Особо опасные инфекции (рис. 1) Особо опасными инфекциями (рис. 2) (ООИ) называются заболевания инфекционной природы, представляющие чрезвычайную эпидемическую опасность для окружающих. ООИ появляются внезапно, распространяются молниеносно, охватывая значительную часть населения в кратчайшие сроки. Такие инфекции протекают с ярко-выраженной клинической картиной, как правило, имеют тяжелое течение и высокую летальность. Общие признаки особо опасных инфекций (рис. 3): - Повышение температуры тела до 40°С и выше - Озноб, резкая головная боль - Покраснение лица - Тошнота, рвота, боли в животе - Сыпь, кровоизлияния - Кровотечения из внутренних органов - Увеличение лимфоузлов. В настоящее время такого понятия как ООИ в мировой медицине не существует. Этот термин продолжает быть распространенным только в странах СНГ, в мировой же практике ООИ — это «инфекционные заболевания, которые вошли в перечень событий, что могут являть собой чрезвычайную ситуацию в системе охраны здоровья в международном масштабе». Список таких заболеваний сейчас значительно расширен. Термин «карантинные инфекции» сейчас не равнозначен понятию «ООИ», так как «карантинные инфекции» — это условная группа инфекционных болезней, при которой накладывают карантин. (рис. 4) - комплекс ограничительных Карантин медико-санитарных и административных мероприятий, направленных на предупреждение заноса и распространения инфекции. Первый карантин (рис. 5) был введен в Венеции во время пандемии чумы XIV века: экипаж прибывших кораблей не пускали 1 на берег в течение 40 дней чтобы выявить заболевших. «Сорок дней» поитальянски «quaranta gioni», отсюда название «карантин». Может быть наложен полный карантин государством на всей своей территории (оспа, лёгочная чума), на уровне региона, города, района, отдельного учреждения. Например, при возникновении случая кори в детском учреждении (школа, детский сад и др.) накладывается учрежденческий карантин. При ООИ обычно накладывается строгий государственный карантин с привлечением нередко военных сил для ограничения передвижения потенциально зараженных, охране очага и т.д. Хотя есть и некоторые исключения — ВОЗ неоднократно в последнее время заявляла о нецелесообразности строгого карантина при возникновении случаев холеры в той или иной стране, ограничения торговли и др. Перечень особо опасных инфекций для России (рис. 6): - Чума - Холера - Натуральная оспа - Желтая лихорадка - Сибирская язва - Туляремия Чума (Pestis). (рис. 7) Для чумы характерны опустошительные эпидемии и пандемии с очень высокой смертностью. Всего их было три. Первая пандемия «юстинианова чума» возникла в VI веке в Египте и Византии, длилась 50 лет и унесла 100 млн. человеческих жизней. Во время второй пандемии XIV века в Европе от чумы погибли 25 млн. человек, т.е. 1/4 всего населения. Тогда же она получила название «черная смерть». Затем чума была занесена в Россию, где погубила 50 млн. человек. Третья пандемия началась в Гонконге в 1894 г. и распространилась через портовые города по всему миру. В России последняя вспышка чумы наблюдалась в 1911-1912 г. (рис. 8, 9) 2 (рис. 10) К 1619 году сформировался защитный костюм чумного доктора с оригинальной маской, которая напоминала клюв птицы. Он был предложен французским врачом Шарлем де Лормом, который был личным врачом королевы Франции Марии Медичи. В то время бы уверены, что бубонная чума передается по воздуху. За основу костюма были взяты кожаные доспехи пехоты того времени. Маска с клювом ассоциировалась с древнеегипетским богом мудрости и знаний Тотом, который имел голову птицы ибиса. Считалось, что этим сходством маска отпугивает болезнь. Также клюв имел и функциональную нагрузку, он защищал врача от болезнетворного запаха. В клюв закладывались сушеные травы и цветы, камфора, различные специи, либо губка с уксусом. С другой стороны, врачи постоянно жевали чеснок, поэтому маска защищала людей от чесночного запаха. Клюв имел два вентиляционных отверстия, а в маске имелись две стеклянных вставки, которые защищали глаза. Плащ и вся одежда врача была пропитана воском для защиты от заражения при работе с больными. На шее доктора висела небольшая шкатулка (поммандер), в которой хранились разные травы, которые тоже должны были отпугнуть болезни. Маска с клювом была практически прообразом будущих респиратора и противогаза. Тростью передвигали мертвые тел и отгоняли безумных больных. Возбудитель (рис. 11) - Yersinia pestis (чумная палочка). Чума относится к группе антропозоонозов. В природе поражает — cypков, сусликов, полевок, тушканчиков, белок, крыс и др.; в населенных пунктах — мышей и крыс, в домашних условиях – кошек и верблюдов. Возможны следующие пути заражения человека: - от больных грызунов при укусе блох - через поврежденную кожу при непосредственном контакте с больными животными - воздушно-капельный: от больного человека с чумной пневмонией (легочная чума) 3 - алиментарный: проникновение возбудителя через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта при употреблении в пищу инфицированного мяса верблюдов, сурков и других инфицированных продуктов. Воздушно-капельный путь представляет особую опасность для здоровых людей. Инкубационный период длится от нескольких часов до 3-6 дней. Различают следующие клинико-морфологические формы чумы (рис. 12): - бубонную; - легочную; - септическую. Бубонная форма чумы — наиболее частая (от 90 до 95%). Место проникновения микробов может быть незамеченным, но иногда появляется везикула, пустула или небольшое некротизированное изъязвление. Первоначально отмечается резкое увеличение (до 5 см в диаметре) лимфатических узлов, регионарных по отношению к воротам инфекции (рис. 13). Такие лимфатические узлы ярко-красные, на разрезе кровоточащие, имеют название чумных бубонов. Они могут быть единичными или множественными. Ha более позднем этапе наблюдается некроз и гнойное воспаление с расплавлением ткани лимфатического узла. B воспалительный процесс вовлекается окружающая подкожно-жировая клетчатка и кожа. В некротизированных тканях выявляется огромное количество бацилл. Селезенка и печень резко увеличены в объеме. Так, селезенка септическая, массой до 600 г, дряблая, дает обильный соскоб пульпы, с очагами некроза и лейкоцитарной реакцией на некроз. При благоприятном исходе язвы рубцуются. При лимфогенном распространении появляются новые бубоны. Гематогенное распространение ведет к быстрому развитию чумной бактериемии и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, поражением лимфатических узлов, селезенки, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов. Обширные очаги геморрагического некроза, coздающие на коже темный, 4 почти черный рисунок наподобие географической карты, дали название такой форме «черная чума». Примерно у 5% больных с бубонной формой развивается легочная форма - или вторичная пневмония, или инициальная (первичная). Первично-легочная чума чрезвычайно контагиозна. Продолжительность заболевания 2 -3 дня. Возникает долевая пневмония, как правило, поражена плевра (рис. 14). Ha разрезе ткань легкого пестрая: наряду с ярко-красными, имеются участки серожелтого цвета. Плеврит фибринозно-геморрагический. Чумная пневмония часто заканчивается смертью больного. Септическая форма болезни характеризуется многочисленными кровоизлияниями в коже, слизистых оболочках и различных органах (рис. 15). Эта форма также протекает тяжело. Сыпь может быть представлена пустулами, папулами, эритемой, но с обязательными геморрагическим и некротическим компонентами, нередко с образованием язв. При ней может быть поражен кишечник, что сопровождается обильным поносом, иногда с примесью крови и слизи в кале. При чуме больные умирают от септицемии или кахексии (чумного маразма), интоксикации или легочных осложнений. До эры антибиотиков смертность от бубонной формы колебалась от 50 до 90%, а легочная и септические формы в 100% были смертельными. B настоящее время благодаря соответствующей антибиотикотерапии смертность не превышает 5-10%. При вскрытии трупов соблюдаются особые меры предосторожности, в частности противочумный костюм (рис. 16). Для установления диагноза чумы у секционного стола обязательны бактериоскопическое и последующее бактериологическое исследование с высевом культуры палочки чумы, а также проверка диагноза с помощью биологического опыта - введение материала, взятого на вскрытии, животным. Холера - (рис. 17) возбудитель холеры - Vibrio cholerae (холерный вибрион), выделенный P. Кохом в 1884 году представляет собой грамотрицательную палочку, имеющую форму запятой. Vibrio cholerae являлся 5 причиной семи известных человечеству больших длительных пандемий. B 60е годы 20 в. получила распространение эпидемия, обусловленная серотипом Эль-Тор, считавшийся ранее условно-патогенным. Появившись в 1992 году новый серотип холерного вибриона — 0139, известный также под именем «Бенгальский», привел к развитию обширной эпидемии водным путем. Холера относится к антропонозам. Человек заражается от больного холерой, а также от бактерионосителей, которые выделяют вибрионы с калом, а больные и с рвотными массами. Пути передачи (фекально-оральный механизм): - водный - алиментарный - контактно-бытовой Заражение происходит при употреблении воды, реже пищевых продуктов, загрязненных выделениями, содержащими вибрионы. Заражение возможно при заглатывании воды во время купания в загрязненных водоемах. Человек может заразиться также через загрязненные больным предметы обихода и через немытые руки. Распространению возбудителей болезни способствуют мухи. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 5 суток (чаще 2—3 дня). После преодоления кислотного барьера желудка (у добровольцев холеру удавалось вызвать лишь после нейтрализации желудочного сока). Вибрионы попадают в тонкую кишку, но никогда не внедряются в эпителий слизистой, а огромные скопления возбудителя размещаются в просвете тонкой кишки и выделяют энтеротоксин. Стадии заболевания (рис. 18): - холерный энтерит - холерный гастроэнтерит - алгидный период Структурные изменения наиболее выражены в тонкой кишке (рис. 19). Просвет ее резко расширен, переполнен бесцветной или розоватой жидкостью, 6 иногда слегка окрашенной желчью. Эта жидкость напоминает по своему виду рисовый отвар. Описывается также водянистый характер желчи в желчном пузыре. Стенка кишки, в частности ее слизистая оболочка, набухшая, отечная, с множественными мелкоточечными кровоизлияниями. Микроскопически (рис. 20) преобладают резкий отек, полнокровие, десквамация эпителия, клеточная инфильтрация из лимфоцитов и плазмоцитов, мелкие кровоизлияния. Эти изменения обозначают как серозно-геморрагически холерный энтерит. K энтериту может присоединиться серозный или серозно-геморрагический гастрит. При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, серозная оболочка кишки сухая, с точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена в розово-желтый цвет. Между петлями тонкой кишки обнаруживается прозрачная, липкая тянущаяся в виде нитей слизь. Выраженной диссеминации холерных вибрионов за пределы органов пищеварения не происходит. Профузная диарея приводит к быстрой потере воды и электролитов, обезвоживанию, сгущению крови, гипоксии, нарастающей олигурии и падению температуры тела, что характеризует алгидный (от лат. Algor холод) период. Заболевание может осложниться холерным тифоидом, когда основные изменения развиваются уже в толстой кишке. B ней возникает фибринозное воспаление, могут образовываться язвы. Холерный тифоид - не стадия болезни, а результат присоединения вторичной, в основном бактериальной микрофлоры. Осложнения. При холере возможно развитие некротического нефроза, а также быстропрогрессирующего гломерулонефрита, сопровождающегося уремией (рис. 21). Кроме того, у больных холерой возникают пневмония, абсцессы, флегмона, рожа, сепсис. Смерть больных холерой обычно наступает от обезвоживания, комы, интоксикации. При аутопсии отмечается резко выраженное трупное окоченение, которое сохраняется в течение нескольких дней. Тело погибшего приобретает 7 необычную форму, которую обозначают как «поза гладиатора». По мере исчезновения трупного окоченения положение трупа может меняться, что создает впечатление его передвижения. Такое перемещение трупа в пространстве наводило панический ужас на родственников погибших и служителей холерных бараков. Они считали, что умерших от холеры погребают заживо. Это и служило в прошлом столетии причиной, так называемых «холерных бунтов». Вследствие быстро наступающего трупного окоченения кожа напоминает гусиную, она сухая, морщинистая, особенно на пальцах рук - «руки прачки» (рис. 22). Натуральная оспа. Натуральная оспа известна человечеству с древнейших времен. Эпидемия чёрной оспы впервые прокатилась по Китаю в IV веке, а последняя серьёзная вспышка болезни в Западной Европе случилась в 70-е годы XIX века, тогда она унесла около полумиллиона жизней. В течение многих лет предпринимались попытки найти приемлемые способы предотвращения оспы. Уже давно было известно, что у человека, выжившего после этого заболевания, вырабатывался иммунитет, и он уже вторично не заболеет. На востоке это наблюдение привело к практике прививок здоровым людям тканей, взятых у человека, перенёсшего слабую форму оспы. Это делалось в надежде, что привитый таким образом человек сам заболеет лишь легкой формой оспы и после выздоровления обретет иммунитет. Эта практика была принесена в Англию в начале восемнадцатого века леди Мэри Уортли Монтегю и стала там обычной процедурой за много лет до Дженнера. Самому Дженнеру привили оспу в восьмилетнем возрасте. Однако эта профилактическая мера имела существенный недостаток: большое количество привитых таким образом людей заболевали не легкой формой оспы, а опасной, которая оставляла их обезображенными. А фактически два процента привитых умирали. Было ясно, что требовался иной способ профилактики. Сопоставляя все эти сведения, тщательно обдумывая их, наблюдая за случаями заболеваний оспой людей и животных, Дженнер постепенно пришёл к мысли, что можно искусственно заражать человека именно коровьей оспой и тем самым 8 предохранять его от заболевания натуральной (рис. 23). Приоритет вакцинации от натуральной оспы прививкой коровьей оспы принадлежит Дженнеру, но это не соответствует действительности, поскольку до него такую процедуру уже проводили. Однако именно Дженнер в 1798 году издал брошюру с подробным описанием своего исследования, и этот труд стал первым опубликованным отчетом о вакцинации, сделавшим эту практику повсеместной. Массовые эпидемии пошли на убыль, но случаи заражения еще встречались вплоть до ХХ века (рис. 24). Последний случай заражения оспой был зарегистрирован 26 октября 1977 года в Сомали. Летом 1978 года был зафиксирован самый последний известный случай оспы, из-за нарушения техники безопасности в лаборатории, который унес жизнь 40-летней Дженет Паркер, медицинского фотографа из Бирмингема (Англия). Еще одной косвенной жертвой вируса стал 71-летний отец Джанет, который умер от сердечного приступа во время посещения дочери. Хотя оспа и ликвидирована во всем мире, но это не исключает случаи заражения. (рис. 25) Возбудителем является ДНК-содержащий вирус (Poxvirus variola). Источник инфекции - больной человек. Заражение происходит воздушнокапельным и контактным путем. Входными воротами чаще являются органы дыхания, где появляется первичное поражение. Из места первичного поражения вирус в короткие сроки распространяется в организме, как следствие вирусемии возникают множественные вторичные поражения, которые особенно выражены в коже. Поражаются и дыхательные пути. Различают три основные формы натуральной оспы (рис. 26): - папулопустулезную - геморрагическую - вариолоид Папулостулезная форма (рис. 27) характеризуется появлением на коже папулопустулезной сыпи, особенно обильной на лице, волосистой части головы, шее, груди, спине. Макроскопически эти образования вначале имеют 9 вид папул, затем превращаются в везикулы и гнойнички - пустулы. На 3-й неделе пустулы заживают, оставляя рубчики разных размеров в зависимости от глубины деструктивного процесса. Микроскопически: пролиферация, набухание, гидропическая дистрофия клеток росткового (мальпигиева) слоя эпидермиса, которая сменяется его баллонной дистрофией. Баллонообразные клетки сливаются и образуют пузырьки, разделенные на камеры тяжами эпителиальных клеток. Геморрагическая форма характеризуется присоединением к папулам и пустулам кровоизлияний, сопровождается отеком кожи, полнокровием. На коже появляются сливные и крупнопятнистые кровоизлияния, множество пузырей, которые лопаются, что ведет к образованию кровоточащих дефектов кожи («черная оспа») (рис. 28). Для этой формы характерно очень тяжелое течение, исходом которого становится смерть больных. Возможно развитие так называемой оспенной пурпуры, протекающей как острый сепсис и быстро заканчивающаяся гибелью больных. Вариолоид - легкая форма натуральной оспы, которая может протекать как с сыпью, так и без нее. Она наблюдается у ревакцинированных лиц, нередко в период инкубации. Характерные для оспы изменения, кроме кожи, встречаются в слизистой оболочке трахеи и бронхов, в легких, слизистой оболочке полости рта, пищевода, кишечника, влагалища – здесь также могут развиваться оспенные пустулы с изъязвлением. В яичках нередко появляются очаги некроза («некротический» орхит). Иногда очаги некроза встречаются и в костном мозге эпифизов трубчатых костей (оспенный остеомиелит). Селезенка резко увеличена, полнокровна; лимфатические узлы увеличены, в них отмечают фокусы некроза. Осложнения. Очень опасны осложнения, связанные с развитием оспенных гнойников в конъюнктиве глаза, что может привести к разрушению роговицы и слепоте. Поражение слизистой оболочки среднего уха приводит к глухоте. 10 Оспенные пустулы могут быть источником флегмоны кожи. В легких развиваются абсцессы, гангрена. Смерть больных оспой наступает от оспенного токсикоза, сепсиса или от осложнений в связи с присоединившейся бактериальной инфекцией. Сибирская язва - относится к группе антропозоонозов. Первые достоверные сведения о заболевании человека сибирской язвой относятся к 18 веку. В недалеком прошлом смерть больных носила массовый характер. Возбудитель (рис. 29) - неподвижная палочка (Bacillus anthracis), образующая высоко устойчивые споры: в воде и почве они сохраняются десятилетиями. Территории, где были скотомогильники или пастбища, загрязненные испражнениями и мочой больных животных, на долгие годы остаются зараженными спорами сибирской язвой и получили название «проклятых полей». Сибирской язвой чаще болеют крупный рогатый скот, лошади, овцы, ослы, реже свиньи. От них могут заражаться кошки, собаки, дикие хищники. Животные заболевают при поедании корма, загрязненного спорами возбудителя. Заражение животных может происходить также трансмиссивным путем — передачей возбудителя от больного к здоровому кровососущими двукрылыми (слепнями, мухами-жигалками). Пути передачи сибирской язвы у человека: - контактно-бытовой; - воздушно-пылевой; - алиментарный. Сибирской язвой заболевают преимущественно ухаживающие за больными животными (скотоводы, пастухи, ветеринары), а также лица, связанные с переработкой животного сырья (например, работники овчинно-шубных фабрик). Возбудитель сибирской язвы попадает в организм человека через ссадины и повреждения на коже, при вдыхании пыли, содержащей возбудителя (обработка зараженной шерсти, волос, щетины). Входными воротами для возбудителя может быть также поврежденная слизистая желудочно-кишечного тракта. 11 Инкубационный период составляет 2—3 суток. Различают следующие клинико-анатомические формы сибирской язвы (рис. 30): - кожную (конъюнктивальную, как разновидность кожной); - кишечную; - первично-легочную; - первично-септическую. При кожной форме палочки бурно размножаются в месте внедрения и возникает очаг серозно-геморрагического. Через 2—3 дня кожа уплотняется, и появляется пузырек, который чаще возникает на открытых участках тела (на лице, шее, руках). Из него через 2-3 дня формируется сибиреязвенный карбункул (рис. 31, 32). Почти одновременно с карбункулом развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Состояние больного ухудшается, температура может повышаться до 39-40°С. K концу 2 недели в центре карбункула образуется пузырек с серозно-геморрагическим содержимым, а позднее плотная черно-бурая корочка (струп), которая затем отпадает и на ее месте образуется рубец. Конъюнктивальная форма как разновидность кожной возникает при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим офтальмитом. B большинстве случаев кожная форма заканчивается выздоровлением. Однако в четверти случаев развивается сибиреязвенный сепсис. Процесс сопровождается выраженной лимфо-, а затем гематогенной генерализацией. При этом повсеместно возникают очаги воспаления с геморрагическим или серозногеморрагическим экссудатом. При кишечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается брыжейки серозно-геморрагический илеит. В также развивается регионарный лимфатических узлах серозно-геморрагический лимфаденит. Как правило, кишечная форма осложняется сепсисом. Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. 12 Лимфатические узлы корней легких увеличены, отечны, с очагами кровоизлияний, что связано с серозно-геморрагическим воспалением. Первично-легочная форма, как правило, осложняется сепсисом. Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при отсутствии местных изменений. Эти общие проявления однотипны, как при первичном сибиреязвенном сепсисе, так и при вторичном, осложняющем кожную, кишечную или первично-легочную форму заболевания. При вскрытии умерших от сибиреязвенного сепсиса находят увеличенную селезенку, она дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета, почти черная, дает обильный соскоб пульпы. Особенно характерно развитие геморрагического менинго-энцефалита (рис. 33). Мягкие мозговые оболочки на своде и основании мозга отечны, пропитаны кровью, имеют темно- красный цвет («красный чепец», или «шапочка кардинала»). Смерть больных любой формой сибирской язвы наступает от сепсиса. Жёлтая лихорадка (лат. febris flava) (рис. 34) - природно-очаговая острая двухфазная вирусная болезнь, передаваемая комарами, при которой развивается тяжёлый геморрагический синдром, поражается печень и другие органы и системы. Первые эпидемии были зафиксированы в середине 17 века на островах и на побережье Карибского моря (Центральная Америка). С развитием интенсивных торговых связей болезнь не раз заносили в Европу и Северную Америку. В 20 столетии жёлтая лихорадка в основном поражала страны тропических зон Африки и Южной Америки. Возбудитель - арбовирус Flavivirus febricis открыт в 1901 год Ридом и Кэрроллом (W. Reed, J. Carroll). (рис. 35) Вирус размножается в организме комара, после того как он насосётся крови больного человека или животного. Комар становится заразным через 9-12 дней и сохраняет вирус до конца жизни. Заболевание имеет преимущественно антропонозный характер, при котором циркуляция вируса происходит в замкнутой цепи: человек-комар-человек. Механизм передачи – трансмиссивный. Инкубационный период 3-6 суток, иногда до 10 суток. В типичных случаях болезнь имеет двухволновое течение 13 с тремя периодами (рис. 36) - начальным, ремиссии и реакции. По тяжести различают лёгкую, среднетяжёлую, тяжёлую и молниеносную формы болезни. При заражении вирус попадает в регионарные лимфоузлы, в которых размножается; спустя несколько дней он с током крови распространяется по всему организму, поражая печень, селезёнку, почки, костный мозг. Чаще наблюдают среднетяжёлую и тяжёлую формы болезни. В начальном периоде отмечается гиперемия лица, шеи и верхней части туловища, гиперемия конъюнктив, выраженная инъекция сосудов склер, одутловатость лица, отёчность век, припухлость губ, ярко-красный язык. На 3-й день состояние больного ухудшается, появляется цианоз, возможна желтуха в виде субиктеричности или иктеричности склер, носовые кровотечения, кровоточивость дёсен, примесь крови в рвотных массах, имеющих вид кофейной гущи, кал может быть с примесью крови. Печень и селезёнка несколько увеличены. Характерен вид больного, получивший название «амарильная маска»: лицо одутловатое с багрово-синеватым оттенком, глаза блестят, конъюнктивы гиперемированы, светобоязнь, слезотечение, ярко-красный цвет губ, выражение беспокойное, испуганное. На 4-5-е суток от начала болезни наступает период ремиссии (продолжительностью от нескольких часов до 1 суток). Ремиссия может отсутствовать, и тогда сразу за начальным периодом следует период реакции длительностью в 3-4 суток или периодом венозного стаза, характеризующимся выраженной интоксикацией. Состояние больных прогрессивно ухудшается, вновь повышается температура, развиваются геморрагический и желтушный синдром, а также почечная недостаточность с выраженной альбуминурией; олигурия может смениться анурией, возможна азотемия. В этот период исчезает одутловатость лица, гиперемия кожных покровов сменяется бледностью с синеватым оттенком (венозный стаз), на слизистых оболочках отмечаются кровоизлияния. Кожа окрашена в жёлтый цвет (рис. 37), часто с выраженным багровым оттенком в связи с венозной гиперемией. Наиболее поражены печень, 14 где развивается очаговый эозинофильный коагуляционный некроз печёночных клеток, и почки: они увеличены в размерах, желтоватого цвета, на разрезе отмечается жировая дистрофия (рис. 38, 39, 40). Наблюдаются множественные кровоизлияния (рис. 41) в желудке, кишечнике, лёгких, перикарде, плевре и других органах, дистрофические изменения в мышце сердца, периваскулярные инфильтраты и геморрагии в головном мозге. Возможные осложнения: пневмония, паротит, миокардит, иногда гангрена мягких тканей или конечностей, абсцесс почек; может быть энцефалит. Смерть наступает чаще от острой почечной недостаточности с развитием уремической комы и токсического энцефалита, реже от печёночной комы или от миокардита. Молниеносная форма ведёт к смерти на 3— 4-й день от начала болезни. При среднетяжёлой и тяжёлой формах возможны летальные исходы на 6— 7-й день болезни. Этиотропное лечение жёлтой лихорадки отсутствует. Эффективна только вакцинация. Летальность в зависимости от характера эпидемии колеблется от 1 до 25% и выше. Туляремия. Возбудитель туляремии (рис. 42) - грам-отрицательная коккобацилла Francisella tularensis была открыта в 1912 г. Г. Мак-Коем и Ч. Чепином (G.W. McCoy, Ch.W. Chapin) на берегах озера Туляре в штате Калифорния (США), откуда и произошло его название. Туляремией болеют грызуны (домовая и полевые мыши, водяная крыса, хомяк и др.), а также зайцы и дикие кролики, белки. Заболевание для них обычно заканчивается гибелью. Пути передачи от животных: - контактный - воздушно-пылевой - водный - алиментарный (пищевой) - через кровососущих насекомых (клещи) 15 Человек заражается при соприкосновении с больными животными, загрязненными их испражнениями зерном, соломой, сеном; при вдыхании пыли во время обмолота зерновых, встряхивании соломы и сена, загрязненных испражнениями грызунов; при купании в водоемах и при употреблении сырой воды из источников, загрязненных испражнениями больных грызунов или их трупами; при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса больных зайцев, кроликов; при укусах кровососущих членистоногих (клещей, слепней, мух). Возбудитель проникает в организм человека через поврежденную кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. 30% человеческих форм туляремии являются результатом прямого контакта с инфицированными животными. Не было зарегистрировано ни одного случая заражения от человека человеку, даже при легочной форме заболевания, когда окружающие предметы несомненно заражены. Иногда заболевание передается через укусы комаров. Особенно опасны укусы комаров в глаз. И даже клинически выделена отдельно окулолимфожелезистая форма. B течение 2-5 дней (иногда до 21) возбудитель может находиться в организме человека, не вызывая проявлений болезни (инкубационный период). Начало заболевания острое. B области входных ворот возникают, хотя и непостоянно, воспалительные изменения в виде пустулы, изъязвления (первичный туляремийный аффект), в основе которых лежит гнойнонекротический процесс. Однако первичный аффект может и не возникать. В ближайших от места внедрения воспалительный процесс, возбудителя лимфоузлах возникает образуется, так называемый бубон. Распространяется инфекция лимфогенно и гематогенно, но генерализация инфекции при туляремии происходит на фоне иммунных реакций, о чем свидетельствует раннее формирование туляремийных гранулем. После лимфо- и гематогенной генерализации в органах, наиболее характерным является образование гранулемы (рис. 43), в центре которой выявляется некроз (иногда напоминающий казеозный), окруженный эпителиоидными или 16 мфоид-ными клетками с небольшой примесью нейтрофильных лейкоцитов, а также гигантских клеток типа Лангханса, либо инородных тел. По мере созревания гранулемы в ней появляются плазмоциты, нарастает число волокнистых структур, затем она постепенно рубцуется. Туляремийные гранулемы напоминают туберкулезные и отличаются от них лишь наклонностью к нагноению. Различают следующие формы туляремии (рис. 44): - язвенно-лимфожелезистую - легочную - тифоидную Язвенно-лимфожелезистая форма. Первичное повреждение обычно локализуется на кистях, на лице, а также слизистой рта и глотки. Ha месте внедрения инфекта появляется папула. Размер папулы быстро увеличивается и достигает от 1 до 2-х см в диаметре. Папула быстро превращается в пустулу, которая может внезапно лопнуть и на этом месте образуется чрезвычайно болезненное изъязвление (рис. 45). Параллельно выявляется регионарная или генерализованная лимфаденопатия (рис. 46). Лимфатические узлы в одних случаях очень мягкие, в других они, наоборот, твердые и упругие из-за значительного отека. При генерализации процесса гранулемы и очаги нагноения появляются в разных органах: селезенке, печени, костном мозге, легких, эндокринных органах. Окуло-лимфожелезистый вариант туляремии (рис. 47) отличается лишь входными воротами, которые располагаются на уровне конъюнктивы глаза. B конъюнктиве возникают маленькие папулы, которые превращаются в пустулы, а затем могут изъязвляться. Если пустулы появляются на бульбарной конъюнктиве, они могут перфорировать глазное яблоко и приводить к возникновению обширного инфицирования передней, а иногда и задней камеры глаза. B некоторых случаях глаз полностью разрушается и в процесс по продолжению вовлекается глазной нерв. 17 Легочная форма туляремии (при воздушно-капельном заражении) характеризуется первичной туляремийной пневмонией и лимфаденитом регионарных лимфатических узлов. Макроскопически вначале повреждения проявляются в виде желтовато-беловатых зон уплотнения, напоминающие очаги творожистого некроза при туберкулезе. Микроскопически выявляется обилие туляремийных узелков, которые симулируют туберкулезные. Пневмония сочетается с серозным или гнойным плевритом. B лимфатических узлах определяются гранулемы, очаги некроза и нагноения. Тифоидная форма туляремии возникает относительно редко. Она характеризуется острой септицемией с множественными геморрагиями в органах без местных кожных изменений, а зачастую без видимой периферической лимфаденопатии. При этой форме наблюдается очень острое клиническое течение болезни, иногда сопровождаемое шоком. Bce эти симптомы обусловлены тяжелейшей бактериемией и токсемией. Примерно у 50% больных заболевание принимает хроническоетечение. При этом в тканях находят туляремийные гранулемы и склероз. Если нагноение выражено резко, появляются свищи, длительно не заживающие язвы, на месте которых образуются рубцы. Несмотря на то, что болезнь очень тяжелая, но она редко заканчивается смертью, поскольку поддается лечению. Смерть при туляремии чаще наступает при тифоидной (сепсис) и легочной (пневмония) формах. Диагностика может быть весьма затруднительной, если не наблюдался близкий предшествующий случай контакта с инфектом. В этих случаях лишь бактериологическое исследование и биологический эксперимент (заражение животных материалом от трупа) позволяют поставить диагноз. 18
