Дыхательная недостаточность (ДН)– это состояние, при котором легкие не в состоянии обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови, в результате чего развиваются гиперкапния и/или гипоксемия. Согласно другому определению, предложенному E. Campbell, дыхательная недостаточность – это состояние, при котором в условиях покоя в артериальной крови парциальное давление кислорода (РаО2) ниже 60 мм рт. ст. и/или парциальное давление углекислого газа (РаСО2) выше 45 мм рт. ст. Таблица 13 Наиболее частые причины ХДН Поражение звена + аппарата дыхания Пример ХДН Центральная нервная система и дыхательный центр Первичная альвеолярная гиповентиляция, центральное апноэ, гипотиреоз Нейромышечная система Наследственные и метаболические миопатии, последствия травмы спинного мозга, паралич диафрагмы, последствия полиомиелита Грудная клетка Кифосколиоз, ожирение, состояние после торакопластики, фиброторакс Дыхательные пути Верхние: обструктивное ночное апноэ, трахеомаляция Нижние: ХОБЛ, муковисцидоз, облитерирующий бронхиолит, бронхоэктатическая болезнь Альвеолы Альвеолиты, легочные фиброзы, саркоидоз, асбестоз ДН классифицируется: по скорости развития; по патогенезу; по степени тяжести По скорости развития различают острую ДН и хроническую ДН. Острая дыхательная недостаточность (ОДН): Развитие в течение минут-дней; − − Ассоциирована с гипоксемией и респираторным ацидозом или алкалозом; − Непосредственно жизнеугрожающее состояние; − Требует проведения интенсивной терапии. При быстром развитии ДН не успевают включиться компенсаторные механизмы со стороны систем дыхания, кровообращения, кислотно-основного состояния (КОС) крови. Характерным признаком ОДН является нарушение КОС – респираторный ацидоз при вентиляционной ДН (рН < 7,35) и респираторный алкалоз при паренхиматозной ДН (рН > 7,45). Хроническая дыхательная недостаточность (ХДН) − Развитие в течение месяцев-лет; − Ассоциирована с гипоксемией и/или гиперкапнией; − Потенциально жизнеугрожающее состояние. 1) 2) 3) 1. 2. Патогенетическая классификация ДН: I. Гиперкапническая (вентиляционная) ДН Причины вентиляционной (гиперкапнической) ДН Нарушение центральной регуляции дыхания (отек мозга любого генеза, угнетение работы дыхательного центра). Повреждение аппарата, обеспечивающего дыхательные движения (переломы ребер, торакотомия, пневмо- и гидроторакс, высокое стояние диафрагмы при парезах желудочно-кишечного тракта). 3. 1. 2. 3. 4. Рестриктивные нарушения дыхания, сопровождающиеся снижением минутного объема дыхания (МОД) (выраженный пневмоторакс, массивный плевральный выпот, интерстициальные заболевания легких, тотальные и субтотальные пневмонии). Признаки вентиляционной (гиперкапнической) ДН: Снижение альвеолярной вентиляции и МОД, недостаточный обмен газов в конвекционной зоне. Следствие гиповентиляции – уменьшение выделения СО2 – гиперкапния. На поздних стадиях гипоксемия. Признаки компенсированного или декомпенсированного ацидоза Механизмы развития вентиляционной (гиперкапнической) ДН: Коэффициент диффузии СО2 в 20 раз выше, чем О2. Это означает, что диффузионная зона не создает большого препятствия для СО2, его обмен определяется состоянием конвекционной зоны (МОД). При тотальном снижении вентиляции и МОД «вымывание» СО2 из конвекционной зоны уменьшается, его парциальное давление возрастает. Градиент давления СО2 на границе конвекционной и диффузионной зон снижается, интенсивность его диффузии из капиллярного русла в альвеолы падает, развивается гиперкапния. Гипоксия присоединяется на поздних стадиях. II. Гипоксемическая (паренхиматозная) ДН Признаки паренхиматозной (гипоксемической) ДН: 1. Неравномерная локальная гиповентиляция без снижения МОД. 2. Выраженная гипоксемия 3. На начальном этапе – гипервентиляция интактных альвеол, сопровождающаяся гипокапнией и дыхательным алкалозом. 4. На поздних стадиях – присоединение нарушений вентиляции, с гиперкапнией и метаболическим ацидозом. Механизмы развития паренхиматозной (гипоксемической) ДН: 1. Нарушение вентиляционно-перфузионных взаимоотношений (локальная гиповентиляция альвеол при ХОБЛ, отеке легких, увеличение альвеолярного мертвого пространства при ТЭЛА). 2. Снижение суммарной функциональной поверхности легких (эмфизема). 3. Нарушение диффузии газов – утолщение альвеолярнокапиллярной мембраны (пневмония, пневмосклероз, интерстициальные заболевания, отек легких). Типы ДН по клинико-функциональным показателям: I. Обструктивный тип ДН Для обструктивного синдрома характерно снижение отношения Тиффно, снижение потоковых показателей, повышение бронхиального сопротивления и увеличение легочных объемов. Основой патогенеза обструктивной ДН является сужение просвета бронхов, причинами которого могут быть бронхоспазм, аллергический или воспалительный отек, а также инфильтрация слизистой оболочки бронхов, закупорка их мокротой, склероз бронхиальных стенок и деструкция их каркаса с утратой упругих свойств. В последнем случае наблюдается так называемый клапанный механизм обструкции – спадение стенок пораженного бронха во время ускоренного (форсированного) выдоха, когда статическое давление воздуха на стенки бронха падает и становится ниже внутриплеврального. Сужение просвета бронхов приводит к росту сопротивления в них воздушному потоку и снижению скорости последнего пропорционально четвертой степени уменьшения радиуса бронхов (т.е. при уменьшении радиуса, например, в 2 раза, скорость воздушного потока снижается в 16 раз). Поэтому дыхательный акт обеспечивается значительным дополнительным усилием дыхательных мышц, но при выраженной бронхиальной обструкции оно недостаточно для увеличения разницы между давлением в плевральной полости и атмосферным давлением, адекватного возросшему сопротивлению воздушному потоку. Этим определяются два важных признака обструкции – значительная амплитуда дыхательных колебаний внутриплеврального давления и снижение объемной скорости воздушного потока в бронхах, особенно выраженное в фазе выдоха, когда патологическое уменьшение просвета бронхов дополняется естественным экспираторным их сужением; выдох при обструктивной ДН всегда затруднен. Некоторое уменьшение прироста бронхиального сопротивления на выдохе достигается непроизвольным смещением дыхательной паузы в инспираторную фазу (за счет использования резерва вдоха), что достигается более низким расположением диафрагмы и инспираторным напряжением дыхательных мышц грудной клетки. В результате выдох завершается и последующий вдох начинается при не котором инспираторном растяжении альвеол, т.е. при увеличении объема остаточного воздуха, которое вначале имеет функциональный характер, а по мере атрофии альвеолярных стенок (в т.ч. из-за сдавления капилляров высоким внутригрудным давлением на выдохе) становится необратимым вследствие развития эмфиземы легких. Увеличение объема остаточного воздуха и ФМП, уменьшение скорости воздушного потока в бронхах приводит к гиповентиляции альвеол со снижением рО 2 и повышением рСО2 в альвеолярном воздухе и в крови. Расстройства газообмена усугубляются неравномерностью нарушений вентиляции, т.к. степень обструкции бронхов при частном сочетании различных ее причин у одного больного не одинакова в разных отделах легких. Этим объясняется известная трудность коррекции нарушений газообмена у больных с обструктивной ДН даже с помощью искусственной вентиляции легких. Существенно усложняет патогенез обструктивной ДН повышение работы дыхания, особенно значительное на выдохе, длительность которого по отношению к длительности вдоха может составлять 3:1 и более (при норме 1,2:1). Это означает, что около 16 ч в сутки дыхательные мышцы совершают тяжелую работу по преодолению экспираторного сопротивления бронхов, на которую может расходоваться до 50 и более процентов всего поглощенного организмом кислорода. Столь же длительно высокое внутригрудное давление воздействует на стенки сосудов легких, сжимая капилляры и вены. Это механическое воздействие, а также спазм артериол в зонах резкой гиповентиляции альвеол (так называемый рефлекс Эйлера – Лильестранда) обусловливают значительный рост сопротивления кровотоку и вторичную гипертензию малого круга кровообращения с последующим развитием легочного сердца. II. Рестриктивный тип ДН При снижении общей емкости легких менее 80% от должных значений, пропорциональном уменьшении всех легочных объемов и нормальном соотношении отношения Тиффно (> 80%) говорят о рестриктивном синдроме. Рестриктивная ДН обусловлена уменьшением легочной паренхимы (при фиброзах, после пульмонэктомии) и общей емкости легких (ОЕЛ), что приводит к ограничению площади диффузии газов. Несмотря на уменьшение при этом жизненной емкости легких (ЖЕЛ), прежде всего резервов вдоха и выдоха, вентиляция функционирующих альвеол обычно не снижается, т.к. уменьшен и общий объем вентилируемого пространства. Поскольку диффузионная способность углекислого газа примерно в 20 раз выше, чем кислорода, уменьшение площади диффузии ограничивает в основном поступление в кровь кислорода, приводят к гипоксемии, в то время как рСО 2 в альвеолах часто определяется на нижней границе нормы, и при любом приросте вентиляции (например, во время физической нагрузки) легко развивается дыхательный алкалоз. Патологические процессы, обусловливающие рестриктивную ДН приводят, как правило, к уменьшению растяжимости легких, поэтому акт вдоха требует большего, чем в норме, усилия дыхательных мышц, что обусловливает инспираторный характер одышки. III. Диффузионный тип ДН Патогенез диффузионной ДН состоит в нарушении проницаемости альвеолокапиллярных мембран для газов, что наблюдается только при грубых морфологических изменениях стенок альвеол, их утолщении за счет отека, инфильтрации, наложений фибрина, склероза, гиалиноза. Патологические процессы, приводящие к таким изменениям, обычно сопровождаются также значительными нарушениями вентиляции и кровотока в легких, поэтому диффузионная ДН не бывает изолированной. Однако нарушения диффузии могут быть ведущими в патогенезе ДН при гиалиново-мембранной болезни новорожденных, а у взрослых – при раковом лимфангиите и фиброзах легких, обычно сочетаясь с рестриктивной ДН. Из-за выраженных различий в проницаемости мембран для кислорода и углекислого газа диффузионная ДН характеризуется в основном тяжелой гипоксемией (без гиперкапнии), устраняемой только значительным повышением рО2 в альвеолах (ингаляция высококонцентрированных смесей кислорода или чистого кислорода). В ответ на гипоксемию и гипоксию при любом типе ДН развиваются компенсаторные реакции систем организма, участвующих в газообмене. Наиболее закономерны эритроцитоз и гипергемоглобинемия, повышающие кислородную емкость крови, а также увеличение минутного объема кровообращения, что наряду с интенсификацией тканевого дыхания способствуют повышению массообмена кислорода в тканях. Однако при значительном нарушении газообмена в легких эти реакции не способны заметно повлиять на развитие тканевой гипоксии, в то время как увеличение объема кровообращения и связанное с эритроцитозм повышение вязкости крови сами становятся патогенными факторами развития легочного сердца. При тяжелой гипоксии нарушается окислительное фосфорилирование в тканях со снижением синтеза АТФ и креатинфосфата, активируется гликолиз, накапливаются недоокисленные продукты обмена, что приводит к метаболическому ацидозу и нарушениям электролитного обмена, возможность коррекции которых почками в условиях их гипоксии снижена. Кислотно-щелочное равновесие особенно резко нарушено при декомпенсированном дыхательном ацидозе у больных с прогрессирующей гиперкапнией. Сопутствующие гипоксии и ацидозу потеря клетками калия (нередко с повышением его концентрации в крови) и дефицит АТФ резко нарушают деятельность всех органов, обусловливают возникновение сердечных аритмий, набухание головного мозга и могут быть причиной развития респираторной (респираторно-ацидотической) комы. IV. Смешанный тип ДН. Клиника ДН складывается из следующих признаков: − − − − 1. 2. 3. 4. 5. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 1. 2. 3. Симптомы основного заболевания, Одышка с усилением работы дыхания, Симптомы гипоксии, Симптомы гипокапнии или гиперкапнии. Клинико-физиологические эффекты гипоксии: Нарушение функции ЦНС, повышенная проницаемость мембран способствует отеку мозга (заторможенность, эйфория, судороги, плохой сон….). Нарушение ССС: тахикардия, увеличение СВ, легочная гипертензия, расширение периферических сосудов (скачущий пульс). Вторичная полицитемия, нарастание гематокрита, снижение СОЭ, гипертромбоцитоз. Дистрофия внутренних органов: фиброз и амилоидоз печени, почек, эндокринных желез. Нарушение системы дыхания: одышка, нарастание вентиляции, рост работы дыхания (возрастает стоимость вентиляции в 10 и более раз), повышение основного обмена. Клинико-физиологические эффекты гиперкапнии: Усугубление нарушений вентиляции (бронхоспазм, гиперсекреция) Расширение вен: горячие, влажные конечности, внутричерепная гипертензия Повышение мышечной возбудимости: подергивание мышц, судороги, тремор Повышенная реабсорбция натрия в почках, задержка жидкости (пастозность, отеки) Повышение кислотности желудка – эрозии и язвы желудка, расширение желудка. Гиперкалиемия из-за повышения рН в ткани поступают Н+ на обмен калия (калий вымывается из тканей) Клинико-физиологические эффекты гипокапнии: Снижение возбудимости дыхательного центра Угнетение сосудодвигательного центра Усиление выделения натрия, калия, увеличение диуреза, обезвоживание. Клиническая классификации ДН по степени тяжести (нарушения функции внешнего дыхания): − 1 степень – появление одышки при необходимости выполнить физическую нагрузку, превышающую повседневную; − 2 степень – возникновение одышки и других признаков ДН при выполнении обычных повседневных нагрузок; − 3 степень – появление признаков ДН в покое. Таблица 14 Классификация ДН по степени тяжести, основанная на газометрических показателях Степень Норма I II III 1. 2. 3. 4. 5. РаО , мм рт. ст. 2 ≥ 80 60 – 79 40 – 59 < 40 SaO2, % ≥ 95 90 – 94 75 – 89 < 75 Диагностика ДН Диагностика основного заболевания ОАК – обнаружение вторичного эритроцитоза и полиглобулии Исследование кислотно-щелочного равновесия и газов крови Пульс-оксиметрия Спирография с оценкой ЖЕЛ, МОД, МВЛ, ОФВ1, индекса Тиффно, ФЖЕЛ, максимальной объемная скорость выдоха на уровне 25%, 50% и 75% форсированной жизненной емкости легких (МОС25%, МОС50%, МОС75%), средней объемной скорости выдоха на уровне 25-75% от ФЖЕЛ (СОС25-75%), ПОСвыд. Принципы лечения 1. Лечение основного заболевания 2. 3. Длительная оксигенотерапия –позволяет восстанавливать поврежденные при ДН функции ЦНС, печени, почек; устраняет метаболический ацидоз, уменьшает катехоламинемию, улучшает механические свойства легких СРАР-терапия – метод с постоянным «+» давлением в дыхательных путях, проводится с помощью гермитичной носовой или лицевой маски и респиратора. Показания для кислородотерапии (А.П. Зильбер): выраженный цианоз; тахипноэ; тахикардия или брадикардия; системная артериальная гипотензия или гипертензия; признаки метаболического ацидоза; признаки артериальной гипоксемии (парциальное давление кислорода в артериальной крови – РаО2 – ниже 65 мм рт. ст.). Основным источником кислорода являются баллоны со сжатым газом, экстракторы и резервуары с жидким кислородом. Доставляется кислород с помощью носового или транстрахеального катетера. 1. 2. 3. 4. 5. Легочное сердце – гипертрофия и (или) дилатация правого желудочка сердца вследствие нарушения функции легких. По темпу развития различают острое, подострое и хроническое легочное сердце. Острое характеризуется внезапно развивающейся недостаточностью правого желудочка, дилатацией его без предварительной гипертрофии, что наблюдается при остро возникающей гипертензии малого круга, чаще связанной с массивной тромбоэмболией легочной артерии, вентильным спонтанным пневмотораксом и др. Подострое имеет в основе постепенное, но неуклонное нарастание легочной гипертензии с гипертрофией миокарда правого желудочка с последующей недостаточностью его через несколько недель или месяцев. Это отмечается при рецидивирующей немассивной тромбоэмболии легочной артерии, при затяжном приступе бронхиальной астмы и др. Хроническое легочное сердце развивается при медленном и постепенном, с периодами ремиссии и обострения, повышения давления в легочной артерии. Хроническое легочное сердце (ХСЛ) – синдром, который характеризуется формированием легочной артериальной гипертензии и развитием гипертрофии правого желудочка (компенсированное легочное сердце) и правожелудочковой недостаточности (декомпенсированное легочное сердце). Причины хронического легочного сердца: 1. Заболевания паренхимы легких. 2. Заболевания воздухоносных путей. 3. Поражение легочного сосудистого русла. 4. Торакодиафрагмальные заболевания. 5. Нарушения функции дыхательного центра. Патогенез Возникновению легочного сердца всегда предшествует легочная артериальная гипертензия, являющаяся ведущим патогенетическим звеном его развития. Механизмы легочной гипертензии 1. Гипоксическая легочная вазоконстрикция. В норме существует рефлекс Эйлера: если в относительно небольшом участке легкого происходит снижение РО2 в альвеолярном воздухе, то в этом же участке рефлекторно возникает местная вазоконстрикция, которая приводит к адекватному ограничению кровотока и нарушений вентиляционноперфузионных соотношений не происходит. Если альвеолярная гиповентиляция выражена в большей степени и распространяется на обширные участки легочной ткани развивается генерализованное повышение тонуса легочных артериол, ведущее к повышению общего легочного сосудистого сопротивления и легочной гипертензии. Механизм гипоксической легочной вазоконстрикции реализуется при участии симпатоадреналовой системы, а также вазоконстрикторных эндотелиальных факторов 2. Влияние гиперкапнии. Гиперкапния (увеличение СО2 в крови) действует не прямо на тонус легочных сосудов, а опосредованно – преимущественно через обусловленный ею ацидоз (снижение рН меньше 7,2). Кроме того, задержка СО2 способствует снижению чувствительности дыхательного центра к СО2, что еще больше уменьшает вентиляцию легких и способствует легочной вазоконстрикции. 3. Нарушения бронхиальной проходимости. При ХОБЛ выраженная неравномерность легочной вентиляции обусловливает значительные нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений, усугубляет альвеолярную гипоксию и приводит к генерализованному проявлению механизма гипоксической легочной вазоконстрикции. 4. Анатомические изменения легочного сосудистого русла. Сдавление и запустевание артериол и капилляров вследствие фиброза легочной ткани и эмфиземы легких; развитие утолщения сосудистой стенки, что сопровождается уменьшением просвета легочных артериол и способствует увеличению вазоконстрикции; множественные микротромбозы, возникающие в условиях хронического нарушения кровотока и повышенной агрегации тромбоцитов; рецидивирующие тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии; развитие бронхопульмональных анастомозов, т.е. анастомозов между ветвями бронхиальных артерий, относящихся к большому кругу кровообращения, и разветвлениями легочной артерии (малый круг). Поскольку давление в бронхиальных артериях выше, чем в малом круге кровообращения, происходит перераспределение крови из системы бронхиальных артерий в систему ветвей легочной артерии, что существенно увеличивает легочное сосудистое сопротивление. Васкулиты также характеризуются пролиферацией интимы, сужением и облитерацией просвета сосудов. 5. Нарушение функции эндотелия сосудов легких в саморегуляции тонуса из-за снижения вазодилатирующих факторов (оксида азота). 6. Активация при гипоксии РААС с нарастанием легочной гипертензии. Дополнительные факторы: повышенная вязкость крови и агрегация тромбоцитов, что еще больше затрудняет кровоток по сосудистому руслу легких, увеличивая его сопротивление. Кроме того, способствуют образованию пристеночных тромбов мелких ветвей легочной артерии; − увеличение МО, одной из возможных причин гиперволемии, по видимому, является гиперкапния, способствующая увеличению концентрации альдостерона в крови и, соответственно, задержке Nа+ и воды; − тахикардия. Основные изменения гемодинамики, возникающие в результате легочной гипертензии: 1. Гипертрофия ПЖ (без нарушения его функции). 2. Постепенное снижение систолической функции ПЖ, что приводит к застою в большом круге, относительной недостаточности ТКклапана. 3. Тенденция к увеличению ОЦК, задержке Nа+ и воды в организме. 4. На поздних стадиях заболевания – снижение СВ и уровня АД в результате уменьшения притока крови в малый круг кровообращения и, соответственно, наполнения ЛЖ (преимущественно за счет критического падения систолической функции ПЖ и формирования «второго барьера» в виде выраженных структурных изменений сосудистого русла легких). − Клиника хронического легочного сердца В начальных стадиях заболевания давление в ЛА повышается только во время физической нагрузки или при обострении воспалительного процесса в легких, клинически не проявляется. Развернутая клиническая картина ЛС характеризуется повышением среднего давления в легочной артерии выше 25 мм рт. ст., наличием выраженной гипертрофии миокарда ПЖ, его дилатацией, а также признаками прогрессирующей изолированной правожелудочковой недостаточности. Одышка при легочной артериальной гипертензии возникает в результате ограничения легочного кровотока. Это приводит к нарушению оксигенации крови в легких, артериальной гипоксемии и раздражению дыхательного центра. В отличие от одышки, связанной с левожелудочковой недостаточностью и венозным застоем крови в легких, одышка при легочной артериальной гипертензии не усиливается в горизонтальном положении больного и не уменьшается в положении сидя. Тахикардия является весьма характерным, хотя и неспецифичным, признаком легочной артериальной гипертензии. Нередко она может быть проявлением дыхательной недостаточности и рефлекторного повышения активности САС у больных с артериальной гипоксемией. Неспецифическими признаками являются слабость, повышенная утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке. Боли в области сердца нередко возникают при физической нагрузке, однако нитроглицерин обычно не купирует боль. Причиной их возникновения является относительная коронарная недостаточность, обусловленная значительным увеличением мышечной массы ПЖ, относительно недостаточным развитием капиллярной сети, рефлекторным спазмом правой коронарной артерии, затруднением коронарного кровотока в ПЖ в связи с повышением в нем конечного диастолического размера. Вероятно, имеет также значение инфекционно-токсическое поражение миокарда, а также пульмонокардиальный рефлекс. Коллаптоидный вариант течения – эпизоды резкой слабости, головокружений, внезапное падение АД, профузный холодным пот и тахикардия, как правило, возникает у больных с тяжелой декомпенсацией, выраженной легочной артериальной гипертензии и тенденцией к падению сердечного выброса. Эти клинические проявления в большинстве случаев указывают на плохой прогноз заболевания. При осмотре пациента можно выявить: − диффузный (центральный) теплый цианоз; − болезненный румянец на щеках, расширение и увеличение количества сосудов на коже и конъюнктивах, обусловленные патологическим расширениемпериферических сосудов под действием СО2; «кроличьи (или лягушачьи) глаза − при тяжелой ДН – эмфизематика», обусловленные заметным расширением и увеличением количества сосудов конъюнктивы; − симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол». Симптомы ХСЛ в период декомпенсации связаны с нарастающей недостаточностью кровообращения, прогрессирующей дистрофией внутренних органов и тяжелой дыхательной недостаточностью (отеки нижних конечностей, набухание шейных вен, синдром «экономии усилий», симптом Плеша, симптомы респираторной энцефалопатии). Диагностика Объективные признаки хронического легочного сердца и легочной артериальной гипертензии: 1. Наличие выраженного разлитого сердечного толчка и эпигастральной пульсации (гипертрофия и дилатация ПЖ). 2. Акцент и расщепление II тона на легочной артерии (высокое давление в легочной артерии и замедление изгнания крови из ПЖ). − − − − − 3. Смещение вправо правой границы сердца и расширение абсолютной тупости сердца (дилатация ПЖ). 4. Появление клинических признаков правожелудочковой недостаточности (смешанный цианоз, отеки, набухание шейных вен, увеличение размера зубца P (в отведениях II, III, AVF) (Pгепатомегалия, гидроторакс, pulmonale); асцит). S1Q3 – тип, отклонение оси сердца вправо более 1100; 5. Сочетание каждого из соотношение R/S в V6 ≤ 1$ указанных признаков с rRS в правых грудных отведениях; наличием у больного блокада правой ножки пучка Гиса (частичная или полная). хронических заболеваний бронхолегочного аппарата, поражения легочных сосудов или торако-диафрагмальными поражениями. Инструментальные методы обследования. 1. Эхокардиодопплерография позволяет получить объективное подтверждение наличия гипертрофии ПЖ и ПП; оценить систолическую функцию ПЖ; косвенно определить давление в ЛА. 2. Электрокардиография. Вероятными ЭКГ-признаками увеличения правых отделов сердца являются: Сочетание этих признаков увеличивает их диагностическую значимость. 3. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки выявляют признаки, указывающие на увеличение размеров ПЖ и наличие легочной артериальной гипертензии: − Выбухание ствола легочной артерии в правой передней косой проекции и реже в прямой проекции (расширение II дуги левого контура сердца). − Расширение корней легких. − Увеличение размеров ПЖ в правой и левой передней, а также в левой боковой проекциях и уменьшение ретростернального пространства. − Значительное выбухание заднего контура тени сердца вплоть до сужения ретрокардиального пространства при выраженной гипертрофии и дилатации ПЖ, который смещает ЛЖ кзади. − Расширение ствола и центральных ветвей легочной артерии, которое сочетается с обеднением сосудистого рисунка на периферии легочных полей за счет сужения мелких легочных артерий. Лечение Эффективность лечения больных с легочным сердцем в большей степени зависит от возможности купировать основное заболевание легких, нежели нормализовать изменения в сердце и нарушения гемодинамики. Основные принципы терапии ХСЛ: 1. Коррекция легочной артериальной гипоксемии: ингаляция О2, применение бронхолитиков; антибиотиков, коррекция легочного сосудистого сопротивления 2. Коррекция легочного сосудистого сопротивления: А) блокаторы Са каналов (дилтиазем, исрадипин) – снижают тонус сосудов миокарда, расширяют бронхи, уменьшают агрегацию тромбоцитов и повышают устойчивость миокарда к гипоксии. Лечение с минимальных доз, проводят длительно, в 30–40% случаев – неэффективно Б) ингибиторы АПФ (эналаприл, периндоприл, каптоприл) воздействуют на гуморальную (эндокринную) РААС и уменьшают образование циркулирующего ангиотензина II, в результате уменьшается величина пред- и постнагрузки на ПЖ, ОЦК и снижается повышенное давление в легочной артерии. В) Нитраты (изосорбид – динитрат, изосорбид-5-мононитрат) вазодилататоры преимущественно венозного типа, существенно уменьшают венозный возврат крови к правому сердцу, «разгружая» миокард и снижая тем самым давление в легочной артерии. Г) a1-адреноблокаторы (доксазозин) – способствуют значительной артериолярной и венозной вазодилатации, снижению ОПСС и легочного сосудистого сопротивления. Кроме того, дилатация вен сопровождается депонированием крови в емкостных сосудах, уменьшением притока крови к сердцу и величины преднагрузки на ПЖ. Запомните! Применение вазодилататоров требует большой осторожности и адекватного контроля за гемодинамикой и функциональным состоянием легких, поскольку может ухудшить вентиляционноперфузионные соотношения в легких, что способствует росту давления в легочной артерии. Лечение вазодилататорами должно сопровождаться адекватной коррекцией нарушений легочной вентиляции и лечением бронхолегочных заболеваний. 3. Коррекция гемореологических нарушений и агрегации тромбоцитов А) Кровопускание при увеличении гематокрита больше 55-60% и высоком давлении в легочной артерии. Б) Низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, эноксипарин, клексан). В) Реополиглюкин внутривенно капельно по 200-400 мл 2 раза в неделю. Г) Трентал внутрь по 100-400 мг 2–3 раза в день 4. Лечение правожелудочковой недостаточности А) Диуретики – показаны при наличии отечного синдрома и высоких значений ОЦК. Используют петлевые диуретики (фуросемид) в сочетании с калийсберегающих диуретиков или антагонистов альдостерона (альдактона, верошпирона). Неконтролируемое применение диуретиков может вызвать метаболический алкалоз Б) Ингибиторы АПФ (эналаприл, каптоприл) В) Сердечные гликозиды (дигоксин) показаны при фибрилляции предсердий и сопутствующей левожелудочковой недостаточности.
