1. Определения. Острая правожелудочковая недостаточность (ОПЖН)- это остро возникшая выраженная дисфункция правого желудочка сердца с развитием застоя крови в венозной части большого круга кровообращения. 2. Этиология. Основные причины развития ОПЖН следует разделить на две группы. В первой группе причин мы можем отнести причины связанные с повреждением сердца. Вторая группа причины приводящие к увеличению постнагрузки. Во многом такое разделение обусловлено особенностями патогенеза для каждой из причин ОПЖН. Среди причин ОПЖН, связанные с повреждением миокарда ПЖ, можно выделить острый ИМ ПЖ, в результате обструкции артерий правой коронарной артерии. Хотя данное заболевание встречается не часто (около 16% из всей структуры заболеваемости ИМ) не следует пренебрегать ею. Также непосредственное и изолированное повреждение ПЖ может возникнуть во время операции с использованием системы искусственного кровообращения. Такая ситуация обусловлена ишемией ПЖ в результате работы системы ИК. Причиной этого часто связано с не адекватной противоишемической защиты ПЖ. Этот пример причин ещё более редкий и требует уже иного подхода в тактике ведения. Увеличение постнагрузки на ПЖ, как причины ОПЖН также можно разделить на непосредственно возникшие в результате резкого увеличения постнагрузки. Так можно выделить в структуре этиологии: ТЭЛА, ОРДС, спонтанный пневмоторакс (наиболее опасен клапанный пневмоторакс). Либо в результате обострения заболевания приведшее уже ранее к ХСН: ХОБЛ, БА, Легочная гипертензия в результате ХСН ЛЖ. При этом следует понимать что обострение вызвано действием провоцирующего фактора: острая респираторная инфекция нижних дыхательных путей, оперативное вмешательство, беременность, анемия. 3. Патогенез. В основе всех причин ОПЖН лежит ишемическое повреждение миокарда. Отличия возникает при рассмотрении того как возникает эта ишемия. В случае первой группы причин, трудностей в понимании развития ишемии не возникает. Основной интерес можно сосредоточить на второй группе. Среди этих причин можно проследить одну закономерность увеличение постнагрузки ведет к увеличению давления в легочной артерии. Для преодоления этого давления растет сила сокращения правого желудочка, что требует увеличенного притока кислорода к миокарду. Так как тонус стенки ПЖ значительно ниже чем у ЛЖ при увеличении постнагрузки быстро наступает дилатация камеры ПЖ вплоть до уровня ЛЖ. Что в свою очередь ведет к нарушению кровотока по ПЖ из-за недостаточного расслабления ПЖ перерастянутого кровью. Все эти факторы складываются в ишемию миокарда ПЖ. 4. Клинические проявления. Случай ОПЖН когда состояние возникает в течение нескольких минут в пределах часа, характеризуется достаточно стереотипной симптоматикой. Прежде всего ведущим симптомом и в частности жалобой у таких пациентов служит одышка. Одышка зачастую возникает внезапно на фоне благополучия, носит смешанный характер и беспокоит пациента в покое либо при незначительной физической нагрузке. Затем следует если имеется возможность провести сбор анамнеза. При сборе анамнеза нам важно отметить имеется у пациента хронического заболевание органов дыхания, в частности ХОБЛ, БА. Есть ли у него провоцирующие факторы: недавняя операция на внутренних органах, длительное вынужденное лежачее положение, лежачий ли пациент, беременность на поздних сроках. Следующим этапом будет визуальный осмотр. Пациент с данной патологией находится в положении ортопноэ, при дыхании задействована дополнительная мускулатура. Кожные покровы бледные, цианотичные иногда с мраморным рисунком, смотрим на нижние конечности — наличие варикозного расширения вен может указывать на причину. Отмечается визуально увеличение яремных вен на шее. В эпигастрии может быть видимая пульсация. Границы ОТС правая смещена вправо. При длительно существующей ХСН можно выявить признаки застоя по БКК: наличие отеков на нижних конечностях, увеличение печени, асцит. Вслед за визуальным осмортом начинаем аускультацию грудной клетки. При наличии ранее известной ХОБЛ, БА можем выслушать сухие хрипы чаще свистящие над поверхностью грудной клетки. Это в свою очередь указывает на возможную причину ОПЖН, Выслушивание сердца может выявить признаки поражения ПЖ: увеличение ЧСС, ослабление тонов сердца, акцент второго тона слева во 2-ом межреберье, ритм галопа (причиной служит расщепление II тона из-за неодновременного закрытия клапанов аорты и ЛА), симптом Риверо-Корвалло — появление систолического шума под мечевидным отростком, усиливающийся на вдохе в течение 2-3 сердечных циклов. 5. Диагностика. Этап проведения инструментальной и лабораторной диагностики необходим для определения этиологии, что в свою очередь определяет тактику лечение пациента. Прежде всего необходимо оценить инструментально степень тяжести пациента по степени ДН и наличие кардиогенного шока. Для этого можно оценить пациента по гемодинамическому профилю. Прежде всего оцениваем объективные клинические признаки перфузии тканей: наличие холодных конечностей, состояние пульсовой волны, заторможенность, и признаки застоя: одышка, ортопноэ, повышенной ЦВД, отеки, асцит, гепато-югулярный рефлюкс. Объективными критериями гипоперфузии будет снижение САД ниже 90 мм рт.ст. или снижение на 30 мм рт.ст. от базального уровня. Оценка степени ДН проводится по значениям пульсоксиметрии и газового состава крови. Данный этап исследования необходим для решения вопроса лечения пациента в условиях отделения интенсивной терапии. При возможности проведения более подробных методов исследования следует отдать предпочтение ЭКГ и ЭхоКГ, как методам позволяющие достоверно подтвердить поражение ПЖ. Признаки на ЭКГ: 1. Электрическая ось отклонена вправо (угол α более +100º), вертикальная или нормальная или S1, S2, S3 (S - тип ЭКГ); 2. Увеличение амплитуды зубца R в правых грудных отведениях (V1, V2), амплитуды зубца S в левых грудных отведениях (V5, V6); 3. Амплитуда R V1 ≥ 7мм, R V1 + S V5 (6) ≥ 10,5мм; 4. Появление в отведении V1 комплекса типа QRS типа rSR или QR; 5. Увеличено время активации правого желудочка в V1, V2 = 0,03-0,05 сек; 6. Признаки поворота сердца вокруг продольной оси сердца по часовой стрелке (смещение переходной зоны влево, к отведениям V5, V6); 7. Появление позднего зубца R в отведении aVR, чем больше амплитуда позднего зубца r, тем более выражена гипертрофия желудочка; 8. При выраженной гипертрофии правого желудочка сегмент ST V1, V2 расположен ниже изолинии с дугой, обращенной выпуклостью кверху; зубец T этих отведениях может быть отрицательным, асимметричным – преходящие изменения, указывают на систолическую перегрузки правого желудочка Признаки на ЭхоКГ: 1.Трикуспидальная регургитация определяется у большинства больных и увеличение скорости трикуспидальной регургитации 2,8-3,4 м/с. 2. Систолическое давление в правом желудочке на уровне 36-50 мм рт.ст. При норме 28 мм рт.ст +/- 5 мм рт.ст. 3. Расширение полостей правого предсердия и правого желудочка (ПЖ), утолщение передней стенки ПЖ, изменяется характер движения межжелудочковой перегородки: в систолу она смещается парадоксально в сторону левого желудочка. Рентгенологические исследования. Проведения рентгенографии органов грудной клетки позволяет выявить среди причин ОПЖН: пневмонию, ХОБЛ. Но наиболее значимым диагностическим значением обладает МСКТ, в частности с введением внуртривенного контраста. Данные исследования необходимы для определения этиологической причины. Лабораторная диагностика. 1. ОАК проводимый как рутинный метод исследования позволяет выявить анемию, выступающий как провоцирующий фактор для ОПЖН. 2. Анализ крови на НУП позволяет выявить сердечные причины данного состояния в частности как результат обострения ХСН. Значения BNP> 100 пг/мл и NT-proBNP>300 пг/мл может указывать на обострение в тоже время данный показатель не является решающим в выявлении сердечных причин ОПЖН. 3. Анализ крови на тропонины необходимо для исключение ОКС. 4. Анализ крови Д-димер необходимо для выявления ТЭЛА, как причины ОПЖН. Показатель выше 243 нг/мл (примерно) указывает на распад тромбов в кровяном русле, косвенно указывая на причину. 6.Тактика ведения. Оптимальная тактика ведения пациента опирается на показатели кислородного состояния крови, степени перфузии органов и тканей и этиологической характеристике. Прежде всего следует определиться требуется ли пациенты респираторная и гемодинамическая поддержка. Данный этап лечения подразумевает под собой кислородотерапию. Она необходима при значения SpO2 < 90% и PaO2 < 60 мм рт.ст. и может ограничиваться неинвазивной оксигенации. При значениях PaO2 < 60 мм рт.ст. и PaCO2 > 50 мм рт.ст. ацидоз pH ниже 7,35 может потребоваться интубационая вентиляция легких. Устранение отечного синдрома достигается с помощью диуретиков причем назначение диуретиков следует начинать с высоких доз диуретиков — фуросемид 200 мг. Данные действия требуют быстрого снижения уровня ОЦК и снижению постнагрузки и преднагрузки. Болюсное или капельное ведение не имеет значение. 1. Лечение ОПЖН вызванная повреждением ПЖ. Инотропная поддержка проводится с помощью левосимендана. Данный препарат является препаратом выбора при ОПЖН и позволяет увеличить сократительную возможность миокарда и снизить легочное сопротивление. Добутамин применяемый при лечении необходим для снижени ОПСС по МКК что достигается действием на в2 рецепторы. Иные инотропные средства: эпинефрин и дофамин требует сочетания их с вазодилятаторами сосудов МКК. 2. Лечение ОПЖН при перегрузке давлением: Вазодилятатор оксид азота вводимы ингаляционно позволяет прицельно расширить только сосуды МКК не влияя на сосуды БКК. Простаноиды — илопрост вводимый ингаляционо позволяет снизить давление по МКК. Блокаторы кальциевых каналов: нифедипин в дозе 0,15-0,3 мкг/ кг·мин. Позволяют расширить сосуды МКК, но в тоже время расширяется сосуды БКК. Это опасно прежде всего гипоперфузией жизненно важных органов и тканей. Энтеральные препарат: антагонисты эндотелина I бозентан мацинтентан, амбризентан, ингибиторы ФДЭV силденафил. Их применение ограничено в условиях ОРИТ. В силу объективных причин- интубация, нарушения сознания. Следует рассматривать возможность их сочетания для эффективной вазодилятации.
