058dae46c5a0da11b39d2125232befc9

Министерство здравоохранения и социального развития
Российской Федерации
Государственное Образовательное Учреждение
Высшего Профессионального Образования
«Амурская государственная медицинская академия»
кафедра факультетской хирургии
с курсом урологии
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
Гребенюк В.В.
УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ
для студентов, обучающихся
по специальности 14.01.17 «ХИРУРГИЯ»
Поджелудочная железа (pancreas)
..
]
П
о
р
т
а
л
ь
н
а
я
/
D
u
c
t
u
s
c
h
o
l
e
d
o
c
h
u
s
)
т
р
и
а
д
а
l
[
b
i
l
i
a
r
i
s
]
,;
V
~
к
р
а
й
м
а
л
о
г
о
с
а
л
ь
н
и
к
а
G
l
a
n
d
u
l
a
s
u
Благовещенск - 2011
2
УДК 616.151.5 – 038: 616.37 – 002(048.8)
Гребенюк В.В. Острый панкреатит: учебное пособие. – Благовещенск: Амурск.
гос. мед. академия, 2011. – 48 с.
Рассматриваются вопросы этиологии, патогенеза, методы клинической
и инструментальной диагностики, клинических проявлений острого панкреатита. В пособии особая роль уделена вопросам тактики, консервативной терапии
и оперативного лечения острого панкреатита с учетом современных миниинвазивных хирургических вмешательств. Подробно разобраны осложнения острого
панкреатита их диагностика, лечение и предупреждение. Большое внимание в
пособии уделено тестовым заданиям, самоподготовке студентов к занятию.
Пособие имеет практическую направленность и позволяет студентам
научиться проверять конкретные симптомы острого панкреатита, оценить значимость дополнительных методов исследования .
Подготовлено в соответствии с Государственным стандартом для учебной дисциплины ―Хирургия‖ и предназначено для студентов, клинических ординаторов и аспирантов медицинских вузов.
Утверждено на ЦМК № 4
______________2011 года
Протокол № _
Председатель ЦМК№ 4
___________проф. В.В.Яновой.
Рекомендовано к печати ЦМК № 4
3
Оглавление
Тема практического занятия: «Острый панкреатит»……….…..
Мотивация, цель, задачи, …………………………………….…………..
4
4
Актуальность темы……………………………………………………….. 5
Анатомо – физиологичесие данные о поджелудочной железе...………..5
Структура поджелудочной железы…………………………………….11
Внешняя и внутренняя секреция поджелудочной железы…………...13
Острый панкреатит. Этиология……………………………………………14
Патогенез острого панкреатита…………………………………………..15
Классификация заболевания……………………………………………...17
Клиническая семиотика…………………………………………………..19
Лабораторная диагностика……………………………………………….20
Инструментальная диагностика. ………………………………………...20
Дифференциальная диагностика………………………………………….24
Оценка степени тяжести острого панкреатита………………………….. 25
Лечебная тактика…………………………………………………………...26
Хирургическое лечение панкреонекроза………………………………… 27
ЗАКЛЮЧЕНИЕ ………………………………………………………………. 36
Литература для самоподготовки ………………………………………… 36
Методрекомендации по курации больных острым панкреатитом……………………..37
Тесты программированного контроля ………………………………………………. 38
Эталоны ответов………………………………………………………………………..42
Ситуационные задачи ………………………………………………………………… 43
Эталоны ответов………………………………………………………………………...47
ТЕМА ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ:
4
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
Мотивация темы:
Неуклонный рост частоты заболеваний острым панкреатитом, высокая частота
летальных исходов обусловлена тяжестью данного заболевания, сложностью,
многокомпонентностью и многоэтапностью хирургического лечения с
высокими экономическими затратами. При этом зачастую хирургическое
лечение сопровождается высокой летальностью от 40 до 72%.
Цель.
Научить студентов распознаванию острого панкреатита, его основным классическим проявлениям, диагностике и лечению.
Задачи:
1. На основании знаний по анатомии, физиологии, патологической анатомии и
патологической физиологии сформировать у студентов знания об этиопатогенезе различных форм ОП и его осложнений.
2. Научить студентов методам обследования хирургических больных с подозрением на ОП.
3. Ознакомить студентов с клиническими проявлениями, диагностикой и дифференциальной диагностикой различных форм ОП.
4. Показать значение традиционных и современных методов диагностики и лечения ОП.
Знать:
1. определение ОП
2. анатомию и топографию поджелудочной железы
3. физиологию поджелудочной железы
4. классификация ОП
5. методы диагностики ОП
6. клиническую картину ОП
7. осложнения ОП
8. дифференциальную диагностику ОП
9. лечебную тактику при ОП
10.методы оперативного лечения ОП
Уметь:
1.
2.
3.
4.
Определить специальные симптомы ОП
Объяснить появление ферментов в крови и моче
объяснить поражение других органов и систем при ОП
анализировать данные клинического и биохимического исследования крови.
ИНФОРМАЦИОННАЯ ЧАСТЬ ПОСОБИЯ
5
Актуальность темы.
Острый панкреатит - ферментативное поражение поджелудочной железы.
Этот процесс носит автокаталитический характер и зачастую заканчивается самоперевариванием органа. Поражение поджелудочной железы как следствие
воздействия неблагоприятных факторов клинически может проявляться от незначительных болевых ощущений до тяжелейшего ферментативного шока.
Среди больных преобладают женщины: это, по-видимому, связано с более высокой частотой встречаемости у них желчнокаменной болезни и нарушений
жирового обмена. Значительная часть больных - лица пожилого и старческого
возраста. В начале 80-х годов умирало около 20% больных острым панкреатитом, к концу 90-х — до 10%. В последние 10-15 лет количество больных увеличилось в 2-3 раза. Это связано с ростом потребления населением алкоголя, что
является одной из основных причин развития этого заболевания. В большинстве стран на острый панкреатит алкогольной природы приходится 40% больных.
Второй по частоте причиной возникновения острого панкреатита являются болезни желчного пузыря (желчнокаменная болезнь). Остальные 20% составляют
другие причины: травмы живота, прием вредных для поджелудочной железы
лекарств, эндокринные заболевания.
Анатомо – топографические данные о поджелудочной железе
Анатомические отделы. Поджелудочная железа (ПЖ) – нежное по структуре образование. Она расположена позади желудка и проецируется в эпигастральной области выше пупка на 3 – 6 см. На позвоночнике этот уровень варьирует: ХI грудной позвонок – II поясничный позвонок.
В поджелудочной железе выделяют три основные части: головку, тело и
хвост. ПЖ бывает в форме молотка, языка, подковы или изогнутой. Дина ее 12
– 23 см, ширина 3-9 см, масса 70 – 90 г, толщина не превышает 3 см.
Головка – наиболее массивная часть железы, располагается в дуге 12перстной кишки и покрыта задней стенкой желудка и петлями тощей кишки
(рис. 1)
Поджелудочная железа (pancreas)
..
]
П
о
р
т
а
л
ь
н
а
я
/
D
u
c
t
u
s
c
h
o
l
e
d
o
c
h
u
s
)
т
р
и
а
д
а
l
[
b
i
l
i
a
r
i
s
]
,;
V
~
Рис. 1 Анатомические отделы поджелудочной железы.
к
р
а
й
м
а
л
о
г
о
с
а
л
ь
н
и
к
а
G
l
a
n
d
u
l
a
s
u
6
Сзади к головке прилегают нижняя полая вена, правая печеночная а также
начальная часть воротной вены. В нижнем отделе от головки отходит крючковидный отросток. Последний отделен от головки вырезкой, в которой расположены верхние брыжеечные сосуды, идущие сюда через щель на границе
между нижним горизонтальным и восходящим коленами 12-перстной кишки; здесь же лежит анастомоз верхней и нижней поджелудочнодвенадцатиперстных артерий, образующий сосудистую дугу, ветви которой
питают головку железы и 12-перстную кишку.
Шейка представляет собой место перехода головки в тело железы, это
место несколько сужено. За шейкой следует тело ПЖ, переходящее в хвост.
Спереди ПЖ в области тела и хвоста покрыта брюшиной – задней стенкой
сальниковой сумки (в полости которой находится ПЖ) и прилежит к задней
стенки желудка (рис. 2, 3).
Сальниковая сумка (bursa omentalis)
Сверху:
Спереди: париет.
брюшина, прилежащая к
хвостатая доля
задней поверхности
печени
желудка и малый сальник
Сзади – II поясничный
позвонок
Снизу: lig.
gastrocolicum
Рис. 2 Анатомия сальниковой сумки.
Задняя поверхность железы прилежит ко II поясничному позвонку, огибая
его тело. К нижней узкой поверхности тела ПЖ, также покрытой пристеночной брюшиной, прилегают 12-перстно-тонкокишечная связка, брыжейка
ободочной кишки и начального отдела толстой кишки (рис. 1, 2). Хвост ПЖ
соприкасается с дном желудка и левым изгибом ободочной кишки, подходит
к селезенке и прилегает к ее медиальной поверхности ниже ворот.
Связочный аппарат. ПЖ находится как бы в жировом футляре. Он
укреплен и связочным аппаратом, который создает неподвижность органа. 1)
Желудочно-поджелудочная связка начинается от кардиального отдела желудка и начала малой кривизны. Эта связка мощная и содержит левую желудочную артерию и начальный отдел общей печеночной артерии. В чжелудочно-поджелудочной связке, несколько правее расположен чревный ствол
(рис. 1).
7
Сальниковая сумка (bursa omentalis), поперечный срез
Splen [
Lig.
Рис. 3 Взаимоотношение органов сальниковой сумки
2) Поджелудочно-селезеночная связка фиксирует хвост ПЖ к селезенке. В
этой связке проходят селезеночная артерия и вена. Связка довольно нежная
и легко рвется при потягивании.
3) По краю переднезадней поверхности ПЖ прикрепляется брыжейка ободочной кишки, которая подкрепляет неподвижность железы
4) Собственная связка крючковидного отростка делит ретропанкреатическое
пространство на левое и правое. Именно в этой связке проходят жизненно
важные кровеносные сосуды: вена, аорта, верхнебрыжеечные артерия и вена, ветви указанных артерий.
5) ПЖ интимно связана со стенкой 12-перстной кишки ее вертикальной частью и имеет общее кровоснабжение. Отделить стенку 12-перстной кишки
от ткани ПЖ практически невозможно.
6) Привратнико-поджелудочная связка довольно рыхлая. В ней проходит ряд
мелких кровеносных сосудов из поджелудочной железы к привратнику.
Близкое предлежание к ПЖ полых органов в случаях образования гнойных
затеков в сальниковой сумке может привест к некрозу стенки, возникновению ободочного и желудочного свищей
7) Капсула ПЖ нежная, тонкая, интимно связана с тканью железы.
Кровеносные сосуды. Снабжается кровью ПЖ из трех основных источников: ветвей печеночной, селезеночной и верхней брыжеечной артерий
(рис. 4).
8
Артерии печени, duodenum, pancreas и селезѐнки
A
a. Hepatica
communis
.
Aa.
g
a
s
t
r
i
c
a
e
h
e
p
b
r
e
v
e
s
a
t
i
c
a
a. Lienalis
a. Pancreaticoduodenalis
A
superior
.
p
posterior
a
n
a. Pancreaticoduodenalis
c
r
e
superior anterior
a
А. верхняя
брыжееч
ная
t
i
c
o
d
u
o
d
e
n
a
l
i
s
Рис. 4 Кровоснабжение поджелудочной железы
1) Печеночная артерия снабжает кровью в основном головку железы, больше
поверхностную часть тела. От печеночной артерии отходит крупный ствол –
a. gastroduodenalis, которая делится на правую желудочную (a. gastrica
dextra) и верхнюю панкреатодуоденальную ( а.pancreatoduodenalis superior).
Последняя артерия проходит вниз между средней частью 12-перстной кишки и головки ПЖ, отдавая ветви к горизонтальному верхнему и вертикальному участкам 12-перстной кишки.Они делятся на передние и задние, хотя
питают в основном заднюю часть ПЖ. Близкое их предлежание к 12перстной кишке служит причиной лигирования их во время резекции при
пенетрации язвы в стенку ПЖ. И передние и задние ветви
а.pancreatoduodenalis superior анастомозируют с такими же ветвями нижнейпанкреатодуоденальной артерии, образуя несколько артериальных дуг, проходящих позади и спереди головки железы;
2) От печеночной артерии к задней поверхности железы отходит довольно
крупная ветвь (а. pancreatica dorsalis), которая анастомозирует со всеми бассейнами артерий и больше с нижней панкреатодуоденальной;
3) Нижняя панкреатодуоденальная артерия отходит от верхней брыжеечной
артерии несколько выше трейтцевой связки. Пересечение трейтцевой связки
при синдроме дуоденальной недостаточности и резекции желудка может повредить эту артерию и наступит панкреонекроз или некроз нижней горизонтальной части 12 – перстной кишки ( по нашим данным в 1 случае резекции
желудка со смертельным исходом в п/о периоде предполагается такое осложнений);
s
u
p
e
r
i
o
r
a
n
t
e
r
i
o
r
9
4) От верхней брыжеечной артерии по нижнему краю ПЖ к телу и хвосту
отходит крупная артерия (а. pancreatica inferior), которая анастомозирует с
большой и хвостовыми артериями селезеночной системы;
5) Система селезеночной артерии отдает в ткань железы около 9 ветвей.
Наиболее крупная из них – большая панкреатическая (a. pancreatica magna).
Эта артерия раздваивается на две ветви – левую и правую. Правая ветвь
снабжает кровью тело железы и анастомозирует с дугами артерий. Левая
ветвь направляется в хвост железы и анастомозирует с хвостовыми ветвями
селезеночной и нижней панкреатической артерии.
Венозный отток осуществляется по венам, сопровождающим одноименные артерии (рис. 5):
Брюшина на задней стенке брюшной полости
Место прикрепления малого
с
а
л
ь
н
и
к
а
и
a
.
g
a
s
t
r
i
c
a
s
i
n
i
s
t
r
a
"
1
Ш
М
Рис. 5 Венозный отток от поджелудочной железы
v.v. pancreaticoduodenalis, pancreaticoduodenalis inferior, pancreatica inferior,
lienalis. Впадение этих вен в основные магистрали неоднозначно. Так, верхние
и задние вены впадают в воротную вену, неся кровь в основном из головки ПЖ.
В этот же ствол впадает v. pancreatica dorsalis. Передние вены верхнего панкреатодуоденального ствола впадают в верхнюю брыжеечную вену. В эту же
систему впадают v.v. pancreaticoduodenalis inferior, pancreatica inferior. В селезеночную вену впадают все ветви, сопровождающие одноименные артерии, которые отходят от селезеночной артерии. Три основных венозных ствола, формирующих воротную вену тесно соприкасаются с ПЖ в разных положениях
(селезеночная, верхняя и нижняя брыжеечная вены).
Отток лимфы в большинстве соответствует зонам венозного оттока.
Лимфатические узлы представлены группами первого порядка (рис. 6):
10
Лимфатические сосуды и узлы поджелудочной железы
N
o
d
i
l
y
m
p
h
o
i
d
e
i
h
e
p
a
t
i
c
i
A
.
,
v
.
m
e
s
e
n
t
e
r
i
c
a
Рис. 6 Лимфоотток от поджелудочной железы
s
u
p
e
r
i
o
r
1) лимфатические узлы (ЛИ) вблизи места погружения общего желчного протока в паренхиму ПЖ, принимающие лимфу от части головки ПЖ и желчного
пузыря;
2) лимфатические узлы, располагающиеся по передней и задней поверхностям
верхнего края головки ПЖ – привратниковая группа по В.И. Брагину;
3)ЛИ, располагающиеся в виде цепочки вдоль селезеночной артерии по верхнему краю ПЖ и у источников верхней брыжеечной артерии у нижнего ее края
в виде четырех групп, отводят лимфу от тела ПЖ в чревные ЛУ;
4) лимфатические узлы в области ворот селезенки обеспечивают лимфоотток от
конечного отдела хвоста и от селезенки. Пунктом впадения всех отводящих
коллекторов являются ЛУ, залегающие вокруг аорты на уровне начала почечных артерий, где формируется грудной лимфатический проток.
Иннервация ПЖ (рис. 7)
осуществляется в основном ветвями блуждающего и симпатического нервов,
вступающими в солнечный узел, от которого и идут нервы к ПЖ и сфинктеру
Одди. По данным Иошиока и Вакабаяши, нервные волокна в виде двух порций
вступают в ПЖ у медиального края крючковидного отростка. Первая часть идет
от правой части солнечного сплетения к верхнему отделу крючковидного отростка, вторая начинается от обеих солнечных узлов и идет по ходу верхней брыжеечной артерии к медиальному краю крючковидного отростка по всей его
длине. Ко второй порции примыкают нервные волокна, идущие от аортального
сплетения, минуя солнечный узел. Кроме того, в ПЖ имеется два собственных
нервных сплетения, анастомозирующих между собой и расположенных по передней и задней поверхностям железы. С передним сплетением, расположенным поверхностнее железы, анастомозируют печеночное, солнечное и селезе-
11
ночное сплетения. Заднее сплетение анастомозирует с солнечным, печеночным
и верхнее-брыжеечным сплетениями.
Иннервация поджелудочной железы: схема
N.
spl
a
n
c
h
n
i
c
u
s
t
h
o
r
a
c
i
c
u
s
i
m
a
j
o
r
d
e
x
t
e
r
_
Рис. 7 Иннервация поджелудочной железы
Структура поджелудочной железы
Ткань железы состоит из стромы железистых клеток, мелких и крупных
выводящих протоков. Первичным звеном ткани железы является альвеола, или
пузырек – ацинус. Он слагается из железистых (ацинозных) клеток. Эти клетки
вырабатывают панкреатический сок, который вначале скапливается в ацинусе,
а затем поступает в первичный (вставочный проток). Из ацинусов формируется
долька. Диаметр ее около 5 мм. Панкреатический сок поступает в дольковый
проток, а потом в междольковый и, наконец, в главный вирсунгов проток. Вся
ПЖ состоит из долек, которые хорошо видны даже при обычном осмотре.
Дольки разделены между собой соединительнотканной капсулой (рис. 8).
Рис. 8 Варианты строения протока поджелудочной желе
12
Главный выводной проток расположен ближе к задней поверхности железы. Он
бывает не единственный. В области головки к нему подсоединяется добавочный проток (d. accesorius Santorini), который, по данным Г.А. Аманова (1974),
набдюдается приблизительно в 90% случаев. Главный проток чаще впадает в
общий желчный проток и очень редко вскрывается в просвет 12-перстной кишки самостоятельно. По мере продвижения в 12-перстной кишке диаметр протока увеличивается с 1,5 до 3-4 мм. Добавочный проток гораздо уже, дренирует
верхнюю и переднюю части головки. Он впадает в главный проток в области
его шейки. Однако у 20-30% оперируемых добавочный проток вскрывается в
просвет 12-перстной кишки самостоятельно на малом дуоденальном соске, который обычно расположен на 2- см выше большого соска.
В просвет 12-перстной кишки панкреатический сок поступает рефлекторно через систему сфинктеров (сфинктер Одди) (рис. 9).
Соединение общего жѐлчного протока с duodenum
,
I
D
u
c
t
u
s
\
Ductus
-]
i
• Ductus
Ductu
4M.
[ODDI]
М. s
c
h
o
l
e
d
o
c
h
u
s
-
[
b
i
l
i
a
r
i
s
]
«
Рис. 9 Варианты строения сфинктера Одди
Она состоит из трех порций: 1) сфинктера общего желчного протока, расположенного несколько выше ампулы; 2) сфинктера вирсунгова протока; 3)
общего сфинктера (Вестфаля), который объединяет оба предыдущих сфинктера. Всякая дисгармония в регуляции деятельности этих сфинктеров (панкреатит, холецистит) может привести к ряду патологических состояний:
1)при спазме сфинктера Вестфаля и открытии других порций сфинктера Одди
может произойти заток желчи в протоки ПЖ с развитием острого панкреатита
или затекание панкреатического сока в желчные протоки (ферментативный холецистит и холангит);
2)при недостаточности сфинктера Вестфаля возможен рефлюкс содержимого
12-персной кишки в желчный проток и панкреатический проток;
13
3)спазм одной из порций сфинктера Одди приводит к дискинезии в желчных
протоках или в протоках ПЖ, дает типичную картину нарушения оттока содержимого с выраженным проявлением болевого синдрома.
Между ацинусами в дольках ПЖ располагаются скопления клеток – островки Лангерганса. Они содержат до нескольких сотен полноценных клеток и
концентрируются в основном в хвосте ПЖ. При специальном окрашивании
различаются 3 вида клеток: альфа, бета и дельта. Вырабатывают (глюкагон, инсулин, соматостатин). До 75% всей массы островков составляют бета – клетки.
Внешняя и внутренняя секреция поджелудочной железы.
Внешняя секреция. Выделяемые ферменты ПЖ вместе с проферментами по
вирсунговому протоку поступают в 12-перстную кишку и активно участвуют в
расщеплении пищевых комков до основных частей. Эти частицы всасываются
через слизистую кишечника. Такая функция железы рассматривается как экболическая. Другая функция ПЖ – гидрокинетическая. Суть ее заключается в
секреции воды, гидрокарбоната и других электролитов, которые участвуют в
нейтрализации кислого содержимого, поступающего из желудка. Пищевой комок превращается в щелочн4ую среду. Этим создаются оптимальные условия
для действия ферментов ПЖ и кишечника. Установлено, что эта функция осуществляется в эпителиях протоках железы, а ферменты образуются в эпителиях
ацинусов. Панкреатический сок представляет собой смесь компонентов экболической и гидрокинетической функции ПЖ. В сутки у взрослого человека вырабатывается от 1000 до 4000 мл панкреатического сока. Двигательной силой
секрета в 12-перстную кишку является повышение гидростатического давления
в протоках до 30-35 см вод ст. Больщую роль играет также присасывающее
действие перистальтики 12-перстной кишки, рН панкреатического сока – 8.
В зависимости от того, какие молекулы расщепляются, ферменты делятся на на 4 группы:
1) амилолитические (расщепляют углеводы) – α- амилаза выделяются в активном состоянии и расщепляют полисахариды (крахмал, гликоген). Аналогичным
ферментом является изофермент, который выделяется слюнными железами;
2) липолитические (расщепляют жиры) – липаза (расщепляет триглицериды
только после эмульгирования желчными кислотами частиц жира), фосфолипаза
(фосфолипиды, лецитин), карбоксилэстераза (гидролизует сложные эфиры
жирных кислот);
3) протеолитические:
А) эндопептидазы (трипсин, химотрипсин, элластаза, коллагеназа) – все эти
ферменты находятся в протоках в неактивном состоянии (про-) и активизируются начиная с трипсиногена энтерокиназой 12-п.к.;
Б) экзопептидазы (карбоксипептидаза и аминопептидаза) - активизируются
при появлении пептидов;
4) нуклеолитические (рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза) – расщепляют
РНК и ДНК;
Регуляция внешней секреции ПЖ связана с 3 фазами желудочной секреции:
14
1) нервно-рефлекторной (при зрительных, слуховых и вкусовых раздражителях) – в соке ПЖ высокие концентрации трипсина, липазы, амилазы при
низком уровне гидрокарбонатов;
2) гуморальной (желудочной растяжение желудка пищей выделение желудочного сока) – секрет ПЖ также беден гидрокарбонатами и электролитами;
3) кишечная – при раздражении слизистой 12-п.к. кислым желудочным содержимым нервные импульсы поступают к ацинусным клеткам при наиболее рефлексогенной зоне БДС, основное значение имеет секретин (один
из 20 гормонов слизистой 12-п.к.), усиливающий секрецию воды, электролитов,
гидрокарбонатов,
другой
фермент
холецистокининпанкреозимин, усиливает выделение богатого ферментами панкреатического сока;
Торможение секреции связано с гипертоническими растворамиглюкоза, натрия
хлорида, жирами, гормоном-соматостатином. Самым активным стимулятором
ПЖ является разнообразная, обильная, сильно раздражающая, острая пища.
Стимуляция длится около 3 ч, но наиболее интенсивно происходит через 90
мин после еды.
2] Внутренняя секреция (инсулин, глюкагон(расщепляет гликоген в печени),
соматостатин (тормозит выделение инсулина и глюкагона)).
Острый панкреатит. Этиология (рис. 10).
По определению экспертов Международного симпозиума по острому панкреатиту (1992) и IX Всероссийского съезда хирургов (2000) острый панкреатит – это острое асептическое воспаление поджелудочной железы, основу
которого составляют процессы аутоферментативного некробиоза, некроза и
эндогенного инфицирования с вовлечением в процесс окружающих ее тканей
забрюшинного пространства, брюшной полости и комплекса органных систем
внебрюшинной локализации.
Среди причин развития панкреатита выделяют три тесно взаимосвязанных
группы повреждающих факторов (рис. 10):
Предрасполагающие факторы
Механические - травма
поджелудочной
железы –
открытая, тупая,
интраоперационная;
фиксированный
ампулярный
холедохолитиаз, РХПГ, спазм
сфинктера
Одди.
Нейрогуморальные
- заболевания
эндокринной
системы
(например,
болезнь
Фридериксена –
гиперлипидемия), опухоли
гипофиза,
гипоталамуса.
Токсикоаллергические) –
употребление
алкоголя,
лекарственная
аллергия,
ожеговая
болезнь.
Рис. 10 Предрасполагающие факторы в развитии острого панкреатита
15
1. Механические (нарушение эвакуации панкреатического секрета по протоковой системе поджелудочной железы): 1) желчнокаменная болезнь (жкб) – 45%
наблюдений (холедохолитиаз, стриктура, спазма или воспаление большого
дуоденального сосочка – билиарный панкреатит, в основе которого лежит билиарно-панкреатический или дуоденально-панкреатический рефлюкс и внутрипротоковая гипертензия); 2) травма ПЖ (абдоминальная, послеоперационная,
после эндобилиарных вмешательств – в связи с прямым повреждением протоков ПЖ или внутрипротоковой гипертензией); 3) заболевания ЖКТ (пенетрирующая язва 12-перстной кишки, опухоли ПЖ, дуоденальная непроходимость в
связи с нарушением эвакуации из 12-перстной кишки, повышением внутриполостного давления и дискинезией сфинктерного аппарата).
2. Нейро-гуморальные (нарушение иннервации и метаболических функций ПЖ,
и др. органов различной этиологии): 1) гиперлипидемия (болезнь Фридериксона – увеличением вязкости панкреатического сока и затруднение его эвакуации
по протоковой системе в связи с повышенным содержанием липидов); 2) сахарный диабет; 3) вирусный гепатит; 4) СПИД; 5) васкулиты различной этиологии; 6) заболевания печени; 7) заболевания паращитовидных желез; 8) прием
лекарств (омнопона, фурасемида, индометацина, ранитидина, салицилатов,
эритромицина, метронидозола, тетрациклина).
3. токсико-аллергические (присутствие экзо- и эндогенных токсических метаболитов): 1) хронический алкоголизм, алкогольный эксцесс, прием суррогатов
алкоголя (вторая по частоте предпосылка развития ОП (35%)) в связи с нарушением дренажной функции панкреатических и желчных протоков, т.к. стимулированная алкоголем секреция приводит к увеличению вязкости панкреатического секрета и повышению внутрипротокового даления. С алкоголизмом связывают токсическое повреждение ПЖ, извращение синтеза панкреатических
ферментов и нарушение метаболической функции печени.
Патогенез острого панкреатита.
Основу патогенеза острого панкреатита составляют процессы местного и системного воздействия панкреатических ферментов и цитокинов различной природы. По современным представлениям, трипсин является первичным активатором тяжелых патобиохимических реакций, в развитии которых различают
факторы агрессии 1,2,3 порядков (рис. 11): Рассмотрим патогенез ОП при фиксированном ампулярном холедохолитиазе:
А. Активированные ферменты ПЖ выступают в качестве первичных факторов агрессии, оказывают как местное действие, так и общее, поступая в забрюшинное пространство, брюшную полость, по воротной вене в печень, по
лимфатическим коллекторам в системный кровоток. Фосфолипаза А2 разрушает мембраны клеток, липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до
жирных кислот, которые, соединяясь с кальцием, образуют элементы структуры жирового (липолитического) некроза в ПЖ, забрюшинном пространстве и
брюшине. Трипсин и химотрипсин осуществляют протеолиз белков тканей,
эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные
16
структуры, что приводит к развитию геморрагического (протеолитического)
некроза. Формирующиеся очаги некробиоза, некроза первично асептичны.
Патогенез.
В патогенезе острого панкреатита играют роль три
группы факторов агрессии:
агрессии:
I. Факторы агрессии первого порядка,
порядка, к ним
относятся три каскада патобиохимических реакций:
реакций:
А) активация амилолитических ферментов;
ферментов;
Б) активация липолитических ферментов;
ферментов;
В) активация протеолитических ферментов.
ферментов.
II. Факторы агрессии второго порядка (активация
калликреинкалликреин-кининовой системы с образованием
брадикинина,
брадикинина, гистамина,
гистамина, серотонина).
серотонина).
III. Факторы агрессии третьего порядка (синтез
мононуклеарными клетками,
клетками, макрофагами,
макрофагами,
нейтрофилами медиаторов воспаления – интерлейкиновинтерлейкинов1,6,8,10,11, TNF, ФАТ,
,
непанкреатической
формы
ФАТ
фосфолипазы А 2, простагландинов,
простагландинов, тромбоксанов,
тромбоксанов,
лейкотриенов).
лейкотриенов).
Рис. 11 Патогенез острого панкреатита
Б. Важным звеном патогенеза острого панкреатита является активация трипсином калликреин-кининовой системы с образованием вторичных факторов агрессии – брадикинина, гистамина, серотонина. Именно активация кининов сопровождается увеличением сосудистой проницаемости, нарушениями микроциркуляции, формированием отека в зоне ПЖ и забрюшинном пространстве,
повышенной экссудацией в брюшную полость.
В. К факторам агрессии третьего порядка, участвующим в патогенезе местной
и системной воспалительной реакции, нарушений микроциркуляции и системной гемодинамики, миокардиальной и дыхательной недостаточности, играет
синтез моноцитами, макрофагами и нейтрофилами различных медиаторов воспаления (цитокинов): интерлейкинов – 1,6,8,10,11, ФНО, простогландинов,
тромбоксанов, лейкотриенов. К провоспалительным относят (ФНО, интерлейкины 1b и 6. К противовоспалительным – интерлейкины 1 и 10. Данные ферменты, цитокины и метаболиты различной природы, которые образуются в ПЖ,
забрюшинном пространстве и т.д. поступают в портальный кровоток и по грудному лимфатическому протоку в системную циркуляцию с развитием панкреатогенной токсемии и полиорганной недостаточности.
В соответствии с эволюцией заболевания в патогенезе ОП выделяют 2
основные фазы заболевания.
17
Первая фаза обусловлена формированием системной воспалительной реакции
в течение первых суток от начала заболевания, когда аутолиз, некробиоз и некроз ПЖ, забрюшинного клетчатки носит абактериальный характер. В этих
условиях в течение первой недели заболевания возможно формирование следующих форм ОП: 1) при элементах некробиоза, воспаления и отграничения
процесса развивается острый интерстициальный панкреатит (панкреатит отечной формы); 2) при жировом или геморрагическом некрозе – стерильный панкреонекроз (некротический панкреатит. На этапе интерстициального панкреатита процесс может быть остановлен консервативно, при этом тяжесть состояния в это время обусловлено выраженностью панкреатогенной токсинемии (летальность от 11% до 30%).
Вторая фаза развивается при прогрессировании заболевания и характеризуется
развитием постнекротических гнойных осложнений в зонах некроза различной
локализации. В этой фазе развивается панкреатогенный септический шок и септическая полиорганная недостаточность. Летальность увеличивается в 2-3 раза
по сравнению со стерильными формами и составляет от 40% до 60%. Средняя
частота инфицирования при панкреонекрозе составляет 40-70% (в зависимости
от сроков заболевания, тактики лечения, распространности процесса).
Классификация заболевания
Основу клинико-морфологической классификации острого панкреатита составляют формы заболевания, внутрибрюшные и системные осложнения с учетом распространенности некротического поражения ПЖ и различных отделов
забрюшинной клетчатки, фазового развития воспалительно-некротического
процесса от абактериального к инфицированному (Рис. 12 “старая классификация”- для ознакомления)
Классификация:
I.Клинико
-морфологические формы:
I.Клиникоформы:
А) отечный;
отечный;
Б) жировой;
жировой;
В) геморрагический
панкреонекроз.
панкреонекроз.
II.По
II.По периодам развития болезни:
болезни:
А) панкреатогенный
шок;
шок;
Б) гемодинамические
нарушения;
нарушения;
В) присоединение
гнойных
осложнений.
осложнений.
Рис. 12 Классификация острого панкреатита по клинико-морфологическим
формам
Современная классификация по В.С. Савельеву 2002, в основе с рекомендациями Международной конференции по острому панкреатиту (1992) и IX Всерос-
18
сийский съезд хирургов (2000), интегрирует современные представления о вариантах развития воспалительно-некротического процесса.
ФОРМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ
I.
Отечный (интерстициальный) панкреатит.
II.
Стерильный панкреонекроз.
- по распространенности поражения: ограниченный и распространенный.
- по характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный.
Ш. Инфицированный панкреонекроз.
МЕСТНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
В доинфекционную фазу:
1.Парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит, объемные жидкостные образования забрюшинной локализации).
2. Некротическая (асептическая) флегмона забрюшинной клетчатки
(парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой и т.д.)
3. Перитонит: ферментативный (абактериальный).
4. Псевдокиста (стерильная).
5. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишечный
тракт).
В фазу инфицирования:
1. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреальной,
паракольной, паранефральной, тазовой.
2. Панкреатогенный абсцесс (забрюшинных клетчаточных пространств или
брюшной полости)
3. Перитонит фибринозно-гнойный (местный, распространенный).
4. Псевдокиста инфицированная.
5. Внутренние и наружные панкреатические, желудочные и кишечные свищи.
6. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишечный
тракт).
СИСИТЕМНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
1. Панкреатогенный шок при стерильном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях.
2. Септический (инфекционно-токсический) шок при инфицированном панкреонекрозе и его внутрибрюпшых осложнениях.
3. Полиорганная недостаточность как при стерильном, так и инфицированном
панкреонекрозе и их осложнениях.
ТЯЖЕСТЬ ТЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
(по рекомендации экспертов Международной конференции 1992)
1. ОП с тяжелым течением – с развитием полиорганных нарушений и/или локальных форм (стерильный и инфицированный панкреонекроз, абсцесс, псевдокиста.).
19
2. ОП с среднетяжелым течением (mild) заболевания – характеризуется минимальными органными расстройствами, что типично для развития острого отечного (интерстициального) панкреатита.
Клиническая семиотика
Основными симптомами ОП являются боль, рвота и метеоризм (триада
Мондора).
Симптомы: 1. МОНДОРА – цианоз в виде фиолетовых пятен на лице; 2. ГРЕЯ
– ТЕРНЕРА – пятна цианоза Набоковых стенках живота(“околопупочные экхимозы”); 3. ГРЮНВАЛЬДА – цианоз околопупочной области; 4. КАЛЛИКРЕИНОВОЕ ЛИЦО – смена цианоза лица яркой гиперемией кожных покровов,
особенно лица (в основе симптомов лежат гиперферментемия, микроциркуляторные и гемодинамические расстройства); 5. МЕЙО – РОБСОНА – при пальпации поясничной области, особенно левого реберно-позвоночного угла, выраженная локальная болезненность; 6. КЕРТЕ – поперечная болезненная резистентность передней брюшной стенки; 7. ВОСКРЕСЕНСКОГО – феномен
отсутствия пульсации брюшного отдела аорты вследствие увеличения в размерах ПЖ и отека забрюшинной клетчатки; 8. ЩЕТКИНА – БЛЮМБЕРГА –
выраженное мышечное напряжение и симптомы раздражения брюшины (когда процесс выходит за ее пределы – параколон и ее клетчатку); 9. ЖЕЛТУХИ
И ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОГО ПАРЕЗА – при воспалительном поражении головки ПЖ; 10. ПРИТУПЛЕНИЕ В ОТЛОГИХ МЕСТАХ ЖИВОТА ПРИ ПЕРКУССИ – свидетельствует о наличии выпота в брюшной полости; 11. ОСЛАБЛЕНИЕ ИЛИ ОТСУТСТВИЕ КИШЕЧНЫХ ШУМОВ ПРИ АУСКУЛЬТАЦИИ – вследствие развития динамической паралитической кишечной непроходимости и панкреатогенного перитонита.
Клиника определенных патоморфологических форм заболевания:
1. Парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит) – длительный болевой
синдром, субфебрилитет, пальпируемый инфильтрат в верхних отделах живота,
динамическа ОКН.
2. Некротическая флегмона забрюшинной клетчатки – перитонит, стойкий парез кишечника, панкреатогенный шок, полиорганная недостаточность.
3. Ифицированный панкреонекроз – формируется в первые 1-2 недели заболевания: гектическая Т, озноб, гипотензия, акроцианоз, ―мраморная‖ окраска
кожных покровов, ―энзимные‖ пятна, гипергидроз, полиорганная недостаточность.
4. Панкреатогенный абсцесс (абсцесс ПЖ, абсцесс сальниковой сумки, абсцесс
забрюшинной клетчатки) – формируется на 3-4 недели заболевания: гектическая лихорадка, озноб, инфильтрат, пальпируемый болезненный инфильтрат.
5. Псевдокиста – формируется как результат секвестрации, протекающей в
асептических условиях (см. МРТ Поблагуева): длительный болевой синдром в
эпигастрии, пальпируемое округлое и плотноэластическое образование в эпигастрии, симптомы дуоденальной непроходимости.
20
Лабораторная диагностика
1. Феномен гиперферментемии (амилазы, липазы, трипсина, эластазы): 1) увеличение общей и панкреатической амилазы в 3 раза и липазы в 2 раза к верхней
границе нормы свидетельствует о панкреостазе, что в совокупности с клиникой
подтверждает панкреатит. По методу Вольгемута (определение суммарной
амилолитической активности мочи), при этом норма в моче 16 – 64 Ед. Но тест
недостаточно информативен, так как определяет сумму ферментов гликолитических;
2. Дисферментемия – (нарушение соотношения амилазы и липаза крови) – свидетельствует о панкреонекробиозе;
3. Нормальный уровень амилазы в крови и гипоамилаземия – ( и даже аферментеми) – характерны для панкреонекроза, свидетельствуют о распространенном
характере деструкции ПЖ и утрате ее экскреторной функции.
Все рассматриваемые показатели специфической ферментной лабораторной
диагностики ОП (амилаза, липаза, эластаза, трипсин) не коррелируют со степенью тяжести состояния больного, поэтому не имеют решающего значения в
дифф. клинико-морфологических форм заболевания, их надо рассматривать в
совокупности с др. методами.
4. Определение каталитической активности фосфолипаза А2 , трипсинактивированных пептидов, интерлейкинов 6,8, ФНО и эластазы нейтрофилов.
5. Изменения в анализах крови не имеют строгой специфичности.
6. Гемоконцентрация – уровень гематокрита более 47% на момент госпитализации и отсутствие его снижения в течение 24 ч интенсивной терапии свидетельствует в пользу развития панкреонекроза.
7. Снижение концентрации кальция в плазме крови обусловлено его депонированием в очагах стеатонекроза в виде солей желчных кислот.
8. С-реактивный белок – более 120 мг/л – некротическое поражение ПЖ, увеличение более 30% - панкреатогенная инфекция.
9. Альфа – 1- антитрипсин более 4,5 г/л и альфа-2-макроглобулин более 1,3 г/л
– некротический панкреатит.
10. Увеличение концентрации прокальцитонина (предшественника кальцитонина) в крови более 1,8 нг/мл в двух последовательных исследованиях является
важным лабораторным маркером бактериального инфицирования очагов некротической деструкции.
Инструментальная диагностика .
1. УЗИ – 1) увеличение размеров головки ПЖ, тела и хвоста; 2) неоднородность эхоструктуры Пж и неровность контуров; 3) визуализация жидкостных
образований различных размеров в парапанкреальной зоне и неровность контуров (Рис.13).
2. Лапароскопия - Признаки:1) отечный панкреатит- оттеснение желудка;
- выбухание желудочно-ободочной связки; - «стекловидный» отек околопанкреатических связочных образований; - гиперемия брюшины в верхнем этаже
брюшной полости. 2) жировой панкреонекроз - все то же; - стеариновые пятна
жирового некроза на париетальной и висцеральной брюшине, в структуре саль-
21
ника; - серозный, «соломенного» цвета эксудат. 3) геморрагический панкреонекроз - геморрагическая имбибиция малого и большого сальника, брыжейки
поперечно-ободочной кишки, забрюшинной клетчатки, латеральных каналов; увеличение в размерах желчного пузыря (рис. 14).
Инструментальная диагностика:
диагностика:
УЗИ.
УЗИ.
Признаки:
- увеличение размеров
головки, тела и хвоста
поджелудочной
железы;
- неоднородность
эхоструктуры;
- неровность контуров;
- визуализация
жидкостных
образований в
парапанкреальной зоне
и брюшной полости.
Рис. 13 УЗИ-диагностика острого панкреатита
- признаки пареза желудка, тонкой и толстой кишок;
- значительное количество насыщенного геморрагического выпота («сок
чернослива») в брюшной полости.
Рис. 14 Лапароскопические признаки острого панкреатита
22
3. Компьютерная томография – на сегодня самый чувствительный метод визуального исследования (―золотой диагностический стандарт‖ в панкреатологии) позволяет: 1) четко дифференцировать некротические плотные массы
(некротическая флегмона) от жидкостных образований (абсцесс, псевдокиста);
2) иметь представление о вовлечении в процесс других органов и тканей (ЖВП,
желудка). Лучше в в/в контрастным исследованием (100-120 мл йодорастворимого контрастного препарата с использованием инфузомата, если контраст не
накапливается – некротическое поражение, визуализация газа в структуре некротических масс – инфицирование панкреонекроза (рис. 15).
Компьютерная томография.
Должна проводиться в динамике лечения больного
панкреонекрозом для получения необходимой информации о
распространенности патологического процесса и развития его
осложненных форм.
Рис. 15 Признаки острого панкреатита при компьютерной томографии
4. ЭРХПГ и ЭПСТ – показаны при ОП с синдромом МЖ и/или холангита с
учетом визуализации при УЗИ расширенного в диаметре общего желчного протока (рис. 16).
ЭРХПГ .
ЭПСТ.
Рис. 16 ЭРХПГ И ЭПСТ при остром панкреатите
23
5. МРТ – преимущества перед КТ при ОП заключаются в лучшей дифференциации твердых структур и жидкостных образований, локализованных в ПЖ и
забрюшинной клетчатке, меньшей лучевой нагрузке на персонал (рис. 17)
Магнитно-резонансная томография.
.
Рис. 17 МРТ –признаки острого панкреатита (формирующаяся киста головки
панкреас)
6. Рентгенологические исследования – 1) обзорная рентгенография – пневмотизация ПОК, уровни жидкости в тонкой кишке, плевральный выпот, базальный ателектаз, подъем купола диафрагмы; 2) прямые контрастные методы (ангиографии, холангиографии) (рис. 18).
Рентгенодиагностика.
Обзорная
рентгенография органов
брюшной полости:
- пневматизация
поперечно-ободочной
кишки;
- небольшие по
размерам уровни
жидкости.
Рентгенография
грудной клетки:
- плевральный выпот;
- базальный ателектаз;
- подъем купола
диафрагмы.
24
Рис. 18 Рентгендиагностика острого панкреатита
Дифференциальная диагностика.
Следует проводить с : 1. перфоративной язвой желудка и 12. перстной кишки; 2. ОКН; 3. острым холециститом; 4. острой окклюзией артерий или вен мезентериального бассейна; 5. острым инфарктом миокарда.
Оценка степени тяжести острого панкреатита.
Объективная оценка степени тяжести состояния больного с ОП должна
проводиться у всех больных с первых суток госпитализации с целью правильного выбора лечебной тактики. Исходная оценка тяжести ОП подразумевает
клиническую дифференциацию отечной формы ОП от панкреонекроза на основании данных физикального обследования брюшной полости и степени их соответствия имеющимся полиорганным нарушениям (сердечно-легочной, печеночно-почечной, церебральной, метаболической недостаточности) I этап
1) НЕОСЛОЖНЕННОЕ (абортивное) течение ОП соответствует такому
варианту его эволюции, для которого не характерны симптомы выраженной
системной воспалительной реакции, расстройства системной гемодинамики;
имеются минимальные нарушения функции органов и систем, а улучшение состояния больного при проведении комплексной консервативной терапии наступает в течении 12-24 часов (интерстициальный отек ПЖ). Характеризуется гастродуоденальным парезом и отсутствием клиники перитонита.
2) ПАНКРЕОНЕКРОЗ характеризуется тяжелым или среднетяжелым состоянием больного, выраженной системной воспалительной реакцией, волемическими, гемодинамическими и полиорганными нарушениями в сочетании с
наличием ―локальных симптомов‖ острого живота: распространенным перитонитом и стойким парезом ЖКТ. Отличительными являются следующие симптомы: 1) спутанность сознания, 2) эйфория, 3) делирий, 4) гиперемия лица, 5)
повышенная сухость кожных покровов и слизистых, 6) одышка с ЧДД более 20
в мин, 6) ЧСС более 90 в мин, 7) гипертермия свыше 37,8 о C или менее 36,6о C,
8) гипотония, 9) олиго- или анурия, 10) патологические изменения всего лабораторного спектра исследований.
II этап – углубленная оценка тяжести заболевания на основании использования систем-шкал оценки тяжести состояния больных, основной из которых
для ОП признана APACHE II (прочитать самим о системе). При этом более 6
баллов служит признаком тяжелой формы ОП (панкреонекроза), а их величина
более 13 баллов свидетельствует о фатальном развитии заболевания. Использование данной шкалы настоятельно рекомендовано ведущими экспертами Международного симпозиума по ОП (1992).
III этап – детализация оценки тяжести заболевания, основанная на определении степени распространенности (ограниченный, распространенный) и характера (стерильный, инфицированный) поражения ПЖ, забрюшинной клетчатки и брюшной полости при панкреонекрозе на основании анализа результатов визуализационных (УЗИ, лапароскопия, КТ, МРТ) и транскутанных (под
25
УЗИ или КТ) методов инструментальной диагностики. Клинические границы
стерильного и инфицированного панкреонекроза размыты, поэтому не всегда
оправдано хирургическое вмешательство в доинфекционную стадию или запоздалое вмешательство в инфекционную стадию (поэтому пункция забрюшинного пространства под контролем УЗИ или КТ- целесообразна).
Лечебная тактика.
Тактика лечения больных с ОП определяется клинико-морфологической
формой заболевания в соответствии с фазой развития воспалительного и некротического процесса и степенью тяжести состояния больного.
А. ОСТРЫЙ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ПАНКРЕАТИТ не требует хирургического лечения, лечится по следующим принципам консервативной терапии: 1. подавление секреции ПЖ, желудка и 12. перстной кишки; 2. снижение
ферментной токсинемии; 3. ликвидация гиповолемии, водно-электролитных и
метаболических расстройств; 4. устранении гипертензии в ЖВП и панкреатических путях; 5. улучшение реологических свойств крови и минимизация микроциркуляторных расстройств; 6. борьба с гипоксемией; 7. лечение пареза ЖКТ;
8. купирование болевого синдрома.
Учитывая тяжесть состояния больных панкреонекрозом, обусловленную
полиорганной недостаточностью, комплексную терапию больным с деструктивным панкреатитом проводят в условиях интенсивной терапии и реанимации:1) голод (5-7 суток и более)+холод+покой+аспирация желудочного содержимого, промывание желудка холодной водой (лок. гипотермия);
2) Начало лечения – коррекция водно-электролитного баланса, включающая переливание изотонических р-ов, препаратов К+ при гипокалиемии;
3) С целью детоксикации – в режиме форсированного диуреза;
4) Введение нативных белков – свежезамороженной плазмы и альбумина
(из-за дефицита ОЦК в связи с потерей плазменной части крови);
5) Восстановление микроциркуляции и реологии крови – реополиглюкин и
трентал;
6) Для снижения желудочной секреции – щелочное питье, Н2 - блокаторы
(ранитидин, фамотидин, квамател);
7) Для подавления секреторной активности органов гастропанкреатодуоденальной зоны – синтетический аналог соматостатина – сандостатин (октреотида ацетат), который является сильнейшим ингибитором базальной и стимулированной секреции ПЖ, желудка и 12.пк, регулирует цитокиногенез и обладает цитопротективным действием в суточной дозе 300 – 600 мкг/ сутки при
трехкратном подкожном или в/в введении в течение 5-7 суток (срок активной
гиперферментемии);
8) Для ликвидации энзимной токсинемии – в первые 5-7 суток активной
гиперферментемии применяют ингибиторы протеаз: контрикал (апротинин) –
в/в капельно с 350 000 АТрЕ (единица активности трипсина), последующие
140 000 через каждые 4 часа или гордокс 500 000 ЕД со скоростью 50 000 ЕД в
26
час затем каждый час дополнительно 50 000 ЕД, при улучшении состояния через 3 дня 300 – 500 000 ЕД в сутки;
9) С целью системной детоксикации целесообразно - экстракорпоральные
методы детоксикации: плазмаферез, ультрафильтрация крови;
10) борьба с динамической ОКН (назогастральная аспирации, медикаментозная и электрическая стимуляция моторики кишечника);
11) мембраноуплотняющая терапия – интралипид;
12) антибактериальная терапия (с учетом проникновения а/б через гематопанкреатический барьер): карбапенемы, цефалоспорины III и IU поколения +
метранидазол; фторхинолоны+метранидазол; защищенные ингибиторами пенициллины (пиперациллин/тазобактам, тикарцилин/клавуланат), целесообразно
с селективной деконтоминацией ЖКТ (пер ос фторхинолоны, полимиксин М,
аминогликозиды);
13) полноценное парентеральное питание (р-ры глюкозы, аминокислот), а
при восстановлении функции ЖКТ – ентеральное питание через назоеюнальный зонд (установленный ниже связки Трейтца эндоскопически или при хирургической операции);
14) иммунотерапия – ронколейкин 0,5 мг 1 раз в 3 дня;
15) ―Обрывающая терапия‖ – широко дискутируется в научном мире: 1) эфферентная – сандостатин+плазмаферез+микродренирование брюшной полости;
2) афферентная – регионарное трансаортальное введение реологически активных веществ, олифена, сулодексида; 3) сочетанное (эфферентная+
афферентная);
Хирургическое лечение панкреонекроза.
Принципы хирургического лечения больных панкреонекрозом основаны на дифференцированном подходе к выбору оперативных вмешательств в
зависимости от фазы развития заболевания, клинико-морфологической его
формы, степени тяжести состояния больного и сроков заболевания.
27
Хирургическая тактика при стерильных формах панкреонекроза.
Таблица 1
Характер хирургиче- Ограниченный Распространенный 䦋㌌㏒䦋좈䦋琰茞䦋䦋Ü
ской тактики
Жидкостные образования
забрюшинной локализации
±
Дренирование забрю- «закрытый» «открытый», реже
шинного пространства
метод
«полуоткрытый»
метод
Оптимальный режим «по требова- «По программе»
повторных вмешанию»
тельств
2 неделя заболевания
Санация брюшной
+
±
ПОЛОСТИ
Дренирование брюш+
±
ной полости
Пункция/дренирование
+
забрюшинных образований под УЗИ контролем
Лапаротомия на 1-ой При сохранении симптомов поили 2-ой неделе забо- лиорганной недостаточности; нелевания
эффективности транскутанных и
эндоскопических санационных
вмешательств; подозрении на
инфицирование
Доступ
Срединная ла- Бисубкостальная
паротомия или срединная лапаротомия ± синхронная люмботомия
Некрсеквестрэктомия
±
+
1 неделя заболевания
Лапароскопия
в брюшной
полости
+
Следует остановиться на тактике, используемой в клинике факультетской
хирургии: в целом она отражена в таблице, однако открытые операции мы выполняем по стандартной методике: лапаротомия, марсупиализация сальниковой
сумки, холецистостома, дренирование сальниковой сумки приточно-отточным
дренажом через Винслово отверстие и в левом подреберье с мобилизацией левого изгиба ПОК или через селезеночно-толстокишечную связку (2 вариант менее предпочтителен в связи с возможностью пролежней от дренажей о формированием кишечного свища), кроме того дренируем левое и правое поддиаф-
28
рагмальные пространства, правый и левый боковые каналы и малый таз при
разлитом панкреатогенном перитоните, который не имеет тенденции к отграничению (рис. 19).
Зоны декомпрессии забрюшинного пространства при
панкреонекрозе:
позади головки поджелудочной железы (А); область печеночного
изгиба ободочной
кишки (Б); правая паракольная область (В); область хвоста
поджелудочной железы (Г);
область селезеночного изгиба ободочной кишки (Д): левая
паракольная область (Г).
Рис. 19 Зоны декомпрессии забрюшинного пространства при остром панкреатите
Инфицированные формы панкреонекроза (инфицированный панкреонекроз, панкреатогенный абсцесс или их сочетание, септическая флегмона забрюшинной клетчатки, гнойный перитонит, инфицированная псевдокиста) независимо от степени полиорганных нарушений требуют оперативного лечения. Иначе – смерть.
При стерильном панкреонекрозе, особенно ограниченном, операция является вынужденной мерой, когда исчерпан весь детоксикационный потенциал
комплексных консервативных мероприятий. Поэтому основным принципом,
который должен составлять основу тактики консервативного и хирургического
лечения стерильного панкреонекроза, является позиция
“НАБЛЮДАЙ И ЖДИ”
Показания к операции при стерильном (ограниченном и распространенном) панкреонекрозе строго ограничены ситуациями сохранения или прогрессирования полиорганной недостаточности на фоне комплексного консервативного лечения, включающего также лапароскопическое дренирование брюшной
полости и/или транскутанное дренирование жидкостных образований забрюшинной локализации под УЗИ или КТ контролем.
29
Таблица 2
Хирургическая тактика при инфицированных формах панкреонекроза.
Характер гнойКлинико-морфологнческая форма
но-некротического очага
Инфицированный Инфицированный Абсцесс или инфиципанкреонекроз
панкреонекроз + рованная псевдокиста
абсцесс
Некротическая мас- Некротическая Экссудативный комса преобладает над масса соизмери- понент преобладает
экссудативным
ма с экссудатив- над некротическим
компонентом
ной
или последний минимален
2-3 неделя
3-4 неделя и более
1-2 неделя
Варианты хирургической тактики
1 этап
Лапаротомия
Транскутанное Транскутаннсе дредренирование
нирование под УЗИ
под УЗИ или КТ или КТ контролем
контролем
II этап
䦋㌌㏒䦋좈䦋琰茞䦋䦋Ü При неэффективности транскутанкых
методов - лапаротомия
III этап
Транскутанное дренирование резидуальных очагов под УЗИ
и КТ контролем
Доступ
Бисубкостальная Одно- и/или двуВнебрюшинный
или срединная ла- сторонняя суб(люмботомия) или
паротомия
костальная лапасубкостальная
±синхронная люмротомия
лапаротомия
|
ботомия
Дренирование «Открытый», реже «полуоткрытый» «Закрытый», реже
забрюшинно-го
методы
«полуоткрытый» мепространства
тоды
Оптимальные «По программе» «По программе» «По требованию»
режимы нечерез 24-72 часа через 48-72 часа
крсеквестрэктомий
Острый интерстициальный панкреатит и стерильные формы панкреонекроза,
осложненные развитием ферментативного перитонита, являются показанием к
лапароскопической санации и дренированию брюшной полости. Лапаротомное хирургическое вмешательство, в экстренном порядке по поводу ферментативного перитонита в доинфекционную фазу заболевания следует считать необоснованным. Основу
наиболее прогностически точной и индивидуальной оценки степени тяжести состояния
больного должны составлять интегральные системы-шкалы (в частности APACHE II).
30
III. Выбор хирургического доступа определяется локализацией и распространенностью поражения ПЖ и различных отделов забрюшинной клетчатки (рис. 20).
Оперативные доступы при деструктивном
панкреатите: срединная лапаротомия (А) с
синхронной люмботомией; двухподреберная
лапаротомия (Б).
Рис. 20 Оперативные доступы при деструктивном панкреатите
Оперативные доступы при деструктивном панкреатите: срединная лапаротомия (А) с синхронной люмботомией; двухподреберная лапаротомия
(Б).
Мы используем только срединную лапаротомию, что обосновано и по мнению
В.С. Савельева, т.к. не всегда имеется полная информация о состоянии ПЖ и
других отделов забрюшинного пространства.
В зависимости от характера хирургических вмешательств, выполняемых
на ПЖ при панкреонекрозе, различают резекционные (удаление части некротизированной ПЖ) и органосохраняющие (абдоминизация ПЖ, некр- и секвестрэктомия) виды операций.
1) Резекцию ПЖ при панкреонекрозе выполняют по строгим показаниям.
В случае полного (на всю толщу органа) некроза в области хвоста и/или тела
ПЖ, стабильном состоянии больного абсолютно показана корпорокаудальная
резекция ПЖ единым блоком с селезенкой (или с ее сохранением). В условиях
этапных программируемых вмешательств только к 3-4 этапной операции становится отчетливо видна граница демаркации, что позволяет выполнить атипичную резекцию ПЖ в пределах ее нежизнеспособных тканей, или некрсевестрэктомию. Выполнять резекцию в доинфекционную фазу или ПДР при тотальном
панкреонекрозе не рекомендуется в ввиду частых осложнений и высокой летальности. Важнейшим этапом оперативных вмешательств, в ранние сроки заболевания, является устранение патологии желчных путей: 1)ХЭ – при деструктивном холецистите; 2) холецистостома при признаках билиарной гипертен-
31
зии (ХС возможна лапароскопическая или транскутанно под контролем УЗИ. В
фазу гнойных осложнений ХС, как правило, не производят (в нашей клинике
мы не придерживаемся такого строго положения).
2) Абдоминизацию ПЖ выполняют последовательно, рассекая брюшину
по нижнему и верхнему краю в области тела и хвоста органа, тупым путем выделяют ПЖ из забрюшинной парапанкреальной клетчатки, осуществляя как бы
перемещение ПЖ из забрюшинного пространства в брюшную полость. Это
этап направлен на декомпрессию парапанкреальной клетчатки, адекватную эвакуацию панкреатогенного и /или инфицированного высокотоксичного выпота.
Нецелесообразно проведение сальника на ножке позади ПЖ в ситуациях распространенного панкреонекроза и планируемых в дальнейшем этапных некр- и
секвестрэктомий.
3) Некрэктомию (удаление некротизированных тканей в пределах кровоснабжаемых зон, связанных с паренхимой органа) или секвестрэктомию (удаление свободно лежащих некротических тканей в пределах погибших тканей)
выполняют путем осторожной дигитоклазии, чтобы избежать развития аррозивных кровотечений из артерий и вен мезентериального бассейна, что сопряжено с большой кровопотерей и высокой летальностью. Наиболее частой причиной аррозивных кровотечений является некроз и/или травма селезеночных
артерий и вен, верхнее-брыжеечной вены в месте ее слияния с селезеночной
коротких вен желудка, сосудов брыжейки ПОК. Кровотечение из магистр. Сосудов останавливают прошиванием, диффузную кровоточивость в инфильтрированных и некротических зонах – путем тугой марлевой тампонады. Дренажи
должны быть выведены в пояснично-боковых областях по всем правилам гравитационного дренирования без перегиба и излома (желательно без соприкосновения с стенкой сосуда и ЖКТ).
IU. Методы дренирующих операций при панкреонекрозе.
1) закрытые (рис. 21)
«Закрытый» метод дренирующих операций при
панкреонекрозе: в парапанкреальной области установлены
трубчатые дренажи.
Рис. 21 Закрытый метод дренирующих операций при панкреонекрозе
32
Предполагают активное дренирование забрюшинной клетчатки и/или брюшной
полости многоканальными трубчатыми дренажами в условиях наглухо ушитой
лапаротомной раны. Показаны при ограниченных (мелко- и крупноочаговых)
формах стерильного панкреонекроза, а также при панкреатогенных абсцессах с
минимальным поражением забрюшинной клетчатки.
2) полуоткрытые (рис. 22).
«Полуоткрытый» метод, дренирования парапанкреальной
области: трубчатые и перчаточно-марлевые дренажи
установлены над и позади поджелудочной железы.
Рис. 22 Полуоткрытый метод дренирования при панкреонекрозе
Предполагают установку в зоны некроза и инфицирования трубчатых многоканальных (активных) дренажных конструкций в сочетании с резиновомарлевыми ―сигарными, пассивными‖ дренажами Пенроза. Лапаротомную рану
зашивают наглухо, а дренажи выводят через контраппертуру в поясничнобоковых областях или люмботомные раны.
3) открытые (используются в нашей клинике только эти методы из дрен.
операций), включают 2 варианта тактических и технических решений: 1) панкреатооментобурсостомию + люмботомию; 2) лапаростомию.
Используются в хирургии больных с распространенным панкреонекрозом, лишены недостатков предыдущих способов:
1) Панкреатооментобурсостома в сочетании с люмботомией (марсупиализация сальниковой сумки) – является одним из технических решений принципа ретроперитонеостомии. Формируют путем фиксации (или без нее) фрагментов рассеченной желудочно-ободочной связки к париетальной брюшине по
всему периметру в верхней трети лапаротомной раны (по типу операции марсупиализации псевдокисты ПЖ ).
33
Варианты «открытого» дренирования забрюшинного пространства:
при срединной лапаротомии, дополненной синхронной люмботомией
(А); при бисубкостальной лапаротомии (Б).
Рис. 23 Открытое дренирование при панкреонекрозе
Установка дренажей, пропитанных мазью ―Левомеколь‖, в полость сальниковой сумки, в зоны мобилизованной парапанкреальной жировой клетчатки
обеспечивает беспрепятственный доступ к этим областям при последующих
этапных ревизиях. Некр- и секвестрэктомии выполняют в программируемом
режиме под наркозом каждые 48-42 часа. Брюшную полость (подпеченочное,
поддиафрагмальное пространство, полость малого таза, латеральные каналы)
дренируют гравитационными или ―активными‖ силиконовыми дренажами, которые выводят через отдельные контраппертуры (рис 24, 25, 26, 27).
Рис. 24 Дренирование сальниковой сумки и брюшной полости при панкреонекрозе
(вид сбоку)
34
Рис. 25 Дренирование сальниковой сумки и брюшной полости при панкреонекрозе (вид сверху)
Рис. 26 Дренирование сальниковой сумки и брюшной полости при панкреонекрозе (вид сбоку)
35
Рис. 27 Дренирование сальниковой сумки и брюшной полости при панкреонекрозе (вид спереди)
2) Лапаростомия – используется при инфицированном панкреонекрозе, осложненном развитием распространенного (диффузного или разлитого) фибринозно-гнойного перитонита. При этом множественные дренажи выводят через
люмботомную и/или лапаротомную раны. Края раны сближают лавсановыми
лигатурами через все слои с определенным диастазом (для адекватного оттока и
снижения внутрибрюшного давления).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. В последние годы (в том числе и в клинике фак. хирургии
АГМА) используют методы лапароскопической панкреатооментобурсоскопии
и санации сальниковой сумки: лапароскопия, ХС, санация и дренирование
брюшной полости и далее из минилапаротомного доступа осматривают ПЖ с
ее абдоминизацией, некр- и секвесртэктомией и панкреатооментобурсостомией
и /или люмбостомией.
Следует отметить, что максимально положительные результаты лечения
больных с панкреонекрозом можно достичь в центрах, занимающихся данной
категорией больных.
Оперативное вмешательство не всегда устраняет возможность развития
гнойных осложнений. В связи с этим порой возникает необходимость в повторных операциях, что увеличивает послеоперационную летальность. Смерть, как
правило, наступает в результате тяжелых септических осложнений и дыхательной недостаточности. Летальность, несмотря на применение современных методик консервативного и оперативного лечения, высокая: общая 7-15%, при деструктивных формах — 40-70%.
36
Вопросы для самоподготовки.
1. анатомия и топография поджелудочной железы (стр. 23)
2. физиология поджелудочной железы (стр. 29-31)
3. этиология и патогенез острого панкреатита (стр. 2)
4. классификация острого панкреатита (стр. 35)
5. методы диагностики острого панкреатита (стр. 38)
6. клиническая картина острого панкреатита (стр. 37)
7. дифференциальная диагностика острого панкреатита (стр. 42)
8. лечебная тактика при остром панкреатите (стр. 43)
9. методы оперативного лечения острого панкреатита (стр. 44)
Литература для самоподготовки.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК.
Основная литература.
1 .Хирургические болезни:Учебник/Под.ред.Таричко Ю.В.-М.ЮОО
«МИА»,2007-35 экз.
2.Хирургические болезни:Учебник/Под.ред.Черноусова А.В.-М. :ГЭОТАРМЕДИА,2010-62 экз.
3.Клиническая хирургия: Нац. рук-во в 3-х т. Под ред. Савельева В.С.
Кириенко А.И. - М.:. ГЭОТАР-Медиа, 2010.
4. Комплексное учебное пособие «Острый панкреатит», канд. мед. наук
Гребенюк В.В., АГМА, 2009 г.
5. Лекция «Острый панкреатит», В.В. Гребенюк, АГМА, 2007 г.
Дополнительная литература.
1. Полушин Ю.С., «Острый послеоперационный панкреатит», М., 2003г.
2. Синенченко Г.И., Толстой А.Д. «Гнойно – некротический панкреатит». ЭЛБИ. С. – Петербург, 2005 г.
3. Костюченко А.Л., Филин В.И. «Неотложная панкреатология». ДЕАН, С. – П,
2000 г. .
4. Толстой А.Д., Андреев М.И. «Лечение перипанкреатического инфильтрата
при остром деструктивном панкреатите». С. – Петербург, 2001 г
5. Прудков М.И. «Миниинвазивная хирургия некротизирующего панкреатита».
Урал. Ун – т., 2001 г.
6. «Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы». Руководство. С.- П.,
2000 г.
7. Толстой А.Д., Панов В.П. «Парапанкреатит: этиология, патогенез, диагностика, лечение». С. – Петербург. Ясный свет, 2006 г.
37
8. Седов В.М., Яицкий Н.А. «Острый панкреатит». Мед. Пресс. Информ., 2003г.
Контрольные вопросы.
1. анатомия и топография поджелудочной железы
2. физиология поджелудочной железы
3. классификация ОП
4. методы диагностики ОП
5. клиническая картина ОП
6. осложнения ОП
7. дифференциальная диагностика ОП
8. лечебная тактика при ОП
9. методы оперативного лечения ОП
Методические рекомендации по курации больных острым
панкреатитом.
Жалобы: резкие боли в верхних отделах живота, зачастую опоясывающего характера; боли сопровождаются рвотой, сухостью во рту, может быть
вздутие живота.
Анамнез заболевания: острое начало, часто после обильного приема
жирной, жареной пищи, алкогольных возлияний.
Анамнез жизни: наличие заболеваний органов верхнего этажа брюшной полости (желчных путей, желудка, 12-перстной кишки), хронического алкоголизма.
Объективные исследования: Часто имеется выраженная степень ожирения, возраст за 40 лет. Состояние тяжелое, тахикардия, бледность кожных
покровов, иногда синюшность или мраморность кожи. Положение вынужденное на спине с приведенными к животу ногами. Падение артериального давления вплоть до коллапса. Наличие бреда, галлюцинаций, интоксикационного
психоза. Прогрессирование полиорганной недостаточности: сердечно-сосудистой, дыхательной, почечной, печеночной. Появление полисерозитов ( плеврит,
перикардит, жидкость в брюшной полости), разитие ателиктазов, пневмонии.
Местные исследования: Язык сухой, обложен. Живот мягкий. Метеоризм
верхних отделов живота. Резкая болезненность в эпигастральной области.
Дополнительные методы исследования: при пальцевом исследовании прямой кишки нависание, болезненность тазовой брюшины находят только
при развитии перитонита.
Лабораторные исследования: эритроцитоз, лейкоцитоз со сдвигом
лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ. Альбуминурия, цилиндрурия.
Повышение уровня амилазы в крови, моче. Гипергликемия, билирубинемия,
азотемия.
R-исследование – симптомы характерные для динамического илеуса,
плеврита. Высокое стояние купола диафрагмы слева, смазанность контура поясничной мышцы слева. УЗИ – увеличение размеров ПЖ, раширение дуоде-
38
нального окна, наличие жидкости в сальниковой сумке, при развитии перитонита – в брюшной полости. КТ – наличие очагов деструкции в ПЖ.
Лапароскопия – позволяет увидеть очаги стеатонекрозов, геморрагический выпот, отек малого сальника, мезоколон.
Дифференцировать следует с: ОКН, прободной язвой, острым холециститом.
УИРС (учебно-исследовательская работа студентов).
1.Механизм патогенеза острого панкреатита. ( М.: Издательский дом «Русский
врач» 2007г., с 326)
2. Классификация острого панкреатита. ( Хирургия 2007г., №1, с. 12 – 22)
3. Клиническая картина острого панкреатита. ( Клиническая медицина. 2005г.,
№2, с. 12 – 16)
4. Хирургическое лечение острого панкреатита.( Консилиум 2000г., №9, с. 367)
5. Прогнозирование тяжести течения и исхода острого панкреатита. ( Российские медицинские исследования. 2003г., №5, с. 20 – 25)
6. Диагностика острого панкреатита. ( Вестник хирургии имени Грекова И. И.
2008г., №2, с 29)
7.Панкреатиты, обусловленные малоинвазивными эндоскопическими операциями. (Врач. 2006г., №7, с. 48 – 49)
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Тесты программированного контроля:
1.В возникновении ОП играют роль:
а) Нарушение диеты
б) Аллергизация организма
в) Хронический алкоголизм
г) Длительное голодание
д) Поражение желчного пузыря и желчных протоков
2.К острому панкреатиту предрасполагает:
а) Хронический дуоденит, гастрит
б) Язвенная болезнь желудка и 12-п. кишки
в) Калькулѐзный холецистит, холедохолитиаз
д) Тиреотоксический зоб
3.Острый панкреатит начинается:
а) Внезапно
б) После небольшого (6-7ч.) продромального периода
в) После длительного (2-3 нед.) недомогания
4.Поджелудочная железа вырабатывает:
а) Инсулин
б) Гистамин
39
в) Калликреин
г) Ауренилин
5. Поджелудочная железа выделяет в 12-п кишку:
а) Трипсин
б) Липазу
в) Эластазу
г) Энтерокиназу
д) Рибо-дезоксирибонуклеазу
6.В поджелудочной железе в неактивном состоянии вырабатывается:
а) Трипсин
б) Эластаза
в) Амилаза
г)Химотрипсин
д) Липаза
7.В стимуляции внешней секреции поджелудочной железы играет роль:
а) Кислое желудочное содержимое
б) щелочные фосфотаза
в) Секретин
8.В начальных стадиях ОП возникновению острой печѐночной недостаточности способствует:
а) Энзимная токсемия
б) Бактеремия
в) Микроциркуляторные расстройства
г) Сгущение крови
9.К характерным осложнениям панкреонекроза относят:
а) Шок
б) Коллапс
в) Гипертонический криз
г) Геморрагии
10.Для панкреонекроза характерно появление моче:
а) Зернистых и гиалиновых цилиндров
б) Макрогематурия
в) Белка
г) Сахара
11.Для ОП характерны:
а) Лейкоцитоз
б) Сдвиг лейкоцитарной формулы влево
в) Лейкопения
40
г) Эритроцитоз
12.Для панкреатонекроза характерно появление:
а) Ателектазов лѐгких
б) Пневмонии
в) Сухого плеврита
г) Эксудативного плеврита
13.Появление механической желтухи при ОП может быть обусловлено:
а) Сдавлением холедоха головкой поджелудочной железы
б) Гемолизом эритроцитов
в) Токсическим поражением печѐночных клеток
г) Сопутствующим холедохолетиазом
14.В области поджелудочной железы проходят:
а) 12-п. кишка
б) Портальная вена
в) Аорта
г) Нижняя полая вена
д) Общий желчный проток
15.В области тела поджелудочной железы проходят:
а) Аорта
б) Селезѐночная артерия
в) Нижняя полая вена
г) Портальная вена
16.Поджелудочную железу фиксируют
а) Сосуды
б) Связочный аппарат
в) Собственная брыжейка
г) Забрюшинная клетчатка
17. Хвост поджелудочной железы прилегает:
а) Селезѐнке
б) Левой почке
в) Малому сальнику
г) Селезѐночному углу ободочной кишки
18. Во время операции в брюшной области обнаружен геморрагический
выпот. Появление его может быть обусловлено:
а) Острым холециститом
б) Геморрагическим панкреатическим
в) Странгуляционной кишечной непроходимостью
г) Инфарктом кишечника
41
19. Для панкреонекроза характерно:
а) Бляшки стеаринового некроза
б) Фиброзно-геморрагический выпот
в) Отѐчный, хрупкий, рыхлый малый и большой сальник,отѐк мезоколон поперечно-ободочной кишки
г) Наличие крови со сгустками
20. Во время операции обнаружен очаговый некроз хвоста поджелудочной
железы. Возможный план дальнейшей операции:
а) Дренирование сальниковой сумки
б) Секвестрэктомия, дренирование сальниковой сумки
в) Панкреато-дуоденальная резекция
г) Резекция хвоста поджелудочной железы в пределах здоровой ткани
21. Во время операции обнаружен некроз части тела поджелудочной железы. Возможный план дальнейшей операции:
а) Дренирование сальниковой сумки
б) Некрэктомия с дренирование сальниковой сумки
в) Рассечение капсулы поджелудочной железы
г) Резекция хвоста и тела поджелудочной железы
22. Во время операции обнаружен очаговый некроз головки поджелудочной железы. Возможный план дальнейшей операции:
а) Дренирование сальниковой сумки с удалением участка некроза
б) Тотальная панкреатоэктомия
в) Дренирование сальниковой сумки
г) Рассечение капсулы поджелудочной железы
23. Во время операции обнаружена отѐчная форма панкреатита. Ваш план
действий
а) Подведение новокаина с ингибиторами протеолиза под железу
б) Оментопанкреатопексия
в) Рассечение капсулы поджелудочной железы
24. Для обострения ОП характерно:
а) Воскресенского
б) Керте
в) Гобая
г) Мейо-Робсона
д) Щѐткина-Блюмберга
25. Во время операции обнаружена отѐк поджелудочной железы и множество
мелких конкрементов в желчном пузыре. В холедохе нет Показано.
а) Удаление желчного пузыря с дренированием холедоха. Оментопанкреатопексия
42
б) Удаление желчного пузыря с дренированием холедоха. Подведение новокаина под железу.
в) «Идеальна» холицистэктомия, рассечение капсулы поджелудочной железы
Эталоны ответов на тесты программированного
контроля:
1-а,б,в,д.
14-а, г, д.
2-а,б,в.
15-а, б, г.
3-а.
16-а, б,г.
4-а.
17-а, б,г.
5-а, б, в, д.
18-б, в.
6-все
19-а, б.в.
7-а, в.
20-а, г.
8-а, в.
21-а, г.
9-а, б, г.
22-д.
10-а, в, г.
23-а, б.
11-а, б, г.
24-а, б.
12-а, г.
25 - а, б, г.
13-а, г.
Ситуационные задачи:
1. Больная 52 лет, поступила с жалобами на сильные боли, опоясывающего
характера в верхних отделах живота, тошноту, многократную рвоту, сухость во рту, резкую слабость. Боли появились накануне вечером после
приѐма обильной, жирной пищи. Давность заболевания 12 часов.
При поступлении состояние больной средней тяжести. Рост 162 см, вес 86
кг., t -36,7. Пульс 110 уд/мин, А/Д 120/80 мм рт.ст. Язык сухой, обложен
серо-коричневым налѐтом. Живот умеренно вздут за счѐт верхних отделов, слабо участвует в акте дыхания. При пальпации умеренно болезненный в эпигастральной области, в правом и левом подреберье. Положи-
43
тельный симптом Керте, Мейо-Робсона. Симптомов раздражения брюшины нет.
Диастаза мочи 512 ед. Крови 256 ед.
Какое заболевание у больного?
Какова должна быть тактика врача, лечение?
2. Больной 53 лет, поступил из терапевтического отделения через 23 часа от
начала заболевания с диагнозом: кишечная непроходимость, с жалобами
на интенсивные опоясывающие боли в верхних отделах живота, тошноту,
рвоту, не приносящую облегчения, одышку, резкую слабость.
Состояние при поступлении тяжѐлое. Акроцианоз. Температура 35,5.
Пульс 110 уд/мин, дыхание поверхностное с частотой 30 в мин, А/Д 90/60
мм рт. ст. В лѐгких дыхание ослаблено слева, хрипов нет. Перкуторный
звук притуплен над задненижними отделами левого лѐгкого. Язык сухой
обложен белым налѐтом, живот вздут в дыхании участвует, мягкий, умеренно болезненный в эпигастральной области, в правом и левом подреберье. В брюшной полости определяется свободная жидкость, перистальтика ослаблена, газы не отходят, стула не было. На рентгенограмме брюшной полости определяется раздутая поперечно-ободочная кишка, положительный симптом Пчелиной. Симптомов раздражения брюшины нет.
Какое заболевание у больного?
Какова должна быть тактика врача, лечение?
3. Во время операции в брюшной полости обнаружен геморрагический выпот, пятна стеаринового некроза на сальнике и париетальной брюшине.
Поджелудочная железа темно-красного цвета, отѐчна, уплотнена дольчатый рисунок стѐрт. Забрюшинная клетчатка, корень брыжейки поперечно-ободочной кишки пропитана кровянистой жидкостью. Печень не изменена. Желчный пузырь не напряжѐн, при пальпации не опорожняется,
конкрементов в нем нет.
Какое заболевание у больного?
Какова должна быть тактика врача, лечение?
4. Во время операции в брюшной полости обнаружен мутный с нитями
фибрина выпот, петли кишечника гиперемированны, в мелкоклеточных
кровоизлияниях, покрыты плѐнками фибрина. На сальнике и париетальной брюшине имеются пятна стеаринового некроза. При вскрытии сальниковой сумки в ней обнаружен аналогичный выпот, забрюшинная клетчатка, брыжейка поперечно-ободочной кишки отѐчны. Головка поджелудочной железы тѐмно-красного цвета, на всѐм остальном протяжении железа тѐмно-красного цвета отѐчна, дольчатый рисунок не прослеживается.
44
Какое заболевание у больного?
Какова должна быть тактика врача, лечение?
5. Больная 49 лет, поступила в хирургическое отделение с жалобами на
опоясывающие боли в верхних отделах живота, постоянного характера,
тошноту, рвоту, сухость во рту, резкую слабость. Заболела остро, 4 суток
назад, после приѐма жирной пищи.
При поступлении состояние больной тяжѐлое. Кожа бледная, выраженный акроцианоз. Пульс 120 уд. В мин, АД 70/30 мм.рт.ст., t-37,4. Дыхание
поверхностное с частотой 28 в мин. Язык сухой, обложен серым налѐтом.
Живот равномерно вздут, слабо участвует в акте дыхания. При пальпации
живот мягкий болезненный во всех отделах, с преимущественной локализацией в эпигастральной области, в правом и левом подреберье. При перкуссии отмечается притупление притупление перкуторного звука в отлогих местах брюшной полости. Положительный симптом ЩѐткинаБлюмберга во всех отделах живота. Кишечные шумы вялые паретичные.
Газы не отходят. Положительный симптом Керте, Мейо-Робсона.
Какое заболевание у больного?
Какова должна быть тактика врача, лечение?
6. Больной взят на операцию с подозрением на перфоративную гастродуоденальную язву. По вскрытии брюшной полости выявлено, что выпота в
брюшной полости нет, желудок, тонкая и толстая кишка не изменены.
Сальник, желудочно-ободочная связка, брыжейка желудочно-ободочной
кишки отѐчны. Вскрыта сальниковая сумка. В ней имеется до 100 мл.
светлого выпота без запаха. Поджелудочная железа отѐчна, гиперемированна, дольчатость еѐ сглажена, отѐк распространяется на забрюшинную
клетчатку. Желчный пузырь 10 на 6 см. напряжѐн, плохо опорожняется, в
нем пальпируются мелкие конкременты.
Какое заболевание у больного? Какова должна быть тактика врача,
лечение?
7. Больная 46 лет, доставлена в приѐмный покой на 4 сутки от начала заболевания с жалобами на боль в левом подреберье, в левой половине грудной клетки, отдающие в левое надплечье, в левую руку, на тошноту, периодически возникающую рвоту, сухость, во рту, одышку, резкую слабость, озноб с повышением температуры до 38 градусов. Заболевание началось после переохлаждения. Состояние при поступлении тяжѐлое. Кожа бледная, выраженный акрацианоз. Пульс 120 в мин, А/Д 90/60 мм
рт.ст. Дыхание поверхностное с частотой 32 в минуту. Отмечается притупление перкуторного звука в нижних отделах левого лѐгкого. Дыхание
слева резко ослаблено, имеются влажные хрипы. Язык сухой, обложен
серым налѐтом. Живот не вздут, участвует в акте дыхания. При пальпа-
45
ции отмечается регидность мышц передней брюшной стенки в эпигастральной области, в левом подреберье. Пульсация брюшного отдела аорты
отсутствует. Положительный симптом Мейо-Робсона. Симптом Щѐткина-Блюмберга отрицательный. На рентгенограмме грудной и брюшной
полости имеется: выпот в плевральной полости слева, затемнение нижней
доли левого лѐгкого, раздутая попречно-ободочная кишка. Положительный симптом Пчелиной.
Какое заболевание у больного? Какова должна быть тактика врача,
лечение?
8. Больной 39 лет, направлен в хирургическое отделение из районной больницы, где находился на лечении по поводу острого панкреатиа. Из анамнеза известно что 3 недели назад после погрешностей в диете появились
опоясывающие боли в верхних отделах живота, тошнота рвота, слабость.
В тяжѐлом состоянии госпитализирован в районную больницу. Острый
болевой синдром удалось купировать на 6 сутки, однако продолжали беспокоить тупые боли эпигастральной области, отдающие в поясничную
область. Трое суток назад боли усилились, появился озноб с повышением
температуры до 40 градусов.
При поступлении состояние средней тяжести. Кожа бледная. Пульс 112 в
мин., А/Д – 130/80 мм рт. ст. Живот умеренно напряжѐнный в эпигастральной области, в левом подреберье, здесь же пальпируется плотноэластическое образование 17 на 12 см., без чѐтких контуров, болезненное,
не смещаемое. В остальных отделах живот мягкий безболезненный.
Какое заболевание у больного? Какие дополнительные методы исследования необходимо произвести для уточнения диагноза? Какова
должна быть тактика врача, лечение?
9. Больная 62 лет, взята на операцию с диагнозом панкреанекроз, гнойный
парапанкреатит на 16 сутки от начала заболевания.
При ревизии сальниковой сумки обнаружено 200 мл. густого сливкообразного гноя без запаха, в области тела поджелудочной железы имеется 2
участка 4 на 3 и 3 на 3 см. чѐрного цвета, чѐтко отграничены от здоровой
ткани поджелудочной железы.
Опишите дальнейший ход операции.
10. Больная 45 лет поступила в хирургическое отделение с жалобами на резкие боли, опоясывающего характера в верхних отделах живота, тошноту,
рвоту, повышение температуры до 38 градусов, сухость во рту. В течении
3 лет страдает калькулѐзным холециститом. Последний приступ начался
12 часов назад.
46
При поступлении состояние средней тяжести, кожа, склеры, желтушной
окраски. Пульс – 96 в мин., А/Д 130/80 мм рт. ст.
Язык сухой, обложен коричневым налѐтом. Живот вздут за счѐт верхних
отделов, участвует в акте дыхания. При пальпации отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки в правом подреберье, эпигастральной области, здесь же положительный симптом Щѐткина-Блюмберга. Положительные симптомы: Ортнера, Кера, Мерфи, Керта, Мейо-Робсона.
Лейкоцитов 14 тыс. В лейкоцитарной формуле палочкоядерный сдвиг.
Амилаза мочи 1024 ЕД, билирубин 86-64-22 мкмоль/л.
Какое заболевание у больного?
Какова должна быть тактика врача, лечение?
11.Больная 56 лет, взята на операцию в экстренном порядке с подозрением
на деструктивную форму холецистита. По вскрытии в брюшной полости
выявлено, что в брюшной полости выпота нет. Желчный пузырь 8 на5 на
5 см. опорожняется, конкрементов в нем нет. Гепатодуоденальная связка
не изменена, холедох 0,6. Вскрыта сальниковая сумка. Поджелудочная
железа гиперемированна, отѐчна, дольковая структура сглажена. Забрюшинная клетчатка отѐчна.
Отѐк распространяется на корень брыжейки поперечно-ободочной кишки.
Ваша дальнейшая тактика? Чем вы закончите операцию?
12.Больная 65 лет, находится в терапевтическом отделении по поводу ишемической болезни сердца, стенокардии покоя. 6 часов назад у больной
внезапно появились боли в левом подреберье, в левой половине грудной
клетки отдающие в левое плечо, тошнота, сухость во рту, слабость.
Состояние на момент осмотра средней тяжести. Кожа бледная, акроцианоз, пульс-88 в мин., аритмичный. А/Д 110/90 мм рт. ст.
В лѐгких дыхание везикулярное, хрипов нет. Сердечные тоны глухие,
единичные экстрасистолы, шумов нет. Язык влажный, обложен у корня
серым налѐтом. Живот умеренно вздут за счѐт верхних отделов, участвует в акте дыхания. При пальпации живот мягкий, болезненный в эпигастральной области, в левом подреберье, симптомов раздражения брюшины
нет. Кишечные шумы вялые, газы отходят с трудом. Лейкоцитоз 12 тыс.,
в лейкоформуле имеется палочкоядерный сдвиг до 7 %. На ЭКГ выявлена
ишемия задней стенки левого желудочка. Диастаза мочи 256 ед.
Между какими заболеваниями нужно проводить дифференциальную
диагностику? Каким образом можно уточнит диагноз?
47
Эталоны ответов на ситуационные задачи.
1. У больной острый панкреатит. Необходимо провести современную обрывающую афферентную или эфферентную терапию с применением массивной
консервативной терапии антиферментными средствами, цитостатиками, современными антибиотиками (цефалоспорины 3-4 поколения, антианаэробные антибиотики, аминогликозиды 3-4 поколения), дезинтоксикационной терапии.
2. У больного инфицированный панкреонекроз (жировой или геморрагический)
с абсцедированием и дренированием абсцесса сальниковой сумки в свободную
брюшную полость. Панкреатогенный септический шок.
Необходима экстренная операция. Желательно: дренирование сальниковой
сумки через мини-доступ и лапароскопическая санация брюшной полости с лапароскопическим дренированием брюшной полости. В дальнейшем массивная
противопанкреатическая терапия в условиях РАО.
3. У больного жировой панкреонекроз. Необходима экстренная операция закрытым способом – лапароскопическая санация брюшной полости, сальниковой сумки и лапароскопическое дренирование брюшной полости.
4. У больного геморрагический панкреонекроз, разлитой гнойно-фибринозный
перитонит. Забрюшинная флегмона. Необходима лапаротомия. Марсупиализация сальниковой сумки. Санация дренирование брюшной полости (правого, левого подиафрагмальных и подпеченочных пространств, боковых каналов, малого таза), холецистостома, дренирование забрюшинного пространства после мобилизации дуоденум по Кохеру и подведения перчаточных дренажей к головке
панкреас.
5. Инфицированный панкреонекроз. Разлитой перитонит. Тяжелый панкреатогенный сепсис. Тактика - лапароскопическая или лапаротомная санация брюшной полости, сальниковой сумки, холецистостома, марсупиализация сальниковой сумки, дренирование брюшной полости (правого, левого подиафрагмальных и подпеченочных пространств, боковых каналов, малого таза).
6. Отечный панкреатит. Острый ферментативный холецистит. Тактика - холецистостома. Марсупиализация сальниковой сумки.
48
7. У больного инфицированный панкреонекроз. Абсцесс сальниковой сумки.
Панкреатогенный левосторонний плеврит. Тактика - Марсупиализация сальниковой сумки (желательно из мини-доступа). Холецистостома. Плевральная
пункция слева.
8. У больного инфицированный панкреонекроз. Абсцесс сальниковой сумки.
Необходимо произвести для уточнения диагноза: узи брюшной полости. Биохимическое обследование на панкреатические ферменты. Тактика врача, лечение - марсупиализация сальниковой сумки. Холецистостома.
9. Дальнейший ход операции - марсупиализация сальниковой сумки. Холецистостома.
10. У больного острый панкреатит. Ферментативный холецистит с деструкцией.
Механическая желтуха. Тактика врача, лечение -лапароскопическая или лапаротомная холецистэктомия с лапароскопическим или лапаротомным дренированием холедоха через культю пузырного протока по Холстеду-Пиковскому и
дренированием правого подпеченочного пространства.
11. Дальнейшая тактика - марсупиализацией сальниковой сумки. Холецистостомой и мобилизацией дуоденум по Кохеру с дренированием забрюшинного
пространства.
12. Между острым инфарктом миокарда – абдоминальной формой.
Диагноз можно уточнить – ЭКГ с проведением проба на тропин.