ИНФАРКТ МИОКАРДА Работу выполнила студентка ЛД 401/1 Жиркова Ая Определение ■ Инфаркт миокарда (ИМ) – это острая форма ИБС, представляющая собой ишемический некроз сердечной мышцы, возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарным сосудам. Эпидемиология ■ ИМ – одно из наиболее часто встречающихся заболеваний в странах Запада. В США ежегодно регистрируется примерно 1, 5 млн человек, перенесших ИМ ■ Заболеваемость среди мужчин гораздо выше, чем среди женщин: в среднем 500 на 100 000 мужчин и 100 на 100 000 женщин, в возрасте старше 70 лет эта разница нивелируется. ■ Возрастной пик заболеваемости инфарктом миокарда - 50-70 лет. ■ Примерно одна треть всех случаев ОИМ (а у более молодых больных еще чаще) завершается летальным исходом на догоспитальном этапе, в большинстве случаев уже через 1 час после появления острых симптомов. Эпидемиология в России ■ Согласно данным отчета Росстата за 2019 год, всего за 2018 год зарегистрировано 161 300 случаев острого инфаркта миокарда, что превышает показатели 2017 года – 158 600 случаев, и 2010 г. -155 600 случаев на 100 000 населения. В процентном соотношении рост заболеваемости острым инфарктом миокарда составил 1,9%, за период с 2010 г. по 2018 рост показателей по острому ИМ составил 3,73%. Этиология Атеросклеротические изменения Инфаркт миокарда возникает в результате окклюзии или субтотального стеноза коронарной артерии, вызванных тромбом, который образуется на поврежденной атеросклеротической бляшке ■ Трансмуральный инфаркт миокарда — полная окклюзия венечной артерии ■ Нетрансмуральный инфаркт миокарда — неполная окклюзия венечной артерии Этиология Неатеросклеротические причины ■ Спазм венечной артерии (в том числе вследствие употребления кокаина, ■ амфетаминов) ■ Эмболизация (вегетациями, частями пристеночного тромба или тромба на ■ искусственном клапане, частями опухоли) ■ Тромбоз (артерииты, травма сердца, амилоидоз) ■ Расслоение венечной артерии, аорты ■ Миокардиальные мышечные мостики (сдавление венечной артерии ■ перекидывающимися через неё пучками мышечных волокон) ■ Аномалии венечных артерий Наследственн ость Артериальная гипертензия Ожирение Эндогенные Сахарные диабет Факторы риска Повышенный уровень холестерина в крови Нервно психическое перенапряжение Вредные привычки (курение, алкоголь и т.д.) Экзогенные Гиподинамия Нерациональное питание Патогенез В основе развития ИМ лежат три патофизиологических механизма: ■ 1. Разрыв атеросклеротической бляшки, спровоцированный внезапным повышением активности симпатической нервной системы. ■ 2. Тромбоз на месте разорванной или даже интактной бляшки в результате повышения тромбогенной способности крови (за счет усиления агрегации тромбоцитов, активации коагулянтной системы и/или ингибирования фибринолиза). ■ 3. Вазоконстрикция: локальная (участка коронарной артерии, где находится бляшка) или генерализованная (всей коронарной артерии). Патогенез Выделяют три стадии формирования тромба, обтурирующего коронарную артерию: ■ Кровоизлияние в бляшку. ■ Формирование внутрисосудистого неокклюзирующего тромба. ■ Распространение тромба до полной закупорки сосуда. Последствия некроза миокарда ■ Нарушение систолической ■ Нарушение диастолической функции ЛЖ. ■ Ремоделирование ЛЖ – возникает при трансмуральном ИМ и заключается в 2-х патологических изменениях. Увеличение зоны некроза - чаще при распространенных передних инфарктах, часто ассоциируется с более высокой смертностью, в следствии разрыва и формирования аневризмы ЛЖ. Дилатация ЛЖ – оставшийся непораженный участок гипертрофируется (компенсаторно), приводит к дилятации полости ЛЖ. Классификация (ВНОК, 2008) ■ Тип 1 Спонтанный инфаркт миокарда, связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия и/или разрыв, трещина или расслоение бляшки. ■ Тип 2 Инфаркт миокарда, вторичный по отношению к ишемии, возникшей либо из-за повышения потребности в кислороде, либо из-за снижения его доставки, например, из-за спазма коронарной артерии, коронарной эмболии, анемии, гипертонии или гипотонии. ■ Тип 3 Внезапная сердечная смерть, включая остановку сердца, часто с симптомами, заставляющими предположить наличие ишемии миокарда, сопровождающимися новыми подъемами сегмента ST, или новой блокады левой ножки пучка Гиса, или признаками свежего тромба в коронарной артерии по данным ангиографии и/или аутопсии. Смерть наступает или до взятия проб крови, или до появления сердечных биомаркеров в крови. ■ Тип 4а Инфаркт миокарда, связанный (ассоциируемый) с чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ). ■ Тип 4b Инфаркт миокарда, связанный с тромбозом стента, что документировано ангиографией или аутопсией. ■ Тип 5 Инфаркт миокарда, связанный с операцией аорто-коронарного шунтирования. В соответствии с глубиной некротического поражения сердечной мышцы различают следующие виды инфаркта миокарда: ■ трансмуральный - с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый); ■ интрамуральный – с некрозом в толще миокарда; ■ субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду; ■ субэпикардиальный - с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду. По кратности возникновения инфаркт миокарда подразделяется на: ■ первичный; ■ рецидивирующий (развивается в срок до 8 недель после первичного); ■ повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего). По объему поражения: ■ Мелкоочаговый ■ Крупноочаговый По локализации ИМ: 1. ИМ передний: ■ Переднесептальный; ■ Передневерхушечный; ■ Переднебоковой; ■ Переднебазальный (высокий передний); ■ Распространенный передний (септальный, верхушечный и боковой); 2. ИМ задний ■ Заднедиафрагмальный (нижний); ■ Заднебоковой; ■ Заднебазальный; ■ Распространенный задний; Клиника ■ Фазы острого инфаркта миокарда (ОИМ): 1. Продромальный период (длится до 30 суток, может отсутствовать). 2. Острейший период (продолжается до 2 часов от начала ангинозного статуса). 3. Острый период (длится до 10 дней от начала инфаркта миокарда). 4. Подострый период (начинается с 10 дня и продолжается до 1-2 месяцев). 5. Период рубцевания (в среднем длится от 2-3 месяцев до полугода, иногда завершается лишь спустя 2-3 года). Продромальный период В этот период у пациентов развиваются признаки нестабильной стенокардии: - учащаются боли в груди; - боли появляются при меньших физических нагрузках, а то и вовсе в покое; - боли хуже снимаются нитратами, требуется большая доза нитратов, чтобы боль прошла. Острейший период ■ В острейший период появляется ангинозный статус - очень интенсивная боль, которая локализуется либо за грудиной, либо в левой половине грудной клетки. Пациенты описывают боль как кинжальную, сверлящую или давящую ("сердце сжало в тисках"). Зачастую боль накатывает волнами, может отдавать в левое плечо, руку, межлопаточную область, нижнюю челюсть. Иногда она распространяется на правую половину грудной клетки и в верхнюю половину живота. Атипичные формы ■ Астматический вариант ■ Абдоминальный вариант ■ Аритмический вариант ■ Цереброваскулярный вариант ■ Малосиптомный вариант Острый период ■ В этом периоде острая боль стихает, поскольку процесс разрушения кардиомиоцитов завершен, а некротизированные ткани не чувствительны к боли. Большинство больных могут отмечать сохранение остаточных болей: глухих и постоянных, как правило, локализующихся за грудиной. ■ Может появляться лихорадка до 39°С, а также недомогание, слабость, потливость на 2 сутки ■ Подострый период В этот период болевые ощущения отсутствуют. Учитывая тот факт, что сократительная способность сердца снижена, поскольку участок миокарда "выключен" из работы, могут появиться симптомы сердечной недостаточности: одышка, отеки ног. В сердце происходят процессы рубцевания: организм устраняет образовавшийся дефект, замещая разрушенные кардиомиоциты соединительной тканью. ■ Период рубцевания инфаркта миокарда В этот период продолжается и завершается образование полноценного рубца из грубоволокнистой соединительной ткани. Самочувствие пациента зависит от величины площади поражения и наличия или отсутствия осложнений инфаркта миокарда. Физикальное обследование ■ Передняя стенка или трансмуральный инфаркт – шум трения перикарда. ■ Систолический шум – относительная недостаточность митрального клапана из-за ослабления сократительной силы миокарда и при некрозе сосочковых мышц. ■ Высокая температура ■ Наблюдаются бледность, потливость и похолодание конечностей Диагностика (лабораторная) Лабораторное подтверждение острого инфаркта миокарда (ОИМ) основано на выявлении: ■ Неспецифические показатели тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда: 1. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12-15*109/л (выявляются обычно к концу первых суток от начала заболевания и при неосложненном течении инфаркта сохраняются примерно в течение недели). 2. Анэозинофилия. 3. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево. 4. Увеличение СОЭ (увеличивается обычно спустя несколько дней от начала заболевания и может оставаться повышенной на протяжении 2-3 недель и дольше даже при отсутствии осложнений ИМ). Сывороточные маркеры (гиперферментемия) ■ КФК (креатинфосфокиназа). Следует помнить, что КФК увеличивается в 2-3 раза вответ на любое повреждение мышечной ткани, гипотиреозе, мышечных заболеваниях (миопатии, полимиозиты, инсульты). ■ МВ-КФК (МВ фракции КФК),более чувствительный тест. Более информативный лабораторный признак И.М.Повышение МВ-КФК, в динамике. Нарастание на 25% в 2 пробах с 4-часовым интервалом, тем более нарастание в течение 24 часов в 100%—И.М. Считается, что увеличение МВ-КФК более 10-13 ед/л или более 5-6% от общей активности КФК свидетельствует о некрозе миокарда. ■ ЛДГ-лактатдегидрогеназа. АСТ, АЛТ- неспецифичны. ■ Миоглобин - чувствительный маркер И.М., хотя он и неспецифичен.(N<10ммоль/л). ■ Тропонин I и Т- сократительные белки, в норме - в крови их нет, только при некрозе. Длительное сохранение I и Т используется для диагностики И.М.>48 часов от начала развития. Диагностика Электрокардиография - важнейший метод диагностики инфаркта миокарда (ИМ), позволяющий: ■ выявить ИМ; ■ установить локализацию ИМ, его глубину и распространенность; ■ диагностировать осложнения ИМ (аритмии, формирование аневризмы сердца) Типичные изменения ЭКГ: 1) резкое смещение интервала RS-T (дискордантное) вверх и вниз в I и II отведениях. 2) Быстрое снижение амплитуды QRS или деформирование зубца Q и QS. 3) Быстрое развитие инверсии и деформации (дискондартность по отведениям) Т. 4) При некротизации всей толщи стенки миокарда на ЭКГ появится зубец Q. 5) C исчезновением R, т.е. с переходом через участок мертвой ткани к эпикарду. ЭКГ – муральный тип со смещением ST. Смещение вниз или вверх от изолинии зависит от того проходит эта зона ближе к эндокарду или эпикарду. При тяжелых ИМ обычно наблюдается вся ЭКГ триада: изменение сегмента ST, комплекса QRS, зубца Т. А при ограниченных, не захватывающих всю толщу – лишь изменение интервала ST и инверсия зубца Т. ■ Изменения в I- II – передняя стенка; ■ III – II –задняя стенка; ■ Грудные отведения -6, можно и больше – своеобразная топография и обширность поражения. Грудные отведения отражают состояние передней и боковой стенок. При массивном повреждении переднее-боковой стенки I- II и все грудные. ■ V1 и V2 – передняя часть МЖП. ■ V5 и V6 –боковая часть ЛЖ. ■ V3 и V4 – отражает переднюю стенку, прилегающую к МЖП. Для задней стенки зубец Т и у здорового человека в III отведении может быть измененным. А при заднем инфаркте наблюдается глубокий зубец Q и отрицательный зубец Т как в III отведении, так и в отведениях AVF (левая ножка) тогда как у людей здоровых, у которых эти изменения обнаруживаются в III стандартном отведении, в отведении AVF величина зубца Q оказывается в норме, зубец Т – положительным. ■ Параметры определения величины периинфарктной зоны: 1. Количество отведений (квадратов), в которых регистрируется подъем сегмента RS-Т выше изолинии. Это площадь RS-T (ARS-T). 2. Величина суммарного подъема сегмента RS-Т во всех отведениях (квадратах) картограммы, в которых фиксируется ишемическое повреждение миокарда (ERS-Т). 3. Значение среднего индивидуального подъема сегмента RS-T (NRST), который рассчитывается по формуле: NRS – T= ERS – T/ARS–T ■ Коронарография "Золотой стандарт" диагностики ишемической болезни сердца (ИБС). Больные с многососудистым поражением или поражением ствола левой венечной артерии имеют более высокий риск сердечно-сосудистых событий. Роль коронарографии в оценки критичности бляшки и других повреждений исключительно важна, если предполагается последующая реваскуляризация. Сложные стенозы, бифуркационные поражения и извитость стенозированных сосудов служат показателями высокого риска. Самый высокий риск имеется при дефектах наполнения, так как при этом существуют внутрисосудистые тромбы. У 10-15% пациентов с болью в груди нет поражения венечных артерий и у них диагноз ИБС исключается. ■ Компьютерная томография В настоящее время данное исследование не может заменить коронарографию при остром коронарном синдроме из-за субоптимальной диагностической точности. КТ сердца не является оптимальным методом диагностики у больных с острым коронарным синдром из-за высокой вероятности в необходимости выполнения коронарной ангиопластики со стентированием. Это обусловлено тем, что на проведение КТ теряется время, пациент получает контрастный препарат и дозу облучения. ■ Двухмерная ЭхоКГ Систолическая функция левого желудочка - важный прогностический показатель для больного с ИБС. Регионарные нарушения сократимости могут наступить сразу после ишемии, задолго до некроза, но они неспецифичны для острых событий и могут быть результатом старого инфаркта миокарда. Транзиторная локальная акинезия и гипокинезия сегментов левого желудочка могут определяться в ходе ишемии, с восстановлением нормальной кинетики стенки при прохождении ишемии. Отсутствие нарушений локальной сократимости исключает наличие ИМ. ЭхоКГ имеет ценность для диагностики других причин болей в груди - расслоение и разрыв аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, перикардит и массивная ТЭЛА. ■ Перфузионная сцинтиграфия Обычно этот метод исследования недоступен, поэтому у острых больных он используется редко. Нормальная сцинтиграмма миокарда с 99Th в покое достоверно исключает крупноочаговый ИМ. Однако ненормальная сцинтиграмма не указывает на острый ИМ, если только нет данных, что раньше сцинтиграмма была нормальной, до наступления острого состояния, но она указывает на наличие ИБС и необходимость дальнейшего обследования. ■ Магнитно-резонансная томография Дифференциальная диагностика Осложнения 1. Ранние осложнения, возникающие в первые часы (нередко на этапе транспортировки больного в стационар) или в острейший период (3-4 дня): - нарушения ритма и проводимости (90%), вплоть до фибрилляции желудочков и полной АВ-блокады (самые частые осложнения и причина летальности на догоспитальном этапе); - внезапная остановка сердца; - острая недостаточность насосной функции сердца - острая левожелудочковая недостаточность и кардиогенный шок (до 25%); - разрывы сердца - наружные, внутренние; медленнотекущие, одномоментные (1-3%); - острая дисфункция сосочковых мышц (митральная регургитация); - ранний эпистенокардический перикардит. 2. Поздние осложнения (возникают на 2-3-й неделе, в период активного расширения режима): - постинфарктный синдром Дресслера (3%); - пристеночный тромбоэндокардит (до 20%); - хроническая сердечная недостаточность; - нейротрофические расстройства (плечевой синдром, синдром передней грудной стенки). Лечение Купирование болевого приступа ■ Нитроглицери по 0,4-0,6 мг с 5минутным интервалом до исчезновения боли или до появления осложнений - головной боли, гипотонии, тошноты, рвоты. ■ Морфин - основное лекарственное средство для снятия болей- только в/в (1-2 мг в/в ,каждые 15 минут до купирования болей (суммарная доза не >25-30 мг) Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде ■ β-адреноблокаторы- при упорных болях, особенно при наличии сопутствующих высокого АД и тахикардии. Метапронол по 5 мг в/в каждые 2-5минут (до суммации дозы 15 мг) при сохранении пульса >60, систолическое АД >100, нормальном интервале Р-R (РQ) и наличием хрипов в легких не выше 10см до уровня диафрагмы ■ Оксигенотерапия - обязательно! Через маску интраназально - особенно в первые 2- 6 часов способствует дилатации венечных артерий, при застоях в легких, парциальное давление кислорода в крови. ■ Антиагрегантная терапия - ацетилсалициловая кислота 150-300мгежедневно,разжевывать и потом проглотить - при отсутствии противопоказаний Восстановление коронарного кровотока в острейшей фазе ИМ ■ Поскольку непосредственной причиной развития ИМ является окклюзия коронарной артерии, в основе лечения лежит восстановление коронарного кровотока - коронарная реперфузия путем системного тромболизиса. ■ Критерии начала тромболитической терапии: 1.Загрудинная боль с подъемом ST>1 мм в 2-х и более смежных стандартных отведениях и отведениях от конечностей. 2. Подъем ST>2 мм в 2-х и более грудных отведениях. 3. обнаружение вновь возникшей блокады левой ножки п. Гиса Абсолютные противопоказания к тромболитической терапии: - ранее перенесенный геморрагический инсульт или нарушение мозгового кровообращения неизвестной этиологии; - ишемический инсульт, перенесенный в течение последних 3 месяцев; - опухоль мозга, первичная и метастазы; - подозрение на расслоение аорты; - наличие признаков кровотечения или геморрагического диатеза (за исключением менструации); - существенные закрытые травмы головы в последние 3 месяца; - изменение структуры мозговых сосудов, например, артериовенозная мальформация, артериальные аневризмы. ■ Тромболитические препараты: - стрептокиназа; - рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (алтеплаза) и его модификация тенектеплаза; - модифицированная (рекомбинантная) проурокиназа (пуролаза). ■ Наиболее часто используется стрептокиназа: - введение препарата проводится только через периферические вены, попытки катетеризации центральных вен недопустимы; - перед инфузией возможно внутривенное введение 5-6 мл 25% магния сульфата либо 10 мл кормагнезина-200 в/в струйно, медленно (за 5 минут); - "нагрузочная" доза аспирина (250-300 мг - разжевать) дается всегда, за исключением случаев, когда аспирин противопоказан; - 1 500 000 Ед стрептокиназы разводится в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводится внутривенно за 30 минут. Основные хирургические методы лечения ИМ (вопрос о выборе метода всегда решается индивидуально) ■ 1. Аортокоронарное шунтирование (АКШ). ■ 2. Внутрисосудистая операция (баллонная ангиопластика, стентирование). Список литературы ■ Федеральная служба государственной статистики. Здравоохранение в России 2019, официальное издание, полная версия ■ Люсов В.А., Волов Н.А., Гордеев И.Г. Инфаркт миокарда, СПб: Литтерра, 2010 ■ Внутренние болезни под редакцией Малишевского М.В., 4-е издание, 2014г. ■ Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда, СПб: Медицинское информационное агентство, 2006 ■ https://diseases.medelement.com/disease/острый-инфаркт-миокарданеуточненный-i21-9/12338
