ОДЕСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ Кафедра педіатрії № 3 з післядипломною підготовкою МЕТОДИЧНА РОЗРОБКА практичного заняття для лікарів-інтернів Спеціальність: педіатрія Тема: «Порушення серцевого Діагностика. Терапія..» ритму та провідності. Класифікація. Факультет післядипломної освіти Затверджено на методичній нараді кафедри « »___________ 200______р. Протокол № ___ Зав. кафедри, Проф.______________О.В.Зубаренко Перезатверджено на методичній нараді кафедри « »___________ 200______р. Протокол № ___ Зав. кафедри, Проф.______________О.В.Зубаренко Перезатверджено на методичній нараді кафедри « »___________ 200______р. Протокол № ___ Зав. кафедри, Проф.______________О.В.Зубаренко Перезатверджено на методичній нараді кафедри « »___________ 200______р. Протокол № ___ Зав. кафедри, Проф.______________О.В.Зубаренко Клініка. 1. Актуальність теми Захворювання системи кровообігу у дітей різного віку значно впливають на фізичний і психологічний розвиток, можуть мати хронічний перебіг з формуванням хронічної серцевої недостатності, гострих порушень ритму, часто супроводжуються виникненням невідкладних станів, які потребують негайної допомоги. Дані захворювання зумовлюють значну частку в структурі малюкової / дитячої захворюваності та смертності. 2. Цілі заняття (мета): 2.1: навчальні Ознайомитись iз сучасними уявленнями про порушення серцевого ритму у дітей 2.2. Виховна мета Ознайомитись з роботами провiдних вiтчизняних та закордоних вчених у вивченнi особливостей термінології, класифікації та діагностики порушень серцевого ритму. Одержати уявлення про сучасні прояви порушень серцевого ритму у дітей. Знати фактори ризику розвитку порушень серцевого ритму у дітей. Одержати навички оцінки прояв порушень серцевого ритму у дітей за допомогою таблиць-опитувальників, клінічного обстеження, кардіографії та вегетативних тестів. Вміти провести диференційну діагностику основних прояв порушень серцевого ритму у дітей. 2.3. Конкретна мета Знати: 1. Етіологія порушень серцевого ритму у дітей 2. Розповсюдженiсть та захворюванiсть на порушення серцевого ритму у дитячiй пополяцii. 3. Фактори ризику розвитку захворювань. 4. Сучасну класифікацію порушень серцевого ритму у дітей. 5. Методи дослідження при порушеннях серцевого ритму у дітей 6. Симптомокомплекс, характерний для порушень серцевого ритму у дітей. 7. Клінічну картину порушень серцевого ритму у дітей. 2.4 На пiдставi теоретичних знань за темою: Вмiти: 1. Зясувати фактори ризику розвитку порушень серцевого ритму у дітей. 2. Провести клiнiчне обстеження хворого. 3. Обрати найбiльш iнформативнi методи додаткового дослiдження для визначення вегетативного тонусу, реактивності, забезпечення. 4. Оцiнити результати тестів та функцiональних методiв дiагностики. 5. Установити дiагноз згiдно з класифiкацiєю. 3.Матерiали внеаудиторноi самостiйноi пiдготовки (междисциплiнарна iнтеграцiя). Дисциплiни Знати Попереднi дисциплiни 1. Анатомiя Анатомiчна будова серця у дітей 2. Нормальна Функцiональний стан та фiзiологiя нормальні параметі роботі серця та судин у детй. 3. Пат.анатомiя та Патологічні стани: дистрофічні, фiзiологiя запальнi, функціональні. 4. Бiохiмiя Медіатори вегетативної регуляції 5. Пропедевтика Анатомо-фiзiологiчнi дитячих хвороб особливостi серцево-судинної ситстеми. Семiотика порушень. Методика обстеження. 1. Факультативна Методи дiагностики та педiатрiя диференцiйноi дiагностики соматичних захворювань та порушень серцево-судинної ситстеми. . 2. Госпитальна Методи дiагностики i терапія дифференцiйноi дiагностики порушень серцевого ритму у дітей. Вмiти Визначити особливостi у дiтей. Визначити особливостi у дiтей. Вiрно оцiнити характер процесу Визначити особливості у дітей Провести клiнiчне обстеження дiтей з патологiэю серцевосудинної ситстеми. Провести диференцiйний дiагноз з iншими нозоформами з подiбной клiнiко-лабораторною картиною. Провести диференцiйну дiагностику основних симптомiв при захворюваннях серцевосудинної ситстеми. 4. Зміст теми: Аритмії. Порушення серцевого ритму – аритмії – зустрічаються у дітей будь якого віку, складають 15–20 % від загального числа захворювань серця у дітей. За етіологією виділяють аритмії кардіальні (органічні ураження серця вродженого та набутого генезу) і екстракардіальні (порушення інервації серця, дисфункція центральної та вегетативної нервової систем). У новонароджених і дітей раннього віку клінічна симптоматика може бути відсутньою, але частіше діти відмовляються від їжі, зригують, відмічається ціаноз шкірних покривів, задишка та інше. В більш старшому віці діти скаржиться на серцебиття, біль в грудній клітині, запаморочення, епізоди ядухи, можливі непритомні стани. Достовірний діагноз аритмії серця у дітей може встановити тільки при проведенні ЕКГ. В цю групу входять всі варіанти екстрасистолій, пароксизмальна тахікардія, мерехтлива аритмія та інші варіанти аритмій. Екстрасистолія – передчасне скорочення всього серця і його відділів (передсердь та шлуночків), викликане імпульсом, виникаючим поза синусового вузла. Питома вага екстрасистолій серед усіх аритмій у дітей складає від 40 до 60 %. Етіологічними факторами екстрасистолії є органічна патологія серця (малі структурні аномалії серця, набута кардіальна патологія серця та ін.), токсичні, механічні причини (катетеризація, ангіокардіографія та інше). Провідним патогенетичним механізмом екстрасистолії є передчасне (постійне) збудження – «re-entry» (анг. – «re» – знову, ще раз, «entry» – вступ, вхід), зумовлене появою в провідній системі серця однобічної блокади. Ця ділянка є ектопічною для серця і основним фактором передчасного збудження. Це передчасне (повторне) збудження і представляє екстрасистолу. Розрізняють органічні та функціональні (у дітей з хронічними вогнищами інфекції, вегетосудинною дистонією, ендокринною патологією та ін.) екстрасистолії; передсердні, шлуночкові та передсердно-шлуночкові екстрасистолії. У практично здорових дітей можуть виникати поодинокі правошлуночкові екстрасистоли, частіше на тлі вегето-судинної дистонії. При органічному ураженні серця реєструються лівошлуночкові або поліморфні (з обох шлуночків) екстрасистоли, що не зникають при фізичному навантаженні. ЕКГ-ознаки шлуночкової екстрасистолії: відсутність зубця Р; передчасна деформація комплексу QRS; відсутність або скорочення сегменту ST; високий зубець T, дискордантний по відношенню до «головного» зубця (рис. 14, 15). Для передсердної екстрасистолії характерні наступні зміни на ЕКГ: передчасна поява всіх комплексів, включаючи зубець P; збереженні послідовності зубців P, Q, R, S, T; зміни зубця P в залежності від локалізації ектопічного вогнища (праве, ліве передсердя); чим ближче ектопічне вогнище до синусового вузла, тим частіше зубець P позитивний; чим дальше – негативний; інтервал P – R частіше скорочений (але може бути нормальним, рис. 16). Групові передсердні екстрасистолії можуть трансформуватися в передсердну пароксизмальну тахікардію і тріпотіння передсердь. При передсердно-шлуночковій (атріо-вентрикулярній) екстрасистолії на ЕКГ розрізняють 3 види екстрасистол: з одночасним збудженням передсердь і шлуночків, з попереднім збудженням шлуночків; з попереднім збудженням шлуночків і повною ретроградної блокадою (екстрасистоли стовбурові, із пучка Гіса). На ЕКГ для всіх видів атріовентрикулярної екстрасистолії характерно: нормальна форма комплексу QRS; при функціональній внутрішньо шлуночковій блокаді може бути аберрантний комплекс QRS. Для всіх видів екстрасистолій найбільш інформативні данні добового холтерівського моніторирування серцевого ритму. Виявлення у здорових дітей поодиноких передсердних екстрасистол не потребує лікування. При реєстрації на ЕКГ більше 250–300 екстрасистол за 1 годину, показане спостереження і контроль розвитку аритмогенної КМП. Режим – дієта без обмежень; заняття спортом після обстеження і встановлення причини екстрасистолії; лікування основного захворювання. Антиаритмічні препарати (верапаміл, аміодарон; солі калію – панангін, аскаркам) призначаються при наявності групових або політопних екстрасистолій, що призводять до гемодинамічних порушень і можуть трансформувати в пароксизмальну тахікардію або меготливу аритмію. Тактика ведення хворих з атріовентрикулярною екстрасистолією відповідає лікуванню дітей з передсердною екстрасистолією. При шлуночковій екстрасистолії у здорових дітей, що виявлена при холтерівському добовому моніторируванні серцевого ритму, як поодинокі екстрасистоли, не потребує обстеження і проведення антиаритмічної терапії. При нерегулярних (менше 30 за 1 год) або частих (більше 30 за 1 год) шлуночкових екстрасистолах показане призначення: етмозину в дозі 3 мг/кг на добу за 3 прийоми; аймаліну в дозі 2–3 мг/кг на добу на 3 прийоми; мексилетину в дозі 2 мг/кг 3 рази на добу. При політропних екстрасистолах, що повторюються, препаратом вибору є 5 % розчин аміодарону в дозі 5 мг/кг на добу в 10–20 мл 5 % розчину глюкози, внутрішньовенно. Ефективність антиаритмічної терапії визначається повним купуванням групових і політопних екстрасистол, зниженням не менше ніж на 50 % монотопних екстрасистол у порівнянні з початковою кількістю, зникненням суб’єктивних відчуттів екстрасистолії. Прогноз екстрасистолії завжди серйозний, визначається тяжкістю основного захворювання, можливістю розвитку гемодинамічних порушень, трансформацією в пароксизмальну меготливу аритмію. Пароксизмальна тахікардія – напади різкого почастішення скорочень серця (до 200 і вище за 1 хв.), посідає ІІ місце (після екстрасистолії) серед усіх варіантів порушення серцевого ритму у дітей. Частіше пароксизмальна тахікардія виникає у дітей у віці 4–5 років, найбільш тяжкий перебіг спостерігається у дітей 1-го року життя, може зустрічатися у новонароджених і навіть у внутрішньоутробному періоді. Етіологічними факторами пароксизмальної тахікардії частіше є органічні ураження серця (ГРЛ, неревматичні кардити, вади серця та ін.). У 30–35 % дітей напади виникають на тлі додаткових шляхів проведення (синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта – WPW та ін.). У 10 % дітей пароксизмальна тахікардія має спадковий генез. Факторами ризику є перинатальна енцефалопатія, ранні резидуальноорганічні ураження ЦНС та ін. Ектопічне вогнище збудження може надходити з різноманітний відділів серця – передсердь, шлуночків, атріо-вентрікулярного з’єднання, пучка Гіса. В результаті наявності додаткових шляхів проведення (пучок Кента, Махайма та ін.) відомий ефект «зворотного збудження» («re-entry»). Топічно розрізняють суправентрикулярну (надшлуночкову) і вентрикулярну (шлуночкову) пароксизмальну тахікардію. Діагноз може бути встановлений лише при ЕКГ-дослідженні. Напад суправентрикулярної пароксизмальної тахікардії починається і закінчується раптово, триває від декількох секунд до декількох годин і навіть днів. Діти скаржаться на запаморочення, біль у ділянці грудної клітини та серця, тяжкість при диханні, відчуття страху. Об’єктивно визначаються блідість шкірних покривів, задишка, пульс малого наповнення. У дітей раннього віку можливий розвиток порушення кровообігу. На ЕКГ – наявність зубця Р; частота серцевих скорочень до 200 за 1 хв. у дітей молодшого віку і до 150 за 1 хв. у дітей старшого віку; пароксизми, що включають не менше ніж 3 скорочень; інтервал PR нормальний або подовжений. Суправентрикулярна пароксизмальна тахікардія може бути атріовентрикулярною і передсердною. При атріовентрикулярній пароксизмальній тахікардії на ЕКГ зубець Р накладається на комплекс QRS, може бути негативний зубець P наступний за комплексом QRS. При передсердній пароксизмальній тахікардії реєструється предсердні екстрасистоли (не менше 4–6 при частоті серцевих скорочень більше 160 за 1 хв.); зубець P різноманітної форми (+/-) або не визначається; комплекс QRS не змінений; можливий розвиток неповної блокади І–ІІ ступеня. Найбільш інформативно для діагностики проведення холтерівського моніторирування. Шлуночкова пароксизмальна тахікардія у дітей зустрічається рідше, ніж суправентрикулярна; вона може ускладнювати перебіг багатьох сердево-судинних захворювань. Частіше це органічні ураження (кардити, кардіоміопатії, вади серця та ін.). За перебігом виділяють зворотну і хронічну безперервоно-рецидивуючу шлуночкову пароксизмальну тахікардію. Клінічно шлуночкова пароксизмальна тахікардія характеризується почастішанням серцевого ритму до 120–250 за 1 хв. При збільшенні частоти серцевого ритму більше 120–140 за 1 хв. може розвинутись синдром малого серцевого викиду. Безперервно-рецидивуюча шлуночкова пароксизмальна тахікардія має хронічний часто рецидивуючий перебіг; може ускладнюватися недостатністю кровообігу і трансформацією в фібриляцію шлуночків. Стан дітей під час нападу шлуночкової пароксизмальної тахікардії вкрай тяжкий. На ЕКГ реєструються «залпи» послідовний шлуночкових екстрасистол (більше 5) з короткими періодами синусового ритму; широкий деформований комплекс QRS (більше 0,1 сек); зубці T дискордантні по відношенню до головних зубців комплексу QRS; зубець P нашаровується на інші комплекси ЕКГ. Шлуночкова пароксизмальна тахікардія може бути мономорфною (форма комплексу QRS завжди стабільна) і поліморфною (форма QRS постійно змінюється; рис 18). Одним із варіантів поліморфної шлуночкової пароксизмальної тахікардії є тахіаритмія за типом «пірует». Поліморфна пароксизмальна тахікардія, рецидивування синкопальних станів, брадикардія менше 48 за 1 хв, подовження інтервалу QR більше 480 мс, альтернація зубця T, пауза ритму більше 1,5 сек. являє собою загрозу розвитку раптової серцевої смерті. У хворих з суправентрикулярною і шлуночковою пароксизмальною тахікардією можливий розвиток синдрому WPW. Це передчасне збудження шлуночків у результаті того, що передсердне збудження йде через додаткові атріо-вентрікулярне з’єднання (пучки Джеймса, волокна Махайма, Брехенмахера). Клінічна картина зумовлена симптомами основного захворювання (частіше ВВС) і нападами пароксизмальної тахікардії. На ЕКГ – скорочення інтервалу PQ (менше ніж 0,11 сек.) при незмінених зубцях Р, широкий комплекс QRS (більше ніж 0,1 сек.), дельта-хвилі в комплексі QRS, зубець Т і сегмент ST дискордантні щодо комплексу QRS (рис. 19). Найбільш інформативно для діагностики синдрому WPW проведення електрофізіологічного дослідження провідної системи серця. Лікування суправентрикулярній пароксизмальної тахікардії починається із забезпечення доступ до хворого свіжого повітря, створення горизонтального положення. Рефлекторні методи невідкладної допомоги спрямовані на підвищення тонусу блукаючого нерва: для дітей старше 3–4 років – проба Ашнера (помірне, рівномірне на давлення на очні яблука) і проба Вальсальви (тужіння при закритому носі протягом 10 сек.); масаж каротидного синусу в ділянці сонної артерії 5–10 сек.; для дітей старше 7 років – натиснення шпателем на корінь язика, вільне глибоке ковтання, обтирання холодною водою. Призначаються седативні препарати: корвалол, валокордин, валеріана (1 крапля на рік життя на прийом); аспаркам (панангін) по 1/3–1 таблетки на прийом в залежності від віку. За відсутності ефекту від рефлекторної та седативної терапії використовуються антиаритмічні препарати: 0,25 % розчин верапамілу повільно (без розчинення) під контролем АТ та частоти серцевих скорочень у дозі: до 1 року життя – 0,4–0,8 мл; 1,5–5 років – 0,8–1,2 мл; 6–10 років – 1,2–1,5 мл; 11–15 років – 1,5–2 мл. Верапаміл протипоказаний при суправентрикулярній пароксизмальній тахікардії з аберрантними шлуночковими комплексами QRS у дітей першого життя (можливий розвиток тяжкої гіпотонії); при синдромі WPW. Вводяться: 1 % розчин АТФ, внутрішньовенно, струмно у дозі 0,5–1 мл дошкільнятам; 1,0 мл – школярам; 2,5 % розчин аймаліну (гілурітмал) внутрішньовенно, повільно, у дозі 1 мг/кг в 10–20 мл фізіологічного розчину; 0,025 % розчин дігоксину внутрішньом’язово або внутрішньовенно, доза насичення – 0,03–0,05 мг/кг маси тіла на протязі 3 діб, підтримуюча доза – 1/5–1/6 дози насичення. Дігоксин протипоказаний при суправентрикулярній пароксизмальній тахікардії з аберрантними шлуночковими комплексами. При відсутності ефекту – переведення дитини в реанімаційне відділення стаціонару або в кардіохірургічний центр. Показане призначення 5 % розчину аміодарону (кордарону) внутрішньовенно, повільно, у дозі 5 мг/кг в 10–20 мл 5 % розчину глюкози. За відсутності ефекту – консультація кардіохірурга на предмет проведення через стравохідної електрокардіостимуляції (ЕКС) або електроімпульсної терапії. Лікування шлуночкової зворотної пароксизмальної тахікардії проводиться у стаціонарі. Призначається ліжковий режим. Показана терапія основного захворювання, використовуються седативні та нейротропні препарати. Для купування приступу використовується 1 % розчин лідокаїну внутрішньовенно, повільно, у дозі 1–1,5 мг/кг. За відсутності ефекту через 5–10 хв. можна повторити половинну дозу лідокаїну. При подальшій неефективності призначається 2,5 % розчин аймаліну (гілурітмал) внутрішньовенно в дозі 1 мг/кг в 10–20 мл фізіологічного розчину. За відсутності ефекту вводиться 5 % розчину аміодарону (кордарон), внутрішньовенно, повільно, в дозі 5 мг/кг в 10–20 мл 5 % розчину глюкози. При неефективності – консультація кардіохірурга для вирішення доцільності черезстравохідної ЕКС або електроімпульсної терапії. Серцеві глікозиди при шлуночковій пароксизмальній тахікардії протипоказані. Терапія безперервно-рецидивуючої пароксизмальної тахікардії проводиться за алгоритмом ведення хворого з шлуночковою зворотною пароксизмальною тахікардією. Для профілактики тромбоемболії у хворих з мітральною вадою серця, гіпертрофічною КМП, тромбоемболіями в анамнезі до і після планової ЕКС на протязі 2–3 тижнів призначають непрямі антикоагулянти (фенілін, неодикумарин). За наявності додаткового джерела пароксизмальної тахікардії після проведення електрофізіологічного обстеження використовується метод радіочастотної катетерної абляції. При неефективності – показана імплантація кардіовертора-дефібрилятора. Режим хворого з синдромом WPW – щадний з обмеженням фізичних навантажень. У дітей з синдромом WPW, виявленим лише на ЕКГ, забороняється заняття спортом. Лікування синдрому WPW спрямоване на блокування атріовентрікулярного вузла та додаткових шляхів проведення імпульсу. Не рекомендується використання верапамілу і дігоксину. Показані аміодарон (кордарон) або β-блокатори, але більше для проведення підтримуючої терапії WPW. Окрім терапевтичного лікування використовується метод радіочастотної абляції і хірургічна абляція. Прогноз хворих з синдромом WPW, встановленим лише за даними ЕКГ, більш сприятливий. За наявності клінічної симптоматики, ускладненого сімейного анамнезу (випадки раптової серцевої смерті, зупинка серця та ін.) прогноз менш сприятливий. В даному випадку методом лікування стає радіочастотна абляція. Миготлива аритмія – розлад серцевого ритму у результаті порушення діяльності передсердь, розрізняють: миготіння (фібриляція) і трепотіння передсердь та шлуночків. Фібриляція (миготіння) передсердь – безладний серцевий ритм, при якому скорочення передсердь може досягати 400 та більше за 1 хв., але тільки 200–220 імпульсів передається на атріовентрикулярний вузол шлуночка, решта імпульсів блокується. Причинами фібриляції передсердь є КМП, ревматичні вади серця, неревматичні кардити, ВВС, синдром WPW, тиретоксикоз та ін. Клінічний стан хворих тяжкий, непокоїть відчуття страху. Аускультативно – нерегулярні, різної інтенсивності серцеві скорочення, при яких кількість скорочень перевищує кількість пульсових ударів («дефіцит пульсу»), змінюється звучність І тону серця. Розрізняють постійну (стійку) форму фібриляції передсердь тривалістю до 1–2 тижнів і пароксизмальну форму. Фібриляція передсердь може ускладнюватися розвитком лівошлуночкової СН, тромбоемболією. На ЕКГ реєструються множинні, різної тривалості фібриляції (f – хвилі) з частотою 400–600 за 1 хв. у відведеннях ІІ–ІІІ, aVF, V1-2; комплекси QRS нормальної форми або широкі та деформовані (рис. 20). Найбільш інформативним є добове холтерівське моніторирування серцевого ритму. На ЕхоКГ – порушення функціональної здатності шлуночків, дилатація порожнин серця, можливо наявність внутрішньосерцевих тромбів. Для виявлення внутрішньосерцевих тромбів показане проведення черезстравохідної ЕхоКГ. Терапія фібриляції передсердь спрямована на купування нападу, підтвердженого ЕКГ, з наступною госпіталізацією у реанімаційне відділення. Призначаються: 0,25 % розчин верапамілу внутрішньовенно, повільно у дозі 0,15 мг/кг в 10–20 мл 5 % розчину глюкози; 0,1 % розчин пропранололу внутрішньовенно повільно у дозі 0,1–0,2 мг/кг. За неефективності терапії, за наявності синдрому малого серцевого викиду і прогресуванні СН показані серцеві глікозиди: 0,025 % розчин дікогсину внутрішньом’язово або внутрішньовенно у дозі насичення 0,03–0,05 мг/кг маси тіла на протязі 3 діб; підтримуюча доза 1/5–1/6 дози насичення. Використовуються препарати калію (аспаркам, панангін). Проводиться контроль показників коагулограми, за необхідності призначаються антикоагулянти. Для подальшої терапії використовується 5 % розчин аміодарону внутрішньовенно повільно у дозі 5 мг/кг в 10–20 мл 5 % розчину глюкози. У міру купування нападу переходять на пероральний прийом аміодарону. При загрозі розвитку набряку легень, гемодинамічних порушень, рефрактерної СН проводиться електроімпульсна терапія. Брадиаритмічна форма фібриляції передсердь, загроза синкопальних станів є показаннями для імплантації кардіостимулятора. Тріпотіння передсердь – форма миготливої аритмії, що характеризується прискореним ритмічним збудженням і скороченням передсердь до 250–400 імпульсів за 1 хв. Частота скорочення шлуночків по відношенню до частоти скорочення передсердь реєструється у співвідношенні 1:2; 1:3; 1:4. Тріпотіння передсердь у дітей старшого віку зустрічається рідше, ніж фібриляція. Етіологічними факторами тріпотіння передсердь є КМП, ревматизм, ВВС з перевантаженням передсердь, хронічне легеневе серце. Діти скаржаться на серцебиття, біль в ділянці серця, головний біль, втомленість. Діагноз є достовірним при наступних змінах на ЕКГ: швидкі, регулярні, пилкоподібної форми хвилі (f-хвилі) з частотою 250–300 імпульсів за 1 хв. у відведеннях ІІ, ІІІ, aVF, V1-2; комплекси QRS нормальні або розширені і деформовані в залежності від стану внутрішньошлуночкової провідності та наявності додаткових шляхів проведення імпульсів. Черезстравохідна ЕхоКГ проводиться хворим для виявлення внутрішньосерцевих тромбів, необхідності проведення антикоагулянтної терапії. Терапія тріпотіння передсердь полягає в наданні невідкладної допомоги, госпіталізації в кардіологічне відділення (за показаннями – у відділення реанімації та невідкладної терапії), лікування основного захворювання. Медикаментозна терапія (верапаміл, пропранолол, дігоксин) проводиться як при фібриляції передсердь. Антиаритмічні препарати (аміодарон та ін.) призначаються на 3–4 тижні до отримання стійкого ефекту. При рецидивуванні тріпотіння передсердь для відновлення серцевого ритму показане проведення черезстравохідної електрокардіостимуляції і продовження перорального прийому малих доз аміодарону. Режим для хворих щадний з обмеженням фізичних навантажень, заняття спортом протипоказані. В період нападу режим ліжковий. Дієта з використанням продуктів, що містять калій, магній, вітаміни (ізюм, курага, сушені фрукти, печена картоплі); протипоказані міцний чай, кава, шоколад. Фібриляція (миготіння) і тріпотіння шлуночків є найбільш тяжким варіантом миготливої аритмії у дітей. Фібриляція шлуночків – не координовані скорочення шлуночків з частотою більше 300 за 1 хв. На ЕКГ всі хвилі мають різну форму, ширину, висоту. При тріпотіння ритм серця регулярний, частота серцевих скорочень більше 250–300 за 1 хв.; на ЕКГ – одноманітні високі позитивні та негативні хвилі без диференціації елементів кардіограми – QRS, ST, T (рис. 21). Причинами цих станів є шокові та гіпоксичні стани, застійна СН, термінальна стадія багатьох соматичних захворювань, КМП. Фібриляція і тріпотіння шлуночків можуть бути причиною серцевої раптової смерті (втрата свідомості, зупинка серця, зупинка дихання). Лікування полягає в наданні термінової невідкладної допомоги на до- і госпітальних етапах. При встановленні фібриляції та тріпотіння шлуночків за даними ЕКГ проводиться раптова дефібриляція з використанням розрядів електричного струму з початковою напругою 2 Дж/кг. За відсутності ефекту початкову напругу можна збільшити до 4 Дж/кг. Дефібриляція проводиться на тлі первинних реанімаційних заходів (встановлення прохідності дихальних шляхів, інтубація трахеї, ШВЛ, закритий масаж серця з обов’язковим внутрішньовенним введенням адреналіну у дозі 0,01 мг/кг маси тіла, з інтервалом 2–3 хв. Максимальна напруга розряду – 360 Дж. При неефективності призначається 10 % розчин новокаїнаміду внутрішньовенно струмино у дозі 1,0–3,0 мл в залежності від віку або 1 % розчин лідокаїну внутрішньовенно повільно у дозі 1 мг/кг. Після введення препарату – повторна дефібриляція. З урахуванням ризику формування внутрішньосерцевих тромбів індивідуально вирішується питання про призначення антикоагулянтної терапії. Режим щадний; дієта з обмеженням солі та рідини, включенням продуктів, що містять вітаміни, калій, магній. Прогноз усіх варіантів миготливих аритмій у дітей завжди серйозний. Він визначається важкістю основного захворювання, який є причиною аритмії, рецидивуванням процесу, наявністю ускладнень, ефективністю проведеної терапії. Атріовентрикулярна блокада (АВБ) – аритмія, що характеризується затримкою проведення імпульсу із передсердя у шлуночки (неповна АВБ) або перериванням імпульсу збудження (повна АВБ). Розрізняють АВБ І, ІІ, ІІІ ступеня. Атріовентрикулярна блокада неповна. Частота АВБ І ступеня у дітей дорівнює 0,1–1,1 %, збільшується з віком. Може зустрічатися у здорових дітей (треновані спортсмени) і як АВБ функціонального генезу при інфекційних захворюваннях (інфекційний ендокардит), РГЛ, СЗСТ (ЮРА, СЧВ, склеродермія). Клінічний перебіг АВБ І ступеня, як правило, безсимптомний. На ЕКГ реєструються розширені комплекси PQ (більше 0,18 сек.; у новонароджених – більше 0,15 сек.). Для уточнення ступеня вираженості АВБ проводяться: кліноортостатична проба, проба з атропіном, добове холтерівське моніторирування ритму серця. За наявності основного захворювання – причини АБВ, блокада частіше носить функціональних характер і лікування не потребує. При симптомах ваготонії хворим з АВБ І ступеня показане призначення белласпону, беллатаминалу, фізіопроцедур (контрастний душ, хлоридно-натрієві ванни та інше). Прогноз при АВБ І ступеня сприятливий, але потрібне динамічне спостереження. Можливо прогресування блокади і трансформація в АВБ ІІІ ступеня. АВБ ІІ ступеня зустрічається вкрай рідко, з частотою 0,03 %. Етіологічними факторами є органічні ураження серця, набуті захворювання (міокардит та ін.). Розрізняють АВБ ІІ ступеня: тип Мобіц І і тип Мобіц ІІ. Перебіг частіше безсимптомний. Хворі рідко скаржаться на запаморочення, головний біль, непритомні стани. Клінічно може відмічатися гіпотензія, тенденція до брадікардії, нерегулярний серцевий ритм, симптоми ваготонії. Зміни на ЕКГ при АВБ ІІ ступеня за типом Мобіц І: послідовно прогресуюче подовження інтервалу PQ, що закінчується випадінням комплексу QRS і паузою; зубець P і комплекс QRS не деформовані. При Зміни на ЕКГ при АВБ ІІ ступеня за типом Мобіц ІІ: порушення проведення імпульсу у шлуночки, випадіння комплексу QRS з повторними через 2, 3, 4 і більше кардіоциклів, з паузою після зубця P; число зубців P більше, ніж комплексів QRS. Терапія АВБ ІІ ступеня полягає в лікуванні основного захворювання, призначенні протиішемічних препаратів, кардіометаболітів, найрометаболітів за показаннями. За наявності брадикардії використовуються симпатоміметики (адреналін, ізадрин). При прогресуванні симптоматики – консультація кардіохірурга для вирішення питання про доцільність імплантації кардіостимулятора. Прогноз при АВБ ІІ ступеня за наявності брадикардії серйозний. Показане динамічне спостереження кардіохірургом. Атріовентрикулярна блокада ІІІ ступеня (повна, поперечна) – порушення провідності, що характеризується відсутністю проведення імпульсу збудження із передсердь на шлуночки, тобто передсердя скорочуються у своєму більш частому, а шлуночки у своєму більш повільному ритмі. Розрізняють: вроджені (самостійна нозоформа), спадкові (наявність аналогічних захворювань в сім’ї) і набуті форми АВБ ІІІ ступеня. Етіологічними факторами вродженої АВБ ІІІ ступеня є ВВС (ВАП, ТМС, ТФ, атріовентрикулярна коммунікація та ін.), як ускладнення при спонтанному закритті дефекту, набутої форми – міокардити, пухлини серця. Спадкова форма спостерігається у дітей з метаболічними захворюваннями (глікогенози ІІ і V типів, мукополісахаридози І–ІІ типів, хвороба Фабрі). Антенатальна діагностика АВБ у плода можлива при застосуванні трансвагінальної ЕхоКГ з 11–16 тижнів гестації. Діагностувати АВБ ІІІ ступеня при однаковій частоті скорочень передсердь і шлуночків можна лише при тривалій ЕКГ (добове холтерівське моніторирування серцевого ритму). АВБ ІІІ ступеня у дітей без ВВС частіше має безсимптомний перебіг. Діти можуть скаржитись на запаморочення, біль в ділянці серця, головний біль. Провідними клінічними симптомами АВБ ІІІ ступеня є брадикардія (40–60 за 1 хв.), «хлопаючий» І тон, систолічний і мезодіастолічний шуми на верхівці серця. При частоті серцевих скорочень менше 45–50 за 1 хв. у старших дітей можливі напади слабкості, запаморочення, втрата свідомості, судоми. АВБ ІІІ ступеня може ускладнюватися артеріальною гіпертензією, розширенням порожнин серця, при кардиті з рефрактерною СН. Найбільш тяжким варіантом АВБ ІІІ ступеня є напад Морган’ї-Адамса-Стокса, маніфестація якого починається з запаморочення, «потемніння» в очах, оніміння рук, відчуття страху і раптової втрати свідомості. У хворих з’являється периферичний ціаноз, зниження рефлексів, клоніко-тонічні судоми (необхідно диференціювати з судомами при епілепсії, ВВС «синього» типу, симптомами ваготонії); при цьому визначається нормальний пульс. Ознаки АВБ ІІІ ступеня на ЕКГ: зубці Р не пов’язані з комплексами QRS; інтервали RR – постійні; інтервали PR – змінюються; комплекси QRS можуть бути нормальними і деформованими, тривалістю більше ніж 0,11 сек. (водій ритму шлуночків знаходиться в одній з ніжок пучка Гіса. Терапія АВБ ІІІ ступеня спрямоване лікування на основного захворювання – причини блокади, на покращення обмінних процесів в міокарді і купування симптомів СН. За відсутності клінічної симптоматики СН режим щадний з обмеженням фізичного навантаження. За наявності провідних клінічних симптомів блокади (перед усім брадикардії) режим визначається тяжкістю основного захворювання і наявністю симптомів СН. При виявленні АВБ у плода гормональна терапія може забезпечити відновлення серцевого ритму. В постнатальний період терапія дітей з вродженою формою блокади спрямована на відновлення серцевого викиду крові, покращення мозкового кровообігу і метаболічних процесів в серцевому м’язі. При вираженій брадикардії та схильності до синкопальних станів використовуються симпатоміметеки (адреналін, ізадрин), кардіометаболіти (рибофлавін, рибоксин, АТФ, ліпоєва кислота та ін.). Відомо про застосування стероїдних гормонів при набутих формах блокади вірусної етіології. Дігоксин призначається лише при симптомах СН під контролем частоти серцевих скорочень і даних ЕКГ. Хірургічне лікування: показана тимчасова або постійна ЕКС. Тимчасова ЕКС проводиться при невідкладній терапії набутої повної АВБ ІІІ ступеня. При вродженій формі повної блокади показаннями для ЕКС є брадикардія менше 40 за 1 хв., пре- і синкопальні напади (синдром Морган’ї-Адамса-Стокса), недостатність кровообігу. Тимчасова ЕКС може використовується для невідкладної терапії набутої повної АВБ. При синдромі Морган’ї-Адамса-Стокса призначають: антихолінергічні препарати (1 % розчин атропіну внутрішньовенно у дозі 0,02–0,025 мг/кг в 4–5 мл фізіологічного розчину); адреноміметики (ізадрин 0,15 мг/кг під язик та ін.); ноотропи (пірацетам 0,04–0,12 г/добу на протязі 1 місяця); кардіометаболіти. Брадикардія менше 40 за 1 хв., неефективність консервативної терапії синдрому Морган’ї-Адамса-Стокса є показаннями для імплантації ЕКС не залежно від причини АВБ. Діти з повною АВБ ІІІ ступеня не залежно від причини мають загрозу розвитку синкопальних станів і синдрому раптової серцевої смерті у зв’язку з можливим розвитком браді- та тахіаритмії, зниженням серцевого викиду, порушенням мозкового кровообігу, СН. При вродженій АВБ ІІІ ступеня на тлі ВВС на протязі перших тижнів життя можливий розвиток застійної СН. Специфічної профілактики АВБ ІІІ ступеня (повної, поперечної) не існує. Визначення: Основні причини порушення серцевого ритму: 1) захворювання серцево-судинної системи – міокардити, вади серця, кардіоміопатії, перикардити, пухлини серця, дистрофії міокарду, травми серця; 2) Психогенні аритмії, захворювання нервової системи, патологія хребта. 3) Вісцерокардіальні ефекти – захворювання кишково-шлункового тракту, органів дихання. 4) Дифузні захворювання сполучної тканини (СЧВ, ССД, ДМ, ЮРА, системні васкуліти). 5) Інтоксикації (екзо- і ендогенного походження); 6) Порушення водно-електролітного балансу; 7) Генетично обумовлені синдроми (WPW-синдром, синдром слабкості синусового вузлу, синдром подовженого QT и др.). Механізми виникнення аритмій. Є декілька теорій: - теорія re-entry; - теорія струмів ушкодження; теорія фази підвищеної збудливості; - теорія парааритмій; - теорія “луни”; - теорія лабільності засвоєння ритму; Класифікація порушення ритму і провідності за даними ЕКГ (Кушаковський М.С., Журавльова Н.Б., в модифікації Мурашко В.В., 2000р.) I. Порушення утворення ритму A. Порушення автоматизму синусового вузла (номотопні аритмії). 1. Синусова тахікардія. 2. Синусова брадикардія. 3. Синусова аритмія. 4. Синдром слабкості синусового вузлу. Б. Ектопічні (гетеротопні) ритми, обумовлені переважанням автоматизму ектопічних центрів. 1. Повільні (заміщуючі) комплекси і ритми: а) передсердні; б) з АВ- з’єднання; в) шлуночкові. 2. Міграція суправентрикулярного водія ритму 3. Прискорені ектопічні ритми (непароксизмальні тахікардії): а) передсердні; б) з АВ- з’єднання; в) шлуночкові. В. Ектопічні (гетеротопні) ритми, переважно не пов’язані з порушенням автоматизму. 1. Екстрасистолія (передсердна, з АВ- з’єднання, шлуночкова). 2. Пароксизмальна тахікардія (передсердна, з АВ- з’єднання, шлуночкова). 3. Трепотіння передсердь. 4. Миготіння (фібриляція) передсердь. 5. Трепотіння и миготіння (фібриляція) шлуночків. II. Порушення провідності. 1. Синоатріальна (СА) блокада. 2. Внутрішньопередсердна блокада. 3. Атріовентрикулярна блокада (I, II, III ступеню). 4. Внутрішньошлуночкові блокади (блокада гілок пучка Гіса): а) однієї гілки (монофасцикулярні); б) двох гілок (біфасцикулярні); в) трьох (трифасцикулярні). 5. Асистолія шлуночків. 6. Синдром передчасного збудження шлуночків: а) синдром WPW; б) синдром скороченого PQ (R) = синдром CLC (LGL). III. Комбіновані порушення ритму. 1. Парасистолія. 2. Ектопічні ритми с блокадою виходу. 3. АВ-дисоціація. Діагностика Основним методом діагностики порушення ритму і провідності залишається електрокардіограма. Наступним методом діагностики є метод добового моніторування ЕКГ за Холтером В деяких складних випадках застосовується електрофізіологічне дослідження (ЕФД) Характеристика найбільш поширених порушень ритму і провідності у дітей які призводять до невідкладних станів. Тахікардія – збільшення частоти серцевих скорочень порівняно з віковою нормою на 30 і більше ударів за хвилину у дітей до 4 років і на 20 і більше ударів за хвилину у дітей старше 4 років в порівнянні з нормою. Серед тахікардитичних форм аритмій найбільш часто в дитячому віці зустрічаються: • номотопні порушення ритму серця (ПРС) а) симптоматична синусова тахікардія б) хронічна (ідіопатична) синусова тахікардія • гетеротопні ПРС а) пароксизмальна тахікардія: передсердна атріовентрикулярна шлуночкова б) непароксизмальна тахікардія: зворотна стійка в) миготіння передсердь г) тріпотіння передсердь д) тріпотіння і фібриляція шлуночків. ЕКГ – критерії синусового ритму 1. наявність зубця Р синусового походження (обов'язково позитивний у ІІ стандартному відведенні та негативний у відведенні aVR ), який завжди передує комплексу QRS; 2. Постійний та нормальний інтервал PQ; 3. Постійна форма зубця Р у кожному відведенні; 4. Частота ритму відповідає віковій нормі; 5. Постійний інтервал R-R чи (P-P) або його коливання не перевищують 10%; Алгоритм диференційної діагностики тахікардії 1. Виявлення тахікардії (визначається за ЧСС). 2. Визначення скарг і анамнестичних даних, що дозволяють підтвердити або виключити симптоматичний характер тахікардії. 3. Оцінка стану ЦНС, органів дихання і кровообігу. 4. Виявлення ознак СМСВ і ЗСН. СМСВ (синдром малого серцевого викиду) обумовлений неефективністю діастоли, зниженням ударного і хвилинного об’єму кровообігу. Клінічно характеризується артеріальною гіпотонією і ознаками централізації кровообігу (симптом “білої” плями, олігоурія, декомпенсований лактат-ацидоз). ЗСН (застійна серцева недостатність) характеризується перевантаженням малого і/або великого кола кровообігу. Застійні явища в малому колі кровообігу визначаються появою задишки, вологих хрипів у нижніх відділах легень і надалі – розвитком набряку легень. Застій у великому колі кровообігу характеризується появою периферичних набряків, збільшенням розмірів печінки, розвитком асциту і гідротораксу. 5. ЕКГобстеження, за можливості – ЕКГ-моніторування. 6. При наявності у хворого клінічних ознак СМСВ або ЗСН, незалежно від форми тахікардії та її причини, необхідна термінова госпіталізація дитини у ВРІТ. Синдром слабкості синусового вузла (СССВ) - ЕКГ: при органічній формі СССВ реєструються синусова брадикардія в сполученні з гетеротопними заміщуючими ритмами у вигляді суправентрикулярної або шлуночкової тахікардії, екстрасистол та миготливої аритмії. На цьому фоні можуть виникати блокади: синоатриальна, атриовентрикулярна або шлуночкова. При СССВ, що був викликаний активізацією вагусних впливів, реєструються ЕКГ-ознаки ваготонії (подовжений інтервал PQ, високі зубці Т в грудних відведеннях, синдром ранньої реполяризації шлуночків). Ортостатична й атропінова проби при СССВ негативні. Лікування - на догоспітальному (госпітальному) етапі при розвитку у дитини з СССВ вираженої брадикардії з клінічними ознаками СМСВ або приступу Морганьї-Адамса-Стокса здійснюються невідкладні заходи. Забезпечують вільний доступ повітря до дихальних шляхів дитини, при можливості проводять оксигенотерапию. Атропіну сульфат 0,1% в/м під корінь язику або в/в у дозі 0,005-0,01 мг/кг або 0,05 мл/рік життя. При відсутності ефекту від атропіну можна використовувати еуфілін 2,4% розчин в/в у дозі 2-4 мг/кг. - Забезпечують ургентну госпіталізацію дитини у ВРІТ. - При розвитку асистолії - здійснюють серцево-легеневу реанімацію. - Для ліквідації синдрому малого серцевого викиду за допомогою медикаментозної терапії проводять збільшення ЧСС хворої дитини вище критичного рівня: Атропіну сульфат 0,1% розчин в/в у дозі 0,005-0,01 мг/кг або 0,05 мл/рік життя, ізадрин в/в крапельно в дозі 1-2 мкг/ (кг/хв), допамін в/в крапельно в дозі 5-8 мкг/(кг/хв). При відсутності ефекту від цих заходів і зберіганні синдрому малого серцевого викиду, ознак серцевої недостатності, повторних приступах Морганьї-Адамса-Стокса - консультація кардіохірурга для вирішення питання про ургентну хірургічну імплантацію штучного водія ритму (пейсмекера) в умовах кардіохірургічного центру. - Режим та дієта звичайна - в залежності від основного захворювання, наявності серцевої недостатності. - Лікування основного захворювання, санація вогнищ хронічної інфекції Передсердна екстрасистолія - скарги, як правило, відсутні, можуть бути „перебої"; - ЕКГ: попередчасне появлення всіх основних елементів ЕКГ разом із зубцем Р; нормальна послідовність зубців P, Q, R, S, T і нормальна форма комплекса QRS; зубець Р екстрасистоли має різну морфологію і полярність в порівнянні із зубцями Р синусового ритму; інтервал PQ скорочений або подовжений (рідко). Компенсаторна пауза неповна. Лікування: - Виявлення при холтеровському моніторуванні одиничних передсердних екстрасистол у здорових дітей не потребує дообстеження або специфічної антиаритмічної терапії; - Наявність частих передсердних екстрасистол (більш ніж 250-300 за годину) потребує диспансерного спостереження і контролю за розвитком аритмогенної кардіоміопатії; Режим без обмежень. Дієта звичайна. Заняття спортом дозволяються після лікування основного захворювання і ліквідації екстрасистолії; - Лікування основного захворювання (вегетативна дисфунція, органічне захворювання серця тощо), санація вогнищ хронічної інфекції.; Антиаритмічні препарати призначаються тільки при наявності групових або політопних екстрасистол, що привели до порушень гемодинаміки (верапаміл, аміодарон, ін.), солі калію (панангін, аспаркам). Атриовентрикулярна екстрасистолія - скарги, як правило, відсутні, можуть бути „перебої" - ЕКГ: виділяють три варианти АВ-екстрасистолії: 1) з одночасним збудженням передсердь і шлуночків; 2) з попереднім збудженням шлуночків; 3) з попереднім збудженням шлуночків та повною ретроградною блокадою (стволові екстрасистоли із пучка Гіса). Для всіх вариантів АВ-екстрасистолії характерна нормальна форма шлуночкового комплексу. При першому варианті зубці Р відсутні; шлуночковий комплекс не змінений або трохи деформований за рахунок нашарування зубця Р; компенсаторна пауза неповна. При другому варианті реєструється нормальний або аберантний шлуночковий комплекс, після нього з інтервалом 0,06-0,10 с - негативний зубець Р (відведення II, III, avF) та позитивний Р у відведенні avR; компенсаторна пауза повна. При третьому варианті після незміненого або трохи аберантного шлуночкового комплексу реєструється позитивний зубець Р синусового походження; компенсаторна пауза повна. Лікування: - Виявлення при холтеровському моніторуванні одиничних атриовентрикулярних екстрасистол у здорових дітей не потребує дообстеження або специфічної антиаритмічної терапії. - Режим без обмежень. Дієта звичайна. Заняття спортом дозволяються після лікування основного захворювання і ліквідації екстрасистолії. Лікування основного захворювання (вегетативна дисфунція, органічне захворювання серця тощо), санація вогнищ хронічної інфекції. - Антиаритмічні препарати призначаються тільки при наявності групових або політопних екстрасистол, що привели до порушень гемодинаміки (верапаміл, аміодарон, ін.), солі калію (панангін, аспаркам). Шлуночкова екстрасистолія - скарги, як правило, відсутні, можуть бути „перебої", серцебиття; ЕКГ: характерні відсутність зубця Р; наявність попередчасних деформованих шлуночкових комплексів збільшеної амплітуди та тривалості (більш ніж 0,11с); сегмент ST відсутній або скорочений; зубець Т високий, дискордантний по відношенню до головного зубця екстрасистоли; компенсаторна пауза повна; Лікування - Виявлення при холтеровському моніторуванні одиничних шлуночкових екстрасистол у здорових дітей не потребує дообстеження або специфічної антиаритмічної терапії. - Режим без обмежень. Дієта звичайна. Заняття спортом дозволяються після лікування основного захворювання і ліквідації екстрасистолії. - Антиаритмічні препарати Надшлуночкова тахікардія - характеризується збільшенням частоти серцевого ритму до 140-200 ударів за хвилину, раптовим початком і раптовим припиненням нападу. Тривалість нападу від декількох секунд до декількох часів і навіть доби. При збільшенні ЧСС більш ніж 220-250 за хвилину, розвивається синдром малого серцевого викиду; - ЕКГ: при передсердній формі пароксизмальної тахікардії ПТ реєструється ряд послідовних передсердних екстрасистол (не менш 46 із частотою більш ніж 160 за хвилину). Зубець Р різноманітної форми (+, -) або не визначається. Комплекс QRS не змінений. Може нашаровуватися минуща неповна AV-блокада I-II ступеня. Лікування - Вагусні проби - Седативні засоби: - Антиаритмічні препарати - Верапаміл - АТФ Дигоксин МИГОТЛИВА АРИТМІЯ Фібриляція (миготіння) передсердь - ЕКГ: реєструються хвилі мінливої амплітуди і ширини з частотою 400-600 за хвилину. Краще виражені у відведеннях II, III, avF, V1-2. Шлуночкові комплекси нерегулярні, нормальної форми або широкі і деформовані за рахунок порушення внутришньошлуноч-кової провідності, Лікування - Верапаміл - або Пропранолол 0,1% в/в дуже повільно в дозі 0,1-0,2 мг/кг; - В умовах відділення реанімації серцеві глікозиди - аміодарон Тріпотіння передсердь - ЕКГ: реєструються хвилі з частотою 250-300 імп. за хвилину. Хвилі краще виражені у відведеннях II, III, avF, V1-2. Ізоелектрична лінія відсутня. Шлуночкові комплекси нормальні, широкі або деформовані при наявності порушення внутришлуночкової провідності, реєструються з частотою 120-150 за хвилину, у співвідношенні до хвиль як 1:2, 1:3 і рідше. Лікування - Верапаміл 0,25% в/в повільно на 10,0-20,0 мл 5% розчину глюкози в дозі 0,15 мг/кг; - або Пропранолол 0,1% в/в дуже повільно в дозі 0,1-0,2 мг/кг; - В умовах ВРІТ серцеві глікозиди - Антиаритмічні засоби (дигоксин, аміодарон) Фібриляція (миготіння) та тріпотіння шлуночків - ЕКГ: при тріпотінні шлуночків реєструються пілоподібні хвилі без диференціації звичайних елементів ЕКГ (зубці P, T, комплекс QRS відсутні). Частота імпульсів 200300 за хвилину. Ізоелектрична лінія відсутня. При фібриляції шлуночків хвилі більш часті (більш ніж 300 за хвилину), мінливої форми, ширини й амплітуди. Тріпотінню і фібриляції шлуночків може передувати AV-блокада II-III ст., ідіовентрикулярні ритми;. Лікування - дефібриляція. новокаїнамід Шлуночкова тахікардія - ЕКГ: реєструються "залпи" послідовних шлуночкових екстрасистол (більш 5) з короткими періодами синусового ритму. Комплекси QRS широкі (більш 0,1 сек), деформовані, зубці Т дискордантні головному зубцю комплексу QRS. Зубець Р розпізнається рідко завдяки нашаруванню на інші елементи ЕКГ. Шлуночкова ПТ може бути моно- або поліморфною. Поліморфна або хаотична шлуночкова ПТ є погрозою для розвитку фибріляції шлуночків. Одним з вариантів поліморфної шлуночкової ПТ є тахіаритмія типа "пірует". Лікування - лідокаїн аймалін (гілуритмал) - аміодарон Синдром /феномен WPW (Вольфа-Паркінсона-Уайта) ЕКГ: вкорочення інтервалу PQ менш за 0,11 сек, розширення і деформація комплексу QRS більше за вікові норми за рахунок хвилі дельта, дискордантні зміни зубця Т і сегменту ST по відношенню до комплексу QRS . В залежності від локалізації додаткових провідних шляхів виділяють: Тип А (лівобічна локалізація) – комплекси QRS та дельта-хвилі в грудних та відведеннях II, III, aVF спрямовані вгору, а у відведеннях I, aVL – донизу. Електрична вісь серця відхилена праворуч або вертикальна. Тип В (правобічна локалізація) – в правих грудних відведеннях комплекс QRS спрямований переважно донизу, дельта-хвиля негативна у відведеннях V1-2, III, aVF і позитивна у відведеннях V5-6, I, aVL. Електрична вісь серця відхилена ліворуч або горизонтальна. Тип А-В (септальний). Ознаки типу А у грудних відведеннях і типу В – у відведеннях від кінцівок. Лікування. - заборонено використовувати верапаміл та дигоксин - аміодарон або бета-адреноблокатори. Атріовентрикулярні блокади. Атріовентрикулярна блокада І ступеня: 1. PQ 0,15 сек у дітей від 0 до 2 років; 2. PQ 0,16 сек у дітей від 3 до 10 років; 3. PQ 0,18 сек у дітей від 11 до 15 років. Лікування: Лікування основного захворювання. АВ-блокада II ст. (тип Мобітц I). На ЕКГ реєструється послідовне прогресуюче подовження інтервалу PQ, що закінчується повним випадінням комплексу QRS, після чого реєструється довга пауза. Зубці P і QRS на ЕКГ не деформовані. АВ-блокада II ст. (тип Мобітц II). Характеризується на ЕКГ раптовим припиненням проведення імпульсу в шлуночки і випадінням комплексу QRS із кратністю через 2, 3, 4 і більше кардіоциклів, паузою після зубця P. Кількість зубців Р більша, ніж комплексів QRS. Інтервали PQ мають однакову тривалість. Лікування: Призначення кардіометаболітів та нейрометаболітів за відповідними показаннями. При значній брадикардії – симпатоміметики (Ізадрин, адреналін). АВ-блокада IIІ ст (повна АВ-блокада). При цій формі блокади передсердя скорочуються у своєму більш частому, а шлуночки у своєму більш повільному ритмі. На ЕКГ зубці Р не пов’язані з комплексами QRS. Інтервали RR – постійні, інтервали PP – мінливі. Комплекси QRS можуть бути нормальними і деформованими (водій ритму шлуночків знаходиться в одній із ніжок пучка Гіса). Лікування: За показаннями атропіну сульфат. Симпатоміметичні засоби (адреналін, ізадрін) використовують симптоматично при значній брадикардії та загрозі виникнення синкопальних станів. Хірургічне лікування – імплантація штучного водія ритму. Для надання невідкладної допомоги за можливості застосовується і тимчасова електрокардіостимуляція. 5. Матерiали для самоконтролю за якістю пiдготовки. А. Питання для самоконтролю. 1. Назвіть етіологічні чинники порушень ритму серця та провідності у дітей. 2. Назвіть можливі причини та клінічні симптоми при надшлуночковій пароксизмальній тахікардії. 3. Назвіть можливі причини та клінічні симптоми при шлуночковій пароксизмальній тахікардії. 4. Назвіть можливі причини та клінічні симптоми при миготливій аритмії. 5. Назвіть механізми виникнення суправентрикулярних тахікардій. 6. Які з інструментальних досліджень при пароксизмальній тахікардії, миготливій аритмії Ви будете використовувати? 7. Тактика ведення хворого при пароксизмальній тахікардії, миготливій аритмії у дітей. 8. Надання невідкладної допомоги при надшлуночковій ПТ. 9. Надання невідкладної допомоги при фібриляції шлуночків. 10. Надання невідкладної допомоги при фібриляції передсердь. Б. Тести для самоконтролю.. 1. На ЕКГ у дитини 10 років різке збільшення частоти серцевих скорочень 180/хв, зубець P нашаровується на зубець T, деформує його, помірне подовження інтервалу PQ, комплекс QRS не змінений. Яка патологія у дитини? A. Пароксизмальна суправентрикулярна тахiкардiя. B. Пароксизмальна шлуночкова тахiкардiя. C. Трiпотiння передсердь. D. Миготлива аритмія. E. Екстрасистолія. 2. Дитині 5 років із серцевою недостатністю ІІ А ст. призначено дигоксин. За якою схемою необхідно ввести дозу насичення, якщо вибраний метод помірно швидкої дигіталізації? A. Протягом 2 діб. C. Протягом 3 діб. E. Протягом 5–7 діб. B. Протягом 1 доби. D. Протягом 4 діб. 3. У 12-річної дівчинки із олігоануричною стадією гострої ниркової недостатності на ЕКГ виявлено хвилі різної форми, ширини, висоти, із хаотичним ритмом та частотою більше 320 уд/хв. Яке ускладнення виникло? A. Фібриляція шлуночків. D. Атріовентрикулярна блокада. B. Миготлива аритмія. E. Фібриляція передсердь. C. Синоатріальна блокада. 4. 16-річний хлопчик звернувся до лікаря зі скаргами на відчуття перебоїв у роботі серця. При проведенні ЕКГ ритм неправильний, кожне друге скорочення передчасне, зубець Р плоский, комплекс QRS недеформований. інформативним для встановлення діагнозу? A. Ехокардіографія у М-режимі. D. Фонокардіографія. B. Ехокардіографія у В-режимі. E. Велоергометрія. C. Холтерівське моніторування ЕКГ. Який метод дослідження є найбільш 5. Дитина 9 років протягом 3 діб хворіє на ГРЗ. Раптово стан погіршився, з’явилась задишка, кашель, холодний піт. При об’єктивному огляді: дитина бліда, над легенями різнокаліберні вологі хрипи, гепатоспленомегалія. З діагнозом "гострий міокардит" дитину відправили до кардіоревматологічного відділення. В приймальному відділенні дитина раптово знепритомніла. На ЕКГ ритм неправильний, передсердні комплекси реєструються окремо від шлуночкових. Яке ускладнення виникло у дитини? A. Синдром слабкості синусового вузла. B. Вазовагальне синкопе. C. Синдром Морганьї–Адамса–Стокса. D. Пароксизм надшлуночкової тахікардії. E. Пароксизм шлуночкової тахікардії. 6. Дівчинка 15 років спостерігається у ендокринолога з діагнозом "аутоімунний тиреоїдит", гіпертрофічна фаза. Останнім часом скаржиться на болі в серці, відчуття серцебиття, головний біль, тремор в усьому тілі. Емоційно лабільна, плаксива. При проведенні ЕКГ на кожному третьому скороченні реєструється передчасний комплекс QRS, розширений, деформований, зубець Т відсутній. Яке ускладнення виникло у дівчинки? A. Передсердна екстрасистолія. D Миготлива аритмія. B. Шлуночкова екстрасистолія. E. Шлуночкова тахікардія. C. Тахікардія типу пірует. 7. 12-річна дитина була прооперована з приводу ВВС (великий дефект міжшлуночкової перетинки) 3 роки тому. При контрольному огляді у кардіоревматолога скарг не пред’являла. На ЕКГ виявлено ритм синусовий, у відведенні V1-2 реєструється розширений деформований шлуночковий комплекс у вигляди rR, зубець Т дискордантний, у відведенні V6 широкий зубець S. Яке ускладнення виникло у дитини? A. Шлуночкова екстрасистолія. B. Синдром WPW. C. Синдром слабкості синусового вузла. D. Повна блокада правої ніжки пучка Гіса. E. Неповна блокада правої ніжки пучка Гіса. 8. У підлітка 15 років при проведенні аускультації серця виявлена аритмія, при проведення ЕКГ-дослідження виявлено коливання інтервалу RR у межах 10 % без зміни зубця Р та інтервалу РQ. Ваш діагноз? A. Підліткова дихальна аритмія. B. Синдром слабкості синусового вузла. C. Надшлуночкова тахікардія. D. Синдром Вольфа–Паркінсона–Уайта. E. Синоаурикулярна блокада. 9. Виберіть шлях проведення імпульсу в нормі: A. СВ-вузол – АВ-вузол – пучок Гіса – волокна Пуркіньє. B. АВ-вузол – СВ-вузол – пучок Гіса – волокна Пуркіньє. C Пучок Гіса – волокна Пуркіньє. D. АВ-вузол – пучок Гіса– волокна Пуркіньє. E. СВ-вузол – АВ-вузол – пучок Гіса. 10. З чим пов’язане передзбудження шлуночків при синдромі WPW? A. З блокадою правої гілки ніжок пучка Гіса. B. З неповною АV-блокадою. C. З перенесеним міокардитом в анамнезі. D. З наявністю додаткових шляхів проведення імпульсу. E. З відсутністю пучка Тореля. 11. У хлопчика 13 років після фізичного навантаження стали виникати колючого характеру болі в серці, відчуття завмирання, а також нерегулярної роботи серця. Яке дослідження необхідно призначити першочергово з метою уточнення причини аритмії? A. Електрокардіограму. B. Ехокардіограму. C. Велоергометрію. D. Кардіоінтервалографію. E. Рентгенобстеження органів грудної порожнини. 12. Який із наведених лікарських засобів є засобом першого ряду для купірування шлуночкової тахікардії зі стабільною гемодинамікою? A. Лідокаїн. D. Аміодарон. B. Пропранолол. E. Адреналін. C. Сульфат магнію (MgS04) 25 %. 13. Які скарги можуть бути у дитини з тріпотінням передсердь? A. Головний біль, лихоманка, загальна слабкість. B. "Страх смерті", серцебиття у спокої, втрата свідомості. C. Серцебиття у спокої, лихоманка, втрата свідомості. D. Серцебиття при фізичному або психоемоційному навантаженні, кардіалгії, головний біль, запаморочення. E. Лихоманка, загальна слабкість, утруднене дихання, кашель. 14. Для якого типу аритмії характерні хвилі з частотою 400–600 за хвилину та нерегулярні шлуночкові комплекси мінливої амплітуди та ширини? A. Фібриляція шлуночків. D. Синдром WPW. B. Тріпотіння передсердь. E. Фібриляція передсердь. C. Багатовогнищева, хаотична СВТ. 15. Для якого типу аритмії характерні хвилі з частотою 250–400 за хвилину, з нормальними або широкими шлуночковими комплексами? A. Фібриляція шлуночків. D. Синдром WPW. B. Тріпотіння передсердь. E. Фібриляція передсердь. C. Багатовогнищева, хаотична СВТ. 16. Що з наведеного відносять до препаратів вибору при лікуванні фібриляції передсердь? A. АТФ. C. Адреналін. E. Сульфат магнію (MgSO4). B. Лідокаїн. D. Верапаміл. 17. Що з наведеного є першочерговим заходом при діагностуванні СВТ зі стабільним станом гемодинаміки? A. Вагальні проби. B. Внутрішньовенне введення ізоптину. C. ЧСЕФД. D. Встановлення ІКД. E. Внутрішньовенне ведення дигоксину. 18. Що з наведеного є першочерговим заходом при діагностування СВТ з нестабільним станом гемодинаміки? A. Вагальні проби. D. Лідокаїн. B. Поляризуюча суміш. E. Інгаляція 100 % кисню, ЕІТ. C. Адреналін. 19. Який із наведених препаратів НЕ може бути використаний для купірування нападу ШТ? A. Дигоксин. C. Новокаїнамід. E. Верапаміл. B. Лідокаїн. D. Аміодарон. 20. Який із наведених заходів є першочерговим при купіруванні нападу фібриляції шлуночків? A. Імплантація кардіовертера-дефібрилятора. B. Провести дефібриляцію розрядом 2 Дж/кг, при відсутності реакції – 4 Дж/кг, при необхідності – 6 Дж/кг. У разі відсутності самостійного дихання або його неефективності паралельно з дефібриляцією проводиться ШВЛ зі 100 % киснем. C. Довенне або ендотрахеальне введення адреналіну в дозі 0,1–0,2 мг/кг. D. Корекція метаболічних порушень (ацидоз, гіпоксія, гіперкаліємія, гіпокаліємія та ін.). E. Тривала інфузія антиаритмічних препаратів, найчастіше аміодарону 5 мг/кг довенно. 21. Для пароксизмальної передсердної тахікардії характерно: a) комплексу QRS передує зубець Р b) пароксизм включає не менше трьох екстрасистолічних комплекси c) зливні шлуночкові комплекси d) все перераховане e) нічого з перерахованого 22. Найбільш характерною ознакою блокади задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса є: a) різке відхилення електричної осі серця вліво b) різке відхилення електричної осі серця вправо c) деформація комплексу QRS d) розширення комплексу QRS e) зміна кінцевої частини шлуночкового комлексу 23. Для атріовентрикулярної блокади ІІ ступеня у дитини 5 років характерно: a) тільки подовження PQ на ЕКГ b) періодичні випадіння комплексів QRSТ, PQ подовжений c) повне припинення проведення від передсердь до шлуночків d) правильної відповіді немає 24. Для екстрасистоли з АВ-з'єднання характерно: a) неповна компенсаторна пауза (частіше) b) нерозширений комплекс QRS c) відсутність зубця Р перед комплексом QRS d) все перераховане e) нічого з перерахованого 25. Для пароксизмальної шлуночкової тахікардії характерно: a) QRS – деформовані, розширені і нагадує за формою блокаду ніжки пучка Гіса b) синусові зубці Р, не пов'язані з комплексами QRS c) зливні синусові комплекси d) все перераховане Ситуаційні задачи Завдання 1, 2. У 13-річної дівчинки раптово на уроці з’явилося серцебиття, запаморочення, почуття тиснення у груді, біль у подложечній області, задишка. З анамнезу відомо, що дівчинка протягом 3 місяців перебуває на диспансерному обліку з приводу порушення серцевого ритму, використала рефлекторнi методи терапії, які були неефективними. Часто переносить загострення хронічного тонзиліту. Сімейний анамнез обтяжений: у бабусі по материнській лінії – гіпертонічна хвороба; батько страждає на тиреотоксикоз; дідусь по лінії батька – на цукровий діабет. Загальний стан середньої важкості, дівчинка у свідомості, стривожена. Шкіряні покрови бліді, акроціаноз. Гіпертрофія мигдалин ΙΙ ступеню. Відмічається пульсація яремних вен. Є задишка, дихання везикулярне, хрипів немає. Верхівковий поштовх – на 1 см досередини від лівої середньоключичної лінії. Межі відносної серцевої тупості: права – між правою стернальною та правою парастернальною лініями; верхня – ΙΙΙ ребро; ліва – ліва середньоключична лінія. Пульс слабого наповнення; ЧСС визначити складно, більш 150 за 1 хв. Серцеві тони ритмічні. АТ – 90/50 мм рт. ст. на обох руках. Періферична пульсація на нижніх кінцівках збережена. Живіт м’який, безболісний. Печінка та селезінка не пальпуються. Випорожнення та сечовипускання не порушені. 1. Який діагноз найбільш ймовірний? 1. Синусова тахікардія. 2. Пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія. 3. WPW-синдром. 4. Сінкопальний стан 2. Які лікувальні заходи показані хворій? 1. Ваговагальні рефлекторні проби (Ашнера, Вальсальви). 2. Серцеві глікозиди. 3. Антиаритмічні препарати (аміадарон та ін.) 4. Радіочастотна абляція. 6Матерiали для аудиторноi самостiйноi пiдготовки. 8.1. Перелiк учбових практичних завдань, якi необхiдно виконати пiд час практичних занять. 1. Зiбрати анамнез і видiлити данi якi свiдчать про порушення серцевого ритму. 2. Виявити найбiльш iнформативнi ознаки захворювання пiд час обэктивного та лабораторно-iнструментального обстеження хворого. 3. Встановити клiнiчний дiагноз за сучасною класифiкацiэю. 8. Iнcтруктивнi матерiали для оволодiння професiйними умiннями та навичками. 9.1. Методика виконання роботиінтенсивне етапи виконання 1. Оцiнити отриманi данi анамнезу життя та хвороби, видiлити фактори ризику 2. Провести клiнiчне обстеження хворого з порушенням серцевого ритму. 3. Визначити тип порушення серцевого ритму. 4. Скласти план додаткового обстеження. 5. Оцiнити результати лабораторно-iнструментального обстеження. 6. Сформулювати клiнiчний дiагноз згiдно з класифiкацiэю. - 9. Література: основна : 1. Неотложные состояния у детей в практике семейного врача /под ред. Засл. Деятеля науки и техники, д.мед.н., проф. А.В. Зубаренко - Одесса: Друк Південь, 2019.-224с. 2. Педіатрія: диференційна діагностика, невідкладні стани: навч. посібник / М.Л. Аряєв, Н.В. Котова, О.О. Зелінський [та ін.]; за ред. М.Л. Аряєва, Н.В. Котовой.-Одеса: ОНМедУ, 2017,280 с, 3. Педиатрические навыки в практике семейного врача и педиатра.: учебн. пособ. / А.В. Зуберенко, Н.Л. Аряев, Е.А. Старец и др..- Одесса: Печатный дом, Друк Південь, 2014.-232 с. 4. Практикум семейного врача и педиатра: Учебн. пособ. / А.В. Зуберенко, Н.Л. Аряев, Е.А. Старец и др..- Одесса: Печатный дом, Друк Південь, 2015.-224 с. 5. Профилактическая педиатрия /А.В. Зубаренко, Ю.И.Бажора, Л.Г. Кравченко, и др.; под. общ. ред. проф. А.В.Зубаренко, проф. Л.Г.Кравченко. – Одесса: Пресс-курьер, 2011. - 348с. 6. Пропедевтична педіатрія. За редакцією академіка НАМН України, професора В.Г. Майданника. Вінниця, Нова Книга, 2012 - 880с. Клінічна діагностика в педіатрії, навчальний посібник. Майданник В. Г., Бутиліна О.В.-К.: «Дорадо-Друк», 2012. – 286с 7. Діагностика та лікування артеріальної гіпертензії у дітей і підлітків / Майданник В.Г., Хайтович М.В., Глєбова Л.П. та ін.: Методичні рекомендації.- К.,2014.- 44 с 2. 8. Наказ МОЗ України від 24.05.2012 р. № 384 «Про затвердження та впровадження медикотехнологічних документів зі стандартизації медичної допомоги при артеріальній гіпертензії». Артеріальна гіпертензія. Уніфікований клінічний протокол первинної, екстреної та вторинної (спеціалізованої) медичної допомоги. 9. Серцево-судинні захворювання. Рекомендації з діагностики, профілактики та лікування за ред. В.М.Коваленка, М.І.Лутая. – К.: МОРІОН, 2011. – 407 с 10. Наказ Міністерства охорони здоров'я України №362 від 19.07.2005 р. «Про затвердження Протоколів діагностики та лікування кардіоревматологічних хвороб у дітей». 11. Тема наступного заняття за розкладом занять. Методичну розробку склала _________________________ доц. Васильченко Л.В.