ИЗМЕНЕНИЯ СОПР ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КРОВИ И ОРГАНОВ КРОВЕТВОРЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ -это группа заболеваний, которые сопровождаются нарушением структуры и функцииклеток крови, патологическим изменением ихчислаили изменением реологических свойств плазмы крови. Нарушения в системе кроветворения проявляются в реактивных изменениях: • в системе лейкоцитов • в системе эритроцитов • в системе тромбоцитов • в системе гемостаза • общего объема крови, соотношения плазмы и форменных элементов крови ЛЕЙКОЗ - это системные заболевания крови опухолевой природы, относящиеся к гемобластозам и характеризующееся гиперплазией, метаплазией, дисплазией и анаплазией кроветворной ткани ОСТРЫЕ ЛЕЙКОЗЫ - с полным отсутствием дифференцировки и созревания гемопоэтических клеток на уровне II-IV класса ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ – с частичной задержкой созревания и накоплением клеток всех классов развития ИЗМЕНЕНИЯ СОПР ПРИ ОСТРОМ ЛЕЙКОЗЕ Анемический синдром – бледность СОПР Геморрагический синдром–пятнистопетехиальные кровоизлияния, кровотечения, сливные геморрагии Гиперпластический синдром– гипертрофический (гиперпластический)гингивит Инфекционно-воспалительный синдром – язвенно-некротический стоматит и некротическая ангина; простой герпес; кандидоз полости рта ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Развивается вследствие дисплазии костного мозга Проявляется: • тромбоцитопенией, возникающей вследствие панцитопении; • повышением проницаемость сосудистой стенки; • нарушением сосудисто-тромбоцитарногогемостаза; (желудочные, носовые, кишечные кровотечения); • спонтанными кровотечениями; • геморрагии на коже и СОПР пятнисто-петехиального характера ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Гиперплазия дёсен характеризуется быстрым развитием, появляется «бахромчатость» и изъязвление десневого края Зубы расшатываются за счет лейкозной инфильтрации дёсен и деструкции альвеолярной кости Возникает самопроизвольная боль в зубах или в самой челюсти, усиливающаяся при накусывании на интактные зубы. Боль обусловлена образованием лейкемических инфильтратов в костях челюстей или в периодонте ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ возникает как следствие тяжёлой нейтропении или агранулоцитоза, а так же в результате миелотоксического эффекта цитостатической терапии Особенностью некротических процессов при ОЛ является склонность его к быстрому распространению на соседние участки СОПР Поражения с неровными контурами, очень обширные При наличии травмирующего фактора возможны профузные кровотечения Реактивные изменени явокруг язв не выражены (нет перифокального воспаления) Некротизированные участки СОПР располагаются в зонах лейкемических инфильтратов АГРАНУЛОЦИТОЗ представляет собой патологическое состояние, при котором наблюдается снижение уровня лейкоцитов (менее 1·109/л) за счёт гранулоцитов (менее 0,75·109/л) и моноцитов, повышается восприимчивость организма к бактериальным и грибковым инфекциям. Начало острое: Резко повышается температуры тела до 38-390С, появляются признаки астенического синдрома В лейкоцитарной формуле значительно снижено число гранулоцитов или они отсутствуют полностью, имеются только лимфоциты и моноциты Некротические изменения в тканях и органах носят ареактивный характер, клеточные реакции ослаблены Слизистая оболочка мягкого нёба, передних нёбных дужек гиперемирована, отёчна; покрыта мелкоточечным, рыхлым, белым, трудно снимающимся налётом, похожим на молочницу, которыйчерез сутки приобретает серозелёный цвет, характерный для некротизированной ткани Появляется гнилостный запах изо рта АНЕМИЯ - это синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови, вследствие нарушения образования клеток эритроидного ростка, усиленного их разрушения или выведения из организма. Анемии бывают наследственными и приобретенными Анемии, обусловленные кровопотерей • Постгеморрагические(острые и хронические) — возникающие вследствие кровопотерь; Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов • Гипо-, апластические— при костномозговой недостаточности • Дефицитные(железодефицитные; В12- и фолиеводефицитные) — вследствие нарушения образования эритроцитов, из-за дефицита специфических факторов. • При вялотекущих хронических заболеваниях Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов • Гемолитические— вследствие усиленного разрушения эритроцитов ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ Недостаток железа в организме приводит к расстройству окислительно-восстановительных процессов и сопровождается трофическими нарушениями во всех слизистых оболочках, в том числе и СОПР Дефицит железа может возникать при хронических инфекциях, интоксикациях, гиповитаминозах, глистных инвазиях, злокачественных новообразованиях Больные жалуются на жжение и боль в языке и губах, которые усиливаются во время еды При осмотре полости рта СО губ, щёк, дёсен, языка бледная, отёкшая, атрофированная, сухая и истончённая Атрофируется вся СОПР В основе таких изменений лежат дистрофические процессы в тканях, нарушение ороговения в эпителии, гипофункция слюнных желез Все эти изменения связаны с уменьшением железа в эпителиальных клетках всех слизистых оболочек Характерны: • множественные поражения зубов кариесом • повышенная их стираемость • потеря естественного блеска эмалью ПОЛИРОВАННЫЙ ЯЗЫК При пальпации языкдряблый, поверхность его покрыта глубокими складками,хорошо выражены отпечатки зубов, бывают кровоизлияния Сосочки в передней его части атрофированы Язык выглядит гладким «полированным» Характерно отсутствие налёта на языке На уздечке, боковых поверхностях и кончике языка, появляютс яэрозии и афты травматического генеза Развивается ангулярный хейлит, особенно у больных с анацидным гастритом, а так же после резекции желудка В12 и ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ(злокачественная пернициозная анемия, болезнь Аддисона - Бирмера) Пернициозная анемия характеризуется нарушением эритропоэза из-за недостатка в организме витамина В12 вследствие его малого поступления извне или нарушения условий его всасывания При отсутствии витамина В12 и фолиевой кислоты нарушается митоз кроветворных клеток,а следовательно и образование эритроцитов ЖАЛОБЫ на: • снижение массы тела из-за анорексии • появление диареи • повышение (до субфибрильной) температуры тела • возникновение одышки • ускорение сердцебиения • появление экстрасистолии ОБЪЕКТИВНО: • бледность кожных покровов с лимонно-желтым оттенком • одутловатое лицо • пигментные пятна коричневого цвета на лице • гепатоспленомегалия • нарушение психики Классическим симптомомпернициозной анемии является,так называемый,глоссит Хантера–Миллера, характеризующийся появлением ярко-красных пятен воспаления на спинке языка, которые в дальнейшем распространяются по всей его поверхности. После стихания воспалительных явлений, сосочки языка полностью атрофируются и он становится гладким и блестящим Основе изменений в полости рта при пернициозной анемии возникают за счет процессов дистрофии, дегенерации, атрофии и некробиоза на фоне неполноценного гемопоэза СОПР атрофируется, становится тонкой и морщинистой, чувствительной к воздействию различных раздражителей, легко покрывается язвами Слюноотделение уменьшается ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ Наследственные — в следствие различных генетических дефектов эритроцитов, которые становятся нестойкими, меняется их форма и размеры, снижается их количество Развитие приобретенныхгемолитических анемий связано с воздействием факторов, способствующих разрушению эритроцитов (антигены, нарушения структуры мембран эритроцитов, механическое или химическое повреждение оболочек эритроцитов, недостаток витамина Е, воздействие малярийного плазмодия) СОПР желтушная, отмечаются явления гингивита, спонтанная кровоточивость, множественные петехии, особенно в период гемолитического криза На СОПР в местах постоянной травматизации (чаще на боковых поверхностях языка) образуются язвеннонекротические процессы, трудно поддающиеся традиционной терапии Цвет зубов изменяется от слегка желтоватого до серого Увеличивается частота поражений зубов кариесом У больных за счёт гиперплазии нитевидных сосочков и нарушения слущивания ороговевших клеток эпителия диагносцируют «ВОЛОСАТЫЙ ЯЗЫК» ЭРИТРЕМИЯ (ПОЛИЦИТЕМИЯ, БОЛЕЗНЬ ВАКЕЗА) В основе заболевания лежит гиперплазия клеточных элементов костного мозга, особенно эритроцитарного ростка. Эритремия возникает в возрасте 40—60 лет, преимущественно у мужчин. Клинические признаки эритремии обусловлены увеличением массы циркулирующих эритроцитов и объема циркулирующей крови, увеличением вязкости крови, замедлением кровотока, увеличением количества тромбоцитов и повышением свертываемости крови. Характерным симптомом для больных полицитемией является темно-вишневый цвет СОПР. Губы, язык, слизистая щек ярко-красного цвета, что обусловлено увеличенным содержанием в капиллярах восстановленного гемоглобина. СО в области альвеолярных отростков рыхлая, с синюшным оттенком, при надавливании легко кровоточит, межзубные сосочки гиперемированы, также имеют темно-вишневый цвет. Характерна выразительная цветовая граница — цианоз мягкого и бледная окраска твердого неба (симптом Купермана). Возможен зуд кожи и парестезии СОПР в связи с повышенным наполнением сосудов и раздражением интерорецепторов капилляров кровью. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ это группа наследственных и приобретенных заболеваний, основными признаками которых, являются повышенная кровоточивость и склонность организма к повторным кровотечениям По патогенезу различают три основные группы геморрагических диатезов: • Коагулопатии - обусловленные нарушением свертывания крови • Тромбоцитопении и тромбоцитопатии обусловленные нарушением тромбоцитопоэза • Вазопатии - обусловленные поражением сосудистой стенки СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС Длительные кровотечения из межзубных сосочков при лечении кариеса и его осложнений, а так же при лечении заболеваний пародонта У больных плохая гигиена полости рта, высокая распространенность и интенсивность кариеса, имеются заболевания пародонта Во времяудаления зубовможет возникнуть кровотечение, приводящее к летальному исходу БОЛЕЗНЬ ВЕРЛЬГОФА аутоиммунная (идиопатическая) тромбоцитопеническая пурпура (ИТП) Относится к группе геморрагических диатезов и составляет примерно 50% всех случаев этих заболеваний Болезнь Верльгофа носит наследственный характер, проявляется длительным доброкачественным рецидивирующим течением с частыми хроническими кровотечениями, не связанными с каким-либо определённым этиологическим фактором Вся слизистая оболочка атрофирована, бледная, отёкшая, с эрозиями, афтами и даже с язвами Участки СОПР имеютцвет радугииз-за разных сроков появления кровоизлиянияний В зонах атрофии определяются петехии
