1 вариант В послеоперационном периоде у больного вздутие живота, атония кишечника плюс он безболезненный, газообразный( возможно атропин) : 1. нужно назвать помощь - промыть желудок с актив углем, солевое слабительное, ввести барбитураты и аминазин (если судороги), в/в ввести прозерин (↑ЧСС), перенести в прохладное место, искусств дыхание с О2., антидот- прозерин 2. Классификация антихолинэстеразных средств. а) обратимые ингибиторы холинэстеразы: галантамина гидробромид(нивалин), неостигмин(прозерин), физиостигмина салицилат, пиридостигмина бромид(калимин), дистигмина бромид(убретид) б) необратимые ингибиторы холинэстеразы(ФОС): армин 3. побочные, показания, эффекты побочные: сухость кожных покровов, слизистых, тахикардия, повышение внутриглазного давлени, атония кишечника и мочевого пузыря, у детей: повышение температуры тела, за счет нарушения потоотделения. Показания: Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки; Спазмы желчных протоков, гладкомышечных органов ЖКТ, бронхов; Гиперсаливация (паркинсонизм, отравление солями тяжелых металлов, стоматологические вмешательства); Брадикардия; Острый панкреатит; Кишечная и почечная колика; Синдром раздраженной толстой кишки; Бронхоспазм; Бронхит с гиперсекрецией; AV-блокада; Ларингоспазм; Отравление антихолинэстеразными веществами и мхолиномиметиками. для премедикации перед хирургическими операциями Эффекты: 1.Блокирует м3-хр мышцы суживающей зрачок, мышца не сокращается, повышается тонус радиальной мышца глаза, которая иннервируется СНС, расширяется зрачок-мидриаз=применяют для исследования глазного дна. 2.блокирует м3-хр цилиарной мышцы глаза, она расслабляется, цинновы связки натягиваются, уменьшение кривизны хрусталика и установка зрения на дальнюю точку видения-паралич аккомодации=применяют при подборе очков. 3.уменьшает секрецию слюнных, потовых, слезных, бронхиальных и пищеварительных из-за этого применяют в стоматологии. 4.снижает тонус миометрия-можно использовать при угрозе выкидыша 5.снижает тонус жкт, мочевого пузыря, желчевыводящих и мочевыводящих путей из-за этого применяют в качестве спазмолитика при коликах 4. препараты при атонии кишечника(кроме м-холиномиметиков) прозерин, метоклопрамид, домперидон 5. противорвотные препараты(4-5) механизм их действия и показания Метоклопрамид. М-м д-я: Противорвотная активность обусловлена блокадой центральных и периферических D2-дофаминовых рецепторов, следствием чего является торможение триггерной зоны рвотного центра и уменьшение восприятия сигналов с афферентных висцеральных нервов. Показания: усиленное газообразование; рефлюкс-эзофагит (заброс содержимого с последующим раздражением стенок пищевода); гипотония, атония кишечника, желудка (в том числе и в послеоперационном периоде); стеноз привратника функционального генеза; дискинезия желчевыводящих путей (гипомоторный механизм развития); при язвенной болезни пищеварительного тракта (в составе комплексной терапии); ускорение продвижения пищи по пищеварительному тракту (желудок+тонкий кишечник) перед дуоденальным зондированием; усиление перистальтики перед рентгенконтрастными обследованиями пищеварительной системы. Мотилиум. М-м д-я: (ТАКОЙ ЖЕ КАК У МЕТОКЛОПРАМИДА) Противорвотная активность обусловлена блокадой центральных и периферических D2-дофаминовых рецепторов, следствием чего является торможение триггерной зоны рвотного центра и уменьшение восприятия сигналов с афферентных висцеральных нервов. Показания: назначают при: диспептических расстройствах, вызванных медленным опорожнением желудка, рефлюксом желудочнопищеводным, эзофагитом (рвота, метеоризм, ощущение переполнения и вздутия, отрыжка, изжога, тошнота, боли в эпигастрии), при тошноте, рвоте, спровоцированных применением агонистов допамина больными страдающими болезнью Паркинсона (например, Леводопа, Бромокриптин), при тошноте и рвоте органического, инфекционного, функционального происхождения, тошноте и рвоте вызванной радиотерапией, нарушением диеты, лекарственной терапией. Ондансетрон(зофран)- противорвотное средство, блокатор серотониновых рецепторов 5-HT3-P. центральное действие: блокада серотониновых 5-НТЗ-Р пусковой зоны рвотного центра; периферическое действие: блокада 5-НТЗ-Р нейронов периферической нервной системы и устранение активирующего влияния серотонина на окончания блуждающего нерва. Показания: профилактика и лечение рвоты, также при химиотерапии, лучевой терапии; в послеоперационный период. Галоперидол-типичный нейролептик, механизм связан с блокадой дофаминовых рецепторов(как у мотилиума). Показания: Психомоторное возбуждение различного генеза, бред и галлюцинации, психосоматические нарушения, расстройства поведения в пожилом и детском возрасте, заикание, длительно сохраняющиеся и устойчивые к терапии рвота и икота. Для галоперидола деканоата: шизофрения (поддерживающая терапия). 1 вариант(ДОПОЛНИТЕЛЬНО) Бронхолитик не помог при БА, но вызвал тахикардию(Астмопент) 1.Гупповая принадлежность, м-м д-я Бета-адреномиметик, бронхолитик влияющий на эфферентную иннервацию М-м д-я: Взаимодействует (преимущественно) с бета2-адренорецепторами гладкой мускулатуры бронхов, активирует аденилатциклазу, увеличивающую количество цАМФ, что приводит к снижению концентрации внутриклеточного кальция и бронходилатации. 2.Аналоги групповые с меньшим риском тахикардии Аналоги групповые: адреналин, изадрин, фенотерол, сальбутамол, формотерол, сальметерол, ипратропия бромид, тиотропия бромид С низким риском кардиотоксичности-Фенспирид, беродуал 3.Другие бронхолитические средства группы и препараты I. АМ 1) Β1β2 – АМ: ИЗАДРИН(1-2ч) ОРЦИПРЕНАЛИН(4-5ч) 2) β2 – АМ: ФЕНОТЕРОЛ(6-8ч) САЛЬБУТАМОЛ (4-6ч) ФОРМОТЕРОЛ, САЛЬМЕТЕРОЛ (12ч) 3) а1 – АМ: Адреналин 4) Симпатомиметики: Эфидрин II. М-ХБ 1) Неселективные: АТРОПИН (в детской практике как бронхолитик не используют) ПЛАТИФИЛИН. МЕТАЦИН 2) Относительно селективные: АТРОВЕНТ, ТРОВЕНТОЛ (6ч) III. Диметилксантины: Теофилин, Эуфилин IV. Спазмолитики миотропного действия: Но-шпа, Папаверин, Дибазол – снижают тонус гладкой мускулатуры, в т ч бронхов. V. Комбинированные препараты: Беродуал, Дитек, Серетид, Симбикорд VI. Антагонисты лейкотриеновой системы: 1)Ингибиторы 5-ЛОГ: ЗИЛЕУТОН 2)Блокаторы лейкотр рецепторов: АКОЛАТ, СИНГУЛЯР VII. Разные: ФЕНСПИРИД - Высокий профиль безопасности и хорошая переносимость позволяют применять у детей с 3 месяцев. 4.назвать механизм тех групп, которые в 3 вопросе Диметилксантины: Механизмы действия: • блокируют ФДЭ-снижает уровень Са в цитоплазме -->бронхолитический эффект; • блокируют пуриновые (аденозиновые рецепторы), устраняют бронхоспазмирующий эффект аденозина. Эффекты бета-адреноблокаторов реализуются блокадой β1 и β2адренорецепторов. Препараты, связываясь с β1-адренорецепторами сердца, препятствуют действию на них норадреналина, адреналина, снижают активность аденилатциклазы. Снижение активности фермента приводит к уменьшению синтеза цАМФ и угнетение поступления Са2+ в кардиомиоциты. 5. Гормональные препараты против БА беклометазон, Флунизолид, преднизолон(синтетический ГКС), дексаметазон 2 вариант Мидриатическое средство при кератите -атропин - оказывает максимально выраженное мидриатическое и циклоплегическое действие. Расширение зрачка и циклоплегия после однократного закапывания атропина достигают максимума через 30-40 мин и сохраняются в течение 10-14 дней. Аналоги атропина: скополамин, платифиллин, ипратропия бромид, тиотропия бромид, пиренцепин Основные показания и противопоказания к применению М-холиноблокаторов. Показания язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (атропин, настойка красавки, пирензепин применяются в сочетании с Н2-гистаминовыми блокаторами) спастические состояния ЖКТ, желчных путей, мочеточников (атропин, белладонна, дицикломин, метацин) синдром раздражения толстой кишки (атропин, дицикломин при отсутствии эффекта других средств) урологические расстройства: недержание мочи (пропантелин), гиперкинезия МП при цистите (атропин) гиперсаливация и повышенная секреция бронхиальной слизи при наркозе (атропин) рефлекторная брадикардия и аритмия при наркозе (атропин) ХОБЛ (ипратропиум ингаляторно) болезнь движения (укачивание) (скополамин, или Аэрон) паркинсонический тремор (циклодол) отравление ингибиторами АЦХЭ, мускарином (атропин) для мидриаза и цилиарного паралича при исследовании глазного дна (гоматропин, тропинамид) Антибиотики при глазных инфекциях: Препараты выбора: цефтриаксон однократно в/м или в/в. Альтернативные препараты: ципрофлоксацин внутрь. Ципролет, вигамокс Основные эффекты атропина ■ Уменьшает секрецию слюнных, желудочных, бронхиальных, слезных и потовых желез. ■ Снижает тонус мышц внутренних органов (бронхов, ЖКТ, желчных протоков и желчного пузыря, мочеиспускательного канала, мочевого пузыря), повышает тонус сфинктеров; уменьшает тонус блуждающего нерва, что вызывает тахикардию, улучшает проводимость в сердечной мышце. ■ Вызывает паралич аккомодации, расширяет зрачок, затрудняет отток внутриглазной жидкости, что повышает внутриглазное давление. ■ Оказывает стимулирующее влияние на ЦНС, в токсических дозах вызывает возбуждение, ажитацию, галлюцинации, коматозное состояние. Противопоказания атропина ■ Гиперчувствительность. ■ Глаукома. ■ Обструктивные заболевания кишечника и мочевыводящих путей. ■ Паралитический илеус. ■ Токсический мегаколон. ■ Язвенный колит. ■ Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. При глаукоме: Существует несколько категорий местных средств, которые используются для борьбы с глаукомой: 1. Бета-блокаторы. Они приводят к блокированию функций систем, которые отвечают за синтез секрета. К ним относят тимоптик, бетоптик. 2. Простагландины. Это гормональные средства, которые уменьшаются параметры внутриглазного давления. Они имеют немало побочных реакций, однако в отдельных ситуациях обойтись без них нельзя. 3. Ингибиторы карбоангидразы. Эти вещества провоцируют угнетение желез, которые синтезируют внутриглазную жидкость. Чаще всего применяют трусопт, азопт. 4. Агонисты альфа-адренергических рецепторов. Это комбинированные средства, которые выводят избыток жидкости из глаза и сокращают ее синтез. 2 ВАРИАНТ(2) ДОПОЛНИТЕЛЬНО Снотворное из группы бензодиазепинов, после приема сонливость 1.Определить препарат: диазепам Механизм действия Стимулирует бензодиазепиновые рецепторы, вызывает активацию ГАМКА-рецепторов и усиливает ГАМКергическое синаптическое торможение в системах мозга, ответственных за регуляцию эмоциональных реакций, где нейромедиатором является ГАМК (лимбическая система, таламус, гипоталамус и ретикулярная формация). Блокирует вставочные нейроны спинного мозга, оказывая центральное миорелаксантное действие. 2.Транквилизаторы бензодиазепина(просто перечислить) производные бензодиазепина: хлордиазепоксид (хлозепид, элениум) , диазепам (сибазон, седуксен, реланиум), феназепам, оксазепам (нозепам, тазепам), медаз епам (мезапам,рудотель), мидазолам (дормикум), 3. Почему барбитураты почти не применяют как снотворное Барбитураты хорошо известны как снотворные средства, но из-за оказания ими опасных побочных эффектов почти не применяют Наиболее значимыми побочными эффектами барбитуратов являются нарушения со стороны ЦНС – когнитивные и поведенческие расстройства, депрессии, головная боль, головокружение, атаксия, седация, нарушения структуры сна. В ряде случаев может иметь клиническое значение угнетение дыхания, реже – развитие артериальной гипотензии. 4.Барбитурат наиболее значимый для клинической практики + показания Тиопентал натрия - средство для неингаляционного наркоза, производное барбитуровой кислоты. Показания: Тиопентал натрия используется в качестве средства общей анестезии при непродолжительных хирургических вмешательствах, а также для вводной и базисной общей анестезии (с последующим применением миорелаксантов и анальгетиков). Кроме того, препарат может применяться в следующих случаях: эпилептический статус; большие эпилептические припадки (grand mal); повышенное внутричерепное давление; наркосинтез и наркоанализ в психиатрии; профилактика гипоксии мозга (при каротидной эндартерэктомии, искусственном кровообращении, нейрохирургических операциях на сосудах головного мозга). 5. Современные снотворные небензодиазепиновой. Золпидем — небензодиазепиновый снотворный препарат, относящийся к классу имадазопиридинов. Залеплон — соединение ряда пиразолопирамидинов. В отличие от бензодиазепинов эти препараты взаимодействуют только с небольшой частью ГАМК-А рецепторов, а именно с бензодиазепиновыми рецепторами I типа. По фармакологической активности золпидем и залеплон в некоторой степени пересекаются с бензодиазепинами, но обладают менее выраженным миорелаксирующим и анксиолитическим действием. Оба эти препарата эффективны при кратковременном лечении бессонницы, но по сравнению с бензодиазепинами не проявляют выраженных анксиолитических, миорелаксирующих и противосудорожных эффектов. Они быстро и полностью всасываются в желудочнокишечном тракте, достигая максимальной концентрации в плазме крови за 1-2 часа. После приема пищи всасывание этих препаратов задерживается, поэтому для достижения оптимального снотворного эффекта их следует принимать на пустой желудок. Оба препарата метаболизируются в печени. Психотропные для лечения неврозов и бессонниц. Диазепам Механизм действия Стимулирует бензодиазепиновые рецепторы, вызывает активацию ГАМКА-рецепторов и усиливает ГАМКергическое синаптическое торможение в системах мозга, ответственных за регуляцию эмоциональных реакций, где нейромедиатором является ГАМК (лимбическая система, таламус, гипоталамус и ретикулярная формация). Блокирует вставочные нейроны спинного мозга, оказывая центральное миорелаксантное действие. Мезапам Механизм действия как у бензодиазепина, т.к из одной группы настойка валерианы 3 вариант Антибиотик при хламидийной инфекции, не сочетается с молочными продуктами, назначили с нистатином 1. Назвать препарат, обьяснить почему нельзя с молочкой Препарат: доксициклина гидрохлорид(вибрамицин). Противопоказан с молочными продуктами, т.к в них высокое содержание кальция, а тетрациклины образуют хелатные комплексы с ионами кальция, которые откладываются в зонах кальцификации, что способствует задержке роста ребенка и гипоплазии зубов. 2.Спектр действия Широкий: грам- и грам+ кокки( особенно гонококки и пневмококки), грам- бактерии – возбудители кишечных инфекций(сальмонеллы, шигеллы, ишерихии), гемофильная палочка, вобудители ООИ( холера, сибирская язва, бруцеллез, туляримия), риккетсии(сыпной и возвратный тиф), возбудители атипичных инфекций(хламидии, микоплазмы), спирохеты, лептоспиры, трихомонады, дизентерийная амеба. 3.Побочные эффекты -образуют хелатные комплексы с ионами кальция, которые откладываются в зонах кальцификации, что способствует задержке роста ребенка и гипоплазии зубов. -Нефротоксичность -задержка роста плода из-за тератогенного действия -фотосенсебилизация -угнетение кроветворения(лейкопения, анемия гемолитическая, тромбоцитопения) -дисбактериоз, супер-инфекция, гиповитаминоз витаминов группы B -гепатотоксичность -диспепсия -аллергические реакции -несовместимость с антацидами, содержащими кальций, аллюминий и магний 4.Цель назначения нистатина, его механизм действия нистатин – полиеновый антибиотик, оказывающий фунгистатическое действие на дрожжеподобные грибы рода Candida. Входящий в состав нистатин позволяет уменьшить число побочных эффектов тетрациклина. Механизм действия нистатитна заключается в том, что он нарушает проницаемость мембран клеток грибов, что вызывает приостановку их жизнедеятельности и в первую очередь размножение. Происходит это за счет того, что нистатин по своему строению имеет склонность к стеролам клеточной мембраны грибов. В результате клетка гриба разрушается под воздействием высокого осмотического давления вне нее, которому мембраны больше не могут сопротивляться. 5. Еще одна группа антибиотиков с антихламидийной активносью(классификация) Макролиды классифицируют по: По химической структуре (число атомов углерода в макролидном лактонном кольце и способ получения): Природные : 14-членные-Эритромицин, Олеандомицин 16-членные-Мидекамицин ,Спирамицин ,Джозамицин Полусинтетические: 14-членные-Рокситромицин ,Кларитромицин 15-членные-Азитромицин 16-членные-Миокамицин ,Рокитамицин По длительности действия: Короткого действия- Эритромицин, Олеандомицин, Спирамицин, Мидекамицин Средней продолжительности-Кларитромицин, Рокситромицин, Джозамицин Длительного действия- азитромицин. По поколениям макролиды подразделяются на I, II, III поколения : 1 поколение- Эритромицин, Олеандомицин 2 поколение- Джозамицин, Рокситромицин, Спирамицин, Мидекамицин, Кларитромицин 3 поколение- азитромицин ПО ЖЕЛАНИЮ ПИСАТЬ: Особенности современных макролидов: 1. Широкий спектр действия(гр+ кокки-стафилококки, стрептококки; гр- кокки- менинго-,гонококки; возбудители атипичных инфекций- хламидии, микоплазмы, легионеллы; листерии, микобактерии туберкулеза, возбудители лепры, токсоплазмоза; хеликобактер пилори(препарат выбора кларитромицин); гемофильная палочка(азитромицин, кларитромицин); трепонемы(азитромицин-резервный препарат). 2. Высокая биодоступность: хорошо всасываются при приеме внутрь=низкая доза, хорошо проникает в ткани, накапливаются внутриклеточно в концентрациях, в несколько раз превышающих концентрацию в крови. 3. Длительность действия, назначают 1 раз в сутки. 4. Побочка выражена в меньшей степени. 5. Усиление антибактериального действия препаратов из-за воздействия на макрофаги. 6. Обладают противовоспалительной и иммуномодулирующей активностью. 4 вариант У пациента ЯБЖ и врач назначил антибиотик, гастропротектор, антацид и что-то еще 1.Средства влияющие на Н-рецепторы при язвенной болезни и механизм Блокаторы Н2-R гистамина по типу конкурентного антагонизма тормозят выработку париетальными клетками соляной кислоты и пепсиногена. Механизм действия: Н2 - аденилатциклазы - цАМФ - соляной кислоты и пепсиногена. Н2-гистаминоблокаторы Производные гистамина по химическому строению. Блокируют Н2-рецепторы париетальных клеток, уменьшая стимулирующее действие гистамина, и эффективно снижают базальную, стимулированную и ночную секрецию НCl, несколько тормозят выработку пепсина. Применяются при язвах 12-перстной кишки и желудка, при гипергастринемии, рефлюксном эзофагите, эрозивном гастрите и дуодените. Ранитидин, фамотидин – препараты 2-го 3-го поколения. По сравнению с циметидином более активны, имеют меньше побочных эффектов. Назначаются 1 – 2 раза в сутки.Создан препарат – ранитидина вистмут цитрат (пилорид), сочетающий в себе свойства гистаминоблокатора и антихеликобактерного средства. Низатидин и роксатидин – Н2-гистаминоблокаторы 4-го и 5-го поколения высокоактивные препараты, практически лишенные побочных эффектов, стимулирующие выработку защитной слизи и нормализующие моторную функцию ЖКТ. Существенный недостаток блокаторов Н2-рецепторов – при прекращении приема этих препаратов секреция НС1 увеличивается (синдром отмены; синдром рикошета) и возникает рецидив язвенной болезни. Поэтому после курса лечения блокаторы Н2-рецепторов назначают длительное время в порядке поддерживающей терапии. 2. Антибиотики против хеликобактер( группы с примерами препаратов) Макролиды: Кларитромицин, азитромицин Аминопенициллины полусинтетические: амоксициллин, амоксиклав 3.Другие препараты снижающие секрецию желудка(примеры препаратов) Неселективные М-холиноблокаторы: платифиллин Селективный М1 -холиноблокатор ГАСТРОЦЕПИН (пирензепин) блокаторы Н2-рецепторов гистамина: ЦИМЕТИДИН Ингибиторы протонового насоса: ОМЕПРАЗОЛ 4.Роль антацидных средств и побочка тех, что всасываются В основе лечебного действия антацидных средств лежит нейтрализация соляной кислоты, при повышении рН до 3,5 связываются свободные ионы водорода на 99%, что ведет к прекращению их ретродиффузии и исключается прямое повреждающее действие соляной кислоты на слизистую оболочку желудка. Антациды способны адсорбировать пепсин, желчные кислоты, лизолецитин, обладают свойством обволакивать слизистую оболочку, образовывая защитную пленку, обеспечивая цитопротективный эффект. Антациды повышают защитные свойства слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и способствуют нормализации процессов репарации. Примеры всасывающихся антацидов: гидрокарбонат натрия (пищевая сода) карбонат кальция Побочка всасывающихся: -гиперсекреция соляной кислоты -изжога, боль в эпигастрии -растяжение желудка -гастроэзофагиальный рефлюкс 5.Препараты гастропротекторов и механизм их действия Висмута трикалия дицитрат(Де-нол) механизм действия: в кислой среде желудка препарат образует на поверхности язв и эрозий защитную пленку, которая способствует их рубцеванию и защищает от воздействия желудочного сока увеличивает синтез простагландина Е2, стимулирующего образование слизи и бикарбонатов, приводит к накоплению эпидермального фактора роста в зоне дефекта, снижает активность пепсина и пепсиногена. Препарат обладает бактерицидной активностью в отношении Helicobacter pylori. Сукральфат(вентер) механизм действия: В кислой среде желудка (при pH ниже 4) распадается на алюминий и сульфат сахарозы; первый денатурирует белки слизи, а последний соединяется с ними, фиксируется на некротических массах язвенного поражения, образует защитную пленку, которая является барьером для действия пепсина, соляной кислоты и забрасываемой желчи. Адсорбирует желчные кислоты, продукты жизнедеятельности микрофлоры ЖКТ, уменьшает местный воспалительный процесс. БИЛЕТ 5 Препарат для лечения полиартрита, вызывающий повыш АД, гипогликемию (ГИПЕР?) и усиление инфекции, бессоницу 1) ПРЕПАРАТ- ДЕКСАМЕТАЗОН Группа- гормональные препараты стероидной структуры, ГКС, синтетические системного действия Показания: надпочечниковая недостаточность, шок, экстренные отравления, воспалительные заболевания, сепсис, профилактика дыхательных расстройств у недоношенных, ириты, БА, ревматоидный артрит,септический язвенный колит, острые лейкозы, нарушение синтеза мышечной и костной ткани Аналоги: преднизолон, триамцинолон, гидрокортизон 2) Мех-зм противовоспалительного д-я подавление всех фаз воспаления: - Стимулируя стероидные Рц, ГКС индуцируют синтез в лейкоцитах белков-липокортинов → ↓активность фосфолипазы А2 → ↓синтеза арахидоновой к-ты → ↓образования ПГ, ЛТ, тромбоксана, ФАТ - ↓ ПГ Е2 I2 ЛТ ФАТ (фактор активации тромбоцитов) - стабилизация лизосомальных мембран - ↓выход протеолитических ферментов из лизосом предупреждение деструкции тканей, образования перекисных соединений липидов - антипролиферативное д-е: ↓активность фибробластов, синтез ими коллагена, препятствие адгезии нейтрофилов и макрофагов к эндотелию сосудов в очаге воспаления и ↓поступления их в поврежденную ткань 3) Другая группа для лечения полиартрита - НПВС, ННА Названия: индометацин, мелоксикам, нимесулид, ортофен, ацетилсалициловая к-та Селективные и их преимущества: а) Производные индолуксусной к-ты Индометацин Эффекты: более выражен противовоспалительный эффект. б) Производные фенилуксусной к-ты Диклофенак натрия (Вольтарен, Ортофен) «Золотой стандарт» НПВС. Наиболее активное противовоспалительное средство с низкой токсичностью и большой широтой терапевтического д-я. Выделяется из организма с мочой и жёлчью. Эффекты: сильный п/воспалительный, анальгезирующий, гипотермический НПВС блокируют ЦОГ, поэтому превращение арахидоновой к-ты идёт с участием ЛОГ, в избытке образуются лейкотриены, вызывающие бронхоспазм. Поэтому НПВС нежелательны при бронхиальной астме. В отличие от них, стероидные противовоспалительные препараты - ГКС блокируют ФЛ А2, поэтому от фосфолипидов не отщепляется арахидоновая кислота, и простагландины, тромбоксаны и лейкотриены не образуются вообще. Поэтому ГКС не вызывают бронхоспазма (они, наоборот, даже используются в терапии бронхиальной астмы). 4) Фарм эффекты данной группы, кроме противовоспалит, мех-зм их развития 1. Антиаллергический (антигистаминный): - ↓ синтез и выход БАВ, ПГ, тк нарушается метаболизм арахидоновой к-ты 2. Иммунодепрессивный: - ↓ активности Т и В лимфоцитов, макрофагов, гамма интерферона, цитокинов (IL 1, 2, 4); - подавление клеточного иммунитета, нарушение миграции, кооперации ИКК, ↓активности Тлимфоцитов, макрофагов, эозинофилов - подавление аутоиммунных реакций 3. Противошоковый: - ↑ чувствительности к катехоламинам, ↓экстранейронального захвата, усиление прессорного д-я; - защита кровеносных сосудов от токсического воздействия - поддержание нормальной структуры и фукции капилляров и артериол (↓проницаемости эндотелия, ↓адегзии НФ и МФ) – микроциркуляция 5) Побочки - Стероидный диабет - Нарушение синтеза мышечной, костной ткани - Ульцерогенное д-е – «стероидные язвы» - Снижение содержания Са: стероидный остеопороз, рахит, патологические переломы - Нарушение роста у детей - Нарушение процессов регенерации и пролиферации тканей - ↓ сопротивляемости к инфекционным заболеваниям - Минералокортикоидная активность (отеки, ↑ АД, гипокалиемия→ гипокалигистия) - Перераспределение жира (лунообразное лицо, «горб бизона») - Синдром Иценко-Кушинга (задержка натрия и воды, отеки, гипокалиемия, ↑ АД) - ЦНС- бессонница, возбуждение, эйфория, паранойя, депрессии - мышечная слабость - Атрофия надпочечников - Синдром отмены – острая надпочечниковая недостаточность (отменяют постепенно и одновременно назначая АКТГ) - тератогенное д-е У детей: У детей при местном применении глюкокортикоидов отмечается более высокая предрасположенность к их системному действию, чем у взрослых (в том числе подавление функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, развитие синдрома Кушинга, задержка роста и развития), так как соотношение площади поверхности к массе тела у детей больше. Следовательно, препараты глюкокортикоидов необходимо применять на ограниченных участках, особенно у новорожденных, по возможности, коротким курсом. У детей до 1 года следует использовать только мази с гидрокортизоном (не более 1%) или глюкокортикоид четвертого поколения предникарбат, до 5 лет – мази средней силы и гидрокортизона 17-бутират. ЛИБО 5 БИЛЕТ (ДРУГОЙ) Больной принимал лекарство из-за головных болей 3 недели, произошло сильное угнетение кроветворения 1) Препарат- АНАЛЬГИН Группа: ННА, НЕизбирательные ингибиторы ЦОГ-1,2, производные пиразолона Классификация ННА: 1.Неизбирательные ингибиторы ЦОГ-1,2 1)Производные салициловой к-ты – ацетилсалициловая к-та (Аспирин), Аспизол, Салициламид, Ацелизин, метилсалицилат, холиносалицилат (Отинум) 2)Производные пирозолона – метамизол натрия (Анальгин), фенилбутазол (бутадион) комб с анальгином: баралгин спазган, триган 2.Избирательные ингибиторы цог 3 1)Производные парааминофенола – ацетаминофен (Парацетамол, Эффералган) комб: колдрекс, фервекс, солпадеин, цитрамон, аскофен 2) Побочка по группам Механизмы основных эффектов ---Производные салициловой к-ты Салициловая к-та обладает раздражающим д-м, поэтому применяют её производные. Эффекты АСК: все 3 эффекта. В терапевтической дозе – противовоспалительный эффект минимальный. В малых дозах (75 – 300 мг) – а/агрегантный эффект: Аспирин-Кардио, ТромбоАСС, Кардиомагнил. Нарушает синтез тромбоксана А2, отвечающего за вазоконстрикцию и агрегацию тромбоцитов. Побочка: Ульцерогенноед-е (образование язв) из-за блока ЦОГ-1 и ↓ синтеза ПГ в с\о желудка (ПГ выполняют защитную функцию), также из-за местного раздражающего д-я на с/о желудка. Диспепсические расстройства из-за местного раздражающего д-я – тошнота, рвота, диарея, также могут быть связаны с прямым раздражающим д-м на триггерную зону рвотного центра на дне IV желудочка. Геморрагический синдром – из-за а/агрегантного эффекта В высоких дозах стимулируют дыхательный центр, вызывают респираторный алкалоз В высоких дозах влияют на ЦНС – «салициловое опьянение», ↓ слуха,нарушение ориентации Аллергические реакции (особенно у детей) Синдром Рея – у детей на фоне вирусной инфекции: тяжёлые поражения ЦНС, печени (печёночная энцефалопатия – летальность до 40%), неукротимая рвота, галлюцинации, судороги, нарушения дыхания, острая почечная недостаточность. АСК п/показана детям до 15 лет при ОРВИ. «Аспириновая астма» - чаще у детей при наличии в анамнезе бронхиальной астмы. У новорождённых – билирубиновая энцефалопатия из-за того, что АСК вытесняет билирубин из комплекса с белками крови. Аспизол Инъекционный препарат АСК. При лихорадке центрального генеза, для обезболивания при травмах, после операций, при онкопатологиях. А/агрегантный эффект. Метилсалицилат Применяется наружно, обезболивание и противовоспалительный. Холиносалицилат (Отинум) Применяется местно – ушные капли. Холисал – местно в стоматологической практике, как комбинированный препарат (+ антисептик) ---Производные пирозолона Бутадион П/воспалительный эффект ↑, чем у салицилатов, но анальгезирующий и жаропонижающий ниже, чем у них. Ингибирует микросомальные ферменты печени. Урикозурическоед-е – можно в комплексной терапии подагры. Побочка: Диспепсические расстройства Ульцерогенноед-е («бутадионовые язвы») Угнетение кроветворения (агранулоцитоз, тромбоцитопения, мегалобластная анемия, при длительном применении более 1 месяца – апластическая анемия) Отёки (↑ синтеза АДГ, ↓диуреза) Метамизол натрия (Анальгин) Эффекты: анальгезирующий, гипотермический. Блок ЦОГ-3.Нельзя детям до 12 лет, взрослым без контроля врача – не более 3 дней. Побочка: Агранулоцитоз, апластическая анемия При п\э введении – коллапс из-за критического ↓t°С тела ниже 36°С ---Производные парааминофенола Ацетаминофен (Парацетамол, Эффералган) Эффекты: гипотермический,анальгезирующий. Блок ЦОГ-3. Нет ульцерогенного д-я, бронхоспазма, синдрома Рея, геморрагического синдрома – единственный ННА, разрешённый у детей. Его комбинации: Панадол (парацетамол + кофеин),Панадол С (+ витамин С), Фервекс для детей (парацетамол + фенирамин + витамин С), Терафлю (парацетамол + фенирамин + фенилэфрин + витамин С), Колдрекс(парацетамол + фенилэфрин + витамин С), Солпадеин(парацетамол + кодеин + кофеин). Побочка: малая терапевтическая широта, поражение печени (см. ниже) Метаболизм в печени: у взрослых – глюкуронирование, образуются нетоксичные продукты (60%) У детей – сульфатирование, образуются нетоксичные продукты(35%) С участием цитохромаP450 – токсичность только при высоких дозах (5%) 3) Сравнение наркотич анальгетиков с наркотич потенциалом Интенсивность боли определяет выбор средства обезболивания соответствующего анальгетического потенциала. Назначение при слабой боли неопиоидных анальгетиков (НПВП, парацетамол), при умеренной боли - опиоида средней анальгетической потенции типа трамадола и кодеина и при сильной боли - мощного опиоидного анальгетика морфинового ряда. 4) Средства др групп которые угнетают кроветворение и их другие побочки Антибиотики: -Нейротоксическое действие -Ототоксическое действие. -Полиневриты -Гепатотоксичность -Тератогенное д-е -Нефротокичность -Диспепсии -Псевдомембранозный колит -Гиповитаминоз витамина К Препараты для лечения онкологических задолеваний (фопурин, митоксантрон): -лейкопения -тромбоцитопения -кардиотоксическое д-е -диспепсические расстр-ва -аменорея -алопеция Снотворные средства (темазепам): - диспепсия - сонливость - АР - ухудшение памяти - нарушение зрения - наруш ф-ций печени и почек 5) Отравление морфином, парацетамолом При остром отравлении парацетамолом: серьезные поражения печени и почек (гепато-, нефротокс.), связанные с накоплением N-ацетил-п-бензохинонимина. При приеме терапевтических доз этот метаболит инактивируется за счет конъюгации с глутатионом. В токсических дозах полной инактивации не происходит. Оставшаяся часть метаболита взаимодействует с клетками и приводит с некрозу печеночных клеток и почечных канальцев (через 24-48 ч после отравления). Лечение острых отравлений парацетамолом включает промывание желудка, применение активированного угля, а также введение ацетилцистеина в/в (повышает образование глутатиона) и метионина перорально (стимулирует конъюгацию). Лечение эффективно в первые 12 ч. Острое отравление Морфином: 1) Оглушение, потеря сознания, кома. 2) Дыхание угнетено. Минутный объем дыхания прогрессирующе падает. Неправильное и периодическое дыхание (Чейн-Стокса). 3) Кожные покровы бледные, холодные, слизистые цианотичны. 4) Резкий миоз (но при выраженной гипоксии зрачки расширяются). 5) Нарушается кровообращение, гипотония, брадикардия, ↓t тела 6) Спазм сфинктеров 7) Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Лечение: Повторное промывание желудка 0.02% раствором перманганата калия, если больной отравился через любой путь введения. 5-6 раз промывают, морфин окисляется, поэтому перманганатом калия. Активированный уголь, солевое слабительное. Антагонист Налоксон – желательно в первые 2-3 часа, в\м, в\в. ИВЛ. Согревание больному, профилактически антибиотики, т.к. может быть пневмония, катетеризация. 6 вариант Антиангинальное средство при ибс, снижающее потребность миокарда в кислороде , при случайной передозировке случился бронхоспазм. 1. Назвать препарат и аналоги в виде классификации Препаратом будет являться анаприлин. а) Блокирующие β1- и β2-адренорецепторы- Анаприлин б) Блокирующие преимущественно β1-адренорецепторы -Атенолол Талинолол Метопролол В. β-, α-Адреноблокаторы -Лабеталол, карведилол 2. Другие показания препаратов этой группы стенокардия напряжения, острый коронарный синдром, АГ и первичная профилактика инсульта и ИБС у больных АГ, профилактика желудочковых и наджелудочковых аритмий, профилактика повторного инфаркта миокарда, профилактика внезапной смерти у больных с синдромом удлиненного интервала Q-Т, хроническая сердечная недостаточность (карведилол, метопролол, бисопролол, небиволол), системные заболевания с повышенным влиянием симпатической нервной системы, тиреотоксикоз, алкогольная абстиненция, гипертрофическая кардиомиопатия, 3. Механизм развития побочных эффектов этой группы Внезапная отмена блокаторов бета-адренорецепторов после их продолжительного применения, особенно в высоких дозах, может вызвать явления, характерные для клинической картины нестабильной стенокардии, желудочковой тахикардии, инфаркта миокарда, а иногда и привести к внезапной смерти. С осторожностью назначают анаприлин больным сахарным диабетом, так как он пролонгирует лекарственную гипогликемию. Основными побочными эффектами β-адреноблокаторов являются: синусовая брадикардия, развитие или нарастание степени атриовентрикулярной блокады, манифестация скрытой застойной сердечной недостаточности, обострение бронхиальной астмы или других обструктивных заболеваний легких. различные проявления ангиоспазма, общая слабость, сонливость, депрессия, головокружения, снижение быстроты реакции, возможность развития синдрома отмены (преимущественно для препаратов короткой продолжительности действия). 4. Противопоказания препаратов этой группы острая сердечная недостаточность; хроническая сердечная недостаточность в стадии декомпенсации, требующая проведения инотропной терапии; кардиогенный шок; AVблокада II и III степени без электрокардиостимулятора; синдром слабости синусного узла; синоатриальная блокада; тяжелая брадикардия (ЧСС <60 уд./мин); тяжелая артериальная гипотензия (сАД <100 мм рт.ст.); тяжелые формы бронхиальной астмы или хронической обструктивной болезни легких; выраженные нарушения периферического артериального кровообращения или синдром Рейно; феохромоцитома; метаболический ацидоз; возраст до 18 лет. 5. Перечислить антиангинальные смешанного действия нитроглицерин, изосорбида динитрат, изосорбида-5-мононитрат, сустак, нитронг, тринитролонг; верапамил, нифедипин, амлодипин, дилтиазем; никорандил; амиодарон, молсидомин 7 вариант Больному для лечения внебольничной пневмонии назначен бета-лактамный антибиотик, у которого побочка: кожная сыпь, аллергия 1.высокий риск у какого бета-лактамного антибиотка, механизм действия Антибиотики группы пенициллинов: бензипенициллина натриевая соль, бициллин1, оксациллин. Механизм действия пенициллинов: активируют литические ферменты микроорганизмов, которые активнее лизируют КС; подавляют активность транспептидаз и гликозидаз, нарушая связывание(сшивки) между старым и новым пептидогликанами. Спектр действия: гр+ бактерии: стрептококки, пневмококки, возбудители дифтирии, сифилиса, анаэробных инфекций, сибирской язвы. Гр- кокки(гономенингококки), актиномицеты. 2.Комбинированные бета-лактамные препараты с описанием их действия Амоксиклав (амоксициллин+клавулановая кислота) Уназин(ампициллин+сульбактам) Тиментин (тикарциллин+клавулановая кислота) Механизм действия: мишень – пенициллиносвязывающие белки бактерий, выполняющие роль транспептидазных ферментов на завершающем этапе синтеза пептидогликана (муреина) – основного компонента клеточной стенки бактерий - они являются ингибиторами синтеза клеточной стенки бактерий: они тормозят последнюю стадию синтеза клеточной стенки – угнетают транспептидазные ферменты вследствие структурного сходства с ними, действуют по типу конкурентного антагонизма; в результате не образуются поперечные пептидные связи между линейными цепями муреина. 3.Антибиотики с влиянием на грам+ -биосинтетические пенициллины- бензилпенициллиннатриевая соль, бициллин 1 и 5, феноксиметилпенициллин 4.Какие антигистаминные можно назначить при этой сыпи(классификация по поколениям) Антигистаминные классификация по поколениям: 1 поколение: димедрол, супрастин, дипразин, тавегил, диазолин 2 поколение: лоратадин, цетиризин, эбастин 3 поколение: телфаст, дезлоратадин, левоцитеризин 5.Механизм действия антигистаминных по группам антигистаминные средства, стабилизатор мембран тучных клеток Механизм: снижение ФДЭ - увнличение цАМФ, блокируют поступление Са в клетку(блокируют Са каналы) и препятствуют поступлению Са внутрь клетки и выходу из тучных клеток и альвеолярных макрофагов медиаторов аллергии(гистамина, брадикинина, лейкотриенов) и препятствуют дегрануляции тучных клеток. 1 поколение: действуют по типу конкурентного антагонизма с гистамином; липидорастворимы; проникают в ЦНС, блокируют Н1-рецепторы гистамина и оказывают угнетающее действие в ЦНС- седативный, снотворный эффекты. Обладают потенцирующим действием (усиливают д-е снотворных, алкоголя). Можно использовать в экстренной ситуации, тк имеют инъекционные формы. Длительность действия 4-6 часов (кроме тавегила-12 и диазолина-48). 2 поколение: действуют по неконкурентному типу, и тк гистамин их не вытесняет – длительно действуют. Подвергаются биотрансформации с образованием активных и неактивных форм («пролекарства»). Не имеют М-ХБ и адреноблокирующего действия (как 1 поколение). Не проходят через ГЭБ. Нет седативного, снотворного, потенцирующего эффектов. 3 поколение: являются активными метаболитами препаратов 2 поколения, не подвергаются биотрансформации. Нет седативного эффекта БИЛЕТ 8 Аминогликозид при пиелонефрите с антисинегнойной активностью 1) ПРЕПАРАТ - АМИКАЦИН Группа: аминогликозиды, 3 поколение Аналоги: из 3 поколения – тобрамицин, нетилмицин, сизомицин. 2 поколение – гентамицин Тип действия: бактерицидный Механизм: фиксируются на мембране микробной клетки, нарушают целостность и функциональную активность ЦПМ, повышают ее проницаемость. Проникают внутрь клетки, связываются с рибосомами бактерий и нарушают связь т-РНК с рибосомами →Нарушают синтез белка 2) Побочки аминогликозидов: - Ототоксичность (потеря слуха)– детям противопоказаны. - Нефротоксичность. - Нервно-мышечный блок (ослабление дыхания) - Вестибулотоксичность (головокружение, нарушение координации) - Нейротоксичность (гол боль, слабость, судороги, сонливость, подергивания мышц) 3) В-лактамные а/б с антисинегнойн актив: --Карбоксипенициллины: Карбенициллин, Тикарциллин, Карфециллин --Уреидопенициллины: Азлоциллин, Мезлоциллин, Пиперациллин --Цефалоспорины III поколения: Цефтазидим (Фортум), Цефоперазон (Цефобид) --Цефалоспорины IV поколения: Цефепим (Максипим) --Карбапенемы: Имипенем, Тиенам, Меропенем, Дорипенем 4) Комбинированный СА препарат в качестве уросептика, МНН: БИСЕПТОЛ, его МНН – Ко-тримоксазол (сульфометоксазол + триметоприм) 5) Мех-зм д-я комбинированного СА: - Двойной блок биосинтеза нуклеиновых кислот → бактерицидный эффект - ↑ свойства СА, усиливая бактеориостатическое действие - триметоприм, угнетая дигидро-фолат-редуктазу, блокирует переход дигидрофолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую - бладает высокой антибактериальной активностью. - Хорошо всасывается из ЖКТ. - Продолжительность эффекта 6-8 ч. - ↑ активность иммунной системы на фоне иммунодефицита У детей: при использовании повышенных доз у грудных детей угнетается ЦНС, проявляется вялостью, глубоким угнетением дыхания, комой. Осторожно использовать у недоношенных и новорожденных: в результате пониженной ф-ции почек -> длительный Т ½ -> накопление и токсическое д-е. Противопоказаны детям до 3 лет (до момента развития речи) и беременным 9 вариант Антигипертензивное средство действует на РААС, вызывает кашель (эналаприл) 1.Назвать группу и аналоги: группа ингибитор АПФ 2 поколения; Аналоги: каптоприл, лизиноприл, пириндоприл. 2. Механизм действия препарата МЕХАНИЗМ: ингибирует АПФ -> нарушение образования ангиотензина 2 или ангиотензина 1 -> снижение концентрации ангиотензина 2 в крови: - расширение сосудов -> снижение ОПСС и АД -> снижение пред- и постнагрузки на сердце - снижается секреция альдостерона -> уменьшение задержки натрия и воды в организме - увеличение брадикинина (АПФ его ингибирует) -> стимуляция кининовых бета2рецепторов эндотелия -> высвобождения простациклина и др веществ -> расширение сосудов - увеличение сердечного выброса без изменения ЧСС - увеличение толерантности к физнагрузкам - уменьшение размеров дилатированного сердца 3.Механизм возникновения кашля Замедление катаболизма брадикинина, который накапливается в сосудах, раздражая нервные волокна -> кашель 4.Центральные антигипертензивные Клофелин (клонидин) Стимулирует постсинаптические α2-АР и имидазолиновыеI1-рецепторы нейронов ядер солитарного тракта в продолговатом мозге. Это приводит к угнетению СДЦ, снижению тонуса симпатической иннервации и расширению сосудов. Повышает тонус блуждающих нервов, вызывает брадикардию и снижение сердечного выброса. Стимулирует периферические пресинаптические α2-АР и уменьшает высвобождение норадреналина из нервных окончаний. Угнетает ЦНС, оказывает седативное и снотворное действие, потенцирует действие снотворных, психотропных средств, алкоголя; является неопиоидным анальгетиком центрального действия. Уменьшает продукцию внутриглазной жидкости и снижает внутриглазное давление. Длительность действия составляет 5-12 часов, применяется внутрь, парентерально, в составе глазных капель. Применяется при гипертонической болезни 1-2 стадии, для купирования гипертонического криза, при глаукоме. Побочные эффекты: при быстром внутривенном введении гипертензия, сонливость, заторможенность, сухость во рту, запоры, угнетение дыхания у детей, задерживает в организме натрий и воду, вызывает синдром отмены (для его профилактики препарат отменяют постепенно, в течение 10 – 40 дней). Гуанфацин – аналогичен клофелину, действует более продолжительно, назначается один раз в сутки. Метилдофа (допегит) – превращается в альфа-метилнорадреналин, который стимулирует центральные α2-АР и угнетает СДЦ. В высоких дозах снижает содержание норадреналина, дофамина и серотонина в тканях мозга и большинстве периферических тканях. Угнетает ЦНС. Моксонидин (физиотенс, цинт) – селективный агонист I1-имидазо-линовых рецепторов. Угнетает СДЦ и расширяет сосуды, снижает продукцию ренина, АТII, альдостерона, снижает работу сердца, уменьшает гипертрофию левого желудочка, оказывает седативное действие. Обладает выраженным гипотензивным эффектом, назначается один раз в сутки. 5. 4 препарата для купирования гипертонического криза Клофелин, пентамин, метилдофа, фуросемид. (МОЖНО НАПИСАТЬ КАПТОПРИЛ И ЭНАЛАПРИЛ) 10 билет: ЗАДАЧА ПРО АНТИАНГИНАЛЬНЫЙ ПРЕПАРАТ ПРИ ИМ (органический нитрат), В/В + БЫЛ АСПИРИН ПОСЛЕ КУПИРОВАНИЯ БОЛИ. 1) какой препарат и его побочные эффекты при введении в/в: Препарат: НИТРОГЛИЦЕРИН Побочные эффекты: снижение АД, 2) механизм действия этого препарата Механизм: 1. ↑сод. Аденозина в миокарде: ↓обратный захват и ↓аденозиндезаминазы -> ↑ аденозина, который препятствует агрегации тромбоцитов и обладает сосудорасширяющим действием. 2. ↓ ФЭД -> ↑ Цамф в тромбацитах –> антиагрегантный эффект 3) какие препараты используют для купирования боли при ИМ Для купирования боли при ИМ используют: органические нитраты (нитроглицерин), НА (морфин), ННА (трамадол), наркоз (закись азота) 4) почему назначили аспирин и его механизм действия Аспирин назначают для профилактики тромбообразования (как антиагрегант в дозировке 100 мг). Механизм: Уменьшает агрегацию, адгезию тромбоцитов и тромбообразование За счет блока ЦОГ1 подаление синтеза тромбоксана А2 в тромбоцитах (он повышает агрегацию тромбоцитов). 5) побочные эффекты при длительном применении аспирина Побочные эффекты: - Ульцерогенное действие – способность изъязвлять слизистые, диспепсические явления (изжога, тошнота и рвота – НПВС-гастропатия) - Кровотечения (носовые, желудочные, кишечные…) - Бронхоспазм «Аспириновая астма» - удушье, ринит, крапивница (↑ синтеза лейкотриенов) - Неврологические и психические расстройства - Звон в ушах, ↓ слуха - Аллергические реакции - Тератогенное действие - Синдром Рейе (до 12 лет) – энцефалопатия, некроз печени на фоне вирусных з/б - аспириновая астма чаще у детей с БА - у новорожденных детей билирубиновая энцефалопатия, вследствие вытеснения билирубина из комплекса с белками крови 11 вариант В токсикологическое отделение поступил больной, отравился ядом. У него расширенные зрачки, фотофобия, тахикарди, возбужден. 1.Препарат, его аналоги, селективные и неселетивные Атропин, Аналоги: селективные – гастроцепин; неселетивные- скопаламина гидробромид, платифиллина гидротартрат, метацин, препараты красавки 2.Механизм действия и основные показания селективных Механизм действия Атропин прочно связывается с мускариновыми холинорецепторами и блокирует их, препятствуя стимулирующему действию ацетилхолина. Взаимодействует атропин как с центральными, так и с периферическими М-холинорецепторами. Показания селективных: гиперацидные гастриты, ЯБЖ и 12-пк 3.Какой антидот и механизм действия Антидот – галантамин Механизм действия Галантамин обратимо ингибирует ацетилхолинэстеразу — фермент, разрушающий ацетилхолин, что усиливает и пролонгирует действие ацетилхолина. Облегчает проведение импульсов в холинергических синапсах (мускарин- и никотинчувствительных), в т.ч. в нервно-мышечных синапсах скелетной мускулатуры. Галантамин проникает через ГЭБ, усиливает процессы возбуждения в рефлекторных зонах спинного и головного мозга. 4.Диуретики для создания форсированного диуреза, механизм действия и другие показания Маннит механизм действия: увеличение осмотического давления- извлекают избыточную жидкость из тканей(дегидратация), увеличение ОЦК и повышается ток плазмы в сосудах почек = снижается реабсорбция воды, выводятся ионы калия, кальция, натрия и магния Фуросемид Механизмы действия: 1.понижение активной реабсорбции натрия и хлора 2.снижение активной реабсорбции магния и кальция вследствии увеличение их выведения с мочой 3. Экскреция мочевой кислоты(ураты) – задерживаются в организме 4. Расширение сосудов (увеличение простогландина е2 и простоциклина) увеличение почечного кровотока = кровеносное увеличение диуреза 5.Какие слабительные можно при???????????- магния сульфат, натрия сульфат, масло касторовое, препараты сенны, ревеня, крушины, фенолфталеин, изафенин, бисакодил, натрия пикосульфат, лактулоза. 12 билет: БОЛЬНОЙ 14 ЛЕТ ПРИНИМАЛ ДИУРЕТИК С ХОРОШИМ МОЧЕГОННЫМ ЭФФЕКТОМ, НО РАЗВИЛИСЬ БОЛИ В СЕРДЦЕ, ПРОБЛЕМЫ СО СЛУХОМ И СУДОРОГИ 1) Препарат, аналоги, почему данные осложнение и профилактика их ФУРАСИМИД Аналоги: - торасемид, кислота этакриновая, буметамид. Проблемы со слухом потому, что изменяется концентрация Na в эндолимфе внутреннего уха – нарушается баланс волосковых клеток. 2) Сравнительная характеристика препаратов других групп I. ↑ КЛУБОЧКОВУЮ ФИЛЬТРАЦИЮ (В-ВА С СОПУТСТВУЮЩИМ ДИУРЕТИЧЕСКИМ ЭФФЕКТОМ) 1.Ксантины - ТЕОФИЛЛИН, АМИНОФИЛЛИН (Эуфиллин) – больше периферическое д-е Кофеин – больше центральное д-е 2. Сердечные гликозиды (↑ КФ+ ↓ реабсорбцию) Дигоксин: ↑ СВ → ↑ приток крови к почкам → ↑ КФ 3. Растительные - Листья толокнянки, брусники, медвежьих ушек, плоды, можжевельника, трава хвоща полевого, берёзовые почки. В толокнянке гликозид арбутин – гидрохинон (дезинфицир. д-е) Леспенефрил – стебли и листья леспедезы головчатой + плоды аниса. Также ↑ выведение азотистых в-в. II. ↓ РЕАБСОРБЦИЮ - НА УРОВНЕ ПРОКСИМАЛЬНЫХ КАНАЛЬЦЕВ 1. Ингибитор карбоангидразы Диакарб М-м д-я: ОБЩИЕ М-МЫ + ↓ КА → ↓ H2CO3 → ↓ H и их поступление в просвет канальца в обмен на Na → ↓ реабс. Na → ↑ вывод с мочой 2. При гидроцефалии, эпилепсии, глаукоме (Дорзоламид – Трусопт) 3. Осмотические: Маннит, мочевина Маннит д-т и на нисходящую часть петли Генле, собирательные трубочки. - НА ВОСХОДЯЩИЙ ОТДЕЛ ПЕТЛИ ГЕНЛЕ (НА КОРТИКАЛЬНЫЙ СЕГМЕНТ) + НАЧАЛЬНАЯ ЧАСТЬ ДИСТАЛЬНЫХ КАНАЛЬЦЕВ 1. Тиазидные (Сульфаниламиды) Циклометазид – редко, Гидрохлортиазид (Дихлотиазид, Гипотиазид) 2. Нетиазидные (тиазидоподобные) Бринальдикс, Индапамид, Ксипамид, Хлорталид, Гипотиазид – пр-е бензотиадиазина М-м д-я: ОБЩИЕ М-МЫ + ↓ активной реабс. Na, Cl ↓ пассивной реабс. воды ↑ реабс. Ca ↑ выведение Mg и K В малых дозах задерживает ураты, в больших - ↑ выведение Препарат выбора при ГБ! Также при несахарном диабете, т.к. ↓ Рост плазмы крови и интерстиц. жидк., ↓ возбудимость центра жажды. Индапамид ещё и блок. Са-каналы. - НА ДИСТАЛЬНЫЙ КАНАЛЕЦ (КОНЕЧНАЯ ЧАСТЬ) + СОБИРАТЕЛЬНЫЕ ТРУБОЧКИ К-СБЕРЕГАЮЩИЕ 1. Конкурентные антагонисты альдостерона - Верошпирон (Спиронолактон) При первичном альдостеронизме – с-м Кона и вторичном – ХСН, ГБ, нефротический с-м, цирроз печени М-м д-я: ОБЩИЕ М-МЫ + антагонист альдостерона +↑ выведение Na из стенки сосуда (гипотензия) Побочка: сонливость, головная боль, гинекомастия, н-я цикла, тромбоцитопения. 2.Неконкурентного с альдостероном д-я - Триамтерен, Амилорид, Триампур – триамтерен + гипотиазид 3) механизм, побочка препарата, можно ли комбинировать его с ГКС, гликопептидами, сердечными гликозидами, если да то назвать препараты. Механзм: - ↑почечный кровоток и фильтрацию за счет ↑синтеза ПГ (вазодилататоры) в почках - ↓энергообеспечение ионных насосов на базальной мембране клеток канальцев (окислительное фосфорилирование и гликолиз), необх. для реабсорбции ионов - вызвыает быстрый, мощный и кратковременный, дозозависимый диуретический эффект. ↓ активной реабс. Na, Cl, Mg, Ca ↓ пассивной реабс. Na и K ↑ их выведения с мочой ↓ экскреции мочевой к-ты ↑ ПГ Е2 и ПЦ в мембранах эпителия → расширение сосудов → ↑ приток крови к почкам → ↑ КФ Расширение вен → ↓ преднагрузки – при ОСН, отёке лёгких, мозга также при кризе, ХПН, ОПН, гиперСаемии, форс. диурезе. При комбинировании с ГКС повышается риск развития гипокалиемии. При комбинировании с сердечными гликозидами возрастает риск развития дигиталисной интоксикации на фоне гипокалиимии или гипомагниемии. В комбинации с гликопептидами может усилиться их оттотоксичность, что может привести к необратимому нарушению слуха. 4) какой диуретик нельзя при отеках сердечного происхождения и почему, его показания. МАННИТ Потому что повышает осмотическое давление плазмы, что в свою очередь приводит к повышению ОЦК и преднагрузки, что может при быстром введении препарата привести к отеку легких. Показания: Препарат скорой помощи - Отек мозга - ↑ВЧД - ЧМТ - олигурия при ОПН - посттрансфузионные осложнения - Форсированный диурез при отравлениях барбитуратами, салицилатами - профилактика гемолиза при операциях с экстракорпорал. кровообращением (предупр-е ишемии почек) - Острый приступ глаукомы - Отек гортани, токс. отек легких (отравление бензином, керасином) - При ожогах, ОКС, сепсисе, перитоните – ↑почечный кровоток 5) препараты при несахарном диабете, из механизм, какие диуретики можно и их показания 1. Бигуаниды: МЕТФОРМИН Мех-м: 1. Повышение периферической утилизации глюкозы: усил-ся поглощение глюкозы мышцами, жир.тканью - за счет анаэробного гликолиза обр-ся молочная к-та, которая явл-ся причиной серьезного осложнения лактацидоза. 2. Подавление глюкогенеза в печени: умень-ся гликогенолиз и повышается синтез гликогена. 3. Подавление кишечной адсорбции глюкозы 4. Повышение чув-ти тканей организма к инсулину. 2. Ингибиторы альфа-глюкозидазы: АКАРБОЗА Мех-м: Обратимо ингибирует кишечную α-глюкозидазу и панкреатическую α-амилазу. Ингибирование этих ферментов приводит к уменьшению образования глюкозы в кишечнике, следовательно уменьшается ее всасывание -> снижение постпищевой гипергликемии. 3. Тиазолидиндионы: РОСИГЛИТАЗОН, ПИОГЛИТАЗОН Мех-м: Повышают транспорт глюкозы в мышцы и ЖТ; Снижают глюконеогенез и резистентность к инсулину; Ингибируют Липолиз: снижается уровень свободных ЖК в крови; Защитный эффект в отношении β-кл: припятствует гибели кл, усиливают их пролиферацию. Таким образом, дей-е их направлено на преодоление инсулинорезистентности и улучшении ф-ции β-кл-к. 4. Инкретины: ЛИРАГЛУТИД, ЯНУВИЯ Мех-м: Подавляет гидролиз инкретинов -> увеличивает конц ГПП-1 и ГИП -> увеличивает выброс инсулина -> уменьшает секрецию глюкагона. 5. Меглитиниды: СТАРЛИКС, РЕПАГЛИНИД Мех-м: Блокируют АТФ-зависимые К каналы и открывают Ca каналы, индуцируя выброс инсулина. В отличии от пр. сульфанилмочевины они не попадают внутрь β-кл и сохраняют биосинтез инсулина в кл ПЖ. Эффект наступает очень быстро, но не стойкий(конц инсулина между приемами пищи не повышается) Показания: СД с ожирением 6.Диуретики: ГИДРОХЛОРТИАЗИД Показания: - ГБ; Отеки при сердечной недостаточности, заболевания печени и почек; ХПН; Несахарный диабет; глаукома (в комплексной терапии); Уролитиаз (МКБ) ХЛОРТАЛИДОН Показания: те же + рефрактерность к Гипотиазиду БИЛЕТ 13 Больная, 52 года. Лечилась от тромбофлебита, успешно. После лечения развился гемартроз, гематурия, моча цвета мясных помоев 1) ПРЕПАРАТ- ГЕПАРИН Аналоги (классиф) I. прямые (ин витро, ин виво) 1. непрямой ингибитор тромбина + фактора 10 а - гепарин стандартный в/в (действует сразу, 4-5 ч); подкожно (ч/з 1 ч, д-т 8-12 ч) биодоступность 20% Антагонист (специф антидот) – протамина сульфат В структуре SO3-группы «-», образует обратимые комплексы с белками «+» Механизм д-я: Действует на все фазы свертывания крови (АК широкого спектра дейсвия) «-» участки гепарина и «+» аминогруппы АТ III → повышение активности специфических аргиниловых групп АТIII, они взаимодействуют с активными центрами сериновых протеаз (ФСК IIa, IXa, Xa, XIa, XIIa) → снижается их активность и образование тромбов. Активность гепарина зависит от уровня АТ3. Его недостаток можно компенсировать – свежая или свежезамороженная плазма крови Эффекты: гиполипидемический - ↓ ХС, ЛПНП Антигистаминный – связывает гистамин, ↑ гистаминазу Антиагрегантный – в больших дозах При местном применении: п/воспалительный, рассасывающий, обезболивающий (мазь с анестезином) Побочка: геморрагии, тромбоцитопения, остеопороз (при длительном применении), гиперКемия, аллопеция, АР. 2. непрямые ингибиторы фактора 10а (низкомолекулярные гепарины) - надропарин (фраксипарин) - эпоксапарин натрия (клексан) - далтепарин (фрагмин) Механизм д-я: ↑ угнетающее действие АТ III на ФСК Х → снижение синтеза тромбина 3. непрямые ингибиторы тромбина (для консервирования крови) - натрия гидроцитрат Механизм действия: связывает Са 4. прямые ингибиторы фактора 10а а) гепариноиды – сульфатированные ГАГ - сулодексид (Вессел дуэ ф) Механизм д-я: ↑ АТ III → ↓ Ха; ↓ фибриноген; ↑фибринолиз; ↑ синтез ПЦ б) пероральные - ривароксабан (Ксарелто) - Аниксабан (Эликвис) Механизм действия: угнетаю 10а фактор свертывания крови 5. прямые ингибиторы тромбина а) пероральные - дабигатран (Прадакса) Механизм: угнетает тромбин Б) гирудин – белок слюнных желез пиявок - лепируддин (Рефлюдан) Механизм д-я: прямой необратимый ингибитор тромбина + растворяет связанный с тромбом фибрин (задерживает рост тромба) Нет тромбоцитопении, в отличие от гепарина. Побочка: кашель, сыпь, бронхоспазм, анафилактический шок непрямые (ин виво) 1. производные дикумарина - неодикумарин - фепромарон 2. производные монокумарина - варфарин - синкумар 3. производные индандиона -фенидион (фенилин) Механизм действия: блокируют фермент эпоксидредуктазу (препятствуют переходу витамина К из неактивной формы в активную) → ↓ синтез ФСК, зависимых от витамина К (II, VII и др.) Накапливаются в организме (д-т ещё 2-4 дня после отмены) Побочка: геморрагии, аллопеция, диспепсия, гепатотоксичность, узкое терапевтическое окно, «кумариновые» некрозы, тератогенны, АР. Продукты, содержащие витамин К (шпинат, капуста), снижают их эффективность. II. Общие показания: для предотвращения образования тромбов или ограничения их локализации при всевозможных хирургических вмешательствах, в частности, на сердце и сосудах; в случае прогрессирующей стенокардии и при остром инфаркте миокарда; при эмболиях и тромбозах глубоких вен и периферических артерий, сосудов головного мозга, глаза, легочных артерий; при диссеминированном внутрисосудистом свертывании; с целью предупреждения свертывания крови при ряде лабораторных обследований; для поддержания сниженной свертываемости крови при проведении гемодиализа или в аппаратах искусственного кровообращения. Общие противопоказания: гемофилия; геморрагический диатез; кровотечения любой локализации; повышенная проницаемость сосудов; подострый бактериальный эндокардит; онкологическая патология или язвенные поражения желудочно-кишечного тракта; лейкозы – острые и хронические; анемии – гипо- и апластические; острая аневризма сердца; выраженные нарушения функций печени и почек; аллергические реакции 3 задание) Сосудосуживающие препараты 1.Альфа-АМ 1.1.Альфа-1-А М -Фенилэфрин (Мезатон) 1.2.Альф-2-АМ - Ксилометазолин (Галазолин) - Нафазолин (Нафтизин) - Оксиметазолин (Назол) Центрального действия: - Клонидин (Клофелин) - Гуанфацин (Эстулик) - Метилдофа (Допигит) 2.Бета-АМ 1.3.Селективные А) бета-1 - Добутамин (Добутрекс) Б) бета-2 1- короткого действия - на бронхи: Фенотерол (Беротек), Сальбутамол (Вентолин) - на миометрий: Фенотерол (Партусистен), Гексопреналин 2-пролонгированного действия - Сальметерол - Формотерол 1.4.Неселективные бета-1-бета-2 -Изопреналин (Изадрин) - Орципреналин (Астмопент, Алупент) Астмопент более активен к бета-2-АР 3.Симпатомиметики – Эфедрин АДРЕНОМИМЕТИКИ Эпинефрин αβ-АМ (Адреналин) прямой Механизм Мидриаз (α1 радиальной мышцы глаза) ↑ЧСС, ↑ССС, ↑pO2, ↑проводимости, ↑автоматизма (β1) Расслабление гладких мышц бронхов (β2) ↑ среднего АД Показания Остановка сердца (в/в) Купирование бронхоспазма Гипогликемическая кома Анафилактический шок Бради-формы аритмий (АВ блокада) Гипотония (не коллапс) Глаукома – открытоугольная форма Норэпинефри н (Норадренали н) Сужение сосудов - ↑АД Рефлекторная брадикардия Фенилэфрин (Мезатон) α1-АМ прямой Сужение сосудов - ↑АД Рефлекторная брадикардия (при ↑АД стимуляция барорецепторов дуги аорты) Мидриаз Ксилометазол ин (Галазолин) α2-АМ прямой Длительный сосудосуживающий Угнетение ЦНС (Нафтизин) Нафазолин (Нафтизин) Оксиметазоли н (Назол) Клонидин α2-АМ (Клофелин) центральн ый Гуанфацин (антигипе (Эстулик) ртензивн Метилдофа ый) (Допегит) прямой Изопреналин β-АМ (Изадрин) неселект. прямой Орципренали н (Астмопент, Алупент) Добутамин (Добутрекс) β1-АМ – селект. прямой В сочетании с местными анестетиками (снижает всасывание из-за сужения сосудов) Для остановки местного кровотечения Острая гипотензия, коллапс (резкая вазодилатация) Коллапс, шок (травматический, токсический) Вазомоторный, аллергический ринит (местно) Остановка местного кровотечения С местными анестетиками для пролонгации д-я Ирит, иридоциклит Острый ринит Действуют через α2-АР ↑ЧСС, ↑ССС, ↑pO2, ↑проводимости, ↑СД (β1) Расслабление гладких мышц бронхов (β2) Расслабление миометрия (β2) Расширение сосудов, ↓ДД, ↓среднего АД (β2) ↑гликогенолиза (β2) ↑ССС Облегчение АВпроводимости Умеренная тахикардия АВ-блок (таб. сублингвально) Купирование бронхоспазма (ингаляционно 1 час) Купирование и профилактика приступа БА (ингаляционно) Профилактика БА (внутрь) АВ-блок (внутрь) Острая сердечная недостаточность Кардиогенный шок Септический шок Фенотерол (Беротек, β2-АМ – Расслабление гладких селект. мышц бронхов (β2) короткого д-я прямой Партусистен) Сальбутамол (Вентолин) Гексопренали н (Гинипрал) Сальметерол (Серевент) Формотерол (Форадид) Эфедрин β2-АМ – селект. длительно го д-я прямой АМ непрямой симпатом иметик Купирование бронхоспазма Расслабление миометрия, ↓сократительной активности (токолитическое действие) (β2), (+расширение сосудов, улучшение кровоснабжения плода) Расслабление гладких мышц бронхов (β2) Расслабление миометрия, ↓сократительной активности (токолитическое действие) (β2), (+расширение сосудов, улучшение кровоснабжения плода) Расслабление гладких мышц бронхов (β2) Для остановки и профилактики преждевременной родовой деятельности Расслабление гладких мышц бронхов (β2) Действует пресинаптически – способствует высвобождению НА Оказывает более слабое стимул. влияение на АР Профилактика и купирование бронхоспазма БА (в комбинациях) – при приступах Для ↑АД (операции, травмы, кровопотери) АВ-блок Для расширение зрачка Нарколепсия, миастения Аллергические заболевания (в комбинациях) – крапивница, сывороточная болезнь Стимуляция деят-ти сердца ↑АД Расширение бронхов Подавление перистальтики кишечника Мидриаз (не влияет на аккомодацию и ВГД) ↑тонус скелетных мышц Вызывает гипергликемию Купирование бронхоспазма Для остановки и профилактики преждевременной родовой деятельности Профилактика бронхоспазма (не купирование) 4) Адреналин Механизм (в табл) Обосновать комбинацию фторотан (галотан) и адреналин В период хирургического наркоза отмечается снижение АД и замедление ритма Серд Сокр. Все эти эффекты обусловлены угнетающим влиянием фторотана на симпатические ганглии, расширением периферических сосудов и повышением тонуса блуждающего нерва. Галотан активирует аллостерический центр b-адренорецепторов миокарда и повышает их чувствительность к катехоламинам. Введение на фоне галотана адреналина или норадреналина с целью повышения АД может привести к развитию фибрилляции желудочков, которую можно устранить введением мезатона 5) Комбинации антикоагулянтов с эритромицином и фенобарбиталом (совместный прием) При взаимодействии непрямых антикоагулянтов с эритромицином (макролидами) гипопротромбинемия При совместном назначении двух ЛС, одно из которых индуцирует печёночные ферменты, а второе метаболизируется в печени, дозу последнего необходимо увеличить, а при отмене индуктора — снизить (сочетание антикоагулянтов непрямого действия и фенобарбитала). Причина кровотечений при лечении антикоагулянтами — отмена ЛС, индуцирующих микросомальные ферменты печени Под влиянием АБ может потенцироваться действие пероральных антикоагулянтов, в результате чего снижается синтез витамина К в толстом кишечнике -> потенцирование эффекта антикоагулянтов непрямого действия ОТРАВЛЕНИЕ ---При передозе гепарина: ПРОТАМИНА СУЛЬФАТ 1% р-р, в/в медленно из расчета 0,1 мл на 100 ЕД гепарина). Препарат имеет «+» заряд, при его взаимодействии с гепарином обр-ся нейтральный комплекс. ---При передозировке непрямыми назначают АНТИДОТ – ВИТАМИН К – ВИКАСОЛ (контролируют протромбиновый индекс – время кровотечения). У детей: Осторожно назначать новорожденным антикоагулянты прямого д-я (снижается активность сурфактанта в легких). Антикоагулянты непрямого д-я в 1 триместре и в конце беременности противопоказаны 15 вариант Мальчик 14 лет с пневмонией выписали антибиотик ингибитор синтез клеточной стенки, через несколько дней появились покраснения лица, шеи, конечностей и снижение слуха. 1.Обьяснить почему такой побочный эффект Группа которая могла вызвать: аминогликозиды. Препараты: гентамицина сульфат, амикацин Одним из основных побочных эффектов является ототоксичность: препарат накапливается в структурах внутреннего уха, вызывая необратимые дегенеративные изменения(потеря слуха) 2. Выписать препараты которые избавляет от этой побочки и их классификация Антигистаминные избавят от крапивницы классификация по поколениям: 1 поколение: димедрол, супрастин, дипразин, тавегил, диазолин 2 поколение: лоратадин, цетиризин, эбастин 3 поколение: телфаст, дезлоратадин, левоцитеризин Лечение ототоксичности: витамины группы В, унитиол 3. Антибиотик при внебольничной пневмонии с противовоспалительным эффектом Кларитромицин, эритромицин Механизм действия: препараты взаимодействуют с пептидилтрансферазным центром 50S-рибосом, ингибируют пептидтранслоказу= нарушение процессов транслокации, транспептидации= прекращение сборки белковой молекулы 4. Лечение бронхиальной астмы с противовоспалительным эффектом а) ингаляционные. Б) преоральные А)ингаляционные: беклометазон, Флунизолид (ГКС), кромогликат натрия(стабилизатор мембран тучных клеток) Б) Пероральные: преднизолон(синтетический ГКС), дексаметазон(ГКС) 5. Антибиотик с мрса активностью и блрс 20 билет АНТИБИОТИК ПРИ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ, С БЛРС ШИРОКОГО СПЕКТРА, В- ЛАКТАМНЫЙ, В/В 1 РАЗ В ДЕНЬ. 1) групповая принадлежность и аналоги виде классификации. ТИЕНАМ или ИМИПЕНЕМ – АБ, карбапинемы 1 поколения 1 поколение - ИМИПЕНЕМ - ТИЕНАМ (ИМИПИНЕМ +ЦИАЛАСТАТИН) 2 поколение - МЕРОПЕНЕМ - ЭРТАПЕНЕМ (ИНВАНЗ) - ДОРИПЕНЕМ 2) отличительная характеристика препаратов, применение, показания и побочка. Препараты 2 поколения - Монокомпонентные препараты, устойчивы к действию дегидропептидазы Меропенем - По сранению с препаратами 1 поколения: большая безопасность при использовании в детском возрасте. Практически не обладает судорожным действием на ЦНС. Не обладает нефротоксичностью. В 5-10 раз активнее в отношении Гр- бактерий( МЕНИНГИТ) Дорипенем – наиболее активен в отношении синегнойной палочки. Эртапинем- не действует на синегнойную палочку. Препарат пролонгированного действия. Показания: - тяжелые жизненно опасные и полирезистентные нозокомиальные инфекции, не поддающиеся лечению препаратами других групп (гнойные хирургические и абдоминальные инфекции, деструктивные пневмонии, сепсис и смешанные инфекции с участием бактероидов - тяжелые микст-инфекции, в тч вызванные анаэробами Побочные эффекты: Судороги, энцефалопатия, особенно у детей с менингитом, ушибами и сотрясением ГМ Псевдомембранозный колит Снижение АД Повышение активности печеночных трансаминаз Аллергические реакции, раздражающее действие в месте введения Диспепсические расстройства Угнетение кроветворения (лейкопения) Дисбактериоз Комбинированный препарат этой группы, смысл комбинации. ТИЕНАМ - быстро инактивируется в почках под д-ем дегидропептидазы в клетках эпителия почечных канальцев - поэтому комбинируется с ингибитором этого фермента Циластатином 3) препараты других групп с узким спектром действия, гр(-) . Механизм и особенности (Если узкого Гр- ) ПОЛИМИКСИНЫ: спектр узкий (Грам-): кишечная, синегнойная, гемофильная палочки, шигеллы, сальмонеллы, клебсиеллы, холерный вибрион - ПОЛИМИКСИН В- парентеральны (резервный препарат при лечении синегнойной палочки) - ПОЛИМИКСИН М –пероральный (инфекции ЖКТ) Механизм: нарушение целостности микробной клетки - ПОЛИМИКСИН Е(КОЛЕСТИН) – ингаляц (наружный отит, синусит, гайморит, ожоги, пролежни) инфекции глаз Побочные эффекты: - нейротоксичность - Нефротоксичность - нервно-мышечная блокада МОНОБАКТАМЫ: - азтреонам - не активен в отношении синегнойной палочки - Нет перекрестной аллергии с пенициллинами и цефалоспоринами. - Через ГЭБ проникает плохо. 4) препараты: Колестин – полимиксины (полимиксин Е) Меропенем –- беталактамные АБ, карбапенемы 2 поколения - активны в отношении синегнойной палочки. Телавацин - гликопептиды Цефтаролин – цефалоспорины 5 поколения – активны в отношении MRSA 5) препараты при бронхоабструкции для купирования и лечения, группа и механизм действия. 1. В-адреномиметики: - эпинефрин; - изопреналин (изадрин); - сальбутамол; - фенотерол Механизм действия: стимуляция р,-адренорецепторов в миоцитах бронхов -» активация аденилатциклазы -> накопление цАМФ -> активация Са; АТФазы -> депонирование кальция в эндоплазматическом ретикулуме и снижение его концентрации внутри клетки -» расслабление гладкой мускулатуры бронхов. 2. М-холиноблокаторы: - атропина сульфат; - метацин; - ипратропия бромид и др. Механизм действия: блокада М-холинорецепторов в миоцитах бронхов -> угнетение гуанилатциклазы -» снижение количества цГМФ -» уменьшение концентрации внутриклеточного кальция -> расслабление бронхов. Средства данной группы также в основном применяются для купирования приступов бронхообструкции. Ипратропия бромид является четвертичным аммониевым соединением, специально созданным для лечения бронхообструкции. Вследствие этой важной особенности химического строения он не проникает через слизистую бронхов в кровь и не оказывет системного действия. Применяется только ингаляционно. В комбинации с фенотеролом входит в состав прапарата «Беродуал». 3. Ингибиторы фосфодиэстераэы: - теофиллин; - теобромин; - эуфиллин (теофиллин + этилендиамин) - водорастворимая форма теофиллина. Механизм действия; ингибирование ФДЭ в миоцитах бронхов -> накопление цАМФ -» активация Са2+-АТФазы -» депонирование кальция в эндоплазматическом ретикулуме и снижение его концентрации внутри клетки -» расслабление гладкой мускулатуры бронхов. Средства данной группы применяются для купирования приступов бронхообструкции. 4. Кортикостероиды: - гидрокортизон; - преднизолон; - дексаметазон; - триамцинолон; - беклометазон. Механизмы действия: - подавляют иммунные реакции, угнетают синтез антител; - препятствуют образованию комплекса антиген-антитело; - блокируют фермент фосфолипазу А,, нарушая образование простагландинов (ПГ F2a) и лейкотриенов, которые вызывают спазм бронхов; - подавляют генную экспрессию провоспалительных факторов (гена ЦОГ, и интерлейкинов 1 и 6); Обладают самым мощным бронхолитическим действием, применяются для лечения тяжелых форм бронхиальной астмы. Эффективны как для профилактики, так и для купирования приступов. 5. Блокаторы кальциевых каналов: - нифедипин; - исрадипин и др. Механизм действия: блокируют кальциевые каналы миоцитов гладкой мускулатуры бронхов -» кальций не входит в клетку - расслабление бронхов. Применяются для купирования приступов броонхообструкции. 6. Средства с антилейкотриеновым действием: 6.1. Ингибиторы липоксигеназы: - зилеутон. 6.2. Блокаторы лейкотриеновых рецепторов: - зафирлукаст; - монтелукаст. Механизм действия: зилеутон блокирует липоксигеназу, нарушая синтез лейкотриенов, тогда как зафирлукаст и монтелукаст блокируют лейкотриеновые рецепторы в бронхах, препятствуя действию на них лейкотриенов. В результате обоих видов действия происходит расслабление бронхов. Применяются для профилактики приступов. Наиболее эффективны для лечения «аспириновой» астмы - заболевания, иногда возникающего при длительном использовании нестероидных противовоспалительных препаратов. 8 Вариант Амиодарон 1.Зачем комбинировать блокаторы кальциевых и бета-адреноблокаторы бета адреноблокаторы снижают силу сердеч. сокр и снижают частоту сокращений, а нифедипин частично влияет на проводящюю систему сердца нормализуя частоту сокращений и плюсом к блокаторам он расширяя периферические сосуды снижает периферическое сопротивление , то есть сердце сокращается слабее и меньше раз при адреноблокаторах, но без нефидепина ему будет трудно пропихнуть кровь в дальние сосуды периферические , а тут нифедепин помогает в этом деле справиться 2. Антагонист альдостерона особенность Наиболее часто используют антагонист альдостерона стероидной структуры СПИРОНОЛАКТОН (ВЕРОШПИРОН). Этот препарат по конкурентному принципу связывается с рецепторами минералокортикоидов в нефроцитах. На фоне действия спиронолактона из-за дефицита АИБ снижаются проницаемость и количество натриевых каналов, функция Na+, K+-АТФ-азы и ее энергообеспечение. Мочегонный эффект спиронолактона выражен при высокой концентрации альдостерона в крови и развивается только через 2 — 3 дня после начала курсовой терапии. Спиронолактон, ослабляя активирующее влияние альдостерона на синтез фиброзной ткани в сердце, усиливает сердечные сокращения, облегчает расслабление сердца в диастоле, препятствует желудочковой аритмии, вызванной круговой волной возбуждения. Умеренно снижает АД и постнагрузку на сердце. 3.Какие агреганты можно при ИБС, но нельзя при атеросклерозе Дипиридамол(курантил)-расширяются все коронарные сосуды, кроме участка с атеросклеротической бляшкой, давление при этом падает и там где бляшка так и сужено остается, гипоксия происходит и формируется участок некроза. Больному 17 лет с ябж назначили препарат от неукротимой рвоты, в результате чего у него возник паркинсонизм. 1. определите препарат, механизм действия, почему развился побочный эффект Метоклопрамид(церукал). Механизм: проникает через гематоэнцефалический барьер, блокирует дофаминовые О3-рецепторы и серотониновые 5-НТ3-рецепторы триггерной зоны рвотного центра. Оказывает центральное противорвотное действие, успокаивает икоту, повышает тонус нижнего сфинктера пищевода, стимулирует моторику желудка, снижает тонус пилорического сфинктера (прокинетическое действие). Побочка- проявление дофамин-блокирующего действия, риск развития у детей и подростков увеличивается при превышении дозы 0,5 г/кг/сут. 2. дайте сравнительную характеристику и классификацию аналогов 1.Блокаторы дофаминовых рецепторов Д2-рецепторов а)неизбирательного действия- этаперазин, трифтазин, галоперидол б)избирательного действия- церукал, мотилиум, торекан 2. Блокаторы серотониновых 5-НТ3-рецепторов -зофран,навобан 3.Блокаторы Н1-рецепторов гистамина 1 поколения- димедрол, дипразин 4. блокаторы М-холинорецепторов-скополамин, аэрон Блокаторы дофаминовых- проникает через гематоэнцефалический барьер, блокирует дофаминовые О3-рецепторы и серотониновые 5-НТ3-рецепторы триггерной зоны рвотного центра. Блокаторы серотониновых рецепторов-блокируют серотониновые рецепторы в пусковой зоне рвотного центра, а также блокируют НТ3-рецепторы нейронов периферической нервной системы и устраняет активирующее влияние серотонина на окончания блуждающего нерва. 3. какие психотропные средства обладают таким же механизмом действия, классификация, сравнительная характеристика по группам 1 .Производные фенотиазина — типичные нейролептики, включающие в себя все свойства препаратов этого класса Аминазин оказывает выраженное антипсихотическое и седативное действие, однако, вызывает экстрапирамидные расстройства. Трифтазин имеет более избирательное антипсихотическое действие с менее выраженным седативным эффектом, противорвотный эффект сильнее, чем у аминазина. Гипотензивное, адреноблокирующее, миорелаксирующее действия – слабее. Фторфеназин по эффективности в качестве антипсихотического средства аналогичен трифтазину. Превосходит как рвотное средство. 2.Производные дифенилбутилпиперидина и бутирофенона галоперидол эффективен в лечении психических заболеваний. Действие развивается быстро и сохраняется длительный период. Антипсихотическое действие сочетается с седативным эффектом и умеренно выраженным противорвотным. Периферическое действие практически отсутствует (ганглиоблокирующее, атропиноподобное, aадреноблокирующее). При длительном применении возможны экстрапирамидные расстройства, кожные реакции, угнетение лейкопоэза. 3.Производные тиоксантена хлорпротиксен. По антипсихотическому действию уступает аминазину, в его эффекте присутствует антидепрессантный компонент, выраженный седативный эффект и противорвотное действие. 4. психотропный препарат вызывающий острую гипотонию? С каким анальгетики его сочетают и зачем? Анальгетик-механизм действия, особенности. Галоперидол , лучше его сочетать с анальгетиком так как более выраженный обезболивающий эффект. Метамизол натрия. Механизм: Средство не селективно угнетает фермент циклооксигеназу , тормозит процессы образования медиаторов воспаления простагландинов из арахидоновой кислоты . Противовоспалительный эффект от приема средства выражен незначительно, вещество практически не оказывает влияния на водносолевой обмен, не задерживает воду и ионы натрия, не раздражает слизистую пищеварительного тракта. Метамизол Натрия обладает некоторым спазмолитическим действием по отношению к желчным и мочевыводящим путям. 5. для лечения ябж назначили а) омепразол и фамотидин; б)фамотидин и вентер Целесообразно ли назначение данной комбинации, назовите групповую принадлежность и показания к применению данных препаратов. 1. омепразол-ингибитор протонного насоса желудка. 2. Фамотидин-блокатор Н2-гистаминовых рецепторов 3. Вентер- гастропротектор Нецелесообразно применять препаратов из одной группы , так как они оба влияют на секрецию соляной кислоты, это сказано о омепразоле и фамотидине. ХЗ КАКОЙ БИЛЕТ ингибиторы апф первого поколения + диуретики (калийсберегающие) в результате чего у пациента гиперкалиемия. 1) Препарат – Каптоприл и Спиронолактон Классификация, аналоги, побочки Гипотензивные Ингибиторы АПФ 1 поколение (КД): Каптоприл (Капотен) 2 поколение (СДД): Эналаприл (Ренитек, Эднит) +Эналаприлат (Энап) 3 поколение (ДД): Лизиноприл (Диротон), Периндоприл (Престариум) Комбинированные препараты: Капозид (каптоприл+гидрохлортиазид) Нолипрел (Периндоприл+Индапамид) Энап Н (эналаприл+гидрохлортиазид) Побочки: - сухой кашель - ангио-невротичсекий отек - аллергия - гиперкалиемия - угнетение кроветворения - артериальная гипотензия - тахикардия (редко) - нарушение ф-ии почек Диуретики Действующие преимущественно в дистальных канальцах и собирательной трубке – калийсберегающие 1) Конкурентный антагонист альдостерона (неселективный) – Спиронолактон (Верошпирон) 2) Селективный антагонист Р альдостерона – Эллеренон (Инспра) 3) Неконкурентный антагонист альдостерона – Триамтерен, Амилорид Побочки: - гиперкалиемия - диспепсия - угнетение кроветворения (агранулоцитоз, тр-пения) - головная боль 2)блокаторы кальциевых каналов, механизм действия, побочка, показания Блокаторы Са-каналов Дигидропиридиновые -Нифедипин (Кордафлекс) -Амлодипин (Норваск) -Феодипин Д-е на Са каналы сосудов - Вазодилатация - ↓ОПСС, ↓АД, ↑коронарного кровотока Побочка: - рефлекторная тахикардия - с-м коронарного обкрадывания (Нифедипин) - отеки - запор Недигидропиридиновые - Верапамил (фенилалкиламин) - Д-е на Са каналы мембраны КМЦ - «-» ино-, хроно-, дромотропный эффекты - вазодилатация - Дилтиазем (бензотиазепин) - Д-е на Са каналы КМЦ и сосудов - «-» ино-, хроно-, дромотропный эффекты, вазодилатация Побочка: - ↓ сократимость миокарда («-» инотропное д-е) - Брадикардия, ↓ АД - ↓ А-В проводимости - Периф. отеки - тибиальные (часто), т.к избирательно расширяют артериолы и прекапилляры в области артериовенозных шунтов -нарушается венозный отек, т.е местная вазодилатация периферических сосудов - Запор - Головная боль, головокружение Показания ко всем : Вазоспастическая стенокардия Стенокардия напряжения - АГ Механизм д-я блок. Са каналов (БКК): Блок потенциалзависим. Са каналов L-типа - блок поступоения Са в клетки синусового и А-В узлов - ↓проводимость и автоматизм - препятствует стимуляции желудочков («-» ино-, хроно-, дромотропный эффекты, + вазодилатация) Д-ена Са каналы мембраны КМЦ - Внутрь и в/в Эффекты БКК (как у β-АБ): - антиаритмический - антиангинальный - гипотензивный ДОПОЛНИТЕЛЬНО: 1. СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА РААС Механизмы ↑АД АнгиотензинаII: 1) сужение артерий и вен 2) стимуляция секреции альдостерона - ↑реабсорбции натрия и воды - ↑ОЦК 3) центральный мех-м - ↑тонуса САС и ↑высвобождения НА При длительном ↑уровня АТ-IIприводит к гипертрофии КМЦ, ГМК артерий и ↑кол-ва соед.ткани (фиброз) 1.1. Ингибиторы АПФ 1 поколение (КД): Каптоприл (Капотен) 2 поколение (СДД): Эналаприл (Ренитек, Эднит) +Эналаприлат (Энап) 3 поколение (ДД): Лизиноприл (Диротон), Периндоприл (Престариум), Рамиприл, Фозиноприл (Фозикард) Комбинированные препараты: Капозид (каптоприл+гидрохлортиазид) Нолипрел (Периндоприл+Индапамид) Энап Н (эналаприл+гидрохлортиазид) 1.2. Блокаторы АТ1-Р ангиотензина2 1. Конкурентные ингибиторы: Лозартан (Козаар) 2. Неконкурентные ингибиторы: Валсартан (Диован), Теплисартан (Микардис) 1.3. Ингибиторы вазопептидаз: Омапатрилат – Ингибирует 2 фермента: 1) АПФ - ↓АГ-II 2)нейтральную эндопептидазу- ↑ вазо-дилатирующее д-еэндогенных пептидов (ПНФ, брадикинин) →устранение дисбаланса м/у прессорными и депрессорными влияниями → ↓АД 1.4. Ингибиторы ренина: Алискирен (Расилез) Блокирует активный центр ренина, и он не может осуществлять трансформацию ангиотензиногена в АТ-I - ↓акт-ть ренина и уровень АТ-II в крови на 50-80% -полное антигипертензивное д-е- медленное (ч/з 2 нед) - ДД - более 24 ч. - длительно– 1 р/д Нет рефлекторной тахикардии в ответ на вазодилатацию Нет синдрома отмены - кардио- и нефропротекторное д-е: индуцирует дилатацию почечных артерий и способствует ↑диуреза, ↓альбуминурию, способствует редукции гипертрофии ЛЖ