Загрузил Zubkovaevgenia

Изменения сопр при заболеваниях крови и орг кроветворения

Реклама
ИЗМЕНЕНИЯ СОПР ПРИ
ЗАБОЛЕВАНИЯХ КРОВИ И
ОРГАНОВ КРОВЕТВОРЕНИЯ
ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ
-это группа заболеваний,
которые сопровождаются
нарушением структуры и
функцииклеток
крови, патологическим
изменением ихчислаили
изменением реологических
свойств плазмы крови.
Нарушения в системе
кроветворения
проявляются в реактивных
изменениях:
• в системе лейкоцитов
• в системе эритроцитов
• в системе тромбоцитов
• в системе гемостаза
• общего объема крови,
соотношения плазмы
и форменных элементов крови

ЛЕЙКОЗ


- это системные заболевания крови
опухолевой природы, относящиеся к
гемобластозам и характеризующееся
гиперплазией, метаплазией,
дисплазией и анаплазией кроветворной ткани
ОСТРЫЕ ЛЕЙКОЗЫ - с полным отсутствием
дифференцировки и созревания
гемопоэтических
клеток на уровне II-IV класса
ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ – с частичной
задержкой созревания и накоплением клеток
всех классов развития
ИЗМЕНЕНИЯ СОПР ПРИ ОСТРОМ
ЛЕЙКОЗЕ
Анемический синдром – бледность СОПР
 Геморрагический синдром–пятнистопетехиальные кровоизлияния, кровотечения,
сливные геморрагии
 Гиперпластический синдром–
гипертрофический
(гиперпластический)гингивит
 Инфекционно-воспалительный синдром –
язвенно-некротический стоматит и
некротическая ангина; простой герпес;
кандидоз полости рта

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Развивается вследствие дисплазии костного мозга
Проявляется:
• тромбоцитопенией, возникающей вследствие
панцитопении;
• повышением проницаемость сосудистой стенки;
• нарушением сосудисто-тромбоцитарногогемостаза;
(желудочные, носовые, кишечные кровотечения);
• спонтанными кровотечениями;
• геморрагии на коже и СОПР пятнисто-петехиального
характера
ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ


Гиперплазия дёсен характеризуется быстрым развитием,
появляется «бахромчатость» и изъязвление десневого края
Зубы расшатываются за счет лейкозной
инфильтрации дёсен и деструкции альвеолярной
кости
Возникает самопроизвольная боль в зубах или в самой
челюсти, усиливающаяся при накусывании на интактные
зубы. Боль обусловлена образованием лейкемических
инфильтратов в костях челюстей или в периодонте
ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ
СТОМАТИТ

возникает как следствие тяжёлой
нейтропении или
агранулоцитоза, а так же в результате
миелотоксического эффекта
цитостатической терапии
Особенностью некротических
процессов при ОЛ
является склонность его к быстрому
распространению на
соседние участки СОПР
Поражения с неровными контурами,
очень обширные
При наличии травмирующего
фактора возможны
профузные кровотечения
Реактивные изменени явокруг язв не
выражены
(нет перифокального воспаления)
Некротизированные участки СОПР
располагаются в
зонах лейкемических инфильтратов
АГРАНУЛОЦИТОЗ
представляет собой патологическое состояние, при котором
наблюдается снижение уровня лейкоцитов (менее 1·109/л) за счёт
гранулоцитов (менее 0,75·109/л) и моноцитов, повышается
восприимчивость организма к бактериальным и грибковым
инфекциям.

Начало острое:
Резко повышается температуры тела до
38-390С, появляются признаки астенического
синдрома
В лейкоцитарной формуле значительно
снижено число гранулоцитов или они
отсутствуют полностью, имеются только
лимфоциты и моноциты
Некротические изменения в тканях и
органах носят ареактивный характер,
клеточные реакции ослаблены

Слизистая оболочка мягкого нёба, передних нёбных
дужек
гиперемирована, отёчна; покрыта мелкоточечным,
рыхлым,
белым, трудно снимающимся налётом, похожим на
молочницу, которыйчерез сутки приобретает серозелёный
цвет, характерный для некротизированной ткани
Появляется гнилостный запах изо рта
АНЕМИЯ

- это синдром, характеризующийся
уменьшением
количества эритроцитов и гемоглобина в
единице объема крови,
вследствие нарушения образования клеток
эритроидного ростка,
усиленного их разрушения или выведения из
организма.
Анемии бывают наследственными и
приобретенными
Анемии, обусловленные кровопотерей
• Постгеморрагические(острые и хронические)
— возникающие
вследствие кровопотерь;
Анемии вследствие нарушения образования
эритроцитов
• Гипо-, апластические— при костномозговой
недостаточности
• Дефицитные(железодефицитные; В12- и
фолиеводефицитные)
— вследствие нарушения образования
эритроцитов, из-за дефицита
специфических факторов.
• При вялотекущих хронических заболеваниях
Анемии вследствие повышенного разрушения
эритроцитов
• Гемолитические— вследствие усиленного
разрушения эритроцитов
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ

Недостаток железа в организме приводит к
расстройству
окислительно-восстановительных процессов и
сопровождается
трофическими нарушениями во всех слизистых
оболочках, в
том числе и СОПР
Дефицит железа может возникать при
хронических инфекциях,
интоксикациях, гиповитаминозах, глистных
инвазиях, злокачественных
новообразованиях

Больные жалуются на жжение и боль в языке и
губах, которые усиливаются во время еды
При осмотре полости рта СО губ, щёк, дёсен, языка
бледная, отёкшая, атрофированная, сухая и
истончённая
Атрофируется вся СОПР
В основе таких изменений лежат дистрофические
процессы в тканях, нарушение ороговения в
эпителии,
гипофункция слюнных желез
Все эти изменения связаны с уменьшением железа
в
эпителиальных клетках всех слизистых оболочек
Характерны:
• множественные поражения зубов кариесом
• повышенная их стираемость
• потеря естественного блеска эмалью

ПОЛИРОВАННЫЙ ЯЗЫК
При пальпации языкдряблый,
поверхность его
покрыта глубокими
складками,хорошо выражены
отпечатки зубов, бывают
кровоизлияния
Сосочки в передней его части
атрофированы
Язык выглядит гладким
«полированным»
Характерно отсутствие налёта
на языке
На уздечке, боковых
поверхностях и кончике
языка,
появляютс яэрозии и афты
травматического генеза
Развивается ангулярный
хейлит, особенно у
больных с анацидным
гастритом, а так же после
резекции желудка

В12 и ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ
АНЕМИЯ(злокачественная пернициозная
анемия,
болезнь Аддисона - Бирмера)
Пернициозная анемия характеризуется
нарушением эритропоэза из-за недостатка в
организме витамина В12 вследствие его малого
поступления извне или нарушения условий его
всасывания
При отсутствии витамина В12 и фолиевой
кислоты нарушается
митоз кроветворных клеток,а следовательно и
образование
эритроцитов

ЖАЛОБЫ на:
• снижение массы тела из-за анорексии
• появление диареи
• повышение (до субфибрильной) температуры тела
• возникновение одышки
• ускорение сердцебиения
• появление экстрасистолии
ОБЪЕКТИВНО:
• бледность кожных покровов с лимонно-желтым оттенком
• одутловатое лицо
• пигментные пятна коричневого цвета на лице
• гепатоспленомегалия
• нарушение психики

Классическим симптомомпернициозной анемии
является,так
называемый,глоссит Хантера–Миллера,
характеризующийся
появлением ярко-красных пятен воспаления на
спинке языка, которые в
дальнейшем распространяются по всей его
поверхности. После стихания
воспалительных явлений, сосочки языка
полностью атрофируются и он
становится гладким и блестящим

Основе изменений в полости рта при
пернициозной анемии возникают за счет
процессов дистрофии, дегенерации,
атрофии и некробиоза на фоне
неполноценного гемопоэза
СОПР атрофируется, становится тонкой и
морщинистой, чувствительной к
воздействию различных раздражителей,
легко покрывается язвами
Слюноотделение уменьшается
ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Наследственные — в следствие различных генетических дефектов
эритроцитов,
которые становятся нестойкими, меняется их форма и размеры,
снижается их
количество
Развитие приобретенныхгемолитических
анемий связано с воздействием факторов, способствующих разрушению
эритроцитов (антигены, нарушения структуры мембран
эритроцитов, механическое или химическое повреждение оболочек
эритроцитов, недостаток витамина Е, воздействие малярийного
плазмодия)

СОПР желтушная, отмечаются явления гингивита,
спонтанная кровоточивость, множественные
петехии,
особенно в период гемолитического криза
На СОПР в местах постоянной травматизации
(чаще на
боковых поверхностях языка) образуются язвеннонекротические процессы, трудно поддающиеся
традиционной
терапии
Цвет зубов изменяется от слегка желтоватого до
серого
Увеличивается частота поражений зубов кариесом

У больных за счёт гиперплазии нитевидных
сосочков и нарушения слущивания
ороговевших
клеток эпителия диагносцируют
«ВОЛОСАТЫЙ
ЯЗЫК»
ЭРИТРЕМИЯ (ПОЛИЦИТЕМИЯ, БОЛЕЗНЬ
ВАКЕЗА)

В основе заболевания лежит гиперплазия
клеточных элементов костного мозга, особенно
эритроцитарного ростка. Эритремия возникает
в возрасте 40—60 лет, преимущественно у
мужчин. Клинические признаки эритремии
обусловлены увеличением массы
циркулирующих эритроцитов и объема
циркулирующей крови, увеличением вязкости
крови, замедлением кровотока, увеличением
количества тромбоцитов и повышением
свертываемости крови.

Характерным симптомом для больных полицитемией
является темно-вишневый цвет СОПР. Губы, язык, слизистая
щек ярко-красного цвета, что обусловлено увеличенным
содержанием в капиллярах восстановленного гемоглобина.
СО в области альвеолярных отростков рыхлая, с синюшным
оттенком, при надавливании легко кровоточит, межзубные
сосочки гиперемированы, также имеют темно-вишневый
цвет. Характерна выразительная цветовая граница — цианоз
мягкого и бледная окраска твердого неба (симптом
Купермана). Возможен зуд кожи и парестезии СОПР в связи
с повышенным наполнением сосудов и раздражением
интерорецепторов капилляров кровью.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ
это группа наследственных и приобретенных
заболеваний, основными признаками которых,
являются повышенная кровоточивость и
склонность
организма к повторным кровотечениям

По патогенезу различают три основные
группы геморрагических диатезов:
• Коагулопатии - обусловленные нарушением
свертывания крови
• Тромбоцитопении и тромбоцитопатии обусловленные нарушением тромбоцитопоэза
• Вазопатии - обусловленные поражением
сосудистой
стенки

СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС
Длительные кровотечения из межзубных
сосочков при
лечении кариеса и его осложнений, а так же при
лечении заболеваний пародонта
У больных плохая гигиена полости рта, высокая
распространенность и интенсивность кариеса,
имеются
заболевания пародонта
Во времяудаления зубовможет возникнуть
кровотечение, приводящее к летальному исходу

БОЛЕЗНЬ ВЕРЛЬГОФА аутоиммунная
(идиопатическая)
тромбоцитопеническая пурпура (ИТП)
Относится к группе геморрагических диатезов
и
составляет примерно 50% всех случаев этих
заболеваний
Болезнь Верльгофа носит наследственный
характер,
проявляется длительным доброкачественным
рецидивирующим течением с частыми
хроническими
кровотечениями, не связанными с каким-либо
определённым этиологическим фактором
Вся слизистая оболочка атрофирована,
бледная,
отёкшая, с эрозиями, афтами и даже с язвами
 Участки СОПР имеютцвет радугииз-за разных
сроков появления кровоизлиянияний
В зонах атрофии определяются петехии

Скачать