Физиология человека и животных

профессиональное образование Учебник ФИЗИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ ПЕДАГОГИЧЕСКИЕ СПЕЦИАЛЬНОСТИ АСАОЕМА Высшее профессиональное образование БАКАЛАВРИАТ ФИЗИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ Под редакцией проф. Ю. А. Даринского и проф. В. Я. Апчела Допущено Учебно-методическим объединением по направлениям педагогического образования Министерства образования и науки Российской Федерации в качестве учебника для студентов высших учебных заведений, обучающихся по направлению «Педагогическое образование» (профиль «Биология») асаБем'а Москва Издательский центр «Академия» УДК 612:591.1 (075.8) с ББК М,707,Э$28.673я73 Ф504 Авторы: В.Я.Апчел, Ю. А.Даринский, В.Н.Голубев, Т.В. Гибадулин, Е. В. Антоненкова Р ец ен зен ты : д-р биол. наук, проф. Н. П. Алексеев (кафедра физиологии человека и животных Санкт-Петербургского государственного университета); д-р биол. наук, проф. Ф. Е. Ильин (кафедра анатомии и физиологии человека и животных Российского государственного педагогического университета им. А. И. Герцена); д-р мед. наук Ф. Н. М акаров (зав. лабораторией нейроморфологии Института физиологии им. И .П . Павлова РАН) Физиология человека и животных: учебник для студ. учрежФ504 дений высш. пед. проф. образования / [В.Я.Апчел, Ю .А.Да ринский, В. Н. Голубев и др.]; под ред. Ю. А.Даринского, В. Я. Апчела. —М .: Издательский центр «Академия», 2011. — 448 с., [16] с. цв. ил. : ил. — (Сер. Бакалавриат). 18ВЫ 978-5-7695-7455-9 Учебник создан в соответствии с Федеральным государственным образо вательным стандартом по направлению подготовки «Педагогическое образо вание» профиль «Биология» (квалификация «бакалавр»). На основании новейших достижений в области мсдико-биологических наук в учебнике детально изложены и обсуждены все основные разделы ф и зиологии человека и животных. Рассмотрены звенья физиологических про цессов с привлечением данных анатомии, морфологии и гистологии в норме и при патологических изменениях в организме. Приведены конкретные при меры регуляции возрастных нарушений функций организма человека. Для студентов учреждений высшего педагогического профессионального образования. 6 Ч 0 Щ УДК 612:591.1(075.8) ББК 28.707.3:28.673я73 О ригинал-м акет данного издания являет ся собст венност ью И здат ельского цент ра «Академия» , и его воспроизведение любым способом без согласия правообладат еля запрещ ает ся 18В1Ч 9 7 8 - 5 - 7 6 9 5 - 7 4 5 5 - 9 © Коллектив авторов, 2011 © Образовательно-издательский центр «Академия», 2011 © Оформление. Издательский центр «Академия», 2011 СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ А ДФ АД АДГ АКТГ АМФ АС АТФ АТФаза — аденозиндиф осф ат — артериальное давление — антидиуретический гормон (вазопрессин) — адренокортикотропны й гормон (кортикотропин) — аденозинм оноф осф ат — асинхронное сокращ ение — аденозинтриф осф ат — аденозинтриф осф атаза БАВ — биологически активное вещество БДГ-сон— сон с быстрым движением глаз БКГ — баллистокардиография ВАРС — восходящая активирующая ретикулярная система ВИП — вазоактивный интестинальный пептид ВНД — высшая нервная деятельность ВП — вызванные потенциалы ВПСП — возбуждающий постсинаптический потенциал ВСП — внутрисистолический показатель ГАМК — гамма-аминомаслянная кислота ГИП — гастроингибирующий пептид ГК — глюкокортикоиды ГЛ — гонадолиберин ГнРГ — гонадотропин-рилизинг-гормон ГРП — гастрин-релизингпептид ГТФ — гуанозинтрифосфат ДГ —диацилглицерин ДГТ —дигидротестостерон ДД —диастолическое давление ДЕ —двигательная единица ДК —дыхательный коэффициент ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота ДО — дыхательный объем ЖЕЛ — жизненная емкость легких ЖИП — желудочный ингибирующий пептид ЖКТ —желудочно-кишечный тракт И НМ — индекс напряжения миокарда ИС — изометрическое сокращение 3 ИФ3 КГР КЛ КПБР КПУР КРГ КТ КУД КФ КЦП КЧСМ КЩР КЭ02 ЛВ ЛГ МДД МНП МОД МОК МП МПК МРТ МСГ МЭГ НАД НАДФН ОЕЛ ООЛ ОПСС ОЦК ПАГ ПД ПлД ПК ПЛ ПП ПРЛ ПС ПСМР ПСС ПТГ ПФ ПЭТ РААС РДО РНК — инозитолтрифосфат — кожно-гальваническая реакция — кортиколиберин — корковое представительство безусловного рефлекса — корковое представительство условного раздражителя — кортикотропин-рилизинг-гормон — компьютерная томография — критический уровень деполяризации — креатинфосфат — кривая центрального пульса — критическая частота слияния световых мельканий — кислотно-щелочное равновесие — калорический эквивалент кислорода — легочная вентиляция —лютеинизирующий гормон — медленная спонтанная диастолическая деполяризация — мотонейронный пул — минутный объем дыхания — минутный объем кровотока — мембранный потенциал — максимальное потребление кислорода — магнитно-резонансная томография — меланоцитстимулирутощий гормон — магнитоэнцефалография — никотинамидадениндинуклеотид — никотинамидадениндинуклеотидфосфат — общая емкость легких — остаточный объем легких — общее периферическое сосудистое сопротивление — объем циркулирующей крови — парааминогиппуровая кислота — потенциал действия — пульсовое давление — потребление кислорода — пролактолиберин — потенциал покоя — пролактин — пролактостатин — простая сенсомоторная реакция — периферическое сосудистое сопротивление — паратиреоидный гормон — пирофосфат — позитронно-эмиссионная томография — ренин-ангиотензин-альдостероновая система — реакция на движущийся объект — рибонуклеиновая кислота РОвд — резервный объем вдоха РОвыд — резервный объем выдоха РП — рецепторный потенциал РЭГ — реоэнцефалография СВ — сердечный выброс СД — систолическое давление СИ — сердечный индекс СКФ — скорость клубочковой фильтрации СЛ — соматолиберин СОК — систолический объем кровотока СС — соматостатин ССМР — сложная сенсомоторная реакция СПР — саркоплазматический ретикулум СТГ — соматотропный гормон ТЗ — трииодтиронин Т4 — тироксин ТЛ — тиреолиберин ТПСП — тормозный постсинаптический потенциал ТРГ — тиреотропин-рилизинг-гормон ТТГ —тиреотропный гормон ТЭС — термоэнцефалоскопия УЗДГ —ультразвуковая доплерография УЗИ — ультразвуковое исследование УТФ — уридинтрифосфат ФКГ — фонокардиография ФОБ — функциональная остаточная емкость ФСГ — фолликулостимулирующий гормон ХГ — хорионический гонадотропин ХЦК — холецистокинин цАМФ — циклический аденозинмонофосфат цГМФ — циклический гуанозинмонофосфат ЦНС — центральная нервная система ЧД — частота дыхания ЧСС — частота сердечных сокращений ЭДС — электродвижущая сила ЭКГ — электрокардиография ЭР — эндоплазматический ретикулум ЭЭГ — электроэнцефалография ЮГА — юкстагломерулярный аппарат 17-КС — 17-кетостероиды НЬР — фетальный гемоглобин НЬА — взрослый гемоглобин НЬ02 — оксигемоглобин НЬР — примитивный гемоглобин р 0 2 — парциальное давление кислорода рС02 — парциальное давление углекислого газа ПРЕДИСЛОВИЕ Учебник написан в соответствии с Федеральным государственным образовательным стандартом по направлению «Педагогическое об разование» профиль «Биология» (квалификация «бакалавр»). Преподавание физиологии человека и животных основано на изучении физиологических процессов в норме и при взаимодействии организма с окружающей средой. Введение посвящено значению и задачам физиологии, ее месту среди естественно-научных дисциплин, истории развития этой науки. В нем также рассмотрены уровни организации живого и методы, используемые в физиологии. В физиологии в конце XX — начале XXI в. появилось большое количество новых фактов, теорий и от крытий, которые были использованы авторами при написании прак тически всех 22 глав настоящего учебника, объединенных в пять частей. Среди наиболее удачных отечественных учебников по физиологии человека можно назвать следующие: К. М. Быков, 1954; Е. Б. Бабский, 1963; Г. И. Косицкий, 1985; Б. И. Ткаченко, 1994; А. Д. Ноздрачев, 2002. Однако все они предназначены для студентов университетов и медицинских институтов и знакомят с физиологическими процесса ми в организме в норме и при патологии. В отличие от учебников по физиологии человека, используемых в университетах и медицинских институтах, настоящий учебник на писан для будущих педагогов. В нем подробно представлены такие темы, как физиология возбудимых тканей, сенсорных систем, высшая нервная деятельность, физиология труда. При рассмотрении пред мета с различных точек зрения приходилось допускать некоторые повторения фактов и положений, что значительно облегчит уяснение материала. Поможет пониманию предмета физиологии и частичное изложение фактов других предметов: гистологии, анатомии, психо физиологии и биохимии. Необходимо учитывать, что при изучении организма человека особое значение имеют и социальные условия, а также его общественно-трудовая деятельность. В настоящем учебнике содержатся материалы, относящиеся к физиологии функций в состоянии покоя. В то же время педагоги по стоянно имеют дело с необходимостью оценки функционального состояния человека при различных функциональных и психоэмо 6 циональных нагрузках. Одна книга не может дать все знания и све дения о физиологии, всю полноту понимания механизмов физио логических процессов. Для этого студенту необходимо обратиться к дополнительной литературе, список которой приведен в конце книги. Учебник ориентирован на студентов не только биологических, но и других факультетов педагогических институтов и университетов. Подготовка педагогов, помимо общих курсов, формирующих миро воззрение будущего специалиста, должна обязательно включать и общую физиологию человека. Использование физиологических закономерностей в педагогиче ской деятельности необходимо для максимальной эффективности проведения уроков и занятий, укрепления здоровья детей, их адап тации к психологическим и физическим нагрузкам с учетом возраст ных изменений в организме. Учебник поможет и в приобретении знаний для педагогической работы в школе. ВВЕДЕНИЕ Физиология — теоретический фундамент естественно-научных дисциплин. Физиология (от греч. ркуыз — природа и 1о%о$ — учение) — наука о жизнедеятельности здорового организма и функциях его составных частей — клеток, тканей, органов и систем, или — это наука о функциях здорового организма и их регуляции. Предметом физиологии являются функции живого организма и его частей, их связь между собой, регуляция и приспособление к внешней среде, происхождение и становление в процессе эволюции и индивидуального развития особи. Физиологическая функция (от шт./ипсИо — деятельность) — про явление жизнедеятельности организма и его частей, имеющее при способительное значение. Иногда под функцией понимают специфи ческую деятельность системы или органа. Например, функции же лудочно-кишечного тракта —моторная, секреторная и всасывательная; функции дыхания — обмен 0 2 и С 0 2; функции миокарда — сокра щение и расслабление и т.д. В основе любой функции лежит обмен веществ, энергии и информации. Задачи курса физиологии в педагогических вузах — обеспечение теоретического фундамента для естественно-научных дисциплин; решение прикладных вопросов для обеспечения деятельности раз личных специалистов; обучение будущих педагогов пониманию ме ханизмов функционирования каждого органа, их взаимодействия, т.е. формирование основ функционального мышления; приобретение студентами методических навыков; подготовка будущего педагога к оценке и интерпретации уровня здоровья школьников. Среди так называемых естественных наук — физики, химии, био логии, генетики, иммунологии, биохимии и анатомии — физиология занимает особое место. Круг вопросов, изучаемых физиологией, очень широк. Она изучает основные процессы жизни, свойственные всем живым существам (возбуждение, торможение, проницаемость и т.д.), отличия живого от неживого, особенности функций организма, ор ганов и тканей. Свое начало физиология берет из анатомии, изучающей строение человеческого организма, и базируется на ее данных. Открытия, сде ланные в физиологии, привели к возникновению целого ряда моло дых наук, изучающих глубинные механизмы функционирования 8 живых организмов. Это, прежде всего, молекулярная биология, био химия, биофизика, психогенетика и др. Физиология, обогащая эти науки, сама опирается на их знания. Для будущих педагогов особенно важна взаимосвязь физиологии с психологией, изучающей закономерности возникновения, развития и функционирования психики; педагогической валеологией, изучаю щей формирование здорового образа жизни; антропологией, в за дачи которой входит всестороннее изучение человека; экологической физиологией, обосновывающей воздействие на живой организм раз нообразных факторов внешней среды и способы приспособления к ним; возрастной физиологией, изучающей закономерности и меха низмы роста и развития ребенка. В целом, физиология является естественно-научным фундаментом педагогики, медицины, психологии, ряда предметов, изучаемых в педагогических университетах и институтах. Физиология как учебный предмет имеет первостепенное значение для теоретической подго товки будущих преподавателей. Основные этапы развития физиологии. Физиология как наука уходит своими корнями в незапамятные времена. Своим возникнове нием она обязана потребностям медицины, а также стремлению че ловека познать себя. Официально считается, что физиология как наука возникла в 1628 г., когда вышел в свет трактат Уильяма Гарвея «Анатомическое исследование о движении сердца и крови у живот ных». Уильям Гарвей (1578— 1657) — английский врач, анатом, физио лог и эмбриолог; в результате многолетних наблюдений на людях и острых опытов на животных он создал учение о кровообращении и по праву считается основоположником экспериментальной физио логии. Значительный вклад в развитие физио логии внес Рене Д екарт (1596 — 1650) — выдающийся французский философ, физик, математик и естествоиспытатель. Он, проводя вивисекцию на животных и наблюдения на людях, изучал роль сердца и пищеварения. Главное его открытие в физиологии — обоснование представле ния о рефлексе как общем принципе нервной деятельности. Идея Декарта о рефлексе получила даль нейшее развитие в трудах чешского анато ма, физиолога, офтальмолога и психолога Иржи Прохаски (1749—1820). Он создал представление о чувствительных и двига тельных нервах. Ему принадлежит введение в физиологию термина «рефлекс». у. Гарвей (1578 — 1657) 9 Представление И. Прохаски о чувствительных и двигательных нервах подтвердил английский анатом и физиолог Чарлз Белл (1774— 1842) и французский физиолог и врач Франсуа Мажанди (1783 — 1855). Они доказали различие функций передних (двигатель ных) и задних (чувствительных) корешков спинного мозга. Важный вклад в физиологию внес итальянский физик, анатом и физиолог Луиджи Гальвани (1737 — 1798) — один из основателей теории электричества. Он в 1771 г. показал, что электрический ток («животное электричество») возникает в нервах и мышцах лягушки при одновременном соприкосновении их с двумя разнородными металлами (железом и медью). Другой итальянский физик и физиолог Алессандро Вольта (1745 —1827) разъяснил, что при одновременном соприкосновении нервов и мышц с двумя разнородными металлами действует внешний электрический ток, а не собственное электриче ство. В дальнейшем выяснилось, что оба ученых оказались правы. Таким образом, Гальвани и Вольта стали основоположниками электрофизиологии, получившей дальнейшее развитие в трудах не мецкого физиолога Эмиля Д ю Буа-Реймона (1818—1896). Он впер вые охарактеризовал действие электрического тока на возбудимые ткани. XIX век — золотой век физиологии, период расцвета аналитиче ской физиологии. В это время сделаны выдающиеся открытия прак тически по всем физиологическим системам, особенно во Франции и Германии. Среди выдающихся ученых той поры особое место за нимает французский физиолог Клод Бернар (1813— 1878), сформу лировавший известное положение о гомеостазе: «Постоянство вну тренней среды — условие свободной жизни». Значительный вклад в физиологию внесли немецкие физиологи Иоганнес Мюллер (1801 — 1858), сформу лировавший «закон специфической энер гии органов чувств» и Герман Гельмгольц (1821 — 1894), обосновавший трехкомпо нентную теорию цветоощущения и резонаторную теорию слуха. Во второй половине XIX —начале XX в. на мировую арену выходит русская физи ология, занимая одно из ведущих мест в мировой науке. В этом выдающуюся роль сыграли физиологические школы И. М. Се ченова и И. П. Павлова. В 1862 г. И. М . Сеченов (1829-1905) открыл явление торможения в централь ной нервной системе (Ц Н С ), что во многом определило последующие успехи исследований координации рефлектор ной деятельности. Идеи, изложенные 10 И. М. Сеченовым в книге «Рефлексы головного мозга» (1863) позво лили отнести к рефлекторным актам психические явления. За много численные открытия в физиологии И. П. Павлов назвал И. М. Сече нова отцом русской физиологии. На качественно новый уровень вывел теорию рефлекторной дея тельности И. П. Павлов (1849 — 1936). Он создал учение о высшей нервной (психической) деятельности (поведении) человека и живот ных, основал школу отечественных физиологов. Благодаря учению Павлова физиология смогла приступить к изучению психической деятельности — это самое большое достижение физиологии XX в. Благодаря огромному кругу научных интересов И. П. Павлов стал академиком, был удостоен Нобелевской премии, а на 15-м Между народном конгрессе физиологов в 1935 г. провозглашен главой фи зиологов мира. Такого титула никогда не имел ни один ученый. Большой вклад в становление отечественной физиологии внесли также Н.Е.Введенский (1852—1922), создавший теорию единства возбуждения и торможения, их взаимных переходов; А. А. Ухтом ский (1875 — 1942), обосновавший принцип работы нервных центров и создавший теорию доминанты; Л.А.Орбели (1882— 1958), создав ший учение об адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы и заложивший основы эволюционной физиологии; Н .А. Бернштейн (1896— 1966), предвосхитивший идеи кибернетики и развивший принцип обратной связи и сенсорных коррекций, пе рейдя от классической рефлекторной дуги к рефлекторному кольцу; П. К. Анохин (1898 —1974), разработавший учение о функциональной системе; В. Н. Черниговский (1907 — 1981), доказавший существова ние во всех тканях и органах организма механо- и хеморецепторов; А. М . Уголев (1926 — 1992), открывший новый тип пищеварения — пристеночный, или мембранный. Для развития современной физиоло гии на последнем этапе (кроме русских физиологов) большое значение имеют исследования Ч. Ш еррингтона — ан глийского нейрофизиолога, Нобелевско го лауреата 1932 г. Он разработал и сфор мулировал основные принципы коорди национной деятельности мозга. Англичане А.Ходж кин и Э.Хаксли в 40 —50-х гг. XX в. создают м ем бранную т еорию биоэлектрических потенциалов, которая в 1963 г. отмечена Нобелевской премией. Шведский физиолог Р. Гранит, амери канский физиолог X . Х арт лайнер и американский биохимик Д ж . Уолд в 1967 г., а также американский физиолог Д.Хьюбел и шведский физиолог Т. Визел 11 в 1981 г. были удостоены Нобелевской премии за работы по физио логии и биохимии зрительного анализатора. XX век богат открытиями в области изучения деятельности эндо кринных желез. Так, в 1923 г. Нобелевская премия присуждена Ф. Г. Бантингу, Д . Маклеоду и Ч.Г. Бесту за работу по инсулину. Этой премии в 1947 г. удостоен Б. А. Усай за открытия в области физиологии гипофиза. Работы по изучению функций гипофиза были отмечены премиями и в 1977 г. — Р. Гиймен, Э. В. Шалли и Р. С. Ялоу. В 1950 г. Нобелевской премии за исследование функции надпочечни ков удостоены Ф .Ш .Хенч, Э. К. Кендалл и ТРейхштейн. В 1971 г. Нобелевским лауреатом стал Э. У. Сазерленд, открывший роль аденозинмонофосфата (АМФ) в регуляции обмена веществ. Уровни организации живого организма. В живом организме принято выделять различные уровни его организации. Первоначаль ным уровнем в физиологии считается клеточный уровень. Клетка является основной структурно-функциональной единицей организма (гл. 2). Клетки одного типа и объединяющие их внеклеточные струк туры образуют ткань — второй, более сложный уровень организации живого. К основным тканям организма относят эпителиальную, со единительную, мышечную и нервную ткани, а также кровь и лимфу. На тканевом уровне важное значение приобретают межклеточные взаимодействия, позволяющие тканям осуществлять новые физио логические функции, которые не могут реализоваться за счет отдель ных клеток. Межклеточные взаимодействия бывают контактные и неконтактные. К контактным межклеточным взаимодействиям относят адгези онные соединения — простые контакты, образованные слоями гликокаликса с участием белков-рецепторов, и сцепляющие контак ты, осуществляемые с участием фибрилл цитоскелета, которые под ходят к месту контакта; запирающие соединения (плотные контак ты), практически не имеющие межклеточных щелей и осуществляе мые интегральными белками; щелевые контакты, имеющиеся во всех группах тканей; химические синапсы, обеспечивающие пере дачу импульса с помощью химических посредников (медиаторов) от нейрона на иннервируемую клетку. Неконтактные межклеточные взаимодействия осуществляются через информационные молекулы — цитомедины (цитокины, гормо ны, антигены, аутоантитела и др.), переносимые жидкостями тела. Эволюционно сложившаяся совокупность тканей, объединенных общей функцией, строением и развитием, называется органом. Ор ганный уровень более сложен, чем тканевой. Для органов характерны полупроницаемые структуры (барьеры)', капиллярный, гематоэнцефалический, аэрогематический, фильтрационный и др. Следующим, еще более сложным уровнем организации является физиологическая система — совокупность органов, тканей и аппа рата регуляции, закрепленная генетически и функционально (см. 12 подразд. 3.2). В человеческом организме выделяются несколько таких физиологических систем: пищеварительная, дыхательная, крово- и лимфообращения, иммунная, мочевыделительная, воспроизведения, покровная, нервная и эндокринная. Все физиологические системы объединяются благодаря нервной и гуморальной регуляции и фор мируют целостный организм — высший уровень организации жи вого. Каждый из перечисленных уровней организации живого организ ма характеризуется своими особыми, присущими ему физиологиче скими закономерностями. Методы физиологических исследований. Физиология — экс периментальная наука, располагающая огромным количеством ме тодов исследований. Метод наблюдения используется с древних времен и позволяет установить лишь качественную сторону явлений, не давая возмож ности исследовать их количественно. Недостаток метода — субъектив ность. Метод острого эксперимента опирается на результаты, полу ченные при вивисекции (живосечении), грубо нарушающей нормаль ный ход физиологических явлений, что не удовлетворяло многих физиологов. Выход нашел И. П. Павлов, предложивший метод хро нического эксперимента. Метод хронического эксперимента основан на приемах «физио логической хирургии». Животному под наркозом в условиях стериль ности накладывают фистульную трубку или выводят наружу и под шивают к коже проток железы. Когда животное выздоравливает, приступают к эксперименту. Благодаря наложенной фистуле можно длительно изучать течение тех или иных физиологических процессов в естественных условиях. Метод графической регистрации физиологических процессов позволяет синхронно записывать не один, а несколько физиологиче ских процессов (сокращение сердца, других мышц, частоту дыхания и т.д.). При этом эксперимент и анализ изучаемого явления можно проводить в два этапа. Во время самого опыта задача экспериментато ра заключается в том, чтобы получить высококачественные записи — кривые (кимограммы) — это первый этап. Анализ полученных данных можно производить позже, когда внимание экспериментатора уже не отвлекается на проведение опыта, — это второй этап. Метод исследования на человеке позволяет регистрировать электрокардиограмму (ЭКГ), электроэнцефалограмму (ЭЭГ), фоно кардиограмму (ФКГ) и ряд других показателей в момент выполнения какой-либо деятельности. Метод клинических данных предусматривает использование результатов клиники для решения вопросов физиологии. Ведь бо лезнь, по выражению И. П. Павлова, — эксперимент, поставленный самой жизнью. 13 Метод моделирования позволяет подобрать или создать наиболее адекватную человеку биологическую модель. Существуют биологи ческие, математические (кибернетические) и другие модели. Кроме вышеупомянутых методов в физиологии используют мно го частных методик. Все зависит от задач и технических возможно стей. Так, существуют различные методики исследования биоэлек трических явлений или потенциалов, электрического раздражения органов и тканей, электрической записи неэлектрических величин и др. ЧАСТЬ I ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ Глава 1 ФИЗИОЛОГИЯ КЛЕТКИ 1.1. Основные механизмы деятельности клетки Клетка — это живая саморегулируемая и самообновляемая систе ма, являющаяся основой строения, развития и жизнедеятельности всех животных и растительных организмов. В организме человека клетки различны по форме, величине, строению и функциональному значению. Несмотря на многообразие форм, клетки имеют общий план строения (см. рис. I цв. вкл.). Основными частями клетки являются цитоплазма и ядро. Каждая клетка отграничена от окружающей среды или других клеток плаз матической мембраной толщиной 7—11 нм, состоящей из липидов и белков. От 40 до 90 % всех липидов составляют фосфолипиды, об разующие двойной слой. Благодаря тому, что большинство липидных компонентов бислоя находится в жидком состоянии, мембрана об ладает подвижностью (текучестью), это облегчает процессы транс порта веществ через мембрану. Белки представлены, в основном, гликопротеинами. Мембрана выполняет ряд функций, необходимых для жизнедея тельности клетки: сохраняет ее форму, защищает цитоплазму от по вреждений, обеспечивает межклеточные контакты, избирательное проникновение в клетку и из нее молекул и ионов, осуществляет вы ведение конечных продуктов обмена. Цитоплазма клет ки неоднородна, в ней различают экт оплаз м у — часть цитоплазмы, прилегающую к мембране клетки, эндо плазму — цитоплазму между эктоплазмой и ядерной мембраной и цитозоль — основное вещество клетки, состоящее из воды и на ходящихся в ней молекул —белков, глюкозы, электролитов, фосфо липидов, холестерина и т.д. Цитозоль служит средой для обмена веществ между находящимися в нем органеллами. К органеллам относят эндоплазматический ретикулум, аппарат Гольджи, лизосомы, пероксисомы, митохондрии, рибосомы, микрофиламенты и микро трубочки. 15 Эндоплазматический ретикулум (ЭР) представляет собой систе му связанных между собой канальцев и полостей, обеспечивающую транспорт веществ из окружающей среды и внутри клетки. Аппарат Гольджи образован системой канальцев, цистерн и пузырьков, является местом скопления веществ, секретируемых клет кой. Он функционально связан с ЭР. Поступившие в него из ЭР в виде транспортных пузырьков белки и биологически активные веще ства (БАВ) хранятся в уплотненном виде в секреторных пузырьках или в формируемых здесь лизосомах. Лизосомы — органеллы диаметром 250 —800 нм, окруженные бислойной мембраной. Они активно участвуют в фаго- и эндоцитозе и содержат в высоких концентрациях более 50 различных кислых гидролаз — ферментов, обеспечивающих расщепление биологических макромолекул: белков, углеводов, жиров, нуклеиновых кислот, фа гоцитированных бактерий и клеток. Следовательно, важнейшая функция лизосом — переваривание (гидролиз) поступившего в клет ку материала. Пероксисомы внешне напоминают лизосомы, но сформированы, в основном, из гладкого ЭР и содержат, главным образом, фермен ты, катализирующие образование и разложение перекиси водо рода. Митохондрии — «энергетические станции» клетки, в которых освобождается основное количество энергии из поступивших в ор ганизм питательных веществ. Митохондрии представляют собой микроскопические палочковидные или иной формы образования длиной 3 —40 нм и шириной около 10 нм. Они состоят из двух би слойных липидно-белковых мембран: гладкой наружной и внутрен ней, образующей многочисленные складки, или кристы. Внутримитохондриальное пространство, ограниченное внутренней мембраной, заполнено так называемым матриксом, который примерно на 50 % состоит из белка и имеет очень тонкую структуру. В матриксе содержатся рибонуклеиновая и дезоксирибонуклеи новая кислоты (РН К и ДНК), в кристах и внутренней мембране митохондрий —дыхательные ферменты. Здесь происходит окисление субстрата цикла Кребса, перенос электронов и накопление энергии в виде аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Рибосомы представляют собой микроскопические сферические тельца диаметром 10 —25 нм, состоящие из двух неравных субъеди ниц, являющихся сложными рибонуклеопротеидами. Взаимодействие рибосом с информационной РНК и транспортной РНК позволяет им обеспечивать синтез белков, т. е. осуществлять свою основную функцию. В цитоплазме рибосомы могут лежать отдельно одна от другой, но чаще они сгруппированы в ансамбль, включающий до нескольких десятков объединенных рибосом. Такую группу рибосом называют полисомой, она необходима для синтеза цепей белковых комплексов. 16 Микрофиламенты (микрофибриллы) представляют собой со кратительный аппарат клетки, они состоят из молекул белков мио зина и актина. Благодаря микрофиламентам клетки могут изменять форму, перемещаться в тканях, образуя двигательные выступы цито плазмы — псевдоподии. Микротрубочки составляют основу цитоскелета. Они организо ваны из лежащих параллельно микроволокон, образующих длинные пустые цилиндры диаметром до 25 нм и длиной более 2 мкм. Микро трубочки часто уложены в связки, что обеспечивает значительную прочность и жесткость цитоскелету. Ядро является основной частью клетки и играет главную роль в передаче наследственных признаков и синтезе белков. Оно состоит из оболочки — мембраны ядра, нуклеоплазмы, хроматина и нуклеолы (ядрышка). Мембрана отделяет ядро от цитоплазмы и содержит поры диаме тром до 100 нм, через которые свободно проходят молекулы РНК. Нуклеоплазма представляет собой коллоидный раствор, содержащий ферменты и другие белки. В ней происходит обмен метаболитов и быстрое перемещение молекул РНК к ядерным порам. Хроматин — это окрашеваемые основными красителями многочисленные грану лы, состоящие из хромосом — носителей наследственной информа ции. Ядрышко — внутриядерная структура, не имеющая мембраны. Оно формируется определенными участками хромосом и только в неделящихся клетках, во время деления клетки ядрышко разрушает ся. 1.2. Биологические мембраны, механизмы трансмембранного транспорта Важную роль в обеспечении внутри- и межклеточного обмена, а также его регуляции играют биологические мембраны (мембраны клетки). Каждая из них имеет существенные структурные особенности и выполняет специфические функции в клетке, но все они построены по единому типу, что обусловливает практически единые механизмы трансмембранного транспорта. Транспорт веществ через мембраны может происходить пассивно за счет диффузии (простой и облегчен ной), фильтрации или осмоса и путем активного транспорта (рис. 1.1). Диффузия — процесс, при котором газ или растворенные вещества распространяются и заполняют весь доступный объем. Простая диффузия — проникновение через мембрану без участия каких-либо специальных механизмов небольших нейтральных моле кул типа Н20 , СО;. О;, а также гидрофобных низкомолекулярных органических веществ. Пассивный перенос веществ через клеточные мембраны не требует затраты энергии. Если концентрация вещества 17 Транспортируемая Рис. 1.1. Виды пассивного и активного транспорта веществ через мембрану: 1 , 2 — простая диффузия через бислой и ионный канал; 3 — облегченная диффузия; 4 — первично-активный транспорт; 5 — вторично-активный транспорт по обе стороны мембраны различна, возникает поток частиц, на правленный из более концентрированного раствора в разбавленный. Диффузия происходит до тех пор, пока концентрация вещества по обе стороны мембраны не выравнивается. Гидрофобные, хорошо растворимые в жирах вещества диффундируют благодаря растворе нию в липидах мембраны. Вода и хорошо растворимые в ней вещества проникают через поры, постоянно существующие в мембране, а так же через временные дефекты мембраны — кинки. Облегченная диффузия — процесс, при котором вещества пере носятся через мембрану также по градиенту концентрации, но с по мощью специальных мембранных белков-переносчиков. Роль этих белков заключается в том, чтобы провести гидрофильное вещество через гидрофобный слой мембраны. Так диффундируют сравнитель но небольшие полярные молекулы, например, гликоли, моносахари ды и аминокислоты. Для облегченной диффузии характерно несколько способов транспорта веществ через мембрану (рис. 1.2): унипорт, когда мо лекулы или ионы переносятся через мембрану независимо от на личия или переноса других соединений (транспорт глюкозы или аминокислот); симпорт, при котором перенос какого-либо вещества осуществляется одновременно и однонаправленно с другим веще ством, т.е. попутно, причем последнее может транспортироваться и против градиента своей концентрации (натрийзависимый транс порт сахаров и аминокислот, К+, СГ); антипорт — транспорт ве щества, обусловленный одновременным и противоположно на правленным транспортом другого соединения или иона (обмены Ы а'/С а2' , Ы а'/Н +, С1"/НС03“). Симпорт и антипорт — это виды котранспорта. 18 Перенос ионов № +, К+, СГ , Ьг, Са2+, Н С 03“ и Н+может осущест вляться путем простой или облегченной диффузии. Простая диф фузия происходит через специализированные белковые структуры мембраны — ионные каналы (натриевые, калиевые, кальциевые, натрий-кальциевые и хлорные), когда они находятся в открытом состоянии. Эти каналы могут также находиться в закрытом и инак тивированном состояниях. Переход канала из одного состояния в другое осуществляется благодаря взаимодействию медиаторов с мембранными рецепторами или за счет изменения разности элек трических потенциалов на мембране. В соответствии с этим, ионные каналы подразделяют на рецепторуправляемые, или рецепторзависимые, и пот енциалуправляем ы е, или пот енциалзависи мые. Облегченная диффузия осуществляется с помощью специ фических переносчиков. Направленные потоки веществ путем простой и облегченной диффузии в живой клетке никогда не пре кращаются, поскольку выравнивание концентраций никогда не достигается. Фильтрация — механическое разделение смесей, состоящих из твердых и жидких (или газообразных) компонентов, при их прохож дении через биологические мембраны. Явления фильтрации лежат в основе многих физиологических процессов, таких, например, как образование первичной мочи в нефроне, обмен воды между кровью и тканевой жидкостью в капиллярах. Осмос — движение молекул воды (растворителя) через мембрану из области меньшей концентрации растворенного вещества в область его большей концентрации. Осмос как пассивный вид транспорта через мембрану имеет место в случае, когда клеточная мембрана не проницаема или плохо проницаема для растворенного вещества, но проницаема для воды (растворителя). Активный транспорт — перенос вещества против градиента концентрации, реализуемый с помощью так называемых биологиче ских «насосов», работающих с затратой энергии, и путем пиноцито- яяя Унипорт яяяя ЯЯЯЯ ШУ VУ V 7Т Симпорт ШУ Антипорт Котранспорт Рис. 1.2. Способы транспорта веществ через мембрану 19 за. В зависимости от источника энергии различают первично и вторично активный транспорт. Если источником энергии для активного транспорта веществ слу жит гидролиз АТФ, транспорт называется первично-активным, если одновременный перенос другого вещества по градиенту его концен трации — вторично активным. Первично активный перенос осу ществляется транспортными АТФазами (№ ", К+ и Са2+-АТФазами), которые называются ионными насосами. Пиноцитоз — активный захват клеткой из окружающей среды жидкости с содержащимися в ней веществами. Это один из основных механизмов проникновения в клетку высокомолекулярных соедине ний с их последующей транспортировкой внутри клетки. Г ла ва 2 ВОЗБУДИМЫЕ ТКАНИ 2.1. Физиология возбудимых тканей В физиологии некоторые высокодифференцированные, высоко специализированные клетки и ткани организма, обладающие специ фической ответной реакцией и генерирующие в ответ на действие раздражителя специализированные формы колебаний электрическо го потенциала, называют возбудимыми. К ним относят нервную, мышечную, железистую ткани и такую структуру, как рецептор (про изводное двух тканей — нервной и эпителиальной). Существуют следующие основные виды электрических ответов возбудимых клеток и тканей: локальный ответ; распространяющий ся потенциал действия и сопровождающие его следовые потенциалы; возбуждающие и тормозные постсинаптические потенциалы; гене раторные потенциалы и др. Изучение электрических потенциалов, сопровождающих процессы возбуждения и торможения в живых тканях, имеет большое значение для понимания природы этих про цессов и для выявления характера нарушений деятельности возбуди мых клеток и тканей. 2.1.1. Потенциал покоя Поверхностная мембрана всех живых клеток в состоянии физио логического покоя имеет разность электрических потенциалов, т.е. она поляризована (рис. 2.1). Ее внутренняя по верхность заряжена отрицательно, а наружная, условно принятая за нуль, — положительно. Эту разность потенциалов (трансмембранную раз ность), существующую между цитоплазмой и окружающим клетку наружным раствором, назы вают мембранным потенциалом (МП), или по тенциалом покоя (ПП). Так как потенциал наруж ного раствора принят за нуль, мембранный потен циал записывают со знаком «минус» (-). У раз личных клеток МП варьирует от -50 до -90 мВ. Для измерения МП применяют технику вну- Рис. 2.1. Клетка в триклеточных микроэлектродов (рис. 2.2). Ми- состоянии покоя кроэлектрод — тонкий капилляр из стекла с диа- (поляризации) 21 Осциллограф Рис. 2.2. Измерение ПП мышечного волокна (МВ) с помощью внутрикле точного микроэлектрода (схема): МЭ — микроэлектрод; ИЭ — индифферентный электрод; ЛО — луч на экране осцил лографа. Пояснения см. в тексте метром кончика около 0,5 мкм, заполненный солевым раствором (обычно ЗМ КС1). В него погружают хлорированную серебряную проволочку и соединяют с регистрирующим устройством — осцил лографом — через усилитель постоянного тока. Как только микроэлектрод прокалывает поверхностную мембрану клетки, луч осциллографа сразу же отклоняется от своего исходного (нулевого) положения, обнаруживая тем самым существование раз ности потенциалов между поверхностью и содержимым клетки. При этом видно, что внутренняя сторона мембраны заряжена отрицатель но по отношению к ее наружной поверхности. Дальнейшее продви жение микроэлектрода внутри протоплазмы на положении луча осциллографа не сказывается. Это свидетельствует о том, что потен циал действительно локализуется на клеточной мембране. Согласно мембранно-ионной теории Ю. Бернштейна (1902), мо дифицированной и экспериментально обоснованной в 1949— 1952 гг. 22 А.Ходжкином, А.Хаксли и Б. Катцем, мембранный потенциал, обу словлен неравенством концентраций ионов Ыа+, К+, Са2+, СГ и орга нических анионов А“ (главным образом крупных ионов белков) внутри и вне клетки и различной проницаемостью для них поверх ностной мембраны. Известно, что в состоянии покоя клеточная мембрана хорошо проницаема для ионов К+ (в ряде клеток и для С1 ), малопроницаема для ионов № + и практически непроницаема для внутриклеточных белков, т. е. органических анионов (А-). Так как концентрация ионов К+в цитоплазме нервных и мышечных клеток примерно в 40 —50 раз выше, а ионов — в 8 — 10 раз ниже, чем в наружном растворе (рис. 2.3), то ионы К+диффундируют из клетки по концентрацион ному градиенту, создавая на внешней стороне положительный заряд. Не проникающие через мембрану крупные анионы (А“) остаются в цитоплазме и создают на внутренней стороне мембраны отрицатель ный заряд, который электростатически удерживает К+ на внешней поверхности мембраны. В результате этого мембрана поляризуется, и между двумя ее поверхностями создается разность потенциалов, соответствующая равновесному калиевому потенциалу (Ек). Если бы мембрана в покое была проницаема только для ионов К+ (хотя это действительно основной фактор), то ПП соответствовал бы равновесному калиевому потенциалу (Ек), рассчитанному по фор муле Нернста: г И Т , [К0] где Я — газовая постоянная, Т — абсолютная температура, 2 — ва лентность иона (отрицательная для анионов), Г — постоянная Фара- Внутриклеточная среда ( - 9 0 мВ) У\ М Внеклеточная среда ( 0 мВ) / | Концентрация _ 1 „+ иона, ммоль/л дА Ч К — * [К+] 4 1+ [№ +]-*— А - - г 4 --К +------[1Ча+] 145 Концентрация иона, ммоль/л 150 — 200 гк+1 ... (156) 1 1 12 [А ] -------— 155 4 . . 1 + К+ [ С П ----- ; - т к+ [С1 ] 120 - - Рис. 2.3. Внутри- и внеклеточные концентрации ионов. Сплошными стрелками показана диф ф узия К +, пунктирными — ]ч1а+ и С1_ через мембрану (М ). Органические анионы (А~) через мембрану (сплошные стрелки) не проникают. Пояснения см. в тексте 23 дея, [Ко] — концентрация ионов К+ в наружном растворе, [К,] — их концентрация в цитоплазме. Расчет величины ПП только по калию дает завышенную величи ну равную -97,5 мВ. Это объясняется тем, что покоящаяся мембрана проницаема не только для К+, но в меньшей степени и для № +, сле довательно, диффузия ионов № ' внутрь клетки уменьшает абсолют ную величину внутреннего отрицательного потенциала клетки, соз даваемого анионами и диффузией К+. Поэтому ПП нервных волокон менее отрицателен (от -50 до -70 мВ), чем рассчитанный по форму ле Нернста калиевый равновесный потенциал. Ионы СГ в нервных волокнах не играют существенной роли в генезе ПП, поскольку проницаемость для них покоящейся мембраны относительно мала. В отличие от этого в скелетных мышечных во локнах проницаемость покоящейся мембраны для ионов С1~ сравни ма с калиевой, и потому диффузия СГ внутрь клетки увеличивает значение ПП. Рассчитанный хлорный равновесный потенциал (Еа ) равен -85 мВ. Несмотря на то, что потоки № +и К+через мембрану в покое малы, разность концентраций этих ионов внутри клетки и вне ее должна была бы в конечном счете выровняться. Следовательно, чтобы под держивать постоянную разность концентраций ионов (так называе мую ионную асимметрию) необходим специальный механизм. В клеточных мембранах существуют такие специальные системы активного транспорта, работающие с затратой энергии и переме щающие ионы против градиента концентраций. Это особые молеку лярные устройства — «натриевые насосы», которые обеспечивают активное выведение («выкачивание») из цитоплазмы проникающих в нее ионов № + и введение («нагнетание») в цитоплазму К+. Непо средственным источником энергии для работы натриевых насосов служит богатое энергией (макроэргическое) соединение —АТФ. Рас щепление АТФ производится макромолекулами белка — ферментом аденозинтрифосфатазой (АТФазой), локализованной в поверхност ной мембране клетки. Энергия, выделяющаяся при расщеплении одной молекулы АТФ, обеспечивает выведение из клетки трех ионов Иа+ взамен на два иона К+, поступающих в клетку снаружи. Существует множество факторов, меняющих ПП клеток: прило жение электрического тока, изменение ионного состава среды, воз действие некоторых токсинов, нарушение кислородного снабжения ткани и т. д. 2.1.2. Потенциал действия Если на нерв или мышцу нанести раздражение выше порога (см. подразд. 2.1.3), то их мембранный ПП быстро уменьшится и на ко роткий промежуток времени (примерно 1 мс) произойдет переза 24 рядка мембраны: ее внутренняя поверхность станет заряженной положительно относительно наружной. Быстрое изменение мембран ного потенциала, возникающее при возбуждении нервных или мы шечных клеток, имеющее форму одиночного пика, называется по тенциалом действия (ПД). В основе ПД лежат изменения ионной проницаемости мембраны по отношению к ионам № + и в меньшей степени К+ и СГ. Ток (движение) положительно заряженных ионов № +внутрь клетки приводит к понижению мембранной разности по тенциалов (т.е. к деполяризации мембраны). Амплитуда и характер временных изменений ПД мало зависят от силы вызывающего его раздражителя, важно лишь, чтобы эта сила была не меньше некоторой критической величины, которая называ ется порогом раздражения, порогом генерации ПД или критическим уровнем деполяризации (КУД). Наличие порога, т.е. КУД, и неза висимость амплитуды ПД от силы вызвавшего его стимула называют законом «все или ничего». Следоватльно, ПД возникает в тот момент, когда деполяризация мембраны достигает КУД. В гигантских нервных волокнах кальмара ПП равен -60 мВ. При деполяризации мембраны этого волокна до -45 мВ (КУД) возникает ПД. Возникнув в месте раздражения, ПД распространяется вдоль нервного или мышечного волокна, не из меняя своей амплитуды. Достигнув нервных окончаний, ПД обе спечивает передачу сигнала на мышечные или нервные клетки. Фазы ПД. Потенциал действия можно зарегистрировать в нерв ных и мышечных клетках с помощью внутриклеточных электродов. В момент возникновения потенциал резко нарастает от отрицатель ных значений ПП до положительного пика — около +30 мВ. Затем ПД с различной скоростью возвращается к уровню покоя. Длительность ПД составляет примерно 1 мс в нервах, 10 мс — в скелетной мышце и более 270 мс — в миокарде. ПД имеет несколько фаз (рис. 2.4). Фаза деполяризации (восходящая фаза) продолжается 0,2 —0,5 мс. Она состоит из периода медленной деполяризации (до КУД) и пе риода быстрой деполяризации (до вершины потенциала). Во время восходящей фазы клеточная мембрана теряет отрицательный заряд и на мгновение приобретает положительный — возникает разность потенциалов обратного знака, т.е. происходит реверсия мембранно го потенциала. Фаза овершут — это конечная часть фазы деполяризации, пере шедшей за нулевую линию, и начальная часть фазы реполяризации до нулевой линии, когда мембранный потенциал становится поло жительным. Фаза реполяризации — это фаза, следующая за пиком (нисходя щая фаза), в течение которой восстанавливается исходный мембран ный ПП. Ее длительность зависит от температуры: при охлаждении на 10 °С продолжительность пика увеличивается примерно в три раза. В фазе реполярзации выделяют период быстрой реполяризации (на- 25 Рис. 2.4. Фазы потенциала действия: ОВ — овершут; ДП — деполяризация; РП — реполяризация; СПД — следовой по тенциал деполяризационный (отрицательный); СПГ — следовой потенциал гиперполяризационный (положительный). Пояснения см. в тексте чальный участок нисходящей фазы, до КУД) и период медленной реполяризации (последний участок нисходящей фазы и так называе мые следовые потенциалы, которые составляют отдельную фазу). Фаза следовых потенциалов — это последний участок фазы ре поляризации при котором восстановление ПП замедляется. Разли чают два вида следовых потенциалов: отрицательный деполяриза ционный — медленное изменение потенциала, не переходящее уро вень ПП; положительный гиперполяризационный, при котором кривая реполяризации быстро пересекает уровень ПП. Ионный механизм возникновения П Д . В основе ПД лежит свойство клеточной мембраны изменять ионную проницаемость. При действии на клетку раздражителя проницаемость мембраны для Ыа* резко повышается и в конечном счете становится примерно в 20 раз больше проницаемости для К+. В состоянии покоя соотношение констант проницаемости мембраны для К+, К а' и СГ составляет 1: 0,04: 0,45, в момент возникновения ПД оно изменяется и состав ляет 1 : 20 : 0,45. Следовательно, в момент возникновения ПД мем брана не просто утрачивает избирательную калиевую проницаемость, а напротив, становится избирательно проницаемой для ионов № +. Поэтому поток № + из внешнего раствора в цитоплазму начинает превышать направленный наружу калиевый ток, что приводит к из менению (реверсии) знака мембранного потенциала. Указанное из менение мембранного ПП соответствует фазе деполяризации. Повышение проницаемости мембраны для № ' продолжается лишь очень короткое время (менее 1 мс или несколько миллисекунд). Вслед за этим проницаемость мембраны для 1Ма+ вновь понижается, а для К+ возрастает. Процесс, ведущий к понижению ранее увеличенной натриевой проницаемости мембраны, назван нат риевой и на кт и ва ц и ей . 26 В результате инактивации поток Ыа+ внутрь цитоплазмы резко осла бляется. Увеличение же калиевой проницаемости вызывает усиление потока К+из цитоплазмы во внешний раствор. В итоге этих двух про цессов и происходит реполяризация мембраны: внутреннее содержи мое клетки вновь приобретает отрицательный заряд по отношению к наружному раствору. Этому изменению потенциала соответствует фаза реполяризации. 2.1.3. Раздражитель, раздражимость, раздражение Раздражитель (стимул) — фактор внешней или внутренней сре ды, воздействующий на живую систему (ткань, клетку) и вызывающий ее ответную реакцию. Раздражимость — это способность всех живых клеток, тканей, систем (растительных и животных) реагировать на раздражитель из менением своих физико-химических свойств, т.е. переходить из со стояния физиологического покоя в состояние активности. Раздражение — процесс воздействия раздражителя на живую клетку, ткань, систему. Это также ответная реакция живой ткани на действие раздражителя, т.е. результат воздействия. Классификация раздражителей. По месту возникновения раз дражители бывают внешние и внутренние, по природе — физические, химические и физико-химические, по биологическому значению — адекватные и неадекватные. Адекватными называют раздражители, к восприятию которых данная биологическая система специально приспособилась в про цессе эволюции и чувствительность к которым у нее чрезвычайно велика. Неадекватные раздражители — те, для восприятия которых дан ная клетка, орган или система специально не приспособлены, но, тем не менее, способные при достаточной силе вызвать ответную реак цию. Все адекватные и неадекватные раздражители в зависимости от их силы делят на подпороговые — не оказывающие минимального эффективного воздействия (порог — это минимальная величина раз дражителя, необходимая для возникновения ответной реакции); пороговые — оказывающие минимальное эффективное воздействие; надпороговые — превышающие минимальное эффективное воздей ствие; субмаксимальные — вызывающие эффекты, незначительно изменяющиеся при усилении раздражителя; максимальные — вы зывающие эффекты, не изменяющиеся при усилении раздражителя; супермаксимальные, или сверхсильные, — вызывающие повреждающий и болевой эффект или приводящие к неадекватным ощущениям. 27 Законы раздражения. Между характером раздражения и ответной реакцией живой ткани существуют тесные взаимоотношения, кото рые находят выражение в законах раздражения. Закон силы раздражения заключается в следующем: чем сильнее раздражение, тем сильнее (до некоторого предела) ответная реакция ткани или клетки. Закон длительности раздражения состоит в том, что чем дли тельнее раздражение, тем сильнее (до некоторого предела) и ответная реакция ткани или клетки. Закон градиента выражается в повышении пороговой силы раз дражителя при уменьшении крутизны нарастания раздражающего стимула. При определенной скорости нарастания (минимальной крутизне) ответы на раздражения вообще исчезают. Это явление на звано аккомодацией (см. подразд. 2.1.4). Зависимость между силой и длительностью порогового раздраже ния была изучена при исследовании различных нервов и мышц Гоорвегом, Вейсом и Лапиком. Они установили, что пороговая сила любого стимула в некоторых пределах находится в обратной зависи мости от его длительности. Если изобразить данную зависимость на осях координат X и У (рис. 2.5), получается кривая, представляющая собой отрезок гиперболы, называемая кривой силы — длительности, силы — времени. По этой кривой, прежде всего, можно судить о том, что ток ниже некоторой минимальной силы или напряжения не вы зывает возбуждения, как бы длительно он не действовал. Минимальная сила постоянного тока, способная вызвать возбуж дение при неограниченном времени воздействия, называется реоба зой (отрезок ОА). Наименьшее время, в течение которого должен действовать раздражитель, соответствующий по величине 1 реобазе, чтобы вызвать возбуждение, называют полезным временем (отрезок ОС). х Усиление тока приводит к укорочению минимального времени раздражения, но не беспредельно. Из рис. 2.5 видно, что при очень коротких стимулах кривая си лы —времени становится параллельной оси ординат. Это означает, что при таких крат ковременных раздражениях возбуждения не возникает, как бы ни была велика сила раздражителя. Поэтому, кроме полезного времени, в качестве константы времени раздражения используют понятие «хроРис. 2.5. Кривая силы — наксия». Хронаксия — это время, в тече длительности: ние которого должен действовать ток ОА — реобаза; О й — удвоен удвоенной реобазы, чтобы вызвать воз ная реобаза; О Г — хронаксия; буждение. Чем больше хронаксия, тем О С — полезное время. Поясне меньше возбудимость, и наоборот. ния см. в тексте 28 2.1.4. Возбудимость и возбуждение Возбудимость — способность возбудимых клеток или тканей от вечать на раздражение генерацией специализированных форм коле баний электрического потенциала. Раздражимость и возбудимость характеризуют в сущности одно и то же свойство живой ткани — способность отвечать на раздражение. Однако если раздражимость является универсальным проявлением жизнедеятельности всех без исключения живых организмов, то возбудимость — лишь высоко дифференцированных (более поздних в филогенетическом проис хождении) тканей и поэтому она является высшим проявлением более общего свойства — раздражимости тканей. Возбудимость — эволюционно более позднее приобретение живых систем. Возбудимость может изменяться в зависимости от состояния окружающей среды, внутренней среды, а также при патологии. Она может уменьшаться, увеличиваться или оставаться без изменения, значит, ее можно оценивать количественно. Мерой возбудимости служит та минимальная сила раздражителя, которая вызывает воз буждение. Эта минимальная сила называется порогом раздражите ля или просто порогом. Следовательно, возбудимость — величина, обратная порогу: чем выше порог раздражителя, тем ниже возбуди мость и наоборот, чем ниже порог раздражителя, тем выше возбуди мость. Кроме величины порога раздражителя возбудимость Количествен но оценивают временными (латентный период и хронаксия), интенсивностными (реобаза) и частотными (лабильность) параметрами. Факторы, определяющие возбудимость. Возбудимость зависит от формы (вида) тока (постоянный, переменный или импульсный), продолжительности действия, крутизны нарастания амплитуды, аб солютного значения и плотности тока под стимулирующим электро дом, а также свойств самой мембраны. Если подействовать подпороговым раздражителем (постоянным током), ПД не образуется, а наблюдается лишь локальный {местный) ответ, который так же, как и ПД, обусловлен повышением Ыапроницаемости мембраны, однако при подпороговом стимуле это начальное повышение Ка-проницаемости недостаточно велико, что бы вызвать быструю регенеративную деполяризацию мембраны. Если интенсивность раздражителя достигает пороговой или надпороговой величины, возникает ПД (рис. 2.6). Однако при действии надпорогового стимула фаза медленной деполяризации быстрее достигает КУД. Когда деполяризация достигает критического уровня (Ек), включаются потенциалзависимые каналы и дальше процесс идет стихийно по закону «все или ничего». Пороговый потенциал (АЕ) — это величина, на которую необхо димо деполяризовать мембрану, чтобы довести ПП (Еп) до КУД (Ек). Если АЕ изменяется, то изменяется и интенсивность, необходимая 29 Рис. 2.6. Изменение мембранного потенциала до КУД: а — подпороговы е стимулы; б — пороговый стимул; в — надпороговый стимул; Е0 — величина потенциала покоя; Е к — критический потенциал, или КУД; А Е — п о роговый потенциал для его достижения, следовательно, изменяется возбудимость (рис. 2.7). Значит, деполяризацию до КУД и возникновение ПД (см. рис. 2.7, а) можно записать так: Е0 + АЕ = Ек. Если в силу каких-то причин исходный уровень ПП уменьшился, т. е. мембрана частично деполяризовалась (см. рис. 2.7, б), то для воз никновения ПД (чтобы достичь КУД) требуется меньше энергии (пороговый потенциал уменьшается), значение Еп приближается к величине Ек. Следовательно, возбудимость возрастает (увеличива ется), а порог раздражителя (пороговая интенсивность) и пороговый потенциал (АЕ^) уменьшаются (АЕ1< АЕ). Рис. 2.7. Соотношение между исходным уровнем потенциала покоя (Е0), критическим уровнем деполяризации (Ек) и пороговым потенциалом (АЕ): а — в норме; б — при деполяризации; в — при гиперполяризации; г — при длительной частичной деполяризации; д — при длительной гиперполяризации. Стрелкой пока заны начало и величина стимула 30 Если величина МП увеличилась, т.е. произошла гиперполяризация (см. рис. 2.7, в), то для возникновения ПД требуется больше энергии, т. е. пороговый потенциал (АЕ2) и пороговая интенсивность увеличи ваются, так как значение Е0 удаляется от величины Е к, (потенциал мембраны становится более отрицательным). Возбудимость в этом случае снижается, а порог раздражителя и пороговый потенциал увеличиваются (АЕ2 > АЕ). Рассмотренные случаи имеют место при кратковременной депо ляризации и кратковременной гиперполяризации. При длительной частичной деполяризации мембраны (см. рис. 2.7, г) вследствие инактивации № +- и активации К+-каналов КУД ото двигается вверх. Рост Ек при данном значении Е0 ведет к увеличению порогового потенциала (АЕ3) и пороговой интенсивности, следова тельно, снижению возбудимости. Теперь, чтобы вызвать ПД, т.е. деполяризовать мембрану до КУД, необходимо больше энергии (АЕ3 > АЕ). Одновременно с увеличением порога происходит сниже ние ПД — крутизна его нарастания и амплитуда пика падают. При длительной гиперполяризации мембраны (см. рис. 2.7, д) вследствие снижения калиевой проницаемости и ослабления исхо дной натриевой инактивации КУД (Ек) снижается. Снижение Е к ведет к снижению АЕа, т. е. порогового потенциала и пороговой ин тенсивности, возросших в начальный момент гиперполяризации мембраны. Следовательно, при длительной гиперполяризации для того, чтобы деполяризовать мембрану до КУД и вызвать ПД, необ ходимо приложить меньше энергии (АЕ4 < АЕ). В этом случае воз будимость повышается. Аккомодация — явление, при котором пороговая сила тока уве личивается при уменьшении крутизны его нарастания, а при не которой минимальной крутизне ответы на раздражение исчезают (рис. 2.8). 1 О 2 10 20 30 Время, мс п Рис. 2.8. Изменение КУД и амплитуды ПД при снижении крутизны нарас тания тока: 1 — раздражение прямоугольным импульсным током; 2 — 5 — линейно нарастающие стимулы 31 Уменьшение крутизны приводит к повышению КУД (примерно на 20 % исходной величины при каждом раздражении) и снижению амплитуды ПД. При снижении крутизны до некоторого минималь ного уровня («минимальный градиент», или «критический наклон», см. рис. 2.8, 5) ПД не возникает. Возникает только локальный ответ, ткань аккомодируется. Величина этого «минимального градиента», выраженная в реобазах в секунду, принята как мера скорости акко модации. В основе аккомодации лежат инактивация натриевой и повышение калиевой проницаемости, развивающиеся во время медленно нарас тающей деполяризации мембраны и, как следствие, смещение КУД вверх. Временная характеристика возбудимости. Если принять со стояние возбудимости в условиях физиологического покоя за 100 %, то в ходе развития возбуждения (ПД) в различные его фазы можно проследить временной ход изменений возбудимости в сторону как повышения, так и понижения (рис. 2.9). В период развития локаль ного ответа, т. е. начальной фазы деполяризации, когда ПП прибли- Рис. 2.9. Изменение возбудимости в различные фазы ПД: / — начальная фаза деполяризации (повышения возбудимости); 2 — период полной невозбудимое™ (фаза абсолютной рефрактерности); 3 — фаза относительной рефрактерности; 4 — фаза экзальтации («супернормальности», или повышенной возбу димости); 5 — фаза «околонормальности» (субнормальной возбудимости); ОСП — отрицательный следовой потенциал; ПСП — положительный следовой потенциал 32 жается к КУД, возбудимость повышается (см. рис. 2.9, 1). Об этом свидетельствует то, что каждое нанесенное в это время дополнитель ное раздражение, по силе даже ниже порогового, ускоряет развитие начальной фазы деполяризации. Длительность фазы повышения воз будимости составляет 0,2 —0,5 мс. Как только деполяризация дости гает КУД и переходит в пик ПД, возбудимость быстро снижается и практически становится равной нулю (см. рис. 2.9, 2). Время, в течение которого происходит снижение возбудимости до нуля, называется периодом полной невозбудимости или фазой аб солютной рефрактерности. Она обусловлена практически полной инактивацией № +-каналов и повышением активности К+-каналов. Раздражение любой сверхпороговой силы, нанесенное в фазу абсо лютной рефрактерности, практически не может вызвать внеочеред ного ПД. Длительность фазы абсолютной рефрактерности составля ет 0,2 —0,5 мс. Реполяризация мембраны ведет к реактивации № +-каналов и инактивации К+-каналов. В этот период возбудимость постепенно восстанавливается, она возрастает. Этот период называется фазой относительной рефрактерности (см. рис. 2.9, 3). Она включает в себя быструю реполяризацию и часть медленной — начальную часть отрицательного следового деполяризационного потенциала. Раздра жение надпороговой силы, нанесенное в эту фазу, может вызвать усиление возбуждения или появление внеочередного ПД. Длитель ность относительной рефрактерной фазы в нервных волокнах со ставляет 3 —10 мс. При наличии следовой деполяризации фаза относительной реф рактерности сменяется фазой повышенной возбудимости, или фазой экзальтации («супернормальности») (см. рис. 2.9, 4). Она включа ет в себя продолжение реполяризации мембраны — отрицательный следовой потенциал. В эту фазу порог раздражения снижен по срав нению с исходным значением, поскольку ПП ближе к КУД, чем в состоянии покоя. В этой фазе даже подпороговый раздражитель мо жет вызвать внеочередной ПД. Длительность фазы экзальтации в нервных волокнах составляет 2 —3 мс, а в быстрых мышечных во локнах — до 30 мс. Следовая гиперполяризация, т.е. положительный следовой гиперполяризационный потенциал, напротив, сопровождается снижением возбудимости. Период следовой гиперполяризации называется фазой субнормальной возбудимости или фазой «околонормальности» (см. рис. 2.9, 5). Раздражение, нанесенное в эту фазу, может вызвать по явление внеочередного ПД только в случае раздражителя надпорого вой силы. Лабильность (функциональная подвижность) — способность возбудимой ткани генерировать максимальное число ПД в единицу времени (1 с) в соответствии с ритмом раздражения без искажений. Например, если при частоте 50 имп./с на входе частота на выходе со2 Ф изиология человека и ж ивотных 33 ставляет 50 имп./с и при частоте 70 имп./с на входе частота на выходе тоже составляет 50 имп./с, то лабильность данной ткани — 50 имп./с. В основе физиологического механизма лабильности лежит дли тельность абсолютной рефрактерной фазы. Из этого следует, что продолжительность абсолютной рефрактерности ограничивает мак симальную частоту генерации ПД данным типом клеток. То есть, чем короче абсолютная рефрактерная фаза, тем с большей частотой воз будимые ткани могут отвечать на повторные раздражения. Например, при продолжительности абсолютной рефрактерности 4 мс максималь ная частота равна 250 Гц (1 000 : 4 = 250). В чувствительных нервных волокнах (слуховом или зрительном нервах) частота разряда может достигать 1 000 имп./с и более при длительности абсолютной рефрак терной фазы 0,5 —0,7 мс, т.е. 1 428 Гц (1 000 : 0,7 = 1 428). Оптимум и пессимум частоты раздражения. Если наносить раздражения одной и той же силы, последовательно увеличивая в единицу времени (1с) частоту подаваемых сигналов, ответная реак ция также последовательно нарастает — зубчатый тетанус переходит в гладкий и достигает максимума (см. подразд. 2.4). Частота раздражений, вызывающая максимальную по интенсив ности функциональную реакцию, называется оптимальной — наи лучшей (от лат. орИтит — наилучший), а частота, ведущая к осла блению реакции или ее отсутствию, — пессимальной — наихудшей (от лат. резытит — наихудший). На рис. 2.10 видно, что частота 120 раздражений в 1 с вызывает пессимальный эффект — снижение от ветной реакции. Уменьшение частоты стимуляции (в данном случае 40 имп./с) приводит к восстановлению высокого уровня тетанического сокращения. Максимальная ответная реакция, соответствующая оптимуму частоты, характеризуется тем, что каждое последующее раздражение попадает в фазу экзальтации, т.е. застает скелетную мышцу в со стоянии повышенной возбудимости, а следовательно, и готовности к ответу. При последовательном повы шении частоты каждое следующее раз дражение начинает попадать сперва в относительную, а затем и в абсолютную рефрактерную фазу. Естественно, ответ ная реакция в этих условиях прогрессив но снижается вплоть до нуля. Специфические и неспецифические процессы возбуждения. Специфическая ответная реакция высокоспециализиро Рис. 2.10. Оптимум (Ор) ванных тканей (преимущественно нерв и пессимум (Рв) частоты ной и мышечной) на воздействие раз дражителей называется возбуждением. раздражения. Следовательно, возбуждение — частный Цифры обозначают частоту случай раздражения. Возбуждение харак раздражения 34 теризуется специфическими и неспецифическими процессами или признаками. Специфическими называются процессы, присущие только одной ткани. Так, для нервной — это генерация и проведение нервного импульса, для мышечной — возбуждение и сокращение. В процессе развития специфической ответной реакции во всех возбудимых тка нях изменяются некоторые физико-химические и биохимические процессы, т.е. имеют место неспецифические проявления (повыше ние интенсивности обмена веществ, температуры, рН и др.). 2.1.5. Механизм проведения возбуждения Проведение возбуждения по нервному и мышечному волокнам осуществляется с помощью так называемых местных (локальных) токов, возникающих между возбужденным (деполяризованным) и покоящимся (нормально поляризованным) участками мембраны во локна (рис. 2.11). При этом в безмиелиновых волокнах (см. рис. 2.11, а) возбуждение распространяется непрерывно вдоль всей мембраны, от одного возбужденного участка (Д) к другому, расположенному рядом невозбужденному участку (П). Возбужденный участок (Д) характеризуется деполяризацией мембраны, и в результате реверсии ПД наружная поверхность мембраны приобретает отрицательный заряд, а внутренняя — положительный. Невозбужденный участок мембраны (П) находится в покое и поляризован (снаружи заряжен положительно, изнутри — отрицательно). + + + + + + + + ---------+ + + + + + + + + + + + + + + + Д г П п Рис. 2.11. Механизм проведения возбуждения по безмиелиновым (а) и миелинизированным (б) нервным волокнам: Д — деполяризованный (возбужденный) участок мембраны; П — поляризованный (находящийся в покое) участок мембраны 35 Между возбужденным (Д) и невозбужденным (П) участками мем браны возникает локальный {местный) ток, который деполяризует соседний с возбужденным (Д) покоящийся (П) участок мембраны. Эта деполяризация быстро достигает КУД и порождает ПД, который в свою очередь активирует соседний покоящийся участок (на рисун ке не обозначен). Благодаря такому эстафетному механизму воз буждение распространяется вдоль всего волокна «от точки к точке». В основе распространения возбуждения в безмиелиновых нервных волокнах лежат электротонические, т.е. пассивные процессы, идущие с постепенным затуханием (декрементом). В миелинизированных волокнах (см. рис. 2.11, б), где миелиновая оболочка играет роль своеобразного изолятора и не позволяет элек трическому току проходить через соседний с возбужденным участок мембраны, локальные токи возникают между отдаленными друг от друга участками мембраны, лишенными миелиновой оболочки, — перехватами Ранвье. Поэтому возбуждение распространяется не плав но по всей мембране, а скачками между перехватами. Такой тип про ведения возбуждения называется салътаторным (скачкообразным). В состоянии покоя наружная поверхность мембраны всех пере хватов заряжена положительно, разности потенциалов между сосед ними перехватами не существует. В момент возбуждения поверхность мембраны перехвата Д становится заряженной отрицательно по от ношению к поверхности мембраны соседнего, находящегося в покое перехвата П. Это приводит к возникновению локального тока, кото рый идет в направлении, показанном на рис. 2.11, б стрелкой. Вы ходящий через перехват П ток возбуждает его, вызывая перезарядку мембраны. В перехвате Д возбуждение еще продолжается, и он на время становится рефрактерным. Поэтому перехват П способен при вести в состояние возбуждения только следующий перехват и т.д. «Перепрыгивание» ПД через межперехватный участок оказывает ся возможным только потому, что амплитуда ПД в каждом перехвате в 5 —6 раз превышает пороговую величину, необходимую для воз буждения соседнего перехвата. Большая амплитуда ПД обусловлена тем, что в перехватах Ранвье количество натриевых каналов очень велико и достигает 12 ООО на 1 мкм2, что значительно больше (при мерно в 200 раз), чем в любом другом участке волокна. В результате этого перехваты Ранвье являются наиболее возбудимыми, что обе спечивает возникновение в них ПД и большую скорость проведения возбуждения. Возбуждение в миелинизированных волокнах идет не затухая, бездекрементно. Таким образом, проведение возбуждения по нервному и мышеч ному волокнам включает движение локальных токов и многократную ретрансляцию ПД, которые можно зарегистрировать в виде зубцов, сегментов и интервалов (рис. 2.12). Так, если к мышечному волокну в точках А и Б приложить отводящие электроды, связанные с реги стрирующей аппаратурой, то в состоянии покоя (см. рис. 2.12, а) все 36 а1Т®ь~1б + + + + + + + + + + + + + + + + а — — — + + + + +• + + + + + Ф V + + + V + + - + + + - - I- -+ + в Рис. 2.12. Механизм возникновения двухфазного ПД: А и Б — точки приложения отводящих электродов к мышечному волокну; а — с о стояние покоя; б — волна возбуждения проходит под электродом А; в — волна воз буждения между электродами А и Б; г — волна возбуждения проходит под электродом Б; д — волна возбуждения покинула участок под электродом Б. Пояснения см. в тексте участки наружной поверхности мембраны мышечного волокна за ряжены положительно (+) по отношению к ее внутренней поверх ности, где заряд отрицательный (-). Стрелка вольтметра на нуле, на экране осциллографа регистрируется прямая. Когда волна возбуждения проходит через участок под электродом А, ближайшим к месту раздражения (см. рис. 2.12, б), наружная по- 37 верхность мембраны в этом участке становится электроотрицательной по отношению к электроду Б. Это вызывает отклонение стрелки вольт метра влево, а на экране осциллографа отклонение луча вверх. Когда волна возбуждения покидает участок под электродом А (см. рис. 2.12, в) стрелка вольтметра и луч осциллографа возвращаются в исходное положение. Затем возбуждение достигает участка под вто рым электродом Б; этот участок в свою очередь становится электро отрицательным (см. рис. 2.12, г) по отношению к электроду А, стрел ка вольтметра отклоняется вправо, а луч осциллографа вниз. Когда волна возбуждения покидает участок под электродом Б (см. рис. 2.12, д) стрелка вольтметра и луч осциллографа возвращаются в исходное положение и регистрируется прямая. 2.1.6. Торможение В ходе эволюции параллельно с процессом возбуждения форми ровались ограничивающие и прерывающие его механизмы торможе ния. Торможение — врожденный активный нервный процесс, возни кающий в ответ на раздражение и проявляющийся в ослаблении, замедлении, снижении, подавлении и прекращении возбуждения. Торможение характеризуется определенной интенсивностью и дли тельностью. Оно, как правило, проявляется локально, однако при значительной силе вызвавшего его фактора может распространяться на значительное пространство, вовлекая в тормозиый процесс боль шие популяции нервных клеток. Торможение как процесс, протекающий в самой ЦНС, был впер вые открыт в 1862 г. И. М. Сеченовым, обнаружившим возникновение торможения спинальных центров лягушки при раздражении структур промежуточного мозга. Впоследствии этот вид торможения был на зван центральным или сеченовским торможением. В дальнейшем была выявлена возможность торможения спинальных реакций при раздражении не только надсегментарных образований, но и нервов противоположной стороны тела. Это открытие позволило подойти к установлению реципрокных отношений между процессами возбуж дения и торможения в ЦНС. Торможение по локализации в организме делят на периферическое и центральное. Периферическое торможение — вид торможения, при котором сигнал (импульс) приходит к периферическим органам и они замед ляют или прекращают деятельность. Ц ент ральное тормож ение — вид торможения, связанный с процессами, снижающими уровень возбудимости нервных центров. Оно ограничивает иррадиацию возбуждения и направляет возбужде ние только к определенным центрам. 38 В основе центрального торможения лежат изменения межнейронных взаимодействий на уровне синапса, а именно, на его пре- и постсинаптической мембранах (см. подразд. 2.2.3). Центральное торможение практически всегда связано с существованием специфи ческих тормозных синапсов. Функция тормозных синапсов одно значна (они всегда вызывают только торможение), образующие их пресинаптические окончания относятся к аксонам так называемых тормозных нейронов, угнетающих активность всех нервных клеток, которые они иннервируют. Примером тормозных нейронов в спинном мозге являются вставочные нейроны Реншоу, в головном мозге — грушевидные нейроны (нейроны Пуркине) коры мозжечка. Реже центральное торможение связано с возбуждающими синапсами. К настоящему времени известно, что все явления торможения свя заны с развитием стойкой деполяризации и гиперполяризации пре- и постсинаптических мембран нейронов. Различают несколько видов центрального торможения: пресинаптическое, постсинаптическое (рис. 2.13), пессимальное и развиваю щееся вслед за возбуждением. П ресинапт ическое тормож ение возникает при действии на нервную цепь, проводящую возбуждение (см. рис. 2.13, 1), другим возбуждающим нейроном (см. рис. 2.13, 2), вызывающим стойкую деполяризацию мембраны нейрона, проводящего возбуждение (обо значенное стрелкой), при аксо-аксональных связях этих нейронов. Такой же блок проведения возбуждения и тем самым развитие тор можения могут возникать, если тормозная клетка Реншоу (см. рис 2.13, 3) вызывает гиперполяризацию мембраны нейрона, проводя щего возбуждение, также за счет аксо-аксональных связей. Постсинаптическое торможение возникает при действии на постсинаптическую мембрану проводящего возбуждение нейрона (см. 2.13, 6) возбуждающих нейронов (см. рис. 2.13, 4) по механизму стойкой деполяризации и тормозных нейронов (см. рис. 2.13, 5) по механизму гиперполяризации. Следует указать, что пресинаптическая мембрана тормозной клетки Реншоу выделяет тормозный медиатор (чаще всего гамма-аминомаслянную кислоту — ГАМК), которая из- 20 О4 I Рис. 2.13. Схема, иллюстрирующая вза имодействие нейронов при возникно вении торможения: /О /\ -< I х . о 5 X. 1 , 6 — нейроны цепи, проводящей возбужде ние; 2, 4 — возбуждающие нейроны; 3, 5 — тормозные клетки Реншоу. Пояснения см. в тексте 39 меняет свойства постсинаптической мембраны таким образом, что способность нервной клетки генерировать возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) подавляется. Поэтому данное явле ние принято называть постсинаптическим торможением, а лежащее в его основе гиперполяризационное изменение в постсинаптической мембране — тормозным пост синапт ическим пот енциалом (ТПСП). Физический смысл ТПСП всегда остается неизменным: он стре мится сдвинуть мембранный потенциал в сторону, противоположную той, которая необходима для развития возбуждающего эффекта, т. е. гиперполяризует мембрану. При этом выход наружу ионов К+в одних видах тормозных синапсов и поступление внутрь ионов СГ в других увеличивается. Под влиянием некоторых ядов может происходить блокада тор мозных синапсов, что вызывает безудержное возбуждение много численных рефлекторных аппаратов и проявляется в виде судорог. Так действует стрихнин, конкурентно связывающий рецепторы пост синаптической мембраны и не позволяющий им взаимодействовать с тормозным медиатором. В двигательных центрах спинного мозга выявлены некоторые формы пре- и постсинаптического торможения (рис. 2.14): —возвратное торможение (см. рис. 2.14, а) является постсинап тическим и развивается вследствие того, что тормозная клетка Реншоу заканчивается на клетке, которая ее же возбуждает, вызывая тормо жение самой себя; —реципрокное торможение (см. рис. 2.14, б) также является постсинаптическим, обеспечивающим одновременное возбуждение нейронов мышц-сгибателей и торможение нейронов мышц-разги бателей на ипсилатеральной стороне тела; а б в Рис. 2.14. Разновидности форм торможения в нервных центрах: а — возвратное торможение ( / — двигательный нейрон; 2 — клетка Реншоу); 6 — реципрокное торможение (1 — нейрон, иннервирующий мотонейрон; 2 — мотоней рон мышц-сгибателей; 3 — мотонейрон мышц-разгибателей; 4 — тормозный нейрон); в — латеральное торможение (I — пресинаптическое торможение; 2 — постсинаптическое торможение). Распространение возбуждения показано стрелкой 40 — латеральное торможение является разновидностью возврат ного торможения. Оно может быть как пре-, так и постсинаптическим (см. рис. 2.14, в). Тормозные вставочные нейроны соединены таким образом, что они влияют не только на возбужденную клетку (отме ченную стрелкой), но и на соседние клетки с такими же функциями, в которых возбуждение отсутствует или является очень слабым. В результате этого в клетках развивается очень глубокое торможение, названное латеральным потому, что образующая зона торможения находится сбоку по отношению к возбужденному нейрону. Его роль значительна в координационных механизмах афферентных систем. Пессимальное торможение (торможение Введенского) раз вивается в возбуждающих синапсах в результате сильной деполяри зации постсинаптической мембраны под влиянием слишком частого поступления к ней нервных импульсов. Формирующаяся стойкая деполяризация мембраны приводит к инактивации № +-каналов. Торможение, развивающееся вслед за возбуждением, возника ет тогда, когда появляется сильно выраженная следовая гиперполя ризация мембраны после потенциала действия. В этом случае ВПСП оказывается недостаточным для достижения КУД и распространяю щегося возбуждения не возникает. 2.2. Физиология нервной ткани 2.2.1. Функциональная морфология нейрона Структурной и функциональной единицей нервной системы яв ляется нервная клетка — нейрон. В каждом нейроне выделяют пять основных элементов (рис. 2.15): тело, или сому, дендриты, аксонный холмик, аксон и пресинаптические окончания аксона. Тело (сома) нейрона покрыто многослойной мембраной, обеспе чивающей формирование и распространение локального (миниатюр ного) ВПСП к аксонному холмику. Мембрана тела большинства нейронов покрыта синапсами и, таким образом, играет важную роль в восприятии и интеграции сигналов, поступающих от других ней ронов. Тело нейрона содержит различные внутриклеточные органеллы, необходимые для обеспечения жизнедеятельности всей клетки. Дендриты берут начало от тела клетки и являются основной вос принимающей частью нейрона. Обычно нейрон имеет несколько сильно ветвящихся дендритов. Вследствие этого их суммарная по верхность значительно превосходит поверхность тела клетки, что создает условия для размещения на дендритах большого числа синап сов. Аксонный холмик начинается непосредственно от тела клетки и переходит в аксон. Аксонный холмик является местом генерации ПД, 41 Рис. 2.15. Нервная клетка (схема): ^ 1 — дендриты; 2 — тело клетки; 3 — аксонный холмик; 4 — аксон; 5 — коллатераль аксона; 6 — пресинаптические окончания аксона 2 3 вследствие суммации возникших в раз ных участках мембраны сомы и дендритов миниатюрных ВПСП, что приводит к деполяризации его мембраны до КУД и возникновению ПД. Генерация ПД в области аксонного холмика возможна вследствие того, что он еще не покрыт миелином и в нем очень большая плот ность № +-каналов. Аксон является продолжением аксон ного холмика. Он может покрываться миелиновой оболочкой за счет швановских клеток. Основная функция аксона — про ведение нервного импульса на большие расстояния, он связывает нервные клет ки друг с другом и с исполнительными органами. Пресинаптические окончания аксона содержат специальные органеллы — синаптические пузырьки, или везикулы, заполненные медиатором, обеспечивающим передачу сигнала на другие нейроны (или клетки исполнительных органов). В зависимости от количества отростков, выходящих из тела нерв ной клетки, различают уни-, или монополярные, биполярные, псевдоуниполярные и мультиполярные нейроны (рис. 2.16). Униполярные нейроны имеют один отросток — аксон (см. рис. 2.16, а), они характерны главным образом для нервной системы бес позвоночных. В нервной системе позвоночных встречаются преиму щественно би- и мультиполярные нейроны. Они имеют два и более отростков — аксон и дендриты (см. рис. 2.16, в, г). Мультиполярные нейроны особенно характерны для ЦНС. Тела биполярных нейронов обычно расположены на периферии, но их центральные отростки вступают в ЦНС. Это так называемые первичные афферентные ней роны. Псевдоуниполярные нейроны имеют один отходящий от тела отросток, который затем Т-образно делится на аксон и дендрит (см. рис. 2.16, б). Функционально, т. е. по месту в рефлекторной дуге, различают три основных типа нейронов: афферентные, вставочные (промежуточ ные) и эфферентные. 4 42 Рис. 2.16. Типы нейронов: а — униполярный; б — псевдоуниполярный; в — биполярный; г — мультиполярный. Стрелками показано направление распространения нервного импульса Афферентные нейроны воспринимают сигналы, возникающие в рецепторах, и приводят их в ЦНС. Вставочные нейроны локализу ются, как правило, в пределах ЦНС и обеспечивают связь между различными афферентными и эфферентными нейронами. Аксоны эфферентных нейронов передают информацию в ниже лежащие структуры ЦНС, нервные узлы, лежащие за ее пределами, и органы. По химической характеристике выделяемых в окончаниях аксонов веществ различают нейроны холинэргические, пептидэргические, норадреналинэргические, дофаминэргические, серотонинэргические, нейросекреторные и др. По чувствительности к разным раздражителям нейроны бывают моносенсорными, реагирующими только на сигналы своей модаль ности; бисенсорными, реагирующими на сигналы как своей, так и другой модальности; полисенсорными, способными реагировать на сигналы 3 —4 и более модальностей. По характеру воздействия нейронов на клетки, с которыми они контактируют посредством синапсов, различают возбуждающие и тормозные нейроны. 43 2.2.2. Свойства и функции нейрона К основным свойствам нейрона относят высокую возбудимость — химическую, электрическую, самовозбуждение, т.е. автоматию; ге нерацию ПД; проводимость; рефрактерность; лабильность; высокий уровень энергообмена; высокую чувствительность к глюкозе, ядам и токсическим веществам; низкую способность к регенерации; секре торную способность — выделение медиаторов, гормонов и других БАВ. Основными функциями нейрона являются прием, обработка, кодирование, передача и хранение информации; установление кон тактов с другими нейронами и клетками органов (интегративная, или ассоциативная, функция); реагирование на раздражители. Некоторые свойства и функции нейрона (как возбудимой клетки) были рассмотрены ранее, другие описаны ниже. Автомаш ин — способность нейрона возбуждаться и раздражать ся при отсутствии сенсорных раздражителей. Нейроны, обладающие данным свойством, называются спонтанно-активными, или фоно воактивными, их в коре около 3 %. Существуют также молчащие нейроны, реагирующие импульсами только на какое-либо раздраже ние. Кодирование информации связано с таким свойством нейрона, как восприятие сигнала, его обработка и посылка к исполнительной системе. Кодирование — описание события с использованием того или иного алфавита, понятного для системы, воспринимающей сиг нал. Перевод описания события на другой алфавит называется пере кодированием, расшифровка сообщения — декодированием. Способов кодирования информации в нейронах много. Ниже рас смотрены некоторые из них. Неимпулъсные способы кодирования получаемой информации достаточно просты и в основном характерны для периферического уровня обработки информации. Они выражаются в изменении уров ня рецепторного синаптического мембранного потенциала. Одним из простых неимпульсных способов кодирования информации при знается специфичность рецепторов, избирательно реагирующих на определенные параметры стимуляции. Импульсные формы кодирования включают частотное и интер вальное кодирование, кодирование латентным периодом и длитель ностью реакции, вероятностью появления импульса и вариабельно стью частоты импульсации. Частотное кодирование определяется количеством импульсов в единицу времени и используется для кодирования силы (интенсив ности) раздражения. Интервальное кодирование характеризуется тем, что средняя частота импульсов в единицу времени постоянна, но временные интервалы между очередными импульсами меняются. 44 Латентный период появления разряда нейрона, число импульсов и время реакции нейрона позволяют ему кодировать информацию о силе и качестве раздражения. Так, при большей силе раздражения латентный период уменьшается, в то же время число импульсов может оставаться одним и тем же. В другом случае латентный период по явления разряда может быть постоянным, а число импульсов в ответ на большую силу раздражения увеличивается. Пространственное и пространественно-временное кодирование информации осуществляется путем формирования специфической пространственной и временной мозаики из возбужденных и затор моженных нейронов. Кодирование меченными линиями — способ кодирования инфор мации в виде моносинаптической передачи сигналов от рецептора к центральному нейрону. Кодирование меченными линиями предпо лагает, что сенсорные рецепторы избирательно чувствительны к раз дражению одного качества, и поэтому их центральные проекции в коре организованы так, что любая информация, идущая от данного рецептора, оценивается как сообщение именно об этом качестве. В качестве механизма, альтернативного кодированию меченными линиями и частотному кодированию, рассматривают паттерн от вета нейрона — структурную организацию ПД во времени. Кодирование номером детектора (детекторного канала) заклю чается в том, что сигнал следует по цепочке нейронов, конечное звено которой представлено нейроном-детектором простых или сложных признаков, избирательно реагирующим на определенный физический признак или комплекс признаков. Большое значение в передаче информации имеет также надеж ность. Для ее обеспечения в нервной системе используется принцип структурной и функциональной избыточности. Структурная из быточность выражается в дублировании каналов связи и элементов, реагирующих на данный сигнал, систем, включающихся в реакцию. Функциональная избыточность обеспечивается «излишним» числом импульсов в разряде нервной клетки, существенным повышением возбудимости нервных структур и др. И нт еграт ивная (ассоциативная) функция нейрона обуслов лена его способностью воспринимать возбуждения, обрабатывать их с учетом генетической и приобретенной памяти и вырабатывать уникальную временную последовательность потенциалов действия. Интеграция — это механизм, посредством которого усиливаются различные типы сигналов и оценивается их приоритет. Интеграцию осуществляет вся нервная система и каждая клетка в отдельности в соответствии со своим положением в ЦНС. Структурные особенности нейрона (наличие большого числа дендритов и одного аксона), позволяют ему посредством аксодендрических синаптических связей иметь множество входов для получения информации от других нейронов и один выход для передачи инфор- 45 Рис. 2.17. Схема конвергенции. Пояснения см. в тексте мации на следующую популяцию нейронов. Таким образом, на ней роне конвергируют возбуждающие и тормозящие сигналы, которые он должен подвергнуть синтезу, прежде чем дать на них ответ в фор ме нового нервного импульса. Следовательно, интегративные свой ства нейрона базируются на его конвергентных свойствах, памяти и гетерохимической чувствительности постсинаптических мембран. Конвергенция — это схождение различных путей проведения нервных импульсов к одной и той же нервной клетке. Простейшим примером конвергенции служит факт получения каждым мотоней роном импульсов от совокупности первичных афферентных нейронов (рис. 2.17). Кроме синапсов с однотипными нейронами значительная часть нервных клеток ЦНС имеет синапсы с нейронами различных типов, обеспечивающими конвергенцию влияний из различных ис точников. Например, к мотонейронам спинного мозга кроме первич ных афферентных волокон конвергируют волокна различных нисхо дящих трактов, берущих начало в супраспинальных и собственно спинальных центрах, аксоны возбуждающих и тормозных нейронов. Поэтому мотонейроны рассматриваются как общий конечный путь многочисленных нервных структур, связанных с регуляцией моторной функции ЦНС. Проводниковая функция нейрона — это способность нейрона передавать возбуждение по всей длине. Она подчиняется следующим законам. Закон физической целостности и физиологической непрерыв ности нерва заключается в том, что для проведения возбуждений необходимо сохранение нервного волокна целым и физиологически непрерывным. Закон изолированного проведения означает, что возбуждения, распространяющиеся по определенному нервному волокну, не пере даются на смежные волокна, находящиеся в том же нервном ство ле. Закон двустороннего проведения состоит в том, что каждое нерв ное волокно способно передавать возбуждение в обоих направлени ях от места раздражения. Скорость проведения возбуждения в нервных волокнах зависит не только от сопротивления окружающей волокно среды, но и от внутреннего сопротивления волокна (т.е. сопротивления аксоплазмы на единицу длины). С увеличением диаметра волокна это сопротив ление падает, поэтому скорость проведения возрастает. Нервные волокна по скорости проведения возбуждения и диаметру подраз деляют на три типа: А, В и С. Волокна типа А делятся на четыре подгруппы: а, (3, у, ст. Они по крыты миелиновой оболочкой. Наиболее толстые из них — а-волокна (Аа) — имеют диаметр 12 —22 мкм и наибольшую скорость проведе ния возбуждения — 70 — 120 м/с. Такие волокна проводят возбужде ние от моторных нервных центров спинного мозга к скелетным мышцам и от определенных рецепторов мышц к соответствующим нервным центрам. Меньший размер имеют три другие группы во локон: Ар, Ау и Аст. Так, волокна Аст имеют наименьший диаметр — 1—4 мкм, скорость проведения у них — 5—15 м/с. Это преимуще ственно чувствительные волокна, проводящие возбуждение от раз личных рецепторов (тактильных, болевых, температурных и внут ренних органов) в ЦНС. Исключение составляют лишь у-волокна, проводящие возбуждение в центробежном направлении от клеток спинного мозга к интрафузальным мышечным волокнам, входящим в состав рецепторов мышц. Волокна типа В — это миелинизированные преимущественно преганглионарные волокна вегетативной нервной системы. Скорость проведения возбуждения в них составляет 3—18 м/с. Их диаметр — 1,0 —3,5 мкм. Волокна типа С — безмякотные нервные волокна очень малого диаметра — 0,5 —2,0 мкм. Скорость проведения возбуждения в них — 0,5 —3 м/с. Большинство волокон типа С — это постгангаионарные симпатические волокна. К ним относят также нервные волокна, участвующие в проведении возбуждения от болевых рецепторов и некоторых рецепторов холода, тепла и давления. 2.2.3. Механизмы синаптической передачи Синапс — сложное структурное образование, обеспечивающее передачу возбуждения с одной нервной клетки на другую или с нерв ного волокна на иннервированную им клетку. Являясь главным ме ханизмом связи между нейронами, синапсы во многом обеспечивают все многообразие функций мозга. По способу передачи информации, синапсы различают химиче ские и электрические (эфапсы); по локализации — центральные, нервно-мышечные и вегетативные; по способу контакта — типичные (аксосоматические, аксодендритические, аксо-аксональные) и ати пичные (дендродендритические, дендросоматические, соматодендритические, соматосоматические); по морфологическим признакам (форме и размерам везикул в пресинаптической структуре) — 8-синапсы (содержат сферические везикулы), Р-синапсы (содержат 47 Рис. 2.18. Структура синапса: 1 — 4 — синаптические пузырьки на разных стадиях экзоцитоза; 5 — пресинаптическая мембрана; 6 — синаптическая щель; 7 — молекулы медиатора; 8 — постсинаптическая мембрана уплощенные везикулы) и С-синапсы (содержат маленькие везикулы); по действию на постсинаптическую мембрану — возбуждающие и тормозные; по виду химической структуры медиаторов — адренерги ческие, холинергические, пуринергические и др. Синапс состоит из трех основных элементов (рис. 2.18): пресинаптической мембраны, постсинаптической мембраны и синаптической щели. Пресинаптической называется мембрана, покрывающая нервное окончание (чаще всего концевое разветвление аксона), которое пред ставляет собой своеобразный нейросекреторный аппарат, содержа щий и выделяющий медиатор. Постсинаптическая мембрана пред ставляет собой чаще всего участок мембраны тела или дендрита другого нейрона. Между этими двумя мембранами находится узкое пространство — синаптическая щель. Установлено существование трех механизмов передачи через си напсы: электрического, химического и смешанного. Электрический механизм синаптической передачи. Для того чтобы ПД, приходящий в пресинаптическое окончание аксона, мог непосредственно возбудить постсинаптическую мембрану, необхо димо, чтобы значительная часть тока, идущего через нее, могла вхо дить в постсинаптическую клетку. Условием для этого является низкое сопротивление участка, связывающего обе клетки, и отсут ствие шунтов, по которым пресинаптический ток мог бы ответвить ся и не попасть на постсинаптическую мембрану. В электрических синапсах ширина синаптической щели состав ляет 2 —4 нм, что значительно меньше, чем в химических синапсах. Важно, что в таких синапсах через синаптическую щель перекинуты мостики, образованные белковыми частицами (своеобразные каналы шириной 1—2 нм, пронизывающие пре- и постсинаптическую мем браны). Благодаря им электрическое сопротивление в области синап са оказывается очень низким, что позволяет пресинаптическому току распространяться на постсинаптическую клетку без угасания. Элек трический ток течет от возбужденной области к невозбужденной и там вытекает наружу, вызывая деполяризацию последней. В электрическом синапсе генератор постсинаптического тока на ходится в пресинаптической мембране, где возникает активный про цесс — ПД. Из нее он пассивно (электротонически) распространя ется на мембрану постсинаптической клетки. Поэтому синапсы с электрическим механизмом передачи часто называют электротоническими. Электрические синапсы в ЦНС высших животных не многочисленны. Химический механизм синаптической передачи. Этот механизм может быть рассмотрен на примере аксосоматического синапса (рис. 2.19). Синаптическая щель, разделяющая пре- и постсинаптическую мембраны, в данном синапсе широкая (10 —50 нм). Передача инфор мации в химических синапсах осуществляется с помощью молекул специальных химических веществ —медиаторов (посредников, или трансмиттеров), находящихся в терминали (пресинаптическом окон чании аксона) и выводимых через пресинаптическую мембрану в синаптическую щель. Синтезированный в теле нейрона медиатор транспортируется по аксону и накапливается в пресинаптическом окончании в синапти ческих пузырьках около синаптической щели. Выведение медиатора в синаптическую щель происходит не отдельными молекулами, а Рис. 2.19. Структура аксосоматического синапса: 1 — аксон; 2 — синаптическая пуговка; 3 — пресинаптическая мембрана; 4 — постсиналтическая мембрана; 5 — рецепторы постсинаптической мембраны; 6 — синап тические пузырьки с медиатором; 7 — кванты медиатора в синаптической щели; 8 — митохондрии; Са-СБ — кальцийсвязывающий белок 49 порциями, или квантами (порядка нескольких тысяч). Этот процесс происходит путем экзоцитоза, т. е. пузырек перемещается к пресинаптической мембране, сливается с ней, открывается в щель и из ливает медиатор (см. рис. 2.18). Медиатор освобождается в синаптическую щель постоянно: в от сутствие импульсов возбуждения — редкими единичными порциями, под влиянием пришедшего возбуждения — большим числом квантов. Определяющую роль в процессе освобождения медиатора играют ионы Са2+, поступающие в пресинаптическое окончание через Са2+каналы в его мембране. В состоянии покоя число открытых каль циевых каналов крайне невелико, соответственно и Са2+ поступает мало, и порций медиатора выделяется мало. Под влиянием поступающих по нервному волокну импульсов про исходит деполяризация пресинаптической мембраны и выброс из нее большого числа порций медиатора. Выделившиеся кванты медиатора диффундируют через синаптическую щель к постсинаптической мембране, где связываются с химическими клеточными рецепторами, специфическими для молекул медиатора. Образовавшийся на пост синаптической мембране комплекс «медиатор-рецептор» активирует хемочувствительные мембранные каналы, что повышает проницае мость мембраны для ионов и меняет ПП, т.е. деполяризует или гиперполяризует мембрану (если деполяризует — возникает ВПСП, если гиперполяризует — ТПСП). В отсутствии импульсов возбужде ния эти кратковременные сдвиги проницаемости формируют очень маленькие по амплитуде пики, называемые миниатюрными постсинаптическими потенциалами, возникающие с непостоянным интервалом времени (в среднем около 1 с), но всегда имеющие оди наковую амплитуду. Передача информации через синапсы осуществляется от пре- к постсинаптической мембране значительно медленнее (синаптическая задержка у теплокровных составляет 0,2 —0,5 мс), чем по нервам или через тесные контакты (нексусы). Низкая скорость передачи обуслов лена тем, что для процессов выведения медиатора, диффузии через синаптическую щель, связывания с рецепторами постсинаптической мембраны, активации ее хемочувствительных каналов требуется больше времени, чем для сальтаторного или электротонического про ведения. Прекращение действия медиатора осуществляется за счет его удаления из синаптической щели. Это происходит в результате двух процессов — обратного «захвата» медиатора пресинаптическим окон чанием и разрушения медиатора специальными ферментами, нахо дящимися у рецепторов постсинаптической мембраны. Кроме того, небольшие количества медиатора диффундируют из синапсов в ми кроокружение клетки. Синапсы, постсинаптическая мембрана которых под влиянием медиатора деполяризуется, называются возбуждающими, а синапсы, 50 в которых медиатор вызывает гиперполяризацию постсинаптической мембраны, — тормозными. В возбуждающих синапсах нервной системы медиаторами явля ются ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин, глутаминовая кислота, вещество Р и др. Возбуждающие медиаторы вызывают по явление на постсинаптической мембране локальных ВПСП. Однако амплитуда одиночного локального ВПСП довольно мала, и для умень шения заряда мембраны до КУД необходима одновременно активация нескольких возбуждающих синапсов. Локальные ВПСП, образуемые на постсинаптической мембране от двух или трех одновременно стимулируемых подпороговыми сти мулами аксонов, способны суммироваться, т. е. усиливать друг дру га, приводя к росту амплитуды ВПСП и, как следствие, к возникно вению распространяющегося ПД (рис. 2.20, а). Данное явление на зывают пространственной суммацией, а также пространственным облегчением, так как это ведет к повышению возбудимости нейрона в ходе одновременно возникших ВПСП. Если ритмически стимулировать подпороговым раздражителем аксон, имеющий синаптические контакты с нейроном (см. рис. 2.20, б), то возникающие в нейроне ВПСП, быстро следуя друг за другом, суммируются благодаря своему медленному временному ходу (15 мс). Это ведет к росту амплитуды ВПСП, а также к достижению порого- Рис. 2.20. Суммация (облегчение) в нервной системе: а — пространственная суммация (подпороговый стимул, подаваемый раздельно через электроды Э] и Э2, вызывает подпороговые ВПСП; одновременное раздражение о б о их аксонов приводит к генерации ПД); 6 — временная суммация (одиночный стимул и сдвоенные стимулы с межимпульсным интервалом 4 мс вызывают подпороговый ВПСП; третий стимул вызывает ПД). Каждый импульс обозначен одной стрелкой 51 вого уровня (КУД) и, как следствие, к возникновению распростра няющегося ПД. Это явление называется временной суммацией, или временньш облегчением. Временное облегчение ответа на активность аксона обусловлено тем, что ВПСП нейрона продолжается дольше (временной ход 15 мс), чем его рефрактерный период, и каждый по следующий стимул успевает наложиться на предыдущий, так как попадает в фазу экзальтации. В тормозных синапсах обычно действуют тормозные медиаторы (глицин, ГАМК), вызывающие появление на постсинаптической мембране ТПСП. Вместе с тем, тормозный синапс может иметь тот же медиатор, что и возбуждающий, но иную природу рецепторов постсинаптической мембраны. Смешанный механизм синаптической передачи имеет место в тех синапсах, в которых электрическая и химическая передача осу ществляются параллельно. Это возможно благодаря тому, что щель между пре- и постсинаптической мембранами имеет участки со струк турой химического и электрического синапсов. 2.2.4. Вегетативные синапсы и их свойства Выделяют пре- и постганглионарные вегетативные синапсы. Пре ганглионарные синапсы образуются нервными отростками вставоч ных нейронов вегетативных центров на нервных клетках вегетативных ганглиев (узлов). Преганглионарные синапсы отличают три особен ности: значительная синаптическая задержка проведения, примерно в 5 раз продолжительнее, чем в центральных синапсах; большая дли тельность ВПСП; наличие выраженной и продолжительной следовой гиперполяризации нейронов ганглия. Благодаря этим особенностям преганглионарные синапсы обладают низкой лабильностью и обе спечивают трансформацию ритма возбуждений с частотой импуль сации в постганглионарном волокне не более 15 имп./с. Медиатором во всех преганглионарных синапсах симпатического и парасимпатического отделов является ацетилхолин. Рецепторы постсинаптической мембраны, связывающие ацетилхолин, называют холинорецепторами. Их подразделяют на Н- и М-холинорецепторы: первые активируются никотином, вторые — мускарином. В симпа тическом и парасимпатическом отделах вегетативной нервной систе мы постганглионарные синапсы различны. Симпатические постганглионарные синапсы образуются не только в области концевых ветвлений симпатического нерва, но и у мембран варикозов — многочисленных расширений периферических участков симпатических волокон в области иннервируемых тканей. Основным медиатором симпатических постганглионарных синапсов является норадреналин и такие синапсы называют адренергически ми. Рецепторы, связывающие адренергический медиатор, назваются 52 адренорецепторами. Небольшая часть симпатических постганглионарных синапсов (в потовых железах и симпатических вазодилятато рах) использует медиатор ацетилхолин. Кроме того, в окончаниях симпатических нервных волокон обнаружен дофамин. Парасимпатические постганглионарные синапсы используют в качестве медиатора ацетилхолин. На постсинаптической мембране ацетилхолин связывается с холинорецепторами, относящимися к М-холинорецепторам. 2.3. Нервные центры В сложных многоклеточных организмах животных и человека от дельная нервная клетка не в состоянии регулировать какие-либо функции. Все основные формы деятельности нервной системы свя заны с участием в ее функциях определенных групп нервных клеток различной величины и численности, образующих нервные центры. Нервный центр — это совокупность нейронов, расположенных на различных уровнях ЦНС, объединенных общей функцией. Таков, например, дыхательный центр, нейроны которого располагаются в коре, гипоталамусе, мосте, продолговатом и спинном мозге. Кроме того, нервные центры могут формироваться в процессе деятельности для выполнения какой-либо задачи, однако существуют они ограни ченное время. Нейроны в таких нервных центрах объединяются под влиянием пейсмекерного (запускающего, или задающего ритм) ме ханизма. Нервные центры могут быть образованы сотнями тысяч миллионов, а нередко миллиардами нейронов, все зависит от слож ности выполняемой ими регуляторной функции. В соответствии с выполняемой функцией выделяют следующие нервные центры: чувствительные (болевые, температурные, осяза тельные, обонятельные, зрительные, слуховые и т.д.); вегетативные (сердечный, сосудистый, дыхательный, пищеварительный, мочеиспу скания, дефекации и т.д.); двигательные (сгибания, разгибания, на клона и поворота туловища, глотания, жевания и т.д.); психические (внимания, памяти, мышления, речи, письма и т.д.) и др. Все нервные центры характеризуются определенной топографией своего располо жения в пределах ЦНС. В физиологии выделяют нервные центры сегментарного и надсегментарного уровней. Сегментарный уровень представлен обра зованиями ЦНС, располагающимися в пределах спинного мозга и стволового отдела головного мозга, имеющими непосредственную связь с иннервируемыми органами и образующими простые рефлек торные дуги. Надсегментарный уровень представлен образованиями ЦНС, связанными с иннервируемыми органами через нижерасполо женные надсегментарные или сегментарные структуры. 53 2 Рис. 2.21. Схематическое изображение нервного центра: / — вход (афферентные нейроны); 2 — центральная зона (вставочные нейроны); 3 — выход (эфферентные нейроны); 4 — круг реверберации (нейронная ловушка). Стрелками показано направление распространения возбуждения В нервных центрах соматических рефлексов вставочные и эффе рентные нейроны расположены в пределах мозга, у вегетативных центров вставочные нейроны локализованы в мозге, а эфферентные — в ганглии. Нервные центры (рис. 2.21) имеют вход (7), представленный мно жеством нейронов, выход (3), число нейронов в котором меньше, чем на входе, и центральную часть (2), выполняющую воспринимающую, интегрирующую и передающую функции. Локализацию нервных центров выявляют различными методиче скими приемами: экстирпацией, раздражением, регистрацией элек трических явлений с помощью микроэлектродной техники и др. Основные свойства нервных центров. Физиологические свой ства нервных центров в значительной мере связаны со свойствами нервных клеток, входящих в состав центра, особенностями струк турно-функциональных связей нейронов и проведения нервных им пульсов через синапсы, соединяющие различные нейроны. Одностороннее проведение возбуждения — от афферентных нейронов через вставочные к эфферентным — свойственно нервным центрам, в отличие от нервного волокна, в котором возможно дву стороннее проведение волны возбуждения от места нанесения раз дражения. Такая однонаправленность обусловлена особенностями синаптической передачи — от пре- к постсинаптической мембране, что имеет место только в химических синапсах. Замедленное проведение возбуждения (центральная задержка рефлекса) — это время от начала действия раздражителя на входе до появления возбуждения на выходе нервного центра. Центральная задержка определяется временем распространения информации в структурах нервного центра, главным образом в синапсах, где ско рость проведения сигнала существенно меньше, чем в нервных про водниках. Весь процесс передачи нервного импульса (от ПД одной клетки до ПД следующей) через один синапс занимает примерно 1,5 мс. 54 Суммация — свойство, основанное на способности каждого ней рона в центре к суммации как возбуждения, так и торможения. Раз личают пространственную и временную суммацию в нервных цен трах. Пространственная суммация наблюдается в случае одновремен ного поступления нескольких подпороговых импульсов к одним и тем же нейронам центра по разным пресинаптическим волокнам (см. рис. 2.20, а). Временная суммация происходит при возрастании частоты аффе рентных подпороговых сигналов, приходящих к одним и тем же нейронам центра (см. рис. 2.20, б). Так как нервные центры организованы по-разному, то каждый аксон рецепторного нейрона, поступая в ЦНС, может давать большое число разветвлений, образуя синапсы на целой популяции нервных клеток (рис. 2.22). В такой популяции принято условно различать центральную — пороговую зону и периферическую — подпороговую «кайму». Нейроны, находящиеся в центральной зоне, получают от каждого рецепторного нейрона достаточное число синаптических окончаний (на рис. 2.22 — два окончания) для того, чтобы на при ходящие нервные импульсы ответить разрядом ПД. На нейронах же подпороговой «каймы» каждый из тех же рецепторных нейронов об разует лишь небольшое число синапсов (на рис. 2.22 — одно оконча ние). Поэтому нейроны подпороговой «каймы», изменяя уровень возбудимости, не генерируют ПД. Поскольку отдельные нейроны могут входить одновременно в несколько популяций, то взаимодей ствием нейронов пороговой зоны и «каймы» можно объяснить част ные явления суммации: центральное облегчение и окклюзию. При раздельном раздражении афферентных волокон I и II (см. рис. 2.22, а) возникают ответы в нервных центрах, сила которых при Рис. 2.22. Схема, иллюстрирующая явление облегчения (а) и окклюзии (б): I и II — афферентные волокна. Условно принято, что для возникновения ПД в каж дом нейроне должно быть возбуждено одновременно не менее двух синапсов. Круга ми обозначены центральные зоны (сплошная линия) и подпороговая «кайма» (пун ктирная линия) 55 прочих равных условиях определяется числом возбужденных нейро нов центральной пороговой зоны (в данном случае их три). При со вместном же раздражении этих афферентных волокон возбуждение возникает и в нейронах подпороговой «каймы». Поэтому сила от ветной реакции двух нервных центров оказывается большей (число возбужденных нейронов составляет восемь), чем арифметическая сумма двух ответов (число возбужденных нейронов — шесть), вы зываемых раздельным возбуждением волокон 1 и II. Это явление и называется центральным облегчением. Когда отдельные нейроны входят только в центральные зоны ней ронных популяций (рис. 2.22, б) число нейронов, возбуждаемых при совместном раздражении афферентных волокон I и II, оказывается меньше (оно равняется 8) арифметической суммы числа нейронов, возбуждаемых при раздельном раздражении волокон (она равна 10). Это явление было названо Шеррингтоном окклюзией (угнетением, или закупоркой). Посттетаническая потенциация — увеличение амплитуды ВПСП, т.е. ответной реакции нервных центров после серии частых (тетанизирующих) ритмических возбуждений. Это связано с времен ной суммацией частоты подпороговых ВПСП, приближением КУД к уровню ПП и активацией синаптического проведения. Последействие и пролонгированное возбуждение — продолже ние ответной реакции нервного центра после окончания раздражения, которое может занимать длительное время. Механизмы последействия и пролонгированного возбуждения могут быть связаны с длительны ми следовыми потенциалами в нейронах, улучшением синаптическо го проведения, наличием кольцевых нейронных цепей и ревербера цией возбуждения. Усвоение рит ма возбуждений — способность нейрона при рит мических раздражениях настраивать свою активность на ритм при ходящих импульсов. Эта настройка деятельности нейрона на задан ный извне ритм (реакция усвоения, или перестройки, или навязы вания ритма) имеет большое значение для организации взаимодействия между различными нервными центрами, в частности для организации ритмических движений у человека. Трансформация ритма возбуждений — увеличение или умень шение частоты нервных импульсов в эфферентных проводниках (на выходе) по сравнению с частотой афферентной импульсации (на входе центра). В механизмах трансформации ритма имеют место случаи включения в нервный центр нейронов, которые на один при шедший нервный импульс отвечают серией (пачкой) импульсов на выходе. Спонтанная (фоновая ) электрическая активность — перио дическое генерирование ПД нервными клетками центра в состоянии покоя, т.е. без специфического раздражения рецептивного поля реф лекса. 56 Тонус нервного центра — состояние некоторого уровня актив ности нейронов, обеспечивающего их готовность к рефлекторной деятельности. Эта активность проявляется в постоянной эфферент ной импульсации низкой частоты к органам-эфферентам даже в состоянии относительного покоя. Пластичность нервных центров — их способность перестраи вать функциональные свойства для более эффективной регуляции функций, осуществления новых, ранее не свойственных этому центру рефлексов или восстановления функций после повреждения части нейронов центра. Утомляемость нервных центров — уменьшение эффектив ности их деятельности в виде повышения порогов возбуждения и постепенного снижения нервной импульсации на выходе при про должающемся или длительном поступлении нервной импульсации на входе. Низкая лабильность нервных центров (примерно 50 —15 Гц и менее) отличает их от аксонов нейронов, лабильность которых до стигает 500 Гц и более, или синапсов, обладающих лабильностью 100 —200 Гц. Это связано со сложной структурой нервного центра, большим числом нейронов в его составе. Высокая чувствительность к недостатку кислорода, специ фическим ядам и фармакологическим средствам — характерное свойство нервных центров. На мозг приходится примерно 2 % массы тела человека, однако мозг поглощает около 20 % поступающего в организм 0 2. Потребляя большое количество 0 2, нервные клетки высокочувствительны к его недостатку. Так, нейроны коры больших полушарий уже через 5 —6 мин без 0 2 подвергаются необратимым изменениям и гибнут. Нервные клетки обладают избирательной чув ствительностью к некоторым ядам и фармакологическим средствам. Например, апоморфин избирательно возбуждает нервный центр рвоты, а лобелин — дыхательный центр. Торможение в нервном центре может возникать наряду с про цессами возникновения и распространения возбуждения (см. под разд. 2.1.6) Функции нервных центров. Эти функции обусловлены свойства ми и функциональной деятельностью тех нейронов, которые форми руют нервные центры. Всем нервным центрам кроме своих опреде ленных функций присущи некоторые общие функции: восприятия (сенсорные функции), переработки и интеграции афферентной ин формации (интегративные функции), выработки управляющего сигнала и передачи его на другие нервные центры или к исполнитель ным органам, а также возбуждения и торможения, хотя последние — это больше свойства. Вместе с тем основной функцией любого нервного центра является регуляция реализации отдельных рефлексов. Сенсорные функции нервного центра характеризуются поступле нием информации на вход центра как от многочисленных афферент 57 ных систем, так и от других нервных центров. Эта информация в виде концептуальной модели хранится в памяти нервного центра и по не обходимости используется при его работе. Интегративная функция включает анализ поступающей инфор мации и ее сравнение с наличными в памяти матрицами концепту альных моделей (центральный анализ). Далее на основе анализа вырабатывается управляющий сигнал (центральный сицтез), кото рый на выходе нервного центра кодируется распространяющимся возбуждением или торможением в частотных и пространственновременных параметрах и изменении уровня рецепторного МП. Затем этот управляющий сигнал направляется по эфферентным связям к исполнительным органам. Все функции нервных центров осуществляются одномоментно и параллельно. Нервные центры не работают изолированно, между ними существуют координированные связи. Механизмы взаимодействия нервных центров. Существование в ЦНС большого числа нервных центров, необходимость их суборди нации в процессе управления функциями организма привели к раз витию в процессе филогенеза определенных механизмов их взаимо действия, называемых механизмами координации. Существует не сколько таких механизмов взаимодействия: констелляция, дивергенция, конвергенция, кольцевые нейронные цепочки Лоренто де Но, суборди нация, иррадиация возбуждения и торможения, концентрация возбуж дения, феномен доминанты, сопряженное торможение, или реципрокность, общий конечный путь, обратная афферентация и индукция. Констелляция («созвездие», объединение) — взаимодействие нервных центров за счет имеющихся генетически детерминированных и приобретенных структурно-функциональных связей (ветвления отростков и установления множества синапсов между разными клет ками) как в отдельном нервном центре, так и между разными нерв ными центрами. Дивергенция — способность нейрона устанавливать многочислен ные синаптические связи с различными нервными клетками (рис. 2.23). Дивергенция обеспечивает постепенное включение нейронных струк тур более высокого уровня, в результате чего афферентная информа ция поступает к увеличивающемуся числу нейронов. Конвергенция — схождение различных путей проведения нервных импульсов к одной и той же нервной клетке (см. рис. 2.17). Наиболее характерной является конвергенция в эффекторном пути двигатель ных спинальных рефлексов. Кольцевые нейронные цепочки Лоренто де Но обеспечивают циркуляцию возбуждения от нейрона к нейрону по замкнутому кру гу в пределах одного уровня, тем самым обеспечивая задержку ин формации в пределах этого уровня. Возврат возбуждения к «первому» нейрону кольцевой цепи называется реверберацией возбуждения (см. рис. 2.21, 4). 58 Принцип субординации нервных центров основан на подчине нии деятельности нижерасположенных нервных центров вышерасположенным. Ярким примером принципа подчинения является фено мен центрального торможения спинальных рефлексов (сеченовское торможение). Иррадиация возбуждения — распространение процесса возбужде ния из одного нервного центра на другие. Осуществляется благодаря многочисленным взаимосвязям нейронов в различных отделах мозга. Концентрация возбуждения характеризуется уменьшением рас пространения возбуждения и возникновением торможения по кон вергентным связям нейронов и нервных центров. Доминанта как рабочий принцип деятельности нервных центров была описана в 1923 г. А. А. Ухтомским. Доминантой называют вре менно господствующий очаг возбуждения в ЦНС, определяющий текущую деятельность организма. Принцип сопряженного торможения, или реципрокности, основан на том, что сигналы по одним и тем же афферентным путям обеспечивают возбуждение одной группы нейронов, и через вставоч ные тормозные клетки вызывают торможение другой группы нейро нов. Примером реципрокности может быть регуляция спинным мозгом противоположных по функциональному назначению мышц конечностей. Так, при возбуждении мотонейронов, иннервирующих мышцы-сгибатели правой ноги, реципрокно тормозятся мотонейро ны мышц-разгибателей этой ноги и возбуждаются мотонейроны мышц-разгибателей левой ноги (рис. 2.24). Рис. 2.23. Схема диверген ции. Пояснения см. в тексте Рис. 2.24. Реципрокное торможение в центрах спинного мозга, управляющих движением нижних конечностей: П — правая нога; Л — левая нога; С — ней роны, управляющие сгибателями; Р — нейро ны, управляющие разгибателями 59 Принцип обратной афферентации заключается в рецепторном восприятии результатов рефлекторного акта и проведении информа ции назад в структуры нервного центра, где она обрабатывается и сравнивается с сохраняющимися параметрами возбуждения. Индукция (наведение) — вид координации между нервными центрами, когда в них возникают специальные случаи взаимоотно шений возбуждения и торможения. Выделяют одновременную и по следовательную индукцию. Одновременная индукция проявляется в двух разновидностях: • если состояние возбуждения, возникнув и усиливаясь, одно временно усиливает возбуждение других нервных центров, говорят об одновременной положительной индукции', • если же усиленное возбуждение данного центра одновременно усиливает состояние торможения других нервных центров, это одновременная отрицательная индукция. Последовательная индукция определяет смену одного состояния другим в пределах одной и той же группы нервных центров. Если в данном нервном центре при взаимоотношениях с другими нервными центрами после торможения возникает повышенная возбудимость, говорят о последовательной положительной индукции. Если же за сильным возбуждением развивается торможение, это последователь ная отрицательная индукция. 2.4. Ф и з и о л о г и я м ы ш ечн о й тк а н и Мышечные ткани состоят из мышечных волокон, основной функ цией которых является сокращение. Сократительная функция мы шечной ткани обусловлена превращением в ней химической энергии определенных биохимических процессов в механическую работу. Выделяют два основных вида мышечной ткани: поперечно-полосатую (скелетную и сердечную) и гладкую, которые отличаются строением, некоторыми свойствами и иннервацией. Мышечные ткани преиму щественно обеспечивают поддержание определенной позы, пере мещение частей тела относительно друг друга и организма в про странстве, а также сокращение стенок сердца, сосудов и внутренних полых органов. 2.4.1. Скелетные (поперечно-полосатые) мышцы Структурной и функциональной единицей скелетной мышечной ткани является мышечное волокно — многоядерная клетка (миоцит) вытянутой формы, длина которой составляет от нескольких милли метров до 12 см, а диаметр — 10— 100 мкм (рис. 2.25, рис. II цв. вкл.). 60 Рис. 2.25. Иерархические уровни организа ции скелетной мышцы: 1 — актин; 2 — миозин; 3 — миофибрилла; 4 — мышечное волокно; 5 — пучок мышечных волокон; 6 — икроножная мышца Каждое волокно имеет внешнюю мембра ну — сарколемму, под которой располо жена саркоплазма, содержащая большое количество ядер (до 100), митохондрии, гранулы гликогена. Сократительный ап парат мышечного волокна представлен миофибриллами. Каждая миофибрилла по всей длине разделена на несколько сотен участков по 2,5 —3,0 мкм — саркомеров (см. рис. III цв. вкл.). В свою очередь, саркомер со стоит из чередующихся темных и светлых дисков. Темные диски называются анизотропными (диски А), свет лые — изотропными (I). Посередине анизотропного диска проходит светлая полоска Н, в центре которой имеется тонкая темная линия М (мезофрагма), а в середине изотропного диска находится темная линия 2 (телофрагма). Участок между двумя телофрагмами называ ется саркомером. Чередование темных и светлых линий придает миофибриллам и всему мышечному волокну различимую под свето вым микроскопом характерную поперечную исчерченность. Она обусловлена структурой миофибрилл. Миофибрилла состоит из толстых и тонких нитевидных структур — протофибрилл, образованных сократительными белками (рис. 2.26): I/ . ~ ........- ’ ■ ■ ----------- ------------------1 .. ] 4 = щ а> - V в V V Рис. 2.26. Схема саркомера миофибриллы: 1 — саркомер; 2 — миофибрилла; 3 — актин; 4 — миозин 61 тонкие — актином, толстые — миозином. Актиновые нити находят ся в длинных каналах между миозиновыми. В состоянии расслабления актиновые нити не заполняют эти каналы на всем протяжении, а входят лишь частично, несколько выступая из них. Актиновые и миозиновые нити обладают различной оптической плотностью, чем > и обусловлена поперечная исчерченность миофибрилл. В состав актиновых нитей входят вспомогательные модуляторные белки тропомиозин и тропонин, участвующие в процесса^ сокраще ния и расслабления мышц (рис. 2.27). Тропомиозин представляет собой нить, заканчивающуюся голов кой, состоящей из молекулы тропонина. Тропомиозин и тропонин располагаются на поверхности молекул белка актина и образуют единый тропонин-тропомиозиновый комплекс, блокирующий актив ные центры актина, предназначенные для связывания миозина и стимуляции его АТФазной активности. На толстых нитях миозина располагаются поперечные мостики, содержащие АТФ. На границе между дисками А и 1 сарколемма мышечного волокна впячивается и образует поперечные Т-трубочки, играющие важную роль в быстром проведении потенциала действия к каждой миофибрилле. Гладкий эндоплазматический (саркоплазматический) ретикулум образует продольные Ь-канальцы, окружающие каждую миофибриллу. В области Т-трубочек участки саркоплазматического ретикулума расширяются, образуя конечные цистерны. В мышечной ткани выделяют два основных типа мышечных во локон — красные и белые, а также промежуточные; они различаются между собой особенностями обменных процессов и функциональ ными характеристиками. О Тропомиозин Актин ------------------ Тропонин Рис. 2.27. Схема, иллюстрирующая взаимоотношения между актином, тропомиозином и миозином при мышечном сокращении 62 Красные мышечные волокна содержат большое количество мито хондрий и характеризуются высокой активностью окислительных ферментов. Присутствие в волокнах миоглобина — железосодержа щего белка, подобного гемоглобину эритроцитов, придает им красный оттенок. Красные мышечные волокна отличаются выносливостью, но не обладают достаточной силой, поэтому способны к медленному, но длительному тоническому сокращению. Белые мышечные волокна богаты гликогеном, но бедны миоглобином, в них преобладают гликолитические процессы. Они обеспечи вают быстрые, мощные, но непродолжительные сокращения мышц. Мышечные волокна объединены в мышечные пучки, которые обычно располагаются параллельными рядами и формируют скелет ные мышцы, покрытые плотной соединительнотканной оболочкой {фасцией) и прикрепленные к костям (см. рис. 2.25). Целая мышца — это орган. Соотношение различных типов мышечных волокон в той или иной мышце определяет ее функциональные возможности: силу, скорость и длительность сокращения. Скелетные мышцы имеют соматическую иннервацию: двигатель ные нервы несут к мышцам управляющий сигнал из корковых и подкорковых моторных нервных центров. При этом к каждому мы шечному волокну подходит аксон определенного мотонейрона, рас положенного в спинном мозге или в стволе мозга. Как правило, один мотонейрон иннервирует группу мышечных волокон, образуя так называемую двигательную единицу (ДЕ). Число мышечных волокон, входящих в одну ДЕ, различно. Оно меньше в мелких мышцах, осу ществляющих тонкую регуляцию движений (мышцы пальцев, кисти, глаза) и больше в крупных, не требующих столь точного управления (икроножная мышца, мышцы спины). Так, в глазных мышцах одна ДЕ содержит 13 —30 мышечных волокон, а ДЕ внутренней головки икроножной мышцы — 1 500 —2 500. По морфофункциональным свойствам ДЕ делятся на три основных типа: 1 — медленные, неутомляемые; ПА — быстрые, устойчивые к утомлению; ИВ — быстрые, легко утомляемые. Скелетные мышцы человека состоят из ДЕ всех типов, однако их процентное соотноше ние в той или иной мышце может быть различным и определено генетически. Целая мышца обычно содержит от нескольких десятков до нескольких сотен ДЕ. Все мотонейроны, иннервирующие данную мышцу, представляют собой мотонейронный пул (МНП). Скелетные мышцы выполняют ряд важных функций: обеспечи вают позу или определенное положение отдельных частей тела чело века в пространстве, локомоции — перемещение тела в пространстве или отдельных его частей относительно друг друга, дыхательные дви жения, движение крови по венам, процессы жевания, глотания и дефекации; участвуют в терморегуляции — при сокращении образу ют большое количество тепла; создают каркас — опору для различных внутренних органов. 63 Скелетной мышечной ткани присущи такие свойства, как возбу димость (способность к возбуждению), проводимость (способность проводить возбуждение по мембране мышечного волокна), сокра тимость (способность развивать напряжение или укорачиваться при возбуждении), эластичность (способность развивать напряжение при растягивании), тонус (способность длительно р^флекторно удерживать напряжение). • Физиологические механизмы сокращения мышцы. Процесс мышечного сокращения осуществляется посредством специфическо го взаимодействия сократительных элементов миофибрилл — актина и миозина, завершающегося их продольным скольжением относи тельно друг друга. Миозин сформирован параллельно расположен ными белковыми нитями, на концах которых имеются отходящие в сторону утолщения — головки. Актин представляет собой спираль но закрученные нити глобулярных белков и содержит центры связы вания с головками миозина. Вне сокращения эти центры закрыты вспомогательным белком тропомиозином, который фиксируется в таком положении тропонином (см. рис. 2.26, 2.27). Для развития процесса сокращения мышц необходимы три усло вия. Во-первых, при возбуждении образующийся ПД должен про никнуть внутрь мышечного волокна. Это возможно благодаря Т-системе, представленной трубчатыми впячиваниями внешней мембраны в цитоплазму клетки, расположенными между миофибриллами. Во-вторых, требуется присутствие ионов Са2+. Депо Са2+внутри мышечного волокна служит саркоплазматический ретикулум (СПР), терминальные цистерны которого примыкают к Т-трубочкам. В-третьих, нужна энергия в виде АТФ, образуемой в митохондриях. Мышечное сокращение является результатом цепи последователь ных событий. Сначала моторная команда из ЦНС по двигательному нервному волокну через нервно-мышечный синапс передается к мышце и по Т-системе распространяется вглубь мышечного волокна, инициируя выход ионов Са2+ из СПР. Са2+ попадает в межфибриллярное пространство и взаимодействует с тропонином, разрушая комплекс тропомиозина и тропонина, что приводит к открытию на актине центров связывания с миозином (рис. 2.28). Головки миозина взаимодействуют с соседним актином (см. рис. 2.28, а), образуя по перечные мостики, и совершают гребковые движения, обеспечивая скольжение нитей актина вдоль нитей миозина (см. рис. 2.28, б). Дальнейшее скольжение сократительных белков друг относительно друга возможно вследствие распада имеющихся мостиков (с исполь зованием энергии АТФ) (см. рис. 2.28, в) и образования новых — со следующим центром связывания на актине. Во время сокращения головка миозина успевает совершить 50 таких «гребков» со скоростью до 5 раз в 1 с. При этом размер саркомера постепенно уменьшается. Одновременное содружественное сокращение всех саркомеров каждой миофибриллы приводит к со- 64 а б в Рис. 2.28. Схема взаимодействия актина и миозина: а — взаимодействие головок миозина с актином; б — скольжение нитей актина вдоль нитей миозина; в — распад актомиозиновых мостиков; 1 — актин; 2 — миозин; 3 — центр связывания; 4 — головка миозина. Пояснения см. в тексте кращению всего мышечного волокна. При расслаблении мышечного волокна, помимо отрыва головок миозина от центров на актине (см. рис. 2.28, в), происходит удаление ионов Са2+ от миофибрилл обрат но в цистерны СПР, которое также обеспечивается энергией АТФ. Режимы и типы мышечных сокращений. Для скелетных мышц характерны два основных режима сокращения: одиночный и тетанический. Одиночное сокращение возникает в ответ на единичный нервный импульс или другой стимул, достаточный для возбуждения мышцы. В одиночном сокращении выделяют три фазы (рис. 2.29): латентный период, предшествующий механическому ответу мышцы и включаю щий в себя процессы возникновения возбуждения на мембране, его распространения вглубь мышечного волокна и повышения внутри клеточной концентрации Са2+; фазу развития напряжения (укоро чения); фазу расслабления (удлинения). Мышца сокращается в режиме одиночных сокращений, если ин тервалы между стимулами больше, чем длительность одного сокра щения, и мышца успевает полностью расслабиться (рис. 2.30, /). Следует отметить, что одиночное мышечное волокно при сокращении всегда развивает одну и ту же силу, независимо от интенсивности раздражителя (в соответствии с законом «все или ничего»). В отличие от этого, сокращение целой мышцы при нарастающей силе стимуля- Рис. 2.29. Фазы одиночного сокращения мышцы: 1 — латентный период; 2 — фаза развития напряжения; 3 — фаза расслабления; а — потенциал действия; б — кривая сокращения. Стрелкой указан момент действия стимула 3 Ф изиология человека и животны х 65 . . ____ _л_л_л а 1 2 3 б Рис. 2.30. Режимы мышечных сокращений: а — кривая сокращений; б — частота стимуляции; 1 — одиночные сокращения; 2 — зубчатый тетанус; 3 — гладкий тетанус ции увеличивается до максимально возможной амплитуды благодаря вовлечению в сокращение все большего количества мышечных во локон, обладающих разной возбудимостью. • Тетаническое сокращение — сильное и длительное, возникает, если интервалы между нервными импульсами меньше, чем длитель ность одного сокращения, и обусловлено наложением (суммацией) механических эффектов в мышце. Различают два режима тетанического сокращения: зубчатый и гладкий тетанусы (см. рис. 2.30). Зуб чатый тетанус образуется при такой частоте стимуляции, когда каждый последующий стимул приходится на фазу расслабления после напряжения. При этом происходит частичная суммация: сокращение еще не закончилось, а уже возникает новое. Гладкий тетанус обу словлен полной суммацией одиночных сокращений в случае более высокой частоты стимуляции и попадания стимулов в фазу напряже ния, т.е. до начала расслабления мышцы. Возбуждение мышцы сопровождается уменьшением ее длины и развитием напряжения. По степени выраженности данных изменений различают три типа мышечных сокращений: изотонический, изо метрический и ауксотонический. Изотонический тип наблюдается, когда мышца свободно сокра щается, т.е. ее волокна укорачиваются, а напряжение остается по стоянным. Изометрический тип определяется ростом мышечного напряжения при условии фиксации этой мышцы с обоих концов, т. е. при неизменной ее длине. Естественные сокращения мышц челове ка не бывают в чистом виде только одного типа: при сокращении, как правило, меняется и напряжение мышцы, и ее длина. Такой сме шанный тип сокращения называется ауксотоническим. Работа мышц. За счет согласованного изменения напряжения и длины мышцы выполняют работу разного характера. Например, человек способен длительное время сохранять определенную позу, при этом мышцы находятся в напряжении и совершают так назы ваемую статическую работу. Когда человек просто стоит или удер живает груз, например, поднятую над головой штангу, необходимо 66 одновременное сокращение разных мышечных волокон. Такое со стояние не может быть продолжительным из-за развивающегося утомления. Утомлению способствует снижение кровотока в мышцах при статической работе, вызванное механическим сжатием сосудов. Во время выполнения мышцами динамической работы, направлен ной на перемещение тела или его частей в пространстве, утомление развивается медленнее, поскольку обычно при динамической работе различные группы мышечных волокон сокращаются попеременно, а из-за постоянного чередования сокращения и расслабления мышц кровоток в них усиливается. Работа мышц может классифицироваться и с точки зрения во влечения в нее определенных мышечных групп. Так, совершение локальной работы характерно для мелких групп мышц, например, при письме, а за общую работу ответственны крупные мышцы, на пример, мышцы ног при движении. 2.4.2. Гладкие мышцы и их особенности Гладкая мышечная ткань у человека входит в состав стенок вну тренних органов, кровеносных и лимфатических сосудов, протоков потовых, молочных, слезных и пищеварительных желез. Также за счет гладкой мускулатуры происходит сужение и расширение зрачка, функционирование многих связочных структур. Структурно-функциональной единицей гладкой мышечной ткани является одноядерная гладкомышечная клетка, чаще имеющая уд линенную (до 500 мкм) веретенообразную форму. Гладкомышечные клетки состоят преимущественно из актина и в отличие от скелетных мышечных волокон, не имеют поперечной исчерченности. СПР в клетке развит слабо, поэтому основным источником ионов Са2+ при сокращении является межклеточная жидкость. Миоциты в гладкой мышце расположены хаотично и объединены в группы, окруженные соединительной тканью (см. рис. IV цв. вкл.). Сигнал для сокращения к такой клеточной группе обычно поступает по вегетативным нервным волокнам, но для некоторых гладкомышечных клеток характерна ав томатия — способность к ритмическому самопроизвольному воз буждению и сокращению. Благодаря наличию особых плотных кон тактов между миоцитами возбуждение может быстро распространять ся от одной клетки к другой. В отличие от скелетной мускулатуры, которой управляют только нервные импульсы, регулирующие влияния на гладкую мускулатуру оказывают и гуморальные вещества. Напри мер, окситоцин усиливает сокращение матки во время родов, а адре налин вызывает сужение сосудов кожи или расширение зрачка. Наряду с такими свойствами гладких мышц, как возбудимость, проводимость, сократимость и тонус, существенное значение для организма человека имеет пластичность — способность гладких 67 мышц при адекватном растяжении не повышать напряжения. Благо даря пластичности возможно наполнение и депонирование содержи мого в полых органах, например в желудке или мочевом пузыре. 2.5. Ф и з и о л о г и я ж е л е з и с т о й тк а н и / Железистая ткань представлена железистыми клетками, которые синтезируют и выделяют различные секреты. К железистым (секре торным) клеткам относят клетки экзо- и эндокринных желез, различ ные эпителиоциты, гепатоциты, миоэндокриноциты правого пред сердия, нейросекреторные клетки, нейроэпителиальные эндокринные клетки трахеи и кишки. Железистые клетки входят также в состав раз личных оболочек — синовиальных, перикарда, брюшины и плевры, вырабатывающих жидкий серозный или густой слизистый секрет. Экзокринные железы выделяют свой секрет через выводной про ток, эндокринные железы не имеют протоков. Деятельность секре торных клеток направлена на стабилизацию процессов обмена ве ществ и энергии, осмотического давления, рН и объема клеток, ор ганов и тканей. Биопотенциалы секреторных клеток имеют ряд особенностей в покое и при секреции: низкие величину и скорость изменения, градуальность, различную поляризованность базальной и апикальной мембран, гетерохронность изменения поляризованности этих мем бран при секреции и др. МП секреторных клеток различных экзокринных желез в состоянии относительного покоя колеблется от -30 до -75 мВ. Стимуляция секреции меняет МП. Это изменение заряда мембраны называется секреторным потенциалом. У разных секре торных клеток он имеет существенные различия, характеризует се креторный процесс, влияет на секреторный цикл и сопряжение его фаз. Оптимальным для возникновения секреторных потенциалов значением поляризованности мембран считается примерно -50 мВ. Для возбуждения большинства видов секреторных клеток харак терна деполяризация их мембран, но описаны клетки, при возбуж дении которых происходит гиперполяризация мембраны, приводящая к формированию двухфазных потенциалов. Деполяризация мембра ны обусловлена потоком № +в клетку и выходом из нее К+. Гиперпо ляризация мембраны обусловлена транспортом в клетку Са2+ и вы ходом из нее и К+. 2.5.1. Секреция. Секреторный цикл Секрецией называется комплекс процессов синтеза и выведения из клетки синтезированного продукта. Как механизм регуляции кле точного объема, осмотического давления и выведения компонентов 68 метаболизма секреция характерна для клеток всех типов. Весь секре торный цикл включает ряд этапов: поступление предшественников секрета в клетку, образование внутри клети специфических компо нентов секрета, формирование секреторных гранул и везикул, вы ведение секрета из клетки. Поступление предшественников секрета в клетку, синтез се крета. Предшественники секретируемого вещества поступают в се креторную клетку благодаря специфическим и неспецифическим механизмам трансмембранного транспорта и эндоцитоза. Глюкоза из-за повышенной гидрофильное™ молекулы переносится через мембрану с помощью специальных транспортеров. Транспорт липи дов осуществляется белками, в том числе и альбуминами. Поступаю щие в цитоплазму жирные кислоты соединяются со специфичными для них транспортными белками. Аминокислоты транспортируются через мембрану специфическими типами транспортеров. В транс порте пептидов, белков и других веществ участвуют различные био логические насосы и транспортные системы. В целом направленность переноса органических веществ определяется трансмембранными электрохимическими градиентами Ыат, К+ и Н+. Известны два основных механизма эндоцитоза: неспецифический жидкофазный и рецепторный. Жидкофазный эндоцитоз представлен макро- и микропиноцитозом, усиленным диффузией. Наиболее часто жидкофазный эндоцитоз используется в условиях гиперосмолярности внеклеточной среды, вызывающей выход воды из клетки и уменьше ние клеточного объема. Перенос молекул воды может быть диффуз ным или осуществляться через водные поры (каналы). Транспорт ионов связан с различными видами ионных каналов (хемо-, механо- и потенциалчувствительных). Он совершается как по градиенту концентрации, так и против градиента за счет транспорт ных систем с затратой энергии. Синтез сложных химических соединений, входящих в состав се кретов, связан с многоэтапными биохимическими превращениями органических и неорганических веществ с участием ДНК и РНК, формированием предшественников, а затем секретируемых компо нентов. Выведение секретов из клеток. Собственно секреция представ ляет собой выведение веществ из клетки. Различают нерегулируемый и регулируемый экзоцитоз. Нерегулируемый экзоцитоз осуществля ется периодически, по мере накопления секрета, без видимого воз действия внеклеточных факторов, при колебаниях объема клетки и накопления секрета. Для запуска регулируемого экзоцитоза необхо дим стимул, а сам экзоцитоз проходит в несколько стадий. Без разрушения мембран (мерокриновая секреция) осуществля ется экзоцитоз тех веществ, которые могут диффундировать через мембрану или же транспортироваться с помощью определенных переносчиков. 69 2.5.2. Методы исследования желез В зависимости от вида секреции и наличия или отсутствия про токов используются различные приемы и методы исследования желез. В случае желез, имеющих протоки, есть возможность собирать секре ты для анализа. В целях исследования экзокринных желез.йспользуются специальные капсулы, прикрепляющиеся к протокам (капсула Лешли—Красногорского); различные эндоскопы, вводимые в пище варительную трубку; зонды для сбора соков; биохимические балан совые пробы, позволяющие сравнить состав крови и секретов; рентгено- и радиоконтрастные наблюдения процессов образования и выведения секретов. Для изучения функций эндокринных желез применяются следую щие методы: • экстирпация — наблюдение результатов полного или частич ного удаления соответствующей железы внутренней секреции или воздействия на нее некоторых химических соединений, угнетающих активность исследуемой железы или избирательно повреждающих клетки, образующие гормон; • трансплантация — введение экстрактов, полученных из той или иной железы, или химически чистых гормонов нормальному животному либо животному после удаления железы внутренней секреции или пересадки в организм ткани этой железы; • создание общего кровотока — сращивание двух организмов, у одного из которых повреждена или удалена железа внутренней секреции (в первую очередь выясняют, происходит ли исчез новение или уменьшение последствий удаления железы в ре зультате поступления в кровь гормонов из железы партнера); • сравнение физиологической активности крови, притекающей к железе и оттекающей от нее, и определение биологическими или химическими методами содержания определенного гормо на в крови и моче; • использование радиоизотопов или радио- и иммунологически меченных химических веществ, входящих в состав гормонов и других биологически активных веществ, для их идентификации при гормональных эффектах; • исследование больных с недостаточной или избыточной функ цией той или иной железы и последствий хирургических опе раций, проведенных у таких больных с лечебными целями. Определение количества гормонов в экстрактах из органов и в крови производится различными способами в зависимости от того, известна ли химическая структура гормона. Если она известна и гормон получают в химически чистом виде, количество гормона вы ражают в весовых единицах. Если же химическая структура гормона неизвестна или его количественное определение очень трудно, со держание гормона выражают в условных биологических единицах. Ч А С Т Ь II РЕГУЛИРУЮЩИЕ СИСТЕМЫ Глава 3 ПРИНЦИПЫ И МЕХАНИЗМЫ УПРАВЛЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ 3.1. Общие принципы регуляции функций организма В организме человека и животных информация закодирована в определенной структуре биологических молекул, а также в опреде ленном «рисунке» нервных импульсов. С помощью передачи и пере работки этой информации осуществляются процессы регуляции, т. е. управления физиологическими функциями, деятельностью клеток, тканей, органов, систем, поведением организма. Все физиологические функции организма управляются системой регуляции, или аппаратом управления, перерабатывающим посту пающую информацию. Система регуляции (аппарат управления) состоит из отдельных элементов, связанных информационными ка налами (рис. 3.1). Среди элементов системы регуляции выделяют управляющее устройство (ЦНС); входные и выходные каналы связи (нервы и жид кости внутренней среды); датчики, воспринимающие информацию на входе и выходе системы (сенсорные и клеточные рецепторы). Часть управляющего устройства, служащая для хранения информации, на зывается аппаратом памяти. Вся система регуляции физиологических функций организма пред ставляет собой иерархическую структуру из трех уровней: низшего, представленного местной или органной саморегуляций, поддержи вающей физиологические контакты, задаваемые собственными ме таболическими потребностями или более высокими уровнями регу ляции; уровня нервной (по механизму безусловного рефлекса) и гу моральной регуляции, осуществляющего приспособительные реакции в связи с изменениями внутренней среды (на этом уровне задается величина физиологических параметров, которые в дальнейшем могут поддерживаться системами первого уровня); высшего, представлен ного нейрогуморальной регуляцией, в котором нервная регуляция осуществляется по механизму условных рефлексов (он обеспечивает выработку критериев оценки состояния внутренней и внешней сре ды, настройку режимов работы первого и второго уровней). На всех 71 Регуляция по возмущению (по входу) Регуляция по отклонению (по выходу) Рис. 3.1. Схема системы регуляции (аппарата управления) с двумя типами регуляции (по возмущению и отклонению) уровнях системы регуляции возможны два типа регуляции: по воз мущению и по отклонению. Регуляция по возмущению (по входу) системы включается в тех случаях, когда на живую систему оказывает воздействие внешний, как правило, вредоносный для нее фактор. На входе системы имеют ся приборы, улавливающие величину поступающего сигнала. Если эта величина превышает допустимую и может вызвать нежелательные отклонения в состоянии системы, возникают команды, нейтрали зующие действия этих сигналов. Здесь происходит не восстановление уже нарушенного состояния системы, а предупреждение возможности таких нарушений. Регуляция по отклонению (по выходу) системы обеспечивает прием отклонений, уже возникших в состоянии системы. Основанные на этом регуляторные механизмы работают по принципу рассогла сования. Деятельность их включается в тот момент, когда в состоянии системы уже наступают отклонения от заданной величины. Частным примером регуляции по отклонению является поддержание физио логических констант внутренней среды. В любых физиологических реакциях имеет место взаимодействие обоих механизмов регуляции как на входе, так и на выходе системы. Например, при воздействии на глаз струи пыльного воздуха сраба тывают оба механизма. Мигательный рефлекс, закрывая глаз, пред упреждает попадание пыли (механизм, работающий на входе системы по возмущению), а рефлекторное увеличение слезоотделения и про мывание склеры и роговицы слезами удаляет уже попавшую пыль 72 (механизм, работающий на выходе системы — по рассогласова нию). Регуляция по отклонению требует наличия канала связи между выходом системы и ее центральным аппаратом управления и даже между выходом и входом. Этот канал называется обратной связью. По конечному эффекту регуляции обратная связь может быть по ложительной, означающей, что выходной сигнал системы регуляции усиливает входной, и отрицательной, означающей, что выходной сигнал уменьшает входной. 3.2. Понятие о физиологической системе Физиологическая система — совокупность тканей и органов, связанных выполнением общей функции. Например, система кро вообращения с помощью сердца и сосудов обеспечивает доставку тканям кислорода, питательных, регуляторных и защитных веществ, а также отвод продуктов обмена и теплообмен. Центральная нервная система координирует деятельность всех органов и систем, обеспе чивает эффективное приспособление организма к изменениям окру жающей среды, формирует целенаправленное поведение. В общем Факторы среды (внешние и внутренние) Аппарат управле ния (регуляции) Местная саморегуляция Нервно-рефлекторная регуляция Гуморальная регуляция Специфические функции Неспецифические функции I 1 I Эффекты функционирования (результат) Рис. 3.2. Структурно-функциональная схема функционирования физиоло гической системы: 1 — 4 органы, связанные между собой единой функцией и влияющие друг на друга, образующие систему 73 виде схема функционирования физиологической системы представ лена на рис. 3.2, где цифрами 1—4 обозначены органы, связанные между собой единой функцией и влияющие друг на друга, — это система. Она, с одной стороны, обеспечивает выполнение присущих ей специфических функций, а с другой — целого ряда сопутствующих, т. е. неспецифических функций. Например, пищевод, желудок и ки шечник, т.е. желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) как система, связа ны с пищеварением — это специфическая функция ЖКТ. В то же время ЖКТ выполняет ряд неспецифических функций, а именно: выделяет гормоны (эндокринная функция), внутренний фактор Кас ла (функция кроветворения) и т.д. В результате взаимодействия органов системы реализуются опре деленные эффекты функционирования. В любой физиологической системе есть обратная связь (положи тельная или отрицательная) и надстроечная система в виде аппарата управления для устранения сбоев в работе системы. Факторы внеш ней и внутренней среды, а также эффекты функционирования через каналы обратной связи влияют на аппарат управления. 3.3. Понятие о функциональной системе Представление о механизмах саморегуляции физиологических функций, формировании функциональных состояний и объяснение структуры поведенческих реакций организма нашли наиболее полное отражение в теории функциональных систем, разработанной П. К. Ано хиным. Согласно этой теории организм представляет собой иерархию множества функциональных систем как одновременно, так и после довательно взаимодействующих. Функциональная система — это динамически складывающийся саморегулирующийся комплекс центральных и периферических об разований, обеспечивающий достижение полезных приспособитель ных результатов. Каждая функциональная система вне зависимости от сложности ее организации имеет однотипную центральную структуру, т.е. архитектонику. Схема функциональной системы, представленная на рис. 3.3, является, по существу, центральным зве ном теории П. К. Анохина. В соответствии с данной схемой любая функциональная система складывается из нескольких последовательных стадий. Стадия афферентного синтеза — исходная стадия любой функ циональной системы. В ее формировании и запуске принимают участие четыре разных по значению стимула: доминирующая моти вация, память, обстановочная афферентация и пусковая афферентация. Доминирующая мотивация является основным стимулом и воз никает на базе наиболее значимой в данный момент потребности 74 Обратная афферентация Эфферентные возбуждения Рис. 3.3. Схема функциональной системы (по П. К. Анохину) организма (это, как правило, инстинктивные потребности: пищевые, половые, оборонительные). Память мобилизует генетический и индивидуально приобретен ный опыт по удовлетворению данной потребности. Обстановочная афферентация поставляет информацию о со стоянии и условиях окружающей среды, позволяет в конкретной обстановке оценить возможность, на фоне которой развертывается приспособительная деятельность. Пусковая афферентация (непосредственный стимул реакции) переводит систему из состояния готовности в состояние деятельно сти. Стадия принятия решения обеспечивает выбор единственного из многих возможных путей для удовлетворения ведущей потреб ности организма. Вслед за принятием решения, одновременно формируются стадии формирования акцептора и программы действия. Стадия формирования акцептора результата действия, т. е. предвидения потребного результата деятельности, заключается в формировании нейронной модели предполагаемого результата, к которому должно привести данное действие. Стадия формирования программы действия (эфферентной программы действия) представляет собой согласованное взаимодей ствие соматических, вегетативных и гуморальных компонентов в целях успешного достижения полезного приспособительного резуль тата. 75 Стадия эффекторного действия представляет собой реализа цию на периферии определенных действий исполнительного акта, сформировавшегося в ЦНС в виде определенного комплекса воз буждений. Стадия достижения результата действия обеспечивает реа лизацию конечного результата. Ее можно было бы рассматривать как последнюю стадию. Однако, для того чтобы оценить отдельные этапы и сам конечный результат, должны сформироваться параметры до стигнутого результата и обратная афферентация о них. Стадия формирования параметров результата в зависимости от результата действия (метаболического, гомеостатического, пове денческого или социального) заключается в формировании тех или иных параметров. Стадия обратной афферентации о параметрах достигну того полезного результата позволяет оценить достигнутый резуль тат и сопоставить его с ранее сформировавшейся моделью результа та в акцепторе, а также передать его для хранения в афферентный модуль памяти. Происходит замыкание сложной разомкнутой реф лекторной дуги в кольцо. Следовательно, с помощью обратной аф ферентации оцениваются как отдельные этапы, так и конечный дея тельностный результат системы, определяющий дальнейшее ее функ ционирование. В случае если полученный результат соответствует ожидаемому, дан ная «функциональная система» прекращает свое существование — цель достигнута. При несовпадении параметров результата принимется новое решение, уточняются характеристики модели и про граммы по их достижению. Последующая деятельность функциональ ной системы осуществляется в новом, необходимом для удовлетво рения ведущей потребности направлении. Глава 4 НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ 4.1. Морфофункциональная характеристика безусловных рефлексов Основным механизмом деятельности нервной системы высших животных и человека является рефлекс. Рефлексом (от лат. ге/1ес1о — отражаю) называют любую ответную реакцию организма на внешние и внутренние раздражители, осуществляющуюся с обязательным участием ЦНС. Всю совокупность рефлекторных реакций, происхо дящих в организме, И. П. Павлов разделил на две основные группы — безусловные и условные рефлексы (условные рефлексы рассмотрены в подразд. 17.3). Безусловные рефлексы — это врожденные, наследственно пере дающиеся реакции организма. Они являются видовыми, т.е. свой ственными всем представителям данного вида. Безусловные рефлек сы относительно постоянны и осуществляются в ответ на адекватные раздражения, приложенные к определенному рецептивному полю. Они могут осуществляться на уровне спинного мозга и мозгового ствола. К безусловным рефлексам относятся, например, выделение желудочного сока при попадании пищи в рот, отдергивание руки при болевом раздражении и т.д. Все безусловные рефлексы формируют систему обеспечения непроизвольных движений. Морфологической основой безусловного (впрочем, как и услов ного) рефлекса является рефлекторная дуга, представляющая собой комплекс специфически организованных нервных элементов, обе спечивающих восприятие, передачу и переработку сигналов, необ ходимых для осуществления рефлекторного акта (рис. 4.1). Рефлекторная дуга включает пять звеньев: рецептор — специали зированный прибор, воспринимающий определенный вид воздей ствий внешней или внутренней среды; афферентный чувствитель ный нейрон (или нейроны), проводящий сигнал, возникающий в рецепторе, в нервный центр; вставочный нейрон (или нейроны), представляющий собой центральную часть рефлекторной дуги (нерв ный центр) указанного рефлекса; эфферентный (двигательный) нейрон, по аксону которого сигнал доходит до эффектора; эффектор — исполнительный орган, осуществляющий соответствующую деятель ность. Любой эффектор, таким образом, связан элементами рефлектор ной дуги с соответствующим рецептором и запускается в действие при раздражении данного рецептора. Принимая во внимание значе- 77 а М Кожный Рис. 4.1. Схема двухнейронной (а) и трехнейронной (б) дуг спинномозгово го рефлекса: Р— рецепторный нейрон спинального ганглия; М — мотонейрон ние ответной реакции эффектора для оптимальности регуляции по ступающей информации, нужно подчеркнуть, что обязательным звеном рефлекторного акта является обратная связь. Если включить это шестое звено в структурную основу рефлекса, то рефлекторную дугу правильнее называть не дугой, а рефлекторным кольцом. Все звенья рефлекторной дуги объединяются в три части: аффе рентную, центральную и эфферентную, связанные между собой си напсами. Афферентная часть представлена рецептором и афферентным нейроном, т. е. нервными элементами, которые формируют и прово дят в центральном направлении нервные импульсы, необходимые для деятельности всей рефлекторной дуги. Поскольку возникновение афферентных импульсов связано с активизацией специфических рецепторов, то совокупность рецепторов, раздражение которых вы зывает определенный рефлекс, называют рецептивным полем реф лекса. Центральная часть рефлекса может включать несколько после довательных нейронов, соединенных синаптическими контактами, тогда рефлекс называют полисинаптическим. В простейшем случае импульсы, поступающие в ЦНС по афферентному пути, переключа ются непосредственно на эфферентный нейрон (имеет место один синапс), такой рефлекс называется моносинаптическим. Примером моносинаптического рефлекса является сухожильный рефлекс, или рефлекс растяжения. 78 Эфферентная часть представлена эфферентным нейроном и самим эффектором, т.е. теми нервными элементами, которые про водят нервные импульсы от центральной части к эффектору для реализации рефлекса. 4.2. Классификация безусловных рефлексов Обилие безусловных рефлексов позволяет классифицировать их многими способами. По биологическому значению рефлексы делят на пищевые, обо ронительные, половые, статокинетические, локомоторные, ориенти ровочные, поддерживающие гомеостаз и др. Ориентировочный рефлекс, или рефлекс на новизну, И. П. Павлов образно назвал реф лексом «Что такое?». По рецепторному звену рефлекса различают экстероцептивные, интероцептивные, проприоцептивные, ноцицептивные рефлексы. По уровню замыкания рефлекторных дуг рефлексы могут быть спинальными, бульбарными, мезенцефалическими, корковыми. По характеру эфферентной (ответной) реакции выделяют двигательные (осуществляются через соматическую и вегетативную системы), секреторные и сосудистые (осуществляются через вегета тивную систему) рефлексы. По видам образования рефлексов существуют сердечные, дыха тельные, пищеварительные и другие рефлексы. По длительности протекания рефлексы бывают фазические (быстрые) и тонические (длительные). По порядку следования в поведенческой реакции рефлексы под разделяют на подготовительные и исполнительные. По структуре, т. е. сложности, рефлексы могут быть простыми и сложными. Простые рефлексы делят по времени следования на симуль танные (одновременные) и последовательные (цепные), сложные — по содействию осуществления рефлекса — на аллиированные, или союзные (взаимно содействующие друг другу) и антагонистические (оказывающие тормозное действие друг на друга). Глава 5 ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ 5.1. Общие принципы гуморальной регуляции Гуморальная (жидкостная) регуляция (от лат. китог — жидкость) — регуляция жизнедеятельности органов и систем, осуществляемая молекулами химических веществ, растворенными в жидких средах организма (крови, лимфе, интерстициальной и цереброспинальной жидкостях). Этот механизм регуляции эволюционно более древний и отличается от нервного тем, что химический регулятор, попадая в кровоток, поступает ко всем органам и тканям, независимо от того, участвует он в регуляции их функций или нет. Только избирательное отношение тканей, так называемых тканей-мишеней, имеющих спе циализированные рецепторы, к этому веществу обусловливает его включение в процесс регуляции. Гуморальная регуляция жизнедеятельности может обеспечивать как относительно автономный местный обмен информацией об осо бенностях метаболизма и функций клеток и тканей, так и системный эфферентный канал информационной связи, находящийся в большей или меньшей зависимости от нервных процессов восприятия и пере работки информации о состоянии внутренней и внешней среды. Соответственно гуморальную регуляцию подразделяют на два вида: местную — малоспециализированную саморегуляцию и централь ную, или системную, обеспечивающую генерализованные эффекты с помощью гормонов, поэтому ее еще называют системой гормо нальной регуляции. Оба вида регуляции предусматривают использо вание нескольких форм и способов регуляции (рис. 5.1). 5.2. Местная гуморальная регуляция Местная гуморальная регуляция (клеточная или тканевая само регуляция) практически не управляется нервной системой и являет ся относительно автономной. Механизм местной гуморальной регу ляции основан на аутокринной и паракринной формах регуляции (рис. 5.2). В случае аутокринной формы регуляции (см. рис. 5.2, а) вещество, синтезируемое клеткой внутренней секреции, выделяется в межкле точную среду и действует на саму же клетку через рецептор, находя щийся на наружной поверхности мембраны этой клетки. Или, что 80 Гуморальная регуляция I Виды Центральная, или системная, регуляция (система гормональной регуляции) Местная саморегуляция Эндокринная Формы Аутокринная -т- Паракринная - Креаторные связи - Эндокринные органы или железы - Метаболиты - Эндокринная ткань в органе - Биологически активные вещества - Клетки, обладающие наряду с основной и эндокринной функцией Рис. 5.1. Виды, формы и способы гуморальной регуляции (схема) бывает реже, это вещество не выделяется из клетки, а действует на рецептор, расположенный внутри клетки. В случае паракринной регуляции (см. рис. 5.2, б) вещество, син тезируемое клеткой паракринной секреции, выделяется в межклеточ ную среду (жидкость) и действует на соседнюю клетку или орган-ми шень, расположенные рядом или на некотором удалении от источ ника секреции. б Рис. 5.2. Формы гуморальной регуляции: а — аутокринная; б — паракринная; в — эндокринная; КВС — клетка внутренней секреции; КПС — клетка паракринной секреции; ЖВС — железа внутренней секре ции; К — рецептор; В — вещество 81 Обе формы местной гуморальной регуляции осуществляются на основе передачи химических сигналов в пределах одной клетки или органа с помощью креаторных связей клеток, простейших метабо литов и БАВ. Креаторные связи (от лат. сгеаге — творить) — понятие, обозна чающее обмен между клетками макромолекулами, несущимк инфор мацию, необходимую для направленного регулирования внутрикле точного синтеза определенных белков. Креаторные связи'обеспечи вают также объединение клеток в ткань, дифференцировку, рост и развитие и, в конечном счете, функционирование отдельных клеток ткани как единой многоклеточной системы. Метаболиты (С 02, молочная кислота, пировиноградная кислота, мочевина и др.) выступают как гуморальные регуляторы обменных процессов и функций органов по принципу обратной связи. Биологически активные вещества — тканевые гормоны (гиста мин, серотонин, кинины, простагландины и др.) — оказывают регу лирующее влияние на функции клеток и тканей в целом за счет из менения их биофизических свойств (проницаемости мембран, вели чины мембранного заряда и т.п.), а также процессов обеспечения функций — энергетического обмена, клеточной рецепции, фермен тативных реакций, образования вторичных посредников и сдвигов кровоснабжения ткани. Так как большинство этих БАВ способны проникать из клеточной микросреды в кровь, то наряду с местным регуляторным действием они могут оказывать и региональное влия ние и даже генерализованные эффекты, подобно гормонам. 5.3. Центральная, или системная, регуляция Центральная, или системная, регуляция (система гормональной регуляции) составляет часть единой нейрогуморальной системы. Она представляет собой генерализованную специализированную регуля цию жизнедеятельности организма или его отдельных систем с по мощью гормонов и осуществляется лишь в одной форме —эндокрин ной (см. рис. 5.2, в). В данном случае клетка, ткань или железа вну тренней секреции выделяет секрет непосредственно или через межклеточную жидкость в просвет кровеносного сосуда. С током крови гормоны разносятся по всему организму и достигают всех ор ганов и тканей, однако действуют лишь на определенные органы и ткани-мишени, имеющие специфические рецепторы. Система гормональной регуляции, как и любая система регуляции, имеет аппарат управления, каналы прямой и обратной передачи ин формации, сигналы, с помощью которых информация передается, и исполнительные органы или объекты управления. Эти элементы на зываются звеньями структурно-функциональной организации систе мы гормональной (центральной, или системной) регуляции. Ч А С Т Ь III ЧАСТНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ Глава 6 ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 6.1. Общее понятие о центральной нервной системе Центральная нервная система представляет собой совокупность образований спинного и головного мозга, обеспечивающих вос приятие, обработку, передачу, хранение и воспроизведение инфор мации о внешней и внутренней среде в целях адекватного взаимо действия организма с изменяющейся внешней средой, организации оптимального для жизнедеятельности функционирования органов, систем органов и организма в целом. Такое функционирование ЦНС преследует постоянные и времен ные цели обеспечения жизнедеятельности. К постоянным целям относят, во-первых, поддержание гомеостаза за счет регуляции ме таболизма, питания, обеспечения биологических потребностей, на пример в пище и воде, полового поведения, а во-вторых, удовлетво рение социальных потребностей (материальных, духовных, трудовых, коммуникативных и др.). Временными целями являются обучение и переучивание, решение временных задач жизнедеятельности. Кроме того, ЦНС реализует ряд системных функций: регулятор ную (пусковую, корригирующую), адаптивную, трофическую, ней роэндокринную, интегративную, психическую. В свою очередь, реа лизация системных функций обеспечивает пищевое, половое и оборонительное поведение, эмоции и стереотипии1, биоритмы, по знавательную и произвольную деятельность. Следует заметить, что ЦНС — часть нервной системы, включаю щей и периферические отделы: сенсорный, соматический и вегета тивный (симпатический и парасимпатический), с которыми она тесно взаимодействует. Нейроны ЦНС располагаются компактно в спинномозговом канале, образованном позвоночником, и полости черепа. Морфологически (анатомически) ЦНС человека представле 1Стереотипия — повторяющийся комплекс реакций, т.е. двигательный цикл — ряд двигательных актов, образующих жесткую, предсказуемую и высокоорганизованную последовательность. 83 на спинным и продолговатым мозгом, мостом, средним и промежу точным мозгом, мозжечком, базальными ганглиями и корой больших полушарий мозга. Каждая из перечисленных структур имеет морфо логическую и функциональную специфику. Но, наряду с этим, у всех структур ЦНС есть ряд общих свойств и функций, к которым отно сятся нейронное строение, электрическая или химическая Ьинаптическая связь между нейронами, образование локальных нейронных сетей, множественность прямых и обратных связей межДу структу рами, преобладание числа входов для ввода информации над числом выходов для ее вывода, способность к параллельной обработке разной информации и к саморегуляции, функционирование на основе реф лекторного принципа. ЦНС функционирует как единый и слаженный механизм. Благо даря этому реакции организма в ответ на различные раздражения в обычных физиологических условиях имеют характер целостных ин тегрированных актов поведения. В каждом таком акте можно выде лить три компонента: сенсорный (чувствительный), обеспечиваемый поступлением импульсов от рецепторов в ЦНС; моторный (двига тельный), осуществляемый скелетной мускулатурой и регулируемый импульсами от мотонейронов; вегетативный, состоящий в регуля ции деятельности внутренних органов, просвета сосудов, обмена веществ и функционального состояния органов и тканей. 6.2. Спинной мозг Спинной мозг является наиболее древним образованием ЦНС и имеет сегментарное строение. Он участвует в осуществлении всех сложных двигательных и вегетативных реакций организма. Спинной мозг получает импульсы от экстерорецепторов кожной поверхности, проприо- и висцерорецепторов туловища и конечностей. Он иннер вирует всю скелетную мускулатуру, кроме мышц головы. Многие рефлекторные дуги двигательных и вегетативных рефлек сов замыкаются в сером веществе спинного мозга. Другие реакции возникают в результате спинальных рефлексов, управляемых выше лежащими отделами ЦНС. Информация, поступающая в спинной мозг от рецепторов, передается к центрам мозгового ствола, коре больших полушарий и мозжечку по проводящим путям, расположен ным в задних и боковых столбах спинного мозга. В свою очередь от вышележащих отделов ЦНС спинной мозг получает импульсы, кото рые приходят к нему по проводящим путям передних и боковых столбов. Таким образом, проводя импульсы в обоих направлениях, спинной мозг выполняет проводниковую функцию. Связь спинного мозга с периферией осуществляется по нервным волокнам, проходящим в 31 паре задних и передних спинномозговых корешков (рис. 6.1). По задним (центростремительным) корешкам к 84 Рис. 6.1. Горизонтальный разрез спинного мозга: 1 — задний корешок; 2 — задний рог; 3 — боковой рог; 4 — передний рог; 5 — перед ний корешок; 6 — передний канатик; 7 — передняя срединная щель; 8 — боковой канатик; 9 — задняя срединная борозда; 10 — задний канатик спинному мозгу поступают афферентные импульсы; по передним (центробежным) от него на периферию идут эфферентные импульсы. Следовательно, задние корешки содержат афферентные, а передние — эфферентные волокна. Указанное распределение волокон в корешках называется законом распределения афферентных и эфферентных волокон, или законом Белла — Мажанди. В задних корешках находятся толстые Аа-волокна (12 —20 мкм), идущие от ядерных сумок мышечных веретен и телец Гольджи, рас положенных в сухожилиях. Импульсы, проходящие по ним, вызыва ют миотатические рефлексы, возникающие в ответ на растяжение мышцы. Средние Ау- и А8-волокна (2— 12 мкм) идут от тактильных рецепторов, рецепторов мышечных веретен и полых внутренних органов. Тонкие А8- и С-волокна (2 —6 мкм) несут импульсы от тер морецепторов и болевых рецепторов. В передних корешках проходят эфферентные нервные волокна Аа-, Ау- и В-типов. Толстые Аа-волокна несут импульсы к скелетной мускулатуре, средние Ау-волокна иннервируют мышечные веретена. В-волокна — преганглионарные симпатические волокна. Нейронная организация спинного мозга. В спинном мозге вы деляют двигательные, вегетативные и промежуточные нейроны. Мотонейроны спинного мозга принято подразделять на а - и у-мотонейроны. Первые из них иннервируют скелетные мышечные во локна, обеспечивающие двигательные акты, вторые — интрафузальные мышечные волокна мышечных веретен. Количество и располо 85 жение нейронов, образующих мотонейронные пулы, иннервирующие разные мышцы, различно. Поэтому крупные мышцы иннервированы центробежными волокнами, выходящими из спинного мозга в со ставе двух-трех передних корешков, а мелкие — волокнами, выходя щими через один передний корешок. Для мотонейронов характерно наличие выраженной следовой гиперполяризации длительностью до 150 мс; в течение этого времени новое синаптическое возбуждение мотонейронов затруднено. Среди промежуточных нейронов спинного мозга различают клет ки с короткими и длинными аксонами, причем первых значительно больше, чем вторых. Интернейроны с короткими аксонами связыва ют между собой 2 —3 соседних сегмента. Интернейроны с длинными аксонами обеспечивают взаимодействие далеко отстоящих сегментов спинного мозга, а также связь спинного мозга с головным. По харак теру своего действия промежуточные нейроны делятся на возбуж дающие и тормозные. Число синапсов на каждом интернейроне примерно в 10 раз меньше, чем на мотонейроне. Следовая гиперпо ляризация интернейронов очень короткая или вообще отсутствует. По морфологическим и функциональным особенностям все ин тернейроны спинного мозга делятся на 1а-интернейроны, получаю щие информацию от мышечных веретен и активирующие а-мотонейроны своей стороны; 1Ь-интернейроны, получающие информацию от сухожильных рецепторов и активирующие а-мотонейроны мышцантагонистов; П-интернейроны, получающие информацию от кож ных и висцеральных интерорецепторов; АФР-интернейроны, пер вично связанные с высокопороговыми кожными афферентами; ПСТ-интернейроны, обеспечивающие координацию работы мышц рук и ног. Вегетативные нейроны спинного мозга представлены симпатиче скими преганглионарными нейронами, расположенными в боковых рогах грудного и поясничного отделов, и парасимпатическими, рас положенными в крестцовом отделе спинного мозга. Большинство симпатических и незначительная часть парасимпатических преганглионарных нейронов обладают фоновой активностью (3 — 25 имп./с). При осуществлении любого, как произвольного, так и непроиз вольного, двигательного акта от рецепторов мышц, сухожилий и су ставов в спинной мозг поступает поток афферентных импульсов, которые изменяют состояние а-мотонейронов. В покое при нормаль ной длине мышцы рецепторы мышечных веретен генерируют раз ряды нервных импульсов. При сокращении мышцы, вызванном возбуждением а-мотонейронов, натяжение мышечных веретен осла бевает и прекращается (или урежается) разряд исходящих от них афферентных импульсов. Поскольку эта импульсация рефлекторно (через интернейроны) активирует работу а-мотонейронов, ее пре кращение ведет к ослаблению указанной активности. При сокраще 86 нии мышцы натягивается ее сухожилие, возбуждаются рецепторы Гольджи. Возникшая в них афферентная импульсация оказывает прямое тормозящее действие на возбужденный мотонейрон и акти вирует работу его антагониста. Внутриспинальные возвратные тормозящие влияния осуществля ются с помощью клеток Реншоу, расположенных в переднем роге спинного мозга. Аксоны а-мотонейронов перед выходом из спинно го мозга дают возвратные коллатерали, которые оканчиваются на клетках Реншоу. В свою очередь, аксоны этих клеток ветвятся и об разуют контакты с несколькими мотонейронами. ПД, распростра няющийся от тела мотонейрона по его аксону, одновременно по коллатерали достигает клетки Реншоу и возбуждает ее. Она в свою очередь посылает залп тормозящих импульсов к мотонейронам. Так автоматически возникает торможение мотонейронов, имеющее постсинаптический характер. Клетки Реншоу тормозят также интерней роны, непосредственно связанные с мотонейронами, благодаря чему стимуляция мотонейронов уменьшается уже на подступах к ним. Рефлекторная деятельность спинного мозга. На уровне спин ного мозга реализуются двигательные и вегетативные сегментарные рефлексы. К числу двигательных относят рефлексы растяжения, со хранения и увеличения длины мышцы, перекрестные рефлексы со кращения и растяжения, лежащие в основе формирования позы, локомоций и координированных движений конечностей и туловища. Двигательные рефлексы вызываются раздражением проприорецепторов, кожных и висцеральных рецепторов. Сегментарные симпа тические рефлексы связаны с регуляцией сердца и сосудов, работы потовых желез. Парасимпатические рефлексы возникают при инфор мационных потоках с органов малого таза. Проводниковая функция спинного мозга. Все спинальные сег ментарные рефлексы находятся под супраспинальным контролем, который осуществляется благодаря наличию восходящих и нисходя щих проводящих путей. Характеристика проводящих путей спинно го мозга представлена в табл. 1. По восходящим путям информация об изменениях внешней и внутренней среды организма передается в различные надсегментарные структуры ЦНС вплоть до коры больших полушарий. От них по нисходящим путям идут управляющие команды, осуществляющие все многообразие сегментарных двигательных и вегетативных реф лексов. Супраспинальные влияния осуществляются через интернейрон ный аппарат. Импульсы, идущие от крупных пирамидных клеток коры больших полушарий по кортикоспинальным (пирамидным) путям, оказывают прямое пусковое и регулирующее влияние на ин тернейроны спинного мозга. Аксоны пирамидных клеток, образую щие кортикоспинальные пути, отдают коллатерали, которые закан чиваются в ядрах полосатого тела, гипоталамуса, красном ядре, моз- 87 Т а б л и ц а 1. Основные проводящие пути спинного мозга Проводящий путь Столбы спинного мозга Физиологическое значение Восходящ ие (чувст вит ельные) пут и Тонкий пучок (пучок Задние Голля) Клиновидный пучок (пучок Бурдаха) Дорсолатеральный То же Боковые Тактильная чувствительность, чувства положения те^а, пассив ных движений тела, вибрации То же Болевая и температурная чувствительность Импульсы от проприорецепторов мышц, сухожилий, связок; чувства давления на кожу и прикосновения к коже То же Дорсальный спинно мозжечковый (Флексига) То же Вентральный спинно мозжечковый (Говерса) То же Дорсальный спинно таламический То же Болевая и температурная чувствительность Спинно-тектальный То же Сенсорные пути зрительно двигательных рефлексов и болевая чувствительность Тактильная чувствительность Вентральный спинно таламический Передние Н исходящ и е (двигательные) пут и Латеральный кортико спинальный (пирамид ный) Руброспинальный (Монакова) Боковые То же Импульсы, поддерживающие тонус скелетных мышц Дорсальный вестибулоспинальный То же Оливоспинальны й (Гельвега) То же Импульсы, обеспечивающие поддержание позы и равновесия тела Функция неизвестна. Возможно, участие в осуществлении таламоспинальных рефлексов Импульсы, поддерживающие то нус скелетных мышц, регулирую щие состояние спинальных веге тативных центров и чувствитель ность мышечных веретен проприорецепторов скелетных мышц Ретикулоспинальный 88 Передние Импульсы к скелетным мышцам (произвольные движения) Окончание табл. 1 Проводящий путь Вентральный вестибулоспинальный Столбы спинного мозга То же Тектоспинальный То же Вентральный кортикоспиналъный (пирамид ный) То же Физиологическое значение Импульсы, обеспечивающие поддержание позы и равновесия тела Импульсы, обеспечивающие осу ществление зрительных и слу ховых двигательных рефлексов Импульсы к скелетным мышцам (произвольные движения) жечке, ретикулярной формации мозгового ствола. От всех пере численных ядер импульсы по нисходящим путям, называемым экстракортикоспинальными, или экстрапирамидными, поступают к интернейронам спинного мозга. 6.3. Продолговатый мозг и варолиев мост Продолговатый мозг и варолиев мост объединяют под общим на званием «задний мозг» (см. рис. V цв. вкл., рис. 6.2). Они образуют вместе со средним и промежуточным мозгом ствол мозга, в состав которого входит большое число нервных ядер и восходящих и нисхо дящих путей. Важное функциональное значение имеет находящаяся в стволе мозга и, в частности, в заднем мозге ретикулярная форма ция. Анатомически и функционально задний мозг связан со спинным мозгом, мозжечком и большими полушариями. В нем замыкаются дуги многих сложнокоординированных двигательных и вегетативных рефлексов. Здесь расположены жизненно важные надсегментарные центры регуляции дыхания, сердечной деятельности, тонуса сосудов. Тут же находятся центры, регулирующие функции органов пищева рения и ряд других. Кроме этого, задний мозг оказывает тоническое (возбуждающее и тормозное) влияние на кору больших полушарий. Проводящие пути заднего мозга. Все нервные импульсы, идущие от спинного мозга в головной и обратно, проходят через мост и про долговатый мозг. В заднем мозге происходит перекрест бокового кор тикоспинального тракта и афферентных путей, идущих от ядер Голля и Бурдаха. Волокна некоторых проводящих путей заканчиваются в заднем мозге, образуя синапсы на вставочных или моторных нейронах. Так, в заднем мозге заканчивается кортикобульбарный тракт, по кото рому импульсы от коры поступают к двигательным ядрам черепно- 89 Рис. 6.2. Основные отделы головно го мозга: 1 — мозжечок; 2 — продолговатый мозг; 3 — мост; 4 — средний мозг; 5 — про межуточный мозг (таламус и гипотала мус); 6 — большие полушария мозговых нервов. От заднего мозга отходят ретикулоспинальные и вестибулоспинальные пути. В заднем мозге замыкаются рефлекторные дуги, связанные с ядрами V—XII черепно-мозговых нервов. Рефлекторные функции заднего мозга. В продолговатом мозге находятся центры простых и сложных рефлексов. Эти рефлексы воз никают в ответ на импульсы, приходящие от спинного мозга, а также от языкоглоточного, слухового, вестибулярного, тройничного и блуж дающего нервов. Как правило, рефлексы, дуги которых проходят через задний мозг, более сложно координированные, чем рефлексы спинного мозга. В продолговатом мозге локализуются центры регуляции сосудов, потоотделения, функций пищеварительных органов. Неко торые центры — дыхательный, сердечный и сосудодвигательный — обладают общей особенностью: они возбуждаются как рефлекторно, так и химическими раздражителями, действующими непосредствен но на эти центры. Центры заднего мозга обеспечивают рефлекторные акты жевания, сосания, глотания, рвоты, чиханья, кашля, моргания и др. Эти реф лексы наблюдаются даже у детей, родившихся без большей части головного мозга (анэнцефалы). Задний мозг участвует также в реф лекторных механизмах, обеспечивающих ориентировку в окружаю щем мире и регуляцию мышечного тонуса. Афферентные импульсы, вызывающие соответствующие рефлексы, приходят по V—XII черепно-мозговым нервам (в частности, по вестибулярным), а также по спинномозговым нервам, проводящим импульсы от рецепторов мышц шеи, конечностей и туловища. 6.4. Средний мозг В среднем мозге находятся ядра четверохолмия, красное ядро, ядра глазодвигательного и блокового нервов, черная субстанция. Через средний мозг проходят все восходящие пути, несущие импульсы к 90 таламусу, большим полушариям и мозжечку, и нисходящие пути, проводящие импульсы к продолговатому и спинному мозгу В среднем мозге, так же как и в продолговатом, расположены нейроны ретику лярной формации. Рефлекторные функции среднего мозга. Сегментарные рефлек сы среднего мозга реализуются посредством глазодвигательного (III) и блокового (IV) нервов. Первый обеспечивает движение глаза вверх, вниз, к носу, второй управляет верхней косой мышцей глаза, обе спечивая его поворот вверх и наружу относительно глазницы. Надсегментарные структуры, представленные различными ядрами, оказывают корригирующее влияние на физиологические функции не только на уровне среднего мозга, но и в других отделах ЦНС. Так, передние бугры четверохолмия являются первичными зрительными центрами. При их участии осуществляются рефлексы в ответ на све товые раздражения. Задние бугры четверохолмия представляют собой первичные слуховые центры. При их участии осуществляются ори ентировочные слуховые рефлексы. В целом, ядра четверохолмия обеспечивают так называемый сторожевой рефлекс, значение кото рого для организма состоит в том, чтобы подготовить его к реакции на новое внезапное раздражение. Черная субстанция имеет прямое отношение к координации слож ных актов глотания и жевания. Она участвует в регуляции пластиче ского тонуса и имеет значение для выполнения мелких движений пальцев рук, требующих большой точности и, следовательно, тонкой регуляции тонуса. Нейрорегуляторная функция ствола мозга. В стволе мозга вы деляют несколько нейрорегуляторных систем, действующих как «ре гуляторы регуляторов». Норадренергическая система ствола мозга образована преиму щественно голубым пятном среднего мозга и вентролатеральным ядром ретикулярной формации продолговатого мозга. Голубое пятно содержит более 50 % всех норадренергических нейронов ствола моз га. Оно имеет обширные афферентные и эфферентные связи со всеми отделами ЦНС. Нейроны голубого пятна обладают фоновой импульсной активностью (10 —20 Гц), зависящей от уровня бодрство вания. Норадренергическая система контролирует деятельность сенсор ных систем по проведению болевой и других видов чувствительности, а также работу моторных систем, угнетая фоновую активность ней ронов их ядер. Она участвует в регуляции деятельности висцеральных систем, эмоциональных состояний тоски и страха, механизмов па мяти и внимания, фаз цикла «сон — бодрствование», индуцируя фазу быстрого сна. Серотонинергическая система ствола мозга образована скопле нием серотонинергических нейронов (СТ-нейронов), образующих ядра шва, центральное серое вещество и ретикулярные магноцеллю- 91 лярные ядра. Она имеет хорошо выраженные афферентные и эффе рентные связи со всеми отделами ЦНС. Фоновая активность СТнейронов наиболее высока во время бодрствования, снижается во время медленного сна и прекращается в фазе быстрого сна. Стиму ляция СТ-нейронов ствола мозга тормозит нейроны сенсорных путей спинного мозга, ствола и таламуса. Среди них особенно сильно угне таются нейроны, передающие болевую информацию. Дофаминергическая система ствола мозга представлена черным веществом среднего мозга, нейроны которого передают свое влияние с помощью медиатора дофамина. В функциональном плане черное вещество включают в стриопаллидарные структуры базальных ган глиев. Дофаминергическая система ограничивает активность норадренергической системы, активирует продукцию оксида азота (N 0) в головном мозге, увеличивает устойчивость к стрессорным повреж дениям. Проводниковая функция ствола головного мозга. Восходящие (афферентные) пути ствола головного мозга образуют проводниковый отдел анализаторов, передающий информацию от рецепторов в сен сорную кору. Нисходящие проводниковые пути ствола мозга в функ циональном отношении можно объединить в несколько групп: —двигательные пирамидные пути, начинающиеся от клеток Беца прецентральной извилины коры и иннервирующие мотонейроны передних рогов спинного мозга (кортикоспинальный путь) или мо тонейроны двигательных ядер черепных нервов (кортикобульбарный путь), обеспечивающие произвольные сокращения мышц конечно стей, туловища, шеи и головы; —моторные центры ствола мозга и их пути (кортикорубральный и кортикоретикулярный), представляющие собой важнейший ком понент экстрапирамидной системы, основная функция которой — произвольная и рефлекторная регуляция мышечного тонуса, позы и равновесия; — нисходящие кортикомостомозжечковый и тектоспинальный пути, обеспечивающие двигательные функции мозжечка и ориенти ровочные зрительные и слуховые рефлексы. 6.5. Ретикулярная формация ствола мозга В центральной части ствола мозга анатомически выделено обра зование, распространяющееся от верхнего шейного сегмента до про межуточного мозга, состоящее из диффузных скоплений клеток различных типов и размеров, которые густо переплетаются множе ством волокон, идущих в различных направлениях. Так как внешний вид нервной ткани этой области под микроскопом напоминает сеть, О. Дейтерс, впервые описавший ее, назвал данную ткань сетчатой, или ретикулярной, формацией. 92 Нейроны ретикулярной формации имеют длинные маловетвяшиеся дендриты и хорошо ветвящийся аксон, который позволяет им установить контакты со многими тысячами нейронов. Нейроны ре тикулярной формации полимодальны и принимают импульсы от сенсорных путей, идущих от разных рецепторов. Они обладают то нической активностью, составляющей в покое 5 — 10 имп./с, и высо кой чувствительностью к адреналину, С 0 2, барбитуратам, аминазину и некоторым другим веществам. Ретикулярная формация имеет боль шое значение в регуляции возбудимости и тонуса всех отделов ЦНС (рис. 6.3). Ретикулярная формация по нисходящим ретикулоспинальным путям способна оказывать как активирующее, так и тормозящее влияние на рефлекторную деятельность спинного мозга. По восходя щим путям она оказывает активирующее влияние на кору больших полушарий; импульсы от ретикулярной формации и неспецифических ядер таламуса поддерживают бодрствующее состояние коры. Актив ность ретикулярной формации поддерживается поступлением к ней импульсов по коллатералям различных афферентных путей. Эфферентные выходы из ретикулярной формации проецируются в спинной мозг, верхние отделы головного мозга и мозжечок. Много образие связей и структур ретикулярной формации определяет ее многочисленные функции. Активирующее восходящее влияние ретикулярной формации по казано в опыте по перерезке ствола мозга между передними и задни- Рис. 6.3. Схематическое изображение мозга кошки, на котором указаны об легчающие (+) и тормозящие (-) зоны ретикулярной формации ствола моз га и ее связи с корой, подкорковыми структурами и мозжечком: 1 — 4 — тормозящие пути {1 — кортикоретикулярный, 2 — каудоспинальный, 3 — мозжечково-ретикулярный, 4 — ретикулоспинальный); 5, 6 — облегчающие пути (5 — ретикулоспинальный, 6 — вестибулоспинальный) 93 ми буграми четверохолмия. При этом животное ведет себя как спящее: у него нарушен контакт с внешним миром, оно не реагирует на све товые и обонятельные раздражители. Такое же состояние головного мозга наблюдается, если при перерезке ствола сохранить основные афферентные пути (например, от лица по тройничному нерву) и по вредить только восходящие пути ретикулярной формации!: Стимуля ция ретикулярной формации вызывает пробуждение животного. У него возникает ориентировочная реакция, а-ритм сменяется Р-ритмом, свидетельствующим об активном состоянии коры. Активирующее восходящее влияние ретикулярной формации обеспечивает регуля цию цикла «сон — бодрствование» и уровней бодрствования (см. подразд. 17.12 и 17.13). Тормозное влияние ретикулярной формации на большой мозг изучено значительно хуже. Ретикулярная формация поддерживает тонус вегетативных цен тров, интегрирует симпатические и парасимпатические влияния для реализации потребностей целостного организма, передает модули рующее влияние от гипоталамуса и мозжечка к внутренним органам, является необходимым компонентом жизненно важных центров про долговатого мозга. 6.6. Промежуточный мозг Промежуточный мозг состоит из таламической области и гипота ламуса. Таламическая область. В состав таламической области входят таламус, коленчатые тела и эпиталамус (эпифиз). Таламус представ ляет собой парный ядерный комплекс, включающий до 60 ядер, раз деленных на три группы: специфические, неспецифические и ассо циативные. Таламус является высшим центром болевой чувствитель ности и участвует в возникновении различных ощущений. Специфические (переключающие) ядра таламуса переключают потоки афферентной импульсации в сенсорные зоны коры. Волокна от специфических ядер — специфические таламические пути — окан чиваются в 3 —4 слоях коры больших полушарий и образуют синап сы на клетках определенных участков сенсорных и ассоциативных зон. Главными переключающими ядрами таламуса являются передние (дорсальное, вентральное и медиальное), вентролатеральное, задние вентральные (латеральное и медиальное) и коленчатые тела (лате ральное и медиальное). Латеральное коленчатое тело является переключающим ядром зрительного пути. Импульсы от первичных зрительных центров перед него четверохолмия поступают к нейронам латерального коленчато го тела, оттуда они направляются в зрительную зону коры больших полушарий. Медиальное коленчатое тело — переключающее ядро слухового пути. Здесь расположены нейроны, к которым поступают 94 импульсы от первичных слуховых центров заднего четверохолмия. Отростки нейронов медиального коленчатого тела идут в слуховую зону коры больших полушарий. Неспецифические ядра в большинстве случаев передают сигналы в подкорковые ядра, от которых импульсы поступают одновременно в разные отделы коры. Неспецифические ядра имеют многочислен ные входы как от собственных ядер таламуса, так и внеталамические, проводящие преимущественно болевую и температурную чувстви тельность. Ассоциативные ядра таламуса принимают импульсы от соб ственных ядер таламуса. Эфферентные выходы от них направляются преимущественно в ассоциативные поля коры. В свою очередь, кора мозга посылает волокна к ассоциативным ядрам таламуса, регулируя их функции. О функциях эпифиза (эпиталамуса) см. подразд. 8.7. Гйпоталамус, или подбугорье. Снизу от таламуса расположен гипоталамус, который представляет собой скопление 32 пар ядер, разделенных на три группы: передние, средние и задние. Ядра гипо таламуса связаны нервными волокнами с таламусом, лимбической системой и ретикулярной формацией мозгового ствола. Обширные нервные и сосудистые связи существуют между гипоталамусом и гипофизом. Они обеспечивают интегрирование нервной и гормо нальной регуляции функций многих органов. Вследствие этого гипо таламус и гипофиз часто объединяют в единую гипоталамо-гипофизарную систему. Установлено влияние ядер гипоталамуса на систему кровообра щения, органы пищеварения, терморегуляцию, водно-солевой, угле водный, жировой и белковый обмен, мочеотделение, функции желез внутренней секреции. В гипоталамусе находится центр терморегуляции. Гипоталамус, регулируя функции симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы и секреторные функции эндокринных желез, обеспечивает вегетативный компонент всех сложных реакций организма. Деятельность гипоталамуса в свою очередь контролиру ется высшими отделами ЦНС — подкорковыми ядрами, мозжечком и корой больших полушарий, с которыми он связан как прямыми нервными путями, так и через посредничество ретикулярной форма ции. 6.7. Мозжечок Мозжечок — это отдел головного мозга, расположенный позади больших полушарий мозга над продолговатым мозгом и варолиевым мостом. В полушариях мозжечка выделяют верхнюю поверхность, образующую кору мозжечка толщиной от 1 до 2,5 мм. В ней разли 95 чают три слоя: поверхностный, или молекулярный, слой клеток Пуркине и внутренний — гранулярный. В белом веществе мозжечка, составляющем основную его массу, находятся скопления серого ве щества — ядра мозжечка. Структуры мозжечка включают древний, старый и новый мозжечок. Связь мозжечка с другими отделами ЦНС осуществляется посредством большого количества нервных волокон, образующих нижние, средние и верхние ножки мозжечка. Через нижние ножки проходят спинно-мозжечковые пучки Флексига и волокна ядер пучков Голля и Бурдаха, а также вестибулярного ядра, несущие импульсы от проприо- и вестибулорецепторов. Через средние ножки к мозжечку поступают волокна, несущие импульсы от коры больших полушарий. Через верхние ножки в мозжечок всту пают спинно-мозжечковые пучки Говерса и волокна, идущие от пе реднего четверохолмия. Эфферентные волокна, идущие от мозжечка, начинаются в его центральных ядрах. Они проходят главным образом через верхние ножки мозжечка и заканчиваются (с перекрестом) в красном ядре среднего мозга, ядрах таламуса и гипоталамуса, в ретикулярной фор мации ствола, подкорковых ядрах и продолговатом мозге. Импульсы, приходящие от мозжечка к таламусу, переключаются здесь на новый нейрон, заканчивающийся в моторной зоне коры больших полуша рий. Импульсы, приходящие к красному ядру, переключаются на нейроны, образующие руброспинальный пучок, идущий к спинному мозгу. Таким образом, мозжечок связан афферентными и эфферент ными волокнами со всеми отделами ЦНС. После удаления мозжечка наблюдаются три постепенно перехо дящие друг в друга стадии нарушения движений: раздражения (обу словлена удалением мозжечка и травмированием прилежащих к нему отделов мозга); выпадения функций (выявляются характерные сим птомы удаления мозжечка); компенсации (несколько выравниваются нарушения двигательных реакций). В первые дни после полного удаления мозжечка животное совер шенно беспомощно: его попытки встать на ноги кончаются неудачей. Постепенно движения восстанавливаются, но остаются беспорядоч ными. Животное шатается, падает, производит много лишних дви жений головой и конечностями; движения эти несоразмерно раз машисты и неточны (рис. 6.4). При стоянии животному для сохране ния устойчивости приходится широко расставлять ноги. Таким образом, удаление или поражение мозжечка вызывает расстройство статических и стато-кинетических рефлексов; особенно страдают произвольные движения. Для поражения (удаления) мозжечка характерны следующие сим птомы: атония — понижение тонуса мышц; астения — состояние легкой утомляемости; астазия — неспособность мышц к слитному тетаническому сокращению, в результате чего голова, туловище и конечности непрерывно дрожат или качаются; атаксия — нарушение 96 Рис. 6.4. Походка собаки с удаленным мозжечком (по Дюссер де Баренну) двигательной координации, проявляющееся в резко выраженном расстройстве походки, которая становится шаткой, напоминая по ходку пьяного; дезэквилибрация — нарушение равновесия и дисметрия — перераспределение мышечного тонуса. Через длительное время после удаления мозжечка все эти симпто мы несколько ослабевают, но не исчезают полностью даже через несколько лет. Нарушения функций после удаления мозжечка ком пенсируются благодаря образованию новых условно-рефлекторных связей в коре полушарий мозга. Мозжечок выступает как интегратор соматических и вегетативных процессов. Эксперименты и клиническая практика показали, что поражения мозжечка кроме двигательных расстройств сопровожда ются различными нарушениями вегетативных функций: системы кровообращения, пищеварения, дыхания, гемопоэза и др. Было вы явлено, что на вегетативные функции в большей степени влияет старый и древний мозжечок (преимущественно червь), куда посту пает часть импульсации от интерорецепторов. Эфферентные влияния на вегетативную сферу мозжечок оказывает в основном через ядра шатра. Они реализуются через ядра ретикулярной формации и могут быть возбуждающими, тормозящими и смешанными. 6.8. Лимбическая система Лимбическая система (висцеральный мозг) — это функциональное объединение структур конечного, промежуточного и среднего мозга, обеспечивающее эмоционально-мотивационные компоненты пове дения и интеграцию висцеральных функций организма (рис. 6.5). 4 Ф изиология человека и животных 97 Рис. 6.5. Схема основных связей подкорки с лимбической системой мозга человека (по Пенфилду). Внутренняя поверхность полушария: 1 —3 — ядра таламуса; 4 — мозговой ствол; 5 — мамиллярное тело; 6 — гипоталамус; 7 — околообонятельная область; 8 — обонятельная луковица; 9 — крючковидная извилина; 10 — миндалевидное ядро; 11 — гиппокамп Лимбическая система, включая гипоталамус, в большой мере ответ ственна и за поддержание гомеостаза. В лимбическую систему входят образования древней и старой коры (обонятельный бугорок, гиппо камп, крючок, парагиппокампальная, зубчатая и поясная извилины), подкорковые ядра (миндалевидное тело, ядра перегородки), мамиллярные тела гипоталамуса, передние ядра таламуса, а также орбиталь ная лобная кора. Афферентные входы в лимбическую систему ведут от различных областей головного мозга, обонятельных рецепторов, а также через гипоталамус от ретикулярной формации. Эфферентные выходы из лимбической системы идут в новую кору (преимущественно ассо циативную) и через гипоталамус — в нижележащие вегетативные и соматические центры ствола и спинного мозга. Кольцевые нейронные связи объединяют различные структуры лимбической системы и обеспечивают возможность длительной цир куляции (реверберации) возбуждения, которая служит механизмом его пролонгирования, повышения проводимости синапсов и запоми нания информации. Важнейшим циклическим образованием лим 98 бической системы является лимбический круг Пейпеца, идущий от гиппокампа через свод к мамиллярным телам, от них к передним ядрам таламуса, от него в поясную извилину и от нее через парагиппокампову извилину обратно к гиппокампу. Согласно гипотезе Пей пеца, лимбическая система и гипоталамус принимают непосредствен ное участие в формировании эмоционального поведения животных и человека. Круг Пейпеца также связан с обучением. Среди структур лимбической системы, ответственных за память и обучение, главную роль играют гиппокамп и связанные с ним задние зоны лобной коры. Их деятельность необходима для консолидации памяти — перехода кратковременной памяти в долговременную. Другой лимбический круг (от миндалевидного тела к мамиллярным телам гипоталамуса, от них к лимбической области среднего мозга и обратно к миндалине) имеет важное значение в формировании агрессивно-оборонительных, пищевых и сексуальных реакций. В лимбической системе находится корковый отдел обонятельного анализатора (парагиппокампальная извилина, ее крючок, гиппокамп). Его главный эфферентный выход через свод, мамиллярные тела, передние ядра гипоталамуса на другие структуры лимбической си стемы объясняет наличие резко выраженного эмоционального ком понента в обонятельном восприятии. 6.9. Базальные ядра Базальные ядра — это совокупность трех парных образований, расположенных в конечном мозге в основании больших полушарий: филогенетически древней части — бледного шара (паллидума), более позднего образования — полосатого тела (стриатума: хвостатого ядра и скорлупы) и наиболее молодой части — ограды, расположенной между скорлупой и островковой корой. Хвостатое ядро и скорлупа соединены между собой небольшими перемычками серого вещества и разделены пучками нервных волокон, идущими от коры больших полушарий и образующими так называемую внутреннюю капсулу. В связи с тем, что клеточное строение и эмбриональное развитие хвостатого ядра и скорлупы одинаковы, их рассматривают как единое образование — полосатое тело. В функциональном отношении к базальным ядрам относят также структуры промежуточного и средне го мозга: субталамические ядра и черное вещество. В совокупности все они составляют стриопаллидарную систему. Базальные ганглии имеют обширные связи с другими отделами головного мозга. Функции базальных ганглиев наименее изучены по сравнению с функциями других отделов головного мозга. При поражении палли дума движения у человека становятся угловатыми, однообразными. Паллидум находится под постоянным тормозящим влиянием поло 99 сатого тела, которое координирует произвольную и непроизвольную двигательную активность. Раздражение хвостатого ядра у человека во время нейрохирурги ческой операции приводило к временной потере сознания и прекра щению произвольных движений. При поражениях полосатого тела у человека наблюдаются ате тоз — беспрерывные ритмические движения конечностей и хорея — сильные неправильные движения, совершающиеся без ‘'всякого по рядка и последовательности и захватывающие почти всю мускулату ру («пляска святого Витта»). И атетоз, и хорея рассматриваются как результат выпадения тормозящего влияния, которое оказывает по лосатое тело на бледное ядро. Стимуляция бледного шара вызывает активацию центра голода и пищевого поведения, увеличение объема кратковременной памяти. Разрушение бледного шара сопровождается развитием сонливости, эмоциональной тупости. Затрудняются осуществление имеющихся и выработка новых условных рефлексов. 6.10. Кора головного мозга Кора больших полушарий головного мозга — высший, наиболее поздно развивающийся и особо сложный по своей структуре и функ циям отдел ЦНС. Структура коры. Структурными элементами коры больших по лушарий являются нервные клетки и клетки нейроглии. Толщина коры варьирует от 1,5 до 3 мм. Общая поверхность обоих полушарий коры у взрослого человека составляет от 1 450 до 2 400 см2. В коре полушарий насчитывается более 10 млрд нейронов, расположенных послойно. По направлению от поверхности в глубь коры выделяют шесть горизонтальных слоев. I. Верхний молекулярный слой имеет очень мало нервных клеток, дендриты которых формируют сплетение параллельно поверхности. II. Наружный зернистый слой составлен в основном звездчаты ми клетками и частично малыми пирамидными клетками. III. Наружный пирамидный слой образован малыми пирамидны ми клетками. IV. Внутренний зернистый слой по характеру клеток и располо жению их волокон аналогичен наружному зернистому слою. V. Внутренний пирамидный слой состоит из средних и крупных пирамидных клеток Беца. Аксоны этих клеток образуют эфферентные кортикоспинальные и кортикобульбарные двигательные пути. VI. Слой полиморфных клеток образован преимущественно ве ретенообразными клетками, аксоны которых образуют кортикотала мические пути. 100 В целом, в I и IV слоях происходят восприятие и обработка по ступающих в кору сигналов. Нейроны II и III слоев осуществляют кортикокортикальные ассоциативные связи. Покидающие кору эф ферентные пути формируются преимущественно в V—VI слоях. По особенностям клеточного состава и строения кору больших полушарий делят на 52 поля по Бродману (рис. 6.6). Нейроны боль ших полушарий функционально подразделяют на три основные группы: сенсорные (проекционные) клетки, на которых оканчива ются аксоны нейронов специфических афферентных путей; мотор ные (эффекторные) клетки (большие пирамидные клетки Беца), посылающие импульсы в нижележащие отделы мозга к подкорковым ядрам, стволу мозга и спинному мозгу; контактные, или проме жуточные, нейроны (интернейроны), осуществляющие связь между различными нейронами одной и той же или различных зон коры. Уровни организации коры. В коре условно выделяют разные по сложности организации уровни, обеспечивающие обработку инфор мации. Микросети — самый низкий уровень объединения нейронов, где количество контактов между ними увеличивается в процессе жизни за счет увеличения числа дендритных шипиков. Локальные сети включают входные волокна, контактные нейро ны (интернейроны) и выходные нейроны. У человека выходные ней роны посылают аксоны в слои, лежащие на поверхности мозга, обе спечивая соматотопическую локализацию представительства рецеп торов. Кора структуирована таким образом, что к ней поступают сиг налы всех сенсорных модальностей. Локальные модули — генетически фиксированные совокупности нейронов в виде колонок (рис. 6.7) диаметром более 500 мкм, рас пространяющиеся практически на все слои коры больших полуша рий (соматосенсорная кора — колонки с модальной специфично стью, зрительная кора — колонки глазодоминантности, двигательная кора — двигательные колонки, лобная кора — интегративные ко лонки). Электрическая стимуляция, например, двигательной колон ки приводит к сложному координационному двигательному реф лексу (одновременное сгибание верхних и нижних конечностей). Поля и доли коры образованы многократным повторением одно типных локальных модулей в каждой области коры. Корковые поля с локальными сетями предназначены для выполнения определенных функций в той распределенной системе, в которую входит данное поле (зрительное, двигательное, ассоциативное, см. рис. 6.6). Кроме того, все поля делят на первичные, вторичные и третичные по очеред ности поступления в них сенсорной информации. Доли содержат несколько полей. Так, затылочная доля содержит первичные и вто ричные зрительные проекционные поля и ассоциативное зрительное поле. Еще более крупными образованиями являются правое и левое 101 4 20 б Рис. 6.6. Цитоархитектонические поля (1 — 52) наружной (а) и внутренней (б) поверхности коры больших полушарий у человека (по Бродману) 102 Рис. 6.7. Схема двигательной колонки: / — пирамидные нейроны; 2 — промежуточные нейроны; 3 — афферентные входы полушария, содержащие все морфофункциональные структуры более низкого уровня. Области коры. По задачам обработки информации кора больших полушарий делится на сенсорные, ассоциативные и моторные об ласти. Сенсорные области коры больших полушарий принимают аффе рентные импульсы от всех рецепторов организма. Участки коры, в которые преимущественно поступают афферентные импульсы, И. П. Павлов назвал центральными отделами (корковыми представи тельствами) анализаторов. Области коры, в которых расположены цент ральные отделы анализаторов, принято называть сенсорными зонами коры больших полушарий. Эти зоны представляют собой корковую проекцию периферических рецептивных полей. В каждом полушарии имеются две зоны представительства соматической (кожной и мышечно-суставной) и интероцептивной чувствительности, которые условно называются первой и второй соматосенсорными зонами коры. Первая соматосенсорная зона коры (81) расположена в задней центральной извилине. К ней поступают афферентные импульсы от заднего вентрального ядра таламуса, доставляющие информацию, 103 получаемую кожными (тактильными и температурными) рецептора ми, проприорецепторами и интерорецепторами противоположной стороны тела. На рис. 6.8 показано расположение в этой зоне про екций различных частей тела человека. Как видно, наибольшую площадь занимает корковое представительство рецепторов кистей рук, голосового аппарата и лица, наименьшую — представительство туловища, бедра и голени. Вторая соматосенсорная зонд (811) рас положена под роландовой бороздой и распространяется'на верхний край сильвиевой борозды; афферентные импульсы в эту зону также поступают из заднего вентрального ядра таламуса. Представительство зрительной рецепции (корковые концы зрительного анализатора, так называемые зрительные зоны) располо- 104 жено на внутренней поверхности затылочных долей обоих полушарий в области шпорной борозды и прилегающих извилин. Зрительные зоны представляют собой проекцию сетчатки глаза. Представительство слуховой рецепции — корковые концы слу хового анализатора —локализуется в первой височной и поперечной височной извилинах. Афферентные импульсы поступают в эту зону от клеток внутренних коленчатых тел и несут информацию от слухо вых рецепторов. Импульсы, возникающие в рецепторах улитки при восприятии тонов разной высоты, поступают в различные группы клеток слуховой зоны. Представительство вкусовой рецепции — корковые концы вку сового анализатора — расположено у человека вблизи сильвиевой и циркулярной борозд. Афферентные импульсы поступают во вкусовую зону от нижнего заднего ядра таламуса. Представительство обонятельной рецепции — корковый конец обонятельного анализатора —находится в передней части грушевидной доли. Пути обонятельной чувствительности — единственные аффе рентные пути, не проходящие через зрительные бугры. Их первые нейроны (обонятельные клетки) располагаются в слизистой оболочке носа. Вторые нейроны находятся в обонятельной луковице. Отростки вторых нейронов образуют обонятельный тракт, который доходит до клеток, расположенных в передней части грушевидной доли. Ассоциативные зоны коры располагаются по краю первичных сенсорных зон и распространяются во все стороны от них на 1—5 см. Клетки ассоциативных зон способны отзываться на раздражения рецепторов разной модальности. Особенность ассоциативных зон по сравнению с сенсорными заключается в том, что их разрушение при водит лишь к временному нарушению тех или иных функций. В дальнейшем оставшиеся части коры берут на себя функции раз рушенных ассоциативных зон и компенсируют их. Моторные области лежат в передней центральной извилине, спереди от роландовой борозды, где имеются нервные клетки (ги гантские пирамидные клетки Беца), аксоны которых в составе пира мидного пути достигают промежуточных и двигательных нейронов спинного мозга. Указанная область называется моторной зоной. В ней, так же как и в сенсорной зоне, наибольшую площадь занима ет представительство мускулатуры кистей рук, лица, губ, языка и наименьшую — туловища и нижних конечностей. Размерам корко вого моторного представительства каждой части тела соответствуют точность и тонкость управления ее движениями. Роландова борозда, разделяющая переднюю и заднюю централь ные извилины, является условной границей моторной и сенсорной зон. Гистологические исследования показывают, что в моторной зоне имеется большое количество чувствительных элементов, точно так же в сенсорной области обнаруживаются гигантские пирамидные клетки. Учитывая функциональную близость этих двух зон коры, их 105 часто объединяют под общим названием — «сенсомоторная зона». Эту зону И. П. Павлов рассматривал как корковый конец кинестети ческого (двигательного) анализатора. Посылая импульсы ко всем нижележащим отделам ЦНС, моторная зона коры больших полуша рий управляет деятельностью двигательного аппарата организма. Спереди от моторной расположена так называемая преМоторная зона коры, занимающая поля 6 и 8 по Бродману. Премот9рная зона также очень богата пирамидными клетками. Отростки этих клеток идут как к спинальным нейронам, так и к полосатому телу, хвостатому ядру, красному ядру, черной субстанции и др. Отсюда возбуждения по ретикуло-, те кто-, рубро- и вестибулоспинальным путям поступают в спинной мозг к промежуточным и двигательным нейронам. Дополнительная моторная область расположена на медиальной поверхности полушарий. Ее диаметр не превышает 1—2 см. Раздраже ние различных частей дополнительной моторной области показывает, что в ней имеется представительство мускулатуры всех частей тела. Управление двигательными функциями. Все многообразие дви гательных актов человека и животных основывается на физических законах перемещения тела или его частей в пространстве. Двигатель ную активность, обеспечиваемую скелетной мускулатурой, делят на два основных вида: поддержание устойчивого положения в простран стве (определенной позы) и перемещение тела и его частей (локомоция). Кроме того, выделяют еще и ориентационные движения, осуществляющие ориентацию тела относительно координат про странства и устанавливающие органы чувств в положение наилучше го восприятия внешнего стимула. Для достижения определенного двигательного акта в управление движением включаются различные структуры ЦНС. Совокупность образований, обеспечивающих регуляцию движений, называют си стемой управления движениями. В нее включаются сенсорные об разования, сигнализирующие о состоянии опорно-двигательного аппарата, и различные отделы ЦНС, обеспечивающие команды, идущие к мышцам. План двигательных действий формируется в ас социативной коре и начинает реализовываться с побуждения, воз никающего в лимбической системе. Программы движения, как гене тические, так и приобретенные, реализуются мозжечком, базальны ми ядрами и корой через сегментарные двигательные рефлексы. 6.11. Сегментарные механизмы управления движениями Мышечные клетки как исполнительный аппарат находятся под контролем сегментарных структур управления движениями. Наи меньшей морфофункциональной структурой, в которой возможно 106 такое управление, является двигательная единица (ДЕ) (см. подразд. 2.4.1). В пределах мотонейронного пула (МНП) существуют три ме ханизма управления двигательными единицами, обеспечивающие различную величину напряжения или сокращения мышц: регуляция числа активных ДЕ, частоты импульсации мотонейронов и синхро низация активности различных ДЕ во времени. Регуляция числа активных ДЕ. Чем большее число ДЕ мышцы включается в работу, тем большую активность она развивает. Регуляция частоты импульсации мотонейронов. Для малых величин сокращения или напряжения импульсация мотонейронов составляет 5 — 10 имп./с. С увеличением частоты раздражения мото нейронов все большее число ДЕ начинает работать в режиме соб ственной максимальной частоты, усиливая тем самым силу сокраще ния мышцы в 2 —3 раза. В реальных условиях мышечной деятель ности человека большая часть ДЕ активируется в диапазоне от 10 до 50 % максимального произвольного усилия. Синхронизация активности различных Д Е во времени. При сокращении мышцы всегда активируется множество составляющих ее ДЕ. Суммарный механический эффект при этом зависит от того, как связаны во времени импульсы, посылаемые разными мотоней ронами к своим мышечным волокнам. При небольших напряжениях большинство ДЕ работает асинхронно. Совпадение импульсов мото нейронов отдельных ДЕ называется синхронизациией, чем большее количество ДЕ работает синхронно, тем большую силу развивает мышца. Для управления МНП на уровне спинного мозга осуществляется сложная интеграция потока импульсации с периферии от проприорецепторов мышц, сухожилий и суставных сумок. Главными рецептор ными образованиями (рецепторами растяжения), обеспечивающими контроль работы мышцы (проприорецепцию), являются два вида рецепторов: мышечные веретена и рецепторы Гольджи (рис. 6.9). Мышечное веретено состоит из специализи рованных интрафузальных мышечных волокон. Расположение рецепторов (мышечных веретен) таково, что они включены параллельно основным экстрафузальным волокнам скелетной мышцы и реагируют на ее растяжение. К каждому мышеч ному веретену подходит большое количество нервных волокон, заканчивающихся в разных его частях. Выделяют два типа эфферентных воло- Рис. 6.9. Механорецепторы мышц: / — мышечное веретено; 2 — экстрафузалъные мышечные волокна; 3 — сухожильный аппарат Гольджи (тельце Гольджи); 4 — сухожилие 107 кон, несущих возбуждение от рецептора в ЦНС: первичные, или аннулоспинальные, и вторичные, или гроздьевидные. В мышечных веретенах, являющихся механорецепторами, пороги возбуждения для первичных окончаний составляют 10— 100 мкм, для вторичных — 160 мкм и более. Однако возбуждение в афферентах определяется не только величиной растяжения мышцы, но и скоростью этйго растя жения. ) Рецепторы Гольджи находятся в сухожилиях и возбуждаются при их растяжении как при сокращении мышцы, так и при ее удлинении, когда к сухожилию приложена внешняя сила. Благодаря наличию разных видов рецепторов, реагирующих на скорость и ускорение растяжения, удлинение и укорочение мышцы, а также импульсных потоков, идущих по различным афферентным волокнам, осуществляется кодирование информации как в простран стве, так и в динамике силовых характеристик. Вся информация, формируемая на уровне рецепторного аппарата, передаваемая в раз личные отделы спинного и головного мозга, в конечном счете по ступает в структуры, формирующие двигательный акт и его субъек тивный коррелят. На сегментарном уровне спинальных и стволовых структур мозга МНП и рецепторные структуры мышц образуют рефлекторные дуги безусловных сегментарных двигательных рефлексов, обеспечивающих первый уровень регуляции движений. При этом рефлекторные реак ции сегментарного уровня зависят от силы раздражения, площади раздражаемой рефлексогенной зоны, скорости проведения по аффе рентным и эфферентным волокнам, а также влияния со стороны надсегментарных образований мозга. Моносинаптические рефлексы возникают только при растяжении мышечных веретен. Наиболее характерным является миотатический рефлекс — на растяжение мышцы. Быстрое растяжение мышцы все го на несколько миллиметров приводит к сокращению всей мышцы и появлению двигательной реакции. Рефлекс на растяжение свой ствен всем мышцам. Полисинаптические рефлексы более распространены. К. ним от носятся рефлексы с рецепторов кожи, висцеромоторные и вегетатив ные моторные рефлексы. Их особенность состоит в том, что они включают группы возбуждающих или тормозных интернейронов, на ходящихся в промежуточной зоне серого вещества спинного мозга. В реальной жизни любое движение осуществляется с участием мышц-агонистов и антагонистов, образующих суставную кинемати ческую систему. Например, при сокращении мышц-сгибателей мышцы-разгибатели должны быть расслаблены, а их мотонейроны выключены из деятельности. Это обеспечивается механизмом реципрокности между ДЕ мышц-антагонистов и механизмом возвратно го торможения через тормозные клетки Реншоу. Сегментарные рефлекторные акты служат основой для формирования двигательной 108 активности и находятся под мощным супраспинальным контролем структур головного мозга, входящих в систему управления движе ниями. 6.12. Надсегментарные механизмы управления движениями Структуры ЦНС, обеспечивающие управление мотонейронными пулами сегментарных двигательных рефлексов, объединены в надсегментарный аппарат управления движениями, состоящий из трех уровней: ядер ствола мозга, ядер мозжечка, корково-подкорковых структур мозга. На уровне ствола головного мозга расположены три двигательных центра: красное ядро, латеральное вестибулярное ядро Дейтерса и некоторые отделы ретикулярной формации. Возбуждение красного ядра приводит к активации а- и у-мотонейронов сгибателей. Вестибулоспинальный тракт, начинающийся от ядра Дейтерса, оказывает возбуждающее действие на а- и у-мотонейроны разгибателей и тор мозное на мотонейроны сгибателей. В ретикулярной формации ствола мозга выделяют две области, одна из которых воздействует на мотонейроны области моста, другая — продолговатого мозга. Ретикулоспинальный тракт области моста заканчивается примерно там же, где и вестибулярные пути, тормозящие мотонейроны сгибателей и активирующие мотонейроны разгибателей. Возбуждение области продолговатого мозга приводит к активации мотонейронов сгибате лей и торможению мотонейронов разгибателей. Полагают, что двигательные структуры ствола, координируя по следовательность выпрямительных и позных рефлексов, обеспечива ют правильную работу всей мускулатуры в целях достижения опреде ленного результата. Наиболее значимые рефлексы, которые находят ся под управлением ствола мозга, — тонические рефлексы, обеспе чивающие перераспределение мышечного тонуса в зависимости от положения тела в пространстве. Всю совокупность разнообразных тонических рефлексов делят на две группы: статические и статоки нетические рефлексы. Статические рефлексы возникают при изменении положения тела или его частей в пространстве. Они подразделяются на ряд реф лекторных актов в зависимости от локализации рецепторных струк тур: лабиринтные рефлексы, возникающие в результате раздражения рецепторов вестибулярного аппарата при изменении положения го ловы в пространстве; шейные рефлексы, возникающие при раздра жении проприорецепторов мышц шеи и ведущие к возбуждению мотонейронов сгибателей; выпрямительные рефлексы, вызываемые раздражением рецепторов кожи, вестибулярного аппарата и сетчатки глаз при нарушении нормальной позы тела. 109 Лабиринтные и шейные рефлексы объединяют в рефлексы по ложения, или позно-тонические рефлексы. Они обеспечивают определенное положение или позу человека с проекцией общего центра тяжести на площадь опоры, т.е. создают устойчивое положе ние тела в пространстве. Выпрямительные рефлексы также называют установочными. Они обеспечивают возвращение тела из неестествен ного положения в нормальное, устойчивое. ■' Стато-кинетические рефлексы компенсируют отклонение тела при ускорении или замедлении прямолинейного движения, а также при вращениях, когда возникают угловые ускорения. Например, при быстром подъеме усиливается тонус сгибателей, и человек приседает, а при быстром спуске усиливается тонус разгибателей и человек вы прямляется — это так называемые лифтные рефлексы. При вращении тела реакции противовращения проявляются в повороте головы, тела и глаз в сторону, противоположную движению. Движения глаз, про исходящие со скоростью вращения тела, но в противоположную сторону, и их быстрое возвращение в исходное положение (нистагм глаз) обеспечивают сохранение изображения внешнего мира на сет чатке глаз и тем самым зрительную ориентацию. Значительную роль в управлении движениями играет мозжечок, дополняющий корригирующими влияниями деятельность остальных двигательных центров. Он отвечает за регуляцию позы и мышечного тонуса, исправление (при необходимости) медленных целенаправ ленных движений в ходе их выполнения и координацию этих движе ний с рефлексами поддержания позы, правильное выполнение бы стрых целенаправленных движений, обусловленных командами, поступающими от головного мозга. Получая эфферентную инфор мацию от соматосенсорной коры и оказывая влияние на ядра ствола, мозжечок обеспечивает управление поддерживающими движениями и равновесие тела. У человека произошла кортикализация управления многими функциями организма, в том числе и двигательными. Движения, осуществляемые под действием корковых управляющих влияний, называются произвольными движениями. Составлены подробные карты локализации в коре пунктов организации движений ног, рук, головы, лица, туловища. Показано, что все поля, соответствующие разным частям тела, перекрываются, но в них имеются участки с наименьшими порогами, т. е. наиболее чувствительные для вызова определенного вида движения. Важную связующую роль во взаимодействии ассоциативных и двигательных зон коры играют базальные ганглии (см. подразд. 6.9). Так, хвостатое ядро и скорлупа (неостриатум) за счет обилия связей с таламусом, черной субстанцией, красным ядром, мозжечком и другими структурами головного мозга участвуют в организации дви гательной активности. Поражение ядер неостриатума сопровождает ся появлением непроизвольных мимических реакций, тремора, 110 атетоза, торсионного спазма, хореи, двигательной гиперактивности в форме бесцельного перемещения с места на место. Палеостриатум (бледный шар) — структура базальных (подкор ковых) ганглиев, или ядер, вызывает сложные двигательные реакции, связанные больше с ориентировочными рефлексами. Разрушение бледного шара приводит к появлению маскообразности лица, тремо ра головы, конечностей, причем этот тремор исчезает в покое, во сне и усиливается при движениях. При повреждении бледного шара по является миоклония — быстрые подергивания отдельных мышечных групп рук, спины, лица, начало движений становится трудным, ис чезают вспомогательные и реактивные движения при вставании, нарушаются содружественные движения рук при ходьбе. В целостном организме все надсегментарные механизмы интегри рованы и позволяют обеспечивать разнообразную двигательную активность, как произвольную, так и непроизвольную. Глава 7 ФИЗИОЛОГИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 7.1. Общее понятие о вегетативной нервной системе Часть нервной системы, осуществляющую иннервацию сосудов, внутренних органов, сердечной мышцы, гладкой мускулатуры и желез, а также выполняющую адаптационно-трофическую функцию, вы деляют в вегетативную, или автономную, нервную систему. Она реализует свои функции, как и соматическая нервная система, по принципу рефлексов. Вегетативная нервная система (см. рис. VI, VII цв. вкл.) имеет цен тральную и периферические части. Ее центры, представленные ядерными образованиями, находятся в головном и спинном мозге. Нерв ные клетки, входящие в состав вегетативной нервной системы, об разуют узлы (ганглии), расположенные как вдоль позвоночного столба, так и внутри тех органов, которые они иннервируют. Главная функция вегетативной нервной системы состоит в под держании гомеостаза, регуляции и изменении физиологического состояния тканей и органов, приспособлении их к текущей деятель ности целостного организма и условиям окружающей среды. Рефлек торные изменения деятельности органов, иннервированных вегета тивными нервами, являются постоянными компонентами всех безу словно- и условно-рефлекторных реакций организма. Самые различные акты поведения всегда сопровождаются изменениями функций внутренних органов (учащением и усилением сердечных сокращений, увеличением объема циркулирующей крови, усилением и углублением дыхания, мобилизацией глюкозы из депо и др.). В за висимости от условий функционирования органов вегетативная нервная система оказывает на них коррегирующее или пусковое влияние. 7.2. Морфофункциональная структура вегетативной нервной системы Вегетативная нервная система делится на симпатический и па расимпатический отделы. Они отличаются по локализации центров в мозге: симпатический отдел имеет центры в боковых рогах грудно го и отчасти поясничного отделов спинного мозга, а парасимпатиче 112 ский — в среднем и продолговатом мозге, а также крестцовом отделе спинного мозга. Ганглии симпатического отдела локализованы в по граничном стволе, тогда как ганглии парасимпатического отдела расположены в самих иннервируемых ими органах (интрамурально) или вблизи них. Морфологическим отличием служит также длина аксонов пре- и постганглионарных нейронов. В симпатическом от деле преганглионарные волокна короткие, постганглионарные — длинные, в парасимпатическом отделе наоборот, преганглионарные волокна длинные, постганглионарные — короткие. Функциональное отличие заключается в том, что на многие орга ны симпатический и парасимпатический отделы оказывают противо положное влияние, т. е. являются функциональными антагонистами. Так, симпатические нервы учащают ритм и увеличивают силу сер дечных сокращений, парасимпатические — наоборот, замедляют ритм и уменьшает силу сердечных сокращений; симпатические расширя ют зрачок и бронхи, парасимпатические их сужают. Функциональный антагонизм между этими отделами вегетативной нервной системы проявляется еще и в том, что один из них может иннервировать железу внутренней секреции, вызывающую изменение состояния организма в одном направлении, а второй иннервирует другую железу, которая изменяет состояние организма в противопо ложном направлении. Так, симпатические нервы иннервируют моз говой слой надпочечника и увеличивают секрецию адреналина, что приводит к увеличению концентрации глюкозы в крови — гипергли кемии, а парасимпатические блуждающие нервы иннервируют островки поджелудочной железы и увеличивают продукцию инсули на, вследствие чего концентрация глюкозы в крови уменьшается — гипогликемия. Анализ совокупности функциональных изменений, вызываемых в организме симпатическим и парасимпатическим отделами вегета тивной нервной системы, показывает, что симпатический отдел способствует интенсивной деятельности организма в условиях, тре бующих напряжения его сил, тогда как парасимпатический отдел, наоборот, способствует восстановлению тех ресурсов, которые по трачены организмом при этом напряжении. Отсюда понятно физио логическое значение того факта, что при всех ситуациях, требующих от организма экстренных действий, увеличивается тонус симпатиче ского отдела вегетативной нервной системы, а во время сна, наоборот, увеличивается тонус парасимпатического отдела вегетативной нерв ной системы. Регуляция висцеральных функций осуществляется с помощью так называемых вегетативных рефлексов, морфологической основой которых является рефлекторная дуга (рис. 7.1), состоящая из тех же частей и звеньев, что и соматическая. Афферентная часть вегетативной рефлекторной дуги пред ставлена рецепторами и чувствительными нейронами, расположен- 113 Рис. 7.1. Схема вегетативной рефлекторной дуги (по Кашоп, С1агк): / — постганглионарное волокно; 2 — превертебральный узел; 3 — висцеральные афференты; 4 — преганглионарные волокна; 5 — 8 — ядра промежуточной зоны, в которых располагаются преганглионарные симпатические нейроны (5 — центральное вегетативное ядро; 6 — вставочное ядро; 7 — главная часть промежуточно-бокового ядра; 8 — канатиковая часть промежуточно-бокового ядра; 9 — промежуточная зона; 10 — боковой рог; 11 — спинномозговой узел; 12 — постганглионарное волокно; 13 — белая соединительная ветвь; 14 — узел симпатического ствола; 15 — серая сое динительная ветвь ными во всех внутренних органах, потовых железах и кровеносных сосудах кожи. Волокна от них идут к ЦНС в составе симпатических и парасимпатических нервов и заканчиваются либо в задних рогах спинного мозга, либо в чувствительных вегетативных ядрах черепно мозговых нервов. Выделяют механорецепторы (баро-, волюморецепторы, рецепторы растяжения легких и др.), информирующие о вели чине давления в просвете органа, его объеме; хеморецепторы сосудов и тканей, обеспечивающие контроль постоянства состава внутренней среды; терморецепторы сосудов кожи, спинного мозга и гипотала муса, обеспечивающие сохранение температурного гомеостаз; осмо рецепторы, осуществляющие контроль постоянства осмотического давления; болевые рецепторы, сигнализирующие о действии по вреждающих ткань раздражителей; проприорецепторы, информи рующие о физической нагрузке; экстерорецепторы (температурные, болевые, органов чувств), передающие информацию о влияниях внешних факторов на вегетативные функции. Следует заметить, что афферентные нервные волокна, несущие импульсы от периферии к центру, одинаково «обслуживают» как соматическую, так и вегета тивную нервные системы. Центральная часть вегетативной рефлекторной дуги пред ставлена интернейронами среднего, продолговатого и спинного мозга, образующими вегетативные центры. В среднем мозге находятся мезэнцефалические центры симпати ческого отдела; вегетативные волокна от них идут в составе глазо двигательного нерва (управление цилиарной мышцей и сфинктером зрачка). В продолговатом мозге расположены бульбарные центры пара симпатического отдела; эфферентные волокна от них проходят в составе лицевого (регуляция слезных, подчелюстных и подъязычных слюнных желез), языкоглоточного (влияние на сосуды слизистой рта и околоушные слюнные железы) и блуждающего (изменение функ циональной активности органов грудной и брюшной полостей, кро ме органов малого таза) нервов. В грудных и поясничных сегментах спинного мозга (от I грудного до II—IV поясничных) находятся тораколюмбалъные центры сим патического отдела вегетативной нервной системы. Вегетативные волокна от них выходят через передние корешки спинномозговых сегментов вместе с отростками моторных нейронов. Нейроны по следнего шейного, I и II грудных сегментов (спинно-цилиарный центр), представляющие собой первую часть тораколюмбального центра, управляют мышцей, расширяющей зрачок, глазничной ча стью круговой мышцы глаза и мышцей верхнего века. Нейроны пяти верхних грудных сегментов, составляющие вторую часть тораколюм бального центра, обеспечивают симпатические влияния на сердце и бронхи. Нейроны всех грудных и верхних поясничных сегментов со ставляют третью часть тораколюмбального центра и регулируют ра боту сосудов и потовых желез. В крестцовых сегментах спинного мозга находятся сакральные центры парасимпатического отдела, волокна от них идут в составе тазовых нервов и управляют дефекацией, мочеиспусканием, эрекци ей и эякуляцией. Эфферентная часть вегетативной рефлекторной дуги име ет двухнейронное строение, что является типичным признаком, от личающим ее от эфферентной части соматической рефлекторной дуги. Тело первого нейрона находится в ЦНС, его аксон направляет ся на периферию и оканчивается в ганглии, где находится тело вто рого нейрона. Аксон второго нейрона иннервирует соответствующий орган. Волокна первого нейрона называют преганглионарными, вто рого — постганглионарными. Преганглионарные симпатические волокна начинаются от клеток боковых рогов шейного, грудного и поясничного отделов спинного мозга и оканчиваются на клетках, образующих симпатический ствол, идущий вдоль позвоночного столба, и в узлах, расположенных между позвоночными узлами и иннервируемым органом. По скорости про ведения возбуждения они относятся к типу В, а их ПД имеет длитель 115 ную следовую деполяризацию. Передача возбуждения с преганглионарного нейрона на постганглионарный осуществляется с помощью медиатора ацетилхолина. Постганглионарные симпатические волокна идут к иннерви руемым органам в составе соматических нервов (например, нервов конечностей) или по ходу кровеносных сосудов. По скорости про ведения возбуждения они относятся к типу С, выделяют, медиатор норадреналин. Преганглионарные парасимпатические волокна идут в составе периферических нервов непосредственно к иннервируемым внутрен ним органам (сердцу, желудку, кишечнику, мочевому пузырю) и здесь заканчиваются в клетках узлов, расположенных вблизи органа либо в его стенке (интрамурально). По скорости проведения возбуждения они относятся к типу В, выделяют медиатор ацетилхолин. Постганглионарные парасимпатические волокна по скорости проведения возбуждения относятся к типу С, выделяют медиатор ацетилхолин. ПД у них характеризуется длительной следовой гипер поляризацией. 7.3. Виды вегетативных рефлексов, их функциональное значение Число вегетативных рефлексов очень велико. Они различаются в зависимости от локализации рецепторов, раздражение которых вы зывает рефлекс, и эффекторов, участвующих в осуществлении ко нечной реакции. Висцеро-висцералъныерефлексы — реакции, которые вызывают ся раздражением рецепторов, расположенных во внутренних органах, и заканчиваются изменением деятельности также внутренних орга нов. К числу висцеро-висцеральных рефлексов относятся рефлектор ные изменения сердечной деятельности, тонуса сосудов, кровенапол нения селезенки в результате повышения или понижения давления в аорте, каротидном синусе или легочных сосудах; рефлекторная остановка сердца при раздражении органов брюшной полости; реф лекторное сокращение гладкой мускулатуры мочевого пузыря и рас слабление сфинктера при повышении внутрипузырного давления и многие другие. Висцерокожные рефлексы возникают при раздражении внутрен них органов и проявляются в изменении потоотделения, электриче ского сопротивления (электропроводности) кожи и кожной чувстви тельности на ограниченных участках поверхности тела. Кожно-висцеральные рефлексы выражаются в том, что при раз дражении некоторых участков кожи наступают сосудистые реакции и изменения деятельности определенных внутренних органов. 116 Висцеросенсорные рефлексы изменяют активность рецепторов, например, при кислородном голодании миокарда имеют место раз дражение интерорецепторов и как следствие — так называемые от раженные боли в участках кожи (зоны Захарьина — Геда), получаю щих сенсорные проводники из тех же сегментов спинного мозга. Висцеромоторныерефлексы (например, вызываемые раздражением юкстаальвеолярных рецепторов) ограничивают активность мышц и физическую работу, формируют мышечную защиту при патологии. Сенсоеисцеральные рефлексы обеспечивают адаптацию при дей ствии факторов внешней среды (например, глазосердечный рефлекс Данини — Ашнера, рефлексы, вызываемые раздражением терморе цепторов кожи и действующие на сердце и дыхание). Моторно-висцеральные рефлексы обеспечивают синхронное из менение функций внутренних органов при физической работе. 7.4. Центры управления вегетативными функциями Координация деятельности симпатического и парасимпатическо го отделов вегетативной нервной системы осуществляется сегментар ными и надсегментарными центрами при участии коры больших полушарий. Сегментарные вегетативные центры вследствие особенностей их организации и функционирования являются относительно авто номными. В ЦНС они находятся в спинном мозге, а на периферии составляют сложную систему из сплетений, ганглиев и волокон. Основные особенности их функционирования рассмотрены в подразд. 7.2. Надсегментарные вегетативные центры расположены на про тяжении всего головного мозга от продолговатого мозга до коры больших полушарий. Они представлены интернейронами, находя щимися главным образом в ретикулярной формации ствола мозга. В ретикулярной формации продолговатого мозга расположены нерв ные центры, тормозящие деятельность сердца; возбуждающие слезо отделение и секрецию слюнных, желудочных и поджелудочной желез; вызывающие выделение желчи из желчного пузыря и желчного про тока; возбуждающие сокращения желудка и тонкой кишки. Здесь же находится сосудодвигателъный (вазомоторный) центр, координирую щий и интегрирующий деятельность нейронов симпатической нерв ной системы, расположенных в грудных и поясничных сегментах спинного мозга и посылающих на периферию сосудосуживающие импульсы. Характерной особенностью сердечного центра продолговатого мозга и нейронов ядра блуждающего нерва, тормозящих сердечную 117 деятельность, является то, что они находятся постоянно в состоянии тонуса, при этом сердечная деятельность замедлена. При участии нейронов ядер блуждающих нервов осуществляются различные реф лексы, действующие на сердце, в том числе рефлексы Гольца, глазо сердечный (рефлекс Ашнера) и дыхательно-сердечный, рефлексы, вызываемые раздражением рецепторов синокаротидной и аортальной рефлексогенных зон. Многие рефлекторные реакции сердца осущест вляются вместе с изменениями сосудистого тонуса. Это обусловлено связями, существующими между нейронами, регулирующими дея тельность сердца, и нейронами сосудодвигательного центра. В сосу додвигательном центре различают прессорные и депрессорные зоны. Первые вызывают рефлекторное сужение сосудов, а вторые их реф лекторное расширение. Импульсы к спинномозговым нейронам симпатического отдела вегетативной нервной системы, иннервирую щим сосуды, передаются от сосудодвигательного центра по ретикулоспинальным путям. Сосудорасширяющие рефлексы сосудодвига тельного центра имеют, как правило, регионарный характер, т.е. ограничены определенной областью тела; сосудосуживающие же рефлексы охватывают обширные области тела. Рефлекторные центры продолговатого мозга, регулирующие дея тельность пищеварительных органов, осуществляют свое влияние через парасимпатические нервные волокна, проходящие к слюнным железам в составе языкоглоточного и лицевого нервов, а к желудку, поджелудочной железе, тонким кишкам, желчному пузырю и желчным протокам — в составе блуждающего нерва. Рефлекторные импульсы к слезной железе передаются по веточке лицевого нерва. В среднем мозге — передних буграх четверохолмия — находятся нервные центры зрачкового рефлекса и аккомодации глаза. Ретикулярная формация, осуществляя активирующее и тормозя щее влияние на различные отделы ЦНС, поддерживает определенный уровень активности и нервных центров, регулирующих вегетативные функции организма. Она оказывает на них тонизирующее влияние. Примером могут служить функции бульбарного сосудодвигательного центра, который является специализированным образованием рети кулярной формации, интегрирующим деятельность и поддерживаю щим тонус сегментарных сосудодвигательных центров спинного мозга. Между активирующей функцией ретикулярной формации и адаптационно-трофической функцией симпатического отдела веге тативной нервной системы имеется определенная общность. Ретику лярная формация создает «настройку к деятельности» и обеспечива ет активное бодрствующее состояние ЦНС, а симпатический отдел вегетативной нервной системы обеспечивает необходимое для дея тельности состояние периферических органов, включая скелетную мускулатуру и рецепторные структуры. Адреналин, выделяемый моз говым веществом надпочечников, повышает тонус ретикулярной 118 формации, в результате чего усиливается ее активирующее влияние и на большие полушария мозга. Деятельность центров, регулирующих вегетативные функции ор ганизма, расположенных в спинном, продолговатом и среднем мозге, интегрируется вегетативными центрами гипоталамуса (см. подразд. 6.6). Гипоталамус — это главный центр регуляции вегетативных функ ций. Он непосредственно управляет как деятельностью автономной нервной системы, так и секреторной активностью передней и задней долей гипофиза. В нем расположены центры регуляции температуры тела, потребления пищи, водного баланса, полового и эмоциональ ного поведения. Благодаря связям с жизненными центрами про долговатого мозга гипоталамус влияет также на сердечно-сосудистые и дыхательные рефлексы. В гипоталамусе имеются две морфо функциональные системы (эрго- и трофотропная), регулирующие и интегрирующие деятельность симпатических и парасимпатических центров. Эрготропная система представлена задней группой ядер гипо таламуса и мобилизует энергетические ресурсы организма при его деятельности. Она формирует комплекс вегетативных реакций, ха рактерный для влияния симпатического отдела вегетативной нервной системы: увеличивает частоту и силу сердечных сокращений, повы шает артериальное давление, температуру тела, расширяет зрачки, тормозит перистальтику кишечника, усиливает теплопродукцию, эмоциональные реакции, энергетическое и сосудистое обеспечение мышечной деятельности. Трофотропная система представлена передней группой ядер гипоталамуса и обеспечивает восстановление и накопление энерге тических ресурсов организма. Она формирует комплекс вегетативных реакций, характерный для парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: снижает артериальное давление и частоту сердеч ных сокращений, сужает зрачки, увеличивает перистальтику и секре цию желудка, кишечника и др. Высшим подкорковым центром регуляции деятельности вегета тивной нервной системы является лимбическая система (см. под разд. 6.8). В ней осуществляется интеграция трех видов информации: о химических раздражителях внешней среды (обоняние); деятель ности внутренних органов; деятельности чувствительных и двигатель ных ассоциативных зон коры больших полушарий. Лимбическая система отвечает за мотивацию и выработку сложных поведенческих актов, успешное выполнение которых требует координации вегета тивных и соматических рефлексов. Значение коры больших полушарий головного мозга в регуляции функций органов, иннервируемых вегетативной нервной системой, и роль последней как проводника импульсов от коры больших по лушарий к периферическим органам ярко выявляются в опытах с выработкой условных рефлексов, связанных с изменением деятель 119 ности внутренних органов. Как показали многочисленные исследо вания, у животных и человека можно наблюдать условно-рефлекторные изменения деятельности всех органов, иннервированных вегетатив ными нервами. Стимуляция определенных областей коры приводит к появлению вегетативных реакций. Так, стимуляция коры позади роландовой борозды и вблизи сильвиевой борозды сопровождается возникновением ощущений тошноты и рвоты. Раздражение/геменной коры приводит к изменению артериального давления, работы сердца и кишечника. В лобной коре выделены центры, изменяющие работу практически всех внутренних органов, в двигательной коре — центры, обеспечивающие увязку двигательных и вегетативных рефлексов. Таким образом, надсегментарные структуры регуляции вегетатив ных рефлексов не только отвечают за реализацию конкретных веге тативных реакций, но также обеспечивают интеграцию соматических и вегетативных функций организма. Г лава 8 ФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ 8.1. Понятие об эндокринной системе Эндокринная система — функциональное объединение всех ин креторных клеток, тканей и желез организма, осуществляющих гор мональную регуляцию. Инкреторными, или эндокринными, железами (железами внутренней секреции) они названы потому, что в отличие от желез внешней секреции не имеют выводных протоков и выделяют образующиеся в них вещества непосредственно в кровь или тканевую жидкость. Термин «железа внутренней секреции» впервые ввел в фи зиологию в 1855 г. Клод Бернар. Термин «эндокринная система» впер вые стали использовать в 1904—1905 гг. У. Бейлис и Э. Старлинг. В эндокринную систему входят следующие инкреторные образо вания: эндокринные органы или железы, основной и единственной функцией которых является синтез и внутренняя секреция гормонов, например, щитовидная железа или надпочечники; эндокринная ткань в органе, т. е. скопление инкреторных клеток в органе, другие кле точные элементы которого обладают неэндокринными функциями, например, островки Лангерганса в поджелудочной железе, синтези рующие гормоны, в то время как основная часть клеток железы об разует пищеварительный сок; клетки органов, обладающие, кроме основной, одновременно и эндокринной функцией, например, мы шечные клетки предсердий наряду с сократительной функцией об разуют и секретируют атриопептид. Совокупность эндокринных клеток, присутствующих в некоторых органах и тканях, в частности в пищеварительном тракте, почках, сердечной мышце, вегетативных ганглиях, гипоталамусе, щитовидной железе, и продуцирующих регуляторные пептиды (гормоны), соглас но современным представлениям, образует так называемую диффуз ную эндокринную систему, клетки которой входят в АР1Ю-систему (от англ. Атте Ргесигхог ИрГаке апс1 ОесагЬоху1а(юп — захват и декарбоксилирование предшественников аминов). Последняя харак теризуется высоким содержанием аминов, способностью к захвату предшественников аминов и наличием декарбоксилазы аминов (впер вые описана Пирсом в 1967 г.). Клетки АР^Ю-системы обладают способностью вырабатывать помимо пептидов биогенные амины: 5-гидрокситриптамин (серотонин), дофамин и гистамин. Биологическая роль эндокринной системы, тесно связанной с нервной, состоит в совместном координировании функций других 121 органов и систем. Эндокринная система, в отличие от нервной, осу ществляет свое влияние посредством ряда специфических веществ — гормонов. 8.2. Гормоны: свойства, эффекты, г классификация, синтез, транспорт, метаболизм, выделение Гормоны (от греч. когта — возбуждаю, побуждаю) — химические вещества органической природы, образуемые специализированными эндокринными клетками, тканями и органами, поступающие в кровь и оказывающие регулирующее влияние на обмен веществ и физио логические функции. Гормоны относятся к БАВ, однако они отлича ются от других БАВ, например, метаболитов и медиаторов, по двум основным критериям: во-первых, гормоны образуются специализи рованными эндокринными клетками, метаболиты — неспециализи рованными клетками; во-вторых, гормоны обладают дистантным действием, т. е. действуют на отдаленные от места выработки клеткимишени, метаболиты — преимущественно местным. Кроме того, гормоны обладают рядом специализированных свойств: оказывают свое биологическое действие в ничтожно малых концентрациях, т. е. обладают высокой физиологической активностью; сравнительно быстро разрушаются в тканях, в частности в печени; гормональный эффект реализуется через белковые рецепторы и внутриклеточные вторичные посредники (мессенджеры); стероидные гормоны и гор моны — производные аминокислот не имеют видовой специфич ности и обычно оказывают однотипное действие на представителей разных видов; белково-пептидные гормоны, как правило, обладают видовой специфичностью (выделенные из организма животного, они не всегда могут быть использованы для введения человеку); не явля ясь ни ферментами, ни коферментами, гормоны в то же время осу ществляют свое действие путем увеличения скорости синтеза фер ментов <3е п о у о (снова) или путем изменения скорости ферментатив ного катализа; гормоны оказывают свое действие только на сложные клеточные структуры (клеточные мембраны, ферментные системы и ДР-)Следует отметить, что в некоторых случаях одно и тоже вещество может выступать и в роли гормона, и в роли медиатора. Особенно хорошо это видно на примере катехоламинов — адреналина и норадреналина. Когда рассматриваются их синтез и выделение мозговым веществом надпочечников, то адреналин и норадреналин называют гормонами, если же рассматривается их роль в качестве посредника в симпатических нервных окончаниях, их называют медиаторами. Вещества, которые выделяются из пресинаптических нервных окон 122 чаний в синаптическую щель и вызывают биологический эффект, называют нейромедиаторами. Виды действия гормонов. Выделяют пять эффектов (видов дей ствия) гормонов на организм: метаболический, морфогенетический, кинетический, корригирующий и реактогенный. Метаболический эффект —действие на обмен веществ в тканях. Он проявляется в изменении проницаемости мембран клетки и ор ганоидов, а также активности и синтеза ферментов в клетке под действием гормонов. Морфогенетический эффект обусловливает процессы формо образования, дифференцировки, роста и метаморфоза, осущест вляемые за счет изменений генетического аппарата клетки и обмена веществ. Кинетический эффект заключается в запуске определенной дея тельности исполнительных органов, включении реализации опреде ленной функции. Корригирующий эффект — изменение интенсивности функций органов и тканей, осуществляемых и в отсутствие гормона. Реактогенный эффект — изменение реактивности ткани к дей ствию того же гормона, других гормонов или медиаторов нервных импульсов. Разновидностью реактогенного действия является пермиссивное действие, когда один гормон способствует реализации эффекта другого гормона. Классификация гормонов. Существует несколько подходов к классификации гормонов. Анатомическая классификация предусматривает деление гормо нов на группы в зависимости от места их природного синтеза: гипоталамические, гипофизарные, гормоны надпочечников, щитовидной, поджелудочной, половых желез и др. Функциональная классификация предполагает подразделение гормонов на три группы: оказывающие влияние непосредственно на орган-мишень, т.е. эффекторные гормоны (например, адреналин, инсулин и др.); регулирующие синтез и выделение эффекторных гормонов, т.е. тропные гормоны (например, тиреотропный, соматотропный и др.); регулирующие синтез и выделение преимуществен но тропных гормонов, т. е. рилизинг-гормоны, или рилизинг-факгоры (либерины), либо, если они обладают противоположным действием, ингибирующие гормоны, или ингибирующие факторы (статины). Рилизинг-гормоны выделяются нервными клетками в гипотала мусе. Классификация по биологическим функциям (разновидность функциональной классификации) предусматривает деление гормонов на пять групп: регулирующие обмен углеводов, жиров и аминокислот (инсулин, глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды — кортизол); ре гулирующие водно-солевой обмен (минералокортикоиды — альдостерон, антидиуретический гормон); регулирующие обмен кальция 123 и фосфатов (паратгормон, кальцитонин, кальцитриол); регулирующие обмен веществ, связанный с репродуктивной функцией (половые гормоны — эстрад иол, прогестерон, тестостерон); регулирующие функции эндокринных желез (тропные гормоны — кортикотропин, тиреотропин, гонадотропин). Классификация по химической природе (структуре) предполагает деление всех гормонов также на пять групп: производные аминокис лот (катехоламины — адреналин и норадреналин, тиреёидные гор моны —три- и тетройодтиронин, гормон эпифиза — мелатонин и др.); простые белки — протеины (пролактин, соматотропин, инсулин и др.); сложные белки — гликопротеины (фоллитропин, лютропин, тирео тропин и др.); пептиды (кортикотропин — АКТГ, глюкагон, кальци тонин, соматостатин, вазопрессин, окситоцин и др.); стероидные со единения и производные жирных кислот (простагландины). Нетрудно видеть, что простые и сложные белки вместе с пептида ми могут быть объединены в одну общую группу пептидных и бел ковых гормонов. Стероидные гормоны, или стероиды, составляют большую группу гормональных веществ; к ним относятся гормоны коры надпочечни ков (кортикостероиды), половые гормоны (андрогены и эстрогены), кальцитриол — гормон почечного происхождения и другие гормоны, образующиеся из холестерина. Классификация по растворимости в клеточной мембране — де ление гормонов на жирорастворимые, или липофильные (стероиды, тиреоидные гормоны — йодтиронин, эйказаноиды), и не растворимые в жирах, или гидрофильные (белки и пептиды — катехоламины, серо тонин и др.). Жирорастворимые гормоны не имеют транспортных белков в плазме крови, не растворимые в жирах — имеют. Синтез гормонов. Эндокринные клетки непрерывно синтезируют гормоны. Интенсивность синтеза гормона зависит от его химической структуры и регуляторных сигналов звена управления. Известный в физиологии и биохимии принцип торможения синтеза конечным продуктом обусловливает подавление образования гормонов при сниженном их удалении из клеток, т.е. при уменьшении секреции и, напротив, активация секреции повышает синтез гормонов. Таким образом, звенья синтеза и секреции гормонов взаимосвязаны. Местом синтеза гормонов являются клетки эндокринных желез, органов с эндокринной тканью и органов, обладающих наряду с основной и эндокринной функцией. У каждой группы гормонов свои пути синтеза. Так, белково пептидные и все тропные гормоны, а также инсулин, глюкагон и некоторые другие гормоны образуются из белковых предшественни ков, называемых прогормонами. Как правило, сначала синтезирует ся препрогормон, из которого образуется прогормон, а затем гормон. Синтез прогормонов осуществляется на мембранах гранулярной эндоплазматической сети (шероховатого ретикулума) эндокринной 124 клетки. Везикулы с образующимся прогормоном переносятся в ком плекс Гольджи, где под действием мембранной протеиназы от моле кулы прогормона отщепляется определенная часть аминокислотной цепи. В результате этого образуется гормон, который поступает в везикулы, содержащиеся в комплексе Гольджи. В дальнейшем эти везикулы сливаются с плазматической мембраной и их содержимое высвобождается во внеклеточное пространство. Стероидные гормоны (тестостерон, эстрадиол, эстрон, прогесте рон, кортизол, альдостерон и др.) синтезируются из холестерина в корковом веществе надпочечников (кортикостероиды), а также в семенниках и яичниках (половые стероиды). В малом количестве половые стероиды образуются в корковом веществе надпочечников, а кортикостероиды — в половых железах. Тиреоидные гормоны (тироксин и трийодтиронин) синтезируют ся в щитовидной железе, где ионы йода окисляются до йодиниумионов, способных йодировать тиреоглобулин, что приводит к обра зованию моно- и дийодтирозинов и в конечном счете образованию гормонов трийодтиронина и тироксина в составе тиреоглобулина. В результате дальнейшего протеолиза тиреоглобулина образуются 2 —5 молекул тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Катехоламины (адреналин, норадреналин и дофамин) синтезиру ются в аксонах нервных клеток и мозговом веществе надпочечников из тирозина. Эйкозаноиды (простагландины, тромбоксаны и лейкотриены) син тезируются путем отщепления арахидоновой кислоты от мембранного фосфолипида или диацилглицерина в плазматической мембране. Синтезированные гормоны депонируются обычно в тех же тканях, где и образуются, в виде форм, связанных с белками, макроэргическими фосфатами, нуклеопротеидами или металлами. Однако не которые гормоны (например, катехоламины) могут депонироваться и в несекреторных тканях, клетками которых они захватываются из крови. Транспорт гормонов. Кровь, лимфа и межклеточная жидкость переносят гомоны как в свободной (водорастворимые гормоны), так и в связанной формах. Гормоны обычно связываются с мембранами клеток (эритроцитов, тромбоцитов) и белками плазмы крови (у-глобулинам и, альбуминами). К числу специфических гормонсвязывающих белков относятся транскортин, связывающий кортикосте роиды; тестостерон-эстрогенсвязывающий глобулин; тироксинсвязывающий глобулин и т.д. В условиях физиологического покоя транспорт гормонов в основном осуществляется в комплексе со специфическими белками плазмы. Активность связанных форм гормонов крайне низкая, поскольку они плохо проходят через гистогематические барьеры и не могут взаимодействовать со специфическими для них клеточными рецеп торами. Свободные формы гормонов являются активными, посколь 125 ку проходят через барьеры, взаимодействуют с мембранными рецеп торами и вызывают физиологические эффекты. Метаболизм (разрушение) гормонов. Этот процесс осуществля ется под влиянием ферментов в самих эндокринных тканях, печени, почках и тканях-эффекторах. Разрушение (инактивация) гормонов происходит двумя путями: образовавшийся на мембране»* гормонрецепторный комплекс, диффундировав внутрь клетки, может лизироваться лизосомами либо подвергаться обычной биодеградации, т. е. разрушению под влиянием ферментов. Второй механизм имеет место преимущественно в печени. Выделение гормонов из организма. Гормоны выводятся из ор ганизма почками, потовыми и слюнными железами (частично в неметаболизированном виде), а также желудочно-кишечным трактом с желчью и пищеварительными соками (как правило, в метаболизированном виде). 8.3. Механизмы действия гормонов В зависимости от расположения специфических рецепторов в органах-мишенях (на поверхности клеточной мембраны или внутриклеточно) возможны два альтернативных механизма действия гормо нов: с поверхности клеточной мембраны с последующим использо ванием системы вторичных посредников (механизм пептидных гормонов); путем проникновения через мембрану и связывания с рецептором цитоплазмы (механизм стероидных гормонов). В обоих механизмах изначальное взаимодействие гормонов с орга нами и тканями-мишенями происходит за счет связывания гормона (первого, или первичного, посредника) с соответствующим ему мем бранным рецептором, представляющим собой специальный белок, определенная часть молекулы которого обладает структурой, изоморф ной определенному фрагменту (гаптомеру) молекулы гормона. В дан ном случае имеет место так называемая функция «распознавания» предназначенного определенным клеткам специфического гормональ ного сигнала. Затем образовавшийся в результате связывания гормона и мембранного рецептора гормон-рецепторный комплекс в случаях стероидных и пептидных гормонов ведет себя по-разному. Стероидные гормоны после связывания с мембранным рецепто ром, обеспечившим специфическое узнавание гормона, сравнитель но легко (они жирорастворимы) переносятся им через мембрану клетки в цитоплазму, где располагается особый цитоплазменный белок-рецептор, с которым связывается гормон. Эта связь с рецеп торным белком необходима для поступления гормона в ядро, где происходит его взаимодействие с третьим — ядерным рецептором. Образовавшийся комплекс гормона и ядерного рецептора связыва ется с хроматиновым акцептором, специфическим кислым белком и 126 Гормон ~ ^г~ Мембрана Мембранный рецептор — ? —*- Аденилатциклаза ? Цитоплазматический рецептор Ядерный рецептор Хроматиновый акцептор ДНК Кислый белок цАМФ мРНК, тРНК, рРНК Ж Рибосомы Синтез белков и ферментов Мембрана Рис. 8.1. Схема механизма действия стероидных гормонов. Пояснения см. в тексте ДНК, что влечет за собой ряд последовательных превращений мРНК, тРНК и рРНК, синтез белков и ферментов в рибосомах (рис. 8.1). Все эти явления требуют длительного присутствия гормон-рецепторного комплекса в ядре. Стероидные гормоны могут также увеличивать в клетке содержа ние циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и ионизирован ного Са2+. Таким образом, вполне обоснован взгляд, согласно кото рому мембранный рецептор стероидных гормонов выполняет не только функцию «узнавания» молекулы гормона и передачи ее цито плазматическому рецептору, но и активирует систему вторичных посредников в клетке. 8.4. Системы вторичных посредников Пептидные гормоны и катехоламины (первые, или первичные, посредники) плохо проникают внутрь клетки и, образовавшийся гормон-рецепторный комплекс фиксируется на мембране снаружи. 127 В этом случае необходимо наличие внутриклеточных посредниковмедиаторов, так называемых вторых, или вторичных, посредников (иногда и третьих), передающих влияние гормона на определенные внутриклеточные структуры. Фиксация на мембране гормон-рецепторного комплекса приводит к активации мембранных ферментов и образованию различных вто ричных посредников — циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), метаболитов фосфотидилинозитола — инозитолтрифосфата (ИФ3) и диацилглицерина (ДГ), ионов Са2+, которые реализуют свое действие в цитоплазме, органоидах и ядре клетки, обеспечивая гормональный регуляторный эффект. Известны четыре системы вторичных посредников: аденилатциклаза — цАМФ; гуанилатциклаза — цГМФ; фосфолипаза С — ИФ3; ионы Са2+ — кальмодулин. Система аденилатциклаза — циклический А М Ф . Функциони рование этой системы представлено на рис. 8.2. Мембранный фер мент аденилатциклаза встречается в двух формах — активированной и неактивированной. Активация аденилатциклазы происходит под влиянием гормон-рецепторного комплекса. Его образование приво дит к связыванию гуанилового нуклеотида (ГТФ) с особым регуляГормон Гормон ^ Р-Рецептор р ^ а 2-Рецептор Гормон-Рецепторный комплекс Гормон-рецепторный комплекс ♦ ♦ I ГТФ + Ох-белок— | { © Мв Оьбелок | Гидролиз ГТФ — ГДФ 0 I 1 Активация аденилатциклазы Подавление аденилатциклазы АТФ + Н20 -----►цАМ Ф----------------- , Фосфодиэстераза Г Активация Кальций-Активация Аденозин-5-монофосфат протеинкиназ кальмодулин трансметилаз { |______ ______ |_____________ I Аденозин I Фосфорилирование белков Т Метилирование соединений ^ Подавление метилирования I_______________ Метаболизм и физиологический ответ клетки Рис. 8.2. Механизм опосредования гормонального стимула системой адени латциклаза — циклический АМФ. Пояснения см. в тексте 128 торным стимулирующим белком, или белком-преобразователем ( 0 8-белком), после чего 0 5-белок способствует присоединению М§2+ к аденилатциклазе и ее активации. Так действуют активирующие аденилатциклазу гормоны — глюкагон, паратирин, вазопрессин (че рез V-2-рецепторы), гонадотропин и др. Ряд гормонов, напротив, подавляет аденилатциклазу — соматостатин, ангиотензин-П и др. Гормон-рецепторные комплексы этих гормонов взаимодействуют в мембране клетки с регуляторным инги бирующим белком, или белком-преобразователем (Ог белком). По следний вызывает гидролиз ГТФ до ГДФ и, соответственно, подавле ние активности аденилатциклазы. Катехоламины через Р-адренорецепторы активируют, а через а 2-адренорецепторы подавляют аденилатциклазу. Таким образом, рецепторы, контактирующие с С 8-белком, акти вируют аденилатциклазу, а рецепторы, взаимодействующие с Ог белком, ингибируют ее. Под влиянием активированной аденилатциклазы из АТФ синте зируется цАМФ, вызывающий активацию двух типов цАМФзависимых протеинкиназ в цитоплазме клетки, ведущую к фосфорилированию многочисленных внутриклеточных белков. Это меняет проницаемость мембран, активность и количество ферментов, т. е. вызывает типичные для гормона метаболические и, соответственно, функциональные сдвиги. Кроме активации протеинкиназ внутрикле точные эффекты цАМФ реализуются через систему Са2+ — кальмодулин, трансметилазную систему и систему аденозин-5-монофосфат — аденозин. Прекращение гормонального эффекта, реализуемого через систему аденилатциклаза — цАМФ, осуществляется с помощью специального фермента фосфодиэстеразы цАМФ, вызывающего гидролиз этого вторичного посредника с образованием аденозин-5-монофосфата. Аденозин-5-монофосфат в клетке превращается в аденозин, обладаю щий четким эффектом подавления процессов метилирования. Система гуанилатциклаза — циклический ГМФ. Активация мембранной гуанилатциклазы происходит опосредованно через ио низированный кальций и оксидантные системы мембран. Через ак тивацию гуанилатциклазы реализуют свой эффект натрийуретический гормон предсердий — атриопептид — и тканевой гормон сосу дистой стенки — расслабляющий эндотелиальный фактор. Фер ментативный гидролиз цГМФ осуществляется с помощью специ фической фосфодиэстеразы. Система фосфолипаза С — инозитолтрифосфат. Функциони рование системы показано на рис. 8.3. Гормон-рецепторный комплекс с участием регуляторного Оц-белка ведет к активации мембранного фермента фосфолипазы С, вызывающей гидролиз фосфолипидов мембраны с образованием двух вторичных посредников: инозитол3-фосфата и диацилглицерина. Инозитол-З-фосфат вызывает выход 5 Ф изиология человека и животных 129 Гормон I ос!-Рецептор Гормон-рецепторный комплекс I Од-белок Активация Фосфолипаза С | Гидролиз Фосфолипиды мембраны Инозитол-З-фосфат Диацилглицерин 2+1 Сал Выход Са из эндоплазматического ретикулума Протеинкиназа С I Фосфолипаза А-2 ----------1 Са2++ кальмодулин | Активация К+-зависимая протеинкиназа * Мембранные фосфолипиды I Фосфорилирование белков Арахидоновая кислота Простагландины Лейкотриены Тромбоксаны Физиологический ответ Рис. 8.3. Механизм опосредования гормонального стимула системой фос фолипаза С — инозитолтрифосфат. Пояснения см. в тексте Са2+ из внутриклеточных депо, в основном из эндоплазматического ретикулума. Ионизированный кальций связывается со специализи рованным белком кальмодулином, что обеспечивает активацию ряда протеинкиназ и фосфорилирование внутриклеточных структурных белков и ферментов. Диацилглицерин, в свою очередь, способствует резкому повыше нию сродства протеинкиназы С к ионизированному Са, который без участия кальмодулина активирует ее, что также завершается процес сами фосфорилирования других белков. Диацилглицерин одновременно может реализовывать и другой путь опосредования гормонального эффекта, так как он активирует фосфолипазу А-2. Под ее влиянием из мембранных фосфолипидов образуется арахидоновая кислота, являющаяся источником мощных по метаболическим и физиологическим эффектам веществ — простагландинов, лейкотриенов и тромбоксанов. Необходимо указать, что в разных клетках превалируют один или другой пути образования вторичных посредников, что в конечном счете и определяет физио логический эффект гормона. 130 Через рассмотренные системы вторичных посредников реализу ются эффекты адреналина (при связи с а г и а 2-адренорецептором), вазопрессина (при связи с У-1 -рецептором), ангиотензина-П, соматостатина, окситоцина и других гормонов. Система Са2+ — кальмодулин. Ионизированный Са поступает в клетку после образования гормон-рецептороного комплекса либо из внеклеточной среды за счет активирования медленных кальциевых каналов мембраны (как это происходит, например, в миокарде), либо из внутриклеточных депо под влиянием рассмотренных ранее вну триклеточных процессов. В цитоплазме немышечных клеток Са2+ связывается со специаль ным белком — кальмодулином, а в мышечных клетках роль кальмодулина выполняет тропонин С. Связанный с Са2+ кальмодулин из меняет свою пространственную организацию и активирует много численные протеинкиназы, обеспечивающие фосфорилирование белков. Кроме того, комплекс Са2+с кальмодулином активирует фосфодиэстеразу цАМФ, что подавляет ее действие как вторичного по средника. Кратковременное увеличение в клетке концентрации Са2+ и его связывание с кальмодулином служит пусковым стимулом для много численных физиологических процессов — сокращения мышц, секре ции гормонов и выделения медиаторов, синтеза ДНК, изменения подвижности клеток, транспорта веществ через мембраны, изменения активности ферментов. В большинстве клеток организма присутствуют или могут обра зовываться почти все из рассмотренных ранее вторичных посредни ков, за исключением цГМФ. Поэтому, между вторичными посредни ками устанавливаются различные взаимосвязи: их участие в эффек те может быть равноправным или один из посредников может быть основным, посредники могут действовать последовательно, дубли ровать друг друга, быть антогонистами, действовать в разных времен ных интервалах. 8.5. Регуляция желез внутренней секреции Нервная регуляция. Этот вид регуляции желез внутренней секре ции осуществляется в основном через гипоталамус и выделяемые им нейрогормоны. Прямых нервных влияний на секреторные клетки желез внутренней секреции, как правило, не наблюдается (за исклю чением мозгового вещества надпочечников и эпифиза). Нервные волокна (симпатические и парасимпатические), иннервирующие железу, регулируют в основном тонус кровеносных сосудов и крово снабжение железы, а эндокринные клетки изменяют свою биосинте тическую и секреторную активность лишь под действием метаболи тов, кофакторов и гормонов. 131 ^моральная регуляция. Существует два пути гуморальной регу ляции желез внутренней секреции. Один из них — прямое влияние на клетки железы концентрации в крови того вещества, уровень ко торого регулирует данный гормон. Примерами могут служить угне тение выработки паратирина (повышающего уровень Са2+ в крови) при воздействии на клетку паращитовидных желез повышенных концентраций Са2+ и стимуляция секреции этого гормон^ при паде нии уровня Са2+в крови; усиление секреции инсулина (снижающего уровень глюкозы в крови) при повышении концентрации глюкозы в крови, протекающей через поджелудочную железу (принцип отрица тельной обратной связи). Второй путь гуморальной регуляции — это регуляция чисто гор мональными механизмами (с участием других желез внутренней се креции). Этот механизм более сложный, например, ангиотензин-Н стимулирует синтез и секрецию альдостерона. Учитывая, что значительная часть нервных и гуморальных путей регуляции сходится на уровне гипоталамуса, в организме образуется единая нейроэндокринная регуляторная система. При этом основные связи между нервной и эндокринной системами регуляции осущест вляются посредством взаимодействия гипоталамуса и гипофиза (рис. 8.4). Нервные импульсы, приходящие в гипоталамус, активируют се крецию так называемых рилизинг-факторов (либеринов и статинов): тирео-, сомато-, пролакто-, гонадо- и кортиколиберинов, а также сомато- и пролактостатинов. Мишенью для либеринов и статинов, секретируемых гипоталамусом, является гипофиз (его передняя доля — аденогипофиз). Каждый из либеринов взаимодействует с определенной популя цией клеток аденогипофиза и вызывает в них синтез соответствующих тропинов: тиреотропина, соматотропина, пролактина, гонадотропных гормонов (лютеинизирующего и фолликулостимулирующего), а так же адренокортикотропного гормона (кортикотропина). Статины оказывают на гипофиз влияние, противоположное действию либе ринов, — подавляют секрецию тропинов. Тропины, секретируемые гипофизом, поступают в общий крово ток и, попадая в соответствующие железы, активируют в них секре торные процессы. Регуляция деятельности гипофиза и гипоталамуса кроме сигналов, идущих «сверху вниз», осуществляется и гормонами «исполнитель ных» желез. Эти «обратные» сигналы поступают в гипоталамус и затем передаются в гипофиз, что приводит к изменению секреции соответствующих тропинов. При гипофункции эндокринной железы стимулируется секреция соответствующего тропного гормона; при гиперфункции железы — подавляется. Обратные связи не только по зволяют регулировать концентрацию гормонов в крови, но и участву ют в дифференцировке гипоталамуса в онтогенезе. 132 Внешние сигналы ---------------------- *- ЦНС -«-------------------- Внутренние сигналы Рис. 8.4. Регуляция активности эндокринных желез ЦНС при участии гипо таламуса и гипофиза: ТЛ — тиреолиберин; СЛ — соматолиберин; СС — соматостатин; ПЛ — пролактолиберин; ПС — пролактостатин; ГЛ — гонадолиберин; КЛ — кортиколиберин; ТТГ — тиреотропный гормон; СТГ — соматотропный гормон; ПР — пролактин; ФСГ — фолликулостимулирующий гормон; ЛГ — лютеинизирующий гормон; АКТГ — адренокортикотропный гормон. Сплошными стрелками обозначено активирующее, пунктирными — ингибирующее влияние Гипоталамус. Центральная структура нервной системы, управ ляющая эндокринными функциями, — гипоталамус. Он осуществля ет регуляцию обоими путями: и нервным, и гипофизарным. Регули рующая функция гипоталамуса связана с наличием здесь групп нейронов, обладающих свойством генерации ПД и нейросекреции (способности синтезировать и секретировать регуляторные пептидынейрогормоны, см. подразд. 8.6). Таким образом, гипоталамус явля ется одновременно и нервным, и эндокринным образованием, играя ключевую роль в интеграции нервных и гуморальных механизмов регуляции, осуществляя нейрогуморальную регуляцию функций. Благодаря тому, что большинство нервных и гуморальных путей ре- 133 гуляции сходится на уровне гипоталамуса, в организме образуется единая нейроэндокринная регуляторная система. 8.6. Эндокринные функции гипоталамуса В гипоталамусе существуют два типа нейросекреторных клеток. Клетки одного типа, локализованные в переднем гипоталамусе, по сылают аксоны в заднюю долю гипофиза — нейрогипофиз, из их окончаний высвобождаются нейрогипофизарные гормоны: окситоцин, выделяемый клетками паравентрикулярныхядер, и вазопрессин, или антидиуретический гормон, выделяемый клетками супраоптических ядер (рис. 8.5, а). Нейросекреторные клетки переднего гипоталамуса, их аксоны и собственно нейрогипофиз, куда аксональным транспортом поступают окситоцин и вазопрессин, образуют гипоталамо-нейрогипофизарную (заднегипофизарную) регуляторную систему. В нейрогипофизе ва зопрессин и окситоцин, связываясь со специфическими белками нейрофизинами, депонируются и потом секретируются в кровь. Клетки второго типа локализованы в медио-базальном (срединно заднем) гипоталамусе, имеют короткие аксоны, не выходящие за пределы гипоталамуса. Указанные клетки выделяют гормоны белково пептидной группы в самом гипоталамусе, затем эти гормоны транс портируются кровью по специальной гипоталамо-гипофизарной воротной системе, которая состоит из первичной капиллярной сети, Рис. 8.5. Связи гипоталамуса с гипофизом: а — нервная (с задней долей гипофиза); 6 — сосудистая (с передней долей гипофиза); 1 — промежуточный мозг; 2 — мамиллярные тела; 3 — задняя доля гипофиза; 4 — передняя доля гипофиза; 5 — гипоталамо-гипофизарный тракт; 6 — зрительный перекрест; 7 — супраоптическое ядро; 8 — паравентрикулярное ядро; 9 — артерия; 10 — первичная капиллярная сеть; 11 — гипоталамо-гипофизарная воротная вена 134 расположенной в срединном возвышении, и вторичной капиллярной сети, расположенной в аденогипофизе (см. рис. 8.5, б). Доставленные во вторичную капиллярную сеть гипоталамические гормоны оказы вают регуляторное действие на эндокринные клетки передней доли гипофиза (эндокринные клетки аденогипофиза не являются нейро нами). Пептидергические и моноаминергические нейросекреторные клетки ядер задне-срединного гипоталамуса, их аксоны, портальная система гипофиза и сам аденогипофиз, в который из гипоталамуса поступают нейропептиды, образуют гипоталамо-аденогипофизарную (,переднегипофизарную) регуляторную систему. Кроме гипоталамо-аденогипофизарной и гипоталамо-нейрогипофизарной регуляторных систем выделяют еще две: гипоталамометагипофизарную (среднегипофизарную) и гипоталамо-экстрагипоталамную. Первая состоит из мезотоцинергических (окситоцинергических) и адренергических нейронов, аксоны которых оканчиваются на гра нице передней и промежуточной (у человека выражена слабо) долей гипофиза. Эти нейроны транспортируют меланостатин и меланолиберин, которые являются фрагментами молекулы окситоцина. Вторая представлена нейросекреторными клетками, аксоны ко торых уходят за пределы гипоталамуса в другие структуры головного мозга — таламус, лимбическую систему, продолговатый мозг, где вы деляют нейропептиды, выполняющие медиаторную и модуляторную роль: эндогенные опиоиды, нейротензин, вещество Р, соматостатин, киоторфин и др. 8.7. Эндокринные функции гипофиза и эпифиза Гипофиз. Эта структура состоит из двух долей — передней и зад ней. Передняя доля гипофиза, или аденогипофиз, под влиянием гипоталамических гормонов вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ), соматотропный гормон (СТГ), или гормон роста, гонадотроп ные гормоны — фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), лютей низирующий гормон (ЛГ), пролактин (ПР), адренокоргикотропный гормон (АКТГ). В средней доле гипофиза продуцируется меланоцитстимулирующий гормон (МСГ). Действие ТТГ, СТГ, ФСГ, ЛГ, ПР и АКТГ рассмотрено в подразд. 8.8, 8.12 и 8.13, посвященных вопросам гормональной функции тех желез, деятельность которых регулируют перечисленные гормоны. Меланоцитстимулирующий гормон вырабатывается в средней, или промежуточной, доле гипофиза у животных и хорошо изучен у земноводных. МСГ активирует ферменты в меланофорах. При его воздействии на тирозиназу из тирозина образуется меланин в клетках 135 кожи, что приводит к ее потемнению. У взрослого человека проме жуточная доля гипофиза практически отсутствует. Задняя доля гипофиза, или нейрогипофиз, накапливает в тельцах Геринга гипоталамические гормоны — антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин, и окситоцин. АДГ участвует в регуляции осмотического давления ьфови. Сиг налом для секреции гормона в кровь служат снижение артериально го давления, кровопотеря, потеря жидкости при обилькой рвоте и поносах, гипокалиемии, гипокальциемии. АДГ влияет на клетки по чечных канальцев, гладкомышечные клетки кровеносных сосудов и клетки печени. В почках он в значительной степени способствует реабсорбции воды. При недостаточности выделения АДГ может раз виться несахарное мочеизнурение (несахарный диабет), при котором объем мочи за сутки достигает 20 л. В высоких концентрациях АДГ вызывает сокращение гладкомышечных клеток сосудов, что приводит к их сужению и повышению артериального давления (отсюда его второе название — «вазопрессин»). В печени АДГ стимулирует гликогенолиз (расщепление гликогена до глюкозы) и глюконеогенез (образование глюкозы из аминокислот и жирных кислот). Окситоцин вызывает сокращение гладкой мускулатуры матки, принимает участие в регуляции процессов лактации. Он усиливает сокращение миоэпителиальных клеток в молочных железах, способ ствуя выделению молока. Некоторые тропные гормоны, образующиеся в гипофизе, не толь ко регулируют деятельность подчиненных желез, но и действуют непосредственно на другую ткань, минуя эндокринную железу, т.е. выполняют самостоятельные эндокринные функции. Например, пролактин оказывает лактогенное действие, а также тормозит процессы дифференцировки клеток, повышает чувствитель ность половых желез к гонадотропинам, стимулирует родительский инстинкт. АКТГявляется не только стимулятором стероидогенеза, но и активатором липолиза в жировой ткани. СТГможет стимулировать активность иммунной системы, обмен липидов, глюкозы и т.д. Эпифиз (шишковидная железа). Гормон эпифиза —мелатонин. Основные эффекты мелатонина — торможение секреции гонадотро пинов (особенно в стрессовых ситуациях); торможение синтеза тиреоидных и надпочечниковых гормонов, а также СТГ; влияние на психи ческие процессы и половую функцию человека. К началу полового созревания у мальчиков резко падает уровень мелатонина, в ответ на это выбрасывается гонадо-рилизинг-гормон (ГнРГ), что составляет часть сложного сигнала, запускающего пубертатный период. У женщин обнаруживается самый высокий уровень мелатонина в период мен струаций, а наименьший его уровень — в период овуляции. Введение мелатонина человеку вызывает эйфорию и сон. Мела тонин инактивируется печенью и выводится с мочой. 136 8.8. Эндокринные функции щитовидной железы Основной структурно-функциональной единицей щитовидной железы являются фолликулы, заполненные коллоидом, в котором имеются йодсодержащие гормоны тироксин (тетрайодтиронин) и трийодтиронин, связанные с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве расположены парафолликулярные клетки (С-клетки), которые вырабатывают гормон тиреокалъцитонин. Гормоны тироксин и трийодтиронин синтезируются из аминокисло ты тирозина путем ее йодирования. Для нормального синтеза гормо нов щитовидной железы суточное потребление йода с пищей должно составлять не менее 10 мг. Поступивший с пищей йод всасывается из кишечника и активно поглощается щитовидной железой. Содержание тироксина в крови в 20 раз превышает содержание трийодтиронина, однако активность тироксина в несколько раз меньше, чем три йодтиронина. Гормоны щитовидной железы усиливают потребление 0 2 боль шинством органов и тканей, повышая уровень основного обмена, увеличивают теплопродукцию (калоригенный эффект). Действие гормонов вызывает усиление всех видов обмена (белкового, липид ного, углеводного). Гипофункция щитовидной железы в эмбриональном или раннем постнатальном периоде приводит к кретинизму, который характе ризуется необратимыми нарушениями нервного, психического и соматического развития, связанными с дефицитом тиреоидных гор монов в критической стадии развития мозга. При гипофункции щитовидной железы у взрослых развивается патологическое состоя ние — микседема (слизистый отек). Для миксидемы характерно снижение основного обмена, понижение температуры тела, тормо жение нервно-психической активности, проявляющееся сонливо стью, вялостью, апатией, снижением умственной работоспособности, замедлением всех физиологических процессов. У больных мексидемой отмечается одутловатость лица и увеличена масса тела за счет повы шения количества тканевой жидкости. Гипофункция щитовидной железы может развиться у людей, про живающих в местностях, где в воде и почве отмечается недостаток йода. Это так называемый эндемический зоб. Щитовидная железа при этом заболевании увеличена (зоб), возрастает количество фол ликулов, однако из-за недостатка йода гормонов образуется мало, что приводит к соответствующим нарушениям в организме, проявляю щимся в виде гипотиреоза. При гиперфункции щитовидной железы развивается тиреоток сикоз (диффузный токсический зоб, Базедова болезнь). Характерны ми признаками этого заболевания являются увеличение щитовидной железы (зоб), экзофтальм, тахикардия, бессонница, тремор, повы шение уровня обмена веществ, особенно основного, усиление по 137 требления 0 2, утомляемость, потеря массы тела, увеличение аппети та, нарушение теплового баланса организма, повышение возбудимо сти и раздражительности. Секреция гормонов щитовидной железы регулируется тиреолиберином гипоталамуса, тиреотропным гормоном аденогипофиза, со держанием йода в крови. При недостатке йода в кровй, а также йодсодержащих гормонов по механизму положительно^ обратной связи усиливается выработка тиреолиберина, который Стимулирует синтез тиреотропного гормона, что, в свою очередь, приводит к уве личению продукции гормонов щитовидной железы. При избыточном количестве йода в крови и гормонов щитовидной железы работает механизм отрицательной обратной связи. Возбуждение симпатиче ского отдела вегетативной нервной системы стимулирует гормоно образовательную функцию щитовидной железы, возбуждение пара симпатического отдела тормозит ее. Тиреокалъцитонин (кальцитонин) вместе с паратгормоном околощитовидных желез (см. подразд. 8.9) участвует в регуляции каль циевого обмена. Под его влиянием уровень Са2+ в крови снижается (гипокальциемия). Это происходит в результате действия гормона на костную ткань, где он активирует функцию остеобластов и усилива ет процессы минерализации. Функция остеокластов, разрушающих костную ткань, напротив, угнетается. В почках и кишечнике кальци тонин угнетает реабсорбцию Са2+ и усиливает обратное всасывание фосфатов. Продукция тиреокальцитонина регулируется уровнем Са2+ в плазме крови по механизму обратной связи. При снижении содер жания Са2+ тормозится выработка тиреокальцитонина, и наоборот. 8.9. Эндокринные функции околощитовидных желез У человека имеются четыре околощитовидные железы, две на задней поверхности щитовидной железы и две — у ее нижнего по люса. Общая масса желез — 100 мг. Околощитовидные железы секретируют паратгормон (ПТГ). При его недостатке содержание Са2+ в крови понижается, а при избытке — повышается. Одновременно с понижением концентрации Са2+ в крови увеличивается содержание в ней фосфатов и уменьшается их выделение с мочой. Одновременно с повышением концентрации Са2+ в крови уровень фосфатов в ней понижается и увеличивается их выделение с мочой. В кости ПТГ стимулирует мобилизацию и выход в кровь Са2+, активируя, с одной стороны, деятельность остеокластов, с другой — работу остеоцитов. Значительный гиперкальциемический эффект ПТГ связан с его действием на почечные канальцы. ПТГ стимулиру ет реабсорбцию Са2+ дистальными канальцами почек и тормозит 138 реабсорбцию фосфата как в проксимальных, так и в дистальных канальцах. Концентрация Са2+ в плазме крови — 2,2 —2,5 ммоль/л. В плазме она регулируется с высокой точностью: изменение концентрации всего на 1 % приводит в действие гомеостатические механизмы само регуляции, восстанавливающие равновесие. Поддержание концен трации Са2+ в узких пределах имеет важнейшее значение для функ ционирования многих тканей. Кроме паратгормона в поддержании гомеостаза Са2+ принимают участие кальцитонин (см. подразд. 8.8) и активированная форма витамина Б — 1,25(0Н)20 3. ПТГ обеспечивает стимуляцию витами на Э и превращение его в гормональную форму 1,25(0Н)20 3, что приводит к улучшению всасывания Са2+ в кишечнике. Данный эф фект проявляется при достаточном количестве Са2+ в пище. Гиперфункция околощитовидных желез проявляется в виде гиперпаратиреоза и может быть связана с гипертрофией и гиперплазией всех четырех околощитовидных желез или вызвана опухолью, обыч но аденомой. Гиперпаратиреоз сопровождается образованием по чечных камней, нейромышечными и нейропсихическими наруше ниями. Так, наблюдается мышечная слабость и атрофия мышц без сенсорных нарушений, нередко встречается депрессия, нарушения памяти, затрудненность в концентрации внимания и даже изменения личности. Характерны изменения электроэнцефалограммы. Гипофункция околощитовидных желез (гипопаратиреоз) может быть следствием оперативных вмешательств в области шеи или дру гих причин. Гипокальциемия повышает нейромышечную возбуди мость от парестезии в легких случаях до тетании с мышечными спазмами и даже конвульсиями в более тяжелых случаях. 8.10. Эндокринные функции видочковой железы Вилочковая железа, или тимус, вырабатывает пептидные гормоны тимозин и тимопоэтины. Тимус является центральным органом иммунной системы и начинает функционировать в период внутри утробного развития, максимальную активность проявляет в момент рождения и в последующий период. Абсолютная масса тимуса уве личивается до начала полового созревания (в среднем до 30 г), затем снижается, и с 20-летнего возраста стабилизируется на уровне 20 г. У лиц пожилого возраста масса тимуса составляет 15 г. Тимозин и тимопоэтины стимулируют дифференцировку и про лиферацию Т- и В-лимфоцитов, блокируют проведение возбуждения в нервной и мышечной ткани, участвуют в регуляции углеводного обмена. Одна из разновидностей гормонов —тимозин а (28-членный пептид) — обладает выраженным антиканцерогенным действием. 139 Секреция гормонов тимуса регулируется уровнем глюкокортикоидов и СТГ гипофиза. СТГ в высокой фармакологической дозе стимулирует продукцию гормонов тимуса, а глюкокортикоиды, на против, ингибируют ее, вызывая инволюцию тимуса и лимфоузлов. Разрушением лимфоидной ткани объясняется торможение выработ ки иммунных тел (иммуносупрессивное действие). При недостаточности гормонов вилочковой железы развивается снижение резистентности организма. ' 8.11. Гормоны поджелудочной железы Клетки поджелудочной железы, продуцирующие гормоны, рас положены в островках Лангерганса. Среди клеток островков выделе ны несколько типов, каждый из которых выполняет свою определен ную функцию: а-клетки (около 25 % всех клеток) вырабатывают глюкагон; (3-клегки (около 65 %) — инсулин; 8-клетки (около 10 %) — соматостатин; О-клетки (менее 1 % ) — гастрин; РР-клетки (менее 1 %) — панкреатический полипептид. Инсулин участвует в регуляции всех видов обмена веществ, осо бенно углеводного — он снижает уровень глюкозы в плазме крови (в норме концентрация глюкозы в крови равна 3,3—6,7 ммоль/л). Ин сулин способствует поступлению глюкозы в печеночные и мышечные клетки, облегчая ее прохождение через клеточную мембрану. В клет ках глюкоза подвергается фосфорилированию, вступает в метаболизм или откладывается в запас в виде гликогена. Инсулин, подобно СТГ, имеет широкий спектр действия на мета болизм и является стимулятором белкового синтеза на разных уров нях в мышцах, печени, почках. Инсулин регулирует две стадии бел кового синтеза: во-первых, ускоряет транспорт аминокислот через мембраны мышечных волокон и стимулирует процессы трансляции на рибосомах; во-вторых, стимулирует синтез рибосомальных РНК и ряда информационных РНК в ядре (в мышцах, печени, почках, соединительной ткани). Главным фактором, стимулирующим секрецию инсулина, служит высокий уровень глюкозы в крови. Пороговой для секреции инсули на является концентрация глюкозы натощак 4 —5 ммоль/л, а макси мальная реакция достигается при концентрации 14 —25 ммоль/л. На высвобождение инсулина помимо глюкозы влияют ТТГ и АКТГ. Длительно действующие высокие концентрации кортизола, плацен тарного лактогена, эстрогенов и прогестинов также усиливают секре цию инсулина. По этой причине на поздних сроках беременности секреция инсулина возрастает. Катехоламины (адреналин и норадреналин) тормозят секрецию инсулина. Недостаточная секреция инсулина приводит к заболеванию, ко торое называется сахарным диабетом. Основные симптомы этого 140 заболевания — гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидип сия. Глюкагон стимулирует глюконеогенез, гликогенолиз и мобилиза цию глюкозы из печени, вызывая гипергликемию, что противопо ложно действию инсулина. Механизм действия глюкагона на клеточ ный метаболизм связан с активацией аденилатциклазы через 0 5-белок с последующим увеличением активности цАМФ-зависимой протеинкиназы. Глюкагон способствует расщеплению не только гликогена, но и белков и триацилглицеролов. Глюкагон стимулирует липолиз за счет активации лизосом и ингибирует липогенез. Соматостатин угнетает секрецию инсулина и глюкагона, инги бирует секрецию гормона роста. Соматостатин снижает выделение гастрина, холецистокинина, тормозит процессы всасывания в кишеч нике, угнетает активность желчного пузыря. 8.12. Гормоны надпочечников Надпочечники состоят из коркового и мозгового вещества, кото рые секретируют различные гормоны. Корковое вещество надпочечников. В свою очередь, корковое вещество представлено клубочковой, пучковой и сетчатой зонами. В клубочковой зоне синтезируются минералокортикоиды, в пучко вой — глюкокортикоиды, в сетчатой в небольшом количестве выра батываются половые гормоны. Минералокортикоиды — альдостерон и дезоксикортикостерон. Основным минералокортикоидом является альдостерон. Он повы шает реабсорбцию № + и одновременно снижает реабсорбцию К+ в почечных канальцах, а также увеличивает секрецию ионов Н+ (про тонов). Таким образом, альдостерон контролирует поддержание нормальной ионной симметрии между клетками и внеклеточным пространством, а также кислотно-щелочное равновесие в крови. Свои эффекты альдостерон реализует через рецепторы почек, кишечника, слюнных желез, мочевого пузыря, кожи, где он вызывает задержку № +и потерю К+и Н+. При недостатке альдостерона реабсорбция № + в канальцах почки уменьшается и организм теряет такое огромное количество № +, что возникают несовместимые с жизнью изменения внутренней среды организма. Поэтому альдостерон образно называ ют «гормоном, сохраняющим жизнь». Эффекты альдостерона взаимосвязаны с эффектами АДГ, однако воздействия величины осмотического давления на секрецию этих гормонов противоположны. Повышение осмотического давления усиливает секрецию АДГ, но снижает секрецию альдостерона, и наоборот, снижение осмотического давления вызывает торможение секреции АДГ, но повышает секрецию альдостерона (см. подразд. 13.4). 141 Секреция альдоетерона клетками клубочковой зоны коры надпо чечников регулируется ренин-ангиотензиновой системой (см. подразд. 13.4), концентрацией ионов № +и К+, а также АКТГ, серотони ном, дофамином, предсердным натрийуретическим гормоном. Де фицит ионов № + и избыток ионов К+ могут не только прямо сти мулировать биосинтез альдоетерона в надпочечниках, но действовать на адреналовую кору опосредованно, через усиление секреции рени на юкстагломерулярным аппаратом почек. ' Глюкокортикоиды (ГК) — кортизол, кортизон, кортикостерон и 11-дегидрокортикостерон. Наиболее активным ГК является кортизол (его концентрация в крови составляет 40 — 160 мкг/л). ГК имеют широкий спектр действия. Они осуществляют следующие функции: —влияют на углеводный обмен, стимулируя в печени синтез фер ментов, участвующих в глюконеогенезе (при этом одна часть глюко зы переводится в гликоген и запасается в мышцах и печени, другая часть выводится в кровеносное русло, что приводит к повышению ее содержания в крови — гипергликемии), являются антагонистами инсулина в регуляции углеводного обмена; —оказывают катаболическое действие на белковый обмен, умень шая синтез белка в мышцах, соединительных тканях, слизистых обо лочках за счет торможения транспорта аминокислот из плазмы кро ви в клетки, в результате чего возрастает количество аминокислот, доступных для дезаминирования и превращения в глюкозу; —действуют на жировой обмен, активируя липолиз, что приводит к увеличению концентрации жирных кислот в плазме крови и, таким образом, также к повышению резерва субстратов для глкжонеогенеза в печени; —оказывают противовоспалительное действие, уменьшая про ницаемость капилляров, снижая отек тканей, угнетая фагоцитоз в очаге воспаления; —усиливают клеточный и гуморальный иммунитет; —повышают чувствительность гладких мышц сосудов к катехола минам, что может привести к возрастанию артериального давле ния; —повышают секрецию соляной кислоты и пепсина в желудке; —значительно влияют на органы чувств (при недостаточности секреции ГК нарушается способность различать оттенки вкусовых, обонятельных и слуховых ощущений). Образование ГК поддерживается с помощью механизма отрица тельной обратной связи. Повышение концентрации ГК в крови при водит к торможению синтеза кортиколиберина гипоталамусом и АКТГ аденогипофизом. Гипоталамус, аденогипофиз и кора надпо чечников объединены функционально в единую гипотоламогипофизарно-надпочечниковую систему, активируемую при самых разнообразных сигналах о потенциальной опасности. Поэтому уро вень ГК в крови значительно повышается при стрессе. В связи с 142 метаболическими эффектами ГК быстро обеспечивают организм энергетическим материалом. Половые гормоны надпочечников — андрогены, эстрогены и прогестерон — играют определенную роль только в детском и стар ческом возрасте, когда внутрисекреторная функция половых желез еще слабо развита или уже прекратилась. Половые гормоны надпо чечников способствуют развитию вторичных половых признаков, стимулируют синтез белка в организме. При избыточной выработке половых гормонов корой надпочечников развивается адреногенитальный синдром. Избыточное образование гормонов своего пола ускоряет процесс полового развития, противоположного пола — ведет к появлению вторичных половых признаков, присущих другому полу. Мозговое вещество надпочечников. Хромаффинные клетки мозгового слоя надпочечников секретируют катехоламины адреналин (около 80 %) и норадреналин (около 20 %). Они вызывают много раз личных эффектов, большая часть которых сходна с результатом ак тивации симпатической системы и характерна для реакций «борьбы или бегства». Катехоламины способствуют расщеплению гликогена в скелетной и сердечной мышцах при большой физической нагрузке, кровопотере, гипотермии, гипоксии, гипогликемии и т.д. В этих условиях гормоны увеличивают силу и частоту сердечных сокраще ний, стимулируют сокращение гладких мышц сосудов, торможение перистальтики и секреции кишечника, расширение зрачка, умень шение потоотделения. Вместе с тем, адреналин более эффективно связывается с (3-адренорецепторами миокарда, вызывая положитель ные инотропный и хронотропный эффекты (увеличение силы и ча стоты сердечных сокращений). Норадреналин лучше связывается с сосудистыми а-адренорецепторами, вызывая сужение сосудов и уве личение периферического сосудистого сопротивления. 8.13. Половые железы Мужские половые железы. В мужских половых железах — яич ках (семенниках) — происходят процессы сперматогенеза и образу ются мужские половые гормоны — андрогены. Интерстициальные клетки яичек (клетки Лейдига) синтезируют и секретируют в кровь основной мужской половой гормон — тесто стерон. Стимуляция функции клеток Лейдига осуществляется гипо физарным ЛГ. В небольшом количестве андрогены также вырабаты ваются в сетчатой зоне коры надпочечников у мужчин и женщин и в наружном слое яичников у женщин. Концентрация тестостерона в плазме крови у мужчин составляет 0,073 мкг/л, у женщин —0,0037 мкг/л и подвержена суточным колебаниям. Максимальный уровень отме чается в 7 —9 ч утра, минимальный — с 24 до 3 ч. 143 Все половые гормоны являются стероидами и синтезируются из одного предшественника — холестерина. Тестостерон разрушается в печени, а его метаболиты экскретируются с мочой в виде 17-кетостероидов. Андрогены в период внутриутробного развития организма влияют на формирование половых структур, участвуют в диффервнцировке ЦНС. В отсутствие андрогенов развитие протекает по женркому типу. Помимо участия в эмбриогенезе андрогены существеннб влияют на развитие первичных и вторичных половых признаков, костей, ске летной мускулатуры, на водный баланс и поведение. Андрогены стимулируют сальные железы, поэтому в пубертатном периоде может отмечаться повышенная жирность кожи. Андрогены влияют на пигментацию кожи. При их недостаточности кожа имеет бледно-желтый цвет, очень тонкие морщинки, плохо загорает на солнце. Андрогены вызывают изменение формы гортани, что приво дит к ломке голоса приблизительно в возрасте 13 лет, снижению тембра голоса и появлению некоторой хрипоты. Андрогены оказы вают существенное влияние на рост скелета и вызывают большее развитие у мальчиков поперечно-полосатой мускулатуры. В основе указанных эффектов (кожных, костных и мышечных) лежит один и тот же фактор — генерализованное анаболическое дей ствие андрогенов на белковый обмен. Открытие анаболических эф фектов андрогенов послужило причиной поиска синтетических ана логов этих соединений для использования в спортивной практике. Однако применение этих веществ в целях улучшения спортивного результата сопряжено с опасностью для здоровья спортсмена, связан ной главным образом с нарушением естественного синтеза половых гормонов, поражением печени и развитием опухоли половых желез. Женские половые железы. Основными женскими половыми гормонами являются эстрогены —эстрадиол, вырабатываемый яич никами, эстриол, секретируемый плацентой, и прогестерон, произ водимый желтым телом. Секреция женских половых гормонов на ходится под контролем гонадотропных гормонов ЛГ, ФСГ. Эстрогены необходимы для полного развития матки и влагалища. В период детства эстрогены секретируются в небольшом количестве, но этого количества достаточно для торможения секреции гонадо тропинов на уровне ЦНС. В период полового созревания происходит резкое снижение чувствительности соответствующих центров ЦНС к эстрогенам, что приводит к повышению секреции гонадотропинов, которые в свою очередь усиливают секрецию эстрогенов. Под кон тролем эстрогенов происходит половое созревание. Повышенная продукция эстрогенов и андрогенов яичниками приводит к развитию вторичных половых признаков. Начиная с 45-летнего возраста наблюдается снижение секреции эстрадиола яичниками (концентрация его в сыворотке падает до 20 пг/мл и ниже при норме для молодой женщины 120 пг/мл). Однако 144 организм не полностью лишается эстрогенов, так как андростендион надпочечников и яичников в мышечной и жировой ткани превраща ется в эстрон, который находится в свободной активной форме. У взрослой небеременной женщины прогестерон участвует в про цессе овуляции. Большое количество прогестерона секретируется желтым телом. Во время беременности прогестерон влияет на раз витие секреторного аппарата молочных желез. 8.14. Эндокринные функции почек В почках имеются клетки, обладающие способностью к синтезу и секреции гормонов: кальцитриола, ренина и эритропоэтина. Кальцитриол — активный метаболит витамина Б 3 стероидной природы, гормон, регулирующий уровень Са2+ в крови. Физиологи ческий эффект кальцитриола заключается в активации всасывания Са2+ и фосфатов в кишечнике и стимуляции их реабсорбции в по чечных канальцах, что ведет к нарастанию уровня Са2+ и фосфатов в крови. Кальцитриол активирует функцию остеобластов, способ ствующих образованию костной ткани и поглощению ионов Са2+ из крови, т. е. его действие в этом сходно с кальцитонином — гормоном щитовидной железы. Регуляция синтеза кальцитриола осуществляется гормоном околощитовидных желез паратирином. Инактивация кальцитриола про исходит в печени. Недостаточность кальцитриола проявляется в виде рахита, т. е. нарушения созревания и кальцификации хрящей и костей у детей, либо в остеомаляции, т.е. падении минерализации костей после за вершения роста скелета. При этом сдвиги уровня Са2+ в крови обу словливают нарушения нейро-мышечной возбудимости и мышечную слабость. Образование, секреция и физиологические эффекты ренина опи саны в подразд. 13.4. Эритропоэтин образуется и секретируется перитубулярными клетками почек (до 85 —90%), остальное количество гормона вы рабатывается в макрофагах (купферовские клетки и др.). Физиологические эффекты эритропоэтина заключаются в стиму ляции эритропоэза в костном мозге. Кроме того, он ускоряет синтез гемоглобина во всех эритроидных клетках, включая ретикулоциты. Эритропоэтин «запускает» в чувствительных к нему клетках синтез мРНК, необходимых для образования энзимов, участвующих в фор мировании гема и глобина. Он также увеличивает кровоток в сосудах, окружающих эритропоэтическую ткань в костном мозге, и выход в кровь ретикулоцитов из его синусов. Регуляция синтеза и секреции эритропоэтина определяется уров нем оксигенации почек. При недостаточной оксигенации почек 145 синтез эритропоэтина увеличивается и наоборот. Так, продукцию эритропоэтина стимулируют сниженное р 0 2 в атмосферном воздухе (пребывание человека в горах); кровопотеря, уменьшающая кисло родную емкость крови, и т.д. 8.15. Эндокринная функция сердца / у Миоциты предсердий (преимущественно правого) образуют пред сердный натрийуретический гормон, или атриопептид. Гормон накапливается в специфических гранулах саркоплазмы миоцитов. Физиологические эффекты атриопептида многообразны, так как во многих органах и тканях обнаружены специфические для него мем бранные рецепторы. Основные влияния гормона можно разделить на две группы: сосудистые и почечные. Сосудистые эффекты заключаются в расслаблении гладких мышц сосудов и вазодилятации (через цАМФ), снижении артериального давления. Кроме того, гормон повышает проницаемость гистогематического барьера и увеличивает транспорт воды из крови в тканевую жидкость. Почечные эффекты состоят в мощном повышении экскреции на трия (до 90 раз) и хлора (до 50 раз) в связи с подавлением их реаб сорбции в канальцах (гормон оказался в тысячу раз более эффектив ным натрийуретиком, чем фуросемид); выраженном диуретическом действии за счет увеличения клубочковой фильтрации и подавления реабсорбции воды; подавлении секреции ренина, ингибировании эффектов ангиотензина-Н и альдостерона, т. е. гормон является пол ным антогонистом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Атриопептид, кроме того, расслабляет гладкую мускулатуру кишечника и уменьшает величину внутриглазного давления. Секреция атриопептида в кровь регулируется влиянием ряда сти мулов: растяжением предсердий объемом притекающей крови; уров нем натрия в крови; эффектами блуждающего и симпатического нервов; содержанием в крови вазопрессина. Помимо атриопептида в предсердиях в малых количествах обра зуются соматостатин и ангиотензин-П. Г лава 9 ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ 9.1. Определение основных понятий. Система крови Кровь — это высокоспециализированная ткань внутренней среды организма, в коллоидном растворе которой (в плазме) во взвешенном состоянии находятся форменные элементы (см. рис. V цв. вкл.). Кровь, лимфа и тканевая жидкость образуют внутреннюю среду организма, омывающую все клетки и ткани тела. Внутренняя среда имеет относительное постоянство состава и физико-химических свойств (гомеостаз). Она необходима для существования клеток раз личных тканей организма. Термин «внутренняя среда» был предложен в XIX в. крупнейшим французским физиологом Клодом Бернаром, который подчеркивал, что необходимым элементом свободной и независимой жизни явля ется поддержание постоянства условий жизни в нашей внутренней среде. Это положение послужило основой теории о гомеостазе, сфор мулированной американским ученым Вальтером Кенноном в 1929 г. Гомеостаз — это относительное динамическое постоянство внутренней среды и устойчивость физиологических функций. Он достигается дея тельностью ряда органов, обеспечивающих поступление в кровь необходимых организму веществ и удаление из крови продуктов рас пада. Представление о крови как системе создал терапевт Георгий Фе дорович Ланг в 1939 г. Согласно его воззрениям, в систему крови наряду с самой периферической кровью входят органы кроветворения и кроверазрушения, а также нейрогуморальный аппарат регуляции. Кроветворение протекает непрерывно, главным образом в красном костном мозге, в котором находится основная масса кроветворных элементов (все ростки кроветворения связаны с общей полипотентной стволовой клеткой костного мозга); вилочковой железе (тимусе), где происходит дифференцировка Т-лимфоцитов; селезенке, уча ствующей в лимфоцитопоэзе; лимфатических узлах, продуцирующих и депонирующих лимфоциты; печени, продуцирующей эритропоэтиноген-глобулин, необходимый для образования активной формы эритропоэтина. Разрушение стареющих и поврежденных клеток происходит в со судистом русле, печени и селезенке. Процессы кроветворения и кроверазрушения в организме сбалансированы и регулируются нерв ными и гуморальными механизмами. 147 9.2. Функции крови Кровь, циркулируя по сосудам, омывает органы и ткани и при нимает непосредственное участие в процессах клеточного метаболиз ма. Эта особенность крови определяет многообразие ее функций. Основная общая функция крови — транспортная. В зависимости от характера транспортируемых веществ выделяют ряд подфункций: дыхательную, заключающуюся в транспорте 0 2 от легких к тканям и С 0 2 в обратном направлении; пластическую, связанную с достав кой питательных веществ, прежде всего от органов пищеварения ко всем клеткам организма; экскреторную, заключающуюся в пере носе продуктов метаболизма, избытка воды и других веществ к орга нам выделения. Защитная функция крови проявляется в обеспечении иммунных реакций, текучести крови, а при повреждении сосуда — остановки кровотечения. Кровь участвует также в регуляции ряда физиологических функций организма, таких как поддержание температуры тела, кислотно основного состояния, водно-солевого обмена и др. 9.3. Состав, количество и физико-химические свойства крови Кровь состоит из жидкой части — плазмы (55 %) и взвешенных в ней клеток (45 %): эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Общий объем крови составляет у человека 6 —8 % массы тела, что соответ ствует в среднем 5 л. В состоянии покоя около 40 % крови временно не участвует в циркуляции, а находится в кровяных депо (печени, селезенке, легких). Большую часть плазмы крови (92 %) составляет вода, в которой растворены соли, белки, углеводы, БАВ, а также С 0 2 и 0 2. Состав крови определяет ее физико-химические свойства, ко торые относительно постоянны. Важную роль в распределении воды в организме играет осмоти ческое давление крови. Оно связано со способностью ряда компо нентов плазмы, прежде всего ионов натрия и хлора, удерживать и притягивать воду через полупроницаемые мембраны клеток. При этом вода может перемещаться от менее концентрированного (гипо тонического) раствора к более концентрированному (гипертониче скому). Величина осмотического давления поддерживается на отно сительно постоянном уровне — около 7,6 атм (762 кПа). Белки плазмы (альбумины, глобулины и фибриноген) создают коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление, составляющее примерно 0,03 —0,04 атм (4 кПа) или 25 —30 мм рт. ст. С его помощью вода удерживается в сосудистом русле. При снижении концентрации 148 белков в плазме, например при длительном голодании, вода пере ходит из крови в межклеточную жидкость. Вязкость крови в пять раз выше вязкости воды, по отношению к которой и определяют данный показатель. Вязкость зависит от со держания в крови эритроцитов и белков. Она возрастает при сгуще нии крови. Для нормального течения большинства внутриклеточных фермен тативных реакций в крови поддерживается необходимое кислотно щелочное равновесие (КЩР). Ведущим показателем КЩР является рН, который отражает концентрацию ионов Н+. В артериальной крови величина рН составляет 7,4, а в венозной, вследствие больше го содержания в ней С 0 2, несколько ниже — 7,36. В процессе жизне деятельности в крови накапливаются продукты обмена веществ, способные изменять рН. Даже незначительное отклонение данного показателя от нормы может привести к гибели организма. КЩР кро ви поддерживается буферными системами: бикарбонатной, фосфат ной, белковой и гемоглобиновой. Буферные системы за счет входящих в их состав компонентов быстро нейтрализуют поступающие в кровь продукты (чаще кислые, чем щелочные). Буферный эффект норма лизует рН на этапе, пока эти продукты еще не начали выводиться из организма через легкие или почки. Клетки крови. В состав крови входят три основные группы кле ток: эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Эритроциты — безъядерные клетки крови двояковогнутой дис ковидной формы (см. рис. VIII цв. вкл.). Форма эритроцита и эла стичность его цитоскелета позволяют ему транспортировать большое количество различных веществ (газы, гормоны, ферменты, микроэле менты и др.) и проходить по узким капиллярам. В 1 л крови мужчин содержится около 5 • 1012 эритроцитов, жен щин — 4,5 • 1012. В норме число эритроцитов может повышаться при физическом или эмоциональном напряжении, что связано с их вы ходом из депо в сосудистое русло. Большая часть (95 %) массы эритро цита приходится на гемоглобин. Гемоглобин — хромопротеид, при дающий крови красный цвет и состоящий из белка глобина и железо содержащего гема (см. рис. IX цв. вкл.). Основной функцией гемо глобина и соответственно эритроцитов является перенос 0 2 и С 0 2. Гемоглобин, присоединив 0 2, превращается в оксигемоглобин, благодаря которому артериальная кровь приобретает ярко-алый от тенок. В капиллярах тканей 0 2 меньше, поэтому оксигемоглобин распадается и высвободившийся 0 2потребляется клетками. Здесь же, в тканях гемоглобин присоединяет С 0 2, образуя карбгемоглобин. Именно карбгемоглобин придает венозной крови, оттекающей от тканей, темно-вишневый оттенок. Гемоглобин за счет буферных свойств принимает участие в поддержании рН крови. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 140— 170 г/л, у женщин — 120 — 150 г/л. 149 Продолжительность жизни эритроцитов — примерно 120 дней. За это время они стареют и разрушаются. Процесс разрушения оболоч ки эритроцитов, сопровождающийся выходом гемоглобина в плазму, называется гемолизом. Гемолиз может быть вызван также механиче ским встряхиванием эритроцитов, их замораживанием или повреж дающим действием на мембрану хлороформа, эфира, уксусной ки слоты, ядов некоторых змей. ,' Лейкоциты — белые клетки крови, имеющие ядро, обладающие амебоидной подвижностью и секреторной активностью (см. рис. V цв. вкл.). Количество лейкоцитов в 1 л крови человека составляет от 4 • 109до 9 • 109. Причем лишь 30 % их циркулирует в кровеносном русле, а остальные лейкоциты находятся в костном мозге и пери ферических тканях. Увеличение количества лейкоцитов в крови — лейкоцитоз — в норме наблюдается после приема пищи, во время беременности, при эмоциональных или физических нагрузках. Лейкоциты представлены несколькими типами клеток, различаю щимися по строению, функциям и месту окончательного созревания. По наличию в цитоплазме зернистости выделяют гранулоциты (зер нистые) и агранулоциты (незернистые). Гранулоциты составляют большую часть лейкоцитов. К гранулоцитам относят нейтрофилы, эозинофилы и базофилы. Нейтрофилы за счет фагоцитоза обеспечивают защиту организма от проникших чужеродных веществ и собственных поврежденных клеток. Базофи лы принимают участие в аллергических реакциях, выделяя после встречи с аллергеном гепарин (первичный антикоагулянт) и гистамин (БАВ широкого спектра действия). Эозинофилы являются антагони стами базофилйв: обладая антигистаминным действием, они снижа ют проявления аллергических реакций. Агранулоциты делят на моноциты и лимфоциты. Особенность этих клеток заключается в том, что они после оседания в тканях, в отличие от гранулоцитов, могут делиться и многократно выполнять свои функции. Моноциты — самые крупные клетки крови, циркулируя в сосу дистом русле около 30 ч, они переходят в ткани, где из них образу ются долгоживущие макрофаги с ярко выраженной фагоцитарной активностью. Лимфоциты — главные клетки иммунной системы, обеспечиваю щей защиту организма от всего чужеродного, попадающего извне (вирусы, бактерии, трансплантаты и пр.) или образующегося внутри (опухолевые клетки). В отличие от других лейкоцитов, созревание лимфоцитов не ограничивается красным костным мозгом, а продол жается в лимфоидных органах и тканях. Так, часть лимфоцитов фор мируется в тимусе, поэтому они называются Т-лимфоцитами (тимусзависимыми лимфоцитами). Т-лимфоциты способны самостоя тельно распознавать чужеродные агенты, отличая от своих, уничтожать их и регулировать выраженность иммунных реакций. В-лимфоциты 150 созревают в лимфоидных тканях миндалин и китиечника. После кон такта с чужеродным агентом они продуцируют специфические анти тела, которые инактивируют этих «чужаков» и подготавливают их к фагоцитозу. Лимфоциты по продолжительности жизни делят на короткоживущие (до нескольких суток) и долгоживущие (более 100 сут.). Тромбоциты, или кровяные пластинки, — самые мелкие клетки крови (см. рис. VIII цв. вкл.). Образуясь в красном костном мозге, они попадают в кровоток, где циркулируют около восьми дней. Ко личество тромбоцитов в 1 л крови человека составляет от 2 • 1011 до 4 • 1011, причем в норме 30 % клеток депонируется в селезенке. Тром боциты обладают подвижностью, фагоцитарной активностью, явля ются источником большого числа БАВ, участвуют в свертывании крови и иммунных реакциях. Системы групп крови. Групповая принадлежность крови чело века определяется наличием на мембране эритроцитов особых анти генов — агглютиногенов — и содержанием в плазме антител, или агглютининов. В настоящее время известно около пятисот агглюти ногенов, которые объединены в генетически контролируемые систе мы групп крови, например АВО, Даффи, Резус (Иг), Келл и др. Наи большее значение имеют системы АВО и КЬ. Систему АВО в начале XX в. открыл австрийский ученый Карл Ландштейнер, описавший принцип определения групп крови чело века. В данной системе эритроцитарные агглютиногены обозначают ся символами А и В, а агглютинины — а и (3. При этом выделяют четыре группы крови (см. рис. X цв. вкл.). Первую группу (I) называют «нулевой», так как эритроциты не содержат агглютиногенов (0), но в плазме есть агглютинины а и р . Вторая группа (II) характеризуется наличием агглютиногена А и аг глютинина р, а третья (III) — соответственно агглютиногена В и аг глютинина а. В крови четвертой группы (IV) эритроциты содержат оба агглютиногена — А и В, но в плазме нет агглютининов. Характеристика групп крови имеет огромное значение при пере ливании крови, поскольку именно агглютиногены и агглютинины в основном определяют совместимость крови донора (дающего кровь) и реципиента (получающего кровь). При встрече одноименных аг глютиногенов и агглютининов ( А с а или В с Р) происходит реакция агглютинации — склеивание и гемолиз эритроцитов, что чревато серьезными последствиями для человека (шок, тромбоз, нарушение функции почек). Поэтому при необходимости человеку принято переливать только одногруппную кровь. Резус-фактор (КН), впервые обнаруженный в крови обезьяны макаки-резуса, также является агглютиногеном. По наличию или отсутствию КЬ-антиг енов на эритроцитах у человека различают резус положительную (КН ) и резус-отрицательную (Шг) кровь. Врожденных агглютининов, в отличие от системы АВО, против Шт-агглютиногенов нет, но они могут появляться у человека с кровью 151 Шг при переливании ему крови К.Ь+. При первом переливании Ютагглютинины образуются слишком медленно, чтобы вызвать ослож нения, но в результате повторного переливания несовместимой крови возникает резус-конфликт, обусловленный агглютинацией эритроцитов. Резус-конфликт развивается и в случае повторной бе ременности женщины с кровью КН плодом, который унаслёдовал от отца кровь КК+. , I 9.4. Механизмы гемостаза Гемостаз представляет собой комплекс сложных физико-химических реакций, направленных на поддержание целостности сосуди стой стенки, сохранение крови в жидком состоянии, предупреждение кровотечения, а при травме сосуда — остановку кровотечения. В реализации реакций гемостаза принимают участие стенка сосуда, плазменные факторы свертывания, антисвертывания, фибринолиза, а также клетки крови, особенно тромбоциты. При повреждении сосуда остановку кровотечения обеспечивают два механизма: сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и коагуляцион ный гемостаз (свертывание крови). Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз заключается в быстром (всего за несколько минут) формировании тромбоцитарной пробки в месте травмы сосуда. Данный процесс состоит из трех основных этапов: спазма сосудов; адгезии и агрегации тромбоцитов; уплотнения (ретракции) тромбоцитарной пробки. Так, в первую очередь, под влиянием веществ, выделяемых из поврежденных сосудов и разру шенных клеток крови (АДФ, серотонин, тромбоксан и др.), локаль но происходит сосудистый спазм и активация тромбоцитов. В течение нескольких секунд тромбоциты адгезируют, т. е. прилипают к трав мированной поверхности. Одновременно с адгезией наступает агре гация тромбоцитов: они скучиваются и склеиваются между собой, образуя рыхлый сгусток. Вслед за активацией тромбоциты секретируют в плазму содержимое своих гранул, в состав которых входят вещества, обеспечивающие уплотнение и сокращение тромбоцитар ной пробки. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз имеет перво очередное значение для прекращения кровотечения из капилляров, мелких артериол и венул. В крупных же сосудах, где кровяное дав ление больше, тромбоцитарная пробка вымывается. Поэтому для предотвращения вторичного кровотечения сразу после повреждения стенки сосуда наряду с активацией тромбоцитов запускается про цесс гемокоагуляции, завершающийся формированием истинного тромба. Гемокоагуляция характеризуется взаимодействием и последова тельной каскадной активацией специализированных белков плазмы, так называемых факторов свертывания, большинство из которых 152 синтезируются в печени и являются ферментами. Свертывание кро ви длится несколько часов и состоит из трех фаз. В первой фазе путем серии биохимических реакций образуется активная форма фермента протромбиназы. Во второй — протромбиназа в присутствии ионов кальция катализирует превращение плазменного фактора протром бина в тромбин, обладающий свертывающей активностью. В третьей фазе под влиянием тромбина растворимый фибриллярный белок плазмы фибриноген поэтапно переходит в нерастворимый фибрин. В результате этого агрегаты тромбоцитов, возникшие в ходе сосудистотромбоцитарного гемостаза, укрепляются фибриновыми нитями. В образовавшемся таким образом клубке застревают эритроциты, окрашивая его в красный цвет (см. рис. VIII, в цв. вкл.). Постепенно за счет действия специфических ферментов фибриновый сгусток уплотняется, превращаясь в истинный тромб — прочную нераство римую фибриновую пробку. Одновременно с уплотнением сгустка начинается постепенное ферментативное разрушение образовавшегося фибрина — фибринолиз. Лизис тромба обеспечивает активирующийся в процессе гемо коагуляции фермент плазмин. Плазмин способствует расщеплению фибринового полимера на небольшие фрагменты, которые фагоци тируются лейкоцитами. Благодаря фибринолизу за несколько дней происходит восстановление ранее поврежденной стенки сосуда и кровотока в нем. Кровь в организме находится в жидком состоянии, хотя в ней по стоянно присутствуют факторы свертывания. Текучесть крови под держивается кровотоком как таковым, адсорбцией и инактивацией факторов коагуляции на поверхности эндотелия сосудов и активно стью многочисленных антикоагулянтов плазмы. Антитромбин и ге парин — основные противосвертывающие вещества, которые предот вращают спонтанное тромбообразование, а в случае травмы сосуда ограничивают свертывание крови участком повреждения. Г лава 10 ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ 10.1. Общая характеристика системы кровообращения Система кровообращения включает в себя сердце и сосуды — аор ту, артерии, артериолы, капилляры, венулы, вены и лимфатические сосуды, т.е. пути, по которым движется кровь. Прежнее название системы кровообращения — «сердечно-сосудистая система». Кровообращение — это движение крови по сосудистой системе, обеспечивающее газообмен между организмом и внешней средой, обмен веществ между органами и тканями, гуморальную регуляцию различных функций организма, перенос образующегося в организме тепла. Кровообращение совершается в замкнутой системе, состоящей из двух кругов — малого и большого (см. рис. XI цв. вкл.). Малый круг кровообращения начинается из правого желудочка, при сокращении которого венозная кровь нагнетается в легочную артерию (см. рис. XII цв. вкл.). Протекая через легкие, она отдает углекислый газ и насыщается кислородом. Обогащенная кислородом кровь из легких по легочным венам поступает в левое предсердие, где и заканчивается малый круг. Большой круг кровообращения начинается из левого желудочка, при сокращении которого кровь, обогащенная кислородом, нагнета ется в аорту, артерии, артериолы и капилляры всех органов и тканей, а оттуда по венулам и венам притекает в правое предсердие, где и заканчивается большой круг. Деление системы кровообращения по анатомическому принципу на малый и большой круги кровообращения не позволяет адекватно обосновывать физиологические механизмы, обеспечивающие ее основные функции без использования соответствующих физиологи ческих понятий. Поэтому в настоящее время наметилось стремление заменить анатомический принцип деления системы кровообращения на функциональный, в соответствии с которым система кровообра щения по уровню кровяного давления делится на две области: высо кого давления (левый желудочек сердца, артерии крупного, среднего и мелкого калибра, артериолы) и низкого давления (капилляры, ве нулы, вены, правое и левое предсердия). Берн Фолков (1971) предложил делить систему кровообращения по уровню кровяного давления не на две, а на три области: высокого давления (левый желудочек и артериальные сосуды), транскапилляр 154 ного обмена (капилляры) и низкого давления, или большого объема, (вены, правое и левое предсердия). Кроме того, Фолков делит систему кровообращения не только на три вышеуказанных отдела, но и на семь последовательно соединен ных звеньев системы (рис. 10.1): —сердце — насос, ритмически выбрасывающий кровь в сосуды; Рис. 10.1. Схема функционально специализированных последовательно сое диненных отделов системы кровообращения и распределение давления в большом круге кровообращения. На схеме не показаны шунтирующие сосуды 155 —упруго-растяжимые сосуды — аорта с ее отделами и легочная артерия, т.е. сосуды, превращающие ритмический выброс крови из сердца в равномерный кровоток, или сосуды «котла»; —резистивные сосуды (сосуды сопротивления) — артериолы и венулы с пре- и посткапиллярными отделами; — прекапиллярные сфинктеры — специализированной отдел мельчайших артериальных сосудов, регулирующих обмен кровотока в капиллярном русле и участвующих в создании общего сопротивле ния кровотоку; —обменные сосуды, или истинные капилляры, в которых идет обмен между кровью и тканями; —шунтирующие сосуды (артерио-венозные анастомозы), осущест вляющие сброс крови из артериол в венулы, минуя капиллярную сеть; —емкостные сосуды (венозный отдел системы), изменение про света которых меняет распределение крови и величину ее притока к сердцу. Движущей силой кровотока является энергия, задаваемая сердцем потоку крови в сосудах, и градиент давления — разница давлений между различными отделами сосудистого русла: 110—120 мм рт. ст. в аорте и 3 — 1 мм рт. ст. в полых венах. Благодаря постоянному дви жению крови в сосудах система кровообращения выполняет свои специфические функции. 10.2. Физиология сердца 10.2.1. Свойства сердечной мышцы Способность сердца сокращаться в течение всей жизни, не обна руживая признаков утомления, обусловлена рядом свойств сердечной мышцы (миокарда): автоматией, возбудимостью и проводимостью. Автоматия сердца. Способность миокарда возбуждаться и рит мически сокращаться без всяких внешних раздражителей под влия нием импульсов, возникающих в нем самом, называется автоматией сердца. Это свойство наглядно проявляется после изоляции сердца из организма. Например, сердце лягушки, будучи выделено из организма, длительное время продолжает ритмически сокращаться. Автоматия сердца обусловлена спонтанной активностью части клеток его специфической (атипической) мышечной ткани. Атипи ческая мышечная ткань бедна миофибриллами, богата саркоплазмой и не способна к сокращению. Она представлена скоплениями в определенных участках миокарда, которые образуют проводящую систему сердца, включающую синусно-предсердный и предсердножелудочковый узлы, предсердно-желудочковый пучок и волокна Пуркине (рис. 10.2). 156 Рис. 10.2. Схема проводящей системы серд ца: 1 — правое предсердие; 2 — синоатриальный узел; 3 — атриовентрикулярный узел; 4 — пучок Гиса; 5 — правая ножка; 6 — левая ножка; 7 — передняя ветвь; 8 — задняя ветвь; 9 — волокна Пуркине Синусно-предсердный (синоатриальный) узел — водитель ритма сердца, или пейсмекер, первого порядка —расположен в стенке право го предсердия между местом впадения верхней полой вены и ушком правого предсердия. У взрослого здорового человека в состоянии покоя он генерирует импульсы с частотой 70 —80 имп./мин. Предсердно-желудочковый (атриовентрикулярный) узел — во дитель ритма второго порядка, расположен в нижней части межпредсердной перегородки на границе предсердий и желудочков. Атриовентрикулярный узел генерирует импульсы с частотой 40 — 60 имп./мин. Предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса) — водитель ритма третьего порядка, берет начало от атриовентрикулярного узла, про бодает предсердно-желудочковую перегородку и разветвляется на правую и левую ножки, следующие вдоль межжелудочковой пере городки. Пучок Гиса способен генерировать импульсы с частотой 30 —40 имп./мин. В области верхушки сердца ножки пучка Гиса за гибаются вверх и переходят в сеть сердечных проводящих миоцитов (волокон Пуркине), охватывающих рабочий миокард желудочков. Волокна Пуркине — водитель ритма четвертого порядка. Частота возбуждения, возникающего в клетках волокон Пуркине, очень низ кая — примерно 20 имп./мин, что недостаточно для поддержания нормальной функции высших отделов мозга (для сохранения созна ния). Возбудимость клеток проводящей системы (атипичных клеток) и клеток рабочего миокарда (типичных клеток) имеет ту же биоэлек трическую природу, что и возбудимость клеток поперечнополосатых мышц. Наличие заряда на мембране (МПП) здесь также обеспечи вается разностью концентраций ионов К+ и № + на ее внешней и внутренней поверхностях. В естественных условиях кардиомиоциты постоянно находятся в состоянии ритмической активности (возбуж дения), поэтому о величине их МПП можно говорить лишь условно. 157 Время, мс Рис. 10.3. Потенциал действия одиночной типичной клетки миокарда желу дочка: 7 — фаза быстрой начальной деполяризации; 2 — фаза быстрой начальной реполя ризации; 3 — фаза медленной реполяризации; 4 — фаза быстрой конечной реполя ризации; 5 — фаза медленной диастолической деполяризации. Стрелками показаны преобладающие потоки ионов № +, К+, Са2+ У большинства клеток он составляет около -90 мВ и определяется почти целиком концентрационным градиентом К+. Потенциалы действия, зарегистрированные в разных отделах сердца, существенно различаются по своей форме, амплитуде и дли тельности. Исходя из общей биоэлектрической природы возбудимо сти клеток проводящей системы и рабочего миокарда, механизм автоматии сердца удобней рассмотреть на примере ПД клетки рабо чего миокарда. На рис. 10.3 схематически показан ПД одиночной типичной клетки миокарда желудочка. Для его возникновения по требовалось деполяризовать мембрану на 30 мВ. В ПД различают следующие пять фаз. Фаза быстрой начальной деполяризации обусловлена повыше нием натриевой проницаемости за счет активации быстрых Ыа"каналов клеточной мембраны, что приводит к возникновению бы строго входящего натриевого тока в клетку. Во время пика ПД про исходит изменение знака мембранного потенциала (с -90 на +30 мВ), таким образом, амплитуда ПД достигает 120 мВ. Фаза быстрой начальной реполяризации характеризуется сни жением ПД на 15 —20 мВ. В эту фазу быстрые Ыа~-каналы начинают инактивироваться, а медленные № +-Са2+-каналы — наоборот, акти вироваться и Са2+ начинает проникать внутрь клетки, что ведет к началу следующей фазы. Фаза медленной реполяризации, так называемое плато — период, когда ведущее значение имеют ионные токи Са2+ внутрь клетки, ко 158 торые обусловливают развитие «плато» и задержку реполяризации. В это время Ыа+-каналы инактивируются полностью и клетка пере ходит в состояние абсолютной рефрактерности. К концу фазы на чинается активация К+-каналов. Фаза быстрой конечной реполяризации — фаза, во время которой проницаемость мембраны для К+ повышается, а для Са2+ уменьша ется, что и обеспечивает процесс быстрой реполяризации и восста новление мембранного потенциала покоя. К концу этой фазы репо ляризация мембраны вызывает постепенное полное закрытие каль циевых, калиевых и реактивацию натриевых каналов. В результате этого возбудимость кардиомиоцита восстанавливается, что соответ ствует периоду относительной рефрактерности. Фаза медленной диастолической деполяризации (для атипичных клеток) или фаза покоя (для типичных клеток) соответствует перио ду диастолы, в этот период происходит восстановление нарушенных во время де- и реполяризации ионных соотношений по обе стороны клеточной мембраны и клетка готова ответить генерацией нового ПД. Длительность ПД кардиомиоцитов составляет 300 —400 мс, что со ответствует длительности сокращения миокарда и в 100 раз дольше, чем длительность ПД скелетной мышцы. Совершенно иную форму имеет ПД кардиомиоцита, выполняю щего роль водителя ритма, или пейсмекера, сердца, т.е. атипичной клетки синоатриального узла (рис. 10.4). Его особенность — медлен ная спонтанная диастолическая деполяризация (МДД), составляющая начальный компонент ПД, и выражающаяся в медленно нарастающем негативном сдвиге ПП. В норме ритм сердечных сокращений задается всего несколькими наиболее возбудимыми клетками синоатриального узла, которые Рис. 10.4. Развитие ПД в клетках синоатриального узла (истинного водителя ритма): I — фаза деполяризации; 2 — фаза быстрой конечной реполяризации; 3 — фаза медленной диастолической деполяризации; МДД — медленная спонтанная диастоли ческая деполяризация. Стрелками показаны медленная диастолическая деполяризация и потоки ионов К+ и Са2+ 159 являются истинными водителями ритма. В этих клетках во время диастолы мембранный потенциал, достигнув максимального значе ния, соответствующего величине от -60 до -70 мВ, начинает посте пенно снижаться. Этот процесс называется медленной спонтанной диастолической деполяризацией. Она продолжается до того момен та, когда мембранный потенциал достигает критического уровня (примерно от -40 до -50 мВ), после чего возникает ПД. На "этом меха низме основана автоматическая активность пейсмекерных клеток. Для ПД пейсмекерных клеток синоатриального узла характерны и другие важные их особенности: малая крутизна подъема ПД; от сутствие фазы ранней быстрой реполяризации; слабая выраженность овершута и фазы плато; медленная реполяризация, плавно перехо дящая в фазу быстрой конечной реполяризации, во время которой мембранный потенциал достигает уровня от -60 до -70 мВ (вместо -90 мВ в рабочем миокарде), после чего вновь начинается фаза мед ленной диастолической деполяризации. Механизм спонтанной медленной диастолической деполяриза ции обусловлен совокупностью ионных процессов, связанных с функциями плазматических мембран. Среди них ведущую роль игра ют медленное уменьшение выходящей калиевой и повышение вхо дящей натриевой и кальциевой проводимости мембраны во время диастолы, параллельно чему происходит падение активности электрогенного Ыа+-насоса. Таким образом, к началу диастолы проницаемость мембраны для выходящего К+ на короткое время повышается, и МПП приближа ется к равновесному калиевому потенциалу, достигая максимально го диастолического значения. Затем проницаемость мембраны для выходящего К+уменьшается, что и приводит к медленному снижению мембранного потенциала до критического уровня. Одновременно происходит увеличение проницаемости для входящего Са2+, что при водит к его поступлению в клетку и способствует возникновению ПД. Снижение активности электрогенного насоса дополнительно умень шает выход № + из клетки и, тем самым, облегчает деполяризацию мембраны и возникновение возбуждения. Скорость развития МДД регулируется вегетативной нервной си стемой. При увеличении симпатических влияний медиатор норадреналин активирует медленные Са2+-каналы, вследствие чего скорость диастолической деполяризации увеличивается и ритм спонтанной активности возрастает. Кроме того, Са2+ еще и усиливает автома тизм. В случае увеличения парасимпатических влияний (по блуждаю щему нерву) медиатор ацетилхолин повышает калиевую проницае мость мембраны, что ведет к ее гиперполяризации и замедляет раз витие диастолической деполяризации или прекращает ее. Поэтому происходит урежение ритма или полное прекращение автоматии. Кроме того, К+ еще и ослабляет автоматизм. 160 Рис. 10.5. Развитие ПД истинного (а) и латентного (б) водителей ритма автоматии. Скорость МДД истинного водителя ритма (а ') больше, чем у латентного т Таким образом, пейсмекерная клетка является той структурой, которая в результате синхронного взаимодействия с другими клеточ ными элементами способна спонтанно, без внешнего стимула, гене рировать определенный ритм возбуждения. Чем чаще возбуждается водитель ритма, тем круче в его волокнах подъем кривой МДД, тем быстрее возникает ПД. Частота возбуждения пейсмекерных клеток синоатриального узла у человека составляет, как указывалось ранее, 70-80 имп./мин. Во всех остальных клетках проводящей системы ПД в норме возникает под влиянием возбуждения, приходящего из синоатриального узла. Такие клетки называют латентными водителями ритма. ПД в них воз никает раньше, чем их собственная МДД достигнет критического уровня. Например, из двух водителей ритма один способен возбуждаться в два раза реже, чем другой. Импульс из более часто работающего волокна приходит в более редко возбуждающееся волокно раньше, чем МДД последнего достигает порогового уровня и оно само стано вится способным генерировать ПД (рис. 10.5). Лишь в том случае, когда более часто работающий водитель ритма перестает функцио нировать, более медленный может начать генерировать свои соб ственные ПД. На описанных соотношениях и основана «иерархия» центров автоматии в сердце. Верхушка желудочков не обладает способностью к автоматии, так как не содержит элементов проводящей системы. Возбудимость миокарда. Клетки миокарда обладают возбудимо стью — способностью при действии раздражителя приходить в со стояние возбуждения, при котором изменяются их биохимические и 6 Ф изиология человека и ж ивотных 161 биофизические свойства, в результате чего возникает ПД, а затем со кращение, т. е. укорочение длины волокон мышцы. В период диастолы МПП этих клеток относительно стабилен и выше, чем в клетках — во дителях ритма (от -80 до -90 мВ). ПД в этих клетках возникает под влиянием возбуждения клеток — водителей ритма, которое, достигая кардиомиоцитов, вызывает деполяризацию их мембран. / ПД миокарда желудочков длится около 0,35 с. В это время мем брана клетки становится невосприимчивой (рефрактерной) к дей ствию других раздражителей. Как и в других возбудимых тканях, в миокарде рефрактерность обусловлена инактивацией № +-каналов. Следовательно, возбудимость сердечной мышцы в процессе возбуж дения претерпевает определенные фазные изменения. Взаимоотно шения между фазами ПД миокарда, его возбудимостью, сокращени ем и расслаблением показаны на рис. 10.6. После периода полного восстановления нормальной возбудимости (7) начинается период абсолютной рефрактерности (2), длительность которого составляет 0,27 с и почти соответствует систоле желудочков — возбудимость отсутствует. Абсолютный рефрактерный период от дельных мышечных волокон сердца после каждого возбуждения длится до тех пор, пока реполяризация не приведет к восстановлению потенциала приблизительно до -50 мВ. Затем начинается период от носительной рефрактерности (3), во время которого сердечная мыш ца может ответить сокращением лишь на очень сильные раздражения б Рис. 10.6. Соотношение между ПД (а), кимограммой (б) и возбудимостью сердечной мышцы: 1 — период полного восстановления нормальной возбудимости; 2 — период абсолют ной рефрактерности; 3 — перид относительной рефрактерности; 4 — период супер нормальности (экзальтации). Пояснения см. в тексте 162 Рис. 10.7. Экстрасистола и компенсаторная пауза сердца лягушки: I — экстрасистола; II — компенсаторная пауза; III — ожидаемая очередная систола (показана пунктиром); стрелками показаны моменты раздражения в различные фазы систолы (длится 0,03 с, т. е. до достижения исходной величины МПП — от -80 до -90 мВ) — возбудимость восстанавливается. Вслед за относитель ной рефрактерностью начинается короткий период супернормальной возбудимости, или экзальтации (4), когда сердечная мышца может ответить сокращением и на подпороговые раздражения — возбуди мость очень высокая. В этом проявляется один из механизмов боль шой биологической надежности в работе сердца. В этот период сердце уже наполнилось кровью и имеются все оптимальные условия для последующего сокращения, следовательно, даже возбуждение подпороговой величины может привести к его сокращению. Сокращение (систола) миокарда желудочков продолжается около 0,3 —0,33 с, что по времени примерно совпадает с рефрактерным периодом. Следовательно, в момент сокращения сердце не способно реагировать на другие раздражители и на повторные раздражители, следующие с высокой частотой, отвечает только одиночными сокра щениями. Наличие столь длительной рефрактерной фазы, охва тывающей весь период систолы, препятствует развитию непрерыв ного укорочения (тетануса), что было бы равнозначно остановке сердца, а так сердце выполняет свойственную ему функцию насоса без сбоев. Раздражение, нанесенное на миокард в период диастолы, когда его возбудимость восстановлена, вызывает внеочередное сокращение сердца — экстрасистолу, вслед за которой следует пауза, называемая компенсаторной (рис. 10.7). Длительность паузы зависит от того, на какое место желудочка нанесено раздражение, но, как правило, она занимает время следующего сердечного цикла. Механизм возникновения более длительной, чем обычно, паузы при раздражении заключается в том, что очередной импульс, идущий от синусного узла, застает желудочки в рефрактерном периоде от экстрасистолы. Поэтому желудочки, находящиеся в этот момент в состоянии рефрактерности, не могут ответить на него сокращением и придут в состояние возбуждения лишь при действии второго оче редного импульса. Экстрасистолы могут появляться не только при искусственном раздражении миокарда, но и под влиянием различных 163 Рис. 10.8. ЭКГ человека: I — экстрасистола; II — компенсаторная пауза / / патологических процессов, например, при эмоциональном возбуж дении, страхе и т.д. Наличие или отсутствие экстрасистол у человека, а также их характер определяются при регистрации электрокардио граммы (ЭКГ) (рис. 10.8). Проводимость. Способность сердечной мышцы проводить воз буждение, возникшее в каком-либо участке сердечной мышцы, к другим ее участкам называется проводимостью. Возникнув в синоатриальном узле, возбуждение распространяет ся по проводящей системе на сократительный (рабочий) миокард. Распространение возбуждения в сердце имеет электротоническую природу. Оно обеспечивается низким электрическим сопротивлени ем тесных щелевидных контактов (нексусов) между элементами атипического и сократительного миокарда, а также в области вста вочных пластинок, разделяющих кардиомиоциты. Кроме того, про водимости способствуют специальные волокна: Бахтмана, Венкебаха, Тареля. Благодаря наличию нексусов и специальных волокон миокард, состоящий из отдельных клеток, работает как единое целое, пред ставляя собой функциональный синцитий. Особенностью проводящей системы сердца является способность каждой клетки за счет автоматии самостоятельно генерировать воз буждение. Учитывая, что в обычных условиях водителем ритма, или пейсмекером, первого порядка с частотой 70 —80 имп./мин является синоатриальный узел, автоматия всех нижерасположенных участков проводящей системы подавляется. Таким образом, в сердце суще ствует своеобразная «иерархия» центров автоматии. Согласно сфор мулированному В. Гаскелом закону градиента автоматии сердца, степень автоматии разных отделов проводящей системы тем выше, чем ближе расположен данный участок к синусному узлу. Данный закон выражается в убывающей способности к автоматии различных участков проводящей системы по мере их удаления от синоатриаль ного узла: синоатриальный узел (70 —80 имп./мин) -> атриовентри кулярный узел (40 —50) -» пучок Гиса (30 —40) -» волокна Пуркине (20 имп./мин). Возникнув в синоатриальном узле, возбуждение со скоростью 1 м/с распространяется по мускулатуре предсердий и, достигнув атриовен трикулярного узла, возбуждает его. При переходе возбуждения на атриовентрикулярный узел скорость распространения возбуждения в нем падает до 20 — 100 мм/с (2 — 10 см/с) в разных его участках, т. е. 164 имеет место так называемая атриовентрикулярная задержка прове дения возбуждения, равная 0,02 —0,04 с, иногда 0,06 с. Вследствие задержки возбуждение доходит до предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса) и волокон Пуркине лишь после того, как мускулатура предсердий успевает сократиться и перекачать кровь из предсердий в желудочки. Следовательно, атриовентрикулярная задержка обеспечивает необходимую последовательность (координа цию) сокращений предсердий и желудочков. Скорость распространения возбуждения в пучке Гиса возрастает до 2 м/с. Далее возбуждение следует по ножкам пучка Гиса и дости гает скорости 4 м/с, а по волокнам Пуркине — 5 м/с, что в 5 раз больше скорости распространения возбуждения по рабочему мио карду. В волокнах желудочков скорость увеличивается до 6 —9 м/с. Благодаря этому клетки миокарда желудочков вовлекаются в сокра щение почти одновременно, т.е. синхронно. В силу особенностей расположения волокон Пуркине возбуждение сосочковых мышц про исходит несколько раньше, чем оно охватывает стенки желудочков. Поэтому нити, удерживающие трехстворчатый и митральный клапа ны, оказываются натянутыми раньше, чем на них начинает действо вать сила сокращения желудочков. По той же причине наружная часть стенки желудочков у верхушки сердца возбуждается несколько рань ше участков стенки, прилежащих к ее основанию. Указанные сдвиги во времени крайне невелики и обычно принимается, что весь миокард желудочков охватывается возбуждением одновременно (синхрон но). Таким образом, волна возбуждения последовательно охватывает различные отделы сердца в направлении от правого предсердия к верхушке. Данное направление отражает градиент автоматии сердца. 10.2.2. Электрокардиография. Электрокардиограмма и ее анализ Регистрирация потенциалов сердца с поверхности тела называется электрокардиографией, а регистрируемые с ее помощью кривые — электрокардиограммами. Электрокардиография позволяет исследо вать и оценить три свойства миокарда: автоматию, возбудимость и проводимость, а также ответить на вопрос: где возник импульс и как он распространяется? Для регистрации ЭКГ используют различные типы электрокар диографов (одно- и многоканальные — до 35 каналов). Разработаны также приборы, с помощью которых записывают ЭКГ во время ак тивной мышечной деятельности и на значительном расстоянии от обследуемого (телеэлектрокардиографы). Таким способом регистри руют ЭКГ у спортсменов во время соревнований, космонавтов в космическом полете и т. д. 165 Отведения потенциалов. ЭКГ регистрируют с помощью отведе ний потенциалов от конечностей и поверхности грудной клетки. Отведения потенциалов от конечностей могут быть двух видов: стандартные биполярные по Эйнтховену и усиленные униполярные по Гольдбергеру. Стандартные биполярные отведения по Эйнтховену (рис. 10.9) следующие: 1 — правая рука — левая рука; II — правая рука — левая нога; III — левая рука — левая нога. Любое из указанный отведений есть не что иное, как проекция интегрального электрического век тора на ось отведения. Усиленные униполярные отведения от конечностей по Голъдбергеру представлены на рис. 10.10: аУК. — от правой руки; аУЬ — от левой руки; аУР — от левой ноги. Отведения потенциалов от поверхности грудной клетки бывают трех видов: биполярные по Льюису и Ритшольду, унипо лярные по Вильсону, биполярные по Небу. Биполярные отведения по Льюису и Ритшольду представляют собой активный электрод, помещаемый на одной из шести точек передней поверхности грудной клетки, и индифферентный электрод на правой или левой руке или на левой ноге. Точки, на которых по мещается активный электрод на груди, располагаются в следующих позициях: 1 — у правого края грудины в IV межреберье; 2 — у левого края грудины в ГУ межреберье; 3 — по левой окологрудинной линии Рис. 10.9. Наложение электродов при стандартных отведениях по Эйнтхове ну (I, II, III) и кривые, получаемые при этих отведениях (схема) 166 аУР Рис. 10.10. Усиленные униполярные отведения по Гольдбергеру между IV и V межреберьями; 4 — по левой среднеключичной линии в V межреберье; 5 — по левой передней подмышечной линии в V межреберье; 6 — по левой средней подмышечной линии в V межре берье. Униполярные отведения по Вильсону представлены на рис. 10.11. Активный электрод прикладывают к одной из шести обязательных (по Льюису и Ритшольду) и трем дополнительным точкам на груди, а индифферентный электрод — к правой руке. Электрокардиографи ческие отведения, предложенные Вильсоном, обозначают латинской буквой «V», а в зависимости от позиции грудного электрода —V!, Уз, и Т .д . Биполярные отведения по Небу используют для лучшей регистра ции потенциалов с передней и задней стенок левого желудочка. Сама техника электрокардиографии несложна. Необходимо соединить электроды с прибором согласно имеющейся на нем схеме (правая рука — красный кабель, левая рука — желтый, левая нога — зеленый и правая нога — черный), записать контрольную «милливольту», за тем ЭКГ в трех стандартных (I, II, III), трех усиленных (аУК, аУЦ а\Ф) и шести первых грудных (V]—У6) отведениях. ЭКГ и ее анализ. Электрокардиограмма здорового человека пред ставляет собой характерную кривую с пятью зубцами (Р, О, К, 8, Т), три из которых положительные (направленные вверх Р, Ки Т ) , а два отрицательные (направленные вниз О и 3), и одним непостоянным положительным зубцом У (рис. 10.12). Кроме зубцов на ЭКГ выде ляют сегменты и интервалы. 167 VI ъ У4 У5 Рис. 10.11. Схема грудных отведений по Вильсону и кривые, получаемые при этих отведениях (V] — У6): I, II, III, IV — межреберья Сегмент — это расстояние между двумя зубцами (например, сег мент РО — промежуток между концом зубца Р и началом зубца О). Интервал — это расстояние между началами двух зубцов, т.е. сово купность зубца и сегмента (например, интервал РО равен расстоянию между началами зубцов Р и О). Зубец Р является предсердным комплексом, характеризующим возбуждение правого (первая половина зубца) и левого (его вторая половина) предсердий. В I и II отведениях зубец Р направлен вверх и имеет амплитуду 0,5 —2,5 мм. В III отведении он может быть по ложительным, изоэлектрическим, двухфазным, или отрицательным. У взрослых людей он обыкновенно продолжается 0,06 —0,11 с. Далее с предсердий возбуждение распространяется на предсердножелудочковый (атриовентрикулярный) узел и движется по проводя щей системе желудочков. В это время возбуждение не улавливается электрокардиографом и регистрируется изопотенциальная линия — сегмент Р(). Комплекс зубцов (}118Т отражает электрические изменения, обусловленные возбуждением желудочков, и поэтому называется желудочковым комплексом. Зубцы О, К., 8 характеризуют начало воз буждения желудочков, а зубец Т — конец; сегмент 8—Т является промежуточной частью желудочкового комплекса. Зубец О обусловлен возбуждением внутренней поверхности же лудочков, межжелудочковой перегородки, правой сосочковой мышцы и верхушки сердца, т. е. соответствует моменту, когда возбуждение из проводящей системы сердца переходит в типичные мышечные во- 168 локна. В норме зубец — это маленький отрицательный зубец, длительность которого не превышает 0,03 с. Средняя амплитуда зуб ца О в стандартных отведениях обычно меньше 0,5 мм, а максималь ная его величина во II и III отведениях — 3 мм. Зубец К — самый высокий зубец ЭКГ. Он отображает возбуждение миокарда желудочков от эндокарда к эпикарду, т.е. возбуждение по верхности и основания обоих желудочков. Амплитуда зубца К в среднем составляет 6 —8 мм (5 — 16 мм). В норме наибольшая ампли туда зубца К. наблюдается во II стандартном отведении, а также в отведениях У3 и У4. Зубец 8 оканчивается, когда возбуждение целиком охватывает оба желудочка, вся поверхность сердца становится электроотрицательной и разность потенциалов между различными отделами миокарда ис чезает (поэтому сегмент 8—Т находится на изоэлектрической линии). Наибольшая амплитуда зубца 8 (до 0,6 мм) наблюдается над правым желудочком (в отведениях V! и У2), наименьшая (или полное отсут ствие зубца) — в левых грудных отведениях У5 и У6. 169 Зубец Т — конечная часть желудочкового комплекса и отражает процессы реполяризации, т.е. восстановление нормального мембран ного потенциала клеток миокарда. В I и II стандартных отведениях зубец Т в норме всегда положителен; в III стандартном отведении он положителен, двухфазен или, реже, отрицателен. Во II стандартном отведении его высота колеблется примерно от 2 до 6 мм. /' Зубец II наблюдается изредка, он направлен вверх и следует за зубцом Т с интервалом около 0,04 с. Происхождение и значение зуб ца и, по существу, до сих пор еще остается неясным. Иногда зубец (Л хорошо выражен на ЭКГ у спортсменов и здоровых людей после физической нагрузки. Интервал Р —(2 отражает время, необходимое для проведения возбуждения от предсердий до желудочков и соответствует периоду от начала возбуждения предсердий до начала возбуждения желудоч ков. Длительность интервала Р—<2 составляет 0,12 —0,18 с и зависит от ритма сердечной деятельности (у спортсменов до 0,20 с). Если интервал Р—(3 превышает 0,20 с, это характеризуется как нарушение атриовентрикулярной проводимости. Интервал О—8 — время распространения возбуждения по мио карду желудочков. У здоровых людей длительность интервала состав ляет 0,06 —0,10 с, если она превышает 0,10 с, это отражает замедление внутрижелудочковой проводимости. Интервал ()—Т отражает общую продолжительность электри ческого возбуждения желудочков, т.е. электрической систолы же лудочков; она почти совпадает с длительностью механической систо лы. Длительность интервала наибольшая во II отведении и зависит от продолжительности сердечного цикла. При длительности цикла 0,80 с интервал О—Т приблизительно равен 0,35 с. Интервал Я —Я образует сердечный цикл и измеряется в любых отведениях. Ритм считается правильным, если колебания интервалов К—К в различных циклах не превышают 10 %. Величина интервала К—К позволяет рассчитать среднюю частоту сердечных сокращений (ЧСС) делением 60 с на величину интервала К,—К. в секундах. Напри мер, если одно сокращение продолжается 0,80 с, то ЧСС составляет 75 ударов в минуту (60 : 0,80 = 75 уд./мин). Сегмент 8 —Т следует за конечной частью желудочкового ком плекса С)К8. Сегмент 8—Т, как правило, плавно переходит в восходя щее колено зубца Т и вследствие отсутствия разности потенциалов в возбудимой системе желудочков находится на уровне изоэлектрической линии. Продолжительность сегмента 8—Т составляет около 0,25 с. Сегмент Т—Р соответствует периоду покоя сердца, т. е. общей паузе и пассивному наполнению камер сердца кровью. Продолжи тельность сегмента Т—Р находится в обратной зависимости от ЧСС и в среднем составляет 0,28 с. Электрическая ось сердца — это условная линия, соединяющая в каждый данный момент две точки, имеющие наибольшую разность 170 потенциалов. Электрическая ось сердца обладает свойствами вектор ной величины. Оценивая временные соотношения между комплексом ЭКГ и со кратительными процессами соответствующих отделов сердца, следу ет обратить внимание на то, что зубец Р возникает на ЭКГ примерно за 0,2 с до начала сокращения предсердий, а комплекс 0К8 — за 0,04 с до начала сокращения желудочков. Это свидетельствует, что электри ческие проявления возбудительного процесса предшествуют механи ческим (сокращению миокарда). Именно поэтому ЭКГ является результатом не сердечных сокращений, а разности потенциалов элек трического поля сердца, регистрируемой с поверхности тела. 10.2.3. Механическая характеристика деятельности сердца Одно из специфических свойств миокарда — сокращение, осу ществляемое типичными мышечными волокнами, имеющими поперечно-полосатую исчерченность и вегетативную иннервацию. В отличие от волокон скелетных мышц, изолированных друг от дру га, в сердце мышечные волокна объединены с помощью вставочных дисков, имеющих нексусы. Через нексусы возбуждение передается от одного мышечного волокна к другому. Кроме того, волокна типичных клеток миокарда меньшей длины, чем волокна скелетной мускулату ры. Они одноядерные и прилежат близко друг к другу, поэтому у них нельзя выявить какие-то отдельные двигательные единицы. Некото рые клетки типичных мышечных волокон, как и атипичные кардиомиоциты, обладают автоматией, хотя и слабо выраженной. Сократи тельным элементом каждой клетки миокарда (как и скелетной) яв ляется миофибрилла. Сопряженное возбуждение и сокращение сердечной мышцы обе спечивается механизмом электромеханического сопряжения мио карда. Инициатором сокращения миокарда служит ПД, распростра няющийся вдоль поверхностной мембраны кардиомиоцита (рис. 10.13). Мембрана образует впячивания — так называемые поперечные трубочки (Т-трубочки, или Т-системы), к которым примыкают про дольные трубочки (цистерны) саркоплазматического ретикулума (СПР), представляющие собой внутриклеточный резервуар Са2+. СПР в миокарде выражен в меньшей степени, чем в скелетной мышце. Поэтому здесь меньше так называемых триад, а больше диад и оди ночных цистерн. С поверхностной мембраны через Т-трубочки ПД распространя ется вглубь волокна и вызывает деполяризацию цистерны (продоль ной трубочки) СПР. Это приводит к освобождению из цистерны ионов Са2+, которые перемещаются к сократительным протофибрил лам. 171 Потенциал действия Сарколемма Триггерный эффект Рис. 10.13. Схема соотношений между возбуждением, током Са2+ и актива цией сократительного аппарата. Пояснения см. в тексте Сокращение волокон миокарда (скольжение актиновых нитей по каналам вдоль миозиновых) начинается с того момента, когда тропонин связывает вышедшие из СПР в межфибриллярное пространство ионы Са2+. Дальнейший механизм сокращения волокон миокарда полностью соответствует механизму сокращения скелетной мышцы (см. подразд. 2.4.1, рис. 2.27 и 2.28). Морфологические и функциональные особенности миокарда свиде тельствуют о тесной связи между внутриклеточным депо Са2+ и вне клеточной средой. Так как запасы Са2+во внутриклеточных депо неве лики — их хватает на 2 —3 сокращения, то большое значение имеет вход Са2+ в клетку во время генерации каждого ПД (см. рис. 10.13). Возник новение ПД и начало сокращения миокарда совпадают во времени. В скелетной мышце сокращение начинается позже, почти в самом конце ПД и длится до 200 мс, тогда как продолжительность ПД со ставляет 1—5 мс, что обусловливает возможность развития зубчато го или гладкого тетануса (если каждое очередное раздражение следу ет за предыдущим с интервалом 4 мс, возникает зубчатый тетанус). В сердечной мышце этого не происходит. Поступление Са2+из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы сокращения миокарда. Большая часть Са2+, входя- 172 щего в клетку, очевидно, пополняет его запасы в цистернах СПР, обеспечивая последующие сокращения. Удаление Са2+из межклеточ ного пространства приводит к разобщению процесса электромеха нического сопряжения миокарда. ПД при этом регистрируются почти в неизменном виде, но сокращения миокарда не происходит (ЭКГ пишется, а пульса нет). 10.2.4. Сердечный цикл и его фазы Функция сердца проявляется в циклической деятельности. Пред сердия и желудочки в определенной последовательности сокращаются и расслабляются. Сокращение называется систолой, расслабление — диастолой, период совместной диастолы предсердий и желудочков — общей паузой или общей диастолой. Период, охватывающий одну систолу и одну диастолу предсердий и желудочков и следующую за ними общую паузу, обозначается как цикл сердечной деятельности. Для сердца человека, сокращающе гося 75 раз/мин, время сердечного цикла составляет 0,8 с (60 с : 75 = = 0,8 с). Длительности систолы, диастолы и общей паузы (общей диастолы) приведены на рис. 10.14. Систола предсердий длится 0,1 с, систола желудочков — 0,33 с. Диастола предсердий длится 0,7 с, диастола желудочков — 0,47 с, а общая диастола — 0,37 с. Длительность систолы, диастолы и общей паузы зависит от длительности самого сердечного цикла. В свою очередь длительность сердечного цикла зависит от ЧСС. Так, при частоте 80 уд./мин длительность сердечного цикла составляет 0,75 с (60 с : 80 = 0,75 с). В норме левое и правое предсердия и левый и правый желудочки сокращаются одновременно. Межсистолический промежуток составляет 0,02—0,04 с (атриовентрикулярная задержка). Сердечный цикл условно подразделяется на периоды и фазы, длительность которых можно определить, используя поликардиогра фию (ПКГ), позволяющую одновременно регистрировать ЭКГ, ФКГ и кривую центрального пульса (КЦП). Если кривые поликардиограм мы записаны при ЧСС 75 уд./мин, то длительность сердечного цикла, как указывалось ранее, равна 0,8 с. Сокращение сердца начинается Время, с 0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 Предсердия Желудочки Рис. 10.14. Схема соотношения работы предсердий и желудочков сердца. Черным цветом изображены систолы предсердий и желудочков, белым — их диастолы 173 с систолы предсердий, после окончания которой начинаются систо ла, а затем и диастола желудочков. Систола и диастола желудочков разделяются на несколько периодов и фаз, при ЧСС 75 уд./мин они имеют следующую длительность (с): Систола желудочков............... „0,33 Диастола желудочков... ^.... 0 47 Период напряжения................... .0,08 —фаза асинхронного сокраще ния................................................. ..0,05 —фаза изометрического сокраще ния.................................................. ..0,03 Период изгнания крови............ ..0,25 —фаза быстрого изгнания...........0,12 —фаза медленного изгнания.......0,13 Период расслабления........ \ . ...... 0 V —протодиастолический пфиод...0,04 —период изометрического расслабления............................... 0 08 Период пассивного наполнения кровью........................................... 0 95 —фаза быстрого наполнения... .0,08 —фаза медленного наполне ния................................................. 0 17 Пресистолический период........ 0 10 Период напряжения желудочков. Этот период длится 0,08 с и состоит из двух фаз: асинхронного и изометрического сокращения. Фаза асинхронного сокращения желудочков, длится 0,05 с. В тече ние этой фазы возбуждение и следующее за ним сокращение асинхрон но распространяются по миокарду желудочков. Давление в желудоч ках практически не меняется и равно нулю. К концу фазы сокраще ние охватывает все волокна миокарда, а давление в желудочках быстро нарастает до величины, достаточной для закрытия атриовентрику лярных клапанов, но не достаточной для открытия полулунных. Фаза изометрического сокращения (0,03 с) начинается с захло пывания створок атриовентрикулярных (предсердно-желудочковых) клапанов, при этом возникает I, или систолический, тон сердца. Давление в желудочках быстро нарастает до 70 —80 мм рт. ст. в левом и 15 —20 мм рт. ст. в правом. Створчатые и полулунные клапаны («вход» и «выход» из желудочков) еще закрыты, объем крови в желу дочках остается постоянным. Длина волокон миокарда не изменяет ся, увеличивается только их напряжение. Давление крови в желудоч ках стремительно растет. Левый желудочек быстро приобретает круглую форму и с силой ударяет о внутреннюю поверхность грудной стенки. В V межреберье слева, на 1 см внутрь от среднеключичной линии у мужчин в этот момент ощущается сердечный толчок. К концу периода напряжения быстро нарастающее давление в левом и правом желудочках становится выше давления в аорте и легочной артерии. Кровь из желудочков устремляется в эти сосуды, прижимает лепестки полулунных клапанов к внутренним стенкам сосудов и с силой выбрасывается в аорту и легочную артерию. На ступает следующий период систолы желудочков. Период изгнания крови из желудочков. Этот период длится 0,25 с и состоит из фаз быстрого (0,12 с) и медленного (0,13 с) из гнания. Давление в желудочках при этом нарастает: в левом до 174 120—150 мм рт. ст., а в правом до 25 —35 мм рт. ст. В конце фазы медленного изгнания давление в желудочках начинает снижаться, а затем резко падает и миокард желудочков начинает расслабляться, наступает его диастола (0,47 с). Давление в желудочках падает, кровь из аорты и легочной артерии устремляется обратно в полости желу дочков и захлопывает полулунные клапаны, при этом возникает II, или диастолический, тон сердца. Захлопывание полулунных кла панов предотвращает обратный ток крови. Период расслабления желудочков. Время от начала расслабле ния желудочков до захлопывания полулунных клапанов называется протодиастолическим периодом (0,04 с). После захлопывания по лулунных клапанов давление в желудочках падает до нуля. Створчатые клапаны в это время еще закрыты, объем крови, оставшейся в желу дочках, а следовательно, и длина волокон миокарда, не изменяются. Поэтому данный период расслабления желудочков назван периодом изометрического расслабления (0,08 с). К его концу давление в же лудочках становится ниже, чем в предсердиях, вследствие чего от крываются предсердно-желудочковые клапаны и кровь из предсердий начинает поступать в желудочки. Период пассивного наполнения желудочков кровью. Этот пе риод длится 0,25 с и делится на две фазы: быстрого (0,08 с) и мед ленного (0,17 с) наполнения. В течение всего периода наполнения желудочков кровью происходит непрерывное поступление крови из магистральных вен как в предсердия, так и в желудочки. Колебания стенок желудочков вследствие быстрого притока крови к ним вы зывают появление III тона сердца. К концу фазы медленного на полнения возникает систола предсердий, во время которой давление в предсердиях поднимается до 5 —8 мм рт. ст. Пресистолический период. Длится 0,1 с. Предсердия нагнетают в желудочки дополнительное количество крови, после чего начина ется новый цикл деятельности желудочков. Колебание стенок сердца, вызванное сокращением предсердий и дополнительным поступлением крови в желудочки, ведет к появле нию IV тона сердца. 10.2.5. Методы оценки механической деятельности сердца Оценка механической деятельности сердца сводится к характери стике его сократимости и клапанного аппарата. Для оценки сокра тимости миокарда используют прямые и косвенные методики, по зволяющие рассчитать систолический (ударный) и минутный объемы кровотока; физические расчетные формулы для вычисления работы и мощности сердца; методы регистрации низкочастотных колебаний тела, вызываемых сердечной деятельностью (баллистокардиографию, 175 динамокардиографию, кинетокардиографию, апекскардиографию и др.); интегральную реографию (импендансографию). Клапанный аппарат оценивают с помощью ФКГ и аускультации (выслушивания). Координированная деятельность миокарда и кла панного аппарата оценивается с помощью ПКГ как интегральной методики исследования деятельности сердца. / Систолический и минутный объемы кровотока. Эти показате ли позволяют количественно оценивать механическую деятельность сердца (его производительность и способность увеличивать насосную функцию при возрастании физической и психической нагрузки). Систолическим, или ударным, объемом кровотока (СОК, или УОК) называют объем крови, который выбрасывает каждый из же лудочков при систоле. В норме, в состоянии покоя при ритме 70 —75 сокращений в минуту он равен 65 —70 мл. У спортсменов его вели чина может быть 100 — 120 мл. Минутный объем кровообращения (МОК), или сердечный выброс (СВ), — количество крови, выбрасываемое левым и правым желудоч ком за 1 мин. Измеряется в литрах или миллилитрах. МОК одинаков для левого и правого желудочков. Зная величину СОК и умножив ее на ЧСС, можно вычислить МОК. В покое МОК составляет 4 —5 л (3,5 —6,5 л). При физической работе он значительно увеличивается, достигая 20 —30 л, а у спортсменов — 40 л. С тем, чтобы нивелировать влияние индивидуальных антропометри ческих различий на величину МОК, его выражают в виде сердечного индекса (СИ), размерность которого — л/(мин м2). Сердечный индекс — это величина МОК, деленная на площадь поверхности тела (8) в м2: Г И -М 2В Д 5 (м 2) ■ Определение МОК имеет большое значение в клинической, спор тивной и производственной практике. Наиболее точный способ определения МОК у человека предложен в 1870 г. А. Фиком. Это прямой метод, но состоящий в косвенном вычислении МОК по артерио-венозной разнице в содержании кислорода и объему кисло рода, потребляемого человеком за 1 мин. Более распространены косвенные методы определения МОК. Многие из них основаны на методическом принципе, разработанном Дж. Н. Стюартом и У. Ф. Гамильтоном, который состоит в определении разведения и скорости циркуляции какого-либо вещества, введенно го в вену. Наиболее простой, но менее точной методикой расчета МОК (погрешность до 30 %) является формула Старра для определе ния СОК, а через него и МОК: СОК = 100 + 0,5ПлД - 0,6ДД - 0,6В, где ПлД — пульсовое давление; ДД — диастолическое давление; В — возраст. 176 Физические расчетные формулы для вычисления работы и мощности сердца. Выполняя функцию нагнетания крови, сердце совершает работу по перемещению объема против давления: А = УР. Единицей работы служит джоуль (Дж). К полученной величине работы сердца следует прибавить работу по сообщению крови ускорения, которая затрачивается на то, чтобы придать массе крови (т) скорость (у). Эту работу вычисляют, исходя 2 из формулы для кинетической энергии: Е = т^ ■Тогда полная ра бота сердца вычисляется по формуле: А = У Р+т^ ■ Мощностью называется работа, совершаемая в единицу времени: А N = — . Она измеряется в ваттах (Вт). Мощность сердца зависит от силы мышечных сокращений (Е), их частоты (у) и амплитуды (к): Ы= Е у к. Если частота сокращений сердца соответствует одному со кращению в секунду, то мощность сердца равна примерно 1 Вт. Методики, основанные на регистрации низкочастотных ко лебаний тела, вызываемых сердечной деятельностью. Методика регистрации пульсовых микроперемещений тела, обусловленных выбрасыванием крови при систоле из желудочков в аорту и легочный ствол, называется баллистокардиографией (от лат. ЪаИЫа — мета тельный снаряд + кардиография). Колебания тела зависят от явлений реактивной отдачи, подобным тем, которые наблюдаются при вы стреле из пушки. По величине смещения тела при каждом сердечном цикле, т.е. по баллистокардиограмме (БКГ) — кривой, отображающей эти смещения, можно судить о состоянии сократительной способ ности миокарда, изучить силу и координированность сердечных со кращений. Динамокардиография — методика исследования системы кровоо бращения, основанная на регистрации изменений положения центра тяжести грудной клетки, обусловленных сокращениями сердца и пере мещением крови в крупных сосудах. Регистрация этих изменений производится в виде записи кривой (динамокардиограммы). Кинетокардиография — методика регистрации низкочастотных колебаний грудной стенки в диапазоне 1—10 Гц, вызываемых сер дечной деятельностью. Регистрируется с помощью пьезоэлектриче ского или электромагнитного датчика. Кинетокардиограмма позво ляет определять границу фаз сердечного цикла и качественно оцени вать кардиодинамику. Апекскардиография — регистрация колебаний грудной стенки, вызванных сокращениями сердца (его верхушкой). Датчик помеща ется на поверхности грудной стенки в V межреберье в области вер хушечного толчка. Данная методика в сочетании с другими исследо ваниями деятельности сердца (например ФКГ) позволяет производить 177 к Рис. 10.15. Нормальная фонокардиограмма: I, II, III, IV — тоны сердца фазовый анализ сердечного цикла, а также косвенно оценивать дав ление в легочной артерии. Интегральная реография. Методика регистрации электрическо го сопротивления тканей человеческого тела электрическому току, пропускаемому через тело, называется интегральной реографией (импендансографией). Чтобы не вызвать повреждение тканей, ис пользуют токи сверхвысокой частоты и очень небольшой силы. Со противление крови значительно меньше, чем сопротивление тканей, поэтому увеличение кровенаполнения тканей существенно снижает их электрическое сопротивление. Фонокардиография. Методика регистрации звуковых явлений (тонов сердца), возникающих в сердце при его деятельности, в виде кривых называется фонокардиографией. ФКГ является существен ным дополнением к аускультации сердца, так как позволяет реги стрировать звуки, которые не воспринимаются или плохо восприни маются ухом, например III и IV тоны. Для правильной трактовки ФКГ одновременно с ней синхронно записывается ЭКГ (рис. 10.15). Поликардиография. Это интегральная методика оценки деятель ности сердца и фазового анализа сердечного цикла. Она основана на анализе поликардиограммы, представляющей собой синхронно за регистрированные три кардиографические процесса: ЭКГ, ФКГ и кцп. 10.3. Регуляция деятельности сердца Работа сердца никогда не является постоянной. В зависимости от функционального состояния организма в каждый конкретный момент сердце всегда точно и адекватно откликается на его потребности, усиливая или ослабляя свою деятельность. Адекватное приспособле 178 ние деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма происходит с помощью внутрисердечных (интракардиальных) и внесердечных (экстракардиальных) механизмов регуляции сердечной деятельности. 10.3.1. Интракардиальные механизмы регуляции К интракардиальным (внутрисердечным) механизмам регуляции сердечной деятельности относят внутриклеточные, или миогенные, механизмы, регуляцию межклеточных взаимодействий и внутрисердечные периферические рефлексы. Внутриклеточные, или миогенные, механизмы регуляции. Эти механизмы обеспечивают, с одной стороны, регуляцию синтеза белков в соответствии с интенсивностью их расходования, а с другой — со кратительную способность сердца. Регуляция синтеза белков (актина, миозина, тропонина, тропомиозина и др.), обеспечивающих сокращение, структуру и функцию каждой клетки миокарда, осуществляется за счет собственного ауто регуляторного внутриклеточного механизма. Он в соответствии с интенсивностью расходования тех или иных белков, например, при увеличении нагрузки на сердце (регулярные физические тренировки), ведет к усилению их синтеза. Результатом такой внутриклеточной ауторегуляции синтеза белка является так называемая рабочая (фи зиологическая) гипертрофия миокарда, наблюдающаяся, например, у спортсменов. Регуляция сократительной способности сердца реализуется двумя способами: гетерометрическим и гомеометрическим. Гетерометрический способ регуляции связан с изменением раз меров полостей сердца, т. е. длины миокардиальных волокон. Этот механизм саморегуляции называется законом сердца или законом Франка — Старлинга. Он гласит: «Сила сокращения миокарда про порциональна исходной длине его мышечных волокон, т.е. степени растяжения миокарда во время диастолы». Английский физиолог Э. Г. Старлинг установил, что чем больше венозный возврат, тем больше растягиваются сердечные полости, т. е. миокардиальные волокна, и тем сильнее сила сокращения этих во локон, а следовательно, тем больше крови выбрасывается из желу дочков в фазу систолы. Благодаря гетерометрическому механизму сердце может работать как автоматический насос, который прокачи вает любое количество крови (в пределах физиологических границ), поступающей к нему, без задержки излишней крови в венах. Гомеометрический способ регуляции осуществляется при неиз менной длине миокардиальных волокон, т. е. он изменяет силу со кращений миокарда на фоне неизменной исходной (диастолической) длины волокон миокарда. Гомеометрический механизм саморегуля 179 ции проявляется в виде эффекта Анрепа и «феномена лестницы» Боудича. Эффект Анрепа выявлен в эксперименте на изолированном сердечно-легочном препарате животного и состоит в том, что при искусственном увеличении давления крови в аорте происходит уве личение силы сокращения миокарда. Иными словами, сйла сокра щения миокарда желудочков возрастает пропорционально повыше нию сопротивления (давления крови) в артериальной системе и в первую очередь в аорте. Феномен «лестницы» Боудича заключается в постепенном до стижении максимальной силы (амплитуды) сердечных сокращений при последовательных раздражениях одинаковой силы, приложенных к изолированной равно растянутой сердечной мышце (в опыте Боу дича — истощенному, уже остановившемуся изолированному сердцу). Благодаря этому механизму систолический объем крови может быть автоматически увеличен с повышением частоты сердечных сокраще ний. Регуляция межклеточных взаимодействий. Этот вид регуляции осуществляется за счет нексусов (тесных контактов), проводящих возбуждение из клетки в клетку. Нарушение межклеточных взаимо действий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда и появлению сердечных аритмий. К межклеточным взаимодействиям относят и взаимоотношения миоцитов с соединительнотканными клетками миокарда. Этот тип межклеточных взаимодействий называется креаторными связями. Внутрисердечные периферические рефлексы. Это более высо кий уровень интракардиальной регуляции деятельности сердца. В сердце обнаружены так называемые периферические рефлексы. Их дуги замыкаются не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокар да. В сердце имеется внутриорганная нервная система, организованная по рефлекторному принципу. Эта система включает афферентные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения на во локнах миокарда и коронарных сосудах, вставочные и эфферентные нейроны, располагающиеся в интрамуральных ганглиях. Аксоны эф ферентных нейронов иннервируют миокард и гладкие мышцы коро нарных сосудов. Указанные нейроны соединены между собой синап тическими связями, образуя внутрисердечные рефлекторные дуги. 10.3.2. Экстракардиальные механизмы регуляции Экстракардиальные (внесердечные) механизмы регуляции сердеч ной деятельности делятся на нервные и гуморальные. Нервная регуляция сердечной деятельности. Работа сердца регулируется импульсами, поступающими к нему из ЦНС по блуж дающим и симпатическим нервам. Воздействие рефлекторных меха 180 низмов (безусловных и условных) здесь проявляется на фоне способ ности сердца работать самостоятельно. Поэтому рефлекторные воз действия со стороны блуждающих и симпатических нервов сводятся к коррекции ритмической автоматии применительно к текущим за дачам организма, а не к пуску сердца, как, например, рефлекторные влияния на скелетную мышцу, вызывающие ее сокращение. Как все вегетативные нервы, сердечные нервы (блуждающие и симпатические) образованы двумя нейронами. Тела первых нейронов, аксоны которых образуют блуждающие нервы (парасимпатический отдел вегетативной нервной системы), расположены в продолговатом мозге, где образуют центры (ядра) блуждающих нервов (рис. 10.16). Аксоны этих нейронов в виде преганглионарных волокон блуждаю щих нервов идут к сердцу и заканчиваются в его интрамуральных ганглиях. В ганглиях находятся вторые нейроны, аксоны которых в Рис. 10.16. Экстракардиальные нервы сердца: С — сердце; ПМ — продолговатый мозг; ЯТ — ядро, вызывающее торможение серд ца; ЯУ — ядро, вызывающее учащение сердечной деятельности; БР — боковой рог спинного мозга; С С — симпатический ствол; ЭВБ — эфферентные волокна блуждаю щего нерва; НД — нерв-депрессор (аф ф ерентны е волокна блуждающ его нерва); СВ — симпатические волокна; САВ — спинномозговы е аф ф ерентны е волокна; КС — каротидный синус; АВП — афферентные волокна от правого предсердия и полой вены 181 виде постганглионарных волокон идут преимущественно к прово дящей системе и меньше — к коронарным сосудам и миокарду пред сердий. Аксоны правого блуждающего нерва подходят к клеткам синоатриального, а левого — атриовентрикулярного узлов. Прямого влияния на желудочки сердца блуждающие нервы не оказывают. Тела первых нейронов симпатических нервов расположены в бо ковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга (Т; —Т5), где образуют центры (ядра) симпатических нервов. Аксоны этих нейронов в виде преганглионарных волокон заканчиваются в шейных и верхних грудных (звездчатых) симпатических узлах (ган глиях). В этих узлах находятся вторые нейроны, аксоны которых в виде постганглионарных волокон идут к сердцу. Пронизывая весь орган, они иннервируют не только миокард, но и элементы прово дящей системы. Блуждающие и симпатические нервы оказывают влияние на все четыре свойства сердечной мышцы: автоматию, возбудимость, про водимость и сократимость. Изменение автоматии приводит к изме нению частоты сердечных сокращений. Частота — это временной параметр, поэтому изменение автоматии рассматривается как хронотропный эффект (от греч. скгопоз — время). Изменение возбуди мости называется батмотропным эффектом (от греч. ЬаШтоз — порог), проводимости — дромотропным (от греч. йготоз —дорога), сократимости инотропным (от греч. тоз — сила). При сильном электрическом раздражении блуждающих нервов наблюдается замедление ритма сердечных сокращений, т. е. отрица тельный хронотропный эффект. Одновременно отмечаются умень шение амплитуды сокращений, т.е. силы — отрицательный инотропный эффект, возбудимости мышцы сердца — отрицательный батмотропный эффект, скорости проведения возбуждения в серд це — отрицательный дромотропный эффект. Нередко возникает полная блокада проведения возбуждения в предсердно-желудочковом (атриовентрикулярном) узле. Таким образом, при сильном раздра жении блуждающих нервов все эффекты со стороны сердца отрица тельные. При продолжительном и сильном раздражении блуждающих не рвов прекратившиеся вначале сокращения сердца восстанавливают ся, несмотря на продолжающееся раздражение. Это явление называ ется «эффектом ускользания» сердца из-под влияния блуждающих нервов. При раздражении симпатических нервов, подходящих к сердцу, все ранее рассмотренные эффекты (хронотропный, инотропный, батмотропный и дромотропный) положительные. Известно, что в подходящих к сердцу нервных окончаниях блуждаю щих нервов выделяется медиатор ацетилхолин, а симпатических — норадреналин. Эти вещества являются непосредственными агентами, вызывающими торможение или усиление деятельности сердца. Аце182 тилхолин, образующийся в окончаниях блуждающих нервов, быстро разрушается ферментом холинэстеразой, присутствующим в крови и клетках тела. В связи с этим он оказывает только местное действие. Симпатический медиатор норадреналин действует дольше, чем ацетилхолин, так как разрушается значительно медленнее. Поэтому по сле прекращения раздражения симпатических нервов в течение не которого времени сохраняются учащение и усиление сердечных со кращений. В настоящее время есть данные, свидетельствующие о том, что при возбуждении наряду с основным медиаторным веществом (ацетилхолин или норадреналин) в синаптическую щель поступают и другие БАВ, в частности пептиды. Они обладают модулирующим действием, изменяя величину и направленность реакции сердца на основной медиатор. Так, опиоидные пептиды угнетают эффекты раз дражения блуждающих нервов, а пептид 8-сна усиливает вагусную брадикардию1. Тонус центров, регулирующих деятельность сердца, опреде ляется рефлекторными влияниями, возействиями химических фак торов и вышележащих отделов ЦНС. Нервные центры, от которых к сердцу идут блуждающие нервы, как правило, находятся в состоянии постоянного возбуждения — так называемого центрального тонуса. При нормальных условиях кровообращения в состоянии покоя по блуждающим нервам к сердцу постоянно поступают тормозящие влияния, обусловленные воздействием центрального тонуса. Цен тральный тонус поддерживается рефлекторными влияниями, идущи ми к ядрам блуждающих нервов по центростремительным нервам от различных рецепторов, особенно от рецепторов дуги аорты и каро тидного синуса, так называемых рефлексогенных зон. Перерезка этих нервов вызывает падение тонуса центров блуждающих нервов и вследствие этого отмечается такое же учащение сердечных сокраще ний, как после перерезки самих блуждающих нервов. На тонус ядер блуждающих нервов влияют также некоторые хи мические факторы. Так, тонус повышается при увеличении содержа ния в крови адреналина и ионов Са2+, что ведет к замедлению часто ты сердечных сокращений. Тонус ядер блуждающих нервов изменя ется в зависимости от фазы дыхания. В конце выдоха он повышается, и сердечная деятельность поэтому замедляется, т.е. наблюдается ды хательная аритмия, исчезающая после перерезки блуждающих не рвов. Перерезка сердечных нервов у новорожденных животных, а также введение детям атропина, блокирующего передачу на сердце влияний блуждающих нервов, не отражается на частоте сердечных сокраще ний. Следовательно, у новорожденных тонус ядер блуждающих нервов отсутствует. 1 Брадикардия — снижение ЧСС, обусловленное влиянием блуждающих нервов, или вагусов (от лат. Vа%из — блуждающий). 183 Перерезка обоих симпатических нервов, как и удаление звездчатых узлов, от которых отходят к сердцу симпатические нервы, не влечет за собой урежения сердечных сокращений, поскольку тонус центров идущих к сердцу симпатических нервов или отсутствует, или выражен слабо. Все это дает основание полагать, что тонус блуждающих и симпатических нервов (интенсивность их влияния на с^эдце в нор мальных условиях) различается. Полагают, что в условиях целостно го организма преобладающее влияние на сердце оказывают блуж дающие нервы. Следовательно, только за счет блуждающих нервов вполне можно получить эффекты как усиления, так и ослабления сердечной деятель ности. Так, повышение тонуса блуждающих нервов приводит к соот ветствующим отрицательным эффектам, снижение — к усилению сердечной деятельности. Исходя из этого, значение блуждающего нерва сравнивают с использованием вожжей для регулирования ско рости бега лошади. Если вожжи натянуть, то лошадь замедлит дви жение, если ослабить — перейдет на галоп. Так и повышение тонуса блуждающего нерва приводит к замедлению сердечного ритма, а осла бление — к его ускорению. В действительности за счет изменения тонуса блуждающего нерва в большинстве случаев происходит изме нение сердечной деятельности. В определенных условиях подключа ется влияние и симпатического нерва. Речь идет о ситуациях, близких к экстремальным, например, при интенсивной физической нагрузке, высоком эмоциональном напряжении и т. д. В этих случаях включает ся влияние симпатического нерва, который усиливает деятельность сердца, и оно «переходит на галоп». Примерно так можно представить взаимоотношения между этими двумя сердечными нервами. В естественных условиях одновременного повышения активности блуждающих и симпатических нервов не происходит, всегда имеют место разнонаправленные их изменения, причем четко координиро ванные. Координированная деятельность блуждающих и симпатических нервов по регуляции сердечной деятельности достигается благодаря функционированию структур, находящихся на различных «этажах» (уровнях) ЦНС и называемых в совокупности центром сердечной деятельности. В нижней части продолговатого мозга имеются ней роны, связанные как с ядрами блуждающих нервов, так и с телами первых нейронов симпатических нервов, расположенных в боковых рогах верхних пяти сегментов грудного отдела спинного мозга (Т,—Т5) и оканчивающихся в сердце. Данные нейроны образуют первый уро вень центра сердечной деятельности, именно они координируют разнонаправленные изменения тонуса блуждающих и симпатических нервов. Кроме того, эти же нейроны связаны и с вышележащими структурами: ретикулярной формацией среднего мозга, гипоталаму сом (второй уровень) и корой головного мозга — ее лимбической частью (третий, более высокий уровень). 184 Безусловно-рефлекторная регуляция сердечной деятельности осуществляется при участии практически всех отделов ЦНС. Рефлек торные реакции могут как тормозить (замедлять и ослаблять), так и возбуждать (ускорять и усиливать) сердечные сокращения. Воспро извести безусловно-рефлекторные изменения деятельности сердца можно при раздражении рецепторов любого анализатора. Выделяют три группы сердечных безусловных рефлексов, имеющих непосред ственное отношение к регуляции сердечной деятельности: собствен ные, сопряженные и неспецифические рефлексы. Собственные сердечные рефлексы возникают чаще всего при раз дражении баро- и хеморецепторов, расположенных в сосудистых рефлексогенных зонах (дуга аорты, каротидный синус — область раз ветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную, легочные ар терии), а также в самом сердце (правое предсердие и устья полых вен). Раздражение находящихся в дуге аорты, каротидном синусе и легочных артериях барорецепторов (прессорецепторов) рефлекгорно вызывает замедление сердечных сокращений. Естественным раздра жителем этих прессорецепторов служит растяжение сосудистой стен ки при повышении кровяного давления. Поток афферентных нервных импульсов от прессорецепторов по центростремительным нервам достигает ядер блуждающих нервов и повышает их тонус, что приво дит к замедлению сердечных сокращений. Особую группу собственных сердечных рефлексов составляют те из них, которые возникают в ответ на раздражение хеморецепторов, расположенных в области каротидного синуса и дуги аорты, в так называемых каротидных и аортальных тельцах. Раздражение этих хеморецепторов возникает в ответ на изменение напряжения 0 2 и С 0 2 в крови. Так, в условиях гипоксемии (низкого содержания кис лорода в крови) развивается рефлекторная тахикардия (повышенная ЧСС), а при дыхании чистым 0 2 — брадикардия (пониженная ЧСС). Собственные рефлексы сердца проявляются и в ответ на механи ческое раздражение сердечных камер, в стенках которых находится большое количество механорецепторов (фактически это те же баро рецепторы). Так, например, в правом предсердии и у устья полых вен имеются механорецепторы, реагирующие на растяжение (при повы шении давления в полости предсердия или в полых венах). Залпы афферентных импульсов от этих рецепторов по центростремительным волокнам блуждающих нервов достигают группы нейронов ретику лярной формации ствола мозга в так называемом сердечно-сосудистом центре и активируют нейроны симпатического отдела вегетативной нервной системы, что и вызывает рефлекторное учащение сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа). Импульсы, идущие в ЦНС от механорецепторов предсердий, влияют и на работу других органов. Так, при увеличенном наполнении левого предсердия кровью выделение мочи почками возрастает в 2 —5 раз. Это так называемый кардиоренальный (сердечно-почечный) 185 рефлекс Генри — Гауэра. Увеличенный диурез вызывает уменьшение объема крови и нормализацию наполнения предсердий. Кроме того, при растяжении предсердий возрастает образование миоцитами пред сердий атриопептида (натрийуретического гормона). Он в числе прочих эффектов увеличивает диурез за счет повышения клубочковой фильтрации и подавления реабсорбции воды в канальцах! Раздражением механорецепторов обусловлены и другие интракардиальные рефлексы, прежде всего — внутрисердечные перифериче ские рефлексы, суть которых состоит в том, что увеличение исходной длины волокон миокарда приводит к усилению сокращений не только растягиваемого отдела сердца (в соответствии с законом Франка — Стар линга), но и других его отделов, не подвергавшихся растяжению. Сопряженные сердечные рефлексы представляют собой эффекты раздражения интеро-, проприо- и экстерорецепторов тех рефлексо генных зон, которые не принимают прямого участия в регуляции кровообращения. К числу сопряженных сердечных рефлексов, вы зываемых раздражением интерорецепторов, относят так называемые вагальные рефлексы Гольца и Даниньи — Ашнера. Рефлекс Гольца проявляется в форме брадикардии (вплоть до полной остановки сердца) в результате легкого постукивания по же лудку и кишечнику лягушки. Остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке наблюдается также и у человека, например, при нокауте у боксеров. Центростремительные пути этого рефлекса идут от желудка и кишечника по чревному нерву в спинной мозг и до стигают ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге, повышая их тонус. Отсюда начинаются центробежные пути, образованные ветвями блуждающих нервов, идущими к сердцу. Рефлекс Даниньи — Ашнера, или глазосердечный рефлекс, про является в урежении сердцебиений на 10 —20 уд./мин при надавли вании на глазные яблоки. Механизм рефлекса тот же. Сопряженные сердечные рефлексы, вызываемые раздражением проприорецепторов, проявляются в усилении и учащении сердечной деятельности при физической работе. Импульсы от работающих мышц, сухожилий, связок поступают в спинной, а затем продолго ватый мозг, где ослабляют тонус ядер блуждающих нервов и усили вают тонус симпатических. Сходные с упомянутыми ранее вагальными рефлексами изменения сердечной деятельности наблюдаются при раздражении некоторых экстерорецепторов (холодовых рецепторов кожи). Так, рефлекторная остановка сердца может произойти при резком охлаждении кожи области живота. Именно такую природу нередко имеют несчастные случаи при нырянии в холодную воду. К сопряженным рефлексам относят всякое рефлекторное учаще ние и усиление сердечной деятельности, наблюдающееся при болевых раздражениях и эмоциональных состояниях: ярости, гневе, радости. Изменения сердечной деятельности при этом вызываются импульса 186 ми, поступающими к сердцу по симпатическим нервам, а также ослаблением тонуса ядер блуждающих нервов. Неспецифические сердечные рефлексы представляют собой реф лекторные влияния на сердечную деятельность, получаемые при неспецифическом раздражении некоторых рефлексогенных зон в условиях эксперимента. Хорошо изучен в эксперименте рефлекс Бецольда — Яриша, который развивается в ответ на внутрикоронарное введение никотина, алкоголя и некоторых растительных алка лоидов и проявляется в виде триады Бецольда —Яриша: брадикардия, гипотензия, апноэ. Условно-рефлекторная регуляция сердечной деятельности обеспечивает ее приспособление к изменяющимся условиям среды. Тот факт, что различные эмоции вызывают изменение сердечной деятельности, указывает на важную роль коры большого мозга в ре гуляции деятельности сердца. Доказательством является изменение ритма и силы сердечных сокращений, наблюдаемое у человека при одном упоминании или воспоминании о факторах, вызывающих у него определенные эмоции. Все без исключения условные рефлексы, влияющие на сердечную деятельность, относят к числу сопряженных сердечных рефлексов. Так, если какой-нибудь, например звуковой, раздражитель много кратно сочетать с надавливанием на глазные яблоки, вызывающим урежение ЧСС, то затем один этот раздражитель вызывает урежение сердечной деятельности — условный глазосердечный рефлекс. Условно-рефлекторные реакции, регулирующие сердечную деятель ность, лежат в основе явлений, которые характеризуют так называемые предрабочее и предстартовое состояния. В жизни каждому человеку приходится часто сталкиваться с условно-рефлекторным влиянием на работу сердца. Например, усиление и учащение сердечной деятель ности может происходить еще до начала работы в ответ на различные внешние раздражители, обычно сопровождающие рабочий процесс (различные производственные звуки, вид стадиона, обстановка спор тивного зала). У конькобежцев, например, на старте ЧСС увеличива ется на 22 —35 сокращений в минуту. Эти и аналогичные им факты свидетельствуют, что в регуляции сердечной деятельности важную роль играют влияния коры больших полушарий, которые условнорефлекторно приспосабливают работу сердца для обеспечения наи лучшего функционирования организма в меняющихся условиях. Гуморальная регуляция сердечной деятельности осуществля ется за счет как гормонов (в основном катехоламинов), так и прак тически всех БАВ, содержащихся в плазме крови. Катехоламины (адреналин и норадреналин) резко увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений, т. е. обладают резко выраженным симпатикотропным эффектом. Указанный эффект воз никает в результате стимуляции катехоламинами [}-адренорецепторов миокарда. 187 Действие других гормонов на миокард неспецифическое. Так, глюкагон (гормон а-клеток островков поджелудочной железы) вы зывает положительный инотропный эффект. Гормоны коры надпо чечников (кортикостероиды), ангиотензин и серотонин обладают также положительным инотропным действием на сердце, увеличивая силу его сокращений. Гормон щитовидной железы — тироксин — увеличивает ЧСС. Эффект тироксина на сердце в спокойном со стоянии у здорового человека не заметен, т.е. та концентрация ти роксина, которая имеется в крови у человека в покое, оказывает малозаметный стимулирующий эффект на сердце. Но развитие ги перфункции щитовидной железы всегда сопровождается учащением сердцебиений. Гуморальная регуляция деятельности сердца представлена также влиянием на него ионного и минерального состава протекающей плазмы крови. Так, Са2+обладает симпатикотропным эффектом (по вышение концентрации ионов Са2+ приводит к усилению сердечной деятельности). Повышение концентрации ионов К+приводит к осла блению сердечной деятельности (К+ обладает ваготропным эффек том). Гипоксемия (недостаток кислорода в крови), гиперкапния (избыток углекислого газа в крови) и ацидоз (избыток кислот в кро ви) угнетают сократительную активность миокарда. 10.4. Основные закономерности гемодинамики Гемодинамика — это наука о физических принципах, которые лежат в основе движения крови по сосудам. Она является частью гидродинамики — раздела физики, изучающего движение жидкостей. Однако не все положения гидродинамики в полной мере можно пере нести на гемодинамику. Основные закономерности гемодинамики зависят, главным об разом, от свойств и особенностей сосудов, по которым движется кровь, а также основных гемодинамических параметров, характери зующих эффективность кровообращения: скорости кровотока (объ емной и линейной), кровяного давления, сосудистого сопротивления и емкости сосудов. 10.4.1. Биофизическая характеристика сосудистого русла и кровотока Сосудистое русло, или сосудистая система, представляет собой совокупность образований, включающих артериальные, венозные и лимфатические сосуды, а также капилляры. Ниже рассмотрены лишь артерии и вены, так как именно они в различных участках сосуди 188 стого русла существенно различаются по влиянию на отдельные гемодинамические параметры и гемодинамику в целом. Биофизическая характеристика этих сосудов включает биологический (анатомо физиологические свойства) и физический (чисто физические харак теристики сосудов и кровотока) аспекты. Анатомо-физиологические свойства артерий и вен обусловле ны наличием в них эндотелиального слоя — той поверхности сосу дов, которая, соприкасаясь с кровью, обеспечивает ее движение; эластических волокон, обеспечивающих возврат растянутых сосудов в исходное состояние и, как следствие, непрерывное движение крови по сосудам; коллагеновых волокон, благодаря которым сосуды об ладают упругостью, что определяет их способность к растяжению и предохраняет от разрывов; гладкомышечных волокон, расположенных как циркулярно, так и под углом менее 45°. Если ход волокон в со суде циркулярный, то, сокращаясь, они уменьшают просвет (диаметр) сосуда, его длина при этом не изменяется. Если же волокна распола гаются под углом менее 45°, то, сокращаясь, они изменяют не только просвет, но и длину сосуда (диаметр увеличивается, длина уменьша ется). Кроме того, гладкомышечный слой обеспечивает пластический, или миогенный (базальный), тонус и до определенной степени упру гость и эластичность сосудов. Артерии — сосуды, у которых преобладающим элементом явля ются эластические волокна. Поэтому аорта и крупные артерии, в соответствии с интегральной схемой системы кровообращения Б.Фолкова (см. рис. 10.1), относятся к сосудам «котла» (звено 2). Основная функция этого отдела — поддержание непрерывности кро вотока. Средние и мелкие артерии и артериолы (звено 3) имеют хорошо выраженный гладкомышечный слой и относятся к резистивным со судам, или сосудам сопротивления. Их основная функция — под держание оптимального для системы уровня кровяного давления за счет создания определенного сопротивления кровотоку. Сфинктеры-артериолы и прекапиллярные сфинктеры (звено 4) имеет также хорошо выраженный мышечный слой. Эти сосуды И. М. Сеченов назвал «кранами» сердечно-сосудистой системы. От крытие или закрытие этих «кранов» увеличивает или уменьшает отток крови в капилляры соответствующей области тела. Их основная функция — перераспределение кровотока. Вены в отличие от артерий обладают более низкой упругостью, но большей растяжимостью, так как у них слабо представлен эластиче ский слой, но умеренно — гладкомышечный и коллагеновый слои. Тонкие легкорастяжимые стенки вен позволяют сильно изменять конфигурацию и размеры просвета сосуда (увеличивать в 3 —6 раз). В соответствии со схемой Б. Фолкова, вены малого диаметра и вену лы (звено 6) относятся к аккумулирующим сосудам. Их основная функция — емкостная и в меньшей степени — резистивная. Вены 189 большого диаметра (средние и крупные вены — звено 7) относятся к сосудам возврата крови. Их основная функция — емкостная. Физические характеристики артерий, вен и кровотока — это параметры, определяющие кровоток: количество жидкости, проте кающей в единицу времени, называемое также минутным объемом кровотока (МОК) или объемной скоростью кровотока; сопротивле ние, создаваемое току жидкости в сосудах, или общее периферическое сопротивление сосудов; давление в системе сосудов; емкость сосу дов. Согласно законам гидродинамики, количество жидкости (О), про текающей через любую трубу в единицу времени, прямо пропорцио нально разности давлений в начале (Р,) и в конце (Р2) трубы и об ратно пропорционально сопротивлению (К) току жидкости: и Л ' Это уравнение можно применить к сосудистой системе человека, если Р, = Ра, Р 2 = Рв, где Р а — давление в аорте, Р в — давление в по лых венах. Тогда уравнение примет вид: —Р а - Р в К ’ где О — количество крови, изгнанное сердцем за 1 мин (МОК); К — сосудистое сопротивление. Поскольку давление в сосудистой системе человека (в месте впа дения полых вен в сердце) близко к нулю, уравнение можно записать так: <2=— , ^ я’ где ДР — среднее давление в аорте. Это основное уравнение гемодинамики, так как оно связывает три гемодинамических параметра — кровоток, кровяное давление и со судистое сопротивление. Следовательно, величина кровотока (объ ем крови, протекающей через сосудистую систему в единицу време ни) определяется средним давлением в аорте и сопротивлением току крови. Чем больше давление в аорте и меньше сопротивление в со судах, тем больше кровоток. Из основного уравнения гемодинамики следует, что ДР = • К, т.е. давление в аорте прямо пропорционально объему крови, выбра сываемому сердцем в артерии за 1 мин, и величине периферическо го сопротивления. Давление в аорте и минутный объем кровотока можно измерить непосредственно. Зная эти две величины, можно вычислить периферическое сосудистое сопротивление — важнейший показатель состояния сосудистой системы. Периферическое сосудистое сопротивление (ПСС), или общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС), — это общее со 190 противление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Исходя из основного уравнения гемодинамики, оно вычисляется так: п = АР О Иногда (в клинике) данное уравнение представляют в следующем виде: ОПСС = О^Ц СВ где САД — системное артериальное давление, СВ — сердечный вы брос, или МОК. До настоящего времени прямых бескровных методов измерения ОПСС не разработано, поэтому его величина определяется из урав нения Пуазейля для гидродинамики: 8/т| Я= п-гА где К — гидравлическое сопротивление; / — длина сосуда; г) — вяз кость крови; п — отношение окружности к диаметру; г — радиус сосуда. Из уравнения видно, что основным фактором, определяющим сопротивление кровотоку, является радиус сосуда, имеющий в урав нении показатель степени 4. Следует заметить, что Пуазейль рассчи тал данное уравнение для воды, движущейся по жестким стеклянным трубочкам. Поэтому использовать его для определения сопротивления кровотоку можно лишь с определенной оговоркой. Рис. 10.17. Соотношения удельных сопротивлений различных участков со судистой системы (в процентах ОПСС) 191 Сопротивление кровотоку в разных отделах сосудистой системы неодинаково, и, как следует из уравнения Пуазейля, прежде всего, зависит от диаметра сосуда. Так, при уменьшении диаметра в два раза сопротивление току крови возрастает в 16 раз (24 = 16). В меньшей степени сопротивление зависит от длины сосуда и вязкости крови. Различают две характеристики сопротивления: / —общее, или суммарное, сопротивление — создается всем со судистым руслом и в норме составляет 1 200— 1 600 дин'Ь-см-5; —удельное сопротивление — создается каким-то определенным участком сосудистого русла (рис. 10.17). Удельное сопротивление невелико в области аорты и полых вен, имеющих большой просвет. Значительно выше удельное сопротив ление в области артерий, еще выше — капилляров и в наибольшей степени оно выражено в области артериол, имеющих очень маленький диаметр при сравнительно большой длине. 10.4.2. Скорость кровотока Скорость кровотока рассматривают, учитывая три гемодинамических параметра: объемную (С?) и линейную ( V) скорости кровотока и время кругооборота крови (/). Объемная скорость кровотока — количество крови, протекаю щее через поперечное сечение всех сосудов данного калибра за еди ницу времени. Эта величина аналогична МОК и измеряется в мил лилитрах за 1 мин (мл/мин). Ее вычисляют по основному уравнению гидро- и гемодинамики: ~ АР „ Р ~ К ’ или 0 =я ’ Различают общую объемную скорость кровотока и местную, от носящуюся к отдельному органу. Как общая, так и местная скорости кровотока непостоянны и зависят от уровня активности организма. При физической нагрузке в работающих органах нарастают как об щая, так и местная объемные скорости. В неработающих органах при физической нагрузке объемная скорость кровотока уменьшается. Следует указать, что объемная скорость кровотока через суммар ное поперечное сечение сосудов везде одинакова, но в разных сосудах различна. Следовательно, по ходу сосудистого русла объемная ско рость не изменяется — это величина постоянная. Так, объем крови, протекающей за 1 мин через аорту и полые вены, одинаков. Отток крови от сердца соответствует ее притоку. Из этого следует, что объ ем крови, протекающей за 1 мин через всю артериальную и венозную систему как большого, так и малого круга кровообращения, одинаков и в норме равен примерно 5 л. Суммарное поперечное сечение сосудов на всем протяжении со судистой системы меняется и весьма значительно. В области аорты 192 оно равно 2,0 —3,5 см2, в области артериол и капилляров существен но возрастает (суммарный просвет капилляров в 500 —600 раз боль ше, чем просвет аорты), затем в венозной области оно начинает уменьшаться (рис. 10.18). В области устья полых вен суммарное по перечное сечение оказывается все же в два раза больше, чем просвет аорты. Это обстоятельство оказывает существенное влияние на ли нейную скорость кровотока. Объемная скорость кровотока определяется с помощью тех же методов и методик, которыми оценивается СОК. Линейная скорость кровотока — это скорость движения от дельной частички крови вдоль сосуда за единицу времени. Единица ее измерения — сантиметр в секунду (см/с) или метр в секунду (м/с). Линейная скорость кровотока рассчитывается по формуле: у=0-=-0- 8 пг2 ’ где 5 — площадь сечения кровеносного сосуда, г — его радиус. Линейная скорость, вычисленная по этой формуле, есть средняя скорость. В действительности линейная скорость различна для частиц крови, продвигающихся в центре потока (вдоль продольной оси со суда) и у сосудистой стенки. В центре сосуда линейная скорость максимальна, а около стенки сосуда минимальна, поскольку здесь особенно велико трение частиц крови о стенку. При постоянном объеме крови, протекающей через любое общее сечение сосудистой системы, линейная скорость кровотока не может быть постоянной. Она зависит от общей ширины данного отдела со судистого русла. Чем больше общая площадь сечения сосудов, тем меньше линейная скорость кровотока. В кровеносной системе самым узким местом является аорта. Площадь ее поперечного сечения, как указано ранее, приблизительно равна 3 см2. Наибольшее расширение русла отмечается в капиллярной сети, где общая площадь сечения сосудов составляет примерно 3 200 —6 400 см2. Это значит, что в аор те линейная скорость максимальна (примерно 50 см/с), а в капилля рах минимальна (примерно 0,5 —5,0 мм/с). Следовательно, линейная скорость в аорте в 1 000 раз больше, чем в капиллярах. *$аО Рис. 10.18. Схема, иллюстрирующая отношение площади поперечного сечения аорты (*5д), ка пиллярного русла (^к) и вен (,5'в) 7 Ф изиология человека и животных 193 В венах линейная скорость кровотока снова возрастает, так как при слиянии вен друг с другом суммарный просвет кровяного русла уменьшается. Но кровяное русло в венозной части все же шире, чем в артериальной, что и приводит к замедлению тока крови. Линейная скорость тока крови в периферических венах среднего калибра со ставляет 6 —14 см/с, в полых венах — 25 —30 см/с. О средней линей ной скорости кровотока можно судить по времени полного круго оборота крови. Время кругооборота крови — это время, в течение которого, кровь проходит по большому и малому кругам кровообращения. У челове ка оно составляет в среднем 27 систол сердца. При частоте сердечных сокращений 70 —80 уд./мин полный кругооборот крови происходит приблизительно за 20 —23 с. Из этого времени 4/ 5 приходится на большой круг и У5 — на малый. С уменьшением длительности сердечного цикла меняется как линейная скорость кровотока, так и время кругооборота крови: ско рость увеличивается, а время уменьшается. При легкой физической работе полный кругооборот крови происходит в течение 15 с, при тяжелой — 8 —9 с. Линейная скорость кровотока по артериям может возрастать при работе более чем в 5 раз. 10.4.3. Кровяное давление Кровяное давление — один из важных интегральных показателей, состояния системы кровообращения. С физической точки зрения кровяное давление — это давление крови на стенку сосуда. Кровяное давление в сосудистой системе возникает вследствие того, что име ется сопротивление току крови, против которого работает сердце. Так, при каждом сокращении сердца в артерии под большим давле нием выбрасывается некоторое количество крови. Ее свободному передвижению препятствует сопротивление периферических сосудов. В итоге в кровеносных сосудах создается давление, называемое кро вяным давлением. Кровяное давление необходимо для осуществления транскапиллярного обмена и создания градиента давлений в сосудах, без которого невозможен кровоток. Кровяное давление неодинаково в различных отделах сосуди стой системы (рис. 10.19). Достигая наибольшей величины в аорте (130/80 мм рт. ст.) и крупных артериях (120/70 мм рт. ст.), оно снижа ется в мелких артериях, артериолах (110/50 мм рт. ст.), капиллярах (на артериальном конце 20 —30 мм рт. ст., на венозном — 10— 12 мм рт. ст.), в крупных венах оно еще ниже (9 мм рт. ст.) и в полых венах — отрицательное, т.е. ниже атмосферного (-6 мм рт. ст.). Величина кровяного давления, с точки зрения гемодинамики, прямо пропорциональна объемной скорости кровотока и сопротив лению току крови и выражается формулой: 194 р= 0-я. Таким образом, кровяное давление зависит от двух факторов: сердечного (объемной скорости кровотока) и сосудистого (сопро тивления сосудов), т.е. от работы сердца и величины просвета сосу дов. Выделяют следующие виды кровяного давления: аортальное, ар териальное, артериолярное, венозное, капиллярное и центральное венозное (в правом предсердии). Для практической деятельности наибольшее значение имеет артериальное кровяное давление. Артериальное кровяное давление. Давление в артериях неоди наково на протяжении сердечного цикла. Оно больше в момент си столы и меньше при диастоле. Наибольшее давление в артериях на зывается систолическим (СД) или максимальным, наименьшее — диастолическим (ДД) или минимальным. Разность между систо лическим и диастолическим давлением называется пульсовым дав лением (ПлД = СД - ДД). Кроме СД, ДД и ПлД, определяют так называемое среднее артериальное (динамическое) давление. Среднее динамическое давление (СДД) представляет собой дав ление, при котором в отсутствие пульсовых колебаний наблюдается такой же гемодинамический эффект, как и при естественном коле блющемся давлении крови. Величина СДД ближе к величине ДД, Систолическое Рис. 10.19. Изменение величины кровяного давления в различных отделах сосудистой системы; 1 — аорта; 2 — крупные артерии; 3 — мелкие артерии; 4 — артериолы; 5 — капилля ры; 6 — венулы; 7 — вены; 8 — полая вена. Штриховкой обозначено колебание давления в систолу и диастолу, пунктиром — среднее давление 195 потому что время диастолы больше, чем время систолы. Расчет СДД производят по формуле СДД = ДД+|плД. Давление в артериях во время диастолы желудочков не/падает до нулй. Оно поддерживается благодаря упругости артериальных стенок, растянутых во время систолы. / Определение артериального кровяного давления проводится двумя методами: прямым (кровавым) и косвенным (манжеточным, бескровным). При прямом методе в артерию вводится полая игла или стеклян ная канюля, соединенная с манометром трубкой с жесткими стенка ми. Чтобы кровь в игле и соединительной трубке не сворачивалась, их заполняют раствором противосвертывающего вещества. Прямой метод определения артериального давления (АД) наиболее точный, однако он требует хирургического вмешательства и поэтому мало пригоден для массовых исследований. Более распространен косвенный метод определения величины АД, предложенный итальянским исследователем Рива-Роччи в 1896 г. Он основан на определении давления, необходимого для полного сжатия артерии и прекращения в ней тока крови. Для этого на плечо испытуемого накладывают манжету, соединенную с резиновой грушей (для нагнетания воздуха) и ртутным манометром. При нагнетании воздуха в манжету происходит сдавливание плеча и проходящей в нем артерии. В тот момент, когда давление в манжете становится выше систолического, пульсация на периферическом конце артерии пре кращается. Появление первого пульсового толчка, прощупываемого на лучевой артерии, при уменьшении давления в манжете соответ ствует величине систолического давления в плечевой артерии, фик сируемого по манометру. Этим способом можно определить лишь величину систолического давления. Для определения и систолического, и диастолического давления применяется звуковой, или аускультативный, способ, предложенный в 1905 г. русским врачом Н. С. Коротковым. Он предложил выслуши вать сосудистые тоны (звуковые явления), возникающие в артерии ниже места наложения манжеты, а не прощупывать появление пуль са, как это делал Рива-Роччи. Коротков показал, что в несдавленной артерии звуки при движе нии крови обычно отсутствуют. Если поднять давление в манжете выше уровня систолического, то в пережатой плечевой артерии кро воток прекращается и звуки также отсутствуют. Если теперь посте пенно выпускать воздух из манжеты, то в момент, когда давление в ней станет чуть ниже уровня систолического, кровь преодолевает сдавленный участок и с силой прорывается за манжету. Удар о стен ку артерии порции крови, движущейся с большой скоростью через сдавленный участок, порождает звук, слышимый ниже манжеты. 196 Показание манометра при появлении первых звуков в артерии, соответствует максимальному (систолическому) давлению. При даль нейшем снижении давления в манжете звуки сначала усиливаются, а затем исчезают. В момент исчезновения звуков давление в манжете равно диастолическому и даже ниже его и кровь свободно проходит по артерии. Таким образом, показание манометра в этот момент со ответствует величине минимального (диастолического) давления. Точность способа достаточно высока в сравнении с прямым измере нием (±5 — 10 мм рт. ст.). Значения артериального кровяного давления зависят от воз раста и состояния организма. В повседневной практике АД опреде ляют обычно по способу Короткова в плечевой артерии. У здоровых людей в возрасте от 15 до 50 лет максимальное (систолическое) дав ление составляет 110— 125 мм рт. ст. В возрасте старше 50 лет оно, как правило, повышается, у 60-летних — примерно до 135 — 140 мм рт. ст. У новорожденных максимальное АД равно 50 мм рт. ст., но уже через несколько дней достигает 70 мм рт. ст. и к концу первого меся ца жизни — 80 мм рт. ст. Артериальный пульс — ритмические колебания стенки артерии, обусловленные повышением давления в период систолы. Пульсация артерии определяется путем легкого прижатия ее к подлежащей кости. Наиболее часто прощупывают пульс в области лучевой, височной артерий и тыльной артерии стопы. По частоте пульса у здоровых людей можно судить о ритме сердечных сокращений. Пульсовая волна возникает в аорте в момент изгнания крови из желудочка, когда давление в аорте резко повышается и ее стенка рас тягивается. Волна повышенного давления и вызванное этим растя жением колебание сосудистой стенки распространяются с опреде ленной скоростью от аорты до артериол и капилляров, где пульсовая волна гаснет. Зарегистрированная на бумажной ленте или фотоплен ке пульсовая кривая называется сфигмограммой. На сфигмограммах аорты и крупных артерий различают две основные части — подъем и спад (рис. 10.20). Подъем кривой — анакрота — обусловлен си столическим повышением давления и растяжением стенки артерий кровью, выброшенной из сердца в начале фазы изгнания. В конце систолы желудочка, когда давление в нем начинает падать, происходит спад пульсовой кривой — катакрота. В тот момент, когда желудочек начинает расслабляться и давле ние в его полости становится ниже, чем в аорте, кровь, выброшенная в артериальную систему, Рис. 10.20. Сфигмограмма лучевой артерии: А — анакрота; К — катакрота; Д П — дикротический подъем 197 устремляется назад к желудочку; давление в артериях резко падает и на пульсовой кривой появляется глубокая выемка — инцизура. Дви жение крови обратно к сердцу встречает препятствие, так как полу лунные клапаны под влиянием обратного тока крови закрываются и препятствуют ее поступлению в левый желудочек. Волна крови от ражается от клапанов и создает вторичную волну повышения давле ния, называемую дикротическим подъемом. у Скорость распространения пульсовой волны не зависит от скоро сти движения крови. Она всегда выше, чем скорость продвижения отдельных частиц крови. Так, если максимальная линейная скорость течения крови по артериям не превышает 0,3 —0,5 м/с, то скорость распространения пульсовой волны у людей молодого и среднего воз раста при нормальном АД и нормальной эластичности сосудов со ставляет в аорте 5,5 —8,0 м/с, а в периферических артериях — 6,0 —9,5 м/с, т.е. в 10—15 раз выше, чем линейная скорость течения крови. Чем выше жесткость сосудистой стенки, тем больше скорость рас пространения пульсовой волны. Поэтому с возрастом по мере по нижения эластичности сосудов скорость распространения пульсовой волны, особенно в аорте, увеличивается. Скорость распространения пульсовой волны определяется по времени возникновения пульсации на центральном и периферическом участках артерии. Для этого ре гистрируется сфигмограмма в двух точках артерии. Зная расстояние между этими точками и время запаздывания пульсации, можно рас считать скорость распространения пульсовой волны. Наиболее точен ультразвуковой метод. Венозное давление. Давление крови в венах человека значитель но меньше, чем в артериях. В отличие от артериального венозное давление у человека измеряют прямым, т. е. кровавым способом. Для этого берут водяной манометр с иглой, которую вводят в поверхност ную локтевую вену, и регистрируют величину давления. При опреде лении величины венозного давления необходимо, чтобы данная вена лежала на уровне сердца. Это важно потому, что к величине кровя ного давления, например, в венах ног в положении стоя, присоеди няется масса наполняющего вены столба крови. Так, у человека в горизонтальном положении кровяное давление в венах на уровне сердца составляет примерно 100 мм водн. ст. (7,4 мм рт. ст.), в вер тикальном положении на уровне нижних конечностей — примерно 130 мм водн. ст. (9,4 мм рт. ст.). В венах, расположенных вблизи грудной полости, давление крови близко к атмосферному (760 мм рт. ст.). Эта величина кровяного давления в венах принята за нулевую точку отсчета и колеблется в зависимости от фазы дыхания. При вдохе, когда грудная клетка рас ширяется, кровяное давление в венах понижается и становится от рицательным, т.е. ниже атмосферного (-6 мм рт. ст.). При выдохе происходят противоположные изменения и давление повышается (при обычном выдохе оно не поднимается выше 2 —5 мм рт. ст.). 198 Рис. 10.21. Флебограмма: а, а с, V — зубцы флебограммы. П ояснения см. в тексте Движение крови в венах обеспечи вается в основном градиентом давления в начале и в конце венозного русла. Од нако данная разность невелика, и поэто му кровоток в венах определяется также рядом добавочных факторов: наличием клапанов в венах, пропускающих кровь только по направлению к сердцу; при сасывающим действием грудной клетки, так как крупные вены проходят в средостении, где за счет работы дыхательной мускулатуры создается отрицательное давление; сокра щением скелетной мускулатуры, обеспечивающим давление в венах до 200 —250 мм рт. ст. Воздействие скелетных мышц на венозное кровообращение образно называют «мышечным насосом». Венный пульс отмечается в крупных венах вблизи сердца. Он имеет иное происхождение, чем артериальный пульс. Венный пульс обусловлен затруднением притока крови из вен в сердце во время систолы предсердий и желудочков. При систоле этих отделов сердца давление внутри вен повышается и происходит колебание их стенок. Удобнее всего записывать венный пульс яремной вены. Графическую запись венного пульса называют флебограммой. На флебограмме различают три зубца: а, с, V (рис. 10.21). Зубец а соот ветствует систоле правого предсердия. Зубец с обусловлен толчком пульсирующей сонной артерии, лежащей вблизи яремной вены, а зубец V— тем, что к концу систолы желудочков предсердия наполне ны кровью и дальнейшее поступление в них крови невозможно. Происходит застой крови в венах и растяжение их стенок. 10.4.4. Емкость сосудов и кровяные депо Емкость сосудистого русла значительно больше объема циркули рующей крови (ОЦК) и обусловлена в основном емкостью функцио нирующих вен и капилляров. Кровь, циркулирующая по сосудистой системе, распределяется неравномерно. В артериальном русле содер жится 15 —20 % крови, в венозном — 70 —75 % и в капиллярах — 5 — 10 % общего ОЦК. Распределение циркулирующей крови может сильно меняться в зависимости от функционального состояния. В наименьшей степени эти изменения отражаются на артериальном русле. Что касается ка пилляров, то ситуация может быть парадоксальной. Если представить, что функционируют все капилляры, то их емкость составит пример 199 но 10 л, что почти в два раза больше объема всей крови у человека. Иногда такие ситуации возникают, например, при отравлении не которыми веществами: могут раскрываться практически все капил ляры и вся кровь скапливается в них. Ввиду небольшой толщины мышечного слоя стенки вен гораздо более растяжимы, чем стенки артерий, поэтому в венах л/ожет ска пливаться большое количество крови. Если давление г> венозной системе повышается всего на несколько миллиметров ртутного стол ба, объем крови в венах увеличится в 2 —3 раза, а при повышении давления в венах на 10 мм рт. ст. вместимость венозной системы воз растает в 6 раз, что соответствует примерно 20 л крови. Следователь но, вены являются резервуаром крови переменной емкости, т.е. емкостными сосудами. Некоторые вены особенно емки как депо крови, что позволяет им выключать почти половину крови из цирку ляции и депонировать ее. Кровяные депо — это такие структуры сосудистой системы, в которых может задерживаться некоторая часть крови. В состоянии покоя у человека до 45 —50 % всего объема крови, имеющейся в ор ганизме, находится в кровяных депо: селезенке, печени, подкожном сосудистом сплетении и легких. В строении перечисленных кровяных депо есть много общего, что позволяет им выполнять депонирующую функцию. Самое главное — это наличие перед впадением в венозный сосуд синусов с двумя сфинктерами: в месте входа и в месте выхода (рис. 10.22). Работу кровяных депо можно рассмотреть на примере резервуарной функции селезенки. В селезенке содержится до 500 мл крови, которая может быть почти полностью выключена из циркуляции. Резервуарная функция селезенки осуществляется благодаря особой структуре ее сосудов. Кровь из капилляров поступает сначала в ве нозные синусы и лишь затем переходит в вены. В селезеночных си нусах у места их впадения в венулы имеются сфинктеры, регулирую щие приток и отток крови. При сокращении венозных (выходных) Рис. 10.22. Строение венозного синуса. Стрелками показано общ ее направление движения крови (большие стрелки) и филь трация плазмы в интерстиций (малые стрелки) 200 сфинктеров отток крови затрудняется и кровь задерживается в сину сах, увеличивая размеры селезенки. При этом сфинктеры обычно сдавливают просвет сосудов не полностью. Остаются узкие просветы, задерживающие форменные элементы крови, но пропускающие плазму. При открытых артериальных (входных) сфинктерах приток крови в селезенку не ограничен, давление в ее сосудах растет и по вышается уровень фильтрационного давления, вследствие чего плаз ма крови проходит через венозные (выходные) сфинктеры в вены и общий кровоток, а также в интерстиций. Благодаря этому кровь в сосудах селезенки сгущается. Селезенка может вмещать до */5 эри троцитов всей крови организма. При физических и эмоциональных напряжениях влияния, идущие к селезенке по симпатическим волокнам, а также адреналин, выбра сываемый в кровь мозговым веществом надпочечников, вызывают сокращение гладкой мускулатуры капсул трабекул и сосудов селезенки. Венозные (выходные) сфинктеры при этом открываются и депониро ванная в селезенке кровь выбрасывается в общий кровоток. В крово ток поступает дополнительно и большее число эритроцитов. Кровь, находящаяся в сосудах печени и сосудистом сплетении кожи (у человека до 1 л), циркулирует значительно (в 10 —20 раз) медленнее, чем в других сосудах. Поэтому кровь в данных органах задерживается, т. е. они также являются своего рода резервуарами крови. Роль печени как депо крови заключается в том, что в стенках крупных ветвей печеночных вен имеются мышечные пучки, обра зующие сфинктеры, которые, сокращаясь, суживают устье вен, пре пятствуя оттоку крови от печени. Кровь, находящаяся в печени, не выключается из циркуляции, как это происходит в селезенке, но ее движение замедляется. 10.5. Сосудистый тонус В большинстве стенок кровеносных сосудов имеется слой гладких мышц, сокращение которых способно изменять напряжение стенок сосудов независимо от величины перфузионного давления и таким образом «активно» изменять просвет сосудов. Сосудистый тонус — это длительно поддерживаемое возбуждение гладких мышц сосудов, проявляющееся в экономно развиваемом на пряжении. 10.5.1. Компоненты и виды сосудистого тонуса Сосудистый тонус, являясь понятием интегральным, включает в себя два компонента: базальный и регулируемый сосудистый тонус. 201 Базальный (основной, или миогенный) тонус поддерживает и изменяет просвет сосуда в отсутствие внешних влияний (нервных и гуморальных). Регулируемый тонус обусловлен изменением напряжения сосу дистой стенки за счет сокращения ее мышц под влиянием регулятор ных, механизмов (нервных и гуморальных). % Указанные компоненты сосудистого тонуса условно образуют пять видов (характеристик) сосудистого тонуса (рис. 10.23): состояние полной атонии; базальный, или миогенный, тонус; тонус покоя; вазоконстрикция; вазодилятация. Последние три характеристики относятся к регулируемому тонусу. I. Состояние полной атонии. Это состояние полного расслабле ния (отсутствие тонуса), которое в принципе в норме не встречается и представляет собой скорее теоретическую расчетную величину. Поэтому данное состояние не может быть отнесено к разновидностям сосудистого тонуса. II. Базальный (миогенный) тонус. Он обусловлен тоническим сокращением гладкомышечной оболочки сосуда без всяких внешних воздействий. Фактически это тонус денервированного и изолирован ного от гуморальных влияний сосуда. Природа базального тонуса определяется структурным и миогенным факторами, внутримышеч ными сосудистыми периферическими рефлексами, цитомединовым механизмом (клеточным регуляторным посредником) местной регу ляции и реактивностью гладких мышц сосудов. Структурный фак тор связан с наличием в сосудах жесткого каркаса «сумки», образо ванной коллагеновыми и эластическими волокнами. Миогенный фактор заключается в способности моно- и мультиунитарных глад комышечных клеток сосудов сокращаться в ответ на растягивающее усилие АД. При этом моноунитарные клетки увеличивают силу со кращений под влиянием слабого, а мультиунитарные — сильного растяжения, создаваемого АД. Внутримышечные сосудистые пери ферические рефлексы подобны периферическим рефлексам сердца, Компоненты тонуса Базальный Регулируемый Рис. 10.23. Виды (характеристики) сосудистого тонуса (схема): I — атония; II — миогенный тонус; 111 — тонус покоя; IV — вазоконстрикция; V — вазодилятация 202 однако, в отличие от сердечных, реагируют как на механические, так и на химические раздражители. Величина базального тонуса сосудов в различных органах неоди накова, так как их сосуды содержат различное количество коллагеновых, эластических и мышечных элементов. Например, мышечный слой наиболее хорошо выражен в артериолах скелетных мышц и кожи, затем следуют артериолы сердца и мозга, легких и печени. III. Тонус покоя. Это такая степень сокращения стенки сосуда, которая возникает в результате воздействия регуляторных факторов (нервных и гуморальных), но в состоянии покоя. IV. Вазоконстрикция. Максимальное повышение тонуса сосуда, возникающее в результате воздействия регуляторных факторов, как правило, в состоянии деятельности, и проявляющееся в значительном сужении просвета сосуда, называется вазоконстрикцией. V. Вазодилятация. Уменьшение тонуса сосудов, возникающее в результате воздействия регуляторных факторов и проявляющееся в значительном, почти максимальном, расширении просвета сосуда, называется вазодилятацией. Просвет сосуда количественно может достигать величины базального тонуса. Природа регулируемого тонуса зависит от выраженности основ ного (базального) тонуса. Чем мощнее мышечный слой сосудов, тем лучше выражен базальный тонус и регуляторные влияния на него. Постоянная тоническая импульсация поступает к гладким мышцам сосудов из сосудодвигательного центра и вышерасположенных нерв ных структур по симпатическим волокнам. 10.5.2. Механизмы нервной регуляции сосудистого тонуса Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется по меха низмам безусловных и условных рефлексов. Безусловно-рефлекторная регуляция сосудистого тонуса. Ниже рассмотрены три звена безусловных сосудистых рефлексов: аффе рентное, центральное и эфферентное. Афферентная часть безусловных сосудистых рефлексов пред ставлена рецепторами, расположенными в коже и слизистых обо лочках (экстероцептивные рефлексы), мышцах и сухожилиях (проприоцептивные рефлексы), непосредственно в сосудах самой систе мы кровообращения, желудочно-кишечном тракте и других внут ренних органах (интероцептивные рефлексы), и центростреми тельными нервами, доставляющими нервный импульс к сосудодви гательному центру. Из всех безусловных сосудистых рефлексов ведущее значение имеют интероцептивные сосудистые рефлексы, которые по класси 203 фикации В.Н.Черниговского делят на две группы: собственные и сопряженные. Собственные сосудистые рефлексы вызываются раздражением рецепторов самих сосудов, значительная часть которых находится в так называемых сосудистых рефлексогенных зонах. К числу наиболее важных сосудистых рефлексогенных зон относят синокфотидную зону (область разветвления сонной артерии на внутреннюю и на ружную), дугу аорты, легочную артерию и устье полых вен. Адекватными раздражителями рецепторов данных зон являются величина кровяного давления, химический состав плазмы крови, р 0 2, рС 02, [Н+]. Рефлексы, возникающие при раздражении этих рефлексо генных зон, обеспечивают стабилизацию кровяного давления путем изменения тонуса периферических сосудов. Например, при повышении кровяного давления в области указанных рефлексогенных зон проис ходит расширение сосудов на периферии и снижение кровяного давле ния. Снижение кровяного давления в этих же зонах, наоборот, приводит к сужению периферических сосудов и подъему кровяного давления. Сопряженные сосудистые рефлексы вызываются раздражением интерорецепторов любых внутренних органов и экстерорецепторов любых участков кожи и слизистых оболочек. Большинство экстероцептивных рефлексов возникают преимущественно под влиянием изменения температуры (тепло, холод), а также при боли. Сопряженные сосудистые рефлексы, в отличие от собственных, проявляются преимущественно повышением кровяного давления, т.е. его дестабилизацией, главным образом за счет сужения сосудов (повышения их тонуса). Однако сопряженные сосудистые рефлексы, вызываемые раздражением проприорецепторов мышц и сухожилий, наоборот, расширяют сосуды скелетных мышц, что незначительно отражается на снижении общего системного кровяного давления. Центральная часть безусловных сосудистых рефлексов пред ставлена сосудодвигательным центром — совокупностью всех обра зований ЦНС, от спинного мозга до коры больших полушарий включительно, определяющих своей деятельностью состояние сосу дистой системы. В боковых рогах всех грудных (Т | —Т 12) и трех верхних поясничных (Ь, —Ь3) сегментов спинного мозга лежат нервные клетки, аксоны которых представляют собой преганглионарные симпатические во локна, оказывающие сосудосуживающий эффект. Совокупность данных нейронов образует так называемый «спинальный сосудосу живающий центр», который изолированно от вышележащих отделов ЦНС не функционирует. Это подтверждается в опытах с отделением спинного мозга от продолговатого. «Спинальный сосудосуживающий центр» постоянно находится под тонизирующим влиянием сосудо двигательного центра продолговатого мозга. Сосудодвигательный центр был открыт в 1871 г. В. Ф. Овсянниковым, методом поперечных перерезок ствола мозга на разных уровнях. 204 | В результате этих опытов было установлено, что сосудодвигательный ' центр находится в продолговатом мозге. Более детальный анализ по казал, что сосудодвигательный центр продолговатого мозга располо жен на дне IV желудочка и состоит из двух взаимно перекрывающих ся отделов — прессорного и депрессорного. Раздражение прессорного отдела вызывает сужение артерий и подъем АД, а депрессорного — рас ширение артерий и падение давления. Сосудодвигательному центру продолговатого мозга принадлежит важная роль в осуществлении рефлекторных реакций при поступле нии афферентной информации от рецепторов легких, аортальной и каротидной зон. Сосудодвигательный центр отвечает за формирова ние «срочных» ответов системы кровообращения, связанных с ги поксией, гиперкапнией и усиленной мышечной работой. Свои влия ния на тонус сосудов бульбарный сосудодвигательный центр осущест вляет через ядра черепно-мозговых нервов (языкоглоточного, блуж дающего и лицевого) или в основном через симпатические нейроны спинного мозга. Длительное тонизирующее влияние на просвет сосудов бульбар ный отдел сосудодвигательного центра оказывать не может. Для его нормальной работы необходимо участие более высоких отделов ЦНС. Такие влияния идут к нему из среднего мозга, гипоталамуса, мозжеч ка и коры больших полушарий. Структуры, расположенные выше бульбарного сосудодвигательного центра, играют роль в осуществле нии адаптивных реакций системы кровообращения. Особенно от четливо проявляется роль гипоталамуса, в котором есть прессорные и депрессорные зоны. Так, стимуляция латеральной преоптической зоны, а также переднего гипоталамического и супраоптического ядер гипоталамуса приводит к повышению АД. Раздражение паравентрикулярного, заднего гипоталамического и среднего мамиллярного ядер гипоталамуса оказывает депрессорный эффект. Эфферентная часть безусловных сосудистых рефлексов пред ставлена эфферентными нервами (симпатическими и парасимпати ческими волокнами), доставляющими нервный импульс от сосудо двигательного центра к сосудам, а также чувствительными соматиче скими нервными волокнами задних корешков спинного мозга, антидромно (т.е. в противоположном направлении) проводящими нервный импульс к сосудам кожи. Известно, что подавляющее большинство сосудов, примерно 90 %, иннервируются вегетативной нервной системой, из них более 95 % снабжены симпатическими нервами, раздражение которых вызывает сужение сосудов (вазоконстрикцию). Эти нервы называются вазоконстрикторными. Симпатические вазоконстрикторные нервные волокна начинают ся нейронами, лежащими в боковых рогах спинного мозга. Их миелинизированные аксоны покидают спинной мозг через моторные (передние) корешки и заканчиваются синапсами на клетках верте 205 бральных или паравертебральных узлов. В этих узлах находятся тела вторых нейронов, от которых отходят постганглионарные вазоконстрикторные волокна. Последние направляются к органам в составе соматических нервов, крупных вегетативных стволов или в виде от дельных тонких пучков, сопровождающих крупные артерюъ В пост ганглионарных окончаниях симпатических нервных волокон вазо констрикторов выделяется норадреналин, поэтому эти волокна на зывают адренергическими. ‘ В условиях покоя центры симпатической иннервации обладают тонической активностью в диапазоне от 1—2 до 8 — 10 имп/с, что обеспечивает определенную степень сужения сосудов. Так, в услови ях полного физиологического покоя частота центральной импульсации составляет 1—2 имп/с, обеспечивая сосудам состояние тонуса покоя (см. рис. 10.23, III). При увеличении импульсации до 8 — 10 имп/с наблюдается максимальное сужение сосудов, т. е. максималь ная констрикция (см. рис. 10.23, IV). При частоте импульсации менее 1 имп/с (вследствие центрального торможения) наступает пассивное расширение сосудов — вазодилятация (см. рис. 10.23, V). На сосудистый тонус (сужение или расширение) оказывает влия ние не только импульсация из центра симпатических волокон, но и вид рецептора, расположенного в стенке сосуда (а- или [3-адренорецепторы). При раздражении а-адренорецепторов сосуды сужаются (вазоконстрикция), тонус повышается; при раздражении р-адренорецепторов — наоборот, расширяются (вазодилятация), тонус пада ет. Вазодилятация возникает также при возбуждении специальных вазодилятаторных нервных волокон. Выделяют три типа нервных волокон, раздражение которых вызывает расширение сосудов: пара симпатические, симпатические и соматические (чувствительные), тела которых лежат в заднекорешковых узлах спинного мозга. Количество парасимпатических волокон, вызывающих сосудо расширяющий эффект, относительно невелико, поэтому они обу словливают небольшое увеличение объема сосудов. Так, раздражение барабанной струны, проходящей в составе лицевого нерва, вызывает расширение сосудов подчелюстной слюнной железы. При раздраже нии язычного (ветвь тройничного) и языкоглоточного нервов рас ширяются сосуды языка. Аналогичные парасимпатические сосудо расширяющие нервные волокна имеются в тазовых нервах, проис ходящих из крестцовых сегментов спинного мозга. При их раз дражении расширяются сосуды пещеристых тел полового члена и клитора, а также сосуды мочевого пузыря и прямой кишки. В постганглионарных окончаниях парасимпатических нервных во локон выделяется ацетилхолин, эти волокна называются холинергическими. Ацетилхолин, соединяясь на постсинаптической мембране стенки сосуда с М-холинорецепторами, вызывает его расширение. Симпатические волокна, обладающие сосудорасширяющим эф фектом, иннервируют артерии и артериолы скелетной мускулатуры. 206 В постганглионарных окончаниях симпатических нервных волокон 1вазодилятаторов медиатором также служит ацетилхолин, поэтому они 'тоже называются холинергическими. Полагают, что симпатические вазодилятаторы образуют специализированную систему, контроли рующую кровоснабжение скелетной мускулатуры во время физиче ской нагрузки. Соматические (чувствительные) нервные волокна задних ко решков спинного мозга являются основными сосудорасширяющими волокнами сосудов кожи, возбуждение в которых проводится в анти дромном направлении за счет так называемого сосудистого аксонрефлекса (рис. 10.24). При раздражении рецепторов афферентного (чувствительного) волокона ( 1) импульсы идут не только к нервной клетке (3 ), центральный отросток которой направляется в ЦНС, но попадают и в коллатераль чувствительного волокна, подходящего к сосуду (2), вызывая расширение последнего. Таким образом раздра жение кожи может вызывать местное расширение сосудов в данной области кожи (например, покраснение кожи в результате расширения кожных сосудов при действии горчичников). Причем все это проис ходит в пределах двух разветвлений одного аксона без участия ЦНС. В целом вазодилятаторные (сосудорасширяющие) влияния значи тельно уступают вазоконстрикторным (сосудосуживающим). Созда ется впечатление, что в регуляции системы кровообращения имеет место своеобразное разделение сфер влияния между симпатическими и парасимпатическими отделами вегетативной нервной системы. Так, в регуляции сердца главенствует парасимпатический отдел (блуждаю щие нервы), а симпатическая иннервация включается лишь в экс тренных случаях через гипоталамус. В регуляции тонуса сосудов ве дущая роль принадлежит симпатическому отделу вегетативной нервной системы. Условно-рефлекторная (корковая) регуляция сосудистого то нуса. Доказано, что кора головного мозга играет важную роль в ре гуляции кровообращения путем образования условных рефлексов. Так, если многократно сочетать какое-либо раздражение, например, согревание, охлаждение или болевое раздражение участка кожи с Рис. 10.24. Схема аксон-рефлекса: 1 — участок, откуда исходит раздражение (кожа); 2 — сосуд (капилляр); 3 — нервная клетка, находящаяся в спинномозговом узле 207 каким-нибудь индифферентным раздражителем (звуковым, световым и т.п.), то через некоторое число подобных сочетаний один индиф ферентный раздражитель может вызвать такую же сосудистую реак цию, как и применявшееся одновременно с ним безусловное терми ческое или болевое раздражение. / 10.5.3. Гуморальная регуляция сосудистого Уонуса Гуморальная регуляция сосудистого тонуса осуществляется всеми химическими агентами, циркулирующими в кровеносном русле. Все химические вещества (истинные и тканевые гормоны, а также не специфические продукты метаболизма, вырабатывающиеся в тканях) по воздействию на сосуды делят на две группы: сосудосуживающие (вазоконстрикторные) и сосудорасширяющие (вазодилятаторные). Адреналин оказывает сосудосуживающий эффект на артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких, а также тех скелетных мышц, которые находятся в покое. Адреналин не сужива ет сосуды работающих мышц, он (в малых дозах) даже расширяет сосуды сердца, мозга и работающих скелетных мышц. Норадреналин близок по действию к адреналину, однако оказы вает более сильный и продолжительный сосудосуживающий эф фект. Вазопрессин оказывает сильное сосудосуживающее действие на прекапилляры (артериолы). Однако прессорный эффект наблюдает ся лишь при искусственном введении больших доз гормона; выде ляющееся же в норме количество вазопрессина дает лишь антидиуретический эффект и практически не влияет на гладкую мускулатуру сосудов. Алъдостерон прямого действия на сосуды не оказывает. Он уси ливает в почках реабсорбцию (обратное всасывание) ионов К а+, увеличивая его концентрацию в крови и тканевой жидкости, что по вышает чувствительность стенки сосуда к прессорному влиянию адреналина и норадреналина, обусловливая сосудистый спазм. Гистамин обладает выраженным сосудорасширяющим эффектом, особенно по отношению к артериям и капиллярам, уже в концентра ции 0,001 мг на 1 кг массы тела. Усиленным образованием и действи ем гистамина объясняют реакцию покраснения кожи при ее потира нии, тепловом воздействии, ультрафиолетовом облучении и физиче ской работе. Серотонин в малых дозах оказывает сосудорасширяющее дей ствие, в больших — сосудосуживающий эффект с мгновенным по вышением АД. Вслед за этим сосуды расширяются и АД снова пада ет. При повреждении тромбоцитов образующийся серотонин сужает сосуды и препятствует кровотечению из поврежденного сосуда. Се ротонин, кроме того, вызывает набухание сосудистого эндотелия и 208 повышает чувствительность микрососудов к адреналину и норадре, налину. Ацетилхолин является сильным вазоактивным веществом, рас ширяющим как артерии, так и вены. Он быстро разрушается в крови, поэтому его действие на сосуды в физиологических условиях чисто местное. Брадикинин — активный сосудорасширяющий полипептид. Он вызывает расслабление гладкой мускулатуры артериол и понижает уровень АД. Брадикинин сильнее, чем ацетилхолин, расширяет со суды кожи, скелетных мышц верхних и нижних конечностей, коро нарные сосуды, сосуды спинного и головного мозга, слюнных, по товых и молочных желез. Медуллин и простагландины оказывают, как правило, генерали зованный сосудорасширяющий эффект. Углекислый газ (С 02) — вазодилятатор для сосудов мозга, кишеч ника и скелетной мускулатуры конечностей. Молочная и пировиноградная кислоты оказывают местный сосудорасширяющий эффект. А ТФ и АДФ расширяют сосуды преимущественно сердца. Небольшое увеличение концентрации ионов калия в крови вызывает расширение сосудов скелетных мышц, кожи и кишечника. При более высокой их концентрации сосуды сужаются. Ионы кальция вызывают сосудосу живающий эффект, ионы натрия, магния, ртути и кадмия — со судорасширяющий. Таким образом, истинные гормоны оказывают преимущественно сосудосуживающее влияние, а местные гормоны и метаболиты — со судорасширяющее. Особое место среди гуморальных факторов, влияющих на сосудистый тонус, занимают такие вещества, как ренин и ангиотензин-П (см. подразд. 13.4). Причем ренин, играя важную роль в регуляции сосудистого тонуса, сам по себе не вызывает суже ния сосудов. Ангиотензин-Н, напротив, является очень сильным сосудосуживающим веществом. 10.6. Микроциркуляция Микроциркуляция — собирательный термин для обозначения процессов, происходящих в мельчайших кровеносных и лимфатиче ских сосудах, а также окружающем их интерстиции, а именно: дви жения крови в артериолах, капиллярах и венулах; лимфотока в на чальных отделах лимфатического русла; перемещения воды и раз личных веществ между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами. Структура микроциркуляторного русла. К микроциркуляторному руслу, т. е. участку сосудистого русла, состоящему из кровенос ных сосудов диаметром менее 100 мкм, относят приносящие сосуды — артериолы (терминальные и метартериолы); обменные сосуды — ка 209 пилляры; отводящие сосуды — венулы (посткапилляры и посткапиллярные венулы); анастомозы (шунты) — сосуды, соединяющие артериолы и венулы (см. рис. XIII цв. вкл.). Все микроциркуляторное русло условно можно разделить на восемь отделов, или участков (рис. 10.25). Терминальные, или конечные, артериолы (см. рис. Ю.$5, 1) от носятся к прекапиллярным резистивным сосудам, т. е. сосудам со противления. В их стенках располагаются циркулярное гладкие мышечные волокна, позволяющие активно изменять просвет сосуда и таким образом регулировать степень кровоснабжения и гидроста тическое давление в капиллярах соответствующего участка. Метартериолы (см. рис. 10.25, 2) являются прямым продолже нием терминальных артериол и имеют один слабовыраженный цир кулярный гладкомышечный слой, позволяющий им в незначительной степени активно изменять свой просвет. Основные каналы, или капилляроподобные сосуды (см. рис. 10.25, 3), представляют собой прямое продолжение метартериол. Основные каналы лишены гладкомышечного слоя, поэтому активно изменять свой просвет не могут. От них ответвляются истинные капилляры. Иногда капилляры начинаются сразу от метартериол. Прекапиллярные сфинктеры (см. рис. 10.25, 4) — это скопления гладкомышечных клеток в начальной части капилляров. Активность этих клеток, т.е. тонус прекапиллярных сфинктеров, определяет воз можность или отсутствие тока крови через капилляры, расположен ные после сфинктера. Для гладких мышц метартериол и прекапиллярных сфинктеров характерны ритмические чередования сокращения и расслабления, т. е. периодическое открытие одних капилляров и закрытие (спадение) других. Анастомоз Рис. 10.25. Схема сосудов микроциркуляторного русла: 1 — терминальные артериолы; 2 — метартериолы; 3 — основные каналы (капилляро подобные сосуды); 4 — прекапиллярные сфинктеры; 5 — капилляры (истинные); 6 — посткапилляры; 7 — поскапиллярные венулы 210 Капилляры (см. рис. 10.25, 5) — участок системы кровообращения, в котором осуществляется обмен веществ между кровью и клетками тканей организма. Посткапилляры (см. рис. 10.25, 6) — место перехода капилляров в посткапиллярные венулы и мелкие вены. Иногда посткапилляры рассматривают как посткапиллярные венулы и мелкие вены, тогда их относят к посткапиллярным резистивным сосудам. Обычно пост капилляры не содержат гладкомышечных волокон. Посткапиллярные венулы (см. рис. 10.25, 7) играют важную роль в регуляции обмена жидкостью между капиллярами и тканевым про странством. Интенсивность обмена зависит от разности между пре- и посткапиллярным давлением, т. е. от величины гидростатического давления крови в капиллярах. Посткапиллярные венулы имеют сла бо выраженный гладкомышечный слой, позволяющий незначитель но изменять просвет сосуда. Артерио-венозные анастомозы, или шунты (см. рис. 10.25), обе спечивают сброс крови прямо из артериол в венулы в обход капил лярной сети. Существуют следующие гемодинамические показатели микроциркуляторного русла: линейная скорость кровотока, равная в артериолах примерно 1,5 мм/с (0,68 —3,8), в венулах — 0,66 мм/с (0,31 — 1,2), в капиллярах — 1—0,5 мм/с; скорость эритроцитарного потока в одном капилляре (5 — 15 эритроцитов за 1 с); кровяное давление, составляющее в начальной части артериол 60 —80 мм рт. ст., в арте риальной части капилляров и самих капиллярах — 30 мм рт. ст., в венозном конце капилляра — 10—15 мм рт. ст. Давление в венозном отделе продолжает снижаться в среднем на 1 мм рт. ст. на каждые 3,5 см от периферии по направлению к сердцу. Одной из особенностей микроциркуляции является прерывистость движения крови в отдельных капиллярах, что, по-видимому, обе спечивает лучшие условия тканевого гомеостаза. Регуляция микроциркуляторного русла. Вегетативная иннерва ция имеется в микрососудах с хорошо выраженным слоем гладкомы шечных клеток и прогрессивно убывает с его исчезновением. Метартериолы и прекапиллярные сфинктеры обычно не иннервированы, а находятся, главным образом, под местным метаболическим контро лем, т. е. имеют только гуморальную регуляцию. Накопление про дуктов обмена или недостаток кислорода, особенно при усиленной работе, вызывают расслабление гладкомышечных элементов в стен ках метартериол и прекапиллярных сфинктеров и соответственно усиление кровотока через капиллярную сеть данного участка. Сни жение уровня метаболической активности приводит к восстановле нию тонуса прекапиллярных сфинктеров и закрытию соответствую щих капилляров. В табл. 2 представлены данные о нервной и гумо ральной регуляции микрососудов в зависимости от диаметра и толщины стенки. 211 Т а б л и ц а 2. Отношение микрососудов к нервной и гуморальной регуляции Регуляция Диаметр, мкм Толщина стенки, мкм нервная гуморальная Мелкая артерия 2 0 -2 5 5 -6 + + + + Артериола 1 8 -2 0 3 -4 + + 15 2 Прекапиллярный сфинктер 1 0 -1 2 2 - + + + Истинный капилляр 8 -1 0 1 - + + + Вид микрососуда Метартериола + / + - Венула 2 0 -3 0 4 -5 - Малая вена 3 0 -5 0 5 -8 + + + П ри м ечан и е. Количество крестов обозначает степень выраженности регуляции. 10.6.1. Характеристика кровотока в капиллярах Капилляр — самый тонкий сосуд, его диаметр составляет 2 — 20 мкм. Капилляр имеет две особенности: во-первых, это фрагмент сосудистой системы, который уже не делится на более мелкие ветви; во-вторых, он имеет самую тонкую стенку, образованную только одним слоем эндотелиальных клеток, покрытых снаружи тонкой соединительнотканной базальной мембраной. Длина капилляра — примерно 0,4 — 1,1 мм, общее количество их огромно (около 40 млрд). Суммарная длина всех капилляров тела человека составляет около 100 000 км — это нить, которой можно было бы почти три раза опоясать земной шар по экватору. Общая поверхность всех капилляров составляет примерно 1,5 га. Скорость кровотока в капиллярах невелика — 0,5 — 1 мм/с. Таким образом, при длине пути до 1 мм каждая частица крови находится в капилляре примерно 1 с. Этого времени достаточно для полного обмена веще ствами между кровью и тканями. Несмотря на огромное количество капилляров, их распределение между различными тканями неодинаково. Так, в роговом слое, ден тине и эмали зубов, хрусталике, роговице и стекловидном теле они отсутствуют. Их мало в хрящах, плотной соединительной ткани, но много в работающих мышцах. Чем интенсивнее обмен веществ в ткани, тем больше в ней число капилляров на 1 мм2 поперечного сечения. Например, в сердце на 1 мм2 сечения приходится 600 капил ляров, что в два раза больше, чем в скелетной мышце. По своей функции все капилляры делятся на два вида: питающие (трофические), обеспечивающие кровоснабжение данного органа, и 212 специализированные, работающие в интересах всего организма, т. е. обеспечивающие выполнение специфических функций конкретных органов, но не их питание. Например, капилляры в легких осущест вляют газообмен, в почках — процессы выделения, в печени и же лудке — синтез секретов. Эти капилляры, в отличие от трофических, имеют разные размеры и некоторые структурные особенности, в за висимости от функций. Большинство органов имеют оба вида капил ляров. Лишь органы, выполняющие механические функции (скелет ные мышцы, кости), имеют один вид капилляров — трофические. В покое функционирует около '/ 4 всех имеющихся в ткани капил ляров. В каждом органе кровь течет лишь в части капилляров, другая же их часть выключена из кровообращения. Исходя из этого А. Крог (1920) разделил все капилляры на две группы: дежурные, которые открыты в покое, и рабочие, открытые во время работы. В настоящее время выделяют еще третью группу капилляров — полуоткрытые, их также относят к разряду дежурных капилляров. Нервная регуляция капиллярного кровообращения выражена очень слабо. Полагают, что капилляры, по-видимому, получают вазоконстрикторную и вазодилятаторную иннервацию. Установлено, что после перерезки симпатических нервов капилляры подвергаются длительному расширению, хотя и не так отчетливо, как артерии. Кроме того, зарегистрировано расширение капилляров после анти дромного раздражения задних корешков. Гуморальная регуляция капиллярного кровообращения выра жена более сильно. Наиболее отчетливым констрикторным эффектом обладает вазопрессин, а дилятаторным — гистамин. Гистамин в основном расширяет артериолы и прекапиллярные сфинктеры, спо собствуя кровенаполнению капилляров. 10.6.2. Механизмы транскапиллярного обмена Обмен веществ через капиллярную стенку осуществляется с по мощью двух основных механизмов: пассивного (физико-химическо го) — по концентрационному или электрохимическому градиенту путем диффузии (простой и облегченной), осмоса и фильтрации — абсорбции; активного (биологического) — против концентрацион ного или электрохимического градиента с помощью биологических «насосов», а именно, с участием переносчиков и путем пиноцитоза (см. подразд. 1.2). Простая диффузия веществ через капиллярную стенку возможна двумя путями: через всю поверхность и слои стенки (эндотелий, ба зальную мембрану и адвентиций); через щели или поры стенки. Все жирорастворимые вещества (кислород, углекислый газ, спирт и др.) легко проходят через капиллярную стенку. Скорость диффузии для этих веществ определяется лишь числом открытых для кровото 213 ка капилляров и градиентом концентрации диффундирующего ве щества. Поверхность эндотелиальных клеток непроницаема для белка и малопроницаема для воды, поэтому наиболее быстрый обмен воды происходит через межклеточные щели (поры). Поскольку молекула воды значительно меньше размера капиллярной щели, водайхроходит через нее так называемым гидродинамическим потоком, т:е. движе нием в направлении большего количества (больших концентраций) других молекул — путем осмоса. Фильтрация — абсорбция представляет собой два противополож ных, но связанных друг с другом процесса движения жидкости через капиллярную стенку. Фильтрация — это процесс выхода жидкости из капилляра в межклеточное внесосудистое (интерстициальное) пространство. Абсорбция — обратное поступление жидкости из меж клеточного пространства в капилляр. Эти процессы возможны благо даря, во-первых, разнице между гидростатическими давлениями крови в капилляре (Руж) и интерстициальной жидкости (РгЛ), которая определяет величину и направление фильтрации (АЛ.ф = Р, к - РтЛ), а во-вторых, разнице между онкотическими давлениями плазмы крови (Рок) и интерстициальной жидкости (РоЛ), которая определя ет величину и направление абсорбции (ДД а = Ро к - РоЛ). На рис. 10.26 приведены данные о факторах, обеспечивающих обмен веществ между кровью и тканями в капиллярах, т. е. процессы фильтрации и абсорбции. В состоянии физиологического покоя на артериальном конце капилляров гидростатическое давление крови — 30 —35 мм рт. ст. По мере продвижения крови по капиллярам ее гиЛимфатический капилляр 10 мм рт. ст. 10 мм рт. ст. Артериальный конец капилляра О Клетка 10 мм рт. ст. Рт. Рт. Ро. 17 27 мм рт. ст. мм рт. ст. 35 25 мм рт. ст. ммрт. ст. Венозный конец капилляра Капилляр Рис. 10.26. Соотношение давлений, обеспечивающих движение жидкости в капиллярах: Р г — гидростатическое давление; Р0 — онкотическое давление 214 дростатическое давление падает до 10 —15 мм рт. ст. на венозном конце. Гидростатическое давление интерстициальной жидкости на протяжении всего капилляра практически одинаково — от -6 до -10 мм рт. ст. Таким образом, разность гидростатических давлений (ДРГФ) между двумя сторонами стенки капилляров (Рг к - РтЛ) спо собствует переходу воды из плазмы крови в интерстициальную жид кость. На артериальном конце эта разность составляет ДРгф = 30 - (-6) = = 36 мм рт. ст., на венозном — АРТф. = 10 - (-6) = 16 мм рт. ст. Интерстициальная жидкость и кровь имеют различное онкотическое давление. Концентрация белка в плазме крови — около 7 г/( 100 мл), что создает онкотическое давление примерно 25 —30 мм рт. ст., кото рое удерживается практически на всем протяжении капилляра. В ин терстициальной жидкости содержание белка значительно меньше — около 2 г/(100 мл), поэтому и онкотическое давление намного мень ше — около 6 мм рт. ст. Следовательно, между двумя сторонами капиллярной стенки имеется разность онкотических давлений АРо а = = (Ра.к. = 30 - 6 = 24 мм рт. ст., определяющая движение жид кости из интерстициального пространства в просвет капилляра. Если бы на венозном конце капилляра онкотическое давление плазмы не превышало онкотическое давление интерстициальной жидкости, абсорбция была бы невозможна. Под действием гидроста тического давления жидкость в артериальной части капилляра непре рывно уходила бы из сосудистого русла до тех пор, пока объем крови не уменьшился бы до такой степени, что его было бы недостаточно для поддержания сердечного выброса. Но этого не происходит, так как в венозном конце капилляра жидкость возвращается обратно в капилляр. Таким образом, проходя через капилляр, кровь как бы течет по двум руслам: часть по капилляру, а часть по интерстицию. Потом кровь (вернее, профильтровавшаяся ее часть) снова возвра щается в капилляр в его венозном конце. Расчеты показали, что в нормальных условиях покоя разности гидростатических (ДРт) и онкотических (ДР0) давлений по всему руслу, без учета артериального и венозного концов капилляра, в среднем одинаковы (примерно 24 мм рт. ст.). Поэтому фильтрация в артериальной части капилляров и абсорбция в венозной части близ ки друг к другу, т. е. почти одинаковые количества жидкости выходят из артериальных концов капилляров и входят в их венозные концы. Вместе с тем от 1 до 10 % общего количества отфильтрованной жид кости возвращается в циркуляцию не путем абсорбции в венозные концы капилляров, а через лимфатическую систему. В целом из 20 л жидкости, которые за сутки фильтруются через капилляры (не считая почечных капилляров), 16 —18 л реабсорбируются, а остальные 2—4 л удаляются из интерстициальных пространств через лимфатические пути. Равновесие между фильтрацией и абсорбцией жидкости (старлингово равновесие) играет решающую роль в поддержании посто янного ОЦК. Р о л .) 215 10.7. Система лимфообращения В организме человека и животных наряду с системой кровообра щения имеется система лимфообращения, возвращающая в кровь поступившую в ткани жидкость (лимфу). Термин «лимфообращение» используется на том основании, что транспорт жидкости и.включен ных в нее веществ осуществляется по пути: кровеносное русло —» интерстиций лимфатические сосуды -» кровеносное русло. Лимфатическая система начинается с разветвленной сети замкну тых капилляров — слепых выростов в межтканевых пространствах (рис. 10.27). Диаметр этих капилляров — от 20 до 300 мкм, они не имеют клапанов, а их стенки обладают высокой проницаемостью и способностью всасывать коллоидные растворы и взвеси. Лимфати ческие капилляры переходят в посткапилляры, не отличающиеся от капилляров диаметром, но имеющие клапаны. Посткапилляры пере ходят в лимфатические сосуды, также имеющие клапаны. Благодаря наличию клапанов, которые препятствуют обратному току лимфы, она течет только в центральном направлении, к венам. Лимфатиче ские сосуды впадают в крупные лимфатические протоки: шейный, впадающий в правую подключичную вену, и грудной, впадающий в левый венозный угол. По ходу лимфатических сосудов имеются многочисленные лимфатические узлы (до 460), в которых задержи ваются бактерии и чужеродные вещества. Лимфатическая система выполняет дренажную функцию — уда ляет избыток находящейся в органах тканевой, или интерстициаль ной, жидкости. Все белки, поступающие из крови в интерстициаль ное пространство, возвращаются в кровь только через лимфатическую систему, которая выполняет таким образом возвратную функцию. Это явление называется основным законом лимфологии. За сутки в кровь возвращается от 50 до 100 % (75 —200 г) белка. Защитную Вена Рис. 10.27. Схема лимфатической системы: 1 — капилляры; 2 — посткапилляры; 3 — лимфатический сосуд; 4 — лимфатический проток 216 функцию обеспечивает лимфоидная ткань лимфатических узлов, вырабатывающая фагоцитарные клетки, лимфоциты, плазматические клетки и антитела. Фильтрационная функция также связана с лим фатическими узлами, в которых механически задерживаются раз личные чужеродные вещества и бактерии. Транспортная функция лимфатической системы заключается в том, что через эту систему в кровь поступает 95 % всего жира, который всасывается в желудочнокишечном тракте. Кроме белка и жира лимфатическая система транс портирует гормоны, витамины и практически все вещества, посту пающие в интерстиций. Лимфатическая система выполняет также гомеостатическую функцию, поддерживая постоянство состава и объема интерстициальной жидкости и микросреды клеток; перерас пределительную, поддерживая ОЦК, перераспределяя жидкости в организме. Регуляторную и иммунную функцию лимфатическая система выполняет, обеспечивая соответственно гуморальную связь между тканями и органами и транспорт антигенов, антител, перенос из лимфоидных органов плазматических клеток, иммунных лимфо цитов и макрофагов. Лимфа и лимфообразование. Лимфа — фильтрат крови, обра зующийся из тканевой жидкости. Она имеет щелочную реакцию среды (рН 8,4—9,2), в ней нет эритроцитов, но содержится небольшое количество зернистых лейкоцитов, фибриноген и тромбоциты, поэ тому она способна свертываться. Объем циркулирующей лимфы у человека равен 1,5 —2,0 л. Химический состав лимфы близок к со ставу плазмы крови, тканевой жидкости и других жидкостей организ ма. Основное отличие состава лимфы от состава плазмы крови за ключается в более низком содержании в лимфе белка. Альбуминоглобулиновый коэффициент лимфы обычно несколько выше, чем в плазме, и приближается к 3. Состав лимфы, взятой из различных участков тела, неодинаков и зависит от особенностей обмена веществ и деятельности этих участков. Так, лимфа, оттекающая от печени, содержит много белков (до 60 г/л), а оттекающая от мышц конеч ностей белка практически не содержит. В лимфе, оттекающей от желудочно-кишечного тракта, много эмульгированного жира (до 40 г/л), и по цвету она напоминает молоко. Лимфа, оттекающая от же лез внутренней секреции, содержит много гормонов. Продвигаясь по лимфатическим сосудам, лимфа проходит через лимфатические узлы, где ее состав существенно меняется, в основ ном, за счет поступления в нее форменных элементов —лимфоцитов. В связи с этим различают периферическую лимфу, не прошедшую ни через один лимфоузел; промежуточную, прошедшую через одиндва лимфоузла, и центральную, находящуюся в грудном лимфати ческом протоке перед поступлением в кровь. Образование лимфы связано с переходом воды и растворенных в плазме крови веществ из кровеносных капилляров в ткани, а из тка ней — в лимфатические капилляры. В состоянии относительного 217 покоя процессы фильтрации и абсорбции в капиллярах сбалансиро ваны (старлингово равновесие), лимфы в интерстициальном про странстве практически нет, она полностью абсорбируется обратно в кровь. Совершенно другая картина при физической работе. В этом случае кровяное давление в мышечных капиллярах возрастает и ,5з артери альном конце достигает 50 мм рт. ст., а в венозном — 20* мм рт. ст. В процессе работы образуется ряд продуктов обмена, которые повы шают проницаемость капиллярной стенки для белка, его фильтрация увеличивается и падение онкотического давления по ходу капилляров составляет от 30 —35 мм рт. ст. на артериальном конце до 20 мм рт. ст. на венозном (рис. 10.28). Фильтрация в артериальной части ка пилляра происходит в условиях, когда гидростатическое давление превышает онкотическое на 20 мм рт. ст. Реабсорбция же в венозном конце вообще не происходит, так как онкотическое давление равно гидростатическому, тем более, что и тканевая жидкость, обогащенная белком, сама обладает определенной величиной онкотического дав ления, противодействующего реабсорбции, т. е. удерживает воду в интерстиции. Таким образом, при мышечной деятельности непре рывно нарастает объем лимфы, т. е. интерстициальной жидкости, содержащей значительное количество белка. Нарастающее давление в тканевых пространствах ведет к проникновению интерстициальной жидкости (лимфы) через эндотелиальную стенку слепых лимфатиче ских сосудов (капилляров) в их просвет, так как гидростатическое давление в них практически равно нулю. Кроме физической деятельности лимфообразованию могут спо собствовать повышение осмотического давления тканевой жидкости и самой лимфы в лимфатических сосудах, а также введение в кровь различных лимфогонных веществ: гистамина, пептонов, экстрактов Рт= 55 мм рт. ст. Рт= 20 мм рт. ст. Артериальный конец Венозный конец Рис. 10.28. Соотношение давлений в капилляре работающей мышцы и об разование лимфы: Рт — гидростатическое давление; Ра — онкотическое давление; Д/ф. — разность давлений, обусловливающая фильтрацию; ДРл — разность давлений, обусловливающая абсорбцию 218 из земляники и др. Лимфогонные вещества увеличивают проницае мость стенки капилляров, способствуя тем самым усиленному об разованию лимфы. Высокой проницаемостью обладают капилляры печени и кишечника. При повышении в них давления на 1 —2 см водн. ст. количество образующейся лимфы возрастает в 10—12 раз. Движение лимфы и регуляция лимфотока. Факторы, опреде ляющие движение лимфы по лимфатическим сосудам, делят на внесосудистые (присасывающая сила грудной клетки, сокращение скелетных мышц, перистальтика кишечника, пульсация рядом лежа щих артерий) и внутрисосудистые (процесс лимфообразования — увеличение давления лимфы в лимфатических сосудах при ее посту плении из интерстиция, сокращение гладких мышц стенки лимфа тических сосудов, наличие лимфатических клапанов). Скорость движения лимфы составляет примерно 240—300 мм/мин, в грудном лимфатическом протоке человека лимфоток колеблется от 0,4 до 1,3 мл/(кг-мин). Лимфатические сосуды снабжены симпатическими и парасимпа тическими волокнами. Возбуждение симпатических нервов вызыва ет сокращение лимфатических сосудов, а парасимпатических — как сокращение, так и расслабление, что также оказывает существенное влияние на лимфоток, как правило, увеличивая его. Адреналин, гистамин, серотонин, гепарин усиливают ток лимфы. АТФ тормозит ритмические сокращения лимфатических сосудов, а значит, уменьшает лимфоток. Уменьшение онкотического давления белков плазмы или повышение венозного и, соответственно, капил лярного давления ведет к увеличению объема оттекающей лимфы. Любые водные нагрузки, вызывающие увеличение ОЦК, приводят к увеличению лимфотока. Степень зависимости лимфотока от эф фективного фильтрационного давления в различных органах обуслов лена различиями в проницаемости кровеносных капилляров. 10.8. Регионарное кровообращение Регионарное, или периферическое (локальное, органное), кро вообращение — термин, принятый для характеристики движения крови в органах и системе органов, относящихся к одной области тела (региону). 10.8.1. Методы исследования регионарного кровообращения Регионарное кровообращение исследуют путем прямых (кровавых) и непрямых методов, а также методом клиренса. 219 Прямой метод используется преимущественно в лабораторных условиях (эксперименты на животных). Прямое измерение тех или иных гемодинамических показателей осуществляется путем введения соответствующего регистрирующего приспособления (датчика) между концами рассеченной артерии или вены. Для прямого изме рения используют регистрирующий прибор Гедцама, счетчики капель, различные флоуметры (пузырьковый, электромагнитный, ультра звуковой, игольчатый и т.д.). Непрямые методы применяются для измерения кровотока в не которых органах человека, а также экспериментальных животных. К их числу относят плетизмографию, реографию и клиренс-методы. Плетизмография (от греч. р1е1кузто$ — наполнение) — метод исследования кровенаполнения части тела, основанный на регистра ции изменений ее объема или сопутствующих электрических явле ний. География (от греч. гкеоз — ток, поток) — метод, основанный на регистрации изменений полного электрического сопротивления тка ни в зависимости от кровенаполнения сосудов этой ткани, например, реоэнцефалография (РЭГ). Клиренс-методы (от англ. с1еагапсе — очищение) — основаны на оценке очищения крови от веществ (индикаторов), введенных в нее. 10.8.2. Особенности кровоснабжения отдельных органов Кровоснабжение сердца. Сердце кровоснабжается из двух коро нарных артерий — правой и левой, которые начинаются от луковицы аорты ниже верхних краев полулунных клапанов аорты. Поэтому во время систолы желудочков вход в венечные артерии прикрывается клапанами, а сами артерии частично пережимаются сокращенным миокардом и кровоток через них резко ослабевает (до 15 %). Во вре мя диастолы напряжение в стенке миокарда падает, входные отверстия венечных артерий не закрываются полулунными клапанами и кро воток в них увеличивается до 85 %. Следовательно, кровоток в мио карде непостоянный, он изменяется на протяжении сердечного цикла — уменьшается во время систолы и увеличивается во время диастолы. В состоянии покоя у человека за 1 мин через коронарные сосуды протекает 200 —250 мл крови, что составляет около 4 —6 % МОК, или 60 —80 мл/мин на 100 г ткани. Во время интенсивной физической работы коронарный кровоток может возрасти до 3 —4 л/мин (400 — 800 мл/мин на 100 г ткани). Кровоток на 100 г массы ткани в левом желудочке примерно на '/з больше, чем в правом желудочке, и в 1,5 раза больше, чем в предсердиях. 220 Несмотря на резкое снижение кровотока во время систолы, коро нарное кровообращение полностью удовлетворяет высокие метабо лические потребности миокарда. Это достигается за счет высокой объемной скорости кровотока (60 —80 мл/мин на 100 г ткани), рас тяжимости сосудов сердца, наличия густой капиллярной сети (2 500— 4000 капилляров на 1 мм3ткани), высокой экстракции 0 2миокардом (в состоянии покоя миоглобин миокарда извлекает из артериальной крови 60 —75 % 0 2, что соответствует его потреблению в пределах 7 —9 мл/мин на 100 г миокарда, при интенсивной мышечной работе экстракция 0 2 в миокарде возрастает примерно в 6 раз); фазных ко лебаний кровотока в коронарных венах (во время систолы отток крови из коронарного синуса ускоряется, во время диастолы — за медляется). Регуляция коронарного кровотока осуществляется внутриорганными и внеорганными механизмами. Внутриорганные механизмы представлены так называемой миогенной ауторегуляцией, осуществляемой за счет реакции гладких мышц венечных артерий на изменение давления в них. При этом миогенная ауторегуляция коронарного кровотока обеспечивает его относительную независимость от изменений системного АД в преде лах 70— 160 мм рт. ст. Экстракардиалъные механизмы регуляции коронарного крово тока представлены нервной и гуморальной регуляцией. Нервная регуляция кровоснабжения сердца осуществляется эф ферентными проводниками, представленными главным образом симпатическими адренергическими волокнами, обеспечивающими вазодилятаторный эффект. В меньшей степени выявлены парасим патические вазодилятаторные влияния. В целом, нейрогенный тонус сосудов сердца невелик (около 20 %). Однако ни в одном органе со судистая система не иннервирована так густо, как коронарная. Гуморальная регуляция кровоснабжения сердца осуществляется прежде всего метаболическими факторами. Наиболее мощным регу лятором является напряжение кислорода (р 0 2) в крови. Расширение коронарных сосудов проявляется при снижении содержания 0 2 в крови уже на 5 %. Кроме сниженого р 0 2 в крови расширению коро нарных сосудов, особенно при физической нагрузке, способствуют аденозин — конечный продукт расщепления АТФ, увеличеная кон центрация К+, Н+, молочной кислоты, С 0 2, появление в межклеточ ной жидкости вазоактивных веществ (гистамина, кининов, простагландинов группы Е). Ацетилхолин через М-холинорецепторы расширяет коронарные артерии. Адреналин и норадреналин через а-адренорецепторы вы зывают сужение, через (3-адренорецепторы —расширение коронарных артерий и вен. Инсулин, тироксин и кортизол расширяют коронарные артерии и усиливают кровоснабжение миокарда через различные метаболические посредники. 221 Кровоснабжение легких. Легкие имеют своеобразную особен ность кровоснабжения, заключающуюся прежде всего в том, что здесь имеется и кровоток по сосудам бронхиальной артерии, т. е. по сосудам большого круга кровообращения, обеспечивающий трофику легочных тканей, и так называемый легочной кровоток — малый круг'кровоо бращения, предназначенный для обеспечения газообме^кых про цессов между альвеолами и кровью. ■! Бронхиальный кровоток обеспечивает питание тканей самих легких и составляет примерно 1 % МОК. Он подчиняется в основном закономерностям, присущим системному кровотоку. Легочной кровоток обеспечивает газообмен между альвеолярным воздухом и кровью. Степень оксигенации крови в легких определя ется, в основном, величинами легочной вентиляции и кровотока, а также степенью их соответствия друг другу. МОК через легкие (малый круг кровообращения) соответствует МОК в большом круге и со ставляет в условиях покоя 5 —6 л. Общая площадь капиллярного русла легких у человека достигает 90 м2. Стенка капилляра легких и стенка альвеолы образуют единую альвеолярно-капиллярную мембрану толщиной не более 0,25 — 0,5 мкм. Нервная регуляция просвета легочных сосудов возможна благо даря их симпатической и парасимпатической иннервации. В состоя нии покоя легочные сосуды имеют хорошо выраженную тоническую активность симпатических вазоконстрикторов, активная вазодилятация проявляется в меньшей степени. В целом, нервная регуляция осуществляется как за счет местных миогенных механизмов, так и рефлекторно — при раздражении ба рорецепторов легочной артерии (по принципу ауторегуляции). На пример, повышение давления в легочных сосудах приводит к реф лекторному падению системного АД, замедлению ЧСС, увеличению кровенаполнения селезенки и вазодилятации скелетных мышц. Рас ширение периферических сосудов уменьшает приток крови в малый круг кровообращения, тем самым «разгружая» легочные капилляры и предохраняя легкие от отека. Описанный комплекс рефлекторных реакций на раздражение барорецепторов малого круга называется рефлексом Швигчека — Ларина. Гуморальная регуляция легочного кровотока определяется со держанием в крови катехоламинов, серотонина, гистамина, ангиотензина II, простагландина Р. При увеличении концентрации этих веществ в малом круге кровообращения легочные сосуды сужаются и повышается давление в легочной артерии. Снижение р 0 2 во вдыхаемом воздухе и гипоксия приводят к су жению легочных сосудов и повышению давления в легочной артерии, тогда как сосуды большого круга в ответ на гипоксию расширяются. Гиперкапния и ацидоз вызывают также сужение легочных сосудов, но менее выраженное, чем гипоксия. 222 Кровоснабжение мозга. Особенности кровоснабжения ЦНС (головного и спинного мозга) обусловлены анатомически своеобраз ным расположением этих структур, биохимической характеристикой трофики и энергетикой мозговой ткани. Во-первых, мозг находится в жестком вместилище, образованном черепом, позвонками и твердой мозговой оболочкой. Учитывая, что жидкости несжимаемы, суммарный объем нервной ткани, нейроглии, спинномозговой жидкости, лимфы и крови должен быть строго по стоянен. При увеличении объема любого из этих компонентов про исходит сдавливание мозговой ткани с неблагоприятными, а нередко и трагическими последствиями. Во-вторых, энергетические реакции в нервной ткани обеспечива ются исключительно за счет аэробных процессов (дыхательный ко эффициент равен 1,0). Следовательно, чувствительность мозга к недостатку 0 2 очень высока и выживаемость клеток мозга, особенно корковых структур, при прекращении доставки кислорода крайне ограничена по времени. Уже через 5 —7 с после прекращения кро вообращения в мозге человек теряет сознание. При ишемии мозга, продолжающейся более 5 мин, отмечается феномен невосстановления кровотока вследствие перекрытия микроциркуляторного русла. В-третьих, мозговая ткань характеризуется очень высоким уровнем активности при различных функциональных состояниях организма. Количественных различий в энергетической характеристике мозга между сном и напряженной интеллектуальной деятельностью нет. Кровоснабжение головного мозга обеспечивается внутренними сонными и позвоночными артериями, объединяющимися у основа ния мозга в артериальный круг большого мозга (вилизиев круг). Однако этот артериальный анастомоз не вполне эффективен. Так, окклюзия (закупорка) одной из внутренних сонных артерий вызыва ет серьезное уменьшение кровоснабжения соответствующего полу шария, достаточное для того, чтобы привести к инсульту, который при таких условиях не возникает только у молодых людей. Мозг взрослого человека в покое получает около 750 мл крови за 1 мин, т.е. около 13 % МОК. При относительно небольшой массе (2 % всей массы тела) мозг потребляет до 20 % всего 0 2, который посту пает в организм человека. Интенсивность потребления 0 2 мозгом составляет 3 —4 мл/мин на 100 г ткани. Эта величина остается прак тически неизменной при различных функциональных состояниях. При относительном постоянстве общего мозгового кровотока локальный кровоток в различных отделах мозга непостоянен и за висит от интенсивности их функционирования. При напряженной умственной работе локальный кровоток в коре головного мозга че ловека может возрастать в 2 —3 раза по сравнению с состоянием покоя. Установлено, например, что освещение сетчатки глаза мель кающими световыми вспышками приводит к увеличению кровотока только в зрительной коре, а двигательная активность во время раз 223 говора приводит к увеличению притока крови в соответствующих корковых центрах. Капилляры сосудов головного мозга обладают специфической избирательной проницаемостью, что обеспечивает транспорт одних веществ из крови в ткани мозга и задержку других. На основании этого факта возникла концепция гематоэнцефалического'барьера. Регуляция мозгового кровотока осуществляется ауторегуляторны ми (миогенными), нервными и гуморальными механизмами. Ауторегуляторные механизмы обеспечивают мозговой кровоток за счет реакции гладких мышц артериол на изменение давления в них. Повышение АД приводит к возрастанию тонуса миоцитов и сужению артерий, снижение АД — к снижению тонуса миоцитов и расширению артерий. Ауторегуляторные механизмы способны под держивать кровоток в мозге на относительно стабильном уровне при изменениях системного АД в пределах 60 —180 мм рт. ст. Нервные механизмы регуляции мозгового кровотока выражены слабо. Основной зоной приложения нейрогенных влияний являются мелкие артериальные мозговые сосуды диаметром до 25 —30 мкм, т. е. артериолы. Венозная часть сосудистой системы мозга иннервирова на значительно слабее, чем артериальная. Среди нервных волокон, обеспечивающих регуляцию тонуса мозговых сосудов, доказано су ществование симпатических адрен-, холин-, серотонин- и пептидергических волокон. Существование парасимпатических влияний на мозговые сосуды не доказано. Гуморальные механизмы регуляции мозгового кровотока функ ционируют путем прямого действия на гладкие мышцы сосудов раз личных вазоактивных веществ, например метаболитов, гормонов и других БАВ. Мощным регулятором мозгового кровотока является уровень напряжения С 0 2 в артериальной крови и связанный с этим уровень рН спинномозговой жидкости. При изменении напряжения С 0 2 на 1 мм рт. ст. величина мозгового кровотока изменяется при мерно на 6 %. Гиперкапния вызывает интенсивное расширение мозговых сосу дов, а гипокапния служит причиной настолько значительного сужения сосудов, что оно достигает порога мозговой гипоксии, сопровождаю щейся одышкой, судорогами и потерей сознания. Именно этим объ ясняется головокружение и даже потеря сознания при произвольной интенсивной гипервентиляции, например, перед нырянием в воду. Умеренные изменения напряжения 0 2 в артериальной крови су щественно не влияют на мозговой кровоток. При резко выраженной гипоксии (падение напряжения 0 2 до величины менее 50 мм рт. ст.) происходит резкое возрастание общего кровотока в мозге. Биологически активные вещества, в том числе гормоны, оказы вают как прямое, так и опосредованное влияние на сосуды мозга. К веществам, сужающим сосуды мозга, относят вазопрессин, ангиотензин, простагландины группы Р, катехоламины. Сосудорасширяю 224 щий эффект оказывают ацетилхолин, гистамин (на средние и крупные артерии), брадикинин (на мелкие артерии). Кровоснабжение скелетных мышц. Кровоток через скелетные мышцы в состоянии покоя составляет примерно 21 % МОК (в среднем 4 мл/мин на 100 г ткани). Вместе с тем, указанная величина кровотока зависит от вида мыш цы и содержания в ней быстрых и медленных мышечных волокон, обладающих различной интенсивностью метаболизма. Так, кровоток в икроножной мышце составляет 3 —5, а в камбаловидной — 15 мл/мин на 100 г ткани. При физической работе кровоток через скелетные мышцы воз растает более чем в 30 раз, достигая при максимальной нагрузке почти 90 % МОК (примерно 100 — 120 мл/мин на 100 г ткани) с соот ветствующей дифференцировкой по видам мышц. Потребление 0 2 мышцами при этом увеличивается с 0,23 до 6 мл/мин на 100 г ткани. Возросшая интенсивность метаболических процессов обеспечивает ся значительным увеличением числа функционирующих капилля ров. Регуляция мышечного кровотока осуществляется благодаря ауто регуляторным (миогенным), нервным и гуморальным механизмам. Местная ауторегуляция обеспечивает поддержание относитель но постоянного кровотока в скелетных мышцах, несмотря на изме нение перфузионного давления в широком диапазоне. В основе ау торегуляции лежит миогенный механизм. Нервная регуляция сосудов скелетных мышц осуществляется через симпатические адренергические вазоконстрикторы, проходящие в составе двигательных нервов. В артериях скелетных мышц имеются а-, (3-адрено- и М-холинорецепторы, в венах — только а-адренорецепторы. Активация а-адренорецепторов приводит к сокращению миоцитов и сужению сосудов. Активация р-адрено- и М-холинорецепторов — к расслаблению миоцитов и расширению сосудов. В покое сосуды скелетных мышц находятся под тоническим влияни ем симпатических вазоконстрикторов. Гуморальная регуляция сосудов скелетных мышц осуществляется, главным образом, за счет метаболитов, накапливающихся в работаю щих мышцах. Среди факторов, обеспечивающих снижение тонуса сосудов (и как следствие, их расширение) в работающей мышце, — быстрое повышение внеклеточной концентрации ионов К+, гиперосмолярность, а также снижение рН тканевой жидкости. Кроме того, сосудорасширяющим действием в скелетных мышцах обладают се ротонин, брадикинин, гистамин. Адреналин при взаимодействии с а-адренорецепторами вызыва ет сужение, а с р-адренорецепторами — расширение мышечных со судов. Норадреналин обладает сосудосуживающим действием через а-адренорецепторы. Ацетилхолин и АТФ приводят к выраженному сосудорасширяющему эффекту. Гла ва 1 1 ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ / 11.1. Определение понятия и общие положения системы дыхания Исторически, с древних времен в представлении людей дыхание самым тесным образом связывалось с самой жизнью. Вполне спра ведливо писал Овидий «Ошп крпо — крего» — «Пока дышу — наде юсь». Жизненно важным условием существования человека является наличие в окружающей среде 0 2. Он необходим для окислительного процесса, благодаря которому клетки получают энергию, используе мую для основных проявлений жизни: ассимиляции и диссимиляции. Кроме того, в результате жизнедеятельности клеток образуются про дукты метаболизма. Важнейшим таким продуктом является С 02- При этом нормальная жизнедеятельность клетки возможна только при условии удаления этих продуктов из организма. Обмен кислорода и углекислого газа между окружающей средой и тканями — одно из главных условий жизнедеятельности организма. Дыхание — совокупность процессов, обеспечивающих потребле ние организмом кислорода и выделение углекислого газа. Совокуп ность органов и тканей, а также аппарата регуляции, обеспечивающих поступление из атмосферы в клетки 0 2и выведение С 0 2, называется системой дыхания. Дыхание человека включает следующие процессы: внешнее дыха ние (вентиляция легких — газообмен между атмосферным и альвео лярным воздухом); обмен газов в легких (между альвеолярным воз духом и кровью капилляров малого круга); транспорт газов кровью; обмен газов в тканях (между кровью капилляров большого круга кровообращения и клетками тканей); внутреннее дыхание (потре бление 0 2 и выделение С 0 2 клетками организма — биологическое окисление). Физиология изучает первые четыре процесса. Внутреннее дыхание представлено в учебниках по биохимии. Система дыхания млекопитающих и человека окончательно сфор мировалась в процессе эволюции. Так, у одноклеточных организмов имеется диффузное дыхание — непосредственное проникновение газов через оболочку клетки. У низших многоклеточных, например у червей, низших насекомых, обмен газами происходит через клетки поверхности тела (кожное дыхание). Кожное дыхание играет большую роль и у низших позвоночных (рыб, амфибий), имеющих специаль ные органы дыхания. Органы водного дыхания — жабры (жаберное дыхание), а воздушного — трахеи и легкие (трахейное и легочное 226 дыхание). У рептилий и амфибий газообмен осуществляется на 2/ 3 через кожу и на ' / 3 — через легкие. У птиц органы дыхания имеют особое устройство. У них, как и у рептилий, нет диафрагмы. У млекопитающих и человека газообмен почти полностью совершается в легких, т.е. имеет место легочное дыхание. У человека дыхание становится управляемым. Это самая «человеческая» среди висцеральных функций. Ее уникальная особен ность заключается в том, что сама функция дыхательной системы — вегетативная, а исполняется она посредством соматических (т.е. произвольно управляемых) мышц. На этом принципе основаны спе циальные системы дыхательных упражнений, разработанные в Ин дии, Китае, Греции, Риме. Филогенетическое развитие органов дыхания сопровождалось и развитием специальной дыхательной мускулатуры, своими сокраще ниями обеспечивающей постоянную смену воздуха или воды, сопри касающихся с дыхательной поверхностью. В акте дыхания легкие играют пассивную роль. Они не могут рас ширяться и сжиматься активно, так как в них нет мускулатуры. По ступление воздуха в легкие при вдохе и удаление его при выдохе происходит благодаря сокращению и расслаблению дыхательных мышц, которые играют в акте дыхания активную роль. 11.2. Внешнее дыхание Внешнее дыхание обеспечивается аппаратом вентиляции, вклю чающим грудную клетку с дыхательными мышцами и легкие с дыха тельными путями. Оно осуществляется благодаря экскурсии грудной клетки (увеличению и уменьшению ее объема). Легочная вентиляция, механизмы вдоха и выдоха. Вентиляция легких осуществляется в результате периодических изменений объе ма грудной полости. Вдох обеспечивает увеличение объема грудной полости (инспирацию); выдох — уменьшение (экспирацию). Вдох при спокойном дыхании осуществляется мышечной частью диафрагмы, являющейся основной инспираторной мышцей (мышцей вдоха), а также в результате сокращения лестничных и межхрящевых мышц. При спокойном вдохе купол диафрагмы опускается в брюш ную полость на 1,5 —2,0 см, обеспечивая до 70 % вентиляции лег ких. Повышенный тонус наружных межреберных мышц служит ис ключительно для стабилизации стенки грудной клетки. В качестве инспираторных мышц они вступают в действие, например, при фи зической работе и произвольном частом дыхании. В этих случаях в процесс вдоха также включаются и вспомогательные мышцы плече вого пояса. Наружные межреберные мышцы идут от ребра к ребру в косом направлении сзади и сверху вперед и вниз. Сокращаясь, они 227 поднимают ребра и увеличивают передне-боковой размер грудной клетки. Так же действуют и межхрящевые мышцы. В результате активного увеличения грудной полости растягивает ся и легочная ткань. Это возможно благодаря наличию отрицатель ного давления в плевральной щели (-6 мм рт. ст.). Эта щель образо вана двумя листками, один покрывает легочную ткань, другой из нутри выстилает грудную клетку. Определенную роль Играет и межмолекулярное сцепление жидкости, находящейся ме^сду этими листками. При увеличении легких давление воздуха в них снижается и становится ниже атмосферного на 3—4 мм рт. ст. Возникающий градиент давления приводит к поступлению воздуха в легкие. Выдох протекает в нормальных условиях пассивно. К его началу инспираторные мышцы еще активны и обусловливают крайне «мяг кое» возвращение к равновесию. При учащенном дыхании экспира ция активно поддерживается, в первую очередь, мышцами брюшной стенки, наружными и внутренними косыми, поперечными и прямы ми мышцами живота, которые сдвигают внутренние органы брюшной полости вверх, чем прижимают диафрагму к грудной клетке. Такое же действие оказывают внутренние межреберные мышцы, которые действуют антагонистически по отношению к наружным межреберным мышцам. При нормальном выдохе эластическая тяга легких (сила, пре пятствующая растяжению легочной ткани) направлена против сил, вызывающих увеличение грудной полости и легких, обеспечивая их возврат к исходному состоянию. При спокойном выдохе уменьшается отрицательное внутриплевральное давление, а внутрилегочное давление становится больше атмосферного на 3 —4 мм рт. ст. Возникает градиент давления, на правленный из легких в атмосферу, что приводит к выходу воздуха из легких. Легочные объемы и емкости. Легочная вентиляция характери зуется рядом статических и динамических показателей (рис. 11.1). Дыхательный объем (ДО) — это объем вдыхаемого (или выды хаемого) воздуха при спокойном дыхании. Он составляет примерно 0,5 л и в наибольшей мере связан с физической нагрузкой, но обыч но не превышает 50 % жизненной емкости легких (см. далее). Резервный объем вдоха (РОвд) — это максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть после спокойного вдоха (в норме равен 2,5 л). Резервный объем выдоха (РОВЬ1Д) — это максимальное количество воздуха, которое можно выдохнуть после спокойного выдоха (в нор ме равен 1,2 л). Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) — это максимальное количе ство воздуха, которое можно выдохнуть после максимального вдоха (в норме составляет 4,2 л). ЖЕЛ в норме не должна отличаться от должной ЖЕЛ (ДЖЕЛ) более, чем на 15 %. ДЖЕЛ измеряется в мил228 Рис. 11.1. Легочные объемы и емкости: ОЕЛ — общая емкость легких; ЖЕЛ — жизненная емкость легких; ООЛ — остаточный объем легких; Евд — емкость вдоха; ФОЕ — функциональная остаточная емкость; РОщ — резервный объем вдоха; ДО — дыхательный объем; РОвыд — резервный объ ем выдоха лилитрах и вычисляется умножением роста человека в сантиметрах на 25 (у мужчин) или 20 (у женщин). Остаточный объем легких (ООЛ) — это воздух, оставшийся в легких после максимального выдоха (в норме равен 1,2 л). Емкость вдоха (Евд) — это максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть после обычного выдоха (в норме 3 л). Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) — это воздух, имеющийся в легких после спокойного выдоха, она составляет при мерно 30 % ЖЕЛ (ФОЕ = ООЛ + РОвыд, т.е. 1,2 + 1,2 = 2,4 л). Общая емкость легких (ОЕЛ) — это воздух, имеющийся в легких после максимального вдоха (ОЕЛ = ЖЕЛ + ООЛ, т.е. 4,2 + 1,2 = 5,4 л). Минутный объем дыхания (МОД) — это объем воздуха, вдыхае мого или выдыхаемого за 1 мин. Его величина при спокойном дыха нии составляет 6 —9 л. МОД является количественной характеристи кой легочной вентиляции. Вентиляция легких зависит от глубины и частоты дыхания (ЧД), ее величина в состоянии покоя — 12 — 18 дыхательных движений за 1 мин. МОД = ДО-ЧД. Физиологическое (функциональное) мертвое пространство — это анатомическое и альвеолярное мертвое пространство. Анатоми ческое мертвое пространство — это воздух дыхательных путей, равный примерно 140 мл или 2 мл на 1 кг массы тела (вентиляция мертвого пространства составляет около 2,2 л/мин). Альвеолярное мертвое пространство (вентилируемые, но неперфузируемые альвеолы) со ставляет 10 —15 мл. Альвеолярная вентиляция — это объем вдыхаемого (или выды хаемого) воздуха, участвующего в газообмене в легких в единицу времени (в норме составляет 4,5 —5,0 л/мин). Она является показа 229 телем эффективности легочной вентиляции и должна быть не менее 70 % МОД. Сопротивление дыханию, работа дыхания. При спокойном дыхании дыхательная мускулатура развивает мощность до 0,05 Вт, при форсированном дыхании — до 0,5 Вт. Работа мышц направлена на преодоление эластического (70 %) и неэластического (ё0 %) со противления легких и грудной клетки, а также аэродинамического сопротивления движению воздуха в дыхательных путях. / Эластическое сопротивление формируется за счет поверхност ного натяжения водной пленки альвеол, сопротивления растяжению эластических и коллагеновых волокон легочной ткани. Главным ре гулятором эластической тяги легких являются сурфактанты — липопротеиды, которые меняют поверхностное натяжение воды от 0,8 кПа на вдохе до 0,18 кПа на выдохе. Показателем эластических свойств системы внешнего дыхания служит так называемая растя жимость легочной ткани. Сурфактанты увеличивают ее. Неэластическое сопротивление связано с движением воздуха по трахее и бронхам, имеющим множественные разветвления и закан чивающимся альвеолярными ходами. В легких насчитывается до 23 последовательных ветвлений от трахеи до альвеол. 11.3. Регуляция внешнего дыхания Регуляция дыхания представляет собой приспособление легочной вентиляции к потребностям организма в целом. Во-первых, необхо димо точное соответствие газообмена сиюминутным метаболическим потребностям организма, во-вторых, — его увеличение при возрас тающих потребностях в 0 2 или удалении С 0 2 при физической дея тельности. При любых условиях напряжение 0 2 в артериальной крови должно быть настолько высоким, чтобы обеспечивалась до статочная диффузия 0 2 в тканях. Регуляция дыхания осуществляется рефлекторно и состоит из не скольких взаимосвязанных регуляторных контуров. Дыхательный центр. Нервные центры, управляющие внешним дыханием, расположенные на различных этажах ЦНС, объединены в дыхательный центр. Наиболее важны дыхательные нейроны про долговатого мозга и моста, обеспечивающие смену вдоха и выдоха, являющиеся генератором ритма дыхания. Все нейроны с анатомиче ской точки зрения подразделяются на вентральную и дорсальную дыхательные группы (ВДГ и ДДГ). Инспираторная область включает преимущественно нейроны ДДГ: ранние инспираторные нейроны — интернейроны, которые активны в начале вдоха (рис. 11.2); полные инспираторные нейро ны — эфферентные нейроны центра, иннервирующие мотонейроны мышц вдоха и активные в течение всего вдоха; поздние инспиратор- 230 ные нейроны — эфферентные нейроны центра, иннервирующие мотонейроны мышц вдоха и активные в конце вдоха; инспираторнотормозные нейроны — интернейроны инспираторной зоны, способ ные затормозить активность полных и поздних инспираторных нейронов. Экспираторная область включает преимущественно нейроны ВДГ: постинспираторные нейроны — интернейроны, которые ак тивны в первой половине выдоха, тормозящие как инспираторные, так и экспираторные нейроны; экспираторные нейроны — эффе рентные нейроны центра, иннервирующие мотонейроны мышц вы доха и активные во второй половине выдоха; преинспираторные нейроны — интернейроны, блокирующие возбуждение экспиратор ных нейронов и способствующие смене выдоха вдохом. Кроме того, в верхней части моста выделяют дыхательные нейро ны пневмотаксического центра, которые тормозят инспираторные нейроны, ограничивая длительность вдоха и увеличивая ЧД. В ниж ней части моста расположен апнейстический центр, который осу ществляет постоянную стимуляцию инспираторных нейронов, спо собствуя вдоху и его пролонгации. В покое периодическая деятельность (автоматия) дыхательного центра обеспечивает смену вдоха и выдоха за счет своих внутренних АДН 1 2 3 4 5 6 Рис. 11.2. Биоэлектрическая активность основных типов дыхательных ней ронов в течение трех фаз дыхательного цикла: АДН — активность диафрагмального нерва; 1 —3 — инспираторные нейроны (1 — ранние, 2 — полные, 3 — поздние); 4 — постинспираторные нейроны; 5 — экспира торные нейроны; 6 — преинспираторные нейроны 231 механизмов при постоянной импульсации с хеморецепторов. Автоматия дыхательного центра при этом находится под выраженным произвольным корковым контролем. В течение дыхательного цикла выделяют три фазы активности дыхательных нейронов: инспираторную, постинспираторную и экспираторную (см. рис. 11.2). < Инспираторная фаза (соответствует вдоху) обусловлена Последо вательной активацией ранних, полных и поздних инспираторных нейронов, что сопровождается линейным нарастанием их суммарной активности. Постинспираторная фаза соответствует первой половине выдо ха (пассивная экспирация) и обусловлена особыми постинспираторными нейронами, которые тормозят как инспираторные, так и экс пираторные нейроны. Экспираторная фаза соответствует второй половине выдоха (ак тивная экспирация) и обусловлена активацией экспираторных ней ронов, иннервирующих мотонейроны мышц выдоха. В конце выдоха происходит возбуждение преинспираторных нейронов, которые тор мозят импульсацию экспираторных нейронов (прекращают выдох). Афферентное звено безусловных дыхательных рефлексов. Оно представлено хеморецепторами различных рефлексогенных зон, рецепторами растяжения легких, иритантными рецепторами дыха тельных путей. Периферические хеморецепторы (каротидные и аортальные тель ца) регистрируют в артериальной крови рН, р 0 2 и р С 0 2. Они осо бенно чувствительны к уменьшению р 0 2 (гипоксемии) и в меньшей степени — к увеличению р С 0 2 (гиперкапнии) и уменьшению рН (ацидозу). Аортальные тельца расположены на внутренней поверх ности дуги аорты и содержат гломусные хемочувствительные клет ки, образующие синапсы с афферентами блуждающего нерва. Центральные хеморецепторы (нервные клетки стволовой части мозга) регистрируют в межклеточной жидкости мозга рН и рС 02, они особенно чувствительны к увеличению р С 0 2, а часть из них — к уменьшению рН. Барорецепторы стенок артерий и вен, расположенные в дуге аорты, сонных артериях, легочном стволе, легочных артериях и стен ках крупных вен большого и малого кругов кровообращения, реаги руют на изменения давления крови, обеспечивают рефлекторную регуляцию кровообращения и дыхания. Рецепторы воздухоносных путей и респираторного отдела, к которым относятся медленно адаптирующиеся рецепторы растяже ния, быстро адаптирующиеся иритантные рецепторы и 1-рецепторы, реагируют на изменения объема легких, наличие посторонних частиц и раздражающих веществ. Рецепторы лица и носовой полости стимулируются при погру жении в воду, что рефлекторно вызывает остановку дыхания, брадикардию, чихание. 232 Рецепторы носоглотки и глотки важны для глотания, когда одновременно закрывается гортанная щель. При их возбуждении также развивается сильное инспираторное усилие («шмыгание»), перемещающее посторонний материал из носоглотки в глотку. Рецепторы гортани при их раздражении обеспечивают рефлек торную остановку дыхания (апноэ), кашель и сильные экспираторные движения, необходимые для предупреждения попадания посторон него материала в дыхательные пути (аспирация). Механорецепторы суставов и мышц (в том числе мышечные веретена) дают информацию, необходимую для рефлекторной регу ляции мышечного сокращения. Возбуждение этих рецепторов в какой-то степени обусловливает ощущение одышки (диспноэ), воз никающей в том случае, когда дыхание требует больших усилий (на пример, при обструкции дыхательных путей). Болевые и температурные рецепторы при их раздражении могут изменять вентиляцию. Так, в ответ на боль часто наблюдается за держка дыхания, за которой следует гипервентиляция. Центральное звено безусловных дыхательных рефлексов. Оно построено весьма сложно и включает спинномозговые центры нервов дыхательных мышц, которые замыкают афферентные и эф ферентные нейроны соответствующих сегментов грудной полости. В спинном мозге нет нервного центра, который бы интегрировал деятельность спинномозговых центров дыхательной мускулатуры. Эту задачу выполняет дыхательный центр продолговатого мозга (см. ранее), интегрирующий всю афферентную импульсацию от дыха тельного аппарата и частично от рецепторов сосудистой системы (сердечная, аортальная, синокаротидная зоны, сосуды малого кру га). Дыхание связано с функциями таких анализаторов, как зритель ный, слуховой, кожный, обонятельный. Однако сигнализация от этих анализаторов поступает не напрямую в дыхательный центр, а на различные уровни головного мозга, а от них опосредовано может передаваться как на дыхательную, так и на другие функциональные системы. Поэтому раздражение почти любого участка головного мозга может сопровождаться дыхательными реакциями, равно как и реакциями других функциональных систем. Значение для регу ляции дыхания стволовой части мозга, включая варолиев мост, среднего мозга заключается в том, что эти части ЦНС получают и переключают проприоцептивную и интероцептивную сигнализа цию. Промежуточный мозг (гипоталамус) осуществляет связь дыхания с обменом веществ и терморегуляцией в организме. Кроме того, он регулирует дыхание для обеспечения поведенческих актов, направ ленных на удовлетворение биологических потребностей. Лимбическая система обеспечивает связь дыхания с вегетативной регуляцией вну тренних органов и эмоциями. Кора головного мозга обеспечивает 233 Дыхательный цикл Вдох Выдох Фазы активности дыхательного центра Инспйраторная Постинспираторная / Экспираторная Активность диафрагмального нерва Активность наружных межреберных мышц Активность внутренних межреберных мышц Рис. 11.3. Соотношение фаз дыхательного цикла, фаз активности эфферент ных дыхательных нейронов и дыхательных мышц в покое адекватное приспособление различных физиологических систем и дыхания к тончайшим изменениям жизнедеятельности организма. Эфферентное звено безусловных дыхательных рефлексов. К нему относят дыхательные мышцы и иннервирующие их нервы. Дыхательные мышцы иннервируются а-мотонейронами, которые располагаются в спинном мозге. Изменение активности дыхательных мышц в течение трех фаз ней ронной активности дыхательного центра в покое показано на рис. 11.3. Во время вдоха мышечные волокна диафрагмы и межреберных мышц вдоха постепенно увеличивают силу сокращения. Работа инспиратор ных мышц во время вдоха создает достаточный запас энергии, которая высвобождается в фазу вдоха или в фазу пассивного выдоха. При выдохе объем выдыхаемого воздуха контролируется медлен ным расслаблением диафрагмы. Условно-рефлекторная регуляция дыхания. Она начинает функционировать на втором году жизни, когда с развитием речи не обходимо произвольное изменение глубины и частоты дыхательных движений. К 5 —6 годам ребенок обучается по собственному желанию вызывать задержку дыхания. В этом случае дыхательная система че ловека помимо своей основной функции — обеспечения газообмена в легких — принимает также непосредственное участие в создании звуков речи. Условно-рефлекторное управление существует не толь ко для речевой функции организма, но и для других функций, кон- 234 тролируемых ЦНС (например, жевания, глотания, рвоты, дефекации, терморегуляции и др.). 11.4. Газообмен в легких Поступающий в легкие во время вдоха воздух заполняет дыхатель ные пути, и часть его достигает альвеол, где смешивается с альвео лярным воздухом; остальная, обычно меньшая часть, остается в дыхательных путях, в которых обмен газов между содержащимся в них воздухом и кровью не происходит (так называемое мертвое про странство). Таким образом, только часть дыхательного объема обе спечивает вентиляцию альвеол. Благодаря тому, что большая часть наружной поверхности альвеол соприкасается с капиллярами малого круга кровообращения, суммарная площадь соприкосновения вели ка — более 80 м2, что значительно облегчает газообмен. Диффузия газов. Газообмен в легких осуществляется в результа те диффузии 0 2 из альвеолярного воздуха в кровь (около 500 л/сут) и С 0 2 из крови в альвеолярный воздух (около 430 л/сут). Диффузия происходит вследствие разности между парциальным давлением этих газов в альвеолярном воздухе и их напряжением в крови. Состав альвеолярного воздуха относительно постоянен и зависит главным образом от объемной скорости альвеолярной вентиляции, объемной скорости перехода 0 2 из альвеол в кровь легочных капил ляров и С 0 2 из этой крови в альвеолы. Скорость перехода 0 2 и С 0 2, в свою очередь, обусловлена величиной парциального давления и процентного содержания этих газов во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе, альвеолярном газе и крови (табл. 3). Внешним звеном системы транспорта дыхательных газов являет ся легочный газообмен, центральным процессом в котором служит поддержание постоянного состава альвеолярного газа. Благодаря Т а б л и ц а 3. Средние величины парциального давления и концен трации Ог и С 0 2во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе, альвеолярном газе и крови р02 Концентра ция 0 2,% Рс о 2 Концентра ция с о 2,% В ды хаем ы й в озд ух 159 20,9 0,2 0,03 В ы ды хаем ы й в о здух 126 16,6 28 3,7 А л ь в еол я р н ы й газ 103 14,5 40 55 А р тери альн ая кровь 95 20,0 40 50 С м еш ан н ая в е н о зн а я кровь 40 15,0 46 54 -55 -5 +6 +4 Среда А р т е р и о в ен о зн а я р а зн и ц а 235 этому постоянству количество 0 2 и С 0 2, проходящих через аэрогематический барьер (см. рис. XIV цв. вкл.), подчиняется закону Фика, согласно которому диффузия газа прямо пропорциональна градиен ту его парциального давления и площади барьера, обратно пропор циональна толщине барьера: / К З Щ - Р 2) Ь / где V— скорость диффузии; К — коэффициент диффузии; 8 — площадь барьера; Р хк Р2 — парциальное давление 0 2 или С 0 2 в альвеолах и в легочных капиллярах соответственно; X — толщина барьера. При спокойном дыхании максимальный диффузионный градиент между альвеолярным воздухом и капиллярной кровью для р 0 2 равен 60 мм рт. ст., для р С 0 2 — 6 мм рт. ст. В норме диффузия газов в ацинусах1 осуществляется уже в первой трети легочных капилляров. Величина диффузионной способности легких составляет примерно 25 мл 0 2 за 1 мин на 1 мм рт. ст. Взаимоотношения между вентиляцией и кровообращением. Для обмена газов в альвеолах решающее значение имеет соответствие вентиляции каждой альвеолы кровотоку через оплетающие ее легоч ные капилляры. При этом для идеального обмена 0 2 и С 0 2 необхо димо, чтобы соотношение между вентиляцией и кровотоком (В/К) в легких было равно 1, что принято считать диффузионно-перфузионным коэффициентом. Однако в норме имеется неодинаковое отношение В/К в разных отделах легких в вертикальном положении: в верхних отделах вентиляция превышает кровоток (В/К = 3); в средних отделах они примерно равны (В/К = 0,9); в нижних отделах кровоток превы шает вентиляцию (В/К = 0,7). 11.5. Транспорт газов кровью В нормальных условиях транспорт 0 2 и С 0 2 кровью осуществля ется как в виде физически растворенного, так и в виде химически связанного газа. Количество молекул газа, способных в форме физи ческого раствора разместиться в единице объема крови при реально существующих давлениях, может обеспечить лишь ничтожную долю потребности в транспорте 0 2 и удалении С 0 2. Поэтому преобладаю щее значение имеет транспорт дыхательных газов гемоглобином. Для оценки напряжений газов в плазме крови или в цельной кро ви используют методы исследования состава газовой смеси, нахо дящейся в равновесии с исследуемой жидкостью, с последующим расчетом парциального давления подлежащего исследованию газа в газовой смеси (аэротонометрия). Зная коэффициенты растворимости 1Ацинус (легочной мешочек) — структурная единица легких, состоящая из дыха тельной бронхиолы, альвеолярных ходов и альвеол. 236 газа в различных жидкостях и его парциальное давление над жид костью, можно рассчитать количество газа, находившегося в жидко сти в состоянии физического раствора. Так, концентрация физически растворенного 0 2 крови составляет 3 мл на 1 л крови, а С 0 2 — 1,2 ммоль/л. Общая схема транспорта газов представлена на рис. 11.4. Транспорт кислорода. Транспорт 0 2кровью происходит в основ ном за счет обратимого присоединения молекул 0 2 к молекуле гемо глобина. Из общего количества 0 2, уносимого кровью из легких, 94 % (190 мл на 1 л крови) переносится в виде оксигемоглобина (НЪ02). Кислородтранспортные свойства крови определяются в основном характером и особенностями самого гемоглобина, его кислородной емкостью и прежде всего формой и параметрами кривой диссоциации его соединения с 0 2. Рис. 11.4. Общая схема транспорта газов кровью. Реакция С 0 2 + Н20 Н+ + НСО, осуществляется с участием карбоангидразы 237 Молекула гемоглобина состоит из белковой части —глобина, состав ляющего 96 % общей массы молекулы, и четырех частиц гема — же лезосодержащего протопорфирина, на которые приходится 4 % общей массы молекулы. Гемоглобин крови представляет собой смесь из не скольких типов или форм гемоглобина. У человека, кроме примитив ной формы (НЬР), исчезающей еще во внутриутробном .периоде, имеются фетальный (НЬР) и взрослый (НЬА) гемоглобину. Послед ний, в свою очередь, представляет собой смесь по крайней мере из трех гемоглобинов: НЬАд, НЬА! и НЬА2, из них НЬАо составляет око ло 88 % всей взрослой формы гемоглобина. Кривая диссоциации оксигемоглобина. Эффект Бора. Изо браженная графически зависимость между р 0 2 в среде, в которой происходит насыщение крови 0 2, и степенью насыщения крови 0 2 называется кривой диссоциации оксигемоглобина. Она имеет 8-об разную форму (рис. 11.5). Количество оксигемоглобина в артериальной крови составляет 96 —98 %, в венозной крови — около 70 %. На диссоциацию оксиге моглобина влияют рН, р С 0 2 и температура крови. Кривая диссоциации гемоглобина может сдвигаться вправо (эф фект Бора) при повышении р С 0 2 и температуры и снижении рН. Это уменьшает сродство НЬ к 0 2, улучшая его отдачу в тканях. Воз можен и обратный процесс — сдвиг влево, он происходит при сни жении р С 0 2 и температуры и повышении рН. Это увеличивает сродство НЬ к 0 2, ухудшая его отдачу в тканях. Благодаря таким осо бенностям диссоциации кровь способна переносить 180 —200 мл/л 0 2 (кислородная емкость крови). При этом напряжение 0 2 в артериНорма в венозной крови Норма в артериальной крови 100 Ж «Г Ж Й 80 О 2 г бо Я к 40 а> § 20 О 0 10 20 30 40 50 60 70 Напряжение кислорода, мм рт. ст. Рис. 11.5. Кривая диссоциации оксигемоглобина крови 238 80 90 100 альной крови составляет 95 — 100 мм рт. ст., в венозной — 35 — 45 мм рт. ст., содержание 0 2 в артериальной крови — 180 —200 мл/л, в венозной — 120 —140 мл/л. Транспорт углекислого газа. Углекислый газ транспортируется кровью в четырех формах: физически растворенный С 0 2 (5 — 10 % всего С 0 2), в составе гидрокарбоната — Н С 0 3 (около 85 %), связан ный с аминогруппами белков гемоглобина (карбгемоглобин) и плаз мы (карбамин). Из венозной крови можно извлечь 550 —580 мл/л С 0 2. Большая часть С 0 2, извлекаемого из крови, происходит из имеющихся в плазме и эритроцитах солей угольной кислоты, только около 25 мл/л С 0 2 растворено и около 4 —5 мл/л находится в соеди нении с гемоглобином в виде карбгемоглобина. Образование угольной кислоты из С 0 2происходит в эритроцитах, где содержится фермент карбоангидраза — мощный катализатор, ускоряющий реакцию гидратации С 0 2 (С 02 + Н20 Н2С 0 3) в 1500 раз как в одном, так и в другом направлениях, т. е. она способна ка тализировать реакцию в сторону либо гидратации, либо дегидратации. Так, в крови капилляров тканей, где напряжение С 0 2 высокое, об разование угольной кислоты происходит из С 0 2 и Н20 . При прохож дении крови через легкие в условиях более низкого напряжения С 0 2 карбоангидраза ускоряет реакцию дегидратации, что приводит к вы теснению С 0 2 из крови. Цикл Гендерсона. Динамика изменений напряжения 0 2 и С 0 2 в капиллярах большого круга и в легочных капиллярах называется циклом Гендерсона. Схема процессов, происходящих в эритроците при поглощении или отдаче кровью 0 2 и С 0 2, представлена на рис. 11.6. С 0 2, образующийся в тканях, диффундирует в кровь кровеносных капилляров, так как напряжение С 0 2 в тканях значительно превы шает его напряжение в артериальной крови. Растворяющийся в плазме С 0 2 диффундирует внутрь эритроцита, где под влиянием карбоангидразы мгновенно превращается в Н2С 0 3. Так как весь С 0 2 внутри эритроцита превращается в Н2С 0 3, напряжение С 0 2 внутри эритроцита близко к нулю, поэтому все новые и новые количества С 0 2 поступают внутрь эритроцита. В связи с образованием Н2С 0 3из С 0 2 в эритроците концентрация ионов гидрокарбоната возрастает и они начинают диффундировать в плазму. Это возможно потому, что поверхностная мембрана эритроцита проницаема для анионов. Для катионов мембрана эритроцита практически непроницаема. Взамен ионов гидрокарбоната в эритроциты входит ион хлора. Переход ионов хлора из плазмы внутрь эритроцита освобождает в плазме ионы на трия, которые связывают поступающие из эритроцита ионы гидро карбоната, образуя ЫаНС03. Химический анализ плазмы венозной крови показывает значительное увеличение в ней концентрации бикарбоната. Накопление анионов внутри эритроцита приводит к повышению в нем осмотического давления, а это вызывает переход воды из плаз- 239 Эритроцит Плазма Клетки > В тканях Эритроцит Альвеолярный Плазма воздух В легких Рис. 11.6. Схема цикла Гендерсона мы через поверхностную мембрану эритроцита, в результате которо го объем эритроцитов в капиллярах большого круга увеличивается. Одновременно с поступлением С 0 2 внутрь эритроцита и образова нием в нем Н2С 0 3 в тканях происходит отдача 0 2 оксигемоглобином и превращение его в редуцированный гемоглобин. Последний явля ется значительно менее диссоциированной кислотой, чем оксигемоглобин и Н2С 0 3. Поэтому при превращении оксигемоглобина в ге моглобин Н2С 0 3вытесняет из гемоглобина ионы калия и, соединяясь с ними, образует калиевую соль бикарбоната. Освобождающийся ион Н+ угольной кислоты связывается гемо глобином. Так как редуцированный гемоглобин является малодиссоциированной кислотой, то при этом не происходит закисления крови и разница рН венозной и артериальной крови крайне невели ка. Происходящую в эритроцитах тканевых капилляров реакцию можно представить следующим образом: кньо2+ н2со 3= ннь + о2+ кнсо 3 240 Из всего изложенного следует, что оксигемоглобин, превращаясь в гемоглобин и отдавая связанные им основания углекислому газу, способствует образованию гидрокарбоната и транспорту в таком виде С 0 2. Кроме того, гемоглобин образует химическое соединение с С 0 2 — карбгемоглобин. Отдача С 0 2 кровью в легочных капиллярах вследствие более низкого парциального давления С 0 2 в альвеолярном воздухе по сравнению с его напряжением в венозной крови происходит путем диффузии из крови легочных капилляров в альвеолярный воздух. Напряжение С 0 2 в крови падает. Одновременно с этим вследствие более высокого парциального давления 0 2 в альвеолярном воздухе по сравнению с его напряжением в венозной крови 0 2 поступает из альвеолярного воздуха в кровь капилляров легких. Напряжение 0 2 в крови возрастает и гемоглобин превращается в оксигемоглобин. Так как последний является кислотой, диссоциация которой значи тельно выше, чем гемоглобина и Н2С 0 3, он вытесняет угольную кислоту из ее калиевой соли. Освободившаяся из своей связи с основаниями Н2С 0 3расщепляется карбоангидразой на углекислый газ и воду. Методы исследования содержания газов в крови. Из крови газы были впервые полностью извлечены в 1859 г. И. М. Сеченовым, который сконструировал для этой цели ртутный насос, основанный на принципе возобновляемой торичеллиевой пустоты. В настоящее время для определения количества газов, находящихся в крови, ис пользуют прямые и непрямые методы, связанные с забором крови для анализа или без него. Для извлечения газов из крови используют аппараты, основанные на принципе химического вытеснения. Так, с помощью прибора Баркрофта измеряют количество 0 2, вытесняемого из крови добав лением к ней раствора железосинеродистого калия, и количество С 0 2, вытесняемого из крови добавлением виннокаменной кислоты. Реже используется аппарат ван Слайка, который сочетает принципы, по ложенные в основу приборов Сеченова и Баркрофта. В этом аппара те используется как вытеснение газов химическими соединениями, так и извлечение их путем создания вакуума с помощью ртутного насоса. Метод определения показателей газов крови с помощью микрога зоанализатора крови основан на потенциометрическом принципе. Непрямые методы — оксигемометрия и оксигемография — по зволяют оценить кислородтранспортную функцию крови. Они осно ваны на том, что в красной части спектра коэффициент поглощения света для восстановленного гемоглобина в несколько раз больше, чем для оксигемоглобина. При этом величины насыщения гемоглобина кислородом получают в процентах. Для того чтобы вычислить со держание 0 2 в пробе крови, нужно знать количество в ней гемогло бина. Используя кислородную емкость 1 г гемоглобина (1,34 мл 0 2), 241 можно вычислить содержание 0 2 в крови. Комбинированные оксигемометры кроме кювет для определения оксигемоглобина в пробах крови снабжены ушным датчиком для проведения непрерывной бес кровной оксигемометрии. 11.6. Обмен газов в тканях / Кровь, насыщенная 0 2, по сосудам большого круга кровообраще ния поступает в обменные капилляры, где вновь происходит газооб мен. В тканях кровь отдает 0 2 и поглощает С 0 2. Газообмен в тканях, как и в легочных капиллярах, обусловлен диффузией вследствие раз ности напряжения газов в крови и тканях. Диффузия газов в тканях. Клетки весьма энергично потребляют 0 2, поэтому его напряжение в протоплазме клеток очень низко, а при усилении их активности может быть равно нулю. Напряжение 0 2 в притекающей крови составляет 95 мм рт. ст., а в межклеточной жид кости — всего 45 мм рт. ст. В тканевой жидкости напряжение 0 2 равно приблизительно 20 мм рт. ст., а в митохондриях практически равно нулю. Вследствие этого 0 2 непрерывно поступает из крови капилляров большого круга кровообращения в тканевую жидкость и далее в клетки, где утилизируется, обеспечивая внутриклеточное (тканевое) дыхание, а в оттекающей от тканей венозной крови на пряжение 0 2 значительно ниже, чем в артериальной. Кровь, проходя по капиллярам большого круга, отдает не весь свой 0 2. Артериальная кровь содержит около 200 мл/л 0 2, венозная же кровь — примерно 120 мл/л. Таким образом, из 200 мл/л 0 2 ткани получают 80 мл/л, т. е. 40 % 0 2, содержащегося в крови. То количество 0 2 в процентах от общего содержания его в артериальной крови, которое получают ткани, называется коэффициентом утилизации кислорода. Его вычисляют путем определения разности содержания 0 2в артериальной и венозной крови. Эту разность делят на содержа ние 0 2 в артериальной крови и выражают в процентах. Коэффициент утилизации 0 2 в спокойном состоянии равен 30 —40 %. При тяжелой мышечной работе содержание 0 2 в оттекаю щей от мышц венозной крови уменьшается до 80—100 мл/л и, сле довательно, утилизация 0 2 повышается до 50 —60 %. Напряжение С 02 в клетках может достигать 60 мм рт. ст. В ткане вой жидкости оно весьма изменчиво и в среднем составляет 46 мм рт. ст., а в притекающей к тканям артериальной крови — 40 мм рт. ст. Диффундируя в направлении более низкого напряжения, С 0 2 пере ходит из клеток в тканевую жидкость, далее в кровь, делая ее веноз ной. Напряжение С 0 2 в крови при прохождении ее по капиллярам становится равным напряжению С 0 2 в тканевой жидкости. Значение миоглобина в снабжении мышечной ткани кислоро дом. Роль депо 0 2 в сердечной и скелетной мышечной ткани играет 242 миоглобин, близкий по строению к гемоглобину и способный об ратимо связывать 0 2. Однако содержание миоглобина в мышцах человека невелико, и поэтому количество запасенного 0 2 не может обеспечить их нормальное функционирование в течение длительно го времени. В сердечной мышце во время систолы в результате повышения интрамурального давления кровоток в бассейне левой коронарной артерии снижается и во внутренних слоях миокарда левого желудочка может на короткое время полностью прекратиться. Когда напряжение 0 2 в мышечных клетках падает ниже 10 —15 мм рт. ст. (1,3 —2,0 кПа), миоглобин начинает отдавать 0 2, запасенный в виде оксимиоглобина за время диастолы. Среднее содержание миоглобина в сердце со ставляет 4 мг/г. Поскольку 1 г миоглобина может связать примерно до 1,34 мл 0 2, в физиологических условиях запасы 0 2 в миокарде со ставляют около 0,005 мл на 1 г ткани. Этого количества 0 2достаточ ного для того, чтобы в условиях полного прекращения его доставки кровью поддерживать в миокарде окислительные процессы лишь в течение 3 —4 с. Однако длительность систолы намного короче, поэто му миоглобин, выполняющий функцию кратковременного депо 0 2, предохраняет миокард от кислородного голодания. 11.7. Дыхание в измененных условиях деятельности В процессе жизнедеятельности механизмы регуляции дыхания хорошо приспособлены только к определенным условиям внешней среды: атмосферному давлению около 760 мм рт. ст., содержанию 0 2 во вдыхаемом воздухе около 21 % (т.е. парциальному давлению 0 2 159 мм рт. ст.). Однако дыхательная система человека обладает и ре зервными возможностями, которые позволяют ей выполнять свою функцию в пределах довольно значительных нагрузок. Так, в про цессе трудовой и спортивной деятельности организм зачастую ока зывается перед лицом нагрузок, выходящих за обычные рамки. Как правило, эта деятельность приводит к снижению поступления 0 2 в клетки организма (гипоксии). При гипоксии компенсаторные пере стройки регуляторных механизмов складываются из реакций быстро го рефлекторного усиления частоты дыхательных движений и по следующего включения поведенческой сферы, дополняющей и кор ригирующей первичную реакцию непроизвольного характера. Наиболее частые причины изменений функций дыхательной си стемы в жизнедеятельности человека — физические нагрузки, по ниженное и повышенное давление окружающей среды. Динамика дыхания при физических нагрузках. Интенсивность дыхания при физических нагрузках тесно связана с интенсивностью 243 окислительных процессов: глубина и частота дыхательных движений уменьшаются в покое и увеличиваются при работе тем сильнее, чем напряженнее работа. Так, у тренированных людей при напряженной мышечной работе объем легочной вентиляции возрастает до 50 и даже до 100 л/мин. Одновременно с усилением дыхания/во время работы наступает усиление деятельности сердца, приводящее к уве личению МОК. Вентиляция легких и МОК нарастают в соответствии с интенсивностью выполняемой работы и усилением окислительных процессов. У человека потребление 0 2 составляет в покое 250 —350 мл/мин, а во время работы может достигать 4 500 —5 000 мл/мин. Транспорт такого большого количества 0 2 возможен потому, что при работе систолический объем может увеличиваться втрое (с 70 до 200 мл), а ЧСС в два и даже три раза (с 70 до 150 и даже 200 уд./мин). Посчитано, что повышение потребления 0 2при мышечной рабо те на 100 мл/мин сопровождается увеличением МОК примерно на 800— 1 000 мл. Увеличению транспорта 0 2 при тяжелой мышечной работе способствует также выбрасывание эритроцитов из кровяных депо и обеднение крови водой вследствие потения, что ведет к не которому сгущению крови и повышению концентрации гемоглобина, а следовательно, и к увеличению кислородной емкости крови. Зна чительно увеличивается при работе коэффициент утилизации 0 2 (с 60 —80 мл в покое до 120 мл во время работы). Повышенное по ступление 0 2в ткани при мышечной работе обусловлено увеличени ем диссоциации оксигемоглобина вследствие понижения напряжения 0 2 в работающих мышцах, повышения напряжения С 0 2 и концен трации ионов Н+в крови. Особенно значителен прирост утилизации 0 2 у тренированных людей, поскольку у них в процессе работы рас крывается больше капилляров, чем у нетренированных. Одной из причин увеличения легочной вентиляции при интен сивной мышечной работе является накопление молочной кислоты в тканях с последующим переходом ее в кровь. Накопление молочной кислоты при мышечной работе возникает потому, что интенсивно работающие мышечные волокна испытывают недостаток в 0 2 и часть молочной кислоты не может окислиться до конечных продуктов — углекислого газа и воды. Такое состояние называется кислородным долгом', при тяжелой физической нагрузке он может достигать 20 л. Кислородный долг возникает при весьма интенсивной мышечной работе, например у спортсменов во время напряженных соревнова ний. Окисление образовавшейся во время работы молочной кислоты завершается уже после окончания работы, во время восстановитель ного периода, в течение которого сохраняется интенсивное дыха ние. Установлено, что молочная кислота — не единственная причина усиления дыхания при работе мышц. Сама мышечная работа ведет к усилению дыхания рефлекторным путем. Сигналом, вызывающим 244 усиление дыхания и кровообращения, служит возникающее при со кращении мышц раздражение проприорецепторов. Динамика дыхания при подъеме на высоту. Глубокие изменения дыхания происходят в условиях пониженного атмосферного давления. Это имеет большое практическое значение в связи с высотными по летами и подъемами на горные вершины. На высоте 4000 —6 000 м могут возникнуть симптомы так называемой горной, или высотной, болезни, которая характеризуется рядом признаков, свидетельствую щих о гипоксии. При этом наблюдаются расстройства дыхания и кровообращения, а также нарушения состояния ЦНС. Предупредить возникновение этих нарушений можно путем дыхания газовой сме сью с высоким содержанием 0 2 через маску, надетую на лицо и сое диненную с кислородным баллоном. В этом случае высотная болезнь не наступает даже на высоте 11 000— 12 000 м, на которой без добав ления 0 2 человек не мог бы находиться. Организм на высотах страдает не только от недостаточного по ступления 0 2, но и от недостатка С 0 2 в крови и тканях, т.е. от гипокапнии. Гипокапния возникает потому, что низкое парциальное давление 0 2 в плазме крови, раздражая хеморецепторы каротидного синуса, вызывает учащение дыхания. Это ведет к вымыванию С 02 из альвеолярного воздуха, а следовательно, и из крови. Недостаток С 0 2 понижает возбудимость дыхательного центра, поэтому дыхание не усиливается настолько, насколько это требуется для удовлетворения потребности организма в 0 2. Прибавка к вдыхаемому воздуху неко торого количества С 0 2 (до 3 %) вызывает заметное улучшение со стояния организма при высотной болезни. Длительное пребывание на больших высотах, например жизнь в высокогорных местностях, вызывает акклиматизацию к пониженно му парциальному давлению кислорода. Она обусловлена рядом фак торов: увеличением числа эритроцитов в крови и, следовательно, повышением кислородной емкости крови; усилением легочной вен тиляции; понижением чувствительности тканей организма, в част ности ЦНС, к недостаточному снабжению 0 2. На высоте 15 000 м давление воздуха равно 80 мм рт. ст. В этих условиях даже при дыхании чистым 0 2 (с помощью кислородного прибора) парциальное давление 0 2 в альвеолярном воздухе значи тельно ниже нормы и не обеспечивает достаточного поступления 0 2 в кровь. Поэтому при полетах в стратосфере (а тем более при косми ческих полетах) необходимы герметические кабины или индивиду альные герметические скафандры, в которых давление поддержива ется на нужном уровне. Дыхание при высоком атмосферном давлении. При кессонных или водолазных работах человек находится в условиях высокого ат мосферного давления. Во время пребывания на глубине, где давление воздуха может достигать 10 атм (1 МПа), в крови, тканевой жидкости и тканях растворяется очень большое количество азота. 245 При постепенной декомпрессии, например в случае медленного подъема водолаза из глубины моря, азот по мере падения давления выделяется с выдыхаемым воздухом и организму опасность не угро жает. При слишком быстрой декомпрессии, например при быстром подъеме водолаза со дна, азот не успевает выделиться из организма. Так как растворимость азота в крови при переходе от повышенного давления к нормальному понижается, в крови появляются газовые пузырьки, которые могут привести к эмболии сосудов, т.е. закупор ке их пузырьками газа. Углекислый газ и кислород как газы, которые химически связываются кровью, представляют меньшую опасность, чем азот, который, хорошо растворяясь в жирах и липоидах, нака пливается в большом количестве в мозге и нервных стволах, особен но богатых этими веществами. Состояние, возникающее при быстрой декомпрессии, которое называют декомпрессионной болезнью, со провождается болями в суставах и рядом мозговых явлений: голово кружением, рвотой, одышкой, потерей сознания. Для лечения деком прессионной болезни необходимо вновь быстро подвергнуть постра давшего действию высокого давления, чтобы снова растворить в крови и тканях выделившиеся пузырьки азота. В настоящее время при погружении водолаза на большую глубину ему дают газовую смесь, где азот заменен гелием, который почти не растворим в воде и крови. Так как 0 2 под большим давлением ток сичен, его добавляют к гелию в такой концентрации, чтобы парци альное давление 0 2 на глубине было равно тому давлению, которое имеется в обычных условиях. Глава 12 ФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ 12.1. Питание По утверждению И. П. Павлова, связь через пищу является не только древнейшей, но и существеннейшей связью организма с внеш ней средой. Жизнь человека невозможна без постоянного поступления из окружающей его среды определенных питательных веществ, витами нов, минеральных солей и воды в соответствии с природой человека и условиями его жизни. Если человека лишить пищи, но не лишать воды, то он может прожить не более 60 —67 дней, а без воды, но пи таясь, всего 15 — 18 дней. Питание человека — это процесс поступления, переваривания, всасывания и усвоения в организме пищевых веществ (нутриентов), необходимых для покрытия пластических и энергетических нужд организма, а также образования его физиологически активных ве ществ. Кроме того, питание должно приносить человеку чувство удовлетворения и наслаждения. Физиологическая роль пищи состоит в обеспечении пластических и энергетических потребностей организма для его жизнедеятельности, роста и размножения. Пластическая роль пищи заключается в том, что она, поступая из внешней среды в организм человека, обеспечивает восстановление от мирающих клеток, рост организма, синтез гормонов, ферментов и других органических соединений, участвующих в жизнедеятельности. Энергетическая роль пищи заключается в том, что она распада ется, освобождая находящуюся в ней потенциальную энергию, кото рая превращается в другие виды энергии (тепловую, механическую и электрическую), т.е. в конечном счете в кинетическую, обусловли вающую жизнедеятельность организма. Состав пищевых продуктов. Пищевая, биологическая и энерге тическая ценность пищевых продуктов определяется содержанием в них, прежде всего, белков, жиров и углеводов. Белки, поступающие с пищей из внешней среды, служат пласти ческой и энергетической целям. Пластическое значение белка со стоит в восполнении и новообразовании различных структурных компонентов клетки. Энергетическое значение заключается в обе спечении организма энергией, образующейся при расщеплении белков. 247 В тканях постоянно протекают процессы распада белка с после дующим выделением из организма неиспользованных продуктов белкового обмена и одновременно — процесс синтеза белков. По требность в белке определяется минимальным количеством пищево го белка, уравновешивающим потери организмом азота дтри сохра нении энергетического баланса. Следовательно, в организме под держивается так называемый азотистый баланс, или азотистое рав новесие. Азотистый баланс — это соотношение количества азота (14), по ступившего в организм с пищей, и выделенного из него. Так как основным источником азота в организме является белок, то по азо тистому балансу можно судить о соотношении количества поступив шего и разрушенного в организме белка. Если количество азота, поступающего в организм с пищей, равно количеству азота, выво димого из организма, то считается, что организм находится в состоя нии азотистого равновесия. В случаях, когда в организм азота по ступает больше, чем выводится, говорят о положительном азоти стом балансе. При этом синтез белка преобладает над его распадом. Такие состояния бывают при увеличении массы мышечной ткани, в период роста организма, беременности, выздоровления после тя желого истощающего заболевания. Отрицательный азотистый баланс — состояние, при котором количество выводимого из орга низма азота превышает его поступление в организм. Оно имеет место при питании неполноценными белками, когда в организм не посту пают какие-либо из незаменимых аминокислот, белковом голодании или полном голодании. Таким образом, о суммарном количестве белка, подвергшегося распаду за сутки, судят по количеству азота, выводимого из организ ма человека (в основном с мочой и калом). Зная количество усвоен ного азота, легко вычислить общее количество усвоенного организ мом белка. Экспериментально установлено, что белки состоят из 20 амино кислот. При этом 12 из них синтезируются в организме человека — это заменимые аминокислоты, а 8 не синтезируются — незаменимые аминокислоты. Для людей незаменимыми аминокислотами являют ся лейцин, изолейцин, валин, метионин, лизин, треонин, фенилала нин и триптофан. Без незаменимых аминокислот синтез белка в организме нарушается и наступает отрицательный баланс азота, останавливается рост, уменьшается масса тела. Поэтому в состав пищи обязательно должны входить белки, содержащие незаменимые аминокислоты. Белки, содержащиеся в пище, обладают различным аминокислот ным составом, поэтому и возможность их использования для синте тических нужд организма неодинакова. В связи с этим было введено понятие биологической ценности белков пищи. Белки, содержащие весь необходимый набор аминокислот в таких соотношениях, которые 248 обеспечивают нормальные процессы синтеза, называются биологи чески полноценными. Наоборот, белки, не содержащие тех или иных аминокислот или содержащие их в очень малых количествах, назы ваются неполноценными. Так, неполноценными белками являются желатин, в котором имеются лишь следы цистина и отсутствуют триптофан и тирозин; зеин (белок кукурузы), содержащий мало триптофана и лизина, и некоторые другие. Наиболее высока биоло гическая ценность белков мяса, яиц, рыбы, икры и молока, т.е. бел ков животного происхождения. В связи с этим пища человека должна не просто содержать доста точное количество белка, но обязательно иметь в своем составе не менее 30 % белков с высокой биологической ценностью, т. е. живот ного происхождения. Оптимальная доля белка животного происхож дения — 55 —65 % суточной потребности. Усвояемость белков живот ного происхождения составляет в среднем 97 %, а растительных — 83 —85 %, что зависит также и от кулинарной обработки пищи. При составлении пищевого рациона необходимо ориентировать ся не на белковый минимум (35 —50 г белка в сутки), а на белковый оптимум, т. е. на то количество белка в пище, которое полностью обеспечивает потребности организма. Для взрослого человека оно со ставляет 80 —100 г белка в сутки. При работе средней тяжести в сут ки требуется около 110 г белка, а при тяжелом физическом труде — около 130 г. Длительное белковое голодание, так же как и полное голодание, неизбежно приводит к смерти. Жиры, или липиды, поступают в организм человека в составе всех видов животной, а также растительной пищи, особенно ряда семян, из которых для пищевых целей получают многие виды растительных жиров (подсолнечник, тыква, лен, орехи и т.д.). Жиры состоят глав ным образом из смеси различных триглицеридов, представляющих собой эфиры глицерина и трех жирных кислот (олеиновой, пальми тиновой и стеариновой). Различают насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты. Некоторые ненасыщенные жирные кислоты, не обходимые для жизнедеятельности, не синтезируются в организме (незаменимые жирные кислоты — линолевая, линоленовая и арахидоновая). Биологическая ценность пищевых жиров определяется наличием в них незаменимых жирных кислот, возможностью переваривания и всасывания в пищеварительном тракте (усвоения). Сливочное масло и свиной жир усваиваются на 93 —98 %, говяжий жир — на 80 —94 %, подсолнечное масло — на 86 —90 %, маргарин — на 94 —98 %. Жиры, поступившие в организм с пищей, играют главным образом энергетическую и пластическую роль, а также способствуют посту плению и всасыванию полиненасыщенных жирных кислот, фосфо липидов, токоферолов и жирорастворимых витаминов. Пластическая роль жиров состоит в том, что они входят в состав клеточных мембран и в значительной мере определяют их свойства. Энергетическая роль 249 жиров велика. Их теплотворная способность более чем в два раза превышает таковую белков и углеводов: при окислении 1 г жира осво бождается 9,3 ккал (39,06 кДж) тепла, а 1 г углеводов или белков — только 4,1 ккал (17,22 кДж). Жир, поступающий с пищей, откладывается в организме в жиро вых депо: жировой ткани подкожной и околопочечной клетчатки, в печени и мышцах. Входящие в суточный пищевой райион жиры (80 — 100 г) должны включать примерно 70 % животный и 30 % рас тительных жиров. Липоиды (жироподобные вещества) — фосфатиды, стерины, цереброзиды и другие — поступают в организм с пищевыми продукта ми, богатыми жирами. Физиологическое значение этих веществ для организма очень велико: они входят в состав клеточных структур, в частности мембран, ядерного вещества и цитоплазмы. Из фосфатидов наибольшее значение имеет лецитин, а из стеринов — холестерин. Углеводы поступают в организм человека, в основном, в виде по лисахаридов растительной пищи (полисахариды крахмала) и в не больших количествах — в виде животного полисахарида гликогена. В желудочно-кишечном тракте осуществляется их расщепление до уровня моносахаридов (глюкозы, фруктозы, лактозы, галактозы). Моносахариды всасываются в кровь и поступают в печень, где пре вращаются в резервную форму хранения — гликоген. Количество гликогена в печени у взрослого человека составляет 150 —200 г. Еще 250 г гликогена у взрослого человека содержится в мышцах. По мере снижения уровня глюкозы в крови происходит расщепление глико гена и поступление глюкозы в кровь. Уровень глюкозы в крови со ставляет 3,3 —6,7 ммоль/л. Так как глюкоза является главным источ ником энергии для клеток мозга, то особенно чувствительна к по нижению уровня глюкозы в крови (гипогликемии) ЦНС. При снижении уровня глюкозы в крови до 2,8 —1,7 ммоль/л раз виваются судороги, бред, потеря сознания, а также вегетативные реакции: усиленное потоотделение, изменение просвета кожных со судов и др. Это состояние называется гипогликемической комой. Введение в кровь глюкозы быстро устраняет данные расстройства. При уровене глюкозы в крови более 10,0 ммоль/л развивается гипергликемическая кома и появляется глюкозурия, т. е. выделение глю козы с мочой. При полном отсутствии углеводов в пище они образуются в орга низме из продуктов распада жиров и белков. Витамины — пищевые факторы (органические компоненты пищи), которые присутствуют в ней в небольших количествах. Они необходимы для нормальной жизнедеятельности организма, однако не синтезируются в нем или синтезируются в недостаточных количе ствах. Витамины не имеют существенного пластического и энерге тического значения и не характеризуются общностью химической природы. 250 Источником витаминов для человека служат пищевые продукты растительного и животного происхождения. В пищевых продуктах витамины присутствуют или в готовом виде, или в форме провита минов, из которых в организме образуются витамины. Некоторые витамины синтезируются микрофлорой кишечника. При отсутствии какого-либо витамина или его предшественника возникает патоло гическое состояние, называемое авитаминозом. Недостаток вита мина приводит к гиповитаминозу. По растворимости все витамины делят на две группы: водораство римые (витамины группы В, витамины С и Р) и жирорастворимые (витамины А, Б , Е и К). Структура и механизм действия витаминов детально излагаются в курсе биохимии. Вода необходима для поддержания жизнедеятельности человече ского организма. Средняя суточная потребность в воде для человека массой тела 70 кг составляет примерно 2 400 мл. Минимальная суточ ная потребность в воде для человека с такой же массой приблизи тельно равна 1 700 мл. Из них с пищей он получает 750 мл, в виде напитков и чистой воды — 630 мл. Около 320 мл воды образуется в процессе метаболизма при окислении белков, жиров и углеводов. Непрерывное поступление воды в организм является одним из основ ных условий поддержания его жизнедеятельности. Баланс воды складывается из ее потребления и выделения. Недо статочный прием воды вызывает дегидратацию организма, т. е. обез воживание. Смерть наступает при потере У3 — :/ 4 общего количества воды в организме. Избыточное поступление воды вызывает гиперги дратацию, которая может привести к водной интоксикации. Минеральные соли, как и вода, должны постоянно поступать в организм в составе пищи или в чистом виде. Наибольшее значение имеют натрий, калий и кальций. Натрий — основной катион внеклеточных жидкостей и плазмы крови. Он играет важнейшую роль в процессах возбуждения, опреде лении величины осмотического давления, поддержании кислотно основного равновесия, оказывает влияние на деятельность практи чески всех систем организма. Суточная потребность человека в на трии составляет 2 —3 г, а в виде ИаС1 — 5 г. Калий — основной катион внутриклеточной жидкости. Он играет важную роль в процессах реполяризации в нервных волокнах, со кращении мышц, в том числе миокарда, поддержании осмотическо го давления в клетках и кислотно-основного равновесия. Суточная потребность человеческого организма в калии составляет 2 —3 г. Кальций — основной структурный компонент костей скелета и зубов, где содержится примерно 99 % всего кальция. Он необходим для осуществления процессов свертывания крови, возбуждения кле ток, синаптической передачи, сокращения мышц, является вторич ным посредником, обладает высокой биологической активностью. Суточная потребность человека в кальции — 0,8— 1,0 г. 251 Микроэлементы — минеральные ионы, поступащие в организм (с пищей или в чистом виде) в небольших количествах, но необходи мые для поддержания жизнедеятельности. К микроэлементам, имею щим высокую биологическую активность, относят железо (суточная потребность 10— 15 мг), медь (суточная потребность 2 —5 мг), цинк (суточная потребность 10—15 мг), кобальт (суточная Потребность 100 —200 мкг), фтор (суточная потребность 1 мг), молйбден, селен, хром, никель, олово, кремний и др. / Усвояемость пищи. Не вся принятая пища усваивается, т. е. вса сывается из пищеварительного тракта и используется в организме; часть пищи покидает кишечник в виде шлаков. Если из количества белков, жиров и углеводов пищи вычесть их содержание в кале, то можно определить усвояемость пищи. Усвояемость составляет в среднем для животной пищи 95 %, растительной — 80 %, смешанной — 8 2 -9 0 % . Изодинамия питательных веществ. Существует правило изо динамии, согласно которому отдельные питательные вещества могут заменять друг друга в соответствии с их калорическими коэффици ентами. Так, 1 г жира, дающий организму 9,3 ккал (39,1 кДж), можно заменить 2,3 г углевода или белка, а 1 г белка или 1 г углевода, кото рые дают организму 4,1 ккал (17,2 кДж), эквивалентны 0,44 г жира. Специфически-динамическое действие пищи. Это усиление обмена веществ и энерготрат после приема пищи по сравнению с их уровнем в условиях основного обмена. Увеличение интенсивности обмена веществ и энергии начинается через 1 ч, достигает максиму ма через 3 ч после приема пищи и сохраняется в течение 12 — 18 ч. При белковой пище специфически-динамическое действие пищи наиболее велико. Рациональное (сбалансированное) питание. Это питание, ха рактеризующееся оптимальным соответствием количества и соот ношений всех компонентов пищи физиологическим потребностям организма. Рациональное питание предусматривает сбалансирован ность в рационе белков, жиров и углеводов. Среднее соотношение их массы должно составлять 1,0 : 1,2 : 4,0 или 1 :1 :4 , а энергетической ценности — 15 : 30 : 55 %. Такие соотношения удовлетворяют энерге тическим и пластическим потребностям организма, компенсируют израсходованные белки, жиры и углеводы. Несбалансированность пищевых веществ может вызвать серьезные нарушения обмена ве ществ. Так, при длительной белково-калорийной недостаточности не только уменьшается масса тела, но и снижается физическая и ум ственная работоспособность человека. Избыточность питания, по вышение в рационе доли жиров, особенно животных, вызывают ожирение. В рациональном питании существуют три основных физиологи ческих принципа составления пищевых рационов: во-первых, кало рийность суточного рациона конкретного человека должна соответ 252 ствовать его энергетическим затратам; во-вторых, содержание в ра ционе белков, жиров, углеводов, витаминов, солей и микроэлементов должно быть не меньше минимальной потребности; в-третьих, со держание в рационе витаминов, солей и микроэлементов должно быть ниже токсического уровня. Кроме того, в рационе должны быть сбалансированы белки с неза менимыми и заменимыми аминокислотами, жиры с разной насыщен ностью жирных кислот, углеводы с разным числом мономеров и на личием балластных веществ в виде пищевых волокон (целлюлоза, пектин и др.), продукты животного и растительного происхождения. В рациональном питании важны регулярность приема пищи в одно и то же время суток, дробность приема пищи, распределение ее между завтраком, обедом, ужином, вторым завтраком и полдником. При трехразовом суточном питании первые два приема составляют 2/ з , а ужин — У з суточной энергетической ценности. Часто суточный рацион по энергетической ценности распределяют следующим об разом: завтрак — 25 —30%, обед — 45 —50% и ужин — 20 —25%. Более рационально пяти- или шестиразовое питание. 12.2. Пищевое поведение, голод, насыщение, аппетит Любой организм строит свои поведенческие реакции таким об разом, чтобы пища периодически поступала в организм. Следова тельно, в числе прочих поведенческих реакций первостепенное значение для жизнедеятельности имеет так называемое пищевое по ведение. Пищевое поведение — это поиск, добывание, захватывание, из мельчение и проглатывание пищи. Эта деятельность построена на сочетании условных и безусловных рефлексов. В целом, пищевое поведение осуществляется благодаря наличию в организме сложной функциональной системы, предназначенной для пополнения орга низма необходимыми питательными веществами. Ведущая структура этой функциональной системы — пищевой центр, находящийся в гипоталамической области. Пищевым центром И. П. Павлов назвал совокупность нейронов различных отделов и уровней ЦНС, формирующих пищевое поведе ние, направленное на поиск и прием пищи, а также регулирующих функциональную интеграцию органов пищеварительной системы, т.е. пищеварительные функции. В современном понимании пищевой центр — это сложный гипоталамолимбико-ретикулокортикальный комплекс. Ведущим отделом, от которого распространяется активация всего пищевого центра, являются латеральные ядра гипоталамуса. При их разрушении воз 253 никает отказ от пищи (афагия), а их раздражение ведет к усиленному потреблению пищи (гиперфагия). Указанная часть пищевого центра обозначается как центр голода. Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса приводит к гиперфагии, а их раздражение — к афагии. На этом основании считается, что данные ядра составляют центр насыщения. Гипоталамические ядра — это только часть' пищевого цейтра, формирующего пищевое поведение. Нарушений пищевого поведения, хотя и не столь ярко, проявляется при поражении лим бической системы, ретикулярной формации, передних отделов коры головного мозга. Голод — это физиологическое состояние, обусловленное сниже нием содержания питательных веществ в депо и циркулирующей крови. Не следует смешивать голод как физиологическое состояние с голоданием. Голодание — это патологический процесс или состоя ние, обусловленное длительной недостаточностью питания, т.е. не доеданием. Субъективные проявления голода — неприятные ощущения: «жжение», чувство «сосания под ложечкой», тошнота, иногда — го ловокружение, головная боль, чувство общей слабости. Внешним объективным проявлением голода является пищевое поведение, вы ражающееся в поиске и приеме пищи. Субъективные и объективные проявления голода обусловлены возбуждением пищевого центра и приемом пищи. Физиологический механизм голода сложен. К настоящему време ни предложено около десятка теорий голода: локальная, глюкостати ческая, аминацидостатическая, липостатическая, липоневростатическая, термостатическая, гидростатическая и метаболическая. Мета болическая теория в известной мере соединяет все предыдущие. Согласно ей, промежуточные продукты цикла Кребса, образующие ся при расщеплении всех питательных веществ, циркулируя в крови, определяют степень пищевой возбудимости животного и человека. Насыщение — это не только снятие чувства голода, но и ощуще ние удовольствия, полноты в желудке после приема пищи. В насы щении существенную роль играют психологические факторы, напри мер, привычка есть мало или много, в определенное время и т.д. Различают насыщение первичное, или сенсорное, и вторичное, об менное, или истинное. Первичное, или сенсорное, насыщение возникает до того, как в кровь поступят продукты переваривания питательных веществ. Оно состоит в торможении пищевого центра и имеет сложную рефлек торную природу. Вторичное (обменное, или истинное) насыщение сменяет сен сорное. Его основной механизм — поступление в кровь продуктов переваривания питательных веществ. Аппетит — ощущение, связанное со стремлением человека к определенной пище. Избирательный аппетит — влечение челове 254 ка к определенному роду пищи, чаще тому, который содержит недо стающие организму вещества. Аппетит вырабатывается индивидуально и отражает не столько потребности в пище вообще, сколько потребность в связи со специ фикой обмена веществ и дефицитом тех или иных компонентов пищи, индивидуальными и групповыми привычками, особенностями на циональной кухни и продуктов, которым отдается предпочтение. 12.3. Пищеварительный тракт, пищеварение. Пищеварительные функции Пищеварительный, или желудочно-кишечный, тракт — это часть пищеварительной системы, имеющая трубчатое строение и включающая полость рта, пищевод, желудок, тонкую и толстую киш ку, в которых происходит механическая и химическая обработка пищи и всасывание продуктов гидролиза. Пищеварение — это совокупность сложных физиологических и биохимических процессов, в ходе которых принятая пища в пищева рительном тракте подвергается физическим и химическим измене ниям, превращается в компоненты, лишенные видовой специфич ности, пригодные к всасыванию и участию в обмене веществ орга низма. Пищеварительные функции пищеварительного тракта условно делят на специфические (основные) и неспецифические. К специфическим функциям относят секреторную — выработку и выделение железистыми клетками пищеварительных соков (слюны, желудочного, поджелудочного, кишечного соков и желчи), содержа щих ферменты и факторы, обеспечивающие их высокую активность; моторно-эвакуаторную, или двигательную (осуществляется муску латурой пищеварительного тракта), — изменение агрегатного состоя ния пищи, ее измельчение, перемешивание и передвижение в оральноаборальном направлении; всасывательную — перенос конечных продуктов переваривания, воды, солей и витаминов через слизистую оболочку из полости пищеварительного тракта во внутреннюю среду организма (кровь и лимфу). К неспецифическим функциям относятся экскреторная, или вы делительная, — выделение из организма некоторых продуктов обме на (метаболитов), солей тяжелых металлов и лекарственных веществ; инкреторная, или эндокринная, — выделение в кровь специфиче скими клетками слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железой гормонов, стимулирующих или тормозящих функции органов пищеварения; защитная — защита организма от вредных агентов за счет бактерицидного, бактериостатического и дезинтоксикационного действия желудочно-кишечного тракта; р е 255 цепторная, или анализаторная, — хемо- и механорецепторные поля внутренних поверхностей органов пищеварительного тракта могут быть общими для рефлекторных дуг висцеральных и соматических рефлексов. 12.4. Методы и методики изучения функций пищеварительного тракта Д ля изучения функций пищеварительного тракта применяют острые, хронические, в том числе фистульные, и другие хирургиче ские методы, используемые в экспериментах на животных, и ряд специальных методик, используемых на человеке. Острые опыты проводятся на наркотизированных животных для решения тех или иных аналитических задач. Главный недостаток этих опытов заключается в нарушении нормального состояния организма вследствие наносимой травмы. В настоящее время острые опыты применяют редко, главным образом на изолированных ш уИго орга нах, тканях и клетках. Хронические фистульные опыты предусматривают хирургиче скую (оперативную) подготовку животных, в ходе которой на тот или иной орган, например желудок, накладывают фистулу — искусствен ное отверстие, снабженное специальной трубкой, выходящей наружу (фистульная методика). К опытам на таких животных приступают, когда они полностью оправляются после операции, рана заживает и органы пищеварения начинают функционировать нормально. Хи рургическая методика наложения фистулы была доведена И. П. Пав ловым до совершенства. Эзофаготомия — хирургическая перерезка пищевода у собаки с фистулой желудка. После заживления раны на перерезанном пище воде в целях получения чистого (без примеси пищи) желудочного сока производят опыт с «мнимым кормлением». Собаке дают пищу, кото рую она ест, но пища в желудок не поступает, а выпадает из отверстия наружу, при этом из открытой желудочной фистулы изливается сок в больших количествах (рис. 12.1). Собака с гастроэзофагостомой может, не насыщаясь, есть часами. Питание оперированных живот ных производится путем введения пищи и жидкостей в желудок через фистулу и отверстие в пищеводе. Методика изолированного желудочка состоит в том, что сок в чистом виде получают у собак с изолированными, т.е. выкроенными в результате хирургических операций из различных частей желудка, желудочками. Выведение в кожную рану общего желчного протока, протоков слюнных и поджелудочной желез позволяет изучать механизмы вы деления желчи, слюны и сока поджелудочной железы. 256 Рис. 12.1. Эзофаготомированная собака с фистулой желудка (по И. П. Пав лову) Методика хирургической изоляции петли тонкой кишки пред усматривает выведение в кожную рану одного или двух ее концов, из которых собирают кишечный сок, или куда вводят растворы для изучения их всасывания. Забор крови, оттекающей от пищеварительных органов, — методика, используемая в хронических опытах по изучению процес са всасывания. Для этого в кровеносные сосуды вводят полимерные катетеры и через них получают кровь для анализа в течение длитель ного времени. Исследование пищеварительных функций у человека требует спе циальных методических подходов. Акт жевания изучают путем реги страции движений нижней челюсти (мастикациография) иногда с одновременной электромиографией жевательных мышц. Слюноот деление исследуют путем сбора слюны при оплевывании после по лоскания рта. Реже слюну собирают, используя капсулу Лешли — Красногорского. Такая методика позволяет собрать раздельно слюну околоушной, подчелюстной и подъязычной желез. Для изучения секреторной деятельности желез желудка, поджелудочной железы, тонкой кишки и желчевыделения у человека используют зондовые и беззондовые методы. Зондовые методы предусматривают проглатывание обследуемым эластической трубки (или ее введение через нос), так что один конец трубки достигает полости желудка, двенадцатиперстной или тощей кишки. Существуют двухканальные зонды для одновременного по лучения содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки. Беззондовые методы основаны на принципах учета содержания в крови и выделения с мочой веществ, освободившихся из принятых препаратов под действием пищеварительных секретов. Радиотелеметрическая методика основана на проглатывании человеком миниатюрного радиопередатчика — радиопилюли или радиокапсулы. Радиопилюля или радиокапсула, передвигаясь по 9 Ф изиология человека и животных 257 пищеварительному тракту, передает в виде радиосигналов информа цию о ряде параметров его содержимого (рН, температуре и др.). Радиосигналы воспринимаются специальным радиоприемником с записывающим устройством. Фиброгастроскопия и эндоскопия позволяют осмотреть, сфото графировать слизистую желудка и кишечника, произвести биопсию. Ультразвуковое исследование, (УЗИ) позволяет исследовать функ циональное состояние органов пищеварения, увидетв их работу. Существуют и другие методики, подробно описанные в специальной литературе. 12.5. Виды обработки пищи. Типы пищеварения Пища, попавшая в организм, усваивается после довольно сложной предварительной обработки, которая в наиболее общем виде сводит ся к гидролитическому расщеплению сложных веществ — полимеров (белков, жиров и углеводов) до сравнительно простых, лишенных видовой специфичности и пригодных к ассимиляции мономеров. Это возможно за счет физической и химической обработки пищи, а так же всасывания веществ в клетку. Физическая (механическая) обработка пищи заключается в ее размельчении, набухании вследствие смачивания пищеварительными соками, перемешивании с ними и растворении, а также передвижении вдоль пищеварительного тракта. Химическая обработка пищи состоит из ряда последовательных реакций питательных веществ с компонентами секретов пищевари тельных желез. В результате этих реакций происходит денатурация (изменение природных свойств) и последовательная деполимеризация (расщепление) этих веществ под влиянием гидролитических фермен тов (гидролаз). Последние представлены тремя основными группами: протеазы расщепляют до неспецифических мономеров белки, липа зы — жиры, карбогидразы — углеводы. Процессы физической и химической обработки пищи происходят в определенной последовательности, «наслаиваясь» друг на друга по мере ее продвижения по отделам пищеварительного тракта. Продукты гидролиза белков (аминокислоты), жиров (моноглице риды, глицерин, жирные кислоты) и углеводов (моносахариды), лишенные видовой специфичности, но сохранившие свою энергети ческую и пластическую ценность, всасываются в кровь и лимфу, а затем транспортируются к тканям организма и включаются в его метаболизм. Вода, минеральные соли и некоторые простые органи ческие компоненты пищи (в том числе витамины) всасываются в кровь неизменными. В зависимости от происхождения гидролитических ферментов пи щеварение делят на три типа (по А. М. Уголеву): аутолитическое — 258 осуществляется посредством ферментов, входящих в состав пищевых продуктов растительного или животного происхождения; симбионт нов — за счет ферментов, продуцируемых симбионтами (бактериями, простейшими) данного макроорганизма; собственное — с помощью ферментов, синтезируемых в данном макроорганизме. У человека преобладает последний тип пищеварения. В зависимости от локализации гидролиза питательных веществ пищеварение делят на внутриклеточное и внеклеточное. Последнее в свою очередь (по А. М. Уголеву) делится на дистантное (полостное) и контактное (пристеночное, или мембранное). Внутриклеточное пищеварение — это гидролиз питательных веществ, цопавших внутрь клетки путем фагоцитоза или пиноцитоза. Питательные вещества гидролизуются клеточными (лизосомальными) ферментами либо в цитозоле, либо в пищеварительной вакуоли, на мембране которой фиксированы ферменты. В организме человека внутриклеточное пищеварение происходит в лейкоцитах и клетках лимфоретикулогистиоцитарной системы. Дистантное (полостное) пищеварение протекает на значитель ном расстоянии от места образования ферментов, которые в составе секретов находятся в желудочно-кишечном тракте. Так, ферменты слюны действуют в ротовой полости и желудке, ферменты поджелу дочной железы — в полости тонкой кишки. Контактное (пристеночное, или мембранное) пищеварение осуществляется ферментами, фиксированными на клеточной мем бране, на границе внеклеточной и внутриклеточной сред. Такое пи щеварение происходит в тонкой кишке на колоссальной поверхности, образованной складками, ворсинками и микроворсинками ее слизи стой оболочки. 12.6. Регуляция деятельности пищеварительного тракта Нервная регуляция. В основе нервной регуляции деятельности пищеварительного тракта лежат безусловные и условные рефлексы, эфферентные пути которых образованы симпатическими и парасим патическими нервными волокнами. Раздражение симпатических волокон ослабляет функцию органов пищеварения, а парасимпати ческих — усиливает. Нервная регуляция имеет три уровня: централь ный, ганглионарный и местный. Центральный уровень нервной регуляции обеспечивается безу словными и условными рефлексами. Эти рефлексы имеют так назы ваемые «длинные» рефлекторные дуги, замыкающиеся в центрах го ловного, продолговатого и спинного мозга, т.е. в пищевом центре. Ганглионарный уровень нервной регуляции осуществляется с по мощью безусловных рефлексов. Последние имеют так называемые 259 «короткие» рефлекторные дуги, замыкающиеся в периферических внеорганных (экстрамуральных) или внутриорганных (интрамураль ных) ганглиях вегетативной нервной системы. Местный уровень нервной регуляции определяется безусловными рефлексами за счет энтеральной нервной системы. Она рассматри вается как часть метасимпатического отдела вегетативно^ нервной системы. Рефлекторные дуги местного уровня нервной'регуляции также являются «короткими». ‘ Безусловно-рефлекторная регуляция осуществляется благодаря наличию на всем протяжении пищеварительного тракта значитель ного числа различных рецепторов, при раздражении которых воз никают безусловные рефлексы. Так, раздражение рецепторов полости рта в процессе приема пищи вызывает безусловные рефлексы, уси ливающие сокоотделение пищеварительных желез. Безусловно-рефлекторные влияния особенно выражены в верхней части пищевари тельного тракта. По мере удаления от нее участие безусловных реф лексов в регуляции пищеварительной функции уменьшается. Афферентная импульсация от заложенных в стенке пищевари тельного тракта механо-, хемо-, осмо- и терморецепторов, а также рецепторов гипоталамуса, активированных всосавшимися в кровь продуктами гидролиза питательных веществ (глюкозы и некоторых аминокислот), поступает в пищевой центр. Оттуда по эфферентным нервным путям (симпатическим и парасимпатическим) импульсы следуют в органы пищеварительной системы. Среди вегетативных нейронов, иннервирующих пищеварительный тракт, имеются не только холин- и адренергические, но и несколько типов пептидергических нейронов. В роли медиаторов в них высту пают нейропептиды. Например, симпатические преганглионарные нейроны выделяют ацетилхолин, энкефалин и нейротензин; постганглионарные — норадреналин, ацетилхолин, вазоактивный инте стинальный пептид (ВИП); парасимпатические преганглионарные нейроны — ацетилхолин, энкефалин и ВИП. В роли нейротрансмит теров в желудке и кишечнике выступают также соматостатин, гастрин, нейротензин, субстанция Р, ВИП, холецистокинин (ХЦК). Условные рефлексы возникают на вид и запах пищи, время и об становку ее приема. Чем с большим аппетитом поедается пища, тем активнее секреция пищеварительных желез в этот период, но она может быть и заторможена различными неприятными раздражите лями. Гуморальная регуляция. По мере продвижения пищи по пище варительному тракту значение нервно-рефлекторных механизмов регуляции уменьшается, а гуморальных — возрастает. Особенно зна чима роль гастроинтестинальных гормонов, образующихся в специ альных эндокринных клетках слизистой оболочки желудка, двенад цатиперстной и тощей кишок, а также в поджелудочной железе. Эндокринные клетки, продуцирующие эти гормоны, в совокупности 260 составляют диффузную эндокринную систему (АР1Ю-систему), см. подразд. 8.1. Гастроинтестинальные гормоны — это не только пептиды, но и амины. Некоторые из них продуцируются и нервными клетками. Эти вещества могут играть роль гормонов (так как доставляются к рядом расположенной клетке путем диффузии через интерстициальную жидкость) или нейромедиаторов (нейротрансмитеров); к числу по следних относят ВИП, соматостатин, энкефалин, вещество Р и бомбезин. ВИП, вещество Р и соматостатин относятся к парагормонам, или паракринным пептидам, остальные пептиды и амины — к гор монам. К настоящему времени открыто более 30 регуляторных пептидов пищеварительного тракта, некоторые из них существуют в нескольких изоформах, отличаясь числом аминогрупп и физиологической актив ностью. Выявлены клетки, продуцирующие эти пептиды и амины, а также клетки, синтезирующие не один, а несколько пептидов. Уста новлено, что один и тот же пептид может образовываться в различных клетках. Гастроинтестинальные гормоны имеют широкий спектр физио логической активности, влияя на пищеварительные функции и вы зывая общие эффекты. В пищеварительном тракте пептиды и амины стимулируют, тормозят и модулируют секрецию, моторику, всасыва ние, оказывают трофические влияния, в том числе воздействуя на пролиферативные процессы, например, изменяют количество гландулоцитов в слизистой оболочке желудка и поджелудочной железе. Каждый из регуляторных пептидов вызывает несколько эффектов, один из которых часто является основным. Некоторые пептиды слу жат рилизинг-факторами для других пептидов. Локальные (местные) механизмы регуляции в наибольшей мере представлены в тонком и толстом отделах кишечника. Местные ме ханические и химические раздражения влияют как путем перифери ческих рефлексов, в основном за счет метасимпатического отдела вегетативной нервной системы, так и через гормоны пищеваритель ного тракта. Последние могут высвобождаться из эндокринных кле ток и под действием химических веществ, которые влияют на эти клетки. Химическими стимуляторами нервных окончаний в желу дочно-кишечном тракте являются кислоты и щелочи (Н+и ОН ионы), продукты гидролиза питательных веществ. Поступая в кровь, они приносятся ее током к пищеварительным железам и возбуждают их непосредственно или через другие активные посредники, например биогенные амины. Таким образом, существует градиент распределения нервных и гуморальных регуляторных механизмов в пищеварительном тракте. Чем дальше от орального конца, тем более выражена гуморальная регуляция и наоборот, чем дальше от анального конца — тем больше значение нервной регуляции. При этом деятельность одного и того 261 же органа могут регулировать несколько механизмов. Например, секреция желудочного сока изменяется нервно-рефлекторно, гастро интестинальными гормонами и локальными нейро-гуморальными механизмами. В условиях целостного организма нервные, гуморальные и'местные механизмы обеспечивают тонкую регуляцию секреции и моторики в зависимости от вида пищи. Прием пищи оказывает рефлекторное пусковое влияние на проксимальные (начальные) отделы пищевари тельного тракта: резко и кратковременно усиливаются секреция слюнных, желудочных и поджелудочной желез, желчевыделение, рас слабляется желудок и снижается моторная активность проксималь ного отдела тонкой кишки, начинает выделяться секрет, богатый ферментами и накопленный в железах вне приема пищи (по И. П. Пав лову — «запальный сок»). В дальнейшем секреция и моторика изменяют свой характер за счет корригирующих нервных, гуморальных и паракринных влияний по принципу обратной связи, формирующихся на основе рецепции содержимого пищеварительного тракта, его секреции и моторики. 12.7. Пищеварение в полости рта В полости рта осуществляется первичная обработка пищи, как физическая (механическая) — за счет жевания, так и химическая — за счет ферментов слюны. Здесь происходят ее измельчение, смачивание слюной, сознательный анализ вкусовых свойств пищи, ее разделение на съедобную и отвергаемую, начальный гидролиз некоторых пище вых веществ и формирование пищевого комка. Средняя длительность пребывания пищи в полости рта составляет 15 — 18 с. Этого времени вполне достаточно, чтобы слюна смочила сухие вещества, раство рила растворимые, обволокла твердые, нейтрализовала раздражаю щие жидкости или уменьшила их концентрацию, облегчила удаление несъедобных веществ, а также чтобы успел сформироваться ослизненный пищевой комок, предназначенный для глотания. Поступившая в рот пища раздражает вкусовые, тактильные, тем пературные и болевые рецепторы. Вкусовые рецепторы расположены преимущественно в сосочках языка и участвуют в формировании сладкого (кончик языка), кислого (средняя часть), горького (корень языка) и соленого (край языка — между кончиком и средней частью) вкусов. Тактильные, температурные и болевые рецепторы располо жены по всей слизистой оболочке рта. Импульсы от этих рецепторов по афферентным волокнам трой ничного, лицевого и языкоглоточного нервов доходят до нервных центров ряда рефлексов. Эфферентные импульсы от этих центров возбуждают секрецию слюнных, желудочных и поджелудочной желез, желчевыделение, изменяют моторную деятельность пищевода, же 262 лудка, проксимального отдела тонкой кишки, влияют на кровоснаб жение орщнов пищеварения. Следовательно, пищеварение в полости рта оказывает влияние почти на весь пищеварительный тракт и на все этапы переработки пищи. В полость рта пища поступает в виде кусков, смесей разного со става или жидкостей. В зависимости от этого она или сразу проглаты вается, или подвергается жеванию и гидролизу ферментами слюны. Жевание — это сложный физиологический процесс, заключаю щийся в механической обработке пищи, ее смачивании слюной и формировании пищевого комка. Жевательные движения осущест вляются сокращениями жевательных и мимических мышц, а также мышц языка. Щеки и язык подкладывают пищу под зубы, где она разрезается на куски и перетирается. При этом резцы и клыки от кусывают пищу, малые коренные зубы ее раздавливают, а большие коренные — растирают. В грудном возрасте процессу жевания соответствует сосание, ко торое обеспечивается рефлекторным сокращением мышц рта и язы ка, создающим в ротовой полости разрежение в пределах 100 — 150 мм водн. ст. В полость рта человека открываются три пары крупных слюнных желез: околоушные, подчелюстные и подъязычные, а также множество мелких желёзок, находящихся на поверхности языка, в слизистой оболочке нёба и щек. Подъязычные и мелкие железы слизистой рта выделяют секрет постоянно, а околоушная и подчелюстная — при их стимуляции. Слюнные железы состоят из слизистых и серозных кле ток и в зависимости от их количества в железе делятся на три типа: —серозные (околоушные и малые железы боковых поверхностей языка) — содержат большое количество серозных клеток и секретируют жидкую слюну с высокой концентрацией хлоридов натрия и калия и высокой активностью амилазы; —слизистые (железы, расположенные на корне языка и нёба) — содержат большое количество слизистых клеток и вырабатывают слюну, богатую муцином и поэтому вязкую; — смешанные (подчелюстные, подъязычные и железы, располо женные в слизистой оболочке кончика языка, щек и губ) — содержат серозные и слизистые клетки, поэтому их секрет смешанный (вклю чает амилазу, много муцина и других органических веществ, имеет выраженную щелочную реакцию и высокую фосфатазную актив ность). Вне приема пищи у человека выделение слюны составляет в среднем 0,24 мл/мин (около 200 мл/ч). При введении в рот лимонной кислоты слюноотделение может достигать 7,4 мл/мин. За сутки в за висимости от вида принимаемой пищи выделяется 0,5 —2,0 л слюны, около трети ее образуется околоушными железами. Слюна — смесь продуктов всех слюнных желез. Она представляет собой вязкую слегка опалесцирующую и мутноватую жидкость с 263 удельным весом 1,001 — 1,017 и вязкостью 1,10— 1,32 пз. Состав слю ны зависит от количества и качества принимаемой пищи. Смешанная слюна имеет рН 5,8 —7,4; рН слюны околоушных желез ниже (5,81), чем подчелюстных (6,39). С увеличением скорости секреции рН по вышается до 7,8, особенно это характерно для подчелюстных желез. Смешанная слюна человека содержит 99,4 —99,5 % водЬг и 0,5 — 0,6 % сухого, или плотного, остатка, который состоит из органических и неорганических веществ. Смешанная слюна содержит следующие органические вещ е ства: —неферментные белки (1,4 —6,4 г/л) — альбумины, глобулины, свободные аминокислоты, муцин (0,8-6,0 г/л); —небелковые азотсодержащие вещества — мочевина (140 — 750 ммоль/л), мочевая кислота (0,005 —0,030 г/л), аммиак (0,01—0,12 г/л), креатин; —ферменты — а-амилаза (птиалин), а-глюкозидаза (малътаза), калликреин, протеазы, пептидазы, протеиназы, липаза, щелочная и кислая фосфатазы, РНКазы и др.; —бактерицидные вещества — лизоцим (мурамидаза), саливаин и др.; — безазотистые органические вещества — глюкоза (0,1 — 0,3 г/л). В состав смешанной слюны входят следующие неорганические вещества: катионы — К+, № +, Са2+, М§2+, Ы+; анионы — хлориды (5 —31 ммоль/л), фосфаты (0,08 —0,35 г/л), гидрокарбонаты (2 — 13 ммоль/л), роданиды, йодиды. Калликреин, содержащийся в слюне, принимает участие в обра зовании кининов (брадикинина и др.), расширяющих кровеносные сосуды, что может иметь значение для увеличения кровоснабжения слюнных желез во время приема пищи. Слюна за счет содержания в ней а-амилазы и а-глюкозидазы спо собна активно гидролизовать углеводы. Свое действие а-амилаза начинает в полости рта, где среда нейтральная или слабощелочная, но оно незначительно вследствие кратковременного пребывания здесь пищи. Гидролиз углеводов ферментами слюны продолжается в же лудке, пока в глубокие слои его пищевого содержимого не проника ет кислый желудочный сок, прекращающий действие карбогидраз и инактивирующий их. Ферментативный состав и свойства слюны изменяются с возрас том человека, зависят от режима питания и вида пищи. На пищевые вещества выделяется более вязкая слюна и тем больше, чем суше принимаемая пища. На отвергаемые вещества, кислоты, горечи вы деляется значительное количество более жидкой слюны. Значение (функции) слюны в пищеварении — в смачивание пищи, растворение питательных и вкусовых веществ, их рецепция, ослизнение принятой и пережеванной пищи, начальный гидролиз углево 264 дов, формирование пищевого комка, смачивание слизистой полости рта (предотвращает пересыхание), поддержание здоровой полости рта, защита зубов от кариеса, удаление отвергаемых веществ. Регуляция слюноотделения в основном нервная и осуществляется по механизмам безусловных и условных рефлексов. Безусловно-рефлекторные механизмы связаны с раздражением рецепторов ротовой полости пищей или другими веществами, условно-рефлекторные механизмы — раздражением зрительных, слуховых и обонятельных рецепторов внешним видом и запахом пищи, раз говором о ней, а также видом обстановки, в которой происходит прием пищи. Латентный период слюноотделения зависит от силы пищевого раздражителя и возбудимости пищевого центра. Он составляет 1 — 3 с при достаточно сильном раздражении и высокой возбудимости пищевого центра и 20 —30 с при слабом раздражении. Слюноотделе ние продолжается в течение всего времени еды и прекращается вско ре после нее. На стороне жевания слюны выделяется больше, чем на противоположной стороне. Возбуждение от механо-, хемо- и терморецепторов полости рта передается по афферентным волокнам тройничного, лицевого, язы коглоточного и блуждающего нервов в область продолговатого мозга к чувствительным ядрам этих нервов, образующих парасимпатиче скую часть слюноотделительного центра. От них импульсы пере даются к секреторным слюноотделительным ядрам — верхнему и нижнему, далее по эфферентным парасимпатическим нервным во локнам следуют к слюнным железам. Симпатическая иннервация слюнных желез осуществляется от боковых рогов II—VI грудных сегментов спинного мозга. Отсюда во локна преганглионарных нейронов следуют в верхний шейный ган глий, где расположены вторые нейроны, аксоны которых в виде постганглионарного волокна достигают слюнных желез. Раздражение парасимпатических нервов сопровождается обильной секрецией жидкой слюны с высокой концентрацией электролитов и низкой концентрацией муцина. Раздражение симпатических нервов сопровождается выделением небольшого количества густой и вязкой (за счет муцина) слюны. В связи с различиями количества и состава слюны парасимпатические нервы называют секреторными, а симпа тические — трофическими. Рефлекторные влияния могут не только усиливать, но и тормозить слюноотделение вплоть до его прекращения. Торможение слюноот деления может быть вызвано болевым раздражением, отрицательны ми эмоциями, умственным напряжением и др. Все эти воздействия снижают активность пищевого центра и его части — центра слюно отделения. Гуморальная регуляция слюноотделения обусловлена влиянием на секрецию слюны гормонов гипофиза, поджелудочной, щитовидной 265 и половых желез, а также различных химических веществ. Так, обиль ное отделение слюны наблюдается при асфиксии вследствие раздра жения центра слюноотделения угольной кислотой. Раздражают его и некоторые токсины, что также ведет к обильному слюноотделению. Выделение слюны может быть стимулировано и вегетотропными фармакологическими веществами (пилокарпин, прозерин)/Атропин, наоборот, угнетает секрецию слюны, вызывая сухость во рту. Снижение секреции слюнных желез называется гипощливацией или гипосиалией. Она может вызывать многие нарушения, способ ствовать развитию микрофлоры во рту и быть причиной неприятно го запаха изо рта, трофических нарушений слизистой оболочки рта, десен и зубов. Избыточное слюноотделение — гиперсаливация (сиалорея, или птиализм) — сопровождает многие патологические со стояния. 12.8. Глотание Глотание — сложный рефлекторный акт, обеспечивающий переход пищевого комка из полости рта в желудок. В сутки человек делает более 600 глотательных движений. Из них примерно 200 во время еды, 50 во сне, остальные при сглатывании слюны. Глотание возникает в результате раздражения чувствительных нервных окончаний язычного, верхнего гортанного и языкоглоточ ного нервов. По афферентным волокнам этих нервов импульсы по ступают в продолговатый мозг (дно IV желудочка), где расположен центр глотания. От него импульсы по эфферентным двигательным волокнам тройничного, языкоглоточного, подъязычного и блуждаю щего нервов достигают мышц, обеспечивающих глотание. Центр глотания связан с центром дыхания, что обеспечивает за держку дыхания во время глотания и имеет значение для предотвра щения попадания пищи в воздухоносные пути. Кроме того, центр глотания связан и с центром регуляции сердечной деятельности, что подтверждается учащением сердечных сокращений во время глота ния. Акт глотания условно делят на три фазы: ротовую, глоточную и пищеводную. Ротовая фаза является произвольной и обеспечивает движения ми языка перемещение сформировавшегося во время жевания пи щевого комка на спинку языка. Затем скоординированными произ вольными сокращениями щек, передней, а затем средней части языка пищевой комок прижимается к твердому нёбу и переводится на корень языка, за передние дужки. С этого момента акт глотания становится непроизвольным и начинается вторая (глоточная) фаза. Глоточная фаза является непроизвольной и быстрой. Раздраже ние рецепторов корня языка рефлекторно вызывает сокращение 266 мышц, приподнимающих мягкое нёбо, что препятствует попаданию пищи в полость носа. Движениями языка пищевой комок проталки вается в глотку. Одновременно происходит сокращение мышц, сме щающих подъязычную кость и вызывающих поднятие гортани, вследствие чего закрывается вход в дыхательные пути и таким об разом предотвращается поступление в них пищи. В это же время открывается верхний пищеводный сфинктер и пищевой комок по ступает в пищевод. Пищеводная фаза также непроизвольная, но медленная (до 8 — 9 с при прохождении твердой пищи и 1—2 с — жидкой). Эта фаза обеспечивает прохождение пищи по пищеводу и ее перевод в желудок. Движения пищевода вызываются рефлекторно при каждом глотатель ном акте. 12.9. Пищеварение в желудке Пищеварение в желудке осуществляется за счет его общих и пи щеварительных функций. К числу общих функций относят участие желудка в пищеварительном конвейере, обмене веществ и энергии, поддержании постоянства рН крови и кроветворении (выработка желудочного мукопротеида — внутреннего фактора Касла). Пищеварительные функции желудка — моторная (механическая обработка пищи); секреторная (секреция желудочного сока); гидро литическая (гидролиз пищи ферментами слюны и желудочного сока); всасывательная (всасывание в кровь незначительных количеств по ступивших с пищей веществ — хорошо всасываются вещества, рас творенные в спирте, и сам спирт); экскреторная (выделение с желу дочным соком в полость желудка метаболитов — мочевины, мочевой кислоты, креатина и креатинина, концентрация которых в питающей желудок крови превышает пороговые величины, и веществ, посту пивших в организм извне, — солей тяжелых металлов, йода и не которых фармакологических препаратов); инкреторная, или эндо кринная (образование и выделение в кровь гормонов — гастрина, гистамина, соматостатина, мотилина и др.); защитная (бактерицид ное и бактериостатическое действие содержащейся в желудочном соке соляной кислоты, рвота, обеспечивающая возврат недобро качественной пищи, предупреждающая ее попадание в кишечник). Кроме того, желудок выполняет функцию депонирования пищи (до 1 ,5 -2 ,0 л). Ранее указывалось, что карбогидразы слюны (а-амилаза и а-глюкозидаза) продолжают действовать на углеводы пищи, находящиеся в центральной части пищевого содержимого желудка (куда еще не диффундировал кислый желудочный сок, прекращающий их дей ствие). Следовательно, пищеварение в желудке (по типу полостного) осуществляется некоторое время за счет слюны (по отношению к 267 углеводам), но ведущее значение имеют моторная (двигательная) и секреторная функции самого желудка. Моторная функция желудка и ее регуляция. Сокращение глад комышечной стенки желудка обусловливает его моторную функцию. Она обеспечивает депонирование, согревание, перемешивайие, раз мельчение, сортировку и порционную эвакуацию желудочного со держимого в двенадцатиперстную кишку. / Во время приема пищи и в первые минуты после него желудок расслабляется — наступает пищевая рецептивная релаксация же лудка, которая способствует депонированию пищи в желудке и его секреции. Спустя некоторое время (25 —30 мин) в зависимости от вида пищи желудок начинает сокращаться. Сокращения начинаются на большой кривизне в непосредственной близости от пищевода, где находится кардиальный водитель ритма. При регистрации сокраще ний желудка с помощью баллонной гастрографии различают три типа волн его сокращений (рис. 12.2). Первый тип — простые однофазные волны низкой амплитуды с длительностью волны 5 —20 с, при этом давление в желудке изменя ется от 1—2 до 5 — 10 мм рт. ст. Второй тип — простые однофазные волны большой амплитуды с длительностью волны 12 —60 с и давле нием 40 —80 мм рт. ст. Третий тип — сложные волны, появляю щиеся на фоне повышенного и меняющегося исходного давления. Волны первого и второго типов носят перистальтический характер, поддерживают определенный тонус желудка, обеспечивают смеши вание пищи с желудочным соком в непосредственной близости к слизистой оболочке желудка. Их средняя частота — 3 волны за 1 мин. В центральной части желудка содержимое не перемешивается, поэто му пища, принятая в разное время, располагается в желудке слоями I II III Рис. 12.2. Типы волн сокращений желудка здорового человека: I — простые однофазны е низкой амплитуды; II — простые однофазны е большой амплитуды; III — сложные; а — сокращения желудка; б — пневмограмма 268 (стратификация). Волны третьего типа характерны для пилорической части желудка, носят пропульсивный характер и участвуют в эвакуа ции содержимого в двенадцатиперстную кишку. По продолжительности сокращений волны желудка бывают двух видов: фазовые и тонические. Фазовые волны быстрые, кратковре менные (10 —20 с), частота перистальтики — примерно 3 волны за 1 мин. Тонические волны медленные, более длительные (до 2 мин) и могут быть значительно более частыми — до 6 —7 волн за 1 мин. После приема пищи в наполненном желудке возникают три основ ных вида движений: перистальтические волны; систолические со кращения пилорического отдела; тонические сокращения, умень шающие размер полости дна и тела желудка. Перистальтические волны возникают в течение первого часа после еды на большой кривизне вблизи пищевода. В области тела желудка они слабые и медленные (1 см/с), в пилорической части по степенно усиливаются, приобретая большую величину и скорость (3 —4 см/с). По большой кривизне желудка волны распространяют ся быстрее, чем по малой, проталкивая часть его содержимого к вы ходу из желудка в двенадцатиперстную кишку. Большая часть содер жимого, не перешедшая в двенадцатиперстную кишку, переходит обратно в проксимальную часть пилорического отдела желудка. Такие движения желудка обеспечивают гомогенизацию пищевого содержи мого, т.е. его перетирание и перемешивание с желудочным соком. Несмотря на то, что перистальтическая волна формируется единым гладкомышечным аппаратом желудка, приближаясь к антральному отделу, она утрачивает свой плавный поступательный ход и проис ходит тоническое сокращение антрального отдела. В пилорическом отделе желудка с частотой 6 —7 волн за 1 мин возникают систолические (пропулъсивные) сокращения, обеспечи вающие эвакуацию химуса (пищевых масс, смешанных с желудочным соком) в двенадцатиперстную кишку. Движения желудка наблюдаются не только после приема пищи. В пустом желудке через 45 —90 мин периода покоя возникают пе риодические сокращения, длящиеся 20 —25 мин с периодом, харак терным для желудочной перистальтики (20 с). Это так называемые «голодные» сокращения, или «голодная» периодическая деятель ность. Регуляция моторной деятельности желудка осуществляется нерв ными и гуморальными механизмами. Нервная регуляция обеспечивается эфферентными импульсами, поступающими к желудку по эфферентным волокнам блуждающих и симпатических нервов. Афферентные импульсы возникают при раздражении рецепторов полости рта, пищевода, желудка, тонкой и толстой кишок. Замыкание рефлекторных дуг осуществляется на различных уровнях ЦНС, в периферических симпатических гангли ях и интрамуральной нервной системе. 269 Импульсация, поступающая по эфферентным волокнам блуждаю щих нервов, и выделение в синаптических окончаниях ацетилхолина усиливают моторику желудка: увеличивают ритм и силу сокращений, ускоряют движение перистальтических волн, эвакуацию желудочно го содержимого. Влияния, идущие по симпатическим нервам (через чревные) и активация а-адренорецепторов тормозят моторику желудка: умень шают ритм и силу его сокращений, а также скорость движения пери стальтической волны. Гуморальная регуляция обеспечивается главным образом за счет гастроинтестинальных гормонов. Моторику желудка усиливают га стрин, мотилин, серотонин и инсулин. Торможение моторики желуд ка вызывают секретин, ХЦК, глюкагон, желудочный ингибирующий пептид (ЖИП), ВИП, бульбогастрон и энтерогастрон. Механизм их влияний на моторику прямой (непосредственно на мышечные пучки и миоциты) и опосредованный (через интрамуральные нейроны). Секреторная функция и секреторные элементы желудка. Се креторная деятельность желудка осуществляется желудочными желе зами, расположенными в слизистой оболочке и продуцирующими желудочный сок. Слизистая оболочка желудка покрыта цилиндриче ским эпителием, клетки которого секретируют слабощелочную жид кость и слизь в виде густого геля, покрывающего слизистую желудка равномерным слоем. На всей поверхности слизистой оболочки вид ны мелкие впадины — желудочные ямки, их количество составляет примерно 3 млн. В каждую из них открываются просветы 3 —7 труб чатых желудочных желез трех видов: кардиальные, фундальные (соб ственные) и пилорические. В слизистой желудка выделяют четыре секреторных элемента, или поля: кардиальное, фундальное, малой кривизны и пилорическое (рис. 12.3). Кардиальное поле — это узкий ободок вокруг входа пищевода. Оно самое маленькое и содержит кардиальные железы, состоящие в основном из добавочных клеток (мукоцитов), продуцирующих слизь (мукоидный секрет). Фундальное поле — самый большой участок слизистой тела и дна желудка, занимающий 4/ 5 его площади. Оно содержит собственные (фундальные) железы, состоящие из трех основных типов клеток: главных, секретирующих пепсиногены (ферменты); обкладочных, секретирующих НС1 и внутренний фактор Касла; добавочных, секре тирующих слизь, т. е. мукоидный секрет. Поле малой кривизны — небольшой участок слизистой желудка на малой кривизне. Оно содержит те же собственные железы, что и фундальное поле. Однако поле малой кривизны в отличие от фундального имеет более выраженную иннервацию блуждающими не рвами, а его слизистая содержит больше желез с главными и обкладочными клетками и меньше — с добавочными. Поэтому железы 270 Рис. 12.3. Секреторные элементы (поля) же лудка: 1 — кардиальное; 2 — ф ундальное; 3 — малой кривизны; 4 — пилорическое малой кривизны продуцируют сок с более высокой кислотностью и большим со держанием пепсина, чем железы большой кривизны желудка. Пилорическое (антральное) поле — занимает около ' / 5 площади слизистой желудка и содержит пилорические железы, состоящие из клеток, по добных добавочным, выделяющих небольшое количество слабоще лочного секрета без стимуляции приемом пищи. Увеличение секреции происходит при местном механическом и химическом раздражении. Кроме того, в области пилорического поля имеются С-клетки, вы рабатывающие гормон гастрин, и практически нет обкладочных (париетальных) клеток, вырабатывающих НС1. Секрет пилорических желез обладает небольшой протео-, липо- и амилолитической активностью, которая существенного значения в желудочном пищеварении не имеет. Щелочной пилорический секрет частично нейтрализует кислое содержимое желудка, эвакуируемое в двенадцатиперстную кишку. Состав и свойства желудочного сока. За сутки желудок челове ка выделяет 2,0 —2,5 л желудочного сока. Он представляет собой бесцветную, прозрачную, слегка опалесцирующую жидкость, содер жащую НС1 (0,3 —0,5 %) и поэтому имеющую кислую реакцию (рН 1,5 —1,8). Величина рН содержимого желудка значительно выше, чем желудочного сока, так как сок фундальных желез частично нейтра лизуется принятой пищей. Удельный вес желудочного сока 1,002 — 1,007. В соке могут быть хлопья слизи. Желудочный сок на 99,0 —99,5 % (995 г/л) состоит из воды, 1,0 — 0,5 % составляет плотный, или сухой, остаток из органических и неорганических веществ. Желудочный сок содержит следующие органические вещества'. —ферменты — протеолитические (пепсины А, В, С, Б и другие; гастриксин; желудочный катепсин; желатиназа; ренин; химозин) и непротеолитические (желудочная липаза; лизоцим, или муромидаза; уреаза); —неферментные белки (3 г/л); —небелковые азотсодержащие вещества (200 —500 мг/л) — моче вина, мочевая кислота, молочная кислота, аммиак; —мукоиды (0,8 г/л) — муцин, нейтральные мукополисахариды, сиаломуцины, гликопротеины, протеогликаны. В состав желудочного сока входят следующие неорганические вещества: НС1 (0,3 —0,5 %), хлориды (5 —6 г/л), сульфаты (10 мг/л), 271 фосфаты (10 —60 мг/л), гидрокарбонаты (0,0—1,2 г/л), 1ЧН3 (20 — 80 мг/л), N3+, К+, Са2+, М§2+. Основной неорганический компонент желудочного сока — НС1. Она вырабатывается обкладочными клетками в одинаковой концен трации (160 ммоль/л), но кислотность желудочного сока Широко варьирует за счет изменения числа одновременно функционирующих обкладочных клеток и нейтрализации НС1 щелочными компонента ми желудочного сока. Чем быстрее идет секреция НС1, тем меньше она нейтрализуется и тем выше кислотность желудочного сока. Соляная кислота желудочного сока способствует стимуляции се креторной активности всех желез желудка, активации пепсиногенов (превращению пепсиногенов в пепсины), денатурации и набуханию белков для последующего их расщепления пепсинами, створажива нию молока, переходу пищи из желудка в двенадцатиперстную киш ку. Она также создает кислую среду, оптимальную для действия протеолитических ферментов (пепсинов, расщепляющих белки); обе спечивает антибактериальное действие желудочного сока; участвует в регуляции деятельности пищеварительного тракта (усиливает или тормозит деятельность желудка), секреции желудочных и поджелу дочных желез; стимулирует образование гастроинтестинальных гор монов (гастрина, секретина), секрецию энтерокиназы — фермента энтероцитов слизистой двенадцатиперстной кишки. Основные органические компоненты желудочного сока — его протеолитические и непротеолитические ферменты. Ведущими протеолитическими ферментами являются пепсины. В желудочном соке вы делено семь видов пепсинов, образующихся из неактивной формы — пепсиногенов (предшественников пепсинов), находящихся в главных клетках желудочных желез в виде гранул зимогена. Выделяясь в про свет желудка, пепсиногены активируются НС1 и превращаются в пепсины. В дальнейшем, в ходе секреции желудочного сока активация пепсиногенов осуществляется аутокаталитически под действием уже образовавшихся пепсинов. Основные пепсины желудочного сока — пепсин А, гидролизующий белки при рН 1,5 —2,0; гастриксин, пепсин С и желудочный катепсин, имеющие оптимальный для гидролиза белков рН 3,2 —3,5; пеп син В, парапепсин и желатиназа, наиболее активные при рН 5,0 —5,6; химозин; пепсин I); ренин, участвующий в створаживании молока. Непротеолитические ферменты желудочного сока участвуют глав ным образом в гидролизе жиров и по своей активности в процессе пищеварения не равнозначны. Желудочная липаза расщепляет жиры на глицерин и жирные кислоты при рН 5,9 —7,9. Липаза расщепляет главным образом эмуль гированные жиры, т. е. жиры молока. Следовательно, она играет су щественную роль в пищеварении только у грудных детей. Лизоцим (муромидаза) обладает антибактериальным действием. 272 Уреаза расщепляет мочевину при рН 8,0. Освобождающийся при этом аммиак нейтрализует НС1. Важным компонентом желудочного сока является слизь, содержа щая в своем составе мукоиды (муцин, нейтральные мукополисахариды, сиаломуцины, гликопротеины и протеогликаны). Муцин (нерастворимая слизь) образует слой толщиной 1,0—1,5 мм, обволакивающий слизистую оболочку желудка и защищающий ее от механических и химических раздражений. Слизь также адсорбирует ферменты, облегчая их гидролитическую активность. Нейтральные мукополисахариды представляют собой основную часть нерастворимой и растворимой слизи. Они входят в состав груп повых антигенов крови, фактора роста и антианемического фактора Касла. Сиаломуцины желудочной слизи нейтрализуют вирусы и препят ствуют вирусной гемагглютинации. Они также участвуют в синтезе НС1. Гликопротеины являются, по существу, внутренним фактором Касла, т.е. гастромукопротеидом, обеспечивающим всасывание в кровь витамина В12 (цианокобаламина). Отсутствие этого фактора приводит к развитию заболевания, известного как В12-железодефицитная анемия. Показатели желудочной секреции имеют существенные индиви дуальные, половые и возрастные различия. При патологии желудоч ная секреция может повышаться (гиперсекреция) или понижаться (гипосекреция). Регуляция желудочной секреции. Процессы желудочного соко отделения подвержены нервной и гуморальной регуляции. Нервная регуляция желудочной секреции осуществляется с по мощью условных и безусловных рефлексов. Условные рефлексы обеспечивают желудочное сокоотделение еще до соприкосновения организма с пищей в ответ на раздражение зри тельных, обонятельных и слуховых рецепторов видом и запахом пищи, восприятием всей обстановки, связанной с приемом пищи. Указанная зависимость была впервые обнаружена в лаборатории И. П. Павлова в опытах на собаках с изолированным павловским желудочком. Безусловные рефлексы, обеспечивающие желудочное сокоотделе ние, проявляют себя с момента попадания пищи в ротовую полость. Раздражение рецепторов ротовой полости, глотки и пищевода пере дается по афферентным волокнам тройничных, лицевых, языкогло точных и блуждающих нервов в пищевой центр продолговатого мозга. Отсюда импульсы по эфферентным волокнам блуждающих нервов направляются к желудочным железам, что приводит к усиле нию их секреции. Гуморальная регуляция желудочной секреции осуществляется главным образом под влиянием гастроинтестинальных гормонов 273 (гастрина, гистамина, секретина, мотилина, ЖИП, ВИП и др.), а также всосавшихся в кровь продуктов переваривания белков. Фазы желудочной секреции. Весь процесс желудочного сокоот деления условно делят на три наслаивающиеся друг на друга во вре мени фазы: мозговую, желудочную и кишечную. Мозговая, или первая, фаза состоит из двух компонентой: услов но- и безусловно-рефлекторного. Условно-рефлекторный компонент обеспечивает начальную секрецию желудочных желез в ответ на раз дражение дистантных рецепторов глаза, носа, уха, возбуждаемых видом и запахом пищи, звуками и обстановкой, связанными с ее приемом. На эти воздействия наслаиваются безусловные рефлексы (второй компонент), возникающие в ответ на раздражение рецепто ров полости рта, глотки и пищевода при попадании пищи в ротовую полость, ее жевании и глотании. Сок, который продуцируется в желудке при запахе и виде пищи, жевании и глотании, был назван И. П. Павловым «аппетитным», или «запальным». Вследствие его выделения желудок оказывается заранее подготовленным к приему пищи. Желудочная, или вторая, фаза вызывается действием пищевого содержимого желудка на его слизистую. Она также состоит из двух компонентов: нервного и гуморального. Нервный компонент обе спечивает рефлекторное отделение сока в результате действия на слизистую желудка поступившей в него пищи и НС1, выделившейся с «запальным соком». Гуморальный компонент обеспечивает стиму ляцию секреторных клеток интестинальными гормонами — гастрином, гистамином, гастрин-рилизинг-пептидом (ГРП). Во вторую фазу железы желудка оказывают в основном корриги рующие влияния. Они путем усиления и ослабления своей деятель ности обеспечивают соответствие объема секреции количеству и свойствам пищевого желудочного содержимого. Кишечная, или третья, фаза возникает при переходе пищи из желудка в кишечник. Она также состоит из двух компонентов: нерв ного и гуморального. Нервные влияния передаются с механо- и хе морецепторов кишечника, возбужденных прежде всего поступившим в него недостаточно обработанным содержимым желудка, гумораль ные — через всосавшиеся в кровъ продукты гидролиза питательных веществ, особенно белков. Данные вещества стимулируют железы желудка, усиливая выделение гастрина и гистамина, а также действуя непосредственно на желудочные железы. Увеличение секреции же лудочного сока обусловлено также энтерогастрином — гормоном, образующимся в О-клетках двенадцатиперстной и тощей кишок (это, по сути, тот же гастрин). Количество желудочного сока, выделяющегося в кишечную фазу, не превышает 10 % его общего объема. Торможение желудочной се креции в третью фазу вызывается веществами, входящими в состав кишечного содержимого —прежде всего, продуктами гидролиза жира 274 и крахмала, полипептидами, аминокислотами, ионами Н+ (при рН ниже 3,0 они оказывают сильное тормозящее действие). Желудочная секреция при различных видах пищи. Секреция желудочных желез значительно изменяется в зависимости от состава принятой пищи (рис. 12.4): с преобладанием углеводов (хлеб), белков (мясо) или жиров (молоко). Белковая пища является наиболее эффективным возбудителем секреции (объем сока наибольший). После приема мяса развивается довольно выраженная секреция желудочного сока с максимумом на втором часе. Длительная мясная диета (30 —60 дней) приводит к усилению желудочной секреции, в особенности во вторую и третью фазы. Углеводная пища (хлеб) — самый слабый возбудитель секреции. Хлеб беден химическими возбудителями секреции, поэтому после его приема развивается ответная секреторная реакция с максимумом на первом часе (рефлекторное отделение сока), а затем секреция резко уменьшается и на невысоком уровне удерживается продолжительное время. Наличие так называемого «хвоста» в развитии секреторной реакции на хлеб объясняется присутствием в хлебе растительных белков, которые гидролизуются гораздо медленнее, чем животные белки. Действие жиров молока на желудочную секрецию осуществляет ся в две стадии: тормозную и возбуждающую. Именно этим объяс няется развитие максимальной секреторной реакции только к концу третьего часа после приема молока. В результате длительного питания жирной пищей происходит усиление желудочной секреции в ответ на пищевые раздражители за счет второй половины секреторного периода. Переваривающая сила сока (определяется продолжительно- у ---Мясо V Хлеб ------у -----Молоко Рис. 12.4. Секреция желудочного сока у собаки при употреблении мяса, хле ба и молока (по И. П. Павлову) 275 стью процесса переваривания) при питании жирной пищей наи меньшая, углеводной — наибольшая. Всасывание пищевых веществ в желудке и эвакуация его со держимого в двенадцатиперстную кишку. Всасывание пищевых веществ в желудке выражено незначительно. Здесь всасываются вода, алкоголь (лучше его слабые растворы), небольшое количество не которых солей, моносахаридов (глюкозы) и аминокислот. Кроме того, в желудке всасывается незначительное количество водорастворимых витаминов и лекарств. Вода всасывается из желудка в кровь и лимфатические сосуды по законам осмоса (осмотическому градиенту), хотя может всасываться и при отсутствии разности осмотического давления. Скорость вса сывания воды изменяется в зависимости от гидратированности ор ганизма. Наркоз, ваготомия и некоторые гастроинтестинальные гормоны (гастрин, секретин, ХЦК, ВИП, бомбезин, серотонин) снижают вса сывание воды. Ыа+в желудке человека почти не всасывается. Ионы СГ всасыва ются слабо, хотя сильнее, чем Ыа+. Пассивный транспорт ионов СГ сопряжен с транспортом ионов № +. Активный транспорт ионов СГ осуществляется через апикальные мембраны и сопряжен с транс портом ионов №* или обменом иона СГ на ион Н С 03 . Время пребывания смешанной пищи в желудке взрослого челове ка составляет от 3 —4 до 6 —10ч. Пища, богатая углеводами, эвакуи руется из желудка быстрее, чем богатая белками. Жирная пища эва куируется из желудка с наименьшей скоростью, т.е. задерживается в нем дольше. Жидкости начинают переходить в кишку тотчас после их поступления в желудок. Эвакуация пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку обу словлена, в основном, сокращениями мускулатуры всего желудка, особенно сильными сокращениями его антрального отдела. Сокра щения мускулатуры указанного отдела называют пилорическим «на сосом». Он создает высокий градиент давления между желудком и двенадцатиперстной кишкой, равный 20 —30 см водн. ст. В этот пе риод тело желудка почти полностью отделено от пилорического от дела сократившимися мышцами. Пилорический канал укорачивает ся в продольном направлении и пища порциями проталкивается в луковицу двенадцатиперстной кишки. На скорость опорожнения желудка влияют также величина давления в двенадцатиперстной кишке, ее двигательная активность, величина рН содержимого же лудка и двенадцатиперстной кишки. Ведущее значение для регуляции скорости эвакуации содержимо го желудка имеют рефлекторные влияния из желудка и двенадцати перстной кишки. Раздражение механорецепторов желудка ускоряет эвакуацию его содержимого, а двенадцатиперстной кишки — замед ляет. Из химических агентов, действующих на слизистую оболочку 276 двенадцатиперстной кишки, значительно замедляют эвакуацию со держимого желудка кислые (рН ниже 5,5) и гипертонические раство ры, 10%-й раствор этанола, глюкоза и продукты гидролиза жира. 12.10. Пищеварение в тонкой кишке В результате первичной обработки пищи в полости рта и желудке она гидролизуется далеко не полностью. Дальнейшая деполимериза ция питательных веществ происходит в тонкой кишке, начальным отделом которой является двенадцатиперстная кишка. Общая характеристика обработки пищи в двенадцатиперстной кишке. В процессе пищеварения двенадцатиперстная кишка выпол няет ряд функций: коллекторную, регуляторную, нейтрализации химуса, секреторную, дальнейшей химической обработки и всасы вания пищи, а также продвижения химуса по пищеварительной трубке. Коллекторная функция двенадцатиперстной кишки заключается в том, что она, пропуская через себя все содержимое желудка, вы полняет роль коллектора частично переваренной пищи. После пер вичной обработки в желудке, объем которого составляет почти 2 л, пища через отверстие пилорического сфинктера порциями примерно по 5 мл поступает в двенадцатиперстную кишку, имеющую вмести мость около 200 мл. Регуляторная функция обусловлена действием поступившей из желудка пищи на рецепторы слизистой двенадцатиперстной кишки. Раздражение этих рецепторов обеспечивает анализ состава химуса, выделение из клеток диффузной эндокринной системы соответ ствующих гормонов и передачу полученной информации в виде нервных и гуморальных сигналов всем отделам системы пищеваре ния, в первую очередь органам, принимающим непосредственное участие в обеспечении функций двенадцатиперстной кишки: под желудочной железе, печени, желчному пузырю, желудку и остальной части тонкой кишки. Функция нейтрализации химуса определяется слабощелочной реакцией (рН 7,2 —8,0) содержимого двенадцатиперстной кишки вне пищеварения, натощак. Кислое содержимое желудка при переходе в двенадцатиперстную кишку нейтрализуется щелочным секретом под желудочной железы, тонкой кишки и желчи. При этом прекращается действие желудочного пепсина. Секреторная функция двенадцатиперстной кишки обеспечива ется благодаря хорошо развитому инкреторному и экскреторному аппарату ее слизистой. В ней вырабатывается большинство гормонов и ферментов пищеварительного тракта, принимающих участие в регуляции всего процесса пищеварения. Выделяемые железами две надцатиперстной кишки (бруннеровыми и незначительным количе 277 ством либерюоновых) протеолитические ферменты действуют на белки, амилолитические — на углеводы, липолитические — на жиры. В связи с этим двенадцатиперстную кишку часто называют главной биохимической лабораторией желудочно-кишечного тракта. Здесь пища получает «ферментативный заряд» для дальнейшего перевари вания. { Функция дальнейшей химической обработки и всасывания пищи в двенадцатиперстной кишке осуществляется вследствие воздействия на пищу соков самой двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и печени. В связи с тем, что в двенадцатиперстной кишке есть ферменты, расщепляющие белки, жиры и углеводы, в ней впервые может произойти окончательное переваривание пищи и всасывание ее составляющих в кровь и лимфу. Однако всасывание продуктов переваривания в двенадцатиперст ной кишке из-за ее незначительных размеров и непродолжительного времени пребывания в ней пищи выражено слабо. Здесь продолжают всасываться вода, водорастворимые витамины, небольшое количество моносахаридов, жиров и еще меньше аминокислот. В значительно больших количествах всасываются кальций, магний и железо. Двигательная функция, или функция продвижения химуса в нижележащие отделы, обеспечивается периодическими сокращения ми мышечных слоев двенадцатиперстной кишки. Состав поджелудочного сока. За сутки у человека выделяется 1,5 —2,0 л поджелудочного сока. Он представляет собой бесцветную прозрачную жидкость с удельным весом 1,007 —1,042, изотоничную плазме крови, имеющую щелочную реакцию (рН 7,8 —8,8). Несмотря на то, что суточный объем поджелудочного сока почти равен объему желудочного сока, воды в нем меньше (96 —98 %, т.е. примерно 987 г/л), остальное — плотный осадок, включающий органические (1,5 %) и неорганические вещества (1 %). В состав плотного остатка поджелудочного сока входят следующие органические вещества'. —ферменты — протеолитические (эндопептидазы — трипсин, химотрипсин, эластаза, коллагеназа; экзопептидазы — карбоксипептидазы А и В, аминопентидаза), липолитические (липаза, лецитиназа, профосфолипаза А), амилолитические (а-амилаза; а-глюкозидаза, или мальтаза; лактаза), нуклеолитические (рибонуклеаза, дезокси рибонуклеаза); —неферментные белки — альбумины, глобулины, муцин; —небелковые вещества — мочевая кислота и глюкоза. Плотный осадок поджелудочного сока содержит следующие не органические вещества: катионы N3', К+, Са2+ и М§2+; анионы СГ, Н С03 и Н Р 042 . Щелочная реакция поджелудочного сока обусловлена наличием в нем гидрокарбонатов, которые обеспечивают нейтрализацию кисло го желудочного содержимого и создают в двенадцатиперстной кишке 278 щелочную среду, оптимальную для действия панкреатических фер ментов. Концентрация гидрокарбонатов в соке изменяется прямо пропорционально скорости его секреции. Обильная секреция под желудочного сока сопровождается значительным увеличением кон центрации ионов гидрокарбоната (НСОэ ) до 145 —150 ммоль/л, что в 5 раз превышает их содержание в плазме. Такое многократное уве личение концентрации Н С 0 3“ в секрете обеспечивается тесно взаи мосвязанными процессами, происходящими в эпителиальных клетках протоков поджелудочной железы. Синтез и свойства ферментов. Ферменты поджелудочного сока синтезируются ацинарными клетками и переваривают все виды пи тательных веществ. Некоторые из них секретируются в активном состоянии (амилаза, мальтаза, лактаза, рибо- и дезоксирибонуклеазы, липаза и летициназа), другие — все протеазы (трипсин, химотрипсин, эластаза, коллагеназа, карбоксипептидаза и аминопептидаза), а так же фосфолипаза А — в виде зимогенов, или проферментов, которые затем активируются действием энтерокиназы и трипсина. Механизм синтеза ферментов включает несколько этапов: посту пление в ацинарную клетку аминокислот, необходимых для синтеза протеина; синтез первичного белкового секрета на рибосомах грану лярного эндоплазматического ретикулума; его поступление в структуры комплекса Гольцжи для дальнейшего «созревания»; накопление «со зревшего» секрета в виде гранул зимогена (профермента); объединение мембран зимогенных гранул с плазмалеммой; выброс содержимого гранул (при их стимуляции ацетилхолином или ХЦК) в просвет про тока поджелудочной железы, а затем — в двенадцатиперстную кишку. По механизму гидролиза белков протеолитические ферменты делят на две группы: эндо- и экзопептидазы. Эндопептидазы (трип син, химотрипсин, эластаза, коллагеназа) расщепляют внутренние пептидные связи белков, образуя пептиды и аминокислоты. Экзо пептидазы (карбоксипептидазы А и В и аминопептидаза) расщепля ют в белках и пептидах внешние, т.е. конечные связи (С-связи), освобождая аминокислоты одну за другой. Динамика секреции поджелудочной железы. У человека под желудочная железа осуществляет свою секреторную функцию непре рывно. Синтез проферментов и ферментов идет относительно по стоянно, даже при пустых желудке и двенадцатиперстной кишке, вследствие периодической деятельности пищеварительного тракта. Секреция сока поджелудочной железы резко усиливается через 2 —3 мин после приема пищи и продолжается 6 —14 ч в зависимости от ее состава. От количества и качества пищи зависят объем и состав выделяющегося сока. Наиболее сильным сокогонным эффектом об ладает кислая пища, менее сильным — экстракты овощей, мяса, клюквенный сок и др. В целом кривые секреции поджелудочной железы в ответ на разные виды принятой пищи в некоторой мере повторяют кривые желудочного сокоотделения. 279 Различные пищевые режимы (диеты) по-разному влияют на ко личество и главным образом ферментный состав сока. Так, при приеме пищи с высоким содержанием углеводов в наибольшей мере увеличивается секреция а-амилазы, с повышенным содержанием белков — трипсина и химотрипсина, жиров — ли политических фер ментов. Вместе с тем, между скоростью выделения сока и концентра цией в нем ферментов существует обратная связь, — чем больше выделяется сока, тем меньше в нем ферментов. В 1897 г. И. П. Павлов сформулировал представление о фермента тивной приспособляемости внешнесекреторной функции поджелу дочной железы к виду принимаемой пищи. В результате исследований было установлено, что спектр ферментов поджелудочного сока сроч но адаптируется к виду принимаемой пищи. Фазы поджелудочной секреции. Процесс отделения поджелу дочного сока, как и желудочной секреции, разделяется на три фазы: первую — сложнорефлекторную, вторую — желудочную и третью — кишечную. Сложнорефлекторная (мозговая) фаза включает условно- и без условно-рефлекторные компоненты. Условно-рефлекторный компо нент вызывается видом, запахом пищи, разговором о ней, обстанов кой и другими раздражителями, связанными с приемом пищи. Без условно-рефлекторный компонент вызывается воздействием пищи на рецепторы слизистой оболочки рта, жеванием и глотанием. Он наслаивается на условно-рефлекторный компонент уже через 1— 3 мин после приема пищи. Импульсы, возникающие в рецепторах глаз, ушей, носа, полости рта, по чувствительным нервным волокнам достигают продолговато го мозга, где располагаются центральные парасимпатические нейро ны. От них по эфферентным волокнам блуждающего нерва импуль сы поступают к секреторным клеткам поджелудочной железы. Желудочная (нервно-гуморальная) фаза поджелудочной секреции обусловлена поступлением пищи в желудок и реализуется путем ваговагального рефлекса, вызываемого раздражением механо- и хемо рецепторов желудка (нервный компонент), и с помощью гастрина (гуморальный компонент). Нервный компонент проявляет себя сра зу после наполнения желудка пищей, гуморальный — после того, как выделенный С-клетками антрального отдела желудка гастрин, всо савшись в кровь, достигнет поджелудочной железы и возбудит ее секреторные клетки. Кишечная (гуморальная) фаза секреции поджелудочной железы начинается после поступления химуса в двенадцатиперстную кишку и обусловлена появлением в крови секретина и ХЦК. Секретин вы свобождается из 8-клеток двенадцатиперстной кишки при действии на них соляной кислоты. ХЦК действует преимущественно на ацинарные клетки, вызывая секрецию поджелудочного сока, богатого ферментами, но в небольшом объеме. Значительное количество бо 280 гатого ферментами поджелудочного сока секретируется в кишечную фазу лишь при совместном действии на железу секретина и ХЦК, потенцированных ацетилхолином. Регуляция экзокринной функции поджелудочной железы. Она осуществляется с помощью нервных и гуморальных механизмов. Нервная регуляция осуществляется путем условных и безусловных рефлексов. Условно-рефлекторная регуляция является звеном на чальной секреции, вызываемой видом, запахом или разговором о пище и соответствует первой фазе поджелудочной секреции. Безусловно-рефлекторная регуляция обусловлена раздражением рецеп торов полости рта и глотки в процессе жевания и глотания пищи, а затем, при попадании пиши в желудок и двенадцатиперстную кишку, и их рецепторов. Афферентная часть условно- и безусловно-рефлекторной дуги пред ставляет собой сложный комплекс дистантных и контактных рецепто ров и проводников, идущих к множеству специфических и неспецифи ческих образований ЦНС (центральная часть). Эфферентные воздей ствия по волокнам блуждающих нервов поступают к железе, вызывая ее секрецию. Главные нервы, иннервирующие поджелудочную железу и двенадцатиперстную кишку, — блуждающие и чревные. Холинергические волокна блуждающих нервов, иннервирующие поджелудочную железу, посредством ацетилхолина действуют на М-холинорецепторы панкреацитов. В результате этого внутри клетки вы свобождаются ионы Са2+ и комплекс ГЦ-цГМФ (гуанилатциклаза — циклический гуанозинмонофосфат), функционирующие в качестве вторичных посредников, стимулируя секрецию панкреоцитами фер ментов и гидрокарбонатов. Симпатические волокна, иннервирующие поджелудочную железу через (3-адренорецепторы панкреоцитов, тормозят ее секрецию. Адренергические эффекты симпатических волокон по снижению секреции обеспечиваются, главным образом, через уменьшение кро воснабжения железы. Выделившийся в постганглионарных симпати ческих волокнах норадреналин, действуя на а-адренорецепторы кровеносных сосудов, сужает их, снижая тем самым секрецию пан креоцитов. Гуморальная регуляция поджелудочной секреции осуществляется преимущественно гастроинтестинальными гормонами. Некоторые из них (секретин, ХЦК или холецистокинин-панкриозимин, гастрин, серотонин, инсулин, бомбезин) усиливают секрецию поджелудочной железы, другие (глюкагон, соматостатин, вазопрессин, субстанция Р, АКТГ, энкефалин, кальцитонин, ЖИП, панкреатический пептид) тормозят. Снижение поджелудочной секреции происходит при дей ствии болевых раздражителей, во время сна, при напряженной фи зической и умственной работе. Значение желчи в пищеварении. Желчь является продуктом деятельности печеночных гепатоцитов и представляет собой одно 281 временно секрет и экскрет. Она (главным образом за счет солей желчных кислот) участвует в обеспечении многих процессов пище варения: эмульгирует жиры, увеличивая поверхность, на которой осуществляется их гидролиз; растворяет продукты гидролиза жиров, чем способствует их всасыванию и ресинтезу триглицеридоб в энтероццтах; повышает активность поджелудочных и кишечныД фермен тов, особенно липазы; усиливает гидролиз и всасывание белков и углеводов, особенно на завершающем этапе пищеварения1; выполня ет регуляторную роль как стимулятор желчеобразования и желчевыделения; оказывает стимулирующее влияние на моторную и секре торную деятельность тонкой кишки; участвует в смене желудочного пищеварения кишечным, регуляции работы пилорического сфинкте ра, пристеночном пищеварении; обеспечивает всасывание в тонкой кишке жирорастворимых витаминов (А, Б , Е, К), холестерина, ами нокислот и солей кальция; стимулирует секреторную активность под желудочной железы, секрецию желудочной слизи. Желчь также об ладает бактериостатическими свойствами по отношению к кишечной флоре; в ее составе экскретируются некоторые водонерастворимые вещества, в том числе желчные пигменты (билирубин и биливердин), лекарственные вещества, стероидные гормоны и холестерин. Механизмы образования желчи. Образование желчи (рис. 12.5) происходит путем активной секреции ее компонентов (желчные кис лоты, билирубин, № +и др.) гепатоцитами в просвет желчных капил ляров (протоков), а также активного и пассивного транспорта воды, глюкозы, креатинина, электролитов, витаминов, гормонов и других веществ из крови в просвет желчных капилляров и обратного всасы вания (реабсорбции) воды и ряда веществ из желчных капилляров и желчного пузыря в кровь. То есть, образование желчи обеспечивает ся тремя механизмами: секрецией, фильтрацией и реабсорбцией. Ведущая роль в образовании желчи принадлежит секреции. У человека за сутки образуется от 500 до 1 800 мл желчи. Процесс образования желчи — желчеотделение — идет непрерывно, а посту пление желчи в двенадцатиперстную кишку — желчевыделение — периодически, в основном в связи с приемом пищи. Натощак в ки шечник желчь почти не поступает, она направляется в желчный пу зырь, где при депонировании концентрируется (в 7 — 10 раз за 24 ч) и несколько изменяет свой состав. Поэтому принято говорить о двух видах желчи — печеночной и пузырной. Желчь представляет собой золотистую жидкость, почти изотоничную плазме крови, с рН 7,8—-8,6. Она содержит 97,5 % воды и 2,5 % сухого остатка. В состав желчи входят желчные кислоты, желчные пигменты, хо лестерин, лецитин, неорганические соли (натрия, калия, кальция, магния, железа, гидрокарбонаты, фосфаты, следы меди). В желчи содержатся жирные кислоты и нейтральные жиры, мыла, мочевина, мочевая кислота, витамины А, В, С, некоторые ферменты (амилаза, 282 н,о Желчные кислоты Плазма -с Желчные кисло!ы Синте^/^ Холестсро.1 Билирубин Фосфолнпилы Стимулированный секретином процесс модификации желчи в протоках Н С 03 -4-1-----н,о Рис. 12.5. Схема образования желчи фосфатаза, протеаза, каталаза, оксидаза), аминокислоты и гликопро теиды (белки). Желчные кислоты — специфические продукты обмена веществ, синтезирующиеся в гепатоцитах из холестерина, входящего в состав липопротеидов. В результате гидроксилирования холестерина и при соединения к нему карбоксильной группы образуются холевая и хенодезоксихолевая кислоты (первичные желчные кислоты). В печени обе эти кислоты соединяются с аминокислотами — глицином или таурином, образуя так называемые конъюгаты желчных кислот. По следние, присоединяя или К+, образуют соли желчных кислот (натриевую соль гликохолевой кислоты и калиевую соль таурохолевой кислоты), которые выделяются с желчью в двенадцатиперстную кишку. В дистальном отделе тонкой кишки около 20 % солей первичных желчных кислот (холевой и хенодезоксихолевой) под действием бак териальной флоры превращается во вторичные желчные кислоты — дезоксихолевую и литохолевую. Здесь же примерно 85 —90 % вторич ных желчных кислот и соли первичных желчных кислот активно реабсорбируются и возвращаются по портальным сосудам к печени, включаясь вновь в состав желчи. В результате этого образуется так называемая печеночно-кишечная циркуляция желчных кислот, по 283 вторяющаяся 6 — 10 раз за сутки (рис. 12.6). Остальные 10 — 15% (примерно 0,6 г) желчных кислот, связанных, в основном, с непере варенной пищей, выводятся из организма; эти потери восполняются за счет синтеза желчных кислот в печеночных клетках. В печеночно кишечной циркуляции участвуют 2 —4 г желчных кислот, составляю щие фонд желчных кислот. Желчные кислоты и их соли определяют основные свойства желчи как пищеварительного секрета. Желчные пигменты — билирубин, биливердин и уробилиноген — имеют внепеченочное происхождение и являются экскретируемыми продуктами распада гемоглобина и других производных порфиринов, придают желчи ее характерную окраску. В желчи человека и плотоядных животных преобладает билирубин (красно-желтого цвета), придающий печеночной желчи золотисто желтый цвет. В желчи травоядных содержится биливердин (зеленого цвета), окрашивающий желчь в зеленый цвет. Билирубин нерастворим в воде и поэтому переносится с кровью к печени в комплексе с альбумином. В печеночных клетках билирубин образует водорастворимые конъюгаты с глюкуроновой кислотой и, в незначительном количестве, с сульфатами. Образовавшиеся конъю- Желчные ходы Воротная вена Экскретируемые желчные кис- лоты (0,6 г/сут) Ободочная кишка Тонкий кишечник Рис. 12.6. Кишечно-печеночная циркуляция желчных кислот 284 Желудок гаты выделяются гепатодитами в желчные канальцы. За сутки в две надцатиперстную кишку с желчью выделяется 200 —300 мг билиру бина, около 10 —20 % реабсорбируется в виде стерко- и уробилиногена и включается в печеночно-кишечную циркуляцию. Остальная часть билирубина выделяется с калом в виде стеркобилина и мочой в виде уробилина и урохрома. Холестерин, как и желчные пигменты, имеет внепеченочное происхождение. Роль холестерина в пищеварении заключается глав ным образом в том, что из него в гепатоцитах синтезируются пер вичные желчные кислоты. Он также используется для синтеза по ловых гормонов, витамина Б 3и других БАВ. Кроме того, холестерин играет важную роль в патогенезе атеросклероза и желчнокаменной болезни. Желчь человека содержит незначительное количество (около 10 г/сут) различных белков. Большей частью это белки плазмы крови, осталь ные образуются в гепатоцитах и протоковых клетках. Регуляция желчеобразования и желчевыведения. Обеспечива ется нервными и гуморальными механизмами. Нервная регуляция желчеобразования выражена слабо и осущест вляется по механизму безусловных и условных рефлексов. Безусловно рефлекторно желчеобразование усиливается актом еды и принятой пищей уже через 3—12 мин. Наиболее мощные пищевые возбудите ли секреции желчи — яичные желтки, молоко, мясо, хлеб. Однако максимальное количество желчи образуется при потреблении сме шанной пищи. Вид, запах пищи, разговор о ней обеспечивают по механизму условных рефлексов незначительное усиление желчеотде ления. Нервные пути, по которым к печени поступают стимулирующие или тормозящие импульсы, представлены холинергическими волок нами блуждающего и диафрагмального нервов и адренергическими волокнами симпатического нерва. Блуждающий нерв усиливает вы работку желчи, симпатический — тормозит. Гуморальная регуляция желчеобразования осуществляется раз личными гуморальными стимуляторами (холеретиками). К числу стимуляторов желчеобразования, прежде всего, относится сама желчь (механизм саморегуляции). Вторым среди гуморальных стимуляторов желчеобразования является секретин. Слабее стимулируют желче образование глюкагон, гастрин, ХЦК и простагландины. Тормозит желчеобразование соматостатин, но не гипоталамический, а поджелудочный, желудочный и кишечный. Нервная регуляция желчевыведения осуществляется с участием многочисленных рефлексогенных зон, в том числе рецепторов по лости рта, желудка и двенадцатиперстной кишки. Сигналы от этих рецепторов по афферентным нервным волокнам поступают в ЦНС и оттуда по блуждающему нерву к мышцам желчного пузыря и сфин ктеру Одди, вызывая сокращение мышц пузыря и расслабление 285 сфинктера, что обеспечивает выделение желчи в двенадцатиперстную кишку. Гуморальная регуляция желчевыведения обеспечивается главным образом за счет ХЦК, вызывающего сильное сокращение желчного пузыря. Слабее действуют гастрин, секретин, бомбезин,- Тормозят сокращение желчного пузыря глюкагон, кальцитонин, йнихолецистокинин, ВИП и панкреатический пептид. Моторная функция тонкой кишки и ее регуляция. Моторная деятельность тонкой кишки обеспечивает дальнейший эффективный гидролиз пищи, всасывание пищеварительных веществ и передвижение химуса по пищеварительному тракту в аборальном направлении. Моторика, т. е. сокращение тонкой кишки, происходит в резуль тате координированных движений мышечного слоя, состоящего из продольного (наружного) и циркулярного (внутреннего) слоев гладких мышц. Типы сокращения тонкой кишки представлены на рис. 12.7: тонические сокращения, ритмическая сегментация, маятникообраз ные, перистальтические и антиперистальтические сокращения. Тонические сокращения (см. рис. 12.7, а) обусловлены исходным (базальным) тонусам гладких мышц кишки. Они могут иметь локаль ный характер или перемещаться с очень малой скоростью. Тонические сокращения способны сужать просвет кишки на большом протяже нии, одновременно повышая ее тонус. Ритмическая сегментация (см. рис. 12.7, б) обеспечивается преимущественно сокращениями циркулярного слоя мышечной обо лочки. При этом содержимое кишки делится на части. Следующим сокращением образуется новый сегмент кишки, содержимое которо го состоит из частей бывшего сегмента. Участки сокращения (глубо кие перетяжки 1—2 см) чередуются (8 — 10 раз за 1 мин) с участками расслабления между ними (15 —20 см). Данными сокращениями до стигаются перемешивание химуса и повышение давления в каждом из образующихся сегментов кишки. Маятникообразные сокращения (см. рис. 12.7, в) приводят, глав ным образом, к смещению кишечной стенки относительно химуса и его перемещению вперед-назад со слабым поступательным движени ем в аборальном направлении. Они представляют собой сокращения преимущественно продольного мышечного слоя с участием цирку лярного (9 —12 раз за 1 мин в верхних и 6 —8 — в нижних отделах тонкой кишки). Перистальтические сокращения (см. рис. 12.7, г) подобны волне, распространяющейся в аборальном направлении и продвигающей содержимое вдоль по кишке со скоростью 0,1 —0,3 см/с. Перисталь тическая волна возникает в результате сокращения выше химуса циркулярного слоя мышц с образованием перехвата, а ниже — про дольных мышц с расширением полости кишки. Эти перехват и рас ширение движутся вдоль кишки, перемещая впереди перехвата 286 ■ХУ" _ /Л _ _/л Рис. 12.7. Типы сокращений кишечника: а — тоническое сокращение; б — ритмическая сегментация; в — маятникообразные сокращения; г — перистальтика порцию химуса. По длине кишки одновременно движется несколько перистальтических волн. Антиперисталыпические сокращения возникают при движении перистальтической волны в обратном (оральном) направлении. В норме тонкая кишка антиперистальтически не сокращается, это характерно для рвоты. Регуляция моторной функции тонкой кишки обеспечивается миогенными, нервными и гуморальными механизмами. Миогенные механизмы регуляции моторной функции тонкой кишки обусловлены автоматией ее гладкомышечных клеток и спо собностью кишки сокращаться в ответ на растяжение. Наибольшее скопление гладкомышечных клеток, обладающих свойством автоматии, располагается у места впадения в двенадцатиперстную кишку общего желчного протока и в средней части подвздошной кишки. Нервная регуляция двигательной деятельности тонкого кишечни ка осуществляется интра- и экстрамуральными механизмами. Интрамуральные механизмы за счет нейронов миоэнтерального сплетения, обладающих ритмической фоновой активностью, обе спечивают координированные сокращения кишки. Особенно велика их роль в перистальтических сокращениях. На интрамуральные ме ханизмы оказывают влияния экстрамуральные: парасимпатические и симпатические механизмы, а также гуморальные факторы. Парасимпатические нервные волокна преимущественно усилива ют моторику тонкой кишки, симпатические — тормозят. Парасим патические и симпатические волокна являются проводниками реф лекторной регуляции моторики тонкой кишки. Они содержат как афферентные волокна, по которым импульсы из кишечника дости гают различных уровней ЦНС, так и эфферентные (возбуждающие и тормозные) волокна, по которым импульсы поступают обратно из ЦНС к кишечнику. Кора большого мозга оказывает влияние на моторику кишок в основном через гипоталамус и лимбическую систему. Роль коры и второй сигнальной системы (см. подразд. 17.8) (условный механизм) 287 в регуляции моторики тонкой кишки доказывается тем, что при раз говоре или даже мысли о вкусной еде моторика кишок усиливается, при отрицательном отношении к еде моторика тормозится. Страх, гнев, испуг, боль также тормозят моторику, но сильные эмоции и длительный страх сопровождаются бурной моторикой кишечника и диареей («нервный понос»). / 1Гуморальная регуляция моторики тонкой кишки осуществляется гормонами и другими БАВ, циркулирующими в крови/ и действую щими непосредственно на мышечные волокна, а также через рецеп торы — на нейроны интрамуральной нервной системы. Усиливают моторику тонкой кишки гастрин, мотилин, ХЦК, се ротонин, гистамин, вещество Р, вазопрессин, окситоцин, брадикинин, ацетилхолин в малых дозах и другие вещества. Тормозят моторику тонкой кишки секретин, ВИП, гастроингиби рующий пептид (ГИП), адреналин и норадреналин (действуя на а- и Р-адренорецепторы). Большие дозы ацетилхолина вызывают двух фазную реакцию: вначале возбуждение, затем торможение. Пристеночное (мембранное) пищеварение. Пристеночное, или мембранное, пищеварение, открытое в 1959 г. А. М. Уголевым, пред ставляет собой продолжение предшествовавшего ему полостного пищеварения и происходит в слое слизи, гликокаликсе и на микро ворсинках мембранных энтероцитов с помощью адсорбированных на них ферментов (рис. 12.8). Образовавшиеся в результате присте ночного пищеварения мономеры всасываются в кровь и лимфу. Главная особенность пристеночного пищеварения — ориентирован ность ферментов активными концами от микроворсинок к пищево му конгламерату. Процесс пристеночного пищеварения происходит следующим образом. Из полости тонкой кишки поли- и олигомеры поступают в слой кишечной слизи, находящейся на гликокаликсе микроворсинок. В этом слое адсорбированы ферменты из полости тонкой кишки (поджелудочные и кишечные), а также из разрушенных энтероцитов и транспортированные в кишку из кровотока. Проходя через слои слизи поли- и олигомеры частично гидролизуются этими фермента ми и поступают в слой гликокаликса, где по мере их транспорта в глубь пристеночного слоя гидролиз продолжается. В гликокаликсе олигомеры с помощью находящихся здесь ферментов расщепляются до стадии димеров. Последние поступают на апикальную мембрану микроворсинок, где в результате собственно мембранного пищева рения расщепляются до мономеров и всасываются в энтероцит, а затем в кровь и лимфу. Значительной скорости и эффективности ги дролиза и всасывания в процессе пристеночного пищеварения спо собствует огромная поверхность тонкой кишки, слизистая оболочка которой имеет складки, состоящие из ворсинок (см. рис. XV цв. вкл.), а последние — из микроворсинок, что увеличивает внутреннюю по верхность кишки в 500 —600 раз. 288 Полостное пищеварение 3 / 2 / Мембранное пищеварение и всасывание Рис. 12.8. Взаимоотношения полостного и мембранного пищеварения (схе ма): / — ферменты в полости кишки; 2 — микроворсинки; 3 — поры каемчатого эпителия; 4 — микробы; 5 — ферменты на поверхности микроворсинок; 6, 7 — пищевые веще ства на различных стадиях гидролиза Регуляция пристеночного пищеварения сложна и во многом еще не изучена. Интенсивность пристеночного пищеварения зависит от полостного и, следовательно, от влияющих на него факторов. На мембранное пищеварение влияют гормоны надпочечников, диета и другие факторы. Всасывание различных веществ в тонкой кишке. Из всего количества жидкости (10 — 12 л), реабсорбируемой ежедневно в желудочно-кишечном тракте, 4 —5 л (40 —45 %) всасывается в тонкой кишке, остальное — в толстой. С водой из желудочно-кишечного тракта всасываются обратно в кровь, лимфу и тканевую жидкость минеральные соли, витамины и продукты гидролиза белков, жиров и углеводов. Скорость всасывания питательных веществ из полости 10 Ф изиология человека и животных 289 тонкой кишки, по сравнению с другими отделами желудочно-ки шечного тракта, исключительно высока. Так, уже через 1,5 —2 мин после попадания пищевых субстратов в кишку они появляются в от текающей от слизистой крови, а через 5— 10 мин их концентрация в крови достигает максимальных значений. Большая часть питательных веществ всасывается в первых метрах проксимальной чает и тонкой кишки, в дистальной части всасываются лишь витамин Вп; некоторые аминокислоты и соли желчных кислот. ' Механизмов, или путей, всасывания различных веществ в тонкой кишке два: пассивный и активный транспорт. Всасывание воды происходит главным образом по законам осмо са. Однако вода может всасываться и при отсутствии разности осмо тического давления. Основное количество воды всасывается из изо тонического раствора кишечного химуса. Наиболее интенсивно всасывается вода в кишечнике при рН 6 , 8 (при рН 3,0 всасывание воды прекращается). Всасывание воды повышают увеличение в рационе доли белка, а также АКТГ и тироксин. Замедляют всасывание воды выключение из пищеварения желчи, наркоз (эфиром и хлороформом), ваготомия и некоторые гормоны: гастрин, секретин, ХЦК, ВИП, бомбезин, серотонин. Всасывание ионов натрия осуществляется как через кишечные эпителиоциты, так и по межклеточным каналам. Поступление Ыа1 в эпителиоцит происходит пассивно по электрохимическому градиен ту, а из эпителиоцитов он активно транспортируется через их лате ральные и базальные мембраны в межклеточную жидкость, кровь и лимфу. По межклеточным каналам транспорт № + совершается пас сивно по градиенту концентрации. В тонкой кишке имеется также система транспорта № +, сопряженного с транспортом сахаров и аминокислот. Наиболее высока интенсивность всасывания № +в кишечнике при рН 6 ,8 . При снижении содержания в организме натрия его всасыва ние кишечником резко увеличивается. Усиливают всасывание № + гормоны гипофиза и надпочечников, угнетают — гастрин, секретин и ХЦК. Всасывание ионов хлора происходит наиболее активно в под вздошной кишке, главным образом, путем пассивного транспорта (диффузии) и в меньшей степени активным путем. Всасывание ионов калия происходит в основном посредством механизмов пассивного транспорта по электрохимическому гради енту. Роль активного транспорта при этом мала. Всасывание ионов кальция и других двухвалентных катионов идет очень медленно. Са2+ всасывается в 50 раз медленнее, чем № +, но быстрее, чем двухвалентные железо, цинк и магний. В процессе вса сывания Са2+участвуют механизмы простой и облегченной диффузии. Кроме того, Са2+всасывается с участием переносчиков против элек 290 трохимического градиента. Всасывание Са2+ стимулируют желчные кислоты, витамин Б , сок поджелудочной железы, некоторые амино кислоты и натрий. Всасывание углеводов в тонкой кишке происходит в виде моно сахаридов — глюкозы и фруктозы, а в период питания молоком ма тери — галактозы. Всасывание глюкозы и галактозы осуществляется путем вторично-активного транспорта (котранспорта) через апи кальные мембраны против больших концентрационных градиентов (рис. 12.9). Их транспорт прекращается или существенно уменьша ется, если блокирован активный транспорт поскольку перенос чик, встроенный в апикальную мембрану, не может транспортировать молекулу глюкозы в отсутствие Ыа\ В апикальной мембране эпителиоцита присутствует белок-транспортер (или переносчик), имеющий рецепторы, чувствительные как к глюкозе, так и к иону № +. Транс порт обоих веществ внутрь эпителиоцита осуществляется в том слу чае, если оба рецептора возбуждаются одновременно. Всасывание фруктозы и некоторых других моносахаридов не за висит от транспорта № ' и происходит активно. Не исключают воз- Рис. 12.9. Транспорт глюкозы в тонкой кишке 291 можность и пассивного транспорта фруктозы через апикальные мембраны эпителиоцитов. Всасывание белков в кишечнике происходит в основном после их гидролиза до аминокислот на поверхности слизистой. Незначитель ная часть белков всасывается в виде ди- и трипептидов. /Скорость всасывания различных аминокислот неодинакова в разньтх отделах тонкой кишки. Всасывание аминокислот из кишки в эпителиоцитв( через апи кальные мембраны осуществляется активно с помощью переносчиков с затратой значительной энергии фосфорсодержащих макроэргических соединений. Интенсивность всасывания аминокислот зависит от возраста человека (оно более интенсивно в молодом возрасте), уровня белкового обмена в организме, содержания в крови свободных аминокислот и ряда других факторов, а также от нервных и гумораль ных влияний. Всасывание жиров осуществляется наиболее активно в двенад цатиперстной кишке и проксимальной части тощей кишки. Скорость всасывания различных жиров в кишечнике зависит от их эмульгиро вания и гидролиза. Жиры, главным образом триглицериды, в полости кишки под воз действием панкреатической липазы расщепляются до диглицеридов, затем — до моноглицеридов (50 %), жирных кислот и глицерина (40%), которые хорошо растворяются в растворе солей желчных кислот. Около 3 —10 % три- и диглицеридов остаются не расщеплен ными до моноглицеридов. Поступившие в энтероцит жирные кислоты и моноглицериды до стигают эндоплазматического ретикулума, где из них ресинтезируются триглицериды, т.е. жиры. Из этих триглицеридов, а также из холестерина, фосфолипидов и глобулинов в аппарате Гольджи об разуются глобулы, или хиломикроны, — мельчайшие жировые части цы, заключенные в тончайшую белковую ((3-липопротеиновую) обо лочку, синтезированную также в эндоплазматическом ретикулуме. Хиломикроны подходят к базолатеральной мембране и путем экзоцитоза экскретируются в межклеточное пространство, а оттуда по ступают в центральный лимфатический сосуд ворсинки. Таким образом, основное количество жира (примерно 80 —90 %), поступившего в кишечник, всасывается в лимфу. Уже через 3 —4 ч после приема пищи лимфатические сосуды наполнены большим количеством лимфы, напоминающей молоко и называемой поэтому млечным соком. Из лимфы через грудной лимфатический проток жиры в виде хиломикронов поступают в кровь. Всасывание витаминов зависит от их растворимости в жирах и воде. Всасывание жирорастворимых витаминов (А, О, Е, К) тесно связано с всасыванием жиров. При нарушении всасывания жиров угнетается и усвоение этих витаминов. Механизмы всасывания водо растворимых витаминов различны. Так, витамины С и В2 (рибофла 292 вин) переносятся путем диффузии. Фолиевая кислота всасывается в тощей кишке в конъюгированном виде. Витамин В12 (цианкобаламин) соединяется с внутренним фактором Касла и в таком виде активно всасывается в подвздошной кишке. Состав и значение кишечного сока. Кишечный сок представля ет собой мутную, вязкую жидкость. Он является продуктом деятель ности всей слизистой оболочки тонкой кишки, имеет сложный состав и разное происхождение. За сутки у человека выделяется от 0,7 до 3,0 л кишечного сока с удельным весом 1,01, рН 7,2 —8 ,6 , состояще го на 98 % из воды и на 2 % — из сухого (плотного) вещества. Плотный остаток кишечного сока содержит органические (ферменты, нефер ментные белки и небелковые азотсодержащие соединения) и неор ганические вещества (катионы и анионы). В тонкой кишке продолжается и завершается гидролиз пептидов (белков), начинающийся еще в желудке. Это возможно вследствие присутствия в кишечном соке пептидаз (аминополипептидаз, дипеп тидаз, лейцинаминопептидаз и др.), объединенных общим названи ем «эрипсины». Аминопептидазы составляют основную часть пептидазной активности щеточной каймы энтероцитов и расщепляют пептидную связь между двумя определенными аминокислотами. Аминопептидазы завершают мембранный гидролиз пептидов, в ре зультате чего образуются аминокислоты — основные всасывающие ся в кровь мономеры. Жиры гидролизуются в тонкой кишке благодаря липолитической активности кишечного сока, обусловленной присутствием в нем со ответствующих ферментов: липазы, фосфолипазы и холестеролэстеразы. В пристеночном гидролизе липидов особое значение имеет кишечная моноглицеридлипаза. Она гидролизует моноглицериды с любой длиной углеводородной цепи, короткоцепочечные ди- и три глицериды и в меньшей мере — триглицериды со средней длиной цепи, а также эфиры холестерина. Некоторые пищевые продукты содержат нуклеопротеиды. Их на чальный гидролиз осуществляется протеазами, затем отщепленные от белковой части РНК и ДНК гидролизуются соответственно РНКазами и ДНКазами до олигонуклеотидов. Последние при участии нуклеаз и эстераз расщепляются до нуклеотидов. Нуклеотиды атаку ются щелочными фосфатазами и более специфичными нуклеотидазами с высвобождением нуклеозидов. Важным ферментом в кишечном соке является энтерокиназа, активирующая поджелудочный трипсиноген. Ферментный спектр тонкой кишки может изменяться под влия нием тех или иных длительных режимов питания, в результате гене тических дефектов, а также при некоторых заболеваниях желудочнокишечного тракта. В результате ферментного приспособления каждый химический раздражитель вызывает выделение кишечного сока с определенным набором ферментов. 293 Регуляция кишечной секреции. Обеспечивается нервными и гуморальными механизмами. Нервная регуляция осуществляется с помощью безусловных и условных рефлексов. Ведущее значение в безусловно-рефлекторной регуляции имеют местные механизмы. Механическое и химическое местное раздражение слизистой оболочки тонкой кишки Поступаю щим химусом вызывает с помощью холин- и пептидергических ме ханизмов увеличение выделения жидкой части сока. Химическими стимуляторами секреции тонкой кишки являются продукты пере варивания белков, жиров, сок поджелудочной железы, соляная и другие кислоты. Они при местном действии вызывают отделение кишечного сока, богатого ферментами. В целом, парасимпатические влияния (через блуждающий нерв) усиливают кишечную секрецию, а симпатические — тормозят. Условно-рефлекторная регуляция выражена слабо. Даже сам акт еды существенно не влияет на кишечную секрецию. Гуморальная регуляция осуществляется в основном гормонами энтериновой системы: ГИП, ВИП, мотилином, соматостатином и др. ГИП, ВИП, мотилин, секретин, энтерокринин и дуокринин, выра батываемые в слизистой оболочке тонкой кишки, усиливают кишеч ную секрецию, так же как и гормоны общего действия, в частности, гормоны коры надпочечников — кортикостероиды. Тормозит кишеч ную секрецию лишь соматостатин, в основном, желудочно-кишечного происхождения. 12.11. Пищеварение в толстой кишке Из тонкой кишки химус через илеоцекальный сфинктер, пропу скающий содержимое кишечника только в одном направлении, порциями (до 15 мл) переходит в толстую кишку. Вне пищеварения илеоцекальный сфинктер закрыт, но спустя 1 —4 мин после приема пищи каждые 0,5 — 1 мин он открывается и химус поступает в слепую кишку. Открытие сфинктера происходит рефлекторно: перистальти ческая волна тонкой кишки повышает давление в ней и расслабляет илеоцекальный сфинктер. Повышение давления в толстой кишке увеличивает тонус илеоцекального сфинктера и тормозит поступление в толстую кишку содержимого тонкой кишки. Функции толстой кишки. Толстая кишка обеспечивает дальней ший ферментативный гидролиз и всасывание остатков питательных веществ (в основном клетчатки, пектина, лигнина); всасывание воды и электролитов (до 5 —7 л в сутки); экскрецию метаболитов и солей тяжелых металлов; секрецию небольших количеств пищеварительно го сока; уплотнение, накопление и сохранение перед удалением обе звоженного кишечного содержимого (фекальных масс), а также его 294 удаление из организма (дефекацию); иммунобиологическую и кон курентную защиту желудочно-кишечного тракта от патогенных ми кробов; синтез аммиака (14Н3) из белковых метаболитов и его всасы вание; ферментативный гидролиз и всасывание витаминов Е, К, В6, В12, поступивших из тонкого кишечника и синтезированных бакте риальной флорой. Толстый кишечник также участвует в обмене углеводов (путем всасывания моносахаридов, образовавшихся при гидролизе целлюлозы, гемицеллюлозы и пектинов ферментами бактерий), поддержании водного и минерального баланса в орга низме. Роль толстой кишки в пищеварении. В обычных условиях жиз недеятельности пища почти полностью переваривается и всасывает ся в тонкой кишке, поэтому уровень активности толстого кишечни ка невысок. Небольшое количество пищевых веществ, главным об разом, клетчатки и пектитна, которые гидролизуются в толстой кишке под воздействием ферментов ее сока, химуса и микроорганиз мов, значительной роли в пищеварении не играет. Однако если воз никают нарушения пищеварения в предшествующих отделах пище варительной трубки, толстый кишечник их компенсирует. За сутки у здорового человека из тонкой кишки в толстую пере ходит от 0,5 до 4,0 л химуса (в среднем 1,5 —2,0 л). В проксимальной части толстой кишки с участием ферментов сока происходит гидролиз не расщепившихся в тонкой кишке питательных веществ. Здесь же интенсивно всасывается вода (4 — 6 л/сут), чему в значительной мере способствует осмотическое и гидростатическое давление химуса, а также моторика толстой кишки. Химус постепенно превращается в каловые массы, которых за сутки образуется и выводится в среднем 150 —200 г. При питании растительной пищей их больше, чем при приеме смешанной или мясной пищи. Прием богатой волокнами (целлюлозой, пектином, лигнином) пищи не только увеличивает количество кала за счет непереваренных волокон в его составе, но и ускоряет передвижение химуса и формирующегося кала по кишеч нику, действуя подобно слабительным средствам, предотвращая за поры. Микрофлора толстой кишки. Количество микроорганизмов в толстой кишке огромно — до десятков миллиардов на 1 кг содержи мого. Среди них у взрослого человека преобладают бесспоровые облигатно анаэробные палочки — бифидобактерии и бактероиды, которые составляют 90 % всей флоры кишки — это так называемая первая (главная) группа. Вторая (сопутствующая) группа пред ставлена факультативно анаэробными бактериями — лактобакте риями, эшерихиями, энтерококками, которые составляют 1 0 % обще го числа микроорганизмов. Третья (остаточная) группа (менее 1 %) включает разнообразные микроорганизмы: цитробактер, энтеробактер, протеи, дрожжи, клостридии, стафилококки, аэробные бациллы и др. 295 Значение кишечной микрофлоры для организма состоит в том, что она обеспечивает конечное разложение остатков непереварен ной пищи и компонентов пищеварительных секретов; создает им мунный барьер, т.е. выполняет защитную функцию; синтезирует некоторые витамины, ферменты и другие физиологические веще ству, например, витамины К, Е, В6, В12; участвует в обмейе белков, фосфолипидов, желчных и жирных кислот, билирубина- и холесте рина; сбраживает углеводы до кислых продуктов (молочной и уксус ной кислоты, а также алкоголя); осуществляет гнилостное разложение белков с образованием токсичных индола и скатола, биологически активных аминов (гистамина и тирамина), водорода, сернистого газа и метана. Сбалансированный рацион питания уравновешивает процессы брожения и гниения. Благодаря брожению в кишечнике создается кислая среда, препятствующая гниению. При нарушении равновесия между этими процессами могут возникать расстройства пищеваре ния. Моторная деятельность толстой кишки и ее регуляция. Мо торная деятельность толстой кишки обеспечивает резервуарную (на капливание кишечного содержимого), эвакуаторную (продвижение содержимого), всасывательную (преимущественно воды и солей) функции, а также формирование, продвижение каловых масс и их удаление (дефекацию). Из всей продолжительности процесса пищеварения, длящегося у человека 1 —3 сут, наибольшая часть приходится на передвижение остатков пищи по толстой кишке. Сокращение, т. е. моторика толстой кишки осуществляется благодаря ее особому строению. Наружный мышечный слой толстой кишки представлен в виде полос (тениа). В результате их тонического сокращения, а также сокращений от дельных участков внутреннего циркулярного мышечного слоя стенка кишечника образует складки и вздутия (гаустры), движущиеся вдоль кишки (волны гаустрации). В гаустрах происходит задержка химуса, что способствует более полному всасыванию. Типы сокращения толстой кишки следующие: малые и большие маятникообразные, осуществляющиеся за счет продольных мышц; перистальтические (волны гаустрации) — непропульсивные; антиперистальтические, приводящие к ретроградному перемещению кишечного содержимого; пропульсивные — так называемые масссокращения, которые захватывают большую часть кишки и обеспе чивают опорожнение значительных ее участков. Регуляция моторной деятельности толстой кишки осущест вляется с помощью нервных и гуморальных механизмов. Нервная регуляция обеспечивается интра- и экстрамуральной иннервацией. Интрамуральная иннервация представлена межмышечным (ауэрбаховым) и подслизистым (мейснеровым) нервными спле тениями, такими же как и у тонкой кишки. Экстрамуральная иннер 296 вация осуществляется симпатическими и парасимпатическими не рвами вегетативной нервной системы. Симпатические нервы, иннервирующие толстую кишку, выходят из верхнего и нижнего брыжеечного сплетений, проходят в составе чревных нервов и тормозят моторику кишки. При этом слепая, вос ходящая ободочная кишки и правая часть поперечной ободочной кишки иннервируются симпатическими волокнами из верхнего бры жеечного сплетения, а левая часть поперечной ободочной, нисходя щая, сигмовидная и верхний отдел прямой кишки — из нижнего брыжеечного сплетения. Парасимпатическая иннервация толстой кишки осуществляется через блуждающие и тазовые нервы, которые усиливают моторику кишки путем условных и безусловных рефлексов при раздражении пищевода, желудка и тонкой кишки. При этом блуждающий нерв иннервирует правую (лежащую в правой части брюшной полости) половину толстой кишки, а тазовый — ее левую половину. Гуморальная регуляция осуществляется в основном гормонами. Так, серотонин, адреналин и глюкагон тормозят моторику толстой кишки, а кортизон — усиливает. Гла ва 1 3 ВЫДЕЛЕНИЕ I 13.1. Общая характеристика выделения Выделение — часть обмена веществ, направленная на поддержание постоянства внутренней среды. Процессы выделения обеспечивают удаление из организма конечных и промежуточных продуктов мета болизма, которые уже не могут быть использованы и оказались в избытке, чужеродных и токсических веществ, а также избытка воды, солей и органических соединений, поступивших с пищей. В процес сах выделения принимают участие почки, легкие, кожа и слизистые оболочки, потовые, сальные, слезные и молочные железы, а также желудочно-кишечный тракт. Почки — главный орган выделения; они образуют и выделяют мочу, в составе которой выводятся подлежащие удалению из орга низма вещества (см. рис. XVII цв. вкл.). Легкие выводят из организма углекислый газ, пары воды, а также некоторые летучие вещества, например пары эфира и хлороформа при наркозе, пары алкоголя при опьянении, аммиака, ацетона, метилмеркаптана и др. При нарушениях выделительной функции почек через слизистую оболочку дыхательных путей выделяется много мо чевины, которая, разлагаясь, образует аммиак, определяющий соот ветствующий запах изо рта. Потовые железы являются главным аппаратом, обеспечивающим выделительную функцию кожи. С потом из организма выделяются вода и соли, некоторые органические вещества, в частности мочеви на, мочевая кислота, а при напряженной мышечной работе — молоч ная кислота. В среднем у человека за сутки выделяется от 300 до 1 ОООмл пота. Слюнные и желудочные железы выделяют некоторые тяжелые металлы, ряд лекарственных веществ (морфий, хинин, салицилаты), чужеродные органические соединения (например, красители — ней тральный красный, индигокармин). Особое место среди органов выделения занимают сальные, мо лочные и слезные железы. Выделяемые ими вещества — кожное сало, молоко и влага — не являются «шлаками» обмена веществ, а имеют большое физиологическое значение. Далее в настоящей главе подробно рассмотрено функционирова ние почек как главного органа выделения организма. Функции почек условно делят на две группы: выделительные, связанные с процес- 298 Рис. 13.1. Основные процессы мочеобразования (схема): 1 — ультрафильтрация в полость капсулы клубочка (а); 2 — реабсорбция профильтровавшихся веществ из просвета канальца (б) в околоканальцевую ж ид кость и кровь; 3 — секреция веществ из крови в просвет канальца; 4 — секреция веществ, образо вавшихся в клетке канальца, в его просвет или их поступление в кровь сами образования и выделения мочи, и невыделительные, связанные с участием в регуляции гомеостаза. Обе группы обе спечиваются рядом процессов, происхо дящих в паренхиме почек: фильтрацией (ультрафильтрацией) в клубочках, реаб сорбцией и секрецией в канальцах (рис. 13.1). 13.2. Нефрон как морфофункциональная единица почек Морфофункциональной единицей почки, обеспечивающей об разование мочи, является нефрон. В каждой почке человека содер жится 1— 1,2 млн нефронов. Однако не все нефроны работают одно временно. Существует определенная периодичность в их функцио нировании: когда часть из них работает, другие не работают. Каждый нефрон состоит из пяти последовательно соединенных отделов, располагающихся в корковом и мозговом веществе почки: сосудистого клубочка, проксимального отдела канальца, петли Генле, дистального отдела канальца и собирательной трубки (см. рис. XVI цв. вкл., рис. 13.2). Сосудистый клубочек (почечное, или мальпигиево, тельце) пред ставлен на рис. 13.3. Он находится в корковом веществе и образован пучком капилляров (около 50 капиллярных петель), представляющих собой разветвления приносящего сосуда — афферентной артериолы, которые затем собираются в выносящий сосуд. Снаружи каждый клубочек покрыт двустенной чашеобразной капсулой почечного клу бочка (капсула Шумлянского — Боумена) диаметром примерно 0,2 мм. Внутренний (висцеральный) листок капсулы покрывает ка пилляры клубочка и состоит из эпителиальных отростчатых клеток — подоцитов. Наружный (париетальный) листок капсулы состоит из базальной мембраны, покрытой кубическими эпителиальными клет- 299 Рис. 13.2. Схема строения юкстамедуллярного (а) и суперфициального (б) нефронов: I — корковое вещество; II — наружная зона мозгового вещества почки; III — вну тренняя зона мозгового вещества почки; 1 — клубочек; 2 — извитая часть прокси мального сегмента; 3 — прямая часть проксимального сегмента; 4 — тонкое нисходя щее колено петли Генле; 5 — тонкое восходящее колено петли Генле; 6 — толстое восходящее колено петли Генле; 7 — дистальный извитой каналец; 8 — связующий отдел; 9 — собирательная трубка; 1 0 — баллиниева трубка. Рядом со схемой нефрона показано строение клеток эпителия основных типов канальцев ками, переходящими в эпителий канальцев. Между двумя листками капсулы имеется щель, или полость, капсулы, переходящая в следую щий отдел нефрона — просвет проксимального канальца. Проксимальный отдел канальца расположен в корковом веще стве и состоит из двух частей: извитой и прямой. Извитая часть на чинается от полости капсулы и переходит в прямую часть канальца, которая представляет собой начало петли Генле. Петля Генле состоит из тонкого нисходящего и восходящего от делов. Тонкий нисходящий отдел спускается глубоко в мозговое ве щество почки, где поворачивается на 180° и переходит в тонкую восходящую часть петли нефрона, которая является началом дис тального отдела канальца. Дистальный отдел канальца состоит из восходящего отдела петли Генле, или прямой части, и извитой (дистальной) части. Дис 300 тальный извитой каналец обязательно прикасается к клубочку между приносящей и выносящей артериолами, образуя так называе мый юкстагломерулярный комплекс (аппарат). Дистальный извитой каналец через короткий связующий отдел (каналец) впадает в соби рательную трубку. Собирательные трубки, начинаясь в коре почки, спускаются в глубь мозгового вещества и в области вершин почечных пирамид сли ваются в выводные протоки, открывающиеся в полость лоханки. По особенностям локализации клубочков в коре почек, строения канальцев, их длине и особенностям кровоснабжения различают три типа нефронов: суперфициальные (поверхностные), интракортикальные и юкстамедуллярные. Суперфициальные нефроны (см. рис. 13.2, б) имеют поверхностно расположенные в коре клубочки и наиболее короткие петли Генле. Их примерно 20 —30 %. Клубочки интракортикальных нефронов расположены в средней части коры почки, их 60 —70 %, они выполняют основную роль в процессах ультрафильтрации мочи. Диаметр их приносящих артериол больше, чем выносящих. Вскоре после отхождения от клубочков эфферентные артериолы суперфициальных и интракортикальных нефронов (а это примерно 90 % всех нефронов) вновь распадаются на капилляры, образуя густую сеть вокруг проксимальных и дисталь2 1 7 6 Рис. 13.3. Схема строения клубочка: 1 , 2 — артериолы (1 — приносящая, 2 — выносящая; стрелкой показано направление движения крови); 3 — просвет капилляра; 4 — подоцит; 5 — просвет капсулы клу бочка (стрелка указывает направление движения ультрафильтрата); 6 — проксималь ный каналец; 7 — просвет проксимального канальца 301 ных извитых канальцев. Таким образом, большая часть крови в поч ке дважды проходит через капилляры — вначале в клубочках, затем вокруг канальцев (так называемая «чудесная сеть»), Юкстамедуллярных нефронов (см. рис. 13.2, а) всего 10—15%, их клубочки крупнее суперфициальных и расположены у Драницы коркового и мозгового слоев. Выносящие артериолы шире,^принося щих, петли Генле самые длинные. Выносящие артериолы юкстаме дуллярных нефронов в отличие от суперфициальных и интракортикальных не распадаются на околоканальцевую капиллярную сеть, а образуют прямые капиллярные нисходящие и восходящие сосуды, идущие в мозговом веществе параллельно петлям Генле. 13.3. Механизмы и регуляция образования мочи Образование конечной мочи является результатом трех процессов: фильтрации, реабсорбции и секреции. Клубочковая фильтрация, или ультрафильтрация, — это процесс фильтрации из плазмы крови в капсулу Шумлянского — Боумена безбелковой жидкости (воды и низкомолекулярных компонентов) с образованием первичной мочи. Канальцевая реабсорбция — обрат ное всасывание в кровь воды и растворенных в ней необходимых для организма веществ из первичной мочи. Канальцевая секреция вклю чает процесс секреции ионов >Ш4+ и Н+, органических веществ эн догенной природы, синтезированных в клетках нефрона, а также захват клетками эпителия нефрона некоторых веществ из крови и межклеточной жидкости и перенос их в просвет канальца. Клубочковая фильтрация. Этот процесс осуществляется через структуры гломерулярного (клубочкового) фильтра под влиянием биологического и физических факторов. Биологический фактор представлен актомиозиновыми миофибриллами подоцитов висцерального листка капсулы, которые могут сокращаться и расслабляться, действуя как микронасосы, откачи вающие фильтрат из просвета капилляра в полость капсулы. Значи мость биологического фактора в процессе клубочковой фильтрации невелика. Физические факторы включают отрицательный заряд мембран фильтра и фильтрационное давление (ФД). Отрицательный заряд мембран препятствует прохождению молекул с отрицательным за рядом, например, альбуминов. ФД обеспечивает движение жидкости (воды) с растворенными в ней веществами из плазмы крови в про свет капсулы и является основным фактором фильтрационного процесса. ФД создается гидростатическим давлением крови в капилляре клубочка (у человека его величина равна примерно 70 мм рт. ст.). Фильтрации препятствуют онкотическое давление белков плазмы 302 крови (около 30 мм рт. ст.) и гидростатическое давление ультрафиль трата плазмы крови, т.е. первичной мочи в капсуле клубочка (около 20 мм рт. ст.). Таким образом, ФД представляет собой разность между гидростатическим давлением крови в капиллярах (Рг) и суммой онкотического давления плазмы крови (Р0) и давления первичной мочи (Рм) в капсуле: ФД = Рт- (Р0 + Ры) = 70 - (30 + 20) = 20 мм рт. ст. Следовательно, эффективное ФД, определяющее скорость клу бочковой фильтрации, равно 2 0 мм рт. ст. Анализ ультрафильтрата, т.е. первичной мочи показал, что он по добен плазме по общей концентрации осмотически активных веществ, глюкозы, мочевины, мочевой кислоты, креатинина и др. Что касается белка, то в обычных условиях в первичной моче обнаруживаются лишь следы белковых фракций, характерных для плазмы крови. Основной количественной характеристикой процесса фильтрации является скорость клубочковой фильтрации (СКФ) — объем ультра фильтрата (первичной мочи), образующегося в почках за единицу времени. Эта величина зависит от нескольких факторов: объема крови, точнее плазмы, проходящей через кору почек в единицу вре мени (примерно 600 мл/мин); фильтрационного давления; фильтра ционной поверхности; массы действующих нефронов. В норме СКФ составляет 125 мл/мин у мужчин, и 110 мл/мин — у женщин. В течение суток образуется около 150 — 180 л первичной мочи, а после реабсорбции объем конечной мочи составляет всего 1,5 —2 л/сут. Регуляция СКФ осуществляется за счет нервных и гуморальных влияний. Нервные влияния реализуются вазомоторными ветвями почечных нервов, преимущественно симпатической природы, обе спечивающими изменение соотношения тонуса приносящих и вы носящих артериол клубочков. Кроме того, симпатические влияния на юкстагломерулярньте клетки через р-адренорецепторы стимули руют секрецию ренина и тем самым реализуют ангиотензинный механизм регуляции фильтрации (спазм выносящих и/или принося щих артериол). Гуморальные факторы могут как увеличивать клубочковую филь трацию (простагландины, атриопептид, прогестерон, глюкокортикоиды, окситоцин, глюкагон, три- и тетрайодтиронин, паратирин, хорионический гонадотропин), так и уменьшать (вазопрессин, ангиотензинП, норадреналин, адреналин, лейкотриены). Причем эффекты вазопрессина реализуются через имеющиеся на сосудах V-1-рецепторы. Канальцевая реабсорбция. Начальный этап мочеобразования, приводящий к фильтрации всех низкомолекулярных компонентов плазмы крови, неизбежно должен сочетаться с реабсорбцией всех ценных для организма веществ. 303 Реабсорбция — процесс обратного всасывания воды и веществ из первичной мочи в лимфу и кровь, происходящий в канальцах не фрона. По механизму транспорта веществ в кровь различают пассив- Рис. 13.4. Локализация реабсорбции и секреции веществ в нефроне: Б — белок; Ам — аминокислоты; В — витамины; М — мочевина; Г — глюкоза; ПАГ — парааминогиппуровая кислота. Направление стрелок указывает на фильтрацию, ре абсорбцию и секрецию веществ 304 ную, первично- и вторично-активную реабсорбцию, в зависимости от отдела канальцев — проксимальную и дистальную (рис. 13.4). Проксимальная реабсорбция обеспечивает полное всасывание глюкозы, белка, аминокислот, микроэлементов и витаминов, 2/ 3 воды и натрия, больших количеств калия, двухвалентных катионов, хлора, ионов НСОз', НРО4 , а также мочевой кислоты и мочевины. К концу проксимального отдела в его просвете остается только ' / 3 объема ультрафильтрата, и, хотя его состав существенно отличается от плазмы крови, осмотическое давление первичной мочи остается таким же, как в плазме крови. Реабсорбция воды в проксимальном отделе канальцев происходит пассивно, по градиенту осмотического давления и зависит от реаб сорбции Иа+ и СГ: чем выше их концентрация в интерстиции, тем больше реабсорбируется воды. Реабсорбция N0 * в проксимальном отделе канальцев осуществля ется как активным, так пассивным транспортом и составляет 65 % всего профильтровавшегося № +. В начальном участке канальцев — это активный процесс, в конечном — пассивный. Поскольку № + и другие электролиты всегда всасываются в проксимальных канальцах с осмотически эквивалентным количеством воды, моча в прокси мальных отделах нефрона остается изоосмотичной плазме крови. Реабсорбция глюкозы и аминокислот в проксимальном отделе канальцев осуществляется с помощью специальных белков-переносчиков, находящихся в мембране щеточной каемки на апикальной (обращенной в просвет канальца) поверхности клеток эпителия. Эти переносчики транспортируют глюкозу или аминокислоты, только если одновременно связывают и переносят № +. В норме фильтруемая глюкоза практически полностью (более 98 %) реабсорбируется клетками проксимального отдела канальца, т. е. в конечной моче глюкоза не содержится, либо содержится в ничтожных количествах (не более 130 мг/сут). Выделение глюкозы с мочой (глюкозурия) происходит лишь тогда, когда ее содержание в крови пре вышает пороговый уровень — 1 0 ммоль/л. Аминокислоты, как и глюкоза, почти полностью реабсорбируются клетками проксимального канальца. Для разных групп аминокис лот существуют различные транспортные системы, т. е. переносчики. Каждая из этих систем обеспечивает всасывание ряда аминокислот одной группы. Реабсорбция белка в проксимальных канальцах происходит путем пиноцитоза. Малые количества (10—100 мг/л) профильтровавшего ся белка практически полностью реабсорбируются и конечная моча белка почти не содержит. Дистальная реабсорбция ионов и воды по объему значительно меньше проксимальной. Однако именно она определяет состав ко нечной мочи и способность почки выделять концентрированную либо разведенную мочу (в зависимости от водного баланса организма). 305 Реабсорбция N а+, К и С а2 в дистальном отделе нефрона осущест вляется активным путем. Эпителий дистальных канальцев в ответ на реабсорбцию секретирует в мочу Н+. Реабсорбция С Г происходит преимущественно пассивно вслед за 1Ма+. Реабсорбция воды в дистальных извитых канальцах протекает по осмотическому градиенту из просвета канальца в гиперосмолярный интерстиций мозгового вещества и далее в кровь. Реабсорбция мочевины происходит в собирательных трубочках юкстамедуллярных нефронов. В них под влиянием вазопрессина по вышается проницаемость стенки для мочевины, которая благодаря высокой концентрации в просвете канальца пассивно диффундирует в окружающее интерстициальное пространство, увеличивая его осмолярность. Отсюда по концентрационному градиенту мочевина диф фундирует в просвет тонкой восходящей части петли Генле и вновь поступает с током мочи в дистальные канальцы и собирательные трубочки. Нервная регуляция канальцевой реабсорбции обеспечивается преимущественно симпатическими нервами и медиаторами через (3-адренорецепторы мембран клеток проксимальных и дистальных канальцев. Симпатические эффекты проявляются в виде активации процессов реабсорбции глюкозы, натрия, воды и фосфатов и реали зуются через систему вторичных посредников (аденилатциклазацАМФ). Нервная регуляция сосудистых эффектов может опосредо ваться через внутрипочечные системы гуморальных регуляторов — ренин-ангиотензинную, кининовую и др. Гуморальная регуляция канальцевой реабсорбции осуществля ется посредством воздействия различных гормонов на проницаемость эпителия канальцев, повышающих или снижающих ее. Регуляция реабсорбции N 0 * в проксимальных канальцах активи руется альдостероном и угнетается паратирином. В толстой части восходящего колена петли Генле реабсорбция N 3 ' активируется вазопрессином, глюкагоном и кальцитонином, угнетается простагландинами Е. В дистальном отделе канальцев реабсорбцию Иа+ активи рует альдостерон, а угнетают атриопептид и простагландины. Регуляция реабсорбции Са2+, Н Р О \ и М ^ + обеспечивается, в основном, кальцийрегулирующими гормонами. Паратирин в прок симальных канальцах угнетает реабсорбцию № + и Са2+, а в дисталь ных извитых канальцах, наоборот, усиливает реабсорбцию Са2+. Ре абсорбция ионов Н Р 0 42 и М§2+ активируется в дистальных отделах кальцитриолом, соматотропином и паратирином. Паратирин в прок симальном, а кальцитонин в дистальном отделах угнетают реабсорб цию НРО 4 ". Регуляция реабсорбции воды в дистальных отделах нефрона осу ществляется вазопрессином, поступающим в кровь из нейрогипо физа. 306 Канальцевая секреция. Она представляет собой транспорт в мочу веществ, содержащихся в крови или образуемых в самих клетках канальцевого эпителия, например аммиака (1ЧН3), осуществляемый против концентрационного или электрохимического градиента с за тратой энергии. Путем канальцевой секреции из крови выводятся ионы (К+, Н+), органические кислоты и основания эндогенного про исхождения, а также поступившие в организм чужеродные вещества, в том числе органического происхождения (антибиотики и красите ли). Способностью к секреции обладают клетки эпителия как прокси мальных, так и дистальных отделов канальцев. При этом клетки проксимальных отделов канальцев секретируют органические соеди нения с помощью специальных переносчиков, использующих энер гию. Одни переносчики обеспечивают секрецию органических кис лот (парааминогиппуровой — ПАГ, фенолрота, пенициллина и др.), другие — органических оснований (гуанидина, пиперидина, тиамина, холина, серотонина, хинина, морфина и т.п.). Секреция К+происходит в дистальных канальцах и собирательных трубочках. Ее регуляция осуществляется альдостероном, усиливаю щим секрецию и подавляющим реабсорбцию калия. Секреция аммиака, образующегося в самих клетках эпителия, происходит как в проксимальных, так и в дистальных отделах каналь цев. Нервная регуляция канальцевой секреции реализуется симпати ческими нервами, которые изменяют кровоток в постгломерулярных капиллярах почки. Гуморальная регуляция обеспечивается соматотропином адено гипофиза, йодсодержащими гормонами щитовидной железы и ан дрогенами. Все они усиливают проксимальную канальцевую секре цию органических веществ за счет метаболических эффектов. Осмотическое разведение и концентрирование мочи. Способ ность почки образовывать концентрированную или разведенную мочу обеспечивается деятельностью противоточно-поворотно-множцтелъной системы канальцев почки. Она представлена параллельно расположенными коленами петель Генле и собирательными трубоч ками (рис. 13.5). Моча двигается в этих канальцах в противоположных направлениях (почему систему и назвали противоточно-поворотной), а процессы транспорта веществ в одном колене системы усиливают ся («умножаются») за счет деятельности другого колена. Определяющую роль в работе противоточного механизма играет восходящее колено петли Генле, стенка которого непроницаема для воды, но активно реабсорбирует (транспортирует) в окружающее интерстициальное пространство ионы № +. В результате этого интер стициальная жидкость становится гиперосмотичной по отношению к содержимому нисходящего колена петли и по направлению к вер шине петли осмотическое давление в окружающей ткани растет. 307 я ода О оо О ш оИн о со р омоа о- Э Я § ^ в 300 300 300 400 -н2о н,о 200 400 400 600 300 (100) •N3 600 600 400 Ыа N3 800 о еа ои м О 5 1000 1200 1500 н,о 800 '1 000 ')800|' 800 . I I /1 000 1500 Петля Генле 600 N3 н2о- 470)- -Н20 600 800 800 800 600 N3 1000 н2о —)- -|—н2о >1 200 №1 800 -н2о /100 400 (ВО) Ыа • 600 400 з»о й й.4 а) ^ СО ■N8 N3 ■ ■(ЮГ - N3 -Н 20 Н20 - 1000 1000 .(50). 1000 1200 Н2° 1200 Н ,0 1200 Мочевинз - (50)- 1500 1500 (40) Собирательная трубка , * X *о -пО таоо я о. и 1500' Рис. 13.5. Противоточно-поворотно-множительная канальцевая система мозгового вещества почки. Цифрами обозначены величины осмотического давления интерстициальной жидкости и мочи. В собирательной трубке цифрами в скобках обозначено осмотическое давление мочи в отсутствие вазопрессина (разведение мочи), цифрами без скобок — осмотическое давление мочи в условиях действия вазопрессинз (концентрировзние мочи) Стенка же нисходящего колена проницаема для воды, которая пас сивно уходит из просвета канальца в гиперосмотичный интерстиций. Таким образом, в нисходящем колене моча из-за всасывания воды становится все более и более гиперосмотичной, т. е. устанавливается осмотическое равновесие с интерстициальной жидкостью. В восходя щем колене из-за всасывания Ыа+ моча становится все менее осмотичной и в корковый отдел дистального канальца восходит уже гипо тоническая моча. Однако ее количество из-за всасывания воды и солей в петле Генле существенно уменьшается. Собирательная трубка, в которую затем поступает моча, тоже об разует с восходящим коленом петли Генле противоточную систему. Стенка собирательной трубки становится проницаемой для воды только в присутствии вазопрессина. В этом случае, по мере продви жения мочи по собирательным трубкам вглубь мозгового вещества, в котором нарастает осмотическое давление из-за всасывания № + в восходящем колене петли Генле, все больше воды пассивно уходит в гиперосмотический интерстиций и моча становится все более кон центрированной . 308 Под влиянием вазопреесина реализуется еще один важный для концентрирования мочи механизм — пассивный выход мочевины из собирательных трубок в окружающий интерстиций. Реабсорбция воды в верхних отделах собирательных трубок ведет к нарастанию концентрации мочевины в моче. В самых нижних отделах собира тельных трубок, расположенных в глубине мозгового вещества, вазопрессин повышает проницаемость их стенок для мочевины и она пассивно диффундирует в интерстиций, резко повышая его осмотическое давление. Таким образом, интерстиций мозгового вещества становится наиболее высокоосмотичным в области вер шины почечных пирамид, где и происходит увеличение всасывания воды из просвета канальцев в интерстиций и концентрирование мочи. Мочевина интерстициальной жидкости по концентрационному градиенту диффундирует в просвет тонкой восходящей части петли Генле и вновь поступает с током мочи в дистальный каналец и со бирательную трубочку. Так осуществляется кругооборот мочевины в канальцах, сохраняющих высокий уровень ее концентрации в мозго вом веществе. Указанные процессы протекают в основном в юкстамедуллярных нефронах, имеющих наиболее длинные петли Генле, спускающиеся глубоко внутрь мозгового вещества почки. 13.4. Гомеостатическая функция почек Гомеостатическая функция почек заключается в поддержании по стоянства объема и состава внутренней среды и прежде всего крови. Для этого существуют специальные системы рефлекторной и гумо ральной регуляции деятельности почек, включающие специфические рецепторы, афферентные пути и нервные центры, где происходит переработка информации. Команды к почке поступают по эфферент ным нервам или гуморальным путем. Поддержание ионного равновесия. Почки являются важнейшим эффекторным органом в системе ионного (электролитного) гомео стаза и особенно поддержания электролитного состава плазмы крови. Содержание N 3 ', К+, Са2+ и в меньшей степени М§2+ и СГ в плазме крови является жесткой гомеостатической константой, зависящей от баланса процессов их поступления и выведения. Диапазон колебания содержания этих электролитов в плазме крови незначителен и со ставляет для Иа+ — 135 — 150 ммоль/л; К+— 4,0 —5,5; Са2+— 2,2 —2,5; М§2+ — 0,5 —0,9 и СГ — 90—110 ммоль/л. В организме существуют системы регуляции баланса каждого из указанных ионов. Причем почкам в этих системах, за счет канальцевой реабсорбции и секреции, принадлежит ведущая роль. При концентрации Т^1а+ в плазме менее 135 ммоль/л и уменьшении ОЦК кора надпочечников повышает секрецию альдостерона. Под его 309 влиянием увеличивается реабсорбция № + и вслед за ним — пассив но — СГ в проксимальных и особенно дистальных отделах канальцев, а также в собирательных трубках. Это ведет к повышению содержания N а 1 в крови, лимфе и тканевой жидкости, что обусловливает задерж ку воды в организме и увеличивает ОЦК. / Крнцентрация № + в крови более 150 ммоль/л и растяжение пред сердий увеличенным объемом крови ведут к секреции м^юцитами предсердий (преимущественно правого) предсердного натрийуретического гормона — атриопептида. Атриопептид подавляет реабсорб цию № +и СГ в канальцах почек и ведет к усиленному выделению их с мочой из организма. Таким образом, алвдостерон активирует, а атриопептид угнетает реабсорбцию № + и СГ в канальцах почек, что способствует поддер жанию постоянства их концентраций в крови. Кроме того, в толстой части восходящего колена петли Генле реабсорбция № +активирует ся вазопрессином, глюкагоном и кальцитонином, а угнетается простагландинами Е. Выделившийся в кровь альдостерон одновременно с увеличением реабсорбции № + снижает реабсорбцию и увеличивает секрецию К+ в дистальных канальцах и собирательных трубках, что приводит к выделению К+ с мочой и уменьшает его содержание в организме. Инсулин уменьшает секрецию К+в дистальных канальцах и собира тельных трубках. Выделение К+, кроме того, тесно связано с кислотно щелочным состоянием. Алкалоз усиливает выделение К+ с мочой, а ацидоз уменьшает. При концентрации Са2+в крови менее 2,2 ммоль/л паращитовидные железы выделяют паратирин, который резко усиливает реабсорб цию Са2+ в дистальных канальцах и корковой части собирательных трубок, что предотвращает потери Са2+с мочой и способствует гиперкальциемии. Реабсорбция Са2+ активируется также кальцитриолом — гормоном проксимальных канальцев почек. При гиперкальциемии (более 2,5 ммоль/л) паратирин снижает реабсорбцию Са2+ в проксимальных канальцах. Кроме того, повы шенная концентрация Са2+ в крови стимулирует секрецию кальцитонина, который снижает реабсорбцию Са2+в дистальных канальцах почки, увеличивает его выведение с мочой и переход в кости. Регуляция постоянства осмотического равновесия. Осморегу лирующая деятельность почек обеспечивается сигналами от осморе цепторов. Поскольку осмотическое давление преимущественно связано с ионами Ыа+, часть осморецепторов является специализи рованными натриорецепторами. Существуют и тканевые рецепторы, воспринимающие концентрацию ионов К+, Са2+ и М§2+. Афферентная информация от периферических осмо- и натриорецепторов по волокнам блуждающего нерва и задних корешков спинного мозга поступает в ЦНС в супраоптическое и паравентрикулярное ядра гипоталамуса (центр осморегуляции). Сюда же по 310 ступает информация от центральных натриорецепторов, расположен ных непосредственно в супраоптическом ядре. Из центра осморегуляции эфферентная информация по волокнам вегетативных нервов или гуморально поступает к нейрогипофизу (задней доле) и предсердиям. В зависимости от ситуации (повышен ное или пониженное осмотическое давление) происходит активация или угнетение секреции нейрогипофизом вазопрессина и предсер диями (особенно правым) атриопептида. Количество поступивших в кровь гормонов определяет выраженность их физиологических эф фектов и, как следствие, нормализацию осмотического давления. При обезвоживании организма (или введении в сосудистое русло гипертонического раствора ЫаС1) в крови увеличивается концентра ция осмотически активных веществ и повышается осмотическое давление (рис. 13.6). Это возбуждает периферические и центральные осморецепторы и ведет к формированию осмо- и натрийрегулирую- Рис. 13.6. Схема, иллюстрирующая нормализацию осмотического давления при обезвоживании организма. Пояснения см. в тексте 311 щих рефлексов, которые увеличивают секрецию гипофизом вазопрессина, а предсердиями — атриопептида и, соответственно, со держание этих веществ в крови. Вазопрессин в дистальных отделах почечных канальцев связыва ется с У-2 рецепторами и через вторичный посредник (цАМФ) вы зывает повышение проницаемости стенок канальцев и собирательных трубок для воды, котрая пассивно реабсорбируется по осмотическо му градиенту, т. е. реализуется механизм концентрирования мочи. Иными словами, моча выделяется в небольших объемах, но в кон центрированном виде. Атриопептид подавляет реабсорбцию № + в дистальных отделах канальцев и увеличивает его экскрецию (удаление с мочой из орга низма). Таким образом, атриопептид и в меньшей степени вазопрес син усиливают выведение № + из крови, что устраняет увеличенное осмотическое давление, т. е. нормализует его. При избыточном содержании воды в организме снижается кон центрация растворенных осмотически активных веществ в крови, а следовательно и ее осмотическое давление. Активность перифериче ских и центральных осморецептров уменьшается, что снижает секре цию и содержание в крови вазопрессина и атриопептида. Низкое содержание в крови вазопрессина ведет к уменьшению реабсорбции воды, а атриопептида — к увеличению реабсорбции в дистальных отделах канальцев. В ответ на это почки усиленно вы деляют воду с малым количеством № + (гипотоническая моча), кото рый возвращается в кровь, избыток воды выделяется из организма, а осмотическое давление нормализуется. Регуляция почками объема жидкости. Эта функция обеспечи вается антидиуретическим механизмом вазопрессина, натрийуретическим и диуретическим механизмами атриопептида. Антидиуретический механизм вазопрессина заключается в следующем. Уровень секреции вазопрессина, или антидиуретического гормона (АДГ), зависит не только от величины осмотического давления, активности осмо- и натриорецепторов, но и от активности волюморецепторов, реагирующих на изменение объема внутрисосудистой и внеклеточной жидкости, фактически — ОЦК. В организме обнаружены три типа волюморецепторов: локализо ванные в стенке каротидного синуса и дуги аорты, в стенке левого предсердия и в области правого предсердия и нижних полых вен. Ведущее значение для регуляции секреции вазопрессина имеют волюморецепторы, локализованные в стенке левого предсердия, реагирующие на изменение напряжения в области низкого давления. Увеличение притока крови к сердцу воспринимается волюморецепторами левого предсердия как сигнал увеличения объема внеклеточ ной жидкости (или увеличения ОЦК). Импульсы от возбужденных волюморецепторов по афферентным волокнам блуждающего нерва передаются в область гипоталамуса к супраоптическому и паравен- 312 трикулярному ядрам (в центр осмо- и волюморегуляции). Отсюда по эфферентным волокнам гипоталамо-гипофизарной системы импульсы поступают к нейрогипофизу и по волокнам блуждающего нерва — к предсердиям. Нейрогипофиз в ответ на поступившие к нему им пульсы снижает нейросекрецию и поступление в кровь вазопрессина. Это способствует снижению реабсорбции воды в почечных канальцах, выделению ее избытка с мочой и восстановлению исходного объема крови. Натрийуретический и диуретический механизмы атриопептида запускаются импульсами, поступившими к предсердиям. В ответ на возникший волюморефлекс предсердия (особенно правое), секретируют в кровь значительные количества атриопептида, кото рый, с одной стороны, увеличивает клубочковую фильтрацию и по давляет реабсорбцию воды, а с другой — подавляет реабсорбцию Ыа+ в почечных канальцах. В результате этого увеличивается диурез и удаляется избыток Ыа+, что также ведет к восстановлению исходного объема крови (уменьшению ОЦК). При уменьшении внутрисосудистого объема (ОЦК), особенно при кровопотере более 1 0 %, активируются волюморецепторы зоны вы сокого давления (большого круга кровообращения) и снижается активность волюморецепторов низкого давления. Импульсы от них поступают в гипоталамус (центр осмо- и волюморегуляции), далее к нейрогипофизу, который стимулирует секрецию вазопрессина. Кро ме того, импульсы от барорецепторов, расположенных в миоэпителиальных клетках юкстагломерулярного аппарата, активируют вы работку и секрецию ренина, что увеличивает в крови уровень ангиотензинаП, сужающего кровеносные сосуды и стимулирующего секрецию альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников. Роль почек в регуляции давления крови. Почки участвуют в регуляции давления крови главным образом за счет работы ренинангиотензин-алъдостероновой системы (РААС). Уменьшение уровня кровотока и давления крови, особенно при кровопотере, в приносящей артериоле клубочка активирует секрецию ренина юкстагломерулярными клетками юкстагломерулярного аппарата (ЮГА). Ренин, поступая в кровь, расщепляет а 2-глобулин плазмы крови — ангиотензиноген и превращает его в малоактивный декапептид — ангиотензин1. Последний в сосудах почек, легких и других тканей под влиянием фермента дипептидкарбоксипептидазы превращается в очень активное сосудосуживающее вещество ангиотензинИ, кото рый поддерживает уровень артериального давления. Кроме того, ангиотензинИ, как указывалось, стимулирует выход из коры надпочечников альдостерона, который способствует усиле нию реабсорбции № ' в канальцах почек и повышению его концен трации в крови и тканевой жидкости, что увеличивает их осмотиче ское давление и тем самым — количество жидкости, а значит и уровень артериального давления. 313 Поддержание кислотно-щелочного равновесия. Роль почек в поддержании кислотно-щелочного равновесия (КЩР) заключается в выведении из внутренней среды организма (и, прежде всего, крови) нелетучих органических и неорганических кислот. Избыточные кис лоты могут выводиться как в свободном состоянии, так в виде нейтральных солей. Почки обеспечивают регуляцию КЩР благодаря взаимодействию нескольких процессов (механизмов), в с!руктурах нефрона: секреции Н+в мочу клетками канальцевого эпителия прок симального и дистального отделов; образования в клетках эпителия канальца ионов Н С 03_, больше или меньше всасываемых в кровь; образования и диффузии в мочу аммиака и аммонийных солей ( ЫН4А); реабсорбции профильтровавшихся в мочу щелочей, прежде всего ионов НСОэ , пополняющих резерв крови; фильтрации в пер вичную мочу из плазмы крови соединений, обладающих кислыми или щелочными свойствами; обмена ионов СГ, № +, К+, фосфатов (Р 043“), сульфатов (8 0 42~) и двухвалентных катионов (Са2+, М§2+). В физиологических условиях почки выделяют кислую мочу, рН которой колеблется от 5 до 7. Однако в зависимости от КЩР вну тренней среды моча может быть более кислой (рН = 4) или даже щелочной (рН = 8 ). Важнейшую роль в способности почек выделять кислую мочу играет секреция Н+ клетками эпителия проксимальных и дистальных отделов канальцев. Кислотовыделительная функция почек во многом зависит от со стояния КЩ Р в организме. Так, при питании мясом образуется больше кислот и моча становится кислой, а при потреблении рас тительной пищи рН мочи сдвигается в щелочную сторону. При ин тенсивной физической работе из мышц в кровь поступают значи тельные количества молочной и фосфорной кислот. В этих условиях почки увеличивают выделение кислых продуктов. При гиповентиля ции легких происходит задержка С 0 2 и снижается рН крови — раз вивается дыхательный ацидоз, при гипервентиляции, наоборот — дыхательный алкалоз. Если в крови нарастает содержание ацетоуксусной и Р-оксимаслянной кислот, что наблюдается при сахарном диабете, развивается состояние метаболического ацидоза. Рвота, со провождающаяся потерей НС1, приводит к метаболическому алкало зу. В конечном счете, почки, стабилизируя концентрацию ионов Н+ в плазме крови, поддерживают ее рН на уровне 7,36. Инкреторная (эндокринная) функция почек. Эта функция обу словлена наличием в почках клеток, обладающих способностью к синтезу и секреции гормонов: кальцитриола, ренина, эритропоэтина, урокиназы, простагландинов (в том числе простагландина А2, или медуллина), брадикинина (детально инкреторная функция почек из ложена в подразд. 8.14). Экскреторная функция почек. Эта функция состоит в выделении из крови нелетучих конечных продуктов обмена и чужеродных ве ществ, попавших во внутреннюю среду организма, а также избытка 314 воды и физиологически ценных минеральных и органических ве ществ. Особое значение имеет выделение продуктов азотистого ме таболизма (мочевины, мочевой кислоты, креатинина и др.), Н , ин долов, фенолов, гуанидинов, аминов и ацетоновых тел. Накопление этих веществ в крови при нарушении экскреторной функции почек ведет к развитию токсического состояния, называемого уремией. Метаболическая функция почек. Важной стороной работы по чек является их участие в обмене белков, углеводов и липидов. Не следует смешивать метаболизм самих почек (т. е. процессы обмена веществ в почке) и метаболическую функцию почек, связанную с их участием в обеспечении постоянства содержания в крови ряда орга нических веществ. Участие почек в обмене белков связано, прежде всего, с выве дением низкомолекулярных пептидов. Фильтрующая мембрана клу бочка, как известно, практически непроницаема для альбуминов и глобулинов, но через нее свободно фильтруются низкомолекулярные пептиды. В канальцы постоянно поступают белковые гормоны — инсулин, вазопрессин, паратирин, кортикотропин, ангиотензин, гастрин и др. Их расщепление до аминокислот в процессе реабсорб ции имеет двоякое функциональное значение: во-первых, в кровь поступают аминокислоты, используемые для синтетических процес сов в различных органах и тканях, а во-вторых, организм непрерыв но освобождается от белковых гормонов, поступивших в кровоток в избытке, что улучшает точность регуляторных влияний. Участие почек в обмене углеводов наряду с фильтрацией и ре абсорбцией профильтровавшейся глюкозы связано также с наличием в почках активной системы новообразования глюкозы — глюконеогенеза. Интенсивность глюконеогенеза в почках при расчете на 1 г массы органа значительно больше, чем в печени. В почках синтези руется фосфатидилинозитол — необходимый компонент плазмати ческих мембран, в значительной степени определяющий их прони цаемость. Участие почек в обмене липидов состоит в том, что свободные жирные кислоты, связанные в плазме с альбумином, не фильтруются, а поступают со стороны межклеточной жидкости в клетки нефрона, где включаются в состав триацилглицеринов и фосфолипидов и в виде этих соединений могут поступать в кровь. Г ла ва 14 ОБМЕН ЭНЕРГИИ 14.1. Физиологические основы обмена энергии в организме Организм человека и животных с термодинамической точки зре ния представляет собой открытую систему, которая для своего суще ствования требует обмена веществ и энергии с окружающей средой. Сущность обмена состоит в том, что из внешней среды в организм поступают разнообразные богатые потенциальной химической энер гией вещества; в организме они расщепляются на более простые с освобождением кинетической энергии (в основном в виде тепловой, механической и частично электрической), которая обеспечивает про текание физиологических процессов и выполнение внешней работы. Первичным источником энергии для живой природы является солнечное излучение. Все многообразие организмов, обитающих на Земле, по использованию источников энергии делят на аутотрофные и гетеротрофные организмы. Аутотрофы — это растения, которые способны непосредственно использовать лучистую энергию Солнца в процессе фотосинтеза, создавая органические соединения из не органических веществ. Гетеротрофы — остальные живые организмы, они не способны синтезировать органические вещества из неорга нических и лишь ассимилируют уже готовые органические вещества, используя их как источник энергии и пластический материал. Запасение (накопление) энергии в клетках гетеротрофных организ мов происходит в виде богатых энергией химических соединений — макроэргов, большинство из которых — ангидриды фосфорной кислоты: АТФ, АДФ, креатинфосфат (КФ), пирофосфат (ПФ), ГТФ, уридинфосфат (УТФ). Макроэргами являются также восстановленные соединения: НАД (никотинамидадениндинуклеотид), Н АДФ -Н (никотинамидадениндинуклеотидфосфат) и др. Из всей ассимилируемой гетеротрофами энергии, заключенной в питательных веществах, лишь 23 % запасается в виде АТФ и других соединений. Большая часть энергии питательных веществ (77 %) пре вращается в теплоту, называемую первичной, которая тут же рассеи вается в тканях. Энергия, запасенная в макроэргических соединени ях, тратится на осуществление всех процессов жизнедеятельности (рис. 14.1): биосинтез белков, рост и деление клеток, т.е. пластические процессы ( 1 0 %); поддержание концентрационного градиента (6 %); выполнение механической работы ( 6 %); образование электрической энергии ( 1 %). 316 Рис. 14.1. Схема превращения энергии питательных веществ в тепло Следовательно, энергия, затрачиваемая в процессе жизнедеятель ности, есть результат расщепления макроэргических соединений и превращения их химической энергии в какую-либо другую форму энергии (механическую, тепловую, электрическую и пр.) и в конечном счете — в теплоту, называемую вторичной. Ограниченное количество термодинамически неустойчивой мо лекулы АТФ в клетках организма создает потребность в ее ресинтезе по мере расходования. Для этого должно расщепляться какое-либо другое макроэргическое вещество с освобождением необходимой энергии. Соответствующие процессы ресинтеза делят на две группы: анаэробные, протекающие без участия кислорода, и аэробные, про текающие с участием кислорода. В ходе анаэробного процесса энергия для ресинтеза АТФ осво бождается из КФ, глюкозы и гликогена. Расщепление КФ — это самый быстрый путь ресинтеза АТФ, однако его запасы невелики. Возмож ности для синтеза АТФ за счет энергии, освобождаемой при анаэ робном расщеплении глюкозы (гликолизе) и гликогена (гликогенолизе), более значительны. Так, превращение 1 моля глюкозы в 2 моля лактата приводит к образованию 2 молей АТФ, а при расщеплении гликогена образуется 3 моля АТФ на 2 моля лактата. Однако энергии, образующейся в результате анаэробного обмена, недостаточно для осуществления всех процессов жизнедеятельности животных организ мов. За счет анаэробного гликолиза могут удовлетворяться лишь огра ниченные кратковременные энергетические потребности клетки. В ходе аэробного процесса, обеспечивающего ресинтез АТФ (окис лительное фосфорилирование), расщепляются глюкоза, гликоген, 317 свободные жирные кислоты, глицерин и безазотистые остатки ами нокислот. Конечные продукты аэробных процессов — С 0 2 и Н 20 , легко выводимые из организма. Общее количество АТФ, образующегося при полном окислении 1 моля глюкозы до С 0 2 и Н 20 , составляет 25,5 молей. При полном окислении 1 моля жиров образуется большее количество моЛей АТФ, чем при окислении 1 моля углеводов. Так, при полном окислении 1 моля пальмитиновой кислоты образуется 91,8 молей АТ^>. В организме наряду с запасанием энергии (анаболизм) в виде макроэргов идет высвобождение энергии (катаболизм), т.е. распад макроэргов. В результате этих процессов, называемых метаболизмом, происходит как образование энергии, так и ее расходование (энер готраты). Соотношение количеств энергии, поступающей с пищей, и энергии, расходуемой организмом, называется энергетическим балансом. При избыточном питании происходит накопление энер гетических запасов. В условиях недостаточного питания они умень шаются. 14.2. Методы оценки энерготрат Для определения энергетического обмена, т.е. энергообразования и энерготрат в организме используют различные методы калоримет рии. Калориметрия — это метод измерения количества тепла, выде ляемого или поглощаемого в ходе различных физиологических и химических процессов. Из всех методов калориметрии для оценки энерготрат человека и животных используют два: прямую и непрямую калориметрию. Метод непрямой калориметрии в свою очередь де лится на два способа: непрямой респираторный и непрямой алимен тарный. Прямая калориметрия — метод определения количества проду цируемой организмом человека и животных энергии с помощью специальной калориметрической камеры, в которую помещают ис следуемый организм. Это наиболее точный метод оценки энерго трат. Калориметр для определения энергетического обмена у человека был впервые сконструирован в конце XIX в. (1893 г.) В. В. Пашутиным — видным русским патофизиологом. Калориметр представляет собой герметически закрытую камеру с двойными стенками, обеспечиваю щими ее теплонепроницаемость. В камере расположены трубки (радиаторы), по которым с постоянной скоростью циркулирует вода. Тепло, выделяемое находящимся в камере человеком или животным, нагревает циркулирующую воду. Зная количество воды, протекающей через камеру, и степень ее нагревания, можно определить количество тепла, освобождаемого организмом. Одновременно в камеру подает 318 ся 0 2 и поглощаются избыток С 0 2 и водяные пары. Примером такой камеры, может служить камера Этуотера — Бенедикта, сделанная в 1904 г. (рис. 14.2). Камеры для прямой калориметрии обеспечивают высокую точность оценки энерготрат, однако очень громоздки и сложны, поэтому данный метод используется только для специальных (научных) целей. Непрямая респираторная калориметрия — метод определения количества продуцируемой организмом энергии на основании иссле дования газообмена (потребления 0 2 и выделения С 0 2) с последую щим расчетом теплопродукции организма в калориях (кал) или джоу лях (Дж); 1 кал = 4,19 Дж; 1 Дж =1 Вт-1 с = 0,239 кал = 2,39-10~4 ккал. Существует два способа непрямой респираторной калориметрии: закрытый и открытый. Закрытый способ непрямой респираторной колориметрии осно ван на вычислении потребления 0 2 в условиях уменьшения объема воздуха (или 0 2) при возвратном дыхании с поглощением выделяе мого С 0 2 раствором карбоната калия (поташ). Данный способ калориметрии используют для длительных иссле дований газообмена в специальных респираторных камерах. В на- Рис. 14.2. Схема калориметра Этуотера — Бенедикта: 1 , 2 — термометры для измерения продуцируемого организмом человека тепла по нагреванию воды, протекающей по трубкам в камере; 3 — бак для измерения коли чества протекающей воды; 4 — окно для подачи пищи и удаления экскрементов; 5 — насос для извлечения воздуха из камеры и его прогонки через баки с серной кислотой (6 и 8) для поглощения воды и с натронной известью (7) для поглощения углекислого газа; 9 — сосуд с резиновой мембраной для поддержания в камере дав ления воздуха на постоянном уровне; 10 — газовые часы, через которые в камеру подается кислород; 11 — баллон с кислородом 319 стоящее время используется метод Крога, при котором вдох произ водится из камеры с чистым 0 2, а выдох в атмосферу. Учитывается только количество потребляемого 0 2. Открытый способ непрямой респираторной калориметрии (спо соб Дугласа — Холдена) основан на кратковременном (в течение 10— 15 мин) сборе выдыхаемого воздуха в мешок из воздухонепро ницаемой ткани (мешок Дугласа) с последующим определением его количества и концентрации в нем 0 2 и С 0 2. Способ ДугАаса — Хол дена наиболее распространен и используется для кратковременного определения газообмена в условиях лечебных учреждений, произ водства, спортивной и военной деятельности. Мешок Дугласа, в который собирается выдыхаемый воздух, крепится на спине обсле дуемого (рис. 14.3). Обследуемый дышит через загубник, взятый в рот, или резиновую маску, надетую на лицо. В загубнике и маске имеются клапаны, устроенные так, что обследуемый делает вдох из атмосферы, а выдох в мешок. Когда мешок наполнен, измеряют объ ем выдохнутого воздуха, в котором с помощью газоанализатора определяют количество 0 2 и С 0 2. Установлено, что на окисление 1 г белков, жиров и углеводов тре буется неодинаковое количество 0 2 и при этом освобождается раз личное количество тепла (табл. 8 ). Следовательно, между количеством 0 2, потребленного за единицу времени организмом, и количеством образовавшегося в нем за это же время тепла существует связь, вы ражаемая через калорический эквивалент кислорода (К Э 02). Калорический эквивалент кислорода — количество тепла, обра зующееся в организме при потреблении им 1 л 0 2. Величину К Э 0 2 в упрощенном виде можно рассчитать следующим образом. Из табл. 8 следует, что при окислении 1 г углеводов потребляется 0 , 8 л 0 2 и освобождается 4,1 ккал тепла. Следова тельно, 1 л 0 2 может полностью окислить 1,26 г углеводов, при этом освободится 5,05 ккал энергии — это и есть величина К Э 0 2 для углеводов. При окислении жира эти соотношения иные в связи с малым со держанием 0 2 в его молекуле: 1 л 0 2 может окислить всего 0,5 г жира, при этом осво бождается 4,7 ккал энергии. Зная общее количество 0 2, использо ванное организмом, можно вычислить энергетические затраты только в том слу чае, если известно, какие вещества — бел ки, жиры или углеводы —окислялись в нем. Р и с. 14.3. О п р ед е л ен и е л е го ч н о й вен т и л я ц и и с п о м о щ ь ю м еш к а Д угласа 320 Таблица 8. Потребление кислорода и высвобождение тепла при окислении различных веществ в организме Освобождаемая энергия, кДж (ккал) при потреблении 1л 0 2 при окислении 1 г вещества Объем 0 2, потребляемого при окислении 1 г вещества, л Белки 19,26 (4,60) 17,17 (4,1) 0,966 Жиры 19,64 (4,69) 38,94 (9,3) 2,019 Углеводы 21,14 (5,05) 17,17 (4,1) 0,830 Вещество, окисляющееся в организме Дыхательный коэффициент (ДК) — это отношение объема выделен ного углекислого газа к объему поглощенного кислорода. ДК выражается формулой: ДК различен при окислении углеводов, белков и жиров (1,0; 0,8; 0,7 соответственно). При смешанной пище у человека ДК колеблет ся от 0,7 до 1,0, но обычно составляет 0,85 —0,9. Поскольку в организме все питательные вещества одновременно подвергаются окислению, то, определив величину ДК, можно услов но судить о преимущественном окислении в организме того или иного вида питательных веществ. Так как для каждого питательного вещества характерна своя энергетическая ценность, то по величине ДК можно рассчитать значение К Э 02. Следовательно, определенно му ДК соответствует определенный К Э 02, что видно из табл. 9. В реальной жизни ДК не всегда строго соответствует виду окис ляемых продуктов и количеству выделяемой энергии. Так, во время интенсивной мышечной работы ДК вначале повышается и в боль шинстве случаев приближается к 1. Причина в том, что главным ис точником энергии во время интенсивной деятельности является окисление углеводов. После завершения работы ДК в течение первых Т а б л и ц а 9. Соотношение дыхательного коэффициента (ДК) и калорического эквивалента кислорода (КЭ02) ДК к эо2 ДК к эо2 кДж ккал кДж ккал 0,70 19,619 4,686 0,90 20,616 4,934 0,75 19,841 4,739 0,95 20,871 4,985 0,80 20,101 4,801 1,0 21,173 5,057 0,85 20,356 4,862 - - - 11 Ф и зи о л о ги я ч е л о в е к а и ж и в о т н ы х 321 Т а б л и ц а 10. Калорические коэффициенты основных питательных веществ Вещество, подвергаю щееся сгоранию или окислению Коэффициент Вертело (для окисления в бомбе Вертело) кДж/г ккал/г Коэффициент Рубнера (для окисления в организме) кДж/г ккал/г Белки 24,60 5,85 17,17 Жиры 39,93 9,53 38,96 9,30 Углеводы 17,72 4,23 17,17 4,10 1 4,10 5 —7 мин периода восстановления снова резко повышается и может превышать 1. В дальнейшем ДК резко снижается и становится мень ше 0,7. Только спустя 30 —50 мин восстановительного периода он обычно нормализуется. Таким образом, значение ДК больше 1,0 или меньше 0,7 указыва ет на то, что в этих случаях по ДК нельзя судить о природе окисляе мых веществ и, соответственно, использовать его для вычисления расхода энергии. В остальных случаях ДК является хорошим инди катором всех изменений, происходящих в организме, определяющих потребности в 0 2 и выделение С 0 2. Непрямая алиментарная калориметрия — метод определения калорийности всасываемых питательных веществ, поступающих в организм с пищей. При этом количество поступившей пищи может быть показателем энерготрат. Следовательно, зная состав пищевых продуктов и их усвояемость, можно вычислить энергетическую цен ность принятой пищи, используя при этом калорические коэффици енты питательных веществ Рубнера (табл. 10). Калорическим, или тепловым, коэффициентом называют коли чество тепла, освобождаемое при сгорании 1 г вещества. Следует заметить, что в организме поступление питательных ве ществ и расход энергии не всегда сбалансированы. Это ведет к ошиб кам при использовании метода алиментарной калориметрии. Точное определение энерготрат возможно лишь при установлении полного пищевого баланса. Кроме прямой и непрямой калориметрии, существуют расчетные методы определения энерготрат по таблицам Гарриса и Бенедикта. 14.3. Основной обмен и обмен в состоянии относительного покоя В зависимости от активности организма и воздействий на него факторов внешней среды различают три уровня энергетического 322 обмена: основной обмен; обмен в состоянии относительного покоя; обмен или энерготраты при физической работе. Основной обмен — минимальный уровень энерготрат, необходи мый для поддержания жизнедеятельности организма в условиях от носительно полного физического и эмоционального покоя. Уровень основного обмена определяют в строго стандартных усло виях, исключающих факторы, существенно сказывающиеся на ин тенсивности энергетических затрат: в положении лежа с максималь но расслабленной мускулатурой, в состоянии бодрствования (как правило — утром), натощак, т.е. через 1 2 —16 ч после приема пищи, в отсутствие раздражений, вызывающих психоэмоциональное на пряжение, при внешней температуре комфорта, не вызывающей ощущения холода или жары (18 —22°С). При определении уровня основного обмена необходимо учитывать влияние следующих факторов: пол, возраст, рост, масса, поверхность и температура тела, характер питания, степень физического развития, атмосферное давление, сон (полноценный, прерывистый и др.), со стояние эндокринных желез, нервной системы и внутренних органов. Существуют также дополнительные факторы, которые имеют услов ную значимость: профессия, раса, предшествующая диета, новизна обстановки и время года. Уровень основного обмена обычно выражают количеством тепла в килоджоулях на 1 кг массы тела или на 1 м 2 поверхности тела за 1 ч или за 1 сут. Для взрослого человека среднее значение уровня основ ного обмена равно 4,18 кДж/(кг-ч). Следовательно, для взрослого мужчины в возрасте 35 лет при росте 165 —170 см и массе тела 70 кг ве личина энерготрат основного обмена составляет около 7 117 кДж/сут, для женщин с той же массой тела — около 6 285 кДж/сут, т. е. он при мерно на 1 0 % ниже. Интенсивность основного обмена на 1 кг массы тела у человека и теплокровных животных разных видов колеблется в больших преде лах. Если же произвести перерасчет интенсивности основного обме на на 1 м2 поверхности тела, полученные у разных людей и животных величины различаются не столь резко (табл. 11). Это обусловлено прямой зависимостью величины отдачи тепла от площади поверх ности тела. На этом основании М. Рубнер сформулировал правило (закон) поверхности тела, согласно которому энергетические за траты теплокровного организма пропорциональны площади поверх ности тела. Правило (закон) поверхности верно неабсолютно. Дело в том, что интенсивность обмена веществ у двух индивидуумов с одинаковой площадью поверхности тела может значительно различаться. Интенсивность основного обмена, перерасчитанная на 1 кг массы тела, у детей значительно выше, чем у взрослых. Обильное питание, холодный климат, регулярные мышечные нагрузки, вибрации и сотря сения большой жесткости, а также курение и алкоголь повышают уро- 323 Таблица 11. Величины теплопродукции у человека и других организ мов Объект исследования Теплопродукция за 24 ч, кДж (ккал) Масса тела, кг на 1 кг массы тела на 1 м2 роверхнос-рй тела Человек 64,3 134 (32,1) 4 363 (1042) Мышь 0,018 2 738 (654,0) 4^74 (1 188) Курица 2,0 297 (71,0) 3 965 (947) Гусь 3,5 279 (66,7) 4 0 4 9 (967) Собака 15,2 216 (51,5) 4 350 (1039) Свинья 128,0 80(19,1) 4 513 (1078) Бык 391,0 80 (19Д) 6 561 (1567) вень основного обмена. Ограниченное питание, жаркий климат, сни женное парциальное давление кислорода, наоборот, снижают его. Обмен в состоянии относительного покоя — уровень энерго трат, превышающий величину основного обмена. Он зависит от процессов пищеварения (специфически-динамическое действие пищи, см. подразд. 12.1), терморегуляции (см. подразд. 15.1) и энер готрат на поддержание позы тела, т.е. мышечного тонуса покоя. Энерготраты в состоянии относительного покоя могут быть резко увеличенными в связи с восстановительными процессами после вы полнения работы и под влиянием условно-рефлекторных раздражи телей (предстартовое и предрабочее состояния). 14.4. Энерготраты при различных видах деятельности Энерготраты при физической работе. Физическая работа — са мый мощный фактор, приводящий к изменению энерготрат. Напри мер, при ходьбе расходуется энергии на 80 — 1 0 0 % больше по сравне нию с покоем, при беге — на 400 % и более. В работающих мышцах резко повышается потребление 0 2 и более, чем в 1 0 0 раз, возрастает уровень обмена энергии. Поэтому суточный расход энергии у здоро вого человека, проводящего часть суток в движении и физической работе, значительно превышает уровень основного обмена. Разница между величиной энерготрат организма на выполнение различных видов работ и на основной обмен составляет так назы ваемую рабочую прибавку, которая тем больше, чем интенсивнее мышечная работа. Предельно допустимая по тяжести работа, выпол няемая на протяжении ряда лет, не должна превышать по энерготра 324 там уровень основного обмена для данного индивидуума более, чем в три раза. Энерготраты при умственном труде. Трудные математические вычисления, работа с книгой и другие формы умственного труда, если они не сопровождаются движением, вызывают ничтожное ( 2 —3 %) повышение энерготрат по сравнению с полным покоем. Однако в большинстве случаев различные виды умственного труда сопрово ждаются мышечной деятельностью, в особенности при эмоциональ ном возбуждении работающего (лектор, артист, писатель, оратор и т.д.), поэтому и энергетические затраты увеличиваются на 1 1 — 2 0 % и более. 14.5. Регуляция энерготрат Нервная регуляция энерготрат. Особенно велика роль условнорефлекторного механизма регуляции энергообмена. Так, любой ранее индифферентный раздражитель, будучи связан во времени с мышечной деятельностью, может служить сигналом к увеличению уровня обмена энергии. У спортсменов в предстартовом состоянии резко увеличивается потребление 0 2, а следовательно, и интенсив ность энергообмена. То же происходит у рабочих, деятельность ко торых связана с мышечными усилиями, когда они приходят на рабо ту, при действии факторов рабочей обстановки. На контроль высших отделов коры головного мозга над регуляци ей энергообмена указывает возможность гипнотического внушения испытуемому, что он выполняет тяжелую мышечную работу. При этом энерготраты у него значительно повышаются, хотя в действи тельности он не производит никакой работы. Особую роль в безусловно-рефлекторной регуляции обмена энер гии играет гипоталамическая область мозга. В гипоталамусе локали зованы нервные ядра и центры, в которых осуществляется анализ состояния внутренней среды организма и формируются управляющие регуляторные сигналы, реализуемые посредством симпатических и парасимпатических волокон вегетативной нервной системы или гу моральным путем за счет увеличения секреции ряда эндокринных желез. Активация симпатического отдела вегетативной нервной си стемы увеличивает уровень основного обмена. Гуморальная регуляция энергообмена. Осуществляется различ ными гормонами и другими БАВ. Особенно выражено усиливают обмен энергии гормоны щитовидной железы — тироксин и трийодтиронин, в меньшей степени — тиреотропный и соматотропный гормоны, адреналин, норадреналин, тестостерон и прогестерон. Г ла ва 15 ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ / ■ 15.1. Температурный гомеостаз / В организме человека одновременно с образованием тепла со вершается его непрерывная отдача в окружающую среду. Это воз можно благодаря механизмам терморегуляции (химическому и фи зическому), которые поддерживают температуру тела на определенном уровне, наиболее выгодном для процессов жизнедеятельности, неза висимо от скорости протекания обменных процессов, активности, температуры окружающей среды. Температурный гомеостаз, или постоянство температуры тела, называется изотермией. Изотермия — одна из важнейших физио логических констант, сформировавшихся в процессе эволюции у высших представителей животного мира — гомойотермных (тепло кровных). Способность гомойотермных животных, в том числе и человека, противостоять воздействию холода и тепла, сохраняя изотермию тела, имеет известные пределы. При чрезмерно низкой или чрезмерно высокой температуре окружающей среды защитные термо регуляторные механизмы оказываются уже недостаточными, темпе ратура гомойотермного организма соответственно начинает падать или повышаться. В первом случае развивается состояние гипотермии (температура тела ниже 35 °С), во втором — гипертермии (темпера тура тела выше 37 °С). В организме человека принято различать две температурные зоны — наружную и внутреннюю, образно называемые «оболочкой» и «ядром». Только «ядро» характеризуется стабильной температурой. К нему относятся мозг, органы грудной клетки, брюшной полости и малого таза. Органы и ткани, расположенные на периферии тела (кожа, большая часть скелетной мускулатуры и костной системы), составляют «оболочку». Ее температура в определенной степени воз растает при повышении температуры внешней среды и наоборот. Колебания температуры «оболочки» регулируют отдачу тепла во внешнюю среду: при опасности охлаждения снижение температуры «оболочки» ограничивает теплоотдачу и наоборот. Широко используемый термин «температура тела», как правило, относится к температуре внутренних областей тела, т.е. «ядра». При этом разные участки «ядра» тоже не имеют строго одинаковой тем пературы. Самая высокая и постоянная температура (37,8 —38 °С) в печени. Температура кожи значительно ниже (на покрытых одеждой 326 участках она составляв 29,5 —33,9 °С) и в большей мере зависит от окружающей среды. Из сказанного следует, что понятие «постоянная температура тела» является условным. Наиболее точное представ ление о средней температуре тела можно получить, измеряя ее в полости сердца (где происходит усреднение температур). Но техни чески осуществить это сложно. На практике обычно пользуются из мерением подмышечной температуры или ректальной (в прямой кишке). Реже измеряют температуру в полости рта или в глубине слухового прохода. У человека подмышечная температура в норме варьирует от 36,5 до 36,9 °С. Температура тела не остается постоянной, а колеблется в течение суток в пределах 0,5 —0,7 °С. Максимальная температура тела наблю дается в 18 —20 ч вечера, минимальная — в 4 —5 ч утра. 15.2. Химическая терморегуляция Химическая терморегуляция обеспечивает образование тепла в организме вследствие непрерывно совершающихся экзотермических реакций. Эти реакции протекают во всех органах и тканях, но с раз личной интенсивностью. В тканях и органах, производящих активную работу, — мышечной ткани, печени, почках — выделяется большее количество тепла, чем в менее активных — соединительной ткани, костях, хрящах. У человека усиление теплообразования вследствие увеличения интенсивности обмена веществ отмечается, в частности, когда тем пература окружающей среды становится ниже температуры зоны комфорта, т. е. ниже + 18 °С для человека в обычной легкой одежде и ниже + 28 °С для обнаженного человека. Оптимальная температура, или зона комфорта, во время пребы вания человека в воде выше, чем на воздухе. Это обусловлено высо кими теплоемкостью и теплопроводностью воды, которая охлаждает тело в 14 раз сильнее, чем воздух. Поэтому в прохладной воде обмен веществ усиливается значительно больше, чем во время пребывания на воздухе при той же температуре. В целом, процессы химической терморегуляции обеспечиваются двумя основными механизмами: сократительным (контрактильным) и несократительным (неконтрактильным) термогенезом. Сократительный, или контрактильный, термогенез — об разование тепла в мышцах при их тоническом напряжении и сокра щении. Сократительный термогенез является наиболее значимым механизмом дополнительного теплообразования у взрослого челове ка. Так, даже если человек лежит неподвижно, но с напряженной мускулатурой, интенсивность окислительных процессов, а вместе с тем и теплообразование повышаются на 10 %. Небольшая двигатель ная активность ведет к увеличению теплообразования на 50 —80 %, 327 а тяжелая мышечная работа — на 400 —500 %, т. е. в 5 —6 раз больше по сравнению с основным обменом. Выделяют два вида сократительного термогенеза: произвольная мышечная деятельность и холодовая дрожь. За счет произвольной мышечной деятельности энергорбмен ор ганизма может возрасти в 10 и более раз. Однако часть мобилизуемой при этом энергии расходуется организмом на внешнюю рйботу. Кро ме того, при любых движениях усиливаются потери тепла с поверх ности тела. Поэтому эффективное теплообразование за счет произ вольной мышечной деятельности неэкономично. Холодовая дрожь более экономична. Холодовая дрожь, или озноб, представляет собой непроизвольную сократительную деятельность скелетных мышц, при которой энергетический обмен возрастает лишь в 2 —4 раза, но зато вся мобилизуемая энергия, перейдя в тепло, со храняется внутри организма. Несократительный, или неконтрактильный, термогенез — это механизм ускоренного теплообразования за счет возрастания общей метаболической активности в других тканях — печени, почках, желудочно-кишечном тракте и, прежде всего, в результате высокой скорости окисления жирных кислот бурого жира. Посредством ме ханизмов несократительного термогенеза уровень теплопродукции у человека может быть увеличен примерно в 3 раза по сравнению с уровнем основного обмена. 15.3. Физическая терморегуляция Физическая терморегуляция обеспечивает теплоотдачу, препят ствуя перегреванию организма, находящегося в условиях повышенной температуры окружающей среды. Потеря тепла организмом проис ходит несколькими путями: через кожную поверхность — 82 %, орга ны дыхания — 12 %, согревание принятой пищи и воды — 4,7 %, с мочой и калом — 1,3 %. Теплоотдача осуществляется по чисто физическим механизмам: теплоизлучения, теплопроведения, конвекции, испарения. Теплоизлучение (радиационная теплоотдача) — отдача тепла в окружающую среду поверхностью тела в виде электромагнитных волн инфракрасного диапазона (длина волны 5 —20 мкм). При температуре окружающей среды 20 °С и суммарной тепло отдаче, равной 419 кДж/ч, человек путем теплоизлучения теряет до 6 6 % тепла. Теплоотдача путем излучения увеличивается при по нижении температуры окружающей среды и уменьшается при ее повышении. При повышении температуры окружающей среды до 35 °С, т.е. когда средние температуры поверхности кожи и окружаю щей среды выравниваются, отдача тепла излучением становится невозможной. Если температура окружающей среды превышает 328 среднюю температуру кожи, тело человека, поглощая инфракрасные лучи, согревается. Теплопроведение (кондукция) — отдача тепла веществам, непо средственно соприкасающимся с поверхностью тела. У человека в обычных условиях потеря тепла путем теплопроведения имеет не большое значение — примерно 0 — 1 % общей потери тепла, так как воздух и одежда являются плохими проводниками тепла. В значи тельной степени препятствует теплоотдаче слой подкожной жировой клетчатки в связи с малой теплопроводностью жира. Температура кожи, а, следовательно, интенсивность теплоизлу чения и теплопроведения могут изменяться в результате перерас пределения крови в сосудах и при изменении ОЦК. На холоде кро веносные сосуды кожи сужаются, большее количество крови по ступает в сосуды брюшной полости и тем самым ограничивается теплоотдача. При повышении температуры окружающей среды со суды кожи расширяются, количество циркулирующей в них крови увеличивается. Это способствует теплоотдаче путем радиации и конвекции. Конвекция — способ теплоотдачи, осуществляемый путем пере носа тепла движущимися частицами воздуха (воды). Для рассеяния тепла конвекцией требуется обтекание поверхности тела потоком воздуха с более низкой температурой, чем температура кожи. При этом контактирующий с кожей слой воздуха нагревается, снижает свою плотность, поднимается и замещается более холодным и более плотным воздухом. Количество отдаваемого конвекцией тепла воз растает при увеличении скорости движения воздушных потоков (ветер, вентиляция). У человека в состоянии покоя при температуре воздуха 20 °С и суммарной теплоотдаче 419 кДж/ч конвекцией обу словлено 15 % общей потери тепла. Теплопроведение и конвекция, так же как излучение, становятся неэффективными способами отдачи тепла при выравнивании средних температур поверхности тела и окружающей среды. В этом случае температура тела поддерживается на постоянном уровне исключи тельно посредством испарения. Испарение — отдача тепла путем испарения воды с поверхности кожи и альвеол легких. Установлено, что в условиях основного обме на с поверхности кожи испаряяется 400 —500 мл, а альвеол легких — 300 —350 мл воды, что соответствует 19 % общей потери тепла орга низмом. Следует заметить, что для испарения 1 мл воды затрачива ется 2,4 кДж. Следовательно, на испарение 700 —850 мл воды тре буется около 1 675 —2 093 кДж. Испарение воды определяется относительной влажностью воз духа и возможно до тех пор, пока она меньше 100 %. В насыщенном водяными парами воздухе вода испаряться не может. Так, например, в бане пот выделяется в большом количестве, но не испаряется и стекает с кожи. Такое потоотделение не способствует отдаче тепла; 329 только часть пота, которая испаряется с поверхности кожи, имеет значение для теплоотдачи (эффективное потоотделение). 15.4. Регуляция температуры тела Нервная регуляция. Афферентным звеном нервно-рефлекторной регуляции являются терморецепторы кожи, кожных и подкожных сосудов, мышц, внутренних органов, дыхательных путей, а также самой ЦНС. Они обеспечивают восприятие температурных раздра жений и формирование температурных ощущений. Частота аффе рентной импульсации в холодовых рецепторах начинает расти при охлаждении кожи до температуры ниже 20 °С, а при быстром согре вании до температуры выше 30 °С импульсация урежается или пре кращается. На такие же перепады температуры тепловые рецепторы реагируют прямо противоположно. Тепловые и холодовые рецепторы ЦНС реагируют на изменение температуры крови, притекающей к нервным центрам. Терморецепторы ЦНС находятся в передней части гипоталамуса (в медиальной преоптической зоне), ретикулярной формации среднего мозга, а также в спинном мозге. На поверхности тела количественно преобладают холодочувстви тельные рецепторы (250 ООО шт.), теплочувствительных рецепторов почти в 9 раз меньше (около 30 ООО). В гипоталамусе, кровеносных сосудах, мышцах и внутренних органах, наоборот, преобладают те плочувствительные терморецепторы. Афферентный поток нервных импульсов от периферических тер морецепторов через промежуточные нервные структуры поступает в гипоталамус, где располагается центр терморегуляции. При изучении роли различных участков гипоталамуса в термо регуляции обнаружены ядра, изменяющие процесс теплообразования, и ядра, влияющие на теплоотдачу. Было установлено, что в ядрах заднего гипоталамуса локализуется центр теплообразования, т.е. химической терморегуляции, а в передней части гипоталамуса — центр теплоотдачи, т.е. физической терморегуляции. Поступающая в преоптическую область переднего гипоталамуса от терморецепторов кожи, внутренних органов, мышц и спинного мозга афферентная импульсация достигает термочувствительных нейронов, способных различать разницу температуры в 0,0ГС и не посредственно «измерять» температуру артериальной крови, проте кающей через гипоталамус. Непрерывная обработка, анализ и сопо ставление поступающей в преоптическую область переднего гипота ламуса информации о температуре кожи, периферических тканей и артериальной крови мозга позволяет определить среднее значение температуры тела. Затем данные о ней передаются нейронам, задаю щим уровень регулируемой температуры тела, т.е. «установочную точку» терморегуляции. 330 На основе анализа и сравнения значений средней (фактической) и заданной (подлежащей регулированию) температуры тела механиз мы «установочной точки» через эффекторные нейроны воздействуют на процессы теплоотдачи или теплопродукции, чтобы привести в соответствие фактическую и заданную температуру. Таким образом, центр терморегуляции устанавливает равновесие между теплопро дукцией и теплоотдачей, позволяющее поддерживать температуру тела в заданных пределах. На гипоталамический центр терморегуляции существенное влия ние может оказывать кора больших полушарий по механизму услов ных рефлексов, особенно при эмоциональных состояниях. Эфферентным звеном нервно-рефлекторной регуляции являются эффекторные механизмы и эффекторы — общее конечное звено изотермии. Эффекторные пути от гипоталамического центра терморе гуляции идут к мотонейронам и симпатическим центрам спинного мозга, нейросекреторным ядрам гипоталамуса, гипофизу, щитовид ной железе и мозговому веществу надпочечников. Кроме того, суще ствуют связи между гипоталамусом и мотонейронами головного мозга, которые обеспечивают холодовую дрожь и усиление теплопро дукции путем повышения тонуса скелетной мускулатуры. Эффекторами при регуляции температуры тела являются интен сивность метаболических процессов в клетках (теплопродукция) и просвет кожных кровеносных сосудов и потовых желез (теплоотдача). Данные эффекторы приводятся в действие как нервными, так и гу моральными механизмами. Гуморальная регуляция. Температура тела регулируется гормо нами и продуктами метаболизма, другими БАВ. Адреналин, усиливая окислительные процессы в тканях, в частности в печени и мышцах (расщепление гликогена), повышает теплообразование, а сужая кож ные сосуды, уменьшает теплоотдачу. Норадреналин в меньшей сте пени, чем адреналин, стимулирует окислительные процессы в тканях и сужает просвет кожных и подкожных сосудов, тем самым увеличи вая теплопродукцию. Тироксин вызывает усиление окислительных процессов в тканях, что ведет к повышению уровня энергетического обмена (теплопродукции), однако эффект начинается через 24 ч по сле введения вещества и достигает максимума через 12 дней. Трийодтиронин также вызывает усиление окислительных процессов, но уже через 6 —12 ч после введения в организм. Гистамин и ацетилхолин изменяют (расширяют) просвет сосудов, увеличивая тем самым те плоотдачу. Углекислый газ усиливает энергообмен, увеличивая таким образом теплопродукцию и легочную вентиляцию, способствуя те плоотдаче. Ч А С Т Ь IV ИНТЕГРАТИВНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ Гл а*в а 16 СЕНСОРНЫЕ СИСТЕМЫ 16.1. Общая характеристика и структурно функциональная организация сенсорных систем На организм из окружающей и внутренней среды постоянно дей ствуют разнообразные раздражители, значительную часть которых необходимо воспринимать, распознавать их характер и оценивать биологическую значимость, чтобы адекватно реагировать на них. Эту возможность обеспечивают анализаторы, или сенсорные систе мы. В начале XX в. благодаря трудам академика И. П. Павлова широкое распространение получил термин «анализатор», включающий пе риферические (рецепторные), проводниковые и центральные (кор ковые) отделы нервной системы. Благодаря современным исследова ниям в павловское понятие «анализатор» добавлен еще один отдел (часть) в виде обратной связи и значительно расширен комплекс струк тур, расположенных в разных областях мозга (вплоть до коры больших полушарий), образующих сенсорные центры для каждого анализатора. Поэтому в учебной и научной литературе в настоящее время чаще ис пользуют более емкое понятие «сенсорные системы». У человека восемь сенсорных систем: зрительная, слуховая, вести булярная, обонятельная, вкусовая, интероцептивная и соматосенсор ная, включающая системы кожной и проприоцептивной чувствитель ности. Функционирование сенсорных систем сопровождается воз никновением разных ощущений. Например, зрительная сенсорная система позволяет человеку различать цвета, оттенки, размеры объ ектов и их перемещение в пространстве, а кожная обеспечивает температурную и тактильную чувствительность. Сенсорные системы характеризуются рядом общих черт строения и функционирования. Практически все сенсорные системы снабжены вспомогательны ми аппаратами, которые необходимы для обнаружения и количе ственного преобразования (усиления или ослабления) сенсорного сигнала, а также для защиты от повреждающих факторов. Например, вспомогательными структурами в зрительной сенсорной системе являются веки, ресницы, брови, оптическая система глаза. 332 Периферический отдел любой сенсорной системы представлен рецепторами. Рецептор — это специализированная чувствительная структура (клетка или окончание нейрона), воспринимающая и пре образующая энергию адекватного стимула в форму нервного воз буждения. В соответствии с природой (модальностью) адекватного раздра жителя рецепторы делят на фоторецепторы, обеспечивающие вос приятие электромагнитных колебаний; механорецепторы, реагирую щие на механические стимулы; хемо- и терморецепторы, восприни мающие изменения соответственно химических или температурных параметров среды. Классифицируют рецепторы и по характеру ощу щений, возникающих при их раздражении: слуховые, зрительные, болевые (ноцицептивные), вкусовые, температурные и т.д. По лока лизации в организме различают экстероцепторы, контактирующие с внешней средой (например, зрительные, обонятельные, тактильные); интероцепторы, расположенные в сосудах и внутренних органах; проприоцепторы — рецепторы опорно-двигательного аппарата. По морфологическим признакам все рецепторы подразделяют на сво бодные нервные окончания (рис. 16.1, а), инкапсулированные нерв ные тельца (см. рис. 16.1, б) и рецепторные аппараты со специаль ными клетками (см. рис. 16.1, в). Независимо от структуры и особенностей функционирования все рецепторы трансформируют энергию различных видов раздражителей сначала в рецепторный сигнал, а затем в нервный импульс. Такая трансформация состоит из нескольких последовательных этапов: специфического взаимодействия адекватного стимула с рецептором; а б в Р и с . 16.1. В иды р ец еп т ор ов : а — свободн ое нервное окончание; б — инкапсулированное нервное окончание; в — рецептор со специализированной клеткой; / — периф ерический сенсорный нейрон; 2 — дендрит нейрона с разветвленным окончанием; 3 — аксон; 4 — инкап сулированное окончание дендрита; 5 — специальная рецепторная клетка; 6 — синапс. Стрелкой указано направление действия стимула 333 изменения проницаемости ионных каналов в мембране рецептора и возникновения ионного тока, ведущих к образованию рецепторного потенциала (РП); генерации ПД; распространения ПД по нервным волокнам в ЦНС. По характеру течения третьего этапа все рецепторы/делят на перв и чно - чувст вуюшие и вторично-чувствующие. '■ Первично-чувствующие рецепторы являются окончаниями от ростков первых нейронов сенсорной системы (например, рецепторы кожи и мышц) или преобразованными первыми нейронами (обо нятельный). Возбуждение в них появляется вследствие электротонического распространения РП на соседние с рецептирующей частью возбудимые (содержащие потенциалзависимые ионные каналы) участки мембраны. К вторично-чувствующим относятся рецепторы (вкуса, зрения, слуха и вестибулярного аппарата) со специализированными клетками, которые связаны синапсами с первыми нейронами и не способны генерировать импульсы. В этом случае возбуждению сенсорного нейрона предшествует выделение химического медиатора из пресинаптического окончания рецепторной клетки и возникновение постсинаптического потенциала. Периферический проводниковый отдел сенсорной системы вклю чает первые сенсорные нейроны и их волокна, участвующие в пере даче возбуждения от рецептора в центральные структуры мозга. Центральные сенсорные пути представлены цепями нейронов, расположенных в ядрах на разных уровнях ЦНС. Аксоны первых нейронов образуют синаптические контакты с несколькими централь ными сенсорными нейронами в спинном, продолговатом или среднем мозге. Далее возбуждение передается в таламус. Таламус является общим сенсорным коллектором, принимающим импульсы практи чески от всех рецепторных образований. От специфических ядер таламуса информация поступает в соответствующие каждой сенсор ной системе проекционные зоны коры больших полушарий. Одно временно все афферентные потоки по коллатералям сенсорных путей попадают в ретикулярную формацию ствола и через многочисленные переключения в неспецифических ядрах таламуса диффузно активи руют и тормозят структуры проекционных и ассоциативных областей коры мозга, что способствует восприятию сенсорной информации этими областями. По ходу сенсорных путей осуществляется обработка информации, в основе которой лежит интегративная деятельность нейронов. Для надежности передачи сигнала каждый уровень сенсорной системы дублирует свойства нейронов предыдущего уровня. В тоже время, с увеличением уровня системы повышается количество и роль специ фических нейронов-детекторов, избирательно реагирующих на элементарные признаки раздражителя и на все более сложные их сочетания. С участием высших подкорковых и корковых структур 334 мозга (лимбико-таламокортикальные связи) происходит ассоциация поступившей разнообразной сенсорной информации и ее сопостав ление со следами памяти. Эти процессы завершаются окончательной идентификацией свойств стимула, опознанием и оценкой его био логической значимости. Иногда переработка сенсорных сообщений может идти и без осознания значения раздражителя. Например, че ловек не ощущает незначительные изменения большинства параме тров внутренней среды организма (концентрации в крови ионов, глюкозы, белков и пр.), воспринимаемые интероцептивной сенсорной системой. При прохождении от рецепторов к коре сенсорная информация непрерывно используется мозгом для управления функциями. За счет выходов к двигательным и вегетативным центрам сенсорный путь обеспечивает формирование соответствующих рефлекторных реак ций. Например, увеличение освещенности, воспринятое фоторецеп торами, сопровождается рефлекторным сужением зрачка, а растяже ние мышцы приводит к миотатическому рефлексу. 16.2. Кодирование в сенсорных системах Сенсорные раздражители разной природы преобразуются рецеп торами в нервные импульсы, которые кодируются в ЦНС для вос приятия отдельных признаков действующих на организм стимулов, их объединения в целостный образ и объективного отражения дей ствительности. К основным информативным параметрам раздражителей для всех сенсорных систем относят качественное своеобразие (модальность), интенсивность, временные (длительность действия, частота и пр.) и пространственные (местоположение, размеры, удаленность и пр.) характеристики. В кодировании этих параметров участвуют рецепто ры, нервные волокна и нейроны сенсорных ядер. Интенсивность стимула на рецепторном уровне кодируется ам плитудой рецепторного потенциала, частотой его образования и количеством активированных рецепторов. Кодирование информации об интенсивности в проводниковой и центральной части анализато ра более разнообразное: количеством нервных импульсов в ответе, латентным периодом, частотой импульсации (паттерном) импульс ного ответа, а также количеством задействованных нейронов. Одним из механизмов кодирования во времени является возникновение от вета рецепторов на начало и/или окончание действия раздражи теля. Пространственные характеристики раздражителя передаются благодаря особой организации рецептивных полей. Рецептивным полем называют упорядоченную совокупность рецепторов, связанную с одним и тем же нейроном вышележащего уровня. Рецептивные поля 335 имеют разную форму, размеры, могут перекрываться на всех уровнях сенсорной системы. Возможна и их перестройка при стимуляции и под влиянием центральных структур. Различение модальности действующих на организм раздражите лей определяется избирательной специфичностью рецерторов и связью их с определенными участками коры больших полушарий. Для объяснения механизмов кодирования разных параметров стимула существуют разные гипотезы (см. подразд. 2.2.2). Современ ные исследования проблемы сенсорного кодирования предполагают, что распознавание большинства качеств зрительных стимулов осу ществляется «мечеными линиями». 16.3. Основные свойства сенсорных систем Абсолютная чувствительность анализаторов. Для всех сенсор ных систем характерна высокая чувствительность к адекватным раз дражителям. Количественной мерой чувствительности является аб солютный порог, т.е. наименьшая интенсивность стимула, при ко торой он может быть воспринят и способен вызвать ощущение в 50 —75 % случаев его предъявления. Например, для возбуждения одного фоторецептора достаточно одного кванта света. Чувствитель ность и порог — обратные понятия: чем ниже порог стимула, тем выше чувствительность, и наоборот. Дифференциальная чувствительность анализаторов. Способ ность анализаторов устанавливать различия по интенсивности между раздражителями называется дифференциальной чувствительностью. Измеряется такая способность дифференциальным порогом, т.е. ми нимальной величиной, на которую один стимул должен отличаться от другого, чтобы эта разница была ощутима. Установлено, что едва за мечаемая разница составляет постоянную долю первоначальной ин тенсивности раздражителя (закон Вебера). Например, дифференци альный порог для тактильной чувствительности составляет около 3 % (так, при помещении на кожу руки гирьки массой 1 0 0 г усиление дав ления ощущается при добавлении 3 г, а к гирьке массой 2 0 0 г требует ся добавить 6 г), для различения изменения яркости света — пример но 1 —2 %, а для вкусовых ощущений — примерно 1 0 %. Существует зависимость интенсивности ощущения от интенсив ности стимула. В соответствии с законом Вебера — Фехнера ощуще ние увеличивается пропорционально логарифму силы раздраже ния: 8 = кЛо%^~, 1о где 6 *— интенсивность ощущения, / 0 — пороговая интенсивность раздражителя, / — оцениваемая интенсивность раздражителя, к — 336 коэффициент пропорциональности. Для некоторых сенсорных систем справедлива степенная зависимость, которая отражена в законе Сти венса: 5 = к - ( 1 - 1 0)“, где п — константа, разная у различных анализаторов. Адаптация анализаторов. При длительном воздействии разными стимулами сенсорная система адаптируется к ним, что сопровожда ется переменой интенсивности ощущений. В основе адаптации лежит изменение чувствительности сенсорных систем, необходимое для оптимального восприятия раздражителя. Адаптация может прояв ляться в снижении чувствительности (например, адаптация к давле нию на кожу привычной одежды) или ее повышении (например, темновая адаптация зрительного анализатора). Тренируемость анализаторов. Повышение чувствительности анализаторов и ускорение их адаптации в процессе тренировок на зывается тренируемостью. Например, у охотников увеличивается чувствительность зрительного анализатора («острый глаз охотника»), у дегустаторов — вкусового и обонятельного, у музыкантов — слухо вого и двигательного. Инерционность анализаторов. Сенсорные системы благодаря следовым процессам в своих структурах способны некоторое время сохранять ощущение после окончания действия раздражителя. Так, человек не замечает смену кадров в кинофильме (24 кадра за 1 с), мелькание света в лампочке (50 Гц) и пр. Взаимодействие анализаторов. Характер работы одного анали затора может изменяться под влиянием возбуждения другого. Воз можна также совместная деятельность анализаторов по восприятию объектов и явлений внешнего мира. 16.4. Зрительная сенсорная система Зрительная сенсорная система предоставляет мозгу до 80 —90 % информации об окружающем мире. В процессе эволюции зрение приспособилось к восприятию электромагнитах колебаний в «види мом» диапазоне длин волн — от 380 до 760 нм. В зрительную сенсор ную систему входят сетчатка глаза и нервные волокна, связывающие ее с определенными сенсорными ядрами на разных уровнях ЦНС. Оптическая система глаза, аккомодация, аномалии рефракции глаза, зрачковый рефлекс. Оптическая система глаза — важнейший вспомогательный аппарат зрительного анализатора, предназначенный для фокусировки изображения на рецепторной поверхности сетчат ки (эмметропии). Основными светопреломляющими элементами оптической системы глаза являются роговица, хрусталик, камерная влага и стекловидное тело. Они, преломляя по-разному световые лучи 337 (рефракция), обеспечивают формирование на сетчатке реального уменьшенного и перевернутого изображения рассматриваемого пред мета (рис. 16.2, а). Одновременно четко видеть близкие и далекие предметы невоз можно, поскольку для фокусировки на сетчатке лучей от/близких предметов необходима большая преломляющая сила. Механизм при способления глаза к четкому видению разноудаленных ^предметов называется аккомодацией. Аккомодация обеспечивается хрустали ком, меняющим свою кривизну и, следовательно, преломляющую силу. Хрусталик — двояковыпуклая линза, заключенная в капсулу, которая прикреплена цинновыми связками к ресничной мышце. В условиях покоя аккомодации, например при устремлении взора вдаль, связки находятся в натянутом состоянии и хрусталик уплощен (см. рис. XVIII, а цв. вкл.). Максимальная аккомодация, необходимая при рассматривании близко расположенных предметов, достигается увеличением рефрак ции хрусталика. При этом за счет рефлекторного сокращения рес ничных мышц уменьшается натяжение цинновых связок и хрусталик, в силу своей упругости и эластичности, становится более выпуклым (см. рис. XVIII, б цв. вкл.). С возрастом хрусталик теряет свою эла стичность и способность ясно различать близкие предметы посте пенно утрачивается (старческая дальнозоркость, или пресбиопия). Глаз не является совершенной оптической системой. Одна из при чин такого несовершенства заключается в том, что поверхности ро говицы и хрусталика не симметричны относительно оптической оси глаза. Разная кривизна роговицы по горизонтали и вертикали (астиг матизм), а хрусталика — в центре и по его периферии (сферическая аберрация) снижают четкость изображения на сет чатке. Свет разной длины волны также преломляется оптическими средами гла за неодинаково (хроматическая аберра ция). В рож денные аномалии р е ф р а к ции — дальнозоркость и близорукость — обусловлены, как правило, неправильной формой глазного яблока. Близорукость (или миопия) характерна для удлиненной оси глаза, в этом случае лучи от далекого объекта фокусируются перед сетчаткой Рис. 16.2. Схематическое представление о ви дах рефракции: а —- :эмметропия; 338 б — миопия; в — гиперметропия (см. рис. 16.2, б). Дальнозоркость (или гиперметропия) возникает при укороченной оси глаза, когда фокус преломления находится за сетчаткой (см. рис. 16.2, в). Коррекция близорукости и дальнозорко сти заключается в изменении преломляющей силы оптической си стемы глаза с помощью линз: двояковогнутых или двояковыпуклых соответственно. Важным механизмом регулирования потока световой энергии и его направленности является зрачковый рефлекс. Зрачок — отверстие в центре радужной оболочки, имеющее круглую форму и одинаковый размер в обоих глазах. Диаметр зрачка может меняться от 2 до 8 мм. Зрачковые реакции обоих глаз у здорового человека содружественные, т. е. оба зрачка либо сужены, либо расширены. При сильном освеще нии происходит рефлекторное сужение зрачка (зрачковый рефлекс) за счет сокращения кольцевой мышцы-сфинктера, иннервируемой парасимпатическими волокнами. Расширение зрачка обеспечивают радиальные мышечные волокна, иннервируемые симпатическими нервами. Сетчатка. Электрические явления в сетчатке. Зрительный путь. Роль движения глаз для зрения. Сетчатка имеет толщину до 0,2 мм и сложную многослойную структуру (см. рис. XIX цв. вкл.). Она пред ставлена черными пигментными клетками, фоторецепторами (па лочки и колбочки) и несколькими видами нейронов. Пигментный слой препятствует отражению и рассеиванию до ходящего до него света, участвует в метаболизме фоторецепторов и защищает их от возможного светового повреждения. Рецепторный слой сетчатки включает около 120 млн палочек и 6 —7 млн колбочек. Фоторецепторные клетки ориентированы по направлению к пигмент ному слою, а не к хрусталику. Плотность палочек выше на периферии, а колбочек — в центре сетчатки. Фоторецепторы содержат зрительные пигменты: палочки —родопсин, а колбочки — цианолаб, эритролаб или хлоролаб. Эти пигменты обладают высокой световой чувствитель ностью в определенной части спектра. Колбочки функционируют при ярком свете и способны воспринимать цвет. Палочки же обеспечива ют зрительное восприятие при слабом сумеречном свете и не реагиру ют на цвет. Поэтому при плохой освещенности, когда активны только палочки, невозможно определить цвет предметов. Фоторецепторы в сетчатке контактируют с биполярными нейро нами, которые, в свою очередь, соединены с ганглиозными клетками. Передачу возбуждения от рецептора к биполярным и ганглиозным клеткам регулируют рядом расположенные тормозные нейроны — амокриновые и горизонтальные соответственно. Аксоны ганглиозных клеток формируют зрительный нерв, который, выходя из глазного яблока, образует на сетчатке так называемое слепое пятно — место, где фоторецепторы отсутствуют. Преломленные оптической системой глаза лучи света, пройдя все слои сетчатки, попадают на фоторецепторы. В результате поглощения 339 1 2 Рис. 16.3. Проводящие пути зрительного анализатора: 1 — зрительный нерв; 2 — латеральное коленчатое тело; 3 — зрительная кора; 4 — четверохолмие фоторецепторами света в молекуле зрительного пигмента происходят перестройки, запускающие каскад фотохимических преобразований, ведущих к расщеплению пигмента. Вслед за фотохимическими реак циями возникают биоэлектрические изменения мембранного потен циала фоторецептора. Далее сигнал через биполярные клетки пере ходит к ганглиозным, где возникает возбуждение, передаваемое по зрительному нерву в ЦНС. Пигмент восстанавливается в темноте. Зрительные нервы обоих глаз частично перекрещиваются у осно вания черепа, и часть их переходит на противоположную сторону (рис. 16.3). Нервные волокна, идущие от одного глаза, объединяясь вместе с пучком аксонов из контрлатерального зрительного нерва, формируют зрительный тракт. Зрительные тракты, несущие таким образом информацию от сетчаток обоих глаз, направляются к сен сорным ядрам головного мозга и в первую очередь к латеральным коленчатым телам, что является необходимым условием объемного восприятия трехмерного мира. Для формирования ориентировочных реакций на зрительный стимул сигнал обрабатывается в верхних буграх четверохолмия. Ве дущая роль в анализе зрительной информации принадлежит слож ноорганизованной зрительной коре, расположенной в затылочной доле полушарий. Зрительная кора имеет строгую топическую орга низацию, т. е. здесь спроецированы все мельчайшие участки обеих сетчаток. В зависимости от сложности изображения на сетчатке возбу ждаются разные нейроны зрительной коры. Одни нейроны выявляют цвет, контраст, наличие движения, контуры предметов, другие — сложные детекторы — реагируют на сочетание признаков: например на изображение лица или перемещение раздражителя снизу вверх. Окончательное формирование образа и его опознание происходит при участии ассоциативных зон, находящихся в теменной, лобной и височной долях обоих полушарий. 340 Распознаванию зрительных стимулов способствует движение глаз. Фоторецептор, как указывалось ранее, возбуждается только во время включения (выключения) светового стимула, поскольку обусловлен ные стимуляцией структурные изменения в рецепторной клетке де лают ее невосприимчивой к дальнейшему действию раздражителя. Поэтому для непрерывного получения зрительной информации изо бражение должно перемещаться по сетчатке. Такое перемещение изображения происходит благодаря постоянным сканирующим скач кам глаз — саккадам. Длительность интервала между саккадами, т. е. продолжительность фиксации взора составляет 0,2 —2,0 с. Помимо саккадических движений для более детального исследования рас сматриваемого предмета глаза непрерывно дрожат и дрейфуют. Глазные движения (вращательные, горизонтальные или верти кальные) осуществляются с помощью шести поперечно-полосатых мышц. Движения двух глаз могут быть содружественными (зритель ные оси остаются параллельными), а также конвергентными (сходя щимися) или дивергентными (расходящимися), что необходимо соответственно для рассмотрения близко или далеко расположенных предметов. Основные свойства зрительной сенсорной системы. Цветовое зрение. Восприятие пространства. Для возникновения зрительно го ощущения необходимо возбуждение минимум 5 —8 фоторецепто ров. Световая чувствительность зрения определяется не столько чувствительностью отдельной палочки или колбочки, сколько числом фоторецепторов, посылающих сигналы на один нейрон сетчатки. Фоторецепторы, соединенные через биполярную клетку с ганглиоз ной, формируют ее рецептивное поле. Чем оно больше, тем большее количество сигналов от рецепторов суммируется на одной ганглиоз ной клетке и тем выше световая чувствительность. Рецептивные поля на периферии сетчатки большие и образованы палочками (обеспе чивают сумеречное зрение). В центре сетчатки имеется участок, где находятся только колбочки — это центральная ямка. Каждая кол бочка здесь соединена через одну биполярную клетку с одной гангли озной клеткой. Маленькие рецептивные поля в зоне центральной ямки обеспе чивают максимальную остроту зрения (способность различать мельчайшие детали объектов). Так, для пространственного различе ния двух рядом расположенных раздражителей необходимо, чтобы изображения от них возбуждали разные рецептивные поля, между которыми оставалось бы хотя бы одно невозбужденное поле. В про тивном случае различение этих стимулов невозможно, и они вос принимаются как единое целое. Чувствительность зрительной системы может меняться при из менении уровня освещенности. Так, при переходе из темноты к свету развивается световая адаптация анализатора, которая умень шает чувствительность зрения. Обратное явление — темновая адап 341 тация, наблюдаемая при низкой освещенности окружающей среды, проявляющаяся в повышении световой чувствительности. Зрительная сенсорная система обладает инерционностью. У че ловека ощущение света возникает спустя 0,03 —0,10 с после начала его действия и исчезает не сразу с прекращением действия раздра жителя, а сохраняется еще какое-то время. Например, отведя взгляд от ярко горящей лампочки, ее некоторое время можно/«видеть». Благодаря инерционности глаз способен воспринимать прерывистый свет как непрерывный. Яркость воспринимаемого объекта зависит от интенсивности его освещенности и освещенности окружающего фона. Так, серый пред мет кажется темнее на белом фоне, чем на черном. Сравнительную оценку яркости обеспечивает контрастная, или дифференциальная, чувствительность зрения. Для восприятия разницы в освещенности двух поверхностей одна из них должна быть ярче другой на 1 —2 %. Цветоощущение связано с возможностью воспринимать электро магнитные колебания с разными длинами волн. Весь видимый спектр электромагнитных излучений делят на коротковолновые (от 400 нм), которые человек ощущает как синий цвет, длинноволновые (до 700 нм), вызывающие ощущение красного цвета, и средневолновые, вы зывающие ощущение зеленого цвета. При смешении данных трех основных цветов можно получить любой цвет. Согласно трехком понентной теории цветового зрения, восприятие цвета обеспечи вается тремя типами колбочек с разной «цветовой» чувствительно стью. Колбочки, содержащие пигмент эритролаб, наиболее чувстви тельны к длинноволновым («красным») электромагнитным излу чениям, содержащие цианолаб — к коротковолновым («синим»), а хлоролаб — к средневолновым («зеленым»). Ощущение промежуточ ных цветов возникает при одновременном возбуждении нескольких типов колбочек. Способность воспринимать предметы в объемном изображении и оценивать их удаленность в пространстве значительно возрастает при зрении двумя глазами (бинокулярное зрение). Правый и левый глаз воспринимают любой предмет окружающего мира под опреде ленным углом, и поэтому на каждой сетчатке проецируется свое изображение. Благодаря работе мозга изображения от двух сетчаток сливаются в одно объемное, усиливая впечатление глубины. 16.5. Слуховая сенсорная система Слуховая сенсорная система предназначена для восприятия меха нических колебаний среды, вызывающих у человека субъективное ощущение звука. Звук — это колебания воздушной или другой среды, волнообразно распространяющиеся во все стороны от источника звука. Звуковые колебания, прежде чем достигнут слуховых рецепто 342 ров, проходят ряд специализированных структур, входящих в орган слуха. Функции наружного, среднего и внутреннего уха. В органе слуха принято выделять три части: наружное, среднее и внутреннее ухо (см. рис. XX, а цв. вкл.). Наружное ухо включает ушную раковину и слуховой канал. Оно предназначено для улавливания звуковых колебаний и проведения их к барабанной перепонке, защищает ее от механических повреж дений и обеспечивает поддержание постоянства влажности и темпе ратуры. Среднее ухо содержит слуховые косточки и отделено от наружно го барабанной перепонкой, а от внутреннего — костной перегородкой с двумя затянутыми тонкой мембраной окнами: овальным и круглым. Слуховые косточки — молоточек, наковальня и стремечко — соеди нены последовательно между собой таким образом, что рукоятка молоточка фиксирована на барабанной перепонке, а основание стре мечка погружено в овальное окно, площадь которого (3,2 мм2) в 22 раза меньше площади барабанной перепонки (70 мм2). Полость среднего уха заполнена воздухом и сообщается через евстахиеву тру бу с носоглоткой, благодаря чему при глотании происходит выравни вание давления в полости с атмосферным. В среднем ухе расположены две мышцы: напрягающая барабанную перепонку и стременная. Первая из них, сокращаясь, усиливает на тяжение барабанной перепонки и тем самым ограничивает амплиту ду ее колебаний при сильных звуках, а вторая фиксирует стремя и тем самым ограничивает его движения. Сокращение этих мышц из меняется при разной амплитуде звуковых колебаний и тем самым автоматически регулирует звуковую энергию, поступающую через слуховые косточки во внутреннее ухо, предохраняя его от чрезмерных колебаний и разрушения. Сокращение обеих мышц среднего уха воз никает рефлекторно уже через 1 0 мс после действия на ухо сильных звуков. При мгновенных сильных раздражениях (удары, взрывы и т.д.) этот защитный механизм не успевает срабатывать (отсюда про фессиональная глухота у артиллеристов). Внутреннее ухо размещается в полости височной кости черепа и представлено перепончатым лабиринтом, в котором выделяют слу ховую часть — улитку и вестибулярную — вестибулярный аппарат. Улитка — это спирально закрученный канал, имеющий у человека 2,5 витка. Канал разделен двумя мембранами (вестибулярной и бази лярной) на три хода: верхний, средний и нижний (см. рис. XX, б цв. вкл.). Верхний и нижний каналы заполнены перилимфой — жидко стью, по составу близкой к плазме крови, и сообщаются между собой через отверстие на верхушке улитки — геликотрему. Внутри средне го канала на базилярной мембране расположен рецепторный орган слуха — кортиев орган, который погружен в эндолимфу, подобную внутриклеточной жидкости. В состав кортиева органа входят опорные 343 клетки и слуховые рецепторы — волосковые клетки, поверх которых, соприкасаясь с волосками, лежит покровная мембрана (см. рис. XII, в цв. вкл.). Восприятие звуков. Звуковая волна, преобразуясь в среднем ухе, оказывает давление на мембрану овального окна, вызывая волно образные перемещения перелимфы верхнего и нижнего каналов. Поскольку жидкость несжимаема, одновременно с вдавливанием овального окна происходит выпячивание круглого окна в полость среднего уха. Возникающие колебания приводят в движение эндо лимфу и базилярную мембрану. Деформируясь, базилярная мембра на смещает волоски рецепторных клеток относительно покровной мембраны. Сдвиг волосков является адекватным стимулом для слу ховых рецепторов. Появляющийся при этом сигнал с волосковой клетки передается через синапс на чувствительные волокна первого сенсорного нейрона, откуда возбуждение по слуховому нерву направ ляется к комплексу кохлеарных ядер продолговатого мозга (рис. 16.4). Отростки клеток кохлеарных ядер заканчиваются на ядрах верхней оливы и трапециевидного тела как на своей, так и на противопо ложной стороне. Поэтому уже нейроны верхней оливы, куда конвер1 Рис. 16.4. Упрощенная схема путей и центров слуховой системы: / — слуховая кора; 2 — медиальные коленчатые тела; 3 — нижние бугорки четверо холмия; 4 — оливарный комплекс; 5 — кохлеарные ядра; 6 — волосковая клетка 344 гируют пути от обоих ушей, обеспечивает бинауральный анализ стимула, служащий основой определения локализации источника звука. Далее сенсорная информация обрабатывается в нижних бугор ках четверохолмия, медиальных коленчатых телах и слуховой коре, расположенной в височной доле. Эти структуры организованы тоно топически, т. е. в соответствии с расположением рецепторов, вос принимающих звуки разной частоты. Чем выше уровень слухового пути, тем сложнее он организован и тем больше содержит нейронов, специализированных на извлечении различных специфических ха рактеристик сложных звуков. Анализ частоты и силы звуков. Основными физическими ха рактеристиками звука являются частота и интенсивность. Ухо человека способно воспринимать звуковые колебания с частотой от 16 до 20 ООО Гц. Звуки с определенными частотными характеристика ми — тоны — субъективно оцениваются по высоте. Звуковые колебания, вовлекая в колебательный процесс базиляр ную мембрану, создают в ней бегущую волну, которая между местом возникновения и затухания имеет участок, где амплитуда колебаний максимальна. Установлено, что амплитудный максимум для звуков каждой слышимой частоты локализован в определенной точке бази лярной мембраны. Так, при действии высоких тонов максимальное смещение мембраны и соответственно раздражение находящихся на ней волосковых клеток происходят ближе к овальному окну, а при действии низких тонов — ближе к верхушке улитки. Человек может оценивать силу звука: при этом более интенсивные звуки кажутся более громкими. Возможность такой оценки обуслов лена разной чувствительностью слуховых рецепторов и связанных с ними нейронов. При действии слабых сигналов откликаются только самые чувствительные нейроны, а при усилении звука увеличивают ся число возбужденных нейронов и частота их импульсации. Суще ствует прямая зависимость между амплитудой смещения базилярной мембраны и количеством возбужденных нейронов слуховой коры. Чувствительность слуховой сенсорной системы максимальна в области от 1 ООО до 4 ООО Гц — это диапазон человеческого голоса. Именно здесь человек ощущает наименьшую интенсивность звука: абсолютный порог слышимости составляет около 10~ 12 Вт/м2. Для характеристики силы звукового стимула используют показатель уров ня интенсивности, определяемый в децибелах (дБ). Увеличение громкости звука происходит на фоне повышения уровня его интенсивности. Например, при абсолютном пороге слы шимости 0 дБ уровень интенсивности звука, создаваемого при спо койном дыхании, составляет 10 дБ, при обычном разговоре — 60 дБ, в шумном вагоне метро — 100 дБ. Если величина данного показателя превышает 130 дБ над порогом слышимости, возникают неприятные или даже болевые ощущения, а при 160 дБ начинает разрушаться барабанная перепонка. 345 Слуховой анализатор обладает способностью к различению пара метров звука. Дифференциальный порог в средней части слышимого человеком частотного диапазона составляет по частоте 1—2 Гц, а по уровню интенсивности — 0,4 —2,0 дБ. Чувствительность сенсорной системы может меняться вследствие процессов адаптациц. Так, в условиях полной тишины чувствительность слуха повышается. Если же длительно звучит тон определенной высоты и неизменной, осо бенно высокой, интенсивности, то ощущение громкости снижается. Одновременно, хотя и в меньшей степени, понижается чувствитель ность к звукам, близким по частотным характеристикам к звучащему тону. 16.6. Вестибулярная сенсорная система Вестибулярная система вместе со зрительной и соматосенсорной системами определяют возможность человека ориентироваться в пространстве. Функционирование вестибулярной сенсорной систе мы, благодаря анализу информации о положении головы и тела от носительно силы земного притяжения, сопровождается появлением чувства равновесия, а при сообщении телу ускорения обеспечивает оценку его скорости и направления. Периферический отдел вестибулярного анализатора — вестибу лярный аппарат, составляющий вместе с улиткой перепончатый ла биринт внутреннего уха (см. рис. XXI цв. вкл.). Вестибулярный ап парат представлен сообщающимися между собой и заполненными эндолимфой отолитовыми органами (маточка и мешочек) преддверия лабиринта и тремя полукружными каналами. Адекватными раздра жителями для полукружных каналов являются угловые ускорения, а для отолитовых органов — прямолинейные. Полукружные каналы расположены в трех взаимоперпендикулярных плоскостях: фронтальной, сагиттальной и горизонтальной. Каждый канал на одном конце расширен в виде ампулы. Внутри ампул на кристах (гребешках) имеется более 7 ОООрецепторов — волосковых клеток. Полукружные каналы заполнены эндолимфой, а кристы покрыты купулой — желеобразной массой, которая полно стью перекрывает просвет ампулы. При ускоренном вращении, например при повороте головы (рис. 16.5), эндолимфа в силу своей инерции отстает от перемещения жестко фиксированного в лаби ринте полукружного канала. Это отставание вызывает ток эндолим фы, давящий на купулу в противоположную вращению сторону. Сдвиг купулы приводит к наклону вдающихся в нее пучков волосков рецепторных клеток, вызывая их раздражение. При этом наиболее выраженная реакция вестибулорецепторов наблюдается в том кана ле, перпендикулярно плоскости которого происходит вращение. Наличие трех пар полукружных каналов позволяет воспринимать 346 Рис. 16.5. Схема левого горизонтального по лукружного канала: 1 — купула; 2 — полукружный канал. Стрелкой указано направление углового ускорения 2 любые ускорения при вращении и оценивать их направление. Аб солютный порог чувствительности для угловых ускорений — 0,015 — 0,050 рад/с2. Отолитовый орган вестибулярного аппарата включает маточку — эллиптический пузырек (утрикулюс), лежащий ближе к полукружным каналам, и мешочек — сферический пузырек (саккулюс), располо женный рядом с улиткой. В пузырьках на возвышениях — пятнах (макулах) — находятся рецепторные волосковые клетки: в мешочке их более 17 000, в маточке — около 33 000. Выступающие в полость пузырьков волоски клеток покрыты желеобразной отолитовой мем браной, содержащей множество мельчайших кристаллов карбоната кальция — отоконий (рис. 16.6). Плотность отолитовой мембраны в 2,5 раза больше плотности окружающей эндолимфы. При действии линейных ускорений за счет сил инерции мембра на легко смещается, приводя к изгибу пучков волосков и реакции рецепторов. Благодаря наличию пары отолитовых органов, в каждом из которых пятна маточки и мешочка лежат в двух взаимно перпен дикулярных плоскостях, человек воспринимает ускорения любого направления или наклоны в любую сторону. Порог чувствительности при действии прямолинейного ускорения составляет 2 —2 0 см/с2, при наклоне головы — 1 —2 °. Таким образом, действующие на организм угловые и линейные ускорения преобразуются в вестибулярном аппарате в механические смещения пучков волосков рецепторных клеток. При отклонении волосков в одну сторону мембрана рецептора деполяризуется и сиг нал через синапс передается на волокна вестибулярного нерва, а в другую — происходит торможение рецептора вследствие гиперполя ризации его мембраны. В первом случае импульсация в вестибулярном нерве увеличива ется, во втором — тормозится, что необходимо для оценки направ ления движения. По волокнам вестибулярного нерва сенсорный сигнал, несущий информацию от рецепторов о движении или изменении положения головы и тела в пространстве, направляется для анализа к вестибу- 347 Рис. 16.6. Строение участка отолитового органа (маточки): 1 — отолитовая мембрана; 2 — волоековые клетки; 3 —нервные волокна лярным ядрам продолговатого мозга и через таламические нейроны в проекционные зоны теменной (задняя часть постцентральной из вилины) и височной областей коры больших полушарий. От вестибулярных ядер возбуждение распространяется также в спинной мозг, мозжечок, моторную кору, глазодвигательные ядра, ретикулярную формацию, гипоталамус и другие центры регуляции функций. Функциональные связи между этими структурами обеспечивают координацию и управление разными реакциями, сопровождающими работу вестибулярного анализатора. Выделяют три группы вестибу лярных реакций: вестибулодвигательные, вестибулосенсорные и вестибуловегетативные. В норме все реакции вестибулярной сенсорной системы носят защитный характер, адаптируя организм к условиям гравитации. Вестибулодвигательные реакции обеспечивают перераспределе ние тонуса скелетной мускулатуры, включая двигательные рефлексы, необходимые для сохранения равновесия. К вестибулодвигательным реакциям относится нистагм — непроизвольные быстрые ритмиче ские движения глазных яблок. Вестибулосенсорные реакции определяют возникновение ощуще ния положения тела в пространстве в покое и при перемещении. Вестибуловегетативныереакции, проявляющиеся в изменении деятельности, прежде всего, систем кровообращения, дыхания и пищеварения, направлены на обеспечение усиленного обмена ве ществ в работающих мышцах на фоне вестибулярных воздействий. 348 При повышенной вестибулярной чувствительности выраженность вегетативных реакций может быть значительной: например появление тошноты или головной боли, которые рассматриваются уже как про явления морской болезни. 16.7. Соматосенсорная система Соматосенсорная система объединяет системы кожной и проприоцептивной чувствительности. Эти системы можно рассматривать отдельно как кожный и двигательный анализаторы. Сенсорная система кожной чувствительности отличается от других систем сложностью и многообразием воспринимаемой ин формации. Принято различать несколько видов кожной чувствитель ности: тактильную, температурную и болевую. Рецепторная поверхность кожи, составляющая около 2 м2, содер жит механорецепторы, реагирующие на прикосновение, давление или вибрацию; терморецепторы, реагирующие на изменение тем пературы кожи; ноцицепторы, отвечающие на болевые раздражения. Рецепторы представлены свободными или инкапсулированными нервными окончаниями, локализованы в коже неравномерно и на разной глубине (рис. 16.7). Свободные окончания афферентных во локон, которых очень много в коже (170 на 1 см2) и особенно вокруг волосяных фолликулов, воспринимают в основном прикосновение и боль. Тельца Краузе являются Холодовыми рецепторами поверх ностных слоев дермы. В глубоких же слоях дермы преимущественно расположены тельца Фатера — Пачини, которые служат датчиками давления и вибрации, а также тельца Руффини, чувствительные к повышению температуры кожи. При длительном воздействии раздражителя рецепторы кожи спо собны адаптироваться. Наиболее быстро адаптируются механорецеп торы, поэтому человек довольно скоро привыкает, например, к давлению на кожу одежды и перестает ощущать ее на себе. Сигналы от рецепторов кожи передаются через первые нейроны соответствующих ганглиев (спинномозгового, головы или шеи) в спинной и головной мозг. Сенсорный путь имеет переключения ча стично в задних рогах спинного мозга, продолговатом мозге (ядра Голля и Бурдаха) и специфических ядрах таламуса (вентробазальный комплекс), откуда информация направляется для окончательной об работки и формирования осознанного ощущения в соматосенсорные и ассоциативные области коры. Нейроны соматосенсорной коры, расположенные в постцентральной извилине каждого полушария, имеют четкую специализацию и реагируют на раздражение определенного участка кожи противопо ложной стороны тела. Вторичная же соматосенсорная кора (в глуби не сильвиевой борозды) имеет представительства обеих половин тела. 349 Рис. 16.7. Рецепторы кожи: 1 — нервные окончания; 2 — тельце Краузе; 3 — тельце Руффини; 4 — тельце Фатера — Пачини; 5 — дерма; 6 — эпидермис Соматотопическая карта коры является заметным искажением пери ферии, поскольку представительство в ней той или иной части тела определяется ее функциональной значимостью (см. рис. 6 .8 ). Наи большие площади занимают представительства пальцев рук, лица и губ, кожа которых обладает высокой чувствительностью. Благодаря такой организации кожного анализатора при его функционировании можно точно определить не только природу раздражителя (холод, давление и т.п.), но и точное место его воздействия. Сенсорная система проприоцептивной чувствительности осу ществляет анализ двигательной активности человека и при взаимо действии с другими анализаторами, прежде всего вестибулярным и кожным, обеспечивает коррекцию позы и локомоции для наилучшей координации. Проприоцепторы (от лат. ргорпиз — собственный, особенный) — механорецепторы, расположенные в опорно-двигательном аппарате (скелетные мышцы, сухожилия, связки), реагирующие на изменения положения сустава, растяжения и сокращения мышцы. Наиболее важную роль в проприоцепции играют мышечные веретена и тельца Гольджи (см. рис. 6.9). Мышечное веретено состоит из нескольких тонких мышечных волокон (их называют интрафузальными), оплетенных дендритами первых сенсорных нейронов и заключенных в соединительнотканную капсулу. Мышечные веретена лежат между обычными (экстрафузальными) мышечным волокнами и осуществляют контроль длины мыш цы во время ее сокращений и расслаблений. Чувствительность вере тен регулируется нисходящими влияниями ЦНС по аксонам у-мотонейронов передних рогов спинного мозга. Тельца Гольджи (называемые также аппаратом Гольджи — не путать с одноименным внутриклеточным органоидом!) представлены свободными нервными окончаниями в мышечно-сухожильных соеди нениях. Адекватным стимулом для данных рецепторов является со 350 кращение мышцы и растяжение сухожилия, в котором они находят ся. Тельца (аппарат) Гольдж и предназначены для контроля напряже ния работающей мышцы. Точная информация о текущем состоянии опорно-двигательного аппарата от проприоцепторов через афферентные нейроны в составе заднего канатика спинного мозга направляется в головной мозг. Основная обработка сенсорного сигнала происходит в продолговатом мозге, затем в специфических ядрах таламуса и коре больших полу шарий: в проекционных (соматосенсорных полях в постцентральной извилине) и ассоциативных зонах. Корковые области двигательного анализатора организованы соматотопически, т. е. имеется простран ственное представительство мышечных рецепторов в коре. Проек ционные и ассоциативные нейроны обеспечивают формирование так называемого мышечного чувства, благодаря которому человек может оценить угол сгибания в суставе, степень мышечного усилия и опре делить положение своих конечностей относительно друг друга. Аф ферентная импульсация от мышечных и суставных рецепторов, а также рецепторов кожи, проходя по основным сенсорным путям, частично переключается на двигательные ядра спинного мозга и ствола, мозжечок, ретикулярную формацию, гипоталамус и моторную кору, что постоянно используется мозгом для регуляции двигательной активности. 16.8. Боль В отличие от других сенсорных модальностей, боль как модаль ность дает мало информации о внешнем мире. Она информирует об опасности, нарушениях в процессах, протекающих в различных ор ганах и тканях, поскольку вызывается вредными для организма, как правило, повреждающими стимулами. В соответствии с современны ми представлениями, боль следует рассматривать как специфическое состояние организма, характеризуемое соответствующими сенсор ным, психоэмоциональным, вегетативным и соматическим компо нентами. Это означает, что физиологическая сущность боли может быть понята только во взаимодействии всех этих компонентов. Классификация боли. Боль как модальность можно классифици ровать по типу или виду, месту и сроку возникновения (рис. 16.8). По типу, или виду, боль делят на соматическую и висцераль ную. По месту происхождения соматическая боль делится на поверх ностную (возникает в коже) и глубокую (в мышцах, костях, суставах или соединительной ткани). По сроку, или времени, возникновения поверхностная боль может быть ранней (начальной, первичной) или поздней (отставленной, вторичной). 351 Развитие болевых ощущений в виде ранней и поздней боли объ ясняется разной скоростью проведения импульсов в волокнах типов А (быстропроводящие) и С (медленнопроводящие). Соответственно разной скорости проведения в нервных волокнах отмечается двойное ощущение боли: вначале четкое по локализации и короткое, а затем более длительное, разлитое и сильное (жгучее). / По филогенезу боль делят на протопатическую (древйюю) и эпикритическую (более позднюю). ! Протопатическая (диффузная) боль опосредуется активностью волокон типа С, проводящих различную ноющую боль от рецепто ров кожи по переднему спинно-таламическому тракту к ретикуляр ной формации, продолговатому мозгу, мосту, среднему мозгу, мин далине, гипоталамусу и таламусу — структуре, являющейся центром древней, грубой протопатической чувствительности, а также серому веществу коры головного мозга. Протопатическая боль филогене тически более древняя и обеспечивает грубое распознавание сти мулов (очень горячего или очень холодного), а также их эмоцио нальную окраску. Эпикритическая боль опосредуется активностью волокон типа А1’ и А8, проводящих острую, четко локализуемую боль от рецепторов кожи по боковому и заднему спинно-таламическому путям. В состав последнего входит медиальная петля, начинающаяся аксонами от нейронов ядер продолговатого мозга и заканчивающаяся в вентробазальной группе ядер таламуса. Здесь берут начало новые аксоны, которые заканчиваются в первичной соматической зоне коры голов- Рис. 16.8. Классификация боли 352 ного мозга — 5, (поля 1, 2, 3 по Бродману). Эпикритическая боль филогенетически более молодая и обеспечивает тонкую дифферен циацию воспринимаемых раздражений. По интенсивности боль делят на сильную, среднюю и слабую. По качеству ощущения боль бывает колющей, жгучей, ноющей, тупой, стреляющей и т.д. По времени (длительности) действия различают короткую, длительную, или непрерывную, и приступообразную. По локализации и распространению боль бывает точечная, раз литая, или диффузная, иррадиирующая и т.д. По механизму возникновения различают так называемые особые виды боли: проецируемую, отраженную, фантомную, таламическую и каузалгию. Проецируемая боль возникает, например, при резком ударе по локтевому нерву там, где он проходит в области локтя. Импульсы, возникающие в момент удара, передаются по латеральному спинно таламическому тракту в мозг, порождая там (и, соответственно, в человеческом сознании) болевые ощущения, которые распространя ются на иннервируемые этим нервом участки руки — от локтя до кисти и на саму кисть (V, IV и часть III пальца) (рис. 16.9). Отраженная боль — это болевые ощущения не во внутренних органах, от которых поступают болевые сигналы, а в поверхностных областях кожи, так называемых зонах Захарьина — Геда. Отраженная боль проецируется всегда на участок периферии, иннервируемый тем же сегментом спинного мозга, что и пораженный внутренний орган, т.е. каждый внутренний орган имеет на коже свою примерную зону Захарьина — Геда. Хорошо известный пример отраженной боли — боль, возникающая в сердце, но ощущаемая в плече и в узкой по лоске на медиальной поверхности руки. Фантомная боль (франц./аМоте от греч. ркапШзта — призрак, представление) — боль, локализуемая больным в отсутствующей конечности, так называемая боль ампутированных. Она обычно на блюдается в тех случаях, когда перерезанный нерв сдавлен рубцом или если на нем образовалась невринома. По находящимся в со стоянии раздражения волокнам перерезанного периферического нерва импульсы поступают в корковые отделы, где представлены зоны пальцев кисти, стопы или целой конечности. Возникшее ощущение боли при этом проецируется в соответствующие периферические области, даже отсутствующие, т.е. ампутированные. Фантомные боли могут быть очень стойкими и мучительными. Таламическая боль (центральная) — это жгучая боль, распростра няющаяся, как правило, на половину тела, возникающая при пора жении зрительного бугра на противоположной стороне. Интересен факт резкого усиления таламических болей в момент засыпания или в начале сна, когда нет посторонних раздражителей и все внимание сосредотачивается на боли. 12 Ф изиология человека и животных 353 стимул Рис. 16.9. Схема возникновения проецируемой боли (по Р. Ш мидту и Г.Тевсу, 1996). Пояснения см. в тексте Каузалгия (от греч. каизгз — жжение и а1§оз — боль) — жгучая боль, наблюдающаяся при ранениях, чаще срединного и большебер цового нервов, содержащих большое число вегетативных (симпати ческих) волокон, относящихся к антиноцицептивной системе. При этом возникают мучительные боли в области, иннервируемой этим нервом. Боли сопровождаются вазомоторными нарушениями и рас стройствами потоотделения в иннервируемом участке, а также про грессирующими трофическими изменениями пораженной ткани. Измерение боли. Все методы измерения боли — алгизиметрии, или долорометрии (от лат. йо1ог — боль), — основаны на сенсорном компоненте боли, т.е. на ее ощущениях, и делятся на две группы: субъективные и объективные. В субъективной алгизиметрии опреде ляют болевой порог — наименьшую интенсивность стимула, вызы вающую ощущение боли; интенсивность боли — словесный или какой-нибудь другой сигнал; порог болеустойчивости — интенсив ность стимуляции, при которой испытуемый просит ее прекратить. Объективная алгизиметрия предусматривает регистрацию двигатель ных и вегетативных реакций на боль или вызванных потенциалов коры головного мозга. Среди субъективных методов наиболее часто использут термиче ский. Он основан на том, что раздражение рецепторов зачерненной кожи лба при нагревании радиационным теплом ведет к пороговому появлению чувства боли всегда при одних и тех же температурных условиях (44,5 °С) независимо от состояния человека, времени года 354 и т.д. Такая пороговая интенсивность равна 0,88 Дж/(с • см2), или 0,06 Вт/см2. Если с помощью долориметра, изменяя интенсивность тепла (рис. 16.10), пройти весь диапазон от едва заметного болевого ощущения (( = 44,5 °С — болевой порог) до невыносимого, то ока зывается, что при достаточной тренировке человек может различать 21 градацию боли. Каждая градация, таким образом, равна одному порогу, который называется джанд (от англ. поИсаЫе с11//ёгепсе ^ N 0 ] — едва заметное различие). Использование джандов не очень удобно, так как это слишком тонкое различение, и за единицу боли принята величина, равная двум джандам и названная дол (йо1 ). 1 дол = 0,6 Вт. Отсюда вытекает, что 21-я градация боли соответствует 10,5 дол, или 6,3 Вт. Рис. 16.10. Экспериментальная температурная болевая стимуляция. Инфра красные лучи нагревают зачерненный участок кожи на лбу испытуемого. Температура кожи измеряется фотоэлементом и регистрируется самопис цем. Кривая, записанная на ленте — зависимость болевого порога (средние значения) от продолжительности действия теплового стимула. Испытуемо го просят в ходе опыта самостоятельно регулировать интенсивность излуче ния на таком уровне, чтобы на лбу едва ощущалась боль. Начальный подъем температуры кожи выше болевого порога объясняется инерцией аппарату ры (по Р. Шмидту и Г. Тевсу, 1996) 355 Адаптация к боли. Адаптации к боли в физиологическом смысле не существует. Нельзя привыкнуть к головной или зубной боли, для щейся часами. Исследования показали, что болевые пороги при по вторном раздражении не изменяются или даже снижаются, т. е. на блюдается сенсибилизация (повышение чувствительности) участка кожи, стимулируемого болевым раздражителем. Такой сенсибилиза ции способствует включение эмоционального компонента реакции ' на раздражитель при измерениях порогов боли. Ноцицепция. Этот термин используется для обозначения у чело века боли и болевых ощущений. Соответственно, нервные окончания, при возбуждении которых человек ощущает боль, называют болевы ми рецепторами или ноцицепторами. Ноцицепторы у человека на ходятся в коже, внутренних органах, сердце, легких, соединительно тканных оболочках мышц, надкостнице, роговице глаза, барабанной перепонке и пульпе зуба. Специализированные ноцицепторы кожи подразделяются на пять типов: чисто механочувствительные, чисто термочувствительные, чисто хемочувствительные, механотермочувствительные и механотермохемочувствительные. Механотермочувствительные и механотермохемочувствительные ноцицепторы являются полимодальными, их число в коже человека значительно превышает количество ноцицепторов других типов. Ноцицепторы кожи, так же как и ноцицепторы внутренних орга нов и скелетных мышц, представляют собой свободные нервные окончания с тонкими миелинизированными (А8) или немиелинизированными (С) нервными волокнами. При поверхностной боли сигналы ранней, или начальной, боли передаются по тонким миелинизированным волокнам типа А8, а сигналы поздней, или отставленной, боли — по немиелинизированным волокнам типа С. В полых внутренних органах, образованных гладкими мышцами, находятся механочувствительные висцеральные ноцицепторы, часть которых реагирует на пассивное растяжение, а другая часть — на активное напряжение гладких мышц. В легких много ноцицепторов, активируемых раздражающими газами или частицами пыли. Установлено, что большинство нервных окончаний, восприни мающих боль, являются неспецифическими рецепторами и возбуж даются при действии различных разрушающих стимулов. Однако в коже есть и специальные ноцицептивные рецепторы, которые отве чают возбуждением только на интенсивные стимулы и таким образом непосредственно вызывают ощущение боли. Так, если булавкой на носить на поверхность кожи быстрые уколы, то наряду с точками, реагирующими на холод, тепло и прикосновение, можно выявить самостоятельные, территориально обособленные болевые точки. Они гораздо многочисленнее точек, чувствительных к давлению (9: 1 ), или холодовых и тепловых точек (10: 1). Установлено, что общее число болевых точек на всей кожной поверхности достигает 2 —4 млн, 356 а на 1 см2 их можно насчитать от 100 до 200. Однако на кончике носа, поверхности уха, подошвах и ладонях число болевых точек составля ет только 40 —70 на 1 см2. Проведение болевой чувствительности осуществляется трехней ронным путем. Тела первых нейронов располагаются в спинномоз говых узлах. Каждый первый нейрон имеет один аксон, который делится на два отростка: периферический, связанный с болевыми рецепторами, и центральный (афферентный), направляющийся в составе заднего корешка в задний рог и там заканчивающийся си напсом на клетке второго нейрона. Аксон второго нейрона направ ляется на противоположную сторону спинного мозга через переднюю белую спайку и входит в боковой канатик, где включается в состав спинно-таламического тракта и заканчивается синапсом на третьем нейроне, находящемся в таламусе. Аксоны третьего нейрона через внутреннюю капсулу в составе лучистого венца достигают постцентральной извилины коры головного мозга (соматосенсорные поля 1 и 2). Эти поля обеспечивают восприятие (перцепцию) и дискретную локализацию боли. Антиноцицепция. Этот термин обозначает подавление боли и болевых ощущений. Выделяют эндогенную антиноцицептивную систему и экзогенные механизмы подавления боли. К эндогенной системе подавления боли относятся тормозный ГАМК-ергический механизм, основу которого составляют гаммааминомаслянная кислота (ГАМК) и глицин, ингибирующие болевые ощущения на уровне спинного мозга; эндогенные опиаты (эндорфины, энкефалины, динорфин), которые связываются со специфи ческими рецепторами «болевых» нейронов и тормозят высвобождение в синапсах нейронов задних рогов спинного мозга вещества Р, след ствием чего является анальгезия (головной мозг получает меньше болевых импульсов); нисходящая тормозная система, представлен ная супраспинальными областями мозга (серое вещество около сильвиева водопровода и др.), электрическая стимуляция которых вызывает выброс эндорфинов. К экзогенным механизмам подавления боли относят фармаколо гические (наркотические и ненаркотические анальгетики, психотроп ные средства, местная и инфильтрационная анестезия), физические (согревание, охлаждение, диатермия, электростимуляция, лечебная физкультура) и психологические (гипноз, расслабление, медитация и биологическая обратная связь) способы снятия боли. 16.9. Хемосенсорные системы Хемосенсорные системы необходимы для восприятия многообраз ных химических стимулов, действующих на организм, и адекватного реагирования на них. Способностью к анализу внешних химических 357 агентов обладают обонятельная и вкусовая сенсорные системы, интероцептивная же сенсорная система осуществляет контроль параметров жидких сред организма и деятельности внутренних органов. Обонятельная сенсорная система. Эта система обеспечивает распознавание находящихся во внешней среде пахучих химических веществ и оценку их биологической значимости для организма. Периферический отдел обонятельного анализатора представлен комплексом рецепторных и вспомогательных клеток слизистой обо лочки верхней и средней раковин носа и части носовой перегородки, общей площадью около 10 см2. Плотность рецепторов здесь пример но 10 ООО на 1 мм2. Обонятельные клетки являются первичночувствующими рецепторами и способны возбуждаться на зна чительном расстоянии от источника запаха. Их тела на одной стороне имеют утолщения, увенчанные жгутиками, которые контактируют с окружающей средой. В мембране жгутиков находятся рецепторы, способные избирательно связываться с молекулами химических ве ществ. Такому связыванию способствует слизь на поверхности сли зистой оболочки, где и адсорбируются пахучие агенты. Центральные отростки рецепторных клеток образуют обонятель ный нерв и направляются в обонятельную луковицу на базальной поверхности лобных долей мозга. В обонятельной луковице выделя ют несколько слоев, на нейронах которых (гломерулы, митральные клетки) переключаются и обрабатываются сенсорные сигналы (см. рис. XXII цв. вкл.). Восприятие конкретного запаха сопровождается возбуждением определенной комбинации нейронов в обонятельной луковице. Импульсы от обонятельной луковицы поступают для ана лиза в лимбическую систему, гиппокамп, периформную кору, частич но в таламус и новую кору. На основе субъективной характеристики пахучих раздражителей различают семь основных групп запахов', цветочный, гнилостный, едкий, камфорный, мятный, мускусный и эфирный. Чувствительность обонятельной сенсорной системы человека до статочно высока. Так, для возникновения ощущения запаха необхо димо уловить всего несколько молекул пахучего вещества. Для рас познавания же важна интенсивность запаха и время его действия. Существуют индивидуальные различия порогов обонятельной чув ствительности. Обычный человек легко различает и запоминает до 1 ООО запахов, а опытный специалист-дегустатор — около 15 ООО. У отдельных людей совершенно отсутствует чувствительность к за пахам (аносмия). Вкусовая сенсорная система. Эта система обеспечивает вос приятие химических веществ, поступающих в ротовую полость. Среди многих тысяч смешанных вкусов, которые различает человек, выделяют четыре элементарные: соленый, кислый, сладкий и горький. Разнообразные вкусовые ощущения важны для проверки съедобно сти пищи и определяют пищевые поведенческие акты. Существенен 358 и эмоциональный компонент вкуса, ответственный за получение удовольствия от еды. Кроме того, вкусовая сенсорная система служит афферентным звеном целого ряда безусловных рефлексов, регули рующих секрецию пищеварительных желез. Рецепторным органом вкуса является вкусовая почка (или луко вица), в состав которой входят вкусовые рецепторы и опорные клет ки. Вкусовые почки (у человека их около 10 ООО) расположены на поверхности языка, задней стенке глотки, мягком нёбе, надгортан нике и миндалинах. Большинство вкусовых почек погружено в со сочки — выпячивания слизистой оболочки языка, заполненные жидким секретом, в котором растворяются химические вещества для лучшего взаимодействия с рецепторами (см. рис. XXIII, а цв. вкл.). Существует выраженная специализация сосочков по восприятию разных вкусовых агентов. Так, кончик языка преимущественно чув ствителен к сладкому, задняя часть языка — к горькому, боковые края — к кислому, а передняя и боковые части языка — к соленому (см. рис. XXIII, б цв. вкл.). Хеморецепторы вкуса относятся к вторично-чувствующим и от вечают на стимуляцию формированием рецепторного потенциала, который через синапсы вызывает возбуждение афферентных волокон лицевого, языкоглоточного и блуждающего нервов. Одиночное нерв ное волокно разветвляется и получает сигналы от рецепторных кле ток разных вкусовых почек, поэтому у каждого волокна имеется свой «вкусовой профиль»: одни волокна отвечают при действии сахаров, другие — солей, кислот или горечей. Дальнейшая обработка вкусовых сигналов происходит поэтапно в продолговатом мозге, таламусе и корковых центрах вкуса, расположенных в постцентральной извили не, гиппокампе, височной и лобной долях. Вкусовая чувствительность к разным веществам нередко суще ственно отличается у разных людей, а порой и полностью отсутству ет (агевзия). Даже у одного и того же человека в разных функцио нальных состояниях (при голодании, на фоне эмоциональных пере живаний и пр.) пороги восприятия могут меняться. Установлено, что вкусовая чувствительность притупляется с возрастом, при увлечении кофеинсодержащими напитками и у курильщиков. При одновремен ном воздействии двух различных вкусовых стимулов может пропасть ощущение более слабого. Интероцептивная сенсорная система. Эта система восприни мает изменения внутреннего состояния организма, передает их в ЦНС для анализа и последующей регуляции функций внутренних органов и систем. Периферический отдел интероцептивного анализатора включает многочисленные интероцепторы — рецепторы, находящиеся во внутренних органах, стенках сосудов и разных отделах ЦНС. Инте роцепторы, реагирующие на химические вещества, называются хе морецепторами, на механические раздражения — механорецептора 359 ми, на изменение температуры — терморецепторами, осмотического давления — осморецепторами. Морфологически интероцепторы представлены как свободными нервными окончаниями, так и струк турами со специализированными клетками. Та часть интероцептивного анализатора, которая обеспечивает оценку изменений химического состава внутренней среды организма, относится к хемосенсорным системам. Хеморецепторы находятся в тканях, сосудах и головном мозге. В регулировании и поддержании постоянства внутренней среды особое место принадлежит хеморе цепторам, локализованным в каротидном синусе, дуге аорты и про долговатом мозге. Афферентная импульсация с интероцепторов, в основном по блуждающему, чревному и тазовому нервам, переключаясь на про межуточных нейронах, направляется в таламус и далее в кору больших полушарий. Корковое представительство интероцептивной сенсорной системы расположено в первичных проекционных областях сомато сенсорной чувствительности (постцентральная извилина), а также в ассоциативных полях (лобно-теменной, лобно-орбитальной). Следу ет отметить, что значительная часть интероцептивной информации не достигает коры мозга, следуя в мозжечок, четверохолмие, гипота ламус и лимбическую систему. Функционирование интероцептивного анализатора человеком практически не осознается. Так, в нормальных физиологических условиях возбуждение интероцепторов печени, сердца, почек и дру гих внутренних органов не вызывает никаких ощущений. Лишь при наполнении мочевого пузыря, переполнении желудка или болезнен ных патологических процессах во внутренних органах появляются сильные осознаваемые ощущения. Гла ва 1 7 ФИЗИОЛОГИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ 17.1. Концепция И. П. Павлова о высшей нервной (психической) деятельности Изучение психической деятельности долгое время не относилось к предмету физиологии и почти до конца XIX в. психическую деятель ность вообще не освещали. Впервые вопрос о возможности объек тивного, чисто физиологического анализа психических процессов был поставлен лишь в 1863 г. И. М. Сеченовым в работе «Рефлексы головного мозга». Сеченов был первым из физиологов мира, кто рискнул представить поведение человека на основе принципа реф лекса, т.е. на основе известных в физиологии механизмов нервной деятельности. Сеченовская попытка обосновать механизмы мозговой деятельности была чисто теоретической. Необходим был следующий шаг — экспериментальные исследования физиологических механиз мов, лежащих в основе психической деятельности и поведенческих реакций. И этот шаг был сделан И. П. Павловым. К изучению психической деятельности И. П. Павлов подошел, от талкиваясь от факта психически детерминированного слюноотделе ния у собаки, которое он назвал мозговым (психическим) слюноот делением или условным рефлексом. Павлов показал, что условный рефлекс является основным механизмом высшей нервной деятель ности и основным методом ее изучения. Он первым бескомпромис сно ввел экспериментальный физиологический метод для изучения психической деятельности. При этом, чтобы показать роль и значи мость физиологии в изучении психической деятельности, Иван Пе трович всю традиционную психологическую терминологию заменил классической физиологической. Так, для обозначения психической деятельности он предложил термин «высшая нервная деятельность» (ВНД). Однако в настоящее время полагают, что психическая дея тельность — это качественно новый, более высокий, чем условнорефлекторное поведение, уровень ВНД, свойственный человеку. В мире высших животных этот уровень представлен лишь в зачаточ ном виде. По Павлову, ВНД —■интегративная деятельность высших отделов нервной системы (коры больших полушарий головного мозга с бли жайшей подкоркой), обеспечивающая индивидуальное поведенческое приспособление человека или высших животных к изменяющимся условиям окружающей и внутренней среды. Механизмы ВНД вклю чаются в тех случаях, когда низшая нервная деятельность не может 361 своевременно обеспечить оптимальную приспособительную реакцию из-за непостоянства и изменчивости окружающей среды. Низшая нервная деятельность, как известно, объединяет совокуп ность безусловных рефлексов данного организма, т. е. это деятель ность низших отделов головного и спинного мозга по обеспечению соотношения и интеграции функционирования различны/ органов внутри организма, а также поддержанию постоянства внутренней среды, например, уровня кровяного, осмотического и онкотического давления, содержания глюкозы в крови и т.п. С появлением ВНД живые организмы приобрели способность реагировать не только на непосредственное действие биологически значимых агентов (пищевых, половых, болевых и т.д.), но и на их отдаленные признаки, выделяя формально связь между биологически важным событием и закономерно предшествующими ему условиями. Раздражители, характеризующие эти условия, становятся условными раздражителями, т. е. сигналами, включающими выработанное при способительное поведение. Внешним проявлением ВНД является поведение человека и животных, поэтому ВНД называют еще пове денческой деятельностью. Накопленный И. П. Павловым материал по изучению ВНД по служил фундаментом современных представлений о ней. Созданная им физиология ВНД стала естественно-научной основой психологии, теории отражения, имеет важнейшее значение для философии, ме дицины, педагогики и всех тех наук, которые так или иначе сталки ваются с необходимостью изучать внутренний (духовный) мир чело века. Павлов открыл новую страницу в физиологии, создал новое учение, новую теорию — физиологию высшей нервной деятельности, раздел физиологии, изучающий нейрофизиологические механизмы индивидуальной приспособительной деятельности и закономерности их влияния на все функции целостного организма. Он открыл и ме тод объективного изучения ВНД — метод условных рефлексов, по казав, что условный рефлекс является механизмом обеспечения психических функций (механизмом функционирования ВНД). Следует заметить, что догматическое использование метода услов ных рефлексов в изучении ВНД в определенной степени затормозило развитие физиологии как науки. Не во всем мире этот подход разде лялся, поскольку имелись и имеются и другие взгляды. Так, Ч. Шеррингтон, ученик Павлова, полагал, что павловские подходы к изуче нию ВНД слишком материалистичны, чтобы прижиться, по крайней мере, в Англии (здесь имелось ввиду и направление нервизма в фи зиологии и медицине). Основными формами ВНД являются ощущение — субъективное отражение в человеческом сознании отдельных свойств предметов и явлений окружающего мира; восприятие — субъективное отражение в человеческом сознании предмета в целом; представление — опо знание образа, заключающееся в отнесении его к какому-либо клас 362 су уже известных образов; внимание — выделение существенных для деятельности объектов и их элементов; память — запечатление, хранение, воспроизведение и утрата (забывание) информации; мыш ление — аналитико-синтетическая деятельность мозга для обнаруже ния новых явлений и закономерностей; воображение — субъективное отражение в человеческом сознании связей между явлениями, со бытиями внешнего мира; обособленность — отличие собственного «Я» от «не-Я» — выделение себя из окружающего мира; включен ность — реагирование человека на внешний мир, общение с ним. В целом же физиология ВНД включает учение об условных реф лексах; физиологию восприятия, внимания и памяти; изучение уров ней бодрствования, в том числе сна. Предметами физиологии ВНД являются эмоции; речь и мышление; типы ВНД, темперамент и ха рактер; поведение; сознание. В процессе исторического и филогенетического развития у чело века появились качественно новые свойства и особенности ВНД, связанные с возникновением речи, прежде всего — способность к абстрагированию и обобщению бесчисленных сигналов предше ствующей системы. 17.2. Методы исследования высшей нервной деятельности Д ля исследования ВНД в настоящее время применяется огромный арсенал объективных методов и методик. Метод условных рефлексов является одним из ведущих в изучении механизмов и закономерностей ВНД. Все перечисленные ранее фор мы и проблемы ВНД в большей степени изучены этим методом. Метод разрушения, удаления (экстирпации) и раздражения определенных структур мозга используется для изучения роли этих структур в какой-либо конкретной деятельности. Метод клинических наблюдений позволяет, наблюдая за наруше нием той или иной структуры мозга, понять, как меняется та или иная функция. Как отмечал И. П. Павлов, болезнь — это эксперимент, поставленный самой жизнью. Электро-, магнито-, доплеро- и термографические методы располагают обширными возможностями, позволяющими, не по вреждая мозг, наблюдать за его деятельностью и деятельностью от дельных его структур. К данным методам относят электроэнцефало графию (ЭЭГ); магнитоэнцефалографию (МЭГ); магнитно-резонан сную томографию (МРТ); ультразвуковую доплерографию (УЗДГ); компьютерную томографию (КТ), ангиографию и МРТ-ангиографию; позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ); регистрацию сверхмедленных физиологических процессов мозга (СМФП); регистрацию 363 вызванных потенциалов (ВП); оценку кожно-гальванической реакции (КГР); функциональный стереотаксис; реографию; оценку простран ственных изменений мозгового кровотока по изотопному и водо родному клиренсу; нейровидеоэндоскопию; термоэнцефалоскопию (ТЭС). Подробное описание каждого метода можно найти/в практи кумах и справочниках по физиологии (психофизиологии) и специ альной литературе. / 17.3. Условный рефлекс Условный рефлекс — это выработанная в процессе индивидуаль ной жизнедеятельности ответная реакция организма на воздействие факторов внешней или внутренней среды, осуществляемая при обя зательном участии высших отделов ЦНС (у человека — коры голов ного мозга). Принципиальное отличие условных рефлексов от безусловных заключается в том, что первые являются не врожденными, а приоб ретенными, т.е. возникают в процессе индивидуального развития на основе «жизненного опыта». Они индивидуальны, т.е. могут при сутствовать у одних представителей вида и отсутствовать у других представителей того же вида. Условные рефлексы при определенных условиях вырабатываются на базе безусловных и ранее выработанных условных рефлексов. Они непостоянны и в зависимости от условий могут вырабатываться, закрепляться или исчезать. Условные рефлек сы могут возникать на любые (даже неадекватные) раздражители с любого рецептивного поля. Они служат механизмом обеспечения психических функций, т.е. ВНД, и в тоже время способом ее изуче ния. Условный рефлекс — это реакция на сигнальное значение раз дражителя, а не на сам раздражитель. Условные рефлексы являются преимущественно функцией коры большого мозга. Однако они могут вырабатываться и без участия коры, а лишь с участием подкорки. Условные рефлексы, в отличие от безусловных, обеспечивают более совершенное приспособление организма к меняющимся усло виям жизни. Они способствуют нахождению пищи по запаху, своев ременному уходу от опасности, ориентировке во времени и простран стве. Условно-рефлекторное отделение слюны, желудочного и под желудочного соков на вид, запах, время приема пищи создает лучшие условия для переваривания пищи еще до того, как она поступила в организм. Усиление газообмена и увеличение легочной вентиляции до начала работы, только при виде обстановки, в которой соверша ется работа, способствуют большей выносливости и лучшей работо способности организма во время мышечной деятельности (предрабочее состояние). 364 Условный рефлекс — один из основных элементарных актов ВНД. Его биологическое значение заключается в резком расширении чис ла сигнальных, значимых для организма раздражителей, что обеспе чивает несравненно более высокий уровень адаптивного (приспосо бительного) поведения. Условно-рефлекторный механизм лежит в основе формирования любого приобретенного навыка, в основе про цесса обучения. Сущность условно-рефлекторной деятельности организма сводит ся к превращению индифферентного раздражителя в сигнальный, значащий благодаря многократному подкреплению раздражения безусловным раздражителем. Вследствие подкрепления условного раздражителя безусловным ранее индифферентный раздражитель ассоциируется в жизни организма с биологически важным событием и тем самым сигнализирует о наступлении этого события. Эффекторным звеном рефлекторной дуги условного рефлекса может быть любой иннервируемый орган. В организме человека и животных нет органа, работа которого не могла бы измениться под влиянием услов ного рефлекса. Физиологическая роль условных рефлексов состоит в том, что еще до начала работы кора при действии условного сигнала обеспечива ет организму предварительную подготовку реагирования на те раз дражители внешней среды, которые в последующем окажут свое воздействие. Кроме того, условный рефлекс способен «запустить» гуморальную регуляцию намного быстрее, чем безусловный. Условнорефлекторная регуляция подчиняет себе гуморальную и устанавли вает с ней тесные взаимоотношения. Условные рефлексы вместе с безусловными адекватно координируют все произвольные (созна тельные) акты организма. Условия выработки условного рефлекса. Для образования условного рефлекса должны соблюдаться следующие условия: —наличие конкретного безусловного рефлекса, имеющего доста точно высокую физиологическую значимость, на базе которого может сформироваться условный рефлекс; —наличие относительно индифферентного раздражителя, нахо дящегося в определенных временных и силовых отношениях с безу словным раздражителем и имеющего для него сигнальное значение, который в таком случае называется условным раздражителем', —несколько более раннее начало действия и меньшая физиоло гическая сила условного раздражителя по сравнению с безуслов ным; — многократное сочетание действия условного и безусловного раздражителей; —достаточный уровень бодрствования организма, в частности его нервной системы; —отсутствие любых значительных патологических процессов в организме (организм должен быть здоровым); 365 — отсутствие всяких посторонних раздражителей (в идеальном случае необходима башня молчания). При соблюдении указанных условий практически на любой раз дражитель можно выработать условный рефлекс. Если условный раздражитель длительное время не подкрепляется, условней рефлекс угасает. После выработки, т.е. стабилизации и закрепления многие условные рефлексы становятся автоматическими действиями (напри мер, нажатие водителем автомобиля на тормоз при появлении пре пятствия). Условный рефлекс, выработанный на сочетание условного сигнала и безусловного подкрепления, называется условным реф лексом первого порядка. Условный рефлекс, образованный на базе предыдущего условного рефлекса, называется условным рефлексом второго порядка. На его основе можно выработать рефлекс третьего порядка и т.д. Структурно-функциональная схема и механизм образования условного рефлекса. Согласно представлениям И. П. Павлова, об разование условного рефлекса связано с установлением или выра боткой временной связи между двумя группами клеток коры, одна из которых воспринимает условное, а другая — безусловное раздраже ние. Иными словами, условный рефлекс — это выработка временной связи между корковым представительством безусловного рефлекса (КПБР) и корковым представительством условного раздражителя (КПУР). Структурно-функциональная схема и физиологический механизм образования условного рефлекса показаны на рис. 17.1. На схеме в качестве основы выбран простой безусловный слюноотделительный рефлекс. При попадании 0,25 % раствора НС1 (безусловный раздра житель) на язык возникает возбуждение вкусовых рецепторов языка и импульс по афферентным волокнам (7) достигает продолговатого мозга, где расположен эфферентный нейрон (2) слюноотделительно го центра. Отсюда по пре- и постганглионарным вегетативным во локнам (3) импульс доходит до слюнной железы и она выделяет слюну. Слюноотделение координируется и контролируется соответ ствующим участком коры головного мозга (корковое представитель ство безусловного рефлекса — КПБР). Это врожденный механизм. На несколько долей секунды раньше раздражения языка раствором НС1 на глаз действует световой сигнал (условный раздражитель), информация о котором через ряд промежуточных структур мозга (4) достигает соответствующего коркового представительства — КПУР. Эта система также врожденная. При соблюдении вышеперечисленных условий в зоне коркового представительства КПУР и КПБР форми руются очаги возбуждения. Очаг возбуждения, вызванный безуслов ным раздражителем (КПБР), как более сильный (доминантный) притягивает к себе возбуждение из очага более слабого возбуждения (КПУР), вызванного условным раздражителем. После нескольких повторных предъявлений условного и безусловного раздражителей 366 0,25 %-й раствор НС1 0 0 0 У Рис. 17.1. Структурно-функциональная схема условного рефлекса: 1 — афферентное волокно; 2 — эфферентный нейрон слюноотделительного центра; 3 — эфферентные пре- и постганглионарные вегетативные волокна; 4 — промежу точные структуры мозга; ПМ — продолговатый мозг; К П БР — корковое представи тельство безусловного рефлекса; КПУР — корковое представительство условного раздражителя между этими двумя очагами «проторяется» или «замыкается» устой чивый путь движения возбуждения, возникает временная связь, свидетельствующая об образовании условного рефлекса. Эта связь становится тем прочнее, чем чаще одновременно возбуждаются оба участка коры — КПУР и КПБР. После нескольких сочетаний связь оказывается настолько прочной, что при действии одного лишь условного раздражителя — светового сигнала (без подачи раствора НС1) начинается слюноотделение. Так, за счет образования времен ной связи вначале индифферентный для организма условный раз дражитель становится сигналом для определенной врожденной дея 367 тельности, в данном случае — слюноотделения. В этой схеме только временная связь является вырабатываемым элементом. До настоящего времени нет единой точки зрения на механизм образования условного рефлекса. Существуют лишь отдельные объ яснения (морфологическое, функциональное) и гипотезы (глиальная, белковая, узора нейронной активности, нейроселективного.действия и др.). Вместе с тем существует рассмотренный выше устоявшийся взгляд на механизм образования временной связи, в основе которо го лежит принцип доминанты. Временные связи образуются, как правило, на корковом уровне и идут по горизонтальным волокнам типа кора — кора. Однако при исключении такой возможности, например между разобщенными продольным разрезом участками коры, временные связи могут об разовываться по типу кора — подкорковые образования — кора, а при поперечных разрезах коры они могут осуществляться по путям нижележащих уровней (кора — подкорковые образования, подкор ковые образования — подкорковые образования) при доминирующей роли в этом процессе корковых структур. Это дало основание пола гать, что в установлении временных связей, кроме коры, важная роль принадлежит подкорковым образованиям и их путям. Классификация условных рефлексов. По различным признакам можно выделить следующие условные рефлексы: —по биологической значимости — пищевые, половые, оборони тельные и др.; —по виду рецепторов, которые воспринимают условный раздражи тель, — экстероцептивные, интероцептивные и проприоцептивные; —по характеру эфферентной реакции — двигательные, сокоотде лительные, дыхательные, сосудистые, сердечные, статокинетические, ориентировочные, поддерживающие гомеостаз и многие другие; —по степени естественности связи условного и безусловного раз дражителей — натуральные, или естественные (условный раздражи тель по своей биологической значимости близок к безусловному, например, слюноотделение на запах мяса — запах является естествен ным признаком мяса, но здесь служит условным раздражителем), и искусственные (условный раздражитель не связан с безусловным, например, слюноотделение на звонок, свет, время — в данном случае искусственность сигнальности звонка, света, времени по отношению к пище достаточно очевидна); —по качественной характеристике ответной реакции — положи тельные (появление или усиление какой-либо физиологической ак тивности) и отрицательные (ослабление или полное прекращение такой активности в ответ на действие условного раздражителя); —по порядку следования в поведенческой реакции — подготови тельные и исполнительные; —по порядку выработки условных рефлексов — первого, второго, третьего порядка и т.д.; 368 —по характеру, сложности и составу условных рефлексов — про стые, например, рефлекс на свет, звонок (одновременные и последо вательные), и сложные, например, рефлекс на определенную тональ ность, определенное сочетание — свет + звонок + удар электрическим током (аллиированные и антагонистические); —по активности личного участия в выработке условных рефлек сов — инструментальные, или оперантные (вознаграждение или на казание следует непосредственно за той реакцией, которая должна быть усвоена, т. е. происходит положительное или отрицательное подкрепление поведения). 17.4. Координация условно-рефлекторных механизмов (виды торможения условных рефлексов) Реализация сложных условно-рефлекторных реакций, обеспечи вающих регуляцию жизнедеятельности и приспособление организма к меняющимся условиям среды, возможна при строго сбалансиро ванной координации условно-рефлекторных механизмов регуляции. В ее основе лежит одновременное и согласованное возбуждение одних корковых нервных центров и торможение других. Возбуждение и торможение, непрерывно взаимодействуя, обусловливают возмож ность осуществления одних реакций и задержки или ослабления других (нарушающих координацию или не являющихся необходи мыми). Все виды торможения условных рефлексов в зависимости от спосо ба образования (происхождения) торможения делят на две группы — безусловное (врожденное) и условное (приобретенное) торможение. По локализации источника торможения безусловное торможение делится на внешнее (источник торможения находится вне дуги услов ного рефлекса) и внутреннее (источник торможения находится вну три дуги условного рефлекса, т.е. в ее элементах), а условное может быть только внутренним (рис. 17.2). Внешнее безусловное торможение условных рефлексов. Этот вид торможения характеризуется ослаблением, замедлением или полным прекращением условно-рефлекторной деятельности при по явлении какого-то нового раздражителя, вызывающего ориентиро вочную реакцию. Безусловное торможение называют еще врожден ным, так как оно возникает сразу («с места») — без предварительной выработки, при первом предъявлении соответствующего сигнала. Источник внешнего торможения находится вне дуги условного реф лекса, т. е. основная причина подавления условного рефлекса не за висит от него самого. Например, если у собаки был выработан услов ный слюноотделительный рефлекс на звук звонка, то включение 369 Торможение УР По способу образования торможения (по проис хождению) По локали зации источника торможения Условное (приобретен ное) Безусловное (врожденное) ± Внешнее Внутреннее Внутреннее Запредельное (охранительное) торможение Угасающее торможение X Постоянный тормоз Гаснущий тормоз Дифференцировочное торможение Хроническое угасание Острое угасание Запаздывательное торможение Условный тормоз Рис. 17.2. Виды торможения условных рефлексов яркого света при звуке звонка тормозит у нее ранее выработанный рефлекс слюноотделения. Выделяют два типа внешнего торможения: постоянный тормоз и гаснущий тормоз. Постоянный тормоз — это торможение условного рефлекса, вы зываемое любым новым внешним или внутренним одноразовым или многократно повторяющимся и очень сильным по биологической значимости раздражителем. Например, у собаки при виде пищи на чинается условно-рефлекторное слюноотделение. Появление в этот момент кошки вызывает прекращение слюноотделения. Гаснущий тормоз — это торможение условного рефлекса, вы зываемое новым, но многократно повторяющимся раздражителем, биологическая значимость которого недостаточна. При многократном повторении постороннего раздражителя ориентировочная реакция на него угасает и ослабляется его тормозящее действие на условный рефлекс. Условное торможение условных рефлексов. Это выработанная тормозная реакция, которая устраняет положительный условный рефлекс. Условное торможение называют еще приобретеннъш, так как в отличие от безусловного торможения, возникающего при первом же предъявлении раздражителя, условное торможение нужно выра ботать, соблюдая специальные условия. Необходимое условие вы- 370 работки условного торможения — отмена или значительное отставление подкрепления. При таких условиях положительный условный раздражитель, вызывающий возбуждение, превращается в отрица тельный условный раздражитель, вызывающий торможение. Источ ник торможения в этом случае находится внутри рефлекторной дуги условного рефлекса, поэтому оно называется внутренним. Особенностью условного торможения является его большая хруп кость, ранимость. Различные заболевания, переутомление, перена пряжение вызывают изменения (как правило, значительное ослабле ние) в первую очередь этого вида торможения. Известны четыре разновидности условного торможения, описан ные И. П. Павловым: угасательное, дифференцировочное, условный тормоз и запаздывательное. Угасательное торможение возникает после отмены подкрепле ния. Если условный раздражитель перестают подкреплять безуслов ным, то ранее выработанный прочный условный рефлекс ослабевает и после многократного неподкрепления условного сигнала полностью угасает. Угасание условного рефлекса — это временное торможение, угнетение рефлекторной реакции. Оно не означает уничтожение, исчезновение данного рефлекса. Спустя некоторое время новое предъявление условного раздражителя без подкрепления его безуслов ным вначале вновь приводит к проявлению условно-рефлекторной реакции. Возобновление угасшего условного рефлекса может быть достиг нуто также, если к условному раздражителю присоединить какое-либо постороннее раздражение, вызывающее слабый ориентировочный рефлекс. Это явление называется растормаживанием. По способу выработки различают острое и хроническое угаса ние. Острое угасание условного рефлекса происходит в результате неподкрепления условного раздражителя безусловным при продол жении действия первого (проводят в течение одного опыта). Напри мер, подается условный раздражитель; через определенный проме жуток времени начинается ответная реакция, безусловного подкре пления нет, а условный раздражитель продолжает действовать; ответная реакция угасает (прекращается). Острое угасательное тор можение вырабатывается быстро, но оно непрочно. Хроническое угасание условного рефлекса происходит в результа те многократного (в течение нескольких дней) неподкрепления условного раздражителя безусловным. Хроническое угасание очень прочное. Дифференцировочное торможение — выработка способности различать очень сходные раздражители и реагировать только на один из них. Например, если на тон 1 ОООГц выработать пищеварительный условный рефлекс и постоянно подкреплять его безусловным раз дражителем, а другие, близкие к нему сигналы (тоны 900 и 1 100 Гц) 371 применять без подкрепления, тогда рефлексы на них постепенно угасают, а рефлекс на подкрепляемый сигнал (тон 1 ООО Гц) сохраня ется. Дифференцировочное торможение лежит в основе многих форм обучения, связанных с выработкой тонких навыков. Условный тормоз — выработка нового рефлекса, проявляющего ся в торможении какого-то определенного, ранее сформированного условного рефлекса. Например, если стук метронома постоянно под креплять безусловным раздражителем, а комбинацию «стук метро нома + звонок» оставлять без подкрепления, то добавочный раздра житель (в данном случае звонок) приобретает самостоятельное тор мозящее значение: он начинает тормозить условный рефлекс не только на метроном, но и на другие условные раздражители, с кото рыми никогда до этого не сочетался. Такой раздражитель И. П. Павлов назвал условным тормозом. Запаздывателъное торможение наступает тогда, когда подкре пление условного раздражителя безусловным осуществляется с боль шим опозданием (2 —3 мин) по отношению к моменту предъявления условного раздражителя. В итоге рефлекс проявляется лишь к концу действия условного раздражителя, ближе к моменту действия безу словного. Причина запаздывания условного рефлекса состоит в том, что сам условный раздражитель в первые минуты приобретает тор мозящее значение, так как не подкрепляется безусловным. Запредельное (охранительное) торможение. Этот вид торможе ния занимает промежуточное положение между условным и безуслов ным видами торможения. Оно проявляется тогда, когда раздражитель (условный или безусловный) достигает чрезвычайной интенсивности, что приводит к ослаблению или исчезновению условно-рефлекторного ответа. Запредельное торможение, по И. П. Павлову, — это торможе ние условного рефлекса, вызываемое раздражителем, превышающим предел работоспособности нейронов, участвующих в образовании данного рефлекса. Запредельное торможение имеет охранительное значение, оно препятствует истощающему действию на нервные клетки чрезмерно сильных и продолжительных раздражений. При значительной силе раздражителя запредельное торможение может охватывать и подкор ковые образования. Запредельное торможение является безусловным и, в то же время, внутренним, поскольку оно связано с врожденными свойствами нервной системы и возникает сразу, без предварительной выработки («с места»), а его источник находится внутри рефлекторной дуги затормаживаемого рефлекса. Крайним случаем запредельного торможения является оцепенение, возникающее у животных и человека под влиянием сверхсильного раздражения. Человек может впасть в состояние ступора — обез движенности с полным или частичным отсутствием речевого обще ния. Такие состояния возникают не только в результате действия физически сильного раздражителя (взрыв бомбы), но и вследствие 372 тяжелых моральных потрясений (неожиданное сообщение о тяжелой болезни или смерти близкого человека может вызвать психогенный ступор). 17.5. Типы высшей нервной деятельности человека Древнегреческий врач Гиппократ (IV в. до н. э.) на основе наблю дения за поведением людей и исходя из учения о «соках тела» раз делил всех людей на четыре группы (темперамента): сангвиники, флегматики, холерики и меланхолики. Гиппократ считал, что преоб ладание горячей крови (лат. нап^шх) делает человека энергичным и решительным сангвиником; избыток охлаждающей слизи (греч. рН1е§та) придает ему черты хладнокровного и медлительного флег матика', едкая желчь (греч. сНо1е) обусловливает вспыльчивость и раздражительность холерика', а черная испорченная желчь (греч. те1ата сНо1е) определяет поведение вялого унылого меланхолика. Слово «темперамент», используемое Гиппократом, произошло от латинского 1етрегатепШт, что означает соразмерность, надлежащее соотношение. Именно соразмерность, соотношение в организме раз личных «соков» (жидкостей) и имел в виду ученый, разделяя людей на четыре группы. В настоящее время под темпераментом понима ют тип ВНД, определяемый генотипом и не изменяющийся на про тяжении жизни. Иными словами, темперамент — это устойчивая совокупность свойств нервных процессов, определяющая индивиду альные особенности психических реакций. Через 25 веков после Гиппократа И. П. Павлов, базируясь на фак тических наблюдениях за поведенческими реакциями животных, их конституцией, различными способностями к выработке условных рефлексов, прочностью и переделкой последних, создал новое пред ставление о типах ВНД, которое не утратило своего значения до настоящего времени. Павлов пришел к выводу, что систематизация типов ВНД может быть основана на оценке трех основных свойств процессов возбуждения и торможения: силы, уравновешенности и подвижности. Сила нервных процессов, как полагал Павлов, определяется уров нем работоспособности нервных клеток, в частности, сила процесса условного возбуждения — скоростью и прочностью выработки услов ного рефлекса, а условного торможения — скоростью и прочностью выработки дифференцировочного и запаздывающего торможения. Уравновешенность нервных процессов выражается соотношением возбуждения и торможения. Подвижность нервных процессов определяется быстротой возникновения и прекращения возбуждения и торможения. Комбинации этих трех свойств и были положены 373 Павловым в основу классификации типов ВНД, которая вначале ис пользовалась в экспериментах на собаках, а затем была перенесена и на человека (рис. 17.3). Выделенные И. П. Павловым четыре общих для животных и чело века типа ВНД (живой, спокойный, безудержный и слабый) можно отождествлять с четыремя типами темперамента по Гиппократу (санг виническим, флегматическим, холерическим и меланхолическим). Живой тип — сильный, уравновешенный, подвижный, характе ризуется сильными процессами возбуждения и торможения, уравно вешенными между собой и отличающимися высокой подвижно стью. Спокойный тип — сильный, уравновешенный, инертный — ха рактерен для животных и человека с сильными процессами возбуж дения и торможения, которые также уравновешены между собой, но протекают медленно. Безудержный тип — сильный, неуравновешенный, безудержный, характеризуется сильными процессами возбуждения и торможения, но процессы возбуждения преобладают. Слабый тип — характеризуется слабостью процессов возбуждения и торможения. Принадлежность животного или человека к тому или иному типу ВНД не означает оценку биологической приспособленности живот ного или социальной полноценности человека. Об этом свидетель ствует хотя бы тот факт, что все четыре общих типа нервной системы животных и человека выдержали беспощадную проверку временем в тысячевековой эволюцией. Нет оснований считать людей с теми или иными типами нервной системы хуже или лучше других. Каждый может найти свое место в жизни. По силе По уравнове шенности По подвижности Рис. 17.3. Схема типов высшей нервной деятельности (по И. П. Павлову) 374 Кроме общих для человека и животных типов ВНД Павлов вы делял и чисто человеческие типы ВНД: мыслительный, художе ственный и средний, или промежуточный. Следует иметь в виду, что несмотря на такие названия, эти типы не имеют ничего общего с профессиями или работой. Мыслительный тип ВНД характеризуется значительным преоб ладанием второй сигнальной системы над первой (см. подразд. 17.8). Для людей мыслительного типа характерно абстрактное мышление, они склонны к философии. Процессы познания, мышления преиму щественно обеспечиваются абстрактными понятиями. Определяю щую роль в индивидуальном поведении играют «сигналы сигна лов» — стимулы второй сигнальной системы (слова). Художественный тип ВНД характеризуется относительно не большим преобладанием второй сигнальной системы над первой. Для людей художественного типа характерно образное, конкретное мыш ление. Познавательные процессы и творческая деятельность преиму щественно ориентированы на яркие художественные образы. В общем поведении человека преобладают стимулы первой сигнальной систе мы, вызывающие в мозге их яркие образы. Люди художественного типа имеют склонность к музыке, живописи, чтению художественной литературы, рисованию, которая проявляется с раннего детства, а с возрастом усиливается. Средний тип ВНД характеризуется уравновешенностью первой и второй сигнальных систем. К этому типу принадлежит подавляющее большинство людей. Мыслительный и художественный типы — это крайние значения в типологии человека, поэтому обычно говорят лишь о предрасположенности человека к одному из указанных ти пов. Несмотря на то, что представители различных типологических особенностей ВНД имеют характерные черты поведения, И. П. Павлов указывал, что образ поведения человека обусловлен не только при рожденными свойствами нервной системы (генотип), но и теми влияниями, которым подвергался и постоянно подвергается организм во время его индивидуального существования, т. е. зависит от посто янного воспитания и обучения в самом широком смысле этих слов. Таким образом, ВНД человека формируется в результате взаимодей ствия генетических свойств и условий развития, жизненного опыта. 17.6. Способы определения типов ВНД животных и человека Определение типа ВНД у животных (собак) проводится в лабора торных условиях по классической методике слюнных условных реф лексов. Программа детального определения типа ВНД у подопытных 375 собак требует не менее 1 —2 лет работы — это так называемый «боль шой стандарт» (классический «большой стандарт» занимает 2 —3 года). За это время у животного вырабатывают стойкий условный рефлекс и проверяют его силу. Сила возбуждения проверяется с ис пользованием кофеиновой нагрузки, сила торможения — препаратов брома. Далее количественно оценивают уравновешенности этих про цессов и, наконец, проверяют их подвижность. Программа «большо го стандарта» очень сложна и трудновыполнима. Поэтому существу ет так называемый «малый стандарт», программа которого значитель но упрощена и длится 6 —7 мес. Для практических целей (в частности для служебного собаководства и работы с сельскохозяйственными животными) типологические определения основываются на иссле довании двигательных условных рефлексов. По показателям двига тельных реакций, например, подбеганию по сигналу к кормушке, оценивают силу, уравновешенность и подвижность нервных про цессов. Тип ВНД человека определяют с помощью различных опросников и методических рекомендаций. Наиболее приемлемой и достоверной признана методика Б. Я. Первомайского (1974) Ч Она позволяет от нести человека к одному из 72 типов ВНД и представить этот тип в виде специальной «формулы», например: 2 > 1 СнНр(В > Т)ВпТи — тип мыслительный (2 > 1), сильный (Сн), неуравновешенный (Нр) за счет преобладания возбудительного процесса (В > Т) с подвижным возбудительным (Вп) и инертным тормозным (Ти) процессами. Дополнительные сведения по типологическим особенностям ВНД (темпераменту) можно получить, используя опросник интроверсии — экстраверсии Карла Юнга, моудслейский личностный опро сник Г. Ю. Айзенка, 16-факторный опросник Р. Кеттела и др. 17.7. Память Память — совокупность процессов, обеспечивающих восприя тие, запечатление, хранение, воспроизведение и забывание инфор мации. При этом под забыванием понимается безвозвратная утрата информации или невозможность ее извлечения при обычных усло виях. Воспроизведение информации можно рассматривать как кри терий памяти. Память способствует организации психической деятельности в целом, она составляет основу обучения, мышления и личности. До тех пор, пока сохраняется память, «Я» остается, т.е. имеет место са мооценка. Память начинается с процессов восприятия и запечатления 1 Методические рекомендации к исследованию типа ВНД человека для целей психиатрической диагностики и профориентации /р е д . Б. Я. Первомайский. — Во рошиловград, 1974. — 42 с. 376 (запоминания) информации. Запоминание осуществляется с помо щью нейронов, которые хранят и накапливают информацию. По лагают, что для хранения одного бита (единицы информации) требу ется примерно 1 0 нейронов (данные по нейронам височных зон). Если учесть все нейроны мозга (1011) и то, что на каждом нейроне может быть 10 ОООсинапсов, а в нейроне — до 100 ОООнейротрубочек (микротрубочек), и если только эти элементы считать ячейками хра нения информации, то нервная система может хранить 1 0 19 битов информации. Этого достаточно, чтобы вместить в ней практически все знания, накопленные человечеством. Поэтому вполне обоснова но представление о способности человеческого мозга в течение жиз ни запомнить все, что происходит с организмом. Мозг, однако, не способен извлекать из памяти всю информацию, которая в ней хра нится. Не все, что воспринимается, переживается или делается чело веком, сохраняется в памяти, значительная часть воспринятой ин формации со временем забывается, и это нормально. Виды памяти. По способу (механизму) запечатления или приоб ретения информации различают врожденную, приобретенную, им мунную и социальную память. Врожденная (видовая, генотипическая) память содержит опыт, накопленный в ходе эволюционного развития. Она закодирована в молекулах нуклеиновых кислот, передается от поколения к поколению и присуща всему виду. Ее основу составляют врожденные (безуслов ные) рефлексы разной степени сложности, вплоть до инстинктов и импритинга. Приобретенная (индивидуальная, фенотипическая) память хранит индивидуальный опыт особи. Ее основу составляют вырабо танные в течение индивидуального развития условные рефлексы. Далее рассматривается только этот вид памяти. Иммунная память заключается в способности иммунной систе мы усиливать защитную реакцию организма на повторное проник новение в него генетически инородных тел (вирусов, бактерий и ДР-)Социальная память — запечатление информации через фоль клор, чтение книг, прослушивание лекций, просмотр кинофильмов, использование различных технических средств (видео, аудио и др.), т.е. это запечатление информации, накопленной обществом. По модальности запечатлеваемой информации выделяют образ ную, абстрактно-логическую, механическую, эмоциональную, дви гательную и условно-рефлекторную память. Образная (наглядно-образная, или сенсорная) память проявля ется в формировании, хранении и воспроизведении ранее воспри нятого образа реального сигнала, его нервной модели. В зависимости от анализаторов, воспринимающих информацию, образная память подразделяется на зрительную, слуховую, слухоречевую, тактильную и обонятельную. Если зрительная и слуховая память хорошо развиты 377 у всех людей, то остальные типы памяти обычно развиваются в рам ках специальных видов профессиональной деятельности. Абстрактно-логическая (словесно-логическая, смысловая, или семантическая) память — это память на словесные сигналы, обо значающие как внешние объекты и события, так и вызванные ими ощущения и представления, т.е. это запечатление и воспроизведение мыслей, выраженных словами. / Механическая память характеризуется запоминанием информа ции в той ее форме, в которой она воспринимается. Эмоциональная память проявляется в воспроизведении некоторо го пережитого ранее эмоционального состояния при повторном предъ явлении сигнала, вызвавшего первичное возникновение такого эмо ционального состояния. Она характеризуется высокой прочностью. Двигательная память проявляется в запоминании и воспроиз ведении последовательности и характера различных движений, дви гательных навыков и умений. Условно-рефлекторная память возникает в ходе повторных со четаний условного и безусловного раздражителей при выработке условного рефлекса. Различают также память процедурную и декларативную. Процедурная память (на действия) хранит информацию о том, как нужно действовать. Она представлена моторными навыками, условными рефлексами и характерна для детей до двухлетнего воз раста, когда они запоминают, как с помощью руки хватать различные предметы и т.д. Декларативная память — это память на лица, места событий, факты, эпизоды, предметы, т. е. это способность дать отчет о прошлом опыте. Она составляет основу действия и появляется после двух лет жизни. По виду сигнальной системы, с помощью которой запечатлевает ся информация, различают первосигнальную и второсигнальную память (см. подразд. 17.8). По степени активности психических процессов, т.е. по степени их произвольности, говорят о произвольной и непроизвольной па мяти. Произвольная память связана с участием произвольного внима ния, предварительной установкой на запоминание, т. е. с целью (при сутствует сознательный компонент). Непроизвольная память не связана с произвольным вниманием, не имеет цели. Запоминание сопровождает обычную деятельность человека, идет в отсутствие внимания (подсознательный компонент). По длительности хранения (удержания) информации, точнее по сроку, после которого возможно ее воспроизведение, различают сен сорную, кратковременную (первичную) и долговременную (вторич ную и третичную) память. Эти виды памяти рассматриваются как последовательные этапы запоминания. 378 Сенсорная (мгновенная, следовая) память обеспечивает сохране ние воспринятого образа от долей секунды (100—150 мс) до 1—2 с. В данном случае сенсорная память рассматривается именно как этап, а не как разновидность ранее названой сенсорной, или образной, памяти. Смешение этих двух понятий приводит к путанице, иногда встречающейся в литературе. Если запоминаются зрительные стимулы, то сенсорную память называют еще иконической, если слуховые — эконической или эхоической. Вся поступающая через анализаторы информация (других путей просто нет) в течение нескольких десятых долей секунды автомати чески задерживается в сенсорной памяти и хранится в виде мгновен ного отпечатка, следа действующего стимула (рис. 17.4). Емкость сенсорной памяти весьма велика и ограничивается, по существу, информационной емкостью самого воспринимаемого объ екта, т. е. объемом информации от рецепторов. Таким образом, за печатлевается все, что фиксируется рецепторами. Но, несмотря на огромный объем запечатлеваемой информации, лишь незначительная Информация X X Й Л и к §| св 3 О, ои г § Р ис. 17.4. Схема поступления информации из сенсорной памяти во вторич ную и третичную через первичную память 379 ее часть (примерно 3 —5 элементов) переходит в первичную, т. е. кратковременную память. Биологическое значение сенсорной памяти, прежде всего, состо ит в том, что без нее невозможен дальнейший процесс запоминания, проявляющийся в остальных видах памяти. Доступ к информации быстрый и ограничивается только скоростью считывания. Забывание начинается сразу же после поступления информации и происходит в результате «угасания» или «стирания» следов, а также путем вытес нения другой, поступившей чуть позже информацией. При достаточной силе действующего стимула сенсорная память переходит в первичную, т.е. собственно кратковременную. Первичная (кратковременная) память позволяет удерживать воспринятую информацию от нескольких секунд до 1 мин (в среднем около 20 с). Иногда, если новая информация не поступает, длитель ность хранения увеличивается до нескольких дней, при этом все зависит от характера этой информации (является ли она положитель ной, отрицательной или индифферентной). Информация поступает путем вербализации, т.е. словесно. Ем кость первичной памяти меньше, чем сенсорной, и в среднем со ставляет 7 ± 2 блока информации. Объем блока информации у каждо го человека свой, у разных людей он может различаться на порядок. На уровне первичной памяти доступ к информации очень бы стрый. Забывание информации, хранящейся в первичной памяти, происходит в результате «вытеснения» старой информации новой. Вторичная (долговременная) память простирается на очень большой временной диапазон, начиная от нескольких десятков (точ нее 20) секунд до минут, часов, дней, месяцев, лет. По всей видимо сти, это понятие включает несколько существенно различных видов памяти. Так, в частности, во вторичной памяти выделяют еще про межуточную (рабочую, или оперативную) память — по существу, пролонгированную кратковременную память. Поступление информации во вторичную память осуществляется посредством практики, т. е. повторений. Емкость вторичной памяти очень велика, практически неограничена (хотя точных данных нет). Отсюда понятно, что нет человека, который за всю свою жизнь смог бы заполнить все «ячейки» памяти. Забывание на уровне вторичной памяти связано, по-видимому, в основном с влиянием на запоминание уже имеющейся или вновь поступающей информации, т.е. с явлением про- и ретроактивной интерференции. Некоторая часть информации, хранящейся во вто ричной памяти, переводится в третичную память в результате консо лидации. Консолидацией называется полное превращение одного вида памяти в другой. Третичная (долговременная, «вечная») память — способность воспроизводить когда-то запечатленную информацию на протяжении всей оставшейся жизни, например, свое имя, имена ближайших 380 родственников, способность к чтению или письму и другие профес сионально значимые повседневные навыки, закрепленные много летней практикой. Поступление информации в третичную память осуществляется путем очень частых повторений. Емкость ее огромна, практически неограничена. Извлечение информации происходит очень быстро, почти мгновенно, забывания нет или вероятно нет. Весьма своеобразным феноменом, который, очевидно, можно отнести к категории памяти, является эйдетизм (от греч. еШоа — вид, образ), представляющий собой способность некоторых индивидов к сохранению и воспроизведению чрезвычайно яркого и детального образа воспринятых ранее предметов и явлений. Эта особенность чаще встречается у детей в дошкольном и младшем школьном воз расте, исчезая впоследствии. Нейрофизиологические механизмы памяти. До настоящего времени нет единой теории, в полной мере объясняющей механизмы памяти вообще и ее отдельных видов в частности. Вместе с тем, фун даментальное значение с точки зрения нейрофизиологических меха низмов памяти имеет разработанная И. П. Павловым концепция временной связи, лежащая в основе образования условного рефлек са (см. подразд. 17.3). До середины 50-х гг. XX в. весьма популярной была гипотеза о цен трах памяти. Ее сторонниками были У. Г. Пенфилд и К. Лешли. Выя вить какие-то конкретные участки, т. е. центры памяти им не удалось, но Пенфилд разработал известную теорию локализации функций. Дальнейшие исследования показали, что память обеспечивается интегративной деятельностью всей нервной системы. Для ее про странственной и временной организации, помимо коры больших полушарий, имеющей первостепенное значение, важны и другие структуры мозга, прежде всего гиппокамп, миндалина, таламус, не специфическая активирующая система мозга, стриатум и мозжечок. Так, гиппокамп обеспечивает перенос информации из первичной памяти во вторичную, т.е. из кратковременной в долговременную, миндалина отвечает за эмоциональную память, таламус — за усвоение нового словесного материала, неспецифическая активирующая си стема мозга — за фиксацию и воспроизведение следа памяти, стриа тум — за выработку и закрепление автоматизированных движений, мозжечок одновременно с корой формирует все виды классических условных рефлексов, главные из которых — двигательные. Теория реверберирующего возбуждения является основной теори ей нейрофизиологического механизма кратковременной памяти. В соответствии с ней, первоначально информация может сохраняться в виде реверберации одинаковых пространственно-временных ком плексов возбуждения, или так называемой динамической энграммы. Теория клеточных ансамблей Д.Хебба указывает на то, что долговременная память, в отличие от кратковременной, обусловлена 381 структурными изменениями, происходящими в нервной системе. Формируются так называемые замкнутые нейронные цепи, образую щие клеточный (нейронный) ансамбль — фактически энграмму. Любое повторное возбуждение относящихся к ансамблю нейронов будет активировать весь ансамбль, т.е. след в памяти. / Теория медиаторных механизмов памяти отводит важную роль нейромедиаторам мозга, имеющим наибольшее отношение к памяти: ацетилхблину, катехоламину (дофамину и норадреналину) и серото нину. Показано, что при обучении, т.е. в процессе запоминания, увеличивается количество холинорецепторов и повышается чувстви тельность корковых нейронов к ацетилхолину. Серотонин ускоряет обучение и удлиняет сохранение навыков, если в их основе лежит положительное эмоциональное подкрепление. Норадреналин уско ряет обучение в случаях использования отрицательного эмоциональ ного подкрепления. Иммунохимическая гипотеза И. П. Ашмарина основана на при знании важной роли активной иммунной реакции в консолидации, формировании долговременной памяти. Гипотеза белковой природы памяти рассматривает роль РНК и ДНК в кодировании запоминаемой информации. Субстратами, улуч шающими долговременную память, могут быть некоторые пептиды гормональной природы (вазопрессин, АКТГ, соматотропный гормон и др.), эндогенные опиатные пептиды (эндорфины и энкефалины), простые белковые вещества и специфический белок 8-100. Ухудше нию долговременной памяти может способствовать гормон задней доли гипофиза окситоцин. Глиальная теория Галамбуса и А. И. Ройтбака придает большое значение в обеспечении механизмов памяти глиальным клеткам. Гипотеза каскадной реакции генома заключается в том, что внешнее воздействие вызывает в геноме нейрона каскадную реакцию и, как следствие, формирование долговременной памяти после экс прессии поздних генов. Гипотеза модификаций генома, вызываемых обучением, осно вана на обратной транскрипции (синтезе ДНК на матрице РНК), предполагающей существование процесса интеграции новых ДНК в геном. Это, в свою очередь, может обеспечивать усиленный синтез клеточных структур, необходимых для сохранения новых связей между нейронами. 17.8. Первая и вторая сигнальные системы Учение И. П. Павлова (1932) о сигнальных системах и, в частности, о второй сигнальной системе, стало логическим продолжением учения об условном рефлексе. Свет или звонок, на которые вырабатывают у собаки условный слюноотделительный рефлекс, приобретают для 382 нее сигнальное значение. Вырабатывая подобный условный рефлекс у человека, вместо условного раздражителя в виде света можно ввести слово, его замещающее. Слово вызывает у человека представление о свете, а далее сам условный рефлекс. Эту ситуацию (замены услов ного раздражителя словом) И. П. Павлов назвал сигнальной системой действительности, подразделив ее, исходя из вида раздражителя, на две: первую и вторую. Сигнальная система — это совокупность нервных образований (структур мозга) и протекающих в них процессов, обеспечивающих реагирование на сигнальное значение раздражителя. Первая сигнальная система — это система, обеспечивающая адекватное реагирование на сигнальное значение раздражителя путем непосредственного восприятия органами чувств его энергии (свет, звук, запах и т.п.), или система условных рефлексов на все раздра жители, кроме смысла слова. В первой сигнальной системе все формы поведения, включая способы и средства взаимного общения, базируются исключительно на непосредственном восприятии действительности и реакции на натуральные раздражители. Первая сигнальная система обеспечивает формы конкретно чувственного отражения и присуща животным и человеку, она есть у всех представителей животного мира, способных к выработке услов ных рефлексов. Однако первая сигнальная система у человека от личается от таковой у животных как количественными характеристи ками, так и особенностями развития в онтогенезе. Как показал Н. И. Красногорский, у ребенка к 5 —6 -му дню по является способность к выработке условных рефлексов, а в 7 — 1 0 -дневном возрасте могут быть выработаны первые условные реф лексы. При подготовке ребенка к кормлению грудью у него появля ются сосательные движения губ еще до того, как сосок вложен в рот. Хотя сам сосательный рефлекс — безусловный, все подготовительные процедуры способствуют образованию условного рефлекса. Далее, уже в первые недели и месяцы жизни скорость образования условных рефлексов стремительно возрастает и превосходит характерную для животных. К концу первого месяца у ребенка могут быть выработаны условные рефлексы на звуковые, а на втором месяце — на световые сигналы. При этом, если в возрасте 1 мес для выработки условных рефлексов необходимо семь-восемь сочетаний условного и безуслов ного раздражителей, то в 2 —4 мес достаточно двух-трех. В шестиме сячном возрасте у ребенка удается выработать рефлексы 5 —6 -го порядка, чего нет у молодых животных. Одновременно со способностью вырабатывать условные рефлек сы формируется и способность развивать торможение условных рефлексов. Так, уже на 2 —4-м месяце у ребенка вырабатывается условное торможение. При этом раньше возникает дифференцировочное торможение, позднее — запаздывательное. 383 Условно-рефлекторная деятельность ребенка по механизму первой сигнальной системы с момента формирования сознания — способ ности отделения себя («Я») от других людей и окружающей среды («не-Я») — трансформируется и становится очень нестабильной. С одной стороны, условные рефлексы вырабатываются с первого предъявления, а с другой — уже выработанные условнее рефлексы быстро исчезают, подавляются. Имеет место волнообразйый характер выработки и подавления условных рефлексов. Это обеспечивает бо лее сложное поведение в процессе приспособления к внешней среде. Следовательно, у человека по отношению к животным существуют определенные количественные и онтогенетические особенности первой сигнальной системы, хотя образование условных рефлексов по качественным характеристикам такое же, как у животных. Вторая сигнальная система — это система, обеспечивающая адекватное реагирование при замене раздражителя обозначающим его словом, или система условных рефлексов на смысл слова — слы шимого (устная речь), произносимого про себя (внутренняя речь) и видимого (письменная речь). Раздражителями второй сигнальной системы являются символы, слова, заменяющие отдельные свойства предмета или сам предмет (явление). Следовательно, вторая сигнальная система обусловлена развитием речи; она представляет собой систему словесных сигналов отражения действительности и свойственна только человеку. Все, что связано с речью, связано со второй сигнальной системой. С возникновением второй сигнальной системы появляется каче ственно новое свойство ВНД — способность к абстрагированию и обобщению бесчисленных сигналов предшествующей системы, т. е. появляется возможность осуществления абстрактной формы отраже ния — образования понятий и представлений. Следует заметить, что термины «первая сигнальная система» и «вторая сигнальная система» есть только в отечественной учебной и научной литературе. В мировой литературе термину «вторая сигналь ная система» соответствуют термины «речь» и «мышление» как си нонимы. В отличие от условных рефлексов животных, отражающих окру жающую действительность с помощью конкретных слуховых, зритель ных и других сенсорных сигналов, раздражители второй сигнальной системы отражают ее с помощью обобщенных, абстрагирующих по нятий, выраженных словами. В то время как животные оперируют лишь образами, формируемыми на основе непосредственно воспри нимаемых сигнальных раздражителей, человек с его развитой второй сигнальной системой оперирует не только образами (первая сигналь ная система), но и связанными с ними мыслями, осмысленными об разами, содержащими семантическую (смысловую) информацию. Первые признаки развития второй сигнальной системы появля ются у ребенка во второй половине первого года жизни (в 7 —8 мес). 384 Рис. I. Схема ультрамикроскопического строения клетки: I —цитолемма; 2 —пиноцитозные пузырьки; 3 —центросома (клеточный центр); 4 —гиалоплазма; 5 —эндоплазматическая сеть; 6 —ядро; 7 —связь перинуклиарного пространства с полостями эндоплазматической сети; 8 —ядрышко; 9 —ядерная пора; 1 0 —внутриклеточный сетчатый аппарат (комплекс Гольджи); I I —секреторные вакуоли; 12 —митохондрия; 13 —лизосомы; 14 —три последовательные стадии фагоцитоза; /5 —связь клеточной оболочки (цитолеммы) с мембранами эндоплазматической сети Рис. 11. Поперечно-полосатая (скелетная) мышечная ткань: / —мышечные волокна; 2 —ядра мышечного волокна; 3 —миофибриллы; 4 —сарколемма Рис. III. Объемная схема строения двух миофибрилл мышечного волокна: / —сарколемма; 2 —линия 2 (телофрагма) в середине диска I ; 3 —изотропный диск (полоска I); 4 —анизотропный диск (полоска А); 5 —саркомер; 6 —линия М (мезофрагма) в середине диска А; 7 —митохондрии; 8 —конечная цистерна; 9 —поперечные трубочки Рис. IV. Строение гладкой мышечной ткани: 1 —миоцит; 2 —миофибриллы в саркоплазме; 3 —ядро миоцита; 4 —сарколемма; 5 —эндомизий; 6 —нервное волокно; 7 —кровеносный капилляр Рис. V. Головной мозг на срединном продольном разрезе: / —полушарие большого мозга (конечный мозг); 2 —мозолистое тело; 3 —свод мозга; 4 —межталамическое сращение; 5 —таламус; 6 —шишковидное тело (эпифиз); 7 —средний мозг; 8 —мост мозга; 9 —мозжечок; К) —продолговатый мозг; / / —гипофиз; 12 —гипоталамус; 1 3 —полостьIII желудочка; 14 —передняя (белая) спайка Рис. VI. Схема симпатической части вегетативной нервной системы: / —верхний шейный симпатический узел; 2 —сегменты спинного мозга; 3 —шейный отдел симпатического ствола; 4 —боковой столб спинного мозга (ядро симпатической иннервации); 5 —большой внутренностный нерв; 6 —малый внутренностный нерв; 7 —крестцовые парасимпатические ядра; 8 —крестцовые внутренностные нервы; 9 —серые соединительные ветви (от симпатического ствола к спинномозговым нервам); 10 —верхнее подчревное сплетение; 11 —межбрыжеечное сплетение; 1 2 —чревное сплетение; 13 —грудные сердечные и легочные нервы; 1 4 —верхний шейный сердечный нерв; /5 —серые соединительные ветви; 1 6—парасимпатические ядра в стволе головного мозга Рис. VII. Схема парасимпатической части вегетативной нервной системы: 1 —добавочное (парасимпатическое) ядро глазодвигательного нерва; 2 —верхнее слюноотделительное ядро лицевого нерва; 3 —нижнее слюноотделительное ядро языкоглоточного нерва; 4 —дорсальное ядро блуждающего нерва; 5 —сегменты спинного мозга; 6 —боковой столб спинного мозга (ядро симпатической иннервации); 7 —крестцовые парасимпатические ядра; 8 —тазовые внутренностные нервы; 9, 1 0 —внутренностные вегетативные (парасимпатические) узлы; 11 —сердечное сплетение; 12 —парасимпатические волокна блуждающего нерва; 13 —парасимпатические волокна языкоглоточного нерва; 14 —ушной (парасимпатический) узел; 15 —поднижнечелюстной (парасимпатический) узел; 16 —крылонёбный (парасимпатический) узел; 1 7 —ресничный (парасимпатический) узел; 18 —парасимпатические волокна лицевого нерва; 19 —парасимпатические волокна глазодвигательного нерва б в Рис. V III. Ф о р м ен н ы е эл е м е н т ы к рови : а —клетки крови в мазке (1 —базофильный гранулоцит; 2 —ацидофильный гранулоцит; 3 —сегментоядерный нейтрофильный гранулоцит; 4 —эритроцит; 5 —моноцит; 6 —тромбоциты; 7 —лимфоцит); б —клетки крови (1 —эритроциты; 2 —лейкоциты; 3 —тромбоциты); в —эритроциты, запутавшиеся в нитях фибрина » Группа гема ар А Р А (II) В а В (III) АВ 0 АВ (IV) Глобин (белок) Рис. IX. Структура гемоглобина Рис. X. Группы крови в системе АВО Рис. XI. Кровообращение человека (схема): 1 —аорта; 2 —поперечная артерия; 3 —кишечная артерия; 4 —капиллярная сеть большого круга; 5 —воротная вена; 6 —печеночная вена; 7 — нижняя полая вена; 8 —верхняя полая вена; 9 —правое предсердие; 1 0 —правый желудочек; 11 —легочная артерия; 12 —капиллярная сеть малого круга; 13 —легочная вена; 14 —левое предсердие; 15 —левый желудочек Рис. XII. Направление тока крови в камерах сердца (показано стрелками). Вид спереди. Передняя стенка у желудочков и предсердий частично удалена: 1 —аорта; 2 —левая легочная артерия; 3 —левое предсердие; 4 —левые легочные вены; 5 —левое предсердно-желудочковое отверстие; 6 —левый желудочек; 7 —клапан аорты; 8 —правый желудочек; 9 —клапан легочного ствола; 10 —нижняя полая вена; 11 —правое предсердно-желудочковое отверстие; 12 —правое предсердие; 13 —правые легочные вены; 14 —правая легочная артерия; 1 5 —верхняя полая вена Рис. X III. С хем а с т р о е н и я м и к р о ц и р к у л я т о р н о го русла: 1 —артериола; 2 —прекапилляры; 3 —капилляры; 4 —посткапилляры; 5 —артериовенозный анастомоз; 6 —венула; 7 —вена; 8 —артерия Рис. XIV. Схема воздушно-кровяного (аэрогематического) барьера в легком. Стрелками показан путь кислорода и углекислого газа через воздушно-кровяной барьер: 1 —просвет альвеолы; 2 —сурфактант; 3 —альвеолоциты; 4 —эндотелиоциты; 5 —просвет кровеносного капилляра; 6 —эритроцит в просвете капилляра Рис. XV. Схема строения ворсинок тонкой кишки: ! —кишечные эпителиоциты; 2 —бокаловидная клетка; 3 —центральный лимфатический (млечный) сосуд; 4 —артериола; 5 —венула; 6 —кровеносные капилляры Рис. XVI. Схема строения и кровоснабжения нефрона: / —почечное тельце; 2 —проксимальный извитой каналец; 3 —собирательная трубочка; 4 —дистальный извитой каналец; 5 —околоканапьцевая капиллярная сеть; 6 —петля нефрона; 7 —вена; 8 —междольковая артерия; 9 —приносящая клубочковая артериола; 10 —выносящая клубочковая артериола Рис. XVII. Внутреннее строение почки. Фронтальный (продольный) разрез: / —корковое вещество почки; 2 —мозговое вещество почки; 3 —почечные столбы; 4 —почечная лоханка; 5 —верхушка почечного сосочка (решетчатое поле); 6 —малая почечная чашка* 7 —фиброзная капсула почки; 8 —мочеточник; 9 —большая почечная чашка; 1 0 —почечная артерия; 11 —почечная вена а / б Рис. XVIII. Механизм аккомодации: а —при рассматривании далеко расположенных предметов; 6 - при рассматривании близко расположенных предметов; 1 —хрусталик; 2 —ресничная мышца (сокращена); 3 —цинновы связки (расслаблены) Волокна зрительного С текловидное тело рва - Внутренняя пограничная мембрана Ганглиозные клетки Биполярные клетки Наружная пограничная мембрана Глазное волокно новая Колбочки 1 клетка Горизонтальная клетка Палочки Рецепторные клетки Пигментный слой Рис. XIX. Строение сетчатки глаза. Римскими цифрами обозначены микроскопические слои сетчатки Каналы и полости улитки Текториальная мембрана Базилярная мембрана Сенсорны е нейроны К ость Слуховой нерв К слуховому Волосковая нерву клетка Рис. XX. Строение органа слуха: а —преддверно-улитковый орган, вид спереди, разрез сделан по продольной оси наружного слухового прохода и слуховой трубы (1 —ушная раковина; 2 —наружный слуховой проход; 3 —барабанная перепонка; 4 —барабанная полость; 5 —молоточек; 6 —наковальня; 7 —стремя; 8 —преддверие; 9 —улитка; 1 0 —преддверно-улитковый нерв; 11 —внутренняя сонная артерия; 1 2 —слуховая труба; 13 —костная часть наружного слухового прохода; /4 —хрящевая часть наружного слухового прохода; 15 —долька ушной раковины, мочка); 6 — каналы и полости улитки; в — кортиев орган; г — схема прохождения звука (звуковой волны) в органе слуха (показано стрелками) ( / —барабанная перепонка; 2 —молоточек; 3 —наковальня; 4 —стремя; 5 —вторичная барабанная перепонка, или круглое окно; 6 —барабанная лестница; 7 —улитковый проток; 8 —лестница преддверия) 17 16 15 14 13 12 11 10 9 Рис. XXI. Внутренняя поверхность костного лабиринта внутреннего уха. Вид с латерной стороны. Боковая стенка костного лабиринта частично удалена: / —передний полукружный канал; 2 —передний полукружный проток; 3 —общая костная ножка; 4 —общая перепончатая ножка; 5 —задний полукружный канал; 6 —задний полукружный проток; 7 —латеральный полукружный канал; 8 —латеральный полукружный проток; 9 —задняя перепончатая ампула; 1 0 —преддверие; 11 —окно преддверия (овальное); 12 —проток эллиптического и сферического мешочков; 13 —окно улитки (круглое); 1 4 —каналец улитки; / 5 —соединяющий проток; 16 —спиральный канал улитки; 17 —улитковый проток; 18 —сферический мешочек; 19 —эллиптический мешочек; 2 0 —эндолимфатический проток; 21 —передняя перепончатая ампула Обонятельный тракт Обонятельная луковица Митральная клетка Гломерула Боуменова железа Поддерживающие клетки Обонятельная клетка Обонятельные реснички Слой слизи Рис. XXII. Схема строения обонятельной сенсорной системы 1 Рис. XXIII. Вкусовая сенсорная система: а —схема строения вкусовой почки (1 —вкусовая пора; 2 —вкусовые клетки; 3 —поддерживающая клетка; 4 —вкусовое нервное волокно); б —вкусовые зоны языка (1 —горькое; 2 —кислое; 3 —соленое; 4 —сладкое) Установлено, что у человека существуют генетические предпосылки для формирования второй сигнальной системы, но они могут быть реализованы только в условиях человеческой среды, причем в онто генезе есть определенный период, когда возможно развитие второй сигнальной системы. Описаны случаи, когда дети, унесенные дикими животными, оставались живы и вырастали среди животных. Они не понимали речи, не умели говорить и были умственно отсталыми. В целом же для формирования связей второй сигнальной системы необходимо сочетание словесного обозначения предметов, явлений и людей с конкретными их образами. Если многократно называть и показывать какого-либо человека или предмет, то у ребенка появля ется реакция на соответствующее слово. После того как развивается узнавание некоторых слов, ребенок постепенно учится сам называть предметы. Позже ребенок начинает пользоваться тем запасом слов, которым он располагает, для воздействия на других людей. Так, если ребенок хочет взять игрушку, но не может до нее дотянуться, он многократно называет ее все более требовательным голосом, пока она ему не будет дана. Здесь вторая сигнальная система достигает той степени развития, когда она начинает служить средством активного общения ребенка с другими людьми. Таким образом, вторая сигнальная система неразрывно связана с социальной жизнью человека, является результатом сложных взаи моотношений индивидуума с окружающей общественной средой. Вне общества, без общения с другими людьми вторая сигнальная система не развивается, следовательно, она социально детерминирована. Человек обозначает словами все, что он воспринимает с помощью рецепторов. Слово как «сигнал сигналов» позволяет отвлечься от конкретных предметов и явлений, служа основой развития отвлечен ного, человеческого мышления. Учение о ВИД позволило раскрыть физиологические закономер ности функционирования второй сигнальной системы. Основные законы функционирования оказались общими для первой и второй сигнальных систем. У детей после образования условного рефлекса на какой-либо звуковой или световой сигнал, например на звук звон ка или вспыхивание красной лампы, слова «звонок», «красный цвет» сразу (без предварительного сочетания с безусловным раздражителем) вызывают данный условный рефлекс. Более того, условно-рефлек торный ответ возникает, если сам испытуемый произносит это слово вслух или мысленно. При обратном порядке опыта, когда условный рефлекс был выработан на словесный сигнал (слова «звонок» или «красная лампа»), условный рефлекс наблюдался при первом же при менении в качестве раздражителя звонка или вспыхивания красной лампы, которые ранее никогда не сочетались с безусловным раздра жителем. Механизм подобных условно-рефлекторных реакций связан с тем, что в процессе обучения речи, т.е. задолго до этих опытов, уже воз14 Ф изиология человека и ж ивотных 385 никли прочные связи между корковыми пунктами, воспринимающи ми сигналы от различных предметов, и центрами речи, восприни мающими словесные обозначения этих предметов. Таким образом, центры речи включаются в образование временных связей в коре мозга человека. В рассмотренных опытах наблюдаются явления электцвной иррадиации — передача возбуждения из областей мозга, воспринимающих сигналы первой сигнальной системы^ в области, воспринимающие сигналы второй сигнальной систем^, и обратно. Элективная иррадиация — существенно новый физиологический принцип, проявляющийся в деятельности второй сигнальной систе мы и характеризующий ее соотношение с первой. Первая и вторая сигнальные системы неотделимы друг от друга. У человека все восприятия, представления и большинство ощущений обозначаются словом. Из этого следует, что возбуждения первой сигнальной системы, вызываемые конкретными сигналами от пред метов и явлений окружающего мира, передаются во вторую сигналь ную систему. Вторая сигнальная система как высший регулятор человеческого поведения преобладает над первой и в некоторой мере подавляет ее. Вместе с тем первая сигнальная система в известной степени опреде ляет деятельность второй. Обособленное функционирование первой сигнальной системы без участия второй (за исключением патологии) возможно только у ребенка до овладения им речью. Любое обучение и любая творческая деятельность связаны с развитием и совершен ствованием второй сигнальной системы. Своего высшего развития она достигает в процессе познания закономерностей природы и обще ства. 17.9. Речь Основным способом передачи информации у людей является речь. Она относится к числу психических функций, принципиально от личающих человека от других представителей животного мира. По своей сути речь — это вторая сигнальная (или словесная) система действительности, т.е. процесс общения людей посредством языка. Следовательно, чтобы уметь говорить и понимать чужую речь, не обходимо знать язык и уметь им пользоваться. В связи с этим раз личают два понятия: «речь» и «язык». Речь — исторически сложив шаяся форма общения людей с помощью звуковых и зрительных знаков. Язык — это фонетические и синтаксические правила. Принято считать, что речь появилась у людей 50 000 лет назад. Развитие речи — это трудная задача. Она требует координации дея тельности дыхательных мышц, мышц гортани, языка, глотки и губ, т.е. всего артикуляционного отдела. Пока эта координация не раз вилась, ребенок произносит многие звуки и слова неправильно. 386 Развитие речи у ребенка проходит четыре этапа. Первый — пери од подготовки словесной речи — длится до конца первого года жиз ни ребенка. Второй — период первоначального овладения языком и формирования расчлененной звуковой речи — в нормальных усло виях заканчивается к концу третьего года жизни. Третий — период развития языка в процессе речевой практики и обобщения языко вых фактов — охватывает дошкольный возраст ( 6 —7 лет). Четвертый этап связан с овладением письменной речью и систематическим обучением языку в школе. По мнению Б. Г. Ананьева, наилучшие речевые результаты фиксируются в возрасте 35 —40 лет. До сих пор не найдено животное, которое, как человек, может обмениваться речевыми сигналами. Предполагалось, что такими способностями обладают дельфины, но эти данные не подтвердились. Слово — «сигнал сигналов» — является уникальным признаком толь ко человека. Эта «чрезвычайная прибавка к механизмам нервной деятельности», по выражению И. П. Павлова, произошла в процессе эволюции животного мира на фазе человека. Функции речи. Принято выделять следующие функции речи: коммуникативную, регулирующую, прогностическую и мнестическую. Коммуникативная функция — это способ, которым люди обща ются между собой, передают информацию друг другу, причем не толь ко непосредственно, но и на гигантские расстояния, а также получают ее из прошлого и передают в будущее грядущим поколениям. Регулирующая функция представляет собой возможность через речь осуществлять произвольное поведение. Команда от кого-либо или от себя самого выполняется. Прогностическая (мыслительная, или понятийная) функция — возможность прогнозировать ситуацию, мыслить, в том числе и эв ристически (нестандартно). Мнестическая функция — способность перевода информации в регистры первичной и вторичной памяти при непременной ее вер бализации. Виды речи. Различают сенсорную, экспрессивную, импрессивную и внутреннюю речь. Сенсорная речь — это способность понимать смысл слова. Сен сорная речь формируется к шести месяцам жизни. Ребенок к этому времени способен адекватно реагировать на определенное слово, сказанное с определенной интонацией, но конкретным человеком, а именно тем, кто его этому научил, как правило, матерью. Экспрессивная (моторная) речь — это способность говорить, т. е. устная речь и в большинстве случаев диалогическая. Она появляется к 12 мес жизни. Чтобы возникла экспрессивная речь, вначале долж на появиться сенсорная. Ребенок должен слышать и понимать речь. Он овладевает тем языком, на котором говорят окружающие, вне зависимости от своей национальной принадлежности. 387 Экспрессивная речь по сравнению с точной и развернутой формой письменной речи характеризуется сокращениями. В ней большое значение имеют интонационная сторона, мимика, жест. Сокращения могут существенно определять смысл произносимых слов. Экспрес сивная речь может выражаться в форме монолога. / , Импрессивная речь — процесс, обратный экспрессивной речи и состоящий в декодировании речевого высказывания выделении содержащейся в нем мысли. ‘ Внутренняя речь — особый самостоятельный вид речевой деятель ности, «немая речь», «речь про себя», «молчаливое обдумывание». Она не предназначена для сообщения. Внутренняя речь — результат эволюции эгоцентрической речи ребенка, постепенного отмирания ее звучащей стороны, вокализации. Внутренняя речь выражает спо собность «мыслить слова», представлять их, вместо того, чтобы про износить, оперировать образом слова вместо самого слова. Структуры мозга, обеспечивающие речь, и расстройства речи при повреждении этих структур. В настоящее время известно, что более чем у 95 % всех праворуких людей, не имевших в раннем воз расте травм или поражений мозга, речь контролируется левым полу шарием, а у остальных 5 % — правым. Большая часть леворуких — около 70 % — также имеет речевые зоны в левом полушарии. У половины из остальных левшей (15 %) речь контролируется одним правым полушарием, а у другой половины (15 %) — обоими, однако такие соотношения наблюдаются лишь у детей старше четырех лет. В 1861 г. Поль Брока и в 1874 г. Карл Вернике независимо друг от друга описали клиническую картину поражения левого полушария, при которой имело место нарушение речи в виде так называемых афазий. Афазия (от греч. а — отрицательная частица и р каш — вы сказывание) — нарушение речи, характеризующееся полной или частичной утратой способности понимать чужую речь или пользо ваться словами и фразами для выражения своих мыслей, обусловлен ное поражением коры доминантного полушария головного мозга при отсутствии расстройств артикуляционного аппарата и слуха. В случае, описанном Брока, больной чужую речь понимает, но сам говорить не может, он лишь кричит, издает отдельные звуки: «та-та», «не», «ни» и т. п. Такое нарушение речи называют афазией Брока или двигательной (лобной) афазией. В случае, описанном Вернике, больной не понимает чужую речь, возникает избирательная глухота на слова; способность же к собственной речи сохранена, но иногда эта речь бессмысленна, так как страдает способность находить пра вильные слова, особенно названия объектов. В некоторых случаях проявляется даже повышенная говорливость. В то же время, вос приятие собственной речи отсутствует, поэтому слова часто бывают исковерканы и речь совершенно непонятна. Этот вид афазии назы вается афазией Вернике или чувствительной, височной афазией. 388 Изучение различных видов афазий помогло выявить участки моз га, специфически ответственные за речь. Так, афазия Брока возни кает при поражении в лобной доле левого полушария участка, при легающего к двигательной зоне коры, у основания нижней фронталь ной извилины (рис. 17.5, 2). Этот участок коры называется зоной (центром) Брока, центром экспрессивной речи или двигательным центром речи. Он управляет мышцами лица, языка, челюсти и глот ки и тем самым обеспечивает устную речь. Афазия Вернике возникает при повреждении верхне-заднего участка левой височной доли, а именно задней трети верхней височ ной извилины (см. рис. 17.5, 4). Этот участок коры мозга называется зоной (центром) Вернике, центром понимания речи или акустиче ским (чувствительным) центром речи. При одновременном поражении центров Брока и Вернике воз никает полная афазия. Помимо центров Брока и Вернике, кора больших полушарий со держит еще три важнейших для речевой функции сенсорных поля (зрительное, слуховое, соматосенсорное) и одно моторное: зритель ное (см. рис. 17.5, 6) — область шпорной борозды на медиальной поверхности затылочных долей правой и левой стороны (поле 17 по Бродману, первичное зрительное поле); слуховое (см. рис 17, 3) — зона поперечных извилин Гешля, т.е. часть первой височной изви- Рис. 17.5. Локализация центров речи: I — центр артикуляционной речи; II — центр анализа звуковой речи; III — центр письменных словесных сигналов (оптический центр речи); IV — сенсорная кора; V — центр контроля движения руки при письме; 1 — моторная кора; 2 — зона Брока; 3 — первичная и вторичная слуховая кора; 4 — зона Вернике; 5 — угловая извилина; 6 — первичная зрительная кора. Стрелками показано направление поступления аку стической и письменной информации в центры Вернике и Брока 389 лины каждой височной доли, глубоко проникающая в латеральную сильвиеву борозду (поле 41 по Бродману, первичное слуховое поле); соматосенсорное (см. рис. 17.5, IV) — область задней центральной извилины каждой стороны (поля 1—3 по Бродману); моторное (см. рис. 17.5, /, I, V) — область передней центральной извилины право го,и левого полушарий, где расположено первичное моторное поле, которое управляет мышцами лица, конечностей и туловйща (поля 4, 6 и 7 по Бродману), именно оно определяет произвольную двигатель ную активность человека, существенными частями которой являют ся речь и письмо. Кроме первичных, существуют также вторичные сенсорные и моторные поля, расположенные в непосредственной близости от первичных зон. Взаимодействие перечисленных корковых зон осуществляется за счет транскортикальных, кортикоталамических и соответствующих таламокортикальных связей. Нейрофизиологические механизмы речи. В результате карти рования зон Брока, Вернике и вышеперечисленных полей Бродмана построена модель, отражающая процесс генерирования и переработ ки речи мозгом, т.е. фактически вскрыты нейрофизиологические механизмы речи (рис. 17.6). После обработки в слуховой системе (барабанная перепонка, кортиев орган) и других («неслуховых») образованиях мозга акусти ческая информация, заключенная в слове, поступает в первичную слуховую зону (поле 41). Для понимания человеком смысла речи (распознавания слова) и выработки программы речевого ответа ин формация из первичной слуховой коры поступает в центр Вернике. Теперь для произнесения слова необходимо, чтобы активизировалось Рис. 17.6. Схема нейрофизиологических механизмов речи (мозговая органи зация речевых функций). Обратные связи показаны прерывистыми стрелками 390 его представительство в центре Брока. Для этого информация из центра Вернике через нервные волокна, образующие дугообразный пучок, поступает в центр Брока. Здесь под влиянием приходящих импульсов строится детальная и координированная программа арти куляции — как должны действовать мышцы губ, языка и глотки. Эта программа затем передается через короткие волокна прилегающему участку двигательной (моторной) коры, который управляет речевой мускулатурой лица и активирует соответствующие мышцы (если это речь или звук) или активирует мышцы конечности и управляет ими (если это письменная речь). Механизм восприятия слова через зрительный образ, т. е. пись менной речи сформировался значительно позже. Воспринимаемая письменная речь после обработки в зрительной системе сначала по ступает в первичную зрительную кору (поле 17), затем — во вторичную зрительную зону (поля 18 и 19) и ассоциативную кору. После этого информация поступает в угловую извилину, которая связывает зри тельную форму данного слова с его акустическим аналогом в зоне Вернике, т. е. информация снова поступает в центр Вернике. Даль нейший путь, приводящий к возникновению речи, такой же, как и при чисто акустическом восприятии, т. е. восприятии устной речи. Аналогичный путь восприятия письменной речи и у глухих людей. Механизм восприятия тактильной речи (слепых, читающих по Брайлю), через тактильный образ с помощью осязания осуществляет ся сенсомоторной корой (поля 1—3), затем центром Вернике, далее — центром Брока и нижней моторной корой обоих полушарий. Точность воспроизведения речи, как устной, так и письменной, контролируется наличием обратной связи. Речь и функциональная асимметрия головного мозга. В норме оба полушария работают в тесном взаимодействии, дополняя друг друга. Однако речевая функция строго асимметрична и по-разному представлена в левом и правом полушарии. Лингвистические (язы ковые, речевые) способности человека у 95 % праворуких и 70 % леворуких определяются левым полушарием. Считается установленным, что корковые отделы левого полушария играют специфическую роль в восприятии, запоминании и воспро изведении речевого материала. Именно эти зоны необходимы для полноценного осуществления речевой функции как единого сенсор ного, мыслительного и моторного процесса. Следовательно, функ ционирование левого полушария (у большинства людей) связано со способностью к речевому общению и оперированию условными строго формализованными знаками, пониманию как письменной, так и устной речи, грамматически правильным ответам, свободному оперированию цифрами и формулами в пределах формальной логи ки. Вместе с тем левое полушарие неспособно различать интонацию речи, воспринимать музыку как источник эстетических переживаний, идентифицировать изображения обычных человеческих лиц и не 391 формально воспринимать произведения искусства, оно плохо рас познает сложные образы, не поддающиеся разложению на составные элементы. Правое полушарие отвечает за эмоциональное содержание, окра ску интонации и не способно реализовывать команду дл# продуци рования речи. Понимание речи ограничено конкретными именами сущестрительными, в меньшей степени — глаголами. ■: Таким образом, левое полушарие ответственно за развитие от влеченного логического мышления, связанного с преимущественной обработкой информации на уровне второй сигнальной системы, т. е. речи. Правое полушарие обеспечивает восприятие и переработку интонаций, эмоций, значений, определяемых всем контекстом, т.е. обработку информации преимущественно на уровне первой сигналь ной системы. Исследования функциональной асимметрии мозга у детей пока зали, что первоначально обработка речевых сигналов осуществляет ся обоими полушариями, а доминантность левого полушария фор мируется позже. Если у ребенка, научившегося говорить, возникает поражение речевой области левого полушария, то у него развивается афазия. Однако примерно через год речь восстанавливается. При этом центр речи перемещается в зону правого полушария. Такая передача речевой функции от левого полушария правому возможна лишь до 1 0 лет. Данные о лингвистических способностях обоих полушарий, а также сходство их функций на ранних этапах онтогенеза свидетель ствуют о том, что в процессе эволюции оба полушария, обладая первоначально сходными, симметричными функциями, постепенно специализировались и таким образом появились доминантное и субдоминантное полушария. 17.10. Мышление Мышление — это психическая деятельность, направленная на обобщенное и опосредствованное познание объективной действи тельности путем раскрытия связей и отношений, существующих между познаваемыми предметами и явлениями. Мышление — высшая ступень человеческого познания. Оно осуществляется понятиями, которые обозначаются словами. Мышление позволяет получить зна ние о таких объектах, свойствах и отношениях окружающего мира, которые не могут быть непосредственно восприняты с помощью первой сигнальной системы. Развитие мышления в процессе онтогенеза человека проходит в несколько периодов. Первый период организации мышления состоит в построении сенсомоторных схем (ребенок в возрасте 1,5 —2 лет). Вто рой период — период предоперационального мышления (2—7 лет) — 392 определяется развитием языка. Третий период (7 —10 лет) характе ризуется развитием когерентных операций. У ребенка развивается способность к логическим рассуждениям с использованием конкрет ных понятий в пределах реальных событий. В четвертом периоде (11 — 15 лет) проявляется способность к формальным операциям, абстракциям, оценке гипотез. В возрасте 15 — 17 лет в основном за вершается формирование нейрофизиологических и психофизиоло гических механизмов мыслительной деятельности. Дальнейшее раз витие ума, интеллекта достигается за счет количественных изменений, так как все основные механизмы, определяющие сущность челове ческого мышления, уже сформированы. Виды мышления. По уровню обобщения выделяют наглядно действенное, наглядно-образное и словесно-логическое мышле ние. Наглядно-действенное мышление — мыслительный процесс, протекающий с участием реально выполняемых действий и операций с предметами. Наглядно-образное мышление характеризуется тем, что ситуация представляется в виде образа, без реально выполняемых действий с предметами. Словесно-логическое мышление — один из основных видов мышления, характеризующийся использованием понятий и логических конструкций. Кроме того, выделяют логическое (аналитико-синтетическое) и абстрактное (отвлеченно-понятийное) мышление. По степени новизны и оригинальности различают теоретическое, практическое, эмпирическое, реалистическое, интуитивное и эври стическое мышление. Эвристическое (нестандартное) мышление заслуживает особого внимания, так как оно направлено на поиск выхода из нестандартных ситуаций. Существует также репродуктивное (воспроизводящее) и продук тивное (творческое) мышление. При репродуктивном мышлении предлагаемые проблемы или задачи решаются с помощью опреде ленного алгоритма (известных правил). При этом предполагается, что с подобными задачами человек уже сталкивался и ему достаточно осуществить цепочку знакомых логических операций, приводящих к решению. Творческое (продуктивное) мышление возникает при отсутствии известных средств достижения цели, когда появляется необходимость их поиска, создания, конструирования, т.е. это решение задач по новым правилам. Можно считать, что всякая новая задача, с которой человек не встречался раньше, и пути решения которой ему не из вестны, требует творческого мышления. Творческое и абстрактное мышление — специальные человеческие формы психической деятельности. Творческое мышление человека связано с образованием все новых понятий. В течение жизни человек непрерывно пополняет содержание формирующихся у него понятий расширением контекстных связей используемых им слов и словосо 393 четаний. Абстрактное (отвлеченно-понятийное) мышление развива ется со становлением речи — второй сигнальной системы и связанной с этим функции отвлечения и обобщения. Физиологические механизмы мышления. Мышление основано на двух принципиально различных психофизиологических механиз ма^: образовании и непосредственном пополнении зап^Ьа понятий и представлений; выводе новых суждений и умозаключений. Исследование физиологических механизмов мышления на совре менном этапе развития науки представляет большие трудности и далеко отстоит от окончательного решения. Согласно И. П. Павлову, в основе механизмов мышления лежат временная связь и вторая сигнальная система. С позиции теории функциональных систем П. К. Анохина, основные этапы мыслительного процесса можно со поставить с этапами структуры поведенческого акта. По концепции Л. С. Выготского, между речью и мышлением существует непосредст венная процессуальная связь, которую можно представить в виде цепи феноменов: внешняя речь — шепотная речь — внутренняя речь — сжатая внутренняя речь — мысль. Ни один из этих подходов нельзя считать всеобъемлющим, но каждый из них содержит свое рацио нальное зерно. Доказано, что элементарной функциональной единицей мышле ния, равно как и других психических процессов, является нейронная активность, т. е. генерация комплекса разрядов, что непосредственно наблюдали при проведении соответствующих тестов во время нейро хирургических операций. Однако в настоящее время даже самые совершенные методические приемы не позволяют одновременно за регистрировать и проанализировать многомиллиардные комплексы нейронных объектов. Представляется достаточно очевидным участие в мыслительных операциях нейрохимических процессов и следовой активности. Весьма наглядны изменения на ЭЭГ (спонтанные и вызванные), однако они не имеют смысловой специфичности, поэтому по ним прочитать мысли человека нельзя. Мышление происходит посредством понятий. Понятие — это отражение общих существенных свойств предметов и явлений, обоб щенный образ объективного мира. Простейший акт мышления, основа понимания — суждение. Образование из нескольких суждений нового суждения называется умозаключением. В своем развитии мышление проходит две стадии: допонятийную (характерна, как правило, для детей) и понятийную (начинается, как правило, в под ростковом возрасте). Установлено, что принятие решения связано с височной и лобной корой, а выработка стратегии реализации решения принадлежит теменно-затылочной коре. Образное мышление связывают с височно теменной областью, а абстрактно-вербальное — с лобными отделами, причем последнее у «художественного» типа локализуется справа, а 394 у «мыслительного» — слева. Появление спонтанных мыслей, воз можно, обусловлено функционированием средней префронтальной, ростральной и передней поясной коры, в меньшей степени — левой нижневисочной коры. 17.11. Сознание Сознание — функция человеческого мозга, представляющая собой совокупность процессов ЦНС, вызываемых действием внутренних (интрапсихических) или внешних (экстрапсихических) факторов. В повседневной практике для оценки сознания существует ряд критериев: степень ясности сознания, или уровень бодрствования, состояние внимания; объем сознания, или широта охвата явлений окружающего мира и собственных переживаний; непрерывность со знания, в рамках которого осознание и способность оценки прошлого, настоящего и будущего не прерывается; содержание сознания — пол нота, адекватность, критичность оценки качества памяти, мышления и эмоциональных отношений; активность сознания — способность к произвольному избирательному сосредоточению различных видов активности (сенсорной, интеллектуальной или двигательной); на личие адекватных эмоциональных оценок и переживаний в отно шениях с окружающим миром, людьми и самим собой; состояние коммуникативных возможностей как в вербальной так и в невербаль ной форме; способность к произвольной активности, наличие или отсутствие непроизвольных актов; объективно регистрируемые по казатели — биоэлектрическая активность головного мозга, электро кардиограмма, кожно-гальваническая реакция и многие другие. Взаимоотношения между осознаваемыми и неосознаваемыми психическими процессами. Мозг человека постоянно подвергается множеству воздействий. Однако в зоне сознания отражается лишь малая часть всех одновременно приходящих из внутренней и внешней среды сигналов. Осознанные сигналы используются человеком для произвольного управления своим поведением. Остальные сигналы используются организмом на подсознательном уровне для регуляции некоторых процессов. Большинство физиологических процессов не осознаются (например, обмен веществ или проведение нервного импульса по нервным волокнам), другие (дыхание, сердцебиение) могут быть частично осознаны, если направить на них свое внимание. Сознание не участвует в безусловно-рефлекторных реакциях, таких как моргание или отдергивание руки при уколе, но эту реакцию можно сознательно задержать. Сознание также не участвует в совер шении автоматизированных действий, таких как ходьба. На неосо знаваемом уровне могут протекать и некоторые психические про цессы. Так, например, начало мышления и его завершение (вывод) осознаны, а промежуточная часть мыслительной операции человеком 395 не осознается. Возникновение и проявление эмоций и чувств проис ходит на уровне неосознаваемых психических процессов. Взаимоотношения между осознаваемыми и неосознаваемыми психическими процессами очень сложны. Психологические исследо вания показали, что в зону сознания попадают чаще те моменты, которые создают трудности при решении поставленной задачи. Воз никшие затруднения привлекают внимание и осознаются? Осознание обстоятельств, затрудняющих решение задачи, способствует поиску и нахождению нового способа решения задачи. Структуры мозга, обеспечивающие сознание. В обеспечении того или иного уровня сознания участвует ряд структур нервной си стемы с характерными для них нейродинамическими функциями. Ретикулярная формация, лимбическая система и медиобазальные отделы лобных и височных долей коры мозга регулируют два основ ных вида процессов активации: общие генерализованные изменения активации мозга как основа различных функциональных состояний и локальные активационные изменения, необходимые для осущест вления высших психических функций. Единство всех психических функций на уровне второй сигнальной системы требует, кроме ак тивного состояния нервных клеток, наличия специфических нервных связей между ними. По мнению И. П. Павлова, между механизмами сознания и внимания много общего, прежде всего, — это механизм доминанты. В коре головного мозга возникает очаг возбудимости, который постоянно перемещается по коре мозга как «светлое пятно» в зависимости от изменения объекта сознания. Концепция «светлого пятна» получила свое дальнейшее развитие в виде «теории прожектора» (Р. Спск, СЬ. КосН, 1990). Вся информа ция поступает по сенсорным путям в переключающие ядра заднего таламуса, возбудимость которых может быть изменена под влиянием нейронов ретикулярного комплекса вентрального отдела таламуса. Обе части таламуса (задняя и вентральная) находятся в реципрокных отношениях: в каждый данный момент ( 1 0 0 мс) какая-либо нейрон ная группа в одной из них высокоактивна и поддерживает сильный поток импульсов в соответствующий участок коры, а определенная нейронная группа в другой — заторможена. Зона высокой активности коры находится «под лучом прожектора», являясь центром внимания. Перемещение «прожектора» позволяет объединять разные участки коры в единую систему. Возможно одновременное действие несколь ких «прожекторов». Нейронные процессы, попадающие «под луч прожектора» внимания, определяют содержание сознания, в то время как нейронные процессы вне «света прожектора» образуют подсо знание. Таким образом, сознание является результатом нейрофизиологи ческих процессов, происходящих в обширных областях мозга, вклю чающих кору большого мозга, таламокортикальные структуры, лим бическую систему, ретикулярную формацию ствола мозга. 396 17.12. Бодрствование. Цикл «бодрствование — сон» Бодрствование — уровень активности мозга, достаточно высокий для активного взаимодействия организма с внешней средой, т. е. це ленаправленного поведения. Бодрствование возможно только у ор ганизмов с нервной системой. Основными признаками бодрствова ния для человека являются сознание и мышление, для животных — условно-рефлекторная деятельность. Уровни бодрствования. Поведенческим проявлениям человека и животных на протяжении суток (исключая сон) соответствуют раз ные уровни бодрствования. Функциональный покой — состояние, при котором человек полно стью физически расслаблен и находится в максимальном психоэмо циональном покое, изолирован от внешних раздражителей, глаза закрыты, но человек не спит. На ЭЭГ регистрируется а-ритм. Пассивное бодрствование предполагает физический покой, при этом глаза открыты, произвольная активность отсутствует, психо эмоциональный фон спокойный. Семантическая и вегетативная сферы на низком уровне активности. На ЭЭГ преобладают (3-вол ны. Активное бодрствование подразумевает наличие произвольной физической или интеллектуальной деятельности, но на весьма низком психоэмоциональном фоне. Отмечается заметная активация двига тельной и вегетативной сфер. На ЭЭГ регистрируются преимуще ственно быстрые колебания. Психоэмоциональное напряжение — состояние повышенной произвольной физической или интеллектуальной активности, тре бующее мобилизации функциональных резервов. Высокая степень ответственности или уровня притязаний. Значительная, но адекват ная активация всей соматовегетативной сферы. Психоэмоциональная напряженность характеризуется неаде кватными изменениями в двигательной и вегетативной системах, сужением внимания, снижением производительности. Это состояние связано с чрезвычайно высокой ответственностью, жестким лимитом времени или высоким уровнем притязаний. Оно относится к катего рии «запрещенных», т.е. неблагоприятно отражающихся на состоянии человека и успешности деятельности. Психоэмоциональный стресс развивается, как правило, в чрез вычайных условиях — при авариях, катастрофах и т. д. Часто связан с витальной угрозой (угроза для жизни) для себя или близких людей, развитием своеобразного так называемого общего адаптационного синдрома Селье (см. гл. 21). Выраженный или полный срыв деятель ности. Поведение неадекватно ситуации: от полного отрешения до агрессии, в том числе и аутоагрессии. 397 В основе физиологических механизмов бодрствования лежит вы двинутая в конце 40-х — начале 50-х гг. XX в. Г. Мэгуном и Д. Моруцци концепция функционирования неспецифической системы мозга. Согласно этой концепции, механизм бодрствования обеспечивается всеми видами сигналов, идущими от периферических рецепторов и достигающими по коллатералям ретикулярной формацииПродолго ватого мозга и моста. Здесь импульсы переключаются на’ нейроны, дающие восходящие пути к неспецифическим ядрам таламуса, а затем направляются в кору большого мозга, вызывая ее возбуждение. Главную роль в неспецифической системе мозга, отвечающей за поддержание бодрствования, играет восходящая активирующая ретикулярная система (ВАРС). Она объединяет и поддерживает уровень возбуждения коры больших полушарий и промежуточного мозга путем восходящих активирующих сигналов. Центростремитель ные пути ВАРС называются неспецифическими проекциями (в от личие от классических специфических чувствительных проекций). ВАРС неизбирательно активируется различными афферентами. Она более чувствительна к количеству импульсов и менее — к их содер жанию. Главное, чтобы было задействовано большое рецептивное поле, например, в результате действия холодного душа, влажного обтирания и т. д. Цикл «бодрствование — сон». С функционированием актива ционной системы мозга тесно связано противоположное бодрство ванию состояние, а именно — сон (см. подразд. 17.13). Если схемати чески изобразить уровни бодрствования и сон, то можно получить континуум, на концах которого находятся совершенно противопо ложные состояния, плавно переходящие друг в друга. Их совместное функционирование объединено в так называемый своеобразный цикл «бодрствование — сон» или «сон — бодрствование» (рис. 17.7). Следовательно, на протяжении суток уровень активности мозга человека и животных претерпевает ряд ци клических изменений от сна до бодрство Сон вания. Цикл «сон — бодрствование» или I «бодрствование — сон» обусловлен работой Функциональный покой эндогенных механизмов, так называемых I биологических часов, расположенных, поПассивное бодрствование видимому, в супрахиазменных ядрах, и со * измерим по длительности с сутками. Поэто Активное бодрствование му он называется циркадианным, или цир I кадным (от лат. Ыгса — около и <Ле.ч —день), Психоэмоциональное т.е. околосуточным. В нем события повто напряжение ряются с частотой приблизительно один раз * Психоэмоциональная напряженность I Психоэмоциональный стресс 398 Рис. 17.7. Цикл «сон — бодрствование» (схема) в сутки. Следует заметить, что у человека примерно 100 показателей, колеблющихся с периодом около 24 ч. Опыты показали, что если изолировать человека от внешнего мира (пещера, башня молчания), то цикл «бодрствование — сон» все равно колеблется в пределах 25 —26 ч. 17.13. Сон Сон — это жизненно необходимое периодически наступающее особое функциональное состояние организма, занимающее у чело века около одной трети жизни и характеризующееся обездвиженно стью, отсутствием сознания и почти полной отключенностью от сенсорных воздействий внешнего мира, а также специфическими электрофизиологическими и вегетативными проявлениями. Сон на ступает быстро, как бы внезапно, и столь же быстро сменяется бодр ствованием. Сон — это фактически разрыв связей с внешним миром, но не перерыв в деятельности мозга. Естественная потребность в сне у взрослого человека колеблется от 3 до 10 —11 ч в сутки, в среднем это 7 — 8 ч. Продолжительность сна зависит от окружающей обстановки, времени года (светлое или темное). На протяжении жизни продолжительность сна и потреб ность в нем меняются. Так, общая продолжительность суточного сна новорожденного достигает 21 —23 ч; ребенок в возрасте от 6 мес до 1 года спит около 14 ч в сутки, в возрасте 4 лет — 12 ч, 10 лет — 10 ч, взрослые — примерно 8 ч, пожилые — примерно 6 ч, а старики — 8 - 1 0 ч. Человек произвольно может не спать 48 —72 ч, после этого за сыпает. Только сильные болевые раздражители могут поддержать его в состоянии бодрствования. Субъективные ощущения при этом мо гут быть очень неприятными и тяжкими. При полном лишении сна в течение 4 —5 сут (более 100 ч) у человека появляется непреодолимая потребность в сне, снижается скорость психических реакций, могут развиться различные нарушения психики. Для человека характерен периодический ежесуточный сон. При этом у взрослого человека он может быть монофазным (один раз в сутки) и очень редко — дифазным (два раза в сутки). У детей и ста риков он полифазный — три и более раз в сутки. Периоды и фазы сна. На основании регистрации биопотенциа лов мозга, т. е. показателей ЭЭГ выделяют два периода сна — период медленного, или ортодоксального, сна и период быстрого, или па радоксального, сна. Медленный сон иногда называют медленновол новым, так как на ЭЭГ регистрируются преимущественно медленные волны. Быстрый сон назван так потому, что на ЭЭГ регистрируются быстрые р-волны, характерные для бодрствующего человека, что и дало основание назвать этот период парадоксальным сном. 399 Естественный ночной восьмичасовой сон взрослого здорового человека состоит из 4 — 6 волнообразных циклов, каждый из которых длится около 1,5 ч. Каждый цикл включает период медленного сна (75 —85 %) и период быстрого сна (15 —25 $ ). Период медленного сна, согласно общепринятой классификаций, подразделяется на че тыре фазы. I Первый цикл начинается с фазы 1-В (засыпания), которая в нор ме бывает один раз в сутки, и завершается V фазой. При этом, если нет пробуждения, начинается второй цикл, но сразу с фазы II, или С (легкого сна), и также заканчивается V фазой. Так все повторяется 4 —5 раз, т.е. до наступления последнего цикла. С его наступлением после V фазы человек просыпается (рис. 17.8). Человек перед сном может находиться либо в состоянии активно го (0 — нулевая фаза) или пассивного (фаза 1-А, или А) бодрствова ния. Постепенно пассивное бодрствование сменяется дремотой, т. е. фазой засыпания. Фаза 1-В, или В, — фаза засыпания, или дремоты. Фактически это еще не сон, а только процесс погружения в сон, т.е. состояние из мененного сознания. На ЭЭГ регистрируется снижение амплитуды а-волн и появление небольших 0-волн. Фаза засыпания непродол жительна и составляет 1—9 мин, т.е. примерно 3 — 10% всей про должительности первого цикла и 1,5 —2,0 % сна в целом. Фаза II, или С, — фаза неглубокого, или легкого, сна. Основной а-ритм частотой 8 — 12 Гц замедляется вплоть до появления 5-волн частотой 2 —4 Гц и амплитудой выше 75 мкВ. Периодически возни кают «сонные веретена» (пачки волн частотой 12— 16 Гц), а также «К-комплексы» — особые колебания, характеризующиеся ритмичБодрствование 0 и НА) Рис. 17.8. Динамика фаз естественного сна. Цифрами обозначена длительность фаз в каждом цикле (мин) 400 Пробуждение ностью 5 —9 Гц и амплитудой до 200 —300 мкВ. Вторая фаза наиболее продолжительная из всех; она может занимать около 53 % времени в отдельном цикле (примерно 50 мин) и столько же во всем ночном сне, т.е. более 4 ч (при восьмичасовом сне). Фаза III, или Б , — фаза умеренно глубокого сна, или сна средней глубины. На ЭЭГ появляются стойкие 5-волны и «К-комплексы». В целом ритм ЭЭГ становится все более медленным и синхронизиро ванным. Суммарная продолжительность этой фазы минимальна — всего 5 % времени в цикле (примерно 5 мин) и столько же во всем ночном сне (примерно 25 мин). Фаза IV, или Е, — фаза глубокого сна, характеризующаяся реги страцией практически только крупных, медленных 8 -волн с частотой 2—4 Гц и амплитудой более 75 мкВ. В силу этого фазу глубокого сна довольно часто называют 8 -сном. Длительность этой фазы в первом цикле составляет 1 0 % его продолжительности (примерно 1 0 мин), в дальнейшем, от цикла к циклу, ее длительность уменьшается, а в по следних двух циклах она может вовсе исчезнуть. Следовательно, ее суммарная продолжительность во всем ночном сне составляет 5 —7 % (примерно 25 мин). Фаза V, или фаза БДГ-сна (К.ЕМ-фаза), — сон с быстрым движе нием глаз (БДГ, англ. КЕМ — гарШ еуе тоVетеп^). ЭЭГ в эту фазу характеризуется наличием десинхронизированной смешанной актив ности, а именно —регистрацией низкоамплитудного р-ритма, харак терного для активного бодрствования, который может чередоваться с короткими вспышками а-ритма и появлением небольших 0 -волн. Таким образом, ЭЭГ в этой фазе сходна с ЭЭГ человека в состоянии бодрствования и при засыпании, но с компонентами Р-ритма. Вслед ствие такого противоречия, как указывалось ранее, БДГ-сон называ ется также парадоксальным, десинхронизированным, быстроволновым или быстрым. Длительность фазы БДГ-сна в первом цикле составля ет примерно 1 0 % ( 1 0 мин), но постепенно от цикла к циклу к утру увеличивается до 50 мин, при этом глубина сна снижается (см. рис. 17.8). Во всем же ночном сне длительность БДГ-сна составляет от 22 до 33 % (110— 150 мин). В эту фазу, как правило, снятся сны. Человеку в равной мере нужны оба периода сна, т.е. медленный и быстрый сон. Если лишить человека одного из них (будить), а потом дать спать свободно, то увеличится продолжительность именно не достающего периода (другой останется неизменным). Если же полно стью лишить человека сна на несколько суток, то в первую (реже и во вторую) ночь восстановительного сна человек спит только медлен ным сном и лишь во вторую-третью ночь появляется быстрый сон. Физиологические механизмы сиа. Эти механизмы сложны и до конца не изучены. В настоящее время наибольшей популярностью пользуется ретикулярная теория Г. Мегуна и Д. Моруцци. Авторы изложили ее в монографии «О роли ретикулярной формации в воз никновении сна» (1949). Они обнаружили, что высокочастотное 401 электрическое раздражение ретикулярной формации продолговатого мозга или моста у спящих кошек приводит к синхронизации элек трической активности коры мозга, появлений на ЗЭГ медленных 0 - и 8 -ритмов, сонному торможению и, как следствие — сну, напо минающему кому. ! Для более полного объяснения природы сна достаточно очевидна роль циркадианной ритмики, генератор которой, по-видимому, на ходится в ядре над зрительным перекрестом. На рис. 17.9 показано, что в течение суток человек проходит через три условные точки: бодрствование, медленный сон, быстрый сон. Это возможно благо даря работе «биологических часов», с достаточно точной ритмикой периодически активизирующих стволовые структуры (ядра шва, го лубое пятно, ретикулярную формацию) с участием определенных медиаторных систем — серотонина и норадреналина. К концу периода бодрствования активизируются ядра шва и «включается» серотонинергический механизм, обеспечивающий про текание медленного сна с присущими ему фазами. Затем активиру ется голубое пятно — это уже норадренергический механизм, он обеспечивает быстрый сон (БДГ-сон). Норадреналин, выделяемый в фазу БДГ-сна, активирует ретикулярную формацию ствола мозга (систему ВАРС), что обеспечивает возбуждение промежуточного мозга и коры больших полушарий — сон сменяется бодрствованием. Представленная смена состояний регулярно протекает один раз в сутки и обусловлена не внешними влияниями, а эндогенными про цессами, которые и получили название «биологические часы». Из менить (сдвинуть) устоявшийся суточный ритм очень сложно, но если Рис. 17.9. Схема работы «биологических часов» и периодической ритмики активации стволовых структур мозга 402 все же его нарушить (ночные дежурства, перелеты из одного часово го пояса в другой, эксперименты в изолирующих камерах и т.д.), то развиваются так называемые десинхронозы, сопровождающиеся рас стройством сна, снижением аппетита, настроения, умственной и физической работоспособности, различными невротическими рас стройствами. 17.14. Межполушарная асимметрия Головной мозг состоит из двух симметричных частей (полушарий), связанных между собой мозолистым телом, обеспечивающим един ство функционирования обоих полушарий. В процессе эволюции мозг человека приобрел свойство асимметрии. Каждое его полуша рие специализировалось для выполнения определенных функций. Поскольку восходящие и нисходящие пути от головного мозга пере ходят на противоположную половину тела, правое полушарие кон тролирует сенсорные и двигательные функции левой половины тела, а левое — правой. В отношении зрения и слуха полушарный контроль несколько сложнее. Вследствие неполного перекреста зрительных и слуховых путей к каждому полушарию поступают зрительные и слу ховые сигналы как от ипсилатеральных (расположенных с той же стороны), так и от контрлатеральных (расположенных с противопо ложной стороны) глаза и уха. Человеческая речь, в отличие от этих контралатеральных функций, локализована только в одном из по лушарий мозга (см. подразд. 17.9). Вместе с тем, левое полушарие обеспечивают аналитическую, абстрактно-логическую составляющую речи, а правое — ее эмоционально-образный компонент. В некоторых случаях больным по жизненным показаниям произ водят рассечение мозолистого тела — комиссуротомию. После опера ции у таких больных с «расщепленным мозгом» практически не от мечается изменений свойств личности, умственных способностей и поведения, при этом каждое из полушарий выполняет свои функции. С помощью специальных тестов Р. Сперри показал, что у больных с «расщепленным мозгом» левое полушарие доминирует в формальных лингвистических операциях, включая речь, синтаксический анализ и фонетическое представление. Правое полушарие у них проявляет почти полную неспособность к активной речи, не может различать времена глагола, множественное и единственное число, правильно понимать предложения со сложным синтаксисом или требующие зна чительной нагрузки на кратковременную вербальную память, неспо собно к фонетическому представлению. Однако оно узнает звучащее слово и хорошо улавливает ассоциативные значения отдельных про износимых или написанных слов. Как выяснилось, правое полушарие лучше левого различает ориентацию линий, кривизну, многоугольни ки неправильных очертаний, вертикальные и горизонтальные ряды 403 точек в точечных матрицах, пространственное положение зрительных сигналов, глубину в стереоскопических изображениях. Оно демонстри рует превосходство в задачах, требующих образного представления, мысленного преобразования пространственных отношений. Некоторые функции, как, например, распознавание лиц, вос приятие музыки, выполняются правым полушарием успешнее, чем левым. Исследования показали, что гармония', тембр и звуковысотные отношения входят в компетенцию правого полушария, а ритм связан с левополушарной областью, контролирующей речь. Кроме того, вы являются тонкие различия в способах переработки информации двумя полушариями. Полагают, что левое полушарие осуществляет переработку аналитически и последовательно, а правое — одновре менно и целостно. В целом же правое и левое полушария у здорового человека на ходятся в постоянном взаимодействии, между ними имеются мощные ассоциативные связи, осуществляемые мозолистым телом. Поэтому восприятие, речь и мышление представляют собой результат их со вместной деятельности. 17.15. Основы хронофизиологии Состояние и функции органов и систем организма подчинены ритмам, которые видоизменяют их активность на протяжении суток, лунного месяца или года. Эти ритмы синхронизируются временными факторами, такими как свет и темнота, приливы и отливы, смены сезонов. Зависимость физиологических процессов от времени изуча ет хронофизиология, включая биоритмологию — учение о биологи ческих ритмах. Биоритмы — фундаментальное свойство органиче ского мира, обеспечивающее способность к адаптации и выживанию в циклически меняющихся условиях внешней среды. Независимо от внешних факторов эти ритмы поддерживаются и внутренними рит мами, запрограммированными генетически и находящимися под контролем эндогенных процессов — «биологических часов». Периодические изменения в организме — такая же основная чер та жизни, как возбудимость, гомеостаз, адаптация. Возбудимость всех живых тканей колеблется в соответствии со свойственными организ му ритмами. Представление о гомеостазе означает постоянство диа пазона, в котором протекают периодические колебания состояния организма в пределах физиологической нормы функций. Так, напри мер, постоянный уровень температуры тела у человека — это диа пазон ее колебаний, равный примерно одному градусу или несколь ко более, в разные часы в соответствии с суточным ритмом. Способ ность организма (органа, ткани) к адаптации не остается постоянной, но колеблется в соответствии с фазами имеющейся периодики. Так, тренировочный эффект физических упражнений неодинаков в разные 404 часы суток и достигает максимума во второй половине дня. Устойчи вость организма к термическим воздействиям — холоду или жаре — неодинакова в разные сезоны года, причем меняется и эффект за каливания. Периодичность является характерной чертой регуляции всей дея тельности организма и имеет важное биологическое значение. Дей ствительно, доведение всех функций до максимума лишь в определен ные фазы каждого периода экономнее, чем стабильное непрерывное поддержание такого максимума. За всякой активностью должно сле довать ее снижение для восстановления и отдыха. В фазах ритма может проявляться предупредительное реагирование. Так, уровень обмена веществ, температуры тела, сердечной деятельности, снижающийся у человека в течение ночи, начинает повышаться во второй половине ночного сна, подготавливая организм еще до пробуждения к дневному бодрствованию и связанной с ним активности. Периодичность в протекании жизненных процессов может цели ком зависеть от внешних, экзогенных, факторов, иметь только вну треннюю, эндогенную, природу или быть следствием сочетания тех и других воздействий. Спектр биоритмов и их классификация. Периодические коле бания жизненных процессов происходят в широком диапазоне частот. Ритмы электрической активности нервной системы и мышц имеют периоды примерно 0,001 —0,100 с. Дыхательные движения происходят периодом, измеряемым несколькими секундами. Циклы ночного сна сменяют друг друга с периодом около 1,0—1,5 ч. Имеются данные о том, что периоды такой же или близкой продолжительности харак терны для колебаний функционального состояния человека и во время бодрствования. Суточный биоритм изучен по существу для всех процессов, протекающих в организме человека. Также изучены рит мы с периодами, составляющими несколько дней, известны месячные ритмы и, наконец, сезонные колебания в течение года. Имеются сведения о наличии у человека ритмов физической и творческой активности с периодом несколько лет. Для многих физиологических процессов отмечено наличие одно временно ряда ритмов с различной длиной периода. Так, период сокращения миокарда измеряется десятыми долями секунды, при брадикардии достигая секунды или несколько более. Вместе с тем имеются периодические колебания продолжительности сердечных циклов с периодами несколько секунд, а также несколько десятков секунд и даже десятков минут. Подобным же образом на ЭЭГ обна руживаются многие ритмы: от р-ритма с периодами, измеряемыми сотыми долями секунды, и а-ритма с периодами около 0 , 1 с до так называемых «сверхмедленных» колебаний, имеющих периоды от не скольких секунд до многих десятков минут. Следовательно, при рассмотрении периодических колебаний в организме учитывают целый спектр биологических ритмов как для 405 организма в целом, так и для отдельных процессов или деятельности отдельных органов. В связи с этим возникает необходимость класси фикации биоритмов. В зависимости от внешних датчиков времени (см. далее) выделяют ритмы высокой частоту с периодом колебания до 30 мин, средней частоты с периодом от 30 мин до 6 сут {ультрадианный — 0,5 —20 ч; циркадианный — 20—^8 ч; инфрадианный — от 28 ч до 6 сут); низкой частоты с периодом от 6 сут до 1 года (циркасептанный — недельный; циркавигинтанный — 2 0 -дневный; циркатригинтанный, или лунный, — с периодом около 30 сут; цирканнуалъный — годичный). Примерами физиологических процессов, протекающих в высоко частотном ритме, могут служить осцилляции на молекулярном уровне, ритмы ЭЭГ (а-, [3- и т.д.), секундные волны на ЭЭГ и ЭКГ, минутные волны, присущие функциям дыхания, перистальтике ки шечника. Ультрадианные ритмы характерны для колебаний концентраций главных компонентов крови, мочи с частотой более 1 цикла за 2 0 ч. Циркадианные ритмы синхронизированы с вращением Земли вокруг оси, сменой дня и ночи. Это ритмы «сон — бодрствование», ритмические изменения температуры, артериального давления, ча стоты клеточных делений. Инфрадианные ритмы присущи метаболическим процессам. Ритмы низкой частоты характерны для эндокринных (менстру альный цикл) и метаболических процессов с периодом около 2 0 сут, 1 мес или 1 года и частотой 1 цикл в 3 недели, 1 цикл в 28 —32 дня. Выделяют также мегаритмы продолжительностью от полутора лет до нескольких десятков лет. Подобные ритмы проявляются в изме нении численности популяции животных, вспышках эпидемий. Физиологические механизмы биоритмов. К настоящему време ни сведений о физиологических механизмах биоритмов накоплено не так много. Известно, что периодические колебания состояния отдель ных клеток являются результатом цикличности в реакциях обмена веществ. В целом организме ритмы обусловлены периодичностью в деятельности регуляторного аппарата. В осуществлении некоторых ритмов — дыхательных движений, сокращений сердца — участвуют совершенно определенные нервные образования. Однако и в этих случаях пока мало сведений о механизмах и тем более о точной ло кализации в мозге образований (центров, ансамблей), непосредствен но ответственных за так называемые медленные ритмы, меняющие основную периодику сердечных сокращений и дыхательных движе ний. Неполнота сведений заставляет постулировать наличие в мозге точно не определяемых генераторов различных ритмов, а также си стем связей между ритмами разных процессов и между ритмами с разной длиной периода. Высказываются предположения о локализа ции генераторов ритмов (пейсмекеров) электрической активности мозга в таламусе. Было также установлено, что нарушение циркади 406 анных ритмов происходит при повреждении супрахиазмальных ядер гипоталамуса. Высокочастотные ритмы принято считать имеющими преимуще ственно или даже исключительно эндогенную природу. Различные внешние воздействия, меняющие, например, ритм сокращений серд ца, носят скорее характер возмущений, переводящих сердечную дея тельность временно на другой уровень. Ритм сокращений сердца устанавливается в определенном диапазоне частот в зависимости от деятельности организма и потребностей в обеспечении кровоснаб жения, процессов обмена веществ. Средняя частота ритмов обусловливается сочетанием эндо- и эк зогенных факторов. Так, 24-часовой суточный ритм сохраняется длительное время в отсутствие внешних периодических влияний, когда животных или людей изолируют от всяких внешних сведений о течении времени в пещерах или замкнутых камерах. В такой обста новке суточный ритм сохраняется в течение многих дней и недель опыта, но незначительно сдвигается. Период колебаний становится больше или меньше 24 ч. В этих условиях при так называемом сво бодно текущем времени, т.е. без внешних временных ориентиров, ритм подчиняется только эндогенным влияниям и обнаруживает период колебаний, свойственный в данных условиях данному орга низму. Такой собственный период неодинаков у разных лиц и близок к суточному ( 2 0 —28 ч). Отклонение циркадианного ритма от 24-часового периода при отсутствии внешних временных ориентиров показывает, что именно экзогенные факторы устанавливают ритм точно на 24 ч. Этот процесс называется синхронизацией ритма. Подобные же явления синхро низации отмечены для многих других ритмов. Фактор, устанавли вающий продолжительность периода любого ритма на точно опреде ленную величину, принято называть синхронизатором, или датчиком времени. Синхронизаторами по отношению к ритмам физиологиче ских процессов оказываются экзогенные влияния внешнего мира. Кроме того, один физиологический процесс может быть синхрони затором по отношению к другому процессу. Сопоставление ритма, наблюдаемого в условиях «свободно теку щего времени», и ритма после синхронизации показывает, что кроме изменения длины периода происходит еще сдвиг по фазе. Если эн догенный, собственный, ритм имел более продолжительный период, его укорочение сопровождается запаздыванием по фазе по сравнению с фазами ритма синхронизатора. Если период собственного ритма короче, чем период ритма синхронизатора, происходит, наоборот, опережение по фазе. В эксперименте изучены возможности перестройки суточного рит ма на длину периода, отличающуюся от 24 ч. У человека такую пере стройку удавалось провести в пределах, примерно соответствующих диапазону, в котором протекают сутки у разных лиц при «свободно 407 текущем времени» — от 21 до 28 ч. При такой перестройке различные физиологические процессы переходили на новый ритм неодинаково быстро. Легче всего перестраивались двигательная деятельность, по ведение, чередование сна и бодрствования. Труднее перестраивались на новую длину периода вегетативные функций — частота сокращений сердца и температура тела. Функции почек и 1*оцессы обмена веществ в ряде таких опытов вообще не удавалось перевести на новый ритм в пределах продолжительности проведенного эксперимента. Десинхроноз. Выключение всех внешних датчиков времени (в пещере, специальных камерах) или действие необычных факторов (например при полетах на большие расстояния с пересечением не скольких часовых поясов) приводят к рассогласованию суточных ритмов различных процессов в организме. Из-за неодинаковой инерт ности разных процессов происходит их расхождение по фазе или по частоте колебаний. Изменения состояния организма при подобной десинхронизации называют десинхронозом. Аналогичные изменения могут возникать при изменении привычного режима жизни, в част ности при переносе часов сна на необычное время суток. Явления десинхроноза подробно изучены и само понятие разработано в рам ках исследований по космической физиологии. Аналогичные изме нения состояния организма описаны у членов экипажей самолетов, систематически совершающих трансмеридиональные полеты, а так же у рабочих при сменном труде, когда время работы и сна прихо дится систематически то на одни, то на другие часы суток. У части летчиков и сменных рабочих изменения состояния организ ма бывают выражены настолько резко, что возникают заболевания — невротические расстройства, регуляторные нарушения в деятельности желудочно-кишечного тракта и некоторые другие нарушения здоро вья. Заболевания наблюдаются лишь у небольшой части лиц, оказы вающихся в данных условиях, так что индивидуальная чувствитель ность по отношению к таким факторам, по-видимому, неодинакова. Кроме того, упорядочение режима во внерабочее время, оптимальные графики работы и прочие меры могут существенно улучшить со стояние организма. Вместе с тем, если рассогласование ритмов про должается длительное время и отклонения от привычного ритма велики, развивающийся десинхроноз может привести к значительным нарушениям. В опытах на обезьянах описаны тяжелые заболевания, даже со смертельными исходами. Изменения в протекании биологических ритмов возникают также под влиянием многих неблагоприятных факторов, первично не свя занных с перестройкой ритмов и лишь вторично приводящих к по явлению десинхроноза. Подобный эффект вызывает, например, утомление. Таким образом, изменения в протекании и согласовании биоритмов могут быть как причиной неблагоприятных изменений в состоянии организма, так и следствием изменений, вызванных дру гими факторами. ЧАСТЬ V ФИЗИОЛОГИЯ ТРУДА Гла ва 18 ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ, ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ И СТАНОВЛЕНИЕ ФИЗИОЛОГИИ ТРУДА Физиология труда — раздел физиологии, изучающий влияние трудовой деятельности на организм человека и обосновывающий ме тоды и средства организации трудового процесса, направленные на поддержание высокой работоспособности и сохранение здоровья. По своей сути физиология труда — одна из наиболее сложных и в то же время развивающихся отраслей физиологии. Сложность ее обусловлена следующими двумя обстоятельствами. С одной стороны, на нее постоянно влияет развитие общества и общественные средства производства, в силу чего она должна находить ответ на практические задачи, решая проблемы, связанные с приспособлением человека к орудиям и средствам производства для повышения эффективности его деятельности. С другой стороны, труд как высшая форма деятель ности человека требует знания всех разделов физиологической науки, поскольку без ее основополагающих установок и законов нельзя не только оценить будущее состояние человека, но и просто диагности ровать возможность или невозможность участия в производстве. Трудность решения проблем теоретического и прикладного характе ра усугубляется тем, что физиологические функции в процессе дея тельности находятся в постоянной динамике, зависят от особенностей человека, его резервов, психических функций (таких как мотивы, установки, потребности и др.) и от характера деятельности. В связи с этим физиология труда не может ограничиваться изучением только специфических вопросов своей области, она должна изучать технику производства, разделы общей и социальной психологии. Такие по вышенные требования в ряде случаев не могут быть выполнены только физиологами труда. Поэтому и возникла ситуация, когда огромный экспериментальный материал был и остается во многом набором частных решений, пригодных для какого-то одного случая реализации трудовой деятельности. В настоящее время физический труд в деятельности человека за нимает все меньше и меньше места. Поэтому в общей картине труда 409 появились новые формы деятельности, в которых функции человека сводятся к задачам контроля, наладки, наблюдения и управления. Это произошло в связи с появлением систем «человек — машина», особенно в компьютеризированном производстве. Физиологи обратили внимание также на йиды труда, связанные с управлением человеческими коллективами. 31то привело к появлению новых разделов физиологии труда, обособленных по виду основной деятельности: физиология физического труда, сенсорного труда, управленческого труда и т. д. Пожалуй, наибольшие трудности возникли в физиологии с по явлением необходимости изучать особую форму трудовой деятель ности, в которой орудием труда является мозг, а объектом — мысль человека, т. е. задачи исследования творческой деятельности, издавна считавшегося прерогативой психологии. В настоящее время эта за дача остается сложнейшей и наименее исследованной, несмотря на огромное количество работ в этом направлении, что обусловлено, прежде всего, несовершенством методик исследования. Становление физиологии труда как ветви физиологической науки связано с формированием физики и химии животного организма, психологии, социологии и отражает запросы общества по изучению этой стороны жизни и деятельности человека. Можно считать, что первые исследования в области физиологии труда связаны с изучением движений человеческого тела. Сведения о функциях скелетных мышц и суставов, тонусе скелетной мускула туры, видах перемещения организма (бег, ходьба, плавание) имеются уже в трудах классиков древности: Аристотеля, Гиппократа, Галена. Все они касаются в основном анатомических отношений в организ ме. Первое научное исследование движений человека и животных провел итальянский ученый Дж. Борелли (1608 —1679), опубликовав ший книгу «О локомоциях животных». Он изучил основные формы локомоций, описал и схематизировал движения животных и челове ка, определил центр тяжести человека. Первым исследователем в области физиологии труда, применив шим научный подход к изучению работоспособности человека, мож но считать французского инженера-архитектора, писателя, экономи ста, маршала С. Вобана (XVII в.). Он впервые в истории экономиче ских отношений попытался урегулировать оплату труда рабочих, занятых перевозкой земли при перестройке крепостей и других обо ронительных сооружений, с учетом перенесенного груза и пройден ного расстояния. Это была первая попытка на научной основе определить стоимость работы — труда человека. Следующий этап исследований начался почти 80 лет спустя и связан с именем одного из создателей метрической системы мер — Ш. Кулона. Он впервые ввел в научный обиход понятие о физических параметрах производственной работы, выразив ее в килограммоме 410 трах, и использовал это понятие, например, для кладки кирпича, забивания свай, ручной чеканки монет, поднимания воды ведром, рыхления земли. Важная заслуга Кулона заключалась в разработке ряда положений о работе человека, коэффициенте полезного действия (КПД) мышечной деятельности живой машины. В XIX в. исследования в физиологии труда развивались в двух на правлениях: —изучение биомеханических основ движений человека, всей его двигательной активности (ходьбы, бега, прыжков) — эти работы за ложили основы биомеханики человека и были связаны с появлением фотографии и кинематографии, а также метода хронофотографии (системы графических изображений движущегося человека с одно временно заснятым циферблатом хронографа); —исследование энергетической характеристики движений — осно вы энергетики мышечных движений были заложены такими физио логами, как О. Шово, М. Рубнер, Э. П. Каткарт, и многими другими, соответственно расширились представления о функции сердечно сосудистой системы в процессе работы. В России теоретические основы физиологии труда были заложены такими выдающимися учеными, как И. М. Сеченов, В.В.Пашутин, И. П. Павлов, Л. А. Орбели и др. Одной из центральных проблем теоретической и прикладной физиологии труда является проблема работоспособности, в том чис ле принципы и методы ее оценки. Г ла ва 19 РАБОТОСПОСОБНОСТЬ / / 19.1. Оределение понятия и виды работоспособности Работоспособность — это способность человека к выполнению конкретной трудовой деятельности в рамках заданных временных лимитов и параметров эффективности. В физиологии труда выделяют пять видов работоспособности: физическую, умственную, сенсорную, смешанную и операторскую. Физическая работоспособность — это возможность двигательной активности человека, обусловленная функциональным состоянием опорно-двигательного аппарата и обеспечивающих его деятельность вегетативных систем. Она бывает аэробной и анаэробной, статиче ской и динамической, оптимальной и экстремальной. Умственная работоспособность характеризует главным образом внимание, память, особенности мышления и принятия решения человеком-оператором. Сенсорная работоспособность отражает функциональные воз можности анализаторов по восприятию информации, профессио нально значимой для деятельности конкретного специалиста. Смешанная работоспособность характеризуется включенностью в деятельность примерно в равной степени опорно-двигательного аппарата, вегетативных систем, психических процессов и работы анализаторов. Операторская работоспособность — это работоспособность применительно к труду операторов различных профилей. В ней раз личают ряд компонентов — физический (или двигательный), сенсор ный (связанный с процессами функционирования анализаторов и восприятия) и психический (или умственный). В зависимости от преобладания того или иного компонента и их соотношения опера торская работоспособность бывает преимущественно сенсорного, сенсомоторного и логического профиля. 19.2. Факторы, влияющие на работоспособность Факторы, влияющие на работоспособность, условно делят на экзогенные, эндогенные, социальные, биотропные и связанные с измененными функциональными состояниями. 412 Экзогенные факторы — это все физические и химические фак торы среды обитания — повышенная или пониженная температура, влажность воздуха, гипоксия, гиперкапния, загрязненность воздуха вредными примесями от работающих механизмов, пониженная осве щенность, шум, ускорение, вибрация, гипокинезия, гиподинамия, качка, СВЧ-поле и многие другие; особенности самого труда — дис кретность, непрерывность, длительность, интенсивность, ритм (осо бенно рваный ритм), время суток (день, ночь); нарушение режима труда, отдыха и питания; неудовлетворительные санитарно-гигиени ческие условия труда; особенности взаимодействия человека с маши ной (непосредственное, опосредованное, дистанционное); временные особенности работы в режиме ожидания — в навязанном темпе (бы стрый, медленный), при дефиците времени; эргономические особен ности — рабочая поза, рабочее место, органы управления, конструк тивные и эксплутационные характеристики объектов или техники. Эндогенные факторы — это, прежде всего, возраст, физическое развитие, состояние здоровья, функциональное состояние, величина физиологических резервов, психофизиологические возможности, степень тренированности, уровень общей и профессиональной под готовки и подготовленности, личностные особенности — темпера мент, характер, вертированность (экстра- и интравертированность), эмоциональное состояние. Известно, что положительные эмоции повышают производительность труда, отрицательные, как правило, снижают. Исследования показали, что поощрение приводит к улуч шению работы на 8 8 %, а порицание — на 12 %. Поэтому проблема сохранения положительной психологической атмосферы во время работы имеет большое значение. Самый существенный источник положительных эмоций — это творческий труд. Всякий труд может и должен быть творческим. Социальные факторы — это мотивация, психологическая совме стимость, взаимоотношения между членами коллектива, межлич ностные отношения с товарищами и руководством, место в коллек тиве (формальное и неформальное лидерство), благоприятные условия социальной среды. Биотропные факторы — это факторы, обусловленные наруше нием привычных суточных биоритмов, сезонными изменениями, депривацией сна, влияниями, связанными с пересечением несколь ких временных поясов, геофизические воздействия. Измененные функциональные состояния — это состояния, воз никающие в результате условий, в которых протекает трудовая дея тельность. К ним относят утомление, перегревание, переохлаждение, монотонию, гипокинезию, гиподинамию, гипоксию и гиперкапнию. Говоря о факторах, влияющих на работоспособность, Н.Е. Вве денский указывал еще один, с его точки зрения, важнейший фактор — это «благоприятное отношение общества к труду». 413 19.3. Показатели работоспособности Работоспособность оценивают, используя две группы показателей (критериев) — прямые и косвенные. / Под прямыми показателями работоспособности понимают характеристики специфической профессиональной деятельности: производительность (количество произведенной продукции, объем выполненной работы и т.п.), скорость (время, затраченное на рабо ту), качество, точность, ошибки и т. п. К таким показателям относят ся, например, количество передаваемых в единицу времени сигналов, быстрота и точность выполнения производственных, спортивных и других приемов (действий), т.е. нормативов. Для многих специаль ностей разработана четкая количественная (чаще всего пяти- или десятибалльная) система оценки прямых показателей работоспособ ности. Будучи наиболее объективными, прямые показатели вместе с тем имеют некоторые ограничения. Во-первых, они могут быть ис пользованы только в условиях реальной деятельности, что на прак тике далеко не всегда оказывается возможным. Во-вторых, фактиче ская деятельность по тем или иным причинам не всегда осуществля ется с использованием всех возможностей человека. Косвенные показатели работоспособности основываются на характеристике функционального состояния и резервных возмож ностей физиологических систем, принимающих участие в обеспече нии профессиональной деятельности специалиста, т.е. это показате ли функционирования физиологических систем, обеспечивающих конкретную деятельность. К числу косвенных показателей работо способности для преимущественно физической деятельности относя! ЧСС, АД, МОК, ЧД, МОД, РОвд, РО0ЫД, потребление кислорода (ПК), максимальное потребление кислорода (МПК), кислородный долг, показатель пробы Р\УС170> степ-теста и ряд других, для преимуще ственно умственной деятельности — показатели внимания, кратко временной и долговременной памяти, мышления, пропускной спо собности анализаторов и др. Ценность косвенных показателей состоит в том, что они снижа ются раньше, чем прямые, поэтому имеется возможность прогнози рования и профилактики утомления. Следует отметить, что в процессе трудовой деятельности регистра ция и оценка прямых показателей работоспособности должны про изводиться с учетом косвенных. При этом наибольшую методическую сложность представляет сопоставление прямых и косвенных показа телей в целях последующей оценки изменения работоспособности, поскольку получаемые изменения этих показателей могут быть не однозначны. Человек вследствие мобилизации резервных возмож ностей может прекрасно выполнить работу, оцениваемую по прямым показателям, но ее выполнение при этом сопровождается очень за метными сдвигами косвенных показателей, что не позволяет делать 414 обоснованные выводы о реальной работоспособности. Кроме того, физиологическая «цена» такой работы чрезмерно велика и, следова тельно, говорить о высоком уровне работоспособности в этом случае вряд ли правомерно. 19.4. Динамика работоспособности в процессе работы Работоспособность человека в течение рабочей смены, суток и недели не является постоянной, а изменяется по фазам, или периодам (рис. 19.1). Выделяют девять фаз: предстартовую (предрабочую) фазу, фазы врабатываемости, гиперкомпенсации, высокой продуктивности (оптимальной работоспособности), полной компенсации, неустой чивой компенсации, прогрессивного снижения продуктивности (декомпенсации), конечного порыва (на рисунке не представлена) и восстановления. Предстартовая, или предрабочая, фаза (фаза мобилизации). Работа еще не начата, но организм по механизму условного рефлек са мобилизует свои функциональные возможности. В результате этого работоспособность человека повышается еще перед началом работы. Условно-рефлекторными раздражителями могут быть место, время и обстановка предстоящей работы, а также второсигнальные, речевые раздражители. Предстартовые изменения функций могут происходить за несколь ко минут, часов или даже дней (если речь идет об ответственной работе) до ее начала. В это время у человека наблюдается некоторое Рис. 19.1. Динамика изменения работоспособности в процессе выполнения работы: а — начало работы; 6 — расходование резервов организма; в — восстановление (подфаза пониженной работоспособности); г — восстановление (подфаза повышенной работоспособности); I — VIII — фазы работоспособности (I — предстартовая, II — врабаты ваем ости , III — ги п ер к ом п ен сац и и , IV — вы сокой п р одук ти вн ости , V — полной компенсации, VI — субкомпенсации, VII — декомпенсации, VIII — вос становления) 415 учащение и усиление сердечных сокращений (растет сердечный вы брос), повышается АД, растет легочная вентиляция (ЛВ), усиливает ся газообмен (ПК и МПК), повышается температура тела и т.д. На пример, у спринтеров и горнолыжников ЧСС перед стартом и на старте может достигать 160 уд./мин, ПК, основной обмен ц<ЛВ могут в 2,0 —2,5 раза превышать обычный уровень покоя. ( Фаза врабатываемости. Эта фаза совпадает с началом работы и характеризуется постепенным нарастанием максимальных возмож ностей организма, продуктивности работы и одновременным неко торым снижением эмоционально-волевого напряжения по сравнению с уровнем этих показателей перед началом работы. В это время че ловек как бы «входит в работу», что требует определенного приспо собления всех функций его организма к характеру выполняемого труда. Фаза гиперкомпенсации. Она бывает не всегда и имеет место у людей с невыработанными профессиональными навыками, у про фессионалов она отсутствует. Характеризуется тем, что мобилизация функций на единицу работы превышает необходимую, так как еще не достигнуто полное соответствие между величиной предъявленной нагрузки и уровнем ее физиологического обеспечения. Фаза гипер компенсации, по сути, отражает процесс мобилизации, продолжаю щийся при непосредственном включении в деятельность. Длитель ность ее невелика. С точки зрения работоспособности она, как и фаза врабатываемости, малоэффективна. Фаза высокой продуктивности, или оптимальной работоспо собности. В трудовой деятельности человека эта фаза является основной. Она соответствует стабилизации показателей максималь ных возможностей организма, эффективности труда и степени во левых усилий, переходу систем организма на оптимальный уровень функционирования. Имеет место полное соответствие между требо ваниями, предъявляемыми работой, и их физиологическим обеспе чением. В физиологическом отношении эту фазу необходимо рас сматривать как стадию адаптированное™ человека к новым услови ям деятельности. Она характеризуется наиболее высокими и ста бильными прямыми и косвенными показателями работоспособности. Субъективно работу выполнять легко и приятно, настроение хорошее. Физиологическая стоимость работы низкая. Длительность этой фазы зависит от квалификации (тренированности) специалиста, интенсив ности и продолжительности работы, а также воздействия факторов внешней среды на организм. Фаза полной компенсации. Эта фаза характеризуется определен ными субъективными (чувство усталости) и объективными измене ниями, которые обусловлены некоторым снижением максимальных возможностей организма вследствие развивающегося утомления. Однако эффективность труда сохраняется на стабильном уровне за счет повышения эмоционально-волевого напряжения, мобилизации 416 и использования физиологических резервов организма. Показатели функций организма носят разнонаправленный характер. Физиоло гическая стоимость работы возрастает. Длительность этой фазы на ходится в прямой зависимости от мотивации и волевых качеств че ловека. Фаза неустойчивой компенсации или субкомпенсации. В ре зультате дальнейшего нарастания утомления уровень максимальных возможностей организма продолжает снижаться. Возникает непрео долимое желание прекратить работу или хотя бы снизить ее интен сивность. Физиологические и психофизиологические показатели в этот период хотя и продолжают изменяться неоднозначно, но их сдвиги уже ясно выражены. Нередко наблюдается усиление функ ционирования одной системы при снижении функции другой, со пряженной с нею в деятельности. Так, при недостаточности внешне го дыхания (поверхностное дыхание, одышка) усиливается сердечная деятельность, восполняющая нехватку кислорода в организме. Это своеобразный пример динамического рассогласования функциони рующих систем. Фаза прогрессивного снижения продуктивности, или деком пенсации. В этой фазе происходит неуклонное ухудшение функцио нирования систем, причем снижаются показатели наиболее важных для данного вида труда функций. Прогрессивно снижаются все воз можности организма и эффективность труда в связи с дальнейшим развитием утомления и переходом его в переутомление. Прямые по казатели работоспособности не только резко снижаются, но в ряде случаев возникают грубые ошибки или даже извращенные действия при управлении техническими средствами, что может приводить к возникновению аварийных ситуаций. Появление признаков фазы декомпенсации является сигналом к немедленному прекращению работы. Если несмотря на неуклонное ухудшение функционирования систем, свидетельствующее о перенапряжении регуляторных меха низмов, снижение прямых показателей работоспособности и рост утомления работу надо продолжать, причем очень интенсивно, может произойти срыв деятельности и отказ от работы (произвольный или непроизвольный) в виду невозможности ее выполнения. Чаще всего срыв деятельности возникает, когда интенсивность работы или усло вия, в которых она осуществляется, выходят за рамки физиологиче ских возможностей человека. Работнику в таких случаях необходимо предоставить отдых до полного исчезновения признаков утомле ния. Фаза конечного порыва. Эта фаза возникает условно-рефлекторно и проявляется в конце работы, если работнику известен срок ее окончания. Несмотря на продолжающееся нарастание утомления, возможное развитие переутомления и дальнейшее снижение макси мальных возможностей организма, работоспособность человека за15 Ф изиология человека и животных 417 метно повышается за счет значительного эмоционально-волевого напряжения и обусловленного им использования физиологических резервов. Вследствие этого внешне возникает эффект снижения или даже отсутствия признаков утомления, однако в начальном периоде после окончания работы утомление проявляется в более выраженной форме. Длительность этой фазы невелика и во многом определяется характером вызвавшей ее мотивации, если работа не преьфащается, она быстро переходит в фазу декомпенсации. ] Фаза восстановления. После окончания работы начинается фаза восстановления, которая делится на две подфазы — пониженной и повышенной работоспособности. Работоспособность организма сразу после прекращения работы еще продолжает падать, ее уровень ниже исходного, наблюдаемого перед работой, — это подфаза по ниженной работоспособности. Затем наступает подфаза повышен ной работоспособности, или суперкомпенсации: работоспособность начинает постепенно восстанавливаться и превышает исходный уро вень. Длительность этой фазы различна — от нескольких минут до нескольких часов и суток. Г ла ва 20 УТОМЛЕНИЕ 20.1. Определение понятия. Виды утомления и вызывающие его факторы Утомление — это ухудшение функционального состояния орга низма, возникающее вследствие интенсивной кратковременной или менее интенсивной, но длительной работы и выражающееся в сни жении ее эффективности, появлении неспецифических изменений физиологических функций и субъективного ощущения — чувства усталости. Виды утомления. Принято выделять несколько видов утомления: физическое, умственное, эмоциональное и смешанное, или общее. Каждый из этих видов может быть острым, подострым и хроническим. Касаясь только физического утомления, следует заметить, что в за висимости от количества задействованных в работе мышц оно быва ет локальным (доля работающих мышц составляет менее ' / 3), регио нарным (доля работающих мышц — 2/ 3) и общим (доля работающих мышц более 2/ 3). Выделяют еще один специфический вид утомления, возникающий при отсутствии деятельности, — монотония. Такой вид утомления появляется при работе в режиме ожидания сигнала и встречается в практике военнослужащих, гидроакустиков, радиотелеграфистов и др. Ф акторы , вызываю щ ие утомление. Нагрузка (физическая, умственная, эмоциональная или смешанная) — основной фактор, вызывающий утомление. Зависимость между величиной нагрузки и степенью развития утомления почти всегда бывает линейной, т. е. чем больше нагрузка, тем раньше наступает и более выражено утомление. Кроме того, выделяют ряд дополнительных, или способствующих утомлению, факторов. Они сами по себе не ведут к развитию утом ления, однако, сочетаясь с действием основного фактора, способ ствуют более раннему и выраженному наступлению утомления. До полнительные факторы делят на несколько групп: —факторы внешней среды (повышенная или пониженная темпе ратура и влажность воздуха; пониженное содержание кислорода во вдыхаемом воздухе; повышенная концентрация углекислого газа; пониженная освещенность и др.); — факторы, связанные с использованием различной техники и аппаратуры (изменение газового состава и загрязненность воздуха вредными примесями от работающих механизмов; продукты непол 419 ного сгорания горючего; ускорение; вибрация; воздействие СВЧполя, воздушного шума, ультразвука; измененная освещенность; неудобство рабочей позы; гипокинезия и многие другие); — факторы, связанные с нарушением режима труда и отдыха (не соответствие длительности отдыха времени, необходимому для пре одоления утомления между циклами работы; неправильное исполь зование перерывов между дежурствами и вахтами; неправильное планирование самих дежурств и вахт). / 20.2. Признаки и стадии утомления Главный объективный признак утомления человека — снижение работоспособности вследствие выполненной физической или ум ственной работы. Важным признаком утомления является также изменение функций организма в процессе работы. При этом в за висимости от степени утомления и вида работы функциональные сдвиги могут носить различный характер. Не менее важный признак утомления — субъективные ощущения и переживания, проявляю щиеся в виде общего и локального чувства усталости. Усталость выражается в появлении болей, чувства онемения и тяжести в конечностях, пояснице, мышцах шеи; головных болях, не которых зрительных нарушениях, чувстве шума и тяжести в голове, ощущении нехватки воздуха; перебоях в работе сердца, боли за гру диной, пульсации в висках; чувстве тошноты и общей слабости; из менении эмоциональных реакций — от повышенной раздражитель ности, несдержанности, эффективности до безразличия, апатии, замкнутости, сужения интереса к окружающему; сглаживании экс прессивных (выразительных) движений, мимики и речи, исчезнове нии легкости выполнения привычных действий, появлении «поник шей» позы; желании прекратить работу или хотя бы изменить ее ритм и интенсивность. Необходимо, однако, помнить, что в процессе выполнения от ветственных, сложных профессиональных заданий чувство усталости может маскироваться повышенным нервно-психическим напряже нием, поэтому специалисты могут ощущать усталость после спада эмоционального возбуждения. В зависимости от выраженности субъективных признаков раз личают три стадии утомления. Первая стадия проявляется в ощущении усталости без каких-либо изменений поведенческих реакций. Снижаются объем и качество выполняемой работы. Иногда эту стадию называют компенсирован ной стадией утомления. Вторая стадия выражается в появлении чувства раздражения по отношению к выполняемой работе и неуверенности в своей способ ности должным образом ее выполнять. Снижается работоспособ 420 ность, возникают ошибки, ухудшаются качественные показатели, ослабляются самоконтроль и внимание. Обычно на этой стадии дея тельность прекращается. Однако за счет волевого усилия можно противостоять утомлению и перебороть желание прекратить ра боту. Третья стадия характеризуется выраженным утомлением. Сдви ги в различных системах значительны. Имеет место сочетание по давленности и раздраженности вплоть до безразличия, как правило, наступает автоматический отказ от работы. 20.3. Физиологические механизмы развития утомления Механизмы развития утомления достаточно сложны и не могут однозначно применяться по отношению ко всем видам утомления. Поэтому до настоящего времи не существует единой теории утомле ния. Вместе с тем принято выделять два направления, объясняющие механизмы утомления. Первое направление рассматривает утомление как результат пер вичных изменений в нервных центрах, вызванных недостатком кис лорода и нарушениями медиаторного обмена в процессе возникно вения и передачи возбуждения. Второе направление отрицает единый механизм возникновения утомления. Согласно ему утомление может быть обусловлено рядом факторов или их комбинацией, начиная с недостаточности крово обращения при локальном мышечном утомлении и кончая измене нием структуры регуляции гомеостаза в высших отделах ЦНС. При этом проблему возникновения утомления тесно связывают с функ циональными резервами организма, их расходованием в процессе деятельности. В зависимости от вида утомления физиологические механизмы его развития могут быть различными. Физическое утомление зависит от вида нагрузки (статическая или динамическая) и ее интенсивности (максимальная, субмаксимальная, большая, умеренная и низкая). Любая статическая работа более утомительна (быстрее приводит к утомлению), чем динамическая. Главная причина развития утом ления при этом — непрерывной поток афферентной импульсации от мышц к корковым клеткам, приводящий к их перевозбуждению. При динамической работе происходит постоянное чередование сокраще ния и расслабления мышц и соответственно возбуждение и тормо жение нервных центров. Субъективное ощущение чувства усталости после статической работы выражено особенно отчетливо. Считается, что выраженность утомления при динамической работе зависит от наличия в ней статического компонента. 421 Работа максимальной интенсивности длится примерно 10 — с и совершается в анаэробных условиях с кислородным долгом до 8 л. Ведущим фактором развития утомления является угнетение дви гательных центров ЦНС мощным потоком проприоцептивных им пульсов от рецепторов работающих мышц и эфферентных импульсов от центров организации движения. / Работа субмаксимальной интенсивности длится до , 3 —5 мин, совершается в анаэробно-аэробном режимах и характеризуется кис лородным долгом до 20 л. Примерно на 40 —80 % она обеспечивает ся за счет анаэробных реакций. Основная роль в генезе утомления принадлежит общим и местным (в мышцах) сдвигам обмена веществ. В силу интоксикации продуктами обмена и мощной импульсации в ЦНС наступает неспособность организма компенсировать далее острые нарушения гомеостаза, что и ведет к утомлению. Работа большой интенсивности обычно продолжается не более 20 —30 мин, совершается на 75 —97 % в аэробном режиме. Кислород ный долг значительный (12—15 л). Выраженность утомления зависит в основном от способности организма длительно компенсировать нарастающие сдвиги кислотно-щелочного равновесия, гипогликемию и нарушение терморегуляции. Работа умеренной интенсивности, как правило, длится час и более, совершается практически в аэробном режиме и имеет незна чительный кислородный долг, достигающий 4 л. Ведущие факторы утомления — изменения в ЦНС и истощение запасов гликогена в скелетных мышцах и миокарде. Работа низкой интенсивности может длиться многие часы и даже сутки, совершается полностью в аэробном режиме и почти не имеет кислородного долга. Ведущими факторами утомления являют ся нарушения в работе ЦНС, связанные с дискоординацией ритми ческих процессов в различных регуляторных центрах. Кроме рассмотренных причин в физиологических механизмах физического утомления определенную роль могут играть нарушения белкового обмена, сгущение крови, истощение резервов желез вну тренней секреции, прежде всего гормонов коры надпочечников — минералокортикоидов, глюкокортикоидов, половых гормонов и гормонов мозгового вещества надпочечников — адреналина и норадреналина, а также гормонов щитовидной железы. Умственное утомление подразделяют на несколько видов: сен сорное, перцептивное, информационное. Сенсорное утомление развивается в результате длительного или интенсивного воздействия раздражителя на органы восприятия, на пример, сильного шума, света т.д. При этом первичные изменения возникают в сенсорных системах — от рецептора до коркового конца анализатора. Перцептивное утомление связано с трудностью обнаружения сигнала, например, при больших помехах, малой интенсивности 2 0 422 сигнала, трудности дифференцирования. Локализовано преимуще ственно в корковом конце анализатора. Информационное утомление развивается вследствие недостаточ ности или избыточности информации. При этом наибольшая нагруз ка падает на динамику межцентральных отношений, заключающуюся в замыкании временных связей между различными структурами в ЦНС и оживлении ассоциативных связей, позволяющих правильно отразить в сознании объективную картину внешней среды. Эмоциональное утомление характеризуется наибольшими изме нениями в структурах ЦНС, формирующих эмоциональные состоя ния, главным образом в лимбической системе. Смешанное, или общее, утомление имеет достаточно сложный физиологический механизм, однако важную роль в нем играют вы раженные нарушения в ЦНС. 20.4. Профилактика утомления Профилактика утомления — одна из важнейших задач для сохра нения здоровья и повышения работоспособности человека. Суще ствующие способы профилактики утомления принято делить на две группы: специфические и неспецифические. К специфическим способам профилактики утомления относят тренировку специалистов в условиях профессиональной деятельно сти; улучшение факторов обитаемости (температура, давление, осве щение и т.д.) и условий труда; строгую и научно обоснованную ре гламентацию режимов труда, отдыха и питания; рациональную орга низацию рабочего места, рабочих движений, панелей и пультов управления; рациональное распределение функций между человеком и машиной; правильное распределение микропауз и перерывов в работе, заполнение этих перерывов процессами, вызывающими по ложительные эмоциональные состояния (музыка, концерты, физ культура); эмоциональное и мотивационное подкрепление деятель ности (чем значимее мотивы труда, тем позже наступает утомление); специальные тренировки в целях формирования оптимальных функ циональных систем, обеспечивающих минимальное расходование физиологических резервов при заданной интенсивности работы. К числу неспецифических способов профилактики утомления относят ультрафиолетовое облучение; общее закаливание организма; общую, прикладную и специально направленную физическую под готовку; аутогенную тренировку; использование гипоксии и темпе ратурных контрастов, рефлексотерапевтических средств (точечного массажа, электростимуляции, иглоукалывания и др.), фармакологи ческих средств (тонизирующих, стимуляторов и др.). Следует заметить, что стимуляторы ЦНС могут применяться толь ко в экстренных случаях, так как они лишь срочно мобилизуют еще 423 сохранившиеся энергетические ресурсы организма, активируют ряд регуляторов нервной активности, но не восстанавливают функцио нальное состояние ЦНС. Действие такого стимулятора сравнивают с ударом кнута, подстегивающим усталую лошадь. При периодиче ском применении стимуляторов без дополнительного отдыха орга низм резко переутомляется, человек теряет в весе, у него распивают ся некрозы и другие патологические состояния. / Г лава 21 АДАПТАЦИЯ ЧЕЛОВЕКА К УСЛОВИЯМ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ 21.1. Определение понятия. Адаптогенные факторы. Общие механизмы адаптации Адаптацией (от лат. адарГаМо — приспособление) называют при способление организма к изменяющимся условиям существования в окружающей среде. Адаптация способствует поддержанию постоянства гомеостаза, обеспечивает оптимальную работоспособность и максимальную про должительность жизни. Процесс адаптации осуществляется в резуль тате взаимодействия факторов внешней среды и организма. Факторы, к которым в данный момент происходит адаптация, называются адаптогеннъши. Все адаптогенные факторы условно делят на физи ческие, химические, бактериальные, психические, социальные и информационные. Общие механизмы адаптации подразделяются на генотипические (врожденные) и фенотипические. Генотипические (врожденные) механизмы адаптации проявля ются в том, что ко многим факторам организм приспособлен уже с момента рождения. Например, у людей, живущих в условиях высоко горья, число эритроцитов больше, чем у живущих в долине, а в за висимости от климата (сухой, жаркий или холодный) наблюдаются различия в пропорциях тела. У жителей степей и пустынь с сильны ми ветрами, а также крайнего севера имеются особенности строения лицевого черепа (выпуклые скулы, узкая глазная щель и др.). Этот комплекс видовых наследственных приспособлений не только сам по себе является адаптационным, но и служит исходным пунктом раз вертывания приобретенных (фенотипических) механизмов адапта ции. Фенотипические механизмы адаптации появляются в ходе инди видуальной жизнедеятельности, обеспечивают отсутствовавшую ранее устойчивость к определенному фактору внешней среды и по зволяют жить в условиях, ранее несовместимых с жизнью. Принципиальная особенность адаптации заключается в том, что до начала действия адаптогенного фактора в организме нет готового фенотипического механизма, обеспечивающего совершенное и за конченное приспособление к нему, имеются только генетически детерминированные предпосылки для формирования такого меха низма. Генетическая программа организма предусматривает не за ранее сформированную адаптацию, а возможность ее реализации под 425 влиянием среды. Она обеспечивает реализацию тех адаптивных ре акций, которые необходимы в данный момент организму, что при водит к формированию всего фенотипа. Поэтому для сохранения вида важно, что результаты фенотипической адаптации не передают ся по наследству. Это позволяет следующим поколениям легко при спосабливаться к быстро меняющейся внешней среде. / Выделяют два типа фенотипических приспособлений к воздей ствию внешних факторов: пассивный и активный. Пассивный тип адаптации заключается в формировании опре деленной степени устойчивости к данному фактору без включения специфических адаптивных механизмов. Это адаптация по типу то лерантности (выносливость, терпеливость). Такой тип приспособле ния действует преимущественно на клеточно-тканевом уровне. Активный тип адаптации обусловлен компенсацией изменения воздействующего фактора с помощью специфических адаптивных механизмов, что обеспечивает относительное постоянство внутренней среды. Происходит адаптация по резистентному (от лат. ге$Ыо — со противляться) типу. Здесь активные приспособления поддерживают постоянство внутренней среды организма (гомеостаз). К одним факторам среды организм может достичь полной, к дру гим — только частичной адаптации. В крайне экстремальных усло виях организм может оказаться полностью не способным к адаптации. В таких случаях обстановка заставляет организм искать более под ходящую среду и возникают процессы миграции и ремиграции, т.е. реакция избегания или ограничения ареала. Длительное пребывание в крайне экстремальных условиях ведет к формированию в организ ме ряда изменений, нередко носящих характер предпатологических или даже патологических реакций. Эти изменения представляют со бой своеобразную «цену адаптации», превышение которой ведет к болезни. Комплекс адаптивных реакций организма человека, обеспечиваю щий его существование в экстремальных условиях, называется нормой адаптивной реакции. Это фактически пределы изменения системы под влиянием действующих на нее факторов среды, в которых не нарушаются структурно-функциональные связи со средой. 21.2. Фазы адаптации и их характеристика В развитии большинства адаптационных реакций человеческого организма выделяют три фазы: первая — фаза срочной, но несовер шенной адаптации; вторая — переходная; третья — фаза совершенной (долговременной) адаптации. Фаза срочной адаптации возникает непосредственно после на чала действия раздражителя и, следовательно, может реализоваться лишь на основе готовых, ранее сформировавшихся (гено- и феноти 426 пических) физиологических механизмов. Очевидными проявлениями срочной адаптации являются бегство животного в ответ на причи няемую боль, увеличение теплопродукции в ответ на холод и тепло отдачи в ответ на тепло, рост легочной вентиляции и минутного объема кровообращения в ответ на недостаток кислорода и т.д. Важ нейшая черта этого этапа адаптации состоит в том, что деятельность организма протекает на пределе его физиологических возможностей, при почти полной мобилизации функционального резерва и далеко не в полной мере обеспечивает необходимый адаптационный эффект. Так, бег нетренированного человека происходит при близких к мак симуму величинах минутного объема сердца и легочной вентиляции, максимальной мобилизации резерва гликогена в печени, увеличенном содержании лактата в крови, который лимитирует интенсивность работы, двигательная реакция не может быть ни достаточно быстрой, ни достаточно длительной. Таким образом, адаптация реализуется «с места», но оказывается несовершенной. Переходная фаза адаптации знаменует собой узловой момент адаптационного процесса, так как именно этот переход делает воз можной постоянную жизнь организма в новых условиях, расширяет сферу его обитания и свободу поведения в меняющейся биологиче ской и социальной среде. Этот переходный период адаптации харак теризуется усилением анаболических реакций, проявляющимся в активации синтеза нуклеиновых кислот и белков в клетках системы, специфически ответственной за адаптацию; увеличением мощности этой доминирующей системы; постоянным уменьшением стресссиндрома. В процессе перехода от срочного этапа адаптации к долговремен ному в организме еще нет готовых функциональных систем, способ ных обеспечить этот переход, т. е. соответствующую требованиям среды реакцию. Необходимо определенное время, для того чтобы все вовлеченные в процесс адаптации органы изменились количествен но и качественно и образовали новую функциональную систему, ответственную за адаптацию. Именно поэтому в переходной фазе выделяют две стадии: разрушения старых программ гомеостатиче ского регулирования и создания новых. Фаза совершенной (долговременной) адаптации возникает по степенно, в результате длительного или многократного действия на организм факторов окружающей среды. Она развивается на основе многократной реализации срочной адаптации и характеризуется на личием системного структурного следа на различных уровнях орга низации организма, отсутствием стресс-синдрома и совершенным приспособлением организма к определенному фактору внешней среды или ситуации. Организм приобретает новое качество — из неадаптированного превращается в адаптированный. Долговременная адаптация обеспечивает осуществление организ мом ранее недостижимой по своей интенсивности физической рабо 427 ты, развитие устойчивости, например, к значительной высотной гипоксии, холоду, жаре, большим дозам ядов, т. е. ко всему тому, что ранее было несовместимо с жизнью. Характерной чертой долговре менной адаптации является экономичность функционирования ор ганизма в целом и появление так называемой перекрестной адап тации, или кросс-адаптации. В этом случае адаптация/к одному фактору оказывает положительное влияние на устойчивость к друго му. Например, адаптация к физическим нагрузкам повышает устой чивость организма к гипоксии, адаптация к гипоксии повышает ре зистентность к действию ионизирующего излучения и холода, при водит к снижению заболеваемости и т.д. Прекращение действия адаптогенных факторов приводит к по явлению физиологической реадаптации, выражающейся в исчезно вении адаптации как таковой и возврате организма к условной нор ме. Реадаптация характеризуется быстрым исчезновением системно го структурного следа адаптации, снижением интенсивности синтеза белка, уменьшением массы вовлеченных в адаптацию органов и ак тивацией специализированных механизмов распада клеточных струк тур. Это позволяет организму использовать освободившиеся струк турные ресурсы в других системах организма и таким образом с наименьшими затратами совершать переход от одной адаптации к другой. Процессу реадаптации свойственна гетерохронность, про являющаяся, прежде всего, в том, что структурные следы адаптации наиболее длительно сохраняются в головном мозге. Если воздействие факторов среды на организм количественно превышает уровень нормы адаптации организма или «цена адапта ции» слишком велика, то организм теряет способность в дальнейшем адаптироваться к среде, так как возможности перестройки структур ных связей системы исчерпаны. В этом случае система дизадаптируется, т.е. развивается дизадаптация (изнашивание, истощение) организма. Дизадаптация характеризуется, прежде всего, чрезмерной гипертрофией клеток и, как следствие, нарушением их структуры и функции. Г лава 22 ПОНЯТИЕ О СТРЕССЕ И СТРЕССОРНОМ ВОЗДЕЙСТВИИ Стресс — совокупность неспецифических реакций, возникающих в организме под влиянием чрезвычайных воздействий. Основоположником учения о стрессе является канадский патофи зиолог Ганс Селье, опубликовавший 4 июля 1936 г. в журнале «№Шге» статью «Синдром, вызываемый различными повреждающими аген тами», в которой приводились данные о стандартных реакциях орга низма на действие различных болезнетворных агентов. Это сообще ние положило начало учению о стрессе. Основное внимание Г. Селье и его последователи уделяли физио логическим аспектам проблемы стресса. Традиционным стало по нимание стресса как физиологической реакции организма, в частности эндокринных желез, контролируемых гипофизом, на действие раз личных отрицательных факторов. Все чрезвычайные раздражители, рефлекторно возбуждая кору и лимбико-ретикулярную систему головного мозга, вызывают освобож дение норадреналина клетками гипоталамуса. Действуя на адренореактивные элементы ретикулярной формации, норадреналин активи рует симпатические центры головного мозга и тем самым возбужда ет симпато-адреналовую систему. Это ведет к нарастанию в крови уровня норадреналина и адреналина. Последний через гематоэнцефалический барьер поступает в адренореактивные элементы заднего гипоталамуса и действует на его ядра, усиливая образование кортиколиберина. Вследствие сосудистой связи гипоталамуса и гипофиза кортиколиберин достигает клеток передней доли гипофиза и стимулирует секрецию АКТГ, который, действуя на надпочечник, вызывает уси ление выработки глюкокортикоидов и выброс их в кровь, способствуя повышению сопротивляемости организма чрезвычайным факто рам. Согласно Г. Селье, следует различать две формы стресса: конструк тивный и деструктивный. Он полагал, что стрессовая активация может быть как положительной мотивирующей силой, улучшающей субъективное «качество жизни» (эустресс), так и отрицательной — ослабляющей, связанной с неприятными, отрицательными пережи ваниями (чрезмерный стресс — дистресс). Факторы, вызывающие стресс, Селье назвал стрессорами. 429 Стрессовая реакция организма при всех разновидностях стресса проявляется в так называемом «синдроме ответа на повреждение». Синдром включает три процесса: увеличение и повышение активности коркового слоя надпочечников; инволюцию (уменьшение и сморщи вание) вилочковой железы (тимуса) и лимфатических желез — так называемого тимико-лимфатического аппарата; точечный кровоиз лияния у кровоточащие язвочки в слизистой оболочкеу’желудка и кишечника. Этот комплекс стандартных изменений в виде реакций организма, направленных на ликвидацию стресса, Селье назвал об щим адаптационным синдромом. Следовательно, общий адаптаци онный синдром — это функциональное и морфологическое выраже ние стресса. Стресс в своем развитии проходит три стадии: тревоги, резистент ности, истощения. Реакция тревоги (аларм-реакция) развивается примерно через 3 —6 ч после стрессового воздействия и проявляется сначала в сни жении сопротивления организма («фаза шока»), а затем — в моби лизации (включении) защитных механизмов (усиленно секретируются АКТГ и глюкокортикоиды), длится 24—48 ч. Стадия резистентности, или устойчивости (сопротивления), наступает в случае выживания организма. Эта стадия приводит к поддержанию нормального существования организма в новых для него условиях. Организм за счет увеличения количества глюкокортикоидов, циркулирующих в крови, формирует повышенную устойчивость для преодоления стрессорной ситуации. При этом сбалансированное на новом уровне расходование адаптационных резервов позволяет поддерживать существование организма в рам ках физиологических функций, практически не отличающихся от нормы. Стадия истощения наступает в случае продолжения действия стрессора и расходования резервных возможностей организма. На этой стадии выявляется несостоятельность защитных механизмов и нарастает нарушение согласованности жизненных функций. Надпо чечники в это время перестают продуцировать достаточное количе ство глюкокортикоидов, что ведет к ухудшению состояния организма, затем к болезни и, наконец, смерти. Таким образом, общие адаптационные реакции организма явля ются неспецифическими. Иными словами, организм аналогично реагирует на действие различных по качеству и силе раздражите лей. При действии сильных, чрезвычайных раздражителей в организме возникает стресс-синдром, т.е. сумма неспецифических реакций, обеспечивающих активацию гипоталамо-гопофизарно-надпочечной системы, увеличение поступления в кровь и ткани адаптивных гор монов (кортикостероидов и катехоламинов), стимулирующих деятель ность систем организма. 430 Адаптивная роль неспецифических реакций состоит в их способ ности повышать резистентность организма к различным факторам среды. Стрессовая реакция представляет собой общую мобилизацию защитных сил организма. Воздействие экстремальных факторов на организм вызывает у него большие энергетические траты и преоб ладание процессов катаболизма над процессами анаболизма, при этом адаптация организма достигается «высокой физиологической це ной». ЗАКЛЮЧЕНИЕ Рассмотренный в настоящем учебнике материал позволяет понять лишь общие физиологические закономерности и механизмы функ ционирования как отдельных органов, систем, так и организма в целом. К сожалению, вне поля зрения остались важные для интегра тивной деятельности органов и систем моменты, связанные с кро воснабжением, иннервацией, метаболизмом и специфической функ цией органов. Такое изложение позволит студентам педагогических вузов, в отличие от студентов медицинских вузов, не вдаваясь в де тали и сложные физиологические механизмы, сформировать целост ное представление о функционировании организма. Не в полной мере оказались охваченными такие разделы физио логии, как возрастная, космическая, авиационная, морская, спор тивная, инженерная физиология и др. Стремительное внедрение в повседневную деятельность человека новых достижений научнотехнического прогресса, постоянный рост новых мировых рекордов в спорте, увеличение информационной нагрузки, усложнение школь ных программ — все это предъявляет к организму совершенно новые, порой непомерные требования. До настоящего времени остается от крытым вопрос о границах человеческих возможностей, физологических резервах организма; не все физиологические механизмы и закономерности полностью раскрыты. И, несмотря на то, что со временная физиология — развитая наука, создаются новые и совер шенствуются имеющиеся методики, совершаются научные открытия. Физиологи всего мира стремятся до конца познать малоизученные и неизвестные механизмы функционирования человеческого орга низма. По мнению авторов, настоящий учебник является вполне доста точным для понимания основ функционирования целостного, здо рового организма в нормальных условиях. Он будет также полезен студентам в приобретении профессиональных знаний, необходимых для педагогической работы в школе. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Агаджанян Н.А. Познай себя, человек! — М. — Астрахань: Изд-во Агма, 1995. - 339 с. Агаджанян Н .А. Активный образ жизни и здоровье студента. — Таш кент: Медицина, 1987. — 186 с. Акм а ев И. Г. Современные представления о взаимодействиях регулиру ющих систем: нервной, эндокринной и иммунной / / Успехи физиологиче ских наук. — 1996. — Т. 27, № 1. — С. 3 — 17. Анисимов В. Эволюция концепций в геронтологии: достижения и пер спективы / / Успехи геронтологии. — 1999. — Вып. 3. — С. 32 — 53. Анохин П. К. Очерки по физиологии функциональных систем. — М.: Медицина, 1975. — 327 с. Апанасенко Т.П. М едицинская валеология / Г.Л.Апанасенко, Л .А .П опова. — Ростов н/Д: Феникс, 2000. — 248 с. Апчел В. Я. Стресс и стрессоустойчивость человека / В.Я.Апчел, В. Н. Цыган. - СПб.: ВМедА, 1999. - 88 с. Апчел В.Я. Память и внимание — интеграторы психики / В.Я.Апчел, В. Н. Цыган. - СПб.: Логос, 2004. - 120 с. Апчел В. Я. Психофизиология стресса и стрессиндуцированные состоя ния человека / В.Я.Апчел, В. Н. Цыган. — СПб.: Асагёетш, 2008. — 158 с. Ат а-М урат ова Ф.А. Развивающийся мозг: системный анализ. — М.: Медицина, 1990. — 296 с. Атлас по нормальной физиологии / под ред. Н.А.Агаджаняна. — М.: Высшая школа, 1987. — 351 с. Баевский Р. М. Концепция физиологической нормы и критерии здоро вья / / Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. — 2003. — Т. 89, № 4. - С. 47 3 -4 8 7 . Батуев А. С. Высшая нервная деятельность. — М.: Высшая школа, 1991. — 256 с. Батуев А. С. Мозг и организация движений / А. С. Батуев, О. П.Таиров. — Л.: Наука, 1978. — 140 с. Батуев А. С. Физиология высшей нервной деятельности и сенсорных систем. — СПб.: Питер, 2008. — 317 с. Биофизика сенсорных систем / под ред. В. О. Самойлова. — СПб, 2005. — 136 с. Биохимия человека: в 2 т. / [Р. Марри и др.] — М.: Мир, 1993. — Т. 1. — 415 с. Блум Ф. Мозг, разум и поведение: пер. с англ. / Ф.Блум, Ф.Лейзерсон, Л.Хофстедтер — М.: Мир, 1988. — 248 с. 433 Бобова Л. П. Гистофизиология крови и органов кроветворения и имму ногенеза / Л. П. Бобова, С. Л. Кузнецов, В. П. Сапрыкин. — М.: Новая волна, 2003. - 157 с. Бреслав И. С. Дыхание. Висцеральный и поведенческий аспекты / И. С. Бреслав, А.Д.Ноздрачев. — СПб.: Наука, 2005. — 309 с. : Бреслав И. С. Как управляется дыхание человека. — Л.: Нау^й, 1985. — 265 с: ; Быков -В. Л. Цитология и общая гистология: Функциональна^ морфоло гия клеток и тканей человека. — СПб.: Сотис, 1998. — 520 с. Вартанян И .А. Физиология сенсорных систем: руководство. — СПб: Лань, 1999. — 220 с. Гайтон А. К. Медицинская физиология / пер. с англ. / под ред. В. И. Коб рина. — М.: Логосфера, 2008. — 1296 с. Голубев В. Н. Управление двигательной активностью при экстремальных состояниях: лекция. — Л.: ВМедА, 1987. — 39 с. Гранит Р. Основы регуляции движения. — М.: Мир, 1973. — 350 с. Гурфинкелъ В. С. Скелетная мышца: структура и функция / В. С. Гурфинкель, Ю .С.Левик. — М.: Наука, 1985. — 143 с. Данилова Н.Н. Психофизиология. — М.: Аспект Пресс, 1998. — 373 с. Дегтярев В. П. Нормальная физиология / В. П. Дегтярев, В. А. Коротич, Р.П .Ф енькина. — М.: Наука, 2002. — 302 с. Зилов В. Г. Элементы информационной биологии и медицины / В. Г. Зилов, К. В. Судаков, О. И. Эпштейн. — М.: Изд-во МГУ, 2000. — 248 с. Иваницкий А. М. Синтез информации в ключевых отделах коры как основа субъективных переживаний / / Журн. высш. нервн. деят., 1997. — Т. 47. Вып. 2. — С. 209 — 225. Китаев-Смык Л. А. Психология стресса. — М.: Наука, 1983 — 368 с. Клеточная биология легких в норме и при патологии / под ред. В. В. Ерохина, Л. К. Романовой. — М.: Медицина, 2000. — 496 с. Корнева Е.А. Введение в иммунофизиологию. — СПб.: Элби, 2003. — 48 с. Костандов Э.А. Восприятие и эмоции. — М.: Медицина, 1977. — 248 с. Костандов Э.А. Узловые проблемы психофизиологии сознания / / Журн. высш. нервн. деят., 1994. — Т. 44. Вып. 6. — С. 899 —908. Куффлер С. От нейрона к мозгу / С. Куффлер, Дж. Николе. — М.: Мир, 1979. - 439 с. Леви Д. Церебральная асимметрия и эстетическое переживание / / Кра сота и мозг. Биологические аспекты эстетики / под ред. И.Ренчлера, Б.Херцбергер, Д.Эпстайна. — М.: Мир, 1995. — 335 с. Механизмы деятельности мозга человека. Нейрофизиология человека / под ред. Н. П. Бехтеревой. — Л.: Наука, 1988. — 667 с. Механизмы деятельности мозга человека: в 2 ч. — Ч. 1: Нейрофизиология человека: основы современной физиологии / под ред. Н. П. Бехтеревой. — Л.: Наука, 1988. — 677 с. Моисеева Н .И . Временная среда и биологические ритмы / Н. И. Мои сеева, В.М.Сысуев. — Л.: Наука, 1981. — 128 с. Начала физиологии / под ред. А. Д. Ноздрачева. — СПб.: Лань, 2002. — 1088 с. 434 Ноздрачев А .Д . Висцеральные рефлексы / А. Д. Ноздрачев, М. П .Ч ер нышова. — Л.: Наука, 1989. — 326 с. Ноздрачев А .Д . Симпатический ганглий — периферический ней роэндокринный центр / А. Д. Ноздрачев, Р. П.Буколова / / Успехи физиоло гических наук. — 1993. — Т. 24, № 1. — С. 80 —95. Ноздрачев А .Д . Химическая структура периферического автономного (висцерального) рефлекса / / Успехи физиологических наук. — 1996. — Т. 27, № 2 . - С . 2 8 -5 9 . Нормальная физиология: в 3-х т. / [В. Н.Яковлев и др.] / под ред. В. Н.Яковлева. Т. 3: Интегративная физиология. — М.: Издательский центр «Академия», 2006. — 224 с. Нормальная физиология: курс физиологии функциональных систем / под ред. К. В.Судакова. — М.: МИА, 1999. — 718 с. Нормальная физиология / под ред. В.А. Полянцева. — М.: Медицина, 1989. - 239 с. Общая и частная физиология нервной системы: руководство по физио логии / под ред. В. Н.Черниговского. — Л.: Наука, 1969. — 555 с. Орлов Р. С. Нормальная физиология / Р. С. Орлов, А. Д. Ноздрачев. — СПб.: Гэотар — Медиа, 2005. — 696 с. Основы физиологии человека / под ред. Н. А. Агаджаняна, В. И. Циркина. — М.: Изд-во РУДН, 2001. - 408 с. Основы физиологии человека: в 3-х т. / под ред. Б. И.Ткаченко. — СПб.: Международный фонд истории науки, 1994. — Т. 1. — 567 с; Т. 2. — 413 с; Т. 3. - М.: Литера, 1998. - 474 с. Основы физиологии: пер. с англ. — М.: Мир, 1984. — 556 с. Особенности физиологии детей / под ред. В. М. Смирнова. — М.: Изд-во РГМУ, 1993. - 168 с. Отеллин В. А. Нигрострионигральная система / В. А. Отеллин, Э. В. Арушанян. — М.: Медицина, 1989. — 272 с. Пальцев М. А. Межклеточные взаимодействия / М. А. Пальцев, А. А. И ва нов. — М.: Медицина, 1995. — 224 с. Райт Р.Х. Наука о запахах. — М.: Мир, 1966. — 224 с. Сенсорные системы организма / [С. П. Вихров и др.]. — Рязань, 2005. — 188 с. Симонов П. В. Высшая нервная деятельность человека. М отивационно эмоциональные аспекты. — М.: Наука, 1975. — 176 с. Симонов П. В. Сознание и мозг / / Журн. высш. нервн. деят., 1993. — Т. 43. - Вып. 2. - С. 211-218. Скок В. М. Нервно-мышечная физиология / В. М. Скок, М. Ф. Шуба. — Киев: Вища школа, 1986. — 224 с. Слуховая система / под ред. Я.А. Альтмана. — Л.: Медицина, 1990. — 620 с. Смирнов В. М. Нейрофизиология и высшая нервная деятельность детей и подростков. — М.: Издательский центр «Академия», 2000. — 400 с. Смирнов В. М. Физиология центральной нервной системы / В. М. Смир нов, В. Н.Яковлев. — М.: Издательский центр «Академия», 2002. — 352 с. Смирнов К. М. Биоритмы и труд / К. М. Смирнов, А. О. Наватикян, Г. М. Гамбашидзе. — Л.: Наука, 1980. — 141 с. 435 Соколов Е .Н . Нейрофизиологические механизмы сознания / / Журн. высш. нервн. деят., 1990. — Т. 40. Вып. 6. — С. 1049— 1052. Спрингер С. Левый мозг, правый мозг / пер. с англ. / С. Спрингер, Г. Дейч. — М.: Мир, 1983. — 256 с. Стародуб Н. Ф. Гетерогенная система гемоглобина: структура, свой ства, синтез, биологическая роль / Н. Ф. Стародуб, В. И. НазаренйЬ. — Киев: Наукова думка, 1987. — 200 с. *' Теннис Р. Биомембраны: Молекулярная структура и фунга/ия / Р. Тен нис / пер. с англ. — М.: Мир, 1997. — 624 с. Федин А .Н . Физиология респираторной системы / А. Н. Федин, A.Д.Ноздрачев, И. С. Бреслав. — СПб.: Изд-во СПбГУ, 1997. — 188 с. Физиологические основы здоровья человека / под ред. Б. И. Ткаченко. — СПб.; Архангельск: Издательский центр СГМУ, 2001. — 728 с. Физиология движений: руководство по физиологии / под ред. В.С.Гурфинкеля. — Л.: Наука, 1976. — 376 с. Физиология дыхания: руководство по физиологии / под ред. Л.Л. Ш и ка. — Л.: Наука, 1973. — 352 с. Физиология мышечной деятельности / под ред. Я. М. Кода. — М.: ФИС, 1982. - 324 с. Физиология человека / под ред. Г. И. Косицкого. — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1985. — 544 с. Физиология человека: сотрепсИ ит / под ред. Б. И. Ткаченко, В. Ф. Пяти на. — Самара: Дом печати, 2003. — 496 с. Физиология человека: в 3 т. / пер. с англ. / под ред. Р. Ш мидта и Г.Тевса. - М.: Мир, 2007. — Т. 1. — 323 с; Т. 2. - 314 с; Т. 3 - 228 с. Физиология человека: в 2-х т. / под ред. В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько. — М.: Медицина, 1997. — Т. 1. — 448 с; Т. 2. — 368 с. Физиология человека / под ред. В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько. — М.: Медицина, 2003. — 656 с. Физиология человека / под ред. В.М .Смирнова. — М.: Медицина, 2001. - 608 с. Физиология человека / под ред. Н.А.Агаджаняна, В.И. Циркина. — СПб.: Сотис, 2003. - 528 с. Физиология челюстно-лицевой области / под ред. С. М. Будылиной, B. П. Дегтярева. — М.: Медицина, 2000. — 352 с. Физиология. Основы и функциональные системы: курс лекций / под ред. К. В. Судакова. — М.: Медицина, 1999. — 784 с. Фундаментальная и клиническая физиология / под ред. А. Г. Камкина, А. А. Каменского. — М.: Издательский центр «Академия», 2004. — 1074 с. ХьюбелД. Глаз, мозг, зрение. — М.: Мир, 1990. — 239 с. Частная физиология нервной системы: руководство по физиологии / под ред. П. Г. Костюка. — Л.: Наука, 1983. — 734 с. Чижевский А.Л . Земное эхо солнечных бурь. — М.: Мысль, 1973. — 348 с. Шеперд Г. Нейробиология: в 2-х т. / пер с англ. — М.: Мир, 1987. — Т. 2. — 368 с. Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. — М. — СПб.: Бином, 2000. - 448 с. 436 Шостак В. И. Психофизиология восприятия: как человек воспринима ет мир и свое тело / В. И. Шостак, Н. И. Косенков. — СПб.: Роск, 2001. — 134 с. Шостак В. И. Психофизиология / В. И. Ш остак, С. А. Лытаев, М. С. Березанцева. — СПб.: Элби, 2009. — 352 с. Шулъговский В. В. Физиология центральной нервной системы. — М.: Изд-во МГУ, 1997. - 397 с. Яковлев В.Н. Общая физиология возбудимых тканей / В. Н.Яковлев, И.Э.Есауленко. — 2-е изд. — Воронеж: Изд-во ВГМА, 2003. — 73 с. Яковлев В.Н . Физиология головного мозга / В.Н.Яковлев, И .Э .Есау ленко. — 2-е изд. — Воронеж : Изд-во ВГМА, 2001. — 75 с. ОГЛАВЛЕНИЕ Список сокращений.................................................................................................... 3 Предисловие.................................................................................................................. 6 Введение......................................................................................................................... 8 ЧАСТЬ 1. ОБЩ АЯ Ф И ЗИ О Л О Г И Я ................................................................... 15 Глава 1. Ф изиология к л е т к и ...............................................................................15 1.1. Основные механизмы деятельности клетки.................................... 15 1.2. Биологические мембраны, механизмы трансмембранного транспорта...............................................................................................17 Глава 2. Возбудимые т к а н и ................................................................................. 21 2.1. Физиология возбудимых тканей........................................................ 21 2.2. Физиология нервной ткани................................................................ 41 2.3. Нервные центры.....................................................................................53 2.4. Физиология мышечной ткани............................................................60 2.5. Физиология железистой ткани...........................................................68 ЧАСТЬ II. РЕГУЛИРУЮ Щ ИЕ С И С Т Е М Ы .................................................... 71 Глава 3. П ринципы и механизмы управления в орган и зм е.................... 71 3.1. Общие принципы регуляции функций организма........................71 3.2. Понятие о физиологической системе.............................................. 73 3.3. Понятие о функциональной системе............................................... 74 Глава 4. Н ервная регуляция ф изиологических ф ун кц и й .........................77 4.1. Морфофункциональная характеристика безусловных реф лексов................................................................................................77 4.2. Классификация безусловных рефлексов.........................................79 Глава 5. Гуморальная регуляция ф изиологических ф ункц ий.................80 5.1. Общие принципы гуморальной регуляции.................................... 80 5.2. Местная гуморальная регуляция....................................................... 80 5.3. Центральная, или системная, регуляция.........................................82 ЧАСТЬ III. ЧАСТНАЯ Ф И ЗИ О Л О ГИ Я .............................................................83 Глава 6. Ф изиология центральной нервной с и с те м ы ................................83 6.1. Общее понятие о центральной нервной системе.......................... 83 438 6.2. Спинной мозг.........................................................................................84 6.3. Продолговатый мозг и варолиев м о ст............................................. 89 6.4. Средний мозг.......................................................................................... 90 6.5. Ретикулярная формация ствола мозга............................................. 92 6.6. Промежуточный м о зг .......................................................................... 94 6.7. Мозжечок.................................................................................................95 6.8. Лимбическая система........................................................................... 97 6.9. Базальные ядра.......................................................................................99 6.10. Кора головного мозга....................................................................... 100 6.11. Сегментарные механизмы управления движениями................106 6.12. Надсегментарные механизмы управления движениями......... 109 Глава 7. Ф изиология вегетативной нервной с и с т е м ы ............................. 112 7.1. Общее понятие о вегетативной нервной системе.........................112 7.2. Морфофункциональная структура вегетативной нервной системы................................................................................................... 112 7.3. Виды вегетативных рефлексов, их функциональное значение .116 7.4. Центры управления вегетативными ф ункциями.........................117 Гпава 8. Ф изиология эндокринной си стем ы ............................................... 121 8.1. Понятие об эндокринной системе...................................................121 8.2. Гормоны: свойства, эффекты, классификация, синтез, транспорт, метаболизм, выделение................................................ 122 8.3. Механизмы действия гормонов....................................................... 126 8.4. Системы вторичных посредников...................................................127 8.5. Регуляция желез внутренней секреции..........................................131 8.6. Эндокринные функции гипоталамуса...........................................134 8.7. Эндокринные функции гипофиза и эп и ф и за............................. 135 8.8. Эндокринные функции щитовидной железы................................137 8.9. Эндокринные функции околощитовидных ж елез..................... 138 8.10. Эндокринные функции вилочковой ж елезы ............................. 139 8.11. Гормоны поджелудочной железы...................................................140 8.12. Гормоны надпочечников.................................................................. 141 8.13. Половые железы................................................................................. 143 8.14. Эндокринные функции почек....................................................... 145 8.15. Эндокринная функция сердца....................................................... 146 Глава 9. Ф изиология системы к р о в и ..............................................................147 9.1. Определение основных понятий. Система кр о в и .......... ........... 147 9.2. Функции кр о в и ................................................................................... 148 9.3. Состав, количество и физико-химические свойства кр ови .....148 9.4. Механизмы гемостаза........................................................................ 152 Гпава 10. Ф изиология системы кровооб ращ ен и я.................................... 154 10.1. Общая характеристика системы кровообращения................... 154 10.2. Физиология сердца........................................................................... 156 10.3. Регуляция деятельности сердца...................................................... 178 10.4. Основные закономерности гемодинамики.................................188 10.5. Сосудистый тонус..............................................................................201 439 10.6. М икроциркуляция.............................................................................209 10.7. Система лим ф ообращ ения.............................................................216 10.8. Регионарное кровообращ ение...................................................... 219 Глава 11. Ф изиология систем ы д ы х ан и я .....................................................226 11.1. Определение понятия и общие положения системы / ды хан ия................................................................................ / . ............226 11.2. Внешнее дыхание............................................................... ............... 227 11.3. Регуляция внешнего ды хания........................................................ 230 11.4. Газообмен в легких........................................................................... 235 11.5. Транспорт газов кровью .................................................................. 236 11.6. Обмен газов в тканях........................................................................ 242 11.7. Дыхание в измененных условиях деятельности.........................243 Глава 12. Ф изиология п и щ ев ар ен и я............................................................247 12.1. Питание................................................................................................247 12.2. Пищевое поведение, голод, насыщение, аппетит.................... 253 12.3. Пищеварительный тракт, пищеварение. Пищеварительные функции.................................................................................................255 12.4. Методы и методики изучения функций пищеварительного тракта..................................................................................................... 256 12.5. Виды обработки пищи. Типы пищ еварения............................. 258 12.6. Регуляция деятельности пищеварительного тракта................. 259 12.7. Пищеварение в полости рта............................................................262 12.8. Глотание...............................................................................................266 12.9. Пищеварение в желудке.................................................................. 267 12.10. Пищеварение в тонкой киш ке..................................................... 277 12.11. Пищеварение в толстой ки ш ке....................................................294 Б ш ва 13. В ы д ел ен и е........................................................................................... 298 13.1. Общая характеристика выделения................................................ 298 13.2. Нефрон как морфофункциональная единица п о ч ек...............299 13.3. Механизмы и регуляция образования м о чи .............................. 302 13.4. Гомеостатическая функция почек................................................ 309 Глава 14. О бмен эн ер ги и .....................................................................................316 14.1. Физиологические основы обмена энергии в организме.......... 316 14.2. Методы оценки энерготрат.............................................................. 318 14.3. Основной обмен и обмен в состоянии относительного покоя.................................................................................................... 322 14.4. Энерготраты при различных видах деятельности.................... 324 14.5. Регуляция энерготрат.......................................................................325 Глава 15. Терм орегуляция.................................................................................. 326 15.1. Температурный гомеостаз............................................................... 326 15.2. Химическая терморегуляция......................................................... 327 15.3. Физическая терморегуляция...........................................................328 15.4. Регуляция температуры тела...........................................................330 440 ЧАСТЬ IV. ИНТЕГРАТИВНАЯ Ф И З И О Л О Г И Я ......................................... 332 Гпава 16. С енсорные с и с т е м ы ......................................................................... 332 16.1. Общая характеристика и структурно-функциональная организация сенсорных систем....................................................... 332 16.2. Кодирование в сенсорных системах............................................. 335 16.3. Основные свойства сенсорных систем ....................................... 336 16.4. Зрительная сенсорная систем а...................................................... 337 16.5. Слуховая сенсорная система.......................................................... 342 16.6. Вестибулярная сенсорная систем а............................................... 346 16.7. Соматосенсорная система............................................................... 349 16.8. Боль...................................................................................................... 351 16.9. Хемосенсорные системы................................................................. 358 Гпава 17. Ф изиология высш ей нервной д еятел ьн о сти ........................... 361 17.1. Концепция И. П. Павлова о высшей нервной (психической) деятельности.........................................................................................361 17.2. Методы исследования высшей нервной деятельности............ 363 17.3. Условный реф лекс.............................................................................364 17.4. Координация условно-рефлекторных механизмов (виды торможения условных реф лексов)..................................... 369 17.5. Типы высшей нервной деятельности человека.......................... 373 17.6. Способы определения типов ВНД животных и человека.......375 17.7. П ам ять.................................................................................................. 376 17.8. Первая и вторая сигнальные системы..........................................382 17.9. Речь........................................................................................................386 17.10. М ы ш ление.........................................................................................392 17.11. С ознание............................................................................................ 395 17.12. Бодрствование. Цикл «бодрствование — сон».........................397 17.13. С о н ...................................................................................................... 399 17.14. Межполушарная асимметрия....................................................... 403 17.15. Основы хронофизиологии.............................................................404 ЧАСТЬ V. Ф И ЗИ О ЛО ГИ Я ТРУДА................................................................... 409 Гпава 18. Определение пон ятия, общ ие полож ения и становление физиологии труда..............................................................................409 Гпава 19. Работоспособность.............................................................................412 19.1. Оределение понятия и виды работоспособности.......................412 19.2. Факторы, влияющие на работоспособность................................412 19.3. Показатели работоспособности..................................................... 414 19.4. Динамика работоспособности в процессе работы.................... 415 Глава 20. У том ление............................................................................................. 419 20.1. Определение понятия. Виды утомления и вызывающие его ф акторы ................................................................................................419 20.2. Признаки и стадии утомления...................................................... 420 20.3. Физиологические механизмы развития утомления.................421 441 20.4. Профилактика утом ления..............................................................423 Глава 21. Адаптация человека к условиям внешней среды................. 425 21.1. Определение понятия. Адаптогенные факторы. Общие механизмы адаптации........................................................................ 425 21.2. Фазы адаптации и их характеристика............................. ............426 Глава 22. Понятие о стрессе и стрессорном воздействии..... ..............429 Заключение............................................................................................................... 432 Список литературы................................................................................................. 433 Учебное издание Апчел Василий Яковлевич, Даринский Юрий Анатольевич, Голубев Виктор Николаевич и др. Физиология человека и животных Учебник Редактор И.В.Пирогова Технический редактор О. Н. Крайнова Компьютерная верстка: Л. А. Смирнова Корректор А. Б. Глазкова Изд. № 101114338. Подписано в печать 15.04.2011. Формат 60 х 90/16. Гарнитура «Ньютон». Бумага офсетная № 1. Печать офсетная. Уел. печ. л. 29,0 [в т.ч. цв. вкл. 1,0]. Тираж 1 000 экз. Заказ № 1925. ООО «Издательский центр «Академия», т то '.асад еп и а-то заж .га 125252, Москва, ул. Зорге, д. 15, корп. 1, пом. 266. Адрес для корреспонденции: 129085, Москва, пр-т Мира, 101В, стр. 1, а/я 48. Тел./факс: (495) 648-0507, 616-00-29. Санитарно-эпидемиологическое заключение № РОСС ЬШ. АЕ51. Н 14964 от 21.12.2010. Отпечатано в полном соответствии с качеством предоставленных издательством материалов в ОАО «Тверской ордена Трудового Красного Знамени полиграфкомбинат детской литературы им. 50-летия СССР». 170040, г. Тверь, проспект 50 лет Октября, 46. а А С Ж )Е М А Издательский центр «Академия» / ------------------------------------------ / Учебная литература для профессионального образования Наши книги можно приобрести (оптом и в розницу) Москва 129085, Москва, пр-т Мира, д.101в, стр. 1 пр-д Ольминского (м. Алексеевская) Тел.: (495) 648-0507, факс: (495) 616-0029 Е-таИ: 8а1е@аса<Зегша-то8сст'.ги Г '^ г| . Штт тм ___ —и ул. Бочкова 1 1 Дива м. Алексеевская Филиалы: ООО ОИЦ «Академия-Северо-Запад» Приволжский 190020, Санкт-Петербург, наб. О бводного канала, д. 211-213, литер «В» Тел./факс: (812) 251-9253, 575-3229 Е-шаП: (8рЬасай@ре1егз1аг.ги 603101, Н иж ний Новгород, пр. М олодежный, д. 31, корп. 3 Тел./факс: (831) 259-7431, 259-7432, 259-7433 Е-таИ: р{-асайегта@ Ъ к.т Уральский Сибирский 620142, Екатеринбург, ул. Чапаева, д. 1а, оф . 12а Тел.: (343) 257-1006 Факс: (343) 257-3473 Е-таП: асайегта-игаКЭтаП.га 630108, Новосибирск, ул. Добролюбова, д. 31, корп. 4, а /я 73 Тел./факс: (383) 362-2145, 362-2146 Е-тай: асайегща_ 81 Ыг@таН.ги ■ 3| ш н н Я \V<«.‘РЫШСНН 2? , > 5 ......... 1 . 51 <« Я № 1 *о ■ и л ' и = & ■ 1 с 9) Дальневосточный Южный 680038, Хабаровск, ул. Серышева, д. 22, оф. 519, 520, 523 Тел./факс: (4212) 56-8810 Е-таП: ЯНа1с1у-асас1егта@уапс1ех.ги 344082, Ростов-на-Дону, ул. Пушкинская, д. 10/65 Тел.: (863) 203-5512 Факс: (863) 269-5365 Е-таП: асайегша-иСКЭтаО.га Представительства: в Республике Татарстан 420034, Казань, ул. Горсоветская, д. 17/1, оф ис 36 Тел./факс: (843) 562-1045 Е-таП: асайет1а_ка2ап@ та11.ш в Республике Дагестан Тел.: 8-928-982-9248 иплгот. асас1егтс1-т05с0№ щ АСАОЕМ'А ГА Издательский центр Г «Академия» / / Учебная литература для профессионального образования Предлагаем ваш ем у вним анию след ую щ ие книги: БОЛЬШОЙ ПРАКТИКУМ ПО ФИЗИОЛОГИИ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ: В 2 т. Под ред. А. Д. Ноздрачёва А. Д. НОЗДРАЧЁВ, А. Г. МАРКОВ, Е.Л. ПОЛЯКОВ и др. Т. 1: ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ, МЫШЕЧНОЙ И СЕНСОРНЫХ СИСТЕМ Объем 608 с. А. Д. НОЗДРАЧЁВ, А. Г. МАРКОВ, Е.Л. ПОЛЯКОВ и др. Т. 2: ФИЗИОЛОГИЯ ВИСЦЕРАЛЬНЫХ СИСТЕМ Объем 544 с. Практикум включает все разделы современной вузовской программы по физиологии. Издается в двух томах. В первом томе рассмотрены экспериментальные задачи по нервно-мышечной физиологии и физиологии Ц Н С, затронуты проблемы этики физиологического эксперимента, правила общения с лабо раторными животными, применения наркоза, медикаментозных средств, приведены основы хирургической техники. Дано крат кое описание основных практических заданий с изложением соответствующих теоретических сведений и необходимых по яснений по техническому оснащ ению эксперим ента, ходу работы, ожидаемым результатам. Во втором томе рассм отре ны экспериментальные задачи по изучению внутренней среды организма (кровь, тканевая жидкость, лимфа), гемодинамики, физиологии сердца и лимфообращению. Описаны процессы дыхания, пищеварения, выделения, репродукции, обмена ве ществ и другие функции. М атериал каждого раздела изложен с учетом молекулярного, клеточного, тканевого, органного, системного и поведенческого уровней современного изучения. Для студентов учреждений высшего профессионального обра зования. А. Г. КАМКИН, И. С. КИСЕЛЁВА, Г. С. СУХОВА и др. БОЛЬШОЙ ПРАКТИКУМ ПО ФИЗИОЛОГИИ Под ред. А. Г. Камкина Объем 448 с. В учебном пособии приведены современные и классические экспериментальные работы по всем разделам физиологии. В каждой работе представлены теоретическое обоснование, цель исследования, необходимые приборы и принадлежности, детальное описание хода работы, предполагаемые результа ты исследования и принципы их оформления. Все работы адап тированы к современной электронно-измерительной ап пар а туре отечественного производства. Для студентов учреждений высшего медицинского профес сионального образования. А. Г. КАМКИН, И. С. КИСЕЛЁВА ФИЗИОЛОГИЯ И МОЛЕКУЛЯРНАЯ БИОЛОГИЯ МЕМБРАН КЛЕТОК Объем 592 с. В учебном пособии изложены современные представления об электрофизиологии и молекулярной биологии мембран кле ток. Освещены вопросы молекулярной организации биологи ческих мембран, пассивных электрических свойств мембран, «гот. асас1егша-т05с0№ гч пути перемещения ионов через мембраны клеток. Даны общие представления о структуре и функциях ионных каналов. Описан пассивный ионный транспорт, рассматриваются г|Ьтенциалы клеток и их связь с ионными токами. Приведены молекулярная организация и функции потенциалуправляемых натриевых, каль циевых и калиевых каналов, обсуждаются отдельные аспекты лигандуправляемых каналов, подробно рассмотрена работа механосенситивных каналов. Дана новая классификация кана лов. Для студентов учреждений высшего медицинского профес сионального образования. Л. К. КАРАУЛОВА, Н. А. КРАСНОПЁРОВА, М. М. РАСУЛОВ ФИЗИОЛОГИЯ Объем 384 с. В учебном пособии с учетом возрастных и половых особен ностей развития человека показана роль нервной, эндокрин ной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем в регуляции обмена веществ. На основании данных анатомии и физиоло гии человека рассмотрены механизмы адаптации организма к двигательной активности; изложены физиологические механиз мы компенсации нарушенных функций организма методами адаптивной физической культуры. Для студентов учреждений высшего профессионального обра зования. Может заинтересовать работников физической куль туры и спорта, осуществляющих образовательную деятель ность.

Физиология человека и животных

Разделы

Поддержка

Физиология человека и животных

Добавить этот документ в коллекции

Добавить этот документ в сохраненные

Предложите, как улучшить StudyLib