Vopros-otvet ekz pvb

Экзаменационные вопросы по пропедевтике внутренних болезней
1. Понятие о болезни, сформулированное С.П.Боткиным. Компенсированная и
декомпенсированная стадии болезни.
“Болезнь есть жизнь в условиях нарушенного равновесия обменных процессов и реакция организма на
эти изменения». В течении болезни можно условно различить две стадии: компенсированную и
декомпенсированную. Компенсированная стадия болезни характеризуется тем, что с помощью
компенсаторных механизмов организм в состоянии восстановить функции органов и систем, но, в
отличие от физиологической компенсации, компенсация во время болезни происходит на фоне
повреждения тканей. В декомпенсированной стадии болезни появляются жалобы больного, нарушается
его самочувствие, работоспособность, качество жизни больного.
2. Понятие о болезни, сформулированное С.П.Боткиным. Функциональные и органические
изменения при развитии болезни.
Болезнь представляет собой анатомические и функциональные нарушения в результате
действия патогенного или чрезвычайного раздражителя и ответные, как правило, защитные изменения,
направленные на устранение происшедших повреждений. Изменение организма в ответ на раздражение
или повреждение обозначается термином «реакция» и проявляется в функциональных и
морфологических процессах.
Первым существенным признаком болезни является повреждение организма (нарушение
анатомической целостности или функционального состояния ткани, органа или части тела, вызванное внешним воздействием). К повреждениям относятся и отсутствие ферментов или других
веществ, недостаточность механизма гомеостаза и др.
Вторым существенным признаком болезни является реакция организма на различные повреждения. Повреждение и реакция на него — признаки, необходимые и в то же время достаточные для основного определения болезни; это не сумма, а единство существенных признаков, т. е.
болезнь можно рассматривать как реакцию организма на его повреждение.
3. Понятие о болезни, сформулированное С.П.Боткиным. Методология постановки диагноза (с
позиций диалектики). Симптомы и синдромы.
Так как законы природы являются объективными и причины, вызывающие болезни, также
определëнны, то и болезни проявляются в виде более или менее специфических картин, имеющих ряд
своих, присущих им, признаков, или симптомов (греч. «symptoma» = «совпадение»). В то же время,
если бы клиническая картина болезни состояла только из определенных и всегда однотипных
признаков, которые можно было бы уложить в математические законы, то распознавание болезней было
бы делом чрезвычайно простым. Врач тогда вполне мог бы быть заменен техником.
Но так как индивидуальные особенности каждого организма чрезвычайно разнообразны, а строение
человеческого тела чрезвычайно слóжно, то многие явления не могут быть еще рассчитаны с
математической точностью.
Поэтому в жизни типичная клиническая картина болезни (наиболее часто проявляющийся вариант
болезни) встречается далеко не всегда, а различные проявления болезни не могут быть разложены по
пунктам.
И поэтому для распознавания болезни нужен врач, о котором было сказано, что он не механик, не
исполнитель, а всегда искатель.
4. Понятие о болезни, сформулированное С.П.Боткиным. Специфические и неспецифические
признаки (симптомы) болезни.
Признаки, которые свидетельствуют о поражении определенных органов и систем или характеризуют
определенные причинные факторы, относятся к специфическим, или достоверным (как правило
наличие именно этих признаков побуждает больного обратиться к врачу), другие же, связанные с общей
реакцией организма на заболевание, являются неспецифическими, или вероятными (общая слабость,
недомогание, повышение температуры, ускорение СОЭ и т.д.).
Некоторые специфические признаки являются почти постоянными – они называются
патогномоничными признаками (пато... и греч. «gnōmonikós» = «сведущий»). Они специфичны только
для конкретного заболевания. Однако таких признаков немного. Да и таких болезней, при которых
были бы такие, только этим (и никаким другим) болезням свойственные признаки, немного.
К таким признакам, например, относятся:
- изменения костного мозга при лейкозе,
- пятна Бельского-Коплика-Филатова при кори,
- подтягивание задней створки митрального клапана к передней створке при ЭхоКГ исследовании у
больных митральным стенозом.
Другие же специфические признаки встречаются не всегда, а с большей или меньшей частотой.
Их наличие говорит именно о данном заболевании, отсутствие же не противоречит данной болезни.
Не следует думать, что специфические признаки являются главными, а неспецифические –
второстепенными для диагностики болезней.
В ряде ситуаций, особенно в сложных случаях, анализ неспецифических признаков позволяет подойти к
постановке правильного диагноза.
5. Анамнез и его разделы. Основные и второстепенные жалобы. Детализация жалоб.
Анамнез - совокупность сведений, получаемых при медицинском обследовании путём расспроса
самого обследуемого и/или знающих его лиц.
АНАМНЕЗ БОЛЕЗНИ
При расспросе о развитии самой болезни (anamnesis morbi) нужно получить точные ответы на
следующие вопросы: 1) когда началось заболевание; 2) как оно началось; 3) как оно протекало; 4) какие
проводились исследования, их результаты; 5) какое проводилось лечение и какова его эффективность. В
процессе такого подробного расспроса нередко вырисовывается общее представление о болезни.
История настоящего заболевания должна отражать развитие болезни от ее начала до настоящего
момента. Необходимо выяснить, чем лечили ранее больного (терапия сердечными гликозидами,
сосудорасширяющими, мочегонными средствами, антибиотиками, гормонами и др.) и каковы
результаты лечения. Наконец, нужно установить мотивы настоящей госпитализации (обострение
болезни, уточнение диагноза и др.) или обращения к врачу.
АНАМНЕЗ ЖИЗНИ
Сведения о жизни больного часто имеют большое значение для выяснения характера настоящего
заболевания и установления причин и условий его возникновения.
Анамнез жизни (anamnesis vitae) представляет собой медицинскую биографию больного по основным
периодам его жизни (младенчество, детство, юношество, зрелый возраст). Общебиографические
сведения. Начинают собирать анамнез жизни с общебиографических сведений. Имеют значение такие
данные, как место рождения, ибо известно, что некоторые болезни (например, эндемический зоб)
распространены в одних местностях и редко встречаются в других. Далее выясняют возраст родителей
больного при его рождении, родился ли он в срок, каким по счету ребенком был в семье, вскармливался
грудью или искусственно, когда начал ходить, говорить, не было ли в детстве явных признаков рахита.
Эти сведения позволяют оценить состояние его здоровья при рождении и в младенческом возрасте.
Далее расспрашивают об общих условиях его жизни в детстве и юности (местность, семейные
обстоятельства, жилищные условия, питание); следует выяснить также особенности его развития в эти
периоды, не отставал ли он от сверстников в физическом или умственном отношении, как учился.
Выясняют время наступления половой зрелости, ее влияние на общее состояние. У женщин нужно
узнать число беременностей, родов, их течение, наличие абортов и их осложнений.
Жилищно-бытовые условия. Большое значение для состояния здоровья имеют жилищно-бытовые
условия в различные периоды жизни больного (отдельная квартира или общежитие, комната в подвале,
полуподвале, санитарные условия и т. д.). Нужно установить семейное положение больного, узнать,
сколько человек живет вместе с ним, их состояние здоровья, какова материальная обеспеченность
семьи. Большое значение для возникновения некоторых заболеваний имеет неправильное питание.
Поэтому нужно выяснить режим питания больного, достаточно ли оно, сбалансирован ли его рацион по
основным питательным веществам — белкам, жирам, углеводам, витаминам и др.
Большое внимание следует уделить также режиму свободного времени больного: следует выяснить,
достаточно ли он спит и отдыхает, бывает ли на свежем воздухе, занимается ли физической культурой и
спортом.
Условия труда. Неблагоприятные условия и вредности также могут способствовать возникновению
ряда заболеваний. Например, некоторые виды производственной пыли способствуют возникновению
бронхиальной астмы, хронических заболеваний бронхов и легких. Сильный шум, вибрация, высокая
температура в помещении или, наоборот, сквозняки и холод при работе на улице также могут быть
причиной заболеваний. В ряде случаев возможны промышленная интоксикация (ртутная, свинцовая,
окисью углерода), а также лучевое поражение при несоблюдении техники безопасности. Имеет
значение и режим работы. Знание неблагоприятной роли определенных производственных факторов
позволяет выработать конкретные трудовые рекомендации для больного с учетом характера его
заболевания.
Перенесенные заболевания. Необходимо также установить, какие болезни перенес больной до
последнего заболевания. Некоторые инфекционные заболевания (например, корь, скарлатина)
сопровождаются выработкой у больного стойкого иммунитета к данной инфекции; после других
инфекционных болезней (например, рожа, ревматизм) остается склонность к их повторению.
Следует учитывать, что больной может не знать о некоторых заболеваниях, перенесенных ранее,
поэтому при наличии подозрения у врача следует расспросить больного, не было ли у него в прошлом
симптомов, которыми эти болезни проявляются. Всегда необходимо выяснить, не было ли более или
менее тесного контакта с больными инфекционными заболеваниями, особенно при наличии эпидемии
(например, гриппа).
Семейный и наследственный анамнез. Выяснение состояния здоровья родственников (родители,
братья, сестры) нередко помогает распознаванию заболевания у данного больного. Если кто-нибудь в
семье страдает туберкулезом легких, то возможно заражение и заболевание туберкулезом других
членов семьи. Сифилис может передаваться внутриутробно от матери детям.
Таким образом, инфекционные болезни могут поразить одновременно нескольких членов семьи.
Сопоставляя заболевание больного с болезнями его родственников, можно сделать заключение о роли
наследственности в происхождении или развитии заболевания. Наследственная предрасположенность
проявляется в большинстве случаев только при определенных (провоцирующих) условиях. Поэтому
при отсутствии этих факторов болезнь не возникает, а создание благоприятных условий часто
укрепляет организм и может устранить наследственное предрасположение к болезни.
Принято различать наследственные (генотипические) и ненаследственные (паратипические)
заболевания, однако это деление не совсем точно. С развитием генетики стало очевидно, что ряд
заболеваний, при которых, казалось бы, фактор наследственности не играет роли, в действительности
являются генотипическими. Врачи чаще всего имеют дело с такими заболеваниями, при которых
передается по наследству не болезнь, а лишь большая или меньшая предрасположенность к ней
(гипертоническая болезнь, атеросклероз, желчнокаменная болезнь и др.).
Аллергологический анамнез. Учитывая, что у больных и даже у практически здоровых лиц нередко
встречается патологически повышенная, или извращенная, реакция иммунной системы—аллергия (в
патогенезе ряда заболеваний внутренних органов она играет существенную роль), обязательно следует
собрать аллергологический анамнез. Узнают, не было ли в прошлом у больного (а также у его
родственников) аллергических реакций на пищевые продукты (клубника,
яйца, крабы и т. д.), какие-либо лекарственные препараты, парфюмерные изделия, цветочную
пыльцу и т. д. Аллергические реакции могут быть крайне разнообразными — от вазомоторного
ринита, крапивницы, отека Квинке до анафилактического шока.
Группа совершенно определенных, четких жалоб, указывающих на поражение того или иного органа
или системы — это основные жалобы: кашель, боли в грудной клетке, одышка — при заболеваниях
органов дыхания, диспепсические расстройства, боли в животе — при патологии желудочно-кишечного
тракта и т.д.
Группа неопределенных, неясных жалоб без указания на поражение какого-нибудь определенного
органа или системы это второстепенные жалобы (типа плохого самочувствия, общей слабости,
неустойчивости настроения, нарушения сна, появления повышенной потливости, снижения интереса к
работе), которые могут встречаться при разного рода функциональных расстройствах или хронических
заболеваниях.
При детализации жалоб мы устанавливаем основные характеристики, связанные с основным
заболеванием, например боль: характер, локализация, распространиение, сопутствующие симптомы,
облегчение и т.д.
6. Анамнез и его разделы. Приоритет отечественной медицины в разработке анамнестического
метода. Понятие о наводящих вопросах: прямых и косвенных.
Анамнез - совокупность сведений, получаемых при медицинском обследовании путём расспроса
самого обследуемого и/или знающих его лиц.
Анамнез включает: 1) жалобы, 2) историю настоящего заболевания, 3) историю жизни больного
(медицинский, социальный, трудовой, половой, семейный, наследственный анамнезы, вредные
привычки).
Матвей Яковлевич Мудров (1776—1831) — создатель русской терапевтической школы рассматривал
болезнь как результат воздействия на организм неблагоприятных условий внешней среды. В связи с
этим он впервые ввел в клинику опрос больного, основав анамнестический метод, разработал схему
клинического исследования и ведения истории болезни.
Григорий Антонович Захарьин (1829—1897) детально разработал анамнестический метод в
диагностике заболеваний, позволяющий в сочетании с физическими исследованиями больного и
лабораторными данными проводить индивидуальную диагностику не только при морфологических, но
и функциональных изменениях в различных органах.
Наводящий вопрос – это такой вопрос, который при его постановке рассчитан на подтверждение
содержащейся в нем либо подсказывающей информации, и ответ на него, по имеющимся в нем
фактическим сведениям, полностью соответствует содержанию вопроса, не выходит за его рамки, не
дает новой, дополнительной, ценной в доказательственном отношении информации, кроме как
почерпнутой из заданного вопроса (открытые / прямые и косвенные (скрытые) вопросы).
7. Анамнез – метод субъективного исследования больного. Научные основы анамнестического
метода. Значимость анамнеза в выявлении начальных (функциональных) изменений состояния
больного и в период ремиссий заболеваний.
Распознать болезнь можно, зная ее проявления, умея найти только ей присущие изменения в организме.
Для обнаружения и изучения разнообразных проявлений болезни применяют различные способы
исследования, начиная с расспроса больного, измерения температуры его тела и кончая более
сложными методами исследования — изучением под микроскопом форменных элементов крови,
химическим исследованием жидкостей организма, просвечиванием рентгеновскими лучами и т. д.
Здоровый человек не испытывает неприятных ощущений. Боли, тошнота, рвота, повышение
температуры тела, увеличение селезенки появляются при той или иной болезни и считаются ее
проявлениями, или симптомами (от греч. symptoma - совпадение). Одни симптомы (например,
повышение температуры тела) свидетельствуют об изменении, происшедшем во всем организме, другие
(например, понос) указывают на нарушение функции того или иного органа, третьи (например,
увеличенная плотная печень) обнаруживают изменения строения органа.
Ощущения боли или тошноты относятся к субъективным симптомам: они являются отражением в
сознании больного объективных изменений в его организме. Проявления заболеваний, обнаруживаемых
при исследовании больного врачом (например, желтуха, увеличенная печень), считаются
объективными симптомами болезни.
На основании лишь одного симптома распознать болезнь очень трудно: она определяется только по
совокупности разных симптомов. Наибольшее число диагностических ошибок происходит вследствие
недостаточного, неполного обследования больного, поэтому первым правилом диагностики является
как можно более полное и систематическое изучение больного. Для того чтобы обследование было
полным, его всегда проводят по определенному плану, т. е. составляют план обследования больного.
Этот план предусматривает последовательное изучение состояния больного вначале с помощью
расспроса, затем с применением методов осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации. При расспросе
больного сначала выясняют его жалобы, так как рассказ об испытываемых им неприятных ощущениях
имеет не меньшее значение для распознавания болезни, чем всестороннее объективное обследование.
Иногда предварительный диагноз заболевания основывается почти исключительно на субъективных
симптомах (например, стенокардия, или грудная жаба, распознается на основании характера болей в
области сердца; желчнокаменная болезнь— по особенностям приступов болей в правом подреберье). В
еще большей степени диагнозу помогает подробный расспрос больного о том, когда возникло
заболевание, какими симптомами оно проявлялось и как протекало до настоящего момента. Все эти
сведения составляют так называемое воспоминание о настоящей болезни (anamnesis morbi).
После ознакомления с анамнезом заболевания собирают сведения о жизни больного, перенесенных им
заболеваниях (anamnesis vitae—воспоминание о жизни). При собирании анамнеза этапы развития
заболевания прослеживают на основании рассказа больного о себе или сведений, сообщаемых его
родственниками.
Другой частью изучения больного является объективное исследование его состояния в настоящий
момент (status praesens). При помощи различных диагностических способов — осмотра, измерения
температуры тела, выстукивания, выслушивания, ощупывания, лабораторных, рентгенологических и
других исследований — можно обнаружить патологические изменения, отклонения в строении и
функции органов и систем, о которых больной может и не знать.
Во время болезни пациент обычно находится под наблюдением медицинского персонала и ему
проводят повторные исследования, при которых отмечают изменения в субъективном и объективном
состоянии, определяют направление развития болезни, оценивают эффект лечения. Все это составляет
данные о течении болезни (decursus morbi).
Так, путем расспроса изучают функции главнейших систем организма — дыхания, кровообращения,
пищеварения, выделения, двигательной, половой, нервной и составляют представление о состоянии
различных органов и систем больного.
8. Схема истории болезни. Приоритет отечественной медицины в разработке истории болезни.
Значение паспортных (анкетных) данных.
Схема истории болезни.
Паспортная часть
1. ФИО
2. Возраст
3. Национальность
4. Семейное положение
5. Образование
6. Профессия, должность
7. Место работы
8. Домашний адрес, телефон
9. Время поступления в клинику (год, месяц, число, час)
Паспортные данные являются важной составляющей, так как могут помочь нам как в поставлении
диагноза, так и в способах взаимодействия с пациентом.
Жалобы больного при поступлении в клинику.
Распрос по системам и органам
Общее состояние.
Нервно-психическая сфера.
Система органов дыхания.
Сердечно-сосудистая система.
Система органов пищеварения.
Система мочевыделения.
Опорно-двигательная система.
Эндокринная система.
Органы чувств.
История настоящего заболевания
История жизни больного
Объективное исследование
Общий оcмотр больного.

Общее состояние: удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое.

Сознание: ясное, спутанное, помрачение, ступор, сопор, кома. Бред, галлюцинация.

Положение: активное, пассивное, вынужденное.

Выражение лица: спокойное, возбужденное, безразличное, маскообразное, злобное, лихорадочное,
страдальческое и т.п.

Походка: свободная, скованная, бодрая, утиная, специфическая (гемиплегия, ишиас,
паркинсоническая и пр.).

Телосложение: правильное, неправильное

Конституциональный тип: нормастеник, астеник, гиперстеник, рост, вес

Питание больного: удовлетворительное, хорошее, избыточное, пониженное, кахексия. При
ожирении указать рановмерное или неравномерное отложение жира (на животе, руках, бедрах).
Кожные покровы: цвет (бледно-розовый, красный, бледный, желтушный, цианотичный,
землистый, багровый и пр.), депигментация, тургор (сохранен, понижен), влажность (нормальная,
пониженная, повышенная, сухость кожи), шелушение, сыпь (эритема, розеола, папула, пустула,
везикула, волдырь, петехии, струп, кровоподтеки, эрозия, трещинки, язвы, расчесы), рубцы, сосудистые
звездочки, ксантомы; придатки кожи (ногти, волосы).

Слизистая оболочка (глаза, носа, губ, полости рта), цвет (бледно-розовый, синюшный, бледный,
вишнево-красный); энантема (сыпи).

Отеки: общие и местные, степень выраженности, свойства (плотные, мягкие, смещаеость),
локализация (конечности, лицо, веки, живот, поясница, общие отеки), цвет кожи в области отеков
(бледность, синюшность, гиперемия).
Лимфатические узлы: Исследуют все группы лимфатических узлов (затылочные, локтевые, паховые,
подколенные) и определяют их величину, форму, болезненность, консистенцию (твердые, мягкие,
плотно-эластичные), подвижность, спаяны ли узлы с окружающей клетчаткой и между собой.
Мышечная система: степень развития (нормальная, избыточная, слабая, атрофия мышц – общая или
местная, тонус (повышенный, пониженный, нормальный), болезненность при пальпации и движении,
дрожание или тремор отдельных мышц, спастический паралич конечностей, вялый паралич, парезы.
Кости: исследуют кости черепа, грудной клетки, таза и конечностей с целью выявления деформации,
периостита, искривления, акромегалии, барабанные пальцы, изменения концевых фалангов пальцев
кистей и стоп, болезненность при пальпации и перкуссии,
Суставы: конфигурация (нормальная, припухлость, деформация), гиперемия кожи и местное
повышение температуры в облаcти сустава, объем активных и пассивных движений (свободный или
ограниченный), болезненность при ошупывании и при движениях, хруст, флюктуация, контрактуры,
анкилозы.
Специальный осмотр (осмотр отдельных органов).
Органы дыхания
Органы кровообращения
Исследование магистральных сосудов крупного и среднего калибра.
Исследование артериального пульса.
Органы пищеварения и брюшной полости
Осмотр полости рта: зубы, десна, язык, углы губ, глотка и миндалины.
Исследование живота.
Исследование печени.
Исследование желчного пузыря.
Исследoвание селезенки.
Органы мочевыделения.
Исследование нервно-психической системы.
Эндокринная система.
Предварительный диагноз
План обследования
План лечения
Окончательный диагноз и его обоснование

9. Осмотр грудной клетки. Изменения формы грудной клетки при различных заболеваниях.
Пальпация грудной клетки: определение резистентности и голосового дрожания, диагностическое
значение изменений.
при осмотре грудной клетки первоначально необходимо дать оценку формы грудной клетки,
расположение ключиц, надключичных и подключичный ямок, лопаток затем охарактеризовать тип
дыхания, его ритм и частоту, проследить во время дыхания за движениями правой и левой лопаток,
плечевого пояса и участия в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Осмотр лучше проводить в
положении больного стоя или сидя с обнаженным до пояса туловищем, которое должно быть
равномерно освещено со всех сторон.
Патологические формы грудной клетки:
-бочкообразная грудная клетка (набухание грудной стенки, особенно в заднебоковых отделах и
увеличением межреберных промежутков) – развивается вследствие хронической эмфиземы легких.
-паралитическая грудная клетка – встречается у сильно истощенных людей, при общей астении и
слабом конституционном развитии, при туберкуле легких.
-рахитическая грудная клетка (увеличение переднезаднего размера за счет выступающей вперед в виде
киля грудины) – при рахите.
-воронкообразная грудная клетка – результат аномалии развития грудной клеткиили длительно
действующей на нее компрессии.
-ладьевидная грудная клетка (сходно с углублением лодки) – при сирингомиелии.
-деформация грудной клетки при искривлениях позвоночника после травмы, туберкулеза позвоночника,
сколиозах.
Пальпацию проводят обеими руками, положив ладонные поверхности пальцев или ладони на
симметричные участки левой и правой половины грудной клетки. Резистентность грудной клетки
определяют сдавливанием ее руками спереди назад и с боков и пальпацией межреберных промежутков.
В норме она дает ощущение эластичности и податливости. При наличии выпотного плеврита, опухоли
плевры межреберные промежутки над пораженным участком становятся ригидными. При определении
голосового дрожания ладони рук кладут на симметричные участки грудной клетки, а затем просят
больного громко произнести несколько слов, содержащие «р» (тридцать три трактора). В норме на
симметричных участках дрожание ощущается с одинаковой силой. При патологических состояниях
голосовое дрожание может быть усиленным, ослабленным и не проводимым на поверхность. Усиление
при безвоздушности доли легкого или целого легкого при развитии патологического процесса ( при
крупозном воспалении легких, инфаркте легкого, туберкулезе). Ослабление происходит при накоплении
в плевральной полости жидкости или газа, при полной закупорке просвета бронхов опухолью,
вследствие ожирения.
10. Линии грудной клетки, используемые для проведения топографической перкуссии легких.
Верхние границы легких определяют как спереди, так и сзади. Для выяснения высоты стояния
верхушек над ключицами палец плессиметр ставят параллельно ключице и от ее середины перкутируют
вверх и немного кнутри, до появления притупленного звука. Верхнюю границу сзади всегда
определяют по отношению их положения к остистому отростку 7 шейного позвонка. Для этого палец
плессиметр постепенно переставляют вверх по направлению к точке, расположенной на 3-4 см
латеральнее остистого отростка 7 шейного позвонка и перкутируют до появления тупого звука. Ширину
полей Кренинга определяют по переднему краю трапециевидной мышцы. Палец плессиметр кладут на
середину трапециевидной мышцы перпендикулярно к переднему краю ее и перкутируют сначала
медиально, а латерально до появления тупого звука. Нижние границы легких определяют с помощи
перкуссии сверху вниз. Сначала определяют нижнюю границу правого легкого спереди по
окологрудинной и среднеключичной линиям, сбоку по передней, средней и задней подмышечным
линиям, сзади по лопаточной и околопозвоночной линиям. Нижнюю границу левого легкого
определяют только с латеральной стороны по трем подмышечным линиям и со стороны спины по
лопаточной и околопозвоночным линиям. Палец плессиметр при перкуссии ставят на межреберья
параллельно ребрам и наносят по нему слабые и равномерные удары. Начинают с передней
поверхности со 2-3 межреберья, сбоку от подмышечной ямки, сзади от угла лопатки.
11. Перкуссия как метод исследования. Основоположники метода. Перкуторные звуки над телом
человека, физические основы их формирования. Непосредственная и посредственная перкуссия.
Общие правила посредственной перкуссии.
Перкуссия – метод исследования внутренних органов, основанный на постукивании по поверхности
тела обследуемого с оценкой характера возникающих при этом звуков. Метод выстукивания был
предложен Л.Ауэнбруггером (1761). При перкуссии различных участков тела мы вызываем звуки, на
основании которых можно судить о состоянии органов, лежащих под перкутируемым местом. Все
плотные, не содержащие воздуха органы, а также жидкости дают совершенно глухой звук, поэтому не
содержащие воздуха органы – печень, селезенка, почки и жидкость нельзя отличить друг от друга при
перкуссии. Все остальные звуки отличаются от глухого звука, при перкуссии легких, живота. Разница в
звуке основывается на разном количестве воздуха. Свойство перкуторного звука зависит главным
образом от количества воздуха в органе, эластичесности и тонуса этого органа. При непосредственной
перкуссии выстукивают мякотью кончика указательного пальца непосредственно по поверхности тела.
Для ого чтобы удар был сильнее, указательный палец сначала задерживается за край среднего пальца, а
затем соскакивает с его боковой поверхности. При посредоственной перкуссии выстукивание
производят молоточком по пластинке ( плессиметр), приложенной к телу, а лучше пальцем по пальцу.
Правила посредственной перкуссии: средний палец левой руки врача на всем протяжении перкуссии
плотно прижимается к поверхности, соседние пальцы должны быть расставлены и также плотно
прижаты. Удар наносят только движением кисти в лучезапястном суставе перпендикулярно
поверхности тела больного, он должен быть коротким и отрывистым.
12. Виды перкуссии: громкая и тихая перкуссия; когда следует использовать громкую, когда –
тихую перкуссию.
Различают громкую (с нормальной силой перкуторного удара) и тихую (пороговую) перкуссию. Чем
большую силу имеет перкуторный удар, тем на большее расстояние в сторону и в глубину от места
нанесения распространяется колебание тканей; возникает звук большей силы. При громкой или
глубокой перкуссии в колебание вовлекаются ткани на участке радиусом 4-7 см, при тихой ли
поверхностной перкуссии 2-4см. поэтому для выявления, например, глубоко расположенных в легких
патологических очагов следует пользоваться громкой перкуссией, поверхностно расположенных –
тихой перкуссией. Тихая перкуссия также применяется для определения границ и размеров разных
органов – легких, печени, сердца.
13.Сравнительная и топографическая перкуссия легких. Задача, техника выполнения.
Сравнение производят с помощью громкой перкуссии межреберий с обеих сторон сверху вниз.
Наиболее важно обнаружение над отдельными участками грудной клетки изменений легочного звука:
1)тупой
притупление перкуторного звука выражено тем сильнее, чем больше плотных элементов содержит
перкутируемый участок.
При скоплении в плевральной полости большого количества жидкости под нижними отделамилегких
перкуторный звук становится тупым.
Притуление перкуторного звука над легкими типично для начальных стадий инфильтрационого
процесса(пневмония), а также других вариантов уплотнения легочной ткани, при которых по мере
нарастания уплотнения перкуторный звук приобретает более тупой характер.
2)тимпанический
громкий,высокий звук,возникающий при перкуссии над полым органом или полостью, содержащей
воздух. При перкуссии легких приобретает тимпанический характер при наличии в легком полого
образования (опорожняющийся абсцесс), или появления свободного газа в плевральной полости.
3)коробочный
Громкий низкий звук,сходный со звуком, возникающим по покалачивании по пустой коробке.
Возникновение коробочного оттенка связано с увеличением воздушности легочной ткани и истончение
альвеолярных перегородок (эмфизема легких)
Топографическая перкуссия:
Ее проводят для определения границ легких , выявления легочных патологий. Используют тихую
перкуссию по ребрам и межреберьям , палец-плессиметр располагается параллельно перкуритуемой
границе.
14.Топографическая перкуссия легких. Высота стояния верхушек легких, ширина полей Кренига.
Нижние границы легких(по топографическим линиям) справа и слева в норме. Изменения границ
легких в патологии.
Топографическую перкуссию проводят для определения границ легких , выявления легочных патологий.
Используют тихую перкуссию по ребрам и межреберьям , палец-плессиметр располагается параллельно
перкуритуемой границе.
Высота стояния верхушек легких спереди:
спереди палец-плессиметр устанавливают над ключицей и перкутируют вверх и медиально до
притупления звука.
Сзади:
перкутируют от середины надостной ямки по направлению к 7 шейному позвонку.
В норме спереди- на 3-4 см выше ключицы, сзади- на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка.
Ширина полей Кренига:
Палец-плессиметр кладут на передний край трапециевидной мыщцы над серединой ключицы.
Направление пальца- перпендикулярно переднему краю трапециевидной мыщцы. Перемещают палецплессиметр кнутри до изменения перкуторного звука. Возражают палец-плессиметр в исходное
положение,продолжая перкуссию кнаружи до изменения перкуторного звука.
Уменьшение ширины полей Кренига- при туберкулезном происхождении, пневмосклерозе.
Увеличение- при эмфиземе легких,во время приступа бронхиальной астмы.
Нормальное положение нижних границ легких:
правое легкое
левое легкое
срединно-ключичная
6 ребро
передняя подмышечная
7 ребро
7 ребро
средняя подмышечная
8 ребро
8 ребро
задняя подмышечная
9 ребро
9 ребро
лопаточная
10 ребро
10 ребро
около позвоночная
остистый отросток 11 грудного позвонка
Изменение границ легких:
Нижние границы опущены- низкое стояние диафрагмы, эмфизема легких.
Нижние границы приподняты- высокое стояние диафрагмы, рубцевание легких в нижних
долях.
Верхние границы опущены- рубцевание легокго в верхних долях(при туберкулезе)
Верхние границы приподняты- эмфизема легких.
15.Активная подвижность нижнего легочного края , методика проведения, нормативы.
Диагностическое значение изменений активной подвижности нижнего легочного края.
В норме легочной край по средней подмышечной линии при глубоком вдохе по отношению к 8 ребру
опускается на 4 см и поднимается при максимальном выдохе на 4 см. Таким образом
дыхательная амплитуда нижнего легочного края по этой линии 8 см.
Нередко наблюдают сочетание смещения нижней границы легких и уменьшения объема движений
нижнего легочного края. Определение границы нижнего легочного края и степени его смещения при
дыхании- важный прием выявления эмфиземы легких.
16.Аускультация как метод исследования. Основоположники метода. Способы аускультации.
Аускультация- метод исследования при помощи восприятия слуха,естественно возникающих в организме.
Аускультацию проводят, сравнивая звуковые феномены над симметрричными участками легких.
Основоположником аускультации является- Рене Лаэннек.
Способы аускультации:
1)непостредственная, производится путем прикладывания уха к телу больного.
2)посредственная- при помощи стетоскопа, фонендоскопа.
17. Везикулярное дыхание, механизм его образования, области выслушивания. Ларинго-трахеальное
(или физиологическое бронхиальное) дыхание, механизм его образования, области выслушивания в
норме.
Везикулярное дыхание – основной дыхательный шум, который прослушивается при аускультации легких
здорового человека.
Механизм образования везикулярного дыхания довольно сложен. В основе него звук колебаний стенок
альвеол при вхождении в них воздуха. Резонансная частота колебаний альвеол 108-130 герц. К этим
звукам примешиваются некоторые низкочастотные составляющие колебаний бронхиол. Общий диапазон
частот звуков, образующих везикулярное дыхание от 18 до 360 герц. Так как энергия вдоха у здоровых
значительно превышает энергию выдоха, звук везикулярного дыхания слышен на вдохе ( фаза нарастания
колебаний) и в начальный период выдоха (фаза угасания колебаний).
Звук везикулярного дыхания напоминает мягкое и протяжное звучание “ффф” и слышен при вдохе и,
ослабевая, до середины выдоха. В наиболее “чистом” виде везикулярное дыхание выслушивается в
средних отделах легких спереди и сзади, где кортикальный слой альвеол наибольший (до 4-5 см). По
паравертебральным линиям, в области верхушек легких, особенно справа, вследствие большей примеси
звуков, исходящих из бронхов, дыхание более грубое, сильнее слышен выдох (везикобронхиальное
дыхание).
У здорового человека почти над всей поверхностью легких выслушивается везикулярное дыхание.
Ларинго-трахеальное дыхание по звучанию напоминает букву X. Звуковые колебания ларинготрахеального дыхания возникают в результате прохождения воздушного потока через узкую голосовую
щель во время вдоха и выдоха, что сопровождается образованием вихревых потоков воздуха ниже (на
вдохе) и выше голосовой щели (на выдохе). Так как голосовая щель на выдохе уже, чем на вдохе, звук,
образующийся на выдохе, громче, чем на вдохе. Поэтому при ларинго-трахеальном дыхании слышен не
только вдох, но и выдох, который может быть более громким и продолжительным, чем вдох.
Звуковые колебания, возникающие при прохождении воздуха через голосовую щель, распространяются по
столбу воздуха и стенкам трахеи и бронхов на легочную ткань, но выслушиваются только над гортанью и
трахеей, то есть в области грудины на уровне 3-4-го ребер спереди и сзади на уровне остистых отростков
3-4-го позвонков. В зонах аускультации легочной ткани звуковые колебания ларинго-трахеального
дыхания не выслушиваются, так как гасятся звуковыми колебаниями везикулярного дыхания, которые
образуются в процессе дыхания в самой легочной ткани.
Ларинго-трахеальное дыхание выслушивается только в местах проекции трахеи, а так же над щитовидным
хрящом.
18. Относительная тупость сердца: понятие, методика определения. Какими отделами сердца
образованы границы относительной тупости сердца? Границы относительной тупости сердца в
норме. Изменения границ относительной тупости сердца в патологии. Понятие о митральной и
аортальной конфигурациях сердца.
Относительная тупость сердца– область сердца, проецирующаяся на переднюю грудную стенку,
частично прикрытая легкими.
Сначала определяется правая, затем левая и верхняя границы сердца.
Определение правой границы относительной тупости сердца.
Начинается с определения границы печеночной тупости путем перкуссии по средне-ключичной линии.
Палец-плессиметр ставят параллельно ребрам, перкуссия проводится по межреберьям от 2-го ребра до
верхней границы печеночной тупости. Затем палец-плессиметр переносят на одно межреберье выше
печеночной тупости и располагают его параллельно правой определяемой границе сердечной тупости.
Наносится перкуторный удар средней силы, перемещают палец-плессиметр по межреберному промежутку
по направлению к сердцу.
Определение левой границы относительной тупости сердца.
Проводится в том же межреберье, где располагается верхушечный толчок. Палец-плессиметр прижимают
боковой поверхностью к грудной клетке по средней подмышечной линии параллельно искомой границе
сердца и постепенно передвигают по направлению к сердцу до появления притупления. Перкуторный удар
наносят спереди назад, чтобы не захватить боковой профиль сердца.
Определение верхней границы относительной тупости сердца: перкуссия проводится по левой
парастернальной линии сверху вниз, начиная с 1-го межреберья до появления укороченного перкуторного
звука.
Правая граница относительной тупости сердца образована правым предсердием и определяется на 1 см
кнаружи от правого края грудины. Левая граница относительной тупости образована ушком левого
предсердия и частично левым желудочком. Она определяется на 2 см кнутри от левой срединноключичной
линии, в норме в V межреберье. Верхняя граница расположена в норме на III ребре. Поперечник
относительной тупости сердца составляет 11–12 см.
Митральная конфигурация сердца встречается при митральных пороках (недостаточность митрального
клапана, далеко зашедшие стадии митрального стеноза), но такая же форма часто может быть и при других
поражениях сердца. Митральная конфигурация сердца человека отличается от нормальной шарообразной
формой, при которой отсутствует угол между сосудистым пучком и силуэтом сердца. В таких случаях
говорят о сглаживании «талии сердца» за счет резкого увеличения левого предсердия, левого желудочка и
правых отделов сердца. Аортальная конфигурация сердца человека сердца встречается при поражениях
аортальных клапанов, самой аорты, а также при выраженных формах гипертонической болезни. Она
характеризуется значительным расширением границы сердца влево за счет изолированного увеличения
левого желудочка. «Талия сердца» становится подчеркнутой за счет изменения угла между верхней частью
левого сердечного контура (образованного сосудистым пучком и ушком левого предсердия) и нижней
частью его (образованного левым желудочком). При нормальной конфигурации сердца этот угол тупой и
выражен нерезко, а при аортальной оказывается почти прямым. Сердце приобретает вид «сапога» или
«сидячей утки».
19. Абсолютная тупость сердца: понятие, методика определения. Границы абсолютной тупости
сердца в норме. Изменения границ абсолютной тупости сердца в патологии.
Абсолютная тупость сердца– область сердца, плотно прилегающая к грудной стенке и не прикрытая
легочной тканью, поэтому перкуторно определяется абсолютно тупой звук. Для определения абсолютной
тупости сердца применяется методика тихой перкуссии. Границы абсолютной тупости сердца определяют,
исходя из границ относительной тупости. По тем же ориентирам продолжают перкутировать до появления
тупого звука. Граница определяется по краю пальца, обращенному к более ясному звуку. Для удобства
границу можно отмечать легко смывающимися чернилами. Правая граница соответствует левому краю
грудины. Левая граница расположена на 2 см кнутри от границы относительной тупости сердца, т. е. на 4
см от левой срединноключичной линии. Верхняя граница абсолютной тупости сердца расположена на IV
ребре.
Табл 3.2 Струтынского( изменение относительной и абсолютной тупости сердца)
20. Осмотр и пальпация области сердца. Верхушечный толчок сердца, методика его выявления.
Характеристика верхушечного толчка в норме и патологии. Сердечный толчок, клиническое
значение его выявления. Дрожание в области сердца («кошачье мурлыканье»), клиническое
значение.
С помощью осмотра можно обнаружить так называемый сердечный горб (выпячивание грудной клетки),
развивающийся в результате врожденных или приобретенных пороков сердца в детском возрасте, т. е.
когда еще не произошло окостенение хрящей.
Ритмически возникающее синхронно с деятельностью сердца выпячивание ограниченного участка
грудной клетки в области его верхушки носит название верхушечного толчка. Он вызывается ударом
верхушки сердца при его сокращении о грудную стенку.
Если в области сердца вместо выпячивания наблюдается ритмическое втяжение грудной клетки, говорят
об отрицательном верхушечном толчке. Он отмечается при сращении париетального и висцерального
листков перикарда в случае облитерации или сращения последнего с соседними органами.
Если область верхушечного толчка у худощавых людей располагается напротив ребра, толчок незаметен;
отмечается лишь систолическое втяжение (несколько правее и выше места обычной локализации
верхушечного толчка) соседних участков грудной стенки, которое ошибочно можно принять за
отрицательный верхушечный толчок (ложный отрицательный толчок). Причиной этого может быть
уменьшение в объеме и отхождение от передней грудной стенки левого желудочка при его сокращении, а
также расширение правого желудочка, который вместе с правым предсердием оттесняет кзади узкую
полоску левого желудочка. В результате верхушка сердца не достигает грудной стенки и вместо
выпячивания последней видно втяжение ее в области IV—V межреберий около левого края грудины.
Пальпация области сердца дает возможность лучше охарактеризовать верхушечный толчок сердца,
выявить сердечный толчок, оценить видимую пульсацию или обнаружить ее, выявить дрожание грудной
клетки (симптом «кошачьего мурлыканья»).
Для определения верхушечного толчка сердца правую руку ладонной поверхностью кладут на левую
половину грудной клетки больного в области от пригрудинной линии до передней подмышечной между III
и IV ребрами (у женщин предварительно отводят левую грудную железу вверх и вправо). При этом
основание кисти должно быть обращено к грудине. Сначала определяют толчок всей ладонью, затем, не
отрывая руки, — мякотью концевой фаланги пальца, поставленного перпендикулярно к поверхности
грудной клетки.
При пальпации обращают внимание на локализацию, распространенность, высоту и резистентность
верхушечного толчка.
В норме верхушечный толчок располагается в V межреберье на расстоянии 1—1,5 см кнутри от левой
срединно-ключичной линии. Смещение его может вызывать повышение давления в брюшной полости,
приводящее к повышению стояния диафрагмы (при беременности, асците, метеоризме, опухоли и т. д.). В
таких случаях толчок смещается вверх и влево, так как сердце совершает поворот вверх и влево, занимая
горизонтальное положение. При низком стоянии диафрагмы вследствие понижения давления в брюшной
полости (при похудании, висцероптозе, эмфиземе легких и т. д.) верхушечный толчок смещается вниз и
кнутри (вправо), поскольку сердце поворачивается вниз и вправо и занимает более вертикальное
положение.
Сердечный толчок пальпируется всей ладонной поверхностью кисти и ощущается как сотрясение
участка грудной клетки в области абсолютной тупости сердца (IV—V межреберье слева от грудины).
Резко выраженный сердечный толчок указывает на значительную гипертрофию правого желудочка.
Большое диагностическое значение имеет симптом «кошачьего мурлыканья»: дрожание грудной клетки
напоминает мурлыкание кошки при ее поглаживании. Оно образуется при быстром прохождении крови
через суженное отверстие, в результате чего возникают ее вихревые движения, передающиеся через
мышцу сердца на поверхность грудной клетки. Для выявления его необходимо положить ладонь на те
места грудной клетки, где принято выслушивать сердце. Ощущение «кошачьего мурлыканья»,
определяемое во время диастолы на верхушке сердца, является характерным признаком митрального
стеноза, во время систолы на аорте — аортального стеноза, на легочной артерии — стеноза легочной
артерии или незаращения боталлова (артериального) протока.
21. Пульс, его свойства, методика определения. Дефицит пульса, методика определения,
клиническое значение. Аускультация артерий.
Исследование артериального пульса на лучевой артерии проводят кончиками 2,3,4 пальцев, охватывая
правой рукой руку пациента в области лучезапястного сустава. После обнаружения пульсирующей
лучевой артерии определяют следующие свойства арт.пульса:
1)частоту 2)ритмичность 3)напряжение 4)наполнение пульса 5)величину пульса 6) форму пульса
Вначале прощупывают пульс на обеих руках, чтобы выявить возможное неодинаковое наполнение и
величину пульса справа и слева. Затем приступают к подробному изучению пульса на одной руке ,
обычно левой.
Исследование арт.пульса на лучевой артерии заканчивают определение дефицит пульса При этом один
исследующий подсчитывает в течение одной минуты ЧСС, а другой частоту пульса. Дефицит пульса –
разница между ЧСС и частотой пульса. Появляется при некоторых нарушениях ритма сердца
(мерцательная аритмия, частая экстрасистолия) и т.д.
Аускультация артерий.
Позволяет выявить проведение по ним сердечных шумов и нарушение проходимости магистральных
сосудов. Артерии выслушивают в местах их пальпации, причем артерии нижних конечностей
исследуют в положении больного лежа, а остальные — в положении стоя.
Перед аускультацией предварительно пальпаторно определяют локализацию исследуемой артерии.
Нащупав пульсацию, ставят стетоскоп на эту область, однако без существенного давления стетоскопом
на выслушиваемый сосуд, т. к. при определенной степени сдавления артерии над ней начинает
выслушиваться систолический шум. При дальнейшем усиление давления шум трансформируется в
систолический тон, который при полном сдавлении просвета сосуда исчезает. Этот феномен
используют при определении артериального давления.
В норме шумы над артериями, так же, как и над сердцем, не определяются, а тоны (первый тихий, а
второй более громкий) выслушиваются только над расположенными вблизи сердца сонной и
подключичной артериями. Систолический тон на артериях среднего калибра может появляться при
таких патологических состояниях, как высокая лихорадка, тиреотоксикоз, атеросклероз аорты или
стеноз ее устья. У больных с недостаточностью аортального клапана и открытым боталловом протоком
при аускультации над плечевой и бедренной артериях иногда выявляются два тона — систолический и
диастолический (двойной тон Траубе).
Появление шума над артериями бывает обусловлено несколькими причинами. Во-первых, это могут
быть проводные шумы. Например, проводной систолический над всеми выслушиваемыми артериями
нередко определяется при стенозе устья аорты, аневризме ее дуги, а также при дефекте
межжелудочковой перегородки.
При коарктации аорты грубый систолический шум, имеющий эпицентр звучания в межлопаточном
пространстве слева от II-V грудных позвонков, распространяется вниз по ходу аорты и, кроме того,
хорошо выслушивается в межреберьях по парастернальным линиям (по ходу внутренней грудной
артерии).
22. Артериальное давление (АД). Методика определения АД аускультативным методом
Н.С.Короткова (последовательность действий врача). Величины систолического АД и
диастолического АД в норме.
АД-давление, которое кровь оказывает на стенки артерий. Есть АД систолическое, диастолическое,
пульсовое .
Систолическое- макс давление в артериальной системе, развивается во время систолы левого делудочка.
Оно обусловлено ударным объемом сердца и эластичностью аорты и крупных артерий.
Диастолическое- миним давление в артериях во время диастолы сердца. Оно определяется величиной
тонуса переферических артериол.
Пульсовое АД- это разность между систолич и диастол АД.
Аускультативный метод Н.С.Короткова ,этим методом чаще всего определяют пульс на плечевой
артерии. Измерение проводят в положении пациента лежа на спине или сидя, после 10-15 минутного
отдыха. Во время измерения пациент должен сидеть спокойно ,без напряжения, не разговаривать.
Манжетка сфигмоманометра плотно накладывается на обнаженное плечо пациента. В локтевой ямке
находят пульсирующую плечевую артерию и прикладывают к ней стетофонендоскоп. После этого
нагнетают воздух в манжетку несколько выше момента полного прекращения кровотока в артерии,
затем медленно выпускают воздух, снижая давление в манжетке и тем самым уменьшая сжатие
артерии.
При снижении давления в манжетке чуть ниже систолического артерия начинает пропускать в систолу
первые пульсовые волны. В связи с этим эластичная артериальная стенка приходит в колебательные
движения ,что сопровождается звуком. Появление начальных тонов(1я фаза)-систолическое АД.
Дальнейшее снижение приводит к тому,что артерия с каждой пульсовой волной раскрывается все
больше. При этом появляются дальнейшие шумы (2-я фаза, 3-я фаза) когда давление в манжетке
снизится до уровня диастолического ,тоны ослабевают (4я фаза) и исчезают (5я фаза).
Нормальным считается систолическое давление 120 мм рт. ст. и диастолическое – 80 мм рт. ст.
23. Аускультация как метод исследования. Основоположники метода. Способы аускультации.
Аускультация— метод исследования функции внутренних органов, основанный на выслушивании
звуковых явлений, связанных с их деятельностью; относится к основным методам, применяемым при
обследовании больного. А. предложена Лаэннеком в 1816 г.; он же изобрел первый прибор для А. —
стетоскоп, описал и дал название основным аускультативным феноменам. Аускультация бывает прямая
– прикладывание уха к прослушиваемому органу, и непрямая – с помощью специальных приборов
(стетоскоп, фонендоскоп).Аускультативные явления, сопровождающие деятельность разных органов,
представляют собой шумы различной частоты, в т.ч. лежащие в диапазоне частот, воспринимаемых
ухом человека.
Аускультацию проводят в тёплом помещении, необходимо, чтобы соблюдалась тишина, тело больного
должно быть обнажено. Обычно проводится сравнительная аускультация, при которой порядок
выслушивания тот же самый, что и при сравнительной перкуссии. Выслушивают на симметричных
участках и поочерёдно то на одной, то на другой стороне, сопоставляя каждый раз данные
выслушивания в следующем порядке: верхушки, передняя поверхность лёгких сверху вниз на
симметричных участках, боковые поверхности (от подмышечных ямок книзу, лучше при закинутых за
голову руках), задняя поверхность в над-, меж- и подлопаточных областях.
24. Места проекций клапанов сердца и обязательные точки аускультации сердца (основные и
дополнительные)
Точки аускультации сердца:
первая точка — верхушка сердца, т.е. область верхушечного толчка или, если он не определяется, то
левая граница сердца на уровнеV межреберья (точка выслушивания митрального клапана и левого
атриовентрикулярного отверстия); при проведении аускультации над верхушкой у женщины ее при
необходимости предварительно просят поднять левую молочную железу;
вторая точка — II межреберье непосредственно у правого края грудины (точка выслушивания
аортального клапана и устья аорты);
третья точка — II межреберье непосредственно у левого края грудины (точка выслушивания клапана
легочной артерии и ее устья);
вторую и третью точки принято объединять понятием "основание сердца";
четвертая точка — основание мечевидного отростка (точка выслушивания трехстворчатого клапана и
правого атриовентрикулярного отверстия).
Следует иметь в виду, что указанные точки аускулътации не совпадают с проекцией соответствующих
сердечных клапанов, а выбраны с учетом распространения звуковых явлений по току крови в сердце.
Это связано с тем, что точки, соответствующие истинной проекции клапанов на переднюю грудную
стенку, расположены очень близко друг к другу, что затрудняет их использование для аускультативной
диагностики. Однако отдельные из этих точек все же иногда находят применение для выявления
патологических аускультативных феноменов
пятая точка — место прикрепления IV ребра к левому краю грудины (дополнительная точка
выслушивания митрального клапана, соответствующая его анатомической проекции);
шестая точка — точка Боткина-Эрба — III межреберье у левого края грудины (дополнительная точка
выслушивания аортального клапана, соответствующая его анатомической проекции).
Клапан
Места
Анатомическая проекция
Двухстворчатый клапан
(митральный)
У верхушки сердца, т.е. в V
м/р, на ½ - 1 см кнутри от
СКЛ.
У правого края грудины, у
места прикрепления к ней V
реберного хряща, либо в
месте сочленения конца тела
грудины с мечевидным
отростком.
Во II м/р справа у края
грудины и в точке БоткинаЭрба (III м/р слева у
грудине)
Во II м/р слева у края
грудины
Прикрепление III реберного
хряща к левому краю
грудины.
На середине линии,
соединяющей конец III
левого реберного хряща с V
правым реберным хрящом.
Трёхстворчатый клапан
Аортальный клапан
Клапан легочной артерии
На грудине на уровне III
рёберных хрящей, чуть
левее срединной линии.
Там же
25. Тоны сердца (I, II, III, IV), механизм их образования.
I тон сердца (систолический) состоит из нескольких компонентов. Исходя из этого тон называется
клапанно-мышечно-сосудистым. Четвертый компонент тона предсердный. Предсердный компонент
связан с колебаниями стенок предсердий во время их систолы, при выталкивании крови в желудочки.
Этот компонент является первым составляющим первого тона, он сливается со следующими
компонентами. Клапанный компонент тона связан со звуковыми эффектами, возникающими во время
движения атриовентрикулярных клапанов в систолу желудочков. Во время систолы давление в
желудочках повышается, и закрываются предсердно-желудочковые клапаны. Мышечный компонент
связан со звуковыми эффектами, возникающими в результате колебания стенок желудочков во время их
сокращения. Систола желудочков направлена на выталкивание объема крови, содержащегося в них в
аорту (левый желудочек) и легочный ствол (правый желудочек). Движение крови под высоким
давлением вызывает колебание стенок крупных сосудов (аорты и легочного ствола) и сопровождается
звуковыми эффектами, также составляющими первый тон.
II тон двухкомпонентный. Он состоит из клапанного и сосудистого компонентов. Этот тон
выслушивается во время диастолы (диастолический). Во время диастолы желудочков происходит
захлопывание клапанов аорты и легочного ствола, при колебании этих клапанов возникают звуковые
эффекты.
Движение крови в сосуды также сопровождается звуковым компонентом II тона.
III тон не является обязательным и выслушивается у лиц молодого возраста, а также имеющих
недостаточное питание. Он возникает в результате колебания стенок желудочков в их диастолу во
время наполнения их кровью.
IV тон возникает непосредственно перед первым тоном. Причиной его появления является колебания
стенок желудочков во время их наполнения во время диастолы.
26. Отличия I тона от II тона сердца.
Оба тона выслушиваются во всех точках аускультации и характеризуются разными свойствами. I тон
выслушивается в начале систолы (ориентиры – звучит после длительной паузы, совпадает
с верхушечным толчком, несколько опережает пульсацию сонных артерий), громче II тона в 1-й и 4-й
точках, продолжительный, низкий. II тон выслушивается в начале диастолы (ориентир – звучит после короткой паузы), громче I тона во 2-й и 3-й точках, короткий, высокий.
27. Осмотр живота. Поверхностная пальпация живота. Методика проведения. Симптом
раздражения брюшины Щеткина-Блюмберга. Клиническое значение выявляемых изменений.
Осмотр живота. При осмотре областей расположения указанных частей ободочной кишки у здорового
человека заметных выбуханий, западений или перистальтики не отмечается. Поверхностная пальпация
живота может выполняться одной или двумя руками. Правая кисть врача с сомкнутыми и вытянутыми
пальцами укладывается на исследуемый участок брюшной стенки. Ладонь и пальцы плотно
прижимаются к брюшной стенке до ощущения сопротивления. Погружать ладонь и пальцы в брюшную
полость не следует. Далее делается плавное, осторожное сгибание пальцев во вторых межфаланговых
сочленениях с небольшим погружением пальцев в брюшную стенку и скольжением их вместе с кожей
по поверхности мышц.
Ориентировочная поверхностная пальпация живота. Она проводится по кругу против часовой
стрелки подобно вееру. Начинать надо с левой подвздошной области, менее часто вовлекающейся в
острый патологический процесс. В первом положении кисть врача располагается почти поперек живота
так, чтобы конечные фаланги касались края подвздошной кости, а локтевой край мизинца лонной кости.
После исследования этого участка рука перемещается выше к левому фланку на 4-5 см. У реберных дуг
пальцы касаются их края, располагаясь к ним перпендикулярно. Далее кисть опускается к правому
фланку, а затем и к подвздошной области, при этом пальцы должны быть направлены латерально.
Завершается круг пальпацией надлобковой области. Рука врача разворачивается вправо и укладывается
у края лонного сочленения поперек прямых мышц живота, мизинец касается лонных костей.
Сравнительная поверхностная пальпация живота. Ее задача - оценить состояние передней брюшной
стенки на симметричных участках живота слева и справа, а также эпигастрия, мезогастрия и
гипогастрия между собой. Пальпацию начинают снизу живота, сравнивая левую и правую подвздошные
области, затем боковые и подреберные (рис. 383). Каждый раз при установке руки конечные фаланги
должны быть обращены латерально. После этого кисть врача укладывается на белую линию живота так,
чтобы средний палец касался мечевидного отростка. Постепенно опускаясь вниз, пальцы должны
коснуться лонного сочленения.
С целью диагностики локального и разлитого перитонита используется метод выявления симптома
Блюмберга-Щеткина. Кисть врача укладывается на область исследования так, чтобы полусогнутые
указательный и средний палец находились над зоной максимальной болезненности. С каждым выдохом
оба пальца мягко, осторожно погружаются в брюшную полость, что приводит к смещению петель
кишечника. Достигнув за 3-4 дыхательных цикла задней брюшной стенки, кисть резко отрывается от
живота.
28. Методики определения асцита.
При наличии в брюшной полости свободной жидкости она, если больной находится в горизонтальном
положении, размещается по задней стенке, заполняя фланки.
В таких случаях над боковыми частями живота определяется тупой звук. Посередине живота из-за
всплывшего над жидкостью кишечника выявляется тимпанический звук. При повороте больного на бок
тупой звук в этом боку сменяется тимпаническим. Его также даёт наполненный газом кишечник,
оказавшийся наверху. В вертикальном положении больного тимпанический звук над кишечником
сменяется тупым над жидкостью.
Наличие жидкости в брюшной полости можно выявить и при помощи метода флюктуации.
Для этого кисть левой руки ладонной поверхностью прикладывают к правой половине живота.
Пальцами правой руки наносят короткие лёгкие толчки по левой половине живота, в зоне обнаружения
тупости, которые при наличии в брюшной полости большого количества свободной жидкости ясно
ощущаются ладонью левой руки.
Для исключения возможности передачи толчков волнообразно по брюшной стенке необходимо, чтобы
больной (или помощник исследующего) положил на среднюю линию живота ладонь ребром,
вертикально.
29. Глубокая методическая скользящая пальпация живота по В.П.Образцову и Н.Д.Стражеско.
Четыре момента действий врача при пальпации кишечника.
Глубокая методическая скользящая пальпация по В.П. Образцову позволяет прощупывать отделы
кишечника и желудок.Техника глубокой пальпации включает четыре приема – установка кисти над
проекцией пальпируемого отдела кишечной трубки, набор кожной складки, погружение в брюшную
полость на выдохе, скольжение при задержке дыхания. Последовательность пальпации следующая –
сначала ощупывается сигмовидная кишка, затем слепая, восходящий отдел, нисходящий отдел,
поперечно-ободочная, желудок. При выполнении скольжения исследователь
под своими пальцами ощущает кишечную трубку и оценивает ее размеры, консистенцию, подвижность,
состояние поверхности, наличие болезненности.
30. Аускультация живота.
При аускультации живота у здорового человека выслушивается периодическая перистальтика
кишечника. Изменение нормальной аускультативной картины может быть обусловлено:
1.
физиологическим усилением перистальтики кишечника после приема пищи, особенно пищи,
богатой растительной клетчаткой;
2.
усилением перистальтики кишечника и громким урчанием при воспалении тонкого кишечника
(энтеритах) различной этиологии;
3.
усилением перистальтики и урчанием в начальных стадиях непроходимости кишечника;
4.
умеренным ослаблением перистальтики кишечника у пациентов с атонией кишечника;
5.
резким ослаблением или даже отсутствием перистальтики кишечника у больных с перитонитом;
31. Определение нижней границы желудка методами перкуторной пальпации (вызыванием шума
плеска) и аускультоаффрикции.
Метод выявления шума плеска (перкуторная пальпация)
Больному предлагается выпить стакан воды. После этого полусогнутыми и немного раздвинутыми друг
от друга пальцами правой руки наносят отрывистые удары в подложечной области, постепенно
отпуская вниз. При сотрясении стенок желудка, в полости которого находятся воздух и жидкость,
возникает довольно громкий шум плеска, который исчезает, как только удары будут наноситься ниже
нижней границы желудка. Для улучшения этих звуковых явлений кисть левой руки накладывают на
грудную клетку пациента, захватывая и область мечевидного отростка. Легкое надавливание этой рукой
смещает воздух из верхней части желудка вниз до соприкосновения с жидкостью.
Метод аускультоаффрикции
Одним пальцем правой руки делают легкие движения по коже в окружности стетофонендоскопа,
которые выслушиваются в виде отчетливого шороха. Движение пальцем по коже все более и более
удаляют от стетоскопа, и как только они будут проводиться не над желудком, шорох резко ослабевает
или исчезает.
32. Пальпация сигмовидной кишки. Последовательность действий врача при ее выполнении.
Характеристика сигмовидной кишки в норме и ее изменения в патологии.
I момент пальпации: установка рук врача. кисть правой руки устанавливают на переднюю брюшную
стенку в соответствии с топографией пальпируемого органа.
II момент пальпации: образование кожной складки. Во время вдоха больного слегка согнутыми
пальцами образуют кожную складку, сдвигая кожу в сторону, противоположную направлению
последующего скольжения по кишке.
III момент пальпации: погружение руки вглубь живота. Во время выдоха больного, когда мышцы
передней брышной стенки постепенно расслабляются, стремятся как можно глубже погрузить кончики
пальцев вглубь брюшной полости, по возможности, до ее задней стенки.
IV момент пальпации: скольжение по органу. В конце выдоха скользящим движением кисти правой
руки прощупывают орган, придавливая его к задней стенке брюшной полости. В этот момент
составляют тактильное впечатление об особенностях прощупываемого органа.
В норме сигмовидная кишка прощупывается на протяжении 15 см в виде гладкого, умеренно плотного
тяжа диаметром с большой палец руки. Она безболезненна, не урчит, вяло и редко перистальтирует,
легко смещается при пальпации в пределах 5 см. При удлинении брыжейки или самой сигмовидной
кишки (долихосигма) она может пальпироваться'значительно медиальнее, чем обычно.
33. Пальпация слепой кишки. Последовательность действий врача при ее выполнении.
Характеристика слепой кишки в норме и ее изменения в патологии.
I момент пальпации: правую руку врач располагает в правой подвздошной области так, чтобы кончики
полусогнутых пальцев находились на 1/3 расстояния от spina iliaca anterior superior до пупка.
II момент пальпации: во время вдоха движением руки исследующего по направлению к пупку образуют
кожную складку.
III момент пальпации: во время выдоха, пользуясь расслаблением мышц брюшного пресса, стремятся
как можно глубже погрузить пальцы правой руки в брюшную полость до достижения ее задней стенки.
IV момент пальпации: в конце выдоха делают скользящее движении е по направлению правой spina
iliaca anterior superior и получают пальпаторное представление о слепой кишке.
В норме слепая кишка имеет форму гладкого, мягкоэластического цилиндра диаметром 2—3 см. Она
несколько расширена книзу, где слепо заканчивается закругленным дном. Кишка безболезненна,
умеренно подвижна, урчит при надавливании.
34. Пальпация 3-х отделов ободочной кишки. Последовательность действий врача при ее
выполнении. Характеристика ободочной кишки в норме и ее изменения в патологии.
Восходящий и нисходящий отделы ободочной кишки прощупываются с помощью бимануальной
пальпации. Для создания твёрдой основы кисть левой руки помещают на поясничную область справа и
слева. Пальцы правой руки устанавливают перпендикулярно оси восходящей или нисходящей кишки.
Скольжение погруженными в брюшную полость пальцами осуществляют кнаружи. Пальпацию
поперечной ободочной кишки проводят на 2-3 см нижу найденной границы желудка, либо одной правой
рукой, сначала установив её на 4-5 см справа от средней линии, затем – слева, либо бимануально –
установив пальцы обеих рук справа и слева от средней линии. Что касается прощупывания восходящей
и нисходящей кишек, то на всем своем протяжении эти отделы толстых кишек прощупываются редко и
поддаются пальпации с трудом, в виду того, что они расположены на мягкой подкладке, что мешает
производить ощупывание. Однако же в тех случаях, когда эти отделы изменены в силу каких-либо
патологических процессов в них самих (воспалительное утолщение стенок, язвы, развившееся
новообразование, полипоз) или ниже, напр., при сужении в области fl. hepatica или в S. R., которое
влечет за собой гипертрофию и утолщение стенки этих отделов, примененная по общим правилам
пальпация дает возможность не только легко прощупать эти отделы coli, но и по характерным
пальпаторным данным диагностировать соответствующий процесс.
35. Осмотр области печени. Пальпация печени. Последовательность действий врача при
пальпации печени. Характеристика края печени и ее поверхности. Изменения печени в
патологии (определяемые физикально). Клиническое значение выявляемых изменений.
Прощупывание печени производят по правилам глубокой скользящей пальпации по Образцову. Врач
располагается справа от пациента, лежащего на спине с вытянутыми вдоль туловища руками и
согнутыми в коленях ногами, поставленными на кровать. Необходимое условие – максимальное
расслабление мышц брюшной стенки пациента при глубоком дыхании. Для усиления экскурсии печени
следует использовать давление ладони левой руки врача на нижние отделы передней грудной стенки
справа. Пальпирующая правая рука лежит на передней брюшной стенке ниже края печени ( который
следует предварительно определить перкуторно); при этом кончики пальцев (их следует расположить
вдоль предполагаемого нижнего края) погружаются вглубь живота синхронно с дыханием пациента и
при очередном глубоком вдохе встречаются с опускающимся краем печени, из-под которого они
выскальзывают.
При выраженном асците обычная перкуссия и пальпация печени затруднительны, поэтому
используют метод баллотирующей пальпации, выявляя при этом симптом «плавающей льдины». Для
этого правую кисть располагают в мезогастральной области справа нижу пупка и толчкообразными
движениями пальцев кисти продвигаются вверх до ощущения плотного смещаемого органа под
пальцами. С помощью этого приёма можно получить представление об особенностях края печени и её
поверхности.
С помощью пальпации печени прежде всего оценивают её нижний край – форму, плотность, наличие
неровностей, чувствительность. В норме край печени при пальпации мягкой консистенции, ровный,
заострённый (тонкий), безболезненный. Смещение нижнего края печени может быть связано с
опущением органа без его увеличения; в этом случае смещается вниз и верхняя граница печёночной
тупости.
36. Перкуссия печени. Определение размеров печени. Границы и размеры печени по Курлову (в
среднем, в см) в норме и в патологии. Клиническое значение выявляемых изменений.
С помощью перкуссии можно оценить размеры печени, увеличение которой прежде всего проявляется
смещением её нижней границы и только в редких случаях (абсцесс, большая киста, большой
опухолевый узел) – верхней границы. Верхняя граница печени обычно совпадает с нижней границей
правого лёгкого; перкуторное определение расположения нижней границы печени помогает в
дальнейшем проводить её пальпацию.
Нижнюю границу печени определяют с помощью тихой перкуссии. Её начинают от области
тимпанического звука на уровне пупка или ниже, постепенно переставляя палец-плессиметр вверх до
появления тупого звука, что будет соответствовать нижней границе печени. В норме печень не
выступает из-под рёберной дуги. При глубоком вдохе и в вертикальном положении тела нижняя
граница печени смещается книзу на 1-1,5 см.
В клинической практике широко распространено перкуторное определение границ печени по Курлову.
Определяют три перкуторных размера печени:
- По правой среднеключичной линии производят перкуссию от пупка до нижней границы печени и от
ясного лёгочного звука вниз по межреберьям до появления печёночной тупости (следует напомнить,
что границу перехода ясного или тимпанического звука в тупой отмечают по наружному краю пальца –
плессиметра, т.е. со стороны ясного или тимпанического звука). Соединив две точки, измеряют первый
размер печени по Курлову. Обычно он составляет 9 см. Верхнюю границу печёночной тупости
используют для определения двух других размеров.
- По срединной линии живота перкутируют вверх до появления печёночной тупости. Верхнюю границу
по срединной линии определить сложно из-за расположения под кожей плотной грудины, гасящей
перкуторные звуки, поэтому за верхнюю точку этого размера условно принимают точку, лежащую на
одном уровне с верхней границей первого размера печёночной тупости ( через эту точку проводят
горизонталь до пересечения со срединной линией). Соединив эти точки, измеряют второй размер
печени по Курлову, обычно составляющий 8 см.
- Третий размер печени по Курлову определяют при перкуссии вблизи левой рёберной дуги
параллельно ей, начиная перкуссию приблизительно с передней подмышечной линии. Верхняя точка
соответствует верхней точке второго размера печени по Курлову. Третий размер обычно составляет 7
см. Если печень увеличена, то первый большой размер обозначают дробью, в числителе которой общий размер по правой среднеключичной линии, а в знаменателе – его часть, соответствующая
размеру, выходящему за рёберную дугу вниз.
37. Исследование селезенки. Осмотр области селезенки. Методика определения перкуторных
границ селезенки. Перкуторные границы и размеры селезенки в норме. Пальпация селезенки.
Последовательность действий врача при пальпации. Изменения селезенки в патологии
(определяемые физикально). Клиническое значение выявляемых изменений.
Существует много методов перкуссии селезёнки, что можно объяснить трудностями выбора
оптимальных анатомо-топографических ориентиров. К одним из наиболее традиционных методов
относят топографическую перкуссию селезёнки по Курлову. Её проводят в положении больного лёжа
при неполном повороте на правый бок.
Перкуссию проводят по десятому межреберью, начиная от позвоночника; по границам притупления
определяют продольный размер(динник) селезёнки – у здоровых лиц, как правило, он не превышает 89см. В случае, если селезёнка выступает из под края рёберной дуги (что можно наблюдать либо при её
увеличении, либо при опущении), отдельно учитывают длину выступающей части.
Ширину(поперечник) селезёнки ( в норме до 5 см) определяют, перкутируя сверху от передней
подмышечной линии (перпендикулярно середине выявленного длинника селезёнки). Полученные
результаты выражают в виду дроби, в числители которой указывают длину, а в знаменателе – ширину
селезёнки. В норме селезёнка располагается чаще всего между 9 и 11 рёбрами. Точность перкуторного
определения размеров селезёнки невелика; это связано с особенностями её анатомического
расположения, близостью полых органов(желудка, толстой кишки), что может существенно исказить
результаты исследования.
Пальпацию селезёнки проводят по общим правилам глубокой скользящей пальпации. Больной должен
лежать на правом боку с выпрямленной правой и слегка согнутой в тазобедренном и коленном суставах
левой ногой. Аналогично пальпации печени, при глубоком вдохе увеличенная селезёнка опускается и
«перекатывается» через пальцы исследующего. При значительном увеличении селезёнки её нижний
край опускается в левое подреберье, и в этом случае удаётся прощупать поверхность селезёнки, её
характерную вырезку, определить консистенцию и болезненность. В норме селезёнку прощупать не
удаётся. В некоторых случаях целесообразно пальпировать селезёнку в положении как на правом боку,
так и на спине.
В левом верхнем квадранте живота, кроме селезёнки, иногда выявляют другие органы (почку, левую
долю печени, увеличенную поджелудочную железу, селезёночный изгиб ободочной толстой кишки).
Иногда отличить их от селезёнки бывает сложно, т в этих случаях для идентификации пальпируемого
образования следует использовать УЗИ и др.методы.
38. Осмотр области почек. Методика пальпации почек (лежа и стоя). Симптом Пастернацкого.
Клиническое значение обнаруживаемых изменений.
Обследование почек начинается с осмотра. При осмотре передней стенки живота иногда определяется
выпячивание в области подреберья за счет увеличенной почки (гидронефроз, опухоль и т. п.). При
больших опухолях почки подкожные вены соответствующей половины живота иногда расширены. При
паранефрите наблюдается иногда припухлость в соответствующей половине поясничной области.
При осмотре можно увидеть над лобком или в нижнем отделе живота выпячивание грушевидной
формы, относящееся к переполненному мочевому пузырю при задержке мочи.
Пальпацию почек производят бимануально в положении больного на спине, на боку и стоя. Больной
расслабляет мышцы живота, дышит ровно и глубоко.
При исследовании правой почки левую руку кладут под поясничную область больного ладонью кверху,
между позвоночником и XII ребром, а правую руку — на переднюю стенку живота под реберный край.
Во время выдоха сближают пальцы обеих рук: пальцы лежащей сверху правой руки проводят по
возможности глубже в подреберье, а левой рукой слегка оттесняют кпереди область почки. У здоровых
почки, как правило, не прощупываются. У худощавых людей, особенно у женщин, удается иногда
ощупать нижний край правой почки, расположенной ниже, чем левая. Левую почку исследуют таким же
образом, но под поясничную область подводят правую руку, а левую кладут на переднюю брюшную
стенку. Пальпация почек на боку особенно показана у больных со значительно развитым
подкожножировым слоем передней брюшной стенки. Больной лежит на правом боку при исследовании
левой и на левом боку при исследовании правой почки. На исследуемой стороне нога слегка согнута в
коленном и тазобедренном суставах. Положение рук врача такое же, как и при исследовании на спине.
При исследовании больного в положении стоя для расслабления брюшных мышц он слегка наклоняется
вперед.
Болевые ощущения, вызванные поколачиванием поясничной области в углу между XII ребром и
наружным краем длинных мышц спины (симптом Пастернацкого), указывают на заболевание почки или
почечной лоханки.
39. Жалобы больных с заболеваниями системы органов дыхания, их патогенез.
Одышка (диспноэ) — ощущение затруднения дыхания, объективно сопровождающееся изменением
его частоты, глубины и ритма, продолжительности вдоха или выдоха. Субъективные ощущения одышки
не всегда совпадают с ее объективными признаками. Так, при постоянной одышке больной привыкает к
ней и перестает ощущать, хотя внешние проявления одышки не исчезают (больной задыхается, часто
переводит дыхание при разговоре) и отмечаются значительные нарушения функции внешнего дыхания.
С другой стороны, в некоторых случаях больные жалуются на ощущение нехватки воздуха при
отсутствии объективных признаков одышки, т.е. у них возникает ложное ощущение одышки. По
отношению к отдельным фазам внешнего дыхания одышка может быть инспираторной (затруднен
вдох), экспираторной (затруднен выдох) и смешанной (затруднены вдох и выдох).
Крайняя степень одышки — удушье. Относительно этого симптома обязательно следует выяснить, с
чем связан его пароксизмальный характер, продолжительность, связь с кашлем и отхождением
мокроты, каким образом больной снимает приступ и др.
Кашель как защитная реакция в подавляющем большинстве случаев обусловлен раздражением
рецепторов дыхательных путей и плевры. Наиболее чувствительные рефлексогенные зоны
располагаются в местах ветвления бронхов, в области бифуркации трахеи и в межчерпаловидном
пространстве гортани. Реже кашель бывает связан с возбуждением центральной нервной системы, со
слизистой оболочкой полости носа и зева и т.д. Соответственно этому выделяют кашель центрального
происхождения (в том числе кашель как проявление невроза, или невротический) и рефлекторный
кашель, обусловленный раздражением рецепторов вне дыхательных путей (слухового прохода,
пищевода и т.п.).
В диагностическом отношении кашель сам по себе не является специфическим симптомом какой-либо
болезни легких, но его значение как симптома существенно возрастает при оценке характера и
особенностей проявления. Кашель имеет свои специфические особенности: характер (постоянный или
приступообразный), продолжительность, время появления (утром, днем, ночью), громкость и тембр.
Кашель бывает частым и редким, слабым и сильным, болезненным и безболезненным, постоянным и
периодическим. В зависимости от продуктивности, т.е. наличия или отсутствия секрета, различают
кашель сухой и влажный — с выделением мокроты. В последнем случае необходимо
уточнить количество и характер мокроты (слизистая, гнойная и др.), цвет, запах, некоторые
особенности ее отделения (например, плевком или «полным ртом», в дренажном положении и т.д.).
Продуктивный кашель, при котором отделяется мокрота, отличается от сухого своим тембром. Особый
тембр влажного кашля зависит от того, что к кашлевому шуму примешиваются шумы от передвижения
секрета. Определять тембр кашля нужно потому, что не все больные выводят мокроту наружу, некоторые проглатывают ее (ослабленные больные, дети). В связи с этим, кашель ошибочно может казаться
сухим. При расспросе следует выяснить факторы, вызывающие или усиливающие кашель (запах,
физическая нагрузка и др.), чем он сопровождается (удушье, тошнота, рвота, обморок, потеря сознания,
эпилептиформный припадок и др.), от чего уменьшается или исчезает (чистый воздух, прием каких-то
медикаментов и др.).
Кровохарканье и легочное кровотечение
Это грозные осложнения заболеваний бронхов, легких и сердца.
Кровохарканье — выделение (откашливание) мокроты с кровью в виде прожилок и точечных
вкраплений вследствие диапедеза эритроцитов при повышенной проницаемости стенок сосудов или
разрыва капилляров. Иногда мокрота окрашена в розово-красный цвет.
Легочное кровотечение — выделение (откашливание) в результате разрыва сосудистых стенок чистой,
алой, пенистой крови в количестве 5 — 50 мл и больше. Различаются малые (до 100 мл), средние (до
500 мл) и большие, профузные (более 500 мл) легочные кровотечения.
Кровь, выделяемая при кашле с мокротой, может быть свежей (алой) или измененной, если произошел
распад эритроцитов и образовался пигмент гемосидерин (например, «ржавая мокрота» у больных
крупозной пневмонией).
Кровохарканье и легочное кровотечение необходимо дифференцировать от выделения крови из ротовой
полости, носового, пищеводного, желудочного кровотечения.
Боли в грудной клетке
Боли в груди различаются по локализации, характеру, интенсивности, продолжительности, иррадиации,
по связи с актом дыхания и положением туловища. Боли в грудной клетке могут быть как
поверхностного, так и глубокого характера.
Поверхностные боли — торакалгии — обычно связаны с поражением кожи мышц грудной клетки,
ребер, хрящей, суставов, межреберных нервов, сухожилий, позвоночника. По локализации они делятся
на передние (стернальные, клавикулярные, пекторальные и т.п.) и задние. Задние торакалгии,
возникающие в зоне лопатки, называются скапалгиями (или скапулалгиями), а возникающие в области
грудного отдела позвоночника — дорсалгиями. Такие боли распознаются при тщательном осмотре и
пальпации грудной клетки, при которых выявляются локальная болезненность и напряжения мышц.
Эти боли чаще ноющего или колющего характера, нередко интенсивные и продолжительные,
усиливаются при лежании на больной стороне, при резких движениях туловища. Поверхностные боли
могут быть обусловлены вторичным рефлекторным и нейродистрофическим поражением структур грудной клетки в результате заболеваний близлежащих внутренних органов — легких и плевры, сердца,
пищевода, желудка, печени, желчного пузыря и т.д. Вторичные нейрососудистые и
нейродистрофические изменения в мышцах, сухожилиях, связках, ребрах, хрящах и суставах грудной
клетки иногда ошибочно принимаются врачом за первичные, и не диагностируется основная
висцеральная патология.
Глубокие боли в грудной клетке связаны с поражением легких, плевры, органов средостения. Эти
боли усиливаются при дыхании, кашле, точно локализуются больным. Раздражение слизистой оболочки
мелких бронхов и легочной паренхимы каким-либо процессом не вызывает у больного болевых ощущений. Воспаление легочной паренхимы сопровождается болями только в тех случаях, когда в
патологический процесс вовлекается париетальная плевра.
К дополнительным, или общим, жалобам больных с заболеваниями органов дыхания относятся
повышение температуры тела, потливость, общая слабость, повышенная утомляемость,
раздражительность, понижение аппетита и т.д. Эти жалобы не позволяют локализовать
патологический процесс (поэтому они и являются общими), но существенно дополняют, картину
заболевания легких (поэтому называются дополнительными) и характеризуют тяжесть состояния
больного. Больные с заболеваниями органов дыхания этим дополнительным жалобам обычно придают
гораздо большее значение, поскольку они существенно ограничивают их работе- и трудоспособность.
Общие, или дополнительные, жалобы чаще всего отражают инфекционно-воспалительные и
интоксикационные процессы. Поэтому повышение температуры тела у легочных больных обычно
наблюдается в вечерние часы, она достигает фебрильных цифр (т.е. выше 38° С) и сопровождается
ознобами. Потливость, как правило, отмечается в покое, во время сна и вынуждает больного в течение
ночи несколько раз менять нательное белье. Ощущение общей слабости у легочных больных сочетается
с их достаточной физической силой.
40. Жалобы больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, их патогенез.
Основные жалобы - боли в левой половине грудной клетки (области сердца), затрудненное
дыхание(одышка), ощущение сердцебиения и перебоев в работе сердца, отеки, обмороки и внезапная
потеря сознания.
Боли в области сердца могут быть длительными, хроническими и острыми, очень сильными, внезапно
возникающими. Хронические боли обычно малой или средней интенсивности, появляются в левой
передней половине грудной клетки или за грудиной, отдают в левую руку, левую лопатку. Боли могут
быть - тупые, ноющие, сжимающие, схватывающие, давящие; постоянные, периодические и
приступообразные. Чаще всего они возникают в связи с физической или психоэмоциональной
нагрузкой. Облегчаются боли нитроглицерином, валидолом или "сердечными каплями" - валерианой,
пустырником, валокордином, корвалолом. В пользу "сердечной" природы болей говорит их сочетание с
другими жалобами, характерными для заболеваний сердечно-сосудистой системы - одышкой,
сердцебиением, ощущением перебоев, вегетативными нарушениями. В сердце возбуждаются
чувствительные окончания - рецепторы, сигнал от них идет сначала в спинной мозг, затем в кору
головного мозга и там появляется чувство боли.
Во-первых, боли возникают вследствие ишемии - уменьшения притока крови в определенные участки
миокарда. Потребность в повышении кровотока возникает при физической нагрузке, эмоциональном
напряжении. В силу этого для таких болей характерны возникновение приступами при ходьбе,
эмоциональных расстройствах, прекращение болей в покое, быстрое снятие их нитроглицерином.
Второй механизм болей обусловлен накоплением в миокарде продуктов нарушенного обмена
вследствие воспалительных, и дегенеративных изменений, при лекарственных воздействиях. Боли в
этих ситуациях длительные, охватывают широкую зону, нитроглицерин их обычно не снимает.
Третий механизм болей при заболеваниях сердца - воспалительные изменения в наружной оболочке
сердца - перикарде. При этом боли обычно длительные, возникают за грудиной, усиливаются при
дыхании, кашле. Они не снимаются нитроглицерином, могут ослабевать после назначения
обеболивающих препаратов.
Четвертый механизм болей обусловлен снижением "порога болевой чувствительности" в центральных
отделах нервной системы системы, когда "нормальные" импульсы от сердца вызывают болевые
ощущения. Это могут быть тупые, ноющие, длительные боли, или короткие "секундные" колющие
боли, не связанные с физической нагрузкой, иногда после нагрузки боли ослабевают.Боли
сопровождаются повышенной утомляемостью, бессоницей, иногда небольшим повышением
температуры.
Для больного и врача особенно тревожны должны быть боли, связанные с нарушением питания сердца,
здесь не надо медлить с обращением к врачу, обследованием и лечением.
Одышка - один из наиболее частых симптомов поражения сердца. Больной жалуется на затрудненное
дыхание, ощущение нехватки воздуха. Одышка усиливается при физической нагрузке, положении лежа.
Она ослабевает в покое, при переходе в положение сидя. Одышка в подавляющем большинстве случаев
является результатом застоя крови в легких, повышением давления в легочных капиллярах.
Сердцебиение ощущается больным как частое сокращение сердца; иногда больные описывают его как
"колотящее", "трепещущее" сердце, нередко перебои в деятельности сердца. Сердцебиения могут
испытывать здоровые люди во время физической работы, эмоционального напряжения, но оно быстро
проходит в покое, когда человек успокаивается. Во всех других ситуациях это симптом, указывающий
на наличие нарушений деятельности сердца.
Отеки при заболеваниях сердца являются признаком сердечной недостаточности. Вначале они
появляются на лодыжках, затем голенях, усиливаются к вечеру (становится тесной обувь), к утру
исчезают или уменьшаются.
41. Жалобы больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, их патогенез.
Основные жалобы больных с заболеваниями пищеварительной системы:
- Нарушение прохождения пищи по пищеводу
- Боли в животе
- Отрыжка
- Изжога
- Тошнота и рвота
- Вздутия
- Поносы
- Запоры
- Кровь в стуле
- Желтуха
Нарушения прохождения пищи по пищеводу
При заболеваниях пищевода основными жалобами будут затруднения при прохождении пищи по
пищеводу (дисфагия) и боли по ходу пищевода (за грудиной).
Боли в животе - одна из самых частых жалоб. Это сигнал неблагополучия в пищеварительной системе.
Боли появляются, когда в таких органах как желудок, кишечник, желчный пузырь возникают спазмы,
сильные спастические сокращения или, наоборот, когда эти органы растянуты пищей, газами, когда
снижен их мышечный тонус. Иногда орган растягивается извне спайками, которые образуются после
операций на органах брюшной полости. При спазмах боли сильные, резкие, при растяжении тянущие,
ноющие. Заболевания печени, поджелудочной железы - цельных органов, без полости, обычно приводят
к увеличению этих органов, растяжению капсул, покрывающих их поверхность, это также вызывает
боли как при растяжении.
Отрыжка - одно из частых проявлений нарушения двигательной функции желудка. В месте перехода
пищевода в желудок находится своеобразный мышечный клапан - кардиальный сфинктер. Такой же
клапан находится на выходе из желудка, в месте перехода его в 12-перстную кишку. В нормальных
условиях оба они закрыты, что обеспечивает достаточное длительное нахождение пищи в желудке для
ее переваривания. Клапаны открываются в момент прохождения пищи в желудок и в момент выхода из
него. Отрыжка - это как бы обратный очень небольшой выход из желудка чаще всего воздуха, который
человек заглатывает вместе с пищей и реже самой пищи. Она может быть физиологической ,т.е.
нормальной, возникает после еды, особенно обильной, употребления газированных напитков. В этих
ситуациях вследствие открытия кардиального сфинктера выравнивается внутрижелудочное давление.
Физиологическая отрыжка обычно однократная.
Многократная отрыжка беспокоит больного. Она обусловлена снижением тонуса кардиального
сфинктера. Может встречаться при заболеваниях желудка и других органов пищеварительной системы,
которые оказывают на кардиальный сфинктер рефлекторные влияния.
Отрыжка тухлым (сероводородом) указывает на задержку пищевых масс в желудке. Кислая отрыжка
бывает при повышении кислотности желудочного сока. Горькая отрыжка обусловлена забросом желчи
из 12-перстной кишки в желудок и далее в пищевод. Отрыжка прогорклым маслом может указывать на
снижение секреции соляной кислоты и задержку опорожнения желудка.
Изжога - это неприятное своеобразное чувство жжения в проекции нижней трети пищевода за
грудиной. Убедится в том, что человек действительно ощущает изжогу, можно, если провести
несложную пробу. Надо выпить половину чайной ложечки соды, растворенной в 100 мл воды, изжога
очень быстро проходит.
Изжога обусловлена обратным забросом содержимого желудка в пищевод вследствие ослабления
тонуса кардиального сфинктера желудка. Такое состояние называется недостаточностью кардии. Она
может быть проявлением функционального расстройства или органического поражения желудка.
Изжога может быть при любом уровне кислотности желудочного сока, но относительно чаще она
бывает при повышенной кислотности. Упорная многократная изжога, усиливающаяся в горизонтальном
положении больного, при работе с наклоном туловища вперед характерна для воспалительного
заболевания пищевода. При язвенной болезни изжога может быть эквивалентом ритмичных болей.
Тошнота и рвота - тесно связанные между собой явления, оба возникают при возбуждении рвотного
центра, который находится в продолговатом мозге. Сигналы, которые активизируют рвотный центр,
могут идти из желудка при попадании в него недоброкачественной пищи, кислот, щелочей. Они могут
возникать в других органах пищеварительной или других систем при их тяжелых заболеваниях.
Поражения самого головного мозга, например, сотрясение при травме, также ведет к активизации
рвотного центра. Наконец, если в кровь попадают ядовитые, токсичные вещества, рвотный центр
омывается кровью и также активизируется. Из рвотного центра идет сигнал к желудку, его мышцы
сильно сокращается, но как бы в обратном направлении, и содержимое желудка выбрасывается наружу.
Обычно перед рвотой человек ощущает тошноту.
Особую тревогу должна вызвать рвота, если рвотные массы темного цвета ("кофейная гуща") или в них
есть прожилки крови, или просто алая кровь. Такое бывает при кровотечениях из пищевода или
желудка. В этих ситуациях необходим срочный осмотр врача.
Вздутия живота
Вздутия и вместе с ним урчание в животе носят название кишечной диспепсии. Длительное их
существование свидетельствует о нарушениях основных функций кишечника.
Эти признаки усиливаются во второй половине дня, после употребления в пищу молока, продуктов,
богатых растительной клетчаткой. После отхождения газов временно они уменьшаются. У ряда людей
урчание и вздутия четко связаны с отрицательными эмоциями, не имеют каких-либо органических
причин. Появление урчания и вздутия в виде приступов в течение относительно короткого времени тревожный симптом, поскольку можно предполагать наличие механического препятствия на пути
выделения газов.
Понос - это учащение опорожнения кишечника (дефекаций) в течение суток и одновременно изменение
консистенции кала, он становится жидким и кашицеобразным. У здорового человека кишечник
опорожняется 1-2 раза в день, кал плотной консистенции. Происходит это благодаря тому, что
существует равновесие между количеством жидкости поступающей в полость кишки из ее стенки и
количеством жидкости, всасывающейся в стенку кишки. Кроме того, имеются нормальные сокращения
(перистальтика) кишки. Эти перистальтические движения как бы задерживают движение по кишке,
способствуя формированию кала. При поносах эти условия нарушаются - усиливается секреция
жидкости, поступление ее в полость кишки, снижается всасывание и ослабевает перистальтика (см.
схему). В результате кал становится жидким и выделяется чаще - 4-5 и даже чаще раз в день. При
поносах, вызванных заболеваниями толстой кишки, стул обычно очень частый, кала мало, в нем часто
обнаруживаются слизь, иногда прожилки крови.
Причины поносов многочисленны. Это кишечные вирусные и бактериальные инфекционные
заболевания, пищевые отравления, хронические заболевания тонкой и толстой кишки.
Запор - это урежение опорожнения кишечника (дефекаций), задержка стула более 48 часов. Кал
твердый и сухой, после стула нет ощущения полного опорожнения кишки. К запору, следовательно,
следует относить не только задержку стула, но также и те ситуации, когда стул ежедневно, но в крайне
малом объеме. При запорах поступление жидкости в полость кишки уменьшается, всасывание (выход
из полости кишки в стенку кишечника) усиливается, усиливается также двигательная активность
активность кишки и время продвижения кала по кишке увеличивается. Относительно чаще запоры
встречаются при заболеваниях толстой кишки, причины их могут быть функциональными и
органическими.
Кровь в стуле
Появление в стуле крови - один из самых серьезных и тревожных признаков заболеваний кишечника.
Кровь в кале - сигнал нарушения целостности слизистой и сосудов кишечника.
Алая кровь, не смешанная с калом.
Характерна для внутреннего геморроя, трещины заднего прохода.
Алая кровь на туалетной бумаге.
Характерна для внутреннего геморроя, трещины заднего прохода, рака прямой кишки.
Кровь и слизь на белье.
Характерны для поздних стадий геморроя, выпадения прямой кишки.
Кровь на белье без слизи.
Характерна для рака прямой кишки..
Кровь и слизь, смешанные с калом.
Характерна для язвенного колита, проктита, полипов и опухолей прямой кишки.
Массивное кровотечение.
Может быть при дивертикулезе толстой кишки, ишемическом колите.
Кал черного цвета (мелена).
Характерна для кровотечений из расширенных вен пищевода при циррозе печени, язвы и рака желудка.
В большинстве случаев причины крови в стуле относительно доброкачественные - при геморрое,
трещинах заднего прохода. Но это может быть проявлением и весьма серьезных болезней - полипов,
опухолей кишечника.
Желтуха
Жалоба на появлении желтого цвета кожи - одна из немногих характерных для поражения печени.
Вначале больные или их близкие могут заметить желтушность склер, затем кожи. Одновременно могут
быть указания на изменения цвета мочи (“цвета пива”), обесцвечивание кала.
Одновременно с желтухой может быть кожный зуд.
42. Жалобы больных с заболеваниями печени и желчевыводящих путей, их патогенез.
Основные жалобы при заболеваниях печени и желчевыводящих путей:
-боль
-диспепсические растройства
-желтуха и кожный зуд
- повышение температуры
-увеличение живота
-слабость, подавленное настроение
Боль. Боль сопровождает многие заболевания печени и желчевыводящих путей, локализуется в правом
подреберье, иногда в эпигастрии и в зависимости от вызывающих их причин может быть различного
характера
а)Острая приступообразная, нестерпимая, внезапно возникающая боль в правом подреберье
иррадиирует вправо, вверх, кзади, носит название желчной(печёночной)колики. Провоцируется
тряской ездой, приёмом жирной, жареной пищи.В её основе лежат нарушение моторики
желчевыводящих путей, раздражение камнем стенок желчного пузыря, растяжение стенок желчного
пузыря при закупорке камнем общего желчного протока. Больные мечутся от боли, не находят себе
места. Боль может сопровождаться тошнотой, рвотой ,не приносящей облегчения, повышением
температуры при присоединении воспалительного процесса, желтухой. Желтуха и
лихорадка»рождаются и умирают» с приступом. Такие же сильные боли могут быть при остром
холецистите , гипермоторной дискинезии желчного пузыря и желчных путей
б)Тупая, ноющая, длительная боль, распирание и тяжесть в правом подреберье характерна для
хронического холецистита , гепатита, рака печени, перигепатита, застойной сердечной недостаточности.
В её основе лежит растяжение капсулы печени при увеличении органа, листков брюшины,
покрывающей печень и желчный пузырь, связок
Боль, возникающая при заболевании печени и желчных путей, может иррадиировать в правое плечо,
лопатку, межлопаточное пространство .Это обусловлено тем, что правый диафрагмальный нерв,
иннервирующий капсулу печени и желчные пути, берут начало в тех же сегментах спинного мозга, что
и чувствительные нервы, иннервирующие плечо, шею. Гораздо реже встречается иррадиация боли в
левую половину грудной клетки, за грудину, что создаёт впечатление стенокардии. Боли могут
усиливаться при глубоком дыхании, перемене положения тела.
Диспепсические расстройства. Понижение аппетита ,изжога, горький вкус во рту, отрыжка, тошнота и
рвота, не приносящая облегчения, обусловлены дуоденогастральным , гастроэзофагеальным рефлюксом
и ощелачиванием желудочного содержимого. Вздутие живота, чередование поносов с запорами
обусловлены нарушением желчевыведения, моторики кишечника, усилением бродильных процессов в
кишечнике. Наблюдаются при многих болезнях печени и желчевыводящих путей, особенно при
гепатитах, циррозах , холециститах
Желтуха и кожный зуд. Желтушное окрашивание кожи, склер, изменение цвета мочи(моча цвета
пива)и кала обусловлены накоплением желчных пигментов в крови и тканях. Желтуха может
развиваться постепенно, незаметно для больного или внезапно, вслед за приступом печеночной колики
Кожный зуд сопуствует подпеченочной и печеночной желтухе. Причиной зуда является накопление в
крови желчных кислот при закупорке общего желчного протока опухолью, камнем, внутрипеченочном
холестазе при хроническом гепатите, билиарном циррозе печени
Повышение температуры. Температура повышается до субфебрильных и фебрильных цифр.Это
наблюдается при остром инфекционном процессе в печени и желчном пузыре(холецистит, острый
гепатит,активная стадия цирроза печени, холангит), интоксикации (рак печени, печеночная
недостаточность)
Увеличение в размерах живота может быть следствием асцита, метеоризма или значительной гепато-и
спленомегалии.
43. Жалобы больных с заболеваниями почек, их патогенез.
Нередко жалобы больных имеют общий характер — слабость, снижение трудоспособности, похудание,
раздражительность, ухудшение аппетита, головная боль, головокружение, сердцебиение с болями в
области сердца, одышка.
Наиболее характерны жалобы на отеки и расстройства мочеотделения. Отеки при заболеваниях почек
разнообразны по степени выраженности, локализации, стойкости. Чаще всего они выявляются на лице,
обычно утром. При более выраженном отечном синдроме обнаруживаются анасарка, жидкость в
полостях (грудной, брюшной). Обычно отеки сочетаются с уменьшением диуреза — олигурией (диурез
менее 500 мл/сут). Резкое снижение (менее 200 мл/сут) диуреза может быть проявлением истинной
анурии (ОПН, острый гломерулонефрит, тромбоз вен почек) или острой задержки мочи (аденома, рак
предстательной железы, парапроктит, заболевание центральной нервной системы, применение
наркотиков, атропина, ганглиоблокаторов). Значительное увеличение диуреза — полиурия (более 2000
мл/сут), особенно в сочетании с никтурией (преобладание ночного диуреза над дневным),
обнаруженное у больного с хроническим заболеванием почек, указывает на ХПН и иногда длительно
остается единственным ее проявлением. Возникновение полиурии при ОПН, наоборот, является
благоприятным признаком, отражающим начинающееся восстановление функции почек.
Болезненное и нередко учащенное мочеиспускание (дизурические явления) чаще связано с инфекцией
мочевых путей (цистит, уретрит, простатит), нарушением оттока мочи, прохождением по мочеточнику
конкрементов, сгустков крови, некротических масс. Рецидивирующая дизурия — характерный (нередко
единственный) симптом туберкулеза почки.
Изменение цвета мочи чаще всего обусловлено макрогематурией. Макрогематурия, возникающая вслед
за почечной коликой, наблюдается обычно при нефролитиазе. Безболевая, внезапно развивающаяся,
обильная, иногда со сгустками крови макрогематурия требует исключения опухоли почек.
Макрогематурия может наблюдаться также при гломерулонефрите, реже при амилоидозе.
Повышение температуры тела (иногда значительное) у больных с заболеваниями почек может быть
связано как с самим почечным процессом, так и служить проявлением того заболевания, в рамках
которого имеется и поражение почек. Лихорадка больных с почечной патологией может быть
признаком инфекции (например, лихорадка с часстым ознобом и профузным потом при остром или,
реже, хроническом пиелонефрите, апостематозном нефрите), опухоли, иногда гломерулонефрита при
системных заболеваниях, лекарственных осложнений (лекарственная болезнь или инфекционные
осложнения иммунодепрессивной терапии — пневмония, рожистое воспаление, туберкулез),
нефротического криза при нефротическом синдроме.
Длительная субфебрильная температура наблюдается при туберкулезе почки. Рецидивирующая
лихорадка с гематурией (часто макрогематурией) характерна для подострого бактериального
эндокардита, опухоли почки, системных васкулитов, болезни Берже и некоторых редких синдромов
(синдром Гудпасчера, Мошковича). Паранеопластическое поражение почек также иногда
сопровождается неспецифической лихорадкой.
Боли в поясничной области наблюдаются при обструкции мочеточников (конкрементом, сгустком
крови, некротическими массами), растяжением почечной капсулы (при воспалите льном процессе с
отеком почечной ткани, подкапсульной гематоме), аномалиях развития и положения почек, а также
острой ишемии почечной ткани. Сильные приступообразные боли в пояснице с типичной иррадиацией
вниз (нередко по типу почечной колики) свойственны не только нефролитиазу, но и инфаркту почки,
тромбозу почечных вен, апостематозному нефриту и паранефриту. Возникновение болей в пояснице в
момент мочеиспускания — признак пузырно-мочеточникового рефлюкса.
Постоянные тупые боли в поясничной области часто отмечаются при опухоли почки, обострении
хронического пиелонефрита. При остром и хроническом гломерулонефрите болевой синдром редок,
однако в последнее время описывают «болевые» варианты нефрита.
Диспепсические явления (тошнота, рвота, понос) характерны для ХПН. Диарея может наблюдаться и
при нефротическом синдроме, а также при распространенном амилоидозе. Боли в животе могут быть
при так называемом нефротичесзсом кризе, тромбозе почечных вен. При нефропатиях, связанных с
системными заболеваниями (геморрагический васцулит, узелковый периартериит) и периодической,
болезнью, абдоминальный синдром имеет рецидивирующий характер.
Геморрагические проявления (кровоточивость десен, носовые кровотечения, кожные геморрагии) часты
при ХПН.
44. Последовательность проведения общего осмотра больного. Телосложение. Конституция:
определение, типы.
Последовательно обнажая тело больного, производят осмотр его при прямом и боковом освещении.
Осмотр туловища и грудной клетки лучше проводить в вертикальном положении обследуемого; живот
следует осматривать в вертикальном и горизонтальном положении.
Вначале производят общий осмотр, позволяющий выявить симптомы общего значения – общее
состояние, температура тела, состояние сознания, положение больного, телосложение), а затем участков
тела по областям: голова, лицо, глаза, уши, шея, кожа и слизистые оболочки, ПЖК, лимфатические
узлы, кости, мышцы, суставы, конечности, наружные половые органы.
В понятие телосложение (habitus) входят конституция, рост и масса тела больного. Конституция (от
лат. constitutio — устройство, сложение) — совокупность функциональных и морфологических
особенностей организма, сложившихся на основе наследственных и приобретенных свойств,
определяющая его реакции на воздействие эндо- и экзогенных факторов. В России распространена
классификация конституции человека М. В. Черноруцкого, согласно которой различают три типа:
астенический, гиперстенический и нормостенический.
Астенический тип характеризуется значительным преобладанием продольных размеров тела над
поперечными, конечностей — над туловищем, грудной клетки — над животом. Сердце и
паренхиматозные органы у астеника относительно малых размеров, легкие удлинены, кишечник
короткий, брыжейка длинная, диафрагма расположена низко. Артериальное давление часто несколько
снижено, уменьшены секреция и перистальтика желудка, всасывательная способность кишечника,
содержание гемоглобина крови, а также число эритроцитов, уровень холестерина, кальция, мочевой
кислоты, глюкозы. Отмечаются гипофункция надпочечников и половых желез, гиперфункция
щитовидной железы и гипофиза.
Гиперстенический тип характеризуется относительным преобладанием поперечных размеров тела (по
сравнению с нормостенической конституцией). Туловище относительно длинное, конечности короткие,
живот значительных размеров, диафрагма стоит высоко. Все внутренние органы, за исключением
легких, относительно больших размеров, чем у астеников. Кишечник более длинный, толстостенный и
емкий. Лицам гиперстенического типа свойственны более высокое артериальное давление, большее
содержание в крови гемоглобина, эритроцитов и холестерина, гипермоторика и гиперсекреция желудка.
Секреторная и всасывающая функции кишечника высокие. Часто наблюдаются гипофункция
щитовидной железы, некоторое усиление функции половых желез и надпочечников.
Нормостенический тип отличается пропорциональностью телосложения и занимает промежуточное
положение между астеническим и гиперстеническим.
45. Диагностическое значение осмотра лица и шеи.
Осмотр лица. Выражение лица зависит от различных патологических психических и соматических
состояний, возраста, пола. Известную диагностическую роль играют женственные черты лица у мужчин
и мужеподобные — у женщин (при некоторых эндокринных нарушениях), а также следующие
изменения лица.
1. Одутловатое лицо наблюдается: а) вследствие общего отека при болезни почек; б) в результате
местного венозного застоя при частых приступах удушья и кашля; в) в случае сдавления лимфатических
путей при больших выпотах в полости плевры и перикарда, при опухолях средостения, увеличении
медиастинальных лимфатических узлов, слипчивом медиастиноперикардите, сдавлении верхней полой
вены (воротник Стокса).
2. Лицо Корвизара характерно для больных с сердечной недостаточностью. Оно отечное, желтоватобледное с синеватым оттенком. Рот постоянно полуоткрыт, губы цианотичные, глаза слипающиеся,
тусклые.
3. Лихорадочное лицо (facies febrilis)—гиперемия кожи, блестящие глаза, возбужденное выражение. При
различных инфекционных заболеваниях отличается некоторыми особенностями: при крупозном
воспалении легких лихорадочный румянец ярче выражен на стороне воспалительного процесса в
легком; при сыпном тифе наблюдается общая гиперемия одутловатого лица, склеры глаз инъецированы
(кроличьи глаза, по Ф. Г. Яновскому); при брюшном тифе –со слегка желтушным оттенком. У
лихорадящих больных туберкулезом обращают на себя внимание горящие глаза на исхудавшем
бледном, с ограниченным румянцем на щеках лице. При септической лихорадке лицо малоподвижное,
бледное, иногда с легкой желтизной.
4. Изменены черты лица и его выражение при различных эндокринных нарушениях: а)
акромегалическое лицо с увеличением выдающихся частей (нос, подбородок, скулы) встречается при
акромегалии и в меньшей степени у некоторых женщин при беременности; б) микседематозное лицо
свидетельствует о снижении функции щитовидной железы: оно равномерно заплывшее, с наличием
слизистого отека, глазные щели уменьшены, контуры лица сглажены, волосы на наружных половинах
бровей отсутствуют, а наличие румянца на бледном фоне напоминает лицо куклы; в) fades basedovica —
лицо больного, страдающего гиперфункцией щитовидной железы, подвижно, с расширенными
глазными щелями, усиленным блеском глаз, пучеглазием, которое придает лицу выражение испуга; г)
лунообразное, интенсивно-красное, лоснящееся лицо с развитием у женщин бороды, усов характерно
для болезни Иценко-Кушинга.
5. «Львиное лицо» с бугорчато-узловатым утолщением кожи под глазами и над бровями и расширенным
носом наблюдается при проказе.
6. «Маска Паркинсона» — амимичное лицо, свойственное больным энцефалитом.
7. Лицо «восковой куклы» — слегка одутловатое, очень бледное, с желтоватым оттенком и как бы
просвечивающей кожей характерно для больных анемией Аддисона — Бирмера.
8. Сардонический смех (risus sardonicus) — стойкая гримаса, при которой рот расширяется, как при
смехе, а лоб образует складки, как при печали, наблюдается у больных столбняком.
9. Лицо Гиппократа (facies Hyppocratica) — описанные впервые Гиппократом изменения черт лица,
связанные с коллапсом при тяжелых заболеваниях органов брюшной полости (разлитой перитонит,
перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, разрыв желчного пузыря): запавшие глаза,
заостренный нос, мертвенно-бледная, с синюшным оттенком, иногда покрытая крупными каплями
холодного пота кожа лица.
10. Асимметрия движений мышц лица, остающаяся после перенесенного кровоизлияния в мозг или
неврита лицевого нерва.
Осмотр шеи. Следует обратить внимание на пульсацию сонных артерий (признак недостаточности
клапана аорты, тиреотоксикоза), набухание и пульсацию наружных яремных вен (недостаточность
правого предсердно-желудочкового клапана), увеличение лимфатических узлов (туберкулез,
лимфолейкоз, лимфогранулематоз, метастазы рака), диффузное или частичное увеличение щитовидной
железы (тиреотоксикоз, простой зоб, злокачественная опухоль).
46. Исследование кожных покровов: изменение цвета кожи, диагностическое значение.
Окраска кожи зависит от степени кровенаполнения кожных сосудов, количества и качества пигмента,
толщины и прозрачности кожи.
Бледная окраска кожи связана с недостаточным наполнением кожных сосудов кровью (спазм сосудов
кожи различного происхождения, скопление крови в расширенных сосудах брюшной полости при
коллапсе, анемия). При некоторых формах анемии бледная окраска кожи принимает характерный
оттенок: желтушный – при анемии Аддисона-Бирмера, зеленоватый — при хлорозе (особая форма
железо-дефицитной анемии у девушек), землистый – при раковом малокровии, пепельный или
коричневый – при малярии и цвет кофе с молоком – при подостром бактериальном (септическом)
эндокардите. Причинами бледной окраски кожи являются также ее малая прозрачность и значительная
толщина; при этих условиях кажущееся малокровие может быть и у вполне здоровых людей.
Красная окраска кожи может иметь преходящий характер при лихорадочных состояниях, перегревании
тела и постоянный — у лиц, длительно подвергающихся воздействиям как высокой, так и низкой
внешней температуры, а также после длительного пребывания под открытыми солнечными лучами (так
называемый красный загар). Постоянная красная окраска кожи наблюдается у больных эритремией.
Синюшная окраска кожи (цианоз) обусловлена гипоксией при недостаточности кровообращения,
хронических заболеваниях легких и др.
Различных оттенков желтушная окраска кожи и слизистых оболочек связана с нарушением выделения
печенью билирубина или с повышенным гемолизом эритроцитов (гемолитическая анемия).
Темно-бурая или коричневая окраска кожи наблюдается при недостаточности функции надпочечников.
Резкое усиление пигментации сосков и околососковых кружков у женщин, появление пигментных
пятен на лице, пигментация белой линии живота наблюдаются при беременности.
При нарушениях правил техники безопасности при работе с соединениями серебра, а также при
длительном применении препаратов серебра с лечебной целью появляется серая окраска кожи на
открытых частях тела — аргироз. Иногда обнаруживаются очаги депигментации (vitiligo).
47. Исследование кожных покровов: влажность, тургор, высыпания (геморрагические и
негеморрагические).
Эластичность кожи, ее тургор определяют взятием кожи (обычно брюшной стенки или
разгибательной поверхности руки) в складку двумя пальцами. При нормальном состоянии кожи складка
после снятия пальцев быстро исчезает, при пониженном тургоре долго не расправляется.
Морщинистость кожи вследствие выраженной потери ею эластичности наблюдается в старческом
возрасте, при длительных изнуряющих заболеваниях и обильной потере организмом жидкости.
Влажность кожи, обильное потоотделение наблюдаются при снижении температуры у лихорадящих
больных, а также при таких заболеваниях, как туберкулез, диффузный тиреотоксический зоб, малярия,
гнойные процессы и др. Сухость кожи может быть обусловлена большой потерей организмом
жидкости, например при поносах, длительной рвоте (токсикоз беременных, органический стеноз
привратника).
Кожные сыпи разнообразны по форме, величине, цвету, стойкости, распространению. Они имеют
большое диагностическое значение при ряде инфекционных болезней (корь, краснуха, ветряная оспа,
тифы и др.).
Розеола — пятнистая сыпь диаметром 2—3 мм, исчезающая при надавливании, обусловлена местным
расширением сосудов. Она является характерным симптомом при брюшном тифе, паратифах, сыпном
тифе, сифилисе.
Эритема — слегка возвышающийся гиперемированный участок, резко отграниченный от нормальных
участков кожи. Эритема появляется у лиц с повышенной чувствительностью к некоторым пищевым
продуктам (земляника, яйца, раки и др.) или после приема лекарственных препаратов (хинин,
никотиновая кислота и др.), после облучения кварцевой лампой, а также при ряде инфекций, например
роже, бруцеллезе, сифилисе и т. д.
Волдырная сыпь, или крапивница (urticaria), появляется на коже в виде круглых или овальных, сильно
зудящих и слегка возвышающихся четко отграниченных бесполосных образований, напоминающих
таковые при ожоге крапивой. Представляет собой проявления аллергии.
Герпетическая сыпь (herpes) — пузырьки диаметром 0,5—1,0 см. В них содержится прозрачная, позднее
мутнеющая жидкость. Через несколько дней на месте лопнувших пузырьков остаются засыхающие
корочки. Эта сыпь располагается чаще всего на губах (herpes labialis) и у крыльев носа (herpes nasalis).
Значительно реже она располагается на подбородке, лбу, щеках, ушах. Герпетическая сыпь встречается
при гриппе и некоторых вирусных гриппоподобных заболеваниях, крупозном воспалении легких,
малярии.
Пурпура — кожные кровоизлияния, обусловленные нарушениями свертываемости крови или
проницаемости капилляров, наблюдается при тромбоцитопенической пурпуре (болезнь Верльгофа),
гемофилии, цинге, капилляротоксикозе, длительной механической желтухе и др. Величина
кровоизлияний весьма разнообразна: от мелких точечных кровоизлияний (петехии) до крупных
гематом. Самые различные кожные высыпания появляются при аллергических реакциях организма.
Папула (от лат. papula — узелок) — морфологический элемент кожной сыпи, представляющий собой
бесполостное образование, возвышающееся над уровнем кожи. Наблюдается при аллергических и
некоторых других заболеваниях.
Буллезная сыпь (от лат. bulla — пузырь) — пузырчатые высыпания на коже. Нередко является
проявлением аллергической реакции.
Ливедо (от лат. livedo — синяк, кровоподтек) — патологическое состояние кожи, характеризующееся
синевато-фиолетовой окраской за счет сетчатого или древовидного рисунка сосудов при пассивной
гиперемии. Иногда имеет мрамороподобный вид — мраморная кожа. Наблюдается на участках кожи,
подвергающихся систематическому согреванию (например, грелкой) или воздействию низкой
температуры. Может быть одним из проявлений системной красной волчанки, туберкулеза кожи.
48. Исследование подкожно-жировой клетчатки: измерение толщины кожной складки.
Особенности распределения жира на теле человека – центральный (абдоминальный,
андроидный) и периферический (бедренный, гиноидный) типы ожирения, их клиническое
значение. Индекс массы тела – индекс Кетле (формула расчета, цифровые значения в норме и
патологии).При исследовании подкожной жировой клетчатки обращают внимание на степень ее
развития, места наибольшего отложения жира и наличие отеков. Чрезмерное развитие подкожной
жировой клетчатки (ожирение) может быть вызвано разными причинами.
Измерение подкожно-жировой складки проводят на правой стороне тела. Кожную складку плотно
сжимают большим и указательным пальцами или тремя пальцами так, чтобы в ее составе оказалась бы
кожа и подкожный жировой слой. Пальцы располагают приблизительно на 1 см выше места измерения.
Ножки калипера прикладывают так, чтобы расстояние от гребешка складки до точки измерения
примерно равнялось бы толщине самой складки.
Для определения состава массы тела рекомендуют измерять толщину жировых складок так: под
нижним углом лопатки складка измеряется в косом направлении (сверху вниз, изнутри наружу); на
передней поверхности груди складка измеряется под грудной мышцей по передней подмышечной
линии — складка берется в косом направлении (сверху вниз, снаружи внутрь); на передней стенке
живота складка измеряется на уровне пупка справа на расстоянии 5 см — берется вертикально; на бедре
складка измеряется в положении сидя, ноги согнуты в коленных суставах под прямым углом — складка
измеряется в верхней части бедра на переднелатеральной поверхности параллельно ходу паховой
складки, несколько ниже ее.
Жировые отложения распределяется в нашем организме неравномерно. Когда говорят об избыточном
весе, выделяют два типа отложения жира:
центральный
периферический.
При периферическом ожирении жир откладывается больше под кожей. При центральном типе
ожирения жировые отложения формируются главным образом в брюшной полости (поэтому его иногда
еще называют абдоминальным). Иногда их забавно называют отложение жира "по типу яблока" и "по
типу груши"
Абдоминальный (от лат. Abdomen - живот), или андроидный (от греч. Andros - мужчина), или верхний
тип ожирения характеризуется избыточным отложением жировой ткани в области живота и верхней
части туловища. Фигура становится похожей на яблоко. Ожирение типа "яблоко" чаще встречается у
мужчин и является наиболее опасным для здоровья. Именно при этом типе чаще развиваются такие
заболевания как сахарный диабет, артериальная гипертония, инфаркты и инсульты.
Бедренно-ягодичный, или нижний тип ожирения характеризуется развитием жировой ткани
преимущественно в области ягодиц и бедер. Фигура по форме напоминает грушу. Ожирение типа
"груши" часто встречается у женщин и, как правило, сопровождается развитием заболеваний
позвоночника, суставов и вен нижних конечностей.
Оказалось, что эти два типа жировых отложений неодинаковы по своему значению. При центральном
типе ожирения вокруг внутренних органов откладывается больше бурого жира, метаболически
активного. При периферическом ожирении под кожей откладывается метаболически неактивный белый
жир. Последствия центрального и периферического ожирения также различны. Почти все неприятности
со здоровьем связаны с центральным ожирением. Диабет, гипертония, атеросклероз как осложнения
ожирения бывают именно при центральном отложении жира.
Индекс массы тела (англ. body mass index (BMI), ИМТ) — величина, позволяющая оценить степень
соответствия массы человека и его роста и, тем самым, косвенно оценить, является ли масса
недостаточной, нормальной или избыточной. Важен при определении показаний для необходимости
лечения.
Индекс массы тела рассчитывается по формуле:
,
где:
m — масса тела в килограммах
h — рост в метрах,
Индекс массы
Соответствие между массой человека и его
тела
ростом
16 и менее
Выраженный дефицит массы
16—18,5
Недостаточная (дефицит) масса тела
18,5—25
Норма
25—30
Избыточная масса тела (предожирение)
30—35
Ожирение первой степени
35—40
Ожирение второй степени
40 и более
Ожирение третьей степени (морбидное)
49. Исследование суставов. Особенности изменений суставов при ревматизме и ревматоидном
артрите.При объективном исследовании суставов определяют их конфигурацию, припухлость,
болезненность при ощупывании и движениях, оббьем активных и пассивных движений в
суставах и изменения кожи и подкожной клетчатки в области суставов. Изменения конфигурации
суставов могут быть обусловлены воспалительными заболеваниями суставов (артритах). Наблюдается
увеличение их в объеме, сглаживание контуров, их припухлость. Такая дефигурация связана с острым
воспалительным отеком синовиальной оболочки и мягких тканей, окружающих отек, а также с
наличием выпота в полость сустава. При ревматоидном артрите кисти приобретают форму ласт моржа.
Отмечается характерная девиация кисти – отклонение 3, 4 и 5 пальцев в сторону локтевой кости,
обусловленное подвывихами в пястно-фаланговых суставах с выступлением головок пястных костей, а
также лучевая девиация лучезапястного сустава. Подкожные ревматоидные узелки , представляющие
собой плотные, округлые, безболезненные соединительнотканные образования, которые чаще
локализуются на разгибательной стороне предплечья вблизи локтевого сустава. Ревматоидные узелки
являются характерным признаком ревматоидного артрита. Также наблюдается покраснение и
гипертермия кожи, болезненность суставной щели, легкий хруст.
50. Исследование щитовидной железы. Осмотр, особенности пальпации. Диагностическое
значение выявляемых изменений. При осмотре больного с заболеванием щитовидной железы
обнаруживаются характерные изменения выражения лица (испуганный или сердитый взгляд типичен
для больных с диффузным токсическим зобом, маскообразное и амимичное лицо для больных с
гепотириозим). При осмотре шеи иногда обнаруживаются изменения ее конфигурации, обусловленные
выраженным увеличением щитовидной железы (зобом). Бледная и холодная на ощупь кожа характерна
для пациентов с гипотириозом, горячая и высоко-эластичная при диффузном токсическом зобе.
Похудение отмечается при диффузном токсическом зобе. У здоровых людей щитовидная железа
практически не пальпируется. Один из способов пальпации: врач находится сзади больного. Большие
пальцы рук устанавливает на задней поверхности шеи, а остальные пальцы располагает над областью
щитовидных хрящей кнутри от передних краев грудино-ключично-сосцевидных мышц. Если
щитовидную железу удается пропальпировать, то характеризуют ее размеры, поверхность,
консистенцию, наличие узлов, подвижность при глотании, болезненность. Также измеряют окружность
шеи, сзади на уровне 7 шейного позвонка, спереди по самой выступающей линии.
51. Отеки: определение, происхождение, методы выявления. Сердечные отеки, механизмы их
формирования: механизм Старлинга, гуморально-гормональный механизм. Отёк (лат. oedema) —
избыточное накопление жидкости в органах, внеклеточных тканевых пространствах организма. Отеки
могут быть обусловлены выходом жидкости из сосудистого русла через стенки капилляров и
скоплением ее в тканях. Скопившиеся жидкость может быть застойного (транссудат) или
воспалительного (экссудат) происхождения. Отек выявляется путем надавливания пальцем на кожу:
если он имеется, в месте надавливания остается ямка, углубление. Болезненных ощущений при этом у
больных не возникает. В случае выраженной отечности контуры конечностей и суставов сглажены,
кожа напряжена, прозрачна, иногда лопается и через трещины просачивается жидкость. В основе
развития сердечных отёков лежат: нарушение нервно-гуморальной регуляции водно-солевого обмена и
сократительной способности миокарда, при котором развивается развивается вторичный
гиперальдостеронизм; гиперпродукция антидиуретического гормона; дефицит предсердного
натрийуретического фактора; чрезмерная активация симпатоадреналовой системы. Механизм
Старлинга: сами сократимые миофиламенты миокарда обладают свойством, позволяющим изменить
силу сокращений в зависимости от наполнения полостей: сила сокращений сердца увеличивается с
ростом венозного притока. В желудочках это происходит тогда, когда конечно-диастолический объем
их возрастает в пределах от 130 до 180 мл.






52. Температура тела. Виды лихорадок, типы температурных кривых и их клиническое значение.
- показатель теплового состояния организма человека; отражает соотношение процессов
теплопродукции организма и его теплообмена с окружающей средой.
Пониженная температура тела – меньше 35°С.
Нормальная температура тела – от 35°С до 37°С (в зависимости от индивидуальных особенностей
организма, возраста, пола, момента измерения и других факторов).
Субфебрильная температура тела – от 37°С до 38°С.
Фебрильная температура тела – от 38°С до 39°С.
Пиретическая температура тела – от 39°С до 41°С.
Гиперпиретическая температура тела – выше 41°С.
1. При постоянной лихорадке (febris continua) температура тела обычно высокая, в пределах 39°,
держится в течение нескольких дней или недель с колебаниями в пределах 1°. Встречается при острых
инфекционных заболеваниях: сыпной тиф, крупозная пневмония и др
.
2. Послабляющая, или ремиттирующая, лихорадка (febris remittens) характеризуется значительными
суточными колебаниями температуры тела (до 2° и более), встречается при гнойных заболеваниях.
3. Перемежающаяся, или интермиттирующая, лихорадка (febris intermittens) характеризуется резким
подъемом температуры тела до 39—40° и больше и спадом в короткий срок до нормальных и даже
субнормальных цифр; через 1—2—3 дня такой же подъем и спад повторяются. Характерна для
малярии.
4. Гектическая, или истощающая, лихорадка (febris hectica) характеризуется большими суточными
колебаниями температуры тела (свыше 3°) и резким падением ее до нормальных и субнормальных
цифр, причем колебания температуры большие, чем при ремиттирующей лихорадке; наблюдается при
септических состояниях и тяжелых формах туберкулеза.
5. Возвратная лихорадка (febris recurrens). Температура тела повышается сразу до высоких цифр,
держится на этих значениях несколько дней, снижается затем до нормы. Через некоторое время
лихорадка возвращается и вновь сменяетсяремиссией (лихорадочных приступов бывает несколько, до
4—5). Такой тип лихорадки характерен для некоторых спирохетозов (возвратный тиф и др.)
6. Волнообразная лихорадка (febris undulans). Постепенное изо дня в день повышение температуры с
аналогичным характером снижения. Может быть несколько волн подъема и снижения температуры,
отличается от возвратной лихорадки постепенным нарастанием и спадением температуры. Встречается
прибруцеллезе и некоторых других заболеваниях.
7. Извращенная лихорадка (febris in versa). Утренняя температура выше вечерней, встречается при
туберкулезе, затяжном сепсисе, прогностически неблагоприятна.
8. Неправильная лихорадка встречается наиболее часто. Суточные колебания температуры тела
разнообразны, длительность не определяется. Наблюдается приревматизме, пневмониях, дизентерии,
гриппе.
По температурным кривым различают 3 периода лихорадки.
1. Начальный период, или стадия нарастания температуры (stadium incrementi). В зависимости от
характера заболевания этот период может быть очень коротким и измеряться часами, обычно
сопровождаясь ознобом (например, при малярии, крупозной пневмонии), или растягиваться на
продолжительный срок до нескольких дней (например, при брюшном тифе).
2. Стадия разгара лихорадки (fastigium или acme). Длится от нескольких часов до многих дней.
3. Стадия снижения температуры. Быстрое падение температуры называется кризисом (малярия,
крупозное воспаление легких, сыпной тиф); постепенное снижение называется лизисом (брюшной
тиф и др.)
53. Общее состояние больного. Положение больного (активное, пассивное, вынужденное).
Удовлетворительное состояние — сознание ясное. Жизненно важные функции не нарушены.
Состояние средней тяжести — сознание ясное или имеется умеренное оглушение. Жизненно важные
функции нарушены незначительно.
Тяжелое состояние — сознание нарушено до глубокого оглушения или сопора. Имеются выраженные
нарушения дыхательной либо сердечно-сосудистой систем.
Состояние крайне тяжелое — умеренная или глубокая кома, выраженные симптомы поражения
дыхательной и/или сердечнососудистой систем.
Терминальное состояние — запредельная кома с грубыми признаками поражения ствола и
нарушениями витальных функций.
Положение больного
Положение больного может быть активное (ходячее, сидячее, стоячее или лежачее), пассивное
(лежачее, главным образом при бессознательном состоянии) и вынужденное.
Активное положение
Активное положение, естественное при данных условиях, легко и быстро изменяемое в зависимости от
обстоятельств, характерно для хорошего общего состояния больных и наблюдается, следовательно, при
легких заболеваниях или в начальных стадиях более тяжелых.
Пассивное положение
Пассивное положение больного наблюдается главным образом при бессознательном состоянии и реже в
случаях крайней слабости. При этом больные надолго остаются совершенно неподвижными, иногда в
самом неудобном положении.
Вынужденное положение
Вынужденным положением можно назвать такое положение, которое больной постоянно принимает и
подолгу удерживает ввиду того, что в этом положении его покидают или меньше беспокоят имеющиеся
у него болезненные ощущения (боли,одышка, кашель и т. п.), или ему в нем вообще удобнее.
Лежачее вынужденное положение
-Вынужденное неподвижное положение на спине наблюдается главным образом при сильных болях в
животе (например при перитоните, при аппендиците); ноги при этом большей частью согнуты в
коленях; дыхание поверхностное, грудное. Такое же неподвижное положение на спине с
полусогнутыми в локтях руками ив коленных суставах ногами характерно для острого ревматического
полиартрита.
-Вынужденное положение на животе наблюдается при пролежнях на «ягодицах, при туберкулезе
позвоночника и особенно при болях, вызываемых давлением на солнечное сплетение (например, при
опущении брюшных внутренностей, при опухолях поджелудочной железы, сдавливающих сплетение).
-Вынужденное боковое положение чаще всего занимают легочные больные при крупозной пневмонии,
при туберкулезе легких, при выпотном и сухом плеврите, при абсцессе или гангрене легких, при
бронхоэктазиях. Обычно больные лежат на больном боку с целью возможно полнее использовать для
дыхания здоровое легкое, особенно если больное при этом в значительной степени выключено из акта
дыхания.
-В других случаях они лежат на больном боку потому, что в этом положении меньше беспокоит кашель:
при абсцессе легких, при бронхоэктазиях (задерживается выделение мокроты из полостей). Но бывают
вынужденные положения и на здоровом боку, например при сухом плеврите, когда давление от
лежания на больном боку резко усиливает боль.
-Вынужденное боковое положение на правом боку охотно занимают также некоторые сердечные
больные, главным образом с увеличенным (гипертрофированным) сердцем, которых при положении на
левом боку беспокоит неприятное ощущение сердцебиения. Очень характерно вынужденное положение
на боку при менингите, с согнутыми и притянутыми к животу ногами и с закинутой назад головой положение «курка», положение «легавой собаки» или положение в «форме знака вопроса».
Вынужденное сидячее положение связано главным образом с одышкой, от чего бы она ни зависела: от
заболевания ли легких (пневмоторакс, приступ бронхиальной астмы, эмфизема, стеноз гортани и др.)
или от ослабления сердечной деятельности (при декомпенсированных пороках клапанов, при
заболеваниях сердечной мышцы и т. п.). При резких степенях одышки больные кроме того опираются
руками на колени, на края кровати, сиденье стула или ручки кресла, фиксируя таким образом плечевой
пояс и пуская в ход вспомогательные дыхательные мышцы.
Вынужденное стоячее положение наблюдается иногда при приступах грудной жабы.
Вынужденное коленно-локтевое положение при выпотном перикардите.
Вынужденное сидячее положение со склоненным кпереди (обычно на подушку) туловищем при том же
выпотном перикардите, при аневризме аорты, при раке поджелудочной железы с поражением
солнечного сплетения.
Вынужденное беспомощное положение, когда больной находится почти в беспрерывном движении: он
все время ворочается в постели, то садится, то снова опять ложится. Это наблюдается при сильных
болях, особенно при коликах {кишечной, печеночной, почечной). В тяжелых случаях колик больные
иногда буквально не находят себе места, катаются по полу, бегают по комнатам и т.п.



54. Состояние сознания. Изменения сознания: количественные и качественные изменения
сознания.
Состояние больного может быть ясным или нарушенным. От степени расстройства выделяют:
Ступорное состояние-состояние оглушения. Больной плохо ориентируется в окружающей обстановке,
на вопросы отвечает с запозданием. Наблюдается при контузиях и некоторых отравлениях.
Сопорозное состояние-или спячка, из которой больной выходит на короткое время при громком оклике
или тормошении. Рефлексы сохранены. Наблюдается при инфекционных заболеваниях, в начальной
стадии острой уремии.
Коматозное состояние-бессознательное состояние, характеризующееся полным отсутствием реакции на
внешние раздражители, отсутствием рефлексов и расстройством жизненных функций. Связано с
нарушением деятельности коры головного мозга ( расстройство кровообращения, отек, повышение
внутричерепного давления, влияние токсичных веществ, обменный и гормональные расстройства,
нарушение КОС и водно-солевого равновесия)
Виды коматозного состояния:
-Алкогольная кома – лицо цианотично, зрачки расширены, дыхание поверхностное, пульс малый,
низкое АД.
-Апоплексическая( при кровоизлияние в мозг) – лицо багрово-красное, дыхание замедленное, глубокое,
шумное, пульс полный, редкий.
-Гипогликемическая – при лечении сахарного диабета инсулином
-Диабетическая – при декомпенсированном (нелеченном) сахарном диабете. Лицо бледное; резко
выраженная мягкость глазных яблок; дыхание редкое, глубокое, шумное (куссмаулевское); запах
ацетона (напоминающей запах гнилых яблок) изо рта.
-Печеночная- возникает при острой или подострой дистрофии печени, в конечном периоде цирроза
печени.
-Уремическая- возникает при острых токсических поражениях и в конечных периодах различных
хронических заболеваниях почек
-Эпилептическая-лицо цианотично, клонические и тонические судороги, прикус языка, непроизвольное
мочеиспускание и дефикация, пульс учащен, глазные яблоки отведены в сторону, зрачки широкие,
дыхание хриплое.
-Обморок (syncope) зависит от внезапного малокровия мозга, длится обыкновенно недолго (от 1 до 15
минут) - пульс малый, зрачки сужены, резко выраженная бледность.
-Сотрясение мозга (commotio cerebri) -полная потеря сознания длится несколько часов и больше,
зрачки расширены; пульс и дыхание замедлены; лицо бледное; часто рвота. Если произошел перелом
костей основания черепа, то наблюдаются кровянистые выделения из носа, ушей и рта
55. Тип, ритм, частота и глубина дыхательных движений в норме и их изменения в патологии.
Типы дыхания.
Грудной тип дыхания. Дыхательные движения грудной клетки осуществляются в основном за счет
сокращения межреберных мышц. Такой тип дыхания называют еще реберным. Он встречается
преимущественно у женщин.
Брюшной тип дыхания. Дыхательные движения при нем осуществляются главным образом диафрагмой;
в фазе вдоха она сокращается и опускается, тем самым способствуя увеличению отрицательного
давления в грудной полости и быстрому заполнению легких воздухом. Одновременно вследствие
повышения внутрибрюшного давления смещается вперед брюшная стенка. В фазе выдоха происходят
расслабление и подъем диафрагмы, что сопровождается смещением стенки живота в исходное
положение. Этот тип дыхания называют еще диафрагмальным. Он чаще встречается у мужчин.
Смешанный тип дыхания. Дыхательные движения совершаются одновременно за счет сокращения
межреберных мышц и диафрагмы. В физиологических условиях это можно наблюдать иногда у лиц
пожилого возраста и при некоторых патологических состояниях дыхательного аппарата и органов
брюшной полости.
Частота дыхания. Подсчет числа дыханий производят по движению грудной или брюшной стенки и
притом незаметно для больного; сначала подсчитывают пульс, а затем число дыханий в минуту. У
взрослого здорового человека в покое число дыхательных движений составляет 16—20 в минуту, у
новорожденного — 40—45, причем это число с возрастом постепенно уменьшается. Во сне дыхание
урежается до 12—14 в минуту, а при физической нагрузке, эмоциональном возбуждении, после
обильного приема пищи учащается. Более отчетливо частота дыхания изменяется при некоторых
патологических состояниях.
Патологическое учащение дыхания (tachipnoe) может быть вызвано следующими причинами: 1)
сужением просвета мелких бронхов; 2) уменьшением дыхательной поверхности легких, которое может
наступить при воспалении легких и туберкулезе, при спадении легкого или ателектазе вследствие его
сдавления (экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс, опухоль средостения), при обтурации
или сдавлении главного бронха опухолью, закупорке тромбом или эмболом крупного ствола легочной
артерии, при резко выраженной эмфиземе легких, переполнении легких кровью или отеке их при
некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях; 3) недостаточной глубиной дыхания (поверхностное
дыхание), что может быть вызвано затруднением сокращения межреберных мышц или диафрагмы, при
истерии.
Глубина дыхания. Ее определяют по объему вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при обычном
спокойном состоянии. У взрослых людей в физиологических условиях объем дыхательного воздуха
колеблется от 300 до 900 мл, составляя в среднем 500 мл. В зависимости от изменения глубины дыхание
может быть глубоким или поверхностным.
Ритм дыхания. Дыхание здорового человека ритмичное, с одинаковой глубиной и
продолжительностью фазы вдоха и выдоха. При некоторых видах одышки ритм дыхательных движений
может нарушаться за счет изменения глубины дыхания (дыхание Куссмауля), продолжительности вдоха
(инспираторная одышка), выдоха (экспираторная одышка) и дыхательной паузы. Нарушение функции
дыхательного центра может вызвать такой вид одышки, при которой через определенное количество
дыхательных движений наступает видимое (от нескольких секунд до 1 мин) удлинение дыхательной
паузы или кратковременная задержка дыхания (апноэ). Такое дыхание называют периодическим.
Известны два вида одышки с периодическим дыханием:
Дыхание Биота характеризуется ритмичными, но глубокими дыхательными движениями, которые
чередуются примерно через равные отрезки времени с продолжительными (от нескольких секунд до
полминуты) дыхательными паузами. Его можно наблюдать у больных менингитом и в агональном
состоянии с глубоким расстройством мозгового кровообращения.
Дыхание Чейна — Стокса после продолжительной (от нескольких секунд до 1 мин) дыхательной паузы
(апноэ) сначала появляется бесшумное поверхностное дыхание, которое быстро нарастает по своей
глубине,
становится шумным и достигает максимума на 5—7-м вдохе, а затем в той же последовательности
убывает и заканчивается следующей очередной кратковременной паузой.
К периодическому дыханию можно отнести и так называемое волнообразное дыхание, или дыхание
Грокко. По своей форме оно несколько напоминает дыхание Чейна—Стокса с той лишь разницей, что
вместо дыхательной паузы отмечается слабое поверхностное дыхание с последующим нарастанием
глубины дыхательных движений, а затем ее уменьшением.
Такой вид аритмичной одышки, по-видимому, можно рассматривать как проявление более
ранней стадии тех же патологических процессов, которые вызывают дыхание Чейна—Стокса
56. Пальпация грудной клетки. Что выявляется пальпацией грудной клетки? Голосовое
дрожание в норме и патологии.
Пальпация грудной клетки применяют для выявления:
-ассиметрии движений грудной клетки
-резистентности грудной клетки
-голосового дрожания
-местных болевых ощущений.
Степень ассиметрии движений грудной клетки при дыхании определяют: врач плотно прикладывает
ладони к латеральным поверхностям грудной стенки больного и просит его дышать глубже, что делает
более заметным отстаивание одной половины.
При пальпации врач может получить представление о резистентности грудной клетки ( степени ее
сопротивления при сжатии) — она повышается при уплотнении легочной ткани, а также при
гидротораксе.
Голосовое дрожание — резонансная вибрация грудной стенки обследуемого при произнесении им
звуков, ощущая пальпирующей рукой.
Лучше всего голосовое дрожание проводится в верхнюю часть грудной клетки, в зону, близкую к
крупным бронхам и трахее, где возникает эта вибрация.
Усиление голосового дрожания обычно наблюдается при возникновении условий для лучшего
проведения вибрации, т.е. при уплотнении легочной ткани и повышении её однородности (пневмония,
инфаркт лёгкого, компрессионный ателектаз лёгкого).
Ослабление голосового дрожания выявляют при увеличении разнородности ткани легкого,
возникающем, например, при скоплении жидкости или газа в плевральной полости (гидроторакс,
пневмоторакс), повышение воздушности легочной ткани (эмфизема).
При пальпации возможно ощутить трение листков плевры при их воспалении (сухой плеврит)
57. Изменения перкуторного звука над легкими в патологии (тупой, притупленный, притупленнотимпанический, тимпанический, коробочный). Механизм образования этих звуков. Клиническое
значение.
Тупой перкуторный звук. Притупление (укорочение) перкуторного звука выражено тем сильнее, чем
больше плотных элементов содержит перкутируемый участок и чем меньше его воздушность
(жидкость, инфильтрация, опухолевая ткань).
При скоплении в плевральной полости большого количества жидкости над нижними отделами лёгких
перкуторный звук становится тупым. При этом обычно должно накопиться не менее 500 мл. жидкости,
но с помощью негромкой (слабой) перкуссии можно обнаружить и меньшее количество жидкости
(обычно скапливающейся в плевральных синусах). Особенности верхней границы зоны притупления
имеют диагностическое значение.
При наличии воспадения (экссудат) верхняя граница притупления имеет вид косовосходящей линии с
вершиной по задним подмышечным линиям — линия Эллиса- Дамуазо- Соколова.
При сочетании гидроторакса с пневмотороксом, например, при проникающем ранении грудной клетки,
уровень жидкости становится горизонтальным.
Притупление перкуторного звука над лёгкими типично для начальных стадий инфильтративного
процесса (пневмония), а также других вариантов уплотнения лёгочной ткани (обширный ателектаз,
особенно обтурационный, инфаркт лёгкого, опухоль лёгкого, утолщение плевральных листков), при
которых по мере нарастания уплотнения перкуторный звук приобретает всё более тупой характер.
Коробочный перкуторный звук. Это громкий низкий перкуторный звук, сходный со звуком,
возникающим при поколачивании по пустой коробке. Практически полную имитацию коробочного
звука можно получить при перкуссии обычной подушки. Возникновение коробочного оттенка связано с
увеличением воздушности лёгочной ткани и исполнением альвеолярных перегородок, что возникает
при эмфиземе легких.
Тимпанический перкуторный звук. Это громкий, средней высоты или высокий звук, возникающий
при перкуссии над полым органом или полостью, содержащей воздух. При перкуссии лёгких
перкуторный звук приобретает отчётливый тимпанический характер при наличии в лёгком полого
образования (каверна, опорожнившийся абсцесс, большие бронхоэктазы, большие эмфизематозные
буллы) или появление свободного газа в плевральной полости.
58. Изменения везикулярного дыхания. Количественные изменения. Качественные изменения
(жесткое дыхание, саккадированное дыхание). Механизм этих изменений. Клиническое значение.
Изменения везикулярного дыхания.
Различают училение и ослабление везикулярного дыхания, а также появления жесткого дыхания, при
этом усиление везикулярного дыхания имеет меньшее практическое значение.
Усиление везикулярного дыхания возникает при увеличении проводимости звука над выслушиваемыми
участками при большой физической нагрузке, гипертериозе.
При жёстком везикулярном дыхании одинаково звучен как вдох, так и выдох. При этом сам звуковой
феномен более груб, так как содержит дополнительные шумовые эффекты,связанные с неравномерным
утолщением («шероховатостью») стенок бронхов, по оттенку он несколько похож на сухие хрипы.
Таким образом, помимо усиленного (жесткого) вдоха, жёсткое дыхание характеризуется усиленным
(часто удлиненным) жёстким выдохом, что обычно наблюдают при бронхите (особенно при
выраженном экссудативном воспалении и бронхоспазме).
Остабление везикулярного дыхания может возникать вследствие различных причин: -повышенное
поглощение звука средой, находящейся между источником звука и ухом врача (например, слоем
жидкости при гидротораксе или скоплением газа при пневмотораксе).
-изменение структуры альвеолярной стенки — начинающееся воспаление, фиброзирующий процесс.
-потеря эластичности свойств альвеол при прогрессирующей эмфиземе лёгких.
-снижение подвижности грудной клетки (высокое стояние диафрагмы при ожирении, пиквикском
синдроме; спаечный процесс в плевральной полости; болевые ощущения при травме грудной клетки,
переломах ребер, межреберной невралгии, сухом плеврите).
-обтурационный ателектаз (спадение лёгкого вследствие закупорки бронха растущей эндобронхиальной
опухолью, внешнего сдавления лимфатическими или опухолевыми узлами, рубцами).
-компрессионный ателектаз (поджатие лёгкого жидкостью или газом, скопившимися в плевральной
полости).
Крайний вариант ослабления везикулярного дыхания — так называемое Немое Легкое — состояние,
когда не попадает в альвеолы и основной дыхательный шум не выслушивается вообще (например, при
обширном ателектазе, выраженном отёке лёгких, а также при развитии астматического статуса
вследствие генерализованного бронхоспазма, закупорки просвета мелких бронхов вызким секретом).
59. Патологическое бронхиальное дыхание. Инфильтрационный вариант патологического
бронхиального дыхания. Механизм образования. Условие, необходимое для выслушивания
патологического
бронхиального
дыхания.
Клиническое
значение
выслушивания
инфильтрационного варианта патологического бронхиального дыхания.
Патологическое бронхиальное дыхание. Возникновение бронхиального дыхания свидетельствует о
наличии условий лучшего проведения грубых дыхательных шумов, образующихся в области голосовой
щели и начала трахеи. Эти условия возникают прежде всего при уплотнении лёгочной ткани и
сохранении воздушной проходимости вентилирующих бронхов. Причиной уплотнения может быть
инфильтративный процесс (пневмония, туберкулез, тромбоэмболический инфаркт лёгкого), ателектаз
(начальные стадии обтурационного ателектаза, компрессионный ателектаз). Причиной повышенной
проводимости лёгочной ткани может также быть наличие полости (каверна, опорожняющийся абсцесс),
сообщающейся с бронхом и окружённой более плотной лёгочной тканью. Подобные условия для
проведения бронхиального дыхания создаются при наличии больших «сухих» бронхоэктазов.
Иногда над поверхностно расположенной полостью, особенно если стенка её гладкая и напряжённая,
бронхиальное дыхание приобретает своеобразный звонкий металлический оттенок ( так называемое
амфорическое дыхание, напоминающее звук, получаемый при вздувании воздуха в полупустую
бутылку с узким горлышком). Подобные шумы иногда выслушивают и над областью пневмоторакса.
При злокачественных новообразованиях лёгких (опухолевая ткань, как правило, имеет большую
плотность и сдавливает вентилирующие бронхи) бронхиальное дыхание обычно не выслушиваются.
Удлинение выдоха. При аускультации оценивают соотношение времени (продолжительности) входа и
выдоха. В норме вдох всегда слышен на всем протяжении, выдох только в самом начале. Всякое
удлинение выдоха (выдох равен вдоху или выдох длинее вдоха) — признак патологии, иобычно
свидетельствующий о затруднении бронхиальной проходимости.
Аускультативный метод позволяет приблизительно определить время форсированного выдоха. Для
этого стетоскоп прикладывают к области трахеи и просят пациента сделать глубокий вдох, а затем
резкий выдох. В норме время форсированного выдоха составляет не более 4 сек; увеличение его
свидетельствует о нарушении проводимости дыхательных путей. Время форсированного выдоха
увеличивается (иногда значительно) при всех вариантах бронхообструктивного синдрома (хронический
обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма), а также при нарушении проводимости
верхних дыхательных путей (стеноз гортани различной этиологии).
Дополнительные дыхательные шумы всегда являются признаками патологических процессов в
дыхательной системе. К ним относятся хрипы, крепитацию, шум трения плевры и
плевроперикардиальный шум. Каждый из этих дыхательных шумов имеет строго определенное
происхождение и источник, поэтому их диагностическая ценность велика. Хрипы, образуются только в
дыхательных путях (бронхи разного калибра), крепитация — исключительно альвеолярный феномен.
Шум трения плевры отражает вовлечение в процесс листков плевры. Каждый из указанных шумов
лучше всего выслушивается в определенные фазы дыхания: хрипы — преймущественно в начале вдоха
и в конце выдоха, крепитация — только на высоте вдоха в момент максимального наполнения альвеол
воздухом, шум трения плевры — практически одинаково во время вдоха и выдоха на всем их
протяжении.
60. Патологическое бронхиальное дыхание. Амфорический вариант патологического
бронхиального дыхания. Механизм образования. Условие, необходимое для выслушивания
патологического бронхиального дыхания. Клиническое значение выслушивания амфорического
варианта патологического бронхиального дыхания.
Патологическое бронхиальное дыхание. При прохождении воздуха через голосовую щель возникает
бронхиальное дыхание. Появляющиеся при этом звуковые волны распространяются по всему
бронхиальному дереву. Бронхиальное дыхание напоминает звук «х». Оно прослушивается на обеих
фазах дыхания, но более продолжительно на выдохе (выдох в отличие от вдоха — пассивный акт и
поэтому более длительный).Бронхиальное дыхание выслушивается над гортанью, трахеей, иногда в
местах проекции на грудную клетку бифуркации трахеи, спереди — в области рукоятки грудины, сзади
— в межлопаточной области на уровне II— IV грудных позвонков. Над остальными участками грудной
клетки у здорового человека оно не выслушивается, поскольку между бронхами и поверхностью
грудной стенки располагается массивный слой альвеолярной ткани. Выслушивание же его в этих местах
свидетельствует о наличии патологического бронхиального дыхания. Это может наблюдаться в случае
уплотнения легочной ткани (в результате она становится хорошим проводником звуковых волн) и
достаточной проходимости бронха, находящегося рядом с уплотненным участком (при закупорке
бронха ни бронхиальное, ни везикулярное дыхание не выслушивается).Уплотнение легочной ткани, как
указывалось, может быть при заполнении альвеол экссудатом (очаговая сливная пневмония или
крупозная пневмония во II стадии) либо кровью (инфаркт легкого), при сдавлении легкого
скапливающимися в полости плевры воздухом или жидкостью (если из альвеол полностью вытесняется
воздух), при разрастании в легких соединительной ткани.
Патологическое бронхиальное дыхание выслушивается и при образовании в легком полости (абсцесс,
каверна), сообщающейся с бронхом. Проведению бронхиального дыхания в данном случае на
поверхность грудной клетки способствует уплотнение легочной ткани вокруг полости, усиление
звуковых волн в самой полости как резонаторе и возникновение стенотических звуков при
прохождении воздуха из бронха в полость во время вдоха и из полости в бронх при выдохе.
Бронхиальное дыхание может быть амфорическим и металлическим.
Амфорическое дыхание возникает при наличии гладкостенной полости большого диаметра,
сообщающейся узким отверстием с бронхом. При этом дыхании появляется звук, подобный звуку,
возникающему при прохождении струи воздуха над узкогорлым сосудом (амфорой).
Металлическое дыхание отличается громким звуком и низким тембром. Этот звук напоминает звук
при ударе по металлу. Такое дыхание выслушивается при открытом пневмотораксе.
Различают также смешанное, или неопределенное, дыхание (бронхо-везикулярное или везикулярное с
бронхиальным оттенком). Оно характеризуется тем, что фаза вдоха при нем носит черты везикулярного,
а выдоха — бронхиального дыхания. Выслушивается такое дыхание при пневмосклерозе, очаговой
пневмонии, инфильтративном туберкулезе, когда очаги уплотнения располагаются в глубине легочной
ткани.
61. Патологическое бронхиальное дыхание. Компрессионный вариант патологического
бронхиального дыхания. Механизм образования. Клиническое значение.
Патологическое бронхиальное дыхание
Наблюдается в случаях, когда бронхиальное дыхание выслушивается в нехарактерных для него
областях легких. Обычно наблюдается при уплотнении легочной ткани из-за заполнения альвеол
воспа­лительным экссудатом, кровью или при компрессионном ателектазе. Громкое бронхиальное
дыхание возникает при наличии массивного очага уплотнения, располагающегося поверхностно
(например, при крупозной пневмонии). Тихое бронхиальное дыхание возникает при компрессионном
ателектазе, инфаркте легкого.
Амфорическое дыхание возникает при наличии гладкостенной полости (диаметром 6-8 см),
сообщающейся с крупным бронхом. Выслушивается в обе фазы дыхания и напоминает гулкий звук,
воз­никающий при вдувании воздуха в пустой сосуд. Возникает из-за при­соединения к бронхиальному
дыханию дополнительных высоких обертонов вследствие многократных их отражений от стенок этой
по­лости (туберкулезной каверны или опорожнившегося абсцесса).
Смешанное или бронховезикулярное дыхание возникает, если очаги уплотнения располагаются в
глубине легкого и на значитель­ном расстоянии друг от друга. При этом фаза вдоха носит черты
везикулярного, а фаза выдоха — бронхиального дыхания.
62. Классификация побочных дыхательных шумов. Крепитация. Механизм образования
крепитации. Клиническое значение. Отличие крепитации от других побочных дыхательных
шумов.
Классификация побочных дыхательных шумов. Звуковые явления, возникающие в связи с актом
дыхания, называются дыхательными шумами. Различают основные и дополнительные, или побочные,
дыхательные шумы. Основными дыхательными шумами являются везикулярное, бронхиальное и
жесткое дыхание. К дополнительным (побочным) шумам относят хрипы, крепитацию и шум трения
плевры. обусловленного их спазмом и отеком слизистой. Наиболее характерны они для приступа
бронхиальной астмы.
Крепитация ("crepitare" - скрипеть, хрустеть) - побочный дыхательный шум, который образуется
при расправлении увлажненных более, чем обычно, потерявших эластичность стенок альвеол, который
слышен исключительно на высоте вдоха как короткая звуковая "вспышка" или "взрыв". Он напоминает
звук, возникающий при разминании пальцами пучка волос около уха. Обычно крепитация является
признаком крупозной пневмонии, сопровождая фазы появления и рассасывания экссудата; изредка
может выслушиваться в самом начале развития отека легких.. В отличие от хрипов крепитация
возникает не в бронхах, а в альвеолах, когда в них находится экссудат. Она является очень важным
диагностическим признаком, указывающим на поражение самой лёгочной паренхимы. Крепитация
(crepitus - треск). В отличие от хрипов крепитация возникает не в бронхах, а в альвеолах, когда в них
находится экссудат. Она является очень важным диагностическим признаком, указывающим на
поражение самой лёгочной паренхимы. Этот звук можно сравнить с тем, который слышится при трении
над ухом пряди волос.
Механизм возникновения крепитации следующий: при наличии в альвеолах экссудата их стенки во
время выдоха слипаются, при последующем вдохе они разлипаются и дают на высоте вдоха звуковое
явление, которое носит название крепитации, то есть это звук разлипания слипшихся стенок альвеол.
Отличие крепитации от других побочных дыхательных шумов. Крепитацию иногда неправильно
называют крепитирующими или субкрепитирующими хрипами. Это неверно, так как эти
аускультативные явления различны как по механизму своего происхождения, так и по аускультативным
признакам. Так, крепитация выслушивается только на высоте вдоха, тогда как влажные хрипы - в обе
фазы. После кашля хрипы изменяются, могут исчезать, а крепитация не меняется. Крепитация
возникает в однородных по размеру альвеолах и одинакова по своему калибру (однокалиберна) , более
монотонна, тогда как хрипы образуются в бронхах разного калибра и следовательно являются
разнокалиберными. Крепитация появляется в виде взрыва, одномоментно, тогда как хрипы более
продолжительны во времени. В участке выслушивания крепитации всегда больше, чем хрипов, ибо
альвеол больше, чем хрипов в данной акустической сфере.
Клиническое значение. Появление крепитации очень характерно для крупозной пневмонии. Иногда
крепитация выслушивается у пожилых людей без патологии лёгких, если они находились в
горизонтальном положении или при очень поверхностном дыхании, при этом возникает
физиологический ателектаз. Во время первых глубоких вдохов альвеолы, находящиеся в спавшемся
состоянии, расправляются и выслушивается преходящая крепитация. Это очень частое явление у
пожилых людей, у слабых и лежачих больных.
63. Классификация хрипов. Звучные и незвучные хрипы. Механизм образования хрипов.
Клиническое значение. Отличие хрипов от других побочных дыхательных шумов.
Хрипы - дополнительные дыхательные шумы, возникающие в трахее и бронхах при патологии. По
механизму образования и звуковому восприятию хрипы подразделяют на влажные и сухие. Хрипы
могут быть локальными, т. е. определяться над отдельным ограниченным участком; рассеянными
(над несколькими отдельными участками одного или обоих легких) и распространенными (над
обширными участками грудной клетки в проекции нескольких долей). Кроме того хрипы бывают
единичные, множественные и обильные. Влажные хрипы обусловлены скоплением жидкой мокроты
в бронхах либо в сообщающихся с ними полостях (например при абсцессе легкого). Во время вдоха
воздух проходит через эту жидкость, образуя пузырьки и как бы вспенивая ее. Звуки, возникающие при
разрыве пузырьков воздуха, слышны при аускультации как хрипы. Влажные хрипы выслушиваются
преимущественно на вдохе, реже на выдохе. Величина образующихся пузырьков воздуха зависит от
калибра бронхов или размеров полости, поэтому влажные хрипы подразделяются на мелко-, средне- и
крупнопузырчатые. Мелкопузырчатые влажные хрипы чаще всего выслушиваются при
бронхопневмонии, инфаркте легкого и в начальной фазе отека легких. Среднепузырчатые хрипы
выявляются при гиперсекреторном бронхите и бронхоэктазах. Крупнопузырчатые локальные хрипы
выслушиваются над относительно крупными полостями, содержащими жидкость и сообщающимися с
бронхом (каверной, абсцессом легкого). Крупнопузырчатые распространенные хрипы появляются в
поздней фазе развития отека легких на фоне обильных средне- и мелкопузырчатых хрипов.
Звучные и незвучные хрипы. Влажные хрипы могут быть звучными или незвучными. Звучные хрипы
выслушиваются при уплотнении легочной ткани (пневмонии). Незвучные влажные хрипы образуются
при наличии жидкого секрета в просвете бронхов без уплотнения окружающей легочной ткани
(бронхит, застой в малом круге кровообращения). Сухие хрипы образуются в бронхах и представляют
собой протяжные звуки с различным музыкальным тембром. Их подразделяют на жужжащие и
свистящие. Жужжащие хрипы обязаны своим появлением звучанию в потоке воздуха нитевидных
перемычек из мокроты, образующихся в просвете крупных и средних бронхов при их воспалении.
Свистящие хрипы возникают вследствие неравномерного сужения мелких бронхов, обусловленного их
спазмом и отеком слизистой. Наиболее характерны они для приступа бронхиальной астмы.
Отличие хрипов от других побочных дыхательных шумов. Для отличия хрипов от других
дыхательных шумов после выслушивания их больного просят покашлять. После кашля мокрота –
причина появления хрипов – удаляется из бронхов, и сами хрипы исчезают. Хрипы можно отличить от
крепитации по признаку отношения дыхательного шума к фазам дыхания. Хрипы выслушиваются и во
время выдоха, и во время вдоха, а крепитация – только в момент вдоха. По характеру звука влажные
хрипы напоминают бульканье или потрескивание, а крепитация – сухой треск.
64. Шум трения плевры. Механизм образования шума трения плевры. Клиническое значение.
Дифференциация шума трения плевры от других побочных дыхательных шумов.
Шумом трения плевры называется шум, возникающий при трении друг о друга измененных листков
плевры, которые вследствие различных патологических процессов стали неровными, шероховатыми
или
сухими.
Шум трения плевры наиболее часто возникает при отложении в плевральной полости
воспалительного экссудата. Листки плевральной полости задевают друг друга при движении, это и
воспринимается как характерный шум. Шум трения плевры возникает в обе фазы дыхания. Кроме того,
даже при имитации дыхательных движений при сомкнутом рте и закрытом носе (т. е. когда воздух в
дыхательные пути не поступает), шум трения плевры определяется. Это является характерным
признаком при дифференцировке шума трения плевры от хрипов и крепитации. В зависимости от
характера процесса шум может быть грубым (при массивных отложениях фибрина на стенках плевры)
или мягким – в начале процесса. Усиление шума трения плевры может возникать при надавливании
стетоскопом на грудную клетку, при этом листки плевры сближаются, и их взаимное трение
усиливается.
Шум трения плевры в отличие от влажных хрипов после кашля не исчезает и не меняет свою
локализацию, лучше слышится при надавливании пальцем в межреберье, располагающееся рядом с
участками, где он выслушивается, слышен и при имитации дыхательных движений (рот закрыт, нос
зажат пальцами), так как в данном случае диафрагма приходит в движение и плевральные листки
смещаются. Хрипы при этом не выслушиваются.
Шум трения плевры отличается от крепитации тем, что последняя выслушивается только на вдохе, не
усиливается при надавливании пальцем в межреберье рядом с участком, где она выслушивается, не
слышна при имитации дыхательных движений, если рот и нос зажаты пальцами.
65. Изменения звучности тонов сердца: одновременное и изолированное. Хлопающий I тон.
Акцент II тона. Механизмы образования этих изменений тонов сердца. Способы распознавания
этих изменений. Клиническое значение изменений звучности тонов сердца.
Одновременное усиление или ослабление 1 и 2 тонов обусловлено экстракардиальными причинами. В
патологии:
а. снижение воздушности легочной ткани в месте проекции сердца на грудную стенку – пневмосклероз,
воспалительная инфильтрация.
б. воздушная резонирующая полость в легком ,прилегающая к сердцу - в ней происходит усиление
звука .
в. опухоль заднего средостения ,при которой сердце приближается к грудной клетке.
г.увеличение чсс при лихорадке, тиреотоксикозе – снижается диастолическое наполнение желудочков.
Причины изолированного изменения звучности 1 или 2 тона чаще являются интракардиальными.
Усиление 1 тона связано со снижением диастол.наполнения желудочкрв. причины: митральный
стеноз,тахикардия,экстрасистолия,мерцательная аритмия,тахиформа..
Ослабление 1 тона на верхушке сердца наблюдают при поражении клапанов, митрального,также
трехстворчатого ,что приводит к отсутствию периода замкнутых клапанов и уменьшению клапанного
компонента 1 тона. Причинами усиления 1 тона могут быть тахикардия при физ.нагрузке, анемии,
гипертиреозе (усиление связано с увеличением сердечного выброса.)
Значительное колебания интенсивности 1 тона наблюдают при мерцательной аритмии в связи с
различиями в диастолических паузах и следовательно наполнении левого желудочка.
Акцент 2 тона объясняют более быстрым захлопыванием соответствующих клапанов и более громким
звуком, воспринимаемым при аускультации.
Акцент 2 тона над аортальным клапаном наиболее часто выявляют при артериальной гипертензией , а
также при выраженных склеротических изменениях аорты с понижением эластичности ее стенок.
Акцент 2 тона над легочной артерией определяют при повышении давления в ней у больных с
митральными пороками и легочным сердцем.
Усиление 1 тона наблюдается при митральном стенозе ( на верхушке), стенозе правого предсердножелудочкового отверстия (у основания мечевидного отростка грудины). Усиление 1 тона встречается
при тахикардии.
Ослабление 2 тона над аортой наблюдается при аортальной недостаточности, поскольку выпадает
клапанный компонент 2 тона, снижении артериального давления,давления в МКК.
Первый тон слышится после диастолической паузы сердца (большая пауза), а второй тон – после малой
паузы. При выслушивании сердца можно уловить след. ритмичность: 1 тон,малая пауза, 2 тон,большая
пауза, снова 1 тон и т.д.
66. Расщепление и раздвоение тонов сердца. Ритм перепела, ритм галопа. Механизм образования.
Клиническое значение.
В нормальном состоянии левая и правая половины сердца работают синхронно. Поэтому и сердечные
тона, образованные клапанными компонентами как правой, так и левой половины сердца,
выслушиваются одновременно, как единый тон. Но патологические состояния, сопровождающиеся
неодновременным закрытием клапанов, сопровождаются и изменением аускультативной картины. Так,
если атриовентрикулярные клапаны закрываются не одновременно, происходит раздвоение I тона. Если
причина заключается в клапанах аорты и легочного ствола, то раздваивается II тон. О расщеплении
говорят, когда разница во времени закрытия клапанов настолько мала, что не воспринимается
самостоятельным звуковым явлением, а выслушивается как расщепление тона. Раздвоение тонов может
быть физиологическим, обратимым явлением, а может быть патологическим, необратимым признаком
какого-либо заболевания.
Физиологическое расщепление I тона связано с глубоким выдохом, при котором кровь под большим
давлением поступает в левое предсердие, в результате чего левый атриовентрикулярный клапан
запаздывает с закрытием, тон раздваивается. Физиологическое раздвоение II тона также связано с
фазами дыхания. Патологическое раздвоение I тона возникает при неодновременном возбуждении
желудочков. Это возможно при нарушении сердечной проводимости (блокаде ножек пучка Гиса).
Патологическое раздвоение II тона возникает при неодновременном захлопывании клапанов аорты и
легочного ствола при гипертонической болезни, аортальном стенозе, митральном стенозе, блокаде
ножек пучка Гиса.
Тон открытия митрального клапана
Этот тон выслушивается при митральном стенозе и связан с изменением структуры этого клапана, при
открытии он создает добавочный тон. Клапаны при их поражении настолько изменены, что при
движении крови создают собой препятствие, а при ударе о них крови вызывают появление звуковых
эффектов. Он возникает почти сразу же после II тона, поэтому его нужно отличать от раздвоения II
тона.
Перикард-тон
Перикард-тон возникает после перенесенного перикардита, закончившегося образованием спаек и
сращений в полости перикарда. Причиной его появления являются колебания перикарда в диастолу.
Также появляется после II тона. Тон, природа которого также связана со сращениями перикарда, но
появляющийся между I и II тоном, называется систолическим щелчком. Он громкий и короткий.
Ритм перепела и галопа
Ритм перепела представляет собой хлопающий I тон, тон открытия митрального клапана и II тон. Ритм
галопа назван так, поскольку подобен топоту лошади и возникает при выслушивании III или IV тонов
сердца. Усиление III тона вызывает протодиастолический ритм галопа, усиление IV тона сердца –
пресистолический ритм галопа.
Механизм образования тонов ритма перепела
Тон I усилен потому, что при митральном стенозе в диастолу левый желудочек недостаточно
наполняется кровью, следовательно, в систолу он будет сокращаться полупустым, а раз так, значит,
кардиомиоциты смогут сократиться на больший процент своей длины, напряжение мышечных волокон
при их сокращении будет сильнее. Т.е. всё идёт к тому, что усиление мышечного компонента тона I,
приводит к усилению громкости самого тона.
Тон II акцентирован во втором межреберье левее грудины потому, что сюда проводятся звуки,
создаваемые при смыкании трёх полулунных заслонок клапана лёгочного отверстия, а при митральном
стенозе они смыкаются интенсивнее. Почему? Всё дело в том, что при митральном стенозе нарушается
отток крови из малого круга кровообращения, поэтому создаётся состояние лёгочной гипертензии.
В протодиастолический период будет создаваться больший, чем в норме перепад давлений между
правым желудочком и легочным стволом, кровь, устремляясь обратно в правый желудочек, с большей
силой закрывает заслонки лёгочного клапана.
ТОМК формируется за счёт того, что створки митрального клапана открываются позже, чем в норме.
На этом фоне удлиняется фаза изоволюметрического расслабления желудочков, напомним, что в ходе
неё в норме происходит уменьшение давления в желудочках, значит, при её удлинении давление в
левом желудочке упадет ниже нормы. При открытии митрального клапана кровь, за счёт колоссальной
разности давлений будет поступать и из ЛП в ЛЖ очень быстро и, ударяясь о стенку левого желудочка,
формировать тон I.
Ритм галопа впервые описан Образцовым в 1912 году – «крик сердца о помощи». Является признаком
резкого понижения тонуса миокарда и резкого уменьшения сократительной способности миокарда
желудочков. Назван так, потому что напоминает ритм скачущей лошади.
Признаки:
- тахикардия,
- ослабление I и II тона,
- появление патологических III или IV тона.
Выделяют:
- протодиастолический ритм галопа – трехчленный ритм за счет появления III патологического тона,
- пресистолический – за счет появления IV патологического тона,
- мезодиастолический – когда дополнительный тон появляется в середине диастолы (при выраженной
тахикардии III и IV тоны сливаются, в середине диастолы выслушивается суммационный тон).
67. Шумы сердца. Определение. Характеристика шумов сердца: отношение к фазам деятельности
сердца, громкость, продолжительность. Механизм возникновения. Клиническое значение.
Шумы сердца – это звуковые колебания, возникающие в сердце при турбулентном течении крови.
По отношению к фазам сердечных сокращений различают шумы: систолические (выслушиваются в
период систолы), диастолические (выслушиваются в период диастолы).
Шумы по форме бывают нарастающими(крещендо), и убывающими( диминуэндо).
Громкость шума следует оценивать по 6 балльной шкале.
1 балл - едва слышимый шум (при мах напряжении слуха),выслушиваемый не во всех положениях и
временами исчезающий.
2 балла - более громкий шум, выслушиваемый постоянно сразу после прикладывания стетоскопа к
грудной клетке.
3 балла - еще более громкий шум, но без дрожания грудной стенки.
4 балла - громкий шум, обычно с дрожанием грудной стенки, ощущаемый также ладонью (в виде
«кошачьего мурлыканья»), положенной на грудную клетку.
5 баллов - очень громкий шум, выслушиваемый не только над областью сердца,но и в любой точке
грудной клетки ,его можно выслушать даже при неплотном прилегании стетоскопа к грудной стенке.
6 баллов - очень громкий шум, выслушиваемый с поверхности тела вне грудной клетки,например с
плеча ,или когда стетоскоп не касается грудной стенки.
По продолжительности - длинные, занимающие всю систолу (например систолический шум при
митральной недостаточности) или диастолу (встречается шум занимающую всю диастолу при
митральном стенозе) и короткие.
Механизм образования шума в сердце, необходимо представить себе процесс нарушения гемодинамики
в сердце, который лежит в основе возникающих в нем звуковых явлений. В зависимости от механизма
выделяют шумы: 1.изгнания 2. обратного тока. 3. наполнения.
1. это шумы, формирующиеся при выбросе крови в обычном направлении через суженное отверстие
между полостями сердца ( предсердиями и желудочками) или между ними и крупными
сосудами(аортой, легочной артерией). Они могут быть желудочковыми – при стенозе устья аорты и
легочной артерии, предсердными – при сужении правого и левого предсердно-желудочковых
отверстий. В последнем случае предсердные шумы изгнания формируются во второй половине
диастолы при активном сокращении мышцы предсердий.
2. Шумы образуются при обратном токе крови из желудочков в предсердия, из аорты и легочной артерии
в желудочки во время диастолы, а также при сбросе крови через межжелудочковую перегородку при
врожденном дефекте в ней во время систолы. Они могут быть желудочковыми систолическими – при
недостаточности левого и правого предсердно-желудочковых клапанов, дефекте межжелудочковой
перегородки и желудочковыми диастолическими –при недостаточности клапанов аорты и легочной
артерии.
3. Шумы, возникающие при пассивном наполнении желудочков во время диастолы( в первой ее
половине),когда мышца предсердий расслаблена. К ним относятся протомезодиастолические шумы при
стенозе правого и левого предсердно-желудочковых отверстий.
Клиника: например митральный стеноз. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия является
препятствием для тока крови, и во время диастолы желудочков, когда они наполняются кровью из
предсердий, и возникает диастолический шум. Например митральная недостаточность .При неполном
прикрытии левого атриовентрикулярного отверстия во время систолы левого желудочка и повышения в
нем давления возникает обратный ток крови (регургитация) в левое предсердие. Это сопровождается
появлением систолического шума.
68. Характеристика шума при недостаточности митрального клапана.
Изолированная недостаточность митрального клапана встречается редко, приблизительно у 2% больных
с пороками сердца.
Значительно чаще митральная недостаточность сочетается со стенозом митрального отверстия, а также
с аортальными пороками.
Различают недостаточность митрального клапана функциональ ную (относительную) и органическую.
При функциональной митральной недостаточности неполное за мыкание митрального отверстия может
явиться следствием:
1) расширения полости левого желудочка ("митрализация") при заболеваниях миокарда, ведущих к
гемодинамической перегрузке этого отдела сердца;
2) изменения тонуса папиллярных мышц и ускорения кровотока при вегетативных дистониях.
Несмотря на то, что функциональная недостаточность митраль ного клапана не является пороком
сердца в обычном смысле слова, гемодинамические нарушения имеют такой же характер, как при орга
ническом пороке.
Органическая митральная недостаточность - это следствие анатомического поражения самого клапана
или сухожильных нитей, удерживающих клапан.
Этиология. Причиной возникновения органической формы мит ральной недостаточности в 75% всех
случаев этого порока является ревматизм, значительно реже - атеросклероз и затяжной септический
эндокардит. Как казуистика митральная недостаточность может быть травматического происхождения.
Патогенез и изменения гемодинамики. Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает
обратный ток крови из же лудочка в предсердие во время систолы желудочков. Величина обрат ного
тока крови (регургитация) определяет тяжесть митральной недо статочности.
Вследствие обратного заброса крови в левое предсердие в нем накапливается большее, чем в норме,
количество крови. Избыточное количество крови, слагающееся из регургитационного и нормально
поступающего из малого круга в левое предсердие, растягивает его стенки и вызывает гипертрофию.
При ослаблении левого предсердия под влиянием мощных толч ков регургитационной волны
предсердие теряет свой тонус и дилатируется. Давление в полости левого предсердия повышается и
далее ретроградно передается на легочные вены. Возникает пассивная (ве нозная) легочная гипертензия,
при которой значительного подъема давления в легочной артерии не наступает и соответственно не дос
тигает высоких степеней гипертрофия и дилатация правого желудоч ка, а так как в левый желудочек
кровь поступает в большем объеме, то он тоже вначале гипертрофируется, а затем и дилатируется. В тер
минальной стадии вследствие ослабления сократительной функции левого желудочка, увеличения
застойных явлений в малом круге кро вообращения наступает декомпенсация и правого желудочка с
разви тием застойных явлений в большом круге кровообращения.
69. Характеристика шума при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (митральном
стенозе).
Аускультативная и звуковая симптоматика при митральном стенозе разработана хорошо. Наибольший
интерес представляет научный анализ звуковой симптоматики при митральном стенозе. В этой области
накоплены новые материалы, и мы постараемся их осветить.
Аускультативная симптоматика при митральном стенозе общеизвестна: 1) диастолический шум с
пресистолическим усилением над верхушкой; 2) хлопающий первый тон; 3) акцент и раздвоение II тона
над легочной артерией; 4) раздвоение II тона над верхушкой (рис. 64).
В целом получается сочетание звуковых явлений, характерное для митрального стеноза («рррфут-та-та»
по Г. Ф. Лангу), обозначаемое некоторыми как «мелодия митрального стеноза».
Из аускультативных данных больше всего обращает на себя внимание диастолический шум,
выслушиваемый
на верхушке в небольшой области (диаметр ареала не более 10—12 см). Он объясняется тем, что во
время диастолы кровь протекает из левого предсердия через суженное отверстие в левый желудочек.
Этот диастолический шум довольно трудно воспроизвести. В схематическом буквенном изображении,
даваемом различными клиницистами («рррфут-та-та»; «шшта-та-та»; «спать-пора» и т. п.), мы не
видим, собственно, отражения диастолического (мезодиастолического) шума, а это было бы очень
важно. Ведь он очень отличается от диастолического шума недостаточности клапанов аорты и не
только потому, что последний имеет характер diminuendo, а митральный диастолический шум —
crescendo. Следует отметить, что сам по себе «диастолический компонент» шума митрального стеноза
не имеет характера crescendo, последний феномен получает развитие в пресистолическую фазу.
Основная особенность диастолического шума митрального стеноза заключается в его «тембре»:
аортальный диастолический шум, если даже он слышен на верхушке, можно легко идентифицировать
по его «тембру». Это своеобразный мягкий, спадающий шум с преобладанием высокочастотных звуков
типа «пххх», «пффф» или реже «пшш». Диастолический же шум митрального стеноза характеризуется
преобладанием низких частот—шум на «ыы».
70. Характеристика шума при аортальной недостаточности.
Аортальная недостаточность
Причиной формирования шума при этом пороке сердца является то, что в период диастолы
укороченные аортальные створки не прикрывают полностью аортальное отверстие. И как только
давление в аорте превысит давление в левом желудочке, т.е. начнется фаза изометрического
расслабления желудочков, начинается регургитация (обратный ток) крови из аорты в левый желудочек.
А так как полуприкрытое аортальное отверстие уже, чем в норме, появляются турбулентные потоки и
возникает шум. Так же, как и при митральной недостаточности, при аортальной недостаточности шум
возникает при объеме регургитации более 50 мл.
По фазовой принадлежности шум диастолический. Место образования шума – левый желудочек.
Эпицентр – точка Боткина-Эрба, т.е. практически место истинной проекции аортального клапана на
переднюю грудную стенку. Неплохо шум выслушивается также в «классической» точке аускультации
аортального клапана – 2 межреберье справа от грудины, а при сифилитическом и атеросклеротическом
генезе порока нередко эта точка является эпицентром. Последнее, по-видимому, обусловлено лучшим
проведением шума в эту область вследствие значительного уплотнения стенок аорты. В другие точки
этот шум не проводится, иногда незначительно – на сонные и подключичные артерии (при их
уплотнении).
По тембру этот шум чаще мягкий, дующий, очень музыкальный. При сифилисе и атеросклерозе может
быть грубый, скребущий.
Продолжительность шума зависит от степени регургитации.
Акустические особенности шума:
Шум начинается одновременно со  тоном (там-тахх) (т.е. он является протодиастолическим), т.к. и
регургитация, и закрытие аортальных створок начинаются в тот момент, когда давление в аорте
превысит давление в левом желудочке. Данный шум принято называть протодиастолическим,
независимо от того, какую часть диастолы он занимает (треть, половину или всю диастолу), чтобы
подчеркнуть его связь со  тоном. Как вы помните,  тон при аортальной недостаточности ослаблен на
аорте и в точке Боткина-Эрба.
Лучше шум выслушивается в вертикальном положении больного. В начальной стадии порока для
выявления протодиастолического шума можно использовать специальные приемы (коленно-локтевое
положение больного или положение сидя с наклоном вперед с обязательной задержкой дыхания на
выдохе).
Интенсивность шума прямо связана с выраженностью порока, однако шум может ослабевать при
тахикардии, тахисистолической форме мерцания предсердий, сердечной недостаточности, коллапсе,
сгущении крови, в горизонтальном положении больного. Усиливается шум при анемии, брадикардии,
физической нагрузке, на фоне гипертонического криза.
Графически шум убывающий, т.к. по мере падения давления в аорте и замедления кровотока
регургитация уменьшается.
71. Характеристика шума при недостаточности трехстворчатого клапана. Симптом Риверо
Карвалло (механизм образования).
Недостаточность трехстворчатого клапана: систолический шум над мечевидным отростком грудины
(справа и слева от него), усиливающийся на вдохе (симптом Риверо—карвалло).
Риверо-Корвальо симптом (J. Rivero-Corvallo; син. Корвальо симптом) физиологический феномен:
усиление аускультативных явлений, связанных с деятельностью правых отделов сердца, при задержке
дыхания на высоте глубокого вдоха; способствует выявлению пороков трехстворчатого клапана.
Границы сердечной тупости расширены вправо за счет увеличения правого желудочка и предсердия. I
тон сердца из-за отсутствия периода замкнутых клапанов приглушен, II тон над легочной артерией не
бывает усиленным, нередко он приглушен. Над нижней частью грудины и мечевидным отростком
выслушивается и регистрируется на ФКГ систолический шум чаще дующего характера. Шум может
быть грубым, протяжным и резким или, напротив, приглушенным, мягким, шуршащим. Обычно он
заполняет всю систолу и чаще к концу ее ослабевает. Может распространяться в правую подмышечную
область, надчревную область, вдоль правого края грудины, а также в области верхушки сердца. Как
правило, усиливается при глубоком вдохе и ослабевает при выдохе, вплоть до полного исчезновения
(симптом Ривера - Карвалло).
72. Характеристика шума при стенозе устья аорты (аортальном стенозе)
Основной аускультативный признак стеноза устья аорты - грубый, интенсивный систолический шум.
Эпицентр шума - точка Боткина или второе межреберье справа от грудины. Шум проводится в яремную
и надключичную ямки, сонные артерии, лучше справа, чем слева, отчетливее выслушивается в
горизонтальном положении больного на фазе выдоха. У некоторых больных шум распространяется на
верхушку сердца.
Причина шума - затрудненное прохождение крови через суженное аортальное отверстие. В связи с этим
становится понятным и проведение шума по току крови на сосуды шеи, надключичную и яремную
ямки.
Интенсивность шума различна. Ослабление шума наблюдается при развитии сердечной
недостаточности, эмфиземе легких, тахикардии, сопутствующем митральном стенозе.
Шум при аортальном стенозе имеет характерный, скребущий, режущий, пилящий, вибрирующий,
дующий тембр и занимает обычно всю систолу.
У 1/3-1/2 больных по левому краю грудины (в четвертом межреберье) определяется
протодиастолический шум, обусловленный сопутствующей недостаточностью клапанов аорты.
73. Крупозная пневмония. Основные жалобы больных. Изменения физикальных данных по 3-м
стадиям крупозной пневмонии. Лабораторно-инструментальная диагностика.
.Пневмония – заболевание, характеризующееся воспалительными изменениями в легочной ткани. При
этом в легочных альвеолах происходит накопление воспалительного экссудата.
Типичная крупозная пневмония начинается остро.
Жалобы. При опросе обязательно уточняется, какие факторы предшествовали развитию заболевания.
Появляются лихорадка гектического типа – температура тела достигает 40 °C, головная боль,
выраженная слабость, недомогание. Имеются жалобы на сухой кашель и иногда боли в грудной клетке
колющего характера, усиливающиеся при глубоком дыхании и несколько стихающие в положении на
больном боку. Через сутки сухой кашель сменяется на отделение мокроты с примесью крови ржавого
цвета, количество которой вначале не очень значительно
Изменения физикальных данных по 3-м стадиям крупозной пневмонии
Осмотр. Уже на первой стадии крупозной пневмонии состояние больного тяжелое. Больной находится в
постели из-за выраженной слабости и недомогания. Возможно появление герпетических высыпаний на
лице (губах, крыльях носа). Носо-губный треугольник бледный.
Частота дыхательных движений составляет 35–40 в мин. Половина грудной клетки, соответствующая
воспалительному очагу, отстает в акте дыхания. Возможно появление спутанности сознания.
Перкуссия. В первой стадии определяется зона притупления, соответствующая доле или сегменту
легкого. Во второй стадии над этой зоной определяется тупой звук, а в стадии разрешения он вновь
становится притупленным.
Пальпация. Усиление голосового дрожания, которое достигает максимальных значений во вторую
стадию заболевания.
Аускультация. Первая стадия – ослабленное везикулярное дыхание, начальная крепитация; вторая –
бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры;
третья стадия – ослабленное везикулярное дыхание, крепитация разрешения.
Лабораторные методы исследования. ОАК: увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной
формулы влево. Микроскопия, а затем посев мокроты на питательную среду
При рентгенологическом исследовании выявляется участок затемнения, соответствующий доле или
сегменту легкого.
74. Гипертоническая болезнь (т.е. первичная, эссенциальная артериальная гипертензия) и
вторичные (т.е. симптоматические) артериальные гипертензии. Определение
Гипертоническая болезнь – заболевание, при котором повышается артериальное давление, что приводит
к различным изменениям органов и систем. Причиной гипертонической болезни является нарушение
регуляции сосудистого тонуса. Различают эссенциальную (первичную) гипертензию (Первичная, или
эссенциальная, гипертония, более известная под названием гипертонической болезни, представляет
собой самостоятельное хроническое заболевание. Гипертоническая болезнь, как понятно из ее названия,
характеризуется, прежде всего, постоянным или почти постоянным повышением артериального
давления. При гипертонической болезни повышение артериального давления не является следствием
заболеваний различных органов и систем организма, а обусловлено нарушением регуляции кровяного
давления. Гипертоническая болезнь составляет 90-95% случаев артериальной гипертензии.)и
симптоматические гипертензии, когда непосредственной причиной повышения артериального
давления являются другие заболевания. Симптоматические гипертензии делят на четыре группы: при
заболеваниях почек, заболеваниях сердца и крупных сосудов, в результате поражения центральной
нервной системы, при заболеваниях эндокринной системы.
Алгоритм (этапы) диагностики гипертонической болезни.
Диагностика гипертонической болезни основывается на анамнезе, жалобах больного, систематических
измерениях уровня артериального давления, данных лабораторных исследований. Основные симптомы
гипертонической болезни — это: частое резкое повышение артериального давления; повышение
давления с трудом удается привести к норме с помощью лекарственных препаратов; спустя некоторое
время после понижения под воздействием фармакологических средств давление опять повышается;
головные боли, локализующиеся в затылочной части; носовые кровотечения; одышка; головокружение.
В анамнезе присутствуют такие параметры, как лишний вес, отсутствие физической нагрузки,
неправильный образ жизни, наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем). При
подозрении на гипертоническую болезнь назначается ряд лабораторных исследований, которые
позволяют установить диагноз. В частности, к обязательным видам обследования относятся:
электрокардиограмма сердца; обследование глазного дна; биохимический анализ крови; ультразвуковое
обследование сердца
75.Гипертоническая болезнь. Определение. Приоритеты отечественной медицины в разработке
учения о гипертонической болезни. Особенности субъективной симптоматики. Физикальные изменения
при исследовании сердца и сосудов. Данные инструментальных методов исследования.
ГБ-стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше.
Приоритеты отечественной медицины в разработке учения о гипертонической болезни.
В начале 20-х годов профессором Г. Ф. Лангом высказывалась точка зрения, согласно которой
эссенциальная гипертензия определялась вне связи с первичным поражением почек и рассматривалась
как следствие хронического нервно-психического напряжения. Г. Ф. Ланг хорошо иллюстрировал это
положение в работе, опубликованной в 1922 г.
Причиной повышения давления Г. Ф. Ланг считал усиление тонуса мышечных элементов артерий, ставя
его в прямую связь с указанными выше нервно-психическими факторами. Так было положено начало
учению о ведущей роли нервно-психической травматизации ЦНС в происхождении гипертонической
болезни, которое на протяжении четверти века развивалось Г. Ф. Лангом и его школой. Это
направление кардинально повлияло на развитие представлений о гипертонической болезни в нашей
стране.» (Ю. В. Постнов. С. Н. Орлов, 1987).
В 1986 г. в издательстве «Медицина» вышло третье издание книги Г. А. Глезера и М. Г. Глезер
«Артериальная гипертония». Авторы утверждают следующее:
«Наибольшее признание получила нейрогенная теория возникновения гипертонической болезни,
разработанная в Советском Союзе профессорами Г. Ф. Лангом и А. Л. Мясниковым и основанная на
учении И. П. Павлова о высшей нервной деятельности».
Широчайшее распространение в нашей стране нейрогенной теории возникновения гипертонической
болезни (за рубежом эта теория поддержки не получила) и пропаганда положений этой теории на самом
высоком научном медицинском уровне вынуждает подробно рассмотреть данную точку зрения. Этому
посвящены несколько глав книги, где приводятся доказательства ошибочности нейрогенной теории.
«В последние годы происходит быстрое накопление фактов, которые дают основание полагать, что
истоки первичной гипертензии восходят к распространенным нарушениям функции клеточных мембран
в отношении регуляции концентрации свободного цитоплазматического кальция и трансмембранного
транспорта моновалентных катионов» (Ю. В. Постнов, С. Н. Орлов, 1987). и эта модель развития
гипертонической болезни принципиально неверна.
Особенности субъективной симптоматики
При опросе больные предъявляют жалобы на головные боли, мелькание мушек перед глазами, шум в
ушах, значительное снижение работоспособности, нарушение сна, раздражительность. Иногда,
несмотря на значительное повышение артериального давления, регистрируемого при измерении, жалоб
может не быть. Эпизоды повышения давления могут сочетаться с появлением загрудинных болей.
Физикальные изменения при исследовании сердца и сосудов.
Начальные стадии заболевания (без вовлечения органов-мишеней) могут никак не проявлять себя при
внешнем осмотре. Измерение артериального давления позволяет определить уровень его повышения.
Иногда визуально определяется верхушечный толчок.
Перкуссия. Расширение границ относительной сердечной тупости влево за счет гипертрофии левого
желудочка.
Пальпация. Верхушечный толчок – приподнимающийся и усиленный, смещен влево относительно
нормальных границ вследствие гипертрофии левого желудочка. Пульс твердый.
Данные инструментальных методов исследования..
Аускультация. Акцент II тона над аортой – наиболее типичное изменение.
ЭКГ. Ось сердца смещена влево. Депрессия сегмента S-T, деформация Т в I и II стандартных
отведениях, а также V5 – V6.
При рентгенологическом исследовании заметны изменение сердечной тени за счет гипертрофии левого
желудочка, расширение аорты.
76. Атеросклероз. Факторы риска развития атеросклероза. Ишемическая болезнь сердца (ИБС).
Клинические проявления ИБС.
Атеросклероз-патологический процесс, характеризующийся осложнением липидов крови в стенках
артерий, что сопровождается формированием фиброзной (атеросклеротической) бляшки, сужающей
просвет сосуда. В результате развивается ишемия тканей, кровоснабжаемых соответствующими
пораженными артериями с развитием некрозов и склеротических процессов. Наиб. Часто поражаются
коронарные, мозговые артерии, реже перефиричкские.
Факторы риска развития атеросклероза:
- гипер- дислипидемии (как наследственного обусловленные, так и вследствие черезмерного
потребления животных жиров);
- артериальная гипертензия;
- недостаточная физическая активность;
- избыточная масса тела;
- частое эмоциональное перенапряжение;
- курение;
- гипергомоцистеинемию;
- эндокринные нарушения (в первую очередь сахарный диабет).
Кроме того, имеют значение также пол и возраст больного.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — заболевание, обусловленное несоответствием между
потребностью миокарда в кислороде и его доставкой; характеризуется сужением просвета коронарных
артерий сердца (наиб часто вследствие атеросклероза)
Помимо атеросклеротического сужения коронарных артерий,имеют значение формирование
тромбоцитарных агрегатов в этих сосудов и тенденция к их спастическому сокращению.
Выделяют пять основных клинических форм ИБС:
1) Стенокардия- характеризуется приступами типичной загрудинной боли.
2)Инфаркт миокарда- некроз сердечной мышцы вследствие острого несоответствия потребности
миокарда в кислороде и его доставки.(развивается при коронарном атеросклерозом). Клинические
проявления инфаркта миокарда- боль,похожая на болевой синдром при стенокардии,но выраженная
значительно сильнее, с продолжительностью более 15 минут,не купирующийся нитроглицерином.
3) Сердечная недостаточность — одышка,цианоз,сухие хрипы, кровохарканье, отеки конечностей, боль
в правом подреберье.
4) Нарушение сердечного ритма.
5) Внезапная сердечная смерть.
77. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Определение ИБС. Инфаркт миокарда. Приоритеты
российских ученых в диагностике инфаркта миокарда. Диагностика инфаркта миокарда
(клиническая и лабороторно -инструментальная). Основные принципы лечения больных
инфарктом миокарда.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — заболевание, обусловленное несоответствием между
потребностью миокарда в кислороде и его доставкой; характеризуется сужением просвета коронарных
артерий сердца (наиб часто вследствие атеросклероза)
Помимо атеросклеротического сужения коронарных артерий,имеют значение формирование
тромбоцитарных агрегатов в этих сосудов и тенденция к их спастическому сокращению.
Инфаркт миокарда- некроз сердечной мышцы вследствие острого несоответствия потребности миокарда
развивается, как правило, при коронарном атеросклерозе,часто сопровождающимся тромбозом
коронарных артерий.
Инфаркт чаще возникает у мужчин,преимущественно в возрасте старше 50 лет, у которых имеются
факторы риска коронарного атеросклероза.
В основе инфаркта миокарда лежит нарушение целостности капсулы атеросклеротической бляшки с
высвобождением ее содержимого (липидного ядра). При этом выделяются различные медиаторы,
происходит активация тромбоцитов и свертывающей системы крови, что приводит к формированию
тромба.
Инфаркт миокарда вследствие развития тромбоза крупной коронарной артерией был описан в 1908 году
киевскими клиницистами В.П.Образцовым и Н.Д.Стражеско. Ими были представлены основные
синдромы инфаркта миокарда.
-болевой синдром;
-шок;
-сердечная недостаточность с отеком легкого;
-позже были описаны такие проявления, как выраженные нарушения ритма сердца и проводимости.
Диагностика инфаркта миокарда:
больные беспокойны. В начальном периоде инфаркта миокарда в связи с психическим возбуждением
больного отмечают увеличение АД больного, позже сменяющейся его снижением. При аускультации
сердца можно выявить приглушенность первого тона. При развитии отека легких возникает тахипноэ, а
в нижних отделах легкого выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
На ЭКГ:
- при инфаркте миокарда с зубцом Q ЭКГ-изменения заключаются в снижении амплитуды R, появлении
широкого и глубокого зубца Q и подъема сегмента ST,принимающую дугообразную форму с
выпуклостью кверху. В дальнейшем происходит смещение сегмента ST вниз и формирование
отрицательного зубца T.
- без зубца Q изменения комплекса QRS отсуствуют. ЭКГ признаки ограничиваются лишь появлением
отрицательного зубца T,что возникает и при многих других заболеваниях миокарда.
Стадии инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда с зубцом Q протекает в 4 стадии:
1)Острейшая стадия(первые часы) — монофазная кривая (выраженный подъем сегмента ST,
сливающийся с увеличенным зубцом Т)
2)Острая стадия(2-3 недели) характеризуется появлением патологического зубца Q и снижением
амплитуды R зубца (часто он исчезает полностью- формируется зубец QS) Монофазная кривая
сохраняется.
3)Подострая стадия (до 4-8-й недели от начала заб-я)-сегмент ST возвращается на
изолинию,патологический зубец Q или (QS) сохраняется, зубец Т отрицательный.
4)Рубцовая стадия знаменуется формированием рубца (постинфарктный кардиосклероз); на ЭКГ могут
сохраняться патологические зубцы Q, низкоамплитудные зубцы R,отрицательные зубцы Т.
Лабораторные изменения: На второй день болезни возникает нейтрофильный лейкоцитоз (с
нейтрофильным сдвигом влево), уменьшение содержания или полное исчезновение эозинофилов из
периферической крови. Позже на 3-4 день происходит увеличение СОЭ.
Лечение: Первоначальная задача-купирование болевого синдрома. (Морфин,Промедол.) Больного
необходимо срочно госпитализировать в отделение интенсивной терапии. Проводить тромболитические
терапии.
78. Ишемическая болезнь сердца. Определение ИБС. Стенокардия. Стенокардия напряжения
(механизм формирования). Диагностика стенокардии напряжения. Стенокардия покоя
( механизмы формирования).
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — заболевание, обусловленное несоответствием между
потребностью миокарда в кислороде и его доставкой; характеризуется сужением просвета коронарных
артерий сердца (наиб часто вследствие атеросклероза)
Помимо атеросклеротического сужения коронарных артерий,имеют значение формирование
тромбоцитарных агрегатов в этих сосудов и тенденция к их спастическому сокращению.
Стенокардия — форма ИБС, характеризующаяся приступами типичной загрудинной боли. В основе
механизма развития стенокардии напряжения лежит атеросклеротическое сужение коронарной артерии
(одной или нескольких) — через суженный просвет артерии притекает недостаточно крови для
обеспечения увеличившихся потребностей, прежде всего при физической нагрузке. К диагностикам
стенокардии напряжения относятся ЭКГ(выявляются изменения сегмента ST и зубца Т в левых грудных
отведениях — смещения сегмента ST или снижение амплитуды зубца Т). Эхокардиография ( увеличение
размеров левого желудочка, зоны гипокинезии, акинезии и дискинезии ). Лабораторные методы
исследования (особое значение имеет оценка содержания липидов в крови, в частности наличие
гиперхолистериемии выше 5,2 ммоль/л. Также важно увеличение содеожания в крови ЛПНП более 3,1
ммоль/л и снижение ЛПВП менее 1ммомль/л.)
79. Ревматизм (ревматическая лихорадка). Определение. Диагностика (клиническая и
лабораторно-инструментарная).
Ревматическая лихорадка- заболевание, характеризующееся системным воспалительным поражением
соединительной ткани аутоиммунной природы с вовлечением сердца и суставов,инициируемое беттагемолитическим стрептококком группы А.
Диагностика:
1) Большие критерии:
- кардит;
- артрит (полиартрит);
- хорея;
- кольцевидная эритема;
- подкожные ревматические узелки.
2) Малые критерии:
- лихорадка;
- артралгии;
- появление показателей острой фазы: лейкоцитоз со сдвигом «влево», СОЭ, повышение С-реактивного
белка, диспротеинемия (повышение α2- и γ-глобулинов), гиперфибриногенемия, повышение
мукопротеидов и гликопротеидов, специфические серологические маркеры (стрептококковый антиген в
крови, повышение титров антистрептолизина-О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ),
антистрептокиназы (АСК)), повышение проницаемости капилляров, изменение иммунологических
показателей (уровень иммуноглобулинов, количество В- и Т-лимфоцитов, РБТЛ, реакция торможения
миграции лейкоцитов и другие);
- удлинение интервала PR на ЭКГ, блокады.
Помимо перечисленных признаков, необходимо установить наличие предшествующей стрептококковой
инфекции группы А. Для этого делается мазок из зева и носа для выделения носительства стрептококка
путем посева и определения антигена стрептококка, анализ крови на наличие противострептококковых
антител. В ряде случаев подтверждение и не потребуется, например, после недавно перенесенной
скарлатины.
Диагноз считается вероятным при наличии двух больших или одного большого и двух малых критериев
с данными о предшествующей стрептококковой инфекции.
К дополнительным признакам, которые должны навести на мысль о наличии стрептококковой
инфекции – улучшение на фоне противовревматической терапии в течение 3-5 дней. Также обращают
внимание на общие симптомы: утомляемость, слабость, бледность кожи, потливость, носовые
кровотечения, боли в животе.
Для диагностики повторных ревматических атак и определения активности ревматического процесса
обычно ограничиваются лабораторными показателями и дополнительными исследованиями (например,
эхокардиография для определения кардита).
Рентгенография пораженных суставов обычно не информативна, так как при ревматическом артрите
она не выявляет изменений. Ее назначают лишь в спорных случаях (например, при стертом течении
заболевания или изолированном суставном синдроме). Но обычно этого не требуется, и диагноз
ставится на основании клинической картины и специфических изменений в лабораторных анализах.
Для исключения ревмокардита проводятся:
ЭКГ: нарушения ритма и проводимости, снижение амплитуды зубца Т и интервала S-T.
Эхокардиография: утолщение и уменьшение экскурсии створок клапанов (при их воспалении),
выявление приобретенного порока сердца.
Рентгенография органов грудной клетки: при наличии кардита отмечается расширение границ сердца.
80. Недостаточность митрального клапана. Изменения внутрисердечной гемодинамики.
Физикальная и инструментальная диагностика.
Изолированная недостаточность митрального клапана встречается редко, чаще она сочетается с
митральным стенозом. Этиологическими факторами органической недостаточности митрального клапана
могут быть ревматизм, реже атеросклероз, инфекционный эндокардит, сифилис, травматическое
повреждение створок и хорд. Формирование ревматической недостаточности митрального клапана
происходит за счет укорочения створок клапана, а часто и сухожильных нитей в последующем благодаря
сморщиванию клапана и отложению солей кальция.
Изменения гемодинамики. Неполное смыкание створок клапана обусловливает обратный ток крови из
левого желудочка в предсердие во время систолы. В результате такой регургитации в левом предсердии
накапливается большее, чем в норме, количество крови, которое растягивает его стенки, приводя к
тоногенной дилатации. Оперируя большим, чем обычно, объемом крови, левое предсердие
опорожняется за счет ускорения тока крови через атриовентрикулярное отверстие во время собственной
систолы, что обеспечивается компенсаторной гипертрофией миокарда камеры. Во время диастолы
большое количество крови поступает в левый желудочек. В результате этого происходит его тоногенная
дилатация, а затем и гипертрофия. При этом пороке дилатация левого желудочка заметно преобладает
над гипертрофией, так как отсутствует большое сопротивление (во время систолы левый желудочек
выбрасывает кровь в 2-х направлениях - в аорту и в левое предсердие).
Далее в патологический процесс вовлекается малый круг кровообращения и правый желудочек. Однако
при митральной недостаточности для левого предсердия гемодинамическая ситуация более
благоприятна: не испытывая большого сопротивления во время диастолы, оно в меньшей степени
гипертрофируется. Повышение давления в предсердии, а, следовательно, и в малом круге, не достигает
такого уровня, как при стенозе, и поражение правых отделов сердца наступает позднее. Жалоб,
специфических для этого порока, не отмечается.
Осмотр. Иногда может визуализироваться смещенный кнаружи верхушечный толчок. Реже можно
отметить наличие сердечного толчка и эпигастральной пульсации.
Пальпация. Характерно обнаружение смещенного и расширенного верхушечного толчка, возможно
появление сердечного толчка и эпигастральной (правожелудочковой) пульсации.
Перкуссия. Увеличение левого предсердия проявляется смещением верхней границы относительной
сердечной тупости вверх, а увеличение левого желудочка приводит к смещению кнаружи левой
границы сердца. Иногда возможно смещение кнаружи и правой границы относительной тупости сердца
(увеличение правого желудочка).
Аускультация. На верхушке сердца выслушивается ослабление I тона (вплоть до полного его
исчезновения), которое связано с отсутствием периода замкнутого клапана и большим диастолическим
наполнением левого желудочка. Иногда на верхушке сердца выслушивается III тон, возникающий
вследствие ослабления тонуса миокарда левого желудочка. Он по тембру глуше, чем тон открытия
митрального клапана. Наиболее характерным аускультативным признаком митральной недостаточности
является систолический шум, начинающийся вместе с I тоном или сразу после него и проводящийся в
подмышечную область. Этот шум возникает в связи с обратным током крови в систолу через не
полностью закрытое митральное отверстие. На основании сердца выслушивается обычно умеренно
выраженный акцент II тона на легочной артерии, что связано с повышением давления в малом круге
кровообращения.
Диагностика порока. Диагноз митральной недостаточности ставится на основании смещения верхней
и левой границ сердечной тупости, ослабления I тона и систолического шума на верхушке,
проводящегося в подмышечную область.
Дополнительные методы исследования. При рентгенологическом исследовании определяется
гипертрофия левого желудочка; "митральная конфигурация" сердца - сглаженность левого контура
сердца в передней проекции; увеличение левого предсердия по дуге большого радиуса (более 6 см),
выявляемое в левой боковой проекции. При значительной регургитации крови во время рентгеноскопии
можно заметить выбухание левого предсердия в систолу желудочков. На электрокардиограмме
отмечаются признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitralae). Обнаруживаются признаки
гипертрофии левого желудочка. При выраженной гипертензии малого круга возможно появление
признаков гипертрофии правого желудочка. Эхокардиографическое исследование выявляет отсутствие
полного смыкания створок митрального клапана, увеличение амплитуды их диастолического движения,
увеличение размеров полостей левого желудочка и левого предсердия, гиперкинезию стенок левого
желудочка. При доплеровском исследовании регистрируется обратный систолический ток крови в
полость левого предсердия (митральная регургитация).
81. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз). Изменения
внутрисердечной гемодинамики. Физикальная и инструментальная диагностика.
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) является наиболее
распространенным приобретенным пороком сердца. Практически во всех случаях он развивается
вследствие ревматического эндокардита. Суть анатомических изменений заключается в сращении
створок клапана по свободному краю, склерозировании их и сухожильных нитей. Клапан приобретает
вид воронки или диафрагмы с узким отверстием в середине.
Изменения гемодинамики. Площадь левого атриовентрикулярного отверстия у здоровых лиц
составляет 4-6 см2. Существенные гемодинамические нарушения развиваются, когда поперечное
сечение отверстия уменьшается до 1,5 см2. Сужение митрального отверстия создает препятствие для
изгнания крови из левого предсердия, которое переполняется кровью (оставшейся в предсердии и
поступающей по легочным венам). Для обеспечения нормального кровенаполнения левого желудочка
включается ряд компенсаторных механизмов. Из-за недостаточного опорожнения левого предсердия
развивается его тоногенная дилатация и затрудняется его систола. Компенсация за счет ускорения тока
крови через суженное отверстие обеспечивается гипертрофией левого предсердия. Недостаточность
механизмов компенсации ведет к миогенной дилатации предсердия и возрастанию давления в нем и
далее в легочных венах, капиллярах, артериолах и легочной артерии. Развивается пассивная
ретроградная легочная гипертензия.
Дальнейший рост давления в левом предсердии и легочных венах вследствие раздражения
барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева). Функциональное
сужение легочных артериол ведет к значительному повышению давления в легочной артерии, которое
может достигать 180-200 мм рт. ст. Такая легочная гипертензия называется активной. Градиент
давления между легочной артерией и левым предсердием у здоровых людей, при пассивной легочной
гипертензии равный 20-25 мм рт. ст., резко увеличивается. Рефлекс Китаева предохраняет легочные
капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в полость альвеол.
Длительный спазм артериол ведет к развитию пролиферации гладкой мускулатуры, утолщению
серозной оболочки, сужению просвета и диффузным склеротическим изменениям разветвлений
легочной артерии. Таким образом создается второй барьер на пути кровотока.
Включение этого барьера увеличивает нагрузку на правый желудочек, что вызывает его гипертрофию, а
затем и дилатацию. Значительный подъем давления в легочной артерии и правом желудочке затрудняет
опорожнение правого предсердия, что приводит к росту давления в его полости и развитию
гипертрофии. В дальнейшем наступает ослабление правого желудочка, в результате чего развивается
декомпенсация в большом круге кровообращения.
Жалобы, предъявляемые больными с митральным стенозом, связаны с развивающейся при этом
сердечной недостаточностью. Субъективные проявления данного порока (зависящие только от
поражения клапана и внутрисердечной гемодинамики) отсутствуют.
Осмотр. При развитии порока в детском возрасте можно отметить наличие "сердечного горба".
Гипертрофия правого желудочка проявляется видимым на глаз сердечным толчком и эпигастральной
пульсацией.
Пальпация. При исследовании пульса часто обнаруживается симптом Попова: меньшее наполнение
пульса на левой руке (pulsus differens) вследствие сдавления подключичной артерии увеличенным
левым предсердием. Пульс может быть неритмичным (pulsus irregularis), при этом пороке часто
развивается мерцательная аритмия. При ощупывании прекардиальной области отмечаются наличие
сердечного толчка, диастолическое дрожание ("кошачье мурлыканье") у верхушки сердца как
пальпаторный эквивалент низкочастотного диастолического шума. В эпигастральной области
обнаруживается пульсация, связанная с гипертрофией правого желудочка.
Перкуссия. Отмечается смещение правой границы относительной сердечной тупости кнаружи
вследствие дилатации правого желудочка и верхней границы вверх за счет увеличения левого
предсердия.
Аускультация. Характерные аускультативные проявления митрального стеноза выявляются на
верхушке сердца и в месте прикрепления IV ребра к грудине. Наиболее постоянным признаком является
усиление I тона ("хлопающий" I тон), что обусловлено малым диастолическим наполнением левого
желудочка. Патогномоничным признаком данного порока является "митральный щелчок", или тон
открытия митрального клапана, обязанный своим происхождением колебаниям сращенных и
склерозированных створок клапана в начале наполнения левого желудочка. Иногда "митральный
щелчок" лучше выслушивается не на верхушке сердца, а в месте проекции митрального клапана. При
резком ограничении подвижности клапана "митральный щелчок" может отсутствовать. Сочетание
"хлопающего" I тона, II тона и тона открытия митрального клапана создает своеобразную мелодию
трехчленного ритма - так называемого "ритма перепела". На верхушке сердца выслушивается шум,
начинающийся вслед за "митральным щелчком" и занимающий обычно всю диастолу. По
конфигурации он убывающе-нарастающий ("седловидный"). Начальная часть шума (в протодиастоле)
обусловлена прохождением крови через суженное митральное отверстие под влиянием градиента
давления между левым предсердием и желудочком. Шум ослабевает к середине диастолы по мере
выравнивания давления в полостях, а затем вновь усиливается (в пресистоле) в связи с ускорением
кровотока во время систолы предсердий. Необходимо отметить, что пресистолическая часть шума не
выслушивается при наличии мерцательной аритмии, так как в этом случае систола предсердий
отсутствует.
На основании сердца отмечается акцент II тона на легочной артерии, обусловленный гипертензией
малого круга кровообращения, и его расщепление вследствие удлинения систолы гипертрофированного
правого желудочка. На легочной артерии можно выслушать диастолический шум (шум ГрехемаСтилла). Он возникает при значительном расширении ствола легочной артерии вследствие выраженной
гипертензии (развивается относительная недостаточность клапана легочной артерии).
Диагностика порока. Диагноз митрального стеноза ставится на основании достоверных (прямых)
признаков: смещения верхней границы относительной сердечной тупости вверх (увеличение левого
предсердия), "ритма перепела", диастолического шума на верхушке сердца, акцента и расщепления II
тона на легочной артерии.
Дополнительные методы исследования. При рентгенологическом исследовании определяется
"митральная конфигурация" сердца: сглаженность талии, увеличение левого предсердия, определяемое
по отклонению контрастированного барием пищевода в левой боковой проекции (по дуге малого
радиуса до величины менее 6 см), гипертрофия правого желудочка. Возможно обызвествление
митрального клапана. При электрокардиографическом исследовании выявляются признаки
гипертрофии левого предсердия: высокий двугорбый широкий зубец Р (Р-mitrale), признаки
гипертрофии правого желудочка. Возможно наличие мерцательной аритмии, характеризующейся
отсутствием зубцов Р, неодинаковыми интервалами R-R, наличием волн фибрилляции предсердий в
правых грудных отведениях. Эхокардиографическое исследование выявляет уменьшение
диастолического расхождения створок митрального клапана, снижение амплитуды их движения,
однонаправленное движение створок в диастолу (в норме задняя стенка смещается кзади, а при стенозе
атриовентрикулярного отверстия более массивная передняя створка тянет ее за собой кпереди
вследствие их сращения), удлинение времени раннего прикрытия митрального клапана. Можно видеть
увеличение размера полости левого предсердия и гипертрофию его миокарда (а при выраженном
стенозе - увеличение размеров правого предсердия и правого желудочка), уменьшение площади
митрального отверстия. При доплеровском исследовании определяется увеличение скорости потока
раннего диастолического наполнения левого желудочка.
82. Недостаточность полулунных клапанов аорты (аортальная недостаточность). Изменения
внутрисердечной гемодинамики. Физикальная и инструментальная диагностика.
Причиной формирования данного порока могут быть ревматизм (80 % всех случаев порока),
инфекционный эндокардит, сифилитический мезаортит, диффузные заболевания соединительной ткани,
травматическое повреждение и некоторые другие заболевания. Помимо органической выделяют
относительную недостаточность клапана аорты, когда изменения самого клапанного аппарата
отсутствуют, однако вследствие значительного расширения аортального отверстия створки клапана в
период диастолы не могут полностью это отверстие закрыть. Такая ситуация может возникнуть при
артериальных гипертензиях, атеросклерозе и расслаивающей аневризме аорты (при сифилитическом
аортите). Морфологически аортальная недостаточность проявляется различными изменениями:
фиброзом, деструкцией клапана, перфорацией полулуний (особенно характерной для инфекционного
эндокардита).
Изменения гемодинамики. Основные гемодинамические сдвиги при данном пороке объясняются
обратным током крови из аорты в левый желудочек во время его диастолы через не полностью закрытое
отверстие. При этом может возвращаться от 5 до 50 % и более систолического объема крови.
Вследствие этого происходит тоногенная дилатация левого желудочка. В связи с перегрузкой объемом
развивается его гипертрофия. Степень этой гипертрофии умеренная, так как перегрузки давлением
желудочек не испытывает. Благодаря обратному току крови давление в желудочке в начале систолы
быстро возрастает до уровня, необходимого для открытия аортального клапана. Фаза изометрического
сокращения укорачивается, а фаза изгнания удлиняется, что обеспечивает изгнание большего объема
крови из левого желудочка. В качестве компенсаторного механизма возникает тахикардия, которая
обусловливает укорочение диастолы и уменьшение количества крови, возвращающейся в желудочек.
Так как вся тяжесть компенсации приходится на сильный в функциональном отношении левый
желудочек, сердце длительное время справляется с повышенной нагрузкой. В дальнейшем наступает
ослабление сократительной способности левого желудочка, развивается его миогенная дилатация. В
связи с увеличением диастолического объема желудочка возрастает давление в нем. Формируется
относительная недостаточность левого атриовентрикулярного клапана - наступает "митрализация"
аортального порока, развивается недостаточность кровообращения по малому кругу.
Жалобы. Больные могут жаловаться на боли в сердце. Эти боли имеют стенокардитический характер.
Помимо этого часто отмечаются ощущения усиленной пульсации сонных артерий, сердцебиение.
Осмотр. При выраженной аортальной недостаточности наблюдаются бледность кожных покровов,
"пляска каротид", синхронное с пульсом на сонных артериях покачивание головы (симптом Мюссе),
пульсация радужек, мягкого неба, псевдокапиллярный пульс (симптом Квинке) - синхронное с пульсом
изменение интенсивности окраски ногтевого ложа или появление пятна гиперемии после растирания
кожи на лбу (пульсируют не капилляры, а мельчайшие артериолы). При осмотре прекардиальной
области, как правило, заметны смещенный кнаружи и вниз верхушечный толчок и ретростернальная
пульсация.
Пальпация. Пульс скорый и высокий (celer et altus), учащенный (frequens). Верхушечный толчок
смещен, разлитой и усиленный.
Перкуссия. Левая граница сердца значительно смещена кнаружи. Возможно смещение кнаружи границ
сосудистого пучка (за счет расширения восходящей части аорты).
Аускультация. На верхушке I тон ослаблен (в связи с гипертрофией левого желудочка и большим
диастолическим наполнением). На аорте II тон ослаблен, иногда не выслушивается (что объясняется
отсутствием периода замкнутого клапана), вследствие чего определяется акцент II тона на легочной
артерии. Основным аускультативным признаком данного порока является диастолический шум,
возникающий вследствие обратного тока крови из аорты в левый желудочек. Шум появляется сразу
после II тона, уменьшается по интенсивности к концу диастолы, выслушивается на аорте и в точке
Боткина-Эрба. Нередко на аорте можно выслушать и систолический шум, связанный с ускорением тока
крови через относительно узкое для увеличенного систолического объема устье аорты. При отсутствии
II тона сочетание этого шума с диастолическим создает своеобразный "шум пильщика", в котором, по
сравнению с комбинированным аортальным пороком, сохраняется преобладание диастолического
компонента. При очень большой регургитации иногда удается выслушать на верхушке
пресистолический шум (шум Флинта), возникающий вследствие прикрытия обратным током крови
створки митрального клапана, что создает относительный стеноз атриовентрикулярного отверстия. При
аортальной недостаточности на бедренной артерии можно выслушать двойной шум ВиноградоваДюрозье. При постепенно усиливающемся давлении стетоскопом слышится вначале систолический
шум (вследствие сужения просвета артерии), а затем короткий нежный шум в диастоле (обратный ток
крови). Систолическое артериальное давление при аортальной недостаточности повышается, а
диастолическое снижается (иногда и не определяется вовсе), что приводит к возрастанию пульсового
давления.
Диагностика порока. Основными диагностическими критериями являются смещение левой границы
сердца кнаружи (дилатация левого желудочка), ослабление II тона на аорте и диастолический шум на
аорте и в точке Боткина-Эрба, а также описанные сосудистые симптомы.
Дополнительные методы исследования. Рентгенологически выявляется дилатация и гипертрофия
левого желудочка. Сердце приобретает "аортальную конфигурацию" с подчеркнутой талией (форма
"сидящей утки"). Увеличение левого желудочка при этом пороке выражено значительно больше, чем
при стенозе устья аорты. Выявляются сокращения сердца с большой амплитудой. На
электрокардиограмме имеются признаки гипертрофии левого желудочка. Эхокардиографическое
исследование позволяет зафиксировать отсутствие полного смыкания створок аортального клапана в
диастолу, увеличение диаметра и усиление пульсации стенок аорты, дилатацию полости и
гиперкинезию стенок левого желудочка, диастолическое дрожание передней створки митрального
клапана (ультразвуковой эквивалент шума Флинта). При доплеровской кардиографии определяется
ретроградный диастолический кровоток в выносящем тракте левого желудочка.
83. Стеноз устья аорты (аортальный стеноз). Изменения внутрисердечной гемодинамики.
Физикальная и инструментальная диагностика.
Данный порок встречается в изолированном виде реже, чем в сочетании с аортальной
недостаточностью. Причиной аортального стеноза могут быть ревматизм, а также атеросклероз, редко инфекционный эндокардит. Анатомические изменения сводятся к сращению фиброзно измененных
створок аортального клапана и рубцовому сужению устья аорты. Возможно обызвествление створок
клапана.
Изменения гемодинамики. Препятствие нормальному току крови из левого желудочка в аорту
вызывает включение ряда компенсаторных механизмов. Прежде всего удлиняется систола левого
желудочка, что способствует более полному его опорожнению. Увеличивается давление в полости
желудочка, обусловливая развитие выраженной его гипертрофии. Большого увеличения объема левого
желудочка при этом не происходит. Так как в компенсации ведущую роль играет именно эта, в
функциональном отношении сильная камера сердца, порок длительное время протекает без
расстройства кровообращения. В дальнейшем наступает ослабление сократительной способности
левого желудочка и развивается его миогенная дилатация. Это ведет к росту конечного диастолического
давления в желудочке и обусловливает подъем давления в левом предсердии, а затем и в малом круге
("митрализация" порока).
Жалобы. Больные с аортальным стенозом могут жаловаться на типичные стенокардитические боли,
возникающие как в связи с малым сердечным выбросом (абсолютной недостаточностью коронарного
кровообращения), так и с выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка (относительной
недостаточностью коронарного кровообращения). Из других жалоб можно отметить головокружение,
головные боли, наклонность к обморокам (в связи с недостаточностью мозгового кровообращения из-за
малого сердечного выброса).
Осмотр. Наблюдается бледность кожных покровов, иногда умеренно смещенный верхушечный толчок.
Пальпация. Пульс медленный (pulsus tardus), редкий (pulsus rarus), при ослаблении миокарда может
быть малым (pulsus parvus). Верхушечный толчок резистентен, уширен, смещен влево. Отмечается
систолическое дрожание на основании сердца справа как пальпаторный эквивалент систолического
шума на аорте.
Перкуссия. Левая граница сердечной тупости смещена кнаружи. Вследствие постстенотического
расширения аорты может определяться смещение кнаружи границ сосудистого пучка.
Аускультация. На верхушке сердца отмечается ослабление I тона (вследствие гипертрофии левого
желудочка и повышенного диастолического его наполнения). На аорте II тон ослаблен (из-за малой
подвижности фиброзно измененных створок аортального клапана), что обусловливает акцент II тона на
легочной артерии. Основной аускультативный признак этого порока - грубый интенсивный
систолический шум на аорте, который проводится по сосудам шеи (а иногда и по костям черепа).
Систолическое и пульсовое артериальное давление обычно понижено, диастолическое давление
нормальное.
Диагностика порока. Основные признаки данного порока - усиление верхушечного толчка (как
проявление гипертрофии левого желудочка), ослабление или отсутствие II тона на аорте, грубый
систолический шум там же, проводящийся по сонным артериям.
Дополнительные методы исследования. При рентгенологическом обследовании определяется
"аортальная" конфигурация сердца за счет концентрической гипертрофии левого желудочка. Нередко
можно видеть обызвествление аортального клапана, расширение начальной части аорты. При
электрокардиографии выявляются признаки гипертрофии левого желудочка. Эхокардиографическое
исследование выявляет уменьшение амплитуды систолического раскрытия, утолщение и ограничение
подвижности створок аортального клапана. Хорошо видны гипертрофия миокарда левого желудочка,
уменьшение площади аортального отверстия, дилатация восходящей части аорты (постстенотическое
расширение). При доплеровском исследовании выявляется значительное увеличение максимальной
скорости кровотока через устье аорты.
84. Недостаточность трехстворчатого клапана – относительная (вторичная) и первичная (в чем
суть различий). Изменения внутрисердечной гемодинамики. Физикальная и инструментальная
диагностика.
Трикуспидальная недостаточность — неспособность правого предсердно-желудочкового клапана
эффективно препятствовать обратному движению крови из правого желудочка в правое предсердие во
время систолы желудочков сердца.
При первичной недостаточности возрастает нагрузка объёмом правых отделов сердца, увеличиваются
размеры их полостей, происходит застой крови в большом круге кровообращения . В ряде случаев при
дилатации правого предсердия возникают его тромбозы, а также суправентрикулярные нарушения
ритма . Присоединение вторичной недостаточности при митральных пороках, осложнённых высокой
лёгочной гипертензией, обычно сопровождается разгрузкой малого круга кровообращения и некоторым
улучшением гемодинамики без существенного застоя в большом круге кровообращения и снижения
ударного объёма . По мере прогрессирования порока сердечный выброс уменьшается более значительно
.При повышении давления в правом предсердии более 10 мм рт.ст. развивается застой в большом круге
кровообращения
Трикуспидальная регургитация наиболее часто возникает вторично из-за расширения правого
желудочка, что возможно при поражениях левого сердца.
Диагностика: выявление шумов над сердцем.
85. Сердечная недостаточность: острая и хроническая, право- и левожелудочковая. Клинические
проявления.
Сердечная недостаточность - патологическое состояние, при котором работа сердца не обеспечивает
достаточного кровообращения тканей, необходимого для удовлетворения их метаболических
потребностей.
Сердечная недостаточность бывает острой и хронической. Также выделяют левожелудочковую и
правожелудочковую формы: первая возникает вследствие уменьшения выброса крови в большой круг
кровообращения и застоя крови в малом круге кровообращения(центральный цианоз, сердечная астма,
отек легких), вторая характеризуется застоем крови в большом круге кровообращения (периферический
цианоз, отеки, снижение толерантности к физической нагрузке)
86. Острая левожелудочковая недостаточность (как составная часть недостаточности левых
отделов сердца): сердечная астма, отек легких. Клинические проявления. Основные принципы
оказания неотложной медицинской помощи.
Сердечная астма-приступ удушья, обусловленный развитием острой недостаточности левого
желудочка или обострением его хронической недостаточности. Приступ возникате обычно в ночное
время из-за быстрого нарастания застоя в мал.круге и характеризуется приступами удушья. Также
развивается кашель с мокротой.
Аускультация-жесткое дыхание, затем влажные хрипы.
Осложнение-отек легких.
Отек легких протекает в две стадии: стадию интерстициального и стадию альвеолярного отека легких.
В первом случае возникает отек интерстиция без выхода транссудата в альвеолы. На стадии
альвеолярного отека жидкая часть крови поступает в альвеолы.
КЛИНИКА: выраженная одышка с шумным дыханием, цианоз, повышенное потоотделение (кожа
влажная и холодная) . на вдохе видно участие дыхательной мускулатуры ,типично ортопноэ.
Аускультация - инт.отек: ослабленное везикулярное дыхание, хрипы сухие.
альв.отек: хрипы влажные мелкопузырчатые
Мокрота розовая пенистая.
87. ЭКГ. Определение. Графическая запись ЭКГ – характеристика ее элементов (зубец, сегмент,
интервал, изолиния). Ученые – основоположники электрокардиографии.
ЭКГ-метод функционального исследования сердца, основанный на графической регистрации
изменений во времени разности потенциалов электрического поля (биопотенциалов), возникающих на
поверхности возбудимой ткани сердца или в окружающей его проводящей среде при распространении
волны возбуждения по сердцу.
Электрокардиограмма - графическая кривая, записываемая при проведении ЭКГ.
Элементы электрокардиограммы
Зубцы P,Q,R,S,T,U. Зубец U выявляется не всегда
Интервалы: PQ, QT, RR, ST
Комплекс: QRST
Зубец Р-отражает деполяризацию и возбуждение предсердий.Высота 0,5-2,2 мм,продолжительность
0,07-0,1.
Сегмент PQ:в это время оба предсердия полностью охвачены возбуждением и не дают разности
потенциалов. Продолжительность 0,12-0,2
Комплекс QRS-отражает деполяризацию и возбуждение желудочков (желудочковый комплекс). Он
образован одним или несколькими положительными зубцами, названными зубцами R, и
отрицательными зубцами, названными Q и S. Продолжительность 0,06–0,10 с. Амплитуда в отведениях
от конечностей > 5 мм, в грудных – 8 мм, но менее 25 мм.
Сегмент ST: в период полного охвата возбуждением желудочков разность потенциалов отсутствует и на
экг регистрируется изоэлектрическая линия.
Зубец Т связан с третьей фазой реполяризации желудочков. Высота 6 мм,продолжительность 0,10-0,25.
Интервал ТР-изоэлектрическая линия,соответствует диастолической фазе,когда все сердце равномерно
поляризовано и разности потенциалов нет.
Интервал QT – электрическая систола желудочков = 0,35–0,44 с
Зубец U – происхождение до сих пор неизвестно. Наличие выраженного зубца U увеличенной
амплитуды указывает на гипокалиемию.
Основоположники экг
Август Уоллер - доказал, что существует разность потенциалов между электродами на поверхности тела
эЙнтховен – записал классическую экг,содао стандартные отведения,дал названия зубцам.
Самойлов-впервые снял экг в России (Казань).Организовал ЭКГ-кабинет в Казани.
Вильсон- предложил однополюсные отведения
Гольдбергер-модифицировал предложенные Вильсоном отведения,сделал их усиленными.
88. ЭКГ-отведения (двуполюсные и однополюсные): стандартные, усиленные от конечностей и
грудные
В 1913 г. Эйнтховен предложил для записи ЭКГ 3 стандартные отведения. Эти электроды /2-х
полюсные/ регистрируют разность потенциалов между двумя точками тела. Стандартные отведения
обозначают I, II, III:
I ст. – правая и левая руки (красная маркировка),
II ст. – правая рука и левая нога (желтая маркировка),
III ст. – левая рука и нога (зеленая маркировка).
Усиленные отведения
Предложены в 1942 г. Гольдбергером. Это однополюсные отведения, в них имеется
индиффирентныйэлектрод потенциал которого близок к нулю и активный электрод. Активный электрод
присоединяют к положительному полюсу гальванометра, а индиффирентный – к отрицательному. В
качестве отрицательного электрода используется т.н. объединенный электрод, образующийся при
соединении электродов от двух других конечностей.
В электрокардиографии применяют три усиленных отведении от конечностей – отведения aVR, aVl и
aVF.
Обозначение происходит от первых букв английских слов: А (augmented) – усиленный; V (voltage) –
напряжение; R, L, F (right, left, foot)– правый левый, нога.
Это усиленные отведения от правой руки, левой руки и левой ноги.
Грудные отведения
Грудные отведения предложены Вильсоном в 1934 г. и регистрируют разность потенциалов между
активным электродом, помещаемые на различные участки грудной клетки и объединенным электродом
от трех конечностей, объединенный потенциал которых равен нулю. Грудные однополюсные отведения
обозначаются буквой V, что отражает физический символ напряжения. Большей частью регистрируют 6
грудных отведении: с V1 по V6.
Отведение V1 – электрод помещают в 4-е межреберье справа от грудины (красная маркировка).
Отведение V2 – электрод располагается в 4-е межреберье слева от грудины (желтая маркировка).
Отведение V3 – на половине расстояния между V2 и V4 (зеленая маркировка).
Отведение V4 – в 5-м межреберье по среднеключичной линии (коричневая маркировка).
Отведение V5 – электрод расположен на той же горизонтали, 5 что и электрод V4, но по передней
подмышечной линии (черная маркировка).
Отведение V6 – электрод расположен на той же горизонтали, что V4 , V5, но по сред¬ней подмышечной
линии (фиолетовая маркировка).
89. ЭКГ в норме: механизм образования зубца Р; показатели, характерные для зубца Р в норме.
Зубец Р представляет собой суммарное отображение прохождения синусового импульса по проводящей
системе предсердий с поочередным возбуждение сначала правого (восходящее колено зубца Р), а затем
левого (нисходящее колено зубца Р) предсердий.
Предсердный зубец Р должен быть: положительным в I, II, aVF и грудных отведениях (2, 3 ,4, 5, 6);
отрицательным в aVR; двухфазным (часть зубца лежит в положительной области, и часть - в
отрицательной) в III, aVL, V1.
Нормальная длительность Р - не более 0,1 секунды, а амплитуда составляет 1,5 – 2,5 мм.
90. ЭКГ в норме: механизм образования интервала PQ; показатели, характерные для интервала PQ
в норме.
Одновременно с возбуждением предсердий импульс, выходящий из синусового узла, направляется к
атриовентрикулярному (предсердно-желудочковому) соединению. В нем происходит физиологическая
задержка импульса (замедление скорости его проведения). Проходя по атриовентрикулярному соединению, электрический импульс не вызывает возбуждения прилежащих слоев, поэтому на
электрокардиограмме пики возбуждения не записываются. Регистрирующий электрод вычерчивает при
этом прямую линию, называемую изоэлектрической линией.
Оценить прохождение импульса по атриовентрикулярному соединению можно во времени (за сколько
секунд импульс проходит это соединение). Таков генез интервала P-Q.
Интервал PQ имеет нормальную длительность от 0,12 до 0,2 секунды. Увеличение длительности
интервала PQ является отражением атриовентрикулярной блокады.
91. ЭКГ в норме: механизм образования комплекса QRS; показатели, характерные для комплекса
QRS в норме.
Продолжая свой путь по проводящей системе сердца, электрический импульс достигает проводящих
путей желудочков, представленных системой пучка Гиса и волокнами Пуркинье. Проходя по этой
системе, электроимпульс возбуждает миокард желудочков.
Этот процесс отображается на электрокардиограмме формированием (записью) желудочкового
комплекса QRS.
Следует отметить, что желудочки сердца возбуждаются в определенной последовательности.
Сначала, в течение 0,03с возбуждается межжелудочковая перегородка. Процесс ее возбуждения
приводит к формированию на кривой ЭКГ зубца Q.
Затем возбуждается верхушка сердца и прилегающие к ней области. Так на ЭКГ появляется зубец R.
Время возбуждения верхушки в среднем равно 0,05с.
И в последнюю очередь возбуждается основание сердца. Следствием этого процесса является
регистрация на ЭКГ зубца S. Продолжительность возбуждения основания сердца составляет около
0,02с.
Таким образом, вышеназванные зубцы Q, R и S формируют единый желудочковый комплекс QRS,
общей продолжительностью 0,10с.
92. ЭКГ в норме: механизм образования сегмента ST; показатели, характерные для сегмента ST в
норме.
Охватив возбуждением желудочки, импульс, начавший путь из синусового узла, угасает, потому что
клетки миокарда не могут долго оставаться возбужденными. В них начинаются процессы
восстановления своего первоначального состояния, бывшего до возбуждения.
Процессы угасания возбуждения и восстановление исходного состояния миокардиоцитов также
регистрируются на ЭКГ.
Электрофизиологическая сущность этих процессов очень сложна, здесь большое значение имеет
быстрое вхождение ионов хлора в возбужденную клетку, согласованная работа калий-натриевого
насоса, имеют место фаза быстрого угасания возбуждения и фаза медленного угасания возбуждения и
др. Все сложные механизмы этого процесса объединяют обычно одним понятием — процессы
реполяризации. Для нас же самое главное то, что процессы реполяризации отображаются графически на
ЭКГ отрезком S—Т и зубцом Т.






93. ЭКГ в норме: механизм образования зубца T; показатели, характерные для зубца T в норме.
Зубец T - отражает цикл реполяризации (восстановления) желудочков сердечной мышцы. Начинается
он, как правило, на изолинии, где в него переходит сегмент ST. Зубец T в норме обычно незазубренный
и положительный, причем его передняя часть более пологая. Электрическая ось зубца T обычно так же
направлена, как и ось комплекса QRS (отклонение составляет не более 60°). Поэтому, в тех отведениях,
где комплекс QRS представлен зубцом R, зубец T положителен. В тех отведениях, где доминирует
зубец S, зубец T может быть отрицательным.
Амплитуда зубца Т в отведениях от конечностей у здорового человека не превышает 5-6 мм, а в
грудных отведениях - 15-17 мм. Продолжительность зубца T колеблется от 0,16 до 0,24 с.
В норме зубец T всегда положителен в отведениях I, II, и обычно в aVL, aVF (может быть сглаженным
или двухфазным);
Зубец T может быть отрицательным в усиленном отведении aVL и стандартном отведении III;
В норме TI>TIII;
Зубец T всегда отрицателен в отведении aVR;
Зубец T в грудном отведении V1 в норме может быть отрицательным или сглаженным;
В норме TV6>TV1.
94. ЭКГ в норме: электрическая систола желудочков (интервал QT). Нормированные показатели
интервала QT. Современное клиническое значение изменения интервала QT.
Интервал Q-T (QRST) – электрическая систола желудочков, измеряется от начала Q (при его отсутствии
от начала R) до конца зубца Т. У здоровых людей он зависит в основном от ЧСС, в незначительной
степени зависит также от возраста и пола человека.
Нормативы этого показателя:
ЧСС в мин.
40
50
60
70
80
90
100
110
120
Продолжительность систолы в сек.
Q-T
У мужчин
У женщин
0.45
0.40
0.37
0.34
0.32
0.30
0.28
0.27
0.26
0.48
0.44
0.40
0.37
0.35
0.32
0.31
0.30
0.28
Увеличение Q-T по сравнению с должными величинами, говорит о нарушении сократительной
функции миокарда, что наблюдается при миокардитах, ИБС, приеме ряда лекарственных препаратов,
врожденных нарушениях электролитного обмена в миокарде и иногда может быть причиной внезапной
остановки сердца.
Укорочение Q-T патологического значения не имеет.
95. ЭКГ: определение частоты ритма сердца.
Существует несколько способов определения частоты ритма по ЭКГ. В тех случаях, когда частота
сокращения предсердий и желудочков различная, рассчитывают отдельно частоту ритма предсердий и
желудочков.
1. Прост и практичен следующий метод вычисления частоты ритма. Электрокардиографическая лента
обычно
движется
со
скоростью
50
мм/с.
В 1 мин лента проходит: 50 мм Х 60с=3000 мм, или 3000 малых клеточек (или квадратиков), так как
расстояние между 2 вертикальными линиями, составляющими малую клеточку, равно 1 мм. Сначала
вычисляют число малых клеточек, расположенных между двумя зубцами R. Для определения частоты
ритма делят 3000 на число малых клеточек, расположенных между двумя зубцами R, и получают число
сокращений желудочков в 1 мин.
2. Частота ритма вычисляется путем подсчета количества больших квадратов, расположенных между
двумя соседними зубцами R. Каждый большой квадрат ограничен на электрокардиографической ленте
толстыми линиями. Большой квадрат состоит из 5 малых клеточек, или 6 малых квадратиков, каждая из
которых ограничена тонкими вертикальными линиями. В 1 мин на электрокардиографической лепте
проходит 3000 малых клеточек. В связи с тем, что в 1 большом квадрате содержится 5 малых клеточек,
за 1 мин на бумаге проходит 600 больших квадратов, так как 3000 : 5 = 600. Для определения частоты
ритма 600 делят на число больших квадратов, расположенных между двумя соседними зубцами R.
Например, в тех случаях, когда интервал R–R составляет 4 больших квадрата, частота ритма равна 150 в
1 мин. Если интервал R–R равен 6 большим квадратам, частота ритма равна 100 в 1 мин и т.д. При
скорости движения ленты 25 мм/с для определения частоты ритма надо разделить 300 на число
больших квадратов между двумя соседними зубцами R.
96. Электрическая ось сердца (ЭОС). Варианты положения ЭОС в норме и патологии.
Угол альфа, выраженный в градусах, характеризует положение электрической оси сердца. Он
образуется пересечением направлений этой оси и горизонтальной линии, проведенный через условный
электрический центр сердца или оси I отведения. Угол альфа считается положительным, если он
расположен книзу от горизонтальной линии и отрицательным – при расположении его выше этой
линии.
Нормальное положение электрической оси сердца – угол альфа от +30 да +70.
При вертикальном положении электрической оси, обусловленном небольшим поворотом ее вправо –
угол альфа от +70 до +90.
Отклонение оси сердца вправо (правограмма) – значительный поворот электр оси вправо с углом алфа
больше +90.
Отклонение элект оси влево (левограмма) – угол альфа отрицателен от 0 до -90.
Горизонтальное положение электр оси сердца – от +30 до 0.
97. Электрическая ось сердца (ЭОС): способы определения направления ЭОС (угла ).
Использование треугольника Эйнтховена для демонстрации взаимосвязи изменения положения
ЭОС с изменениями амплитуды зубцов желудочкового комплекса в стандартных отведениях и
усиленных отведениях от конечностей ЭКГ.
Мысленно поместим результирующий вектор возбуждения желудочков внутрь треугольника
Эйнтховена. Угол, образованный направлением результирующего вектора и осью I стандартного
отведения, есть искомый угол альфа α.
Величину угла альфа находят по специальным таблицам или схемам, предварительно определив на
электрокардиограмме алгебраическую сумму зубцов желудочкового комплекса (Q + R + S) в I и III
стандартных отведениях.
Найти алгебраическую сумму зубцов желудочкового комплекса достаточно просто. Измеряют в
миллиметрах величину каждого зубца одного желудочкового комплекса QRS, учитывая при этом, что
зубцы Q и S имеют знак «минус», поскольку находятся ниже изоэлектрической линии, а зубец R знак
«плюс». Если какой-либо зубец на электрокардиограмме отсутствует, то его значение приравнивается к
нулю.
Далее, сопоставляя найденную алгебраическую сумму зубцов для I и III стандартных отведений, по
таблице определяют значение угла альфа. В нашем случае он равен минус 70°.
Значение угла альфа используется не только в определении положения электрической оси сердца, но и в
установлении блокады ветвей левой ножки пучка Гиса.
Ниже приводится клиническое значение найденного по таблице угла альфа.
Если значение угла альфа будет меньше минус 30°(например, минус 70°, как в нашем примере), говорят
о блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса.
Изменение угла альфа в пределах минус 30° свидетельствует о резком отклонении электрической оси
сердца влево. В обиходе такое положение электрической оси сердца называют резкой левограммой.
Определяя угол альфа в пределах 0—50°, говорят об отклонении электрической оси сердца влево, или о
левограмме.
Если угол альфа находится в пределах 50—70°, говорят о нормальном положении электрической оси
сердца или нормограмме (электрическая ось сердца не отклонена).
При отклонении электрической оси сердца вправо (правограмма) угол альфа будет определяться в
пределах 70—90°.
Если угол альфа будет больше 90° (например, 97°), считают, что на данной ЭКГ имеет место блокада
задней ветви левой ножки пучка Гиса.
Определение отклонения электрической оси сердца по углу альфа с использованием таблиц и схем
производят в основном врачи кабинетов функциональной диагностики, где соответствующие таблицы и
схемы всегда под рукой.
Однако определить отклонение электрической оси сердца можно и без специальных таблиц.
98. Последовательность проведения анализа ЭКГ. Формулировка заключения по ЭКГ.
Анализ ЭКГ
1. Ритм.
2. Подсчет амплитуды зубцов и длительности интервалов:
РI = … мм
PII = …мм
PIII = …мм
QI = … мм
QII = …мм
QIII = …мм
RI = … мм
RII = …мм
RIII = …мм
SI = …мм
SII = …мм
SIII = …мм
TI =… мм
TII = …мм
TIII = …мм
PII = …с;
PQII = …с;
QRSII = …с;
QTII = …с;
RRII = …с.
3. Отклонение сегмента S-T от изолинии и изменения зубца T
4. Частота сердечного ритма: ( 60/ R-R).
5. Систолический показатель: СП = (Q-T/ R-R) * 100% = …% (его отклонение от нормы).
6. Угол α в градусах.
Заключение по ЭКГ
Заключение формулируется в определенном порядке: указывается ритм, положение электрической оси
сердца, нарушения проводимости, дается трактовка изменения зубцов и сегмента S-T.
99. ЭКГ-признаки синусового ритма. Синусовые аритмия, брадикардия, тахикардия.
Признаками синусового ритма на ЭКГ являются:
- наличие зубца Р перед каждым комплексом QRS;
- зубец Р положительный в отведениях I, II и отрицательный в aVR;
- постоянный и нормальный интервал P−Q (0,12−0,20 с).
ЭКГ – признаки синусовой тахикардии:
1) наличие зубца P синусового происхождения
2)частота сердечного ритма более 100 ударов в минуту
3) значительное укорочение интервала T-P, в меньшей степени – интервала P-Q
4) косовосходящая депрессия сегмента S-T (при высокой частоте ритма).
ЭКГ – признаки синусовой брадикардии:
1) наличие зубца Р синусового происхождения
2) ЧСС менее 50, но не ниже 40 ударов в минуту
3) удлинение интервала T-P и в меньшей степени интервала P-Q.
ЭКГ – признаки синусовой аритмии:
1) наличие зубца Р синусового происхождения
2) нерегулярный ритм (разные R-R)
3) колебания длительности интервалов R-R превышает 0,15,,
100. ЭКГ-признаки гипертрофии правого и левого предсердий. Клиническая интерпретация.
При гипертрофии левого предсердия наблюдаются следующие изменения:
1) Уширение зубца Р более 0,11" (до 0,12" и более), что связано с увеличением времени охвата
возбуждением гипертрофированного левого предсердия.
2) Деформация (двувершинность, «двугорбость») зубца Р с увеличением амплитуды второй фазы в
отведениях I, II, аVL, V5, V6, т. е. в тех отведениях, оси которых более или менее параллельны вектору
ЭДС левого предсердия.
Расстояние между двумя вершинами зубца Р более 0,02".
3) Двухфазность (+ –) зубца Р в отведенияи V1 (реже в V2 ) с резким преобладанием второй
(терминальный) отрицательной его фазы, отражающей возбуждение левого предсердия.
4) РIII может быть не виден («превращается в точку»), т.к. вектор предсердий становится
перпендикулярным оси III отведения.
5) Углубление зубца Р в отведении аVR, так как полярность этого отведения направлена в сторону,
противоположную вектору ЭДС левого предсердия (широкий двугорбый отрицательный Р).
Гипертрофия левого предсердия встречается главным образом при митральных пороках сердца (при
перегрузке левого предсердия давлением или объемом), особенно при митральном стенозе, вследствие
чего вышеописанная конфигурация зубца Р в стандартных и грудных отведениях носит название «Р
mitrale» («P sinistrocardiale»).
При гипертрофии правого предсердия наблюдаются следующие изменения:
1) Зубец Р становится высоким, симметричным, одновершинным, заостренным («готическим*», как
«крыша домика») в тех отведениях, которые отражают преимущественно потенциалы правого
предсердия, т. е. во II, III, аVF, V1, V2.
2) Поскольку правое предсердие обуславливает образование начальной и средней частей
зубца Р,
при его гипертрофии общая продолжительность зубца Р не увеличивается*.
3) Если Р в отведении V1 остается двухфазным (+ –), то, в отличие от гипертрофии левого предсердия,
при этом преобладает первая (+) фаза этого зубца.
Высокий зубец Р при гипертрофии правого предсердия может наблюдаться не только в V1, но и в V2, и в
V3, а иногда с V1 по V5 отведениях.
Чем выраженнее гипертрофия правого предсердия, тем в бóльшем количестве грудных отведений
отмечается высокий, заостренный (+) зубец Р.
4) В I стандартном отведении Р сглажен или нередко отрицательный (–).
5) В усиленных отведениях от конечностей при гипертрофии правого предсердия:
в aVR характерен глубокий, заостренный, отрицательный (–) Р,
в aVL при резко выраженной гипертрофии правого предсердия Р может
быть отрицательным (–),
в aVF (как указывалось выше) характерен высокий, заостренный (готический), положительный (+)
зубец Р .
Наиболее постоянным признаком гипертрофии правого предсердия является высокий, заостренный
(готический) зубец Р во II, III и аVF отведениях (Р больше 2,5 мм).
Гипертрофия правого предсердия встречается либо при пороках правой половины сердца, первичной
легочной гипертензии, либо чаще при легочных заболеваниях [т.к. легочные заболевания встречаются
чаще пороков правой половины сердца], вследствие чего описанный зубец Р носит название «Р рulmonale» («P dextrocardiale»).
101. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка. Клиническая интерпретация.
ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка:
1) Изменение положения электрической оси сердца.
В норме левый желудочек приблизительно в 2 раза больше правого.
Анатомически за гипертрофию левого желудочка принимают увеличение толщины стенки до 14 мм
и более.
При гипертрофии левого желудочка происходит еще бóльшее, чем в нормальном электрическом
поле, преобладание деполяризации левого желудочка над деполяризацией правого желудочка.
Поэтому результирующий вектор деполяризации желудочков увеличивается и все более отклоняется
влево и назад – в сторону гипертрофированного левого желудочка.
Это приводит к отклонению ЭОС влево (поворот вокруг сагиттальной оси против часовой стрелки) с
формированием левограммы.
При всей условности этого признака – изменения положения ЭОС – значительное отклонение
электрической оси сердца влево (угол α = – 20° и левее) свидетельствует о гипертрофии левого
желудочка.
2) Увеличение амплитуды комплекса QRS (вольтажные критерии гипертрофии).
Чаще всего высокий вольтаж комплекса QRS наблюдается на фоне левограммы или
горизонтального положения оси сердца, т. е. высокий зубец R имеет место в I, аVL отведениях, а
глубокий S – в III, аVF отведениях.
Наиболее важные и типичные изменения комплекса QRS наблюдаются в грудных отведениях. Они
заключаются в увеличении зубца R в левых грудных отведениях (V5, V6), который становится больше,
чем R V4.
Одновременно углубляется SV1 и SV2, а иногда даже SV3 и SV4.
3) Увеличение продолжительности комплекса QRS.
Нередко наблюдается уширение комплекса QRS до 0,11- 0,12" вследствие более медленного охвата
возбуждением гипертрофированного левого желудочка. Однако этот признак не обязателен.
Одним из показателей гипертрофии левого желудочка является увеличение времени внутреннего
отклонения желудочков (до 0,06-0,08" вместо 0,05" в норме) в отведениях V5 и V6. Время внутреннего
отклонения – это время охвата возбуждением основной массы желудочков (от начала зубца Q до
вершины R).
4) Изменение формы и направления сегмента SТ и зубца Т.
Они заключаются в смещении сегмента SТ (часто дугообразного, выпуклостью вверх) ниже
изолинии и появлении двухфазного (–+) или отрицательного асимметричного зубца Т в тех отведениях,
где наблюдаются наиболее высокие зубцы R – в отв. V5 и V6 (т.е. имеется дискордантность начальной и
конечной частей желудочкового комплекса).
В то же время в отведениях V1 и V2 изменения носят противоположный характер (сегмент SТ выше
изолинии, зубец Т положительный). Зубец Т в Vi становится выше зубца Т в V6 (при норме TV6 > Т V1).
102. ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка (qR-тип, rSR´-тип, S-тип). Клиническая
интерпретация.
А. ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка типа qR
Этот вариант гипертрофии правого желудочка возникает тогда, когда имеется резко выраженная
гипертрофия правого желудочка (правый желу-дочек становится больше левого).
Отклонение электрической оси сердца вправо.
Увеличение амплитуды комплекса QRS.
Высокий R появляется в III, аVF, аVR отведениях, глубокий S – в I, аVL отведениях.
Особенно следует иметь в виду диагностическое значение относи-тельно высокого зубца R в аVR
отведении (R > 5 мм), что не наблюдается при гипертрофии левого желудочка.
аVR
Наиболее характерные изменения выявляются в грудных отведениях, особенно
в правых.
Они заключаются в высоком зубце RV1-2
(RV1 > 7 мм) с постепенным его уменьше-нием к левым
грудным отведениям.
Зубец S имеет обратную динамику, т. е. в V1 он очень мал и нарастает к левым грудным отведениям.
В связи с поворотом правого желудочка вперед (поворот сердца вокруг продольной оси по часовой
стрелке) переходная зона (R=S) смещается влево – к V4 –V5.
Нередко в V1 выявляется зубец q.
Это происходит из-за поворота перего-родочного вектора влево вместо нор-мального отклонения
вправо, отсюда и название этого типа ЭКГ – тип qR.
3. Увеличение продолжительности QRS до 0,12".
Оно связано с увеличением време-ни охвата возбуждением гипертро-фированного правого желудочка.
Одним из показателей гипертро-фии правого желудочка является увеличение времени внутреннего
отклонения в V1-2 до 0,04-0,05" (при норме в этих отведениях 0,03").
4. Изменение формы и направления сегмента SТ и зубца Т.
Отмечается снижение SТ ниже изолинии и появление двухфазно
го (– +) или отрицательного зубца Т в отведениях III, аVF, V1-2.
ЭКГ тип qR гипертрофии правого желудочка встречается при пороках сердца со значи-тельной
гипертензией в малом круге кровообращения, при врожденных пороках сердца.
При менее значительной гипер-трофии правого желудочка или при бóльшей его дилатации, чем гипертрофии, могут встретиться и другие типы изменений ЭКГ: тип rSR' и тип S (при них может не быть
смещения ЭОС вправо).
Б. ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка типа rSR′ («блокадный» тип гипертрофии правого
желудочка)
Этот тип ЭКГ назван rSR' по основным изме-нениям ЭКГ в правых грудных отведениях.
При небольшой гипер-трофии правого желудочка преобладание ЭДС правого желудочка в этом
случае возникает не во все перио-ды комплекса QRS (преоб-ладание ЭДС правого желу-дочка
возникает лишь в пос-ледний период комплекса QRS).
Вначале, как и в норме, возбуж-дается левая половина межжелу-дочковой перегородки, что в правых
грудных отведениях дает зубец r, а в левых – зубец q.
Затем возбуждается масса левого желудочка и правая половина межжелудочковой перегородки (ЭДС
левого желудочка преобладает), что обуславливает поворот ЭОС влево. Отсюда возникают S V1 и R V6.
Однако вскоре возбуждается гипертрофированный правый же-лудочек, вызывающий вновь поворот ЭОС вправо, и на ЭКГ записы-вается высокий зубец R'V1 и S V5-6
В. ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка типа S
При ЭКГ типа S гипертрофии правого желудочка во всех шести грудных отведениях нет
выраженного зубца R, а имеются значительные зубцы S (при этом зубец Т положительный в грудных
отведениях).
Переходная зона смещается влево.
S тип появляется при эмфиземе легких и является отражением хронического легочного сердца, когда
при гипертрофии правого желудочка сердце смещается вниз и повора-чивается верхушкой кзади.
Поворот верхушкой кзади обус-лавливает изменение направления ЭОС назад и вправо, при этом
возникает S вместо R.
Гипертрофия правого желу-дочка встречается при:
митральных пороках сердца с преобладанием стеноза,
недостаточности трехстворчатогоклапана,
большинстве врожденных пороков сердца,
хронических заболеваниях легких, сопровождающихся легочной гипертензией.
103. Общие закономерности изменений ЭКГ при гипертрофии миокарда.
Гиперторофия сердца – увеличение массы миокарда, за счет увеличения количества, массы каждого
мышечного волокна, развивается при гиперфункции предсердий и желудочков.
Изменения происходящие при гипертрофии касаются как деполяризации , так и реполяризации.
Деполяризация:
1. Изменение направления ЭОС (поворот в сторону гипертрофированного отдела)
2. Увеличивается амплитуда зубцов
3. Уширяются зубцы на ЭКГ (т.е. увеличивается время охвата возбуждения)
Репорляризация:
При негипертрофированном сердце, вектора депорляризации и реполяризации совпадают, при
гипертрофии происходит несовпадение векторов.
ГЛП (гипертрофия левого предсердия)
1. Уширение зубца Р>0,11
2. «Двугорбость» зубца Р (I, II, aVL) – «P-mitrale»
ГПП (гипертрофия правого предсердия)
1. Зубец Р не уширяется
2. Зубец З становится Р становится высоким, чем выше Р, тем сильнее ГПП, чаще всего увеличивается в
II, III и aVR
«Р-pulmonale»
Гипертрофия обоих предсердий
1. Р увеличивается в III и «двугорбый» в II . «Р-cardiale»
ГЛЖ (Гипертрофия левого желудочка)
1. Изменени положения ЭОС
2. Увеличение амплитуды QRS в грудных отведениях
3. Уширение QRS (0,11-0,12)
4. Изменение формы и направления ST и Т
5. Признак Соколова-Лайона: V2 глубина S + амплитуда R > 35 мм
ГПЖ (гипертрофия правого желудочка)
1. ГПЖ типа qR : отклонение ЭОС вправо
Увеличение амплитуды QRS
Амплитуда R + амплитуда S > 10,5 мм
2. ГЛЖ типа SR’: во втором стандартном отведении «на экг буква М»
3. ГЛЖ типа S (при эмфиземе, митральном стенозе, недостаточности трехстворчатого клапана): во всех
отведениях преобладает S
104. ЭКГ-диагностика ишемии миокарда.
Существенными ЭКГ признаками ишемии миокарда являются разнообразные изменения формы и
полярности зубца Т.
Высокий зубец Т в грудных отведениях свидетельствует о трансмуральной или интрамуральной
ишемии задней стенки левого желудочка.
Отрицательный коронарный зубец Т в грудных отведениях свидетельствует о наличии трансмуральной
или интрамуральной ишемии передней стенки левого желудочка.
Основным ЭКГ признаком ишемического повреждения миокарда является смещение сегмента RS-T
выше или ниже изолинии.
105. ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда: ЭКГ-признаки стадий инфаркта миокарда.
Клиническое значение распознавания острейшей стадии инфаркта миокарда.
Острая стадия
В первые 20-30 мин появляются признаки ишемического повреждения миокарда в виде высоких зубцов
Т и смещения сегмента RS-T выше или ниже изолинии.
Этот период регистрируется редко.
Дальнейшее развитие инфаркта характеризуется появлением патологического зубца Q и снижением
амплитуды R
Подострая стадия
В эту стадию инфаркта миокарда существуют две зоны: зона некроза, которая находит свое отражение
на ЭКГ в виде патологического зубца Q или комплекса QS, и зона ишемии, проявляющаяся
отрицательным зубцом Т. Сегмент ST возвращается к изолинии, что свидетельствует об исчезновении
зоны ишемического повреждения.
Рубцовая стадия
Характеризуется образованием на месте бывшего инфаркта рубца, который не возбуждается и не
проводит возбуждение. В эту стадию ST находится на изолинии, зубец Т становится менее
отрицательным, сглаженным или даже положительным.
Если распознать инфаркт в острую стадию, то есть возможность предотвратить необратимое нарушение
коронарного кровотока и предотвратить некроз мышечных волокон.
106. ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда: топическая диагностика передних инфарктов
миокарда левого желудочка.
1. Переднеперегородочный инфаркт (из-за прекращения кровотока по передней межжелудочковой
ветви левой коронарной артерии): и патологический зубец Q, подъем сегмента ST выше изолинии
отрицательный Т на V1-V3
2. Передневерхушечный инфаркт см выше
3. Передебоковой инфаркт патологический зубец Q, подъем сегмента ST выше изолинии и
отрицательный зубец Т в V5,6, I и aVL
4. Распространенный передний включает в себя признаки трех вышеперечисленных инфарктов
5. Высокий передний инфаркт
107. ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда: топическая диагностика задних инфарктов миокарда
левого желудочка.
1. Нижний инфаркт (закупорка правой коронарной артерии ): характерные признаки инфаркта
появляются во II, III и aVF. А в I, aVL. V1-V3 появляются депрессия ST, высокий положительный Т.
2. Заднебазальный инфаркт изменения выявляются только в дополнительных отведения V7-V9,
активные электроды устанавливаются на спине.
3. Заднебоковой инфаркт характерные признаки инфаркта появляются во II, III и aVF. А в I, aVL. V1-V3
появляются депрессия ST, высокий положительный Т.
4. Распространенный задний инфаркт включает в себя признаки всех вышеперечисленных видов
инфаркта