Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области, реферат с ссылкой на источники и клиническими фото
реклама
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ А.И. ЕВДОКИМОВА КАФЕДРА ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ХИРУРГИИ И ТРАВМАТОЛОГИИ ДИСЦИПЛИНА «СТОМАТОЛОГИЯ» РЕФЕРАТИВНАЯ РАБОТА Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области Работу выполнила: Студентка 4 курса, 34 группы Лечебного факультета Пуджило Валентина Преподаватель: Доцент, к.м.н. Куценко Р.В. Москва 2021 Актуальность работы Актуальность проблемы гнойно-воспалительных заболеваний челюстнолицевой области и в настоящее время остаётся высокой. Если до открытия антибиотиков от гнойной инфекции в челюстно-лицевой области летальность больных составляла 80 %, то после начала их применения она снизилась до 15%. Позже использование антибиотиков «по поводу и без повода» привело к изменению видового состава и вирулентности патогенной микрофлоры и, как следствие, к постепенному снижению их терапевтической эффективности, к новому росту осложнений и летальности, росту количества тяжёлых и грозных осложнений: сепсис, медиастинит, тромбофлебит лицевых вен и менингит. В последние годы отмечается увеличение количества гнойных послеоперационных осложнений, переход острой формы течения в хроническую (Афанасьев В.В. с соавт., 2010) Пациенты с одонтогенными абсцессами и флегмонами составляют основную часть контингента больных в челюстно-лицевых стационарных отделениях. Абсцессы и флегмоны - наиболее яркое клиническое проявление неспецифического гнойного воспалительного процесса в челюстно-лицевой области, развивающегося с участием характерных этиологических факторов и патогенетических механизмов. Статистические данные по частоте встречаемости абсцессов и флегмон в стационарах достаточно разнородны. Больные с абсцессами и флегмонами в среднем составляют от 30 до 70% от общего числа госпитализированных в челюстно-лицевые стационары пациентов (Т.Г.Робустова, В.В.Шулаков, В.Н.Царев, 2018). Этиология Возбудителями абсцессов и флегмон неодонтогенного происхождения, чаще обусловленных повреждениями кожи, являются S. aureus, S. pyogenes. У 50,9% пациентов с флегмонами лица и шеи выделяются анаэробные бактерии Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Veillonella spp.; Staphylococcus spp. – в 23,7% наблюдений, Streptococcus spp. – в 18,6% [2]. При гнилостно- некротической флегмоне лица и шеи выделяют полимикробную флору, включающую F. nucleatum, Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., Streptococcus spp., Actinomyces spp. Кроме названных выше микроорганизмов у пациентов с тяжелым течением также выделяют грамотрицательные бактерии и S. aureus [1]. Важную роль у больных сахарным диабетом играют Klebsiella spp., Enterococcus spp., S. aureus, P. aeruginosa, причем присутствию P. aeruginosa сопутствует наиболее неблагоприятный прогноз [3, 4]. Причиной одонтогенных абсцессов чаще всего являются первые моляры (23,6%), реже – резцы (9,1%), как верхней, так и нижней челюсти [5], что связано с ранним и более частым развитием кариеса и его осложнениями. В возрастном отношении выделяется два пика заболеваемости. Первый приходится на возраст 10 лет, что связано с осложнением периодонтита первых моляров. Второй пик наблюдается в более старшем возрасте (25 лет), что обусловлено осложнениями, возникающими при затрудненном прорезывании так называемого зуба мудрости. Несмотря на прогресс медицинской науки в целом и широкое применение антибиотиков, число больных с осложненными одонтогенными воспалительными процессами приблизилось к уровню 40–50-х гг. прошлого столетия [6]. Основными причинами такого положения является поздняя обращаемость больных за медицинской помощью, плохая санитарно- просветительская работа среди населения, врачебные ошибки на всех этапах лечения, стереотипное назначение антибиотиков, изменение видового состава микрофлоры, снижение иммунитета у больных и др. [7]. Особенностью одонтогенных инфекций является, как правило, наличие стафилококков, ассоциаций аэробной и анаэробной микрофлоры. По данным Т. Г. Робустовой (1979), у 2/3 больных с абсцессами и флегмонами присутствует ассоциативная микрофлора в очаге воспаления, монокультуры: аэробы высевают у 23% больных и анаэробы – у 3%. Патогенез В патогенезе патологических процессов челюстно-лицевой области, связанных с гнойным воспалением, также как и в этиологических факторах, прослеживается определенная роль патогенной микрофлоры. По данным Шаргородского (1985), существует условнопатогенная микрофлора, которая всегда вегетирует в полости рта, носоглотке, ротоглотке, и при изменении гомеостаза организма, вызванного нарушением иммунитета или других факторов, приводит к возникновению гнойно-воспалительных процессов в челюстно-лицевой области [8]. В происхождении микробного воспаления важная роль отводится сенсибилизации организма, в основе которой лежит выработка специфических антител в ответ на поступление в ткани антигенов, источником которых являются условно-патогенные и непатогенные микробные клетки. Поступление в организм антигенов вначале происходит за счет их способности проникать через тканевые барьеры вглубь тканей, а при формировании и длительном существовании очагов хронической инфекции количество проникающих антигенов увеличивается, и степень сенсибилизации усиливается. В ответ на это организм постоянно вырабатывает специфические антитела, обеспечивающие поддержание антимикробного иммунитета. Вероятность воспаления усиливается при нарушении динамического равновесия между микро - и макроорганизмом. Это либо увеличение суммарного повреждающего эффекта со стороны бактерий (увеличение количества и усиление патогенности), либо ослабление или усиление реактивности. В ряде случаев возможно сочетание обоих механизмов. В большинстве случаев развитие острых гнойных воспалительных процессов начинается на фоне существования хронических очагов инфекции, особенно при обострении хронического воспалительного процесса. Очаг хронической инфекции в стадии ремиссии характеризуется равновесием между патологическим агентом (микрофлорой) и организмом. Между ними существует разграничительный барьер (демаркационный вал), который представлен либо соединительнотканной капсулой (при хроническом гранулематозном периодонтите, кистах воспалительной природы и т. д.), либо защитным лейкоцитарным валом (при хроническом гранулирующем периодонтите, хроническом пародонтите, тонзиллите и др.) Препятствует обострению также частичное удаление микробов через свищи, пародонтальные карманы, открытые каналы корней зубов. Наличие демаркационной зоны препятствует, с одной стороны, распространению инфекционного начала в окружающие ткани, а с другой стороны - существенно затрудняет воздействие на инфекционный очаг факторов неспецифической иммунной защиты организма. Когда установившееся равновесие смещается в ту или другую сторону, создаются условия для обострения воспалительного процесса. Распространению инфекции за пределы демаркационной зоны может способствовать повреждение соединительно-тканной капсулы или лейкоцитарного вала при травме или оперативном вмешательстве (удаление зуба, кисты и т.д.) Повреждение структур демаркационной зоны приводит к увеличению поступления в окружающие ткани микроорганизмов, их токсинов и продуктов тканевого распада, но, с другой стороны, способствует поступлению факторов резистентности организма к инфекционному очагу. Обострение хронического воспалительного процесса в данном случае будет обусловлено четырьмя моментами: 1. Непосредственным повреждающим действием бактерий, их токсинов и продуктов распада тканей. 2. Результатом взаимодействия микроба с фагоцитом. 3. Образованием и уничтожением иммунных комплексов в сенсибилизированном организме с повреждением тканей, на которых эти комплексы были фиксированы. 4. Взаимодействие антигенов с лимфоцитами - киллерами, сопровождающееся освобождением лимфокинов, среди которых имеются эндогенные факторы повреждения. Как правило, развитие острых гнойных воспалительных заболеваний на фоне существующих очагов хронической инфекции происходит после физического или эмоционального переутомления, переохлаждения, перегревания, а также после перенесенных заболеваний (особенно инфекционных). Обострение воспаления после кратковременного действия вышеперечисленных факторов или в начале их действия связано с тем, что все эти разнообразные по своей природе воздействия вызывают в организме схожие реакции и могут расцениваться как стрессовые воздействия. Начальная фаза стресса характеризуется мобилизацией функциональных систем, в том числе иммунной и неспецифической реактивности проявляющейся в увеличении функциональной активности и количества фагоцитов, усилением выработки антител и иммунокомпетентных клеток, а также неспецифических гуморальных факторов резистентности. При длительном воздействии стресса происходит ослабление барьерной функции организма. При этом микробы и продукты их жизнедеятельности проникают за пределы первичной зоны локализации, вызывая повреждение и сенсибилизацию тканей на фоне функционального истощения резистентности. В результате может развиться вялотекущее воспаление со стертыми клиническими симптомами и склонностью к распространению (гиперергическое воспаление). При лимфогенном пути распространения микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности попадают через лимфатические сосуды в регионарные лимфатические узлы, в которых они инактивируются, уничтожаются и выводятся. Однако при длительном существовании очага хронической инфекции барьерная функция лимфоузлов может снижаться вследствие их функционального истощения. В результате острый воспалительный процесс развивается в лимфатических узлах с дальнейшим распространением на окружающие ткани. При гематогенном пути распространения инфекции выделяют два момента. Во-первых, по кровеносным сосудам происходит распространение не гноя, а иммунных комплексов. Вовторых, в распространении воспаления играет роль не общий, а местный кровоток. Иммунные комплексы, попав в общий кровоток, сразу уничтожаются в печени и селезенке (за исключением септических состояний), поэтому в распространении инфекции роли не играет. Благодаря местному кровотоку антигены и комплексы антиген-антитело отводятся от очага первичной инфекции в окружающие регионарные ткани и там фиксируются на эндотелии сосудов. При уничтожении 15 иммунных комплексов повреждаются стенки сосудов и окружающие ткани, и развивается воспаление. Развитие воспаления преимущественно в рыхлой жировой клетчатке обусловлено ее богатой васкуляризацией. Этим же объясняют и столь частое поражение надкостницы. Быстрое развитие периоститов, околочелюстных абсцессов и флегмон, при которых гной не "прорывается" из кости, а образуется в околочелюстных мягких тканях, происходит это в результате проникновения бактериальных антигенов из первичного очага одонтогенной инфекции. Значительная роль в патогенезе воспаления принадлежит системам нейрорегуляции и микроциркуляции. Существование очага хронической инфекции приводит к чрезмерному раздражению соответствующих нервов. Возникающие на этом фоне нейрофизические и нейротрофические расстройства способствуют снижению резистентности тканей. Нарушение микроциркуляции в зоне воспаления ослабляет окислительно-восстановительные процессы за счет падения напряжения кислорода, что также снижает резистентность тканей к инфекции. Патогенез воспалительного процесса при различных его формах и локализациях имеет общие механизмы. Однако наиболее сложным является ответ на вопрос, почему в одних случаях возникает периостит, а в других - остеомиелит, абсцесс, флегмона. По всей видимости, это обусловлено преимущественной локализацией комплексов антиген-антитело в различных участках тканей, при повреждении и фагоцитозе которых воспаление возникает в ответ на вторичное повреждение [5]. Клинические проявления и диагностика Для абсцессов и флегмоны лица и шеи характерны такие классические признаки воспаления, как покраснение, боль, отек, флюктуация, повышение температуры, нарушение основной функции. Выраженность данных признаков зависит от стадии и тяжести воспаления, распространенности процесса, его локализации. Для флегмон поверхностных (скуловой области, околоушножевательной, подъязычной, подглазничной и др.) больше характерны внешние признаки воспаления и в меньшей степени – боль и нарушение функции глотания, открывания и закрывания рта. В то же время для флегмон глубокой локализации (дно полости рта, окологлоточное пространство, язык, поджевательное пространство, подвисочная ямка, крылонебная ямка и др.) больше характерны боль, нарушение функции дыхания, речи, жевания, глотания [4]. Кроме местных признаков воспаления при флегмонах и абсцессах отмечаются общие клинические признаки воспаления. Всегда имеет место интоксикация различной степени, обезвоживание организма, изменение окислительно-восстановительных процессов в результате накопления недоокисленных продуктов. При тяжелых флегмонах страдают сердечнососудистая, центральная нервная, дыхательная, выделительная системы. Весьма характерны изменения показателей периферической крови. Так, всегда отмечается лейкоцитоз. По данным М.М. Соловьева (1997), высота лейкоцитарной реакции не всегда отражает вирулентность возбудителя заболевания, распространенность и глубину процесса. Кроме того, отмечается увеличение нейтрофильных гранулоцитов и снижение эозинофильных гранулоцитов. Появляются незрелые нейтрофильные гранулоциты. В тяжелых случаях имеет место лимфопения. СОЭ увеличивается до 15–70 мм/час. В особо тяжелых случаях отмечается снижение гемоглобина. В сыворотке крови появляется С-реактивный белок, меняется соотношение белковых фракций в сторону увеличения глобулинов. Показателем тяжести воспаления является уменьшение содержания иммуноглобулинов класса A.G.M. У большинства пациентов с флегмонами увеличиваются показатели фагоцитоза. В результате интоксикации в моче появляются белок, цилиндры, эритроциты. Одной из причин нарушения специфической и неспецифической резистентности является декомпенсация антиоксидантной активности, активизация свободно- радикального окисления, накопление продуктов перекисного окисления липидов, что приводит к повреждению клеток. В настоящее время все большую актуальность приобретают анаэробные инфекции. Открытые более 100 лет назад Луи Пастером анаэробы являются причиной тяжелых одонтогенных воспалительных заболеваний. Нередко имеют место осложнения в виде сепсиса, медиастинита. Особенностью анаэробной инфекцией является их чрезвычайная агрессивность, обусловленная воздействием на организм продуктов метаболизма (суперантигенов, шоковых белков) Отличительным признаком флегмон, вызванных анаэробной инфекцией, является выраженная интоксикация. Нередко определяется крепитация, отсутствует флюктуация. Характерным является экссудат и его гнилостно-некротический запах за счет наличия там индола, кадаверина. О наличии анаэробной инфекции свидетельствуют микробиологические данные. Довольно часто посевы не дают роста, что косвенно свидетельствует об анаэробной инфекции. Особенностью одонтогенной инфекции, в первую очередь – анаэробной, является их высокая агрессивность, связанная с расплавлением тканей ферментами и распространением воспаления на соседние анатомической области. В этом плане показательным может быть флегмона подвисочной ямки. Инфекция выходящим путем может распространяться к основанию черепа, в полость черепа, подвисочную и височную ямки. Не исключено распространение инфекции нисходящим путем в крылочелюстное, окологлоточное пространство и на дно полости рта, распространение инфекции нисходящим путем в крылочелюстное, окологлоточное пространство и на дно полости рта (Рисунок 1). Типичный путь распространения инфекции из крылочелюстного пространства в окологлоточное (Рисунок 2) При флегмонах дна полости рта инфекция может распространяться как нисходящим путем в подчелюстной треугольник из верхнего этажа, так и наоборот. Наиболее тяжелые процессы возникают при гнойном воспалении тканей дна полости рта, находящихся как выше, так и ниже челюстноподъязычной мышцы с обеих сторон (рисунок 3) [9]. Лечение Лечение абсцессов и флегмон включает в себя ряд местных и общих мероприятий. План комплексной терапии зависит от ряда факторов: характера и тяжести местного воспалительного процесса, общего и иммунологического статуса, возраста больного, вирулентности возбудителя заболевания и его чувствительности к антибактериальным препаратам. В основе хирургического лечения лежит принцип ubi pus ibi evacua с последующим микробиологическим исследованием гноя на чувствительность к антибиотикам. Хирургическое лечение включает адекватное обезболивание (местное, общее или комбинированное), удаление причинного зуба, послойное рассечение мягких тканей, ревизию и раскрытие затечников, иссечение некротизированных тканей. Доступ для вскрытия гнойника может быть внутриротовой, внеротовой комбинированный. Внутриротовым доступом пользуются при поверхностных, неглубоких ограниченных абсцессах как на верхней, так и нижней челюсти, например абсцесс неба, абсцесс подъязычного валика (рисунок 4). Внутриротовой доступ также показан при вскрытии абсцессов кончика, боковой поверхности языка, субперистальных абсцессов альвеолярного отростка и др. При глубоких разлитых воспалительных процессах внутриротовой доступ затрудняет ревизию гнойника, не обеспечивает достаточного оттока экссудата. Учитывая это, при глубоко расположенных абсцессах, флегмонах целесообразно применять наружные более широкие разрезы (рисунок 5). Широкий наружный разрез, кроме того, позволяет провести ревизию соседних анатомических областей. Глубокие флегмоны крыловидно-нижнечелюстного, окологлоточного пространства требуют проведения как внутри-, так и внеротового доступа. Проведение разрезов на лице и шее связано с риском повреждения крупных кровеносных сосудов, нервов, выводных протоков слюнных желез. В связи с этим существуют правила рассечения мягких тканей и хирургической ревизии очагов воспаления. Разрезы в поднижнечелюстной области должны проходить параллельно углу челюсти с отступом от него не менее 1,5 см во избежание повреждения краевой ветви лицевого нерва. Разрезы на лице в проекции скуловой кости, околоушной слюнной железы проводят параллельно ветвям лицевого нерва. Разрезы в височной области поднижнечелюстной областях необходимо проводить с учетом хода поверхностей височной артерии, лицевой артерии. Грубые рубцы, образующиеся на лице после заживления послеоперационной раны, могут приводить к обезображиванию, нарушению основных функций. Поэтому все разрезы на лице, шее необходимо проводить параллельно естественным складкам кожи (рисунок 6). В таком случае рубцы становятся малозаметными. При диффузном остеомиелите целесообразна компактостеотомия, позволяющая дренировать костномозговые пространства (рисунок 7). После забора материала для микробиологического исследования гнойные полости обильно промывают растворами антисептиков с последующим дренированием. Существуют различные виды дренажей, выбор которых определяется локализацией абсцесса и флегмоны, распространением воспалительного процесса, стадией воспаления. Дренажи на основе различных гипертонических растворов: 10% – раствора натрия хлорида, 25% – сернокислой магнезии, 30% – мочевины можно использовать сразу после вскрытия гнойника. Такой дренаж функционирует непродолжительное время за счет разности осмотического давления в дренаже и ране. Для предупреждения слипания краев раны марлевые дренажи комбинируют с резиновыми. Дренажи с сорбентами (угольные, алюмооксидные) также имеют короткое действие и их следует часто менять. Дренирование гнойных ран с одновременным промыванием растворами антисептиков хорошо проводить при помощи трубок, например, взятых из систем для переливания жидкостей (рисунок 8). Наиболее эффективны вакуум-дренажи. Самым простым их видом может быть полиэтиленовая гармошка, которая является сборником гнойного экссудата из раны. Активное промывание гнойной раны можно проводить, используя диализ, в том числе вакуумный (рисунок 9). В качестве антисептиков используют: 1–3%-й раствор борной кислоты, 3%-й раствор перекиси водорода, раствор хлоргексидина 1 : 400, 0,1–0,5%-й раствор мирамистина, фурагин 1 : 13000, диоксидин 1%, иодинол 0,1% и др. Помимо хирургического лечения требуется проведение ряда общих мероприятий: дезинтоксикации, нормализации водно-солевого обмена, десенсибилизирующей терапии, нормализации свертывающей системы крова, снижению ацидоза, нормализации иммунитета. Наиболее важным на этапах лечения больных с абсцессами и флегмонами является антибактериальная терапия, в первую очередь – антибиотикотерапия [9]. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Робустова Т. Г. Хирургическая стоматология – М.: Медицина, 2012. – 928 с. 2. Турчина Е. В. Оценка эффективности применения антибиотиков в комплексном лечении больных с гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области: Автореф. дис. …канд. мед. наук. – Чита, 2007. – С. 26-33. 3. Фомин А. Современные подходы к ведению больных тяжёлым сепсисом и септическим шоком на основе доказательной медицины //Врач. – 2012. – №2. – С. 15-18. 22 4. Царев В. Н. Антимикробная терапия в стоматологии: Руководство. – М. МИА, 2004. – С. 115-144. 5. Соловьев, М.М., Большаков, О.П. Абсцессы, флегмоны, головы и шеи. – С.Петербург, 1997. – с. 255. 6. Тимофеев, А.А. Основы челюстно-лицевой хирургии. – М. : МИА, 2007. – с. 695 7. Виноградова, Т.Ф. Стоматология детского возраста. – М. : Мед., 1987. – с. 526. 8. Токбергенова А.Т.. "Особенности развития гнойно-воспалительных процессов челюстнолицевой области" Медицина и экология, no. 1 (86), 2018, pp. 36-46 9. Артюшкевич А.С. «Одонтогенные абсцессы и флегмоны: Клиника, Диагностика, Принципы лечения » Экстренная медицина Номер: 1(5) Год: 2013 Страницы: 50-63 ПРИЛОЖЕНИЕ Рисунок 1 Пути распространения инфекционно-воспалительного процесса из подвисочной ямки. Оперативные доступы для вскрытия флегмон этой локализации (по А.Г. Шаргородскому) Рисунок 2 Пути распространения инфекции в окологлоточное пространство. Оперативный доступ для вскрытия флегмон этой локализации (по А.Г.Шаргородскому) Рисунок 3 Варианты локализации инфекционно-воспалительного процесса при флегмонах дна полости рта (по А.Г. Шаргородскому) Рисунок 4 Вскрытие абсцесса подъязычного валика внутриротовым доступом (по A. Andra) Рисунок 5 Вскрытие абсцесса подчелюстной области наружным доступом (по A. Andra) Рисунок 7 Естественные складки на коже лица Рисунок 8 Трепанирование кости Рисунок 9 Трубчатые дренажи при различной флегмоне шее
