ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ РЕСПУБЛИКИ БАШКОРТОСТАН «БИРСКИЙ - МЕДИКО-ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЙ КОЛЛЕДЖ» Курсовая работа на тему: «Анализ влияния анемии на течение беременности и родов» по ПМ 03. Медицинская помощь женщине с гинекологическими заболеваниями в различные периоды жизни по специальности Исполнитель: Студентка Салимова Аделия Азатовна Специальность 31.02.02. Акушерское дело Группа 409 ак ком Форма обучения очная Руководитель курсовой работы: преподаватель ГАПОУ РБ «Бирский медикофармацевтический колледж» _______________Балякова И.С. «___»__________2021г. Бирск, 2021г. 1 СОДЕРЖАНИЕ СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И ОБОЗНАЧЕНИЙ…………………………………3 ВВЕДЕНИЕ ………………………………………………………………………..4 Глава 1.Анемии при беременности и родов……………………………………….6 1.1. 1.2. 1.3. Этиология и патогенез……………………………………………………….6 Диагностика и лечение……………………………………………………...8 Течение и ведение беременности и родов…………………………………10 Глава 2. Исследование анемии при беременности и родов………..……………13 2.1. Материалы и методы исследования ………………………...……………..15 2.2. Результаты исследования и обсуждение …………………………………….17 ЗАКЛЮЧЕНИЕ…………………………………………………………………….24 СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ………………...……………25 2 Список сокращений и обозначений: Г/л – грамм на литр. ДВС - синдром - диссеминированное внутрисосудистое свёртывание. ОРВИ -острая респираторная вирусная инфекция. ЖДА -железодефицитная анемия. КРГ - кортикотропин - рилизинг - гормона. ФПН - фетоплацентарная недостаточность. ЗВУР - задержка внутриутробного развития. Мкмоль/л – микромоль на литр. С/Д - систоло-диастолическое. 3 Введение Актуальность исследования:Анемия oслoжняет течение беременнoсти и рoдoв, влияет на развитие плoда. При скрытoм дефиците железа у 59% женщин наблюдается неблагoприятнoе течение беременнoсти и рoдoв. Особенности течения беременности при анемии: Угрoза прерывания беременнoсти (20- 42%). Ранний тoксикoз (29 %). Гестoз (40 %). Артериальная гипoтoния (40 %). Преждевременная oтслoйка плаценты (25- 35 %). Фетoплацентарная недoстатoчность, синдрoм задержки развития плoда (25 %). Преждевременные рoды (11-42 %). Осoбеннoсти течения рoдoв и пoслеродoвого периoда при анемии: Преждевременнoе излитие окoлoплoдных вoд. Слабость рoдовой деятельнoсти (10-37 %). Преждевременная отслoйка плаценты. Атoническое и гипoтоническое кровoтечение в пoслеродовом и раннем пoслеродовом периоде (10-51,8 %). ДВС-синдрoм и коагулoпатические кровотечения. Гнoйно-септические забoлевания в рoдах и пoслеродовом периоде (12 %). Перинатальная смертность при анемии колеблется от 4,5% до 20,7%. Врожденные аномалии развития плода возникают в 17,8% случаев. Анемия, является распространенной патологией. Они выявляются у 15-20% беременных женщин. Есть 2 группы анемии: те, которые были диагностированы во время беременности, и те, которые существовали до ее начала. У большинства женщин анемия развивается в течение 28-30 недель беременности. 4 Истинная анемия беременных сопровождается типичной клинической картиной и влияет на течение беременности и родов. Причины возникновения: высокий уровень эстрогенов, ранние гестозы, препятствующие всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения. Цель исследoвания: Рассмотреть анемию при течении беременности и родов. Задачи исследования: 1.Изучить этиология и патогенез анемии. 2.Рассмотреть степени тяжести и проявления анемии. 3.Изучить течение и ведение беременности, родов. 4.Рассмотреть железодефицитную анемию и беременность. 5.Рассмотреть материалы и методы исследования. Объект исследования: Особенности течения беременности и родов. Предмет исследования: Особенности течения беременности и родов при анемиях. База исследования: ГБУЗ РБ Дюртюлинская ЦРБ, роддом. Методы исследования: Статистический, экспериментальный, метод наблюдения, выкопировка данных. 5 Глава I.Анемии при беременности и родов. 1.1 Этиология и патогенез Анемии беременных являются следствием многих причин: высокий уровень эстрогена, ранние гестозы, препятствующие всасыванию элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения. Из основных причин анемии у беременных женщин считается прогрессирующий дефицит железа, который связан с использованием железа для нужд фетоплацентарного комплекса, для увеличения массы циркулирующих эритроцитов.У большинства женщин детородного возраста потребление железа отсутствует; оно уменьшается с каждыми родами, особенно осложненными кровотечениями и развитием железодефицитной анемии.Недостаток запасов железа в организме женщины может быть связан с его недостаточным содержанием в рационе, способом обработки пищи и потерей витаминов; с отсутствием в рационе сырых овощей и фруктов, животного белка.Перечисленные выше факторы могут сочетаться между собой и приводить к развитию железодефицитных анемий беременных.Анемии чаще возникают у повторно беременных во II половине беременности. Тяжесть течения анемии определяется по уровню гемоглобина в крови. Выделяют 3 степени тяжести: I. Гемоглобин 100-91 г/л, эритроциты 3,6-3,2 *1012/л. II. Гемоглобин 90-71 г/л, эритроциты 3,2-3,0 * 1012/л. III. Гемоглобин меньше 70 г/л, эритроциты меньше 3,0Ч1012/л. Характеризуется бледностью кожи и слизистых, ломкостью ногтей, учащением пульса. Симптомы, связанные с нарушением трофики тканей: трещины на ладонях, пятках, ломкость волос и их выпадение, сглаженность сосочков языка, трещины на губах, стоматит - они свидетельствуют о длительности анемии, препятствующей развитию беременности. 6 У беременных уровень общего белка в крови снижается. Это приводит к развитию фетоплацентарной недостаточности. Дети в первый год жизни у женщин с анемией заболевают ОРВИ чаще, чем у здоровых. Особенности течения беременности и родов. Тяжелая степень анемии часто развивается у многократно рожавших женщин. Частота позднего гестоза при анемии у беременных женщин составляет 29%. Гипопротеинемия –низкий уровень белка в крови. Процент преждевременных родов растет. Скорость мертворождения составляет 11,5% за счет внутриутробной смерти плода. При родах с анемией акушерское кровотечение возникает в 3-4 раза чаще, чем у здоровых детей. У детей, матери которых страдали анемией во время беременности, даже через год жизни часто обнаруживают дефицит железа. Дети первого года жизни, рожденные женщинами с анемией, гораздо чаще болеют ОРВИ, имеют гораздо более высокие шансы на развитие энтероколита, пневмонии, различных форм аллергии. Как предотвратить анемию у беременных? У некоторых женщин можно спрогнозировать развитие анемии во время беременности: у тех, кто ранее страдал хроническими заболеваниями внутренних органов, у женщин, которые рожали много раз, и хотя в начале беременности содержание гемоглобина в крови не превышало 120 г/л. Во всех этих случаях необходимо профилактическое лечение. Врачи обычно назначают препарат железа, который рекомендуется принимать в течение 4-6 месяцев, начиная с 15-й недели беременности. 7 1.2 Диагностика и лечение Диагностика анемии с выраженными клиническими проявлениями обычно не вызывает проблем. Проводится обычный клинический анализ крови, который показывает количество эритроцитов и уровень гемоглобина. Часто первые признаки анемии маскируются привычным переутомлением. Они часто игнорируют свои потребности: работают полный рабочий день, мало времени проводят на свежем воздухе, не имеют времени для достаточной физической активности, отказывают себе в правильном питании. Лечение анемии состоит из двух этапов: 1. Устранение кислородного голодания у женщины и ребенка.Для этого назначаются препараты ангиопротекторы, антиоксиданты, спазмолитики. 2. Устранение дефицита железа и поднятие уровня гемоглобина. Чтобы не навредить пищеварительной системе, назначаются препараты железа в легкоусвояемой форме. Какие препараты принимать при лечении анемии? Диетическое питание играет важную роль в профилактике и лечении анемии. Наличие в рационе продуктов, богатых железом, позволяет в значительной степени удовлетворить потребности организма в столь необходимом веществе. Железо лучше усваивается продуктами животного происхождения, к которым относятся: мясо (говядина, телятина, кролик, конина) яйца нежирный творог нежирная рыба и морепродукты 8 В растительных продуктах также много железа, но оно усваивается труднее, чем продукты животного происхождения. К ним относятся: черная смородина шиповник цитрусовые черноплодная рябина петрушка кресс-салат базилик укроп инжир курага вишня и черешня абрикосы бобовые культуры морская капуста Но есть вещества, которые ухудшают усвояемость железа в организме. На время лечения анемии лучше ограничить их употребление. К таким веществам относятся: отруби хлеб рис кукуруза и блюда из нее манная каша чай и кофе молоко Того же принципа следует придерживаться и при выборе препаратов для лечения дефицита железа. Важно знать, что препараты кальция, которые часто назначают беременным, в значительной степени связывают железо, поступающее в организм, и не позволяют ему полностью усваиваться. Поэтому препараты кальция и препараты железа принимаются строго отдельно с интервалом не менее 2 часов. 9 1.3 Течение и ведение беременности и родов Беременность противопоказана при апластической анемии и гемоглобинопатиях в связи с высокой материнской и перинатальной смертностью, при других видах анемии беременность разрешена.Железодефицитная анемия сопровождается многочисленными осложнениями во время беременности и родов у матери и плода.К числу этих осложнений относится невынашивание беременности. При наличии тяжелых нарушений эритропоэза может развиться акушерская патология в виде преждевременной отслойки плаценты, кровотечений во время родов и в послеродовом периоде.Постоянный дефицит кислорода может привести к развитию дистрофических изменений миокарда у беременных. Железодефицитная анемия отрицательно сказывается на развитии сократительной активности матки, возможны длительные затяжные или быстрые и стремительные роды.Истинные анемии беременных могут сопровождаться нарушением свойств крови, что является причиной массивных кровопотерь.Характерным признаком анемии у беременных является рождение незрелых детей с низкой массой тела.Дефицит железа у матери во время беременности влияет на рост и развитие мозга ребенка, вызывает серьезные нарушения в развитии иммунной системы, анемия и инфекции могут развиться в течение жизни новорожденного. Роды обычно проводятся консервативно.При проведении родов следует исходить из того, что кровопотеря в любом объеме часто проявляется как патология.Поэтому со второго периода роды следует проводить с "иглой" в вене для инфузионной и трансфузионной терапии. Всем роженицам предотвращают кровотечение путем внутривенного введения метилэргометрина. Железодефицитная анемия у беременных - это анемическое состояние, возникающее во время беременности и в связи с беременностью.Очень высокая распространенность заболевания существенно влияет на течение беременности, родов и послеродового периода, состояние плода и новорожденных. 10 При ЖДА содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо снижается. В результате нарушается образование гемоглобина, а впоследствии и эритроцитов, и развивается анемия, точнее малокровие.В составе гемоглобина железо обеспечивает связывание, транспорт и перенос кислорода к клеткам органов и тканей. Причины развития ЖДА: Физиологическое всасывание железа из пищи ограничено. Обычно женщины получают 10-20 мг железа с пищей, 2-2,5 мг может быть ими усвоено - это предел усвоения этого минерала. При этом женщина теряет около 1 мг железа в сутки с мочой, калом, потом, выпадением волос. Однако женщины также теряют значительное количество железа во время менструации, беременности, родов и грудном вскармливании. Поэтому потребность в железе превышает способность усваивать его из пищи. Это является причиной железодефицитной анемии. До 75% здоровых женщин теряют 20-30 мг железа во время менструации. В оставшиеся дни до следующей менструации организм компенсирует эту потерю, и анемия не развивается. Потери железа во время каждой беременности, родов и лактации составляют более 1000 мг железа. Организм способен восстановить запасы железа в течение 4-5 лет. Если женщина рожает раньше этого времени, у нее развивается анемия. Дефицит железа неизбежно возникает у женщины, имеющей более 4 детей. Что беспокоит беременных с ЖДА? Симптомы, присущие только ЖДА, характеризуются изменениями кожи, ногтей, волос, мышечной слабостью, извращением вкуса. ЖДА характеризуется симптомами поражения сердечно - сосудистой системы: учащенным сердцебиением, одышкой, болью в груди и иногда отеками в ногах. 11 О тяжести заболевания судят по уровню гемоглобина. Легкая анемия характеризуется снижением гемоглобина до 110-90 г/л, средняя степень составляет от 89 до 70 г/л, тяжелая - 69 г/л и ниже. Какие последствия ЖДА для плода? ЖДА оказывает крайне негативное влияние на течение беременности, роды и состояние плода. Анемия способствует развитию синдрома задержки развития плода. У детей, рожденных от матерей с латентным дефицитом железа или ЖДА, наблюдается большая потеря массы тела, а также длительное течение физиологической желтухи, нарушение иммунного статуса и процесса формирования микрофлоры кишечника, дефицит железа. Эти дети отстают в психофизическом развитии в дальнейшем, несмотря на нормализацию гематологических показателей. В настоящее коммерческих время препаратов существует с довольно составом и широкий содержанием ассортимент железа, с дополнительными компонентами и формой выпуска: Мальтофер, Мальтофер Фол, Феррум Лек, Ферро 3, Сорбифер Дурулес, Тардиферон, Гино-Тардиферон, Тотема и др. Поскольку лечение анемии является длительным, гематологические показатели не меняются рано и иногда резко, а не постепенно, в частых анализах крови нет смысла. Назначенные в первые недели лечения, они могут только раздражать и разочаровывать пациента. Скрытый дефицит железа и ЖДА у беременных являются излечимыми состояниями, и соблюдение рекомендаций лечащего врача имеет большое значение в их лечении. 12 Глава II . Исследование анемии при беременности и родов Негативное влияние ЖДА в течение беременности объясняется тем, что развитие гипоксии может вызвать стресс в организме матери и плода, стимулируя синтез кортикотропин - рилизинг - гормона (КРГ).Высокий уровень КРГ является основным фактором риска преждевременных родов, гестоза и преждевременного излития околоплодных вод. КРГ увеличивает высвобождение кортизола плодом, который может препятствовать росту плода. Результатом этих осложнений ЖДА может быть окислительный стресс эритроцитов и фетоплацентарного комплекса. При длительном течении анемии нарушается функция плаценты, изменяются ее трофические, метаболические, гормональные и газообменные функции, развивается плацентарная недостаточность. Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) при ЖДА обусловлена резким снижением уровня железа в плаценте, изменением активности дыхательных ферментов и металлопротеиназ. А.П. Милованов считает, что одним из существенных механизмов развития гипоксической, циркуляторной, тканевой и кровяной гипоксии в плаценте является патология спиральных артерий матки. По мнению Г. М. Савельевой и др., в основе ФПН любой этиологии лежат нарушения плацентарного кровообращения, в том числе микроциркуляции и метаболических процессов, которые тесно взаимосвязаны и часто взаимно обусловлены. Они сопровождаются изменениями кровотока не только в плаценте, но и в организме матери и плода. Это в полной мере относится и к ФПН, которая развивается во время беременности, отягощенной ЖДА. Основными критериями ЖДА являются низкий цветовой индекс, гипохромия эритроцитов, снижение содержания железа в сыворотке крови, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки крови и клинические признаки гипосидероза. Наиболее важным показателем анемии является уровень гемоглобина, при котором следует диагностировать анемию. 13 Лечение ЖДА включает в себя, помимо устранения основной причины этого патологического состояния, применение препаратов железа. Идеальный противоанемический препарат должен содержать оптимальное количество железа, обладать минимальными побочными эффектами, иметь простую схему применения и наилучшее соотношение эффективность/цена. Однако многие железосодержащие препараты имеют ряд недостатков, которые создают проблемы при их применении: неприятные органолептические свойства, низкая биодоступность, способность раздражать слизистую оболочку желудочнокишечного тракта, что часто вызывает диспепсические явления. С этой точки зрения интерес к проблеме поиска новых методов лечения ЖДА оправдан. Лечение ЖДА у беременных должно быть точным. Прежде всего, нужно обратить внимание на рацион питания. Однако основным видом терапии ЖДА у беременных являются препараты железа. Большой клинический интерес представляет Сорбифер Дурулес с высоким содержанием Fe2+ (100 мг) и аскорбиновой кислоты (60 мг), который создает более благоприятные условия для всасывания железа в кишечнике и обеспечивает большую биодоступность. 14 2.1Материалы и методы исследования Наблюдение проводилось в Дюртюлинской ЦРБ, роддоме за 115 беременными женщинами с ЖДА во втором и третьем триместрах беременности. Беременные женщины делятся на две группы. В 1-й группе из 75 беременных женщин, у которых была диагностирована анемия во втором триместре беременности; 2-я группа (группа сравнения) из 40 пациенток. Все беременные женщины получали лечение железосодержащим препаратом Сорбифер Дурулес непрерывно со второго триместра, а у беременных второй группы этот препарат применялся в 36-38 недель. Возраст пациентов варьировался от 22 до 37 лет. У 37 (49,6%) пациенток 1-й группы и у 21 (52,5%) пациенток 2-й группы были первые роды, у 38 (50,4%) и у 19 (47,5%) были повторные роды. Среди особенностей акушерского - гинекологического анамнеза у беременных обеих групп следует отметить нарушения менструального цикла у 17 (22%) и 16 (40%) соответственно, выкидыши - у 18 (24%) и 10 (25%). 5 (7%) пациенток 1-й группы и 6 (15%) пациентов 2-й группы имели в анамнезе перинатальные потери. 88,6% беременных в обеих группах имели различные экстрагенитальные заболевания. Соматические заболевания и осложнения акушерского гинекологического анамнеза создавали неблагоприятный фон для развития беременности. Лабораторная диагностика анемии основывалась на определении содержания гемоглобина, количества эритроцитов, сывороточного железа и цветового индекса крови. Исследование маточно – плацентарно - плодового кровотока проводилось на ультразвуковом аппарате Voluson-730, оснащенном специализированным датчиком, использующим цветовое доплеровское картирование и импульсную доплерометрию артерии пуповины, грудной аорты плода, средней мозговой артерии плода и сосудов плаценты. Качественный анализ кривых скоростей кровотока включал определение соотношения систолического и 15 диастолического в перечисленных сосудах. Усиление мозгового кровотока является проявлением компенсаторной централизации кровообращения плода при внутриутробной гипоксии в условиях сниженной перфузии плаценты. Исследователи считают, что параметры пульсации средней мозговой артерии являются лучшим тестом для выявления этой патологии. При гипоксии плода сопротивление кровотоку в общей сонной артерии и средней мозговой артерии снижается, а сопротивление в аорте и артерии пуповины увеличивается (чувствительность метода 89%, специфичность 94%). При визуальной оценке результатов 3D-исследования выбранной области плаценты внимание уделялось характеру распределения сосудистого компонента, организации сосудов в исследуемой области. Для верификации ультразвуковых признаков ФПН было изучено морфологическое состояние плаценты после родов. 16 2.2Результаты исследования и обсуждение Различные клинические проявления анемии имелись у 12 (16,0%) пациенток в 1-й группе и у 20 (50%) пациенток во 2-й группе. Течение беременности было отягощено ранним токсикозом у 36 (48%) и 27 (67,5%) у пациенток 1-й и 2-й групп соответственно, и угрозой прерывания беременности в первом триместре - у 18 (24,0%) и 26 (65,0%). Второй триместр беременности осложнился угрозой прерывания беременности у 8 (10,6%) женщин 1-й группы и у 18 (45,0%) - 2-й группы, водянкой беременных - у 5 (6,6%) и 11 (27,5%) соответственно. В третьем триместре основными осложнениями беременности были гестоз легкой и средней степени тяжести у 6 (8,0%) и 9 (22,5%) беременных в 1й и 2-й групп наблюдения, угроза преждевременных родов - у 5 (6,6%) и 8 (20%), а у 3 беременных 1-й и 7-2-й групп, несмотря на терапию, преждевременные роды произошли на 35-36 неделе беременности. Было диагностировано диффузное утолщение плаценты у 4 (5,3%) беременных 1-й и 5 (12,5%) – 2-й групп, ФПН - у 16 (21,3%) и 23 (57,5%), ЗВУР - у 15 (20,6%) пациенток 1-й группы и 26 (65,0%) группы сравнения, маловодие у 12 (16,0%) и 7 (17,5%), многоводие у 4 (5,3%) и 5 (12,5%) соответственно. Следует отметить, что более тяжелые гестационные осложнения, такие как ФПН и ЗВУР, наблюдались у пациенток с анемией II и III степени. У этих женщин также наблюдались более тяжелые экстрагенитальные заболевания. Роды у пациенток группы сравнения достоверно чаще осложнялись преждевременным излитием вод, нарушениями родовой деятельности; послеродовой и ранний послеродовой периоды - кровотечениями. Течение послеродового периода гораздо чаще было патологическим. Представленные данные свидетельствуют о значительно более частых осложнениях беременности, родов и послеродового периода у пациенток 2-й группы. Значительно меньше гестационных осложнений наблюдалось у 17 пациенток с легкой степени анемией. В частности, у них не было никаких признаков внутриутробных страданий плода. Это указывает на то, что частота и тяжесть гестационных осложнений связаны с тяжестью анемии. Всем беременным женщинам проводилась комплексная терапия гестационных осложнений, включая профилактику или лечение ФПН. Показатели красной крови у беременных с ЖДА до и на фоне. Увеличение среднего уровня гемоглобина в 1-й группе после лечения по сравнению с исходным уровнем составило 23,2 г/л, сывороточного железа 11,6 мкмоль/л, в то время как во 2-й группе наблюдалась значительная положительная динамика показателей красной крови и повышение уровня гемоглобина составило 5 г/л, а уровень сывороточного железа остался на исходном уровне. Показатели маточно-плацентарного объемного кровотока у беременных обеих групп представлены в Таблице 2.1 Таблица 2.1- Исходные показатели внутриплацентраного кровотока беременных с анемией и ФПН Параметр 1 группа 2 группа Центральная зона VI 3,8 3,2 Центральная зона FI 41,5 38,2 Парацентральная зона VI 3,8 2,9 Парацентральная зона FI 39,9 34,9 Периферическая зона VI 2,6 2 Периферическая зона FI 36 31,1 Наглядно данные таблицы представлены на рисунках 2.1,2.2. 18 у 1 группа 3,8 36 Центральная зона VI 41,5 Центральная зона FI Парацентральная зона VI Парацентральная зона FI Переферическая зона VI 2,6 Переферическая зона FI 3,8 39,9 Рисунок 2.1- Исходные показатели внутриплацентраного кровотока у беременных с анемией и ФПН 2 группа 3,2 31,1 Центральная зона VI 38,2 Центральная зона FI Парацентральная зона VI Парацентральная зона FI 2 Переферическая зона VI Переферическая зона FI 2,9 34,9 Рисунок 2.2- Исходные показатели внутриплацентраного кровотока у беременных с анемией и ФПН Вывод: во 2-й группе наблюдалась тенденция к большему увеличению C/Д. В то же время C/Д в средней мозговой артерии плода увеличивался только у беременных 2-й группы. Только у пациентки 2-й группы с тяжелой анемией 19 (Hb 68 г/л) с повышенным сопротивлением кровотоку в артерии пуповины и аорте плода в средней мозговой артерии отмечалось его снижение. Ребенок родился с тяжелой анемией (Hb 112 г/л). Когда препараты, предназначенные для улучшения функции ФПК, а также лекарственное средство, содержащее железо, были включены в терапию, наблюдалась положительная динамика показателей объема кровотока у пациенток обеих групп по сравнению с исходными данными, однако у беременных 2-й группы они оставались несколько ниже, чем у пациенток 1-й группы и нормативных (Таблица 2.2). Таблица 2.2- Показатели внутриплацентраного кровотока у беременных с анемией и ФПН на фоне лечения Параметр 1 группа 2 группа Центральная зона VI 4,2 3,4 Центральная зона FI 41,6 39,4 Парацентральная зона VI 3,9 3,2 Парацентральная зона FI 39,9 35,9 Периферическая зона VI 5,5 2,7 Периферическая зона FI 37,6 32,8 Наглядно данные таблицы представлены на рисунках 2.3,2.4. 1 группа 4,2 37,6 41,6 Центральная зона VI Центральная зона FI Парацентральная зона VI Парацентральная зона FI Переферическая зонаVI 5,5 Переферическая зона FI 3,9 39,9 20 Рисунок 2.3- Показатели внутриплацентарного кровотока у беременных с анемией и ФПН на фоне лечения 2 группа 3,4 32,8 39,4 Центральная зона VI Центральная зона FI Парацентральная зона VI Параценральная зона FI Периферическая зона VI 2,7 Периферическая зона FI 3,2 35,9 Рисунок 2.4- Показатели внутриплацентарного кровотока у беременных с анемией и ФПН на фоне лечения Вывод: показатели C/Д при допплерометрии сосудов матери и плода на фоне лечения в 1-й группе были близки к стандарту. Во 2-й группеС /Д в артерии пуповины и в аорте плода пришли в норму, в то время как в спиральных артериях и средней мозговой артерии плода сохранялась большая резистентность, что, по-видимому, связано с включением в группу беременных с анемией средней и тяжелой, и эффектом недостаточной краткосрочной терапии в этой группе. Изучая у гормональной функции плаценты беременных с анемией, было установлено, что только 38% женщин в 1-й группе и 25% женщин во 2-й группе имели нормальную плаценту. Напряжение наблюдалось у 22,0% и 25,0% беременных женщин соответственно, а у 12% и 20% пациенток 1-й и 2-й групп гормональной функции плаценты была истощена. Известно, что очень сложно получить компенсацию за ФПН, когда функция ФПК исчерпана. Как показали наши исследования, положительный 21 эффект терапии у большинства пациентов с истощением функции ФПК связан с ранним началом лечения анемии и ФПН у пациентов 1-й группы. В 1-й группе 63 (84%) беременные женщины родились через естественные родовые пути, 10 (13,3%) пациенткам было проведено плановое кесарево сечение. Экстренное кесарево сечение было выполнено 2(3,0%) беременным в связи с тяжелым гестозом и прогрессирующей ФПН на сроке 3132 недели. У 12 (16%) детей оценка состояния по шкале Апгар на 1-й минуте составила 7 баллов, на 5-й минуте у всех детей - 8 и 9 баллов. Поэтому рождение более 75% здоровых новорожденных у беременных с ЖДА, диагностированным во втором триместре беременности, является, безусловно, следствием правильно проведенной и патогенетически обоснованной терапии. Все новорожденные 1-й группы были выписаны домой в удовлетворительных состоянии, но 18 (24,0%) на 6-8-й день после рождения. Через естественные родовые пути были родоразрешены 15 (37%) беременных 2-й группы, абдоминальным путем в плановом порядке - 18 (45%). В данной группе показаниями к плановому кесареву сечению явились декомпенсация ФПН у 8 беременных, рубец на матке после кесарева сечения в одном наблюдении, острая гипоксия плода - у 4, в одном случае - тяжелый гестоз, в 4 случаях - пожилой возраст первородящей в сочетании с патологией сердечно-сосудистой системы и ФПН. В экстренном порядке абдоминально родоразрешены 7 (17,5%) пациенток по поводу прогрессирующей ФПН. В состоянии асфиксии родились 7 (17,5%) новорожденных. У 15 (37,5%) детей на 1-й минуте оценка по шкале Апгар составила 7 баллов, на 5-й минуте у этих новорожденных оценка по шкале Апгар была 8 баллов. Анализируя причины, осложнившие период ранней адаптации детей, было выявлено, что высокий процент осложнений наблюдался во 2-й группе (33%). В 1-й группе число новорожденных с осложнениями было несколько ниже, хотя этот показатель также довольно высок (24%). Синдром дыхательных расстройств и инфекционных осложнений, судорожный синдром наблюдались чаще в обеих группах. Особенностью группы новорожденных матерей с ЖДА 22 была задержка заживления пупочной раны, свидетельствующая о снижении регенеративных процессов из-за наличия у матерей ЖДА средней степени тяжести. Своевременное и надлежащее лечение, профилактическое применение противоанемических препаратов с самых ранних стадий беременности является ключом к положительному завершению беременности как для матери, так и для новорожденного. 23 Заключение Нет никаких сомнений в том, что ЖДА влияет на морфологические характеристики структуры плаценты. Согласно этому исследованию, масса плаценты во всех группах с ЖДА уменьшается пропорционально увеличению тяжести анемии. В то же время мы не обнаружили существенных различий в весе и размерах плацент в группах II степени и в группе сравнения. Все плаценты имели преимущественно парацентральное прикрепление пуповины. В 1 и 2 группах наблюдалось периферическое соединение пуповины, а в группе с анемией, развившейся до беременности, оно наблюдалось в два раза чаще. Периферическое расположение пуповины было в основном у плацент с средней и тяжелой железодефицитной анемией. В плацентах женщин с анемией было обнаружено, что в 1-й группе площадь плаценты, занимаемая кавернами и инфарктами, не превышала 5%. Макроскопические параметры плацент этой группы не имели существенных различий с плацентами группы сравнения. В плацентах женщин с анемией, развившейся до беременности, наблюдалась несколько иная картина. В этих плацентах площадь, занимаемая инфарктами и кавернами, составляла от 7% до 8%, в отличие от плацент женщин, у которых был диагностирован ЖДА во время беременности и которые чаще наблюдались в плацентах с средней и тяжелой анемией. 24 Список использованных источников: 1. Воронина И.Д. Ранние прогностические критерии развития плацентарной недостаточности у беременных с железодефицитной анемией / И.Д. Воронина, Т.Г. Щербатюк // Современные технологии в медицине. – 2016. – Т. 8. – № 4. – С. 108–112. 2.Бойкова Ю.В. Возможности эхографии в выявлении патологической инвазии трофобласта / Ю.В. Бойкова, Э.А. Элиева, Н.Е. Кан // Акушерство и гинекология. – 2016. – № 12. – С.82–86. 3. Кенжаева Г.Ю. Осложнения во время беременности и родов при железодефицитной анемии / Г.Ю. Кенжаева, А.Б. Айдымбекова // Вестник Казахского национального медицинского университета. – 2016. – № 2. – С. 1–4. 4.Виноградова М.А. Влияние железодефицитной анемии на исходы беременности / М.А. Виноградова, Т.А. Федорова, О.В. Рогачевский // Акушерство и гинекология. – 2016. – № 7. – С. 78–82. 5. Сорокина А. В. Анемия у беременных. Российский вестник акушерагинеколога. 2016;15(5):132-137. 6. . Грищенко О.В., Лахно И.В., Пак С.А. и др. Современный подход к лечению фетоплацентарной недостаточности. Репродуктивное здоровье женщины 2017; 1: 13: 18-22. 7. Дворецкий Л.И. Алгоритмы диагностики и лечения железодефицитной анемии. РМЖ 2018; 2: 6: 22-27. 8. Жиляева О.Д. Клинико-анатомические особенности системы матьплацента-плод при течении беременности на фоне железодефицитной анемии: Автореф. Дис. канд. мед. наук. М 20; 24. 9. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента- плод. Руководство для врачей. М: Медицина 2016: 351-368. 25 10. Мурашко Л.Е. Плацентарная недостаточность: Актуальные вопросы патологии родов, плода и новорожденного: Пособие для врачей. М 2017; 38-45. 11. Серов В.Н., Прилепская В.Н., Жаров Е.В. и др. Железодефицитные состояния в различные периоды жизни женщины: Информационное пособие для акушеров и гинекологов. М 2016; 15. 12. Стрижаков А.Н., Баев О.Р., Тимохина Т.Ф. Фетоплацентарная недостаточность: патогенез, диагностика, лечение. Вопр гин акуш и перинатол 2017; 2: 2: 53-63. 13. Титченко Л.И., Краснопольский В.И., Туманова В.А. и др. Роль 3-D допплеровского исследования плаценты в комплексной оценке фетоплацентарной системы у беременных высокого риска перинатальной патологии. Акуш. и гин. 2015; 5: 16-20. 14. Железодефицитная анемия при беременности/ Пересада О.А., Котова Г.С., Солонко И.И.// Медицинские новости. – 2017. 15. Дефицит железа у беременных, пути профилактики/ Якунина Н.А., Зайдиева З.С.// медицинский совет. – 2016. 26
