ТРЕМАТОДОЗЫ Выполнила: Рябоконь Виктория Вячеславовна ТРЕМАТОДОЗЫ — вызываются гельминтами, которые относятся к типу плоских червей – Plathelmintes, классу сосальщиков –Trematoda, паразитирующиев различных органах и тканях человека и животных. СОСАЛЬЩИКИ – БИОГЕЛЬМИНТОЗЫ. Окончательным хозяином является в основном позвоночные животные и человек, промежуточным – моллюски. Для некоторых трематод необходимо участие дополнительных, вторых промежуточных хозяев, это – рыба, амфибии, крабы и др. Яйцо сосальщика выделяется с экскрементами из организма окончательного хозяина во внешнюю среду (воду). Созревшая личинка, вышедшая из яйца, активно внедряется в ткани соответствующего моллюска, или заглатывается им и переходит в спороцисту, которая представляет собой мешок с зародышевыми клетками, из которых образуется несколько десятков редий. Эти редии дают второе поколение редий, или образуют личинки следующей стадии – церкарии, которые благодаря присоски и длинного хвостового придатка активно двигаются. Каждая редия дает до нескольких сотен церкариев, которые выходят из моллюсков в воду. Из одного яйца, попавшего в моллюска, получается несколько тысяч церкариев. В случае с одним промежуточным хозяином церкарии из воды попадают к окончательному хозяину и в его органах развиваются в половозрелую форму- мариту. При развитии с дополнительным промежуточным хозяином церкарии активно в него внедряются и инцистируются, образуя метоцеркарии (рыба, ракообразные). ШИСТОСОМОЗЫ (бильгарциозы) — группа зоонозных и антропонозных тропических биогельминтозов с перкутанным механизмом передачи возбудителя. ИСТОРИЯ И РАСПРОСТРАНЕНИЕ Шистосомозы регистрируются в 74 странах Америки, Азии и Африки. В патологии человека наибольшее значение имеют мочеполовой (В65.0), кишечный (В65.1)и японский (В65.2) шистосомоз. Возбудитель мочеполового шистосомоза — S.haematobium, кишечного шистосомоза — S.mansoni и S.intercalatum и японского шистосомоза — S.japonicum. размеры в среднем от 10 до30 мм. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Окончательным хозяином при мочеполовом шистосомозе является человек, при кишечном — человек и некоторые животные (грызуны, обезьяны), при японском — также человек и многие виды домашних и диких животных. Окончательные хозяева выделяют яйца шистосом с фекалиями и мочой. Человек заражается при купании, стирке белья, работе на поливных землях и т.д. Окончательным хозяином половозрелых шистосом и резервуаром инфекции является человек и млекопитающие. В их организме шистосомы паразитируют в мелких венах толстого кишечника, брюшной полости, малого таза, матки, мочевого пузыря. Гельминты питаются кровью, а также частично адсорбируют через кутикулу питательные вещества. Отложенные шистосомами яйца мигрируют в мочевой пузырь или кишечник, где дозревают и откуда выводятся с мочой и калом из организма. При попадании в пресноводные водоемы из яйца выходит личиночная форма гельминта – мирацидий, дальнейшее развитие которого требует присутствия промежуточного хозяина – пресноводных моллюсков. Внедрившись в тело моллюска, мирацидии находятся в нем 4-8 недель; за это время они претерпевают цикл бесполого размножения, в результате которого образуются хвостатые личинки шистосом – церкарии. Инвазионные личинки вновь выходят в воду, откуда могут проникнуть в организм человека через неповрежденные кожные покровы или слизистые оболочки. Заражение человека шистосомозом может происходить во время купания, забора воды, стирки белья, полива земли, религиозных обрядов и пр. С помощью выделяемых литических ферментов и активного движения личинки внедряются в капилляры кожи, венулы, достигают правых отделов сердца и легочных капилляров. Через 5 дней от начала миграции метацеркарии достигают портальной вены и ее печеночных ветвей, а еще через 3 недели окончательно оседают в дуоденальных, мезентериальных венозных сплетениях, сосудах мочевого пузыря. Спустя 2,5-3 месяца личинки превращаются в половозрелых шистосом и начинают откладывать яйца. Особенностью паразитирования возбудителей шистосомоза является способность яиц проникать через сосудистую стенку, выходить в окружающие ткани и просвет полых органов (кишечника и мочевого пузыря) и уже оттуда выделяться во внешнюю среду. В период миграционной фазы личинок проявления шистосомоза связаны с разрушением мелких кровеносных сосудов, геморрагическими реакциями. Отложение яиц в подслизистом, слизистом или мышечном слое мочевого пузыря и стенках мочеточника вызывает специфический воспалительный процесс с образованием шистосомозных гранулем и язв, развитием фиброза и сморщивания мочевого пузыря, обызвествлением яиц. Длительное наличие язвенных дефектов может привести к развитию рака мочевого пузыря. Кишечный шистосомоз сопровождается шистосомозным колитом с исходом в склероз стенки кишки; возможно развитие шистосомозного аппендицита. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. При мочеполовом шистосомозе аллергический дерматит, связанный с внедрением церкариев наблюдается редко. Через 3—12нед. После заражения у некоторых инвазированных лиц развивается острый шистосомоз, проявляющийся высокой лихорадкой, ознобами, потами, головной болью, болями в спине и конечностях. Возможны появление уртикарной сыпи, увеличение селезенки и печени. Характерны выраженная эозинофилия и лейкоцитоз в крови. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Наиболее ранним и типичным симптомом хронической фазы болезни является терминальная гематурия. Отмечаются боли над лобком и в промежности, возможны рецидивы лихорадки, токсико-аллергических реакций, похудание. При цистоскопии обнаруживают беловато-желтые гранулемы, инфильтраты, эрозии, язвы, «песчаные пятна» — просвечивающие сквозь слизистую оболочку обызвествленные яйца шистосом. Наиболее частые осложнения — пиелонефрит, нефролитиаз, гидронефроз, поражение предстательной железы. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Кишечный шистосомоз Мэнсона характеризуется лихорадкой, интоксикацией, тошнотой, рвотой, болями в животе, частым жидким стулом, иногда с примесью крови, снижением массы тела. В крови – лейкоцитоз, эозинофилия. ДИАГНОСТИКА. Диагноз подтверждается обнаружением яиц в фекалияхт(при мочеполовом шистосомозе в моче), данными эндоскопических исследований (ректороманоскопия, цистоскопия). В качестве вспомогательных используют серологические методы (ИФА) и кожную аллергическую пробу. ЛЕЧЕНИЕ ПРОВОДИТСЯ В СТАЦИОНАРЕ. Празиквантел (билтрицид, азинокс). При кишечном и мочеполовом шистосомозе препарат назначают в дозе 40-75 мг/кг однократно или в 2-3 приема, при японском — по 30 мг/кг 2 раза в течение суток после еды. Оксамнихин (при кишечном шистосомозе) взрослым 15 мг кг однократно, ниридазол 25 мг кг 5-7 дней. Контроль троекратно с интервалом 2 недели. Диспансерное наблюдение 6 мес. При осложнениидо 2-3 лет. ПРОФИЛАКТИКА. Раннее выявление и лечение больных, уничтожение моллюсков в водоемах биологическими и химическими методами, отказ от купания, хождения по воде в зараженных водоемах. ОПИСТОРХОЗ (В66.0) очаговый биогельминтоз, характеризующийся поражением гепатобилиарной системы и поджелудочной железы. Первый случай описторхоза был зарегистрирован в г. Томске К.Н.Виноградовым в 1891 году. В России стойкий очаг описторхоза сформирован в Обь – Иртышском речном бассейне, в меньшей степени в бассейнах Волги, Камы, Урала, Дона, Днепра, и др. Единичные случаи описторхоза регистрируются во всех Европейских странах. Стойкие очаги В Тайланде, Лаосе, Индии, на о. Тайвань и др. странах Юго- Восточной Азии. ЭТИОЛОГИЯ. Тело описторха плоское, листовидное, сужено спереди. Длина 8-14 мм, ширина 1,2-3.5 мм. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Основными хозяевами двуустки являются человек и рыбоядные животные (кошка, собака, свинья, лисица, соболь и др.) Человек заражается при употреблении сырой (строганина), мороженной, слабопросоленной, недостаточно проваренной или прожаренной рыбы,содержащей метацеркарии. Люди восприимчивы к описторхозу, но наиболее ярко клинически выраженные формы болезни наблюдаются у приезжих. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Инкубационный период от 2 до 4 недель. Острый период наиболее ярко выражен у лиц, приезжающих в эндемический очаг. Острый период характеризуется выраженной (чаще ремитирующей) лихорадкой длительностью от 2—3 дней до 3 недель. В зависимости от тяжеститечения болезни температура тела колеблется от субфебрильной до 39—40 °С. Лихорадка сопровождается интоксикацией, потливостью, болями в мышцах и суставах, головной болью. В тяжелых случаях возможны бред, поражение миокарда. Нередко наблюдают увеличение селезенки, у большинства больных увеличивается печень. Возможно развитие гепатита с желтухой, повышением уровня связанного билирубина, активности щелочной фосфатазы и трансфераз, резким изменением осадочных проб. Часто развивается гастродуоденит. Характерны изменения в крови: лейкоцитоз от 20—30 x 109 /л и выше, эозинофилия от 15—20 % до 80—90 %, анемия. При биохимическом исследовании в крови повышение уровня аминотрансфераз, щелочной фосфатазы и прямого билирубина. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Проявления хронического описторхоза многообразны. Основными являются: хронический холецистит, холангит, гепатит, панкреатит, гастрит, дуоденит, которые наблюдаются в различных сочетаниях. Чаще поражается гепатобилиарная система, несколько реже отмечают гастродуоденит и панкреатит. ДИАГНОСТКА. Для подтверждения диагноза исследуют дуоденальное содержимое и фекалии с целью обнаружения яиц описторхоза. В качестве вспомогательных используют серологические методы (РНГА, ИФА). ЛЕЧЕНИЕ. Лечение проводят в стационаре или амбулаторно. Празиквантел (бильтрицид) (отечественный препарат Азинокс), который назначают в дозе 50-75 мг/кг однократно после еды или в три приема.Кроме детей до 2-х лет и беременных. Используют также Хлоксил, который обычно назначают в дозе 60 мг/кг в сутки в течение 5 дней, суточную дозу принимают в 3 приема через 15 мин до еды, запивая 100 мл молока. Контроль спустя 3-6-12 мес. Трехкратно с интервалом в 7 дней. Диспансеризация 1-2 года, индивидуально. В течении 6 мес. – щадящая диета № 5. ПРОФИЛАКТИКА. Основные мероприятия: выявление и санация инвазированных, охрана водоемов от фекального загрязнения, уничтожение биологическими методами моллюсков рода Bithynia, отказ от употребления сырой, слабосоленой, недостаточно термически обработанной рыбы. КЛОНОРХОЗ (В66.1) биогельминтоз, при ранней стадии проявляющийся аллергическими симптомами, а в хронической стадии, протекающей с преимущественным поражением билиарной системы и поджелудочной железы. ЭТИОЛОГИЯ: Возбудитель Clonorchis sinensis (двуустка китайская). Тело плоское до 20мм, по строению тело клонорха схоже с описторхами. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: окончательные хозяева – люди, кошки, собаки, свиньи, выдры, куницы, барсуки и другие животные, употребляющие в пищу рыбу. Заражение происходит при употреблении в пищу рыбы (карась, карп, язь, сазан и др.), сырой, недосоленной или недостаточно подвергшей термической обработки. Клонорхоз широко распространен в Китае, Японии, Корее и в ряде стран юга Восточной Азии. В России – берега Амура и в Приморье. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА: Клинические проявления клонорхоза в основном такие же как и при описторхозе. Отмечается внезапное начало с симптомов аллергоза, лихорадки, полиморфной сыпи на коже, эозинофильные инфильтраты в легких, бронхит, реактивный плеврит, диффузные изменения в миокарде, артралгии, лимфоденопатии. В крови – лейкоцитоз до 2030 х109/л, эозинофилия до 70%, СОЭ – 30-40 мм/ч. Для хронического течения клонорхоза типичны боли в области правого подреберья, не всегда связаны с приемом пищи, характерна гепатомегалия с умеренным повышением уровня трансаминаз, иногда с желтухой за счет связанной фракции билирубина в большей степени механической закупорки общего желчного протока гельминтами с вероятным развитием цирроза печени. Паразит отнесен к III группе канцерогенов. ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА так же, как при описторхозе. ПАРАГОНИМОЗ (В66.4) – биогельминтоз, проявляющийся преимущественным поражением органов дыхания. ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель – Рarogonimus westermani (легочный сосальщик), толстая широкоовальная трематода, красноватокоричневого цвета,по форме напоминающая кофейное зерно. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Инкубационный период короткий, составляет несколько дней, иногда 2-3 недели. Для ранней фазы инвазии характерны симптомы тяжелого энтерита, гепатита и асептического перитонита с доброкачественным течением. Вслед за этим развивается плевролегочный синдром, проявляющийся симптомами бронхита, очаговой пневмонии и нередко экссудативного плеврита. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Хроническая фаза (спустя 2—3 мес. После заражения) характеризуется симптомами интоксикации с периодами подъемов температуры тела до 39 °С и признаками поражения легких, из которых наиболее постоянными являются кашель с гнойной мокротой (до 500 мл в сутки), нередко с примесью крови, боли в груди, одышка, обильные легочные кровотечения. Нередко отмечается кровохарканье. В гемограмме – эозинофилия и умеренный лейкоцитоз. При рентгенологическом исследовании легких определяются слабо выраженные округлые тени 15-40мм с отходящими от них радиальными линейными затемнениями. По мере формирования фиброзных кист внутри теней просматриваются светлые вакуоли с четкими и гладкими очертаниями величиной 2-4 мм. ДИАГНОСТИКА. В ранней фазе диагноз основан на клинико – рентгенологических данных, данных КТ, МРТ и может быть подтвержден серо иммунологическими тестами (РСК и внутрикожная аллергическая проба), ИФА. В хронической фазе диагноз верифицируют паразитологически (обнаружение яиц Р. Westermani в мокроте и кале). ЛЕЧЕНИЕ. Триклабендазол 10 мг кг (в тяжѐлых случаях до 20мг кг) в два приѐма с интервалом в 12 часов в течение одного дня. Высокоэффективны никлофолан по 2 мг/кг однократно и Празиквантел по 75 мг/кг в три приема 1-2 дня. Используют симптоматическую и патогенетическую терапию. Единичные кисты удаляют хирургическим путем. При парагонимозе головного мозга в ряде случаев показано хирургическое вмешательство. Контроль эффективности лечения через 2—3 мес. Троекратно с интервалом в неделю, контрольное исследования мокроты.
