Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации Кафедра поликлинической педиатрии Артериальные гипертензии у детей Учебно-методическое пособие Ставрополь, 2015 1 УДК 616.12-008.331.1-053.2/.5(07.07) ББК 57.334.10 я7 А 86 Артериальные гипертензии у детей / Учебно-методическое пособие. – Ставрополь: Изд-во СтГМУ, 2015. – 70 с. Авторы-составители: Федько Н. А., д.м.н., профессор, заведующая кафедрой поликлинической педиатрии Ставропольского государственного медицинского университета Бондаренко В. А., к.м.н., доцент кафедры поликлинической педиатрии Ставропольского государственного медицинского университета Галимова О. И. к.м.н., доцент кафедры кафедрой поликлинической педиатрии Ставропольского государственного медицинского университета Зурначева Э. Г., ассистент кафедры поликлинической педиатрии Ставропольского государственного медицинского университета В учебно-методическом пособии авторами-составителями представлено современное определение артериальной гипертензии у детей с учетом рекомендаций Российского национального конгресса кардиологов. В пособии имеются классификация артериальной гипертензии у детей и подростков по уровню АД, сведения об особенностях сбора анамнеза, правила измерения артериального давления у детей, показания к суточному мониторированию АД в детском возрасте. Заслуживают внимания информация о патогенезе, клинических проявлениях синдрома артериальной гипертензии различного генеза, дифференциальной диагностике и принципах лечения первичной и вторичной артериальной гипертензии. Для студентов будут полезны разделы, посвященные вегетососудистой дистонии и ее дифференциальной диагностике у детей и подростков. В пособии даны рекомендации по питанию, медикаментозному и немедикаментозному лечению АГ, имеются сведения о ведении и профилактике детей и подростков с АГ. может быть использовано в качестве учебно-методического пособия для студентов лечебного и педиатрического факультетов, врачей-интернов, клинических ординаторов и врачей общей практики. УДК 616.12-008.331.1-053.2/.5(07.07) ББК 57.334.10 я7 А 86 Рекомендовано к печати редакционно-издательским советом СтГМУ © Ставропольский государственный медицинский университет, 2015 2 Содержание Введение.......................................................................................................... 4 Терминология и определение понятий.........................................................4 Основные правила измерения артериального давления (АД) у детей и подростков.............................................................5 Показания к проведению суточного мониторирования и классификация АГ у детей и подростков.................................................. 7 Особенности сбора анамнеза и факторы риска АГ у детей и подростков....................................................................................... 9 Диагностика артериальной гипертензии у детей и подростков...............13 Вторичные артериальные гипертензии (симптоматические)...................18 Ренальные гипертензии................................................................................ 22 Эндокринные артериальные гипертензии.................................................. 23 Кардиоваскулярные (гемодинамические) артериальные гипертензии....27 Артериальная гипертензия при других заболеваниях и синдромах........................................................................... 30 Вегето-сосудистая дистония (ВСД).............................................................33 Лечение и профилактика артериальной гипертензии у детей и подростков..................................................................................... 39 Список использованной литературы...........................................................49 Ситуационные задачи и тестовые задания.................................................50 Эталоны ответов к ситуационным задачам и тестовым заданиям...........57 Приложения................................................................................................... 61 3 Введение Широкая распространенность артериальной гипертензии (АГ) в популяции является серьезной медико-социальной проблемой. Гипертоническая болезнь (ГБ) занимает одно из ведущих мест в структуре неинфекционной патологии взрослых и является основной причиной ранней инвалидизации и преждевременной смерти в большинстве экономически развитых стран. Это диктует необходимость своевременной профилактики и диагностики у детей и подростков. По данным популяционных исследований, проведенных в нашей стране, АГ среди детей и подростков наблюдается в зависимости от возрастных особенностей и избранных критериев у 2,4-18%. В настоящее время хорошо известно, что артериальное давление (АД) у детей и подростков зависит от возраста, пола, веса и роста. В 2003 году на Российском национальном конгрессе кардиологов утверждены рекомендации для практических врачей по диагностике, лечению и профилактике АГ у детей (8). Терминология и определение понятий Нормальное АД – САД и ДАД, уровень которого ≥ 10-го и < 90-го процентилей кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста. Высокое нормальное АД – САД и/или ДАД, уровень которого ≥ 90-го и < 95-го процентилей кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста или ≥ 120/80 мм рт. ст. (даже если это значение < 90-го процентиля). Артериальная гипертензия определяется как состояние, при котором средний уровень САД и/или ДАД, рассчитанный на основании трех отдельных измерений ≥ значения 95-го процентиля кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста. АГ может быть первичной (эссенциальной) или вторичной (симптоматической). Первичная или эссенциальная АГ – самостоятельное заболевание, при котором основным клиническим симптомом является повышенное САД и/или ДАД с неустановленными причинами. Вторичная или симптоматическая АГ – повышение АД, обусловленное известными причинами – наличием патологических процессов в различных органах и системах. 4 Лабильная АГ – нестойкое повышение АД. Диагноз лабильной АГ устанавливается в том случае, когда повышенный уровень АД регистрируется непостоянно (при динамическом наблюдении). При уровне повышенного АД у детей и подростков, как и у взрослых, уровень АД ≥ 120/80 мм рт. ст., но ниже 95-го перцентиля следует расценивать как «предгипертензию». В Рекомендациях Европейского общества гипертензии по лечению высокого АД у детей и подростков (2009) термин «предгипертензия» был изменен на «высокое нормальное АД». (4,8). Гипертоническая болезнь – это хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром АГ, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными причинами (симптоматические АГ). Этот термин предложен Г. Ф. Лангом и соответствует употребляемому в других странах определению эссенциальной АГ. Основные правила измерения артериального давления (АД) у детей и подростков – Детям рекомендуется измерять АД в ходе регулярных профилактических визитов к врачу, начиная с трехлетнего возраста; в случае если ребенок заболел, измерение АД должно проводиться в любом возрасте; – для измерения АД у ребенка необходимо использовать манжетку соответствующей ширины (40% окружности руки) и длины для покрытия (80–100% окружности руки); – измерение артериального давления должно проводиться не раньше, чем через 1 час после приема пищи, употребления кофе, прекращения физических нагрузок, курения, пребывания на холоде; – плечо пациента должно быть освобождено от одежды, рука должна удобно лежать на столе (при измерении АД в положении сидя) или на кушетке (при измерении АД в положении лёжа), ладонью кверху; – перед измерением АД пациенту необходимо отдохнуть в течение 5 минут. Манжета накладывается так, чтобы центр резиновой камеры 5 располагался над плечевой артерией на внутренней поверхности плеча, а нижний край манжеты был на 2-2,5 см выше локтевого сгиба. Плотность наложения манжеты определяется возможностью проведения одного пальца между манжетой и поверхностью плеча пациента. Резиновые трубки, соединяющие манжету с манометром, должны располагаться медиально (по внутренней поверхности плеча); – при измерении АД на нижних конечностях манжета соответствующего размера накладывается на бедро так, чтобы центр резиновой камеры располагался над бедренной артерией на внутренней поверхности бедра, а нижний край манжеты был на 2-2,5 см выше подколенной ямки; – для установления диагноза АГ повышенный уровень АД должен быть подтвержден, как минимум, двумя дополнительными измерениями. Важно помнить, что у детей, как и взрослых, встречается гипертензия «белого халата»: АД во время приема врача – около 95-го перцентиля, в домашних условиях – в пределах нормы. В таких случаях для уточнения диагноза рекомендовано амбулаторное суточное мониторирование АД. Для оценки уровня САД пальпаторным методом необходимо: • определить пульсацию плечевой артерии в локтевом сгибе, характер и ритм пульса; • пальпируя лучевую артерию (или плечевую артерию), быстро накачать воздух в манжету до 60-70 мм рт. ст., далее, наблюдая за показаниями манометра, продолжать медленно (со скоростью 10 мм рт. ст. в секунду) нагнетать воздух до тех пор, пока давление в манжете не превысит на 30 мм тот уровень, при котором перестает определяться пульсация лучевой или плечевой артерии; • медленно выпуская воздух из манжеты, отметить по показаниям манометра момент возобновления пульсации. Показания манометра в момент исчезновения пульсации при нагнетании воздуха в манжету и её возобновления во время медленного стравливания воздуха из манжеты будут соответствовать приблизительному уровню САД. При последующих измерениях воздух в манжету следует нагнетать на 30 мм. рт. ст. выше уровня САД, оцененного пальпаторно. Стетоскоп для измерения АД устанавливается в локтевую ямку с легким надавливанием, не касаясь края манжеты и трубок. Нагнетание воздуха должно производиться быстро для исключения нарушения венозного оттока. 6 Уровень САД определяют по началу I фазы тонов Короткова – по первому из серии следующих друг за другом тонов, т. е. за первым тоном обязательно должен следовать второй тон. Одиночный тон в начале фазы, когда за первым тоном следует тишина – аускультативный провал, игнорируется. Значение ДАД определяют по началу V фазы тонов Короткова – по тишине, следующей за последним тоном IV фазы. Последний тон в конце фазы, даже если он одиночный, когда последнему тону предшествует аускультативный провал, всегда учитывается. Повторные измерения проводятся не ранее, чем через 2-3 мин после полного выпускания воздуха из манжеты. На нижних конечностях АД измеряется в положении лежа на животе. Манжета соответствующего размера накладывается на бедро так, чтобы центр резиновой камеры располагался над бедренной артерией на внутренней поверхности бедра, а нижний край манжеты был на 2-2, 5 см выше коленного сгиба. Головка фонендоскопа должна находиться над проекцией подколенной артерии в подколенной ямке. Использование несоразмерно большой манжеты дает показатели АД ниже истинных, а маленькой – завышает результаты измерений. При использовании манжет необходимого размера для руки и ноги АД на нижних конечностях должно быть выше. Измерение АД в положении сидя и стоя можно проводить с 3-летнего возраста ребенка. До 3-летнего возраста АД измеряется в положении лежа. Суточное мониторирование (СМАД) метод оценки суточного АД у детей и подростков в естественных условиях с использованием переносных мониторов АД. классификация АГ у детей и подростков по уровню АД и Показания к проведению суточного мониторирования Диагностика АГ у детей и подростков проводится с использованием специальных таблиц (приложение 4), основанных на результатах популяционных исследований, и состоят из следующих этапов: – определение по специальным таблицам процентилей роста, соответствующего полу и возрасту пациента; – вычисление средних значений САД и ДАД на основании трех измерений АД, проведенных с интервалом 2-3 мин.; 7 – сопоставление средних значений САД и ДАД пациента, полученных по результатам трехкратного измерения АД на одном визите, с 90-м и 95-м процентилями АД, соответствующими полу, возрасту и перцентилю роста пациента; – сравнение средних значений САД и ДАД, зарегистрированных у пациента на трех визитах с интервалом между визитами 1014 дней, с 90-м и 95-м процентилями АД, соответствующими полу, возрасту и процентилю роста пациента. В случае если три средних значения САД и ДАД, определенные на трех визитах с интервалом 10-14 дней, соответствуют критериям нормального АД, высокого нормального АД или АГ, устанавливается соответствующий диагноз. Нормальное АД – средние уровни САД и ДАД на трех визитах < 90-го процентиля для определенного возраста, пола и роста. Высокое нормальное АД – средние уровни САД и/или ДАД на трех визитах ≥ 90-го процентиля, но < 95-го процентиля для данного возраста, пола и роста, или ≥ 120/80 мм рт. ст. (даже если это значение < 90-го процентиля). АГ – средние уровни САД и/или ДАД на трех визитах ≥ 95-го процентиля для определенного возраста, пола и роста (таблица 1). Таблица 1 Классификация АГ у детей и подростков по уровню АД Нормальное АД Предгипертензия (высокое нормальное АД) 1-я степень АГ (мягкая) 2-я степень АГ (умеренная) Ниже 90-го процентиля 90-95 процентиль, для подростков АД выше 120/80 мм. рт. ст 95-99-й процентиль +5 мм рт. ст Выше 99-го процентиля +5 мм рт. ст Показания к проведению суточного мониторирования – установление диагноза АГ по принятым критериям; – значительные колебания АД во время одного или нескольких визитов; – подозрение на «гипертензию белого халата»; – появление симптомов, позволяющих заподозрить наличие гипотонических эпизодов; – АГ, резистентная к проводимому медикаментозному лечению; – перед началом медикаментозной терапии антигипертензивными препаратами и в процессе лечения для оценки ее эффективности. 8 Особенности сбора анамнеза и факторы риска АГ у детей и подростков При сборе анамнеза следует обратить внимание на следующую информацию: • жалобы и их детализация (головная боль, рвота, нарушения сна); • уровень АД и продолжительность АГ; • патология беременности и родов у матери (преждевременные роды); • патология раннего возраста ребенка (недоношенность, внутриутробная гипотрофия, малая МТ для данного срока беременности); • черепно-мозговая травма и травма живота; • преждевременное половое развитие (появление вторичных половых признаков у девочек < 8 лет, у мальчиков < 10 лет); • заболевание почек (можно предположить по эпизодам немотивированного повышения температуры тела, наличию в анамнезе изменений в анализе мочи, дизурии, отеки); • проводимая ранее антигипертензивная терапия; • избыточное потребление поваренной соли (склонность к досаливанию уже приготовленной пищи), изменения массы тела, уровня и характера физической активности; • употребление алкоголя, курение, прием некоторых лекарственных препаратов (амфетамины, прессорные препараты, стероиды и НПВС, трициклические антидепрессанты, оральные контрацептивы), наркотические средства и другие стимуляторы, в т. ч. растительного происхождения (пищевые добавки); • отягощенная наследственность по ГБ, другим сердечно-сосудистым заболеваниям и сахарному диабету, наличие этих заболеваний у родителей в возрасте < 55 лет); • психологические и средовые факторы: характер учебы и работы, атмосфера в семье, образовательный и эмоциональный статус родителей или опекунов, социально-экономические показатели семьи, жилищные условия, характер работы родителей, уровень взаимопонимания. По генезу АГ может быть первичной и вторичной (симптоматической), то есть связанной с определенным заболеванием и являющейся ее симптомом. Первичная АГ обозначается как эс9 сенциальная, при этом подразумевается повышение АД при отсутствии очевидной причины ее появления. Термин «гипертоническая болезнь», предложенный Г. Ф. Лангом, соответствует употребляемому в нашей стране и за рубежом понятию «эссенциальная артериальная гипертензия». При этом кардиологами-терапевтами ставится знак равенства между этими терминами. Между тем под гипертонической болезнью принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является стойкая АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными причинами. Для детей и подростков хроническое повышение АД нетипично. Нередко наблюдается нестойкое повышение АД с его нормализацией в более старшем возрасте. Поэтому в большинстве случаев для подростков знак равенства между АГ и гипертонической болезнью неправомочен. Учитывая особенности АГ у детей и подростков (связь с синдромом вегетативной дистонии, лабильный характер АГ), диагноз гипертонической болезни следует ставить только у подростков 16 лет и старше в случаях, когда первичная АГ сохраняется в течение года и более или раннее (до 16 лет) при сроке АГ не менее года и наличии поражений органов-мишеней. В соответствии с методическими рекомендациями, разработанными экспертами ВНОК и Ассоциации детских кардиологов России, у подростков выделяют две стадии гипертонической болезни: • гипертоническая болезнь I стадии предполагает отсутствие изменений в органах-мишенях; • при II стадии выявляется наличие поражений в одном или нескольких органах-мишенях. Генез артериальной гипертензии сложен, поскольку обусловлен многообразными гемодинамическими и патофизиологическими сдвигами, нарушающими физиологическое равновесие между прессорными и депрессорными системами организма. При АГ наблюдается перестройка гемодинамики в виде несоответствия между сердечным выбросом и общим периферическим сопротивлением сосудов (ОПСС). На ранних этапах развития АГ определяется повышение сердечного выброса, при этом ОПСС остается нормальным либо умеренно повышается. По мере прогрессирования и стабилизации АГ ОПСС значимо увеличивается. Ауторегуляция кровообращения находится под контролем различных нейрогу10 моральных факторов. Из них наиболее значимыми для развития АГ, в том числе у детей и подростков, являются функциональное состояние ЦНС, координирующее деятельность вегетативной нервной системы (ВНС). У подростков с АГ, как правило, наблюдаются преобладание активности симпатического отдела ВНС и снижение парасимпатического контроля. Из гуморальных факторов – значимы прессорные медиаторы. Катехоламины (норадреналин, адреналин), концентрация которых в циркуляции увеличивается либо повышается чувствительность к ним соответствующих рецепторов под влиянием повышенной активности симпатического отдела вегетативной нервной системы. При этом норадреналин усиливает ОПСС и повышает диастолическое давление. Адреналин увеличивает ударный и минутный объем кровообращения. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) вызывает прессорный эффект, стимулирует выработку альдостерона, вызывающего задержку натрия и воды с повышением объема циркулирующей крови. Это приводит к увеличению сердечного выброса и повышению ОПСС. По современным данным, в развитии АГ ключевая роль отводится эндотелию сосудистой стенки. Его дисфункция способствует утолщению сосудистой стенки и, соответственно, – повышению ОПСС. Кроме того, установлено, что эндотелий вырабатывает оксид азота – эндотелийзависимый релаксирующий фактор (ЭРФ), физиологически снижающий тонус сосудов, а также вазоконстриктор эндотелин. В условиях АГ продукция ЭРФ снижается, а эндотелина – нарастает, способствуя гипертрофии сосудистой стенки. Совокупность вышеуказанных патогенетических механизмов играет ведущую роль в нарушении гемодинамики с увеличением сердечного выброса и повышением ОПСС, что приводит к формированию и стабилизации АГ. Подростковый возраст существенным образом влияет на уровень АД вследствие лабильности нейрогенных и гуморальных механизмов регуляции кровообращения растущего организма. К факторам риска развития АГ у детей и подростков относятся: 1. Наследственная предрасположенность (полигенный характер наследования АГ). В настоящее время выделены гены, определяющие уровень ангиотензина I и ангиотензинпревращающего фермента. Повышение экспрессии указанных генов приво11 дит к повышению содержания ангиотензина II, что ассоциируется с АГ. Наследственные факторы не всегда приводят к развитию АГ, однако генетические эффекты отчетливо реализуются при наличии ожирения, гиподинамии, вредных привычек, психоэмоционального напряжения и других внешнесредовых факторов. 2. Особенности неонатального периода. Неблагоприятное влияние в период внутриутробного и неонатального развития может способствовать повышению АД. Показано, что низкая масса тела новорожденного имеет обратную корреляцию с уровнем АД в детском и подростковом возрасте, другими словами, низкая масса тела при рождении сопряжена с подъемом АД в подростковом возрасте. Особую значимость имеет перинатальная патология ЦНС в виде микроорганических изменений, обусловленных гипоксией, микрокровоизлияниями. Это является одной из наиболее частых причин нейровегетативных нарушений с формированием вегетативной дистонии и АГ в детском и подростковом возрасте. 3. Избыточная масса тела. Большинство эпидемиологических исследований свидетельствует о наличии прямой корреляционной связи между массой тела и уровнем АД. Необходимо отметить, что у мальчиков-подростков к оценке избыточной массы тела следует относиться с осторожностью, ибо увеличение массы тела может быть за счет мышечной массы, а не жировой ткани. Особое значение в развитии АГ имеет не только сам факт избыточной массы тела, но и неравномерное распределение жира – интраабдоминальное ожирение. В настоящее время доказана связь между таким типом ожирения и нарушением липидного обмена, снижением толерантности к глюкозе, гиперинсулинемией, высоким АД. Такой симптомокомплекс получил название метаболического синдрома. Последний начинает формироваться в подростковом возрасте. Наиболее ранними его проявлениями, кроме ожирения, являются дислипидемия и АГ. Доказано, что метаболический синдром способствует раннему и ускоренному развитию атеросклероза. Потребление поваренной соли с пищей. Известным является факт, что уменьшение поваренной соли приводит к снижению АД. Выявление такой зависимости в детском возрасте требует дальнейшего изучения. Ограничивать потребление соли на популяционном уровне нецелесообразно, однако пациентам, имеющим факторы риска по развитию АГ, необходимо уменьшить потребление соли. 12 Психоэмоциональное напряжение и личностные особенности. Доказано, что психоэмоциональная нагрузка приводит к развитию АГ, что обусловлено нейровегетативной дисрегуляцией с активацией симпатико-адреналового звена и РААС. Указанные сдвиги развиваются при наличии определенных характерологических особенностей (повышенная чувствительность, ранимость, тревожность). Не сила стресса, а отношение к нему определяет психоэмоциональное напряжение подростка. При этом в гипоталамусе формируется стойкий очаг возбуждения, а психоэмоциональное напряжение сопровождается различными вегетативными проявлениями и поведенческими особенностями. Формированию очага психоэмоционального возбуждения с развитием АГ способствует определенный тип поведения, психологической характеристикой которого являются раздражительность и агрессивность во время игры, скрытая враждебность и гнев в сочетании с высокой степенью контроля своего поведения, стремление к лидерству, чувство нехватки времени. Указанный тип поведения наблюдается у 1/3 подростков с лабильной АГ. Объем и характер рекомендуемого обследования у детей с артериальной гипертензией представлены в приложении 2. Диагностика артериальной гипертензии у детей и подростков 1. При повышении АД у детей и подростков в первую очередь следует исключить симптоматический характер гипертензии. 2. Клиника синдрома АГ у детей. Нередко повышение АД у детей выявляется случайно, при повторных измерениях АД подъемы его сохраняются. Дети жалуются на головную боль, боль в сердце, сердцебиения, головокружения, ослабление памяти. Гипертензивные реакции часто связывают с наличием тревоги, эмоциональной напряженности, отрицательными эмоциями, конфликтными ситуациями в семье, в школе. Диагностика гипертонической болезни у детей основывается на следующих данных: 1) наследственная отягощенность по гипертонии среди родственников первой или второй степени родства, имеющих ГБ с молодого возраста; 13 2) высокие цифры артериального давления в покое; 3) длительный и стойкий подъем АД, включая нагрузочные (физические и (или) психоэмоциональные) пробы; 4) повышение общего и периферического сопротивления при нормальном или сниженном ударном (систолическом) и минутном объеме кровообращения; 5) изменения сосудов глазного дна, сосудов конъюнктивы в виде генерализованного и фокального сужения артерий; 6) данные электрокардиограммы – нарушение сердечного ритма, отклонение электрической оси сердца влево, повышение электрической активности левого желудочка; 7) данные ФКГ – систолический шум, реже – увеличение аортального компонента II тона; 8) клинико-рентгенологические признаки увеличения (гипертрофия) левого желудочка; 9) изменения в почках (протеинурия, гематурия); 10) гипертонический криз, хотя бы однократный. Диагноз гипертонического криза может быть поставлен при наличии триады признаков: относительно внезапное начало; индивидуально высокий подъем АД (систолического – 160 мм рт. ст. и выше, диастолического – до 100 мм рт. ст.), особенно после стрессовых ситуаций; наличие жалоб церебрального, парциального и общевегетативного характера (резкая головная боль, звон в ушах, нарушения зрения в виде мелькания «мушек» перед глазами, тошнота или рвота, чувство жара, боли в области сердца). В отличие от взрослых, гипертонический криз у детей протекает более мягко, с быстрой динамикой симптомов, без резидуальных явлений, как правило, заканчивается благополучно. Дифференциальный диагноз гипертонии В отличие от гипертонической болезни при вегето-сосудистой дистонии гипертензивного типа наблюдается транзиторная или лабильная АГ; отсутствуют повышение диастолического давления, изменения сосудов глазного дна, нет протеинурии, отсутствуют клинико-инструментальные признаки гипертрофии левого желудочка сердца. Оценка уровня артериального давления С современных позиций, при оценке уровня АД необходимо искоренить распространенное понятие «рабочее давление». 14 В связи с тем, что на величину АД у детей и подростков оказывает влияние множество факторов (возраст, пол, рост, масса тела, период полового созревания и др.) методика диагностики АГ для лиц старше 18 лет у данного контингента неприемлема. Для диагностики АГ у детей и подростков используются средние возрастные нормативы (единые критерии). При этом у здоровых подростков в возрасте 14–15 лет с нормальным физическим развитием АД не должно превышать 120–125/65–69 мм рт. ст., а у 16-летних – 125–129/74 мм рт. ст. Разница АД на руках не должна быть больше 5–10 мм рт. ст. АД на нижних конечностях выше, чем на верхних, на 15–30 мм рт. ст. По данным ВОЗ, едиными критериями АГ у детей и подростков являются цифры АД, приведенные в таблице 1. Более достоверная диагностика АГ у детей и подростков осуществляется с помощью центильного метода с использованием специальных таблиц, основанных на результатах популяционных эпидемиологических исследований с центильным распределением уровня АД в зависимости от пола, возраста, роста. Следует отметить, что необходимо проводить трехкратное измерение АД с интервалом 5–10 минут с вычислением средних значений САД и ДАД на каждом визите к врачу. Всего должно быть не менее 3-х визитов с интервалом между ними 10–14 дней. Оценка полученных результатов: • нормальное АД – средний уровнь САД и ДАД на 3-х визитах меньше значений 90-го процентиля для конкретного возраста, пола и роста; • высокое нормальное АД (пограничная АГ) – средняя величина САД и ДАД равна значению 90-го процентиля или превышает его, но меньше 95-го процентиля. Выделение понятия «высокое нормальное давление» важно, т. к. позволяет выявить группу риска по развитию АГ и своевременно активно проводить профилактические мероприятия. Кроме того, это помогает избежать гипердиагностики АГ. • артериальная гипертензия – среднее значение САД и/или ДАД на 3-х визитах равно или превышает значение 95-го процентиля. У детей и подростков выделяют две степени АГ: I степень – средний уровнь САД и/или ДАД из трех изме15 рений равен или превышает (менее чем на 10 мм рт. ст.) значение 95-го процентиля, установленное для данной возрастной группы. II степень (тяжелая) – средний уровень САД и/или ДАД из трех измерений превышает на 10 мм рт. ст. и более значение 95-го процентиля, установленное для данной возрастной группы. Степень АГ определяется при впервые диагностированной АГ и у пациентов, не получающих гипотензивной терапии; • лабильная АГ – это нестойкое повышение АД. АГ считают лабильной в том случае, когда при динамическом наблюдении повышенный уровень АД регистрируется непостоянно. Уровень АД подвержен колебаниям в течение дня, поэтому разовые измерения не всегда отражают истинные значения АД. Педиатры нередко сталкиваются с гипертонией «белого халата». В связи с этим суточное мониторирование АД (СМАД) является методом выбора в диагностике АГ у детей и подростков. Клинико-анамнестическое обследование: клиническая манифестация зависит от степени тяжести АГ, ее продолжительности и стабильности, вовлечения в процесс органов-мишений. Подростки с лабильной АГ жалуются на головные боли к концу дня, чаще локализующиеся в лобно-височных областях, боли могут исчезать после прогулок на свежем воздухе. Отмечаются утомляемость на последних уроках в школе и снижение умственной работоспособности, раздражительность. Могут быть кратковременные кардиалгии колющего характера, купирующиеся самостоятельно или после приема седативных растительных средств. У подростков со стабильной АГ – головные боли интенсивные, стойкие, сжимающие, больше в височной и затылочной областях, сопровождаются чувством тяжести в голове, чаще возникают в утренние и ночные часы. Наблюдается обострение восприятия различных звуков. Кардиалгии возникают часто и носят не только колющий, но и давящий характер. Частой жалобой является нарушение сна в виде трудности засыпания, поверхностного сна, не приносящего чувства отдыха, раннего пробуждения или повышенной дневной сонливости. При сборе анамнеза важны сведения о наследственной отягощенности с уточнением возраста манифестации сердечно-сосудистой патологии у родственников, о течении беременности и родов у матери, о наличии 16 конфликтных ситуаций в семье и школе, физической активности, наличии вредных привычек. При осмотре важна оценка уровня физического и полового развития, в случае ожирения – характер отложения жира. При исследовании сердечно-сосудистой системы особое внимание обращается на усиление верхушечного толчка, расширение левой границы сердца, наличие систолического шума над сонными артериями. Исследование состояния вегетативной нервной системы при первичном осмотре проводится путем определения исходного вегетативного тонуса по специально разработанной таблице. Рекомендуемый ВНОК и Ассоциацией детских кардиологов перечень лабораторных и инструментальных исследований, необходимый для выявления поражения органов-мишений и риска развития сердечно-сосудистых осложнений АГ у подростков, приведен в таблице 2. Объективными признаками поражения органов–мишений являются: 1. Генерализованное или фокальное сужение артерий сетчатки. 2. Гипертрофия левого желудочка (по данным электрокардиографии, эхокардиографии). 3. Протеинурия (>300 мг/сут.) и/или небольшое повышение концентрации креатинина в плазме (1,2–2 мг/дл). 4. Ультразвуковые признаки поражения сонных артерий. Факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений при АГ во многом идентичны факторам риска формирования АГ. К ним относятся: наследственная предрасположенность, вредные привычки, гиподинамия, ожирение, гиперлипидемия, снижение толерантности к глюкозе, сопутствующие заболевания (сахарный диабет, болезни сердца и почек, сосудистые заболевания). Определение группы риска у подростков 16 лет и старше с АГ по развитию сердечно-сосудистых осложнений проводится в соответствии с рекомендациями экспертов ВНОК , адаптированными для подросткового возраста. Группы риска АГ I степени: Низкий риск – нет факторов риска и поражения органов–мишеней. Средний риск – 1–2 фактора риска без поражения органов–мишеней. 17 Высокий риск – 3 и более факторов риска и/или поражение органов-мишеней. АГ II степени относится к группе высокого риска. При формулировке диагноза необходимо отразить степень АГ, наличие поражения органов-мишеней и группу риска. Например: • Артериальная гипертензия II степени, ангиопатия сетчатки, высокий риск. • Лабильная артериальная гипертензия, вегетативная дистония по смешанному варианту. Вторичные артериальные гипертензии (симптоматические) По генезу артериальные гипертензии делятся на эссенциальные (первичные) и вторичные (симптоматические) АГ. Эссенциальная АГ представляет собой заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления. При вторичной АГ повышение АД обусловлено известными причинами, наличием патологических процессов в различных органах и системах. По данных разных авторов, вторичная гипертензия встречается у 50 – 78% всех больных детей с АГ. Код МКБ-10: I15 – вторичная гипертензия: I15.0 – реноваскулярная гипертензия; I15.1 – гипертензия вторичная по отношению к другим поражениям почек; I15.2 – гипертензия вторичная по отношению к эндокринным нарушениям; I15.8 – другая вторичная гипертензия. Общепринятой классификации вторичных АГ нет. С точки зрения основного патологического процесса поражения органов и систем, регулирующих АД, выделяют следующие группы: Почечные: а) ренопаренхиматозные • Острый и хронический гломерулонефрит • Рефлюкс-нефропатия • Хронический пиелонефрит • Обструктивныеуропатии 18 • Дисплазия почек • Поликистоз почек • Опухоли почек (опухоль Вильмса) • Системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит) • Гемолитико-уремический синдром • Состояние после трансплантации почки • Повреждение почек нефротоксическими препаратами, радиацией • Травма почек • Реноваскулярные заболевания • Фибромышечная дисплазия • Гипоплазия и стеноз почечных артерий • Тромбоз почечных артерий и/или вен • Аневризма почечных артерий • Артериовенозные свищи • Экстравазальное сдавление почечных сосудов Кардиоваскулярные причины(гемодинамические): • Коарктация аорты • Открытый артериальный проток • Недостаточность клапанов аорты • Артериовенозная фистула • Полная атриовентрикулярная блокада Эндокринные заболевания: • Синдром Иценко – Кушинга • Феохромоцитома • Альдостеронизм первичный (болезнь Кона) • Гипертиреоидизм, гиперпаратиреоидизм • Врожденная гиперплазия надпочечников • Акромегалия На фоне приема медикаментов • Симпатомиметики • Амфетамины • Стероиды • Отравления тяжелыми металлами • Гипервитаминоз D 19 • Кетамин • Ятрогеннаягиперволемия • Оральные контрацептивы Причины артериальной гипертензии в условиях экстренной ситуации • Внутричерепная гипертензия на фоне острого инфекционного токсикоза, менингита, менингоэнцефалита • Черепно-мозговая травма • Ацидоз • Гиперкапния • Острые отравления Клинический диагноз при симптоматических АГ формируется в соответствии с основным заболеванием. У детей наиболее частыми причинами АГ являются: в периоде новорожденности – стеноз или тромбоз почечных артерий и вен; врожденные структурные аномалии почек, коарктация аорты, бронхолегочная дисплазия; в возрасте 0-6 лет – стеноз почечных артерий, структурные и воспалительные заболевания почек, опухоль Вильмса, нейробластома, опухоль надпочечников (кортикостерома), коарктация аорты, болезнь Иценко – Кушинга; в 6-12 лет – структурные и воспалительные заболевания почек, реноваскулярная патология, стеноз почечной артерии, неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), узелковый полиартериит, первичная АГ; в подростковом периоде – паренхиматозные болезни почек, реноваскулярная АГ, эндокринная патология, узелковый полиартериит, выявляется первичная (эссенциальная) АГ. Для любой вторичной (симптоматической) АГ в отличие от эссенциальной характерно: – более высокие цифры АД, в том числе диастолического; – стойкое, а не лабильное повышение АД; – наличие симптомов основного заболевания; – АГ трудно поддается лечению гипотензивными средствами; – АД нормализуется при устранении причины его повышения. У детей дошкольного и младшего школьного чаще встре20 чается вторичная симптоматическая АГ. У детей раннего возраста АГ чаще протекает бессимптомно. Реже она проявляется задержкой физического развития, признаками сердечной недостаточности, одышкой, рвотой, повышенной или пониженной возбудимостью, судорогами. Нередко повышение АД у детей выявляется случайно, а при повторных измерениях АД его подъем сохраняется. Иногда дети жалуются на головную боль, боль в сердце, сердцебиение, головокружение, ослабление зрения и памяти. Гипертензивные реакции часто связывают с наличием тревоги, эмоциональной напряженности, отрицательными эмоциями, конфликтными ситуациями в семье, в школе. Крайним проявлением артериальной гипертензии является развитие гипертонического криза, что требует оказания неотложной помощи. У детей гипертонические кризы возникают преимущественно при вторичных (симптоматических) артериальных гипертензиях. Самой частой причиной являются болезни почек и неврогенная патология. Реже причиной гипертонического криза выступают феохромоцитома, гипертиреоз и коарктация аорты. Гипертензионные кризы (ГК) – это внезапные, острые подъемы АД до высоких значений, сопровождающиеся появлением или усугублением характерной клинической симптоматики чаще в виде энцефалопатического или кардиального синдрома. Такие кризы могут возникать у 7,3% детей с АГ. Патогенез ГК сложен и в его развитии участвуют симпатическая нервная система, задержка натрия и воды, дисфункция диэнцефальных отделов мозга, срыв адаптационных процессов. Триггерными факторами могут быть отрицательные эмоции, психические травмы, гормональный дисбаланс в пубертатном периоде, умственное и физическое переутомление, избыточное употребление соли, изменение погоды и барометрического давления. ГК классифицируются по тяжести на среднетяжелые и тяжелые, при этом оцениваю как уровень повышения АД, так и наличие и характер энцефалитических и кардиальных проявлений. Кроме того, выделяют клинико-патогенетические формы ГК: 1) нейровегетативную (адреналовую) с выраженной активацией симпатической нервной системы, 2) отечную с гипергидратацией и гипокалиемией, 3) судорожную, проявляющуюся крайней степенью тяжести энцефалопатии и судорогами. 21 Ренальные гипертензии Ренальные гипертензии Реноваскулярная Врожденные поражения Фибромускулярная дисплазия почечной артерии Приобретенные поражения Нефроптоз – функциональный стеноз почечной артерии Таблица 2 Ренопаренхиматозная Приобретенные поражения Поликистоз почки Приобретенные поражения Пиелонефрит Аневризма Тромбоз, и артериовеноз- эмболия почечная фистула ной артерии Мультикистозная почки Гидронефроз Аномалии развития аорты и почечных артерий Диспластическая почка Панаортит (артериит) Коарктация аор- Лигирование ты со стенозом добавочных артерии артерии Сдавление почечной артерии извне Губчатая почка Гломерулонефрит Опухоль или киста почки Нарушение пассажа мочи по верхним мочевым путям а) нефроуретеролитиаз б) пузырномочеточниковый рефлюкс 1. Ренопаренхиматозная АГ характеризуется стабильным повышением систолического и диастолического АД. Патогенез связан с уменьшением функционирующих нефронов, снижением клубочковой фильтрации, увеличением объема циркулирующей крови, увеличением внутриклеточного натрия. Кроме того, нарушение почечного кровотока стимулирует систему ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС). 2. Реноваскулярная АГ встречается в 1,5-5% всех случаев АГ. У детей чаще связана со стенозирующей фибромускулярной дисплазией, гипоплазией почечных артерий, добавочными артериями почки, травмой почки. Патогенез обусловлен уменьшением почечного кровотока и почечного перфузионного давления. Это сопровождается раздражением баро-хеморецепторов и стимуляцией юкстагломерулярного аппарата и системы РААС. В диагностике вазоренальной гипертензии важно отметить: 22 • Раннее возникновение АГ • Наличие стойкой высокой АГ систоло-диастолического типа • Рефрактерность АГ к комплексной гипотензивной терапии • Систолический шум, прослушиваемый над областью аорты • Односторонний характер поражения почек • Высокая активность ренина и альдостерона плазмы Для топической диагностики проводят: экскреторную урографию, радиоизотопную ренографию, сцинтиграфию. Однако наиболее информативными являются эходопплерография и почечная ангиография. Эндокринные артериальные гипертензии Феохромоцитома (хромаффинома) – опухоль мозгового слоя надпочечников (весом от 20-100 г, в 10% – двухсторонняя, в 10% – злокачественная), состоящая из хромаффинных клеток и характеризующаяся гиперпродукцией симпатических гормонов (адреналин, норадреналин, дофамин). Возможны хромаффинные опухоли другой (вненадпочечникой) локализации:в области шеи, средостения, брюшной области, малого таза. Феохромоцитома встречается нечасто – 1:10 000 в популяции, 10% всех феохромоцитом у детей. Патогенез – адренергический эффект катехоламинов приводит к выраженной периферической вазоконстрикции, увеличению частоты и силы сердечного выброса. Клиническая картина возможна в виде периодических кризов (пароксизмальная форма – «катехоламиновые стрессы»), стойкого повышения АД (перманентная форма). Возможно смешанная форма. При скрининговой диагностики в пользу феохромоцитомы свидетельстует высокий уровнь суточной эскрецииметанефринов (более 1,3 мг) и катехоламинов плазме (более 2000 пг/мл). При уровне катехоламинов менее 200-500 пг/мл проводят клонидиновую пробу. Если через 3 часа после приема 0,3 мг клонидина уровень катехоламинов снижается не более чем на 50%, то это свидетельствует в пользу феохромоцитомы. Принципы лечения феохромоцитомы. Медикаментозное лечение малоэффективно и дает только временное облегчение. Кратковременные кризы купируют фентоламином 2-5 мг/кг каждые 23 5 минут или тропафна (5-15 мг/кг) в/в; при затянувшихся кризах после введения фентоламина 2-5 мг/кг показано введение нитропруссида натрия 1мг/кгх мин. Радикальное лечение феохромоцитомы заключается в удалении опухоли оперативным путем. Первичный гиперальдостеронизм (ПА) или синдром Кона. Обусловлен гиперпродукцией альдостерона аденомой клубочковой зоны коры надпочечников. Заболевание редкое – 0,1% от популяции и 1% артериальных гипертензий. При ПА развивается объемзависимая АГ. Гиперальдостеронемия приводит к снижению калия, повышению натрия в плазме крови и увеличению объема циркулирующей крови. При этом возрастает чувствительность a-рецепторов артериол к воздействию вазопрессивных веществ и стимулов. Клинически это проявляется постоянной АГ в пределах 140-160 – 90-95 мм. рт. ст. АГ доброкачественная и никогда не достигает величин, как при феохромоцитоме. Пациенты чаще жалуются на головную боль и сжимающие боли в области сердца. Кроме того, возможны полиурия и полидипсия, иногда приступообразная мышечная слабость, разбитость, парестезии, параличи, редко– судороги. Реакция мочи щелочная, изостенурия, возможна альбуминурия. Заболевание протекает волнообразно с периодами обострения и уменьшения проявлений симптомов. Диагноз основан на данных сцинтиграфии опухоли надпочечников, рентгенографии, компьютерной томографии и флебографии надпочечников, раздельной катетеризации надпочечников с определением концентрации альдостерона в каждой из них. Кроме того, характерными являются повышение уровня альдостерона в крови и малая активность ренина плазмы, гипокалиемия, гиперкалийурия, уплощение или инверсия зубцов Т, увеличение U, возможны нарушения ритма сердца. Лечение: при аденоме проводится предоперационный курс антагонистами альдостерона. Хирургическая коррекция заключается в экономной резекции надпочечника с удалением опухоли или полном удалении надпочечника вместе с опухолью. При двусторонней гиперплазии хирургическое лечение не показано, поэтому проводится пролонгированная терапия антагонистами альдостерона, триамтереном в сочетании в нифедипином. Синдром (болезнь) Кушинга – (эндогенный гиперкортицизм, «диабет бородатых женщин», «надпочечниково-половой синдром») – заболевание, характеризующееся гиперпродукцией кортизола в результате усиленной стимуляции коры надпочечни24 ков гипофизарными или эктопически секретируемым адренокортикотропином или секреции стероидов аденомой надпочечника. В этиологии предполагаются воспалительный процесс в ЦНС с вовлечением гипотамуса, черепно-мозговая травма, психический стресс. В 60-75% случаев гиперсекреция АКТГ обусловлена наличием в нем аденомы и сопровождается двухсторонней гиперплазией надпочечников. Гиперпродукция кортизола вызывает повышение уровня ангиотензина крови, а также повышение чувствительности адренорецепторов сосудов к катехоламинам, задержку натрия, выведение ионов калия, увеличение вязкости крови. Синдром Иценко-Кушинга встречается в 0,1 – 0,13% в популяции. У девочек чаще встречается в пубертатный период. Клиническая картина развивается постепенно: появляется слабость, сонливость, повышенный аппетит, затем головные боли, повышение массы тела до ожирения с формированием «лунообразного» лица, «климактерического горбика», «шеи бизона», отложение жира на передней боюшной стенке, при этом голени и предплечья остаются худыми. Нарушается трофика кожи с формированием багровых стрий. Характерно преждевременное половое оволосение, половые органы недоразвиты. Дети могут отставать в росте. Возможно развитие «стероидного диабета», психоэмоциональные нарушения, параноидное состояние («кортизоновые психозы»). АГ стойкая, значительная с повышением САД и ДАД, резистентная к гипотензивной терапии с гипертрофией левого желудочка и левого предсердия. Диагностика основана на характерной клинической картине, изменениях в анализах крови (полицитемия, полиглобулия, гиперкальциемия, гиперхолестеринемия, умеренная гипокалиемия, гипергликемия, алкалоз). В сыворотке крови определяются высокий уровень кортизола, повышение экскреции 17-оксикортикостероидов (метаболиты кортизола) и 17-кетостероидов (метаболиты тестостерона) с мочой. Для верификации диагноза проводится проба с дексаметазоном. Снижение концентрации кортизола после приема дексаметазона до 50% от начального уровня свидетельствует в пользу болезни Кушинга, а при опухоли надпочечников или синдроме эктопической секреции АКТГ такого не наблюдается. Для дифференциальной диагностики используют УЗИ диагностику и компьютерную диагностику. Лечение включает медикаментозную и лучевую терапию, хирургическую коррекцию. Медикаментозное лечение показано пациен25 там с медленно прогрессирующим течением болезни и направлена на снижение продукции АКТГ, блокирование действия кортизола на уровне рецепторов тканей. Назначают кетоконазол, парлодел, митотанаметопирон, иногда сочетают с лучевой терапией (рентген- и y-терапия гипоталамо-гипофизарной области, имплантация в гипофиз радионуклидов). Гиперфункция щитовидной железы (тиреотоксикоз) – гиперпродукциятиреоидных гормонов тироксина и триойдтиронина. Повышение уровня последних приводит к повышению основного обмена, возрастанию скорости метаболических процессов и потребности тканей в кислороде. Это, в свою очередь, сопровождается компенсаторной тахикардией, увеличением силы сердечных сокращений, объема ОЦК. Диагностика основана на определении содержания тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) (повышение) и уровня тиреотропного гормона (снижение), белковосвязывающего йода и кривой захвата радиоактивного йода щитовидной железой. Лечение синдрома АГ при тиреотоксикозе не требует специального лечения и нормализуется после оперативного или медикаментозного лечения (мерказолил, метимазол) токсического зоба. Акромегалия –эндокринное заболевание, характеризующееся гиперпродукцией соматотропного гормона (СТГ) эозинофильными клетками передней доли гипофиза. Заболевание встречается редко, и распространенность его составляет 4-6 на 100000 населения. Акромегалия является причиной артериальной гипертензии в 0,1-0,2% всех случаев. АГ выявляется у 30-40% больных акромегалией. Её генез связывают с развитием под влиянием СТГ, гиперкинетического типа кровообращения (учащение сердечного ритма и увеличение сердечного выброса) и, с другой стороны, с гиперплазией и гипертрофией гладкомышечных клеток сосудов, что ведет к вазоспазму и повышению периферического сопротивления. Клинически это проявляется высоким ростом, увеличением надбровных дуг, скуловых костей, нижней челюсти, носа, губ, укрупнением размера головы, стоп и кистей, деформацией грудной клетки. Больные жалуются на мышечную слабость, головокружение, часто возникающую головную боль, снижение памяти, артралгии, кардиалгии, сердцебиение и перебои в работе сердце. АГ при акромегалии нетяжелая, лабильная, редко проявляется гипертоническими кризами. Диагностика основана на характерных внешних проявлениях болезни, результатах компьютерной томографии, 26 МРТ гипофиза (поиск аденомы), определении наличия гиперсоматотропинемии Лечение. Методом выбора является селективная аденомэктомия, которая приводит к выздоровлению в 27-88% случаев, а последующее рентгене- и гамма-облучение гипоталамо-гипофизарной области увеличивает эффективность лечения до 95%. Первичный гиперпаратиреоз – это эндокринное заболевание, характеризующееся чрезмерной выработкой паратгормона паращитовидными железами вследствие гиперплазии железистой ткани или развития одиночных аденом, или реже – гиперплазии всех четырех паращитовидных желез. Частота возникновения болезни – 1:10 000 населения в год. При этой патологии нарушается кальциевый и фосфорный обмен, снижается содержание в костях солей кальция, отмечаются гиперкальциемия и гипофосфатемия, отложение кальция в мягких тканях и почках (нефрокальциноз), гиперкальцийурия и гиперфосфатурия. Гиперпаратиреоз встречается в 0,1-0,2% всех случаев АГ. АГ выявляется у 30-70% больных и связана в основном с гиперкальциемией. Кроме того, АГ может быть обусловлена вторичным пиелонефритом или мочекаменной болезнью. Гипертензия относится к систоло-диастолическому типу. Клинически заболевание характеризуется снижением аппетита, похуданием, миастенией, болями в костях, особенно в области стоп, полидипсией, запорами. При обследовании выявляется миокардиодистрофия, а со временем – сердечная недостаточность. Кроме того, выявляется остеопороз, нефрокальциноз, мочекаменная болезнь (50% случаев), пиелонефрит. При этом одновременно повышается уровнь кальция и паратгормона в сыворотке (в норме гиперкальциемия приводит к снижению уровня паратгормона) – это помогает верифицировать диагноз. При лечении АГ методом выбора является операция – паратиреоидэктомия, которую целесообразно проводить в возможно более ранние сроки. Кардиоваскулярные (гемодинамические) артериальные гипертензии Недостаточность аортального клапана характеризуется высоким ударным выбросом левого желудочка сердца в результате регургитации крови (из-за неплотного диастолического закрытия створок аортального клапана) из аорты. Это приводитк возник27 новению систолического типа АГ с повышенным САД (до 130140 мм рт. ст.) и значительно сниженными ДАД (до 20-40 мм рт. ст. или «нулевым» АД) и периферическим сосудистым сопротивлением. Среднее АД не изменяется или снижается умеренно, а пульсовое АД значительно возрастает. Низкое ДАД обусловлено как быстрым одновременным оттоком крови из аорты на периферию, так и регургитацией в левый желудочек. Увеличение гемодинамического удара приводит к сильному повышению систолического АД на ногах, которое превышает САД на руках более чем на 40 мм рт. ст. При осмотре характерны: быстрый и высокий пульс, «пляска каротид», положительный симптом Мюссе, расширение границ сердца влево, патогномоничный протодиастолический нежный, льющийся шум с максимумом звучания над аортой и в пятой точке. Открытый артериальный проток (ОАП) – врожденный порок сердца, также характеризующийся систолической АГ, обусловленной большим ударным объемом левого желудочка и увеличенным сердечным выбросом в результате сброса через ОАП. САД повышено умеренно (до 130-150 мм рт. ст.). Характерен перепад АД: повышенное САД и низкое ДАД (до 20-30 мм рт. ст.), высокая амплитуда пульсового АД (70-110 мм рт. ст.). Это связано с быстрым одновременным оттоком крови из аорты как на периферию, так и (через ОАП) в легочную артерию. В результате у пациентов развиваются бледность, склонность к обморокам, замедляется физическое развитие. При осмотре отмечаются: «капиллярный пульс», центральный сердечный горб, кардиомегалия, акцент и раздвоение 2-го тона над легочной артерией, патогномоничный непрерывный систоло-диастолический, «машинный» шум над основанием сердца. После коррекции ВПС системное АД нормализуется. Полная атриовентрикулярная блокада сердца (особенно врожденная) также может быть причиной развития систолической гипертензии. Выраженная брадикардия (менее 40-50 ударов в 1 мин.), связанная с идиовентрикулярным ритмом, увеличивая диастолическое наполнение левого желудочка (при его сохраненной контрактильности), способствует значительному увеличению ударного объема крови и повышению систолического АД. Давление увеличивается умеренно, обычно не больше чем на 10-15 мм рт. ст. Продолжительная диастола способствует снижению ДАД, 28 однако в некоторых случаях оно может быть не изменено. Физикальнохарактерны выраженная брадикардия до 35-45 в 1 мин., усиленная наружная пульсация артерий, усиление верхушечного толчка, увеличение левого желудочка, усиленный периодически «пушечный» 1-й тон сердца, обусловленный совпадением систол левого предсердия и желудочка. АГ чаще встречается и более выражена при врожденных АВ-блокадах у детей, в то время как при постмиокардитических АВ-блокадах, несмотря на брадикардию, сердечный выброс может быть нормальным или сниженным. АГ исчезает после формирования более частого ритма желудочков при электростимуляции сердца. Коарктация аорты (КА) – врожденный порок сердца, являющийся причиной АГ в 0, 1-1% случаев и характеризующийся артериальной гипертензией верхней половины тела, преимущественно систолического типа (САД повышается до 160-200 мм рт. ст., а ДАД – до 80-100 мм рт. ст.). АГ вначале обусловлена преимущественно механическим препятствием оттоку крови на уровне перешейка аорты и уменьшением вместимости эластической «аортальной компрессионной» камеры. По мере прогрессирования повышение АД связано уже со снижением перфузионного давления в почечных сосудах, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также изменением сосудистой стенки и повышением ОПС. Этим объясняются характерные нормальные величины ДАД на нижних конечностях при значительно сниженном САД и пульсовом АД, а также частое сохранение АГ у детей старшего возраста даже после коррекции порока. При обследовании у детей выявляются: напряженный пульс на верхних конечностях и значительное ослабление или исчезновение его на нижних, усиленная пульсация в области сонных артерий, яремной ямки и межреберных артерий, усиленный верхушечный толчок, гипертрофия левого желудочка, акцент 2-го тона над аортой, систолический шум, лучше выслушиваемый на спине между верхним краем левой лопатки и позвоночником. Патогномоничными симптомами являются возникновение и рост градиента АД между верхними и нижними конечностями. В отличие от нормального отрицательного градиента АД между верхними и нижними конечностями в 15-30 мм рт. ст., при КА артериальное давление на руках сравнивается с АД на ногах (умеренное сужение аорты) или превышает его на 30-50 мм рт. ст. (выраженное сужение аорты). Характерна 29 «гипертензия напряжения» – повышение при физической нагрузке АД на руках на 30-40 мм рт. ст. Сниженное АД в сосудах, расположенных ниже места сужения аорты, приводит к гипоперфузии тканей и органов и их гипоплазии. У больных наблюдаются два режима кровообращения в большом круге: симптомы АГ, гиперволемии и гиперциркуляции в верхней половине тела и артериальной гипотензии, гиповолемии и гипоциркуляции – в нижней. Отмечаются похолодание ног, слабое развитие и боли в мышцах нижних конечностей (особенно при физической нагрузке), перемежающаяся хромота, снижение функциональной способности и болезни органов живота и таза (гипоацидный гастрит, хронический пиелонефрит). Течение порока во многом определяется состоянием коллатерального кровообращения, которое хуже развито при предуктальном типе коарктации, что и объясняет его менее благоприятный прогноз. Лечение оперативное, однако если коррекция порока осуществляется в старшем детском возрасте, то гипертензия может сохраниться на верхних конечностях в течение многих лет, что требует постоянного курсового назначения гипотензивных средств. Артериальная гипертензия при других заболеваниях и синдромах Нейрогенные артериальные гипертензии обусловлены первичным поражением головного и спинного мозга воспалительного и дистрофически-ишемического генеза. Например, стойкое повышение АД при диэнцефальном синдроме, вертебробазилярной недостаточности, шейном остеохондрозе, внутричерепной гипертензии, нарушениях мозговой ликвородинамики, опухолях мозга, а также при энцефалитах. К нейрогенной относят и психогенную АГ. Большинство нейрогенных АГ обусловлены повреждением прессорных и депрессорных зон мозга, ишемией продолговатого мозга, внутричерепными повреждениями, объемными образованиями. На фоне хронической АГ при нейрогенных повреждениях мозга могут возникают кризовые состояния вследствие повышения внутримозгового давления (при воспалительных поражениях мозга, а также при опухолях, травмах мозга и др.). Такие состояние объединяют термином «синдром Пенфилда». Впервые описал пароксизмальную АГ у больной с опухолью третьего желудочка 30 мозга W. D. Penfild (1929). Клинически синдром Пенфилда характеризуется пароксизмальными подъемами АД, напоминающими кризы при феохромоцитоме (псевдофеохромоцитома), тахикардией, головными болями, головокружениями, нистагмом, судорогами, болями в животе, потливостью, слюнотечением. Нейрогенные АГ могут быть связаны с тяжелыми стрессорными реакциями, вызывающими острое повышение тонуса симпатической нервной системы выраженное эмоциональное напряжение, травму, болевой синдром и сопровождающимися гиперренинемией, гипергликемией и другими метаболическими сдвигами. Экзогенные (лекарственные и другие) артериальные гипертензии могут развиваться в результате нерационального или длительного применения нижеперечисленных препаратов. Глюкокортикостероиды. Развивается синдром Кушинга(экзогенный) с характерными нарушениями углеводного, жирового, белкового и минерального обмена. Артериальнаягипертензия систоло-диастолического типа со стабильнымповышением АД (до 140-150/90-95 мм рт. ст.), развитием дистрофии миокарда, нарушениями сердечного ритма и проводимости. В лечении применяют диуретики со спиролактоном или без него. Симпатомиметики (адреналин, норадреналин, гутрон и др). Их длительное применение вызывает вазоконстрикцию с повышением как сосудистого сопротивления, так и сердечного выброса. Эти соединения входят в состав анорексантов и некоторых препаратов, применяемых наркоманами. Повышается САД, ДАД, среднее АД и ЧСС. Лабеталол эффективно купирует их действие. Циклоспорин, НПВС (индометацин, вольтарен и др.). Подавляя синтез сосудорасширяющих простагландинов, они снижают активность депрессорных систем и вызывают развитиесистоло-диастолической АГ. Лечение: при применении циклоспорина следует назначать не препараты, замедляющие его метаболизм (диазепам, никардипин, верапамил), а лабеталол или центральные a-адреностимуляторы. Вместо НПВС можно перейти на прием парацетамола или использовать эффективную дозу гипотензивных средств. Кокаин. Считается, что до 3-4% молодых людей потребляют наркотики, и доминирующей возрастной группой среди наркоманов являются подростки и юноши 11-17 лет. Кокаин стимулирует высвобождение норадреналина и тормозит его обратный захват 31 нервными окончаниями, что сопровождается вазоконстрикцией с повышением САД, ДАД, среднего АД, ЧСС, аритмиями, судорогами. Лечение: назначаются гипотензивные (фентоламин) и антиаритмические (β-адреноблокаторы) препараты. Лакрица. Лакричный корень (корень солодки) содержитсяв некоторых сортах жевательного табака, входит в состав ряда отхаркивающих, желудочных, мочегонных и других лекарственных средств. Содержащаяся в нем глицирризиноваякислота способна вызывать «лакричную гипертензию», напоминающую по клинической картине синдром Конна (гипокалиемия, алкалоз, задержка натрия и воды, отеки и др.). Лечение: назначаются диуретики в сочетании со спиролактоном. Гипертонические кризы возможны при отравлении свинцом, таллием, тирамином, вызывающими токсическое поражение симпатической нервной системы. Кроме того, тирамин обладает прямым прессорным эффектом. В лечении приступов АГ, вызванных этими веществами, эффективен фентоламин (вводить в/в). Артериальная гипертензия при ожирении. Увеличение массы тела является важным фактором развития АГ. Массовые эпидемиологические исследования позволили установить определенную закономерность: увеличение массы тела на 10 кг сопровождается повышением систолического и диастолического АД на 5-6 мм рт. ст. Патогенез АГ связан с увеличенной потребностью организма в кислороде при избыточной массе тела. Это сопровождается компенсаторным возрастанием сердечного выброса (в основном за счет ударного объема крови и объема циркулирующей крови). Гиперволемический и гиперкинетический тип кровообращения приводят к увеличению нагрузки на сердце. Своеобразная форма АГ отмечается при синдроме Пиквика, при котором выраженное ожирение существует длительно, диафрагма стоит высоко, и амплитуда ее движений снижена. Это уменьшает экскурсии легких и легочные объемы, приводя к хронической гипоксемии и гиперкапнии. Кроме того, у больныхснижена чувствительность дыхательного центра к гиперкапнии и аноксемической стимуляции. Для оценки степени ожирения (кроме процентной характеристики избытка массы тела) международными экспертами (ВОЗ-МОАГ, 1999) и отечественными специалистами (ДАГ-1, 2000) предлагается использовать индекс массы тела (ИМТ) и индекс талия-бедро (ИТБ). 32 ИМТ = масса тела (кг)/рост (м2), недостаточная масса тела – 15-19,9 г/м2, нормальная масса тела – 20-24,9 кг/м2, избыточная масса тела – 25-29,9 кг/м2, ожирение – 30-39,9 кг/м2, выраженное ожирение – более 40 кг/м2. ИТБ = ОТ (см)/ОБ (см), где ОТ (окружность талии) – наименьшая окружность талии, измеренная ниже грудной клетки над пупком; ОБ (окружность бедра) – наибольшая окружность, измеренная на уровне ягодиц; промежуточный индекс – 0,8-0,9; ниже 0,8 – гиноидный (бедренно-ягодичный), более 0,9 – андроидный (абдоминальный). Вегето-сосудистая дистония (ВСД) Вегето-сосудистая дистония – это симптомокомплекс многообразных клинических проявлений, затрагивающий различные органы и системы и развивающийся вследствие отклонений в структуре и функции центральных и/или периферических отделов вегетативной нервной системы. ВСД – не самостоятельное заболевание, однако в сочетании с другими патогенными факторами она может способствовать развитию многих заболеваний и патологических состояний, чаще всего имеющих психосоматический компонент (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, бронхиальная астма, язвенная болезнь и др.). Вегетативные сдвиги определяют развитие и течение многих заболеваний детского возраста. В свою очередь, соматические и любые другие заболевания могут усугублять вегетативные нарушения. Признаки вегето-сосудистой дистонии выявляют у 25-80% детей, преимущественно среди городских жителей. Их можно обнаружить в любом возрастном периоде, но чаще наблюдают у детей 7-8 лет и подростков. Чаще данный синдром наблюдают у девочек. Причины вегето-сосудистой дистонии. Причины формирования вегетативных расстройств многочисленны. Основное значение имеют первичные, наследственно обусловленные отклонения в структуре и функции различных отделов вегетативной нервной системы, чаще прослеживаемые по материнской линии. Другие факторы, как правило, играют роль пусковых механизмов, вызывающих манифестацию уже имеющейся скрытой вегетативной дисфункции. Формированию ВСД во многом способствуют перинатальные поражения ЦНС, приводящие к церебральным 33 сосудистым расстройствам, нарушению ликвородинамики, гидроцефалии, повреждению гипоталамуса и других отделов лимбико-ретикулярного комплекса. Повреждение центральных отделов вегетативной нервной системы приводит к эмоциональному дисбалансу, невротическим и психотическим нарушениям у детей, неадекватным реакциям на стрессовые ситуации, что также влияет на формирование и течение вегето-сосудистой дистонии. В развитии вегето-сосудистой дистонии очень велика роль различных психотравмирующих воздействий (конфликтные ситуации в семье, школе, семейный алкоголизм, неполные семьи, изолированность ребёнка или чрезмерная опека его родителями), приводящих к психической дезадаптации детей, способствующей реализации и усилению вегетативных расстройств. Не меньшее значение имеют часто повторяющиеся острые эмоциональные перегрузки, хронические стрессы, умственное перенапряжение. К провоцирующим факторам относят разнообразные соматические, эндокринные и неврологические заболевания, аномалии конституции, аллергические состояния, неблагоприятные или резко меняющиеся метеорологические условия, особенности климата, экологическое неблагополучие, нарушения баланса микроэлементов, гиподинамию или чрезмерную физическую нагрузку, гормональную перестройку пубертатного периода, несоблюдение режима питания и т. д. Важное значение имеют возрастные особенности темпов созревания симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, нестабильность метаболизма головного мозга, а также присущая детскому организму способность к развитию генерализованных реакций в ответ на локальное раздражение, что определяет больший полиморфизм и выраженность синдрома у детей по сравнению с взрослыми. Нарушения, возникшие в вегетативной нервной системе, приводят к разнообразным изменениям функций симпатической и парасимпатической систем с нарушением выделения медиаторов (норадреналина, ацетилхолина), гормонов коры надпочечников и других желёз внутренней секреции, ряда биологически активных веществ (полипептидов, простагландинов), а также к нарушениям чувствительности сосудистых a– иb-адренорецепторов. Это вызывает большое многообразие и различную выраженность субъективных и объективных проявлений вегето-сосудистой дистонии у детей и подростков, зависящих от возраста ребёнка. Вегетативные изменения у них за34 частую носят полиорганный характер при преобладании дисфункции в какой-либо одной системе, чаще в сердечно-сосудистой. Типы вегето-сосудистой дистонии В зависимости от уровня артериального давления выделяют три типа ВСД (вегето-сосудистой дистонии): ВСД по гипертоническому типу (характеризуется повышением артериального давления). ВСД по гипотоническому типу (характеризуется понижением артериального давления). ВСД по смешанному типу (характеризуется периодическими колебаниями артериального давления). Для всех типов вегето-сосудистой дистонии (ВСД) характерны кризы. При вегето-ососудистой дистонии по гипертоническому типу наблюдаются беспокойство, учащенное сердцебиение, внезапное возбуждение, симптомы панической атаки, повышение артериального давления, похолодание конечностей, озноб. При вегето-сосудистой дистонии по гипотоническому типу – общая слабость, одышка, тошнота, замирания в работе сердца, потливость, низкое артериальное давление. При вегето-сосудистой дистонии смешанного типа все вышеперечисленные симптомы проявляются в той или иной мере. Симптомы вегето-сосудистой дистонии: для вегето-сосудистой дистонии характерны многообразные, зачастую яркие субъективные симптомы заболевания, не соответствующие значительно менее выраженным объективным проявлениям той или иной органной патологии Клиническая картина вегето-сосудистой дистонии во многом зависит от направленности вегетативных нарушений (преобладание ваго- или симпатикотонии). Симптомами ВСД обычно являются головные боли, слабость, обмороки или обморочные состояния, шум в ушах, сонливость. Также характерным симптомом ВСД является головокружение. Люди с вегето-сосудистой дистонией быстро бледнеют и краснеют, чутко реагируют на погодные изменения, больше потеют. Нередко при ВСД наблюдаются учащенное сердцебиение и перепады температуры тела (особенно при вегето-сосудистой дистонии с нарушением терморегуляции). Симптомы вегето-сосудистой дистонии могут проявляться постоянно или же изредка – в зависимости от степени заболевания. Проявления вегето-сосудистой дистонии могут быть частыми и при этом незначительными, а могут стать 35 причиной обмороков и панических атак. Во втором случае можно говорить о серьезном развитии ВСД и необходимости лечения вегето-сосудистой дистонии. Кризы (приступы вегето-сосудистой дистонии, панические атаки) в той или иной мере случаются довольно часто. Панические атаки – это неизменные спутники ВСД. Наблюдается быстрая утомляемость, бледность, предобморочные состояния, частые головные боли, обмороки. У подростков и юношей нарушается деятельность систем и органов. Кроме этого, существуют клинические синдромы, которые наблюдаются при вегето-сосудистой дистонии у детей. Кардиальный синдром. Проявляется двигательными и чувствительными расстройствами сердечной деятельности. Могут проявляться приступообразные кардиалгии. Нарушение ритма сердца проявляется в аритмии, синусовой тахикардии, брадикардии и нерегулярной экстрасистолии. У детей от 11 до 14 лет повышенным давлением считается превышение порога 120/65, а у подростков от 15 до 18 лет – порога 130/70. У подростков и детей наблюдаются утомляемость, головные и сердечные боли, головокружения, чувство нехватки воздуха, зябкость, потливость, нарушение сна. Респираторный синдром ВСД проявляется чувством нехватки воздуха, одышкой при напряжении и в покое. Дети стараются совершать шумные глубокие вдохи, а это вызывает алкалоз и гипервентиляцию. Невротический синдром. Проявляется спустя несколько месяцев или недель после начала заболевания, со временем нарастает. Большая выраженность общеневротического синдрома у детей проявляется редко. Отмечаются нарушения сна, пониженное настроение, истерические проявления, тревожная мнительность, фобии, эмоциональная лабильность, иногда демонстративное поведение. Синдром нарушения терморегуляции. По началу его характер периодический, субфебрилитет держится около пятнадцати дней после перенесенной инфекции. Со временем период субфебрилитета удлиняется, он начинает носить неинфекционный стойкий характер. Температура при этом будет 37,5 С, биохимические и клинические анализы нормальные, как и масса тела. Температурные кризы у юношей могут быть приурочены к определенному времени дня, месяца, недели или к определенной обстановке. Если температура понимается выше 39 С, наблюдается озноб, длительность такого периода колеблется от получаса до двух часов. 36 Вегето-сосудистые кризы. Симпатоадреналовый криз отличается кардиалгией, головной болью, онемением конечностей, чувством страха, сердцебиением, тахикардией, бледностью, повышенной температурой и давлением. Пик приступа отмечается ознобом, позывом к мочеиспусканию. После этого наблюдается выраженная астения. Парасимпатический криз ознаменовывается чувством нехватки воздуха, замиранием сердца, неприятными ощущениями в области живота, головокружением, брадикардией, потливостью, пониженным давлением, чувством страха. После приступа также наблюдается астения. При смешанном кризе проявляются вышеперечисленные симптомы. Они могут возникать последовательно или одновременно. У детей кризы вегето-сосудистой дистонии проявляются нечасто. Течение вегето-сосудистой дистонии Вегето-сосудистая дистония у детей может протекать латентно, реализуясь под влиянием неблагоприятных факторов, или перманентно. Возможно развитие вегетативных кризов (пароксизмов, вегетативных бурь, панических атак). Кризовые состояния возникают при эмоциональных перегрузках, умственном и физическом перенапряжении, острых инфекционных заболеваниях, резком изменении метеоусловий и отражают срыв в системе вегетативной регуляции. Они могут быть кратковременными, продолжаясь несколько минут или часов, или длительными (несколько суток) и протекать в виде вагоинсулярных, симпато-адреналовых или смешанных кризов. Вагоинсулярные кризы сопровождаются внезапно развивающейся бледностью, потливостью, снижением температуры тела и артериального давления, тошнотой, рвотой, болями в животе и резким вздутием кишечника, изредка – отёком Квинке. Возможны синкопальные состояния, приступы болей в области сердца (псевдостенокардитический синдром), мигрень или удушье, напоминающее приступ бронхиальной астмы. Симпатоадреналовые кризы сопровождаются чувством тревоги и страхом смерти, ознобом, головной болью, тахикардией (часто пароксизмальной), повышением артериального давления, подъёмом температуры тела (до 39-40°С), сухостью во рту, частым мочеиспусканием, полиурией. Вегето-сосудистая дистония имеет некоторые особенности у детей разного возраста. Так, у дошкольников вегетативные нару37 шения, как правило, умеренные, субклинические, с преобладанием признаков ваготонии (повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы). У подростков вегето-сосудистая дистония протекает более тяжело, с многообразными и выраженными жалобами и частым развитием пароксизмов. Повышение вагусного влияния у них сопровождается существенным снижением симпатической активности. Диагностика вегето-сосудистой дистонии Уже при сборе анамнеза выявляют семейную отягощённость по вегетативным нарушениям и психосоматической патологии. В анамнезе у детей с вегето-сосудистой дистонией нередко выявляют неблагоприятное течение перинатального периода, рецидивирующие острые и хронические очаговые инфекции, указание на соединительнотканную дисплазию. Состояние вегетативной нервной системы определяют по исходному вегетативному тонусу, вегетативной реактивности и вегетативному обеспечению деятельности. Исходный вегетативный тонус, характеризующий направленность функционирования вегетативной нервной системы в состоянии покоя, оценивают по анализу субъективных жалоб и объективных параметров, данных ЭКГ и кардиоинтервалографии. Показатели вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения деятельности (результаты различных проб – клиноортостатической, фармакологических и др.) позволяют более точно оценить характеристики вегетативных реакций в каждом конкретном случае. В диагностике вегето-сосудистой дистонии важная роль отводится ЭЭГ, ЭхоЭГ, РЭГ, реовазографии, позволяющим оценить функциональное состояние ЦНС, выявить изменения церебральных и периферических сосудов, внутричерепную гипертензию. При обнаружении нарушений ритма и проводимости, изменениях сегмента ST на ЭКГ проводят необходимые фармакологические пробы, холтеровское мониторирование ЭКГ и др. При вегето-сосудистой дистонии необходимы консультации невролога, ЛОР-врача, окулиста, эндокринолога, а в ряде случаев – и психиатра. Так как вегето-сосудистая дистония представляет собой не нозологическую форму заболевания, а результат дисфункции раз38 личных структур головного мозга, поражений эндокринных желёз, внутренних органов и т. д., на первое место при постановке диагноза необходимо ставить этиологический фактор (если он выявлен), что также способствует проведению целенаправленной терапии. Дифференциальная диагностика вегето-сосудистой дистонии Дифференциальная диагностика позволяет исключить заболевания, имеющие сходную с вегето-сосудистой дистонией симптоматику. При наличии кардиальных жалоб, сопровождающихся объективными изменениями со стороны сердца, в частности систолическим шумом, необходимо исключить ревматизм, имеющий достаточно характерные диагностические критерии. При этом следует учитывать частое сочетание вегетативных нарушений с признаками дисплазии соединительной ткани, клинические проявления которых в совокупности напоминают не только ревмокардит, но и врожденные пороки сердца, неревматический кардит. При обнаружении повышенного артериального давления необходимо провести диагностический поиск, направленный на исключение первичной и симптоматической артериальной гипертензии. Дыхательные нарушения (одышка и особенно приступы удушья), возникающие при кризовых реакциях у детей с вегето-сосудистой дистонией, в ряде случаев дифференцируют с бронхиальной астмой. При наличии лихорадочных реакций необходимо исключить острое инфекционное заболевание, сепсис, инфекционный эндокардит, а также онкологическую патологию. При наличии выраженной психовегетативной симптоматики необходимо исключить психические расстройства. Для определения исходного вегетативного тонуса целесообразно использовать приложение 4. Лечение и профилактика артериальной гипертензии у детей и подростков Целью лечения АГ является достижение устойчивой нормализации АД для снижения риска развития ранних ССЗ и летальности. Задачи лечения AГ: • достижение целевого уровня АД, которое должно быть < 90го процентиля для данного возраста, пола и роста; • улучшение качества жизни пациента; 39 • профилактика ПОМ или обратное развитие имеющихся в них изменений; • профилактика ГК Общие принципы ведения детей и подростков с артериальной гипертензией – При наличии у ребенка или подростка высокого нормального АД медикаментозная терапия не проводится. Рекомендуют немедикаментозное лечение и наблюдение. – При выявлении у ребенка или подростка АГ I ст. низкого риска медикаментозная терапия назначается при неэффективности в течение 6-12 мес. немедикаментозного лечения. – При выявлении у ребенка или подростка АГ I ст. высокого риска или АГ II ст. медикаментозное лечение назначается одновременно с немедикаментозной терапией. – Перед началом медикаментозного лечения желательно проведение суточного мониторирования. – Выбор препарата осуществляется с учетом индивидуальных особенностей пациента, возраста, сопутствующих состояний: ожирения, СД, ГЛЖ, функционального состояния почек. – Лечение начинают с минимальной дозы и только одним лекарственным препаратом, чтобы уменьшить возможные побочные эффекты. Если отмечается недостаточный антигипертензивный эффект при хорошей переносимости препарата, целесообразно увеличить дозировку этого лекарственного средства. – При отсутствии антигипертензивного эффекта или плохой переносимости лекарственный препарат меняется на препарат другого класса. – Желательно использование препаратов длительного действия, обеспечивающих контроль АД в течение 24 ч при однократном приеме. – При неэффективности монотерапии возможно назначение сочетаний нескольких лекарственных препаратов, желательно в малых дозах. – Оценка эффективности антигипертензивного лечения проводится через 8-12 недель от начала лечения. – Оптимальная продолжительность медикаментозной терапии определяется индивидуально в каждом конкретном случае. Минимальная продолжительность медикаментозного лечения – 3 мес., предпочтительнее – 6-12 мес. 40 – При адекватно подобранной терапии после 3 мес. непрерывного лечения возможно постепенное снижение дозы препарата, вплоть до полной его отмены с продолжением немедикаментозного лечения при стабильно нормальном АД. Неотложная помощь при повышении артериального давления показана, если имеется неврологическая симптоматика (головная боль, спутанность сознания, вялость, нарушение зрения, отек диска зрительного нерва, судороги). Немедикаментозное лечение. Показанием к немедикаментозному лечению у детей и подростков следует считать наличие у них высокого нормального АД или АГ. Немедикаментозное лечение АГ должно быть рекомендовано всем детям и подросткам вне зависимости от необходимости лекарственной терапии. Немедикаментозное лечение содержит в себе следующие компоненты: снижение избыточной МТ, оптимизациюфизической активности, отказ от курения и алкоголя, рационализацию питания. Снижение избыточной массы тела (МТ). Рекомендации по контролю за МТ должны включать оптимизацию физической активности и рационализацию питания (уменьшение калорийности суточного рациона). Снижение избыточной массы тела уменьшает уровень АД. Оптимизация физической активности (ФН). Регулярные занятия физической культурой помогают контролировать МТ, снизить АД, повысить уровень ХС ЛВП. Доказано, что аэробная ФН даже в отсутствие снижения МТ уменьшает уровень как САД, так и ДАД. Для поддержания хорошего состояния здоровья (детям > 5 лет и подросткам) необходимо ежедневно уделять, как минимум, по 30 мин. умеренным динамическим (аэробным) нагрузкам и по 30 минут 3-4 дня в неделю – интенсивным ФН. АГ I ст. при отсутствии органических поражений или сопутствующих ССЗ не может быть препятствием для занятий спортом. Необходимо каждые 2 мес. измерять АД для оценки влияния физических упражнений на АД. Ограничения в занятиях спортом и другими видами деятельности должны касаться лишь небольшого количества лиц с АГ II ст. При АГ II ст. ограничивается участие детей и подростков в спортивных соревнованиях. Отказ от курения. Для подростка с АГ необходим полный отказ от курения. Врачу следует сообщить ребенку о негативных последствиях курения в его возрасте, подчеркнуть преимущества 41 отказа от курения: улучшение прогноза АГ, уменьшение частоты простудных заболеваний, повышение успехов в спорте, возможность тратить деньги на более интересные вещи, улучшение внешнего вида – важный аспект для девочек. Курящие родители должны знать, что вероятность начала курения у их детей очень высока. Физиотерапевтические процедуры: гальванизация, диатермия синокаротидной зоны; электрофорез по Вермелю (с 5% раствором бромистого натрия, 4% раствором сульфата магния, 2% раствором эуфиллина, 1% раствором папаверина); электросон с частотой импульсов 10 Гц, массаж, иглорефлексотерапия, водные процедуры (ванны углекислые, сульфидные, жемчужные; душ Шарко, циркулярный душ), психофизиологический тренинг, медикаментозное лечение:препараты, улучшающие церебральную гемодинамику (винпоцетин, циннаризин);ноотропные или ГАМК-ергические препараты (пантогам, аминалон, фенибут). Фитотерапия: седативные средства – сбор из 6 трав: шалфей, боярышник, пустырник, валериана, зверобой, настой сушеницы болотной и мочегонные травы – брусничный лист, толокнянка, березовые почки. Фитотерапию следует проводить курсами продолжительностью 1 мес. 3-4 раза в год. Немедикаментозная терапия проводится в течение 6 месяцев в случае, если позволяет состояние больного и уровень АД. Рационализация питания Диетотерапия АГ является необходимым компонентом комплексного лечения и направлена на нормализацию АД с помощью понижения возбудимости ЦНС, улучшения функционального состояния почек и коры надпочечников и, тем самым, нормализацию водно-солевого баланса и тонуса сосудов. Основные подходы к построению диетического рациона: – обеспечение физиологических потребностей детей в энергии и основных пищевых веществах: белках, жирах, углеводах в соответствии с возрастом; – включение в рацион необходимого количества всех эссенциальных элементов пищи (незаменимых аминокислот, ПНЖК, пищевых волокон, витаминов, минеральных веществ); – оптимальный жировой состав рациона с ограничением насыщенных жиров, с содержанием растительных жиров не менее 30% от общего содержания жиров в диете, оптимальным соотношением ω-3 и ω-6 НЖК; 42 – изменение состава углеводов пищи с учетом гликемического индекса продуктов и содержания в них пищевых волокон; – ограничение потребления натрия, оптимизация его соотношения с калием в соответствии с возрастными физиологическими потребностями;потребление поваренной соли не более 5 г/сутки. Снижение потребления натрия ведет к снижению систолического давления на 4-9 мм рт. ст., а диастолического – на 2-6 мм рт. ст. Более того, снижение потребления поваренной соли до 1,6 г/сутки в сочетании с гипотензивной диетой так же эффективно, как монотерапия каким-либо гипотензивным средством, а комплексное изменение образа жизни дает еще более впечатляющие результаты; – формирование рационального режима питания у больных АГ. К повышению АД располагают продукты с высоким содержанием натрия и/или экстрактивных веществ: соусы (в т. ч. соевые), специи, уксус и маринады, чипсы, все соленые палочки и крендельки, соленый попкорн, соленые орешки и т. п., кока-кола, шоколад, копчености, устрицы, сосиски, гамбургеры, кислая капуста, бульон, оливки. Диета, богатая клетчаткой, фруктами, овощами, с низким содержанием жиров (особенно насыщенных) снижает АД на 8-14 мм рт. ст. Для модификации пищевого поведения у детей > 10 лет и подростков с эндокринными формами ожирения в индивидуальном порядке могут быть назначены ингибиторы активности липазы и анорексики. Лечение вегетативных нарушений – Физиотерапевтические процедуры: гальванизация, диатермия синокаротидной зоны; электрофорез по Вермелю (с 5% раствором бромистого натрия, 4% раствором сульфата магния, 2% раствором эуфиллина, 1% раствором папаверина); электросон с частотой импульсов 10 Гц. – Массаж. – Иглорефлексотерапия. – Водные процедуры (ванны углекислые, сульфидные, жемчужные; душ Шарко, циркулярный душ). – Психофизиологический тренинг. – Медикаментозное лечение: • препараты, улучшающие церебральную гемодинамику (винпоцетин, циннаризин); 43 • ноотропные или ГАМК-ергические препараты (пантогам, аминалон, фенибут) Препараты могут назначаться в виде монотерапии курсами продолжительностью не менее 1 мес., возможно чередование препаратов. Курсы проводятся 2 раза в год. Медикаментозная терапия. Показанием к назначению медикаментозной терапии у детей и подростков является неэффективность нефармакологической терапии, а также АГ с высоким сердечно-сосудистым риском. В соответствии с рекомендациями ВНОК и Ассоциации детских кардиологов 2004 года для лечения АГ у детей и подростков могут быть использованы пять классов гипотензивных препаратов: 1. Диуретики 2. b-адреноблокаторы 3. Ингибиторы АПФ 4. Блокаторы кальциевых каналов 5. Блокаторы рецепторов ангиотензина II Для подростков с артериальной гипертензией могут быть рекомендованы следующие комбинации: • b-адреноблокатор + диуретик; • ингибитор АПФ + антагонист кальция; • ингибитор АПФ + диуретик Ингибиторы АПФ (ИАПФ) ИАПФ – высокоэффективные, безопасные препараты с кардиопротективным действием. Основные побочные эффекты: гипотония первой дозы, гиперкалиемия, сухой кашель, азотемия, отек Квинке. Блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) БРА – новый класс антигипертензивных препаратов с доказанным антигипертензивным эффектом и органопротективными свойствами. В отличие от ИАПФ БРА не вызывают кашель, в остальном основные побочные эффекты, противопоказания, особые показания и особые замечания совпадают с таковыми для ИАПФ. В-адреноблокаторы Ранее считалось, что β-адреноблокаторы наряду с тиазидовыми диуретикамиявляются основными лекарственными средствами для лечения АГ у детей и подростков. В настоящее время в связи с появлением новых антигипертензивных препаратов других групп, 44 их применение у детей и подростков ограничено. Основные побочные эффекты: брадикардия, атриовентрикулярная блокада, депрессия, эмоциональная лабильность, бессонница, ухудшение памяти, утомляемость, бронхоспастические реакции, гипергликемия, ГЛП, мышечная слабость, нарушение потенции у юношей. Противопоказания: ХОБЛ, нарушения проводимости, депрессия, ГЛП, СД, АГ у спортсменов, физически активных пациентов и сексуально активных юношей. Антагонисты кальция (дигидропиридиновые) В настоящее время известно, что при лечении АГ у детей и подростков использовались пролонгированные АК, производные дигидропиридина. Имеются данные об их эффективности в основном у детей ≥ 6 лет. Важно оценивать эмоциональное состояние пациента, состояние мышечного тонуса. Тиазидные диуретики (ТД) Диуретики используются для лечения АГ у детей и подростков в течение длительного времени, тем не менее, рандомизированных, клинических исследований с этих препаратов у пациентов не проводилось. Особые показания: ожирение, систолическая АГ. Особые замечания: применять с осторожностью в связи с возможностью возникновения побочных эффектов, необходим контроль уровня калия, глюкозы, липидов крови, контроль ЭКГ каждые 4 неделилечения. Комбинированная терапия Комбинированная антигипертензивная терапия у детей и подростков может применяться только в случае неэффективности монотерапии. К наиболее рациональным комбинациям относятся: ИАПФ + Д; БРА + Д; ИАПФ + АК; АК + Д; β-АБ + Д. Комбинированная гипотензивная терапия может быть назначена на старте лечения пациентам: • со злокачественной гипертензией; • с АГ II и III степеней; • при сочетании с сахарным диабетом; • с протеинурией, хронической почечной недостаточностью; • при поражении органов-мишеней. В терапии АГ предложены фиксированные сочетания препаратов и определены рациональные сочетания. Каждое из сочетаний имеет свои положительные и отрицательные последствия. Преимущества 45 комбинированной терапии, фиксированных и рациональных сочетаний заключаются в простоте назначения, что повышает комплаенс. Гипотензивный эффект взаимно потенцируется за счет разнонаправленности действия отдельных компонентов комплексного препарата. Частота побочных эффектов уменьшается, т. к. в комплексном лекарственном средстве доза каждого из компонентов обычно ниже, чем при их изолированном применении. Кроме того, возможна взаимная нейтрализация побочных эффектов. Комбинированная терапия существенно снижает риск органных осложнений и сердечно-сосудистых катастроф. Фиксированные комбинации лекарственных препаратов служат гарантией от нерациональных сочетаний. К наиболее известным фиксированным комбинациям мочегонных и β-адреноблокаторов относятся: Тенорик (атенолол 50/100 мг + хлорталидон 25 мг); Лопрессор (HGT метопролол 50/100 мг + гидрохлоротиазид 25/50 мг); Индерид (пропранолол 40/80 мг + гидрохлоротиазид 25 мг); Корзоид (надолол 40/80 мг + бендафлюметазид 5 мг); Вискальдикс (пиндолол 10 мг + клопамид 5 мг). Многие вторичные АГ (гипоплазия одной почки, стеноз почечной артерии, феохромоцитома, опухоль, киста почки, альдостерома, коарктация аорты) подлежат хирургическому лечению. Лечение неотложных состояний (гипертонического криза) Гипертонический криз (ГК) – это внезапное ухудшение состояния, обусловленное резким повышением АД. ГК чаще всего возникают при симптоматических АГ (острый гломерулонефрит, системные заболевания соединительной ткани, реноваскулярная патология, феохромоцитома, черепно-мозговые травмы и др.). У детей и подростков выделяют ГК двух типов: – Первый тип ГК характеризуется возникновением симптомов со стороны органов-мишеней (ЦНС, сердце, почки); – Второй тип ГК протекает как симпатоадреналовый пароксизм с бурной вегетативной симптоматикой. Клиническая картина ГК характеризуется внезапным ухудшением общего состояния; подъемом САД > 150 мм рт. ст. и/или ДАД > 95 мм рт. ст, резкой головной болью. Возможны головокружение, нарушение зрения (пелена перед глазами, мелькание мушек), тошнота, рвота, озноб, бледность или гиперемия лица, ощущение страха. 46 Основная цель купирования ГК – контролируемое снижение АД до безопасного уровня для предотвращения осложнений. Изза опасности возникновения резкой артериальной гипотензии не рекомендуется быстро снижать АД. Обычно снижение АД до нормального уровня (< 95-го процентиля для данного пола, возраста и роста) осуществляется поэтапно: в первые 6-12 ч АД снижают на 1/3 от планируемого снижения; в течение первых суток АД снижают еще на 1/3; в течение последующих 2-4 дней достигают полной нормализации АД. Для купирования ГК необходимы: – создание максимально спокойной обстановки; – применение антигипертензивных препаратов; – седативная терапия. У детей старше 6 лет необходимо немедленное его снижение до госпитализации. Рекомендуется нифедипин в дозе 0,5 мг/кг сублингвально, при необходимости повторяют через 15 мин. Препараты замены – дротаверин и каптоприл. Дротаверин назначают детям от 1 до 6 лет по 40–120 мг в 2–3 приёма, старше 6 лет – в дозе 80–200 мг в 2–5 приёмов. Применяют клонидин (клофелин) внутрь по 3–5 мкг/кг 3 раза в сутки подкожно, внутримышечно, внутривенно или фуросемид в дозе 1–5 мг/кг внутривенно. Эти препараты используют для быстрого снижения давления. Пациента госпитализируют в зависимости от причины повышения АД в специализированные отделения или реанимацию. Первичная профилактика артериальной гипертензии Первичная профилактика начинается с выявления во время плановых профилактических медицинских осмотров детей и подростков факторов риска АГ и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), таких как отягощенная наследственность – наличие АГ, ранних ССЗ и СД у родителей, избыточная тела масса или ожирение, ограничение занятиями физкультурой в рамках школьной программы. Первичную профилактику АГ следует проводить: – на популяционном уровне (воздействие на все население); – в группах риска (дети с отягощенной наследственностью, высоким нормальным АД, избыточной МТ или ожирением, низкой физической активностью). Профилактическое воздействие должно быть направлено на: 47 – Поддержание нормальной или снижение избыточной МТ (рекомендации по немедикаментозному лечению); – Оптимизацию ФН (рекомендации по немедикаментозному лечению); – Рационализацию питания (рекомендации по немедикаментозному лечению). Исходя из изложенного следует, что АГ у детей и подростков является мощным, независимым, постоянным фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений, значимость которого усиливается с возрастом. Внимательное отношение к детям и подросткам, родители которых имеют АГ, профилактика последней, раннее выявление повышенного АД, комплексный подход к лечению, взаимосвязь между педиатрами и кардиологами, активное динамическое наблюдение позволят уменьшить риск и частоту сердечно-сосудистых заболеваний, столь распространенных в России. 48 Список использованной литературы 1. Аникин В. В. Курочкин А. А. Кушнир С. М. Нейроциркуляторная дистония у подростков. – Тверь, 2000, 177 с. 2. Беляева Л. М., Король С. М. Артериальная гипертензия у детей и подростков. – Минск, 2005, 130 с. 3. Беленков Ю. Н., Оганова Р. Г. Вегетативная дисфункция сердца. – М.: Гэотар-Медиа., 2008. С. 158-168. 4. Диагностика, лечение и профилактика артериальной гипертензии у детей и подростков. Методические рекомендации / Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2009; 8(4). 5. Джанашия П. Х., Шевченко Н. М., Богданова Е. Я. карманный справочник кардиолога. – МИА., Москва, 2006. 6. Кисляк О. А. Артериальная гипертензия в подростковом возрасте – М. : Миклош, 2007. – 288 с. 7. Леонтьева И. В. Проблема артериальной гипертензии у детей и подростков. Российский вестник перинатологии и педиатрии, 2006, № 5, С. 7-18. 8. Национальные рекомендации по диагностике, лечению и профилактике артериальной гипертензии у детей и подростков (второй пересмотр). Дата публикации – 2009. Под эгидой обществ. ВНОК. http://www. scardio. ru/rekomendacii/rekomendacii_rko/ 9. Метаболический синдром. Под ред. Г. Е. Ройтберга. М. : Медпресс-информ. 2007. 10. Садыкова Д. И. Артериальная гипертензия у детей: причины и диагностика. Казанский медицинский журнал № 9. – 2010. 11. National High Blood Pressure Education Program Working Grupp on High Blood Pressure in children and Adolescents The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treament of High Blood Pressure in Children and Adolescents / Williams C.L.Х. et al // Pediatrics, 2004. – V. 114. – № 2. – P. 555-576. 49 Ситуационные задачи и тестовые задания Задача 1 Мальчик 15 лет – на осмотре у педиатра с жалобами на периодические головные боли, связанные с повышением АД до 145/90 мм рт. ст., метеозависимость, повышенную утомляемость, эмоциональную лабильность. Считает себя больным около 2 лет, повышение АД чаще связано с эмоциональными и физическими перегрузками. Наследственный анамнез отягощен по гипертонической болезни у мамы и бабушки по материнской линии. При объективном обследовании – повышенного питания (рост 162 см, вес 82 кг), границы относительной сердечной тупости в норме, короткий систолический шум функционального характера на верхушке и в 5 точке. Пульс – 100 в мин., АД – 140/85 мм рт. ст., на ЭКГ-ритм синусовый, признаки перегрузки правых отделов, синусовая тахикардия ЧСС – 102 в мин. КИГ: исходный вегетативный тонус – нормотония. ВР – симпатикотония. На ЭхоКГ: размеры соответствуют возрастной норме, аномально расположенная хорда в полости правого желудочка. 1. Ваш предполагаемый диагноз. 2. Что является причиной данного заболевания? 3. Принципы неотложной помощи при гипертоническом кризе. 4. Алгоритм обследования ребенка с АГ. 5. Назовите основные принципы немедикаментозного лечения Аг в подростковом периоде. Задача 2 У мальчика 6 лет через 2 недели после лакунарной ангины появились жалобы на головную боль, боли в животе, субфебрильная температура. Родители заметили отеки на лице, уменьшение объема, мочу цвета «мясных помоев». Участковый педиатр направил на госпитализацию. Состояние при осмотре в поликлинике – средней тяжести. Ребенок несколько вялый, температура субфебрильная, кожа бледная, умеренно выраженные отеки на лице и голенях. Слизистая зева умеренно гиперемирована, небные миндалины увеличены, рыхлые, пальпируются подчелюстные и заднешейные лимфатические узлы тестовидной консистенции размерами до 1, 5-2.0 см. Границы относительной сердечной тупости – в пределах возрастной нормы, при аускультации 50 тоны сердца несколько приглушены, систолический шум на верхушке функциональных свойств, ЧСС – 100 в 1 мин., АД – 140/90 мм рт. ст. Над легкими дыхание везикулярное, в нижних отделах выслушиваются влажные хрипы. Живот мягкий, безболезненный, печень у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Диурез за сутки – 350 мл. Общий анализ крови: Эр. – 4,3х1012/л , Hb – 120 г/л, лейкоциты – 9,1 х109/л, э-2, п-6, с-54, лимф. – 28, м-10, СОЭ – 28 мм/час. Общий анализ мочи – моча розовая, удельная плотность – 1032, белок – 0,66 г/л, эритроциты – покрывают все поля зрения, лейкоциты – 2-4 – в поле зрения, цилиндры – единичные, гиалиновые и эритроцитарные. Ребенок направлен на госпитализацию с диагнозом… 1. Ваш диагноз. 2. Какие методы обследования необходимы для подтверждения диагноза и оценки тяжести заболевания. 3. Какова причина артериальной гипертензии? 4. Прогноз артериальной гипертензии. Задача 3 У мальчика 15 лет при профилактическом обследовании выявлена стойкая артериальная гипертензия 140/90 мм рт. ст. Жалоб не предъявляет. Направлен на обследование. Семейный анамнез отягощен гипертонической болезнью по линии отца и матери. Состояние при осмотре удовлетворительное. Вес 47 кг, рост 170 см. Телосложение правильное. Кожа чистая, слизистые розовые. Лимфатические узлы не увеличены. Границы относительной сердечной тупости: правая – по правой парастернальной линии, верхняя – 3 ребро, левая по среднеключичной линии, при аускультации тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке и в 5 точке. Над легкими дыхание везикулярное. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены. Отеков нет. Симптом поколачивания в поясничной области отрицательный. Диурез – 800 мл, мочеиспускание свободное, половые органы сформированы правильно. Стул ежедневный. Общий анализ крови: Эр. – 5,3х1012/л , Hb – 140 г/л, лейкоциты – 6,1 х109/л, э-2, п-2, с-54, лимф. – 28, м-10, СОЭ – 5 мм/час. Общий анализ мочи – моча соломенного цвета, удельная плотность – 1022, белок – 0,033 г/л, эритроциты – 2-1-2 в поле зрения, лейкоциты – 2-4 – в поле зрения, единичные оксалаты. 51 УЗИ почек: обе почки расположены паравертебрально. Правая почка овальной формы, контуры четкие, ровные, размеры 125х55 см (возрастная норма – 110х55), эхогенность паренхимы обычная, чашечно-лоханочная система не расширена, подвижность при дыхании сохранена, кортико-медуллярная дифференциация сохранена. Левая почка уменьшена в размерах – 80х45 см, эхогенность паренхимы повышена, кортико-медуллярная дифференциация нечеткая, расширение чашечно-лоханочной системы не определяется. Эхоструктуры почечных синусов однородные. Надпочечники не визуализируются. Ребенок направлен на госпитализацию с диагнозом… 1. Ваш предполагаемый диагноз. 2. В отделении какого профиля показано обследование этого пациента? 3. Какие методы обследования необходимы для подтверждения диагноза? 4. Какова причина артериальной гипертензии? 5. Прогноз артериальной гипертензии по предполагаемому диагнозу. Задача 4 На приеме у педиатра девочка 13 лет с жалобами на частые головные боли, повышение АД до 162/90 мм. рт ст., беспокойный сон, раздражительность, учащенное сердцебиение. Перечисленные жалобы – в течение года, подъемы АД 1-2 раза в неделю, связанные с эмоциональными перегрузками. В семейном анамнезе у женщин по материнской линии ГБ. При осмотре: ребенок астенического телосложения. Границы относительной сердечной тупости: правая – по правому краю грудины, верхняя – 3 ребро, левая – на 1 см кнутри от левой срединно-ключичной линии. Тоны сердца звучные, ритмичные, выслушивается негрубый систолический шум в горизонтальном положении, в вертикальном исчезает. АД – 150/88 мм рт. ст., ЧСС – 92 в мин. ЭКГ – ритм синусовый, ЧСС – 100 в минуту, вертикальное положение ЭОС. 1. Поставьте предварительный диагноз. 2. Какие лабораторные и функциональные методы обследования необходимо провести? 52 3. Какие специалисты должны осмотреть эту пациентку? 4. Предложите медикаментозное лечение. Задача 5 Девочка 2 мес. с плохими прибавками за 2 месяца (600 г), беспокойна, затруднения при кормлении, сосет вяло, быстро устает. Периодически приступы беспричинного беспокойства, плача. Объективно при осмотре кожа бледная, умеренный акроцианоз, преимущественно на нижних конечностях. Границы относительной тупости несколько увеличены за счет левых и правых отделов. При аускультации выслушиваются звучные, ритмичные тоны сердца, усиление 2 тона над легочной артерией. Имеется дифференцированная пульсация периферических артерий в верхней и нижней половинах тела. Резкое ослабление пульсации на бедренных артериях. На ЭКГ – правограмма, признаки перегрузки правых отделов сердца. 1. Ваш предварительный диагноз. 2. Какое исследование поможет постановке диагноза? 3. Какое функциональное исследование необходимо для подтверждения диагноза? 4. Ваша дальнейшая тактика. Задача 6 Девочка 10 лет. Жалобы на постоянно повышенное АД – 130/80 мм рт. ст., периодически приступы с тошнотой, рвотой, головной болью, головокружением, повышенной потливостью, нарушением зрения и повышением АД до 150/90 мм рт. ст., чувством страха. Из наследственного анамнеза известно лишь, что мама наблюдалась у эндокринолога. При осмотре кожные покровы бледно-розовые, умеренно влажные. Девочка нормостенического телосложения. Границы относительной сердечной тупости в норме. Тоны сердца звучные, ритмичные. ЧСС – 88 в минуту АД на руках – 130/80 мм. рт. ст. АД на ногах – 140/90 мм рт. ст. Физиологические отправления без особенностей. 1. Ваш предварительный диагноз. 2. Какие лабораторные и функциональные методы используются для установления диагноза? 3. Каковы методы лечения этого заболевания? 4. Является ли это заболевание наследственным? 53 ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ УКАЖИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ: 1. УКАЖИТЕ ГРУППЫ ПРЕПАРАТОВ, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА У ДЕТЕЙ: 1. бета-блокаторы 2. антагонисты кальция 3. седативные препараты 4. диуретики 2. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ КАК СОСТОЯНИЕ, ПРИ КОТОРОМ СРЕДНИЙ УРОВЕНЬ САД И/ИЛИ ДАД, РАСЧИТАННЫЙ НА ОСНОВАНИИ ТРЕХ ОТДЕЛЬНЫХ ИЗМЕРЕНИЙ: 1. больше или равен значению 95-го процентиля кривой 2. меньше или равен значению 95-го процентиля кривой 3. больше или равен значению 90-го процентиля кривой 3. В КАКОМ ВОЗРАСТЕ ЧАЩЕ ВСТРЕЧАЕТСЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ: 1. в периоде новорожденности 2. в пубертатном периоде 3. в грудном возрасте 4. в дошкольном 4. КАКИМИ СПЕЦИАЛИСТАМИ ДОЛЖЕН БЫТЬ ОСМОТРЕН ПОДРОСТОК С АГ: 1. Окулистом 2. ЛОР-врачом 3. невролог 4. нефрологом 5. эндокринологом 6. кардиологом 5. ОСНОВЫНЫМИ ПРИЧИНАМИ ВТОРИЧНЫХ АГ У ДЕТЕЙ ЯВЛЯЮТСЯ: 1. болезни респираторной системы 2. болезни почек 3. патология эндокринной системы 54 4. патология опорно-двигательного аппарата 5. болезни сердца и магистральных сосудов 6. РЕНАЛЬНЫЕ АГ КЛАССИФИЦИРУЮТСЯ НА: 1. ренопаренхиматозную 2. дисциркуляторную 3. реноваскулярную 4. натрийзависимую 5. перманентную 7. ЭНДОКРИННЫЕ АГ СВЯЗАНЫ С ПАТОЛОГИЕЙ: 1. патологией мозгового слоя надпочечников 2. патологией клубочкового слоя коры надпочечников 3. гипофункцией щитовидной железы 4. гиперфункцией передней доли гипофиза 5. гиперфункцией щитовидной железы 8. КАРДИОВАСКУЛЯРНЫЕ АГ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩИХ ВПС: 1. болезни Фалло 2. дефекте межжелудочковой перегородки 3. открытом артериальном протоке 4. полной атриовентрикулярной блокаде 5. коарктации аорты 9. ПЕРЕЧИСЛИТЕ МЕДИКАМЕНТЫ, КОТОРЫЕ МОГУТ ПРИВОДИТЬ К АГ ПРИ НЕРАЦИОНАЛЬНОМ ИЛИ ДЛИТЕЛЬНОМ ИХ ПРИМЕНЕНИИ: 1. сердечные гликозиды 2. глюкокортикостероиды 3. симпатомиметики 4. бетадреноблокаторы 5. нестероидные противовоспалительные препараты 6. циклоспорин 10. ДЛЯ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ВСД ПО ВАГОТОНИЧЕСКОМУ ТИПУ ХАРАКТЕРНО: 1. Сужение зрачка. 2. Покраснение кожи. 55 3. Повышенная потливость. 4. Снижение температуры тела. 5. Брадикардия. 11. ДЛЯ КОРРЕКЦИИ ГИПОТОНИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ ПРИМЕНЯЮТСЯ: 1. β-адреноблокаторы 2. Адреномиметики 3. Блокаторы кальциевых каналов 4. Холинолитики 5. Ингибиторы АПФ. 12. ДЛЯ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ВСД ПО СИМПАТИКОТОНИЧЕСКОМУ ТИПУ: 1. Зрачок расширен. 2. Кожа бледная. 3. Температура тела повышена. 4. Конечности холодные. 5. Тахикардия 13.ДЛЯ ВАГОИНСУЛЯРНОГО КРИЗА ХАРАКТЕРНО: 1. Обильная потливость. 2. Мигренеподобная головная боль. 3. Снижение артериального давления. 4. Тахикардия вплоть до пароксизмальной. 5. Повышение артериального давления. 14. ДЛЯ СИМПАТИКОАДРЕНАЛОВОГО КРИЗА ХАРАКТЕРНЫ: 1. Озноб. 2. Тахикардия вплоть до пароксизмальной. 3. Повышение артериального давления. 4. Неприятные ощущения в области грудной клетки. 5. Онемение конечностей. 56 эталоны ответов к задачам и тестовым заданиям Задача 1 1. Диагноз: ВСД пубертатного периода по смешанному типу с преобладанием симпатикотонии, гипертензивные реакции напряжения, кардиальный синдром (синусовая тахикардия), церебрастенический синдром, период обострения. Группа риска по ПАГ соп: СДСТС, АХЛЖ. 2. К причинам этого заболевания можно отнести преобладание регуляции симпатической нервной системы пубертатного периода на фоне избыточного веса, наследственной предрасположенности. 3. Для купирования гипертонического криза необходимо: 1) создание максимально спокойной обстановки; 2) применение антигипертензивных препаратов; 3) седативная терапия. У детей старше 6 лет необходимо немедленное снижение АД до госпитализации. Можно использовать нифедипин в дозе 0,5 мг/кг сублингвально, при необходимости повторяют через 15 мин. Препараты замены – дротаверин и каптоприл. Дротаверин – детям от 1 до 6 лет по 40–120 мг в 2–3 приёма, старше 6 лет – в дозе 80–200 мг в 2–5 приёмов. Применяют клонидин внутрь по 3–5 мкг/кг 3 раза в сутки подкожно, внутримышечно, внутривенно или фуросемид в дозе 1–5 мг/кг внутривенно. 4. Перечень лабораторных и инструментальных диагностических обследований у детей с АГ: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови (уровень калия, натрия, мочевины, креатинина, глюкоза), липидный профиль. ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ почек. По показаниям – консультации нефролога, эндокринолога. 5. В любом возрасте для лечения артериальной гипертензии, особенно в подростковом периоде, для эффективности лечения важно немедикаментозное лечение, включающее: – восстановление психологических отношений в семье, в школе; – соблюдение режима дня, снятие физических перегрузок, паузы для отдыха, физическую активность детей с неосложненной АГ не ограничивают, поскольку регулярное занятие физкультурой ведет к снижению АД; 57 – нормализация избыточной массы тела, введение достаточного количества клетчатки в дневной рацион (не менее 300 г овощей или фруктов); – прекращение курения и приема алкоголя. Ограничение потребления алкоголя ведет к снижению АД на 2-4 мм. рт. ст.; – потребление поваренной соли не более 5 г/сутки. Снижение потребления натрия ведет к снижению систолического давления на 4-9 мм рт. ст., а диастолического – на 2-6 мм рт. ст.; – контроль других факторов риска (гиперлипидемия, сахарный диабет, мужской пол, семейная АГ, случаи сердечно-сосудистых катастроф у родственников первой степени родства); – использование таких психологических методик как создание положительной мотивации, положительной обратной связи. Задача 2 1. Острый постстрептококковый гломерулонефрит. 2. Биохимический анализ крови: креатинин и мочевина в сыворотке, клиренс эндогенного креатинина (скорость клубочковой фильтрации), АСЛО, СРБ, УЗИ почек, ЭКГ, протеинограмма, коагулограмма. Проба Зимницкого. Ежедневное измерение АД и диуреза. Консультация окулиста (глазное дно), ЛОР-врача на предмет хронического тонзиллита и санации носоглотки, стоматолога. 3. Повышение артериального давления при остром гломерулонефрите связано с гиперволемией в связи со снижением скорости клубочковой фильтрации, гипернатриемией, активацией системы РААС. 4. Благоприятный после восстановления скорости клубочковой фильтрации и диуреза. Задача 3 1. Аномалия развития левой почки. 2. Мальчику показано обследование в нефрологическом или урологическом отделении. 3. Биохимический анализ крови: уровень мочевины, креатинина, протеинограмма, С-реактивный белок. Проба Зимницкого. Посев мочи на стерильность. Аортонефроангиография. Микционная цистография по показаниям 4. Активация системы РААС. 5. Прогноз благоприятен после хирургического лечения. 58 Задача 4 1. Вегетососудистая дистония пубертатного периода с гипертоническим синдромом. 2. Лабораторные методы исследования крови: общий анализ крови, уровень мочевины, креатинина, холестерина, липидов, мочевой кислоты, калия, натрия, глюкозы, протеинограмма. Исследование мочи: общий анализ мочи, проба по Нечипоренко, суточная потеря белка с мочой, проба по Зимницкому. Функциональные методы обследования: эхокардиография, суточное мониторирование АД, УЗИ почек. 3. Консультации окулиста, невролога, кардиолога, нефролога по показаниям. 4. Препараты, улучшающие церебральную гемодинамику (винпоцетин, кавинтон, циннаризин, оксибрал), ноотропы (фенибут, ноотропил, пантогам, аминалон), седативные препараты (персен, новопассит, валериана, пустырник). Для снижения АД при кризах используются папазол, андипал + седативные средства. При неэффективности – нифедипин 2,5-5,0 мг сублингвально. Задача 5 1. Врожденный порок сердца: коарктация аорты. 2. Измерение АД на руках и ногах: систолическое АД на руках превышает норму на 30-60%, а на ногах становится равным давлению на руках или снижается еще больше и зависит от выраженности стеноза. 3. Эхокардиография с допплерографией аорты. 4. Консультация кардиолога для назначения антигипертензивных средств, кардиохирурга – для решения вопроса об оперативном лечении. Задача 6 1. Феохромоцитома – гормональноактивная опухоль мозгового вещества надпочечников. 2. В основе лабораторной диагностики заболевания лежит оценка продукции и секреции катехоламинов. Определяют суточную экскрецию или содержание катехоламинов в часовых порциях мочи. Кроме того, в крови определяют адреналин, норадреналин и дофамин, в моче – содержание адреналина, норадреналина и общего для всех катехоламинов метаболита – вани59 лилминдальной кислоты. Эффективным методом диагностики феохромоцитомы стала МРТ, чувствительность которой составляет 90-100%. 3. Радикальным способом лечения гормональноактивных катехоламинпродуцирующих опухолей является хирургическое удаление новообразования. 4. Аутосомно-доминантный тип наследования с высокой степенью пенетрантности. Ответы к тестовым заданиям 1 – 2, 3, 4 2–1 3–2 4 – 1, 3, 4, 5, 6 5 – 2, 3, 5 6 – 1, 3 7 – 1, 2, 4, 5 8 – 2, 3, 5, 6 9 – 2, 3, 5, 6 10 – 2, 3, 4, 5 11 – 2 12 – 2, 3, 4, 5 13 – 1, 2, 3 14 – 1, 2, 3 60 61 Уменьшение МТ и антигипертензивная терапия Избыточная МТ АД => 95% Даются рекомендации с учетом этиологии вторичной АГ Вторичная АГ Диагностический алгоритм включает оценку поражений органов–мишеней => 95% Повторное измерение Ад на 3-х визитах АГ 1 ст. или 120/80 мм рт. ст Первичная АГ Повторное измерение АД через 6 месяцев 90 – <95% Рекомендации по оздоровлению образа жизни; рационализации питания и оптимизации ФА По-прежнему АД => 95% Нормальная МТ Уменьшение МТ Избыточная МТ Даются рекомендации по оздоровлению образа жизни; рационализации питания и оптимизации ФА Антигипертензивная терапия или 120/80 мм рт. ст 90 – <95% Высокое номальное АД Контроль АД каждые 6 месяцев Нормальная МТ Рис. 1. Алгоритм оценки уровня артериального давления у детей и подростков. Примечание: * АГ-артериальная гипертензия; МТ-масса тел; ФА-физическая активность; ФР-факторы риска = – особенно, если ребенок младшего возраста с очень высоким АД и без отягощения семейного анамнеза по АГ. Рис. 1 Алгоритм оценки уровня артериального давления у детей и подростков. Обучение всей семьи здоровому образу жизни Нормальное АД Уменьшение МТ Избыточная МТ Пересматривается диагностический алгоритм и оценивается поражение органов-мишеней, если имеется избыточная МТ или сопутствующая патология или 120/80 мм рт. ст 90 – <95% Примечание: * АГ-артериальная гипертензия; МТ-масса тел; ФА-физическая активность; ФР-факторы риска = – особенно, если ребенок младшего возраста с очень высоким АД и без отягощения семейного анамнеза по АГ. Антигипертензивная терапия Нормальная МТ Рассматривается возможность направления на консультацию к опытному специалисту по АГ у детей и подростков Первичная или вторичнаяАГ Диагностический алгоритм включает оценку поражений органов-мишеней АГ 2ст. Приложение 1 Приложение 1 Измерение роста: определение процентиля роста, соответствующего полу и возрасту пациента; измерение АД; вычисление средних значений САД И ДАД на основании трех измерений, проведенных с интервалом 2-3 минуты; сопоставление средних значений САД И ДАД со значениями 90-го и 95-го процентиля АД, соответствующим ими полу, возрасту и процентилю роста пациента. Алгоритм определения Аг у детей и подростков Алгоритм определения АГ у детей и подростков Приложение 2 Обследование детей и подростков с артериальной гипертензией Процедуры исследования Цель исследования Таблица 3 Целевая популяция Оценка с целью установления причины Анамнез и объективВсе дети с АД ≥ 95-го Анамнез, включая ный осмотр позвоперцентиля наследственность, факторы риска, сон, ляют спланировать последующую оценку курение, алкоголь, объективный состояния осмотр Исключение заболеВсе дети с АД ≥ 95-го Креатинин, азот ваний почек и хрони- перцентиля мочевины, электролиты, общий ческого пиелонефрита анализ мочи, бакпосев мочи Все дети с АД ≥ 95-го Общий анализ Исключение анемии, перцентиля крови которая сопутствует хроническим заболеваниям почек Все дети с АД ≥ 95-го УЗИ почек Исключение травмы перцентиля почки, врожденных аномалий или несоответствия размеров почек Оценка с целью выявления сопутствующих состояний Липидный Выявление гиперлипиПациенты с избыточным спектр крови, демии, метаболических весом и АД на уровне 90глюкоза в крови расстройств 94-го перцентиля; все дети натощак с АД ≥ 95-го перцентиля; отягощенный семейный анамнез по АГ или сердечно-сосудистым заболеваниям; дети с хроническими заболеваниями почек Исследование Выявление субстанций, Подозрение на присутствие которые могут быть на употребление в организме причиной АГ наркотиков наркотиков и стимуляторов Полисомнография 62 Выявление расстройств сна в сочетании с гипертензией Частый храп и беспокойный сон в анамнезе Оценка с целью выявления поражения органов-мишеней Выявление гипертрофии Пациенты с сопутствуюЭхокардиография левого желудочка или щими факторами риска других признаков пораи АД на уровне 90-94-го жения сердца перцентиля; все дети с АД ≥ 95-го перцентиля Ретиноскопия Выявление поражения Пациенты с сопутствующими факторами риска сосудов сетчатки и АД на уровне 90-94-го перцентиля; все дети с АД ≥ 95-го перцентиля Последующее обследование при необходимости Выявление гипертенПациенты с подозрением Амбулаторное зии «белого халата», на гипертензию «белого мониторирование АД нарушений суточного халата», случаи, когда ритма АД необходима оценка суточного ритма АД Маленькие дети с АГ 1-й Определение ак- Выявление низкой тивности ренина АРП, подтверждающей степени, дети и подроств плазме (АРП) минералокортикоидные ки с АГ 2-й степени; заболевания тяжелая гипертензия в семейном анамнезе Маленькие дети Выявление реноваскуИсследование лярных заболеваний с АГ 1-й степени, почечного кровотока и визуадети и подростки лизация сосудов с АГ 2-й степени почек: – изотопная реносцинтиграфия; – магнитно-резонансная ангиография; – дуплексное сканирование; – 3-мерная компьютерная томография; – артериография; Содержание стероидных гормонов в плазме крови и моче Содержание катехоламинов в крови и моче Выявление стероид-опосредованной АГ Выявление катехоламин-опосредованной АГ Маленькие дети с АГ 1-й степени, дети и подростки с АГ 2-й степени Маленькие дети с АГ 1-й степени, дети и подростки с АГ 2-й степени 63 Приложение 3 Перечень лабораторных и инструментальных диагностических исследований у пациентов с АГ Объем Лабораторные и диагностические процедуры исследований РекоменКлинический анализ крови, общий анализ мочи дуемый биохимический анализ крови (калий, натрий, мочевина, креатинин, глюкоза) Липидный профиль (ОХС, ХС ЛВП, ХС ЛНП в сыворотке крови, ТГ в сыворотке крови) ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ почек, осмотр глазного дна ДополниКлиренс креатинина тельно Суточная экскреция белка с мочой Суточная экскреция альбумина с мочой Кальций в сыворотке крови Мочевая кислота в сыворотке крови Гликозилированный гемоглобин в сыворотке крови ТТГ в сыворотке крови Глюкозотолерантный тест 64 Приложение 4 Таблица 4 Значения амбулаторного АД (САД/ДАД) для клинического использования, мм. рт. ст. Мальчики ВозДень Ночь раст (годы) 75-й 90-й 95-й 75-й 90-й 95-й 5 116/77 120/79 123/81 99/59 103/62 106/65 6 116/76 121/79 124/81 100/59 105/63 108/66 7 117/76 122/80 125/82 101/60 106/64 110/67 8 117/76 122/80 125/82 102/60 108/64 111/67 9 118/76 123/80 126/82 103/60 109/64 112/67 10 119/76 124/80 127/82 104/60 110/64 113/67 11 121/76 126/80 129/82 105/60 111/64 115/67 12 123/76 128/80 132/82 107/60 113/64 116/67 13 126/76 131/80 135/82 109/60 115/64 119/67 14 129/77 134/80 138/82 112/61 118/64 121/67 15 132/77 137/80 141/83 114/61 120/64 123/66 16 135/78 140/81 144/84 117/61 123/64 126/66 Девочки День Ночь 75-й 90-й 95-й 75-й 90-й 95-й 5 114/77 118/80 121/82 100/61 105/66 108/69 115/77 120/80 122/82 101/61 106/65 110/68 6 7 116/77 121/80 123/82 102/60 107/65 111/67 8 117/76 122/80 124/82 103/60 108/64 112/67 9 118/76 122/80 125/82 103/59 109/64 112/67 10 119/76 123/79 126/81 104/59 110/64 113/67 11 120/76 124/79 127/81 105/59 110/63 114/66 12 121/76 125/80 128/82 105/59 110/63 114/66 13 122/77 126/80 129/82 106/59 111/63 114/66 14 123/77 127/80 130/82 106/59 111/63 114/65 15 123/77 128/80 130/82 107/59 111/63 114/65 16 124/77 129/80 131/81 107/59 111/63 114/65 65 Приложение 5 Таблица 5 Определение исходного вегетативного тонуса у детей ОтносиСимпатикоКритерии тельное Ваготония тония равновесие Цвет кожи Бледная Сосудистый рисунок кожи Потоотделение Не выражен Температура тела Переносимость душных помещений Масса тела Уменьшено или увеличено (пот вязкий) Склонность к повышению Удовлетворительная Нормального цвета Нормальный Нормальное Нормальная Удовлетворительная Склонность Нормальная к похуданию Аппетит Жажда Частота сердечных сокращений Повышен Повышена Увеличена Нормальный Нет Нормальная АД систолическое Нормальное или повышено То же Нормальное АД диастолическое Кардиалгии Обмороки Головокружения, непереносимость транспорта 66 Возможны Редко Не характерны То же Склонность к покраснению Мраморность, цианотичность конечностей Повышен гипергидроз ладоней, подмышечных впадин (пот жидкий) Снижена Плохая Склонность к полноте, ожирение Снижен Понижена Снижена, дыхательная аритмия, тахикардия при незначительной физической нагрузке Пониженное Нормальное или пониженное Не характерны Бывают часто Не характерны Бывают часто Не характерны Характерны Критерии Жалобы на одышку, «вздохи» Относительное Ваготония равновесие Не характер- Не характерны Характерны ны Симпатикотония Слюноотделение Уменьшено Нормальное Усилено Моторика кишечника Слабая пеНормальная ристальтика, возможны запоры Склонность к метеоризму, поносы, дискинезии, спастические запоры Мочеиспускания Редкие, обильные Нормальные Частые, необильные Головные боли Возможны Редко Характерна, особенно мигренеподобная Физическая активность Повышена по утрам Достаточная в течение дня Снижена Психическая активность РассеянНормальная ность, отвлекаемость, неспособность сосредоточиться, активность вечером выше, чем днем Способность к сосредоточению, внимание удовлетворительное, наибольшая активность до обеда Сон Позднее засыпание, раннее пробуждение, сон беспокойный Спокойный сон Глубокий продолжительный сон, замедленный переход к активному бодрствованию Вегетативные пароксизмы Чаще подъем АД, тахикардия, повышение температуры, озноб, чувство страха Не бывает Чаще одышка, обильная потливость, боль в животе, рвота, понижение АД и температуры 67 Относительное Ваготония равновесие Индекс напряже- Более 90 усл. 30-90 усл. ед. Менее 30 усл. ед. ния при кардио- ед. в покое и в покое и в покое и после интервалографии после орто- после ортокли- ортоклинопробы клинопробы нопробы Критерии ЧСС Синусовая аритмия Амплитуда P II-III Интервал P-Q Зубец T I, II, V5 Интервал S-T 68 Симпатикотония Данные ЭКГ Тахикардия Нормальная Не бывает Редко Брадикардия Характерна Увеличена Снижена Обычная Укорочен Нормальный или нормальный УплощенНормальный ный, двухфазный, отрицательный в покое или в ортоположении Смещение Нормальный ниже изолинии Удлинен вплоть до блокады I-II степени Высокий заостренный Смещение выше изолинии 69 Учебно-методическое пособие Артериальные гипертензии у детей Подписано в печать 28.08.15. Формат 60х84 1/16 . Бумага офсетная. Печать офсетная. Усл. печ. л. 4,07. Тираж 100. Заказ 881. Ставропольский государственный медицинский университет, 355017, г. Ставрополь, ул. Мира, 310. 70