Загрузил Христина Бавмкетнер

Родина герпесвірусів

Реклама
Родина герпесвірусів
Родина Herpesviridae (herpes - повзучий) включає три підродини: альфагерпесвіруси,
бетагерпесвіруси і гамагерпесвіруси.
До альфагерпесвірусів відносять віруси простого герпесу і вітряної віспи - вперізуючого
герпесу, до бетагерпесвірусів - вірус цитомегалії, до гамагерпесвірусів - вірус ЕпштейнаБарр і вірус герпесу людини 6. Окремим представникам цієї родини притаманні онкогенні
власгивості.
Герпесвіруси мають досить великі розміри (150-210 нм), містять двониткову ДНК, яка
оточена капсидом і суперкапсидною оболонкою. Капсид складається із 162 капсомерів і має
форму ікосаедра. Вірус простого герпесу має типову для герпесвірусів будову.
Розрізняють два типи вірусів – 1 і 2.
Обидва типи культивують у курячих ембріонах, культурах легеневих і ниркових клітинах
людини. При цьому утворюються багатоядерні клітини і симпласти.
Резистентність вірусів простого герпесу невисока. Вони гинуть при нагріванні до 50 °С через
ЗО хв, при 4 °С зберігаються протягом місяця, чутливі до дії фенолу, формаліну, спирту,
хлороформу, перманганату калію.
Джерело вірусу - хворі люди й вірусоносії. Вхідними воротами є шкіра й слизові оболонки.
Механізм зараження - повітряно-краплинний і побутово-контактний. Можливе зараження
статевим шляхом. Потрапивши в організм, вірус розмножується в місці проникнення, потім
розповсюджується з током крові або по ходу нервів.
В організмі він зберігається все життя, особливо в гангліях трійчастого нерва. Ураження
шкіри і слизових оболонок характеризується появою пухирців, наповнених рідиною.
Вірус герпесу-1 викликає гострий герпес на губах і крилах носа, гінгівостоматит,
кератокон’юнктивіт, менінгоенцефаліт. Вірус герпесу-2 спричиняє герпес геніталій, уражає
новонароджених, вважається, що має відношення до виникнення раку шийки матки та ін.
Перенесені захворювання не залишають стійкого імунітету.
При лабораторній діагностиці проводять вірусологічне й серологічне дослідження.
Виділяють вірус шляхом зараження курячих ембріонів або клітинних культур. Серологічна
діагностика зводиться до постановки РЗК, РІФ, ІФА. Для експрес-діагностики готують мазки
відбитки з герпетичних пухирців, забарвлюють за Романовським-Гімзою і виявляють
гігантські клітини з включеннями.
Для попередження рецидивів герпетичної інфекції використовують багаторазове введення
інактивованих вакцин, специфічний імуноглобулін, для лікування - флореналь, ацикловір,
лаферон.
Віруси вітряної віспи - оперізуючого герпесу. Це один і той же вірус, який при первинному
інфікуванні у дітей викликає вітрянку, а при активації персистуючого вірусу - оперізуючий
герпес. Віріон має типову структуру, розмножується в культурах клітин ембріональних
тканин людей і мавп, не репродукується в курячих ембріонах. У зовнішньому середовищі
швидко гине.
Єдиним джерелом інфекції є хвора людина. Вітряною віспою найчастіше хворіють діти 1-3
років. Передача хвороби відбувається повітряно-краплинним шляхом. Захворювання
характеризується появою на шкірі висипу - пухирців-везикул. Оперізуючий герпес виникає
переважно у дорослих. Вважають, що при первинному зараженні виникає вітряна віспа, а
оперізуючий герпес є результатом активації вірусу, що залишався в організмі дитини. Після
перенесення вітряної віспи розвивається імунітет на все життя.
Лабораторні дослідження проводять рідко. У разі потреби роблять вірусоскопію пухирцевої
рідини й виявляють внутрішньоядерні вклчення у мазках-відбитках.
Введення специфічного імуноглобуліну є ефективним методом профілактики вітряної віспи.
Запропонована жива вакцина для імунізації дітей у ранньому віці.
Вірус цитомегалії в організмі викликає появу гігантських клітин із внутрішньоядерними
включеннями, звідки й походить його назва.
Морфологічно він подібний до вірусів герпесу. Джерелом цитомегалії вірусної інфекції є
хвора людина. Вірус може місяцями й роками виділятись із сечею та слиною, що має велике
епідеміологічне значення. Зараження відбувається повітряно-краплинним і контактним
шляхами, а також через плаценту. В зв’язку з цим, хвороба дуже небезпечна при вагітності.
Вона характеризується ураженням слинних залоз. Ця форма має легкий перебіг. Виникають і
генералізовані форми з жовтяницею, ураженням печінки й селезінки, що може призвести до
смерті.
Вірус тривалий час персистує у слинних залозах. Найчастіше активація персистуючої
інфекції відбувається у пацієнтів онкологічних клінік, відділів трансплантації, де
використовуються широко імунодепресанти, у хворих на СНІД тощо. Специфічна терапія і
профілактика не розроблені.
Вірус Епштейна-Барр (ВЕБ). Вперше його було виявлено під час дослідження клітин
злоякісної лімфоми Беркіта. За морфологічними й біологічними властивостями він подібний
до попередньо описаних герпесвірусів людини. ВЕБ уражає В-лімфоцити, інші клітини
лімфоїдної тканини організму, довго зберігається у клітинах господаря.
Його особливістю є те, що він здатний не руйнувати, а стимулювати розмноження
інфікованих В-лімфоцитів. Останні після повторного зараження тим же вірусом набувають
здатності до безкінечного росту.
ВЕБ може уражати епітеліальні клітини слизової оболонки верхніх дихальних шляхів і
травного тракту, а також клітини лімфоїдної системи, спричиняючи продуктивну інфекцію.
В цьому випадку розвивається інфекційний мононуклеоз, в інших, коли уражаються Тлімфоцити, вони трансформуються, стають злоякісними, внаслідок чого розвивається
злоякісна лімфома Беркіта або назофарингіальна карцинома, тобто вірус здатний викликати
різні захворювання.
В осіб з порушенням імунної системи ВЕБ спричиняє лейкоплакію оболонок язика,
порожнини рота, піхви та шийки матки.
Вірус герпесу людини 6 не відрізняється за своїми морфологічними властивостями від
попередніх герпесвірусів. Разом з тим, він відзначається особливим тропізмом. Уражає
моноцити і Т-лімфоцити. Вважають, що вірус герпесу людини б призводить до
лімфопроліферативного захворювання з моноклональною проліферацією В-лімфоцитів,
синдрому хронічної втоми дітей віком до 3-ох років. Є дані про те, що він відіграє певну
роль при злоякісній В-клітинній лімфомі, сарко’ідозі, аутоімунному тиреоїдиті тощо.
Методи лабораторної діагностики ще остаточно не розроблені.
Родина аденовірусів (Асіепоуігісіае)
Родина аденовірусів поділяється на два роди: Мазіасіепоуігш (понад 90 серологічних типів) і
АуіасІепоуігиБ (14 серологічних типів). Рід 1 Мазіа. включає в себе віруси людини, мавп,
коней, свиней тощо.
Аденовіруси не мають ліпопротеїнової оболонки. За своєю формою нагадують ікосаедр
діаметром 65-80 нм кубічного типу симетрії. Мають 12 вершин, від яких відходить по
одному відростку з булавоподібними потовщеннями на вільному кінці. Капсид складається з
252 субодиниць (капсомерів).
Аденовіруси відносно стійкі до дії фізико-хімічних факторів, не інактивуються ефіром,
хлороформом. При прогріванні (56 °С) активність вірусіврізко знижується за декілька
хвилин.
Особливістю аденовірусів є те, що вони культивуються тільки в тканинах господаря:
аденовіруси людини - в різноманітних первинних і перещеплюваних культурах людських
клітин, аденовіруси мавп репродукуються в клітинах мавп і т.д.
Найчастіше для виділення аденовірусів людини використовують перещеплювані культури
клітин НеЬа, КВ, Нер-2, первинну культуру тканин нирок ембріона людини. Репродукція
вірусів супроводжується розвитком внутрішньоядерних включень.
Біологічною особливістю аденовірусів людини є їх апатогенність для лабораторних тварин.
Аденовіруси людини - перші патогенні віруси людини, для яких була доведена здатність
трансформувати клітини ссавців та індукувати утворення пухлин у сирійських ховрахів.
Аденовіруси здатні викликати гемаглютинацію еритроцитів. За здатністю аглютинувати
еритроцити білих щурів і мавп побудована класифікація аденовірусів людини.
Аденовірусна інфекція - широко поширене респіраторне захворювання людини. Основний
механізм зараження - повітряно-краплинний.
При виділенні вірусів із фекаліями можливий і фекально-оральний механізм зараження.
Аденовірусні інфекції частіше виникають серед дітей у віці від 6 міс. до 2 років, особливо в
холодні пори року.
В організмі людини аденовіруси розмножуються в епітеліальних клітинах дихальних шляхів,
кишечника, кон’юнктиві очей, мигдаликах і лімфатичних вузлах. Аденовіруси викликають
гострі респіраторні захворювання (фарингіти, ларингіти, трахеобронхіти), кон’юнктивіти,
пневмонії, геморагічні цистити. Окремі серотипи мають онкогенні властивості й
зумовлюють появу пухлин у деяких гризунів. Вони можуть також проникати через плаценту,
викликаючи каліцтво і смертельні пневмонії новонароджених. У дорослих аденовірусні
інфекції виникають рідше і мають більш легкий перебіг. Імунітет після хвороби слабкий,
типоспецифічний, недовготривалий. Певну роль у захисті від аденовірусів мають SIgA, які
розташовані на слизовій оболонці дихальних шляхів і в носовому секреті.
Для профілактики та раннього лікування аденовірусних інфекцій застосовують
лейкоцитарний інтерферон, а також фермент дезоксирибонуклеазу. Для імунізації
військовослужбовців запропонована жива аденовірусна вакцина.
Скачать