ПЕДИАТРИЯ В ВОПРОСАХ И ОТВЕТАХ

ПЕДИАТРИЯ В ВОПРОСАХ И ОТВЕТАХ
Содержание
НЕОНАТОЛОГИЯ ...................................................................................................................... 7
ОСНОВНЫЕ ТЕРМИНЫ И ПОНЯТИЯ НЕОНАТОЛОГИИ....................................................... 8
1.
2.
3.
4.
5.
Перинатальная и неонатальная смертность. Определения. Показатели.
Нозологическая структура. Пути снижения ................................................................... 8
Младенческая смертность. Определение. Показатель. Нозологическая структура.
Пути снижения .................................................................................................................. 9
Критерии доношенности и недоношенности. Определение. Понятие
морфологической и функциональной зрелости (шкала Petruss, Dubovich) .................. 9
Недоношенные дети: частота и причины преждевременных родов. Анатомофизиологические и нервно-психические особенности недоношенных детей ............ 12
Задержка внутриутробного развития плода (маленький и маловесный к сроку
гестации): определение, причины, критерии диагностики .......................................... 17
УХОД, ВСКАРМЛИВАНИЕ И ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ В НЕОНАТОЛОГИИ ............................. 20
Основные группы риска в развитии патологических состояний при рождении.
Организация наблюдения за ними в родильном доме ................................................. 20
7. Первичный и вторичный туалет новорожденного. Уход за кожей, остатком
пуповины и пупочной ранкой в детской палате и в домашних условиях .................. 25
8. Организация вскармливания доношенных и недоношенных новорожденных. Расчет
питания. Преимущества грудного вскармливания ....................................................... 28
9. Организация выхаживания, вскармливания и реабилитации недоношенных детей в
родильном доме и в специализированных отделениях 2-го этапа .............................. 32
10. Маленький и маловесный к сроку гестации новорожденный: ведущие клинические
синдромы в раннем неонатальном периоде, принципы выхаживания и лечения ...... 34
11. Группы здоровья для новорожденных. Особенности диспансерного наблюдения за
новорожденными в поликлинических условиях в зависимости от групп здоровья .. 35
6.
ПАТОЛОГИЯ ПЕРИОДА НОВОРОЖДЕННОСТИ .................................................................. 36
ПОГРАНИЧНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПЕРИОДА НОВОРОЖДЕННОСТИ .................................... 36
12. Пограничные состояния периода новорожденности: простая и токсическая эритемы,
физиологическая убыль массы, транзиторная лихорадка, половой криз, мочекислый
инфаркт. Тактика врача .................................................................................................. 36
13. Физиологическая желтуха новорожденных: частота, причины. Дифференциальная
диагностика физиологической и патологических желтух ........................................... 38
ЖЕЛТУХИ НОВОРОЖДЕННЫХ .................................................................................... 39
14. Классификация желтух у новорожденных. Клинико-лабораторные критерии
диагностики желтух ........................................................................................................ 39
15. Лечение и профилактика желтух у новорожденных, обусловленных накоплением
неконъюгированного билирубина ................................................................................. 40
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО (ГБН) ...................... 40
16. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного: определение, этиология,
патогенез. Варианты клинического течения ................................................................. 40
17. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного: основные звенья патогенеза
отечной и желтушной форм болезни. Клинические проявления ................................ 41
18. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного: клинические и лабораторные
критерии диагностики .................................................................................................... 41
1
19. Особенности патогенеза и клинических проявлений гемолитической болезни
новорожденных при групповой несовместимости. Дифференциальный диагноз с
резус-конфликтом ........................................................................................................... 42
20. Принципы лечения гемолитической болезни новорожденных. Профилактика......... 42
21. Ядерная желтуха: определение, причины развития, клинические стадии и
проявления, лечение, исход, профилактика .................................................................. 42
22. Диспансерное наблюдение в поликлинике за новорожденным, перенесшим
гемолитическую болезнь ................................................................................................ 42
СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ (СДР) У НОВОРОЖДЕННЫХ ...................... 42
23. Причины возникновения дыхательных расстройств у новорожденных. Удельный вес
СДР в структуре неонатальной смертности. Основные принципы профилактики и
лечения ............................................................................................................................ 42
24. Респираторный дистресс-синдром (болезнь гиалиновых мембран).
Предрасполагающие причины, этиология, звенья патогенеза, диагностические
критерии .......................................................................................................................... 44
25. Болезнь гиалиновых мембран у новорожденных: клинические проявления, лечение.
Профилактика ................................................................................................................. 45
СЕПСИС НОВОРОЖДЕННЫХ ................................................................................. 46
26. Сепсис новорожденных: определение, частота, летальность, основные причины и
факторы риска возникновения. Классификация ........................................................... 46
27. Сепсис новорожденных: основные звенья патогенеза, варианты клинического
течения. Диагностические критерии ............................................................................. 48
28. Сепсис новорожденных: лечение в остром периоде, реабилитация в амбулаторнополиклинических условиях ............................................................................................ 50
ПАТОЛОГИЯ РАННЕГО ВОЗРАСТА ........................................................................................ 52
АНОМАЛИИ КОНСТИТУЦИИ И ДИАТЕЗЫ .................................................................... 52
29. Экссудативно-катаральный диатез. Факторы риска. Патогенез. Клиника.
Диагностика. Течение. Исходы...................................................................................... 52
30. Экссудативно-катаральный диатез. Лечение. Профилактика. Реабилитация ............ 53
31. Лимфатико-гипопластический диатез. Определение. Клиника. Варианты течения.
Лечение ............................................................................................................................ 54
32. Нервно-артритический диатез. Определение. Этиология. Патогенез. Клинические
проявления ...................................................................................................................... 55
33. Нервно-артритический диатез. Диагностические критерии. Лечение. Профилактика
.......................................................................................................................................... 56
ХРОНИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПИТАНИЯ (ДИСТРОФИИ) .......................................... 56
34. Хронические расстройства питания (дистрофии). Понятие о нормотрофии,
гипотрофии, ожирении, квашиоркоре, маразме. Классические проявления
дистрофии........................................................................................................................ 56
35. Гипотрофия. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические
проявления ...................................................................................................................... 57
36. Гипотрофия. Принципы лечения. Организация диетотерапии. Медикаментозное
лечение. Критерии эффективности лечения. Профилактика. Реабилитация.............. 57
37. Ожирение. Этиология. Патогенез. Клинические проявления, степени тяжести.
Принципы лечения.......................................................................................................... 58
РАХИТ И РАХИТОГЕННЫЕ СОСТОЯНИЯ ................................................................. 59
38. Рахит. Предрасполагающие факторы. Патогенез. Классификация. Клиника.
Варианты течения и степени тяжести. Лечение. Реабилитация .................................. 59
2
39. Рахит. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Лечение.
Реабилитация. Антенатальная и постнатальная профилактика................................... 59
40. Спазмофилия. Предрасполагающие факторы. Причины. Патогенез. Клиника.
Варианты течения ........................................................................................................... 60
41. Спазмофилия. Диагностические критерии. Неотложная помощь. Лечение.
Профилактика. Исходы .................................................................................................. 61
42. Гипервитаминоз Д. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические
проявления. Варианты течения ...................................................................................... 61
43. Гипервитаминоз Д. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз.
Осложнения. Лечение. Профилактика .......................................................................... 62
44. Гипервитаминоз Д. Клинические проявления острой интоксикации вит. Д. Лечение.
Профилактика ................................................................................................................. 62
45. Гипервитаминоз Д. Клинические проявления хронической интоксикации вит. Д.
Лечение. Реабилитация. Профилактика ........................................................................ 62
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ ................................................................................................................ 62
БОЛЕЗНИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ ....................................................... 62
46. Бронхиальная астма. Определение. Этиология и патогенез. Средовые и
наследственные факторы в возникновении бронхиальной астмы. Классификация .. 62
47. Бронхиальная астма. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение.
Профилактика. Прогноз. Осложнения .......................................................................... 63
48. Астматический статус. Клиника. Неотложная терапия. Реабилитация больных
бронхиальной астмой в поликлинике............................................................................ 64
49. Бронхиты у детей. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация.
Диагностические критерии ............................................................................................ 64
50. Острый бронхит у детей раннего возраста. Клинические и рентгенологические
проявления. Дифференциальный диагноз. Течение. Исходы. Лечение ...................... 64
51. Острый обструктивный бронхит. Предрасполагающие факторы. Патогенез.
Особенности клинических и рентгенологических проявлений. Неотложная терапия.
Лечение. Профилактика ................................................................................................. 65
52. Острый бронхиолит. Этиология. Патогенез. Клиника. Течение. Дифференциальный
диагноз. Неотложная терапия синдрома дыхательной недостаточности. Лечение ... 65
53. Острые пневмонии у детей раннего возраста. Предрасполагающие факторы с учетом
анатомо-физиологических особенностей органов дыхания. Клиника неосложненной
пневмонии. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика ........................... 66
54. Осложненные острые пневмонии у детей раннего возраста. Виды осложнений и
тактика врача при них .................................................................................................... 66
55. Острые пневмонии у детей старшего возраста. Этиология. Патогенез.
Классификация. Клиника. Лечение. Профилактика ..................................................... 66
56. Хроническая пневмония. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация.
Клиника. Варианты клинического течения................................................................... 67
57. Хроническая пневмония. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз.
Лечение при обострении. Показания к хирургическому лечению .............................. 67
58. Хроническая пневмония. Этапное лечение. Диспансеризация в поликлинике.
Реабилитация. Профилактика ........................................................................................ 68
БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ ...................................................... 69
59. Диагностические критерии сахарного диабета у детей ............................................... 69
60. Адреногенитальный синдром. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение ......... 69
БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ ....................................... 69
61. Врожденные пороки сердца (ВПС). Классификация. Диагностические критерии
ВПС. Объем лабораторных и инструментальных исследований ................................ 69
3
62. Открытый артериальный проток. Клиника. Гемодинамика. Диагностика. Лечебная
тактика ............................................................................................................................. 69
63. Дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородок. Клиника. Гемодинамика.
Диагностика. Лечебная тактика ..................................................................................... 69
64. Транспозиция крупных сосудов. Клиника. Гемодинамика. Диагностика. Лечебная
тактика ............................................................................................................................. 69
65. Тетрада Фалло. Клиника. Гемодинамика. Диагностика. Лечебная тактика ............... 69
66. Коарктация аорты. Клиника. Гемодинамика. Диагностика. Лечебная тактика ......... 69
67. Острая ревматическая лихорадка. Этиология и патогенез. Особенности
патоморфологии у детей. Классификация .................................................................... 69
68. Острая ревматическая лихорадка. Клиника и ее особенности у детей. Варианты
клинического течения. Осложнения. Прогноз .............................................................. 69
69. Острая ревматическая лихорадка. Диагностические критерии. Лабораторные и
инструментальные исследования. Показатели активности. Дифференциальный
диагноз ............................................................................................................................. 69
70. Острая ревматическая лихорадка. Лечение. Диспансеризация. Реабилитация.
Первичная и вторичная профилактика .......................................................................... 69
71. Неревматические кардиты. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника и ее
варианты в зависимости от возраста. Осложнения. Прогноз ...................................... 70
72. Неревматические кардиты. Диагностические критерии. Лабораторные и
инструментальные исследования. Дифференциальный диагноз................................. 70
73. Неревматические кардиты. Лечение. Реабилитация в поликлинике. Профилактика 70
74. Сердечная недостаточность. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация.
Клиническая картина ...................................................................................................... 70
75. Сердечная недостаточность. Клиника. Диагностика. Лечение (режим, диета,
медикаментозное лечение). Принципы назначение сердечных гликозидов .............. 70
76. Острая сосудистая недостаточность у детей. (обморок).Причины. Неотложная
терапия............................................................................................................................. 70
БОЛЕЗНИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ.............................................. 70
77. Хронический гастрит (гастродуоденит). Этиология. Патогенез. Классификация.
Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз .......................................... 70
78. Хронический гастрит. Особенности течения у детей. Лечение. Профилактика.
Реабилитация. Прогноз ................................................................................................... 71
79. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Этиология. Патогенез.
Классификация. Диагностические критерии. Особенности клиники у детей и
варианты течения. Осложнения. Прогноз ..................................................................... 71
80. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Лечение. Реабилитация в
поликлинике. Профилактика ......................................................................................... 72
81. Дискинезия желчевыводящих путей. Этиология. Патогенез. Классификация.
Клиника и варианты ее течения ..................................................................................... 72
82. Дискинезия желчевыводящих путей. Диагностические критерии.
Дифференциальный диагноз. Осложнения. Прогноз. Лечение. Реабилитация в
поликлинике. Профилактика ......................................................................................... 73
83. Хронический холецистит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика и
дифференциальный диагноз. Лечение........................................................................... 73
84. Желчекаменная болезнь. Факторы риска. Клиника. Диагностика.
Дифференциальный диагноз. Осложнения. Лечение. Прогноз. Профилактика ........ 74
БОЛЕЗНИ КРОВИ У ДЕТЕЙ .................................................................................... 74
85. Дефицитные анемии. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Профилактика...... 74
86. Острый лейкоз. Этиология. Классификация. Клиническая картина. Диагностика.
Лечение ............................................................................................................................ 74
4
87. Гемофилия. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина.
Осложнения. Лабораторная диагностика. Лечение ...................................................... 75
88. Тромбоцитопеническая пурпура. Определение. Этиология. Патогенез.
Классификация. Клиника. Осложнения. Прогноз ........................................................ 75
89. Тромбоцитопеническая пурпура. Диагностика. Лабораторные исследования и их
интерпретация. Дифференциальный диагноз. Лечение. Реабилитация. Профилактика
.......................................................................................................................................... 75
90. Геморрагический васкулит. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация.
Клиника и ее варианты. Осложнения. Прогноз ............................................................ 75
91. Геморрагический васкулит. Диагностические критерии. Лабораторные
исследования. Дифференциальный диагноз. Лечение. Реабилитация. Профилактика
.......................................................................................................................................... 75
БОЛЕЗНИ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ ......................................... 75
92. Инфекции мочевых путей (уретрит, цистит). Этиология. Патогенез. Клиника.
Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика.
Диспансеризация............................................................................................................. 75
93. Пиелонефрит. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника.
Осложнения. Прогноз ..................................................................................................... 75
94. Пиелонефрит. Диагностические критерии. Лабораторные и инструментальные
исследования. Дифференциальный диагноз. Лечение. Реабилитация в поликлинике.
Профилактика (первичная и вторичная) ....................................................................... 76
95. Интерстициальный нефрит. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника.
Осложнения. Прогноз ..................................................................................................... 76
96. Интерстициальный нефрит. Диагностические критерии. Дифференциальный
диагноз. Лечение. Реабилитация. Профилактика ......................................................... 76
97. Острый гломерулонефрит. Этиология. Патогенез. Классификация острых
гломерулонефритов. Клиника и ее варианты. Осложнения. Прогноз......................... 76
98. Острый гломерулонефрит. Диагностические критерии Лабораторные и
инструментальные исследования. Дифференциальный диагноз................................. 76
99. Хронический гломерулонефрит. Определение. Этиология. Патогенез. Клинические
формы и их характеристика. Осложнения. Прогноз .................................................... 76
100.Хронический гломерулонефрит. Лечение (режим, диета, медикаментозное лечение в
зависимости от клинических вариантов). Реабилитация. Профилактика ................... 76
101.Острая почечная недостаточность. Определение. Причины в возрастном аспекте.
Классификация. Клиника и ее варианты в зависимости от стадии ОПН ................... 76
102.Острая почечная недостаточность. Лечение в зависимости от причины и стадии.
Показания к гемодиализу ............................................................................................... 77
103.Хроническая почечная недостаточность. Причины. Классификация. Клиника.
Принципы лечения. Показания к хроническому гемодиализу .................................... 77
ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ.................................................................................. 77
104.Коклюш. Этиология. Эпидемиологические особенности. Патогенез. Клинические
признаки болезни. Диагностика. Показания к госпитализации .................................. 77
105.Коклюш. Осложнения. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика ........ 77
106.Дифтерия. Этиология. Эпидемиология. Особенности течения на современном этапе.
Классификация клинических форм. Задачи участкового врача по профилактике .... 77
107.Дифтерия. Осложнения ранние и поздние. Клиника. Диагностика. Лечение ............ 77
108.Дифтерия ротоглотки. Клинические формы. Патогенез. Лабораторная диагностика.
Лечение. Правила введения противодифтерийной сыворотки .................................... 77
109.Дифтерия ротоглотки. Дифференциальный диагноз. Врачебная тактика при
подозрении на дифтерию ............................................................................................... 77
5
110.Дифтерия гортани и другие редкие формы. Клиническая характеристика.
Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Бактерионосительство, борьба с
ним. Мероприятия в очаге инфекции. Профилактика дифтерии ................................ 78
111.Скарлатина. Этиология. Связь клинических симптомов скарлатины с основными
звеньями патогенеза, периодами и фазами болезни. Клинико-диагностические
критерии заболевания ..................................................................................................... 78
112.Скарлатина. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Лечение на дому и в
стационаре. Правила допуска реконвалесцентов в детский коллектив ...................... 78
113.Герпетическая инфекция (ВПГ I-II). Классификация и характеристика клинических
форм болезни. Диагностика. Лечение ........................................................................... 78
114.Инфекции, обусловленные вирусами простого герпеса. Генерализованные формы.
Клинико-диагностические критерии. Диагностика. Лечебная тактика ...................... 78
115.Ветряная оспа. Этиология. Эпидемиология. Клинические формы и их
характеристика. Осложнения. Лечение. Профилактика .............................................. 78
116.Инфекционный мононуклеоз. Этиология. Эпидемиология. Клинические признаки
болезни. Дифференциальный диагноз. Показания к госпитализации. Лечение ........ 78
117.Корь. Этиология. Эпидемиология. Клинические проявления болезни по периодам.
Классификация клинических форм, их характеристика. Лечение на дому. Показания
к госпитализации ............................................................................................................ 78
118.Корь. Критерии диагностики. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Лечение
больных в условиях стационара. Профилактика .......................................................... 78
119.Краснуха. Клиника приобретенной и врожденной краснухи. Дифференциальный
диагноз. Осложнения. Лечение. Профилактика ........................................................... 78
120.Паротитная инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клинические
варианты течения. Диагностика .................................................................................... 78
121.Паротитная инфекция. Клинические варианты течения. Дифференциальный диагноз.
Лечение на дому и в стационаре. Показания к госпитализации. Профилактика ....... 78
122.Менингококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клинические
формы и их характеристика. Методы диагностики...................................................... 78
123.Менингококкцемия. Клинико-лабораторные критерии диагностики.
Дифференциальный диагноз. Осложнения. Неотложная терапия на догоспитальном
этапе и лечение в стационаре ......................................................................................... 78
124.Менингококковый менингит. Клинико-лабораторные критерии диагностики.
Особенности клиники у детей раннего возраста. Дифференциальный диагноз.
Осложнения. Исходы. Принципы терапии ................................................................... 78
125.Грипп. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Особенности клинического течения в
возрастном аспекте. Лабораторная диагностика. Лечение. Показания к
госпитализации ............................................................................................................... 78
126.Грипп. Клиническая классификация. Показатели тяжести. Осложнения.
Дифференциальная диагностика. Лечение синдромов, угрожающих жизни на
догоспитальном этапе и в стационаре. Профилактика ................................................ 79
127.Парагрипп. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клинические и лабораторные
критерии диагностики. Лечение. Профилактика .......................................................... 79
128.Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция Этиология. Клиническая форма.
Диагностика. Лечение .................................................................................................... 79
129.Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических
форм. Диагностика. Лечение на дому ........................................................................... 79
130.Острые стенозирующие ларинготрахеиты при ОРВИ. Этиология. Патогенез
Клинические проявления. Показания к госпитализации. Неотложная помощь.
Лечение ............................................................................................................................ 79
131.Сальмонеллез. Этиология. Современные аспекты эпидемиологии. Патогенез.
Клиника. Классификация. Дифференциальная диагностика. Лечение ....................... 79
132.Сальмонеллез. Генерализованные формы: клиника, диагностика, лечение.
Профилактика ................................................................................................................. 79
6
133.Дизентерия. Этиология. Эпидемиология. Патогенетические механизмы развития
синдрома токсикоза. Клиника типичной формы дизентерии ...................................... 79
134.Дизентерия. Классификация клинических форм. Диагностические критерии.
Дифференциальный диагноз. Лечение в домашних условиях и в стационаре.
Профилактика ................................................................................................................. 79
135.Ротавирусная инфекция. Патогенез. Клинические проявления. Методы
лабораторной диагностики. Дифференциальный диагноз. Лечение ........................... 79
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ДЕТСКИХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ ........... 79
136.Лихорадка при инфекционных заболеваниях у детей. Диагностическая и лечебная
тактика ............................................................................................................................. 79
137.Дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающихся поражением
миндалин у детей при неинфекционных заболеваниях. Принципы терапии ............. 79
138.Респираторный синдром при инфекционных заболеваниях у детей. Этиология.
Клинические формы. Диагностика. Лечебная тактика ................................................ 79
139.Дифференциальная диагностика экзантем при основных инфекционных
заболеваниях у детей ...................................................................................................... 79
140.Менингеальный синдром у детей при инфекционных заболеваниях. Диагностика,
дифференциальная диагностика, принципы лечения................................................... 79
141.Кишечный синдром при инфекционных заболеваниях у детей. Этиология. Клиникодиагностические критерии ............................................................................................. 79
142.Кишечный синдром при инфекционных заболеваниях у детей. Дифференциальный
диагноз заболеваний, сопровождающихся диареей. Лечебная тактика ведения
больных ........................................................................................................................... 80
143.Водянистые диареи у детей. Этиология. Патогенез. Клинические особенности.
Диагностика. Лечение .................................................................................................... 80
144.Синдром дегидратации при ОКИ, клинические симптомы и лабораторные данные в
зависимости от степени дегидратации. Оральная дегидратация. Показания к
госпитализации ............................................................................................................... 80
ТУБЕРКУЛЁЗ У ДЕТЕЙ ............................................................................................................ 80
145.Первичное инфицирование туберкулезом (вираж туберкулиновой реакции). Методы
диагностики. Тактика ведения детей ............................................................................. 80
146.Клинические формы первичного туберкулеза у детей. Течение. Лечение. Исход .... 80
НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ У ДЕТЕЙ .................................................................................. 80
147.Гипертермический синдром. Причины. Неотложная терапия..................................... 80
148.Судорожный синдром. Причины. Неотложная терапия .............................................. 80
149.Нейротоксикоз. Определение. Патогенез. Клиника. Неотложная помощь. Лечение 80
НЕОНАТОЛОГИЯ
Неонатология состоит из трех слов: греческого neos - новый, латинского natus рожденный и греческого logos - учение.
Неонатология − раздел педиатрии, изучающий возрастные особенности и заболевания детей периода новорожденности.
Неонатология − наука молодая, как самостоятельный раздел медицины возникла в
ХХ веке. Термины “неонатология“ и “неонатолог” предложены американским педиатром
Александром Шаффером в 1960 году.
Основными направлениями неонатологии являются:
1) исследование влияния отклонения в состоянии здоровья беременной женщины
на развитие плода и новорожденного;
2) изучение функциональной и метаболической адаптации новорожденного к
внеутробному существованию;
7
реанимация и интенсивная терапия новорожденных;
исследования становления иммунного статуса;
изучение наследственных и врожденных заболеваний;
разработка специальных методов диагностики заболеваний, лечения с учетом
особенностей фармакокинетики и фармакодинамики лекарственных средств в
этом периоде;
7) реабилитация больных новорожденных детей;
8) одним из важных направлений являются вопросы вскармливания и питания как
здоровых, так и больных детей.
3)
4)
5)
6)
ОСНОВНЫЕ ТЕРМИНЫ И ПОНЯТИЯ НЕОНАТОЛОГИИ
1.
Перинатальная и неонатальная смертность. Определения. Показатели. Нозологическая структура. Пути снижения
Перинатальная смертность (буквально «смерть вокруг родов») − суммарная численность мертворождений и умерших в первую неделю жизни = мертворождаемость +
ранняя неонатальная смертность:
n мертворождённых (с 22  ой полной недели
или 154  го дня вну триу тробного развития)
 n у мерших в возрасте0  6 дней жизни
Перинатальная 
 1000 .
смертность
n родившихся живыми и мёртвыми за год
В РБ в 2004г. перинатальная смертность = 5,8‰.
Приводимые ниже определения приняты Всемирной Ассамблеей здравоохранения в
соответствии со статьей 23 Устава Всемирной организации здравоохранения (резолюция
WHA20.19 и WHA43.24) в целях международной сопоставимости и рекомендаций по регистрации и представлению данных.
Живорождение — полное изгнание или извлечение продукта зачатия из организма
матери вне зависимости от продолжительности беременности, причем плод после такого
отделения дышит или проявляет другие признаки жизни, такие как сердцебиение, пульсация пуповины или определенные движения произвольной мускулатуры, независимо от
того, перерезана ли пуповина и от делилась ли плацента. Каждый продукт такого рождения рассматривается как живорожденный.
Мертворождение (мертворожденный плод) — смерть продукта зачатия до его
полного изгнания или извлечения из организма матери вне зависимости от продолжительности беременности. На смерть указывает отсутствие дыхания или любых других
признаков жизни: сердцебиения, пульсации пуповины произвольных движений мускулатуры.
Мертворождаемость − численность умерших до полного изгнания или извлечения
из организма матери:
n родившихся мёртвыми
Мертворождаемость 
1000 .
n родившихся живыми и мёртвыми
Ранняя неонатальная смертность − смертность на первой неделе жизни:
n у мерших в возрасте0  6 дней
или 168 часов жизни
Ранняя неонатальная 
1000 .
смертность
n живорождённых
В РБ в 2004г. ранняя неонатальная смертность = 2,2‰.
Структура ранней неонатальной смертности:
1) СДР;
2) врожденные пороки;
3) врожденные пневмонии;
4) внутриутробная гипоксия;
5) инфекции, сепсис.
8
Неонатальная смертность − смертность в первый месяц жизни:
Неонатальная  n у мерших в возрасте0  27 дней жизни 1000 .
смертность
n живорождённых за год
В РБ в 2004г. неонатальная смертность = 3,1‰.
Поздняя неонатальная смертность − смертность проживших неделю в первый месяц жизни:
Поздняя неонатальная  n у мерших в возрасте7  27 дней жизни 1000 .
смертность
n родившихся живыми
и проживших более недели
В РБ в 2004г. поздняя неонатальная смертность = 0,9‰.
Постнеонатальная смертность − смертность проживших месяц на первом году
жизни:
n у мерших в возрасте 28  365 дней
(1мес  1год ) жизни
Постнеонатальная 
1000 .
смертность
n родившихся живыми
и проживших более 4 недель
Для снижения перинатальной, неонатальной и младенческой смертности необходимо интеграция служб акушер-гинекологов, педиатров, генетиков и реаниматологов. Важную роль в решении этих вопросов решает перинатальный центр с хорошей материальной оснащенностью в Республике Беларусь, таким центром является 7-ая клиническая
больница, на базе которой функционирует РНПЦ «Мать и дитя».
Пути снижения данных показателей:
1) санпросвет работа;
2) организация работы женских консультаций;
3) ранняя постановка на учет (до 12 нед);
4) организация труда женщин;
5) раннее распознавание заболеваний;
6) меры к прерыванию беременности;
7) рациональное ведение родов;
8) интеграция акушерской, генетической, реанимационной неонатологии.
2.
Младенческая смертность. Определение. Показатель. Нозологическая структура. Пути снижения
3.
Критерии доношенности и недоношенности. Определение. Понятие морфологической и функциональной зрелости (шкала Petruss, Dubovich)
При первичном осмотре новорожденного врач-неонатолог должен оценить его по
трем параметрам:
а) гестационному возрасту (определяющий критерий доношенности / недоношенности);
б) показателям физического развития;
в) степени морфологической и функциональной зрелости.
В настоящее время параметры физического развития и даже степень морфологической и функциональной зрелости не являются критериями диагностики недоношенности, т.к. они могут не соответствовать гестационному возрасту (сроку беременности).
Так, недоношенные дети часто имеют массу тела при рождении более 2500г, а примерно
1/3 новорожденных, родившихся с массой менее 2500г, являются доношенными. Степень морфологической и функциональной зрелости новорожденного также не всегда соответствует сроку беременности. Различные отклонения в состоянии здоровья женщины,
осложненное течение беременности, вредные привычки и др. могут привести к рождению ребенка, незрелого для своего гестационного возраста.
9
Это означает, что определяющим критерием доношенности является гестационный
возраст.
А. Гестационный возраст – количество полных недель, прошедших между первым днем последней менструации до родов.
Гестационный возраст определяют акушеры-геникологи при объективном обследовании беременной (срок последней менструации, по данным УЗИ, шевеление плода, высота стояния дна матки, параметрам альфа-фетопротеина (α-ФП).
Согласно гестационному возрасту новорожденные могут быть (и могут иметь
перечисленные антропометрические особенности):
 доношенные – рождённые в сроке 37недель − 42 недели = 260 дней − 294 дня гестации (не зависимо от массы тела при рождении; обычно при доношенности масса тела = 2500г – 4000г, длина тела = 45см − 53см, окружность головы = 32 − 38см);
масса тела при рождении может быть:
 переношенные – рождённые в сроке гестации > 42недель = 295дней и более (не зависимо от массы тела при рождении);
 недоношенные – рождённые в сроке от 22 до <37 недель гестации = со 154 дня до
259-го дня гестации включительно (масса тела = 2500г − 500 г, длина тела = 44см −
25 см).
Крайняя недоношенность − срок беременности менее 22 полных недель (154 полных дня). Грань между выкидышем и недоношенным при 22 полных неделях (154 полных дня) гестации определяется по массе: 499 г − выкидыш, 500 г − недоношенный новорожденный.
Б. Показатели физического развития новорожденного:
б.1) масса тела;
б.2) длина тела;
б.3) окружность головы;
б.4) окружность грудной клетки;
б.5) пропорциональность выше приведенных показателей.
Основными показателями физического развития новорожденного являются масса
и длина тела.
Масса тела при рождении может быть (по возрастанию):
1) экстремально (крайне, чрезвычайно) низкой = 500 г − 999 г;
2) очень низкой = 1000 г − 1499 г;
3) низкой = 1500 г − 2499 г;
4) достаточной = 2500 г − 4000 г (в среднем = 3500 г − у м., 3350 г − у д.);
5) большой = 4000 г − 4500 г;
6) чрезвычайно большой = более 4500 г.
Длина тела новорожденного в среднем варьирует от 45 до 53 см.
Окружность головы новорожденного составляет от 32 до 38 см.
Окружность грудной клетки новорожденного − 32−34 см.
Для оценки показателей физического развития доношенных, недоношенных и переношенных младенцев, используют перцентильные таблицы (таблицы Г.М. Дементьевой) или средние статистические показатели. Согласно оценочным таблицам новорожденные могут быть разделены на 4 группы физического развития:
1-я группа − новорожденные с нормальным для своего гестационного возраста физическим развитием − масса и длина тела у них от Р10 до Р90 и с колебанием в
пределах ±2σ отклонений;
2-я группа − новорожденные с низкой массой и длиной по отношению к гестационному возрасту (обусловлено нарушением внутриутробного роста плода,
ЗВУР) − масса и длина тела у них ниже Р10 и с колебанием вне пределов 2σ, т. е.
от −3σ до −2-го сигмального отклонения. К этой группе будут отнесены новорожденные:
 маленькие для срока гестации − масса и длина меньше Р10 (ЗВУР по гипопластическому типу);
10
 маловесные для срока гестации − масса ниже Р10 , длина больше Р10, т. е. в
норме (ЗВУР по гипотрофическому типу);
 малорослые для срока гестации − масса больше Р10, т. е. в норме, а длина
ниже Р10;
3-я группа − новорожденные с недостаточным питанием (врожденная гипотрофия):
масса и длина больше Р10 и с колебанием их в пределах Ме−2σ, но имеются
трофические расстройства в виде недоразвития или отсутствия подкожножировой клетчатки, снижения эластичности и тургора тканей, сухости и шелушения кожных покровов;
4-я группа − с крупной массой, превышая долженствующую к гестационному возрасту более Р90 и с колебанием их в пределах Ме+2σ.
Причем, крупновесные новорожденные могут быть с гармоничным или дисгармоничным развитием, которое определяют с помощью коэффициента гармоничности
(КГ), (индекса Кеттле, индекса массы тела − для взрослых):
Коэффициен т гармонично сти (КГ ) 
масса тела
(длина тела)2
 кг 
  2  , при
м 
КГ=22,5−25,5 дети гармоничные − крупные,
КГ>25,5 − дисгармоничные с преобладанием массы над длиной тела − крупновесные,
КГ<22,5 − дисгармоничные с преобладанием длины тела по отношению к массе −
крупнорослые.
В. Морфо-функциональная зрелость − готовность органов и систем ребенка к
внеутробному существованию.
Она зависит прежде всего от гестационного возраста, а также от особенностей течения беременности. Патологическое течение беременности, заболевания матери и плода
могут приводить к рождению незрелого для своего срока гестации ребенка.
Зрелым является здоровый доношенный ребенок. Но среди доношенных детей могут
быть незрелые. Все недоношенные дети являются незрелыми по отношению к доношенным.
Зрелость новорожденного ребенка определяется по совокупности клинических и
функциональных признаков по отношению к гестационному возрасту, а также биохимическими показателями.
К незрелым относят новорожденных, у которых морфофункциональное состояние
органов и систем не соответствует их гестационному возрасту.
Степень морфологической зрелости младенца устанавливается по комплексу внешних морфологических признаков:
 пропорции тела,
 наличии первородной смазки при рождении,
 состоянию кожных покровов,
 плотности костей черепа и размеру родничков,
 форме ушных раковин,
 развитию грудных желез,
 выполнении ногтевой пластинкой ногтевого ложа и т.д.
В 1971 году Петруссом (Petruss), была предложена оценочная шкала степени зрелости, которая включает в себя 5 внешних морфологических признаков:
1) состояние кожи;
2) ушная раковина;
3) диаметр ареолы сосков;
4) наружные половые органы;
5) исчерченность стоп.
11
Таблица.
Оценочная шкала степени зрелости Петрусса
Признаки
0
1
2
Кожа
Красная, отёчная, тонкая
Красная или отёч- Розовая
ная
Ушная раковина Бесформенная, мягкая
Наличие завитка и Твёрдая, оформотсутствие проти- ленная
возавитка
Грудная железа Розовая точка
Ø ареолы соска <5 Ø ареолы соска
мм
>5 мм
Наружные поЯички в паховых каналах
Яички на входе в
Яички в мошонловые органы
мошонку
ке
Малые половые губы преРавновеликие
Большие полообладают над большими,
большие и малые
вые губы приполовая щель зияет, клитор половые губы
крывают малые
гипертрофирован
Исчерченность 1−2 черты в дистальном от- Исчерчена ½ диСтопа исчерчена
стоп
деле
стального отдела
почти полностью
Каждый из указанных признаков оценивается от 0 до 2 баллов, полученная сумма
баллов прибавляется к 30.
Итоговый результат соответствует степени морфологической зрелости новорожденного. Если он совпадает с гестационным возрастом, следовательно ребенок зрелый к
своему сроку гестации.
Все недоношенные дети являются незрелыми, в то же время, они могут быть достаточно зрелыми в функциональном отношении, но неспособны к во внеутробной жизни.
Если оценка по шкале Петрусса меньше срока гестации данного ребенка, значит он
незрелый для своего гестационного возраста. Оценивать по данной таблице можно лишь
новорожденных, достигших 30 недель внутриутробного развития.
Для более детальной оценки степени зрелости, а также при рождении ребенка ранее
30 недель беременности используются таблицы Балларда (1991) и Дубовича (1970), которые учитывают не только внешние, но и функциональные признаки незрелости, а
именно нейро-мышечную зрелость.
Функциональная зрелость новорожденного ребенка определяется зрелостью:
 нервной и мышечной систем:
o выраженность тонуса сгибателей и двигательной активности,
o громкость крика,
o степень достаточности терморегуляции при адекватном температурном режиме окружающей среды,
o наличие и выраженность врождённых безусловных рефлексов (сосательного, глотательного и других рефлексов периода новорожденности),
o интенсивность сосания;
 органов дыхания: правильный ритм дыхания, отсутствие приступов апноэ и цианоза;
 сердечно-сосудистой системы: правильный ритм сердечных сокращений, нет
расстройства микроциркуляции;
 и других органов и систем.
Дубовичем (Dubovich) была предложена система оценки степени зрелости и гестационного возраста (точность − ±2 недели), состоящая из 11 морфологических и 10
функциональных признаков, оценка каждого из которых проводится соответственно по
4х- и 5и-бальной системе.
4.
Недоношенные дети: частота и причины преждевременных родов. Анатомофизиологические и нервно-психические особенности недоношенных детей
12
Недоношенные дети − дети, родившиеся по отношению к установленному сроку
окончания гестации преждевременно.
Преждевременное рождение – это рождение ребенка до окончания полных 37
недель беременности или ранее, чем через 259 дней, отсчитываемых с первого дня последнего менструального цикла (ВОЗ, 1977). Преждевременно родившийся ребёнок −
недоношенный.
Статистика по преждевременным родам.
Частота преждевременных родов = 3−15% (в среднем − 5−10%). Преждевременные роды в 2002г – 4,5%. Тенденции к снижению этого показателя нет.
Среди преждевременно родившихся детей наблюдаются самая высокая заболеваемость и смертность. На их долю приходится от 50 до 75% младенческой смертности, а в
некоторых развивающихся странах — практически 100%.
Причины преждевременных родов
Причины:
– социально-экономические (зарплата, условия жизни, питание беременной);
– социально-биологические (вредные привычки, возраст родителей, проф. вредности);
– клинические (экстрагенитальная патология, эндокринные заболевания, угроза,
гестоз, наследственные заболевания).
Факторы, способствующие задержке роста плода и преждевременным родам
(недоношенности) можно разделить на 3 группы:
а) социально-экономические:
1) отсутствие или недостаточность медицинской помощи до и во время беременности;
2) уровень образования (менее 9 классов) – влияют на уровень и образ жизни,
особенности личности, материальное благополучие;
3) низкий уровень жизни и, соответственно, материальной обеспеченности, и
как следствие, неудовлетворительные жилищно-бытовые условия, неполноноценное питание будущей матери;
4) профессиональные вредности (физически тяжёлый, продолжительный, однообразный, в положении стоя труд беременной женщины);
5) внебрачные роды (особенно при нежеланной беременности);
6) неблагоприятная экологическая обстановка;
б) социально-биологические:
1) юный или пожилой возраст беременной (менее18 лет) и первые роды старше 30 лет);
2) возраст отца моложе 18 лет и старше 50 лет (на территории Европы);
3) вредные привычки (курение, алкоголизм, наркомания) как будущей матери,
так и отца;
4) низкий рост, инфантильное телосложение беременной;
в) клинические:
1) инфантилизм половых органов, особенно в сочетании с гормональными
расстройствами (недостаточность желтого тела, гипофункция яичников,
истмико-цервикальная недостаточность) − до 17% всех преждевременных
родов;
2) предшествующие аборты и выкидыши – ведут к неполноценной секреции
эндометрия, коллагенизации стромы, истмико-цервикальной недостаточности, повышению сократительной способности матки, развитию в ней воспалительных процессов (эндометрита, синехий);
3) психические и физические травмы беременной (испуг, потрясения, падение
и ушиб, подъем тяжестей, оперативные вмешательства во время беременности − особенно, лапаротомия);
4) воспалительные заболевания матери острого и хронического характера, острые инфекционные заболевания (роды на высоте лихорадки, а также в ближайшие 1−2 недели после выздоровления);
13
5) экстрагенитальная патология, особенно с признаками декомпенсации или
обострения во время беременности: ревматические болезни сердца, артериальная гипертензия, пиелонефрит, анемия, эндокринные заболевания (гипотиреоз, тиреотоксикоз, сахарный диабет, гиперфункция коры надпочечников и др.) и др. вызывают нарушение маточно-плацентарного кровотока, дегенеративные изменения в плаценте;
6) генитальная патология;
7) патология беременности: поздние гестозы, нефропатия, иммунологический
конфликт в системе мать-плацента-плод;
8) аномалии развития плаценты, пуповины;
9) экстракорпоральное оплодотворение;
10) многоплодная беременность (около 20% от всех недоношенных);
11) заболевания плода: ВУИ, наследственные заболевания, пороки развития
плода, изоиммунологическая несовместимость;
12) промежуток между родами менее 2-ух лет.
Причины недоношенности можно разделить по другому принципу:
а) внешнесредовые,
б) исходящие от матери;
в) связанные особенностями течения беременности;
г) со стороны плода.
Классификация недоношенности
В МКБ Х пересмотра в рубрике Р 07 «Расстройства, связанные с укорочением срока
беременности, а также низкой массой при рождении» принято деление недоношенных
новорожденных и по массе, и по сроку беременности. В примечании сказано: когда
установлены и масса при рождении, и гестационный возраст, предпочтение следует отдавать массе при рождении.
В зависимости от показателей гестационного возраста и массы тела недоношенного
ребенка выделяют 4 степени недоношенности (по 3 недели на каждую из первых трёх
степеней):
Степени недоношенности по гестации
по массе тела при рождении
I степень
35 нед − неполных 2500−2000 грамм
37 нед (до 259
низкая
дня)
II степень
32−34 недели
1999−1500 грамм
III сте29−31 недель
1499−1000 грамм − очень низкая
пень
масса тела
глубоко недоIV сте22−28 недели
999−500 грамм − крайне низкая
ношенные
пень
масса (экстремально низкая масса)
Крайняя недоношенность − срок беременности менее 22 полных недель (154 полных дня).
Грань между выкидышем и недоношенным при 22 полных неделях (154 полных
дня) гестации определяется по массе: 499 г − выкидыш, 500 г − недоношенный новорожденный.
Анатомо-физиологические и нервно-психические особенности недоношенных
детей
Анатомические особенности недоношенных (внешние признаки незрелости):
1) кожа тонкая и глянцевая, темно-красного цвета, как бы просвечивающаяся;
2) на лице, спине, разгибательных поверхностях конечностей имеется обильный
первородный пушок − лануго;
3) подкожно-жировой слой истончен, вследствие чего кожа морщинистая, отмечается склонность к отеку подкожно-жировой клетчатки;
4) длина тела от 25 см до 46 см;
14
5) непропорциональное телосложение (голова относительно большая: большой
вертикальный размер головки колеблется от ¼ до ⅓ длины тела, мозговой череп
преобладает над лицевым; шея и нижние конечности короткие);
6) низкий рост волос на лбу,
7) череп более круглый, кости его податливые − незаращение черепных швов, малый и боковые роднички обычно открыты;
8) ушные раковины мягкие, плотно прилежат к черепу;
9) ногти нередко не доходят до кончиков пальцев, ногтевые пластинки мягкие;
10) низко расположенное место отхождения пуповины, ниже средней точки тела;
11) недоразвитие половых органов: у девочек половая щель зияет, т. е. малые половые губы не прикрыты большими половыми губами (вследствие недоразвития
больших половых губ и относительной гипертрофии клитора), у мальчиков яички не опущены в мошонку (у крайне незрелых детей мошонка вообще недоразвита).
Физиологические особенности организма недоношенного (функциональные признаки незрелости):
1) со стороны нервной и мышечной систем − синдром угнетения:
 мышечная гипотония, вялость, сонливость, замедленная реакция на раздражители, слабый тихий крик или писк,
 преобладание подкорковой активности (из-за незрелости коры головного мозга):
движения хаотичны, могут отмечаться вздрагивания, тремор рук, клонус стоп,
 несовершенство терморегуляции (сниженная теплопродукция и повышенная
теплоотдача: дети легко охлаждаются и перегреваются, у них нет адекватного
повышения температуры на инфекционный процесс),
 слабая выраженность, быстрое угасание или отсутствие физиологических рефлексов периода новорожденности,
 слабая интенсивность сосания;
2) со стороны дыхательной системы:
 большая лабильность частоты и глубины дыхания со склонностью к тахипноэ
(36 – 72 в минуту, в среднем – 48 – 52), поверхностный его характер,
 частые респираторные паузы (апноэ) различной продолжительности (5 – 12 сек);
 гаспсы (судорожные дыхательные движения с затрудненным вдохом);
 во время сна или покоя могут наблюдаться: дыхание типа Биота (правильные
чередования периодов апноэ с периодами дыхательных движений одинаковой
глубины), дыхание типа Чейн-Стокса (периодическое дыхание с паузами и постепенным увеличением, а затем снижением амплитуды дыхательных движений);
 первичные ателектазы;
 цианотичность;
3) со стороны сердечно-сосудистой системы:
 более низкое АД в первые дни жизни (75/20 мм. рт. ст. с повышением в последующие дни до 85/40 мм. рт. ст.;
 лабильность частоты сердечных сокращений со склонностью к тахикардии (до
200 в минуту, в среднем – 140 – 160 уд/мин);
 феномен эмбриокардии (ритм сердца, характеризующийся одинаковыми по
продолжительности паузами между I и II тоном и между II и I тоном);
 приглушенность сердечных тонов, в первые дни жизни возможны шумы вследствие часто встречающегося функционирования эмбриональных шунтов (боталлов проток, овальное окно);
 сосудистая дистония − преобладание активности симпатического отдела вегетативной нервной системы − любые раздражения вызывают учащение сердечных
сокращений, повышение артериального давления;
 симптом Арлекина (или симптом Финкельштейна): в положении ребенка на боку наблюдается неравномерная окраска кожи: нижняя половина розового цвета,
15
верхняя – белая, что обусловлено незрелостью гипоталамуса, который осуществляет контроль за состоянием тонуса капилляров кожи;
4) со стороны пищеварительной системы:
 сниженная толерантность к пище: низкая протеолитическая активность ферментов желудочного сока, недостаточная выработка панкреатических и кишечных
ферментов, желчных кислот,
 повышенная проницаемость кишечной стенки;
 предрасположенность к метеоризму и дисбактериозу;
 недоразвитие кардиального отдела желудка (зияние кардии − склонность к срыгиваниям);
5) со стороны мочевыделительной системы:
 низкая фильтрационная и осмотическая функция почек;
6) со стороны эндокринной системы:
 снижение резервных возможностей щитовидной железы – склонность к транзиторному гипотиреозу;
7) со стороны обмена веществ и гомеостаза − склонность к:
 гипопротеинемии,
 гипогликемии,
 гипокальциемии,
 гипербилирубинемии,
 метаболическому ацидозу;
8) со стороны иммунной системы:
 низкий уровень гуморального иммунитета и неспецифических факторов защиты.
Морфологические признаки недоношенности:
–
большой вертикальный размер головки (⅓ от длины тела, у доношенных – ¼),
–
преобладание размеров мозгового черепа над лицевым,
–
открытый малый и боковые роднички и швы черепа,
–
низкий рост волос на лбу,
–
мягкие ушные раковины,
–
обильное лануго,
–
истончение подкожно-жировой клетчатки,
–
расположение пупочного кольца ниже средней точки тела,
–
недоразвитие ногтей
–
и др.
Функциональные признаки недоношенности:
– низкий мышечный тонус (поза лягушки),;
– слабость рефлексов, слабый крик;
– склонность к гипотермии;
– мах потеря массы тела к 4-8 дню жизни и составляет 5-12%, восстанавливается к
2-3 нед.;
– длительная физиологическая (простая) эритема;
– физиологическая желтуха – до 3нед. - 4нед.;
– период ранней адаптации = 8дн. -14дн.,
– период поздней адаптации = 1,5 мес. - 3 мес.;
– темпы развития очень высоки: массо-ростовой показатель сравнивается к 1 году
(по сравнению с доношенными), у глубоко недоношенных (<1500 г) - к 2-3 годам;
– в нервно-психическом развитии к 1,5 годам догоняют доношенных, при условии
что они здоровы. В 20% случаев с масой 1500 г и < - поражается ЦНС (ДЦП, эпилепсия, гидроцефалия).
Особенности течения периода новорожденности у недоношенных
1. Период ранней адаптации у недоношенных составляет 8−14 дней, период новорожденности продолжается более 28 дней (до 1,5 – 3 месяцев). Например, если ребенок
16
родился в сроке гестации 32 недели, то в 1 месяц жизни его гестационный возраст составит 32 + 4 = 36 недель.
2. Физиологическая убыль массы тела продолжается дольше − 4 − 7 дней и составляет до 10 − 14%, восстановление ее происходит к 2 − 3 неделе жизни.
3. У 90 − 95% преждевременно родившихся детей наблюдается неонатальная
желтуха недоношенных, более выраженная и длительная, чем у доношенных (может
удерживаться до 3−4 недель).
4. Гормональный криз и токсическая эритема встречаются реже, чем у доношенных.
5. Повышение мышечного тонуса в сгибателях у них обычно появляется в 1 – 2
месяца жизни.
6. У здоровых недоношенных с массой до 1500г способность к сосанию появляется в течение 1 − 2 недель жизни, с массой от 1500 до 1000г − на 2 − 3 неделе жизни, менее 1000г − к месяцу жизни.
7. Темпы развития недоношенных детей очень высоки. Большинство недоношенных детей по весоростовым показателям догоняют своих сверстников к 1−1,5 годам. Дети с очень низкой массой тела при рождении (менее1500 грамм − глубоко недоношенные) обычно отстают в физическом и нервно-психическом развитии до 2−3 лет. В 20%
среди глубоконедоношенных детей имеют место органические поражения ЦНС (ДЦП,
поражения слуха, зрения и прочее). В 5 − 7 лет и 11 − 14 лет могут отмечаться нарушения гармоничности развития (задержка роста).
Профилактика преждевременных родов состоит из:
а) социально-экономических факторов;
б) планирования семьи;
в) лечение экстрагенитальной патологии до наступления беременности;
г) лечение урогенитальной инфекции;
д) консультация в поликлиниках “брак и семья”;
е) подсадка лимфовзвеси (150мл) во время беременности или вне ее;
ж) культура половой жизни.
5.
Задержка внутриутробного развития плода (маленький и маловесный к сроку
гестации): определение, причины, критерии диагностики
Задержка внутриутробного развития (ЗВУР), или синдром задержки развития
плода (СЗРП) − это отставание плода в развитии на 2 и более недель по сравнению с
нормой, при котором его размеры меньше соответствующих границ нормы для его срока
гестации; проявляется в снижении массы и, в ряде случаев, длины тела новорожденного
ниже 10 перцентилей (выходят за рамки 2-ух сигмальных отклонений).
Частота рождения детей с задержкой внутриутробного роста (2−10%) и врожденной гипотрофией (3−22%).
Масса не может быть точным критерием оценки гестационного возраста, т.к. 1/3 детей с массой <2500г являются доношенными, имеющими ЗВУР.
Этиология ЗВУР − основные причины:
I гр., материнские факторы:
 биологический возраст (> 35 или < 16 лет);
 недостаточное, несбалансированное питание;
 соматические заболевания (ГБ, болезни почек и др.);
 гестозы;
 алкоголизм, курение;
 повторные частые роды и аборты.
II гр., плодовые факторы:
 многоплодная беременность;
 хроническая внутриутробная инфекция;
 хромосомные аномалии, наследственные заболевания;
17
 ВПР;
 ГБН.
III гр., плацентарные факторы:
 хроническая фето-плацентарная недостаточность;
 фето-фетальная трансфузия (двойня - донор);
 аномалии плаценты и пуповины;
 старение плаценты.
Причины ЗРУР:
1. Социально-экономические (условия жизни, питания матери).
2. Социально-биологические ( вредные привычки, возраст <18 и >35, проф вредности).
3. Клинические (экстрагенитальная патология, гестозы, аномалии у матери, наследственные заболевания, инфекции, пороки развития плода).
Патогенез ЗВУР.
Основные звенья патогенеза:
 маточно-плацентарная сосудистая недостаточность;
 недостаточное поступление к плоду пластического материала;
 хроническая внутриматочная гипоксия (гипоксемия, ацидоз,гипоэргоз, нарушение метаболизма, трансминерализация клеток, ОЦК и др.).
 нарушение формирования ЦНС в т.ч. диэнцефальных областей, обуславливающее трофические расстройства.
Стадии роста плода:
I ст - гиперплазия и наполнение клеток цитоплазмой (до 24 нед.);
II ст - гиперплазия и наполнение клеток цитоплазмой (24-32 нед.);
III ст - накопление цитоплазмы в клетках (гипертрофия) (32-40 нед).
Диагностика ЗВУР
Критерии диагностики ЗВУР:
А) дородовые:
1) скрининговый вероятный критерий − при наружном исследовании − отставание
высоты стояния дна матки на 2см и > по сравнению с нормой или отсутствие её
прироста в течение 2−3 недель;
2) вероятный критерий − при КТГ −  амплитуды и частоты осцилляций,  амплитуды и длительности акцелераций;
3) вероятный критерий − при УЗ сканировании − низкое вплоть до отсутствия содержание околоплодных вод;
4) вероятный критерий − при УЗ сканировании − повышенное созревание плаценты;
5) вероятный критерий − при перцентильном анализе данных УЗ фетометрии −
отклонение размеров плода от нормативов данного гестационного возраста ниже 10-го перцентиля (70% такого результата составляют нормально развивающиеся конституционально-маловесные плоды);
6) достоверный критерий ЗВУР − при УЗ фетометрии − отставание БПР головки
плода по нормативам на 2 и > недели от текущего гестационного возраста
(дальнейший этап диагностики − степень тяжести);
7) УЗ фетометрия: отношение БПР к ДЖ > 1 или выходит за пределы 2 (признак
ассимметричной ЗВУР;  1 бывает в норме, при конституциональномаловесном плоде и при симметричной форме ЗВУР);
8) допплерометрия плода: систоло-диастолическое отноршение (систолодиастолический коэффициент) > 3 (в норме < 2,85) или вообще не выявляется
диастолический компонент (III-я степень тяжести ЗВУР, высокий риск развития
гибели плода).
Б) послеродовые:
1) дети при рождении по своим антропометрическим данным согласно оценочных перцентильных таблиц (Дементьевой Г. М.), построенных на основании
18
средних статистических показателей в популяции, при выявлении отставания
массы и размеров тела от нормативов данного гестационного возраста ниже 10го перцентиля и более 2-х -льных отклонений могут быть разделены на:
 маленькие для срока гестации − масса и длина меньше Р10 − ЗВУР по гипопластическому типу;
 маловесные для срока гестации − масса ниже Р10 (за пределами 2), длина
больше Р10 (в пределах 2, т. е. в норме) − ЗВУР по гипотрофическому
типу.
2) отставание массы и размеров тела на 2 недели и > от нормативов данного гестационного возраста.
При выявлении таких отклонений в массе и размерах тела новорожденных для оценки морфофункциональной зрелости наиболее распространён морфологический метод:
кожные покровы,
первородная смазка,
пропорции тела,
плотность костей черепа,
размер родничков,
форма ушных раковин,
развитие грудных желез,
развитие наружных половых органов.
Признаки морфофункциональной незрелости оцениваются по шкале Петрусса: 1 −
цвет кожи, 2 − ушная раковина, 3 − диаметр ареол сосков, 4 − степень зрелости наружных половых органов, 5 − исчерченность стоп. От 0 до 2 баллов, сумма + 30.
Классификация ЗВУР
По МКБ Х пересмотра (1992г): «Замедление роста и недостаточность питания плода
(Р-05):
 маленький для срока гестации;
 маловесный для срока;
 недостаточность питания без упоминания о маловесном или маленьком для срока;
 задержка роста неуточненная».
Различают 2 формы задержки внутриутробного развития плода (ЗВУРП):
Форма
Понятие
Критерии по УЗИ Критерии по
Когда наблюданеонатальному ется
обследованию
все органы
пропорциональное сочетание знасерьезных
симметричную
(соответствует
уменьшены
уменьшением всех чительного денарушениях
термину «малень- равномерно
размеров плода:
фицита массы,
внутриутробного
кий для срока геокружности живо- длины тела и
развития, начистации» или гипота, размера голов- окружности го- ная со второго
пластическому ваки, длины трубча- ловы в сравнетриместра берерианту ЗВУР)
тых костей
нии с должными менности;
величинами для встречается знаданного гестачительно реже
ционного возраста. При этом
новорожденного
трудно отличить
от недоношенного ребенка
головной мозг уменьшается
значительный
у тех детей,
ассиметричную
(соотетствует тер- и скелет соот- только окруждефицит массы условия внутримину «маловесный ветствуют
ность живота пло- тела при норутробного раздля срока гестасроку береда, а размер гомальной его
вития которых
19
ции» или гипотрофическому и диспластическому вариантам ЗВУР)
менности, а
страдают
внутренние
органы
ловки и длина
трубчатых костей
в норме
Варианты ЗВУР:
в зависимости от
по Г.М. Дементьвремени действия
евой (1983):
неблагоприятных
факторов
на I стадии роста
гипопластический
плода (до 24 нед.)
вариант
длине и окружности головы
для данного гестационного
срока
по основным проявлениям
были особенно
неблагоприятны
в 3 триместре
беременности;
встречается чаще
по группе новорожденных по
МКБ-10
масса и длина тела по
маленький для
сравнению со средними срока гестации
показателями < на 10Р
на II стадии роста
гипотрофический преимущественно массы маловесный для
плода (24-32 нед.)
вариант
< на 10Р
срока гестации
на III стадии роста
диспластический
изменение пропорций
(м. б. малоросплода (32-40 нед)
вариант
тела (длина конечностей, лый для срока
окружности груди, голо- гестации)
вы и т. д.) в сочетании с
умеренно малой массой
и длиной тела, незрелость
Гипопластический и диспластические варианты задержки развития гораздо более
серьезная патология, чем гипотрофия. Связано это с тем, что в отличие от массы тела,
рост — более стабильный показатель, изменение которого происходят только в результате серьезных причин.
Существует 3 степени тяжести ЗВУР:
I степень – отставание на 2 недели, снижение физических параметров на 2 (10 центилей);
II степень – отставание на 2−4 недели, снижение физических параметров на 3 
(10−3 центилей);
III степень – отставание более чем на 4 недели, снижение физических параметров >
3  (< 3 центиль).
УХОД, ВСКАРМЛИВАНИЕ И ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ В НЕОНАТОЛОГИИ
6.
Основные группы риска в развитии патологических состояний при рождении.
Организация наблюдения за ними в родильном доме
В перинатальный период ребенок может подвергаться целому ряду неблагоприятных воздействий.
Все неблагоприятные воздействия (отклонения в состоянии здоровья женщины до
беременности, все патологические процессы, происходящие в организме беременной
женщины, осложнения родов или повреждающее действие факторов окружающей среды, социальные и бытовые проблемы), которые могут повлечь за собой нарушения в состоянии плода и новорожденного, принято называть факторами риска.
По времени воздействия на плод и ребенка выделяют следующие факторы риска:
а) пренатальные (возникающие до и во время беременности),
б) интранатальные (возникающие во время родов),
в) постнатальные (действующие после рождения ребенка).
Это могут быть:
 заболевания матери,
 патология беременности и родов,
20
 гипоксия,
 нарушения ухода и вскармливания.
Они могут нарушать процессы адаптации новорожденных, способствовать развитию
заболеваний, поэтому их необходимо своевременно выявлять.
Для прогнозирования и предупреждения развития патологических состояний у новорожденных детей в раннем неонатальном периоде проводится анализ здоровья матери
(данных акушерского анамнеза), особенностей или патологии течения беременности, родов и послеродового периода, состояния ребенка в период ранней адаптации.
Оценка факторов риска развития патологии у плода и новорожденного проводится
во время беременности по меньшей мере три раза:
 в ранние сроки беременности (при первичном посещении врача, т.е. при постановке беременной на диспансерный учет);
 в середине беременности;
 в процессе родов.
Для своевременного выявления факторов риска необходимо проанализировать:
1) генеалогический анамнез (с составлением родословной): выяснить, есть ли у родителей и родственников наследственные и обменные заболевания, наличие наследственной предрасположенности к аллергии, другим болезням;
2) социально-биологический анамнез: оценить возраст матери и отца, уточнить,
имеются ли профессиональные вредности, вредные привычки у родителей, наличие других социальных факторов риска (например, одинокие мамы, многодетные семьи, плохие
бытовые условия и т.д.);
3) акушерско-гинекологический анамнез: были ли предшествующие аборты, мертворождения, другие нарушения в половой сфере беременной (например, пороки развития или опухоли матки, бесплодие, рубцы на матке после операций);
4) сведения об экстрагенитальных заболеваниях матери: например, сердечнососудистых (пороки сердца, гипертоническая болезнь, вегето-сосудистая дистония), эндокринных (диабет, заболевания щитовидной железы, надпочечников) и других, а также
какие медикаменты и в какие сроки беременности принимались;
5) особенности течения настоящей беременности: наблюдались ли токсикозы I и
II половины, нефропатия, преэклампсия, угроза выкидыша, многоплодие, многоводие,
маловодие, резус- и АВО-сенсибилизация, инфекционные заболевания, аномальное положение плода и др.;
6) особенности течения родов, а именно: затяжные, стремительные роды, длительный безводный промежуток, кесарево сечение, преждевременная отслойка плаценты
и т.д.
Врач оценивает возможное влияние неблагоприятного фактора с учетом сроков беременности, во время которых отмечалось действие данного фактора.
Например, краснуха, перенесенная матерью в I триместре беременности, сопровождается высоким риском формирования врожденных пороков развития плода (риск 23%).
Но, если заболевание развилось во II триместре беременности, – риск пороков у плода
составит только 1%. Сахарный диабет I типа у беременной, который сопровождается периодами гипергликемии и кетоацидоза, гипогликемией, в I триместре беременности может приводить к развитию диабетической эмбриопатии с высоким риском формирования врожденных пороков (каудальная дисгенезия, пороки мозга, сердца, почек), во II
триместре – к диабетической фетопатии (риск макросомии, гипогликемии, кардиомегалии, полицитемии, гипербилирубинемии и др.). В последующем дети, родившиеся от
матерей с сахарным диабетом, относятся к группе риска по развитию ювенильного сахарного диабета (риск 2%).
Неблагоприятные факторы, действующие на плод во время беременности, прежде
всего нарушают маточно-плацентарное кровообращение и могут приводить к развитию
хронической внутриутробной гипоксии плода. Патологическое течение родов может
приводить к развитию острой асфиксии в родах, родовым травмам, синдрому аспирации
мекония и др.
21
В зависимости от выявленных факторов риска выделяют группы риска новорожденных, угрожаемых по определенной патологии. Своевременное выделение таких
групп позволяет осуществить раннюю диагностику патологии, провести комплекс лечебно-оздоровитльных мероприятий и предотвратитть развитие многих заболеваний.
Поэтому группы риска новорожденных выделяются при первом осмотре врачом
неонатологом в роддоме и уточняются на 2-м и 3-м этапах.
Выделяют группы риска новорожденных по:
1) внутриутробному инфицированию;
2) по врожденным порокам развития;
3) развитию СДР;
4) развитию гипогликемии;
5) нарушению функции ЦНС;
6) развитию гипербилирубинемии;
7) развитию ГБН;
8) развитию острого анемии;
9) развитию геморрагических расстройств;
10) по развитию эндокринной патологии;
11) по развитию трофических нарушений
12) и др.
Основные группы риска в развитии патологических состояний новорожденных, их причины и план ведения
Причины (факторы)
План ведения
Группа риска новориска или факторы,
П
рожденных
позволяющие установ родзале
в палате
вить группу риска
1) острые инфекции 1) забор крови из со- 1) ОАК (тромбоциты);
ране
в родах;
судов пуповины на
2) динамика острофазо2) перенесенные ин- биохимический анавых показателей крови
фекции во время белиз (общий белок и
(общий белок и его фракременности (особенно его фракции, СРБ, це- ции, СРБ, церулоплазмин,
вирусные в последрулоплазмин, серосеромукоид ДФА);
нем триместре);
мукоид);
3) термометрия через
3) хронические очаги 2) бакпосевы в пер4−6 ч − первые 3 дня
инфекции с обостре- вый час жизни из
жизни;
ниями во время бере- наружного слухового 4) планирование введеменности;
прохода, содержимо- ния Ig человеческого из
4) носитель патоген- го желудка или ТБД, расчёта 0,2−0,5 мл/кг.
ного стафилококка;
мекония, крови из
1. Риск ВУИ (реали- 5) криминальное
пуповинный сосудов
зации внутриутроб- вмешательство;
на флору и чувствиного инфицирова6) эндометрит в ротельность к АБП);
ния)
дах;
3) кровь из пупочных
7) длительный (>5ч) сосудов − на Ig А и
безводный период;
M;
8) роды на дому;
4) бактериоскопия
9) лихорадка в родах; желудочного содер10) преждевременные жимого или ТБД;
роды;
5) плаценту отослать
11) эндокринная пато- на гистологическое и
логия матери (СД, ги- бактериологическое
потиреоз).
исследования;
6) если нет противопоказаний со стороны
матери иноворожденного − дача молозива.
1) кровь матери Rh1) немедленное
1) ОАК (ретикулоциты,
2 ра
отрицательная, реклеммирование пупо- гематокрит, тромбоциты);
2. Риск ГБН
бёнка − Rhвины и отделение ре- 2) исследование билируположительная;
бёнка от матери;
бина по фракциям в ди2) кровь матери О (I) 2) обеспечить свонамике с подсчётом его
22
Группа риска новорожденных
3. Риск патологии
ЦНС (интранатального поражения головного мозга)
4. Риск гипогликемии
Причины (факторы)
риска или факторы,
позволяющие установить группу риска
группы, ребёнка A(II)
или B(III);
3) отягощённый
акушерский анамнез
(выкидыши, аборты,
ГБН у предыдущих
детей, повторные роды, гемотрансфузии,
гемотерапия, трансплантация);
4) наличие повышенного титра антител во время беременности − положительная проба Кумбса
у матери.
План ведения
в родзале
бодное истечение
крови матери из сосудов пуповины;
3) определить группу
крови и резус-фактор
новорожденного из
пуповинной крови;
4) забор крови из пуповины для лабораторного определения
билирубина по фракциям, общего белка,
альбумина, Hb, пробы
Кумбса;
5) первобеременным
Rh-отрицательным
женщинам, родившим
Rh-положительных
детей в/м в течение
первых 3-х суток ввести антирезусную сыворотку.
1) внутриматочная
1) забор крови из пугипоксия плода, асповины на электрофиксия новорожденлиты (Na, K, Ca,
ного;
Mg);
2) оперативное родо- 2) КОС;
разрешение (акушер3) глюкоза крови.
ские щипцы, вакуумэкстракция);
3) стремительные,
быстрые, затяжные
роды (потужной период <15мин или
>1ч), безводный период >12ч;
4) крупная масса
плода (>4000г);
5) неправильное положение плода (ягодичное, ножное, поперечное);
6) преждевременные
роды;
7) роды на дому.
1) сахарный диабет у 1) забор крови из пуматери;
почных сосудов на
2) дети с нарушени- определение количеем внутриутробного
ства глюкозы в крови
роста (маловесные и
новорожденного −
маленькие к сроку ге- только при наличии
стации) и в/у гипорезультатов этого
трофией 2−3 степени; анализа можно ре3) недоношенные;
шать о реанимацион4) родившиеся в гином введении глюкопоксии или асфиксии; зы;
5) меньшие из близ- 2) новорожденным
нецов;
от матерей с СД при
6) дети после ЗПК;
реанимационных ме23
в палате
П
почасового прироста;
3) по показаниям повторное проведение пробы Кумбса или желатиновой пробы;
4) определение глюкозы
в крови;
5) по показаниям проведение непрямой реакции
Кумбса (матери);
6) в первые сутки жизни
− очистительная клизма
2-жды.
1) ОАК (гематокрит,
тромбоциты);
2) электролиты, КОС и
глюкоза крови в динамике;
3) антигеморрагическая
терапия (викасол, дицинон);
4) охранительный режим;
5) УЗИ головного мозга;
6) осмотр окулиста.
охр
1) контроль глюкозы
крови первые 3 дня жизни (правило троек или
четвёрок);
2) раннее прикладывание
к груди с увеличением
числа кормлений на 1−2 в
сутки;
3) исходя из показателей
глюкозы в крови ребёнка
− коррекция гипогликемии: 7,5% раствор глюкозы через рот, либо
в/венно.
ран
ние
чен
лен
Группа риска новорожденных
5. Риск РДС (СДР)
6. Риск развития
анемии
Причины (факторы)
План ведения
риска или факторы,
позволяющие установ родзале
в палате
вить группу риска
7) крупновесные де- роприятиях использоти (>4000г) для свое- вать физиологический
го срока гестации.
раствор;
3) коррекция гипогликемии:
 при содержании
глюкозы в сыворотке
крови >1,92 ммоль/л
− через рот,
 при гипогликемии
(<1,65 ммоль/л) − в/в
капельно 1г сухого
вещества на 1 кг массы тела до уровня
гликемии 2,2 ммоль/л.
4) если нет противопоказаний со стороны
матери иноворожденного − дача молозива.
1) недоношенные
1) дородовая профи- 1) кювезное выхажива<35 недель;
лактика РДС (ГКС,
ние;
2) дети, перенёсшие амброксол, этимизол, 2) в зависимости от стевнутриматочную гиэуфиллин и т. д.);
пени тяжести РДС − выпоксию или асфик2) «пенный» тест
бор метода оксигенотерасию;
(проба Клементса) с
пии:
3) сахарный диабет
околоплодными во носовые катетеры;
или гипотиреоз у ма- дами до рождения;
 кислородная палатка;
тери;
3) эндотрахеальное
 СДППД;
4) кесарево сечение; введение препаратов  ИВЛ;
5) дети от матерей с сурфактанта (по пока- 3) ОАК (гематокрит) в
гестозом;
заниям) в родзале;
динамике;
6) вторые из двоен;
4) отсроченное кле4) КОС, электролиты в
7) тяжёлое течение
мирование пуповины динамике;
ГБН;
(через 40−50 сек);
5) контроль в динамике
8) кровотечения у
5) забор крови из пу- за тяжестью РДС.
матери.
почных сосудов на
КОС;
6) соблюдение температурного режима
(не допускать переохлаждения ребёнка).
1) фетальные гемор1) пальцевое перека1) ОАК (Hct, тромбоцирагии (спонтанные
чивание крови по
ты) не <2х раз в первые
при вскрытии околопуповине от матери
сутки;
плодного пузыря, фе- к ребёнку;
2) контроль за ЧД, ЧСС,
то-фетальная транс2) определить группу АД, ЦВД, диурезом
фузия и т. д.);
крови и Rh-фактор у
2) плацентарные геребёнка;
моррагии (отслойка
3) по показаниям −
плаценты, порез плапроведение реаниценты во время опемационных мерорации кесарева сечеприятий по выведения, гематомы планию ребёнка из гиценты и т. д.);
поволемического
3) послеродовые гешока.
моррагии (кефалогематома, ВЧРТ, травмы паренхиматозных
органов, геморраги24
П
1) д
амбр
эуфи
2) э
введ
сурф
каза
3) н
охла
Группа риска новорожденных
7. Риск геморрагического синдрома
8. Риск гипербилирубинемии
7.
Причины (факторы)
риска или факторы,
позволяющие установить группу риска
ческая болезнь новорожденных, коагулопатии, ДВС-синдром
и т. д.).
1) дети с нарушением внутриутробного
роста (маловесные и
маленькие к сроку гестации, ЗВУР) и недостаточным питанием (в/у гипотрофией);
2) асфиксия при
рождении;
3) СД у матери;
4) гестоз;
5) преждевременная
отслойка плаценты;
6) прием матерью
некоторых медикаментов (салицилаты,
антикоагулянты);
7) внутриутробная
гибель одного из
близнецов;
8) ЗПК;
9) в\у инфекции,
особенно вирусной
этиологии;
10) недоношенные;
11) переохлаждение.
1) сахарный диабет
или гипотиреоз у матери;
2) недоношенные;
3) родившиеся в асфиксии;
4) полицитемия;
5) гематомы, кефалогематомы, геморрагическая сыпь;
6) пре- и постнатальные инфекции;
7) эксикоз;
8) гипогликемия, гипопротеинемия;
9) медикаменты,
применяемые матерями и у детей.
План ведения
в родзале
в палате
1) не допускать
охлаждения ребёнка
(лучше − кювез);
2) кровь из пуповины
− на группу и резусфактор.
1) ОАК (Hct, тромбоци- 1) а
ты);
2) ПТИ;
3) по показаниям − коагулограмма: фибриноген,
плазминоген, время свёртывания, длительность
кровотечения, коагуляционный профиль;
4) ввести викасол 1 мг/кг
в/м;
5) назначить ангиопротекторы (дицинон, этамзилат 0,1−0,2 мл/кг; аскорутин)
Забор крови из пуповины − на группу и
резус фактор, общий
белок, билирубин
1) ОАК (Hct);
люм
2) билирубин по фракци- 1 дн
ям в динамике;
3) общий белок, альбумин, глюкоза крови динамике;
4) при высоких цифрах
непрямого билирубина −
прямая реакция Кумбса.
Первичный и вторичный туалет новорожденного. Уход за кожей, остатком пуповины и пупочной ранкой в детской палате и в домашних условиях
Уход за новорожденным в родзале включает в себя первичный туалет и антропометрию новорожденного
Первичный туалет новорожденного − комплекс санитарно-гигиенических манипуляций с новорожденным, проводимых в родзале сразу после его рождения.
25
П
Заранее перед родами подготавливается стерильный индивидуальный комплект для
новорожденного: катетеры для отсасывания слизи из верхних дыхательных путей и носа, 3 стерильные пеленки, 2 зажима Кохера, палочки с ватой для обработки пуповины,
ножницы, одеяло, скобка Роговина, пипетки и ватные шарики для профилактики гонобленнореи.
Этапы первичного туалета новорожденного:
1) отсасывание слизи из ротоглотки проводится резиновой грушей или катетером в
момент рождения головы;
2) новорожденного принимают в стерильную подогретую пеленку и укладывают
на одном горизонтальном уровне с матерью (чтобы не допустить трансфузии
крови к плаценте или к ребенку);
3) повторно проводят отсасывание слизи из ротоглотки;
4) обработка пуповины проводится в 2 этапа:
1-й этап (предварительный, пересечение): в первые 10 секунд после рождения
пуповину пережимают двумя зажимами Кохера: один накладывается на расстоянии 10 см от пупочного кольца, второй − на 2 см выше. Отрезок пуповины
между зажимами обрабатывается 5% спиртовым раствором йода или 96% спиртом, затем пересекается ножницами;
5) ребенка показывают матери, объявляют пол и переносят на пеленальный столик
с подогревом, покрытый стерильной пеленкой под лампу;
6) 2-й этап обработки пуповины (окончательный): пуповину протирают сначала
спиртом, затем сухой марлевой салфеткой, туго отжимают между пальцами и на
расстоянии 0,2 – 0,3 см от пупочного кольца накладывают скобку Роговина. Затем на расстоянии 1,5 − 2 см от скобки Роговина пуповину перерезают, после
чего срез обрабатывают 5% спиртовым раствором йода или 5% KMnO4;
7) профилактика гонобленнореи проводится 30%-м раствором альбуцида (сульфацила натрия): по 1 капле в оба глаза − дважды: сразу после родов и через 2 ч после родов. Девочкам в половую щель закапывают по 1 – 2 капли 1 – 2 % раствора серебра нитрата. Делается запись в истории болезни с указанием точного
времени проведения профилактики;
8) удаление с кожи новорожденного первородной смазки, слизи осуществляется
стерильной марлевой салфеткой, смоченной стерильным вазелиновым или растительным маслом из индивидуальных флаконов. Если ребенок загрязнен меконием или кровью, его нужно искупать под проточной водой, а затем, вытерев,
обработать салфеткой с маслом.
Вслед за первичным туалетом новорожденного обязательно производится его антропометрия, в соста которой входят:
1) взвешивание производят на весах, покрытых индивидуальной стерильной пеленкой;
2) измерение длины тела ребенка проводят на столе, к торцу которого прикрепляют сантиметровую ленту. К ней после измерения прикладывают полоску клеенки, которой измеряли ребенка.
После антропометрии на запястье и голеностоп новорожденного закрепляют марлевыми завязками клеёнчатые браслетки, на которых написаны ФИО матери, дата и время
рождения, пол, масса и длина тела ребёнка, номер истории родов.
Затем ребёнка завёртывают в стерильные пелёнки и одеяло.
Через 2ч с момента рождения ребенка переносят в палату новорожденных.
Вторичный туалет новорожденного
Уход за новорожденным в палате новорожденных
Ежедневный туалет новорожденного проводится утром, перед первым кормлением
и состоит из:
а) процедур, производимых матерью или медсестрой:
1) взвешивания,
2) измерения температуры тела,
26
3) обработки глаз от наружного угла глаза к переносице стерильными ватными
шариками, смоченными физиологическим раствором или р-ром KMnO4 1:8000,
4) туалета носовых ходов жгутиками, смоченными стерильным растительным маслом: их вводят в носовые ходы на глубину 1−1,5 см,
5) протирания лица ватными шариками, смоченными физиологическим раствором,
6) подмывания утром и после каждого акта дефекации под проточной водой в
направлении спереди назад,
7) обработки естественных складок (сначала подмышечные, затем паховые) тампонами, смоченными в стерильном вазелиновом или растительном масле,
8) пеленания: правильное пеленание ребенка должно быть не тугим, а свободным:
ножки ребенка в одеяле должны быть максимально отведены в тазобедренных
суставах. С профилактической целью и детям с подозрением на дисплазию тазобедренных суставов, до окончательного установления диагноза, можно назначить широкое пеленание. Оно заключается в том, что между согнутыми и отведенными в тазобедренных суставах ножками после подгузника (памперса) прокладывают многослойную фланелевую пеленку (лучше взять две) по ширине
равной расстоянию между коленными суставами ребенка,
б) процедур, производимых врачом:
9) обработки культи пуповины (пуповинного остатка) − 70% этанолом или 3% перекисью водорода, затем просушивания её сухой палочкой и смазывания 5%
KMnO4;
10) для ускорения отпадения остатка пуповины врачом ежедневно под скобкой
накладывается стерильная тонкая шелковая лигатура и туго завязывается у пупочного кольца, затем смазывается 5% KMnO4,
11) после отпадения пуповинного остатка необходимо проводить обработку пупочной ранки 3% перекисью водорода до ее заживления,
12) затем с пупка удаляется имеющаяся там корочка и он обрабатывается 5%
KMnO4.
Уход за новорожденным в домашних условия
При первом посещении ребенка участковый педиатр должен тщательно собрать
анамнез, проанализировать течение беременности и родов, наличие пограничных состояний или заболеваний в раннем неонатальном периоде.
При осмотре ребенка оценивается состояние кожи и слизистых оболочек, его поведение, наличие и выраженность физиологических рефлексов, вид вскармливания, активность сосания, прибавка в массе, характер стула. Особое внимание следует обратить на
состояние пупочной ранки, обязательно обучить мать ребенка технике ее обработки.
Обычно заживление пупочной ранки происходит на 3-й неделе жизни (на 15−18 дни
жизни). Длительно незаживающая пупочная ранка должна насторожить в отношении
инфекций (омфалиты) или хирургической патологии (пупочный свищ).
Основные требования по уходу за новорожденными на дому
I. Ежедневный туалет. Туалет кожи, слизистых, пупочной ранки, подмывание ребенка осуществляются по тем же правилам, что и в палате новорожденных родильного
дома. Глаза − отдельными ватными шариками, смоченными в р-ре фурациллина, водном
р-ре хлоргексидина. Складки − стерильным маслом. Пупочная ранка − 3% перекисью
для снятия корочек, 70% спиртом, 5% KMnO4. Полость рта обрабатывается только в
случае молочницы. Ногти обрезаются маленькими ножницами с тупыми концами, которые предварительно обработаны 96%-ным спиртом.
II. Пеленание. По желанию родителей можно с первых дней жизни использовать
кофточки и ползунки. Но в случае, если ребенка решили пеленать, применяют метод
свободного и широкого пеленания. Суть свободного пеленания заключается в одевании
ребенку с первых дней жизни тонкой распашонки, а поверх нее − кофточки с зашитыми
рукавами. При этом ручки ребенка остаются свободными, объем их движений увеличивается, что благотворно сказывается на нервно-психическом развитии, а также функции
дыхания. Широкое пеленание необходимо для правильного формирования тазобедренных суставов. При этом способе бедра разведены в стороны и создаются условия для
27
правильного формирования тазобедренных суставов. Для этого на подгузник кладутся 2
фланелевые пеленки, сложенные прямоугольником 1535 см, которые заворачиваются
между ножек к животику ребенка так, чтобы бедра находились в разведенном состоянии.
III. Купание. До 6 месяцев − ежедневно, затем можно купать через день. Температура воды должна быть 37−37,5С. На дно ванночки положить пеленку Для предупреждения раздражения и инфицирования кожи можно добавить отвар ромашки, KMnO4.
Продолжительность ванны 5−7 мин. Мыло для мытья тела используется 1−2 раза в неделю, область промежности моют с мылом ежедневно.
IV. Прогулки на свежем воздухе. Летом начинают сразу после выписки из стационара. Продолжительность первой прогулки − 15 − 20 мин, затем пребывание на улице
увеличивают на 10 − 20 мин ежедневно. Весной и осенью продолжительность прогулки
сокращается до 10 − 15 мин и длительность пребывания на свежем воздухе увеличивается медленнее. В зимний период режим пребывания на свежем воздухе устанавливается
индивидуально с учетом климата, состояния здоровья и особенностей ребенка.
V. Санитарно-гигиенические требования. Для профилактики гнойновоспалительной заболеваемости необходимо обеспечение чистоты и порядка:
1) убрать из комнаты ребенка ковры и другие предметы, в которых накапливается
пыль (тяжелые шторы, диванные подушки, мягкие игрушки и т.п.);
2) влажная уборка проводится 1−2 раза в день и 3−4 раза в день необходимо проветривание комнаты малыша. На время уборки и проветривания комнаты ребенка необходимо перевести в другое помещение;
3) родителям необходимо строго соблюдать правила личной гигиены: регулярно
принимать душ, мыть руки перед контактом с ребенком, часто менять одежду, в
которой осуществляется уход за малышом;
4) белье ребенка должно храниться и стираться отдельно, после стирки его проглаживают с обеих сторон. Для стирки используется детское мыло. По возможности необходимо ограничить посещения родственников и знакомых.
VI. Поддержание температурного режима:
а) температура окружающей среды должна быть такой, чтобы малышу было комфортно и тепло. Обычно это 22 − 24С. Первым признаком охлаждения является похолодание носа, а также ладошек и стоп,
б) если ребенок быстро охлаждается, требуется дополнительное обогревание при
пеленании, туалете малыша. Пеленать ребенка нужно в согретые пеленки, по возможности быстро,
в) кроватка ребенка должна стоять подальше от окон и дверей, батарей.
8.
Организация вскармливания доношенных и недоношенных новорожденных.
Расчет питания. Преимущества грудного вскармливания
Организация вскармливания доношенных новорожденных
Расчёт питания для доношенного
Прикорм только здоровому ребенку с 5,5 – 6 мес. Правила:
1. перед кормлением грудью
2. постепенно, с 1-2 чайн ложек, заменяя, прикормом одно кормление, в течении 710 дней
3. к другому прикорму переходить, когда ребенок привыкнет к первому
4. полужидкая, протертая пища
5. коррекция белка (0,5 г/кг) – творог, желток, фарш.
I прикорм – овощное пюре. Через 10-14 дней II прикорм – каша на овощном пюре с
молоком. С6-6,5 мес можно мясной бульон (30-50 мл), протертый мясной фарш. С 8 мес
– III прикорм – цельное молоко или кефир. С 10 – 12 мес последнее кормление грудью
заменяют цельным молоком или кефиром. + Доп введение соков, фрукты, желток с 5-6
мес.
28
Организация вскармливания недоношенных новорожденных
Сложности Вскармливание недоношенных детей имеет существенные особенности, обусловленные
▰ слабой выраженностью или отсутствием (до 32 – 34 недель гестации не развиты) сосательного и глотательного рефлексов и их координации вследствие нервнопсихической незрелости, которая коррелирует со степенью недоношенности;
▰ повышенной потребностью в питательных веществах в связи с интенсивным физическим развитием,
▰ морфологической и функциональной незрелостью ЖКТ, требующей осторожного
введения пищи:
- малым объемом желудка,
- преобладанием тонуса пилорического отдела над мало развитым сфинктером
кардиальной части желудка,
- ферментодефицитом: сниженнными секрецией желудочного сока, способностью
кислотообразования и продукции пепсиногена, и вследствие этого неполным
расщеплением белков, сниженной активностью лактазы (Однако функция поджелудочной железы даже у глубоконедоношенных детей находится на достаточном уровне). Ферменты кишечника, участвующие в углеводном и белковом
обмене, формируются на более ранних этапах, чем липолитические ферменты, в
связи с чем у недоношенных часто отмечается повышенная экскреция фекального жира,
- низкой активностью перистальтики кишечника, что приводит к вздутию живота,
перерастяжению кишечника.
При организации вскармливания недоношенных необходимо ответить на 4 вопроса:
I) когда;
II) чем;
III) в каком объеме;
IV) каким методом.
I. К о г д а ?
Начало кормления определяется клиническим состоянием ребенка и степенью недоношенности.
Сроки назначения первого кормления должны быть строго индивидуальными.
Следует стараться начать энтеральное кормление как можно раньше. Слишком
позднее первое кормление увеличивает первоначальную потерю массы тела, приводит к
электролитным и метаболическим нарушениям (гипогликемии, гипербилирубинемии,
гипопротеинемии), усиливает метаболический ацидоз.
Критерии определения сроков первого энтерального кормления недоношенных
1. Степень недоношенности и незрелости. Недоношенным детям, родившимся в
большом сроке гестации (35 и > недель) в относительно удовлетворительном состоянии,
целесообразно начинать первое кормление не позднее 2−3 часов после рождения. У детей с гестационным возрастом менее 34 недель и массой менее 2000г основные принципы –осторожность и постепенность.
В относительно удовлетворительном состоянии
при недоношенности I степени можно начать кормить грудным молоком или его заменителями через 6−9 ч после рождения,
при II степени − через 9−12 ч,
при III − через 12−18 ч,
при IV − через 36 ч.
Недоношенных с массой тела при рождении менее 1500 г прикладывают к груди с 3й недели жизни. Вместе с тем, в ведущих центрах у стабильных детей с массой тела 1000
– 1500 г удается начинать энтеральное кормление в конце первых суток, менее 1000 г –
со 2-го дня.
29
2. Стабильное общее клиническое состояние: не должно быть легочной и сердечной недостаточности − необходимо оценить степень гипоксии по шкале Апгар. Если ребенок перенес асфиксию с оценкой по Апгар 1−5 баллов и ацидоз − кормление необходимо отсрочить, назначить ребенку парентеральное питание и принять меры для коррекции нарушений. Частота дыханий должна быть не более 60 дыханий в минуту для
кормления из соски и не более 60 – 80 дыханий в минуту − для зондового. Тахипноэ повышает риск аспирации.
3. Наличие перистальтики кишечника: живот мягкий, не вздут, выслушивается перистальтика кишечника − необходимо проверить, отошёл ли меконий, произвести
аускультацию кишечника. Если отклонений от нормы нет можно начать кормление.
4. Отсутствие пороков развития, препятствующих энтеральному вскармливанию: у
ребенка не должно быть ращелин нёба, трахеопищеводных свищей, атрезий ЖКТ на
разных уровнях, должен отойти меконий.
5. Частота дыханий должна быть не более 60/мин для кормления из соски и не более (60 – 80)/мин − для зондового. Если больше − риск аспирации.
6. Наличие толерантности к энтеральной пище. Определить степень риска срыгиваний с помощью пробы на толерантность к пище:
а) проводится физиологическим раствором (предпочтительнее), дистиллированной водой или 5% раствором глюкозы;
б) количество раствора на одно кормление зависит от массы тела:
менее 1000г. – 1 – 2 мл;
1000 – 1500г. – 2 – 4 мл;
1500 – 2000г. – 4 – 5 мл;
в) проба может повторяться несколько раз (каждые 3 часа), пока не подтвердится, что функции ЖКТ не нарушены и кормление не вызывает аспирации
и респираторных расстройств.
7. Требования к естественному (грудному или из рожка) вскармливанию недоношенного: должен быть сосательный рефлекс.
8. При невозможности раннего (сразу после рождения) прикладывания к груди
необходимо для заселения ЖКТ нормальной микрофлорой ввести в ротовую полость ребенка пипеткой несколько капель материнского молока.
Частота кормлений зависит от массы тела, степени зрелости, состояния. Применяют 7−8 разовое кормление, но по показаниям частота может быть увеличена до 12
раз/сут.
II. Ч ем ?
Выбор продукта. Для недоношенных, как и для доношенных, идеальной пищей является грудное молоко без какой-либо коррекции. При отсутствии грудного молока используют адаптированные молочные смеси, желательно − специализированные для недоношенных.
Детские смеси: «Роболакт» или «Линолакт» на 1-ой нед жизни, далее на адаптированные смеси «Препилти», «Прегумана», «Новолакт-ММ». С 1,5−2 мес − кисломолочные смеси.
III. В ка ком о бъ ё м е ?
Расчет питания для недоношенных
Объем − 3 − 5 мл в 1 сутки.
Калорийный метод (этим способом расчёт вести предпочтительней). Калорийность
питания рассчитывают в соответствии с потребностью организма в питательных веществах на 1 кг массы тела в сутки:
– с 1 по 10 день жизни – 10 ккал/кг/день жизни,
– с 11 по 20 день – калорийность увеличивается со 100 до 120 ккал/кг
– и к 1 мес (с 21-го дня) − 140ккал/кг.
Другие методы расчета питания недоношенным новорожденным:
30




формула Малышевой: 14 × m × n;
формула Зайцевой: 2% от массы (в граммах) × n;
формула Ромеля: (n  10)  масса в гр./ 100;
на одно кормление 3 × m × n, где
m – масса тела в кг,
n – возраст ребенка в днях.
Приведенными формулами пользуются до 10 − 14 дня жизни.
Затем используется метод Хазанова:
 с 2 до 4 недель суточный объем пищи составляет 1/6 массы тела в граммах,
 с 4недель – 1/5 массы тела.
Потребность:
белки 2,5–3 г/кг, к 1 мес –3−4 г/кг,
жиры – 6−7 г/кг, к 1 мес 7−8 г/кг,
углеводы – 12−14 г/кг.
Контроль массы тела –.
При определении объема пищи следует учитывать индивидуальные особенности:
глубоконедоношенные со 2-го месяца иногда усваивают количество грудного молока,
соответствующее 150−180 ккал.
IV. К а к и м м е т о д ом ?
Виды вскармливания недоношенных и способы введения питания:
1) естественное: грудью матери или кормилицы,
2) естественное, искусственное и смешанное: соской − сцеженным от родной матери или донорским,
3) зондом: на каждое кормление − разовым − или постоянным,
4) парентеральное питание(рвота, плоская или отрицательная весовая кривая, парез кишечника, хирургическая патология ЖКТ и др.).
Способ кормления устанавливают в зависимости от тяжести состояния и степени
зрелости.
Показания к грудному кормлению:
1) возможно у недоношенных новорожденных 35 – 37 недель гестации при удовлетворительном состоянии:
2) при грудном вскармливании необходимы систематические контрольные взвешивания до и после кормления: потеря не должна быть >1,5−2%, диурез 1
мл/кг×час.
Показания к кормлению соской:
1) применяется у недоношенных, родившихся после 33 – 34 недель беременности
или II степень недоношенности (сосательный рефлекс у которых снижен, но достаточно выражен для соски), при отсутствии у них нарушений в течении постнатальной адаптации − в первые 3—4 дня. Раньше этого срока ребенка к груди
прикладывать нецелесообразно, так как кормление грудью является для него
тяжелой физической нагрузкой и может привести к вторичной асфиксии или
внутричерепному кровоизлиянию;
2) ГБН − донорским молоком.
Показания к зондовому питанию:
грудное молоко через одноразовый желучный зонд:
1) срыгивания;
2) слабость или отсутствие сосательного и глотательного рефлексов;
3) недоношенные с асфиксией, РДС 5 баллов; при ИВЛ;
4) глубокая недоношенность − III−IV степени недоношенности, менее 32 – 33
недель;
5) медленная прибавка в массе;
через постоянный зонд:
6) с массой менее 1500 г;
7) процесс сосания препятствует дыханию и гемодинамике:
31
 появление стойкого цианоза при сосании,
 дефекты твердого и мягкого неба;
8) подозрение на родовую внутричерепную травму.
Зонд вводят на длину, равную расстоянию от переносицы до мечевидного отростка,
либо орогастрально (предпочтительнее), либо назогастрально (создает дополнительное
сопротивление на пути прохождения воздуха, может провоцировать апноэ и брадикардию).
Виды зондового кормления:
а) болюсное (прерывистое). Зонд используют для разовой порции молока, после чего
сразу же удаляют. Молоко подается без усилий, медленно, под действием силы тяжести.
Способ более физиологичный, чем капельное введение, т.к. способствует циклическому
выбросу гормонов, что стимулирует рост и развитие ЖКТ.
б) пролонгированное (капельное, микроструйное). Зонд вводится на срок до 3 – 7
дней. Применяется обычно у детей с массой тела менее 1500г, а также у более крупных,
в случае их тяжелого общего состояния с тенденцией к застою в желудке. Адаптированная смесь подается в желудок при помощи инфузионного насоса. В этом случае она
предпочтительнее, чем материнское молоко, т.к. легче сохранить ее стерильность в течение всего времени введения.
При вскармливании через зонд, перед каждым кормлением необходимо проверять
остаточный объем желудка. Если он составляет более 10% от объема предыдущего
кормления − порцию молока уменьшают на 50% с последующим постепенным увеличением объема.
В целью коррекции липидного обмена – липофундин 10% 5мл/кг/сут.
Показания для пересмотра схемы вскармливания:
 срыгивания;
 рвота;
 вздутие живота.
Быструю прибавку в массе не всегда можно считать показателем здоровья.
Преимущества грудного вскармливания
Материнское молоко – идеальная пища для детей 1 года жизни.
4 основных аспекта значения грудного вскармливания :
1) пищевая ценность 68 ккал (коровье 62 ккал), содержит оптимальное количество
белка (1,4 г, в коровьем – 3.3/100 мл), аминокислоты (секреторный Ig, лактоферрин),
фкрменты, пептиды, альбумины, глобулины (в кор – казеин). Жиры – преобладают ненасыщенные ЖК. В – лактоза (в коровьем – α ) лоходит до толстого кишечника и стимулирует развитие бифидум – флоры. Минеральн в-ва меньше, чем в коровьем, но их соотношение лучше (фосфора к кальцию 1:2 – лучше всасывается Са), + Fe, Cu, Zn, vit (В1,
В2, пантотен к-та, биотин);
2) Иммунологическая защита (Ig A, M, G, секр Ig A, лизоцим, дактоферрин, бифидус
фактор, макрофаги, стерильность молока);
3) регуляторная функция (ф-р роста эпидермиса, инсулиноподобный ф-р, ф-р роста
нервной ткани), гормоны (инсулин, кальцитонин, гонадотропин-выделяющий гормон);
4) эмоционально – поведенческий фактор.
9.
Организация выхаживания, вскармливания и реабилитации недоношенных
детей в родильном доме и в специализированных отделениях 2-го этапа
Выхаживание недоношенных детей осуществляется в 2 этапа: в ро-1льном доме и
специализированном отделении. Затем ребенок посту-ает под наблюдение поликлиники.
Сразу после рождения недоношенный ребенок должен быть принят в ^ерильные
теплые пеленки ("оптимальный комфорт"). Охлаждение )азу после рождения, еще в родильной палате, нередко обрекает на не-щчу весь дальнейший уход. Так, если температура тела недоношенного чшь однократно снизилась до 32°С и ниже, смерть наступает
32
почти в )0% случаев, даже при правильном использовании в дальнейшем всех
^временных методов ухода и лечения.
В первые дни и недели жизни глубоконедоношенные дети или недо-ощенные в тяжелом состоянии содержатся в кювезах. В них поддержи-ается температура от 30 до
35°С (с учетом индивидуальных особенности ребенка), влажность в первые сутки - до
90%, а затем -~ до 60—55%,
концентрация кислорода — около 30%. Температуру тела можно также поддерживать в кроватке с обогревом или при помощи грелок в обычной кроватке. Оптимальная
температура воздуха в помещении должна составлять около 25°С.
Проводятся оксигенотерапия, коррекция кислотно-основного равновесия путем введения раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой и кокарбоксилазой. Ликвидация гипогликемии, гипопротеинемии обеспечивается с помощью растворов глюкозы и альбумина. При острой необходимости проводят переливание плазмы и гемотрансфузии.
Большинство детей с недоношенностью ill—IV степени получают антибиотики. Показанием к их назначению служат тяжелое общее состояние ребенка, гнойновоспалительные заболевания у матери, преждевременное излитие околоплодных вод,
роды вне медицинского учреждения.
Из родильного дома домой выписывают лишь 8-10% недоношенных — ^то здоровые дети с массой тела более 2000 г. Остальных переводят в специализированные учреждения для 2-го этапа выхаживания и необходимого лечения. Проводят профилактику
рахита и анемии. В комплекс лечебных мероприятий входят массаж и гимнастика. Детей
выписывают домой при массе тела более 2000 г, ее положительной динамике и хорошем
сосательном рефлексе.
Выхаживание недоношенных детей осуществляется в специальных условиях и может быть:
2-х этапным: родильный дом − дом (это недоношенные с массой тела от 2300 грамм
и более, состояние которых к моменту выписки удовлетворительное, стабильно прибывают в массе. Выписка таких детей из роддома осуществляется на 7−8 день жизни).
Менее зрелые и больные недоношенные дети выхаживаются по 3-х этапной системе:
родильный дом − специализированные отделения по выхаживанию недоношенных −
дом. Перевод в специализированные отделения осуществляется на 3 сутки без инфекционной патологии, при массе младенцев 1000 грамм и менее, перевод осуществляется не
ранее 7 суток. Длительность выхаживания на 2-х этапах от 1 до 3 месяцев.
Выхаживание недоношенных новорожденных вкючает в себя
1.Создание оптимального температурнго режима выхаживания (температура в детской палате, где выхаживаются недоношенные дети 24-260 С. Темератуа тела недоношенного новорожденного должна быть в пределах 36,4-37,00С. Методы выхаживания –
кроватка грелка или кувез. В кувез помещаются дети родившиеся в асфиксии, с родовой
травмой, с массой тела 2000гр. и менее, неспособные поддерживать собственную температуру тела, с отечным и аспирационным синдромами, при РДС II-III ст. и при тяжелых
состояниях, обусловленных различной патолгией периода новорожденности).
2.Обеспечение рационального вскармливания. Способы вскармливания: грудное, из
рожка, через зонд (срыгивания, медленная прибавка в массе, РДС 5 баллов, при ИВЛ, в
случае обширных врожденных дефектах твердого и мягкого неба, низкий или отсутствие
сосательного и глотательного рефлексов), парентеральное (рвота, плоская или отрицательная весовая кривая, парез кишечника, если остаточный объем пищи перед кормлением составляет более 1 мл/кг, при хирургической патологии ЖКТ и др.). Расчет питания для недоношенных детей при вскармливании из рожка или через зонд используют
следующие формулы: Малышевой 14  m  n; Зайцевой 2% от массы  n; Ромеля (n  10)
масса в гр./ 100; на одно кормление 3  m  n; - приведенными формулами пользуются до
14 дня жизни. Формула Хазанова 0-до2нед. - 1/7 массы, с 2 до 4нед – 1/6 массы, с 4нед. –
1/5 массы. Каллоражный метод расчета – 10 ккал  m  n, с 10 дня жизни 110 ккал/кг, с
14 дня 120-130 ккал/кг, с месяца 140-150 ккал/кг или 30-35 ккал/кг 1-ые сутки жизни, за33
тем в последующие дни ежедневно прибавляя по 5 ккал/кг, с 10 дня жизни 110ккал/кг, с
14 дня 120-130 ккал/кг , с месяца 140-150 ккал/кг.
Потребность в инградиентах (белки 2,5-3,0 г/кг к месяцу 3,0-4,0г/кг; жиры 6-7 г/кг к
месяцу 7-8 г/кг; углеводы 12-14 г/кг). Если недоношенные дети находятся на искусственном или смешанном вскармливании, рекомендуются следующие детские смеси:
Роболакт или Линолак на 1-ой неделе жизни, с последующим переходом на адаптированные смеси (“Препилти”, “Прегумана”, “Новолакт-ММ”, “Энфалакт”).С 1,5-2-х месяцев необходимо в рацион питания недоношенных детей включать кисломолочные смеси
(до 40%). При массе недоношенного ребенка 2000гр и более первый прикорм вводят на
1-2 недели раньше, чем для доношенных, при массе менее 1500 гр., первый прикорм
вводят на 1-2 месяца позже по отношению к их доношенным сверстникам.
3.Профилактику инфицирования - соблюдение санитарно-эпидемиологического режима (приказ 178 МЗ РБ), дача молозива в родзале, посев на флору из наружного слухового прохода, кровь и меконий на стерильность, бактериоскопия в родзале, вскармливание нативным или грудным молоком с добавлением лизоцима, назначение эубиотиков.
Недоношенным детям с высокой группой риска в развитии инфекционной патологии
назначают антибактериальную терапию и иммуноглобулин человеческий. Смена кувезов, кислородных палаток, носовых катетеров, дыхательных контуров каждые 12 часов.
Для оценки показателей ФР доношенных, недоношенных и переношенных используются перцентильные таблицы и средние статистические показатели (таблицы Г.М.
Дементьевой). 4 группы:
1) с норм для своего гестационного возраста физическим развитием от Р10 до Р90 с
колебаниями в пределах ± 2σ;
2) с низкой m и L по отношению к гестационному возрасту: маловесные к сроку гестации – масса менее Р10, длина тела > Р10, маленькие к сроку гестации – масса и длина
<Р10;
3) с недостаточным питанием (масса и длина >Р10, ±2σ, + трофические расстройства);
4) с крупной массой, >90Р, ±2σ.
Диспансеризация: 1 р/нед – I мес, 1р/2нед – I полугодие, 1 р/мес – 2-е полугодие.
Профосмотр 3,6,9,12 мес, ОАК – 1 р/мес, прививки > 2300г; невропатолог – на 1-ом месяце, 2р/год, хирург и ортопед в 1 и 3 мес.
10. Маленький и маловесный к сроку гестации новорожденный: ведущие клинические синдромы в раннем неонатальном периоде, принципы выхаживания и
лечения
Ведущие клинические синдромы периода новорожденности при СЗРП:
1) синдром хронической внутриутробной гипоксии и асфиксии новорожденного
(10% недоношенных со II и III степенями ЗВУР плода рождаются в асфиксии);
2) перинатальное поражение ЦНС:
болевой синдром,
синдром гипервозбудимости,
синдром двигательных нарушений,
синдром вегетативной дисфункции,
синдром угнетения.
3) аномалии развития,
4) синдром дыхательных расстройств и легочные кровотечения,
5) аспирация меконием,
6) холодовой стресс,
7) сепсис новорожденных.
Современные методы выхаживания, лечения и реабилитации детей с ЗВУР
34
11. Группы здоровья для новорожденных. Особенности диспансерного наблюдения
за новорожденными в поликлинических условиях в зависимости от групп здоровья
При выписке ребенка из родильного дома, неонатолог должен провести комплексную оценку его здоровья и определить группу здоровья.
В периоде новорожденности выделяют три основных группы здоровья:
I группа здоровья (15 – 20% всех новорожденных)− здоровые дети, которые родились от здоровых родителей, с нормальным течением беременности и родов, с оценкой
по шкале Апгар 8−9 баллов, не болевших в роддоме или имевшие пограничные состояния, которые не повлияли на состояние их здоровья;
II группа здоровья (70 – 80% всех новорожденных) − практически здоровые дети,
но имеющие 1 или более фактора риска возникновения какого-либо заболевания (поражения ЦНС, инфицирования, эндокринных или трофических расстройств и др.). По степени выраженности риска, II группа здоровья подразделяется на 2 подгруппы: II A и II Б.
Группа здоровья IIA (минимальный риск развития патологических состояний) −
практически здоровые новорожденные, не болевшие в роддоме, с минимальной степенью риска возникновения патологических процессов в позднем неонатальном периоде,
это:
 дети, родившиеся от матерей с отягощенным биологическим и клиническим
анамнезом (например, нетяжелые соматические заболевания у матери, возраст матери до 18 или после 35 лет, производственные и профессиональные вредности, группа социального риска: неполные семьи, многодетные семьи, наличие вредных привычек у родителей и др.);
 дети, родившиеся от матерей с умеренно выраженными отклонениями в течении
беременности и родов (например, легкие и среднетяжелые токсикозы беременных,
дородовое излитие околоплодных вод, быстрые или затяжные роды), которые не вызвали у ребенка заболеваний;
 недоношенные I степени, при удовлетворительном течении раннего периода
адаптации;
 дети от многоплодной беременности при удовлетворительном состоянии и
средних показателях физического развития.
Группа здоровья IIБ (высокий риск развития патологических состояний и заболеваний) − практически здоровые младенцы, но имеющие несколько групп риска, а также
перенесшие заболевания в раннем неонатальном периоде, завершившиеся выздоровлением к моменту выписки из роддома.
К ним относятся:
 новорожденные, родившиеся от матерей, страдающих тяжелыми заболеваниями
или сочетанием нескольких неблагоприятных факторов риска (например, сахарный
диабет и тяжелый токсикоз беременных);
 недоношенные II – IV степеней;
 переношенные новорожденные;
 дети с задержкой внутриутробного развития;
 новорожденные с признаками выраженной морфо-функциональной незрелости;
 новорожденные, перенесшие ГБН, асфиксию в родах, родовую травму, болезни
легких, инфекции или другую патологию;
III группа здоровья (0 − 15% всех новорожденных) − больные дети с хроническими
заболеваниями (например, врожденная краснуха, генерализованная цитомегаловирусная
инфекция, бронхо-легочная дисплазия), тяжелыми пороками развития ( например, ВПС,
врожденная гидроцефалия и др.) в фазе компенсации.
Новорожденные I группы здоровья наблюдаются участковым педиатром и осматриваются специалистами в обычные сроки: первый патронаж проводится в первые три дня
после выписки из роддома, затем ребенок осматривается каждые 7 – 10 дней и в возрасте
одного месяца дети приглашаются на прием к врачу в поликлинику (в день приема здо35
ровых детей). Далее в течение первого года жизни врач должен осматривать здорового
ребенка 1 раз в месяц.
Дети, группы здоровья IIА, осматриваются участковым педиатром не менее 4-х раз
на первом месяце жизни, а IIБ группы здоровья − 5 и более раз с обязательным осмотром
зав. отделением. Если дети IIА группы на 1-м месяце жизни не болели, то они могут
быть в 1 месяц приглашены на осмотр в поликлинику и переведены в I группу здоровья.
Дети из IIБ группы до 3 месяцев жизни осматриваются на дому. В группе здоровья IIБ
они остаются до года. При необходимости проводятся лабораторные исследования: общие анализы крови и мочи, бактериологическое исследование, УЗИ и др.
Новорожденные III группы здоровья находятся на диспансерном наблюдении участкового педиатра и узкого специалиста в зависимости от профиля патологии.
ПАТОЛОГИЯ ПЕРИОДА НОВОРОЖДЕННОСТИ
ПОГРАНИЧНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПЕРИОДА НОВОРОЖДЕННОСТИ
12. Пограничные состояния периода новорожденности: простая и токсическая
эритемы, физиологическая убыль массы, транзиторная лихорадка, половой
криз, мочекислый инфаркт. Тактика врача
В периоде новорожденности происходит адаптация ребенка к условиям внеутробной
жизни.
В раннем неонатальном периоде выделяют следующие фазы наибольшего напряжения адаптивных реакций:
I-я − первые 30 минут жизни − острая респираторно-гемодинамическая адаптация;
II-я − 1-6 часов − стабилизация и синхронизация основных функциональных систем;
III-я
− 3-4-е сутки − напряженная метаболическая адаптация.
Реакции, отражающие процесс приспособления (адаптации) к родам и новым условиям жизни, называются транзиторными (пограничными, переходными, физиологическими) состояниями новорожденных, длительность которых может сохраняться от
2,5 до 3,5 недель жизни, а у недоношенных и более.
К транзиторным (физиологическим) состояниям новорожденных относятся:
1) родовой катарсис;
2) синдром “только что родившегося ребенка”;
3) транзиторная гипервентиляция;
4) транзиторное кровообращение;
5) транзиторная потеря первоначальной массы тела;
6) транзиторные нарушение терморегуляции;
7) простая эритема;
8) токсическая эритема;
9) транзиторная гипербилирубинемия (физиологическая желтуха);
10) половой (гормональный) криз;
11) мочекислый инфаркт;
12) преходящая неонатальная нейтропения (P61.5).
1. Родовой катарсис - в первые секунды жизни младенец находится в состоянии
летаргии;
2. Синдром “только что родившегося ребенка”, в последующие 5-10 минут происходит синтез огромного количества катехоламинов, действие внешних и внутренних раздражителей в результате чего ребенок становится активным;
3. Транзиторная гипервентиляция, которая проявляется:
· активацией дыхательного центра гипоксией, гиперкапнией и ацидозом, транзиторно возникающих во время родов, ребенок делает первое дыхательное движение с
глубоким вдохом и затрудненным выдохом, что приводит к расправлению легких.
36
· заполнением легких воздухом и созданием функциональной остаточной емкости;
· освобождением легких от жидкости и прекращением ее секреции;
· расширением легочных артериальных сосудов и снижением сосудистого сопротивления в легких, увеличением легочного кровотока и закрытием фетальных шунтов.
4. Транзиторное кровообращение - в течение первых 2-х дней жизни возможно
шунтирование крови справа налево и на оборот, обусловленное состоянием легких и
особенностями гемодинамики в большом круге кровообращения.
5. Транзиторная потеря первоначальной массы тела, которая обусловлена дефицитом молока, временем прикладывания к груди, потерей жидкости с меконием и мочой. Максимальная убыль первоначальной массы тела у здоровых новорожденных составляет не более 6% к 3-4 дню жизни.
6. Транзиторные нарушение терморегуляции:
· транзиторная гипотермия - в первые 30 минут температура тела ребенка снижается на 0,3оС в минуту и достигает около 35,5-35,8оС, которая восстанавливается
к 5-6 часам жизни. Это обусловлено особенностями компенсаторноприспособительных реакций ребенка;
· транзиторная гипертермия - возникает на 3-5 день жизни, температура тела может повышаться до 38,5о-39,5оС и выше. Основная причина - обезвоживание, перегревание, недопаивание, катаболическая направленность процессов.
7. Простая эритема - реактивная краснота кожи, возникающая после удаления
первородной смазки или первой ванны. На 2-е сутки эритема более яркая, к концу 1-ой
недели она исчезает, у недоношенных детей она может сохраняться до 2-3 недель.
8. Токсическая эритема - появление эритематозных пятен с сероватожелтоватыми папулами или пузырьками в центре на 2-5 день жизни, в следствии аллергоидной реакции (дегрануляция тучных клеток и выделение медиаторов аллергических
реакций немедленного типа). Сыпь исчезает через 2-3 дня.
9. Транзиторная гипербилирубинемия (физиологическая желтуха). Данное пограничное состояние среди доношенных новорожденных встречается в 60-70%, недоношенных 90-95% .
В основе генеза физиологической желтухи лежат особенности билирубинового обмена у новорожденных, которые проявляются:
1. повышенным образованием непрямого билирубина (НБ) в результате:
а) укорочения длительности жизни эритроцитов, содержащих фетальный
гемоглобин (HbF) до 70 дней;
б) физиологической полицитемии (Нb220г/л) при рождении;
в) несостоятельности эритропоэза;
г) дополнительных источников образования НБ из цитохрома и миоглобина;
д) преобладания процессов катаболизма.
2. Сниженной способностью к связыванию и транспортировки НБ в кровяном
русле, вследствие гипоальбуминемии.
3. Снижением функции печени, которая проявляется:
а) сниженным захватом НБ гепатоцитами, в результате низкого уровня мембранного белка - легандина;
б) низкой способностью к глюкуронированию из-за сниженной активности
глюкуранилтрансферазы;
в) замедленной экскрецией конъюгированного билирубина из гепатоцита
вследствие узости желчных протоков.
4. Поступлением НБ из кишечника через кишечно-печеночный шунт (Аранцев
проток и слизистые кишечника) в кровяное русло через нижнюю полую вену, минуя
v.porte, который образуется под воздействием β-глюкуронидазы.
Клинически транзиторная гипербилирубинемия проявляется иктеричностью кожных
покровов на 2-3 сутки жизни и исчезает к 7-10 дню жизни. Характерно отсутствие волнообразного течения желтухи. Общее состояние у таких младенцев не нарушено, отсут37
ствует гепатолиенальный синдром. Максимальный уровень билирубина в периферической крови на 3 сутки не превышает 205 мкмоль/л, в пуповинной крови при рождении он
составляет не более 50-60 мкмоль/л, почасовой прирост - 5-6 мкмоль/л/час, суточный
прирост билирубина 86 мкмоль/л, уровень прямого билирубина 25 мкмоль/л.
Визуально желтушность кожных покровов у доношенных новорожденных появляется при уровне билирубина 60 мкмоль/л, недоношенных 80-100 мкмоль/л.
10. Половой (гормональный) криз проявляется нагрубанием грудных желез, десквамативным вульвовагинитом, метроррагиями, милией. В основе этого состояния лежат: гиперэстрогенный фон плода и быстрое выведение эстрогенов на 1-ой неделе жизни.
11. Мочекислый инфаркт, который обусловлен повышенными процессами катаболизма, что приводит к усилению пуринового обмена с образованием мочевой кислоты,
которая в виде кристаллов откладывается в почечных канальцах, и как следствие моча
имеет желто-коричневый цвет. Время проявления - 1-я неделя жизни.
12. Преходящая неонатальная нейтропения (P61.5).
13. Физиологическая желтуха новорожденных: частота, причины. Дифференциальная диагностика физиологической и патологических желтух
Физиологическая желтуха
В основе генеза лежат особенности билирубинового обмена у новорожденных, которые проявляются повышенным образованием непрямого биллирубина. (Укороченная
жизнь Эр, фетальный Нв, физиологическая полицитемия, несостоятельность эритропоэза, дополнительные источники образования Нв из печеночного цитохрома и миоглобина). Кроме того снижена способность к связыванию и транспортировке непрямого билирубина в крови (мало белка), снижена ф-ция печени, замедленная экскреция коньюгированного билирубина из гепатоцита из-за узости желчных протоков, поступление непрямого билирубина ч/з кишечно-печеночный шунт (минуя печень).
Клинически транзиторная гипербилирубинемия проявляется иктеричностью кожи
на 2-3 сут, исчезает на 7-8, отсутствие волнообразного течения желтухи. Общее состояние не нарушено, нет гепатолиенального синдрома, билирубин в периферической крови
на 3 сут не>205 мкмоль/л, почасовой прирост 5-6 мкмоль/л*час, суточный прирост 85
мкмоль/л*сут, прямой билирубин не>25 мкмоль/л (10-15% от общего).Желтушность
проявляется у доношенных при 60 мкмоль, у недоношенных – при 80-100 мкмоль.
Особенности билирубинового обмена у новорожденных, обуславливающие высокую частоту желтух:
1. Повышенное образование билирубина (более, чем в 2 раза по сравнению со
взрослыми), вследствие: а)укороченной продолжительности жизни эритроцитов (70 - 90
дней у новорожденных и 120 дней у взрослых) из-за преобладания эритроцитов с фетальным гемоглобином, который распадается быстрее) б)повышенным разрушением
эритроцитов в костном мозге из-за незрелости эритропоэза в)увеличения образования
билирубина их неэритроцитарных источников гема (миоглобина, тканевых цитохромов,
предшественников гема) в катаболическую фазу метаболической адаптации
2. Сниженная функциональная способность печени к захвату, конъюгации и экскреции билирубина
Повышенная энтерогепатическая циркуляция билирубина, которая обусловлена:а)высокой активностью фермента бета-глюкуронидазы в стенке кишечника
б)функционированием в первые дни жизни аранциевого протока, через который часть
крови от кишечника поступает в нижнюю полую вену, минуя печень в)стерильностью
кишечника.
Данные особенности обуславливают высокую частоту неонатальных желтух
Поэтому первый вопрос, на который должен ответить неонатолог, курируя ребенка с желтухой:
Является желтуха физиологической или патологической?
38
Для Того, чтобы ответить на этот вопрос, нужно знать критерии, отличающие патологическую желтуху от физиологической. (1 признак достаточно) 1.Появление желтухи
в первые 24 часа жизни (физиологическая - конец 2 - начало 3 суток) 2.Увеличение
уровня билирубина в сыворотке крови более, чем на 85 мкмоль/л в сутки
3.Уровень билирубина на пике подъема более 221 мкмоль/л у доношенных и 257
мкмоль/л у недоношенных 4.Концентрация прямого билирубина более 26 -34 мкмоль/л
(10 - 15% от общего количества) 5.Длительность желтухи более 7 - 10 дней у доношенных и более 10 -14 дней у недоношенных.
ЖЕЛТУХИ НОВОРОЖДЕННЫХ
14. Классификация желтух у новорожденных. Клинико-лабораторные критерии
диагностики желтух
Классификация желтух новорождённых
1. Так, все желтухи можно разделить на физиологическую и патолоические.
2. По генезу - на наследственные и приобретенные.
3. В настоящее время среди клиницистов наиболее распространена клиниколабораторная классификация, по которой выделяют две основные группы:
А) Гипербилирубинемия с преобладанием непрямого билирубина
Б) Гипербилирубинемия с преобладанием прямого билирубина
4. Наиболее значимой для дифференциальной диагностики нам представляется
классификация с учетом патогенетических механизмов:
А) ИЗЛИШНЯЯ ПРОДУКЦИЯ:1.ГБН 2.Наследственная гемолитическая анемия:
а)мембранные дефекты (анемия Минковского - Шоффара, эллиптоцитоз
б)гемоглобинопатии (дефекты структуры (серповидно-клеточная болезнь), дефекты синтеза Нв (талассемия и гема (вр эритропорфирии) в)дефекты энзимов эритроцитов (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы) 4.Полицитемия ( идиопатическая, фетофетальная, материнско-фетальная трансфузия, позднее пережатие пуповины, ЗВУР)
5.Внесосудистый гемолиз: а)заглатывание материнской крови (тест Апта)
б)кровоподтеки, внутреннее кровотечение (напр. Кефалогематома, кровоизлияние в
мозг, внутренние органы, обильные петехии) 6.Повышенная энтерогепатическая циркуляция (пилоростеноз, непроходимость кишечника, мекониальный илеус. Генез при этих
заболеваниях смешанный: имеет значение также нарушение конъюгации.
В) НЕДОСТАТОЧНАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ ФУНКЦИЯ: 1.Нарушение транспорта билирубина в гепатоцит: а)сниженная синусоидальная перфузия б)дефицит лигандина
в)связывание Y и Z протеинов другими анионами
2.Сниженная конъюгация:
а)недостаток энзимов (синдром Криглера_Найара) б)ингибирование ферментов (синдром Люцея-Дрисколла) 3.Неадекватный транспорт из гепатоцитов (синдром Дубина Джонсона, Ротора)
С) БИЛИАРНАЯ ОБСТРУКЦИЯ 1.Атрезия желчных ходов: а)внутрипеченочных полная-неполная б)внепеченочных желчных ходов-полная-неполная 2.Синдром «сгущения желчи 3.Киста желчного протока или сдавление извне желчных путей
4.Муковисцидоз, дефицит альфа-1-антитрипсина (имеет значение также нарушение
конъюгации)
Д) КОМБИНИРОВАННЫЕ 1.Гепатиты А, В, С,Д. 2.другие внутриутробные инфекции (ЦМВ, токсоплазмоз, краснуха и др.) 3.постнатальные инфекции, сопровождающиеся поражением печени (сепсис) 4.нарушения обмена веществ (тирозинемия, гипотиреоидизм, галактоземия)
Е)ЖЕЛТУХИ, СВЯЗАННЫЕ С ГРУДНЫМ ВСКАРМЛИВАНИЕМ 1.Желтуха от
кормления грудью
2.желтуха от грудного молока
39
15. Лечение и профилактика желтух у новорожденных, обусловленных накоплением неконъюгированного билирубина
Принципы лечения желтух
• барбитураты, зиксорин для ускорения созревания фермента глюкуронилтрансферазы (5—10 мг/кг) в течение 5—7 дней;
• активированный уголь или смекта для адсорбции билирубина в кишечнике;
• желчегонные (сернокислая магнезия — 12,5 % раствор по 5—10 мл Г раз в день 3
дня);
• следить за стулом, очистительные клизмы;
• не назначать гормоны, витамин К, антибиотики (аминогликози-ды, тетрациклинового ряда, цефалоспорины, левомицетин), сульфаниламиды;
• не давать оранжевые соки;
• правильный уход, вскармливание;
• следить в динамике за уровнем билирубина, данными анализа крови, мочи (1 раз в
7—10 дней);
• при длительной и выраженной гипербилирубинемии — госпитализация;
• консультация невропатолога, оториноларинголога, окулиста (в первые 2—3 нед
жизни).
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО (ГБН)
16. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного: определение, этиология, патогенез. Варианты клинического течения
ГБН − врожденное заболевание плода и новорожденного, обусловленное иммунологической несовместимостью крови плода и матери по Er-антигенам.
Этиология ГБН. Причина – несовместимость по Rh, АВО.
Факторы риска:
Rh “-“ мать и Rh “+” плод,
последующая беременность и роды резус + плодом,
аборты,
гемотрансфузии,
трансплантации,
ГБН у предыдущих детей,
мать с I группой, а ребенок II или III.
Патогенез ГБН
6 антигенов Rh: C(Rh), c(hr), D(Rh0), d(hr0), E (Rh*), e(hr*). Д-антиген определяет
принадлежность к Rh и обладает выраженной изоантигенной активностью, к нему нет
естественных антител. А-ген кодируется 6 генами (по 3 на хромосоме). В гомозиготном
состоянии (Dd), полного доминирования нет. Плацента не пропускает а-гены. Нарушение при гестозах, эндокринной патологии и др.
Несовместимость по АВО – чаще у матерей с I группой, а у ребенка II или III, причем титр анти А- антител выше. (А-ген А доминирует над О и В, В доминирует над О).
Этот конфликт легче, чем Rh-несовместимость.
При неблагоприятных условиях во время беременности, родов Эр плода с Д или А-В
а-генами проникают ч/з плаценту в кровоток матери  сенсибилизация с образованием
а-тел  ч/з плаценту к плоду идет переход антител против Er плода и ребенка  иммунное повреждение Эр. плода и лизис эритроцитов.
Различают 2 типа групповых антител:
1) естественные (в процессе формирования организма),
2) иммунные агглютинины − результат скрытой сенсибилизации (вакцинация, инфекционные заболевания).
При первичной сенсибилизации по резус-фактору образуются антитела Ig M, при
повторном поступлении – Ig G. Ig M – естественные антирезус а-тела, они являются
40
полными, бивалентными, высокомолекулярными, способны преципитировать, не проникают ч/з плаценту. Ig G – гипериммунные, гемолизины, неполные, одновалентные, низкомолекулярные, свободно проникают ч/з плаценту, не активируют комплемент.
ГБН относится ко 2 типу иммунологических реакций.
Выделяют 3 фазы аллергических реакций:
1) иммунологическая (Аг+Ат на поверхности Эр) – либо гемолиз, либо блокада Эр.
2) Патохимическая – связана с удалением ИК за счет компонентов С3-С5- комплемента и Т-киллеров  повреждение базальной мембраны.
3) Патофизиологическая – прямое действие на мембрану и её разрушение.
Классификация ГБН:
по этиологии:
Rh,
ABO;
по клинике:
внутриутробная гибель с мацерацией,
отечная форма,
желтушная форма,
анемическая;
по тяжести:
легкая,
ср,
тяжелая;
осложнения:
ДВС,
кардиопатия,
биллирубиновая энцефалопатия,
гипогликемия,
синдром сгущения желчи.
По ВОЗ:
1. Водянка плода, обусловленная иммунизацией.
2. ГБ плода и новорожденного вследствие изоиммунизации.
3. Ядерная желтуха.
17. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного: основные звенья патогенеза
отечной и желтушной форм болезни. Клинические проявления
Отёчная форма (водянка): Резкая бледность и общий отек со значительно увеличенным в объеме животом, гепатоспленомегалия, расширение границ относительной
сердечной тупости. Проявления дыхательных расстройств в результате гипоплазии легкого, которое было поджато печенью или вследствие развития БГМ. Геморрагические
расстройства. Асцит. Развитие острой почечной недостаточности.
Желтушная форма. У большинства детей желтуха проявляется в первые часы и сутки жизни. Чем раньше она появляется, тем тяжелее она протекает. При АВО-конфликте
желтуха проявляется на 2-3 день жизни и даже позже. Это обусловлено незрелостью рецепторов на эритроцитах к антителам-агглютининам ОС и [3 и протекает более легко, чем
при Rh-конфликте. Отмечается увеличение печени и селезенки при резуснесовместимости и отсутствие данного синдрома при групповом конфликте. По мере
повышения уровня НБ в кровяном русле, дети становятся вялыми, адинамичными,
снижаются физиологические рефлексы.
При массивном проникновении антител к плоду в антенатальном периоде, у новорожденных, кроме желтушной формы, ГБН может проявляться анемической формой.
18. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного: клинические и лабораторные критерии диагностики
41
Диагностика ГБН
Акушерский анамнез, амниоцентез с исследованием вод на оптическую плотность,
биллирубин, глюкозу, белок (все повышено), иммунологический мониторинг (титр Ig M
– диагностич титр АВО 1:512, Rh – 1:32, 1:128 – при 2 беременности), непрямая реакция
Кумбса у матери, УЗИ плода и плаценты (утолщение плаценты, гепатоспленомегалия
плода), КТГ (гипоксия плода). Постнатальная диагностика: определение групп риска по
ГБН, лабораторная диагностика (уровень биллирубина в пуповинной крови (в норме
не>50-60 мкмоль/л), динамика биллирубина по фракциям, почасовой прирост биллирубина – не >5-6/час в норме),ОАК, иммунодиагностика – р-ция Кумбса прямая (оценка
наличия иммунных комплексов) – Эр плода + антиглобулиновая сыворотка  агглютинация ИК. При АВО положительная ч/з 2-3 дня, при Rh сразу. Непрямая р-ция Кумбса:
сыворотка новорожденного + известные Эр (барана) на сутки в термостат, отмывание
+ антиглобулиновая сыворотка агглютинация (положительная на 1-2 сут)
Степень тяжести гемолитической болезни новорожденных определяется уровнем
гемоглобина, билирубина и характером отеков.
Степени тяжести
Показатели
Легкая
Средняя
Тяжелая
Гемоглобин (г/л)
150−145
144−110 (100) 110 (100) и менее
Билирубин (мкмоль/л)
51−85,6
85,7−136,8
Более 136,8
Отеки
Отечный синдром
Асцит
Анасарка
19. Особенности патогенеза и клинических проявлений гемолитической болезни
новорожденных при групповой несовместимости. Дифференциальный диагноз
с резус-конфликтом
20. Принципы лечения гемолитической болезни новорожденных. Профилактика
21. Ядерная желтуха: определение, причины развития, клинические стадии и проявления, лечение, исход, профилактика
Для клиники ядерной желтухи характерна стадийность ее течения:
I стадия - апноэтическая или асфиксическая: снижение рефлексов, мышечного тонуса, гиподинамия, срыгивание, приступы апноэ, приступы цианоза;
II стадия - спастическая или манифестных, клинических проявлений: беспокойство, скованность, гипертонус, голова запрокинута кзади, судороги, эпистотонус, широко раскрытые глазные щели, плавающие глазные яблоки, симптом "заходящего солнца",
гипертермический синдром;
III стадия - мнимого благополучия, которая может длится до 3-4 недель: исчезает
патологическая клиническая симптоматика;
IV стадия - остаточных явлений: глухота, ДЦП, задержка психомоторного и речевого развития.
22. Диспансерное наблюдение в поликлинике за новорожденным, перенесшим гемолитическую болезнь
СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ (СДР) У НОВОРОЖДЕННЫХ
23. Причины возникновения дыхательных расстройств у новорожденных. Удельный вес СДР в структуре неонатальной смертности. Основные принципы профилактики и лечения
К легочным причинам дыхательных расстройств относятся:
42
3.
4.
5.
6.
Патология воздухоносных путей:
а) пороки развития с обструкцией дыхательных путей (атрезия и гипоплазия
хоан, микрогнатия. макроглоссия, опухоли шеи, врожденные стенозы гортани,
бронхов и др.);
б) приобретенные заболевания (отеки слизистой носа инфекционного и медикаментозного генеза, ОРВИ. бактериальные инфекции верхних дыхательных путей и
др.).
Патология альвеол и / или паренхимы легких:
а) первичные ателектазы легких,
б) болезнь гиалиновых мембран,
в) аспирационный синдром меконием,
г) транзиторное тахипноэ (влажные легкие),
д) отек легких,
е) кровоизлияния в легкие,
ж) синдромы, сопровождаемые выходом воздуха в полость грудной клетки (пневмоторокс, пневмомедиалинум, ингерстициальная эмфизема).
Патология легочных сосудов.
Пороки развития легких.
Приступы апноэ.
Хронические заболевания легких (БЛД, синдром Вильсона-Микити).
1.
2.
3.
4.
5.
6.
К внелегочным причинам развития дыхательных расстройств относятся:
Врожденные пороки сердца.
Повреждения головного и спинного мозга.
Метаболические нарушения.
Аномалии развития грудной клетки и диафрагмы.
Гиповолемический или септический шок.
Миопатии.
1.
2.
Медикаментозное лечение:
В первые сутки жизни введение в трахею экзогенного сурфактанта:
– альвеофакт, который назначают по 50мг/кг или 1,2мл/кг с интервалом 6 часов,
но не более 4 раз в течение 48 часов; курсовая доза не должна превышать более 200мг/кг;
– экзосурф по 5 мл/кг однократная доза. Повторное введение через 12 часов,
кратность введения от 1 до 3 раз.
2. Создание оптимальных условий выхаживания недоношенного ребенка
(кувезный режим с индивидуальным подбором температуры) и вскармливания ( энтеральное при РДС I - II ст. и парентеральное при синдроме II -III ст.)
3. Обеспечение свободного дыхания через верхние дыхательные пути, в случае аспирационного синдрома проводится интубация трахеи и лаваж теплым физиологическим раствором из расчета 0,5 мл/кг с дальнейшим ведением такого ребенка на ИВЛ.
4. Нормализация газового состав крови путем проведения оксигенотерапии:
а) РДС легкой степени, подача увлажненного и подогретого 40% кислорода ребенку в
кувез или через носовые катетеры или кислородную маску со скоростью 1-2 л/мин;
б) РДС средней степени тяжести - проведение спонтанного дыхания под положительным давлением (СДППД = СРАР) по методике Грегори или Мартина, с помощью
назофарингиальных канюль, с помощью клапана Бенвенисте 60-70% кислородом со
скоростью 5 л/мин с давлением на выдохе 2-3 см. водн. ст.;
в) РДС тяжелой степени - взятие ребенка на аппарат ИВЛ при ЧД более 80/мин, частых и длительных приступах апноэ, сохраняющемся распространенном цианозе кожных покровов; при подаче кислорода высокой концентрации при КОС : рО2 50 мм. рт.
ст., SaО2 < 90(80) на фоне оксигенации 90-100% О2 , рСО2 > 60 мм. рт. ст., рН < 7,2,
ВЕ<-12.
1.
43
24. Респираторный дистресс-синдром (болезнь гиалиновых мембран). Предрасполагающие причины, этиология, звенья патогенеза, диагностические критерии
Дыхательные расстройства (ателектазы, СДР = РДС = БГМ, синдром аспирации мекония, транзиторное тахипноэ, БЛД)
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)
К группе риска по развитию дыхательных расстройств можно отнести:
недоношенных детей с гестационным возрастом менее 35 недель;
новорожденных с морфофункциональной незрелостью;
детей перенесших хроническую или острую гипоксию;
младенцев, родившихся от матерей с сахарным диабетом, гипотиреозом и другими
эндокринными заболеваниями;
детей от многоплодной беременности;
новорожденных, родившихся путем операции кесарева сечения;
отслойку плаценты с кровотечением в родах;
наличие врожденных и наследственные заболеваний у родителей;
новорожденных с родовой травмой ЦНС.
Особенности дыхательной системы недоношенных детей, способствующие развитию дыхательных расстройств:
1) незрелость дыхательного центра;
2) бронхи имеют узкий просвет и богато снабженную слизистую кровеносными сосудами, что легко приводит к ее отеку и сужению просвета бронхов;
3) незрелость сурфактантной системы;
4) горизонтальное расположение ребер;
5) недостаточно развита межреберная мускулатура;
6) низкая растяжимость легочной ткани;
7) лабильная частота дыханий (ЧД < 30 в 1 минуту брадипноэ, > 70 в 1 минуту).
К легочным причинам дыхательных расстройств относятся:
Патология воздухоносных путей:
а) пороки развития с обструкцией дыхательных путей (атрезия и гипоплазия
хоан, микрогнатия. макроглоссия, опухоли шеи, врожденные стенозы гортани,
бронхов и др.);
б) приобретенные заболевания (отеки слизистой носа инфекционного и медикаментозного генеза, ОРВИ. бактериальные инфекции верхних дыхательных путей и
др.).
8. Патология альвеол и / или паренхимы легких:
а) первичные ателектазы легких,
б) болезнь гиалиновых мембран,
в) аспирационный синдром меконием,
г) транзиторное тахипноэ (влажные легкие),
д) отек легких,
е) кровоизлияния в легкие,
ж) синдромы, сопровождаемые выходом воздуха в полость грудной клетки (пневмоторокс, пневмомедиалинум, ингерстициальная эмфизема).
9. Патология легочных сосудов.
10. Пороки развития легких.
11. Приступы апноэ.
12. Хронические заболевания легких (БЛД, синдром Вильсона-Микити).
7.
7.
8.
9.
К внелегочным причинам развития дыхательных расстройств относятся:
Врожденные пороки сердца.
Повреждения головного и спинного мозга.
Метаболические нарушения.
44
10. Аномалии развития грудной клетки и диафрагмы.
11. Гиповолемический или септический шок.
12. Миопатии.
Сурфактантная система легких состоит из 3-х компонентов:
а) собственно сурфактанта,
б) гипофазы - подстилающий гидрофильный слой,
в) клеточного - альвеоциты II типа.
Сурфактант - поверхностно-активное вещество, синтезируемое альвеоцитами II типа и клетками Клара (безволосковые бронхиолярные клетки).
Состав сурфактанта:
 90% - липиды:
80% - фосфолипиды, основным компонентом которых является фосфотидилхолин
(лецитин),
10% - нейтральные липиды;
 8% сухого веса сурфактанта - протеины А, В, С;
 др.
Функции сурфактанта:
1) препятствует спадению альвеол на выдохе (ателектатическая);
2) защищает эпителий легких от повреждений;
3) способствует мукоцилиарному клиренсу;
4) обладает бактерецидной активностью против Гр+ бактерий;
5) стимулирует макрофагальную систему легких;
6) участвует в регуляции микроциркуляции в легких и проницаемости стенок альвеол
 препятствует развитию отека легких.
Стимуляторы синтеза сурфактанта:
а) адреналин и норадреналин;
б) глюкокортикоиды,
в) тиреоидные гормоны.
Два пути синтеза сурфактанта:
I) ранний ( с 20-24 по 35 недели внутриутробной жизни ) - синтез идет путем метилирования этаноламина, основным компонентом которого является лецитин
II типа, который неустойчив к воздействию повреждающих факторов: гипоксемии, гиперкапнии, ацидозу, гипотермии;
II) поздний (с 36 недель внутриутробного развития) - фосфатидилхолиновый путь,
в этом случае основным компонентом сурфактанта является лецитин I типа,
который устойчив к воздействию неблагоприятных факторов.
Для нормального функционирования сурфактанта имеют значение и другие его
компоненты: фосфатидилглицерин и фосфатидилинозитол.
Период полураспада сурфактанта 10-20 часов.
25. Болезнь гиалиновых мембран у новорожденных: клинические проявления, лечение. Профилактика
БГМ
Причинными факторами развития БГМ являются:
• дефицит образования и выброса сурфактанта,
• качественный дефект сурфактанта,
• ингибирование сурфактанта (инфекции, особенно Гр+ и микоплазменные, белками плазмы, метаболический ацидоз),
• гистологическая незрелость структуры легочной ткани и анатомофизиологические особенности респираторной системы.
К способствующим факторам в развитии БГМ относится:
•
дефицит плазминогена, что ведет к малой активности фибринолиза.
•
внутриутробные инфекции.
45
I стадия - " светлого промежутка ", которая длится несколько часов (4-6), во время
которой состояние ребенка в основном обусловлено степенью недоношенности, без
клиники дыхательных расстройств. За это время расходуется "незрелый" сурфактант и
его запасы не восполняются.
В некоторых случаях данная стадия может отсутствовать.
Для II стадии - "манифестных клинических проявлений", длительностью 48 часов,
характерны кардинальные клинические симптомы:
рз возбуждение и угнетение нервной системы; \Ъ тахипноэ, более 65 в минуту,
кгорое может достигать 80-120 в минут/, fb стон при выдохе, который наблюдается в
начале заболевания и исчезает по мере его развития (спазм
голосовой щели с целью увеличения остаточного объема в легких); \Ь участие
вспомогательной мускулатуры в акте дыхания; fb периоральный и акроцианоз, цианоз
кожи, который в начале заболевания обусловлен спазмом легочных
сосудов, а затем сбросом крови справа налево. По мере развития гиалиновых мембран цианоз усиливается; рз появляются приступы апноэ; pj аускультативно дыхание
ослаблено умеренно или значительно, выслушиваются крепитирующие и мелкопузырчатые
влажные хрипы; \Ь со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается спазм периферических сосудов, повышается АД,
тахикардия 180-220 в мин., выслушивается систолический шум; pj снижается диуреза вплоть до развития олигурии или анурии ; р) появление начальных признаков
ДВС-синдрома.
III стадия - "восстановления" длительностью 3-10 дней - исчезают признаки дыхательных расстройств и изменения со стороны ЦНС, нормализуется периферическое кровообращение или эта стадия может быть "терминальной" - ребенок угнетен, выражен тотальный цианоз кожных покровов с мраморным рисунком, тяжелая степень дыхательных расстройств с парадоксальными типами дыхания, длительные и частые приступы
апноэ, брадипноэ. На фоне ослабленного дыхания выслушиваются крепитирующие и
разнокалиберные влажные хрипы, что свидетельствует об отеке легких. Отмечается падение АД. выслушивается грубый систолический шум, брадикардия, перкуторно - кардиомегалия. Развивается полиорганная недостаточность, ДВС-синдром, анурия.
СЕПСИС НОВОРОЖДЕННЫХ
26. Сепсис новорожденных: определение, частота, летальность, основные причины
и факторы риска возникновения. Классификация
Сепсис − инфекционное полиэтиологическое заболевание, вызывыаемое условно
патогенной и патогенной микрофлорой или ассоциацией возбудителей, характерезующееся ациклическим течением, наличием первичного гнойно-воспалительного очага,
генерализацией процесса на фоне сниженной или извращенной иммунологической реактивности организма.
Частота сепсиса среди новорожденных составляет 0,5-0,8%, но его частота не одинакова среди доношенных и недоношенных. Так, доношенные дети болеют сепсисом до
1%, а недоношенные в 10 раз чаще, что составляет 10%. Среди глубоконедоношенных
(1000-500гр) сепсис встречается в 33% случаев. В структуре заболеваемости новорожденных внутриутробный сепсис составляет 3-10%.
Летальность от сепсиса в среднем колеблется от 15% до 40%, увеличиваясь при
внутриутробном сепсисе до 60-80%. В структуре младенческой смертности сепсис занимает 4-5 место.
Этиология. Основными этиологическими факторами сепсиса у доношенных детей
являются: стафилококк -50-60%, грам-отрицательная флора - 30-40% (клебсиелла, протей, синегнойная палочка, энтеробактер, эшерихии) и стрептококки - 5-10%. У недоношенных новорожденных в 60-70% септицемию вызывают грам-отрицательные бакте-
46
рии, 25-30% - золотистый и эпидермальный стафилококки. У 50% больных обнаруживается сочетаиная флора: стафилококки и грам-отрицательная флора.
Наряду с данной флорой, в последнее время среди возбудителей неонатальыого
сепсиса отмечается рост кандидозной инфекции - 10-15% .
Этиология заболевания обуславливает клиническую картину болезни, выбор медикаментозной терапии и исход заболевания. Поэтому установление этиологического фактора является обязательным при постановке диагноза.
Основным источником инфицирования является обслуживающий персонал
роддомов, мать, которая внутриутробно инфицирует плод и окружающая среда.
Основными путямим инфицирования плода является трансплацентарный, восходящий, что подтверждается гистологическим и бактериологическим методоми исследованиями плаценты, а также интранатальный путь инфицирования.
Предрасполагающие факторы, спсобствующие развитию сепсиса
I. Перинатальные (оказывающие депрессивное воздействие на формирование иммунитета плода и новорожденного):
♦ гестозы,
♦ генитальная и экстрагенитальная патология у матери,
♦ угроза прерывания беременности,
♦ дефекты питания беременной женщины,
♦ недоношенные и "незрелые" дети,
♦ дети, родившиеся от матерей с эндокринной патологией,
♦ холодовой стресс,
♦ новорожденные с ЗВУР и врожденной гипотрофией.
♦ родовая травма,
♦ СДР,
♦ ОРВИ,
♦ внуртриутробная гипоксия плода и асфиксия в родах,
♦ нарушение процессов адаптации в раннем неонатальном периоде.
П. Анте - и интранатальные факторы (способствующие восходящему внутриутробному инфицированию плода):
♦ урогенитальная инфекция во время беременности и в родах.
♦ раннее отхождение околоплодных вод, длительный безводный период (более 6 часов),
♦ продолжительность родов более 24 часов,
♦ лихорадка в родах,
♦ хронические очаги инфекции и их обострения в период беременности.
♦ инфекционно-воспалительные процессы в послеродовом периоде.
III. Лечебно - диагностические манипуляции:
♦ интубация,
♦ лаваж,
♦ ивл,
♦ катетеризация центральных вен и прочее.
IV. Наличие различных очагов инфекции у новорожденных
♦ омфалит,
♦ ОРВИ,
♦ пневмонии,
♦ кожные заболевания в первые 7 дней жизни,
♦ дисбактериоз.
V. Ятрогенный фактор :
♦ гормональная терапия,
♦ антибактериальная терапия беременных и новорожденных,
♦ неадекватная калорийное обеспечение и компенсирование метаболических нарушений.
47
27. Сепсис новорожденных: основные звенья патогенеза, варианты клинического
течения. Диагностические критерии
Патогенез. Возникновение сепсиса зависит от 3-х факторов:
1. Состояния реактивности макроорганизма (его естественные барьеры.
2. Массивности бактериальной и/или фрагментов бактериальной клетки (бактер иальные модулины) инвазии и
вирулентности возбудителя.
3. Особенностей внешней среды.
Однако, решающее значение в возникновении заболевания, принадлежит реа ктивности макроорганизма. Для развития сепсиса необходимо повреждение естественных барьеров организма вследствие позднего прикладывания к груди, развития дисбактериоза, катаболической направленности обменных процессов, снижения функции
неспецифических факторов защиты, с участием микроорганизмов, как пусковым механизмом, с бактериемией до 10 10 в 1мл крови. Г.Н.Спиранснийш выделяетследукиеосновнь1езвенья патогенеза сепсиса: => входные ворота,
=> местный воспалительный очаг, который характерезуется не столько воспалением, а некрозом тканей в силу анатомо-физиологический особенностей, обусловленных концевым типом расположения сосудов и недостаточно развитым сосудистым компонентом воспалительной реакции, что способствует замедлению кровотока и
оседанию микроорганизмов с развитием воспаления альтернативно-дегенеративного характера. => бактериемия,
=> сенсибилизация и перестройка иммунологической реактивности организма,
=> септицемия (в этот период под воздействием экзо-, эндотоксинов и бактериальных
фрагментов-модулинов происходит активация моноцитов, нейтрофилов, макрофагов, клеток эндотелиальной системы, которые выделяют простогландины. лейкотриены, цитокины - IL 1,2,6 и ФНО, кислородные радикалы, факторы комплемента СЗ, все они являются провоспалительными факторами и способствуют развитию системному воспалительному ответу организма. В ответ на длительную циркуляцию в крови большого
количества провоспалительных факторов (цитокинов). увеличивается концентрация
и противовоспалительных факторов - цитокинов (IL 4,10), простогландина Е2. Их
избыток ведет к возникновению феномена эндотоксиновой толерантности моноцитов и
они не способны реагировать на бактериальные стимулины, что ведет к иммунному параличу организма), => септикопиемия - появление вторичных гнойных очагов,
=> эндотоксикоз - системный воспалительный ответ организма с чрезмерной
активацией защитных механизмов и гиперметаболизмом,
=> полиорганная недостаточность, проявляющаяся энцефалопатическим,
респираторным, желудочно-кишечным, анемическим, желтушным, мочевым, геморрагическим, кардиоваскулярным и дистрофическим синдромами.
Тяжесть состояния больного сепсисом в основном обусловлена степенью токсинемии и эндогенной интоксикации. Наиболее токсичными являются "среднемолекулярные субстанции", это - продукты катаболизма белков, липидов, углеводов, а также
биологически активные вещества (стрессовые гормоны, эклефалины, ИЛ, ЦИК, фактор
некроза опухоли, лейкотриены, факторы комплемента и др.) Поступление эндотоксинов в кровь вызывает генерализацию интоксикации, поражение клеток всех органов
и тканей, способствует развитию ДВС-синдрома и полиорганной недостаточности.
Варианты
Внутриутробный сепсис развивается вследствие анте- и интранатального инфицирования и в этом случае первичный очаг находится вне организма ребенка, т.е. в плаценте или в организме матери (это плацентит, хорионамнионит. эдометрит, аднексит, хронический пиелонефрит и другая экстрагенитальная инфекционная патология).
У новорожденных внутриутробный сепсис чаще протекает в форме септицемии, без
гнойных метостазов и характеризуется молниеносным или острым течением. Клинически сопровождается очень тяжелым состоянием с симптомами септического шока,
48
дыхательных расстройств (РДС, апноэ, цианоз), нестабильностью температуры тела, желудочно-кишечными расстройствами.
Септицемия наиболее характерна для недоношенных детей, т. к. они не способны локализовать очаг инфекции вследствие особенностей иммунологической реактивности их организма. При этой форме начало заболевания более постепенное, скрытый период от 2-5 дней до 3 недель и характерезуется наличием первичного гнойного
очага, симтомами интоксикации без выраженных лабораторных сдвигов. В период разгара болезни усиливается токсикоз выявляются полиорганные поражения, изменяются лабораторные показатели.
Септикопиемия протекает остро, с гиперлейкоцитозом и выраженным токсикозом.
При грам-отрицательной флоре - температура тела может быть нормальной со
скудными клиническими проявлениями с преобладанием явлений интоксикации. Для
данной клинической формы сепсиса характерно наличие вторичного гнойнгого очага,
как очагов отсева. Наиболее часто поражаются кости, мозговые оболочки, легкие. Септикопиемия чаще встречается среди доношенных новорожденных.
Для постановки диагноза сепсиса новорожденных необходимо наличие одновременно III групп критериев:
I. Наличие факторов риска в развитии сепсиса новорожденных, на которых мы
останавливались выше.
II. Клинические критерии:
♦ наличие первичного гнойного очага
♦ проявления интоксикации
♦ несоответствие выраженности токсикоза величине гнойного очага
♦ появление вторичных гнойных очагов
♦ отсутствие положительной динамики в состоянии ребенка на фоне активной терапии в разгар заболевания
♦ клинические проявления токсикоза и полиорганной недостаточности с наличием
3-4-х синдромов:
=> энцефалопатический - вялость, гипотония, гипорефлексия. летаргия, отказ
от пищи, нарушение терморегуляции.
сосания, судороги; => респираторный - одышка более 60 в минуту, длительные апноэ, при отсутствии выраженных изменений в легких на Rграмме; => кардио-васкулярный - аритмия, глухость сердечных тонов, расширение
границ относительной сердечной тупости и
появлением систолического шума, увеличение печени, отечность, с-м "белого пятна", мраморность кожи, гипотензия
АД < 35 мм.рт.ст.
=> желудочно-кишечный - вздутие живота, диспептические расстройства, срыгивания, рвота; => геморрагический и анемический синдромы; => желтушный - волнообразная и затяжная желтуха; => дистрофический - плоская весовая кривая, вторичное падение массы тела, сухость, шелушение кожи, снижение тургора.
III. Лабораторные критерии:
1) бактериологическое исследование флоры из первичного очага, а также крови, фекалий, мочи, спинномозговой жидкости, при этом имеет большое значение идентификация флоры;
2) гистологическое и бактериологическое исследование плаценты;
3) общий анализ крови:
а) красная кровь: снижение Hb;
б) белая кровь: лейкоцитоз в начальной стадии заболевания (>30,0х109/л) и затем
лейкопения (< 5,0х10 9/л),
49
Лейкоцитарный
индекс ( ЛЦИ )
миелоциты  юные
 палочкоядерные
 сегментоядерные
 плазматические
, палочкоядер
 2,0
( 2,0  патология)
эозинофилы
 базофилы
 лимфоциты
 моноциты
ный сдвиг влево,
4)
5)
6)
7)
миелоциты
 юные
Нейтрофильный
 палочкоядерные
, токсическая
индекс сдвига

 0,10,2
( 0,2  патология)
сегментоядерные
(НИС)
зернистость нейтрофилов, что свидетельствует о наличии эндотоксикоза, лимфопения, моноцитоз;
в) тромбоцитопения (<100x109);
общий анализ мочи: протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия
биохимический анализ крови: гипопротеинемия < 50-45 г/л, диспротеинемия, увеличение СРБ > 10 мг/л, гипербилирубинемия, повышение мочевины более 7
ммоль/л, повышение креатинина более 0,1 ммоль/л, изменения КОС и электролитного баланса, гипергликемия более 6 ммоль/л, увеличение "средних молекул" более 0,8 оптич. ед., увеличение щелочной фосфатазы (N 0,5-1,3 ммоль/л), увеличение тимоловой пробы (N 0-4 ед);
иммунологический мониторинг: снижение CH50 , лизоцима, Т- и В-лимфоцитов,
IgG, индекса супрессии (менее 2), увеличение IgA и IgM, ЦИК, снижение НСТтеста (N 5-8%), что свидетельствует о низкой фагоцитарной активности;
УЗИ и R-грамма, ЭКГ.
28. Сепсис новорожденных: лечение в остром периоде, реабилитация в амбулаторно-поликлинических условиях
Лечение сепсиса в остром периоде
I. Создание оптимальных условий выхаживания больного ребенка.
II. Рациональное вскармливание − нативное молоко, в случае отсутствия − донорское грудное молоко с добавлением лизоцима по 10 мг на 100 мл молока или используют биологически-активные добавки, содержащие лизоцим, бифидумбактерин (БАД-1Л, БАД-1Б, БАД-2), бидобакт или бифидотат по 10 мл 3 раза в
день. Калорийное обеспечение с учетом потребности в основных ингредиентах Б, Ж, У.
III. Санация местных очагов инфекции.
IV. При лечении сепсиса, антибактериальная теапия по значимости занимает
1-е место в общей структуре лечебных мероприятий и направлена на борьбу с
возбудителем.. В основном в лечении сепсиса применяются антибиотики, относящиеся к бета-лактамным (пенициллины, цефалоспарины, карбапенемы), антибиотики группы аминогликозидов, а также гликопептиды и фторхинолоны.
Выбор антибиотика строго должен быть аргументирован чувствительностью к
флоре. Дозировка, кратность и пути введения препаратов зависят от тяжести течения процесса, формы заболевания, возраста и степени зрелости новорожденного. При раннем неонатальном сепсисе - могут быть использованы полусинтетические пенициллины : амоксициллин (клавуланат, амоксиклав) 50-100 мг/кг/сут в 2
приема в/в, в/м; ампициллин/сульбактам 100 мг/кг/сут в/в, в/м через 12 часов. Данные полусинтетические пенициллины являются резистентными к В-лактамазе.
Наиболее часто полусинтетические пенициллины комбинируют с аминогликозидами. При более позднем начале сепсиса, наличии гнойного очага или подозрении, что причиной развития сепсиса явилась госпитальная инфекция, целесооб50
разно начать антибиотикотерапию с цефалоспаринов. В качестве «стартового» антибиотика назначауют цефалоспарины II поколения - цефуроксим (зинацеф), цефуроксим-аксетил (кетацеф, зиннат) в суточной дозе 30-100 мг/кг в/в, в/м через 812 часов в комбинации с аминогликозидами. В случае госпитальной инфекции, тяжелого течения сепсиса и/или гентамицинрезистентных энтеробактерий, целесообразно назначение цефалоспаринов I I I поколения - цефоперазон (цефобид), цефотаксим (клафоран), цефтриаксон (лонгоцеф, роцефин) в/венно, в/мышечно в
суточной дозе 50-100(150) мг/кг в 2-3 приема. Аминогликозиды - гентамицин,
нетрамицин, тобромицин, сизомицин, бруломицин, нетилмицин традиционно используют в лечении сепсиса в комбинации с цефалоспоринами и пенициллинами в
суточной дозе 3-8 мг/кг, амикацин 15-20(30) мг/кг в сутки 2-3 раза в день в/венно,
в/мышечно, длительность лечения аминогликозидами не более 7 дней ввиду выраженности ото- и нефротоксического действия этих препаратов. Реже аминогликозиды используют в виде монотерапии. При резистентной грам-отрицательной
флоре, вызвавшей сепсис, весьма эффективно применение пептидных антибиотиков - полимиксинов В и Е (колистин) для парентерального введения 15-20 мг/кг в
сутки 3-4 раза в день. Препаратами выбора из группы макролидов в лечении
сепсиса являются эритромицин и спирамицин для внутривенного введения в суточной дозе 50 мг/кг , каждые 8-12 часов. Препаратами резерва антибиотиков в
лечении гнойно-воспалительных заболеваний являются: карбопенемы -тиенам ,
который назначается в дозе 60 мг/кг/сут для в/мышечного введения и мероп енем для в/венного капельного введения в суточной дозе 30-60 мг/кг в 2 -3 приема; гликопептиды - ванкомицин (ванкоцин, ванколед,эдицин) назначается в дозе
20-30(45) мг/кг/сут в/венно каждые 8- 12 часов; фторхинолоны - ципрофлоксацин в суточной дозе 20-30 мг/кг в/венно капельно, курс 7 дней. При кандидозном сепсисе используется амфотерацин В, который назначается в/венно капельно в течение 3-6 часов по 0,1 мг/кг/сут в первые сутки с последующим повышением дозы до 0,5-1,0 мг/кг/сут, курс лечения составляет 2-3 недели. Последнее время
довольно широко при кандидозе применяются и другие препараты: флутотавин
(анкотил) 100-200 мг/кг 1 раз в сутки в/венно или орально (курс 4-6 недель);
дифлюкан 3,5-6,0 мг/кг в/венно 1 раз в сутки с последующим переходом на энтеральный прием ввиде сиропа по 2 мл (1 мл=5 мг препарата) 1 раз в сутки. Курс лечения одной группы антибиотиков от 7-10 до 14 дней, длительностью не менее 1
месяца. При выявлении анаэробной флоры широко применяют метронидозол,
метроджил в суточной дозе 5-8(15) мг/кг с 3-х кратным в/венным введением, курсом 5 дней. Возможно применение клиндамицина по 15-20 мг/кг/сут с 3-х кратным
в/в. в/м введением или линкоцина в суточной дозе 30-60 мг/кг в/венно или
в/мышечно через 8 часов. Со 2-ой недели лечения антибиотиками, назначают
противогрибковые препараты - нистатин в суточной дозе 75000ЕД/кг, леворин
25мг/кг , 3-4 раза в день. В целях профилактики развития дисбактериоза
назначают эубиотики - бифидум-бактерин по 5-10 доз. лактобактерин по 3 дозы в сутки.
IV. Иммунокоррегирующая терапия:
а) создание пассивного иммунитета
• иммуноглобулин человеческий для в/венного введения от 3 до5 мл/кг (0,3 0,5 г/кг);
• иммуноглобулины направленного действия: антистафилококковый у- глобулин 20 АЕ/кг в сутки, ежедневно или через день, курс 5 дней; пентаглобин 5 мл/кг в/венно капельно курсом 3 дня;
• введение специфических антител с антистафилококковой, антисинегнойной плазмой 15 мл/кг;
• применение бактериофагов по 5 мл орально или по 10 мл ректально 3 раза
в сутки;
• УФО и лазерное облучение крови;
51
б) при изменениях в иммунограмме - лейкопения, лимфопения, снижение относительного и абсолютного числа Т и
В лимфоцитов, а также индекса супрессии, показано назначение иммуномодуляторов и адаптогенов : тимолин 0,2-0,5 мг/кг
(не более 1 мг в сутки), Т-активин до Змкг/кг, тимоген 10 мкг все выше указанные препараты назначаются 1 раз в сутки
в/мышечно. Курс лечения 5-7 дней. Дибазол 1мг 1 раз в день, карнитина
хлорид 20% по 5-10 капель 2-3 раза в день,
нуклеинат натрия 5-10 мг 2-3 раза в день. Рибамунил по схеме.
V. Адекватная дезинтоксикационная терапия: V= ЖП + ЖТПП + ЖВО (эксикоз 1ст.
10-12% - 50 мл/кг; Пет. 13-20% - 75 мл/кг; Шст>20% - 100мл/кг) В инфузии используют коллоидные препараты - свежезамороженную плазму, альбумин, реополиглюкин 10 мл/кг и кристаллоиды - 5, 7,5 и 10% глюкоза, физиологический и полиионные растворы (ацесоль).
VI. Коррекция КОС.
VII. Стабилизаторы клеточных мембран: вит. А, Е, АТФ, унитиол, аевит.
VIII. Антигемморагическая терапия, направленная на укрепление сосудистой
стенки - дицинон, адроксон.
этамзилат по 10-15 мг/кг (0,1-0,2мл/кг).
IX. Назначение антипротеолитических препаратов: контрикал 1-2 тыс. ЕД/кг, гордокс
6-7 тыс. ЕД/кг в/венно курсом
5-7 дней.
X. Противошоковая терапия:
 кислородное обеспечение;
 введение адреналина или изодрина 0,01% - 0,1 мл/кг;
 глюконат Са 1мл/кг;
 контрикал 2 тыс ЕД/кг;
 глюкокортикоиды, доза может быть увеличена в 10 раз от терапевтической;
 коррекция гиповолемии, метаболических и электролитных нарушений;
 нормализация гемодинамики: титрование дофамина, добутамина, доза которых
зависит от характера гемодинамических расстройств.
XI. Симптоматическое лечение.
XII. На современном этапе в лечении сепсиса новорожденных используются гемосорбция, частичное или полное ЗПК, плазмоферез.
ПАТОЛОГИЯ РАННЕГО ВОЗРАСТА
АНОМАЛИИ КОНСТИТУЦИИ И ДИАТЕЗЫ
29. Экссудативно-катаральный диатез. Факторы риска. Патогенез. Клиника. Диагностика. Течение. Исходы
Конституция — совокупность относительно устойчивых морфологических и функциональных (в том числе психологических) свойств человека, обусловленная его генотипом, а также длительными и (или) интенсивными влияниями окружающей среды,
определяющая функциональные способности и реактивность организма.
Экссудативный диатез - своеобразное состояние реактивности детей раннего возраста, характеризующееся склонностью к рецидивирующим инфильтративнодескваматозным поражениям кожи и слизистых оболочек, развитию аллергических реакций и затяжному течению воспалительных процессов, лимфоидной гиперплазией, лабильностью водно-солевого обмена. Этиология: аллергическая (выс прониц кишечника,
макс уровень IgE), избыток секреции гистамина и малая инактивация. Либераторы его –
ферменты, токсины, яды, моноамины и др. (кишечник). Низкая акт гистаминазы, карбоксипептидазы, АХэсэразы. Патогенез: секреция минералокортикоидов, наруш метабол
кортизона в печен клетках, наруш обмена кожи (водный обмен неустойчив). Задержка
52
натрия, калия, магния, снижение железа, цинка, кобальта. Изменения обмена белков,
жиров, углеводов. Угнетение Т-лимфоидной ткани. Очаги инфекции в лимфоидной ткани. Неустойчивость стула, дисбактериозы. Повышена проницаемость сосудистых структур, нарушен обмен коллогена.
Клиника: стойкие опрелости, покраснения кожи в области голоки бедра, сухость
кожных покровов, неправильное нарастание массы тела (изб), повыш нервная возбудимость.
Жировая себорея. Молочный струп. Папулы и везикулы на коже эритематозные. Зудящие узелки и наполненные серозным содержимым везикулы. Поражение слизистых.
как правило, увеличены периферические лимфатические узлы. Их внешний вид своеобразен: гиперстеническое телосложение, пастозность, рыхлость, избыточная масса тела,
бледность и сухость кожных покровов, мышечная гипотония, признаки рахита, небольшое увеличение печени. Ввиду неустойчивого водно-солевого обмена дети легко худеют
при заболеваниях. При анализе крови нередко находят гипохромную, норморегенераторную анемию, умеренный лейкоцитоз, эозинофилию, моно-цитоз и лимфоцитоз, небольшое увеличение СОЭ.
рациональная витаминизация пищи. Витамины назначают и парентерально. Особенно эффективно применение витаминов С и группы В (прежде всего витаминов Be и Bs).
Витамин Вб детям с диатезом назначают (под контролем выполнимой в любой лаборатории реакции мочи на ксантуреновую кислоту) в дозе до 50 — 75 мг в сутки. При
сухой экземе хороший результат дает проведение курса лечения витамином А в течение
3 нед по 1000 МЕ/кг, но не более 10000 ME в сутки. При обострениях процесса показано
применение коферментов: кокарбокси-лазы и рибофлавина мононуклеотида, а в дальнейшем — последовательных курсов пантотената кальция (витамин Bs) до 100—150 мг
в сутки, пангамата кальция (витамин Bis) по 50—100 мг в сутки, токоферола (витамин Е)
по 25 — 30 мг в сутки. Следует предостеречь от увлечения длительными курсами витаминов, так как гипервитаминозы С, Bi, Bi2 способствуют поддержанию аллергических
поражений кожи.
Вследствие того что в большинстве случаев аллерген поступает алиментарным путем, положительное действие оказывают 10-дневные курсы лакто-бактерина и бифидумбактерина, а также 3 — 4-дневные курсы сульфата магния (2 — 5% раствор 3 — 4 раза в
день per os no 1 чайной ложке), аллохола.
Широко используются при экссудативном диатезе чередующиеся 7 —10-дневные
курсы антигистаминных препаратов — перитола, тавеги-ла, фенкарола, димедрола,
пипольфена, супрастина, диазолина, перновина, этизина и др. Длительное назначение
одного антигистаминного препарата нецелесообразно, так как к нему может развиться
повышенная чувствительность. Средством, повышающим гистаминопектическую способность в период ремиссии, является гистаглобин. Иногда при диатезе эффективным
бывает применение в комплексе лечебных мероприятий S-аминокапроновой кислоты
как антибрадикининового препарата, а также средства, инактивирующего плазмин,
трипсин и некоторые другие протеолитические ферменты.
При диатезе назначают отвары трав (череды, зайцегуба опьяняющего, манжетки,
зверобоя, крапивы, душицы, березового листа).
Детям с выраженным зудом, беспокойством, нарушением сна показано назначение
седативных средств — валерианы, фенобарбитала.
30. Экссудативно-катаральный диатез. Лечение. Профилактика. Реабилитация
характеризуется склонностью к рецидивирующим инфильтративно-десквамативным
поражениям кожи и слизистых, с затяжным течением воспалительных процессов и развитием аллергических реакций. Клинические формы: пастозная, эритическая. Степень
выраженности: легкая, умеренная, тяжелая. Период: латентный, манифестный. Ф-ры
риска: семейная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, патологии ЖКТ,
неблагоприятное течение беременности, погрешности в уходе и скармливании. П-з:
наследственно обусловленная избыточность десквамации эпителия, нарушение иммуно53
логической реактивности, нарушение активности пищеварительных ферментов и всасывания, склонность к аллергическим реакциям.
Клиника: кожные проявления – токсическая эритема новорожденных, плохо лечащиеся опрелости, гнейс, молочная корка, шелушение щек, транзиторные высыпания,
трещины, мокнутие за ушами. На слизистых оболочках: географический язык, молочница полости рта, затяжной ринит, неустойчивый стул, неравномерная прибавка массы тела. Дополнительно: увеличение л/узлов, обструктивный синдром при ОРВИ, аллергические р-ции на медикаменты. Лабораторная диагностика: составление родословной, ОАК
– лейкоцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия, ОАМ – слущенный эпителий, лейкоцитурия.
Биохимия: диспротеинемия, увеличение натрия, хлора. Кожные пробы, исследование
иммунного статуса – снижение Ig A. повышение Ig Е.
Течение: мах манифестация на 1 году жизни. При сочетании с ЛГД и НАД может
проявляться в 2-х формах – пастозной и эритической. При пастозной форме масса тела
повышена, имеется пастозность и рыхлость тканей, снижение мышечного тонуса, вялость, лимфоидная гиперплазия. При эритической – чрезмерная подвижность, зудящие
высыпания, возбудимость, снижение массы тела.
Оценка тяжести: по распространенности поражения кожи и слизистых оболочек,
наслоение гнойной инфекции. Исход: благоприятный, проявления уменьшаются к концу
2-го года. ЛЕЧЕНИЕ: 1. Рациональное питание – количество Б:Ж:У соответственно возрасту, в первые месяцы жизни только грудное вскармливание, исключить из рациона
матери облигатные аллергены, окрашенные овощи и фрукты, первый прикорм в 5 мес,
второй в 6 мес. 2. Лечение обострений: антигистаминные препараты – тавегил 0,025
мг/кг*сут, супрастин, после года кларитин; вит В6, токоферол, бифидумбактерин при неустойчивом стуле. 3. Местное лечение кожи: купание в кипяченой воде с отваром череды, фиалки; гнейс – за 2 часа до купания корки смазывать вазелином, затем счесывают;
мокнущие высыпания – 1% р-р резорцина, 0,1% р-р риванола. Профилактика: первичная
– дородовый патронаж (наличие аллергоанамнеза, заболевания ЖКТ, перенесенные инфекционные заболевания), коррекция рациона питания беременной, своевременное
освобождение от работы, индивидуальное наблюдение новорожденных с токсической
эритемой. Вторичная – грудное вскармливание до 1 года, создание дома гипоаллергенной обстановки, индивидуальный план прививок, выявление и лечение инфекций, закаливание. Диспансерное наблюдение 2 года. Осмотры в 1-й год – раз/мес, 2-й год – 1 раз в
3 мес.
31. Лимфатико-гипопластический диатез. Определение. Клиника. Варианты течения. Лечение
Лимфатический диатез — аномалия конституции, характеризующаяся генерализованным стойким увеличением лимфатических узлов даже при отсутствии признаков инфекции, дисфункцией эндокринной системы (гипофункция надпочечников и
симпатико-адреналовой системы, дисплазия вилочковой железы) со сниженной адаптацией к воздействиям окружающей среды, склонностью к аллергическим реакциям.
В настоящее время основная роль в формировании лимфати-ко-гипопластического
диатеза принадлежит факторам внешней среды, действующим как внутриутробно (токсикозы беременных, заболевания матери, приводящие к повышенной проницаемости
плаценты и пассивной сенсибилизации плода, инфекционные заболевания матери во
вторую половину беременности), так и внеутробно (длительные инфекционнотоксические заболевания, особенно неправильно леченные, нерациональное вскармливание с избытком белков или углеводов, рахит и др.).
Дети с лимфатико-гипопластическим диатезом бледные, вялые, апатичные, пастозные, имеют избыточную массу тела, тургор тканей у них снижен, кожная складка дряблая, мускулатура развита слабо, тонус ее понижен. Рост или соответствует возрастным
нормам, или их превышает за счет более длинных конечностей. Нередко обращают на
себя внимание короткая шея, широкий грубый «костяк» и в то же время не длинные узкие лопатки с крыловиднообразно выступающими углами, сужение верхней апертуры
54
грудной клетки, горизонтальное расположение ребер, genu valga, pe-des plani. Дети
быстро утомляются, плохо переносят длительные и сильные раздражения, что позволяет
отнести их к слабому неуравновешенному пониженно-возбудимому типу.
При диагностике лимфатико-гипопластического диатеза необходимо помнить, что,
по данным разных авторов, увеличение вилочковой „железы при тщательном клиникорентгенологиче-ском исследовании можно обнаружить у 30 — 50% детей раннего возраста. Это физиологическое состояние. Кроме того, у большинства детей в возрасте 3 —
6 лет отмечается некоторая гиперплазия периферического лимфоидного аппарата.
Показано постоянное назначение адаптогенов, средств, стимулирующих защитные
силы организма и функцию надпочечников: чередующиеся курсы глицерама, дибазола,
метацила, пентоксила, витаминов В5, Вб и B12, В15, А, Е, алоэ, элеутерококка, женьшеня, оротата калия. Кроме того, необходимо обеспечить организм достаточным количеством витаминов С, Bi и Вг, рано диагностировать и правильно лечить рахит, сопутствующие инфекции, анемию. Периодически детям назначают препараты кальция (глюконат, глицерофосфат), бифидумбактерин, бификол.
рациональное питание беременной женщины и правильное вскармливание ребенка в
соответствии с возрастом. Следует избегать одностороннего вскармливания с преобладанием того или иного продукта в диете, перекорма. В предупреждении диатеза большое
значение имеют соблюдение режима дня, прогулки, закаливание, массаж и гимнастика.
ЛГД – врожденная дисрегуляторная эндокринопатия, проявляющаяся нарушением
адаптации к внешней среде и транзиторной иммунологической недостаточностью.
Клинические признаки: бледность и мраморность кожи, пастозность клетчатки,
мышечная гипотония, снижение возбудимости ЦНС. Избыточная масса тела, большой
рост, увеличение р-ров головы и живота, ↑ длины конечностей, кистей и стоп, короткая
шея. Генерализованная гиперплазия лимфоидной ткани. Дополнительные признаки: тимомегалия (одышка, стридор), повторные ОРВИ с клиникой подсвязочного ларингита,
обструктивного синдрома; длительное повышение т-ры, кардиопатия, задержка полового развития. Наибольшая степень проявлений в 3-6 лет. 2 клинических типа: микросомальный и макросомальный. Микросомальный – гиперплазия центральных и периферических л/узлов в сочетании с замедленным темпом физического развития. Макросомальный – центральные л/узлы и ускоренный рост. ЛЕЧЕНИЕ: правильная организация
питания (увеличение числа кормлений, исключение коровьего молока), дибазол 1 мг/год
жизни 1 р/сут, настойка элеутерококка, лизоцим 10-15 мг/кг внутрь 1р/день 10-14 дней,
гумизоль, алоэ, вит А – 1000 МЕ/год жизни, физиопроцедуры – УЗТ, УВЧ, антигистаминные препараты. При острой тимико-лимфатической недостаточности – госпитализация, преднизолон в/венно, дофамин, плазма.
32. Нервно-артритический диатез. Определение. Этиология. Патогенез. Клинические проявления
Нервно-артритический диатез – наследственно детерм дисметабол синдром, в основе которого лежит нарушение пуринового обмена и медиаторных функций нервной смы.
НАД отмеч у 4-5 % детей. Наиболее выражен в 7-15 лет.
Способств ф-ры:
семейная предрасположенность к болезням пуринов (подагра, радикулит, мигрень),
ожирение,
СС заб-я,
язвенн б-нь,
сахарный диабет,
патологии гепатобилиарной с-мы.
В генезе:
- повышение в крови уровня мочевой к-ты (более 0.33 ммоль/л) и её экскреция с мочой (более 1 г/кг/сут),
- склонность к кетоацидозу, развитие псевдоиммунных аллергических р-ций.
55
Диагности критерии:
Опорные признаки:
1.Нервно-псих нарушения – эмоцион лабильность, раздражит, нарушение сна, энурез, двигат расторможенность, страхи, агрессивность
2.Дисфункция вегетативной НС – гипергидроз или сухость кожи, внезапное ↑tº тела
без признаков воспаления, ДЖВП и дискинезия ЖКТ, вегетососудистая дистония
3.Рецидивирующая ацетонемическая рвота
4. Ускорение психомоторного развития в первые годы жизни.
Факультативные признаки:
1.Аллергические р-ции – крапивница, отёки квинке, астматический синдром
2. При сочетании с ЭКД – кожные проявления в виде папулезных и инфильтративных сыпей типа нейродермита
3. Артралгии
4.Дизурия, почечная колика
5.Дефицит или избыток массы тела
6. Оранжевые пеленки из-за уратурии.
ДД:
Вторичные гиперурекимические состояния, психич заб-я, неврологич расстройства,
транзиторная ацетонемическая рвота на фоне интеркуррентных заболеваний, аномалии
обмена пуриновых метаболитов.
33. Нервно-артритический диатез. Диагностические критерии. Лечение. Профилактика
Лечение
А. Организация рационального питания:
исключение продуктов с ↑ содержан пуринов и животных белков (печень, почки,
мозги, сало, мясные бульоны), с ↑ содержанием щавелевой к-ты, а также возбуждающих
НС, жира, печени, маса, рыбы;
обильное питье,
запрещено насильственное кормление.
Ежемесячно в теч 7-10 дней – ощелачивание ор-ма (молочно-растит продукты, щелочные мин воды).
Б. Медикаментозное лечение
1.Обменные нарушения: АТФ 1% - 1,2 мл в/м, пиридоксин 5% 1 мл в/м, липоевая кта 0.025 г 3 р/д, оротат К 0.25 г 3 р/д, аскорбиновая к-та 0.1 г 3 р/д
2.Психоневрол нарушения: вит В1, В6 0.5-1 в/м, курс 10-15, глютаминовая к-та 0.25
– 0.5 г 3 р/д
3. Уринодепрессивные средства: аллопуринол 0.1 3 р/д, курс 14 дней, этамид 0.35г 4
р/д, курс 12 дней.
4.Фитотерапия: травы, обладающие антисептическим, противовоспалительным и
диуретическим с-вом.
Проф-ка:
- режим дня, соответств возрасту,
- ограничение потребления пуриновых продуктов,
- проф-ка психических нагрузок,
- современная диагностика и лечение острых инфекц заболеваний,
- профилактические курсы медикаментозной коррекции обменных нарушений.
ХРОНИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПИТАНИЯ (ДИСТРОФИИ)
34. Хронические расстройства питания (дистрофии). Понятие о нормотрофии, гипотрофии, ожирении, квашиоркоре, маразме. Классические проявления дистрофии
56
Хронические расстройства питания, дистрофии (греч. dys − расстройство, trophe
— питание) — развиваются преимущественно у детей раннего возраста и характеризуются нарушением обмена питательных веществ тканями организма.
Педиатры различают следующие виды дистрофий:
1)дистрофия с дефицитом массы тела (гипотрофия),
2)дистрофия с массой тела, соответствующей росту (паратрофия),
3) дистрофия с избыточной массой тела (ожирение).
35. Гипотрофия. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления
Гипотрофия — хрон расстр пит с дефицитом массы тела.
Врожд (пренатальные) и приобр (постнатальные) гипотрофии. Пр врожд гипотр явл:
1) неполн пит ; 2) конституц (пожил возр, род браки и др.), проф вредн, сомат забол,
токс берем, привод к возн деф плац, плац недост, хрон в\у гипокс, фетопатиям, 3) внутриутробные инфекции; 4) геномные и хромосомные мутации.
экзогенные и эндогенные.
Экзогенные:1.Алим факт: а) колич недокорм (гипогалактия, недостат колич смесей);
б) качественный недокорм (бедность белками или жирами
2. Инфекц факторы: а) в\у инфекции; б) инфекц заб первых месяцев жизни:
ЖКТ, ОРВ, пиелонефрит, сепсис и т. д.
3. Токсические факторы: 4. Недостатки ухода, режима, воспитания.
Эндогенные :1. Пороки ЖКТ, пороки сердца, почек, печени, головного мозга, диафрагмальная грыжа и др.2. Наследственные аномалии обмена веществ.3. Синдром
мальабсорбции.4. Врожденные и приобретенные поражения ЦНС.5. Наследственные
иммунодефицитные состояния.6. Эндокринные заболевания (сахарный диабет, врожденная дисплазия надпочечников с синдромом потери солей и др.).
Патогенез: уменьш акт жел сока – уменьш всасыв – толерантность – диспепсия.
Сниж возб коры – торможение – сниж аппетита – уменьш вдох.
Ум акт поджелуд, печени, сердца, лёгких, почек, кроветворной (анемии – дефф железа, меди, белков, аминокисл). Недост желез внутр секреции.
Клиника по степеням тяжести
1ст. – истонч жирового слоя. Инд упитанности 10-15. Тонус мышц снижены. Росн не
отстаёт. Масса 11-20 ниже нормы. Кривая массы уплощена.
2 ст. – Жира нет на животе и груди. Упит 0-10. Масса уменьш 20-30 от нормы. Слабая терморегуляция. Много отит, пневмония, пиелонефрит. Мучнистый, белковый, голодный стул.
3ст. – скелет с кожей. Кожа багрово-синяя. Инд упитанности отрицат. Молочница,
стоматит. Гиповит С,А,В. Западение глаз, захождение черепных костей. Лицо старика.
Давление и температура снижена. Бесприч подъёмы температуры. Отит у всех. Малосимптомные инфекции. Кривая массы отриц. Масса на 30 меньше.
I степени он истончен на всех участках тела, кроме лица (толщина кожной складки
на животе, задней поверхности плеча у детей первого года жизни составляет 0,8 — 1,5
см). При гипотрофии II степени подкожный жировой слой исчезает на животе, иногда на
груди, но сохраняется, хотя и резко истончен, на конечностях. При гипотрофии III степени подкожный жировой слой отсутствует всюду. Важна оценка индексов физического
развития (индекса упитанности Л. И. Чулицкой, Ф. Ф. Эрисмана).
36. Гипотрофия. Принципы лечения. Организация диетотерапии. Медикаментозное лечение. Критерии эффективности лечения. Профилактика. Реабилитация
I ст. 1 — 3 дня. Деф белков - кислые смеси, богатые белком — кефир № 5, белковое
молоко, творог. Деф угл - сахарный сироп, увеличивают количество каши, деф жиры —
сливки. соответствующее возрасту количество белков, углеводов и калорий на 1 кг
долженствующей массы и жиров на 1 кг существующей массы.
57
II толер увелич на 1 — 2; грудное молоко (материнское или донорское), кислые смеси (кефир № 3, биолакт и др.) или (хуже) смеси «Детолакт», «Малютка», «Витолакт»Перекрывают обмен (начинают с назначения объема пищи в соответствии с возрастом при расчете на существующую массу тела, и, увеличивая, доходят до объема в
соответствии с возрастом при расчете на долженствующую массу). С 3 —4-го дня в увел
белок, Углев, жиры. (существующая +20%). нагрузка белками 5—4,5 г/кг,
Ш степени начинать с грудного молока, давая его в первый день по 20 — 30 мл 10
раз (калорийность должна соответствовать основному обмену). Увеличивая каждый
день количество молока на кормление на 10 мл, доводят до 50 мл на кормление. Далее
уменьшают число кормлений. За счет кислых лечебных смесей вначале увеличивают 5
— 10% раствор гл, NaCl, раствор Рингера, белковые гидролизаты, при гипопротеинемии
— альбумин, протеин и др. инсулинглюкозотерапии (подкожно 1 ЕД инсулина на 5 г
вводимой внутривенно глюкозы),
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ лечение
Ферментотерапия абомин, желудочный сок, фе-стал, мексазу. Обилие нейтрального
жира и жирных кислот - панкреатин, панзинорм.
Витаминотерапия парентерально, а в дальнейшем — per os. В первые дни применяют витамины С, Bi, Вб- Начальная доза витамина Вб — 50—100 мг в сутки .Реакция мочи на ксантуреновую кислоту (с хлорным железом). Положительная реакция - дефицит в
организме витамина Вб. Курсы витаминов А, РР, Bis, B5, Е, фолиевой кислоты, Bi2.
Стимулирующая - апилак, дибазол, пентоксил, метацил, женьшеня, пантокрин и
других средств. При тяжелой гипотрофии с наслоением инфекции вводят у-глобулин, в\в
альбумин, протеин, плазму, кровь. При лечении больных гипотрофией II — III степени прибегают и к гормональной терапии — назначению анаболических гормонов —
неробола (ежедневно внутрь 0,1—0,3 мг/кг), ретаболила (1 мг/кг 1 раз в 2 — 3 нед),
инсулиноглюкозотерапии.
Анемии - препараты железа (лучше для парентерального введения), трансфузии крови от матери (при совместимости крови по группе и резус-фактору и отсутствии в
анамнезе перенесенного гепатита).После окончания периода выяснения толерантности к
пище назначают лечебные дозы витамина D (под обязательным контролем реакции Сулковича во избежание гипервитаминоза D!), УФО.
Профилактика, реабилитация
Борьба за естественное вскармливание, раннее выявление и рациональное лечение
гипогалактий, правильное питание с расширением его в соответствии с возрастом, достаточная витаминизация пищи, организация соответствующих возрасту ухода и режима, профилактика рахита. Очень большое значение имеют и ранняя диагностика, правильное лечение рахита, анемий, инфекционных заболеваний органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, почек, эндокринных заболеваний. Важным звеном профилактики гипотрофии являются также мероприятия, направленные на антенатальную охрану
здоровья плода. Стационарное лечение больных продолжают затем в поликлинике, где
проводят курсы стимулирующей терапии, витамино- и ферментотерапии, массаж и гимнастику, назначают рациональную диету., прогулки.
37. Ожирение. Этиология. Патогенез. Клинические проявления, степени тяжести.
Принципы лечения
Увеличение массы жировой ткани на 10% и более. Различают четыре степени тяжести заболевания: 1 степень — избыток массы тела составляет 10 — 29% от нормы, II 30-49%, III - 50-99%, IV степень - 100% и более. Диетотерапия: углеводы и в меньшей
степени жиры. Продукты пониженной жирности. Кол-во белка сохраняется. Для ребенка
школьного возраста такая диета содержит 80—100 г белка, 60 — 70 г жира, 180 — 200 г
углеводов, что составляет 1400—1500 ккал. Кормить больного следует не реже 4 — 5
раз в день, для лучшей адаптации к гипо-калорийной диете возможно использование
анорексигенных препаратов (фепранон, дезопимон, теронак по 0,012 — 0,025 г 2 раза в
день до завтрака и обеда) в течение 2 — 3 нед. Витамины, мочегонные, физ-ра.
58
РАХИТ И РАХИТОГЕННЫЕ СОСТОЯНИЯ
38. Рахит. Предрасполагающие факторы. Патогенез. Классификация. Клиника.
Варианты течения и степени тяжести. Лечение. Реабилитация
Гиповитаминоз Д интенсивно растущего организма. Либо мало витамина с пищей,
либо мало пребывания на солнце. Д 100-500 МЕ в сутки. В городе меньше доходит солнечных лучей. Женское молоко литр 50-70 МЕ, коровье 20-30 МЕ. У лиц с тяжёлыми заболеваниями печени и почек. Часто болеющие, с гипотрофией, на исскуственном
вскармливании. Дефицит кальция в пище, связывание в просвете фитиновой кислотой,
потеря при стеаторее, выведение с мочой. Р – несоответствие потребности организма в
кальциево-фосфорных солях и систем по их доставке.
В коже 7-дегидрохолестерин (280-319нм)  Д3  25-ОН-Д3 (печень)  1,25(ОН)2Д3 (почки). Недостаток его – снижение синтеза кальцийсвяз белка и снижение связывания кальция в кишечнике, уменьшение способности кости фиксировать их, снижение
синтеза цитратов. Увел функции околощит железы. Прратгормон уменьш реадс фосфатоф в почечн канальц. Цитраты – обмен кальция между костью и кровью. Недостаток Д
усил вывед с мочой аминокислот, нарушает структуру органич матрицы кости – коллагена.
По периоду (начальный, разгара, репарации, остаточных), степень тяжести (лёгкая,
средняя, тяжёлая), течение (острое, подострое, рецидивир)
1.Начальный – 2-6 мес. Беспокойство, пугливость, раздражительность. Нарушается
сон. Красный дермрграфизм. Облысение затылка. Потеет лицо. Нарастает активность
щелочной фосфатазы. Моча – резкий запах.
2.Разгара – размягчение плоских костей черепа, Ассиметрия головы – квадратная.
Рахит четки – на границе костной и хрящевой ребер. Килевидная грудь. Кифоз. Рахит
браслеты. Ноги О-образные. Плоскостопие. Дефекты зубов. Дряблость мышц, разболтанность суставов.
3.Тяжёлая – нарушено состояние печени, ЖКТ, белк и липидн обмен. Дефицит
В,А,Е,С, меди, цинка, магния. Наруш вентиляции, дистровия сердца, гипохром анемия,
гипостатура, большая слезёнка.
39. Рахит. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Лечение. Реабилитация. Антенатальная и постнатальная профилактика
1.Полноценная пища. Мин Д 500МЕ. Последние 3-4 мес берем гендевит 1-2 драже\день. При неблагоприятн факторах – 1000МЕ последние 2 мес. Инсоляция.
2.Прогулки, закаливания, естественное вскармливание. С 2-3 недель Д500МЕ\день.
С(0,03), В1,2(0,001) В5(0,003). УФО 15-20 сеансов 2 р\год. Препараты кальция при естественном вскармливании. Масл растворы эргокальциферола, драже его, видеин, видехол. Малыш, Малютка 1 л – 1000 МЕ, Линолак, Детолакт - 400 МЕ Д2
Питание (щелочных продуктов, витаминами, минеральными, кальцием), пребывание
на воздухе, массаж и гимнастика. При начальных проявлениях рахита у доношенного
ребенка, в благоприятных условиях питания, D2 в суточной дозе 3000 — 8000 ME в день
до дозы 400000 — 600000 ME. В период разгара при рахите средней тяжести и тяжелом
рахите 10000—16000 ME в день, в 2 — 3 приема до дозы 600000 — 800000 ME. Облучение ртутно-кварцевой лампой. Назначение цитратов. Периодически р.Сулковича. Спирт
раствор вит. D, виденном, видехолом с вит. A, B1, В2, В5, Вб, АТФ.
В периоде репарации и при выраженных остаточных явлениях соляные, хвойные,
соляно-хвойные ванны, УФО, песочные ванны, диатермия мышц и костей, массаж и
гимнастика, морские и солнечные ванны.
Рахит – болезнь детей раннего возраста, в основе которой лежит нарушение фосфорно-кальциевого обмена, сопровождающиеся расстройством формирования скелета и
функций внутренних органов и систем. ЛЕЧЕНИЕ:
59
Догоспитальный этап: (в стационаре принцип тот же, но по показаниям) при отсутствии сопутствующих заболеваний лечение на дому. 1. Организация правильного питания по возрасту. С 3-4 нед овощные и фруктовые соки, прикорм с 4,5 мес. – овощное
пюре. 2. Достаточное пребывание на свежем воздухе. 3. Витамины В1, В2, В6, А, Е, С в
возрастной дозировке, «Ревит», «Гексавит» по 1 др ч/день в растертом виде. 4. Вит Д 2 –
2-5 тыс МЕ/сут в теч 30-45 дней под контролем пробы Сулковича 1 р/нед. Профилактическая доза 400-500 МЕ/сут в теч первых 2 лет жизни. 5. Оксидевит 0,001 мг/сут в теч 10
дней. Ч/з 2 нед ещё 2 курса. 6. Кальциферол – 10 мкг/сут в теч 3-4 дней. 7. Цитратная
смесь (лимонная к-та 3,5 г, цитрат Na 2,5 г, вода 100 мл) по 1ч.л. * 3 р/день. 8. Глицерофосфат Са 0,05 г в 1 полугодии и 0,1 во втором 3 р/день в теч 3 нед. 9. Оротат К по 10-20
мг/кг*сут в 2 приема за час до кормления (3 недели). 10. Ч/з 2 нед после медикаментозно
лечения – массаж, ЛФК.
Критерии правильного лечения: улучшение клинических и R-логических проявлений болезни, лабораторных данных (ЩФ, Са, Р сыворотки); улучшение показателей физического развития детей. Показания к госпитализации: 1) неясность диагноза, 2) невозможность обеспечения родителями лечения, 3) безуспешное лечение на дому, 4) сопутствующие заболевания, требующие стац. лечения.
Реабилитация: диспансерное наблюдение после рахита II-III ст в теч 3 лет. Осмотр
ежеквартально.
Профилактика: антенатальная – режим дня беременной, витамины с пищей, Б-Ж-У,
микроэлементы. «Гендевит» по 1 др 1-2 р/сут в теч беременности. Постнатальная: питание, солнце, режим дня, поливитамины. С 3-4 нед вит Д по 500 МЕ ежд в теч 1-2 года
жизни, кроме лета. Родившимся от матерей с экстрагенитальной патологией – вит Д по
1000 МЕ ежд в теч 30 дней (3 курса). Детям с врожденным рахитом вит Д с 10-го дня 2-4
тыс МЕ/сут в теч первых 2 мес, и на 5 и 9 месяце. Недоношенность 1ст – 400-500 МЕ
ежд в теч 2 лет. Недоношенность 2-3 ст. – 1-2 тыс. МЕ, на 2-м году по 400-500 МЕ.
40. Спазмофилия. Предрасполагающие факторы. Причины. Патогенез. Клиника.
Варианты течения
С. – заболевание, характеризующиеся склонностью к тоническим и тоникоклоническим судорогам в связи с нарушением минерального обмена и кислотноосновного состояния, ведущим к повышению механической и гальванической нервномышечной возбудимости. Болеют дети до 2 лет с симптомами выраженного рахита.
Причина – снижение ионизированного Са в сыворотке. Этому способствует гиперфосфатемия и алкалоз. Различают латентную и явную формы. Латентная форма может быть
длительной, переходит в явную под воздействием интеркуррентных заболеваний.
Наиболее тяжелое проявление явной формы – эклампсия (общий приступ тоникоклонических судорог с потерей сознания). В легких случаях бледность, оцепенение, подергивание мышц лица. После приступа дети засыпают. У детей 1 года часто ларингоспазм и приступы общих судорог, старше года – карпопедальный спазм. Критерии тяжести – наличие судорожных синдромов, ларингоспазма, бронхоспазма.
С. – заболевание, которое характеризуется склонностью к тоническим и тоникоклоническим судорогам в связи нарушением минерального обмена и КОС, ведущим к повышенной механической и гальванической нервно-мышечной возбудимости (на фоне
выраженного рахита). Этиология: снижение уровня ионизированного Са, в результате
чего возникает гиперфосфатемия и алкалоз. Диагностические симптомы: с. Хвостека –
сокращение мимической мускулатуры при поколачивании щеки м/у скуловой дугой и
углом рта; с. Труссо – судорожное сокращение кисти в виде руки акушера при сдавлении сосудисто-нервного пучка в области плеча. С. Люста – быстрое отведение стопы
при ударе ниже головки малоберцовой кости; феномен Маслова – остановка дыхания на
вдохе при легком уколе кожи. При явной форме: карпопедальный спазм (тоническое сокращение мышц кисти и стопы), ларингоспазм (цианоз, шумный вдох  петушиный
крик), эклампсия – общий приступ тоникоклонических судорог с потерей сознания, дли-
60
тельность до 20 мин. + симптомы рахита. Дополнительные признаки: повышенная нервная возбудимость, снижение ионизированного Са < 0,9 ммоль/л, увеличение Q-T >0,2 с.
ЛЕЧЕНИЕ: диагностический этап – ограничить молоко, перевести ребенка на
вскармливание грудным молоком, 5-10% р-р СаCl2 по 1 ч. л. 3 р/день, 5% р-р хлорида
аммония, ч/з 3 дня после Са – прием вит Д2 в лечебной дозе, при ларингоспазме – доступ
воздуха, раздражать корень языка, при судорогах – магнезия 25% 0,25 мг/кг, седуксен,
ГОМК. Профилактика: профилактика рахита, естественное вскармливание, беременным
из групп риска – др. «Ревит», «Гендевит» по 1 драже/день, детям с 3-4 нед вит Д по 500
МЕ ежд, при врожд. рахите вит Д по 2-4 тыс. МЕ/сут в теч 2 мес.
Спазмофилия − заболевание детей преим. раннего возраста, хар. Скл. к тоническим
и тонико-клоническим судорогам, проявлениям повышенной нервно-мышечной возбудимости вследствие понижения уровня ионизированного кальция в экстрацелл. жидкости, как правило, на фоне алкалоза.
Низкий уровень . (25-ОН-Дз) в крови детей со спазмофилией. Весной на фоне образования небольших количеств вит. D под влиянием солн. лучей отложение кальция в кости повышается, всасывание его в киш. невелико. Алкалозы, вызванные спонт. или ятр.
гипервентиляцией, длительной рвотой, передозировкой щелочей при корр. ацидоза, провоцируют.
Выделяют скрытую (латентную) и явную. От 6 до 18 мес.
Хвостека (при поколач перед ухом, в обл лиц нерва - сокр муск. в области рта, носа,
нижнего, верхнего века); Эрба (гальв. возб. нервов — сокр мышц при силе тока ниже 5
Ма); феномен Труссо (сдавл. плеча жгутом судор. Свед. в виде руки акушера); с. Маслова (при легком уколе кожи ост дыхания на высоте вдоха; Peroneus-феномен (быстрое отв
стопы при ударе ниже головки м берцовой кости. Ларингоспазм — проявл звучным или
хриплым вдохом при плаче и крике и ост дыхания на неск секунд: в этот момент ребенок
сначала бледнеет, потом у него появл цианоз, потеря сознания, клонические судороги.
заканч глубоким звучным вдохом, возм смерть в рез внезапной остановки сердца. Возм
остановка дыхания не на вдохе, а на выдохе Карпопед спазм — спазм дист мышц кисти
и стопы, orbicularis oris губы принимают положение «рыбьего рта».
Эклампсии — клон судороги, с потерей сознания.
Наличие клин, биохим и рентг данных, свид о рахите, и симпт повышенной нервномышечной возбудимости. Типичный приступ ларингоспазма почти всегда позволяет
считать его бесспорным. Гипокальциемия (увеличение комплекса QT более 0,2 с).
41. Спазмофилия. Диагностические критерии. Неотложная помощь. Лечение.
Профилактика. Исходы
Вызывают новый очаг возбуждения путем раздражения слизистой оболочки носа
(дуют в нос, щекочут, нашатырный спирт), кожи (укол, похлопывание и обливание холодной водой), вест ан («встряхивание» ребенка), изменение положения тела. При судорогах в\м седуксен (0,1 мл 0,5 % на 1 кг тела) или магния сульфат (0,5 мл/кг 25 %),
ГОМК (0,5 мл/кг 20 %) и обяз одновр — в\в кальция хлорид (0,3 — 0,5 мл/кг 10% раствора). Жел перевести на корм сцеж молоком. Попытаться провести чайную диету «голодного» ацидоза. Хлорид кальция или глюконат кальция; D2 по 8000—4000 ME 2
раза в день; на фоне интенсивной кальциевой терапии можно назначить 40000 — 60000
ME витамина D одномоментно. 10 % раствор аммония хлорида (по 1 чайной ложке 3 раза в день). Ограничить неприятн процедуры.
42. Гипервитаминоз Д. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления. Варианты течения
Гипервитаминоз Д – интоксикация организма, обусловленная избытком вит Д.
Этиология: поступление, избыточное по отношению к индивидуальной чувствительности. П-з: избытокусиление всасывания в кишечнике и резорбция ко61
стигиперкальциемия и гиперкальциурияметастатическое обызвествление тканейнарушение ф-ции печени (жировая дистрофия), почек (нефрокальциноз), ССС.
Классификация: по клинике – 1 легкая – без токсикоза, раздражительность, нарушение сна, повышение экскреции Са с мочой, проба Сулковича +++. 2 – среднетяжелая –
умеренный токсикоз, рвота, гиперкальциемия, гипофосфатемия, проба Сулковича +++
или ++++. 3 тяжелая – выражен токсикоз, упорная рвота, потеря массы тела, пневмонии,
пиелонефрит. Период: начальный, разгара, реконвалесценции, остаточные явления
(кальциноз органов и сосудов, стеноз сосудов, уролитиаз). Течение: острое (до 6 мес),
хроническое >6 мес.
Клиника: острая интоксикация, частая неукротимая рвота, токсикоз 2-3 степени, сухость кожи и потеря её эластичности, увеличение печени, гиперкальциемия, связь симптомов с приемом вит Д. Хроническая интоксикация: рвота не частая, токсикоз 1 ст, аппетит снижен, на R-грамме избыточное отложение Са в метафизах трубчатых костей.
Варианты течения: острое – при непродолжительном приеме вит Д или его непереносимости; хроническое – длительная небольшая передозировка, признаки поражения почек,
сердца.
Клиника: острая интоксикация, частая неукротимая рвота, токсикоз 2-3 степени, сухость кожи и потеря её эластичности, увеличение печени, гиперкальциемия, связь симптомов с приемом вит Д. Хроническая интоксикация: рвота не частая, токсикоз 1 ст, аппетит снижен, на R-грамме избыточное отложение Са в метафизах трубчатых костей,
запор, уровень Са в норме или снижен. Варианты течения: острое – при непродолжительном приеме вит Д или его непереносимости; хроническое – длительная небольшая
передозировка, признаки поражения почек, сердца.
ЛЕЧЕНИЕ: отмена приема вит Д, ограничение продуктов с Са, холестирамин 0,5
мг/кг, вит А Е В, преднизолон 2 мг/кг, тиреокальцитонин, кокарбоксилаза.
43. Гипервитаминоз Д. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз.
Осложнения. Лечение. Профилактика
44. Гипервитаминоз Д. Клинические проявления острой интоксикации вит. Д. Лечение. Профилактика
45. Гипервитаминоз Д. Клинические проявления хронической интоксикации вит.
Д. Лечение. Реабилитация. Профилактика
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ
БОЛЕЗНИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ
46. Бронхиальная астма. Определение. Этиология и патогенез. Средовые и наследственные факторы в возникновении бронхиальной астмы. Классификация
БА- заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и
гиперреактивность бронхов, проявляющиеся приступами затрудненного дыхания в результате диффузной обструкции бронхов, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры,
отеком стенки бронхов и гиперсекрецией слизи.
Этиология: 1. Ф-ры, предрасполагающие к развитию БА – атопия – комплекс клинических симптомов, связанных с гиперпродукцией Ig Е или реагиновых антител; - гиперреактивность бронхов – преувеличенный ответ бронхов на действие любых раздражителей. Механизмы: эффект эозинофиллов (разрушают эпителий дых путей базальной мембраны, т.е. резкое ↑ проницаемости, нарушается мукоцилиарный клиренс, раздражение
нервных окончаний), эффект медиаторов (гистамин, лейкотриены), нарушение автономной нервной регуляции, гипертрофия гладких мышц бронхов → повторный бронхоспазм. – Наследственость ( у атопиков ↓ продукция γ – интерферона).
62
2.Причинные факторы: бытовые аллергены (домашняя пыль), грибковые, пищевые,
пыльцевые аллергены, лекарственные средства, вирусы и вакцины, химические в-ва.
3.ф-ры, усугубляющие действие причинных, и способствующие возникновению БА
(вирусные инфекции, нерациональное питание, атопический дерматит).
4.Ф-ры, вызывающие обострение БА (тригеры) – аллергены, ОРВИ, физическая
нагрузка, изменение метеоусловий.
Патогенез: 1) иммунопатологические реакции, 2) морфофункциональные изменения
бронхов, 3) гиперреактивность бронхов, 4) патология нейро-эндокринной системы. В результате развивается хронический воспалительный процесс неинфекционного генеза,
сопровождающийся спазмом гладких мышц бронхов, отеком, гиперсекрецией, что приводит к эпизодам затрудненного дыхания.
БА – заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление
и гиперреактивность бронхов, проявляющиеся приступами затрудненного дыхания в результате диффузной обструкции бронхов, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры,
отеком стенки бронхов и гиперсекрецией слизи.
По степени тяжести: 1) легкое течение (не >1-2 р/нед приступы днем, не > 1-2 р/мес
ночью, ПОС >80%); 2) среднетяжелое (>1-2 р/нед днем, >2-3 раз/мес ночью, ПОС = 6080%; 3) тяжелое (частые обострения с удушьем, постоянные с-мы затрудненного дыхания, частые ночные приступы, ПОС<60%).
47. Бронхиальная астма. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика. Прогноз. Осложнения
Клиника: 1. Период предвестников – наблюдается при повторных приступах, чаще у
детей раннего возраста. Характерно изменение поведения, вегетативные расстройства,
м.б. слезотечение, ринит, затрудненное дыхание. 2. Приступ БА – затрудненное дыхание, одышка с участием вспомогательной мускулатуры, частый мучительный сухой кашель, обилие хрипов, отхождение прозрачной мокроты при разрешении; ЦНС: беспокойство, страх, головная боль. Длительность 30-40 мин, до часов и суток. Если БА > 6 ч
и нет эффекта после 3 инъекций адреналина с интервалом 20-30 мин – астматический
статус. Приступы имеют связь с аллергеном, наличие ассоциированных синдромов (вазомоторный ринит, полипы в носу, атопический дерматит, экзема), наличие БА в семье
(риск, если отец - ↑ 40%, мать - ↑ 60-80%), характерна эозинофилия во время приступа.
3. Постприступный период – слабость, заторможенность, ↓ хрипов в легких.
Диагностика: 1. Семейный анамнез. 2. Аллергологический анамнез. 3. ОАК- лейкоцитоз, эозинофилия. 4. Анализ мокроты (эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена). 5. Аз кала на яйца глистов и цисты лямблий. Дополнительные методы: 1. Пневмотахометрия (↓ скорости выдоха). 2. Пикфлоуметрия (↓ пиковой скорости выдоха и повышение
размаха в течение дня). 3. Аллергологические методы. 4. Спирография (↓ ФОВ1с). 5.
Консультации смежных специалистов.
Дифдиагноз: с муковисцидозом, хр. пневмонией, инородным телом, стенозирующим
ларингитом, сердечной астмой.
ЛЕЧЕНИЕ: ступенчатый подход к базисной терапии. I ступень (легкое течение): В 2 –
агонисты по требованию (не> 3 р/нед) – салбутамол (1-2 вдоха), интал или В2 – агонист
для профилактики перед возможными нагрузками. II ступень (нет эффекта от I ступени
или среднетяжелое течение): салбутамол 2 вдоха, интал – 2 вдоха, или салбутамол – 2
вдоха + эуфиллин в/в 5-7 мг; ингаляции стероидов 200-750 мкг/сут. III ступень: стероиды ингаляционно до 800-1000 мкг/сут, теофиллин длительного действия, В2 – агонист
длительного действия (кленбутерол) – 1-2 вдоха, антихолинергические препараты (атровент). IV ступень: стероиды до 1000 мкг/сут аэрозольно, теофиллин в/в, В2-агонисты
длительного действия ингаляционно ежедневно, атровент.
Профилактика: первичная – предупреждение пищевой аллергии и своевременное её
лечение у детей раннего возраста, организация правильного режима дня, санитарногигиенические правила, занятия физкультурой и спортом, рациональное лечение ОРВИ.
63
Вторичная: правильное лечение, исключение контакта с аллергеном, санация хронических очагов инфекции, санаторное лечение, профилактические меры перед приступом.
Осложнения: ателектазы и эмфизема, медиастинальная и подкожная эмфизема,
спонтанный пневмоторакс.
48. Астматический статус. Клиника. Неотложная терапия. Реабилитация больных
бронхиальной астмой в поликлинике
Если длительность приступа БА > 6ч и нет эффекта после 3 инъекций адреналина с
интерваллом 20-30 мин – астматический статус.
I стадия – относительной компенсации – бледность кожи, акроцианоз, экспираторная одышка, кашель. II стадия – нарастающей ДН с формированием синдрома тотальной
обструкции мелких бронхов –тяжелое состояние, цианоз, увеличение ЧСС, увеличение
печени, отеки, «немое легкое», АД снижено. III ст – гипоксемическая кома – декоипенсация дыхания и метаболический ацидоз, выраженная гиперкапния.
ЛЕЧЕНИЕ: 1)оксигенотерапия увлажненным кислородом 40%, или 100% при клинике ОДН; 2) ингаляции В2 агонистов – 0,5% раствор альбутерола + О2 5-10 мин; 3) инфузионная терапия – ликвидация дегидратации 50-80 мл/кг*ч, затем увеличить в 2 раза,
пока диурез не станет 2 мл/кг*ч; 4) адреналин п/к; 5) эуфиллин (6-9 мг/кг; в сутки не более 16-21 мг/кг); 6) ГКС в/в (2 мг/кг*ч первые 12 час, затем 1 мг/кг*ч. При тяж сост до
10-20 мг/кг.) При неэффективности ИВЛ: рО2 <60, рСО2>60, цианоз при ингаляции О2,
нарушение сознания, немые зоны в легких, парадоксальное дыхание.
Реабилитация: в межприступном периоде ЛФК, расширение физнагрузки, специфическая иммунотерапия при выявлении аллергена, исключение контакта с аллергеном,
санация инфекции. Профориентация. Санаторное лечение. Профилактические меры –
ингаляции интала, дитека.
49. Бронхиты у детей. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностические критерии
Бронхит является наиболее распространенным заболеванием органов дыхания и
представляет собой воспалительное заболевание бронхов различной этиологии
У детей острый бронхит, как правило, вызывается вирусами — парагриппа (I и III
типы), гриппа, респираторно-синцитиальным, аденовирусами, вирусом кори. Возбудителями могут также быть микоплазмы и бактерии — стафилококки, стрептококки, диплококк, гемофильная палочка, пневмококк и реже — грамотрицательные микробы.
Предрасполагающие факторы — охлаждение или перегревание, загрязненный воздух,
пассивное курение (курение взрослых в присутствии ребенка).
Вирусы, имеющие тропизм к эпителию дыхательных путей, размножаясь, повреждают его, угнетают барьерные свойства стенки бронхов и создают условия для развития воспалительного процесса бактериальной этиологии. Кроме того, респираторные
вирусы, возбудители детских капельных инфекций могут вызывать поражения нервных
проводников и ганглиев, тем самым нарушая нервную регуляцию бронхиального дерева
и его трофику.
50. Острый бронхит у детей раннего возраста. Клинические и рентгенологические
проявления. Дифференциальный диагноз. Течение. Исходы. Лечение
Клиника: повышение температуры, головная боль, слабость. Кашель сначала сухой,
потом более мягкий. Ларингит, трахеит. Среднепузырчатые хрипы. Усиление легочного
рисунка мягкотеневого характера в прикорневых и нижнемедиальных зонах.
Режим — постельный в лихорадочный период и в течение 2 — 3 дней после его
окончания. Далее назначают щадящий (комнатный) режим. Диета молочно-растительная
с исключением соленых, богатых экстрактивными веществами и высокоаллергогенных
64
продуктов. Пища должна быть механически и термически щадящей, богатой витаминами, легкоусвояемой.
интерферона в аэрозоле (1000 — 3000 ЕД на одну процедуру 2 раза в день в течение
3 — 5 дней).
Иммуноглобулин вводят внутримышечно однократно в дозе 0,1—0,2 мл/кг.
полезно закапывание в нос (по 3 — 4 капли) и конъюнктивальный мешок (1—2 капли) каждые 3 ч раствора ДНК-азы (2 мг ДНК-азы в 1 мл изотонического раствора натрия
хлорида)
Ремантадин (2 — 3 мг/кг в сутки разделенные на 3 приема)
При лихорадке назначают уксусно-водочные растирания, холод на голову и крупные
сосуды и при отсутствии эффекта применяют внутрь: ацетилсалициловую кислоту (0,01
г/кг), папазол (0,001 г/кг), анальгин (0,01 г/кг), са-лицилат натрия с уротропином и кофеином (соответственно 1,2%, 1%, 0,5% растворы). При неэффективности этих средств
прибегают к внутримышечному введению растворов амидопирина (4% по 0,1—0,15
мл/кг) или анальгина (50% по 0,02 мл/кг), аминазина (0,5% по 0,2 мг/кг) с пипольфеном
(2,5% по 0,04 мл/кг). Одновременно вводят и сосудорасширяющие средства (папаверин с
дибазолом). В состав так называемой литической смеси входят анальгин с пипольфеном
и аминазином в указанных дозировках. Вместо аминазина при II — III степени дыхательной недостаточности предпочитают вводить дропери-дол (0,25 % раствор по 0,1
мл/кг).
Отхапк: настой алтея (3 — 4 г на 100 мл; пить каждые 1'/2 ч по 1 чайной, десертной
или столовой ложке в зависимости от возраста) или его препарат му-калтин (1/2 — 2 таблетки на прием), жженый сахар или корень солодки (экстракт в виде грудного эликсира
6 — 8 раз в день, количество капель на прием соответствует возрасту ребенка), бромгексин (детям дошкольного возраста 1—2 таблетки в сутки, школьникам по 1 таблетке — 3
— 4 раза в сутки), пертуссин (72 чайной — 1 десертная ложка 4—6 раз в сутки), нашатырно-ани-совые капли (по капле на год жизни 4 раза в день).
настой термопсиса—мышатника (0,3 мл на 100 мл воды; по 1 чайной, десертной,
столовой ложке в зависимости от возраста каждые 2 ч), грудные сборы трав (алтей,
мать-и-мачеха в равных частях и душица в половинном количестве, листья подорожника, цветы и листья зверобоя, корни девясила и солодки в равных частях; листья и корни
измельчают и одну чайную, десертную или столовую ложку сбора запаривают 300 мл
кипятка; настои пить теплыми в течение дня)
51. Острый обструктивный бронхит. Предрасполагающие факторы. Патогенез.
Особенности клинических и рентгенологических проявлений. Неотложная терапия. Лечение. Профилактика
диагностируют, когда у ребенка имеются резко" удлиненный и свистящий выдох,
слышимый дистанционно, и разновысокие сухие хрипы на выдохе, участие в акте дыхания вспомогательных мышц, эмфизема. Чаще аускультативные данные над всей поверхностью обоих легких одинаковы, реже можно уловить асимметрию и очаговость экспираторного затруднения. Дыхательная недостаточность нетяжелая. После кашля количество хрипов уменьшается. При тяжелом обструктивном бронхите правильнее ставить
диагноз бронхиолита, для которого типичными являются мелкопузырчатые влажные
хрипы.
травы фиалки трехцветной и чабреца, лист мать-и-мачехи по 30 г, корень солодки и
корень девясила также по 30 г, плоды аниса — 10 г, плоды шиповника — 100 г или 2)
корни девясила, солодки, трава багульника, лист подорожника, исландский мох по 10 г,
плоды шиповника 100 г. По 1 чайной, десертной, столовой ложке сбора в зависимости от
возраста заливают 200—300 мл кипятка и принимают по 50 — 60 мл 5 — 6 раз в день.
52. Острый бронхиолит. Этиология. Патогенез. Клиника. Течение. Дифференциальный диагноз. Неотложная терапия синдрома дыхательной недостаточности.
Лечение
65
заболевание преимущественно детей первых двух лет жизни (наиболее часто болеют
дети 5 —6-месячного возраста), характеризующееся генерализованным обструктивным
поражением бронхиол и мелких бронхов.
Чаще всего его вызывает респираторно-синцитиальный вирус (PC-вирус), реже вирус параагриппа (чаще III типа), цитомегаловирус, микоплазма, хламидии.
Патогенез: отёк стенки бронхов и бронхиол, сосочковым разрастаниям их эпитэлия,
накопление в просвете слизи и погибших клеток.
Предшествует ринит, назофарингит.
Снижается аппетит, появляется кашель, нарастает одышка. признаки дыхательной
недостаточности: бледность, перио-ральный или более генерализованный цианоз, тахикардия. Грудная клетка расширена в переднезаднем размере, перкуторный звук над ней с
коробочным оттенком. Диафрагма опущена. Тоны приглушены. Мелкопузырчатые хрипы.
При анализе крови количество лейкоцитов либо нормальное, либо умеренно снижено, увеличена СОЭ, закономерных изменений лейкоцитарной формулы нет.
Лечение: свежий воздух, кислород из подушек. Обильное питьё. Ингибиторы протеаз – контрикал 500ЕД\кг 2-3 р\с, РНК-аза 1-2мг в\м 1 р\д. НПВС – метиндол 1 мг\кг 3 р\д,
гепаринотерапия – 50 ЕД\кг в\м 4 р\д, антибиотики, глюкокортикоиды., вибрационный
массаж
53. Острые пневмонии у детей раннего возраста. Предрасполагающие факторы с
учетом анатомо-физиологических особенностей органов дыхания. Клиника
неосложненной пневмонии. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика
54. Осложненные острые пневмонии у детей раннего возраста. Виды осложнений и
тактика врача при них
55. Острые пневмонии у детей старшего возраста. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение. Профилактика
О. пневмония – о. воспалительное неспецифическое заболевание легких с преимущественным поражением альвеолярной ткани, т.е. морфологическим субстратом явл.
альвеолит (крепитация). Может возникать самостоятельно или в связи с др. заболеванием. Осн. причины детской смертности. Этиология: I - доношенные дети – пневмококк,
палочка Афанасьева – Пфейфера, стрепото- и стафилококки, кишечная палочка; в леч.
учреждении: - стафилококк, пал. А-Пф, грам «-« флора (протей, энтеробактерии); II –
вирусы; III микоплазма; IV пневиоцисты; V грибы; VI ассоциации.
Патогенез. Ф-ры, способствующие развитию пневмонии: 1 – внутренние: недостаточная дифференцировка ацинуса, ослабленная функция дыхательного эпителия, экспираторное положение грудной клетки, быстрое выключение носового дыхания, несовершенство внешней регуляции дыхания, незрелость иммунной системы; 2 – внешние: плохой уход за ребенком, охлаждение или перегрев (приводят к наруш. мукоцилиарного
клиренса), дефекты воспитания, фоновые состояния.
Пути проникновения: аэрогенный, лимфогенный, гематогенный. Проникновение и
размножение микроорганизмов происходит в месте перехода терминальных бронхов в
альвеолярные, с вовлечением перибронхиальной, межуточной и альвеолярной ткани→
затруднение газообмена → гипоксия, гиперкапния. Внедрение возбудителя вызывает
раздражение хемо-, баро- и ангиорецепторов → спазм и парез вазомоторов, отек слизистой, ↑ отделения секрета. В плохо вентилируемых участках – гиперемия, застой, спазм
капилляров, наруш. лимфо- и кровообращения → развивается ДН (респираторная, гемическая, тканевая гипоксия) с нарушением водно-солевого и липидного обменов и др.
Классификация: 1) очаговая, сегментарная, крупозная, интерстициальная; 2)
неосложненная, с осложнениями (токсические, кардиореспираторные, циркуляторные,
66
гнойные; легочные и внелегочные); 3) острые (4-6 нед), хронич (6-8 нед); 4) ДН (Ι, ΙΙ, ΙΙΙ,
ΙV).
Осн диагностические критерии: кашель (сухой → влажный), одышка (>60 в мин),
участие вспомогательной мускулатуры, локальная крепитация, влажные разнокалиберные хрипы, укорочение перкуторного звука, инфильтрация на R-граммах, т-ра, явления
интоксикации, ОАК (лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг влево, ↑ СОЭ.
Прогноз: благоприятный. Наиболее тяжелая – стафилококковая пневмония.
56. Хроническая пневмония. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация.
Клиника. Варианты клинического течения
Хр пневмония – хронич неспецифич бронхолегочный процесс, имеющий в своей основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в легочной ткани и/или бронхах.
Этиология: - неразрешившаяся ОП, принявшая затяжное течение (6 нед. – 8мес);
вследствие о. деструктивной пневмонии;
инородное тело в бронхах;
на фоне метатуберкулезного сегиентарного склероза.
Возбудители: гемофилюс, пневмококк, микоплазма, стрепто- и стафилококк.
Патогенез: задержка в альвеолах и бронхах воспалительного экссудата из-за нарушения их проходимости и дренажной функции, развитие пневмосклероза и деформации
бронхов.
Болеют чаще всего дети раннего и дошкольного возраста.
Клиника: 1) анамнез – перенесенная сегментарная пневмония, принявшая затяжное
течение (6 нед – 8 мес), в последующем – обострения с постоянной локализацией; 2) кашель, постоянный, влажный, с гнойной мокротой; 3) потоянное по времени и локализации укорочение перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, хрипы (влажные), «оральные», «трескучие»; 4) постоянное смещение средостения в «больную» сторону; 5) симптомы хронической интоксикации: общая слабость, утомляемость, астенизация, потливость, гипертрихоз, субфебрилитет, «барабанные палочки», «часовые стекла», бледность «тени» под глазами; 6) с-м ДН: нерезкий цианоз губ, носа, акроцианоз и
одышка при нагрузке или в покое; 7) расширение подкожных вен на груди, спине, висках; 8) признаки гиповитаминоза: трещины в углах рта, глоссит, сухая, шершавая кожа.
Классификация:
I форма: - с деформациями бронхов (без их расширения);
с бронхоэктазами;
II тяжесть: определяется объемом и характером поражения, частотой и продолжительностью обострений, наличием осложнений (ДН, эмфизема, легочн. кровотечение,
абсцесс, ателектазы, пиоторакс, легочное сердце, гнойные осложнения).
III период: обострение, ремиссия.
Варианты клинического течения:
малая форма ХП (легкое течение): поражение 1-3 сегментов, деформация
бронхов. Общее состояние, физич развитие, переносимость возрастных физнагрузок в
период ремиссии удовлетворительное. Обострения редкие – 1-2 раза в год, протекают по
пневмоническому типу или брохитическому типу.
брохоэктатический вариант (среднетяжелое течение): у детей с бронхэктазами, с-м хронической интоксикации, ДН, изменения в различных органах и системах.
57. Хроническая пневмония. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Лечение при обострении. Показания к хирургическому лечению
Диагностические критерии:
опорные признаки –
67
1.
в анемнезе перенесенная сегментарная пневмония, принявшая затяжной характер (6 нед –8мес), в последующем – обострения с постоянной локализацией;
2.
кашель, постоянный, влажный, с гнойной мокротой;
3.
пост по времени и локализации укорочение перкуторного звука, ослабленное
или жесткое дыхание, хрипы (влажные), «трескучие»;
4.
постоянное смещение средостения в больную сторону.
дополнительные признаки –
1.
с-м хронич интоксикации: слабость, физич и психич утомляемость, астенизация, бледность, ↓ аппетита, потливость, гипертрихоз, ↑ т-ры, «барабанные палочки»,
«часовые стекла»;
2.
с-м ДН: нерезкий цианоз вокруг рта, носа, акроцианоз, одышка при ФН или в
покое;
3.
расширение вен груди, на спине, висках;
4.
признаки гиповитаминоза: заеды, глоссит, ихтиоз.
Диф д-з: с затяжной и повторной о. пневмонией, рецидивирующим бронхитом, инородным телом, вторичной хр пневмонией на фоне врожденного порока легких, заболевания наследственного генеза (муковисцидоз).
ЛЕЧЕНИЕ: режим полупостельный, высококалорийная диета (↑ Б и Ж, ↓ соли), АБ с
учетом флоры: бензилпенициллин 100-200 тыс ЕД/кг*сут, ампиокс 100-200 мг/кг в/м,
ампициллин с диклоксациллином или метициллином 100-200, карбенициллин 200-300,
аэрозоли с муколитиками и АБ (через небулайзер), физиотерапия (теплолечение, ингаляции, ЛФК, массаж, пастуральный дренаж, вибромассаж), стимулирующая терапия
(адаптогены), санация хр очагов инфекции, витаминотерапия, фитотерапия (чабрец,
мать-и-мачеха, душица).
Показания к хирургическому лечению: 1) органические бронхоэктазы, 2) долевые
поражения с тяжелым эдобронхитом неподдающиеся консервативному лечению, 3) социальные показания.
58. Хроническая пневмония. Этапное лечение. Диспансеризация в поликлинике.
Реабилитация. Профилактика
Лечение должно быть этапным: стационар – санаторий – поликлиника.
Диспансеризации подлежат все дети перенесшие ОП до 3 – х лет.
Реабилитация:
санаторный этап (оздоровительный режим, питание, ЛФК, педагогика и психология, закаливание, леч плавание, витаминотерапия, фитотерапия). Либо отделение
или кабинет восстановительного лечения.
адаптационный этап (школа или сад, + семья + поликлиника, где его наблюдает:
1.
семейный врач (2-3 раза/год и по показаниям ОАК, ОАМ, спирография)
2.
пульмонолог (1-2 раза в год)
3.
ЛОР (2р/год – санация очагов инфекции)
4.
Физиотерапевт и врач ЛФК
Узкие специалисты по показаниям.
На этом этапе:
↑ неспецифической резистентности и нормализация реактивности до уровня,
обеспечивающего стойкую ремиссию и исключающую возможность простудных заболеваний
адаптация дых системы к нагрузкам
диагностика обострений и направление в стационар
лечение на дому (дн.стационар) при невозможности госпитализации и легкого течения ХП: АБ – бензилпенициллин 100-150 тыс ЕД/кг*сут 2-4 р, цуфалоспорины
50-100 мг/кг*сут 2-3 р, гентамицин 2-5 мг/кг*сут 2р; разжижение мокроты, отхаркивающие – бромгексин (до 6 лет 1-2 табл/сут, >6 лет 1т 3-4 р/день), настой алтея 3-4 г на 100
68
мл или мукалтин по 0,5 – 2 г, грудной сбор); вит С, А, Е, В1-6; стимулирующие средства;
физиотерапия и ЛФК.
Профилактика
1.
Первичная: предупреждение возникновения о. пневмонии, их перехода в затяжные (6 нед – 8 мес), рациональное лечение ОП, ателектазов различного генеза.
2.
Вторичная: качественная диспансеризация, противорецидивное лечение осенью и ранней весной, физиотерапия, закаливание.
БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ
59. Диагностические критерии сахарного диабета у детей
60. Адреногенитальный синдром. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение
БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ
61. Врожденные пороки сердца (ВПС). Классификация. Диагностические критерии
ВПС. Объем лабораторных и инструментальных исследований
Классификация: I – пороки со сбросом крови слева направо (бледные) – ДМЖП,
ОАП, ДМПП. II – пороки со сбросом крови справа налево (синие) – тетрада Фалло,
транспозиция магистральных сосудов, гипоплазия левого желудочка. III – пороки с препятствием кровотоку – стеноз легочной артерии, стеноз аорты, коарктация аорты. Диагностика: основные методы – ОАК, ОАМ, ЭКГ, УЗИ, ЭХО КГ. Дополнительны методы:
фонокардиография, зондирование сердца.
62. Открытый артериальный проток. Клиника. Гемодинамика. Диагностика. Лечебная тактика
63. Дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородок. Клиника. Гемодинамика. Диагностика. Лечебная тактика
64. Транспозиция крупных сосудов. Клиника. Гемодинамика. Диагностика. Лечебная тактика
65. Тетрада Фалло. Клиника. Гемодинамика. Диагностика. Лечебная тактика
66. Коарктация аорты. Клиника. Гемодинамика. Диагностика. Лечебная тактика
67. Острая ревматическая лихорадка. Этиология и патогенез. Особенности патоморфологии у детей. Классификация
68. Острая ревматическая лихорадка. Клиника и ее особенности у детей. Варианты
клинического течения. Осложнения. Прогноз
69. Острая ревматическая лихорадка. Диагностические критерии. Лабораторные и
инструментальные исследования. Показатели активности. Дифференциальный
диагноз
70. Острая ревматическая лихорадка. Лечение. Диспансеризация. Реабилитация.
Первичная и вторичная профилактика
69
Лечение в стационаре в теч 1,5-2 мес. + санаторное. Диета: при отсутствии нарушений кровообращения – 15, вит, калий, искл кофе, шоколад, крепкий чай. При СН – ограничение соли, жидкости.
I этап – постельный режим 2-3 нед, далее полупостельный, медикаментозно – АБ
пенициллин, оксациллин на 4 нед, или эритромицин внутрь. Противовоспалительные срва – салицилаты, НПВС, ГКС (при высокой степени активности, полисерозитах) преднизолон 0,7-1 мг/кг*сут, до 14 дней. При затяжном течении хинолоновые препараты – делагил, плаквенил 5-10 мг/кг*сут на ночь. Симптоматическое лечение гликозиды, антиаритмические препараты, метаболические препараты – рибоксин, предуктал. При малой
хорее – 1% р-р бромида натрия, фенобарбитал 0,03-0,05г 2 р/день, седативные ср-ва +
основная терапия. Санация очагов хронической инфекции, ЛФК со 2 недели. II этап –
сан-кур. лечение. III этап – диспансерное наблюдение в п-ке. Профилактика: первичная –
повышение естественного иммунитета, закаливание, лечение ангин (пенициллин + аспирин 7-10 дней, затем инъекции бициллина, ОАК, ОАМ). Вторичная – бициллин 5 – дошкольникам 750тыс ЕД./1 раз в 2-3 нед, школьникам 1,5 млн. ЕД 1 р./4 нед осенью и
весной + курсы аспирина 0,1 г/год жизни, 4-6 нед. Длительность бициллинопрофилактики, если нет порока сердца и малой хореи, проводится 3 года ежемесячно, затем 2 года
сезонно. При формировании порока сердца – в теч 5 лет ежемесячно. Текущая профилактика во время интеркуррентных заболеваний – аспирин, АБ.
71. Неревматические кардиты. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника и
ее варианты в зависимости от возраста. Осложнения. Прогноз
72. Неревматические кардиты. Диагностические критерии. Лабораторные и инструментальные исследования. Дифференциальный диагноз
73. Неревматические кардиты. Лечение. Реабилитация в поликлинике. Профилактика
74. Сердечная недостаточность. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина
75. Сердечная недостаточность. Клиника. Диагностика. Лечение (режим, диета,
медикаментозное лечение). Принципы назначение сердечных гликозидов
76. Острая сосудистая недостаточность у детей. (обморок).Причины. Неотложная
терапия
БОЛЕЗНИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ
77. Хронический гастрит (гастродуоденит). Этиология. Патогенез. Классификация.
Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз
гастрит острый и хронический. Хронич. гастродуоденит: первичный, вторичный
(эндогенный). Периоды болезни: обострение, неполная клиническая ремиссия, полная
клиническая ремиссия, клинико-эндоскопически-морфологическая ремиссия (выздоровление). Локализация: 1) гастрит – очаговый, распространенный; 2) дуоденит – ограниченный, распространенный; 3) гастродуоденит. Функциональная характеристика: кислотность жел. сока и моторика: повышена, понижена, нормальная. Морфологические
изменения: 1) эндоскопические – поверхностный, гипертрофический, эрозивный, геморрагический, субатрофический, смешанный; 2) гистологические – поверхностный, диффузный без атрофии желез, с атрофией желез, гигантский, гипертрофический.
Хр. гастрит – полиэтиологическое рецидивирующее заболевание, в основе кот. лежит воспаление слизистой и подслизистой оболочки жел-ка и 12-п. кишки. Этиопатогенез: 70% - хеликобактерный, 15-18% аутоиммунный, 10% лекарственный. Имеют значе70
ние нарушение режима питания, хр. инфекции. Эндогенный фактор – нарушение ф-ции
нейроэндокринной системы. Диагностические критерии: диспепсические расстройства –
тошнота, рвота, чувство переполнения жел-ка, боли в эпигастрии сразу после приема
пищи, напряжение мышц при пальпации в эпигастрии. Лабораторные исследования –
дуоденальное зондирование, ФГДС. Дифдиагноз с ЯБ, ДЖВП, хроническим панкреатитом.
78. Хронический гастрит. Особенности течения у детей. Лечение. Профилактика.
Реабилитация. Прогноз
Диета: при секреторной недостаточности – мясные, рыбные блюда; искл жирное мясо, грубую растительную клетчатку. Кратность приема – 4 р/день. Эуфиллин – 5-7
мг/кг*сут за 30 мин до еды, этимизол – 100 мг/3р/день. Заместительная терапия: пепсидил по 1 дес ложке 3 р/день, панзинорм, мезим, дигестал, креон. Дисбактериоз – бификол, лактобактерин; церукал. ФТЛ – эл-форез новокаина, папаверина, ДМВ. При повышенной секреторной ф-ции – лечение по типу ЯБ. Принципы медикаментозной терапии:
назначение ср-в подавляющих хеликобактер, уменьшение избыточной продукции HCl,
восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка, усиление продукции защитной
слизи, стимуляция регенерации. Семидневная тройная терапия: омепразол 1-2 мг/кг сут,
кларитромицин 20-30 мг/кг сут в 2 приема, метронидазол 15-20 мг/кг сут в 4 приема или
амоксициллин 50-60 мг/кг сут + кларитромицин 20-30 мг/кг сут на 2 приема. Возможно
присоединение препаратов висмута. Семидневная квадритерапия: ранитидин + висмута
цитрат + кларитромицин + метронидазол. Эффект терапии оценивается ч/з 4-6 нед. Диагностика эрадикации хеликобактера оценивается 2 методами (бактериологический, морфологический, уреазный тест).
Другие ср-ва: антихеликобактерные (Де-Нол 120 мг*4 р/день, фуразолидон, тетрациклины), антисекреторные – м-холинолитики (неселективные – метацин, атропин; селективные – гастроцепин, пирензепид), блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин, роксатидин), блокаторы протонной помпы – омепразол, антациды –
альмагель, маалокс, препараты висмута, гастроцитопротекторы – препараты простагландинов, висмута, сукралфат и др.
Профилактика: режим питания, санация инфекций, антациды при приеме салицилатов, диспансеризация, осмотр ежемесячно после обострений, далее ежеквартально. Каждые 6 мес. – рН-метрия, 1 р/год ФГДС, 2 р/год противорецидивное лечение.
79. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностические критерии. Особенности клиники у детей и варианты течения. Осложнения. Прогноз
ЯБ – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующиеся изъязвлением
слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки на фоне воспалительнодегенеративных её изменений.
Классификация. По локализации – ЯБ жел-ка, ЯБ 12-п кишки, ЯБ с двойной локализацией. Клинико-эндоскопическая картина: 1 ст – свежая язва, 2 ст – начало эпителизации язвенного дефекта, 3 ст – заживление язвенного дефекта при сохраняющимся дуодените, 3 ст – клинико-эндоскопическая ремиссия.
Формы: неосложненная, осложненная – кровотечение, пенетрация, перфорация, стенозирование привратника. Функциональная способность желудка: секреторная и моторная повышена, понижена, нормальная.
Этиопатогенез: психогенный фактор, нарушение режима и качества питания,
наследственная предрасположенность. Бак воздействие H. pylori – в 80 % при обострении ЯБ. Повреждающие факторы  нарушение микроциркуляции в слизистой  гипоксия  условия для язвообразования, + продукция HCl и активация ферментов. Факторы
агрессии: высокий уровень HCl, пепсина, дуоденогастральный рефлюкс, нарушение моторики. Предрасполагающие ф-ры: нарушение кровотока, ↓ секреции щелочных компо71
нентов панкреатического сока, изменение синтеза простагландинов, наследственная
предрасположенность (HLA B5, HLA B12).
Диагностические критерии: Болевой синдром – локализация боли в эпигастрии,
справа выше пупка, провоцируется психической или физической нагрузкой, погрешностями в питании; возникает ч/з 15-30 мин при ЯБ жел-ка или ч/з 1-2 часа, ночью натощак, иррадиация в спину. Диспептический синдром – нарушение аппетита, изжога, тошнота, отрыжка, рвота понос. Астеновегетативный синдром – слабость, утомляемость,
нарушение сна, вегетативные расстройства. Эндоскопически – наличие углубленного язвенного дефекта слизистой, при зондировании изменение кислотности. Варианты течения определяются наличием сопутствующей патологии.
Прогноз при развитии осложнений серьезный.
80. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Лечение. Реабилитация в поликлинике. Профилактика
В период обострения – постельный режим, после купирования болевого синдрома –
полупостельный. Диетотерапия – механическое, химическое, термическое щажение.
Стол 1а, далее 1 (прием пищи 5-6 раз/день), при отсутствии жалоб – стол 5. Исключить
мясные, рыбные, грибные блюда, жареное и острое.
Принципы медикаментозной терапии: назначение ср-в подавляющих хеликобактер,
уменьшение избыточной продукции HCl, восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка, усиление продукции защитной слизи, стимуляция регенерации. Семидневная тройная терапия: омепразол 1-2 мг/кг сут, кларитромицин 20-30 мг/кг сут в 2 приема, метронидазол 15-20 мг/кг сут в 4 приема или амоксициллин 50-60 мг/кг сут + кларитромицин 20-30 мг/кг сут на 2 приема. Возможно присоединение препаратов висмута.
Семидневная квадритерапия: ранитидин + висмута цитрат + кларитромицин + метронидазол. Эффект терапии оценивается ч/з 4-6 нед. Диагностика эрадикации хеликобактера
оценивается 2 методами (бактериологический, морфологический, уреазный тест).
Другие ср-ва: антихеликобактерные (Де-Нол 120 мг*4 р/день, фуразолидон, тетрациклины), антисекреторные – м-холинолитики (неселективные – метацин, атропин; селективные – гастроцепин, пирензепид), блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин, роксатидин), блокаторы протонной помпы – омепразол, антациды –
альмагель, маалокс, препараты висмута, гастроцитопротекторы – препараты простагландинов, висмута, сукралфат и др.
Реабилитация: после выписки из стационара диспансерное наблюдение на 1 году
ежемесячно, ч/з 6 мес – ФГДС 3 р/год, диета, антициды, репаранты.
81. Дискинезия желчевыводящих путей. Этиология. Патогенез. Классификация.
Клиника и варианты ее течения
ДЖВП – расстройство моторики ЖП и протоков, проявляющиеся нарушением оттока желчи в двенадцатиперстную кишку и сопровождающиеся появлением болей в правом подреберье.
Классификация: форма – первичная и вторичная. Тип – гипертонический (гиперкинетический), гипотонический (гипокинетический). Фаза – обострения, ремиссии, излечения.
Первичная дискинезия возникает вследствие нарушения корковых механизмов регуляции, вторичная – по принципу висцеро-висцеральных рефлексов (при патологии пилородуоденальной зоны). Типы ДЖВП выделяют в зависимости от тонуса сфинктерного
аппарата.
Этиология и патогенез: нарушения ф-ции ЦНС и ВНС (неврозы, ВСД, диэнцефальные расстройства), стрессовые ситуации, заболевания ЖКТ (дуодениты, паразитозы, перенесенный гепатит), хр. очаги инфекции, ОРВИ, пороки и аномалии развития ЖВП,
алиментарный фактор. Дисфункция моторики ЖП и протоков  холестаз (нарушение
72
печеночно-кишечной циркуляции желчи и её компонентов)  диспептический, болевой
синдромы и развитие осложнений виде холецистита, ЖКБ.
Клиника: боли в области правого подреберья, околопупочной области различной
интенсивности, диспептические явления, положительные пузырные симптомы. При гипертоническом типе боли приступообразные, острые, но кратковременные, связанные с
эмоциональным или физическим перенапряжением, с приемом жирной пищи. Приступ
сопровождается тошнотой, снижением аппетита, послаблением стула. При гипотоническом типе боли тупые, ноющие, постоянная тяжесть и распирание в правом подреберье,
тошнота, горечь во рту.
82. Дискинезия желчевыводящих путей. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Прогноз. Лечение. Реабилитация в поликлинике.
Профилактика
При гипотоническом типе ДЖВП назначают 5 стол, продукты желчегонного действия, содержащие растительную клетчатку. Полноценное частое питание 5-6 раз в день.
В остром периоде исключают пряности, жирное мясо, жареная пища. Терапия нейротропными препаратами стимулирующего действия – кофеин, элеутерококк, женьшень,
настойка лимонника. Желчегонные средства – холосас 1ч.л. 3 р/день, аллохол 1 табл. 3
р/день, холензим, минеральная вода высокой минерализации – Минск-4. Физиопроцедуры тонизирующего типа: гальванизация, диадинамотерапия, грязелечение. Дуоденальное зондирование. При гипертоническом типе ДЖВП – диета 5а, седативная терапия –
настой валерианы, натрия бромид 2% 1 дес. л. 3р/день, озокерит, парафин, электрофорез
новокаина, рефлексотерапия. Критерии правильности лечения: исчезновение болевого,
диспептического, неврологического синдромов; нормальное функционирование ЖП и
протоков по УЗИ.
Реабилитация детей: диспансерное наблюдение в теч 3 лет после перенесенного заболевания, санация очагов хр инфекции, противорецидивное лечение – в теч 2 мес по 10
дней прием желчегонных препаратов или 2р/нед тюбажи (15 мл 33% MgSO4 или 2 яичных желтка, на правый бок), витаминотерапия, ЛФК. Профилактика: первичная – правильная организация питания, устранение стрессовых факторов, современное выявление
и лечение лямблиоза, глистной инвазии, санация хр инфекции. Вторичная – см. реабилитацию.
83. Хронический холецистит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика и
дифференциальный диагноз. Лечение
Классификация. По течению: острые и хронические. По происхождению: первичные
и вторичные. Период болезни: острый – острых проявлений, стихания болезненных
симптомов, выздоровления, переход в хроническое течение; хронический – обострения,
непрерывно-вялотекущего процесса, ремиссии (полной, неполной). Клинические формы:
острого холецистита – катаральная, флегмонозная, гангренозная; хронического холецистита – простая, иммунокомплексная. Сопутствующие изменения др. органов и систем:
функциональные, дистрофические, воспалительные.
Этиология: бактериальная – кишечная палочка, Гр. «-« кокковая флора, реже анаэробы, вирусы; абактериальные холециститы – аллергический и химический ф-ры; заброс
желудочного и панкреатического соков при дуоденальном рефлюксе на фоне гипотонической ДЖВП; паразитарные инвазии. Факторы риска: нарушения ф-ции ЦНС и ВНС
(неврозы, ВСД), стрессовые ситуации; заболевания ЖКТ; хр. очаги инфекции; пороки
развития желчевыводящей системы; алиментарный фактор. П-з: проникновение инфекционного фактора гематогенно, лимфогенно, восходящим путем, застойные явления в
ЖП. Схема: дисхолия  дискинезия холецистохолангит холелитиаз.
Хронический холецистохолангит – хр. воспаление желчного пузыря и его протоков.
Классификация: первичный, вторичный. Периоды болезни – обострения, непрерывно
вялотекущего процесса, ремиссии (полной, неполной). Клиническая форма: 1)простая, 2)
73
иммунокомплексная. Изменения др. органов и систем – функциональные, дистрофические, воспалительные.
Клиника: боли около пупка или в пр. подреберье, кратковременные, приступообразные, иррадиируют в правое плечо. Диспепсия: ↓ аппетита, отрыжка, тошнота, горечь во
рту. При обострении положительные симптомы Мерфи, Ортнера-Грекова. ОАК: лейкоцитоз со сдвигом, увелич. СОЭ; б/х – ЦРБ, сиаловые к-ты, билирубин, трансаминазы,
изменения ф-ции печени. Дуоденальное зондирование: изменение длительности фаз.
УЗИ: кинетика протоков, утолщение стенки пузыря.
ЛЕЧЕНИЕ: при обострении консультация хирурга для исключения о. живота. При
повторном приступе – холецистэктомия. 1 приступ – спазмолитики, анальгетики, АБ,
диета 5а-5, искл. жареной пищи, ограничение экстрактивных веществ. Дезинтоксикационная терапия. Реабилитация: диспансерное наблюдение в течение 3-х лет после заболевания. После выписки в теч мес – мин. вода. После обострения искл. охлаждение, физич.
нагрузки. Профилактика – профилактика ДЖВП, рациональное питание, регулярное питание.
84. Желчекаменная болезнь. Факторы риска. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Лечение. Прогноз. Профилактика
БОЛЕЗНИ КРОВИ У ДЕТЕЙ
85. Дефицитные анемии. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Профилактика
86. Острый лейкоз. Этиология. Классификация. Клиническая картина. Диагностика. Лечение
ЛИМФОБЛАСТНЫЙ ЛЕЙКОЗ
При паноптической окраске бласты имеют высокое ядерно-цитоплазматическое отношение, ободок цитоплазмы узкий, базофильный, лишен зернистости (рис. 49). Ядро
обычно округлое, имеет нежную сеть хроматина, 1 — 2 крупные нуклеолы. В процессе
лечения появляются признаки анаплазии (складчатость, вдавления, фрагментация ядра,
явления плазматоза). Специфические цитохимические особенности: бластные клетки не
обнаруживают пероксидазы, фосфолипидов, эстераз (или следы неспецифической эстеразы), а гликоген, выявляемый ШИК-реакцией, распределяется в цитоплазме (по меньшей мере 10% бластных клеток) глыб-ками в виде ожерелья вокруг ядра (рис. 50). При
сомнительной ШИК-реакции проводят реакцию на бета-глюкуронидазу. Бласты при
лимфобластном лейкозе дают гранулярную окраску, а при миелобластном — диффузную.
Индукция ремиссии достигается сочетанным назначением преднизолона в дозе 40
мг/м2 внутрь ежедневно и винкристина 1,5 мг/м2 внутривенно 1 раз в неделю, иногда с
добавлением рубомицина гидрохлорида (дауномицин) 25 мг/м2 внутривенно еженедельно или L-аспарагиназы 200— 1000 ЕД/кг внутривенно ежедневно в течение 10 дней.
Обычно для достижения ремиссии за 4 — 5 нед достаточно (у 85 — 95% больных) применения преднизолона с винкристином. Назначение сразу трех препаратов в период индукции ремиссии не убыстряет ее наступления, но увеличивает продолжительность.
Консолидация проводится детям, достигшим ремиссии, эндолюмбальным назначением метотрексата 12 мг/м2 2 раза в неделю (5 инъекций) и краниос-пинальным облучением (радиоактивным кобальтом) в суммарной дозе детям до года 1500 рад, 1 — 2 лет
2000 рад и старше 2 лет 2500 рад. Помимо этой терапии, рекомендуется провести для
консолидации 2-недельный курс по схеме ВАМП (винкристин 2 мг/м2 внутривенно на 2й и 10-й день курса + метотрексат внутривенно 20 мг/м2 в 1-й, 5-й и 9-й день + 6меркаптопурин по 60 мг/м2 ежедневно внутрь 10 дней + преднизолон 40 мг/м2 ежедневно
внутрь в течение всего курса). В дни эндолюмбального введения метотрексата внутривенно препарат не назначают.
74
Поддерживающая терапия осуществляется по-разному: 1-я схема — 6меркаптопурин 50 мг/м2 внутрь ежедневно и 1 раз в неделю метотрексат 20 мг/м2; 2-я
схема — упомянутые препараты дают внутрь 5-дневными последовательными курсами
(метотрексат по 5 мг/м2), чередуя периодически с курсами 5—7 дней циклофосфана (120
мг/м2 внутримышечно). В схему противо-рецидивного лечения входят реиндукции, которые проводят по схеме ВАМП или преднизолон + винкристин в течение 2 нед через
месяц после консолидации и затем каждые 3 мес на протяжении 5 лет. При этом 1 раз
при проведении схемы ВАМП метотрексат вводят эндолюмбально.
МИЕЛОБЛАСТНЫЙ ЛЕЙКОЗ
в цитоплазме бластных клеток можно видеть нежную азурофильную зернистость, в
других — эту зернистость можно обнаружить лишь при цитохимических исследованиях.
Ядро круглое, с ровными краями. Ядерно-цитоплазматическое отношение невысокое
(рис. 51). В ядре отмечают зернистое расположение хроматина, 3 — 5 ядрышек. Цитоплазма нередко содержит тельца Ауэра в виде трубчатых структур, ориентированных
линейно и имеющих четкую периодичность ; реже они содержатся внутри гранулярных
образований. Типичны положительные цитохимические реакции на пероксидазу, липиды (с Суданом черным), кислую фосфатазу, ШИК-реакция в виде слабого диффузного
окрашивания цитоплазмы
винкристин (1,5 мг/м внутривенно), рубомицина гидрохлорид (40 мг/м2 внутривенно), цитозин-арабинозид (30 мг/м2 внутривенно), все препараты в один день, следующие
4 дня цитозин-арабинозид в той же дозе вводится ежедневно подкожно, а внутрь также
ежедневно назначают тио-гуанин по 100 мг/м2. Далее (по окончании 5-дневного курса
лечения) делают на 9 дней перерыв и вновь назначают упомянутый 5-дневный курс терапии, и так до достижения ремиссии.
Терапия консолидации осуществляется 6 дальнейшими курсами, но в первый день
курса цитозин-арабинозид вводят эндолюмбально. Если больной выживет после такой
терапии без обострения лейкоза и цитостатической болезни, проводят иммунотерапию
(BCG + иммунизация бластами).
87. Гемофилия. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина.
Осложнения. Лабораторная диагностика. Лечение
88. Тромбоцитопеническая пурпура. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Осложнения. Прогноз
89. Тромбоцитопеническая пурпура. Диагностика. Лабораторные исследования и
их интерпретация. Дифференциальный диагноз. Лечение. Реабилитация. Профилактика
90. Геморрагический васкулит. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника и ее варианты. Осложнения. Прогноз
91. Геморрагический васкулит. Диагностические критерии. Лабораторные исследования. Дифференциальный диагноз. Лечение. Реабилитация. Профилактика
БОЛЕЗНИ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ
92. Инфекции мочевых путей (уретрит, цистит). Этиология. Патогенез. Клиника.
Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика. Диспансеризация
93. Пиелонефрит. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника.
Осложнения. Прогноз
75
Пиелонефрит – одно или двустороннее бактериальное воспаление стенки лоханки,
чашечек, интерстициальной ткани почек с последующим поражением всего нефрона.
Этиология: Грам «-« флора, реже гр «+». П-з: проникновение инфекции восходящим путем или нисходящим путем. Её локализация в почке способствует нарушению уродинамики и развитию рефлюксов.
94. Пиелонефрит. Диагностические критерии. Лабораторные и инструментальные
исследования. Дифференциальный диагноз. Лечение. Реабилитация в поликлинике. Профилактика (первичная и вторичная)
95. Интерстициальный нефрит. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника.
Осложнения. Прогноз
96. Интерстициальный нефрит. Диагностические критерии. Дифференциальный
диагноз. Лечение. Реабилитация. Профилактика
97. Острый гломерулонефрит. Этиология. Патогенез. Классификация острых гломерулонефритов. Клиника и ее варианты. Осложнения. Прогноз
Гломерулонефрит – двустороннее приобретенное полиэтиологичное заболевание
почек, в основе которого лежит иммунное воспаление клубочков с возможным вовлечением тубулярной части нефрона. ОГН – о. диффузное заболевание с преимущественным
поражением клубочков, при к-ром в них происходят экссудативно-пролиферативные
изменения. Этиология: стрептококк (В-гемолитический гр. А), туберкулез, брюшной
тиф, ОРВИ, вакцины. П-з: иммунокомплексный процесс – ЦИК оседают в клубочке
присоединение комплемента разрушение клубочка. Классификация: клинические варианты – ОГН с нефритическим синдромом, ОГН с нефротическим синдромом, ОГН с
нефротическим синдромом + цилиндрурия и гематурия, ОГН с изолированным мочевым
синдромом. По активности процесса – период начальных проявлений, период обратного
развития заболевания, переход в хронич форму. Состояние почечных функций: без
нарушения почечных ф-ций, с нарушением, ОПН.
Клиника: нефритический синдром – о. начало, интоксикация, изменение цвета мочи,
↑ АД, тахикардия, приглушенность тонов, может быть оглушенность, заторможенность.
При нефротическом синдроме клиника менее яркая, отеки по утрам. Нефритический
синдром: протеинурия >1 г/л кратковременная, гематурия (мясные помои), лейкоцитурия, цилиндрурия (зернистые, восковидные), небольшие отеки, пастозность, кратковременная гипертензия, анемия, эозинофилия, гипоальбуминемия. Нефротический синдром:
массивная протеинурия > 3 г/л, олигурия, высокая плотность мочи, скудный осадок, гематурии и лейкоцитурии нет, гиалиновые цилиндры, огромные отеки, нормальное АД,
высокое содержание Эр и Нв (сгущение), СОЭ 60-80, выраженная гипоальбуминемия.
98. Острый гломерулонефрит. Диагностические критерии Лабораторные и инструментальные исследования. Дифференциальный диагноз
99. Хронический гломерулонефрит. Определение. Этиология. Патогенез. Клинические формы и их характеристика. Осложнения. Прогноз
100.Хронический гломерулонефрит. Лечение (режим, диета, медикаментозное лечение в зависимости от клинических вариантов). Реабилитация. Профилактика
101.Острая почечная недостаточность. Определение. Причины в возрастном аспекте. Классификация. Клиника и ее варианты в зависимости от стадии ОПН
76
ОПН − это неспецифический синдром, возникающий вследствие острой утраты гомеостатической функции почек с преимущественным поражением канальцев и интерстициальной ткани.
Этиология: преренальная – резкое падение ОЦК и АД. (Кровопотеря, ожоги, коллапс, шок, понос, рвота, СН). Ренальная – о. гломерулонефрит, о. пиелонефрит, тяжелые
отравления. Постренальная форма – нарушение оттока из почки. П-з: 1) нарушение системной гемодинамики, 2) обструкция мочевых канальцев, 3) токсическая теория, 4)
нарушение водно-электролитного обмена и КОС, ишемия, застой. Повреждение канальцев – тубулонекроз (некроз эпителия с сохранением базальной мембраны), тубулорексис
(с разрушением базальной мембраны).
Клиника: 4 стадии. 1) Начальная 1-3 дня. 2) Олигоанурическая 2-2,5 нед. Олигурия –
снижение мочи < 0,3 мл/кг*час, анурия - <0,15 мл/кг*час.3) Восстановления. 4) Фаза выздоровления.
Оценить: диурез, плотность мочи, мочевой осадок. Плотность мочи снижена. В
осадке протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия. Повышение мочевины, креатинина,
калия. Метаболический ацидоз, ДН, изменение коагулограммы (увелич. время свертывания). В олигурическую стадию общее состояние тяжелое, отеки, кардиопатия. В восстановительный период количество мочи увеличивается, перестройка электролитного
состава. Ф-ция почек полностью не восстанавливается.
102.Острая почечная недостаточность. Лечение в зависимости от причины и стадии. Показания к гемодиализу
ЛЕЧЕНИЕ: постельный режим, устранение причины, ЛФК, диетотерапия. Неотложная терапия: восстановление ОЦК, альбумин, восстановление почечного кровотока –
эуфиллин, устранение анемии, электролитных нарушений, ацидоза, уремии. Диуретики,
АБ, промывание жел-ка. Показания к диализу: анурия более 3 сут, мочевина >25
ммоль/л, калий >6,5 ммоль/л, снижение щелочного резерва крови >10 мэкв/л, увеличение креатинина> 0,15 (?).
103.Хроническая почечная недостаточность. Причины. Классификация. Клиника.
Принципы лечения. Показания к хроническому гемодиализу
ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
104.Коклюш. Этиология. Эпидемиологические особенности. Патогенез. Клинические признаки болезни. Диагностика. Показания к госпитализации
105.Коклюш. Осложнения. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика
106.Дифтерия. Этиология. Эпидемиология. Особенности течения на современном
этапе. Классификация клинических форм. Задачи участкового врача по профилактике
107.Дифтерия. Осложнения ранние и поздние. Клиника. Диагностика. Лечение
108.Дифтерия ротоглотки. Клинические формы. Патогенез. Лабораторная диагностика. Лечение. Правила введения противодифтерийной сыворотки
109.Дифтерия ротоглотки. Дифференциальный диагноз. Врачебная тактика при
подозрении на дифтерию
77
110.Дифтерия гортани и другие редкие формы. Клиническая характеристика. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Бактерионосительство, борьба с ним. Мероприятия в очаге инфекции. Профилактика дифтерии
111.Скарлатина. Этиология. Связь клинических симптомов скарлатины с основными звеньями патогенеза, периодами и фазами болезни. Клиникодиагностические критерии заболевания
112.Скарлатина. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Лечение на дому и в
стационаре. Правила допуска реконвалесцентов в детский коллектив
113.Герпетическая инфекция (ВПГ I-II). Классификация и характеристика клинических форм болезни. Диагностика. Лечение
114.Инфекции, обусловленные вирусами простого герпеса. Генерализованные
формы. Клинико-диагностические критерии. Диагностика. Лечебная тактика
115.Ветряная оспа. Этиология. Эпидемиология. Клинические формы и их характеристика. Осложнения. Лечение. Профилактика
116.Инфекционный мононуклеоз. Этиология. Эпидемиология. Клинические признаки болезни. Дифференциальный диагноз. Показания к госпитализации. Лечение
117.Корь. Этиология. Эпидемиология. Клинические проявления болезни по периодам. Классификация клинических форм, их характеристика. Лечение на дому.
Показания к госпитализации
118.Корь. Критерии диагностики. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Лечение больных в условиях стационара. Профилактика
119.Краснуха. Клиника приобретенной и врожденной краснухи. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Лечение. Профилактика
120.Паротитная инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клинические
варианты течения. Диагностика
121.Паротитная инфекция. Клинические варианты течения. Дифференциальный
диагноз. Лечение на дому и в стационаре. Показания к госпитализации. Профилактика
122.Менингококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клинические формы и их характеристика. Методы диагностики
123.Менингококкцемия. Клинико-лабораторные критерии диагностики. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Неотложная терапия на догоспитальном
этапе и лечение в стационаре
124.Менингококковый менингит. Клинико-лабораторные критерии диагностики.
Особенности клиники у детей раннего возраста. Дифференциальный диагноз.
Осложнения. Исходы. Принципы терапии
125.Грипп. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Особенности клинического течения в возрастном аспекте. Лабораторная диагностика. Лечение. Показания к
госпитализации
78
126.Грипп. Клиническая классификация. Показатели тяжести. Осложнения. Дифференциальная диагностика. Лечение синдромов, угрожающих жизни на догоспитальном этапе и в стационаре. Профилактика
127.Парагрипп. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клинические и лабораторные критерии диагностики. Лечение. Профилактика
128.Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция Этиология. Клиническая
форма. Диагностика. Лечение
129.Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Диагностика. Лечение на дому
130.Острые стенозирующие ларинготрахеиты при ОРВИ. Этиология. Патогенез
Клинические проявления. Показания к госпитализации. Неотложная помощь.
Лечение
131.Сальмонеллез. Этиология. Современные аспекты эпидемиологии. Патогенез.
Клиника. Классификация. Дифференциальная диагностика. Лечение
132.Сальмонеллез. Генерализованные формы: клиника, диагностика, лечение.
Профилактика
133.Дизентерия. Этиология. Эпидемиология. Патогенетические механизмы развития синдрома токсикоза. Клиника типичной формы дизентерии
134.Дизентерия. Классификация клинических форм. Диагностические критерии.
Дифференциальный диагноз. Лечение в домашних условиях и в стационаре.
Профилактика
135.Ротавирусная инфекция. Патогенез. Клинические проявления. Методы лабораторной диагностики. Дифференциальный диагноз. Лечение
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ДЕТСКИХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
136.Лихорадка при инфекционных заболеваниях у детей. Диагностическая и лечебная тактика
137.Дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающихся поражением
миндалин у детей при неинфекционных заболеваниях. Принципы терапии
138.Респираторный синдром при инфекционных заболеваниях у детей. Этиология.
Клинические формы. Диагностика. Лечебная тактика
139.Дифференциальная диагностика экзантем при основных инфекционных заболеваниях у детей
140.Менингеальный синдром у детей при инфекционных заболеваниях. Диагностика, дифференциальная диагностика, принципы лечения
141.Кишечный синдром при инфекционных заболеваниях у детей. Этиология.
Клинико-диагностические критерии
79
142.Кишечный синдром при инфекционных заболеваниях у детей. Дифференциальный диагноз заболеваний, сопровождающихся диареей. Лечебная тактика
ведения больных
143.Водянистые диареи у детей. Этиология. Патогенез. Клинические особенности.
Диагностика. Лечение
144.Синдром дегидратации при ОКИ, клинические симптомы и лабораторные данные в зависимости от степени дегидратации. Оральная дегидратация. Показания к госпитализации
ТУБЕРКУЛЁЗ У ДЕТЕЙ
145.Первичное инфицирование туберкулезом (вираж туберкулиновой реакции).
Методы диагностики. Тактика ведения детей
146.Клинические формы первичного туберкулеза у детей. Течение. Лечение. Исход
НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ У ДЕТЕЙ
147.Гипертермический синдром. Причины. Неотложная терапия
148.Судорожный синдром. Причины. Неотложная терапия
149.Нейротоксикоз. Определение. Патогенез. Клиника. Неотложная помощь. Лечение
Нейротоксикоз – быстропрогрессирующая гиперергическая реакцич организма на
инфекцию, характеризующаяся тяжелым состоянием больного, развитием неврологических расстройств, нарушением кровообращения, дыхания, метаболизма, водноэлектролитного равновесия.
По современным представлениям - неспецифическая стрессовая реакция на инф
агент, в основе к-рой лежит генерализованное поражение терминального отдела сосудистого русла с расстройством обмена в-в.
Раздражение токсинами интерорецепторов сосудов → воспаление в сосудистой
стенке → нарушение гемокоагуляции и реологии крови. Два периода: 1) период генерализованной реакции, активации симпатоадреналовой системы. Характерно развитие
нейротоксикоза, токсикоза с ОПН, с коронарной недостаточностью, токсикоза с обезвоживанием; 2) период локализованных реакций – токсикоз с печеночной недостаточностью (с-м Рейя) и токсикоз с ОПН (с-м Гассера), токсико-септическое состояние.
Клиника: 1 – Прекоматозная фаза – а) ирритативная – возбуждение, беспокойство,
тремор рук, гиперемия кожи, тахикардия, т-ра 39-39,5 С, соотношение между кожной и
ректальной температурой не нарушены; б) сопорозная - > выражены признаки поражения ЦНС, двигательная заторможенность, лицо маскообразное, кататония, отвечает на
сильные раздражители, нарушение МЦР, метаболический ацидоз, «+» с-м белого пятна.
2 – фаза Кома - а) среднемозговая кома – нет сознания, гиперрефлексия, нарушен периферический кровоток, б) стволовая – нет сознания, гипорефлексия, коллапс, в) терминальная кома - сознания нет, арефлексия, угнетение кровообращения, дыхания, анурия.
Лечение: Как о. пневмония, но на первый план инфузионная терапия, даже без
симптомов интоксикации, с-мы токсикоза + угроза жизни – 30-50 мл/кг (1:1); белковые
препараты, при отеке мозга и нарушении ССС не > 30-40 мл/кг + 1-3 мг/кг лазикса, при
обезвоживании – 50-80 в соотношении 1:2; увеличение теплоотдачи – литическая смесь,
снижение теплопродукции (аминазин, ГОМК, седуксен, наркоз и т.п.)
80