ФГБОУ ВО «СМОЛЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» МИНЗДРАВА РОССИИ Кафедра нормальной физиологии А.В. Евсеев, В.А. Правдивцев МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ МЫШЕЧНОГО ТОНУСА. ДВИГАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА ОРГАНИЗМА Натуральные двигательные акты организма обеспечиваются двумя видами мышечной активности. 1. Быстрые фазные (фазические) сокращения. Представляют собой целенаправленные движения конечностей, пальцев и т.д. Обеспечиваются белыми, быстро утомляемыми мышечными волокнами. 2. Медленные (тонические) сокращения. Они формируются за счѐт медленных красных мышечных волокон, в которых утомление развивается медленно. Тонические сокращения выполняют следующие функции: 1) Фиксация тела в суставах. 2) Противодействие силе тяжести. 3) Формирование позы. В составе натурального двигательного акта взаимодействуют оба вида сокращений (пример с собакой отдѐргивающей лапу при ударе тока – первично формируется тоническое сокращение). Как установлено, тонус скелетных мышц имеет нейрогенную природу, в то время как тонус гладкой мускулатуры – миогенную. К тоническим (медленным) волокнам импульсы от мотонейронов по нервным волокнам поступают непрерывно. Если перерезать двигательный нерв, то мышца полностью расслабляется, что доказывает нейрогенную природу еѐ тонической активности. РЕГУЛЯЦИЯ МЫШЕЧНОГО ТОНУСА. МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ТОНИЧЕСКИХ ДВИЖЕНИЙ Тоническая активность скелетных мышц полностью находится под контролем структур ЦНС, таких как спинной мозг, продолговатый мозг, средний мозг, мозжечок, базальные ганглии, КГМ. Клиническая проекция вопроса: напряжение мышц над областью аппендикса при его воспалении, усиление тонуса затылочных мышц при менингите, усиление тонуса мышц спины и шеи при ущемлении корешков спинного мозга. СПИНАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ КОНТРОЛЯ МЫШЕЧНОГО ТОНУСА В основе спинальных механизмов регуляции лежит т.н. миотатический рефлекс. Вспомним, что рефлексом называют ответную реакцию ЦНС на поступление афферентной импульсации от рецепторов, что приводит к изменению деятельности эффекторов. Путь, который проходит нервный импульс – рефлекторная дуга. Миотатический рефлекс запускается при возбуждении проприорецепторов – мышечных веретѐн. Мышечные веретѐна, относящиеся к категории интрафузальных мышечных волокон, существенно отличаются от обычных 1 сократительных волокон – экстрафузальных. Интрафузальные волокна содержат в центре особую структуру – ядерную сумку, по бокам от которой расположены зоны миотрубок. Эти зоны имеют поперечную исчерченность, в то время как экстрафузальные волокна имеют поперечную исчерченность на всѐм своѐм протяжении. В ядерной сумке находится спираль чувствительного нервного окончания. При растягивании спирали в процессе растяжения сумки, а значит, при растяжении мышечного веретена, в нервном окончании формируется возбуждение. Как было установлено дистальный конец мышечного веретена уходит в сухожилие, а проксимальный прикрепляется к боковой поверхности экстрафузального волокна. В связи с этим, если мышца укорачивается, т.е. сокращается – натяжение мышечных веретѐн уменьшается. Напротив, в ходе расслабления мышцы она слегка растягивается. При этом растягивается ядерная сумка, в которой происходит деформация мембраны рецепторного волокна. Развитие деформации способствует увеличению ионной проницаемости и возникновению деполяризации. В итоге, деполяризация перерастает в рецепторный потенциал, который в последующем может перейти в ПД. Возникнув, возбуждение направляется в спинной мозг, где происходит его переключение непосредственно на мотонейрон (т.е. нет входного нейрона и вставочных) и в последующем достигает мышцы. Таким образом, результатом растяжения мышцы является еѐ рефлекторное тоническое сокращение (пример: подвешенная спинальная лягушка, коленный рефлекс). Если перерезать у лягушки задние (чувствительные) корешки спинного мозга нижние конечности начинают свисать свободно, между ними исчезает угол. Следует отметить, что в зоне передних рогов спинного мозга кроме α-мотонейронов имеются γ-мотонейроны. Последние иннервируют интрафузальные мышечные волокна в области миотрубок. Если активировать γ-мотонейроны, то их импульсация поступает к миотрубкам, вызывая сокращение миотрубок, что приводит, в свою очередь, к растяжению ядерной сумки со всеми вытекающими последствиями. Результат – возбуждение α-мотонейронов и повышение тонуса мышцы. В соответствии с вышеизложенным, тонус скелетных мышц имеет нейрогенную основу и обеспечивается электрической активностью α- и γ-мотонейронов. Однако механизмы реализации влияний этих видов нервных клеток различны. В частности, α-мотонейроны напрямую повышают тоническую активность мышечных волокон, в то время как γ-мотонейроны оказывают своѐ влияние опосредованно, через изменение состояния интрафузальных волокон, т.е. с обязательным вовлечением миотатического рефлекса. СУПРАСПИНАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ МЫШЕЧНОГО ТОНУСА Надсегментарный уровень регуляции реализуется также посредством изменения активности α- и γ-мотонейронов, за счѐт тонких модулирующих влияний вышестоящих структур ЦНС, таких как гигантоклеточное ядро RF продолговатого мозга (латеральный ретикулоспинальный тракт), RF варолиева моста (медиальный ретикулоспинальный тракт), красное ядро (руброспинальный тракт), ядро Дейтерса (латеральный вестибулоспинальный тракт). 1. Гигантоклеточное ядро RF продолговатого мозга (ГКЯ) – крупное образование, содержащее 2 категории клеток: 1) высокопороговые, 2) низкопороговые. Каковы влияния ГКЯ на мышечный тонус в зависимости от того, какие виды клеток возбуждаются? 2 А) В случае раздражения ГКЯ электрическим током большой силы, происходит возбуждение высокопороговых клеток. Их аксоны образуют латеральный ретикулоспинальный тракт, который обеспечивает активацию тормозных нейронов на уровне всех сегментов спинного мозга. Эти тормозные нейроны действуют посредством механизма постсинаптического торможения (медиатор – ГАМК) как на α-, так и на γ-мотонейроны сгибателей и разгибателей. Соответственно происходит расслабление всей мускулатуры. Может наблюдаться ещѐ один эффект – блокировка рефлекторной активности спинного мозга. Фактически, происходит угнетение спинальных двигательных рефлексов, возникающих в ответ на болевое раздражение за счѐт механизмов пресинаптического торможения в области окончаний аксонов чувствительных нейронов. Этот феномен И.М. Сеченов наблюдал в середине XIX в.. Что доказывает опыт Сеченовского торможения? - В ходе этого опыта подтверждается наличие диффузных нисходящих тормозных влияний RF ствола мозга на нейронный аппарат спинного мозга. В условиях натурального поведения повышение активности ГКЯ может наблюдаться при формировании у человека состояния аффекта, т.е. при переживании сильных эмоций. Например, при испуге ноги становятся «ватными» или «прилипают» к полу. Б) При слабом раздражении ГКЯ возбуждаются низкопороговые клетки. При этом в сегментах спинного мозга отмечается увеличение активности α- и γ-мотонейронов сгибателей, что приводит к увеличению тонуса соответствующих групп мышц. В свою очередь параллельно наблюдается уменьшение активности α- и γ-мотонейронов разгибателей, а значит – снижается экстензорный тонус. 2. Красное ядро находится в составе RF среднего мозга и формирует руброспинальный тракт. При возбуждении нейронов этого ядра отмечаются эффекты, аналогичные вышеописанным, т.е. как при слабом раздражении ГКЯ. Однако есть отличие – влияния красного ядра намного мощнее, чем низкопороговые эффекты ГКЯ. 3. RF варолиева моста. Аксоны этих ядер образуют медиальный ретикулоспинальный тракт. Как выяснилось, локальные раздражения этой области приводят к повышению тонуса γ- и α-мотонейронов экстензоров при одновременном торможении нейронов флексорной группы. 4. Латеральное вестибулярное ядро Дейтерса образует латеральный вестибулоспинальный тракт. В спинном мозге аксоны нейронов этого ядра, прежде всего, моносинаптически активируют αмотонейроны экстензоров. Следует отметить, что ядро Дейтерса активируется при раздражении вестибулорецепторов, полукружных каналов лабиринта улитки. В этом случае очень быстро повышается тонус разгибателей и снижается тонус сгибателей. В то же время отмечается тормозящее влияние на вестибулярное ядро со стороны клеток Пуркинье мозжечка. Чем влияние ядра Дейтерса отличается от влияний RF варолиевого моста? - Очень существенно. Вестибулярные влияния реализуются преимущественно через α-мотонейроны, а медиальный ретикулоспинальный тракт более активен в отношении γ-мотонейронов. Мы рассмотрели частные влияния стволовой части головного мозга на мышечный тонус. Теперь предстоит понять, как все эти системы в совокупности действуют на спинной мозг? С 3 этой целью разберѐм особый синдромокомплекс, обозначенный как децеребрационная ригидность (ДР). Данное состояние наблюдается при перерезке спинного мозга, выполненной чуть ниже красного ядра. В формировании состояния ДР выделяют γ- и α-механизмы. γ-МЕХАНИЗМ ДЕЦЕРЕБРАЦИОННОЙ РИГИДНОСТИ Красное ядро через руброспинальный тракт дисинаптически (т.е. имеется вставочный нейрон) активирует γ-мотонейроны флексорной группы мышц. В результате – сокращаются миотрубки мышечных веретѐн соответствующих мышц, что приводит к растяжению их ядерных сумок и генерации возбуждения в спирали нервного окончания. Импульсы от проприорецепторов поступают в задние рога спинного мозга и достигают α-мотонейронов тех же самых мышц, обеспечивая повышение сгибательного тонуса. Что в этот момент происходит с γ-мотонейронами, иннервирующими мышцы экстензорной группы? - Наблюдается их параллельное торможение через тормозный нейрон. Другой участок процесса – RF варолиевого моста. Как установлено, еѐ ядра дисинаптически активируют γ-мотонейроны экстензоров. При этом коллатерали обеспечивают торможение однотипных нейронов флексорной группы. Итак, теперь, имея представление о нормальном функционировании этих структур, можно обсудить ряд вопросов связанных с патологией. Что, например, происходит при кровоизлиянии, формирующемся на уровне среднего мозга? Такое кровоизлияние способно блокировать передачу импульсации с красного ядра к сегментам спинного мозга. В лабораторных условиях для моделирования подобного состояния выполняют операции перерезки продолговатого мозга, приводящие к выраженной трансформации мышечного тонуса. Перерезка приводит: 1. К снижению возбуждающих влияний на γ-флексорные нейроны, но с сохранением тормозных влияний на них. 2. К снижению тормозных влияний красного ядра на γ-экстензорные нейроны. В конечном счѐте, констатируется гипертонус мышц разгибателей в сочетании с ослаблением тонуса мышц сгибателей, что выражается в запрокидывании головы животного, вытягивании лап, туловища и даже хвоста. Это и есть – состояние ДР. Вопрос: Как доказать, что всѐ это первично связано с изменением активности именно γ-мотонейронов? - Для этого необходимо перерезать задние корешки спинного мозга. После такой операции состояние ДР существенно ослабляется. Последний опыт доказывает первостепенное влияние γ-механизма. Однако даже после перерезки задних корешков состояние ригидности полностью не исчезает, что говорит о наличии α-механизма. α-МЕХАНИЗМ ДЕЦЕРЕБРАЦИОННОЙ РИГИДНОСТИ Основные участники процесса из состава структур супраспинального контроля: красное ядро и ядро Дейтерса. Вспомним, как они связаны с периферией. Красное ядро формирует руброспинальный тракт, посредством которого дисинаптически активирует в передних рогах спинного мозга α-мотонейроны флексорной группы мышц. При этом параллельная тормозная клетка снижает активность α-мотонейронов мышц антагонистов, т.е. разгибателей. 4 Вестибулярное ядро Дейтерса моносинаптически активирует α-мотонейроны экстензоров. Скорость проведения возбуждения по вестибулоспинальному тракту очень высока ~ 100 м/с. Одновременно через тормозную нервную клетку происходит умение тонуса αмотонейронов флексоров. Всѐ это в совокупности способствует фиксации тела в суставах и обеспечивает вертикальную позу. Активность ядра Дейтерса во многом обеспечивается уровнем активности вестибулорецепторов, которые возбуждаются при изменении положения головы. В норме активность вестибулярного ядра находится под контролем клеток Пуркинье вестибулоспинального мозжечка. Эти клетки тормозят ядро Дейтерса, что обеспечивает его сбалансированное влияние на тонус флексоров и экстензоров. Ситуация меняется после выполнения уже известной нам операции – децеребрации. Еѐ аналогом может служить локальное разрушение красного ядра, например, его коагуляция. В естественных условиях – кровоизлияние в соответствующую область. Как изменится состояние αмотонейронов флексоров и экстензоров в этом случае? Как перераспределится мышечный тонус? Итак, блокируются активирующие влияния красного ядра на нейроны-флексоры при одновременном устранении тормозных влияний на экстензоры. В этом случае тонус ядра Дейтерса способствует избыточной активации разгибателей. В то же самое время тоническая активность флексоров уменьшается. Совокупный дисбаланс влияний проявляется в возникновении ДР. В чѐм принципиальное отличие α-ригидности от γ-ригидности. 1. γ-Ригидность существенно ослабляется при перерезке задних корешков спинного мозга. При α-ригидности такая перерезка тонуса мышц не меняет, т.к. задние корешки не участвуют в процессе, т.е. миотатический рефлекс не задействован. 2. Состояние ригидности в ситуации вовлечения α-механизмов будет усиливаться при активации вестибулорецепторов. 3. Ригидность, обусловленная α-механизмами увеличивается после удаления мозжечка, т.к. при этом исчезают его тормозные влияния на ядро Дейтерса. Подведѐм итог. Какие функции реализует супраспинальная система контроля ствола мозга в отношении спинальных рефлексов? 1. Механизмы супраспинального контроля α- и γ-мотонейронов спинного мозга обеспечивают баланс тонической активности мышц сгибателей и разгибателей. 2. Эти механизмы выступают как инструмент, обеспечивающий дозированное изменение тонуса мышц, необходимого для поддержания определѐнной позы. Например, в лежачем состоянии мышцы расслаблены, но как только человек встаѐт, срабатывают механизмы супраспинального контроля, повышается тонус разгибателей, что облегчает возможность поддержания прямой позы (ноги, спина, положение головы). 3. Механизмы супраспинального контроля выступают как инструмент, активирующий специфические цепные рефлексы, обеспечивающие экстренное восстановление адекватной позы, если она была нарушена по какой-то причине (компенсаторные двигательные реакции). Так, при подскальзывании возникают карикатурные движения, которые очень полезны, т.к. не позволяют человеку упасть. Все позные адаптивные рефлексы делятся на 2 группы: 1. Статические рефлексы (рефлексы положения и выпрямительные рефлексы), возникающие при изменении положения и равновесия тела в покое; 2. Статокинетические рефлексы, наблюдающиеся при действии фактора ускорения. 5 ФИЗИОЛОГИЯ МОЗЖЕЧКА Мозжечок – своеобразный придаток варолиева моста. Получает информацию из различных отделов ЦНС, однако прямых выходов на эффекторы не имеет. В эволюции мозжечка прослеживаются 3 этапа. Древний мозжечок имеется у рыб. Он имеет прямые и обратные связи с вестибулярным аппаратом. Таким образом, основная функция древнего мозжечка – обеспечение равновесия. Отсюда его второе название – вестибулярный мозжечок. С выходом животных на сушу (амфибии, птицы) у мозжечка появляются дополнительные двусторонние связи со спинным мозгом. Это усложнило его строение. Такой мозжечок обозначают как старый (спинальный) мозжечок. У высших млекопитающих сформировался новый мозжечок, имеющий обширные связи с множеством подкорковых центров мозга. Также к новому мозжечку поступает импульсация от различных зон КГМ – лобной, теменной, височной, затылочной. Афферентные связи мозжечка. На мозжечок исходят мощные влияния из ассоциативных зон лобной и теменной коры, а также от моторной коры. Попутно отметим, что мотонейроны моторной коры располагаются в V, VI слое передней центральной извилины и формируют кортикоспинальный (пирамидный) тракт, обеспечивающий произвольные движения. Произвольные движения облегчают перемещение в пространстве, реализуют речевую функцию и т.д. Тем не менее, количество аксонов, поступающих в мозжечок от лобной и теменной областей, в 20 раз превышает таковое от моторной коры. Ядра стволовой ретикулярной формации также дают аксоны в мозжечок. Вестибулярные ядра, как мы уже упомянули, имеют с мозжечком прямые и обратные связи. В мозжечок через бугорки четверохолмия поступает импульсация от зрительных и слуховых рецепторов. Спиномозжечковые тракты (Флексига и Говерса) несут информацию от проприорецепторов мышц и кожных рецепторов. Эфферентные связи мозжечка. 1. В вестибулярном мозжечке расположены клетки Пуркинье, которые осуществляют контроль над активностью вестибулярного ядра Дейтерса, от которого, как нам уже известно, к α-мотонейронам идѐт латеральный вестибулоспинальный тракт. Собственное ядро вестибулярного мозжечка – ядро Шатра. На него клетки Пуркинье также оказывают тормозное влияние. Ядро Шатра, в свою очередь, контролирует уровень активности гигантоклеточного ядра RF, формирующего латеральный ретикулоспинальный тракт. 2. Спинальный мозжечок. Его клетки Пуркинье моносинаптически тормозят ядро Дейтерса. Также спинальный мозжечок через промежуточное ядро имеет выход на красное ядро, формирующее руброспинальный тракт. Помимо этого, аксоны промежуточного ядра направля- 6 ются в таламус, посредством которого оказывается влияние на состояние моторной коры, а значит – на импульсацию пирамидного тракта. 3. Новый мозжечок содержит зубчатое ядро, от которого импульсация поступает в Красное ядро, к таламическим ядрам, а через них – в лобную кору. ФУНКЦИИ МОЗЖЕЧКА Нейронная организация мозжечка изучена досконально со всеми имеющимися в наличии связями (афферентными, эфферентными). Но как он работает не очень ясно. Основные сведения о предназначении мозжечка получены на основе опытов на собаках, в которых производилось его удаление. У человека подобные нарушения могут возникать после черепно-мозговой травмы, при развитии опухоли головного мозга. Сразу после удаления мозжечка снимается его тормозное влияние на ядро Дейтерса, что повышает его активность. Она становится избыточной. Возникает состояние, напоминающее децеребрационную ригидность. Возникает гипертонус мышц-экстензоров. Однако это состояние сохраняется не долго, гипертонус сменяется гипотонусом, с развитием тремора мышц в начале и по завершении двигательного акта (астазия). Иногда формируется атония мышц. Параллельно атонии развивается астения (слабость). Следовательно, мозжечок обеспечивает контроль над мышечным тонусом. У человека расстройства тонуса сопровождаются двигательными расстройствами. В первую очередь страдают автоматизированные двигательные акты, формирующиеся в ходе тренировки (например, комплекс движений при толкании ядра). Почему это происходит? - Каждый сформировавшийся автоматический двигательный акт обеспечивается определѐнными двигательными программами, накапливающимися в структурах нового мозжечка. Двигательная программа – это специфический комплекс возбуждений, задающий последовательную активацию нейронов моторной коры (от неѐ исходит пирамидный тракт). Стандартный комплекс возбуждений задаѐт стандартные автоматизированные движения (двигательные акты). Как доказать, что автоматизированный двигательный акт программно управляем? Если некая двигательная программа загружается в одну зону коры – выполняется тот или иной стандартный комплекс движений, если она загружается в другую зону – другой комплекс движений. Однако конечный результат остаѐтся сходным. Например, человек может выполнить свою подпись рукой, ногой и даже носом. При этом все подписи будут похожи. Таким образом, при удалении мозжечка двигательные программы разрушаются, что приводит к грубым нарушениям динамики автоматизированных двигательных актов. Ещѐ несколько слов об организации программно-управляемых двигательных актов. Ранее считали, что замысел движения зарождается в прямой зоне лобной коры. Высказывалась гипотеза что, именно там формируется внутренний посыл. Из лобной коры импульсация поступает в моторную. Оттуда по пирамидному тракту к мотонейронам и далее – к мышцам. Оказывается, это не совсем так. Т.е. события, которые завершаются выходом на пирамидный тракт несколько иные. Было установлено, что лобная кора представляет собой субстрат, инициирующий медленные двигательные акты, которые формируются в ходе обучения. Эти акты следует различать с автоматизированными двигательными актами. В отличие от автоматизированных, медленные двигательные акты осуществляются под контролем обратных связей (например, под контролем зрения, звука, импульсации от проприорецепторов). Таким образом, в начале любой стадии обучения лежат медленные двигательные акты, корригирующиеся обратными связями. 7 Теперь непосредственно об автоматизированных двигательных актах (т.е. о быстрых, программно-управляемых движениях). Замысел их исполнения действительно формируется в ассоциативных зонах лобной коры. Данная импульсация затем направляется в ствол мозга, где происходит еѐ переадресация к ядрам RF моста. Число волокон в этом тракте в 20 раз выше, чем в пирамидном. Далее импульсация поступает в кору нового мозжечка, которая через вставочный тормозный нейрон (клетка Пуркинье) контролирует состояние зубчатого ядра. На отрезке «кора мозжечка – зубчатое ядро» происходит извлечение из памяти неких комплексов, которые мы обозначаем как «программы двигательного акта». Извлекается необходимая программа. Затем возбуждение направляется в красное ядро и посредством руброспинального тракта происходит активация тонического компонента двигательного акта, который предшествует фазическому компоненту (вспомним опыт с собакой, которая поднимает одну лапу в ответ на еѐ раздражение электрическим током, в то время как в 3-х других развивается тоническая активность). От зубчатого ядра импульсация возвращается через таламус в лобную кору и только после этого поступает в моторную зону, где формируется фазический компонент, обеспечиваемый в последующем пирамидным трактом. Петля «кора-подкорка» (таламическая петля) существует именно для выбора специфической программы двигательного акта. Как только возникает двигательный акт, становится необходимым сопряжение его тонического и фазического компонентов. Если существует их взаимодействие, то движение выглядит адекватным. При нарушении указанного сопряжения (при удалении мозжечка) движения становятся размашистыми – формируется мозжечковая атаксия (походка пьяного человека). Фактически тонические сокращения контролируют положение центра тяжести. Если этот контроль утрачивается – повышается вероятность падения. Такова же природа нарушения речевой функции при повреждении мозжечка (человек невнятно произносит слова), расстройств простейших двигательных актов (дотронуться пальцем до кончика носа), больной не способен синхронно выполнять содружественные движения (асинергия), например, пронацию-супинацию вытянутых кистей рук (адиадохокинез). Мозжечковые расстройства, проявляющиеся в изменении моторной активности, могут заметно уменьшаться, т.к. они частично компенсируются изменениями работы корковых структур, изменением взаимодействия между корой головного мозга и базальными ганглиями. В случае удаления коры – все нарушения вновь выявляются. Следует отметить, что нарушение функции мозжечка всегда сопровождается развитием нистагма – движение глаз, наблюдаемое после сильной вестибулярной нагрузки. БАЗАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ К базальным ганглиям относят полосатое тело, бледный шар, чѐрную субстанцию. Полосатое тело (corpus striatum) – это скорлупа и хвостатое ядро. Клетки полосатого тела имеют различный химизм. Основные – ГАМК-ергические (т.е. выполняющие тормозную функцию). Кроме них имеются также энкефалинергические, холинергические, пуринергические нейроны. Нейроны полосатого тела оказывают мощные влияния на нейроны бледного шара. Это преимущественно тормозные влияния от ГАМКергических нейронов. Также присутствуют слабые возбуждающие влияния от холинергических нейронов. Таким образом, в основном, полосатое тело тормозит бледный шар. Полосатое тело оказывает воздействие на чѐрную субстанцию, которая состоит из однородных нейронов. Эти влияния полосатого тела носят как тормозный, так и возбуждающий характер и в норме уравновешены. Нейроны чѐрной субстанции – 8 дофаминергические. Аксоны этих нейронов направляются к ГАМК-ергическим нейронам полосатого тела. Их влияния носят тормозный характер. Таким образом, формируется петля отрицательной обратной связи – полосатое тело тормозит чѐрную субстанцию, а черная субстанция тормозит полосатое тело. Кора головного мозга тесно связана с базальными ганглиями и, в частности, с полосатым телом. Фактически все проекционные зоны КГМ проецируются в ядра полосатого тела. При этом наибольшее количество волокон дают теменная ассоциативная и лобная кора. Их нейроны являются глутаматергическими, следовательно, их влияния на полосатое тело – активирующие. Бледный шар оказывает сдерживающее (тормозное) влияние на активность Красного ядра, в связи с чем весь комплекс базальных ганглиев осуществляет контроль над тоническим компонентом двигательных актов. Следует отметить, что связь бледного шара с Красным ядром – не единственная. Большее количество волокон от бледного шара направляется к таламусу, к тем его ядрам, которые получают также импульсацию от зубчатого ядра мозжечка. Далее эти потоки идут в лобную кору. Информационно мозжечковый поток извлекает моторно-двигательную программу. Таким образом, эта программа на таламических ядрах интегрируется с потоком, идущим от базальных ганглиев, а уже затем поступает в лобную и моторную кору – все отделы КГМ имеют связи с полосатым телом, но эти зоны – имеют более активные связи. Функция базальных ганглиев изучена всѐ ещѐ плохо. Рассмотрим клиническую проекцию вопроса. С возрастом у определѐнных людей отмечаются инволюционные процессы в области базальных ганглиев. В частности, происходит дегенерация дофаминергических нейронов чѐрной субстанции. Иногда подобного рода нарушения возникаю после ЧМТ (Мохаммед Али). Такие изменения сопровождаются формированием синдрома Паркинсона. Если клетки чѐрной субстанции разрушаются, то продукция дофамина снижается, а его тормозное влияние на полосатое тело уменьшается. В связи с этим активность полосатого тела возрастает. Оно начинает в большей степени угнетать бледный шар. Слабость бледного шара приводит, в свою очередь, к повышению активности красного ядра, что отражается на изменении мышечного тонуса. Наблюдается угнетение моторики, развивается акинезия. Такие больные ходят мелкими шажками. Они с большим трудом переходят из состояния покоя в состояние активности. Наблюдается мелкий тремор кистей рук. В связи с нарушением мышечного тонуса быстро развивается утомление. Страдает также и мимическая мускулатура – формируется «маскообразное» лицо. Изучение этого состояния подтолкнуло физиологов к постановке ряда экспериментов, результаты которых нашли подтверждение в клинике. Оказалось, что если раздражать полосатое тело (например, во время операции на головном мозге), то наблюдаются симптомы, характерные для заболевания Паркинсона. Развивается акинезия (при этом также теряется речевой контакт с пациентом). Возникает ретроградная амнезия (этот симптом часто сопровождает ЧМТ). В опытах на животных вживляли электроды в ядра полосатого тела и наблюдали за эффектами, возникающими на фоне электростимуляции. Исследователи отмечали: 1) Прекращение двигательной активности любого рода. Исчезало пищедобывательное поведение, не фиксировался секреторный компонент условного рефлекса, нарушалось ориентировочно-исследовательское поведение. 2) Животные переставали реагировать на все виды воздействия – на боль, свет, звук. Это, как оказалось, было связано с торможением таламических ядер, выступающих в роли коллектора всех видов возбуждений. 9