Гастри́т (лат. gastritis, от др.греч. γαστήρ [gaster] «желудок» + суффикс -itis «воспаление») — воспалительные или воспалительнодистрофические изменения слизистой оболочки желудка; длительно протекающее заболевание, характеризуется дистрофически-воспалительными изменениями, протекает с нарушением регенерации, а также с атрофией эпителиальных клеток и замещением нормальных желёз на фиброзную ткань. В РФ нет статистических данных относительно распространенности ХГ. В странах с развитой статистикой хронический гастрит фиксируется у 80-90% больных, причем атрофический гастрит встречается В 5% случаев – у лиц моложе 30 лет В 30% случаев – у лиц в возрасте от 31 до 50 лет В 50-70% случаев – у лиц старше 50 лет Острым гастритом называют острое воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное разовым воздействием сильных раздражителей. Острый гастрит часто развивается вследствие попадания в желудок химических раздражающих веществ, приёма некоторых лекарств, употребления некачественной и заражённой болезнетворными микроорганизмами пищи. Кроме того, острый гастрит может возникать и на фоне других общих заболеваний, часто — при острых инфекциях или нарушениях обмена веществ. Катаральный гастрит (лат. gastritis catarrhalis, син. простой гастрит, банальный гастрит) является чаще всего следствием пищевых отравлений и неправильного питания. Он характеризуется инфильтрацией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия. Фибринозный гастрит (лат. gastritis fibrinosa, син. дифтеритический гастрит) возникает при отравлении кислотами, сулемой или при тяжёлых инфекционных заболеваниях. Острый фибринозный гастрит проявляется дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка. Коррозийный гастрит (лат. gastritis corrosiva, син. некротический гастрит, токсико-химический гастрит) возникает из-за попадания в желудок концентрированных кислот или щёлочей, солей тяжёлых металлов. Коррозийный гастрит характеризуется некротическими изменениями тканей желудка. Причины флегмонозного гастрита (лат. gastritis phlegmonosa) — травмы и осложнения после язвенной болезни или рака желудка, некоторых инфекционных болезней. Характеризуется гнойным расплавлен ием стенки желудка и распространением гноя по слизистому слою. Хронический гастрит (ХГ)- это группа длительно протекающих рецидивирующих заболеваний желудка, которые морфологически характеризуются воспалительными, дистрофическими изменениями в слизистой оболочке желудка, сопровождающимися нарушением физиологической регенерации клеток эпителия и вследствие этого прогрессирующей атрофией специализированного железистого эпителия и вторичным расстройством моторной и нередко инкреторной функции желудка . наиболее существенный — заражённость желудка Helicobacter pylori и, в меньшей степени, другими бактериями или грибами; вредные привычки: алкоголизм и курение; длительный приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку желудка, в особенности, глюкокортикоидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты; воздействие на слизистую радиации и химических веществ; паразитарные инвазии (описторхоз, лямблиоз и т.п.); хронический стресс[6]. генетическая предрасположенность; дуоденогастральный рефлюкс; аутоиммунные процессы, повреждающие клетки желудка эндогенные интоксикации; гипоксемия; хронические инфекционные заболевания; нарушения обмена веществ; эндокринные дисфункции; недостаток витаминов; рефлекторные воздействия на желудок от других поражённых органов Существует три основных классификации ХГ. В 1973 г. была предложена классификация, получившая широкое распространение: гастрит типа А (аутоиммунный), характеризующийся и преимущественным поражением тела желудка; гастрит типа В, развивающийся в результате инфицирования СОЖ бактерией Helicobacter pylori (Нр) и бактериального воспаления преимущественно антрального отдела желудка; гастрит типа С (химико-токсический), который развивается в результате заброса желчи в желудок из двенадцатиперстной кишки, так называемого дуодено-гастрального рефлюкса (ДГР), или воздействия на СОЖ некоторых лекарственных средств, в первую очередь нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Кроме этого выделяют смешанный гастрит (А и В или пангастрит). 1990 г. - Сиднейская классификация хронического гастрита (уточнена в 1994 г. в Хьюстоне). Она учитывает морфологические изменения слизистой оболочки желудка (степень активности, выраженность воспаления, атрофии и метаплазии эпителия, наличие и число микроорганизмов Н. pylori), топографию (распространённость) поражения (антральный гастрит, гастрит тела желудка, пангастрит), этиологию заболевания (гастрит, связанный с Н. pylori, аутоиммунный гастрит и др.), особые формы хронического гастрита (гранулёматозный, эозинофильный, лимфоцитарный и реактивный). Сиднейская классификация хронического гастрита содержит и эндоскопический раздел, отражающий наряду с другими характеристиками и наличие эрозий слизистой оболочки желудка и субэпителиальных геморрагии. Хьюстонская классификация хронического гастрита: гастрит А — аутоиммунный характеризуется образованием антител в обкладочных клетках фундального отдела вследствие появления антигенных свойств белковых структур клеток. Этот тип гастрита сопровождается пернициозной анемией (изза нарушения выработки фактора Кастла). гастрит В — бактериальный; вследствие обсеменения инфекцией Helicobacter pylori . В 90 % случаев хронического гастрита встречается именно этот тип. гастрит С — рефлюкс-гастрит; вследствие заброса в желудок желчных кислот и лизолецитина. По типу гастритов: Неатрофический (поверхностный) гастрит. Атрофический гастрит (аутоиммунный атрофический и мультифокальный атрофический). Особые формы гастритов (реактивный, радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный, гигантский гипертрофический и др.). По локализации: Антральный отдел желудка. Тело желудка. Пангастрит. По этиологическому фактору: Инфекционные факторы (Нр, другие бактерии, кроме Нр, грибы, паразиты). Неинфекционные факторы (аутоиммунные, алкогольный, постгастро-резекционный, воздействие желчи вследствие дуоденогастральных рефлюксов, воздействие нестероидных противовоспалительных препаратов, воздействие химических агентов, воздействие радиации, нарушение питания, пищевая аллергия и др.). Неизвестные факторы. По эндоскопической картине:Поверхностный (эриматозный/экссудативный) гастрит. Эрозии. Атрофии. Метаплазия эпителия. Геморрагии. Гиперплазия слизистой. Наличие ДГР и др. По морфологии:Степень воспаления. Активность воспаления. Наличие атрофии желудочных желез. Наличие и тип кишечной метаплазии. Степень обсеменения слизистой Нр. По функциональному признаку:Нормальная секреция. Повышенная секреция. Секреторная недостаточность (умеренная или выраженная). По клиническим признакам: Фаза обострения. Фаза ремиссии. Осложнения: Кровотечения. Малигнизация. Клетки Железы желудка (%) Клетки слизистой: Кардиальная часть Париетальные Главные Слизистые Тело Слизистые G -клетки Антральный отдел PGI/PGII/HCl G-17/PGII Местные расстройства характеризуются симптомами диспепсии (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, которая говорит о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод). Эти проявления чаще возникают при определенных формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению гастроэзофагеального рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов. При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды. У больных с Helicobacter pyloriассоциированным хроническим гастритом, длительное время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации. Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздражённого кишечника (желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлюкс). слабостью, раздражительностью, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивостью; у пациентов с атрофическим хроническим гастритом может развиться симптомокомплекс, схожий с демпингсиндромом (внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды), иногда сочетающихся с расстройствами кишечника, с императивным позывом к стулу; у пациентов с хроническим гастритом тела желудка и развитием В12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях; у пациентов с Helicobacter pylori-ассоциированным антральным хроническим гастритом с повышенной кислотностью возможно развитие язвенноподобных симптомов, свидетельствующих о возможном предъязвенном состоянии. отек языка, появлением налета, десквамативный глоссит с атрофией и сглаженностью сосочков языка, гипертрофия сосочков языка (при гиперацидном гастрите). При хроническом гастрите патологические изменения в полости рта могут чаще проявлятся рецидивирующим афтозным стоматитом, красным плоским лишаем, реже острым афтозным стоматитом, лейкоплакией, хейлитом. Клиническая диагностика — анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента, высказывается предположительный диагноз и составляется рациональный план инструментального обследования. Эндоскопическая диагностика с обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов (2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка) Дыхательная диагностика — уточняется наличие Helicobacter pylori. Данный метод предполагает приём пациентом мочевины нормального изотопного состава и последующее измерение концентрации аммиака с помощью газоанализатора. Лабораторная — клинический анализ крови, биохимический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori. Ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы, желчного пузыря — для выявления сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта. Внутрижелудочная pH-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ. Электрогастроэнтерография — исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса. Манометрия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, с помощью которой определяется наличие или отсутствие рефлюксгастрита (в норме в двенадцатиперстной кишке давление 80—130 мм вод. ст., у пациентов с рефлюкс-гастритом оно повышено до 200—240 мм вод. ст. Дуоденальное зондирование — для выявления следов паразитов в печени. Профилактика. Для первичной профилактики рекомендуется придерживаться рационального питания, избегая нарушений его ритма и качества принимаемой пищи. При длительном приеме противовоспалительных средств необходимо проявлять настороженность в отношении возможности развития гастродуоденальных изъязвлений. При появлении эпигастральных болей и желудочной диспепсии желательно сделать перерыв в приеме упомянутых средств и провести эндоскопическое исследование желудка. Вторичная профилактика заключается в полном уничтожении (истреблении, эрадикации) пилорического хеликобактера как существенной причины возникновения язвы и длительном применении одного из базисных средств (ранитидин, фамотидин, квамател, пантопразол, сукралфат, гастроцепин) в половинной лечебной дозе. Краткосрочная эрадикация пилорического хеликобактера состоит в “тройной” (денол, ампициллин, метронидазол, 10-14 дн) или “двойной” (пантопразол и ампициллин) терапии. Считается, что последняя отличается высокой эффективностью. Необходим отказ от курения. При обострении гастрита необходима щадящая диета. Больным гастритом противопоказаны шоколад, кофе, газированные напитки, алкоголь, консервы, концентраты и суррогаты любых продуктов, пряности, специи, а также продукция предприятий быстрого питания, блюда, провоцирующие брожение (виноград, чёрный хлеб и т. п.), копчёная, жирная и жареная пища, изделия из сдобного теста. При этом питание должно быть разнообразным и богатым белками и витаминами. По окончании острого состояния питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с пониженной кислотностью. Рекомендуется дробный приём пищи, по 5-6 раз в сутки 1 Прежде всего необходимо устранение факторов, способствующих развитию хронического гастрита • 2 Назначение лечебный режим. • 3 Важным аспектом является лечебное питание. • 4.Купирование обострения воспалительного процесса. • 5 Коррекцию нарушений желудочной секреции. • 6 Коррекцию нарушений кишечного пищеварения. 7.Коррекцию нарушений обмена веществ при гастро-кишечнопанкреатическом синдроме. • 8 Коррекцию моторных нарушений желудка. • 9 Стимуляцию репаративных и регенераторных свойств слизистой оболочки желудка. • 10 Фитотерапию. • 11 Физиотерапию. • 12 Лечение минеральными водами. • 13 Санаторнокурортное лечение.