Загрузил Gadzhimurad Dadaev

Amosov V - Propedevtika vnutrennikh bolezney 2015g

Реклама
Татьяна Сергеевна Рябова
Евгений Симонович Рысс
Владимир Яковлевич Плоткин
Владимир Игоревич Новиков
Виктор Иванович Амосов
Борис Георгиевич Лукичев
Сергей Иванович Рябов
Пропедевтика внутренних болезней
Серия «Учебник для медицинских вузов»
Текст предоставлен издательством
http://www.litres.ru/pages/biblio_book/?art=10263337
Пропедевтика внутренних болезней: СпецЛит; Санкт-Петербург; 2015
ISBN 978-5-299-00549-3
Аннотация
В учебнике уделено внимание вопросам пропедевтики внутренних болезней и ее
классическим методам исследования: субъективным (сбор анамнеза) и физикальным
(общий и локальный осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация). Подробно изложены
дополнительные методы исследования: лабораторные, инструментальные, современные
методы лучевой диагностики. Подчеркнута значимость знания этиологии и механизмов
возникновения выявленных признаков, что позволяет затем диагностировать конкретную
нозологическую форму. Широко освещены основные клинические синдромы и заболевания
внутренних органов.
Изложение материала представлено в методической последовательности по
системам.
Настоящее издание учебника предназначено для студентов III курса медицинских
вузов, изучающим пропедевтику внутренних болезней, а также может быть полезно
студентам старших курсов и практикующим врачам.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Содержание
Условные сокращения
Предисловие
Введение
Отечественная терапевтическая школа
Глава 1. Методы клинического обследования больного
1.1. Субъективное обследование
1.1.1. Жалобы пациента
1.1.2. Анамнез болезни
Порядок сбора анамнеза
1.1.3. История настоящего заболевания
1.1.4. История жизни больного
1.1.5. Опрос по системам и органам
1.1.6. Общие правила сбора анамнеза
1.2. Физикальные методы исследования
1.2.1. Осмотр больного
Положение больного
Состояние сознания
Выражение лица
Телосложение
Кожа и слизистые оболочки
Отеки
Лимфатические узлы
Щитовидная железа
Позвоночник и его деформации
Суставы
1.2.2. Антропометрия и термометрия
1.2.3. Метод пальпации
1.2.4. Метод перкуссии
1.2.5. Метод аускультации
1.3. Современные методы лучевой диагностики
1.3.1. Традиционная рентгенодиагностика
1.3.2. Рентгеновская компьютерная томография
1.3.3. Магнитно-резонансная томография
1.3.4. Ультразвуковая диагностика
1.3.5. Радионуклидная диагностика
1.3.6. Термография
1.3.7. Интервенционная радиология
Глава 2. Сердечно-сосудистая система
2.1. Расспрос больного с заболеванием сердечно-сосудистой
системы
2.2. Физикальные методы исследования
2.2.1. Осмотр больного
2.2.2. Пальпация
Пальпация области сердца
2.2.3. Перкуссия сердца
2.2.4. Аускультация сердца
9
13
14
16
19
20
20
21
21
22
23
24
25
26
26
27
27
28
29
30
32
33
34
35
35
36
40
40
46
49
50
50
52
53
54
55
55
57
58
60
60
60
64
68
73
3
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Измерение артериального давления
2.3. Инструментальные методы исследования сердца
2.3.1. Электрокардиография
Признаки гипертрофии миокарда
Нарушения внутрижелудочковой проводимости
ЭКГ при нарушениях сердечного ритма
ЭКГ-изменения при нарушениях коронарного
кровообращения
2.3.2. Эхокардиография
Методика исследования
Количественная оценка эхокардиограммы
Эхокардиография в диагностике клапанных пороков
сердца
Эхокардиография в диагностике ишемической
болезни сердца
2.4. Основные клинические синдромы при заболеваниях
сердечно-сосудистой системы
2.4.1. Синдром острой коронарной недостаточности
2.4.2. Синдром артериальной гипертонии
2.4.3. Синдром кардиомегалии
2.4.4. Синдром гипертензии малого круга
кровообращения
2.4.5. Хроническое легочное сердце
2.4.6. Синдром недостаточности кровообращения
Сердечная недостаточность
Сосудистая недостаточность
2.5. Частная патология
2.5.1. Гипертоническая болезнь
2.5.2. Ишемическая болезнь сердца
2.5.3. Заболевания миокарда
Миокардиты
Кардиомиопатии
2.5.4. Эндокардиты
Ревматизм. Ревматический эндокардит
Инфекционный эндокардит
2.5.5. Пороки сердца
Пороки митрального клапана
Аортальные пороки сердца
Глава 3. Дыхательная система
3.1. Расспрос больного с заболеванием органов дыхания
3.2. Физикальные методы исследования
3.2.1. Осмотр грудной клетки
3.2.2. Пальпация грудной клетки
3.2.3. Перкуссия легких
Сравнительная перкуссия легких
Патологические виды перкуторного тона
Топографическая перкуссия легких
Методика топографической перкуссии
3.2.4. Аускультация легких
89
93
93
96
98
99
100
102
102
107
108
111
114
114
114
115
115
115
116
116
125
127
127
133
151
151
155
156
156
160
164
164
178
194
194
197
197
211
214
214
218
219
219
229
4
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
3.3. Лабораторные и инструментальные методы исследования
органов дыхания
3.4. Основные клинические синдромы при заболеваниях
системы органов дыхания
3.4.1. Синдром уплотнения легочной ткани
3.4.2. Синдром бронхиальной обструкции
3.4.3. Синдром тромбоэмболии легочных артерий
3.4.4. Синдром барабанных палочек
3.4.5. Синдром дыхательной недостаточности
3.5. Частная патология
3.5.1. Пневмонии
Крупозная пневмония
Очаговая пневмония
3.5.2. Бронхиты
Острый бронхит
Хронический бронхит
3.5.3. Эмфизема легких
3.5.4. Бронхиальная астма
3.5.5. Острые инфекционные деструкции легких
Абсцесс легкого
Гангрена легкого
3.5.6. Бронхоэктатическая болезнь
3.5.7. Пневмоторакс
3.5.8. Гидроторакс
Глава 4. Пищеварительная система
4.1. Расспрос больного с заболеванием органов пищеварения
4.1.1. Симптомы заболеваний желудка
4.1.2. Симптомы заболеваний кишечника
4.2. Физикальные методы исследования
4.2.1. Осмотр больного
Исследование живота
4.2.2. Пальпация
Методика и порядок пальпации, диагностические
возможности
4.2.3. Перкуссия
4.2.4. Аускультация
4.3. Лабораторные и инструментальные методы исследования
органов пищеварения
4.3.1. Исследование желудочной секреции
4.3.2. Методы исследования кишечника
4.4. Основные клинические синдромы при заболеваниях
системы органов пищеварения
4.4.1. Синдром желудочной диспепсии
4.4.2. Синдром мальабсорбции
4.4.3. Синдром раздраженного кишечника
4.5. Частная патология
4.5.1. Хронический гастрит
4.5.2. Язвенная болезнь
Классификация язвенной болезни
235
237
238
238
238
238
238
242
242
243
247
248
248
250
252
255
257
257
259
260
261
262
264
264
264
271
280
280
281
283
288
295
296
298
298
301
304
304
305
307
310
310
314
314
5
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
4.5.3. Рак желудка
4.5.4. Хронический энтерит
4.5.5. Хронический неязвенный колит
Глава 5. Печень и желчные пути
5.1. Расспрос больного с заболеванием печени и желчных
путей
5.2. Физикальные методы исследования
5.2.1. Осмотр больного
5.2.2. Пальпация печени
5.2.3. Перкуссия печени
5.3. Лабораторные и инструментальные методы исследования
печени и желчных путей
5.3.1. Функциональные пробы печени
5.3.2. Исследование экскреторной функции печени
5.3.3. Морфологические методы исследования печени
5.3.4. Методы оценки портальной гипертензии
5.3.5. Методы изучения билиарной системы
5.4. Основные клинические синдромы при заболеваниях
печени и желчных путей
5.4.1. Астеновегетативный синдром
5.4.2. Желтуха
5.4.3. Болевой синдром
5.4.4. Синдром портальной гипертензии
5.4.5. Печеночная недостаточность
5.4.6. Печеночная энцефалопатия
5.4.7. Гепатолиенальный синдром
5.5. Частная патология
5.5.1. Гепатиты
Острые гепатиты
Хронические гепатиты
5.5.2. Цирроз печени
5.5.3. Хронический бескаменный холецистит
5.5.4. Желчнокаменная болезнь
5.5.5. Холангит
Глава 6. Мочевыделительная система
6.1. Расспрос больного с заболеванием органов мочевыделения
6.2. Физикальные методы исследования
6.2.1. Осмотр больного
6.2.2. Пальпация
6.2.3. Перкуссия
6.3. Лабораторные и инструментальные методы исследования
органов мочевыделения
6.3.1. Анализ мочи
6.3.2. Функциональные пробы
6.3.3. Изотопное исследование
6.3.4. Ультразвуковое исследование
6.3.5. Рентгенологическое исследование
6.3.6. Биопсия почки
6.4. Основные клинические синдромы при заболеваниях почек
318
319
320
322
323
324
324
325
330
331
331
333
335
335
336
337
337
337
342
343
351
351
354
356
356
356
359
365
370
372
374
378
379
380
380
380
384
385
386
388
390
393
394
396
398
6
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
6.4.1. Почечная артериальная гипертензия
6.4.2. Отечный синдром
6.4.3. Мочевой синдром
6.4.4. Нефротический синдром
6.4.5. Нефритический синдром
6.4.6. Синдром почечной колики
6.4.7. Синдром почечной эклампсии
6.5. Частная патология
6.5.1. Гломерулонефрит
Острый диффузный пролиферативный ГН
Хронический ГН
6.5.2. Пиелонефрит
6.5.3. Диабетическая нефропатия
6.5.4. Мочекаменная болезнь
6.5.5. Почечная недостаточность
Глава 7. Система крови
7.1. Расспрос больного с заболеванием системы крови
7.2. Физикальные методы исследования
7.2.1. Осмотр больного
7.2.2. Пальпация, перкуссия и аускультация
7.3. Лабораторные методы исследования крови
7.4. Основные клинические синдромы при заболеваниях
системы крови
7.4.1. Синдром анемии
7.4.2. Геморрагический синдром
7.5. Частная патология
7.5.1. Анемии
7.5.2. Лейкозы
7.5.3. Геморрагические диатезы
Глава 8. Эндокринная система
8.1. Расспрос больного с заболеванием эндокринной системы
8.2. Физикальные методы исследования
8.2.1. Осмотр больного
8.2.2. Пальпация, аускультация
8.3. Основные клинические симптомы и синдромы при
заболеваниях эндокринной системы
8.3.1. Функции эндокринной системы и клинические
симптомы при ее нарушениях
8.3.2. Основные клинические синдромы при
заболеваниях эндокринной системы
Ожирение
Кахексия
8.4. Частная патология
8.4.1. Сахарный диабет
8.4.2. Диффузный токсический зоб
8.4.3. Гипотиреоз
8.4.4. Синдром Иценко – Кушинга
8.4.5. Аддисонова болезнь
Литература
398
400
402
404
405
405
405
407
407
408
411
421
426
427
428
438
439
440
440
440
443
445
445
445
447
447
450
451
452
452
454
454
455
457
457
459
459
460
462
462
464
465
465
466
467
7
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Владимир Новиков, Евгений
Рысс, Татьяна Рябова, Сергей
Рябов, Борис Лукичев, Виктор
Амосов, Владимир Плоткин
Пропедевтика внутренних болезней
© ООО «Издательство „СпецЛит“», 2015
8
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Условные сокращения
А/Г – альбумино-глобулиновый
АВ – атриовентрикулярный
АД – артериальное давление
АДГ – антидиуретический гормон
АКТГ – адренокортикотропный гормон
АЛТ – аланиновая трансаминаза
АН – аортальная недостаточность
АНП – атриальный натрийуретический пептид
АПФ – ангиотензин-превращающий фермент
АРП – активность ренина плазмы
АС – аортальный стеноз
АСТ – аспарагиновая трансаминаза
АТФ – аденозинтрифосфат
БКП – базальная кислотная продукция
БЛН – блокада левой ножки
БМ – базальная мембрана
БПН – блокада правой ножки
ВИЧ – вирус иммунодефицита человека
ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения
ГАМК – гамма-аминомасляная кислота
ГБ – гипертоническая болезнь
ГГК – гипергликемический коэффициент
ГИА – гистологический индекс активности
ГКП – гистамин-кислотная продукция
ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка
ГН – гломерулонефрит
ГПЖ – гипертрофия правого желудочка
ГУ – гиппуран
ГЭРБ – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
ДАД – диастолическое артериальное давление
ДЗЛЖ – давление заклинивания левого желудочка
ДЛА – давление в легочной артерии
ДН – дыхательная недостаточность
ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота
ДО – дыхательный объем
ДСГ – динамическая сцинтиграфия
ДФА – дифениламиновая реакция
ЖЕЛ – жизненная емкость легких
ЖКБ – желчнокаменная болезнь
ИБС – ишемическая болезнь сердца
ИК – иммунный комплекс
ИЛС – индекс локальной сократимости
ИМ – инфаркт миокарда
ИЭ – инфекционный эндокардит
КДО – конечный диастолический объем
КДРЛЖ – конечный диастолический размер левого желудочка
9
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
ККС – калликреин-кининовая система
КОД – коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление
КП – кислотная продукция
КСО – конечный систолический объем
КТ – компьютерная томография
КФК – креатинфосфокиназа
ЛА – легочная артерия
ЛГ – лютеинизирующий гормон
ЛДГ – лактатдегидрогеназа
ЛЖ – левый желудочек
МА – мерцательная аритмия
МАК – мембраноатакующий комплекс
МЖП – межжелудочковая перегородка
МКБ – Международная классификация болезней
МКП – максимальная кислотная продукция
МН – митральная недостаточность
МО – минутный объем
МОД – минутный объем дыхания
МОК – Международная организация кардиологов
МР – магнитно-резонансный
МРТ – магнитно-резонансная томография
МС – митральный стеноз
МСКТ – мультиспиральная компьютерная томография
ОГН – острый гломерулонефрит
ОД – объем дыхания
ОКН – острая коронарная недостаточность
ОПН – острая почечная недостаточность
ОРВИ – острая респираторная вирусная инфекция
ОРЗ – острое респираторное заболевание
ОТ – окружность талии
ОЦК – объем циркулирующей крови
ПАГ – парааминогиппуровая кислота
ПГК – постгликемический коэффициент
ПЖ – правый желудочек
ПКП – пентагастрин-кислотная продукция
ПП – правое предсердие
ПЭ – печеночная энцефалопатия
РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система
РЖ – рак желудка
РКТ – рентгеновская компьютерная томография
РНК – рибонуклеиновая кислота
РОвд – резервный объем вдоха
РОвыд – резервный объем выдоха
РФП – радиофармацевтический препарат
РЭС – ретикулоэндотелиальная система
САД – систолическое артериальное давление
СВ – сердечный выброс
СД – сахарный диабет
СКП – стимулированная кислотная продукция
10
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
СМ – синдром мальабсорбции
СН – сердечная недостаточность
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
СПбГМУ – Санкт-Петербугский государственный медицинский университет
СПИД – синдром приобретенного иммунного дефицита
СРК – синдром раздраженного кишечника
ТРГ – тиреотропин-рилизинг гормон
ТТГ – тиреотропный гормон
УЗ – ультразвуковой
УЗД – ультразвуковая диагностика
УЗИ – ультразвуковое исследование
УО – ударный объем
ФВ – фракция выброса
ФВЛЖ – фракция выброса левого желудочка
ф. к. – функциональный класс
ФКГ – фонокардиограмма
ФРП – функциональный резерв почки
ФСГ – фолликулостимулирующий гормон
ХБХ – хронический бескаменный холецистит
ХГ – хронический гастрит
ХГН – хронический гломерулонефрит
ХНК – хронический неязвенный колит
ХПН – хроническая почечная недостаточность
ХСН – хроническая сердечная недостаточность
ХЭ – хронический энтерит
ЦНС – центральная нервная система
ЧД – частота дыхания
ЧЛК – чашечно-лоханочный комплекс
ЧП – чреспищеводный
ЧСС – частота сердечных сокращений
ЭВМ – электронно-вычислительная машина
ЭДТА – этилендиаминтетрауксусная кислота
ЭКГ – электрокардиография (-грамма)
ЭПК – эффективный почечный кровоток
ЭРХПГ – эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография
ЭФГДС – эзофагогастродуоденоскопия
ЭхоКГ – эхокардиография (-грамма)
ЭЭГ – элетроэнцефалограмма
ЯБ – язвенная болезнь
BK – бактерия коха
CРБ – С-реактивный белок
ECM – экстрацеллюлярный матрикс
HAV – вирус гепатита А
HbcAg – сердцевидный антиген
HbeAg – антиген инфекционности
HBV – вирус гепатита B
HbsAg – поверхностный антиген
HCV – вирус гепатита C
11
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
HDV – вирус гепатита D
HEV – вирус гепатита E
HP – Helicobacter pylori
Ig – иммуноглобулин
PCR-реакция – полимеразная цепная реакция
TBM – базальная мембрана канальцев
TLRs – Toll-like рецепторы
TmG – максимальная реабсорбция глюкозы
12
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Предисловие
Учебник «Пропедевтика внутренних болезней» предназначен для студентов III курса.
Он знакомит с правилами поведения и общения врача с больным человеком. В книге изложены общие принципы обследования пациентов, рассмотрены основные симптомы и синдромы, представлены методы постановки диагноза.
На кафедре пропедевтики внутренних болезней студент получает знания по общим
навыкам обследования и общения с больными, которые используются в обучении на кафедрах более старших курсов, а также в дальнейшей практической работе.
Дисциплина называется «пропедевтика внутренних болезней» (но не «пропедевтическая терапия»), так как все кафедры, которые в процессе эволюции медицинских знаний
отделились от кафедры внутренних болезней, используют полученные на III курсе знания.
При изучении данного предмета студент должен освоить не только основные методы обследования больного, ему необходимо научиться осмысливать полученные данные и на их основании делать вывод о возможных вариантах диагноза, дополняя лабораторными и инструментальными методами диагностики, и далее уже назначать соответствующее лечение.
На III курсе впервые происходит совмещение полученных ранее теоретических знаний с практическими навыками. Этот процесс осмысления многим студентам дается очень
трудно. Однако необходимо помнить, что клиническое мышление является важным этапом
формирования врача.
В написании отдельных глав книги приняли участие профессора кафедры пропедевтики внутренних болезней Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова Е. С. Рысс и Б. Г. Лукичев.
Авторами учтен большой опыт кафедры в преподавании данного предмета, поэтому
они надеются, что учебник будет оценен как преподавательским составом, так и студентами
учебных заведений.
Вопросы лабораторных методов исследования в книге не рассмотрены, так как они
изучаются на отдельной кафедре (курсе) согласно существующей программе. При изложении данных частей диагностики по мере необходимости приводятся сведения о лабораторных исследованиях, поскольку они помогают установить диагноз. Вопросы инструментальной диагностики рассмотрены более детально, иначе студент III курса не сможет
сориентироваться при изложении вопросов частной патологии.
Авторы надеются, что весь материал изложен ясным и доступным для студентов III
курса языком, а фактический материал полностью соответствует существующей программе
Министерства здравоохранения РФ. Все пожелания и замечания будут встречены авторами
с признательностью.
С. И. Рябов, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней
СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова (с 1970 по 2001 г.), академик Российской
академии естественных наук, почетный доктор Гданьской медицинской
академии (Польша), доктор медицинских наук, профессор, заслуженный
деятель науки РФ
13
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Введение
На III курсе студенты медицинских вузов впервые приходят в клиники, и их первое
знакомство с больными происходит на кафедрах терапии и хирургии.
Терапия (греч. therapeia – лечение) – раздел медицины, посвященный изучению и лечению патологии внутренних органов консервативными (безоперационными) методами.
Терапия как наука зарождается в Древние века. Уже в письменных памятниках того
времени имеются первые сведения о строении человеческого тела и указания о способах
лечения тех или иных болезней. Так, в папирусе врача Имготепа, относящемся к 4000 г.
до н. э., содержится информация о том, что кровь и воздух играют первостепенную роль в
жизненных процессах. Сердце считалось центром сосудистой системы, и поэтому как главный жизненный орган его не трогали при бальзамировании. Имеются памятники китайской
медицины (2500 г. до н. э.), свидетельствующие о распознавании болезни китайскими врачами по пульсу.
Большого расцвета медицинская наука достигает в античном мире. Достаточно напомнить строку Гомера: «Сотни воителей стоит один врачеватель искусный». Тогда же создаются первые медицинские школы. Наибольшей популярностью пользовалась косская школа,
созданная Гиппократом 25 веков назад. Взгляды Гиппократа существовали в течение
нескольких веков, и в настоящее время сохранились некоторые образные понятия того времени. Так, сейчас существует выражение «facies hipocraticus», т. е. изменение выражения
лица, которое наблюдается у тяжелых больных.
Поскольку лечение основывалось на многих чисто эмпирических наблюдениях при
отсутствии достаточно твердых анатомических знаний, то наибольшее значение имела
широта мышления и образования. Поэтому многие медики того времени были и философами. Гиппократ указывал, что «врач-философ равен богу». При этом как в то время, так
и в течение многих последующих веков хирурги не относились к врачам. Они считались
цирюльниками и не допускались во врачебную касту. Поэтому, говоря об истории медицины,
мы, по существу говорим об истории терапии в сегодняшнем понимании этого слова.
Такой философско-эмпирический подход к лечению болезней существовал до эпохи
Возрождения, когда начинается быстрое накопление анатомических сведений, позволивших
пересмотреть многие из существующих понятий (Леонардо да Винчи, Андрей Везалий).
Наибольшее влияние на развитие медицинской науки оказали работы Вильяма Гарвея, который в 1628 г. опубликовал свой труд о кровообращении. Однако прошло почти 1,5 столетия,
прежде чем многие заболевания, считавшиеся самостоятельными (водянка, одышка), стали
связывать с патологией органов кровообращения. После открытия микроскопа морфологическое направление медицины получило еще большее распространение и достигло своей
вершины в трудах Морганьи, Рокитанского, Вирхова. Этот этап развития занял несколько
столетий и позволил перейти от чисто эмпирического к анатомо-морфологическому пониманию болезни.
В XIX столетии начинают бурно развиваться химия и физиология. Поэтому вполне
естественно, что с этого времени полученные сведения начинают использоваться в клинике внутренних болезней как для диагностики заболеваний, так и для разработки новых
методов лечения. В результате работ Эрлиха зарождается новая отрасль – химиотерапия. В
конце XIX в. активно развивается физиологическое направление в медицине. Предыстория
этих исследований берет начало в Древней Греции, когда после эпидемии чумы в Афинах
было отмечено, что лица, переболевшие этим заболеванием, могли ухаживать за больными
и повторно не заболевали. В 1798 г. англичанин Эдуард Дженнер заявил о возможности
создания искусственной невосприимчивости к натуральной оспе путем вакцинации – зара14
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
жая человека возбудителем менее опасной коровьей оспы. На сегодняшний день показано,
что это связано с наличием редко встречающегося перекрестного иммунитета. Однако сам
Дженнер это явление объяснить не мог, он взял его из практики, обратив внимание, что
доярки, часто болеющие коровьей оспой, в дальнейшем не заболевали натуральной (человеческой) оспой. Этим феноменом заинтересовался Луи Пастер (1822–1895 гг.), который показал, что имеет место ослабление микробов. На основании данного принципа им разработана
прививка от бешенства. Однако современное представление о механизмах иммунитета разработал И. И. Мечников, который занимался проблемами фагоцитоза (клеточный иммунитет), и П. Эрлих – создатель теории гуморального иммунитета. За свои работы в 1908 г. они
оба были удостоены Нобелевской премии.
Такой функционально-физиологический подход к разрешению основных аспектов
внутренней медицины продолжается и в настоящее время, однако наиболее бурно развиваются биология и генетика. Использование полученных при этом сведений позволило пересмотреть многие из наших знаний по терапии. Так, совершенно по-новому сейчас разбираются многие наследственные заболевания. Накопленные медицинские знания способствуют
прогнозированию и предупреждению некоторых заболеваний. Приведем пример: различные
гемоглобинопатии (т. е. неполноценность глобина, приводящая к патологии всей молекулы
гемоглобина) встречаются почти у 40 млн человек на земном шаре. Заранее зная об имеющемся заболевании у родителей, можно предсказать судьбу их будущих детей. А следовательно, и предотвратить болезнь. Таким образом, современные знания генетики уже служат
целям практической медицины. Поэтому для современного врача-интерниста необходимы
хорошие и твердые знания по таким теоретическим дисциплинам, как биохимия, физиология, генетика и др. Знаний одной анатомии уже недостаточно. В связи с этим к изучению
терапии студенты приступают только после ознакомления с указанными дисциплинами.
15
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Отечественная терапевтическая школа
Основоположниками русской школы терапевтов принято считать профессоров Московского университета С. Г. Зыбелина и Ф. Г. Политковского, которые заведовали кафедрой
практической медицины (XVIII в.).
Матвей Яковлевич Мудров, живший в конце XVIII – начале XIX в., был их учеником и
прямым продолжателем дела. Придавая знаниям смежных дисциплин – физики, химии и т. д.
большое значение, М. Я. Мудров всегда помнил, что основным объектом врачебной науки
является живой человек. Поэтому он уделял большое внимание разработке системы детального опроса и осмотра больного с учетом его индивидуальных свойств. Мудров придерживался системы подробного осмотра больного, учитывая анатомические знания того времени.
Большое внимание он придавал исследованию пульса, выделяя кризисный и симптоматичный варианты. Им же исследованы и описаны более тринадцати различных форм аритмий.
Значительным достижением Мудрова явилось введение новой классификации болезней. В
основу ее автор положил два основных принципа – физиологический (повышенная или
пониженная раздражительность органов) и анатомический. М. Я. Мудров впервые четко
сформулировал положение о необходимости лечения больного, а не болезни.
Заслугой Мудрова является также введение подробной истории болезни. По существу,
он первый уделил внимание правилам написания истории болезни в сегодняшнем понимании слова. Велика роль Мудрова как педагога. Заведуя кафедрой в Московском университете, он воспитал целое поколение русских врачей. Неоспорим вклад ученого в развитие
военной медицины и эпидемиологии. Он был истинным патриотом. После Отечественной
войны 1812 г. им на собственные средства выстроен клинический институт и открыт факультет при университете.
Необходимо упомянуть о И. Е. Дядьковском и Г. И. Сокольском, активная врачебная
деятельность которых протекала в первой половине XIX в. Г. И. Сокольский вошел в историю медицины как замечательный исследователь болезней сердца. Полностью восприняв
методы физикального обследования больных – аускультацию и перкуссию, он выявлял изменения размеров сердца и динамику шумовых явлений. С его именем связано изучение ревматического поражения сердца.
Г. А. Захарьин (1829–1897 гг.) вошел в историю как педагог, уделявший большое внимание физиологическим методам исследования сердца. Им впервые было описано сифилитическое поражение сердца.
Среди представителей московской терапевтической школы XX в. следует упомянуть С.
П. Виноградова, который активно занимался изучением болезней сердца и впервые предложил строгое соблюдение режима при инфаркте миокарда. Имя М. С. Вовси в истории медицины связано с изучением патологии почек. Его монография по этому вопросу с интересом
воспринимается и современными врачами. Следующая крупная фигура – А. Л. Мясников,
являясь воспитанником ленинградской школы, большую часть жизни провел в Москве, уделяя значительное внимание изучению болезней сердца – атеросклероза и гипертонической
болезни.
Большим эрудитом и педагогом являлся Е. М. Тареев, в научные интересы которого
входили изучение патологии печени, системные заболевания соединительной ткани и многое другое. Необходимо отметить, что Тареев – организатор и руководитель российских (в
то время советских) нефрологов. Им была организована в Ленинграде первая учредительная конференция нефрологов, после чего такие съезды и конференции проводились при его
жизни практически ежегодно.
16
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Огромно влияние на развитие отечественной терапии Сергея Петровича Боткина.
Являясь врачом широкого профиля, он придавал большое значение патофизиологической
сущности болезни. Замечательный клиницист, он впервые ввел в лечебную практику лабораторные методы исследования. При руководимой С. П. Боткиным клинике создана большая исследовательская лаборатория, где некоторое время работал И. П. Павлов. Сложно
найти отрасль терапии, где Боткин не оставил бы следа. Его замечательные лекции по сей
день читаются с большим интересом. Выступая против узколокалистических концепций
Вихрова, он пытался выявить зависимость течения болезни от окружающей среды. Показателен в этом отношении разбор С. П. Боткиным истории болезни пациентки с ювенильным хлорозом. Пытаясь подойти к этиопатогенезу заболеваний, он уделял большое внимание инфекционной сущности болезней. Так, на основании клинических данных им впервые
была высказана мысль, что эпидемический гепатит является инфекционной болезнью. Признавая заслугу Боткина в этом отношении, мы называем эту патологию его именем (болезнь
Боткина). Он считается основоположником военно-полевой терапии. Велика роль Боткина
как педагога – он воспитал самую большую школу терапевтов в нашей стране.
С. П. Боткин родился в Москве, однако всю жизнь провел в Санкт-Петербурге. Он
работал в Медико-хирургической академии, заведуя кафедрой факультетской терапии. Впоследствии большинство терапевтических кафедр в Санкт-Петербурге возглавили ученики
Боткина. Так, в 1897 г. организован женский медицинский институт, где кафедрой терапии
заведовал ученик С. П. Боткина – профессор М. М. Волков. Позднее на кафедру факультетской терапии был приглашен Г. Ф. Ланг – крупный кардиолог и организатор здравоохранения. Им впервые четко была разработана концепция гипертонической болезни, многие положения которой сохраняют свою актуальность до настоящего времени. Г. Ф. Ланг активно
занимался изучением болезней системы крови и эндокринной системы.
Кафедрой госпитальной терапии в 1-м Ленинградском медицинском институте им.
акад. И. П. Павлова в течение нескольких десятков лет заведовал М. В. Черноруцкий, который значительное внимание уделял вопросам конституции, а его ученики – вопросам пульмонологии.
Кафедра пропедевтики внутренних болезней была организована в 1924 г. путем слияния двух небольших кафедр – диагностики и частной терапии, и с 1929 г. в течение 30 лет
ею заведовал М. Д. Тушинский. Человек большой клинической эрудиции, он активно занимался различными вопросами внутренней патологии – от инфекционных болезней до заболеваний системы крови. Глубокие наблюдения Тушинского нашли отражение в описании
ряда симптомов (симптом Битторфа – Тушинского и др.) патологии внутренних органов.
Изучение терапии начинается на кафедре пропедевтики внутренних болезней. Пропедевтика и семиотика являются основными составными частями диагностики.
Пропедевтика – от греч. propaideuo – подготовительный, вводный. Следовательно, первоначально студенты проходят вводный курс в терапию, изучают основные методы исследования больного. Поэтому в течение первого полугодия происходит ознакомление с правилами поведения у постели больного и методами его обследования. Первоначально это может
показаться скучным и малоинтересным. Однако только освоив эти азы, можно заниматься
чем-либо более сложным. Полученные знания понадобятся на протяжении последующего
обучения в институте и в дальнейшей работе.
Семиотика – от греч. semeion – знак, признак. Под семиотикой в медицине подразумевается наука о признаках и симптомах. Каждая болезнь проявляется по-разному, т. е. симптомы заболеваний отличаются. Можно выделить общую семиотику – она рассматривает те
признаки и свойства, которые должны быть оценены независимо от заболевания. Это общая
характеристика больного, оценка лихорадки и т. д. Для патологий каждой системы харак17
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
терны свои определенные симптомы. Поэтому необходимо изучить симптомы и отдельных
патологических форм заболевания.
Диагноз – от греч. diagnosis – распознавание, определение. В медицине означает определение характера и существа болезни на основании полученных методов исследования.
Студенты знакомятся с основными нозологическими формами болезней, получают представление о частной терапии.
Итак, на III курсе будут изучены диагностика, семиотика и основы частной терапии.
До 1924 г. преподавание терапии на III курсе велось на двух кафедрах – диагностики
и частной терапии. В 1-м ЛМИ им. акад. И. П. Павлова кафедры в это время возглавляли
профессора А. М. Левин и Н. Я. Чистович. С 1929 г. в течение 30 лет объединенной кафедрой
руководил профессор М. Д. Тушинский.
На IV курсе студенты попадают на кафедру факультетской терапии, где занимаются
изучением основных вариантов течения болезни. Получив пациента, они разбирают причины развития, проявления и методы лечения болезни, пишут историю болезни.
На V курсе студенты занимаются на кафедре госпитальной терапии – изучают варианты течения различных заболеваний, анализируют исходы заболевания в зависимости от
применяемых методов лечения. Здесь станет понятно, что варианты течения заболевания,
описанные в учебниках, встречаются относительно редко, и необходимо развивать клиническое и аналитическое мышление, чтобы правильно лечить больного.
В связи с накоплением новых знаний терапия все больше распадается на отдельные
составные части. Началось это в эру великих микробиологических открытий, когда Р. Кох
доказал инфекционную сущность сначала сибирской язвы, а затем и туберкулеза. Это потребовало изоляции бациллоносителей от других больных. Появились специалисты-инфекционисты, затем фтизиатры, из терапии достаточно рано выделились и специалисты, занимающиеся диагностикой и лечением нервных болезней. Такая дифференциация продолжается и
в настоящий момент: из терапии выделились специалисты по заболеваниям сердца (кардиологи), легких (пульмонологи), почек (нефрологи) и желудочно-кишечного тракта (гастроэнтерологи). Эта тенденция является прогрессивной, и необходимо помнить, что любой
специалист должен первоначально детально познакомиться с основами общей терапии,
поработать по этой специальности 2–3 года, и только затем думать об узкой специализации.
При изучении терапии студенты получают знания об основных навыках обследования больного, используемых в других клиниках, прежде всего в хирургии. В связи с этим
знакомство с болезнями человека начинается именно с терапии. Она – основа всей медицины, и только изучив терапию, возможно стать специалистом другого профиля. Поэтому
вне зависимости от того, кем хочет быть студент – терапевтом, акушером или окулистом, –
необходимо в первую очередь познакомиться с основными приемами обследования больного, научиться рассуждать, обсуждать совокупность симптомов (т. е. мыслить клинически)
и только затем уже специализироваться в узкой области. Еще один аспект связи терапии с
другими специальностями – зависимость патологии других органов от патологии внутренних органов. Это можно проследить на примере связи ангины с ревматизмом. У больного
ангиной часто развивается поражение суставов и сердца. Лор-врач должен знать об этом и
при малейшем подозрении связаться с терапевтом. Другой пример – ряд заболеваний крови
(лейкозы) впервые проявляется ( 1/3 случаев) поражением полости рта, поэтому пациенты
обращаются к врачу-стоматологу, который должен знать о таких вариантах и вовремя их распознать. В противном случае он применит неправильное лечение, и больной может погибнуть. Существует множество других примеров. Но и этого достаточно, чтобы понять: изучение терапии необходимо врачам всех специальностей.
18
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Глава 1. Методы клинического
обследования больного
Основным методом распознавания болезней до сегодняшнего дня продолжает оставаться исследование больного при помощи наших органов чувств. Однако на протяжении
длительного периода исторического развития медицины арсенал диагностических методов
значительно обогатился и продолжает обогащаться новыми возможностями, основанными
на современных достижениях физики, химии и биологии (включая и молекулярную). Кроме
методов, сближающих врача в исследовательской деятельности с представителями других
областей естествознания, в его распоряжении имеется еще один метод, которым не обладает ни один естествоиспытатель. Врач имеет дело не с предметом мертвой природы, не с
животным или растением, а с человеком. Поэтому он может исследовать больного не только
как объект, но и как субъект, от которого можно получить важные для распознавания заболевания сведения о его самочувствии, тех или иных неприятных ощущениях, ходе развития
заболевания, прежней патологии и т. д.
В связи с этим исследование больного разделяют на две части:
1) субъективное (расспрос), при котором пациент как живое и социальное существо
рассматривается в качестве субъекта, дающего определенные сведения, используемые врачом с диагностической целью;
2) объективное, когда больной как объект изучается обычными, принятыми в естествознании методами.
При этом используют так называемые физические методы исследования, среди которых общий осмотр пациента и отдельных частей его тела занимают видное место.
Согласно определению С. П. Боткина, «болезнь не есть нечто особенное, самостоятельное, она представляет обычные явления жизни при условиях, невыгодных организму».
Таким образом, будучи одной из форм жизни, болезнь так же текуча и изменчива, как сама
жизнь. Болезнь имеет свою историю, прошлое, настоящее и будущее. Являясь «обычным
явлением жизни», болезнь человека тесно переплетается с периодами его нормальной, здоровой жизни, причем они сменяют друг друга так же, как различные условия среды. Поэтому
врач только тогда составит ясное представление о болезни обследуемого, когда он подробно
ознакомится со всей жизнью пациента – от раннего детства до момента последнего обострения болезни.
Приведенное традиционное разделение процесса исследования больного на субъективное и объективное, а тем более противопоставление их друг другу, – неверно. В действительности выявляемые методом расспроса ощущения пациента, его переживания есть
результат отражения в его сознании объективных процессов, происходящих в организме. От
знаний и профессионального опыта врача зависит умение распознать по словесным жалобам больного эти объективные процессы.
Расспрос больного включает:
1) выяснение жалоб;
2) историю настоящего заболевания (anamnesis morbi – от греч. anamnesis – воспоминание, morbus – болезнь);
3) историю жизни больного (anamnesis vitae).
19
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
1.1. Субъективное обследование
1.1.1. Жалобы пациента
Основные жалобы больного, заставившие его обратиться к врачу, составляют центральную часть анамнеза, и поэтому тщательное выяснение и уточнение их чрезвычайно
важно.
Жалобы подразделяются на:
1) определенные (боли, кашель, рвота, лихорадка), связанные с очерченными анатомическими изменениями органов;
2) неопределенные, стертые (нездоровится, «не по себе»), свойственные длительно
текущим хроническим заболеваниям;
3) невротические, со свойственной им гиперболизацией ощущений, избыточной яркостью и детализацией.
При выяснении жалоб никогда не следует спрашивать пациента, что у него болит.
Хотя боль действительно является одной из наиболее частых жалоб и чаще других ощущений побуждает больного обратиться к врачу, во многих случаях она может вовсе отсутствовать. Поэтому наиболее правильно ставить вопрос: «На что вы жалуетесь?». Необходимо
дать возможность пациенту свободно высказаться, и только затем с помощью дополнительных вопросов уточнить его жалобы. Характер процесса выявления жалоб должен достаточно быстро приобрести рамки откровенной, естественной беседы больного с врачом, в
чем состоит искусство последнего, обусловленное опытом, самообладанием и терпением.
Здесь нельзя довольствоваться только выяснением наличия у пациента того или иного ощущения – следует со всей тщательностью детализировать, уточнить характер этих жалоб.
Прежде всего необходимо определить по возможности наиболее точную локализацию боли.
Затем следует узнать о ее характере, а также с чем связано, по мнению больного, ее возникновение. Важно установить связь появления и исчезновения болевых ощущений с изменением той или иной физиологической системы, к которой пациент относит боль: с волнением
(особенно отрицательного свойства), эмоциональным возбуждением (например, возникновение боли в области сердца или за грудиной на фоне физической работы или эмоций,
сопровождающихся повышенными требованиями к сердечной мышце), движением (боль
в суставах), приемом пищи (боль в эпигастрии после приема пищи, внизу живота после
дефекации). Врач должен выяснить у больного продолжительность болевых ощущений и
характер их проявления (приступообразные, постоянные, схваткообразные), интенсивность
(сильные, легкопереносимые, нестерпимые – «удар кинжалом»). Необходимо определить
характер самой боли (жгучая, колющая, рвущая, ноющая, острая, тупая, сдавливающая), а
также ее распространение (иррадиация): например, при боли в сердце – распространение ее
в левое плечо и руку при стенокардии, при боли в правом подреберье – в правое плечо и руку,
под правую лопатку и т. д. Перечисленные особенности болевого синдрома носят название
спектра болей. Кроме того, определенное значение имеют длительность болей и средства
для их купирования (нитроглицерин – при стенокардии, сода – при болях под ложечкой и
т. д.).
Таким образом уточняют и другие жалобы больного. Каждая из них должна быть всесторонне анамнестически изучена, чтобы характер ее не оставлял никаких неясных или
недоуменных вопросов у исследующего. Нередко в ходе дальнейшего расспроса, а затем и
физического исследования приходится вновь возвращаться к жалобам пациента, детализи20
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
ровать их в ином ключе, что должно найти отражение в истории болезни, где фиксируются
жалобы больного.
1.1.2. Анамнез болезни
Анамнез — это совокупность сведений, сообщаемых больным исследующему его
врачу, которые используются для постановки диагноза и определения прогноза заболевания.
Процесс получения врачом анамнестических сведений называется собиранием, или
сбором анамнеза. Путем расспроса удается выявить у человека ощущения, исходящие из
внутренних органов, которые И. М. Сеченов назвал «темными ощущениями».
Крупнейший кардиолог XX в. Поль Уайт писал: «Врач, который не может собрать
хороший анамнез, и пациент, который не может его рассказать, – оба находятся в большой
опасности: первый – от назначения, второй – от применения неудачного лечения». Анамнез
является своеобразной исповедью больного врачу. Поэтому крайне важно, чтобы пациент
испытывал расположение и полное доверие к исследующему. Сбор анамнеза – это во многом
искусство, которое неустанно совершенствуется по мере повышения квалификации врача
и приобретения им опыта. Только в процессе собирания анамнеза врач имеет возможность
оценить интеллект, характерологические особенности больного, особенности его психической сферы. Все это накладывает весомый отпечаток на изложение пациентом его ощущений, анализ которых столь необходим исследующему врачу.
Сбор анамнеза должен производиться по определенному плану. Для правильной постановки необходимых вопросов в должной последовательности требуется врачебный опыт.
Однако общие принципы сбора анамнеза могут быть усвоены и начинающими.
Порядок сбора анамнеза
1. История настоящего заболевания (anamnesis morbi) – подробное описание развития заболевания с самого начала, а не только последнего его обострения (не ограничиваясь
перечислением дат обращения к врачу и указанием поставленных диагнозов).
2. История жизни больного (anamnesis vitae):
а) биографические данные: место рождения, условия жизни в детстве, образование,
начало трудовой деятельности, профессия, военная служба, местонахождение во время
войны;
б) перечисление заболеваний: подобных данному, заболеваний в детстве, в зрелом возрасте, заболеваний военного времени (алиментарная дистрофия, цинга, ранения, контузии),
венерических, гинекологических заболеваний, психических травм, эпиданамнез;
в) хронические интоксикации (курение, алкоголь, наркотики);
г) аллергологический анамнез – выяснение информации о наличии в прошлом у больного, а также у его близких родственников аллергических реакций на пищевые продукты,
лекарственные препараты, парфюмерные изделия, цветочную пыльцу, производственную
пыль, различные запахи и т. п. Спектр аллергических реакций может быть достаточно широк
– от вазомоторного ринита, крапивницы, отека Квинке до анафилактического шока;
д) опрос о родственниках (информация о наследственности и предрасположенности к
заболеваниям, подобным данному);
е) семейно-половой анамнез: менструации (правильность, длительность, обильность),
половая жизнь, женитьба (замужество), беременность, роды, аборты;
ж) социально-бытовой анамнез: условия труда в последнее время (гигиенические условия, характер работы), пребывание в отпуске; жилищные условия (количество комнат, этаж,
отопление); регулярность, качественная характеристика питания;
21
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
з) страховой анамнез: частота пользования листком нетрудоспособности, наличие
группы инвалидности, с какого времени пациент имеет листок нетрудоспособности в настоящее время.
3. Опрос по системам и органам (status functionalis).
Важно помнить, что сбор анамнеза – это активный метод исследования, в реализации
которого решающую, ведущую роль играет врач. Анамнез должен быть полным, исчерпывающим и строго систематизированным. Для того чтобы получить максимум информации и не
упустить какие-либо важные детали, при собирании анамнеза заболевания необходимо придерживаться определенной, всегда одной и той же последовательности ведения расспроса.
Умелым, осторожно и в деликатной форме проводимым расспросом врач должен расположить к себе пациента, заручиться его доверием. В значительной мере это достигается в тех
случаях, когда больной ощущает участие врача в его судьбе и болезни, видит желание прийти
к нему на помощь. По мнению многих клиницистов, для качественного сбора анамнеза наиболее важны первые 15–20 мин контакта врача с больным.
Г. А. Захарьин считал, что «сбор анамнеза требует много выдержки, такта, знаний и
умений», а «умение нужно постоянно совершенствовать». По его словам, расспрос является
полным в том случае, «если нечего добавить». Анамнез лишь вначале звучит как монолог
пациента, а затем постепенно, при скрытой инициативе врача, незаметной для больного, он
должен трансформироваться в заинтересованный дружеский диалог.
1.1.3. История настоящего заболевания
История настоящего заболевания (anamnesis morbi) – это весьма важный раздел анамнеза, создающий основу, фундамент для диагностической гипотезы. Схематически в нем
можно выделить:
а) начало болезни (первые признаки и их причины по мнению больного);
б) течение – непрерывно прогрессирующее или прерывистое (со «светлыми» промежутками), рецидивирующее;
в) лечение, со слов пациента и по имеющимся у него медицинским документам (выпискам из историй болезней, медицинским справкам), объективно характеризующим течение и
лечение заболевания;
г) причины последнего ухудшения (важные обстоятельства, жизненные ситуации).
Удается разграничить два типа сбора анамнеза. Первый используется при острых
заболеваниях (острая пневмония, острый инфаркт миокарда, острый гломерулонефрит и
т. д.), начинающихся чаще всего внезапно, на фоне полного благополучия. При этом больному задают вопросы: с чего началось заболевание, не предшествовало ли ему какое-либо
другое заболевание – простуда, ангина или ОРВИ, переутомление, физическая нагрузка,
прием недоброкачественной пищи, в какой последовательности развивались различные признаки болезни; если последняя сопровождалась повышением температуры, то какова она
была и каков характер ее нарастания. Необходимо выделить основные признаки заболевания: к примеру, лихорадка, кашель, головная боль, общее состояние, и далее по дням – до
момента поступления в больницу – попытаться выяснить динамику основных симптомов,
которые могут сохраняться или регрессировать.
Значительно сложнее второй тип сбора анамнеза, используемый при хронических
заболеваниях, длящихся годами и десятилетиями. При этом следует определить ведущие
начальные признаки заболевания (кашель, одышка, отеки, головные боли и т. д.) и в процессе
сбора анамнеза попытаться выявить динамику этих симптомов за определенный период времени (год, несколько лет, десятилетия). Одновременно выясняется вопрос о присоединении
новых симптомов. При этом в центре внимания врача находится течение болезни и эффек22
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
тивность лечения. Такой сбор анамнеза существенно дополняется имеющимися у больного
медицинскими документами, расширяющими представления о характере и течении заболевания. Последнее ухудшение анализируется врачом более подробно, собирание анамнеза
должно быть приближено к первому типу.
По качеству сбора анамнестических данных истории развития заболевания можно
судить о квалификации врача, его профессиональных навыках, умении подойти к больному,
способности разграничить главные и второстепенные, малозначимые сведения, характеризующие особенности патологии и ее течения в каждом конкретном случае.
1.1.4. История жизни больного
История жизни больного, или, как ее иначе называют, медицинская биография, имеет
исключительно важное значение не только для распознавания настоящего заболевания:
именно она позволяет врачу выявить ряд индивидуальных особенностей данного человека,
как приобретенных им в течение жизни, так и полученных по наследству, генетически обусловленных.
В большинстве случаев паспортная, или статистическая часть анамнеза, касающаяся фамилии, имени и отчества больного, его возраста и пола, национальности, профессии,
адреса и т. д., имеет не только формально-статистическое значение – она бывает важна для
диагностики. Даже путь поступления в стационар имеет значение («скорая помощь», плановая госпитализация), так как косвенно характеризует тяжесть состояния пациента. Знание точного (паспортного) возраста больного важно для сопоставления с тем впечатлением,
которое получает врач от больного (биологический возраст): соответствует ли пациент действительному возрасту, выглядит значительно старше (сенильность, свойственная длительным хроническим или онкологическим заболеваниям, раннему атеросклерозу) или, напротив, имеется явное отставание в развитии.
Именно в анамнезе жизни четко прослеживаются влияние социальной среды и взаимоотношения больного с ней, отражающиеся на его здоровье. В этом аспекте анамнестически изучаются юношеские годы, выявляются условия быта, питания, учебы в период формирования, время начала трудовой деятельности, условия труда и быта в зрелом возрасте,
жилищно-бытовые условия, имеющие непосредственное отношение к течению многих хронических заболеваний. Здесь же выясняются особенности питания, пищевые привычки.
Учитываются моменты, связанные с Великой Отечественной войной, любыми экстремальными ситуациями, ранения, контузии, развитие патологии, связанной с блокадой Ленинграда (цинга, алиментарная дистрофия). При нахождении пациента в блокадном Ленинграде
необходимо ориентировочно выяснить, какая из форм дистрофии имела место – отечная или
кахектическая (больной «пух» или «сох» с голода). Перенесенные заболевания составляют
специальный вопрос в анамнезе жизни.
Вначале расспрашивают о перенесенных в детстве заболеваниях (корь, скарлатина,
дифтерия, коклюш и т. п.). Тот факт, что пациент в детстве много болел, может объяснить
врачу ослабленность организма исследуемого, указать на пониженную его резистентность,
большую подверженность к формированию впоследствии вторичного проявления иммунного дефицита (инфантилизм, моложавость), свойственные больным с некоторыми эндокринными заболеваниями (патология половых желез, гипофиза) или пациентам, с детства
страдающим митральным пороком сердца (предполагается благоприятное воздействие на
ткани хронической гипоксии).
Отдельно следует выяснить вопрос о перенесенных больным венерических заболеваниях, среди которых особое значение имеет сифилис. Требуется большой такт и вместе с тем
настойчивость врача, постановка специальных вопросов, чтобы установить, не перенес ли
23
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
пациент сифилис. Так, больного спрашивают, не было ли у него язвочки на половом члене,
не лечился ли он когда-либо большими, «ударными» дозами антибиотиков, не было ли у
него (если пациент – женщина) повторных выкидышей или мертворожденных детей.
При расспросе в анамнезе жизни выясняется профессия, которая в современных условиях относительно мало сказывается на возникновении заболевания и в большей мере отражается на его течении. Сохраняют свое значение некоторые производственные факторы:
химические (пары кислот и щелочей) и физические воздействия (запыленность помещений,
гиподинамия). В условиях повсеместного нарушения большинства экологических норм данные факторы усиливают свое влияние на течение многих хронических заболеваний.
В настоящее время особое внимание при сборе анамнеза жизни необходимо уделять
туберкулезу, который за последние годы резко активизировался, в том числе вновь появились активные формы – с бацилловыделением.
Важен вопрос о беспорядочных половых связях, который в наши дни все более актуален в связи с возможностью развития скрытых (латентных) уроинфекций (хламидиоз, микоплазмоз и др.).
При опросе о хронических интоксикациях, помимо курения и употребления алкоголя
(возможны весьма токсичные его суррогаты), необходимо, но крайне сложно выявить скрытую наркоманию или токсикоманию, которые стали достаточно часто встречаться среди
молодежи. Это далеко не просто и удается лишь врачам с большим опытом.
Особого внимания заслуживают анамнестические сведения о наследственности,
предрасположенности – комплексе функциональных и морфологических особенностей
организма, благоприятствующем возникновению заболевания и увеличивающем или уменьшающем устойчивость к ряду внешних условий. Такая предрасположенность при различных заболеваниях реализуется неодинаково. Она существует при бронхиальной астме,
гипертонической болезни (ГБ), сахарном диабете, язвенной болезни. Наследственная предрасположенность в приблизительной форме выясняется с помощью опроса больного о здоровье родителей, сестер и братьев, дедушек и бабушек, близких родственников по восходящей линии (родных дядей и тетей).
При сборе анамнеза у женщин важен гинекологический аспект, который включает
сведения о беременностях, числе абортов, характеристику месячных (длительность, обильность, наличие мажущих выделений в межменструальный период). Увеличенные размеры
плода указывают на возможность сахарного диабета, а многолетняя полименорея может
быть причиной развития железо-дефицитной анемии.
1.1.5. Опрос по системам и органам
Врач проводит расспрос больного по отдельным физиологическим системам, т. е.
выясняет, какие ощущения испытывает пациент от деятельности отдельных систем внутренних органов, начиная от центральной нервной системы и заканчивая костно-мышечной.
Необходимо подчеркнуть, что в собранных врачом данных в этом разделе не может звучать
фраза: «Жалоб со стороны той или иной системы нет». Здесь важны как позитивные, так и
негативные сведения. Примером может послужить расспрос о состоянии центральной нервной системы: «Сон нарушен, спит 4–5 ч, имеется бессонница, засыпает с трудом, в течение
последних 5 лет регулярно прибегает к снотворному. Раздражителен, периодически отмечает головные боли в височной области, чаще во второй половине дня (по типу мигрени),
на головокружения, шум в голове не жалуется. Наблюдается снижение памяти в течение
последних 3–5 лет. Зрение нормально, слух несколько ослаблен на оба уха, изредка возникает шум в ушах».
24
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
мам:
Аналогичным образом собираются и регистрируются данные по всем органам и систе-
1) центральная нервная система – общая работоспособность, сон, бессонница, количество часов сна в сутки, головные боли, головокружения, галлюцинации, зрение и слух;
2) сердечно-сосудистая система – болевые ощущения в левой половине грудной клетки
и за грудиной, их характер, иррадиация, длительность; с чем связаны, что помогает; сердцебиение, одышка, отеки, перебои;
3) система органов дыхания – боли в грудной клетке при дыхании, одышка, приступы
удушья, кашель, характер мокроты, кровохарканье;
4) система органов пищеварения – боли в животе, время их появления, связь с приемом пищи, локализация, иррадиация, диспепсические явления (отрыжка, изжога, тошнота,
рвота), стул (частота, консистенция), что помогает;
5) мочевыделительная система – особенности мочеиспускания (болезненность,
частота, соотношение дневного и ночного диуреза, цвет мочи), боли в пояснице одно– и
двухсторонние, их характер, отеки лица;
6) опорно-двигательная система – наличие болей и нарушения движения в суставах.
1.1.6. Общие правила сбора анамнеза
При сборе анамнеза требуются искусство и умение, которые даются только опытом. Не
следует внушать пациенту желательные для врача ответы на поставленные вопросы, однако
важно, чтобы врач не давал больному увлечь себя в сторону ложного диагноза. Это случается
нередко, если пациент болеет много лет, наблюдался во многих лечебных учреждениях и
составил себе определенное, часто ложное представление о своей болезни.
Врач должен четко, в доступной для больного форме задавать те или иные вопросы,
понятные для пациента. При расспросе о предшествующих заболеваниях не следует ограничиваться только их названием или перечислением, так как больной, не являясь медиком,
может называть определенными терминами совершенно другие болезни, а также нередко
просто забывать о важных перенесенных заболеваниях. Поэтому при изучении вопроса о
перенесенных заболеваниях врач должен подробно перечислить пациенту главные признаки
этой болезни, что поможет ему дать правильные ответы. При сборе сведений, о которых
больной не хотел бы рассказывать в больничной палате в присутствии других пациентов,
следует остаться с ним наедине.
Выявленные при расспросе данные врач использует для построения диагностической
гипотезы – предварительного диагноза, который будет либо подтвержден, либо опровергнут
результатами последующего физического исследования и дополнительных методов исследования. Так, В. П. Образцов писал: «Собравши материал от больного и его расстройствах
со стороны главных систем… мы ставим предварительный диагноз болезни, который должен быть покрыт объективным исследованием. Этот проект диагноза, конечно, ни к чему не
обязывает, но он служит руководящей нитью при объективном исследовании».
Следует напомнить, что неумелым и неосторожным поведением врач может нанести пациенту серьезную психическую травму. Речь идет о возможности развития ятрогенных заболеваний (греч. iatros – врач) как результата психической травматизации больного
неосторожным поведением, необдуманным сообщением пациенту диагноза распознанного
или предполагаемого у него тяжелого или даже смертельного заболевания.
25
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
1.2. Физикальные методы исследования
Несмотря на прогресс в создании диагностической аппаратуры, физикальные (физические) методы обследования пациента будут сохранять свою актуальность еще долгие годы.
В настоящее время диагностическую ценность, например, аускультации сердца не противопоставляют современному варианту ультразвукового исследования (УЗИ) сердца. Каждый
метод имеет свои преимущества и недостатки, показания и противопоказания к диагностическому применению. На определенном этапе развития медицины, когда в эпоху высокоразвитой физикальной диагностики постепенно стали внедряться несовершенные на тот
период времени методы инструментальной диагностики, имели место дискуссии о главенстве обоих направлений. Однако реальная лечебно-диагностическая работа доказала жизненную необходимость сочетания физикальных и инструментальных методов исследования.
К физикальным методам исследования больного относятся: осмотр (инспекция),
пальпация (прощупывание), перкуссия (простукивание) и аускультация (выслушивание).
Следует остановиться на месте общего осмотра в алгоритме исследования пациента. Осмотр практически всегда предшествует всем последующим методам исследования,
поскольку с помощью него врач решает ряд первичных задач, которые нацеливают его в
дальнейших диагностических действиях. Например, выявленное при осмотре вынужденное
положение больного в постели заставляет думать о нескольких заболеваниях, далее физикальными методами уточняется конкретное состояние.
1.2.1. Осмотр больного
Осмотр пациента обычно проводится вслед за расспросом и является первым этапом
общего объективного исследования, начинается с первой встречи с больным и продолжается
в течение всего (нередко достаточно продолжительного) периода времени сбора анамнеза.
Первое впечатление, полученное врачом от вида пациента, имеет существенное значение
для диагностики ряда заболеваний. Осмотр следует проводить при естественном освещении, так как при искусственном свете (особенно лампах дневного света) многие симптомы
затушевываются, становятся менее выраженными. В частности, это относится к окраске
кожных покровов и слизистых оболочек, кожным сыпям. Так, например, сложно распознать
достаточно интенсивную желтушную окраску кожи (желтуху), если осмотр проводится при
электрическом освещении. Начинающему врачу следует активно развивать в себе наблюдательность, стараться подмечать любые, даже едва заметные для глаза детали при осмотре
больного. Опыт, приобретенный практикой, дает возможность на основании данных осмот
ра иногда правильно распознать болезнь.
Еще в эпоху раннего средневековья Авиценна писал, что у врача должны быть «глаз
сокола, руки девушки, мудрость змеи и сердце льва». Согласно М. Я. Мудрову, известному терапевту, «врач должен вырабатывать в себе умение видеть, а не смотреть». Он же
считал, что обучение врачей следует проводить «при постели больных». Во время общего
осмотра пациент должен быть обнажен. При этом обычно используется принцип швейцарского врача Теофиля Боне (1620–1689 гг.), который настоятельно рекомендовал врачам
обследовать больных строго систематически: сверху вниз, с головы до ног, что позволяет не
упустить каких-либо важных деталей.
Много позже М. Я. Мудров писал: «Нужно пробежать все места тела больного, начиная
с головы до ног… вглядеться в лицо его, глаза, лоб, щеки, рот и нос, на коих часто, как
на картине, печатается и живописуется образ болезни». Например, наличие одностороннего
26
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
экзофтальма в большинстве случаев является следствием опухоли головного мозга (рис. 1.1,
см. цв. вклейку).
В первую очередь оценивается общее состояние пациента, которое складывается из
оценки положения больного в постели и состояния сознания. Общее состояние может быть
удовлетворительным, средней тяжести, тяжелым и крайне тяжелым (терминальным).
Положение больного
Различают активное, пассивное и вынужденное положение пациента.
Активное – это такое положение, когда больной может произвольно изменять его
(ходить, лежать, стоять), хотя при этом возможны болезненные или иные неприятные ощущения. Особенно важно выявить способность активно двигаться у лежачего больного, что
свидетельствует о сохранности его сознания, возможности психического контроля над своей
мускулатурой.
Пассивное положение наблюдается тогда, когда пациент из-за резкой слабости, большой кровопотери или утраты сознания сохраняет приданное ему горизонтальное, нередко
крайне неудобное, положение. Чаще всего пассивное положение бывает обусловлено тяжелым поражением опорно-двигательного аппарата (тяжелые деформирующие полиартриты,
остеоартрозы, ряд заболеваний периферической и особенно центральной нервной системы
– инсульты).
Вынужденное – положение, которое занимает больной в силу того, что его вынуждает к этому та или иная особенность заболевания. Находясь в этом положении, пациент
обычно облегчает свое состояние. Вынужденное положение стоя наблюдается при стенокардии (приступы грудной жабы). В момент появления боли за грудиной пациент застывает
и проводит весь приступ стоя, не шевелясь, способствуя уменьшению потребности сердца в
кислороде и тем самым облегчая боль или полностью ее устраняя. Наиболее часто вынужденное положение сидя встречается у больных, страдающих резкой одышкой или удушьем
(чаще в ночные часы), независимо от причин их возникновения. Так, при приступе бронхиальной астмы пациент садится, наклоняется несколько вперед, фиксирует руки на спинке
стула или подлокотнике. При этом он активно подключает вспомогательные дыхательные
мышцы и облегчает экспираторное удушье. Пациенты с тяжелой сердечной недостаточностью принимают вынужденное сидячее или полусидячее положение (orthopnoe). При этом в
опущенных нижних конечностях скапливается часть венозной крови, таким образом уменьшая венозный возврат к сердцу – облегчается одышка. Одновременно несколько опускается
диафрагма, увеличивается объем легких, что также уменьшает выраженность одышки.
Вынужденное положение лежа на больном боку занимают больные крупозной пневмонией (плевропневмония) или экссудативным плевритом. При этом легочная одышка уменьшается за счет активной экскурсии здоровой половины грудной клетки и одновременно
несколько уменьшаются боли в груди, связанные с поражением плевры при крупозной пневмонии.
Положение на боку с запрокинутой назад головой и поджатыми к животу ногами характерно для больных цереброспинальным менингитом (поза «легавой собаки»). При этом в
некоторой степени уменьшается натяжение спинномозговых оболочек.
Состояние сознания
У пациентов, находящихся в тяжелом состоянии, оценивают их сознание. В более легких случаях оно бывает ясным, когда пациент четко ориентируется во времени и сам себя
обслуживает, контактен, адекватно отвечает на вопросы. Различают четыре степени нарушения сознания:
27
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
1) помрачение, когда больной разумно отвечает на поставленные вопросы, но ответы
звучат замедленно, отмечается безразличное отношение пациента к своему состоянию;
2) ступор, или оглушение, когда больной относительно плохо ориентируется в окружающей среде, крайне медленно, с запозданием, иногда неточно, сбивчиво отвечает на
вопросы;
3) сопор (отупение) – глубокое помрачение сознания; пациент находится в состоянии
«спячки» и, выведенный из него громким окриком, плохо ориентируется и вновь быстро
«отключается»;
4) кома характеризуется полной утратой сознания, которое не возвращается к больному, несмотря на окрик, толчки. Наступление комы свидетельствует о значительной
тяжести заболеваний, ее обусловливающих. Так, кома развивается при тяжелом течении
сахарного диабета (диабетическая кома), при значительной передозировке инсулина (гипогликемическая кома), у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью
– ХПН (уремическая кома). Тяжелые, подчас необратимые расстройства мозгового кровообращения (кровоизлияние в мозг, тромбозы сосудов) вызывают мозговую кому. Все комы
имеют серьезный неблагоприятный жизненный прогноз, чаще всего являясь необратимыми.
Противоположным вариантом рассмотренных нарушений сознания является возбуждение центральной нервной системы, вызванное ирритативными расстройствами сознания.
Вначале больной беспокоен, возбужден, чрезмерно реагирует на окружающую обстановку,
в дальнейшем у него могут искажаться представления о мире и окружающих. При более
глубоких расстройствах сознания возникает бред (delirium), при котором наступает крайняя
степень возбуждения: пациент пытается вырваться из палаты, куда-то бежать, в его сознании возникают совершенно искаженные, не соответствующие реальности представления,
так называемые галлюцинации. Описанные симптомы встречаются у больных крупозной
пневмонией, некоторыми инфекциями (сыпной тиф и др.), при тяжелом алкогольном опьянении.
Вслед за осмотром положения пациента в постели и оценкой его сознания необходимо
охарактеризовать выражение лица, телосложение и конституциональный тип.
Выражение лица
Выражение лица может быть обычным, спокойным или иметь особенности, которые
усиливаются по мере течения заболевания (например, страдальческое, «митральное лицо»
и др.). Страдальческое лицо иногда называют лицом Гиппократа. Оно наблюдается у больных с разлитым перитонитом, перфорацией кишечника или желудка, кишечной непроходимостью, в агональном состоянии. При этом все черты лица заострены, глазницы запавшие,
потускневшие, потухшие глаза, на лбу выступают мелкие капли пота.
Своеобразно «митральное лицо» пациентов с пороками двустворчатого клапана, чаще
митральным стенозом (МС). Оно моложаво (гипоксия тканей), слегка отечно, с синим
румянцем, фиолетово-синим цветом губ, кончика носа и ушных раковин. Распространение
цианоза на спинку носа и щеки напоминает летящую бабочку («митральная бабочка»).
Определенным своеобразием отличается лихорадочное лицо: возбужденное выражение, ярко-красная окраска кожи (румянец), блестящие глаза.
Маловыразительное, бледное, отечное лицо со значительными отеками век, которые
будто просвечивают, характерно для лиц, страдающих патологией почек (facies nephritica).
Лицо Корвизара специфично для больных с тяжелой сердечной недостаточностью.
Оно отличается обрюзглостью, тусклостью слипающихся глаз, желтовато-бледным с синеватым оттенком цветом лица, постоянно открытым ртом с цианотичными губами, которыми
больной словно ловит воздух.
28
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Необычно выглядит лицо пациента при базедовой болезни (тиреотоксикоз). Оно
отличается богатством мимики, крайней живостью. Отмечается пучеглазие (экзофтальм),
необычный блеск в глазах, лицо выглядит гневным, раздраженным, а иногда испуганным.
Выражение лица больных, страдающих микседемой, в противоположность выражению лица при базедовой болезни, характеризуется смазанными, грубыми чертами, одутловатостью, узкими глазными щелями, тупым, часто бессмысленным взглядом.
Телосложение
Представление о телосложении основывается на осмотре костной и мышечной систем.
Различают правильное и неправильное телосложение. Правильным считается пропорциональное соотношение отдельных частей тела – туловища, головы, конечностей при отсутствии искривлений и т. д. Неправильное телосложение включает все случаи искривлений,
деформаций, непропорциональных соотношений отдельных частей тела.
Конституция – это совокупность свойств человеческого организма, которая вырабатывается под влиянием эндогенных (в том числе наследственных) и экзогенных внешних факторов, обусловливающая его структурное и функциональное единство. Существует большое число классификаций конституциональных типов. Наиболее широкое распространение
в нашей стране получила классификация видного отечественного терапевта М. В. Черноруцкого, выдержавшая серьезное испытание временем. Она предусматривает три типа людей –
нормостенический, астенический и гиперстенический.
Нормостенический тип – это пропорционально развитый здоровый человек с хорошо
выраженной произвольной мускулатурой, широкой, правильно развитой грудной клеткой,
с эпигастральным углом, приближающимся к прямому (эпигастральный угол образуется
соединением с помощью больших пальцев рук правой и левой реберных дуг), с широкими
плечами, небольшим упругим животом и средней величины конечностями.
Астенический тип характеризуется преимущественным развитием тела в длину,
стройностью его строения. Голова посажена на тонкую длинную шею, плечи покатые, грудная клетка узкая, плоская, вытянута в длину, с резко выраженными над– и подключичными ямками, острым эпигастральным углом. Ребра расположены резко косо, сзади – сверху
вниз, образуя выраженные межреберные промежутки. Лопатки неплотно прилегают к задней поверхности грудной клетки, нередко значительно выступают и принимают вид небольших крыльев (крыловидные лопатки). Живот небольшой, существенно меньше грудной
клетки, тазовый пояс малоразвит, верхние и нижние конечности длинные, тонкие, мышечные группы развиты слабо. На кистях рук длинные тонкие пальцы. Ярким астеником является литературный герой Дон Кихот Ламанчский. У людей, принадлежащих к астеническому
типу, небольшое («капельное») сердце, узкая длинная аорта, низкое стояние диафрагмы,
хорошо развитые легкие. Органы брюшной полости характеризуются длинной брыжейкой
и относительно малыми размерами, наклонностью к опущению (висцероптоз).
Для гиперстенического типа характерна развитость в ширину. У таких людей относительно короткое массивное упитанное туловище и короткие плотные конечности. Рост
обычно ниже среднего или средний. Голова круглая, шея короткая и широкая. Плечи круглые, широкие, создается впечатление, что голова плотно сидит на туловище. Грудная клетка
короткая и широкая. У пожилых гиперстеников грудная клетка может приближаться к бочкообразной. Ребра широкие, расположены почти горизонтально, межреберные промежутки
узкие, слабо выражены. Надключичные и подключичные ямки сглажены. Эпигастральный
угол тупой. Лопатки обычно плотно прилегают к задней поверхности грудной клетки. Живот
у гиперстеников большой, по объему превышает грудную клетку. Тазовый пояс широкий,
конечности (даже по отношению к туловищу) короткие и толстые. Кисти рук широкие,
29
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
пальцы короткие, толстые. Литературным героем, которого можно отнести к типичным
гиперстеникам, является Санчо Панса. У людей гиперстенического типа сравнительно большие размеры сердца, широкая аорта, относительно малый объем легких, высокое стояние
диафрагмы.
В популяции в разные периоды соотношение типов конституции может варьироваться,
но усредненные соотношения таковы: нормостеников – 62 %, гиперстеников – 22 %, астеников – 16 %. От конституции в определенной степени зависит характер той или иной реакции организма в ответ на внешние воздействия среды, и она имеет ограниченное, во многом
условное значение в развитии определенных патологических процессов. Так, ряд болезней,
обусловленных нарушениями обмена веществ, чаще встречается у лиц гиперстенической
конституции (ожирение, сахарный диабет, подагра, атеросклероз). В противоположность
этому, у людей астенической конституции в большей степени отмечаются туберкулез легких, язвенная болезнь. По современным данным, возникновение последней практически не
зависит от типа конституции. По мнению А. А. Шептулина (1998), в наши дни язвенная
болезнь чаще встречается у нормостеников (!). Однако с позиции сегодняшнего дня не следует переоценивать и абсолютизировать значение конституциональных типов при развитии
той или иной патологии внутренних органов.
Кожа и слизистые оболочки
Изучение кожных покровов имеет существенное диагностическое значение. В процессе осмотра определяют окраску кожи, наличие сыпей, кровоизлияний, рубцов, изменения волосяного покрова и ногтей, являющихся кожными дериватами, а также наличие
повреждений кожного покрова в виде пролежней или трофических язв (рис. 1.2, см. цв.
вклейку). Пальпация дает возможность оценить степень сухости или влажности кожи и тургор. Окраску кожи, наличие сыпей и других патологических элементов рекомендуется определять при дневном свете.
Различают следующие основные патологические виды окраски: бледная, красная,
синюшная и бронзовая.
Кроме конституциональной бледности кожи, особенно лица, остальные случаи такой
окраски являются признаком малокровия (анемия). При этом одновременно наблюдаются
бледность видимых слизистых – конъюнктивы глаз, мягкого и твердого нёба, ротовой полости. У некоторых больных могут определяться голубые склеры. Как временное явление резкая бледность наступает внезапно при развитии сосудистой недостаточности – обмороке,
коллапсе, шоке. Среди причин возникновения бледности следует упомянуть местные нарушения артериального кровообращения, спазм артериальных сосудов, а также уменьшение
объема циркулирующей крови (ОЦК), вызванное значительными кровопотерями.
Красная окраска кожных покровов (диффузная или пятнистая) как физиологическое
явление возникает под влиянием эмоционального возбуждения, чувства гнева или стыда.
Патологическая, преходящая красная окраска кожных покровов бывает при лихорадке и
обычно сопровождается блеском глаз (лихорадочное лицо). Как стойкое явление красная
окраска с багряно-синеватым оттенком наблюдается при полицитемиях, сопровождающихся
резким увеличением числа эритроцитов в периферической крови (выше 5–6 × 1012 в 1 мм3).
Ограниченная гиперемия на различных частях тела встречается при рожистом воспалении (рис. 1.3, см. цв. вклейку). Рожа – это стрептококковая инфекция кожи (возбудитель –
Streptococcus pyogenes). Нередко на этом фоне развивается флегмона.
Синюшная окраска – цианоз (cyanosis) – кожных покровов и видимых слизистых представляет собой патологический симптом, возникновение которого обусловлено одной из
трех возможных причин:
30
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
1) нарушения со стороны дыхательного аппарата, препятствующие нормальному газообмену в легких (центральный цианоз);
2) сердечная недостаточность (периферический акроцианоз);
3) отравление так называемыми кровяными ядами.
Синюшная окраска чаще всего обусловлена повышенным содержанием в крови восстановленного гемоглобина. Начальные проявления цианоза, когда он неярко выражен,
имеют место на удаленных от сердца участках тела, где происходит замедление кровотока.
К таким местам относятся губы, крылья носа, ушные раковины, пальцы (особенно под ногтями) рук и ног (акроцианоз). При отравлении некоторыми ядами (нитробензол и др.) происходит трансформация гемоглобина в метгемоглобин, что и обусловливает развитие цианоза.
Подробно дифференциальная диагностика различных видов цианоза изложена в главе 2.
Желтуха – это желтая окраска кожных покровов и видимых слизистых. Она обусловлена пропитыванием кожных покровов желчным пигментом – билирубином, который по тем
или иным причинам в избытке поступает в кровь. Важно помнить, что для обнаружения
желтухи любой степени выраженности необходимо естественное освещение.
Бронзовая (коричневая) окраска кожи, напоминающая цвет старой, потемневшей от
времени бронзы, встречается в основном при патологии надпочечников – аддисоновой
болезни. У таких больных часто наблюдаются пигментированные коричневатые складки
ладоней.
Из других, менее часто встречающихся окрашиваний кожных покровов следует указать на землисто-серый оттенок кожи при злокачественных опухолях, а также окраску кожи
цвета кофе с молоком при бактериальных (инфекционных) эндокардитах.
Кожные сыпи. Ряд общих заболеваний внутренних органов, а также острых инфекций
сопровождается появлением на коже сыпей, отличающихся определенным своеобразием.
Это покраснение – эритема (erythema), более ограниченный участок – пятно (macula), розеола (roseola), узелок (papula), пузырь (vesicula), гнойник (pustula), волдырь (urticaria), мелкое, точечное кожное кровоизлияние (petechia). Точное распознавание кожных сыпей имеет
весьма существенное диагностическое значение в практике инфекциониста. Разнообразные,
крайне похожие на вышеуказанные высыпания встречаются при аллергических реакциях
на различные аллергены (бытовые, пищевые, лекарственные). Наиболее часто они проявляются в виде так называемой крапивницы (рис. 1.4, см. цв. вклейку).
Петехиальная сыпь (нередко обильная и густая) встречается при заболеваниях, объединенных в группу геморрагических диатезов. К ним относятся эссенциальная тромбоцитопения, болезнь Верльгофа, геморрагический васкулит, или болезнь Шенлейн – Геноха, и
др. Излюбленной локализацией сыпи при этих заболеваниях являются верхние и нижние
конечности (разгибательные поверхности), шея, грудь, реже спина и живот. На конечностях
сыпь обычно симметрична, массивна, густа (напоминает чулок).
Отдельные пузырьки (везикулы) могут появляться в виде изолированных высыпаний
на лице, губах, крыльях носа. Такие высыпания получили название «герпес» (herpes). Развитие герпетической сыпи наблюдается при многих лихорадочных заболеваниях, в частности при крупозной пневмонии, гриппе и др.
Рубцы представляют собой результат завершившихся язвенных процессов либо заживления случайных ранений или специально проведенных оперативных вмешательств. При
заживлении ран первичным натяжением образуются линейные рубцы, а при заживлении вторичным натяжением – звездчатые, широкие, пигментированные, имеющие неправильную
форму. Иногда рубцы имеют вид мелких светлых линий в области боковых отделов живота
у рожавших, чаще неоднократно рожавших женщин (striae gravidarum).
При затруднении оттока крови в некоторых отделах венозной системы развиваются
коллатеральные венозные пути в коже и подкожной клетчатке. Таково, например, разви31
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
тие подкожных коллатералей при портальной гипертонии на почве цирроза печени, когда
расширяются вены вокруг пупка, образуя так называемую «голову Медузы». Точно так же
при тромбозе воротной или нижней полой вены можно обнаружить под кожей передней
брюшной стенки живота расширенные венозные сосуды как следствие развития коллатерального кровообращения. При опухолях средостения, сдавливающих верхнюю полую вену,
под кожей (особенно передней поверхности грудной клетки, реже на спине и верхних конечностях) могут быть видны расширенные вены.
Эластичность кожи. После осмотра кожных покровов следует перейти к ощупыванию и определению тургора кожи, или эластичности, который определяется развитием
подкожной жировой клетчатки. Нормальная кожа эластична. С целью определения тургора
кожи нужно взять двумя пальцами и приподнять кожную складку на кисти: при сохранении тургора выпущенная из зажатых пальцев кожа моментально расправляется, при утрате
кожей нормальной эластичности складка может сохраняться некоторое время и затем медленно расправляется. Потеря эластичности кожи как физиологическое явление имеет место
у стариков. В остальных случаях это является патологическим признаком, наблюдается при
резком истощении (кахексия), обезвоживании больного на фоне профузных поносов и рвот
(холера и др.).
Изменение волосяного покрова. При общем осмотре больного определенное значение
имеет степень развития волос в местах, где их присутствие является проявлением вторичных половых признаков. У женщин рост волос ограничивается областью лобка, у мужчин
распространяется на промежность и вверх узкой полосой на кожу живота по ходу белой
линии к пупку. Мужской тип оволосения у женщин, так же как и рост волос в необычных
местах (лицо, грудь) – так называемый гирсутизм, – свидетельствует об эндокринной патологии. При железодефицитных анемиях имеет место сухость и ломкость волос, а также их
ранняя седина.
Изменение ногтей. При ряде заболеваний внутренних органов наблюдается изменение ногтевых пластин. В норме ноготь имеет розоватый цвет, блестящую выпуклую поверхность, не имеет исчерченности. При железодефицитных анемиях, в связи с изменениями
активности ферментов клеточного дыхания, содержащих железо в ногтевых пластинках,
ногти истончаются, становятся тусклыми и ломкими, приобретают исчерченность (койлонихия). При инфекционном эндокардите (ИЭ) ногтевая пластина приобретает черты когтя
хищной птицы, резко изменяя свойственную ей форму. При длительно существующих
нагноительных заболеваниях легких (абсцесс легких и др.) ногти приобретают округлую
форму, напоминают часовые стекла (рис. 1.5, см. цв. вклейку). Этот признак часто сочетается
с утолщением концевых фаланг пальцев рук и ног, напоминающих барабанные палочки, что
обусловлено развитием периоститов (рис. 1.6, см. цв. вклейку).
Аналогичные изменения ногтей могут происходить при длительной работе с металлом.
Состояние питания. Это понятие подразумевает степень развития подкожного слоя.
Для оценки используют метод пальпации – определяют толщину кожной складки на животе,
рядом с пупком. В норме эта складка не должна превышать 2 см. При ожирении ее толщина
увеличивается, при истощении, похудении она, напротив, уменьшается и может совсем
отсутствовать.
Отеки
При осмотре кожных покровов лица, конечностей, туловища и поясничной области
в патологических случаях обращает на себя внимание отечность, обусловленная скоплением жидкости в подкожной клетчатке. При этом если надавить на участок кожи, распо32
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
ложенный над поверхностью кости, то образуется углубление (ямка), которое сохраняется
некоторое время после снятия надавливающего пальца. Отеки могут быть плотными и рыхлыми. Небольшая степень отечности, при которой не остается четкого углубления от давления пальцем, называется пастозностью. Отек всей клетчатки носит название анасарки
(anasarca). Различают периферические и полостные отеки (асцит, гидроторакс и гидроперикард). Они могут быть сердечными (сердечная недостаточность), почечными (патология
почек), голодными (недостаточное питание). Необходимо уметь дифференцировать отеки
по клиническим признакам.
Лимфатические узлы
Существенное диагностическое значение в процессе общего осмотра имеет оценка
лимфатических узлов, расположенных в подкожно-жировом слое. В норме они не пальпируются. При некоторых заболеваниях внутренних органов лимфатические узлы увеличиваются и их удается прощупать. Следует определить величину узла (размеры в сравнении
с предметами округлой формы – горошина, фасоль, яйцо, яблоко и т. д.), его консистенцию, подвижность или спаянность с окружающими тканями и болезненность. Мягкая консистенция узлов свидетельствует о свежем, активном патологическом процессе в них, плотная – о склерозе (фиброзе) узлов – прорастании их соединительной тканью. Бугристость
узлов, наряду с их плотной консистенцией, характерна для злокачественных новообразований (метастазы). Болезненность узлов и покраснение кожи над ними являются признаками
острого воспалительного процесса в них. Неподвижность узлов обусловлена их сращением
с окружающими тканями.
Чаще всего увеличиваются шейные, надключичные, подключичные, локтевые и паховые узлы. Различают местное (регионарное) и общее (системное) увеличение лимфатических узлов. Последнее обусловлено заболеванием всей лимфатической системы. Острое
увеличение регионарных подчелюстных узлов зачастую сопровождает воспалительные процессы в ротовой полости (кариозные зубы, хронический тонзиллит, ангина, стоматит, гингивит). При лимфогенной форме туберкулеза наблюдается одностороннее увеличение лимфатических узлов, преимущественно на шее. При этом они болезненны, величиной от
горошины до грецкого ореха. Вначале узлы свободно лежат в окружающей ткани, подвижны,
гладки. В дальнейшем они сливаются в пакеты, делаются плотными, малоподвижными, многие из них нагнаиваются, вскрываются наружу, образуя свищи, заживающие малоподвижными рубцами. Иногда увеличенные лимфатические узлы на шее представляют собой метастазы злокачественных опухолей из других областей тела. Так, в надключичной ямке слева,
в углу между верхним краем ключицы и наружным краем грудинно-ключично-сосковой
мышцы, может прощупываться маленький плотный лимфатический узел, являющийся отдаленным метастазом рака желудка (вирховский метастаз).
33
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 1.7. Пальпация щитовидной железы (первый способ): а – ощупывание перешейка;
б – правой боковой доли (Суханов В. К., 1997)
Общее увеличение лимфатических узлов во многих областях тела (шейные, подмышечные, паховые, брыжеечные, средостенные) наблюдается при хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе, лимфосаркоме.
Щитовидная железа
В норме прощупать щитовидную железу не удается. Увеличение ее (зоб), наряду с
пучеглазием (экзофтальм) и тахикардией, относится к характерным проявлениям тиреотоксикоза (базедова болезнь). Обычно при этом происходит равномерное увеличение всей
железы (перешеек, обе доли), но иногда одна из долей увеличена больше. Методом пальпации щитовидной железы при базедовой болезни обнаруживается одинаковая, равномерно
упругая консистенция на всем ее протяжении. При аденоме или раке железы в ней прощупываются отдельные плотные узлы. Увеличенная щитовидная железа прощупывается большими и II–III пальцами обеих рук, которые располагаются на передней поверхности шеи
в области щитовидной железы, пациента просят сделать глоток – тогда она четко определяется (рис. 1.7, 1.8).
Рис. 1.8. Пальпация щитовидной железы (второй способ): а – ощупывание перешейка;
б – боковых долей (Суханов В. К., 1997)
34
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Позвоночник и его деформации
У здорового человека позвоночный столб не представляет собой прямую линию, а
имеет плавные физиологические изгибы. Таких изгибов четыре: шейный – выпуклость вперед (шейный лордоз), грудной – выпуклость назад (физиологический грудной кифоз), поясничный – выпуклость вперед (поясничный лордоз) и крестец с копчиком – выпуклость назад.
Степень этих изгибов невелика, но она резко увеличивается при патологии. Деформация
позвоночника чаще всего выявляется в виде кифоза – искривления назад.
При деструкции позвоночника развивается горб (gibbus). Он возникает в результате
туберкулезного спондилита. В других случаях искривления позвоночника представляют
собой выпуклость вперед (лордоз) или в сторону (сколиоз). Значительные деформации с
течением времени могут оказывать определенное влияние на состояние органов грудной
клетки.
Суставы
Объективное исследование суставов начинают с их осмотра, при котором устанавливают изменения конфигурации, наличие функциональных ограничений во время движения,
состояние окружающих суставы тканей, цвет и характер кожи над суставом, отечность близлежащих областей. Важно всякий раз выявлять амплитуду движений в суставах, активную
и пассивную подвижность, наличие ограниченности, болевых ощущений.
Одним из наиболее важных признаков является изменение нормальной конфигурации
суставов. Принято различать три вида конфигурации:
1) припухлость – разлитая опухоль в области сустава, главным образом воспалительный отек периартикулярных тканей и выпот в полость суставов, что проявляется равномерным увеличением сустава в объеме и сглаживанием его контуров;
2) дефигурация – неравномерное изменение формы сустава за счет экссудативных
и пролиферативных изменений в суставе и периартикулярных тканях, выпотов, заворота
суставной капсулы, бурситов (в этих случаях сустав приобретает неправильную форму, обусловленную изменением мягких тканей);
3) деформация – нарушение правильной формы сустава вследствие изменений костного скелета сустава (разрушение или деформация суставных поверхностей, подвывихи,
анкилозы, развитие остеофитов и т. д.).
Посредством глубокой пальпации выявляют наличие болезненности в суставе, периартикулярных тканях и отдельные болезненные точки, т. е. определяют локализацию болезненного процесса, что важно для диагноза артрита, периартрита, миозита, бурсита, тендовагинита и т. п.
При обследовании отмечают признаки артрита (покраснение кожи, местное повышение температуры, отек околосуставных тканей, увеличение сустава, деформация, ограничение движений, боль, выпот в полость сустава).
Крайне важно определить наличие выпота в полости сустава или в заворотах сумки.
Для этой цели существуют два приема: определение флюктуации и симптома «плавающего
надколенника». Второй прием дает наиболее достоверные результаты. При этом врач сжимает выпрямленный коленный сустав ладонями с боковых сторон и слегка смещает мягкие периартикулярные ткани вверх, одновременно производя толчкообразное надавливание
большими пальцами на надколенник. В случае наличия выпота создается впечатление, что
надколенник свободно плавает в жидкости, а при толчке ударяется о переднюю поверхность
эпифиза бедра.
35
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Исследование функции сустава заключается в определении степени его активной и
пассивной подвижности. Наиболее важные данные о функции сустава дает исследование
пассивных движений, тогда как активная подвижность характеризует не только функцию
сустава, но и состояние мышечного аппарата. Исследование пассивных движений производят во всех возможных направлениях и сравнивают с движениями в здоровом парном суставе. Наиболее значительные ограничения подвижности сустава, вплоть до полной
потери его функции, наблюдаются при воспалительных процессах (артрозах, артритах). При
дегенеративно-дистрофических поражениях суставов, несмотря на их значительное обезображивание, функция страдает мало, что имеет определенное дифференциально-диагностическое значение.
Общий осмотр завершается оценкой некоторых неврологических симптомов. При этом
оценивается состояние зрачков: их размер, симметричность, реакция на свет, которые могут
изменяться при определенных патологических процессах в центральной нервной системе.
Далее определяется дермографизм (белый, красный, быстро или медленно наступающий),
весьма ориентировочно характеризующий преобладание симпатических и парасимпатических (вагусных) вегетативных реакций. С этой целью любым предметом проводят линию по
передней поверхности грудной клетки и оценивают цвет образующейся полосы. Наконец,
необходимо проверить симптом ригидности затылочных мышц и симптом Кернига, который чаще встречается в неврологической практике и, являясь положительным, указывает
на «заинтересованность» спинномозговых оболочек. Для оценки ригидности затылочных
мышц врач двумя руками приподнимает голову больного, определяя степень сопротивления
задних шейных мышц, которое в норме отсутствует. Для оценки симптома Кернига врач сгибает ногу больного в коленном суставе и пытается ее разогнуть. В случае положительного
симптома он ощущает отчетливое мышечное сопротивление.
Объективное исследование больного, помимо общего осмотра, включает неко торые
специальные (дополнительные) методы исследования. Среди имеющих общее значение
методов следует выделить антропометрию и термометрию.
1.2.2. Антропометрия и термометрия
Антропометрия (греч. anthropos – человек, methron – мера) – метод изучения человека,
основанный на измерении различных его морфологических и функциональных признаков.
Для клинических целей можно считать достаточным систематическое проведение трех
основных измерений: роста, окружности груди и веса тела. Этот минимум измерений легко
выполним в любом лечебном учреждении и при надлежащем анализе получаемых результатов дает достаточное представление об особенностях строения тела. Кроме того, динамика
веса является крайне важным объективным критерием эффективности или неэффективности лечения отечного синдрома любого происхождения. Взвешивание должно производиться натощак в утренние часы после мочеиспускания и стула, лучше всего без одежды
или только в белье (тогда из общей величины веса вычитается средний вес белья). Вес тела
определяется с точностью до 100–200 г.
Термометрия (греч. therme – тепло, methron – мера) играет большую роль в современной клинике, и в настоящее время каждому стационарному больному производится регулярное, систематическое, каждодневное измерение температуры тела. Характер ее нарастания,
высота, длительность повышения, способ падения нередко представляются характерными
для того или иного заболевания. Поэтому систематическое измерение температуры тела
может дать весьма ценные диагностические указания.
Наиболее распространенным способом измерения температуры тела является измерение ее в подмышечной ямке. Более точные данные получают при измерении в прямой
36
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
кишке, где температура оказывается более постоянной и не зависит от температуры окружающей среды. Однако этот способ по понятным причинам не нашел широкого применения,
им пользуются при измерении температуры тела у находящихся в бессознательном состоянии больных, в педиатрической практике при необходимости сопоставить температуру в
подмышечных областях и прямой кишке. Следует помнить, что температура в прямой кишке
у здоровых людей оказывается на 0,3–0,5 °C выше, чем в подмышечной ямке, в патологических случаях эта разница может отсутствовать. Как у здоровых, так и у больных температура
тела обнаруживает суточные колебания с минимумом в утренние и максимумом в вечерние часы. Так как величина суточных колебаний температуры также имеет диагностическое
значение, измерение производится обычно два раза в день – утром, между 7 и 9 ч, и вечером, между 17 и 19 ч. Полученные числа наносятся на температурные листы в виде точек
в соответствующих местах. При их соединении прямыми линиями получается так называемая температурная кривая, изображающая характер колебаний в течение всего измерения
(наблюдения).
Нормальная температура тела у взрослого человека колеблется в пределах 36,2—36,8
°C, ее суточные колебания не должны превышать 0,5 °C. Температура выше 37 °C, а также
значительная разница между утренней и вечерней температурами, даже при нормальных
абсолютных цифрах, считаются патологическими. Следует различать следующие степени
повышения температуры тела:
1) субфебрильная – между 37 и 38 °C;
2) умеренно повышенная – между 38 и 39 °C;
3) высокая – между 39 и 40 °C;
4) чрезмерно высокая – выше 40 °C.
Наличие очень высокой температуры тела – 40–42 °C и выше – называется гиперпирексией.
В зависимости от величины суточных колебаний и характера повышенной температуры, различают несколько типов лихорадки:
1. Постоянная (febris continua), когда температура тела сохраняется повышенной в
течение суток, а разница между утренней и вечерней температурами не превышает 1 °С.
Например, 38,2 °C утром и 38,8 °C вечером (рис. 1.9, а). Такая температурная кривая наиболее характерна для крупозной пневмонии.
2. Послабляющая (febris remittens) – температура тела повышена в течение суток, но
разница между утренней и вечерней температурами превышает 1–1,5 °С. Например, 38 °C
утром и 39,2—39,5 °C вечером (рис. 1.9, б).
3. Перемежающаяся (febris intermittens) характеризуется более или менее правильной
сменой высокой и нормальной или даже субнормальной (ниже 36 °C) температур тела в
течение 1–2 дней, с колебаниями в несколько градусов. Такая кривая типична для малярии
(рис. 1.9, в).
4. Возвратная (febris reccurens) – правильная смена высоколихорадочных и безлихорадочных периодов длительностью до нескольких дней; патогномонична для возвратного
тифа (рис. 1.10, 1).
37
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 1.9. Типы температурных кривых в зависимости от характера суточного колебания температуры (Черноруцкий М. В., 1949): а – постоянная лихорадка; б – послабляющая
лихорадка; в – перемежающаяся лихорадка
Рис. 1.10. Особые формы температурных кривых (Василенко В. Х. [и др.], 1974): 1 –
возвратная лихорадка; 2 – волнообразная лихорадка
5. Волнообразная, или ундулирующая (febris undulans), – смена периодов постепенного
нарастания температуры до высоких цифр и постепенного понижения ее до субфебрильных
38
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
или нормальных показателей (рис. 1.10, 2). Характерна для бруцеллеза, лимфогранулематоза.
При многих инфекционных заболеваниях тип повышения температуры тела остается
одним и тем же в течение почти всего периода болезни, при других он может меняться изо
дня в день (лихорадка неправильного типа). Такой тип лихорадки возможен при сепсисе,
экссудативном плеврите и др. Нередко температура тела повышается и падает несколько раз
в течение дня, причем каждый раз размах превышает 2–4 °С. Повышение сопровождается
ознобом, а снижение – обильным потом. Такие колебания температуры, сильно изнуряющие
больного, называются гектической, или изнуряющей, лихорадкой (febris hectica) (рис. 1.11).
Она встречается при сепсисе, нагноительных заболеваниях легких, некоторых тяжелых формах туберкулеза.
Рис. 1.11. Формы температурных кривых (Черноруцкий М. В., 1949): гектическая лихорадка
В каждой температурной кривой с дня начала повышения температуры тела до ее нормализации различают три стадии:
1) начальная, или стадия нарастания температуры (stadium incrementi);
2) средняя, или стадия вершины (stadium fastigii), когда температура тела, достигнув
высшего предела, остается на нем, давая лишь суточные колебания;
3) конечная, или стадия падения температуры тела (stadium decrementi), в течение которой она с различной быстротой понижается до нормы.
Такая классическая стадийность резко нарушается ранним применением антибиотиков
как при инфекционных, так и внутренних заболеваниях. Падение температуры тела может
быть быстрым, критическим, сопровождаться обильным потоотделением. Наряду с этим
возможно постепенное (литическое) снижение температуры, продолжающееся несколько
дней.
Субнормальной называется температура тела ниже 36,2 °C. Она наблюдается при длительном голодании, замерзании, при кахексии, микседеме, алиментарной дистрофии (во
39
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
время блокады Ленинграда). Причиной субнормальной температуры является понижение
окислительных процессов в организме, сопровождающихся недостаточной теплопродукцией, а при замерзании также и усиленной теплопотерей.
Профессионально собранный анамнез и детально проведенный общий осмотр пациента играют большую роль при постановке предварительного диагноза – создании обоснованной предварительной диагностической гипотезы. Оба эти метода важны и дополняют
друг друга, способствуя объективной оценке тех или иных патологических состояний. Студент постигает азы этих ме тодов, привыкает к систематизации фактов и лишь со временем, становясь опытным врачом с более широким кругозором, получает все возможности
их активного использования для правильного распознавания того или иного заболевания.
Вероятно, прав был Ксенофан, когда еще за 500 лет до н. э. писал, что «врач – весь видение,
весь слух и мышление». Любое знакомство с больным всегда начинается со сбора анамнеза
и общего его осмотра. Это определяет их особую ценность и важность среди других методов
диагностики.
1.2.3. Метод пальпации
Пальпация является одним из основных методов клинического обследования. Она
основана на осязании исследователем различных состояний тканей и органов больного при
их прощупывании, а также на оценке пациентом испытываемых им во время исследования
ощущений. Данный метод позволяет определить расположение ряда органов, наличие патологических образований, оценить некоторые физические параметры исследуемых тканей и
органов – плотность, эластичность, характер естественного движения, температуру, а также
выявить болезненные участки.
Метод пальпации наиболее распространен во всех областях медицины: можно пальпировать лимфатические узлы, щитовидную и молочные железы, уплотнения и болезненные зоны в мягких тканях и т. д. Большое диагностическое значение этот метод имеет при
исследовании сердечно-сосудистой, дыхательной систем, органов брюшной полости и др.
Более детально метод пальпации описан в соответствующих главах настоящего учебника.
1.2.4. Метод перкуссии
Метод перкуссии предложен в 1761 г. австрийским врачом Л. Ауэнбруггером. Одна из
гипотез открытия метода состоит в том, что отец будущего доктора был пивоваром и определял уровень пива в закрытых бочках путем их выстукивания. Это и явилось ассоциативным
моментом в мышлении молодого врача, задавшегося целью определить уровень жидкости в
плевральной полости. Доказанным историческим фактом является длительное непризнание
метода коллегами. Лишь в 1808 г. трудами знаменитого французского врача Ж. Корвизара
метод перкуссии был «реанимирован» и получил широкое распространение во всем мире.
Некоторые сомнения в целесообразности перкуссии возникли на начальном этапе применения в диагностической работе рентгеновских лучей. Уже тогда сформировалось мнение, что
метод является ориентировочным, но простота и общедоступность проведения делают его
незаменимым при первичном обследовании больного.
Владение техникой перкуссии имеет важное значение. Если основоположники метода
перкутировали пальцами, сложенными щепоткой, непосредственно по телу больного, то в
последующие годы удалось повысить точность метода за счет внедрения методики простукивания посредством специального перкуссионного молоточка и плессиметра – тонкой пластинки, помещаемой на кожу над исследуемым участком (рис. 1.12).
40
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Следующим этапом развития техники простукивания явилось использование пальцепальцевого метода перкуссии, когда роль молоточка выполняет указательный палец правой
руки, а роль плессиметра – средняя фаланга III пальца левой руки. В настоящее время это
наиболее часто применяемая методика перкуссии (рис. 1.13, 1.14, 1.15).
Рис. 1.12. Перкуссионный молоточек (а) и плессиметр (б) (Милькаманович В. К., 2006)
Рис. 1.13. Правильная техника опосредованной перкуссии пальцем по пальцу (Милькаманович В. К., 2006)
41
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 1.14. Правильное положение перкутирующего пальца по отношению к положению пальца-плессиметра (Милькаманович В. К., 2006)
В альтернативном порядке следует упомянуть о методике перкуссии, разработанной
профессором Ф. Г. Яновским, который предложил однопальцевую перкуссию. Она заключается в перкутировании непосредственно по коже согнутым пальцем. Не забыт метод профессора В. П. Образцова, когда перкуссия осуществляется своеобразным щелчком, за счет
соскальзывания II пальца с боковой поверхности III пальца (рис. 1.16).
Физическое обоснование перкуссии базируется на разной способности подлежащих
исследованию структур и тканей проводить колебания, возникающие при простукивании.
Причем следует помнить, что мы не имеем возможности ощутить разницу звука, уходящего
с пальца-плессиметра вглубь тела, и колебаний, вернувшихся на палец-плессиметр после
соответствующего преобразования в подлежащих структурах. Именно этот момент и является ключевым для понимания акустических и осязательных (пальцем-плессиметром) ощущений. С целью усиления осязательного восприятия была предложена минимальная, или
тишайшая, методика перкуссии (рис. 1.17). Громкость перкуторного тона при этом виде перкуссии едва превышает порог ее слышимости, поэтому ее синонимом является термин «надпороговая перкуссия».
42
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 1.15. Техника движения кисти при перкуссии пальцем по пальцу (Милькаманович
В. К., 2006)
43
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 1.16. Техника перкуссии по методу В. П. Образцова (Милькаманович В. К., 2006)
Рис. 1.17. Техника тишайшей (пороговой) перкуссии. Положение пальца-плессиметра
по способу Плеша (Милькаманович В. К., 2006)
44
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
При перкуссии над поверхностью человеческого тела можно выделить три вида перкуторного тона: бедренный (определяется над мышечными массивами), желудочно-кишечный
(выявляется над местами скопления газа) и легочный (определяется над поверхностью легких). Характеристика вышеперечисленных типов перкуторного тона представлена в табл.
1.1.
Таблица 1.1
Характеристика перкуторных тонов
45
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 1.18. Зоны перкуссии (Милькаманович В. К., 2006): 1 – ясного легочного звука; 2
– тимпанического звука; 3 – тупого звука
Расположение основных типов перкуторного тона на теле человека представлено на
рис. 1.18.
Детальное изучение применения метода перкуссии в клинической практике представлено в соответствующих главах учебника.
1.2.5. Метод аускультации
Метод аускультации широко применяется при исследовании сердечно-сосудистой
системы, органов дыхания, в меньшей степени – в диагностике заболеваний брюшной поло46
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
сти. История этого метода исследования восходит к Гиппократу, в сочинениях которого описан шум, возникающий при сотрясении пациента с пиопневмотораксом. В современном виде
метод был предложен лейб-медиком Наполеона Бонапарта, французским врачом Рене Лаэннеком в 1818 г. Как в случае открытия метода перкуссии, определенную роль здесь сыграли
ассоциативные моменты. До настоящего времени дошла следующая история, предшествовавшая открытию метода: Лаэннек, проезжая по улице Парижа, обратил внимание на игру
детей – один легко постукивал по торцу сухого деревянного бруса, второй ребенок развлекался тем, что слушал постукивания с противоположного края. Другая версия предлагает
вместо деревянного бруса металлическую трубу, а в качестве источника колебаний – шепот
одного из детей, который с восторгом воспринимался другим ребенком, приложившим ухо к
противоположному концу трубы. Подготовленный годами медицинской практики к восприятию принципиально новой информации, Р. Лаэннек понял, что можно изготовить устройство, которое будет способно проводить звук с поверхности тела пациента до уха исследователя. Первый стетоскоп представлял собой лист плотной бумаги, скрученный в трубочку.
Через два года Лаэннек сделал доклад во Французской академии наук о диагностическом
применении метода аускультации при заболеваниях сердца и легких. В последующие годы
был накоплен огромный клинический материал по применению метода, произведены многочисленные модификации стетоскопа (рис. 1.19). В настоящее время осуществляются многочисленные попытки создания электронного фонендоскопа.
Рис. 1.19. Различные поколения стетоскопов и стетофонендоскопов (Шелагуров А. А.,
1975): а – стетоскоп твердый; б – стетоскоп гибкий; в – стетофонендоскоп
Физической основой метода аускультации является способность человеческого уха
воспринимать колебания в диапазоне от 16 до 20 000 Гц, которые возникают при работе
сердца, легких и других структур. Человеческий орган слуха способен максимально раз47
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
личать звуки с частотой около 2000 Гц, снижение частоты на 50 % приводит к снижению
чувствительности на такую же величину. Максимальная энергия звуков сердца находится
в невыгодном для восприятия человеческим ухом диапазоне. Второй особенностью субъективного восприятия является тот факт, что слабый звук после сильного воспринимается с
трудом. Это имеет значение при аускультации сердца, когда после относительно громких
тонов сердца и систолического шума выслушивается слабый диастолический шум, который по неопытности начинающих врачей часто может быть пропущен. Между мембраной фонендоскопа, прижатой к коже над исследуемым органом, и барабанной перепонкой
исследователя возникает замкнутый столб воздуха, который способен передавать колебания
кожи на орган слуха. Развитие конструктивных разработок современных стетофонендоскопов направлено на уменьшение искажения и ослабления звука, снижение количества посторонних шумов, повышение удобства прибора.
Перед приобретением стетофонендоскопа врач должен иметь в виду, что этот инструмент будет использоваться долгие годы. Затем решается вопрос о соответствии размера олив
форме наружного слухового прохода: пружина, соединяющая оливы, должна быть достаточной силы, но и не давить на уши. Гибкая трубка должна иметь оптимальную длину,
поскольку излишне длинная трубка неудобна и генерирует посторонние шумы, слишком
короткая заставляет излишне склоняться над постелью больного.
При проведении аускультации следует обеспечить максимально возможную тишину в
помещении. Низкая температура воздуха может стать причиной ознобления пациента, появления дрожи в теле, что приведет к выслушиванию артефактов. Аускультация тяжелых лежачих больных (особенно задних отделов легких) значительно затруднена неизбежным наличием большого числа посторонних шумов. Единственным способом улучшения результата
исследования является приобретение опыта обследования таких пациентов.
48
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
1.3. Современные методы лучевой диагностики
Научно-технический прогресс способствовал тому, что медицинская специальность,
изначально именуемая «рентгенология», претерпела второе рождение и получила в нашей
стране название «лучевая диагностика», «лучевая терапия». Это обусловлено использованием методов исследования, основанных на высоких технологиях с применением широкого
спектра электромагнитных и ультразвуковых (УЗ) колебаний.
По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), на сегодняшний день не
менее 85 % клинических диагнозов устанавливается или уточняется с помощью различных
методов лучевого исследования. Данные методы успешно применяются для оценки эффективности различных видов терапевтического и хирургического лечения, а также при динамическом наблюдении за состоянием больных в процессе реабилитации.
Лучевая диагностика включает следующий комплекс методов исследования:
– традиционная (стандартная) рентгенодиагностика;
– рентгеновская компьютерная томография (РКТ);
– магнитно-резонансная томография (МРТ);
– УЗИ, ультразвуковая диагностика (УЗД);
– радионуклидная диагностика;
– тепловидение (термография);
– интервенционная радиология.
Безусловно, с течением времени перечисленные методы исследования будут пополняться новыми способами лучевой диагностики. Данные разделы лучевой диагностики
представлены в одном ряду неслучайно. Они имеют единую семиотику, в которой ведущим
признаком болезни является «теневой образ».
Иными словами, лучевую диагностику объединяет скиалогия (skia – тень, logos – учение). Это особый раздел научных знаний, изучающий закономерности образования теневого
изображения и разрабатывающий правила определения строения и функции органов в норме
и при наличии патологии.
Логика клинического мышления в лучевой диагностике основана на правильном проведении скиалогического анализа. Он включает в себя подробную характеристику свойств
теней: их положение, количество, величину, форму, интенсивность, структуру (рисунка),
характер контуров и смещаемости. Перечисленные характеристики определяются четырьмя
законами скиалогии:
1) закон абсорбции (определяет интенсивность тени объекта в зависимости от его атомного состава, плотности, толщины, а также характера самого рентгеновского излучения);
2) закон суммации теней (описывает условия формирования образа за счет суперпозиции теней сложного трехмерного объекта на плоскость);
3) проекционный закон (представляет построение теневого образа с учетом того, что
пучок рентгеновского излучения имеет расходящийся характер, и его сечение в плоскости
приемника всегда больше, чем на уровне исследуемого объекта);
4) закон тангенциальности (определяет контурность получаемого образа).
Формируемое рентгеновское, ультразвуковое, магнитно-резонансное (МР) или другое
изображение является объективным и отражает истинное морфофункциональное состояние
исследуемого органа. Трактовка врачом-специалистом полученных данных – этап субъективного познания, точность которого зависит от уровня теоретической подготовки исследующего, способности к клиническому мышлению и опыта.
49
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
1.3.1. Традиционная рентгенодиагностика
Для выполнения стандартного рентгенологического исследования необходимы три
составляющих:
– источник рентгеновского излучения (рентгеновская трубка);
– объект исследования;
– приемник (преобразователь) излучения.
Все методики исследования отличаются друг от друга только приемником излучения,
в качестве которого используются: рентгеновская пленка, флюоресцирующий экран, полупроводниковая селеновая пластина, дозиметрический детектор. На схеме 1.1 представлено
многообразие возможных методик, используемых в традиционной рентгенодиагностике.
Схема 1.1. Методики традиционной рентгенодиагностики
На сегодняшний день в качестве приемника излучения основной является та или иная
система детекторов. Таким образом, традиционная рентгенография целиком переходит на
цифровой (дигитальный) принцип получения изображений.
Основными преимуществами традиционных методик рентгенодиагностики являются
их доступность практически во всех лечебных учреждениях, высокая пропускная способность, относительная дешевизна, возможность многократных исследований, в том числе и
в профилактических целях. Наибольшую практическую значимость представленные методики имеют в пульмонологии, остеологии, гастроэнтерологии.
1.3.2. Рентгеновская компьютерная томография
Прошло три десятилетия с того момента, как в клинической практике стала применяться РКТ. Вряд ли авторы этого метода, А. Кормак и Г. Хаунсфилд, получившие в 1979 г.
Нобелевскую премию за его разработку, могли предположить, насколько быстрым окажется
рост их научных идей и какую массу вопросов поставит это изобретение перед врачами-клиницистами.
Каждый компьютерный томограф состоит из пяти основных функциональных
систем:
1) специальный штатив, называемый гентри, в котором находятся рентгеновская
трубка, механизмы для формирования узкого пучка излучения, дозиметрические детекторы,
а также система сбора, преобразования и передачи импульсов на электронно-вычислительную машину (ЭВМ). В центре штатива располагается отверстие, куда помещается пациент;
2) стол для пациента, который перемещает пациента внутри гентри;
50
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
3) ЭВМ-накопитель и анализатор данных;
4) пульт управления томографом;
5) дисплей для визуального контроля и анализа изображения.
Различия в конструкциях томографов обусловлены, прежде всего, выбором способа
сканирования. К настоящему времени имеется пять разновидностей (поколений) рентгеновских компьютерных томографов. Сегодня основной парк данных аппаратов представлен приборами со спиральным принципом сканирования. Принцип работы рентгеновского
компьютерного томографа заключается в том, что интересующий врача участок тела человека сканируется узким пучком рентгеновского излучения. Специальные детекторы измеряют степень его ослабления, сравнивая число фотонов на входе и выходе из исследуемого
участка тела. Результаты измерения передаются в память ЭВМ, и по ним, в соответствии с
законом абсорбции, вычисляются коэффициенты ослабления излучения для каждой проекции (их число может составлять от 180 до 360). В настоящее время для всех тканей и органов
в норме, а также для ряда патологических субстратов разработаны коэффициенты абсорбции
по шкале Хаунсфилда. Точкой отсчета в этой шкале является вода, коэффициент поглощения
которой принят за ноль. Верхняя граница шкалы (+1000 ед. HU) соответствует поглощению
рентгеновских лучей кортикальным слоем кости, а нижняя (-1000 ед. HU) – воздухом. Ниже
в качестве примера приведены некоторые коэффициенты абсорбции для различных тканей
организма и жидкостей.
Шкала Хаунсфилда
Получение точной количественной информации не только о размерах, пространственном расположении органов, но и о плотностных характеристиках органов и тканей – важнейшее преимущество РКТ перед традиционными методиками.
При определении показаний к применению РКТ приходится учитывать значительное
число различных, порой взаимоисключающих факторов, находя компромиссное решение в
каждом конкретном случае. Вот некоторые положения, определяющие показания для данного вида лучевого исследования:
51
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
– метод является дополнительным, целесообразность его применения зависит от
результатов, полученных на этапе первичного клинико-рентгенологического исследования;
– целесообразность компьютерной томографии (КТ) уточняется при сравнении ее диагностических возможностей с другими, в том числе и нелучевыми, методиками исследования;
– на выбор РКТ влияет стоимость и доступность этой методики;
– следует учитывать, что применение КТ связано с лучевой нагрузкой на пациента.
Диагностические возможности КТ, несомненно, будут расширяться по мере совершенствования аппаратуры и программного обеспечения, позволяющих выполнять исследования
в условиях реального времени. Возросло ее значение при рентгенохирургических вмешательствах как инструмента контроля во время операции. Построены и начинают применяться в клинике компьютерные томографы, которые можно разместить в операционной,
реанимации или палате интенсивной терапии.
Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) – методика, отличающаяся от спиральной тем, что за один оборот рентгеновской трубки получается не один, а целая
серия срезов (4, 16, 32, 64, 256, 320). Диагностическими преимуществами являются возможность выполнения томографии легких на одной задержке дыхания в любую из фаз вдоха
и выдоха, а следовательно, отсутствие «немых» зон при исследовании подвижных объектов; доступность построения различных плоскостных и объемных реконструкций с высоким разрешением; возможность выполнения МСКТ-ангиографии; выполнение виртуальных
эндоскопических исследований (бронхографии, колоноскопии, ангиоскопии); уменьшение
времени исследования; снижение лучевой нагрузки на пациента.
1.3.3. Магнитно-резонансная томография
МРТ – один из новейших методов лучевой диагностики. Он основан на явлении так
называемого ядерно-магнитного резонанса, за открытие которого Ф. Блоч и Е. Персель в
1952 г. были удостоены Нобелевской премии. Суть его заключается в том, что ядра атомов
(прежде всего водорода), помещенные в магнитное поле, поглощают энергию, а затем способны испускать ее во внешнюю среду в виде радиоволн. Регистрация радиоволн с последующей апостериорной обработкой информации позволяет произвести точную топическую
диагностику скопления в объекте соответствующих элементов.
В медицинскую практику данная методика лучевой диагностики пришла в 1982 г.,
когда на Международном конгрессе рентгенорадиологов в Париже впервые были продемонстрированы МР-томограммы внутренних органов живого человека.
Основными компонентами МР-томографа являются:
– магнит, обеспечивающий достаточно высокую индукцию поля;
– радиопередатчик;
– приемная радиочастотная катушка;
– ЭВМ.
На сегодняшний день активно развиваются следующие направления МРТ:
1) МР-спектроскопия;
2) МР-ангиография;
3) использование специальных контрастных веществ (парамагнитных жидкостей).
Большинство МР-томографов настроено на регистрацию радиосигнала ядер водорода.
Именно поэтому МРТ нашла наибольшее применение в распознавании заболеваний органов, которые содержат большое количество воды (головной и спинной мозг, мягкие ткани,
хрящи, межпозвонковые диски, сосуды). И напротив, исследование легких и костей является
менее информативным, чем, например, РКТ.
52
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Следующей важной особенностью данного метода является возможность получения
изображений тонких слоев тела человека в любом сечении (во фронтальной, сагиттальной,
аксиальной и косых плоскостях).
Исследование не сопровождается радиоактивным облучением пациента и персонала.
Об отрицательном (с биологической точки зрения) воздействии магнитных полей с индукцией, которая применяется в современных томографах, достоверно пока ничего не известно.
Определенные ограничения использования МРТ необходимо учитывать, выбирая рациональный алгоритм лучевого обследования больного. К ним относится эффект «затягивания»
в магнит металлических предметов, что может вызвать сдвиг металлических имплантатов в
теле пациента. В качестве примера можно привести металлические клипсы на сосудах, сдвиг
которых может повлечь кровотечение, металлические конструкции в костях, позвоночнике,
инородные тела в глазном яблоке и др. Работа искусственного водителя ритма сердца при
МРТ также может быть нарушена, поэтому обследование таких больных не допускается.
1.3.4. Ультразвуковая диагностика
Ультразвуковые волны – это упругие колебания среды с частотой, лежащей выше диапазона слышимых человеком звуков. В современной УЗД обычно применяются волны с
частотой от 2,5 до 15 МГц.
У ультразвуковых приборов имеется одна отличительная особенность. УЗ-датчик является одновременно и генератором, и приемником высокочастотных колебаний. Основа датчика – пьезоэлектрические кристаллы. Они обладают двумя свойствами: подача электрических потенциалов на кристалл приводит к его механической деформации с той же частотой, а
механическое сжатие его от отраженных волн генерирует электрические импульсы. В зависимости от цели исследования, используют различные типы датчиков, которые различаются
по частоте формируемого УЗ-луча, своей форме и предназначению (трансабдоминальные,
внутриполостные, интраоперационные, внутрисосудистые).
Все методики УЗИ подразделяют на три группы:
– одномерное исследование (эхография в А-режиме и М-режиме);
– двухмерное исследование (ультразвуковое сканирование – В-режим);
– допплерография.
Каждая из вышеперечисленных методик имеет свои варианты и применяется в зависимости от конкретной клинической ситуации. Так, например, М-режим особенно популярен
в кардиологии. Ультразвуковое сканирование (В-режим) широко используется при исследовании паренхиматозных органов. Без допплерографии, позволяющей определить скорость
и направление тока жидкости, невозможно детальное исследование камер сердца, крупных
и периферических сосудов.
УЗИ практически не имеет противопоказаний, так как считается безвредным для больного.
За последнее десятилетие данный метод претерпел небывалый прогресс, и поэтому
целесообразно отдельно выделить новые перспективные направления развития этого раздела лучевой диагностики.
Цифровая УЗД предполагает использование цифрового преобразователя изображения,
что обеспечивает повышение разрешающей способности аппаратов.
Трехмерная и объемная реконструкции изображений повышают диагностическую
информативность за счет лучшей пространственно-анатомической визуализации.
Использование контрастных препаратов позволяет повысить эхогенность исследуемых структур и органов и достичь лучшей их визуализации. К таким препаратам относят
53
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
«Эховист» (микропузырьки газа, введенные в глюкозу) и «Эхоген» (жидкость, из которой
уже после введения ее в кровь выделяются микропузырьки газа).
Цветное допплеровское картирование, при котором неподвижные объекты (например,
паренхиматозные органы) отображаются оттенками серой шкалы, а сосуды – в цветной
шкале. При этом оттенок цвета соответствует скорости и направлению кровотока.
Интрасосудистые УЗИ не только позволяют оценить состояние сосудистой стенки, но
и при необходимости выполнить лечебное воздействие (например, раздробить атеросклеротическую бляшку).
Несколько обособленно в УЗД стоит метод эхокардиографии (ЭхоКГ). Это наиболее
широко применяемый метод неинвазивной диагностики заболеваний сердца, основанный на
регистрации отраженного УЗ-луча от движущихся анатомических структур и реконструкции изображения в реальном масштабе времени. Различают одномерную ЭхоКГ (М-режим),
двухмерную ЭхоКГ (В-режим), чреспищеводное исследование (ЧП-ЭхоКГ), допплеровскую ЭхоКГ с применением цветного картирования. Алгоритм применения этих технологий
эхокардиографии позволяет получить достаточно полную информацию об анатомических
структурах и о функции сердца. Становится возможным изучить стенки желудочков и предсердий в различных сечениях, неинвазивно оценить наличие зон нарушений сократимости,
обнаружить клапанную регургитацию, изучить скорости потока крови с расчетом сердечного выброса (СВ), площади клапанного отверстия, а также целый ряд других параметров,
имеющих важное значение, особенно в изучении пороков сердца.
1.3.5. Радионуклидная диагностика
Все методики радионуклидной диагностики основаны на использовании так называемых радиофармацевтических препаратов (РФП). Они представляют собой некое фармакологическое соединение, имеющее свою «судьбу», фармакокинетику в организме. Причем каждая молекула этого фармсоединения помечена гамма-излучающим радионуклидом. Однако
РФП – не всегда химическое вещество. Это может быть и клетка, например эритроцит,
меченный гамма-излучателем.
Существует множество радиофармпрепаратов. Отсюда и многообразие методических
подходов в радионуклидной диагностике, когда применение определенного РФП диктует и
конкретную методику исследования. Разработка новых и совершенствование используемых
РФП – основное направление развития современной радионуклидной диагностики.
Если рассматривать классификацию методик радионуклидного исследования с точки
зрения технического обеспечения, то можно выделить три группы методик.
I. Радиометрия – измерение радиоактивности всего тела или его части после введения
в организм соответствующего РФП. Информация представляется на дисплее электронного
блока в виде цифр и сравнивается с условной нормой. Обычно таким образом исследуются
медленно протекающие физиологические и патофизиологические процессы в организме
(например, йод-поглотительная функция щитовидной железы).
II. Радиография (гамма-хронография) применяется для изучения быстропротекающих процессов. Например, прохождение крови с введенным РФП по камерам сердца (радиокардиография), выделительная функция почек (радиоренография) и т. д. Информация представляется в виде кривых, обозначающихся как кривые «активность – время».
III. Гамма-томография – методика, предназначенная для получения изображения
органов и систем организма. Представлена четырьмя основными вариантами:
1. Сканирование. Сканер позволяет, построчно пройдя над исследуемой областью, произвести радиометрию в каждой точке и нанести информацию на бумагу в виде штрихов различного цвета и частоты. Получается статическое изображение органа.
54
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
2. Сцинтиграфия. Быстродействующая гамма-камера позволяет проследить в динамике практически все процессы прохождения и накопления РФП в организме. Гамма-камера
может получать информацию очень быстро (с частотой до 3 кадров в 1 с), поэтому становится возможным динамическое наблюдение. Например, исследование сосудов (ангиосцинтиграфия).
3. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография. Вращение блока детекторов вокруг объекта позволяет получить срезы исследуемого органа, что существенно повышает разрешающую способность гамма-томографии.
4. Позитронная эмиссионная томография. Самый молодой способ радионуклидной
диагностики, основанный на применении РФП, меченных позитрон-излучающими радионуклидами. При их введении в организм происходит взаимодействие позитронов с ближайшими электронами (аннигиляция), в результате чего «рождаются» два гамма-кванта, разлетающиеся противоположно под углом 180°. Это излучение регистрируется томографами по
принципу «совпадения» с очень точными топическими координатами.
Новым в развитии радионуклидной диагностики является появление совмещенных
аппаратных систем. Сейчас в клинической практике начинает активно применяться совмещенный позитронно-эмиссионный и компьютерный томограф (ПЭТ/КТ). При этом
за одну процедуру выполняется и изотопное исследование, и КТ. Одновременное получение точной структурно-анатомической информации (при помощи КТ) и функциональной
(с помощью ПЭТ) существенно расширяет диагностические возможности, прежде всего в
онкологии, кардиологии, неврологии и нейрохирургии.
Отдельное место в радионуклидной диагностике занимает метод радиоконкурентного анализа (радионуклидная диагностика in vitro). Основой данной методики является
конкурентное связывание искомых (немеченых) и таких же искусственно меченных веществ
или соединений со специфическими связывающими системами. Одним из перспективных
направлений метода радионуклидной диагностики является поиск в организме человека так
называемых онкомаркеров для ранней диагностики в онкологии.
1.3.6. Термография
Методика термографии основана на регистрации естественного теплового излучения тела человека специальными детекторами-тепловизорами. Наиболее распространена
дистанционная инфракрасная термография, хотя в настоящее время разработаны методики
термографии не только в инфракрасном, но и в миллиметровом (мм) и дециметровом (дм)
диапазонах длин волн.
У здорового человека термическая характеристика всех областей тела относительно
постоянна, а при патологических состояниях она меняется. На этом и основан метод термографии. Он прост, объективен, абсолютно безвреден и не имеет противопоказаний.
Основным недостатком метода служит его малая специфичность по отношению к различным заболеваниям.
1.3.7. Интервенционная радиология
Особенностью интервенционной радиологии является сочетание в одной процедуре
диагностических и лечебных мероприятий. Современное развитие методик лучевой диагностики позволило использовать их не только для распознавания болезней, но и для выполнения (не прерывая исследования) необходимых лечебных манипуляций. Данные методы
также называют малоинвазивной терапией или малоинвазивной хирургией.
Основными направлениями интервенционной радиологии являются:
55
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
1. Рентгеноэндоваскулярная хирургия. Современные ангиографические комплексы
высокотехнологичны и позволяют врачу-специалисту суперселективно достичь любого
сосудистого бассейна. Становятся возможными такие вмешательства, как баллонная ангиопластика, тромбэктомия, эмболизация сосудов (при кровотечениях, опухолях), длительная
регионарная инфузия и др.
2. Экстравазальные (внесосудистые) вмешательства. Под контролем рентгенотелевидения, компьютерной томографии, ультразвука стало возможным выполнение дренирования абсцессов и кист в различных органах, осуществление эндобронхиального, эндобилиарного, эндоуринального и других вмешательств.
3. Аспирационная биопсия под лучевым контролем. Ее используют для установления
гистологической природы внутригрудных, абдоминальных, мягкотканевых образований у
больных.
Контрольные вопросы
1. Методы объективного обследования больного.
2. Варианты жалоб больного.
3. Анамнез и методы его сбора.
4. История заболевания.
5. История жизни больного.
6. Опрос по системам и органам.
7. Физикальные методы исследования.
8. На что обращать внимание при осмотре больного.
9. Степени нарушения сознания.
10. Понятие о конституции.
11. Кожа и слизистые – на что обращать внимание.
12. Общее понятие об отеках.
13. Лимфатические узлы – где пальпировать и на что обращать внимание.
14. Методы пальпации щитовидной железы.
15. На что обращать внимание при осмотре и исследовании суставов.
16. Основные понятия об антропометрии.
17. Термометрия – варианты.
18. Методы перкуссии.
19. Характеристика перкуторного тона.
20. Аускультация.
21. Точки аускультации.
22. Методы лучевой диагностики.
23. Что такое рентгеновская компьютерная томография?
24. Понятие о магнитно-резонанстной томографии.
56
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Глава 2. Сердечно-сосудистая система
При обследовании больных с патологией сердечно-сосудистой системы применяются
следующие методы: расспрос (выяснение жалоб и анамнеза заболевания), проведение физикального обследования, получение данных инструментальных методов исследования. В
последнее время иногда прибегают к исследованиям, требующим хирургического вмешательства.
57
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
2.1. Расспрос больного с заболеванием
сердечно-сосудистой системы
Роль расспроса при обследовании пациентов с патологией сердца крайне велика. Доказано, что на долю опроса в диагностике заболеваний сердца приходится 50 % информации,
методы физикального обследования дают только 25–30 %, электро– и рентгенологическое
обследование – 10–15 %. Большая роль в настоящее время отводится ультразвуковым методам обследования сердца.
При опросе нужно не только выяснить какие-либо сведения, но и получить конкретное
впечатление от контакта с больным, необходимое для определения тактики терапии.
При опросе обращают внимание на наиболее характерные жалобы: сердцебиение,
нарушение дыхания, кашель, отеки, боли, обмороки и т. п.
Сердцебиение – субъективное ощущение толчкообразных движений в левой половине
грудной клетки, часто в голове. В большинстве случаев ощущение сердцебиения является
следствием увеличения частоты сокращений сердца. Однако оно может отмечаться и при
нормальной частоте сокращений, поэтому его нельзя путать с тахикардией. Сердцебиение
может являться проявлением сильного волнения, испуга, часто встречается у курильщиков.
В то же время оно может быть проявлением органических изменений сердечно-сосудистой
системы. Поэтому необходимо выяснить причину сердцебиения. Для органических заболеваний сердца характерна его связь с физической нагрузкой.
Нарушение дыхания. Появляющаяся одышка оценивается больными как ощущение
нехватки воздуха, что связано с нарушением гемодинамики, а не с самим поражением
сердца. Поэтому одышка у этой категории пациентов является признаком выраженных функциональных нарушений кровообращения. Для выявления их степени важно знать время
появления одышки и ее связь с физической нагрузкой. Крайней степенью такого состояния
является удушье, которое может появляться по ночам и даже во время сна. Больной при этом
просыпается, пытается принять вертикальное положение, открывает окна. Часто в данном
периоде может появиться кровохарканье. В этом случае принято говорить о развитии сердечной астмы.
Кашель — одна из первых жалоб больных с патологией сердца. Появление его обычно
связано с застойными явлениями в малом круге кровообращения. Кашель обычно сопровождается выделением жидкой мокроты, иногда содержащей прожилки крови. Изредка его причиной является сдавление аневризмой аорты или расширенным левым предсердием трахеи
или бронха. Кашель, обусловленный сдавлением трахеи или бронха, бывает неукротимым,
изнуряющим, сухим.
Отеки сердечного происхождения локализуются на ногах, появляются к вечеру и
после движений. Обычно они сочетаются с одышкой, часто – с кашлем. У ряда больных
одновременно снижается диурез.
Боли в левой половине грудной клетки чаще всего указывают на патологию сердца,
точнее – коронарных сосудов. При жалобах на наличие таких болей необходимо выяснить,
что способствует их возникновению – физическая нагрузка или другие факторы. Затем следует установить их продолжительность и эффективность сосудорасширяющих средств.
При наличии перикардита боли бывают постоянными и плохо купируются даже наркотическими анальгетиками. Сосудорасширяющие средства при перикардите совсем не
эффективны. Если боли сопровождаются сильным удушьем и объективно выявляется выраженный цианоз, необходимо исключить эмболию одной из ветвей легочной артерии.
Обморок – остро наступающая потеря сознания. Обычно он связан с развитием сосудистой недостаточности. Поэтому при положении больного на спине или сидя с низко опу58
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
щенной головой кровообращение в головном мозге восстанавливается, и сознание постепенно возвращается. Часто обмороки могут наблюдаться в душных закрытых помещениях.
Необходимо дифференцировать обмороки сосудистого происхождения от потерь сознания,
наблюдаемых у истероидных больных и при эпилепсии.
Обмороки при патологии сердечно-сосудистой системы бывают разного происхождения. Выделяют предсердечные, сердечные и послесердечные обмороки. Предсердечные развиваются при задержке части циркулирующей крови в сосудистых областях, что приводит к
нарушению снабжения мозга оксигенированной кровью. Сердечные обмороки характеризуются нормальным притоком венозной крови, однако сердце при этом не в состоянии перекачать всю поступающую кровь, что приводит к развитию гипоксии мозга. Такие состояния
могут наблюдаться при пороках сердца или при выраженной тахикардии. Послесердечные
обмороки характеризуются тем, что поступление крови к сердцу и отток не изменены. Развитие обморока в этом случае связано с наличием препятствия на пути движения крови от
сердца к мозгу. Обморок может наблюдаться при развитии полной атриовентрикулярной
(АВ) блокады, когда резко снижается частота сердечных сокращений, что приводит к ишемии мозга. Развивается судорожный синдром Морганьи – Адамса – Стокса, который сопровождается редким пульсом. Подтверждение получают при съемке электрокардиограммы.
Величина диуреза. При патологии сердца часто наблюдается снижение диуреза.
Обычно отмечается сочетание указанной жалобы с появлением жажды, развитием отеков,
часто появляется одышка. Уменьшение количества мочи является одним из ранних симптомов сердечной недостаточности.
Хрипота и осиплость голоса иногда отмечаются у больных с патологией сердечно-сосудистой системы. В большинстве случаев эти жалобы связаны со сдавлением резко
расширенным левым предсердием возвратного нерва и развитием паралича левой голосовой связки. Они наблюдаются при различных пороках сердца (чаще – при аортальном и при
стенозе левого атриовентрикулярного отверстия).
Дисфагия – нарушение глотания – наблюдается при выраженном стенозе левого АВотверстия и развивается вследствие сдавления пищевода расширенным левым предсердием,
как правило, при МС. Аналогичные изменения могут отмечаться при аневризме аорты и при
выпотном перикардите.
Диспепсические расстройства – нарушение аппетита, тошнота, иногда рвота – могут
наблюдаться при многих заболеваниях сердца. В большинстве случаев указанные жалобы
появляются при сердечной недостаточности. Диспепсические симптомы усиливаются при
длительном приеме гликозидов. В этом случае необходимо предполагать наличие передозировки препарата, что подтверждается при съемке электрокардиограммы.
Икота может появляться при многих заболеваниях сердца. В большинстве случаев
наличие ее ни о чем не свидетельствует. Однако длительно существующая икота у больных с
инфарктом миокарда (ИМ) указывает на серьезность прогноза. Она наблюдается при передозировке морфина.
Сердечная кахексия (истощение) развивается при длительно существующей тяжелой
сердечной недостаточности. В большинстве случаев она указывает на далеко зашедший,
обычно необратимый дистрофический процесс внутренних органов.
Детальное описание жалоб будет представлено при изложении частной патологии
системы кровообращения.
59
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
2.2. Физикальные методы исследования
2.2.1. Осмотр больного
При осмотре определяют возможное выпячивание левой половины грудной клетки
(сердечный горб) или наличие патологической пульсации шейных сосудов.
Обращают внимание на следующие обстоятельства:
1) положение пациента в постели. Для выраженной сердечной недостаточности характерно положение с приподнятым изголовьем, в более тяжелых случаях – сидячее положение.
Такие позы приводят к уменьшению одышки;
2) наличие цианоза (синюхи), обусловленного высоким содержанием восстановленного гемоглобина. Различают центральный и периферический цианоз. Раньше всего цианоз
появляется на слизистой губ, мочках ушей;
3) набухание шейных вен при тяжелой правожелудочковой недостаточности, приводящее к своеобразному изменению формы шеи – «воротник Стокса». Отчетливое набухание
шейных вен трактуется как положительный венозный пульс;
4) быстрое наполнение и спадение сонных артерий («пляска каротид»), характерное
для аортальной недостаточности (АН);
5) отеки, отличающиеся зависимостью от положения пациента (у лежачих больных
они локализуются на пояснице, у ходячих – на нижних конечностях). В тяжелых случаях
наблюдается увеличение живота, которое при уточняющих обследованиях может оказаться
асцитом;
6) при осмотре проекций артерий на кожу выявляют наличие патологических пульсаций, резко выступающих и извитых артерий (например, височной). Оценивают периферические вены: наличие тромбофлебитов, варикозно расширенных вен.
2.2.2. Пальпация
Исследование сердечно-сосудистой системы методом пальпации начинается с оценки
свойств пульса.
Пульс необходимо детально исследовать при любой патологии сердечнососудистой
системы. При этом обращают внимание на его симметричность, частоту, ритм, напряжение,
наполнение, величину, форму, состояние сосудистой стенки лучевой артерии вне пульсовой
волны.
Симметричность пульса на обеих руках имеет определенное значение. Разность
пульса может отмечаться и в норме, что бывает связано с неодинаковым развитием рук –
на правой он более энергичный (у левшей – наоборот). Однако у здоровых лиц эта разница
незначительна. В патологических условиях различия выявляются более резко. Иногда пульс
вообще не определяется на одной из конечностей (болезнь Такаясу). При резком стенозе
левого АВ-отверстия отмечается расширение левого предсердия, которое иногда давит на
подключичную артерию, и пульс на левой руке резко ослабевает или может исчезнуть (симптом Попова). Если снижение величины пульса на одной из рук прослеживается от лучевой
до подключичной артерии, то причиной p. differens являются патологические процессы в
грудной клетке. Аневризма дуги аорты может сдавливать находящиеся рядом артериальные
стволы и уменьшать приток крови в одну из конечностей.
Частота пульса у здорового человека колеблется в пределах 60–80 ударов в 1 мин, при
этом учитывают возраст и пол, так как у женщин и пожилых лиц частота пульса больше.
60
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Ритм пульса зависит от ритма сокращений левого желудочка (ЛЖ). Пульс может быть
правильным (pulsus regularis), когда наполнение артерии происходит через равные промежутки времени, и неправильным (pulsus irregularis), когда эти промежутки становятся неравномерными.
Напряжение пульса определяется сопротивлением артерии нажиму пальца. Для этого
пульс прощупывают тремя пальцами. Усиливая давление на артерию проксимально расположенным пальцем, выявляют, когда исчезают пульсовые колебания под дистально расположенными пальцами.
Наполнение пульса определяется наполнением пальпируемой артерии кровью и разницей между максимальным и минимальным объемом артерии. Пульс, дающий ощущение
обильного наполнения, называется полным (pulsus plenus), малого – пустым (pulsus inanis).
Величина пульса является наиболее важным его свойством и зависит от перечисленных выше величин – напряжения и наполнения. Пульс хорошего наполнения и напряжения
называется большим (pulsus magnus), слабого – малым (pulsus parvus). Очень слабый пульс
называется нитевидным (pulsus filiformis).
Форма (характер) пульса зависит от скорости и ритма нарастания и падения отдельных
пульсовых волн. При этом скорость нарастания подъема не следует путать с частотой пульса
(т. е. с количеством ударов в 1 мин). Различают пульс скорый (pulsus celer), при котором
отмечаются быстрый подъем и быстрое падение, медленный (pulsus tardus) – замедленные
подъем и падение пульсовой волны. Подобный характер пульса наблюдается при стенозе
устья аорты, когда замедляется поступление крови в аорту и отток ее в капиллярную сеть
начинается еще до окончания систолы желудочка, поэтому подъем и спуск пульсовой волны
растянуты (замедлены).
В патологических условиях выявляется дикротический пульс (pulsus dicroticus), когда
вслед за главной волной отмечается вторая, следующая, как эхо, за первой. Если вторая волна
запаздывает или пульс частый, то наблюдается наслоение второй волны на следующую главную (основную). Такой пульс называется анакротическим (pulsus anacroticus). Происхождение дикротической волны обычно объясняют отражением крови от полулунных клапанов,
после того как захлопывание их вызвало небольшой обратный ток крови. При полноценном
тонусе сосудов этого не ощущается, а при ослаблении сосудистой стенки, как это отмечается
при инфекциях, этот феномен может появляться.
Состояние сосудистой стенки вне пульсовой волны оценивается следующим образом:
проксимально расположенным пальцем лучевая артерия пережимается до того момента,
пока дистально расположенные пальцы не перестанут ощущать ее пульсацию. Затем пальпируется артерия. В норме лучевая артерия вне пульсовой волны не пальпируется. При выраженном атеросклерозе у пожилых пациентов стенка a. radialis вне пульсовой волны пальпируется в виде плотного тяжа. Тонус сосудистой стенки изменяется при разных заболеваниях.
При инфекциях тонус снижается, при ГБ – повышается. Это связано с тем, что лучевая артерия относится к сосудам с выраженной мышечной оболочкой, состояние которой изменяется
при различных заболеваниях.
Помимо исследования пульса на лучевых артериях (рис. 2.1), последовательно определяют наличие пульсации на артериях стопы (рис. 2.2), подколенных (рис. 2.3) и бедренных артериях (рис. 2.4). Следует помнить, что, в связи с большой частотой заболеваемости
облитерирующим эндартериитом, нару шения проходимости артерий нижних конечностей
встречаются весьма часто. Исследование капиллярного пульса производится путем нажатия на конец ногтя больного до образования белого пятна. У пациентов с АН край ногтя
будет пульсировать, поскольку предкапиллярные артериолы при этом расширяются в большей степени, чем в норме.
61
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.1. Исследование пульса на лучевой артерии (Милькаманович В. К., 2006)
Рис. 2.2. Исследование пульса на тыльной артерии стопы (Милькаманович В. К., 2006)
62
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.3. Исследование пульса на подколенной артерии (Милькаманович В. К., 2006)
63
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.4. Исследование пульса на бедренной артерии (Милькаманович В. К., 2006)
Пальпация области сердца
При пальпации области сердца определяют верхушечный толчок, ретростернальную
и эпигастральную пульсацию.
Верхушечный толчок (ограниченное выпячивание в области межреберных промежутков) образуется во время систолы желудочков, когда происходит наиболь шее приближение
сердца к грудной стенке и уплотняется мышца сердца (рис. 2.5).
Это приводит к появлению видимого глазом и ощущаемого пальпаторно ограниченного выпячивания грудной стенки, локализованного в V межреберье слева. В норме верхушечный толчок располагается в V межреберье, на 1–2 см кнутри от срединно-ключичной
линии. При положении больного на левом боку он смещается влево на 1–2 см, при положении на правом – на такое же расстояние вправо. С диагностической целью определяют: 1)
локализацию; 2) ширину (разлитой, ограниченный); 3) силу (приподнимающий, куполообразный) верхушечного толчка.
64
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.5. Механизм образования верхушечного толчка (Шелагуров А. А., 1975): 1 –
ребра; 2 – межреберные промежутки; 3 – диафрагма; 4 – положение сердца во время диастолы; 5 – положение сердца во время систолы
Согласно данным критериям, можно ориентировочно диагностировать следующие
изменения ЛЖ сердца:
65
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
1. Гипертрофия левого желудочка (ГЛ Ж). Верхушечный толчок становится по силе
приподнимающим (сильным, высоким), его локализация и ширина не изменяются.
2. Сочетание гипертрофии и дилатации ЛЖ характеризуется ослаблением верхушечного толчка, его умеренным расширением. При этом смещение верхушечного толчка не
должно пересекать l. medioclavicularis sin.
3. Дилатация левого жедудочка отличается резким снижением силы верхушечного
толчка. Он становится ослабленным, его ширина увеличивается (разлитой верхушечный
толчок), смещение влево за l. medioclavicularis sin. В случаях выраженной дилатации ЛЖ
верхушечный толчок смещается влево и вниз до l. axillaries ant. и до VI–VII межреберий.
Может наблюдаться так называемый диастолический верхушечный толчок, обусловленный
ударом струи крови при систоле левого предсердия в атоничную стенку ЛЖ.
Сердечный толчок определяют, положив ладонь в зоне III–IV межреберья слева у грудины (рис. 2.6). В норме он отсутствует, появление его обусловлено гипертрофией правого
желудочка (ПЖ). Однако в ряде случаев причиной сердечного толчка может быть передаточная пульсация резко гипертрофированного ЛЖ.
Усиление верхушечного толчка отмечается при усилении сердечных сокращений, при
тонкой грудной клетке, широких межреберных промежутках, во время выдоха, при высоком
стоянии диафрагмы, оттеснении сердца кпереди, сморщивании (фиброзе) легких.
Ослабление верхушечного толчка наблюдается при ослаблении сердечных сокращений, ожирении, при узких межреберных промежутках, во время вдоха, при низком стоянии
диафрагмы, оттеснении сердца от грудной клетки (плеврит), при эмфиземе легких.
66
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.6. Обнаружение сердечного толчка (Милькаманович В. К., 2006)
Н. Д. Стражеско отметил возможность появления диастолического верхушечного
толчка. Он наблюдается в случае, когда мускулатура ЛЖ ослабевает, становится дряблой, и
при быстром наполнении его в период диастолы происходит выпячивание, которое воспринимается в качестве второго (диастолического) верхушечного толчка.
При сращении перикарда с грудной стенкой (или окружающими тканями) наблюдается
западение (втягивание) межреберных промежутков в момент систолы. Такой верхушечный
толчок называется отрицательным.
Наконец, в ряде случаев (при некоторых поворотах сердца, ожирении и т. д.) верхушечный толчок может вообще не определяться.
«Кошачье мурлыканье» – ощущение дрожания грудной клетки, напоминающее таковое
при поглаживании мурлыкающей кошки. Выявляется в III–V межреберьях слева и может
определяться в обеих фазах сердечного цикла (систоле и диастоле). Систолическое «кошачье
мурлыканье» выявляется у пациентов с аортальным стенозом (АС), диастолическое – у больных с МС. В обоих случаях шумы низкочастотны, поэтому хорошо ощущаются. Образуется
«кошачье мурлыканье» при движении крови мимо деформированных клапанов, в результате
чего возникают завихрения, передающиеся на грудную клетку.
67
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Ретростернальная пульсация определяется у верхнего края рукоятки грудины. Ее
появление может быть связано с расширением (аневризмой) аорты. В норме ретростернальная пульсация иногда выявляется у астеников. Ее следует дифференцировать от пульсации
сонных артерий. Последняя передается в боковые отделы пальца, помещенного за яремную
вырезку, а пульсация аорты направлена в кончик пальца.
Эпигастральная пульсация определяется у мечевидного отростка. Ее возникновение
связано с наличием дилатации ПЖ. Эпигастральную пульсацию следует дифференцировать от пульсации брюшного отдела аорты. Пульсация в кончик пальца, направленного под
мечевидный отросток, присуща увеличенному ПЖ, а пульсация, направленная в ладонную
поверхность пальца, обусловлена брюшным отделом аорты.
2.2.3. Перкуссия сердца
Перкуссия сердца позволяет определить размеры сердца и конфигурацию сосудистого
пучка. Сопоставление данных перкуссии и рентгенологических методов исследования выявляет совпадение размеров сердца с разницей, не превышающей 0,5–1 см. При проведении
перкуссии необходимо помнить, что в вертикальном положении больного вследствие опущения диафрагмы размеры сердечной тупости на 15–20 % меньше, чем в горизонтальном.
Перкуссию необходимо осуществлять при поверхностном дыхании больного, так как положение краев легких также имеет значение. Перкутировать следует пальцем по пальцу, так
как этот метод позволяет получить дополнительные пальпаторные ощущения. Удар должен быть направлен строго сагиттально (спереди назад), в противном случае нельзя получить представление об истинных размерах сердца. Палец-плессиметр необходимо держать
параллельно определяемой границе. Практически во всех межреберьях палец-плессиметр
располагается вертикально, кроме III межреберья слева, куда палец-плессиметр ставят косо,
параллельно «талии сердца». Перкутировать следует по межреберным промежуткам от легких к сердцу, т. е. от ясного звука к тупому (рис. 2.7).
При перкуссии выявляют относительную и абсолютную сердечные тупости. Относительная соответствует истинным размерам сердца. Наличие лишь умеренного притупления
над сердцем объясняется тем, что большая его часть прикрыта легкими. Отсюда и образовался термин «относительная сердечная тупость». При выявлении ее применяется тихая
перкуссия (рис. 2.8).
Определение границ относительной сердечной тупости начинают справа, первоначально находя верхнюю границу относительной печеночной тупости. Следует иметь в виду,
что относительная печеночная тупость свидетельствует о высоте стояния диафрагмы, которая существенным образом влияет на положение сердца в грудной клетке. Причинами высокого стояния диафрагмы являются:
1) ожирение с гипертрофией сальников и соответствующим увеличением объема
живота;
2) беременность поздних сроков;
3) метеоризм (вздутие живота);
4) асцит.
68
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.7. Схема последовательности перкуссии сердца (Рябов С. И., 1981): стрелки –
направление перемещения пальца-плессиметра; 1—10 – последовательность перкуссии
69
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
2006)
Рис. 2.8. Границы относительной перкуторной тупости сердца (Милькаманович В. К.,
Непосредственно над печенью перкутируют справа налево, находя в IV межреберье
правую границу относительной сердечной тупости. Затем определяют границу относительной сердечной тупости во II и I межреберьях справа, край полой вены и аорты, а ниже – в III
и IV межреберьях – край правого предсердия. Границы относительной сердечной тупости
представлены в табл. 2.1.
Таблица 2.1
Нормальные границы относительной сердечной тупости
На переднюю грудную стенку слева проецируются левые контуры следующих отделов
сердца и сердечно-сосудистого пучка: в первом межреберье – аорты, во втором – легочной
артерии, в третьем – ушка левого предсердия, в четвертом и пятом межреберьях – ЛЖ.
70
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Абсолютная сердечная тупость соответствует части сердца, не прикрытой легкими
(рис. 2.9).
Она определяется методом тишайшей надпороговой перкуссии, когда сила перкуторного удара и слышимость тона столь слабы, что на первое место в восприятии выступают
тактильные ощущения со стороны пальца-плессиметра так, чтобы над областью тупости
звука вообще не было слышно. Вначале определяют верхнюю границу абсолютной тупости,
при этом перкуссия производится между l. sternalis sinistra и l. parasternalis sinistra сверху от
II межреберья вниз до появления абсолютной тупости. В норме верхняя граница абсолютной
сердечной тупости проходит по нижнему краю IV ребра. Затем определяют правую границу
абсолютной сердечной тупости, перкутируя на уровне IV ребра от l. sternalis dextra влево
до появления абсолютной тупости. В норме правая граница абсолютной сердечной тупости
проходит по l. sternalis sinistra. Левую границу можно определить двумя путями: продолжая
перкутировать за правой границей или, наоборот, путем перкуссии от l. medioclavicularis
sinistra кнутри до появления абсолютной тупости.
Размеры абсолютной тупости отражают величину ПЖ, так как часть его непосредственно прилегает к передней грудной стенке. Следовательно, перкуторные данные позволяют судить о размерах сердца.
При оценке полученных сведений необходимо помнить о том, что изменение перкуторных размеров сердца может зависеть от экстракардиальных и кардиальных причин. К первым относится высота стояния диафрагмы. Так, метеоризм, асцит, ожирение, беременность
поздних сроков приводят к высокому стоянию диафрагмы и изменяют размеры относительной сердечной тупости, хотя истинные размеры полостей сердца остаются неизменными.
Уменьшение или даже исчезновение сердечной тупости всегда связано с такими факторами, как низкое стояние диафрагмы, эмфизема легких, наличие газа в плевральной полости. Таким образом, оценивать данные перкуссии надо в комплексе с состоянием соседних
органов, чтобы сделать правильные выводы о патологии сердца.
71
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
2006)
Рис. 2.9. Границы абсолютной перкуторной тупости сердца (Милькаманович В. К.,
Кардиальные причины зависят от поражения и нарушения сократительной функции
миокарда или деформации клапанов сердца.
Увеличение размеров сердца, выявляемое перкуторно, всегда связано с дилатацией
полостей сердца, так как этот метод не может уловить изменение размеров сердца менее
чем на 0,5 см, что наблюдается при гипертрофии мускулатуры. Расширение ЛЖ проявляется увеличением относительной сердечной тупости в IV–V межреберьях слева, увеличение
полости левого предсердия – увеличением размеров относительной сердечной тупости в III
межреберье слева. Расширение ПЖ сопровождается увеличением размеров абсолютной сердечной тупости, а также усилением эпигастральной пульсации. Расширение правого предсердия вызывает увеличение размеров относительной сердечной тупости справа на уровне
IV–III межреберий. Расширение восходящей части дуги аорты сопровождается увеличением
размеров относительной сердечной тупости во II межреберье справа, так как при этом аорта
выходит из-за расположенной впереди ее верхней полой вены.
По границам относительной сердечной тупости можно определить две основные патологические конфигурации сердца:
– митральную: увеличение границ относительной сердечной тупости слева и вверх,
т. е. в III межреберье слева (дилатация левого предсердия), при неизмененных границах
левого ЛЖ. Названная конфигурация наблюдается при МС;
72
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
ЛЖ.
– аортальную (сердце в виде плавающей утки или сапога) при выраженной дилатации
2.2.4. Аускультация сердца
Аускультация является важным методом исследования сердечно-сосудистой системы.
Для получения полной информации желательно последовательно выслушать больного в
положении лежа, стоя и после нескольких физических упражнений (если позволяет его
состояние). Выслушивать необходимо на выдохе, чтобы не мешали дыхательные шумы, или
же попросить больного дышать не очень интенсивно (глубоко).
Места выслушивания различных звуковых явлений в сердце находятся в тесной взаимосвязи с местами проекции различных его отделов. Клапаны легочной артерии располагаются за хрящом III ребра слева и отчасти за грудиной. Место их выслушивания находится
во II межреберье слева у края грудины (рис. 2.10).
Митральный клапан проецируется соответственно месту прикрепления IV ребра к
грудине, однако наиболее удобная точка прослушивания его тона – у верхушки сердца.
Аортальный клапан проецируется ниже легочной артерии, т. е. в области грудины на
уровне III межреберья, но выслушивается его тон во II межреберье справа у грудины, что
связано с распространением звуковых явлений по току крови, и реже – в точке Боткина –
Эрба, в III межреберье слева.
Трехстворчатый клапан проецируется на грудину почти посередине расстояния
между местами прикрепления III ребра слева и V ребра справа. Место выслушивания трехстворчатого клапана – в IV межреберье справа от грудины.
Выслушивание сердца первоначально производится в указанных классических точках.
Начинают с верхушки, затем последовательно переносят стетоскоп на место выслушивания клапанов аорты, легочной артерии, трехстворчатого клапана. После этого необходимо
прослушать звуковые феномены в точке Боткина – Эрба и над всей поверхностью сердца с
целью выявления экстракардиальных шумов (шума трения перикарда, плевроперикардиальных и кардиопульмональных шумов). Затем выслушиваются типичные места проведения
шумов сердца (аксиллярная область, межлопаточное пространство, надключичные области,
проекция сонной артерии).
73
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.10. Места проекции и выслушивания (кружки) клапанов сердца (Рябов С. И.,
1981): 1 – митрального; 2 – аортального; 3 – легочного; 4 – трехстворчатого
При выслушивании сердца первоначально обращают внимание на тоны, затем на
шумы.
Последовательность аускультации сердца:
1) митральный клапан;
2) аортальный клапан;
3) клапан легочной артерии;
4) трикуспидальный клапан;
5) точка Боткина – Эрба;
6) вся поверхность сердца;
7) места проведения шумов.
Тоны сердца. У здорового человека над областью сердца выслушиваются два тона,
разделенные паузами разной продолжительности (табл. 2.2).
Таблица 2.2
Тоны сердца
74
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
На верхушке обычно выслушивается Iтон – более громкий, чем II тон, его продолжительность 0,11 с. Затем следует короткая пауза продолжительностью 0,2 с (при 75 сокращениях в 1 мин). II тон – более громкий на основании сердца во II межреберье слева и справа,
его продолжительность 0,07 с (т. е. он короче I тона). После следует вторая, более длинная
пауза продолжительностью 0,42 с (рис. 2.11).
75
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
I тон выслушивается перед более короткой паузой, но после длинной. Соответственно
II тон выслушивается перед длинной паузой, но после короткой. Обычно I тон длительнее и
ниже по тональности, чем II. На верхушке он совпадает со временем возникновения верхушечного толчка и, следовательно, возникает в начале систолы желудочков в период замкнутых клапанов. Местом оценки I тона служит верхушка, которая определяется по верхушечному толчку или перкуторно. Оценка I тона производится путем сравнения его громкости
с громкостью II тона. В норме I тон громче II, поэтому в медицинском документе делается
запись: «I тон не изменен». При патологии может наблюдаться ослабление I тона, когда его
громкость уменьшается до громкости II тона (на верхушке сердца). При стенозе митрального клапана громкость I тона намного превышает громкость II, его тембр специфически
изменяется, что описывается как «хлопающий I тон».
Рис. 2.11. Схема соотношения между I и II тонами сердца (Рябов С. И., 1981)
II тон образуется за счет захлопывания и напряжения полулунных клапанов аорты и
легочной артерии и возникает в начале диастолы (рис. 2.12). Местом оценки II тона является II межреберье у края грудины слева и справа. Оценка производится путем сопоставления громкости тона справа (легочная артерия) и слева (аорта). В норме громкость II тона в
указанных точках одинакова. Если II тон над легочной артерией громче II тона над аортой,
говорят об акценте II тона над легочной артерией, если аналогичный феномен наблюдается
над аортой – говорят об акценте II тона над аортой.
Иногда аускультативно воспринимается III тон (см. рис. 2.12).
Он возникает через 0,1–0,2 с после II тона. С момента закрытия полулунных клапанов начинается активная релаксация желудочков. Такое расслабление продолжается и в
момент быстрого заполнения, поддерживая «просасывающий эффект релаксации», что способствует быстрому опорожнению предсердий. Во время быстрого заполнения (первая фаза
диастолы) происходит заполнение желудочков на 80 %. Затем наступает диастаз, во время
которого объем желудочков меняется мало. В последнюю фазу диастолы наблюдается активное сокращение предсердий и «выжимаются» оставшиеся 20 % крови.
III тон возникает в момент окончания быстрого заполнения. При этом имеет значение
вибрация всех сердечных структур. В норме он может выслушиваться только у молодых
людей и астеников. Он непостоянен. Лучше выслушивается непосредственно ухом и в положении на левом боку. Выявляется у 43 % лиц до 20 лет и у 10 % лиц старшего возраста. На
физиологический III тон влияют дыхание и положение тела. Наиболее отчетливо он выслушивается в период выдоха, лучше – в положении лежа. Его следует отличать от тона при
МС (щелчка митрального клапана). Физиологический III тон более глухой и низкий, чем
патологический.
76
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.12. Схема взаимоотношений между I, II и III тонами сердца (Рябов С. И., 1981)
Систолические экстратоны – это короткие звонкие высокочастотные добавочные
тоны в систоле, обусловленные анатомическими и гемодинамическими изменениями в
сердце и сосудах. Различают:
1) ранний систолический тон, или тон изгнания, который подразделяется на:
– аортальный тон изгнания (выслушивается во II межреберье справа) – появляется при
стенозе и недостаточности аортальных клапанов;
– пульмональный тон изгнания (выслушивается во II межреберье слева) – наблюдается
при легочной гипертензии. Определяется после I тона и обусловлен отодвинутой вибрацией
последней части тона, связан с открытием полулунных клапанов и колебанием стенок аорты;
2) средний систолический щелчок, который выслушивается на верхушке, в середине
систолы, наблюдается при пролапсе митрального клапана.
При выслушивании сердца у каждого больного необходимо определить силу и ясность,
тембр, частоту возникновения и ритм тонов, а также наличие или отсутствие шумов и их
характер. Сила и ясность тонов являются наиболее важными из перечисленных показателей. У здорового человека тоны прослушиваются достаточно отчетливо и звучно над всей
поверхностью сердца, однако наибольшей ясности они достигают на верхушке, в области
V межреберья. Усиление обоих тонов сердца может наблюдаться под влиянием различных
внесердечных (тонкая грудная стенка, фиброз легких, вследствие чего сердце плотнее прилегает к грудной стенке, высокое стояние диафрагмы, что также приближает сердце к грудной стенке, или метеоризм, что создает резонанс) или сердечных (усиление сердечной деятельности при волнении, физической нагрузке, высокой температуре) факторов.
Ослабление обоих тонов сердца может наблюдаться при следующих обстоятельствах:
1) обмороке или другой форме острой сосудистой недостаточности; 2) нарушении сократительной активности миокарда (инфаркт, миокардит, кардиосклероз и т. д.); 3) различных внесердечных факторах (толстая грудная стенка, эмфизема легких, жидкость в полости
перикарда). В этих случаях принято говорить о глухих или приглушенных тонах сердца.
Следовательно, необходимо различать ясные тоны сердца, приглушенные и глухие. Часто
отмечаются усиление и ослабление какого-либо одного тона.
Усиление I тона на верхушке сердца может быть связано с положением створок АВклапанов перед систолой желудочков, анатомическими особенностями клапанов и скоростью сокращения желудочков, точнее – с силой захлопывания этих клапанов.
Ослабление I тона на верхушке сердца обычно наблюдается при поражении миокарда
или изменении самих клапанов, что приводит к нарушению их смыкания. Определенное
77
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
значение имеют высокое стояние клапанов к моменту начала систолы желудочка, а также
частота сердечных сокращений.
На изменение звучности II тона влияют скорость повышения давления в сосудах,
состояние створок клапанов и расположение сосудов относительно грудной стенки. Поэтому
усиление II тона на аорте наблюдается при повышении артериального давления, психическом возбуждении, сопровождающемся артериальной гипертонией, и уплотнении клапанов
при атеросклерозе или сифилитическом поражении. Ослабление II тона на аорте наблюдается при нарушении сократительной активности ЛЖ, нарушении смыкания клапанов аорты.
Усиление II тона на легочной артерии наблюдается при тонкой грудной клетке и при
«возбужденном сердце» у молодых людей. Среди различных патологических состояний,
сопровождающихся усилением II тона на легочной артерии, можно отметить стеноз левого
АВ-отверстия, при котором нарастание слабости ПЖ сопровождается ослаблением II тона.
Поэтому этот симптом имеет определенное диагностическое значение. Кроме того, он может
отмечаться при недостаточности ЛЖ, легочной гипертензии и при незаращении артериального протока.
Ослабление II тона выявляется при недостаточности ПЖ и редко встречающемся стенозе легочной артерии.
Изредка выявляется IV тон, который является дополнительным тоном в пресистоле и
связан с сокращением предсердий. Чаще он регистрируется на фонокардиограмме и может
выслушиваться как очень глухой перед I тоном. По своим звуковым характеристикам IV тон
низкочастотен, чаще выслушивается у лиц старших возрастных групп, обычно в положении
больного лежа.
IV тон состоит из двух частей – предсердной (неслышимой) и желудочковой, связанной
с его наполнением. Принято считать, что внезапное дополнительное напряжение и вибрация
клапанного аппарата являются источником слабого низкочастотного звука, обозначенного
как физиологический IV тон. Наблюдается он в конце диастолы.
Патологический IV тон возникает при следующих условиях, когда создаются благоприятные моменты для его возникновения:
1) замедление предсердно-желудочковой проводимости;
2) ГЛЖ, при которой не наступает релаксация в начале диастолы;
3) поражение миокарда, когда желудочек не может быстро расшириться в фазе диастолы, в момент его заполнения.
Тембр тонов зависит от состояния клапанного аппарата и мышцы сердца. Он может
быть низким, иногда – высоким, когда появляются звенящие, часто с металлическим оттенком тоны, что обычно связано с поражением клапанов.
Частота тонов меняется в широком диапазоне. Частота сердечных сокращений
может измеряться по частоте возникновения тонов (считают только I тон). При этом следует
помнить, что число сокращений желудочков может не соответствовать пульсу на лучевой
артерии.
Ритм тонов определяется неравномерностью промежутков между ними. Если пауза
между I и II тонами становится равной паузе между II и I, принято говорить о маятникообразном ритме, так как у качающегося маятника звуковые феномены возникают через равные промежутки времени. Если у такого больного имеется еще и тахикардия, то речь идет
об эмбриокардии, поскольку этот ритм напоминает сердцебиение плода. Такие изменения
ритма отмечаются обычно только при значительной патологии сердца. У здорового человека
наблюдается правильное чередование тонов. Такой ритм называется правильным. Нарушение правильных чередований сердечных сокращений называется аритмией.
Тоны сердца слагаются из нескольких компонентов. Так как они возникают одновременно и синхронно, то воспринимаются в виде только двух тонов. Если же какие-либо
78
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
составные части тона будут опережать или отставать от других составных частей, то единого
тона не получится. Это воспринимается как появление двух тонов вместо одного. Если они
отделены друг от друга достаточно длинной паузой, то говорят о раздвоении, если же эта
пауза мала – о расщеплении тона. Раздвоение или расщепление могут наблюдаться в отношении как I, так и II тона. Разделение I тона воспринимается как звуковой феномен «та-татам», а II тона – «там-та-та».
Возникновение феномена раздвоения I тона объясняется асинхронным сокращением
обоих желудочков, что приводит к неодновременному захлопыванию митрального и трикуспидального клапанов. Отмечается при гипертонии, атеросклерозе, изредка – при недостаточности клапанов аорты. Зона выслушивания патологического раздвоения достаточно
велика – IV–V межреберья. Раздвоение или расщепление I тона изредка наблюдаются без
патологии у молодых людей в конце вдоха или выдоха, а также после физической нагрузки.
Первым при этом захлопывается двустворчатый клапан. Физиологическое расщепление I
тона лучше всего выслушивается кнутри от верхушки сердца в V межреберье. Важной
чертой физиологического расщепления I тона является его непостоянство. На фонокардиограмме (ФКГ) выявляется разделение на две части главного компонента I тона, причем частота и амплитуда колебаний второй части больше, чем первой. Иногда амплитуда
и частота колебаний обеих частей одинаковы. Обе группы колебаний прерваны паузой, не
превышающей 0,02 с.
Раздвоение или расщепление II тона довольно часто встречается в физиологических
условиях и лучше всего выслушивается во II–III межреберьях слева от грудины. Физиологическое раздвоение не всегда наблюдается и зависит от дыхания и положения тела. Задержка
дыхания во время выдоха вызывает исчезновение расщепления во время всего периода
апноэ. На ФКГ выявляются две группы осцилляций, образующих II тон, которые отделены
друг от друга паузой длительностью 0,01—0,02 с. Иногда они следуют друг за другом без
интервала. Раздвоение II тона возникает при асинхронном закрытии полулунных клапанов
аорты и легочной артерии. Обычно отмечается запаздывание закрытия клапанов легочной
артерии. Это объясняется большим притоком крови в правый желудочек во время вдоха
вследствие уменьшения внутригрудного давления в этой фазе дыхания.
Патологическое расщепление или раздвоение II тона имеет тот же механизм, что
у I тона. Он отличается большим постоянством, более широкой иррадиацией и возникает при запаздывании электрического возбуждения ПЖ или его механического опорожнения, а также при слишком раннем закрытии полулунных клапанов аорты. Из патологических состояний, сопровождающихся раздвоением или расщеплением тона, необходимо
указать на стеноз левого АВ-отверстия, стеноз устья легочной артерии, блокаду ножки предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса).
Отдельно выделяется трехчленный ритм, обусловленный возникновением новых звуковых феноменов, а не раздвоением тонов сердца: физиологический III тон, митральный
трехчленный ритм при стенозе левого АВ-отверстия и ритм галопа (табл. 2.3).
Ритм галопа, аускультативно напоминающий ритм скачущей галопом лошади, впервые был описан Шарселле в 1838 г., позднее детально изучен Буйо (1847 г.) и Потэном
(1875 г.). Ритм галопа воспринимается в виде трехчленного ритма, три отдельных тона которого четко изолированы друг от друга и расположены на одинаковом расстоянии. Все тоны
воспроизводятся равномерно, без обычной более длинной паузы. В большей степени звучным при этом оказывается обычно III, реже – II тон. Ритм галопа объясняется тем, что к
двум обычным присоединяется III тон, располагающийся либо в конце диастолы (пресистолический галоп), либо в ее начале (протодиастолический галоп). Принято считать, что
ритм галопа возникает вследствие вибрации стенки желудочка во время наполнения его кровью. Упругость стенки при этом должна быть резко сниженной. Поэтому ритм галопа все79
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
гда выявляется при резком нарушении сократительной активности миокарда, при выраженной сердечной недостаточности и других аналогичных состояниях. В зависимости от места
наилучшего выслушивания, иногда различают ритм галопа левой (выслушивается в области верхушки сердца) и правой (выслушивается над нижней частью мечевидного отростка)
половин сердца. Дополнительный тон обычно бывает более глухим и менее отчетливым.
Таблица 2.3
Виды трехчленного ритма
Шумы сердца – дополнительные звуковые феномены, возникающие вследствие нарушения циркуляции крови в полостях сердца, что способствует появлению завихрений
(рис. 2.13).
Сердечные шумы возникают по следующим причинам:
– вследствие ускорения тока крови, как это отмечается при анемиях и тиреотоксикозе;
– при движении крови через какое-либо суженное место (рис. 2.13, б);
– при расширении в каком-либо месте на пути прохождения тока крови (рис. 2.13, в);
– если на пути движения крови возникает (имеется) перегородка, способная вибрировать, как это имеет место при сращении створок клапанов (рис. 2.13, г).
В связи с этим происхождение шумов внутри сердца и сосудов можно объяснить превращением слоистого (ламинарного) тока крови в вихревой (турбулентный).
Шумы принято делить на функциональные и органические.
80
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.13. Схема возникновения сердечных шумов (Шелагуров А. А., 1975): а – отсутствие шума; б – возникновение шума при сужении сосуда; в – возникновение шума при расширении сосуда; г – возникновение шума при сообщении сосудов
Функциональные шумы связаны с ускорением или изменением кровотока при отсутствии органических изменений сердца и сосудов. Возникают обычно в период систолы
желудочков. Довольно часто функциональный шум появляется только в спокойном состоянии больного и исчезает после физической нагрузки. В этих случаях его связывают с неполным смыканием створок клапанов в спокойном состоянии, тогда как повышение давления
в полостях сердца после физических усилий приводит к его ликвидации. Функциональные
шумы чаще выслушиваются у молодых людей, они тихие, мягкие, не иррадиируют. Наиболее типичны следующие варианты функциональных шумов сердца:
1. Шейный венозный шум, который выслушивается у грудины, чаще во II межреберье, может распространяться в III, усиливается к диастоле. Максимум интенсивности шума
определяется над ключицей, усиливается при повороте головы в противоположную от места
выслушивания сторону, уменьшается в положении лежа. Он определяется у 90–95 % лиц
юношеского возраста и у 50 % студентов («шум волчка»).
2. Надключичный артериальный шум выслушивается у основания сердца – короткий,
занимает среднюю часть систолы. Усиливается при надавливании на подключичную арте81
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
рию. Наблюдается у 40 % студентов и у 10 % лиц до 60 лет. Его следует отличать от шума,
выявляемого при стенозе аортальных клапанов.
3. Шум Стилла выслушивается вдоль левого края грудины над основанием сердца,
является систолическим шумом изгнания. Ему свойственен нарастающе-убывающий характер при сохранности I и II тонов. Обычно появление его объясняют относительным сужением устья легочной артерии во время роста и развития ПЖ и легочной артерии. В результате во время систолы происходит вибрация створок пульмонального клапана или ствола
легочной артерии. Подобный шум может возникать и при синдроме прямой спины из-за
изменения положения легочной артерии.
Функциональным является доброкачественный продолжительный шум над лактирующей грудной железой. Он может появиться в последнем триместре беременности или в
первую неделю после родов. Шум возникает в систоле, через некоторое время после I тона,
и быстро заканчивается в диастоле. Он громче в положении лежа и может исчезнуть в положении стоя. Шум уменьшается по интенсивности при надавливании пальцем с латеральной стороны стетоскопа или самим стетоскопом. Сохраняется в течение нескольких недель
после родов.
К функциональным шумам относится вышеупомянутый «шум волчка», который в 50–
75 % случаев локализуется в надключичной ямке, ближе к шее, чаще справа, и усиливается
при повороте головы в противоположную сторону (так как при этом уменьшается сдавление вены). Прекращается при ситуациях, уменьшающих венозный приток (проба Васальвы,
которая проводится путем сдавления вены пальцем выше места выслушивания, а также при
повороте головы в сторону шума при положении больного лежа). При увеличении венозного притока из шейных вен путем глубокого вдоха в вертикальном положении тела шум
значительно усиливается. Он относится к группе функциональных, и при локализации во
II–III межреберьях у левого края грудины его надо дифференцировать от шума, возникающего при открытом артериальном протоке. Если он локализуется справа, надо исключать
аортальные пороки.
Кроме того, функциональные шумы возникают при тиреотоксикозе, анемии, беременности. Очень часто функциональные шумы наблюдаются у подростков (при так называемом
юношеском сердце).
При любых шумах необходимо проводить детальное УЗ-обследование для исключения
органической природы шума.
Органические шумы возникают при патологии сердечно-сосудистой системы и, в
зависимости от времени их возникновения в сердечном цикле, делятся на систолические и
диастолические. Органические шумы обычно громкие, выслушиваются над всей поверхностью сердца, иррадиируют.
По механизму возникновения органические шумы бывают связанными с изгнанием
(шум изгнания) или обратным током крови (шум регургитации) вследствие неполного смыкания створок клапанов. Иногда выделяют продолжительные шумы.
Систолический шум возникает после I тона или вместе с ним. Шум может занимать
всю систолу (пансистолический) или располагаться в начале (ранний) или конце (поздний)
систолы. Такой шум чаще возникает вследствие обратного движения крови, т. е. связан с
регургитацией, или является шумом изгнания (рис. 2.14).
Диастолический шум выявляется после II тона, так как расстояние между II и I тоном
в 2 раза больше, чем между I и II. Диастолические шумы делят на три разновидности в зависимости от времени их возникновения. Если шум возник сразу после II тона, в начале диастолы, его называют протодиастолическим (греч. protos — первый), в середине диастолы –
мезодиастолическим (греч. mesos – средний), а в конце диастолы, перед систолой, – пресистолическим (лат. prae – перед) (рис. 2.15).
82
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.14. Варианты систолического шума (Милькаманович В. К., 2006): 1 – протосистолический; 2 – мезосистолический; 3 – телесистолический; 4 – голосистолический; 5 –
пансистолический
Диастолический шум обычно нежнее систолического, но его диагностическое значение крайне велико, так как диастолический шум обычно указывает на наличие органических
заболеваний сердца.
Методика оценки шумов сердца.
Академик Г. Ф. Ланг считал, что при наличии шумов сердца необходимо первоначально выслушать тоны, а затем расположить относительно них имеющиеся шумы. Они
выслушиваются в тех же местах, что и тоны. Однако надо помнить, что в ряде случаев отмечается нетипичное проведение шумов (об этом будет сказано при разборе отдельных заболеваний). Поэтому Г. Ф. Ланг рекомендовал выделять так называемые punctum fixum и punctum
maximum, т. е. место, где шум выслушивается, и место максимального звучания сердца.
В частности, для поражения митрального клапана punctum fixum характерен на верхушке
сердца, а для порока аортального клапана – на основании сердца. Далее следует выявить
иррадиацию шума; так, для вышеприведенного примера порока митрального клапана характерна иррадиация шума в аксиллярную область, в то время как при поражении аорталь83
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
ного клапана шум проводится на сонные артерии. Необходимо различать не только характер
шума, но и его силу и высоту, так как это позволяет ориентироваться в характере и степени
поражения. Обычно выраженные шумы свидетельствуют о наиболее грубых изменениях в
клапанном аппарате. Так, Левин и Уайт различают шесть степеней интенсивности систолического шума: 1-я степень – шум выслушивается только при сосредоточенной аускультации,
2-я – слабый шум, 3-я – шум средней интенсивности, 4-я степень – громкий шум, 5-я – очень
громкий, 6-я – шум выслушивается на расстоянии. По данным этих авторов, шумы 4—6-й
степеней всегда свидетельствуют об органическом поражении сердца.
Рис. 2.15. Варианты диастолического шума (Милькаманович В. К., 2006): 1 – протодиастолический; 2 – мезодиастолический; 3 – пресистолический; 4 – диастолический шум с
пресистолическим усилением
Таким образом, проведение четкого разграничения между функциональ ными и органическими шумами имеет большое диагностическое значение. В табл. 2.4 приведены основные признаки функциональных и органических шумов.
Продолжительные шумы возникают в начале систолы и далее без паузы, покрывая II
тон, продолжаются в течение диастолы. Возникновение такого шума обусловлено тем, что
во время систолы и диастолы ток крови имеет одинаковое направление. Громкость шума
может меняться на своем протяжении в зависимости от изменения градиента давления. При
этом систолическая часть шума часто бывает громче диастолической. В конце диастолы изза значительного снижения градиента давления шум резко ослабевает или вообще перестает
выслушиваться.
84
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Причины продолжительных шумов чаще органические, хотя возможны варианты и
функциональных. В этом случае функциональные шумы возникают вследствие увеличения
скорости кровотока через нормальные или несколько расширенные сосуды. Принципиально
различают экстра– и интракардиальные продолжительные шумы. При этом они локализуются на грудной клетке, и их громкость может меняться в различные фазы сердечного цикла,
что связано с местонахождением шунта. Различают три основные группы продолжительных
шумов в зависимости от механизма их возникновения (табл. 2.5).
Таблица 2.4
Основные дифференциальные признаки функциональных и органических
шумов
Первую группу составляют шумы, возникающие при наличии шунта между камерами
сердца (или сосудами) с высоким и низким давлением. Классическим примером является
шум, возникающий при наличии открытого артериального протока – экстракардиальный
шунт между аортой и легочной артерией. Большой градиент давления между этими сосудами приводит к высокой скорости кровотока из аорты в легочную артерию, а следовательно,
и большой громкости шума. Этот шум начинается после I тона, нарастает к концу систолы
и, полностью маскируя II тон, продолжается в диастоле, постепенно ослабевая к концу ее.
Лучше всего он прослушивается во II межреберье слева у края грудины. Шум существенно
усиливается в положении больного лежа и не связан с фазами дыхания.
Таблица 2.5
Дифференциальный диагноз продолжительных шумов с различным механизмом
их возникновения (по: Алмазов В. А. [и др.], 1996)
85
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
86
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Реже причиной продолжительного шума интракардиального происхождения является
разрыв аневризмы синуса Вальсальвы. Эта аневризма является врожденной и обычно клинически ничем не проявляется или сопровождается аускультативной картиной недостаточности аортального клапана. Разрыв аневризмы чаще всего происходит после 30 лет и проявляется внезапно возникшим длительным, грубым и громким продолжительным шумом,
87
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
наличие которого заме чает даже сам больной. Наиболее часто разрывается стенка правого
коронарно го синуса с выходом в правое предсердие или правый желудочек (аускультативные признаки при этом одинаковы). Локализуется шум в III–IV межреберьях у левого
края грудины и у мечевидного отростка. Особенностью данного варианта продолжительного
шума является большая громкость диастолической части шума по сравнению с систолической. Это объясняется как диастолическим расслаблением стенки ПЖ, окружающей отверстие шунта, так и усилением коронарного кровотока в диастоле, что приводит к увеличению
тока крови именно в этой фазе сердечного цикла.
Ко второй группе относят продолжительные шумы при кровотоке через сужен ное
место, когда градиент давления возникает между проксимальным и дистальным отрезками
сосуда, разделенными местом сужения. Такие шумы имеют более громкую систолическую
фазу и заканчиваются в ранней диастоле. Они выслушиваются при врожденном сужении
периферических ветвей легочной артерии (над всей поверхностью легких), при сужении
дуги аорты – синдроме Такаясу (в области шеи), при коарктации аорты (сзади слева между
позвоночником и краем лопатки над местом сужения).
Среди продолжительных шумов третьей группы есть шумы, обусловленные патологией сердца, и чисто функциональные. К числу первых относятся шумы над викарно расширенными артериальными коллатералями при пульмональном стенозе и коарктации аорты.
Эти шумы поверхностные, часто сопровождаются дрожанием и выслушиваются над легкими на большом протяжении.
Все органические шумы сердца можно обобщить. Классификация осуществляется по
следующим критериям:
1) положению в сердечном цикле:
– систолический – ранний, средний, поздний и пансистолический;
– диастолический – прото-, мезодиастолический, пресистолический;
2) тональности;
3) форме и конфигурации (на ФКГ);
4) громкости.
Систолический шум регургитации:
– возникает при обратном токе крови из полости с высоким давлением в полость с
низким давлением;
– бывает пансистолическим, ранним, поздним;
– интенсивность различна, чаще громкий;
– локализация: максимум шума варьируется, чаще – в нижней части прекардиальной
области;
– иррадиация разнообразна;
– длительность и форма различны, имеет форму плато;
– частотность: обычно высокочастотный.
Систолический шум изгнания:
– возникает при движении крови через путь оттока;
– обычно среднесистолический;
– интенсивность соответствует градиенту давления, органический, обычно громкий;
– локализация: чаще основание сердца;
– характер (тембр): грубый, скребущий;
– иррадиация зависит от громкости.
Диастолический шум выслушивается при трех гемодинамических условиях:
1) обструкции пути притока в желудочки, что мешает заполнению желудочков в диастоле (митральный и трикуспидальный стеноз);
88
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
2) недостаточности полулунных клапанов аорты и легочной артерии, что приводит к
диастолической регургитации крови в желудочки;
3) увеличении объема и скорости тока крови в диастоле через не суженное АВ-отверстие (функциональный стеноз).
Диастолический шум бывает ранним (протодиастолическим), средним (мезодиастолическим), поздним (пресистолическим).
Продолжительный шум возникает в начале систолы и без паузы, покрывая II тон,
продолжается в течение диастолы. Обусловлен током крови, который в систоле и диастоле
имеет одно направление – между систолами с высоким и низким давлением. Систолическая
часть шума обычно больше диастолической.
Причины: органические изменения, чаще – врожденные коммуникации между артериальной и венозной системами. Бывает и функциональное ускорение движения крови.
В зависимости от доминирующего механизма различают три группы продолжительных шумов:
1) экстракардиальный шум при открытом артериальном протоке, в результате имеется
шунт между аортой и легочной артерией; сюда же могут относиться и некоторые интракардиальные шумы (разрыв аневризмы Вальсальвы);
2) при кровотоке через суженное место (сужение дуги аорты – коарктация аорты, синдром Такаясу);
3) над викарно расширенными артериальными коллатералями (например, над грудной
железой).
Не все шумы, выслушиваемые над областью сердца, связаны с изменением клапанного
аппарата или мышцы сердца. Среди особых необходимо указать на шум трения перикарда.
Он имеет следующие характерные черты: довольно нежен, очень ограничен, связан с фазами
сердечной деятельности, усиливается при наклоне тела вперед и при надавливании стетоскопом на грудную клетку в месте выслушивания. Обычно появление этого шума связано с
воспалительными изменениями сердечной сорочки.
Измерение артериального давления
Измерение артериального давления (АД) является обязательным в обследовании больных с патологией сердечно-сосудистой системы. Различают систолическое (максимальное),
диастолическое (минимальное) и пульсовое давление.
Систолическое артериальное давление крайне вариабельно. В значительной мере оно
отражает силу сердечных сокращений и их частоту. Поэтому при различных эмоциональных
нагрузках наблюдается его повышение. В норме у здорового взрослого человека величина
систолического давления колеблется от 110 до 145 мм рт. ст. Однако она может изменяться
в зависимости от возраста, пола, массы тела, времени приема пищи и т. д. Считается, что
у новорожденного систолическое давление составляет 80 мм рт. ст. Затем оно постепенно
повышается вплоть до 15–18 лет, достигая к этому возрасту 110 мм рт. ст. В дальнейшем у
мужчин систолическое давление повышается более существенно, чем у женщин.
Диастолическое артериальное давление (ДАД) отражает истинное (основное, базальное) давление в сосудах в момент диастолы ЛЖ. Поэтому принято считать, что это давление характеризует сопротивление току крови, которое преодолевается в момент следующей систолы. На величину диастолического давления не влияют внешние факторы. Оно
стабильно и не подвержено влиянию эмоций. Для суждения о различных патологических
состояниях величина ДАД имеет большее диагностическое значение, чем систолического.
Диастолическое давление у взрослого человека колеблется от 70 до 90 мм рт. ст. У новорож89
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
денного величина ДАД равна 45 мм рт. ст., к 15–18 годам она достигает 70 мм рт. ст. и далее
меняется очень незначительно.
По классификации величин ВОЗ, Международной организации кардиологов (МОК)
1999 г. нормальные величины АД подразделяют:
1. Оптимальное АД:
– систолическое: < 120 мм рт. ст.;
– диастолическое: < 80 мм рт. ст.;
2. Нормальное:
– систолическое: < 130 мм рт. ст.;
– диастолическое: < 85 мм рт. ст.;
3. Повышенное нормальное АД:
– систолическое: < 130–139 мм рт. ст.;
– диастолическое: < 85–89 мм рт. ст.
Пульсовое давление — разность между систолическим и диастолическим. Величина
пульсового давления в значительной степени определяется количеством крови, выброшенной во время сердечного сокращения. Поэтому оно в некоторой степени отражает сократительную активность миокарда. Пульсовое давление в норме колеблется от 40 до 70 мм рт. ст.
Его повышение отмечается при увеличении систолического (при гипертонии) или снижении
диастолического (при недостаточности аортальных клапанов). Снижение пульсового давления выявляется при нарушении сократительной активности миокарда (инфаркт). Величина
АД изображается дробью, числитель которой отражает систолическое, а знаменатель – диастолическое давление.
Нормальная величина АД – от 110/80 до 140/85 мм рт. ст.
В клинической практике используется только непрямой метод измерения АД. Для
этого на руку (плечо) накладывают манжетку и заполняют ее воздухом, после чего, постепенно выпуская воздух, устанавливают первоначально максимальное, а затем минимальное давление. Максимальное (систолическое) давление определяется в момент прохождения
первой порции крови через пережатый сосуд. Минимальное (диастолическое) определяют в
тот момент, когда кровь начинает свободно проходить через сосуд. Поэтому вся суть измерения давления состоит в том, чтобы уловить все моменты. Для этого существуют три способа: пальпаторный, слуховой и осциллометрический.
Пальпаторный метод разработан и введен в практику итальянским педиатром РиваРоччи (Riva-Rocci) в 1896 г. Суть его сводится к следующему: манжетку накладывают на
плечо или бедро и дистальнее этого места (на руке – на лучевой артерии или локтевой ямке,
на ноге – в подколенной ямке или на тыле стопы) нащупывают пульс. Нагнетая воздух в
манжетку, определяют момент исчезновения пульса, затем давление в манжетке повышают
еще на 20–30 мм рт. ст., после чего воздух начинают постепенно выпускать и следят по
манометру, при каком давлении появляются слабые пульсовые волны. Давление воздуха в
манжетке в этот момент будет соответствовать систолическому давлению. При дальнейшем
выпускании воздуха из манжетки пульсовые волны становятся все более ощутимыми, иногда при этом отмечаются вибрация и прерывистый пульс. Наконец в какой-то момент вибрация исчезает, и пульсовые волны становятся полноценными. Это говорит о том, что давление
в манжетке сравнялось с минимальным давлением крови в сосудах, оно соответствует диастолическому. Однако пальпаторный метод довольно субъективен, и поэтому в настоящее
время самостоятельно не применяется. Кроме того, давление, измеренное этим способом,
обычно на 10–15 мм рт. ст. ниже, чем определенное слуховым методом.
Слуховой метод был разработан и описан в 1905 г. профессором Н. С. Коротковым.
Суть метода состоит в том, что время появления пульсовой волны определяется аускультативно. При наложении манжетки и наполнении ее воздухом движение крови по сосуду пре90
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
кращается. Если уменьшить давление до предела, когда небольшая часть крови сможет проходить, то аускультативно это будет восприниматься в виде довольно резкого шума, так как
кровь движется через суженное место. При появлении этого тона определяется величина
систолического давления. В процессе дальнейшего снижения давления в манжетке аускультативные явления будут меняться. Принято различать пять фаз звуковых феноменов: 1-я –
систолические тоны; 2-я – систолические шумы; 3-я фаза – звучные, звенящие, отрывочные,
хлопающие тоны; 4-я – менее интенсивные тоны, утратившие свою звучность, постепенно
слабеющие и исчезающие; 5-я фаза – полное исчезновение звуков.
ДАД отмечают в 4-й фазе, т. е. в момент исчезновения звуков или при резком уменьшении их интенсивности. Слуховой метод измерения давления является одним из наиболее точных и распространенных. Иногда рекомендуют контролировать его пальпаторным
методом (главным образом систолическое давление). Необходимо указать, что иногда между
систолическим и диастолическим давлением отмечается «аускультативный провал», когда
все звуковые феномены исчезают на протяжении спуска давления в пределах 10–20 мм рт.
ст. Механизм возникновения этого «провала» неизвестен, но о нем необходимо помнить, так
как можно неправильно определить давление. «Провал» возникает при первых трех фазах
звуковых феноменов.
При использовании пальпаторного и слухового методов необходимы ртутные или пружинные тонометры.
Осциллометрический метод основан на том, что пульсовые колебания артериальной
стенки передаются на манжетку, сжимающую плечо, и улавливаются с помощью чувствительного манометра. Если возникающие при этом осцилляции записать, то получится картина, где можно различить четыре фазы:
1-я фаза – мелкие, почти равномерные осцилляции, регистрирующиеся в то время,
когда артерия полностью сжата и пульс ниже манжетки не прощупывается. Эти осцилляции возникают вследствие ударов пульсовой волны о стенку пережатой артерии, откуда они
передаются на манжетку, и называются супрамаксимальными;
2-я фаза – возрастающие осцилляции вплоть до появления колебаний максимальной
амплитуды;
3-я фаза – быстро уменьшающиеся по амплитуде осцилляции;
4-я фаза – малые осцилляции приблизительно постоянной амплитуды, называемые
инфраминимальными, не исчезающие вплоть до очень низкого давления – порядка 30 мм
рт. ст.
Систолическое давление при этом методе определяется по моменту появления первой большой осцилляции, диастолическое – по моменту окончания фазы быстро уменьшающихся осцилляций. Как показали наблюдения и сопоставления с прямым методом, осциллометрический метод не очень точен.
Условия измерения артериального давления. Артериальное давление должно измеряться в условиях основного обмена, т. е. утром, натощак, лежа. Тогда можно говорить о
базальном, или основном, для данного человека давлении. При однократном, эпизодическом
измерении узнают случайное давление, которое выше базального. Измерять давление необходимо несколько раз, так как у лабильных и нервных людей оно резко колеблется. Брать
нужно наиболее низкое. Рука больного должна быть на уровне плечевого сустава, плечо
обнажено, одежда не должна мешать. После наложения манжетки необходимо прощупать
пульсацию артерии и наметить место, куда будет поставлен стетоскоп.
Систолическое давление контролируется по пульсу на лучевой артерии. После исчезновения пульса давление в манжетке повышают еще на 20–30 мм рт. ст., после чего приступают к измерению давления путем аускультации. Воздух из манжетки необходимо выпускать медленно и плавно.
91
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Исследование венозного давления. Величина венозного давления характеризует
венозный возврат к сердцу. Исследование данного показателя производится у тяжелых больных с терапевтическими заболеваниями при застойной сердечной недостаточности, выраженном отечном синдроме различной этиологии, при полицитемии и прочих состояниях,
когда имеется значительное увеличение ОЦК. Наоборот, снижение венозного давления
сопровождает обезвоживание любой этиологии, кровотечение, кахексию. По динамике величины венозного давления можно судить об эффективности проводимой коррекции вышеперечисленных состояний.
Длительное время основной методикой измерения венозного давления служила методика профессора В. А. Вальдмана, когда данный показатель исследовался посредством
одноименного прибора в кубитальной вене. Основными недостатками метода являлись
невозможность длительного манометрирования давления и погрешность, обусловленная
измерением давления в периферической вене. В настоящее время предпочтение отдают
исследованию венозного давления в центральных венах (яремной, подключичной), так как
именно эти вены используются в повседневной клинической практике для постановки
постоянных катетеров, необходимых для многократных инфузий. Венозное давление измеряется на выдохе, линейка ставится вертикально (у пациента, находящегося в положении
лежа на спине) на уровне m. pectoralis major. Величины давления отражаются в сантиметрах
водного столба. Нормальным считается венозное давление в пределах 6—12 см водн. ст.
Косвенным методом определения венозного давления или давления в правом предсердии является метод, основанный на заполнении подкожных вен – рука больного поднята
над головой, подкожные вены спадаются. При медленном опускании руки, когда доходят до
определенного уровня, вены начинают заполняться – в этом месте измеряют перепад высоты
между рукой и правым предсердием, который равен давлению в правом предсердии в сантиметрах водного столба.
92
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
2.3. Инструментальные методы исследования сердца
2.3.1. Электрокардиография
Из инструментальных методов самым важным в диагностике заболеваний сердечно-сосудистой системы является электрокардиография, поэтому съемка электрокардиограммы и основные правила ее расшифровки должны быть известны всем медицинским
работникам.
Работающее сердце создает вокруг себя электрическое поле, которое изменяется на
протяжении сердечного цикла. Метод электрокардиографии (ЭКГ) регистрирует изменения
этого поля с поверхности тела. Существование электрического поля сердца и его изменения
объясняются, во-первых, свойствами клеток – кардиомиоцитов, а во-вторых, неодинаковым
электрическим состоянием клеток различных отделов сердца в определенные моменты времени.
В состоянии покоя (диастола) все кардиомиоциты имеют на поверхности одинаковый положительный заряд. Поэтому если установить два электрода над разными участками
сердца (т. е. записать ЭКГ), они не зарегистрируют разности потенциалов между ними. В
этот момент сердце не создает электрического поля, которое можно было бы обнаружить.
Далее начинается процесс возбуждения клеток (деполяризация), и заряд на их поверхности меняется на отрицательный. Это изменение не происходит во всех клетках одновременно. Раньше возбуждаются клетки, расположенные вблизи водителя ритма (синусовый
узел) и проводящих путей, позже – остальные клетки. В результате в отдельные моменты
времени одна часть сердца оказывается в возбужденном состоянии, а другая – нет. Электроды, установленные над этими участками сердца, регистрируют разность потенциалов
между ними, т. е. наличие электрического поля. В каждый последующий момент времени
поле изменяется, так как волна деполяризации захватывает новые и новые участки. ЭКГ
регистрирует изменения поля в виде зубца Р – деполяризация предсердий и комплекса QRS
– деполяризация желудочков (рис. 2.16).
Затем наступает момент, когда все участки сердца находятся в возбужденном состоянии и имеют на поверхности одинаковый отрицательный заряд.
Электрическое поле исчезает. Разность потенциалов между участками сердца не регистрируется. На ЭКГ это соответствует сегменту ST (для желудочков), который располагается
на изолинии.
Далее в клетках, расположенных в основании сердца, где раньше всего появилось возбуждение, начинается процесс реполяризации, и на их поверхности вновь образуется положительный заряд. Возбудившиеся позже клетки еще сохраняют отрицательный заряд. Таким
образом, вновь появляется электрическое поле, которое изменяется в соответствии с прохождением по всем клеткам сердца волны реполяризации. На ЭКГ в это время регистрируется волна Т – реполяризация желудочков. Реполяризация предсердий также происходит, но
следующая волна Та слишком мала по амплитуде и не видна на обычной ЭКГ.
93
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.16. Схема электрокардиограммы с обозначением зубцов. Объяснения в тексте
В конечном итоге все клетки миокарда возвращаются к исходному состоянию покоя
(поляризация) и получают одинаковый положительный заряд. Электрическое поле окончательно исчезает. На ЭКГ регистрируется изолиния до начала следующего цикла.
В любой момент существования электрического поля его характеристикой является
векторная величина, которая графически изображается в виде отрезка со стрелкой, направленной к положительному полюсу. Такое представление позволяет выполнять анализ ЭКГ,
поскольку каждый зубец является отражением существующего в этот момент вектора. Конкретная величина и направление зубца определяются проекцией вектора на линию соответствующего отведения.
Необходимо выделить несколько наиболее существенных положений вектора, последовательно наблюдающихся на протяжении сердечного цикла:
1) вектор деполяризации предсердий соответствует зубцу Р и имеет общее направление влево, вниз и вперед;
2) начальный вектор деполяризации желудочков связан с возбуждением левой стороны
межжелудочковой перегородки (МЖП), куда благодаря строению проводящей системы
раньше всего приходит электрическое возбуждение; общее направление вектора – вперед и
вправо;
3) основной вектор деполяризации желудочков складывается из векторов деполяризации основной мышечной массы левого и правого желудочков; суммарный вектор имеет
общее направление вниз, влево и назад;
4) терминальный вектор деполяризации желудочков связан с возбуждением их заднебазальных отделов, которое происходит в последнюю очередь; вектор направлен вверх и
назад;
5) вектор реполяризации желудочков направлен вниз, влево и вперед.
Чтобы оценить электрическое поле сердца, характеризуемое перечисленной последовательностью векторов, используется запись нескольких ЭКГ-отведений. Каждое из них
представляет собой стандартно ориентированную в пространстве линию между двумя
установленными на теле пациента электродами (в ряде случаев используется комбинация
нескольких электродов, чтобы получить нужное направление линии). Векторы электрического поля сердца проецируются на линию регистрируемого отведения, что вызывает появ94
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
ление зубцов в данном отведении. Положительные зубцы регистрируются, если направление
вектора и линии отведения совпадают, отрицательные – если их направления противоположны. Поскольку каждое отведение имеет свое определенное направление в пространстве,
то один и тот же вектор в одном отведении может дать положительный зубец, а в другом –
отрицательный.
Несколько отведений необходимы для того, чтобы сопоставление записанных зубцов
позволило понять направление и величину существовавших векторов. Для облегчения решения данной задачи набор отведений должен представлять собой целостную стандартную
систему, позволяющую уловить отклонения векторов в любой из трех плоскостей – фронтальной, горизонтальной и сагиттальной.
В обычной ЭКГ используются 12 общепринятых отведений (рис. 2.17). Шесть из них
записываются с электродов, расположенных на конечностях. Их линии располагаются во
фронтальной плоскости и позволяют улавливать отклонения векторов влево, вправо, вверх
и вниз. Другие шесть отведений записываются с расположенных на грудной клетке электродов. Их линии находятся в горизонтальной плоскости и улавливают отклонения векторов
влево, вправо, вперед и назад.
Рис. 2.17. Двенадцать общепринятых отведений ЭКГ: а – отведения от конечностей
(фронтальная плоскость); б – грудные отведения (горизонтальная плоскость). Объяснения
в тексте
Необходимым элементом анализа записанной ЭКГ является определение электрической оси сердца. Она отражает направление общего результирующего вектора сердца в
момент наибольшей разности потенциалов во фронтальной плоскости. Положение электрической оси сердца характеризуется углом между электрической осью и горизонталью – угол
альфа (α). В клинической практике достаточным является визуальный метод определения
угла α. Максимальная амплитуда QRS, зарегистрированная в одном из отведений от конечностей, предполагает совпадение суммарного вектора с этим отведением. Угол α будет соответствовать углу отклонения данного отведения от горизонтальной линии. Если максимальная
амплитуда QRS регистрируется в двух соседних отведениях, то вектор располагается между
ними. Если комплекс в одном из отведений низковольтный, то вектор направлен перпендикулярно к линии этого отведения, что помогает более точно определить величину угла α.
Электрическая ось сердца при нормальном его расположении находится в пределах
от +10° до +70°. У астеников электрическая ось направлена более вертикально, и угол α
может увеличиваться до +90°. У гиперстеников электрическая ось отклоняется влево, угол
α уменьшается до 0°. Более значительные отклонения чаще бывают связаны с различными
патологическими изменениями, но могут являться и вариантами нормальной ЭКГ. Откло95
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
нения электрической оси сердца от ее средних значений отражают повороты сердца вокруг
переднезадней оси.
При оценке ЭКГ выделяют также повороты сердца вокруг его продольной оси, проходящей от основания к верхушке. Эти повороты определяются по грудным отведениям.
Обычное соотношение зубцов в грудных отведениях следующее: зубец R (небольшой) в
отведении V1, нарастает до максимума в отведении V 4 и несколько уменьшается в отведениях V5 и V6; зубец S максимальный в V2, постепенно уменьшается и исчезает к отведению
V6; зубец q появляется в V4 и незначительно нарастает к V 6. В отведении V3 обычно наблюдается равная величина зубцов R и S – так называемая переходная зона.
Поворот вокруг продольной оси правым желудочком вперед смещает переходную зону
к левым грудным отведениям – углубляются зубцы S в отведениях V3, V4, V5, V6. Этот поворот сопровождается более вертикальным расположением электрической оси, что вызывает
появление qRIII и SI. Поворот левым желудочком вперед смещает переходную зону вправо,
что вызывает увеличение зубцов R в отведениях V3, V2, V1, исчезновение зубцов S в левых
грудных отведениях. Этот поворот сопровождается более горизонтальным расположением
электрической оси и регистрацией qRI и SIII в отведениях от конечностей.
При анализе ЭКГ производится не только визуальное сравнение зубцов в различных
отведениях, но и ряд измерений. Определяются амплитуды зубцов (по вертикали) и временные интервалы (по горизонтали). Обязательными являются следующие измерения временных интервалов:
1) зубец P (в норме не превышает 0,10 с);
2) интервал PQ – время от начала деполяризации предсердий до начала деполяризации
желудочков (0,13—0 с);
3) комплекс QRS (≤ 0,10 с);
4) интервал QRST (электрическая систола желудочков) сравнивается с должной его
продолжительностью, корригированной относительно частоты сердечного ритма;
5) интервал RR – продолжительность сердечного цикла для точного расчета частоты
сердечных сокращений. Она рассчитывается делением 60 с на RR-интервал.
Признаки гипертрофии миокарда
ЭКГ-синдром гипертрофии миокарда связан с увеличением вектора гипертрофированного отдела за счет увеличения массы миокарда в этом отделе и продолжительности
возбуждения мышечных волокон. Во время деполяризации результирующий вектор сердца
отклоняется в сторону гипертрофированного отдела, амплитуда QRS возрастает, время возбуждения увеличивается.
Изменения реполяризации носят вторичный характер. Они связаны с задержкой процессов деполяризации в гипертрофированном отделе, где дольше сохраняется электроотрицательность. Вектор реполяризации приобретает направление от гипертрофированного
отдела. Сегмент ST в отведениях, где регистрируется высокоамплитудный зубец R, смещается ниже изолинии с выпуклостью вверх. Зубец T в этих отведениях инвертирован и асимметричен (рис. 2.18).
Необходимо помнить, что диагностика гипертрофии при помощи ЭКГ является диагностикой по косвенным данным. Мы способны обнаружить разнообразные изменения
электрического поля сердца, характерные для гипертрофии. Однако увеличение мышечной
массы (гипертрофия) не всегда сопровождается изменениями электрического поля, эти изменения могут быть вызваны другими процессами.
Гипертрофия миокарда ЛЖ сопровождается увеличением векторов, появляющихся
при возбуждении его стенки и направленных влево, вниз и назад. Это проявляется отклоне96
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
нием электрической оси сердца влево, увеличением зубца R в левых грудных отведениях,
где отклонение и увеличение становятся максимальными, и углублением зубца S в правых
грудных отведениях. Продолжительность QRS увеличивается и может достигать верхней
границы нормы (0,1 с) или даже превышать эту величину. Изменяется реполяризация в виде
депрессии ST и инверсии Т в левых грудных отведениях.
Рис. 2.18. Изменения реполяризации, характерные для гипертрофии миокарда
Применяются и количественные критерии оценки:
1) признак Соколова – Лайона: SV1 + RV5—V6 ≥ 35 мм;
2) корнельский признак: RaVL + SIII > 28 мм для мужчин и > 20 мм для женщин. Существует также способ оценки ГЛЖ в баллах (система Ромхильта – Эстеса). Баллы присваиваются за определенные признаки гипертрофии, перечисленные в данной системе. Сумма в 5
баллов указывает на достоверную ГЛЖ.
ЭКГ-диагностика гипертрофии правого желудочка (ГПЖ) затруднена в связи с преобладанием массы ЛЖ над правым в 2–2,5 раза. В связи с этим прямые признаки ГПЖ проявляются лишь при резко выраженной его гипертрофии.
По ЭКГ-критериям выделяют три варианта ГПЖ:
1) R-тип. Для него характерно появление выраженного зубца RV1—V2 и зубца S в отведениях V5—V6;
2) S-тип. Главными зубцами комплекса QRS являются зубцы S в грудных отведениях.
В отведениях от конечностей также присутствуют избыточные зубцы S;
3) блокадный тип. В отведениях V1—V2 регистрируется комплекс rSr1.
Во всех случаях для ГПЖ характерно отклонение электрической оси сердца вправо,
поворот правым желудочком вперед и регистрация характерных изменений реполяризации
в отведениях V1—V2.
97
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
При ГЛЖ его вектор отклоняется влево и назад и существует дольше. Эти изменения находят свое отражение в стандартных отведениях в виде увеличения продолжительности зубца P. Максимальный зубец P регистрируется в I, II и aVL-отведениях. Аналогичные
изменения отмечаются в левых грудных отведениях V 5—V6. В отведении V1 увеличивается
отрицательная левопредсердная фаза зубца P – она становится больше 0,04 с, и амплитуда
ее увеличивается до 2 мм и более.
Гипертрофия правого предсердия вызывает изменения в начальной части предсердного комплекса. Вектор правого предсердия отклоняется вниз, вперед и вправо. Это вызывает увеличение амплитуды и появление остроконечных зубцов P в отведениях II, III, aVF.
Продолжительность зубца P при этом не увеличивается. В отведениях V1, V2 возрастает
амплитуда положительной начальной фазы зубца P.
Нарушения внутрижелудочковой проводимости
Нарушения проводимости в желудочках связаны с замедлением или полным прекращением проведения импульсов, возбуждающих их миокард. Общий ствол пучка Гиса, являющийся продолжением АВ-узла, разделяется на правую и левую ножки пучка Гиса. Левая
ножка пучка Гиса разделяется на передневерхнее и задненижнее разветвление. Конечные
разветвления проводящей системы представлены волокнами Пуркинье, расположенными в
субэндокардиальных отделах миокарда.
Блокады в желудочках могут быть полными и неполными, постоянными и преходящими. Общие изменения ЭКГ, характерные для нарушений внутрижелудочковой проводимости, связаны с отклонением электрических сил сердца в сторону блокированного отдела,
с расширением комплекса QRS и его деформацией, с вторичными изменениями реполяризации при значительном замедлении проведения импульса.
При полной блокаде левой ножки (БЛН) пучка Гиса левая часть МЖП возбуждается
косвенным путем через правую ножку пучка Гиса. Возбуждение перегородки начинается в
правых отделах, поэтому начальный вектор возбуждения желудочков отклоняется влево и
назад. Одновременно существует вектор возбуждения ПЖ, направленный вправо и вперед.
С запозданием происходит возбуждение основной мышечной массы ЛЖ. Вследствие этих
изменений в левых грудных отведениях регистрируется высокий начальный зубец R. В правых грудных отведениях может сформироваться небольшой зубец R с последующим глубоким и широким зубцом S. Конечная часть комплекса QRS в левых грудных отведениях имеет
вид высокого расщепленного на вершине зубца R (его продолжительность превышает 0,12
с). В правых и средних грудных отведениях регистрируется широкий зубец S.
Изменения реполяризации носят вторичный характер, связаны с запаздыванием этого
процесса в ЛЖ. В левых грудных отведениях сегмент ST ниже изолинии с выпуклостью
вверх, отрицательный неравносторонний зубец T, иногда двухфазный (—/+). В правых грудных отведениях отмечается подъем ST выше изолинии с выпуклостью вниз и высокий положительный зубец T. В отведениях от конечностей изменения в I и aVL аналогичны тем, которые регистрируются в левых грудных отведениях. Одним из главных ЭКГ-критериев этого
варианта блокады является отсутствие обычного зубца q. Отмечается отклонение электрической оси сердца влево, доходящее до –10° и более.
Полная БЛН пучка Гиса является опасным ЭКГ-синдромом, который может полностью
скрывать инфарктные и коронарные изменения.
Неполная БЛН пучка Гиса имеет тот же механизм формирования, но продолжительность QRS не превышает 0,12 с.
Блокада передневерхнего разветвления левой ножки пучка Гиса. Изменение
последовательности деполяризации при данной блокаде происходит из-за запаздывания
98
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
процесса возбуждения в передневерхних отделах ЛЖ. В первую очередь возбуждается
МЖП, затем – нижнезадние отделы. Запаздывающая деполяризация передневерхних отделов вызывает отклонение результирующего вектора вверх и влево до –30° и более. Для блокады характерно нарастание зубца R в I и aVL, S ≥ R во II, III и aVF, появление терминального R в aVR. В левых грудных отведениях зубец R уменьшается и углубляется зубец S.
Диагностика блокады задненижнего разветвления левой ножки пучка Гиса основана на выявлении отклонения электрической оси сердца вниз и вправо и состоятельна, когда
степень отклонения превышает 120° и блокада появляется в динамике. Запаздывание деполяризации задненижних отделов ЛЖ приводит к отклонению терминального вектора вниз и
вправо, что сопровождается появлением высокого зубца R в III, II и aVF.
Диагностика блокады задненижнего разветвления всегда связана с исключени ем вертикального положения сердца у астеников, ГПЖ, инфаркта боковой стенки.
Механизм формирования блокады правой ножки (БПН) пучка Гиса связан с запаздыванием деполяризации ПЖ, которая происходит после деполяризации ЛЖ и проявляет
себя в конечной части комплекса QRS. Таким образом, начальная часть QRS отражает потенциалы ЛЖ, а конечная ее часть – потенциалы запоздавшего ПЖ. Вектор конечной части комплекса QRS имеет значительную амплитуду и направлен вправо и вперед.
Для полной БПН характерна форма комплекса QRS в отведении V1 в виде rSR или
rsR. В левых грудных отведениях формирование начальной части QRS происходит обычным образом, а конечная часть представлена глубоким и широким зубцом S. Реполяризация
запаздывает в ПЖ, вектор ее ориентирован влево и назад, что вызывает появление отрицательного зубца Т и смещение сегмента SТ ниже изолинии в отведениях V1, V2.
Изменения ЭКГ в отведениях от конечностей при полной БПН связаны с расширением
QRS, регистрацией зубца S в I и aVL, появлением широкого терминального R в aVR.
Неполная БПН пучка Гиса имеет те же признаки, что и полная, но продолжительность QRS не превышает 0,12 с.
ЭКГ при нарушениях сердечного ритма
При нормальном синусовом ритме зубец Р положительный в отведениях II, III, aVF,
отрицательный – в aVR и двухфазный (+/—) – в V 1. Такая полярность Р обусловлена направлением предсердного вектора при распространении электрического импульса от синусового
узла. После зубца Р наблюдается короткая пауза (PQ), связанная с медленным прохождением импульса через атриовентрикулярный узел. Затем импульс проходит к желудочкам по
стволу и ножкам пучка Гиса и возбуждает их миокард. Регистрируется комплекс QRS. Такие
циклы повторяются с приблизительно равными интервалами (RR), величина которых определяется автоматизмом синусового узла.
Среди многообразных нарушений сердечного ритма рассмотрим наиболее часто встречающиеся.
Фибрилляция предсердий – аритмия, при которой предсердия возбуждаются не от
регулярных импульсов синусового узла, а от множества слабых хаотичных импульсов, возникающих в самом миокарде предсердий. Число таких импульсов – около 600 в 1 мин,
однако лишь часть из них оказывается способной пройти через АВ-узел и вызвать возбуждение желудочков. В результате на ЭКГ вместо зубцов Р наблюдаются непрерывные мелкие
хаотические волны, а комплексы QRS становятся нерегулярными, так как возникают лишь
когда наиболее сильным предсердным импульсам удается добраться до желудочков.
Экстрасистолия. Экстрасистолами называются преждевременные сердечные сокращения, чаще всего возникающие по причине кругового движения импульса (re-entry) в
каком-либо участке миокарда и повторного его возбуждения. Экстрасистолы бывают пред99
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
сердными и желудочковыми. Предсердная экстрасистола – это преждевременный зубец
Р1, отличающийся по форме от синусового Р в связи с аномальным возбуждением предсердий. В большинстве случаев возбуждение предсердий проводится далее к желудочкам и
вызывает нормальный комплекс QRS. Для предсердной экстрасистолии характерна неполная компенсаторная пауза, т. е. сумма предэктопического (РР1) и постэктопического (Р1Р)
интервалов меньше удвоенного синусового интервала РР. Желудочковая экстрасистола –
это преждевременный комплекс QRS, отличающийся по форме от обычного. Зубец Р перед
желудочковой экстрасистолой отсутствует. Характерна полная компенсаторная пауза, т. е.
сумма предэктопического (RR1) и постэктопического (R1R) интервалов равна удвоенному
синусовому интервалу RR (рис. 2.19).
Пароксизмальная тахикардия – учащенные более или менее регулярные сокращения сердца – может иметь в основе несколько механизмов. В частности, круговое движение импульса (re-entry), которое (в отличие от re-entry при экстрасистолии) повторяется
многократно. Механизмы тахикардий в значительной степени раскрыты, выделено большое
количество вариантов. Необходимо отметить, что по ЭКГ выделяют тахикардии с узкими
комплексами QRS, формирующиеся в предсердиях или в АВ-соединении, и тахикардии с
широкими комплексами QRS, обычно возникающие в желудочках и представляющие наибольшую опасность.
Рис. 2.19. Желудочковая экстрасистола с полной компенсаторной паузой. Объяснения
в тексте
Атриовентрикулярная блокада возникает вследствие нарушения проведения
импульса от предсердий к желудочкам. Выделяют АВ-блокаду I степени, при которой все
предсердные импульсы доходят до желудочков, хотя и медленно. На ЭКГ это проявляется
удлинением интервала PQ. При АВ – блокаде II степени до желудочков доходят не все предсердные импульсы. Обычно в каждом последующем цикле АВ-проведение становится хуже,
чем в предыдущем, интервал PQ постепенно удлиняется. В определенный момент очередной Р не проводится к желудочкам, и происходит выпадение комплекса QRS, после чего цикл
повторяется. При АВ – блокаде III степени ни один предсердный импульс не может дойти до
желудочков. В результате деятельность предсердий и желудочков разобщается. Предсердия
продолжают работать в своем ритме. Желудочки, не получающие импульсов от предсердий,
начинают работать самостоятельно. В их проводящей системе есть очаги автоматизма, один
из которых и становится водителем желудочкового ритма. На ЭКГ регистрируется более
частый ритм предсердий и независимый от него медленный ритм желудочков. Опасность
полной АВ-блокады состоит в том, что желудочковый ритм может оказаться слишком медленным и способен привести к внезапным потерям сознания (приступы Морганьи – Адамса
– Стокса) и смерти пациентов.
ЭКГ-изменения при нарушениях коронарного кровообращения
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) приводит к недостаточному кровоснабжению миокарда за счет снижения коронарного кровотока. Чувствительность и специфичность ЭКГ в
распознавании острых коронарных нарушений весьма высоки, в то время как при хрониче100
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
ском нарушении коронарного кровообращения специфичность ЭКГ-метода остается относительно высокой, но чувствительность снижается.
В электрокардиографии для обозначения изменений, возникающих при коронарной
патологии, используют термины:
1) некроз, который может проявляться патологическим зубцом Q или снижением
амплитуды зубца R;
2) повреждение, проявляющееся смещением ST: при трансмуральном повреждении –
выше изолинии, при субэндокардиальном – ниже изолинии;
3) ишемия, которая проявляется инверсией зубца T или появлением высоких остроконечных зубцов T в начальной стадии ишемии.
Электрокардиограмма при инфаркте миокарда. Согласно существующим представлениям, изменения комплекса QRS при ИМ связаны с некрозом, так как некротизированная ткань не возбуждается и не продуцирует электрические потенциалы. Возникает «электрическое окно», через которое регистрируется возбуждение противоположной стенки,
направленное в обратную сторону. Поэтому над очагом некроза регистрируется зубец Q.
Изменения, происходящие в зоне повреждения, отражаются на ЭКГ смещением сегмента ST по отношению к изоэлектрической линии. При трансмуральном повреждении смещение имеет дугообразную форму выпуклостью вверх в отведениях, расположенных над
зоной инфаркта. В противоположных отведениях сегмент ST смещается ниже изолинии.
В области ишемии происходит уменьшение потенциалов и замедление реполяризации.
На ЭКГ это отображается в виде изменений формы и амплитуды зубца T, который сначала
расширяется и снижается, а к концу первых суток инфаркта становится отрицательным. Для
острого ИМ характерен отрицательный симметричный зубец T в отведениях с электродом
над областью поражения. В противоположных отведениях регистрируются положительные
остроконечные зубцы T.
В большинстве случаев на 3—5-е сутки заболевания зубец T становится менее глубоким, сглаживается, а иногда становится даже положительным. Затем следует повторная
инверсия зубца T. Одновременно с углублением T начинает уменьшаться подъем сегмента
ST. В конце третьей недели заболевания этот сегмент достигает изолинии, а зубец T становится максимально глубоким. В дальнейшем на ЭКГ отмечается уменьшение глубины зубца
T. К концу четвертой – пятой недели заболевания Т может стать изоэлектричным или даже
положительным, но чаще остается неглубоким отрицательным на длительное время. Патологический зубец Q, фиксированный на изолинии сегмент ST и неглу бо кий отрицательный
зубец T могут быть проявлением рубца, образовавшегося на месте инфаркта.
Наличие множества отведений позволяет проводить топическую диагностику ИМ
путем поиска прямых его проявлений в тех или иных отведениях. Однако диагностика
затрудняется тем, что электроды располагаются не на поверхности сердца, а на поверхности тела, имеют разную удаленность от поверхности сердца и, следовательно, разную
величину потенциала. Кроме того, над некоторыми отделами сердца установить электроды
невозможно (например, над нижней стенкой). Наконец, у разных людей один и тот же электрод может оказаться над разными отделами сердца в связи с различным его положением
относительно грудной клетки. Все это делает топическую диагностику инфаркта по ЭКГ в
значительной мере условной. Тем не менее при обычном положении сердца можно предполагать поражение МЖП при изменениях в V1 и V2, передней стенки – при изменениях V3 и
V4, боковой стенки – при изменениях I, aVL, V5 и V6, задненижней стенки – при изменениях
II, III и aVF.
Изменения ЭКГ при стенокардии. ЭКГ в состоянии покоя остается нормальной
почти у 50 % больных стенокардией. Могут наблюдаться изменения реполяризации в виде
уплощенных или инвертированных зубцов T, смещения сегмента ST ниже изолинии.
101
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Во время приступа стенокардии изменения выражаются более отчетливо. Обычно
появляются или нарастают изменения реполяризации в виде отрицательного зубца T или
депрессии сегмента ST. Подъем сегмента ST иногда может указывать на спазм крупного
сосуда.
В связи с низкой чувствительностью ЭКГ покоя в диагностике стенокардии, с этой
целью используются нагрузочные пробы для провокации тех изменений, которые возникают
у пациента при физической нагрузке. Возможно также использование длительного мониторирования ЭКГ для регистрации преходящих нарушений в естественных обстоятельствах.
2.3.2. Эхокардиография
В основе эхокардиографического метода лежит обработка УЗ-волн, отраженных от
сердца. В определенном диапазоне (примерно от 1,5 до 4 МГц) ультразвук оказывается способным проникать в тело человека и, отражаясь от различных структур сердца, приносить
полезную информацию об их строении и функции. Поскольку скорость распространения
ультразвука является постоянной величиной, измерение времени от посылки импульса до
его возвращения к датчику позволяет оценить расстояние до встреченной преграды. Это
расстояние отображается меткой на экране прибора.
Описанный принцип ультразвуковой локации является основой ЭхоКГ. Однако возможность локации на базе этого принципа может быть реализована разными способами, в
частности, в виде одномерной, двухмерной или трехмерной ЭхоКГ.
Методика исследования
Двухмерная эхокардиография (В-режим) сегодня является основным режимом благодаря своей способности проецировать на экране наглядное изображение сердца в разрезе.
Для локации используется ультразвуковая плоскость, образованная множеством отдельных
лучей, последовательно выпускаемых датчиком в разных направлениях. Каждый луч встречает на своем пути преграды в виде стенок сердца, створок клапанов и т. д. и отражается от
них. На экране прибора появляются отметки глубины расположения встреченных преград в
виде точек, из которых складывается двухмерное изображение, представляющее собой сечение сердца данной ультразвуковой плоскостью.
Таким образом, методика двухмерной ЭхоКГ состоит в рассечении сердца ультразвуковыми плоскостями, полученными из разных точек. Задачей исследователя является получение нескольких стандартных сечений сердца, которые позволяют оценить состояние различных его отделов.
К таким сечениям относятся парастернальные сечения по длинной оси сердца
(парастернальные продольные сечения) через левые и правые его отделы, получаемые из
левой парастернальной области (рис. 2.20). Эти сечения позволяют оценить большинство
важных структур сердца, таких как желудочки, предсердия, аорта, митральный, аортальный
и трикуспидальный клапаны.
Развернув датчик вокруг его оси на 90° и направляя ультразвуковую плоскость ближе
к основанию или верхушке сердца, можно получить ряд сечений по короткой оси сердца
(парастернальные поперечные сечения). Они представляют собой взгляд на те же структуры сердца, но с другой стороны, благодаря чему появляется возможность получить новую
информацию.
Другой точкой, из которой может быть получено ультразвуковое изображение сердца,
является область его верхушки. Отсюда также получают ряд сечений сердца по длинной его
оси, среди которых выделяют четырехкамерное, двухкамерное, продольное и пятикамерное.
102
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Третьей стандартной точкой установки датчика для локации сердца является эпигастральная область. Направляя ультразвуковую плоскость в сторону сердца, можно получить
уже знакомые сечения – четырехкамерное и серию поперечных.
Рис. 2.20. Двухмерная эхокардиография: а – парастернальное продольное сечение; б –
парастернальное поперечное сечение на уровне папиллярных мышц; в – верхушечное четы103
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
рехкамерное сечение; Ао – аорта; ЛП – левое предсердие; ПП – правое предсердие; ЛЖ –
левый желудочек; ПЖ – правый желудочек
Помимо перечисленных точек, датчик может быть установлен в любое место, из которого удается спроецировать изображение сердца или какой-либо его части.
Таким образом, ряд сечений, полученных из разных точек, позволяет мысленно воссоздать реальное строение сердца и оценить состояние основных его структур. Помимо
визуальной оценки двухмерных эхокардиограмм, на них могут выполняться разнообразные
измерения линейных размеров, а также площадей сечения различных отделов.
Одномерная эхокардиография (М-режим) в настоящее время используется как
дополнение к двухмерному режиму. Получив двухмерное изображение сердца, исследователь выделяет один из множества УЗ-лучей, составляющих сектор. Этот луч должен
проходить через те сердечные структуры, движение которых необходимо оценить. После
включения М-режима на экране появляется временной график движения структур сердца,
попавших в избранный луч (рис. 2.21). Стандартно используются три основных направления луча, позволяющие получить одномерную эхокардиограмму аорты и левого предсердия,
митрального клапана, ЛЖ.
Данные эхокардиограммы используются для визуальной оценки, а также для измерений различных размеров, временных интервалов и скоростей движения различных структур
сердца.
104
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.21. Выбор направления ультразвукового луча (а) для получения одномерной эхокардиограммы ЛЖ (б): ЗС – задняя стенка
Допплеровская эхокардиография (D-режим) отличается от двухмерной и одномерной прежде всего принципом, лежащим в ее основе. Эффект, открытый Кристианом Допплером в XIX в., состоит в том, что любые волны, отражаясь от движущейся преграды, изменяют свою частоту строго определенным образом:
1) если источник волн и объект, являющийся преградой, сближаются, то частота волн
увеличивается, если удаляются – частота уменьшается;
2) степень изменения частоты волн прямо пропорциональна скорости перемещения
источника и объекта относительно друг друга.
Отсюда следует, что отразившаяся от движущегося объекта волна обладает новыми
свойствами. На практике это означает, что, уловив отраженную эховол ну, оценив ее частоту
и сравнив с исходной частотой, можно определить направление и скорость движения того
объекта, который оказался преградой для волн. Именно этот факт является главным принципом допплеровской ЭхоКГ.
Другим важным отличием допплеровской ЭхоКГ от двухмерной и одномерной является то, что она позволяет воспринимать движения не только крупных структур, которыми
являются стенки сердца и створки клапанов, но и движения потоков крови, поскольку форменные элементы крови также оказываются способными вызвать частотный сдвиг. Таким
образом, допплеровская ЭхоКГ дает исследователю принципиально новую и исключительно
важную информацию о работе сердца. Именно этот режим получил наибольшее развитие, в
результате чего сформировались три независимых режима, ставшие сегодня стандартными.
Принцип импульсного допплеровского режима состоит в том, что датчик выпускает
короткий залп УЗ-волн и вслед за этим переходит в режим приема отраженных импульсов.
Это предоставляет возможность, с одной стороны, оценить изменение частоты отраженных
волн, а с другой – измерить время от посылки импульса до его возвращения, т. е. определить
глубину, с которой пришли данные эхо-сигналы. Последняя возможность – наиболее ценное
свойство импульсного режима, позволяющее оценить кровоток в любой конкретной точке.
Для этого на экране, где уже имеется двухмерное изображение сердца, присутствует линейная метка, задающая направление луча, а также метка глубины, расположенная на этом луче.
Исследователь может свободно перемещать обе метки, тем самым устанавливая так называемый контрольный объем в любой отдел сердца. После включения допплеровского режима
прибор будет оценивать движения только в этой точке, отсекая все лишние сигналы.
Информацию, которую получает прибор о движении в заданной точке, необходимо
наглядно изобразить. Это делается при помощи временного графика, на котором вверх от
нулевой линии изображаются движения в сторону датчика, а вниз – движения от датчика.
Градуировка экрана по вертикали позволяет показать скорость движения в любой момент
времени (рис. 2.22).
Чаще всего контрольный объем располагают в области клапанов сердца, таким образом
исследуя работу этих клапанов. Можно выделить два основных варианта внутрисердечных
потоков.
Первый вариант наблюдается в области АВ-клапанов. Он состоит из волны быстрого
наполнения желудочка (E) и волны, возникающей вследствие систолы предсердий (А). Различия между митральным и трикуспидальным потоками состоят только в различной скорости кровотока, которая выше на митральном клапане.
Второй вариант потока имеется в области полулунных клапанов. Эти потоки состоят из
одной фазы и характеризуются быстрым нарастанием скорости кровотока и более плавным
ее снижением. Скорость кровотока на аортальном клапане выше, чем на пульмональном.
105
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Представление информации в виде графика дает широкие возможности для количественной оценки потоков. Основной их характеристикой является максимальная скорость (V
max). Поскольку скорость кровотока всегда зависит от разницы давления (градиента), имеющейся на данном участке, то из скорости кровотока может быть рассчитан градиент давления (Δ P) по упрощенному уравнению Бернулли:
ΔP = 4 × V2.
Помимо этих величин, могут быть измерены средняя скорость кровотока (Vср), интеграл потока (VTI), различные временные интервалы, а также показатели ускорения и замедления потоков.
Рис. 2.22. Установка контрольного объема (а) для получения импульсной допплеровской эхокардиограммы митрального кровотока (б)
Импульсная допплеровская ЭхоКГ не лишена и недостатков. Основным из них является конечная величина скорости, которую можно измерить, – так называемый предел Найквиста. В нормальных условиях данное обстоятельство не имеет существенного значения,
однако патологические потоки могут оказаться очень быстрыми, и измерить их станет невозможно. Между тем именно патологические потоки представляют наибольший интерес.
Одним из способов преодоления данного недостатка является постоянно-волновой
допплеровский режим. Для него необходим особый датчик, в котором один элемент выпускает ультразвуковые волны непрерывным потоком, а второй постоянно работает на прием
отраженных импульсов. Следствиями такой работы датчика являются:
1) исчезновение предела скорости, которую можно измерить;
2) утрата возможности выполнить оценку движений на заданной глубине, и вместо
этого восприятие всех движений, которые имеются на протяжении луча.
Методика исследования в постоянноволновом допплеровском режиме аналогична
импульсному режиму, с той лишь разницей, что метка глубины на экране отсутствует. Отображение информации также аналогично импульсному режиму и представляется в виде графика.
Цветовой допплеровский режим является разновидностью импульсного режима,
при котором одновременно используется множество контрольных объемов, составляющих
целое поле больших или меньших размеров. В каждом из этих объемов анализируется
информация об имеющихся движениях. Основное отличие состоит в способе изображения
полученных данных, заключающемся в раскрашивании каждого из контрольных объемов на
двухмерном изображении красным цветом (если движение направлено в сторону датчика)
или синим (если движение идет от датчика). С помощью оттенков можно отобразить также и
скорость движения. В результате применения такого способа отображения данных наличие
106
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
потоков крови внутри сердца становится видимым, что делает исследование исключительно
наглядным.
Перечисленный набор эхокардиографических режимов можно считать стандартом
сегодняшнего дня. Однако помимо них существуют и другие режимы, а также особые
условия использования ЭхоКГ, которые имеют ограниченные области применения. К ним
относятся пищеводная, контрастная, тканевая ЭхоКГ, стресс-ЭхоКГ. Большим потенциалом
обладает появившаяся в последние годы трехмерная ЭхоКГ, способная представить объемное изображение внутренних структур сердца.
Количественная оценка эхокардиограммы
Оценка объемов ЛЖ. В ходе выполнения одномерной ЭхоКГ всегда измеряется поперечный диастолический размер ЛЖ, позволяющий судить о величине его полости. Лучшей характеристикой полости является индекс этого размера, который получается путем
его деления на площадь поверхности тела пациента. Верхним пределом данного показателя
считается величина 32 мм/м2.
Размер ЛЖ, полость которого имеет неправильную форму, не является идеальной
характеристикой величины этой полости. Более надежным следует считать расчет объема
желудочка, который может быть выполнен разными путями. Наилучшим является метод
Sympson. При использовании данного метода желудочек, обведенный исследователем на
двухмерной эхокардиограмме, разбивается на ряд отсеков (цилиндров) одинаковой высоты.
Объем желудочка соответствует сумме объемов цилиндров.
На основе вычисленных конечного диастолического (КДО) и конечного систолического (КСО) объемов ЛЖ могут быть рассчитаны показатели выброса – ударный объем (УО)
и минутный объем (МО):
УО = КДО – КСО,
МО = УО × ЧСС (частота сердечных сокращений).
Другая важнейшая задача оценки систолической функции сердца решается путем
измерения и расчета нескольких показателей. Наиболее распространенным способом является расчет фракции выброса (ФВ) по формуле:
ФВ = УО × 100 / КДО.
Нормальная величина ФВ ≥ 55 %.
Помимо теоретически обоснованного показателя ФВ, в ЭхоКГ широко используются
так называемые суррогатные показатели. Одним из них является митрально-септальная
сепарация – минимальное расстояние между передней створкой митрального клапана и
МЖП. Чем больше митрально-септальная сепарация, тем хуже сократимость.
Наконец, при оценке глобальной сократимости допустимым и даже необходимым для
самоконтроля методом является визуальная оценка, которая легко выполнима при наличии
достаточного опыта.
Систолическое давление в легочной артерии (ДЛА) может быть надежно определено у лиц, имеющих трикуспидальную регургитацию. Измеренная с помощью непрерывного допплеровского режима скорость трикуспидальной регургитации позволяет рассчитать
систолический градиент давления между ПЖ и правым предсердием. Если предположить
уровень давления в правом предсердии равным 10 мм рт. ст., то давление в ПЖ будет выше
этого уровня на рассчитанную величину градиента. Систолическое ДЛА принимается равным систолическому давлению в ПЖ.
Уравнение непрерывного потока. Данный метод используется для различных целей,
в частности, для расчета площади отверстия стенозированного клапана. Известно, что объем
потока жидкости, проходящей через какой-либо участок трубы за определенный отрезок
107
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
времени, равен произведению средней скорости потока на время и на площадь сечения
трубы. Вне зависимости от ее формы, в любом ее участке объем потока будет одинаковым.
Из этого следует, что в местах, где площадь сечения меньше, скорость потока должна быть
большей, и наоборот. Такое представление о непрерывности потока позволяет рассчитать
неизвестную площадь отверстия клапана, если известна скорость кровотока в области клапана, а также сечение и скорость в каком-либо соседнем участке для сравнения.
Для примера приведем расчет площади аортального отверстия. В качестве участка
сравнения избирается выходной тракт ЛЖ. Кровоток на данном участке измеряется при
помощи импульсного допплеровского режима. Область клапана представляет собой участок
с наименьшим сечением. Кровоток здесь имеет самую высокую скорость, которая регистрируется при помощи постоянноволнового допплеровского режима. Площадь сечения выходного тракта рассчитывается из его диаметра, измеренного в парастернальном продольном
сечении. В результате площадь аортального отверстия может быть рассчитана по формуле:
где ак – аортальный клапан, вт – выходной тракт ЛЖ.
Эхокардиография в диагностике клапанных пороков сердца
Митральный стеноз. Двухмерный режим ЭхоКГ позволяет видеть створки митрального клапана. Наиболее ярким признаком МС является диастолический прогиб створок,
возникающий вследствие наличия так называемых комиссуральных сращений. В ряде случаев вместо прогиба может наблюдаться расположение створок в диастолу под углом друг к
другу, которое сочетается со значительным их уплотнением. Более выраженные анатомические изменения створок, их кальциноз, деформация, вовлечение в процесс подклапанного
аппарата изменяют вид клапана до неузнаваемости. Вместо клапана на эхокардиограмме
может наблюдаться бесформенный конгломерат интенсивных эхо-сигналов, отражающий
наличие жесткой воронкообразной структуры.
Дополнительную информацию о клапане дает локация парастернального поперечного
сечения. В данном сечении может быть визуализировано митральное отверстие и измерена
его площадь путем обведения контура на экране. При хорошем качестве визуализации и правильной форме отверстия результат надежен, при других обстоятельствах точность измерения недостаточна, в связи с чем данный метод уступает допплеровским методам оценки.
При прохождении через суженное отверстие скорость кровотока увеличивается. Записанный в постоянноволновом допплеровском режиме спектр митрального кровотока предоставляет возможность рассчитать площадь митрального отверстия по так называемому времени полуспада градиента давления (T1/2). Площадь отверстия рассчитывается по формуле:
Sмк = 220 / T1/2. Подобный способ является стандартным. Результаты, полученные с его
помощью, точнее тех, которые могут быть получены планиметрически, особенно при малых
величинах отверстий. Площадь отверстия менее 1 см2 указывает на тяжелый МС.
Дополнительным важным количественным показателем МС является средний диастолический градиент давления на клапане, который измеряется путем обведения всего спектра
митрального кровотока, зарегистрированного с помощью постоянноволнового допплеровского режима.
108
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Помимо прямых данных о состоянии митрального клапана, при помощи эхокардиографического метода получают дополнительную информацию о размерах левого предсердия, наличии тромбов в его полости, рассчитывают величину ДЛА. Таким образом, ЭхоКГ
способна дать практически всю необходимую информацию о данном пороке.
Митральная недостаточность (МН). В связи с наличием нескольких причин МН,
ее эхокардиографическая диагностика распадается на решение двух независимых задач –
оценку анатомии клапана и оценку степени регургитации. Первая из них решается при
помощи одномерной и двухмерной ЭхоКГ.
Ревматическое поражение клапана соответствует картине, которая была описана выше
для МС.
Пролапс митрального клапана имеет специфические проявления. Двухмерная ЭхоКГ
позволяет наблюдать утолщение и удлинение створок в связи с их миксоматозной дегенерацией. Пролабирование створок проявляется их систолическим прогибом и смещением в
предсердие.
ИЭ митрального клапана может быть диагностирован путем выявления на клапане
вегетаций – крупных образований различной формы.
Разрывы створок, хорд и папиллярных мышц не всегда могут быть дифференцированы
друг от друга. Однако во всех подобных случаях створка или ее часть в систолу выпадает в
левое предсердие – «молотящая», или «болтающаяся», створка.
При относительной МН отсутствуют какие-либо существенные морфологические
изменения створок, но наблюдается их неполное закрытие.
Кальциноз кольца митрального клапана отображается на эхокардиограмме в виде
ярких пятен, располагающихся в местах прикрепления створок. Излюбленной локализацией
процесса является задний сегмент кольца, т. е. основание задней створки клапана.
Помимо информации о морфологии клапана, двухмерная и одномерная ЭхоКГ способна выявить и другие изменения, возникающие при значительной МН. К подобным изменениям можно отнести увеличение полостей желудочка и предсердия, а также увеличенную
амплитуду движения стенок ЛЖ, что является отражением имеющейся объемной перегрузки
желудочка.
Вторая диагностическая задача – обнаружение и оценка степени выраженности регургитации – решается преимущественно с помощью допплеровской ЭхоКГ. С помощью цветового допплеровского режима регургитация может быть выявлена по наличию во время
систолы пестрых сигналов в левом предсердии, исходящих из клапана. Ширина потока (vena
contracta) измеряется после визуализации его «шейки». При vena contracta более 7 мм регургитация считается тяжелой.
Существуют и количественные способы оценки МН. Один из них базируется на уравнении непрерывного потока путем сравнения потоков, проходящих через митральный и аортальный клапаны. При наличии МН поток, проходящий через митральный клапан, больше
потока через аортальный клапан на величину объема регургитации. Объемы рассчитываются на основе измерения диаметров соответствующих участков и интегралов наблюдающихся там потоков.
Аортальный стеноз. Двухмерная ЭхоКГ в парастернальном продольном сечении позволяет оценить морфологические изменения клапана и в ряде случаев судить о возможной
этиологии порока. В частности, при ревматическом поражении преимущественно поражаются края полулуний, в результате чего может наблюдаться систолический прогиб полулуний или их расположение под углом друг к другу. Идиопатический кальциноз в первую
очередь поражает основания полулуний. Врожденная аномалия клапана – двухстворчатый
аортальный клапан – может быть визуализирована в парастернальном поперечном сечении.
109
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
При любом из перечисленных вариантов возможно развитие выраженного кальциноза
клапана, и вид последнего резко меняется. Клапан лоцируется в виде единого конгломерата
интенсивных эхо-сигналов, в котором не наблюдается какой-либо подвижности, не имеется
возможности дифференцировать полулуния и даже оценить их количество.
Допплеровская ЭхоКГ дает наибольшие возможности для количественной оценки степени выраженности АС. Постоянноволновой допплеровский режим оказывается наиболее
применимым. Простейшим способом оценки является измерение максимальной скорости
кровотока в области клапана и расчет максимального градиента давления. Его величина
более 70 мм рт. ст. указывает на тяжелый АС.
Вторым стандартным показателем количественной оценки АС является средний трансаортальный градиент давления. Его получают путем обведения всего потока. Указанием на
тяжелый АС считается градиент 50 мм рт. ст. и более.
Наконец, совместное использование двухмерной и допплеровской ЭхоКГ позволяет
рассчитать площадь аортального отверстия по уравнению непрерывного потока. Признаком
тяжелого стеноза является величина отверстия менее 1 см2.
Помимо прямой оценки степени выраженности АС, следует уделить внимание и косвенным признакам, таким как толщина миокарда, размер левого предсердия, постстенотическое расширение аорты.
Аортальная недостаточность. При помощи двухмерной ЭхоКГ проводится визуальная оценка аортального клапана. При этом могут наблюдаться вышеописанные характерные изменения при ревматизме, идиопатическом кальцинозе и врожденной аномалии. ИЭ
аортального клапана проявляется образованием относительно крупных вегетаций. Пролапс
клапана выражается в избыточном диастолическом прогибе одного из полулуний в сторону желудочка. Патологические изменения аорты также оцениваются преимущественно
при помощи двухмерной ЭхоКГ. Наибольшее значение имеет ее расширение.
Цветовой допплеровский режим выявляет регургитацию в виде пестрого потока в
ЛЖ, выходящего из клапана. Для количественной оценки может использоваться измерение
ширины потока в клапане (vena contracta). Регургитация расценивается как тяжелая, если
vena contracta составляет более 6 мм.
Для полной количественной оценки аортальной регургитации может быть рассчитан
ее объем. Это становится возможным после определения объема крови, входящей в желудочек через митральный клапан, и объема, выбрасываемого в аорту. Все действия выполняются так же, как при расчете объема митральной регургитации.
Кроме прямых методов оценки регургитации, большое значение имеет измерение
полости ЛЖ, размер которой имеет прямую патогенетическую связь со степенью выраженности АН. При хронической АН нормальный размер полости исключает наличие тяжелой
регургитации.
Трикуспидальный стеноз. При нем изменения клапана аналогичны тем, которые имеются при МС, но степень их выраженности обычно значительно меньшая. При двухмерной
ЭхоКГ чаще всего наблюдаются диастолический прогиб створок, утолщение и ограниченное расхождение краев. Допплеровская ЭхоКГ выявляет ускоренный диастолический кровоток через клапан и позволяет измерить средний градиент давления, являющийся основным количественным показателем трикуспидального стеноза.
Трикуспидальная недостаточность. Двухмерная и одномерная ЭхоКГ позволяют
наблюдать морфологические изменения створок трикуспидального клапана, что нередко
дает возможность установить этиологию порока. Характерные изменения можно обнаружить при ревматизме, ИЭ, пролапсе, врожденных изменениях клапана, опухолях. В остальных случаях предполагается относительная природа регургитации. Кроме прямой оценки
клапана, метод дает информацию о расширении ПЖ, правого предсердия, легочного ствола
110
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
и вен большого круга кровообращения. Допплеровская ЭхоКГ выявляет и позволяет оценить
поток регургитации аналогично тому, как это делается при МН. Количественные методы
расчета объема регургитации при данной патологии обычно не применяются.
Пульмональный стеноз. Эхокардиографическое исследование пульмонального клапана в двухмерном режиме при данном пороке, который обычно является врожденным, позволяет увидеть уплотненные полулуния клапана и ограничение их подвижности.
Допплеровская ЭхоКГ используется для оценки кровотока через клапан. Основным количественным показателем, используемым для оценки выраженности порока, является максимальный транспульмональный градиент давления.
ЭхоКГ также легко выявляет наличие пульмональной недостаточности, однако в
связи с ее небольшим клиническим значением обычно ограничиваются констатацией факта
регургитации, не оценивая степени ее выраженности.
Эхокардиография в диагностике ишемической болезни сердца
Оценка локальной сократимости. Основой диагностики ИБС является обнаружение участков нарушения локальной сократимости желудочков, прежде всего ЛЖ. Участок
стенки желудочка, испытывающий ишемию или погибший в результате инфаркта, имеет
нарушенный характер движения по сравнению со здоровыми соседними участками. Это
может быть обнаружено при визуальной оценке двухмерных эхокардиографических сечений. Выделяют три градации данных изменений.
1. Гипокинезия означает уменьшение систолического утолщения миокарда и амплитуды систолического смещения эндокарда. Гипокинезия может быть выражена в большей
или меньшей степени, поэтому в ее оценке субъективный фактор достаточно велик. Ее наличие означает лишь частичное поражение стенки по глубине.
2. Акинезия — практическое отсутствие систолического утолщения стенки и систолического смещения эндокарда. Такая картина может возникать, если глубина поражения
стенки значительна или захватывает всю толщу стенки – трансмуральное поражение.
3. Дискинезия означает, что в систолу происходит не утолщение, а истончение миокарда, смещение эндокарда происходит в противоположном направлении. Такое явление
возможно только при трансмуральном поражении стенки.
Следует подчеркнуть, что для ИБС характерен локальный характер поражения стенок желудочка, связанный с сосудистым происхождением патологических изменений, а не
диффузный – типичный для первичного поражения миокарда при кардиомиопатиях. Таким
образом, наиболее диагностически важным признаком ИБС является наблюдение границы
между здоровым и пораженным участками стенки.
Локальный характер поражения желудочка делает необходимым разделение всего миокарда на сегменты. К настоящему времени сложилась общепринятая схема, которая может
иметь незначительные модификации. Обычно миокард ЛЖ разделяется на 16 сегментов
(рис. 2.23).
Это дает целый ряд дополнительных возможностей оценки:
1. Возможность обозначить зону поражения (передняя стенка, верхушка, базальные
отделы боковой стенки и т. д.).
2. Сосчитав число сегментов, в которых наблюдается поражение, и отнеся их к общему
числу сегментов, можно определить площадь пораженного миокарда в процентах.
3. В зависимости от вида поражения, каждому сегменту может быть присвоено определенное количество баллов. Обычно используется следующая схема: нормальная сократимость – 1 балл, гипокинезия – 2, акинезия – 3, дискинезия – 4, аневризма – 5, сегмент
111
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
невозможно оценить – 0. Обозначив таким образом все сегменты, можно рассчитать индекс
локальной сократимости (ИЛС) по формуле:
ИЛС = сумма баллов / число оцененных сегментов.
Рис. 2.23. Деление миокарда ЛЖ на сегменты: П – передний, Б – боковой, З – задний,
Н – нижний, ПГ – перегородочный, ППГ – переднеперегородочный
Данный индекс отображает не только распространенность, но и глубину поражения.
Нормальное значение показателя должно быть равно 1.
Большинство сегментов имеют стабильное кровоснабжение от одной из трех основных ветвей коронарного русла. Определив локализацию поражения, можно судить о том, в
бассейне какой из артерий наблюдаются изменения.
Локальные нарушения сократимости наблюдаются при инфарктах и рубцовых изменениях, при которых они остаются стабильными, а также при стенокардии, когда эти изменения нестабильны и развиваются только в момент преходящей ишемии. В последнем случае
для диагностики применяются эхокардиографические нагрузочные пробы. Отличительной
особенностью рубцовых изменений является развитие фиброза тканей, сопровождающееся
их относительным истончением.
Диагностика «анатомических» осложнений ИМ. Данная область применения
ЭхоКГ является весьма важной, поскольку позволяет наблюдать состояния, о которых до
внедрения ЭхоКГ можно было только догадываться на основе косвенных данных. Надежное
выявление ряда перечисленных ниже ослож не ний позволяет своевременно осуществить
хирургическое лечение.
Разрывы миокарда свободной стенки желудочка визуализируются редко, так как в
большинстве случаев оказываются смертельным осложнением. Чаще всего успевают обна112
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
ружить лишь наличие жидкости в перикардиальном пространстве – кровь, излившуюся
через разрыв.
Разрывы МЖП обнаруживаются чаще, поскольку не являются столь фатальными,
как разрывы свободной стенки. Разрывы визуализируются в виде тканевого дефекта размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в различных участках перегородки. Другой возможностью обнаружения разрыва является допплеровская ЭхоКГ (особенно цветная) интенсивного кровотока через дефект.
Разрывы папиллярной мышцы или ее части приводят к появлению болтающейся
створки митрального клапана, причем обычно можно видеть оторванную часть мыщцы,
висящую на хордах. Это состояние сопровождается митральной регургитацией, степень
которой может варьировать от крайне тяжелой при крупных отрывах до вполне умеренной
при небольших отрывах.
Аневризма желудочка, образовавшаяся в результате ИМ, при ЭхоКГ представляет
собой стабильное нарушение формы его полости, сохраняющееся как в систолу, так и в диастолу. В области аневризмы должно наблюдаться истончение стенки и не должно обнаруживаться какого-либо активного движения стенки. Наиболее частая локализация – верхушечная область.
Тромбоз полости желудочка чаще имеет место при острых ИМ и при аневризмах желудочков. Обычно тромбы визуализируются в виде пристеночных образований, выстилающих
область поражения. В других случаях тромбы могут иметь небольшую площадь прикрепления к стенке и один или несколько подвижных отростков. Наиболее опасными в отношении развития эмболических осложнений считаются подвижные тромбы крупных размеров,
имеющие выпуклую поверхность.
Перикардит при ИМ может иметь различное происхождение: гемоперикард при разрыве свободной стенки, серозный перикардит как реакция на некроз, перикардит при синдроме Дресслера. Эхокардиографическая диагностика состоит в выявлении жидкости в
перикардиальном пространстве и оценке ее влияния на функционирование сердца – наличие
тампонады перикарда.
113
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
2.4. Основные клинические синдромы при
заболеваниях сердечно-сосудистой системы
Основные клинические синдромы подразделяются на:
1) синдром коронарной недостаточности;
2) синдром артериальной гипертензии;
3) синдром кардиомегалии;
4) синдром гипертензии малого круга кровообращения;
5) синдром хронического легочного сердца;
6) синдром сердечной недостаточности;
7) синдром сосудистой недостаточности;
8) синдромы нарушения сердечного ритма.
2.4.1. Синдром острой коронарной недостаточности
Синдром острой коронарной недостаточности (ОКН) характеризуется внезапно наступившим нарушением кровоснабжения мышечной ткани сердца вследствие спазма или тромбоза одной из ветвей коронарных сосудов. В результате наступает ишемия миокарда, что
приводит к нарушению окислительных процессов и накоплению неокисленных элементов,
прежде всего молочной кислоты. Это вызывает раздражение нервных рецепторов, что воспринимается как боль, локализованная за грудиной или в левой половине грудной клетки.
Типичная иррадиация болей – левая рука и плечо. Иногда боль отдает в челюсть. При преходящем характере этих изменений говорят о стенокардии, при длительном нарушении коронарного кровообращения – об ИМ.
2.4.2. Синдром артериальной гипертонии
Синдром характеризуется повышением АД выше 140/90 мм рт. ст. По механизму развития различают первичную (эссенциальную) гипертонию, для развития которой нет никаких
органических причин, и вторичную (симптоматическую). В России эссенциальную гипертонию называют гипертонической болезнью. Вторичная артериальная гипертония развивается
при заболеваниях почек (паренхиматозных или сосудистых) и эндокринных нарушениях
(патология надпочечников, гипофиза). Для обоих типов гипертонии характерны следующие
особенности:
– повышение АД;
– напряженный пульс;
– приподнимающий верхушечный толчок.
В широком смысле к сердечным аритмиям относят изменение нормальной частоты,
регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса,
нарушение связи и последовательности между активацией предсердий и желудочков. М. С.
Кушаковский (1999) выделяет 3 причины (3 класса) сердечных аритмий:
1) сдвиг нейрогенной и эндокринной регуляции, возникающих в течение электрических процессов в различных отделах сердца, в том числе и в миокарде;
2) болезни миокарда, врожденные и приобретенные дефекты с повреждением электрогенных мембран и разрушением клеточных структур;
3) сочетанные регуляторные и органические заболевания сердца.
В прикладном плане аритмии делятся на экстрасистолии, которые проявляются
несинхронностью сокращения сердца. Это выражается появлением более ранних сокраще114
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
ний, за которыми следует компенсаторная пауза. По месту возникновения в отделах сердца
экстрасистолии бывают наджелудочковые (синусовая – возникает из синусового узла, предсердная, атриовентрикулярная) и желудочковые.
Мерцательная аритмия – МА (фибрилляция предсердий) характеризуется появлением множественных хаотично возникающих в предсердиях (вне синусового узла) возбуждений, что приводит к хаотичному возбуждению и сокращению предсердий, а затем и
желудочков. Пульсовые волны при этом также возникают хаотично, что влечет за собой
ухудшение кровоснабжения периферических органов и тканей. В зависимости от частоты
пульса, различают тахисистолический, брадисистолический и нормосистолический варианты. На ЭКГ исчезает зубец Р, выявляются волны f и различные интервалы R – R.
Нарушение проводимости – состояние, при котором проведение сердечного импульса
замедляется по сравнению с нормой (0,20 с) или полностью прекращается в каком-либо
участке проводящей системы (блокады проведения). В зависимости от уровня блокады,
нарушения проводимости разделяют на синоатриальные, межпредсердные, внутрипредсердные, атриовентрикулярные, внутрижелудочковые. В соответствии с их тяжестью, различают три степени блокад. При блокадах I степени в каком-либо участке проводящей
системы все импульсы проводятся, но с замедлением по сравнению с нормой. Блокады II степени характеризуются выпадением одиночных или нескольких подряд сердечных импульсов. Наконец, блокады III степени относятся к полным, поскольку при них проведение
импульсов в пораженном участке проводящей системы полностью прекращается. Различают однонаправленные (антеро– или ретроградные) и двунаправленные нарушения проведения импульса. Блокады могут быть острыми, интермиттирующими и стойкими.
Тахикардией называют не менее трех (и более) последовательных комплексов, исходящих из одной камеры сердца (предсердия или желудочков) с частотой от 100 (120) до
250 импульсов в 1 мин. Пароксизмальные тахикардии характеризуются внезапным началом.
Их возникновение может быть связано с экстрасистолой (одной-двумя) либо с учащением
основного ритма. Как правило, пароксизмальные тахикардии спонтанно прекращаются с
восстановлением синусового ритма. Хронические тахикардии, в отличие от пароксизмальных, не имеют склонности к спонтанному прекращению и способны затягиваться на длительное время.
2.4.3. Синдром кардиомегалии
Синдром кардиомегалии – резкое увеличение размера сердца вследствие воспалительных и дистрофических изменений миокарда. В большинстве случаев это сопровождается
развитием сердечной недостаточности и аритмии. На начальных этапах развивается гипертрофия (концентрическая или эксцентрическая), которая позднее переходит в дистрофию,
что ведет к осложнениям.
2.4.4. Синдром гипертензии малого круга кровообращения
Данный синдром характеризуется повышением давления в сосудах легких. Это сопровождается развитием хронического легочного сердца. Часто развивается при стенозе левого
венозного отверстия.
2.4.5. Хроническое легочное сердце
Хроническое легочное сердце включает гипертрофию и недостаточность ПЖ сердца,
сопровождается легочной гипертензией и возникает вследствие первичного заболевания
115
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
легких, сосудов легких или нарушения респираторного газообмена. Различают острое, подострое (в этом случае нет ГПЖ) и хроническое легочное сердце.
2.4.6. Синдром недостаточности кровообращения
Под недостаточностью кровообращения следует понимать такое патологическое
состояние, при котором сердечно-сосудистая система не обеспечивает потребностей организма в снабжении оксигенированной кровью, что сопровождается нарушением окислительно-восстановительных процессов в тканях.
В соответствии с основным ведущим механизмом нарушения кровоснабжения, различают сердечную и сосудистую недостаточности. Иногда наблюдается комбинация этих
причин. Недостаточность кровоснабжения может возникнуть остро или развиваться хронически. Для лучшего понимания данных патологических процессов необходимо разобрать
каждый из них отдельно.
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность развивается вследствие неспособности сердца выполнять
возлагаемую на него функцию обеспечения органов и тканей оксигенированной кровью.
Следовательно, сердечная недостаточность – это состояние, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу по перемещению крови.
Нагрузка определяется величиной притока крови к сердцу и сопротивлением, которое встречает выбрасываемая кровь. Однако несоответствие между притоком и оттоком практически
не выявляется, так как оно существует в течение очень короткого промежутка времени и
быстро ликвидируется компенсаторными механизмами.
Чтобы были понятны причины и механизмы развития сердечной недостаточности,
необходимо кратко напомнить офизиологических механизмах сокращения мышечного
волокна сердца. В мышце сердца имеются пять белков, которые определяют механизм сокращения: миозин, актин, тропомиозин, тропонин и кальмодулин. Сокращение осуществляется
за счет взаимного смещения относительно друг друга толстых протофибрилл миозина и тонких протофибрилл актина. Соединение белков и их взаимное перемещение происходят за
счет энергии аденозинтрифосфата (АТФ). Регулирующую роль при этом осуществляет тропонин, который образует комплекс с ионом кальция. Во время возбуждения и сокращения
ионы Na+ вытесняют Са2+, что приводит к разрушению Са-тропонинового комплекса.
Восстановление АТФ может происходить в присутствии кислорода (аэробно) и без
него (анаэробно). Однако в последнем случае этот процесс протекает приблизительно в 6–
8 раз медленнее, поэтому хорошее снабжение кислородом является необходимым условием
для правильного и полного восстановления АТФ во время диастолы.
Основные факторы, определяющие сократимость миокарда:
– размер полости (камеры) сердца в конце диастолы;
– толщина стенки камеры;
– функциональное состояние кардиомиоцитов;
– форма (геометрия) миокарда;
– инотропные экстракардиальные влияния;
– сопротивление на выходе из камеры сердца (нагрузка давлением).
К основным факторам, определяющим диастолическое расслабление миокарда желудочка, относятся:
– толщина стенки миокарда;
– функциональное состояние кардиомиоцитов;
116
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
– количество фиброзной (соединительной) ткани;
– растяжимость эндокарда и перикарда;
– венозный возврат крови к сердцу (нагрузка объемом).
Исходя из механизма сокращения мышцы сердца, можно говорить о том, что к нарушению сокращения могут вести следующие моменты:
1) нарушение концентрации ионов в мышце сердца (уменьшение ионов калия и увеличение натрия);
2) уменьшение содержания в мышце сердца богатых энергией фосфатных соединений
– АТФ и креатинфосфокиназы (КФК);
3) нарушение скорости восстановления АТФ в связи с гипоксией;
4) экстракардиальные инотропные взаимодействия.
У больных с сердечной недостаточностью имеют место все механизмы. Однако пути,
ведущие к развитию этих нарушений, могут быть различны. В настоящее время выделяют
две формы сердечной недостаточности – энергодинамическую (от повреждения) и гемодинамическую (от переутомления). Отдельно также выделяют смешанную форму сердечной
недостаточности.
Энергодинамическая форма характеризуется снижением образования энергии в миокарде или уменьшением эффективности обмена в мышце сердца, что приводит к нарушению
его сократительной функции.
При гемодинамической форме недостаточность развивается вследствие перегрузки,
созданной патологическими изменениями в самом сердце или магистральных сосудах, т. е.
пороками, гипертонией большого и малого круга. Реже перегрузка может быть вызвана анемией или гипертиреозом, когда предъявляются повышенные требования к сократительной
функции миокарда. При этой форме процесс образования энергии резко увеличен, развиваемое миокардом напряжение повышено, общая работа, выполняемая сердцем, увеличена,
однако эффективность ее и внешняя работа всегда снижены (но при анемиях увеличены).
Смешанная форма характеризуется сочетанием двух перечисленных факторов –
повреждения и перегрузки – и встречается в клинической практике довольно часто (например, при ревматическом повреждении миокарда и клапанов).
По остроте развития различают острую и хроническую сердечную недостаточность.
По преобладанию застойных явлений в различных кругах кровообращения выделяют левожелудочковую (застой в малом круге кровообращения) и правожелудочковую (застой в большом круге) недостаточности. Однако такое деление является весьма схематичным, и можно
говорить только о преобладании застойных явлений в малом или большом круге кровообращения.
Среди основных параметров, определяющих сократительную активность миокарда,
наиболее достоверными являются:
– количество крови, поступающей в систолу из ЛЖ в аорту (фракция изгнания);
– скорость укорочения (Vc) – определяется по разнице в диаметре ЛЖ в систолу и
диастолу (в сантиметрах), отнесенной к длительности периода изгнания (в секундах).
У здоровых лиц фракция выброса колеблется в пределах 50–75 %, а скорость циркуляторного укорочения миофибрилл составляет 1,1 ± 0,5 см/с.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) развивается вследствие нарушения
сократительной активности миокарда и клинически проявляется повышением венозного
давления, тахикардией, увеличением размеров сердца, увеличением массы циркулирующей
крови, одышкой, отеками и т. д.
XCH встречается у 1–2 % взрослой популяции населения и у 10 % лиц старше 75 лет.
Причины развития ХСН разнообразны. Чаще она развивается при ИБС, особенно
после развития ИМ. Второй по частоте причиной появления ХСН является гипертоническая
117
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
болезнь, которая приводит к длительной перегрузке сердечной мышцы, а также развитию
атеросклероза. Пороки сердца занимают третье место среди причин развития хронической
сердечной недостаточности.
Причины сердечной недостаточности:
– перегрузка давлением;
– перегрузка объемом;
– поражение миокарда (нарушение сократительной активности кардиомиоцитов).
Заболевания: ИМ, кардиосклероз, ГБ, пороки сердца, перикардит.
Повышение венозного давления является одним из ранних симптомов, так как нарушение сократительной активности миокарда приводит к изменению гемодинамики, следствием
чего является застой крови в вышележащих отделах. Это ведет к повышению давления в
предсердиях, а затем и в расположенных выше венах.
Тахикардия, развивающаяся вслед за этим, первоначально является компенсаторным
процессом, так как вследствие повышения венозного давления желудочки начинают сокращаться чаще, пытаясь таким образом ликвидировать застойные явления.
При этом развивается гипертрофия миокарда. Основными механизмами, определяющими гипертрофию миокарда при сердечной недостаточности, являются:
– активация генов, активизирующих синтез сократительных белков;
– увеличение напряжения миокарда;
– умеренное повышение концентрации катехоламинов и ангиотензина II, стимулирующего развитие гипертрофии.
Гипертрофия бывает концентрической и эксцентрической. Первая развивается при
гипертонии и стенозе устья аорты, вторая – при пороках сердца. Появление гипертрофии сопровождается диастолической дисфункцией. Это связано с включением компенсаторных механизмов согласно закону Франка – Старлинга. В результате происходит констрикция периферических сосудов и гиперактивация локальных тканевых нейрогормонов. В
основном это симпатико-адреналовая система, основными эффекторами которой являются
норадреналин и адреналин, а также ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС).
«Запущенный» механизм гиперактивности нейрогормонов является необратимым процессом, поэтому вслед за гипертрофией (диастолическая дисфункция) начинает развиваться
систолическая дисфункция, результатом которой является развитие дилатации.
Дилатация сердца – увеличение его размеров – является следствием укорочения
диастолы при тахикардии, что приводит к нарушению восстановительных процессов в
миокарде и еще больше нарушает его сократительную активность. Поэтому увеличение
размеров сердца – проявление сердечной недостаточности. Первоначально наступает тоногенная, а затем имиогенная дилатация. Первая развивается в начальном периоде компенсации, когда отмечается сочетание расширения полостей с гипертрофией мускулатуры сердца.
В дальнейшем, вследствие истощения резервных сил сердца, его размеры еще больше увеличиваются – наступает миогенная дилатация. В этом периоде нарастает сердечная недостаточность, сокращения сердечной мышцы становятся более вялыми, а верхушечный толчок
– слабым.
Характерные признаки гипертрофии и дилатации правого и левого желудочков представлены в табл. 2.6.
Увеличение массы циркулирующей крови происходит в порядке компенсации вслед за
перечисленными признаками и объясняется, с одной стороны, тканевой гипоксией, требующей увеличения массы крови, а с другой – самими застойными явлениями. Увеличение ОЦК
приводит к прогрессированию нагрузки давлением, что способствует дилатации сердечных
полостей и прогрессированию сердечной недостаточности.
118
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Изменение скорости кровотока происходит вследствие увеличения массы циркулирующей крови. В результате наблюдается более медленное перемещение крови по капиллярам,
в результате чего поглощение кислорода тканями повышается. Однако это полностью не
компенсирует кислородную задолженность, и происходит активизация эритропоэза. Иногда
даже отмечается умеренный эритроцитоз.
Таблица 2.6
Признаки гипертрофии и дилатации правого и левого желудочков
Таблица 2.7
119
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Основные патологические процессы, приводящие к сердечной недостаточности
Патологические процессы, являющиеся причиной возникновения сердечной недостаточности, а также основные механизмы декомпенсации представлены в табл. 2.7.
Одышка – ощущение нехватки воздуха – является следующим рано появляющимся
и постоянно наблюдающимся симптомом сердечной недостаточности, проявляется учащением дыхания.
С клинической точки зрения различают следующие виды нарушений дыхания:
1) одышка после физической нагрузки;
2) одышка в покое;
3) постоянная одышка;
4) приступообразная одышка (ночная, приступы астмы);
5) периодическое дыхание типа Чейна – Стокса.
В развитии сердечной одышки обычно имеют значение три фактора:
– недостаточность минутного объема кровообращения и вытекающее отсюда снижение кровоснабжения дыхательного центра оксигенированной кровью;
– накопление CO2 и уменьшение содержания кислорода в крови (иногда – снижение
рН крови), что приводит к раздражению дыхательного центра или хеморецепторов в каротидных и аортальных тельцах;
– легочный застой, вызывающий понижение растяжимости легочной ткани и нарушение таким образом рефлекторной регуляции дыхания через дыхательный центр.
Первоначально одышка развивается после физической работы, активного движения,
что связано с усилением обменных процессов в тканях и невозможностью быстро компенсировать дефицит кислорода за счет усиления сердечной деятельности. Необходимо отметить, что одышка после физической нагрузки характерна и для здоровых лиц, но она быстро
проходит за счет учащения сердечных сокращений и увеличения притока оксигенированной крови к периферическим тканям. У больных с патологией сердца этот компенсаторный
120
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
механизм включиться не может (или включается с большими ограничениями), что приводит к накоплению недоокисленных продуктов и повышению содержания углекислого газа
в крови.
При выраженной патологии сердца имеется постоянный недостаток оксигенированной крови, что и влечет развитие одышки в покое. Крайней степенью является постоянная
одышка.
Ортопноэ (одышка в положении лежа) возникает вследствие застойных явлений в
малом круге кровообращения. Этому способствует перемещение крови из нижних конечностей и внутренних органов в грудную клетку, а также ухудшение легочной вентиляции
в горизонтальном положении вследствие высокого стояния диафрагмы. Некоторые авторы
считают, что определенное значение имеет изменение химизма крови в ночное время (развивается ацидоз).
Периодическое дыхание типа Чейна-Стокса характеризуется чередованием периодов полной остановки дыхания (апноэ) с периодами постепенно увеличивающихся по
амплитуде и частоте отдельных дыхательных движений – начиная от совершенно незначительных и еле заметных до глубокого и шумного дыхания на высоте (гиперпноэ). Период
полного отсутствия дыхания продолжается от 5 до 60 с, а весь цикл, состоящий из разного
числа дыхательных движений, вместе с паузой продолжается от 30 с до 3 мин. Соотношение между разными фазами не является постоянным. В состоянии апноэ сознание больного может помрачаться. Дыхание типа Чейна – Стокса встречается обычно при далеко
зашедших формах сердечной недостаточности, чаще протекающих по левожелудочковому
типу. Наиболее выражено дыхание этого типа в ночные часы, менее – в периоды бодрствования. Оно наблюдается также при атеросклерозе сосудов головного мозга, уремии, травмах черепа, инфекциях и отравлениях. Разбирая патогенез развития дыхания типа Чейна –
Стокса, можно выделить два основных момента:
1) понижение чувствительности дыхательного центра;
2) недостаточная для возбуждения дыхательного центра концентрация CO2.
Важно отметить, что одышка появляется на относительно ранних стадиях сердечной
недостаточности и значительно усиливается по мере ее прогрессирования.
Отек — накопление жидкости в подкожной клетчатке – является следующим довольно
постоянным симптомом сердечной недостаточности. Отеки усиливаются к вечеру и локализуются главным образом на нижних конечностях и пояснице, т. е. распространяются под
действием силы тяжести в места, богатые рыхлой клетчаткой.
В зависимости от выраженности сердечной недостаточности, выделяют следующие
варианты отеков:
1) скрытые отеки, когда жидкость задерживается в водных пространствах организма
бессимптомно (их можно выявить лишь по динамике массы тела);
2) пастозность нижних конечностей и поясничной области, ликвидирующаяся после
отдыха;
3) умеренные отеки, появляющиеся на ногах (лодыжках) главным образом к вечеру и
проходящие к утру;
4) постоянно существующие отеки, не проходящие к утру, но поддающиеся медикаментозной терапии;
5) выраженные отеки, распространяющиеся на всю нижнюю половину туловища. При
этом кожа над ними (в основном на ногах) изменяется, развиваются трещины и трофические
язвы;
6) появление жидкости в полостях, чаще всего – в брюшной (асцит).
Долгое время факторам повышенного венозного давления и увеличенного пропотевания жидкой части крови через сосудистую стенку придавали решающее значение в развитии
121
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
отеков. Однако в последние годы получен ряд новых данных, показывающих, что ведущую
роль в развитии отеков играют нарушения водно-солевого обмена и, в частности, изменение
продукции альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ) гипофиза. В связи с этим развитие отеков при сердечной недостаточности объясняется несколькими факторами, среди
которых надо указать снижение клубочковой фильтрации, что, наряду с вышеперечисленными моментами, приводит к увеличению ОЦК, повышению секреции альдостерона, который способствует задержке натрия и перемещению его в окружающие ткани. Следующим
фактором является повышение секреции АДГ, которое влечет за собой увеличение реабсорбции воды в почечных канальцах и способствует еще большему увеличению ОЦК. В результате давление в сосудах повышается, что в связи с высокой проницаемостью их стенок способствует перемещению жидкости в окружающие ткани.
Кроме этих общих признаков сердечной недостаточности существует еще ряд более
мелких и часто необязательных. Среди них следует указать на цианоз и акроцианоз, застой
в легких, увеличение печени.
Цианоз обусловлен наличием большого количества восстановленного гемоглобина.
Различают два варианта цианоза – центральный и периферический. Кожа при них имеет
темно-красный или сине-фиолетовый оттенок, при острой сердечной недостаточности (в
том числе при кардиогенном коллапсе) – пепельно-серый (сужение сосудов).
При периферическом цианозе кожа холодная, так как кровоток замедлен. При центральном цианозе кожа имеет нормальную температуру, поскольку скорость кровотока не
изменена. Периферический цианоз отличается тем, что при надавливании пальцем на кожу
образуется бледное пятно, которое постепенно краснеет (диафрагмальный феномен) и затем
становится ярко-красным.
В чистом виде центральный цианоз встречается при поражении легких (эмфизема) или
наличии артериовенозного шунта.
К появлению цианоза при патологии сердца и сосудов ведут изменения в легких,
затрудняющие оксигенацию (застой, фиброз и т. д.), замедление кровотока и повышение
утилизации кислорода, что приводит к нарастанию артериовенозной разницы и накоплению
восстановленного гемоглобина. Часто имеет место сочетание нескольких факторов, поэтому
при сердечной недостаточности встречаются черты центрального и периферического цианоза.
Застой в легких развивается вследствие затруднения притока крови из легочных вен
в левое предсердие. Может возникать остро и хронически. В стадии хронического застоя
легкое становится более плотным, теряет эластичность. Это обусловлено разрастанием
соединительной ткани, что является причиной утолщения капиллярных стенок. В альвеолах
появляется серозный транссудат, в бронхах – выпот. Объективно – влажные хрипы, рентгенологически – застойные явления. Однако надо помнить, что ослабление работы ПЖ приводит к уменьшению застойных явлений в легких, и это может сопровождаться субъективным
улучшением, хотя степень сердечной недостаточности при этом нарастает.
Увеличение печени при сердечной недостаточности связано с застоем венозной крови.
Печень вмещает до 1,5 л крови. Ее увеличение может быть первым проявлением сердечной недостаточности, так как печеночные вены впадают в нижнюю полую вену недалеко
от места ее впадения в правое предсердие. Печеночные вены у места впадения в нижнюю
полую вену имеют запирающую мускулатуру, которая затрудняет отток крови к сердцу.
Поэтому печень является важным регулятором притока крови к сердцу. Печеночные вены
впадают в нижнюю полую вену под диафрагмой, следовательно, изменение внутрибронхиального давления не влияет на отток крови при застое. Печень первоначально умеренно
плотная, край ее округлый и болезненный. Последний симптом связан с перерастяжением
глиссоновой капсулы, особенно часто он отмечается при быстром увеличении печени.
122
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
При длительном существовании застойных явлений в печени развивается фиброзная
ткань, которая разрастается вокруг центральной вены (так как первоначально отмечается ее
расширение), а затем появляется и фиброз. Таким образом, в центральных участках развиваются атрофия и склероз. В этих случаях печень большая, плотная, не уменьшается даже при
снижении симптомов сердечной недостаточности, край ее довольно острый. Это сердечный
цирроз печени, появляющийся преимущественно при застое в большом круге, т. е. при слабости ПЖ. Основные механизмы развития сердечной недостаточности приведены ниже.
В случае появления у больного всех или некоторых из перечисленных признаков говорят о хронической сердечной недостаточности.
Классификация ХСН. По выраженности различают три степени хронической сердечной недостаточности (по классификации В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга).
I степень – тахикардия и одышка при движении, легкие отеки на ногах к вечеру. Все
указанные симптомы ликвидируются в состоянии покоя и после отдыха. Медикаментозная
терапия не требуется.
II степень – тахикардия и одышка даже в состоянии покоя, отеки постоянно сохраняются. Цианоз. Часто отмечается увеличение печени. Выявляются застойные явления в легких. Требуется медикаментозная терапия, которая достаточно эффективна.
III степень – большие постоянные отеки, цирротическая печень, часто определяется наличие жидкости в брюшной и плевральной полостях. Одышка даже в состоянии
покоя. Выраженный цианоз, тахикардия. Отмечаются дистрофические изменения внутренних органов. Медикаментозная терапия малоэффективна.
В настоящее время широкое распространение во всем мире получила функциональная
классификация ХСН, разработанная Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией в 1964 г.
В последующем она многократно уточнялась и в настоящее время рекомендована ВОЗ для
практического применения. В ней выделяются четыре класса.
Класс I – полностью компенсированные больные. Обычная физическая нагрузка не
вызывает появления одышки или утомляемости.
Класс II – легкое ограничение физической активности. В покое симптомов нет. Обычная физическая нагрузка вызывает появление одышки или утомляемости.
Класс III – значительное ограничение физической активности. В покое симптомов нет.
Нагрузка меньшая, чем обычно, вызывает появление одышки или утомляемости.
Класс IV – неспособность выполнения любой физической нагрузки без усиления
симптомов сердечной недостаточности. Симптомы существуют и в покое. Любая физическая нагрузка увеличивает дискомфорт.
Ежегодная летальность при II–III классах составляет 15–20 %, при IV классе – более
50 %.
Следует отметить, что ХСН можно подразделить по преимущественному поражению
желудочков сердца на левожелудочковую и правожелудочковую.
Для левожелудочковой сердечной недостаточности характерны застойные явления в
легких. Ведущими жалобами являются одышка и кашель. Их выраженность колеблется в
зависимости от степени застоя в легких и скорости его прогрессирования. Жалобы могут
колебаться от незначительной одышки и сухого покашливания до ощущения удушья и кашля
с обильным выделением пенистой розовой мокроты (отек легкого).
Для правожелудочковой сердечной недостаточности характерны застойные явления
в большом круге кровообращения: отеки, повышение центрального венозного давления,
гепатомегалия. Выраженность указанной симптоматики зависит от выраженности сердечной недостаточности.
При исследовании больных ХСН установлено, что:
123
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
1) у 1/3 пациентов с клинически очевидной сердечной недостаточностью (СН) развитие
декомпенсации не связано с явным нарушением сократительной способности миокарда;
2) фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) и другие показатели сократимости не
предопределяют способность больных выполнять физическую нагрузку и не коррелируют
с клиническими маркерами декомпенсации, функциональным классом ХСН и величиной
VO2max;
3) связь ФВЛЖ с «подчиненными» гемодинамическими параметрами – СВ, давление
заполнения ЛЖ, ДЛА – не всегда очевидна, особенно в состоянии покоя;
4) ФВЛЖ не всегда показывает себя достоверным предиктором смертности больных
ХСН.
В связи с этим в настоящее время СН разделяют по функции ЛЖ. Выделяют систолическую, диастолическую и смешанную (систоло-диастолическую) сердечные недостаточности. Систолическая дисфункция определяется плохой сократимостью и низкой фракцией выброса ЛЖ. Диастолическая характеризуется неспособностью ЛЖ принимать на себя
(заполняться) объем крови, достаточный для поддержания адекватного СВ при нормальном
среднем давлении в легочных венах (менее 12 мм рт. ст.).
Доказано, что именно диастолические расстройства ответственны за тяжесть декомпенсации и выраженность клинических проявлений ХСН.
Основными причинами ухудшения заполнения ЛЖ являются:
– нарушение активного расслабления миокарда ЛЖ;
– ухудшение податливости стенок ЛЖ.
«Первичная» диастолическая дисфункция – сочетание диастолической дисфункции
с сохраненной или незначительно сниженной систолической функцией. Таким образом,
диастолическая дисфункция может существовать без видимых систолических расстройств.
Однако систолическая дисфункция всегда возникает на фоне нарушенной диастолической.
Диагноз «диастолическая сердечная недостаточность» правомочен при обязательном
наличии следующих критериев (рекомендации рабочей группы Европейского общества кардиологов):
1) клинические признаки собственно ХСН;
2) нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда
(ФВЛЖ > 45 % и индекс конечного диастолического размера левого желудочка – КДРЛЖ
< 3,2 см/м2);
3) данные о нарушенном расслаблении или заполнении ЛЖ, признаки повышенной
жесткости камеры ЛЖ.
Диастолическая сердечная недостаточность всегда включает в себя диастолическую
дисфункцию, однако наличие последней еще не свидетельствует о наличии сердечной недостаточности.
Основные причины ухудшения заполнения ЛЖ:
– нарушение активного расслабления миокарда ЛЖ;
– ухудшение податливости стенок ЛЖ.
«Стандартный» больной с диастолической сердечной недостаточностью – женщина
преклонных лет с артериальной гипертензией, нередко страдающая диабетом и МА. По
тяжести декомпенсации она мало отличается от «классических» больных с систолической
дисфункцией, но размеры ее сердца заметно меньше, а фракция выброса – больше.
Развитие хронической сердечной недостаточности представлено на схеме 2.1.
Острая сердечная недостаточность – остро наступающая слабость сердца, преимущественно по левожелудочковому типу. В большинстве случаев она развивается вследствие
резко наступающей перегрузки сердца, например при ГБ или остром нарушении питания
124
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
миокарда, что сопровождается нарушением насосной функции сердца. Острая сердечная
недостаточность проявляется острой недостаточностью ЛЖ.
Схема 2.1. Схема развития ХСН: ДЗЛЖ – давление заклинивания левого желудочка;
МА – мерцательная аритмия; ДЛА – давление в легочной артерии; СВ – сердечный выброс;
ЛП – левое предсердие
Клинически – это сердечная астма. Для нее характерно остро наступающее ощущение
нехватки воздуха (удушье), больные занимают сидячее положение. Затем появляются резкое
учащение дыхания, кашель с отделением большого количества пенистой мокроты, окрашенной кровью, клокочущее дыхание. Объективно – одышка, цианоз, выраженная потливость,
тахикардия. Тоны сердца обычно приглушены или глухие. В легких – большое количество
влажных средне– и крупнопузырчатых хрипов, выявляющихся с обеих сторон и слышных
на расстоянии. Степень их распространения определяет тяжесть астматического состояния.
Эволюция взглядов на ХСН. Кардиальная модель ХСН имела место, когда полагали,
что развитие заболевания связано с плохой работой мышцы сердца; активно применяли гликозиды. В 1950-х гг. возникла кардиоренальная модель ХСН, когда предполагалась ведущая
роль почек и избыточной задержки воды в развитии и прогрессировании ХСН. Поэтому
активно применяли мочегонные препараты. В 1970-х гг. – гемодинамическая теория ХСН:
ос новную роль отдавали нарушению периферического кровообращения и оптимальным
методом лечения считали вазодилататоры, опосредованно снижающие нагрузку на сердце. С
1980-х гг. и до настоящего времени ведущей является нейрогуморальная теория патогенеза
ХСН – была доказана активация циркулирующих и тканевых нейрогормонов, что приводит
к специфическим изменениям в органах и тканях, в том числе и сердце. Лечение осуществляется ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и β-блокаторами.
Сосудистая недостаточность
Сосудистая недостаточность – периферическая недостаточность кровообращения –
возникает вследствие слабости тонуса сосудистой стенки, что сопровождается нарушением
125
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
кровоснабжения периферических органов. Клинически наиболее важным является нарушение питания головного мозга. Это сопровождается обмороками, потерей сознания, больные
покрываются холодным потом, АД снижается, вены спадаются. Тургор тканей снижен. Различают острую (четко выраженную) и хроническую сосудистую недостаточность, клинические проявления которых представлены в табл. 2.8.
Таблица 2.8
Клинические проявления сосудистой недостаточности
126
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
2.5. Частная патология
2.5.1. Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь – заболевание, характеризующееся повышением артериального давления без каких-либо органических первопричин (термин «гипертоническая
болезнь» употребляется только в России в силу исторических обстоятельств; в мировой
медицинской литературе используется термин «эссенциальная гипертония»). В норме АД
колеблется в зависимости от возраста, пола и расы. Известно, что с возрастом оно повышается. Отмечаются также более высокие цифры АД у мужчин по сравнению с женщинами,
тогда как у жителей афро-азиатского континента оно ниже, чем у европейцев. Для жителей
средней полосы России АД колеблется в следующих пределах: систолическое – от 110 до
145 мм рт. ст., диастолическое – от 70 до 85 мм рт. ст. По мнению экспертов ВОЗ, артериальное давление в пределах 145/85 – 160/90 мм рт. ст. еще не указывает на наличие у больного
артериальной гипертонии, и поэтому предлагают говорить о переходной зоне.
Распространенность. Принято считать, что ГБ является наиболее распространенным
заболеванием среди лиц среднего и старшего возраста. При этом в разных местах нашей
страны она встречается не с одинаковой частотой. Так, повышенные цифры АД выявляются
приблизительно у 5 % населения крупных городов. При этом отмечается очень большой
диапазон колебаний цифр АД у лиц разных возрастных групп. Так, по данным А. Л. Мясникова, высокая гипертензия в возрасте 5–9 лет встречается только у 0,1 % обследованных,
тогда как у лиц 55–59 лет она наблюдается у 26,5 %. Имеются также определенные различия
в отношении частоты заболевания ГБ у людей разных профессий. Наиболее часто заболевание встречается у работников телеграфа, сферы медицины.
Этиология и патогенез. Среди факторов, способствующих повышению АД, необходимо выделить нервные, гемодинамические (тахикардия, повышение СВ), гуморальные
(система ренин-ангиотензин-альдостерон), пищевые и генетические (изменение кода). Одни
из них приводят к нестойкому преходящему повышению АД, другие – к развитию всего
характерного для данного заболевания симптомокомплекса.
Нервные факторы обычно ставят на первое место среди многочисленных этиологических факторов, имеющих значение в развитии гипертонической болезни. Г. Ф. Ланг, разработавший учение о ГБ, первым подчеркнул значение нервных и эмоциональных перегрузок в повышении АД. Имеется много данных, подтверждающих роль нервных перегрузок.
В частности, у работников телеграфа, деятельность которых связана с постоянным нервным перенапряжением, ГБ встречается в 2 раза чаще, чем у лиц того же возраста и пола,
не работающих в этой сфере. Для доказательства роли нервного фактора в развитии гипертонической болезни А. Л. Мясников привел наблюдения военных лет, когда было установлено, что у здоровых солдат во время пребывания на передовой цифры АД были значительно
выше, чем после их перемещения в тыл. Можно предста вить также наблюдения за жителями Ленинграда, у которых во время блокады, когда город подвергался постоянным артиллерийским обстрелам и бомбежкам, также отмечалось повышение АД. Имеется множество
других, столь же демонстративных примеров, подтверждающих роль нервных и эмоциональных перегрузок в развитии ГБ. Определенное значение здесь имеет развивающаяся при
этом тахикардия, что сопровождается повышением СВ. Однако необходимо помнить, что
отрицательные эмоции вызывают увеличение АД только на определенный отрезок времени,
причем повышается только систолическое давление.
127
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Частота возникновения ГБ тесно связана с психологическим типом. Так, у лиц с психологическим типом А заболевание встречается достоверно чаще, чем при типе В. Для типа
А характерны более высокая степень эмоциональности, агрессивности, равно как и тенденция к подавлению внешних проявлений агрессивности.
Для того чтобы давление оставалось стойко повышенным, необходимы дополнительные факторы. Среди последних обычно подчеркивается роль гуморальных.
Гуморальные факторы. Значение почек в повышении АД стало обсуждаться после
классических опытов Гольблата, выполненных еще в 1930-х гг. Автор проводил опыты на
животных, которым накладывал лигатуры на почечные артерии, вызывая этим нарушение
кровообращения в почках. Процесс моче образования при этом не нарушался, т. е. имелось
только умеренное снижение артериализации почечной паренхимы. Но у экспериментальных животных повышалось АД. Далее было установлено, что если подопытному животному
пересадить почку на шею и вызвать затем ее ишемию, то АД также повысится. В дальнейшем эти операции были воспроизведены в многочисленных экспериментах, и было подтверждено, что сужение почечной артерии всегда сопровождается преходящим повышением
АД. Отсюда следует вывод, что почка является источником определенного гуморального
вещества, которое было названо ренином (лат. ren – почка). В последующих исследованиях
ренин был выделен в чистом виде, и установлено, что он относится к группе протеолитических ферментов, входящих в группу внутриклеточных энзимов. Ренин имеет много общего
с ферментами желудочно-кишечного тракта (такими как пепсин, трипсин), называемыми
катепсинами. Он не диализируется, разрушается в течение 20 мин при температуре 58 °С,
сохраняется на холоде. Доказано, что ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярного аппарата почек. Однако он не является активным. В крови ренин действует только в
присутствии особого вещества, получившего название «ангиотензин». В настоящее время
доказано, что реакция между ренином и субстратом с образованием активного вещества
осуществляется в два этапа. Первоначально происходит реакция ренина с α 2-глобулином,
что сопровождается гидролизом лейциновых связей. В результате образуется ангиотензин
I, который под влиянием особого фермента в сосудах легких переходит в ангиотензин II.
Действие этого фермента на сосудистую стенку осуществляется только в присутствии ионов
хлора. Вазоконстрикторный эффект установлен только в отношении ангиотензина II, который уже выделен в чистом виде. В крови он инактивируется в течение 5—20 мин.
В сосудах почек ангиотензин II за счет отщепления аминокислот превращается в следующее соединение, получившее название «ангиотензин III». В настоящее время выявлена
избирательность вазоконстрикторного действия этих соединений. В частности, найдено, что
ангиотензин III действует только на сосуды почек, тогда как ангиотензин II осуществляет
свое влияние на сосуды других органов. Однако для этого нужны достаточно высокие его
концентрации. Кроме того, ангиотензин II обладает выраженным действием на надпочечники, усиливая выработку альдостерона. Последний действует на уровне канальцев почек и
вызывает повышение реабсорбции натрия. Задержка натрия в организме сопровождается его
перемещением в ткани и сосудистую стенку. Вследствие повышения концентрации ионов
натрия, в сосудистой стенке развивается отек и увеличивается ее чувствительность к действию катехоламинов. Повышается периферическое сопротивление, что ведет к усилению
СВ. В результате этих влияний наблюдается повышение как диастолического, так и систолического АД. Кроме того, под воздействием вышеуказанных гуморальных факторов (в частности, задержки натрия) происходит увеличение ОЦК, что также способствует еще большему повышению СВ.
Эндокринные факторы играют важную роль в развитии ГБ. Известно, что более частое
развитие заболевания отмечается у мужчин зрелого возраста, у женщин в климактерическом
периоде и, наконец, при различной патологии гипофиза и надпочечников. Все это заставляет
128
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
учитывать роль эндокринных влияний, хотя в каждом конкретном случае значимость эндокринных факторов должна оцениваться индивидуально. Так, частота ГБ у женщин в период
климакса вполне объяснима резким повышением активности гипоталамуса, что сопровождается усилением деятельности сосудодвигательного центра.
Пищевые факторы также оказывают влияние на развитие ГБ. Установлено, что лица,
употребляющие много поваренной соли, имеют более высокие цифры АД. Это связано с
задержкой натрия в организме, что сопровождается (как упоминалось выше) отеком сосудистой стенки и повышением ОЦК.
У лиц с избыточной массой тела риск развития ГБ увеличивается в 2–6 раз. Физическая
активность имеет прямое отношение к развитию этой болезни. Так, у лиц, ведущих сидячий
образ жизни, вероятность развития гипертонии на 20–50 % выше, чем у физически активных
людей.
Генетическая предрасположенность. Выявлено, что в семьях, где оба родителя
больны ГБ, вероятность развития этого заболевания у детей в 2,5 раза выше, чем у их сверстников. Учитывая последние достижения генетики, можно полагать: данный факт связан с
однотипным обменом веществ и одинаковым генетическим кодом. Это приводит к аналогичным нарушениям в выработке белковых веществ и ферментов, регулирующих величину
АД.
Наряду с факторами, влекущими повышение АД, имеются и другие, способствующие
нормализации давления, в результате чего ГБ развивается далеко не у всех людей. Необходимо указать, что ангиотензин может разрушаться особым ферментом, получившим название ангиотензиназы. Большое количество его выявлено в почках. Установлена также депрессорная роль простагландинов, которые являются производными ненасыщенных жирных
кислот, имеющих в своей цепи 20 атомов углерода. Выявлено повышение их образования
в почках в ответ на введение ангиотензина II. Велика роль кининов – биологически активных полипептидов типа тканевых ферментов. Основные их представители – брадикинин и
калликреин – образуются из неактивного предшественника – кининогена, который вырабатывается в печени и циркулирует в крови в глобулиновой фракции. Кинины обладают выраженным депрессорным эффектом, действуя на уровне мелких сосудов. Продолжительность
их жизни мала, составляет около 0,5–1 мин.
Классификация. Имеется несколько классификаций ГБ. Одна из первых наиболее
полных классификаций была разработана Г. Ф. Лангом, который предлагал выделять три
стадии болезни. В процессе дальнейшего изучения проблемы она была несколько видоизменена, и в ее основу положена выраженность изменений внутренних органов, обусловленная
главным образом атеросклерозом. При этом исходят из того, что по мере прогрессирования
ГБ прогрессирует и атеросклероз. Следовательно, по степени выраженности последнего и
изменений внутренних органов можно судить о степени выраженности ГБ.
Выделяют три стадии гипертонической болезни. Обязательно учитываются величина
АД, выраженность атеросклероза и наличие органических изменений внутренних органов
(критерии ВОЗ).
На I стадии болезни отмечается неустойчивое повышение АД и отсутствие изменений
внутренних органов.
На II стадии наблюдается постоянное повышение АД (более 160/95 мм рт. ст.), хотя
величина его не имеет принципиального значения. Однако у больных имеются жалобы или
симптомы, свидетельствующие о наличии атеросклероза коронарных сосудов (стенокардия), сосудов нижних конечностей (симптомы облитерирующего эндартериита), головного
мозга или глазного дна. При этом могут отмечаться изменения только со стороны какойлибо одной системы.
129
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
На III стадии ГБ имеется стойкое повышение АД (выше 160/95 мм рт. ст.) при наличии органических изменений, которые свидетельствуют о развитии осложнений, связанных
с прогрессированием атеросклероза. Это может быть ИМ, гангрена нижних конечностей,
кровоизлияние в сетчатку глаза или нарушение мозгового кровообращения. Наличие одного
из этих осложнений позволяет уже автоматически ставить диагноз ГБ III стадии (табл. 2.9).
Таблица 2.9
Классификация гипертонической болезни (рекомендована ВОЗ)
Ниже представлена классификация ГБ по поражению органов-мишеней (рекомендована ВОЗ, предложена в 1962 г., подтверждена в 1978, 1993, 1996 гг.).
Стадия I – отсутствие поражения органов-мишеней.
Стадия II – наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения органов-мишеней:
– ГЛЖ, выявляемая главным образом методом ЭхоКГ, а также рентгенографией и
электрокардиографией (наши исследования показали, что метод простран ственной количественной векторкардиографии чувствительнее, нежели ЭхоКГ);
– локальное или генерализованное сужение артерий сетчатки;
– микроальбуминурия – МА (выделение с мочой более 50 мг/сут альбумина, что определяется специальными методами), протеинурия, небольшое повышение концентрации креатинина в плазме крови (1,2–2,0 мл/дл);
– ультразвуковые или ангиографические признаки атеросклеротического поражения
аорты, коронарных, сонных, подвздошных или бедренных артерий.
Стадия III – наличие симптомов нарушения функции или повреждения органов-мишеней:
– сердце: стенокардия, ИМ, сердечная недостаточность;
130
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
– головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;
– глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком сосочка глазного нерва или без него;
– почки: концентрация креатинина в плазме крови более 2,0 мг/дл, почечная недостаточность;
– сосуды: расслаивающая аневризма, симптомы окклюзионного поражения периферических артерий.
В табл. 2.10 приведена действующая классификация величин артериального давления.
Таблица 2.10
Классификация величин АД (ВОЗ и МОК, 1999)
Необходимо отметить, что в настоящее время широко проводится определение ренина
в плазме крови. Выделяют три варианта ГБ – с низким, нормальным и высоким уровнем
ренина. Такое деление крайне важно в практическом отношении, так как позволяет подбирать необходимое лечение. Наличие низкого содержания ренина в плазме крови заставляет
проводить дифференциальный диагноз с гиперальдостеронизмом, при котором также может
отмечаться повышение АД. У ряда больных большое значение в развитии гипертонических
состояний имеют гиперадренергические реакции. При этом у пациентов развивается тахикардия, повышается СВ, часто присутствует ощущение озноба. Эта форма чаще встречается
в начальных стадиях болезни и выявляется у 15 % лиц с ГБ. У больных отмечается повышенный уровень катехоламинов в крови. Гипертония с нормальным содержанием ренина
в плазме крови часто называется еще объемной или натрийзависимой, так как повышение
давления в этих случаях обусловлено увеличением количества циркулирующей крови, что
создает дополнительную нагрузку на сердце и приводит к повышению СВ. Данная форма
выявляется чаще у пожилых больных и клинически характеризуется наличием пастозности
мягких тканей лица и конечностей. Такая форма гипертонии (эссенциальной) встречается у
25–30 % больных ГБ.
Гиперрениновая, или ангиотензинзависимая, форма ГБ встречается у 20 % пациентов. Она характеризуется быстротой прогрессирования болезни. Некоторые авторы указывают, что для данной формы ГБ типичны различные сосудистые осложнения.
Отдельно выделяют злокачественную гипертонию. При этом различают: первично-злокачественную (заболевание с самого начала приобретает такое течение); вторично-злокачественную (характерно первоначально спокойное течение с дальнейшим
утяжелением) и симптоматическую злокачественную гипертонию на фоне какого-либо
основного заболевания.
131
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Клиническая картина. Жалобы пациентов варьируют и зависят от стадии заболевания, вовлечения в патологический процесс той или иной системы. На первой стадии болезни
превалируют жалобы общего порядка, больные отмечают утомление, повышенную раздражительность, плохой сон. Вскоре могут появиться указания на ноющие и колющие боли в
левой половине грудной клетки. Довольно рано отмечается снижение работоспособности.
Для удобства изложения можно разбирать клиническую картину заболевания в зависимости
от состояния основных систем и органов.
Изменения сердечно-сосудистой системы развиваются наиболее рано. Прежде всего
появляется повышение АД. Уровень его на I стадии процесса бывает незначительно повышен. Давление часто нормализуется даже без специального лечения (под влиянием покоя).
В связи с этим иногда затруднительно установить начало заболевания. В сомнительных случаях рекомендуется пользоваться различными провокационными пробами. К таким, например, относится холодовая проба – кисть одной руки пациента опускают в воду низкой температуры (+4 °С), а на другой руке измеряют АД. Однако по мере прогрессирования процесса
АД становится стабильно повышенным, что приводит к ГЛЖ. С повышением АД у больных
начинает прогрессировать атеросклероз, прежде всего коронарных сосудов, что приводит к
появлению соответствующих клинических симптомов (стенокардии). По мере прогрессирования заболевания и при длительном существовании стенокардии у пациентов развивается
кардиосклероз, клиническим проявлением которого могут быть сердечная недостаточность
или нарушения ритма. У ряда больных может развиваться ИМ. Развитию указанных осложнений способствует ГЛЖ, которая появляется вследствие стойкого повышения АД.
У некоторых пациентов при прогрессировании атеросклероза в процесс вовлекаются
ренальные сосуды, что приводит к развитию первично-сморщенной почки (анатомически),
клиническим эквивалентом которой являются симптомы ХПН. В этом случае не отмечается
существенных колебаний АД – даже при активной терапии оно остается стойко высоким.
Типичны изменения сосудов глазного дна, где также отмечаются атеросклеротические
изменения. В связи с этим даже в начальных стадиях заболевания больные предъявляют
жалобы на появление «мушек» или «тумана» перед глазами. При дальнейшем прогрессировании болезни наблюдаются кровоизлияния и тромбозы, что вызывает выпадение определенных полей зрения. Пациенты при этом отмечают быструю его потерю.
Развитие атеросклеротических изменений сосудов нижних конечностей сопровождается появлением симптомов перемежающейся хромоты, болей в ногах при быстрой ходьбе
и т. д. Если процесс прогрессирует, может развиться гангрена.
При объективном исследовании обычно выявляется напряженный пульс, приподнимающий верхушечный толчок. I тон усилен, акцент II тона – на аорте. В далеко зашедших стадиях заболевания отмечается увеличение размеров сердца (соответственно формирование
дальнейшей ГЛЖ и явлений его дилатации на поздних стадиях заболевания) и у некоторых
пациентов – признаки сердечной недостаточности. Остальная симптоматика определяется
выраженностью сопутствующих осложнений.
Изменения со стороны нервной системы крайне характерны для больных ГБ. Прежде
всего появляются головные боли, которые отмечаются уже в первой стадии болезни. Боли
локализуются обычно в затылочной области, появляются в утренние часы, часто не связаны
с переутомлением, плохо купируются анальгетиками. По мере прогрессирования заболевания головные боли становятся постоянными, иногда сопровождаются появлением рвоты.
В случае резкого повышения АД, при появлении сильных головных болей, тошноты и
рвоты принято говорить о наличии гипертонического криза. При этом, если в начальной
стадии заболевания головные боли можно объяснить спазмом мозговых сосудов, то при их
нарастании в последующем принято допускать наличие отека мозговых оболочек. Поэтому
при кризе возможно наличие очаговой микросимптоматики. Все эти изменения объяснимы
132
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
прогрессированием атеросклероза мозговых сосудов и развитием цереброваскулярной недостаточности. Исходом могут быть динамическое нарушение мозгового кровообращения и
инсульт.
Течение. Заболевание характеризуется медленным прогрессированием. Обычно его
длительность исчисляется десятилетиями. В начальных стадиях болезни наблюдается очень
медленное прогрессирование, в далеко зашедших – более бурное. Прогрессирование заболевания обычно определяется нарастанием симптомов атеросклероза и развитием соответствующих осложнений. Относительно редко наблюдается злокачественная (быстропрогрессирующая) форма. Иногда ее выделяют в отдельную группу. Чаще злокачественное течение
процесса наблюдается у молодых женщин. Длительность процесса исчисляется годами. У
большинства лиц развивается сердечная недостаточность, приводящая к гибели.
Осложнения определяются выраженностью атеросклероза. У больных может наблюдаться развитие изменений со стороны сердца, сосудов глазного дна, почек, головного мозга
и нижних конечностей.
Исходы. Большинство пациентов с ГБ погибает в связи с развитием органических
изменений в сосудах сердца (ИМ), головного мозга (инсульт) или почек (почечная недостаточность). В настоящее время превалируют осложнения первых двух типов.
Профилактика и лечение. Профилактика ГБ заключается в изменении условий труда
и жизни в начальных стадиях процесса. Следует учитывать, что больным противопоказана
работа с большими нервными перегрузками, а также в ночную смену. Поэтому упорядочению условий труда уделяют значительное внимание. Определенные условия пациент должен соблюдать и в быту – необходимо рекомендовать соблюдение режима сна и бодрствования, занятия утренней гимнастикой, водные процедуры (душ утром и вечером). Некоторые
рекомендации важно дать больным и в отношении питания. В частности, учитывая значение
натрия в патогенезе ГБ, следует ограничить употребление поваренной соли.
Пациентам рекомендуется контроль за массой тела, так как известно, что снижение
массы тела приводит к уменьшению АД (потеря лишних 5 кг снижает АД в среднем на
5,4/2,4 мм рт. ст.) и оказывает благоприятное влияние на липидный обмен. В рамках контроля за массой тела показана «благоразумная диета», т. е. снижение общей калорийности
до 1200 ккал/сут, уменьшение потребления жиров и холестериносодержащих продуктов.
Поскольку курение является одним из очевидных факторов риска в развитии ГБ, рекомендован безусловный отказ от курения.
Медикаментозное лечение зависит от стадии заболевания. Оно будет разбираться на
старших курсах.
2.5.2. Ишемическая болезнь сердца
ИБС характеризуется нарушением кровоснабжения мышцы сердца, что воспринимается большинством пациентов в виде болевого синдрома и ОКН. При этом коронарная
болезнь может проявляться в форме стенокардии, острой коронарной недостаточности и
ИМ. Изредка эквивалентами указанных состояний являются различные аритмии и некоронарогенные формы ИБС. При длительном существовании коронарной недостаточности отмечается повреждение мышечных волокон, что сопровождается развитием кардиосклероза.
Распространенность. Коронарная болезнь является одним из распространенных заболеваний человека. В настоящее время имеется повсеместная тенденция к ее учащению. Так,
в Российской Федерации 53 % в структуре смертности приходится на ИБС. Учащение случаев смерти от коронарной болезни отмечается и в других странах. Так, если в Англии в
1930 г. умирали 7,9 человека на 100 000 населения, то в 1952 г. – 326 человек в расчете
на то же количество населения. По данным М. Плоца (1961), в США ежегодно регистриру133
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
ется около 1 млн болевых приступов, связанных с коронарной патологией. По данным Е. И.
Чазова (1997), в 1994 г. в России наблюдалось 6 млн 343 тыс. больных ИБС. В результате
ежегодно заболевает в среднем 1 мужчина из 38 и 1 женщина из 115 в возрасте старше 40
лет. В настоящее время коронарная болезнь стала основной причиной смерти лиц старше
40 лет. При этом заболевание у мужчин появляется приблизительно на 10 лет раньше, чем
у женщин. В результате пик заболевания у мужчин приходится на возраст 50–60 лет, а у
женщин – на 60–70 лет. Четкие половые различия в проявлении коронарной патологии отмечаются и у лиц более молодого возраста. Так, признаки коронарной болезни обнаружены
у 1 % молодых мужчин и только у 0,2 % женщин того же возраста. Отмечено также, что
работники физического труда болеют реже и переносят заболевание легче. Учащение случаев коронарной болезни в последние годы связывают с психическим перенапряжением.
Определенное значение имеет урбанизация жизни. А. Л. Мясников (1959) выявил длительное психическое перенапряжение у 86 % больных с коронарной патологией против 60 % в
контрольной группе. Смертность от ИМ встречается на 40 % чаще у лиц умственного труда.
Так, среди работников железных дорог США смертность от ИМ составила для клерков 5,7,
для стрелочников – 3,9, а для проводников – 2,8 на 1000 человек.
Этиология и патогенез. Обсуждая этиологические моменты, способствующие развитию коронарной болезни, необходимо прежде всего отметить роль возрастного фактора. Как
уже отмечалось, данная патология встречается преимущественно после 40 лет, причем 70 %
больных находятся в возрасте старше 60 лет. Вторым, не менее важным моментом является
пол больного. В среднем соотношение числа мужчин и женщин, имеющих коронарную патологию, составляет 3: 2. Однако оно меняется в различных возрастных группах. Коронарные
сосуды ранее других поражаются атеросклеротическим процессом, чему способствует более
высокое давление в венечных артериях сердца. Кроме того, в момент систолы коронарные
сосуды подвергаются двойному воздействию – со стороны крови и миокарда, при этом правая венечная артерия испытывает меньшую механическую нагрузку, поэтому и атеросклеротический процесс в ней развивается значительно реже.
Среди различных факторов, способствующих развитию коронарной болезни, обычно
указывают на ГБ, которая (по нашим данным) выявляется почти у 70 % больных с нарушением венечного кровообращения.
Вопрос о причинной связи ИБС с повышением артериального давления сложен. Вероятно, здесь имеет место наклонность к спазму коронарных сосудов и большая частота развития атеросклероза. По данным различных авторов, атеросклероз выявляется не менее чем
у 90 % больных с коронарной патологией. А. И. Струков и С. А. Виноградова обнаружили
выраженные признаки атеросклероза у 98 % больных, погибших от ИМ. Интересно отметить, что при значительных нарушениях липидного обмена, характерных для атеросклероза,
повышается вероятность выявления коронарной болезни (возможность развития коронарной недостаточности у лиц с уровнем холестерина в крови выше 7,11 ммоль/л в 2,9 раза
больше, чем у лиц, имеющих нормальные показатели холестерина). В настоящее время большое место отводят расчету индекса атерогенности.
Широко дебатируется вопрос о роли курения в генезе развития коронарной болезни.
Современные статистические данные свидетельствуют о том, что среди курящих ИМ встречается приблизительно в 1,5–2 раза чаще, чем среди некурящих того же возраста. Установлено, что у курящих женщин вероятность заболевания также увеличивается. Механизм действия никотина не совсем ясен. Однако допускается, что при курении развивается спазм
сосудов и повышается энергетическая потребность миокарда, что сопровождается нарастанием кислородной задолженности. Отмечено также увеличение коагулирующих свойств
крови во время курения.
134
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Наконец, важно указать на значение генетических факторов. Установлено, что среди
родственников больного коронарная болезнь встречается в 4 раза чаще, чем среди лиц контрольной группы.
При обсуждении механизма развития коронарной болезни обычно выделяют три ведущих фактора – спазм, тромбоз и эмболию (рис. 2.24).
Значение спазма в развитии коронарной болезни сердца многократно обсуждалось
еще в работах Д. Д. Плетнева и Г. Ф. Ланга. В настоящее время также подчеркивается значение этого фактора, причем большинство из перечисленных выше моментов способствуют
его развитию. Иногда правильнее говорить не о спазме как таковом, а о развитии несоответствия между потребностями миокарда и притоком крови в связи с отсутствием достаточных
возможностей коронарных сосудов к расширению. Патологоанатомические исследования
последних лет позволяют допустить ведущее значение функциональных факторов не менее
чем у 1/3 больных ИМ. В частности, в работах А. В. Смольянникова установлено отсутствие
тромба в коронарных артериях у большинства пациентов, погибших от ИМ в первые часы
после развития болевого приступа. Для того чтобы правильно оценить механизм развития
коронарной недостаточности, необходимо напомнить, что в мышце сердца находятся нейрогормоны двух типов – катехоламины и ацетилхолин. Они оказывают выраженное влияние на обмен веществ в миокарде. Установлено, что катехоламины, представленные адреналином и норадреналином, в 3–5 раз повышают окислительные реакции в мышце сердца,
соответственно резко повышая потребность миокарда в кислороде, что осуществимо только
при значительном расширении коронарных сосудов. В условиях, когда это невозможно, развивается гипоксия – вплоть до развития некроза. Поэтому при различных патологических
состояниях, сопровождающихся усилением продукции указанных гормонов у больных с атеросклерозом, создаются условия для появления коронарной недостаточности. Большое значение в ее развитии в настоящее время отводится также кининам и серотонину.
Рис. 2.24. Пути развития коронарной недостаточности (схема): 1 – нормальная реакция
коронарных сосудов (пунктиром показано расширение сосуда); 2 – спазм коронарных сосудов, приводящий к нарушению питания и развитию элементов кардиосклероза; 3 – атеросклероз, нарушение питания и развитие кардиосклероза; 4 – стенозирующий атеросклероз;
5 – тромбоз коронарных сосудов и некроз миокарда
Признавая роль функциональных факторов в развитии стенокардии и очаговой дистрофии, многие авторы сомневаются в возможности такого же механизма развития ИМ,
отводя в этом случае ведущую роль тромбозу. Действительно, при полной закупорке коронарной артерии нарушается кровоснабжение соответствующих отделов миокарда, что при
остром развитии процесса ведет к образованию некроза. Однако необходимо помнить, что
при постепенном увеличении тромба появление коллатералей может предотвратить развитие некроза. Кроме того, даже в остром случае заболевания тромб может развиваться вторично, на фоне длительно существующего нарушения питания миокарда (что является следствием спазма или несоответствия притока крови потребностям при изменении продукции
нейрогормонов). Поэтому правильнее считать, что тромбоз является довольно частой, но не
единственной причиной ИМ.
135
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Изредка причиной его является эмболия, которая обычно наблюдается у больных с
пороками сердца или активным миокардитом.
Морфологическая картина. Патологоанатомическая картина меняется в зависимости от степени нарушения коронарного кровообращения. Так, при стенокардии в основном
отмечаются только признаки атеросклероза и отдельные очаги кардиосклероза, тогда как
при ИМ выявляются более значительные изменения мышцы сердца. Как показывают результаты многочисленных исследований, изменения в 2 раза чаще развиваются в области передней стенки ЛЖ, чем в задней, а в ПЖ – вообще исключительно редко (не более чем в 2 %
всех случаев). При наличии тромба последний обычно локализуется в проксимальных отделах коронарных артерий. В большинстве случаев поражается левая коронарная артерия, при
этом передняя нисходящая ветвь левой артерии оказывается закупоренной почти у 60 %
пациентов с выявленным на секции тромбозом. Тромб в правой главной артерии обнаруживается не более чем у 1/2 больных, погибших от ИМ.
При наличии инфаркта миокарда гистологически выявляемые изменения обнаруживаются уже в первые 5–6 ч после болевого приступа: мышечные волокна изменяются, а затем
некротизируются. В первые 3 дня макроскопические изменения в зоне ишемии незначительны и сводятся к наличию отдельных кровоизлияний. Приблизительно с 4-го дня по периферии зоны инфаркта появляется узкий желтый ободок, являющийся следствием инфильтрации лейкоцитами. Через 8—10 дней вокруг зоны некроза начинает выявляться большое
количество новообразованных капилляров. С этого момента происходит уменьшение очагов некроза за счет разрастающихся соединительнотканных волокон. Через 3–4 мес. зона
инфаркта сморщивается и гистологически состоит из фиброзных волокон. В дальнейшем
изменений в этом участке почти не происходит. При поражении поверхностных слоев миокарда определенные морфологические изменения могут выявляться в перикарде и сводиться
к фиброзному перикардиту. При поражении внутренних слоев миокарда в процесс вовлекается эндокард, что сопровождается развитием пристеночных тромбов.
Классификация ИБС. Учитывая клинические проявления и морфологическую сущность заболевания, в настоящее время можно выделить четыре формы коронарной недостаточности: стенокардию, ОКН, мелко– и крупноочаговый ИМ. Кроме того, в последние годы
выделяют ИМ без зубца Q и с зубцом Q – «Q-инфаркт миокарда» (табл. 2.11).
Таблица 2.11
Классификация ИБС
136
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
СРБ – С-реактивный белок; СОЭ – скорость оседания эритроцитов.
Такое разграничение не всегда может быть проведено легко, так как существует много
различных нюансов и переходов между отдельными формами болезни. Поэтому всегда необходимо помнить, что в практическом отношении при отсутствии полной ясности при постановке диагноза необходимо склониться в пользу более тяжелой формы, так как это повлечет
необходимость более строгого контроля за больным, что, несомненно, выгоднее для него. В
данной классификации учтена зависимость между отдельными формами коронарной недостаточности и указана последовательность развития процесса. Однако клинически далеко не
всегда выявляется такая четкая последовательность в развитии отдельных форм коронарной
недостаточности. Иногда у пациентов, не имевших приступов стенокардии, может развиться
ИМ, и наоборот, стенокардия может существовать годами, не приводя к развитию ИМ.
Все формы коронарной недостаточности приводят в конечном итоге к кардиосклерозу.
При этом необходимо различать атеросклеротический кардиосклероз, который развивается
на фоне частых приступов стенокардии, и постинфарктный, который носит очаговый характер и чаще ведет к развитию аневризмы. Возможно и сочетание этих форм кардиосклероза.
Клиническая картина. Как уже отмечалось выше, ИБС может проявляться в виде
стенокардии, очаговой дистрофии миокарда и инфаркта миокарда.
Стенокардия (грудная жаба) – синдром целого ряда заболеваний. Атеросклероз коронарных сосудов является причиной более 90 % всех случаев грудной жабы, характеризующейся развитием болей в левой половине грудной клетки. Кроме атеросклероза, к развитию
болевого синдрома могут вести миокардит, коронарит, сифилитический аортит и т. д. В каждом из этих случаев появляется острая недостаточность коронарного кровообращения, приводящая к нарушению кровоснабжения сердечной мышцы, что сопровождается появлением
болевого синдрома. Мы рассматриваем только формы стенокардии, связанные с атеросклерозом коронарных артерий.
По данным многих статистических исследований, стенокардия встречается у 5—10 %
лиц мужского пола в возрасте старше 40 лет.
Основным признаком заболевания является боль, локализованная в левой половине
грудной клетки и за грудиной. Боль сжимающего, реже колющего характера возникает во
время физической нагрузки, после еды, при выходе больного из теплого помещения на улицу
во время холодной погоды или сильного ветра. Реже боль появляется в ночное время (обычно
ближе к утру). Особой формой стенокардии является боль, возникающая при переходе боль137
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
ного в горизонтальное положение (angina decubitus). Механизм появления боли в этом случае не совсем ясен. Допускается, что стенокардия возникает вследствие уменьшения АД при
переходе больного в горизонтальное положение и уменьшения в связи с этим кровоснабжения миокарда. Отдельно эта форма выделяется в связи с более серьезным для жизни прогнозом.
Иногда одновременно с болями пациенты отмечают одышку, которая развивается у
наиболее тяжелых больных, имеющих выраженный кардиосклероз. Боли, появляющиеся
при стенокардии, имеют типичную иррадиацию – в большинстве случаев под левую лопатку,
в левое плечо и руку. Часто пациенты отмечают онемение кончиков пальцев левой руки. Реже
боль иррадиирует в правую половину грудной клетки и правую руку. Иногда наблюдается
распространение болей на область левой половины шеи и нижнюю челюсть. Изредка они
могут симулировать зубную боль. Продолжительность болевого приступа при стенокардии
обычно ограничена несколькими минутами. Если боль возникает при физической работе,
то она обычно проходит сразу же после прекращения или уменьшения нагрузки. Довольно
типичным для стенокардии является быстрое купирование болей приемом нитроглицерина
или других сосудорасширяющих средств. У ряда пациентов в момент болевого приступа
отмечается учащенное мочеиспускание.
Существует несколько теорий, объясняющих механизм развития болей при ИБС.
Однако большинство исследователей склонны согласиться, что боли возникают вследствие
остро наступающей ишемии, которая приводит к кислородной задолженности. В результате
в миокарде накапливаются продукты метаболизма, обладающие раздражающим действием
на нервные окончания.
Обычно стенокардия развивается и нарастает постепенно. Ранее всего выявляется так
называемая стенокардия волнения, затем напряжения (физического), потом покоя. Изредка
выявляются боли стенокардического характера в ночное время.
При объективном обследовании пациента в момент болевого приступа отмечается
небольшое учащение пульса. При этом тахикардия довольно быстро проходит после ликвидации приступа. Одновременно наблюдается умеренное повышение АД, главным образом систолического. Падение АД в момент болевого приступа всегда очень подозрительно
и заставляет исключать ИМ.
Аускультативно тоны сердца не изменяются. Выявление глухих тонов позволяет
думать о наличии кардиосклероза.
В дыхательной и пищеварительной системах при объективном исследовании никаких
типичных изменений не наблюдается. Необходимо также отметить отсутствие повышения
температуры после приступа стенокардии. В настоящее время принято выделять четыре
функциональных класса (ф. к.) стенокардии напряжения.
Классификация стенокардии (разработана Канадской ассоциацией кардиологов):
I ф. к. Больной хорошо переносит физические нагрузки, и приступы болей возникают
только при нагрузках высокой интенсивности (бег, быстрый подъем в гору или по лестнице
на высоту 3-го и более этажа).
II ф. к. Небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при быстрой ходьбе по ровному месту или быстром подъеме по лестнице или
в гору, при ходьбе или подъеме после еды, в холодную и/или ветреную погоду и/или во время
эмоционального напряжения, в первые часы после пробуждения, при ходьбе по ровному
месту в нормальном темпе на расстояние более 500 м и подъеме более чем на один этаж.
III ф. к. Выраженное ограничение повседневной физической активности. Приступы
возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние 250–500 м и/
или при подъеме на один этаж. Могут быть редкие приступы в покое.
138
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
IV ф. к. Резко выраженное ограничение физической активности. Стенокардия возникает при ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м, при минимальном физическом
усилии. Характерно возникновение приступов в покое.
Большое значение в разграничении форм коронарной недостаточности имеет лабораторная диагностика. При стенокардии развиваются умеренные изменения в миокарде,
поэтому все показатели ферментной диагностики и морфологический анализ крови не
отклоняются от нормы. Обязательной является съемка ЭКГ. Широкое распространение
получило суточное мониторирование ЭКГ, а также нагрузочные пробы и УЗИ-контроль. В
случае, если предполагается проводить оперативное лечение (шунтирование), необходимо
выполнить коронарную ангиографию.
Очаговая дистрофия миокарда (острая коронарная недостаточность). Эта форма
коронарной недостаточности выделена относительно недавно и является переходной от стенокардии к ИМ. Г. Ф. Ланг (1938), а позднее М. Э. Мандельштам (1958) и В. Е. Незлин (1961)
указывали на возможность развития дистрофических изменений в миокарде после тяжелых
приступов стенокардии. А. Л. Мясников рекомендовал выделить таких больных из общей
группы лиц с коронарной недостаточностью, что объясняется необходимостью более внимательного отношения к ним и требованием соблюдения строгого режима.
Клиническая симптоматика заболевания напоминает таковую при стенокардии, только
обычно она более выраженна. Следовательно, для этой группы лиц характерны боли в грудной клетке, имеющие ту же локализацию и иррадиацию, что и при стенокардии, длительность болевого приступа более продолжительна. В большинстве случаев боль длится более
20 мин и не купируется (или купируется не полностью) приемом нитроглицерина. Все это
приводит к необходимости применения наркотиков. Иногда отмечается повторное возникновение болевого приступа в течение суток. Новые приступы болей возникают даже в состоянии покоя, и их появление может быть не связано с физической нагрузкой.
При объективном исследовании больного отмечается умеренная симптоматика, которая может сводиться только к появлению незначительной тахикардии и повышению АД. В
то же время у части пациентов отмечается умеренное повышение температуры тела, выявляемое на 2—3-й день заболевания. Очаговая дистрофия возникает вследствие относительно
длительного нарушения коронарного кровообращения.
Инфаркт миокарда – крайняя форма ОКН, при которой возникает некроз участка сердечной мышцы.
ИМ делят по величине очага некроза на мелко– и крупноочаговую формы. Иногда,
желая подчеркнуть глубину распространения крупноочагового инфаркта миокарда, указывают (на основании электрокардиографических данных) на проникающий (трансмуральный) ИМ. Кроме того, электрокардиографически различают субэндокардиальный, интрамуральный и субэпикардиальный ИМ. В зависимости от частоты нарушения коронарного
кровообращения и сроков его развития, выделяют первичный (острый), повторный и рецидивирующий ИМ. Первичный инфаркт миокарда возникает у человека, не имевшего до того
очаговых нарушений коронарного кровообращения. Если в течение первых 2 мес. после
этого развивается повторное нарушение коронарного кровообращения, то оно обычно локализуется в том же месте и связано с прогрессирующим тромбозом в зоне того же сосуда.
Поэтому такой инфаркт мы считаем возможным называть рецидивирующим. Если повторный ИМ возникает в более поздние сроки после перенесенного первого, то оба этих процесса чаще не связаны между собой и, как следует из электрокардиографических и морфологических исследований, обычно имеют разную локализацию. Данную форму нарушения
коронарного кровообращения надо трактовать как повторный ИМ. Необходимость выделения первичного, рецидивирующего и повторного инфарктов связана с различным прогнозом
и необходимостью коррекции методов лечения. Частота рецидивирующего ИМ, согласно
139
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
нашим данным, составляет 5 %, а повторный встречается почти у 1/3 поступивших на стационарное лечение больных.
В клиническом течении ИМ различают три периода: острейший (болевой) – продолжительностью от 30 мин до 1–2 ч; острый, который тянется 1–2 нед.; подострый, длительность которого меняется в зависимости от величины некроза (от 2 до 5–6 мес.), заканчивается рубцеванием.
ИМ начинается остро, внезапно или после непродолжительного продромального периода. Этот предынфарктный период характеризуется учащением приступов стенокардии в
течение нескольких дней, предшествующих развитию инфаркта. Такое состояние наблюдается приблизительно у 1/3 больных. Помня об этом, необходимо проводить определенные
лечебные мероприятия, которые иногда позволяют предотвратить развитие очаговых изменений.
Начало ИМ у большинства пациентов характеризуется развитием болевого синдрома,
имеющего ту же локализацию, что и при стенокардии. Однако боли в этом случае носят
более сильный характер, не купируются сосудорасширяющими средствами, а в ряде случаев и наркотиками, поэтому больные крайне беспокойны, часто мечутся, покрыты холодным потом. Длительность болевого синдрома крайне вариабельна и у большинства больных
колеблется от 1 ч до суток. Иногда несильные боли сохраняются в течение нескольких дней.
Учитывая, что боли по локализации и иррадиации напоминают таковые при стенокардии,
данную форму инфаркта называют стенокардитической. Этот вариант течения встречается
наиболее часто – в среднем у 60–80 % больных ИМ.
В некоторых случаях ИМ начинается с резкого болевого синдрома, но боль локализуется в эпигастральной области, симулируя картину острого живота. У таких пациенов могут
отмечаться тошнота и рвота. Наличие этих симптомов еще больше затрудняет диагностику.
Данная форма ИМ называется гастрогенной, или абдоминальной. Несмотря на то что
отдельные симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта встречаются у 1/4—1/3 больных ИМ, типичные абдоминальные формы болезни наблюдаются довольно редко. Однако
необходимо помнить о такой возможности и у всех подозрительных в этом отношении лиц
снимать ЭКГ, проверять содержание ферментов в сыворотке крови. Возможность развития
этой формы течения ИМ объяснима атипичной иррадиацией болей.
Астматическая форма ИМ характеризуется наличием резкой левожелудочковой
недостаточности. Данная форма может протекать без болевого синдрома, и сердечная астма
будет являться основным проявлением ОКН. Частота безболевых форм ИМ, по данным различных авторов, колеблется, однако надо считать, что наиболее близки к истине цифры 4–
8 %. Разбирая возможную причину развития астматической формы инфаркта миокарда, следует отметить, что этот вариант течения наиболее часто встречается у пожилых лиц и у
больных, имевших в прошлом ИМ. Предшествующий кардиосклероз предрасполагает к развитию острой левожелудочковой недостаточности при повторном ИМ. Возможность безболевого течения также объяснима предшествующим поражением нервных волокон (в связи
с кардиосклерозом чувствительность к раздражению продуктами метаболизма, образующимися при ОКН, оказывается сниженной). Следовательно, развитие приступа сердечной
астмы у пожилого человека, не имеющего явных органических изменений клапанного аппарата сердца, позволяет заподозрить развитие ИМ.
Все три перечисленные формы проявления острой стадии инфаркта миокарда – стенокардитическая, абдоминальная и астматическая – впервые были описаны В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско (1909). В последующие годы обратили внимание на то, что у ряда
пациентов заболевание начинается с потери сознания еще до развития болевого синдрома. У
других лиц отмечаются резкие головные боли и даже появляются менингеальные явления.
140
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
В этих случаях принято говорить оцеребральном варианте течения острого (острейшего)
периода ИМ. Необходимо указать на возможность сочетания тромбоза коронарных и мозговых сосудов. Оно, по нашим данным, выявляется у 2–3 % больных ИМ. В повседневной
клинической практике могут встречаться безболевая, аритмическая формы инфаркта миокарда. Значительно реже бывает атипи чный дебют ИМ.
Таким образом, инфаркт ми окарда обычно начинается с резкого болевого приступа,
однако течение заболевания и клинические проявления его несколько варьируют у разных
больных, что необходимо помнить при диагностике.
В последующие дни, вследствие длительно существующей ишемии миокарда, развивается очаг некроза, при рассасывании которого у больного появляются температурная реакция и соответствующие изменения биологических, клинических данных и ЭКГ. Со 2—3-го
дня боли обычно уже не беспокоят и появляются только при резких движениях и нарушениях режима.
Основным клиническим проявлением заболевания в этот период служит повышение
температуры тела, что связано с рассасыванием некротических масс. Температура тела при
ИМ связана с асептическим воспалением и поэтому не требует никакого антибактериального лечения. Имеется некоторый параллелизм между температурной реакцией и величиной некроза. Так, обычно температура при крупноочаговых формах ИМ выше, чем при мелкоочаговых. В среднем у 20 % лиц с ИМ температура тела в первые 2–3 дня заболевания
колеблется в пределах 37,1—37,5 °С, у 60–70 % больных она в эти сроки находится в пределах 37,6—38,0 °С и только у 5—10 % пациентов превышает эти цифры. Вообще температура тела выше 38 °С всегда должна настораживать в отношении наличия интеркуррентной
инфекции. Температура в указанных пределах держится в течение 3–8 дней и затем нормализуется без какого-либо специального лечения.
Следующий ответственный период наступает при расширении режима, когда больной
начинает вставать с постели и ходить. При этом обычно появляются головокружения, боли
стенокардитического характера, а иногда выявляются симптомы сердечной недостаточности.
При объективном обследовании больных ИМ обычно отмечается тахикардия, которая
является одним из проявлений сердечной недостаточности. Уровень тахикардии бывает различным, но обычно она не превышает 100 ударов в 1 мин. Отдельные проявления сердечной
недостаточности уже в острый период развития ИМ выявляются клинически у 1/3—1/2 всех
больных. Это подтверждается и результатами инструментальных методов исследования. В
частности, в клинике установлены различные нарушения фазовой структуры систолы ЛЖ.
В литературе имеются указания о снижении минутного объема и повышении периферического сопротивления кровотоку у большинства пациентов с ИМ.
Реже сердечная недостаточность выражена отчетливо и проявляется развитием застойных явлений в легких. Согласно данным мониторных наблюдений, у 60–90 % больных в
острой стадии заболевания отмечаются различные виды аритмий. Артериальное давление
при ИМ обычно имеет тенденцию к снижению, хотя при небольших некрозах оно может и
повышаться. При резком снижении АД говорят о развитии кардиогенного коллапса. Тоны
сердца у больных ИМ обычно приглушены, часто очень значительно. Иногда отмечаются
появление систолического шума и раздвоение I тона на верхушке. Наличие грубого систолического шума в более поздние сроки указывает на возможность развития различных осложнений – отрыва папиллярной мышцы, перфорации МЖП и т. д. Иногда уже в первые 2 дня
заболевания обнаруживается шум трения перикарда, который выслушивается на очень ограниченном участке в районе абсолютной тупости и быстро исчезает. Появление этого шума
впервые было отмечено В. М. Кернигом (1892). Оно указывает на развитие ограниченного
141
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
сухого перикардита. Необходимо отметить, что шум трения перикарда может появляться
при любой локализации инфаркта.
Рис. 2.25. Динамика лейкоцитов (1), трансаминаз (2) и СОЭ (3) при остром инфаркте
миокарда (Рябов С. И., 1981): Л – лейкоциты; Тр – трансаминазы; СОЭ – скорость оседания
эритроцитов
Изменения в других органах и системах у больных ИМ неспецифичны и связаны с
имеющейся сердечной недостаточностью. Так, могут определяться влажные хрипы в легких, изредка отмечается и увеличение печени.
Лабораторная диагностика ИМ. Учитывая стертость клинической симптоматики
некоторых форм заболевания, в настоящее время большое значение придают динамике лабораторных показателей. Большинство применяющихся при этом методов исследования являются неспецифическими. Они указывают только на наличие некроза, не позволяя уточнить
место его локализации (сердце или другой орган).
Анализ крови наиболее широко используется для диагностики. При этом выявляется
увеличение количества лейкоцитов и СОЭ при развитии некрозов (рис. 2.25).
Увеличение количества лейкоцитов отмечается в первые 2 дня заболевания с возвращением их к норме через 1–2 нед. СОЭ при инфаркте миокарда повышается в конце 1-й –
начале 2-й недели, достигая максимальных цифр на 2– 3-й неделе. Нормализация СОЭ происходит на 4—6-й неделе. Согласно нашим данным, число лейкоцитов в пределах 9—11 ×
109/л отмечается у 10 % больных, в то же время у 60 % пациентов с крупноочаговым ИМ
число лейкоцитов колеблется в пределах 11–14 × 10 9/л. Величина лейкоцитоза при мелкоочаговом ИМ менялась противоположным образом, т. е. незначительный лейкоцитоз отмечался в 2 раза чаще.
Необходимо указать, что приблизительно у 1/4 больных количество лейкоцитов вообще
не превышает 9 × 109/л.
СОЭ у 60 % больных с крупноочаговым ИМ достигает 31–40 мм/ч и в то же время
приблизительно у 5—10 % лиц вообще не превышает 15 мм/ч. При мелкоочаговом ИМ СОЭ
142
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
обычно колеблется в пределах 16–30 мм/ч, а у 1/4 больных вообще не изменяется. При стенокардии и очаговой дистрофии миокарда изменение СОЭ и уровня лейкоцитов обычно не
выявляется.
Определение С-реактивного белка имеет большое значение при диагностике, особенно мелкоочаговых форм ИМ. Данный глобулин появляется в крови при любом воспалительном процессе, и тест этот более чувствительный, чем описанные выше. При появлении
мелких очагов некроза С-реактивный белок (от 2+ до 4+) выявляется у 50 % больных, а при
развитии крупноочагового инфаркта – у 75 %.
При стенокардии С-реактивный белок не выявляется, а при ОКН у 75 % больных реакция оказывается слабоположительной (+ или 2+).
Изменения белкового спектра крови отчетливо выявляются у больных ИМ. Прежде
всего появляются грубодисперсные фракции. Определенное значение в диагностике ИМ
имеет динамика фибриногена, уровень которого повышается у 70 % больных.
Ферментная диагностика заболевания в настоящее время имеет большое значение.
Наиболее широко используется определение трансаминаз, участвующих в процессах переаминирования аминокислот. Наиболее специфичной для сердечной мышцы является глутаминощавелевая трансаминаза, которая повышается при развитии некроза в первые 2 дня
заболевания и возвращается к норме через 5–7 дней. При крупноочаговых инфарктах она
достигает более высоких цифр (100–200 и даже 300 ед.), чем при мелкоочаговых (60—100 ед.
у 50 % заболевших). Некоторая тенденция к повышению трансаминазы отмечается приблизительно у 20 % больных с ОКН, тогда как при стенокардии уровень ее обычно не меняется.
Наибольшее значение в диагностике ИМ в настоящее время придается динамике
содержания КФК, в особенности ее МB-изофермента. Активность КФК начинает повышаться через 3–4 ч после начала болевого приступа и достигает максимума через 10–12 ч.
При спокойном течении процесса уровень фермента возвращается к норме через 48–60 ч.
В последние годы точная ферментная диагностика некрозов миокарда связана с определением лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов в сыворотке крови. ЛДГ участвует в реакции превращения молочной кислоты в пировиноградную, причем в различных
органах и тканях преобладают ее отдельные изомеры. Общее количество ЛДГ повышается
только при крупноочаговых ИМ и возвращается к норме через 10–14 дней. При остальных
формах коронарной недостаточности общее количество ЛДГ обычно не изменяется. Специфичной для поражения сердечной мышцы является первая фракция лактатдегидрогеназы
(ЛДГ-1), уровень которой резко повышается уже через 12–24 ч и держится на высоких цифрах в течение 2–3 нед., а иногда и более. Повышение фракции ЛДГ-1 связывают с наличием
некротических изменений в миокарде, поэтому данный тест считается довольно специфичным для ИМ. Небольшие изменения изоэнзимного спектра ЛДГ могут выявляться и при
ОКН.
Обсуждая роль ферментной диагностики ИМ, необходимо подчеркнуть, что ее значение особенно возрастает при появлении рецидивирующих форм, когда электрокардиографические изменения могут отсутствовать.
Электрокардиографическая диагностика ИБС. Изменениям ЭКГ придается решающее значение в диагностике данного заболевания.
При стенокардии изменения на ЭКГ, как правило, отсутствуют, иногда они могут появляться только во время болевого приступа и проявляются смещением вниз сегмента SТ.
Зубцы Т при этом могут становиться низкими, двухфазными (—/+) или отрицательными.
После окончания болевого приступа указанные нарушения могут полностью ликвидироваться. Наличие вышеизложенных изменений после окончания болевого приступа свидетельствует в большой степени в пользу ОКН.
143
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Электрокардиографически диагностируется также хроническая коронарна я недостаточность, которая клинически может проявляться стенокардией, аритмиями, а иногда
вообще не иметь клинических эквивалентов. Наиболее ранним признаком хронической
коронарной недостаточности является смещение ниже изоэлектрической линии сегмента ST,
который становится плоским или вогнутым. Меняется зубец Т, часто становясь отрицательным.
При ИМ изменения на ЭКГ зависят от стадии заболевания. В первые дни отмечается
изменение сегмента RST. В результате зубец R начинает быстро переходить в зубец Т, благодаря чему эта часть кривой приобретает изогнутую форму. Указанные нарушения выявляются в отведениях, отражающих зону расположения ИМ. В противоположных отведениях
отмечаются дискордантные изменения, что проявляется выраженным смещением вниз сегмента ST. Обычно через несколько дней появляется патологический зубец Q или QS, после
чего сегмент ST постепенно смещается к изоэлектрической линии и начинает формироваться
сначала двухфазный (—/+), а затем и отрицательный зубец Т. Максимальной глубины зубец
Т достигает на 3—4-й нед. развития ИМ. Одновременно в противоположных отведениях
увеличивается высота положительных зубцов Т (дискордантные изменения). Через 4–5 нед.
начинается обратная динамика инфарктных изменений ЭКГ. Наиболее долго остаются изменения зубца Q или QS. Глубокий зубец Q может выявляться в течение нескольких месяцев
и даже лет после перенесенного ИМ (рис. 2.26).
С помощью ЭКГ можно выявить не только наличие или отсутствие ИМ, но и его локализацию. При расположении инфаркта на передней стенке ЛЖ наиболее выраженные изменения выявляются в I стандартном и правых грудных отведениях. При инфаркте задней
стенки указанные нарушения ЭКГ обнаруживаются в III стандартном и левых грудных отведениях. Детализация в выявлении зоны расположения ИМ приведена в табл. 2.12.
Рис. 2.26. Динамика ЭКГ при инфаркте миокарда (схема) (Рябов С. И., 1981): 1 – острая
фаза (первые часы); 2 – подострая фаза (первые дни); 3 – хроническая фаза (3–6 нед.); 4 –
фаза оставшихся рубцовых изменений (несколько месяцев или лет)
Таблица 2.12
Определение зоны локализации инфаркта миокарда по ЭКГ
144
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
На рис. 2.27, 2.28 представлена типичная динамика ЭКГ у больных ИМ.
Кроме перечисленных, для подтверждения ИМ прибегают к радионуклидным методам
диагностики, когда введенный радиофармпрепарат аккумулируется в зоне некроза в среднем
через 12 ч от начала заболевания и улавливается там до 1–2 мес.
Наконец, в спорных случаях прибегают к УЗД, когда в зоне некроза определяется зона
акинезии. Однако этот метод более приемлем при трансмуральных ИМ, и использовать его
предпочтительнее в более поздние сроки.
Осложнения ИБС зависят от формы течения процесса. При стенокардии и ОКН
тяжелые осложнения обычно не отмечаются. Только при длительном существовании атеросклероза коронарных сосудов и продолжительной ишемии развивается кардиосклероз, что
может обусловливать развитие хронической сердечной недостаточности и различных аритмий.
При ИМ развитие осложнений зависит от стадии процесса.
Аритмии, или нарушения проводимости, являются наиболее частыми осложнениями
в острый, болевой период ИМ. Указанные осложнения, как это выявлено путем мониторного наблюдения, отмечаются у 80–90 % больных. Чаще развивается экстрасистолия (60 %),
несколько реже – МА и нарушения проводимости различной степени. Если указанные нарушения держатся стойко и не проходят в течение первых нескольких дней заболевания, то
прогноз резко ухудшается. Очень серьезным признаком является появление у пациента
пароксизмальной желудочковой тахикардии (у 10–20 %), так как почти в половине случаев она переходит в фибрилляцию желудочков. При возникновении последней невозможна
эффективная гемодинамика, поэтому наступают явления клинической смерти, что требует
экстренного реанимационного вмешательства. При этом своевременно начатая реанимация
с проведением электроимпульсной терапии позволяет ликвидировать фибрилляцию у 30–
60 % больных.
Острая сердечная недостаточность развивается у 20–35 % лиц в первые 2 дня заболевания. Она обычно проявляется отеком легких.
Достаточно часто течение ИМ во время острейшего периода осложняется коллапсом,
т. е. острой сосудистой недостаточностью.
145
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
146
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.27. Динамика ЭКГ при переднеперегородочном инфаркте миокарда (Рябов С.
И., 1981): 1 – острая стадия; 2 – подострая стадия; 3 – стадия рубцевания
147
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
148
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.28. Динамика ЭКГ при инфаркте задней стенки миокарда (Рябов С. И., 1981): 1
– острая стадия; 2 – подострая стадия; 3 – стадия рубцевания
При ИМ коллапсы классифицируются на болевые, аритмические, истинные кардиогенные. Данное разделение позволяет определить тактику терапии коллапса. Наиболее тяжелое течение и высокая смертность наблюдаются при истинном кардиогенном коллапсе.
Кардиогенный коллапс характеризуется резким падением АД, при этом систолическое
давление снижается ниже 80 мм рт. ст., а диастолическое – ниже 50–40 мм рт. ст. Пульсовое
давление всегда меньше 20 мм рт. ст. В ряде случаев давление вообще не определяется. Кардиогенный коллапс обычно развивается в первые часы заболевания и только изредка – после
первой недели. В этих случаях резкое падение АД может быть связано с разрывом миокарда
(20 % всех коллапсов), и лечение при этом бывает бесперспективным.
Кардиогенный коллапс в острейшей стадии болезни отмечается приблизительно у 15 %
больных с крупноочаговым ИМ. Развитие его на фоне мелкоочаговых изменений встречается крайне редко. Истинный кардиогенный коллапс характеризуется стойким снижением
АД и появлением периферических симптомов: цианоза, похолодания конечностей и выраженной потливости. Признаки кардиогенного коллапса резко ухудшают прогноз заболевания, так как летальность при нем остается крайне высокой, достигая 40–60 %. Прогноз тем
серьезнее, чем продолжительнее период низкого давления. Кроме того, надо помнить, что
при коллапсе резко ухудшается кровообращение в миокарде, а это сопровождается ухудшением процессов рубцевания. В результате у лиц, перенесших кардиогенный коллапс, аневризмы левого ЛЖ (по нашим данным) встречаются в 3 раза чаще, чем среди остальной
части больных ИМ.
При обсуждении патогенеза коллапса необходимо учитывать значение сердечных и
сосудистых факторов. Любой ИМ характеризуется нарушением сократительной функции
миокарда, следствием чего является снижение минутного объема кровообращения. В качестве компенсаторного механизма поддержания давления на должном уровне обычно отмечается повышение периферического сопротивления кровотоку. Кардиогенный же коллапс развивается у больных с нарушенной или недостаточной реакцией сосудов при обширном ИМ
и, следовательно, значительном нарушении его сократительной активности. Поэтому правильнее говорить, что кардиогенный коллапс на фоне ИМ развивается вследствие недостаточной реакции сосудов при нарушении сократительной способности миокарда. Отсутствие
или недостаточно адекватная реакция сосудов ухудшают кровоснабжение периферических
тканей, следствием чего является ацидоз. Кроме того, при кардиогенном коллапсе развивается значительное нарушение микроциркуляции. Все это приводит к развитию порочного
круга, так как каждый из перечисленных моментов ухудшает возможность компенсаторных
реакций. При этом в первый момент может преобладать значение сосудистого фактора, но
вскоре включаются кардиогенный и метаболические механизмы.
Разрыв сердечной мышцы наблюдается у 2–5 % больных ИМ. Обычно это осложнение
развивается в течение первой недели заболевания и наблюдается у пациентов с повышенными цифрами АД. Отмечено, что разрывы миокарда у женщин развиваются в 2 раза чаще,
чем у мужчин. В большинстве случаев они локализуются на передней стенке ЛЖ. При разрыве наступает тампонада сердца и прекращается эффективная гемодинамика. Это приводит к появлению рвоты (раздражение рвотного центра) и резкому цианозу верхней половины
туловища. Часто отмечается набухание шейных вен, иногда фиксируется быстрое увеличение границ сердца. У части больных могут преобладать симптомы кардиогенного коллапса.
На ЭКГ при этом остается правильный синусовый ритм с последующей постепенной остановкой сердца.
149
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Разрывы МЖП и отрывы папиллярных мышц отмечаются в 10 раз реже, чем внешние
разрывы сердца. При разрыве МЖП обычно появляется резкий систолический шум. Часто
одновременно выслушивается и диастолический шум на верхушке. При отрыве папиллярной мышцы появляются симптомы недостаточности клапана.
Перикардит также относится к ранним осложнениям ИМ. Возникновение его связано
с вовлечением в реактивный процесс ограниченных участков перикарда, что ведет к появлению нежного шума трения на 2—7-й день заболевания. Шум трения перикарда выслушивается, по данным разных авторов, приблизительно у 10 % больных. При секционном исследовании явления свежего фибринозного перикардита выявляются у 1/3 больных, погибших
от инфаркта ИМ. Исключительно редко выявляется выпот в полости перикарда.
Тромбоэмболические осложнения при ИМ встречаются в разные сроки, и характер их
также бывает весьма разнообразным. Самым частым среди них является рецидивирующий
ИМ, который отмечается у 5 % больных. Несколько реже выявляются сочетанное развитие
ИМ и нарушения мозгового кровообращения (у 3 % больных). Почти с такой же частотой
наблюдается развитие инфарктов почек и легких. Приблизительно у 1 % больных острым
ИМ наблюдаются тромбофлебиты различных периферических сосудов. Если суммировать
все перечисленные тромбоэмболические осложнения, то они отмечаются у 10–15 % больных
ИМ.
Тромбоэндокардит развивается при вовлечении в патологический процесс внутренних
отделов сердечной мышцы, что приводит к реактивному изменению эндокарда с последующим образованием на этом месте тромба. В большинстве случаев тромб никак себя не
проявляет, и только в исключительно редких случаях отмечается его инфицирование. Следствием этого является развитие множественных эмболий в большом круге кровообращения.
Истинная частота тромбоэндокардита неясна, так как диагноз ставится только при развитии эмболий, которые в последние годы встречаются редко в связи с широким применением
антикоагулянтов.
Аневризма сердца бывает острой и хронической. В соответствии с этим, она может
развиваться в первые дни заболевания, но чаще уже в период формирования рубца. Для
всех аневризм клинически характерно наличие прогрессирующей сердечной недостаточности, плохо поддающейся лечению. При осмотре больного может отмечаться патологический верхушечный толчок, что объясняется более частым развитием аневризмы на передней
стенке ЛЖ. Наиболее ранними признаками, позволяющими заподозрить аневризму, являются электрокардиографические изменения, указывающие на замедленную обратную динамику. Часто на ЭКГ отмечается застывшая форма острой стадии ИМ. При появлении указанных признаков больному необходимо сделать рентгенокимограмму, что позволит уточнить
размеры и место локализации аневризмы. При подтверждении диагноза аневризмы показано
оперативное вмешательство.
Постинфарктный синдром относится к поздним осложнениям. Он выявляется на 2—
4-й неделе заболевания. Относительно редко его выявляют в более ранние или более поздние
сроки. Синдром описан в 1955 г. В. Дресслером. В типичных случаях он включает перикардит, плеврит и пневмонию. Кроме указанного варианта течения, могут отмечаться стертые
формы, при которых наблюдаются боли в области левого плеча (синдром плеча) или грудной клетки (синдром передней грудной стенки). Изредка это осложнение проявляется только
крапивницей или субфебрильной температурой на фоне общего плохого самочувствия. Считается, что развитие данного осложнения связано с аутоиммунизацией организма, поэтому
при лечении широко используются стероидные гормоны и аспирин. Частота развития постинфарктного синдрома колеблется, по данным разных авторов, от 6 до 12 %.
Кардиосклероз является исходом любого нарушения коронарного кровообращения.
Вследствие замены мышечных волокон соединительнотканными нарушается сократитель150
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
ная активность миокарда, что приводит к развитию сердечной недостаточности. При этом
аускультативно выявляются глухие тоны сердца. Часто отмечаются различные нарушения
ритма и проводимости.
Хроническая сердечная недостаточность обычно выявляется спустя несколько месяцев после ИМ.
Прогноз при стенокардии и ОКН определяется скоростью прогрессирования атеросклероза. Ближайший прогноз всегда благоприятный.
Прогноз при ИМ зависит от стадии заболевания и времени, прошедшего после острого
периода. Несмотря на достигнутые успехи, до настоящего времени летальность в острой
стадии ИМ колеблется в пределах 20–30 %, а при развитии кардиогенного коллапса – 40–
60 %. Среди погибших в острой стадии заболевания почти половина умирает в течение первых 2–3 дней. Это обстоятельство требует наиболее тщательного наблюдения и ухода за
больными именно в эти сроки. Летальность среди лиц, перенесших ИМ, остается достаточно высокой и в дальнейшем. По данным наших исследований, в течение 1,5–2 лет после
перенесенного ИМ погибает еще 20 % выписавшихся из стационара больных. По различным
современным статистическим данным, в течение первых 5 лет погибает 50–60 % пациентов.
Основной причиной смерти являются повторные нарушения коронарного кровообращения.
Поэтому больные должны соблюдать определенные ограничения, избегая прежде всего психических и физических перегрузок.
После выписки из стационара больные ИМ часто остаются нетрудоспособными еще
в течение 6—12 мес., что требует соответствующих организационных мер. Особенно это
относится к лицам, перенесшим одно из указанных осложнений, людям пожилого возраста,
гипертоникам и больным, занятым физическим трудом. В результате в первые полгода после
ИМ к своей прежней работе может вернуться не более 50 % больных. Всем остальным лицам
показано пройти освидетельствование.
2.5.3. Заболевания миокарда
Многообразие первичных поражений миокарда, отличающихся по этиологии, патогенезу, морфологии и клиническим проявлениям, затрудняют создание единой классификации заболеваний миокарда. В последние годы наметилась тенденция выделять 2 основные
категории первичных заболеваний миокарда – миокардиты (воспалительные заболевания) и
миокардиопатии (поражения сердца без признаков воспаления).
Миокардиты
Миокардиты – воспалительные заболевания миокарда.
Этиология миокардитов крайне разнообразна, так как почти все патогенные организмы, способные вызвать болезнь у человека, могут обусловить и воспаление миокарда. Особое внимание привлекают стрептококковая и вирусная инфекции как наиболее
частые этиологические факторы. Реже встречаются миокардиты при дифтерии, сальмонеллезе. Наблюдаются миокардиты даже при гельминтозе (трихиноз, эхинококкоз). В странах Южной Америки часто встречаются миокардиты, вызванные трипаносомами (болезнь
Шагаса).
Патогенное влияние инфекции на миокард может осуществляться двумя путями: прямым поражением миокарда самим микробом и его токсинами и непря мым воздействием на
сердце путем сенсибилизации микробными токсинами, продуктами повреждения тканей с
последующими аутоиммунными аллергическими реакциями в миокарде. Первый патогенетический механизм миокардита достаточно редок и имеет место при дифтерии, брюшном
151
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
тифе, полиомиелите. Более частым является второй механизм, встречающийся в большинстве случаев инфекционных миокардитов.
Распространенность. Частота обнаружения миокардита при вскрытии умерших от
различных инфекций достигает 5—10 %. Однако у большинства этих людей при жизни поражение сердца не распознается, так как миокардит протекает стерто, субклинически, а смерть
наступает от основной инфекции.
В клинике диагноз миокардита как основной патологии ставится нечасто, и совсем
редко миокардит является причиной смерти больного.
Морфологические изменения при инфекционном миокардите неспецифичны (за
исключением миокардитов при ревматизме, сифилисе и туберкулезе). Они характеризуются
различной степенью поражения мышечных волокон (от дистрофии до миолиза и некроза),
отеком интерстициальной ткани и клеточной инфильтрацией (преимущественно лимфоидной и гистиоцитарной). Глубина и распространенность воспалительного процесса различна
– от небольших очагов до диффузных поражений. При гибели мышечные волокна замещаются соединительной тканью (возникает миокардитический кардиосклероз).
Клиническая картина миокардитов весьма разнообразна. Можно выделить два
основных варианта заболевания: субклинический миокардит, сопровождающий инфекционные заболевания, и миокардит с четкими клиническими проявлениями.
Критерием наличия инфекционного миокардита (согласно Нью-Йоркской ассоциации
кардиологов) является сочетание предшествующей инфекции и двух и более из нижеперечисленных признаков поражения миокарда.
Инфекция диагностируется клинически или по данным лабораторных исследований
(выявление возбудителя, 4-кратное нарастание титра антител, острофазовые реакции).
Признаки поражения миокарда:
– синусовая тахикардия, редко брадикардия (при брюшном тифе);
– нарушение ритма и проводимости: экстрасистолия, пароксизмы суправентрикулярных и желудочковых аритмий;
– ослабление I тона;
– ритм галопа (патологический III тон);
– кардиомегалия;
– признаки сердечной недостаточности;
– ЭКГ-изменения (нарушения реполяризации);
– лабораторные признаки воспаления миокарда (повышение уровня кардиоспецифических ферментов – КФК, ЛДГ-1);
– данные биопсии миокарда (из 4–6 участков).
Субклинический миокардит протекает стерто. Диагностика зависит от настороженности и поиска скрытых признаков поражения сердца у инфекционного больного. Клинические симптомы миокардита неопределенные (повышенная утомляемость, сердцебиение,
перебои) и нередко выявляются лишь при инструментальном исследовании. Чаще всего
меняются зубец T и линия S – T на ЭКГ. Кроме того, возможны нарушения ритма (чаще
всего экстрасистолия) и изменения внутрижелудочковой проводимости. Признаки субклинического миокардита являются обратимыми и быстро ликвидируются на фоне выздоровления от основной инфекции.
Миокардит с четкими клиническими проявлениями возникает на фоне инфекции, часто
поражающей сердце (например, при скарлатине, дифтерии, брюшном тифе), либо протекает
как первичная самостоятельная болезнь. В последнем случае инфекция может быть стертой
или по сроку настолько отдаленной от появления признаков заболевания сердца, что она не
привлекает к себе внимания.
152
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Клиническая симптоматология миокардита с четкими признаками со стороны сердца
складывается из болей в области сердца различной интенсивности и длительности, одышки,
сердцебиения. При объективном исследовании выявляются тахикардия, увеличение размеров сердца, при аускультации – ослабление I тона, систолический шум у верхушки
сердца. Рано возникают нарушения ритма (чаще экстрасистолия) и проводимости (предсердно-желудочковая и внутрижелудочковая блокады). В случае тяжелого миокардита могут
быть выражены явления сердечной недостаточности (право– и левожелудочковой), альтернирующий пульс, при аускультации – глухость I тона, ритм галопа, эмбриокардия. На
инфекционную природу миокардита указывает связь вышеупомянутых симптомов с повышением температуры и воспалительной реакцией крови (лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ).
Ревматический миокардит является важнейшей формой, требующей особого внимания ввиду частого его сочетания с поражением эндокарда и развитием порока сердца.
Возбудителем ревматизма является β-гемолитический стрептококк группы A, поэтому
ревматическому миокардиту обязательно за 2–3 нед. предшествует стрептококковая инфекция в форме ангины, острого респираторного заболевания (ОРЗ), скарлатины. Доказательством того, что миокардиту этого вида предшествует именно стрептококковая инфекция,
может быть высев микроорганизма из зева, а также наличие иммунного ответа организма
в виде антител (антистреп толизинов), появляющихся в крови через 3–5 нед. после острого
заболевания. Однако ревматическая природа миокардита особенно явственна при наличии
полиартрита, хореи, подкожных узелков или кольцевидной эритемы.
Клиническая симптоматология ревматического миокардита почти не отличается от
описанной выше картины, за исключением вероятности появления признаков формирующегося порока сердца, который при первой атаке ревматизма наблюдается у 10 % больных, при
второй – у 40 %, а при третьей – практически в 100 % случаев.
Неспецифический миокардит. Стрептококковая инфекция не всегда вызывает типичное ревматическое поражение сердца. Она может сопровождаться неспецифическим миокардитом, признаки которого, в отличие от ревматизма, появляются в остром периоде стрептококковой инфекции (т. е. на 1-й неделе).
В патогенезе этого миокардита большую роль играют аллергические нарушения, и
поэтому его принято называть инфекционно-аллергическим. В общих чертах клиника его
напоминает картину ревматического миокардита, но протекает он более доброкачественно,
редко сопровождается нарушениями предсердно-желудочковой проводимости и дает мало
лабораторных признаков воспаления. Однако инфекционно-аллергический миокардит даже
при повторных атаках никогда не сопровождается развитием порока сердца, чем принципиально отличается от ревматического кардита.
Вирусный миокардит. На фоне снижения числа заболеваний (например, скарлатина) и
даже ликвидации (например, дифтерия) некоторых бактериальных инфекций заметно вырос
удельный вес вирусной инфекции и возникла проблема вирусного миокардита. В ряде стран
за последние 10–15 лет он встречается чаще, чем ревматический. Описаны отдельные эпидемические вспышки вирусного миокардита в детских учреждениях, родильных домах.
Участились случаи его возникновения среди взрослого населения. Воздействие вирусов на
сердце убедительно доказано и в эксперименте. Особенно часто причиной поражения миокарда является цитомегаловирус, вирус Эпштейна – Барр, не исключено поражение хламидиями.
Вирус может оказывать повреждающее действие либо непосредственно внедряясь в
миофибриллы, либо вызывая аутоиммунные реакции, иногда возникающие через длительный срок после перенесенной вирусной инфекции. Наиболее частым возбудителем миокардита является широко распространенный во всем мире вирус Коксаки B, который вызы153
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
вает вспышки болезни в летне-осенний период. При опросе у больных удается выявить
период кратковременной лихорадки с «гриппозным состоянием» (ломотой во всем теле,
миальгией, болью в горле при глотании, небольшим кашлем и насморком). Часто наблюдаются и жалобы на нарушения функции желудочно-кишечного тракта: тошнота, потеря аппетита, кратковременный понос, которые нередко рассматриваются как проявление «кишечной формы» гриппа.
Клинические проявления вирусного миокардита складываются из болей в области
сердца, которые могут усиливаться при движении и дыхании, имея характер ангинозных,
плевроперикардиальных; иногда возникают одышка, сердцебиение. Вирусная инфекция
(чаще чем ревматическая) сопровождается выпотом в полость перикарда. Почти всегда определяются аритмия (экстрасистолия, систолическая тахикардия, реже – брадикардия), увеличение границ сердца, глухость тонов, систолический шум у верхушки, иногда шум трения
перикарда. Довольно часто возникают признаки сердечной недостаточности: явления застоя
в легких, увеличение печени, набухание вен шеи, отеки. В крови определяются лейкоцитоз,
увеличение СОЭ, может повышаться уровень глутаминощавелевой трансаминазы и ЛДГ.
Почти у всех больных наблюдаются изменения ЭКГ: низкий вольтаж QRS, изменения ST и T,
иногда патологический зубец Q, реже – предсердно-желудочковая блокада вплоть до полной.
Своевременное исследование позволяет выделить у большинства больных вирусным миокардитом вирус при взятии стерильным тампоном мазка из зева и из кала. Серологическое
исследование дает возможность обнаружить в крови больных типоспецифические антитела
к вирусу Коксаки B. Остальные вирусы диагностируются с помощью моноклональных специфических антител, они выявляются в мононуклеарах периферической крови (в лимфоцитах).
Течение вирусного миокардита чаще всего доброкачественное с полным выздоровлением. Однако в более тяжелых случаях болезнь может затягиваться на 2–3 мес. Смертельные
исходы редки и обычно связаны с полной АВ-блокадой.
Лечение вирусного миокардита симптоматическое: витамины, при сердечной недостаточности – гликозиды и мочегонные средства. Кортикостероиды подавляют синтез интерферона и тем самым могут способствовать диссеминации вируса в тканях. Поэтому назначение
этих препаратов в остром периоде (первые 10 дней) вирусного миокардита не рекомендуется. Ввиду отсутствия специфических средств лечения вирусного миокардита, очень важно
следить за соблюдением пациентами строгого постельного режима вплоть до полного исчезновения симптомов вирусной инфекции.
Миокардит Абрамова – Фидлера. Особой нозологической формой поражения миокарда является изолированный аллергический миокардит, описанный Абрамовым и Фидлером. Природа этого миокардита окончательно не выяснена, а течение его крайне тяжелое,
поэтому его называют идиопатическим, или злокачественным.
Заболевание встречается у людей разного возраста. Для изолированного идиопатического миокардита характерны быстро нарастающая сердечная недостаточность, нарушения ритма, склонность к тромбоэмболическим осложнениям. Сердце значительно увеличено в размерах, тоны глухие, часто выслушиваются ритм галопа и систолический, а иногда
и диастолический шумы у верхушки сердца. В некоторых случаях на первый план выступают болевые ощущения в области сердца с выраженными признаками коронарной недостаточности на ЭКГ. Повышение температуры тела и воспалительные реакции крови нередко
отсутствуют. Течение иногда очень острое (молниеносное), порой болезнь затягивается на
несколько недель и месяцев. Прогноз для жизни очень серьезный, выздоровление наблюдается редко.
154
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Кардиомиопатии
Кардиомиопатия – это невоспалительное поражение миокарда неизвестной этиологии. Согласно классификации ВОЗ, выделяют три разновидности кардиомиопатии:
1) дилатационная;
2) гипертрофическая;
3) рестриктивная.
1. Дилатационная кардиомиопатия – некоронарогенное заболевание сердца, которое сопровождается тяжелыми дегенеративными изменениями и гибелью кардиомиоцитов,
дилатацией полостей, систолической и диастолической дисфункцией миокарда с неуклонным нарастанием сердечной недостаточности и высокой летальностью. Точных данных о
распространенности заболевания нет.
Этиология и патогенез. Точные причины развития поражения мышцы сердца неизвестны. Чаще обсуждается вирусно-иммунологическая теория происхождения. В частности,
антитела к вирусу Коксаки B выявляются у 40 % заболевших.
Современные представления о патогенезе дилатационной кардиомиопатии основываются на представлении о первичном уменьшении количества миофибрилл, в результате чего
развивается систолическая дисфункция миокарда, снижается СВ, что приводит к увеличению конечного ДАД в левом желудочке, повышается диастолическая жесткость желудочка,
развивается тахикардия и появляются признаки сердечной недостаточности.
Клиническая картина. Обращают внимание признаки сердечной недостаточности –
одышка при физической нагрузке, кашель, возможно кровохарканье, обмороки.
Объективно – одутловатость лица, цианоз, набухлость шейных вен, низкое пульсовое давление. Размеры сердца отчетливо увеличены. Анасарка. Тоны сердца глухие. Могут
выявляться III и IV тоны сердца. Печень увеличена.
Течение бывает медленнопрогрессирующим, стабильным и быстропрогрессирующим.
Метод диагностики – УЗИ сердца. Обнаруживаются расширение полостей и дисфункция миокарда.
2. Рестриктивная кардиомиопатия – заболевание, проявляющееся резким утолщением миокарда с нарушением диастолического расслабления желудочков.
Распространенность. В большинстве случаев встречается в странах с жарким климатом, где часто является причиной смерти от хронической сердечной недостаточности.
Классификация. Различают два варианта заболевания – фиброэластоз (эндомиокардиальный фиброз) и фибропластический эндокардит Леффлера.
Этиология и патогенез неизвестны.
Морфология. Выявляется резкое утолщение эндокарда и замещение эластической
ткани эндокарда соединительной, которая проникает вглубь миокарда. Эндокард изменяется
в обоих желудочках, хотя у некоторых пациентов – больше в правом. В полости желудочков
при этом часто выявляются тромбы.
Клиническая картина. Отмечается прогрессирующая сердечная недостаточность,
что проявляется одышкой, снижением толерантности к физической нагрузке.
Размеры сердца увеличены умеренно, часто наблюдается аритмия, аускультативно
тоны сердца приглушены, прослушиваются патологические III и IV тоны. В легких – влажные хрипы, связанные с застойными явлениями.
На ЭКГ – снижение вольтажа зубцов. Рентгенологически – незначительное увеличение размеров сердца. Эхокардиографическое исследование выявляет умеренное утолщение
стенок желудочков. Фракция изгнания уменьшена незначительно, но существенна диасто155
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
лическая дисфункция. Часто митральная и трикуспидальная регургитация. Размеры предсердий увеличены.
Прогноз неблагоприятный, так как заболевание носит прогрессирующий характер.
3. Гипертрофическая кардиопатия. К этой группе относят заболевания миокарда
неизвестной этиологии, характеризующиеся асимметричной или симметричной гипертрофией миокарда (чаще ЛЖ) при неизменных размерах сердца и уменьшением диаметра полости ЛЖ.
Распространенность точно не установлена, чаще выявляется у лиц в возрасте 20–35
лет.
Этиология неизвестна. В последнее время придают значение генетическим факторам.
Классификация:
– гипертрофия базальных отделов МЖП, что соответствует классическому варианту
идиопатического гипертрофического субаортального стеноза;
– тотальная гипертрофия МЖП;
– тотальная гипертрофия перегородки и свободной стенки ЛЖ – симметричная гипертрофия;
– гипертрофия верхушки сердца с возможным распространением на свободную стенку
желудочка и перегородки.
Второй принцип классификации – определение градиента давления между выносящим
трактом ЛЖ и аортой.
Клиническая картина. Частые жалобы на одышку при физической нагрузке. Может
проявляться симптомами стенокардии, хотя у многих пациентов заболевание протекает бессимптомно. Характерными признаками обструкции кровотока из ЛЖ являются: 1) дикротический пульс; 2) поздний систолический шум на верхушке и у левого края грудины; 3)
левопредсердный щелчок (пальпируется двойной или тройной верхушечный толчок). При
аускультации сердца часто выслушиваются III и IV тоны, а также грудной систолический
шум изгнания на верхушке.
На ЭКГ – признаки ГЛЖ. Основное значение для диагностики имеет эхокардиографическое исследование, которое выявляет гипертрофию МЖП, увеличение полости левого
предсердия, а также диастолическую дисфункцию ЛЖ.
2.5.4. Эндокардиты
Под эндокардитами понимается группа заболеваний, при которых в патологический
процесс вовлекается внутренняя оболочка сердца. Наиболее часто при этом поражаются
эндокард клапанов сердца и интима крупных сосудов. В зависимости от первопричины,
вызвавшей заболевание, различают ревматический и инфекционный (септический) эндокардиты.
Ревматизм. Ревматический эндокардит
Одним из клинических и морфологических проявлений ревматизма является ревматический эндокардит. Необходимо указать, что наиболее часто при ревматизме поражается
миокард, несколько реже – эндокард и перикард. Поэтому если мы говорим о ревматическом
эндокардите, то всегда имеем в виду наличие у больного и миокардита. Однако клиническая
значимость последнего менее велика, а его диагностика разбиралась ранее.
Ревматизм – общее инфекционно-аллергическое заболевание, при котором отмечается
вовлечение в патологический процесс всей соединительной ткани, преимущественно – расположенной в сердечно-сосудистой системе и суставах.
156
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Распространенность. Ревматизм – довольно распространенное заболевание, поражающее в большей степени лиц детского возраста. В России ревматизм выявляется у 1 % детей.
В Англии, имеющей влажный климат, эта цифра повышается до 3 %. В европейских странах
на его долю приходится до 8 % заболеваний внутренних органов. Однако в последнее время
наблюдается тенденция к снижению заболеваемости ревматизмом, что связано с успешной
борьбой со стрептококковой инфекцией.
Чаще всего заболевание впервые возникает в детстве. В результате на возраст 7—20
лет приходится до 70 % вспышек ревматизма. Среди заболевших преобладают женщины,
которые болеют ревматизмом в 2 раза чаще мужчин.
Этиология и патогенез. В настоящее время общепризнано, что ревматизм является инфекционно-аллергическим заболеванием, в котором инфекция (обычно стрептококк)
играет только роль пускового механизма. Имеется много данных (как клинических, так и
эпидемиологических), свидетельствующих о роли стрептококковой инфекции в развитии
ревматического поражения сердца. В частности, появлению ревматизма часто предшествует
стрептококковое заболевание – ангина, фарингит и т. д. Отмечено также увеличение заболеваемости ревматизмом в детских коллективах после вспышек стрептококковой инфекции.
Наконец, доказано наличие в крови больных ревматизмом высокого титра антистрептолизинов, что всегда свидетельствует о перенесенной стрептококковой инфекции. В результате
специальных исследований установлено, что ревматизмом заболевает до 3,5 % лиц, перенесших стрептококковую инфекцию.
Из всех существующих форм стрептококков решающую роль в развитии ревматизма
играет β-гемолитический стрептококк. Согласно новой классификации, этот стрептококк по
своим антигенным свойствам относится к группе А.
Установлено, что стрептококки группы А выделяют особый фермент – гиалуронидазу,
которая гидролитическим путем расщепляет гиалуроновую кислоту, содержащуюся в основном веществе соединительной ткани, на глюкуроновую кислоту и ацетилглюкозу, в результате чего происходит поражение соединительной ткани. Существует мнение, что лечебный
эффект стероидных гормонов обусловлен их тормозящим действием на стрептококковую
гиалуронидазу.
Однако, несмотря на все перечисленное, очень редко удается высеять стрептококк из
крови больных ревматизмом. Нет его и в синовиальной жидкости пораженных суставов.
Поэтому принято считать, что стрептококк только запускает порочный круг, а далее заболевание развивается по иммунологическому пути. Это мнение подтверждается и фактом
относительно позднего развития ревматизма (через 1–2 нед.) после перенесенной инфекции.
Такой срок необходим для иммунологической перестройки. В результате вырабатываются
антитела и происходит иммунологический конфликт, который сопровождается поражением
соединительной ткани.
Морфологическая картина. В настоящее время принято считать, что ревматизм –
это системное заболевание, при котором основной патологический процесс локализуется в
тканях мезодермального происхождения (т. е. в соединительной ткани). Как и в любом другом воспалительном процессе, в течении ревматизма различают стадии: экссудативно-дегенеративную, пролиферативную и стадию рубцевания. Процесс начинается с поражения
основного соединительнотканного вещества, богатого гликопротеидами, которое заполняет
пространство между коллагеновыми волокнами и фибриллами. Волокна и фибриллы поражаются вторично.
Как указывалось выше, в первой стадии заболевания преобладают экссудативные процессы, особенно при поражении синовиальных оболочек, плевры, брюшины и перикарда.
Это сопровождается появлением отечных изменений в коллагеновых волокнах и развитием
157
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
фибриноидного некроза. При правильном лечении такие изменения могут подвергнуться
обратному развитию.
Пролиферативная стадия характеризуется развитием клеточной реакции и появлением
гранулемы. В местах некроза происходит скопление лейкоцитов, вокруг которых появляются полигональные клетки, впервые описанные Ашоффом, а затем детально изученные В.
Т. Талалаевым. Высказывается мнение, что ашофф-талалаевские гранулемы развиваются в
ответ на появление фибриноидного некроза, т. е. являются клеточной реакцией на воспаление. В этой стадии процесс полностью необратим. Позднее наступает рубцевание.
Под ревматическим эндокардитом понимается поражение клапанов. Поэтому некоторые авторы говорят о ревматическом вальвулите. Процесс распространяется из миокарда
через фиброзное кольцо, поэтому у основания клапана ревматические изменения встречаются чаще. В самом клапане первоначально наблюдается набухание коллагеновых волокон
с последующей пролиферативной реакцией. В результате поверхность клапана изменяется,
что ведет к осаждению на нее фибрина и тромбоцитов в местах наибольшего механического
повреждения, т. е. в области смыкания створок, а на двустворчатых митральных клапанах
– на стороне, обращенной к полости предсердия. Следствием этого является образование
наростов («бородавок») на клапане, поэтому принято говорить, что ревматический эндокардит – «бородавчатый». Створки митрального клапана поражаются ревматическим процессом в 2 раза чаще трикуспидального. После фазы экссудации и пролиферации следует рубцевание, приводящее к сморщиванию клапанов и их деформации. В результате развивается
порок сердца.
Изменения сосудов (в том числе и сосудов сердца) бывают двоякого рода:
1) некротический артериит с первичным фибриноидным некрозом средней оболочки сосуда, что ведет к воспалительной инфильтрации внешней оболочки, пролиферации
интимы и эндотелия;
2) эндартериит с фибриноидным некрозом интимы, следствием чего является образование тромбов.
Классификация. В настоящее время получила распространение классификация, разработанная И. А. Нестеровым. Согласно ей, принято различать суставные и кардиальные
формы. Далее выделяют: фазы активности I, II и III степени, а также неактивную фазу –
исход процесса (порок, миокардиосклероз); течение – острое, подострое, затяжное, вялое,
непрерывно рецидивирующее и латентное. При поражении сердца всегда требуется указывать наличие или отсутствие сердечной недостаточности.
Т. Джонсон (1944) предложил ориентироваться на следующие признаки (главные и второстепенные), учитывая которые можно решать вопрос о наличии или отсутствии ревматического процесса.
К главным признакам, наличие одного из которых является обязательным для ревматического процесса, относятся:
1) кардит (т. е. поражение одного из отделов сердца);
2) полиартрит;
3) хорея;
4) ревматические узелки;
5) краевая или кольцевая эритема.
Второстепенные признаки могут присутствовать (иногда сразу несколь ко), но могут
и отсутствовать, поэтому их необходимо учитывать только в сочетании с главными. К ним
относятся:
1) лихорадка;
2) артралгия;
3) удлинение PQ на ЭКГ;
158
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
4) лабораторные острофазовые реакции (СОЭ, СРБ, дифениламиновая реакция – ДФА
и др.).
Клиническая картина. Жалобы больных с ревматическим эндокардитом первоначально крайне неопределенны. В большинстве случаев через некоторое время после ангины,
иногда даже без явных признаков поражения суставов, пациенты начинают отмечать неприятные ощущения в области сердца – часто это сердцебиения и ноющие боли в левой
половине грудной клетки. Первоначально сердцебиение может быть связано с физической
нагрузкой, позднее больные отмечают несоответствие между небольшими физическими
усилиями и значительным учащением пульса. В ряде случаев это ощущается в виде пульсации в ушах. Боли в левой половине грудной клетки – обычно ноющего характера, но у
некоторых больных становятся интенсивными, напоминая стенокардитические. Зачастую
все эти явления развиваются при наличии субфебрильной температуры. Пациенты отмечают значительное снижение работоспособности, быструю утомляемость. При прогрессировании процесса могут развиваться явления сердечной недостаточности, что будет проявлено отеками на нижних конечностях.
На основании объективных данных трудно бывает решить вопрос о наличии у больного ревматического эндокардита (вальвулита). Симптомы и жалобы в большинстве случаев идентичны симптомам как при эндокардите, так и при миокардите. Наиболее типичные
изменения выявляются со стороны сердца.
При осмотре определяется учащенный пульс, часто не соответствующий неболь шому
повышению температуры. Размеры сердца несколько увеличены влево за счет поражения
мышцы и последующей дилатации ЛЖ. Аускультативно в ряде случаев улавливается трехчленный ритм, появление которого всегда указывает на вовлечение в процесс миокарда, но
не исключает и возможной заинтересованности эндокарда. Тоны сердца становятся более
глухими. На верхушке появляется систолический шум. Выявление последнего – единственный достоверный признак вовлечения в процесс эндокарда. Но при этом необходимо помнить, что указанный шум может возникать и в начальных стадиях процесса, при поражении
только миокарда. Поэтому решающее значение имеют время возникновения шума, его локализация, интенсивность и прогрессирование. Шум при ревматическом эндокардите обычно
возникает через 5–6 нед. от начала процесса, так как он связан с поражением и деформацией клапанов. К этому времени шум мышечного происхождения обычно уменьшается или
вообще исчезает. При ревматическом вальвулите шум локализуется на верхушке сердца,
иррадиация его в начале заболевания крайне незначительна. Позднее появляется типичное
распространение, связанное с поражением и деформацией митрального клапана. Шум при
поражении клапанного аппарата обычно достаточно интенсивный и имеет тенденцию к усилению по мере прогрессирования процесса, что связано с нарастающей деформацией клапанов и развитием порока сердца. Как указывалось выше, шум при ревматическом эндокардите имеет тенденцию к усилению. Характерным является также усиление II тона над
легочной артерией.
Изменения в других системах и органах отсутствуют или появляются только при наличии симптомов сердечной недостаточности. В этом случае выявляются застойные явления
в легких, увеличиваются размеры печени.
Лабораторная диагностика. При анализе крови определяется увеличение количества
лейкоцитов (обычно до 10–12 × 109/л). Отмечается умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Увеличивается СОЭ (до 20–40 мм/ч).
Положительными бывают все острофазовые реакции. В частности, появляется С-реактивный белок, наличие которого указывает на активность процесса, поэтому желательно
постоянно следить за его динамикой. Отчетливо повышается содержание фибриногена, уровень которого колеблется в пределах 4–6 г/л.
159
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Характерной является динамика титров стрептококковых антител (стрептолизин-О),
содержание которых резко повышается в первые дни заболевания, а затем начинает медленно снижаться.
У 50 % больных выявляется положительная баночная проба.
На ЭКГ наблюдаются изменения, характерные для поражения миокарда, в частности
различные нарушения проводимости.
Прогноз. При наличии ревматического эндокардита прогноз всегда серьезен, так как
у большинства больных развивается деформация клапанов и формируется порок сердца.
Поэтому необходимы самое внимательное отношение к этой категории пациентов и раннее
лечение, что уменьшает вероятность грубых изменений клапанного аппарата сердца.
Профилактика и лечение. Профилактика ревматизма заключается в лечении стрептококковых заболеваний и предупреждении их обострений. Поэтому необходимо раннее и
тщательное лечение ангин, фарингитов и других заболеваний носоглотки. В случае перенесенного ревматизма рекомендуется проведение сезонных (осенне-весенних) профилактических курсов, что резко снижает вероятность рецидива заболевания.
Специфическое лечение ревматизма заключается в назначении салицилатов, которые
используются в виде салицилата натрия по 6–8 г в сутки. В случае плохой переносимости
препарат может вводиться внутривенно в виде 10 % раствора.
Инфекционный эндокардит
Инфекционный (септический) эндокардит – воспалительное поражение клапанных
структур сердца и пристеночного эндокарда, обусловленное прямым внедрением возбудителя. Заболевание протекает по типу сепсиса, остро или подостро, с циркуляцией в крови
возбудителя, возможными эмболиями и иммунопатологическими изменениями, с поражением внутренних органов.
Распространенность. Заболевание встречается у людей всех возрастных групп. Среди
госпитализированных больных ИЭ встречается с частотой 0,16– 0,6 на 1000 пациентов. При
этом в последние годы частота выявления данного заболевания увеличивается. В значительной мере это обусловлено широким развитием кардиохирургии, так как ИЭ встречается
после митральной комиссуратомии в 0,4–2,3 % случаев, после протезирования клапанов
сердца – в 2 % случаев. Появилась даже новая категория болезни – ИЭ искусственного клапана. Отдельную группу составляет так называемый ангиогенный ИЭ, связанный с частыми
внутривенными инъекциями, катетеризацией магистральных сосудов и прочим, ИЭ наркоманов.
У детей заболевание чаще возникает на фоне врожденных пороков сердца (в частности,
при дефекте МЖП).
Наиболее частый возраст развития патологии – 30–50 лет. Мужчины заболевают в 2
раза чаще женщин.
Этиология. Возможно выявление любых инфекционных агентов. Чаще всего высевают стрептококки и стафилококки. У ослабленных больных, длительно получающих антибиотики, может развиваться грибковый эндокардит и вирусные поражения (прежде всего
при генерализованном хламидиозе).
Патогенез. Для развития подострого септического эндокардита необходимы следующие условия: наличие инфекции, измененных створок клапанов и снижение реактивности. При этом, если наличие двух последних условий может дебатироваться, необходимость
бактериемии признается всеми. Полагают, что из крови больных подострым септическим
эндокардитом может высеяться микроорганизм любого вида. Однако наиболее часто удается обнаружить зеленящий стрептококк. Впервые это более 60 лет назад установил Шотт160
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
мюллер, а затем – Либман. В настоящее время зеленящий стрептококк высевается из крови
пациентов почти в половине случаев. Применение специальных методов посева позволяет
доказать наличие бактериальной флоры у 90–95 % больных. Кроме стрептококка, может
выделяться и другая, но чаще кокковая флора (стафилококки, пневмококки, энтерококки и
т. п.). Довольно редко причиной ИЭ могут быть грибы рода Candida, а также различные
явно или скрыто протекающие инфекционные процессы. Из этих очагов инфекции в кровь
постоянно или периодически поступают бактерии, что приводит к появлению бактериемии,
в результате чего могут возникнуть вторичные очаги инфекции, в том числе и на клапанах
сердца. Входными воротами для инфекции может оказаться полость рта (хронический тонзиллит, инфицированные зубы, гранулемы, периапикальные абсцессы и амфодонтоз). Первичный очаг инфекции может находиться и в других местах, например в брюшной полости
(инфицированный желчный пузырь) или в малом тазу. При этом преходящей инфекции еще
недостаточно для поражения клапанного аппарата сердца. Так, показано, что после экстракции нескольких инфицированных зубов у 75 % больных в течение суток из крови высевается
зеленящий стрептококк. Еще более впечатляющие данные получены при тяжелых стоматологических операциях, когда было установлено, что микроорганизмы в крови определяются
у 94 % больных. Однако ни у кого из этих лиц поражения клапанного аппарата сердца не
возникает. Отсюда можно сделать вывод, что одной инфекции для развития ИЭ еще недостаточно. В то же время без инфекции эндокардит не возникает. При изучении этого вопроса с
несколько иных позиций удалось установить наличие очагов инфекции у 62 % больных с ИЭ.
Следовательно, инфекция является обязательным, но не единственным условием для развития септического эндокардита. Это положение подтверждается и экспериментальными данными. Оказалось, что при внутривенном введении собакам чистой культуры стрептококков
эндокардит не развивается. Но если предварительно провести механическое повреждение
клапанов аорты (с помощью зонда), то после введения культуры стрептококков у животных
развивается подострый септический эндокардит. Отсюда следует вывод, что кроме бактериемии необходимо наличие изменений на клапанах, где инфекция оседает и развивается
далее. Согласно статистическим исследованиям, ИЭ у лиц, имеющих ревматический порок
сердца, развивается в 10 %, а по некоторым данным – даже в 20 % случаев. Заболевание
может также развиться и на фоне врожденных пороков сердца. Интересны исследования,
выполненные Б. А. Черногубовым, который отрицает связь между этими двумя заболеваниями и находит, что ИЭ чаще развивается на аортальных клапанах, а ревматический – на
митральных.
Все это свидетельствует о необходимости строгого наблюдения за очагами инфекции
у больных с ревматическими заболеваниями и их своевременной санации.
Классификация. Долгое время использовался термин бактериальный эндокардит.
Однако в связи с тем, что в настоящее время установлена возможность развития поражения
сердца при наличии хламидий, грибков и т. д., правильнее говорить об инфекционном (а не
только бактериальном) эндокардите (рекомендации ВОЗ Х пересмотра).
Различают первичный (возникает на фоне неизмененных клапанных аппаратов
сердца) и вторичные (при наличии предшествующего поражения клапанов) эндокардиты.
Первичная форма протекает более тяжело, труднее поддается лечению, частота ее постоянно
возрастает, что связано со снижением реактивности (иммунной защитой) организма. Вторичные развиваются на фоне предшествующих ревматичных пороков сердца, после оперативных вмешательств на сердце, травм и т. д.
Среди клапанов в половине случаев в процесс вовлекаются аортальные клапаны, у четверти больных – митральные, и у оставшихся 25 % отмечается одновременное поражение
аортального и митрального клапанов.
161
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
При ангиогенном ИЭ развивается так называемый правосторонний эндокардит с поражением трехстворчатого клапана.
Морфологическая картина характеризуется развитием деструктивных процессов в
клапанах сердца, что ведет к образованию на них язвенно-некротической поверхности.
Затем на этих местах начинают откладываться тромботические массы. Поэтому принято
говорить о полипозно-язвенном эндокардите. При наличии тромботических наложений всегда существует опасность их отрыва, что может привести к появлению эмболий. Во внутренних органах обнаруживаются изменения, характерные для септического процесса.
Клиническая картина. Заболевание начинается постепенно. Первоначально у больных появляются жалобы неопределенного характера, общая слабость, недомогание. При
этом в течение первых месяцев самочувствие меняется мало. Отмечается только нарастающая слабость. Работоспособность сохраняется длительное время. По мере прогрессирования заболевания и нарастания общих симптомов больные обращают внимание на состояние
своего здоровья, в частности начинают измерять температуру. Как правило, уже при первом
измерении выявляется ее повышение. В дальнейшем температура становится более высокой и в разгар заболевания приобретает гектические размахи. В период далеко зашедшей
болезни, кроме повышения температуры тела, которая по вечерам может достигать 39–41
°С, появляются ознобы и профузные изнуряющие поты. Наиболее резко потливость бывает
выражена в ночные часы. Такие периоды изнуряющей лихорадки с профузными потами
могут продолжаться 2–3 нед., сменяясь затем значительным улучшением самочувствия. Температура при этом снижается до субфебрильных цифр. Периоды высокой и субфебрильной
температуры могут чередоваться. Интересно отметить, что у больных длительное время
сохраняется относительно бодрое настроение. Часто они бывают эйфоричны.
При осмотре пациентов обращает на себя внимание состояние кожных покровов. Лицо
обычно несколько одутловато, как бы отечно. Цвет кожных покровов бледный с желтушным
оттенком. Слизистые оболочки бледны. Почти у половины больных на коже и слизистых
оболочках можно выявить мелкоточечные геморрагии и петехии. На слизистой оболочке
нижнего века у ряда пациентов отмечаются петехии с белым центром (симптом Лукина –
Либмана). В 50 % случаев на коже тела встречаются образования красноватого цвета величиной с горошину, болезненные при пальпации (узелки Ослера). Как петехии, так и узелки
Ослера связывают с локальными воспалительно-аллергическими изменениями в стенках
мелких сосудов.
Более чем у половины больных при осмотре выявляются утолщения ногтевых фаланг
пальцев (так называемые пальцы в виде барабанных палочек) и ногти в виде часовых стекол. Эти изменения развиваются вследствие нейродистрофических нарушений. Они неспецифичны и могут встречаться при других заболеваниях.
Характерные изменения обнаруживаются в сердце. Появление их связано с поражением клапанного аппарата. Вследствие патологического процесса клапаны деформируются,
что приводит к появлению шумов. Место локализации шума зависит от того, какой клапан
вовлечен в патологический процесс. Как уже указывалось выше, при септическом эндокардите часто поражаются клапаны аорты. В связи с этим отмечаются ослабление I тона на
аорте и появление диастолического шума во II межреберье справа и в точке Боткина. Труднее решить вопрос о наличии эндокардита у больных, имевших ранее ревматический порок
сердца, так как шум, имеющийся в этом случае, трудно дифференцировать. При этом приходится ориентироваться на усиление существующих шумов и изменение их тембра.
Очень рано отмечаются изменения пульса: появляется стойкая тахикардия, наполнение
пульса значительно уменьшается, наблюдаются аритмии.
В связи с тем, что у больных имеется сепсис, появляются характерные для него симптомы. Почти у всех больных отмечается умеренное увеличение печени (даже при отсутствии
162
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
выраженных симптомов сердечной недостаточности) и селезенки. Увеличение последней
бывает незначительным и часто выявляется только перкуторно.
Возможны отрывы неплотно прилегающих тромботических наложений на клапанах
и развитие эмболии, что сопровождается остро наступающим нарушением кровообращения в соответствующих местах. Чаще всего наблюдается эмболия сосудов нижних конечностей, почек и головного мозга. В результате у пациентов внезапно могут возникнуть боли.
При правостороннем ангиогенном эндокардите септические эмболы попадают в сосудистую
систему легких, с развитием инфаркт-пневмонии, и трансформируются в абсцессы легких
различной давности, размера, локализации.
При объективном исследовании определяются резкое похолодание нижней конечности
и отсутствие пульса на тыльной артерии стопы (при эмболии сосудов нижней конечности),
развитие парезов (при эмболии сосудов головного мозга), гематурия (при развитии инфаркта
почки), кровохарканье (при наличии инфаркта легкого).
Лабораторная диагностика. При исследовании крови почти всегда выявляется анемия. Патогенез ее сложен и объясним, по крайней мере, тремя факторами – гемолизом,
угнетением костномозгового кроветворения и блокадой клеток ретикулоэндотелиальной
системы (РЭС), что ведет к изменению обмена железа.
Выраженность малокровия бывает разной. Обычно уровень гемоглобина колеблется
в пределах 90—110 г/л, а эритроцитов – (2,5–3,5) × 1012/л. Анемия при этом будет нормохромная, нормоцитарная.
Очень характерным симптомом считается лейкопения. Однако в исследованиях, проведенных в последние годы, она установлена только у 1/3 больных. У большинства лиц выявля
ется нормальное число лейкоцитов, а в единичных случаях – даже лейкоцито з. В лейкоцитарной формуле определяются лимфоцитоз и моноцитоз.
Всегда выявляется резкое увеличение СОЭ (в пределах 40–60 мм/ч).
Приблизительно у половины пациентов находят положительной пробу Битторфа –
Тушинского, появление гистиоцитоза мазка крови, взятой из мочки уха после предварительного ее растирания, что объясняется наличием сепсиса и поражением РЭС. Некоторые
авторы в связи с этим говорят даже об эндотелиозе.
Выявляется резкое изменение белкового спектра крови, характеризующееся увеличением содержания грубодисперсных фракций, и прежде всего γ-глобулинов. Часто становится положительной формоловая проба. Выявляется С-реактивный белок, повышается уровень ДФА. Отчетливо увеличивается содержание фибриногена.
У 10 % больных появляется ложноположительная реакция Вассермана, что объясняется выраженными нарушениями белкового обмена. У ряда пациентов выявляется ревматоидный фактор, увеличивается количество иммунных комплексов, снижается титр комплемента. Особое значение имеют многократные посевы крови, которые предпочтительно брать
во время подъема температуры. При наличии поражения трехстворчатого клапана более
информативны посевы венозной крови. При поражении аортального клапана рекомендуется
брать на посев артериальную кровь.
Характерными являются изменения мочи, где обнаруживается появление белка, эритроцитов и цилиндров.
Прогноз. Несмотря на значительные успехи в лечении этого заболевания, прогноз
остается крайне неблагоприятным даже в настоящее время. Для сравнения можно указать,
что в досульфаниламидный период выздоравливали только 1–2,7 % больных. После начала
лечения сульфаниламидами стали выздоравливать 5 % заболевших. В настоящее время при
широком применении антибиотиков и сульфаниламидов поправляются около 65 % пациентов. Следовательно, несмотря на использование современных средств, обладающих выраженным антимикробным действием, почти треть заболевших погибает в остром периоде, у
163
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
остальных развиваются пороки. При этом очень часты рецидивы. В связи с этим в последние годы для лечения ИЭ широко стали прибегать к хирургическому удалению пораженного
клапана.
2.5.5. Пороки сердца
Под пороком сердца понимают дефект, возникший вследствие поражения клапанного
аппарата сердца или нарушения целостности внутрисердечных перегородок. Пороки сердца
делятся на врожденные и приобретенные. Последние встречаются наиболее часто.
Нами будут разобраны приобретенные пороки сердца, под которыми обычно подразумевают пороки клапанного аппарата.
В России пороки сердца встречаются у 0,5–1 % населения средней полосы и обнаруживаются на вскрытии у 3–5 % умерших от разной патологии. Они наблюдаются у лиц обоих
полов и разного возраста.
Причины клапанных пороков сердца разнообразны. В 90 % случаев они связаны с ревматизмом, реже развиваются на фоне септических заболеваний. 5—10 % пороков сердца
вызваны прогрессирующим атеросклерозом. До настоящего времени причиной их возникновения иногда бывает сифилис.
Чаще всего поражаются створки митрального клапана. Несколько реже в процесс
вовлекаются аортальные и трикуспидальные клапаны. Изредка встречается поражение клапанов легочной артерии.
При поражении клапанов сердца возможны 2 вида пороков – недостаточность и стеноз. Недостаточность обнаруживается при неполном смыкании створок клапана, вследствие
чего возникает обратный ток крови (так называемая регургитация). При стенозе происходит
сужение отверстия, через которое проходит кровь, что затрудняет ее движение. Если имеется сочетание недостаточности и стеноза в одном клапане, то говорят о сочетанном пороке.
Сложный порок сердца развивается при поражении нескольких клапанов.
Пороки митрального клапана
Пороки митрального клапана встречаются наиболее часто, являясь исходом ревматизма. На их долю приходится 45–50 % всех приобретенных пороков сердца. Чаще они выявляются у лиц молодого возраста. Мужчины заболевают в 4 раза реже женщин (хотя чистая
недостаточность митрального клапана у мужчин выявляется в 1,5 раза чаще).
Различают два вида пороков митрального клапана – недостаточность и стеноз. Однако
в чистом виде они выявляются редко. Чаще всего приходится иметь дело с комбинацией этих
состояний, когда наблюдаются сращение краев створок клапанов (элемент стеноза) и деформация их поверхности, приводящая к нарушению смыкания (элемент недостаточности).
Недостаточность митрального клапана. В чистом виде этот порок встречается
относительно редко. По данным статистических исследований, отношение чистой недостаточности к стенозу (вместе с недостаточностью) составляет 1: 10 или даже 1: 20.
Для лучшего понимания физикальных изменений необходимо первоначально разобрать гемодинамические изменения.
Гемодинамика. При правильной работе сердца из левого предсердия в левый желудочек поступает около 60 мл крови. Столько же крови выбрасывается из ЛЖ в аорту.
При недостаточности митрального клапана во время систолы желудочка большая часть
крови попадает в аорту, а часть ее вследствие деформации клапанов возвращается обратно
в левое предсердие. При небольшом дефекте это количество будет небольшим, и можно
условно считать его равным 10 мл. Одновременно (т. е. в период диастолы предсердий и
164
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
систолы желудочков) в левое предсердие поступает кровь из легочных сосудов. Поэтому в
левом предсердии скапливается кровь, поступившая из желудочка (в нашем примере – 10 мл)
и легочных сосудов (60 мл). В результате в левом предсердии скапливается большее, чем
в норме, количество крови (10 + 60 = 70 мл). Но левое предсердие не успевает перерастянуться, так как в этот период наступает диастола желудочка. После систолы предсердия в
ЛЖ крови оказывается больше, чем в норме (70 мл), что приводит к его небольшому перерастяжению и более энергичному сокращению. В результате в левое предсердие опять возвращается 10 мл крови, а в аорту поступает 60 мл. Таким образом, наступает компенсация,
которая на этой стадии развития процесса осуществляется главным образом за счет мускулатуры ЛЖ. В данной стадии имеется гипертрофия мускулатуры, но нельзя исключать также
наличие элементов умеренной дилатации ЛЖ.
I этап компенсации – гипертрофия мускулатуры ЛЖ + элементы умеренной дилатации ЛЖ (рис. 2.29).
При прогрессировании процесса и увеличении дефекта клапанов в левое предсердие
будет возвращаться большее количество крови. Можно представить, что оно будет равно
20 мл. Так как в предсердие из легочных сосудов поступает 60 мл, то общее количество скопившейся там крови составит 80 мл. Но эта кровь сразу будет перемещаться в левый желудочек. Полость его при этом резко расширяется, что вызывает более активное сокращение. В
результате в аорту выбрасывается 60 мл, а в полость левого предсердия возвращается 20 мл
крови. Таким образом, на II этапе компенсации основная нагрузка опять ложится на левый
желудочек, что приводит к его более выраженной дилатации. Так как в конце диастолы предсердия в нем скап ливается значительно большее, чем в норме, количество крови, полость
его несколько перерастягивается, что влечет более активное сокращение мускулатуры (закон
Старлинга) и более активное опорожнение. Это сопровождается развитием гипертрофии
мышечных волокон.
165
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.29. Изменение внутрисердечной гемодинамики при недостаточности митрального клапана (Василенко В. Х. [и др.], 1974): а – нормальное сердце; б – изменение сердца
при МН (гипертрофированные отделы заштрихованы, прямые стрелки – нормальный ток
крови, волнистая – обратный)
II этап компенсации – дилатация ЛЖ + гипертрофия мускулатуры левого предсердия.
Если процесс прогрессирует дальше и нарастает деформация клапанов, то происходит дальнейшее увеличение обратного тока крови (регургитации). Представим, что в полость левого
предсердия возвращается 40 мл крови. Это значит, что к моменту поступления крови из
легочных сосудов половина полости предсердия оказывается уже занятой возвратившейся
из желудочка кровью. Поэтому движение крови из легочных сосудов в полость левого предсердия будет затруднено. Для ее продвижения нужно, чтобы наступило повышение давления
в легочных сосудах, что достигается усиленной работой мускулатуры ПЖ. Под влиянием
этого полость левого предсердия заполняется большей массой крови (40 + 60 = 100 мл),
возникает резкое перерастяжение (выраженная дилатация). Затем вся эта масса крови перемещается в левый желудочек, что приводит к его перерастяжению и появлению дилатации.
Растянутая мускулатура ЛЖ сокращается неполноценно.
Поэтому можно говорить о том, что это состояние уже граничит с декомпенсацией.
III этап компенсации – выраженная дилатация ЛЖ + умеренная дилатация левого
предсердия + застойные явления в легких + гипертрофия мускулатуры ПЖ.
Исходя из вышесказанного, можно обсудить симптоматику, выявляемую у больных с
недостаточностью митрального клапана.
Симптоматика. Жалобы пациентов определяются степенью выраженности сердечной
недостаточности. На начальных этапах развития процесса больные обычно не отмечают
одышки и отеков. По мере прогрессирования порока появляются сердцебиение, одышка при
движении и другие симптомы сердечной недостаточности. Внешний вид пациентов достаточно характерен – они выглядят моложаво, часто отмечается цианотичный румянец на лице.
При объективном исследовании верхушечный толчок разлитой, приподнимающий, что
объясняется дилатацией ЛЖ, определяется в V межреберье. По мере развития гипертрофии
и последующей дилатации ЛЖ верхушечный толчок претерпевает динамику от приподнимающего, локализованного на 1,0–1,5 см кнутри от l. mediaclavicularis sin. (гипертрофия),
до разлитого, смещенного за l. mediaclavicularis sin. при его дилатации. Выявляется увеличение размеров сердца влево (за счет ЛЖ) и вверх (за счет левого предсердия). Эти изменения выявляются перкуторно, рентгенологически (рис. 2.30) и электрокардиографически
(рис. 2.31), где видны признаки ГЛЖ. Особенно часто в настоящее время для подтверждения
диагноза используется ЭхоКГ (рис. 2.32). Этот метод позволяет оценить величину дефекта
и внутрисердечные потоки крови, степень гипертрофии и дилатации камер сердца.
166
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.30. Рентгенограмма грудной клетки больного с митральной недостаточностью
(передняя проекция) (Шулепин С. Н., 2006): тень сердца расширена в поперечнике в обе
стороны, справа выбухает дуга левого предсердия, легочный ствол почти не выбухает
167
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.31. ЭКГ при недостаточности митрального клапана (Рябов С. И., 1981)
168
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.32. Схематическое изображение эхокардиограммы у пациента с митральной
недостаточностью (Шулепин С. Н., 2006): ЛП – левое предсердие, Ао – аорта, ЛЖ – левый
желудочек
При аускультации определяются ослабление I тона на верхушке из-за отсутствия периода замкнутых клапанов, систолический шум на верхушке, который может проводиться в
подмышечную область, меньше – в точку Боткина – Эрба (рис. 2.33, 2.34). Этот шум длительный, обычно достаточно резкий, мало меняется при дыхании, лучше выслушивается в
положении лежа, особенно на левом боку.
Рис. 2.33. Зона выявления шума при недостаточности митрального клапана (Рябов С.
И., 1981)
169
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.34. Задняя зона выявления систолического шума при недостаточности митрального клапана (Милькаманович В. К., 2006)
170
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.35. Шумы сердца с недостаточностью митрального клапана: 1 – систолический
шум; 2 – ослабленный I тон
Систолический шум на верхушке хорошо регистрируется (рис. 2.35).
Различают два варианта шума: убывающий (следует за неизмененным I тоном и соответствует слабой степени недостаточности) и пансистолический (соответствует выраженной регургитации). Одновременно регистрируются ослабление I тона на верхушке и акцент
II тона на легочной артерии.
Появление систолического шума объясняется движением крови из ЛЖ в предсердие
в период систолы, что вызывает завихрение крови и колебание склерозированных створок
клапанов; акцент II тона на легочной артерии связан с повышением давления в системе
легочных сосудов. При выраженном поражении клапанов систолический шум может выявляться под левой лопаткой. В далеко зашедшей стадии процесса, как это сл едует из разбора
гемодинамических изменений, может наблюдаться застой в легких.
Артериальное давление обычно не изменено.
Течение и прогноз. Различают две формы недостаточности митрального клапана.
Одна из них протекает с преимущественным увеличением левого предсердия (связана с
большей недостаточностью и выраженной регургитацией), другая (чаще встречающаяся) –
с более выраженным увеличением ЛЖ. Течение обычно достаточно спокойное. Порок длительно компенсирован за счет ЛЖ, и сердечная недостаточность прогрессирует медленно.
Необходимо учитывать, что размеры левого предсердия в какой-то степени отражают степень выраженности порока. При резком увеличении левого предсердия прогноз ухудшается.
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия встречается чаще остальных приобретенных пороков сердца. Статистические данные указывают, что на 100 000 населения
приходится 500–800 больных со стенозом левого АВ-отверстия. Он может встречаться изолированно или в комбинации с другими пороками. Стеноз левого АВ-отверстия впервые
описан в 1715 г. Вьесаном. Митральный диастолический шум наблюдал в 1835 г. Вильямс.
При стенозе отмечаются сращение створок клапана и уменьшение площади АВ-отверстия с
5–6 до 0,5–1 см2, что приводит к нарушению движения крови из предсердия в желудочек.
171
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Характерно, что при уменьшении площади отверстия в 2 раза по сравнению с нормой
(т. е. до 1,6–2,5 см2) клинические признаки поражения вообще отсутствуют. Площадь отверстия 1–1,5 см2 получила название критической, так как при дальнейшем уменьшении клиническая симптоматика быстро прогрессирует.
Морфологический процесс начинается вблизи фиброзного кольца, что объясняется
меньшей подвижностью створок клапанов в этих местах. Отсюда процесс срастания створок
клапанов медленно распространяется к центру, постепенно сужая отверстие. Этот вариант
стеноза встречается приблизительно у 85 % больных.
При втором варианте стеноза наблюдается преимущественное поражение сухожильных нитей со сращением и последующим их укорочением, что приводит к резкому ограничению подвижности клапанов с воронкообразным втяжением их в полость желудочка. Ино
гда отмечается сочетание поражения хорд с изменением створ ок клапанов.
Для лучшего понимания в оз никающих изм енений разберем гемодинамику.
Гемодинамика. Можно представить, что при умеренном сужении АВ-отверстия в
предсердии остается 10 мл крови. В желудочек же и аорту поступает меньшее, чем в норме,
количество крови. В период диас толы пред сердия в него дополнительно поступает кро вь
из легочных сосудов (60 мл). Общее количество крови в предсердии будет больше, чем в
норме (60 + 10 = 70 мл), в результате чего оно перерастягивается. Это сопровождается более
сильным сокращением его мускулатуры. В результате в левый желудочек поступает 60 мл
крови, а 10 мл остается в предсердии. Таким образом, наступает компенсация, но она обусловлена гипертрофией мускулатуры и умеренной дилатацией левого предсердия.
I этап компенсации – гипертрофия мускулату ры + умеренная дилатация левого предсердия. При дальнейшем прогрессировании процесса и сужении АВ-отверстия в полости
левого предсердия будет оставаться уже большее количество крови (допустим, 20 мл). Так
как из легочных сосудов должно поступить 60 мл крови, можно представить: это произойдет только при повышении давлени я в малом круге кровообращения, что может обеспечиваться только более активным сокращением мускулатуры ПЖ. Пр и такой ситуации будет
отмечаться усиленное с окращение мускулатуры ПЖ, вследствие чего наступит ее гипертрофия, что приведет к по вышению давления в малом круге кровообращения. В результате
в полость левого предсердия, несмотря на наличие в нем остаточной крови (20 мл), поступит еще 60 мл. Объем левого предсердия резко увеличится, что в конечном счете приведет
к истощению резервных возможностей левого предсердия (так как его мускулатура относительно слаба и тонка), и наступит его выраженная дилатация. Но при этом в полость ЛЖ
поступит 60 мл крови.
II этап компенсации – выраженная дилатация левого предсердия + застой в малом
круге кровообращения + гипертрофия мускулатуры ПЖ. Если процесс прогрессирует и стеноз нарастает, то в полости левого предсердия будет оставаться уже 40 мл крови. Это значит, что 1/2 полости левого предсердия будет занята остаточной кровью. При такой ситуации будет отмечаться выраженный застой в малом круге кровообращения. Вследствие этого
разовьется миогенная дилатация ПЖ. В качестве компенсаторного процесса появится гипертрофия мускулатуры правого предсердия. Только при этом возможна какая-то компенсация,
хотя понятно, что она уже граничит с декомпенсацией.
III этап компенсации (декомпенсация) – выраженная дилатация левого предсердия +
выраженный застой в малом круге кровообращения + выраженная дилатация ПЖ + гипертрофия мускулатуры правого предсердия.
Приведенные данные позволяют более четко понять симптоматологию стеноза левого
АВ-отверстия.
172
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Симптоматика. Для больных со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия
характерна рано наступающая сердечная недостаточность по левожелудочковому типу, что
связано со слабостью мускулатуры левого предсердия. В результате появляется одышка –
первоначально при физической нагрузке, а затем и в покое. Характерно, что одышка не
связана с эмоциональными воздействиями. В далеко зашедших стадиях отмечаются случаи появления сердечной астмы – приступов удушья с кровохарканьем. Часто они развиваются ночью, из-за чего больные просыпаются, садятся в постели, не могут лежать, особенно с низко опущенным подголовником. Иногда приступы сердечной астмы наблюдаются
после выраженных физических нагрузок. Признаки застоя в большом круге кровообращения (отеки, увеличение печени) могут длительно отсутствовать, поэтому пациенты часто
подвержены повышенным физическим и эмоциональным нагрузкам. При опросе выявляются жалобы на частый кашель, иногда с прожилками крови. Отмечается выраженная слабость. Учитывая частоту появления кровохарканья у больных со стенозом левого АВ-отверстия, необходимо подчеркнуть, что оно может появляться вследствие следующих причин:
1) застоя крови в легких;
2) отека легких;
3) инфаркта легких;
4) разрыва варикознорасширенных анастомозов под слизистой оболочкой бронхов.
Кровохарканье обычно исчезает после уменьшения давления в системе легочных сосудов.
Частым симптомом является сердцебиение. Первоначально оно наблюдается только
при физических нагрузках, а в далеко зашедших стадиях – и в состоянии покоя. При выраженном МС у пациентов могут возникать боли за грудиной стенокардитического характера.
Интересно отметить, что у женщин они выявляются в 5,5 раза чаще, чем у мужчин. Появление таких болей обычно связывают с резким увеличением левого предсердия, что вызывает
механическое или функциональное сужение левой венечной артерии, а также затруднение
наполнения венечных артерий оксигенированной кровью вследствие недостаточного наполнения ЛЖ. Иногда этот симптом указывает на текущий ревматический коронариит. Могут
возникнуть дисфагия и осиплость голоса. Однако эти симптомы встречаются относительно
редко.
При объективном исследовании внешний вид больного с МС довольно типичен и
характеризуется появлением синюшного румянца на щеках и губах. Контраст составляет
бледная кожа лба и окружности глаз. Кончик носа, мочки ушей и подбородок синюшны.
Все эти признаки составляют характерную картину «лица митрального больного» (facies
mitralis). Дистальные части верхних конечностей холодные и цианотичные. Пациенты
обычно худые, выглядят моложаво. В возникновении всех этих симптомов, кроме нарушения оксигенации крови в легких, имеет значение спазм периферических сосудов.
173
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.36. Рентгенограмма больного со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия (Рябов С. И., 1981)
174
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.37. ЭКГ при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (Рябов С. И., 1981)
Выявляется увеличение размеров сердца вверх и вправо. Это связано с увеличением
левого и правого предсердий и сопровождаетс я появлением соответствующих рентгенологических (рис. 2.36), ультразвуковых и электрокардиографических признаков (рис. 2.37).
На передней рентгенограмме (рис. 2.36, а) выявляется усиление легочного рисунка
за счет артериальной гипертензии, венозного застоя, лимфостаза, междолевого выпота. На
левом контуре сердца резко выбухает дуга легочной артерии. Высокий правый атриовазальный угол. Симптом кулис – по контуру II правой дуги предсердия проецируется дуга левого
предсердия, расширена верхняя полая вена. В левой косой проекции (рис. 2.36, б) отмечается
увеличение левого предсердия и высоты ПЖ по сравнению с высотой ЛЖ (снимок после
приема бария).
Крайне важно для постановки диагноза использовать ЭхоКГ, которая позволяет установить вариант и величину стеноза. Наблюдается увеличение абсолютной сердечной тупости вследствие дилатации ПЖ.
Верхушечный толчок слабый, выявляется в V межреберье. Отмечается четкая эпигастральная пульсация и часто определяется сердечный толчок в III–IV межреберьях слева,
что, наряду с расширением границ абсолютной сердечной тупости, связано с резкой дилатацией ПЖ. Характерным признаком МС является диастолическое дрожание грудной клетки
(«кошачье мурлыканье»). Появление его связано с движением крови под повышенным давлением из предсердия в желудочек в период его диастолы. Продолжительность дрожания
может быть весьма различной, иногда оно занимает всю диастолу.
175
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
При аускультации выявляется громкий, короткий, часто хлопающий I тон в области
верхушки сердца. Полагают, что это связано с увеличением амплитуды движений склерозированных створок митральных клапанов, так как к концу диастолы они далеко отстоят друг
от друга. Определяется звук щелчка (щелчок открытия митрального клапана), который появляется через 0,06—0,07 с после II тона, чаще регистрируется на фонокардиограмме, создавая
впечатление трехчленного ритма. Он появляется в момент открытия склерозированных створок митрального клапана в первой фазе диастолы в направлении полости желудочка. Обязательным условием возникновения этого симптома является сохранение подвижности створок. Звук щелчка также находится в зависимости от давления в полости левого предсердия.
Этот симптом характерен только для МС. Выявляются акцент и раздвоение II тона. Лучше
всего выслушивается на легочных сосудах, т. е. во II межреберье слева. Легче выявляется во
время глубокого вдоха. Определяется также диастолический шум на верхушке (рис. 2.38).
Рис. 2.38. Зона выявления шума при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия
(Рябов С. И., 1981)
При стенозе митрального клапана чаще выслушивается пресистолический шум. Он
появляется при ускоренном токе крови через суженное отверстие в левый желудочек во
время систолы предсердия. В ряде случаев выявляются прото-и пресистолический шумы
с паузой между ними. Их появление соответствует моментам наибольшей разности между
давлением в предсердии и желудочке. Протодиастолический шум возникает в момент открытия митрального клапана. Затем шум исчезает, так как давление в предсердии и желудочке
176
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
выравнивается. После этого появляется пресистолический шум вследствие систолы предсердия. Мезодиастолический шум обычно трудно выявляется, хотя он и обнаруживается
на эхокардиограмме (рис. 2.39). Все эти варианты диастолического шума выслушиваются в
области верхушки и выявляются в положении больного на спине; сидя и стоя они выявляются хуже.
Рис. 2.39. Шумы сердца при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия: 1 – протодиастолический шум; 2 – пресистолический шум; 3 – щелчок открытия митрального клапана; 4 – систолический шум
Интенсивность диастолического шума при стенозе левого АВ-отверстия определяется
многими факторами. Наиболее существенны среди них следующие: величина стеноза (площадь отверстия), степень склерозирования клапанов, кальциноз клапанов, контрактильные
свойства мышц предсердия, разность давления в левом предсердии и желудочке.
Часто над верхушкой выслушивается систолический шум, что может быть связано с
недостаточностью митрального клапана или его выраженной деформацией и обызвествлением (в этом случае он приобретает металлический оттенок).
При выраженной гипертензии в легочных сосудах во II–III межреберьях слева может
прослушиваться мягкий, дующий, высокого тона диастолический шум. Появление его объясняется расширением легочной артерии, т. е. относительной недостаточностью полулунных клапанов легочной артерии. Шум исчезает при улучшении гемодинамики.
С дилатацией левого предсердия связано появление МА, которая ухудшает гемодинамику и затрудняет аускультативную диагностику порока, так как при этом характерный для
данного порока диастолический шум уменьшается или даже исчезает.
Застойные явления в легких выявляются довольно рано. Это связано с повышением
давления в сосудах малого круга кровообращения. Различают два периода в развитии данного явления. Первоначально повышение давления в легочных венах связано с раздражением барорецепторов, что сопровождается рефлекторным спазмом легочных артериол
(рефлекс Китаева). Это приводит к увеличению давления и в артериях, т. е. повышение ДЛА
развивается на данном этапе как проявление приспособительного механизма и уменьшает
приток крови к левым отделам сердца.
Однако при длительном спазме в сосудах легких развиваются морфологические изменения. Это сопровождается еще большим повышением давления в легочных сосудах и
сопутствующими гемодинамическими сдвигами. Установлено, что систолическое ДЛА при
стенозе левого АВ-отверстия повышается с 30 до 40—120 мм рт. ст., а диастолическое – с
10 до 15–50 мм рт. ст.
В результате формируется «второй барьер», который сопровождается увеличением
нагрузки на правый желудочек.
177
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Аускультативно над легкими отмечается большое количество влажных среднепузырчатых хрипов. Вследствие застойных явлений имеется наклонность к воспалительным заболеваниям органов дыхания.
Артериальное давление не изменено или несколько снижено систолическое. Вследствие этого пульсовое давление имеет тенденцию к уменьшению.
Пульс изменяется мало, хотя необходимо указать на частое появление МА.
Течение и прогноз. При стенозе митрального отверстия прогноз определяется выраженностью стеноза и наличием осложнений. К последним относятся: МА, эмболия, которая
в последующем усугубляется до приступов сердечной астмы, инфаркт легких. При отсутствии осложнений больные чувствуют себя хорошо и достаточно длительно компенсированы. При развитии застойных явлений в легких нарастает одышка. Появление одного из
перечисленных осложнений резко ухудшает прогноз и делает исход заболевания сомнительным.
Сочетание митрального стеноза и митральной недостаточности. Об этом пороке
принято говорить при наличии у больного признаков недостаточности и стеноза. Однако
клиническая симптоматика и течение определяются преобладанием одного из них. В настоящее время, в связи с применением оперативных методов лечения, крайне важным является уточнение преобладания симптомов одного из пороков сердца. Поэтому своевременное
выявление и хирургическое лечение поражения митрального клапана имеют большое практическое значение.
Аортальные пороки сердца
Этот вид приобретенных пороков сердца встречается несколько реже митральных,
причем у мужчин он выявляется чаще, чем у женщин. Наиболее часто он встречается у
лиц молодого и среднего возраста. Изолированный аортальный порок наблюдается относительно редко. В большинстве случаев он сочетается с дефектами митрального клапана.
Основными этиологическими факторами, ведущими к поражению аортальных клапанов, являются ревматизм (в молодом возрасте), сифилис (в зрелом) и атеросклероз (в старческом). Необходимо учитывать также роль ИЭ.
Недостаточность аортальных клапанов. Данный порок встречается относительно
часто, обычно в сочетании с другими пороками сердца. В этих случаях основным этиологическим фактором является ревматизм. При наличии изолированного поражения аортальных
клапанов необходимо исключить у больного третичный сифилис. Морфологически различают две разновидности аортальных пороков: первая обычно развивается вследствие ревматического вальвулита (реже бактериального эндокардита) и протекает с первичным поражением створок, вторая (чаще сифилитической природы) – с переходом процесса с сосудистой
стенки на клапаны.
Для лучшего понимания наблюдающихся изменений первоначально рационально
разобрать основные гемодинамические изменения.
Гемодинамика. При деформации полулунных клапанов аорты часть крови возвращается в левый желудочек. Представим, что в первый период после систолы обратно возвращается 10 мл крови. Полость ЛЖ сразу перерастянется, так как из предсердия в него поступит еще 60 мл (60 + 10 = 70 мл). В результате левый желудочек сократится сильнее, и вся
кровь поступит в аорту. Но вследствие существующего дефекта в левый желудочек опять
вернется 10 мл, остальная часть поступит в большой круг кровообращения. Таким образом
будет достигнута компенсация, которая происходит за счет гипертрофии мускулатуры ЛЖ.
Уже в этом периоде нельзя исключить наличие элементов умеренной дилатации.
178
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
I этап компенсации – гипертрофия мускулатуры (умеренная дилатация) ЛЖ. Так как
мускулатура ЛЖ достаточно мощная, то компенсация ока зывается полной, и у больного нет
признаков сердечной недостаточности. При прогрессировании процесса в полость ЛЖ возвратится уже 20 мл крови и еще 60 мл поступит из предсердия. Левый желудочек перерастянется, что будет сопровождаться появлением симптомов умеренной, а затем и выраженной
дилатации (рис. 2.40). В результате наступающего затем сокращения в аорту поступит 80 мл
крови, 20 из которых вернутся обратно. Таким образом, и на этом этапе компенсация будет
осуществляться за счет ЛЖ.
Рис. 2.40. Схема изменения внутрисердечной гемодинамики при аортальной недостаточности (Василенко В. Х., 1974). Гипертрофированные отделы заштрихованы
II этап компенсации – умеренная, а затем и выраженная дилатация ЛЖ. При дальнейшем нарастании деформации клапанов в полость ЛЖ из аорты будет возвращаться уже 40 мл
крови. Это значит, что к началу систолы предсердия половина полости желудочка будет уже
занята вернувшейся кровью. Поэтому для его заполнения необходимо более активное сокращение мускулатуры левого предсердия, что ведет к ее гипертрофии. Однако и этого часто
бывает недостаточно, поэтому у пациентов развивается застой в вышележащих отделах, т. е.
в легких. Следовательно, этот период компенсации фактически граничит с полной декомпенсацией – у больных имеются выраженные признаки сердечной недостаточности. В данный период можно ожидать развитие сердечной астмы вследствие резкой пере грузки левых
отделов сердца и истощения компенсаторных возможностей миокарда.
III этап компенсации – выраженная дилатация ЛЖ + гипертрофия мускулатуры
левого предсердия + застой в малом круге кровообращения. В последнем случае после
систолы желудочка будет отмечаться обратное движение больших масс крови (из аорты в
левый желудочек), что вызовет резкое понижение давления в близлежащих сосудах. Этим
в значительной мере определяется клиническая симптоматика недостаточности аортальных
клапанов.
179
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Симптоматика. Длительное время недостаточность аортальных клапанов хорошо
компенсируется, и у больных отсутствуют симптомы сердечной недостаточности. В связи
с этим многие больные вообще не знают о своем заболевании, не обращаются к врачу, и
порок выявляется при случайном осмотре. У некоторых пациентов первыми жалобами являются указания на периодически появляющиеся сердцебиения, особенно после физической
нагрузки, ощущение толчкообразных пульсаций в левой половине грудной клетки. Часто
отмечается быстрая утомляемость, иногда – назойливое ощущение пульсации в области
шеи. Довольно характерными являются появление сильных немотивированных головных
болей, наклонность к обморочным состояниям. Возможны длительные неинтенсивные боли
в области сердца (кардиалгии), в ряде случаев – приступы стенокардии. Необходимо указать
на возможность появления одышки (в далеко зашедшей стадии заболевания). Последняя
может появляться первоначально после физической нагрузки, а затем и в покое. Особенно
неприятно в прогностическом отношении возникновение ночной одышки и удушья. Часто
после этого развивается сердечная астма. Признаки сердечной недостаточности при данном
пороке появляются поздно, но затем быстро прогрессируют. У ряда больных с недостаточностью клапанов аорты могут выявляться симптомы, связанные со сдавлением расширенным сердцем близлежащих органов и нервов (осиплость голоса, дисфагия).
При сифилитической природе заболевания отмечаются симптомы третичного люеса
со стороны центральной нервной системы.
Верхушечный толчок изменяется по мере прогрессирования гипертрофии, а в последующем дилатации ЛЖ, и в конечном итоге становится разлитым, приподнимающим, часто
определяется в VI, порой в VII межреберьях смещенных до l. axillaries sin. При резком увеличении ЛЖ у пациентов часто выявляется деформация левой половины грудной клетки,
что позволяет говорить о наличии «сердечного горба».
Очень характерной является пульсация различных сосудов (артерий), что дает основание говорить о наличии у больных «пляски артерий». Легче всего этот феномен выявляется на сонных, плечевых и подключичных артериях. Иногда при каждой систоле происходит ритмичное сотрясение головы (симптом Мюссе). Проявлением этого же симптома
является наличие капиллярного пульса – появление быстрого наполнения и опорожнения
сосудов ногтевого ложа, что выявляется при небольшом надавливании на ноготь. Все перечисленные симптомы появляются вследствие выброса из ЛЖ в аорту больших масс крови и
быстрого возвращения части ее обратно в полость ЛЖ. На вены эти явления не распространяются, так как гасятся на уровне капилляров.
При объективном исследовании общий вид больного с недостаточностью аортального
клапана характеризуется бледностью кожного покрова. Отмечается увеличение размеров
сердца влево и вниз за счет резкой дилатации ЛЖ. При обследовании пациента выявляются
определенные изменения пульса, который характеризуется скорым наполнением и быстрым
спадением (pulsus celer).
Одновременно отмечается резкое изменение АД. При выраженной недостаточности
аортальных клапанов наблюдается высокое систолическое давление и низкое диастолическое, которое у некоторых больных снижается до нуля. При этом имеется некоторый параллелизм между указанными параметрами АД и выраженностью деформации клапанного
аппарата.
При аускультации определяются ослабление и приглушение I тона, что связано с выпадением периода замкнутых клапанов (в случае присоединения относительной АН), усиление II тона на аорте при сифилитическом происхождении порока и ослабление при деформации клапанов другой этиологии, появление диастолического шума на аорте. Последний
лучше всего выслушивается в вертикальном положении больного, хуже – в горизонтальном.
Интенсивность шума бывает различной. Чаще он нежный, тихий. Высокая частота коле180
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
баний делает шум трудноуловимым. Иногда он бывает очень звучным, громким, редко –
дистанционным, слышным самому больному. Диастолический шум при недостаточности
аортальных клапанов возникает сразу после II тона, проводится в точку Боткина – Эрба
(рис. 2.41). У 1/3 пациентов выслушивается систолический шум во II межреберье справа,
что связано с наличием относительного сужения устья аорты. Выслушивается пресистолический шум на верхушке (шум Флинта). Его появление объясняется оттеснением створок
митрального клапана обратным током крови, в результате чего возникает функциональный
стеноз, затрудняющий движение крови из левого предсердия в желудочек.
Иногда появляется систолический шум на верхушке. Он возникает вследствие резкого
расширения ЛЖ, приводящего к расширению фиброзного кольца. В результате смыкание
створок клапанов нарушается и возникает обратное движение крови при систоле ЛЖ (недостаточность митрального клапана). На крупных сосудах у 1/3 больных выслушивается двойной тон Траубе (у здорового человека выслушивается только один тон). Если при аускультации надавить на сосуд стетоскопом (головкой фонендоскопа), то будет выслушан двойной
шум Дюрозье (у здорового человека выслушивается один систолический шум). Оба эти
феномена связаны с возвратно-поступательным движением крови в сосудах при недостаточности аортальных клапанов.
Рис. 2.41. Зона выявления шума при недо статочности аортальных клапанов (Рябов С.
И., 1981)
Застойные явления в легких появляются только в случае далеко зашедшего процесса
у лиц с явлениями декомпенсации.
181
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Увеличение размеров сердца подтверждается рентгенологически (рис. 2.42), электрокардиографически (рис. 2.43) и при УЗИ.
Рентгенологически отмечается выраженная талия сердца. Тень сердца при этом имеет
форму «сидящей утки».
На ЭКГ выявляется выраженное смещение электрической оси сердца влево, что сопровождается смещением вниз от изоэлектрической линии сегмента ST и появлением отрицательных зубцов Т в отведениях V5 и V6.
Течение и прогноз. В значительной степени течение заболевания определяется этиологией процесса, вызвавшего поражение клапанного аппарата сердца. У большинства больных наблюдается благоприятное течение. Это связано с тем фактором, что компенсация
осуществляется мощной мышцей ЛЖ. Поэтому длительное время у больных нет симптомов сердечной недостаточности. Более того, ряд больных вообще не знает о своем заболевании. Однако после появления первых признаков сердечная недостаточность начинает
быстро прогрессировать, часто проявляясь приступами сердечной астмы. По данным некоторых статистических исследований, средняя продолжительность жизни больных с недостаточностью аортальных клапанов после появления первых признаков заболевания составляет 4 года. При этом прогноз при сифилитическом происхождении заболевания несколько
хуже, что объясняется вовлечением в патологический процесс венечных сосудов.
182
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.42. Рентгенограмма больного с недо статочностью аортальных клапанов (Рябов
С. И., 1981): на передней рентгенограмме (а) сердце значительно увеличено в левом поперечном и продольном размерах преимущественно за счет ЛЖ – влево и кзади, что особенно
отчетливо выявляется на боковом снимке (б)
Стеноз устья аорты. Этот вид приобретенных пороков сердца не принадлежит к редким. Однако и в настоящее время он часто остается нераспознанным. Чаще заболевание
встречается у мужчин, хотя и редко в изолированном виде. Длина окружности устья аорты
у взрослого человека в норме составляет 7–8 см. При уменьшении этой величины до 5 см и
ниже можно говорить о наличии стеноза.
Более частой причиной стеноза устья аорты является ревматизм, реже – ИЭ. Также
выделяют изолированное обызвествление створок аортальных клапанов.
183
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.43. ЭКГ при недостаточности аортальных клапанов (Рябов С. И., 1981)
Классификация основана на этиологии (ревматический, атеросклеротический, кальциноз клапана), уровне обструкции (клапанный – в 99 % случаев, под– и надклапанный),
степени стенозирования (легкий, умеренный и тяжелый), которая определяется эхокардиографическим методом.
184
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Гемодинамика. При сужении устья аорты нарушается движение крови из ЛЖ, что
приводит к задержке в нем крови. В результате в полости ЛЖ крови скапливается больше,
чем в норме. Допустив, что в начальной стадии процесса в ЛЖ будет оставаться 10 мл крови,
а из предсердия поступать 60 мл, можно вычислить, что к началу систолы в желудочке
окажется 70 мл. Это вызовет перерастяжение стенок ЛЖ и, соответственно, более сильное
сокращение. В результате в аорту будет выброшено 60 мл, а 10 мл останутся в желудочке.
Следовательно, на этой стадии процесса компенсация произойдет только за счет гипертрофии мускулатуры ЛЖ.
I этап компенсации – гипертрофия мускулатуры ЛЖ. При дальнейшем прогрессировании заболевания и нарастании сужения отмечается еще большая задержка крови в ЛЖ.
Можно допустить, что при этом в полости ЛЖ останется 20 мл крови. Поэтому левый
желудочек будет перерастягиваться еще больше, что повлечет его тоногенную дилатацию
(рис. 2.44). При этом его мускулатура будет сокращаться активнее, а это приведет к поступлению в аорту 60 мл крови. Таким образом, и на данном этапе произойдет компенсация за
счет мышцы ЛЖ.
II этап компенсации – умеренная дилатация ЛЖ на фоне его гипертрофии. Если стеноз нарастает, то в полости ЛЖ будет оставаться уже 40 мл крови. Это значит, что кровь
из левого предсердия в левый желудочек должна поступать под повышенным давлением,
так как к моменту диастолы полость ЛЖ окажется наполовину занятой остаточной кровью.
Поэтому для заполнения кровью ЛЖ необходимо более активное сокращение мускулатуры
левого предсердия. В результате наступает резкое перерастяжение ЛЖ, что является следствием наличия в его полости большого объема крови (40 + 60 = 100 мл). При этом происходит истощение резервных возможностей мускулатуры ЛЖ и наступает его миогенная
дилатация.
III этап компенсации – гипертрофия мускулатуры левого предсердия + выраженная
дилатация ЛЖ. Данная стадия граничит с декомпенсацией, и в этот период у пациента могут
выявляться застойные явления в легких.
185
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.44. Схема нарушения внутрисердечной гемодинамики при стенозе устья аорты
(Василенко В. Х. [и др.], 1974)
Симптоматика. При наличии у больного стеноза устья аорты длительное время может
быть полная компенсация, поэтому никаких признаков сердечной недостаточности не выявляется. Больной с пороком может даже заниматься физическим трудом, не ощущая одышки и
не отмечая появления отеков. Это объясняется тем, что компенсация осуществляется за счет
достаточно мощной мышцы ЛЖ. Иногда первым проявлением декомпенсации бывает обморок, связанный с нарушением питания головного мозга или развитием полной АВ-блокады.
В ряде случаев такой обморок заканчивается смертью. При изолированном обызвествлении
аортальных клапанов у пациента могут появляться боли в левой половине грудной клетки
стенокардитического характера, что подтверждает атеросклеротический генез этого порока.
При длительном существовании порока у больных развивается недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу, они жалуются на одышку, характерна сердечная астма, отек легких. При стенозе аортального клапана возможны боли в области сердца
в виде постоянных ноющих (кардиалгии) или стенокардитических. В основе последних
лежит дефицит коронарного кровотока смешанного генеза: повышение метаболизма в резко
гипертрофированном сердце, сдавление субэндокардиальных сосудов, затруднение попадания крови в устье коронарных артерий из-за высокой скорости кровотока в суженном клапане.
У основания сердца при выраженном стенозе выявляется систолическое дрожание
грудной стенки («кошачье мурлыканье»). Эпицентр его обычно располагается во II межреберье у левого края грудины. «Кошачье мурлыканье» чаще всего проводится вверх, распространяясь на область шеи, реже – вниз, к области верхушки сердца. Выраженность
«кошачьего мурлыканья» зависит от степени стеноза и функционального состояния мышцы
сердца. При нарастании сердечной недостаточности оно ослабевает или полностью исчезает.
Явные изменения наблюдаются при исследовании пульса, который характеризуется
малым наполнением (p. parvus) и медленным нарастанием (p. tardus). Часто отмечается брадикардия.
При измерении АД наблюдается снижение систолического при малоизмененном диастолическом. В результате пульсовое давление имеет тенденцию к снижению.
Объективное исследование позволяет перкуторно выявить увеличение размеров
сердца влево. При этом никогда не наблюдается такого резкого увеличения, какое имеет
место при недостаточности аортальных клапанов. Поэтому перкуторно и рентгенологически (рис. 2.45) левая граница отмечается в V межреберье; пальпаторно определяется верхушечный толчок в V межреберье – он приподнимающий.
При аускультации определяется негромкий I тон, который четко не выслушивается,
а также систолический шум, который выслушивается над аортой и проводится на сосуды
(рис. 2.46). Он более сильный в начале систолы и никогда не сливается со II тоном, чем
отличается от шума при пороках митрального клапана.
186
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.45. Рентгенограмма сердца при аортальном стенозе (Василенко В. Х. [и др.],
1974): отмечается увеличение ЛЖ сердца; аортальная конфигурация
187
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.46. Зона выявления шума при стенозе устья аорты (Рябов С. И., 1981)
Рис. 2.47. Шумы сердца при аортальном стенозе
На эхокардиограмме, записанной во II межреберье справа, регистрируется систолический шум, имеющий ромбовидную или веретенообразную форму (рис. 2.47).
На представленной записи, зарегистрированной над аортой, наблюдается выраженный
нарастающе-убывающий систолический (так называемый ромбовидный) шум.
Застойные явления в легких выявляются относительно редко и только в далеко зашедших случаях декомпенсации.
Обязательным является УЗИ, которое позволяет уточнить степень раскрытия створок,
а также площадь аортального отверстия.
Течение и прогноз. Данный порок сердца характеризуется медленным прогрессированием и малой симптоматикой. В результате больные длительное время не знают о своем
заболевании и продолжают вести нормальный образ жизни. Появление стенокардии и сердечной недостаточности резко ухудшает прогноз при данном пороке. Установлено, что длительность жизни больных после этого не превышает 2–4 лет. Сердечная недостаточность
всегда прогрессирует по левожелудочковому типу.
Сочетание стеноза и недостаточности клапана аорты. Данный вид пороков
встречается довольно часто. Клинические проявления определяются преобладанием одного
из пороков. Чаще превалирует недостаточность клапанов, что приводит к появлению всех
центральных и периферических симптомов данного порока. Необходимо иметь в виду, что
некоторые симптомы стеноза устья аорты (в частности, систолический шум) могут появляться вследствие относительного сужения устья аорты из-за резкого расширения восходящей ее части. У ряда больных с комбинированными митральными пороками над аортой
может выслушиваться систолический шум гемодинамического происхождения. Последнее
обстоятельство необходимо учитывать при решении вопроса об оперативном вмешательстве.
Недостаточность трехстворчатого (трикуспидального) клапана. В изолированном виде этот порок встречается крайне редко. По данным статистических исследований,
он выявляется не более чем у 2 % больных с приобретенными пороками сердца. В настоящее время основной причиной недостаточности этого клапана является ИЭ на фоне ангиогенного сепсиса (внутривенное потребление наркотиков, длительное нахождение катетера в
188
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
сосудах и т. д.). Чаще выявляется относительная недостаточность трехстворчатого клапана,
связанная с нарушением смыкания створок из-за перерастяжения фиброзного кольца. Она
наблюдается при стенозе левого АВ-отверстия, когда имеются застойные явления в большом
круге кровообращения. Следует отметить, что присоединение трикуспидальной недостаточности способствует разгрузке малого круга кровообращения, что сопровождается улучшением субъективного состояния больного (уменьшение одышки, ликвидация приступов удушья).
Органическое поражение трехстворчатого клапана чаще имеет ревматическую этиологию и сочетается с поражением митрального клапана. При этом трудно бывает решить
вопрос об органическом или функциональном происхождении имеющегося шума.
Гемодинамика. Поражение трехстворчатого клапана сопровождается развитием
застойных явлений в большом круге кровообращения. Отмечается возврат крови из ПЖ в
предсердие (из-за нарушения смыкания створок клапанов).
Представим, что на первом этапе в предсердие возвращается 10 мл крови, а из сосудов туда поступает 60 мл. Это приведет к тому, что к концу диастолы предсердия в нем окажется 70 мл крови. Но правое предсердие не успевает перерастянуться, так как в этот период
наступает диастола желудочка. После систолы предсердия в желудочке оказывается большее, чем в норме, количество крови (70 мл), вследствие чего он сокращается энергичнее. В
результате в легочную артерию поступает 60 мл, а в правое предсердие возвращается 10 мл
крови. Мускулатура ПЖ гипертрофируется (рис. 2.48).
I этап компенсации – гипертрофия мускулатуры ПЖ. При дальнейшем прогрессировании процесса в полость правого предсердия будет возвращаться уже 20 мл крови, и общее
количество ее окажется равным 80 мл. Для изгнания крови потребуются большие усилия. В
результате развивается гипертрофия мускулатуры правого предсердия. Правый желудочек
начинает активно перерастягиваться (происходит тоногенная и, возможно, миогенная дилатация).
II этап компенсации – гипертрофия мускулатуры правого предсердия + дилатация
ПЖ. Если процесс прогрессирует, то в полость правого предсердия будет возвращаться уже
40 мл крови. Это затрудняет приток крови в предсердие из сосудов, сопровождается повышением давления в вышележащих сосудах и перерастяжением полости правого предсердия. Поступление значительной массы крови в правый желудочек ведет к его миогенной
дилатации. Следовательно, на этом этапе, граничащем с полной декомпенсацией, отмечается застой крови в венах, впадающих в полость правого предсердия. Так как печеночные
вены впадают в нижнюю полую вену последними, то печень всегда увеличивается. Может
наблюдаться даже ее пульсация соответственно сокращениям сердца.
189
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.48. Изменения внутрисердечной гемодинамики при недостаточности трехстворчатого клапана (стрелками указано движение крови) (Василенко В. Х. [и др.], 1974)
III этап компенсации (декомпенсация) – увеличение и пульсация печени + пульсация набухших шейных вен + у меренная дилатация правого предсердия + выраженная дилатация ПЖ.
Симптоматика. При знакомстве с пациентом выявляются рано появившиеся признаки
сердечной недостаточности по правожелудочковому типу с развитием отечного синдрома,
прогрессированием гепатомегалии, формированием асцита, которые и определяют жалобы
больных.
При объективном исследовании пульс обычно частый, малого наполнения. Артериальное давление существенно не изменяется.
Размеры сердца могут быть неизменны или при выраженном процессе увеличены
вправо. Отмечается появление сердечного толчка, расширение абсолютной сердечной тупости и эпигастральной пульсации соответственно гипертрофии и дилатации ПЖ. В связи с
частым сочетанием с другими пороками, размеры сердца будет определять преобладание
одного из них.
Верхушечный толчок не изменен или ослаблен за счет поворота сердца (вследствие
увеличения ПЖ). Наблюдается активная эпигастральная пульсация.
Одновременно может выявляться пульсация печени. При этом ее размеры несколько
увеличиваются в момент систолы желудочков (симптом весов – колебание рук исследующего, расположенных над областью сердца и печени). Выявляется отчетливая пульсация
шейных вен (положительный венный пульс). При сдавлении пальцем яремной вены ниже
места расположения пальца пульсация сосуда сохраняется, что указывает на сердечное происхождение пульсовой волны.
При аускультации определяется ослабление I и II тонов, ликвидация застойных явлений в малом круге кровообращения, систолический шум у мечевидного отростка. Обычно
190
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
он не очень интенсивный, нарастает при задержке дыха ния на высоте глубокого вдоха и пос
ле физической нагрузки, исчезает или ослабевает при выдохе (симптом Риверо – Карвалло).
Течение и прогноз. Так как трикуспидальная недостаточность обычно сочетается с
другими пороками, то ими обычно и определяются течение и прогноз. Присоединение недостаточности трехстворчатого клапана приводит к уменьшению застойных явлений в малом
круге кровообращения, что сопровождается временным улучшением состояния и ликвидацией одышки.
Сложные (сочет анные) пороки сердца. При одновременном поражении нескольких клапанов принято говорить о сложных пороках сердца. Обычно имеет место сочетанное поражение митральных и аортальных клапанов. Реже присоединяется недостаточность
трехстворчатого клапана. Наличие сложного порока прогностически малоблагоприятно, так
как у больных довольно быстро прогрессир ует сердечная недостат очность. Диагностика
сложных пороков бывает затруднена, поскольку превалируют симптомы наиболее выраженного порока.
Пролапс митрального клапана – выбухание створок митрального клапана в полость
левого предсердия во время систолы желудочка. Описан в 1963 г. Барлоу. По некоторым данным, пролапс митрального клапана встречается довольно широко – у 15 % населения. Он
описан при ревматизме, гипертрофической кардиомиопатии, травме грудной клетки. Существует идиопатический пролапс митрального клапана, который является проявлением синдрома дисплазии соединительной ткани. Встречается преимущественно у молодых женщин
астенического телосложения. Больные предъявляют жалобы на боли в области сердца, что
обычно связывают со сдавлением коронарной артерии (расположенной в атриовентрикулярной борозде) пролабированным ЛЖ. Часто больные жал уются на тахикардию.
Патогномоничным считается систолический щелчок, лучше выявляемый на ФКГ. Этот
феномен создается за счет прогибания выбухающей створки митрального клапана и резкого
натяжения сухожильных хорд. Иногда говорят о «синдроме систолического шума». Систолический шум обычно поздний.
На ЭКГ наблюдаются уплощение и появление двугорбых зубцов T в отведениях II,
III, aVR, реже V3—V5, что связано с преходящей ишемией задней стенки ЛЖ. Нарушение
ритма и проводимости является одним из характерных симптомов. Основным методом диагностики пролапса митрального клапана является ЭхоКГ.
Заболевание бывает приобретенным и врожденным.
Лечение. Назначают β-адреноблокаторы, которые снижают то нус симпатико-адреналовой системы и эффективны у 2/3 больных. В остальных случаях показано оперативное
вмешательство.
Контрольные вопросы
1. Основные жалобы больных с заболеванием сердечно-сосудистой системы.
2. Осмотр больного.
3. Оценка свойств пульса больного.
4. Пальпация области сердца.
5. Методика перкуссии сердца. Относительная и сердечная тупости.
6. Аускультация сердца: методика, последовательность.
7. Тоны сердца. Механизмы их образования, оценка. Изменения тонов сердца.
8. Органические и функциональные шумы сердца, их варианты. Методика оценки.
9. Измерение артериального давления: условия, методы.
10. Исследование венозного давления.
11. Электрокардиография как инструментальный метод исследования сердца.
12. Схема электрокардиограммы. Зубцы, ЭКГ-отведения.
191
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
13. Электрическая ось сердца. Повороты сердца вокруг его продольной оси.
14. Измерения временных интервалов при анализе ЭКГ.
15. Признаки гипертрофии миокарда.
16. Нарушения внутрижелудочковой проводимости. Блокада ножек пучка Гиса.
17. ЭКГ при нарушениях сердечного ритма (фибрилляция предсердий, экстрасистолия,
пароксизмальная тахикардия, атриовентрикулярная блокада).
18. Изменения ЭКГ при нарушениях коронарного кровообращения.
19. Понятие об эхокардиографии.
20. Варианты ЭхоКГ.
21. Оценка систолической функции сердца.
22. Диагностика клапанных пороков сердца с помощью ЭхоКГ.
23. ЭхоКГ в диагностике ишемической болезни сердца и ее осложнений.
24. Основные клинические синдромы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
25. Сердечные аритмии, их классы. Виды нарушений сердечного ритма и проводимости.
26. Синдром недостаточности кровообращения. Виды недостаточности.
27. Понятие о сердечной недостаточности, механизмы развития, ее варианты.
28. Хроническая сердечная недостаточность: причины, механизмы развития.
29. Признаки гипертрофии и дилатации правого и левого желудочков.
30. Основные патологические процессы, приводящие к развитию ХСН.
31. Одышка, отеки, цианоз, увеличение печени – симптомы сердечной недостаточности. Их варианты и механизмы развития.
32. Классификация ХСН.
33. Острая сердечная недостаточность.
34. Сосудистая недостаточность: понятие, клинические проявления.
35. Гипертоническая болезнь сердца: понятие, распространенность, этиология и патогенез.
36. Классификация ГБ.
37. Клиническая картина, течение, осложнения, прогноз и лечение ГБ.
38. Ишемическая болезнь сердца: понятие, распространенность, этиология, механизм
развития.
39. Морфологическая картина, классификация ИБС.
40. Стенокардия: понятие, классификация.
41. Инфаркт миокарда: формы, клиническая картина.
42. Лабораторная диагностика ИМ.
43. ЭКГ при ишемической болезни сердца.
44. Осложнения и прогноз ИБС.
45. Поражения миокарда. Общая характеристика миокардитов и кардиомиопатий.
46. Варианты миокардитов, этиология и клиническая картина заболеваний.
47. Классификация кардиомиопатий. Этиология, патогенез и клиническая картина разновидностей кардиомиопатий.
48. Эндокардиты и их варианты.
49. Этиология, патогенез, классификация, морфологическая и клиническая картина,
диагностика ревматического эндокардита.
50. Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, классификация, морфологическая и клиническая картина, лабораторная диагностика.
51. Пороки сердца: понятие, варианты.
52. Недостаточность митрального клапана: гемодинамика, основные симптомы.
192
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
53. Шумы при недостаточности митрального клапана и места их выслушивания. Диагностика заболевания с помощью ЭхоКГ.
54. Гемодинамика и симптоматика стеноза левого атриовентрикулярного отверстия.
55. Шумы сердца и их проводимость при стенозе. ЭКГ и ЭхоКГ диагностика.
56. Аортальные пороки сердца: понятие, варианты и основные причины.
57. Гемодинамические изменения при недостаточности аортальных клапанов. Основные симптомы.
58. Пульс, шумы, их локализация и проводимость при недостаточности аортальных
клапанов.
59. Динамика артериального давления при недостаточности аортальных клапанов.
Инструментальная диагностика.
60. Стеноз устья аорты: гемодинамика.
61. Пульс, шумы, их локализация и проводимость при стенозе устья аорты.
62. Артериальное давление при стенозе устья аорты. Инструментальная диагностика.
63. Сочетанные пороки сердца.
193
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Глава 3. Дыхательная система
3.1. Расспрос больного с
заболеванием органов дыхания
При расспросе пациента следует выяснить наличие нижеперечисленных симптомов.
Кашель (tussis) – взрывной выдох, который представляет собой рефлекторный акт,
направленный на эвакуацию из бронхиального дерева инородных частиц, избытка бронхиального секрета. Наиболее богаты кашлевыми рецепторами гортань, трахея, бронхи, особенно бронхиальные шпоры 5—6-й генераций. Считается, что в бронхах 17—18-й генераций не имеется кашлевых рецепторов. Отсюда становится понятным отсутствие кашля при
бронхиолитах.
При опросе больного следует установить наличие влажного (продуктивного) или
сухого (непродуктивного) кашля.
Далее у пациента выясняют:
1) тембр кашля: лающий, громкий, беззвучный (отмечается при поражении голосовых
связок);
2) наличие или отсутствие закономерности появления кашля в связи со временем суток
(например, кашель интенсивнее утром, вечером, ночью или наблюдается в течение всего
дня);
3) в каком положении тела отмечается максимальное отхождение мокроты;
4) характер отхождения мокроты – легко или трудно откашливается;
5) количество мокроты за сутки (имеет диагностическое значение и может быть
использовано как критерий эффективности лечения, однако следует отметить субъективность оценки больным этого показателя, если не производится сбор суточного количества
мокроты);
6) цвет мокроты, ее консистенцию, запах, особенно прослеженные в динамике;
7) длительность пароксизма кашля: например, кашель может быть кратковременным
в виде нескольких кашлевых движений или, наоборот, длительным в течение нескольких
часов;
8) причины, провоцирующие кашель (например, вдыхание табачного дыма, запахи,
холодный воздух и т. п.), и мероприятия, его облегчающие (теплое питье, ингаляции, характерное положение тела и т. п.).
При сборе анамнеза следует уточнить, когда и при каких обстоятельствах начался
кашель, проследить динамику его свойств, влияние на них лечебных мероприятий.
Имеются характерные сочетания различных свойств кашля, среди них:
1. При поражении трахеи, крупных бронхов характерен постоянный сухой кашель,
который может усиливаться до рвоты. При набухании голосовых связок вследствие воспаления при ларингите появляется лающий кашель. Если набух ают только лож ные связки,
то возникает лающий кашель, но голос остается чистым. В случае набухания и истинных, и
ложных связок появляется охриплость голоса и лающий кашель.
2. Постоянный сухой малопродуктивный кашель характерен для заболеваний гортани,
бронхогенного рака, поражения лимфатических узлов средостения.
3. Периодический кашель, меняющий свои свойства соответственно фазе заболевания,
характерен для острых респираторных инфекций вирусной этиологии, бронхитов, пневмоний.
194
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Следует обратить внимание на особенности кашля у ослабленных больных:
1) он может быть беззвучным;
2) пациенты не могут полноценно отхаркивать мокроту, несмотря на ее большое количество.
Мокрота. В обычных условиях у здорового человека выделяется не более 100 мл мокроты за сутки. Как правило, весь ее объем рефлекторно, без кашля, проглатывается вместе со
слюной. Даже сравнительно небольшое (до 200–250 мл за сутки) увеличение мокроты обязательно сопровождается кашлем. При патологии легких количество мокроты может значительно увеличиваться.
Путем опроса устанавливаются время отхождения мокроты, количество, цвет, консистенция, запах, характер отхождения (легко или с трудом, отдельными плевками, обильно
или полным ртом и проч.). Часто при опросе больного трудно, а иногда невозможно получить
данные, касающиеся свойств мокроты, поэтому для оценки объема мокроты и ее органолептических свойств (цвет, характер, консистенция, запах) производят сбор ее суточного количества. Для профилактики инфицирования окружающего воздуха мокроту следует собирать
в емкость с плотной крышкой.
При заболеваниях легких различают следующие виды мокроты.
1. Слизистая мокрота имеет светлый цвет, напоминает слюну по цвету и консистенции. В ряде случаев консистенция сгущается, например, при бронхиальной астме отхаркиваются плотные комочки мокроты. При микроскопическом исследовании выявляются лейкоциты, макрофаги, цилиндрический эпителий бронхов.
2. Слизисто-гнойная мокрота – признак воспаления бронхиального дерева на слизистой оболочке. На фоне светлой слизистой мокроты выявляются отчетливые комочки или
прожилки желтого, желто-зеленого гноя.
3. Гнойная мокрота, как правило, желтого или желто-зеленого цвета. Консистенция
может быть густой или сливкообразной. Возможен неприятный запах. При микроскопическом исследовании определяются лейкоциты, макрофаги, микробы, обрывки эластических
волокон. При отстаивании гнойная мокрота распределяется на два слоя: серозный (сверху)
и гнойный (снизу).
4. Ихорозная (гнилостная) мокрота бурого цвета, жидкая, пенистая, с примесью
крови, обильная со зловонным запахом тухлого мяса. При микроскопии, помимо выраженных гнойных признаков, содержит секвестры некротизированной ткани легких. При отстое
ихорозная мокрота принимает 3-слойный характер: верхний слой слизистый, средний –
гнойный, нижний представлен некротизированной тканью легкого.
При микроскопическом исследовании мокроты определяют:
– наличие и количество эритроцитов и лейкоцитов;
– альвеолярные макрофаги;
– эластические волокна;
– спирали Куршмана и кристаллы Шарко – Лейдена (признаки бронхиальной астмы);
– микробы;
– яйца глистов, эхинококки, грибковые ассоциации и др.;
– бактерии Коха (BK), микобактерии туберкулеза;
– «клетки сердечных пороков» – макрофаги, заполненные гемосидерином.
Кровохарканье – откашливание мокроты с кровью. Считается, что объем крови при
кровохарканье не превышает 50 г за сутки. Обращают внимание на характер крови в мокроте, которая может быть в виде прожилок, отдельных сгустков. Кровь обычно имеет яркокрасный, темно-красный или ржавый цвет.
Симптом кровохарканья может являться признаком хронического бронхита, крупозной пневмонии, абсцесса легких, бронхоэктатической болезни, туберкулеза легких, травмы
195
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
грудной клетки. Кровохарканье в виде прожилок крови в мокроте встречается значительно
чаще. Массивное кровохарканье наблюдается редко, обычно при кавернозном туберкулезе
и опухолях. В ряде случаев кровохарканье предшествует легочному кровотечению.
Боли в грудной клетке. Саднящая, царапающая боль за грудиной, усиливающаяся при
дыхании, характерна для острой фазы трахеита и трахеобронхита.
Боль в боку колюще-режущего характера, связанная с актом дыхания, усиливающаяся
при форсированном дыхании, кашле, обусловлена поражением плевры. Такая боль наблюдается при сухом плеврите, спонтанном пневмотораксе, прорастании опухоли на плевру или
средостение.
Одышка – это субъективное ощущение нехватки воздуха или затруднение дыхания с
объективными признаками: тахипноэ, изменение глубины и ритма дыхания. Физиологическая одышка возникает при физической нагрузке, в условиях высокогорья и проч.
Виды одышки:
1. Инспираторная (с удлинением вдоха) характерна для уменьшения дыхательной
поверхности легких (резекция легкого, выключение части легкого из кровообращения, эмболия легочной артерии, гидроторакс), проявляется глубоким частым дыханием.
Если имеется резкое ограничение легочной экскурсии (эмфизема легких, травма грудной клетки и т. п.), то тахипноэ сочетается с поверхностным дыханием. Крайнее проявление
инспираторной одышки – стридорозное (шумное, стенотическое) дыхание, отмечающееся
при обтурации просвета трахеи или крупных бронхов.
2. Экспираторная (с удлинением выдоха) характерна для спазма мелких бронхов, приступа бронхиальной астмы.
Цианоз при заболеваниях легких носит центральный характер, обусловлен нарушением оксигенации крови. Считается, что цианоз возникает при увеличении восстановленного гемоглобина более чем на 50 %. В отличие от цианоза при недостаточности кровообращения, скорость кровотока увеличена, поэтому кожа при дыхательной недостаточности
(ДН) теплая и цианотичная. Путем опроса выясняют длительность и диагностику цианоза.
196
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
3.2. Физикальные методы исследования
3.2.1. Осмотр грудной клетки
Значительную роль в диагностическом процессе играет осмотр грудной клетки. Многие вопросы, возникающие у врача при осмотре грудной клетки больного, решаются практически при первом взгляде на него. Обращают внимание на следующие параметры:
– форма грудной клетки у пациента;
– положение больного в постели (имеются ли изменения, связанные с патологией легких);
– ритм и тип дыхания (правильный или измененный);
– частота дыхания (в этом случае речь идет о грубых нарушениях – резкое урежение
или учащение дыхания);
– наличие цианоза.
До осмотра формы грудной клетки следует оценить конституцию пациента. Согласно
классификации М. В. Черноруцкого, различают нормостенический, гиперстенический и
астенический типы грудной клетки.
Для нормостенической грудной клетки характерно соотношение между переднезадним и боковым размерами приблизительно 0,65—0,7 (рис. 3.1). Таким образом, внешне нормостеническая грудная клетка производит впечатление пропорциональной. Главным отличительным признаком данного вида грудной клетки является прямой, 90°, надчревный угол.
Плечи отстоят от шеи под прямым углом, лопатки плотно прилегают к спине. Ход ребер
спереди – горизонтальный. При ожирении конфигурация некоторых признаков изменяется.
Для гиперстенической грудной клетки соотношение между переднезадним и боковым
размерами колеблется в пределах 0,75—0,8. Поэтому грудная клетка выглядит широкой.
Надчревный угол превышает 90°, т. е. тупой. Плечи широкие, отходят от шеи прямо, лопатки
прилегают к спине. Ход ребер – горизонтальный (рис. 3.2).
Астеническая грудная клетка внешне выглядит плоской и узкой за счет значительного
превышения поперечного размера по отношению к переднезаднему. Соотношение переднезадних размеров к поперечным – менее 0,65. Надчревный угол острый, менее 90°. Плечи
относительно узкие, отходят от шеи под тупым углом, лопатки отходят от спины, их углы
хорошо заметны. Над– и подключичные ямки выражены, ключицы подчеркнуты на фоне
передней поверхности грудной клетки. Ход ребер направлен косо вниз. Развитие подкожной
жировой клетчатки может значительно сгладить выраженность над– и подключичных ямок,
выстояние кпереди ключиц. Внешне у таких людей грудная клетка выглядит менее плоской
и узкой. Однако основные характеристики обсуждаемой формы грудной клетки – острый
надчревный угол и косо вниз расположенные ребра – не изменяются (рис. 3.3).
197
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 3.1. Нормостеническая форма грудной клетки (Василенко В. Х. [и др.], 1974)
198
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 3.2. Гиперстеническая форма грудной клетки (Василенко В. Х. [и др.], 1974)
199
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 3.3. Астеническая форма грудной клетки (Василенко В. Х. [и др.], 1974)
Вопрос о преимущественном развитии мускулатуры плечевого пояса и грудной клетки
у людей с различными конституциональными типами достаточно дискутабелен, так как
физическая активность, возможность занятий физической культурой и спортом у каждого
больного исключительно индивидуальны. Целесообразно еще раз подчеркнуть, что все
перечисленные типы грудной клетки являются нормальными.
Различают следующие основные формы грудной клетки:
1) правильная, соответствующая конституциональному типу;
2) бочкообразная, эмфизематозная;
3) рахитическая.
200
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 3.4. Эмфизематозная форма грудной клетки (Василенко В. Х. [и др.], 1974)
Эмфизематозная грудная клетка – наиболее часто встречающаяся патологическая
форма грудной клетки (рис. 3.4). Как следует из названия, на формирование данной формы
оказывает влияние развитие эмфиземы легких, т. е. вздутие альвеол с уменьшением эластичности легочной ткани, которое в итоге приводит к значительному увеличению остаточного
объема легких. Внешне форма грудной клетки при эмфиземе легких похожа на гиперстеническую, так как за счет вздутия легких ход ребер становится горизонтальным, переднезадний размер приближается к поперечному, над– и подключичные ямки вначале сглаживаются,
а затем, по мере прогрессирования эмфиземы легких, выбухают.
Эмфизема легких может развиться у пациента с любой исходной конституциональной
формой грудной клетки. Чаще она встречается у больных, страдающих хроническим бронхитом, бронхиальной астмой.
Рахитическая грудная клетка. Скелет такой формы грудной клетки формируется
в раннем детстве на фоне выраженного рахита. Поэтому часто у пациентов дополнительно выявляются так называемые «рахитические четки» – утолщения в месте соедине201
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
ния реберных хрящей с грудиной, что является несомненным признаком перенесенного в
детстве рахита. Внешне рахитическая грудная клетка характеризуется наличием на передней поверхности гребневидного выступа, это и обусловило другое ее название – «куриная
грудь» (рис. 3.5). Поперечный разрез такой грудной клетки напоминает треугольник с вершиной на грудине.
Отдельно выделяют воронкообразную грудную клетку. Данное название, как и предыдущее, историческое и связано с влиянием рахита на костную систему в детском возрасте.
Врачи наблюдали у детей, занятых сапожным ремеслом, вдавление на грудине – в том месте,
где сапожник упирается грудью в сапожную колодку. Отсюда появился термин «грудь сапожника». Однако данное утверждение было ошибочным. В современных условиях, когда дети
вряд ли занимаются непосильным сапожным промыслом, воронкообразная грудная клетка
встречается нередко. Существует мнение, что такая грудная клетка является вариантом аномалии развития костной системы (рис. 3.6).
2006)
Рис. 3.5. Рахитическая (килевидная, «куриная») грудная клетка (Милькаманович В. К.,
Изменения конфигурации позвоночника могут оказывать влияние на форму грудной
клетки и работу аппарата дыхания. Эти моменты достаточно часто недооцениваются в клинической практике в плане не только формирования миофасциального болевого синдрома,
но и влияния на сердечно-сосудистую и дыхательную системы.
202
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 3.6. Воронкообразная грудная клетка (Милькаманович В. К., 2006)
Деформация позвоночника выпуклостью кнаружи носит название «кифоз». При выраженном кифозе, или горбе, грудная клетка называется кифотической. Ее форма и другие
характеристики существенно зависят от величины горба, его расположения в позвоночнике,
других деформаций костного скелета грудной клетки.
Искривление позвоночника во фронтальной плоскости называют сколиозом. Это заболевание часто связано с недостатками осанки в детском возрасте в период роста костей у
школьников. Однако сколиоз может быть врожденным и в этом случае сочетаться с кифозом.
Изменение формы грудной клетки влияет на топографию ее органов, в том числе на
границы сердца и легких. При выраженных деформациях грудной клетки, особенно кифосколиотического характера, оценка данных перкуссии и аускультации резко затруднена и
индивидуальна (рис. 3.7).
203
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 3.7. Кифосколиотическая грудная клетка (Василенко В. Х. [и др.], 1974)
Диагностическое значение имеет выявление асимметрии грудной клетки.
Увеличение размеров одной из половин грудной клетки может наблюдаться в физиологических условиях у выраженных правшей или, наоборот, у левшей. При патологии этот
симптом характерен для наличия значительного объема жидкости (транссудат или экссудат)
или газа (пневмоторакс) в плевральной полости на стороне увеличения. Значительно реже и
менее выражено увеличение грудной клетки на стороне локализации крупозной пневмонии.
Уменьшение одной половины грудной клетки наблюдается после пульмонэктомии, в
этом случае имеется соответствующий послеоперационный рубец.
Частой причиной втяжения одной из половин грудной клетки является формирование
массивных рубцовых процессов в легочной ткани после перенесенного туберкулеза, длительно существовавшего обширного абсцесса легкого.
Ателектаз легкого, т. е. спадение ткани легкого различной степени выраженности
вследствие непроходимости бронха или сдавления его опухолью, также может повлечь
уменьшение или втяжение половины грудной клетки.
Увеличение и уменьшение одной из половин грудной клетки часто сочетается с отставанием этой половины в акте дыхания.
204
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Уменьшение подвижности или отставание одной из половин грудной клетки в акте
дыхания может наблюдаться при массивном уплотнении легочной ткани, воспалении
плевры, переломах ребер, межреберных невралгиях, миофасциальном синдроме. При поражениях центральной нервной системы, сопровождающихся гемипарезами (парезами или
параличами мышц на одной стороне), дыхательные экскурсии могут быть ограниченными
на пораженной стороне.
Оценку дыхательных экскурсий грудной клетки следует производить при достаточном
освещении, причем источник света рекомендуется расположить сбоку, так, чтобы подчеркнуть выраженность межреберий. Наиболее явно асимметрия дыхательных экскурсий проявляется в движениях межреберных промежутков и углов лопаток.
205
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 3.8. Паралитическая грудная клетка (Милькаманович В. К., 2006)
Встречается паралитическая форма грудной клетки. Иначе ее называют плоской,
напоминающей доску. При такой форме имеется выраженное преобладание поперечного
размера над передне-задним. Надчревный угол острый, иногда до 45°. Ход ребер косой,
с широкими межреберными промежутками. Характерно выступание над поверхностью
спины лопаток, особенно их углов, отсюда исторический термин «крыловидные лопатки».
Данная форма грудной клетки встречается при длительно текущем туберкулезе и других
длительных истощающих заболеваниях. Однако общепризнано, что паралитическая форма
грудной клетки может наблюдаться у практически здоровых лиц (рис. 3.8).
206
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Ладьевидная грудная клетка получила свое название из-за внешнего сходства с формой лодки: передняя поверхность грудной клетки имеет вдавление вдоль всей грудины с
закругленным дном. Принято считать, что такая форма наблюдается у лиц, длительно страдающих неврологическими заболеваниями, в частности заболеванием спинного мозга –
сирингомиелией (рис. 3.9).
Оценка дыхательных движений. При нормальном дыхательном движении видно, как
ребра на вдохе движутся кнаружи и кверху, а при выдохе – книзу и кнутри. В физиологических условиях выделяют диафрагмальный (брюшной) и грудной (реберный) типы дыхания.
Для мужчин характерен брюшной тип дыхания, для женщин – грудной (рис. 3.10).
Появление у мужчин реберного типа дыхания может свидетельствовать о затруднении
экскурсии диафрагмы. Чаще всего этот феномен наблюдается при выраженном метеоризме
(вздутие живота за счет газов в кишечнике), асците (скопление жидкости в брюшной полости). Паралич диафрагмы, разлитой перитонит с поражением диафрагмы также сопровождаются появлением реберного типа дыхания.
207
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 3.9. Ладьевидная грудная клетка (Милькаманович В. К., 2006)
У женщин изменение реберного типа дыхания на брюшной может наблюдаться при
переломах ребер, межреберных невралгиях, плевральных болях, а в пожилом и старческом
возрасте – при массивном окостенении реберных хрящей.
Изменения частоты дыхания. Методика определения частоты дыхания достаточно
проста: правой рукой врач имитирует исследование пульса больного (чтобы отвлечь его внимание от акта дыхания), одновременно свою левую руку врач кладет на эпигастральную
область и подсчитывает количество дыхательных движений за одну минуту. В норме у взрослого человека частота дыхания колеблется от 16 до 20 за 1 мин. Следует иметь в виду, что
частота дыхания зависит от различных физиологических состояний:
– к учащению дыхания приводит эмоциональное возбуждение, обильное питание,
физические нагрузки;
– урежение частоты дыхания отмечается во время сна.
208
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 3.10. Типы дыхания (Милькаманович В. К., 2006): а – грудной; б – брюшной (диафрагмальный)
ниях:
Учащение дыхания (тахипноэ) наблюдается при следующих патологических состоя-
1) повышение температуры тела;
2) гипоксемия любой этиологии.
При заболеваниях аппарата дыхания к патологическому учащению дыхания могут приводить:
– уменьшение дыхательной поверхности легких вследствие массивного уплотнения
легочной ткани;
– значимое ограничение дыхательных экскурсий из-за выраженного болевого синдрома вследствие переломов ребер, сухого плеврита;
– уменьшение дыхательной поверхности при эмфиземе легких, когда снижение эластичности легочной ткани приводит к увеличению вредного пространства;
– уменьшение дыхательной поверхности легких за счет выраженного гидроторакса или
пневмоторакса;
– уменьшение дыхательных экскурсий в связи с увеличением высоты стояния диафрагмы при асците, выраженном метеоризме.
Самая частая причина учащения дыхания при данном патологическом состоянии –
выраженное ожирение, когда имеется гипертрофия сальников и объем брюшной полости
резко увеличивается.
Урежение дыхания (брадипноэ) чаще всего наблюдается при заболеваниях головного
мозга (инсульты, опухоли), менингитах. Экзо– и эндотоксикозы также могут сопровождаться урежением частоты дыхания в результате угнетающего влияния на дыхательный
центр соответствующих токсинов, например при отравлении опиатами, печеночной коме и
т. д.
209
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Изменения глубины дыхания. Под термином «глубина дыхания» принято понимать
не длительность вдоха и выдоха, а величину дыхательной экскурсии легких, т. е. разницу
между глубиной вдоха и выдоха. При патологических состояниях может наблюдаться уменьшение или увеличение глубины дыхания.
Уменьшение глубины дыхания, или поверхностное дыхание. Как правило, такое дыхание сочетается с учащением дыхания. Наиболее частая причина его появления – эмфизема
легких. К возникновению частого поверхностного дыхания могут привести двусторонние
патологические процессы в легких (пневмонии), сухие плевриты, гидро– и пневмотораксы.
Внелегочной причиной обсуждаемого феномена может стать разлитой перитонит, при котором значительно уменьшается экскурсия диафрагмы. Однако наиболее частая внелегочная
причина уменьшения глубины дыхания – ожирение. Исключением из правила о сочетании
частого дыхания с поверхностным является частое глубокое дыхание у больных с выраженной анемией. В этом случае не имеется механических причин, приводящих к ограничению
экскурсии легких, а тахипноэ обусловлено гипоксемией.
Углубленное дыхание. Наиболее ярким примером такого дыхания является большое
дыхание Куссмауля (рис. 3.11), когда наблюдается выраженное тахипноэ, максимально возможное увеличение экскурсии легких. Дыхание становится шумным, иногда его слышно на
расстоянии до нескольких метров.
Дыхание Куссмауля наблюдается при диабетическом кетоацидозе, тяжелой почечной
и печеночной недостаточности. Механизм этого феномена связан с выраженным ацидозом
и соответствующим возбуждением дыхательного центра.
Глубокое и редкое дыхание характерно для агонирующих больных с предшествующей
алиментарной дистрофией.
Изменения ритма дыхания. У здорового человека в покое дыхательные движения
совершаются ритмично. Нарушения ритма дыхания, как правило, обусловлены поражением
дыхательного центра и в большинстве случаев носят неблагоприятный прогностический
характер. Выделяют следующие виды изменения ритма дыхания:
1. Дыхание Биота (рис. 3.12) характеризуется наличием продолжительных пауз (от
нескольких секунд до минуты), после которых возникает несколько дыхательных движений.
Может наблюдаться разница в длительности апноэ (дыхательных пауз).
Дыхание Биота наблюдается только у тяжелых больных, находящихся в прекоматозном
или коматозном состоянии. Наиболее часто этот вид дыхания встречается при инсультах,
опухолях головного мозга, менингите.
2. Дыхание Чейна – Стокса (рис. 3.13) является периодическим: длительные дыхательные паузы (до 30–60 с) чередуются с группами дыхательных движений. Отличительной
особенностью последних является нарастание глубины дыхания от едва слышного до максимального с последующим уменьшением до апноэ.
210
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 3.11. Графическое изображение дыхания Куссмауля (Милькаманович В. К., 2006)
Рис. 3.12. Графическое изображение патологического дыхания Биота (Милькаманович
В. К., 2006)
Рис. 3.13. Графическое изображение патологического дыхания Чейна – Стокса (Василенко В. Х. [и др.], 1974)
Имеет место связь дыхательных движений с концентрацией углекислого газа в крови.
Следует знать, что дыхание Чейна – Стокса может продолжаться сравнительно долго, до
нескольких месяцев. Иногда больной настолько привыкает к данной особенности своего
дыхания, что даже не осознает нарушения его ритма. В некоторых случаях периоды апноэ
могут приводить к потере сознания. Дыхание Чейна – Стокса наблюдается не только при
заболеваниях головного мозга и его оболочек, но и при тяжелой сердечной недостаточности,
сопровождающейся гипоксией головного мозга.
3.2.2. Пальпация грудной клетки
Определение симметричности грудной клетки производится для выявления увеличения или уменьшения одной из ее половин. Пальпаторный метод определения симметричности грудной клетки является более чувствительным, чем визуальный.
Определение болезненности и наличия болевых точек на поверхности грудной
клетки. В медицинской практике наиболее часто встречается болезненность при пальпации
на поверхности грудной клетки, обусловленная наличием межреберных невралгий, миофасциальными болями, травмами и т. д., однако эти заболевания являются предметом изучения
соответствующих клинических дисциплин и не описываются в данной книге.
Наиболее часто при заболеваниях легких пальпируются болевые точки, связанные с
поражением плевры. При этом выявляют:
1. Симптом Штернберга – наличие уплотнения (ригидности) и утолщения трапециевидной мышцы за счет висцеромоторного рефлекса на стороне поражения плевры или легкого.
2. Симптом Поттенджера – асимметричная болезненность при пальпации трапециевидной мышцы как проявление висцеросенсорного рефлекса на стороне пораженного легкого или плевры.
3. Болезненность в точке Мюсси выявляется при надавливании между ножками грудинно-ключичной сосцевидной мышцы на пораженной стороне в сравнении с контрольным
надавливанием на здоровой стороне. Положительный симптом Мюсси объясняется раздражением n. phrenicus на стороне поражения и характерен для базального (диафрагмального)
плеврита. Следует отметить, что положительный симптом Мюсси может наблюдаться и при
ряде заболеваний брюшной полости (холецистит, поддиафрагмальный абсцесс и др.), когда
имеется раздражение веточек n. phrenicus.
211
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
4. Симптом Яновского – ослабление плевральных болей, связанных с дыханием, при
сдавливании, иммобилизации грудной клетки двумя руками на пораженной стороне.
5. Наклон больного с сухим плевритом в пораженную сторону, как правило, уменьшает
выраженность плевральных болей, связанных с дыханием. В то же время при межреберной
невралгии это действие приводит к усилению болей.
Определение ригидности грудной клетки. Для выявления повышенной ригидности
грудной клетки, которая наблюдается при гидротораксе, массивном синдроме уплотнения
легочной ткани, надавливают ладонями на симметричные области грудной клетки. При этом
появляется четкое осязательное ощущение повышенного сопротивления или плотности над
пораженным участком в сравнении с симметричным.
Рис. 3.14. Определение голосового дрожания на передней (а), боковых (б) поверхностях грудной клетки и над верхушками легких (в) (Султанов В. К., 1997)
Определение голосового дрожания. Этот феномен обусловлен передачей колебаний,
возникающих при произнесении звуков в голосовых связках, на поверхность грудной клетки
посредством бронхиального дерева и легочной ткани. Определение голосового дрожания
производится путем наложения обеих ладоней на симметричные участки грудной клетки,
при котором можно почувствовать дрожание, возникающее при произнесении пациентом
любых звуков. Особенно сильно проявляется голосовое дрожание при произнесении слов,
содержащих букву «р».
Голосовое дрожание последовательно определяют вначале спереди: в надключичных
и подключичных областях, на передней поверхности грудной клетки, в аксиллярных областях, и сзади в надлопаточных, межлопаточных и подлопаточных областях (рис. 3.14, 3.15).
В норме голосовое дрожание одинаково над симметричными областями, кроме правой подключичной области, где оно усилено за счет резонанса из правого главного бронха.
Следует подчеркнуть следующее обстоятельство: осязательные ощущения ладоней
являются столь высокочувствительными, что применение метода исследования голосового
дрожания позволяет проводить достаточно эффективную экспресс-диагностику на догоспитальном этапе даже в экстремальных условиях.
Усиление голосового дрожания наблюдается:
1. Над участком уплотнения легочной ткани за счет лучшего проведения звуковых
колебаний по более плотной ткани. К уплотнению легочной ткани приводят такие патологические процессы в легких, как пневмоническая инфильтрация, ателектаз (спадение легкого)
различной этиологии, карнификация легкого.
212
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 3.15. Определение голосового дрожания в межлопаточном пространстве (а) и подлопаточных областях (б) (Султанов В. К., 1997)
2. Над полостью в легком, соединенной с бронхом. Усиление голосового дрожания в
этом случае происходит за счет резонанса в полости. Причиной возникновения полости в
легком может быть туберкулезная каверна, деструктивные заболевания легкого (абсцесс легкого).
Ослабление голосового дрожания может наблюдаться:
1. Над всей поверхностью легких:
– при эмфиземе легких, когда повышенная воздушность легочной ткани симметрично
ослабляет проведение голосовых колебаний на поверхность грудной клетки;
213
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
– у тучных больных при увеличении толщины подкожно-жировой клетчатки.
2. Над половиной грудной клетки при наличии гидро– или пневмоторакса, когда ткань
легкого сдавлена и имеется дополнительная прослойка в виде жидкости или газа, препятствующая проведению голосовых колебаний на поверхность грудной клетки.
3.2.3. Перкуссия легких
Различают два вида перкуссии легких: сравнительную и топографическую.
Сравнительная перкуссия легких
Задачами сравнительной перкуссии легких являются:
– установление характера перкуторного тона над легкими;
– выявление патологических изменений перкуторного тона над легкими.
В повседневной медицинской практике показания к применению метода сравнительной перкуссии встречаются значительно чаще, чем к топографической.
Данная методика заключается в последовательном простукивании симметричных
участков легких с оценкой симметричности и характера перкуторного тона. На рис. 3.16
изображена последовательность сравнительной перкуссии легких на передней, боковых и
задней поверхностях грудной клетки. Для сравнительной перкуссии легких используется
методика тихой перкуссии. Перед исследованием больного просят поднять руки за голову.
Рис. 3.16. Схема сравнительной перкуссии легких на передней (а), боковых (б) и задней
(в) поверхностях грудной клетки (Султанов В. К., 1997)
214
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 3.17. Сравнительная перкуссия легких спереди. Положение рук при перкуссии
надключичных областей или верхушечных сегментов долей легких (Милькаманович В. К.,
2006)
Рис. 3.18. Сравнительная перкуссия легких спереди. Положение рук при перкуссии по
ключице (Милькаманович В. К., 2006)
215
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 3.19. Сравнительная перкуссия легких спереди. Положение рук при перкуссии по
грудинным и срединно-ключичным линиям (Милькаманович В. К., 2006)
216
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 3.20. Сравнительная перкуссия легких сбоку. Положение рук при перкуссии по
средней подмышечной линии (Милькаманович В. К., 2006)
Сравнительную перкуссию легких начинают с надключичных областей, т. е. верхушек
легких (рис. 3.17, 3.18, 3.19, 3.20).
Необходимо иметь в виду, что именно в верхушках легких наиболее часто локализуются туберкулезные очаги. Затем перкутируют или непосредственно по ключицам, используя их в качестве плессиметров, или положив палец-плессиметр на ключицу. Далее перкутируют в I межреберье справа и слева по l. parasternalis и l. medioclavicularis, после то же самое
производят во II и III межреберьях. В IV и V межреберьях слева палец-плессиметр помещают латеральнее контура относительной сердечной тупости. Отдельно перкутируют проекцию средней доли спереди справа. Затем производится сравнительная перкуссия по аксиллярным линиям слева и справа. Следует помнить о типичной ошибке, когда при перкуссии
аксиллярных областей часто не исследуется непосредственно сама подмышечная область,
и, таким образом, проекция соответствующих сегментов легких остается неисследованной.
Сравнительную перкуссию задней поверхности легких начинают после того, как пациент
сложил руки на груди.
Сначала перкутируют симметричные участки надлопаточных областей. При их исследовании необходимо иметь в виду, что если расстояние между медиальным краем лопатки
и позвоночником достаточно, то палец-плессиметр располагают поперечно, а если данный
промежуток мал (например, у ребенка), то палец-плессиметр располагают вертикально.
Затем перкутируются подлопаточные области.
217
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
При оценке данных сравнительной перкуссии следует учитывать ряд анатомических
особенностей:
1) у правшей справа над проекцией верхушки перкуторный тон несколько короче изза более выраженной мышечной массы;
2) справа по аксиллярным линиям в нижнем отделе легкого перкуторный тон несколько
короче (в связи с влиянием на него печени), чем в той же области слева;
3) слева по l. axillaris anterior в нижнем отделе грудной клетки выявляется тимпанический перкуторный тон, который обусловлен проекцией воздушного пузыря желудка. Это
место называется пространством Траубе – по имени автора, впервые описавшего данный
феномен. Исчезновение тимпанического звука над пространством Траубе может свидетельствовать о появлении гидроторакса.
Патологические виды перкуторного тона
Притупление перкуторного тона. Причинами возникновения притупления являются
следующие патологические состояния:
1. Уплотнение легочной ткани. При очаговом уплотнении, включающем в себя
несколько сегментов легочной ткани, наблюдается притупление, а при долевом уплотнении
– тупость. В случае обнаружения притупления перкуторного тона, обусловленного уплотнением легочной ткани, следует определить его локализацию и дать отчет о том, какая доля
и какие сегменты легкого могут быть поражены.
2. Гидроторакс любой этиологии (экссудат, транссудат, гемоторакс). Считают, что притупление удается выявить при объеме жидкости в плевральной полости не менее 500 мл.
Если уровень притупления спереди достигает V ребра, то объем жидкости составляет приблизительно 1 л; если находится на уровне IV ребра, то объем жидкости равен 1,5 л. Когда
граница притупления сзади достигает нижнего угла лопатки, предполагается наличие в
плевральной полости не менее 1 л жидкости, если граница притупления находится на уровне
spina scapulae, то объем жидкости может достигать 2 л. Долгие годы в терапевтической
клинике было принято изучать свойства верхней границы выпота для решения вопроса о
воспалительном (экссудативном) или застойном (транссудативном) характере содержимого.
С этой целью определялись такие феномены, как линия Дамуазо, треугольники Гарланда,
Раухфуса – Грокко и др. Однако в настоящее время клинические методы обследования ушли
далеко вперед, поэтому изучение обсуждаемых методик носит чисто исторический интерес,
который при желании можно удовлетворить в многочисленных руководствах прежних лет.
Тимпанический перкуторный тон выявляется над поверхностью грудной клетки при
следующих патологических состояниях:
1. При полости в легком не менее 4 см в диаметре. В данном случае перкуторный тон
свидетельствует о наличии абсцесса легких с полостью, связанной с бронхом, или о туберкулезной каверне.
2. При наличии пневмоторакса. В этом случае распространенность зоны тимпанита
будет зависеть от объема газа в полости плевры.
Коробочный перкуторный тон наблюдается при эмфиземе легких, т. е. значительном
повышении воздушности ткани легкого, которая приводит к повышению перкуторного тона.
Как следует из названия, имеется определенная аналогия с характером звука, получаемого
при постукивании по пустой коробке. Именно таким названием авторы хотели подчеркнуть
меньшую, чем в случае полости и пневмоторакса, тимпаничность перкуторного тона при
эмфиземе легкого.
218
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Топографическая перкуссия легких
Синонимом топографической перкуссии является термин «разграничительная перкуссия». Перед изложением задач и методик топографической перкуссии следует остановиться
на костных ориентирах и разграничительных линиях грудной клетки. Костным ориентиром
на передней стенке грудной клетки является angulus Ludovici, т. е. угол между рукояткой и
корпусом грудины, который соответствует месту прикрепления II ребра. Остистый отросток
VII шейного позвонка (первый из видимых отростков сверху на шее) соответствует I ребру,
нижний угол лопатки – VII ребру, нижний край XII ребра доступен пальпации сзади.
Вертикальные разграничительные линии:
– посередине грудины условно располагается l. mediana;
– соответственно краю грудины располагается l. sternalis;
– середина ключицы между стернальным и акромиальным ее концами соответствует
l. medioclavicularis;
– середина расстояния между l. sternalis и l. medioclavicularis соответствует l.
parasternalis;
– место пересечения большой грудной и дельтовидной мышц соответствует l. axillaris
anterior;
– вершина подмышечной впадины соответствует l. axillaris media;
– место пересечения широчайшей мышцы спины с дельтовидной мышцей соответствует l. axillaris posterior;
– нижний угол лопатки соответствует l. sca pularis.
Методика топографической перкуссии
Определение границ верхушек легких. Используется метод громкой перкуссии легких. Ширина перкуторного шага должна составлять один поперечный палец.
219
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 3.21. Определение высоты стояния верхушки правого легкого спереди (Милькаманович В. К., 2006)
Определение и оценка высоты стояния верхушки легких спереди. Палец-плессиметр
располагается в надключичной области непосредственно у ключицы, ход перкуссии – кверху
до перехода легочного перкуторного тона в тупой мышечный. В норме высота стояния верхушек спереди составляет 2 см с обеих сторон (рис. 3.21).
Определение высоты стояния верхушки легких сзади. Палец-плессиметр помещается
непосредственно над spina scapulae и параллельно ей, ход перкуссии – к остистому отростку
VII шейного позвонка (рис. 3.22, 3.23). Граница определяется по переходу легочного звука
в тупой мышечный. В норме граница верхушки легких сзади располагается на уровне VII
шейного позвонка.
Определение полей Кренига, т. е. ширины верхушек легких (рис. 3.24). Палец-плессиметр помещается поперек трапециевидной мышцы. Перкуссия вначале производится в
медиальном направлении (к шее) до границы перехода легочного звука в тупой мышечный.
Затем палец-плессиметр возвращается в исходное положение, и перкуссия продолжается
в латеральном направлении (к плечевому суставу) до границы перехода легочного тона в
тупой. Нормальные границы полей Кренига колеблются в пределах 5–8 см (рис. 3.25).
Нормативы границ верхушек легких показаны в табл. 3.1.
Таблица 3.1
Нормативы границ верхушек легких
220
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 3.22. Топографическая перкуссия. Перкуссия верхушки левого легкого сзади.
Палец-плессиметр расположен параллельно ости лопатки, рядом с ней (Милькаманович В.
К., 2006)
221
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 3.23. Топографическая перкуссия. Палец-плессиметр передвинут вверх до появления укороченного перкуторного звука (Милькаманович В. К., 2006)
Границы верхушек легких изменяются при следующих патологических состояниях:
– эмфиземе легких, когда характерно двухстороннее увеличение размеров верхушек
легких;
– сморщивании, склерозировании верхушки легкого (как правило, после перенесенного туберкулезного процесса), когда наблюдается уменьшение размеров верхушки легкого
с одной стороны.
Определение нижних границ легких. Используется метод тихой перкуссии легких.
Палец-плессиметр размещается параллельно искомой границе легочного края. Во время
исследования следует избегать форсированного дыхания, при котором возможны существенные погрешности в определении границ легких. Ширина перкуторного шага не должна
превышать один поперечный палец. Определение нижних границ легких начинают справа,
по l. parasternalis dextra со II межреберья вниз до границы перехода легочного перкуторного
тона в тупой печеночный. Границу отмечают карандашом-дермографом. Затем аналогичное исследование производят по всем вертикальным разграничительным линиям (рис. 3.26,
3.27).
222
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 3.24. Поля Кренига: вид спереди и сзади (Милькаманович В. К., 2006)
Рис. 3.25. Ширина поля Кренига (расстояние между двумя точками) (Милькаманович
В. К., 2006)
223
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 3.26. Исходное положение пальца-плессиметра и направление его перемещения
при перкуторном определении нижней границы правого легкого по передней подмышечной
(а) и лопаточной (б) линиям (Султанов В. К., 1997)
Слева спереди на расположение нижних краев легких существенное влияние оказывают границы сердца, т. е. в области «сердечной вырезки» положение передних краев легких
соответствует левым границам абсолютной сердечной тупости (рис. 3.28, 3.29).
Рис. 3.27. Топографическая перкуссия. Положение рук при определении нижней границы правого легкого по правой срединно-ключичной линии (Милькаманович В. К., 2006)
224
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 3.28. Топографическая перкуссия легких. Положение рук при определении нижней границы левого легкого по передней подмышечной (а) и средней подмышечной (б)
линиям (Милькаманович В. К., 2006)
225
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 3.29. Положение рук при определении нижней границы левого легкого по задней
подмышечной линии (Милькаманович В. К., 2006)
Нормативы нижних границ легких представлены в табл. 3.2.
Таблица 3.2
Нормативы нижних границ легких
После определения нижних границ легких выявленные точки следует соединить
непрерывной линией, получив таким образом конфигурацию нижних границ легких.
Нижние границы легких опускаются при следующих патологических состояниях:
1. При эмфиземе легких нижние границы легких опущены вниз, как правило, на одно
ребро. В этом случае происходит смещение и передних границ легких, которые сближаются друг с другом. Эмфизема, являющаяся чаще всего осложнением хронического бронхита, – необратимое состояние, поэтому нормализации нижних границ легких у таких больных ожидать нельзя. В то же время на фоне приступа бронхиальной астмы у пациента без
исходной эмфиземы легких может развиться острое вздутие легких, т. е. острая эмфизема,
которая также приводит к опущению нижних границ легких и расширению верхушек легких. Спустя некоторое время после купирования приступа бронхиальной астмы границы
легких возвращаются в исходное состояние.
2. Обсуждается возможность опущения нижних границ легких при наличии пневмоторакса. Однако это кажущийся феномен, поскольку граница тупого перкуторного тона проходит не с легочным звуком, получаемым над легочной тканью, а с тимпанитом, обусловленным скоплением газа в нижнем синусе плевральной полости.
3. Редко наблюдается незначительное опущение нижних границ легких при хронических застойных явлениях в них. При этом ткань легкого теряет эластичность и способность
к спадению во время выдоха.
Нижние границы легких поднимаются при следующих патологических состояниях:
1. Высокое стояние диафрагмы. Наиболее частой причиной данного состояния в популяции является ожирение, которое сопровождается гипертрофией сальников, что приводит
к увеличению объема брюшной полости и, соответственно, высокому стоянию диафрагмы.
Аналогичный феномен со стороны диафрагмы наблюдается при выраженном метеоризме,
асците, на поздних сроках беременности.
2. Выраженные рубцовые разрастания в легких (как правило, туберкулезного характера), приводящие к сморщиванию легкого. В большинстве случаев этот процесс носит
односторонний характер.
Следует остановиться на проекциях на грудную клетку границ легочных долей, которые необходимо знать для выявления локализации патологических процессов в легких. Гра226
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
ницы обоих легких сзади сверху начинаются на уровне остистого отростка III грудного
позвонка и идут косо вниз до пересечения слева l. axillaris media на уровне IV ребра, далее
граница продолжается до конечной точки в месте пересечения l. medioclavicularis sin. с VI
ребром. Справа вышеуказанная линия на уровне середины лопатки разделяется: граница
между верхней и средней, средней и нижней долями. Первая проходит от остистого отростка
III грудного ребра вперед до прикрепления к грудине IV ребра. Граница между средней и
нижней долями также идет вперед и оканчивается пересечением l. medioclavicularis с VI
ребром. Таким образом, на переднюю поверхность грудной клетки проецируются верхняя
и средняя доли правого легкого.
Определение подвижности нижних краев легких. Данная методика заключается в
определении нижней границы легкого в любой вертикальной разграничительной линии и
последующей разницы в границах на вдохе и выдохе. Подвижность нижнего края легких
принято определять по l. axillaris posterior слева и справа. Затем больного просят сделать
максимально возможный глубокий вдох и задержать дыхание, при этом фиксируют границу
перехода легочного тона в тупой (рис. 3.30).
227
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 3.30. Положение рук при определении подвижности нижнего края легких по правой средней подмышечной линии на высоте вдоха (Милькаманович В. К., 2006)
Затем больному предлагают спокойно подышать, палец-плессиметр при этом возвращают на границу легкого. Пациента просят сделать максимально возможный выдох и перкутируют из вышеописанного исходного положения кверху до границы перехода тупого перкуторного тона в легочный. Границу фиксируют карандашом-дермографом. Разница между
точками максимального вдоха и выдоха и является величиной подвижности нижнего края
легкого. Общепринято измерять подвижность нижнего края легких по заднеаксиллярной
линии, в этом случае ее нормальные значения колеблются от 6 до 8 см (рис. 3.31).
Увеличение подвижности нижней границы легкого является показателем хорошей
дыхательной способности легких.
Ограничение и снижение подвижности нижнего края легкого наблюдается при:
1) массивных плевральных спайках;
2) гидротораксе;
3) пневмотораксе.
Двухстороннее снижение подвижности нижнего края легких выявляется при эмфиземе
легких.
Рис. 3.31. Измерение максимальной экскурсии легких (Милькаманович В. К., 2006)
228
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
3.2.4. Аускультация легких
Поскольку звуки в легких возникают на большой глубине, то они значительно тише,
чем при аускультации сердца. От условия проведения звука от его источника, расположенного в глубине легкого, до уха врача зависит характеристика аускультативно оцениваемых
тканей. Плотные ткани проводят звук лучше, чем мягкие, а воздушные ткани проводят звук
плохо.
Аускультация легких производится по всем линиям и межреберьям аналогично перкуссии. Ее проводят в два этапа:
1) ориентировочная аускультация, когда прослушивают всю поверхность легких;
2) прицельная аускультация, когда детально выслушивают подозрительные места.
Задачи аускультации:
1. Оценка вида или характера дыхания над всей поверхностью легких, а также его
локальных изменений. Используется глубокое носовое дрожание.
2. Выявление и оценка побочных дыхательных шумов: хрипов, крепитации, шума трения плевры.
Для оценки характера дыхания используется носовое дыхание, а для оценки побочных дыхательных шумов – дыхание открытым ртом. При прицельной аускультации следует
попросить больного покашлять. Следует иметь в виду, что за счет форсированной струи воздуха могут проявиться хрипы или может измениться их интенсивность. Бронхофония также
используется аналогично перкуссии.
Наиболее частыми причинами артефактов и ошибок при аускультации легких являются: выраженный волосяной покров, тремор (дрожание) тела по различным причинам (низкая температура в помещении, озноб, паркинсонизм и проч.), при этом выслушиваются
мышечные шумы, шумы от одежды и постельного белья.
Нормальная аускультативная картина. В норме выслушиваются два вида дыхания:
везикулярное (альвеолярное) и бронхиальное (ларинготрахеальное).
Везикулярное дыхание возникает вследствие колебательных движений эластических
стенок альвеол при их напряжении на высоте вдоха. Выслушивается большая часть вдоха
и начало выдоха (последнее – за счет колебания приводящих бронхиол) – рис. 3.32. Звук
нежный, шелковистый, напоминает букву «ф». У здоровых людей выслушивается над всей
поверхностью легких, лучше сзади и на боковой поверхности, в меньшей мере – над верхними отделами.
Бронхиальное дыхание в норме над легкими не выслушивается, так как его источники
перекрыты огромными массами альвеолярной ткани. Основной источник образования бронхиального дыхания – голосовая щель, способная изменять свою конфигурацию и просвет
и вызывать завихрения воздуха. Данный звук резонирует на бифуркации трахеи, главных и
долевых бронхов. Биофизики считают, что источником звука может быть лишь такая бифуркация, в которой перепад сечения между бронхом и бифуркантами равен или превышает
4 см. Выслушивается грубый вдох и грубый и резкий выдох (рис. 3.33), напоминающий
букву «х». В норме выслушивается над яремной вырезкой. Появление бронхиального дыхания над другими участками легких всегда является признаком патологии.
229
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
2006)
2006)
Рис. 3.32. Графическое изображение везикулярного дыхания (Милькаманович В. К.,
Рис. 3.33. Графическое изображение бронхиального дыхания (Милькаманович В. К.,
Причинами бронхиального дыхания при патологии являются:
– долевое или почти долевое уплотнение легочной ткани (например, при крупозной
пневмонии), когда за счет уплотнения звук не образуется, а через него проводится;
– большая, превышающая 4 см в диаметре, полость в легких с относительно узким
отверстием, через которое она сообщается с бронхами (например, при абсцессе легкого или
туберкулезной каверне). Механизм бронхиального дыхания в этом случае связан с завихрениями воздуха в полости и ходе, соединяю щем ее с бронхом. Возможно возникновение
амфорического дыхания (крайне редко) в случае полости больших размеров и с плотными
гладкими стенками.
Жесткое дыхание — особая разновидность везикулярного дыхания – характеризуется
одинаково слышными вдохом и выдохом (рис. 3.34).
Причины жесткого дыхания:
а) выслушивается на ограниченном участке легкого при очаговом уплотнении легочной ткани, например при очаговой пневмонии, очаговом туберкулезе или пневмофиброзе,
возникшем на их месте;
б) над всей поверхностью легких чаще выслушивается при бронхитах, когда вследствие воспаления происходит уплотнение стенок бронхов и появляется шероховатость их
слизистой. Выдох при вышеописанных состояниях удлиняется и усиливается.
230
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Достаточно часто в клинической практике наблюдается вариант жесткого дыхания с
удлиненным выдохом при спазме или явлениях обструкции бронхов, что характерно для
бронхиальной астмы или обструктивного бронхита.
Как вариант жесткого дыхания можно рассматривать бронховезикулярное дыхание,
которое выслушивается справа над ключицей. Причиной этого феномена являются анатомические особенности правого главного бронха, который короче и шире левого.
Иногда выявляется стридор – дыхательный звук, возникающий при обструкции или
сдавлении трахеи или крупных бронхов в момент вдоха. Возникает при опухолях дыхательных путей или при очень выраженном воспалительном процессе в легких.
Для практического выяснения характера дыхания определяют соотношение вдоха и
выдоха, оценивают их звучание.
Патология везикулярного дыхания. Ослабление везикулярного дыхания возникает
(рис. 3.35):
1) над всей поверхностью грудной клетки при эмфиземе легких или ожирении;
2) над ограниченным участком (чаще над 1/2 грудной клетки) при:
Рис. 3.34. Графическое изображение жесткого везикулярного дыхания (Милькаманович В. К., 2006)
Рис. 3.35. Графическое изображение физиологического ослабленного везикулярного
дыхания (Василенко В. Х. [и др.], 1974)
231
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 3.36. Графическое изображение физиологического усиленного везикулярного
дыхания (Василенко В. Х. [и др.], 1974)
– нарушении проведения звука вследствие гидроторакса, пневмоторакса, массивных
спаек плевры;
– обтурации бронха с ателектазом (спадением) соответствующего участка легочной
ткани (чаще доли или сегмента).
Усиление везикулярного дыхания часто наблюдается у детей и юношей за счет тонкой
грудной стенки – так называемое пуэрильное дыхание. У взрослых вариант усиленного везикулярного дыхания может наблюдаться при сильном эмоциональном напряжении или при
физической нагрузке (рис. 3.36).
Побочные дыхательные шумы. К побочным дыхательным шумам относятся хрипы,
крепитация и шум трения плевры.
Хрипы бывают сухие и влажные.
Сухие хрипы образуются в крупных и средних бронхах, когда в их просвете по является вязкий и густой экссудат, который формируется в конгломераты или комочки, способные плотно прилипать к стенкам бронхов. Образуется шероховатость стенки, что приводит
к завихрению струи воздуха (это мы слышим в виде хрипов). Другой механизм образования
хрипов – слипание комочков слизи, прикрепленных к противоположным стенкам бронха.
При этом возникают тонкие перетяжки, которые при прохождении струи воздуха также
вызывают ее завихрение, что в сочетании со звуками, возникающими при колебании самих
перетяжек (которые издают звук подобно натянутым струнам), формирует сухие хрипы.
Различают свистящие и жужжащие сухие хрипы. Свистящие хрипы являются высокими по тональности, дискантными (по звуку напоминают писк). Такие хрипы образуются
в мелких бронхах, т. е. чем меньше калибр бронха, где имеется источник генерации хрипа,
тем выше звук хрипов. Жужжащие хрипы по тональности низкие, басовые.
В основном наличие сухих хрипов является проявлением бронхита. Они выслушиваются во время вдоха и выдоха. Характер хрипов может существенно меняться при кашле.
Сухие хрипы после кашля могут полностью исчезнуть или, наоборот, появиться.
Влажные хрипы чаще образуются в мелких бронхах, реже – в бронхах среднего и крупного калибра. Такие хрипы могут также появляться в полости, соединенной с бронхом. Если
данная полость заполнена жидким содержимым, в ней будут происходить вспенивание и
выслушиваться влажные хрипы.
Механизм образования влажных хрипов – это пенообразование в жидком содержимом,
находящемся в просвете бронха, которое содержит большое количество белка и при прохож232
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
дении струи воздуха образует вспенивание. Лопающиеся пузырьки вспененной жидкости
образуют влажные хрипы. Они слышны на вдохе и выдохе, их звучание зависит от диаметра
бронхов, в которых образуются хрипы. Различают мелко-, средне-икрупнопузырчатые
хрипы. Звучность хрипов также зависит от состояния окружающей очаг легочной ткани.
Например, при пневмонии, когда имеется уплотнение легочной ткани, которая хорошо проводит хрипы, они будут звучными. При застойных хрипах, которые образуются вследствие
пропотевания жидкой части крови в просвет альвеол, а оттуда за счет капиллярных сил в
бронхи, звучность значительно ниже, поскольку уплотнения легочной ткани нет. Влажные
хрипы выслушиваются на вдохе и выдохе, после кашля их калибр меняется.
Влажные хрипы могут наблюдаться при пневмонии, гангрене и абсцессе легкого, при
сердечной недостаточности с явлениями застоя крови в легких. В ряде случаев такие хрипы
выслушиваются при бронхите, когда име ется жидкий секрет в просвете бронхов.
Крепитация. Под феноменом крепитации понимают звук разлипания стенок альвеол
при утрате ими сурфактанта и появлении жидкого экссудата, который богат фибрином, резко
повышающим адгезию, т. е. склеивание стенок альвеол. Таким образом, крепитация – это
сугубо альвеолярный феномен. Разлипание альвеол происходит на высоте вдоха, поэтому
и крепитация выслушивается только на высоте вдоха. Звук крепитации протяжный, множественный, однородный, напоминает звук, образующийся при трении волос над ухом. Чаще
всего крепитация наблюдается в начале крупозной пневмонии (так называемая crepitacio
index) и при ее окончании (crepitacio redux). У длительно лежащих пожилых больных может
быть физиологическая крепитация.
Крепитацию необходимо дифференцировать от влажных хрипов:
1) влажные хрипы слышны на вдохе и выдохе, крепитация – только на высоте вдоха;
2) хрипы могут быть разнокалиберными, крепитация всегда однородна;
3) хрипы выслушиваются более длительное время, чем крепитация, которая наблюдается около суток, а затем исчезает;
4) хрипы, как правило, более локализованы, крепитация обильна и занимает большую
площадь;
5) хрипы более продолжительны, чем крепитация, относительно акта дыхания
(образно говоря, крепитация напоминает взрыв);
6) кашель на тембр и продолжительность крепитации не влияет, а эти же характеристики хрипов изменяются.
Шум трения плевры. В норме экскурсии париетального и висцерального листков
плевры бесшумны. При плеврите, когда вследствие воспаления на поверхности плевры
откладываются фибриновые наслоения, происходит взаимное трение листков плевры. Возникает скрипящий звук, феномен длительно сохраняется, а в случае образования обызвествленных спаек (шварт) остается пожизненно. Шум трения плевры выслушивается в обеих
фазах дыхания.
Шум трения плевры необходимо дифференцировать от влажных хрипов:
1) при надавливании стетоскопом шум трения плевры усиливается, поскольку листки
плевры плотнее соприкасаются;
2) при кашле шум трения плевры не изменяется;
3) при имитации дыхания, когда больному вначале предлагают закрыть нос и рот, а
затем надувать и втягивать живот, шум трения плевры сохраняется, но он значительно слабее, а хрипы не выслушиваются.
Бронхофония – это проведение колебаний, создающихся при разговорной речи или
шепоте в голосовой щели, которые проводятся по бронхиальному дереву и легочным структурам к месту аускультации. То есть механизм бронхофонии аналогичен механизму голосового дрожания, методика бронхофонии повторяет методику аускультации легких.
233
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Если для исследования бронхофонии используют разговорную речь, следует иметь в
виду, что она в нормальных условиях выслушивается в виде неясного гудения над областью распространения бронхиального дыхания. При исследовании бронхофонии посредством шепота в нормальных условиях получают такой же результат, как и при использовании
разговорной речи. Однако при наличии очага уплотнения легочной ткани слова, произнесенные над ним шепотом, становятся неясно различимыми. Считается, что выслушивание
шепота более чувствительно, чем выслушивание голосовой речи. У тяжелых больных, не
способных громко произнести фразу, необходимую для исследования голосового дрожания, бронхофония может быть беспрепятственно выполнена. С помощью бронхофонии возможно определение очагов уплотнения легочной ткани более мелких, чем при исследовании
голосового дрожания.
Диагностическое значение бронхофонии аналогично таковому при использовании
голосового дрожания. Таким образом, усиление и ослабление бронхофонии над всей поверхностью легких или ее изменение (локального характера) имеют то же диагностическое значение, что и аналогичные изменения голосового дрожания.
234
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
3.3. Лабораторные и инструментальные
методы исследования органов дыхания
Рентгенологическое исследование является одним из ведущих в пульмонологии, его
цель – определить прозрачность легочных полей и их подвижность. Далее исследуются
наличие или отсутствие затемнения, полости, дополнительные образования, а также возможность наличия жидкости (или воздуха) в плевральных полостях.
Первоначально проводится рентгеноскопия, и только при необходимости производятся снимки. В настоящее время широкое распространение, особенно при массовых обследованиях, получила флюорография, т. е. проведение малоформатных снимков. Это резко
уменьшает лучевую нагрузку и значительно повышает пропускную способность рентгеновского кабинета.
Томография – послойные снимки. Этот метод позволяет получить снимки на разной
глубине грудной клетки, что резко увеличивает диагностические возможности.
Бронхоскопия позволяет проводить визуальный осмотр трахеи и бронхов I–IV (а
иногда и V–VI) порядка. Процедура проводится под местной анестезией, когда вводится
специальная трубка с осветителем, что позволяет разглядеть состояние слизистой, а при
необходимости и взять кусочек слизистой на биопсию с последующим гистологическим
исследованием.
Торакоскопия – осмотр висцеральной и париетальной плевры, при необходимости
проводится биопсия. Процедура производится специальным прибором.
Наиболее доступным в клинической практике является изучение вентиляционной способности легких методом спирографии – он разработан достаточно давно и применяется
повсеместно. Студентам из курса нормальной физиологии известно об использовании с указанной целью мешка Дугласа. Современные методики спирографии основаны на том же
принципе, но они значительно информативнее и проще в исполнении. Для стандартизации
результатов исследования неукоснительно выполняются достаточно строгие правила проведения исследования (оно проводится утром в условиях основного обмена, после подробного
инструктажа, вне приема медикаментозных препаратов, имеющих отношение к легким).
При стандартной процедуре спирографии пациент в течение 2 мин спокойно дышит
через загубник в мешок Дугласа, помещенный в спирограф. Дыхательные движения регистрируются на бумаге. При данном исследовании можно вычислить:
1) частоту дыхания (ЧД), объем дыхания (ОД);
2) минутный объем дыхания (МОД = ЧД × ДО).
ДО (дыхательный объем) – объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при спокойном
дыхании, в среднем его величина колеблется от 500 до 900 мл.
Затем больному предлагают трижды максимально вдохнуть после максимального
выдоха. По полученной спирограмме можно вычислить:
1) жизненную емкость легких (ЖЕЛ);
2) резервный объем вдоха (РОвд), т. е. максимальный объем, который пациент может
вдохнуть после спокойного выдоха (в норме РОвд ~ 1/2 ЖЕЛ);
3) резервный объем выдоха (РОвыд), т. е. максимальный объем выдоха, возможный
после спокойного выдоха (в норме РОвыд ~ 1/3 ЖЕЛ).
В среднем РОвд и РОвыд равны 1500 мл, а средняя величина ЖЕЛ составляет 3700 мл.
С целью изучения функциональных возможностей аппарата дыхания также рассматривают
остаточный объем, который остается после глубокого выдоха, в среднем он составляет 1000–
1500 мл.
235
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Спирограмма отображает так называемую максимальную вентиляцию легких, когда
больной в течение 15 с дышит максимально глубоко с частотой, контролируемой лаборантом.
Особенностью оценки показателей спирограммы является их сопоставление с так
называемыми должными величинами, полученными у больших групп практически здоровых людей определенного пола, возраста, веса и роста. То есть вычисляется процент отклонения полученного у исследуемого пациента показателя от его должной величины.
Условно считают, что величина, равная 100 ± 20 %, соответствует нормальному значению. Величина ЖЕЛ и соотношение РОвд, РОвыд характеризуют упругие свойства легких
и грудной клетки. Отсюда понятно, что рестриктивные нарушения приводят к снижению
ЖЕЛ и ограничению РОвд.
В настоящее время при спирографическом исследовании применяют показатели форсированного (с максимально быстрым развитием усилия) выдоха (форсированная ЖЕЛ) с
регистрацией кривых «поток – объем» и ряд других показателей, отражающих бронхиальную проходимость. Методика и интерпретация этих показателей изучаются на последующих старших курсах.
236
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
3.4. Основные клинические синдромы при
заболеваниях системы органов дыхания
сти;
Основными клиническими синдромами являются:
1) синдром уплотнения легочной ткани (долевого и очагового);
2) синдром бронхиальной обструкции;
3) синдром тромбоэмболии легочных артерий;
4) синдром барабанных палочек;
5) синдром ДН;
6) синдром воздушной полости в легком;
7) синдром повышенной воздушности легочной ткани;
8) синдром ателектаза (обтурационного и компрессионного);
9) синдром скопления жидкости в плевральной полости;
10) синдром скопления воздуха в плевральной полости;
11) синдром утолщения плевральных листков (шварт) и заращения плевральной поло-
12) синдром недостаточности функции внешнего дыхания (острой и хронической);
13) синдром воспаления;
14) синдром обструкции легких.
Физикальные данные, характерные для каждого из вышеперечисленных синдромов,
представлены в табл. 3.3.
Таблица 3.3
Физикальные данные при основных легочных синдромах
Первые из указанных синдромов разобраны ниже, остальные будут упомянуты при
обсуждении частной патологии.
237
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
3.4.1. Синдром уплотнения легочной ткани
Наиболее часто встречающимся синдромом при заболеваниях системы органов дыхания является синдром уплотнения легочной ткани. Однако такого заболевания, как уплотнение легочной ткани, не существует, это искусственно созданная группа с целью создания
диагностического алгоритма заболеваний легочной паренхимы. Для каждого из обсуждаемых заболеваний характерны потеря воздушности и уплотнение легочной ткани различной
степени выраженности и распространенности.
Для данного синдрома характерно появление над участком уплотнения:
1) усиления голосового дрожания;
2) укорочения перкуторного тона;
3) жесткого (в случае очагового уплотнения) или бронхиального (при долевом уплотнении) характера дыхания.
Синдромом уплотнения легочной ткани могут проявляться следующие заболевания
легких: пневмония, инфаркт-пневмония, ателектаз легкого, фиброз и карнификация легкого.
3.4.2. Синдром бронхиальной обструкции
Данный синдром встречается достаточно часто и всегда сопровождается одышкой.
Если одышка возникает внезапно, принято говорить об астме. В этих случаях выявляется
поражение мелких бронхиол, т. е. имеется обструктивный бронхиолит. Кроме того, причиной этой обструкции могут быть и деструктивные изменения легочной паренхимы (эмфизема). Оба эти состояния трактуются как хроническая обструктивная болезнь легких.
3.4.3. Синдром тромбоэмболии легочных артерий
Тромбоэмболия легочных артерий характеризуется внезапными болями в грудной
клетке и появлением кровохарканья. Перкуторно и аускультативно могут выявляться симптомы ателектаза или уплотнения легочной ткани.
3.4.4. Синдром барабанных палочек
Синдром барабанных палочек – утолщение концевых фаланг пальцев рук с исчезновением угла ногтевого ложа. Выявляется при ряде заболеваний, включая врожденные пороки
сердца («синие» пороки), но чаще при заболеваниях легких. Одним из количественных
показателей этого симптома является отношение переднезаднего диаметра пальца в области ногтевой фаланги к размеру зоны дистального межфалангового сустава. Если отношение больше 1, это указывает на наличие «барабанного» пальца. При этом часто наблюдается
флюктуация ногтевого ложа. Считается, что этот симптом связан с изменением васкуляризации ногтевого ложа.
При заболевании легких симптом выявляется при опухолевых и нагноительных заболеваниях. В то же время при обструктивных заболеваниях его не находят.
3.4.5. Синдром дыхательной недостаточности
Наиболее емкое определение дыхательной недостаточности принято на XV съезде
терапевтов: «Дыхательная недостаточность – это состояние, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо последнее дости238
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
гается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению
функциональных возможностей организма».
Таким образом, синдром характеризуется ухудшением газообмена между окружающей
воздушной средой и кровью. ДН может быть острой и хронической, когда эти ухудшения
наступают быстро или постепенно и приводят к нарушению газообмена и тканевого метаболизма.
Основная функция легких сводится к постоянной оксигенации крови (а значит, и тканей) и удалению СО2. При этом может нарушаться либо оксигенация (внутриклеточный
газообмен, при котором нарушается насыщение крови кислородом и выведение углекислоты), либо вентиляция (газообмен между окружающей средой и легкими).
К нарушениям оксигенации могут приводить следующие процессы:
1) снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе; наблюдается на
больших высотах, а также при ингаляции отравляющими веществами;
2) гиповентиляция вследствие развития апноэ, когда отмечается повышение давления
углекислоты;
3) нарушение диффузии, что наблюдается при снижении проницаемости физиологического барьера между окружающей средой и легкими (при различных инфекционных заболеваниях или при уменьшении легочной поверхности и времени соприкосновения поступающего воздуха с легочной тканью);
4) региональное нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, приводящее к
развитию гипоксемии легких.
Недостаточность вентиляции может быть причиной развития легочной недостаточности. В данном случае отмечается недостаточное удаление СО2, что сопровождается изменением pH крови. Это приводит к резкой мышечной слабости и одышке. В результате приходится подключать аппарат искусственной вентиляции легких.
С развитием ДН в основном связаны три процесса:
– наличие обструкции дыхательных путей;
– поражение патологическим процессом легочной ткани, а не бронхов;
– недостаточность дыхательного насоса вследствие первичной дисфункции дыхательного центра; в этом случае анатомически дыхательные пути и легочная паренхима могут
быть нормальными.
Причины ДН представлены в табл. 3.4.
Таблица 3.4
Причины дыхательной недостаточности
239
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Классификация дыхательной недостаточности. Целесообразно выделять три
формы ДН – паренхиматозную, вентиляционную и смешанную.
1. Паренхиматозная (гипоксемическая) дыхательная недостаточность характеризуется артериальной гипоксемией. Ведущей патофизиологической причиной данного типа ДН
является неравномерность внутрилегочной оксигенации крови с усилением внутрилегочного шунтирования крови (а не ухудшение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную
мембрану).
2. Вентиляционная (гиперкапническая) дыхательная недостаточность развивается
при первичном снижении альвеолярной гиповентиляции. Причинами данного состояния
являются: выраженное нарушение проходимости дыхательных путей, нарушения регуляции
дыхания, травмы грудной клетки, миастения. Данная форма ДН редка.
3. Смешанаяя форма дыхательной недостаточности (сочетание артериальной гипоксемии с гиперкапнией) является наиболее частой формой ДН. Наблюдается при нарушениях проходимости бронхиального дерева в сочетании с неадекватной работой дыхательной
мускулатуры из-за ее компенсаторной перегрузки. Примером данной формы заболевания
является астматический статус.
ДН может возникнуть остро (приступ бронхиальной астмы, аспирация инородного
тела, крупозная пневмония и проч.) или длиться продолжительное время (хронический
обструктивный бронхит, осложненный эмфиземой легких и диффузным пневмосклерозом),
в течение которого развиваются механизмы компенсации тахипноэ (стабилизация рН крови,
развитие эритроцитоза, увеличение гемоглобина в крови и проч.).
С точки зрения нарушения составляющих механизмов внешнего дыхания для возникновения ДН необходимо нарушение одного или нескольких нижеперечисленных процессов:
– легочной вентиляции (т. е. прохождение воздуха до альвеол, наличие их достаточного
числа и достаточной площади газообмена);
– легочной перфузии – кровотока по легочным капиллярам и его оптимального соотношения с вентиляцией;
– диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.
В клинической практике всегда имеется сочетание всех компонентов с преобладанием
одного из них. Ведущим клиническим симптомом ДН в любом случае является одышка.
Выделяют два основных типа вентиляционной дыхательной недостаточности:
1) обструктивная, вызванная нарушением бронхиальной проходимости (типичным
случаем является приступ бронхиальной астмы);
2) рестриктивная, обусловленная:
– заболеваниями легочной паренхимы (пневмония, пневмосклероз, ателектаз, резекция легкого или его долей);
– заболеваниями плевры, резко уменьшающими дыхательные экскурсии легкого (гидроторакс или массивные плевральные спайки);
– внелегочными нарушениями: травмы ребер, врожденные и приобретенные деформации грудной клетки, нарушения периферической нервной системы, блокирующие активность диафрагмы и межреберной дыхательной мускулатуры, высокое стояние диафрагмы
вследствие увеличения объема брюшной полости – ожирение с выраженной гипертрофией
большого сальника, беременность поздних сроков, метеоризм, асцит.
Нарушения диффузной способности легких, т. е. нарушения газообмена через альвеолярно-капиллярную мембрану, происходят в патологических условиях при уменьшении
площади газообмена в легких или при патологическом утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны (саркоидоз, альвеолиты и проч.).
В повседневной клинической практике для оценки тяжести ДН и динамики ее течения
врач руководствуется:
240
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
а) данными объективного обследования (положение больного в постели, частота дыхания (ЧД), форма и выраженность цианоза, степень выраженности тахикардии);
б) состоянием газового состава артериальной крови, полученной из разогретого пальца
или мочки уха; нормальные показатели газов крови: PaO 2 – 80 мм рт. ст., PaCO2 – 35–45 мм
рт. ст.
Наиболее частым нарушением газового состава альвеолярной крови в терапевтической
практике является артериальная гипоксемия, которая встречается при значительных нарушениях вентиляционной функции легких, нарушениях диффузной способности, неравномерности распределения вентиляции и кровотока в легких (при диффузных процессах), при
легочных шунтах в случае очаговых процессов в легких.
Детализировать нарушения функции внешнего дыхания можно посредством исследования вентиляционной способности легких и газообмена в легких.
241
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
3.5. Частная патология
3.5.1. Пневмонии
Пневмония – это заболевание, при котором имеется инфекционное воспаление легочной ткани с преимущественным поражением ее респираторных отделов. По данным мировой и отечественной статистики, несмотря на применение современной антибактериальной
терапии, во всем мире за последние десятилетия наблюдается неуклонный рост заболеваемости пневмонией. Зарегистрирована взаимосвязь частоты летальных исходов от пневмонии и роста пенициллинрезистентных пневмококков. В России увеличилась смертность от
пневмонии, что связано с возрастанием роли вирусов.
Этиология. В повседневной клинической практике далеко не в каждом случае проводится исследование возбудителя заболевания. Однако знание этиологии и особенностей
течения пневмонии, присущих наиболее типичным возбудителям, существенно улучшает
диагностику и лечение заболевания.
Наиболее часто (88 % случаев) возбудителем крупозной пневмонии является пневмококк (Streptococcus pneumoniae), этот же возбудитель выявляется в 73 % случаев при очаговой пневмонии. Наиболее достоверны результаты бактериологических и серологических
исследований, выполненных в первые дни заболевания до назначения антибактериальной
терапии.
Стафилококк определяется в 0,4–5 % случаев.
Частота вирусной этиологии заболевания колеблется в пределах 3,2–8,8 %. Существует
мнение, что вирусная инфекция является предрасполагающим фактором к возникновению
пневмонии, вызванной присоединением бактериальной флоры. Отсюда понятна необходимость выделения в классификации пневмоний рубрики «вирусно-бактериальные пневмонии». Mycoplasma pneumoniae выявляется приблизительно у 6,1 % больных пневмонией,
в большинстве случаев в ассоциации. Хламидийная этиология пневмоний составляет 5—
15 %. Легионеллезные пневмонии в России встречаются редко.
Этиология аспирационных пневмоний связана с аэробной инфекцией.
Патогенез. Выделяют следующие пути проникновения возбудителей пневмонии в легкие:
1. Бронхогенный путь, когда микрофлора попадает в респираторные отделы легких
через бронхи. Подчеркивается возможность инфицирования этих отделов легких микроорганизмами со слизистых оболочек носа, полости рта, глотки, придаточных пазух носа,
нёбных миндалин. Не исключается возникновение пневмококковых пневмоний в результате заражения от лиц – носителей соответствующей инфекции. Попадание возбудителя и
его развитие в альвеолах приводит к дефектам в слое сурфактанта, чем объясняется появление крепитации в начале пневмонии и в период после освобождения полости альвеол
от экссудата до восстановления слоя сурфактанта. Также имеет значение сочетание внешних факторов, повышающих восприимчивость организма к микробной инвазии (алиментарная дистрофия, алкоголизм, переохлаждение и проч.), с дефектами элиминации микробной
флоры (изменения общего и местного иммунитета, нарушения мукоцилиарного клиренса и
дефекты сурфактантной системы, нарушения кашлевого рефлекса, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов и др.). В ряде случаев определяющее значение имеют нарушения бронхиальной проводимости и нарушение подвижности грудной клетки.
242
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
2. Гематогенный путь возникновения острой пневмонии чаще всего наблюдается при
сепсисе – например, при ангиогенном (когда источником сепсиса являются эндоваскулярные
вмешательства, чаще всего катетеры в магистральных сосудах).
3. Лимфогенный путь возникновения острой пневмонии связывают с ранением или
травмой грудной клетки.
Классификация. При изучении пропедевтики внутренних болезней нам представляется целесообразным рассмотреть отечественную классификицию пневмоний, предложенную еще в 1962 г. профессором Н. С. Молчановым. Данная классификация неоднократно
дополнялась и уточнялась.
По этиологии пневмонии подразделяют на:
1) бактериальную;
2) вирусную;
3) риккетсиозную;
4) хламидийную;
5) микоплазменную;
6) легионеллезную;
7) пневмоцистную;
8) вирусно-бактериальную;
9) грибковую;
10) паразитарную;
11) смешанную;
12) неуточненной природы.
В настоящее время учитывается состояние иммунологического статуса организма,
особенности и условия инфицирования легочной ткани, поэтому различают пневмонии:
1) внебольничные (первичные), приобретенные;
2) госпитальные (внутрибольничные, нозокомиальные, вторичные);
3) аспирационные;
4) пневмонии у пациентов с иммунными дефектами (вирус иммунодефицита человека
– ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия и проч.).
По клинико-морфологическим признакам выделяют пневмонии:
1) паренхиматозную:
– крупозную;
– очаговую;
2) интерстициальную.
По характеру течения пневмонии подразделяют на:
1) остротекущие;
2) затяжные.
По распространенности и локализации пневмонии классифицируют на:
1) односторонние;
2) двусторонние;
3) лобулярные;
4) сегментарные;
5) субсегментарные;
6) долевые.
Крупозная пневмония
Термин «крупозная пневмония» используется только в нашей стране и имеет глубокие исторические корни, связанные с высокой смертностью от этого заболевания в доанти243
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
бактериальную эпоху (когда летальность составляла 20–25 %) от ДН, которую врачи прошлого века обозначали как круп, т. е. удушье. Синонимами крупозной пневмонии являются
термины «долевая пневмония» и «плевропневмония». Заболевание вызывается I–III типом
пневмококков. Оно начинается в виде сравнительно небольшого очага микробного воспаления, отличающегося высокой степенью активности. За счет избыточной отечной жидкости
воспаление «расползается, как масляное пятно» (последняя фраза является ассоциативной
и предложена патологоанатомом проф. В. Д. Цинзерлингом, чтобы подчеркнуть быстроту
распространения процесса по легочной ткани) от альвеолы к альвеоле по коновским порам
или по бронхиальному дереву. Пневмококки при этом находятся по периферии отека, вызывают усиление сосудистой проницаемости вновь инфицированной ткани за счет образования гемолизинов, гиалуронидазы, лейкоцидина. В центре отека создается безмикробная зона
фибринозного и гнойного экссудата.
В то же время, в случае стафилококковой пневмонии, имеется ярко выраженная склонность к развитию некроза легочной ткани и абсцедированию. При стафилококковой, стрептококковой формах заболевания, а также при пневмонии, вызванной синегнойной палочкой, возбудители находятся в центре очага пневмонии, т. е. в фокусе некроза, вызываемого
их токсинами. Лейкоцитарный вал, окружающий некротический очаг, наполнен фагоцитирующими микроорганизмы лейкоцитами. Альвеолы, расположенные по периферии вала,
заполнены фибрином, а более отдаленные от некротического очага альвеолы – серозным
экссудатом. При тяжелом течении заболевания, массивном поражении легких выявляются
множественные абсцессы, как правило, мелкие или сливающиеся в более крупные – так
называемая стафилококковая деструкция.
Фридлендеровская пневмония (вызванная Klebsiella pneumoniae) отличается исключительно тяжелым течением, что обусловлено способностью возбудителя выделять токсин,
способствующий тромбозу мелких сосудов по периферии фокуса. С последним обстоятельством связано образование обширных очагов некроза, которые могут занимать отдельные
доли. Экссудат и мокрота имеют слизеподобный, желеобразный характер с запахом подгоревшего мяса.
Вышеперечисленные отличительные свойства, присущие конкретным возбудителям
пневмонии, могут быть существенно сглажены за счет применения антибактериальных препаратов.
В патогенезе пневмоний большое значение имеют специфические и неспецифические
реакции организма в ответ на инфекционное воспаление. При бактериальных пневмониях
большую роль играет выраженность лейкоцитарной реакции и фагоцитарной активности
лейкоцитов, комплементарной, лизоцимной и фагоцитарной активности сыворотки. Иммунологические нарушения представлены изменениями концентрации IgA, IgM, IgG, суммарного содержания Т-лимфоцитов и их пролиферативной активности, способностью к антителообразованию.
Морфологическая картина. Длительное время классическим признаком крупозной
пневмонии являлась стадийность ее течения с чередованием стадий прилива, серого и красного опеченения, стадии разрешения.
В стадии прилива имеется выраженная экссудация в альвеолах и межуточной ткани
легких, гиперемия и стаз в микрососудах легких. Длительность данного периода составляет 12–48 ч. Постепенно экссудат в альвеолах принимает фибринозный характер, диапедез
эритроцитов в альвеолы приводит к появлению в пневмоническом фокусе массивного очага
плотной легочной ткани, что внешне напоминает цвет сырой печени (это и послужило ассоциацией к названию «красное опеченение»). Длительность данной стадии составляет 1–3
сут. В дальнейшем процессы фагоцитоза микробов происходят за счет лейкоцитов, прони