Ответы на вопросы по теме: «Интенсивная терапия сердечно-сосудистой недостаточности» ординатора 1 года обучения кафедры Акушерства и гинекологии №1 Полховской А.В. 1. Определение ОССН. Состояния, приводящие к развитию ОССН. Острая сердечно-сосудистая недостаточность, или синдром малого выброса – острое снижение объемного кровотока, связанное с уменьшением сердечного выброса в результате ухудшения сократимости миокарда или уменьшения венозного возврата – встречается при различной патологии. Когда объем циркулирующей крови (ОЦК), сердечный выброс (СВ), общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), проницаемость капилляров, реологические и транспортные свойства крови нормальные, то ткани получают за единицу времени достаточное количество О2 и питательных веществ для удовлетворения метаболизма. При нарушении одного или нескольких перечисленных показателей под влиянием экстремальных факторов внешней или внутренней среды в результате чрезмерных или неадекватных компенсаторных реакций организма (симпатико-адреналовой системы) по цепной реакции развивается кризис микроциркуляции и обмена веществ. Несоответствие между метаболическими потребностями клеток и их перфузией (дефицит О2, субстратов окисления) нарушает обмен веществ во многих органах и тканях. Такой патологический процесс обозначают термином «шок». Этиология и патогенез его различны, поэтому клинический диагноз шока дополняется определением причины и механизма его развития: травматический (после тяжелых повреждений, послеоперационный); гиповолемический (дефицит ОЦК в результате потери крови, плазмы, жидкости при травме, ожоге, непроходимости кишечника, рвоте, поносе); кардиогенный (грубые расстройства сократительной способности сердца в результате инфаркта, миокардита, кардиомиопатии, тяжелых аритмий, тампонады перикарда, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА); дистрибутивный шок, включающий: септический; анафилактический; нейрогенный – при травмах спинного мозга.). Острая циркуляторная недостаточность является главным синдромом многих видов шока. Однако изменения основных гемодинамических составляющих различны. Например, при гиповолемическом шоке (дефиците ОЦК) функция сердца и ОПСС повышены, а венозный возврат крови в сердце уменьшен. При кардиогенном шоке сердечная функция и артериолярный тонус снижены, в то время как венозный возврат увеличен. При септическом шоке угнетены все три функции сердечно-сосудистой системы. 2. Первая помощь при коллапсе, обмороке на догоспитальном и госпитальном этапе. Коллапс - остро развивающаяся сосудистая недостаточность с нарушением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови, проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетением жизненно важных функций организма. Выделяют несколько форм коллапса: инфекционный, токсический, гипоксический, ортостатический, а также в зависимости от клинических особенностей выделяют симпатикотонический, ваготонический и паралитический коллапс. Симпатикотонический коллапс наблюдается при кровопотере, нейротоксикозе, дегидратации, пневмони. Максимальное артериальное давление повышено, выражена тахикардия. Ваготонический коллапс наблюдается при обморочных состояниях, испуге, анафилактическом шоке, гипокликемической коме и недостаточности коры надпочечников. Резкое падение АД в результате активного расширения артериол ведет к ишемии мозга. Значительно возрастает разница между максимальным и минимальным АД при снижении минимального. Отмечается брадикардия. Паралитический коллапс является следствием истощения механизмов регулирующих кровообращения, возникает при ряде патологических состояний (тяжелая дегидратация, нейротоксикоз, диабетическая кома и др.). По тяжести коллапс может быть легким, среднетяжелым и тяжелым. Критерием тяжести является степень нарушения АД и ЧСС: Легкий коллапс: ЧСС увеличивается на 20-30%, АД в норме, уменьшается пульсовое давление. Среднетяжелая клиническая форма: ЧСС увеличивается на 40-60%, АД снижено в пределах САД 60-80 мм.рт.ст., ДАД ниже 60 мм.рт.ст., фенотип «непрерывного тона». Тяжелый коллапс: сознание помрачено до сомноленции, сопора. ЧСС увеличивается на 60-100%, САД ниже 60 мм.рт.ст., может не определяться. Диагностика коллапса основывается на изучении данных анамнеза, характерной клинической картины. Клиническая симптоматика коллапса развивается в период разгара основного заболевания. Состояние больного резко ухудшается, появляется резкая слабость, головокружение, озноб, нарастает вялость ребенка, вплоть до адинамии, сознание сохранено, резкая бледность кожных покровов, конечности холодные, акроцианоз, тахикардия, нитевидный пульс, приглушенность тонов сердца, артериальное давление снижено, периферические вены в спавшемся состоянии. Сознание долго остается сохраненным, однако дети выглядят безучастными к окружающему. У детей раннего возраста коллапс на фоне тяжелых инфекций может протекать с судорогами и потерей сознания. Лечение коллапса должно проводиться энергично и целенаправленно с учетом выявляемых патологических симптомов. Основное значение в успешном лечении коллапса имеет патогенетическая терапия, в основе которой: - восстановление и поддержание ОЦК; - поддержание работы сердца, его насосной функции; - улучшение и поддержание сосудистого тонуса, борьба с повышенной проницаемостью сосудистых стенок; - восстановление реологических свойств крови, улучшение перфузии тканей и обеспечение адекватного метаболизма; - борьба с гипоксией мозга; - поддержание диуреза. При неглубоком ортостатическом коллапсе объем терапии соответствует таковому при обмороке и включает введение кофеина, кордиамина внутрь или под кожу, обеспечение доступа свежего воздуха или кислорода. Положение больного обязательно горизонтальное со слегка приподнятыми ногами. При тяжелых формах используются вазопрессоры: 1 % раствор мезатона в дозе 0,1 млна каждый год жизни (не более 1 мл) или адреналин - 0,01-0,1 мг/кг (не более 1 мл) подкожно; допамин в дозе 5- 10 мкг/(кг•мин) или норадреналин 0,1-1,0 мкг/(кг•мин) внутривенно в виде непрерывной инфузии. ИТ проводится с помощью объемозамещающих препаратов (реополиглюкин, полиглюкин, альбумин, гидроксиэтилкрахмал, растворы хлорида натрия) из расчета 10-15 мл/(кг•ч) (первые порции жидкости иногда можно вводить струйно - 3-5 мл/кг в минуту) до стабилизации АД. Вводят ГКС (лучше водорастворимый гидрокортизон) в дозе 2-5 мг/кг (из расчета по преднизолону) внутривенно дробно коротким курсом (1-3 дня). Обморок – один из клинических вариантов острой сосудистой недостаточности. Сопровождается внезапным кратковременным нарушением сознания, возникшим вследствие гипоксии мозга или острого расстройства метаболизма нейронов другой этиологии (например, нарушения доставки глюкозы, действия токсических веществ). Обморочные состояния наблюдаются часто и обычно рассматриваются как легкие проявления сосудистой недостаточности, но могут быть и первым проявлением тяжелых заболеваний. I. Рефлекторный (нейрогенный) обморок 1. Вазовагальный - Вызванный эмоциональным стрессом (страхом, болью, инструментальным вмешательством, контактом с кровью). - Вызванный ортостатическим стрессом. 2. Ситуационный. Кашель, чихание. Раздражение желудочно-кишечного тракта (глотание, дефекация, боль в животе). Мочеиспускание. Нагрузка. Прием пищи. Другие причины (смех, игра на духовых инструментах, подъем тяжести). 3. Синдром каротидного синуса. 4. Атипичные боли (при наличии явных триггеров и/или атипичные проявления). II. Обморок, связанный с ортостатической гипотонией. 1. Первичная вегетативная недостаточность. Чистая вегетативная недостаточность, мультисистемная атрофия, болезнь Паркинсона, болезнь Леви. 2. Вторичная вегетативная недостаточность. Алкоголь, амилоидоз, амилоидоз, уремия, повреждение спинного мозга. Лекарственная ортостатическая гипотония. Алкоголь, вазодилататоры, диуретики, фенотиазины, антидепрессанты. Потеря жидкости. Кровотечение, диарея, рвота. III. Кардиогенный обморок. 1. Аритмогенный. Брадикардия. Дисфункция синусового узла (включая синдром брадикардии/тахикардии). Атриовентрикулярная блокада. Нарушения функции имплантированного водителя ритма. Тахикардия. Наджелудочковая (НЖТ). Желудочковая (идиопатическая, вторичная при заболевании сердца или нарушении ионных каналов (ЖТ). Лекарственная брадикардия и тахикардия. 2. Органические заболевания. Сердце (пороки сердца, острый инфаркт миокарда/ишемия миокарда, гипертрофическая кардиомиопатия, образования в сердце (миксома, опухоли), поражение перикарда/тампонада, врожденные пороки коронарных артерий, дисфункция искусственного клапана. Другие (тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающая аневризма аорты, легочная гипертензия. Клиническая картина. В развитии обморока выделяют три периода: • Предобморочное состояниедискомфорт, ощущение дурноты, головокружение, шум в ушах, неясность зрения, нехватка воздуха, появление холодного пота, ощущение «кома в горле», онемение языка, губ, кончиков пальцев; продолжается от 5 секунд до 2 минут. • Обморок. Потеря сознания от 5 секунд до 1 минуты, сопровождающаяся бледностью кожных покровов, снижением мышечного тонуса, расширением зрачков, слабой их реакцией на свет; дыхание поверхностное, пульс лабильный, АД снижено; при глубоких обмороках возможны тонико-клонические подергивания мышц, но патологические рефлексы отсутствуют. • Постобморочный период. Правильная ориентация в пространстве и времени, могут сохранятся бледность кожных покровов, учащённое дыхание, лабильный пульс и низкое АД Первая помощь. 1. Во время приступа придать пациенту горизонтальное положение, снять галстук, ослабить тугой воротничок, пояс, обеспечить доступ свежего воздуха; 2. Рефлекторно воздействовать на дыхательный и сердечно-сосудистый центры (вдыхание паров 10% раствора нашатырного спирта, натереть им виски: лицо и грудь опрыснуть холодной водой; провести точечный массаж рефлексогенных зон; 3. При затяжном течении обморока ввести 10% раствор кофеин-бензоната натрия - 1 мл п/к. Если нет эффекта, то вводится 5% раствор эфедрина - 1 мл п/к или мезатона 1% - 1 мл п/к; 4. В случаях с выраженным замедлением ритма сердечных сокращений — п/к 0,5 мл 0,1%-ного раствора атропина сульфата. 5. При выходе из обморочного состояния обеспечить проходимость дыхательных путей, затем покой, оксигенотерапия, горячий чай. Доставке в стационар с целью оказания медицинской помощи подлежат пациенты: ­ с повреждениями, возникшими вследствие падения при обмороке; ­ при нарушениях ритма и проводимости, приведшими к развитию обморока; ­ с синкопе, вероятно вызванным острой ишемией миокарда; ­ с вторичными синкопальными состояниями при заболеваниях сердца и лёгких; ­ с общемозговой и/или очаговой неврологической симптоматикой. Доставке в стационар с целью уточнения диагноза подлежат пациенты: ­ при подозрении на заболевание сердца, в том числе с изменениями на ЭКГ; ­ при развитии синкопе во время физической нагрузки; ­ с семейным анамнезом внезапной смерти; ­ с аритмией или ощущением перебоев в работе сердца непосредственно ­ перед обмороком; ­ при развитии синкопе в положении лёжа; ­ с рецидивирующими обмороками. ОКАЗАНИЕ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ. Диагностика. 1. Регистрация ЭКГ в 12 отведениях — выявление кардиогенных причин: ­ тахикардия с ЧСС >150 в минуту; ­ брадикардия с ЧСС <50 в минуту; ­ фибрилляция или трепетание предсердий; ­ желудочковая тахикардия или пароксизмальная наджелудочковая тахикардия; ­ эпизоды полиморфной желудочковой тахикардии и удлиненный или короткий интервал Q; ­ нарушения функции водителя ритма или дефибриллятора; ­ укорочение PQ < 100 мс с дельта-волной или без неё; ­ полная блокада ножки пучка Гиса (QRS >120 мс) или любая двухпучковая блокада; ­ Q/QS, подъём Т на ЭКГ — возможный инфаркт миокарда; ­ атриовентрикулярная блокада II—III степени, (Мобитц II, полная блокада); ­ блокада правой ножки пучка Гиса с подъёмом ST в V, 3 (синдром ­ Бругада); ­ отрицательные Т в V, и наличие эпсилон-волны (поздние желудочковые спайки) — аритмогенная дисплазия правого желудочка. 2. Определение наличия психоактивных веществ в слюне и/или моче с помощью тест-полосок. 3. Определение концентрации глюкозы крови: исключение гипогликемии. Лечение. Способ применения и дозы лекарственных средств: 1. С целью рефлекторной стимуляции дыхательного и сосудодвигательного центра: нашатырный спирт. 2. При выраженном падении АД: - Фенилэфрин (мезатон) в/в медленно 0,1-0,5 мл 1% р-ра в 40 мл 0,9% р-ра натрия хлорида. Противопоказан при фибрилляции желудочков, инфаркте миокарда, гиповолемии, феохромоцитоме, беременности, у детей до 15 лет. 3. При брадикардии и остановке сердечной деятельности: атропин 0,5—1 мг в/в струйно, при необходимости через 5 мин введение повторяют до общей дозы 3 мг. Атропин в дозе менее 0,5 мг может парадоксально снизить ЧСС! 4. В случае развития обморока в результате снижения уровня глюкозы крови используется введение 50 мл 40% р-ра глюкозы в/в болюсно с предварительным ведением 2мл 5% тиамина для предупреждения потенциально смертельной острой энцефалопатии Гайе—Вернике, развивающейся как результат дефицита тиамина, усугубляющегося на фоне поступления больших доз глюкозы. 5. Лечение основного заболевания. Часто встречающиеся ошибки: ­ Назначение анальгетиков. ­ Назначение спазмолитиков. ­ Назначение антигистаминных средств Показания для госпитализации в кардиологическое отделение стационара: - Кардиогенный обморок. - Кардиоcтимуляция; - Пароксизмальная узловая реципрокная тахикардия или трепетания предсердий, ассоциирующаяся с обмороками – катетерная аблация; Показания для госпитализации в неврологическое отделение стационара: - Регистрация общемозговой и/или очаговой неврологической симптоматики; - Выявление очагового поражения головного мозга при нейровизуализации; - При стенозирующих поражениях и/ или извитостях артерий головного мозга, необходима консультация сосудистого хирурга. 3. Перечислите группы препаратов и конкретные представители групп препаратов, используемые при острой сосудистой недостаточности. 1) Прессорные (симпатомиметические) амины (норадреналин, допамин и в меньшей степени добутамин). Лечение обычно начинают с малых доз, которые при необходимости постепенно увеличивают (титруют) до получения оптимального эффекта. В большинстве случаев для подбора дозы требуется инвазивный контроль параметров гемодинамики с определением сердечного выброса и давления заклинивания легочной артерии. Общим недостатком препаратов этой группы является способность вызвать или усугубить тахикардию (или брадикардию при использовании норадреналина), нарушения ритма сердца, ишемию миокарда, а также тошноту и рвоту. Эти влияния дозазависимы и часто препятствуют дальнейшему увеличению дозы. Норадреналин вызывает периферическую вазоконстрикцию (включая чревные артериолы и сосуды почек) за счет стимуляции α-адренорецепторов. При этом сердечный выброс может как увеличиться, так и уменьшиться в зависимости от исходного периферического сосудистого сопротивления, функционального состояния левого желудочка и рефлекторных влияний, опосредованных через каротидные барорецепторы. Он показан больным с тяжелой артериальной гипотензией (систолическое АД ниже 70 мм рт. ст.), при низком периферическом сосудистом сопротивлении. Обычная начальная доза норадреналина составляет 0,5-1 мкг/мин; в дальнейшем она титруется до достижения эффекта и при рефрактерном шоке может составить 8-30 мкг/мин. Фенилэфрин (мезатон) в/в медленно 0,1-0,5 мл 1% р-ра в 40 мл 0,9% р-ра натрия хлорида. Действие начинается сразу после внутривенного введения и продолжается в течение 5—20 мин. Противопоказан при фибрилляции желудочков, инфаркте миокарда, гиповолемии, феохромоцитоме, беременности, у детей до 15 лет. 2) Инотропные препараты Допамин стимулирует α- и β-адренорецепторы, а также допаминергические рецепторы, находящиеся в сосудах почек и брыжейки. Его влияние зависит от дозы. При в/в инфузии в дозе 2-4 мкг/кг в мин проявляется в основном влияние на допаминергические рецепторы, что приводит к расширению чревных артериол и сосудов почек. Допамин может способствовать увеличению темпа диуреза и преодолению рефрактерности к диуретикам, вызванных сниженной перфузией почек, а также способен воздействовать на почечные канальцы, стимулируя натрийурез. Однако, как отмечают, улучшения гломерулярной фильтрации у больных с олигурической стадией острой почечной недостаточности не присходит. В дозах 5-10 мкг/кг в мин допамин стимулирует преимущественно 1- адренорецепторы, что способствует увеличению сердечного выброса; отмечается также веноконстрикция. В дозах 10-20 мкг/кг в мин преобладает стимуляции αадренорецепторов, что приводит к периферической вазоконстрикции (в т.ч. чревных артериол и сосудов почек). Допамин, изолированно или в сочетании с другими прессорнами аминами, используется для устранения артериальной гипотензии, увеличения сократительной способности миокарда, а также увеличения ЧСС у больных с брадикардией, нуждающейся в коррекции. Если для поддержания АД у больного с достаточным давлением заполнения желудочков сердца требуется введение допмина со скоростью более 20 мкг/кг/мин, рекомендуют добавить норадреналин. Добутамин – синтетический катехоламин, стимулирующий в основном βадренорецепторы. При этом происходит улучшение сократительной способности миокарда с увеличением сердечного выброса и снижением давления заполнения желудочков сердца. Из-за снижения периферического сосудистого сопротивления АД может не измениться. Поскольку целью лечения добутамином является нормализация сердечного выброса, для подбора оптимальной дозы препарата требуется мониторирование этого показателя. Обычно используются дозы 5-20 мкг/кг в мин. Добутамин можно сочетать с допамином; он способен уменьшить сопротивление легочных сосудов и является средством выбора при лечении правожелудочковой недостаточности. Вместе с тем уже через 12 ч после начала инфузии препарата возможно развитие тахифилаксии. 3) Объемозамещающие препараты (реополиглюкин, полиглюкин, альбумин, гидроксиэтилкрахмал, растворы хлорида натрия) из расчета 10-15 мл/(кг•ч) (первые порции жидкости иногда можно вводить струйно - 3-5 мл/кг в минуту) до стабилизации АД. 4) Глюкокортикостероиды (лучше водорастворимый гидрокортизон) в дозе 2-5 мг/кг (из расчета по преднизолону) внутривенно дробно коротким курсом (1-3 дня). 5) М-холиноблокаторы: При брадикардии и остановке сердечной деятельности: атропин 0,5—1 мг в/в струйно, при необходимости через 5 мин введение повторяют до общей дозы 3 мг. Доза атропина менее 0,5 мг может парадоксально снизить ЧСС! 6) Антигипоксанты: (Гипоксен, Актовегин и др.) — препараты, улучшающие утилизацию организмом кислорода и снижающие потребность в нем (повышающие устойчивость к гипоксии) органов и тканей. Несомненная роль в борьбе с гипоксией принадлежит антиоксидантам (витамин E, бутилгидрокситолуол, пробукол, аскорбиновая кислота и др.)