Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Квинтэссенция кардиологии (сборник конспектов) Издание 4 Кузьмичев Кирилл Владимирович Н. Новгород – 2021 г. 1 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Оглавление Предисловие Введение. Понятие о сердечно-сосудистом континууме и метаболическом синдроме Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия и беременность Атеросклероз ИБС Хронические коронарные синдромы Стабильная стенокардия напряжения Острый коронарный синдром Острый коронарный синдром без подъема ST Острый коронарный синдром (острый инфаркт миокарда) с подъемом ST Осложнения инфаркта миокарда Аритмии Брадиаримтии Суправентрикулярные (наджелудочковые) тахиаритмии Синдромы и феномены предвозбуждения желудочков Желудочковые тахиаритмии Нарушения ритма и проводимости в остром периоде инфаркта миокарда Фибрилляция предсердий Тромбоэмболия легочной артерии Перикардиты Дресслера синдром Миокардиты Кардиомиопатии Гипертрофическая кардиомиопатия Дилатационная кардиомиопатия Аритмогенная дисплазия правого желудочка Инфекционный эндокардит Острая ревматическая лихорадка Состояния, ассоциированные с дефектами в структуре сердца Приобретенные пороки сердца Механические осложнения инфаркта миокарда Хроническая сердечная недостаточность Острая сердечная недостаточность Клиническая фармакология основных групп кардиологических препаратов Блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы Блокаторы медленных кальциевых каналов Бета-адреноблокаторы Диуретики Нитраты Антиагреганты Антикоагулянты Гиполипидемические препараты Список важнейших препаратов, используемых в кардиологии 2 3 7 8 13 14 17 18 18 22 22 26 30 31 34 39 47 49 54 55 58 62 64 65 67 68 69 70 71 76 78 78 80 81 85 89 89 90 91 92 93 94 95 96 97 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Предисловие Данное пособие является плодом трудов студента, желающего как самому разобраться в изучаемой теме, так и донести до читателя современную информацию по заболеваниям сердечно-сосудистой системы в максимально кратком, но вместе с тем полном, последовательном и структурированном виде. Пособие предназначено для студентов старших курсов, поэтому оно не содержит самоочевидных, по мнению автора, вещей, однако акцентирует внимание на критериях диагностики и актуальном (на момент публикации) лечении. Автор не преследует коммерческих целей и свободно распространяет конспекты, основанные на общедоступных рекомендациях (в основном европейских). Предисловие ко 2ому изданию Не прошло и 2 недель после выпуска методички, как в конце августа 2019 года в свет вышли новые рекомендации ESC, в частности по хроническим коронарным синдромам, дислипидемиям и тромбоэмболии легочной артерии, внесшие некоторые коррективы в понимание данных состояний. Настоящее издание учитывает эти изменения, предоставляя возможность ознакомиться с новыми тенденциями. Также переработан раздел по лечению приобретенных пороков в соответствии с рекомендациями ESC 2017 года по клапанной болезни сердца. Предисловие к 3ему изданию Добавлены разделы по клинической фармакологии базовых групп кардиологических препаратов, внесены правки в таблицу с препаратами. Внесены основные изменения в разделы по ОКСбпST и ФП согласно рекомендациям ESC 2020, после их выхода на русском языке данные разделы будут дополнительно уточнены. Предисловие к 4ому изданию Добавлены рубрики по аритмиям и аритмогенной дисплазии правого желудочка. Внесено множество мелких правок в другие разделы. 3 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Список сокращений BNP – мозговой натрий-уретический пептид C-РБ – C-реактивный белок ESC – Европейское общество кардиологов i GP IIb/IIIa – ингибитор гликопептидных рецепторов IIb/IIIa тромбоцитов Ig – иммунноглобулин iPCSK9 – ингибитор пропротеиновой конвертазы субтилизин-кексинового типа 9 N – норма NP – натрий-уретические пептиды NT-proBNP – N- концевой предшественник мозгового натрий-уретического пептида PANDAS – синдром, развивающийся у детей после стрептококковой инфекции Rg-огк – рентгенография грудной клетки TAVI – транскатетерная имплантация аортального клапана Tn – тропонины WPW – Вольфа-Паркинсона-Уайта синдром Σ – сумма ω-3 ПНЖК – ω-3 полиненасыщенные жирные кислоты ААП – антиаритмические препараты АБ – альфа-адреноблокатор АВРТ – AV-реципрокная тахикардия АГ – артериальная гипертензия или антигены АГТ – антигипертензивная терапия АД – артериальное давление АК – аортальный клапан АКС – ассоциированные клинические состояния АМКР – антагонисты минералкортикоидных рецепторов АРНИ – ангиотензина рецепторов и неприлизина ингибитор АС – атеросклероз АсАТ/АлАТ – аспартатаминотрансфераза / аланинаминотрансфераза АСК – ацетилсалициловая кислота АФС – антифосфолипидный синдром АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время Б. – болезнь ББ – бета-адреноблокаторы б/х – биохимия ОГН – острый гломерулонефрит ОИМ – острый инфаркт миокарда ОКС – острый коронарный синдром ОЛЖН – острая левожелудочковая недостаточность ОПЖН - острая правожелудочковая недостаточность ОПП – острое почечное повреждение ОРЛ – острая ревматическая лихорадка ОСН – острая сердечная недостаточность ОТ – окружность талии ОФЭКТ – однофотонная эмиссионная компьютерная томография ОХС – общий холестерин ПАК – парентеральный антикоагулянт ПД – пульсовое давление или петлевой диуретик ПЖ – правый желудочек ПИКС – постинфарктный кардиосклероз ПОМ – поражение органов-мишеней ПООГ – поражение органов, обусловленное гипертензией ППС – приобретенный порок сердца ПЭ – предсердная экстрасистолия ПЭТ – позитронно-эмиссонная компьютерная томография РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система РЧА – радиочастотная катетерная аблация С. – симптом САД – систолическое артериальное давление сАК – стеноз устья аорты САС – симпатоадреналовая система СГХС – семейная гиперхолестеринемия СД – сахарный диабет СКАД – самоконтроль артериального давления СКВ – системная красная волчанка СКФ – скорость клубочковой фильтрации С-м – синдром СМАД – суточное мониторирование артериального давления сМК – стеноз отверстия митрального клапана СН – сердечная недостаточность СНСАД – степень ночного снижение артериального давления 4 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) БА – бронхиальная астма БКК – блокаторы кальциевых каналов L-типа БЛНПГ – блокада левой ножки пучка Гиса БНПГ – блокада ножек пучка Гиса БРА – блокаторы рецепторов ангиотензина БЭБ – бронхоэктатическая болезнь ВАБК – внутриаортальная баллонная контрпульсация ВГН – верхняя граница нормы ВЗК – воспалительные заболевания кишечника ВПС – врожденные пороки сердца ВСС – внезапная сердечная смерть ВТЭ – венозный тромбоэмболизм ВЭМ – велоэргометрия ГИ – геморрагический инсульт ГК – гипертонический криз ГКМП – гипертрофическая кардиомиопатия ГКС – глюкокортикостероиды ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка ГЛТ – гиполипидемическая терапия ГМ – головной мозг ГЭРБ – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь Д – диуретики ДААТ – двойная антиагрегантная терапия ДАД – диастолическое артериальное давление дАК – дигидропиридиновые антагонисты кальция ДАТТ – двойная антитромботическая терапия ДЗСТ – диффузные заболевания соединительной ткани ДКМП – дилатационная кардиомиопатия ДЛЖ – дисфункция левого желудочка ЖТ – желудочковая тахикардия иАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента ИБС – ишемическая болезнь сердца ИВЛ – искусственная вентиляция легких ИИ – ишемический инсульт ИКАГ – ингибиторы карбангидразы ИКД – имплантируемый кардиовертердефибриллятор ИМ – инфаркт миокарда ИММЛЖ – индекс массы миокарда левого желудочка ИМТ – индекс массы тела ИЭ – инфекционный эндокардит СОЭ – скорость оседания эритроцитов СПВ – скорость пульсовой волны ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания ССК – сердечно-сосудистый континуум ССН – стабильная стенокардия напряжения ССО – сердечно-сосудистые осложнения ССР – сердечно-сосудистый риск СССУ – синдром слабости синусового узла сТК – стеноз отверстия трикуспидального клапана ТВ – тромбиновое время ТГ – триглицериды ТД – тиазидный диуретик ТИА – транзиторная ишемическая атака ТК – трикуспидальный клапан ТЛТ – тромболитическая терапия ТП – трепетание предсердий ТпД – тиазидоподобный диуретик ТЭЛА- тромбоэмболия легочной артерии УЗДГ – ультразвуковая доплерография УЗИ – ультразвуковое исследование УФ – ультрафильтрация ФВ – фракция выброса ФДГ – фтордезоксиглюкоза ФЖ – фибрилляция желудочков ФК – функциональный класс ФП – фибрилляция предсердий ФР – факторы риска ХБП – хроническая болезнь почек ХГН – хронический гломерулонефрит ХКС – хронический коронарный синдром ХМ-ЭКГ – холтеровское мониторирование ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких ХС – холестерин ХСН – хроническая сердечная недостаточность ЦВБ – цереброваскулярные болезни ЦВД – центральное венозное давление ЧКВ – чрескожное коронарное вмешательство ЧМК – чрескожная митральная комиссуротомия ЧПЭ – чреспищеводная эхокардиография ЧПЭС – чреспищеводная электростимуляция ЧСС – частота сердечных сокращений ЭКВ – электрокардиоверсия ЭКГ – электрокардиограмма 5 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) КАГ – коронарная ангиография КДР – конечно-диастолический размер КОК – комбинированный оральный контрацептив КМП – кардиомиопатия КСР – конечно-систолический размер КТ – компьютерная томография КФК – креатинфосфокиназа КШ – коронарное шунтирование ЛА – легочная артерия ЛГ – легочная гипертензия ЛЖ – левый желудочек ЛП – левое предсердие или липопротеин ЛП(а) – липопротеин a ЛПВП – липопротеины высокой плотности ЛПИ – лодыжечно-плечевой индекс ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности ЛПНП – липопротеины низкой плотности ЛППП – липопротеины промежуточной плотности МАУ – микроальбуминурия МЖП – межжелудочковая перегородка МК – митральный клапан МНО – международное нормализованное отношение МРТ – магнитно-резонансная томография МСКТ – мультиспиральная компьютерная томография нАК – недостаточность аортального клапана ндАК – недигидропиридиновые антагонисты кальция НМГ – низкомолекулярный гепарин нМК – недостаточность митрального клапана НОАК – новые оральные антикоагулянты НПВ – нижняя полая вена НПВС – нестероидные противовоспалительные препараты НС – нестабильная стенокардия НТГ – нарушение толерантности к глюкозе нТК – недостаточность трикуспидального клапана НТЭ – небактериальный тромбэндокардит НФГ – нефракционированный гепарин ОАК – общий анализ крови или оральный антикоагулянт ОАМ – общий анализ мочи ЭКС – электрокардиостимулятор ЭНК – эндокардит нативных клапанов ЭОС – электрическая ось сердца ЭПК – эндокардит протезированных клапанов ЭФИ – электрофизиологическое исследование сердца ЭхоКГ – эхокардиография ЮГА – юкстагломерулярный аппарат 6 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Введение Понятие о сердечно-сосудистом континууме и метаболическом синдроме «Мне все больше и больше представляется очевидным, что сочетание гипертонической болезни с атеросклерозом и связанной с ним коронарной недостаточностью настолько часто встречается в практике и так преобладает над "чистыми" формами, что возникает задача рассматривать эти патологические состояния не только в их типичном изолированном виде, но и в часто встречающемся комплексе» А.Л. Мясников "Гипертоническая болезнь и атеросклероз", 1965. ССК – цепь последовательных событий от воздействия ФР до развития застойной СН и смерти пациента (термин предложен V. Dzau и E. Braunwald в 1991 году). Схема ССК: → → → → АС ХКС Тромбоз ОИМ аритмия ↑ ↓ α ССК - ФР ↓ активация РААС → ↓ ↑ ГЛЖ → некроз → ↓ ремоделирование ↓ ↓ → ↓ → ω ССК - смерть ↑ ХСН ФР ССЗ: Основные Дополнительные Модифицируемые Курение Гиперфибриногенемия Пол (мужской) Гиподинамия Стрессы Гипергомоцистеинемия Артериальная гипертензия Возраст Атерогенная дислипидемия Гиперурикемия (в т.ч. ранняя менопауза) Хроническая гипергликемия Повышение ЛП(а) Употребление NaCl >5 г/сут Наследственность Злоупотребление алкоголем Повышение C-РБ Ожирение АГ, хроническая гипергликемия и атерогенная дислипидемия редко встречаются изолированно. Эти состояния, объединенные общими патогенетическими звеньями в виде абдоминального ожирения и инсулинорезистентности, составляют суть метаболического синдрома и оказывают значительное потенцирующее влияние на ССР. МС – синдром, характеризующийся нарушением углеводного, липидного, пуринового обмена и развитием АГ, в основе которого лежит абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность и гиперинсулинемия. Диагноз МС может быть установлен при наличии основного критерия и хотя бы 2 дополнительных: Основной Дополнительные АГ ≥140/90 mmHg ЛПНП ≥3 mM/l ТГ ≥1,7 mM/l Центральный тип ожирения ОТ ≥94 см (м), ≥80 см (ж) ЛПВП <1 mM/l (м) и <1,2 mM/l (ж) Гипергликемия натощак НТГ Таким образом, остановка или замедление продвижения пациента по ССК зависит от раннего выявления ФР и их коррекции, в особенности компонентов МС, резко увеличивающего вероятность развития ССЗ атеросклеротического генеза. 7 Немодифицируемые Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Артериальная гипертензия АГ – стойкое повышение САД ≥140 mmHg и/или ДАД ≥90 mmHg. Классификация АГ: 1. Первичная (эссенциальная, гипертоническая болезнь) – не связана с наличием известных в современных условиях причин. 2. Вторичная (симптоматическая) – связана с наличием идентифицированной причины. Стойкое повышение АД вызывает морфофункциональные изменения в определенных органах: сердце, почках, головном мозге, сетчатке и периферических артериях. Ранее использовавшийся термин «поражение органов-мишеней» заменен на более точный и корректный «ПООГ». Классификация стадий АГ: Стадия Характеристика I Нет поражения органов, обусловленного гипертензией Бессимптомное поражение органов, обусловленное гипертензией 1. Сердце (ГЛЖ) -ЭКГ: Индекс Соколова-Лайона (SV1+RV5/V6) >35 мм или RaVL ≥11 мм; Корнельский показатель (RaVL+SV3) >20 мм (ж) и >28 мм (м) или Корнельское произведение ((RaVL+SV3) [мм]*QRS [мс]) >2440 мм*мс -ЭхоКГ: ИММЛЖ >95 г/м2 (ж) и >115 г/м2 (м) (для N ИМТ, расчет на площадь поверхности тела) или >47 г/м (ж) и >50 г/м (м) (расчет на рост) II 2. Сосуды -СПВ >10 м/с -ЛПИ <0,9 -ПД (у пожилых) ≥60 mmHg 3. Почки -ХБП С3 (умеренная, СКФ 30-59 мл/мин/1,73м2) -МАУ 0,03-0,3 г/сут или альбумин/креатинин 30-300 мг/г (3,4-34 мг/ммоль) 4. Сетчатка (в рекомендациях ESC 2018 находится в рубрике ПООГ) -Выраженная ретинопатия (геморрагическая или экссудативная, отек зрительного нерва) Ассоциированные клинические состояния 1. ЦВБ -Ишемический инсульт -Геморрагический инсульт -ТИА 2. ИБС -ИМ III -Стенокардия -Коронарная реваскуляризация 3. Наличие атероматозных бляшек при визуализации 4. Заболевания периферических артерий 5. СН (в т.ч. СНсФВ) 6. ФП 7. ХБП ≥C4 (тяжелая и терминальная, СКФ <30 мл/мин/1,73м2) 8 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Классификация уровней АД: АД САД, mmHg N 120-129 Высокое N 130-139 АГ 1 степени 140-159 АГ 2 степени 160-179 АГ 3 степени ≥180 ИСАГ ≥140 и/или1 и ДАД, mmHg 80-84 85-89 90-99 100-109 ≥110 <90 -АД классифицируется по значению, попадающему в наибольшую степень. 1 нефрогенные Стратификация риска АГ: Критерий АГ 1 степени АГ 2 степени АГ 3 степени 0 ФР 1 2 3 1-2 ФР 2 3 3 ≥3 ФР 3 3 3 ПООГ, ХБП С3, СД 3 3 4 без ПОМ АКС, ХБП ≥C4, СД с 4 4 4 ПОМ ФР, влияющие на прогноз АГ (используются для стратификации риска): Модифицируемые Не модифицируемые Курение Пол (мужской) Дислипидемия (повышение ОХС и ЛПНП) Возраст (>65 (ж), >55 (м)) СД (хроническая гипергликемия) Гиперурикемия Семейный анамнез ранних ССЗ Избыточная масса тела или ожирение Гиподинамия Семейный анамнез ранней АГ Психологические и социально-экономические факторы ЧСС в покое >80 уд/мин Ранняя менопауза Классификация вторичных АГ: Группа Заболевания Ренопаренхиматоз ОГН и ХГН, поликистоз почек, хронический пиелонефрит, амилоидоз ные почек, диабетическая нефропатия АС почечных артерий, фибромускулярная дисплазия, гипоплазия Реноваскулярные почечных артерий, тромбоэмболия и васкулит Нарушение оттока гидронефроз, аномалии мочевыводящих путей, рефлюкс-нефропатия болезнь и синдром Иценко-Кушинга, синдром Конна, феохромоцитома, Эндокринные акромегалия, гипотиреоз, гипертиреоз, гиперпаратиреоидизм Гемодинамические коарктация аорты, аортит, нАК, открытый Ботталов проток Нейрогенные опухоли головного мозга, энцефалиты, диэнцефальный синдром Токсические алкоголь, Pb Лекарственные ГКС, оральные контрацептивы, эритропоэтин Гипертонический криз. ГК – остро возникшее повышение АД (≥180/110), сопровождающееся клиническими симптомами, требующими немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения ПООГ. 9 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Классификация: Осложненный гипертоническая ЭП расслаивающая аневризма Инсульт преэклампсия и эклампсия ОКС травма головного мозга ОЛЖН прием амфетаминов, кокаина «Неосложненный» МЗ 2020 не рекомендует использовать данный термин Диагностика: Медицинский анамнез Неспецифичен, определяется наличием ПООГ: -ГМ и сетчатка: головная боль, головокружение, нарушения зрения (мелькание «мушек» перед глазами), сенсорные или моторные нарушения. ТИА, инсульт, реваскуляризация сонной артерии. -Сердце: боль в прекардиальной области, одышка, сердцебиение, отеки лодыжек, синкопальные состояния. ИМ, реваскуляризация миокарда, аритмии (ФП). -Почки: полидипсия, полиурия, никтурия, гематурия. -Периферические артерии: похолодание конечностей, перемежающаяся хромота. Реваскуляризация периферических артерий. Объективное обследование Позволяет вывить ПООГ: -ГМ: сенсорные или моторные нарушения -Сетчатка: изменения глазного дна -Сердце: нарушения ритма, акцент II тона над аортой, III и IV тоны, шумы, смещение границ относительной тупости влево, влажные хрипы в легких, отеки -Периферические артерии: ослабление вплоть до отсутствия, асимметрия пульса, похолодание конечностей, ишемические язвы на коже, систолический шум над сонными артериями Диагноз устанавливается на основании 2-х кратного измерения АД во время нескольких визитов ИЛИ на основании данных СМАД/СКАД. Для диагностики эссенциальной – исключить органику. Пороговые уровни АД для диагностики: Категория САД ДАД Офисное ≥140 ≥90 Дневное ≥135 ≥85 СМАД Ночное ≥120 и/или ≥70 Среднее ≥130 ≥80 СКАД ≥135 ≥85 Специальное обследование Необходимо для исключения органической причины АГ и верификации наличия ПООГ, а равно уточнения стадии, стратификации риска и определения тактики лечения. По результатам СМАД выделяют следующие категории пациентов: Категория СНСАД, % Характеристика Dipper 10-19 Нормальное снижение ночного АД Non-dipper 0-9 Недостаточное снижение ночного АД Over-dipper ≥20 Избыточное снижение ночного АД Night-picker <0 Устойчивое повышение ночного АД СНСАД=[(САД(д)-САД(н))/САД(д)]*100% Диагностический минимум: ОАК, б/х (общетерапевтический), коагулограмма, клиренс креатинина, ОАМ, исследование на МАУ, ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ почек и надпочечников, Rg-огк, СМАД, офтальмоскопия. 10 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Дифференциальная диагностика: Необходимо проводить с вторичными АГ. Некоторые признаки важнейших вторичных АГ: -Шум в проекции aa. renales (вазоренальная) -Периодическая мышечная слабость и судороги, гипокалиемия (синдром Конна) -Пароксизмальная потливость, головная боль, тревога, сердцебиение (феохромоцитома) Лечение: Тактика определяется риском и уровнем АД: Высокое N АГ 1 АГ 2/3 Рекомендации по модификации образа жизни Начало лекарственной терапии у больных Оценить Немедленное начало низкого/умеренного Немедленное начало целесообразность лекарственной риска через 3-6 мес. лекарственной начала лекарственной терапии у больных немедикаментозной терапии всем терапии у больных высокого и очень терапии, если не больным очень высокого риска высокого риска удалось достичь контроля АД Изменение образа жизни: -Отказ от курения -Уменьшение потребления соли (<5 г/сут) -Уменьшение потребления алкоголя (<8 Ед/нед (ж), <14 Ед/нед (м)) -Нормализация массы тела (ИМТ =20-24,9 кг/м2, ОТ <80 см (ж), <94 см (м)) -Дозированные аэробные физические нагрузки не менее 30 минут в сутки -Уменьшение потребления мяса, животных жиров и углеводов; увеличение потребления овощей, фруктов, рыбы, орехов, ПНЖК и молочных продуктов низкой жирности Схема назначения АГТ: Условие Шаг 1 Шаг 2 Шаг 3 1 2 АГ без АКС иАПФ/БРА+БКК +Д +АМКР3/др. Д/АБ/ББ иАПФ/БРА+ББ/БКК или АГ+ИБС1 Тройная комбинация +АМКР3/др. Д/АБ/ББ ББ/БКК +Д2 или ББ+БКК иАПФ/БРА+БКК АГ+ХБП4 Тройная комбинация +АМКР3,6/др. Д/АБ/ББ или иАПФ/БРА+Д2,5 АГ+СН иАПФ/БРА7+ББ+Д8 +АМКР9 – 2 иАПФ/БРА+ББ/ндАК иАПФ/БРА+ББ+дАК/Д 10 АГ+ФП или – или 2 ББ+дАК+Д ББ+БКК -Возможна монотерапия у больных низкого риска с САД <150 mmHg или у очень пожилых (≥80 лет)/ослабленных пациентов; 2-ТД/ТпД; 3-Спиронолактон 25-50 мг/сут; 4-Можно ожидать повышение уровня креатинина, однако повышение >30% требует немедленного обследования для исключения реноваскулярного поражения; 5-Использовать ПД при ХБП ≥C4, так как при этой стадии ТД (ТпД) не эффективны; 6-Риск гиперкалиемии, особенно при ХБП ≥C3б и/или исходно K+ ≥4,5 mM/l; 7-При необходимости может быть заменены на АРНИ; 8-ТД (ТпД), при необходимости (наличии отеков) – ПД; 9-Спиронолакон или эплеренон; 10-Добавить ОАК согласно оценке CHA2-DS2-VASc. 1 Отдается предпочтение стратегии фиксированных комбинаций препаратов в одной таблетке. 11 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Целевые уровни АД: Категория пациентов Уровень АД, mmHg Все пациенты (первый целевой уровень) <140/90 ≥65 лет и/или ХБП (второй целевой уровень) 130-139/70-79 Остальные пациенты (второй целевой уровень) 120-129/70-79 не ниже 120/70 mmHg Хотя в рекомендациях ESC 2018 и упростился подход к выбору терапии, следует помнить о рациональных (сплошная линия) и возможных (пунктирная линия) комбинациях препаратов: Другие рациональные комбинации Moxonidinum + иАПФ/БРА/АК при МС/СД Нерациональные комбинации Сочетание препаратов одного класса Сочетание БРА и иАПФ ББ + ндАК1 -Могут назначаться совместно для терапии ИБС при ЧСС >80/мин (ESC 2019). Следует помнить не только о синергетическом эффекте в отношении ЧСС, но также AV-проводимости и общей сократимости миокарда. 1 Терапия гипертонических кризов: Осложненные ГК «Неосложненный» ГК Условие Предпочтительный ЛП ОКС, ОЛЖН Nitroglycerinum Captoprilum Гипертонич. энцефалопатия Natrii nitroprussidum ОЛЖН Furosemidum, Enalaprilatum Nifedipinum Metoprololi tartras (короткодействующий) Аневризма, ОКС Esmololum Феохромоцитома Phentolaminum Moxonidinum Преэклампсия и эклампсия Magnesii sulfas Требуют госпитализации При расслаивающей аневризме и ОЛЖН скорость снижения АД – 25% в течение 10 минут, в остальных случаях – 25% в течение 2 часов. У пациентов с ОКС или ОЛЖН рекомендовано немедленное снижение <140 mmHg. Пациентам с ГИ не рекомендуется быстрое снижение АД, если САД <200 mmHg. При уровне САД ≥220 mmHg может быть целесообразным острожное снижение АД <180 mmHg. При остром ИИ не рекомендуется рутинное снижение АД, кроме: ТЛТ (снизить до <180/105 mmHg и поддерживать как минимум в течение 24 часов после ТЛТ), при значительном повышении АД с учетом оценки клинической ситуации (на 15% в течение 24 часов). 12 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Артериальная гипертензия и беременность Классификация АГ у беременных пациенток: АГ Критерии Ранее существовавшая Предшествует беременности или развивается до 20 нед (Хроническая АГ (ХАГ)) гестации и обычно персистирует >42 сут после родов Развивается после 20 нед гестации и обычно проходит в Гестационная (ГАГ) течение 42 сут после родов ГАГ со значительной протеинурией (ПУ) >0,3 г/сут или Преэклампсия альбумин/креатинин ≥30 мг/ммоль, нередко с отеками и полиорганной недостаточностью ХАГ, осложненная ГАГ и ПУ Предварительный диагноз, когда измерение АД и Антенатальная диагностика АГ впервые производится после 20 нед неклассифицируемая гестации. Повторная оценка после 42 сут после родов Классификация АГ у беременных пациенток по уровню АД: АД САД, mmHg ДАД, mmHg Умеренная АГ 140-159 90-109 и/или Тяжелая АГ ≥160 ≥110 Лечение Все блокаторы РААС противопоказаны при беременности. Умеренная АГ: Начинать лечение рекомендуется у всех пациенток с АД ≥150/95 mmHg или с АД ≥140/90 mmHg у пациенток с ГАГ; ХАГ, осложненной ГАГ; а также АГ с ПООГ и/или наличием симптомов. В случае ХАГ женщина может продолжить привычную АГТ, если только она не включает БРААС. Препараты выбора: Methyldopa, а также БМКК (Nifedipinum) и ББ (лучше Labelalolum). Для предупреждения развития эклампсии и лечения судорожного синдрома рекомендовано парентеральное применение Magnesii sulfas, противопоказано его сочетание с БМКК. Тяжелая АГ (≥170/110) – рассматривать как ургентную ситуацию Препараты первой линии: Methyldopa (per os); Labelalolum (парентерально) или Nifedipinum (per os). Возможно применение Urapidilum. Препараты последней линии: Hydralazinum и Natrii nitroprussidum При отеке легких – Nitroglycerinum инфузия 5 мкг/мин с титрацией каждые 3-5 мин до 100 мгк/мин. Родоразрешение показано при преэклапсии со зрительными нарушениями или нарушениями в системе гемостаза, а также у бессимптомных женщин с 37 нед. Профилактика преэклампсии Прием Acidum acetylsalicylicum 100-150 мг/сут с 12 по 36-37 нед гестации, если имеется (или-или): ≥1 фактор высокого риска развития ПЭ ≥2 факторов умеренного риска развития ПЭ АГ во время предыдущей беременности Первая беременность ХБП Возраст ≥40 лет Разрыв между беременностями >10 лет Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка и АФС) ИМТ ≥35 кг/м2 при первом визите СД Наследственный анамнез ПЭ Хроническая АГ Многоплодная беременность Прием кальция 1,5-2 г/сут у женщин с низким его потреблением (<600 мг/сут). 13 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Атеросклероз АС – патологический процесс, развивающийся в интиме артерий эластического и мышечноэластического типа вследствие повреждения эндотелия, в том числе количественно и/или качественно измененными липопротеинами, и характеризующийся отложением липидов и реактивным фиброзом с утолщением стенки и уменьшением просвета сосуда. ФР развития АС: АД ≥140/90 mmHg или постоянный прием возраст (>40 (м), >55 (ж) или ранняя гипотензивных препаратов менопауза) Курение семейная гиперлипидемия (IIa, IIb, III) наследственность (анамнез ранних ССЗ <55 СД 2 типа (м), <60 (ж)) абдоминальное ожирение (ОТ ≥94 (м), ≥80 (ж)) ХБП ≥C3 (СКФ <60 мл/мин/1,73м2) Основной фактор развития АС – дислипидемия, то есть изменение концентрации и/или соотношения основных фракций ЛП плазмы, условно разделенных на группы атерогенных (ЛПНП, ЛПОНП, ЛППП), антиатерогенных (ЛПВП) и неатерогенных (ХМ). Коэффициент атерогенности (Ка), определенный как (ОХС-ЛПВП)/ЛПВП, характеризует соотношение фракций и вероятность развития АС (низкая при Ка <3). Классификация дислипидемий: Повышение ОХС Вторичные Повышение ТГ Первичные (СГХС) ХБП Беременность, КОКи Гомозиготная Ожирение Прогестины, анаболики, СД 2 ингибиторы протеаз Алкоголь, простые углеводы ГКС, анаболики Гетерозиготная Холестаз Аутоиммунные заболевания Гипотиреоз Классификация наследственных дислипидемий (по Фредриксону): Фенотип Липопротеины Липиды Атерогенность I ХМ ТГ нет IIa ЛПНП ХС высокая IIb ЛПНП и ЛПОНП ХС и ТГ высокая III ЛППП ТГ и ХС высокая IV ЛПОНП ТГ умеренная V ХМ и ЛПОНП ТГ и ХС низкая С целью выработки наиболее адекватной терапии и ее целей рекомендуют проводить оценку общих рисков заболевания коронарных артерий, так как атеросклеротические ССЗ являются итогом целого ряда ФР. Наиболее распространена шкала SCORE (ОХС, возраст, АД, пол и факт курения), оценивающая абсолютный риск смерти от ССЗ в ближайшие 10 лет. Категории риска (относительный риск): Риск Критерий Низкий 10-летний риск фатального ССЗ <1% 10-летний риск фатального ССЗ ≥1% и <5% Умеренный Молодые пациенты (СД1 <35; СД2 <50) со стажем <10 лет без др. ФР2 Нефротический синдром 14 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Высокий Очень высокий 10-летний риск фатального ССЗ ≥5% и <10% ОХС >8 mM/l; ЛПНП >4,9 mM/l или АД ≥180/110 mmHg2 Необструктивная (стеноз 20-49%) АС-бляшка1,2 СД без ПОМ со стажем ≥10 лет или другим ФР2 ХБП C3 (умеренная, СКФ 30-59 мл/мин/1,73м2) 2 СГХС без др. ФР2 10-летний риск фатального ССЗ ≥10% Установленное ССЗ2 Значимая (стеноз ≥50%) АС-бляшка1,2 СД с ПОМ, или >3 ФР, или стажем >20 лет, или ранним началом (СД1)2 ХБП С4 (тяжелая, СКФ <30 мл/мин/1,73м2)2 СГХС с др. ФР2 -В ESC 2019: «АС-бляшка … должна рассматриваться как модификатор риска у лиц с низким или средним риском»; 2Такие пациенты не требуют оценки по SCORE (т.к. данные ФР автоматически переводят в соответствующую группу). 1 Диагностика: АС не диагноз, а патоморфологический субстрат клинических синдромов и заболеваний: Поражаемые сосуды Возможное клиническое проявление Aorta Аневризма Aa. coronariae ИБС Aa. mesentericae Абдоминальная ишемическая болезнь, мезентериальный тромбоз Aa. membri inferiores Облитерирующий АС: перемежающаяся хромота, синдром Лериша Aa. caroticae et cerebri ТИА, ИИ Aa. renales Вторичная вазоренальная АГ Поэтому следует говорить не о диагностике АС, а о выявлении дислипидемии в качестве ведущего фактора его прогрессирования в контексте патогенеза ССЗ. Внешние проявления АС: -Признаки дислипидемии: ксантомы и ксантелазмы, сенильные (роговичные, липоидные) дуги -Признаки собственно АС: с. Франка и с. Габриели, преждевременное старение (в т.ч. поседение) Лабораторные показатели дислипидемии: ЛП ОХС, mM/l ЛПНП, mM/l ТГ, mM/l ЛПВП, mM/l Ка <1 (м) ≥5 ≥3 ≥1,7 ≥3 Уровень <1,2 (ж) Лечение: Тактика определяется общим ССР и исходным уровнем ОХС и ЛПНП: Уровень ЛПНП, mM/l Категория риска < 1,4 1,8 2,6 3 4,9 ≥ Низкий иОЖ иОЖ иОЖ иОЖ иОЖ±ГЛТ иОЖ+ГЛТ Умеренный иОЖ иОЖ иОЖ иОЖ±ГЛТ иОЖ+ГЛТ иОЖ+ГЛТ Высокий иОЖ иОЖ иОЖ±ГЛТ иОЖ+ГЛТ иОЖ+ГЛТ иОЖ+ГЛТ О. высокий иОЖ±ГЛТ иОЖ+ГЛТ иОЖ+ГЛТ иОЖ+ГЛТ иОЖ+ГЛТ иОЖ+ГЛТ Изменение образа жизни (иОЖ): -Отказ от курения -Диета (жиры <30%, насыщенные <10% от общей калорийности; уменьшение потребления углеводов; увеличение потребления пищевых волокон; отказ от алкоголя) -Дозированные физические нагрузки не менее 30 минут в сутки 15 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) -Нормализация массы тела (ИМТ <25 кг/м2, ОТ <94 см (м), <80 см (ж)) -Нормализация АД (АД <140/90 mmHg) -Нормализация углеводного обмена (HbA1c <6-7%) Схема ГЛТ1: Изменение образа жизни + (устранение причин вторичной дислипидемии) ↓ Целевой уровень ЛПНП не достигнут и/или (ТГ >2,3 mM/l + высокий риск) → + ω-3 ПНЖК + Статин в max возможной дозе 2 Условие ↓ Целевой уровень ЛПНП не достигнут (E-EPA 2 г*2 р/сут) + Ezetimibum ТГ >2,3 mM/l ↓ ↓ Целевой уровень ЛПНП не достигнут + о.выс. ССР И целевой уровень ЛПНП достигнут ↓ + iPCSK9 Рассмотреть + Fenofibratum3 ↓ Гомозиготная СГХС и др. рефрактерные формы ГХС ЛПНП-аферез -Не рекомендуется пациентам для снижения ОХС/ЛПНП с ХСН и/или сАК при отсутствии других показаний (ИБС); -Пациенты высокого или очень высокого риска с ТГ =1,5-5,6 mM/l; 3 -Комбинация статинов и фибратов возможна, однако резко повышает риск развития миопатии. 1 2 Оптимальные уровни ЛП в зависимости от уровня суммарного ССР: ЛП/Риск Низкий Умеренный Высокий Очень высокий ОХС, mM/l <5 <4,5 <4 ЛПНП, mM/l <3 <3 (2,6 – ESC) <2,5 (1,8 – ESC) <1,5 (1,4 – ESC1) ЛПВП, mM/l ≥1 (м) и ≥1,2 (ж) ТГ, mM/l <1,7 ЛП(а), мг/дл <50 (очень высокий уровень >180 – ESC2) Примечания: собственно целевым показателем является ЛПНП; 1-У пациентов с ИБС и повторным ишемическим событием в течение 2 лет может быть рассмотрен уровень 1,0 mM/l; 2-Предиктор риска, эквивалентного гетерозиготной ГХС (стратификация как минимум в группу высокого риска). Лабораторный контроль эффективности: Условие Действие Определение ЛПНП 2 раза с интервалом в 1-2 нед, АсАТ/АлАТ и КФК Статины не назначать, контроль КФК Перед началом терапии Перед началом терапии КФК >4 ВГН Через 8±4 нед после начала или изменения режима терапии АсАТ/АлАТ <3 ВГН Контроль ЛПНП, АсАТ/АлАТ и КФК Продолжить терапию, контроль через 5±1 нед Прекратить прием статинов или снизить дозу, контроль через 5±1 нед. После нормализации вернуться к прежнему режиму Контроль КФК При отсутствии симптомов – продолжить прием под контролем КФК При наличии симптомов – прекратить прием, контроль КФК до нормализации, после чего продолжить терапию в более низкой дозе Прекратить прием, проверить функцию почек, контроль КФК каждые 2 нед Контроль ЛПНП каждые 6 мес АсАТ/АлАТ >3 ВГН Появление миалгии КФК <10 ВГН КФК >10 ВГН Достижение целевых уровней ЛПНП 16 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) ИБС ИБС – поражение миокарда, вызванное абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. ФР развития ИБС: См. ФР ССЗ в введении. Причины ИБС: Частые Редкие Аномалии отхождения КА Атеросклеротический стеноз Синдром Марфана Синдром Элерса-Данло Коронарные васкулиты Функциональный стеноз (спазм) Болезнь Кавасаки Инфекционный эндокардит Микроваскулярная дисфункция Синдром Гурлер Передозировка деконгестантов или наркотиков Патогенез (основные факторы, влияющие на потребность и доставку кислорода): > Дисбаланс > Потребность Доставка Напряжение стенок ЛЖ Сопротивление КА ЧСС ЧСС Сократимость миокарда Перфузионное давление Классификация ИБС («рабочая» - модифицированная классификация ВОЗ): 1. Внезапная сердечная смерть Успешная реанимация Летальный исход 2. Стенокардия Стабильная напряжения Нестабильная Впервые возникшая (de novo) Прогрессирующая (crescendo) Ранняя постинфарктная или послеоперационная Спонтанная (вариантная, вазоспастическая, Принцметала)1 Микроваскулярная (кардиальный синдром X) 3. Безболевая ишемия миокарда 4. Инфаркт миокарда Q Не-Q 5. Постинфарктный кардиосклероз 6. Нарушение ритма и проводимости 7. Сердечная недостаточность -В некоторых случаях может быть отнесена к нестабильной стенокардии. 1 Классификация ИБС (с учетом рекомендаций ESC 2019): -Острый коронарный синдром (ОКС) -Хронические коронарные синдромы (ХКС) 17 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Хронические коронарные синдромы В рекомендациях ESC 2019 термин «стабильная ИБС» исключен и заменен вышеуказанным [ХКС], подчеркивая тот факт, что заболевание [ИБС] является фактически не стабильным, а хроническим, непрерывно прогрессирующим, с периодами обострений, обозначаемыми как ОКС. Были определены 6 клинических сценариев, наиболее часто встречающихся при ХКС: 1. Пациенты с подозрением на ИБС и «стабильными» ангинальными симптомами (в т.ч. одышкой) 2. Пациенты с новым эпизодом СН или дисфункции ЛЖ и подозрением на ИБС 3. Пациенты со стабилизированными симптомами <1 года после ОКС или реваскуляризации 4. Пациенты >1 года после постановки диагноза или реваскуляризации 5. Пациенты со стенокардией и подозрением на вазоспастический или микрососудистый характер 6. Бессимптомные пациенты с ИБС, выявленной при скрининговой диагностике Стабильная стенокардия напряжения ССН – форма ИБС, развивающаяся вследствие фиксированного стенозирующего атеросклеротического поражения коронарных артерий и характеризующаяся возникновением стереотипных ангинозных приступов или их эквивалентов в четкой связи с физической нагрузкой или ее эквивалентами. Патоморфологический субстрат ССН – гемодинамически значимая (стеноз >50%) относительно стабильная АС-бляшка с небольшим липидным ядром и толстой фиброзной покрышкой. Канадская классификация по ФК: ФК Характеристика Обычная повседневная физическая активность не нарушена. Ангинозный приступ 1 возникает при экстремальной нагрузке (очень быстрой, продолжительной или интенсивной). Небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы возникают 2 при ходьбе по ровной местности в среднем темпе на расстояние >2 кварталов (~200-500 м), подъеме по лестнице более чем на 1 пролет. Значительное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают 3 при ходьбе по ровной местности в среднем темпе на расстояние 1-2 кварталов (~100-200 м), подъеме по лестнице на 1 пролет. Невозможность выполнения любой физической нагрузки без возникновения 4 неприятных ощущений. Ангинозный приступ может возникнуть в покое. Диагностика: Медицинский анамнез Стереотипные ангинозные приступы или эквиваленты в четкой связи увеличивающими потребность миокарда в кислороде Компоненты ангинозного приступа (в порядке значимости по С.И. Дроздецкому): 1. Локализация – за грудиной 2. Длительность – до 15 минут 3. Характер – давление, жжение, сжимание 4. Условие возникновения – физическая нагрузка 5. Условие купирования – прекращение нагрузки, прием нитратов 6. Иррадиация – в левую лопатку, руку, нижнюю челюсть, эпигастрий 7. «Страх смерти» 18 с факторами, Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Стереотипность приступов характеризуется неизменностью их характеристик (частота возникновения, длительность, интенсивность) на протяжении как минимум 4 недель (8 нед – ESC). Эквиваленты: Ангинозного приступа Физической нагрузки Одышка Кризовое повышение АД Эмоциональные нагрузки Ощущение жара в области грудины Обильный прием пищи Приступы аритмии при физической нагрузке Холодная ветреная погода На основе данных медицинского анамнеза (пол, возраст, характеристика ангинозных приступов) выполняется оценка предтестовой вероятности наличия обструктивного поражения КА. <5% 5-15% >15% Рассмотреть диагностические Наиболее полезны Диагностическое тесты после оценки неинвазивные тестирование не требуется клинической вероятности визуализирующие тесты При определении клинической вероятности ИБС учитываются различные детерминанты, повышающие или понижающие соответствующую вероятность. Таблицы см. в рекомендациях. Объективное обследование Мало специфично (во время нагрузки, иногда в покое, могут выслушиваться III и IV тоны, а также систолический шум над верхушкой как признак митральной регургитации вследствие ишемической дисфункции папиллярных мышц). В основном позволяет выявить ФР, признаки АС и СН. Специальное обследование 1. ЭКГ во время приступа или сразу после: Изолированное изменение ST -депрессия ≥0,5 mm в отведениях от конечностей или ≥1 mm в грудных при характерных изменениях формы (горизонтальное, косонисходящее и с дугой, обращенной вверх) -элевация ≥1 mm (но необходимо исключить острое повреждение) Или сочетающееся с изменениями T -инверсия (отрицательный симметричный) -реже повышение амплитуды вплоть до «коронарных» На фоне ПИКС динамика изменения ЭКГ может отсутствовать, быть малоспецифичной или ложной. На фоне внутрижелудочковых блоках ЭКГ также неинформативна. Отсутствие изменений на ЭКГ во время приступа не исключает ССН. 2. ЭКГ с физической нагрузкой (стресс-тесты: ВЭМ, тредмил-тест) Применяются, если другие неинвазивные или инвазивные методы не доступны. Не рекомендованы для диагностики у пациентов с депрессией ST ≥1 mm или на фоне терапии digoxinum. 3. Неинвазивные визуализирующие тесты Стресс-ЭхоКГ с физической нагрузкой или dobutaminum Стресс-МРТ ПЭТ ОФЭКТ Предпочтительные методы диагностики. Выбор неинвазивного диагностического теста основан на клинической вероятности ИБС и других характеристиках пациента. 4. МСКТ-ангиография Считается предпочтительной при: низкой клинической вероятности, отсутствии анамнеза ИБС, предполагаемом высоком качестве изображения, желательности информации об АС. 19 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) 5. КАГ (золотой стандарт диагностики) Считается предпочтительной при: высокой клинической вероятности и симптомах, рефрактерных к терапии, типичных приступах стенокардии при низком уровне нагрузки, дисфункции ЛЖ, наводящей на мысль об ИБС. Остальные исследования необходимы для дифдиагностики (ЭхоКГ, ХМ-ЭКГ, Rg-огк) и выявления коморбидных состояний, стратификации риска (ЭКГ в покое, УЗДГ сонных артерий, б/х). Диагностический минимум: ОАК, б/х (общетерапевтический, липидный профиль), ОАМ, ЭКГ, ЭхоКГ, R-гр.кл., УЗДГ сонных артерий, неинвазивные стресс-тесты. Дифференциальная диагностика: Другие формы ИБС Неишемические забол. ССС сАК Вазоспастическая стенокардия Пролапс МК нАК Кардиальный синдром X ГКМП Легочная гипертензия Перикардиты ИМ ТЭЛА Дифференциально-диагностические критерии ССН: Типичная ССН Атипичная ССН Боль локализуется в области грудины, длительностью 2-5 мин, с возможной иррадиацией в типичные области Боль возникает во время физической нагрузки или ее эквивалентов Любые 2 признака Боль исчезает после прекращения нагрузки или приема нитратов 20 Некардиальные заболевания Спазм пищевода Разрыв пищевода ГЭРБ Язвенная болезнь желудка Пневмоторакс Лобарная пневмония Заболевания плевры Вертеброгенные боли Повреждения ребер Костохондрит (Титце с-м) Опоясывающий лишай Передней лестничной мышцы с-м Некоронарные боли ≤1 признак Не изменяются после приема нитратов Локализация справа и слева от грудины попеременно Не связаны с физической нагрузкой, но возникают при изменении положения тела и глубоком вдохе Длятся более 30 мин, м/б постоянными, «простреливающими» или «внезапно прокалывающими» Локальный «точечный» характер Усиливаются при пальпации грудины или по ходу межреберий Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Особенности других форм стенокардии: Вазоспастическая Болевой приступ очень сильный. Часто возникает ночью или рано утром, при воздействии холода. Отсутствие четкой связи с физической нагрузкой/эквивалентами. Микроваскулярная Возникает через некоторое время после нагрузки, плохо купируется нитратами. Лечение: Медикаментозное 1. Устранение симптомов Купирование приступов Нитраты короткого действия: Nitroglycerinum или Isosorbidi dinitras Профилактика приступов Условие Шаг 1 Шаг 2 Шаг 3 Шаг 4 Стандартная ББ/БКК ББ+дАК +2 линия ЧСС >80 ББ/ндАК ББ+ндАК +Ivabradinum дАК ПН дАК+ПН +Nicorandilum/ ЧСС <50 Ranolazinum/ ЛЖД/СН ББ +ПН/Ivabradinum +2 линия Trimethazidinum + Ivabradinum/ Низкие дозы +Низкие дозы Ranolazinum/ Гипотензия ББ/ндАК ПН Trimethazidinum Препараты 2 линии: Ivabradinum, Nicorandilum, Ranolazinum, Trimethazidinum. Целевой уровень ЧСС ~60-65 bpm. При сохранении стенокардии, несмотря на медикаментозное лечение, показана реваскуляризация. 2. Профилактика ССО -Антитромботическая терапия Acidum acetylsalicylicum (75-100 мг/сут) или Clopidogrelum (75 мг/сут) при непереносимости. Также Clopidogrelum может быть использован вместо аспирина у пациентов с периферическим АС, анамнезом ТИА и ИИ. Добавление второго антитромботического препарата к аспирину может быть рассмотрено у пациентов с умеренным/высоким риском ишемических событий без высокого риска кровотечений: Препарат Доза Показания Clopidogrelum 75 mg*1 10 mg*1 После ИМ у пациентов с хорошей Prasugrelum или переносимостью ДААТ в течение года 5 mg*1 при <60 кг / >75 лет Ticagrelorum 60 mg*2 Через год после ИМ или Rivaroxabanum 2,5 mg*2 многососудистое поражение -ГЛТ (по схеме, см. АС). -Хотя ССН не является непосредственным показанием для назначения иАПФ, прием препаратов данной группы рекомендован при сопутствующем наличии ПИКС, ХСН, СД и АГ. При непереносимости – иАПФ заменить на БРА. При вазоспастической: для купирования приступов – короткодействующие нитраты, для профилактики – БКК ± ПН или, при АС коронарных артерий, дАК + малые дозы ББ ± ПН. 21 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Острый коронарный синдром ОКС – любая группа клинических признаков, позволяющих предположить инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. ОКС – рабочий диагноз, использующийся при недостаточности диагностических данных для окончательного суждения о наличии или отсутствии очагов некроза в миокарде. Должен быть трансформирован в диагноз ИМ или НС в течение 24 часов. Как правило, ОКС является следствием тромбоза коронарной артерии на месте разрыва нестабильной АС-бляшки с небольшим липидным ядром, богатой воспалительными элементами и истонченной покрышкой или на дефекте эндотелия над АС-бляшкой. Тромб может стать источником эмболий в дистальный отдел сосудистого русла. В отличие от ОКСпST при ОКСбпST отсутствует длительная окклюзия крупной эпикардиальной коронарной артерии. Классификация: ОКСпST ОКСбпST Ангинозный приступ/эквиваленты + стойкая Ангинозный приступ/эквиваленты без стойкой (сохраняющаяся >20 мин) элевация ST или (сохраняющейся >20 мин) элевации ST или БЛНПГ de novo БЛНПГ de novo Стратификация риска осуществляется с помощью шкал TIMI и GRACE (GRACE 2.0), позволяющих также выделить категории нуждающихся в более активном антиагрегантном и инвазивном лечении. Острый коронарный синдром без подъема ST Исходы ОКСбпST: Чаще Реже С развитием очагов некроза (ОИМбпST) Без развития очагов некроза Без формирования C формированием (Нестабильная стенокардия) зубца Q зубца Q Таким образом, ОКСбпST объединяет в себе понятия НС и ОИМбпST НС – острая ишемия миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточны для развития некроза. Диагностика: Медицинский анамнез Характерные клинические проявления ишемии миокарда (см. ССН) по типу: -Длительного (более 20 минут) ангинозного приступа в покое – ОКСбпST (НС или ОИМбпST) -Стенокардии de novo (впервые возникшей) – НС -Стенокардии crescendo (утяжеление до 3-4 ФК) – НС -Постинфарктной стенокардии (в первые 2 недели после ИМ) – НС Атипичные проявления, часто наблюдаемых у женщин, лиц старше 75 лет, с СД, ХБП или деменцией: боль в покое, боль в эпигастрии, расстройства пищеварения, колющие боли, боли по типу плевральных, усиление одышки, снижение переносимости физической нагрузки. Дополнительные симптомы: тошнота, потливость, боль в животе, одышка, синкопе. Объективное обследование Не специфично, позволяет оценить наличие и тяжесть заболеваний, провоцирующих и осложняющих течение ОКС. Специальное обследование 1. ЭКГ 22 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Типич. клинка + в/ч Tn >5ВГН Изменения ST Переходящие подъемы, переходящие или стойкие депрессии ≥0,5 mm (особенно горизонтальные и косонисходящие). Изменения T Выраженные симметричные отрицательные ≥2 mm. Одним из возможных ЭКГ-вариантов ОКСбпST является с-м Велленса: выраженные инвертированные (тип A) или двухфазные (тип B) зубцы T в грудных отведениях (чаще в V 2-V3) при критическом поражении проксимального отдела передней нисходящей артерии. 2. Биомаркеры некроза миокарда: Тропонины (чувствительный и высокочувствительный (предпочтительнее)) Оценка по алгоритмам постановки/исключения диагноза 0/3 (см. ниже) и 0/1 или 0/2 (ESC 2020): в/ч Tn при поступлении ↓ ↓ <ВГН >ВГН ↓ ↓ ↓ >6 ч от начала <6 ч от начала ↓ боли боли ↓ в/ч Tn через 3 ч ↓ ↓ ↓ ↓ ∆=0 ∆=0 ∆>01 ↓ ↓ ↓ ↓ Боль не рецидивирует, GRACE <140 – диф. Другой Инвазивное диагностика не требуется: НС диагноз лечение ↓ Выписка/стресс-тест -Изменение достаточно выражено и хотя бы 1 значение выше ВГН. 1 КФК-MBmass Уровень снижается быстрее после ИМ по сравнению с Tn и может обеспечить дополнительную ценность для определения сроков повреждения миокарда и обнаружения раннего повторного ИМ. Ориентировочное время изменения маркеров некроза: Начало, ч Пик, ч Нормализация, сут Tn 4±2 36±12 10,5±3,5 КФК-MB 6±2 15±3 2,5±0,5 3. Стресс-тесты (с визуализацией предпочтительнее, чем с нагрузкой) Для пациентов низкого риска до принятия решения об инвазивной тактике – см. ниже. 4. Рентгенологические методы (в т.ч. инвазивные): КАГ Для пациентов умеренного, высокого и очень высокого риска – см. ниже. МСКТ Альтернатива инвазивной ангиографии для исключения ОКС при низкой или средней вероятности поражения коронарных артерий и когда Tn и/или ЭКГ неубедительны. 5. ЭхоКГ Для оценки локальной и глобальной функции ЛЖ и дифдиагностики. Диагностический минимум: ОАК, б/х (глюкоза, билирубин, мочевина, креатинин, АсАТ/АлАТ, КФК, липидный профиль, Tn), коагулограмма, ОАМ, ЭКГ, ЭхоКГ. 23 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Дифференциальная диагностика: См. ССН Лечение: Критерии риска, определяющие тактику ведения ОКСбпST: Риск Критерий Гемодинамическая нестабильность (кардиогенный шок) Рецидивирующая или продолжающаяся боль Жизнеугрожающие аритмии или остановка сердца Механические осложнения ИМ Очень высокий ОСН с рефрактерной стенокардией или отклонением сегмента ST Повторные динамические изменения ST или Т, особенно с преходящей элевацией ST Подтвержденный ИМбпST Динамические изменения ST-Т (сохранение ишемии) Высокий Переходящая элевация ST Сумма баллов по шкале GRACE >140 СД ХБП ≥C3 ХСН 1 Умеренный Ранняя постинфарктная стенокардия Недавнее проведение ЧКВ Недавнее проведение КШ Сумма баллов по шкале GRACE 109-140 Низкий Любые другие характеристики Тактика Неотложная инвазивная (<2 часов) Ранняя инвазивная (<24 часов) Инвазивная (<72 часов) Неинвазивная -В рекомендациях ESC 2020 данной категории нет. 1 Схема ведения пациентов с ОКСбпST (догоспитальный, госпитальный и амбулаторный этапы): Acidum acetylsalicylicum 300 mg разжевать Nitroglycerinum 0,4-0,5 mg с/л до 3 раз каждые 5 мин Oxygenum (при SpO2 <90%) Morphinum в/в дробно по 2 mg каждые 15 мин (Σ ≤30 mg) по показаниям! ↓ i P2Y12 в нагрузочной дозе1 (далее ДАТТ в стандартных дозах) Нитраты2 в/в Инвазивная тактика: 2 ББ/ндАК ± КАГ ± ЧКВ 2 ПАК ± i GP IIb/IIIa ПАК иАПФ/БРА Статин в max дозе ↓ ДАТТ + гастропротекция (ИПП)3 + ГЛТ + ББ/ндАК + иАПФ/БРА -Не рекомендуется рутинное раннее назначение (pre-treatment) пациентам с неизвестной анатомией коронарного русла, которым планируется раннее ЧКВ. Могут быть назначены пациентам, которым не может быть проведено ранее ЧКВ, в зависимости от риска кровотечения. 2-Могут быть использованы в том числе на догоспитальном этапе. 3-Для снижения риска ЖК-кровотечений у пациентов, длительно получающих ОАК и/или любые антиагреганты. Следует избегать совместного приема Omeprazolum/Esomeprazolum и Clopidogrelum (снижение эффективности последнего ~46%), однако клинической значимости этого взаимодействия не выявлено. 1 24 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) -Опиоиды Morphinum в/в рекомендован в случаях, когда ангинозные боли сохраняются после приема Nitroglycerinum, а также при выраженном возбуждении, удушье и/или признаках застоя в легких. -Нитраты При в/в введении доза нитратов титруется, начиная с 10 мкг/мин с шагом 10 мкг/мин каждые 5 минут, под контролем АД до исчезновения (существенного уменьшения) симптомов, или до снижения САД на 10—15% при исходно нормальном АД (на 25—30% при АГ, но не ниже 95 mmHg), или до появления побочных эффектов. Противопоказаны при гипотонии и недавнем (24 ч) приеме иФДЭ5. -ББ Прием ББ внутрь начинают и продолжают неопределенно долго у всех пациентов без противопоказаний (при необходимости получения быстрого эффекта – первая доза в/в). Противопоказаны при ОСН, высоком риске кардиогенного шока (сочетание возраста >70 лет, ЧСС >110 в’, САД <120 mmHg, длительного срока после ИМ), AV-блокаде без ЭКС, бронхоспазме, подозрении на вазоспастическую стенокардию и прием кокаина. У стабильных пациентов с ФВ <40% – терапия согласно рекомендациям по ХСН. -БКК Рекомендованы у больных с сохраняющейся или возобновляющейся ишемией миокарда, когда ББ недостаточно эффективны, противопоказаны или дают неприемлемые побочные эффекты. Альтернатива ББ – ндАК. При вазоспастической стенокардии показаны также длительно действующие дАК (все, кроме непролонгированного Niphedipinum). НдАК противопоказаны при ХСНнФВ (ФВ <40%), высоком риске кардиогенного шока, СА-, АВ-блокадах без ЭКС. -Блокаторы РААС Прием иАПФ (БРА при их непереносимости) начинают в первые 24 ч после стабилизации гемодинамики и продолжают неопределенно долго у всех пациентов без противопоказаний. У стабильных пациентов с ФВ <40% – терапия согласно рекомендациям по ХСН. -Статины Рекомендуется начинать высокоинтенсивную терапию статинами (Atorvastatinum 80 mg, Rosuvastatinum 40 mg) максимально рано, вне зависимости от уровня ОХС и ЛПНП. -Антикоагулянты Применение ПАК рекомендовано с момента постановки диагноза. При неинвазивном лечении – вплоть до выписки, но не менее 48 часов и не более 8 суток, при инвазивном – до завершения ЧКВ, если нет иных показаний. Вне ЧКВ Во время ЧКВ ПАК Доза Без i GP IIb/IIIa1 Вместе с i GP IIb/IIIa НФГ 70-85 ME/kg НФГ 50-60 ME/kg Fondaparinuxum2 2,5 mg 1 р/с п/к болюс болюс 3 5 Enoxaparinum 1 mg/kg 2 р/с п/к Продолжить 60-70 ME/kg болюс НФГ4 70-100 ME/kg болюс 50-70 ME/kg болюс 12-15 ME/kg/h инфуз. Bivalirudinum 0,75 mg/kg болюс и 1,75 mg/kg/h инфузия вплоть до 4 ч после завершения ЧКВ – альтернатива комбинации НФГ и i GP IIb/IIIa при ЧКВ -i GP iib/IIIa используются только при тромботических осложнениях ЧКВ; 2-Рекомендован вне зависимости от тактики лечения, обладает наиболее благоприятным профилем безопасности и эффективности, однако не рекомендован во время процедуры ЧКВ; 3-Вызывает больше кровотечений, чем Fondaparinuxum-natrium, и рекомендован, когда последний недоступен; 4-Целевые уровни АЧТВ -1,5-2,5 от исходного; 5- Если от последнего введения прошло ≥8 ч – дополнительно болюс 0,3 mg/kg. При ОКСпST требуется болюс 0,5 mg/kg. 1 25 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) У больных, получающих антагонисты витамина К с МНО >2,0 (2,5 при ЧКВ), прием подобранной дозы препарата следует продолжить; дополнительного парентерального введения антикоагулянтов не требуется. У принимающих НОАК в срок приема очередной дозы следует перейти на ПАК. -ДАТТ Доза, mg Препарат для ДАТТ Нагрузочная Поддерживающая Acidum acetylsalicylicum (A) 150-300 75-100*1 Ticagrelorum (T) 180 (60)1 90*2 Clopidogrelum (C) 300-600 75*1 2 Prasugrelum (P) 60 (5)3 10*1 Rivaroxabanum (R) 2,5*2 -У пациентов, находящихся на ДАТТ свыше 1 года. 2-Предпочтительный препарат перед Ticagrelorum при ЧКВ. При консервативном ведении не рекомендуется, предпочтителен Ticagrelorum. 3-Если возраст ≥75 лет или масса <60 кг. 1 ДАТТ у пациентов с ОКСбпST без ФП (ESC 2020): Риск кровотечения Время Низкий Высокий Очень высокий 1 мес A+C A + P /или A+T A+C A + T /или 3 мес A+C 12 мес C A+R / A+T / A+P T A Далее /или A+C Высокий ишемический риск Низкий ишемический риск ДАТТ у пациентов с ОКСбпST с ФП (ESC 2020): Стратегия Время Стандартная HAS-BLED≥3 ↑Ишемический риск 1 1 нед (ОАК + A + C) 1 мес (ОАК + A + C)1 2 ОАК + (A или iP2Y ) 12 6 мес ОАК + (A или iP2Y12)2 ОАК + (A или iP2Y12)2 12 мес ОАК Всю жизнь ОАК -ОАК + (P или T) как альтернатива при среднем или высоком риске тромбоза стента. 2-Предпочтительно Clopidogrelum. *В составе тройной антитромботической терапии рекомендуются сниженные дозы ОАК (Rivaroxabanum 15 (при СКФ <50 мл/мин/1,73м2 – 10 мг), Dabigatranum 110*2, Apixabanum 2,5*2), а также в составе двойной, кроме Apixabanum (5*2). 1 Острый коронарный синдром (острый инфаркт миокарда) с подъемом ST ИМ – ишемический некроз кардиомиоцитов. Классификация ИМ по клинической форме: -Типичный (классический, ангинозный) -Астматический -Абдоминальный (картина острого живота, часто развивающаяся при нижнем ИМ) -Аритмический -Цереброваскулярный -Безболевой Классификация ИМ по стадиям: -Развивающийся 0-6 ч 26 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) -Острый 6 ч-7 сут -Заживающий (рубцующийся) 7-28 сут -Заживший ≥29 сут Классификация по сроку возникновения новых ИМ: -Рецидивирующий <28 сут -Повторный ≥29 сут Классификация ИМ по типу: Тип Характеристика 1 ИМ вследствие повреждения АС-бляшки, приводящего к тромбозу 2 ИМ вследствие дисбаланса между доставкой кислорода и потребностью миокарда 3 ИМ, приведший смерти, когда определение биомаркеров не было возможно A ИМ, связанный с процедурой ЧКВ 4 B ИМ, связанный с тромбозом стента 5 ИМ, связанный с КШ Классификация ИМ по локализации (см. ниже) Диагностика: Медицинский анамнез В зависимости от клинического варианта могут быть: типичные ангинозные боли >20 мин, не купируемые нитратами, а также атипичные и дополнительные симптомы – см. ОКСбпST. Объективное обследование Могут выявляться: признаки ОСН, систолические шумы (вследствие дисфункции mm. papillares или механических осложнений ИМ), повышение АД (рефлекторно), брадикардия (при нижнем ИМ). При ИМ ПЖ: гипотония при отсутствии влажных хрипов в легких. Специальное обследование 1. ЭКГ БЛНПГ или подъемы ST (de novo!) в ≥2 смежных отведениях: (м) ≥2,5 мм <40 лет, ≥2 мм ≥40 лет или (ж) ≥1,5 мм в отведениях V2-V3 и/или ≥1 мм в других (при отсутствии ГЛЖ или БЛНПГ). При заднем ИМ: депрессия ST в отведениях V1-V3, особенно при положительном терминальном зубце Т (эквивалент подъема ST) и подъем сегмента ST ≥0,5 мм в отведениях V7-V9. Критерии, улучшающие диагностику ИМпST при ПБЛНПГ (Sgarbossa’s criteria): -Конкордантная элевация ST ≥1 мм в отведениях с положительным комплексом QRS -Конкордантная депрессия ST ≥1 мм в отведениях V1-V3 -Дискордантная элевация ST ≥5 мм в отведениях с отрицательным QRS Локализация ИМ по данным ЭКГ: V4 V5 V6 V7-9 Локализация ИМ I II III aVL aVF V1 V2 V3 Переднесептальный + + + Верхушечный + + Переднебоковой + + + + V23-V26 Переднебазальный Распр. Передний + + + + + + + + Нижний + + + Задний + Заднебоковой + + + + Распр. Задний + + + + + + V3R-V4R Изолированный ИМ ПЖ Циркулярный + + + + + (+) + (+) (+) 27 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) ЭКГ-стадии ИМпST: 2. Биомаркеры некроза миокарда: См. ОКСбпST 3. КАГ Диагностический минимум: см. ОКСбпST. Дифференциальная диагностика: См. ССН Лечение: См. ОКСбпST. Принципиальные отличия: КАГ с намерением последующей реваскуляризации (ЧКВ) показано всем пациентам в срок до 48 ч от начала симптомов. В определенных случаях показана ТЛТ, не устраняющая необходимости проведения КАГ (ЧКВ): Ожидаемое время задержки до ЧКВ ↓ ↓ <120 мин >120 мин ↓ ↓ Первичное ЧКВ ← ТЛТ + транспортировка для ЧКВ ↓ ↓ Не эффективна ← Успешна ↓ ↓ Срочное ЧКВ КАГ ± ЧКВ в течение 24 ч Показания к ТЛТ: время от начала симптомов <12 ч + показания выше (ЭКГ, задержка до ЧКВ). Противопоказания к ТЛТ: Абсолютные Относительные ГИ/ОНМК неуточненное ТИА <6 мес ИИ <6 мес Прием ОАК Опухоли ЦНС, АВМ Беременность и 1 нед после родов ЖКК <1 мес Рефрактерная АГ 3 степени Травмы/операции головы <1 мес Тяжелые заболевания печени Геморрагические диатезы ИЭ Расслоение аневризмы Обострение язвенной болезни Травматичная/длительная реанимация Пункция некомпрессируемых сосудов <24 ч (Биопсия печени, люмбальная пункция) Введение Streptokinasum <5 сут (для неё же) 28 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Схема ТЛТ (3 компонента): Компонент Препарат ДААТ АСК + Clopidogrelum Доза, mg (если не обозначено иное) Первое введение Далее 300 75-100*1 300 75*1 12 ME/kg 60 ME/kg болюс каждые 24-48 ч НФГ ПАГ Fondaparinuxum (со Streptokinasum!) 2,5 болюс 2,5 мг/сут Через 15 мин 1 мг/кг п/к и каждые 12 ч 6 Streptokinasum 1,5*10 ЕД в/в в течение 30-60 мин 15 болюс, Alteplasum 0,75 мг/кг в/в в течение 30 мин (до 50), 0,5 мг/кг в/в в течение 60 мин (до 35) 2*106 МЕ болюс, Prourokinasum 4-6*106 МЕ в/в в течение 60-90 мин Фибринолитик Болюс: 30 – <60 кг 35 – 60-69 кг Tenecteplasum 40 – 70-79 кг 45 – 80-89 кг 50 – ≥90 кг Дозы ПАК при непосредственном проведении ЧКВ см. ОКСбпST. Критерии эффективности: -Снижение подъема ST >50% от исходного в течение 60 мин от начала введения фибринолитика -Полный или частичный регресс клинической симптоматики -Реперфузионные аритмии Осложнения ТЛТ: -Геморрагические осложнения Для гепарина существует антидот – Protamini sulfas (в/в): Время после болюсной инъекции Доза в расчете на 100 ME НФГ 15-30 мин 1-1,5 мг 30-60 мин 0,5-0,75 мг >2 ч (до 4 ч) 0,25-0,375 мг При инфузии НФГ Прекратить инфузию НФГ, ввести болюс Protamini sulfas 25-30 мг Механический гемостаз при возможности (например, ЖКК), иначе: Cryoprecipitatum 10 ME или Свежезамороженная плазма (индивидуально, начальная доза ~10 мл/кг) Acidum tranexamicum 1 г в/в за 10 мин Также возможно использование: Acidum aminocapronicum (в первый час 4-5 г, далее по 1 г/ч до остановки кровотечения, но ≤8 ч) -Реперфузионные аритмии Чаще имеют доброкачественный характер, иначе см. ниже -Аллергические реакции (характерны для Streptokinasum) 30 болюс Enoxaparinum 29 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Осложнения инфаркта миокарда Классификация: 1. Ранние ОСН Нарушения ритма и проводимости Острая аневризма сердца Разрыв миокарда Наружный (свободной стенки ЛЖ) Внутренний Межжелудочковой перегородки Папиллярной мышцы Тромбоэмболический синдром Эпистенокардический перикардит Тромбоэндокардит Острые эрозии и язвы ЖКТ Острые расстройства психики 2. Поздние ХСН Нарушения ритма и проводимости Хроническая аневризма Тромоэмболический синдром Постинфарктный синдром (Дресслера) Постинфарктная стенокардия Депрессия 30 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Предисловие к теме «Аритмии» Очевидно, что в диагностике аритмий ведущее значение принадлежит ЭКГ, без знания основ которой разбор данной темы попросту невозможен. Лучшей книгой для освоения основ ЭКГ является «Электрокардиография» за авторством В.В. Мурашко и А.В. Струтынского 1991 года. Настоящее же пособие призвано систематизировать имеющиеся знания с практических позиций, а также дать информацию по современным подходам и методам лечения аритмий. Небесполезно вспомнить анатомию проводящей системы сердца: Проводящая система сердца Дополнительные (аномальные) пути проведения (ДПП) Пучок Кента (предсердия – желудочки) Пучок Джеймса (СА-узел – АВ-узел) Волокна Махейма (АВ-узел или пучок Гиса – желудочки) Пучок Брешенманше (правое предсердие – пучок Гиса) Клинико-ориентированный алгоритм анализа ЭКГ для диагностики аритмий 1. Оценить ЧСС Брадикардия (<60 bpm), эусистолия (60-99 bpm) или тахикардия (≥100 bpm)? ЧСС <60 bpm ЧСС ≥100 bpm Интервал 1 Скорость маленького Количество квадратиков записи, квадратика, маленьких средних маленьких средних мм/сек сек (по 1 мм) (по 5 мм) (по 1 мм) (по 5 мм) 25 0,04 >25 >5 ≤15 ≤3 50 0,02 >50 >10 ≤30 ≤6 Для точного подсчета ЧСС использовать формулу: ЧСС = 60 / RRсек 2. Оценить комплекс QRS -QRS узкий (≤0,12 сек) или QRS широкий (>0,12 сек)? -Есть ли специфическая морфология: М-образная, ∆-, ε-волны, «морда бультерьера»? 3. Оценить ритм Регулярный (все RR равны), регулярно нерегулярный (RR не равны, но есть некая закономерность изменения) или абсолютно нерегулярный (RR не равны, закономерности изменения нет)? 4. Оценить предсердную активность -Визуализируется ли в целом организованная предсердная активность: да (тогда какая морфология и ориентация зубцов P/волн F, прежде всего в отведениях II и V1) или нет? -При наличии организованной – взаимосвязь с QRS: четкая, периодическая (синусовые захваты, сливные желудочковые комплексы – «удары Дресслера») или вообще нет (АВ-диссоциация)? 5. Оценить интервал PQ PQ короткий (<0,12 сек), PQ нормальный (0,12-0,2 сек) или PQ удлиненный (>0,2 сек)? 6. Оценить электрическую ось сердца (считать нет необходимости) Принципиально определить: отклонение влево (в I преобладают положительные отклонения (R>S), а в II и III – отрицательные (R<S)), отклонение вправо (в I преобладают отрицательные отклонения (R<S), а в II и III – положительные (R>S)), «северо-запад» (в I, aVF R<S, а в aVR R>S) или норма? 31 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Аритмии Аритмия – нарушение процессов образования импульса и/или его проведения с изменением частоты, ритмичности и/или последовательности сокращений отделов сердца. Первичные механизмы развития аритмий: 1. Нарушение процессов образования импульса Аномальный автоматизм Триггерная активность 2. Нарушение процессов проведения импульса Повторный вход волны возбуждения (re-entry) Замедление проведения и блокады 3. Комбинированные нарушения Наиболее целесообразно классифицировать аритмий следующим образом: Аритмии ↓ ↓ ↓ Тахиаритмии ↓ ↓ ↓ ↓ Брадиаритмии Суправентрикулярные Желудочковые ↓ ↓ Неклассифицируемые (в т.ч. феномены WPW и CLC) Комбинированные нарушения В данной классификации приставки «тахи-» и «бради-» отражают прежде всего изменение нормальной возбудимости и проводимости в сторону увеличения и уменьшения соответственно. Таким образом, под термином «тахиаритмии» следует понимать не только аритмии с ЧСС ≥100 bpm, но любую аритмию, в основе которой лежит нефизиологическое и преждевременное для данного уровня проводящей системы возбуждение. Соответственно, группа тахиаритмий включает в себя экстрасистолию (ЭС), ускоренные ритмы, феномены предвозбуждения желудочков и собственно тахикардии. В понятие же «брадиаритмии» также включены блокады с ЧСС ≥60 bpm. Экстрасистолия – аритмия, характеризующаяся внеочередным сокращением отделов сердца вследствие преждевременной деполяризации кардиомиоцитов проводящей системы. Дефиниции: Интервал сцепления – расстояние от предшествующего ЭС комплекса (P)QRS основного ритма до комплекса (P)QRS ЭС. Компенсаторная пауза – расстояние от комплекса (P)QRST ЭС до последующего комплекса (P)QRST основного ритма. Следовательно, основной критерий ЭС – преждевременный (P)QRST (укорочение интервала PP/RR по сравнению с предыдущими) ± компенсаторная пауза Общая классификация экстрасистол: I. По источнику 1. Суправентрикулярные 2. Желудочковые II. По регулярности 1. Спорадические 2. Аллоритмии (правильное чередование нормальных и ЭС-комплексов) Бигеминия (каждый 2ой комплекс экстрасистолический) Тригеминия (каждый 3ий комплекс экстрасистолический) Квадригеминия (каждый 4ый комплекс экстрасистолический) 32 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) III. По плотности 1. Одиночные 2. Парные (2 подряд) 3. Групповые, залповые (≥3 подряд) IV. По частоте (отличается для желудочковых по классификации Lown/Wolf) 1. Редкие (<5 в минуту) 2. Частые, множественные (≥5 в минуту) V. По времени возникновения 1. Ранние (в ранней диастоле, когда R ЭС наслаивается на T предыдущего комплекса) 2. Средние (в первой половине диастолы) 3. Поздние (во второй половине диастолы) VI. По единству источника (при наличии нескольких ЭС) 1. Монотопные (одинаковый интервал сцепления, чаще такие ЭС мономорфные) 2. Политопные (разный интервал сцепления, чаще такие ЭС полиморфные) VII. Особые характеристики ЭС -Интерполированные, вставочные (компенсаторная пауза отсутствует) -С аберрантным проведением и блокированные (возможно только для суправентрикулярных ЭС) -Также в зависимости от морфологии зубца P и комплекса QRS можно указать источник ЭС – верхние, нижние отделы предсердий, АВ-соединение, правый или левый желудочек, однако практическое значение этого невелико. Лечение экстрасистолии Как таковая ЭС лечения не требует (кроме высоких градаций ЖЭС, интерпретируемых как пробежки ЖТ). В случае, если пациент плохо ее переносит, могут быть назначены ББ. Целесообразно рекомендовать отказ от курения, ограничение приема алкоголя. Лечение ускоренных ритмов Лечения не требуют. Хотя ЭС – самый частый тип аритмии, именно тахикардии наиболее значимы клинически. Поскольку они представляют собой наиболее обширную группу, а в силу высокой ЧСС проведение дифдиагностики затруднено, то для удобства тахикардии принципиально классифицируются: Тахикардии ↓ ↓ С узкими QRS С широкими QRS ↓ ↓ ↓ Суправентрикулярные Желудочковые 33 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Брадиаритмии Брадиаритмии – группа аритмий, характеризующаяся замедлением образования и/или проведения импульса вплоть до остановки или блокады соответственно. Классификация и ЭКГ-диагностика: 1. Дисфункция синусового узла (ДСУ), или синдром слабости синусового узла (СССУ) Синусовая брадикардия Ритм синусовый (регулярный, зубцы P нормальной конфигурации и ориентации) с ЧСС <60 bpm. Критерием ДСУ является в случае, если ЧССпокоя днем <40 bpm, или ЧССпокоя ночью <35 bpm, или регистрируются синусовые паузы >2 сек. В сомнительных случаях проводится проба с Atropinum. Остановка (отказ) синусового узла Внезапное исчезновение синусового ритма с появлением паузы >2 нормальных интервалов PP и с возникновением пассивных эктопических ритмов (медленных (замещающих) выскальзывающих). Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы – регулярные несинусовые эктопические ритмы с ЧСС <60 bpm, источником которых является проводящая система предсердий, АВсоединения или желудочков (т.е. пейсмейкеры II и III порядка). Эти ритмы как бы защищают сердце от длительных периодов асистолии, связанных с угнетением автоматизма пейсмейкеров более высокого порядка (в данном случае синусового узла) или с блокадой проведения импульса по проводящей системе (например, в случае полной АВ-блокады). Таким образом, для них характерен регулярный несинусовый (зубцы P деформированы, инвертированы, не видны или следуют без какой-либо связи с QRS) ритм с ЧСС <60 bpm. Синоатриальная блокада, или синоаурикулярная (СА-блокада) Градация аналогична АВ-блокаде. По ЭКГ можно установить наличие лишь блокады II степени, без ЭФИ невозможно ни уточнить тип, ни выявить другие степени (I и III). Признаком неполной блокады II степени является периодическое выпадение отдельных циклов PQRS-T с появлением пауз, кратных двум (иногда 3 или 4) обычным интервалам PP. Синдром тахи-брадикардии (синдром «тахи-бради») Чередование эпизодов синусовой брадикардии или остановки синусового узла и фибрилляции предсердий, трепетания предсердий или предсердной тахикардии. Хронотропная недостаточность (несостоятельность) Неспособность синусового узла обеспечить адекватный прирост ЧСС в ответ на нагрузку. Диагностируется, если во время проведения ЭКГ с физической нагрузкой хронотропный индекс, определенный как (ЧССпиковая – ЧССпокоя) / (220 – возрастлет – ЧССпокоя), <0,8. 2. Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада Степень I Расщепление и расширение (>0,11 сек) зубца P в отведениях от конечностей при сохранении нормальной продолжительности PQ. От P-mitrale отличается менее выраженной деформацией. 34 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Степень II Постепенное, от цикла к циклу, нарастание расщепления и расширения зубца P (>0,11 сек) в отведениях от конечностей вплоть до блокирования проведения на левое предсердие: исчезновение в V1 левопредсердной фазы зубца P (то есть наблюдается периодика Самойлова-Венкебаха). Степень III (полная) – очень редко Предсердная диссоциация: независимое возбуждение предсердий. Наблюдается синусовый ритм и независимые от него отрицательные зубцы P, отражающие возбуждение левого предсердия. Возможно сочетание синусового ритма и фибрилляции левого предсердия. 3. Проксимальная атриовентрикулярная блокада Степень I Постоянное удлинение интервала PQ >0,2 сек как проявление замедления АВ-проведения. Кроме того, только здесь выделяют редкую предсердную форму блокады, которая сопровождается помимо вышеуказанных признаков расщеплением и расширением (>0,11 сек) зубца P. Дифференцировать ее с сочетанием межпредсердной блокады и замедления проведения в АВ-узле (т.е. узловой формой проксимальной АВ-блокады) поможет только гис-электрограмма. Степень II Тип I (Мобитц I) Постепенное, от цикла к циклу, нарастание удлинения интервала PQ (>0,2 сек) вплоть до полного блокирования проведения на желудочки (то есть наблюдается периодика Самойлова-Венкебаха). Вследствие этого на ЭКГ обнаруживается регулярная предсердная активность и регулярно нерегулярная желудочковая (так как вместе с интервалами PQ увеличиваются интервалы RR). Тип II (Мобитц II) Блокирование проведения отдельных импульсов на желудочки без предшествующего прогрессирующего удлинения интервала PQ (сам PQ может быть как нормальным, так и >0,2 сек). Тип III, или 2:1 (блокада каждого второго импульса) Выпадает каждый второй комплекс QRS. Могут наблюдаться замещающие комплексы и ритмы. Тип IV, или высокой степени (блокирование подряд нескольких импульсов) Выпадает несколько подряд QRS. Могут наблюдаться замещающие комплексы и ритмы. 35 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Степень III (полная) АВ-диссоциация: независимое возбуждение предсердий и желудочков (нет никакой связи между зубцами P и комплексами QRS): поскольку на пучок Гиса не поступают импульсы вообще, то его собственная ткань начинает генерировать медленные замещающие ритмы, а так как проведение по ножкам пучка Гиса не нарушено и желудочки возбуждаются нормально, то комплексы QRS узкие. 4. Фасцикулярные (пучковые) блокады Монофасцикулярные (однопучковые) Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) – самая ранимая ножка Неполная блокада: узкие комплексы QRS (0,1-0,11 сек), которые в V1 имеют «М-образный» вид rSr` или rsR`, а в I и V6 наблюдается небольшое расширение зубца S. Полная блокада: широкие комплексы QRS (>0,12 сек), которые в V1 имеют «М-образный» вид rSR` или rsR`, а в I, aVL и V6 наблюдается расширение зубца S (нередко зазубренный). В V1 (иногда III) депрессия ST с выпуклостью кверху и асимметричный двухфазный или отрицательный зубец T. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса (БПВ ЛНПГ) Комплекс QRS узкий (≤0,12 сек), который в I имеет вид qR, а в II и III – rS. Отклонение ЭОС влево (в I – преобладают положительные отклонения, а в II, III – отрицательные). Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса (БЗВ ЛНПГ) – самая стойкая ветвь Комплекс QRS узкий (≤0,12 сек), который в I имеет вид rS, а в III – qR. Отклонение ЭОС вправо (в I – преобладают отрицательные отклонения, а в II, III – положительные). Отклонение ЭОС вправо может наблюдаться также при гипертрофии правого желудочка. Поэтому диагноз БЗВ ЛНПГ может быть выставлен только после исключения заболеваний, способных вызвать такую гипертрофию: хронических заболеваний легких, митрального стеноза и других, сопровождающихся легочной гипертензией. 36 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Бифасцикулярные (двухпучковые) Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) Неполная блокада: узкие комплексы QRS (0,1-0,11 сек), которые в I, aVL, V5-V6 имеют вид R с расщепленной или широкой вершиной, а в III, aVF, V1-V2 – QS или rS с расщепленной или широкой вершиной зубца S. Полная блокада: широкие комплексы QRS (>0,12 сек), которые в I, aVL, V5-V6 имеют вид R с расщепленной или широкой вершиной, а в III, aVF, V1-V2 – QS или rS с расщепленной или широкой вершиной зубца S. В I, aVL, V5-V6 депрессия ST и асимметричный двухфазный или отрицательный зубец T. БПНПГ + БПВ ЛНПГ ЭКГ-паттерн полной БПНПГ + отклонение ЭОС влево БПНПГ + БЗВ ЛНПГ ЭКГ-паттерн полной БПНПГ + отклонение ЭОС вправо Трифасцикулярные (трехпучковые), или дистальная АВ-блокада Градация аналогична проксимальной АВ-блокаде На ЭКГ: признаки бифасцикулярной (широкие QRS) и АВ-блокады I, II или III степени (см. выше). Сюда же относят чередование (альтернацию) двух разновидностей бифасцикулярной блокады. Этиопатогенетическая классификация брадиаритмий: 1. Органические ИБС Дегенеративные (Лева-Ленегра болезнь) Воспалительные (аутоиммунные и инфекционные) Инфильтративные Ятрогенные (хирургическая травма) Нейромышечные заболевания 2. Функциональные Ятрогенные (лекарственные) Рефлекторные Метаболические и эндокринные Фазовое (частотно-зависимое) аберрантное проведение на желудочки Если импульс застает ножку пучка Гиса (чаще правую) в рефрактерный период, то комплекс QRS по форме напоминает блокаду соответствующей ножки. Если же импульс застает в период абсолютной рефрактерности АВ-узел или обе ножки одновременно, то импульс вовсе не проводится на желудочки – возникает блокада проведения. Такие ситуации могут возникнуть, если суправентрикулярный импульс является преждевременным, внеочередным (экстрасистола), либо импульсы следуют с очень высокой частотой. 37 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Частным примером аберрантного проведения и блокад суправентрикулярных импульсов вследствие изменения рефрактерности является феномен Ашмана. Феномен Ашмана – аберрация короткого цикла, возникшая после внезапно удлиненного цикла как следствие частотно-зависимого увеличения рефрактерного периода проводящей системы. Классически феномен Ашмана наблюдается при ФП, когда имеет место постоянное изменение RR. NB! Любые СВТА могут сопровождаться аберрантным проведением. Медицинский анамнез Бессимптомные; либо переходящие слабость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, пресинкопе и синкопе (приступы Морганьи-Адамса-Стокса). Морганьи-Адамса-Стокса приступ – синкопальное состояние, развивающееся в результате резкого нарушения ритма и уменьшения сердечного выброса с развитием гипоперфузии головного мозга. Объективное обследование Без особенностей; либо бледность, брадикардия, нарушения сознания. Специальные обследование ЭКГ, ХМ-ЭКГ, чреспищеводное и внутрисердечное электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ), ЭКГ с физической нагрузкой; пассивная ортостатическая проба (тилт-тест) и массаж каротидного синуса для дифференциальной диагностики необъяснимых (некардиогенных) обмороков; медикаментозные пробы с атропином для исключения функциональной вагусной синусовой брадикардии и АВ-блокады I степени; имплантируемые кардиомониторы. Лечение При возможности – коррекция обратимых причин (лечение ИБС, отмена ББ и ндАК при необоснованном назначении, лечение гипотиреоза, коррекция электролитных нарушений и др.). 1. Лечение острых состояний Симптомная и гемодинамически значимая ДСУ или АВ-блокада II-III степени. Медикаментозная терапия Atropinum в/в по 0,5-1 мг каждые 3-5 мин до Σ дозы ≤3 мг. Dopaminum (при низкой вероятности ИБС) инфузия 5 мкг/кг/мин титрация каждые 2 мин до 20 мкг/кг/мин. Временная электрокардиостимуляция (ЭКС) Обычно используется при рефрактерности к медикаментозной терапии до разрешения острой ситуации или до установки постоянного ЭКС. 2. Плановое лечение хронических брадиаритмий – постоянная ЭКС Симптомная и гемодинамически значимая ДСУ или АВ-блокада I степени и II степени Мобитц I. АВ-блокада ≥степень II Мобитц II вне зависимости от наличия симптомов. А также все пациенты с нейромышечными заболеваниями при PQ >0,24 сек, QRS >0,2 сек или трифасцикулярной блокаде. Пациенты с синкопальными состояниями и блокадами ножек пучка Гиса с внутриузловой блокадой или HV-интервалом ≥0,07 сек (по ЭФИ), а также пациенты с альтернирующими блокадами ножек. 38 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Суправентрикулярные (наджелудочковые) тахиаритмии СВТА – группа тахиаритмий, морфологическим субстратом развития и поддержания которых является ткань супрагисиальных структур (т.е. выше бифуркации пучка Гиса). Классификация СВТА (несколько изменена по сравнению с ESC 2019) и ЭКГ-диагностика I. Суправентрикулярная экстрасистолия Преждевременный (P)QRST (укорочение интервала PP/RR по сравнению с предыдущими). Часто имеет место компенсаторная пауза. Зубец P может предшествовать QRS и быть положительным, двухфазным, отрицательным или наслаиваться на T предыдущего комплекса, деформируя его (во всех этих случаях интервал PQ всегда укорочен); наслаиваться на QRS (зубец P не выявляется); следовать за QRS, деформируя сегмент ST. II. Ускоренные суправентрикулярные ритмы (редкая аритмия) Ритм регулярный с признаками не синусового (конфигурация и ориентация зубцов P изменена, они предшествуют комплексу QRS, наслаиваются на него или на сегмент ST). ЧСС выше, чем при нормальном синусовом ритме, но не превышает 100 bpm. III. Собственно суправентрикулярные тахикардии 1. Синусовая тахикардия Синусовый ритм (нормальная конфигурация и ориентация зубцов P, предшествующих каждому комплексу QRS). ЧСС ≥100 bpm. Собственно синусовая тахикардия (СТ) Механизм – аномальный автоматизм синусового узла. Синоатриальная реципрокная тахикардия (САРТ) Механизм – macro-re-entry с петлей, включающей синусовый узел и миокард правого предсердия. Дифференцировать СТ и САРТ лишь по ЭКГ невозможно. 2. Предсердная тахикардия (ПТ) Фокальная (мономорфная, монофокусная, монотопная) Ритм регулярный или нерегулярный с признаками не синусового (конфигурация и ориентация зубцов P изменена, они предшествуют комплексу QRS, наслаиваются на него, на сегмент ST или на зубец T предыдущего комплекса). ЧСС ≥100 bpm. Мультифокальная (полиморфная, полифокусная, политопная) Ритм нерегулярный с постоянно меняющимся зубцом P как по частоте, так и по конфигурации и ориентации (не менее 3 различных морфологических вариантов на ЭКГ). ЧСС ≥100 bpm. 39 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) 3. Трепетание предсердий (ТП), по ESC: предсердные macro-re-entry тахикардии, в т.ч. ТП Механизм – macro-re-entry Для наиболее частой формы ТП (типичной) характерна циркуляция возбуждения через кавотрикуспидальный перешеек. При других формах ТП (атипичных) петля macro-re-entry не включает в себя каво-трикуспидальный перешеек, однако циркуляция возбуждения обязательно происходит только через структуры предсердий (в отличие от АВ(У)РТ) Ритм может быть как нерегулярным, так и регулярным (в таком случае речь идет о правильном проведении на желудочки). Зубцы P отсутствуют, вместо них – пилообразные волны трепетания F. Если ритм нерегулярный, также можно отметить изменение амплитуды R (альтернирующий R). ЧСС до 300 bpm (чаще около 150 bpm, в зависимости от АВ-проведения). Типичное (только истмус-зависимое и, соответственно, только правопредсердное) -С циркуляцией против часовой стрелки (+F в V1) -С циркуляцией по часовой стрелке (-F в V1) Атипичное (истмус-независимое) Правопредсердное Левопредсердное Дифференцировать типичное и атипичное ТП лишь по ЭКГ невозможно. 4. Фибрилляция предсердий (ФП) Механизм – micro-re-entry Петля непрерывного повторного входа возбуждения формируется в разветвлениях волокон Пуркинье, когда возникает односторонний блок антероградного проведения возбуждения с возможностью замедленного ретроградного проведения. При ФП циркуляция возбуждения происходит в левом предсердии, в области устьев легочных вен. ФП и атипичное левопредсердное ТП ввиду общности клинических и электрофизиологических проявлений обосновано объединяются термином «мерцательная аритмия». Ритм может быть как нерегулярным (чаще), так и регулярным. Зубцы P отсутствуют, вместо них – часто множественные волны фибрилляции f. Характерна альтернация зубца R. ЧСС до 200 bpm. 40 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Поиск зубца P – наиболее надежный метод оценки, поскольку его отсутствие на ЭКГ – имманентное, а равно постоянное свойство ФП. Здесь же уместно упомянуть синдром Фредерика – сочетание ФП/ТП и полной АВ-блокады: Ритм идиовентрикулярный (регулярный с ЧСС ~40 bpm), если блокада проксимальная – комплексы QRS не изменены, если дистальная (трифасцикулярная) – расширены и деформированы. Зубцы P отсутствуют, возможно обнаружение волн фибрилляции f или трепетания F. 5. Реципрокные тахикардии с участием АВ-соединения Ритм регулярный с ЧСС 130-250 bpm. Зубцы P сливаются с QRS или последующим интервалом ST. Тахикардия может вызывать изменения конечной части желудочкового комплекса, сохраняющиеся некоторое время после ее купирования, что не имеет самостоятельного диагностического значения. Атриовентрикулярная узловая реципрокная (re-entrant) тахикардия (АВУРТ) Механизм – macro-re-entry. Субстрат АВУРТ – функционально диссоциированная ткань АВ-узла на пути: с быстрым проведением, но продолжительным рефрактерным периодом и/или с медленным проведением, но коротким рефрактерным периодом. На рисунке представлена типичная АВУРТ, где проведение возбуждения на желудочки обеспечивает медленный путь, а на предсердия – быстрый (тип slow-fast). Триггер аритмии – экстрасистола. Типичная (тип slow-fast) Для нее характерна короткая петля re-entry с быстрым ретроградным возбуждением предсердий, поэтому зубец P непосредственно следует за QRS или наслаивается на его конечную часть, имитируя зубец r` в V1 и картину БПНПГ. Атипичная -Тип fast-slow Возбуждение желудочков происходит при участии быстрого пути, а предсердий – медленного, поэтому ретроградный P появляется во второй половине сердечного цикла, а RP >PR. -Тип slow-slow Возбуждение и желудочков, и предсердий происходит при участии медленных путей, поэтому ретроградный P появляется примерно посередине RR, а RP ≥PR, либо RP <PR. 41 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Атриовентрикулярная реципрокная (re-entrant) тахикардия (АВРТ) Механизм – macro-re-entry. Субстрат АВРТ – дополнительные пути проведения, соединяющие предсердия и желудочки и, таким образом, шунтирующие АВ-узел. На рисунке представлена ортодромная АВРТ, где дополнительный путь обеспечивает проведение возбуждения обратно на предсердия. Триггером аритмии также является экстрасистола. Предсердия и желудочки являются частью петли re-entry, поэтому на каждый зубец P обязательно приходится строго 1 комплекс QRS. Другие соотношения P и QRS при АВРТ невозможны. Ортодромная Для нее характерна длинная петля re-entry с быстрым ретроградным возбуждением предсердий, поэтому зубец P находится ближе к середине RR, а RP ≤PR. Если имеет место «медленный» ретроградный путь проведения, то P появляется во второй половине сердечного цикла, а RP >PR. Антидромная Возбуждение желудочков происходит при участии дополнительных путей проведения, поэтому протекает всегда с широкими комплексами QRS за счет выраженного предвозбуждения. Другие редкие реципрокные АВ-тахикардии (нодовентрикулярная, фасцикулонодулярная) Дифференцировать АВРТ, АВУРТ и некоторые другие аритмии лишь по ЭКГ невозможно. 6. Нереципрокные (non-re-entrant) тахикардии с участием АВ-соединения – редкие аритмии Атриовентрикулярная эктопическая тахикардия (АВЭТ), по ESC: junctional ectopic tachycardia Механизм – аномальный автоматизм АВ-узла или пучка Гиса. Ритм регулярный (чаще) или нерегулярный с ЧСС ≥100 bpm. Наблюдается короткий интервал RP или АВ-диссоциация. Непароксизмальные АВ-тахикардии Связана с одновременным множественным проведением по АВ-узлу (simultaneous multiple nodal pathway conduction, что бы это ни значило). Непароксизмальное учащение ритма с ЧСС 70-130 bpm. Интервал RP варьирует. Медицинский анамнез Сердцебиение непароксизмального (СТ) или пароксизмального (САРТ, АВ(У)РТ), ритмичного или неритмичного характера. Появление или усугубление признаков сердечной недостаточности (часто по типу ОЛЖН). Коллапс, аритмогенный шок. Длительное течение аритмий может привести к развитию тахизависимой КМП и развитию/прогрессированию ХСН. Непароксизмальные АВтахикардии могут быть проявлением гликозидной интоксикации. Объективное обследование Неспецифично. На фоне тахикардий могут выявляться признаки СН. Специальное обследование ЭКГ, ХМ-ЭКГ, ЭФИ (чреспищеводное, внутрисердечное). Субстрат развития антидромной АВРТ – синдромы предвозбуждения, поэтому на ЭКГ при синусовом ритме могут выявляться их признаки. 42 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Дифференциальная диагностика тахикардий NB! В подавляющем большинстве случаев тахикардия с узкими комплексами QRS – суправентрикулярная тахикардия (кроме редкой формы ЖТ из высоких отделов перегородки). Дифференциальная диагностика тахикардий с узкими QRS (ESC 2019, изменено и дополнено): Тахикардия с узкими QRS ↓ Регулярная? +↓+ -↓Визуализируется организованная предсердная активность (зубцы P или волны F)? -↓+↓+ -↓+↓+ ФП Морфология P P / F нерегулярны, нормальная (синусовая)? полиморфны (≥3 вариантов на ЭКГ)? -↓+↓+ Мультифокальная ПТ +← -↓СТ или САРТ -↓-↓Пилообразные волны F, следующие ритмично? →+ +↓+ -↓Частота активации предсердий больше частоты ТП активации желудочков? Фокальная ПТ →+ АВУРТ -↓-↓Высокосептальная ЖТ Частота активации желудочков больше частоты АВЭТ →+ АВУРТ активации предсердий? Другие АВ-тахикардии -↓-↓Оценить интервал RP -↓↓ ↓ ↓ Короткий (RP<PR) Короткий (RP<PR) Длинный (RP≥PR) RP ≤90 мс RP >90 мс -↓↓ ↓ ↓ Типичная АВУРТ АВРТ Фокальная ПТ Фокальная ПТ Атипичная АВУРТ АВРТ АВЭТ Атипичная АВУРТ Фокальная ПТ АВРТ В трудных случаях с целью демаскирования предсердной активности и установления временных соотношений активации предсердий и желудочков у стабильных пациентов целесообразен подход ex juvantibus, позволяющий начать неотложное лечение и, в зависимости от ответа, параллельно сделать выводы в отношении наиболее вероятного диагноза и дальнейшей тактики ведения: 1. Вагусные пробы (проба Вальсальвы или массаж каротидного синуса, желательно в положении лежа с приподнятыми ногами). -Замедление АВ-проведения и индукция перемежающейся АВ-блокады при ФП/ТП, фокальной ПТ. -Временное снижение предсердного ритма при СТ, фокальной ПТ, АВЭТ. -Купирование тахикардии при АВУРТ и АВРТ, иногда при САРТ и ПТ. -Отсутствие эффекта возможно при любых формах СВТА. 43 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) 2. Аденозин (АТФ) в/в – противопоказан при признаках предвозбуждения желудочков, а равно при антидромной АВРТ (очень внимательно и осторожно назначать при тахикардиях с широкими QRS). -Отсутствие эффекта при ЖТ, неадекватной дозе или доставке препарата. -Постепенное замедление, затем ускорение при СТ, АВЭТ, иногда фокальной ПТ. -Внезапное прекращение при АВРТ, АВУРТ, САРТ, иногда фокальной ПТ. -Персистирующая предсердная тахикардия с переходящей АВ-блокадой при ТП, иногда ПТ. Дифференциальная диагностика тахикардий с широкими QRS Ключевые характеристики, позволяющие предположить ЖТ, а не СВТА: 1. АВ-диссоциация, желудочковый захват (С – Capture) и сливные комплексы (F – Fusion) На ЭКГ отчетливо видны зубцы P, идущие с правильным синусовым ритмом без определенной связи с комплексом QRS-T и/или наслаивающиеся на него – АВ-диссоциация. Можно заметить комплекс QRS с промежуточной между нормальной синусовой и желудочковой морфологией, возникший в результате одновременной активации миокарда желудочков эктопическим и синусовым импульсами – сливной комплекс (F). Периодически синусовый импульс первым достигает желудочков и полностью возбуждает их, вследствие чего эктопический импульс застает желудочки в период абсолютной рефрактерности, комплекс QRS по морфологии полностью синусовый – желудочковый захват (C). 2. Электрическая ось сердца типа «северо-запад», т.е. находится в квадранте от -90° до -180° Для простой оценки: преобладание положительных отклонений в aVR, отрицательных – в I и aVF. 3. Характеристика QRS в aVR Наличие зазубренности преимущественно негативного комплекса Зубец Q или R >0,04 сек 4. Время активации желудочков (время внутреннего отклонения) в отведении II Промежуток от начала q до вершины R ≥0,05 сек. 5. Характеристики QRS в грудных отведениях (V1-V6) Конкордантность Во всех отведениях V1-V6 наблюдаются либо только положительные отклонения, либо только отрицательные. Причем негативная конкордантность с высокой специфичностью свидетельствует о ЖТ, хотя данный признак обладает низкой чувствительностью. Комплекс типа RS Отсутствие комплекса типа RS в грудных отведениях или продолжительность RS (от начала R до конца S) >0,1 сек в любых отведениях Морфология типа БПНПГ V1: комплекс типа Rsr`, монофазный типа R или двухфазный типа qR. Широкий (>0,04 сек) и расщепленный зубец R с преобладанием левого пика (признак Марриотта или «кроличьего уха»). V6: комплекс типа rS или QS. Морфология типа БЛНПГ V1: широкий R и зазубренный S при RS >0,1 сек. V6: комплекс типа Q или QS. 44 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Лечение Купирование тахикардии с узкими QRS при отсутствии установленного диагноза: Гемодинамическая нестабильность -↓+↓+ Вагусные пробы ↓ Аденозин 6-18 mg в/в болюсно Синхронизированная ↓ ↓ кардиоверсия (ЭИТ) ндАК в/в ББ в/в ↓ ↓ Нет эффекта → NB! Если не удалось однозначно провести дифференциальную диагностику между СВТА и ЖТ, то аритмию следует рассматривать как ЖТ и вести соответственно (см. лечение ЖТ). Купирование тахикардии с широкими QRS при отсутствии установленного диагноза: Гемодинамическая нестабильность -↓+↓+ Вагусные пробы ↓ Аденозин в/в (при отсутствии признаков предвозбуждения) Синхронизированная ↓ ↓ кардиоверсия (ЭИТ) Procainamidum в/в Amiodaronum в/в ↓ ↓ Нет эффекта → Купирование и лечение синусовой тахикардии: Устранение обратимых причин ↓ Ivabradinum ↓ САРТ -↓Предпочтительно консервативное ведение +↓+ -↓ндАК → РЧА ↓ ББ ↓ +↓+ Ivabradinum + ББ Купирование ТП: Гемодинамическая нестабильность -↓Стратегия контроля ритма? →+ -↓ББ или ндАК +↓+ Имеется ЭКС или ИКД? Amiodaronum в/в +↓+ ЭИТ ← →+ -↓Ibutilidum/Dofetilidum в/в 45 → Высокочастотная стимуляция предсердий Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Купирование фокальной ПТ: Гемодинамическая нестабильность -↓Аденозин в/в ↓ ББ или ндАК → +↓+ ЭИТ ↑ Ibutilidum, Flecainidum, Propaphenonum или Amiodaronum Лечение фокальной ПТ: Возвратная или непрерывно рецидивирующая -↓Предпочтительно консервативное ведение? →+↓+ ББ, или ндАК, или Propaphenonum, или Flecainidum ↓ Ivabradinum + ББ → Amiodaronum → +↓+ РЧА Купирование и лечение мультифокальной ПТ: ББ или ндАК. АВ-аблация с установкой ЭКС при развитии ХСН из-за повторяющихся пароксизмов. Купирование АВУРТ: Аналогично схеме купирования тахикардий с узкими QRS. Лечение АВУРТ: Возвратная или рецидивирующая? -↓+↓+ Предпочтительно консервативно? →+↓+ РЧА АВ-узла ББ, или ндАК, или ББ + Ditiazemum → Купирование АВРТ: Гемодинамическая нестабильность -↓+↓+ Вагусные пробы ↓ Ортодромная АВРТ? →Синхронизированная -↓+↓+ кардиоверсия (ЭИТ) Ibutilidum, ББ или ндАК → Flecainidum, Procainamidum или → → → Propaphenonum Лечение АВРТ: Возвратная или рецидивирующая? -↓+↓+ Предпочтительно консервативное ведение? →+↓+ РЧА Ортодромная АВРТ? +↓+ -↓↑ ндАК или ББ → Propaphenonum или Flecainidum 46 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Синдромы и феномены предвозбуждения желудочков Феномены (синдромы) предвозбуждения – группа аритмий, характеризующаяся преждевременным возбуждением желудочков за счет антероградного проведения суправентрикулярного импульса по дополнительным (аномальным) путям. В случае, если эти аритмии проявляются исключительно изменениями на ЭКГ, то они носят название феноменов предвозбуждения, если же они становятся субстратом развития других манифестных аритмий (антидромной АВРТ, ФП/ТП/ПТ с проведением по дополнительным путям) – то они носят название синдромов предвозбуждения желудочков. Классификация основных феноменов преждевременного возбуждения желудочков: 1. Вольфа-Паркинсона-Уайта, или Wolff-Parkinson-White (WPW) Укорочение интервала PQ + наличие ∆-волны в начальной части QRS. Субстрат – пучок Кента. Наличие отрицательной ∆-волны часто можно спутать с патологическим зубцом Q при ИМ, также часто наблюдается депрессия ST и инверсия T – требуется дифференциальная диагностика с ИБС. Тип A (в отведении V1 преобладают положительные отклонения) Всегда обусловлен левосторонним расположением ДПП. Тип B (в отведении V1 преобладают отрицательные отклонения) 47 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) 2. Клерка-Леви-Кристеско (CLC), или Lown-Ganong-Levine (LGL) Изолированное удлинение интервала PQ (без ∆-волны). Субстрат – пучок Джеймса. NB! Синдромы предвозбуждения могут носить перемежающийся (переходящий) характер – то есть на одной ЭКГ могут наблюдаться комплексы как с признаками предвозбуждения, так и без них. Синдром WPW – субстрат для развития аритмий: 1. Антидромная АВРТ На ЭКГ – регулярная тахикардия с выраженными признаками предвозбуждения (∆-волны). 2. Ортодромная АВРТ Возможна в случае, если ДПП способен также проводить возбуждение в ретроградном направлении. Механизм и ЭКГ-признаки – см. СВТА. 3. СВТА (ФП/ТП/ПТ) с проведением по ДПП На ЭКГ – пример сочетания перемежающегося синдрома WPW (∆-волны) и ФП. Лечение Феномены – не требуют. Синдромы – тактика в зависимости от типа СВТА (см. предыдущую главу). 48 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Желудочковые тахиаритмии ЖТА – группа тахиаритмий, морфологическим субстратом развития и поддержания которых является ткань инфрагисиальных структур (т.е. ниже бифуркации пучка Гиса). Причины ЖТА: органические заболевания миокарда, аномалии проводящей системы сердца и каналопатии (генетические дефекты ионных каналов). Классификация и ЭКГ-диагностика I. Желудочковая экстрасистолия Преждевременный (укорочение интервала RR по сравнению с предыдущими) расширенный деформированный QRST. Часто имеет место компенсаторная пауза. Градация по Lown/Wolf: 1: редкая (до 30 в час) монотопная ЖЭС – не является патологией 2: частая (более 30 в час) монотопная ЖЭС 3: политопная ЖЭС 4А: парные ЖЭС 4Б: несколько подряд (три и более) ЖЭС – пробежки (залпы) ЖТ (неустойчивая ЖТ) 5: ранняя ЖЭС (типа «R на T» - когда R ЭС наслаивается на зубец T предыдущего комплекса) II. Ускоренный идиовентрикулярный ритм (часто при ОИМ) Ритм желудочковый: расширенные деформированные QRST с одинаковой морфологией. ЧСС больше частоты собственной активности желудочков (>40 bpm), но не превышает 100 bpm. III. Желудочковая тахикардия 1. Мономорфная -Пароксизмальная Ритм желудочковый: расширенные деформированные QRST с одинаковой морфологией. ЧСС ≥100 bpm. Протекает в виде пароксизмов с высокой вероятностью трансформации в ФЖ и развитием внезапной сердечной смерти. Часто возникает на фоне тяжелого органического поражения сердца. -Пароксизмальная фасцикулярная левожелудочковая Ритм желудочковый: QRST с одинаковой морфологией БПНПГ. ЧСС ≥100 bpm. Возникает в результате формирования петли re-entry в области разветвлений левой ножки пучка Гиса. Поскольку источник аритмии находится высоко, то комплексы расширены незначительно (~0,12 сек), и аритмия ошибочно может быть интерпретирована как СВТ. Характерны молодой возраст пациентов и отсутствие органического заболевания сердца. Не трансформируется в ФЖ. -Непароксизмальная (непрерывно рецидивирующая) из выносящего тракта правого желудочка Ритм желудочковый: QRST с одинаковой морфологией БЛНПГ. ЧСС ≥100 bpm. Возникает в результате эктопической активности в области клапана легочной артерии. Поскольку источник аритмии находится высоко, то комплексы относительно узкие. Характерны молодой возраст пациентов и отсутствие органического заболевания сердца. Не трансформируется в ФЖ. 49 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) 2. Полиморфная Ритм желудочковый: QRST с постоянно меняющейся во времени морфологией. ЧСС ≥100 bpm. Этиология: тяжелые структурные патологии миокарда, каналопатии, интоксикации, электролитные нарушения и др. Высокий риск трансформации в ФЖ. Лекарственные -Если непосредственной причиной аритмии является удлинение интервала QTc ≥480 мс (скорректированного по формуле Базетта), принято говорить о ЖТ типа пируэт «Torsade de Pointes». Причины удлинения интервала QT: Врожденные (каналопатии) Приобретённые ААП IА и III классов β-адреномиметики Аутосомно-доминантный тип без H1-блокаторы I поколения экстракардиальных проявлений (с-м Романо-Уорда) Макролиды Фторхинолоны Противомалярийные Противогрибковые Аутосомно-доминантный тип с экстракардиальными проявлениями Трициклические антидепрессанты (с-м Андерсена-Тавила и Тимоти) Нейролептики Литий, анксиолитики Диуретики (кроме K+-сберегающих) Электролитные нарушения (↓Mg2+, K+) Аутосомно-рецессивный тип Отравления (Hg, ФОС, яд скорпиона) (с-м Джервелла-Ланге-Нильсена) Тяжелая брадикардия и АВ-блокада Разное (ОНМК, ХБП, опухоли, голодание, …) 3. Двунаправленная Ритм желудочковый: альтернация QRST двух морфологий. ЧСС ≥100 bpm. Существует 2 причины: дигиталисная интоксикация и катехоламинергическая ЖТ. Высокий риск трансформации в ФЖ. -Катехоламинергическая ЖТ – каналопатия с аутосомно-доминантным типом наследования, при которой наблюдается провоцирование полиморфной или двунаправленной ЖТ физической нагрузкой или эмоциональным стрессом. IV. Трепетание и фибрилляция желудочков Трепетание: регулярные одинаковые по форме и амплитуде волны с частотой 200-300 в мин. Фибрилляция: нерегулярные волны с разной формой и амплитудой, частота 300-500 в мин. 50 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Жизнеугрожающие состояния с компрометацией гемодинамики. Нередко ТЖ переходит в ФЖ. -С-м Бругада – каналопатия с аутосомно-доминантным типом наследования, характеризующаяся рецидивирующими жизнеугрожающими желудочковыми нарушениями ритма, а также проявляющаяся на ЭКГ картиной блокады правой ножки пучка Гиса и типичными изменениями конечной части QRST в правых грудных отведениях (V1-V3) с элевацией сегмента ST ≥ 2мм. ЭКГ-критерии типов с-ма Бругада (выявляются в правых грудных отведениях): Критерий Тип I Тип II Тип III Элевация точки J ≥ 2мм Зубец T – + или +/– + Морфология ST-T «Морда бультерьера» Седловидная Конечная часть ST Снижение Элевация >1 мм Элевация <1 мм Однозначно диагностировать с-м Бругада возможно только при выявлении ЭКГ-паттерна типа I при нативной регистрации или после медикаментозных провокационных проб с в/в введением ААП IС класса (Procainamidum 10 mg/kg). -С-м короткого интервала QT – каналопатия с аутосомно-доминантным типом наследования, характеризующаяся рецидивирующими нарушениями ритма в виде фибрилляции предсердий или желудочков вследствие выраженного укорочения интервала QT (QTc ≤330 мс). Нередко наблюдаются высокоамплитудные зубцы T в правых грудных отведениях (V2-V4), возможно наличие выраженных зубцов U. Медицинский анамнез Сердцебиение, дискомфорт в груди, одышка, головокружение, пресинкопе и синкопе. Особенно стоит обратить внимание, если данные жалобы возникают у молодых пациентов, носят семейный характер, возникают на высоте физической или эмоциональной нагрузки, при резких звуках, при повышении температуры тела, а также если имеются случаи внезапных и необъяснимых смертей у близких родственников в молодом возрасте, если имеются указания на эпизоды ночного апноэ и/или шумного (хриплого, агонального) дыхания. Объективное обследование С-м Андерсена-Тавила: удлинение QT + периодические параличи + дисморфогенез костей черепа С-м Тимоти: удлинение QT + множественные пороки + синдактилия + аутизм + АВ-блокада С-м Джервелла-Ланге-Нильсена: удлинение QT + тяжелая нейросенсорная тугоухость Специальное обследование ЭКГ, ХМ-ЭКГ, ЭФИ (чреспищеводное, внутрисердечное), ЭхоКГ. Генетическое тестирование. Специальные пробы: -Активная ортостатическая проба, проба с дозированной физической нагрузкой, проба с адреналином – диагностика наследственного с-ма удлиненного QT. -Проба с дозированной физической нагрузкой для диагностики катехоламинергической ЖТ. 51 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Лечение и профилактика 1. Частая симптоматическая ЖЭС и/или ЖЭС с вторичной дилатацией полостей сердца Медикаментозное лечение: Есть органическое заболевание сердца (ПИКС, пороки, КМП, миокардит, ХСНнФВ)? -↓+↓+ Есть ХСНнФВ (ФВ <40%) ААП I класса (предпочтительно IC) -↓+↓+ ААП III класса (кроме Dronedaronum) Только Amiodaronum ААП II класса (ББ) При его неэффективности или как альтернатива – РЧА (только при монотопной ЖЭС). 2. Мономорфная ЖТ Пароксизмальная -Купирование: Есть органическое заболевание сердца (ПИКС, пороки, КМП, миокардит, ХСНнФВ)? -↓IA: Procainamidum 0,1-1g в/в стр +↓+ IB: Lidocainum 1-2mg/kg в/в стр медл, при необходимости инфузия 1-4 mg/min III: Amiodaronum 5 mg/kg в/в кап, при необходимости до суточной дозы 1,8 g -Профилактика пароксизмальной мономорфной ЖТ/ТЖ/ФЖ Sotalolum (при ФВ ≥40%), Amiodaronum или Amiodaronum + ББ При непрерывной ЖТ на фоне рубцовых изменений или при частых рецидивах при ИБС – РЧА При необходимости может быть имплантирован кардиовертер-дефибриллятор (ИКД) Пароксизмальная фасцикуляной или непароксизмальная мономорфная ЖТ Лечение: Verapamilum или АТФ в/в стр Профилактика: Verapamilum или ААП IC класса (Propaphenonum), радикальная – РЧА 3. Полиморфная ЖТ типа «пируэт» (TdP) Отмена любых препаратов, удлиняющих QT. Magnesii sulfas 1-2 г в/в за 5-15 мин, при неэффективности – временная ЭКС с частотой ≥100 bpm. Если ЖТ типа TdP возникла на фоне брадикардии – установка ЭКС (лучше сразу постоянная). 4. Каналопатии -С-м удлиненного QT: постоянный прием ББ (при неэффективности – заменить на Fenitoinum) ± ИКД (при рецидивах ЖТ, эпизоде клинической смерти или высоком риске смерти) Может быть использована левосторонняя шейная симпатическая денервация при недостаточной эффективности ББ или их непереносимости -С-м Бругада ИКД (при наличии устойчивых эпизодов ЖТ или эпизодов ФЖ) ± Chinidinum или Isoproterenolum Избегать любых состояний, приводящих к повышению температуры тела. -Катехоламинергическая ЖТ Постоянный прием ББ (при неэффективности – заменить на Fenitoinum) ± ИКД (при рецидивах ЖТ, эпизоде клинической смерти или высоком риске смерти) Избегать состояний, сопровождающихся повышением секреции катехоламинов (физические нагрузки, стрессы и т.п.) Может быть использована левосторонняя шейная симпатическая денервация при недостаточной эффективности ББ или их непереносимости -С-м короткого QT ИКД (при наличии устойчивых эпизодов ЖТ или эпизодов ФЖ) ± Chinidinum или Sotalolum 52 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) 5. ЖТ без пульса или ТЖ/ФЖ Диагностика остановки кровообращения ↓ СЛР (до подключения дефибриллятора) ↓ Разряд 1 (150-360 ДЖ) ↓ СЛР 2 мин ↓ Разряд 2 ↓ СЛР 2 мин ↓ Разряд 3 ↓ СЛР 2 мин ↓ Продолжить циклы Разряд-(Препарат)-СЛР До появления пульса По возможности параллельно СЛР: Вызов помощи, поиск дефибриллятора Проверка ритма Без проверки Проверка ритма Без проверки Проверка ритма Adrenalinum 1 мг каждые 3-5 мин Amiodaronum 300 мг или Lidocainum 1 мг/кг После 5 разряда: Amiodaronum 150 мг Оценка ритма после каждого цикла СЛР Здесь же уместно привести алгоритм действий при асистолии или электромеханической диссоциации: По возможности параллельно СЛР: Диагностика остановки кровообращения Вызов помощи, поиск кардиомонитора ↓ СЛР (до подключения кардиомонитора) Adrenalinum 1 мг ↓ Проверка ритма Асистолия/ Зубец P мелковолновая ФЖ ↓ Электростимуляция ↓ ↓ СЛР 2 мин Adrenalinum 1 мг каждые 3-5 мин ↓ Оценка ритма после каждого цикла СЛР Продолжить циклы (Препарат)-СЛР До появления организованного ритма/пульса 53 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Нарушения ритма и проводимости в остром периоде ИМ Максимально ранняя и полная реперфузия – основной метод лечения инфаркт-ассоциированных аритмий. Специфическая антиаритмическая терапия, включая ЭИТ, показана только гемодинамически нестабильным пациентам. Брадиаритмии Синусовая брадикардия (выраженная) и AV-блокады Синусовая брадикардия или АV-блокада II степени Мобитц 1, протекающие с компрометацией гемодинамики, – Atropinum дробно по 0,3-0,5 мг в/в (Σ ≤2 мг), при неэффективности последнего, а также при более глубоких степенях AV-блокады – установка временного ЭКС. Тахиаритмии Суправентрикулярная тахикардия (выраженная) Metoprololi tartras дробно по 2,5-5 мг в/в (Σ ≤20 мг) или Esmololum 500 мкг/кг/мин за 1 мин, далее 50-100 мкг/кг/мин за 4 мин. Без эффекта: + 500 мкг/кг/мин за 1 мин, далее 100 мкг/кг/мин за 4 мин. ТП/ФП При высокой ЧСС и/или нестабильной гемодинамике: Стратегия контроля ЧСС Стратегия контроля ритма Без признаков ОСН и гипотонии ББ, см. выше При невозможности медикаментозного контроля ЧСС и тяжелых нарушениях С признаками ОСН без гипотонии Amiodaronum 150-300 мг в/в за 15-30 мин, гемодинамики или признаках СН далее до Σ дозы 600 мг за 4 ч и 1200 мг за сут Amiodaronum 150 мг в/в за 15 мин + ЭИТ (50200 Дж) С признаками ОСН и гипотонией 1 Digoxinum 0,25-0,5 мг болюс -Рекомендации ОИМпST (ESC, 2017). В аннотации к Digoxinum ОИМ – относительное противопоказание, поэтому следует предпочесть ЭИТ введению данного препарата, по крайней мере, в острейшей стадии ИМ. 1 При рецидивах или при затянувшемся приступе (>24 ч) рассмотреть вопрос назначения ОАК. Желудочковые нарушения ритма При отсутствии противопоказаний – ББ в/в (см. выше). Коррекция электролитных нарушений (гипокалиемии и гипомагниемии). При ЖТ с нарушением гемодинамики – ЭИТ, при неэффективности – установка временного ЭКС. Для купирования пароксизма рецидивирующей ЖТ без компрометации гемодинамики – Amiodaronum (см. выше) или Lidocainum (100 мг в/в за 1 мин). Алгоритм действий при ЖТ с широкими комплексами или ФЖ см. лечение ЖТА Для пациентов с рецидивирующими ЖТ/ФЖ помимо полной реваскуляризации и оптимальной медикаментозной терапии показано выполнение РЧА с последующей имплантацией ИКД. 54 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Фибрилляция предсердий ФП – наджелудочковая тахиаритмия, характеризующаяся хаотической электрической активностью предсердий с частотой импульсов 350-700 в мин, приводящей к утрате полноценной координированной систолы предсердий. ФП и атипичное левопредсердное ТП ввиду общности клинических и электрофизиологических проявлений обосновано объединяются термином «мерцательная аритмия». Типичной формой ТП считается правопредсердное (истмус-зависимое). Причины ФП: Кардиальные Экстракардиальные ИБС Гипертиреоз ДКМП и ГКМП Ожирение АГ и ЛГ ХОБЛ, инфекционные заболевания легких Миокардиты и перикардиты ТЭЛА ВПС и ППС (особенно митральный стеноз) Отравление этанолом/алкоголизм СССУ, АВРТ, WPW синдром Амилоидоз Каналопатии (наследственная форма ФП) Ятрогенные факторы Идиопатическая форма Классификация по длительности: Форма Характеристика Впервые выявленная Пароксизмальная Эпизод ФП <7 сут (чаще <48 ч), в т.ч. купированный в данный срок Персистирующая Эпизод ФП в пределах 7 сут-1 года, в т.ч. купированный в данный срок Длительно Эпизод ФП >1 года персистирующая Постоянная Эпизод ФП >1 года при условии выбора стратегии контроля ЧСС (Перманентная) (попытки восстановления ритма не эффективны или не проводились) Классификация по ФК: ФК Характеристика EHRA I Симптомы отсутствуют EHRA II Легкие симптомы: нормальная активность не нарушена EHRA III Тяжелые симптомы: нормальная активность нарушена EHRA IV Инвалидизирующие симптомы: нормальная активность невозможна Диагностика: Медицинский анамнез и объективное обследование Одышка, сердцебиение, утомляемость, головокружение, синкопе. Также во время пароксизма могут наблюдаться загрудинные боли, нарастание симптомов СН. На фоне восстановления синусового ритма после затянувшегося приступа – тромбоэмболические осложнения. Специальное обследование 1. ЭКГ (запись не менее 30 сек) Отсутствие P, волны f при ФП или F при ТП (лучше выявляются в V1-V2), разные R-R (исключение – Фредерика с-м: сочетание ФП и AV-блокады III ст.), альтернирующий R (изменение амплитуды). Другие исследования необходимы для определения причины и сопутствующей патологии. Диагностический минимум: ОАК, б/х (глюкоза, мочевина, креатинин, билирубин), коагулограмма, ЭКГ, ХМ-ЭКГ, ЭхоКГ, Rg-огк, ОАМ. 55 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Лечение: Ведение пациента согласно интегральному пути ABC: Профилактика тромбоэмболий («A» - Anticoagulation / Avoid stroke) У всех пациентов с суммой баллов ≥1 (м) и ≥2 (ж) по шкале CHA2DS2-VASc следует рассмотреть (класс IIa) назначение антикоагулянтной терапии ОАК вне зависимости от формы ФП с учетом оценки по шкале HAS-BLED. Препараты для профилактики тромбоэмболий: Препарат Способ применения Warfarinum Индивидуально с целевым МНО 2-3 5 мг*2 р/сут Apixabanum 2,5 мг*2 р/сут, если ≥2 критерия: ≥80 лет, ≤60 кг, креатинин ≥133 μM/l 20 мг*1 р/сут Rivaroxabanum 15 мг*1 р/сут, если СКФ 30-49 мл/мин/м2 150 мг*2 р/сут Dabigatrani etexilas 110 мг*2 р/сут, если ≥80 лет Алгоритм подбора дозы Warfarinum (принимается в одно и то же время): Сутки МНО Доза 1-2 5-7,5 мг однократно вечером Определить МНО <1,5 Увеличить дозу на ½ таб 3 1,5-2 Увеличить дозу на ¼ таб 2-3 Оставить дозу без изменений >3 Пропустить 1 прием, далее уменьшить на ½-¼ таб 5 Определить МНО Использовать алгоритм 3 суток Получен результат МНО в целевом диапазоне дважды – доза подобрана Насыщающая доза должна быть уменьшена: ≥70 лет, ХБП, снижение белка плазмы, ≤60 кг, ранний послеоперационный период, прием Amiodaronum Контроль симптомов («B» - Better symptom control) В настоящее время, как правило, стратегия контроля ритма показана симптомным пациентам с ФП, получающим адекватную терапию в рамках стратегии контроля ЧСС. Стратегия контроля ЧСС Подбор терапии для контроля ЧСС (препараты для острого и хронического контроля одинаковы): Астма или Синдромы ФВ ≥40% ХСНнФВ (ФВ <40%) тяжелая ХОБЛ предвозбуждения ↓ ↓ ↓ ↓ ББ или ндАК ББ ндАК Аблация ↓ ↓ ↓ Недостаточный контроль (ЧСС >110, ухудшение симптоматики или качества жизни) ↓ ↓ ↓ Digoxinum и/или ББ и/или ндАК и/или Digoxinum и/или ББ и/или Digoxinum Amiodaronum ндАК ↓ ↓ ↓ Недостаточный контроль (ЧСС >110, ухудшение симптоматики или качества жизни) ↓ ↓ ↓ Тройная комбинация, или СРТ (при ХСНнФВ), или АВ-аблация + установка ЭКС 56 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Стратегия контроля ритма Кардиоверсия: Нестабильная гемодинамика? +↓+ -↓Постоянный прием ОАК? +↓+ -↓ФП ≥48 ч, или ↑риск ИИ, или ИИ в анамнезе? Продолжить прием -↓+↓+ ЭКВ Начать прием ОАК ОАК 3 нед1 ↓ ↓ ↓ Ожидание: спонтанная кардиоверсия (до 48 ч) ЭКВ3 и/или активная кардиоверсия2 ↓ ↓ ↓ ↓ ОАК 4 нед при CHA2DS2-VASc=0 (м) или 1 (ж) (при ФП <24 ч можно не проводить) Длительная терапия ОАК при CHA2DS2-VASc ≥1 (м) или ≥2 (ж) -Альтернатива ОАК – проведение ЧПЭ для исключения наличия тромбов в ушке ЛП с целью проведения кардиоверсии. -В случае отсутствия структурной патологии сердца допускается самостоятельный прием пациентом Propaphenonum для восстановления ритма (стратегия «таблетки в кармане»). 3-ESC 2020 не запрещает применение фармакологической кардиоверсии, однако следует помнить о том, что ее эффективность существенно снижается после 48 ч. 1 2 Схемы применения препаратов для фармакологической кардиоверсии: Препарат Способ применения Amiodaronum 5-7 мг/кг в/в за 1-2 ч, затем 50 мг/ч в/в до Σ дозы 1,2 г за 24 ч 1,5-2 мг/кг в/в за 10 мин Propaphenonum 450-600 мг внутрь Медикаментозная кардиоверсия противопоказана пациентам с СССУ, нарушением АВпроводимости или удлиненным QTc (>500 мс) без предварительной оценки ФР развития аритмий. Профилактика рецидивов аритмии (только пациентам с симптомной ФП!): Препарат Способ применения Без структурной патологии сердца Propaphenonum 150-300*3 1 Dronedaronum 400*2 1 Solalolum 80-160*2 Со структурной патологией сердца (ХСНнФВ) Насыщающая доза: 200*3 в течение 4 нед Amiodaronum Поддерживающая доза: 200*1 Немедикаментозная профилактика Изоляция легочных вен (PVI), Радиочастотная катетерная аблация сердца2 -Могут также использоваться при ИБС, пороках и ХСНсФВ. 2-У симптомных пациентов с пароксизмальной формой или персистирующей без основных ФР рецидива ФП должна рассматриваться как лечение первой линии и альтернатива применению ААП. 1 Коррекция ФР и заболеваний («С» - Cardiovascular risk factors and concomitant diseases) См. соответствующие рубрики по АГ, АС и др. 57 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Тромбоэмболия легочной артерии ТЭЛА – синдром, развивающийся в результате окклюзии ствола или ветвей легочной артерии тромбоэмболами и характеризующийся широко варьирующими по тяжести нарушениям легочной и системной гемодинамики, напрямую зависящими от объема поражения артериального русла. ФР ТЭЛА: Сильные Умеренные Перелом нижней челюсти Артроскопия коленного сустава ИМ / госпитализация с СН или ФП/ТП <3 мес Аутоиммунные заболевания (в т.ч. ВЗК) Замена бедренного или коленного сустава Переливания крови Большая травма Венозные катетеры или проводники Анамнез венозного тромбоэмболизма Химиотерапия Повреждения спинного мозга Застойная ХСН или ДН Слабые Прием эритропоэтина Постельный режим >3 сут Заместительная гормональная терапия СД Экстракорпоральное оплодотворение АГ Прием КОКов Иммобилизация из-за сидения (поездка, полет) Послеродовый период Пожилой возраст Инфекции Лапароскопические операции Онкологические заболевания Избыточная масса тела, ожирение («Obesity») Парализующий инсульт Беременность Тромбофлебиты Варикозная болезнь Тромбофилии ТЭЛА и тромбоз глубоких вен, ввиду общности этиопатогенеза и принципов лечения, объединены термином «венозный тромбоэмболизм» (ВТЭ). Источники тромбоэмболов (в порядке убывающей значимости): -Система нижней полой вены (глубокие вены голеней; реже бедренные, подвздошные, НПВ) -Правые отделы сердца -Система верхней полой вены Классификация ТЭЛА по объему поражения: массивная и немассивная (в т.ч. субмассвиная) – в целом, перекрывается более подробной классификацией по риску ранней смерти. Классификация ТЭЛА по риску [ранней смерти]: Критерии Риск Гемодинамическая PESI III-V Дисфункция Повышение нестабильность PESIs ≥I ПЖ Tn Высокий + (+) + (+) высокий + + + Промежуточнонизкий + Один из или ни одного Низкий В рекомендациях ESC 2019 четко определены критерии гемодинамической нестабильности: Критерий Содержание Остановка сердца Потребность в сердечно-легочной реанимации САД <90 mmHg или потребность в вазопрессорах на фоне Обструктивный шок эуволемии + гипоперфузия тканей (см. ОСН) САД <90 mmHg или его падение ≥40 mmHg >15 мин, не Персистирующая гипотензия вызванное новой аритмией, гиповолемией или сепсисом 58 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Осложнения: -Инфаркт легкого и инфарктная пневмония -Парадоксальная эмболия большого круга кровообращения -Хроническая легочная гипертензия Диагностика: Медицинский анамнез и объективное обследование -Одышка (в т.ч. с признаками ДН вплоть до удушья; не изменяется в положении лежа!) -Тахикардия -Боль в груди (загрудинная или по типу плевральной) -Признаки ТГВ (односторонний отек конечности, боль) -Кашель -Лихорадка -Кровохарканье (гемоптизис) -Синкопе и пресинкопе -Признаки ОПЖН вплоть до шока (см. ОСН) Кроме того, над зоной эмболии возможны ослабленное везикулярное дыхание, влажные хрипы, крепитация и шум трения плевры как проявления инфарктной пневмонии (поздние признаки). Неспецифичность клинической картины и отсутствие патогномоничных симптомов обуславливают необходимость предварительной оценки вероятности ТЭЛА с помощью индексов Geneva или Wells для надлежащей интерпретации данных специального обследования, а PESI – для оценки исхода. Специальное обследование 1. ЭКГ Может быть нормальной, присутствовать синусовая тахикардия, предсердные аритмии; в тяжелых случаях признаки перегрузки правых отделов сердца: феномен МакГинна-Уайта (глубокие QIII и SI, инверсия TIII), инверсия TV1-V4, QR-паттерн в V1, БПНПГ. 2. Rg-окг Высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, расширение правых отделов сердца и корней легкого, обеднение сосудистого рисунка, дисковидные ателектазы. При формировании инфарктной пневмонии: треугольные тени и жидкость в синусе на стороне поражения. 3. ЭхоКГ 4. УЗДГ вен нижних конечностей 5. МСКТ с контрастированием (золотой стандарт диагностики) 6. Ангиопульмонография 7. Перфузионная сцинтиграфия легких 8. D-димер Является скрининговым методом для исключения ТЭЛА в группе с низкой или промежуточной клинической вероятностью. Пороговое значение составляет 500 μg/l для пациентов младше 50 лет, старше – определяется как возраст*10 μg/l. Альтернативный метод оценки порогового значения на основе клинической вероятности (по шкале Wells): 0 признаков – 1000 μg/l, ≥1 признак – 500 μg/l. 9. Tn и NP Свидетельствуют о высокой нагрузке на ПЖ (NP) и повреждении миокарда (Tn). Косвенные показатели высокого давления в ЛА. Отрицательный Tn-тест исключает ИМ, но не ТЭЛА. Диагностический минимум: ОАК, б/х (глюкоза, мочевина, креатинин, билирубин, Tn, NP, D-димер), коагулограмма, газовый состав артериальной крови, ЭКГ, ЭхоКГ, Rg-огк, МСКТ, УЗДГ. 59 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Дифференциальная диагностика: ОИМ, пневмоторакс, перикардит, КМП. Лечение: Схема дифференцированного ведения пациентов с подозрением на ТЭЛА: Оценить клиническую вероятность (Geneva или Wells), по ходу диагностики – риск ТЭЛА ↓+↓ Начать антикоагулянтную терапию у пациентов с высокой/промежуточной вероятностью Гемодинамическая нестабильность Без гемодинамической нестабильности ЭхоКГ у постели (дисфункция ПЖ) Клиническая вероятность ↓+↓ ↓Низкая/промежут.↓ КТ доступна ↓Высокая↓ D-димер ↓-↓ ↓+↓ ↓+↓ ↓-↓ КТ ↓-↓ ↓+↓ ↓+↓ ↓-↓ Поиск другой Лечить как ТЭЛА Лечить Не лечить причины высокого риска ↓+↓ ↓+↓ Антикоагулянтная терапия Гемодинамическая и респираторная поддержка Реперфузионная терапия ← При ухудшении рассмотреть Переключение на антикоагулянтную терапию -Гемодинамическая и респираторная поддержка: См. ОСН, терапию ОПЖН. -Антикоагулянтная терапия: Начинать введение антикоагулянтов следует еще до завершения диагностического поиска. Лечение острой фазы ТЭЛА состоит во введении ПАК, или ПАК + Warfarinum, или НОАК в первые 5-10 дней. Если предполагается ТЭЛА высокого риска (гемодинамическая нестабильность) – до проведения ТЛТ отдается предпочтение НФГ в/в, если ТЭЛА промежуточного/низкого риска – предпочтительны НМГ или Fondaparinuxum перед НФГ при парентеральном назначении или НОАК перед Warfarinum + ПАК при назначении пероральных форм. Схемы применения антикоагулянтов (также рекомендованы Nadroparinum и Dalteparinum): Доза Для первичной профилактики Лечебная Препарат НФГ Fondaparinuxum Enoxaparinum Warfarinum 80 ЕД/кг болюс (до 5000 ЕД), далее 18 ЕД/кг/ч (до 1250 ЕД/ч)1 5000 ЕД болюс и 17500 ЕД п/к, далее 17500 ЕД каждые 12 ч1 5 мг (<50 кг) п/к 1 р/сут 7,5 мг (50-100 кг) п/к 1 р/сут 10 мг (>100 кг) п/к 1 р/сут 100 МЕ (1 мг)/кг п/к 2 р/сут 150 МЕ (1,5 мг)/кг п/к 1 р/сут Вместе с ПАК как минимум 5 сут до стабильного целевого МНО 2-3, далее самостоятельно 60 У нехирургических больных: 5000 ЕД 2-3 р/сут Без контроля АЧТВ У нехирургических больных: 2,5 мг п/к 1 р/сут 40 мг п/к 1 р/сут Индивидуально, с целевым МНО 2-3 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Apixabanum Dabigatrani etexilas Rivaroxabanum 10 мг 2 р/сут в течение 7 сут, далее 5 мг 2 р/сут в течение 6 мес, далее 2,5 мг 2 р/сут После как минимум 5 сут ПАК: 150 мг 2 р/сут 15 мг 2 р/сут в течение 21 сут, далее 20 мг 1 р/сут в течение 6 мес, далее 10 мг 1 р/сут - -Целевое АЧТВ – 1,5-2,5 от исходного. Для прерывного введения – измерение в середине между инъекциями; 1 -Реперфузионная терапия: 1. ТЛТ (противопоказания см. ОКСпST) – предпочтительный вид реперфузии Препарат Способ применения 10 мг болюс, далее 90 мг в/в за 2 ч Alteplasum Ускоренный режим: 0,6 мг/кг в/в за 15 мин (до 50 мг) 4400 МЕ/кг в/в за 15-20 мин, далее 4400 МЕ/кг/ч в/в за 12-24 ч Urokinasum Ускоренный режим: 3*106 МЕ в/в за 2 ч 0,25-0,5*106 МЕ в/в за 15 мин, далее 0,1*106 МЕ/ч в/в за 12-24 ч Streptokinasum Ускоренный режим: 1,5*106 МЕ в/в за 2 ч Во время введения Streptokinasum и Urokinasum инфузия НФГ должена быть остановлена. У пациентов, получающих НМГ или Fondaparinuxum к моменту, когда начинается введение тромболитика, инфузия НФГ должна быть отсрочена на 12 часов после последней дозы НМГ (2 р/сут) или на 24 часа после последней инъекции НМГ или Fondaparinixum (1 р/сут). 2. Хирургическая или чрескожная (percutaneous catheter-directed treatment) эмболэктомия – альтернатива спасительной ТЛТ. -Установка кава-фильтра У пациентов с абсолютными противопоказаниями к антикоагуляции или при рецидивирующей ТЭЛА на фоне адекватной антикоагулянтной терапии. Первичная профилактика: -Ранняя активизация больных -Эластическая компрессия нижних конечностей -Проведение прерывистой пневматической компрессии ног -Назначение антикоагулянтов группам риска венозного тромбоза Вторичная профилактика: У всех пациентов без противопоказаний с целью вторичной профилактики ТЭЛА проводится длительная (≥3 мес) антикоагулянтная терапия ОАК (дозы см. выше): Прекращение через 3 мес Неопределенно долго Рецидивирующий ВТЭ, не связанный с переходящем или устранимым ФР Первый эпизод ВТЭ, вторичный по Первый эпизод ТЭЛА, ассоциированный с отношению к переходящему или устранимому персистирующим ФР (если это АФС, то ФР рекомендован Warfarinum) Первый эпизод идиопатической ТЭЛА При непереносимости ОАК могут быть рассмотрены Acidum acetylsalicylicum или Sulodexidum. 61 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Перикардиты Перикардит – воспаление серозной оболочки сердца. Классификация перикардитов по этиопатогенезу: Инфекционные Вирусные (часто) Бактериальные (чаще M. tuberculosis/bovis) Грибковые (редко, при иммуннодефиците) Неинфекционные Аутоиммунные Неопластические Метаболические Травматические (в т.ч. ятрогенные) Лекарственные Классификация перикардитов по сроку: Тип Характеристика Острый <4-6 нед Затяжной 4-6 нед – 3 мес без ремиссии Рецидивирующий Рецидив после эпизода острого и бессимптомного интервала 4-6 нед Хронический >3 мес Классификация перикардитов по патоморфологическим особенностям: Тип Характеристика Сухой Отложение фибрина на листках перикарда Экссудативный Образование большого количества экссудата Констриктивный Сращение листков перикарда с нарушением дастолической функции Адгезивный Сращение листков перикарда без нарушения дастолической функции Диагностика: Клиническая картина складывается из симптомов основного заболевания (при наличии такового) и собственно воспалительного поражения перикарда. Лихорадочно-интоксикационный синдром более характерен для перикардитов инфекционной природы. Перикардиальные синдромы: -Воспаления перикарда Длительная выраженная загрудинная боль, усиливающаяся при дыхании, кашле, глотании, усиливающаяся в положении лежа на спине и ослабляющаяся в положении сидя с наклоном вперед, с возможной иррадиацией в трапециевидные мышцы и руки. Шум трения перикарда. -Экссудата в перикардиальной полости и утолщения/кальцификации перикарда Симптомы и признаки СН, вплоть до ОПЖН при тампонаде сердца. Парадоксальный пульс (ослабление пульса на вдохе, связанное с падением САД из-за пролабирования МЖП в ЛЖ). Специальное обследование 1. ЭКГ Характерны конкордантное смещение ST (однонаправленное с максимальным зубцом QRS) и депрессия PQ. При значительном выпоте – снижение вольтажа QRS. ЭКГ-стадии острого перикардита: 62 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) 2. ЭхоКГ Утолщение перикарда, могут быть обнаружены: сращение, кальциноз. Оценка объема выпота по расхождению листков перикарда: небольшой <10 мм, умеренный 10-20 мм, выраженный >20 мм. 3. Rg-огк При выпоте >300 мл выявляется увеличение кардиоторакального индекса >50%, тупой кардиодиафрагмальный угол. 4. Маркеры воспаления и повреждения миокарда СОЭ, С-РБ; Tn, КФК-MB. 5. КТ, МРТ Диагностика констриктивного перикардита и уточнение этиологии. 6. Исследование перикардиальной жидкости, перикардиоскопия и биопсия перикарда При рецидивирующем перикардите с целью подбора адекватной этиотропной терапии. Таким образом, диагноз перикардита может быть выставлен при наличии ≥2 критериев: 1. Характерная боль в грудной клетке 2. Шум трения перикарда 3. Характерные изменения ЭКГ в острую фазу 4. Перикардиальный выпот Диагностический минимум: ОАК, б/х (глюкоза, мочевина, билирубин, C-РБ, Tn, КФК-MB), ЭКГ, ЭхоКГ, Rg-огк, ОАМ. Дифференциальная диагностика: С заболеваниями, сопровождающимися болью в грудной клетке (см. ССН) и/или СН. Лечение: -Госпитализация при высоко вероятной специфической этиологии и в случаях высокого риска: лихорадка >38 °C, подострое начало, выраженный выпот (в т.ч. тампонада), недостаточный ответ на НПВС в течение 1 нед – большие предикторы неблагоприятного прогноза; миоперикардит, иммунносупрессия, травма, ОАК – малые предикторы. -Всем пациентам с острым перикардитом – ограничение физической активности до нормализации клиники, C-РБ, ЭКГ и ЭхоКГ. -При специфической этиологии – этиотропная терапия. -Противовоспалительная терапия (+ гастропротекция): Острый перикардит ↓ I линия НПВС + Colchicinum + ограничение нагрузок ↓ II линия + Низкие дозы ГКС (при исключении инфекции) ↓ Рецидивирующий перикардит ↓ I линия НПВС + Colchicinum + ограничение нагрузок ↓ II линия + Низкие дозы ГКС (при исключении инфекции) ↓ III линия Ig / Anakinrum / Azathioprinum ↓ IV линия Перикардэктомия (в т.ч. при констриктивном) 63 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Противовоспалительные препараты при остром перикардите: Препарат Доза, мг Срок Снижение дозы «Aspirinum» 750-1000*3 р/сут 1-2 нед 250-500/1-2 нед Ibuprophenum 600*3 р/сут 1-2 нед 200-400/1-2 нед Colchicinum 0,5*1 (<70 кг)-2 (≥70 кг)/сут 3 мес Необязательно Противовоспалительные препараты при рецидивирующем перикардите: Препарат Доза, мг Срок Снижение суточной дозы «Aspirinum» 500-1000*3-4 р/сут Нед-мес 250-500 мг/1-2 нед Ibuprophenum 600*3 р/сут Нед-мес 200-400 мг/1-2 нед Indomethacinum 25-50*3 р/сут с min доз Нед-мес 25 мг/1-2 нед Colchicinum 0,5*1 (<70 кг)-2 (≥70 кг)/сут ≥6 мес Необязательно При аутоиммунных заболеваниях / при противопоказаниях к НПВС + Colchicinum или их неэффективности и при исключении инфекции – ГКС (в пересчете на Prednisolonum): Начальная доза 0,25-0,5 мг/кг/сут Снижение суточной дозы >50 мг 10 мг/1-2 нед 25-50 мг 5-10 мг/1-2 нед 15-25 мг 2,5 мг/1-2 нед <15 мг 1,25-2,5 мг/1-2 нед Перикардиоцентез и дренирование полости перикарда показано при тампонаде сердца (угрозе), перикардите опухолевой этиологии и гнойном, значительном выпоте на фоне адекватной терапии. Дресслера синдром ДС – это реактивное аутоиммунное осложнение инфаркта миокарда, развивающееся через 2-11 недель от его начала и характеризующееся в типичном случае развитием перикардита, плеврита и пневмонита, а также возможным вовлечением в процесс синовиальных оболочек. Также может развиваться после перикардиотомии и митральной комиссуротомии. Классификация по форме: -Типичная: перикардит и [плеврит и/или пневмонит и/или полиартрит] -Стертая: доминируют общие проявления – лихорадочный синдром -Атипичная: с кожным, перитонеальным, астмоидным синдромом Диагностика: Перикардит См. выше Плеврит Боль в боковых отделах грудной клетки, усиливающаяся при дыхании, одышка, шум трения плевры, притупление перкуторного звука. Пневмонит Продуктивный кашель (нередко с кровью). Ослабленное/жесткое везикулярное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах, также возможно притупление перкуторного звука. Rgогк: интерстициальная инфильтрация в нижних отделах легких. Полиартрит Дефигурация суставов, ограничение подвижности, гипертермия и гиперемия над ними, артралгии. Дифференциальная диагностика и лечение: См. выше. ГКС нарушают формирование рубца в зоне инфаркта (риск разрыва, аневризмы)! 64 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Миокардиты Миокардит – воспалительное поражение миокарда, вызванное инфекционными, токсическими или аллергическими факторами. Классификация миокардитов (одна из многих): Этиопатогенетический тип Клеточный тип Клинический тип Инфекционный: Лимфоцитарный Фульминантный Вирусы (часто) Бактерии Острый Гигантоклеточный Грибки Хронический Простейшие, гельминты Эозинофильный Аллергический Подострый Токсико-аллергический Гранулематозный Латентный Идиопатический Диагностика: Медицинский анамнез и объективное обследование При инфекционном миокардите в клинике обычно доминируют симптомы основного инфекционного заболевания (лихорадочно-интоксикационный синдром + специфические симптомы) и/или в анамнезе (~2 нед) перенесенная вирусная инфекция. Типичные проявления миокардита: -Симптомы и признаки СН -Боль в грудной клетке -Нарушения ритма и проводимости -Синкопальные состояния как проявления аритмий Могут выявляться расширение границ сердца, ослабление I тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке (относительная нМК), шум трения перикарда. Специальное обследование 1. ЭКГ Неспецифические изменения: различные нарушения ритма и проводимости. Инфарктоподобные изменения ST, T, появление Q. Снижение вольтажа зубцов. 2. ЭхоКГ Дисфункция ЛЖ, утолщение стенок за счет отека, дилатация камер. 3. Rg-огк Расширение границ сердца, признаки венозного застоя. 4. МРТ с контрастированием (наиболее информативный неинвазивный метод) Позднее контрастное усиление (отсутствие выведения контраста в отсроченную фазу вследствие необратимых процессов в миокарде), раннее контрастное усиление (за счет увеличения проницаемости сосудов), выявление отека T2-взешенным режимом. Локализация изменений не соответствует коронарному руслу. 5. Эндомиокардиальная биопсия (золотой стандарт диагностики) Диагноз устанавливается по результатам гистологии в соответствии с Маргбургскими критериями. 6. Tn и NP Динамика Tn отсутствует, свидетельствуя о продолжающемся повреждении. Уровни NP отражают степень СН. 7. Маркеры острого воспаления, антимиокардиальные АТ, иммунологические тесты 65 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Диагностический минимум: ОАК, б/x (глюкоза, мочевина, билирубин, КВК-MB, Tn, NP), серологические тесты, ЭКГ, ЭхоКГ, Rg-огк, МРТ, ОАМ. Дифференциальная диагностика: ДКМП, ОИМ, каналопатии. Лечение: Рекомендации по применению большинства методов лечения воспалительных заболеваний миокарда основаны на результатах неконтролируемых клинических исследований или представляют собой мнения экспертов. Неспецифическая терапия -Ограничение двигательного режима как минимум в течение 6 мес -Терапия СН – см. ОСН или ХСН -Установка временного ЭКС/ИКД, антиаритмическая терапия, РЧА по показаниям -Трансплантация сердца по показаниям Специфическая терапия Тип миокардита Лечение Acyclovirum, Gancyclovirum, Valacyclovirum (герпетичекий) Interferonum beta-1b (энтеровирусный) Инфекционный АБ (бактериальный) Противогрибковые (грибковый) Противопротозойные/противогельминтные (паразитарный) Аутоиммунный Иммунносупрессивная терапия ГКС в монотерапии или в комбинации с цитостатиками Лимфоцитарный, (Azathioprinum, Cyclosporinum и др.) рефрактерный к терапии 66 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Кардиомиопатии КМП – гетерогенная группа заболеваний миокарда, ассоциированных с механической и/или электрической дисфункцией. Чаще всего КМП связаны с генетическими причинами и проявляются необъяснимой дилатацией полостей сердца или неадекватной гипертрофией миокарда. Классификация КМП по этиопатогенезу (AAC, 2006): Первичные Вторичные Генетические Эндокринные заболевания Гипертрофическая СД Аритмогенная дисплазия ПЖ Гипо/гипертиреоз Некомпактный миокард Гиперпаратиреоз Ленегра с-м Феохромоцитома Гликогенозы (PRKAG2 и Данон-типы) Акромегалия Митохондриальные миопатии Аутоиммунные заболевания СКВ Каналопатии: Дерматомиозит Удлиненного QT с-м Ревматоидный артрит Укороченного QT с-м Катехоламинергическая ЖТ Склеродермия Бругада с-м Узелковый периартериит Южноазиатский с-м внезапной смерти во сне Саркоидоз Смешанные Токсические поражения Дилатационная Алкоголь Первичная рестриктивная негипертрофическая Кокаин Приобретенные Противоопухолевые (в т.ч. радиация) Воспалительная Инфильтративные заболевания Такоцубо (стресс-индуцированная) Амилоидоз Перипартальная Гоше б. Индуцированная тахикардией Гурлера б. Гунтера б. Болезни накопления Гемохроматоз Фабри б. Помпе б. (коллагеноз II типа) Ниманна-Пика б. Нервно-мышечные заболевания Атаксия Фридрейха Мышечная дистрофия Дюшенна-Беккера Мышечная дистрофия Эмери-Дрейфуса Миотоническая дистрофия Нейрофиброматоз Туберозный склероз Сочетанное поражения мио- и эндокарда Гиперэозинофильный эндокардит (Лёффлера) Эндомиокардиальный фиброз Эндокардиальный фиброэластоз 67 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Заболевания с поражением сердца и лица Нуна с-м Лентигиоз Обменно-алиментарные заболевания Цинга Бери-Бери Пеллагра Квашиоркор Кашина-Бека б. Также существует классификация MOGE для формализованного описания конкретной КМП. Гипертрофическая кардиомиопатия ГКМП – кардиомиопатия, характеризующаяся аномальной, полностью не объяснимой другими причинами, гипертрофией миокарда. Классификация ГКМП по этиологии: -Идиопатическая (обусловлена мутациями генов саркомерных белков, чаще MYH7 и MYBPC3) -Фенокопии (не связанные с мутациями генов саркомерных белков) Классификация ГКМП по форме: -Обструктивная (с динамической обструкцией выносящего тракта ЛЖ) -Необструктивная (без динамической обструкцией выносящего тракта ЛЖ) Классификация ГКМП по морфологии -Асимметричная (с уточнением локализации) -Симметричная Диагностика и дифференциальная диагностика: Основывается на исключении вторичного характера гипертрофии (АГ, ИБС, пороки сердца). Далее диффдиагноз проводится внутри группы ГКМП (идиопатическая или фенокопии). Медицинский анамнез Одышка, головокружение и синкопе, синдром стенокардии, сердцебиение. Эпизоды ВСС. Объективное обследование Возможно выявление признаков СН. Двойной верхушечный толчок. При обструктивной форме – систолическое дрожание у левого края грудины, систолический шум с максимумом в точке между верхушкой и левым краем грудины, имеющий характер crescendo-decrescendo, с возможной иррадиацией в подмышечную область, усиливающийся при пробе Вальсальвы, физической нагрузке, тахикардии и ослабевающий в положении на корточках. Специальное обследование 1. ЭКГ Признаки ГЛЖ; Q в II, III, aVF; аритмии по типу неполных блокад ножек, экстрасистолий, ФП, ЖТ. При верхушечной ГКМП (с-м Ямогучи) – гигантские отрицательные T в грудных отведениях. 2. ХМ-ЭКГ Выявление различных нарушений ритма, часто: наджелудочковые аритмии и ЖТ. 3. ЭхоКГ – основной метод (могут использоваться другие методы визуализации – МРТ, КТ) ГЛЖ (≥15 мм) и/или ГПЖ (>5 мм). При обструктивной форме – асимметричная гипертрофия МЖП, систолическое движение передней створки МК вперед, ∆P в ВТЛЖ ≥30 mmHg. 4. Rg-огк Размеры могут быть нормальными. При выраженной ЛГ – выбухание ЛА и расширение ветвей. 68 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) 5. КАГ Всем пациентам >40лет или при типичных ангинозных приступах с промежуточной ПТВ ИБС. Лечение: Терапия фенокопий: этиопатогенетическое лечение основных заболеваний. С целью профилактики ВСС пациентам с идиопатической формой рекомендуется избегать значительных физических нагрузок. Кроме того, выжившим после ВСС или пациентам с эпизодом устойчивой ЖТ и нарушением гемодинамики/потерей сознания, рекомендована установка ИКД, если ожидаемая продолжительность жизни >1 года. Ступенчатая терапия идиопатической ГКМП у симптомных больных: Коррекция сопутствующих заболеваний согласно действующим рекомендациям + Не вазодилатирующий ББ/ндАК (предпочтительно Bisoprololum/Verapamilum), титруя дозы ↓ Малые дозы ТД/ТпД или ПД ↓ ↓ Без обструкции ВТЛЖ и ФВ <50% С обструкцией ВТЛЖ ↓ ↓ +БРАСС Редукция МЖП Прогрессирующая СН вследствие дилатационной фазы ГКМП ↓ Трансплантация сердца Пациентам с обструктивной формой ГКМП противопоказаны: Digoxinum, вазодилататоры (нитраты, дАК, иФДЭ, иАПФ/БРА) и адреномиметики (кардиостимулирующие препараты). Методы хирургической редукции МЖП: миосептэктомия и алкогольная аблация. Дилатационная кардиомиопатия ДКМП – кардиомиопатия, характеризующаяся дилатацией полостей сердца при отсутствии аномальных условий, способных вызвать ее. Клинические варианты: -Изолированное поражение миокарда (превалирование СН) -ДКМП + прогрессирующие нарушения ритма и проводимости -ДКМП + нервно-мышечные симптомы -ДКМП + полиорганные поражения Диагностика и дифференциальная диагностика: Проявления ДКМП непатогномоничы и включают: -Симптомы и признаки ХСН (см. ХСН) -Аритмии -Тромбоэмболический синдром Диагноз устанавливают путем исключения других заболеваний сердца, сопровождающихся дилатацией камер (устанавливают по данным ЭхоКГ) с развитием ХСН. Возможно генетическое типирование при семейном характере или предполагаемом конкретном генетическом заболевании. Лечение: Симптоматическое (см. ХСН и аритмии). ДКМП – показание к трансплантации сердца. 69 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Аритмогенная дисплазия правого желудочка АДПЖ – наследственная кардиомиопатия, характеризующаяся рецидивирующими желудочковыми нарушениями ритма, а также прогрессирующей сердечной недостаточностью вследствие замещения миокарда преимущественно правого желудочка жировой и соединительной тканью. Клинические варианты -Скрытая: единственное проявление – внезапная сердечная смерть -Аритмическая: рецидивирующие ЖЭС и ЖТ -С проявлениями сердечной недостаточности Диагностика Клиника: см. ЖТА и ХСН; ладонно-подошвенный кератоз и вьющиеся волосы (тип Наксос) Характерные изменения на ЭКГ (инверсия T и эпсилон-волны в V1-V3): Разработаны диагностические критерии (см. рекомендации МЗ по ЖТА 2020), включающие в себя данные семейного анамнеза, генетических исследований, выявленных нарушений ритма, ЭКГ при синусовом ритме, данные визуализирующих методов (ЭхоКГ, МРТ, вентрикулографии и эндомиокардиальной биопсии): Необходимо наличие 2 больших критериев, или 1 большого и 2 малых критериев, или 4 малых критериев. Лечение -Лечение ХСН согласно действующим рекомендациям -ББ или Sotalolum (ФВ ≥40%), или Amiodaronum + ББ -ИКД (при рецидивах ЖТ, эпизоде клинической смерти или высоком риске смерти) -Применение РЧА при АДПЖ рекомендуется больным c ИКД и рецидивирующими пароксизмами ЖТ, при неэффективности у них медикаментозной антиаритмческой терапии. 70 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Инфекционный эндокардит ИЭ – инфекционно-воспалительное поражение эндокарда с преимущественным вовлечением в процесс клапанного аппарата сердца. Этиологические микроорганизмы: Staphylococcus spp (чаще aureus), Streptococcus spp (чаще anginosus), Entecococcus spp, HACEK-группа (Haemophilus spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp, Kingella kingae), Listeria spp, Pseudomonas aeruginosa. Этиологические факторы культуронегативного ИЭ: Chlamidia spp, Rickettsia spp, Bartonella spp, Brucella spp, Coxiella burnetii, Tropheryma whipplei, Mycoplasma spp, Legionella spp, Candida spp, Aspergillus spp. Также ИЭ может вызываться смешанной флорой. Классификация ИЭ по локализации: 1. Левых отделов сердца 2. Нативных клапанов (ЭНК) 3. Протезированных клапанов (ЭПК) Ранний (до 1 года после операции) Поздний (более 1 года после операции) 4. Правых отделов сердца 5. Ассоциированный с имплантацией внутрисердечных устройств Классификация ИЭ по происхождению: 1. Связанный с медицинскими манипуляциями Нозокомиальный (>48 ч от поступления) Ненозокомиальный (<48 ч от поступления и пациент получал медицинскую помощь <30 сут (в/в манипуляции на дому) или <90 сут от последней госпитализации) 2. Общий приобретенный (<48 ч от поступления и не соответствует критериям ненозокомиального) 3. Ассоциированный с в/в введением наркотиков 4. Ассоциированный с регулярным в/в введением лекарств (без альтернативного источника инфекции) Классификация ИЭ по активности: 1. Активный 2. Возвратный (<6 мес и вызван тем же возбудителем) 3. Повторный (>6 мес после 1 эпизода или вызван другим возбудителем) Диагностика: ИЭ следует подозревать у любого пациента с лихорадкой и эмболическими осложнениями. Диагностическое подозрение может быть усилено лабораторными признаками инфекции (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и C-РБ, анемия и др.), однако основа диагностики – критерии mDuke. Диагноз Условие 2 больших Определенный ИЭ 1 большой + 3 малых 5 малых 1 большой + 1 малый Вероятный ИЭ 3 малых Чёткий альтернативный диагноз Разрешение симптомов на фоне АБ в течение ≤4 сут Исключенный ИЭ Отсутствие доказательств ИЭ при хирургии на фоне АБ ≤4 сут Не удовлетворяет критериям возможного ИЭ 71 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Диагностические критерии mDuke: Большие критерии Малые критерии I. Положительные посевы крови 1. Типичные этиологические возбудители из 2 раздельных посевов Str. viridans, Str. gallolyticus (Str. bovis), HACEK, S. aureus Внебольничные Enterococci, в отсутствие I. Предрасполагающие особенности сердца или первичного очага использование в/в препаратов/наркотиков. 2. Этиологические возбудители из посевов, II. Лихорадка >38 °С продолжающих быть положительными III. Сосудистые феномены: серьёзные ≥2 положительных образцов, собранных с артериальные эмболии, септические инфаркты интервалом >12 ч лёгкого, инфекционные (микотические) 3 из 3 или большинство из ≥4 образцов, с аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, интервалом между первым и последним ≥1 ч конъюнктивальные кровоизлияния и пятна 3. 1 положительный посев на Coxiella burnetii Джейнуэя. или титр АТ фазы 1 IgG более 1:800 IV. Иммунологические феномены: II. Критерии по визуализации гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, 1. ЭхоКГ ревматоидный фактор. Вегетация V. Микробиологические данные: Абсцесс, внутрисердечная фистула положительный посев крови, который не псевдоаневризма, удовлетворяет большим критериям, либо Перфорация клапана или аневризмы серологические данные активной инфекции Новая частичная несостоятельность протеза микроорганизмом, который входит в число клапана вызывающих ИЭ. 2. Аномальная активность вокруг места имплантации протеза клапана, обнаруженная 18 F-ФДГ ПЭТ/КТ (только если протез был установлен более 3 месяцев назад) или ОФЭКТ/КТ радиомеченными лейкоцитами 3. Явные паравальвулярные поражения по КТ. Для систематизации клинических признаков и формирования целостного восприятия клинической картины ИЭ, симптомы и синдромы стоит разбить на группы: Признаки хронической интоксикации -Бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком («кофе с молоком») -похудание -«барабанные палочки» и «часовые стекла» Периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией (в настоящее время редко) -Петехии на слизистых оболочках (в т.ч. пятна Лукина – на переходной складке конъюнктивы) -Пятна Рота (мелкие кровоизлияния в сетчатку) -Пятна Джейнуэя (геморрагические пятна на стопах и ладонях) -Линейные геморрагии под ногтями -Узелки Ослера (болезненные при пальпации красноватые напряженные округлые образования в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, стопах) -Положительная проба Румпеля–Лееде–Кончаловского 72 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Признаки СН, вследствие формирования недостаточности МК, АК, ТК и миокардита Сердечные шумы + См. ХСН Другие проявления ИЭ, связанные с тромбоэмболиями и формированием септических матастазов -Триада Ослера (австрийская триада, Str. pneumoniae: эндокардит + пневмония + менингит) -Инфаркты и септические поражения органов (ГМ, почки, селезенка и др.) -Острый асимметричный артрит мелких суставов Септический шок Дифференциальная диагностика: ОРЛ, СКВ, АФС, системные васкулиты, лимфопролифертивные заболевания, НТЭ. Лечение: Основа лечения ИЭ – рациональная АБ-терапия. Эмпирическая терапия (у острых тяжелых пациентов): АБ Дозировка Внебольничный ЭНК или поздний ЭПК Ampicillinum 12 г/сут в/в (4-6 введений) + (Flu)cloxacillinum или Cloxacillinum 12 г/сут в/в (4-6 введений) + 3 мг/кг/сут в/м(в) (1 введение) Gentamycinum Vancomycinum 30-60 мг/кг/сут в/в (2-3 введения) + 3 мг/кг/сут в/м(в) (1 введение) Gentamycinum Ранний ЭПК или ИЭ, связанный с медицинскими манипуляциями Vancomycinum 30 мг/кг/день в/в (2 введения) + 3 мг/кг/день в/м(в) (1 введение) Gentamycinum + 900-1200 мг в/в (per os) (2-3 введения) Rifampicinum АБ-терапия ЭНК, вызванного Streptococcus: АБ Дозировка Пенициллин-чувствительные Str. Benzylpenicillinum 12-18*106 ЕД/сут в/в (4-6 введений) Amoxicillinum 100-200 мг/кг/сут в/в (4-6 введений) Ceftriaxonum 2 г/сут в/(в) (1 введение) Benzylpenicillinum 12-18*106 ЕД/сут в/в (4-6 введений) Или Amoxicillinum 100-200 мг/кг/сут в/в (4-6 введений) Или Ceftriaxonum 2 г/сут в/(в) (1 введение) + Gentamycinum 3 мг/кг/день в/м(в) (1 введение) Или Netilmycinum 4-5 мг/кг/сут в/в (1 введение) Аллергия на β-лактамы Vancomycinum 30 мг/кг/сут в/в (2 введения) 73 Tтер, нед 4 (6)1 4 (6)1 4 (6)1 2 2 2 2 2 4 (6)1 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Benzylpenicillinum Или Amoxicillinum Или Ceftriaxonum + Gentamycinum Vancomycinum + Gentamycinum Пенициллин-резистентные Str. 12-18*106 ЕД/сут в/в (4-6 введений) 4 (6)1 100-200 мг/кг/сут в/в (4-6 введений) 4 (6)1 2 г/сут в/(в) (1 введение) 4 (6)1 3 мг/кг/день в/м(в) (1 введение) Аллергия на β-лактамы 30 мг/кг/сут в/в (2 введения) 2 (2)1 3 мг/кг/день в/м(в) (1 введение) 2 (2)1 Дозировка Tтер, нед 4 (6)1 -Сроки лечения для пациентов с ЭПК. 1 АБ-терапия ИЭ, вызванного Staphylococcus: АБ ЭНК Метициллин-чувствительные S. (Flu)cloxacillinum или Oxacillinum 12 г/сут в/в (4-6 введений) «Co-trimoxazolum» 4800/960 мг/сут в/в (4-6 введений) + 1800 мг/сут в/в (3 введения) Clindamycinum Метициллин-резистентные S. или аллергия на пенициллины1 Vancomycinum 30-60 мг/кг/сут в/в (2-3 введения) Daptomycinum 10 мг/кг/день в/в (1 введение) «Co-trimoxazolum» 4800/960 мг/сут в/в (4-6 введений) + 1800 мг/сут в/в (3 введения) Clindamycinum ЭПК Метициллин-чувствительные S. (Flu)cloxacillinum или Oxacillinum 12 г/сут в/в (4-6 введений) + Rifampicinum2 900-1200 мг в/в (per os) (2-3 введения) + 3 мг/кг/день в/м(в) (1 введение) Gentamycinum Метициллин-резистентные S. или аллергия на пенициллины1 Vancomycinum 30-60 мг/кг/сут в/в (2-3 введения) + Rifampicinum2 900-1200 мг в/в (per os) (2-3 введения) + 3 мг/кг/день в/м(в) (1 введение) Gentamycinum 4-6 1 в/в + 5 per os 1 4-6 4-6 1 в/в + 5 per os 1 ≥6 ≥6 2 ≥6 ≥6 2 -Cefazolinum или Cefotaximum 6 г/сут в/в рекомендуется для пациентов с неанафилактической аллергией на пенициллины при метициллин-чувствительном ИЭ; 2-Начинать на 3-5 сут позже других АБ. 1 74 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) АБ-терапия ИЭ, вызванного Enterococcus: АБ Дозировка Гентамицин- и β-лактам-чувствительные E. Amoxocillinum1 200 мг/кг/сут в/в (4-6 введений) + Gentamycinum2 3 мг/кг/сут в/м(в) (1 введение) 1 Ampicillinum 200 мг/кг/сут в/в (4-6 введений) + * Ceftriaxonum 4 г/сут в/(м)в (2 введения) Vancomycinum 30 мг/кг/сут в/м(в) (2 введения) + 3 мг/кг/сут в/м(в) (1 введение) Gentamycinum2 Мультирезистентные E. Daptomycinum 10 мг/кг/день в/в (1 введение) + 200 мг/кг/сут в/в (4-6 введений) Ampicillinum Linezolidum 1200 мг/сут в/в (per os) (2 введения) Tтер, нед 4 (6)3 2 (6)3 6 6 6 6 6 6 ≥8 -При резистентности заменить на защищенные формы; 2-При резистентности заменить на Streptomycinum 15 мг/кг/сут в/в (2 введения); *-Комбинация эффективна против E. faecalis. 1 АБ-терапия культуронегативного ИЭ: См. рекомендации ESC, 2015 Хирургическое лечение преследует задачи полного удаления инфицированных тканей и реконструкции морфологии сердца, включая восстановление или замену поражённых клапанов. Группы показаний к проведению хирургического лечения: -СН -Неконтролируемая инфекция -Предотвращение эмболий Содержание групп и сроки проведения – см. рекомендации ESC, 2015 В целом, лечение ИЭ – мультидисциплинарное, обеспечиваемое работой «команды эндокардита». В состав команды входят: кардиолог, инфекционист, кардиохирург, анестезиолог, микробиолог, невролог, специалисты по визуализации. 75 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Острая ревматическая лихорадка (Сокольского-Буйо болезнь) ОРЛ – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением СС, нервной систем, суставов и кожи, развивающееся как аутоиммунный ответ на антигены Str. pyogenus у генетически предрасположенных лиц. Заболевание развивается в три этапа: 1. Острый тонзиллофарингит ~1 нед 2. Латентный период ~2 нед 3. Ревматическая атака Классификация: Клинические проявления ХСН Клинические Исход варианты Основные Дополнительные КВС NYHA Выздоровление Лихорадка 0 1 Хроническая I Артралгии ОРЛ См. большие 2 ревматическая Абдоминальный IIА 3 Повторная РЛ критерии ниже болезнь сердца: с-м IIБ 4 -с пороком Серозиты III -без порока Диагностика: Диагноз ОРЛ считается высоко вероятным в следующих ситуациях: -2 больших критерия + документальное подтверждение перенесенной Srt-инфекции -1 большой критерий + 2 малых + документальное подтверждение перенесенной Srt-инфекции Диагностические критерии Киселя-Джонса: Подтверждение Большие критерии Малые критерии перенесенной инфекции Клинические Позитивная культура, Артральгия; Лихорадка выделенная из зева Кардит Полиартрит Лабораторные Позитивный тест быстрого Малая хорея (Сиденгама) СОЭ; C-РБ определения Str-АГ Аннулярная эритема Инструментальные Повышенные или Ревматические узелки PQ(R) >0,2; ЭхоКГ: нарастающие титры АТ к Str регургитация на МК и/или АК (АСЛ-О, анти-ДНК-азы B) Кардит (часто) Повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке, боли в области сердца, ощущение перебоев в работе сердца. Признаки вальвулита МК (поражается чаще): длительный дующий систолический шум на верхушке, иррадиирующий в левую подмышечную область. Признаки вальвулита АК (поражается реже, изолированно – практически никогда): протодиастолический убывающий шум с максимумом по левому краю грудины после выдоха при наклоне тела вперед. В исходе вальвулита – формирование недостаточности клапана. Признаки миокардита: ослабление тонов, дополнительные III и IV тоны, нарушения ритма, расширение границ сердца. Признаки перикардита: шум трения перикарда. Полиартрит (часто) Дефигурация суставов, ограничение подвижности, гипертермия и гиперемия над ними, артралгии. Характерно вовлечение крупных и средних суставов, симметричность и летучесть поражения без деформации и стойкого нарушения функции. 76 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Малая хорея (относительно часто) Хореические гиперкинезы, мышечная дистония с преобладанием гипотонии, атаксия, психопатологические явления, астеновегетативный синдром. Обратима, отмечается быстрый регресс симптоматики после назначения лечения. Аннулярная эритема (редко) Возникает на высоте лихорадки, представлена бледно-розовыми кольцевидными высыпаниями, не возвышающимися над уровнем кожи, бледнеющими при надавливании. Ревматические узелки (очень редко) Округлые плотные малоподвижные безболезненные образования на разгибательной поверхности суставов, в области лодыжек, ахилловых сухожилий, остистых отростков, затылочного апоневроза. Диагностический минимум: ОАК, ОАМ, б/х (C-РБ), ЭКГ, ЭхоКГ, культуральное исследование и/или АТ к Str-АГ. Дифференциальная диагностика: Необходимость возникает при наличии только 1 большого критерия: Дифдиагноз Критерии, позволяющие заподозрить другой диагноз Вирусный миокардит Не подтверждена Str-инфекция; кроме того, см. миокардит ИЭ См. ИЭ (критерии mDuke) Пролапс МК Гипермобильный синдром; ЭхоКГ Реактивный артрит Связь с кишечной или урогенитальной инфекцией; HLA-B27 генотип PANDAS Более выражены психиатрические аспекты Боррелиоз Эпиданамнез; серология на АТ к B. burgdorferi АФС АФС-АТ Лечение: Benzylpenicillinum 1,5-4*106 ЕД/сут (в 6 приемов) в/м, или цефалоспорин, или макролид (при непереносимости β-лактамов) в течение 10 дней с переходом на дюрантные формы (для вторичной профилактики) – Benzathini benzylpenicillinum 2,4*106 ЕД/3 нед в/м. Длительность вторичной профилактики: для пациентов, перенесших ОРЛ без кардита – ≥5 лет или до возраста 18 лет (по принципу «что дольше»), для пациентов, перенесших ОРЛ с кардитом без порока – ≥10 лет или до возраста 25 лет (по принципу «что дольше»), для пациентов с пороком – пожизненно. При выраженном кардите, полисерозите – ГКС (Prednisolonum 15-20 мг/сут в течение 2 нед, далее дозу уменьшать на 2,5 мг/5-7 сут), далее – НПВС1 (Diclophenacum 150 мг/сут). При невыраженном кардите, мигрирующем полиартрите – начинают с НПВС1. Общая продолжительность лечения 2-3 мес. При использовании ГКС целесообразно назначить «Asparcamum» 2 таб*3 р/сут в течение 1 мес. При наличии хореи можно назначить седативные препараты или бенздиазепиновые транквилизаторы (Diazepamum 0,006-0,01 г/сут). Терапия ХСН – см. ХСН. -Следует помнить, что НПВС, в отличие от ГКС, не препятствуют склеротическому ремоделированию миокарда. Кроме того, НПВС уменьшают эффективность иАПФ (препаратов, назначаемых для терапии ХСН). 1 77 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Состояния, ассоциированные с дефектами в структуре сердца Приобретенные пороки сердца ППС – приобретенное стойкое органическое поражение клапанного аппарата сердца, приводящее к нарушению гемодинамики. Диагностика: Сравнительная характеристика данных обследования (аускультативная картина дана в сжатом варианте, полная, с динамикой развития, дана в учебниках): Порок Аускультация Другие методы Facies mitralis Ритм перепела: громкий хлопающий S1, Сердечный толчок тон открытия после S2. Акцент S2 на ЛА. Инфантилизм (t0=0) Мезодиастолический шум на МК с Сердечный горб (t0=0) сМК пресистолическим ↑, с возможной Пресистолическое дрожание иррадиацией в подмышечную область и ↑ Расширение СТ вверх и вправо в положении лежа Rg: Митральная конфигурация сердца ЭКГ: P-mitrale или ФП Расширение СТ вверх и влево Ослабление S1; расщепление и акцент S2 Смещение ВТ вниз и влево нМК на ЛА (t→∞). Расширение СТ вправо (t→∞) Rg: Митральная конфигурация сердца Систолический шум на МК. ЭКГ: P-mitrale или ФП, ↑RV5-6 и SV1-2 Бледность Смещение ВТ вниз и влево Ослабление S1 и S2, расщепление S2. Систолическое дрожание сАК Систолический шум на АК с Pulsus tardus, rarus, parvus иррадиацией на каротидные артерии. Rg: Аортальная конфигурация сердца ЭКГ: Признаки ГЛЖ Бледность Ослабление S1 и S2. Пляска каротид Протодиастолический шум на АК. Мюссе с. Систолический шум на МК (t→∞). Капиллярный пульс Квинке нАК Пресистолический шум на МК (Флинта). Смещение ВТ вниз и влево Двойной тон Траубе. Pulsus celer, altus, magnus Rg: Аортальная конфигурация сердца Двойной шум Виноградова-Дюрозье. ЭКГ: Признаки ГЛЖ Усиление S1, тон открытия после неизмененного S2. Симптомы СН ПЖ при отсутствии сТК признаков дилатации ПЖ. Диастолический шум на ТК с ЭКГ: ↑ первой фазы P-mitrale в II и V1 пресистолическим ↑, значительно ∆ на вдохе и выдохе Ослабление S1; акцент S2 на ЛА (t→∞). Симптомы СН ПЖ нТК Систолический шум на ТК, ↑ на вдохе Положительный венозный пульс (Риверо-Корвалло с.) Расширение СТ вправо Примечания: ↑ – усиление; t→∞ – длительное существование порока; t0=0 – существование порока с детства; СТ – сердечная тупость; ВТ – верхушечный толчок; S1 и S2 – тоны сердца. 78 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Количественные критерии градации тяжести пороков сердца (границы тяжелого порока): Недостаточность МК АК ТК Критерий первичная вторичная ЭПР, мм2 ≥30 ≥40 ≥20 ≥40 V регургитации, мл ≥60 ≥60 ≥30 ≥45 Стеноз 2 Sотв, см <1 <1 2 2 Индекс Sотв, см /м <0,6 ∆p, mmHg >40 >10 ≥5 >4 Vmax, м/с Отношение скоростей <0,25 Примечания: ЭПР – эффективная площадь регургитации; V – объем; Sотв – площадь отверстия; ∆p – средний градиент давления; Vmax – максимальная скорость потока. Лечение (рекомендации класса IIb не приведены): Порок Спец. терапия Хирургическое лечение (показания, возможные варианты) Тяжелая симптомная нАК Специфической нет Тяжелая асимптомная нАК с ФВ ≤50%, или КДР >70 мм, или нАК КСР >50 мм См. лечение ХСН Протезирование, пластика, клапан-сохраняющая операция Очень тяжелый сАК (Vmax >5,5 м/с) Специфической нет Тяжелый симптомный сАК Тяжелый асимптомный сАК [с ФВ <50%, или низким АД, или При аномальными нагрузочными тестами, или тяжелой ЛГ (>60 сАК необходимости: ББ, mmHg), или BNP >3 ВГН, связанными с наличием порока,] или диуретики и с выраженной кальцификацией клапана вазодилататоры с осторожностью Протезирование, TAVI, баллонная аортальная вальвулотомия Тяжелая симптомная нМК с ФВ >30% Тяжелая асимптомная нМК с КСР ≥45 мм или ФВ ≤60% нМК (1) Тяжелая асимптомная нМК с сохранной функцией ЛЖ (КСР <45 мм или ФВ >60%) и ФП, вторичной к пороку См. лечение ХСН Общее Пластика, протезирование, чрескожная пластика «край-в-край» Тяжелая нМК с ФВ >30% при выполнении АКШ нМК (2) Тяжелая симптомная нМК с ФВ <30%, но с возможностью реваскуляризации и доказано жизнеспособным миокардом Умеренный и тяжелый (Sотв <1,5 см) симптомный сМК Специфической нет сМК См. лечение ФП ЧМК, протезирование, открытая комиссуротомия Тяжелая симптомная нТК Тяжелая умеренно-/асимптомная нТК с прогрессирующей Специфической нет дисфункцией ПЖ нТК Тяжелая и умеренная нТК при вмешательстве на левых отделах Диуретики Пластика, протезирование Тяжелый симптомный сТК Специфической нет Тяжелый сТК при вмешательстве на левых отделах сердца сТК Диуретики Пластика, протезирование, баллонная комиссуротомия Примечания: TAVI – транскатетерная имплантация АК; ЧМК – чрескожная митральная комиссуротомия. 79 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Наличие остро возникшей регургитации – показание к операции. Антикоагулянтная терапия при клапанной болезни сердца: Применение НОАК не рекомендуется у пациентов с ФП и сМК от умеренного до тяжёлого. Антикоагулянтная терапия после хирургической коррекции: -Механические протезы: Прием АВК (Warfarinum) пожизненно. Использование НОАК противопоказано! В случае, если лечение АВК требует перерыва, на время переходного периода рекомендуется использование терапевтических доз НФГ или НМГ. -Биопротезы: Прием АВК в течение 3 мес после хирургического протезирования или пластики МК и/или ТК. Низкие дозы аспирина (75-100 мг/сут) в течение 3 мес после хирургического протезирования АК или клапан-сохраняющей аортальной хирургии. ДААТ в течение первых 3-6 мес после TAVI, за которой следует пожизненная антиагрегантная монотерапия. Целевые уровни МНО при механических клапанных протезах: ФР1 Тромбогенность протеза (см. конкретный протез) 0 ≥1 Низкая 2,5 3 Средняя 3 3,5 Высокая 3,5 4 -Протез МК или ТК, ТЭЛА в анамнезе, ФП, сМК любой степени, ФВ <35%. 1 Механические осложнения инфаркта миокарда Разрыв свободной стенки: интенсивные боли, тампонада и электромеханическая диссоциация. Разрыв МЖП: ОЛЖН (гипотензия и отек легких) + систолический шум над правым краем грудины. Разрыв сосочковых мышц: отек легких + грубый систолический шум на МК Аневризма: «застывшая ЭКГ», застойная ХСН, тромбоэмболические осложнения. Лечение: Хирургическое. 80 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Хроническая сердечная недостаточность ХСН – синдром, характеризующийся неспособностью сердца обеспечить адекватную перфузию органов и тканей организма без напряжения компенсаторных механизмов или поддержки извне вследствие хронического нарушения систолической и/или диастолической функции. Причины ХСН: -Заболевания ССС (АГ, ИБС, ВПС/ППС, миокардиты, КМП, ИЭ, идиопатическая ЛГ, опухоли) -Заболевания легких – «легочное сердце» (ХОБЛ, БА, БЭБ) -Другие (ХБП, СД, ДЗСТ, гипо/гипертиреоз, интоксикации и др.) Классификация по значению ФВ: -ХСН с сохраненной ФВ (≥50%) -ХСН с промежуточной ФВ (40-49%) -ХСН с низкой ФВ (<40%) Классификация по стадиям (Василенко-Стражеско): Стадия Характеристика Скрытая: гемодинамика не нарушена. Симптомы СН проявляются только при I физической нагрузке. Бессимптомная дисфункция ЛЖ. Умеренно выраженные нарушения гемодинамики в 1 круге кровообращения. А Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов. II Значительно выраженные нарушения гемодинамики в обоих кругах Б кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов. Тяжелые нарушения гемодинамики. Необратимые структурные изменения III органов-мишеней. Финальная стадия ремоделирования сердца и сосудов. Классификация по функциональному классу (NYHA): ФК Характеристика Отсутствие ограничения физической активности: привычная нагрузка не вызывает 1 появления симптомов и признаков СН. Незначительное ограничение физической активности: возникновение симптомов 2 и признаков СН при привычных нагрузках. Значительное ограничение физической активности: возникновение симптомов и 3 признаков СН при меньших нагрузках по сравнению с привычными. Невозможность любой физической активности: симптомы и признаки СН 4 присутствуют в покое и усиливаются при минимальных нагрузках. Для объективизации ФК могут быть использованы шкала оценки клинического состояния (ШОКС): ФК Оценка по ШОКС (баллы) 1 ≤3 2 4-6 3 7-9 4 >9 Или тест 6-минутной ходьбы (6МТХ): ФК Дистанция, пройденная за 6 мин 1 426-550 2 301-425 3 151-300 4 ≤150 81 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Диагностика: Медицинский анамнез Одышка (в т.ч. ночная), повышенная утомляемость, сердцебиение, отеки, набор веса (>2 кг/нед). Объективное обследование Ортопноэ, отеки, набухание шейных вен, с. Плеша, хрипы в легких, ослабление I тона на верхушке, ритм галопа, шумы относительной недостаточности AV-клапанов, расширение границ сердца, тахикардия, притупление в нижних отделах легких, аритмии, тахипноэ, увеличение печени, асцит, кахексия. Специальное обследование 1. ЭКГ Нормальная ЭКГ практически исключает наличие систолической СН. 2. ЭхоКГ Для оценки структуры, систолической и диастолической функции, оценки прогноза 3. Rg-огк Кардиомегалия (кардиоторакальный индекс >50%), венозный застой или отек легких. 4. NP BNP <35 пг/мл и/или NT-prоBNP <125 пг/мл делают диагноз ХСН маловероятным. Остальные исследования необходимы для диагностики основного заболевания, дифдиагностики и оценки прогноза (ХМ-ЭКГ, КАГ, кардиопульмональное нагрузочное тестирование, стресс-тесты). Диагностический минимум: ОАК, б/х (глюкоза, мочевина, креатинин, билирубин, АсАТ/АлАТ, Na, K, NP), Rg-огк, ЭКГ, ЭхоКГ, ОАМ. Дифференциальная диагностика: Проводится с заболеваниями, сопровождающимися дыхательной недостаточностью. Лечение: Тройная нейрогормональная блокада: иАПФ/БРА или АРНИ (при стабильной ХСН с САД >100 mmHg) в сочетании с ББ и АМКР – является основой терапии ХСНнФВ. Дозы иАПФ/БРА титруют на повышение с индивидуальным шагом 1 раз в неделю при отсутствии гипотонии и непереносимости до максимально возможных и переносимых. ББ титруют 1 раз в 2 недели. В случае исходной гипотонии начальная доза иАПФ/БРА и ББ составляет половину от рекомендованной стартовой. Титрация доз препаратов с доказанной эффективностью: Доза, мг*кратность МНН Стартовая Терапевтическая Максимальная 1 иАПФ Captoprilum 6,25*2-3 25*2-3 50*2-3 Enalaprilum 2,5*2 10*2 20*2 Lisinoprilum 2,5*1 10*1 20*1 2 Perindoprilum 2,5*1 10*1 10*1 Ramiprilum 2,5*2 5*2 5*2 Fosinoprilum 5*1-2 10-20*1-2 20*1-2 Zophenoprilum 7,5*1-2 15*1-2 30*1-2 БРА Losartanum 50*1 100*1 150*1 Valsartanum 40*2 80*2 160*2 3 Candesartanum 4*1 16*1 32*1 82 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) «Uperio»/«Entresto» Metoprololi succinas Bisoprololum Carvedilolum Nebivololum АРНИ 100*2 ББ 12,5*1 1,25*1 3,125*1 1,25*1 200*2 200*2 100*1 10*1 25*1 10*1 200*1 10*1 25*1 10*1 -Также используются: Spiraprilum, Trandolaprilum, Chinaprilum. В таблицу не включены с целью экономия места и ввиду слабой распространенности; 2-препарат выбора для профилактики ХСН у пациентов с ИБС. 3-Препарат выбора у пациентов с ХСНсФВ и ХСНпФВ. 1 АМКР (предпочтительно Eplerenonum) для терапии ХСН вне стадии декомпенсации используются в нейромодулирующей дозе 25-50 мг/сут. Схема ступенчатой терапии ХСН: ФК ≥1 и ФВ <40% ← Выбор старт-терапии + Симптомы застоя ↓ ↓ ↓ иАПФ/БРА + Диуретики ФК 2-3 и ФВ <35% И Стабильное течение 1 + ББ САД >100 mmHg ← ↓ ↑ ↓ ФК ≥2 и ФВ <40% ← → ФК ≥2 и ФВ <40% Начать ↓ АРНИ ↑ ↓ Заменить иАПФ/БРА + Dapagliflozinum5 10 → + АМКР ↑ ↓ → ФК ≥2 и ФВ <40% ФК ≥2 и ФВ <40% ↓ ↓ Синусовый ритм или ФП ±ω-3-ПНЖК EPA/DHA ↓ ↓ (можно рассмотреть) ЧСС >70 ЧСС >70 ↓ ↓ + Ivabradinum + Digoxinum ↓ ↓ ФК ≥2 и ФВ <40% ↓ 3 4 +←+ -→+ СРТ и ИКД БЛНПГ и QRS >130 ИКД4 ↓ ↓ ФК ≥2 и ФВ <40% ↓ + Digoxinum или Isosorbidi dinirtas и Hydralazinum2 + МПК и/или трансплантация сердца -При непереносимости ББ и синусовом ритме – назначить Ivabradinum; 2-Для устранения стенокардии при неэффективности других методов; 3-Сердечная ресинхронизирующая терапия (повышение эффективности сердечных сокращений за счет восстановления согласованности сокращения дилатированного желудочка); 4-С целью профилактики ВСС. Не показан пациентам с 4 ФК, сохраняющемся несмотря на медикаментозную терапию, у которых невозможно достижение компенсации и благоприятного прогноза и не планируется трансплантация сердца, имплантация искусственного ЛЖ и нет показаний к СРТ. 5-Дапаглифлозин из группы глифлозинов, именуемый форксигой, высокоселективный обратимый ингибитор натрий-глюкозного котранспортера второго типа проксимальных почечных канальцев, пероральный таблетированный гипогликемический и глюкозурический препарат с инсулин-независимым механизмом действия, диуретик, слабый натрийуретик, нефропротектор и кардиопротектор. 1 83 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Дегидратационная терапия: В активной фазе (при наличии застойных явлений) проводится с превышением выделенной мочи над выпитой жидкостью не более 1–1,5 л/сут. Комбинируются ПД (предпочтительно Torasemidum) с диуретической дозой АМКР (100–300 мг сут). После достижения эуволемии ПД назначаются ежедневно в минимальных дозах, позволяющих поддерживать сбалансированный диурез. Для поддержания оптимального кислотно-основного состояния и сохранения чувствительности к ПД и нормализации почечного кровотока рекомендуется Acetazolamidum, режим дозирования не установлен (в инструкции по 250 мг через сутки). Хирургичкское лечение: Хирургическая коррекция клапанных пороков сердца, коронарная реваскуляризация, искусственный ЛЖ, трансплантация сердца, имплантация электрофизиологчиских устройств. 84 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Острая сердечная недостаточность ОСН – синдром, характеризующийся быстрым возникновением и/или нарастанием симптомов, связанных с острым нарушением систолической и/или диастолической функции сердца. Причины ОСН: -Декомпенсация ХСН -ОКС (на фоне ишемии или механических осложнений) -Гипертонический криз -Тахиаритмии -ТЭЛА (ОСН по правожелудочковому типу) -Тяжелый острый миокардит -Тампонада сердца -Механические причины (травмы, операции, расслоение аорты, патология клапанов) -Экстракардиальные факторы (перегрузка объемом, инфекции, ОПН, ОНМК, БА, интоксикации, операции, низкая комплаентность, передозировка лекарств) -Состояния с высоким сердечным выбросом (тиреотоксический криз, анемия) Существует множество пересекающихся классификаций ОСН. Наиболее важные: Классификация по характеру развития ОСН: -ОСН de novo (без предшествующей СН) -Острая декомпенсация СН (на фоне ХСН) Классификация выраженности ОСН по Killip/Kimball (для пациентов с ОКС): Класс Характеристика I Отсутствие влажных хрипов и ритма галопа II Влажные хрипы на площади <50% легочных полей или ритм галопа III Влажные хрипы на площади ≥50% легочных полей и ритм галопа IV Кардиогенный шок Клинико-гемодинамическая классификация Forrester/Stevenson (для пациентов с декомпенсацией): Сухой и теплый Влажный и теплый Forrester I – Норма Forrester II – Отек легких Гипоперфузия1 Сухой и холодный Влажный и холодный + Forrester III – Гиповолемический шок Forrester IV – Кардиогенный шок Характеристика - Гиперволемия2 + -Симптомы и признаки гипоперфузии: низкое ПД, холодные конечности, спутанность сознания, головокружение, олигоурия. Гипотензия не синоним гипоперфузии, однако гипотензия часто сопровождает последнюю; 2- Симптомы и признаки застоя: ортопноэ, повышенное венозное давление, гепатомегалия, отеки, асцит, гепато-югулярный рефлюкс. 1 Классификация ОСН по преимущественно пораженному желудочку: Тип Характеристика Интерстициальный отек легких: диспноэ, ортопноэ, цианоз, тахикардия, непродуктивный кашель, усиление потоотделения. Жесткое дыхание, рассеянные сухие свистящие хрипы. Раздвоение и акцент II тона над ЛА. Альвеолярный отек легких: диспноэ вплоть до удушья, клокочущее дыхание, ортопноэ, выраженный цианоз, тахикардия, кашель с отделением розовой ОЛЖН пенистой мокроты, обильное потоотделение. Звонкая крепитация, множественные разнокалиберные хрипы. Глухость тонов, ритм галопа. Раздвоение и акцент II тона над ЛА. Истинный кардиогенный шок (крайняя степень ОЛЖН)1: см. выше + САД <90 mmHg + выраженная гипоперфузия и вазоконстрикция (диурез <0,5 мл/кг/ч). 85 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) ОПЖН Тотальная Набухание шейных вен, с. Куссмауля (усиление набухания на вдохе), с. Плеша (гепато-югулярный рефлюкс – надавливание в области правого подреберья приводит к усилению набухания шейных вен), гепатомегалия, периферические отеки. Гипотензия. Систолический шум на ТК и ЛА. Расщепление и акцент II тона над ЛА (при ТЭЛА, приводящей к легочной гипертензии), ритм галопа. ОПЖН + ОЛЖН. Преобладают симптомы и признаки ОПЖН. -Строго говоря, ОПЖН также может протекать по типу кардиогенного шока, однако в этом случае не будет признаков застоя по малому кругу кровообращения. Выделяют также аритмический и рефлекторный шок. 1 Диагностика: Медицинский анамнез и объективное обследование см. выше Специальное обследование 1. ЭКГ: выявление основного заболевания сердца. 2. Rg-огк: легочный венозный застой, плевральный выпот, интерстициальный/альвеолярный отек, кардиомегалия. Выявление альтернативных причин симптомов. 3. ЭхоКГ: экстренно гемодинамически нестабильным пациентам, а также с подозрением на угрожающие жизни структурные или функциональные нарушения сердечной деятельности. 4. Натрийуретические пептиды: BNP <100 пг/мл и NT-proBNP <300 пг/мл делают диагноз ОСН маловероятным. Причины повышения натрийуретических пептидов помимо ОСН: Кардиальные Экстракардиальные ОКС Пожилой возраст ТЭЛА ИИ/Субарахноидальное кровоизлияние Миокардит ХБП ГКМП/РКМП Цирроз по Чайлд-Пью C ВПС/ППС Паранеопластический с-м Тахиаритмии Тяжелые инфекции Ушиб сердца ХОБЛ Кардиоверсия Тяжелые ожоги Операции на сердце Анемия Легочная гипертензия Тяжелые метаболические нарушения Другие исследования для диффдиагностики основного заболевания: Tn, D-димер, ТТГ, КАГ. Диагностический минимум: ОАК, б/х (мочевина, креатинин, глюкоза, билирубин, АсАТ/АлАТ, Na, K, ТТГ, Tn, NP), ЭКГ, ЭхоКГ, Rg-огк, ОАМ. Дифференциальная диагностика: Не характерны явления застоя (в т.ч. N ЦВД), часто снижены показатели Острая дыхательная спирометрии, чаще экспираторная одышка с дистанционными недостаточность свистящими хрипами, анамнез заболевания легких (ХОБЛ, БА и др). Нет признаков застоя (ЦВД снижено). Анамнез: кровотечения, Острая гиповолемия инфекции с диареей, ожоги, травмы. Острая сосудистая Положение горизонтальное, дыхание свободное, не характерны недостаточность признаки застоя, резкое снижение АД. 86 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Лечение: Параллельно с непосредственной терапией ОСН должны проводиться диагностический поиск и лечение основного заболевания, приведшего к ОСН (см. соответствующие разделы): ОКС: ранняя и полная реваскуляризация Гипертонический криз: гипотензивная терапия Аритмия: контроль ЧСС/контроль ритма Острая механическая причина: хирургическая коррекция ТЭЛА: Гепаринотерапия/ТЛТ/тромбэктомия Дифференцированное ведение пациентов с ОСН при ОКС: Killip Терапия I Не требуется II Диуретики ± вазодилататоры ± Oxygenum1 ± Morpinum2 III Диуретики + вазодилататоры ± Oxygenum (ИВЛ)1 ± Morpinum2 Истинный кардиогенный: см. Forrester IV <90mmHg IV Рефлекторный: Morphinum дробно (см. ОКСпST) Аритмический: см. нарушения ритма и проводимости в остром периоде ИМ SpO2 <90% или PaO2 <60 mmHg до устранения гипоксемии. ИВЛ применяется, когда ДН (РаО2 <60 mmHg, РаСО2 >50 mmHg и рН <7,35) не может быть скорректирована неинвазивно; 2-При выраженном возбуждении и удушье. 1-При ОПЖН (в т.ч. при ТЭЛА): растворы в/в ≤500 мл за 15-30 мин при нормальном или низком ЦВД, инотропы (Dobutaminum) и вазопрессоры (Noradrenalinum). Избегать уменьшения преднагрузки на ПЖ (опиоиды, вазодилататоры, диуретики). Респираторная поддержка при SpO2 <90%. Дифференцированное ведение пациентов с острой декомпенсацией СН: Oxygenum или ИВЛ (показания см. выше) ↓ Гиперволемия +↓+ -↓Влажный Сухой ↓ ↓ Адекватная перфузия +↓+ +↓+ -↓-↓Влажный и теплый Сухой и теплый Сухой и холодный ↓ ↓ ↓ САД >140 mmHg -↓Коррекция Восполнение V обычной терапии +↓+ -↓Инотропы (при необходимости) Сосудистый тип Сердечный тип -↓↓ ↓ Влажный и холодный Вазодилататоры Диуретики Диуретики ↓ УФ (при необходимости) САД <90 mmHg Вазодилататоры +↓+ -↓Вазодилататоры Инотропы Диуретики Вазопрессоры (при Инотропы рефрактерности) (если диуретики Диуретики (после коррекции) неэффективны) Механическая поддержка (при неэффективности терапии) 87 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Препараты, используемые для лечения ОСН и ОДСН: Препарат Доза Группа МНН Furosemidum2 Стартовая: 20-40 мг болюс, до 240 мг/сут 2 Torasemidum Стартовая: 10-20 мг болюс, до 200 мг/сут 1 3 Диуретики Hydrochlorothiazidum 50-100 мг внутрь 3 Spironolactonum 150-300 мг внутрь 4 Acetazolamidum 0,5 мг болюс Nitroglycerinum Стартовая: 10-20 мкг/мин, до 200 мкг/мин Isosorbidi dinitras Стартовая: 1 мг/ч, до 10 мг/ч Вазодилататоры1 Natrii nitroprussidum Стартовая: 0,3 мкг/кг/мин, до 5 мкг/кг/мин Serelaxinum 30 мкг/кг/сут (инфузии по 24 ч по 10 мл/ч) 5 Dobutaminum 2-20 мкг/кг/мин Инотропы Dopaminum 3-5 мкг/кг/мин 6 Levosimendanum 2 мкг/кг за 10 мин; 0,05-0,2 мкг/кг/мин 7 Adrenalinum 1 мг болюс (реанимация); 0,05-0,5 мкг/кг/мин 8 9 Вазопрессоры Dopaminum >5 мкг/кг/мин Noradrenalinum 0,2-1,0 мкг/кг/мин -Показаны при САД ≥90 mmHg; 2-Могут быть использованы более высокие (*2) стартовые дозы для пациентов с выраженными симптомами застоя; 3-Могут быть использованы как дополнение в случае рефрактерности к используемым дозам ПД; 4-Могут быть использованы как дополнение к активным диуретикам с случае алкалоза и снижения эффективности последних; 5-Препарат выбора; 6-Предпочтительный препарат, если предполагается гипотензия как результат β-блокады. Используется только в сочетании с другими инотропами в связи с вазодилатирующим эффектом; 7-Только у пациентов с рефрактерной гипотонией и для реанимации; 8-Используют при выраженной гипотонии и необходимости увеличения ОПСС. Обладают также инторопным действием; 9-В дозах >5 мкг/кг/мин проявляет вазопрессорный эффект. 1 Лечение с помощью устройств: -Ультрафильтрация (УФ): рефрактерный отечный синдром, стойкая олигурия, тяжелые гиперкалиемия (К >6,5 mM/l) и ацидоз (рН >7,2), мочевина >25 mM/l и/или креатинин >300 μM/l. -Внутриаортальная балонная контрпульсация (ВАБК): перед хирургической коррекцией специфических остро возникших механических проблем, во время тяжелого острого миокардита и у отдельных пациентов с острой ишемией миокарда до, во время или после реваскуляризации. -Искусственные водители ритма: при аритмиях. -Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО): может рассматриваться в сочетании с хирургической или чрескожной эмболэктомией у пациентов с ТЭЛА и рефрактерным сосудистым коллапсом или остановкой сердца После купирования ОДСН – терапия согласно рекомендациям по ХСН. 88 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы Схема каскада РААС и точки приложения действия ее блокаторов: Алискирен1 ↓ блокада ↓ Ангиотензиноген Ренин → → ↓ иАПФ Ангиотензин I ↓ блокада ↓ 2 Химаза → → ↓ ← АПФ3 ← → Ангиотензин II БРА → блокада ↓ Рецепторы I подтипа Вазоконстрикция ↓ ↑ОПСС ↓ ↑АД ↓ ← → ремоделирование миокарда4 ← ← ↑ОЦК Кашель, отек ангионевротический ↑ Брадикинин → ↓ Неактивные пептиды ↑Альдостерон ↓ блокада ← АМКР Рецепторы ↓ Задержка Na+ и H2O, ↑экскреции K+ ← -На данный момент исследование препарата прекращено; 2-С активацией альтернативного химазного пути может быть связан «эффект ускользания» при приеме иАПФ; 3-АПФ (кининаза II) также разрушает брадикинин, накопление которого при приеме иАПФ может привести к возникновению сухого кашля за счет активации ирритантных рецепторов легких и развитию ангионевротического отека. 4-Активация РААС – существенный фактор ремоделирования миокарда и прогрессирования ХСН. Именно поэтому блокаторы РААС являются краеугольным камнем терапии ХСН. 1 Характеристика иАПФ и БРА (АМКР будут отдельно рассмотрены в рубрике «диуретики»): Основные фармакологические эффекты Гипотензивное (смешанные вазодилататоры) Антипролиферативное и антигипертрофическое Нефропротективное Антиатеросклеротическое Урикозурическое (Losartanum) Основные побочные эффекты Основные противопоказания Гипотензия Обструктивная ГКМП и тяжелый сАК Сухой кашель (иАПФ) Тяжелые нарушения функции печени (БРА) Ангионевротический отек (иАПФ) Ангионевротический отек в анамнезе Гиперкалиемия Двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз артерии единственной почки Ухудшение функции почек (в начале терапии) Тератогенное действие на плод Беременность (II и III триместры) и лактация Лекарственные взаимодействия: Прием НПВС снижает гипотензивный эффект иАПФ и БРА, а прием антацидов – их биодоступность. Кроме того, комбинация блокаторов РААС и НПВС у пациентов с ХБП может вызвать дальнейшее ухудшение функции почек. Нерациональна комбинация иАПФ и БРА. Одновременный прием иАПФ или БРА с АМКР увеличивает риск гиперкалиемии, поэтому данная комбинация требует осторожности и контроля уровня K+ сыворотки. Применение при заболеваниях почек и печени: Практически все иАПФ выводятся преимущественно почками кроме: Trandolaprilum (15%), – равно через почки и печень: Fosinoprilum и Spiraprilum (50%) – коррекции дозы при ХБП не требуется. Все БРА выводятся преимущественно печенью, однако Losartanum наименее значительно (60%). 89 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты кальция) ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ Дигидропиридины * Бензотиазепины ** Фенилалкиламины Nifedipinum Diltiazemum Verapamilum Amlodipinum Lercanidipinum ↓ ↓ ↓ Дигидропиридиновые (дАК) Недигидропиридиновые (ндАК) «Пульс-учащающие» «Пульс-урежающие» Основные фармакологические эффекты Блокируя каналы ГМК резистивных сосудов (артериальные вазодилататоры) и снижая их тонус, ↓ОПСС и ↑коронарный кровоток – гипотензивное и антиангинальное действие. Практически не влияют на типические Блокируя каналы типических кардиомиоциты и проводящую систему, кардиомиоцитов и проводящей системы, поэтому снижение АД может вызывать вызывают уменьшение сократимости, рефлекторную тахикардию через ЧСС и скорости проведения в АВ-узле активацию САС (наиболее характерно (отрицательные ино-, хроно-, батмо- и для коротких форм Nifedipinum). дромотропные эффекты). Обладают антиатерогенным и антиагрегантным эффектами. У Ampodipinum и Verapamilum отмечено нефропротективное влияние. Снижение давления в легочной артерии Антиаритмический эффект и дилатация бронхов (ААП IV класса) Основные побочные эффекты Гипотония Головная боль и головокружение Тахикардия Брадикардия Доброкачественные отеки лодыжек и Усугубление СССУ, СА- и АВ-блокад кистей (дилатация прекапилляров при СН неизменных посткапиллярах) Запоры Основные противопоказания и ограничения к применению Исходная гипотония (САД <100 mmHg) и ОСН Тяжелый сАК Выраженная печеночная недостаточность Беременность и лактация (кроме Nifedipinum) Выраженная брадикардия Тахиаритмии (относительное) СССУ, СА-блокада, АВ-блокада II и III ОКС (ИМ и НС) С-мы предвозбуждения (WPW и др.) Обструктивная ГКМП ХСНнФВ (ФВ ≤40%) *-Диариламинопропиламины (Bepridilum) – в настоящее время не применяется; **-Дифенилпиперазины (Cinnarizinum) – применяется при лабиринтных нарушениях, кардиологических показаний нет. Лекарственные взаимодействия: Нерациональна комбинация ндАК и ББ, вследствие потенцирования отрицательных эффектов на ЧСС, сократимость, возбудимость и проводимость. В то же время, комбинация дАК и ББ позволяет нивелировать влияние этих классов на ЧСС. Комбинация дАК и иАПФ или БРА позволяет избежать развития отеков за счет дилатации посткапилляров и уменьшения фильтрационного давления. Применение при заболеваниях почек и печени: Метаболизируются и/или выводятся печенью, ХБП не оказывает значимого влияния на кинетику. 90 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Бета-адреноблокаторы ↓ Селективные Метопролол (тартрат и сукцинат) Бисопролол Небиволол (высокоселективный) ↓ Неселективные Пропранолол Карведилол Основные фармакологические эффекты Блокируя β1-адренорецепторы, опосредуют кардиальные эффекты: вызывают уменьшение сократимости и ЧСС – антиангинальное и гипотензивное действие, возбудимости и проводимости – антиаритмическое действие (ААП II класса). Кроме того, блокада рецепторов ЮГА почек угнетает секрецию ренина, оказывая дополнительное гипотензивное действие. Некоторые ББ обладают вазодилатирующим свойством за счет блокады α1-адренорецепторов (Carvedilolum) или модуляции синтеза эндотелиального релаксирующего NO (Nebivololum) С блокадой β2-адренорецепторов связаны: ↑тонуса β бронхов, беременной матки и ЖКТ, артериол и Оказывают дозозависимые эффекты на 2 венул; ↑уровняЛПНП, ТГ и ↓ЛПВП; двоякое адренорецепторы: в терапевтическихдозах влияние на углеводный обмен за счет ↓инсулина, практически не влияют на данныйподтип ↓гликогенолиза и ↓глюконеогенеза. рецепторов. Побочные эффекты, связанные с блокадой β2-адренорецепторов, присущи всем ББ, однако, разумеется, селективным в гораздо меньшей степени, чем неселективным: Основные побочные эффекты Основные противопоказания Исходная гипотензия (САД <100 mmHg), Гипотензия Усугубление ХСН (в начале лечения) кроме стабильных больных с ХСНнФВ2, ОСН Выраженная брадикардия Усугубление Выраженная брадикардия в покое СССУ, СА- и АВ-блокадСиндром 1 СССУ, СА- и АВ-блокада II-III степени отмены (кроме пациентов с ЭКС), с-м WPW Нарушение периферического кровоснабжения Учащение эпизодов вариантной стенокардии Бронхообструктивный синдром Спастические боли в животе Нарушения липидного обмена Нарушения углеводного обмена ↑Тонуса матки, задержка роста плода Снижение либидо, импотенция Катехоламиновый криз (феохромоцитома) Бронхиальная астма Облитерирующий АС (относительное) СД (относительное) - -Вследствие повышенной чувствительности и/или плотности β-адренорецепторов. При необходимости отмены препаратов требуется делать это постепенно. 2-Наряду с блокаторами РААС ББ являются основными препаратами для лечения ХСН. Терапевтический эффект обусловлен устранением кардиотоксического влияния катехоламинов на миокард и выводом кардиомиоцитов из гибернации. Исходная гипотония требует уменьшения стартовой дозы в 2 раза. 1 Лекарственные взаимодействия: Не рекомендуется комбинировать ББ и ндАК. С осторожностью следует комбинировать ББ и ААП III класса ввиду возможного нарушения АВ-проводимости; ББ и гипогликемические препараты – ввиду возможного усиления гипогликемического эффекта последних. НПВС снижают антигипертензивный эффект ББ. Наиболее рациональны комбинации ББ с дАК или нитратами. Применение при заболеваниях почек и печени: Метаболизируются и/или выводятся печенью. Липо-гидрофильный Bisoprololum выводится 50/50. 91 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Диуретики ↓ ↓ Ингибиторы карбангидразы ↓ Петлевые «Мощные» ↓ ↓ Антагонисты альдостерона (K-сберегающие) Тиазидные и Осмотические тиазидоподобные Прямые (АМКР) Непрямые Hydrochlorothiazidum Furosemidum Spironolactonum Amiloridum Mannitolum Acetazolamidum Indapamidum Torasemidum Eplerenonum Triamterenum Chlortalidonum ↑Осмотическое Блокируя КАГ, Ингибируют Na/K/Cl Блокируют Блокируют рецепторы Блокируют давление плазмы ↓Na-H обмен котранспортер реабсорбцию Na и Cl минералкортикоидов Na-каналы + Усиление выведения Na и H2O, увеличение диуреза, снижение ОЦК Выводят K и HCO3 Выводят все ионы выводят K, Mg, Ca, Cl выводят K, Mg, Cl Задерживают K Основные побочные эффекты Дегидратация Гипераммониемия Дегидратация, в т.ч. ортостатическая гипотония Гипокалиемия Гиперкалиемия Гиперурикемия (особенно характерна для ТД и ТпД) Отек легких (при Гипохлоремический алкалоз застое в малом кругу Ацидоз Гиперхлоремический Ототоксичность Гиперкальциемия кровообращения) Камнеобразование ацидоз Гипергликемия, ↑ЛПНП, ↑ТГ и ↓ЛПВП Основные противопоказания Гиповолемия, выраженные нарушения электролитного баланса, нарушение оттока мочи любой этиологии ОНМК (геморраг.) Тяжелый сМК/сАК Цирроз печени Подагра Обструктивная ГКМП Гиперкалиемия ОДСН Мочекаменная б. ХБП ≥С4 Анурия при ОПП Анурия при ОПП Лекарственные взаимодействия: Петлевые диуретики не целесообразно комбинировать с аминогликозидами и амфотерицином B ввиду усиления ото- и нефротоксического влияния, НПВС уменьшают их диуретическое действие. Комбинация калийсберегающих диуретиков с блокаторами РААС увеличивает риск гиперкалиемии. Применение при заболеваниях почек и печени: Все диуретики выводятся преимущественно почками. При ХБП ≥С4 применение ТпД не целесообразно, K+-сберегающих – опасно (гиперкалиемия). 92 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Нитраты Короткодействующие Средней продолжительности Пролонгированные Nitroglycerinum Isosorbidi dinitras Isosorbidi mononitras Tab, Aer, Sol Aer, Sol Tab Caps Tab, Caps Подвергаясь биотрансформации, выделяют NO, естественный эндотелиальный релаксирующий фактор, снижающий тонус ГМК сосудов (преимущественно венозного русла), бронхов, ЖКТ. Системная вазодилатация приводит к снижению ОПСС и АД (постнагрузки), депонированию крови в венозной системе, а равно к снижению преднагрузки и давления в малом кругу кровообращения. В купе с дилатацией коронарных артерий это обеспечивает антиангинальный эффект как за счет снижения потребности миокарда в кислороде, так и увеличения его доставки. Основные фармакологические эффекты Гипотензивное (в т.ч. в системе малого круга кровообращения) Антиангинальное Антиагрегантный эффект Основные побочные эффекты Основные противопоказания Гипотензия Гипотония, гиповолемия, тампонада, ИМ ПЖ, обструктивная ГКМП, тяжелый сАК и сМК Тахикардия Головные боли, головокружение Внутричерепная гипертензия Внутричерепная гипертензия Повышение внутриглазного давления Закрытоугольная глаукома Усугубление ишемии при ИБС и анемии Анемия (относительное) При назначении нитратов должен быть соблюден «безнитратный промежуток» 6-8 часов, что связано с развитием толерантности при поддержании постоянной концентрации в крови. Таким образом, основной принцип терапии нитратами – принцип прерывистого назначения. Лекарственные взаимодействия: Не совместимы с ингибиторами ФДЭ. Синергетическое влияние на АД при применении антигипертензивных препаратов, трициклических антидепрессантов, ингибиторов МАО, алкоголя, прокаинамида и наркотических анальгетиков. Ослабляют антикоагулянтный эффект НФГ. Применение при заболеваниях почек и печени: Метаболиты в основном выводятся почками. С осторожностью использовать при выраженных нарушениях функции печени и почек. Приготовление раствора Nitroglycerinum и Isosorbidi dinitras выпускаются в виде раствора в ампулах по 0,1%-10ml (1мг-1мл). Содержимое ампулы разводят в 200 мл 5% глюкозы или 0,9% NaCl. Таким образом, в 1 капле неразведенного раствора содержится 0,05 мг или 50 мкг. А при разведении на 200 мл содержание нитрата в 1 капле будет составлять ~50/210=0,238мкг, а равно 2,38 мкг в 1 капле при разведении содержимого всей ампулы (10 мл). Поскольку титрация дозы нитрата обычно начинается с 10 мкг/мин, то это будет составлять ~4-5 капель в минуту (1 капля каждые 12-15 сек). 93 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Антиагреганты Схема агрегации тромбоцитов и точки приложения действия антитромбоцитарных препаратов: Повреждение эндотелия ↓ Фосфолипиды Адгезия тромбоцитов ↓ ← Фосфолипаза A2 (GPIb-IX-V + vWF + коллаген) Арахидоновая кислота ↓ ↓ ← ЦОГ-1 ← Активация тромбоцитов ↑ингибирование↑ ↓ PgH2 (через PgG2) ↓тромбоксан-синтаза↓ Acidum acetylsalicylicum Выброс АДФ TxA2 Ингибиторы P2Y12 ↓ → блокада ↓ Рецепторы АДФ P2Y12 Рецепторы тромбоксана ↓ ↓ Изменение конформации GPIIb/IIIa рецепторов ↓ блокада ← Ингибиторы GPIIb/IIIa Агрегация и ретракция ← Связывание с фибриногеном Основное фармакологическое действие – антиагрегантное. Основные побочные эффекты: геморрагические осложнения; транзиторная одышка (Ticagrelorum). Основные противопоказания: геморрагические диатезы, кровотечение, обострение язвенной болезни, геморрагический инсульт, лактация, тяжелая печеночная недостаточность. Важно отметить, что Clopidogrelum и Prasugrelum, в отличие от Ticagrelorum, являются пролекарствами, причем Clopidogrelum имеет 2-х ступенчатую биоактивацию, что, с одной стороны, обуславливает существенную задержку наступления его действия (до 6 ч), с другой, возможную индивидуальную резистентность к нему в силу генетического полиморфизма CYP2C19. Clopidogrelum обладает наименьшим антиагрегантным эффектом, а равно и наименьшим риском геморрагических осложнений среди Acidum acetylsalicylicum и всех ингибиторов P2Y12. Схема изменения терапии ингибиторами P2Y12 (мг) в острой ситуации: Clopidogrelum (C) ↓ P 60 ↑ C 600 через 24 ч после приема P или T ↑ T 180 ↓ T 180 через 24 ч после приема P → Prasugrelum (P) Ticargelorum (T) ← P 60 через 24 ч после приема T Схема изменения терапии ингибиторами P2Y12 (мг*кратность) при длительной терапии: Clopidogrelum (C) ↓ P 10*1 ↑ C 75*1 через 24 ч после P или C 600 через 24 ч после T ↑ T 90*2 ↓ T 90*2 через 24 ч после приема P → Prasugrelum (P) Ticargelorum (T) ← P 60 через 24 ч после приема T Лекарственные взаимодействия: Снижение антиагрегантного эффекта «Aspirinum» при приеме Ibuprofenum и Naprocsenum. Снижение образования активного метаболита Clopidogrelum при приеме Omeprasolum или Lansoprazolum (избегать совместного назначения). Увеличение концентрации Ticagrelorum при приеме ингибиторов CYP3A4 и уменьшение – при приеме индукторов изофермента. Применение при заболеваниях почек и печени: Противопоказаны при тяжелой печеночной недостаточности. При ХБП <C5 коррекции дозы не требуется. При ХБП C5 данные ограничены. 94 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Антикоагулянты ↓ Парентеральные (ПАК) ↓ ↓ Оральные (ОАК) ↓ Прямые ↓ ↓ Ингибиторы Xа фактора Enoxaparinum (НМГ) Dalteparinum (НМГ) Rivaroxabanum Nadroparinum (НМГ) Apixabanum Fondaparinuxum (не НМГ) Ингибиторы IIа фактора (тромбина) Bivalirudinum Dabigatrani etexilas Ингибитор IIа, Xа и других факторов Heparinum (НФГ) ↓ Непрямые ↓ Антагонист витамина K Угнетает печеночный синтез II, VII, IX, X факторов через блокаду витамин-K-эпоксидредуктазы Warfarinum Основное фармакологическое действие – антикоагулянтное. Основные побочные эффекты: геморрагические осложнения; иммунная тромбоцитопения (НФГ). Основные противопоказания: активное кровотечение (кроме ДВС для НФГ и НМГ), геморрагические диатезы, иммунная тромбоцитопения (НФГ), беременность и лактация (НОАК). Важно отметить, что НФГ как белок обладает сильным отрицательным зарядом, обуславливающим неспецифическое связывание с другими белками, что, с одной стороны, определяет изменчивый и непредсказуемый характер антикоагулянтного действия НФГ вплоть до резистентности, с другой, развитие аллергических реакций, в том числе иммунной тромбоцитопении вследствие взаимодействия с антигеном тромбоцитов (тромбоцитарным фактором 4). Поскольку Warfarinum является непрямым антикоагулянтом, множество факторов оказывает влияние на его эффект. В частности, недостаточный эффект может быть обусловлен употреблением в пищу богатых витамином K продуктов (зеленых овощей). Известно и о генетической резистентности к препарату (мутации гена эпоксид-редуктазы или полиморфизм CYP2C9). Влияние терапии антикоагулянтами на показатели коагулограммы: МНН АЧТВ МНО ТВ Фибриноген НФГ ↑↑↑ (контроль) ↑ ↑↑↑↑ 0 НМГ ↑ 0 0 0 Fondaparinuxum ↑ 0 0 0 Warfarinum ↑ ↑↑↑ (контроль) 0 0 Apixabanum 0 ↑ 0 0 Rivaroxabanum 0/↑ ↑↑ 0 0 Dabigatranum ↑↑ 0/↑ ↑↑↑ 0/↓ Лекарственные взаимодействия: Увеличение антикоагулянтного действия всех антикоагулянтов при сочетании с НПВС; НФГ – также с цефалоспоринами, H1-блокаторами, тетрациклинами, хинидином, дигоксином, снижение – при инфузии нитратов. Лекарственные взаимодействия Warfarinum крайне многочислены, большинство кардиологических препаратов усиливают его действие (прежде всего гиполипидемические и антиаритмические, в том числе Amiodaronum и Digoxinum). Применение при заболеваниях почек и печени: Противопоказаны при тяжелой печеночной недостаточности, Fondaparinuxum – и при ХБП ≥C4. 95 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Гиполипидемические препараты Механизм действия Ингибируют 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазу, Статины катализирующую реакцию синтеза мевалоновой кислоты – прекурсора ХС Ингибиторы всасывания холестерина Фибраты Активируют PPARα Ингибиторы PCSK9 ПНЖК Ингибируют этерификацию и усиливают β-окисление других жирных кислот Представители Rosuvastatinum Atorvastatinum Pitavastatinum Simvastatinum Ezetimibum Fenofibratum Alirocumabum Evolocumabum Acid. eicosapentaenoicum (EPA) Acid. docosahexaenoicum (DHA) Acid. ethylum eicosapentaenoicum (E-EPA) снижение эффекта <<<<<< Класс Влияние на липидный обмен ЛПНП ЛПОНП ЛПВП ТГ ↓↓↓ ↓↓ ↑ ↓ ↓ ↓↓ 0/↓ ↓↓ 0 ↑↑ 0 ↓↓↓ ↓↓↓ ↓↓ ↑ ↓ 0/↑ ↓↓ 0/↑ ↓↓ Основной фармакологический эффект – гиполипидемический (конкретное влияние на липидный профиль см. выше) Статины, наряду с выраженным гиполипидемическим действием, обладают также плеортропными, не связанными с их основной фармакологической активностью, свойствами: снижение СРБ, противовоспалительный, антиоксидантный эффекты, улучшение функции эндотелия. Основные побочные эффекты: ЖКТ-расстройства (все, кроме iPCSK9); миалгии, миопатия, рабдомиолиз с ОПП, повышение AcAT/АлАТ (статины и фибраты); ВТЭ (фибраты); раздражение в месте инъекции (iPCSK9). Основные противопоказания: гепатит и цирроз, печеночная недостаточность, беременность и лактация (статины и фибраты); повышение трансаминаз >3 ВГН и КФК >4 ВГН (статины); заболевания желчного пузыря, ХБП ≥С3а (фибраты). С осторожностью применять статины и фибраты у пациентов с риском развития рабдомиолиза (>70 лет, миодистрофии, гипотиреоз, алкоголизм). Лекарственные взаимодействия: Риск развития побочных эффектов увеличивается при совместном назначении статинов и P450-метаболизируемых препаратов: фибратов, противогрибковых препаратов, амиодарона, АК, макролидов, антиретровирусных препаратов и некоторых пищевых продуктов (сок грейпфрута). Комбинация статинов и Ezetimibum синергетически влияет на гиполипидемический эффект. Применение при заболеваниях почек и печени: Статины и фибраты противопоказаны при активных патологических процессах в печени, выраженной печеночной недостаточности. Фибраты противопоказаны при ХБП ≥С3а. 96 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Список важнейших препаратов, используемых в кардиологии, и их ориентировочные дозы Группа Форма иАПФ БРА (сартаны) дАК БМКК (АК) ААП IV класса ндАК ББ ААП II класса β1 β1 + NO α1, β1, β2 Tab. Tab. Amp. Tab. Tab. Tab. Tab. Tab. Tab. Tab. Tab. Tab. Tab. Tab. Tab. Tab. Tab. Tab. Tab. Amp. Tab. Tab. Tab. Tab. Tab. Amp. Tab. Tab. Флак. Tab. Tab. Препарат МНН (пад. – Nom.) Торговое (оригинал) Captoprilum Капотен Enalaprilum Ренитек Enalaprilatum Энап Р Lisinoprilum Диротон Perindoprili argininum Престариум А Ramiprilum Хартил Fosinoprilum Моноприл Zophenoprilum Зокардис Losartanum Лозап Valsartanum Диован Irbesartanum Апровель Candesartanum Атаканд Telmisartanum Микардис Olmesartanum Кардосал Azilsartani medoxomilum Эдарби Коринфар Nifedipinum Коринфар Ретард Amlodipinum Норваск Lercanidipinum Леркамен Изоптин Verapamilum Изоптин СР 240 (пролонгированный) Diltiazemum Metoprololi tartras Беталок Metoprololi succinas Bisoprololum Esmololum Nebivololum Carvedilolum Беталок ЗОК Конкор (Кор) Бревиблок Небилет Дилатренд 97 Суточная доза Стандартная доза, mg Кратность 25-50 2-3 5-10-20 1 0,125%-1ml PRN 2,5-5-10-20 1 5-10 1 2,5-5-10 1 10-20 1 7,5-30 1-2 12,5-50-100 1 40-80-160-320 1 150-300 1 4-8-16-32 1 40-80 1 10-20-40 1 40-80 1 10 по 1-2 таб 2-3 20 по 1-2 таб 2 5-10 1 10-20 1 0,25%-2ml PRN 40-80 3 240 по 1-2 таб 1 60 2-3 90-180 2 25-50-100 2-3 0,1%-5ml PRN 25-50-100 1 (2,5)-5-10 1 1%-10ml PRN 5 1 6,25-12,5-25-50 1 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) α1 + α2 АБ Непрямые Tab. Tab. Tab. Caps. Amp. Tab. Amp. Tab. Tab. Tab. Tab. Tab. Tab. Tab. Tab. Комбинации Tab. α2 Tab. Tab. Tab. Tab. Amp. Amp. Tab. Amp. Aer. Aer. Aer. Amp. Aer. Tab. Tab. Caps. Tab. Caps. α1 α1 + 5-HT1A ПД ТД Диуретики ТпД ИКАГ АМКР Агонисты центральных рецепторов I1 I1 + α2 Ганглиоблокаторы Прямые вазодилататоры Короткого действия Нитраты Среднего действия Длительного действия Phentolaminum Prazosinum Doxazosinum Польпрессин Кардура Urapidilum Эбрантил Furosemidum Furosemidum Torasemidum Hydrochlorothiazidum Indapamidum Chlortalidonum Acetazolamidum Spironolactonum Eplerenonum Amiloridum Hydrochlorothiazidum Triamterenum Methyldopa Moxonidinum Rilmenidinum Clonidinum Azamethonii bromidum Natrii nitroprussidum Лазикс Nitroglycerinum Бритомар Гипотиазид Арифон Оксодолин Диакарб Верошпирон Инспра Триампур композитум Допегит Физиотенз Альбарел Клофелин Пентамин Нанипрус Перлинганит Нитроминт Нитроспрей Нитроспринт Изокет Isosorbidi dinitras Isosorbidi mononitras 98 Нитросорбид Изокет-ретард Кардикет-ретард Моночинкве Моночинкве-ретард 25 0,5-1-2-5 1-2-4-8 30-60-90 0,5%-5-10ml 5-20-40-80-500 1%-2ml 5-10 25-50-100 1,25-2,5 50 250 25-50-100 25-50 2,5-5 12,5 по 1-2 таб 25 250-500 0,2-0,4 1 0,075-0,15-0,3 5%-1ml 30 0,25-0,5-1 0,1%-10ml 0,4 (180 doses) 0,4 (200 doses) 0,4 (300 doses) 0,1%-10ml 1,25 (300 doses) 10 20-40-60 120 40 50 3-4 2-3 1 2 PRN 1 PRN 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2-3 1 1 PRN PRN PRN PRN PRN PRN PRN PRN PRN PRN 3-4 1-2-3 1 2 1 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Ингибиторы If-каналов Активаторы калиевых каналов Ингибиторы позднего тока Na+ Цитопротекторы Tab. Tab. Tab. Caps. АРНИ Tab. α+β Инотропы β1 Ca-сенситайзеры Конгестанты Ингибиторы ЦОГ Антиагреганты Ингибиторы P2Y12 Ингибиторы GpIIb/IIIa ПАК Антикоагулянты ОАК Фибринолитики Amp. Amp. Amp. Флак. Флак. Amp. Tab. Tab. Tab. Tab. Tab. Флак. Флак. Флак. Флак. Шпр. Шпр. Флак. Tab. Tab. Tab. Caps. Флак. Флак. Флак. Флак. Флак. Ivabradinum Nicorandilum Ranolazinum Trimethazidinum Valsartanum Sacubitrilum Adrenalinum Noradrenalinum Dopaminum Dobutaminum Levosimendanum Phenylephrinum Acidum acetylsalicylicum Acidum acetylsalicylicum Magnesii hydroxydum Clopidogrelum Ticagrelorum Prasugrelum Abciximabum Tirofibanum Eptifibatidum Heparinum natrium Fondaparinuxum natrium Enoxaparinum natrium Bivalirudinum Warfarinum Rivaroxabanum Apixabanum Dabigatrani etexilas Streptokinasum Urokinasum Alteplasum Prourokinasum Tenecteplasum 99 Кораксан Кординик Ранекса Предуктал ОД Юперио Симдакс Мезатон Аспирин-кардио Кардиомагнил Плавикс Брилинта Эффиент РеоПро Аграстат Интегрилин Арикстра Клексан Ангиомакс Ксарелто Эликвис Прадакса Актилизе Пуролаза Метализе 5-7,5 10-20 500-100 80 25,7-51,4-102,8 24,3-48,6-97,2 0,1%-1ml 0,2%-4-8ml 0,05-4%-5ml 250 0,25%-5ml 1%-1ml 100 (300) 75-150 15,2-30,39 75 60-90 5-10 0,2%-5ml 0,025%-50ml 0,2%-10ml 5000ED-5ml 0,5%-0,5ml 0,6ml (A 6000ME) 250 2,5 10-15-20 2,5-5 75-110-150 1,5*106 ME 10-50-100-500*103 МЕ 50 2*106 ME 104 ME 2 2-3 2 1 2 PRN PRN PRN PRN PRN PRN 1 (PRN) 1 1 2 1 PRN PRN PRN PRN PRN PRN PRN 1 1 2 2 PRN PRN PRN PRN PRN Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Антидот НФГ Amp. Tab. Amp. Amp. Tab. Amp. IA IB IC Tab. ААП III ХБ V СГ статины фибраты i всасывания ХС Гиполипидемические Tab. Amp. Tab. Tab. Amp. Tab. Amp. Tab. Tab. Tab. Tab. Tab. Caps. ПНЖК Caps. iPCSK9 Шпр. Шпр. Tab. Фиксированные комбинации гипотензивных Caps. БРААС + дАК Tab. Tab. Protamini sulfas Chinidinum Procainamidum Lidocainum Новокаинамид - 1%-5ml 200 по 3 таб. 10%-5ml 2-10%-2ml 150-300 0,35%-10ml PRN 2 PRN PRN 3 PRN Propaphenonum Пропанорм Lappaconitini hydrobromidum Аллапинин 25 3-4 Amiodaronum Кордарон Sotalolum Dronedaronum Atropini sulfas Соталекс Мультак - Digoxinum - Atorvastatinum Rosuvastatinum Simvastatinum Fenofibratum Ezetimibum Omega-3-triglycerida (Gen: -orum) EPA/DHA Alpha-tocopherolum Omega-3-triglycerida (Gen: -orum) E-EPA Alirocumabum Evolocumabum Perindoprili argininum Amlodipinum Amlodipinum Ramiprilum Amlodipinum Lisinoprilum Lercanidipinum Enalaprilum Липримар Крестор Зокор Трайкор Эзетрол 200 5%-3ml 80-160 400 0,1%-1ml 0,25 0,025%-1ml 10-20-40-80 5-10-15-20-40 10-20-40 145 10 1-2-3 PRN 2 2 PRN 1 PRN 1 1 1 1 1 100 Омакор 1000 по 2 капс. 1-2 по 2 капс. 2 4 Васцепа Пралуент Репата Перстанс Эгипрес Экватор Леркамен Дуо 1000 7,5-15%-1ml 14%-1ml 5-10 5-10 5-10 5-10 5-10 10-20 10 10-20 1р/2нед 1р/2нед 1 1 1 1 Кузьмичев К.В. (vk.com/quintessence_of_cardiology) Tab. Tab. БРААС + ндАК Caps. Tab. БРААС + диуретик Tab. Tab. Tab. Tab. БРААС + дАК + диуретик Tab. Tab. Другие комбинации Опиоидные анальгетики PRN – pro re nata, по требованию. Caps. Amp. Losartanum Amlodipinum Amlodipinum Valsartanum Verapamilum Trandolaprilum Perindoprili argininum Indapamidum Enalaprilum Hydrochlorothiazidum Lisinoprilum Indapamidum Losartanum Hydrochlorothiazidum Amlodipinum Indapamidum Perindoprili erbuminum Amlodipinum Indapamidum Perindoprili argininum Amlodipinum Valsartanum Hydrochlorothiazidum Amlodipinum Lisinoprilum Rosuvastatinum Morphinum 101 Лозап АМ Эксфорж Тарка Нолипрел А Ко-ренитек Диротон Плюс Лозап плюс Ко-Дальнева Трипликсам Ко-эксфорж Эквамер - 50-100 5 5-10 80-160 180-240 2-4 2,5-5-10 0,625-1,25 20 12,5 по 1-2 таб. 5-10-20 1,5 50 12,5 5-10 0,625-1,25-2,5 2-4-8 5-10 1,25-2,5 5-10 5-10 160 12,5 5-10 10-20 10-20 1%-1ml 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 PRN
