Родина герпесвірусів Родина Herpesviridae (herpes - повзучий) включає три підродини: альфагерпесвіруси, бетагерпесвіруси і гамагерпесвіруси. До альфагерпесвірусів відносять віруси простого герпесу і вітряної віспи - вперізуючого герпесу, до бетагерпесвірусів - вірус цитомегалії, до гамагерпесвірусів - вірус ЕпштейнаБарр і вірус герпесу людини 6. Окремим представникам цієї родини притаманні онкогенні власгивості. Герпесвіруси мають досить великі розміри (150-210 нм), містять двониткову ДНК, яка оточена капсидом і суперкапсидною оболонкою. Капсид складається із 162 капсомерів і має форму ікосаедра. Вірус простого герпесу має типову для герпесвірусів будову. Розрізняють два типи вірусів – 1 і 2. Обидва типи культивують у курячих ембріонах, культурах легеневих і ниркових клітинах людини. При цьому утворюються багатоядерні клітини і симпласти. Резистентність вірусів простого герпесу невисока. Вони гинуть при нагріванні до 50 °С через ЗО хв, при 4 °С зберігаються протягом місяця, чутливі до дії фенолу, формаліну, спирту, хлороформу, перманганату калію. Джерело вірусу - хворі люди й вірусоносії. Вхідними воротами є шкіра й слизові оболонки. Механізм зараження - повітряно-краплинний і побутово-контактний. Можливе зараження статевим шляхом. Потрапивши в організм, вірус розмножується в місці проникнення, потім розповсюджується з током крові або по ходу нервів. В організмі він зберігається все життя, особливо в гангліях трійчастого нерва. Ураження шкіри і слизових оболонок характеризується появою пухирців, наповнених рідиною. Вірус герпесу-1 викликає гострий герпес на губах і крилах носа, гінгівостоматит, кератокон’юнктивіт, менінгоенцефаліт. Вірус герпесу-2 спричиняє герпес геніталій, уражає новонароджених, вважається, що має відношення до виникнення раку шийки матки та ін. Перенесені захворювання не залишають стійкого імунітету. При лабораторній діагностиці проводять вірусологічне й серологічне дослідження. Виділяють вірус шляхом зараження курячих ембріонів або клітинних культур. Серологічна діагностика зводиться до постановки РЗК, РІФ, ІФА. Для експрес-діагностики готують мазки відбитки з герпетичних пухирців, забарвлюють за Романовським-Гімзою і виявляють гігантські клітини з включеннями. Для попередження рецидивів герпетичної інфекції використовують багаторазове введення інактивованих вакцин, специфічний імуноглобулін, для лікування - флореналь, ацикловір, лаферон. Віруси вітряної віспи - оперізуючого герпесу. Це один і той же вірус, який при первинному інфікуванні у дітей викликає вітрянку, а при активації персистуючого вірусу - оперізуючий герпес. Віріон має типову структуру, розмножується в культурах клітин ембріональних тканин людей і мавп, не репродукується в курячих ембріонах. У зовнішньому середовищі швидко гине. Єдиним джерелом інфекції є хвора людина. Вітряною віспою найчастіше хворіють діти 1-3 років. Передача хвороби відбувається повітряно-краплинним шляхом. Захворювання характеризується появою на шкірі висипу - пухирців-везикул. Оперізуючий герпес виникає переважно у дорослих. Вважають, що при первинному зараженні виникає вітряна віспа, а оперізуючий герпес є результатом активації вірусу, що залишався в організмі дитини. Після перенесення вітряної віспи розвивається імунітет на все життя. Лабораторні дослідження проводять рідко. У разі потреби роблять вірусоскопію пухирцевої рідини й виявляють внутрішньоядерні вклчення у мазках-відбитках. Введення специфічного імуноглобуліну є ефективним методом профілактики вітряної віспи. Запропонована жива вакцина для імунізації дітей у ранньому віці. Вірус цитомегалії в організмі викликає появу гігантських клітин із внутрішньоядерними включеннями, звідки й походить його назва. Морфологічно він подібний до вірусів герпесу. Джерелом цитомегалії вірусної інфекції є хвора людина. Вірус може місяцями й роками виділятись із сечею та слиною, що має велике епідеміологічне значення. Зараження відбувається повітряно-краплинним і контактним шляхами, а також через плаценту. В зв’язку з цим, хвороба дуже небезпечна при вагітності. Вона характеризується ураженням слинних залоз. Ця форма має легкий перебіг. Виникають і генералізовані форми з жовтяницею, ураженням печінки й селезінки, що може призвести до смерті. Вірус тривалий час персистує у слинних залозах. Найчастіше активація персистуючої інфекції відбувається у пацієнтів онкологічних клінік, відділів трансплантації, де використовуються широко імунодепресанти, у хворих на СНІД тощо. Специфічна терапія і профілактика не розроблені. Вірус Епштейна-Барр (ВЕБ). Вперше його було виявлено під час дослідження клітин злоякісної лімфоми Беркіта. За морфологічними й біологічними властивостями він подібний до попередньо описаних герпесвірусів людини. ВЕБ уражає В-лімфоцити, інші клітини лімфоїдної тканини організму, довго зберігається у клітинах господаря. Його особливістю є те, що він здатний не руйнувати, а стимулювати розмноження інфікованих В-лімфоцитів. Останні після повторного зараження тим же вірусом набувають здатності до безкінечного росту. ВЕБ може уражати епітеліальні клітини слизової оболонки верхніх дихальних шляхів і травного тракту, а також клітини лімфоїдної системи, спричиняючи продуктивну інфекцію. В цьому випадку розвивається інфекційний мононуклеоз, в інших, коли уражаються Тлімфоцити, вони трансформуються, стають злоякісними, внаслідок чого розвивається злоякісна лімфома Беркіта або назофарингіальна карцинома, тобто вірус здатний викликати різні захворювання. В осіб з порушенням імунної системи ВЕБ спричиняє лейкоплакію оболонок язика, порожнини рота, піхви та шийки матки. Вірус герпесу людини 6 не відрізняється за своїми морфологічними властивостями від попередніх герпесвірусів. Разом з тим, він відзначається особливим тропізмом. Уражає моноцити і Т-лімфоцити. Вважають, що вірус герпесу людини б призводить до лімфопроліферативного захворювання з моноклональною проліферацією В-лімфоцитів, синдрому хронічної втоми дітей віком до 3-ох років. Є дані про те, що він відіграє певну роль при злоякісній В-клітинній лімфомі, сарко’ідозі, аутоімунному тиреоїдиті тощо. Методи лабораторної діагностики ще остаточно не розроблені. Родина аденовірусів (Асіепоуігісіае) Родина аденовірусів поділяється на два роди: Мазіасіепоуігш (понад 90 серологічних типів) і АуіасІепоуігиБ (14 серологічних типів). Рід 1 Мазіа. включає в себе віруси людини, мавп, коней, свиней тощо. Аденовіруси не мають ліпопротеїнової оболонки. За своєю формою нагадують ікосаедр діаметром 65-80 нм кубічного типу симетрії. Мають 12 вершин, від яких відходить по одному відростку з булавоподібними потовщеннями на вільному кінці. Капсид складається з 252 субодиниць (капсомерів). Аденовіруси відносно стійкі до дії фізико-хімічних факторів, не інактивуються ефіром, хлороформом. При прогріванні (56 °С) активність вірусіврізко знижується за декілька хвилин. Особливістю аденовірусів є те, що вони культивуються тільки в тканинах господаря: аденовіруси людини - в різноманітних первинних і перещеплюваних культурах людських клітин, аденовіруси мавп репродукуються в клітинах мавп і т.д. Найчастіше для виділення аденовірусів людини використовують перещеплювані культури клітин НеЬа, КВ, Нер-2, первинну культуру тканин нирок ембріона людини. Репродукція вірусів супроводжується розвитком внутрішньоядерних включень. Біологічною особливістю аденовірусів людини є їх апатогенність для лабораторних тварин. Аденовіруси людини - перші патогенні віруси людини, для яких була доведена здатність трансформувати клітини ссавців та індукувати утворення пухлин у сирійських ховрахів. Аденовіруси здатні викликати гемаглютинацію еритроцитів. За здатністю аглютинувати еритроцити білих щурів і мавп побудована класифікація аденовірусів людини. Аденовірусна інфекція - широко поширене респіраторне захворювання людини. Основний механізм зараження - повітряно-краплинний. При виділенні вірусів із фекаліями можливий і фекально-оральний механізм зараження. Аденовірусні інфекції частіше виникають серед дітей у віці від 6 міс. до 2 років, особливо в холодні пори року. В організмі людини аденовіруси розмножуються в епітеліальних клітинах дихальних шляхів, кишечника, кон’юнктиві очей, мигдаликах і лімфатичних вузлах. Аденовіруси викликають гострі респіраторні захворювання (фарингіти, ларингіти, трахеобронхіти), кон’юнктивіти, пневмонії, геморагічні цистити. Окремі серотипи мають онкогенні властивості й зумовлюють появу пухлин у деяких гризунів. Вони можуть також проникати через плаценту, викликаючи каліцтво і смертельні пневмонії новонароджених. У дорослих аденовірусні інфекції виникають рідше і мають більш легкий перебіг. Імунітет після хвороби слабкий, типоспецифічний, недовготривалий. Певну роль у захисті від аденовірусів мають SIgA, які розташовані на слизовій оболонці дихальних шляхів і в носовому секреті. Для профілактики та раннього лікування аденовірусних інфекцій застосовують лейкоцитарний інтерферон, а також фермент дезоксирибонуклеазу. Для імунізації військовослужбовців запропонована жива аденовірусна вакцина.
