Загрузил Antonina9901

курсовая работа педиатрия бронхиальная астма

Реклама
Департамент здравоохранения правительства Еврейской автономной области
Областное государственное профессиональное
образовательное бюджетное учреждение
«Биробиджанский медицинский колледж»
“Допущена к защите”
Зам. директора по УМР
______________________
(подпись) ФИО
“______”______________20__г.
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
У ПАЦИЕНТОВ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
Курсовая работа
ПМ 01 «Диагностическая деятельность»
МДК 01.05 «Диагностика заболеваний детского возраста»
ПМ 02 «Лечебная деятельность»
МДК. 02.04 «Лечение пациентов детского возраста»
Специальность 31.02.01 Лечебное дело
Разработчик: Кривошеева Антонина Михайловна
_________
(подпись)
Руководитель работы: Мамедова Надежда Аразовна
_________
(подпись)
Дата защиты _______________ | Оценка _____________________
Биробиджан, 2022 г.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
1.
3
Теоретические аспекты бронхиальной астмы у пациентов детского
6
возраста
1.1 Определение бронхиальной астмы
6
1.2 Этиология и патогенез бронхиальной астмы
6
1.3 Классификация бронхиальной астмы
12
1.4 Клиническая картина бронхиальной астмы
19
1.5 Диагностика бронхиальной астмы
21
1.5.1 Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы
1.6 Лечение бронхиальной астмы
27
29
1.6.1 Показания к госпитализации пациентов с бронхиальной 38
астмой
2.
1.7 Первая помощь при приступе бронхиальной астмы
38
1.8 Осложнение бронхиальной астмы
41
1.9 Профилактика бронхиальной астмы
44
Анализ современных методов диагностики и лечения бронхиальной 46
астмы, применяемые в практическом здравоохранении
2.1 Анализ клинического случая
46
Заключение
48
Список используемых источников
51
Приложение А
53
Приложение Б
54
2
ВВЕДЕНИЕ
Бронхиальная астма (БА) одно из наиболее важных респираторных
неинфекционных заболеваний (НИЗ) и самая распространенное хроническое
заболевание среди детей. Первое письменное описание БА было сделано уже во
втором столетии нашей эры.
Бронхиальная астма (БА) – это распространенное и потенциально опасное
заболевание, которое характеризуется хроническим воспалением дыхательных
путей (бронхов) и диагностируется по определенным дыхательным симптомам.
У людей, страдающих БА в слизистой оболочке бронхов происходит
хроническое воспаление, что приводит к повышенной чувствительности бронхов
(бронхиальная гиперреактивность) к различным веществам. При воздействии
провоцирующих
факторов
(триггеров)
мышцы
дыхательных
путей
сокращаются, происходит сужение просвета бронхов (бронхиальная обструкция,
бронхоспазм), клетки дыхательных путей производят больше слизи чем обычно,
что тоже дополнительно сужает просвет дыхательных путей и в результате в
легкие не поступает воздух. В результате длительного воспаления в
дыхательных путях происходят структурные изменения (ремоделирование).
Бронхиальная
астма
принадлежит
к
числу
распространенных
аллергических болезней в детском возрасте. За последние годы во всем мире, в
том числе и в России, отмечается тенденция к увеличению заболеваемости
бронхиальной астмой детей и ее более тяжелому течению. В настоящее время
около 334 млн. человек страдают данным заболеванием, 14 % из них - дети. В
связи с этим проблема профилактики, диагностики и лечения этого заболевания
приобретает первостепенное значение.
Распространенность бронхиальной астмы неравномерна в различных
регионах земного шара, что в значительной мере связано с различием
климатогеографических условий, своеобразием воздействия на организм детей
средовых
факторов.
Более
высокие
показатели
распространенности
бронхиальной астмы у детей отмечаются в регионах с выраженным загрязнением
3
воздушной среды химическими соединениями, в экологически неблагополучных
районах бронхиальная астма выявляется в 1,8 раза чаще, чем у детей в
сравнительно
благополучных
в
экологическом
отношении
регионах.
Значительная заболеваемость бронхиальной астмой регистрируется у детей в
регионах с влажным климатом. Низкая распространенность бронхиальной астмы
у детей отмечается в районах Крайнего Севера. Суровый климат в этих местах
препятствует накоплению в воздушной среде ингаляционных аллергенов, а это
снижает риск сенсибилизации детей к экзогенным аллергенам. Высокая
концентрация спор плесневых грибов в регионах с влажным климатом
способствует сенсибилизации к ним. Риск бронхиальной астмы значителен у
детей, проживающих в сырых жилых помещениях, неблагоприятных жилищнобытовых условиях. Распространенность ее у детей снижается по мере
увеличения высоты местности над уровнем моря. Она более низкая в
горноклиматических условиях.
Бронхиальная астма у детей раннего возраста в силу их анатомофизиологических особенностей имеет своеобразный клиническую картину и
представляет значительные трудности, как для диагностики, так и терапии. По
данным литературы диагноз бронхиальной астмы в этом возрасте устанавливают
не всегда своевременно. Распространенность астмы у детей варьирует в
различных странах и популяциях, однако среди хронической патологии она,
безусловно, является одной из самых частых.
Бронхиальная астма у детей протекает с явлениями экспираторной
одышки, свистящими хрипами, приступообразным кашлем, эпизодами удушья.
Диагноз
бронхиальной
астмы
у
детей
устанавливается
с
учетом
аллергологического анамнеза; проведения спирометрии, пикфлоуметрии,
рентгенографии органов грудной клетки, кожных аллергопроб; определения IgE,
газового состава крови, исследования мокроты. Лечение бронхиальной астмы у
детей предполагает элиминацию аллергенов, использование аэрозольных
бронхолитиков
и
противовоспалительных
препаратов,
средств, проведение специфической иммунотерапии.
4
антигистаминных
Бронхиальная астма — это заболевание, которое начавшись у детей, часто
продолжается в зрелом возрасте, она ведет к снижению качества жизни больных,
иногда становится причиной инвалидности.
Данная тема является очень актуальной, так как проблема бронхиальной
астмы затрагивает большое количество людей, и в особенности в детском
возрасте.
Цель курсовой работы: анализ современных методов диагностики, лечения
и профилактики бронхиальной астмы.
Задачи:
1.
Изучить теоретические аспекты по теме.
2.
Изучить клинический случай пациента детского возраста с
бронхиальной астмой.
3.
Сравнить методы диагностики и лечения бронхиальной астмы,
применяемые в практическом здравоохранении со стандартами диагностики и
оказания помощи на различных этапах.
4.
Сделать выводы.
Объект исследования: методы диагностики и лечения бронхиальной
астмы.
Предмет исследования: методы диагностики и лечения бронхиальной
астмы в ОГБУЗ «Детская областная больница».
Гипотеза: диагностика и лечения пациентов детского возраста с
бронхиальной астмой в ОГБУЗ «Детская областная больница» города
Биробиджан соответствуют с данными научной литературы и предложенными
стандартами.
5
1.
ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У
ПАЦИЕНТОВ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
1.1
Определение бронхиальной астмы
Бронхиальная астма - это хроническое аллергическое воспалительное
заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки
и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие
бронхиальной гиперреактивности, приводящей к повторным эпизодам
свистящих хрипов, одышке, чувству заложенности в груди и кашлю, особенно
по ночам или ранним утром. Во время этих эпизодов обычно отмечается
диффузная, вариабельная бронхиальная обструкция, обратимая спонтанно или
под действием лечения.
1.2
Этиология и патогенез бронхиальной астмы
В основе БА лежат хроническое воспаление, гиперреактивность
дыхательных путей и структурные изменения бронхов, т.е. ремоделирование,
или структурное изменение бронхов в результате длительного воздействия
повреждающего фактора.
Причины бронхиальной астмы до конца не установлены. Однако можно
выделить определенные факторы:
1.
Факторы, предрасполагающих к развитию бронхиальной астмы:
●
Наследственность.
Риск возникновения астмы у ребенка от родителей, имеющих признаки
атопии, в 2-3 раза выше, чем у ребенка от родителей ее не имеющих.
Предрасположенность к
бронхиальной
гиперреактивности
и
к атопии
наследуются не зависимости друг от друга, однако при их сочетании значительно
увеличивается риск развития бронхиальной астмы. Таким образом, генетическая
основа
бронхиальной
астмы
представлена
6
комбинацией
генетически
независимых составляющих болезни: предрасположенности к развитию атопии,
к продукции IgE-антител определенной специфичности и бронхиальной
гиперреактивности.
●
Атопия.
Атопия – это индивидуальная или семейная предрасположенность к
выработке IgE антител в ответ на малые дозы аллергенов и развитию таких
заболеваний как БА, риноконъюнктивит, атопический дерматит. Атопия
является ведущим патогенетическим звеном БА у детей. Определяется: как
способность организма к выработки повышенного количества IgE в ответ на
воздействие аллергенов окружающей среды и выявляются у 80-90% больных
детей.
●
Гиперреактивность бронхов.
Состояние
выражается
в
повышенной
реактивности
бронхов
на
раздражитель, при котором бронхиальная обструкция в ответ на воздействие не
вызывающее такой реакции у большинства здоровых лиц.
2.
Причинные (сенсибилизирующие) факторы:
●
Бытовые аллергены.
В формировании бытовой аллергии играют роль клещи домашней пыли,
основными видами которой являются клещи – составляющие основную часть
аллергенов домашней пыли. Аллергены клещей содержатся в их теле, секретах и
экскретах. Наилучшими условиями для роста клеща являются температура 22-26
градусов и относительная влажность более 55%. Клещевая бронхиальная астма
характеризуется круглогодичным возникновением обострений, с участием в
весенне-осенний период и, особенно в ночное время суток, когда наблюдается
наибольшая экспозиция клещей домашней пыли.
●
Аллергены животного происхождения.
Основные источники - это шерсть, пух, перо, перхоть, экскременты, слюна
животных (кошек, собак, морских свинок, хомяков и др. грызунов, птиц,
кроликов, лошадей, овец, и т.д.), а также насекомых (тараканов). Частым
7
этиологических фактором бронхиальной астмы у детей является сухой корм для
аквариумных рыбок, аллергены тараканов.
●
Грибковые аллергены.
Сенсибилизация к плесневым и дрожжевым грибам (Alrernaria, Aspergillus,
Mucor, Candida, Penicillinum, Cladosporium) выявляется у 2/3 детей страдающих
бронхиальной астмой. Обострение болезни у детей с грибковой сенсибилизацией
наблюдается в осенне - зимний период. Характерно тяжелое течение с частыми
рецидивами и короткими ремиссиями.
●
Пыльцевые аллергены.
Причиной могут быть аллергены трех основных групп растений. Это
деревья и кустарники (береза, ольха, орешник, ива, дуб, каштан, тополь, ясень),
злаковые травы (тимофеевка, райграс, овсяница, лисохвост, пырей, рож, греча),
сорные травы (лебеда, амброзия, одуванчик, крапива, полынь, лютик). В
условиях климата средней полосы России отмечается три пика обострения
болезни: весенний (апрель - май), обусловленный пыльцой деревьев; летний
(июнь - август), связанный с пыльцой злаковых растений; осенний (август октябрь), обусловленный пыльцой сорных трав.
●
Лекарственные средства.
Различные лекарственные препараты могут индуцировать приступы
ухудшения. Среди них ведущее место занимают антибиотики пенициллинового
ряда, сульфаниламиды, витамины, аспирин и другие противовоспалительные
препараты. При этом контакт с лекарственными веществами в ходе
терапевтических мероприятий и вследствие загрязнения окружающей среды
вблизи фармацевтических производств.
●
Вирусы и вакцины.
Вакцинация (особенно АКДС) может явиться пусковым фактором
манифестации
бронхиальной
астмы
требует
соблюдении которых она становится безопасной.
●
Химические вещества.
8
предосторожностей,
при
Ряд промышленных химических веществ обладают аллергенными
свойствами либо приобретают их после адсорбции на белках организма
действием техногенного загрязнения атмосферного воздуха может изменяться
структура и повышаться иммуногенность пыльцы и других «натуральных»
аллергенов.
3.
Факторы, способствующие возникновению бронхиальной астмы,
усугубляющие действие причинных факторов:
●
Вирусные респираторные инфекции.
Респираторные вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой
оболочки дыхательного тракта, увеличивают ее проницаемость для аллергенов,
токсических
веществ
и
чувствительность
ирратантных
рецепторов
подслизистого слоя бронхов. Тем самым они повышают бронхиальную
гиперреактивность.
●
Патологическое течение беременности у матери ребенка.
Поскольку для плода внешней средой является организм матери, то все
вредные воздействие на беременную женщину могут влиять на будущего
ребенка, обуславливая уже внутриутробную его сенсибилизацию и повышая
риск развития бронхиальной астмы.
●
Недоношенность.
Возникновение бронхиальной астмы связано с уменьшенным калибром
бронхов, а также с повышенной восприимчивостью к вирусной и бактериальной
инфекции, с нарушением пищеварения. У детей раннего возраста пищевая
аллергия играет важную роль в формировании интерстициальных и кожных
проявлений аллергии. Доказана важная роль грудного вскармливания для
развития пищевой аллергии и уменьшения вероятности развития бронхиальной
астмы, раннего начала и формирования в последующим тяжелого течения
болезни.
●
Атопический дерматит.
Наблюдается у 50-60% детей с атопией. Характерно упорное течение
заболевания.
9
●
Поллютанты.
Загрязнение атмосферного воздуха. Бронхиальная астма у детей экологические зависимое заболевание, так как фенотипическая реализация
наследственной предрасположенности к ней всегда осуществляется при
воздействии факторов окружающей среды. Среди наиболее распространённых
загрязнителей - окись углерода, диоксиды серы и азота, металлы, пыль, продукты
неполного сгорания бензина. Оказывают непосредственное повреждающее
действие на клетке слизистой оболочки респираторного трака. Полютанты
помещений. Неблагоприятное влияние на детей группы риска оказывает
загрязнение воздушной среды жилых помещений химическими соединениями,
скопление большого количества ковров, матрасов и драпированной мягкой
мебели в квартирах с плохой вентиляцией заметно повышается количество
аллергенов клещей домашней пыли.
●
Табакокурение.
В настоящее время курение рассматривается как один из основных
факторов, влияющих на воздействие и течение бронхиальной астмы. Табачный
дым содержит около 4500 вещей, среди которых более 30 оказывают прямое
токсическое и раздражающее действие на слизистую оболочку респираторного
тракта, увеличивают риск развития и утяжеления течения бронхиальной астмы.
Табачный дым понижает эффективность неспецифических защитных систем.
Избыточная секреция, застой слизи, снижение бактерицидных свойств и
активности лизоцима является благоприятной средой для развития инфекции.
●
Пассивное курение.
У детей курящих родителей чаще развивается бронхиальная астма, они
раньше начинают болеть респираторными вирусами заболеваниями. При этом
тяжелые формы бронхиальной астмы у пассивных курильщиков встречаются
чаще, приступы удушенья более продолжительных, труднее поддаются
лечению.
Пассивное
курение
у детей
вызывает
повышение бронхиальной
гиперреактивности. У детей с бронхиальной астмой, родившихся от активно и
10
пассивно курящих матерей, имело место более ранее развитие заболевания (в
возрасте до 2 лет).
4.
Факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы – триггеры.
Триггеры - факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы путем
стимуляции воспаления в бронхах или провоцирования острого бронхоспазма
или того и другого вместе.
Самыми частыми триггерами у детей являются: контакт с аллергеном,
респираторно - вирусные инфекции, физическая нагрузка, психоэмоциональная
нагрузка, изменение метеоситуации, загрязнение воздуха, психологические
факторы.
Патогенез
аллергическим
любой
формы
воспалением,
БА
объясняется
развивающимся
в
генерализованным
стенках
бронхов
под
воздействием комбинации различных медиаторов, высвобождающихся в
результате как иммунных, так и не иммунных реакций. Со временем происходит
перемоделирование стенки респираторного тракта, что становится основой
формирования
гиперреактивности
бронхов,
проявляющийся
спазмом
бронхиальных мышц, отеком слизистой оболочки бронхов (в следствии
повышенной сосудистой проницаемости) и гиперсекреции слизи. Развиваются
бронхиальная обструкция и приступы удушья. Бронхиальная обструкция может
провоцироваться действием специфических антигенов и неспецифических
раздражителей:
например,
физических
(вдыхание
холодного
воздуха),
химических (в частности сернистого газа), резких запахов, изменений погоды,
физической нагрузки и т.д. Разного рода неврозы, встречающиеся у больных БА,
чаще являются следствием, а не причиной болезни.
В патогенезе астматического статуса наиболее значимыми считают
блокаду
β-адренорецепторов,
бесконтрольное
использование
адреностимуляторов, механическую обструкцию бронхов вязкой слизью,
массивный или длительный контакт с аллергенами, развитие надпочечниковой
недостаточности, отмену гормонов при гормонально зависимом течении БА,
позднее начало лечения приступа.
11
1.3
Классификация бронхиальной астмы
В соответствии с МКБ–10 выделяют следующие нозологические формы
заболевания:
Таблица 1
Классификация по МКБ
Код
J45
Название
Астма
J45.0
Астма с преобладанием аллергического компонента
J45.1
Неаллергическая астма
J45.8
Смешанная астма
J45.9
Астма неуточненная
J46
Астматический статус
Бронхиальная астма может быть классифицирована на основе этиологии,
тяжести и особенностей проявления бронхиальной обструкции.
Было предпринято много попыток классифицировать бронхиальную астму
по этиологии. Такая классификация не может быть полной, так как не все
клинические варианты такого гетерогенного заболевания, как бронхиальная
астма, укладываются в существующую классификацию болезни, а также с тем,
что терапия бронхиальной астмы является патогенетической, направленной на
подавление ведущих механизмов болезни.
БА принято классифицировать по ряду факторов.
12
Таблица 2
Классификация БА
Фактор
Этиология
Классификация
Комментарий
Определяется критериями:
Наличия/Отсутствия:
 Аллергенспецифических АТ
 Повышенного уровня sIgE
 Других свидетельств
вовлечения иммунных реакций
I типа в патогенез заболевания
Аллергическая
 Неаллергическая

Интермиттирующая
o легкой степени

Степень
персистенци  Персистирующая
и/
o легкой степени
тяжести
o средней степени
o тяжелой степени
Период
болезни
Обострение
Характеризуется
увеличением:
 дневных симптомов
 ночных симптомов
 потребности в КДБА
Ремиссия
Отсутствие симптомов болезни
на фоне полной отмены терапии

Уровень
контроля
Зависит от ряда критериев


Полностью
контролируемая
Частично
контролируемая
Неконтролируемая
Степень выраженности
симптомов болезни или их
отсутствие
В нашей стране используется классификация бронхиальной астмы по
течению на основании количества приступов в течении дня/недели, количества
приступов в ночное время, уровня ОФВ1 или ПСВ и изменения этих показателей
в течения дня, рекомендованная рабочей группой GINA (Global Iniciative for
Asthma) в 2002 г.
Классификация тяжести БА по клиническим признакам перед
началом лечения:
13

Ступень 1: интермиттирующая бронхиальная астма:
Симптомы реже 1 раза в неделю;
Короткие обострения;
Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;
ОФВ1 или ПСВ≥80% от должных величин;
Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1<20%

Ступень 2: легкая персистирующая бронхиальная астма:
Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день;
Обострения могут влиять на физическую активность и сон;
Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц;
ОФВ1или ПСВ≥80% от должных значений;
Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1=20-30%

Ступень 3: персистирующая бронхиальная астма средней степени
тяжести:
Ежедневные симптомы;
Обострения могут влиять на физическую активность и сон;
Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю;
Ежедневный прием ингаляционных β2-агонистов короткого действия;
ОФВ1или ПСВ от 60% до 80% от должных значений;
Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1>30%

Ступень 4: тяжелая персистирующая астма:
Ежедневные симптомы;
Частые обострения;
Частые ночные симптомы;
Ограничение физической активности;
ОФВ1или ПСВ≤60% от должных значений;
Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1>30%
Если пациент уже получает лечение, классификация тяжести заболевания
должна основываться на имеющихся клинических признаках и количествах
ежедневно принимаемых при этом лекарственных препаратов.
14
Таблица 3
Классификация тяжести БА по ежедневному приему лекарственных
препаратов и реакции на лечение
Текущая ступень лечения
Ступень 1
Симптомы и функция легких на текущей
Интермитт
терапии
ирующая
Ступень 2
Легкая
Ступень 3
Персистирую
щая
персистирую
средней
щая
тяжести
Уровень тяжести
Ступень 1: интермиттирующая
Симптомы реже 1 раза в неделю;
Короткие обострения;
Интермитт
Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;
ирующая
ОФВ1 или ПСВ≥80% от должных величин;
Вариабельность
показателей
ПСВ
Легкая
персистирую
щая
или
Персистирую
щая
средней
тяжести
ОФВ1<20%
Ступень
2:
легкая
персистирующая
Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1
раза в день;
Обострения могут влиять на физическую
активность и сон;
Легкая
персистиру
Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц;
ющая
ОФВ1или ПСВ≥80% от должных значений;
Вариабельность
показателей
ПСВ
Персистирую
щая
средней
тяжести
Тяжелая
персистирую
щая
или
ОФВ1=20-30%
Ступень
3:
персистирующая
средней
тяжести
Ежедневные симптомы;
Обострения могут влиять на физическую
активность и сон;
Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю;
15
Персистир
ующая
средней
тяжести
Тяжелая
Тяжелая
персистирую
персистирую
щая
щая
Ежедневный
прием
ингаляционных
β2-
агонистов короткого действия;
ОФВ1или ПСВ от 60% до 80% от должных
значений;
Вариабельность
показателей
ПСВ
или
ОФВ1>30%
Ступень 4: тяжелая персистирующая астма
Ежедневные симптомы;
Частые обострения;
Частые ночные симптомы;
Ограничение физической активности;
ОФВ1или ПСВ≤60% от должных значений;
Вариабельность
показателей
ПСВ
Тяжелая
Тяжелая
Тяжелая
персистиру
персистирую
персистирую
ющая
щая
щая
или
ОФВ1>30%
В последних рекомендациях GINA (2007 г.) делается акцент на состояние
пациентов, на степень компенсации на фоне терапии. Для оценки степени
компенсации используются следующие признаки:
Таблица 4
Степени компенсации бронхиальной астмы
Характеристики
Ежедневные
симптомы
Ограничение
активности
Ночные симптомы
Необходимость в
купирование
приступов
Нет (2 и менее раз в
неделю)
Частично
контролируемая
(некоторые
показатели
присутствуют в
некоторые недели)
Больше чем 2 раза в
неделю
Нет
Иногда
Нет
Иногда
Нет (2 и менее раз в
неделю)
Больше чем 2 раза в
неделю
Контролируемая
(все
нижеследующие)
Дыхательная
Нормальные
функция (ПСВ или
величины
ОФВ1)
<80% от должных
величин
индивидуально
наилучших (если
16
Неконтролируемая
Наличие 3 и более
признаков частично
контролируемой
астмы в неделю
известны)
Одно или
больше в течение
года
Нет
Обострения
Одно в неделю
Проводя лечение, необходимо стремиться, чтобы степень компенсации
сохранялась, как можно дольше.
Таблица 5
Критерии тяжести бронхиальной астмы у детей
Легкая
Средне тяжёлая
Тяжелая
Несколько раз в
неделю или ежедневно
Частота приступов
Не чаще 1 раза в
месяц
3-4 раза в месяц
Клиническая
характеристика
приступов
Эпизодические,
быстро
исчезающие,
легкие
Приступы средней
тяжести протекают
с отчетливыми
нарушениями
функции внешнего
дыхания
Постоянное наличие
симптомов: тяжелые
приступы,
астматические
состояния
Отсутствуют или
редки
2-3 раза в неделю
Почти ежедневно
Снижение
переносимости
физических
нагрузок
Значительно снижена
переносимость
физических нагрузок
20-30%
Более 30%
Характеристика
периодов ремиссии
Симптомы
отсутствуют,
нормальная
функция внешнего
дыхания
Неполная клиникофункциональная
ремиссия
Неполная клиникофункциональная
ремиссия
(дыхательная недостаточность разной
степени
выраженности)
Длительность
периодов ремиссии
3 и более месяцев
Менее 3 месяцев
1-2 месяца
Ночные приступы
Переносимость
физической
Не изменена
нагрузки,
активность и
нарушение сна
Суточные колебания
Не более 20%
бронхопроходимости
Физическое
развитие
Способ купирования
приступов
Не нарушено
Не нарушено
Приступы
ликвидируются
спонтанно или
однократным
Приступы
купируются
бронхолитиками (в
ингаляциях и
17
Возможно отставание
и дисгармоничность
физического развития
Приступы
купируются
введением
парентерально
приемом
бронхолитиков (в
ингаляциях,
внутрь)
Базисная
противовоспалитель
ная терапия
парентерально), по
показаниям
назначают —
кортикостероидные
препараты
парентерально
Кромогликат
натрия или
недокромил натрия,
у части больных —
ингаляционные
кортикостероиды
Кромогликат
натрия,
недокромил натрия
бронхоспазмалитиков
в сочетании с
кортикостероидами в
условиях стационара,
нередко — в отделении интенсивной
терапии
Ингаляционные и
системные
кортикостероиды
У детей с любой степени тяжести даже с интермитирующей бронхиальной
астмой, могут быть тяжелые обострения.
Таблица 6
Определение тяжести обострения бронхиальной астмы
Признаки
Физическая
активность
Разговорная
речь
Лёгкий
Сохранена
Сохранена
Среднетяжёлы
й
Ограничена
Отдельные
фразы
Сознание
возбуждени
Возбуждение
е
ЧДД
Участие
вспомогательно
й мускулатуры
ЧСС
Учащение
Не
выражено
Увеличена
Вынужденное
положение
Затруднена
Угроза остановки
дыхания
Отсутствует
Отсутствует
Спутанность
Может
быть
Тяжёлый
Испуг,
сознания,
«дыхательная
гипоксическая
паника»
(гиперкапническая)
кома
Экспираторная
одышка
Резковыраженна
я экспираторная
одышка
Тахипноэ или
брадипноэ
Парадоксальн7ое
Выражено
Резко выражено
торакоабдоменальн
ое дыхание
Увеличена
18
Резко увеличена
Брадикардия
Дыхательные
шумы
1.4
Обычно в
конце
«Немое лёгкое»,
Выражены
Резко выражены
выдоха
отсутствие
дыхательных шумов
Клиническая картина бронхиальной астмы
К проявлениям БА относится приступообразный кашель, сухой или с
выделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты, который не
облегчается обычными противокашлевыми средствами и устраняется только
бронходилататорами. В последующих стадиях развития БА ее проявлениями
становятся приступы удушья.
Приступ БА развивается внезапно, у некоторых детей и взрослых – вслед
за предвестниками (першение в горле, заложенность носа, кожный зуд,
ощущение «зуда в груди», утомляемость, эмоциональная неустойчивость).
Непосредственно приступный период характеризуется ощущением
заложенности в груди, затруднённого дыхания, желанием откашляться, хотя
кашель сухой и только ухудшает состояние и усугубляет отдышку, если при
кашле отделяется мокрота – то она вязкая и густая. У ребенка появляется страх
и паника, учащается сердцебиение, визуально можно отметить увеличение
объёма грудной клетки, выбухание или сглаживание межреберий. Дыхание
становится хриплым и свистящим, в дыхательном акте начинает принимать
участие дыхательная мускулатура плеч, живота, шеи, значительно удлиняется
выдох. Для облегчения дыхания ребенок может принимать вынужденное
положение сидя, опираясь руками на край сидения или тумбочки. В момент
приступа слышны свистящие хрипы, длительность вдоха сохраняется при
значительном удлинении выдоха, межреберья на вдохе втягиваются, в акте
дыхания начинают активно участвовать вспомогательные мышцы живота и
шеи.
19
Приступы удушья или затрудненного дыхания у детей, страдающих
бронхиальной астмой, могут возникать в любое время суток, но чаще всего они
происходят ночью.
Основные симптомы бронхиальной астмы у детей:
 приступ экспираторной одышки (затруднен выдох) или удушья;
 непродуктивный кашель с вязкой трудноотделяемой мокротой;
 учащенное сердцебиение;
 свистящие сухие (жужжащие) хрипы, усиливающиеся в момент вдоха;
они выслушиваются не только при аускультации, но и на расстоянии и поэтому
их называют еще дистанционными хрипами;
 коробочный перкуторный звук, появление которого объясняется
гипервоздушностью ткани легких.
Длится приступ от нескольких минут до нескольких дней. Если приступ
бронхиальной астмы продолжается у ребенка свыше шести часов подряд, такое
состояние расценивается как астматический статус.
После разрешения приступа бронхиальной астмы у детей отходит густая
и вязкая мокрота, что приводит к облегчению дыхания. Тахикардия сменяется
брадикардией. Артериальное давление снижается. Ребенок становится
заторможенным, вялым, безразличным к окружающему, нередко крепко
засыпает. В межприступных периодах дети, страдающие бронхиальной астмой,
могут чувствовать себя вполне удовлетворительно.
Послеприступный период продолжается от 2-5 дней до 2-3 недель.
Состояние и самочувствие ребёнка постепенно улучшаются, появляется
продуктивный влажный кашель, уменьшается вздутие лёгких. Постепенно
функция полностью восстанавливается, и если соблюдать меры профилактики
и лечения, то можно достичь стойкой ремиссии, которая признаётся спустя 2
года с момента последнего приступа.
20
Диагностика бронхиальной астмы
1.5
Диагноз БА является сугубо клиническим и устанавливается на основании
жалоб и анамнестических данных пациента, клинико-функционального
обследования
с
оценкой
обратимости
бронхиальной
обструкции,
специфического аллергологического обследования и исключения других
заболеваний. При неопределенности диагноза, особенно у детей в возрасте до 5
лет, рекомендуется проведение короткого пробного курса терапии (3 месяца)
ИГКС. Значительные улучшения во время периода лечения и ухудшение после
завершения терапии подтверждают диагноз астмы, хотя отсутствие эффекта не
исключает диагноз полностью. У пациентов в возрасте до 2–3 лет, слабый отклик
на назначенную терапию и вариабельность течения болезни зачастую делают
диагноз предварительным.
Жалобы, анамнез, физикальные обследование при подозрении на
бронхиальную астму
Тщательный сбор анамнеза является важнейшим фактором диагностики.
Ключевым моментом является наличие в анамнезе повторяющихся эпизодов
свистящего дыхания (обычно более трех). Наличие атопии (аллергический
ринит, пищевая аллергия или атопический дерматит) и отягощенный семейный
анамнез подтверждают диагноз.
Типичный симптомокомплекс БА:

Эпизоды свистящего дыхания;

Повторяющиеся приступы кашля;

Затрудненное дыхание или чувство стеснения в груди;

Появление симптомов ночью или ранним утром.
Жалобы (кашель, одышка, приступы удушья, затруднение при выполнении
физической
нагрузки),
анамнез
заболевания,
(прерывистая речь, положение ортопноэ).
21
клинические
проявления
При осмотре: пациент принимает вынужденное положение для облегчения
дыхания. Вдох становится короче выдоха, дыхание свистящее, слышимое на
расстоянии. Лицо и губы бледные, при тяжёлом приступе может быть цианоз
губ, выступание холодного пота. В дыхании принимают участие мышцы
плечевого пояса, брюшного пресса. Пациент может несколько раз делать
вдыхательные движения перед тем, как ответить на заданный вопрос. Пульс
слабого наполнения, тахикардия.
Перкуссия: над лёгкими коробочный звук. Нижние границы лёгких
опущены, не определяется абсолютная тупость сердца.
Аускультация: на вдохе выявляется ослабленное везикулярное дыхание,
однако на выдохе выслушиваются множественные сухие свистящие и
крепитирующие хрипы.
Для правильной диагностики БА у детей важен возраст ребенка:
Во-первых, для разных возрастных групп отличается набор наиболее
характерных симптомов. Так, например, в возрасте до 2-х лет наибольшее
значение имеет наличие генетического фактора, а также такие симптомы, как
затрудненное дыхание, рвота и проблемы с кормлением. Позже определяющими
симптомами станут наличие эпизодов свистящих хрипов и кашля, большее
значение будет придаваться различным триггерам БА.
Во-вторых, далеко не у всех детей дошкольного возраста симптомы БА
сохранятся в будущем, и будет подтвержден диагноз, тогда как у более старших
детей вероятность, что появившаяся симптоматика пройдет и диагноз не
подтвердится менее вероятна. Также известны случаи спонтанной ремиссии БА
в подростковом / взрослом возрасте, чаще всего у мальчиков.
Наиболее характерные симптомы и триггеры в разных возрастных группах
детей представлены в таблице 7. При этом важно понимать, что наличие любого
из упоминаемых признаков по отдельности не может быть достоверным
дифференциально–диагностическим критерием БА.
22
Таблица 7
Диагностика БА в зависимости от возраста
Возраст
0–2 года
2–5 лет
6–12 лет
>12 лет
Характерно
Отмечаются
Длительный кашель на первом году жизни и кашель без симптомов ОРИ
может быть маркером угрозы развития БА в дальнейшем.
Наследственная отягощенность Шумное дыхание
АР на пищевые продукты,
Рвота, связанная с кашлем
медикаменты
Кожные аллергические
Межреберная ретракция
проявления
Выраженный БОС на вирусы с
Трудности с кормлением (стонущие звуки,
ранним началом во время
вялое сосание)
ОРВИ
Отчетливый эффект от БЛТ
Изменение частоты дыхания
При сборе анамнеза важны симптомы за последние 12 месяцев
Кашель, рецидивирующий или стойкий
непродуктивный, в результате действия
Наследственная отягощенность
различных триггеров, с ночными
обострениями
Триггеры – вирусы и
аллергены.
Свистящие хрипы, в том числе во сне
Триггер возрастной группы –
Снижение активности, просится на ручки
физическая нагрузка
Отчетливый эффект от пробной
Затрудненное или тяжелое
терапии ИГКС и КДБА по
дыхание или одышка при физической
потребности и ухудшение после
нагрузке, смехе или плаче
ее прекращения
Триггер – вирусы и аллергии
Простота в ДД аллергической
БА и определения сезонности
обострений
Важно: Астма может впервые проявляться в подростковом возрасте, должен
настораживать бронхоспазм при физической нагрузке
Триггер – Психоэмоциональное
напряжение
Индуктор – курение
Лабораторная диагностика бронхиальной астмы
Лабораторная диагностика может помочь в определении этиологии и
триггеров БА, а также имеет прогностическую ценность в оценке риска
обострений (таблица 8).
23
Таблица 8
Лабораторная диагностика
Исследование
Кожное тестирование
с аллергенами (in
vivo)
Определение титра
специфических IgE
(in vitro)
Цель
Примечание
Выявление
специфической
аллергической
сенсибилизации
Кожные пробы у детей раннего возраста
менее чувствительны. Они не проводятся
при наличии выраженного атопического
дерматита/экземы, невозможности
прекратить прием антигистаминных
препаратов, угрозе развития анафилаксии.
В этом случае определяется титр sIgE
Ингаляционные провокационные тесты с аллергенами у детей почти не применяются
Определение уровня
оксида азота в
выдыхаемом воздухе
(FеNO)
Обнаружение
эозинофильного
воспаления
дыхательных
путей
Является прогностическим показателем
риска обострений при мониторинге астмы
и оценке приверженности терапии
глюкокортикостероидами
Повышенный уровень FеNO,
зафиксированный в сроки более 4 недель
после ОРИ у дошкольников с
рецидивирующими эпизодами кашля и
свистящего дыхания, может быть
рассмотрен как один из предикторов
развития БА в дальнейшем.
Не рекомендовано, так как, в настоящее время, не имеется
Определение
достаточных доказательств для применения этого
эозинофилов мокроты
исследования в рутинной клинической практике.
В анализах крови при БА характерных изменений нет. Часто выявляется эозинофилия,
однако ее нельзя считать патогномоничным симптомом
Инструментальная диагностика бронхиальной астмы
Для диагностики и для мониторинга астмы важно определение
показателей функции внешнего дыхания (ФВД). Самыми главными методами
являются пикфлоуметрия и спирометрия, однако их проведение требует
соблюдения определенной техники дыхания и ограничивает, таким образом, их
применение у детей младше 4–6 лет. Следует помнить, что нормальные
результаты ФВД не исключают диагноза астмы, особенно в случае
интермиттирующей формы или при легком персистирующем течении. Кроме
того, значения показателей ФВД могут не иметь прямой корреляции с
выраженностью симптомов астмы. Определение показателей при наличии
симптомов
может
повысить
чувствительность
24
диагностического
теста.
Типичные исследования для диагностики БА представлены в таблице (таблица
9).
Таблица 9
Инструментальная диагностика
Исследование
Импульсная
осцилло–
метрия
Бронхо–
фоно–
графия
Спиро–
метрия
Суть
Измерение
дыхательного
импеданса
Анализ
амплитудночастотных
характеристик
спектра
дыхательных
шумов
Измерение
объёмных и
скоростных
показателей
дыхания
Возраст
Диагностический
критерий
Изменение фрикционного
сопротивления и
резонансной частоты
<5 лет
Наличие волн в
высокочастотной зоне
>4 лет
Комментарий
Техники,
использующие
спокойное
дыхание
ОФВ1<80% от
Оценка ПСВ при
прогнозируемого значения проведении теста
на обратимость
Обратимость ОФВ1 ≥ 12% бронхообструкци
или 200 мл после
и менее надежна
ингаляции бронхолитика
ПСВ<80% от
прогнозируемого значения
Пикфлоу–
метрия
Определение
ПСВ
Тест с
метахоли– Определение
ном / гиста– БГР
мином*
Дополнительные
исследования грудной клетки:
РГ, КТ, МРТ, бронхоскопия
>5 лет
ПСВ сут .вар.>13%
Обратимость ПСВ >15%
после ингаляции
бронхолитика или при
пробном назначении ГКС
ПСВ измеряют
утром и вечером
до приема
базисной терапии
Только по особым
показаниям в
спорных случаях
диагностики
Для исключения альтернативных диагнозов, например,
при подозрении на врожденные аномалии, хронический
инфекционный процесс, инородное тело и др.
Падение ОФВ1>20%
>12 лет
после ингаляции
*Тест проводится в условиях специализированных отделений/ кабинетов,
сертифицированными врачами аллергологами–иммунологами. При БА данные
тесты имеют высокую чувствительность, но низкую специфичность
25
Пикфлоуметрия – важный метод, рекомендованный как для диагностики,
так и для оценки ответа пациента на терапию, анализа провоцирующих
факторов, составления индивидуального плана действий. Пикфлоуметры
относительно недороги, портативны и идеально подходят для использования
пациентами старше 5 лет в домашних условиях. В целях диагностики наиболее
информативен ежедневный мониторинг ПСВ-пиковая скорость выдоха в
течение 2–3 недель для определения индивидуального наилучшего показателя.
Суточная вариабельность ПСВ вычисляется как:
ПСВсут.вар. = (ПСВмах – ПСВmin)/ПСВср * 100%
Также
определяют
среднюю
вариабельность
за
неделю.
При
диагностическом назначении ИГКС (ингаляционные глюкокортикостероиды)
улучшение индивидуальных показателей ПСВ может быть достигнуто в среднем
через 2 недели.
У пациентов с симптомами, характерными для БА, но с нормальными
показателями функции легких, при постановке диагноза БА рекомендовано
исследование реакции дыхательных путей на физическую нагрузку. У некоторых
детей симптомы БА провоцирует только физическая нагрузка. В этой группе
полезно проведение нагрузочного теста (6–минутный протокол нагрузки бегом).
Использование этого метода исследования совместно с определением ОФВ1
(объем форсированного выдоха) или ПСВ может быть полезно для постановки
точного диагноза БА.
В периоде ремиссии бронхиальной астмы (т.е. у детей с контролируемым
течением заболевания) показатели функции легких могут быть снижены
незначительно или соответствовать нормальным параметрам.
При диагностике астмы, кроме подтверждения наличия эпизодических
симптомов обратимой обструкции дыхательных путей, необходимо исключить
другие, как распространенные, так и редкие нозологии.
26
1.5.1 Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы
При диагностике астмы, кроме подтверждения наличия эпизодических
симптомов обратимой обструкции дыхательных путей, необходимо исключить
другие, как распространенные, так и редкие нозологии. Типичные проявления
некоторых патологических
процессов, с которыми
следует проводить
дифференциальную диагностику, представлены в таблице 10.
Таблица 10
Дифференциальный диагноз астмы у детей
Патология
Рецидивирующие
респираторные
вирусные
инфекции
Типичные проявления
Преимущественно кашель, отделяемое из носовых ходов,
затруднение носового дыхания <10 дней; свистящее дыхание
обычно легкой степени выраженности, нет симптомов между
эпизодами инфекции
Заболевание встречается у детей до 2 лет, тяжело протекает у
пациентов, родившихся недоношенными и с бронхолегочной
дисплазией, обычно развивается на 2-5 день острой инфекции
верхних дыхательных путей, характеризуется нарастающим в
Острый бронхиолит
течение 3-4 дней кашлем, одышкой экспираторного типа, тахипноэ
50-70 в минуту, мелкопузырчатыми хрипами и/или крепитацией в
легких с обеих сторон, нередко также выявляются сухие свистящие
хрипы.
Рецидивирующие бронхиты, кашель, недостаточный эффект от
Гастроэзофагеальный противоастматической терапии. Может наблюдаться легко
рефлюкс (ГЭР)
возникающая рвота, изжога, особенно после приема большого
объема пищи.
Эпизод грубого сильного кашля и/или стридора во время еды или
Аспирация
игры в анамнезе, рецидивирующие бронхиты, затяжные пневмонии и
инородного тела
кашель, локальные изменения в легком (ателектаз, односторонняя
эмфизема). Хрипы чаще носят односторонний характер.
Рецидивирующие бронхиты, затяжные пневмонии и кашель,
Трахеопищеводный
поперхивание во время еды или питья, появление или увеличение
свищ, дисфагия
количества хрипов в легких после еды или питья
Сердечный шум; цианоз во время еды, плохая прибавка в весе;
Врожденные пороки
тахикардия; тахипноэ или гепатомегалия; недостаточная
сердца
эффективность противоастматической терапии
Шумное дыхание во время плача, еды или острой респираторной
Трахеомаляция или
инфекции, грубый кашель, втяжение уступчивых мест грудной
бронхомаляция
клетки на вдохе/выдохе; симптомы часто отмечаются с рождения,
недостаточная эффективность противоастматической терапии.
Кашель практически с рождения; рецидивирующие респираторные
Муковисцидоз
инфекции; плохая прибавка в массе тела вследствие мальабсорбции;
(кистозный фиброз)
обильный жидкий жирный стул
Первичная
Кашель и, как правило, нетяжелые рецидивирующие респираторные
цилиарная
инфекции; хронические отиты, гнойное отделяемое из носовых
27
дискинезия
Бронхоэктазы другой
этиологии
Туберкулез
Сосудистое кольцо
Саркоидоз
Увеличенные
лимфатические
узлы или опухоль
Аллергический
бронхолегочный
аспергиллез
(АБЛА)
Бронхолегочная
дисплазия
Анафилаксия
Первичные
иммунодефицитные
состояния
ходов; недостаточная эффективность противоастматической терапии;
обратное расположение внутренних органов (situs inversus)
приблизительно у 50% детей с этим заболеванием.
Кашель с гнойной или слизисто-гнойной мокротой; недостаточная
эффективность противоастматической терапии; бронхоэктазы по
данным компьютерной томографии легких
Постоянное шумное дыхание и кашель; лихорадка, не поддающаяся
лечению обычно используемых антибиотиков; увеличение
лимфоузлов; недостаточный ответ на терапию бронходилататорами
или ИГКС; контакт с больным туберкулезом
Часто – постоянное шумное дыхание; громкий кашель с
металлическим оттенком; дисфагия при глотании твердой пищи;
недостаточная эффективность противоастматической терапии
Неспецифические общие симптомы: субфебрильная температура,
слабость, потеря массы тела, ночные поты, также возможны
артралгии. При вовлечении легочной ткани и значительном
увеличении внутригрудных лимфоузлов (л/у) – кашель, одышка,
боли в грудной клетке. Диагностика на основании оценки
клинической картины и результатов гистологического исследования
биопсии л/у (неказеозные гранулемы).
Кашель, отсутствие эффекта от противоастматической терапии,
характерные изменения на рентгенограмме и/или компьютерной
томограмме органов грудной клетки
Субфебрилитет, продуктивный кашель с мокротой коричневого
цвета, иногда – кровохарканье, боль в груди, свистящие хрипы,
центрально расположенные цилиндрические бронхоэктазы.
Встречается наиболее часто у пациентов с муковисцидозом и БА.
Определяются: высокий уровень общего иммуноглобулина Е (IgE),
значительное повышение специфических IgE и IgG к Aspergillus
fumigatus, возможно проведение кожного тестирования с антигеном
Aspergillus fumigatus
Чаще – у недоношенных детей; очень низкая масса тела при
рождении; необходимость в длительной искусственной вентиляции
легких (ИВЛ) или кислородотерапии; респираторные нарушения
присутствуют с рождения
Симптомы анафилаксии, как правило, развиваются быстро, могут
наблюдаться: гиперемия кожи, инъецированность склер и/или кожи,
крапивница, ангиоотек, головокружение, слабость, синкопальные
состояния, сердцебиение, загрудинные боли, гастроинтестинальные
симптомы (затруднение глотания, вздутие живота, тошнота, рвота,
абдоминальные боли, диарея), головные боли, нечеткость зрения и
т.д. Респираторные симптомы встречаются у 68% пациентов:
заложенность носа, ринит, першение в горле, кашель, осиплость
голоса, свистящие хрипы, одышка, затруднение дыхания. Симптомы
астмы как проявления анафилаксии требуют системного подхода к
лечению, в том числе, назначения эпинефрина в дополнение к
противоастматической терапии.
Рецидивирующие лихорадки и инфекции (в том числе, не
респираторные); плохая прибавка в массе тела.
28
Дисфункция
голосовых связок
Психогенный кашель
Аффективнореспираторные
приступы
1.6
Симптомы (одышка, свистящее дыхание, дисфония, стридор) часто
появляются внезапно и быстро исчезают. Бронхоспазмолитическая
терапия неэффективна.
Громкий кашель, отсутствие связи с воздействием аллергена,
респираторной инфекции или физической нагрузкой. Возможная
связь с отрицательными психоэмоциональными факторами. Во
время сна симптомы отсутствуют.
Жалобы на затруднение вдоха. Приступ нередко начинается с
глубоких частых вдохов, улучшение при задержке дыхания.
Лечение бронхиальной астмы
В современных условиях вылечить БА нельзя, однако можно обеспечить
больному хорошее качество жизни с минимальными рисками. В связи с этим
главной целью терапии бронхиальной астмы является достижение контроля над
заболеванием, который подразумевает минимизацию риска обострений и
возникновения побочных эффектов от лечения, предупреждение формирования
фиксированной бронхиальной обструкции и обеспечение хорошего уровня
физической активности. Это возможно при комплексном подходе к лечению,
который включает в себя:

немедикаментозные методы: воздействие на факторы риска,
исключение триггерных факторов;

медикаментозную
терапию,
в
том
числе,
специфическую
иммунотерапию;

обучение пациента: информация об астме, техника ингаляций и
режим, постоянный мониторинг, регулярное клиническое обследование.
Немедикаментозная терапия бронхиальной астмы
Немедикаментозная терапия не уступает по значимости медикаментозной,
так как закладывает принципы жизни для людей, страдающих бронхиальной
астмой. Она включает:
29

Ограничение воздействия аллергенов;

Ограничение воздействия триггеров;

Контроль физической нагрузки;

Гипоаллергенная диета;

Физиотерапия:
 Климатотерапия;
 Аппаратная физиотерапия;
 Лечебная гимнастика;
 Массаж.
Методы физиотерапевтического лечения рекомендованы для проведения в
межприступный период и должны учитывать особенности детского организма.
Длительность и нагрузка меньше, чем для лечения взрослых пациентов. Сеансы
желательно
проводить
Электронейростимуляция
через
и
сутки,
чтобы
избежать
осложнений.
электросон
можно
проводить
в
дополнительной терапии для лечения обострений.
качестве
Противопоказанием для
проведения физиопроцедур является наличие:

гнойных заболеваний и открытых ран;

тяжелые заболевания ССС, наличие электронного имплантата;

гемолитический / геморрагический синдром;

онкопатология;

эпилептический синдром;

почечная / печеночная недостаточность.
Медикаментозная терапия бронхиальной астмы
Медикаментозная терапия делится на базисную и ургентную. Базисная
предназначена для долгосрочного контроля симптомов, ургентная требуется для
снятия острых симптомов.
В базисной терапии препаратами первой линии являются ИГКС
(ингаляционные
глюкокортикостероиды),
30
предупреждающие
воспаление
дыхательных путей, а в ургентной КДБА (короткодействующие β2-агонисты),
снимающие спазм дыхательных путей.
ИГКС
предпочтительны
по
сравнению
с
СГКС
(системные
глюкокортикостероиды), так как они обладают лучшим терапевтическим
индексом (отношение значения показателя местного действия к системному) и
минимальными побочными эффектами. В зависимости от степени тяжести БА,
уровня контроля и индивидуальных особенностей течения заболевания могут
назначаться другие препараты и их комбинации.
ИГКС и КДБА являются основными группами терапии БА. В 2017 году
ВОЗ добавила к ним комбинацию ИГКС + ДДБА (длительно действующие бета2агонисты). Эта комбинация очень эффективна для достижения малых
дыхательных путей, ответственных за недостаточный уровень контроля при
отдельных фенотипах БА. Доказана эффективность комбинации будесонид +
формотерол
для
пациентов
с
БА
интермиттирующего
и
легкого
персистирующего течения при ежедневном двукратном применении вместе с
КДБА по мере необходимости. Однако эта комбинация более дорогостоящая по
сравнению с ИГКС+КДБА.
Препараты базисной терапии бронхиальной астмы
 Ингаляционные глюкокортикостероиды
Благодаря противовоспалительной активности ИГКС являются самыми
эффективными препаратами, и рекомендованы в виде монотерапии или в
комбинациях. ИГКС значительно уменьшают выраженность симптомов
заболевания, снижают потребность в приеме СГКС, КДБА, улучшают функцию
легких и снижают вариабельность их показателей.
У пациентов, ранее не получавших лечения, в качестве стартовой терапии
рекомендовано назначение монотерапии низкими дозами ИГКС. Эффективность
терапии ИГКС не зависит от возраста ребенка, длительности применения,
выбора конкретного препарата, типа используемого ИГКС и способа его
доставки в небулайзерах или ДАИ (дозированный аэрозольный ингалятор).
Более 80% клинического эффекта достигается при применении низких и средних
31
доз, поэтому при их неэффективности (особенно при совместном применении с
другими средствами базисной терапии) необходимо оценить комплаенс
(добровольное следование пациента предписанному ему режиму лечения),
технику ингаляции и провести ревизию диагноза. После достижения контроля
над БА рекомендуется постепенно снижать дозу до минимальной эффективной.
Нежелательные побочные эффекты от приема ИГКС в детстве крайне
низкие. Влияние на конечный рост чувствительных подгрупп пациентов,
принимающих высокие дозы ИГКС, исследуется. Скорость роста может быть
незначительно снижена в первые 1–2 года терапии ИГКС, данные изменения не
прогрессируют и не накапливаются. При одновременной терапии астмы,
аллергического ринита и атопического дерматита следует принимать во
внимание общую стероидную нагрузку.
ИГКС
предпочтительнее
селективностью,
выраженной
СГКС,
так
как
обладают
противовоспалительной
и
высокой
минимальной
минералокортикоидной активностью. Уровень депонирования в легких зависит
от свойств самого ЛС и устройства его доставки (ДАИ, ПИ и т.д.), а также от
анатомических особенностей строения ВДП и показателей ФВД. Так, например,
большее оседание ЛС в бронхах гарантируется при использовании ПИ по
сравнению с ДАИ, включая ДАИ со спейсером (вспомогательное устройство для
ингаляции, которое позволяет лекарству попасть в бронхи).
 Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (АЛТР)
АЛТР являются препаратами выбора второй линии. Они эффективны для
облегчения симптомов и улучшения легочной функции, а также профилактики
обострений астмы у детей с двухлетнего возраста, включая обострения,
спровоцированные вирусной инфекцией у детей 2–5 лет. АЛТР обеспечивают
эффективную защиту от бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой.
Особенно эффективны АЛТР у пациентов, страдающих сопутствующим
аллергическим ринитом. При необходимости может быть назначена комбинация
ИГКС+АЛТР.
 Длительно действующие агонисты β2–адренорецепторов (ДДБА)
32
ДДБА рекомендуется назначать только в комбинации с ИГКС. Препараты
данной группы представляют салметерол и формотерол, оказывающие
длительное бронхорасширяющее действие. У детей старшего возраста и у
взрослых
комбинации
ИГКС+ДДБА
продемонстрировали
лучшую
эффективность, чем монотерапия ИГКС в более высоких дозах. При терапии
комбинированным препаратом необходимо использование единого устройства
доставки, использование отдельных устройств может привести к нежелательным
последствиям. Комбинация препаратов ИГКС+ДДБА применяется в терапии БА
у пациентов старше 4-х лет.
 Антитела к IgE
Омализумаб рекомендован детям с аллергической персистирующей
астмой, плохо контролируемой другими препаратами. Он значительно облегчает
симптомы и снижает количество обострений, улучшает качество жизни и, в
меньшей степени, легочную функцию. Расчет дозы препарата осуществляется на
основании исходного уровня IgE и веса пациента.
Препараты, не рекомендуемые в терапии БА у детей

Кромоны – ввиду отсутствия доказательств их эффективности

Метилксантины
–
из-за
тяжелых
побочных
эффектов
(Моментальные: сердечная аритмия, остановка дыхания, судороги, смерть;
Отсроченные: нарушение поведения, проблемы в обучении и другие).
Ступенчатая терапия бронхиальной астмы
Выделяют пять ступеней базисной терапии. Каждая ступень имеет
рекомендуемые препараты первой линии, альтернативные препараты и
препараты ургентной терапии по потребности. В каждой последующей ступени
используется большее количество препаратов или увеличивается дозировка.
Терапия подбирается путем ступенчатого подхода в соответствии с уровнем
контроля. В том случае, если, несмотря на правильную технику ингаляции,
соблюдение
элиминационных
сопутствующих
заболеваний
мероприятий,
(например,
33
купирование
аллергического
симптоматики
ринита)
при
подтвержденном диагнозе астмы, контроль не достигнут через 1—3 месяца,
следует рассмотреть возможность перехода на следующую ступень лечения. В
случае, когда контроль достигнут и сохраняется в течение как минимум трех
месяцев, можно рассмотреть возможность перехода на предыдущий этап
лечения. Ступенчатая терапия БА для детей состоит из 2-х схем: терапия
пациентов младше 5 лет и пациентов более старшего возраста. Ступенчатая
терапия представлена в приложении А.
Принципы ингаляционной терапии бронхиальной астмы
Одним из важнейших свойств ингаляционных препаратов (ИП) является
уровень его депонирования в дыхательных путях и проникновения в дистальные
отделы мелких бронхов. Определяющую роль в этом играет размер частицы
аэрозоля. Чем меньше диаметр частицы, тем больше фракция активного
препарата, которая не задерживается в ВДП, и обеспечивает наилучший
терапевтический эффект с минимальным побочным местным эффектом.
Существуют различные устройства доставки ингаляционных препаратов:
дозированный аэрозольный ингалятор (ДАИ), порошковый ингалятор (ПИ),
небулайзер и их разновидности.
ДАИ является устройством выбора для лечения БА. Однако дети до 4–6
лет не могут координировать дыхание при его применении. Для них
рекомендуется использовать или небулайзер, или ДАИ, но со специальной
насадкой, – спейсером, – которая дополнительно распыляет ингаляционный
препарат и не требует специальной техники дыхания.
Спейсер состоит из распылителя и резервуара. При нажатии клапана вдоха
ДАИ, раствор из мундштука направляется в резервуар спейсера. Здесь
продуцируются микроскопические капельки жидкости, подобно холодному
пару, в результате чего крупные частицы осаждаются на стенках, а также
снижается скорость потока. После этого ингаляционный препарат свободно
вдыхается и доставляется в дыхательные пути.
34
ДАИ со спейсером имеет ряд преимуществ по сравнению с небулайзером,
в том числе более быстрая и простая доставка лекарств, компактный размер,
легкость в транспортировке, отсутствие потребности в источнике питания.
Оценка эффективности терапии бронхиальной астмы:

Оценки уровня контроля БА (за 4 недели) (таблица 11).

Оценки факторов риска неблагоприятных исходов (таблица 12).

Оценки риска побочных эффектов от лекарств (таблица 13).
Таблица 11
Оценка уровня контроля БА
Количество
факторов
Уровень контроля
0
Полный
≤2
Частичный
>4
Отсутствует
Фактор
•
Дневные симптомы > 2 раза в неделю
•
Появление ночных симптомов
•
Ограничение ФА или сна из-за БА
•
Потребность в КДБА > 2 раза в неделю
Таблица 12
Оценка факторов риска неблагоприятных исходов
Потенциально модифицируемые
Немодифицируемые
факторы риска
факторы риска
•
Неконтролируемые симптомы
•
Чрезмерное использование КДБА
•
Неадекватная терапия ИГКС
•
ОФВ1 < 60-80% должного
•
Существенные психологические
или социально–экономические проблемы
•
Контакт с триггерами: курение,
•
Интубация или лечение в отделении
интенсивной терапии по поводу БА
•
≥ 1 тяжелого обострения за
последние 12 месяцев
•
аллергены
35
Сочетание БА с СД или Эпилепсией
•
Коморбидные состояния: ожирение,
риносинуситы, пищевая аллергия
•
Эозинофилия мокроты или крови
Таблица 13
Оценка риска побочных эффектов от лекарств
Системные
•
Локальные
Длительное применение высоких
доз ИГКС
•
Высокие дозы ИГКС
•
Частое применение системных ГКС
•
Плохая техника ингаляции
•
Применение Р450–22ингибиторов
АСИТ и АЛТ
Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ) — это метод
лечения аллергических заболеваний, благодаря которому не просто устраняются
симптомы патологии, а идет борьба с ее первопричиной — основой
специфической
реакции
иммунной
системы.
Впервые
успешное
применение АСИТ описано в 1911 году.
Суть метода заключается в том, что в организм вводятся специально
обработанные препараты из аллергена, являющегося причиной болезни. Со
временем
сенсибилизация
организма
снижается,
наступает
ремиссия
заболевания и симптомы становятся намного менее выраженными.
Методы АСИТ применяются в основном в отношении тех
аллергенов, контакта с которыми невозможно избежать. АСИТ терапия
зарекомендовала свою эффективность в лечении бронхиальной астмы,
аллергического ринита, конъюнктивита, поллинозов, аллергии на клещей и
укусы насекомых. Один курс терапии позволяет избавиться от аллергии на один
36
раздражитель. Иногда для полного выздоровления необходимо несколько курсов
АСИТ, но у большинства пациентов эффект от иммуновакцинации проявляется
сразу же. Повторный и последующий курсы лечения требуются менее чем 30%
пациентов. Важно помнить, что АСИТ нельзя проводить в период обострений.
Аутолимфоцитотерапия (АЛТ) – это современная методика, направленная
на восстановление иммунной системы с помощью собственных клеток –
лимфоцитов крови. В ходе процедуры, кровеносные клетки, взятые из вены,
подвергаются очистке от эритроцитов, тромбоцитов и белков плазмы,
разбавляются физраствором, а затем вводятся обратно в организм больного.
После данного мероприятия чувствительность к аллергенам значительно
снижается и не проявляется на протяжении от 3–5 лет. Длительность АЛТ
примерно 3–5 недель, за которые пациент проходит от 6–8 терапевтических
процедур. В зависимости от заболевания подбирается наиболее подходящий
метод АЛТ. Для БА используется подкожный метод.
Преимущества методики АЛТ
В отличие от других способов лечения аллергических заболеваний АЛТ
имеет следующие преимущества:

По сравнению с АСИТ, возможно лечение аллергических реакций,
вызванных сразу несколькими раздражителями;

Очень редко возникают побочные эффекты, в случае их появления
они легко блокируются с помощью лекарственных средств и не вызывая никаких
опасных последствий;

Курс лечения не превышает 5 недель, а период ремиссии длится от 3
до 5 лет, а иногда и все 10;

Для проведения лечения не требуется никаких лекарственных
препаратов, кроме физраствора;

Данное терапевтическое мероприятие не является дорогостоящим и
не требует приобретения редких медикаментов.
37
1.6.1 Показания к госпитализации пациентов с бронхиальной астмой
Показания для плановой госпитализации:

Необходимость проведения дифференциальной диагностики при
невозможности осуществления в амбулаторных условиях;

Тяжелая, неконтролируемая астма при неэффективности лечения на
амбулаторном этапе;

Обострение средней и тяжелой степени, особенно при снижении
SpO2 <92%;

Проведение медико-социальной экспертизы состояния пациента.
Показания для экстренной госпитализации:

Неэффективность лечения в течение 1—3 ч на догоспитальном этапе;

Тяжелое обострение БА, астматический статус;

Тяжелое течение БА, в том числе обострение на фоне базисной
терапии;

Невозможность продолжения плановой терапии дома;

Неконтролируемое течение БА;

>2-х обращений за медицинской помощью в течение 24 ч или
>3-х обращений за медицинской помощью в течение 48 ч;

>8 ингаляций КДБА за последние 24 часа;

Наличие тяжелых соматических и неврологических заболеваний;

Тяжелые обострения в анамнезе;

Плохие социально-бытовые условия.
1.7
Первая помощь при приступе бронхиальной астмы
Для оказания неотложной помощи при приступе БА используются три
основные группы препаратов:
38
●
ингаляционные b2-агонисты короткого действия (сальбутамол,
фенотерол) и комбинированный бронхоспазмолитик беродуал (b2-агонист и Мхолинолитик) – препараты первого выбора;
●
метилксантины – препараты второго выбора;
●
М-холинолитики (атровент) – препараты последнего выбора.
Показаниями для метил-ксантинов короткого действия (теофилиин) являются:
отсутствие ингаляционных b2-агонистов быстрого действия; отказ родителей от
ингаляционной терапии; тяжелый приступ БА, резистентный к b2-агонистам.
Неотложная помощь при приступе БА легкой степени тяжести:
●
усадить ребенка с упором на руки для уменьшения гипоксии,
успокоить ребенка и родителей;
●
обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую
одежду;
●
однократная
ингаляция
одного
из
бронхоспазмолитических
препаратов: беротек Н, сальбутамол, беродуал - 1-2 ингаляционных дозы из
дозирующего аэрозольного ингалятора или возрастная доза через небулайзер;
●
оценить эффект через 20 мин;
●
при нестабильном состоянии, симптомы прежние или нарастают,
пиковая скорость выдоха (ПСВ) менее 80 % – повторить ингаляцию
бронхоспазмолитиков каждые 20 мин. в течение 1 часа;
●
при неудовлетворительном эффекте – переоценить состояние. См.
алгоритм терапии среднетяжелого приступа.
Неотложная помощь при приступе БА средней степени тяжести:
●
усадить ребенка с упором на руки для уменьшения гипоксии,
успокоить ребенка и родителей;
●
обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую
одежду;
●
ингаляции увлажненного 100 % кислорода (по прибытии бригады
скорой помощи);
39
●
ингаляция одного из бронхоспазмолитических препаратов: беротек
Н, сальбутамол, беродуал (предпочтителен) - 1-2 ингаляционных дозы из
дозирующего аэрозольного ингалятора или возрастная доза через небулайзер;
●
при
отсутствии
дозирующего
аэрозольного
ингалятора
или
небулайзера возможно введение 2,4 % раствора эуфиллина в дозе 4-5 мг/кг (0,150,2 мл/кг) на изотоническом растворе натрия хлорида в/в струйно в течение 1015 мин. (эуфиллин внутримышечно, ингаляционно или в свечах не применятся);
●
оценить эффект через 20 мин.;
●
при нестабильном состоянии, симптомы прежние или нарастают,
ПСВ менее 80 % – повторить ингаляцию бронхоспазмолитика до трех раз
каждые 20 мин. в течение первого часа;
●
мг/кг
при неудовлетворительном эффекте – ввести преднизолон в дозе 1-2
парентерально
или
дать
внутрь.
Повторить
ингаляцию
бронхоспазмолитика через небулайзер.
●
при неудовлетворительном эффекте - см. терапия тяжелого
приступа. Госпитализация в стационар.
После
ликвидации
приступа
продолжить
терапию
ингаляции
бронхолитиков в течение нескольких суток с интервалами 3-4 часа. Если пациент
получал базисную терапию кортикостероидами, суточная доза препарата
увеличивается в 1,5-2 раза сроком на 7-10 дней.
Неотложная помощь при тяжелом приступе БА:
●
вызов скорой помощи и срочная госпитализация;
●
оксигенотерапия через маску или носовой катетер;
●
при отсутствии признаков их передозировки - ингаляция b2-
агонистов (беротек, сальбутамол) через небулайзер каждые 20 мин. в течение 1
часа. Оптимально сочетание b2-агонистов с М-холинолитиками (атровент) или
использование беродуала;
●
при отсутствии ингаляционной техники (недоступны небулайзер и
дозирующий ингалятор) – или при недостаточном эффекте от ингаляционных
40
методов – ввести 2,4 % раствор эуфиллина в/в струйно медленно в течение 20-30
мин. в дозе 4-5 мг/кг (0,15-0,2 мл/кг, не более 10 мл); о
●
одновременно с бронхоспазмолитиками - ввести внутривенно, в/м
преднизолон - 2 мг/кг;
●
при отсутствии эффекта ежечасной ингаляционной терапии, а также
если больной не может создать пик потока на выдохе – введение bадреномиментиков - 0,05% р-раалупента (астмопента) 0,1 мл/год жизни (но не
более 1,0 мл) в/м или 0,1% р-раэпинефрина (адреналина) п/к 0,01 мл/кг веса
(максимальная доза 0,3 мл). Адреналин вводится п/к с интервалом 5 минут, не
более 3 раз. Повторить введение преднизолона в дозе 2 мг/кг в/м или в/в.
Важно! При симптомах передозировки b2-агонистов в результате
самолечения (тахикардия, сердцебиение, беспокойство, нарушение сна, тремор,
дрожь,
синдром
“запирания
легкого”)
показано
введение
эуфиллина
(теофилилна) в дозе 5-6 мг/кг (0,25 мл - 2,4%- р-ра эуфиллина на 1 кг массы тела)
в/в (лучше капельно) в течение 10-15 минут. Если ребенок в последние 6 часов
получал эуфиллин, то доза уменьшается на 25%.
1.8
Осложнение бронхиальной астмы
Осложнением течения бронхиальной астмы является астматический
статус.
Стадии астматического статуса
1. Рефрактерность к β2-миметикам.
2. Стадия «немого лёгкого».
3. Гипоксическая кома.
Астматический статус обычно формируется на фоне более частого
применения β2-агонистов, чувствительность к которым прогрессивно снижается
(вследствии десенситизации β-адренорецепторов) и развивается рикошетная
бронхоконстрикция. Происходит значительное нарушение бронхиального
лаважа, больные практически не откашливают мокроту. Гипервентиляция и
41
усиление потоотделения, а также ограничение приема жидкости в связи с
тяжестью состояния приводят к гиповолемии. Мышцы вдоха находятся в
постоянном напряжении: это особенно заметно по мышцам шеи. Мышцы выдоха
также активно сокращаются также активно сокращаются, преодолевая высокое
сопротивление
выдоху.
При
прогрессировании
астматического
статуса
напряжение мышц вдоха нарастает. А глубина выдоха уменьшается; дыхание
становиться поверхностным, экскурсия грудной клетки почти незаметна,
дыхательные шумы над легкими ослабевает. При увеличении выраженности
обструктивного синдрома дыхание над отдельными участками легких (обычно
над
нижними
отделами)
не
выслушивается
(«немое»
легкое).
Для
астматического статуса характерно несоответствие тяжести одышки и общего
состояния больного, скудности аускультативной симптоматики. Увеличение
количества хрипов в данных обстоятельствах является благоприятным
признаком, обусловленным возрастанием скоростных параметров дыхания.
Артериальная гипоксемия является результатом нарушения вентиляционноперфузионных соотношений. Гиперкапния является следствием альвеолярной
гиповентиляции и связана с увеличением альвеолярного мертвого пространства,
а на каком-то этапе – с уменьшением дыхательного объёма и минутного объёма
дыхания. Классическими признаками тяжелого обострения бронхиальной астмы
являются: положение ортопноэ с наклоном туловища вперед и упором на руки,
профузная потливость, невозможность говорить из-за одышки (больной
произносит отдельные фразы или слова), участие в дыхании вспомогательной
мускулатуры шеи, втяжение над-, подключичных и межреберных промежутков,
цианоз, ослабление дыхательного шума над легкими при аускультации, ЧД более
25мин и ЧСС более 110 мин; ПСВ до 50% и ниже от должных величин.
Остановке дыхания предшествуют симптомы признаки утомления дыхательных
мышц: ПОС менее 100 л/мин, ЧД более 40 мин., феномен «немого» легкого,
дыхательная
аритмия,
невозможность
говорить,
профузный
пот
в
горизонтальном положении, парадоксальное втяжение передней брюшной
стенки на вдохе. Прогрессирующая бронхиальная обструкция сопровождается
42
изменениями газового состава и кислотно-основного состояния крови. При
жизнеугрожающей БА при Sat О2<92% необходимо проведение исследования
газового состава крови. По мере нарастания тяжести обострения БА происходит
прогрессивное снижение РаО2 и SatO2, в то время как РаСО2 сначала снижается,
а затем возвращается к нормальным значениям, а при снижении ПСВ менее 30%
появляется гиперкапния и развивается дыхательный ацидоз. Развитию комы
предшествуют психические расстройства: возбуждение, делирий, сменяющиеся
прогрессивным нарушением сознания. В критическом состоянии могут
развиться артериальная гипотензия, брадикардия или тяжелые нарушения ритма.
Лечение астматического статуса:
1 стадия:

Глюкокортикоиды в/в

Метилксантины в/в (под контролем содержания в крови).

Через полчаса после введения глюкокортикоидов можно начинать
введение β2-агонистов короткого действия или β2-агониста+ХЛ – беродуала,
лучше через небулайзер). Если астматический статус вызван приемом βблокатора, то необходимо использовать холинолитики.

Восстановление ОЦП - инфузионная терапия в объёме 800-1000 мл с
учётом патологии сердца.
2 стадия:
Лечение проводимой на 1 стадии +

Лечение ацидоза – Натрия гидрокарбонат под контролем рН крови.

Ингаляции увлаженного кислорода / кислородно-воздушной смеси.

Лечение ДВС-синдрома – гепарин.
К осложнениям БА кроме астматическог статуса, относятся пневмоторакс
и пневмомедиастинум, особая форма синкопальных состояний (бетолепсия «кашлевой обморок»).
3 стадия: Лечение, проводимое на 2 стадии + ИВЛ.
43
1.9
Профилактика бронхиальной астмы
Первичная профилактика проводиться до воздействия известных факторов
риска, ассоциированных с данным заболеванием. Её целью является
предотвращение возникновения у лиц высокого риска. Накапливающиеся
данные указывают на то, что самым частым предшественником БА является
аллергическая сенсебилизация. Поскольку сенсебилизация может проходить
антенатально, то первичная профилактика будет, вероятно, фокусироваться на
перинатальных событиях. Первичной профилактики пока не существует. Но
активно изучается её перспективные направления. Первые попытки были
связаны с назначением новорожденным гипоаллергенной диеты с исключением
белков коровьева молока, а иногда и белка яиц, рыбы и орехов. Однако есть
мнение, что эти ограничение не приводят к желаемым результатам, кроме того
могут отразиться на развитие ребенка. Эти противоречивые сведения привели к
предположению, что в будущем возможна разработка тактики первичной
профилактики,
направленной
на
перестройку
иммунного
ответа
новорожденного ребенка в сторону Th1-реакции неаллергенной. Попытка
создать адекватный баланс Th1/Th2 можно путем воздействия больших доз
соответствующих
аллергенов
(в
отличие
от
обычного
низкодозового
воздействия) и с помощью белков слияния, составленных из аллергена и
цитокинов типа IL-12.
Вторичная профилактика проводиться после того, как первичная
сенсебилизация уже произошла, но симптомов заболевания еще нет. Её целью
является
предотвращение
развития
хронического,
персистирующего
заболевания у предрасположенных лиц, у которых имеются ранние признаки
болезни. Вторичная профилактика будет по-видимому ограничиваться первыми
2 годами жизни. Аллергенспецифическая иммунотерапия может уменьшить
частоту развития болезни.
Третичная
профилактика
включает
устранение
аллергенов
и
неспецифических триггеров при уже диагностированной бронхиальной астмой.
44
Её целью является предотвращение обострения или ухудшения, которое может
развиться
при
контакте
с
идентифицированным
аллергенами
или
раздражающими агентами. Чаще всего провоцирующими факторами являются
аллергены, поллютанты, пищевые продукты и лекарственные препараты.
Наиболее эффективно комбинированное устранение аллергенов. Необходимо:

регулярно выполнять влажную уборку помещения,

еженедельно стирать постельное белье,

одевать непроницаемые покрытия на матрасы, подушки, одеяла,

заменить мягкую мебель на кожаную,

предметы, на которые собирается пыль хранить в закрытых шкафах,

мягкие игрушки стирать в горячей воде или замораживать,

заменить ковры на линолеум или деревянные полы,

не пускать животное в спальню или жилую комнату,

в основных жилых помещениях поставить воздухоочистител,

обеспечить помещение хорошо работающими вытяжками для
предотвращения контакта с полютантами помещений (продукты сгорания газа),

при положительных результатах двойной слепой пищеварительной
пробы исключить продукт питания из рациона,

исключение лекарственных средств, побочным действием которых
может быть бронхоспазм (аспирин, β-блокаторы) или лекарств-аллергенов,

проведение ежегодной противогриппохной вакцинации больным с
умеренной и тяжелой БА.
2.
АНАЛИЗ СОВРЕМЕННЫХ МЕТОДОВ ДИАГНОСТИКИ И
ЛЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ В
ПРАКТИЧЕСКОМ ЗДРАВООХРАНЕНИИ
45
Для реализации поставленных целей и задач, исследования объекта и
предмета, возможности подтверждения гипотезы выбранной темы, во время
прохождения практики на базе ОГБУЗ «Детская областная больница» мною
была взята история болезни пациентки с бронхиальной астмой из архивов
больницы (приложение А).
2.1
Анализ клинического случая
I.
Анамнез заболевания: Считает себя больным 10 лет. В возрасте 6 лет
начались первые приступы удушья. С 2003 г. Наблюдается у аллерголога. С 2007
г. Диспансерный учет у подросткового терапевта по месту жительства по
бронхиальной астме. В 2008 г. был направлен врачем-аллергологом на
стационарное лечение во 2ДГБ по поводу обострения бронхиальной астмы.
II.
Анамнез жизни:

Перенесенные заболевания:

Частые респираторные заболевания: ОРВИ, ОРЗ, бронхиты.

Аллергические заболевания: Токсическая эритема, экссудативный
диатез, пищевая аллергия, аллергическая реакция на клубнику, крапивница.

Аллергологический анамнез:
Больной отмечает аллергические реакции на шерсть и шерстяные изделия,
бытовую пыль, пищевые продукты (морковь, яблоко, клубника, огурец).
III.
Объективные данные: Коробочный звук над легкими, ослабленное
везикулярное дыхание; единичные, влажные, среднепузырные хрипы в
базальных отделах с обоих сторон легких, снижение функциональных проб.
IV.
Дополнительные методы исследования:

Лабораторные методы:

Выявление аллергии в реакции специфического лейкоцитолиза.

Иммунограммы:
Гипосупрессия,
аллергических реакций.
46
которая
характерна
для

Анализа на наличие антител к Ig Е: Гипериммунноглобуминомия Ig
Е свидетельствует о аллергических реакциях

Инструментальные методы:

Спирограмма: Соотношение изменений МОС начала и второй
половины ФЖЕЛ указывает на наличие стеноза внегрудных отделов
дыхательных путей.

Рентгенография органов дыхания: легочной рисунок усилен,
обогащен, легочные поля эмфизематозно вздуты, купола утолщены.
V.
Заключения узких специалистов:

ЛОР: Аллергический ринит

Аллерголог: Бронхиальная астма I степени, контролируемая,
персистирующая, период ремиссии, ДНо.
Клинический диагноз: Бронхиальная астма I степени, контролируемая,
персистирующая, период ремиссии, ДНо. Аллергический ринит.
Лечение: режим общий, без сильных физических и эмоциональных
нагрузок, диета гипоаллергенная.
Для купирования приступа:
 В-адреномиметики - Сальбутамол разовая доза 100мг, до 400 мг
сутки
 Метилксантины - Эуфеллин 2,4% 5,0мг. 3 раза в сутки.
 Антихолинергические препараты - Атровент по 1-2 ингаляции 3 раза
в день.
 Кортикостероиды - Преднизолон 1 мг/кг в сут.
Базисное лечение: комбинация ИГКС+АЛТР.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Курсовая
работа
посвящена
изучению
бронхиальной астмы у пациентов детского возраста.
47
диагностики
и
лечения
Материалы проделанной работы позволяют сделать ряд выводов.
Во-первых, в ходе работы мы изучили литературу по теме и выяснили, что
бронхиальная астма (БА) –
это распространенное и потенциально опасное
заболевание, которое характеризуется хроническим воспалением дыхательных
путей (бронхов) и диагностируется по определенным дыхательным симптомам.
В основе БА лежат хроническое воспаление, гиперреактивность дыхательных
путей и структурные изменения бронхов, т.е. ремоделирование, или структурное
изменение бронхов в результате длительного воздействия повреждающего
фактора.
Диагноз БА является сугубо клиническим и устанавливается на основании
жалоб и анамнестических данных пациента, клинико-функционального
обследования
с
оценкой
обратимости
бронхиальной
обструкции,
специфического аллергологического обследования и исключения других
заболеваний. При неопределенности диагноза, особенно у детей в возрасте до 5
лет, рекомендуется проведение короткого пробного курса терапии (3 месяца)
ИГКС. Значительные улучшения во время периода лечения и ухудшение после
завершения терапии подтверждают диагноз астмы, хотя отсутствие эффекта не
исключает диагноз полностью. У пациентов в возрасте до 2–3 лет, слабый отклик
на назначенную терапию и вариабельность течения болезни зачастую делают
диагноз предварительным.
В современных условиях вылечить БА нельзя, однако можно обеспечить
больному хорошее качество жизни с минимальными рисками. В связи с этим
главной целью терапии бронхиальной астмы является достижение контроля над
заболеванием, который подразумевает минимизацию риска обострений и
возникновения побочных эффектов от лечения, предупреждение формирования
фиксированной бронхиальной обструкции и обеспечение хорошего уровня
физической активности. В базисной терапии препаратами первой линии
являются ИГКС (ингаляционные глюкокортикостероиды), предупреждающие
воспаление дыхательных путей, а в ургентной КДБА (короткодействующие β2агонисты), снимающие спазм дыхательных путей.
48
Таким образом, удалось выяснить, что бронхиальная астма, как
заболевание весьма актуальна.
Цель курсовой работы - анализ современных методов диагностики,
лечения и профилактики бронхиальной астмы.
Задачи исследования: изучить теоретические аспекты по теме курсового
проектирования. Изучить клинический случай пациента детского возраста с
бронхиальной астмой. Сравнить методы диагностики и лечения бронхиальной
астмы, применяемые в практическом здравоохранении со стандартами
диагностики и оказания помощи на различных этапах.
Во-вторых, изучив историю больного: пациент 16ти лет, заболевание
началось постепенно. Считает себя больным 10 лет. В возрасте 6 лет начались
первые приступы удушья. С 2003 г. Наблюдается у аллерголога. С 2007г.
Диспансерный учет у подросткового терапевта по месту жительства по
бронхиальной астме. В 2008 г. был направлен врачом-аллергологом на
стационарное лечение во 2ДГБ по поводу обострения бронхиальной астмы.
Направлен - Артёмовским военкоматом по поводу бронхиальной астмы, для
уточнения диагноза для решения вопроса о возможности прохождения службы в
ВВУ. Назначены обследования: клинический анализ крови, клинический анализ
мочи, соскоб на энтеробиоз, кал на яйца глистов, мазок из зева на флору, анализ
крови,
ЭКГ,
РПГ,
спирограмма,
УЗИ
ОБП
и
щитовидной
железы,
рентгенография ОГК. На основании: анамнеза заболевания, анамнеза жизни,
аллергологического анамнеза, объективных данных, дополнительных методов
исследования
можно
поставить
окончательный
клинический
диагноз:
Бронхиальная астма I степени, контролируемая, персистирующая, период
ремиссии, ДНо. Аллергический ринит. Назначено лечение: режим общий, без
сильных физических и эмоциональных нагрузок, диета гипоаллергенная. Для
купирования приступа: В-адреномиметики - Сальбутамол разовая доза 100мг, до
400 мг сутки, антихолинергические препараты - Атровент по 1-2 ингаляции 3
раза в день, кортикостероиды - Преднизолон 1 мг/кг в сут. Базисное лечение:
комбинация ИГКС (будесонид) +АЛТР.
49
После проведения исследовательской работы можно сделать вывод, что
адекватное лечение пациентов детского возраста с бронхиальной астмой
значительно снижает частоту приступов обструкции дыхательных путей.
Сравнив рекомендуемые и описанные в литературных источниках методы
диагностики и лечения с применяемыми методами диагностики и лечения, я
сделала вывод о том, что методы описанные в литературе и методы применяемые
в стационаре на практике не полностью соответствуют. Поставленные задачи
выполнены. Гипотеза подтверждена частично.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ
50
Асирян Е.Г. Иммуномодулирующая терапия бронхиальной астмы с
1.
использованием методов физиотерапии / Е.Г. Асирян, П.Д. Новиков, А.И.
Голубеева // Вестник ВГМУ. – 2017. – №1. – с. 7–15
Балаболкин И.И. Бронхиальная астма у детей / И.И. Балаболкин, В.А.
2.
Булгакова. – М.: Медицинское информационное агентство, 2015. –132 с.
Виноградов А.В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней
3.
/ И.Ф.Комаров .- 3-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР МЕДИА, 2008. - 458 с.
Вишнёва, Е.А. Актуальная тактика ведения детей с бронхиальной
4.
астмой / Е.А. Вишнёва, Л.С. Намазова–Баранова, А.А. Алексеева //
Педиатрическая фармакология. – 2017. –№1(10). – с. 443–458
Елисеев М. И. Большая медицинская энциклопедия / В.Н. Шилов,
5.
Г.В. Титун – М.: Издательство Эксмо, 2009. - 864 с.
Каганова С. Ю. Бронхиальная астма у детей. С. Ю Каганова. - 6-е
6.
изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 2009. - 245 с.
Кильдиярова
7.
Р.Р.
Клинические
нормы.
Педиатрия
/
Р.Р.
Кильдиярова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. – 384 с.
Кузнецова Н.В. Клиническая фармакология / Н.В. Кузнецова.- 2-е
8.
изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 270 с.
Лазарева Г. Ю. Справочник фельдшер /Г. Ю. Лазарева.- 5-е изд.,
9.
перераб. и доп. - М.: Феникс, 2009. - 635 с .
Лебеденко А.П. Нейрогуморальные аспекты бронхиальной астмы у
10.
детей / А.П. Лебеденко, О.Л. Семерник. – LAP Lambert Academic Publishing,
2014. – 311 с.
Мозжухина Л.Д. Ранняя диагностика бронхиальной астмы у детей.
11.
Л.Д. Мозжухина, М.И. Смирнова Л.Н. Емеличева. – Palmarium Academic
Publishing, 2015. – 298 с.
Морозова Т. Е. Пульмонология / Т. Е. Морозова [Электронный
12.
ресурс].
-
Режим
доступа:
http://www.medeffect.ru/pulmonology/pulmoinf-
0006.shtml
13.
Новик Г. А. Лечение бронхиальной астмы / Г. А. Новик // Лечащий
51
врач.- 2012. - N6. - С. 27-35
14.
Ненашева Н.М. Бронхиальная астма. Современный взгляд на
проблему / Н.М.Ненашева. – М.: Виват, 2017. – 224 с.
15.
Петров В.И., Смоленов И.В.Бронхиальная астма у детей.–
Волгоград: ВГУПП,1998.– 140 с.
16.
Померанцев В.П. Руководство по диагностике и лечению внутренних
болезней / В.П.Померанцев. - 3-е изд., перераб. и доп. - М.: Всероссийский
учебно-методический
центр
по
непрерывному
медицинскому
и
фармацевтическому образованию, 2010. - 367 с.
17.
Тюрин Н. А. Бронхиальная астма у детей / Н. А. Тюрин. - М.:
Медицина, 2012. - 634 с.
18.
Фещенко Ю.И. Основные принципы современного лечения
бронхиальной астмы / Ю.И. Фещенко. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Феникс,
2011.-775 с.
19.
Федосеев Г.Б. Бронхиальная астма. Современные представления /
Г.Б. Федосеев // Лечебное дело. - 2010. - №7. - С .45-65
20.
Чеботарёва Т. А. Лечение бронхиальной астмы / Т. А. Чеботарёва
[Электронный
ресурс].
-
Режим
http://mirsovetov.ru/a/medicine/diseases/bronchial-asthma.html
52
доступа:
ПРИЛОЖЕНИЕ А
Ступенчатая терапия бронхиальной астмы для пациентов детского возраста
СТУПЕНЬ 5
СТУПЕНЬ 4
СТУПЕНЬ 3
1-я линия:
1-я линия:
ОМАЛИЗУМАБ
1-я линия:
ИГКС+ДДБА-2/3
1-я линия:
ИГКС+ДДБА-1/
ИГКС-2/3
1-я линия:
ИГКС-1
ИГКС-2/3
ИГКС-1*
2-я линия:
2-я линия:
2-я линия:
2-я линия:
АЛТР/Теофиллин-1
ИГКС-1+
ИГКС-3+
ОМАЛИЗУМАБ+
АЛТР/Теофиллин-1
АЛТР
ИГКС-1
1-я линия:
1-я линия:
1-я линия:
ИГКС-1
ИГКС-2
ИГКС-2/3
2-я линия:
2-я линия:
2-я линия:
АЛТР-1
ИГКС+АЛТР-1
↑ИГКС+АЛТР-1
СТУПЕНЬ 2
СТУПЕНЬ 1
ДЕТИ≥5ЛЕТ
ДЕТИ<5ЛЕТ
ДЕТИ≥5ЛЕТ: КДБА ПО ПОТРЕБНОСТИ
КДБА ИЛИ НИЗКИЕ ДОЗЫ ИГКС/ФОРМОТЕРОЛ
ДЕТИ<5ЛЕТ: КДБА ПО ПОТРЕБНОСТИ
* Препарат–1/2/3 = В низких/средних/высоких дозах
53
ПРИЛОЖЕНИЕ Б
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ
Паспортные данные
Ф.И.О: В. Виталий Геннадиевич
Возраст, дата рождения: 16 лет, 01 сентября 1993 г.
Дата и время поступления в стационар: 09.03.2010 г. 12:05
Домашний адрес, телефон: г. Луганск, Артемовский р-н, кв. Ленинского
комсомола 8а, кв. 27. Тел: 0951037637
Родители: Мать: В. Татьяна Николаевна,19.06.1975 г., главный бухгалтер
д/с №133.
Отец: В. Геннадий Иванович,11.12.1973г., слесарь ЖЭО №4.
Место учебы: Луганский машиностроительный колледж, 2 курс.
Кем направлен: Артёмовским военкоматом по поводу бронхиальной
астмы, для уточнения диагноза для решения вопроса о возможности
прохождения службы в ВВУ.
Жалобы больного
На момент курации больной жалоб не предъявляет.
История настоящего заболевания (Anamnesis morbi).
Заболевание началось постепенно. Со слов больного в возрасте 6 лет
начались первые приступы удушья, приступ представлял собой длительный
сухой кашель, на фоне частых респираторных заболеваний, не купированный,
нарастающий в динамике. После перенесенных аллергических заболеваний
лечащим педиатром по месту жительства был направлен к врачу аллергологу. С
2003 года наблюдается у аллерголога. С 2004 года при прохождении лечения во
2ДГБ (по направлению участкового педиатра) оформлен обструктивный
синдром на фоне ОРВИ с обострениями 1-2 раза в год. После очередного
ларинготрахеита
в
2005
году
аллергологом
54
был
выставлен
диагноз
рецидивирующий ларинготрахеит, угрожаемый по бронхиальной астме. В
дальнейшем на фоне экспираторной одышки возникали приступы удушья при
длительном сухом кашле (на фоне ОРЗ, ОРВИ, острого бронхита), который
переходил в кашель с незначительным выделением вязкой мокроты, при
незначительных физических нагрузках, при уборке комнат, при контакте с
животными,
шерстяными
изделиями.
Приступы
1-3
раза
в
день
преимущественно в вечернее время с наличием головной боли. Обострения в
весенне-осенний период, купировались венталином. Проходил СИТ бытовых и
пыльцевых аллергенов во 2ДГБ. На диспансерном учете, по поводу
бронхиальной астмы, у подросткового терапевта с 2007 года. Бронхиальной
астмой болеет с 2007 года. В 2008 году с 02.04 по 18.04 был направлен врачомаллергологом на стационарное лечение во 2ДГБ по поводу обострения
бронхиальной астмы (диагноз установлен лечебным учреждением по месту
жительства). Данные о проводимом лечении предоставить не может. В 2009 году
аллергологом ЛОДКБ был выставлен диагноз, бронхиальная астма. 09.03.2010
году был направлен медицинской комиссией Артёмовского военкомата на
плановое обследование в пульмонологическое отделение ЛОДКБ для уточнения
диагноза для решения вопроса о возможности прохождения службы в ВВУ.
История жизни (Anamnesis vitae.)
Со слов матери: беременность первая, течение беременности без
патологии. Перенесенные заболевания – анемия, дрожжевой кольпит. Во время
беременности режим питания был соблюдён, беременная получала все
необходимые продукты питания. Роды в сроке 40 недель, запоздалые, без
патологии, через естественные родовые пути. Закричал сразу. Оценка по шкале
Апгар на 1 минуте -8 баллов, на 5 минуте – 9 баллов. Масса тела при рождении
– 3100г., длина – 50 см., окружность головы – 36 см., окружность груди – 35 см.
Приложен к груди на первые сутки, пуповина отпала на третьи сутки,
заживление пупочной ранки без особенностей. Со слов матери в период
55
новорожденности перенес токсическую эритему. Находился на естественном
вскармливании до 18 месяцев. Выписан из роддома на 10 сутки с массой 3200 г.
Физическое развитие ребенка: Учитывая физикальные данные можно
предположить, что развитие ребенка в пределах нормы.
Нервно - психическое развитие: Голову начал держать со 2 месяца,
поворачиваться на бок – на 3 месяце, переворачиваться со спины на живот на 4
месяце, с живота на спину на 5 месяце. Ползать начал с 3 месяцев, сидеть – с 6
месяца самостоятельно, стоять на 8 месяце, ходить с 11 месяцев, бегать с 15
месяцев. Улыбаться начал с 5 недели, гулить с 7 недели, узнавать мать с 5
месяцев. Произносить отдельные слоги начал с 9 месяцев, слова с 11 месяцев,
фразы с 19 месяцев. Запас слов к первому году 11, к двум годам до 300 слов, к
трём годам около 900 слов. Поведение ребенка дома и в учебном заведении
сдержанное. Успеваемость хорошая.
Перенесенные
заболевания:
В
1993
г.
–
токсическая
эритема,
экссудативный диатез. Врождённый дакриоцистит, частые ОРЗ, ОРВИ,
бронхиты. В 1996 г. – пищевая аллергия. В 1998 г. – краснуха. Ушибленная рана
левой надбровной дуги. Острый ларинготрахеит. В 2002 г. – аллергическая
реакция
на
клубнику,
крапивница.
Синусит,
герпетический
стоматит,
кардиопатия, ВСД по смешанному типу.
Профилактические
прививки
согласно
календарному
плану.
Туберкулиновые пробы по календарю - результат отрицательный. Мед. отвод от
проф. прививок по приказу 48 (с 2008г.).
Аллергологический анамнез: Анамнез отягощен, больной отмечает
аллергические реакции на шерсть и шерстяные изделия, бытовую пыль, пищевые
продукты (морковь, яблоко, клубника, огурец).
Семейный анамнез: Единственный ребенок в семье. Мать В.Т.Н.,34 г.,
главный бухгалтер в д/с №133., отец В. Г. И.,36 лет, слесарь ЖЭО №4, с семьей
не проживает. Хронических заболеваний в семье не отмечается. Туберкулёз,
сифилис, TORCH – инфекции, алкоголизм, наркоманию, нервные, эндокринные
и аллергические заболевания отрицаются.
56
Генеалогическое древо:
I
II
III
Легенда:
■- пробанд В. Виталий Геннадиевич, болен бронхиальной астмой.
Мертворожденных, умерших, больных со слов больного в семье нет
Материально – бытовые условия: Проживает с матерью в двух комнатной
квартире площадью 60 м2. Квартира светлая, сухая, тёплая. Больной имеет
отдельную комнату. Посещает Луганский машиностроительный колледж.
Режим дня не соблюдает. Продолжительность сна около 8 часов в сутки. Питание
не регулярное, нагрузка в колледже с учетом дополнительных нагрузок
умеренная.
Заключение:
Взяв
во
внимание
перенесенные
заболевания,
аллергологический анамнез можно предположить поражения дыхательной
системы аллергического генеза хронического течения.
Объективный статус больного (Status praesens.)
Общее состояние удовлетворительное, положение в постели активное,
самочувствие хорошее.
Оценка физического развития: Вес 56 кг, рост 150 см, окружность грудной
клетки 76 см, окружность головы 53 см.
Оценка физического развития центильным методом:
Рост – 1 коридор, вес – 4 коридор, окружность грудной клетки – 3 коридор.
Сумма коридоров: 8
Заключение: Физическое развитие резко дисгармоничное.
Оценка физического развития методом сигмальных отклонений:
57
Долженствующий рост:
I.
Lд = 100 + 6(16 – 4) = 172 (см)
Долженствующий вес:
Мд = 30 + 4(16 – 10) = 62 (кг)
Долженствующий объём грудной клетки:
ОГКд = 63 + 3(16 – 10) =81 (см)
Сигмальные отклонения:
II.
Рост:
150
Х=
172
×100% = 87% ∆= - 13%
-2σ
Вес:
Х=
56
62
×100% = 90% ∆= - 10%
-1σ
Окружность грудной клетки:
Х=
76
81
×100% = 93,8% ∆= - 6%
-1σ
Заключение: Физическое развитие ниже среднего.
Вторичные половые признаки развиты по возрасту, половая формула:
Р1А1.
Заключение
по
физическому
развитию:
Физическое
развитие
дисгармоничное, не пропорциональное.
Нервная система:
Сознание ясное, настроение спокойное, сон глубокий, контактен. Нервнопсихическое развитие соответствует возрасту. Лицо симметричное, косоглазия,
нистагма не выявлено. Менингеальные симптомы отсутствуют. Пальценосовая
и коленопяточная проба положительны, устойчив в позе Ромберга. Слух, зрение
в пределах нормы, отмечает повышение температуры при инфекционных
заболеваниях, а также повышенную потливость.
Заключение: При исследовании нервной системы патологий не выявлено.
Кожа и видимые слизистые оболочки:
При осмотре кожа бледно-розового цвета, кровоизлияний, высыпаний,
рубцов, язв нет, стрии в правой поясничной области, зуд, расчёсы не отмечаются.
58
Видимые слизистые оболочки полости рта и конъюктивы глаз бледно-розовые,
влажные, без патологических изменений.
При пальпации кожа умеренной эластичности и умеренной влажности.
Симптом «жгута», «щипка» и «молоточка» отрицателен. Дерматографизм
красный, проявляется через 15 секунд, исчезает через 2 минуты.
Слизистая
оболочка
конъюктивы
глаз
без
выделений.
Козелок
безболезненный. Волосистая часть головы без алопеции, волосы густые, не
ломкие, блестящие. Кожа в области ногтевых фаланг розовая. Ногти овальной
формы, не ломкие, ногтевые ложа не изменены.
Подкожно – жировая клетчатка:
Развитие подкожно – жировой клетчатки равномерное, умеренное,
толщина в области пупка 0,5 см, по наружному краю прямой мышцы живота 0,5
см, в области грудины 0,3 см, по передней подмышечной линии 0,8 см, на
внутренней поверхности плеча 0,5 см, бедра – 0,5 см, под лопатками 0,4 см.
Пастозности и отёков нет. Тургор кожи сохранён.
Заключение: При исследовании кожи, подкожно – жировой клетчатки и
видимых слизистых патологии не выявлено.
Лимфатические узлы:
При осмотре увеличенных лимфатических узлов не выявлено. При
пальпации затылочные, заушные, подбородочные, над и подключичные,
торакальные, локтевые, подколенные лимфатические узлы не пальпируются.
Подчелюстные лимфоузлы единичные, 4 степени, округлые, эластичные,
подвижные, безболезненные, не спаянные между собой и с окружающими
тканями. Переднешейные лимфатические узлы множественные, 4 степени,
округлые, эластичные, безболезненные, не спаянные между собой и с
окружающими тканями. Подмышечные и паховые лимфатические узлы
единичные, 2 степени, округлые, эластичные, подвижные, безболезненные, не
спаянные между собой и с окружающими тканями.
59
Заключение:
При
исследовании
лимфатических
узлов
отмечается
увеличение подчелюстных и переднешейных лимфатических узлов, что
свидетельствует о частых перенесенных ОРВИ и острых бронхитов.
Мышечная система:
Развитие умеренное, симметричное, тонус нормальный, болезненности
при пальпации не отмечается. Сила мышц умеренная, уплотнений не
обнаружено.
Заключение: Развитие мышечной системы согласно возрасту, патологий не
выявлено.
Костно-суставная система:
Форма головы округлая. Форма грудной клетки плоская, симметричная без
деформаций. Эпигастральный угол 70˚ - конституция астеническая. Деформаций
костей не выявлено, при пальпации кости безболезненны. Позвоночник без
искривлений, безболезнен при пальпации. Плоскостопия не выявлено. Форма и
величина суставов не изменены, кожные покровы над суставами бледнорозовые, объем активных и пассивных движений сохранен, патологическая
подвижность не выявлена. Суставы безболезненны, без отёков и деформаций.
Лопатки прилежат к грудной клетке, располагаются на одном уровне, ключицы
расположены симметрично, шейно-плечевые углы и треугольники талии
симметричны. Утолщений ребер на границе костной и хрящевой части и
Гаррисоновой борозды не выявлено.
Заключение: При исследовании костно-суставной системы патологии не
выявлено.
Органы дыхания:
Носовое дыхание затруднено. Голос нормальный, звонкий.
При осмотре грудная клетка астеничная, симметричная, без деформаций,
межреберные промежутки выражены, уширены; вспомогательная мускулатура в
акте дыхания не участвует. Грудная клетка синхронно принимает участие в акте
дыхания, экскурсия грудной клетки 5 см. Тип дыхания смешанный, дыхание
ритмичное, поверхностное, частота дыхательных движений 20 в минуту.
60
При пальпации грудная клетка безболезненна, эластична, голосовое
дрожание равномерное на симметричных участках грудной клетки.
При сравнительной перкуссии определяется коробчатый звук над легкими.
При топографической перкуссии границы легких определяются:
Высота стояния верхушек:
Спереди
Сзади
Ширина полей Кренинга
Справа
Над ключицей 3см.
На уровне 7-го
шейного позвонка
6 см
Слева
Над ключицей 3см
На уровне 7-го
шейного позвонка
6 см
Нижние границы:
Линия
Справа на уровне ребер
Слева на уровне ребер
Среднеключичная
VI
–
Средне подмышечная
VIII
IX
Лопаточная
X
X
Околопозвоночная
XI
XI
Подвижность нижних краев легких справа и лева:
Место перкуссии
На вдохе
На выдохе
Общая
По средней подмышечной
линии
2,5 см
2,5 см
5 см
Симптомы Кораньи, Филатова, чаши Философова, Аркавина, Маслова
отрицательны.
При
аускультации
ослабленное
везикулярное
дыхание.
Единичные, влажные, среднепузырные хрипы в базальных отделах с обоих
сторон легких. Бронхофония снижена. Функциональные пробы: Проба Штанге 8 сек. Проба Генча – 3 сек.
Заключение: Ослабленное везикулярное дыхание. Единичные, влажные,
среднепузырные хрипы в базальных отделах с обоих сторон легких, показатели
функциональных проб свидетельствуют о патологии органов дыхания.
61
Сердечно-сосудистая система:
При осмотре патологических пульсаций сонных артерий, шейных вен не
выявлено. Область сердца не изменена. Сердечный толчок и надчревная
пульсация визуально не определяется.
При пальпации верхушечный толчок определяется в V межреберье на 1 см
кнутри от левой среднеключичной линии, положительный, ограниченный,
умеренной силы, резистентности, площадью ≈ 2 см2. Систолического и
диастолического дрожания не выявлено. Пульс на лучевых артериях
симметричный, синхронный, ритмичный, умеренного напряжения и наполнения,
78 уд/в мин.
Перкуторно границы относительной сердечной тупости:
Место определения
Относительная тупость
По правому краю
грудины в IV
межреберье
В V межреберье слева
на 1 см к нутрии от
среднеключичной линии
На III ребре слева
Правая
Левая
Верхняя
При аускультации тоны сердца ритмичные, ясные, звучные, без
патологических
шумов.
Частота
сердечных
сокращений
78
Артериальное давление 120/80 мм.рт.ст.
Функциональные сердечные пробы:
Проба Шалкова
Пульс Дыхание
АД
Пульсовое
давление
До нагрузки
78
20
120/80
40
После нагрузки
95
26
135/75
55
Через 3 минуты
79
20
120/80
40
62
уд/мин.
Через 5 минут
78
20
120/80
40
Проба удовлетворительна.
Заключение: При исследовании сердечно-сосудистой системы патологии
не выявлено.
Пищеварительная система:
Губы розовые, влажные, без сыпи, трещин и эрозий. Цвет слизистой
полости рта розовый. Слизистая влажная, без изъязвлений, афт, молочницы,
пятен Филатова - Коплика, разрыхлений, кровоточивости дёсен. Запах изо рта
отсутствует. Язык бледно розовый, влажный, густо обложен белым налётом, без
язв. Зубы постоянные, числом 28, без кариеса и налётов. Зубная формула
2212 2122
2212 2212
Задняя стенка глотка розовая, миндалины не выходят за небные дужки, без
разрыхленности, налетов. Слюнные железы (околоушные, подчелюстные,
подъязычные) не увеличены, безболезненные, без припухлости, кожа над
областью желез не изменена, боли при жевании и открывании рта не отмечаются.
Живот округлый, симметричный, участвует в акте дыхания, пупок втянут. При
поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный, зон кожной
гиперестезии, грыж, выраженного увеличения внутренних органов, расхождения
прямых мышц живота не выявлено. Симптомы раздражения брюшины: Щеткина
- Блюмберга, Глинчикова, Воскресенского отрицательны. При глубокой
пальпации отделов кишечника по Образцову – Стражеско определяем:
сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде гладкого,
плотноватого, подвижного, безболезненного, не урчащего цилиндра толщиной 2
см; слепая кишка пальпируется правой подвздошной области в виде гладкого,
плотноватого, малоподвижного, безболезненного, урчащего цилиндра толщиной
до 3,5 см; в правой боковой области живота пальпируется восходящая ободочная
кишка в виде гладкого, плотноватого, подвижного, безболезненного, не
урчащего цилиндра диаметром до 2 см; в левой боковой области живота
пальпируется нисходящая ободочная кишка в виде гладкого, плотноватого,
63
подвижного, безболезненного, не урчащего цилиндра диаметром до 2 см;
поперечная ободочная кишка пальпируется на 2 см выше пупка в виде гладкого,
плотноватого, подвижного, безболезненного, не урчащего валика толщиной до
2,5 см. Желудок располагается в эпигастральной области. Симптомы Василенко,
Менделя, симптом «пояса», угол Трейтса, болевых точек Боаса, Опенховского и
Герба отрицательны.
При пальпации печени нижний край закруглён, плотноватый, с ровной,
гладкой поверхностью, безболезнен, выступает на 0,5 см из-под края реберной
дуги. При перкуссии по Курлову размеры печени:
Размер
I прямой
II прямой
III косой
см
10
9
8
При пальпации желчного пузыря точка Кера безболезненна, болевые
симптомы Кера, Мерфи, Ортнера, Грекова, Мюсси – Георгиевского, Харитонова
- Ляпине, Яновера, рефлексогенных зон Захарьина – Геда отрицательны.
Болевые симптомы (зоны Шоффара и Губергрица, точки Дежардена и Мейо –
Робсона, симптом Раздольского) на поджелудочную железу отрицательны.
Селезенка не пальпируется
При перкуссии селезенки по Курлову:
Границы
Почки
Верхняя
Нижняя
граница
граница
IХ ребро
ХI ребро
Передняя граница
Задняя граница
По лин. соединения
пупок и точки соед
Х ребро со средн.
подм. лин на 1 см к
наружи от передней
подм. линией
По Х ребру на 1 см
к наружи от левой
лопат. линии
При аускультации определяются ритмичные кишечные шумы. Характер
испражнений: 1 раз в сутки, нормального объема, оформленной консистенции,
коричневые, переваренные.
64
Заключение: При исследовании пищеварительной системы патологий не
выявлено.
Мочевыделительная система:
При осмотре области поясницы кожа бледно – розовая, отёки отсутствуют,
наличие стрий в правой поясничной области. Нижний полюс почек не
пальпируется. При перкуссии мочевой пузырь на 1 см выше лобкового симфиза.
Симптом «поколачивания» отрицательный. Верхняя и нижняя мочеточниковые
точки безболезненны. Мочеиспускание 4 раза в сутки, безболезненное.
Заключение: При исследовании мочевыделительной системы патологий не
выявлено.
Эндокринная система:
При осмотре рост 150 см, по центильным таблицам данный показатель
находиться в пределах первого коридора, что может свидетельствовать о
недостаточной выработке соматотропного гормона. Масса тела без нарушений,
распределение подкожно жирового слоя равномерное. Визуально щитовидная
железа не определяется, при пальпации увеличена, безболезненна, эластической
консистенции, с окружающими тканями не спаяна, без патологических
образований.
Заключение: При исследовании эндокринной системы выявлено задержка
роста, увеличение щитовидной железы.
Обоснование предварительного диагноза
На основании:
I.
Анамнеза заболевания: Считает себя больным 10 лет. В возрасте 6
лет начались первые приступы удушья. С 2003 г. Наблюдается у аллерголога. С
2007г. Диспансерный учет у подросткового терапевта по месту жительства по
бронхиальной астме. В 2008 г. был направлен врачем-аллергологом на
стационарное лечение во 2ДГБ по поводу обострения бронхиальной астмы.
II.

Анамнеза жизни:
Перенесенные заболевания:
65

Частые респираторные заболевания: ОРВИ, ОРЗ, бронхиты.

Аллергические заболевания: Токсическая эритема, экссудативный
диатез, пищевая аллергия, аллергическая реакция на клубнику, крапивница.

Аллергологический анамнез:
Больной отмечает аллергические реакции на шерсть и шерстяные изделия,
бытовую пыль, пищевые продукты (морковь, яблоко, клубника, огурец).
III.
Объективных данных: Коробочный звук над легкими, ослабленное
везикулярное дыхание; единичные, влажные, среднепузырные хрипы в
базальных отделах с обоих сторон легких, снижение функциональных проб. При
исследовании эндокринной системы выявлено задержка роста, увеличение
щитовидной железы.
Можно поставить:
Предварительный
диагноз:
Бронхиальная
контролируемая, персистирующая, период ремиссии.
Сопутствующий диагноз: Аллергический ринит.
План обследования
1.
Клинический анализ крови
2.
Клинический анализ мочи
3.
Соскоб на энтеробиоз
4.
Кал на яйца глистов
5.
Мазок из зева на флору
6.
Анализ крови:
 Биохимическое исследование крови:
 Печеночные пробы
 Общий белок
 Иммунограма
 РИЛ
7.
ЭКГ, РПГ, спирограмма
8.
УЗИ ОБП и щитовидной железы
66
астма
I-II
степени,
9.
Рентгенография ОГК
10.
Консультации:

ЛОР врача

Аллерголога
Результаты дополнительных методов исследования и их клиническая
интерпретация
Клинический анализ крови: 10.03.2010г.
Лейкоциты
- 7,1×109 /л
Лимфоциты
- 2,5×109 /л
Гранулоциты
- 3,7×109 /л
Клетка среднего размера (эозинофилы,
базофилы и моноциты)
- 0,6×109 /л
Клетка среднего размера
(процентное соотношение)
- 8,4%
Лимфоциты (процентное соотношение)
- 38,8%
Гранулоциты (процентное соотношение)
- 52,8%
Эритроциты
- 4,26×1012 /л
ЦП
- 0,86
Гемоглобин
- 122 г/л
Тромбоциты
- 214×109 /л
Гематокрит
- 32,2%
СОЭ
- 3 мм/час
Заключение: Клинический анализ крови в норме, за исключением
сниженного показателя гематокрита, что свидетельствует о незначительном
увеличении ОЦК. Незначительный лейкоцитоз – как следствие перенесенного
недавно ОРВИ.
Клинический анализ мочи: 10.03.2010 г.
Цвет
- жёлтый
67
Прозрачность
- прозрачная
Удельный вес
-1018
Лейкоциты
-1-3 в поле зрения
Эритроциты
- нет
Эпителий плоский
- нет
Цилиндры
- нет
Заключение: Клинический анализ мочи без патологий.
Соскоб на энтеробиоз: 12.03.2010 г.
Заключение: Соскоб на энтеробиоз отрицательный
Исследование кала на яйца глистов: 12.03.2010 г.
Заключение: в кале яиц глистов не обнаружено.
Мазок из зева на флору: 12.03.2010 г.
Заключение: Мазок из зева на флору отрицателен.
Биохимические анализы крови: 10.03.2010 г.
Печеночные пробы:
Билирубин общий - 13,0 мкмоль/г-л
АлАТ
- 0,41 ммоль/г-л
АсАТ
- 0,11 ммоль/г-л
Тимоловая проба - 1,19 ед.
Общий белок - 72,8
Заключение: Биохимические показатели крови без патологий.
Иммунограмма: 10.03.2010 г.
Т
- 42%
В
- 19%
Т1
- 12%
68
Т2
- 10%
Т3
- 20%
Та
- 26%
О
- 39%
ТФР - 32%
ТФЧ - 10%
ИРИ - 3,2
Тt
- 38%
Уровень иммуноглобулинов:
Ig A – 1,94 мг/мл
Ig G – 10,42 мг/мл
Ig М – 0,85 мг/мл
Заключение: Гипосупрессия, характерная для аллергических реакций либо
для аутоиммунных процессов в организме.
Анализ на наличие антител к Ig Е: 12.03.2010 г.
Ig Е – антитела - 533,67
Заключение: Гипериммунноглобуминемия Ig Е свидетельствует о
аллергических реакциях.
Реакция специфического лейкоцитолиза: 10.03.2010 г.
1.
Белок куриного яйца
24%
2.
Желток куриного яйца
10%
3.
Молоко коровье
25%
4.
Мясо курицы
14%
5.
Соевые бобы
1%
6.
Говядина
8%
7.
Свинина
6%
8.
Минтай
25%
69
9.
Рисовая крупа
4%
10.
Ячменная крупа
0%
11.
Овсяная крупа
6%
12.
Гречневая крупа
16%
13.
Ржанная мука
20%
14.
Пшеничная мука
28%
15.
Кукурузная мука
5%
16.
Мандарин
17.
Лимон
5%
18.
Картофель
6%
19.
Морковь
28%
20.
Фасоль
20%
21.
Капуста
24%
22.
Томат
15%
23.
Берёза
20%
24.
Полынь
0%
25.
Лобода
8%
26.
Амброзия
6%
27.
Подсолнечник
10%
28.
Одуванчик
10%
29.
Дом. пыль
18%
30.
Перья подушки
20%
31.
Огурец
32%
32.
Кофе
38%
33.
Шерсть собаки
5%
34.
Шерсть кролика
6%
35.
Шерсть овцы
4%
36.
Горох
5%
37.
Шерсть кошки
34%
38.
Яблоко
30%
10%
70
39.
Банан
10%
40.
Арбуз
6%
Заключение: На основании теста у больного выявлена повышенная
аллергическая чувствительность к таким компонентам: шерсть кошки, кофе,
морковь, огурец, пшеничная мука, яблоко.
ЭКГ 12.03.2010 г.
Заключение: Синусовая дыхательная аритмия, умеренное нарушение
метаболических процессов в миокарде.
РПГ давление в ЛА - 21,30 мм.рт.ст.
УЗИ ОБП и щитовидной железы 15.03.2010 г.
Щитовидная железа однородная.
D = 6,0×1,3×2,2 = 8,09 см
S = 6,0×1,3×2,2 = 8,17 см
Печень, поджелудочная железа, селезёнка, почки, мочевой пузырь без
видимой грубой патологии.
Заключение: Диффузный зоб I ст.
Спирограмма 12.03.2010 г.
Заключение: По тесту форсированного выдоха жизненная емкость легких
в норме. Соотношение изменений МОС начала и второй половины ФЖЕЛ
указывает на наличие стеноза внегрудных отделов дыхательных путей.
Рентгенография ОГК 10.03.2010 г.
Заключение: Легочные поля прозрачные, очаговых и инородных теней,
эмфизематозно вздуты, синусы свободные. Легочной рисунок усилен, обогащен.
Форма сердца обычная. Рентгенологическая картина может быть проявлением
бронхиальной астмы.
71
Заключение узких специалистов:
Аллерголог:
Бронхиальная
астма
I
степени,
контролируемая,
персистирующая, период ремиссии, ДНо
ЛОР: Аллергический ринит
Дневник наблюдений
Дата
Содержание дневника наблюдений
Состояние удовлетворительное. Жалоб на момент осмотра
9.03.2010 г.
язык густо обложен белым налётом. Дыхание через нос
t–N
ЧСС – 79
не предъявляет. Спокоен, аппетит хороший. Зев розовый,
затрудненно. При перкуссии над легкими коробчатый
уд
мин
ЧДД –19в мин
звук, при аускультации ослабленное везикулярное
дыхание; единичные, влажные, среднепузырные хрипы в
базальных отделах с обоих сторон легких. При
АД – 120/80
аускультации сердечные тоны ясные, ритмичные. При
мм.рт.ст.
пальпации живот мягкий, безболезненный. Стул и
мочеиспускание в норме.
72
Состояние удовлетворительное. Жалоб на момент осмотра
12.03.2010 г.
язык густо обложен белым налётом. Дыхание через нос
t–N
ЧСС – 78
не предъявляет. Спокоен, аппетит хороший. Зев розовый,
затрудненно. При перкуссии над легкими коробчатый
уд
мин
ЧДД –20в мин
звук, при аускультации ослабленное везикулярное
дыхание; единичные, влажные, среднепузырные хрипы в
базальных отделах с обоих сторон легких. При
АД – 120/80
аускультации сердечные тоны ясные, ритмичные. При
мм.рт.ст
пальпации живот мягкий, безболезненный. Стул и
мочеиспускание в норме.
Обоснование клинического диагноза
На основании:
VI.
Анамнеза заболевания: Считает себя больным 10 лет. В возрасте 6
лет начались первые приступы удушья. С 2003 г. Наблюдается у аллерголога. С
2007 г. Диспансерный учет у подросткового терапевта по месту жительства по
бронхиальной астме. В 2008 г. был направлен врачем-аллергологом на
стационарное лечение во 2ДГБ по поводу обострения бронхиальной астмы.
VII. Анамнеза жизни:

Перенесенные заболевания:

Частые респираторные заболевания: ОРВИ, ОРЗ, бронхиты.

Аллергические заболевания: Токсическая эритема, экссудативный
диатез, пищевая аллергия, аллергическая реакция на клубнику, крапивница.

Аллергологический анамнез:
Больной отмечает аллергические реакции на шерсть и шерстяные изделия,
бытовую пыль, пищевые продукты (морковь, яблоко, клубника, огурец).
VIII. Объективных данных: Коробочный звук над легкими, ослабленное
везикулярное дыхание; единичные, влажные, среднепузырные хрипы в
базальных отделах с обоих сторон легких, снижение функциональных проб.
73
IX.
Дополнительных методов исследования:

Лабораторных методов:

Выявление аллергии в реакции специфического лейкоцитолиза.

Иммунограммы:
Гипосупрессия,
которая
характерна
для
аллергических реакций.

Анализа на наличие антител к Ig Е: Гипериммунноглобуминомия Ig
Е свидетельствует о аллергических реакциях

Инструментальных методов:

Спирограммы: Соотношение изменений МОС начала и второй
половины ФЖЕЛ указывает на наличие стеноза внегрудных отделов
дыхательных путей.

Рентгенографии органов дыхания: легочной рисунок усилен,
обогащен, легочные поля эмфизематозно вздуты, купола утолщены.
X.
Заключения узких специалистов:

ЛОР: Аллергический ринит

Аллерголог: Бронхиальная астма I степени, контролируемая,
персистирующая, период ремиссии, ДНо.
Можно поставить окончательный клинический диагноз: Бронхиальная
астма I степени, контролируемая, персистирующая, период ремиссии, ДНо.
Аллергический ринит.
Лечение: режим общий, без сильных физических и эмоциональных
нагрузок, диета гипоаллергенная.
Для купирования приступа:
 В-адреномиметики - Сальбутамол разовая доза 100мг, до 400 мг
сутки
 Метилксантины - Эуфеллин 2,4% 5,0мг. 3 раза в сутки.
 Антихолинергические препараты - Атровент по 1-2 ингаляции 3 раза
в день.
 Кортикостероиды - Преднизолон 1 мг/кг в сут.
74
Базисное лечение: комбинация ИГКС+АЛТР.
Рекомендации: При приготовлении пищи на кухне следует пользоваться
вытяжкой, проветривать. Следует избегать контакт с веществами с резким
запахом, химическими, природными и пищевыми аллергенами. Избегать контакт
с больными ОРВИ. Наблюдение у аллерголога и участкового врача по месту
жительства.
75
Скачать