юношеском возрасте и у спортсменов. Она связана с колебаниями активности центров вагуса при дыхании. Если на сердце, находящееся в фазе относительной рефрактерности, нанести сверхпороговое раздражение, то возникнет внеочередное сокращение – экстрасистола. Амплитуда экстрасистолы будет зависеть от того, в какой момент этой фазы нанесено раздражение. Чем оно ближе к концу относительной рефрактерности, тем больше ее величина. После экстрасистолы следует более длительный, чем обычно период покоя сердца. Он называется компенсаторной паузой. Она возникает вследствие того, что очередной потенциал действия, генерирующийся в синоатриальном узле, поступает к мышце сердца в период ее рефрактерности обусловленный экстрасистолой. У человека экстрасистолы возникают вследствие поступлений внеочередных импульсов из эктопических очагов автоматии. Ими могут быть скопления Р-клеток в миокарде предсердий, атриовентрикулярном узле, пучке Гиса, волокнах Пуркинье желудочков. Поэтому выделяют предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. При предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах возникает неполная компенсаторная пауза, которая немного длительнее обычного сердечного цикла. При желудочковых – полная компенсаторная пауза. В последнем случае нарушается и ритм пульса. Экстрасистолы могут возникать у здоровых людей при эмоциональном напряжении, курении, злоупотреблении алкоголем. Но чаще это проявление патологических изменений в проводящей системе. В тяжелых случаях возникают множественные очаги возбуждения. Развивается фибрилляция предсердий и желудочков – это асинхронные сокращения отдельных групп кардиомиоцитов. В результате фибрилляции желудочков наблюдаются тяжелые нарушения гемодинамики и смерть. Для выведения из этого состояния применяется дефибрилляция. Другая группа изменений проводящей системы – блокады. Это нарушения проведения возбуждения. При патологии сердечной мышцы наблюдаются синоаурикулярные, атриовентрикулярные блокады, блокады пучка Гиса и его ножек. Она свидетельствует о неодновременном закрытии атриовентрикулярных клапанов. Это наблюдается при стенозе этих отверстий. Сердечный цикл, изменения давления и объёма крови в полостях сердца во время периодов сердечного цикла. Сокращение сердца сопровождается изменениями давления в его полостях и артериальных сосудах, возникновением тонов сердца, появлением пульсовых волн и т. д. При одновременной графической регистрации этих явлений (поликардиографии) можно определить длительность фаз сердечного цикла. Под сердечным циклом понимают период, охватывающий одно сокращение — систолу, и одно расслабление — диастолу предсердий и желудочков. При частоте сердечных сокращений 75 в минуту общая длительность сердечного цикла равна 0,8 с. Сокращение сердца начинается с систолы предсердий, длящейся 0,1 с. Давление в предсердиях при этом поднимается до 5—8 мм рт. ст. Систола предсердий сменяется систолой желудочков продолжительностью 0,33 с. Систола желудочков разделяется на несколько периодов и фаз: Период напряжения (0,08с) состоит из двух фаз: Фаза асинхронного сокращения миокарда желудочков длится 0,05 с. Точкой отсчета начала этой фазы служит зубец Q ЭКГ, свидетельствующий о начале возбуждения желудочков. В течение этой фазы процесс возбуждения и следующий за ним процесс сокращения распространяются по миокарду желудочков. Давление в желудочках еще близко к нулю. К концу фазы сокращение охватывает все волокна миокарда, а давление в желудочках начинает быстро нарастать и достигает давления в предсердиях, происходит закрытие атриовентрикулярных клапанов. Фаза изометрического сокращения (0,03 с) начинается с захлопывания створок предсердно-желудочковых (атриовентрикулярных) клапанов. При этом возникает I, или систолический, тон сердца. Смещение створок и крови в сторону предсердий вызывает подъем давления в предсердиях. На кривой регистрации давления в предсердиях виден небольшой зубец. Давление в желудочках быстро нарастает: до 70—80 мм рт. ст. в левом и до 15—20 мм рт. ст. в правом. (атриовентрикулярных) клапанов. При этом возникает I, или систолический, тон сердца. Смещение створок и крови в сторону предсердий вызывает подъем давления в предсердиях. На кривой регистрации давления в предсердиях виден небольшой зубец. Давление в желудочках быстро нарастает: до 70—80 мм рт. ст. в левом и до 15—20 мм рт. ст. в правом. Атриовентрикулярные и полулунные клапаны («вход» и «выход» из желудочков) еще. закрыты, объем крови в желудочках остается постоянным. Вследствие того, что жидкость практически несжимаема, длина волокон миокарда не изменяется, увеличивается только их напряжение. Стремительно растет давление крови в желудочках. Левый желудочек быстро приобретает круглую форму и с силой ударяется о внутреннюю поверхность грудной стенки. В пятом межреберье на 1 см слева от среднеключичной линии в этот момент определяется верхушечный толчок. К концу периода напряжения быстро нарастающее давление в левом и правом желудочках становится выше давления в аорте и легочной артерии (превышение достаточно в 1-2 мм.рт.ст), открываются полулунные клапаны. Кровь из желудочков устремляется в эти сосуды. Период изгнания крови из желудочков длится 0,25 с и состоит из фазы быстрого (0,12 с) и фазы медленного изгнания (0,13 с). Первая фаза—фаза быстрого изгнания крови. В это время давление в полостях желудочков продолжает быстро нарастать, что обеспечивает переход большей части крови из желудочков в аорту и легочную артерию. По мере уменьшения объема крови в желудочках нарастание давления в них замедляется, и, следовательно, уменьшается отток крови в аорту и легочную артерию. Наступает вторая фаза периода изгнания крови - фаза медленного изгнания, на высоте которой давление в желудочках достигает максимальных величин: 120-130 мм рт. ст. в левом и 25-30 мм рт. ст. в правом. Нарастает давление и в отходящих от желудочков сосудах. В конце фазы медленного изгнания миокард желудочков начинает расслабляться, наступает его диастола (0,47 с). Давление в желудочках падает, кровь из аорты и легочной артерии устремляется обратно в полости желудочков и захлопывает полулунные клапаны, при этом возникает И, или диастолический, тон сердца. Время от начала расслабления желудочков до захлопывания полулунных клапанов называется протодиастолическим периодом (0,04 с). После захлопывания полулунных клапанов давление в желудочках падает. Створчатые клапаны в это время еще закрыты, объем крови, оставшейся в желудочках, а следовательно, и длина волокон миокарда не изменяются, поэтому данный период назван периодом изометрического расслабления (0,08с). К концу его давление в желудочках становится ниже, чем в предсердиях, открываются предсердно-желудочковые клапаны и кровь из предсердий поступает в желудочки. Начинается период наполнения желудочков кровью, который длится 0,25 с и делится на фазы быстрого (0,08 с) и медленного (0,17 с) наполнения. Колебания стенок желудочков вследствие быстрого притока крови к ним вызывают появление III тона сердца. К концу фазы медленного наполнения возникает систола предсердий. Предсердия нагнетают в желудочки дополнительное количество крови (пресистолический период, равный 0,1 с), после чего начинается новый цикл деятельности желудочков. Колебание стенок сердца, вызванное сокращением предсердий и дополнительным поступлением крови в желудочки, ведет к появлению IV тона сердца. При обычном прослушивании сердца хорошо слышны громкие I и II тоны, а тихие III и IV тоны выявляются лишь при графической регистрации тонов сердца. К физиологическим свойствам сердечной мышцы относятся возбудимость, сократимость, проводимость и автоматия. Работа сердца слагается из ритмично сменяемых друг друга сердечных циклов — периодов, охватывающих одно сокращение и последующее расслабление сердца. Сокращение сердечной мышцы называется систолой, расслабление — диастолой. В сердце кровь поступает по венам в предсердия. Верхушечный толчок сердца, локализация и свойства. Верхушечный толчок - это пульсация передней стенки грудной клетки в области прилегания верхушки сердца, связанная с изменением формы сердца и плотности миокарда в начале каждой систолы. Изменение формы сердца, увеличение плотности миокарда левого желудочка в систолу приводят к прижатию и удару верхушки сердца о переднюю грудную стенку и появлению в это месте пульсации. Характерные свойства верхушечного толчка. Ширина (площадь): разлитой, нормальный, ограниченный. Высота: высокий и низкий. Сила: усиленный, неусиленный, ослабленный. Резистентность (ощущение, отражающее плотность миокарда): резистентный, нерезистентный. Ширина верхушечного толчка – это площадь производимого им сотрясения грудной клетки. В норме диаметр 1-2 см. Более 2 см – разлитой. Менее 2 см – ограниченный. Разлитой верхушечный толчок. Тоны сердца, их происхождение. Методы исследования тонов сердца: аускультация, фонокардиография. Функция клапанов сердца изложена в наших статьях раздела физиология человека, где подчеркивается, что звуки, слышимые ухом, возникают при захлопывании клапанов. И наоборот, когда клапаны открываются, звуки не слышны. В данной статье мы прежде всего обсудим причины возникновения звуков во время работы сердца в нормальных и патологических условиях. Затем дадим объяснение тем гемодинамическим сдвигам, которые возникают вследствие нарушения функции клапанов, а также при врожденных пороках сердца. При выслушивании стетоскопом здорового сердца обычно слышны звуки, которые можно описать как «бу, туп, бу, туп». Сочетание звуков «бу» характеризует звук, возникающий при закрытии атриовентрикулярных клапанов в самом начале систолы желудочков, который называют первым тоном сердца. Сочетание звуков «туп» характеризует звук, возникающий при закрытии полулунных клапанов аорты и легочной артерии в самом конце систолы (в начале диастолы) желудочков, который называют вторым тоном сердца. а) Причины возникновения первого и второго тонов сердца. Самым простым объяснением возникновения тонов сердца является следующее: створки клапанов «схлопываются», и появляется вибрация или дрожание клапанов. Однако этот эффект незначительный, т.к. кровь, находящаяся между створками клапанов в момент их захлопывания, сглаживает их механическое взаимодействие и предотвращает возникновение громких звуков. Главной причиной появления звука является вибрация плотно натянутых клапанов сразу после их захлопывания, а также вибрация прилегающих участков стенки сердца и крупных сосудов, расположенных вблизи сердца. Так, формирование первого тона можно описать следующим образом: сокращение желудочков первоначально вызывает обратный ток крови в предсердия к месту расположения А-В клапанов (митрального и трехстворчатого). Клапаны захлопываются и выгибаются в сторону предсердий, пока натяжение сухожильных нитей не остановит это движение. Эластическое напряжение сухожильных нитей и створок клапанов отражает поток крови и направляет его опять в сторону желудочков. При этом создается вибрация стенки желудочков, плотно закрытых клапанов, а также вибрация и турбулентные завихрения в крови. Вибрация распространяется по прилежащим тканям к грудной стенке, где с помощью стетоскопа эти колебания можно услышать как первый тон сердца. Второй тон сердца возникает в результате захлопывания полулунных клапанов в конце систолы желудочков. Когда полулунные клапаны захлопываются, они под напором крови прогибаются в сторону желудочков и натягиваются, а затем в силу эластической отдачи резко смещаются обратно в сторону артерий. Это вызывает кратковременное турбулентное движение крови между стенкой артерии и полулунными клапанами, а также между клапанами и стенкой желудочка. Возникшая вибрация распространяется затем вдоль артериального сосуда по окружающим тканям вплоть до грудной стенки, где можно выслушать второй тон сердца. Амплитуда звуковых колебаний различной частоты в составе тонов и шумов сердца относительно порога слышимости. Диапазон частоты слышимых звуков от 40 до 520 Гц б) Высота и продолжительность первого и второго тонов сердца. Продолжительность каждого из тонов сердца едва превышает 0,10 сек: продолжительность первого составляет 0,14 сек, а второго — 0,11 сек. Продолжительность второго тона короче, т.к. полулунные клапаны имеют большее упругое натяжение, чем А-В клапаны; их вибрация продолжается в течение короткого периода времени. Частотные характеристики (или высота) тонов сердца показана на рисунке выше. Спектр звуковых колебаний включает самые низкочастотные звуки, едва превышающие предел слышимости — примерно 40 колебаний в секунду (40 Гц), а также звуки частотой до 500 Гц. Регистрация тонов сердца с помощью специальной электронной аппаратуры показала, что большая часть звуковых колебаний имеет частоту, лежащую ниже порога слышимости: от 3-4 Гц и до 20 Гц, как показано на рисунке выше в виде области, закрашенной светло-розовым цветом. По этой причине большая часть звуковых колебаний, составляющих тоны сердца, не слышны в стетоскоп, а могут быть зарегистрированы только в виде фонокардиограммы. Второй тон сердца в норме состоит из звуковых колебаний большей частоты, чем первый тон. Причинами этого являются: (1) большее упругое натяжение полулунных клапанов по сравнению с А-В клапанами; (2) более высокий коэффициент упругости у стенок артериальных сосудов, формирующих звуковые колебания второго тона, чем у стенок желудочков, формирующих звуковые колебания первого тона сердца. Эти особенности используют клиницисты для различения первого и второго тонов сердца при выслушивании. Третий тон сердца. Иногда в начале средней трети диастолы желудочков выслушивается слабый и низкий третий тон. Логическим, но не доказанным объяснением появления третьего тона является беспорядочное движение крови в полости желудочков, возникающее при быстром поступлении крови из предсердий. Этот процесс можно сравнить с заполнением бумажного пакета быстро текущей водой из водопроводного крана: вода, вливаясь, мечется между стенками пакета, вызывая их вибрацию. Причина возникновения третьего тона заключается в том, что в начале диастолы наполнение желудочков кровью недостаточно для создания хотя бы небольшого эластического напряжения стенок, необходимого для вибрации. Третий тон имеет настолько низкую частоту звуков, что обычно не слышен, однако может быть зарегистрирован на фонокардиограмме. Аускультация – это метод обследования пациента, основанный на выслушивании звуковых колебаний, создаваемых работой того или иного органа. Услышать подобные звуки возможно с помощью специальных инструментов, прототипы которых известны еще с глубокой древности. Они называются стетоскоп и стетофонендоскоп. Принцип их работы основывается на проведении звуковой волны до органа слуха врача. Фонокардиография (ФКГ) - метод графической регистрации тонов и шумов сердца и их диагностической интерпретации. ФКГ существенно дополняет аускультацию, позволяет объективно оценить интенсивность и продолжительность тонов и шумов сердца. Применение каналов с различной частотной характеристикой дает возможность избирательно регистрировать звуки сердца. Основные функциональные показатели работы сердца: частота сердечных сокращений, сердечный выброс, систолический и минутный объёмы крови. Частота сердечных сокращений (или частота пульса) - это частота сердцебиения, измеряемая количеством сокращений сердца в минуту (ударов в минуту или ударов в минуту). Частота сердечных сокращений может меняться в зависимости от физических потребностей организма, включая потребность в поглощении кислорода и выделении углекислого газа, но также регулируется многочисленными факторами, включая (но не ограничиваясь ими) генетику, физическую форму, стресс или психологический статус, диету, лекарства, гормональный статус, окружающую среду и болезни/ болезнь, а также взаимодействие между этими факторами. Обычно она равна или близка к пульсу, измеренному в любой периферийной точке. Нормальная частота сердечных сокращений взрослого человека в состоянии покоя составляет 60-100 ударов в минуту. Тахикардия - это высокая частота сердечных сокращений, определяемая как превышающая 100 ударов в минуту в состоянии покоя. Брадикардия - это низкая частота сердечных сокращений, определяемая как ниже 60 ударов в минуту в состоянии покоя. Когда человек спит, сердцебиение с частотой около 40-50 ударов в минуту является обычным явлением и считается нормальным. Когда сердце бьется нерегулярно, это называется аритмией. Аномалии частоты сердечных сокращений иногда указывают на заболевание. Сердечным выбросом называют количество крови, выбрасываемое правым или левым желудочком в единицу времени. В норме эта величина варьирует в широких пределах, при необходимости сердечный выброс может увеличиваться более чем в пять раз по сравнению с уровнем покоя. Поскольку желудочки соединены последовательно, их выбросы при каждом сокращении должны быть примерно одинаковы. Значения сердечного выброса обычно обозначаются как Л/мин. У здорового человека весом 70 кг сердечный выброс в состоянии покоя составляет в среднем около 5 л / мин; предполагая частоту сердечных сокращений 70 ударов в минуту, ударный объем будет составлять приблизительно 70 мл. Систолический объем крови. Объем крови, нагнетаемый каждым желудочком в магистральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном сокращении сердца, обозначают как систолический, или ударный, объем крови. В покое объем крови, выбрасываемый из желудочка, составляет в норме от трети до половины общего количества крови, содержащейся в этой камере сердца к концу диастолы. Оставшийся в сердце после систолы резервный объем крови является своеобразным депо, обеспечивающим увеличение сердечного выброса при ситуациях, в которых требуется быстрая интенсификация гемодинамики (например, при физической нагрузке, эмоциональном стрессе и др.). Величина систолического (ударного) объема крови во многом предопределена конечным диастолическим объемом желудочков. В условиях покоя диастолическая емкость желудочков сердца подразделяется на три фракции: ударного объема, базального резервного объема и остаточного объема. Все эти три фракции суммарно составляют конечно-диастолический объем крови, содержащийся в желудочках . После выброса в аорту систолического объема крови оставшейся в желудочке объем крови — это конечно-систолический объем. Он подразделяется на базальный резервный объем и остаточный объем. Базальный резервный объем — это количество крови, которое может быть дополнительно выброшено из желудочка при увеличении силы сокращений миокарда (например, при физической нагрузке организма). Остаточный объем — это то количество крови, которое не может быть вытолкнуто из желудочка даже при самом мощном сердечном сокращении. Минутный объем кровообращения характеризует общее количество крови, перекачиваемое правым и левым отделом сердца в течение одной минуты в сердечнососудистой системе. Размерность минутного объема кровообращения — л/мин или мл/мин. Чтобы нивелировать влияние индивидуальных антропометрических различий на величину МОК, его выражают в виде сердечного индекса. Сердечный индекс — это величина минутного объема кровообращения, деленная на площадь поверхности тела в м . Размерность сердечного индекса — л/(мин • м2). В системе транспорта кислорода аппарат кровообращения является лимитирующим звеном, поэтому соотношение максимальной величины МОК, проявляющейся при максимально напряженной мышечной работе, с его значением в условиях основного обмена дает представление о функциональном резерве сердечно-сосудистой системы. Это же соотношение отражает и функциональный резерв сердца в его гемодинамической функции. Гемодинамический функциональный резерв сердца у здоровых людей составляет 300—400 %. Это означает, что МОК покоя может быть увеличен в 3—4 раза. У физически тренированных лиц функциональный резерв выше — он достигает 500—700 %. Для условий физического покоя и горизонтального положения тела испытуемого нормальные величины минутного объема кровообращения ( МОК ) соответствуют диапазону 4—6 л/ мин (чаще приводятся величины 5—5,5 л/мин). Средние величины сердечного индекса колеблются от 2 до 4 л/(мин • м2) — чаще приводятся величины порядка 3—3,5 л/(мин • м2). Поскольку объем крови у человека составляет только 5—6 л, полный кругооборот всего объема крови происходит примерно за 1 мин. В период тяжелой работы МОК у здорового человека может увеличиваться до 25— 30 л/мин, а у спортсменов — до 30—40 л/мин. Список литературы 1. С.А. Георгиева и др. Физиология. - М.: Медицина, 1981г.2. Е.Б. Бабский, Г.И. Косицкий, А.Б. Коган и др. Физиология человека. – М.: Медицина, 1984 г. 3. Ю.А. Ермолаев Возрастная физиология. – М.: Высш. Шк., 1985 г. 4. С.Е. Советов, Б.И. Волков и др. Школьная гигиена. – М.: Просвещение, 1967 г.