Патофизиология - Московский государственный медико

ПРИМЕРНАЯ ПРОГРАММА
Наименование дисциплины
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Рекомендуется для направления (ий) подготовки (специальности (ей))
060101 Лечебное дело
Квалификация (степень) выпускника «специалист»
1
1. Цели и задачи дисциплины:
Цель - формирование у обучающихся умения эффективно решать профессиональные врачебные задачи на основе патофизиологического анализа
данных о патологических процессах, состояниях, реакциях и заболеваниях с
использованием знаний об общих закономерностях и механизмах их возникновения, развития и завершения, а также формулировать принципы (алгоритмы,
стратегию) и методы их выявления, лечения и профилактики.
Задачи:
 ознакомить студентов с основными понятиями и современными
концепциями общей нозологии;
 обучить умению проводить анализ научной литературы и официальных статистических обзоров, готовить обзоры научной литературы / рефераты по современным научным проблемам; участию в
проведении статистического анализа и подготовка докладов по выполненному исследованию; соблюдать основные требования информационной безопасности;
 изучить этиологию, патогенез, принципы выявления, лечения и
профилактики наиболее социально значимых заболеваний и патологических процессов;
 обучить умению проводить патофизиологический анализ данных о
патологических синдромах, патологических процессах, формах патологии и отдельных болезнях;
 сформировать методологические и методические основы клинического мышления и рационального действия врача;
2. Место дисциплины в структуре ООП:
Дисциплина «Патофизиология, клиническая патофизиология» относится
к циклу математических, естественнонаучных дисциплин.
Основные знания, необходимые для изучения дисциплины формируются:
 в цикле гуманитарных, социальных и экономических дисциплин (философия, биоэтика; правоведение; история медицины; латинский
язык);
 в цикле математических, естественнонаучных дисциплин: физика, математика; медицинская информатика; химия; биология; биохимия;
анатомия; топографическая анатомия и оперативная хирургия; гистология, эмбриология, цитология; нормальная физиология; микробиология, вирусология; иммунология;
 в цикле профессиональных дисциплин: гигиена; безопасность жизнедеятельности, медицина катастроф.
Является предшествующей для изучения дисциплин: общественное здоровье и здравоохранение, экономика здравоохранения; эпидемиология; медицинская реабилитация; дерматовенерология; психиатрия, медицинская психология; оториноларингология; офтальмология, судебная медицина; акушерство и
2
гинекология; педиатрия; факультетская терапия, профессиональные болезни;
госпитальная терапия, эндокринология; инфекционные болезни; фтизиатрия;
поликлиническая терапия; анестезиология, реанимация, интенсивная терапия;
факультетская хирургия, урология; госпитальная хирургия, детская хирургия;
онкология, лучевая терапия; травматология, ортопедия, пропедевтика внутренних болезней, лучевая диагностика; общая хирургия, лучевая диагностика; стоматология; неврология, медицинская генетика, нейрохирургия.
3. Требования к результатам освоения дисциплины:
Процесс изучения дисциплины направлен на формирование у выпускника
следующих компетенций:
способности и готовности анализировать социально-значимые проблемы
и процессы, использовать на практике методы гуманитарных, естественнонаучных, медико-биологических и клинических наук в различных видах профессиональной и социальной деятельности (ОК-1);
способности и готовности использовать методы управления; к организовывать работу исполнителей; находить и принимать ответственные управленческие решения в условиях различных мнений и в рамках своей профессиональной компетенции (ОК-7);
способности и готовности выявлять естественнонаучную сущность проблем, возникающих в ходе профессиональной деятельности, использовать для
их решения соответствующий физико-химический и математический аппарат
(ПК-2);
способности и готовности к формированию системного подхода к анализу медицинской информации, опираясь на всеобъемлющие принципы доказательной медицины, основанной на поиске решений с использованием теоретических знаний и практических умений в целях совершенствования профессиональной деятельности (ПК-3);
способности и готовности проводить патофизиологический анализ клинических синдромов, обосновывать патогенетически оправданные методы
(принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики с учетом возрастно-половых групп пациентов (ПК- 6);
способности и готовности к работе с медико-технической аппаратурой, используемой в работе с пациентами, владеть компьютерной техникой, получать
информацию из различных источников, работать с информацией в глобальных
компьютерных сетях; применять возможности современных информационных
технологий для решения профессиональных задач (ПК-9);
способности и готовности использовать методы оценки природных и медико-социальных факторов среды в развитии болезней у взрослого населения и
подростков, проводить их коррекцию, осуществлять профилактические мероприятия по предупреждению инфекционных, паразитарных и неинфекционных
болезней, проводить санитарно просветительную работу по гигиеническим вопросам (ПК-11);
3
способности и готовности анализировать закономерности функционирования отдельных органов и систем, использовать знания анатомофизиологических основ, основные методики клинико-иммунологического обследования и оценки функционального состояния организма взрослого человека и подростка для своевременной диагностики заболеваний и патологических
процессов (ПК-16);
способности и готовности изучать научно-медицинскую и парамедицинскую информацию, отечественный и зарубежный опыт по тематике исследования, готовить рефераты, обзоры, доклады; участвовать в решении отдельных
научно-исследовательских и научно-прикладных задач, соблюдать основные
требования информационной безопасности (ПК- 31).
В результате освоения дисциплины «Патофизиология, клиническая патофизиология» студент должен:
Знать:
 основные понятия общей нозологии;
 роль причин, условий, реактивности организма в возникновении,
развитии и завершении (исходе) заболеваний;
 причины и механизмы типовых патологических процессов, состояний и реакций, их проявления и значение для организма при развитии различных заболеваний;
 причины, механизмы и основные проявления типовых нарушений
органов и физиологических систем организма;
 этиологию, патогенез, проявления и исходы наиболее частых форм
патологии органов и физиологических систем, принципы их этиологической и патогенетической терапии;
 значение физического и формализованного (не физического) моделирования болезней и болезненных состояний, патологических
процессов, состояний и реакций для медицины и биологии в изучении патологических процессов;
 роль различных методов моделирования: экспериментального (на
животных, изолированных органах, тканях и клетках; на искусственных физических системах), логического (интеллектульного),
компютерного, математического и др. в изучении патологических
процессов; их возможности, ограничения и перспективы;
 значение патофизиологии для развития медицины и здравоохранения; связь патофизиологии с другими медико-биологическими и
медицинскими дисциплинами.
Уметь:
 решать профессиональные задачи врача на основе патофизиологического анализа конкретных данных о патологических процессах,
состояниях, реакциях и заболеваниях;
 проводить патофизиологический анализ клинико-лабораторных,
экспериментальных, других данных и формулировать на их основе
4



















заключение о наиболее вероятных причинах и механизмах развития
патологических процессов (болезней), принципах и методах их выявления, лечения и профилактики;
применять полученные знания при изучении клинических дисциплин в последующей лечебно-профилактической деятельности;
анализировать проблемы общей патологии и критически оценивать
современные теоретические концепции и направления в медицине;
планировать и участвовать в проведении (с соблюдением соответствующих правил) эксперименты на животных; обрабатывать и
анализировать результаты опытов, правильно понимать значение
эксперимента для изучения клинических форм патологии;
интерпретировать результаты наиболее распространенных методов
диагностики;
решать ситуационные задачи различного типа;
регистрировать ЭКГ и определять по ее данным основные виды
аритмий, признаки ишемии и инфаркта миокарда;
оценивать клеточный состав воспалительного экссудата и фагоцитарной активности лейкоцитов;
анализировать лейкоцитарную формулу нейтрофилов и на этой основе формулировать заключение об изменениях в ней;
формулировать заключение по гемограмме о наличии и виде типовой формы патологии системы крови;
анализировать показатели коагулограммы и на этой основе формулировать заключение об изменениях в ней;
определять типовые формы нарушения газообменной функции легких по показателям альвеолярной вентиляции, газового состава
крови и кровотока в легких;
дифференцировать патологические типы дыхания и объяснять механизмы их развития;
давать характеристику типовых нарушений функций почек по данным анализов крови, мочи и клиренс-тестов;
дифференцировать различные виды желтух;
оценивать показатели кислотно-основного состояния (КОС) и формулировать заключения о различные видах его нарушений;
дифференцировать различные виды гипоксии;
определять типовые нарушения секреторной функции желудка и
кишечника по данным анализа желудочного и кишечного содержимого;
интерпретировать результаты основных диагностических аллергических проб;
обосновывать принципы патогенетической терапии наиболее распространенных заболеваний.
5
Владеть:
 навыками системного подхода к анализу медицинской информации;
 принципами доказательной медицины, основанной на поиске решений с использованием теоретических знаний и практических умений;
 навыками анализа закономерностей функционирования отдельных
органов и систем в норме и при патологии;
 основными методами оценки функционального состояния организма человека, навыками анализа и интерпретации результатов современных диагностических технологий
 навыками патофизиологического анализа клинических синдромов,
обосновывать патогенетические методы (принципы) диагностики,
лечения, реабилитации и профилактики заболеваний.
4. Объем дисциплины и виды учебной работы:
Общая трудоемкость дисциплины составляет 8 зачетных единиц.
Вид учебной работы
Всего часов
Аудиторные занятия (всего)
в том числе:
Лекции (Л)
Практические занятия (ПЗ)
Семинары (С)
Лабораторные работы (ЛР)
Самостоятельная работа (всего)
В том числе:
Курсовой проект (работа)
Расчетно-графические работы
Реферат
Другие виды самостоятельной работы
Вид промежуточной аттестации
Общая трудоемкость
зачетные единицы
6
5
Семестры
6
7
экзамен
зачет
5. СОДЕРЖАНИЕ ДИСЦИПЛИНЫ
5.1. Содержание разделов дисциплины
№
п/п
1
1.
Наименование раздела
дисциплины
2
Введение. Предмет, разделы и методы патофизиологии. Основные понятия общей нозология
Содержание раздела
3
Основные этапы становления и развития патофизиологии. Патофизиология как фундаментальная и интегративная научная специальность и учебная дисциплина.
Структура патофизиологии: общая патофизиология (общая нозология; типовые патологические процессы); типовые формы патологии органов и функциональных систем. Предмет и задачи патофизиологии. Патофизиология как теоретическая и методологическая база клинической медицины. Методы патофизиологии. Моделирование как основной и специфический метод патофизиологии. Значение сравнительно-эволюционного метода.
Роль достижений молекулярной биологии, генетики,
биофизики, биохимии, электроники, математики, кибернетики, экологии и других наук в развитии патофизиологии. Экспериментальная терапия как важный метод
изучения этиологии и патогенеза заболеваний и разработки новых способов лечения.
Общая нозология. Учение о болезни.
Основные понятия общей нозологии: норма, здоровье, переходные состояния организма между здоровьем
и болезнью (синдром становления болезни, предболезнь). Понятие о патологическом процессе, патологической реакции, патологическом состоянии, типовом патологическом процессе, типовых формах патологии органов и функциональных систем. Характеристика понятия “болезнь”. Стадии болезни.
Значение биологических и социальных факторов в
патологии человека. Принципы классификации болезней.
Общая этиология. Принцип детерминизма в патологии. Роль причин и условий в возникновении болезней;
их диалектическая взаимосвязь. Внешние и внутренние
причины и факторы риска болезни. Понятие о полиэтиологичности болезни. Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней.
Общий патогенез. Причинно-следственные связи в
патогенезе; первичные и вторичные повреждения. Локализация и генерализация повреждения; местные и общие
реакции на повреждение, их взаимосвязь. Ведущие звенья патогенеза; «порочные круги». Единство функциональных и структурных изменений в патогенезе заболеваний.
Исходы болезней. Выздоровление полное и неполное.
Ремиссия, рецидив, осложнение. Защитные, компенсаторные и восстановительные реакции организма. Механизмы выздоровления. Патогенетический принцип ле7
1
2
2.
Патогенное действие
факторов внешней и
внутренней среды.
3.
Повреждение клетки.
3
чения болезней.
Терминальные состояния. Умирание как стадийный
процесс. Преагональное состояние, агония, клиническая
смерть, биологическая смерть. Патофизиологические
основы реанимации. Постреанимационные расстройства. Социально-деонтологические аспекты реанимации.
Болезнетворные факторы внешней среды. Повреждающее действие физических факторов. Повреждающее действие механических воздействий, электрического тока, ионизирующих излучений, факторов космического полета. Патогенное действие химических факторов: экзо- и эндогенные интоксикации. Алкоголизм, токсикомания, наркомания: характеристика понятий, виды,
этиология, патогенез, проявления, последствия. Болезнетворное влияние биологических факторов; вирусы,
риккетсии, бактерии и паразиты как причины заболеваний. Психогенные патогенные факторы; понятие о ятрогенных болезнях. Значение социальных факторов в сохранении здоровья и возникновении болезней человека.
Причины повреждения клетки: экзо- и эндогенные;
инфекционно-паразитарные и неинфекционные; физические, химические, биологические.
Общие механизмы повреждения клетки. Повреждение мембран и ферментов клетки; значение перекисного
окисления липидов (ПОЛ) в повреждении клетки; прооксиданты и антиоксиданты; альтерация клеточных
мембран амфифильными соединениями и детергентами;
повреждение рецепторов клеточных мембран. Нарушение механизмов регуляции функции клеток. Роль вторичных мессенджеров. Нарушение механизмов энергообеспечения клеток. Значение дисбаланса ионов натрия,
калия, кальция и жидкости в механизмах повреждения
клетки. Нарушение механизмов, контролирующих пластическое обеспечение клетки и деятельность ядра. Повреждение генетического аппарата. Проявления повреждения клетки: специфические и неспецифические проявления повреждения клетки. Признаки повреждения;
отек и набухание клетки, снижение мембранного потенциала, появление флюоресценции, нарушение клеточных функций и др. Дистрофии и дисплазии клетки, паранекроз, некробиоз, некроз, аутолиз. Ферменты - маркеры цитолиза, их диагностическое и прогностическое
значение.
Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях. Микросомальная система детоксикации, буферные системы, клеточные антиоксиданты, антимутационные системы. Приспособительные
изменения функции клетки, ее рецепторного и генетического аппарата, интенсивности метаболизма. Клеточная
и субклеточная регенерация. Пути повышения устойчивости клеток к действию патогенных факторов и стиму8
1
2
4.
Типовые нарушения органно-тканевого кровообращения и микроциркуляции.
5.
Патофизиология
воспаления.
3
ляции восстановительных процессов в поврежденных
клетках. Методы выявления повреждения клеток различных органов и тканей в клинике.
Виды нарушения периферического кровообращения.
Патологическая форма артериальной гиперемии. Нейрогенный и гуморальный механизмы местной вазодилятации; нейромиопаралитический механизм артериальной
гиперемии. Изменения микроциркуляции при патологической артериальной гиперемии. Виды, симптомы и значение артериальной гиперемии. Ишемия. Причины, механизмы развития, проявления; расстройства микроциркуляции при ишемии. Последствия ишемии. Значение
уровня функционирования ткани и органа, шунтирования и коллатерального кровообращения в исходе ишемии. Венозная гиперемия, ее причины. Микроциркуляция в области венозного застоя. Симптомы и значение
венозной гиперемии. Синдром хронической венозной
недостаточности. Стаз: виды (ишемический, застойный,
“истинный”). Типовые формы расстройств микроциркуляции крови и лимфы: внутрисосудистые, трансмуральные, внесосудистые. Их причины, возможные механизмы проявления и последствия. Понятие о капилляротрофической недостаточности.
Нарушения реологических свойств крови как причина расстройств органно-тканевого кровообращения и
микроциркуляции. Изменение вязкости крови. Гемоконцентрация. Нарушение суспензионной устойчивости и
деформируемости эритроцитов, агрегация и агглютинация тромбоцитов и эритроцитов, “сладж”-феномен.
Нарушение структуры потока крови в микрососудах.
Синдром неспецифических гемореологических расстройств.
Характеристика понятия. Этиология воспаления. Основные компоненты патогенеза воспалительного процесса.
Альтерация: изменения структур, функции, обмена
веществ, состояния мембран клеток и клеточных органелл; механизмы повышения проницаемости. Освобождение и активация биологически активных веществ –
медиаторов воспаления; их виды, происхождение и значение в динамике развития и завершения воспаления.
Сосудистые реакции: изменения тонуса стенок сосудов, их проницаемости, крово- и лимфообращения в
очаге воспаления; их стадии и механизмы.
Экссудация. Усиление фильтрации, диффузии, осмоса и микровезикуляции как основа процесса экссудации;
значение физико-химических сдвигов в очаге воспаления. Виды экссудатов. Воспалительный отек, его патогенетические звенья.
Эмиграция форменных элементов крови из микрососудов. Стадии и механизмы. Фагоцитоз; его виды, ста9
1
6.
2
Патофизиология ответа
острой фазы.
Лихорадка. Гипер- и гипотермии.
3
дии и механизмы. Недостаточность фагоцитоза; ее причины и значение при воспалении.
Пролиферация. Репаративная стадия воспаления; механизмы пролиферации; ее стимуляторы и ингибиторы.
Местные и общие признаки воспаления. Виды воспаления.
Хроническое воспаление. Общие закономерности
развития.
Патогенетические особенности острого и хронического воспаления.
Синдром системной воспалительной реакции – патогенетическая основа синдрома полиорганной недостаточности.
Роль реактивности организма в развитии воспаления;
связь местных и общих явлений при воспалении; значение иммунных реакций в воспалительном процессе.
Воспаление и иммунопатологические состояния. Диалектическая взаимосвязь патогенных и адаптивных реакций в воспалительном процессе. Исходы воспаления.
Биологическое значение воспаления. Понятие о системном действии медиаторов воспаления и его патогенности. Принципы противовоспалительной терапии.
Ответ острой фазы.
Характеристика понятия “ответ острой фазы”. Взаимосвязь местных и общих реакций организма на повреждение. Белки острой фазы. Основные медиаторы ответа острой фазы (ООФ). Проявления ООФ. Роль ООФ в
защите организма при острой инфекции и формировании противоопухолевой резистентности.
Типовые нарушения теплового баланса организма.
Лихорадка
Гипер- и гипотермические состояния организма: их
общая характеристика.
Характеристика понятия “лихорадка”. Этиология и
патогенез лихорадки. Лихорадка как компонент ответа
острой фазы. Инфекционная и неинфекционная лихорадка. Пирогенные вещества: экзопирогены (липополисахариды бактерий) и эндопирогены (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО
и др.). Механизм реализации действия эндопирогенов.
Медиаторы лихорадки.
Стадии лихорадки. Терморегуляция на разных стадиях лихорадки. Типы лихорадочных реакций. Участие
нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии
лихорадки. Биологическое значение лихорадки. Принципы жаропонижающей терапии. Понятие о пиротерапии. Антипирез. Отличия лихорадки от экзогенного перегревания и других видов гипертермий.
Тепловой и солнечный удары: этиология, патогенез,
последствия.
Гипотермические состояния, медицинская гибернация: характеристика понятий, последствия, значение для
10
1
7
2
Реактивность и резистентность организма.
Их значение в патологии. Наследственность,
изменчивость и патология
3
организма.
Характеристика понятий: чувствительность, раздражимость, реакция, реактивность, резистентность.
Виды реактивности: видовая, групповая, индивидуальная; физиологическая и патологическая; специфическая (иммуногеннная) и неспецифическая. Формы реактивности: нормергическая, гиперергическая, гипергическая, дизергическая, анергическая. Методы оценки специфической и неспецифической реактивности у больного.
Резистентность организма: пассивная и активная,
первичная и вторичная, специфическая и неспецифическая. Взаимосвязь реактивности и резистентности. Факторы, влияющие на реактивность и резистентность организма.
Конституция организма: характеристика понятия.
Классификации конституциональных типов. Влияние
конституции организма на возникновение и развитие заболеваний. Особенности физиологических и патологических процессов у людей различных конституциональных типов.
Роль нервной системы в формировании реактивности
и резистентности организма. Значение возраста и пола в
формировании реактивности и резистентности. Роль
факторов внешней среды.
Роль наследственности в формировании реактивности и резистентности. Причины наследственных форм
патологии. Механизмы стабильности и изменчивости
генотипа. Наследственная изменчивость - основа возникновения наследственных болезней. Комбинативная
изменчивость и факторы окружающей среды как причины наследственных болезней. Мутагенные факторы, их
виды. Закон Харди-Вайнберга и причины его нарушения: инбридинг, изоляты, мутационное давление, давление отбора, дрейф генов. Факторы риска наследственных болезней. Патогенез наследственных форм патологии. Мутации: генные, хромосомные и геномные; спонтанные и индуцированные. Мутации как инициальное
звено изменения наследственной информации. Типовые
варианты патогенеза наследственной патологии.
Классификация наследственных форм патологии.
Генные болезни: моно- и полигенные. Общие звенья патогенеза генных наследственных болезней. Болезни
накопления. Роль нарушений репаративных систем
ДНК. Типы передачи наследственных болезней. Кодоминантный, промежуточный и смешанный типы
наследования заболеваний. Понятие о пенентрантности
и экспресивности генов. Примеры заболеваний, возникновение которых не зависит от внешних факторов и заболеваний, возникновение которых в большой степени
зависит от факторов внешней среды. Болезни с наслед11
1
8.
2
Типовые нарушения иммуногенной реактивности организма. Иммунопатологические состояния (аллергия, состояния
и болезни иммунной
аутоагрессии, иммунодефицитные состояния,
патологическая толерантность).
3
ственной предрасположенностью, их генетические маркеры. Хромосомные болезни: полиплоидии, анэуплоидии (синдромы: Шерешевского-Тернера, трипло-Х,
Клайнфельтера, Дауна и др.), их проявления и патогенетические особенности. Методы изучения наследственных болезней; принципы их профилактики и возможные
методы лечения. Понятие о генотерапии и «генной инженерии». Понятие об идентификации генов заболеваний человека методами молекулярного клонирования,
секвенирования и картирования. Реакционная сущность
расизма; критический анализ концепций современной
евгеники.
Биоритмы и их роль в формировании физиологической и патологической реактивности. Хронопатология,
примеры. Возможности врача в целенаправленном изменении реактивности и резистентности организма к патогенным воздействиям.
Понятие о гериатрии и геронтологии. Старение организма. Особенности развития патологических процессов у людей пожилого и старческого возраста.
Структура, функции и роль системы иммунобиологического надзора (ИБН). Иммунная система и факторы
неспецифической защиты организма как компоненты
системы ИБН. Типовые формы патологии системы ИБН
(иммунопатологические синдромы).
Иммунодефицитные состояния (ИДС). Первичные
(наследственные и врожденные) иммунодефициты. Преимущественная недостаточность клеточного звена иммунитета (Т-системы). Иммунодефициты с нарушением
продукции антител (дефекты В-системы). ИДС, обусловленные дефектами А-клеток иммунной системы
(синдром Чедиака-Хигаси). Комбинированные иммунодефициты (поражения Т-, В-, и А- систем): ретикулярный дисгенез, «швейцарский тип», ферментодефицитные формы. Вторичные (приобретенные) иммунодефицитные и иммуннодепрессивные состояния при инфекциях, лучевых поражениях, потерях белка, интоксикациях, алкоголизме, опухолях, старении и др.; ятрогенные
иммунодефициты. Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Этиология, пути инфицирования, патогенез, клинические формы, принципы профилактики и
лечения.
Аллергия: характеристика понятия и общая характеристика аллергии. Экзо- и эндогенные аллергены; их виды. Значение наследственной предрасположенности к
аллергии. Виды аллергических реакций. Этиология и патогенез аллергических заболеваний. Этиология, стадии,
медиаторы, патогенетические отличия аллергических
заболеваний I, II, III, IV и V типов по Gell, Coombs. Клинические формы. Методы диагностики, профилактики и
лечения аллергических заболеваний. Псевдоаллергия.
12
1
2
9
Типовые нарушения тканевого роста. Опухоли.
10
Типовые формы нарушения обмена веществ.
3
Клинические проявления, патогенетические отличия от
истинной аллергии.
Болезни иммунной аутоагрессии. Этиология, патогенез, клинические формы. Принципы диагностики, профилактики и лечения. Понятие о болезнях иммунной
аутоагрессии.
Типовые формы нарушения тканевого роста. Патологическая гипотрофия, атрофия и гипоплазия; патологическая гипертрофия и гиперплазия, патологическая регенерация, метаплазия,дисплазия,аплазия и др..
Характеристика понятий «опухолевый рост», «опухоль», «опухолевая прогрессия». Опухолевый атипизм;
его виды.
Этиология опухолей; бластомогенные факторы физического и химического характера, онкогенные вирусы.
Ионизирующая радиация как бластомогенный фактор.
Бластомогенное действие УФ-лучей, термического, механического факторов. Химические канцерогены, их
классификация; преканцерогены и конечные канцерогены. Коканцерогены и синканцерогены. Стадии инициации и промоции. Опухоли человека, вызываемые химическими канцерогенами. Онковирусы, их виды. Роль вирусных онкогенов в опухолеродном действии онковирусов. Опухоли у человека, вызванные онковирусами.
Проканцерогенное действие биологически активных
веществ (гормонов, факторов роста и др.)
Патогенез опухолей. Современные представления о
молекулярных механизмах канцерогенеза. Значение онкогенов, роль онкобелков в канцерогенезе, их виды.
Значение наследственных факторов, пола, возраста, хронических заболеваний в возникновении и развитии опухолей у человека. Предраковые состояния. Отличие опухолей и эмбриональных тканей. Злокачественные и доброкачественные опухоли.
Антибластомная резистентность организма. Характеристика антиканцерогенных, антимутационных (антитрансформационных) и антицеллюлярных механизмов
противоопухолевой резистентности организма. Значение
депрессии антибластомной резистентности в возникновении и развитии опухолей. Взаимодействие опухоли и
организма. Опухолевая кахексия, паранеопластические
синдромы.
Патофизиологические основы профилактики и терапии опухолевого роста. Механизмы резистентности опухолей к терапевтическим воздействиям.
Метаболический синдром: характеристика понятия,
виды, общая этиология и патогенез, проявления, последствия.
Нарушение энергетического обмена. Основной обмен
как интегральная лабораторная характеристика метаболизма. Факторы, влияющие на энергетический обмен, их
13
1
2
3
особенности. Типовые расстройства энергетического
обмена при нарушениях метаболизма, эндокринопатиях,
воспалении, ответе острой фазы. Принципы коррекции
нарушений энергетического обмена.
Нарушения углеводного обмена. Нарушения всасывания углеводов в пищеварительном тракте; процессов
синтеза, депонирования и расщепления гликогена;
транспорта и усвоения углеводов в клетке. Гипогликемические состояния, их виды и механизмы. Расстройства физиологических функций при гипогликемии; гипогликемическая кома. Гипергликемические состояния,
их виды и механизмы. Патогенетическое значение гипергликемии. Сахарный диабет, его виды. Этиология и
патогенез инсулинзависимого (1 тип) и инсулиннезависимого (2 тип) сахарного диабета. Механизмы инсулинорезистентности. Нарушения всех видов обмена веществ при сахарном диабете; его осложнения, их механизмы. Диабетические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидемическая), их патогенетические
особенности. Патогенез отдаленных (поздних) последствий сахарного диабета.
Нарушения белкового обмена. Положительный и отрицательный азотистый баланс. Нарушение усвоения
белков пищи; обмена аминокислот и аминокислотного
состава крови; гипераминацидемии. Расстройства конечных этапов белкового обмена, синтеза мочевины.
Гиперазотемия. Нарушения белкового состава плазмы
крови: гипер-, гипо- и диспротеинемия; парапротеинемия. Конформационные изменения белков. Расстройства
транспортной функции белков плазмы крови. Белковокалорийная недостаточность (квашиоркор, алиментарный маразм, сравнительная гормональнометаболическая и патологическая характеристика).
Нарушения обмена нуклеиновых кислот: редупликации и репарации ДНК, синтеза информационной, транспортной и рибосомальной РНК. Конформационные изменения ДНК и РНК. Роль антител к нуклеиновым кислотам в патологии. Нарушения обмена пуриновых и пиримидиновых оснований. Подагра: роль экзо- и эндогенных факторов, патогенез.
Нарушения липидного обмена. Алиментарная, транспортная, ретенционная гиперлипемии. Значение нарушений транспорта липидов в крови. Общее ожирение,
его виды и механизмы. Нарушение обмена фосфолипидов. Гиперкетонемия. Нарушения обмена холестерина;
гиперхолестеринемия. Гипо-, гипер- и дислипидемии.
Атеросклероз, его факторы риска, патогенез, последствия. Роль атеросклероза в патологии сердечнососудистой системы. Эндотелиальная дисфункция и атерогенез.
Метаболический синдром: общая характеристика, ви14
1
2
3
ды, основные причины, механизмы развития, проявления. Дислипопротеинемия, ожирение, инсулинорезистентность, гипретоническая болезнь, атерогенез как
взаимосвязанные компоненты метаболического синдрома.
Голодание, истощение, кахектический синдром: виды, основные причины, механизмы развития, проявления, последствия, принципы коррекции.
Расстройства водно-электролитного обмена. Дисгидрии: принципы классификации и основные виды. Гипогидратация; гипер-, изо- и гипоосмолярная гипогидратация. Причины, патогенетические особенности, симптомы и последствия гипогидратации. Принципы коррекции. Гипергидратация. Гипер-, изо- и гипоосмолярная
гипергидратация. Причины, патогенетические особенности, симптомы и последствия гипергидратации. Отеки.
Патогенетические факторы отеков: “механический” (гемодинамический, лимфогенный), “мембраногенный”,
“онкотический”, “осмотический”. Динамическая и механическая лимфатическая недостаточность; Патогенез
сердечных, почечных, воспалительных, токсических, аллергических, голодных отеков. Местные и общие нарушения при отеках. Принципы терапии отеков. Нарушение содержания и соотношения натрия, калия, кальция,
магния и микроэлементов в жидких средах и клетках организма. Нарушение распределения и обмена ионов
между клеточным и внеклеточным секторами. Основные
причины и механизмы нарушений ионного гомеостаза.
Взаимосвязь между водным, ионным и кислотноосновным балансом.
Нарушения кислотно-основного состояния. Основные
показатели КОС. Механизмы регуляции КОС. Роль буферных систем, почек, легких, печени, желудочнокишечного тракта в регуляции КОС. Взаимосвязь КОС и
водно-электролитного обмена. Законы электронейтральностей и изоосмолярностей. Нарушения КОС. Причины,
механизмы развития и компенсации, основные проявления и изменения показателей КОС, принципы коррекции: респираторного (газового) ацидоза; метаболического (негазовых форм) ацидоза; респираторного алкалоза;
выделительного и метаболического алкалоза. Смешанные разно- и однонаправленные изменения КОС.
Нарушения обмена витаминов. Гипер-, гипо-, дис- и
авитаминозы. Экзогенные (первичные) и эндогенные
(вторичные) гиповитаминозы при недостатке в пище,
нарушении всасывания, транспорта, депонирования,
утилизации и метаболизма витаминов. Понятие об антивитаминах. Гипервитаминозы. Механизмы нарушений
обмена веществ и физиологических реакций при важнейших формах гипо- и гипервитаминозов.
15
1
11.
2
Патофизиология гипоксии и гипероксии.
12
Типовые формы патологии системы кровообращения.
3
Гипоксия и гипероксия: характеристика понятий. Гипоксия как состояние абсолютной или относительной
недостаточности биологического окисления. Роль гипоксии в патогенезе различных патологических процессов
и заболеваний. Принципы классификации гипоксических состояний. Типы гипоксий. Этиология и патогенез
основных типов гипоксий: экзогенного, респираторного,
циркуляторного, гемического, тканевого. Гипоксия при
разобщении окисления и фосфорилирования. Перегрузочная гипоксия. Понятие о гипоксии как о результате
дефицита субстратов биологического окисления. Смешанные формы гипоксии. Показатели газового состава
артериальной и венозной крови при отдельных типах
гипоксии. Экстренные и долговременные адаптивные
реакции при гипоксии; их механизмы.
Нарушения обмена веществ, структуры и функции
клеток и физиологических функций при острой и хронической гипоксии. Обратимость гипоксических состояний. Влияние гипер- и гипокапнии на развитие гипоксии. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний.
Гипероксия: ее роль в патологии. Гипероксигенация и
свободно-радикальные процессы. Гипероксия как причина гипоксии. Лечебное действие гипероксигенации;
гипер- и нормобарическая оксигенация и их использование в медицине.
Общая этиология и патогенез расстройств кровообращения. Недостаточность кровообращения; ее формы,
основные гемодинамические показатели и проявления.
Нарушения кровообращения при гипо- и гиперволемиях. Острая кровопотеря как наиболее частая причина
гиповолемии. Адаптивные реакции организма при кровопотере: экстренные гемодинамические реакции, восстановление объема крови, белков плазмы, форменных
элементов крови. Расстройства функций органов при
кровопотере и постгеморрагических состояниях; обратимые и необратимые изменения. Принципы терапии
кровопотерь. Постгемотрансфузионные осложнения,
механизмы их развития и меры профилактики. Нарушения кровообращения при других видах гоповолемий.
Расстройства кровообращения при гиперволемиях.
Нарушения кровообращения при расстройствах
функции сердца. Сердечная недостаточность, ее формы.
Миокардиальная сердечная недостаточность, ее этиология и патогенез. Некоронарогенные повреждения сердца
(при общей гипоксии и дефиците в организме субстратов биологического окисления, значительной перегрузке
сердца). Общая гипоксия, интоксикация, гормональные
и метаболические нарушения, аутоиммунные процессы,
нарушения центральной регуляции сердца, патологические висцерокардиальные рефлексы как причины мио16
1
13
2
Типовые формы нарушений в системы гемостаза.
3
кардиальной сердечной недостаточности. Миокардиопатии: виды, этиология и патогенез, проявления и последствия.
Перегрузочная форма сердечной недостаточности.
Перегрузка объемом и давлением крови в полостях
сердца, причины перегрузки сердца. Пороки клапанов
сердца, их виды. Механизмы срочной и долговременной
адаптации сердца к перегрузкам. Физиологическая и патологическая гипертрофия миокарда, его ремоделирование; механизмы декомпенсации сердца его при гипертрофии и ремоделировании.
Нарушения функции сердца при патологии перикарда; острая тампонада сердца.
Проявления сердечной недостаточности. Принципы
ее терапии и профилактики.
Коронарная недостаточность, абсолютная и относительная, обратимая и необратимая. Понятие о реперфузионном кардиальном синдроме при обратимой коронарной недостаточности. Ишемическая болезнь сердца,
ее формы, причины и механизмы развития. Стенокардия. Инфаркт миокарда, нарушения метаболизма, электрогенных и сократительных свойств миокарда в зоне
ишемии и вне ее. Патофизиологическое объяснение
электрокардиографических признаков ишемии и инфаркта миокарда, ишемического и реперфузионного повреждения миокарда. Осложнения и исходы стенокардии и инфаркта миокарда
Сердечные аритмии: их виды, причины, механизмы и
электрокардиографические проявления. Расстройства
общего и коронарного кровообращения при аритмиях;
сердечная недостаточность при аритмиях. Фибрилляция
и дефибрилляция сердца, понятие об искусственных водителях ритма.
Нарушения кровообращения при расстройстве тонуса
сосудов. Артериальные гипертензии. Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь), ее этиология и патогенез, формы и стадии; факторы стабилизации повышенного артериального давления. Вторичные
(«симптоматические») артериальные гипертензии, их
виды, причины и механизмы развития. Артериальная
гипертензия и атеросклероз. Особенности гемодинамики
при различных видах артериальных гипертензий.
Осложнения и последствия артериальных гипертензий
Артериальные гипотензии, их виды, причины и механизмы развития. Острые и хронические артериальные
гипотензии. Гипотоническая болезнь. Коллапс, его виды. Проявления и последствия гипотензивных состояний.
Роль факторов свертывающей, противосвертывающей
и фибринолитической систем в обеспечении оптимального агрегатного состояния крови и развитии патологии
17
1
14
2
Типовые формы патологии системы крови.
3
системы гемостаза.
Тромбоцитарно-сосудистый (первичный) гемостаз.
Механизмы тромборезистентности сосудистой стенки и
причины их нарушения. Роль тромбоцитов в первичном
и вторичном гемостазе.
Коагуляционный (вторичный) гемостаз. Роль факторов противосвертывающей системы, первичных и вторичных антикоагулянтов, фибринолиза в первичном и
вторичном гемостазе.
Гиперкоагуляционно-тромботические состояния.
Тромбозы. Этиология, патогенез, исходы. Особенности
тромбообравания в артериальных и венозных сосудах.
Принципы патогенетической терапии тромбозов.
Гипокоагуляционно-геморрагические состояния. Виды. Нарушения первичного гемостаза, роль тромбоцитопений и тромбоцитопатий в их возникновении. Нарушения вторичного гемостаза (дефицит прокоагулянтов:
протромбина, фибриногена, антигемофильных глобулинов, преобладание противосвертывающей системы).
Тромбо-геморрагические состояния. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови,
коагулопатии потребления. Этиология, патогенез, стадии, принципы терапии.
Нарушения системы эритроцитов.
Эритроцитозы. Характеристика абсолютных и относительных, наследственных и приобретенных эритроцитозов. Их этиология, патогенез, клинические проявления, последствия. Значение гормональных и гуморальных факторов в развитии эритроцитозов.
Анемии. Гипоксический синдром - главный патогенетический фактор анемий. Виды анемий в зависимости от
их этиологии и патогенеза, типа кроветворения, цветовомого показателя, регенераторной способности костного мозга, размера и формы эритроцитов. Этиология, патогенез, клинические и гематологические проявления,
принципы диагностики и лечения анемий: дизэритропоэтических (В12-, фолиеводефицитных, железодефицитных, сидеробластных, гипо- и апластических), гемолитических, постгеморрагических.
Нарушения системы лейкоцитов.
Лейкоцитозы, лейкопении. Агранулоцитоз, алейкия,
их виды, причины и механизмы развития. Изменения
лейкоцитарной формулы нейтрофилов. Нарушения
структуры и функции отдельных видов лейкоцитов, их
роль в патологических процессах.
Лейкемоидные реакции. Виды лейкемоидных реакций, их этиология, патогенез, изменения кроветворения
и морфологического состава периферической крови. Отличия от лейкозов, значение для организма.
Гемобластозы: лейкозы и гематосаркомы - опухоли из
кроветворных клеток гемопоэтической ткани.
18
1
15
2
Типовые формы патологии газообменной функции легких.
3
Лейкозы: характеристика понятия, принципы классификации. Этиология, роль онкогенных вирусов, химических канцерогенов, ионизирующей радиации в их возникновении. Атипизм лейкозов; их морфологическая,
цитохимическая, цитогенетическая и иммунологическая
характеристика. Особенности кроветворения и клеточного состава периферической крови при разных видах
лейкозов и гематосарком. Основные нарушения в организме при гемобластозах, их механизмы. Принципы диагностики и терапии гемобластозов.
Нарушения системы тромбоцитов: тромбоцитозы,
тромбоцитопении, тромбоцитопатии; виды, причины,
механизмы развития, последствия.
Понятия о полицитемии и панцитопении.
Изменения физико-химических свойств крови: осмотического и онкотического давления, вязкости, СОЭ,
белкового состава, осмотической резистентности эритроцитов (ОРЭ).
Типовые формы патологии газообменной функции
легких: их виды, общая этиология и патогенез. Характеристика понятия “дыхательная недостаточность” (ДН);
ее виды по этиологии, течению, степени компенсации,
патогенезу. Внелегочные и легочные этиологические
факторы ДН. Нарушения негазообменных функций легких. Показатели (признаки) ДН. Одышка, характеристика понятия, виды, механизм развития. Изменения газового состава крови и кислотно-основного состояния при
ДН в стадии компенсации и декомпенсации.
Расстройства альвеолярной вентиляции. Этиология и
патогенез нарушения вентиляции легких по обструктивному типу. Брнхообструктивный синдром: виды, этиология, патогенез, последствия. Этиология и патогенез
нарушения вентиляции легких по рестриктивному и
смешанному типу. Методы функциональной диагностики нарушения вентиляции легких (спирография, пневмотахометрия, оценка эластических свойств легких и
др.)
Нарушения диффузии газов через аэрогематическую
мембрану. Причины, проявления, оценка расстройств
диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану.
Нарушения легочного кровотока. Их причины, последствия. Расстройства соотношение вентиляции и
перфузии, изменения вентиляционно-перфузионного
показателя, его оценка; альвеолярное веноартериальное
шунтирование.
Нарушения регуляции дыхания. Патологические
формы дыхания: ремиттирующие (тахипноэ, брадипноэ,
полипноэ, гиперпноэ, олигопноэ, дыхание Куссмауля,
монотонное дыхание, апнейстическое и Гаспингдыхание); интермиттирующие (дыхание Чейна-Стокса,
Биота, альтернирующее, волнообразное). Этиология и
19
1
16
2
Типовые формы нарушений пищеварения в
желудке и кишечнике.
Язвенная болезнь.
3
патогенез патологических форм дыхания.
Этиология и патогенез отдельных синдромов: легочная артериальная гипертензия, тромбэмболия легочной
артерии, кардиогенный и некардиогенный отек легких.
Патофизиологические принципы профилактики и лечения дыхательной недостаточности.
Респираторный дистресс синдром взрослых и его отличие от респираторного дистресс синдрома новорожденных. Синдром внезапного апноэ.
Патофизиология пищеварения
Общая этиология и патогенез расстройств пищеварительной системы. Роль пищи и питания в их возникновении; значение нейрогенных и гуморальных факторов.
Инфекционные процессы в пищеварительной системе.
Патогенное влияние курения и злоупотребления алкоголем. Функциональные связи различных отделов пищеварительной системы в патологических условиях. Связь
нарушений пищеварения и обмена веществ.
Расстройства аппетита: гипорексия, анорексия, парарексия, булимия, полифагия, полидипсия, расстройства
вкусовых ощущений. Нарушения слюноотделения, гипои гиперсаливация. Нарушения жевания, глотания, функций пищевода.
Нарушения резервуарной, секреторной и моторной
функций желудка. Количественные и качественные
нарушения секреторной функции желудка. Типы патологической секреции. Гипо- и гиперкинетические состояния желудка. Нарушения эвакуации желудочного содержимого: отрыжка, изжога, тошнота, рвота. Связь
секреторных и моторных нарушений. Эндокринная
функция желудка при патологии. Острые и хронические
гастриты. Хеликобактериоз и его значение в развитии
гастритов и язвенной болезни.
Расстройства функций тонкого и толстого кишечника.
Нарушения секреторной функции. Значение повреждения энтероцитов, панкреатической ахилии, ахолии; роль
гастроинтестинальных гормонов. Нарушения полостного и пристеночного пищеварения; нарушения всасывания. Нарушения моторики кишечника. Поносы, запоры,
кишечная непроходимость. Нарушения барьерной функции кишечника; кишечная аутоинтоксикация; колисепсис, дисбактериозы. Энтериты, колиты. Характеристика
синдрома мальабсорбции. Этиология и патогенез целиакии.
Язвенная болезнь и симптоматические язвы желудка
и 12-перстней кишки. Теории ульцерогенеза. Современные взгляды на этиологию и патогенез язвенной болезни. Принципы лечения.
Нарушения секреторной функции поджелудочной
железы; острые и хронические панкреатиты.
Демпинг-синдром, этиология, проявления, патогенез.
20
1
2
17
Печеночная недостаточность. Желтухи
18
Типовые формы патологии почек.
3
Адаптивные процессы в системе пищеварения.
Общая этиология заболеваний печени. Печеночная
недостаточность: характеристика понятия, виды. Патогенетические варианты печеночной недостаточности:
холестатическая, печеночно-клеточная, сосудистая,
смешанная. Моделирование печеночной недостаточности.
Этиология и патогенез симптомов и синдромов при
заболеваниях печени: синдром “плохого питания”, астено-вегетативный, эндокринологический, гематологический, кожный, гиповитаминозы; гепатолиенальный синдром, портальная гипертензия, асцит; синдром холестаза
(первичного и вторичного); ахолия, холемия, желтухи.
Характеристика понятия “желтуха”. Виды, причины,
дифференциальная диагностика “надпеченочной”, “печеночной” и “подпеченочной” желтух.
Синдром печеночной недостаточности, причины,
проявления, методы диагностики. Нарушения углеводного, белкового, липидного, водно-электролитного обменов, регуляции состава и физико-химических свойств
крови при печеночной недостаточности. Нарушения барьерной и дезинтоксикационной функций печени.
Печеночная кома. Этиология, патогенез.
Этиология и патогенез гепатитов, циррозов, желчнокаменной болезни.
Типовые формы патологии почек: общая характеристика, виды, их взаимосвязь.
Нарушения фильтрации, экскреции, реабсорбции,
секреции и инкреции в почках как основы развития почечной недостаточности.
Этиология и патогенез нарушений функции клубочков и канальцев почек. Ренальные симптомы. Изменения
суточного диуреза (поли-, олиго-, анурия), изменения
относительной плотности мочи. Гипо- и изостенурия, их
причины и диагностическое значение. Оценка концентрационной функции канальцев почек.
“Мочевой синдром”. Протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, их виды, причины, диагностическое значение.
Другие патологические составные части мочи ренального и экстраренального происхождения.
Экстраренальные симптомы и синдромы при заболеваниях почек. Патогенез и значение анемии, артериальной гипертензии, отеков.
Нефротический синдром. Виды, патогенез. Пиелонефриты острые и хронические. Этиология, патогенез,
клинические проявления, принципы лечения. Гломерулонефриты, его виды, проявления, принципы лечения.
Почечно-каменная болезнь. Этиология, патогенез, клинические проявления.
Острая почечная недостаточность (ОПН). Формы,
этиология, патогенез, стадии, принципы лечения. Значе21
1
2
19
Патофизиология экстремальных и терминальных состояний.
20
Типовые формы патологии эндокринной системы.
Стресс и его значение в
патологии.
3
ние гемодиализа в лечении ОПН, его принципы.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН).
Этиология, стадии, особенности патогенеза ХПН. Уремия. Принципы лечения.
Экстремальные и терминальные состояния: характеристика понятий, виды; общая этиология и ключевые
звенья патогенеза, проявления и последствия.
Коллапс: виды, причины, механизмы развития. Проявления, последствия. Принципы терапии.
Шок: характеристика понятия, виды. Общий патогенез шоковых состояний; сходство и различия отдельных видов шока. Стадии шока, основные функциональные и структурные нарушения на разных его стадиях.
Необратимые изменения при шоке. Патофизиологические основы профилактики и терапии шока. Понятие о
синдроме длительного раздавливания, его причины и
основные звенья патогенеза.
Кома: виды, этиология, патогенез, стадии комы.
Нарушения функций организма в коматозных состояниях. Принципы терапии. Синдром полиорганной недостаточности.
Общая этиология и патогенез эндокринопатий.
Нарушения центральных механизмов регуляции эндокринных желез. Расстройства трансгипофизарной и парагипофизарной регуляции желез внутренней секреции.
Патологические процессы в эндокринных железах: инфекции и интоксикации; опухолевый рост; генетически
обусловленные дефекты биосинтеза гормонов. Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения реализации эффектов гормонов. Нарушения связывания и
“освобождения” гормонов белками. Блокада циркулирующих гормонов и гормональных рецепторов. Нарушение метаболизма гормонов и их пермиссивного действия. Роль аутоагрессивных иммунных механизмов в
развитии эндокринных нарушений.
Этиология и патогенез отдельных синдромов и заболеваний эндокринной системы. Гигантизм, акромегалия,
гипофизарный нанизм. Болезнь и синдром ИценкоКушинга, синдром Конна. Адреногенитальные синдромы. Острая и хроническая недостаточность надпочечников. Эндемический и токсический зоб (Базедова болезнь), кретинизм, микседема. Гипер- и гипофункция
паращитовидных желез. Нарушение функции половых
желез.
Стресс. Понятие о стрессе как о неспецифической системной реакции организма на воздействие чрезвычайных раздражителей. Стадии и механизмы стресса; роль
нервных и гормональных факторов. Основные проявления стресса. Адаптивное и патогенное значение стресса:
стресс и «общий адаптационный синдром». Понятие о
«болезнях адаптации».
22
1
21
2
Типовые формы патологии нервной системы и
высшей нервной деятельности
3
Общая этиология и механизмы повреждения нервной
системы. Общие реакции нервной системы на повреждение. Нарушения функции нервной системы, вызванные наследственными нарушениями обмена веществ;
гипоксическое и ишемическое повреждение мозга; альтерация мозга при гипогликемии; нарушения кислотноосновного состояния и функции мозга. Расстройства
функций центральной нервной системы при изменениях
электролитного состава крови, недостаточности других
органов (почек, печени). Повреждения мозга, вызываемые нарушениями мозгового кровотока. Расстройства
нервной системы, обусловленные нарушением миелина.
Типовые формы нейрогенных расстройств чувствительности и движений. Болезни “моторных единиц”.
Патофизиология боли. Рецепторы боли и медиаторы
ноцицептивных афферентных нейронов. Модуляция боли. Нарушения формирования чувства боли. Болевые
синдромы. Каузалгия. Фантомные боли. Таламический
синдром. Боль и мышечный тонус. Принципы устранения боли.
Боль как интегративная реакция организма на повреждающие воздействия. Ноцицептивные раздражители и
механизмы их восприятия. Рецепторный, проводниковый и центральный звенья аппарата боли. Гуморальные
факторы боли; роль кининов и нейропептидов. Субъективные ощущения и изменения физиологических функций при ноцицептивных раздражениях. Вегетативные
компоненты болевых реакций. Факторы, определяющие
интенсивность болевых ощущений и реакций. Биологическое значение боли как сигнала опасности и повреждения. Понятие о «физиологической» и «патологической» боли. Механизмы болевых синдромов периферического и центрального происхождения. Эндогенные
механизмы подавления боли. Боль как результат повреждения антиноцицептивной системы. Патофизиологические основы обезболивания; рефлексотерапия.
Типовые патологические процессы в нервной системе. Дефицит торможения, растормаживание. Денервационный синдром. Деафферентация. Спинальный шок.
Нейродистрофия.
Генераторы патологически усиленного возбуждения.
Общая характеристика. Патогенетическое значение. Патологическая детерминанта. Общая характеристика. Патогенетическое значение. Патологическая система. Общая характеристика. Патогенетическое значение.
Нарушения функций вегетативной нервной системы.
Повреждение гипоталамуса, симпатической и парасимпатической иннервации. Вегетативные неврозы.
Патофизиология высшей нервной деятельности.
Неврозы: характеристика понятий, виды. Причины возникновения и механизмы развития; роль в возникнове23
1
2
22
Патофизиология наркоманий и токсикоманий.
Алкоголизм.
23
Клиническая патофизиология
3
нии и развитии других болезней.
Патофизиология нарушений сна.
Наркомании и токсикомании: общая характеристика;
этиология, общие звенья патогенеза. Механизмы развития зависимости, изменения толерантности. Патогенез
органных нарушений при наркоманиях и токсикоманиях; принципы их терапии.
Алкоголизм: патогенез физической психической зависимости и органных нарушений при нем.
Синдром полиорганной недостаточности. Метаболический синдром. Сахарный диабет. Синдром эндотелиальной дисфункции. Атерогенез. Расстройства регионарного кровообращения. Синдром хронической венозной недостаточности. Бронхообструктивный синдром. Синдром печеночной недостаточности. Синдром сердечной
недостаточности. Синдром ишемического повреждения
головного мозга. Анемический синдром. Иммунопатологические синдромы. Синдром почечной недостаточности.
5.2. Разделы дисциплины и междисциплинарные связи с обеспечиваемыми
(последующими) дисциплинами
№
п\п
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
Наименование
обеспечиваемых
(последующих)
дисциплин
Пропедевтика
внутренних болезней, лучевая
диагностика
Эпидемиология
Офтальмология
Оториноларингология
Дерматовенерология
Акушерство и гинекология
Педиатрия
Неврология, медицинская генетика, нейрохирургия
Психиатрия, медицинская психология
Судебная медицина
Медицинская реабилитация
Факультетская терапия, профессиональные болезни
Госпитальная терапия, эндокринология
Инфекционные
болезни
Фтизиатрия
1
2
3
4
№ № разделов данной дисциплины, необходимых для изучения
обеспечиваемых (последующих) дисциплин
5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
24
20
21
22
Поликлиническая
терапия
Общая хирургия,
лучевая диагностика
Анестезиология,
реанимация, интенсивная терапия
Факультетская хирургия, урология
Госпитальная хирургия, детская хирургия
Стоматология
Онкология, лучевая
терапия
Травматология ортопедия
Общественное здоровье и здравоохранение, экономика здравоохранения
16
17
18
19
20
21
22
23
24
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
5.3. Разделы дисциплины и виды занятий
№
п/п
1
1
2
3
4
5
6
8
9
10
11
12
13
Наименование раздела дисциплины
Л
ПЗ
ЛЗ
2
Введение. Предмет, разделы и методы патофизиологии. Основные понятия общей нозологии
Патогенное действие факторов внешней и
внутренней среды.
Повреждение клетки.
Типовые нарушения органно-тканевого кровообращения и микроциркуляции.
Патофизиология воспаления.
Патофизиология ответа острой фазы. Лихорадка. Гипер- и гипотермии.
Реактивность и резистентность организма.
Их значение в патологии. Наследственность,
изменчивость и патология.
Типовые нарушения иммуногенной реактивности организма. Иммунопатологические состояния (аллергия, состояния и болезни иммунной аутоагрессии, иммунодефицитные
состояния, патологическая толерантность).
Типовые нарушения тканевого роста. Опухоли.
Типовые формы нарушения обмена веществ.
Патофизиология гипоксии и гипероксии.
Типовые формы патологии системы кровообращения.
Типовые формы нарушений в системы гемостаза.
3
4
5
25
Се
м
6
СР
С
7
Всего
часов
8
1
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
2
Типовые формы патологии системы крови.
Типовые формы патологии газообменной
функции легких.
Типовые формы нарушений пищеварения в
желудке и кишечнике. Язвенная болезнь.
Печеночная недостаточность. Желтухи.
Типовые формы патологии почек.
Патофизиология экстремальных и терминальных состояний.
Типовые формы патологии эндокринной системы.
Стресс и его значение в патологии.
Типовые формы патологии нервной системы
и высшей нервной деятельности.
Патофизиология наркоманий и токсикоманий. Алкоголизм.
Клиническая патофизиология
3
4
5
6
7
8
6. Лабораторный практикум:
Лабораторные работы не предусмотрены.
7. Практические занятия (семинары):
№
п/п
№ раздела
дисциплины
1
2
1
1
2
2
3
4
3
4
5
6
5
6
7
7
8
8
9
10
9
10
Тематика практических занятий (семинаров)
3
Введение. Предмет, разделы и методы патофизиологии. Основные понятия общей нозология
Патогенное действие факторов внешней и внутренней среды.
Повреждение клетки.
Типовые нарушения органно-тканевого кровообращения и микроциркуляции.
Патофизиология воспаления.
Патофизиология ответа острой фазы. Лихорадка.
Гипер- и гипотермии.
Реактивность и резистентность организма.Их значение в патологии. Наследственность, изменчивость и
патология
Типовые нарушения иммуногенной реактивности
организма. Иммунопатологические состояния (аллергия, состояния и болезни иммунной аутоагрессии, иммунодефицитные состояния, патологическая
толерантность).
Типовые нарушения тканевого роста. Опухоли.
Типовые формы нарушения обмена веществ.
26
Трудоемкость
(час)
5
6
7
4
5
6
1
11
12
2
11
12
13
14
15
13
14
15
16
16
17
18
19
17
18
19
20
20
21
21
22
22
23
23
3
Патофизиология гипоксии и гипероксии.
Типовые формы патологии системы кровообращения.
Типовые формы нарушений в системы гемостаза.
Типовые формы патологии системы крови.
Типовые формы патологии газообменной функции
легких.
Типовые формы нарушений пищеварения в желудке
и кишечнике. Язвенная болезнь.
Печеночная недостаточность. Желтухи
Типовые формы патологии почек.
Патофизиология экстремальных и терминальных состояний.
Типовые формы патологии эндокринной системы.
Стресс и его значение в патологии.
Типовые формы патологии нервной системы и высшей нервной деятельности.
Патофизиология наркоманий и токсикоманий. Алкоголизм.
Клиническая патофизиология
4
5
6
8. Примерная тематика курсовых проектов (работ) – не предусмотрено.
9. Учебно-методическое и информационное обеспечение дисциплины:
а) основная литература
1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. -М.:ГЭОТАР-Медиа, 2010.- Т.1-2.997с.
2. Патофизиология / Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой
О.В. - М.:ГЭОТАР-Медиа.-2009.-Т 1-2. - 1474 с.
3.Патофизиология / Под ред. А. И. Воложина и Г.В. Порядина. –
М.:Академия,- 2006.- Т. 1-3. - 908 с.
б) дополнительная литература
1. Задачи и тестовые задания по патофизиологии: Учебно-методическое
пособие / под ред. П.Ф. Литвицкого.- М.:ГЭОТАР-Медиа, 2010.-348 с.
2. Лекции по патофизиологии» /Под ред. Г.В. Порядина.- Изд. «ГЭОТАРМедиа», 2009.-306 с.
3. Литвицкий П.Ф.. Патофизиология (компендиум учебника). - М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2010.- 440с.
4. Патофизиологии. Руководство к занятиям / под ред. П.Ф. Литвицкого.М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.-128 с.
5. Litvitsky P.F., Pirozhkov S.V., Tezikov E.B. Pathophysiology. Concise, lectures, tests, clinico-pathophysiological situations and clinico-laboratory problems.М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.-440с.
в) программное обеспечение - общесистемное и прикладное программное
обеспечение.
27
г) базы данных, информационно-справочные и поисковые системы - интернет ресурсы, отвечающие тематике дисциплины.
10. Материально-техническое обеспечение дисциплины:
Учебные лаборатории, оборудованные проекционной и мультимедийной
аппаратурой, иллюстративными материалами (видеофильмами, тематическими
таблицами, прочими материалы на CD и DVD-носителях.
Учебные лаборатории и специализированные классы для исследовательской работы студентов с оборудованием, приборами, установками (электрокардиографы, пневмотахометры, рН-метры, спирографы и пр. в соответствии с
номенклатурой типового учебного оборудования кафедр патофизиологии).
11. Методические рекомендации по организации изучения дисциплины:
В начале каждого тематического раздела определяется цель, которая
должна быть достигнута в результате освоения раздела. Ключевым положением
конечной цели раздела является формирование умения решать профессиональные врачебные задачи по теме раздела на основе патофизиологического анализа
данных о патологическом процессе, болезни, пациенте. На следующем этапе
изучения раздела проводится оценка уровня исходной подготовки обучающихся по теме раздела с использованием тематических тестов. При необходимости
(с учетом результатов тестового контроля) проводится коррекция знаний и дополнение информации.
По основным проблемным теоретическим вопросам темы раздела организуется дискуссия учащимися с участием и под руководством преподавателя.
Дискуссия имеет целью определение и коррекцию уровня подготовки учащихся
по теме раздела, а также оценку их умения пользоваться учебным материалом.
Дискуссия не должна превышать 30% всего времени раздела.
Для формирования у обучающихся умения проводить патофизиологический анализ данных о патологическом процессе или заболевании студенты самостоятельно (возможно в малых группах по 2-3 человека) под контролем преподавателя, решают ситуационные задачи и/или проводят исследования (в том
числе – на биологических объектах: животных, изолированных органах, тканях,
клетках и т.п.). Работа студента в малой группе формирует у него чувство коллективизма и коммуникабельность.
Алгоритм работы при решении профессиональных задач предполагает
проведение патофизиологического анализа конкретных сведений о форме патологии, результатах экспериментов или о пациенте. При этом дается характеристика причин и условий, вызывающих заболевание или патологический процесс; ключевых звеньев их патогенеза, проявлений и механизмов их развития,
исходов патологии. Этот этап решения задачи моделирует одно из важных действий врача постановку и обоснование диагноза, а также прогноз развития патологии. На следующем этапе формулируются (там где это необходимо) и
обосновываются принципы этиотропной, патогенетической и симптоматиче28
ской терапии, а также профилактики синдрома, заболевания, болезненного состояния или иной формы патологии.
Контроль и коррекция усвоения материала раздела проводятся на основе
оценки преподавателем результатов индивидуального самостоятельного решения учащимися ситуационных задач. Такой подход позволяет достигнуть главную цель базового курса дисциплины и курса клинической патофизиологии –
сформировать основы рационального мышления и эффективного действия будущего врача.
Каждый раздел заканчивается кратким заключением преподавателя (или,
по его поручению обучающимся). В заключении обращается внимание на ключевые положения тематического раздела, типичные ошибки или трудности,
возникающие при патофизиологическом анализе данных и решении профессиональных врачебных задач. Преподаватель даёт рекомендации по их предотвращению и/или преодолению.
Рекомендуется
организация
междисциплинарных
клиникопатофизиологических разделов, преимущественно при проведении занятий по
темам клинической патофизиологии; использование активных и интерактивных
форм проведения занятий (компьютерных симуляций, деловых и ролевых игр)
в сочетании с внеаудиторной работой с целью формирования и развития профессиональных навыков обучающихся.
Экспериментальный практикум. В процессе учебных тем студенты самостоятельно под руководством преподавателя могут проводить экспериментальные исследования, протоколировать и проводить патофизиологический анализ
полученных результатов; изучать готовые препараты, данные гемограмм, электрокардиограмм, результаты функциональных проб, биохимических анализов и
др., проводить их патофизиологический анализ, формулировать по ним заключение. К экспериментам студенты допускаются после ознакомления с основными требованиями, предъявляемыми к медико-биологическому эксперименту, которое проводится в первом учебном разделе. Студентов знакомят с приемами работы с животными и техникой безопасности: проведением процедур
различного рода, включая методы обезболивания животных и их эвтаназии.
В соответствии с требованиями ФГОС ВПО в учебном процессе используются активные и интерактивные формы занятий (ролевые игры, решение ситуационных задач, данных лабораторных и инструментальных методов исследования и т.д.). Удельный вес занятий, проводимых в интерактивных формах,
должен составлять не менее 10% аудиторных занятий.
Самостоятельная работа студентов подразумевает подготовку к практическим занятиям и включает изучение специальной литературы по теме (рекомендованные учебники, методические пособия, ознакомление с материалами,
опубликованными в монографиях, специализированных журналах, на рекомендованных медицинских сайтах). Работа с учебной литературой рассматривается
как вид учебной деятельности по дисциплине и выполняется в пределах часов,
отводимых на её изучение. Каждый обучающийся обеспечивается доступом к
информационным и библиотечным фондам кафедры и ВУЗа.
29
По каждому разделу на кафедре должны быть разработаны методические
рекомендации для студентов и методические указания для преподавателей.
Самостоятельная работа студента при написании обзоров научной литературы и/или рефератов способствует формированию способности анализировать медицинские и социальные проблемы, умение использовать результаты
естественнонаучных, профессиональных дисциплин в профессиональной и социальной деятельности.
Различные виды учебной работы, включая самостоятельную работу по
ходу освоения дисциплины «Патофизиология», способствуют формированию у
студента культуры мышления, способностью логически правильно оформить
результаты патофизиологического анализа конкретных данных как о форме патологии, так и о пациенте в целом; умения системно подходить к анализу медицинской информации, восприятию инноваций; способности и готовности к самосовершенствованию, самореализации, личностной и предметной рефлексии.
Различные виды деятельности в процессе учебного раздела по патофизиологии формируют способность к анализу и оценке своих возможностей,
приобретению новых знаний, освоению умений, использованию различные информационно-образовательных технологий.
Дистанционное обучение предусматривает размещение учебнометодических материалов на доступных студентам сайтах.
Примеры оценочных средств для текущего контроля успеваемости и промежуточной аттестации:
ПРИМЕРНАЯ ТЕМАТИКА ОБЗОРОВ НАУЧНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ, РЕФЕРАТОВ:
Роль свободнорадикальных и перекисных реакций в патогенезе повреждений клеток и болезней человека.
Основные причины, механизмы развития и последствия расстройств гемостаза.
Анализ факторов, определяющих особенности течения и исход воспалительного процесса.
Этиология, общие звенья патогенеза и клиническое значение иммунопатологических состояний.
Значение иммунных аутоагрессивных механизмов в хронизации острых
патологических процессов.
Характеристика факторов, вызывающих аллергические реакции и условий, предрасполагающих к их возникновению.
Механизмы нарушений противоинфекционной резистентности организма
при сахарном диабете.
Причины возникновения, механизмы развития и последствия гиперхолестеринемии.
Современные концепции атерогенеза.
Патогенез коматозных состояний.
Синтез онкобелков как механизм формирования опухолевого атипизма.
30
Иммунные реакции антибластомной резистентности организма, причины
и механизмы подавления их активности при развитии злокачественных опухолей.
Этиология, патогенез и особенности проявлений различных видов тромбоцитопатий.
Роль генетического фактора в этиологии и патогенезе гемобластозов.
Этиология, патогенез, основные проявления и последствия диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
Сердечная недостаточность: этиология, патогенез, проявления, методы
диагностики, принципы профилактики и лечения.
Аритмии сердца: виды, этиология, патогенез, последствия, принципы и
методы лечения и профилактики.
Ишемическая болезнь сердца: основные причины, патогенез, проявления,
принципы и методы диагностики, лечения и профилактики.
Значение феномена реперфузии при острой коронарной недостаточности.
Система "ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ"; функционирование в
норме, при адаптивных реакциях организма и в процессе развития почечных
артериальных гипертензий.
Роль сурфактантной системы в патологии легких.
Этиология, патогенез и принципы терапии отека легких.
Патогенез язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
Патогенез язвенной болезни желудка.
Роль иммуноаллергических механизмов в возникновении и развитии патологии почек.
Этиология и патогенез "периферических" (внежелезистых) форм эндокринных расстройств.
Значение иммунных аутоагрессивных механизмов в возникновении гипои гипертиреоза.
Этиология и патогенез патологических форм боли.
Анализ биологических и социальных факторов, способствующих возникновению токсикомании, наркомании, алкоголизма.
Стресс как причина патологии.
Стадии и механизмы процесса умирания организма.
Анализ причин возникновения и последствий постреанимационной патологии, пути её предупреждения и лечения.
ПРИМЕРЫ ТЕСТОВЫХ ЗАДАНИЙ:
НОЗОЛОГИЯ ВКЛЮЧАЕТ СЛЕДУЮЩИЕ РАЗДЕЛЫ:
учение о типовых формах патологии органов и тканей
учение о типовых изменениях органов и тканей в условиях патологии
общую этиологию +
общий патогенез +
общее учение о болезни +
учение о типовых патологических процессах
31
ОСНОВНЫМИ ФАКТОРАМИ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН ЯВЛЯЮТСЯ:
чрезмерная интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций
активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз +
гипергидратация клет ки и субклеточных структур +
массированный выход в цитозоль лизосомных гидролаз и активация их +
активация транспорта глюкозы в клетку
адсорбция белков на цитолемме
детергентное действие ВЖК и гидроперекисей липидов +
ВЕРНО ТО, ЧТО ПРИ РАЗВИТИИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ
ЦИТОТОКСИЧЕСКОГО ТИПА:
в качестве антигенов выступает составная часть клетки, расположенная на её поверхности +
основную роль в иммунном ответе играют IgG и IgМ +
циркулирующие антитела обладают комплементзависимой цитотоксичностью +
в качестве антигенов выступает гаптен, фиксированный на поверхности клетки +
основную роль в иммунном ответе играют T-лимфоциты
возможен комплементнезависимый лизис клеток-мишеней +
ПРИЧИНАМИ МОДИФИКАЦИИ ЛП ЯВЛЯЮТСЯ:
гликозилирование +
активация процесса липопероксидации +
расщепление липидов под действием триглицеридлипазы
этерификация холестерина
образование АТ против апоЛП +
образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества +
частичный протеолиз апоЛП +
ресинтез ЛП из КТ и белков
АТИПИЗМ РОСТА ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
метастазированием +
инвазивным ростом +
увеличением пролифератив ного пула опухолевых клеток +
образованием блокирующих антител
рецидивированием +
экспансивным ростом
торможением или блоком созревания клеток +
ослаблением свойства контактного торможения клеток +
32
ПРИМЕРЫ СИТУАЦИОННЫХ ЗАДАЧ:
Задача 1. В стационар поступил пациент Д., 56 лет, у которого в течение
одного месяца было два церебральных ишемических эпизода, развивавшиеся
остро на фоне длительных пароксизмов мерцательной аритмии с расстройствами сознания, судорогами в правых конечностях, нарушениями речи, правосторонним гемипарезом (который затем полностью регрессировал) и левосторонним гемипарезом.
Диагноз при поступлении: повторные ишемические инсульты в бассейнах
левой задней мозговой артерии, левой средней мозговой артерии и правой
средней мозговой артерии с афазией и левосторонним гемипарезом. На магнито-резонансной томограмме (МРТ) множественные очаги ишемии мозга в правой теменной и левой затылочной долях.
Вопросы
1. Какова причина множественных очагов ишемии мозга у Д.?
2. Каковы основные звенья механизма ишемического повреждения клеток
головного мозга при ишемическом инсульте?
Ответы:
1. Причиной очагов ишемии мозга у Д. являются множественные тромбоэмболы. Тромбы образовались в камерах сердца во время повторных длительных эпизодов мерцательной аритмии.
2. Основными звеньями механизма повреждения клеток головного мозга
при их ишемии («ишемического каскада») являются:накопление в головном
мозге избытка возбуждающих аминокислот глутамата, аспартата и др. (это специфично для нервной ткани) > открытие под влиянием возбуждающих аминокислот Ca2+/Na+ каналов нейронов > избыточный ток ионов кальция в нейроны
> накопление в них избытка ионов кальция > расстройство процессов энергообеспечения клеток > накоплние в них избытка молочной кислоты с развитием
лактат-ацидоза > активация Са2+-кальмодулин зависимых ферментов: протеаз,
фосфолипазы А2, NO-синтазы > повышение синтеза N0 с чрезмерной генерацией активных форм кислорода и цитотоксических продуктов липопероксидации
> подавление энергетических и синтетических процессов в клетках, повреждение их мембран и ферментов > дисбаланс ионов и жидкости > массированный
апоптоз и некроптоз нейронов.
Задача 2. У пациента П. 65 лет с хроническим бронхитом после перенесённого инфаркта миокарда развились признаки вялотекущей пневмонии: кашель с умеренным количеством вязкой мокроты, притупление в нижнезадних
отделах лёгких при перкуссии, мелкопузырчатые хрипы при аускультации, слабо выраженная лихорадка. Анализ крови: эритроцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево до промиелоцитов, ускорение СОЭ, гиперглобулинемия.
33
Вопросы:
1.Каковы возможные причины слабой выраженности воспалительного
процесса у пациента П.?
2.Каковы механизмы развития каждого из симптомов у П.?
3.С помощью каких мероприятий можно повысить у П. эффективность
адаптивных механизмов (назовите их), развивающихся при воспалении?
Ответы:
1. Вялое течение воспаления у П. можно объяснить гипоксией, иразвившейся в связи с недостаточностью лёгочного кровообращения, гиповентиляцией лёгких, изменениями реологических свойств крови.
2. Кашель возникает при раздражении эпителия бронхов накапливающейся слизью; притупление при перкуссии в нижне-задних отделах обусловлено отёком лёгких в результате уменьшения сократительной функции сердца;
мелкопузырчатые хрипы при аускультации связаны со скоплением в просветах
мелких бронхов и бронхиол жидкого секрета; лихорадка - результат образования пирогенных факторов в процессе воспаления; эритроцитоз является адаптивной реакцией организма на респираторную и циркуляторную гипоксию. Он
обусловлен повышением секреции эритропоэтина при снижении HbO2 ниже
100 г/л; лейкоцитоз - следствие мобилизации лейкоцитов из костномозгового
пула под действием ИЛ, образующихся в очаге воспаления; ускорение СОЭ
обусловлено нарушением соотношения основных глобулиновых фракций крови, избыточным накоплением в крови белков острой фазы воспаления
(Среактивного белка и амилоида), накоплением в плазме крови положительно
заряженных веществ (белки, катионы).
3. Повысить у П. эффективность адаптивных механизмов можно путем
стимуляции работы сердца и функции лёгких (например, применением дыхательной гимнастики); нормализацией реологических свойств крови (например,
переливая кровь и кровезаменители).
Задача 3. Пациенту К. 50 лет после выведения его из тяжелого состояния,
вызванного внезапно начавшимся дома обильным кровотечением из поражённого опухолью желудка, была проведена гастрэктомия под наркозом с использованием ИВЛ. В ходе проведения противошоковой терапии и операции К.
вводили различные плазмозаменители (в пределах 1,0 л) и перелили 2,5 л цельной донорской крови после восьмидневного её хранения. На 3-и сутки после
операции, несмотря на восстановление до нормы концентрации Hb в крови, у К.
состояние продолжало оставаться тяжёлым: слабость, головная боль, головокружение, кожа рук и ног холодная, гипотензия (70/30 мм рт.ст.), тяжёлые расстройства внешнего дыхания, почечная недостаточность и желтуха (желтушность кожи и склер). К. был переведён на ИВЛ.
Вопросы:
1. Какое состояние наблюдалось у К. на третьи сутки после операции?
Ответ обоснуйте.
34
2. Каковы причины и механизмы развития гипоксии: а) в предоперационном периоде, б) в ходе операции, в) на третьи сутки послеоперационного периода?
Ответы:
1. У К. на третьи сутки после операции развился шок. На это указывают
симптомы, характерные для него, как для системного расстройства гемодинамики: -снижение температуры кожи (нарушение периферического кровообращения), -слабость, -головокружение, - расстройства внешнего дыхания (нарушение церебрального кровообращения), -почечная недостаточность (нарушение
перфузии почек). Артериальная гипотензия также является одним из главных
симптомов шока.
2. а) Гипоксия в предоперационном периоде - следствие анемии мегалобластного типа (в связи с поражением желудка, что привело к дефициту внутреннего фактора Касла и нарушению эритропоэза), постгеморрагической анемии (К. мог иметь скрытое хроническое кровотечение). б) Гипоксия в ходе операции могла усугубиться вследствие гипервентиляции при проведении ИВЛ
(сдвиг кривой диссоциации HbО2 влево, т.е. снижение диссоциации HbО2 в
условиях алкалоза). Известно, что гипервентиляция ведёт к алкалозу и снижению диссоциации HbО2. в) В послеоперационном периоде гипоксия может
нарастать вследствие использования долго хранящейся донорской крови (для
справки: через 8 дней хранения крови содержание 2,3–дифосфоглицерата в
эритроцитах снижается более чем в 10 раз, что нарушает дезоксигенацию Hb).
Задача 4. Пациент Ф., 35 лет. Поступил с жалобами на неукротимую рвоту, задержку стула. Жалобы появились месяц назад и постоянно нарастали.
Полгода назад проводилось лечение по поводу язвы антрального отдела желудка. Ф. в сознании, адинамичен. Кожные покровы бледные, сухие с явлениями
гиперкератоза. Пониженного питания. Индекс массы тела 21. Пульс 88 уд./мин.,
АД 110/60 мм.рт.ст. ЧД 25 в мин. Хрипов нет. Язык отечен, обложен белым
налетом. Гнилостный запах изо рта. Живот увеличен, вздут; перкуторно –
тимпанит в эпигастральной области; шум плеска в брюшной полости. При УЗИ
печень, желчный пузырь, поджелудочная железа без особенностей.
Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС): слизистая пищевода в нижней трети белесая, рыхлая. Желудок увеличен, в нем большое количество непереваренной пищи. Слизистая желудка с очагами гиперемии, в антральном отделе
эрозивные дефекты от 2-х до 3-х мм, с венчиком гиперемии. Перистальтики
нет. Привратник и луковица деформированы. Гастродуоденальное отверстие
сужено до 0,5 см.
Общий анализ крови: гемоглобин 100 г/мл; эритроциты 4,5*10 12/л; лейкоциты 5,28*109/л; тромбоциты 200,1*109/л; гематокрит 38.
Биохимический анализ крови: общий белок 52 г/л, альбумин 30 г/л.
КОС: рН 7,55; рСО2 48 мм рт.ст.; ВВ 82 ммоль/л; НСО3 35,5 ммоль/л; ВЕ
+ 8,5 ммоль/л; Cl 90,5 ммоль/л; Na+ 140,7 ммоль/л; К+ 3,5 ммоль/л.
Анализ мочи: реакция – щелочная, ТКс – 8 ммоль/л.
35
Вопросы:
1. Какие формы патологии имеются у Ф.?
2. Охарактеризуйте форму нарушения КОС у Ф. Каковы у него причины
и механизмы изменений в КОС?
3. Каковы возможные механизмы компенсации имеющихся у Ф. нарушений КОС? Как это проявляется в анализах крови?
4. Требуют ли нарушения КОС у Ф. особых методов коррекции, кроме
лечения основного заболевания?
Ответы.
1. У Ф. развилась язвенная болезнь желудка и стеноз привратника желудка.
2. У Ф. негазовый (выделительный) алкалоз. Причины этого – повторная
рвота (потеря в связи с этим кислых валентностей с желудочным содержимым)
и декомпенсация физико-химических и физиологических механизмов устранения сдвигов КОС.
3. Компенсаторные реакции при негазовом алкалозе направлены на удаление избытка бикарбонатов и задержку угольной кислоты: компенсаторно развивается легочная гиповентиляция, что сопровождается ростом напряжения
СО2 в крови (рСО2); с мочой выделяется большое количество бикарбоната и
двухосновного фосфата; ионизированный кальций переходит в костную ткань в
обмен на ионы Н+. Реализация этого компенсаторного механизма может сопровождаться гипокальциемией и, соответственно, повышением нервно-мышечной
возбудимости. Это нередко проявляется судорогами (примером может быть так
называемая желудочная тетания при неукротимой рвоте). Компенсация при негазовом алкалозе бывает неполной. Для частично компенсированного алкалоза
характерно: нормальные или несколько повышенные значения рН плазмы крови. Высокое напряжение СО2 крови (рСО2). Увеличение концентрации стандартного бикарбоната (SB). Повышение избытка оснований (положительная величина ВЕ). При декомпенсации значение рН крови существенно повышается,
а напряжение СО2 в крови может приближаться к норме. Последнее объясняется тем, что длительная гиперкапния (увеличение рСО2 крови) сопровождается
повышением возбудимости дыхательного центра. В связи с чем возрастает частота и глубина дыхания, и избыток напряжения СО2 (вместе с ионами Н+) удаляется из организма. Это является одной из причин декомпенсации алкалоза.
4. У Ф. необходимо, помимо лечения основного заболевания, корректировать гипокалиемию (например, с помощью поляризующей смеси) и вводить в
организм кислые валентности [например, 4% раствор HCl объемом 100 мл в
1000 мл 5% раствора глюкозы (не более 300 ммоль Н+ в сутки)].
Задача 5. Пострадавший А. доставлен в хирургическую клинику с места
автокатастрофы с множественными повреждениями грудной клетки, живота,
ног и потерей большого количества крови.
При осмотре: сознание сохранено, но пострадавший не ориентируется во
времени и ситуации; кожные покровы бледные, тахикардия, «нитевидный»
36
пульс, АД 65/15 мм рт.ст. А. произведена операция по перевязке кровоточащих
кровеносных сосудов, перелито 1200 мл донорской крови (срок хранения от 2
до 17 дней) и 2000 мл кровезаменителей.
В реанимационном отделении: состояние А. тяжёлое; сохраняются тахикардия, артериальная гипотензия, одышка; суточный диурез значительно
меньше нормы; возникло кровотечение из мелких сосудов повреждённых тканей. Данные лабораторных исследований свидетельствуют о понижении свёртываемости крови, гипопротромбинемии, гипофибриногенемии и тромбоцитопении.
На вторые сутки развились явления острой почечной недостаточности.
Смерть А. наступила от прогрессирующей почечной и сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии обнаружены признаки множественного тромбоза
мелких сосудов внутренних органов.
Вопросы:
1. Какой патологический процесс развился у А.: а) вскоре после травмы;
б) в реанимационном отделении?
2. Каков патогенез патологического процесса, который развился у пациента в реанимационном отделении?
3. Каковы механизмы развития: а) почечной недостаточности;
б) сердечно-сосудистой недостаточности у больного?
4. Трансфузионная терапия оказалась неэффективной. Выскажите предположение — почему?
Ответы:
1. а) вскоре после травмы у пациента развился травматический и постгеморрагический шок.
б) в реанимационном отделении у пациента развился синдром ДВС, который вызван массивным повреждение тканей и образованием большого количества активного тромбопластина в циркулирующей крови.
2. Патогенез ДВС–синдрома включает: гиперкоагуляцию белков, гиперагрегацию тромбоцитов и других форменных элементов крови, коагулопатию
потребления и как следствие , понижение свёртывания белков крови, гипопротромбинемию, гипофибриногенемию и тромбоцитопению.
3.а) Механизм развития почечной недостаточности: образование микротромбов в сосудах микроциркуляции и нарушение функции почек.
б) Механизм развития сердечно-сосудистой недостаточности: массивная
травма, кровопотеря, геморрагии, синдром ДВС, миокардиальная недостаточность + гиповолемия + нарушение тонуса сосудов.
4. Трансфузионная терапия оказалась неэффективной, предположительно
по одной из следующих причин: - перелита несовместимая или «некачественная» (срок годности!) кровь; - очевидно, что переливание крови и плазмозаменителей произведено с опозданием (поскольку интервал времени между травмой, началом кровотечения и произведённой операцией не указан);- трансфузия
сравнительно большого объёма крови (1200 мл) донорской крови и 2000 мл
кровезаменителя (полиглюкин) может сопровождаться гемолизом части эрит37
роцитов, а также (возможно) потенцированием тромбообразования и фибринолиза.
Задача 6. Пациент Ч. 36 лет, рабочий горнорудной промышленности, поступил в клинику с подозрением на силикоз. Жалуется на одышку, особенно
выраженную при ходьбе и физическом напряжении, постоянный кашель (сухой, иногда с небольшим количеством мокроты), боли в грудной клетке.
Данные газового состава артериальной крови и спирометрии:
Газовый состав артериальной крови
раО2
85 мм рт.ст.
После пробы с произвольной гипер88 мм рт.ст.
вентиляцией лёгких
раСО2
40 мм рт.ст.
Кислородная ёмкость
19,2 объёмных %
SaO2
94,3%
Спирометрия
ЖЁЛ
4,2 л
ФЖЁЛ1
2,6 л
ЖЁЛ (% от должной величины)
92
Коэффициент Тиффно
? (рассчитать)
МОД (% от должной величины)
124
Дополнительные данные
Частота дыхания
19 в 1 минуту
Вопросы:
1. Имеются ли у Ч. признаки расстройства газообменной функции лёгких? Если да, то укажите их. Ответ аргументируйте.
2. Есть ли у Ч. признаки расстройства альвеолярной вентиляции? Если да,
то определите его тип (обструктивный или рестриктивный).
3. Учитывая возможность развития пневмокониоза, как Вы предлагаете
оценить диффузионную способность лёгких?
4. Каков Ваш общий вывод о возможном характере нарушений газообменной функции системы внешнего дыхания?
Ответы:
1. Учитывая, что газовый состав артериальной крови (РаО2 и РаСО2) у Ч. в
пределах нормы, можно было бы предполагать отсутствие нарушений газообменной функции лёгких. Однако, наличие одышки, повышенных частоты дыхания и МОД, а также сниженного коэффициента Тиффно позволяет говорить о
формировании компенсированной формы дыхательной недостаточности.
2. У пациента имеются признаки альвеолярной гиповентиляции преимущественно обструктивного типа. Об этом свидетельствуют снижение коэффициента Тиффно более чем на 30%. Отклонение статического спирометрического показателя – ЖЕЛ находится в пределах нормы, что свидетельствует об отсутствии рестриктивного расстройства.
3. Диффузионную способность аэрогематического барьера оценивают по
результатам пробы с произвольной гипервентиляцией лёгких. При проведении
38
этой пробы временно должен увеличиться показатель р аО2 вследствие устранения альвеолярной гиповентиляции. Однако у Ч. этого не произошло – показатель раО2 (88 мм рт.ст.) практически не отличается от такового до пробы. Следовательно, диффузионная способность лёгких для кислорода снижена.
4. Общее заключение: у Ч. развилась компенсированная форма дыхательной недостаточности. Патогенетическую основу ее составляет снижение диффузионной способности альвеоло-капиллярных мембран, а также, в меньшей
степени, альеолярная гиповентиляция обструктивного типа. Последняя обусловлена, по-видимому, обтурацией воздухоносных путей мокротой).
Разработчики:
Занимаемая
должность
Московская медицинская
Заведующий кафедрой паакадемия имени И.М. Сечетофизиологии, член-корр
нова
РАМН,
профессор
Российский государственный Заведующий кафедрой памедицинский университет
тофизиологии,
имени Н.И. Пирогова
член-корр РАМН,
профессор
Российский государственный Д.м.н., профессор
медицинский университет
имени Н.И. Пирогова
Российский государственный К.м.н., доцент
медицинский университет
имени Н.И. Пирогова
Санкт-Петербургская госуЗаведующий кафедрой падарственная медицинская
тофизиологии, д.м.н., проакадемия имени И.И. Мечни- фессор
кова.
Место работы
Инициалы,
фамилия
П.Ф. Литвицкий
Г.В. Порядин
Ж.М. Салмаси
Г.П. Щелкунова
В.И. Николаев
Редактирование примерной программы дисциплины проведено Федеральным государственным образовательным учреждением «Всероссийский учебнонаучно-методический центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
Эксперты:
Занимаемая
должность
Место работы
39
Инициалы,
фамилия