МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ Винницкий национальный медицинский университет им. М.И. Пироговая

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ
Винницкий национальный медицинский университет им. М.И. Пироговая
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ
ПРИ ПОДГОТОВКЕ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ
Учебная дисциплина
Модуль №
Смысловой модуль №
Тема занятия
Акушерство
1
3
Курс
Факультет
4
Медицинский № 1
Методы диагностики состояния внутриутробного плода. Плацентная
недостаточность. Гипоксия плода (острая, хроническая). Ретардация,
гипотрофия плода..
Винница – 2013
1. Актуальность темы: Антенатальний период является важным для последующего состояния
плода в родах и развития новорожденного. В период беременности и родов плод, плацента и
околоплодные воды представляют единственную функциональную систему фетоплацентарный комплекс. Оценка его состояния в значительной мере позволяет прийти к
выводу о ходе беременности, наличие отклонений в развитии плода, прогнозировать
результат родов для новорожденного Усовершенствование и широкое внедрение в
клиническую практику современных методов оценки состояния развития плода открывает
возможности для усовершенствования диагностики и определения оптимальной акушерской
тактики с целью снижения перинатальной заболеваемости и смертности.
2. Длительность занятия: 2 час.
3. Учебная цель:
Знать:
1. Природу ультразвуковых волн и их физические законы.
2. Принципы применения диагностической аппаратуры в акушерстве.
3. Современные возможности пренатальной диагностики в выявлении изъянов развития
плода.
Уметь:
1.
Оценить состояние плода и характер сократительной деятельности матки на
основании кардиотокографии.
2.
Провести оценку результатов определения показателей биофизического профиля
плода.
Усвоить практические навыки:
1.
Провести запись и расшифровку кардиотокограми.
2.
Оценить внутриутробное состояние плода с помощью комплексной функциональной
диагностики.
4.Базовые знания, умения, навыки, что необходимые для изучения темы
(междисциплинарная интеграция).
Название предыдущей
дисциплины
Анатомия,
топографическая анатомия
Нормальная
физиология
Гистология
Пропедевтика
внутренних болезней
Фармакология,
клиническая фармакология.
5. Советы студенту.
5.1.
Студент должен знать:
Полученные навыки
Анализировать нормальное или патологическое
размещение органов малого таза, иннервацию матки.
Анализировать
физиологию
сократительной
деятельности матки, афферентную импульсацию от нервных
рецепторов матки.
Анализировать результаты исследований нормальных
и патологически измененных участков маточных труб,
яичников
Собрать жалобы, анамнез общий и акушерский;
владеть физическими и вспомогательными методами
обследования .
Выписать рецепты необходимых медикаментозных
препаратов.
1.
Этиологию и патогенез гипоксии (плода).
2.
Клинические формы гипоксии.
3.
Классификацию плацентной недостаточности.
4.
Методы диагностики гипоксии плода.
5.
Методы диагностики фетоплацентарной недостаточности.
6.
Методы лечения внутриутробной гипоксии плода.
7.
Методы лечения фетоплацентарной недостаточности и СЗРП.
8.
Причины возникновения асфиксии новорожденного.
9.
Оценку состояния новорожденного за шкалой Апгар и Сильвермана-андерсона.
10.
Профилактику фето-плацентарної недостаточности, СЗРП, гипоксии, асфиксии.
11.
Группы риска беременных относительно возникновения гипоксии плода и задержки
его развития.
5.2.
Студент должен уметь:
1.
Провести оценку биофизического профиля плода.
2.
Обнаружить беременных группы повышенного риска по развитию гипоксии и
задержки его развития.
3.
Оценить внутриутробное состояние плода (электрофонокардиография, амниоскопия,
определение уровня гормонов, ультразвуковые данные размеров плода, плаценты и
оценки их состояния).
4.
Провести аускультацию плода и интерпретировать полученные данные.
5.
Назначить лечение плацентной недостаточности, СЗРП, гипоксии плода. Оценить
состояние ребенка за шкалой Апгар, Сильвермана-андерсена.
6.
Провести первичную реанимацию новорожденного.
7.
Составить план ведения родов при внутиршнеутробний гипоксии.
8.
Определить показание для оперативного пологорозришення при внутриутробной
гипоксии плода и СЗРП.
9.
Назначить
лечение
плацентной
недостаточности,
СЗРП,
гипоксии
плода.
10.
Лечения новорожденные, которые родились в асфиксии.
5. 3. Содержание темы:
Плацентарнная недостаточность (ПН) - клинический синдром, предопределенный
морфологическими и функциональными изменениями в плаценте, которая оказывается
нарушениями состояния, роста и развития плода. Это следствие сложной реакции плода на
разные патологические состояния материнского организма в виде нарушений трофической,
эндокринной и метаболической функций плаценты, которые приводят к несостоятельности
плаценты поддерживать адекватный обмен между организмами матери и плода. Синдром
плацентарной недостаточности имеет мультифакторную природу и наблюдается при
большинстве осложнений беременности. Преморбидным фоном для развития ПН могут быть
гормональная недостаточность, функциональная и структурная неполноценность эндометрия,
хронический эндометрит, изъяны развития матки, аутоиммунные и другие нарушения
репродуктивной системы, что нередко сопровождаются выраженной хронической гипоксией
и гипотрофией плода.
Единственной классификации ПН нет. Чаще всего различают три формы ПН в соответствии
со степенью морфологических изменений (К. Н. ВУЛП, 1980): 1) гемодинамическую, что
вызванная нарушениями маточно-плацентарного и плодно-плацентного кровообращения; 2)
плацентарно-мембраннную,
которая
характеризуется
снижением
возможностей
плацентарной мембраны относительно транспорта метаболитов; 3) клеточнопаренхиматозную, что связанная с нарушениями клеточной активности трофобласта и
плаценты.
В клинической практике редко удается обнаружить изолированные формы ПН, потому что
они тесно связаны между собой. Кроме того, плацентарная недостаточность развивается, в
основном, в результате патологических вариантов дозревания, которые оказываются
изменениями в структурных элементах плаценты (преждевременное, запоздалое и диссоциированное дозревание плаценты), которая приводит к развитию хронической гипоксии и (в
тяжелых случаях) к задержке внутриутробного развития плода.
Одной из самых впечатлительных до повреждающего действия гипоксии есть нервная ткань.
Недостаточность кислорода приводит к задержке дозревания структур ствольных отделов
мозга эмбриона уже из 6- 11-й недели его развития, влечет дисплазию сосудов, задерживает
дозревание гематоенцефального барьера, несовершенство и повышена проницаемость
которого, в свою очередь, является ведущими факторами в возникновении органической
патологии центральной нервной системы. В постнатальном периоде неврологические
расстройства гипоксичного генеза варьируют в широких пределах (от функциональных
расстройств в центральной нервной системе к тяжелым синдромам нарушений психического
развития) и составляют 60-90 %.
В клинической практике важным является умение различать первичную и вторичную
плацентарную недостаточность.
Первичная плацентарная недостаточность развивается до 16 недель беременности и является
следствием нарушения эндокринной функции яичников, изменений, в ендо-и миометрии
(несостоятельность рецепторного аппарата), анатомических нарушений строения,
размещения и прикрепления плаценты, дефектов васкуляризации и нарушений дозревания
хориона, а также соматических заболеваний беременной и неблагоприятных факторов
окружающей среды.
Вторичная плацентарная недостаточность развивается в более поздние сроки беременности и
является следствием нарушения кровообращения в матке, вызванного артериальной гипоили гипертензией у матери, инфарктами плаценты, ее частичным отслаиванием, изменениями
реологических свойств крови, а также воспалительными изменениями, в результате наличия в
организме матери инфекционного агента. В настоящий момент выделяют также мешаную
форму плацентарной недостаточности.
Различают, кроме того, острый и хронический ход плацентарной недостаточности,
возможный в случае как первичной, так и вторичной, ее формы. В патогенезе острой
вторичной плацентарной недостаточности в результате анатомо-физиологических
особенностей плаценты (отсутствие анастомозов между котиледонами), важное значение
имеет нарушение маточно-плацентарного кровообращения, а ведущую роль играет острое
нарушение децидуальной перфузии, которая переходит в циркуляторное повреждение
плаценты. Этот вид ПН возникает в результате больших инфарктов плаценты,
преждевременного отслаивания, в случае ее нормального размещения с образованием
ретроплацентарной гематомы и следующей смертью плода и прерыванием беременности.
Преждевременное отслаивание нормально расположенной плаценты может происходить
через нарушение процессов вживления и плацентации, гормональную недостаточность,
механическую и психическую травму.
Хроническая плацентарная недостаточность наблюдается у каждой третьей женщины
из группы высокого перинатального риска. Перинатальная смертность в этой группе
достигает 60 %. Сначала хроническая ПН может оказываться нарушениям питательной
функции, позже - гормональными расстройствами, недостаточностью дыхательной
функции плаценты. В патогенезе этого вида патологии основное значение имеет
хроническое расстройство децидуальной перфузии с нарушением плацентации и
плацентарной регуляции. Хроническая плацентарная недостаточность может развиваться
в ранние сроки беременности на фоне первичной патологии плаценты или в начале второй
половины беременности в результате прогресса соматических заболеваний или развития
акушерской патологии.
Хроническая ПН часто характеризуется клинической картиной длительной угрозы
прерывания беременности, задержкой развития плода в ИИ-ИИИ триместрах
беременности. Развитие хронической ПН на фоне нарушений компенсаторных реакций и
микроциркуляции может привести к абсолютной плацентарной недостаточности и
внутриутробной гибели плода. Наличие компенсаторных процессов свидетельствует про
относительную плацентарную недостаточность. В этих случаях беременность чаще
всего заканчивается своевременными родами, однако возможно развитие анте- или
интранатальной гипоксии и (или) задержки внутриутробного развития плода. Некоторые
авторы (В. Е. Радзинский.,1985) различают компенсированную, субкомпенсированную и
декомпенсованную формы ПН.
Невзирая на мультифакторную природу ПН, есть определенные закономерности развития
данного синдрома. Как правило, существуют два основных пути развития хронической
ПН: 1) нарушение питательной функции или трофическая недостаточность, в результате
чего нарушаются всасывание и усвоение питательных веществ, а также синтез
собственных продуктов обмена веществ плода; 2) дыхательная недостаточность, через
которую нарушается транспорт кислорода и углекислоты.
Возникновение ПН в первом случае происходит в ранние сроки беременности и чаще
приводит к задержке внутриутробного развития плода.
Последствиями плацентарной недостаточности для плода могут быть: синдром задержки
внутриутробного развития плода, внутриутробная гипоксия и внутриутробная смерть
плода. При благоприятной ситуации (преобладание компенсаторных механизмов,
достаточный лечебный эффект) возможным является рождение здорового ребенка.
Понятие «несоответственный рост плода или ретардация» включает состояния, при
которых плод является слишком большим или слишком малым для своего гестационного
возраста. Малым для определенного гестационного возраста является плод с массой тела
ниже 10-и перцентили (в соответствии со стандартными таблицами), большим для
определенного гестационного возраста - плод с массой тела сверх 90-й перцентиль. Плод
с массой тела между 10-ю и 90-ю перцентиллю соответствует для своего гестационного
возраста. Малый или большой для своего гестационного возраста плод может быть
конституционное большим или малым, и это не является патологией. Патологическое
развитие приводит к макросомии или задержке внутриутробного развития плода.
Классификация новорожденных за массой тела:
1. С низкой массой - < 2500 граммов.
2. С очень низкой массой - < 1500г.
3. Крайне низкой массой - < 1000 граммов.
Классификация новорожденных за гестационным возрастом:
1. Доношенные - >37 и < 42 недель.
2. Недоношенные - < 37 недель.
3. Переношенные - > 42 недель.
Срок «задержка внутриутробного развития плода» (ЗВРП) используется относительно
новорожденных, масса тела которых на 10 % является меньше ожидаемой для данного
гестационного возраста. Распространенность ЗВРП составляет 6-10%. В отличие от срока
«низкая масса тела во время рождения» (для новорожденных с массой тела к 2500г), срок
«задержка внутриутробного развития плода» применяется для определенного
гестационного возраста. Поэтому самым главным для диагностики ЗВРП является четкое
определение гестационного возраста плода.
Новорожденные из ЗВРП выглядят слабыми, подкожный жировой слой у них резко
уменьшен им недостает потенциальных резервов как для внутриутробной жизни, так и для
неонатальной адаптации. Они испытывают значительный риск относительно
внутриутробной или неонатальной смерти, гипоксии в антенатальному и интранатальному
периодах, мекониальной аспирации, гипогликемии, гипотермии, тромбоцитопении, РДСсиндрому, сепсису и тому подобное.
Этиология. Плод, который развивается в матке, должен иметь адекватное количество
клеток с соответствующей дифференциацией и, кроме того, адекватное питание и
отдельное функционирование маточно-плацентарной системы.
Этиологические факторы задержки внутриутробного развития плода можно разделить на
три группы: 1) материнские и плацентарные (30-35 %); 2) плодовые (10-20 %); 3)
комбинированные (5-10 %), но каждого второго случая они остаются неизвестными.
Поэтому в диагнозе каждой беременной при условии антенатального ведения (во время
каждого посещения врача) следует устранить возможность ЗВРП.
Материнские и плацентные факторы. 1) артериальная гипертензия; 2) болезни почек; 3)
болезни сердца и органов дыхания; 4) тяжелая анемия; 5) инфаркты плаценты; 6)
многоплодная беременность; 7) неизвестные.
Плодовые факторы. 1) генетические аномалии и врожденные пороки развития; 2)
тератогенное влияние; 3) врожденные инфекции (краснуха, цитомегаловирусная
инфекция).
Комбинированные факторы: 1) тяжелая недостаточность питания; 2) употребление
наркотиков; 3) употребление алкоголя; 4) курение; 5) другие.
Самым распространенным материнским фактором риска ЗВРП являются гипертензивные
расстройства (гипертоническая болезнь), поздний гестоз, в результате спазма сосудов
уменьшается маточно-плацентарное кровообращение, ограничивается снабжение
кислорода и питательных веществ плода сквозь плаценту. Курение матери в течение
многих лет, что сопровождается потерей массы тела и незначительным увеличением ее во
время беременности (менее 250 грамма за 1 неделю), может содействовать развитию
ЗВРП. В случае многоплодной беременности даже адекватное питание не всегда
предотвращает задержку развития плода.
Плодовые факторы ЗВРП включают врожденные инфекции и изъяны развития. Около 5 %
случаев ЗВРП касаются инфицирования плода в ранние сроки беременности вирусными
или другими агентами. Бактериальные инфекции не считаются причастными к
возникновению ЗВРП. Врожденные пороки развития плода (изъяны сердца,
дисморфичный синдромы) наблюдаются в 15 % случаев. Среди хромосомных аномалий,
связанных с задержкой развитию плода, чаще всего возникают трисомии 21, 18, 13.
Самыми распространенными типами ЗВРП симметричен (тип I) и асимметричен (тип II).
Некоторые авторы выделяют промежуточный тип ЗВРП.
Симметричный тип (тип I) наблюдается в 20 % случаев и, возможно, связанный с
ранними повреждающими влияниями, которые возникают, если рост плода происходил
преимущественно путем гиперплазии клеток. Эта форма ЗВРП, как правило, вызванная
структурными или хромосомными аномалиями, прирожденными изъянами развития,
употреблением матерью алкоголя, наркотиков, курением, прирожденными инфекциями.
Асимметричный тип (тип II), как правило, развивается в результате действия
повреждающих факторов во время фазы клеточной гипертрофии, то есть во второй
половине беременности. Степень повреждений плода будет тем больше, чем раньше
начнет действовать неблагоприятный фактор. Причиной асимметричной формы задержки
развития плода являются материнские сосудистые заболевания (артериальная гипертензия
беременных и вызваны ею нарушения маточно-плацентарного кровообращения). При
условии асимметричного типа задержки внутриутробного развития избирательно
сохраняются от повреждения жизненно важны органы плода - мозг и сердце, где
клеточные изменения происходят меньшей мерой и позже (синдром сохранения мозга).
Диагностика и ведения беременных с плацентарной недостаточностью и ЗВРП.
Неинвазивные методы исследования внутриутробного состояния плода:
1. Аускультация сердечной деятельности (с 20 недель беременности) - определение
частоты сердечных сокращений плода за одну минуту:
·
физиологичный норматив - 110-170 уд/мин.
·
частота сердечных сокращений больше чем 170 уд/мин и меньше чем 110 уд/мин
свидетельствует о дистрессе плода.
2. Кардиотокография (КТГ)- это регистрация сердечных сокращений плода и
сократительной деятельности матки. С помощью кардиотокографии выясняется, характер
родовой деятельности и состояние плода, что дает возможность определить тактику ведения
родов.
Нестрессовый тест - мы наблюдаем реакцию сердечно-сосудистой деятельности плода в
ответ на его движение. В норме каждое движение плода сопровождается некоторым
ускорением его сердцебиения (акцелерация). Мы наблюдаем за плодом в течение 20
минут, за это время в норме он осуществляет 2 движения, какие сопровождатся
акцелерациями (ускорением сердцебиения на 15-20 ударов на кардиотокограмме), в 99%
беременных тест является достоверным. Если нет акцелераций то, такой тест сомнительный или негативный. Тест повторяют на следующий день или через час после
внутривенного введения антигипоксической смеси, если опять нет акцелераций - тест
негативный.
Структура кардиотокограми следующая:
1. Базальная (основная) частота сердечных сокращений (БЧСС) плода - среднее значение
между мгновенными значениями ЧСС плода без учета акцелераций и децелераций. БЧСС
считают с интервалами 10 минут. Нормальная БЧСС плода (нормокардия) - это частота от
110 до 170 сердечных сокращений за минуту.
2. Вариабельнисть БЧСС характеризует реактивность симпатичной и парасимпатической
вегетативной системы плода. Различают два вида вариабельности ЧСС от удара (мгновенная
ЧСС) и медленные волнообразные колебания ЧСС.
Мгновенная ЧСС характеризуется 4 вариантами амплитуды:
А) Монотонная - с отклонением от базального ритма до 5 уд/мин;
Б) Сплощена (предельная) с отклонениями от 5 до 9 уд/мин;
В) Волнообразная - от 10 до 25 уд/мин;
Г) Пульсирующая (сальтаторный ритм) свыше 20 уд/мин.
3. Акцелерации - это временные изменения БЧСС, которые характеризуются увеличением
БЧСС в течение больше как 15 с (слабые изменения ЧСС - 15-30 уд/мин, средние - 30-60,
значительные - свыше 60 уд/мин).
4. Децелерации - это временные изменения БЧСС, которые характеризуются уменьшением
БЧСС. Спонтанные децелерации - кратковременные децелерации, длятся не больше как 30
секунд, амплитуда 20-30 уд/мин от базального уровня.
3. Биофизический профиль плода (БПП) (с 30 недель беременности ) - оценивается
сумма баллов отдельных биофизических параметров (дыхательные движения плода, тонус
плода, двигательная активность плода, реактивность сердечной деятельности плода, на
нестрессовый тест (НСТ), объем околоплодных вод).
- модифицирован БПП совмещает нестрессовый тест с индексом амниотической
жидкости.
Показание к проведению БПП :
·
ареактивный нестрессовый тест в случае записи КТГ;
·
синдром задержки развития плода;
·
хроническая фетоплацентарная недостаточность;
·
высокая и крайне высокая степень риска у беременной при наличии акушерской и
экстрагенитальной патологии по шкале А.Coopland.
4. Ультразвуковое исследование (УЗИ) - это исследование состояния органов и тканей с
помощью ультразвуковых волн. Ультразвуком называются ультразвуковые колебания с
частотой больше 20 тысяч герц. Ультразвук может быть направлен пучком, подлежит
законам отражения от разных предметов. Наибольшее отражение возникает на грани
газообразных и плотных веществ, а также на грани жидкости и тканей. Проходя через
ткани, а точнее через пределы между разными тканями, ультразвук отражается.
Специальный датчик фиксирует эти изменения, которые и являются основой
изображения. Широкую популярность ультразвуковое исследования получило благодаря
своей беспечности.
Существует несколько видов ультразвукового исследования, среди которых наиболее
распространенным является сканирование (то, что традиционно принято называть УЗИ), а
также доплерография.
В настоящий момент УЗИ широко применяется в 1 триместре беременности для того,
чтобы установить наличие беременности и выяснить характер ее развития. Поставить
диагноз беременность можно из 3-4-недельного срока. Динамическое эхографическое
наблюдение за развитием беременности обнаруживает ее увеличение каждую неделю на 0,60,7 см. Оценка жизнеспособности плода основана на регистрации его сердечной деятельности
и подвижности. Движения эмбриона оказываются с 7-8-й недели. Использование УЗИ
позволяет ставить диагноз многоплодной беременности уже в 1 триместре.
Широко применяется ультразвуковая фетометрия. Для определения срока
беременности нужно измерять бипариетальный размер (БПР) головки плода, длину
бедренной кости и средний диаметр живота. К 24-недельному сроку беременности точнее
срок определяется за длиной бедренной кости, после этого срока - по бипариетальным
размеру. Для определения массы плода нужно измерять БПР головки плода, обвод живота и
за таблицей определить предполагаемую массу плода.
Широкое использование УЗД позволяет своевременно обнаружить врожденные
изъяны развития. Для этого необходимо проводить скрининговое ультразвуковое
исследование в 9-11 недель, у 16-21 недели, а при необходимости - и в 34-37 недель.
Для гидроцефалии характерно накопление жидкости в желудочках мозга или в
субарахноидальном пространстве с одновременной атрофией мозга плода. Аненцефалия
характеризуется отсутствием сферических контуров головки плода. Многоводие самое частое
случается при врожденных изъянах развития центральной нервной системы, маловодие, - при
пороках развития мочеполовой системы. Диагностируются также врожденные пороки сердца,
поликистоз почек, а также другие изъяны развития.
Важным направлением применения УЗИ является плацентография, которая дает
возможность четко определить размещение плаценты, ее толщину, структуру и наличие
патологических изменений. Предлежание плаценты при УЗИ характеризуется наличием
плаценты, которая перекрывает внутренний леток. При перенашивании беременности на
плаценте можно эхографично обнаружить кальциноз, кисты плаценты. Наличие
эхонегативной полости между стенкой матки и плацентой свидетельствуйте о
ретроплацентарной гематоме.
5. В доплерографии за основу взят эффект Доплера, который основан на
изменениях частоты УЗ импульсов при их отображении от элементов крови. Такой эффект
позволяет изучать кровоток и состояние проходимости кровеносных сосудов.
Доплерометрия скорости кровотока в артерии пуповины (отображает состояние
микроциркуляции в плодовой части плаценты, сосудистое сопротивление которой играет
основную роль в фетоплацентарной гемодинамике). Главное внимание уделяют
максимальной систоличной скорости (отображает сократительную деятельность сердца) и
конечной диастолической (определяется периферическим сосудистым сопротивлением). На
основе соотношения этих показателей высчитывают пульсационный индекс, индекс
резистентности (ИР) и систоло-диастолическое соошение. Исследуют кровоток в маточных
артериях, сосудах пуповины, аорте, внутренней сонной артерии плода. Повышение ИР в
аорте при одновременном снижении во внутренней сонной артерии свидетельствует о
централизации кровообращения в условиях гипоксии.
Диагностические критерии:
Нормальный кровоток - высокий диастолическй компонент на доплерограммы по
отношению к изолинии, соотношение амплитуды систолы к диастоле, составляет не
больше 3.
Патологический кровоток :
1.
Замедлен кровоток - снижение диастолического компонента, соотношение
амплитуды систолы к диастоле, составляет больше 3.
2.
Терминальный кровоток (свидетельствует о высокой достоверности
антенатальной гибели плода):
·
нулевой - кровоток в фазе диастолы прекращается (на доплерограми
отсутствует диастолический компонент);
·
негативный (реверсивный, обратный) - кровоток в фазе диастолы
приобретает обратное направление (на доплерограммме диастолический компонент ниже
изолинии).
6. Исследование биохимического профиля плода - исследование функции
плаценты, состояния плода. Наиболее распространенными методами является
определение уровня гормонов и белков беременности, таких, как прогестерон, эстриол,
плацентарный лактоген, α-фетопротеин.
Прогестерон. Во время беременности он производится желтым телом
беременности. В дальнейшем сформированная плацента берет на себя функцию синтеза
прогестерона до конца беременности. Этот гормон является протектором беременности,
поскольку его основное биологическое действие - поддержка нормотонуса маточной
мускулатуры. Уровень прогестерона определяют в сыворотке крови или прегнандиола в
моче (метаболит прогестерону). На ранних сроках беременности уровень прогестерона 6-7 нг/мл, до конца беременности - 90 нг/мл. Прогестеронова недостаточность на ранних
сроках беременности указывает на угрозу прерывания беременности, в последующем на
развитие плацентарной недостаточности. Высокий уровень прогестерона может
определяться при большой плаценте (сахарный диабет, многоплодная беременность).
Эстриол. Определяется в моче и плазме. После 20 недель беременности
синтезируется плацентой из предшественников андрогенов, которые синтезируются в
надпочечниках плода. В норме концентрация гормона увеличивается с прогрессом
беременности.
Плацентарный лактоген - белковой природы, синтезируется синцитиотрофобластом. Продукция гормона увеличивается с увеличением срока беременности,
которая отображает увеличение массы плаценты. В норме в ранние сроки 3 ммоль/л, в
конце беременности - 300-320 ммоль/л. Клиническое значение имеет резкое снижение
концентрации гормона - прогностическая угроза для плода.
АФП (α-фетопротеин) - гликопротеин, синтезируется в жовточному мешке и
печенке плода и является специфическим для плода. Определение данного белка важно
для диагностики изъянов плода.
Уровень АФП повышается:
·
при патологии ЦНС;
·
при незаращении невральной трубки ( spina bifida), через этот дефект АФП
поступает в амниотическую жидкость;
·
при аномалии развития почек увеличивается прямой переход АФП в
амниотическую жидкость;
·
атрезия ЖКТ - нарушение обратного увлечения эмбрионального белка из
околоплодных вод.
В ранние сроки около 20 нг/мл, в 34-35 недель - до 180 нг/мл, в середине
беременности уровень снижается до 100-110 нг/мл. Выраженное нарастание уровня в 30
недель беременности до 250 нг/мл, а в 35 недель - до 300 нг/мл - патология плода.
Исследования АФП и плацентарного лактогена проводят всем беременным
обязательно. Уровень прогестерона определяют у женщин с угрозой прерывания
беременности или с отягощённым акушерским анамнезом.
Значительно реже для оценки внутриутробного состояния плода используют
инвазивные методы исследования (амниоскопия, амниоцентез с последующим анализом
околоплодных вод, кордоцентез, фетоскопия, биопсия хориона и плаценты).
Такие методы исследования оправданы только в том случае, если польза
полученной информации превышает риск осложнений беременности, связанный с
инвазивным вмешательством.
Инвазивные методы, как правило, проводят после УЗД, которое позволяет
исключить многоплодную беременность, пороки развития плода, уточнить место
расположения плаценты, объем околоплодных вод, срок беременности.
7. Амниоскопия - трансцервикальний обзор нижнего полюса плодотворного
пузыря.
Показание к проведению манипуляции:
·
дистресс плода;
·
перенашивание беременности;
·
внутриутробное развитие гемолитической болезни плода.
Противопоказание:
·
воспалительный процесс во влагалище и шейке матки;
·
предлежание плаценты
В асептических условиях после обнажения шейки матки в зеркалах в цервикальний
канал за внутренний зев вводят тубус из мандреном. Диаметр тубуса подбирают в
зависимости от раскрытия шейки матки. После извлечения мандрена и включения
осветлителя проводят обзор.
Наличие мекония в виде комочков или расцветки околоплодных вод в
зеленоватый цвет свидетельствует о дистресс плода. При гемолитической болезни плода
воды зеленого или темно бурого цвета. Переношенная беременность - густые, зелени
воды в небольшом количестве. Внутриутробная гибель плода - воды имеют цвет мясных
помоев, неподвижные элементы сироподобной смазки плода.
8. Амниоцентез - одно из важнейших достижений пренатальной диагностики. С
его помощью получают околоплодную жидкость для исследования. Полученная
амниотическая
жидкость
используется
для
проведения
биохимического,
эндокринологического,
иммунологического,
цитологического,
генетического
исследования.
В
зависимости
от
места
пункции
различат
трансвагинальний
и
трансабдоминальний (после 16 недель беременности) амниоцентез. Амниопункцию
можно проводить и в поздние сроки беременности для определения степени зрелости
легких плода. Перед процедурой, которая длится не больше 30 минут, предварительно
опустошается мочевой пузырь и кишечник. Живот смазывают антисептическим
раствором, а в некоторых случаях делают местную анестезию. Потом через брюшную
стенку в матку вводится длинная игла, после чего берется небольшое количество
жидкости из плодотворного пузыря. Беременным с негативным Rh фактором после
манипуляции вводят анти-Д иммуноглобулин.
Определение в амниотической жидкости соотношения содержания фосфолипидов
позволяет установить степень зрелости легких плода. При величине коэффициента
лецитин/сфингомиелин менее 2 риск развития дистрес-синдрома как в доношенных так и
у недоношених детей резко растет. Цитологическое исследования позволяет установить
пол, степень зрелости, а также генетические нарушения, в развитии плода.
Исследование околоплодных вод имеет большое значение в диагностике гемолитической
болезни. Определяют билирубиновый показатель (путем измерения оптической плотности
вод на спектрофотометре), группу крови плода, титр антител, содержание белков.
Проведение данной процедуры показано, если:
·
беременная в возрасте старше 35 лет (амниопункция проводится с целью
диагностики синдрома Дауна);
·
в семье уже есть ребенок с синдромом Дауна или с синдромом Хантера, пара
уже имеет ребенка или близкого родственника с нарушением нервной системы;
·
иметь является носителем гемофилии, которую она может передать только
сыновьям (при амниопункции можно определить пол ребенка, но не факт наследования
гена гемофилии);
·
оба родителей страдают болезнью Тея-Сакса или серповидноклеточной
анемией;
·
нужно определение степени развития легких ребенка, поскольку они
начинают самостоятельно функционировать последними;
·
один из родителей имеет хорею Гентингтона.
Возможны осложнения:
·
повреждение органов матери или плода, плаценты, пуповины;
·
преждевременное выливание околоплодных вод;
·
индукция родовой деятельности.
9. Биопсия хориона
Показания к данной манипуляции аналогичны, как к амниоцентезу, кроме того для
выявления большинства видов муковисцидоза но не используется для определения
степени зрелости легких плода. Получение результатов значительно быстрее, чем при
амниопункции. Биопсия хориона может проводиться вместо амниопункции, в случае
малого количества околоплодной жидкости. При проведении трансвагинальной биопсии
под контролем УЗД вводят длинную тонкую трубку через влагалище в матку, располагая
трубку между внутренней оболочкой матки и хорионом, из которого в будущем
сформируется плацента. Пробы ворсинок на хорионе срезаются или всасываются для
последующего исследования.
Трасвагинальна биопсия
хориона проводится между 8 и 12 неделями
беременности, а трансабдоминальна - между 9 и 11 неделями.
10. Кордоцентез - пункция сосудов пуповины плода под контролем
ультразвукового сканирования.
Основные показания:
·
диагностика наследственных заболеваний, заболеваний крови;
·
инфекции плода;
·
обменные нарушения;
·
гемолитическая болезнь плода.
Кроме того, можно провести и лечебную процедуру: при изосенсибилизации плода
при гемолитической болезни можно провести ексфузию крови и замену резуса без
антител.
11. Фетоскопия - перкутанная трансабдоминальная эндоскопия - позволяет
обнаружить структурные аномалии, не диагностированные при эхографии, а также
осуществлять визуальный контроль при биопсии тканей плода. Оптимальный срок для
проведения - 15-18 недель беременности, поскольку в этот период плод имеет малые
размеры, а околоплодные воды прозрачные.
Под местным обезболиванием через брюшную стенку в амниотическую полость
вводят троакар и канюлю, а затем троакар заменяют на фетоскоп с оптико-волокнистою
системой иллюминации. При необходимости забора крови или кожи плода вводят иглу
или биопсийный пинцет.
Лечение и ведение беременности и родов. В случае плацентарной
недостаточности проводится комплекс лечебных мероприятий, направленных на
ликвидацию симптомов акушерской и экстрагенитальной патологии. При наличии ЗВРП
основной целью ведения беременные есть безопаснее всего для плода родоразрешения в
оптимальное время. Для выяснения времени родоразрешения обращают внимание на
степень зрелости плода и опасность его последующей внутриутробной жизни в условиях
хронической гипоксии .
Антенатальный осмотр заключается в выявлении причины ЗВРП, содействии росту
плода, наблюдении монитора, за его состоянием. Возможны аномалии развития плода,
объем околоплодных вод, тип и степень ЗВРП, определяют с помощью серии
ультразвуковых исследований.
Важнейшим моментом ведения беременности является создание лечебно
охранительного режима независимо от тяжести основного заболевания (госпитализация,
за возможностью - отдельная оборудованная палата). Важно наладить контакт с
беременной, устранить ее обеспокоенность, создать условия для эмоционального и
физического отдыха. Назначают постельный режим, уменьшение физической активности,
положения роженицы, преимущественно на левом боку для увеличения маточноплацентарного кровообращения, которое способствует росту плода.
Важно значение для профилактики и лечения плацентарной недостаточности имеет
сбалансированное рациональное питание беременной. Еда должна быть разнообразной, с
оптимальным содержанием полноценных белков, жирел и углеводов, витаминов, солей
калию, магния, железа.
Для улучшения маточно-плацентарного кровообращения, в том числе на уровне
микроциркуляции, применяют спазмолитические, сосудорасширяющие препараты
(эуфилин, но-шпа, папаверин), Б-адреномиметики (партусистен, бриканил), средства,
которые улучшают микроциркуляцию (ксантинола никотинат, компламин), дезагреганты
(курантил, трентал, микродозы аспирина), антикоагулянты (гепарин), фраксипарин,
декстран (реополиглюкин, реоглюман), стабилизаторы капиллярной проницаемости
(аскорбиновая кислота, аскорутин). Благодаря проведению инфузионной терапии
(реополиглюкин, реоглюман, растворы аминокислот, электролитов и микроэлементов,
глюкозы) происходит улучшение реологичесих свойств крови, метаболических процессов,
микроциркуляции, уменьшения гипоксемии, коррекция электролитных нарушений.
Применение курантила (дипиридамола, персантина) и трентала (пентоксифилина)
основывается на их способности тормозить активность фосфодиэстеразы (фермента,
который разрушает циклический аденозин-монофосфат, - ЦАМФ) и потенцировать
антиагрегантный эффект простагландинов, в частности простациклина . Применение
малых доз аспирина снижает синтез тромбоксана без значительного влияния на уровень
простациклина.
Вследствие
этого
блокируется
действие
тромбоксана
как
сосудосуживающего средства, уменьшается активация тромбоцитов, улучшается маточноплацентарное кровообращение. Сдвиг соотношения между тромбоксаном и
простациклином в сторону последнего обеспечивает расширение сосудов, способствует
уменьшению агрегации и адгезии тромбоцитов и увеличению маточно-плацентарного
кровообращения. Для профилактики позднего гестоза у женщин группы высокого риска
его развития некоторые авторы рекомендуют использовать малые дозы
ацетилсалициловой кислоты (60-300 мг на сутки ежедневно утром после еды), гепарин,
фраксипарин в зависимости от клинических проявлений позднего гестоза и плацентарной
недостаточности, степени гемореологических и гемокоагуляционых нарушений. Принятие
ацетилсалициловой кислоты прекращает за 2 недели, гепарина - за 3-4 сутки до родов
(профилактика кровотечения).
Для нормализации метаболических процессов в организмах матери и плода
рекомендуют применение антиоксидантов прямого действия (витамины группы В,
аскорбиновая кислота), кокарбоксилазы, фоллиевой кислоты, антиоксидантов непрямой
действия (метионин, глутаминовая кислота), глюкозы, как энергетического материала; для
нормализации функций плацентарной мембраны - эсенциале, токоферола ацетат (вит. Е).
Нормализация трофических процессов плодно-плацентарного комплекса достигается
введением растворов аминокислот, солкосерила. Для улучшения газообмена между
организмами матери и плода, устранение гипоксии применяют ингаляции кислорода,
гипербарическую оксигенацию. Для элиминации из организма токсичных веществ и их
метаболитов используют методы сорбционной детоксикации: энтеросорбцию,
гемосорбцию (сорбенты скн-2М, скн-4М, скн-112), плазмаферез. Методы квантовой
гемотерапии, в частности аутотрансфузия крови, облученной ультрафиолетовым
излучением, а также внутривенное лазерное облучение крови низкоэнергетическим гелийнеоновим лазером исправляют многокомпонентное и многонаправленное действие на
гомеостаз,
способствуют
иммунокоррекции,
улучшению
микроциркуляции,
реологических свойств крови, нормализации состояния плода. Преимущество
немедикаментозных методов лечения заключается в возможности их профилактического
приложения, отсутствию аллергизации в результате их действия, в использовании
меньшего количества лекарственных средств, уменьшении длительности лечения.
В случае инфицирования беременных вирусом генитального герпеса, цитомегаловирусом рекомендуют лечение нормальным иммуноглобулином человека для в/в введения
что нормализирует иммунное состояние организма женщины и уменьшает частоту
внутриутробного инфицирования в новорожденных. Иммуноглобулин вводят в II и III
триместрах беременности по 25-50 мл на 5 % растворе глюкозы или изотоническом
растворе натрия хлорида (1:4) внутривенно капельно со скоростью 20-25 капель в 1 мин.
Проводят 3-4 курса с интервалами 1,5-2 месяца.
У беременных с антифосфолипидним синдромом в случае плацентарной
недостаточности целесообразным является внутривенное введение актовегина на 250-400
мл изотонического раствора натрия хлорида (5 процедур через день), чередуя с
инстеноном дозой 2 мл на 250-400 мл изотонического раствора натрия хлорида. В
комплекс лечения входят также эсенциале, вводят внутривенно капельно или струйно
медленно (или в капсулах), троксевазин внутривенно или в капсулах. Лечение по поводу
хронической плацентной недостаточности следует осуществлять под контролем
допплерометрии плодно-плацентарного кровообращения, определение коагулограммы для
оценивания эффективности проведенной терапии, выбора оптимального срока и метода
родоразрешения и предотвращения ятрогенным осложнением.
Выяснение времени родоразрешения основывается на многих факторах. В случае
выраженной гипоксии плода методом выбора будет плановым кесарей рассечение без
предыдущего стимулирования родов. Такая тактика обусловлена ограниченными
возможностями плода выдержать индуктируемые роды, которые могут быть
долговременными. Индукцию родов необходимо проводить под постоянным
мониторингом за ЧСС плода с кислородной терапией матери . В случае возникновения
децелераций, связанных с уменьшением объема амниотической жидкости, некоторые
авторы рекомендуют проведение амниоинфузии (введение теплого изотонического
раствора натрия хлорида с помощью трансцервикального катетеру. Новорожденные с
выраженной ЗВРП очень чувствительны к гипотермии; у них могут быстро развиться
тяжелая гипогликемия, полицитемия и увеличиться вязкость крови.
Последующее развитие новорожденных из ЗВРП имеет более оптимистичный
прогноз, хотя приблизительно у половины таких детей есть языковые и поведенческие
проблемы, трудности относительно учебы, которая связана с нарушением умственного
развития. Значительное влияние на последующее развитие детей из ЗВРП исправляет
социально-экономическое состояние их родителей.
Врождённые пороки развития (ВПР) - любое антенатальне отклонение от нормального
строения органа или системы независимо от того, когда оно обнаружено.
В зависимости от того, на каком этапе развития возникло повреждение, различают :
• гаметопатии;
• бластопатии;
• эмбриопатии;
• фетопатии;
• неонатопатии.
Этиологические факторы возникновения ВПР делят на эндогенных и экзогенных.
Эндогенные ВПР возникают в связи с:
1.Изменением наследственных структур:
а) генные мутации;
б) хромосомные аберрации.
2.Эндокринными расстройствами.
3.Перезреванием яйцеклетки.
4.3минами, зависимыми от возраста родителей.
Экзогенные факторы, которые приводят к ВПР:
1.Физические.
2.Химические.
3.Механические.
4.Биологические.
Одна из наиболее частых причин ВПР ( 90%) - первичные мутации.
Хромосомные мутации - нарушение структуры хромосом в результате локации транса,
делеции, дупликации, инверсий. Могут быть сбалансированные (какие не сопровождаются
значительными изменениями фенотипу) и несбалансированные (сопровождаются
значительными изменениями фенотипу) хромосомные аберрации. Примером последних
является синдром " кошачьего крика " (делеция конечной части короткого плеча хромосомы
5). В 100% больных есть отставание в умственном развитии и аномалии ЦНС, врождены
изъяны сердца, характерный крик. Могут быть: микрогназия, поражение органов зрения,
грыжи, но др.
Геномные мутации - нарушение числа хромосом, обычно сопровождаются
значительным изменением фенотипу. Они приводят или к спонтанным абортам, или тяжелых
множественных УВР. В первом триместре 50-60% абортов предопределены хромосомными
аномалиями (автосомные трисомии, моносомии, полиплоидии). Структурные аномалии в
абортусов случаются лишь в 5%.
ВПР, предопределенные геномными мутациями автосом, как правило, сопровождаются
тяжелыми изменениями ЦНС (умственная отсталость) и других органов. Примером могут
служить: синдром Дауна (трисомия -21), Едвардса (трисомия -18), Патау (трисомия-13).
Синдромы, вызванные изменением количества половых хромосом, таковы, как синдром
Клайнфельтера (47 ХХУ), Шеришевского - Тернера (45 ХО) не сопровождаются тяжелыми
изменениями со стороны ЦНС.
Мутации могут быть спонтанные (в результате нарушения метаболизма клеток, ошибки
репликации или природного фона радиации) и индуктируемые (под воздействием внешних
факторов, так называемых мутагенов).
Эндокринные болезни и дефекты метаболизма могут вызывать как мутагенный, так и
тератогенный, эффект. Да, при гипотиреозе в матери возникает энзиматический кретинизм у
плода. При фенилкетонурии - умственная отсталость, врожденные пороки сердца,
микроцефалия.
При инсулинозависимых формах сахарного диабета - диабетические фетопатии
(отставание умственного развития - 15%, пороки сердечно-сосудистой системы - 30%,
скелетные аномалии - 40%), а каудальна дисшиазия у плодов матерей с сахарным диабетом
возникает в 227 раз чаще, чем в популяции.
Перезревание половой клетки - комплекс изменений в гаметах от момента их полного
дозревания к зиготи. Чаще всего это возникает в результате десинхронизации овуляции и
оплодотворения, как через перезревание сперматозоидов в половых путях женщины, так и в
результате интрафоликулярного перезревания яйцеклетки. Основной механизм при
перезревании гамет - нерасхождение хромосом.
Старение гамет в зависимости от возраста - сводится к увеличению частоты мутаций.
Это связано со снижением активности разных ферментов и гормонов, как следствие, - хуже
условия для репарации, хуже нидация. После 35 годов у женщин более чем в 2 раза
увеличивается возможность иметь ребенка с хромосомной патологией -1/185 (до 30 годов 1/510 ), от 40 до 44 годов такая возможность - 1 на 63 случая, после 45 годов - 1 на 24 случая,
то есть в 21 раз больше, чем до 35 годов.
Врожденные изъяны развития, которые возникают под действием вредных факторов
после зиготи вызванные не поражением наследственных структур, а непосредственным
действием этих факторов, на органы или системы плода.
Наибольшая чувствительность плода к негативному действию в критические периоды.
Выделяют 4 основных критических периоды :
1.Предимплантационный период (от оплодотворения до 6-го дня).
2.Имплантация (6-9-й день после оплодотворения).
3.Органогенез (особенно 3-6-ю неделю).
4.Плацентация (4 - и неделя беременности).
После плацентации начинается фетальный период. В это время могут возникать
некоторые нелетальные пороки развития сердечно-сосудистой системы и половой системы.
Приемлемым к практическому применению мониторинга мутаций в половых
клетках есть наблюдение за индикаторными фенотипами (браки, бесплодные за
биологическими причинами; фетальна смерть, особенно ранняя; сторожевые фенотипи
в новонароджених- 22, за рекомендациями ВООЗ).
Регистрироваться должны все пороки, хотя на данное время в большинстве
мониторинговых систем учитываются три хромосомных синдрома (Дауна (трисомия
21), Патау (трисомия 13), Едвардса (трисомия 18)) МВПР и 19 изолированных
(аненцефалия, спинномозговая грыжа, энцефалоцеле, гидроцефалия, микротия,
транспозиция больших сосудов, гипоплазия левого сердца, щель неба, тотальная щель
губы, атрезия пищевода, атрезия ануса, агенезия или дисгенезия почек, гипоспадия,
эписпадия, экстрофия мочевого пузыря, редукционные изъяны конечностей,
диафрагмальная грыжа, омфалоцеле, гастрошизис).
Генетический риск НБ оценивают с учетом следующих факторов
1.
Распространенность НБ существенно отличается в разных этнических
группах.
2.
Пол больного. Для многих пороков развития отмечена склонность,
предопределенная полом. Например, стеноз вратаря в пять раз чаще случается у мужчин, а
врожденный вывих бедра - в три раза чаще у женщин. Генетический риск повышен в
случаях, когда больной принадлежит к менее склонному полу. Да, при стенозе вратаря у
матери риск рождения больного сына достигает 20%, а при стенозе у отца - не превышает
5%.
3.
Тяжесть поражения. При болезни Гиршспрунга, например, риск рождения
больного ребенка зависит от того, какая длина пораженного участка кишки у больного
отца или матери. Эта закономерность не распространяется на врожденные изъяны ЦНС:
даже при небольшой позвоночной щели возможно рождение ребенка с анэнцефалией.
4.
Степень родства. С уменьшением степени - генетический риск снижается.
Да, риск щели губы у родственников первой степени составляет 4%, а второго - всего
0,7%. Изъяны развития часто предопределены гомозиготностью в результате
близкородственных браков.
При
проведении
перинатальной
диагностики
беременной
оказывают
психологическую поддержку, детально сообщают ей об этапах обследования и его
результатах.
1.
Беременной разъясняют диагноз, прогноз заболевания и методы его
лечения.
2.
Объясняют особенности наследования заболевания и степень генетического
риска.
3.
Сообщают о том, как можно снизить генетический риск.
4.
Предоставляют супругам информацию, необходимую для решений
относительно последующего обследования и сохранения беременности.
5.
Помогают выбрать метод лечения для больного родственника и наиболее
эффективный метод снижения генетического риска.
Медико-генетичне консультирование - один из видов специализированной
помощи населению, направленный на предотвращение появления в семье лиц с
наследственной патологией.
Основным заданием медико-генетичної консультации (МГК) является
предоставление квалифицированной медико-генетичної помощи семьям, которые
обременены наследственными болезнями, предотвращение рождения больного ребенка
среди потомства.
Показание к медико-генетичного консультированию
рождение детей с хромосомными аномалиями;
·
возраст беременной старше 35 лет;
·
содержание АФП в сыворотке на 15-20-й неделе беременности превышает
медиану для данного срока беременности более чем в 2,5 раза;
·
содержание АФП в сыворотке на 15-20-й неделе беременности ниже нормы;
·
выявление при УЗИ пороков развития плода, пуповины или плаценты;
·
рождение ребенка с пороками развития (например, дефект нервной трубки,
врожденный порок сердца, щели губы и неба, врожденная косолапость, вывих бедра,
порок развития ЖКТ);
·
мертворождение или смерть новорожденного, связанные с пороками
развития;
·
умственная отсталость у ребенка, особенно при следующих условиях:
a)
у ребенка наблюдались метаболический ацидоз, повторная рвота, нарушение
пигментации;
б) у ребенка есть пороки развития;
в) патология одновременно есть у нескольких родных братьев или сестер или у
ребенка и одного из родителей;
г) патология есть одновременно у нескольких лиц мужского пола в семье;
рождение детей, в которых в течение нескольких месяцев или лет возникали
нарушение развития или спланхномегалия;
·
указания в анамнезе (в т.ч. в семейном) на раннее развитие глухоты,
слепоты, дегенеративных заболеваний нервной системы, низкорослость, изъяны сердца,
иммунодефицит, болезни кожи, волос и костей, серповидноклеточную анемию,
талассемии, а также нарушение гемостаза;
·
наличие в семейном анамнезе наследственной болезни;
·
длительный прием женщиной лекарственных средств (противосудорожных,
антитиреоидных, противоопухолевых, кортикостероидов);
·
краснуха, токсоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция, ветряная оспа,
парвовирусная инфекция, во время беременности (в т.ч. контакт беременной с
инфицированными);
·
контакт женщины с токсичными и радиоактивными веществами;
·
алкоголизм и наркомания у беременной;
·
наличие в анамнезе двух и больше непроизвольных абортов;
желание супругов пройти медико-генетичне консультирование.
Медико-генетическое консультирование содержит несколько этапов:
Диагностика заболевания и оценка степени риска. Врач должен установить следующее:
а) диагноз;
б) причину заболевания;
в) возможность повторных случаев заболевания в семье;
г) наиболее эффективные методы диагностики и лечения.
Точная диагностика дает ответы на первые два вопроса. Расчет генетического
риска позволит оценить возможность повторных случаев заболевания. Методы
диагностики и лечения устанавливают в зависимости от отношения беременной к
диагнозу и генетическому риску.
Медико-генетичне консультирование начинают из детального сбора анамнеза, прежде
всего семейного. Составляют и анализируют родословную. Тщательным образом
обследуют больного члена семьи и выясняют особенности хода заболевания. Обследуют
других членов семьи и назначают необходимые исследования. На основании полученных
данных устанавливают диагноз, что крайне важно для выбора тактики ведения
беременности. Кроме того, врач-генетик обязан исследовать плод после прерывания
беременности и обследовать новорожденных с изъянами развития.
Гипоксия плода
Под гипоксией плода понимают патологическое состояние, связанное с
нарушением плодно-материнского газообмена и, как следствие, развитием кислородной
недостаточности, гиперкапнии и метаболических нарушений, во время беременности и
родов, которые сопровождаются функциональным и (в тяжелых случаях) анатомическим
повреждением клеток, органов и систем плода. Частота гипоксии плода составляет 5-10 %
всех родов, хотя легкие ее формы часто не учитываются.
Понятия «гипоксия» и «асфиксия» плода и новорожденного не отражают в полной
мере сути всех нарушений в организме, которые имеют место относительно отмеченной
патологии. В зарубежной литературе чаще употребляются термины «дистрес» или
«депрессия», однако они также не могут считаться точными.
Актуальность проблемы гипоксии плода, асфиксии и родильной травмы,
новорожденного связанная с их ведущей ролью в структуре перинатальной
заболеваемости и смертности (до 50 %). С перинатальной гипоксией связано свыше 80 %
всех нервно-психических заболеваний у детей. Этой проблемой занимались и продолжают
ее разрабатывать ведущие ученые - Л. С. Персианинов, О. П. Николаев, О. Т. Михайленко,
Грамм. М. Савельева, М. В. Федорова, К. М. Вихляева, М. П. Шабалов, Л. В. Тимошенко,
В. И. Грищенко, Грамм. К. Степанкивска, Б. М. Венцковский и др.
В зависимости от типа нарушений снабжения кислорода к тканям плода различают
несколько видов гипоксии: 1) гипоксическую (снижается насыщение гемоглобина
кислородом); 2) гемодинамическую или циркуляторную (уменьшается снабжение тканей
кислородом в результате нарушений кровообращения при нормальном парциальном
давлении кислорода в артериальной крови); 3) кровяную, или гемическую (уменьшается
количество эритроцитов, например при гемолитической болезни плода, снижается
содержание гемоглобина в эритроцитах, способность гемоглобина связывать кислород); 4)
тканевую (через нарушение способности потребления кислорода клетками тканей; 5)
смешаную.
Этиология и патогенез. Различают острую и хроническую гипоксию плода. По
степени тяжести - легкая гипоксия, среднетяжёлая и тяжелая. Причины гипоксии плода
разделяют на три группы: 1) предплацентарные; 2) плацентарные; 3) плодовые
(послеплацентарные).
Предплацентарные причины (большинство случаев хронической гипоксии плода)
связаны с недостаточным насыщением крови матери кислородом (патология сердца,
органов дыхания матери), с нарушением его транспортировки кровью (анемия,
расстройства маточно-плацентарного кровообращения в случае тяжелой формы гестоза,
патологии сократительной активности матки), тканевой и мешаной гипоксией (сахарный
диабет). Плацентарные причины включают аномалии и патологические изменения
плаценты, окклюзию ее сосудов, исключения участков плаценты, из кровообращения
(гестозу, перенашивание беременности, предлежания, и преждевременное отслаивание
плаценты). К плодовым (послеплацентарным) причинам гипоксии принадлежат
нарушение транспортировки и усвоение плодом кислорода (анемия, задержка
внутриутробного развития плода, гемолитическая болезнь плода, патологические
изменения пупочного канатика) или повышена потребность в кислороде (большой плод,
много плодовая беременность). Следовательно, проблема гипоксии плода органически
связана из симптомокомплексом плацентарной недостаточности и ЗВРП.
Острая гипоксия плода возникает в результате нарушения плацентно-плодового, маточноплацентарного кровообращения (преждевременное отслаивание плаценты, сжимания
пупочного канатика, с прекращением кровообращения, истощения компенсаторных
реакций плода, во время нормальной родовой деятельности и ее аномалий); под действием
препаратов, которые подавляют дыхательный центр (обезболивание родов).
Физиологично организм плода является более резистентным к гипоксии, чем организм
взрослого человека, за счет повышенного родства к кислороду фетального (плодового)
гемоглобина, большей способности тканей, утилизировать кислород из крови и
значительной тканевой резистентности к ацидозу.
Нарушение газообмена между матерью и плодом приводит к компенсаторному усилению
маточно-плацентарного кровообращения, тахикардии плода, увеличения продукции
вазоактивных веществ (катехоламинов, кортикостероидов, вазопресина, ренина),
повышению сосудистого тонуса, исключению значительной части сосудистого русла, из
кровообращения, депонированию крови в печенке с подавляющим кровоснабжением
жизненно важных органов (мозг, сердце, надпочечники), увеличению сердечных
выбросов, повышению систоличного артериального и центрального венозного давления.
В результате усиления гипоксии происходит максимальное напряжение с признаками
истощения функциональных резервов плода: усиление анаэробного гликолиза,
мобилизация гликогена, из депо (печенка, сердце, почки); развиваются тканевая гипоксия
и ацидоз крови. Гипоксия, которая прогрессирует, сопровождается брадикардией
(компенсаторная реакция для поддержания сердечных выбросов и артериального
давления), уменьшением дыхательных движений и движений тела плода, выделением
мекония.
На этапе истощения компенсаторных реакций значительно снижается давление
кислорода, растет Рсо2, приобретает развитие и прогрессирует метаболический ацидоз,
который сопровождается снижением сосудистого тонуса, повышением проницаемости
капилляров, отеком тканей, усилением агрегации тромбоцитов и нарушением микроциркуляции. Уменьшаются сердечные выбросы, артериальное давление, растет
центральное венозное давление, возникают гипоперфузия, ишемия и нарушение
метаболизма мозга, который приводит к необратимым изменениям (некрозу) нервной
ткани и смерти плода. Диагностика гипоксии плода проводится с использованием всех
возможных методов: 1) оценивание двигательной активности; 2) оценивание деятельности
сердца плода и ее изменений (кардиотокография) при условиях внутренних и внешних
раздражений (движения плода, стрессовые влияния); 3) електро- и фонокардиографии
плода; 4) ультразвукового исследования и оценивания биофизического профиля плода; 5)
допплерометрии кровотока в маточных и плодовых сосудах; 6) оценивание
биохимических параметров плодно-плацентного комплекса (содержанию хорионического
гонадотропина, прогестерона, эстриола, хорионического соматомамотропина, афетопротеина, термостабильной щелочной фосфатазы, окситоцинази сыворотки крови и
тому подобное).
- Признаки дистреса плода, которые угрожает его жизни (см. таблицу 1):
Таблица 1. Оценка результатов КТГ во время родов и тактика ведения родов
Показатель
Градации
Оценка
Рекомендация
состояния плода
І период родов
удовлетворитель
нормокардия
110-170
наблюдение
ная
Базальная частота
171-180
допустимая
мониторинг ЧСС
сердечных
тахикардия
сокращений,
кесарево сечение
дистрес
> 180
(уд./мин.)
109-100
допустимая
мониторинг ЧСС
брадикардия
< 100
кесарево сечение
дистрес
удовлетворитель наблюдение
волнообразная
10-25
ная
Вариабельность,
сужена
5-9
допустимая
мониторинг ЧСС
(уд./мин.)
3-4
допустимая
мониторинг ЧСС
монотонная
2 и меньше дистрес
кесарево сечение
отсутствуют удовлетворитель наблюдение
ная
ранние
< 50
допустимая
мониторинг ЧСС
> 50
кесарево сечение
дистрес
отсутствуют удовлетворитель наблюдение
Децелерации
ная
поздние
(амплитуда,
< 30
допустимая
мониторинг ЧСС
(уд./мин.)
> 30
кесарево сечение
дистрес
отсутствуют удовлетворитель наблюдение
ная
вариабельные
< 50
допустимая
мониторинг ЧСС
> 50
кесарево сечение
дистрес
ІІ період пологів
110-170
удовлетворитель наблюдение
нормокардия
ная
Базальная частота
171-190
допустимая
мониторинг ЧСС
сердечных
тахикардия
сокращений,
> 190
экстракция плода
дистрес
(уд./мин.)
109-90
допустимая
мониторинг ЧСС
брадикардия
< 90
экстракция плода
дистрес
Вариабельность,
(уд./мин.)
волнообразная
10-25
сужена
5-9
3-4
монотонная
ранние
Децелерации
(амплитуда,
уд./мин.)
поздние
вариабельные
удовлетворитель наблюдение
ная
допустимая
мониторинг ЧСС
допустимая
мониторинг ЧСС
2 и меньше дистрес
отсутствуют удовлетворитель
ная
< 60
допустимая
> 60
дистрес
отсутствуют удовлетворитель
ная
< 45
допустимая
> 45
дистрес
отсутствуют удовлетворитель
ная
< 60
допустимая
> 60
дистрес
экстракция плода
наблюдение
мониторинг ЧСС
экстракция плода
наблюдение
мониторинг ЧСС
экстракция плода
наблюдение
мониторинг ЧСС
экстракція плода
Показанием для экстренного родоразрешения есть достижение хотя бы одним
показателем КТГ уровня, который свидетельствует о дистрессе плода, подтвержденный
записью на плёнке.
О неблагоприятном прогнозе свидетельствует также:
- замедление сердечного ритма плода на пике децелерации ниже 70 уд./хв. независимо от
вида и амплитуды децелерации щодо
- переход поздних или вариабельних децелераций в стойкую брадикардию.
Определение мекония в околоплодных водах при разрыве плодотворного пузыря:
- Наличие густого мекония в амниотической жидкости в совмещенных с
патологическими изменениями сердечного ритма плода является показанием для срочного
родоразрешения при головном предлежании плода
Примечание:
Наличие незначительных примесей мекония в околоплодных водах не указывает на
дистрес плода, но свидетельствует о необходимости тщательного наблюдения по
состоянию плода
Тактика ведения родов
1. Избегать положения роженицы на спине;
2. Прекратить введение окситоцина, если он был раньше назначенный;
3. Если причиной патологической частоты сердцебиения плода является состояние
матери необходимо провести соответствующее лечение;
4. Если состояние матери не является причиной патологического сердечного ритма
плода, а частота сердечных сокращений плода остается патологической в течение трех
последних перейм, нужно провести внутреннее акушерское исследование для
определения акушерской ситуации и выяснения возможных причин дистреса плода.
5. При определеннии дистреса плода необходимо срочное родоразрешение:
- в первом периоде родов -кесарево рассечение;
- во втором периоде:
- при головном предлежании - вакуум-экстракция или акушерские щипцы;
- при ягодичном - экстракция плода за тазовый конец.
Профилактика и лечение проводятся за такими же принципами, как и в случае
плацентарной недостаточности, и направленные на улучшение маточно-плацентарного
кровообращения, увеличения оксигенации плода и ликвидацию метаболического ацидоза.
Важную роль играет своевременное лечение по поводу экстрагенитальных заболеваний и
акушерских осложнений у беременной.
Кислородную терапию беременной проводят по 10-15 мин (10-12 л/мин) с интервалами
10-15 мин. Длительная (сверх 30 минв) кислородная терапия может привести к гипероксигенации, сужение сосудов пупочного канатика. С целью активизации
метаболических процессов беременной или роженицы назначают внутривенное введение
20-40 мл 40 % раствору глюкозы. Глюконат кальция (10-20 мл 10 % раствору)
способствует устранению гиперкалиемии; в случае ацидоза рекомендуют введение 150200 мл 5 % раствору натрия гидрокарбоната. Для улучшения маточно-плацентарного
кровообращения используют спазмолитические средства и сосудистооактивные вещества
(но-шпа,
папаверин,
эуфилин),
Б-адреномиметики
(партусистен,
бриканил),
дезагрегантные средства (курантил, трентал), реологические активные препараты
(реополиглюкин, реоглюман).
Если необходимо родоразрешение в случае недоношеной беременности, для ускорения
дозревания легких плода используют мукосалван, гликокортикоиди (преднизолон дозой
12 мг), етимизол. Для улучшения транспортной функции плаценты, маточноплацентарного кровообращения, в случае хронической гипоксии плода в комплексном
лечении должен применяться эсенциале, липин, актовегин, инстенон, кокарбоксилаза,
витамины групп В, аскорбиновая кислота, токоферолу ацетат (вит. Е), физические
факторы, а именно: гипербарическая оксигенация, квантовая гемотерапия, сорбционные
методы, аероионофитотерапия и тому подобное.
Асфиксия новорожденного
Асфиксия новорожденного - это комплекс патологических изменений в организме, в
первую очередь нарушений дыхания, которые приводят к развитию кислородной
недостаточности (гипоксии), гиперкапнии и ацидоза. В 70-80 % случаев асфиксия
новорожденного является следствием внутриутробной гипоксии плода. Асфиксия во
время рождения сопровождается высокой перинатальной смертностью и инвалидизацией
детей в их последующей жизни. Различают первичную (во время рождения) и вторичную
(в первые часы или дни жизни) асфиксию.
Этиология и патогенез. Основными причинами первичной асфиксии могут быть острая
(преждевременное отслаивание плаценты, сжимания и выпадения пупочного канатика,
нарушения маточного кровообращения, в результате аномалий родовой деятельности,
передозировки окситоцина, резкого снижения артериального давления, у матери) и
хроническая внутриутробная гипоксия плода (хроническая плацентарная недостаточность
на фоне экстрагенитальной и акушерской патологии матери); внутричерепная травма
плода; иммунологическая несовместимость крови матери и плода; внутриутробные
инфекции; аспирация околоплодными водами (аспирационная асфиксия); пороки развития
плода; медикаментозная депрессия новорожденного (ятрогенная асфиксия).
Вторичная асфиксия может быть связана с нарушениями мозгового кровообращения,
пневмопатиями, аспирацией содержания желудка, в новорожденных.
В организме новорожденного в результате асфиксии происходит перестройка обменных
процессов, гемодинамики, и микроциркуляции в зависимости от степени и длительности
гипоксической гипоксии. Постепенно развиваются метаболический или респираторнометаболический ацидоз, гипогликемия, азотемия, гиперкалиемия, позже - гипокалиемия.
Дисбаланс электролитов и ацидоз приводят к клеточной гипергидратации. Острая
гипоксия сопровождается увеличением количества эритроцитов. В результате
хронической гипоксии развивается гиповолемия, которая сопровождается увеличением
вязкости крови, агрегации ее, клеточных элементов (эритроцитов, тромбоцитов). В
головном мозге, сердце, печенке, почках и надпочечниках плода, возникают отек,
кровоизлияние, очаги некроза, развивается тканевая гипоксия. Изменяется сердечный
выброс, снижается артериальное давление, нарушается функция выделения почек.
Клиника и диагностика. Степень асфиксии во время рождения принято определять в
баллах за шкалой Апгар (частота сокращений сердца, характер дыхания, мускульный
тонус, рефлексы, цвет кожных покровов). Если сумма баллов составляет 8-10, это
свидетельствует об удовлетворительном состоянии плода, 6-7 - о легкой (умеренной)
асфиксии, 5-4 - асфиксию средней тяжести и 1-3 балла - тяжелую. Общая оценка, которая
составляет 0 баллов, является свидетельством клинической смерти. Для определения
прогноза и эффективности реанимационных мероприятий состояние плода оценивают
повторно через 5 мин после рождения. Увеличение оценки по шкале Ангары на 5-й
минуте жизни сравнительно с 1-ю свидетельствует о благоприятном прогнозе.
Согласно Международной классификации болезней (X пересмотр), различают умеренную
(легкую) и тяжелую асфиксию новорожденного. Умеренная асфиксия - оценка за шкалой
Апгар в первую минуту жизни составляет 4-7 баллов, через 5 хв - 8-10 баллов; тяжелая
асфиксия - оценка за шкалой Апгар в первую минуту есть 0-3 баллы, через 5 мин - сверх
6- 7 баллов. В недоношених новорожденных определяют также степень дыхательной
недостаточности за шкалой Сильвермана - Андерсена.
О степени тяжести перенесенной асфиксии свидетельствуют также показатели кислотноосновного состояния крови новорожденных. У здоровых новорожденных Рн крови из
пупочной вены составляет 7,20-7,36, дефицит основ (ВЕ) - 9- 12 ммоль/л, в случае
умеренной и середнетяжкой асфиксии эти показатели составляют соответственно 7,1918,1 и 13-18 ммоль/л, при тяжелой асфиксии - рн менее 7,1, ВЕ - свыше 19 ммоль/л.
Новорожденный с умеренной асфиксией делает первый вдох в течение первой минуты
после рождения, но дыхание ослаблено, наблюдаются акроцианоз, цианоз носогубного
треугольника, некоторое снижение мускульного тонуса. Если асфиксия средней тяжести,
новорожденный делает первый вдох в течение первой минуты жизни, дыхания, ослаблено,
крик слаб; возникает бради- или тахикардия, мускульный тонус и рефлексы, сниженные,
наблюдается цианоз лица, кистей, и стоп, пульсация пупочного канатика. В результате
тяжелой асфиксии дыхания нерегулярное (отдельные вдохи) или его совсем нет,
новорожденный не кричит, иногда стонет; оказывается выраженная брадикардия или
одиночные нерегулярные сокращения сердца, мускульная гипотония; рефлексы
отсутствуют, кожа бледна через спазм периферических сосудов; пульсации пупочного
канатика не наблюдается, часто развивается недостаточность надпочечников.
В первые часы жизни в новорожденных, что перенесли асфиксию, развивается
постгипоксический синдром, основным клиническим проявлением которого являются
разные формы поражения центральной нервной системы: 1) синдром возбуждения; 2)
синдром прижатия (сопровождается хуже прогнозом, особенно выраженный в случае
острой недостаточности надпочечников); 3) судорожный синдром; 4) гипертензивногидроцефальний синдром или их сочетание. У каждого третьего ребенка с среднетяжёлой
асфиксией развивается нарушение мозгового кровообращения I-II степени, и у всех детей,
которые перенесли тяжелую асфиксию, - нарушение гемо- и ликвородинамики II-III
степени. Кислородная недостаточность и расстройства внешнего дыхания нарушают
становление гемодинамики, сопровождаются персистенцией фетального кровообращения,
развитием РДС-синдрома. На 2-3-тю время жизни в результате нарушения функции почек
развивается отечный синдром. В случае сочетания гипоксии с родильной травмой
возникают субдуральное, субарахноидальное, внутрижелудочковое кровоизлияние,
судорожный синдром, вогнищева неврологическая симптоматика.
Лечение. Объем лечебной помощи зависит от степени асфиксии. Первичная реанимация
проводится в родильном зале и включает такие мероприятия:
1. Обеспечение проходимости дыхательных путей (отсасывание содержания из
носоглотки и полости рта от момента прорезывания головки плода, в случае тяжелой
асфиксии - немедленная интубация трахеи); туалет новорожденный заканчивают
отсасыванием содержания из желудка.
2. Активное согревание ребенка (перенесение ее на столик, который подогревается, под
источник лучезарного тепла, с наклоном председателя ребенка на 15 °С).
3. Тактильная стимуляция дыхания (дренажное положение ребенка, вибрационный
массаж грудной клетки, постоянное отсасывание содержания, из дыхательных путей, в
случае тяжелой аспирации - под контролем ларингоскопа).
4. Из-за отсутствия или нерегулярного спонтанного дыхания за 20 с после рождения или в
случае брадикардии (ЧСС менее 100 за 1 мин) - применения масочной искусственной
вентиляции легких (ИВЛ) 90-100 % кислородом с частотой 40 за 1 мин; из-за отсутствия
аппарата для ИВЛ - дыхание «рот к рту».
5. В результате аспирации околоплодных вод, которая нуждалась в санации трахеи,
неэффективности масочной ИВЛ, в течение первой минуты жизни, неадекватного
спонтанного дыхания, - проведения интубации трахеи и ИВЛ через эндотрахеальную
трубку.
6. Если ЧСС менее 80 за 1 мин на фоне ИВЛ, начинают закрытый массаж сердца (3
нажимом на грудину - 1 вдох ), пока ритм сокращений сердца не достигнет 100 за 1 мин),
в случае его неэффективности в течение 30 с в пупочную вену или эндотрахеально вводят
раствор адреналина (1:10 000) дозой 0,12-0,3 мл/кг; возможно повторное введение через 5
мин.
7. Если брадикардия менее 80 за 1 мин и длится, есть подозрение относительно гиповолемичного шока и декомпенсованого метаболического ацидоза на фоне ИВЛ и закрытого
массажа сердца - введение в пупочную вену одного из растворов для возобновления
объема циркулирующей крови (5 % раствор альбумина, изотонический раствор натрия
хлорида или раствор Рингера, дозой 10 мл/кг в течение 5-10 мин; 4 % раствор натрия
гидрокарбоната дозой 4 мл/кг массы тела в течение 2 мин), при признаках
недостаточности надпочечников - кортикостероидов (гидрокортизон - 8-10 мг/кг,
преднизолон - 1-2 мг/кг).
8. В случае медикаментозного притеснения дыхания вводят антагонисты на ркотичних
анальгетиков: налоксон дозой 0,01-0,02 мг или этимизол - 0,2- 0,5 мл 1,5 % раствору;
эуфиллин - 0,1 мл 2 4 % раствору.
9. В результате неэффективности реанимационных мероприятий в течение 15-20 мин.
отсутствие спонтанного дыхания и сердцебиения), их необходимо прекратить (не
оборотное повреждение головного мозга новорожденного).
После возобновления дыхания, деятельности сердца, стабилизации состояния
новорожденного его, переводят к отделению интенсивной терапии. Неонатологи
изживают мероприятий по профилактике . ликвидации отека головного мозга, обновления
гемодинамики и микроциркуляции, нормализации газообмена, метаболизма, функции
почек. Объем лечебных мероприятий определяется состоянием новорожденного.
Литература.
Основная:
1. Перинатологія: Підручник / За ред. В.М. Запорожана. – Одеса: Одес. Держ. Мед. ун-т,
2002. – 62-76.
2. Абрамченко В.В. Активное ведение родов. – С-Пб, Спец. Литература, 1996. – 663 с.
Дополнительная:
1. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод: Руководство для врачей.
– Медицина, 1999. – 448 с.
2.
Наказ № 582 «Про затвердження клінічних протоколів в акушерській та
гінекологічній практиці»