АО « Южно-Казахстанская медицинская академия» Кафедра Патологической анатомии и гистологии Презентация Тема: Патология клеточных стыков. Подготовил:Зайниддинов Ш. Группа: В-ЖМОА-11-19 Проверил: Досыбаев Б.К Шымкент 2021 ПЛАН I. Введение II. Основная чать Изменение межклеточной адгезии, изменения тесного общения клеток; Нарушения межмембранных связей клеток и тканевых барьеров; Структурные изменения клеточных стыков. III. Заключение IV. Литература Введение Клетка – это основная структурная и функциональная единица всех живых организмов, живая элементарная единица, способная к самовоспроизведению. Живые организмы могут состоять из одной клетки (бактерии, одноклеточные водоросли и одноклеточные животные) или многих клеток. Тело взрослого человека образуют около ста триллионов клеток. Форма клеток различна и обусловлена их функцией – от круглой (эритроциты) до древообразной (нервные клетки). Тело человека образовано клетками различных типов, характерным образом организующихся в ткани, которые формируют органы, заполняют пространство между ними или покрывают снаружи. Клетки окружены межклеточным веществом, обеспечивающим их механическую поддержку и осуществляющим транспорт химических веществ. Самые короткоживущие из них (1-2 дня) – это клетки кишечного эпителия. Ежедневно погибает около 70 миллиардов этих клеток. Примером других короткоживущих клеток являются эритроциты – их ежедневно погибает около 2 миллиардов. Несмотря на свои малые размеры, клетка представляет собой сложнейшую биологическую систему, жизнедеятельность которой поддерживается благодаря разнообразным биохимическим процессам, которые происходят под строгим генетическим контролем. В тканях человека клеточные стыки ответственны за три главные функции: межклеточную адгезию, «тесное общение» клеток и герметизацию слоя эпителиальных клеток. Адгезия дословна переводитс как сцепление. В медицине этим термином могут называть процесс заживления раны, когда ее края плотно прилегают друг к другу или соединение двух различных поверхностей (спайки кишечных петель, соприкосновение подвижных поверхностей сустава). Межклеточную адгезию как чисто механическую функцию ранее связывали в первую очередь с десмосомами. Десмосомы функционируют как адгезивные структуры, а также принимают участие в передаче сигналов. Нарушения в функционировании десмосом снижают прочность эпителиев, что приводит к разнообразным заболеваниям В настоящее время установлено, что в межклеточной адгезии участвуют все типы клеточных стыков. Молекулы межклеточной адгезии – это связанные с плазматической мембраной белки, которые обеспечивают механическое взаимодействие клеток друг с другом. Часто эти молекулы имеют трансмембранные домены и присоединены к цитоскелету. С их помощью клетки при движении могут «подтягиваться» к другим клеткам или перемещаться по внеклеточному матриксу. Во многих случаях отдельная молекула межклеточной адгезии имеет несколько разных участков связывания, способных взаимодействовать не с одним, а с несколькими лигандами Все молекулы межклеточной адгезии можно разделить на пять структурных семейств: Интегрины – гетеродимерные молекулы, функционирующие как клеточно-субстратные, так и межклеточные адгезивные рецепторы. Адгезивные рецепторы суперсемейства иммуноглобулинов, которые участвуют в межклеточной адгезии и особенно важны в эмбриогенезе, заживлении ран и иммунном ответе. Селектины – адгезивные молекулы, лектинподобный домен которых обеспечивает адгезию лейкоцитов к эндотелиальным клеткам. Идентифицированы три представителя селектинов (L, P и E для лейкоцитов, тромбоцитов и эндотелия, соответственно), которые могут быть конститутивными и/или индуцированными. Кадгерины – кальцийзависимые гомофильные межклеточные адгезивные белки. Хоминговые рецепторы – молекулы, обеспечивающие попадание лимфоцитов в специфическую лимфоидную ткань Медиаторами «тесного общения» (или сопряжения) клеток считают щелевидные стыки, которые обеспечивают прямое сообщение между клетками, перенос ионов и малых молекул без потери их во внеклеточное пространство. Это способствует регуляции метаболических процессов в клетках и их дифференцировке. Герметизация клеток эпителиального пласта обеспечивается плотными стыками, степень ее коррелирует с количеством стыков и внутримембранных тяжей. Плотные стыки отвечают за поддержание осмотических и электрохимических градиентов эпителиального пласта и отчасти за состояние внеклеточных структур, окружающих этот пласт. Изменение межклеточной адгезии. Показано, что степень межклеточной адгезии ослабевает при опухолевом росте, причем уже на ранних стадиях онкогенеза. Количество и распределение клеточных стыков на поверхности опухолевых клеток могут быть одним из критериев характеристики роста опухоли. Изменение «тесного общения» клеток. Как уже говорилось, «тесное общение» клеток предопределяет их непосредственный контакт для обмена информационными молекулами и обычно осуществляется с помощью щелевидных стыков, гидрофильные каналы которых пропускают ионы и молекулы с молекулярной массой до 1000. Считают, что дефекты «тесного общения» клеток могут играть важную роль в развитии и поведении опухолей. Дефекты «тесного общения» играют значительную роль в поведении и развитии злокачественных опухолей. Структурные изменения клеточных стыков связаны с «несовершенными» десмосомами, ассиметричными десмосомами, появлением десмосом на поверхности клеток, где они в обычных условиях не встречаются. Эту патологию часто находят при метаплазии, дисплазии, опухолевом росте, в эмбриональных тканях. Нарушения межмембранных связей клеток тканевых барьеров (кровь — мозг, кровь — легкие, кровь — желчь, кровь — почки) ведут к увеличению проницаемости плотных стыков клеток и «трансэпителиальной протечке» — повышенной проницаемости барьеров. Нарушения межмембранных связей клеток тканевых барьеров. Плотные стыки являются структурной основой таких тканевых барьеров, как кровь - мозг, кровь - легкие, кровь - желчь, кровь - почки. Поэтому эти стыки находятся, как правило, в эпителии. Они предотвращают «произвольный обмен» белками и другими макромолекулами между клеточными «партнерами» барьеров. Наиболее частым следствием повреждения тканевых барьеров является увеличение проницаемости плотных стыков клеток, что ведет к «трансэпителиальной протечке» (например, при повышении внутрисосудистого гидростатического давления, мозговой коме, холестазе, шоке, нефротическом синдроме). Структурные изменения клеточных стыков. Эти изменения касаются прежде всего десмосом. Псевдодесмосомы («несовершенные» десмосомы) с хорошо развитой пластинкой лишь у одной клетки могут возникать в результате разрыва дефектных стыков, неполной сборки стыка, диссоциации клеток. В основе асимметричных десмосом с недоразвитой пластинкой у одной из клеток лежат, вероятно, те же механизмы. К структурным изменениям клеточных стыков следует отнести и нарушения их топографии, т.е. появление их на поверхности клеток, где они в обычных условиях жизнедеятельности клеток не встречаются. Изменения структуры десмосом, как и других типов клеточных стыков, находят при метаплазии, дисплазии, опухолевом росте, в эмбриональных тканях (асимметричные десмосомы); они найдены при таких заболеваниях, как ревматоидный артрит, псориаз. Нарушение проницаемости плазматической мембраны. Характерны следующие ультраструктурные проявления: усиленное везикулообразование, которое приводит к дефициту поверхности клетки и отражает повышение проницаемости плазмолеммы; увеличение поверхности плазмолеммы за счет мембран микропиноцитозных везикул (признак резкого набухания клетки), которое при нарастающем отеке клетки ведет к ее гибели; образование цитоплазматических отростков и инвагинаций плазмолеммы, которое свидетельствует об активации цитоплазматической мембраны; микроклазмоцитоз и клазматоз (отделение части цитоплазмы, окруженной мембраной, наружу); утолщение плазмолеммы; образование крупных микропор, «брешей», что ведет к изоосмотическому набуханию клетки, перерастяжению и разрыву клеточных мембран; «штопка» локально разрушенной плазмолеммы, которая осуществляется с помощью мембран мелких везикул. При повреждении плазмолеммы утрачивается так называемый активный мембранный транспорт, что ведет к поступлению в клетку различных продуктов обмена и воды, следствием чего являются набухание и отек клетки, развитие клеточных дистрофий инфильтрационного, декомпозиционного генеза и извращенного синтеза. В заключение следует сказать, что клетка представляет собой сложнейшую биологическую систему, жизнедеятельность которой поддерживается благодаря разнообразным биохимическим процессам, которые происходят под строгим генетическим контролем, а патология клетки как интегративное понятие является необходимой базой общей патологии человека. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ: 1.https://7universum.com/ru/nature/archive/item /8094 2. https://helpiks.org/3-50109.html 3. https://knigi.studio/patologicheskayaanatomiya/patologiya-kletochnyih-styikov54981.html 4.http://www.biochemmack.ru/upload/uf/a57/a5 7e97c4b8bf89cec4c2683ff0657200.pdf
