Нарушения кровообращения. Сердечно-сосудистая недостаточность Кафедра физиологии и патологии ТГСИ, Доцент Шарипова П.А. План: 1. Проблема заболеваний ССС. 2. Основные причины заболеваний ССС. 3. Свойства миокарда. 4. Основные показатели ССС. 5. Компенсаторные механизмы 6.Понятие о сердечной недостаточности. 7.Патогенез сердечной недостаточности. 8.Гемодинамические показатели сердечной недостаточности. 9.Патогенез клинических проявлений при сердечной недостаточности. Статистика В Узбекистане на 100 000 населения общая заболеваемость – 87374, а болезни ССС – 4658 и занимают 5-е место С 1970г. ведущая причина инвалидности и смертности – болезни ССС. По данным ВОЗ – в каждый 32 сек. происходит 1 смертность от болезней ССС. Звенья ССС (по Фолкову 1974) 1. Сердце – центральное звено, выполняет насосную функцию. 2. Сосуды эластического типа стабилизируют кровяное давление. 3. Сосуды резистивного типа – сосуды сопротивления: артериолы, артерио-венозные шунты, преи посткапиллярные сфинктеры. 4. Истинные капилляры – снабжают ткани кислородом и питательными веществами. 5. Сосуды объема – вены. Этиология ЗССС 1. нарушения нервной регуляции. 2. Нарушения функций эндокринной системы (тироксин, инсулин). 3. Заболевания печени. 4. Заболевания почек. 5. Инфекционные болезни. 6. Нарушение характера питания. Особенности миокарда 1 1. Морфологические: - на внутренней поверхности сарколеммы имеются элементы задерживающие ионы Са2+. - в саркоплазме много миофибрилл (МФ) и митохондрий (МХ). На 1 кардиомиоцит 1000 МФ. В каждом из содержится около 200-300 нитей актина и миозина. - соотношение МХ/МФ - 1/1 и МХ занимают 20-40% объема клетки. Клетки миокарда не делятся. На месте погибших клеток функционируют соседние за счет их гипертрофии. Особенности миокарда 2 2. Обмен веществ: - в кардиомиоцитах высокий аэробный метабо-лизм. - энергетические субстраты – свободные жирные кислоты, глюкоза, молочная и пировиноградная кислоты, кетоновые тела. -10-20% энергии за счет глюкозы. - миокард из крови забирает 75% О2 и его 70% затрачивается на окисление жирных кислот. Особенности миокарда 3 3. Высокий тонус сосудов сердца. Они могут расширяться в 5-6 раз. 4. Сердце богато адренергическими нервными волокнами. Повышение их тонуса увеличивает мышечное напряжение, потребление жирных кислот, ионов Са2+, К+. Особенности миокарда 4 -Молочная кислота расширяет сердечные сосуды, но повышенная концентрация усиливая ацидоз, нарушает дыхание. - Пировиноградная кислота под действием кокарбоксилазы (КК) переходит в АцКоА и в цикле Кребса освобождается энергия. При недостаточности КК эта кислота не окисляется и концентрируясь, оказывает токсическое действие на нервы, нарушает проводимость и развивается аритмия. Показатели работы сердца. 1. Показатели сократимости: - частота сердечных сокращ. – 60/80 мин. - систолический объем – 50-70 мл. - систолический индекс – 45-55 мл/м2 - минутный объем сердца – 5-6 л/мин2 - сердечный индекс – 3,4-4,0 л/мин/м2 2. Показатели давления: - систолическое давление (СД) – 110-120 мм.рт.ст. - диастолическое давление (ДД) – 60-80 мм.рт.ст. - пульсовое давление (ПД) 40-50 мм.рт.ст. - среднее артериальное давление (САД=СД-ДД/3)+ДД = 90-95 мм.рт.ст. 3. Скорость кровотока 22 – 23 с. 4. Периферическое сопротивление сосудов – 1500-1800 дин/см2/с. 5. Объем циркулирующей крови (80%). 6. Артерио-венозная разница по кислороду: в норме в артериях – 19V%, в венах – 13V%. Особенности коронарного кровотока Высокий уровень экстракции О2 в капиллярах сердца –70-75% (в мозге- 25%, в почках-10%); Высокий базальный тонус коронарных сосудов, который в состоянии покоя обеспечивает кровоток на уровне 200-300 мл/мин (5% МОС); Высокий резерв коронарного кровообращения (при физической нагрузке интенсивность коронарного кровотока может ↑ в 5-6 раз); Фазовый характер коронарного кровотока (в период систолы он резко↓до15% от общего, а при диастоле ↑(до 85%); Подчиненность коронарного кровотока метаболическим потребностям сердца и относительная независимость его от нервных регуляторных влияний (при патологии ↑ чувствительность к нервным импульсам); Исключительно высокая чувствительность коронарных сосудов к ↓ напряжения кислорода в крови; Недостаточное развитие коллатеральных сосудов в миокарде. Основные факторы развития ишемии миокарда 1. Обтурационный механизм, причины: Стенозирующий атеросклероз (в 90%случаев); Тромбоз коронарных артерий (чаще следствие атеросклероза); Эмболия коронарных артерий; ↓ просвета коронарных сосудов вследствие ↑ толщины их стенок при отеке (коронариите), гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов, артериолосклерозе; 2. Ангиоспастический механизм, причины: Возбуждение 1-АР на фоне блокады 2-АР; ↑ синтеза вазоконстрикторов (эндотелина, ангиотензина, тромбоксана А2) на фоне ↓количества вазодилататоров; 3. Компрессионный механизм (рубцы, опухоль). Коронарогенные факторы КН поражение коронарных артерий. При 50 % сужении просвета артерии уменьшение ее внешнего диаметра только на 9–10 % (при сокращении мышечных волокон) вызывает окклюзию сосуда и прекращение притока крови к миокарду. 1.Атеросклеротическое 2.Агрегация форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов) и образование тромбов в венечных артериях сердца. Этому способствуют атеросклеротические изменения стенки сосудов. 3.Спазм коронарных артерий. Длительное и значительное сужение просвета коронарной артерии — это результат действия ряда взаимозависимых факторов: а) сокращение мышц коронарных артерий под влиянием катехоламинов, тромбоксана А2, простагландинов; б) ↓ внутреннего диаметра артерий в результате утолщения ее стенки; в) сужение или закрытие сосуда тромбом. 4.↓ притока крови к миокарду, т. е. ↓ перфузионного давления в коронарных артериях (при аритмиях, недостаточности аортальных клапанов, острой гипотензии и т.д.). Некоронарогенные причины КН Повышение в крови и миокарде уровня катехоламинов (при стрессе, феохромоцитоме и т.д.). Избыток катехоламинов в миокарде обусловливает развитие кардиотоксического эффекта (чрезмерное ↑ расхода миокардом О2 и субстратов метаболизма, ↓ КПД энергопродуцирующих процессов, повреждение мембран и ферментов свободными радикалами и продуктами ПОЛ, образование которых стимулируют катехоламины и т.д.). Значительное возрастание работы сердца. Может быть следствием чрезмерной физической нагрузки, длительной тахикардии, острой АГ и т.д. Все это приводит к активации симпатоадреналовой системы. Сердечная недостаточность – неспособность сердца обеспечивать метаболические потребности организма в состоянии покоя или при нагрузке объёмом крови. В основе ее развития лежит снижение сократительной способности миокарда. Виды сердечной недостаточности: 1.Непосредственное действие на мио- кард повреждающих факторов. 2.Повышенная нагрузка на сердце изза: - повышенного поступления объема крови в сердце, недостаточность клапанов. - повышение сопротивления току крови в большом и малом круге кровообращения (стенозы, гипертензии). - 3. Смешанная Виды сердечной недостаточности Острая Минуты, часы хроническая Недели, месяцы, годы Кардиальные компенсаторные факторы 1. Тахикардия (рефлекс Бейнбриджа). 2. Расширение полостей сердца – дилятация: а) гетерометрический компенсаторный механизм (при недостаточности клапанов). б) гомеометрический компенсаторный механизм (при стенозах). Стадии гипертрофии миокарда (по Ф.З. Меерсону) 1. Аварийная. 2. Завершившаяся гипертрофия. 3. Прогрессирующий кардио- склероз. Особенности патологической гипертрофии. - нарушение соотношения внутриклеточных структур. - отставание тубулярной системы СР от объема клетки. - отставание объема ядра клетки - не обеспечивает достаточный синтез белка. - отставание массы митохондрий от роста цитоплазмы. - отставание капилляров и нервных волокон от объема клетки. Экстракардиальные компенсаторные факторы 1. Спазм артериол → повышение сопротивления периферических сосудов → к поддержанию артериального давления. 2. Выход крови из депо. 3. Переход внесосудистой жидкости в сосудистое русло. 4. Усиление эритропоэза. 5. Перераспределение крови в жизненно важные органы. 6. Изменение внешнего и внутреннего дыхания, усиление диссоциации оксигемоглобина. 1. Нарушения энергоснабжения клеток миокарда. А – снижение ресинтеза АТФ. Б – нарушение транспорта энергии. 70% АТФ используется для сокращения миокарда, 15% - для транспортировки ионов Ca2+ (в СПС) и обмена катионов в митохондриях, 15% - для активного переноса ионов Na+ через мембрану клетки. В – нарушение использования энергии в клетках миокарда связано со снижением активности АТФазы миозина, K+/Na+-связанной АТФазы, Mg2+-связанной АТФазы для ионов Ca2+ СП-а. 2. Повреждение мембраны и ферментативных систем кардиомиоцитов. – ПОЛ; Б – чрезмерная активация гидролитических ферментов клетки; В – Торможение ресинтеза жировых и белковых молекул мембраны; Г – Нарушение конформации белковых и липопротеидных молекул; Д – Повышение осмотического и онкотического давления клетки создает на мембране органелл и сарколемме микроразрывы. А 3. Дисбаланс ионов и жидкостей в кардиомиоците. При сердечной недостаточности повышение внутриклеточного Na+ удерживает ионы Ca2+ в саркоплазме. В СПР понижается активность Ca2+-насоса и др. 4. При повышении внутриклеточного Ca2+ - Нарушение расслабления миофибрилл, повышение диастолического давления. - Митохондрии удерживают ионы Ca2+ и расхождение окисления и фосфорилирования. - В это время усиление гликолиза удерживает ионы H+. Ионы Н+ из СПР и сарколеммы выдавливают ионы Ca2+ и конкурируют в местах связывания ионов Ca2+ с тропонином. - Активация Са2+-связанной липазы и протеаз усиливает повреждение мембран и ферментов. - Ингибирование Са2+-аденилатциклазы и активация фосфодиэстеразы, снижая адренореактивные свойства, понижает активирующие свойства катехоламинов и в результате нарушается регуляция. 5. Нарушение нейрогуморальной регуляции -снижение синтеза норадреналина; -нервные окончания синапсов не удерживают НА; -снижается кардиальный НА. Характерные признаки сердечной недостаточности: Гемодинамические изменения. Нарушения обмена веществ в организме. Нарушение функций органов и клинические изменения. Нарушения гемодинамических показателей: - Снижение МОК и кровенаполнения артерий; - Повышение сокращения сердца; - Повышение венозного давления; - Повышение артерио–венозной разницы по кислороду; - Снижение скорости кровотока; - Повышение ОЦК. Нарушения обмена веществ - Основной обмен – повышен - Усиление обмена углеводов, накопление недоокисленных продуктов. - Белковый обмен: повышено их расщепление, снижен синтез, повышается содержание остаточного азота и развитие уремии. - Жировой обмен: жировая инфильтрация и дистрофии. Гиперлипидемия за счет мобилизации жирных кислот из жировых депо и из них в печени синтезируются в большом количестве липопротеиды. - Недостаточность желчи приводит к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов. - Положительный водный баланс.
