Тема: ДИФТЕРИЯ Место проведения: Аудитория кафедры Детских болезней лечебного факультета им. Л.Г. Мамыкиной Продолжительность лекции: 90 мин. Вид лекции: лекция-информация Цель: В результате занятия студент должен знать: основные причины и предрасполагающие факторы развития заболевания у детей, их клинико-диагностические критерии, противоэпидемические мероприятия. уметь: своевременно диагностировать заболевание и подобрать терапию. Оснащение: Аудитория кафедры Детских болезней им. Л.Г.Мамыкиной снабжена стационарной мультимедийной установкой, экраном, компьютером, микрофоном. Лекция читается с использованием презентации в программе Power Point. Во время лекции по дисциплине «Педиатрия» лектор использует интерактивные формы обучения: фотоархив больных, созданный сотрудниками кафедры. Хронокарта основных этапов занятия: № Этапы Содержание учебного материала 1 Вводная часть Приветствие. Проверка (вступление) присутствующих на занятии. Оценка внешнего вида. Формулировка темы, цели, задач лекции, мотивация обучения. 2 Основная часть Изложение содержания лекции в строгом соответствии с предложенным планом. Включает раскрывающий тему лекции концептуальный и фактический материал, его анализ и оценку, различные способы аргументации и доказательства выдвигаемых теоретических положений. 3 Заключительная Подведение общего итога лекции, часть повторение основных положений лекции, обобщение материала, формулировка выводов по теме лекции; ответы на вопросы студентов. Задания для самоподготовки. Основная и дополнительная литература. Итого: Время 2-5 мин 80-85 мин 3-5 мин 90 мин. План лекции: 1.Акуальность проблемы 2. Этиология, эпидемиология. 3. Особенности патогенеза. Принципы классификации. 3. Клиника дифтерии ротоглотки. Клиника дифтерии гортани. Клиника дифтерии носа 4. Осложнения дифтерии 5 Диагностика и дифференциальный диагноз дифтерии. Лечение 5. Противоэпидемические мероприятия в очаге. Профилактика Конспект лекции: I.Вводная часть Акуальность проблемы После эпидемии дифтерии на территории России в 19931994 годах, заболеваемость дифтерией вновь значительно снизилась. Дифтерией болеют как дети, так и взрослые. Подъемы заболеваемости во многом были связаны с недостаточными профилактическими мероприятиями (необоснованные медицинские отводы, отсутствием вакцинации в ряде регионов), интенсивными миграционными процессами, социальными факторами и недостаточной осведомленностью медицинских работников об особенностях клиники, диагностики и осложнений данной инфекции. Все это объясняет необходимость углубленного изучения этого заболевания и принципов его профилактики. II.Основная часть Дифтерия - острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки и характеризующееся фибринозным воспалением на месте входных ворот инфекции, общетоксическими проявлениями, осложнениями со стороны нервной, сердечно-сосудистой систем и почек. Этиология. Возбудитель относится к роду Соrinebacterium. Это грамположительная палочка с утолщениями на концах. Характерной особенностью является наличие зерен волютина при окраске по Нейссеру. Возбудитель устойчив во внешней среде, хорошо переносит высушивание, чувствителен к действию высокой температуры и дезинфицирующих средств, многих антибиотиков. По культурально-биохимическим свойствам палочка дифтерии подразделяется на три биовара: gravis, intermedius, mitis, среди которых циркулируют токсигенные и нетоксигенные штаммы. Дифтерию вызывают только токсигенные штаммы. Дифтерийный экзотоксин - основной фактор патогенности дифтерийных палочек. Он относится к сильнодействующим бактериальным токсинам, обладает тропностью к тканям нервной и сердечно-сосудистой систем, надпочечников. Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек или носитель токсигенных штаммов дифтерийных бактерий. Больной дифтерией может быть заразным в последний день инкубационного периода, и особенно в период разгара заболевания. Основной путь передачи инфекции - воздушно-капельный. В связи с длительным сохранением жизнеспособности микроорганизмов на предметах обихода возможна передача инфекции через эти предметы (контактно-бытовой путь). В редких случаях возможен пищевой путь передачи через инфицированную пищу. В настоящее время болеют преимущественно взрослые и дети старшего возраста, не привитые или неправильно привитые против дифтерии, не имеющие антитоксического иммунитета или с весьма низкой его напряженностью (содержание антитоксина в крови ниже 0,03 АЕ/мл крови). Контагиозный индекс 15-20 %. Наибольшее число заболеваний регистрируется в осенне-зимнее время года (сентябрь-февраль). Иммунитет после дифтерийной инфекции нестойкий. Патогенез. Главным действующим началом в патогенезе дифтерии является экзотоксин. В месте входных ворот (зев, гортань, нос, реже - глаз, ухо, половые органы, поврежденная кожа) возбудитель размножается, выделяя экзотоксин, под действием которого происходят коагуляционный некроз эпителия, расширение сосудов и повышение их проницаемости, выпотевание экссудата с фибриногеном, в результате чего развивается фибринозное воспаление (дифтеритическое или крупозное). При развитии процесса на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (ротоглотка) возникает дифтеритическое воспаление (пленки плотно связаны с подлежащей тканью, трудно отделяются), если процесс развивается на слизистой оболочке, выстланной однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), возникает крупозное воспаление - пленки относительно легко отделяются от подлежащей ткани. Токсин, образующийся в месте входных ворот, по лимфатическим сосудам попадает в регионарные лимфатические узлы и межмышечные пространства, где образуется экссудат, в результате чего формируется отек подкожной основы. Общая интоксикация характеризуется токсическим поражением надпочечников, сосудов, миокарда, периферической нервной системы, почек. Классификация. В зависимости от места локализации воспалительного процесса различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, глаз, уха, наружных половых органов, кожи и др. По распространенности налетов - локализованную (пленчатые налеты не выходят за пределы анатомического образования) и распространенную формы. По тяжести токсического синдрома - субтоксическую, токсическую I, II,III степени, геморрагическую и гипертоксическую формы. При дифтерии нередко в патологический процесс вовлекаются одновременно несколько анатомически не связанных между собою органов (комбинированные формы). Клиническая картина. Инкубационный период длится 2 - 10 дней. Клинические проявления дифтерии определяются локализацией процесса и его тяжестью. Общим симптомом для дифтерии любой локализации является воспалительный процесс с образованием фибринозной пленки в месте внедрения возбудителя. Фибринозная пленка возвышается над поверхностью слизистой оболочки (“плюс ткань”), цвет ее в первые два дня серовато-белый с перламутровым оттенком, в более поздние сроки болезни – грязно-серый. Поверхность пленки гладкая, блестящая. Пленка плотная, с трудом снимается, оставляя кровоточащую поверхность (симптом «кровавой росы») и не растирается между предметными стеклами, тонет в воде. Локализованная дифтерия ротоглотки (зева) может протекать в пленчатой, островчатой и катаральной формах. Распространенная дифтерия ротоглотки. Эту форму заболевания отличают большая степень выраженности симптомов интоксикации и распространение налетов за пределы миндалин. Налеты переходят (распространяются) на небные дужки, маленький язычок, заднюю стенку глотки. Начало острое. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Присутствуют жалобы на боль в горле, недомогание, снижение аппетита, головную боль, расстройство сна. Температура тела в первые два дня повышается до 3839,5ºС. Наряду с распространенными налетами отмечаются застойная гиперемия слизистых оболочек и отек миндалин, дужек и мягкого неба. Наблюдается увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов. Частота и тяжесть возможных осложнений значительно выше, чем при локализованной форме. Токсическая форма. В большинстве случаев возникает как токсическая форма с первых часов болезни, но иногда она развивается из распространенной формы дифтерии, если не применяется специфическое лечение. Начало острое с повышения температуры до 39-40ºС и появления выраженной интоксикации (общая слабость, адинамия, головная боль, рвота, боли в животе, отсутствие аппетита). Характерны резкая бледность кожных покровов и боль в горле. При осмотре ротоглотки выявляются гиперемия и отек слизистых небных миндалин, дужек, маленького язычка, мягкого неба. Чем тяжелее форма дифтерии, тем выраженнее отек. Отек нередко приобретает «стекловидный» характер. Дыхание через рот может быть затруднено, голос приобретает черты сдавленности. Налеты появляются через 12-15 часов от начала заболевания в виде легко снимающейся пленки. К концу первых суток болезни они утолщаются и распространяются за пределы миндалин. На 2-3-и сутки налеты становятся толстыми, иногда бугристыми, грязно-серого цвета. Гиперемия ротоглотки к этому времени уменьшается и приобретает цианотический оттенок, отек достигает максимальной выраженности. Появляется специфический, сладковато-приторный запах изо рта. Значительно увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы. Важнейшим признаком токсической дифтерии ротоглотки является отек подкожной клетчатки на шее. Отечные ткани тестоватой консистенции, безболезненные, надавливание не оставляет ямок, кожа над ними не изменена. Отек не имеет четкой границы. В зависимости от распространенности отека различают субтоксическую форму отек шейной клетчатки ограничивается областью регионарных лимфатических узлов, токсическую дифтерию I степени - отек шейной клетчатки до середины шеи, II степени отек шейной клетчатки до ключиц, III степени - отек шейной клетчатки ниже ключиц, переходит на лицо и заднюю поверхность шеи. Отмечаются резкая бледность больного, одутловатость лица, гнусавость, храпящее дыхание. Пульс слабый, частый. Артериальное давление снижено. В периферической крови - лейкоцитоз со сдвигом влево, уменьшение количества тромбоцитов, понижение свертываемости крови и ретракции кровяного сгустка. Все токсические формы дифтерии сопровождаются развитием специфических осложнений: ИТШ, токсического нефроза, миокардита, полинейропатии. Дифтерия гортани. При локализации процесса в дыхательных путях возникает дифтерийный круп (истинный) - клинический синдром, сопровождающийся изменением голоса вплоть до афонии, грубым, лающим кашлем и затрудненным стенотическим дыханием. Дифтерийный круп может быть изолированным или комбинированным. В зависимости от распространения - локализованным (ларингит), распространенным (ларинготрахеит, ларинготрахеобронхит). Заболевание начинается с умеренного повышения температуры, слабо выраженной интоксикации, появления грубого “лающего” кашля и слегка осипшего голоса. Эти симптомы соответствуют 1-му периоду дифтерийного крупа - стадии крупозного кашля. Продолжительность - до 2-3 дней. В дальнейшем все симптомы прогрессируют, и болезнь переходит во 2–ю стадию - стенотическую. Стеноз 1-й степени: несколько затрудненный вдох, шумноватое дыхание, осиплость голоса, легкое втяжение податливых мест грудной клетки, учащенное дыхание только при беспокойстве ребенка или физической нагрузке. Они быстро проходят в покое. Продолжается около суток. Кашель грубый, “лающий” начинает терять свою звучность. Шумное стенотическое дыхание с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры появляется в покое. Стеноз 2-й степени характеризуют более выраженное шумное дыхание с втяжением уступчивых мест грудной клетки, афоничный голос, беззвучный кашель. Приступы стенотичного дыхания учащаются. Явления стеноза сохраняются во время сна, усиливаются при беспокойстве ребенка. Цианоз вокруг рта небольшой, умеренная тахикардия - во время приступа. Длительность –от 8-12 часов до 1 суток. Стеноз 3-й степени: постоянное стенотическое дыхание, вдох удлинен, затруднен, дыхание очень шумное, слышно на расстоянии, афония, беззвучный кашель, глубокое втяжение податливых мест грудной клетки, резко выражена дыхательная недостаточность. Цианоз носогубного треугольника, холодный липкий пот, частый, слабого наполнения пульс с выпадением пульсовой волны во время вдоха (“парадоксальный” пульс). Ребенок беспокойный, мечется. Дыхание в легких проводится плохо. Отмечаются симптомы декомпенсации сердечно-сосудистой системы: тахикардия, дилатация сердца, явления застоя в малом круге кровообращения. Этот период стеноза 3-й степени называют переходным от стадии стеноза в стадию асфиксии (стеноз 4-й степени). Если в этот момент экстренно не сделать операцию (трахеостомию), больной умирает. Прогрессирование симптомов крупа с последовательной сменой стадий происходит при поздно начатом лечении. Под влиянием противодифтерийной сыворотки уже через 12-18 часов клинические проявления стеноза постепенно начинают уменьшаться, дыхание становится ровным и глубоким. Постепенно уменьшаются все симптомы стеноза. Дифтерия носа. Воспалительный процесс локализуется на слизистой оболочке носа и может быть первичным, изолированным и в комбинации с другими локализациями. Заболевание начинается постепенно, при нормальной или незначительно повышенной температуре, без нарушения общего состояния; появляются выделения из носа, которые вначале имеют серозный, а затем серозно-гнойный или сукровичный характер. Вследствие упорных выделений из носа возникают мокнутие, трещины и кровянистые корочки в преддверии носа и на верхней губе. При осмотре полости носа отмечается сужение носовых ходов за счет отечности слизистой оболочки, на носовой перегородке часто обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки и кровянистые выделения (катарально-язвенная форма), в других случаях белесоватый пленчатый налет, плотно сидящий на слизистой оболочке (пленчатая форма). Иногда процесс может распространяться на придаточные пазухи носа (распространенная форма). Возникновение отека в области переносицы и придаточных пазух носа свидетельствует о токсической форме дифтерии носа. Течение заболевания без специфической терапии длительное и упорное. Дифтерия редких локализаций. Возникает у детей раннего возраста. Развивается вторично вслед за дифтерией ротоглотки, носа. Осложнения. Самое раннее и грозное осложнение при гипертоксической форме и при токсической дифтерии II - III степени тяжести - это инфекционно-токсический шок (ИТШ), который развивается на 1-3-и сутки заболевания и характеризуется быстрым прогрессированием сердечно-сосудистой недостаточности (слабость, адинамия, нарастающая бледность кожных покровов, акроцианоз, тахикардия, приглушенность тонов сердца, снижение артериального давления на фоне гипотермии и олигурии). В эти сроки может наступить летальный исход. Миокардит возникает, как правило, на 5-8-й день болезни (ранний). Он может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Возможно и более позднее развитие миокардита (на 3-й неделе от начала заболевания). Клинически поздние миокардиты сходны с ранними, но имеют более благоприятное течение и исход. Выздоровление затягивается до 4-6 месяцев. Нефроз возникает в остром периоде болезни на высоте интоксикации. В моче на 35–й день болезни появляются лейкоциты, белок, гиалиновые цилиндры. Изменения в моче исчезают по мере исчезновения симптомов интоксикации. Почечная недостаточность развивается редко. Периферические параличи. Они могут быть ранними - появляются в остром периоде болезни (конец первой- начало второй недели заболевания), когда ротоглотка еще не полностью очистилась от налетов. Как правило, поражаются черепно-мозговые нервы (языкоглоточный, блуждающий) и возникает паралич мягкого неба. Эти параличи исчезают через 2-3 недели. Поздние параличи возникают на 4-6-й неделе болезни, протекают по типу полирадикулоневрита. Вновь может возникать парез мягкого неба. Поздние параличи проявляются в основном парезами или параличами мышц конечностей, шеи или туловища. В редких случаях возникают параличи гортани, межреберных мышц, диафрагмы, что может привести к прекращению самостоятельного дыхания и летальному исходу. Если не присоединяются другие параличи, больной выздоравливает к 90-100-му дню от начала болезни. Диагностика. Дифтерию диагностируют на основании типичных клинических данных. Лабораторные методы исследования имеют вспомогательное значение. Лабораторные методы исследования при дифтерии. Наиболее ценным из них является бактериологическое исследование. Для серологической диагностики используют РПГА с дифтерийным эритроцитарным диагностикумом. Реакция считается положительной, если в динамике заболевания отмечается нарастание титра антител в 4 и более раз. При постановке диагноза необходимо учитывать эпидемическую обстановку, а также сведения о профилактических прививках. В анализе периферической крови - нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ. В моче – увеличен уровень белка, обнаруживаются гиалиновые цилиндры. Обязательным является проведение электрокардиографического обследования. Дифференциальный диагноз. Локализованную дифтерию ротоглотки необходимо дифференцировать от лакунарной и фолликулярной ангин стрептококковой и стафилококковой этиологии и грибкового поражения зева. Лечение. Госпитализация больных дифтерией и при подозрении на дифтерию, а также носителей токсигенных коринебактерий обязательна. Лечение должно быть комплексным, включающим специфическую, антибактериальную и патогенетическую терапию. Специфическая терапия проводится антитоксической противодифтерийной сывороткой. Дозы сыворотки для первого введения и на курс лечения определяются только формой и тяжестью дифтерии и варьируют от 10 тыс. МЕ до 450 тыс. МЕ на курс. В целях выяснения повышенной чувствительности больного к лошадиному белку перед введением необходимой дозы сыворотки предварительно вводят внутрикожно на сгибательной поверхности предплечья 0,1 мл разведенной 1: 100 сыворотки (метод Безредко). При положительных результатах кожной пробы больным с гипертоксической и токсической формами дифтерии II – III степени сыворотка вводится под защитой больших доз кортикостероидов и антигистаминных препаратов (введение проводится по жизненным показаниям). При подозрении на токсическую дифтерию или дифтерийный круп сыворотку вводят немедленно. При дифтерийном крупе показанием для отмены введения сыворотки является полное исчезновение стенотического дыхания или значительное его уменьшение. Патогенетическая терапия. Неспецифическая дезинтоксикационная терапия внутривенное введение белковых препаратов: свежезамороженная плазма (5-10 мл/кг), 10%-ный раствор реополиглюкина, 10%-ный раствор гемодеза (10-15 мл/кг). Обосновано переливание гипериммунной противодифтерийной плазмы. Для предупреждения невритов используют введение витамина В1, В6, никотиновой кислоты (витамин В3). С десенсибилизирующей целью и для компенсации надпочечниковой недостаточности преднизолон или гидрокортизон. В первые 2-3 дня глюкокортикоиды вводят внутривенно, внутримышечно, затем назначают внутрь; курс 5-6 дней. При тяжелых формах дифтерии суточная доза преднизолона может быть увеличена до 5-10 мг/кг и более. Антибактериальная терапия назначается всегда, особенно при возникновении пневмонии, бронхита, а также при сочетанной бактериальной инфекции. С целью дезинтоксикации возможно применение плазмафереза или гемосорбции до 2-3 раз. Щадящий режим. Транспортировка лежа. Все процедуры (лечение, кормление, туалет) проводятся в положении лежа. К 20-25-му дню болезни, при отсутствии осложнений, режим постепенно расширяется. Пища (в острый период заболевания) должна быть жидкой или полужидкой, с нормальным соотношением белков, жиров, углеводов, большим количеством витаминов. После исчезновения налетов кулинарная обработка пищи должна соответствовать возрасту ребенка. При нарушенном глотании (бульбарные расстройства) проводится зондовое кормление. При лечении полирадикулоневритов, наряду с витаминотерапией, стрихнином, вводят прозерин, галантамин, дибазол. В восстановительном периоде подключают физиотерапевтические процедуры, ЛФК, массаж. Противоэпидемические мероприятия в очаге. Все больные дифтерией или с подозрением на дифтерию, а также носители токсигенных коринебактерий подлежат немедленной госпитализации в специализированные отделения или боксы. После изоляции больного обязательна заключительная дезинфекция. Обязательными условиями при выписке являются клиническое выздоровление и отрицательные результаты 2 контрольных посевов. Дети и взрослые, находившиеся в контакте с больным, наблюдаются медработником (осмотр зева и термометрия) в течение 7 дней и им проводится бактериологическое обследование (2 дня подряд). По решению эпидемиолога и с разрешения контактных лиц или их родителей проводится серологическое обследование контактных с целью оценки состояния иммунитета. Вакцинации подлежат контактные лица, не привитые от дифтерии, лица с наступившими сроками ревакцинации или неизвестным прививочным анамнезом, дети и взрослые, у которых при серологическом обследовании не обнаружены защитные (1:40 и выше) титры специфических антител. Лица, перенесшие дифтерию, подлежат в дальнейшем вакцинации от дифтерии по календарю. Профилактика. Активная иммунизация от дифтерии проводится детям в возрасте с 3 месяцев трехкратно с интервалом в 1,5 месяца (т.е. в 3, 4,5, 6 месяцев). Вводится адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная (АКДС) вакцина в дозе 0,5 мл внутримышечно. Вакцинация проводится одновременно с вакцинацией против полиомиелита. Первая ревакцинация проводится в 18 месяцев - АКДС, вместе с оральной полиомиелитной вакциной, однократно. Медицинскими противопоказаниями для введения АКДС являются прогрессирующие заболевания нервной системы, афебрильные судороги в анамнезе (тогда вместо АКДС вводят АДС). Абсолютных противопоказаний для введения АДС, АД-м - нет. В 7 лет проводится вторая ревакцинация АДС-м анатоксином однократно. Третью ревакцинацию осуществляют в возрасте 14 лет АДС-м анатоксином. Последующие ревакцинации выполняются однократно АДС-м (АД-м) анатоксином каждые 10 лет. III. Заключительная часть Дифтерия - острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки и характеризующееся фибринозным воспалением на месте входных ворот инфекции, общетоксическими проявлениями, осложнениями со стороны нервной, сердечно-сосудистой систем и почек. Клинические проявления дифтерии определяются локализацией процесса и его тяжестью. Дифтерию диагностируют на основании типичных клинических данных. Лабораторные методы исследования имеют вспомогательное значение. Эффективность терапии у больных дифтерией напрямую зависит от своевременного установления диагноза и сроков начала специфического лечения. Рекомендуемая литература. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О.В.. Инфекционные болезни у детей : учебник. М. ; ГЭОТАР-Медка, 2011.-688 с.. 2011 Тимченко В.Н. Инфекционные болезни у детей : учебник. – Санкт-Петербург; СпецЛит, 2012.-640 с.. 2012 Составитель лекции, к.м.н., доцент: _______________Дорогойкин Д.Л.
