1. Лобные доли. Лобная психика. Адверсивные эпилептические припадки. Моторная афазия. В лобной доле различают предцентральную борозду, верхнюю и нижнюю лобные борозды, расположенные на верхнелатеральной ее поверхности, и обонятельную борозду, находящуюся на нижней поверхности доля. На верхнелатеральной поверхности лобной доли видны четыре извилины — одна вертикальная предцентральная и три горизонтальные: верхняя, средняя и нижняя. Нижняя лобная извилина ветвями латеральной борозды делится на три части: заднюю покрышечную, среднюю, или треугольную и переднюю глазную. На основании лобной доли находится прямая извилина. К лобной доле относится и парацентральная долька. Ø Центры лобной доли и их поражение: 1. двигательная зона - область прецентральной извилины, в верхней ее трети расположены нейроны, иннервирующие ногу, в средней — руку, в нижней — лицо, язык, гортань и глотку. В случае раздражения этой области может возникнуть судорога в изолированной группе мышц (в руке, ноге, ли-це) — Джексоновская эпилепсия, которая затем может перейти в общий судорожный припадок. При сдавлении или разрушении участков прецентральной извилины появляются парезы или параличи конечностей противоположной стороны по типу монопареза или моноплегии. 2. центр сочетанного поворота головы и глаз - в средней лобной извилине; двусторонний, осуществляет поворот в противоположную сторону. При раздражении его возникает судорога, начинающаяся с поворота головы и глаз в противоположную сторону, судорога может перейти в общий судорож-ный припадок. Если же этот центр сдавливается или разрушается, то возникает парез или паралич взора и больной не может совершить сочетанный поворот головы и глаз в сторону, противоположную поражению. При этом голова и глаза повернуты в сторону очага поражения 3. центр моторной речи (центр Брока) - в заднем отделе нижней лобной извилины (у правши слева, у левши справа). При поражении его возникает моторная афазия (нарушение устной речи), которая может сочетаться с аграфией (расстройство письма). Такой больной не способен говорить, но понимает обращенную к нему речь. При частичной моторной афазии больной говорит с трудом, произнося отдельные слова или предложения. При этом он допускает ошибки— «аграмматизмы», которые замечает. В ряде слу-чаев его речь приобретает «телеграфный стиль», лишаясь глаголов, связок. Иногда больной способен только повторять одно слово или предложение (речевой эмбол). 4. центр письма (графии) - в задних отделах средней лобной извилины. При его поражении расстраивается письмо (аграфия). Синдром поражения лобной доли. 1. Спастические контралатеральные гемипарезы и гемипараличи 2. Центральные парезы VII и XII пар черепно-мозговых нервов 3. Парез центра взора (глаза созерцают очаг поражения) 4. Моторная афазия (невозможность говорить) 5. Хватательный феномен Янышевского (хватает, но не удерживает), симптом противодержания (непроизвольное напряжение мышц-антагонистов при пассивном движении) 6. Псевдобульбарный синдром (дисфагия, дисфония, дизартрия, симптомы орального автоматизма, феномен насильственного смеха или плача) 7. Синдром лобной психики 8. Апатоабулический синдром (малоподвижность, неразговорчивость, безынициативность) 9. Лобная апраксия (расстройство выполнения сложных движений) 10. Аграфия (расстройство письма) 11. Вторичная алексия (утрата способности читать, понимать написанное) 12. Гиперкинезы (непроизвольные или насильственные избыточные движения) 13. Моторные застывания 14. Лобная атаксия Если поражаются базальные отделы –аносмия и амавроз. При опухоли лобной доли – синдром Брунса (приступообразные боли в затылке и шее с вынужденным положением головы), синдром Фостера-Кеннеди (первичная атрофия зрительных дисков в связи с компрессией на стороне поражения и застойный зрительный диск на противоположной стороне в связи с внутричерепной гипертензией). Синдром раздражения лобной доли. 1. Моторная Джексоновская эпилепсия 2. Передние адверсивные припадки (их началом является насильственный поворот головы/глаз) 3. Оперкулярные припадки (определяются по глотательным, жевательным и сосательным движениям, которые иногда предшествуют судорожному припадку). 4. Эпилепсия Кожевникова (постоянные клонические судороги в мышцах одной группы, иногда трансформирующиеся в общий припадок) Ø Эпилептические припадки, источником которых является премоторная кора чаще проявляются в виде адверсивных и/или постуральных припадков. Адверсивный эпилептический припадок – разновидность фокального эпилептического припадка, в который вовлекаются группы мышц, производящие сочетанный поворот головы и верхней половины туловища в сторону от эпилептического фокуса. Обычно поворот включает тонические движения туловища и противоположных конечностей для поддержания равновесия, что приводит к так называемому постуральному припадку, то есть припадку при котором пациент принимает определенную характерную позу. Одна из типичных поз – «поза фехтовальщика» с тонически согнутой и поднятой вверх контрлатеральной фокусу рукой с обращенной в её сторону головой и глазами. Ø Моторная афазия — нарушение устной речи — сочетается обычно с расстройством письма — аграфией. В редких случаях письмо может быть неизмененном. Необходимо отличать от моторной афазии нарушения устной речи, которые связаны с дефектами исполнительного речевого аппарата (афония и дисфония при параличах или парезах голосовых связок, мягкого нёба; анартрия или дизартрия при параличах или парезах мышц языка, губ; скандированная речь при поражениях мозжечка). У моторного афазика исполнительный речевой аппарат не поврежден, но больной «не знает, как сказать», так как у него распались сложные речевые двигательные условные рефлексы, необходимые для произнесения буквы, слога, слова и, наконец, фразы. Моторная афазия возникает при поражении левой лобной области (у правшей) в зоне передних корковых ветвей средней мозговой артерии — a. precentralis, васкуляризирующих нижнюю лобную извилину, центральную покрышку, ограду, островок, чечевичное тело. 2. Классификация цереброваскулярных заболеваний. Критерии диагностики патогенетических подтипов ишемического инсульта. ЦВЗ – это группа заболеваний с острым и медленно – прогрессирующим течением, в основе которых лежит соматическая патология. Рубрика 1. Перечень этиологических заболеваний Рубрика 2. Характер нарушений мозгового кровообращений А. Начальные проявления недостаточности кровообращения (НПНК). Б. Преходящие нарушения мозгового кровообращения: • Транзиторные ишемические атаки (ТИА). • Гипертонический криз. В. Инсульты: • Ишемический инсульт: а) Атеротромботический; б) Кардиоэмболический; в) Лакунарный; г) Др. этиологии; д) Неизвестной этиологии. • Геморрагический инсульт (нетравматическое кровоизлияние): а) паренхиматозный; б) субарахноидальный; в) смешанный. Г. Медленно прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения: • Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) I, II, III стадии. • Миелопатии. 3. Сосудистая деменция. ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ — это фокальная ишемия мозга, возникающая в результате снижения локального кровотока ниже критического уровня при нарушении проходимости артерии органического или функционального характера (гемодинамически значимым является стеноз > 70%), и проявляющаяся очаговыми и общемозговыми симптомами. Критерии диагностики патогенетических подтипов ишемического инсульта I. Атеротромботический инсульт 1. Начало — чаще прерывистое, ступенеобразное, с постепенным нарастанием симптоматики на протяжении часов или суток. Часто дебютирует во время сна. 2. Наличие атеросклеротического поражения экстра- и/или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс, атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью, с прилежащим тромбом) на стороне очагового поражения головного мозга (по данным дополнительных методов обследования — ТКДГ, дуплексного сканирования, ангиографии). 3. Возможные ТИА в анамнезе. 4. Размер очага может варьировать от малого до обширного. II. Кардиоэмболический инсульт 1. Начало — как правило, внезапное появление неврологической симптоматики у бодрствующего, активного пациента. Неврологический дефицит максимально выражен в дебюте заболевания. 2. Локализация — преимущественно зона васкуляризации средней мозговой артерии. Инфаркт — чаще средний или большой, корково-подкорковый. Характерно наличие геморрагического компонента (по данным КТ). 3. Анамнестические указания и КТ-признаки множественного очагового поражения мозга в его различных бассейнах, вне зон смежного кровоснабжения. 4. Наличие кардиальной патологии — источника эмболии. 5. Отсутствие грубого атеросклеротического поражения сосуда проксимально по отношению к закупорке интракраниальной артерии. Симптом «исчезающей окклюзии» при динамическом ангиографическом обследовании. 6. В анамнезе — возможны тромбоэмболии других органов. III. Гемодинамический инсульт 1. Начало — внезапное или ступенеобразное, как у активного пациента, так и у находящегося в покое. 2. Локализация очага — чаще зона смежного кровоснабжения, в т. ч. корковые инфаркты, очаги в перивентрикулярном белом веществе. Размер инфаркта — от малого до большого. 3. Наличие патологических нарушениц экстра- и (или) интракраниальных артерий (стенозирующее атеросклеротическое поражение, аномалии сосудистой системы). 4. Наличие гемодинамического фактора: – снижение АД (физиологическое — во время сна, после приема пищи и др., ортостатическая гипотензия, гиповолемия); – «падение» минутного объема сердца (при ишемии миокард, резком изменении ЧСС). IV. Лакунарный инсульт — это ишемический инсульт, вызванный поражением мелких перфорирующих артерий, приводящий к образованию небольших (до 15 мм) очагов ишемии в головном мозге, протекающий бессимптомно либо, проявляющийся «чисто» двигательным или чувствительным неврологическим дефицитом. Лакунарный инфаркт составляет 15–30% случаев ишемического инсульта. 1. Предшествующая артериальная гипертония, сахарный диабет. 2. Начало — чаще интермиттирующее, симптоматика нарастает в течение часов или дня. АД повышено. 3. Локализация инфаркта — подкорковые ядра, внутренняя капсула, основание моста. Размер очага — малый, до 1–1,5 см, может не визуализироваться при КТ. 4. Наличие характерных неврологических синдромов (чисто двигательный, чисто чувствительный, атактический гемипарез и др.). Отсутствие общемозговых симптомов, нарушений высших корковых функций при локализации очага в доминантном полушарии. V. Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии. 1. Отсутствие или минимальная выраженность сосудистого заболевания установленной этиологии (атеросклероз, артериальная гипертензия, васкулит). 2. Наличие выраженных гемореологических изменений, нарушений в системе гемостаза и фибринолиза (высокий гематокрит, фибриноген, агрегация тромбоцитов и др.). 3. Выраженная диссоциация между клинической картиной (умеренный неврологический дефицит, небольшой размер очага) и значительными гемореологическими нарушениями. 4. Течение заболевания — с относительно быстрым (3 недели) регрессом неврологического дефицита и отсутствием и/или минимально выраженными резидуальными симптомами. 3. Дополнительные методы исследования в неврологии и нйрохирургии. Электроэнцефалография – метод исследования функционального состояния головного мозга путем регистрации его биоэлектрической активности через неповрежденные покровы головы. Регистрация биотоков непосредственно с обнаженного мозга называется электрокортикографией. ЭЭГ представляет собой суммарную активность большого числа клеток мозга и состоит из различных компонентов. Регистрация и запись биотоков головного мозга происходят при помощи электроэнцефалографа. Применяются как монополярный, так и биполярный способы отведения биопотенциалов. Основными компонентами ЭЭГ здорового взрослого человека в состоянии покоя являются альфа– и бета-ритмы. Альфа-волны – правильные ритмичные колебания с частотой 8–12 в 1 с и амплитудой 30–70 мкВ. Альфа-ритм регистрируется преимущественно в затылочных областях. Бета-волны выражены преимущественно в передних отделах мозга (в лобном и височном). На ЭЭГ здорового человека нередко регистрируются колебания в пределах 1–7 в 1 с, но амплитуда их не превышает 20–30 мкВ. В некоторых случаях альфа-ритм может отсутствовать или, наоборот, альфа-активность может быть усилена. При патологических состояниях (судорожных состояниях, инсультах и др.) на ЭЭГ появляются дельта-волны, тета-волны, острые волны, пики-комплексы «волна – пик», пароксизмальная активность. ЭЭГ в диагностике эпилепсии В первую очередь ЭЭГ помогает отличить эпилептические приступ от неэпилептических и классифицировать их. С помощью ЭЭГ можно: - установить участки мозга, участвующие в провоцировании приступов; - следить за динамикой действия лекарственных препаратов; - решить вопрос о прекращении лекарственной терапии; - идентифицировать степень нарушения работы мозга в межприступные периоды. v Лучшее время для проведения ЭЭГ - не ранее чем через неделю после приступа. Электроэнцефалограмма, сделанная вскоре после приступа, может не показать никаких изменений. Компьютерная томография Современные компьютерные томографы позволяют дифференцировать ткани с минимальными структурными различиями и получать изображения, очень близкие к привычным срезам мозга, приводимым в анатомических атласах. Особенно информативные изображения можно получить с помощью так называемой спиральной компьютерной томографии. Для получения дополнительной информации при компьютерной томографии используют рентгеноконтрастные вещества, вводимые внутривенно перед исследованием. С помощью компьютерной томографии можно получить исчерпывающую информацию при сосудистых заболеваниях, травматических повреждениях, опухолях мозга, абсцессах, пороках развития и многих других заболеваниях головного и спинного мозга. Следует также отметить, что с помощью современных компьютерных томографов можно получать изображение сосудов мозга, воссоздавать объемное изображение черепа, мозга и позвоночника. Эти данные могут оказаться незаменимыми, когда речь идет об уточнении топографических взаимоотношений мозга и черепа, планировании реконструктивных операций и пр. 4. Дифференциальная диагностика гнойных серозных менингитов. Менингит – полиэтиологическое инфекционное заболевание, хрктеризующееся воспалением мягкой мозговой оболочки и сопровождающееся общей инфекционной интоксикацией, синдромом повышенного внутричерепного давления, менингиальным синдромом, а также воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости 7 (ЦСЖ). Гнойный менингит – тяжелое микробное воспаление мозговых оболочек. Основные возбудители: · Менингококки (47%) · Гемофильная палочка (32%) · Пневмококки (12%) Симптомы гнойного менингита Бурное начало – быстро повышается температура, нарастает головная боль, тошнота, неоднократная рвота, возможно развитие эпиприступа, появляются симптомы поражения черепных нервов, поражаются все внутренние органы – менингококкцемия – перикардит, язва, пиелит, цистит, поражаются суставы. Больной принимает характерную позу с согнутыми ногами и запрокинутой головой. Возможны герпетические высыпания и геморрагическая сыпь, розеолезная сыпь на коже и слизистых. На 2-3 день может развиться кома. Менингеальные симптомы – ригидность затылочных мышц (невозможность нагнуть голову и прикоснуться к грудине), симптом Кернига (невозможность разогнуть согнутую в тазобедренном и коленном суставах ногу), болезненность при надавливании на глазные яблоки, симптом Брудзинского (при попытке наклонить голову вперед в положении лежа ноги сгибаются в коленях, при надавливании на лобок ноги сгибаются в коленных суставах). Серозный менингит — серозное воспаление мягких мозговых оболочек различной этиологии. Процесс в оболочках может быть первичным, вызванным различными возбудителями, преимущественно вирусами, и может иметь вторичный характер, развиваясь при общих заболеваниях (туберкулез, корь, тифы, бруцеллез и др.), травмах и интоксикациях. Клиническая картина. Первичные серозные менингиты начинаются обычно остро: с подъема температуры до 38—39°, головной боли, повторной рвоты. Головные боли могут быть очень сильными и сопровождаются болями в глазах. Рвота бывает повторная, многократная. Хороший эффект оказывает люмбальная пункция, значительно уменьшая или даже снимая головные боли и рвоту. Наряду с головными болями и рвотой с первоговторого дня заболевания выявляется менингеальный синдром. Иногда при наличии воспалительных явлений в спинномозговой жидкости и головной боли и рвоте менингеальные симптомы могут даже отсутствовать или быть выраженными незначительно. Иногда отмечается двухволновый характер лихорадки. У маленьких детей заболевание может начаться с общих судорог. 5. Теменные доли. Теменная апраксия. Нарушение схемы тела. Астереогноз. В теменной доле параллельно центральной борозде располагается постцентральная борозда, сливающаяся с внутритеменной бороздой. На верхнелатеральной поверхности теменной доли имеются три извилины: одна вертикальная (постцентральная извилина) и две горизонтальные (верхняя и нижняя теменные дольки). Нижними отделами нижней теменной дольки являются надкраевая извилина, которая огибает латеральную борозду, и угловая извилина, которая замыкает верхнюю височную борозду. На медиальной поверхности теменной доли располагается предклинье. Центры теменной доли мозга: 1. Центр общих видов чувствительности - в постцентральной извилине; двусторонний, частично захватывает верхнюю теменну отделе постцентральной извилины представлены рецепторы кожи ноги, в среднем — руки, в нижнем — головы. 2. Центры восприятия сложных видов чувствительности (локализация, определение веса, дискриминация, двумернопространственное чувство) - в верхней теменной дольке. 3. Центр «схемы тела» - в области внутритеменной борозды. Поражение этой области ведет к расстройству правильного представления о пространственных соотношениях и размерах частей своего тела в виде искаженного представления о форме и размере, например руки или ноги (аутотопагнозия), появления ощущения наличия лишней конечности (псевдомелия), отсутствия сознания дефекта, например паралича конечностей (анозогнозия). Возможно возникновение пальцевой агнозии, для которой характерно неузнавание пальцев своих конечностей. 4. Центры праксии – в надкраевых извилинах; обеспечивают выполнение сложных целенаправленных движений в определенной последовательности, выученных в процессе жизни. При их поражениях возникает теменная апраксия (нарушение целенаправленных действий): а) идеаторная апраксия (апраксия замысла) - расстройство после-довательности движений при выполнении задания; больной производят не нужные для выполнения поставленной цели действия б) моторная апраксия (апраксия выполнения) - расстройство действия по приказу или подражанию. в) конструктивная апраксия - невозможность конструировать целое из части — фигуры из спичек, кубиков 5. Центр стереогнозии- в нижней теменной дольке. Его поражение вызывает астереогнозию - неузнавание предметов при ощупывании их с закрытыми глазами. Больные описывают отдельные свойства предметов (например, шероховатый, с закругленными углами, холодный и т. п.), но не могут синтезировать образ предмета. 6. Центр лексии – в угловой извилине, у правши слева - способность узнавать печатные знаки и умение читать. 7. Центр счета (калькулии) - над угловой извилиной. 6. Транзиторные ишемические атаки. Патогенез, клиника, диагностика, лечение. Транзиторные ишемические атаки (ТИА) — остро наступающие приступы очаговых или общемозговых расстройств, обусловленных нарушением церебрального кровообращения, продолжительностью от нескольких минут до 24 часов. Характер ТИА зависит от бассейна нарушенного мозгового кровообращения, тяжести и продолжительности приступа. Этиология: v Основные факторы риска ТИА аналогичны таковым у ИИ. К ним относят: возраст, артериальную гипертонию (АГ), гиперхолестеринемию, атеросклероз церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных), в т.ч. аномалии их развития и деформации (перегиб, гипо- и аплазия), коарктация аорты, экстравазальная компрессия позвоночных артерий при шейном остеохондрозе, курение, заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, аневризма левого желудочка, искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, миокардиопатии, бактериальный эндокардит, сахарный диабет). В более редких случаях ТИА обусловлены васкулитом, гематологическими заболеваниями (эритремия, серповидно-клеточная анемия, тромбоцитемия, лейкоз), иммунологическими нарушениями (антифосфолипидный синдром), венозным тромбозом, расслоением (диссекцией) прецеребральных или церебральных артерий, мигренью, у женщин - приемом оральных контрацептивов. Патогенез: В основе патогенеза ТИА лежит обратимая локальная ишемия мозга, развивающаяся при снижении церебральной перфузии менее 18 - 22 мл на 100 г/мин (в норме мозговой кровоток составляет 50 - 60 мл на 100 г/мин), что является функциональным порогом ишемии. Преходящее падение кровотока в зоне дистальнее места окклюзии артерии приводит к появлению очаговой симптоматики. При восстановлении кровотока наблюдается регресс фокальных симптомов и завершение сосудистого эпизода. В случае дальнейшего падения перфузии ниже порога обратимых изменений (8 - 10 мл на 100 г/мин) формируется инфаркт мозга (клинически – ИИ). v Механизмами снижения церебральной перфузии менее 18 - 22 мл на 100 г/мин при ТИА, так же, как и при ИИ являются: кардио-эмболия; формирование тромба в области атеросклеротической бляшки (атеротромбоз), что приводит к сужению просвета сосуда; артерио-артериальная эмболия (отрыв тромба с поверхности изъязвленных атеросклеротических бляшек в области стенозирующих поражений артерий); резкое падение системного артериального давления (гемодинамические ТИА) при стенозах магистральных артерий головы (МАГ) более 70 %, что приводит к развитию мозговой гипоперфузии. МЕХАНИЗМ ПИСАТЬ НЕОБЯЗАТЕЛЬНО! Клиника: Длительность клинических проявлений ТИА обычно не превышает 10-15 мин, затем неврологическая симптоматика полностью исчезает. ТИА часто возникают однократно в течение жизни, а могут повторяться до нескольких раз в день. Клиническая картина ТИА зависит от того сосудистого бассейна, в котором происходит эпизод. ТИА в каротидном бассейне протекает с полушарной симптоматикой, в вертебробазилярном - со стволово-мозжечковой. Симптоматика каротидных ТИА: · внезапная монокулярная слепота (амавроз) или снижение зрения (амблиопия) на стороне стенозированной внутренней сонной артерии; · оптико-пирамидный синдром - монокулярный амавроз или амблиопия сопровождаются слабостью, а иногда и онемением в противоположных конечностях; · брахиофациальный парез при преимущественно корковой локализации ТИА: легкий парез нижнелицевой мускулатуры и слабость и/или онемение кисти контралатерально; · негрубое кратковременное нарушение речи - элементы афазии, т.е. корковая дисфазия (при стенозирующем процессе в левой внутренней сонной артерии у правшей); · кратковременные фокальные клонические судороги в контралатеральных конечностях (значительно реже). Симптоматика вертебробазилярных ТИА: · системное головокружение, позиционно усиливающееся, сопровождающееся вегетативными нарушениями (тошнота, рвота, гипергидроз), атаксия; · диплопия; · нерезко выраженная дизартрия, элементы дисфагии, гипофония; · фотопсии (метаморфопсии) в обоих глазах; · транзиторная амнезия; · нистагм; · мозжечковая атаксия. Диагностика: I. Тщательный анализ жалоб, симптоматики и динамики клинической картины ТИА: – анализ анамнеза в том случае, если эпизод завершен; – анализ динамики симптомов в том случае, если больной доставлен в острой фазе ТИА; – выяснение наличия сосудистых факторов риска; – наличие травм в анамнезе (диссекция артерий); – семейный анамнез; – гинекологический анамнез. II. Объективное обследование. 1. Соматическое обследование: а) кожа и ногти (болезнь Фабри, факоматозы, системная красная волчанка, синдром Снеддона, синдром Мойя-Мойя); б) обследование сосудов: – аускультация – пальпация в) обследование сердца (аускультация, пальпация верхушечного толчка, определение границ сердца) позволяет предположить нарушение ритма сердечной деятельности, поражение клапанов, изменение размеров сердца и т.д. 2. Неврологическое обследование проводится по общепринятым методикам и включает оценку: — высших мозговых функций; — черепных нервов; — двигательной системы, в том числе координации движений и походки; — чувствительной системы; — менингеальных симптомов. III. Вспомогательные методы диагностики ТИА. Первый этап обследования включает: — общий анализ крови с определением СОЭ; — биохимический анализ крови с определением уровня холестерина и глюкозы; — некоторые показатели свертывающей системы крови (протромбиновое время, частичное тромбопластиновое время); — ЭКГ; — ультразвуковую допплеросонографию и дуплексное сканирование магистральных артерий головы (общих и внутренних сонных, позвоночных артерий); — компьютерную томографию (КТ) головы. Второй этап обследования требуется в том случае, если на первом этапе этиология ТИА не была установлена, и включает трансторакальную эхокардиографию; трансэзофагеальную эхокардиографию; транскраниальную допплеросонографию; магнитно-резонансную томографию и МР-ангиографию; церебральную ангиографию; определение антифосфолипидных антител. Третий этап обследования (при невозможности уточнения этиологии ТИА на первых двух этапах) включает мониторинг ЭКГ; углубленное исследование показателей коагулограммы (антитромбин III, тромбиновое время, протеин С, протеин S, белковые фракции и т.д.); диагностику скрытых ишемических поражений миокарда (велоэргометрию и т.д.). САМОЕ ГЛАВНОЕ РАСПИШИ ЭТАПЫ, ОСТАЛЬНОЕ НА УСМОТРЕНИЕ Лечение: Немедикаментозное лечение Наблюдение в блоке нейрореанимации не менее 4 часов с соблюдением постельного режима. Более длительное наблюдение пациента в БИТ проводится по показаниям (фибрилляция предсердий, нарастание неврологического дефицита, кардиореспираторные заболевания в анамнезе и др.) Медикаментозная терапия: Антигипертензивные препараты: 1. Ингибиторы АПФ - Каптоприл является препаратом выбора для снижения АД. Назначается внутрь в начальной дозе 12,5 мг., если систолическое АД не выше 200 мм.рт.ст., или 25 мг., если систолическое АД выше 200 мм.рт.ст. При необходимости применяется повторно в той же или вдвое большей дозе в зависимости от установленного гипотензивного эффекта. Если через 30-40 мин. после приема 12,5 мг. Каптоприла АД снизилось на 15% от исходного, повторить введение препарата в той же дозе через 3 часа. Если АД не изменилось или повысилось назначают 25 мг. безотлагательно. - Эналаприл используется при необходимости экстренного парентерального введения препарата. Доза титруется под контролем АД и обычно составляет 1,25 мг. внутривенно медленно ( в течении 5 минут) на физ. растворе. Эффективным считают снижение систолического АД на 15% от исходного через 30-60 мин. Кратность введения при необходимости каждые 6 часов. - Периндоприл назначается внутрь по 2-4 мг. 1-2 раза в сутки. 2. Антагонисты рецепторов АТ II - Эпросартан назначается внутрь по 600 мг.однократно в сутки - Кандесартан назначается внутрь в начальной дозе 4-8 мг. 1 раз в сутки, при нарушении функции печени и почек начальная доза уменьшается до 2 мг.в сутки. 3. Бета-адреноблокаторы - Пропранолол назначается в дозе 20-40 мг.внутрь. Для экстренного снижения АД используется в\вв дозе 1 мг. в течении 1 мин (0,4 мл. 0,25% раствора в 20 мл. физ. Раствора). При необходимости инъекции повторяют с 2 минутным интервалом, максимальная доза 10 мг. - Эсмолол применяется для экстренного снижения АД в виде в\винфузии: нагрузочная доза 0,5 мг\кг в течении 1 мин., затем 0,05 мг\кг\мин. в течении последующих 4 мин. Возможно повторное введение нагрузочной дозы и увеличение скорости введения до 0,1 мг\кг\мин. Обычная поддерживающая доза 0,025-0,3 мг\кг\мин 4. Альфа-Бета-адреноблокаторы - Проксодолол применяют для экстренного парентерального снижения АД. Назначается в\в 1-2 мл. 1% раствора в течении 1 мин. При необходимости эту дозу повторяют с интервалом 5 мин. до появления эффекта. Возможно в\в капельное введение 5 мл. 1% раствора в 200 мл. изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы со скоростью 0,5 мг.(2 мл раствора) в 1 мин. Всего вводят не более 5-10 мл 1% раствора (50100 мг). При САД более 220 мм.рт.ст., ДАД 121-140 мм.рт.ст. в\влабеталол 10-20 мг. каждые 10 мин.-20 мин. 5. Агонисты центральных альфа-адренорецепторов - Клонидин назначают 0,075-0,15 мг.под язык. Для экстренного снижения АД в\в 0,1-0,2 мг (1-2 мл 0,01% раствора) медленно. Максимальная суточная доза 0,75 мг. 6. Альфа-1-адреноблокаторы - Эбрантил применяют при гипертоническом кризе, тяжелой форме артериальной гипертензии, в том числе резистентной к терапии. Проводят в/в инъекцию 25 мг.препарата. Если АД снижается через 2 мин., то для поддержания его на достигнутом уровне проводят в/в инфузию. Если через 2 мин. после проведения в/в инъекции давление остается прежним, проводят повторную в/в инъекцию 25 мг.эбрантила. Если АД снижается через 2 мин. после повторной инъекции, проводят в/в инфузию с начальной дозой до 6 мг.в 1-2 мин. Если же через 2 мин. после проведения повторной в/в инъекции АД остается на прежнем уровне, то препарат эбрантил вводят в/в медленно в дозе 50 мг. 7. Вазодилататоры - Нитропруссид натрия используется для экстренного управляемого снижения АД при повышении диастолического АД свыше 140 мм.рт.ст. Начальная доза составляет 0,5 -10 мкг\кг в минуту, в дальнейшем дозу подбирают в зависимости от гипотензивного эффекта. При снижении АД Для поддержания уровня АД используется дофамин. 50-100 мг. препарата разводят 200400 мл. изотонического раствора и вводят в\в предпочтительно с использованием инфузомата (начальная до 5 мкг\кг\мин). Начальная скорость введения 3-6 капель в мин. Под строгим контролем АД и частоты пульса скорость введения может быть увеличена до 10-12 кап.в минуту. Инфузию продолжают до повышения среднего АД в пределах 100-110 мм.рт.ст.. Глюкокортикостероиды. Преднизолон вводят однократно в\вструйно в дозе 120 мг. или дексаметазон однократно в\вструйно в дозе 16 мл. Последующий режим введения ГКС определяется степенью стабилизации среднего АД в пределах 100-110 мм.рт.ст. Коррекция уровня глюкозы Абсолютным показанием для назначения инсулинов короткого действия является уровень глюкозы крови более 10 ммоль\л. Больные, страдающие сахарным диабетом, должны быть переведены на подкожные инъекции инсулина короткого действия, контроль глюкозы крови через 60 мин. Внутривенное капельное введение инсулина осуществляют при уровне глюкозы плазмы более 13,9 ммоль\л. Начальную дозировку инсулина для в\в капельного введения рассчитывают по формуле: (уровень глюкозы плазмы крови (ммоль\л)*1860)*0,03=______ ЕД в 1 час в\в. Дозу инсулина изменяют каждый час с использованием данной формулы. При гипогликемии ниже 2,7 ммоль\л-инфузия10-20% глюкозы или болюсно в\в 40% глюкоза 30,0 мл. Нейропротективная терапия: - магния сульфат (антагонист глутаматных рецепторов) 25% раствор 30 мл.в сутки - глицин (активатор тормозных нейротрансмиттерных систем), рекомендуемая доза 20 мг\кг ( всреднем 1-2 г\сутки) сублингвально - актовегин (антигипоксантное действие), рекомендуемые дозы 600 мг в сутки в виде 1020% раствора. - церебролизин (нейротрофическое, антигипоксантное действие), рекомендуемые дозы: 10 мл.в\вкапельно -цераксон (цитиколин) (регуляция рецепторных структур, антиапоптическое действие), рекомендуемые дозы: - в\в или в\м по 500-1000 мг 1-2 раза в день в зависимости от тяжести состояния - пирацетам (ноотропил, луцетам)(регенеративно-репаративное действие). Рекомендуемые дозы ннотропила первые 10-15 дней 6 г\сутки в\в с дальнейшим переходом на пероральный прием препарата на протяжении 1-1,5 мес. - глиатилин Рекомендуемые дозы: в/в - от 1 г до 3 г в сутки. При в/в введении содержимое 1 ампулы (4 мл) разводят в 50 мл физиологического раствора; скорость инфузии - 60-80 капель/мин. - цитофлавин (инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота). Вводят внутривенно капельно медленно в дозе 10 мл в разведении на 200 мл 5% глюкозы или физиологического раствора два раза в сутки в течении 10 дней. По истечении 4-24 часов пребывания пациента с ТИА в блоке нейрореанимации при условии ясного сознания, отсутствия (либо минимальной) неврологической симптоматики, отсутствия тяжелой соматической патологии, стабильных показателей дыхания и центральной гемодинамики больной может быть переведен в отделение ранней нейрореабилитации. 7.Гиперкинезы. Клиничекие формы. Гиперкинезы-избыточные, непроизвольные , насильственные движения. Основные формы гиперкинезов: Атетоз-медленные, червеобразные, извивающиеся движения с некоторым интервалами во время которых конечность принимает неестественные положения. (чаще в дистальных отделах конечностей: кистях и пальцах рук.) Торсионный спазм-атетоз туловища. Характеризуется перегибающими, штопорообразными движениями, возникающие при ходьбе. Хорея-быстрые поддергивания в различных мышечных группах ,чаще в проксимальных отделах конечносте, в лице. Пациент становится похож на паяца. Часто наблюдается гримасничье,причмокивание, расстраивается речь. Движения становятся размашистыми, избыточными, походка «танцующей». Миоклония- быстые поддергивания в отдельных мышечных группах или одиночных мышцах. Очень сходны с хореей,но в отличии от неё миоклонии часто не сопровождаются значительным двигательным аффектом. Локализованный спазм-наблюдается изолированно,в какой-либо одиной мышечной группе,чаще в мышцах лица и шеи(чаще в мускулатуре,инервиируемой добавочным или лицевым нервом Гиперкинезы исчезают во сне и усиливаются при волнении и произвольных движениях . 8. Люмбаго. Патогенез,клиника,диагностика,лечение. Люмбаго – характеризуется болью в области пояснично-крестцового отдела позвоночника, возникающей на фоне дегенеративных изменений или травм позвоночного столба. Патогенез: Люмбаго возникает при деструктивных изменениях в позвоночнике. В ответ на раздражение нервных окончаний и рецепторов, расположенных в области фиброзного кольца межпозвоночного диска, происходит рефлекторный спазм мышц, сопровождающийся болевыми ощущениями. Клиника: Сильная боль в пояснице. Болевой приступ появляется в момент интенсивной нагрузки или через некоторое время после действия предрасполагающего фактора (переохлаждение, выпадение межпозвоночного диска). Боль нестерпимая, парализующая человека на некоторое время; он застывает в позе, в которой его захватил приступ, иногда больные падают. Боль может быть простреливающей, пульсирующей, отдавать в рядом расположенные ткани и органы. Поясница «скована», то есть мышцы резко напряжены, иногда напряжение распространяется и на мышцы ягодицы, ног; туловище несколько наклонено вперед. Сгибание в пояснице невозможно (симптом доски). В постели больные лежат на спине с поднятыми к животу ногами, либо на животе с подложенной подушкой. Садятся пациенты крайне осторожно, опираясь на руки (симптом треножника). Диагностика: Анамнез,КТ,МРТ позвоночника,люмбальная пункция,миелография Лечение: постельный режим, при этом лежать ему следует на твердой и ровной поверхности со сгибанием ног в коленных и тазобедренных суставах сроком до 14 дней. Также для предупреждения повторного приступа и ослабления болей показано соблюдение диеты с ограничением острых, соленых и жирных блюд. Для уменьшения болевых ощущений и снятия воспалительных явлений назначаются препараты из группы нестероидных противовоспалительных средств. Эффективны такие лекарства, как: диклофенак (в таблетках 150 в день)? ибупрофен(в таблетках по 200 мг 3-4 раза в сутки) аспирин.(в таблетках 100мг 1 раз в день) ? Местно на поясничном отделе позвоночника применяются мази (фастум-гель), аппликации с раствором димексида, перцовый пластырь. Они улучшают кровоснабжение в напряженных мышцах. При сильных болях показан прием успокоительных и снотворных препаратов. В дальнейшем показано санаторно-курортное лечение, грязи, лечебная гимнастика и периодические курсы массажа. 9.Изменение ликвора при менингитах. 10. Система координации движений. Лобная, вестибулярная, мозжечковая, сенситивная и функциональная атаксия. Клиника. Дифференциальная диагностика. Мозжечок располагается под дубликатурой твердой мозговой оболочки, известной как намет мозжечка , который разделяет полость черепа на два неравных пространства супратенториальное и субтенториальное. В субтенториальном пространстве, дном которого является задняя черепная ямка, помимо мозжечка, находится ствол мозга. Объем мозжечка составляет в среднем 162 см3. Масса его варьирует в пределах 136-169 г. Мозжечок находится над мостом и продолговатым мозгом. Вместе с верхним и нижним мозговыми парусами он составляет крышу IV желудочка мозга, дном которого является так называемая ромбовидная ямка.Над мозжечком находятся затылочные доли большого мозга, отделенные от него наметом мозжечка. В мозжечке различают два полушария . Между ними в сагиттальной плоскости над IV желудочком мозга располагается филогенетически наиболее древняя часть мозжечка его червь Червь и полушария мозжечка фрагментируются на дольки глубокими поперечными бороздами. Мозжечок состоит из серого и белого веществ. Серое вещество формирует кору мозжечка и находящиеся в его глубине парные ядра nuclei cerebelli (рис. 7.1). Самые крупные из них - зубчатые ядра - расположены в полушариях. В центральной части червя имеются ядра шатра.Мозжечок имеет три пары ножек: нижнюю, среднюю и верхнюю. Нижняя ножка связывает его с продолговатым мозгом, средняя - с мостом, верхняя - со средним мозгом. Ножки мозга составляют проводящие пути, несущие импульсы к мозжечку и от него 11. Острые и хронические травматические внутричерепные гематомы. Патогенез, клиника, классификация, лечение. Изменения на КТ-мозга, диагностическая информативность ЭхоЭС. Внутричерепная гематома (кровяная опухоль) представляет собой скопление крови в полости черепа, которое уменьшает внутричерепное пространство и способствует сдавлению головного мозга. острые – симптомы проявляются на протяжении 3 суток с момента образования; подострые – симптомы проявляются на протяжении 21 дня; хронические – проявление симптомов наступает по прошествии 21 дня с момента образования. Патогенез: Количество крови, которое вмещает внутримозговая гематома, колеблется от 1 до 100 мл. Увеличение размеров внутримозговой гематомы происходит, как правило, в течение 2-3 часов после начала кровотечения, а при нарушении свертывания крови и дольше. Образовавшаяся внутримозговая гематома сдавливает окружающие ее мозговые ткани, приводя к их повреждению и некрозу. Наряду с этим внутримозговая гематома вызывает повышение внутричерепного давления и может стать причиной отека головного мозга. Внутримозговая гематома значительных размеров может приводить к смещению структур головного мозга и развитию так называемого дислокационного синдрома. Кроме того, кровотечение приводит к рефлекторному спазму сосудов головного мозга и ишемии, в первую очередь в расположенных вблизи гематомы областях. Ишемия является дополнительным повреждающим фактором, приводящим к распространению патологических изменений далеко за пределы образующейся гематомы. Примерно в 14% наблюдений внутримозговая гематома прорывается в желудочкиголовного мозга, приводя к кровоизлиянию в желудочки. Клиника: Основные признаки ВЧГ могут развиться сразу после травмы или через тот или иной промежуток времени (светлый промежуток), вызывая симптомы сдавления головного мозга: головная боль спутанность сознания тошнота, рвота нарушение или потеря речи сонливость разница величины зрачков головокружение судороги потеря памяти (до, во время, после) кома. Особенности внутричерепных гематом: Внутричерепные гематомы могут угрожать жизни пациента, что может потребовать экстренной медицинской помощи. Любая травма головы с/или без потерей сознания не исключает формирование внутричерепных гематом. Симптомы внутричерепной гематомы могут проявиться не сразу, поэтому необходимо внимательно наблюдать за изменениями физического, умственного и эмоционального состояния пациента. Потеря памяти часто сопровождает отрицание факта травмы головы. Классификация: Виды внутричерепных гематом по месту расположения: эпидуральные, находящиеся над твердой оболочкой мозга; субдуральные, находятся между веществом мозга и его твердой оболочкой; субарохноидальные, находятся в субарахноидальном пространстве (полость между паутинной и мягкой мозговыми оболочками) - об этом кровоизлиянии я расскажу в другой раз, когда буду рассказывать об острых нарушениях мозгового кровообращения ОНМК; внутримозговые, внутрижелудочковые - находятся в толще тканей головного мозга. Виды внутричерепных гематом в зависимости от времени возникновения: острые – симптомы проявляются на протяжении 3 суток с момента образования; подострые – симптомы проявляются на протяжении 21 дня; хронические – проявление симптомов наступает по прошествии 21 дня с момента образования. В зависимости от размера внутричерепные гематомы разделяют на: малого объема – до 50 мл; среднего объема – от 51 до 100 мл; большого объема – более 100 мл. Лечение: Консервативная терапия Проведение консервативной терапии под контролем КТ возможно при диаметре внутримозговой гематомы до 3 см, удовлетворительном состоянии сознания пациента, отсутствии клинических данных за дислокационный синдром и сдавление продолговатого мозга. В рамках консервативной терапии осуществляется введение гемостатиков и препаратов, уменьшающих проницаемость сосудов. Необходима профилактика тромбоэмболии, коррекция артериального давления. Для снижения внутричерепного давления под контролем электролитного состава крови применяют диуретики. Нейрохирургическое лечение Наличие признаков сдавления ствола мозга и/или дислокационного синдрома служит поводом для неотложного оперативного вмешательства: Транскраниальное удаление. Является операцией выбора при гематомах различной локализации и размера. Эндоскопическая эвакуация. Менее травматичный способ хирургического лечения внутримозговой гематомы. Применяется при наличии технической возможности. Стереотаксическая аспирация. Применима в отношении гематом малого размера, сопровождающихся значительным неврологическим дефицитом. При множественных гематомах удалению зачастую подлежит лишь наибольшая из них. Если внутримозговая гематома сочетается с гематомой оболочек того же полушария, то ее удаление производится совместно с удалением субдуральной гематомы. Если внутримозговая гематома малого или среднего размера локализуется на другой стороне от гематомы оболочек, то она может не удаляться. КТ головного мозга. Как правило, на томограммах внутримозговая гематома имеет вид очага гомогенной плотности округлой или овальной формы. Если гематома сформировалась в результате ушиба головного мозга, то она обычно имеет неровный контур. С течением времени происходит уменьшение плотности гематомы до изоплотного состояния, при котором ее плотность соответствует плотности мозговой ткани. Для малых гематом этот период составляет 2-3 недели, а для средних — до 5 недель. Эхоэнцефалоскопия Косвенный, простой неинвазивный метод исследования, позволяющий в отсутствие КТ головного мозга выявить признаки смещения срединных структур мозга (смещения М-эха) внутричерепной гематомой в сторону, противоположную гематоме. Диагностическое значение может иметь смещение М-эха более 4 – 5 мм. Во многих случаях наличие смещения М-эха не позволяет дифференцировать смещение от сдавления очагом ушиба от смещения в результате воздействия внутричерепной гематомы. При отсутствии КТ или ангиографии является одним из основных методов диагностики внутричерепных гематом. В целом диагностические возможности метода невелики. Эхо. ЭС не является достоверным методом диагностики внутричерепных гематом и ушибов мозга. 12. . Коматозное состояние. Стадии. Кома - это выключение сознания с полной утратой восприятия окружающего мира, самого себя и других признаков психической деятельности. Прекома. У больных наблюдается спутанность сознания, заторможенность, сонливость. У некоторых больных может развиться наоборот, психомоторное возбуждение. Изменения в деятельности внутренних органов соответствуют характеру основного заболевания, вызвавшего кому. Рефлексы сохраняются. Кома 1-й степени тяжести. У больных уже развивается выраженное оглушение, реакция на раздражители заторможена. Человек ещё может глотать воду, жидкую пищу, выполнять несложные движения, но контакт уже затруднен. Рефлексы могут быть повышены или ослаблены - зависит от вида комы. Кома 2-й степени. Больной контакту недоступен, наблюдается глубокий сон, сопор, редкие хаотические движения конечностей. Дыхание шумное, аритмичное, патологическое, непроизвольные акт дефекации и мочеиспускания. При осмотре появляются патологические рефлексы, отсутствуют кожная чувствительность, зрачки сужаются. Кома 3-й степени. Уже отсутствуют сознание, болевая чувствительность, сухожильные рефлексы, зрачки расширяются, и реакция на свет отсутствует. У больных происходит угнетение дыхания, артериальное снижено, отмечается снижение температуры тела. Кома 4-й степени. Происходит глубокое нарушение сознания, отсутствуют все рефлексы, наблюдается атония мышц, снижение температуры тела, артериального давления, спонтанное дыхание прекращается и больного следует немедленно перевести на аппарат искусственного дыхания. 13. Миастения. Патогенез, клиника, диагностика, лечение. Миастения – это аутоиммунное заболевание нервно-мышечной системы с наследственной предрасположенностью, проявляющееся слабостью и повышенной утомляемостью различных групп мышц. В основе миастении лежит поломка механизмов нервномышечной передачи, развитие заболевания связано с патологией вилочковой железы: холинорецепторы тимуса становятся антигенами к поперечно-полосатой мускулатуре. ПАТОГЕНЕЗ На ранних этапах болезни происходит презентация антигенпредставляющими клетками антигенных пептидов Н-холинорецептора (Н-ХР) на молекулах главного комплекса гистосовместимости II класса. В дальнейшем происходит активация Т-лимфоцитов и выработка комплиментфиксирующих антител к Н-ХР, способных блокировать, повреждать или ускорять деградацию Н-ХР, что нарушает нервно-мышечную передачу, обусловливая клинические проявления заболевания. КЛИНИКА Характерные особенности мышечной утомляемости: Избирательное (преимущественное) поражение некоторых мышц Несоответствие локализации поражения зоне иннервации отдельных нервов Лабильность патологической утомляемости мышц Уменьшение утомляемости после приема АХП Двигательные нарушения: птоз, диплопия и ограничение подвижности глазных яблок (симптоматика ассиметричная: двоение усиливается при взгляде в сторону пораженной мышцы); слабость круговой мышцы рта – невозможность произнести звук «р», губных звуков; слабость жевательных мышц; носовой оттенок голоса; нарушение глотания (поражение симметричное); слабость мышц конечностей; мышечные атрофии. Классический вариант миастении молодые женщины первые симптомы: глазодвигательные нарушения; слабость лицевой мускулатуры; больше страдает орбикулярная мышца; особая мимика губ; в дебюте: слабость проксимальных групп мышц. ДИАГНОСТИКА Клинические критерии Глазодвигательные расстройства; Бульбарные расстройства; Дыхательные расстройства; Слабость мышц туловища и конечностей; Мышечные атрофии; Угнетение сухожильных рефлексов; Вегетативно-трофические нарушения (сухость кожи, слизистых, нарушение сердечного ритма, непереносимость ортостатических нагрузок). Фармакологические критерии Для фармакологической пробы используют прозерин или калимин-форте. Калимин-форте в дозе 5 мг или прозерин 1,5 мл 0,05% раствора вводят подкожно при весе больного 50-60 кг; в дозе 10 мг или 2,0 мл - при весе 60-80 кг соответственно; и 15 мг или 2,5 мл - при весе пациента от 80 до 100 кг. У детей доза препаратов составляет 5 мг или 1,0 мл соответственно. Условия: 1. предварительная отмена АХП (6-8ч.). 2. достаточная доза прозерина 1,5-2 мл. 3. правильно оценить пробу: «+» при увеличении силы на 1-2-3 балла. 4. наблюдать более 60 мин. п/пробы, т.к. может быть замедленная реакция. При возникновении мускариновых эффектов антихолинэстеразных препаратов (гиперсаливация, мышечные подергивания, усиление урчания в животе) после оценки эффективности теста вводят подкожно атропин в дозе 0,2–0,5 мл 0,1% раствора. Оценка теста проводится в интервале от 40 минут до 1,5 часов после введения препарата. В основе оценки лежит изменение выраженности клинических симптомов, а также отсутствие или наличие побочных явлений. При полной и неполной компенсации двигательных нарушений проба оценивается как позитивная. При частичной компенсации – сомнительная, при отсутствии компенсаций двигательных нарушений и наличии побочных явлений – негативная. ЭМГ-критерии Данные, полученные при непрямой супрамаксимальной стимуляции мышц различных по степени клинического поражения показывают, что в мышцах больных миастенией, как правило, регистрируются М-ответы нормальной амплитуды и площади, но при стимуляции частотами 3 и 40 имп/с выявляется декремент амплитуды М-ответа различной степени. Иммунологические критерии Важным критерием диагностики является определение в сыворотке крови антител против ацетилхолиновых рецепторов постсинаптической мембраны у больных миастенией, и антител против белка титина у больных миастенией с наличием тимомы. Диагноз миастении является несомненным при ее подтверждении по всем 4 критериям диагностики; достоверным - при 3 критериях; вероятным - при 2 и сомнительным – при наличии 1 критерия. ЛЕЧЕНИЕ Симптоматическая терапия 1. антихолинэстеразные средства: - прозерин (т.0,015, амп. 1 и 2 мл. 0,05%) - 2ч. (для диагностики и купирования миастенического криза) - калимин (пиридостигмина бромид) (т.0,06, амп.) – 4-6ч. (для пролонгированного лечения) - оксазил (т.0,005) – 6-8ч. 2. препараты не антихолинэстеразного действия: - амиридин – 20мг. х 3-4 р/с; изанидин – 30-40мг./кг 3. препараты калий-сберегающие: верошпирон +К Патогенетическая терапия 1. Удаление вилочковой железы сразу после постановки DS 2. Плазмаферез № 3-5 3. Пульс-терапия ГК: преднизолон 1-1,5 мг/кг ч/з день; - 1д.- 1/2дозы, 2д.- 1доза, 3д.1/2дозы и так до достижения терапевтического эффекта и далее постепенное снижение дозы до 2,5мг., на этой дозе еще несколько месяцев. 4. Цитостатики (при не эффективности ГК в течении 1-2-3нед): - азатиоприн – 100-200мг/сут; - циклоспорин – 5-6мг/кг х 2р/сут; - циклофосфан – 200мг. ежедневно или 400мг ч/з день. 5. Лимфоцитарный человеческий Ig: - октагам, вигам, биавен – 400мг/кг ежедневно 6. Метаболические средства: тиоктацид – 600-900 мг/сут 7. Лучевая терапия на область тимуса. Метод иммунного гомеостаза Методика: лимфоциты больного (из 1 л. крови) подвергаются аппаратному УФоблучению в течение 30 мин. и реинфузируют больному. 14. Зрительные нервы. Ретробульбарный неврит, клиника изменений полей зрения. Принципы лечения. II пара ЧМН (зрительный нерв) – чувствительный нерв. Волокна зрительных нервов начитнаются от ганглиозных клеток сетчатки; через foramen opticum вступают в полость чрепа, идут на основании мозга и здесь, кпереди от турецкого седла, перекрещиваются, образуя chiasma nervorum opticorum. Перекрест частичный, так как ему подвергаются только волокна, идущие от носовых половин сетчаток. После хиазмы зритльны пути носят название зрительных трактов, в которых волокна от отдельных полей сетчатки расположены в определенных участках поперечного сечения. Волокна от верхних полей сетчатки идут в верхних отдлах нерва и тракта; волокна от нижних полей – в нижних отделах. При поражении всегда выпадают поля зрения, противоположные выпавшему полю сетчатки. Далее зрительные тракты с основания поднимаются кверху, огибая снаружи ножки мозга, и входят в подкорковые зрительные центры, где волокна этих нейронов и заканчиваются. Подкорковый отдел зрительного анализатора включает в себя подушку зрительного буфа, наружное коленчатое тело и передние бугры четверохолмия. Нейроны, проводящие зрительные раздражения в кору, начинаются в наружном коленчатом теле. Волокна от его клеток проходят через внутреннюю капсулу, в заднем отделе заднего бедра и в составе пучка Грасиоле, заканчиваются в корковых зрительных областях. Названные пути проецируются на внутреннюю поверхность затылочных долей. В передних буфах четверохолмия заканчиваются папиллярные волокна зрительных нервов, представляющие собой первое звено рефлекторной дуги реакции зрачка на свет. От передних буфов следующие нейроноы идут к ядрам Якубовича как своей, так и противоположной стороны, что обусловливает содружественную реакцию зрачков. Дальнейший путь – от клеток ядер Якубовича по III паре ЧМН к ресничному узлу; последний нейрон – от клеток ганглия к сфинктеру зрачка. Волокна зрительных трактов, заканчивающиеся в подушке зрительного бугра, устанавливают рефлекторные связи с промежуточным и средним мозгом. Ретробульбарный неврит (РН) — это воспаление зрительного нерва на участке от глазного яблока до хиазмы. Очаг воспаления локализуется в интракраниальных или орбитальных отделах зрительного нерва. Этиология ретробульбарного неврита Заболевание полиэтиологическое, однако, от 20% до 60% случаев этиология невыяснена. Основные причины РН: Инфекционные заболевания центральной нервной системы (арахноидиты, энцефалиты, миелиты, то есть нейроинфекции) Рассеянный склероз Острые и хронические общие инфекционные процессы (ангина, острые респираторные, герпетические заболевания, ревматизм, реже сифилис, туберкулез) Инфекционные поражения: заболевания придаточных пазух носа, в основном решетчатой, воспаление миндалин, тканей орбиты При воспалительных заболеваниях головного мозга и его оболочек в процесс вовлекается зрительный нерв с развитием периневрита. При распространении процесса на периферические отделы зрительного нерва развивается — периферический неврит; на папилломакулярный пучок — аксиальный РН, наиболее частая форма этой патологии. РН чаще протекает остро, реже имеет хроническое течение. Клиническая картина Существует три формы, в которых может проявляться ретробульбарный неврит зрительного нерва. Симптомы для каждой из них следующие: Периферическая форма. В данном случае воспалительный процесс носит интерстициальный характер. Состояние сопровождается накоплением экссудативного выпота в субарахноидальном и субдуральном пространствах нерва. В основном больные жалуются на болезненность в области орбиты, усиливающиеся при движениях яблока глаза. Нарушения в центральном зрении отсутствуют, однако выявляется концентрическое неравномерное сужение в периферических границах на 20-40 град. Аксиальная форма. Она наблюдается чаще остальных. При этой форме развитие воспаления происходит в аксиальном пучке преимущественно. Состояние сопровождается резким понижением центрального зрения и образованием скотом в зрительном поле. Трансверсальная форма. Она считается самой тяжелой. При этой форме патологии воспалительный процесс распространяется на всю ткань нерва. Отмечается выраженная дисфункция, вплоть до слепоты. Начаться воспаление может в аксиальном пучке либо на периферии, распространяясь далее на остальную ткань. При всех описанных формах в остром течении патологии не отмечается каких-либо изменений глазного дна. Только через 3-4 недели выявляется деколорация в височной половине или во всем диске – частичная либо тотальная нисходящая атрофия. Принципы лечения Комплексная терапия оптических невритов включает этиотропную терапию (антибиотики пенициллинового ряда, а также широкого спектра активности), назначение дегидратирующих (диакарб) и нестероидных противовоспалительных средств (индометацин), кортикостероидных препаратов Лечение оптических невритов внутривенным введением кортикостероидов имеет преимущества перед назначением этих препаратов внутрь. Применяют также антигистаминные, гипосенсибилизирующие средства, препараты, снижаюшие проницаемость сосудистой стенки (дицинон), ферменты-ингибиторы протеолиза (горлокс. контрикал), антиоксиданты. Для восстановления зрительных функций в период реабилитации применяют нейротрофические препараты, средства, улучшающие микроциркуляцию и тканевой обмен в зрительном нерве. Показаны оксигено- и карбогенотерапия, витамины, физиотерапия, различные виды магнитной, лазерной стимуляции зрительного нерва, прямая и чрескожная электростимуляция его волокон. 15. Лицевые нервы. Паралич Белла. Патогенез, клиника, лечение. Контрактуры лицевой мускулатуры. VII пара, лицевой нерв – двигательный лицевой мускулатуры, иннервирует все мимические мышцы (кроме m. levator palpebrae superioris), заднее брюшко m. digastricus, m. stylohyoideus, m. stapedius, m. platysma. Ядро расположено в нижнем отделе варолиева моста, на границе его с продолговатым мозгом. Волокна, исходящие из клеток ядра, поднимаются дорсально ко дну ромбовидной ямки и огибают сверху расположенное здесь ядро отводящего нерва, образуя внутреннее колено лицевого нерва. Далее волокна направляются вниз и выходят корешком на основании между мостом и продолговатым мозгом, латеральнее оливы в мостомозжечковом углу, следуя к внутреннему слуховому проходу. Затем через лицевой канал волокна входят в пирамидку височной кости, образуют там внешнее колено лицевого нерва и выходят из черепа через шилососцевидное отверстие, разделяясь на ряд конечных веточек. Таким образом, формируется «гусиная лапка» лицевого нерва. Паралич Белла Паралич Белла (неврит лицевого нерва) – заболевание, характеризующееся воспалительным процессом, поражающим лицевой нерв. Заболевание может носить как первичный (в результате, обычно, переохлаждений) так и вторичный (осложнение других заболеваний) характеры. Возникает в результате поражения нерва, отвечающего за мимические мышцы лица, что приводит к их слабости и частичному либо полному снижению их функций. Патогенез заболевания неизвестен. Причины: травмы черепа; наличие инфекций (вирус герпеса, грипп); сильное переохлаждение; ишемический, геморрагический инсульты; нарушение кровообращения лицевого нерва (воспаление артерий); наличие опухолевых процессов в черепе, сдавливающих лицевой нерв. Клиника Паралич Белла начинается внезапно. Максимальной выраженности слабость, как правило, достигает через 48 часов. За 1—2 дня до развития паралича пациент может ощущать боли позади уха. Иногда утрачивается вкусовая чувствительность и присутствует гиперакузия. Симптомы: ассиметричная улыбка; один глаз не закрывается до конца; во время сна раздувается щека; одна половина лица неподвижна; постоянное слезотечение или, наоборот, сухость глаз; ухудшение слуха; отсутствие вкусовых ощущений. Лечение Показаны меры предохранения глаза во время сна (наложение повязки), массаж ослабленных мышц и шина, препятствующая опусканию нижней части лица. Эффективен курс преднизолона, который начинают с ежедневного назначения 60—80 мг в первые 5 дней, эффект улучшается при начале в первые 48 часов заболевания. В последующие 5 дней дозу препарата постепенно снижают. Возможна хирургическая декомпрессия лицевого нерва в его канале, однако данных в пользу эффективности этого метода нет. Более того, его воздействие может оказаться пагубным. Контрактура лицевой мускулатуры — наиболее частое осложнение невритов лицевого нерва, характеризуется патологическими синкинезиями, стойким напряжением паретичных мышц и клонико-тоническими или тикозными спазмами в отдельных мышечных группах. Контрактура мимических мышц — сведение мышц пораженной половины лица, создающее впечатление, что парализована не больная, а здоровая сторона. 16. Центральный, периферический паралич лицевой мускулатуры. Дифференциальная диагностика. Периферический паралич лицевого нерва Половина лица на стороне поражения неподвижна. Кожа лба при попытке к её наморщиванию в складки на этой стороне не собирается, глаз больному прикрыть не удаётся. При попытке закрыть глаза глазное яблоко на стороне поражения заворачивается кверху (симптом Белла) и через зияющую глазную щель становится видна полоска склеры (заячий глаз, лагофтальм). В случае умеренного пареза круговой мышцы глаза, больной обычно имеет возможность прикрыть оба глаза, но не может прикрыть глаз на стороне поражения, оставив при этом глаз на здоровой стороне открытым (дискинезия век, или симптом Ревийо). Во время сна глаз закрывается лучше (расслабление мышцы, поднимающей верхнее веко). При надувании щёк воздух выходит через парализованный угол рта, щека на той же стороне «парусит» (симптом паруса). Носогубная складка на стороне паралича мышц сглажена, угол рта опущен. Пассивное поднятие пальцами углов рта больного ведёт к тому, что угол рта на стороне поражения лицевого нерва из-за пониженного тонуса мышц приподнимается выше (симптом Руссецкого). При попытке оскалить зубы на стороне парализованной круговой мышцы рта они остаются прикрытыми губами. В связи с этим асимметрия ротовой щели грубо выражена, ротовая щель несколько напоминает теннисную ракетку, повёрнутую ручкой в сторону поражения (симптом ракетки). Больной при параличе мимических мышц, обусловленном поражением лицевого нерва, испытывает затруднения во время еды, пища постоянно заваливается за щёку. Иногда наблюдается прикусывание слизистой оболочки щеки на стороне паралича. Жидкая пища и слюна могут вытекать из угла рта на поражённой стороне. Определённую неловкость больной испытывает и при разговоре. Центральный паралич Как правило, наблюдается в сочетании с гемиплегией. При центральном параличе верхняя лицевая мускулатура почти не страдает, и пораженной оказывается только нижняя (оральная) мускулатура. При центральном параличе, в отличие от периферического не будет наблюдаться реакция перерождения; надбровный рефлекс сохранен и даже усилен. 17. Дополнительные методы в диагностике опухолей головного мозга. Эпилептический статус. Патогенез, клиника, лечение. Дополнительные методы в диагностике опухолей головного мозга: Краниограмма Эхоэнцефалоскопия Компьютерная и магнитно-резонансная томография Стандартом является МРТ с контрастным усилением и без него в 3-х проекциях и в 3-х режимах (Т1, Т2 и FLAIR). МР-ангиография: определяется степень воздействия образования на внутричерепные сосуды. Офтальмоскопия Электроэнцефалография Определение гормонов гипофиза ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС Этиология, патогенез Причины, которые могут вызвать эпистатус: Эпилепсия (как правило, к эпистатусу ведет нарушение регулярности приема антиэпилептических препаратов) Черепно-мозговая травма (частая причина) Опухоль или другое объемное образование мозга (наиболее частая причина после эпилепсии) Воспалительные заболевания мозга и его оболочек Острое нарушение мозгового кровообращения (частая причина) Рубцово-спаечные нарушения церебральной ликвородинамики Дисметаболические состояния (алкогольная абстиненция, диабет, порфирия, острая надпочечниковая или тиреоидная недостаточность, уремия, эклампсия, острая гипогликемия и др.) Отравления Общие инфекции, особенно с тяжелой интоксикацией и гипертермией В основе эпистатуса лежит непрерывная (или прерывистая, но часто повторяющаяся) пароксизмальная электрическая активность нейронов головного мозга. В зависимости от степени вовлечения разных отделов мозга в эту активность (иными словами, в зависимости от степени генерализации припадков), характер эпистатуса может быть различным. Клиника Эпилептический статус «grand mal» (развернутых судорожных припадков) - это регулярно повторяющиеся припадки с тонической и клонической фазами и полным выключением сознания или не полностью генерализованными судорожными припадками. Могут быть и регулярно повторяющиеся припадки с атипичной мышечной активностью и полным выключением сознания. Патологическая ситуация угрожает жизни, когда тоникоклонические судороги вызывают гипертермию и ацидоз или когда вследствие дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности возникают гипоксия и повреждение мозга. В данном случае речь идет о непрекращающейся активности судорожного очага на фоне высокой судорожной готовности мозга. «Генерализованные», «судорожные» формы статуса указывают лишь на вовлечение в эпиактивность коры премоторных зон мозга, отвечающих за движения мышц. Эпилептический статус абсансов (малых припадков) – это регулярно повторяющиеся припадки без мышечной активности, но с полным выключением сознания. Может длиться часами незаметно для окружающих (у больных имеется некоторая спутанность сознания, невнимательность, реже — кома. В данном случае речь идет о высокой судорожной готовности мозга при отсутствии судорожного очага. На ЭЭГ регистрируются непрерывные комплексы, характерные для малого приступа, либо сочетания множественных комплексов пик-волна. Сложный парциальный эпилептический статус (статус «фокальных» или «джексоновских» (т. е. соматомоторных) припадков) с изолированными непрекращающимися судорогами в определенной группе мышц, протекает без выключения сознания. В данном случае речь идет о непрекращающейся высокой активности судорожного очага на фоне полного отсутствия судорожной готовности мозга. Лечение Тактика на догоспитальном этапе (бригада скорой помощи). Обеспечение проходимости дыхательных путей (удалить зубные протезы, слизь из полости рта) Обеспечение периферического венозного доступа (при нестабильной гемодинамике – в две вены) Фармакологические препараты: В/в струйно: Тиамина хлорид 5% - 2 ml (100 mg) Раствор глюкозы 40% - 20-40-60 ml взрослым; детям – 10% р-р 2-4-8 мл/кг Диазепам 0,5% 0, 25 - 0,4 мг/кг в/в, возможно повторить через 10 мин или титровать со скоростью 0,1-0,2 мг/кг/ч. При неэффективности бензодиазепинов – введение тиопентала натрия болюсом 3-5 мг/кг струйно, затем при необходимости интубация трахеи. Обеспечение адекватной вентиляции (не вентилировать больного маской! т.к. нельзя исключить травму шейного отдела позвоночника, даже у больного с эпилепсией в анамнезе). При недостаточной оксигенации или обильной саливации, продолжающемся эпистатусе перевод на ИВЛ (не переразгибать шею, желательна назотрахеальная интубация, т.к. невозможно исключить травму шейного отдела позвоночника). Обеспечение адекватной оксигенации (либо подача кислорода через носовые канюли, либо интубация трахеи при низкой сатурации и неэффективности введения противосудорожных препаратов). Условия интубации: прием Селлика атропин 0,1% - 0,01 мг/кг в/в тиопентал натрия 3-5 мг/кг фентанил 2-5 мкг/кг дитилин 1-2 мг/кг. Не использовать миорелаксанты, если интубация проводится не специализированной реанимационной бригадой. Стабилизация гемодинамики: использование 0,9% раствора NaCl или (лучше) плазмалита, не показаны растворы глюкозы любой концентрации. При высоком артериальном давлении – a2 - адреноагонисты центрального действия (клонидин, клофелин) в дозе 100-200 мкг; при падении АД – инотропная поддержка. При признаках дислокации головного мозга (анизокория, децеребральная или декортикационная регидность, синдром Кушинга – брадикардия, артериальная гипертензия, нарастание дыхательных расстройств) – перевод больного на ИВЛ, введение болюсом маннитола 20% - 0,25-0,5 мг/кг в течение 15-20 мин, одновременно вводится 10 мг 1% раствора фуросемида. Транспортировка больного в ближайшее лечебное учреждение, располагающее возможностью проведения ИВЛ. Тактика на госпитальном этапе. В приемном отделении при сохраняющемся эпистатусе больной сразу переводится в отделение реанимации, где решаются задачи жизнеобеспечения, проводятся необходимые лечебно-диагностические манипуляции. При стабилизации состояния на догоспитальном этапе первичная диагностика проводится в условиях приемного отделения. Рекомендуется при условии некупируемого эпистатуса ввести болюсом (если не введено ранее) или продолжить титрование бензодиазепинов короткого действия (мидазолам, лоразепам). Анальгезия проводится по принципу анальгетической лестницы: НПВП (при отсутствии кровотечений)- кетонал или ксефокам в/в, ненаркотические анальгетики (трамал, стадол), наркотические анальгетики (фентанил или промедол) в соответствии с характером и объемом диагностических манипуляций, характером выявленных повреждений. При отсутствии показаний к нейрохирургическому вмешательству больного переводят в реанимационное отделение, где продолжается проведение диагностических и лечебных мероприятий. Реанимационное отделение 1. Положение больного – головной конец кровати должен быть приподнят на 30 градусов. 2. Продолжение ИВЛ в режиме нормовентиляции PaCO2 35мм рт ст, PaO2 98 мм рт ст, SaO2 не 95% (в условиях рефрактерного эпистатуса это обеспечит коррекцию метаболических расстройств, лечение и профилактику нарастания отека мозга, защиту верхних дыхательных путей от аспирации). Необходимым условием проведения ИВЛ является отсутствие «борьбы» больного с аппаратом, обеспечение полной синхронизации ИВЛ, что в случае рефрактерного статуса, достигается, наряду с титрованием бензодиазепинов, использованием недополяризующих миорелаксантов (ардуан). При условии купирования эпистатуса на догоспитальном этапе и отсутствии эпиактивности на ЭЭГ возможен перевод больного на вспомогательную вентиляцию. Не допустима ранняя экстубация больного с сохраняющимся изменением уровня сознания или сохраняющейся статусной ЭЭГ. 3. Обеспечение нормоволемии с целью поддержания оптимального перфузионного давления мозга ЦВД 6-8 см вод.ст. Поддержание диуреза не менее 0,5 мл/кг/час Симптом Гведела («белого пятна») не более 1 сек. Гематокрит в пределах 30% Гемоглобин 100-120 г/л 4. Поддержание стабильной гемодинамики (использование инотропной поддержки или, при избыточно повышенном АД a2 - адреноагонистов центрального действия – клофелина или b-блокаторов). 5. Поддержание осмолярности в пределах 290-310 мосм/л, не более 320 мсом/л. 6. При признаках дислокации головного мозга, в условиях нормосмии введение болюсом маннитола 20% - 0,25 мг/кг в течение 15-20 мин, можно повторить в той же дозе через 3040 мин. 7. Борьба с гипертермией – использование НПВП (ксефокам, кетонал), одновременно решая задачу аналгезии. При появлении озноба, вегетативных реакций – нейровегетативная блокада (дроперидол – детям 100 -200 мкг/кг, взрослым 0,25% р-ра 2,55 мг). 8. Не допускать гипергликемии выше 7 ммоль/л (за исключением больных сахарным диабетом – допустимый уровень при СД – 9 ммоль/л), при необходимости использовать простой инсулин. 9. Мониторинг ЭКГ, ЭЭГ, при необходимости обеспечение исследования вызванных потенциалов мозга (зрительных, слуховых, соматосенсорных, соматомоторных), УЗДГ сонных и позвоночных артерий. 18. Ушибы головного мозга. Классификация, клиника, диагностика, лечение. Ушиб головного мозга – некротическое разможжение мозговой ткани с небольшими кровоизлияниями и отеком головного мозга. Появляется очаговая симптоматика и менингеальные знаки (при САК). КЛАССИФИКАЦИЯ 3 степени ушиба ГМ: - легкая - средняя - тяжелая КЛИНИКА Ушиб головного мозга легкой степени · Потеря сознания после травмы в пределах от нескольких минут до 1 часа · Выраженный общемозговой синдром · Ретро-, кон-, антероградная амнезия · Вегетативные дисфункции: астенизация, нарушение сна, психические нарушения) · Менингеальный синдром «+» · Очаговые симптомы – анизорефлексия, легкие парезы, патологические рефлексы, горизонтальный нистагм, асимметрия носовых складок, изменение полей зрения, девиация языка. · Жизненно важные функции без выраженных нарушений. · Неврологическая симптоматика регрессирует на 2-3 неделе после травмы. · Возможны переломы костей свода и основания черепа, субарахноидальное кровоизлияние. · КТ выявляет зону пониженной плотности мозговой ткани. · Отёк мозга может быть не только локальным, но и долевым, полушарным или диффузным. Помимо понижения плотности, он проявляется и умеренным объёмным эффектом в виде сужения ликворных пространств. Ушиб головного мозга средней степени · Потеря сознания от нескольких десятков минут до 4-6 часов · Выход из бессознательного состояния постепенный · Нет параллелизма между длительностью потери сознания и выраженностью клинических симптомов · Ретро- и антероградная амнезия · Менингеальные знаки · Выраженная очаговая симптоматика: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи, гемианопсия, эпи-припадки и т.д. · Стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двухсторонние патологические знаки и др. · Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций. · Давление спинномозговой жидкости чаще повышено, кровь в ликворе. · Нередко переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние. · КТ: очаговые изменения в виде некомпактно расположенных в зоне пониженной плотности высокоплотных мелких включений, либо умеренного гомогенного повышения плотности. Ушиб головного мозга тяжелой степени · Выключение сознания от нескольких часов до нескольких недель · Генерализованные или фокальные судорожные припадки · Тяжёлые угрожающие нарушения жизненно важных функций · Доминирует первично-стволовая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парезы взора, тоничный множественный нистагм, нарушения глотания, двухсторонний мидриаз или миоз, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус, децеребрационная ригидность, угнетение или ирритация сухожильных рефлексов, двухсторонние патологические стопные знаки и др.). · Переломы свода и основания черепа, а также массивное субарахноидальное кровоизлияние. · КТ выявляет очаговые поражения мозга в виде зоны неоднородного повышения плотности (мозговой детрит, кровоизлияния). ДИАГНОСТИКА Клиническая симптоматика. Инструментальные методы: КТ, МРТ головного мозга; электроэнцефалография; офтальмоскопия. ЛЕЧЕНИЕ 1. Обязательна госпитализация в нейрохирургическое отделение на 21 день 2. Поддержание жизненно важных функций 3. Покой, постельный режим 2 недели и более. 4. Дегидратация: 20% маннитол (1г/кг) 100-200 мл. в/в 20 мин.; гипервентиляция (при неконтролируемом повышении ВЧД). 5. Нимодипин 120 мг/с внутрь или в/вк, кавинтон 15-30 мг/с внутрь или в/в, ноотропы. 6. Антиконвульсанты (карбамазепин, депакин) до 3 месяцев 7. Гемостатическая терапия 8. Анальгетики 9. Седативные препараты 10. Антигистаминные 11. Антибиотики или сульфаниламиды 12. Общий срок нетрудоспособности до 2 месяцев и более 19. Синдром вегетативной дистонии. Вегетососудистые кризы, клинические формы. Обмороки. Патогенез, диагностика, лечение. Синдром вегетативной дистонии -очень широкое и разнообразное клиническое понятие, объединяющее, с одной стороны, яркие вегетативные кризы, длительные субфебрилитеты, нейрогенные обмороки и, с другой стороны, - сосудисто-трофические локальные синдромы, ортостатическую гипотензию, нейрогенный мочевой пузырь. Патогенез: В основе патогенеза СВД лежит нарушение равновесия между симпатической и парасимпатической системами, обусловленное дезинтеграцией высших вегетативных центров, прежде всего лимбико-ретикулярного комплекса. Диагностика: Вегетососудистая дистония – это диагноз исключения. Его устанавливают только тогда, когда при тщательном осмотре и обследовании врач не обнаруживает никакой другой патологии, которая объяснила бы жалобы больного. Комплекс обязательных обследований для диагностики ВСД: ЭКГ-мониторинг УЗИ сердца и крупных сосудов Мониторирование артериального давления Стрессовые пробы для установления адекватности реакции сердечнососудистой системы на физическую нагрузку Рентгенография ОГК Исследование функции внешнего дыхания (спирометрия) Гастроскопия Лабораторные исследования крови, мочи, кала УЗИ органов брюшной полости Исследование функционального состояния головного мозга (электроэнцефалография). Только после проведения всего диагностического комплекса, отсутствия органических изменений в органах и совпадения критериев можно устанавливать диагноз ВСД. Рекомендации по медикаментозному лечению ВСД Успокоительные средство растительного происхождения: Персен (взрослым и детям старше 12 лет по 1-2 капсуле или по 2-3 таблетки 2-3 раза в день. Длительность курса лечения от 3 до 6 недель и более. Успокоительные средства синтетического происхождения (транквилизаторы): Элениум (взрослым по 0,005–0,01 г 2–3 раза в день); Реланиум (взрослым по 2,5–5 мг 2–3 раза в день); Феназепам (взрослым по 0,5 мг 2–3 раза в день); Грандаксин (взрослым по 0,05–0,1 г 2–3 раза в день) Лечение транквилизаторами следует проводить только по назначению и под контролем врача. Курс лечения составляет от 3 до 6 недель и более. Антидепрессанты: Амитриптилин (взрослым по 50–75 мг/сут., доза может быть разделена на 2-3 приема); Имипрамин (для взрослых по 50–100 мг/сут). Антидепрессанты используются только по назначению врача. Курс лечения составляет от 3 до 6 недель и более. Адаптогены: Настойка женьшеня (взрослым по 20-25 капель 3 раза в день); Экстракт элеутерококка (взрослым по 20-30 капель 3 раза в день); Настойка аралии (взрослым по 30-40 капель 3 раза в день); Немедикаментозное лечение Фитотерапия – метод лечения различных заболеваний человека, основанный на использовании лекарственных растенийи комплексных препаратов из них. Рекомендуется использование следующей смеси трав: цветы ромашки - 1 часть, цветы ландыша майского - 1 часть, плоды фенхеля - 2 части, листья мяты перечной - 3 части, корень валерианы - 4 части. Две чайные ложки измельченной смеси трав заливают 250 мл кипятка и настаивают в течение 3 ч. Принимать настой следует 2,5 столовой ложки 5 раз в день. Паническая атака (ПА), или вегетативный криз (ВК), - это дискретные периоды, в которых имеет место внезапно начинающееся сильное беспокойство, страх или ужас, часто ассоциирующиеся с чувством неминуемой гибели. Во время этих приступов присутствуют такие симптомы, как одышка, пульсации, боль или дискомфорт в грудной клетке, ощущение удушья и страх «сойти с ума» или потерять контроль. 3 типа: классические ПА, т.е. спонтанные, возникающие в состоянии релаксации; когнитивная паника, т.е., ПА, спровоцированная тревожными мыслями; ситуационные ПА, связанные с ожиданием ПА в «угрожаемых» ситуациях. Формы: типичные: небольшой длительности пароксизмы, в структуре которых облигатно присутствует страх; почти у 40% больных приступы возникают ночью.. Вне приступов – тревожные расстройства с преимущественными проявлениями в кардиоваскулярной и дыхательной сферах. атипичные : приступы большей длительности, эмоционально-аффективные феномены в пароксизме более полиморфны (астенические, депрессивные феномены) либо отсутствие эмоций, однако при наличии тревожно-фобического аффекта выраженность его максимальна вплоть до страха сойти с ума. Больные более социально дезадаптированы, вплоть до инвалидизации. Межприступный период определяется полиморфными эмоционально-психопатологическими расстройствами, где доминируют сенсоипохондрические и депрессивные феномены. Демонстративные -эта группа состоит в подавляющем большинстве из женщин. Пароксизмы, как правило, длительные, а в трети случаев до суток, серийные. Панические феномены встречаются как исключение, а чаще больные не испытывают эмоции или испытывают чувство агрессии, максимальная степень инвалидизации. Диагностические критерии панического расстройства (составленные на основе DSM-IV(3) и МКБ-10 (4)) содержат следующие пункты. Повторяющиеся неожиданные панические атаки, описываемые пациентом как ограниченный период интенсивного страха или дискомфорта, сопровождающийся четырьмя (или более) из следующих симптомов, которые развиваются внезапно и достигают пика своей интенсивности в течение 10 минут: пульсация, сильное сердцебиение, учащенный пульс; потливость; озноб, тремор, ощущение внутренней дрожи; ощущение нехватки воздуха, одышка; затруднение дыхания, удушье; боль или дискомфорт в левой половине грудной клетки; тошнота или абдоминальный дискомфорт; ощущение головокружения, неустойчивость, легкость в голове или предобморочное состояние; ощущение дереализации, деперсонализации; страх сойти с ума или совершить неконтролируемый поступок; страх смерти; онемение или покалывание (парестезии) в конечностях; ощущение прохождения по телу волн жара или холода. Лечение: Наиболее эффективными препаратами для купирования развившейся ПА являются бензодиазепины, из них более предпочтительны препараты быстрого действия: диазепам, лоразепам. Используются среднетерапевические дозы. Возможно как пероральное, так и внутривенное введение препарата. Купирование атаки достигается спустя несколько минут (15 – 30) после введения лекарства. Используют два класса медикаментов: Антидепрессанты Высоко потенциальные бензодиазепины (алпрозалам и клоназепам) Трициклические антидепрессанты (имипрамин, кломипрамин, амитриптиллин): Рекомендуется начинать с ¼ или 1/8 от планируемой дозы и повышать постепенно. Продолжительность лечения от 2 до 6 месяцев. Среди трициклических антидепрессантов особое внимание заслуживают блокаторы обратного нейронального захвата серотонина (флувоксамин, сертралин, пароксетин). Особняком среди трициклических антидепрессантов стоит тианептин (коаксил) – индуктор обратного захвата серотонина. Рекомендуемая доза 37,5 мг в течение 6 недель. Высокопотенциальные бензодиазепины: Алпразолам –выраженную эффективность в отношении тревоги ожидания. Доза 1,5-2,5 мг/сутки, разделенная на 3-4 приема. Клоназепам противосудорожный, противотревожный, седативный, снотворный, миорелаксирующий эффект. Чрезвычайно эффективен для купирования разного рода пароксизмов. Доза начальная 0,25 мг 1-2 раза в день с постепенным повышением дозы. Продолжительность лечения 6-12 месяцев с очень постепенной отменой (0,5 мг каждые 23 недели). Обморок - это кратковременная, внезапно возникающая потеря сознания, которая обусловлена недостаточным кровоснабжением головного мозга. Патогенез: В основе синкопе всегда лежит внезапно развившееся кратковременное нарушение общей перфузии головного мозга. Иначе, можно сказать, что обморок возникает при несоответствии между метаболическими потребностями мозга и поступлением крови. Диагностика: тщательно собранного анамнеза касательно настоящих и предыдущих приступов, а также свидетельств очевидцев, полученных в личной беседе или по телефону; физикального исследования, включая различные измерения в положении лежа и стоя, ортостатическая проба электрокардиограммы. При необходимости могут быть выполнены дополнительные исследования: непосредственный мониторинг электрокардиограммы, если предполагается аритмический обморок; механостимуляция каротидного синуса у пациентов старше 40-летнего возраста; ортостатическая проба, если предполагаемая причина обморока рефлекторная или обусловлена ортостатической гипотензией; анализ крови при наличии соответствующих показаний: гематокрит или уровень гемоглобина, если предполагается кровотечение; сатурация кислорода и анализ газов в крови, если есть признаки гипоксии; уровень тропонина при подозрении на ассоциированный с ишемией кардиальный обморок или D-димер, если есть признаки эмболии легких и т.д. Алгоритм оказания неотложной помощи при обмороке 1. Устранить потенциально опасный фактор. Если ничего не угрожают жизни пострадавшего, а деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной систем адекватна, следует предпринять следующие меры: 2. Придать или сохранить устойчивое боковое положение (профилактика западения языка). 3. Вызвать раздражение рецепторов кожи для активации сосудодвигательного и дыхательного центров: потереть ушные раковины, обрызгать лицо холодной водой, похлопать по щекам, дать вдохнуть возбуждающих средств (нашатырный спирт, уксус). Обеспечить приток свежего воздуха и свободное дыхание. 4. В периоде восстановления : При сохранении выраженной гипотонии вводят внутримышечно 1 мл 1% раствора мезатона или 2 мл кордиамина, или подкожно 1 мл 10% раствора кофеина. В случае вазовагального обморока, если сохраняется симптоматика (выраженная брадикардия, артериальная гипотония) вводят подкожно 0,5 мл 0,1% раствора атропина. Временная электростимуляция показана при полной АВ-блокаде или АВ-блокаде II степени, синусовых паузах более 3 секунд, атропинорезистентной синусовой брадикардии (ЧСС менее 40 в минуту), нарушениях в работе имплантированного кардиостимулятора. 5. Решение вопроса о госпитализации. Противорецидивное лечение при обморока Модификация образа жизни Избегать длительного стояния на ногах, пребывания в душных помещениях, воздействия любых других факторов, провоцирующих обмороки (включая обильную еду и голодание). Рекомендуется спать с приподнятым головным концом кровати (10 градусов), чтобы предупредить ночную полиурию, обеспечить более адекватное распределение жидкости в организме. Целесообразно избегать приёма бета-блокаторов, диуретиков и алкоголя. Важен полноценный сон, отдых. Немедикаментозные методы лечения Пациенту рекомендуется научиться распознавать предвестники обморока и предпринимать меры, позволяющие купировать приступ (принять горизонтальное положение, выпить холодной воды или выполнить комплекс изометрических физических упражнений). Медикаментозное лечение При рефлекторных обмороках нарушается констрикция периферических сосудов, поэтому было предложено использовать агонисты альфа-адренорецепторов, оказывающих сосудосуживающее действие (этилефрин и мидодрин), однократный приём препарата за 1 час до длительного пребывания в положении стоя или выполнения активности, которая обычно вызывает обморок («таблетка в кармане»), может оказаться полезным. 20. Болезнь Лайма. Диагностика. Серологическая диагностика. Лечение. Профилактика. Определение-зоонозное природно-очаговое заболевание с преимущественным поражением кожи, нервной системы, сердечно-сосудистой системы и опорнодвигательного аппарата, склонное к хроническому течению Этиология: Возбудители – три вида спирохет боррелий: Borrelia burgdorferi Borrelia garinii Borrelia afzelii Диагностика: Диагноз "Болезнь Лайма" можно считать обоснованным в случаях имеющихся эпидемиологических данных (пребывания в эндемичном очаге в весенне-летний период, факта присасывания или наползания клеща, длительности инкубационного периода), наличие мигрирующей эритемы вокруг места присасывания клеща, а также особенностей клинической картины и динамики развития, свойственной данному заболеванию. Облегчает диагностику обнаружение боррелий в присосавшемся клеще. Диагноз должен быть подтвержден специфическими методами лабораторной диагностики – иммунологическими, молекулярногенетическими исследованиями. Серологическая диагностика: НРИФ (непрямая реакция иммунофлюоресценции) – чувствительность 40% при специфичности 90% титр 1:40 – диагностически значимый титр 1:10 – сомнительный - ПЦР (полимеразная цепная реакция) – для выделения ДНК боррелий в сыворотке, ликворе, коже и оценке эффективности а/б терапии (в динамике повторить ч/з 1мес.). - ИФА –менее специфичен, но более чувствителен - м-д иммунного блокинга – Вестерн-блокинга – более специфичный, определяет специфичные а/т к определенным видам боррелий (соотношение а/т в ликворе к а/т в сыворотке) ликворо/сывороточный индекс 4 – это диагностически значимый 2 – отрицательный результат 2-3 – пограничный результат Лечение: суть лечения – этиотропная терапия Боррелии чувствительны к 3 группам а/б: тетрациклины, пенициллины, цефалоспорины. При острой и п/острой стадии: 1сх. -пенициллин 500 000 ЕДх4рвд10д.в/м 2сх. –доксициклин 0,1гх2рвд 14-30д. в/в 3сх. – цефатоксим 2гх3рвс 14д. в/в - симптоматическая тарапия. При хр. Нейроборрелиозе: пенициллин 3-4 млн. ЕДх6рвс в/в 14 д. пульс-терапия цефотаксима 4гх3рвс 2 дня, 6-8 циклов ч/з 2 дня в/в Профилактика: Специфическая – вакцинация (моновалентные вакцины, эффективность 80-90%, поливалентные в стадии разработки) Профилактический курс а/б экстренно как только сняли клеща: доксициклин 0,1гх1рвс 5 д., если позднее 3-х дней – курс 10д.; бициллин-3 2,4 млн. ЕД однократно эффективность 97%. 21. Рассеянный склероз. Патогенез, клин. Формы, течение, диагностика (МРТ), лечение. хроническое прогрессирующее, аутоиммунное заболевание центральной нервной системы, проявляющееся рассеянной очаговой неврологической симптоматикой и имеющее в дебюте заболевания, в типичных случаях, ремитирующее течение. Патогенез: поражается миелиновая оболочка (демиелинизация олигодендроцита). Складывается из комплекса иммунопатологических и патохимических реакций. Иммунные процессы обусловлены антигенными структурами ЦНС (ОБМ олигодендроцита). Роль гуморальных факторов в патогенезе SD принадлежит цитокинам, которые продуцируются Т-клетками. Мебранодестабилизирующие процессы Клинические формы: 1. Ремиттирующее течение. (85%) (разрушение миелиновой оболочки, а после обострения – ремиелинизация) ч/з 10-20 л. в 2. Вторично-прогредиентное течение (периоды обострения сменяются периодами неполной ремиссий, т.е. после обострения – неполная ремиелинизация, глиальные рубцы, гибель аксонов) ч/з 10 л. у 50% и ч/з 25 л. у 90% больных в 3.Первично-прогрессирующее течение 0-15% (быстрое прогрессирование заболевания с разрушением олигодендроцитов, после обострения нет ремиелинизации) Злокачественная форма Марбурга – катастрофическое течение , приводящее к гибели пациента в течении 1 года (1% случаев SD) Течение: Дебютные моменты: Часто начинается с ретробульбарного неврита – снижения зрения. Может быть дебют с нарушения функции тазовых органов. Может быть дебют с координаторных нарушений Дебют различный у больных, финал одинаковый у всех. Частые симптомы связанны с поражением пирамидных путей: от с-ма Бабинского до глубоких парезов и параличей ((в ногах) центральные, с высоким коленным, ахилловым рефлексом, снижение брюшных рефлексов, патологические стопные знаки очень яркие) с псевдобульбарными расстройствами (у 90%) При поражении мозжечковой системы: нарушение координации, походки (атаксия), низкий мышечный тонус, некоторые виды гиперкинезов, скандированная речь. Нарушение чувствительности имеет неопределенный характер, возникают неприятные ощущения, боль… (у50%) Нарушение функций тазовых органов ( у 80%) Снижение остроты зрения и изменение полей зрения из-за развития РБН. Чаще у мужчин. «Синдром постоянной усталости» (у 60-85%) это истощение работоспособности, снижение мотиваций, сонливость Диагностика: ЯМРТ – наблюдается много очагов демиелинизации в различных отделах ЦНС (изменения могут появляться через 6 месяцев). ЭЭГ – метод вызванных потенциалов: зрительного, слухового, соматосенсорного, нужно вызвать их модальность. Исследование иммунологического статуса. При обострении РС повышается количество провоспалительных цитокинов. В ремиссию повышается количество противовоспалительных цитокинов. Лечение: Купирование обострений внутривенная гормональная пульс-терапия плазмаферез Превентивная, иммуномодулирующая терапия Интерфероны бета Глатирамера ацетат ВВИГ Митоксантрон Симптоматическая терапия Иммуносупрессия: ГКГ – преднизолон 1,5 мг/1 кг пациента. При тяжелой форме: день полную дозу, день – половинную и чередовать. Метилпреднизолон от 800 – 1000 мг в/в капельно 3-5 дней. Иммуномодулирующая терапия: Интерфероны бета: Бетаферон Ребиф Авонекс Глатирамера ацетат: Копаксон ВВИГ Митоксантрон В-ферон, Германия (его аналоги: авонекс, США, В-зерон, США) – уменьшают частоту и степень обострения на 50%, отдаляют обострение на 2-4 года. Вводится п/к ч/з день в дозе 9,6 млн. МЕ. Копаксон, Израиль – состоит из 4-х АК ( АЛЬФА-АЛАНИНА, АЛЬФА-ГЛУТАМИНА, АЛЬФА-ЛИЗИНА, АЛЬФА-ТИРАЗИНА) достоверно снижает частоту обострений, избирательное действие на некоторые звенья иммунитета, имеет сродство к строению миелина. Применение пожизненное. 20 мг/с. Терапия, изменяющая течение рассеянного склероза: I Препараты с доказанной эффективностью 1 Препараты первого ряда (эффективность доказана в больших контролируемых исследованиях): Бета-интерфероны (Авонекс, синноВекс. Бетаферон, Ребиф, Генфаксон, Ронбетал, Экставиа) Глатирамера ацетат: Гилениа (финголимод), Натализумаб (тизабри) 2 Препараты второго ряда (эффективность показана в ограниченных исследованиях или выраженные ПЭ): ВВИГ, митоксантрон (РРС), пересадка клеток костного мозга и др. II Перспективные методы лечения, находящиеся на различных этапах клинических исследований Коррекция спастичности: ЛФК, массаж, физиотерапия -Баклофен - агонист ГАМК- бета рецепторов в СМ - 5-100 мг/день ( каждые 6 мес. проверять ф-цию печени, увеличивать дозу на ночь) Сирдалуд – ц. агонист альфа 2-адренорецепторов - 2-36 мг/день (удвоение дозы каждые 3 дня, контроль ф-ции печени через 3 и 6 мес.) Мидокалм – миорелаксант центрального действия с н-холинолитическими свойствами- 15 мг-1,5 г/день или 1,0-3,0 мл в/м Осторожно при тенденции к гипотонии ! Диазепам – 2 - 40 мг/день. Ограничивают применение сонливость и когнитивные нарушения. Дантролен – высвобождает Са из саркоплазматического ретикулума - 25 400мг/день. Габапентин – антиконвульсант - агонист ГАМК- до3600 мг/день Сативекс в спрее ( каннабиод) Треонин – прекурсор синтеза глицина в СМ Ботокс, диспорт – ботулинический токсин-А Коррекция тремора: Изониазид 800-1200 мг + пиридоксин 100 мг Гексамидин Карбамазепин Клоназепам Пропранолол Зофран (антагонист серотонина) 8 мг ЛФК, фиксирующие грузы 400-600г, охлаждение рук до локтя в воде ниже 18 градусов 22. Болезнь Паркинсона и симптоматический паркинсонизм. Нейрохимические аспекты паркинсонизма. Клиника, диагностика, лечение. Болезнь Паркинсона (идиопатический паркинсонизм)- хроническое медленно прогрессирующее заболевание ЦНС, обусловленное дегенерацией пигментированных дофаминергических нейронов черной субстанциии и других дофаминсодержащих ядер стволГМ. Вторичный паркинсонизм – 10 -15 : токсический (отравление марганцем, окисью углерода , цианидами, метанолом, в т.ч. героиновый (МФТП)), лекарственный (нейролептики -пр. фенотиазина, бутирофенона; резерпин, метоклопрамид, вальпроевая к-та, препараты лития и др.), сосудистый (при множественных инфарктах в области базальных ганглиев, атеросклерозе, ГБ), постэнцефалитический ( при нейроборрелиозе, нейросифилисе, ВИЧ-инфекции), травматический (энцефалопатия боксеров), неопластический Паркинсонизм при мультисистемных дегенерациях ЦНС (“паркинсонизм-плюс”) – 10 -15 %группа дегенеративных заболеваний (наследственных и спорадических), в клинической картине которых встречается и паркинсонизм (прогрессирующий супрануклеарный паралич, оливопонтоцеребеллярная атрофия, кортикобазальная дегенерация, деменция с тельцами Леви, болезнь Вильсона-Коновалова и другие) Биохимический маркер болезни Паркинсона –дефицит дофамина в полосатом теле Нейрохимические аспекты паркинсонизма: унаследованная или возникшая под влиянием наслоившихся эндогенных и экзогенных факторов недостаточность фермента тирозингидроксилазы, обепечивающего трансформацию тирозина в ДОФА – предшественника дофамина. Клиника: Гипокинезия уменьшением количества движений, качественными изменениями. Происходит постепенное обеднение двигательных возможностей больного. На первых этапах заболевания чаще определяется односторонняя гипокинезия; у больных, длительно страдающих паркинсонизмом, чаще выявляется двусторонняя гипокинезия. Дрожание сначала дрожание проявляется в дистальных отделах одной (реже обеих) конечностей. По мере прогрессирования заболевания тремор может распространяться по гемитипу или приобретать генерализованный характер, однако максимально выраженным он остается в дистальных отделах рук.. При паркинсонизме тремор никогда не начинается с головы, но при генерализации процесса тремор может распространяться на мышцы шеи и головы Ригидность - мышечный тонус повышен по пластическому типу. Мимика: застывшее выражение лица, редкое моргание (симптом Мари). Постуральные нарушения: 1. нарушение позы – аномальная флексорная установка головы, туловища и конечностей; поворачивается всем туловищем; 2. нарушение походки – «старт-рефлекс», пропульсия, ретропульсия, т.е. деавтоматизация движений – аксиальная апраксия; 3. ахейрокинез – отсутствие содружественных движений рук во время ходьбы; 4. синдром Леви – отсутствие синергической экстензии кисти при сжатии пальцев в кулак. Почерк: микрография, «затухающий», неровный. Вегетативные нарушения: ортостатическая гипотензия, тахикардия в покое, гипертензия в положении лежа, гипогидроз и ангидроз, импотенция, гастропарез, запоры, диарея, недержание мочи, снижение зрения в сумерках, апноэ во сне. Пароксизмальные дискинезии: - окулогирные кризы (тоническая судорога взора): внезапный приступ девиации глазных яблок вверх с последующей насильственной фиксацией в этом положении минуты и часы - акатизии (постоянное стремление переменить позу) Немоторные симптомы: I. Когнитивные нарушения - Брадифрения - Деменция II. Психоэмоциональные расстройства - Депрессия - Другие… (Тревога, Апатия, Обсессивно-компульсивный синдром, Психотические расстройства) III. Нарушенние сна и бодрствования - Инсомнии - Гиперсомнии - Парасомнии IV. Вегетативные расстройства - Запоры, расстройства мочеиспускания - Сексуальные нарушения - Ортостатическая гипотензия - Нарушения терморегуляции Диагностика синдрома паркинсонизма : наличие гипокинезии и как минимум одного из следующих симптомов: ригидность, тремор покоя, постуральные нарушения Диагностические критерии БП(необходимо три критерия или более для достоверного диагноза БП): - одностороннее начало проявления болезни - наличие тремора покоя - постоянная ассиметрия с более выраженными симптомами на стороне тела, которой началась болезнь - хорошая реакция (70-100%) на L-Дофа - прогрессирующее течение заболевания - откликаемость на L-Дофа в течении 5 лет и более - длительное течение заболевания (10 лет и более) Э.И.Кандель определение тяжести заболевания основано на оценке распространенности двигательных нарушений и функциональных возможностей двигательной сферы: Первая стадия характеризуется минимальными нарушениями двигательных возможностей заболевшего при локализации двигательных нарушений преимущественно в одной конечности; Вторая стадия – это стадия гемипаркинсонизма; Третья стадия – характеризуется двусторонней симптоматикой, более значительной выраженностью; Четвертая стадия – проявляется выраженной паркинсонической обездвиженностью, при которой больной практически лишен возможности осуществлять какие-либо формы самостоятельной двигательной активности Стадии паркинсонизма по Хен и Яру: Стадия 0.0. – нет признаков паркинсонизма. Стадия 1.0. – одностороннее проявление. Стадия 1.5. – одностороннее проявление с вовлечением аксиальной мускулатуры. Стадия 2.0. – двусторонние проявления, без признаков нарушения равновесия. Стадия 2.5. – мягкие двусторонние проявления. Сохранена способность преодолевать вызванную ретропульсию. Стадия 3.0. – умеренные или средней тяжести двусторонние проявления. Небольшая постуральная недостаточность, но больной пока не нуждается в посторонней помощи. Стадия 4.0. – тяжелая обездвиженность, однако он еще может ходить или стоять без поддержки. Стадия 5.0. – прикован к креслу или кровати. Пароксизмальные дискинезии: окулогирные кризы (тоническая судорога взора): внезапный приступ девиации глазных яблок вверх с последующей насильственной фиксацией в этом положении минуты и часы - акатизии (постоянное стремление переменить позу) Деменция (выявляется у 14-53% больных П.) ЛЕЧЕНИЕ Нейропротекция: Ингибиторы МАО-В( торможение МАО;- увеличение количества дофамина;торможение окисления липидов;- нейропротекторное действие): депренил, селегелин, юмекс. Депренил (юмекс) 10-15 мг/сутки с Амантадин, Агонисты дофаминовых рецепторов(допергин, лизурид, перголид, пирибедил, мирапекс, ропинрол, пермакс, проноран – высокоселективные препараты) – 1.Прямая стимуляция рецепторов, чувствительных к дофамину 2. Повышение синтеза дофамина в мозге извне: Мадопар (комбинация L-ДОФА и бенсеразида в соотношении 4:1); Наком (комбинация L-ДОФА и карбидопы в соотношении 10:1); 3. Стимуляторы высвобождения дофамина из пресинаптического пространства: - группа амфетаминов: мидантан назначают курсами (2-4 месяца) по 100 мг 2-4 р/сутки. 4. Торможение процесса обратного поглощения дофамина пресинаптическим пространством: - трициклические антидепрессанты. Показаны при преобладании в клинической картине акинезии антидепрессанты активирующего действия: мелипрамин, а при преобладании дрожания амитриптилин. 5. Снижение катаболизма дофамина: - ингибиторы моноаминооксидазы (МАО): депренил, селегелин, юмекс. Депренил (юмекс) Депренил (юмекс) 10-15 мг/сутки с переходом через 2 недели на 1,5-5 мг/сутки в течение года. 6. подавление избыточной глутаматергической активности: Амантадины: Амантадина гидрохлорид И Амантадина сульфат (ПК-мерц) 23. Пути болевой, температурной и проприоцептивной чувствительности. Типы нарушения чувствительности. Путь болевой и температурной чувствительности: Путь проприоцептивной чувствительности: Периферический тип расстройства чувствительности – наблюдается при поражении периферических нервов и нервных сплетений, характеризуется расстройством всех видов чувствительности (т.к. в периферических нервах проходят проводники всех видов чувствительности). В связи с тем, что существуют анастомозы между нервами, зоны чувствительных расстройств намного меньшие по сравнению с зонами действительной иннервации конкретного нерва. Полиневритический (дистальный) тип расстройства чувствительности – наблюдается при множественном поражении периферических нервов, чувствительность нарушается в дистальных отделах рук и ног по типу “перчаток, чулок” Сегментарный (диссоциированный) тип расстройства чувствительности – наблюдается при поражении чувствительного аппарата спинного мозга (задний рог, белая спайка, задний корешок, спинальный ганглий) и чувствительных ядер черепных нервов мозгового ствола, поражается только болевая и температурная чувствительность, глубокая – сохраняется. Проводниковый тип расстройства чувствительности - наблюдается при поражении чувствительных проводящих путей, расстройства чувствительности обнаруживается книзу от уровня поражения; при этом глубокая чувствительность расстраивается на одноименной стороне, а поверхностная – на противоположной. Корковый тип расстройства чувствительности - характеризуется расстройством чувствительности на противоположной стороне тела по типу гемигипестезии или гемианестезии. Может наблюдаться не только симптоматика выпадения, но и раздражения участка коры, что проявляется сенсорными Джексоновскими припадками. 24. Височные доли. Сенсорная афазия. Дифференциальная диагностика с моторной афазией. Ауры парциальных припадков при височной эпилепсии. Височная доля отделена от лобной и теменной долей латеральной бороздой. На наружной поверхности этой доли различают верхнюю, среднюю, нижнюю височные извилины, отделенные друг от друга соответствующими бороздами. На нижней базальной поверхности височной доли находится латеральная затылочно-височная извилина, граничащая с нижней височной извилиной, а более медиально – извилина гиппокампа. В височных долях находятся корковые отделы слухового, статокинетического, вкусового, обонятельного анализаторов. В глубине височной доли проходит часть проводников зрительного пути. Симптомы выпадения: слуховая агнозия; височная атаксия; верхнеквадрантная гемианопсия; сноподобные состояния ("никогда не виденного", никогда не слышанного", "давно виденного", давно слышанного"); сенсорная афазия; височный автоматизм; вегетативно-висцеральные расстройства; нарушения памяти. Симптомы раздражения: вкусовые, слуховые, обонятельные галлюцинации, приступы вестибулярного головокружения. Сенсорная афазия – страдает центр Вернике, который располагается в височной доле. При этом больной теряет способность понимать речь, сохраняя разговорную функцию; При сенсорной афазии пациент абсолютно или частично не воспринимает и не понимает речь других людей, не может читать вслух. Он может разговаривать, употребляя знакомые слова, но сложные и новые произнести не может. Для патологии характерны постоянные повторы слов или отдельных конструкций, быстрая «смазанная» речь. При этом пациенты не осознают, что их речь несвязанная и непонятна другим людям. Дифференциальная диагностика с моторной афазией: Ауры парциальных припадков при височной эпилепсии: Простые парциальные сенсорные приступы, в том числе, изолированные ауры, возникают при палеокортикальной ВЭ с разной частотой. Типичными считаются обонятельные и вкусовые пароксизмы. Обонятельные приступы («ункусные атаки Джексона») возникают при раздражении крючка гиппокампа и проявляются обонятельными галлюцинациями. Характерны приступообразные ощущения не существующих в данный момент запахов. Обычно больные чувствуют один, строго определенный, чаще неприятный запах (бензина, краски, горелой резины или органических веществ — гниения, фекалий и пр.). Запах может быть недифференцированный, с трудом поддающийся описанию. Обонятельные галлюцинации проявляются ощущением неприятного привкуса во рту, например, металла, горечи. Обонятельные и вкусовые приступы редко бывают единственным проявлением ВЭ и обычно сочетаются с другими типами приступов. Вопрос №31.Ликвор,состав,образование,пути оттока. Изменения ликвора при менингитах,энцефалитах, кровоизлияниях. Показания,методика люмбальной пункции. Ликвор - представляет собой ультрафильтрат плазмы крови, вырабатываемый сосудистыми сплетениями желудочков (в основном боковых). Из латеральных желудочков спинномозговая жидкость оттекает в III желудочек через межжелудочковое отверстие Монро, а затем переходит по водопроводу мозга в IV желудочек. Оттуда спинномозговая жидкость стекает в субарахноидальное пространство через срединную апертуру (отверстие Мажанди) и боковую апертуру IV желудочка (циркуляцией жидкости в центральном канале спинного мозга можно пренебречь). Часть спинномозговой жидкости субарахноидального пространства стекает через большое затылочное отверстие и доходит до поясничной цистерны в течение 12 часов. Из субарахноиадального пространства нижней поверхности мозга спинномозговая жидкость направляется вверх через вырезку намета мозжечка и омывает поверхность полушарий мозга. Затем спинномозговая жидкость реабсорбируется в кровь через грануляции паутинной оболочки — пахионовы грануляции. Пахионовы грануляции представляют с собой выросты паутинной оболочки, вдающиеся в покрытые твердой мозговой оболочкой стенки основных мозговых синусов, особенно верхнего сагиттального синуса, в который открываются малые венозные лакуны. В эпителиальных клетках паутинной оболочки спинномозговая жидкость переносится в составе крупных вакуолей. До верхнего сагиттального синуса может не доходить около четверти спинномозговой жидкости, т.к. часть спинномозговой жидкости оттекает в пахионовы грануляции, которые вдаются в спинномозговые вены, выходящие из межпозвоночных отверстий; другая часть переходит в лимфатические сосуды адвентиции артерий области нижней поверхности головного мозга и эпиневрия черепных нервов. Эти лимфатические сосуды направляются к шейным лимфатическим узлам. Общий объем спинномозговой жидкости в организме взрослого человека составляет 150 мл (25 мл циркулирует в системе желудочков и 100 мл — в субарахноидальном пространстве). Полная замена спинномозговой жидкости происходит от двух до трех раз в день. Состав ликвора: • Прозрачный, бесцветный • Температура 37-37,5 С • рН 7,4-7,6 • Относительная плотность: - желудочковый 1003-1004 - цистерны 1004-1006 - спиномозговой 1006-1008 • Хлориды 120-130 ммоль/л • Натрий 111-144 ммоль/л • Калий 3,07-4,35 ммоль/л • Магний 1,10-1,23 ммоль/л • Медь 1,57-2,36 ммоль/л • Фосфор 0,58-0,97 ммоль/л • Белок 0,22-0,33 г/л • Глюкоза 50% от глюкозы крови (обычно 2,5-4,44 ммоль/л) • Мочевина 1,0-3,3 ммоль/л • Азот -общий 11,4-15,7 ммоль/л - остаточный 8,6- 13,6 ммоль/л • Холестерин 0,002-0,011 ммоль/л • Молочная кислота 1,0-1,67 ммоль/л • Давление 200-250 мм.вод.ст. сидя и 100-140 в лежачем положении (60-80 капель в минуту вытекает при пункции) Изменения ликвора при энцефалитах: Лимфоцитарный плеоцитоз от 20 до 100 клеток в 1 мкл, умеренное увеличение содержания белка, жидкость вытекает под повышенным давлением Ликвор при субарахноидальном кровоизлиянии: Цвет алый, при отстаивании ксантохромия, давление 250-400 мм.вод.ст., цитоз в первые дни соответствует количеству эритроцитов, осадочные реакции +++, повышение содержания белка Методика проведения люмбальной пункции: Положение больного 1. Лежа на боку. Такое положение наиболее удобно и чаще всего используется в практике. Ноги пациента при этом приведены к животу и согнуты в коленных суставах, подбородок к груди, живот втянут, спина выгнута. Люмбальная пункция проводится только в присутствии медицинской сестры. После проникновения иглы в субарахноидальное пространство положение пациента может быть изменено. 2. Положение сидя. Пациент сидит на вертикальной поверхности, держась за нее руками. Медицинская сестра придерживает больного и смотрит за его состоянием. Обработка поля для пункции проводиться по общим правилам хирургии. Точка пункции: у взрослых - между третьим и четвертым поясничными позвонками, у детей — ниже, между четвертым и пятым. Когда врач определит и отметит место пункции, кожные покровы обрабатываются трижды антисептическим средством, а затем мягкие ткани обезболиваются раствором для местной анестезии — новокаин, лидокаин в объеме до 10 мл. Пункцию выполняют специальной иглой с мандреном под небольшим углом – снизу вверх (по ходу остистых отростков позвонков, между ними). Когда игла проходит все структуры и попадает в спинномозговой канал, врач, проводящий пункцию, ощущает как бы провал; Если игла введена правильно, но спинномозговая жидкость не вытекает, врач просит больного покашлять или приподнимает головной конец его, чтобы увеличить давление ликвора. Абсолютные показания к спинномозговой пункции: инфекционные заболевания центральной нервной системы (энцефалиты, менингиты и др.); злокачественные новообразования в области оболочек и структур мозга; диагностика ликвореи (истечения спинномозговой жидкости) путем введения в спинномозговой канал рентгеноконтрастных веществ или красителей; кровоизлияние под паутинную оболочку мозга. Относительные показания: рассеянный склероз и другие демилиенизирующие заболевания; полиневропатии воспалительной природы; септическая эмболия сосудов; лихорадка неизвестной природы у детей раннего возраста (до 2-х лет); системная красная волчанка и некоторые другие системные заболевания соединительной ткани. Вопрос №32. Задние корешки, рефлкторные болевые мышечно тонические синдромы ( патогенез,клиника,лечение). Симптомы натяжения. Задние корешки спинномозговых нервов являются чувствительными; их составляют аксоны псевдоуниполярных клеток, тела которых находятся в спинномозговых узлах (ganglion spinalie). Аксоны этих первых чувствительных нейронов входят в спинной мозг в месте расположения задней боковой борозды. Рефлекторные синдромы шейного уровня. Цервикалгия Приступообразные или постоянные тупые боли в шейном отделе позвоночника. Развитие и усиление болей четко связано с пребыванием в вынужденном положении, с движениями головы. Определяется рефлекторное напряжение мышц шеи, сглаженность шейного лордоза, ограничение динамики. При унковертебральном артрозе нередко выявляется положительный феномен Фенца - боль и хруст в шейном отделе позвоночника при пассивном вращении в обе стороны наклоненной головы больного. Цервикобрахиалгия (шейно-плечевые боли, симпаталгический синдром). Жгучие, рвущие, распирающие боли, иррадиирующие из шеи в руку, на переднюю поверхность грудной клетки, в межлопаточную область. Боли провоцируются движением головы, шеи, усиливаются в ночное время, сопровождаются разнообразными вегетативными реакциями (парестезиями, пастозностью кисти, изменениями цвета кожных покровов руки, легкими трофическими расстройствами). При синдроме передней лестничной мышцы ее напряжение приводит к компрессии подключичной артерии и нижнего ствола плечевого сплетения (между мышцей и I ребром). Жалобы на шейные боли, иррадиирующие преимущественно по ульнарному краю предплечия, кисти, парастезии сочетаются с припухлостью надключичной ямки, гипотрофией гипотенара, межкостных мышц, гипестезией. Возможно появление отчетности кисти, ослабление пульса на лучевой артерии, приступообразные ишемические боли в кисти и пальцах по типу синдрома Рейно. Цервикокраниалгия (синдром позвоночной артерии, задний шейный симпатический синдром, синдром позвоночного нерва, шейная мигрень). В патогенезе ведущую роль играет ирритация вегетативного сплетения позвоночной артерии офитами при унковертебральном артрозе или нестабильными ПДС. Основу клиники составляет головная боль или кохлеовестибулярные расстройства, провацирующиеся вынужденным положением или движениями головы, шеи. Головная боль пульсирующего, жгучего характера локализируется в шейно-затылочной области, распространяется на висок, в глазницу. Возможно развитие приступообразной головной боли мигренозного типа. Кохлеовестибулярные нарушения проявляются шумом, звоном, неприятными ощущениями в ухе кратковременными приступообразными головокружениями, ощущением "укачивания". В объективном статусе выявляются симптомы вегетативнососудистой дистонии, подтверждающиеся данными затылочный РЭГ. Рефлекторные синдромы пояснично-крестцового уровня. Люмбаго. Острая поясничная боль, часто возникающая в момент физической нагрузки, при тряской езде, неловком движении. Возможна иррадиация боли в нижней части живота, в грудную клетку, ягодицы. Боль усиливается при малейшем движении, кашле, чихании. Поясничный отдел позвоночника фиксирован рефлекторной мышечной контрактурой, определяющей развитие анталгической позы. Люмбалгия. Тупая, ноющая боль в пояснице в области крестца. Развивается исподволь, подостро, чаще после каких-то провацирующих моментах. Выявляются умеренно выраженные мышечно тонические реакции, нарушение статики и динамики позвоночника. Люмбоишалгия. Характерна иррадиация болей из поясничной области в одну или обе ноги. Боль распространяется диффузно по задне-наружной поверхности ноги, не захватывая пальцы стопы. При этом больные часто жалуются на боли в кистях, в мышцах, суставах, судороги икроножных мышц, онемение и похолодание стопы. При осмотре на первый план часто выступают мышечно-тонические реакции, нарушение статики позвоночника (анталгическая поза, сглаженность лордоза, сколиоз или кифоз поясничного отдела позвоночника, напряжение мышц спины). Выявляются симптомы натяжения Ласега (о положительном симптоме говорят в случае возникновении болезненности в поясничной области и по ходу ствола седалищного нерва у лежащего на спине больного во время сгибания бедра) Нери (Больной должен принять горизонтальное положение, обязательно на ровной и твёрдой поверхности, ноги находятся в прямом состоянии и сведены вместе. Доктор старается как можно сильнее наклонить голову пациента так, чтобы подбородок больного соприкасался с его грудью, при положительном симптоме наблюдается боль в пояснице) Джерина (усиление болей в пояснично-крестцовой области при кашле и чиханье) Сикара (болезненность в подколенной ямке при подошвенном сгибании ноги) Тоническое напряжение грушевидной мышцы приводит к развитию рвущих, жгучих болей в области ягодицы с иррадиацией в пах, в область тазобедренного сустава, в бедро, голень по ходу седалищного нерва. Боль резко усиливается при ротации и приведении бедра (Симптом Боннэ). Вопрос №33. Дисциркуляторная энцефалопатия. патогенез,клиника, диагностика, лечение. Сосудистое слабоумие и паркинсонизм. Лечение. Дисциркуляторная энцефалопатия – медленно прогрессирующее многоочаговое или диффузное сосудистое поражение головного мозга, а также их сочетание. Этиология Основными факторами развития являются атеросклероз и артериальная гипертензия, которые нередко сочетаются. Дополнительные факторы риска: болезни сердца с признаками хронической недостаточности кровообращения; нарушения сердечного ритма; аномалии сосудов, наследственные ангиопатии; венозная патология; компрессия сосудов; артериальная гипотензия; церебральный амилоидоз; сахарный диабет; васкулиты; заболевания крови. Патогенез: Указанные выше факторы риска, а также возрастные изменения, сопровождающиеся расстройствами системной и локальной гемодинамики, приводят к развитию хронической гипоперфузии мозга, формированию эмболий и тромбозов мелких артерий. Недостаточность кровоснабжения неизбежно ассоциирована с недополучением мозгом основных метаболических субстратов (кислорода и глюкозы), доставляемых током крови. Это, в свою очередь, приводит к расстройству метаболизма, снижению энергообеспечения клеточных процессов и межклеточных взаимодействий, запуску патологических реакций, таких как глутамат-кальциевый каскад, оксидатный стресс, и способствует дегенерации нейронов. По классификации относится к медленно прогрессирующим нарушениям кровоснабжения мозга 1 стадия ДЭП: - В основе субъективные жалобы ( ГБ, шум в голове, головокружение, снижение памяти, работоспособности) - медленно нарастают эмоционально-волевые нарушения: Сентиментальность, плаксивость, обидчивость, неадекватно реагирует на обычную ситуацию - ОНС двусторонняя, диффузная, не укладывается в определенный бассейн (н-р: легкая ассиметрия носогубных складок, слабость конвергенции, изменение тонуса) - пациенты очень к себе критичны (необходимо трудоустройство на более легкую работу) 2 стадия ДЭП: Характерны все те же субъективные симптомы 1ст., но пациент становится некритичным: - ОНС более яркая, привязана к одному сосудистому бассейну: - симптом псевдобульбарного паралича - симптомы паркинсонизма - медленнее всего уходят профессиональные навыки 3 стадия ДЭП: - нарастают когнитивные нарушения (страдает познавательная деятельность) - прогрессируют мнестические нарушения (нарастает сосудистая деменция) - ОНС псевдобульбарный симптомокомплекс и сосудистый паркинсонизм Диагностика: • Исследуют клинический анализ крови на содержание тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов (с развернутой лейкоцитарной формулой). • Изучают реологические свойства крови, липидный спектр, систему свертывания крови, содержание глюкозы в крови. • При необходимости проводят дополнительные анализы, чтобы исключить специфический васкулит и др. • аускультация сонных артерий, • ультразвуковые исследования магистральных артерий головы, • нейровизуализация (МРТ) • нейропсихологическое тестирование Лечение: • гипотензивная терапия (поддержание АД на уровне 150-130/80 мм.рт.ст. Агонисты рецепторов ангиотензина II • гиполипидемическая терапия: аторвастатин • антиагрегантная терапия: ацетилсалициловая кислота 1мг/кг ежедневно • антиоксиданты: Актовегин 2 таблетки 2-3 раза в день (800-1200 мг в сутки) Паркинсонизм Симптомокомплекс возникает при черной субстанции, расположенной в ножках мозга и функционально связанной с ретикулярной формацией мозгового ствола, подкорковыми ганглиями и корой больших полушарий. Для паркинсонизма характерны: мышечная ригидность, гипокинезия, и тремор в покое. Ригидность мышечной мускулатуры, носит название «восковидной», при пассивном разгибании предплечья, головы, круговых движениях в лучезапястных суставах можно ощутить прерывистость, ступенчатость растяжения мышц, носящую наименование «зубчатого колеса». Гипокинезия При исследовании обнаруживается, что произвольные движения совершаются в достаточном объеме и с удовлетворительной силой. Основными являются малоподвижность больного, резкое уменьшение двигательной инициативы, затруднение в переходе из покоя в движение. Больной приняв определенную позу, долгое время сохраняет ее хотя она была неудобной, «застывает» в принятом положении, напоминая статую или манекен. Обычная поза больного достаточно характерна: спина согнута, голова наклонена к груди, руки согнуты в локтевых, кисти – в лучезапястных, ноги – в коленных суставах (поза сгибателей). Походка замедлена, напоминает старческую, шаги мелкие. Двинуться вперед удается не сразу, но в дальнейшем больной может «разойтись» и двигаться быстрее, но остановиться быстро он не может, при необходимости остановиться его продолжает «тянуть» вперед. Мимика крайне бедна, лицо напоминает застывшее, маскообразное выражение. Улыбка, гримаса плача при эмоциях возникают с запозданием и также медленно исчезают. Речь больных тиха, монотонна, глуха, без достаточных модуляций и звучности. Отсутствие или уменьшение физиологических содружественных или сопутствующих движений , существующих в норме ( не наблюдается обычного размахивания руками в такт ходьбе, отсутствует наморщивание лба при взгляде вверх, нет разгибания в лучезапястном суставе при сжатии в кулак). Имеет место своеобразное дрожание, которое наблюдается в покое, выражено в дистальных отделах конечностей, иногда в нижней челюсти и отличается обычно малой амплитудой, частотой и ритмичностью (уменьшается или исчезает при движениях) Лечение: • Леводопа начинают с 50 мг в сутки (12,5 мг на прием) с последующим титрованием дозировки • Кавинтон по 10 мг 3 раза в сутки • Пирацетам по 200 мг 3 раза в день • Актовегин 1200 – 2000 мг/сутки с дальнейшим переходом на длительный пероральный прием препарата в дозировке 600 мг 3 раза в день • Мидантан 100 мг 2-4 раза в сутки в течение 2-4 месяцев • Витамины группы В Вопрос №34. Оглушение,сопор,кома (семиотика). Оглушение - угнетение сознания, характеризующееся умеренным или значительным снижением уровня бодрствования, сонливостью, повышением порога восприятия всех внешних раздражителей, торпидностью психических процессов, неполнотой или отсутствием ориентировки, ограниченностью представлений. Возникает при экзогенных или эндогенных интоксикациях, при мозговой травме, повышении внутричерепного давления. Оглушение может быть умеренным или глубоким. При умеренном оглушении активное внимание снижено, речевой контакт возможен, иногда требуется повторение вопроса, ответы на вопросы лаконичные. Больной открывает глаза спонтанно или сразу же при обращении к нему. Двигательная реакция на боль активная, целенаправленная. Отмечаются истощаемость, вялость, обеднение мимики, сонливость. Контроль за функциями тазовых органов сохранен. Ориентация во времени, лицах, окружающей обстановке может быть неполной, и в связи с этим поведение временами неупорядоченное. В случаях глубокого оглушения отмечается выраженная сонливость, речевой контакт существенно затруднен. Вопросы и задания нередко приходится повторять. Больной отвечает на вопросы с выраженным промедлением, чаще односложно, возможны персеверации, выполняет лишь элементарные задания. Реакция на боль координирована. Выражена дезориентация. Контроль за функциями тазовых органов ослаблен. Сопор - глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных двигательных реакций и открывания глаз в ответ на боль, патологическая сонливость, аспонтанность. Больной обычно лежит с закрытыми глазами, словесные команды не выполняет, неподвижен или производит автоматизированные стереотипные движения. При нанесении болевых раздражителей у больного возникают координированные защитные движения конечностями, направленные на их устранение, поворачивание в постели, а также страдальческие гримасы, стоны. Возможно открывание глаз в ответ на боль, резкий звук. Зрачковые, корнеальные, глотательные и глубокие рефлексы сохранены. Контроль за функциями тазовых органов нарушен. Жизненно важные функции сохранены, либо умеренно изменен один из их параметров. Коматозное состояние - выключение сознания с полной утратой восприятия окружающего мира, самого себя и других признаков психической деятельности, при этом глаза прикрыты; приподняв веки больного, можно увидеть неподвижный взор или содружественные плавающие движения глазных яблок. Отсутствуют признаки психической активности, почти полностью или полностью утрачены реакции на внешние раздражители. При коме I степени (умеренная кома) больного нельзя разбудить, он не открывает глаза, при болевых раздражениях у него некоординированные защитные движения (обычно по типу отдергивания конечностей). Иногда возможно спонтанное двигательное беспокойство. Зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены, брюшные рефлексы угнетены, сухожильные вариабельны. Появляются рефлексы орального автоматизма и патологические стопные рефлексы. Глотание резко затруднено. Защитные рефлексы верхних дыхательных путей относительно сохранены. Контроль за сфинктерами нарушен. Дыхание и сердечно-сосудистая деятельность сравнительно стабильны, без угрожающих отклонений. На ЭЭГ отмечаются умеренные диффузные изменения в форме нерегулярного альфаритма, медленной биоэлектрической активности. В случаях комы II степени (глубокая кома) у больного отсутствуют защитные движения на боль. Отсутствуют реакции на внешние раздражения, лишь на сильные болевые раздражения могут возникать патологические разгибательные, реже сгибательные движения в конечностях. Отмечаются разнообразные изменения мышечного тонуса: от генерализованной горметонии до диффузной гипотонии (с диссоциацией по оси тела менингеальных симптомов: исчезновение ригидности затылка при остающемся синдроме Кернига). Наблюдаются мозаичные изменения кожных, сухожильных, роговичных, а также зрачковых рефлексов (в случае отсутствия фиксированного мидриаза) с преобладанием их угнетения. Спонтанное дыхание и сердечно-сосудистая деятельность при выраженных их нарушениях сохранены. На ЭЭГ альфа-ритм отсутствует, преобладает медленная активность, билатерально регистрируются пароксизмальные вспышки медленных или острых волн, чаще с преобладанием их в передних отделах больших полушарий. Для комы III степени (терминальная кома) характерны мышечная атония, арефлексия, двусторонний фиксированный мидриаз, неподвижность глазных яблок, критические нарушения жизненно важных функций, грубые расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ, резко выраженная тахикардия, артериальное давление ниже 60 мм рт.ст. На ЭЭГ регистрируются редкие медленные волны или спонтанная биоэлектрическая активность. Поддержание жизненных функций возможно только при проведении реанимационных мероприятий. Вопрос №35. Обмороки, дифференциальная диагностика с эпилептическими припадками. Эпилептические припадки: • могут возникать в любое время суток, независимо от положения тела больного в пространстве; • возможны цианоз или гиперемия кожи • Припадкам часто предшествует аура, характер которой позволяет определить локализацию эпилептического очага • Травматизация при падении в судорожном припадке более типична (поскольку лишь при припадке защитные рефлексы мгновенно утрачиваются) • клонические судороги • артериальное давление нормальное или повышено • пульс напряженный • типичен прикус языка • Бессознательный период обычно длится дольше • Сознание восстанавливается медленно • Непроизвольное мочеиспускание (может быть) • Повторные приступы потери сознания (несколько раз в день или в месяц) у молодого больного скорее говорят о припадке Обморок: • Редко случается в горизонтальном положении (за исключением приступа МорганьиАдамса-Стокса). • бледность кожных покровов обязательна • нет предшествующей ауры • судороги бывают редко, преимущественно тонические • артериальное давление понижено • пульс малый, иногда не прощупывается • прикус языка не типичен • травматизация при падении (не типично) • человек приходит в сознание сразу после обморока • непроизвольное мочеиспускание (редко) Перечисленные признаки в сочетании с изменениями ЭЭГ, характерными для эпилепсии, позволяют дифференцировать эпилептический припадок от обморока. Вопрос №36. Рассеяный склероз. Клиника, диагностика, лечение. Рассеянный склероз - хроническое прогрессирующее, аутоиммунное заболевание центральной нервной системы, проявляющееся рассеянной очаговой неврологической симптоматикой и имеющее в дебюте заболевания, в типичных случаях, ремитирующее течение. Типичные клинические проявления: Частые симптомы связанны с поражением пирамидных путей: от с-ма Бабинского до глубоких парезов и параличей (в ногах) центральные, с высоким коленным, ахилловым рефлексом, снижение брюшных рефлексов, патологические стопные знаки очень яркие) с псевдобульбарными расстройствами (у 90%) При поражении мозжечковой системы: нарушение координации, походки (атаксия), низкий мышечный тонус, некоторые виды гиперкинезов, скандированная речь. Нарушение чувствительности имеет неопределенный характер, возникают неприятные ощущения, боль (у 50%) Нарушение функций тазовых органов (у 80%) Снижение остроты зрения и изменение полей зрения из-за развития РБН. Чаще у мужчин. «Синдром постоянной усталости» (у 60-85%) это истощение работоспособности, снижение мотиваций, сонливость Когнитивные функции, страдающие при РС: память, внимание, способность к обучению, способность к абстрагированию, скорость обработки информации Дополнительные методы исследования: ЯМРТ – наблюдается много очагов демиелинизации в различных отделах ЦНС (изменения могут появляться через 6 месяцев). ЭЭГ – метод вызванных потенциалов: зрительного, слухового, соматосенсорного, нужно вызвать их модальность. Исследование иммунологического статуса. При обострении РС повышается количество провоспалительных цитокинов. В ремиссию повышается количество противовоспалительных цитокинов. Лечение: • Следует избегать вакцинаций (за исключением противогриппозной) • Иммуносупрессия: ГКГ – преднизолон 1,5 мг/1 кг пациента. При тяжелой форме: день полную дозу, день – половинную и чередовать. • Плазмаферез: эффективен при тяжелых обострениях, не купирующихся кортикостероидами • Иммуномодуляция: В-ферон – вводится п/к ч/з день в дозе 9,6 млн. МЕ. Или Копаксон – применение пожизненное. 20 мг/с. Показания: • Достоверный рассеянный склероз • Ремиттирующее течение (для копаксона и интерферонов бета) • Вторично- прогредиентное течение с обострениями (для бетаферона и ребифа44) • Больной должен самостоятельно передвигаться Симптоматическая терапия: Коррекция спастичности: • ЛФК, массаж, физиотерапия • Баклофен - 5-100 мг/день ( каждые 6 мес. проверять ф-цию печени, увеличивать дозу на ночь) • Или Мидокалм – 15 мг-1,5 г/день или 1,0-3,0 мл в/м • или Сирдалуд – 2-36 мг/день (удвоение дозы каждые 3 дня, контроль ф-ции печени через 3 и 6 мес.) • или Диазепам – 2 - 40 мг/день. • или Дантролен – 25 - 400мг/день. • Для лежачих больных. При формировании контрактур Габапентин – до 3600 мг/день Тремор (интенционный и постуральный): • Изониазид 800-1200 мг + пиридоксин 100 мг • ЛФК, фиксирующие грузы 400-600г, охлаждение рук до локтя в воде ниже 18 градусов Нистагм: • мемантин 15-60 мг/день Коррекция утомляемости: • Продолжение активного образа жизни • Дозированные физические нагрузки • Избегание перегревания • Мидантан 100 мг/день • или Селегилин 5 мг/день • или Модафинил 100-200мг/день Трудности удержания мочи: • Холинолитики, замедляющие сокращение детрузора: пробантин (15мг/3р.), толтеродин (2мг/2р.), амитриптилин(25-50мг) • Симпатомиметики, сокращающие сфинктер шейки мочевого пузыря: имипрамин, псевдофедрин • Миорелаксанты, снижающие сократительную способность детрузора: оксибутинин, флавоксат. • При никтурии: десмопрессин в спрее. • При гиперактивности детрузора – инъекции 300 ЕД ботулотоксина в детрузор Лечение депрессии: • Амитриптилин -25-300 мг • или Тразадон (азона) - 50-600 мг • или Сертралин (золофт) – 25-50 мг • или Флуоксетин (прозак) – 20 мг • или Пароксетин (паксил) – 20-50 мг Тревожные расстройства: • Диазепам – 2 - 10 мг/день • или Алпрозалам – 3 -4 мг/день • или Клоназепам – 4 - 6 мг/день • или Лоразепам – 3 -4 мг/день Особенно после сообщения диагноза (на короткий период) 37 вопрос. Травматические повреждения спинного мозга. Клиника, диагностика (КТ, МРТ, спондилография), лечение. Спинальный больной. Травма спинного мозга– это повреждение спинного мозга, происходящее при нарушении структуры спинного мозга или его функции под воздействием внешней силы. Классификация (МОЖНО НЕ ПИСАТЬ ВООБЩЕ ЛИБО НАПИСАТЬ ТЕЗИСНО/отдельные части) Классификация позвоночно-спинномозговой травмы по виду травмы: 1. Изолированная ПСМТ; 2. Сочетанная ПСМТ; 3. Комбинированная ПСМТ. Классификация позвоночно-спинномозговой травмы по срокам: 1. Острейший период (первые 8 часов); 2. Острый период (от 8 часов до 3-х суток); 3. Ранний период (от 3 суток до 4 недель); 4. Промежуточный период (от 1 до3 месяцев); 5. Поздний период (более 3 месяцев). Классификация позвоночно-спинномозговой травмы по степени нарушения целостности покровов: 1. Закрытая; 2. Открытая; 3. Проникающая. Классификация позвоночно-спинномозговой травмы по характеру повреждения позвоночника: 1. Стабильная; 2. Нестабильная. Классификация позвоночно-спинномозговой травмы по механизму травмы 1. Компрессионные (тип А); 2. Дистракционные (тип В); 3. Ротационные (тип С); 4. Колото-резанные (тип К); 5. Огнестрельные и минно-взрывные (тип О). Классификация позвоночно-спинномозговой травмы по виду повреждения позвоночника: 1. Ушиб позвоночника; 2. Переломы позвонков; 3. Вывихи позвонков; 4. Самовправившийся вывих позвонка; 5. Переломо-вывихи позвонков; 6. Спондилоптоз; 7. Частичный или полный разрыв капсульно-связочного аппарата позвоночного двигательного сегмента; 8. Разрыв межпозвонкового диска. Классификация позвоночно-спинномозговой травмы по наличию повреждения нервнососудистых образований позвоночного канала: 1. Неосложненная (вид Е по ASIA); 2. Осложненная (виды A, B и C по ASIA). Классификация позвоночно-спинномозговой травмы по видам повреждения невральных структур: 1. Сотрясение спинного мозга; 2. Ушиб спинного мозга и\или корешков спинномозговых нервов; 3. Сдавление спинного мозга и\или корешков спинномозговых нервов; 4. Частичный перерыв спинного мозга и\или спинномозговых нервов; 5. Полный анатомический перерыв спинного мозга и\или спинномозговых нервов. Классификация позвоночно-спинномозговой травмы по характеру компримирующего субстрата: 1. Субдуральная гематома; 2. Эпидуральная гематома; 3. Внутримозговая гематома; 4. Кости или костные отломки; 5. Травматическая грыжа диска; 6. Инородное тело. Классификация позвоночно-спинномозговой травмы по локализации: 1. Повреждения шейного отдела позвоночника; 2. Повреждения грудного отдела позвоночника; 3. Повреждения поясничного отдела позвоночника; 4. Повреждения крестцового отдела позвоночника; 5. Множественные повреждения позвоночника; 7. Многоуровневые повреждения позвоночника; 8. Множественные многоуровневые повреждения позвоночника. КЛИНИКА: Клиническая симптоматика осложненного перелома позвоночника определяется в первую очередь - уровнем и степенью поражения спинного мозга. Различают синдромы полного и частичного поперечного поражения спинного мозга. При синдроме полного поперечного поражения спинного мозга книзу от уровня поражения отсутствуют все произвольные движения, наблюдается вялый паралич, глубокие и кожные рефлексы не вызываются, отсутствуют все виды чувствительности, утрачивается контроль над функциями тазовых органов (непроизвольное мочеиспускание, нарушение дефекации, приапизм); страдает вегетативная иннервация (нарушаются потоотделение, температурная регуляция). Со временем вялый паралич мышц может смениться их спастичностью, гиперрефлексией, часто формируются автоматизмы функций тазовых органов. ТОЖЕ МОЖНО ТЕЗИСНО: При повреждении верхнешейной части спинного мозга (CI-IV на уровне I-IV шейных позвонков) развивается тетрапарез или тетраплегия спастического характера с утратой всех видов чувствительности с соответствующего уровня. Если имеется сопутствующее повреждение ствола мозга, появляются бульбарные расстройства (дисфагия, афония, дыхательные и сердечнососудистые нарушения). Повреждение шейного утолщения спинного мозга (CV-ThI на уровне V-VII шейных позвонков) приводит к периферическому парапарезу верхних конечностей и спастической параплегии нижних. Возникают проводниковые расстройства всех видов чувствительности ниже уровня поражения. Возможны боли корешкового характера в руках. Поражение цилиоспинального центра вызывает появление симптома Горнера, снижение артериального давления, замедление пульса. Травма грудной части спинного мозга (ThII-XII на уровне I-IX грудных позвонков) приводит к нижней спастической параплегии с отсутствием всех видов чувствительности, выпадению брюшных рефлексов: верхнего (ThVII-VIII), среднего (ThIX-X) и нижнего (ThXI-XII). При повреждении поясничного утолщения (LI SII на уровне Х-XII грудных и I поясничного позвонков) возникают периферический паралич нижних конечностей, анестезия промежности и ног книзу от паховой (пупартовой) связки, выпадает кремастерный рефлекс. При травме конуса спинного мозга (SIII-V на уровне I-II поясничных позвонков) имеется «седловидная» анестезия в области промежности. Повреждение конского хвоста характеризуется периферическим параличом нижних конечностей, анестезией всех видов в области промежности и ног, резкими корешковыми болями в них. Синдром половинного поражения спинного мозга (синдром Броун Секара) - паралич конечностей и нарушение глубоких видов чувствительности на стороне поражения с выпадением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне. Следует подчеркнуть, что этот синдром в «чистом» виде встречается редко, обычно выявляются его отдельные элементы. Передний спинно-мозговой синдром - двусторонняя параплегия (или парапарез) в сочетании со снижением болевой и температурной чувствительности. Причина развития этого синдрома - нарушение кровотока в передней спинальной артерии, которая травмируется костным осколком или выпавшим диском. Центральный синдром спинного мозга (чаще возникает при резком переразгибании позвоночника) характеризуется преимущественно парезом рук, в ногах слабость менее выражена; отмечаются разной степени выраженности нарушения чувствительности ниже уровня поражения, задержка мочеиспускания. В отдельных случаях, преимущественно при травме, сопровождающейся резким сгибанием позвоночника, может развиться синдром поражения задних канатиков спинного мозга - выпадение глубоких видов чувствительности. ДИАГНОСТИКА: · Спондилография (рентгенография позвоночника без предварительного его контрастирования) для диагностики повреждений позвоночника при отсутствии возможности выполнения СКТ. · Спиральная компьютерная томография – метод выбора в диагностике позвоночноспинномозговой травмы. (Позволяет с высокой точностью характеризовать перелом) · МРТ позволяет оценить мягкотканные структуры позвоночника: связки, межпозвонковые диски, оболочки спинного мозга и сам спинной мозг с имеющимися в нем изменениями (ишемия, отек, кровоизлияние, киста, экстра- и интрадуральные кровоизлияния), а также изменения в телах позвонков. ЛЕЧЕНИЕ: · С первых часов СМТ с повреждением спинного мозга осуществляют профилактику осложнений, основные из которых - пролежни, инфекция мочевых путей, тромбоз глубоких вен ног и таза, парез кишечника и запоры, желудочные кровотечения, пневмония и контрактуры. При отсутствии костной травмы: наружная иммобилизация позвоночника до подтверждения стабильности; · Принимаются ортопедические меры для устранения деформаций позвоночника и предотвращения вторичного смещения. Обычно достаточно ограничения нагрузки на пораженный сегмент. Для этого при повреждении шейного отдела позвоночника используют внешние ортезы («головодержатели»), при стабильных переломах грудного и поясничного отделов применяют различные корсеты или просто запрещают подъем тяжестей, наклоны, резкие движения на 2-3 мес. даже при полном повреждении спинного мозга и нестабильности позвоночника необходима его стабилизация - это улучшает возможности реабилитации. · При нарастании неврологической симптоматики, свидетельствующей о сдавлении спинного мозга, показано хирургическое лечение. Большое значение имеет восстановление функции мочевого пузыря и кишечника (катетеризация и промывание мочевого пузыря, прием слабительных, сифонные клизмы). · Применение ГК, возможно, ингибируют перекисное окисление липидов в очаге травмы и в какой-то степени уменьшают вторичное повреждение спинного мозга. 38 ВОПРОС.Лечение больного ИИ. Показания и противопоказания к ТЛТ. Базисная терапия инсульта направлена на коррекцию жизненно важных функций и поддержание гомеостаза. Она включает мониторинг основных физиологических показателей (АД, ЧСС, ЭКГ, частота дыхания, насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови, температура тела, содержание глюкозы в крови) в первые как минимум 48 ч после начала развития инсульта вне зависимости от тяжести состояния больного, а также коррекцию и поддержание показателей гемодинамики, дыхания, водноэлектролитного обмена и обмена глюкозы, коррекцию отека мозга и повышенного внутричерепного давления, адекватную нутритивную поддержку, профилактику осложнений. Тромболитическая терапия в первые 3 часа Актилизе 0,9 мг/кг, max – 90 мг. 10% - болюс в/в струйно в течение 1 минуты 90% - в/в капельно в течение 60 минут. Нейропротекторы: магния сульфат 65 ммоль/сут Медикаментозная терапия: 1. Дегидратация – осмотические диуретики 400 мл/сут. 2. Ангиопротекторы: эуфиллин – 10 мл. 2,4% р-ра в/вк или струйно 3. Ноотропы церебролизин 10-20-в/в струйно 4. Дезагреганты: Аспирин 150-300 мг/с Курантил 75 мг/с Показания к ТЛТ: · Клинический диагноз ишемического инсульта · Возраст 18-80 лет · Время не более 3 часов от начала заболевания до ТЛТ · Отсутствие значительного клинического улучшения перед началом ТЛТ Противопоказания к ТЛТ: Лабораторно: 1. Количество тромбоцитов менее 100000 2. Гликемия менее или более 2,8-22,5 ммоль/л 3. МНО > 1,7 Данные анамнеза 1. Более 3 часов от начала заболевания или те больные, у которых точное время заболевания неизвестно (инсульт во сне) 2. Применение гепарина в предшествующие 48 часов до инсульта 3. Больные с любым инсультом в анамнезе и сопутствующим СД 4. Предшествующий инсульт в течение 3 месяцев 5. Известный геморрагический диатез 6. Больные, получающие оральные антикоагулянты (варфарин) 7. Недавнее или проявляющееся выраженное кровотечение 8. Такие заболевания ЦНС в анамнезе, как опухоль, аневризма, состояние после оперативных вмешательств на головном или спинном мозге 9. Геморрагическая ретинопатия 10. Недавний (менее чем за 10 дней) перенесенный наружный массаж сердца, состояние после абортов, состояние после пункции центральных вен 11. Бак. эндокардит, перикардит, острый панкреатит 12. Документально подтверждённые язвенная болезнь желудка за последние 3 месяца, эрозии пищевода, артериальные аневризмы, артерио-венозные мальформации 13. Тяжёлые заболевания печени, включая цирроз печени, печеночную недостаточность, портальую гипертензию, варикозное расширение вен пищевода, активный гепатит 14. Серьёзное хирургическое вмешательство или тяжёлая травма в течение последних 3 месяцев 15. Беременность 39 вопрос Сотрясение головного мозга. Клиника, диф диагностика с лёгкой степенью ушиба ГМ. Лечение. Посткомоционный синдром. Сотрясение ГМ: Хар-ся угнетением сознания от нескольких секунд до минут, чаще в пределах оглушения/сопора · Однократная рвота, учащения дыхания и пульса · АД быстро возвращается в норму (но м.б. повышенно, если есть ГБ) · Головная боль, головокружение, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость, чувство дискомфорта и нарушения сна · Боли при движениях глаз, расхождение глазных яблок при чтении · В неврологическом статусе лабильная, мягкая, пёстрая ассиметрия сухожильных и кожных рефлексов, горизонтальный нистагм. Диф. Диагностика с ушибом: · Переломы костей свода черепа отсутствуют · КТ не обнаруживает травматических отклонений в состоянии вещ-ва мозга (плотность серого и белого вещ-ва остаётся в пределах нормы 33-45 и 29-36 соответственно) и ликворосодержащих внутричерепных пространств · Данные рутинной МРТ при сотрясении мозги также не выявляют какой-либо паренхиматозной очаговой патологии. Лечение: · (recovery position) – «спасительное положение» Правый бок, голова запрокинута, лицо повёрнуто к земле, левая рука и нога согнуты под прямым углом в локтевом и коленном суставах Медикаментозное лечение направлено главным образом на нормализацию функционального состояния головного мозга, снятие головной боли, головокружения, беспокойства, бессонницы и т.д. · Анальгетики · Седативные · Снотворные 40. вопрос. Полиневропатия Гийена-Барре. Этиология, патогенез, клиника и лечение. Острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия ведущим в патогенезе заболевания является образование антител к основному белку миелина периферических нервов ТИПИЧНЫЙ ВАРИАНТ СГБ: u однофазное заболевание с острым началом u нарастание симптоматики в течение 1-4 недель u более или менее полное восстановление нарушенных функций в течение последующих месяцев u у части больных наблюдается нарастающее ухудшение состояния в течение нескольких дней или недель, а иногда и месяцев 3 СТАДИИ СГБ: u первая стадия - продромальная: u недомогание, повышение температуры тела, парестезии, боли в конечностях; u вторая стадия - развертывается клиническая картина тяжелой, преимущественно моторной ПНП: u вялые параличи рук, ног и непостоянные расстройства чувствительности по полиневритическому типу; нередко поражаются ЧМН, чаще - лицевые нервы с обеих сторон; u третья стадия - медленно прогрессирующего улучшения. Формы СГБ: u Острые формы сопровождаются быстрым развитием двигательного дефекта иногда до полной обездвиженности в течение нескольких часов и дней; могут развиться нарушения дыхания u Подострые и хронические формы СГБ возникают без видимой причины и также характеризуются преобладанием двигательного дефекта над сенсорным. u Течение длительное, но у 80-90% больных наступает практически полное выздоровление КРИТЕРИИ ПОСТАНОВКИ DS: u Признаки необходимые для постановки диагноза: u прогрессирующая слабость более чем в одной конечности; u арефлексия или снижение сухожильных рефлексов; u количество клеток в ликворе не более 50 моноцитов или 2 полиморфноядерных лейкоцита, белок повышен после 1 недели или повышается в дальнейшем. ДОП ПРИЗНАКИ: u прогрессирование заболевания от нескольких дней до недель; u быстрое развитие и стабилизация симптомов к 4 неделе; u относительная симметричность поражения; u легкие чувствительные нарушения; u вегетативные нарушения; u вовлечение ЧМН (языко-глоточного, блуждающего, лицевого); u начало самостоятельного восстановления через 2-4 недели после окончания нарастания симптоматики; u отсутствие повышения температуры в начале заболевания; u повышение белка в ликворе через неделю Признаки, ставящие под сомнение DS: u выраженная сохраняющаяся асимметрия двигательных расстройств; u длительно сохраняющиеся нарушения функции сфинктеров; u наличие более 50 мононуклеарных лейкоцитов в ЦСЖ; u наличие полиморфноядерных лейкоцитов в ЦСЖ; u четкий уровень чувствительных нарушений. Клиника СГБ: u В 2/3 случаев СГБ предшествуют острые воспалительные заболевания (интервал 1-3 недели) u слабость в стопах, кистях, в мышцах лица и глоточных мышцах (различная по степени выраженности, симметричная) u нарушение мышечно-суставной чувствительности в стопах (болевая и температурная чувствительность снижается позднее) u боль может предшествовать возникновению слабости и парестезиям (ноющая в мышцах бедер, в плечах, спине, жгучая – в дистальных отделах конечностей) u основной признак: снижение или отсутствие СХР u дисфункция вегетативной нервной системы (изменение ритма сердца и АД) Лечение СГБ: u Уход (рациональное питание, поддержание водно-электролитного баланса и других важнейших составляющих гомеостаза, профилактика инфекционных и гемокоагуляционных осложнений): - частая смена положения тела - пассивная лечебная гимнастика - введение 5000 ЕД гепарина п/к х 2 рвс. u “превентивная терапия” (предвидение возможных осложнений до возникновения критических ситуаций): - проведение превентивной интубации при только обозначившейся дыхательной недостаточности, а не в условиях уже развившихся тяжелых бульбарных расстройств - абсолютное показание к ИВЛ - снижение ЖЕЛ до 15мл на 1 кг массы тела больного. u Плазмаферез: рекомендуется 1. в стадии нарастания неврологической симптоматики, требующей ИВЛ, 2. в стадии нарастания неврологическ й симптоматики, с выраженной слабостью (больные не способны пройти более 5 м. или способны вставать и медленно проходить свыше 5 м. с опорой). плазмаферез проводится с заменой 40-50мл плазмы на 1 кг массы тела за операцию (3-5 операций с интервалом не более 2 суток). «Золотой стандарт» в терапии СГБ uВведение в/в Ig класса G («Intraglobin», Sandoglobulin) доза 0,4 г/кг массы тела больного ежедневно в течение 5 суток у молодых людей со здоровыми почками и сердцем – по 1 г/кг массы тела в течение 2 дней скорость инфузии не должна превышать 120-150 мл/час uКортикостероиды: способны ухудшать долговременный прогноз за счет неблагоприятного действия на денервированные мышцы uЦитостатики неэффективны. uНе рекомендуется сочетание плазмафереза и гормонов. uПроводятся исследования по сочетанному применению Ig и КС. uЛегкие формы заболевания (не требуют проведения какой либо специфической терапии): - хороший уход за больным, - ЛФК и массаж. Восстановление может продолжаться до 1,5 – 2 лет. 41 вопрос. Ранние и поздние неврологические симптомы закрытой ЧМТ. Патогенез, клиника диагностика, лечение. Посттравматическая эпилепсия и энцефалопатия. Закрытая ЧМТ – повреждения, при которых отсутствуют нарушения целостности покровов головы либо имеются поверхностные раны мягких тканей без повреждения апоневроза. Переломы костей свода, не сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза, включают в закрытые повреждения черепа. По генезу поражения мозга: • первичные поражения: = очаговые ушибы и размозжения мозга, диффузные аксональные повреждения, первичные внутричерепные гематомы, разрывы ствола, множественные внутримозговые геморрагии; • вторичные поражения: = за счет вторичных внутричерепных факторов - отсроченные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые), нарушения гемо- и ликвороциркуляции в результате субарахноидального или внутрижелудочко-вого кровоизлияния, увеличение объема мозга или его набухание вследствие отека, гиперемии или венозного полнокровия, внутричерепная инфекция и др.; = за счет вторичных внечерепных факторов - артериальной гипотензии, гипоксемии, гиперкапнии, анемии и др. Неврологические симптомы ЧМТ (ранние и поздние): Ранние: · Нарушение ясности сознания: от краткосрочной в несколько секунд, до умеренной/глубокой комы. · Кон-, ретро-, антероградная амнезия; · Очаговая симптоматика: нистагм, множественные парезы, расстройства чувствительности, зрачковые, глазодвигательные нарушения, изменение полей зрения, патологические рефлексы. Поздние: · Травматическая энцефалопатия – комплекс неврологических и психологических нарушений, возникающих в остром, позднем, либо отдалённом периодах ЧМТ. Обоснована дегенеративными, дистрофическими, атрофическими и рубцовыми изменениями мозговой ткани вследствие травмы. · Посттравматическая эпилепсия (ПТЭ) - это хроническое заболевание, характеризующееся повторными неспровоцированными эпилептическими приступами (ЭП), имеющие причинно-следственную связь с перенесенной травмой головного мозга Различают раннюю (первые 7 сут) и позднюю (более 1 нед) посттравматическую эпилепсию. В остром периоде ЧМТ рекомендуется назначать противосудорожные препараты (фенитоин и карбамазепин) у пострадавших с высоким риском развития ранних судорожных приступов. Диагностика ЧМТ: l Анамнез l Неврологическое обследование l Нейроофтальмолог l Дополнительные методы исследования: - СКТ, МРТ, - рентгенография черепа, шейного отдела позвоночника, - ЭхоЭС, ЭЭГ, НСГ (у детей), - церебральная ангиография Лечение: l Обязательна госпитализация в нейрохирургическое отделение на 21 день l Поддержание жизненно важных функций l Покой, постельный режим 2 недели и более. l Дегидратация: 20% маннитол (1г/кг) 100-200 мл. в/в 20 мин.; гипервентиляция (при неконтролируемом повышении ВЧД). l Нимодипин 120 мг/с внутрь или в/вк, кавинтон 15-30 мг/с внутрь или в/вк, ноотропы. l Антиконвульсанты (карбамазепин, депакин) до 3 месяцев l Гемостатическая терапия l Анальгетики l Седативные препараты l Антигистаминные l Антибиотики или сульфаниламиды l Общий срок нетрудоспособности до 2 месяцев и более 42 ВОПРОС: Пирамидные пути. Центральный паралич, диф. диагностика с паркинсонизмом и периферическими параличами. Двигательные пути пирамидной системы состоят из двух нейронов: 1-й центральный нейрон - клетка коры полушарий большого мозга; нейрон находится в III и V слоях коры больших полушарий головного мозга (клетки Беца, средние и малые пирамидные) 2-й периферический нейрон - двигательная клетка переднего рога спинного мозга или моторное ядро черепного нерва. Аксоны первого нейрона, спускаясь вниз, веерообразно сходятся, образуя лучистый венец, затем компактным пучком проходят через внутреннюю капсулу. Из нижней трети передней центральной извилины волокна, участвующие в иннервации мышц лица, глотки, гортани, языка, проходят через колено внутренней капсулы, в стволе подходят к двигательным ядрам черепных нервов, и потому этот путь носит название кортиконуклеарного. Волокна, формирующие кортико-нуклеарный путь, направляются к двигательным ядрам черепных нервов (III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI) как своей, так и противоположной стороны. Центральный паралич Возникает в результате поражения центрального двигательного нейрона в любом его отделе. Диффузные, распространяются на целую конечность или половину тела. Характерны следующие симптомы: 1. Мышечная спастическая гипертония, при пальпации мышцы напряжены, уплотнены, симптом «складного ножа», контрактуры. 2. Гиперрефлексия и расширение рефлексогенной зоны. 3. Клонусы стоп, коленных чашечек, нижней челюсти, кистей. 4. Патологические рефлексы. 5. Защитные рефлексы (рефлексы спинального автоматизма). 6. Снижение кожных (брюшных) рефлексов на стороне паралича. 7. Патологические синкинезии. Периферический паралич Развивается при поражении периферического двигательного нейрона (клеток передних рогов или двигательных ядер ствола мозга, корешков, двигательных волокон в сплетениях и периферических нервах, нервно-мышечном синапсе и мышце). Могут ограничиваться поражением некоторых мышечных групп или даже отдельных мышц. Он проявляется следующими основными симптомами. 1. Мышечная атония или гипотония. 2. Арефлексия или гипорефлексия. 3. Мышечная атрофия (гипотрофия), развивающаяся вследствие поражения сегментарного рефлекторного аппарата спустя некоторое время (не менее месяца). 4. Электромиографические признаки поражения периферического мотонейрона, корешков, сплетений, периферических нервов. 5. Фасцикулярные мышечные подергивания, возникающие вследствие патологической импульсации потерявшего контроль нервного волокна. Паркинсонизм Данный симптомокомплекс возникает при поражении чёрной субстанции. Ядром клинической картины БП является триада двигательных симптомов: гипокинезия – замедленность движений (брадикинезия), уменьшение их амплитуды, количества и степени разнообразия двигательных актов (олигокинезия), поза сгибателей, походка напоминает старческую ригидность мышц (важна хотя бы минимальная асимметрия тонуса) Сопротивление при пассивных движениях остаётся всё время одинаковым от начала до конца движения, тогда как при центральном параличе спастичность особенно велика в начале движения и заметно ослабляется в конце (симптом «складного ножа») Для паркинсонизма характерен симптом «зубчатого колеса». тремор покоя – главной характеристикой являются устранение или ослабление с началом движения, однако возможны постуральный и даже кинетический типы тремора (за исключением интенционного!) ЦЕНТРАЛЬНЫЙ И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ В ФОРМЕ ТАБЛИЦЫ: Признаки Тонус мышц Трофика мышц Глубокие рефлексы Клонусы Патологические рефлексы Поверхностные рефлексы Защитные рефлексы Фасцикуляции Вид паралича периферический атония (или гипотония) атрофия (или гипотрофия), резко выраженная, развивается рано отсутствуют (или снижаются) отсутствуют отсутствуют вызываются отсутствуют возможны (особенно при поражении передних рогов) центральный спастическая гипертония (симптом «складного ножа») атрофия (или гипотрофия), выражена умеренно, развивается медленно повышены, расширены рефлексогенные зоны могут вызываться вызываются отсутствуют (или снижаются) могут вызываться отсутствуют Патологические синкинезии Распространенн ость паралича Электровозбуди мость нервов и мышц отсутствуют ограниченная (сегментарная или невральная) изменена (реакция перерождения) могут возникать диффузная (моно- геми-, пара или тетерапарез) не нарушена Вопрос 43. Внутричерепные аневризмы. Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние.Патогенез, клиника, диагностика ( КТ и ангиография), лечение. Мешотчатая аневризма - выпячивание патологически измененной стенки артерии на ограниченном участке в виде мешка с более или менее сформированной шейкой. Большое значение в образовании аневризм имеют слабость мышечного слоя церебральных артерий в местах их бифуркаций и повышение давления в артериях мозга. Патогенез: Мозговое кровообращение в догеморрагическом периоде, как правило, не нарушено.Появление значительного количества крови в субарахноидальном пространстве в результате разрыва аневризмы приводит к увеличению объема ликвора и острой ликворной гипертензии. В процессе распространения крови по ликворопроводящим путям, в просвете которых располагаются артерии, гемодинамический «удар» струи крови ведет к резкому механическому раздражению рецепторов и нервных стволов артерий головного мозга, что влечет за собой развитие кратковременного артериального спазма. В дальнейшем происходит свертывание излившейся в субарахноидальное пространство крови с нарастанием ликворной гипертензии. Если возникает внутримозговое или внутрижелудочковое кровоизлияние, то это приводит к увеличению внутричерепного давления вследствие масс-эффекта и острой гидроцефалии. Повышение внутричерепного давления вследствие острой гидроцефалии или формирования свертков крови вызывает снижение перфузионного давления крови в мозге и приводит к ишемии мозговой ткани. Помимо этого, кровь в субарахноидальном пространстве запускает патофизиологический процесс с последующим развитием спазма основных ветвей круга Уиллиса (Виллизиев круг) - констриктивно-стенотической артериопатии. Вазоспазм может резко сократить калибр церебральных артерий и привести к выраженному снижению мозгового кровотока, что является причиной отсроченной ишемии мозга. Клиника: внезапная «кинжальная» головная боль, нарушение сознания, светобоязнь, менингеальные знаки, тошнота и рвота.Кроме того, течение субарахноидального кровоизлияния может осложниться при развитии одного из следующих состояний: гидроцефалии, отсроченной ишемии мозга, повторного кровоизлияния, отека мозга, судорожного синдрома, системных осложнений (гипонатриемия, нарушения ритма сердца, нейрогенный отек легких и др.). Поэтому клинические проявления при субарахноидальном кровоизлиянии могут варьировать от слабо выраженной головной боли и менингеальных знаков до грубого неврологического дефицита с комой. Нередко наступает смертельный исход. Диагностика: КТ -кровь визуализируется как пятна высокой плотности (белого цвета) в пределах субарахноидального пространства на явно менее плотном (черном) фоне ликвора. КТ позволяет также определить размер желудочков (для исключения гидроцефалии), гематому, инфаркт мозга, количество крови, излившейся в цистерны и субарахноидальные щели и место разрыва при множественных аневризмах (по локализации эпицентра кровотечения). Спиральная компьютерно-томографическая ангиография позволяет определить локализацию аневризмы, ее размер и строение, наличие и диаметр шейки, признаки пристеночного тромбообразования и кальцинации стенки аневризматического мешка, объем полости аневризмы. Последнюю удается визуализировать даже в тех случаях, когда она окружена излившейся в субарахноидальное пространство кровью. Лечение: Консервативная терапия Основу медикаментозного лечения составляет нимодипин в таблетках (60 мг каждые 4 часа в течение 21 дня); применение этого препарата улучшает исходы СК. При повышении кровотока в сосудах головного мозга начинают так называемую «три–Г терапию» (гипертония, гиперволемия, гемодилюция). Ее задачи – обеспечить поддержание гематокрита на уровне 30% и центрального венозного давления на уровне 8– 12 мм рт.ст., а также создать искусственную гипертонию с целью предотвратить или купировать неврологическую симптоматику. Если вновь возникшая неврологическая симптоматика сохраняется достаточно длительно, а ответа на лечение нет, для верификации ангиоспазма срочно проводят катетеризационную ангиографию, после чего выполняют ангиопластику спазмированных сосудов или внутриартериальное введение гладкомышечных спазмолитиков, таких как папаверин. Существует три подхода к тактике ведения больных с внутричерепными аневризмами: динамическое наблюдение, трепанация черепа с наложением клипсы (клипирование) и эндовазальная окклюзия аневризмы микроспиралями (эмболизация). При разрыве аневризмы (I–IV степень по классификации Ханта и Хесса) оперативное лечение проводят как можно раньше, желательно в первые 72 часа. Трепанация черепа и клипирование аневризмы проводится под общей анестезией в условиях нейрохирургической операционной. Постоянную клипсу, изготовленную из немагнитного материала, накладывают поперек шейки аневризмы, выключая ее таким образом из циркуляции. Вопрос 44. Сегментарно- диссоциированный тип нарушения чувствительности. Сирингомиелия. Диагностика. Сегментарный (диссоциированный) тип расстройства чувствительности – наблюдается при поражении чувствительного аппарата спинного мозга (задний рог, белая спайка, задний корешок, спинальный ганглий) и чувствительных ядер черепных нервов мозгового ствола, поражается только болевая и температурная чувствительность, глубокая – сохраняется. Сирингомиелия - это хроническое, прогрессирующее заболевание нервной системы, при котором в спинном мозге, продолговатом мозге (сирингобульбия), варолиевом мосту, внутренней капсуле (сирингоэнцефалия) образуются полости. В развернутой стадии заболевания при выявлении сегментарно-ассоциированных нарушений чувствительности в сочетании с двигательными и трофическими нарушениями, дистрофическим статусом диагноз сирингомиелии не вызывает сомнения. Спинномозговая жидкость обычно не изменяется. Электромиография позволяет обнаружить поражение передних рогов спинного мозга в шейном отделе при нормальной скорости проведения импульсов по нервам. При рентгенографии шейного отдела позвоночника обнаруживают выраженные костные аномалии или увеличение поперечного размера центрального канала спинного мозга. В настоящее время основным методом диагностики сирингомиелии является магнитнорезонансная томография, с помощью которой обнаруживают одно-, дву- и многополостные варианты сирингомиелии. Полости могут быть равномерными по всей длине, расширенными в верхней части в виде бус. Ширина полостей конечностей — от 4 до 10 мм полости, занимают переднемедиальное или заднемедиальное положение по поперечнику спинного мозга. Вопрос 45. Клещевой энцефалит. Клиника, серологическая диагностика, лечение. Хронические формы клещевого энцефалита. Клещевой энцефалит - вирусная инфекция, поражающая оболочку, серое и белоевещество и другие отделы головного и спинного мозга, приводящая к развитию вялыхпарезов и параличей. Клиника: У части больных началу заболевания предшествует короткий продромальный период,проявляющийся слабостью, недомоганием, разбитостью, головной болью. В большинствеслучаев продромальный период остается незамеченным. Заболевание начинается остро споявления озноба, сильной головной боли, головокружения, подъема температуры до 38-39С,тошноты, рвоты. Одновременно появляются боли в мышцах шеи, спины, поясничнойобласти, конечностях. В этом же периоде могут наблюдаться фибрилляции и фасцикулярныеподергивания в отдельных мышечных группах. Почти одновременно появляется общаямышечная слабость, чувство онемения чаще в какой-то одной конечности без видимых признаков двигательных нарушений. Возникают типичные признаки раздражения мозговыхоболочек в виде ригидности затылочных мышц и симптома Кернига. Весьма характерны дляначального периода вегетативные дисфункции, проявляющиеся быстрой сменой окраски кожи, гипергидрозом, стойким разлитым дермографизмом, гидрофильностью кожи,лабильностью пульса и перепадами артериального давления. Брадикардия в началезаболевания более свойственна тяжелому течению болезни.Больной апатичен, вял, сонлив, заторможен. У части больных отмечаются боли вживоте, кратковременная диарея. Язык часто покрыт густым белым налетом. Высокая температура держится обычно 5-8 дней, снижаясь полностью к 8-10 дню, иногда споследующим в течение 2-3 недель субфебрилитетом. Лихорадочный период может быть изначительно короче – до 2-3- дней, что свойственно более легкому течению заболевания. Участи больных преимущественно при алиментарном инфицировании наблюдается двухволновая лихорадка. В этих случаях первая волна характеризуется подъемом температуры в течение 2-3 дней, затем следует период апирексии продолжительностью от 3до 10 дней, после чего возникает вторая волна, отличающаяся повторным подъемом температуры до более высоких цифр, чем при первой волне, и длительностью до 5-10 дней.При наиболее тяжелых формах КЭ заболевание может начинаться внезапной потерей сознания, появления бреда, резкого психомоторного возбуждения, судорожного синдрома или эпилептического припадка генерализованного или фокального типа. Серологическая диагностика: Вирусологическому исследованию подлежат сыворотка крови или 10% суспензия сгустка крови вфизиологическом растворе, а также спинномозговая жидкость.В клинической практике наиболее широко используется иммуноферментный анализ,позволяющий определить IgM и IgG класс антител к вирусу КЭ. Ранняя диагностиказаболевания (в том числе еще до клинической манифестации) осуществляется определениемантигена методом ИФА и полимеразной цепной реакции (ПЦР), позволяющей выявить РНКвируса в крови и ликворе. Эти же методы используются для определения инфицированности клеща, что позволяет проводить раннюю специфическую и неспецифическую профилактикуболезни. Лечение: включает: Режим. Диета. Методы медикаментозного лечения: - средства этиотропной терапии; - средства симптоматической терапии; - средства иммунотерапии и иммунокоррекции. Экстренная профилактика илечение клещевого вирусного энцефалита: Иммуноглобулин человека против клещевого энцефалита. Клинические проявления клещевого вирусного энцефалита: Противоклещеваяиммунная плазма, Интерферональфа2а , Меглюмина акридонацетат, Рибавирин, Рибонуклеаза. Противовоспалительная,анальгетическая,жаропонижающая терапия: Кетопрофен, Парацетамол, Диклофенак, Метамизол натрия. Купирование судорожного синдрома: диазепам, карбомазепин. Нейропротекция : Холина альфосцерат, Инозин+Никотинамид+Рибофлавин+янтарнаякислота.Этилметилгидроксипиридина сукцинат, Аскорбиновая кислота, Тиамина хлорид, Пиридоксина гидрохлорид, Цианокобаламин. Лечение отёка мозга: маннитол, При внутричерепной гипертензии, профилактика отёка головного мозга: фуросемид, Ацетозоламид При среднетяжелой и тяжелойформе клещевого энцефалита, при угрожающем отеке головного мозга, неврологических осложнениях: преднизолон,дексаметазон. Восполнение электролитных нарушений: Калия и магния аспарагинат Дезинтоксикация: Калия хлорид +Натрия ацетат +Натрия хлорид ,Декстроза Восполнение электролитных нарушений: Натрия хлорид ,Калия хлорид, Восполнение аминокислот и белков: Аминокислоты для парентерального питания, Альбумин человека. Профилактика тромбоэмболических осложнений: Гепарин натрий,Эноксапарин натрий При тяжелых формах клещевогоэнцефалита, осложненныхприсоединением бактериальнойинфекции: Цефтриаксон, Цефепим,Амикацин, Ванкомицин, Меропенем. Хронические формы: 1. Клинические формы 1.1. Гиперкинетическая (синдромы: эпилепсия Кожевникова, миоклонусэпилепсия,гиперкинетический) 1.2. Амиотрофическая (синдромы : полиомиелитический,энцефалополиомиелитический, рассеянного энцефаломиелита, боковогоамиотрофического склероза) 1.3. Редко встречающиеся синдромы, не относящиеся к формам 1.1 и 1.2 Однако наиболее часто они представлены синдромами:· кожевниковской эпилепсии;· полиомиелитическим;· бокового амиотрофического склероза (БАС). -Эпилепсия Кожевникова - локальные клонические судороги, чаще односторонние, которые возникают в дистальных отделах кистей и пальцев,мышцах лица, предплечья, плеча, туловища. Судороги усиливаются при попытке совершитьпроизвольные движения, при засыпании, могут сочетаться с дрожанием, хореатическими иатетоидными движениями, причем в структуре гиперкинезов могут быть элементы атаксии,свойственные поражению мозжечка и его путей (интенционное дрожание, нарушениекоординации движения и др.). К кардинальным признакам эпилепсии Кожевникова относятсяи генерализованные судорожные припадки, которые наблюдаются на фоне усилениялокальных судорог. Нередко имеет место снижение интеллекта (эпилептоидная деградацияличности), психические нарушения. - Полиомиелитический синдром чаще возникает у больных, перенесших полиомиелитическую форму КЭ в остром периоде. Процесс начинается спустя несколькомесяцев после острой стадии болезни, реже через 1-2 года. Чаще всего на фоне нормальногосамочувствия появляется нарастающая слабость в группах мышц плечевого пояса,пострадавших в острый период, сопровождающаяся атрофией мышц. Как и в остромпериоде, поражается проксимальный отдел мышц плечевого пояса, верхних конечностей. Вдальнейшем процесс может распространяться вверх, захватывая мускулатуру шеи иобусловливая синдром «свислой шеи», или опускаясь вниз с развитием вялых парезов ног. - БАС - развитие вялых атрофических параличей верхних конечностей при одновременно повышенных сухожильныхи периостальных рефлексах в них а также ряд бульбарных расстройств: дизартрия, дисфагия,поперхивание и попадание пищи в дыхательный пути, дисфония, гнусавый оттенок голоса.Симптоматика обусловлена поражением двигательных нейронов передних рогов спинногомозга, черепных нервов, расположенных в стволе головного мозга (IX, X, XII пары) свовлечением в патологических процесс кортикоспинальных и кортиконуклеарных путей. Вопрос 46. Афазия. Дифференциальная диагностика с дизартрией. Афазия – речевая дисфункция, которая может включать нарушение понимания или выражения слов или невербальных эквивалентов слов. Типы: - Рецептивная (сенсорная, беглая или Вернике) афазия: пациенты не способны понимать слова или распознавать слуховые, зрительные или тактильные символы. Это вызывает патологию задневерхней височной извилины ведущего речевого полушария (центр Вернике). Часто сочетается с алексией (нарушением понимания письменной речи). - Экспрессивная (моторная, медленная или Брока) афазия: нарушается способность речеобразования, однако относительно сохранено понимание и осмысление речи. Это последствие расстройства, влияющего на доминирующую левую лобную или лобнотеменную области, включая область Брока. При этом часто отмечаются аграфия (расстройство письма) и нарушение чтения вслух. Отличие от дизартрии. При дизартрии имеются грубые нарушения артикуляционного аппарата, а при афазии их нет. Вопрос 47. Полиневриты. Этиология, патогенез,классификация, клиника, принципы лечения. Полиневриты — это множественные, преимущественно дистальные, симметричные воспалительные поражения периферических нервов. Этиология Инфекционные (дифтерия, ботулизм); Токсические (алкогольный, хлорофосный и др.); Аллергический (вакцинальные, сывороточные); Другой этиологии (эндокринные заболевания, авитаминозы, системных заболеваниях). Патогенез: Среди конкретных периферических механизмов указывают на недостаточную обеспеченность дистальных отделов элементами гематоэнцефалического барьера. В этих отделах более выражены явления тканевой гипоксии, шванновские клетки (леммоциты) и миелиновые оболочки страдают раньше и значительнее, чем в проксимальных отделах. Выявляются многоочаговые скопления гладкого эндоплазматического ретикулума, часто по соседству с перехватами Ранвье, что сочетается с задержкой быстро транспортируемых белков. Вначале моторные импульсы почти беспрепятственно преодолевают межперехватные участки и замедляются в основном в дистальной части нерва. Возникающая преимущественно дистальная сегментарная демиелинизация при полиневритах препятствует как возникновению разрядов афферентных импульсов, так и их проведению по афферентным волокнам типа I. Классификация: По преобладающим патоморфологическим характеристикам: - аксональные; ( апнп) - демиелинизирующие .(дпнп) По преобладающим клиническим признакам: - двигательная; - чувствительная; - вегетативная; - смешанная. По характеру течения: - острая - подострая - хроническая - рецидивирующая По этиологическому принципу: - генетически обусловленные; - приобретенные: - токсические - инфекционные - ишемические - метаболические Клиника полиневрита: Наличие периферического паралича или пареза рук или ног в сочетании с болями в конечностях; Характерная гипестезия в форме «чулок» и «перчаток; Повышенная потливость кистей и стоп; Нарушение трофики кожи и ногтей. 1. Двигательная система периферический парез (паралич)конечностей и туловища, иногда краниальной мускулатуры: слабость гипотония гипотрофия мышц угасание сухожильных и периостальныхрефлексов. Степень и распространение слабости в конечностях зависит от тяжести течения и вида нейропатии . К моторным проявлениям относятся также крампи , тремор, фасцикуляции . 2. Чувствительная система гиперпатиии дизестезии снижение и выпадение поверхностной и глубокой чувствительности в дистальных отделах конечностей, по полиневритическому типу боль псевдоатетоз 3. Вегетативные расстройства местные расстройства: - кровообращения - лимфооттока - терморегуляции - потоотделения - трофические нарушения системные: - сердечно-сосудистой системы (нарушение регуляции артериального давления и сердечного ритма) - желудочно-кишечного тракта ( гастропарез , диарея) - эректильная(импотенция, ретроградная эякуляция) - нарушение мочеиспускания (затруднение опорожнения) - зрачковых реакций ( миоз ) - потоотделения ( гипо - и ангидроз ; комп . гипергидроз ) - вазомоторные нарушения Лечение полиневритов. Иммунокоррегирующая терапия (Гормонотерапия, Цитостатики, Плазмаферез, Введение лимфоцитарного иммуноглобулина) Детоксикационная терапия (Трансфузия детоксикационныхпрепаратов( гемодез , реамберини др ). Лечение комплексонами ( унитиол , купренил , тиосульфат натрия). Экстракорпоральная детоксикация( гемосорбция , гемодиализ). Энтеросорбция(прием сорбентов) Антигипоксантная и сосудистая терапия (.Гипербарическая оксигенация(ГБО). Антигипоксанты (альфа-токоферол, аскорбиновая кислота, глютаминовая кислота, a-липоевая( тиоктовая ) кислота.) Препараты улучшающие микроциркуляцию , антиагреганты( реополиглюкин , ницерголин , компламин , никотиновая кислота, пентоксифиллин , дипиридамол , ксантилола никотинат , винпоцетин) Ангиопротекторы( венорутон , ангинин , рутин, препараты кальция) Нейрометаболическая терапия (Ноотропные препараты ( пирацетам , ноотропил , инстенон , пантогам , энцефабол) Нейропротективные витамины группы В( мильгамма , нейромультивити др.).Метаболические препараты( рибоксин , АТФ, актовегин , церебролизин , липостабили др.)Нестероидные анаболики.) Симптоматическая терапия ( Нестероидные противовоспалительные препараты( флексен , флолид , мовалис ).Облегчающие нервно-мышечную передачу( прозерин ). Лечение невропатического болевого синдрома) Восстановительная терапия ( .Иглорефлексотерапия.ЛФК. Массаж (классический, точечный, сегментарный).Физиотерапевтические процедуры (магнитотерапия на конечности, электростимуляция). Ба льнеологически е процедуры.Санаторно-курортное лечение.) Вопрос 48. Поражение глазодвигательного и отводящего нервов. Анизокория, изменение реакции зрачков на свет ( прямая и содружественная) и конвергенцию. Поражение глазодвигательного нерва: 1.Птоз 2.Мидриаз 3.Расходящееся косоглазие 4. Паралич аккомодации 5. Экзофтальм 6.Диплопия. При поражении ствола ( в ножке мозга) обычно сопровождается центральным параличом противоположной конечности ( Альтернирующий синдром Вебера). При вовлечении красного ядра - с. Бенедикта - паралич Ⅲ ЧМН + мозжечковая атаксия в противоположных конечностях). Поражение отводящего нерва: 1. Сходящееся косоглазие 2. Горизонтальное двоение Анизокория - разные по величине зрачки. Прямая и содружественная реакция на свет ( как проверяется) : лицо больного обращено на свет,глаза открыты. Исследующий,закрывает своими ладонями оба глаза больного, отнимает быстро одну из своих рук, наблюдая таким образом прямую реакцию данного зрачка на свет; также исследуется другой глаз. Содружественную реакцию проверяют так: один глаз больного закрывается, в открытом глазу наблюдаем расширение зрачка, при отнятии руки от закрытого глаза в обоих происходит одновременное содружественное сужение зрачков. Конвергенция и сопутствующая ей сужение зрачков исследуется путем перевода взора с дальнего расстояния на близко поставленный предмет перед глазами ( палец, молоточек). 49. Классификация цереброваскулярных заболеваний: I. Рубрика- перечень этиологических заболеваний: · Гипертоническая болезнь · Мерцательная аритмия · Пороки сердца · Пароксизмальная тахикардия · Сердечная недостаточность · Церебральный атеросклероз · СД с микро- макроангиопатией · Ревматизм · Коллагенозы · Симптоматические гипертонии: o При заболеваниях почек o При синдроме Иценко-Кушинга o При феохромацитоме · Сосудистые аномалии: o Патологическая извитость сосудов o Врожденные аневризмы o Приобретенные аневризмы в результате патологии II. Рубрика – характер нарушения мозгового кровообращения: 1. НПНКМ (начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга); 2. ПНМК (переходящие нарушения мозгового кровообращения): · Церебральный криз · Транзиторная ишемическа атака (ТИА) 3. Инсульты: · Ишемический или инфаркт мозга: a. В зависимости от сосудистого бассейна: § ПМА (передняя мозговая артерия) § СМА (средняя мозговая артерия) § ВББ (вертебробазилярный бассейн) · Геморрагические: а. По отношению к срединным структурам: · ВМГ (внутримозговая гематома) · САК (субарахноидальное кровоизлияние) · ПСАК (паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние) б. По отношению к внутренней капсуле: · Латеральные · Медиальные · Смешанные III. МПНКМ (медленно прогрессирующие нарушеня кровоснабжения мозга): · ДЭП (дисциркуляторная энцефалопатия): o 1 стадия o 2 стадия o 3 стадия · ДМП (дисциркуляторная миелопатия) 50. Окклюзионный синдром. Патогенез, клиника, течение, диагностика (КТ-мозга). Гипертензионные кризы. Застойные диски зрительных нервов. Клинический симптомокомплекс, связанный с наличием препятствия оттоку цереброспинальной жидкостииз желудочков мозга в субарахноидальное пространство и развитием внутренней закрытой (окклюзионной) гидроцефалии. Причинами развития могут быть воспалительные процессы, опухоли, травма, пороки развития, паразитарные заболевания и сосудистая патология головного мозга. Нарушение оттока цереброспинальной жидкости ведет к накоплению ее в желудочках мозга с расширением их полости и повышением внутричерепного давления. Клиника: Для окклюзионного синдрома характерно вынужденное положение головы и симптомы внутричерепной гипертензии: приступообразные головные боли, сопровождающиеся рвотой, вегетативными расстройствами и стволовыми нарушениями, застойные соски зрительных нервов, которые тем более выражены, чем длительнее существует окклюзия, а также нарушение корковой деятельности. При тяжелом окклюзионном кризе возникает состояние, угрожающее жизни больного: наблюдаются расстройства сознания, тонические судороги, нарушения дыхания. Для окклюзии на уровне III желудочка наиболее характерны диэнцефальные симптомы (колебания пульса и АД, вегетативные кризы), застойные соски зрительных нервов с выпадением полей зрения. При окклюзии в области водопровода мозга наблюдают различные виды диссоциации зрачковой реакции на свет и конвергенцию, парез взора вверх. Застойный диск зрительного нерва характеризуется его отеком вследствие повышенного внутричерепного давления. Диагноз устанавливают на основании клинической картины и результатов дополнительных методов исследования. На краниограммах отмечаются вторичные изменения костей свода и основания черепа: пальцевые вдавления, расхождения швов черепа, изменения турецкого седла, увеличение размеров черепа и гидроцефальная его форма, которые выражены больше при длительности заболевания. Электроэнцефалография отражает в основном общемозговые изменения электрической активности коры мозга и позволяет оценить степень выраженности внутричерепной гипертензии. Эхоэнцефалография дает возможность судить о наличии гидроцефалии и ее выраженности. КТ, которая дает возможность установить уровень препятствия в ликворной системе, характер и выраженность гидроцефалии. В стационаре проводят спинномозговую пункцию и вентрикулярную пункцию. Характерны повышение давления цереброспинальной жидкости и вентрикулоспинальная диссоциация ее белково-клеточного состава. Радионуклидное исследование позволяет определить уровень окклюзии и степень резорбции цереброспинальной жидкости. Прогноз зависит от характера процесса и возможности его устранения. Гипертензивный криз — это внезапное значительное повышение АД от нормального или повышенного уровня, которое почти всегда сопровождается появлением или усилением нарушений со стороны органов -мишеней или вегетативной нервной системы. В зависимости от того, наблюдают ли поражение органов мишеней, а также от необходимости срочного снижения АД выделяют: — осложненные кризы — характеризуются острым или прогрессирующим поражением органовмишеней, представляют прямую угрозу жизни больного и требуют немедленного (от нескольких минут до 1–2 часов) снижения АД; — неосложненные кризы — без острого или прогрессирующего поражения органовмишеней, представляют потенциальную угрозу жизни больного и требуют быстрого (в течение нескольких часов) снижения АД 51. Мышечно-тонические болевые синдромы при поясничном остеохондрозе. Люмбаго, люмбоишиалгия. Клиника, диагностика, лечение, методы лечения. Мышечно-тонический синдром – болезненный мышечный спазм, возникающий рефлекторно, и, как правило, при дегенеративных заболеваниях позвоночника, что связано с раздражением нерва иннервирующего внешнюю часть фиброзной капсулы межпозвонкового нерва (нерв Люшка), также из-за избыточной нагрузки на спину или длительной статической нагрузки (нарушение осанки и позы). Синдром мышцы, натягивающей широкую фасцию бедра. Возникновение этого синдрома связано с дегенеративными изменениями в поясничном отделе позвоночника, а также может быть рефлекторного характера при заболеваниях тазобедренного сустава или изменениях в крестцовоподвздошных сочленениях. Синдром подвздошно-поясничной мышцы. Формирование этого синдрома связано как с дегенеративными изменениями в поясничном отделе позвоночника, так и в связи с мышечными блоками в грудопоясничном сегменте или с заболеваниями брюшной полости и органов малого таза. Клиника: При умеренном гипертонусе отмечается болезненность мышцы при пальпации и я наличие уплотнений в мышце. При выраженном гипертонусе вся мышца становится очень плотной, болезненной, а массаж или тепло только усиливают боль. Различают осложненный и неосложненный гипертонус мышц. При неосложненном тонусе боль локализуется только в мышце, а при осложненном боль может иррадиировать в соседние области. Люмбоишиалгия – боль в пояснично-крестцовой области с иррадиацией в ногу, характеризуется диффузной болью, усиливающейся при ходьбе, наклоне туловища. Часто выявляются положительные симптомы натяжения, но симптомы выпадения не регистрируются. Люмбаго (острая боль) постепенно нарастает, усиливается при движении, подъеме и перемещении тяжестей, мышечном перенапряжении, кашле или чихании. В положении лежа боль проходит. Объем движений в поясничном отделе ограничен, паравертебральные мышцы рефлекторно напряжены, болезненны при пальпации. Наблюдается уплощение поясничного лордоза, возможно формирование патологического кифоза и сколиоза. Симптомы натяжения, как правило, отрицательны или выражены нерезко. В течение последующих нескольких лет подобные обострения могут повторяться несколько раз. Диагностика: История заболевания, жалобы пациента (длительность болевого синдрома, интенсивность болей, характер болей, связь с движением или другими провоцирующими факторами. Оценка неврологического статуса. Состояние мышц наличие участков спазма или болевых точек (триггеров), подвижность сегментов позвоночника, движения, вызывающие усиление болей. Рентгенография позвоночника (при исследовании шейного отдела возможно проведение с функциональными пробами. Рентгенография позволяет обнаружить выраженные дегенеративные изменения (в костной ткани). МРТ и КТ. Эти исследования необходимы для визуализации дегенеративных изменений в мягких тканях (грыжа диска, протрузия наличие компрессии невральных структур) ЭМГ – исследование позволяет определить степень нарушения проводимости по нервам и мышцам. Лечение: Лечение при мышечно-тонических синдромах направлено на лечение основного заболевания, послужившего причиной мышечного спазма. Нередко снятие мышечного спазма приводит к положительной динамике и самого заболевания, поэтому задача пациента максимально быстрее обратиться к врачу. Рекомендуются следующие лечебные мероприятия: Ортопедические изделия. Ношение корсета (поясничный отдел). Медикаментозное лечение. Для уменьшения мышечного спазма миорелаксанты, такие, как мидокалм 5 мг/кг в сутки. НПВС диклофенак 5% 30 г при боли, помогают уменьшить болевые проявления и снять воспаление. Местные инъекции анестетиков иногда вместе с кортикостероидами помогают прервать патологическую импульсацию триггерных точек. Массаж и мануальная терапия достаточно эффективны при мышечно-тоническом синдроме. Эти методы позволяют нормализовать тонус мышц, мобильность двигательных сегментов и таким образом устранить причину болевого синдрома. Иглорефлексотерапия – хорошо зарекомендовавший себя метод лечения мышечно-тонических синдромов. Метод, прежде всего, помогает минимизировать прием медикаментов, нормализует проводимость по нервным волокнам и снимает боль. Физиотерапия. Такие процедуры как электрофорез, магнитотерапия, ДДТ, СМТ позволяют уменьшить отек тканей, улучшить кровообращение и уменьшить болевые проявления. ЛФК. После уменьшения болевого синдрома комплекс упражнений помогает нормализовать мышечный корсет, тонус мышц и является профилактикой мышечных спазмов. 52. Невропатия тройничного нерва. Патогенез, клиника, диагностика, лечение. Невропатия тройничного нерва (невралгия тройничного нерва) представляет собой хронический болевой синдром, при котором вовлечен тройничный (5-й черепной нерв). Патогенез: Невропатия вызвана компрессией кровеносного сосуда на тройничный нерв, при его выходе из ствола мозга. Это вызывает изнашивание или повреждение миелиновой оболочки. Повреждение тройничного нерва, как результат челюстно-лицевой хирургии, инсульта или травмы лица. Клиника: невозможность сделать определённые движения из-за слабости соответствующих мышц приступообразные мучительные боли по ходу пораженного нерва ощущение онемения, «ползания мурашек», жжения и тому подобное снижение или повышение чувствительности в зоне поражённого нерва Диагностика: Данных клинического исследования Электронейромиография (оценить состояние нервного волокна, а также проводимость электрических импульсов по нему) МРТ - может показать компрессию нерва кровеносным сосудом. Диагноз классической невропатии тройничного нерва может быть также подтвержден положительным эффектом приема в течение короткого промежутка времени противосудорожных лекарств. Лечение: Лекарственные препараты: противосудорожные – карбамазепин 200-400 мг/сут, с увеличением до купирования болевого эффекта, и постепенно снижают до минимальной эффективной дозы. Ноотропных (улучшающих течение метаболических процессов в нервной ткани) – пирацетам 30-160 мг/кг в сутки в течении 3 месяцев. Физиотерапевтические процедуры: Ультразвуковая терапия Электромагнитная терапия Электрофорез с противовоспалительными препаратами. При прогрессровании болезни можно применить хирургическое лечение, например: Нейроэктомия, при которой проводится частичный разрез нерва, Микроваскулярная декомпрессия и др способы. 53. Стеноз экстракраниального отдела внутренней сонной артерии. Клиника. Роль дополнительных методов исследования (доплеросонография и ангиография). Хирургические аспекты лечения. Стенотическое поражение сонной артерии – это состояние, при котором происходит сужение (стеноз) или полное закрытие (окклюзия) сонной артерии. Клиника: наиболее часто проявляется как ТИА: очаговая симптоматика (перекосило лицо, отнялась рука, нога, исчезла речь), также может присутствовать ОМС ( головокружение, слабость) и протекает в течение нескольких минут. Может проявиться как инсульт: Ишемический (остро возникшая ишемия мозга вследствие закупорки сосуда): двигательные нарушения – гемипарезы, моторная афазия, и сенсорная афазия, амнестическая афазия, синдром 3-з геми (внутренняя капсула). В зависимости от поражения. Геморрагический (разрыв сосуда и кровоизлияние): апоплетиморфное начало, ОМС, менингеальные симптомы, может быть очаговая симптоматика, нарушения сознания в зависимости от поражения. Ангиография: визуализация кровотока по сосудам с использованием контрастного вещества. Допплеросонография - при одностороннем поражении выявляется значительная асимметрия кровотока за счет снижения его со стороны поражения. При стенозах выявляется повышение скорости Vmax за счет турбулентности потока. Хирургическое лечение: Стентирование - установка каркаса, который удерживает сосуд в нормальном состоянии и не дает ему сужаться. Применяется также хирургическая эндартерэктомия из внутренней сонной артерии Применяются также различные методики протезирования участка сосуда с применением фрагмента собственных артерий. 54. Мозжечок. Строение, функции, методика исследования. Мозжечковая атаксия. Дифференциальная диагностика с вестибулярной и сенситивной атаксией. Мозжечок находится в задней черепной ямке между продолговатым мозгом, мостом и затылочными долями. Состоит из червя и двух полушарий. Полушария мозжечка покрыты извилинами серого вещества. Внутри полушарий находится белое вещество, в котором расположены три пары ядер: шаровидное, пробковидное и зубчатое; червь содержит ядра шатра. Мозжечок связан с другими отделами ЦНС тремя парами ножек: верхними, средними и нижними. Мозжечок координирует движения, удержание позы и равновесия тела, регулирует мышечный тонус. Методика исследования: 1. Определение нистагма: больному предлагают посмотреть на молоточек вверх, вниз и в стороны. 2. Проба на диадохокинез: больной должен быстро пронировать и супинировать кисти вытянутых рук. 3. Пальценосовая проба: больному предлагают с открытыми, затем с закрытыми глазами попасть указательным пальцем одной, а потом другой руки в кончик носа. 4. Коленно-пяточная проба: больному предлагают с открытыми, затем с закрытыми глазами в положении лежа достать пяткой одной ноги колено другой, а потом провести ею по передней поверхности голени до голеностопного сустава и обратно вверх, до колена. 5. Пальцеуказательная проба: больному предлагают с открытыми, а затем с закрытыми глазами попасть указательным пальцем в кончик указательного пальца врача или резинку молоточка. 6. Пробы на дисметрию: Проба Стюарт — Холмса (с ее помощью определяется регуляция удерживания позы; больному предлагают согнуть руку в локтевом суставе, оказывая ему при этом сопротивление. Если затем внезапно прекратить сопротивление, то на стороне поражения мозжечка рука больного с силой ударяется в его грудь), пронаторная проба Тома (больному предлагают вытянуть руки вперед ладонями кверху и закрыть глаза, а потом быстро повернуть кисти ладонями вниз. На стороне поражения мозжечка этот жест сопровождается избыточной пронацией кисти) 7. Проба Бабинского на асинергию: лежащему на спине больному предлагают сесть со скрещенными на груди руками. При выполнении такого движения у больного поднимаются ноги, причем нога на стороне поражения мозжечка поднимается выше. 8. Определение расстройства походки: больному предлагают пройти по комнате вперед и назад (по одной линии) и в стороны (фланговая походка) с открытыми и закрытыми глазами. Если поражен мозжечок, то больной ходят пошатываясь, широко расставляя ноги («пьяная» походка), особенно при поворотах. При поражении полушария мозжечка больной пошатывается или уклоняется в сторону пораженного полушария. Такая походка обусловлена не только нарушением равновесия, но и асинергией. 9. Проба Ромберга: для выявления статической атаксии; больному предлагают встать, сдвинуть ступни ног так, чтобы носки соприкасались, закрыть глаза, вытянуть вперед руки. При поражении червя мозжечка наблюдаются пошатывание, падение в стороны и нередко назад. При поражении полушарий больной пошатывается или падает в сторону пораженного полушария мозжечка. Мозжечковая атаксия: а) Статическая атаксия — пошатывание туловища, находящегося в вертикальном положении. б) Динамическая (локомоторная) атаксия — нарушение координации движений при выполнении действий, требующих точности. В основе мозжечковой атаксии лежит нарушение содружественной работы мышц агонистов и антагонистов. в) Нистагм — ритмическое подергивание глазных яблок, более выраженное при взгляде в сторону поражения; может быть горизонтальным, вертикальным и вращательным г) Скандированная речь — утрата плавности, замедленность, монотонность и взрывчатость речи. д) Интенционное дрожание — тремор, отсутствующий в покое и появляющийся при движениях. Наиболее выражен в руках и при приближении к цели. е) Адиадохокинез — утрата способности быстро совершать противоположные движения (супинация и пронация кистей, сгибание и разгибание пальцев). ж) Дисметрия — нарушение соразмерности движений, последовательности сокращения мышц, изменение силы сокращения иногда по типу избыточности (гиперметрия) . з) Мимопопадание, или промахивание — наблюдается при выполнении пальценосовой и пальцеуказательной проб. и) Мегалография — изменение почерка, при котором буквы становятся слишком крупными и неровными. к) Асинергия — расстройство содружественных движений. л) «Пьяная» походка — шаткая, неуверенная, с широко расставленными ногами (пошатывание усиливается в сторону пораженного полушария). м) Гипотония мышц — снижение мышечного тонуса вплоть до полной атонии. Проявляется избыточностью пассивных движений в суставах. Наиболее выражена в случае поражения червя мозжечка, при этом снижаются или утрачиваются сухожильные рефлексы. н) Головокружение — возникает как результат нарушения связей мозжечка с преддверно-улитковым нервом. ДИФ. ДИАГНОСТИКА СЕСИТИВНОЙ И ВЕСТИБУЛЯРНОЙ: 55. Классификация эпилептических припадков. Критерии диагностики генерализованных простых парциальных, сложных парциальных припадков Эпилепсия – хроническое органическое заболевание головного мозга, клинически проявляющееся спонтанно (беспричинно) наступающими судорожными и бессудорожными припадками с нарушением, в том числе с потерей, или без нарушения сознания. Международная классификация эпилептических припадков (1981г.) I. Парциальные (фокальные, локальные) припадки А. Простые парциальные припадки (без нарушения сознания) 1. Моторные припадки а) фокальные моторные без марша б) фокальные моторные с маршем (джексоновские) в) адверсивные г) постуральные д) фонаторные (вокализация или остановка речи) 2. Соматосенсорные припадки или припадки со специальными сенсорными симптомами (простые галлюцинации, например, вспышки пламени, звон) а) соматосенсорные б) зрительные в) слуховые г) обонятельные д) вкусовые е) с головокружением 3. Припадки с вегетативно-висцеральными проявлениями (сопровождаются эпигастральными ощущениями, потливостью, покраснением лица, сужением и расширением зрачков) 4. Припадки с нарушением психических функций (изменения высшей нервной деятельности); редко бывает без нарушения сознания, чаще проявляются как сложные парциальные припадки а) дисфазические б) дисмнестические (например, ощущение "уже виденного") в) с нарушением мышления (например, мечтательные состояния, нарушение чувства времени) г) аффективные (страх, злоба и др.) д) иллюзорные (например, макропсия) е) сложные галлюцинаторные (например музыка, сцены) Б. Сложные парциальные припадки (с нарушением сознания, могут иногда начинаться с простой симптоматики). 1. Простой парциальный припадок с последующим нарушением сознания а) начинается с простого парциального припадка (А.1 - А.4) с последующим нарушением сознания. б) с автоматизмами 2. Начинается с нарушения сознания а) только с нарушением сознания б) с двигательными автоматизмами В. Парциальные припадки с вторичной генерализацией (могут быть генерализованными тонико-клоническими, тоническими, клоническими) 1. Простые парциальные припадки (А), переходящие в генерализованные 2. Сложные парциальные припадки (Б), переходящие в генерализованные 3. Простые парциальные припадки, переходящие в сложные, а затем в генерализованные II. Генерализованные припадки (судорожные и бессудорожные) А. Абсансы 1. Типичные абсансы а) только с нарушением сознания б) со слабо выраженным клоническим компонентом в) с атоническим компонентом г) с тоническим компонентом д) с автоматизмами е) с вегетативным компонентом 2. Атипичные абсансы а) изменения тонуса более выражены, чем при типичных абсансах б) начало и (или) прекращение припадков происходит не внезапно, а постепенно Б. Миоклонические припадки (единичные или множественные миоклонические судороги) В. Клонические припадки Г. Тонические припадки Д. Тонико-клонические припадки Е. Атонические (астатические) припадки III. Неклассифицированные эпилептические припадки (припадки, которые нельзя включить ни в одну из вышеописанных групп из-за отсутствия необходимой информации, а также некоторые неонатальные припадки, например, ритмические движения глаз, жевательные, плавательные движения) IV. ПРИЛОЖЕНИЕ. Повторные эпилептические припадки зависят от различных факторов: 1) случайные припадки, наступающие неожиданно и без видимой причины; 2) циклические припадки, повторяющиеся через определенные интервалы (например, в связи с менструальным циклом, циклом сон-бодрствование); 3) приступы, спровоцированные несенсорными (усталость, алкоголь, эмоции и т.п.) и сенсорными (иногда их относят к "рефлекторным припадкам") факторами; 4) эпилептический статус - продолжительные припадки или припадки, повторяющиеся настолько часто, что между ними больной не приходит в сознание; различают эпилептический статус фокальных и генерализованных припадков; очень локализованные моторные припадки обозначаются термином "постоянная парциальная эпилепсия". 1 вариант Сложный парциальный припадок Сознание - Частично сохранено или нарушено Период предвестников приступа (аура): кратковременные повторяющиеся от приступа к приступу различные ощущения (зрительные, слуховые, обонятельные и т.д.): автоматические движения (жевание, глотание, чмоканье, облизывание губ, педалирующие движения ногами, стереотипные движения руками и т.д.) Генерализованный простой парциальный припадок Сознание - сохраненно 1) Подергивание мышц половины лица, части конечности, одной конечности или половины тела 2) непроизвольный поворот головы и глаз в сторону 3) внезапная остановка речи с полной невозможностью говорить 4) чувство покалывания, ползания мурашек в одной конечности или половине тела 5) внезапная кратковременная потеря зрения, светящиеся круги перед глазами, вспышки света 6) внезапно возникающий кратковременный шум в ушах, звон, скрежет 7) внезапно возникающие кратковременные ощущения какого-либо запаха или вкуса во рту 2 вариант VI. Парциальные (фокальные) припадки А. Общие сведения. Парциальные припадки обусловлены очаговой патологической активностью в головном мозге. Такие припадки могут: 1. Остаться парциальными. 2. Распространиться на соседние области (джексоновский припадок). 3. Перейти в генерализованный припадок. Б. Диагностика. 1. Общие принципы. Парциальность припадка устанавливают по его началу. Поскольку очаговый разряд может возникать в любой зоне коры головного мозга, припадок может имитировать практически любой двигательный акт либо психическое проявление. Если происходит генерализация припадка, то о локализации очага, как правило, можно судить по движениям или ощущениям, предшествующим генерализованным судорогам. Парциальный припадок указывает на очаговое поражение мозга, поэтому его распознавание имеет важное значение. а. Генерализованному припадку может предшествовать аура — проявление очаговой патологической активности. По определению аура наблюдается лишь при парциальных припадках, что делает ее важным диагностическим признаком, особенно при парциальных припадках с вторичной генерализацией. б. Признаком парциального припадка может служить также постиктальный паралич Тодда. в. При парциальных припадках необходим настойчивый поиск основного заболевания. О локализации очага позволяют судить клинические проявления припадка и характер ауры (при парциальных припадках с вторичной генерализацией). Важное диагностическое значение имеет выявление очаговой или асимметричной активности на ЭЭГ. г. Классификация. Парциальные припадки делят на простые и сложные. 1) Простые парциальные припадки проявляются элементарными ощущениями, простыми движениями или расстройствами речи. Выделяют моторные, сенсорные и вегетативные припадки. Парциальные моторные припадки проявляются повторяющимися движениями в одной из частей тела, жевательными движениями, остановкой речи, вращательными или позно-тоническими движениями. Сенсорные припадки характеризуются соматическими, зрительными, слуховыми, вкусовыми ощущениями, неопределенными ощущениями от внутренних органов, головокружением. Вегетативные припадки могут начинаться с тошноты, рвоты, профузного потоотделения. Сознание во время припадка сохранено. 2) Сложные парциальные припадки проявляются внешне координированными и целесообразными движениями, которые иногда сочетаются с амнезией и такими психическими проявлениями, как галлюцинации, феномены deja vu и jamais vu, идеаторные и аффективные расстройства. Подобные припадки характерны для психомоторной эпилепсии, которая часто возникает при поражении лимбической коры (височной или орбитальных отделов лобной доли). Височная эпилепсия обычно начинается в возрасте от 10 до 30 лет. При более позднем начале необходимо исключить первичную или метастатическую опухоль мозга. У детей височную эпилепсию трудно отличить от абсансов. В пользу височной эпилепсии обычно свидетельствуют аура до припадка и спутанность сознания после него, а в пользу абсансов — выявление на ЭЭГ типичных комплексов пик—волна с частотой 3 с–1. Нормальная ЭЭГ в межприступном периоде не позволяет различить два этих состояния. д. У детей встречается особый вид парциальных припадков, называемый роландической, или доброкачественной детской, эпилепсией. Обычно она начинается в возрасте 5— 10 лет, но возможно как более раннее, так и более позднее начало. Припадки обычно, хотя и не обязательно, возникают ночью и захватывают преимущественно мышцы лица и ротоглотки. На ЭЭГ выявляются (преимущественно или исключительно ночью) характерные пики в нижних отделах прецентральной (роландовой) извилины и срединных отделах височной доли. Фоновая ЭЭГ обычно нормальна. Иной симптоматики или органических изменений в типичных случаях нет. В подростковом и даже более раннем возрасте обычно наступает ремиссия. Несмотря на выраженные изменения ЭЭГ, противосудорожная терапия показана только при частых, продолжительных или дневных припадках (ВАШЕМУ ВНИМАНИЮ ПРЕДСТАВЛЕННО 2 ВАРИАНТА. А КАКОЙ ИМЕННО ИЗ ВАРИАНТОВ ПИСАТЬ, ЭТО УЖЕ НА ВАШЕ УСМОТРЕНИЕ) 56. Синдром вегетативной дистонии. Панические атаки, критерии диагностики, лечение. Синдром вегетативной дистонии может быть конституционально обусловленным, возникать при эндокринных перестройках организма (пубертатный период, климакс), заболеваниях внутренних органов (панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.), эндокринных (сахарный диабет, тиреотоксикоз), аллергических и других заболеваниях. К вегетативной дистонии предрасполагают избыточные физические и психоэмоциональные нагрузки, частое недосыпание, нарушения суточных ритмов, воздействие стрессов, интоксикации (алкоголем, никотином и пр.). Вегетативные нарушения часто наблюдаются у больных с невротическими, депрессивными расстройствами. В синдром вегетативной дистонии объединяются симпатические, парасимпатические и смешанные симптомокомплексы, проявляющиеся перманентно или в виде генерализованных, системных пароксизмов (кризов). При преобладании тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония) возникают типичные вегетативные кризы (панические атаки). При осмотре выявляются тахикардия, побледнение кожных покровов, повышение АД, ослабление перистальтики кишечника, мидриаз, озноб, ощущение нехватки воздуха, одышка. Важно присутствие тревоги, беспокойства, ощущение страха, который может носить витальную окраску (больной опасается за свою жизнь, хотя видимой угрозы не существует). Возможен страх сойти с ума, совершить неконтролируемое действие, нанести увечья себе или близким. Гипервентиляционный криз также включает в себя сочетание вегетативных и аффективных нарушений. У больного наблюдаются усиленное, учащенное дыхание, ощущение нехватки воздуха с преимущественным затруднением вдоха. Возможно появление чувства кома в горле, ≪мурашек≫ на коже, похолодания рук и ног, неустойчивости походки. Появляется страх потерять сознание, умереть. Вследствие преходящей гипокалиемии возможно развитие гипервентиляционной тетании с напряжением мышц предплечий и кисти (≪рука акушера≫), голеней и стоп (карпопедальные спазмы). Кисти и стопы становятся влажными, холодными на ощупь. Приступ может закончиться обмороком. Ваготонические кризы сопровождаются брадикардией, затруднением дыхания, покраснением кожи лица, потливостью, саливацией, понижением АД, желудочно-кишечными дискинезиями. Возможно снижение уроння глюкозы в крови. Приступ также может заканчиваться кратковременной утратой сознания. У отдельных больных возможны аллергические явления в виде крапивницы или отека Квинке. Такие кризы могут провоцироваться пребыванием в душном помещении, несвоевременным приемом пищи (≪голодный обморок≫), интенсивными нагрузками, волнением. Смешанные кризы проявляются сочетанием симптомов, типичных для преобладания тонуса симпатической или парасимпатической нервной системы, либо поочередным их появлением. Для диагностики пароксизмальной вегетативной недостаточности используются следующие основные критерии: 1. Повторяемость пароксизмов (не менее 3-х в течение 3-х недель в ситуациях, не связанных с физическими перегрузка ми или другими стрессовыми ситуациями). 2. Наличие 4 из 15 указанных полисистемных вегетативных симптомов и эмоциональноаффективных расстройств: – приступ сердцебиения; – тахикардия; – потливость; – озноб; – тремор; – ощущение нехватки воздуха; – одышка; – затруднённое дыхание; – удушье; – боль или дискомфорт в левой половине грудной клетки; – тошнота или абдоминальный дискомфорт; – ощущение головокружения, легкости в голове или предобморочное состояние; – ощущение дереализации, деперсонализации, страха смерти; – онемение или покалывание; – волны жары и холода. 3. Исключение других соматических и психических заболеваний. Лечение включает устранение основного предрасполагающего фактора (нормализация образа жизни, устранение токсических воздействий). Физические нагрузки должны быть адекватными, показаны соблюдение правильного режима труда и отдыха, рациональное питание. В случае преобладания активности симпатического отдела нервной системы назначают седативные средства (валериана, пустырник, боярышник), по показаниям — бензодиазепиновые производные (диазепам, альпразолам), альфа- и бета-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол). При преобладании тонуса парасимпатической системы используют средства, повышающие АД (кофеин, кордиамин), холинолитики центрального и периферического воздействия (атропин, беллатаминал). В связи с частым сочетанием вегетативных и эмоциональных нарушений применяют антидепрессанты, противотревожные (анксиолитики) и снотворные препараты. Лечение следует проводить с участием психотерапевта или психиатра. Применяют немедикаментозные способы печения: ЛФК, рефлексотерапию, психотерапевтические методики. НейроСПИД. Этиология, патогенез. Клинические варианты первичного и вторичного поражения. Профилактика Неврологические проявления ВИЧ-инфекции (нейроСПИД) — обобщенное клиническое понятие, включающее многообразные первичные и вторичные синдромы и заболевания нервной системы, обусловленные ВИЧ. Этиология и патогенез НейроСПИД инфекции: Основные пути проникновения ВИЧ в мозг и ликвор – гематогенный, периневральный. Вирус несет на своей поверхности особые гликопротеиды, которые как «ключ к замку» присоединяются к CD4 – рецепторам, которые в организме человека располагаются на Т-лимфоцитах, а также глиальных клетках мозга (астроциты, олигодендроциты), клетках чувствительных ганглиев, эндотелиальных клетках сосудистых сплетений оболочек головного и спинного мозга и эмпиемы желудочков. Таким образом, вирус, попав в организм человека, соединяется с рецепторами CD4 благодаря наличию на поверхности вирусной частиц гликопротеидов 41 и 120, проникает в клетку, синтезирует про-вирусную ДНК из вирусной РНК с участием фермента ВИЧ – обратной транскриптазы. Образовавшаяся ДНК встраивается с помощью ВИЧ – интегразы в ДНК человека, а затем в процессе биосинтеза формируются патологические для организма белки, которые приводят к нарушению работы клеток не только иммунной системы, но и нервной Первичные поражения нервной системы при СПИДе (клинические формы) Поражения головного мозга: 1. деменция с развитием атрофии мозга 2. диффузные поражения мозга в виде энцефалопатии 3. очаговые повреждения мозга в виде подострого микроглиального энцефалита 4. асептический менингит 5. невротические расстройства (СПИДофобия) 6. ишемические и геморрагические инсульты, связанные с тромбоцитопенией. Поражения спинного мозга: 1. нижний спастический парапареза 2. сенсорная атаксия. Поражения периферической нервной системы: 1. хроническая демиелинизирующая полинейропатия 2. сенсомоторные болевые нейропатии 3. множественные мононейропатии. Вторичные поражения нервной системы при СПИДе Причина: первичное угнетение функций общей иммунной системы организма, угнетение автономного иммунного барьера мозга Следствие: активизация сопутствующих латентных инфекций: вирусные (цитомегаловирус, простого герпеса, герпес зостер, паповирус и др.), бактериальных (микобактерии туберкулеза), грибковых (кандидоз, крептококкоз) и протозойных (токсоплазма гондий). Все это затрудняет прижизненную дифдиагностику вторичных поражений инфекционными агентами от первичных поражений нервной системы, вызванных вирусом СПИДа. Опухоли мозга: первичная злокачественная лимфома головного мозга системная лимфома с поражением ГМ. Классификация нейроСПИДа экспертов ВОЗ (1990) 1 раздел- сиптомокомплексы, обусловленные прямым влиянием ВИЧ: ВИЧ-ассоциированная деменция; ВИЧ-ассоциированная миелопатия; ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства. 2 раздел- другие поражения ЦНС, связанные с ВИЧ – инфекцией: Острый асептический менингит; Прогрессирующая энцефалопатия. 3 раздел – ВИЧ – ассоциированные поражения ЦНС: Воспалительные полинейропатии; Воспалительные миопатии. 4 раздел – поражения нервной системы ОИ и опухолями: Прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия; Кринтококковый менингит; Токсоплазмозный энцефалит; Цитомегаловирусная невропатия; Первичная лимфома ЦНС и др. -ВИЧ-ассоциированная деменция - встречается более чем у 60% больных СПИДом. Характеризуется замедлением психомоторных процессов, невнимательностью, снижением памяти, забывчивость, медлительность, слабость концентрации внимания, затруднение при счете и чтении, что затрудняет работу и повседневную жизнь больных. -ВИЧ-ассоциированная миелопатия - встречается у 20% больных СПИДом, идет поражение спинного мозга на уровне грудных сегментов, характеризуется парезы в конечностях, повышение мышечного тонуса по спастическому типу, расстройства познавательной деятельности, миелопатия диффузного характера. -ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства- встречается более чем у 80% больных, нарушения аналогичны с деменцией, также характерно забывчивость, изменения личности и атаксия при ходьбе. -Острый асептический менингит-встречается у 20% больных, характеризуется сильной головной болью, сонливостью и проявлением менингизма. -Воспалительные полинейропатии - характеризуется нарушением различных видов чувствительности, нарушения вегетатики, снижении рефлексов. -Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия - встречается у 10% больных СПИДом. Характерно: нарастающее снижение интеллекта, нарушения речи, атаксия, гиперкинезы и др. -Криптококковый менингит - занимает 3 место среди причин поражения нервной системы. Характерно: на ранних стадиях лихорадка до 38, снижение веса, утомляемость, на позднихменингеальные симптомы. -Токсоплазмозный энцефалит - протекает с очаговыми и диффузными поражениями, характерно: головная боль, лихорадка и спутанность сознания. -Цитомегаловирусная инфекция - вызывает тяжелую мультифокальную полиракулоневропатию, практически не поддающегося лечению. -Первичная лимфома мозга - встречается у 5% больных. Первичная лимфома-это специфическое для СПИДа поражение, сопровождается компрессией. Профилактика первичная профилактика (предотвращение заражения ВИЧ): - вертикального пути (профилактика во время беременности, родов и в периоде новорожденности) - противоретровирусные препараты: тимозид, никовир, ретровир, идиновир, криксиван и др. В аварийных ситуациях: При попадании зараженного материала на слизистую глаза ее немедленно обрабатывают 0,05% р-м маргонцовокислого калия (не тереть). При попадании крови на слизистую носа необходимо промыть слизистую носа 0,05 % р-м марганцовокислого калия. При попадании инфицированной крови в рот необходимо прополоскать рот 70% спиртом или 0,05% р-м марганцовки. При попадании зараженного материала на кожу необходимо обработать ее 70% рм спирта, обмыть водой с мылом и повторно обеззаразить 70% спиртом. При уколах и порезах выдавить из ранки кровь и обработать ранку 5% р-м йода. Химиопрофилактика в аварийной ситуации. Химиопрофилактика немедленно (не позднее чем через 1–2 ч.). в течение 4 нед, при этом антиретровирусные препараты назначают в следующих дозах: ретровир (зидовудин) по 150 мг 3 раза в день; индинавир (криксиван) по 800 мг 3 раза в день или саквинавир по 600 мг 3 раза в день. Работник, подвергшийся посттравматичному инфицированию, после завершения химиопрофилактики должен находиться под постоянным наблюдением и проходить тестирование на антитела к ВИЧ через 6, 12 нед и 6 мес. В соответствии с действующим законодательством ВИЧ-инфицированные лица несут уголовную ответственность за несоблюдение правил по предупреждению распространения ВИЧ-инфекции. 58.Диабетическая полинейропатия.Этиология, патогенез, клиника и лечение. Диабетическая полинейропатия (ДПН) – это субклиническое или имеющее клинические признаки поражение ПНС у больных СД. Диабетическим можно считать лишь тот тип повреждения ПНС, при котором исключены другие причины развития полинейропатии, например, токсическое (алкогольное) поражение, другие заболевания эндокринной системы (гипотиреоз). Этиология: СД является ведущей причиной полинейропатии, обусловливая примерно 1/3 всех ее случаев. В патогенезе ДПН важную роль играют следующие факторы: 1. Микроангиопатия (функциональные и/или структурные изменения капилляров, отвечающих за микроциркуляцию нервных волокон). 2. Метаболические нарушения: Активизация полиолового шунта (альтернативный путь метаболизма глюкозы, при котором она превращается в сорбитол (с помощью фермента альдозоредуктазы) и затем во фруктозу; накопление этих метаболитов ведет к повышению осмолярности межклеточного пространства). Снижение уровня мио-инозитола, которое ведет к уменьшению синтеза фосфоинозитола (компонента мембран нервных клеток), способствующее в конечном итоге снижению энергетического обмена и нарушению проведения нервного импульса. Неферментативное и ферментативное гликирование белков (гликирование миелина и тубулина (структурных компонентов нерва) приводит к демиелинизации и нарушению проведения нервного импульса, гликирование белков базальной мембраны капилляров ведет к ее утолщению и нарушению обменных процессов в нервных волокнах). Усиление окислительного стресса (увеличение окисления глюкозы и липидов, снижение антиоксидантной защиты способствует накоплению свободных радикалов, обладающих прямым цитотоксическим действием). Выработка аутоиммунных комплексов (по некоторым данным, антитела к инсулину угнетают фактор роста нервов, что ведет к атрофии нервных волокон). Клиника: · снижение/отсутствие болевой, температурной чувствительности в дистальных отделах нижних конечностей; · аллодиния (синдром, при котором человек чувствует боль от факторов, которые обычно боли не вызывают, например, механическая/тактильная аллодиния, когдаболь возникает от прикосновений) в дистальных отделах нижних конечностей; · гиперэстезия(повышенная чувствительность к раздражителям) в дистальных отделах нижних конечностей; · снижение/отсутствие вибрационной чувствительности и мышечно-суставного чувства в дистальных отделах нижних конечностей; · снижение/выпадение ахилловых и коленных рефлексов; · снижение силы мышц в дистальных отделах конечностей; · нарушение координации при закрытых глазах (сенситивная атаксия). Лечение 1. Коррекция уровня глюкозы крови. . Снижение уровня гликемии достоверно уменьшает субъективные симптомы нейропатии, нормализует вегетативную функцию и улучшает нейрофизиологические характеристики пораженных нервов.Наилучшим показателем, на который следует ориентироваться при лечении СД, является уровень гликозилированного гемоглобина HbA1c, который должен быть <7% . 2. Патогенетическая терапия ДН включает применение тиоктовой кислоты и витаминов группы В. Тиоктовую кислоту назначают по 600 мг/сут в/в или внутрь курсами по 2–3мес. с дальнейшими перерывами по 3 мес. Рациональной также представляется следующая схема: в/в инфузии 600 мг/сут в течение 1мес. с дальнейшим переходом на пер-оральный прием в той же дозировке в течение 1–2 мес. Положительный эффект от применения альфа-липоевой кислоты заключался в уменьшении субъективных признаков нейропатии (парестезии, боли, симптомы вегетативной дисфункции), улучшении вибрационной чувствительности и электрофизиологических характеристик нервных волокон Витамин В1 (тиамин) улучшает синаптическую передачу, снижает интенсивность и замедляет темп дегенерации нервных волокон при поражениях различной природы. В6 (пиридоксин) регулируюет белковый и жировой обмен. Также известна его роль в синтезе многих нейромедиаторов (норадреналина, серотонина, дофамина, ГАМК). Способствует процессам усвоения глюкозы нейронами и глиальными клетками . В12 (цианокобаламин) регулирует процессы кроветворения, кроме того, витамин В12 способствует мелинизации нервных волокон, уменьшает болевые ощущения, связанные с поражением ПНС, стимулирует нуклеиновый обмен через активацию фолиевой кислоты.. Оптимальным сочетанием витаминов группы В является препарат Мильгамма, представляющий собой комплекс, включающий 100 мг тиамина, 1000 мкг цианокобаламина, 100 мг пиридоксина и 20 мг лидокаина.. Способ применения Мильгаммы первые 10 дней в виде в/м инъекций по 2 мл с последующим переходом на пероральный прием Мильгаммы композитум по 1 драже 3 р./сут в течение 1 мес. При ДПН рекомендуют повторные месячные курсы Мильгаммы per os с интервалами в 3 мес. 3. Симптоматическая терапия ДН в основном сводится к устранению вегетативной дисфункции и купированию хронической нейропатической боли, которая достаточно часто осложняет жизнь больных СД. Согласно алгоритму лечения нейропатической боли при ДН, препаратами первой линии являются габапентин, прегабалин, амитриптилин, венлафаксин и дулоксетин. 59,Первичная и вторичная профилактика инсульта. Первичная профилактика направлена на предупреждение развития первого инсульта, вторичная профилактика — на предупреждение развития повторного инсульта. Необходимо отметить, что уровень повторных инсультов, особенно в первый год, достаточно высок. Рекомендации по первичной профилактике инсульта 1. Модификация образа жизни и коррекция поведенческих факторов: 1) уменьшение потребления натрия и повышение потребление калия 2) рекомендуется Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) - диета, которая увеличивает потребление фруктов, овощей и нежирных молочных продуктов, снижает потребление продуктов, содержащих насыщенные жиры. 3) повышение физической активности рекомендуется 4) взрослые должны заниматься физической нагрузкой умеренной интенсивности не менее 150 минут. 5) лицам с избыточным весом и ожирением рекомендуется снижение веса 6) рекомендуется воздержание от курения для некурящих и отказ от курения для курильщиков. 7) для коррекции многих ФР инсульта рекомендовано уменьшение или полное прекращение потребления алкоголя 2. Антигипертензивная терапия: 1) необходимо регулярно контролировать АД 2) целевой уровень систолического АД составляет менее 140 мм рт. ст. и диастолического АД менее 90 мм рт. ст., 3. Антиагрегантная терапия: 1) рекомендуется использование ацетилсалициловой кислоты для профилактики ССЗ и инсульта (не специфично именно для инсульта) у лиц с 10-летним риском возникновения острых сердечно-сосудистых событий 2) ацетилсалициловая кислота (81 мг в сутки или 100 мг через день) может быть показан для предотвращения первого инсульта у женщин, имеющих высокий риск ССЗ 4. Антикоагулянтная и антиагрегантная терапия у пациентов с мерцательной аритмией: 1) в учреждениях первичной медицинской помощи показано проводить активное выявление фибрилляции предсердий с использованием электрокардиографии у пациентов старше 65 лет 2) для всех пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий, высокого и умеренного риска инсульта, рекомендуется использовать варфарин с достижением целевых уровней международного нормализованного отношения от 2,0 до 3,0 3) пациентам с фибрилляцией предсердий высокого риска инсульта, но имеющим противопоказания к антикоагулянтам, показана двойная антиагрегантная терапия (ацетилсалициловая кислота + клопидогрель), 5. Гиполипидемическая терапия: 1) статины, а также меры по нормализации диеты и образа жизни рекомендуются для первичной профилактики ишемического инсульта пациентам с ишемической болезнью сердца или определенным группам высокого риска, в частности, пациентам с сахарным 2) никотиновая кислота может рассматриваться для пациентов с низким значением холестерина липопротеидов высокой плотности или при повышенном липопротеине (а), 3) гиполипидемическая терапия с использованием фибратов, секвестрантов желчных кислот, ниацина, эзетимиба, может рассматриваться у пациентов, которые не достигают целевого уровня холестерина липопротеидов низкой плотности при приеме статинов или при непереносимости статинов 6. Коррекция дополнительных ФР инсульта: 1) скрининг врожденных сердечных аномалий 2) оральные контрацептивы могут быть вредны у женщин, имеющих дополнительные ФР инсульта 3) нарушения дыхания во сне нуждаются в выявлении, диагностике и лечении из-за своей ассоциации с другими ФР инсульта и ССЗ, особенно у пациентов с абдоминальным ожирением, артериальной гипертензией, сердечной патологией 4) использование витаминов В6, В12 и фолиевой кислоты, могут быть рассмотрены для профилактики ишемического инсульта у пациентов с гипергомоцистеинемией, но их эффективность в настоящее время недостаточно изучена 5) в лечении больных с повышенным С-реактивным белком показаны статины для снижения риска инсульта (уровень доказательности B). 7. Хирургическая профилактика ишемического инсульта: 1) профилактическая каротидная эндартерэктомия (КЭЭ) может осуществляться в центрах, имеющих менее 3 % осложнений и летальности, у тщательно отобранных пациентов с «асимптомным» стенозом сонной артерии (более 60 % по ангиографии, более 70 % по дуплексному сканированию) (уровень доказательности A); 2) профилактическая каротидная ангиопластика со стентированием (КАС) может быть использована у тщательно отобранных пациентов с «асимптомным» стенозом сонной артерии (более 60 % по ангиографии, более 70 % по дуплексному сканированию, или более 80 % по КТ-ангиографии или МР-ангиографии, если стеноз при дуплексном сканировании был 50-69 %) (уровень доказательности B); 8. Неинвазивный скрининг неразорвавшихся внутричерепных аневризм показан у следующих групп пациентов: 1) имеющих более двух родственников первой степени родства, перенесших субарахноидальное кровоизлияние или имеющих диагностированную внутричерепную аневризму (уровень доказательности C); 2) с аутосомно-доминантным поликистозом почек и более 1 родственника с аутосомнодоминантным поликистозом почек и субарахноидальным кровоизлиянием или внутричерепной аневризмой (уровень доказательности C); 3) у больных с фибромускулярной дисплазией артерий шеи (уровень доказательности C). Рекомендации по вторичной профилактике ишемического инсульта 1. Антигипертензивная терапия: 1) рекомендуется регулярный контроль уровня АД; рекомендуется снижение уровня АД после острейшего периода инсульта, включая пациентов с нормальным уровнем АД 2. Антитромботическая терапия: 1) рекомендуется назначение комбинации ацетилсалициловой кислоты и дипиридамола, или клопидогреля; в качестве альтернативы возможно использование ацетилсалициловой кислоты или трифлюзала 2) комбинация клопидогреля и ацетилсалициловой кислоты не рекомендована для пациентов после недавно перенесенного инсульта, за исключением специальных показаний (например, нестабильная стенокардия, или не-Q-образующий инфаркт миокарда, или недавнее стентирование) с продолжительностью терапии до 9 месяцев 3) терапия оральными антикоагулянтами (МНО 2,0 – 3,0) рекомендована больным после перенесенного ишемического инсульта, связанного с мерцательной аритмией 3. Гиполипидемическая терапия: 1) рекомендуется терапия статинами у пациентов с некардиоэмболическим инсультом 4. Хирургическая профилактика ишемического инсульта: 1) операция КЭЭ рекомендована пациентам со стенозами сонных артерий 70 – 99 % (уровень доказательности A) и должна выполняться только в центрах с показателем периоперационных осложнений (любой инсульт и смерть) менее 6 % (уровень доказательности A); 2) рекомендован прием антитромбоцитарных препаратов как до, так и после операции КЭЭ 3) КАС рекомендована для некоторых пациентов с тяжелым «симптомным» стенозом сонных артерий 60. Уровни нарушения сознания. Шкала комы Глазго Ясное сознание — полная его сохранность, адекватная реакция на окружающую обстановку, полная ориентация, бодрствование. Умеренное оглушение — умеренная сонливость, частичная дезориентация, задержка ответов на вопросы (часто требуется повторение), замедленное выполнение команд. Глубокое оглушение — глубокая сонливость, дезориентация, почти полное сонное состояние, ограничение и затруднение речевого контакта, односложные ответы на повторные вопросы, выполнение лишь простых команд. Сопор (беспамятство, крепкий сон) — почти полное отсутствие сознания, сохранение целенаправленных, координированных защитных движений, открывание глаз на болевые и звуковые раздражители, эпизодически односложные ответы на многократные повторения вопроса, неподвижность или автоматизированные стереотипные движения, потеря контроля за тазовыми функциями. Умеренная кома (I) — неразбудимость, хаотические некоординированные защитные движения на болевые раздражители, отсутствие открывания глаз на раздражители и контроля за тазовыми функциями, возможны легкие нарушения дыхания и сердечнососудистой деятельности. Глубокая кома (II) — неразбудимость, отсутствие защитных движений, нарушение мышечного тонуса, угнетение сухожильных рефлексов, грубое нарушение дыхания, сердечно-сосудистая декомпенсация. Запредельная (терминальная) кома (III) — атональное состояние, атония, арефлексия, витальные функции поддерживаются дыхательными аппаратами и сердечно-сосудистыми препаратами. .
