Патологоанатомические изменения при лептоменингите наблюдаются не только в мягких мозговых оболочках головного и спинного мозга, но также в эпендиме и сосудистых сплетениях желудочков. Форма воспаления мягких оболочек, как правило, обусловлена свойствами возбудителя. Так, серозный Менингит чаще вызывается вирусами, гнойный — бактериальной, в основном кокковой, флорой, а хроническое продуктивное воспаление — грибками и простейшими (Токсоплазмоз). Однако эта закономерность имеет относительное значение, потому что при гнойном М. в первые двое суток экссудат серозный, а при вялом течении гнойного или серозно-фибринозного процесса воспаление приобретает свойства хронического продуктивного. Воспалительный выпот в мягких оболочках всегда заметнее на основании головного мозга, где он скапливается в зоне перекреста зрительных нервов, на нижнебоковой поверхности моста (варолиева моста), мозжечка и продолговатого мозга, т. Е. в области расположения наиболее крупных субарахноидальных ликвороносных вместилищ — цистерн. Полости или более обширные скопления экссудата можно наблюдать также на территории лобнотеменновисочных долей полушарий по ходу латеральной (сильвиевой) и других глубоких борозд, где он окутывает проходящие здесь субарахноидально сосуды, расслаивая листки мягкой мозговой оболочки. Экссудат можно видеть и в спинальных оболочках, где воспалительные изменения обычно появляются на 1—2 дня позже. Чаще поражаются покровы задней поверхности спинного мозга в области шейного и поясничного утолщений. Рис. 1. Микропрепарат мягкой оболочки головного мозга больного, погибшего от острого серозного менингита: в клеточном инфильтрате преобладают лимфоциты (1) и плазмоциты (2); х 200. Рис. 1. Микропрепарат мягкой оболочки головного мозга больного, погибшего от острого серозного менингита: в клеточном инфильтрате преобладают лимфоциты (1) и плазмоциты (2); х 200. Рис. 1. Головной мозг больного (нижняя поверхность), погибшего от гнойного базилярного лептоменингита: виден желтовато – зеленый гнойный экссудат, пропитывающий мягкую оболочку основания больших полушарий, полушарий мозжечка и ствола головного мозга. Рис. 2. Головной мозг больного (верхнебоковая поверхность), погибшего от гнойного менингита: видно скопление гнойного экссудата в мягких оболочках лобно-теменной области полушарий («чепчик»). Рис. 3. Горизонтальный разрез головного мозга больного, погибшего от гнойного менингита: видны расширенные боковые желудочки. Рис. 4. Головной мозг больного (верхнебоковая поверхность), погибшего от геморрагического лептоменингита, мягкая оболочка полушарий пропитана геморрагическим экссудатом. В левой теменно – височной области кровоизлияние (указано стрелкой). Рис. 5. Головной мозг больного (нижняя поверхность), погибшего от острого туберкулезного базилярного лептоменингита: на основании мозга виден желтоватый экссудат, пропитывающий мягкую оболочку. Рис. 6. Головной мозг больного (нижняя поверхность), погибшего от острого туберкулезного базилярного лептоменингита: на основании мозга видны милиарные бугорки (указаны стрелками) и желтоватый экссудат, пропитывающий мягкую оболочку. Рис. 7. Горизонтальный разрез головного мозга больного, погибшего от туберкулезного менингоэнцефалита: в левом полушарии, а также в зоне межуточного мозга видны сливающиеся очаги казеозного некроза (указаны стрелками). Цветной рис. А. Рис. 1. Головной мозг больного (нижняя поверхность), погибшего от гнойного базилярного лептоменингита: виден желтовато – зеленый гнойный экссудат, пропитывающий мягкую оболочку основания больших полушарий, полушарий мозжечка и ствола головного мозга. Рис. 2. Головной мозг больного (верхнебоковая поверхность), погибшего от гнойного менингита: видно скопление гнойного экссудата в мягких оболочках лобно-теменной области полушарий («чепчик»). Рис. 3. Горизонтальный разрез головного мозга больного, погибшего от гнойного менингита: видны расширенные боковые желудочки. Рис. 4. Головной мозг больного (верхнебоковая поверхность), погибшего от геморрагического лептоменингита, мягкая оболочка полушарий пропитана геморрагическим экссудатом. В левой теменно-височной области кровоизлияние (указано стрелкой). Рис. 5. Головной мозг больного (нижняя поверхность), погибшего от острого туберкулезного базилярного лептоменингита: на основании мозга виден желтоватый экссудат, пропитывающий мягкую оболочку. Рис. 6. Головной мозг больного (нижняя поверхность), погибшего от острого туберкулезного базилярного лептоменингита: на основании мозга видны милиарные бугорки (указаны стрелками) и желтоватый экссудат, пропитывающий мягкую оболочку. Рис. 7. Горизонтальный разрез головного мозга больного, погибшего от туберкулезного менингоэнцефалита: в левом полушарии, а также в зоне межуточного мозга видны сливающиеся очаги казеозного некроза (указаны стрелками). Рис. 1. Головной мозг больного, погибшего от серозного лептоменингита: гиперемия оболочек мозга с наличием экссудата в бороздах боковой поверхности полушария. Рис. 2. Головной мозг больного, погибшего от геморрагического лептоменингита: видно обширное темно-красного цвета кровоизлияние в мягкой оболочке основания мозга. Рис. 3—4. Микропрепараты мягкой мозговой оболочки головного мозга при пневмококковом лептоменингите. Рис. 3. Мягкая мозговая оболочка пропитана экссудатом, в котором преобладают лимфоциты, макрофаги и плазмоциты. Рис. 4. В отечной, инфильтрированной лимфоцитами и лейкоцитами мягкой мозговой оболочке виден тромбированный сосуд (указан стрелкой). Рис. 5. Микропрепарат головного мозга при туберкулезном лептоменингите: стрелками указан участок туберкулезной эпителиоидно-клеточной гранулемы. Рис. 6. Микропрепарат головного мозга при туберкулезном менингоэнцефалите: в ткани мозга видны очаги казеозного некроза (указаны стрелками). Цветной рис. Б. Рис. 1. Головной мозг больного, погибшего от серозного лептоменингита: гиперемия оболочек мозга с наличием экссудата в бороздах боковой поверхности полушария. Рис. 2. Головной мозг больного, погибшего от геморрагического лептоменингита: видно обширное темно-красного цвета кровоизлияние в мягкой оболочке основания мозга. Рис. 3— 4. Микропрепараты мягкой мозговой оболочки головного мозга при пневмококковом лептоменингите. Рис. 3. Мягкая мозговая оболочка пропитана экссудатом, в котором преобладают лимфоциты, макрофаги и плазмоциты. Рис. 4. В отечной, инфильтрированной лимфоцитами и лейкоцитами мягкой мозговой оболочке виден тромбированный сосуд (указан стрелкой). Рис. 5. Микропрепарат головного мозга при туберкулезном лептоменингите: стрелками указан участок туберкулезной эпителиоидно-клеточной гранулемы. Рис. 6. Микропрепарат головного мозга при туберкулезном менингоэнцефалите: в ткани мозга видны очаги казеозного некроза (указаны стрелками). При остром серозном лептоменингите серовато-желтоватый желатинозный экссудат скапливается в подпаутинном пространстве головного (цветн рис. Б. 1 ) и спинного мозга, обволакивая проходящие здесь крупные сосуды и нервные стволы, заполняет желудочки мозга. Мягкие оболочки, эпендима и сосудистые сплетения при этом гиперемированы, отечны, тускловаты, с единичными или множественными кровоизлияниями. Гистологически обнаруживают картину острого серозного или серозно-фибринозного лептоменингита, эпендиматита и хориоидита (см. Хориоэпендиматит). В инфильтрате преобладают лимфоциты, макрофаги и плазмоциты (рис. 1; см. также цветн. Рис. Б 3 и 4). Воспаление носит очаговый или диффузный характер с выраженным перифокальным отеком. В связи с гиперпродукцией цереброспинальной жидкости может возникнуть острая гидроцефалия (см.), отек и набухание головного мозга (см.) с вклинением его вещества в большое затылочное отверстие. Как правило, воспалительный выпот подвергается резорбции с полной ликвидацией патол, процесса. Однако иногда экссудат организуется, что сопровождается образованием между листками лептоменингса спаек, рассекающих подпаутинное пространство на отдельные замкнутые, переполненные цереброспинальной жидкостью полости — кисты. Микроскопически при этом обнаруживается пролиферация менинготелия и эпендимарных клеток и очаговая инфильтрация оболочек и сплетений лимфоцитами, макрофагами и плазмоцитами, а также новообразование соединительной ткани. Такая форма заболевания носит название хрон, серозного или кистозного лептоменингита. При гнойном М. воспалительный выпот имеет сначала серозный характер, а на 2—3-й день заболевания он приобретает вид гнойного экссудата. При этом мягкие оболочки полушарий мозга (цветн. Рис. А 1), сосудистые сплетения и эпендима пропитаны мутной желтоватозеленоватой вязкой жидкостью. При обильном накоплении гнойнофибринозный экссудат образует «чепчик» в лобной и теменной долях полушарий (цветн. Рис. А 2) или окутывает весь мозг сплошной массой. Он заполняет также мозговые полости, покрывая желтоватой пленкой сплетения и стенки желудочков. Развивающаяся обтурация ликворных путей выпотом ведет к острому расширению желудочков мозга (цветн. Рис. А 3) и церебральной гипертензии. В воспалительный процесс могут вовлекаться подоболочечные отделы мозгового вещества, но особенно часто области, окружающие желудочки. При своевременно начатом лечении гнойный экссудат подвергается ферментативному распаду и резорбции, но в нек-рых случаях он организуется, вызывая спаечный процесс в оболочках и желудочках мозга. Развивается хрон, гнойный или хрон, продуктивный (адгезивный) лептоменингит, характеризующийся частичной облитерацией подпаутинного пространства с образованием между листками мягкой оболочки замкнутых гнойных или серозных полостей. Спайки могут рассекать также и желудочки мозга, формируя отдельные заполненные гноем или цереброспинальной жидкостью камеры. Макроскопическую картину хрон, продуктивного М. дополняет склероз оболочек, сплетений и эпендимы с полной или частичной облитерацией находящихся здесь сосудов. Резко нарушаются циркуляция цереброспинальной жидкости и мозговая гемодинамика, что ведет к развитию гидроцефалии. Гистологически в оболочках, эпендиме и сплетениях обнаруживается картина хрон, гнойного воспаления с выраженными склеротическими изменениями. В соседних участках мозговой ткани можно наблюдать ноля клеточного опустошения с дистрофией и гибелью нейронов и накоплением в них липофусцина, демиелинизации) нервных волокон и очаговый глиоз. Описанные изменения могут выявляться и без предшествующей клиники острого М., через несколько лет после травмы, инфекционного заболевания или оперативного вмешательства. Если в оболочечном выпоте содержатся эритроциты и, следовательно, мягкие мозговые оболочки окрашиваются в различные оттенки красного цвета, то такое воспаление этих оболочек носит название геморрагического (цветн. Рис. Б 2). Геморрагический лептоменингит (цветн. Рис. А 4) может осложнить инф. Заболевание, сопровождающееся общим тромбогеморрагическим синдромом или местной гиперергической реакцией немедленного типа. Сходную макроскопическую картину из-за примеси крови имеет реактивное воспаление в зоне субарахноидального кровоизлияния. Дифференциальной диагностике в этих случаях может помочь гистол, исследование материала — при инфекционном геморрагическом М. обнаруживают фибриноидные некрозы сосудов (см. Фибриноидное превращение), их тромбоз и преимущественно гранулоцитарную инфильтрацию очага воспаления. Туберкулезный лептоменингит — результат гематогенной генерализации или лимфогенного распространения инфекции из легочного, лимфожелезистого (или другого внелегочного) очага. Современные методы лечения изменили морфологическую картину заболевания. На смену острому серозно-фибринозному воспалению оболочек мозга, дававшему раньше почти 100% летальность, пришли хрон, ограниченные формы поражения со значительно лучшим прогнозом. При остром туберкулезном М. желатинозный серовато-желтоватый выпот обнаруживается в подпаутинном пространстве головного (цветн. Рис. А 5) и спинного мозга в типичных местах, а также в полостях мозга. В мягкой оболочке и в эпендиме заметны милиарные или более крупные сероватые бугорки (цветн. Рис. А 6). Пропитанная серознофибринозным выпотом ткань может подвергаться казеозному некрозу (цветн. Рис. А 7). Микроскопически в инфильтрате с первых же дней заболевания преобладают лимфоциты. Рис. 2. Микропрепарат головного мозга больного, погибшего от туберкулезного менингоэнцефалита: сливающиеся эпителиоидно-клеточные гранулемы в стенке III желудочка мозга указаны стрелками; х 100. Рис. 2. Микропрепарат головного мозга больного, погибшего от туберкулезного менингоэнцефалита: сливающиеся эпителиоидно-клеточные гранулемы в стенке III желудочка мозга указаны стрелками; х 100. Рис. 3. Микропрепарат спинного мозга больного, погибшего от туберкулезного цереброспинального лептопахименингита: 1 — белое вещество; 2 — спаянные и утолщенные оболочки спинного мозга; 3 — облитерированные сосуды; х 10. Рис. 3. Микропрепарат спинного мозга больного, погибшего от туберкулезного цереброспинального лептопахименингита: 1 — белое вещество; 2 — спаянные и утолщенные оболочки спинного мозга; 3 — облитерированные сосуды; х 10. Рис. 4. Микропрепарат головного мозга больного, погибшего от туберкулезного менингита (средняя мозговая артерия облитерирована): 1 — просвет артерии, 2 — утолщенная фиброзированная внутренняя оболочка артерии, 3 — мышечная оболочка артерии; х 200. Рис. 4. Микропрепарат головного мозга больного, погибшего от туберкулезного менингита (средняя мозговая артерия облитерирована): 1 — просвет артерии, 2 — утолщенная фиброзированная внутренняя оболочка артерии, 3 — мышечная оболочка артерии; х 200. Самой характерной гистологической чертой подострых и хронических форм туберкулезного воспаления является образование преимущественно эпителиоидно-клеточных гранулем (цветн. Рис. Б 5), нередко с казеозным некрозом их центра. Подобные гранулемы обнаруживаются и в стенке сосудов, в к-рых можно видеть также и другие изменения — от серозного пропитывания до фибриноидного и казеозного некроза с тромбозом и развитием инфарктов головного мозга. При туберкулезном М. в воспалительный процесс часто вовлекаются смежные отделы мозговой ткани, в которой развивается картина казеозного (цветн. Рис. Б 6) или гранулематозного (рис. 2) энцефалита. В исходе туберкулезного воспаления в субарахноидальном (и даже субдуральном) пространстве головного и спинного мозга могут возникать спайки. Просвет проходящих здесь сосудов облитерируется (рис. 3 и 4), что приводит к тяжелым нарушениям циркуляции цереброспинальной жидкости и к расстройству гемодинамики. При амебном Менингите (менингоэнцефалите), вызываемом неглериями, патологоанатомически выявляется гнойный лептоменингит, геморрагический некротизирующий менингоэнцефалит, отек мозга, периваскулярные скопления амеб. Морфол, картина при менингоэнцефалите акантамебного происхождения проявляется гранулематозным энцефалитом с очаговыми некрозами.
