Бронхиальная астма. Этиология и патогенез. Принципы профилактики, диагностики и лечения. СЛАЙД 2 Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы (в том числе тучные клетки, эозинофилы, Т-лимфоциты), сопровождающееся гиперреактивностью бронхов и параксизмами полностью или частично обратимой обструкции бронхов, клинически проявляющейся приступами удушья или дыхательного дискомфорта в виде свистящего дыхания, одышки, чувства заложенности в груди и/или приступообразного кашля, особенно по ночам или ранним утром. СЛАЙД 3 В этиологии бронхиальной астмы выделяют: 1. Предрасполагающие факторы СЛАЙД 4 СЛАЙД 5 2. Причинные факторы (способствуют возникновению бронхиальной астмы у предрасположенных лиц): аллергены (бытовые, эпидермальные, инсектные, пыльцевые, грибковые, пищевые, лекарственные, профессиональные), респираторные инфекции, курение, воздушные поллютанты. СЛАЙД 6 3. Факторы, способствующие обострению бронхиальной астмы (триггеры): - аллергены - низкая температура и высокая влажность атмосферного воздуха - загрязнение воздуха поллютантами Аэрополютанты Древесный уголь Домашние аэрозоли (духи) Полироли Масло для приготовления пищи Выхлопные газы - физическая нагрузка и гипервентиляция - Пищевые продукты, консерванты, лекарства Пищевые консерванты, Na глютамат, Пищевые красители НПВП (возникающая непереносимость сохраняется на протяжении всей жизни) Бета-блокаторы - значительное повышение или снижение атмосферного давления, изменения магнитного поля земли, эмоциональные нагрузки. СЛАЙД 7 В патогенезе аллергической бронхиальной астмы выделяют 3 фазы. 1 фаза: иммунологическая (происходит секреция специфических антител (иммуноглобулинов Е) и их фиксация на поверхности тучных клеток и базофилов. 2 фаза: иммунохимическая (патохимическая) (при повторном поступлении аллерген взаимодействует с антителами на поверхности тучных клеток, возникает их дегрануляция с выделением медиаторов воспаления и аллергии – гистамина, простагландинов, лейкотриенов, брадикинина и др.). 3 фаза: патофизиологическая (бронхоспазм, отек слизистой оболочки, инфильтрация стенки бронхов клеточными элементами, гиперсекреция слизи, возникающие под влиянием медиаторов воспаления и аллергии). СЛАЙД 8 В результате развития хронического воспаления в бронхах тучные клетки, эозинофилы и их рецепторы гиперреактивны к воздествию на них холода, запаха, пыли и других триггеров, которые вызывает дегрануляцию клеток, ведущую к бронхоспазму, отеку слизистой оболочки и гиперпродукции слизи (псевдоаллергическая реакция). Воспалительные медиаторы образуются и высвобождаются вследствие реакций повышенной чувствительности в легких. К ним относят гистамин, а также продукты метаболизма арахидоновой кислоты, лейкотриены и тромбоксан. Цистеиниловые лейкотриены LTC4 и LTD4 – это наиболее сильные эндогенные бронхоконстрикторы. Активация Т-клеток в ходе реакции повышенной чувствительности первого типа – это ключевой момент патогенеза воспаления, которое лежит в основе бронхиальной астмы. Эффекты проаллергических цитокинов Т-клеток CD4 (хелперов) своими действиями вызывают воспаление бронхиальной стенки как основной типический патологический процесс при бронхиальной астме. Свою роль в патогенезе астмы как хемоаттрактант эозинофилов играет ИЛ-5. Аналогичными свойствами обладает гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулярующий фактор. Не исключено, что свою роль в патогенезе астмы играет холинергическая бронхоконстрикция. Более значимую роль в патогенезе астмы играют аксон-рефлексы с участием окончаний сенсорных нервов (быстроадаптирующиеся рецепторы, С-волокна). В ответ на действие изменений характеристик внешней среды (резкое изменение температуры, силы ветра и др.), а также под действием различных примесей к вдыхаемому воздуху окончания сенсорных нервов сенситизируются и начинают высвобождать нейропептиды: субстанцию Р, нейрокинин А, а также пептид, связанный с геном кальцитонина. Эффекты нейропептидов повышают проницаемость стенок микрососудов, усиливают секрецию клетками эпителия и вызывают неравномерную бронхоконстрикцию и бронходилатацию. СЛАЙД 9 Классификация бронхиальной астмы Единой классификации бронхиальной астмы нет. Существует рабочая схема, согласно которой выделяют формы, степени тяжести, фазы и осложнения заболевания. I. Формы БА: - преимущественно аллергическая (экзогенная); - неаллергическая (эндогенная); - смешанная; - неуточненная. II. Степени тяжести БА: - легкая интермиттирующая астма; - легкая персистирующая астма; - среднетяжелая персистирующая астма; - тяжелая персистирующая астма. III. Фазы болезни: - обострение; - ремиссия. СЛАЙД 10 Клиника приступа бронхиальной астмы В развитии приступа БА различают три периода — предвестников, разгара (удушья) и обратного развития. Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа, проявляется вазомоторными реакциями со стороны слизистой оболочки носа (обильным отделением водянистого секрета), чиханием, зудом глаз и кожи, приступообразным кашлем, одышкой, головной болью, усталостью, чрезмерным диурезом, нередко - изменениями настроения (раздражительность, психическая депрессия, мрачные предчувствия). СЛАЙД 11 Период разгара (удушья) характеризуется появлением ощущения нехватки воздуха, сдавления в груди, выраженной экспираторной одышкой. Вдох становится коротким, выдох медленный, в 2-4 раза длиннее вдоха, сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии. Одновременно возникает сухой или малопродуктивный приступообразный кашель. СЛАЙД 12 Осмотр. Во время приступа бронхиальной астмы больной принимает вынужденное положение (сидит или стоит, наклонившись вперед или опираясь руками о колени, спинку кровати или край стола), плечи его приподняты, в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура (мышцы шеи, спины, плечевого пояса, межреберий, брюшного пресса). Мышцы напряжены; грудная клетка расширена (эмфизематозная форма грудной клетки), межреберные промежутки втянуты, надключичные ямки выбухают, дыхательные экскурсии грудной клетки резко ограничены. Лицо одутловатое, бледное с синюшным оттенком, покрыто холодным потом, выражает страх. Крылья носа раздуваются на вдохе. Шейные вены набухшие. Периодически возникает кашель с отхождением скудного количества вязкой густой мокроты, которая отделяется с трудом и может содержать плотные белые шарики и нити. Дыхание урежается до 10-12 в 1 минуту или учащается. Речь практически невозможна. Пальпация грудной клетки: определяется ригидность грудной клетки, уплотнение и расширение межреберных промежутков, ослабление голосового дрожания. Перкуссия легких: выявляются коробочный звук, увеличение высоты стояния верхушек легких, расширение полей Кренига, смещение книзу нижнего края легких, ограничение его экскурсий (признаки острой эмфиземы легких). Аускультация легких: дыхание над легкими жесткое, выдох резко удлинен, на вдохе и особенно на выдохе выслушиваются сухие различного тембра хрипы, но преобладают хрипы высокого тембра (свистящие) на выдохе. Тоны сердца приглушены, тахикардия, может выслушиваться акцент IIтона над легочной артерией. Систолическое артериальное давление может незначительно снижаться, диастолическое артериальное давление – повышается. Пульс слабого наполнения, учащен, отмечается дыхательная аритмия. При тяжелом приступе астмы пульс может быть альтернирующим, а порой и парадоксальным. СЛАЙД 13 Лабораторная и инструментальная диагностика бронхиальной астмы. 1. Общий анализ крови: лейкоцитопения, эозинофилия, лимфоцитоз, может быть повышена СОЭ. 2. Биохимический анализ крови: возможно повышение уровней Среактивного белка, альфа-1-глобулина и гамма-глобулина, сиаловых кислот, серомукоида, фибриногена, гликопротеидов. 3. Общий анализ мокроты: мокрота стекловидная, вязкая, содержит эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана. 4. Рентгенологическое исследование - позволяет выявить признаки эмфиземы легких (повышение прозрачности легких) или пневмосклероза (разрастание в легких соединительной ткани). Наличие пневмосклероза более характерно для инфекционно-зависимой астмы. При аллергической астме радиологические изменения в легких (вне приступов удушья) могут отсутствовать длительное время. СЛАЙД 14 Принципы лечения и профилактики бронхиальной астмы Проводят мероприятия, направленные на возможное прекращение воздействия на организм больного аллергенов. Для купирования приступов удушья в настоящее время широко применяют аэрозоли селективных ßадреномиметиков, оказывающих быстрое бронхорасширяющее действие (сальбутамол, фенотерол). Для лечения используют также аэрозоли мхолинолитиков (атровент, беродуал). Для купирования приступа бронхоспазма часто применяют медленное внутривенное введение эуфиллина, при тяжелых приступах удушья – глюкокортикостероидов (преднизолон). Для предупреждения приступов удушья назначают препараты, препятствующие воспалению и дегрануляции клеток-мишеней (интал, ингаляционные глюкокортикостероиды – беклометазон, будесонид, флунизолид). В качестве симптоматического лечения для улучшения отхождения мокроты назначают отхаркивающие и муколитические препараты. СЛАЙД 15 Профилактика бронхиальной астмы включает в себя устранение из окружающей среды больного возможных аллергенов, борьбу с профессиональными вредностями, курением, тщательную санацию очагов хронической инфекции (особенно в носоглотке).
