Татьяна Сергеевна Рябова Евгений Симонович Рысс Владимир Яковлевич Плоткин Владимир Игоревич Новиков Виктор Иванович Амосов Борис Георгиевич Лукичев Сергей Иванович Рябов Пропедевтика внутренних болезней Серия «Учебник для медицинских вузов» Текст предоставлен издательством http://www.litres.ru/pages/biblio_book/?art=10263337 Пропедевтика внутренних болезней: СпецЛит; Санкт-Петербург; 2015 ISBN 978-5-299-00549-3 Аннотация В учебнике уделено внимание вопросам пропедевтики внутренних болезней и ее классическим методам исследования: субъективным (сбор анамнеза) и физикальным (общий и локальный осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация). Подробно изложены дополнительные методы исследования: лабораторные, инструментальные, современные методы лучевой диагностики. Подчеркнута значимость знания этиологии и механизмов возникновения выявленных признаков, что позволяет затем диагностировать конкретную нозологическую форму. Широко освещены основные клинические синдромы и заболевания внутренних органов. Изложение материала представлено в методической последовательности по системам. Настоящее издание учебника предназначено для студентов III курса медицинских вузов, изучающим пропедевтику внутренних болезней, а также может быть полезно студентам старших курсов и практикующим врачам. Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Содержание Условные сокращения Предисловие Введение Отечественная терапевтическая школа Глава 1. Методы клинического обследования больного 1.1. Субъективное обследование 1.1.1. Жалобы пациента 1.1.2. Анамнез болезни Порядок сбора анамнеза 1.1.3. История настоящего заболевания 1.1.4. История жизни больного 1.1.5. Опрос по системам и органам 1.1.6. Общие правила сбора анамнеза 1.2. Физикальные методы исследования 1.2.1. Осмотр больного Положение больного Состояние сознания Выражение лица Телосложение Кожа и слизистые оболочки Отеки Лимфатические узлы Щитовидная железа Позвоночник и его деформации Суставы 1.2.2. Антропометрия и термометрия 1.2.3. Метод пальпации 1.2.4. Метод перкуссии 1.2.5. Метод аускультации 1.3. Современные методы лучевой диагностики 1.3.1. Традиционная рентгенодиагностика 1.3.2. Рентгеновская компьютерная томография 1.3.3. Магнитно-резонансная томография 1.3.4. Ультразвуковая диагностика 1.3.5. Радионуклидная диагностика 1.3.6. Термография 1.3.7. Интервенционная радиология Глава 2. Сердечно-сосудистая система 2.1. Расспрос больного с заболеванием сердечно-сосудистой системы 2.2. Физикальные методы исследования 2.2.1. Осмотр больного 2.2.2. Пальпация Пальпация области сердца 2.2.3. Перкуссия сердца 2.2.4. Аускультация сердца 9 13 14 16 19 20 20 21 21 22 23 24 25 26 26 27 27 28 29 30 32 33 34 35 35 36 40 40 46 49 50 50 52 53 54 55 55 57 58 60 60 60 64 68 73 3 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Измерение артериального давления 2.3. Инструментальные методы исследования сердца 2.3.1. Электрокардиография Признаки гипертрофии миокарда Нарушения внутрижелудочковой проводимости ЭКГ при нарушениях сердечного ритма ЭКГ-изменения при нарушениях коронарного кровообращения 2.3.2. Эхокардиография Методика исследования Количественная оценка эхокардиограммы Эхокардиография в диагностике клапанных пороков сердца Эхокардиография в диагностике ишемической болезни сердца 2.4. Основные клинические синдромы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы 2.4.1. Синдром острой коронарной недостаточности 2.4.2. Синдром артериальной гипертонии 2.4.3. Синдром кардиомегалии 2.4.4. Синдром гипертензии малого круга кровообращения 2.4.5. Хроническое легочное сердце 2.4.6. Синдром недостаточности кровообращения Сердечная недостаточность Сосудистая недостаточность 2.5. Частная патология 2.5.1. Гипертоническая болезнь 2.5.2. Ишемическая болезнь сердца 2.5.3. Заболевания миокарда Миокардиты Кардиомиопатии 2.5.4. Эндокардиты Ревматизм. Ревматический эндокардит Инфекционный эндокардит 2.5.5. Пороки сердца Пороки митрального клапана Аортальные пороки сердца Глава 3. Дыхательная система 3.1. Расспрос больного с заболеванием органов дыхания 3.2. Физикальные методы исследования 3.2.1. Осмотр грудной клетки 3.2.2. Пальпация грудной клетки 3.2.3. Перкуссия легких Сравнительная перкуссия легких Патологические виды перкуторного тона Топографическая перкуссия легких Методика топографической перкуссии 3.2.4. Аускультация легких 89 93 93 96 98 99 100 102 102 107 108 111 114 114 114 115 115 115 116 116 125 127 127 133 151 151 155 156 156 160 164 164 178 194 194 197 197 211 214 214 218 219 219 229 4 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 3.3. Лабораторные и инструментальные методы исследования органов дыхания 3.4. Основные клинические синдромы при заболеваниях системы органов дыхания 3.4.1. Синдром уплотнения легочной ткани 3.4.2. Синдром бронхиальной обструкции 3.4.3. Синдром тромбоэмболии легочных артерий 3.4.4. Синдром барабанных палочек 3.4.5. Синдром дыхательной недостаточности 3.5. Частная патология 3.5.1. Пневмонии Крупозная пневмония Очаговая пневмония 3.5.2. Бронхиты Острый бронхит Хронический бронхит 3.5.3. Эмфизема легких 3.5.4. Бронхиальная астма 3.5.5. Острые инфекционные деструкции легких Абсцесс легкого Гангрена легкого 3.5.6. Бронхоэктатическая болезнь 3.5.7. Пневмоторакс 3.5.8. Гидроторакс Глава 4. Пищеварительная система 4.1. Расспрос больного с заболеванием органов пищеварения 4.1.1. Симптомы заболеваний желудка 4.1.2. Симптомы заболеваний кишечника 4.2. Физикальные методы исследования 4.2.1. Осмотр больного Исследование живота 4.2.2. Пальпация Методика и порядок пальпации, диагностические возможности 4.2.3. Перкуссия 4.2.4. Аускультация 4.3. Лабораторные и инструментальные методы исследования органов пищеварения 4.3.1. Исследование желудочной секреции 4.3.2. Методы исследования кишечника 4.4. Основные клинические синдромы при заболеваниях системы органов пищеварения 4.4.1. Синдром желудочной диспепсии 4.4.2. Синдром мальабсорбции 4.4.3. Синдром раздраженного кишечника 4.5. Частная патология 4.5.1. Хронический гастрит 4.5.2. Язвенная болезнь Классификация язвенной болезни 235 237 238 238 238 238 238 242 242 243 247 248 248 250 252 255 257 257 259 260 261 262 264 264 264 271 280 280 281 283 288 295 296 298 298 301 304 304 305 307 310 310 314 314 5 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 4.5.3. Рак желудка 4.5.4. Хронический энтерит 4.5.5. Хронический неязвенный колит Глава 5. Печень и желчные пути 5.1. Расспрос больного с заболеванием печени и желчных путей 5.2. Физикальные методы исследования 5.2.1. Осмотр больного 5.2.2. Пальпация печени 5.2.3. Перкуссия печени 5.3. Лабораторные и инструментальные методы исследования печени и желчных путей 5.3.1. Функциональные пробы печени 5.3.2. Исследование экскреторной функции печени 5.3.3. Морфологические методы исследования печени 5.3.4. Методы оценки портальной гипертензии 5.3.5. Методы изучения билиарной системы 5.4. Основные клинические синдромы при заболеваниях печени и желчных путей 5.4.1. Астеновегетативный синдром 5.4.2. Желтуха 5.4.3. Болевой синдром 5.4.4. Синдром портальной гипертензии 5.4.5. Печеночная недостаточность 5.4.6. Печеночная энцефалопатия 5.4.7. Гепатолиенальный синдром 5.5. Частная патология 5.5.1. Гепатиты Острые гепатиты Хронические гепатиты 5.5.2. Цирроз печени 5.5.3. Хронический бескаменный холецистит 5.5.4. Желчнокаменная болезнь 5.5.5. Холангит Глава 6. Мочевыделительная система 6.1. Расспрос больного с заболеванием органов мочевыделения 6.2. Физикальные методы исследования 6.2.1. Осмотр больного 6.2.2. Пальпация 6.2.3. Перкуссия 6.3. Лабораторные и инструментальные методы исследования органов мочевыделения 6.3.1. Анализ мочи 6.3.2. Функциональные пробы 6.3.3. Изотопное исследование 6.3.4. Ультразвуковое исследование 6.3.5. Рентгенологическое исследование 6.3.6. Биопсия почки 6.4. Основные клинические синдромы при заболеваниях почек 318 319 320 322 323 324 324 325 330 331 331 333 335 335 336 337 337 337 342 343 351 351 354 356 356 356 359 365 370 372 374 378 379 380 380 380 384 385 386 388 390 393 394 396 398 6 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 6.4.1. Почечная артериальная гипертензия 6.4.2. Отечный синдром 6.4.3. Мочевой синдром 6.4.4. Нефротический синдром 6.4.5. Нефритический синдром 6.4.6. Синдром почечной колики 6.4.7. Синдром почечной эклампсии 6.5. Частная патология 6.5.1. Гломерулонефрит Острый диффузный пролиферативный ГН Хронический ГН 6.5.2. Пиелонефрит 6.5.3. Диабетическая нефропатия 6.5.4. Мочекаменная болезнь 6.5.5. Почечная недостаточность Глава 7. Система крови 7.1. Расспрос больного с заболеванием системы крови 7.2. Физикальные методы исследования 7.2.1. Осмотр больного 7.2.2. Пальпация, перкуссия и аускультация 7.3. Лабораторные методы исследования крови 7.4. Основные клинические синдромы при заболеваниях системы крови 7.4.1. Синдром анемии 7.4.2. Геморрагический синдром 7.5. Частная патология 7.5.1. Анемии 7.5.2. Лейкозы 7.5.3. Геморрагические диатезы Глава 8. Эндокринная система 8.1. Расспрос больного с заболеванием эндокринной системы 8.2. Физикальные методы исследования 8.2.1. Осмотр больного 8.2.2. Пальпация, аускультация 8.3. Основные клинические симптомы и синдромы при заболеваниях эндокринной системы 8.3.1. Функции эндокринной системы и клинические симптомы при ее нарушениях 8.3.2. Основные клинические синдромы при заболеваниях эндокринной системы Ожирение Кахексия 8.4. Частная патология 8.4.1. Сахарный диабет 8.4.2. Диффузный токсический зоб 8.4.3. Гипотиреоз 8.4.4. Синдром Иценко – Кушинга 8.4.5. Аддисонова болезнь Литература 398 400 402 404 405 405 405 407 407 408 411 421 426 427 428 438 439 440 440 440 443 445 445 445 447 447 450 451 452 452 454 454 455 457 457 459 459 460 462 462 464 465 465 466 467 7 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Владимир Новиков, Евгений Рысс, Татьяна Рябова, Сергей Рябов, Борис Лукичев, Виктор Амосов, Владимир Плоткин Пропедевтика внутренних болезней © ООО «Издательство „СпецЛит“», 2015 8 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Условные сокращения А/Г – альбумино-глобулиновый АВ – атриовентрикулярный АД – артериальное давление АДГ – антидиуретический гормон АКТГ – адренокортикотропный гормон АЛТ – аланиновая трансаминаза АН – аортальная недостаточность АНП – атриальный натрийуретический пептид АПФ – ангиотензин-превращающий фермент АРП – активность ренина плазмы АС – аортальный стеноз АСТ – аспарагиновая трансаминаза АТФ – аденозинтрифосфат БКП – базальная кислотная продукция БЛН – блокада левой ножки БМ – базальная мембрана БПН – блокада правой ножки ВИЧ – вирус иммунодефицита человека ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения ГАМК – гамма-аминомасляная кислота ГБ – гипертоническая болезнь ГГК – гипергликемический коэффициент ГИА – гистологический индекс активности ГКП – гистамин-кислотная продукция ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка ГН – гломерулонефрит ГПЖ – гипертрофия правого желудочка ГУ – гиппуран ГЭРБ – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь ДАД – диастолическое артериальное давление ДЗЛЖ – давление заклинивания левого желудочка ДЛА – давление в легочной артерии ДН – дыхательная недостаточность ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота ДО – дыхательный объем ДСГ – динамическая сцинтиграфия ДФА – дифениламиновая реакция ЖЕЛ – жизненная емкость легких ЖКБ – желчнокаменная болезнь ИБС – ишемическая болезнь сердца ИК – иммунный комплекс ИЛС – индекс локальной сократимости ИМ – инфаркт миокарда ИЭ – инфекционный эндокардит КДО – конечный диастолический объем КДРЛЖ – конечный диастолический размер левого желудочка 9 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» ККС – калликреин-кининовая система КОД – коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление КП – кислотная продукция КСО – конечный систолический объем КТ – компьютерная томография КФК – креатинфосфокиназа ЛА – легочная артерия ЛГ – лютеинизирующий гормон ЛДГ – лактатдегидрогеназа ЛЖ – левый желудочек МА – мерцательная аритмия МАК – мембраноатакующий комплекс МЖП – межжелудочковая перегородка МКБ – Международная классификация болезней МКП – максимальная кислотная продукция МН – митральная недостаточность МО – минутный объем МОД – минутный объем дыхания МОК – Международная организация кардиологов МР – магнитно-резонансный МРТ – магнитно-резонансная томография МС – митральный стеноз МСКТ – мультиспиральная компьютерная томография ОГН – острый гломерулонефрит ОД – объем дыхания ОКН – острая коронарная недостаточность ОПН – острая почечная недостаточность ОРВИ – острая респираторная вирусная инфекция ОРЗ – острое респираторное заболевание ОТ – окружность талии ОЦК – объем циркулирующей крови ПАГ – парааминогиппуровая кислота ПГК – постгликемический коэффициент ПЖ – правый желудочек ПКП – пентагастрин-кислотная продукция ПП – правое предсердие ПЭ – печеночная энцефалопатия РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система РЖ – рак желудка РКТ – рентгеновская компьютерная томография РНК – рибонуклеиновая кислота РОвд – резервный объем вдоха РОвыд – резервный объем выдоха РФП – радиофармацевтический препарат РЭС – ретикулоэндотелиальная система САД – систолическое артериальное давление СВ – сердечный выброс СД – сахарный диабет СКП – стимулированная кислотная продукция 10 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» СМ – синдром мальабсорбции СН – сердечная недостаточность СОЭ – скорость оседания эритроцитов СПбГМУ – Санкт-Петербугский государственный медицинский университет СПИД – синдром приобретенного иммунного дефицита СРК – синдром раздраженного кишечника ТРГ – тиреотропин-рилизинг гормон ТТГ – тиреотропный гормон УЗ – ультразвуковой УЗД – ультразвуковая диагностика УЗИ – ультразвуковое исследование УО – ударный объем ФВ – фракция выброса ФВЛЖ – фракция выброса левого желудочка ф. к. – функциональный класс ФКГ – фонокардиограмма ФРП – функциональный резерв почки ФСГ – фолликулостимулирующий гормон ХБХ – хронический бескаменный холецистит ХГ – хронический гастрит ХГН – хронический гломерулонефрит ХНК – хронический неязвенный колит ХПН – хроническая почечная недостаточность ХСН – хроническая сердечная недостаточность ХЭ – хронический энтерит ЦНС – центральная нервная система ЧД – частота дыхания ЧЛК – чашечно-лоханочный комплекс ЧП – чреспищеводный ЧСС – частота сердечных сокращений ЭВМ – электронно-вычислительная машина ЭДТА – этилендиаминтетрауксусная кислота ЭКГ – электрокардиография (-грамма) ЭПК – эффективный почечный кровоток ЭРХПГ – эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография ЭФГДС – эзофагогастродуоденоскопия ЭхоКГ – эхокардиография (-грамма) ЭЭГ – элетроэнцефалограмма ЯБ – язвенная болезнь BK – бактерия коха CРБ – С-реактивный белок ECM – экстрацеллюлярный матрикс HAV – вирус гепатита А HbcAg – сердцевидный антиген HbeAg – антиген инфекционности HBV – вирус гепатита B HbsAg – поверхностный антиген HCV – вирус гепатита C 11 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» HDV – вирус гепатита D HEV – вирус гепатита E HP – Helicobacter pylori Ig – иммуноглобулин PCR-реакция – полимеразная цепная реакция TBM – базальная мембрана канальцев TLRs – Toll-like рецепторы TmG – максимальная реабсорбция глюкозы 12 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Предисловие Учебник «Пропедевтика внутренних болезней» предназначен для студентов III курса. Он знакомит с правилами поведения и общения врача с больным человеком. В книге изложены общие принципы обследования пациентов, рассмотрены основные симптомы и синдромы, представлены методы постановки диагноза. На кафедре пропедевтики внутренних болезней студент получает знания по общим навыкам обследования и общения с больными, которые используются в обучении на кафедрах более старших курсов, а также в дальнейшей практической работе. Дисциплина называется «пропедевтика внутренних болезней» (но не «пропедевтическая терапия»), так как все кафедры, которые в процессе эволюции медицинских знаний отделились от кафедры внутренних болезней, используют полученные на III курсе знания. При изучении данного предмета студент должен освоить не только основные методы обследования больного, ему необходимо научиться осмысливать полученные данные и на их основании делать вывод о возможных вариантах диагноза, дополняя лабораторными и инструментальными методами диагностики, и далее уже назначать соответствующее лечение. На III курсе впервые происходит совмещение полученных ранее теоретических знаний с практическими навыками. Этот процесс осмысления многим студентам дается очень трудно. Однако необходимо помнить, что клиническое мышление является важным этапом формирования врача. В написании отдельных глав книги приняли участие профессора кафедры пропедевтики внутренних болезней Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова Е. С. Рысс и Б. Г. Лукичев. Авторами учтен большой опыт кафедры в преподавании данного предмета, поэтому они надеются, что учебник будет оценен как преподавательским составом, так и студентами учебных заведений. Вопросы лабораторных методов исследования в книге не рассмотрены, так как они изучаются на отдельной кафедре (курсе) согласно существующей программе. При изложении данных частей диагностики по мере необходимости приводятся сведения о лабораторных исследованиях, поскольку они помогают установить диагноз. Вопросы инструментальной диагностики рассмотрены более детально, иначе студент III курса не сможет сориентироваться при изложении вопросов частной патологии. Авторы надеются, что весь материал изложен ясным и доступным для студентов III курса языком, а фактический материал полностью соответствует существующей программе Министерства здравоохранения РФ. Все пожелания и замечания будут встречены авторами с признательностью. С. И. Рябов, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова (с 1970 по 2001 г.), академик Российской академии естественных наук, почетный доктор Гданьской медицинской академии (Польша), доктор медицинских наук, профессор, заслуженный деятель науки РФ 13 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Введение На III курсе студенты медицинских вузов впервые приходят в клиники, и их первое знакомство с больными происходит на кафедрах терапии и хирургии. Терапия (греч. therapeia – лечение) – раздел медицины, посвященный изучению и лечению патологии внутренних органов консервативными (безоперационными) методами. Терапия как наука зарождается в Древние века. Уже в письменных памятниках того времени имеются первые сведения о строении человеческого тела и указания о способах лечения тех или иных болезней. Так, в папирусе врача Имготепа, относящемся к 4000 г. до н. э., содержится информация о том, что кровь и воздух играют первостепенную роль в жизненных процессах. Сердце считалось центром сосудистой системы, и поэтому как главный жизненный орган его не трогали при бальзамировании. Имеются памятники китайской медицины (2500 г. до н. э.), свидетельствующие о распознавании болезни китайскими врачами по пульсу. Большого расцвета медицинская наука достигает в античном мире. Достаточно напомнить строку Гомера: «Сотни воителей стоит один врачеватель искусный». Тогда же создаются первые медицинские школы. Наибольшей популярностью пользовалась косская школа, созданная Гиппократом 25 веков назад. Взгляды Гиппократа существовали в течение нескольких веков, и в настоящее время сохранились некоторые образные понятия того времени. Так, сейчас существует выражение «facies hipocraticus», т. е. изменение выражения лица, которое наблюдается у тяжелых больных. Поскольку лечение основывалось на многих чисто эмпирических наблюдениях при отсутствии достаточно твердых анатомических знаний, то наибольшее значение имела широта мышления и образования. Поэтому многие медики того времени были и философами. Гиппократ указывал, что «врач-философ равен богу». При этом как в то время, так и в течение многих последующих веков хирурги не относились к врачам. Они считались цирюльниками и не допускались во врачебную касту. Поэтому, говоря об истории медицины, мы, по существу говорим об истории терапии в сегодняшнем понимании этого слова. Такой философско-эмпирический подход к лечению болезней существовал до эпохи Возрождения, когда начинается быстрое накопление анатомических сведений, позволивших пересмотреть многие из существующих понятий (Леонардо да Винчи, Андрей Везалий). Наибольшее влияние на развитие медицинской науки оказали работы Вильяма Гарвея, который в 1628 г. опубликовал свой труд о кровообращении. Однако прошло почти 1,5 столетия, прежде чем многие заболевания, считавшиеся самостоятельными (водянка, одышка), стали связывать с патологией органов кровообращения. После открытия микроскопа морфологическое направление медицины получило еще большее распространение и достигло своей вершины в трудах Морганьи, Рокитанского, Вирхова. Этот этап развития занял несколько столетий и позволил перейти от чисто эмпирического к анатомо-морфологическому пониманию болезни. В XIX столетии начинают бурно развиваться химия и физиология. Поэтому вполне естественно, что с этого времени полученные сведения начинают использоваться в клинике внутренних болезней как для диагностики заболеваний, так и для разработки новых методов лечения. В результате работ Эрлиха зарождается новая отрасль – химиотерапия. В конце XIX в. активно развивается физиологическое направление в медицине. Предыстория этих исследований берет начало в Древней Греции, когда после эпидемии чумы в Афинах было отмечено, что лица, переболевшие этим заболеванием, могли ухаживать за больными и повторно не заболевали. В 1798 г. англичанин Эдуард Дженнер заявил о возможности создания искусственной невосприимчивости к натуральной оспе путем вакцинации – зара14 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» жая человека возбудителем менее опасной коровьей оспы. На сегодняшний день показано, что это связано с наличием редко встречающегося перекрестного иммунитета. Однако сам Дженнер это явление объяснить не мог, он взял его из практики, обратив внимание, что доярки, часто болеющие коровьей оспой, в дальнейшем не заболевали натуральной (человеческой) оспой. Этим феноменом заинтересовался Луи Пастер (1822–1895 гг.), который показал, что имеет место ослабление микробов. На основании данного принципа им разработана прививка от бешенства. Однако современное представление о механизмах иммунитета разработал И. И. Мечников, который занимался проблемами фагоцитоза (клеточный иммунитет), и П. Эрлих – создатель теории гуморального иммунитета. За свои работы в 1908 г. они оба были удостоены Нобелевской премии. Такой функционально-физиологический подход к разрешению основных аспектов внутренней медицины продолжается и в настоящее время, однако наиболее бурно развиваются биология и генетика. Использование полученных при этом сведений позволило пересмотреть многие из наших знаний по терапии. Так, совершенно по-новому сейчас разбираются многие наследственные заболевания. Накопленные медицинские знания способствуют прогнозированию и предупреждению некоторых заболеваний. Приведем пример: различные гемоглобинопатии (т. е. неполноценность глобина, приводящая к патологии всей молекулы гемоглобина) встречаются почти у 40 млн человек на земном шаре. Заранее зная об имеющемся заболевании у родителей, можно предсказать судьбу их будущих детей. А следовательно, и предотвратить болезнь. Таким образом, современные знания генетики уже служат целям практической медицины. Поэтому для современного врача-интерниста необходимы хорошие и твердые знания по таким теоретическим дисциплинам, как биохимия, физиология, генетика и др. Знаний одной анатомии уже недостаточно. В связи с этим к изучению терапии студенты приступают только после ознакомления с указанными дисциплинами. 15 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Отечественная терапевтическая школа Основоположниками русской школы терапевтов принято считать профессоров Московского университета С. Г. Зыбелина и Ф. Г. Политковского, которые заведовали кафедрой практической медицины (XVIII в.). Матвей Яковлевич Мудров, живший в конце XVIII – начале XIX в., был их учеником и прямым продолжателем дела. Придавая знаниям смежных дисциплин – физики, химии и т. д. большое значение, М. Я. Мудров всегда помнил, что основным объектом врачебной науки является живой человек. Поэтому он уделял большое внимание разработке системы детального опроса и осмотра больного с учетом его индивидуальных свойств. Мудров придерживался системы подробного осмотра больного, учитывая анатомические знания того времени. Большое внимание он придавал исследованию пульса, выделяя кризисный и симптоматичный варианты. Им же исследованы и описаны более тринадцати различных форм аритмий. Значительным достижением Мудрова явилось введение новой классификации болезней. В основу ее автор положил два основных принципа – физиологический (повышенная или пониженная раздражительность органов) и анатомический. М. Я. Мудров впервые четко сформулировал положение о необходимости лечения больного, а не болезни. Заслугой Мудрова является также введение подробной истории болезни. По существу, он первый уделил внимание правилам написания истории болезни в сегодняшнем понимании слова. Велика роль Мудрова как педагога. Заведуя кафедрой в Московском университете, он воспитал целое поколение русских врачей. Неоспорим вклад ученого в развитие военной медицины и эпидемиологии. Он был истинным патриотом. После Отечественной войны 1812 г. им на собственные средства выстроен клинический институт и открыт факультет при университете. Необходимо упомянуть о И. Е. Дядьковском и Г. И. Сокольском, активная врачебная деятельность которых протекала в первой половине XIX в. Г. И. Сокольский вошел в историю медицины как замечательный исследователь болезней сердца. Полностью восприняв методы физикального обследования больных – аускультацию и перкуссию, он выявлял изменения размеров сердца и динамику шумовых явлений. С его именем связано изучение ревматического поражения сердца. Г. А. Захарьин (1829–1897 гг.) вошел в историю как педагог, уделявший большое внимание физиологическим методам исследования сердца. Им впервые было описано сифилитическое поражение сердца. Среди представителей московской терапевтической школы XX в. следует упомянуть С. П. Виноградова, который активно занимался изучением болезней сердца и впервые предложил строгое соблюдение режима при инфаркте миокарда. Имя М. С. Вовси в истории медицины связано с изучением патологии почек. Его монография по этому вопросу с интересом воспринимается и современными врачами. Следующая крупная фигура – А. Л. Мясников, являясь воспитанником ленинградской школы, большую часть жизни провел в Москве, уделяя значительное внимание изучению болезней сердца – атеросклероза и гипертонической болезни. Большим эрудитом и педагогом являлся Е. М. Тареев, в научные интересы которого входили изучение патологии печени, системные заболевания соединительной ткани и многое другое. Необходимо отметить, что Тареев – организатор и руководитель российских (в то время советских) нефрологов. Им была организована в Ленинграде первая учредительная конференция нефрологов, после чего такие съезды и конференции проводились при его жизни практически ежегодно. 16 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Огромно влияние на развитие отечественной терапии Сергея Петровича Боткина. Являясь врачом широкого профиля, он придавал большое значение патофизиологической сущности болезни. Замечательный клиницист, он впервые ввел в лечебную практику лабораторные методы исследования. При руководимой С. П. Боткиным клинике создана большая исследовательская лаборатория, где некоторое время работал И. П. Павлов. Сложно найти отрасль терапии, где Боткин не оставил бы следа. Его замечательные лекции по сей день читаются с большим интересом. Выступая против узколокалистических концепций Вихрова, он пытался выявить зависимость течения болезни от окружающей среды. Показателен в этом отношении разбор С. П. Боткиным истории болезни пациентки с ювенильным хлорозом. Пытаясь подойти к этиопатогенезу заболеваний, он уделял большое внимание инфекционной сущности болезней. Так, на основании клинических данных им впервые была высказана мысль, что эпидемический гепатит является инфекционной болезнью. Признавая заслугу Боткина в этом отношении, мы называем эту патологию его именем (болезнь Боткина). Он считается основоположником военно-полевой терапии. Велика роль Боткина как педагога – он воспитал самую большую школу терапевтов в нашей стране. С. П. Боткин родился в Москве, однако всю жизнь провел в Санкт-Петербурге. Он работал в Медико-хирургической академии, заведуя кафедрой факультетской терапии. Впоследствии большинство терапевтических кафедр в Санкт-Петербурге возглавили ученики Боткина. Так, в 1897 г. организован женский медицинский институт, где кафедрой терапии заведовал ученик С. П. Боткина – профессор М. М. Волков. Позднее на кафедру факультетской терапии был приглашен Г. Ф. Ланг – крупный кардиолог и организатор здравоохранения. Им впервые четко была разработана концепция гипертонической болезни, многие положения которой сохраняют свою актуальность до настоящего времени. Г. Ф. Ланг активно занимался изучением болезней системы крови и эндокринной системы. Кафедрой госпитальной терапии в 1-м Ленинградском медицинском институте им. акад. И. П. Павлова в течение нескольких десятков лет заведовал М. В. Черноруцкий, который значительное внимание уделял вопросам конституции, а его ученики – вопросам пульмонологии. Кафедра пропедевтики внутренних болезней была организована в 1924 г. путем слияния двух небольших кафедр – диагностики и частной терапии, и с 1929 г. в течение 30 лет ею заведовал М. Д. Тушинский. Человек большой клинической эрудиции, он активно занимался различными вопросами внутренней патологии – от инфекционных болезней до заболеваний системы крови. Глубокие наблюдения Тушинского нашли отражение в описании ряда симптомов (симптом Битторфа – Тушинского и др.) патологии внутренних органов. Изучение терапии начинается на кафедре пропедевтики внутренних болезней. Пропедевтика и семиотика являются основными составными частями диагностики. Пропедевтика – от греч. propaideuo – подготовительный, вводный. Следовательно, первоначально студенты проходят вводный курс в терапию, изучают основные методы исследования больного. Поэтому в течение первого полугодия происходит ознакомление с правилами поведения у постели больного и методами его обследования. Первоначально это может показаться скучным и малоинтересным. Однако только освоив эти азы, можно заниматься чем-либо более сложным. Полученные знания понадобятся на протяжении последующего обучения в институте и в дальнейшей работе. Семиотика – от греч. semeion – знак, признак. Под семиотикой в медицине подразумевается наука о признаках и симптомах. Каждая болезнь проявляется по-разному, т. е. симптомы заболеваний отличаются. Можно выделить общую семиотику – она рассматривает те признаки и свойства, которые должны быть оценены независимо от заболевания. Это общая характеристика больного, оценка лихорадки и т. д. Для патологий каждой системы харак17 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» терны свои определенные симптомы. Поэтому необходимо изучить симптомы и отдельных патологических форм заболевания. Диагноз – от греч. diagnosis – распознавание, определение. В медицине означает определение характера и существа болезни на основании полученных методов исследования. Студенты знакомятся с основными нозологическими формами болезней, получают представление о частной терапии. Итак, на III курсе будут изучены диагностика, семиотика и основы частной терапии. До 1924 г. преподавание терапии на III курсе велось на двух кафедрах – диагностики и частной терапии. В 1-м ЛМИ им. акад. И. П. Павлова кафедры в это время возглавляли профессора А. М. Левин и Н. Я. Чистович. С 1929 г. в течение 30 лет объединенной кафедрой руководил профессор М. Д. Тушинский. На IV курсе студенты попадают на кафедру факультетской терапии, где занимаются изучением основных вариантов течения болезни. Получив пациента, они разбирают причины развития, проявления и методы лечения болезни, пишут историю болезни. На V курсе студенты занимаются на кафедре госпитальной терапии – изучают варианты течения различных заболеваний, анализируют исходы заболевания в зависимости от применяемых методов лечения. Здесь станет понятно, что варианты течения заболевания, описанные в учебниках, встречаются относительно редко, и необходимо развивать клиническое и аналитическое мышление, чтобы правильно лечить больного. В связи с накоплением новых знаний терапия все больше распадается на отдельные составные части. Началось это в эру великих микробиологических открытий, когда Р. Кох доказал инфекционную сущность сначала сибирской язвы, а затем и туберкулеза. Это потребовало изоляции бациллоносителей от других больных. Появились специалисты-инфекционисты, затем фтизиатры, из терапии достаточно рано выделились и специалисты, занимающиеся диагностикой и лечением нервных болезней. Такая дифференциация продолжается и в настоящий момент: из терапии выделились специалисты по заболеваниям сердца (кардиологи), легких (пульмонологи), почек (нефрологи) и желудочно-кишечного тракта (гастроэнтерологи). Эта тенденция является прогрессивной, и необходимо помнить, что любой специалист должен первоначально детально познакомиться с основами общей терапии, поработать по этой специальности 2–3 года, и только затем думать об узкой специализации. При изучении терапии студенты получают знания об основных навыках обследования больного, используемых в других клиниках, прежде всего в хирургии. В связи с этим знакомство с болезнями человека начинается именно с терапии. Она – основа всей медицины, и только изучив терапию, возможно стать специалистом другого профиля. Поэтому вне зависимости от того, кем хочет быть студент – терапевтом, акушером или окулистом, – необходимо в первую очередь познакомиться с основными приемами обследования больного, научиться рассуждать, обсуждать совокупность симптомов (т. е. мыслить клинически) и только затем уже специализироваться в узкой области. Еще один аспект связи терапии с другими специальностями – зависимость патологии других органов от патологии внутренних органов. Это можно проследить на примере связи ангины с ревматизмом. У больного ангиной часто развивается поражение суставов и сердца. Лор-врач должен знать об этом и при малейшем подозрении связаться с терапевтом. Другой пример – ряд заболеваний крови (лейкозы) впервые проявляется ( 1/3 случаев) поражением полости рта, поэтому пациенты обращаются к врачу-стоматологу, который должен знать о таких вариантах и вовремя их распознать. В противном случае он применит неправильное лечение, и больной может погибнуть. Существует множество других примеров. Но и этого достаточно, чтобы понять: изучение терапии необходимо врачам всех специальностей. 18 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Глава 1. Методы клинического обследования больного Основным методом распознавания болезней до сегодняшнего дня продолжает оставаться исследование больного при помощи наших органов чувств. Однако на протяжении длительного периода исторического развития медицины арсенал диагностических методов значительно обогатился и продолжает обогащаться новыми возможностями, основанными на современных достижениях физики, химии и биологии (включая и молекулярную). Кроме методов, сближающих врача в исследовательской деятельности с представителями других областей естествознания, в его распоряжении имеется еще один метод, которым не обладает ни один естествоиспытатель. Врач имеет дело не с предметом мертвой природы, не с животным или растением, а с человеком. Поэтому он может исследовать больного не только как объект, но и как субъект, от которого можно получить важные для распознавания заболевания сведения о его самочувствии, тех или иных неприятных ощущениях, ходе развития заболевания, прежней патологии и т. д. В связи с этим исследование больного разделяют на две части: 1) субъективное (расспрос), при котором пациент как живое и социальное существо рассматривается в качестве субъекта, дающего определенные сведения, используемые врачом с диагностической целью; 2) объективное, когда больной как объект изучается обычными, принятыми в естествознании методами. При этом используют так называемые физические методы исследования, среди которых общий осмотр пациента и отдельных частей его тела занимают видное место. Согласно определению С. П. Боткина, «болезнь не есть нечто особенное, самостоятельное, она представляет обычные явления жизни при условиях, невыгодных организму». Таким образом, будучи одной из форм жизни, болезнь так же текуча и изменчива, как сама жизнь. Болезнь имеет свою историю, прошлое, настоящее и будущее. Являясь «обычным явлением жизни», болезнь человека тесно переплетается с периодами его нормальной, здоровой жизни, причем они сменяют друг друга так же, как различные условия среды. Поэтому врач только тогда составит ясное представление о болезни обследуемого, когда он подробно ознакомится со всей жизнью пациента – от раннего детства до момента последнего обострения болезни. Приведенное традиционное разделение процесса исследования больного на субъективное и объективное, а тем более противопоставление их друг другу, – неверно. В действительности выявляемые методом расспроса ощущения пациента, его переживания есть результат отражения в его сознании объективных процессов, происходящих в организме. От знаний и профессионального опыта врача зависит умение распознать по словесным жалобам больного эти объективные процессы. Расспрос больного включает: 1) выяснение жалоб; 2) историю настоящего заболевания (anamnesis morbi – от греч. anamnesis – воспоминание, morbus – болезнь); 3) историю жизни больного (anamnesis vitae). 19 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 1.1. Субъективное обследование 1.1.1. Жалобы пациента Основные жалобы больного, заставившие его обратиться к врачу, составляют центральную часть анамнеза, и поэтому тщательное выяснение и уточнение их чрезвычайно важно. Жалобы подразделяются на: 1) определенные (боли, кашель, рвота, лихорадка), связанные с очерченными анатомическими изменениями органов; 2) неопределенные, стертые (нездоровится, «не по себе»), свойственные длительно текущим хроническим заболеваниям; 3) невротические, со свойственной им гиперболизацией ощущений, избыточной яркостью и детализацией. При выяснении жалоб никогда не следует спрашивать пациента, что у него болит. Хотя боль действительно является одной из наиболее частых жалоб и чаще других ощущений побуждает больного обратиться к врачу, во многих случаях она может вовсе отсутствовать. Поэтому наиболее правильно ставить вопрос: «На что вы жалуетесь?». Необходимо дать возможность пациенту свободно высказаться, и только затем с помощью дополнительных вопросов уточнить его жалобы. Характер процесса выявления жалоб должен достаточно быстро приобрести рамки откровенной, естественной беседы больного с врачом, в чем состоит искусство последнего, обусловленное опытом, самообладанием и терпением. Здесь нельзя довольствоваться только выяснением наличия у пациента того или иного ощущения – следует со всей тщательностью детализировать, уточнить характер этих жалоб. Прежде всего необходимо определить по возможности наиболее точную локализацию боли. Затем следует узнать о ее характере, а также с чем связано, по мнению больного, ее возникновение. Важно установить связь появления и исчезновения болевых ощущений с изменением той или иной физиологической системы, к которой пациент относит боль: с волнением (особенно отрицательного свойства), эмоциональным возбуждением (например, возникновение боли в области сердца или за грудиной на фоне физической работы или эмоций, сопровождающихся повышенными требованиями к сердечной мышце), движением (боль в суставах), приемом пищи (боль в эпигастрии после приема пищи, внизу живота после дефекации). Врач должен выяснить у больного продолжительность болевых ощущений и характер их проявления (приступообразные, постоянные, схваткообразные), интенсивность (сильные, легкопереносимые, нестерпимые – «удар кинжалом»). Необходимо определить характер самой боли (жгучая, колющая, рвущая, ноющая, острая, тупая, сдавливающая), а также ее распространение (иррадиация): например, при боли в сердце – распространение ее в левое плечо и руку при стенокардии, при боли в правом подреберье – в правое плечо и руку, под правую лопатку и т. д. Перечисленные особенности болевого синдрома носят название спектра болей. Кроме того, определенное значение имеют длительность болей и средства для их купирования (нитроглицерин – при стенокардии, сода – при болях под ложечкой и т. д.). Таким образом уточняют и другие жалобы больного. Каждая из них должна быть всесторонне анамнестически изучена, чтобы характер ее не оставлял никаких неясных или недоуменных вопросов у исследующего. Нередко в ходе дальнейшего расспроса, а затем и физического исследования приходится вновь возвращаться к жалобам пациента, детализи20 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» ровать их в ином ключе, что должно найти отражение в истории болезни, где фиксируются жалобы больного. 1.1.2. Анамнез болезни Анамнез — это совокупность сведений, сообщаемых больным исследующему его врачу, которые используются для постановки диагноза и определения прогноза заболевания. Процесс получения врачом анамнестических сведений называется собиранием, или сбором анамнеза. Путем расспроса удается выявить у человека ощущения, исходящие из внутренних органов, которые И. М. Сеченов назвал «темными ощущениями». Крупнейший кардиолог XX в. Поль Уайт писал: «Врач, который не может собрать хороший анамнез, и пациент, который не может его рассказать, – оба находятся в большой опасности: первый – от назначения, второй – от применения неудачного лечения». Анамнез является своеобразной исповедью больного врачу. Поэтому крайне важно, чтобы пациент испытывал расположение и полное доверие к исследующему. Сбор анамнеза – это во многом искусство, которое неустанно совершенствуется по мере повышения квалификации врача и приобретения им опыта. Только в процессе собирания анамнеза врач имеет возможность оценить интеллект, характерологические особенности больного, особенности его психической сферы. Все это накладывает весомый отпечаток на изложение пациентом его ощущений, анализ которых столь необходим исследующему врачу. Сбор анамнеза должен производиться по определенному плану. Для правильной постановки необходимых вопросов в должной последовательности требуется врачебный опыт. Однако общие принципы сбора анамнеза могут быть усвоены и начинающими. Порядок сбора анамнеза 1. История настоящего заболевания (anamnesis morbi) – подробное описание развития заболевания с самого начала, а не только последнего его обострения (не ограничиваясь перечислением дат обращения к врачу и указанием поставленных диагнозов). 2. История жизни больного (anamnesis vitae): а) биографические данные: место рождения, условия жизни в детстве, образование, начало трудовой деятельности, профессия, военная служба, местонахождение во время войны; б) перечисление заболеваний: подобных данному, заболеваний в детстве, в зрелом возрасте, заболеваний военного времени (алиментарная дистрофия, цинга, ранения, контузии), венерических, гинекологических заболеваний, психических травм, эпиданамнез; в) хронические интоксикации (курение, алкоголь, наркотики); г) аллергологический анамнез – выяснение информации о наличии в прошлом у больного, а также у его близких родственников аллергических реакций на пищевые продукты, лекарственные препараты, парфюмерные изделия, цветочную пыльцу, производственную пыль, различные запахи и т. п. Спектр аллергических реакций может быть достаточно широк – от вазомоторного ринита, крапивницы, отека Квинке до анафилактического шока; д) опрос о родственниках (информация о наследственности и предрасположенности к заболеваниям, подобным данному); е) семейно-половой анамнез: менструации (правильность, длительность, обильность), половая жизнь, женитьба (замужество), беременность, роды, аборты; ж) социально-бытовой анамнез: условия труда в последнее время (гигиенические условия, характер работы), пребывание в отпуске; жилищные условия (количество комнат, этаж, отопление); регулярность, качественная характеристика питания; 21 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» з) страховой анамнез: частота пользования листком нетрудоспособности, наличие группы инвалидности, с какого времени пациент имеет листок нетрудоспособности в настоящее время. 3. Опрос по системам и органам (status functionalis). Важно помнить, что сбор анамнеза – это активный метод исследования, в реализации которого решающую, ведущую роль играет врач. Анамнез должен быть полным, исчерпывающим и строго систематизированным. Для того чтобы получить максимум информации и не упустить какие-либо важные детали, при собирании анамнеза заболевания необходимо придерживаться определенной, всегда одной и той же последовательности ведения расспроса. Умелым, осторожно и в деликатной форме проводимым расспросом врач должен расположить к себе пациента, заручиться его доверием. В значительной мере это достигается в тех случаях, когда больной ощущает участие врача в его судьбе и болезни, видит желание прийти к нему на помощь. По мнению многих клиницистов, для качественного сбора анамнеза наиболее важны первые 15–20 мин контакта врача с больным. Г. А. Захарьин считал, что «сбор анамнеза требует много выдержки, такта, знаний и умений», а «умение нужно постоянно совершенствовать». По его словам, расспрос является полным в том случае, «если нечего добавить». Анамнез лишь вначале звучит как монолог пациента, а затем постепенно, при скрытой инициативе врача, незаметной для больного, он должен трансформироваться в заинтересованный дружеский диалог. 1.1.3. История настоящего заболевания История настоящего заболевания (anamnesis morbi) – это весьма важный раздел анамнеза, создающий основу, фундамент для диагностической гипотезы. Схематически в нем можно выделить: а) начало болезни (первые признаки и их причины по мнению больного); б) течение – непрерывно прогрессирующее или прерывистое (со «светлыми» промежутками), рецидивирующее; в) лечение, со слов пациента и по имеющимся у него медицинским документам (выпискам из историй болезней, медицинским справкам), объективно характеризующим течение и лечение заболевания; г) причины последнего ухудшения (важные обстоятельства, жизненные ситуации). Удается разграничить два типа сбора анамнеза. Первый используется при острых заболеваниях (острая пневмония, острый инфаркт миокарда, острый гломерулонефрит и т. д.), начинающихся чаще всего внезапно, на фоне полного благополучия. При этом больному задают вопросы: с чего началось заболевание, не предшествовало ли ему какое-либо другое заболевание – простуда, ангина или ОРВИ, переутомление, физическая нагрузка, прием недоброкачественной пищи, в какой последовательности развивались различные признаки болезни; если последняя сопровождалась повышением температуры, то какова она была и каков характер ее нарастания. Необходимо выделить основные признаки заболевания: к примеру, лихорадка, кашель, головная боль, общее состояние, и далее по дням – до момента поступления в больницу – попытаться выяснить динамику основных симптомов, которые могут сохраняться или регрессировать. Значительно сложнее второй тип сбора анамнеза, используемый при хронических заболеваниях, длящихся годами и десятилетиями. При этом следует определить ведущие начальные признаки заболевания (кашель, одышка, отеки, головные боли и т. д.) и в процессе сбора анамнеза попытаться выявить динамику этих симптомов за определенный период времени (год, несколько лет, десятилетия). Одновременно выясняется вопрос о присоединении новых симптомов. При этом в центре внимания врача находится течение болезни и эффек22 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» тивность лечения. Такой сбор анамнеза существенно дополняется имеющимися у больного медицинскими документами, расширяющими представления о характере и течении заболевания. Последнее ухудшение анализируется врачом более подробно, собирание анамнеза должно быть приближено к первому типу. По качеству сбора анамнестических данных истории развития заболевания можно судить о квалификации врача, его профессиональных навыках, умении подойти к больному, способности разграничить главные и второстепенные, малозначимые сведения, характеризующие особенности патологии и ее течения в каждом конкретном случае. 1.1.4. История жизни больного История жизни больного, или, как ее иначе называют, медицинская биография, имеет исключительно важное значение не только для распознавания настоящего заболевания: именно она позволяет врачу выявить ряд индивидуальных особенностей данного человека, как приобретенных им в течение жизни, так и полученных по наследству, генетически обусловленных. В большинстве случаев паспортная, или статистическая часть анамнеза, касающаяся фамилии, имени и отчества больного, его возраста и пола, национальности, профессии, адреса и т. д., имеет не только формально-статистическое значение – она бывает важна для диагностики. Даже путь поступления в стационар имеет значение («скорая помощь», плановая госпитализация), так как косвенно характеризует тяжесть состояния пациента. Знание точного (паспортного) возраста больного важно для сопоставления с тем впечатлением, которое получает врач от больного (биологический возраст): соответствует ли пациент действительному возрасту, выглядит значительно старше (сенильность, свойственная длительным хроническим или онкологическим заболеваниям, раннему атеросклерозу) или, напротив, имеется явное отставание в развитии. Именно в анамнезе жизни четко прослеживаются влияние социальной среды и взаимоотношения больного с ней, отражающиеся на его здоровье. В этом аспекте анамнестически изучаются юношеские годы, выявляются условия быта, питания, учебы в период формирования, время начала трудовой деятельности, условия труда и быта в зрелом возрасте, жилищно-бытовые условия, имеющие непосредственное отношение к течению многих хронических заболеваний. Здесь же выясняются особенности питания, пищевые привычки. Учитываются моменты, связанные с Великой Отечественной войной, любыми экстремальными ситуациями, ранения, контузии, развитие патологии, связанной с блокадой Ленинграда (цинга, алиментарная дистрофия). При нахождении пациента в блокадном Ленинграде необходимо ориентировочно выяснить, какая из форм дистрофии имела место – отечная или кахектическая (больной «пух» или «сох» с голода). Перенесенные заболевания составляют специальный вопрос в анамнезе жизни. Вначале расспрашивают о перенесенных в детстве заболеваниях (корь, скарлатина, дифтерия, коклюш и т. п.). Тот факт, что пациент в детстве много болел, может объяснить врачу ослабленность организма исследуемого, указать на пониженную его резистентность, большую подверженность к формированию впоследствии вторичного проявления иммунного дефицита (инфантилизм, моложавость), свойственные больным с некоторыми эндокринными заболеваниями (патология половых желез, гипофиза) или пациентам, с детства страдающим митральным пороком сердца (предполагается благоприятное воздействие на ткани хронической гипоксии). Отдельно следует выяснить вопрос о перенесенных больным венерических заболеваниях, среди которых особое значение имеет сифилис. Требуется большой такт и вместе с тем настойчивость врача, постановка специальных вопросов, чтобы установить, не перенес ли 23 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» пациент сифилис. Так, больного спрашивают, не было ли у него язвочки на половом члене, не лечился ли он когда-либо большими, «ударными» дозами антибиотиков, не было ли у него (если пациент – женщина) повторных выкидышей или мертворожденных детей. При расспросе в анамнезе жизни выясняется профессия, которая в современных условиях относительно мало сказывается на возникновении заболевания и в большей мере отражается на его течении. Сохраняют свое значение некоторые производственные факторы: химические (пары кислот и щелочей) и физические воздействия (запыленность помещений, гиподинамия). В условиях повсеместного нарушения большинства экологических норм данные факторы усиливают свое влияние на течение многих хронических заболеваний. В настоящее время особое внимание при сборе анамнеза жизни необходимо уделять туберкулезу, который за последние годы резко активизировался, в том числе вновь появились активные формы – с бацилловыделением. Важен вопрос о беспорядочных половых связях, который в наши дни все более актуален в связи с возможностью развития скрытых (латентных) уроинфекций (хламидиоз, микоплазмоз и др.). При опросе о хронических интоксикациях, помимо курения и употребления алкоголя (возможны весьма токсичные его суррогаты), необходимо, но крайне сложно выявить скрытую наркоманию или токсикоманию, которые стали достаточно часто встречаться среди молодежи. Это далеко не просто и удается лишь врачам с большим опытом. Особого внимания заслуживают анамнестические сведения о наследственности, предрасположенности – комплексе функциональных и морфологических особенностей организма, благоприятствующем возникновению заболевания и увеличивающем или уменьшающем устойчивость к ряду внешних условий. Такая предрасположенность при различных заболеваниях реализуется неодинаково. Она существует при бронхиальной астме, гипертонической болезни (ГБ), сахарном диабете, язвенной болезни. Наследственная предрасположенность в приблизительной форме выясняется с помощью опроса больного о здоровье родителей, сестер и братьев, дедушек и бабушек, близких родственников по восходящей линии (родных дядей и тетей). При сборе анамнеза у женщин важен гинекологический аспект, который включает сведения о беременностях, числе абортов, характеристику месячных (длительность, обильность, наличие мажущих выделений в межменструальный период). Увеличенные размеры плода указывают на возможность сахарного диабета, а многолетняя полименорея может быть причиной развития железо-дефицитной анемии. 1.1.5. Опрос по системам и органам Врач проводит расспрос больного по отдельным физиологическим системам, т. е. выясняет, какие ощущения испытывает пациент от деятельности отдельных систем внутренних органов, начиная от центральной нервной системы и заканчивая костно-мышечной. Необходимо подчеркнуть, что в собранных врачом данных в этом разделе не может звучать фраза: «Жалоб со стороны той или иной системы нет». Здесь важны как позитивные, так и негативные сведения. Примером может послужить расспрос о состоянии центральной нервной системы: «Сон нарушен, спит 4–5 ч, имеется бессонница, засыпает с трудом, в течение последних 5 лет регулярно прибегает к снотворному. Раздражителен, периодически отмечает головные боли в височной области, чаще во второй половине дня (по типу мигрени), на головокружения, шум в голове не жалуется. Наблюдается снижение памяти в течение последних 3–5 лет. Зрение нормально, слух несколько ослаблен на оба уха, изредка возникает шум в ушах». 24 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» мам: Аналогичным образом собираются и регистрируются данные по всем органам и систе- 1) центральная нервная система – общая работоспособность, сон, бессонница, количество часов сна в сутки, головные боли, головокружения, галлюцинации, зрение и слух; 2) сердечно-сосудистая система – болевые ощущения в левой половине грудной клетки и за грудиной, их характер, иррадиация, длительность; с чем связаны, что помогает; сердцебиение, одышка, отеки, перебои; 3) система органов дыхания – боли в грудной клетке при дыхании, одышка, приступы удушья, кашель, характер мокроты, кровохарканье; 4) система органов пищеварения – боли в животе, время их появления, связь с приемом пищи, локализация, иррадиация, диспепсические явления (отрыжка, изжога, тошнота, рвота), стул (частота, консистенция), что помогает; 5) мочевыделительная система – особенности мочеиспускания (болезненность, частота, соотношение дневного и ночного диуреза, цвет мочи), боли в пояснице одно– и двухсторонние, их характер, отеки лица; 6) опорно-двигательная система – наличие болей и нарушения движения в суставах. 1.1.6. Общие правила сбора анамнеза При сборе анамнеза требуются искусство и умение, которые даются только опытом. Не следует внушать пациенту желательные для врача ответы на поставленные вопросы, однако важно, чтобы врач не давал больному увлечь себя в сторону ложного диагноза. Это случается нередко, если пациент болеет много лет, наблюдался во многих лечебных учреждениях и составил себе определенное, часто ложное представление о своей болезни. Врач должен четко, в доступной для больного форме задавать те или иные вопросы, понятные для пациента. При расспросе о предшествующих заболеваниях не следует ограничиваться только их названием или перечислением, так как больной, не являясь медиком, может называть определенными терминами совершенно другие болезни, а также нередко просто забывать о важных перенесенных заболеваниях. Поэтому при изучении вопроса о перенесенных заболеваниях врач должен подробно перечислить пациенту главные признаки этой болезни, что поможет ему дать правильные ответы. При сборе сведений, о которых больной не хотел бы рассказывать в больничной палате в присутствии других пациентов, следует остаться с ним наедине. Выявленные при расспросе данные врач использует для построения диагностической гипотезы – предварительного диагноза, который будет либо подтвержден, либо опровергнут результатами последующего физического исследования и дополнительных методов исследования. Так, В. П. Образцов писал: «Собравши материал от больного и его расстройствах со стороны главных систем… мы ставим предварительный диагноз болезни, который должен быть покрыт объективным исследованием. Этот проект диагноза, конечно, ни к чему не обязывает, но он служит руководящей нитью при объективном исследовании». Следует напомнить, что неумелым и неосторожным поведением врач может нанести пациенту серьезную психическую травму. Речь идет о возможности развития ятрогенных заболеваний (греч. iatros – врач) как результата психической травматизации больного неосторожным поведением, необдуманным сообщением пациенту диагноза распознанного или предполагаемого у него тяжелого или даже смертельного заболевания. 25 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 1.2. Физикальные методы исследования Несмотря на прогресс в создании диагностической аппаратуры, физикальные (физические) методы обследования пациента будут сохранять свою актуальность еще долгие годы. В настоящее время диагностическую ценность, например, аускультации сердца не противопоставляют современному варианту ультразвукового исследования (УЗИ) сердца. Каждый метод имеет свои преимущества и недостатки, показания и противопоказания к диагностическому применению. На определенном этапе развития медицины, когда в эпоху высокоразвитой физикальной диагностики постепенно стали внедряться несовершенные на тот период времени методы инструментальной диагностики, имели место дискуссии о главенстве обоих направлений. Однако реальная лечебно-диагностическая работа доказала жизненную необходимость сочетания физикальных и инструментальных методов исследования. К физикальным методам исследования больного относятся: осмотр (инспекция), пальпация (прощупывание), перкуссия (простукивание) и аускультация (выслушивание). Следует остановиться на месте общего осмотра в алгоритме исследования пациента. Осмотр практически всегда предшествует всем последующим методам исследования, поскольку с помощью него врач решает ряд первичных задач, которые нацеливают его в дальнейших диагностических действиях. Например, выявленное при осмотре вынужденное положение больного в постели заставляет думать о нескольких заболеваниях, далее физикальными методами уточняется конкретное состояние. 1.2.1. Осмотр больного Осмотр пациента обычно проводится вслед за расспросом и является первым этапом общего объективного исследования, начинается с первой встречи с больным и продолжается в течение всего (нередко достаточно продолжительного) периода времени сбора анамнеза. Первое впечатление, полученное врачом от вида пациента, имеет существенное значение для диагностики ряда заболеваний. Осмотр следует проводить при естественном освещении, так как при искусственном свете (особенно лампах дневного света) многие симптомы затушевываются, становятся менее выраженными. В частности, это относится к окраске кожных покровов и слизистых оболочек, кожным сыпям. Так, например, сложно распознать достаточно интенсивную желтушную окраску кожи (желтуху), если осмотр проводится при электрическом освещении. Начинающему врачу следует активно развивать в себе наблюдательность, стараться подмечать любые, даже едва заметные для глаза детали при осмотре больного. Опыт, приобретенный практикой, дает возможность на основании данных осмот ра иногда правильно распознать болезнь. Еще в эпоху раннего средневековья Авиценна писал, что у врача должны быть «глаз сокола, руки девушки, мудрость змеи и сердце льва». Согласно М. Я. Мудрову, известному терапевту, «врач должен вырабатывать в себе умение видеть, а не смотреть». Он же считал, что обучение врачей следует проводить «при постели больных». Во время общего осмотра пациент должен быть обнажен. При этом обычно используется принцип швейцарского врача Теофиля Боне (1620–1689 гг.), который настоятельно рекомендовал врачам обследовать больных строго систематически: сверху вниз, с головы до ног, что позволяет не упустить каких-либо важных деталей. Много позже М. Я. Мудров писал: «Нужно пробежать все места тела больного, начиная с головы до ног… вглядеться в лицо его, глаза, лоб, щеки, рот и нос, на коих часто, как на картине, печатается и живописуется образ болезни». Например, наличие одностороннего 26 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» экзофтальма в большинстве случаев является следствием опухоли головного мозга (рис. 1.1, см. цв. вклейку). В первую очередь оценивается общее состояние пациента, которое складывается из оценки положения больного в постели и состояния сознания. Общее состояние может быть удовлетворительным, средней тяжести, тяжелым и крайне тяжелым (терминальным). Положение больного Различают активное, пассивное и вынужденное положение пациента. Активное – это такое положение, когда больной может произвольно изменять его (ходить, лежать, стоять), хотя при этом возможны болезненные или иные неприятные ощущения. Особенно важно выявить способность активно двигаться у лежачего больного, что свидетельствует о сохранности его сознания, возможности психического контроля над своей мускулатурой. Пассивное положение наблюдается тогда, когда пациент из-за резкой слабости, большой кровопотери или утраты сознания сохраняет приданное ему горизонтальное, нередко крайне неудобное, положение. Чаще всего пассивное положение бывает обусловлено тяжелым поражением опорно-двигательного аппарата (тяжелые деформирующие полиартриты, остеоартрозы, ряд заболеваний периферической и особенно центральной нервной системы – инсульты). Вынужденное – положение, которое занимает больной в силу того, что его вынуждает к этому та или иная особенность заболевания. Находясь в этом положении, пациент обычно облегчает свое состояние. Вынужденное положение стоя наблюдается при стенокардии (приступы грудной жабы). В момент появления боли за грудиной пациент застывает и проводит весь приступ стоя, не шевелясь, способствуя уменьшению потребности сердца в кислороде и тем самым облегчая боль или полностью ее устраняя. Наиболее часто вынужденное положение сидя встречается у больных, страдающих резкой одышкой или удушьем (чаще в ночные часы), независимо от причин их возникновения. Так, при приступе бронхиальной астмы пациент садится, наклоняется несколько вперед, фиксирует руки на спинке стула или подлокотнике. При этом он активно подключает вспомогательные дыхательные мышцы и облегчает экспираторное удушье. Пациенты с тяжелой сердечной недостаточностью принимают вынужденное сидячее или полусидячее положение (orthopnoe). При этом в опущенных нижних конечностях скапливается часть венозной крови, таким образом уменьшая венозный возврат к сердцу – облегчается одышка. Одновременно несколько опускается диафрагма, увеличивается объем легких, что также уменьшает выраженность одышки. Вынужденное положение лежа на больном боку занимают больные крупозной пневмонией (плевропневмония) или экссудативным плевритом. При этом легочная одышка уменьшается за счет активной экскурсии здоровой половины грудной клетки и одновременно несколько уменьшаются боли в груди, связанные с поражением плевры при крупозной пневмонии. Положение на боку с запрокинутой назад головой и поджатыми к животу ногами характерно для больных цереброспинальным менингитом (поза «легавой собаки»). При этом в некоторой степени уменьшается натяжение спинномозговых оболочек. Состояние сознания У пациентов, находящихся в тяжелом состоянии, оценивают их сознание. В более легких случаях оно бывает ясным, когда пациент четко ориентируется во времени и сам себя обслуживает, контактен, адекватно отвечает на вопросы. Различают четыре степени нарушения сознания: 27 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 1) помрачение, когда больной разумно отвечает на поставленные вопросы, но ответы звучат замедленно, отмечается безразличное отношение пациента к своему состоянию; 2) ступор, или оглушение, когда больной относительно плохо ориентируется в окружающей среде, крайне медленно, с запозданием, иногда неточно, сбивчиво отвечает на вопросы; 3) сопор (отупение) – глубокое помрачение сознания; пациент находится в состоянии «спячки» и, выведенный из него громким окриком, плохо ориентируется и вновь быстро «отключается»; 4) кома характеризуется полной утратой сознания, которое не возвращается к больному, несмотря на окрик, толчки. Наступление комы свидетельствует о значительной тяжести заболеваний, ее обусловливающих. Так, кома развивается при тяжелом течении сахарного диабета (диабетическая кома), при значительной передозировке инсулина (гипогликемическая кома), у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью – ХПН (уремическая кома). Тяжелые, подчас необратимые расстройства мозгового кровообращения (кровоизлияние в мозг, тромбозы сосудов) вызывают мозговую кому. Все комы имеют серьезный неблагоприятный жизненный прогноз, чаще всего являясь необратимыми. Противоположным вариантом рассмотренных нарушений сознания является возбуждение центральной нервной системы, вызванное ирритативными расстройствами сознания. Вначале больной беспокоен, возбужден, чрезмерно реагирует на окружающую обстановку, в дальнейшем у него могут искажаться представления о мире и окружающих. При более глубоких расстройствах сознания возникает бред (delirium), при котором наступает крайняя степень возбуждения: пациент пытается вырваться из палаты, куда-то бежать, в его сознании возникают совершенно искаженные, не соответствующие реальности представления, так называемые галлюцинации. Описанные симптомы встречаются у больных крупозной пневмонией, некоторыми инфекциями (сыпной тиф и др.), при тяжелом алкогольном опьянении. Вслед за осмотром положения пациента в постели и оценкой его сознания необходимо охарактеризовать выражение лица, телосложение и конституциональный тип. Выражение лица Выражение лица может быть обычным, спокойным или иметь особенности, которые усиливаются по мере течения заболевания (например, страдальческое, «митральное лицо» и др.). Страдальческое лицо иногда называют лицом Гиппократа. Оно наблюдается у больных с разлитым перитонитом, перфорацией кишечника или желудка, кишечной непроходимостью, в агональном состоянии. При этом все черты лица заострены, глазницы запавшие, потускневшие, потухшие глаза, на лбу выступают мелкие капли пота. Своеобразно «митральное лицо» пациентов с пороками двустворчатого клапана, чаще митральным стенозом (МС). Оно моложаво (гипоксия тканей), слегка отечно, с синим румянцем, фиолетово-синим цветом губ, кончика носа и ушных раковин. Распространение цианоза на спинку носа и щеки напоминает летящую бабочку («митральная бабочка»). Определенным своеобразием отличается лихорадочное лицо: возбужденное выражение, ярко-красная окраска кожи (румянец), блестящие глаза. Маловыразительное, бледное, отечное лицо со значительными отеками век, которые будто просвечивают, характерно для лиц, страдающих патологией почек (facies nephritica). Лицо Корвизара специфично для больных с тяжелой сердечной недостаточностью. Оно отличается обрюзглостью, тусклостью слипающихся глаз, желтовато-бледным с синеватым оттенком цветом лица, постоянно открытым ртом с цианотичными губами, которыми больной словно ловит воздух. 28 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Необычно выглядит лицо пациента при базедовой болезни (тиреотоксикоз). Оно отличается богатством мимики, крайней живостью. Отмечается пучеглазие (экзофтальм), необычный блеск в глазах, лицо выглядит гневным, раздраженным, а иногда испуганным. Выражение лица больных, страдающих микседемой, в противоположность выражению лица при базедовой болезни, характеризуется смазанными, грубыми чертами, одутловатостью, узкими глазными щелями, тупым, часто бессмысленным взглядом. Телосложение Представление о телосложении основывается на осмотре костной и мышечной систем. Различают правильное и неправильное телосложение. Правильным считается пропорциональное соотношение отдельных частей тела – туловища, головы, конечностей при отсутствии искривлений и т. д. Неправильное телосложение включает все случаи искривлений, деформаций, непропорциональных соотношений отдельных частей тела. Конституция – это совокупность свойств человеческого организма, которая вырабатывается под влиянием эндогенных (в том числе наследственных) и экзогенных внешних факторов, обусловливающая его структурное и функциональное единство. Существует большое число классификаций конституциональных типов. Наиболее широкое распространение в нашей стране получила классификация видного отечественного терапевта М. В. Черноруцкого, выдержавшая серьезное испытание временем. Она предусматривает три типа людей – нормостенический, астенический и гиперстенический. Нормостенический тип – это пропорционально развитый здоровый человек с хорошо выраженной произвольной мускулатурой, широкой, правильно развитой грудной клеткой, с эпигастральным углом, приближающимся к прямому (эпигастральный угол образуется соединением с помощью больших пальцев рук правой и левой реберных дуг), с широкими плечами, небольшим упругим животом и средней величины конечностями. Астенический тип характеризуется преимущественным развитием тела в длину, стройностью его строения. Голова посажена на тонкую длинную шею, плечи покатые, грудная клетка узкая, плоская, вытянута в длину, с резко выраженными над– и подключичными ямками, острым эпигастральным углом. Ребра расположены резко косо, сзади – сверху вниз, образуя выраженные межреберные промежутки. Лопатки неплотно прилегают к задней поверхности грудной клетки, нередко значительно выступают и принимают вид небольших крыльев (крыловидные лопатки). Живот небольшой, существенно меньше грудной клетки, тазовый пояс малоразвит, верхние и нижние конечности длинные, тонкие, мышечные группы развиты слабо. На кистях рук длинные тонкие пальцы. Ярким астеником является литературный герой Дон Кихот Ламанчский. У людей, принадлежащих к астеническому типу, небольшое («капельное») сердце, узкая длинная аорта, низкое стояние диафрагмы, хорошо развитые легкие. Органы брюшной полости характеризуются длинной брыжейкой и относительно малыми размерами, наклонностью к опущению (висцероптоз). Для гиперстенического типа характерна развитость в ширину. У таких людей относительно короткое массивное упитанное туловище и короткие плотные конечности. Рост обычно ниже среднего или средний. Голова круглая, шея короткая и широкая. Плечи круглые, широкие, создается впечатление, что голова плотно сидит на туловище. Грудная клетка короткая и широкая. У пожилых гиперстеников грудная клетка может приближаться к бочкообразной. Ребра широкие, расположены почти горизонтально, межреберные промежутки узкие, слабо выражены. Надключичные и подключичные ямки сглажены. Эпигастральный угол тупой. Лопатки обычно плотно прилегают к задней поверхности грудной клетки. Живот у гиперстеников большой, по объему превышает грудную клетку. Тазовый пояс широкий, конечности (даже по отношению к туловищу) короткие и толстые. Кисти рук широкие, 29 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» пальцы короткие, толстые. Литературным героем, которого можно отнести к типичным гиперстеникам, является Санчо Панса. У людей гиперстенического типа сравнительно большие размеры сердца, широкая аорта, относительно малый объем легких, высокое стояние диафрагмы. В популяции в разные периоды соотношение типов конституции может варьироваться, но усредненные соотношения таковы: нормостеников – 62 %, гиперстеников – 22 %, астеников – 16 %. От конституции в определенной степени зависит характер той или иной реакции организма в ответ на внешние воздействия среды, и она имеет ограниченное, во многом условное значение в развитии определенных патологических процессов. Так, ряд болезней, обусловленных нарушениями обмена веществ, чаще встречается у лиц гиперстенической конституции (ожирение, сахарный диабет, подагра, атеросклероз). В противоположность этому, у людей астенической конституции в большей степени отмечаются туберкулез легких, язвенная болезнь. По современным данным, возникновение последней практически не зависит от типа конституции. По мнению А. А. Шептулина (1998), в наши дни язвенная болезнь чаще встречается у нормостеников (!). Однако с позиции сегодняшнего дня не следует переоценивать и абсолютизировать значение конституциональных типов при развитии той или иной патологии внутренних органов. Кожа и слизистые оболочки Изучение кожных покровов имеет существенное диагностическое значение. В процессе осмотра определяют окраску кожи, наличие сыпей, кровоизлияний, рубцов, изменения волосяного покрова и ногтей, являющихся кожными дериватами, а также наличие повреждений кожного покрова в виде пролежней или трофических язв (рис. 1.2, см. цв. вклейку). Пальпация дает возможность оценить степень сухости или влажности кожи и тургор. Окраску кожи, наличие сыпей и других патологических элементов рекомендуется определять при дневном свете. Различают следующие основные патологические виды окраски: бледная, красная, синюшная и бронзовая. Кроме конституциональной бледности кожи, особенно лица, остальные случаи такой окраски являются признаком малокровия (анемия). При этом одновременно наблюдаются бледность видимых слизистых – конъюнктивы глаз, мягкого и твердого нёба, ротовой полости. У некоторых больных могут определяться голубые склеры. Как временное явление резкая бледность наступает внезапно при развитии сосудистой недостаточности – обмороке, коллапсе, шоке. Среди причин возникновения бледности следует упомянуть местные нарушения артериального кровообращения, спазм артериальных сосудов, а также уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), вызванное значительными кровопотерями. Красная окраска кожных покровов (диффузная или пятнистая) как физиологическое явление возникает под влиянием эмоционального возбуждения, чувства гнева или стыда. Патологическая, преходящая красная окраска кожных покровов бывает при лихорадке и обычно сопровождается блеском глаз (лихорадочное лицо). Как стойкое явление красная окраска с багряно-синеватым оттенком наблюдается при полицитемиях, сопровождающихся резким увеличением числа эритроцитов в периферической крови (выше 5–6 × 1012 в 1 мм3). Ограниченная гиперемия на различных частях тела встречается при рожистом воспалении (рис. 1.3, см. цв. вклейку). Рожа – это стрептококковая инфекция кожи (возбудитель – Streptococcus pyogenes). Нередко на этом фоне развивается флегмона. Синюшная окраска – цианоз (cyanosis) – кожных покровов и видимых слизистых представляет собой патологический симптом, возникновение которого обусловлено одной из трех возможных причин: 30 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 1) нарушения со стороны дыхательного аппарата, препятствующие нормальному газообмену в легких (центральный цианоз); 2) сердечная недостаточность (периферический акроцианоз); 3) отравление так называемыми кровяными ядами. Синюшная окраска чаще всего обусловлена повышенным содержанием в крови восстановленного гемоглобина. Начальные проявления цианоза, когда он неярко выражен, имеют место на удаленных от сердца участках тела, где происходит замедление кровотока. К таким местам относятся губы, крылья носа, ушные раковины, пальцы (особенно под ногтями) рук и ног (акроцианоз). При отравлении некоторыми ядами (нитробензол и др.) происходит трансформация гемоглобина в метгемоглобин, что и обусловливает развитие цианоза. Подробно дифференциальная диагностика различных видов цианоза изложена в главе 2. Желтуха – это желтая окраска кожных покровов и видимых слизистых. Она обусловлена пропитыванием кожных покровов желчным пигментом – билирубином, который по тем или иным причинам в избытке поступает в кровь. Важно помнить, что для обнаружения желтухи любой степени выраженности необходимо естественное освещение. Бронзовая (коричневая) окраска кожи, напоминающая цвет старой, потемневшей от времени бронзы, встречается в основном при патологии надпочечников – аддисоновой болезни. У таких больных часто наблюдаются пигментированные коричневатые складки ладоней. Из других, менее часто встречающихся окрашиваний кожных покровов следует указать на землисто-серый оттенок кожи при злокачественных опухолях, а также окраску кожи цвета кофе с молоком при бактериальных (инфекционных) эндокардитах. Кожные сыпи. Ряд общих заболеваний внутренних органов, а также острых инфекций сопровождается появлением на коже сыпей, отличающихся определенным своеобразием. Это покраснение – эритема (erythema), более ограниченный участок – пятно (macula), розеола (roseola), узелок (papula), пузырь (vesicula), гнойник (pustula), волдырь (urticaria), мелкое, точечное кожное кровоизлияние (petechia). Точное распознавание кожных сыпей имеет весьма существенное диагностическое значение в практике инфекциониста. Разнообразные, крайне похожие на вышеуказанные высыпания встречаются при аллергических реакциях на различные аллергены (бытовые, пищевые, лекарственные). Наиболее часто они проявляются в виде так называемой крапивницы (рис. 1.4, см. цв. вклейку). Петехиальная сыпь (нередко обильная и густая) встречается при заболеваниях, объединенных в группу геморрагических диатезов. К ним относятся эссенциальная тромбоцитопения, болезнь Верльгофа, геморрагический васкулит, или болезнь Шенлейн – Геноха, и др. Излюбленной локализацией сыпи при этих заболеваниях являются верхние и нижние конечности (разгибательные поверхности), шея, грудь, реже спина и живот. На конечностях сыпь обычно симметрична, массивна, густа (напоминает чулок). Отдельные пузырьки (везикулы) могут появляться в виде изолированных высыпаний на лице, губах, крыльях носа. Такие высыпания получили название «герпес» (herpes). Развитие герпетической сыпи наблюдается при многих лихорадочных заболеваниях, в частности при крупозной пневмонии, гриппе и др. Рубцы представляют собой результат завершившихся язвенных процессов либо заживления случайных ранений или специально проведенных оперативных вмешательств. При заживлении ран первичным натяжением образуются линейные рубцы, а при заживлении вторичным натяжением – звездчатые, широкие, пигментированные, имеющие неправильную форму. Иногда рубцы имеют вид мелких светлых линий в области боковых отделов живота у рожавших, чаще неоднократно рожавших женщин (striae gravidarum). При затруднении оттока крови в некоторых отделах венозной системы развиваются коллатеральные венозные пути в коже и подкожной клетчатке. Таково, например, разви31 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» тие подкожных коллатералей при портальной гипертонии на почве цирроза печени, когда расширяются вены вокруг пупка, образуя так называемую «голову Медузы». Точно так же при тромбозе воротной или нижней полой вены можно обнаружить под кожей передней брюшной стенки живота расширенные венозные сосуды как следствие развития коллатерального кровообращения. При опухолях средостения, сдавливающих верхнюю полую вену, под кожей (особенно передней поверхности грудной клетки, реже на спине и верхних конечностях) могут быть видны расширенные вены. Эластичность кожи. После осмотра кожных покровов следует перейти к ощупыванию и определению тургора кожи, или эластичности, который определяется развитием подкожной жировой клетчатки. Нормальная кожа эластична. С целью определения тургора кожи нужно взять двумя пальцами и приподнять кожную складку на кисти: при сохранении тургора выпущенная из зажатых пальцев кожа моментально расправляется, при утрате кожей нормальной эластичности складка может сохраняться некоторое время и затем медленно расправляется. Потеря эластичности кожи как физиологическое явление имеет место у стариков. В остальных случаях это является патологическим признаком, наблюдается при резком истощении (кахексия), обезвоживании больного на фоне профузных поносов и рвот (холера и др.). Изменение волосяного покрова. При общем осмотре больного определенное значение имеет степень развития волос в местах, где их присутствие является проявлением вторичных половых признаков. У женщин рост волос ограничивается областью лобка, у мужчин распространяется на промежность и вверх узкой полосой на кожу живота по ходу белой линии к пупку. Мужской тип оволосения у женщин, так же как и рост волос в необычных местах (лицо, грудь) – так называемый гирсутизм, – свидетельствует об эндокринной патологии. При железодефицитных анемиях имеет место сухость и ломкость волос, а также их ранняя седина. Изменение ногтей. При ряде заболеваний внутренних органов наблюдается изменение ногтевых пластин. В норме ноготь имеет розоватый цвет, блестящую выпуклую поверхность, не имеет исчерченности. При железодефицитных анемиях, в связи с изменениями активности ферментов клеточного дыхания, содержащих железо в ногтевых пластинках, ногти истончаются, становятся тусклыми и ломкими, приобретают исчерченность (койлонихия). При инфекционном эндокардите (ИЭ) ногтевая пластина приобретает черты когтя хищной птицы, резко изменяя свойственную ей форму. При длительно существующих нагноительных заболеваниях легких (абсцесс легких и др.) ногти приобретают округлую форму, напоминают часовые стекла (рис. 1.5, см. цв. вклейку). Этот признак часто сочетается с утолщением концевых фаланг пальцев рук и ног, напоминающих барабанные палочки, что обусловлено развитием периоститов (рис. 1.6, см. цв. вклейку). Аналогичные изменения ногтей могут происходить при длительной работе с металлом. Состояние питания. Это понятие подразумевает степень развития подкожного слоя. Для оценки используют метод пальпации – определяют толщину кожной складки на животе, рядом с пупком. В норме эта складка не должна превышать 2 см. При ожирении ее толщина увеличивается, при истощении, похудении она, напротив, уменьшается и может совсем отсутствовать. Отеки При осмотре кожных покровов лица, конечностей, туловища и поясничной области в патологических случаях обращает на себя внимание отечность, обусловленная скоплением жидкости в подкожной клетчатке. При этом если надавить на участок кожи, распо32 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» ложенный над поверхностью кости, то образуется углубление (ямка), которое сохраняется некоторое время после снятия надавливающего пальца. Отеки могут быть плотными и рыхлыми. Небольшая степень отечности, при которой не остается четкого углубления от давления пальцем, называется пастозностью. Отек всей клетчатки носит название анасарки (anasarca). Различают периферические и полостные отеки (асцит, гидроторакс и гидроперикард). Они могут быть сердечными (сердечная недостаточность), почечными (патология почек), голодными (недостаточное питание). Необходимо уметь дифференцировать отеки по клиническим признакам. Лимфатические узлы Существенное диагностическое значение в процессе общего осмотра имеет оценка лимфатических узлов, расположенных в подкожно-жировом слое. В норме они не пальпируются. При некоторых заболеваниях внутренних органов лимфатические узлы увеличиваются и их удается прощупать. Следует определить величину узла (размеры в сравнении с предметами округлой формы – горошина, фасоль, яйцо, яблоко и т. д.), его консистенцию, подвижность или спаянность с окружающими тканями и болезненность. Мягкая консистенция узлов свидетельствует о свежем, активном патологическом процессе в них, плотная – о склерозе (фиброзе) узлов – прорастании их соединительной тканью. Бугристость узлов, наряду с их плотной консистенцией, характерна для злокачественных новообразований (метастазы). Болезненность узлов и покраснение кожи над ними являются признаками острого воспалительного процесса в них. Неподвижность узлов обусловлена их сращением с окружающими тканями. Чаще всего увеличиваются шейные, надключичные, подключичные, локтевые и паховые узлы. Различают местное (регионарное) и общее (системное) увеличение лимфатических узлов. Последнее обусловлено заболеванием всей лимфатической системы. Острое увеличение регионарных подчелюстных узлов зачастую сопровождает воспалительные процессы в ротовой полости (кариозные зубы, хронический тонзиллит, ангина, стоматит, гингивит). При лимфогенной форме туберкулеза наблюдается одностороннее увеличение лимфатических узлов, преимущественно на шее. При этом они болезненны, величиной от горошины до грецкого ореха. Вначале узлы свободно лежат в окружающей ткани, подвижны, гладки. В дальнейшем они сливаются в пакеты, делаются плотными, малоподвижными, многие из них нагнаиваются, вскрываются наружу, образуя свищи, заживающие малоподвижными рубцами. Иногда увеличенные лимфатические узлы на шее представляют собой метастазы злокачественных опухолей из других областей тела. Так, в надключичной ямке слева, в углу между верхним краем ключицы и наружным краем грудинно-ключично-сосковой мышцы, может прощупываться маленький плотный лимфатический узел, являющийся отдаленным метастазом рака желудка (вирховский метастаз). 33 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 1.7. Пальпация щитовидной железы (первый способ): а – ощупывание перешейка; б – правой боковой доли (Суханов В. К., 1997) Общее увеличение лимфатических узлов во многих областях тела (шейные, подмышечные, паховые, брыжеечные, средостенные) наблюдается при хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе, лимфосаркоме. Щитовидная железа В норме прощупать щитовидную железу не удается. Увеличение ее (зоб), наряду с пучеглазием (экзофтальм) и тахикардией, относится к характерным проявлениям тиреотоксикоза (базедова болезнь). Обычно при этом происходит равномерное увеличение всей железы (перешеек, обе доли), но иногда одна из долей увеличена больше. Методом пальпации щитовидной железы при базедовой болезни обнаруживается одинаковая, равномерно упругая консистенция на всем ее протяжении. При аденоме или раке железы в ней прощупываются отдельные плотные узлы. Увеличенная щитовидная железа прощупывается большими и II–III пальцами обеих рук, которые располагаются на передней поверхности шеи в области щитовидной железы, пациента просят сделать глоток – тогда она четко определяется (рис. 1.7, 1.8). Рис. 1.8. Пальпация щитовидной железы (второй способ): а – ощупывание перешейка; б – боковых долей (Суханов В. К., 1997) 34 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Позвоночник и его деформации У здорового человека позвоночный столб не представляет собой прямую линию, а имеет плавные физиологические изгибы. Таких изгибов четыре: шейный – выпуклость вперед (шейный лордоз), грудной – выпуклость назад (физиологический грудной кифоз), поясничный – выпуклость вперед (поясничный лордоз) и крестец с копчиком – выпуклость назад. Степень этих изгибов невелика, но она резко увеличивается при патологии. Деформация позвоночника чаще всего выявляется в виде кифоза – искривления назад. При деструкции позвоночника развивается горб (gibbus). Он возникает в результате туберкулезного спондилита. В других случаях искривления позвоночника представляют собой выпуклость вперед (лордоз) или в сторону (сколиоз). Значительные деформации с течением времени могут оказывать определенное влияние на состояние органов грудной клетки. Суставы Объективное исследование суставов начинают с их осмотра, при котором устанавливают изменения конфигурации, наличие функциональных ограничений во время движения, состояние окружающих суставы тканей, цвет и характер кожи над суставом, отечность близлежащих областей. Важно всякий раз выявлять амплитуду движений в суставах, активную и пассивную подвижность, наличие ограниченности, болевых ощущений. Одним из наиболее важных признаков является изменение нормальной конфигурации суставов. Принято различать три вида конфигурации: 1) припухлость – разлитая опухоль в области сустава, главным образом воспалительный отек периартикулярных тканей и выпот в полость суставов, что проявляется равномерным увеличением сустава в объеме и сглаживанием его контуров; 2) дефигурация – неравномерное изменение формы сустава за счет экссудативных и пролиферативных изменений в суставе и периартикулярных тканях, выпотов, заворота суставной капсулы, бурситов (в этих случаях сустав приобретает неправильную форму, обусловленную изменением мягких тканей); 3) деформация – нарушение правильной формы сустава вследствие изменений костного скелета сустава (разрушение или деформация суставных поверхностей, подвывихи, анкилозы, развитие остеофитов и т. д.). Посредством глубокой пальпации выявляют наличие болезненности в суставе, периартикулярных тканях и отдельные болезненные точки, т. е. определяют локализацию болезненного процесса, что важно для диагноза артрита, периартрита, миозита, бурсита, тендовагинита и т. п. При обследовании отмечают признаки артрита (покраснение кожи, местное повышение температуры, отек околосуставных тканей, увеличение сустава, деформация, ограничение движений, боль, выпот в полость сустава). Крайне важно определить наличие выпота в полости сустава или в заворотах сумки. Для этой цели существуют два приема: определение флюктуации и симптома «плавающего надколенника». Второй прием дает наиболее достоверные результаты. При этом врач сжимает выпрямленный коленный сустав ладонями с боковых сторон и слегка смещает мягкие периартикулярные ткани вверх, одновременно производя толчкообразное надавливание большими пальцами на надколенник. В случае наличия выпота создается впечатление, что надколенник свободно плавает в жидкости, а при толчке ударяется о переднюю поверхность эпифиза бедра. 35 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Исследование функции сустава заключается в определении степени его активной и пассивной подвижности. Наиболее важные данные о функции сустава дает исследование пассивных движений, тогда как активная подвижность характеризует не только функцию сустава, но и состояние мышечного аппарата. Исследование пассивных движений производят во всех возможных направлениях и сравнивают с движениями в здоровом парном суставе. Наиболее значительные ограничения подвижности сустава, вплоть до полной потери его функции, наблюдаются при воспалительных процессах (артрозах, артритах). При дегенеративно-дистрофических поражениях суставов, несмотря на их значительное обезображивание, функция страдает мало, что имеет определенное дифференциально-диагностическое значение. Общий осмотр завершается оценкой некоторых неврологических симптомов. При этом оценивается состояние зрачков: их размер, симметричность, реакция на свет, которые могут изменяться при определенных патологических процессах в центральной нервной системе. Далее определяется дермографизм (белый, красный, быстро или медленно наступающий), весьма ориентировочно характеризующий преобладание симпатических и парасимпатических (вагусных) вегетативных реакций. С этой целью любым предметом проводят линию по передней поверхности грудной клетки и оценивают цвет образующейся полосы. Наконец, необходимо проверить симптом ригидности затылочных мышц и симптом Кернига, который чаще встречается в неврологической практике и, являясь положительным, указывает на «заинтересованность» спинномозговых оболочек. Для оценки ригидности затылочных мышц врач двумя руками приподнимает голову больного, определяя степень сопротивления задних шейных мышц, которое в норме отсутствует. Для оценки симптома Кернига врач сгибает ногу больного в коленном суставе и пытается ее разогнуть. В случае положительного симптома он ощущает отчетливое мышечное сопротивление. Объективное исследование больного, помимо общего осмотра, включает неко торые специальные (дополнительные) методы исследования. Среди имеющих общее значение методов следует выделить антропометрию и термометрию. 1.2.2. Антропометрия и термометрия Антропометрия (греч. anthropos – человек, methron – мера) – метод изучения человека, основанный на измерении различных его морфологических и функциональных признаков. Для клинических целей можно считать достаточным систематическое проведение трех основных измерений: роста, окружности груди и веса тела. Этот минимум измерений легко выполним в любом лечебном учреждении и при надлежащем анализе получаемых результатов дает достаточное представление об особенностях строения тела. Кроме того, динамика веса является крайне важным объективным критерием эффективности или неэффективности лечения отечного синдрома любого происхождения. Взвешивание должно производиться натощак в утренние часы после мочеиспускания и стула, лучше всего без одежды или только в белье (тогда из общей величины веса вычитается средний вес белья). Вес тела определяется с точностью до 100–200 г. Термометрия (греч. therme – тепло, methron – мера) играет большую роль в современной клинике, и в настоящее время каждому стационарному больному производится регулярное, систематическое, каждодневное измерение температуры тела. Характер ее нарастания, высота, длительность повышения, способ падения нередко представляются характерными для того или иного заболевания. Поэтому систематическое измерение температуры тела может дать весьма ценные диагностические указания. Наиболее распространенным способом измерения температуры тела является измерение ее в подмышечной ямке. Более точные данные получают при измерении в прямой 36 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» кишке, где температура оказывается более постоянной и не зависит от температуры окружающей среды. Однако этот способ по понятным причинам не нашел широкого применения, им пользуются при измерении температуры тела у находящихся в бессознательном состоянии больных, в педиатрической практике при необходимости сопоставить температуру в подмышечных областях и прямой кишке. Следует помнить, что температура в прямой кишке у здоровых людей оказывается на 0,3–0,5 °C выше, чем в подмышечной ямке, в патологических случаях эта разница может отсутствовать. Как у здоровых, так и у больных температура тела обнаруживает суточные колебания с минимумом в утренние и максимумом в вечерние часы. Так как величина суточных колебаний температуры также имеет диагностическое значение, измерение производится обычно два раза в день – утром, между 7 и 9 ч, и вечером, между 17 и 19 ч. Полученные числа наносятся на температурные листы в виде точек в соответствующих местах. При их соединении прямыми линиями получается так называемая температурная кривая, изображающая характер колебаний в течение всего измерения (наблюдения). Нормальная температура тела у взрослого человека колеблется в пределах 36,2—36,8 °C, ее суточные колебания не должны превышать 0,5 °C. Температура выше 37 °C, а также значительная разница между утренней и вечерней температурами, даже при нормальных абсолютных цифрах, считаются патологическими. Следует различать следующие степени повышения температуры тела: 1) субфебрильная – между 37 и 38 °C; 2) умеренно повышенная – между 38 и 39 °C; 3) высокая – между 39 и 40 °C; 4) чрезмерно высокая – выше 40 °C. Наличие очень высокой температуры тела – 40–42 °C и выше – называется гиперпирексией. В зависимости от величины суточных колебаний и характера повышенной температуры, различают несколько типов лихорадки: 1. Постоянная (febris continua), когда температура тела сохраняется повышенной в течение суток, а разница между утренней и вечерней температурами не превышает 1 °С. Например, 38,2 °C утром и 38,8 °C вечером (рис. 1.9, а). Такая температурная кривая наиболее характерна для крупозной пневмонии. 2. Послабляющая (febris remittens) – температура тела повышена в течение суток, но разница между утренней и вечерней температурами превышает 1–1,5 °С. Например, 38 °C утром и 39,2—39,5 °C вечером (рис. 1.9, б). 3. Перемежающаяся (febris intermittens) характеризуется более или менее правильной сменой высокой и нормальной или даже субнормальной (ниже 36 °C) температур тела в течение 1–2 дней, с колебаниями в несколько градусов. Такая кривая типична для малярии (рис. 1.9, в). 4. Возвратная (febris reccurens) – правильная смена высоколихорадочных и безлихорадочных периодов длительностью до нескольких дней; патогномонична для возвратного тифа (рис. 1.10, 1). 37 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 1.9. Типы температурных кривых в зависимости от характера суточного колебания температуры (Черноруцкий М. В., 1949): а – постоянная лихорадка; б – послабляющая лихорадка; в – перемежающаяся лихорадка Рис. 1.10. Особые формы температурных кривых (Василенко В. Х. [и др.], 1974): 1 – возвратная лихорадка; 2 – волнообразная лихорадка 5. Волнообразная, или ундулирующая (febris undulans), – смена периодов постепенного нарастания температуры до высоких цифр и постепенного понижения ее до субфебрильных 38 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» или нормальных показателей (рис. 1.10, 2). Характерна для бруцеллеза, лимфогранулематоза. При многих инфекционных заболеваниях тип повышения температуры тела остается одним и тем же в течение почти всего периода болезни, при других он может меняться изо дня в день (лихорадка неправильного типа). Такой тип лихорадки возможен при сепсисе, экссудативном плеврите и др. Нередко температура тела повышается и падает несколько раз в течение дня, причем каждый раз размах превышает 2–4 °С. Повышение сопровождается ознобом, а снижение – обильным потом. Такие колебания температуры, сильно изнуряющие больного, называются гектической, или изнуряющей, лихорадкой (febris hectica) (рис. 1.11). Она встречается при сепсисе, нагноительных заболеваниях легких, некоторых тяжелых формах туберкулеза. Рис. 1.11. Формы температурных кривых (Черноруцкий М. В., 1949): гектическая лихорадка В каждой температурной кривой с дня начала повышения температуры тела до ее нормализации различают три стадии: 1) начальная, или стадия нарастания температуры (stadium incrementi); 2) средняя, или стадия вершины (stadium fastigii), когда температура тела, достигнув высшего предела, остается на нем, давая лишь суточные колебания; 3) конечная, или стадия падения температуры тела (stadium decrementi), в течение которой она с различной быстротой понижается до нормы. Такая классическая стадийность резко нарушается ранним применением антибиотиков как при инфекционных, так и внутренних заболеваниях. Падение температуры тела может быть быстрым, критическим, сопровождаться обильным потоотделением. Наряду с этим возможно постепенное (литическое) снижение температуры, продолжающееся несколько дней. Субнормальной называется температура тела ниже 36,2 °C. Она наблюдается при длительном голодании, замерзании, при кахексии, микседеме, алиментарной дистрофии (во 39 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» время блокады Ленинграда). Причиной субнормальной температуры является понижение окислительных процессов в организме, сопровождающихся недостаточной теплопродукцией, а при замерзании также и усиленной теплопотерей. Профессионально собранный анамнез и детально проведенный общий осмотр пациента играют большую роль при постановке предварительного диагноза – создании обоснованной предварительной диагностической гипотезы. Оба эти метода важны и дополняют друг друга, способствуя объективной оценке тех или иных патологических состояний. Студент постигает азы этих ме тодов, привыкает к систематизации фактов и лишь со временем, становясь опытным врачом с более широким кругозором, получает все возможности их активного использования для правильного распознавания того или иного заболевания. Вероятно, прав был Ксенофан, когда еще за 500 лет до н. э. писал, что «врач – весь видение, весь слух и мышление». Любое знакомство с больным всегда начинается со сбора анамнеза и общего его осмотра. Это определяет их особую ценность и важность среди других методов диагностики. 1.2.3. Метод пальпации Пальпация является одним из основных методов клинического обследования. Она основана на осязании исследователем различных состояний тканей и органов больного при их прощупывании, а также на оценке пациентом испытываемых им во время исследования ощущений. Данный метод позволяет определить расположение ряда органов, наличие патологических образований, оценить некоторые физические параметры исследуемых тканей и органов – плотность, эластичность, характер естественного движения, температуру, а также выявить болезненные участки. Метод пальпации наиболее распространен во всех областях медицины: можно пальпировать лимфатические узлы, щитовидную и молочные железы, уплотнения и болезненные зоны в мягких тканях и т. д. Большое диагностическое значение этот метод имеет при исследовании сердечно-сосудистой, дыхательной систем, органов брюшной полости и др. Более детально метод пальпации описан в соответствующих главах настоящего учебника. 1.2.4. Метод перкуссии Метод перкуссии предложен в 1761 г. австрийским врачом Л. Ауэнбруггером. Одна из гипотез открытия метода состоит в том, что отец будущего доктора был пивоваром и определял уровень пива в закрытых бочках путем их выстукивания. Это и явилось ассоциативным моментом в мышлении молодого врача, задавшегося целью определить уровень жидкости в плевральной полости. Доказанным историческим фактом является длительное непризнание метода коллегами. Лишь в 1808 г. трудами знаменитого французского врача Ж. Корвизара метод перкуссии был «реанимирован» и получил широкое распространение во всем мире. Некоторые сомнения в целесообразности перкуссии возникли на начальном этапе применения в диагностической работе рентгеновских лучей. Уже тогда сформировалось мнение, что метод является ориентировочным, но простота и общедоступность проведения делают его незаменимым при первичном обследовании больного. Владение техникой перкуссии имеет важное значение. Если основоположники метода перкутировали пальцами, сложенными щепоткой, непосредственно по телу больного, то в последующие годы удалось повысить точность метода за счет внедрения методики простукивания посредством специального перкуссионного молоточка и плессиметра – тонкой пластинки, помещаемой на кожу над исследуемым участком (рис. 1.12). 40 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Следующим этапом развития техники простукивания явилось использование пальцепальцевого метода перкуссии, когда роль молоточка выполняет указательный палец правой руки, а роль плессиметра – средняя фаланга III пальца левой руки. В настоящее время это наиболее часто применяемая методика перкуссии (рис. 1.13, 1.14, 1.15). Рис. 1.12. Перкуссионный молоточек (а) и плессиметр (б) (Милькаманович В. К., 2006) Рис. 1.13. Правильная техника опосредованной перкуссии пальцем по пальцу (Милькаманович В. К., 2006) 41 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 1.14. Правильное положение перкутирующего пальца по отношению к положению пальца-плессиметра (Милькаманович В. К., 2006) В альтернативном порядке следует упомянуть о методике перкуссии, разработанной профессором Ф. Г. Яновским, который предложил однопальцевую перкуссию. Она заключается в перкутировании непосредственно по коже согнутым пальцем. Не забыт метод профессора В. П. Образцова, когда перкуссия осуществляется своеобразным щелчком, за счет соскальзывания II пальца с боковой поверхности III пальца (рис. 1.16). Физическое обоснование перкуссии базируется на разной способности подлежащих исследованию структур и тканей проводить колебания, возникающие при простукивании. Причем следует помнить, что мы не имеем возможности ощутить разницу звука, уходящего с пальца-плессиметра вглубь тела, и колебаний, вернувшихся на палец-плессиметр после соответствующего преобразования в подлежащих структурах. Именно этот момент и является ключевым для понимания акустических и осязательных (пальцем-плессиметром) ощущений. С целью усиления осязательного восприятия была предложена минимальная, или тишайшая, методика перкуссии (рис. 1.17). Громкость перкуторного тона при этом виде перкуссии едва превышает порог ее слышимости, поэтому ее синонимом является термин «надпороговая перкуссия». 42 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 1.15. Техника движения кисти при перкуссии пальцем по пальцу (Милькаманович В. К., 2006) 43 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 1.16. Техника перкуссии по методу В. П. Образцова (Милькаманович В. К., 2006) Рис. 1.17. Техника тишайшей (пороговой) перкуссии. Положение пальца-плессиметра по способу Плеша (Милькаманович В. К., 2006) 44 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» При перкуссии над поверхностью человеческого тела можно выделить три вида перкуторного тона: бедренный (определяется над мышечными массивами), желудочно-кишечный (выявляется над местами скопления газа) и легочный (определяется над поверхностью легких). Характеристика вышеперечисленных типов перкуторного тона представлена в табл. 1.1. Таблица 1.1 Характеристика перкуторных тонов 45 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 1.18. Зоны перкуссии (Милькаманович В. К., 2006): 1 – ясного легочного звука; 2 – тимпанического звука; 3 – тупого звука Расположение основных типов перкуторного тона на теле человека представлено на рис. 1.18. Детальное изучение применения метода перкуссии в клинической практике представлено в соответствующих главах учебника. 1.2.5. Метод аускультации Метод аускультации широко применяется при исследовании сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, в меньшей степени – в диагностике заболеваний брюшной поло46 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» сти. История этого метода исследования восходит к Гиппократу, в сочинениях которого описан шум, возникающий при сотрясении пациента с пиопневмотораксом. В современном виде метод был предложен лейб-медиком Наполеона Бонапарта, французским врачом Рене Лаэннеком в 1818 г. Как в случае открытия метода перкуссии, определенную роль здесь сыграли ассоциативные моменты. До настоящего времени дошла следующая история, предшествовавшая открытию метода: Лаэннек, проезжая по улице Парижа, обратил внимание на игру детей – один легко постукивал по торцу сухого деревянного бруса, второй ребенок развлекался тем, что слушал постукивания с противоположного края. Другая версия предлагает вместо деревянного бруса металлическую трубу, а в качестве источника колебаний – шепот одного из детей, который с восторгом воспринимался другим ребенком, приложившим ухо к противоположному концу трубы. Подготовленный годами медицинской практики к восприятию принципиально новой информации, Р. Лаэннек понял, что можно изготовить устройство, которое будет способно проводить звук с поверхности тела пациента до уха исследователя. Первый стетоскоп представлял собой лист плотной бумаги, скрученный в трубочку. Через два года Лаэннек сделал доклад во Французской академии наук о диагностическом применении метода аускультации при заболеваниях сердца и легких. В последующие годы был накоплен огромный клинический материал по применению метода, произведены многочисленные модификации стетоскопа (рис. 1.19). В настоящее время осуществляются многочисленные попытки создания электронного фонендоскопа. Рис. 1.19. Различные поколения стетоскопов и стетофонендоскопов (Шелагуров А. А., 1975): а – стетоскоп твердый; б – стетоскоп гибкий; в – стетофонендоскоп Физической основой метода аускультации является способность человеческого уха воспринимать колебания в диапазоне от 16 до 20 000 Гц, которые возникают при работе сердца, легких и других структур. Человеческий орган слуха способен максимально раз47 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» личать звуки с частотой около 2000 Гц, снижение частоты на 50 % приводит к снижению чувствительности на такую же величину. Максимальная энергия звуков сердца находится в невыгодном для восприятия человеческим ухом диапазоне. Второй особенностью субъективного восприятия является тот факт, что слабый звук после сильного воспринимается с трудом. Это имеет значение при аускультации сердца, когда после относительно громких тонов сердца и систолического шума выслушивается слабый диастолический шум, который по неопытности начинающих врачей часто может быть пропущен. Между мембраной фонендоскопа, прижатой к коже над исследуемым органом, и барабанной перепонкой исследователя возникает замкнутый столб воздуха, который способен передавать колебания кожи на орган слуха. Развитие конструктивных разработок современных стетофонендоскопов направлено на уменьшение искажения и ослабления звука, снижение количества посторонних шумов, повышение удобства прибора. Перед приобретением стетофонендоскопа врач должен иметь в виду, что этот инструмент будет использоваться долгие годы. Затем решается вопрос о соответствии размера олив форме наружного слухового прохода: пружина, соединяющая оливы, должна быть достаточной силы, но и не давить на уши. Гибкая трубка должна иметь оптимальную длину, поскольку излишне длинная трубка неудобна и генерирует посторонние шумы, слишком короткая заставляет излишне склоняться над постелью больного. При проведении аускультации следует обеспечить максимально возможную тишину в помещении. Низкая температура воздуха может стать причиной ознобления пациента, появления дрожи в теле, что приведет к выслушиванию артефактов. Аускультация тяжелых лежачих больных (особенно задних отделов легких) значительно затруднена неизбежным наличием большого числа посторонних шумов. Единственным способом улучшения результата исследования является приобретение опыта обследования таких пациентов. 48 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 1.3. Современные методы лучевой диагностики Научно-технический прогресс способствовал тому, что медицинская специальность, изначально именуемая «рентгенология», претерпела второе рождение и получила в нашей стране название «лучевая диагностика», «лучевая терапия». Это обусловлено использованием методов исследования, основанных на высоких технологиях с применением широкого спектра электромагнитных и ультразвуковых (УЗ) колебаний. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), на сегодняшний день не менее 85 % клинических диагнозов устанавливается или уточняется с помощью различных методов лучевого исследования. Данные методы успешно применяются для оценки эффективности различных видов терапевтического и хирургического лечения, а также при динамическом наблюдении за состоянием больных в процессе реабилитации. Лучевая диагностика включает следующий комплекс методов исследования: – традиционная (стандартная) рентгенодиагностика; – рентгеновская компьютерная томография (РКТ); – магнитно-резонансная томография (МРТ); – УЗИ, ультразвуковая диагностика (УЗД); – радионуклидная диагностика; – тепловидение (термография); – интервенционная радиология. Безусловно, с течением времени перечисленные методы исследования будут пополняться новыми способами лучевой диагностики. Данные разделы лучевой диагностики представлены в одном ряду неслучайно. Они имеют единую семиотику, в которой ведущим признаком болезни является «теневой образ». Иными словами, лучевую диагностику объединяет скиалогия (skia – тень, logos – учение). Это особый раздел научных знаний, изучающий закономерности образования теневого изображения и разрабатывающий правила определения строения и функции органов в норме и при наличии патологии. Логика клинического мышления в лучевой диагностике основана на правильном проведении скиалогического анализа. Он включает в себя подробную характеристику свойств теней: их положение, количество, величину, форму, интенсивность, структуру (рисунка), характер контуров и смещаемости. Перечисленные характеристики определяются четырьмя законами скиалогии: 1) закон абсорбции (определяет интенсивность тени объекта в зависимости от его атомного состава, плотности, толщины, а также характера самого рентгеновского излучения); 2) закон суммации теней (описывает условия формирования образа за счет суперпозиции теней сложного трехмерного объекта на плоскость); 3) проекционный закон (представляет построение теневого образа с учетом того, что пучок рентгеновского излучения имеет расходящийся характер, и его сечение в плоскости приемника всегда больше, чем на уровне исследуемого объекта); 4) закон тангенциальности (определяет контурность получаемого образа). Формируемое рентгеновское, ультразвуковое, магнитно-резонансное (МР) или другое изображение является объективным и отражает истинное морфофункциональное состояние исследуемого органа. Трактовка врачом-специалистом полученных данных – этап субъективного познания, точность которого зависит от уровня теоретической подготовки исследующего, способности к клиническому мышлению и опыта. 49 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 1.3.1. Традиционная рентгенодиагностика Для выполнения стандартного рентгенологического исследования необходимы три составляющих: – источник рентгеновского излучения (рентгеновская трубка); – объект исследования; – приемник (преобразователь) излучения. Все методики исследования отличаются друг от друга только приемником излучения, в качестве которого используются: рентгеновская пленка, флюоресцирующий экран, полупроводниковая селеновая пластина, дозиметрический детектор. На схеме 1.1 представлено многообразие возможных методик, используемых в традиционной рентгенодиагностике. Схема 1.1. Методики традиционной рентгенодиагностики На сегодняшний день в качестве приемника излучения основной является та или иная система детекторов. Таким образом, традиционная рентгенография целиком переходит на цифровой (дигитальный) принцип получения изображений. Основными преимуществами традиционных методик рентгенодиагностики являются их доступность практически во всех лечебных учреждениях, высокая пропускная способность, относительная дешевизна, возможность многократных исследований, в том числе и в профилактических целях. Наибольшую практическую значимость представленные методики имеют в пульмонологии, остеологии, гастроэнтерологии. 1.3.2. Рентгеновская компьютерная томография Прошло три десятилетия с того момента, как в клинической практике стала применяться РКТ. Вряд ли авторы этого метода, А. Кормак и Г. Хаунсфилд, получившие в 1979 г. Нобелевскую премию за его разработку, могли предположить, насколько быстрым окажется рост их научных идей и какую массу вопросов поставит это изобретение перед врачами-клиницистами. Каждый компьютерный томограф состоит из пяти основных функциональных систем: 1) специальный штатив, называемый гентри, в котором находятся рентгеновская трубка, механизмы для формирования узкого пучка излучения, дозиметрические детекторы, а также система сбора, преобразования и передачи импульсов на электронно-вычислительную машину (ЭВМ). В центре штатива располагается отверстие, куда помещается пациент; 2) стол для пациента, который перемещает пациента внутри гентри; 50 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 3) ЭВМ-накопитель и анализатор данных; 4) пульт управления томографом; 5) дисплей для визуального контроля и анализа изображения. Различия в конструкциях томографов обусловлены, прежде всего, выбором способа сканирования. К настоящему времени имеется пять разновидностей (поколений) рентгеновских компьютерных томографов. Сегодня основной парк данных аппаратов представлен приборами со спиральным принципом сканирования. Принцип работы рентгеновского компьютерного томографа заключается в том, что интересующий врача участок тела человека сканируется узким пучком рентгеновского излучения. Специальные детекторы измеряют степень его ослабления, сравнивая число фотонов на входе и выходе из исследуемого участка тела. Результаты измерения передаются в память ЭВМ, и по ним, в соответствии с законом абсорбции, вычисляются коэффициенты ослабления излучения для каждой проекции (их число может составлять от 180 до 360). В настоящее время для всех тканей и органов в норме, а также для ряда патологических субстратов разработаны коэффициенты абсорбции по шкале Хаунсфилда. Точкой отсчета в этой шкале является вода, коэффициент поглощения которой принят за ноль. Верхняя граница шкалы (+1000 ед. HU) соответствует поглощению рентгеновских лучей кортикальным слоем кости, а нижняя (-1000 ед. HU) – воздухом. Ниже в качестве примера приведены некоторые коэффициенты абсорбции для различных тканей организма и жидкостей. Шкала Хаунсфилда Получение точной количественной информации не только о размерах, пространственном расположении органов, но и о плотностных характеристиках органов и тканей – важнейшее преимущество РКТ перед традиционными методиками. При определении показаний к применению РКТ приходится учитывать значительное число различных, порой взаимоисключающих факторов, находя компромиссное решение в каждом конкретном случае. Вот некоторые положения, определяющие показания для данного вида лучевого исследования: 51 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» – метод является дополнительным, целесообразность его применения зависит от результатов, полученных на этапе первичного клинико-рентгенологического исследования; – целесообразность компьютерной томографии (КТ) уточняется при сравнении ее диагностических возможностей с другими, в том числе и нелучевыми, методиками исследования; – на выбор РКТ влияет стоимость и доступность этой методики; – следует учитывать, что применение КТ связано с лучевой нагрузкой на пациента. Диагностические возможности КТ, несомненно, будут расширяться по мере совершенствования аппаратуры и программного обеспечения, позволяющих выполнять исследования в условиях реального времени. Возросло ее значение при рентгенохирургических вмешательствах как инструмента контроля во время операции. Построены и начинают применяться в клинике компьютерные томографы, которые можно разместить в операционной, реанимации или палате интенсивной терапии. Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) – методика, отличающаяся от спиральной тем, что за один оборот рентгеновской трубки получается не один, а целая серия срезов (4, 16, 32, 64, 256, 320). Диагностическими преимуществами являются возможность выполнения томографии легких на одной задержке дыхания в любую из фаз вдоха и выдоха, а следовательно, отсутствие «немых» зон при исследовании подвижных объектов; доступность построения различных плоскостных и объемных реконструкций с высоким разрешением; возможность выполнения МСКТ-ангиографии; выполнение виртуальных эндоскопических исследований (бронхографии, колоноскопии, ангиоскопии); уменьшение времени исследования; снижение лучевой нагрузки на пациента. 1.3.3. Магнитно-резонансная томография МРТ – один из новейших методов лучевой диагностики. Он основан на явлении так называемого ядерно-магнитного резонанса, за открытие которого Ф. Блоч и Е. Персель в 1952 г. были удостоены Нобелевской премии. Суть его заключается в том, что ядра атомов (прежде всего водорода), помещенные в магнитное поле, поглощают энергию, а затем способны испускать ее во внешнюю среду в виде радиоволн. Регистрация радиоволн с последующей апостериорной обработкой информации позволяет произвести точную топическую диагностику скопления в объекте соответствующих элементов. В медицинскую практику данная методика лучевой диагностики пришла в 1982 г., когда на Международном конгрессе рентгенорадиологов в Париже впервые были продемонстрированы МР-томограммы внутренних органов живого человека. Основными компонентами МР-томографа являются: – магнит, обеспечивающий достаточно высокую индукцию поля; – радиопередатчик; – приемная радиочастотная катушка; – ЭВМ. На сегодняшний день активно развиваются следующие направления МРТ: 1) МР-спектроскопия; 2) МР-ангиография; 3) использование специальных контрастных веществ (парамагнитных жидкостей). Большинство МР-томографов настроено на регистрацию радиосигнала ядер водорода. Именно поэтому МРТ нашла наибольшее применение в распознавании заболеваний органов, которые содержат большое количество воды (головной и спинной мозг, мягкие ткани, хрящи, межпозвонковые диски, сосуды). И напротив, исследование легких и костей является менее информативным, чем, например, РКТ. 52 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Следующей важной особенностью данного метода является возможность получения изображений тонких слоев тела человека в любом сечении (во фронтальной, сагиттальной, аксиальной и косых плоскостях). Исследование не сопровождается радиоактивным облучением пациента и персонала. Об отрицательном (с биологической точки зрения) воздействии магнитных полей с индукцией, которая применяется в современных томографах, достоверно пока ничего не известно. Определенные ограничения использования МРТ необходимо учитывать, выбирая рациональный алгоритм лучевого обследования больного. К ним относится эффект «затягивания» в магнит металлических предметов, что может вызвать сдвиг металлических имплантатов в теле пациента. В качестве примера можно привести металлические клипсы на сосудах, сдвиг которых может повлечь кровотечение, металлические конструкции в костях, позвоночнике, инородные тела в глазном яблоке и др. Работа искусственного водителя ритма сердца при МРТ также может быть нарушена, поэтому обследование таких больных не допускается. 1.3.4. Ультразвуковая диагностика Ультразвуковые волны – это упругие колебания среды с частотой, лежащей выше диапазона слышимых человеком звуков. В современной УЗД обычно применяются волны с частотой от 2,5 до 15 МГц. У ультразвуковых приборов имеется одна отличительная особенность. УЗ-датчик является одновременно и генератором, и приемником высокочастотных колебаний. Основа датчика – пьезоэлектрические кристаллы. Они обладают двумя свойствами: подача электрических потенциалов на кристалл приводит к его механической деформации с той же частотой, а механическое сжатие его от отраженных волн генерирует электрические импульсы. В зависимости от цели исследования, используют различные типы датчиков, которые различаются по частоте формируемого УЗ-луча, своей форме и предназначению (трансабдоминальные, внутриполостные, интраоперационные, внутрисосудистые). Все методики УЗИ подразделяют на три группы: – одномерное исследование (эхография в А-режиме и М-режиме); – двухмерное исследование (ультразвуковое сканирование – В-режим); – допплерография. Каждая из вышеперечисленных методик имеет свои варианты и применяется в зависимости от конкретной клинической ситуации. Так, например, М-режим особенно популярен в кардиологии. Ультразвуковое сканирование (В-режим) широко используется при исследовании паренхиматозных органов. Без допплерографии, позволяющей определить скорость и направление тока жидкости, невозможно детальное исследование камер сердца, крупных и периферических сосудов. УЗИ практически не имеет противопоказаний, так как считается безвредным для больного. За последнее десятилетие данный метод претерпел небывалый прогресс, и поэтому целесообразно отдельно выделить новые перспективные направления развития этого раздела лучевой диагностики. Цифровая УЗД предполагает использование цифрового преобразователя изображения, что обеспечивает повышение разрешающей способности аппаратов. Трехмерная и объемная реконструкции изображений повышают диагностическую информативность за счет лучшей пространственно-анатомической визуализации. Использование контрастных препаратов позволяет повысить эхогенность исследуемых структур и органов и достичь лучшей их визуализации. К таким препаратам относят 53 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» «Эховист» (микропузырьки газа, введенные в глюкозу) и «Эхоген» (жидкость, из которой уже после введения ее в кровь выделяются микропузырьки газа). Цветное допплеровское картирование, при котором неподвижные объекты (например, паренхиматозные органы) отображаются оттенками серой шкалы, а сосуды – в цветной шкале. При этом оттенок цвета соответствует скорости и направлению кровотока. Интрасосудистые УЗИ не только позволяют оценить состояние сосудистой стенки, но и при необходимости выполнить лечебное воздействие (например, раздробить атеросклеротическую бляшку). Несколько обособленно в УЗД стоит метод эхокардиографии (ЭхоКГ). Это наиболее широко применяемый метод неинвазивной диагностики заболеваний сердца, основанный на регистрации отраженного УЗ-луча от движущихся анатомических структур и реконструкции изображения в реальном масштабе времени. Различают одномерную ЭхоКГ (М-режим), двухмерную ЭхоКГ (В-режим), чреспищеводное исследование (ЧП-ЭхоКГ), допплеровскую ЭхоКГ с применением цветного картирования. Алгоритм применения этих технологий эхокардиографии позволяет получить достаточно полную информацию об анатомических структурах и о функции сердца. Становится возможным изучить стенки желудочков и предсердий в различных сечениях, неинвазивно оценить наличие зон нарушений сократимости, обнаружить клапанную регургитацию, изучить скорости потока крови с расчетом сердечного выброса (СВ), площади клапанного отверстия, а также целый ряд других параметров, имеющих важное значение, особенно в изучении пороков сердца. 1.3.5. Радионуклидная диагностика Все методики радионуклидной диагностики основаны на использовании так называемых радиофармацевтических препаратов (РФП). Они представляют собой некое фармакологическое соединение, имеющее свою «судьбу», фармакокинетику в организме. Причем каждая молекула этого фармсоединения помечена гамма-излучающим радионуклидом. Однако РФП – не всегда химическое вещество. Это может быть и клетка, например эритроцит, меченный гамма-излучателем. Существует множество радиофармпрепаратов. Отсюда и многообразие методических подходов в радионуклидной диагностике, когда применение определенного РФП диктует и конкретную методику исследования. Разработка новых и совершенствование используемых РФП – основное направление развития современной радионуклидной диагностики. Если рассматривать классификацию методик радионуклидного исследования с точки зрения технического обеспечения, то можно выделить три группы методик. I. Радиометрия – измерение радиоактивности всего тела или его части после введения в организм соответствующего РФП. Информация представляется на дисплее электронного блока в виде цифр и сравнивается с условной нормой. Обычно таким образом исследуются медленно протекающие физиологические и патофизиологические процессы в организме (например, йод-поглотительная функция щитовидной железы). II. Радиография (гамма-хронография) применяется для изучения быстропротекающих процессов. Например, прохождение крови с введенным РФП по камерам сердца (радиокардиография), выделительная функция почек (радиоренография) и т. д. Информация представляется в виде кривых, обозначающихся как кривые «активность – время». III. Гамма-томография – методика, предназначенная для получения изображения органов и систем организма. Представлена четырьмя основными вариантами: 1. Сканирование. Сканер позволяет, построчно пройдя над исследуемой областью, произвести радиометрию в каждой точке и нанести информацию на бумагу в виде штрихов различного цвета и частоты. Получается статическое изображение органа. 54 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 2. Сцинтиграфия. Быстродействующая гамма-камера позволяет проследить в динамике практически все процессы прохождения и накопления РФП в организме. Гамма-камера может получать информацию очень быстро (с частотой до 3 кадров в 1 с), поэтому становится возможным динамическое наблюдение. Например, исследование сосудов (ангиосцинтиграфия). 3. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография. Вращение блока детекторов вокруг объекта позволяет получить срезы исследуемого органа, что существенно повышает разрешающую способность гамма-томографии. 4. Позитронная эмиссионная томография. Самый молодой способ радионуклидной диагностики, основанный на применении РФП, меченных позитрон-излучающими радионуклидами. При их введении в организм происходит взаимодействие позитронов с ближайшими электронами (аннигиляция), в результате чего «рождаются» два гамма-кванта, разлетающиеся противоположно под углом 180°. Это излучение регистрируется томографами по принципу «совпадения» с очень точными топическими координатами. Новым в развитии радионуклидной диагностики является появление совмещенных аппаратных систем. Сейчас в клинической практике начинает активно применяться совмещенный позитронно-эмиссионный и компьютерный томограф (ПЭТ/КТ). При этом за одну процедуру выполняется и изотопное исследование, и КТ. Одновременное получение точной структурно-анатомической информации (при помощи КТ) и функциональной (с помощью ПЭТ) существенно расширяет диагностические возможности, прежде всего в онкологии, кардиологии, неврологии и нейрохирургии. Отдельное место в радионуклидной диагностике занимает метод радиоконкурентного анализа (радионуклидная диагностика in vitro). Основой данной методики является конкурентное связывание искомых (немеченых) и таких же искусственно меченных веществ или соединений со специфическими связывающими системами. Одним из перспективных направлений метода радионуклидной диагностики является поиск в организме человека так называемых онкомаркеров для ранней диагностики в онкологии. 1.3.6. Термография Методика термографии основана на регистрации естественного теплового излучения тела человека специальными детекторами-тепловизорами. Наиболее распространена дистанционная инфракрасная термография, хотя в настоящее время разработаны методики термографии не только в инфракрасном, но и в миллиметровом (мм) и дециметровом (дм) диапазонах длин волн. У здорового человека термическая характеристика всех областей тела относительно постоянна, а при патологических состояниях она меняется. На этом и основан метод термографии. Он прост, объективен, абсолютно безвреден и не имеет противопоказаний. Основным недостатком метода служит его малая специфичность по отношению к различным заболеваниям. 1.3.7. Интервенционная радиология Особенностью интервенционной радиологии является сочетание в одной процедуре диагностических и лечебных мероприятий. Современное развитие методик лучевой диагностики позволило использовать их не только для распознавания болезней, но и для выполнения (не прерывая исследования) необходимых лечебных манипуляций. Данные методы также называют малоинвазивной терапией или малоинвазивной хирургией. Основными направлениями интервенционной радиологии являются: 55 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 1. Рентгеноэндоваскулярная хирургия. Современные ангиографические комплексы высокотехнологичны и позволяют врачу-специалисту суперселективно достичь любого сосудистого бассейна. Становятся возможными такие вмешательства, как баллонная ангиопластика, тромбэктомия, эмболизация сосудов (при кровотечениях, опухолях), длительная регионарная инфузия и др. 2. Экстравазальные (внесосудистые) вмешательства. Под контролем рентгенотелевидения, компьютерной томографии, ультразвука стало возможным выполнение дренирования абсцессов и кист в различных органах, осуществление эндобронхиального, эндобилиарного, эндоуринального и других вмешательств. 3. Аспирационная биопсия под лучевым контролем. Ее используют для установления гистологической природы внутригрудных, абдоминальных, мягкотканевых образований у больных. Контрольные вопросы 1. Методы объективного обследования больного. 2. Варианты жалоб больного. 3. Анамнез и методы его сбора. 4. История заболевания. 5. История жизни больного. 6. Опрос по системам и органам. 7. Физикальные методы исследования. 8. На что обращать внимание при осмотре больного. 9. Степени нарушения сознания. 10. Понятие о конституции. 11. Кожа и слизистые – на что обращать внимание. 12. Общее понятие об отеках. 13. Лимфатические узлы – где пальпировать и на что обращать внимание. 14. Методы пальпации щитовидной железы. 15. На что обращать внимание при осмотре и исследовании суставов. 16. Основные понятия об антропометрии. 17. Термометрия – варианты. 18. Методы перкуссии. 19. Характеристика перкуторного тона. 20. Аускультация. 21. Точки аускультации. 22. Методы лучевой диагностики. 23. Что такое рентгеновская компьютерная томография? 24. Понятие о магнитно-резонанстной томографии. 56 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Глава 2. Сердечно-сосудистая система При обследовании больных с патологией сердечно-сосудистой системы применяются следующие методы: расспрос (выяснение жалоб и анамнеза заболевания), проведение физикального обследования, получение данных инструментальных методов исследования. В последнее время иногда прибегают к исследованиям, требующим хирургического вмешательства. 57 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 2.1. Расспрос больного с заболеванием сердечно-сосудистой системы Роль расспроса при обследовании пациентов с патологией сердца крайне велика. Доказано, что на долю опроса в диагностике заболеваний сердца приходится 50 % информации, методы физикального обследования дают только 25–30 %, электро– и рентгенологическое обследование – 10–15 %. Большая роль в настоящее время отводится ультразвуковым методам обследования сердца. При опросе нужно не только выяснить какие-либо сведения, но и получить конкретное впечатление от контакта с больным, необходимое для определения тактики терапии. При опросе обращают внимание на наиболее характерные жалобы: сердцебиение, нарушение дыхания, кашель, отеки, боли, обмороки и т. п. Сердцебиение – субъективное ощущение толчкообразных движений в левой половине грудной клетки, часто в голове. В большинстве случаев ощущение сердцебиения является следствием увеличения частоты сокращений сердца. Однако оно может отмечаться и при нормальной частоте сокращений, поэтому его нельзя путать с тахикардией. Сердцебиение может являться проявлением сильного волнения, испуга, часто встречается у курильщиков. В то же время оно может быть проявлением органических изменений сердечно-сосудистой системы. Поэтому необходимо выяснить причину сердцебиения. Для органических заболеваний сердца характерна его связь с физической нагрузкой. Нарушение дыхания. Появляющаяся одышка оценивается больными как ощущение нехватки воздуха, что связано с нарушением гемодинамики, а не с самим поражением сердца. Поэтому одышка у этой категории пациентов является признаком выраженных функциональных нарушений кровообращения. Для выявления их степени важно знать время появления одышки и ее связь с физической нагрузкой. Крайней степенью такого состояния является удушье, которое может появляться по ночам и даже во время сна. Больной при этом просыпается, пытается принять вертикальное положение, открывает окна. Часто в данном периоде может появиться кровохарканье. В этом случае принято говорить о развитии сердечной астмы. Кашель — одна из первых жалоб больных с патологией сердца. Появление его обычно связано с застойными явлениями в малом круге кровообращения. Кашель обычно сопровождается выделением жидкой мокроты, иногда содержащей прожилки крови. Изредка его причиной является сдавление аневризмой аорты или расширенным левым предсердием трахеи или бронха. Кашель, обусловленный сдавлением трахеи или бронха, бывает неукротимым, изнуряющим, сухим. Отеки сердечного происхождения локализуются на ногах, появляются к вечеру и после движений. Обычно они сочетаются с одышкой, часто – с кашлем. У ряда больных одновременно снижается диурез. Боли в левой половине грудной клетки чаще всего указывают на патологию сердца, точнее – коронарных сосудов. При жалобах на наличие таких болей необходимо выяснить, что способствует их возникновению – физическая нагрузка или другие факторы. Затем следует установить их продолжительность и эффективность сосудорасширяющих средств. При наличии перикардита боли бывают постоянными и плохо купируются даже наркотическими анальгетиками. Сосудорасширяющие средства при перикардите совсем не эффективны. Если боли сопровождаются сильным удушьем и объективно выявляется выраженный цианоз, необходимо исключить эмболию одной из ветвей легочной артерии. Обморок – остро наступающая потеря сознания. Обычно он связан с развитием сосудистой недостаточности. Поэтому при положении больного на спине или сидя с низко опу58 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» щенной головой кровообращение в головном мозге восстанавливается, и сознание постепенно возвращается. Часто обмороки могут наблюдаться в душных закрытых помещениях. Необходимо дифференцировать обмороки сосудистого происхождения от потерь сознания, наблюдаемых у истероидных больных и при эпилепсии. Обмороки при патологии сердечно-сосудистой системы бывают разного происхождения. Выделяют предсердечные, сердечные и послесердечные обмороки. Предсердечные развиваются при задержке части циркулирующей крови в сосудистых областях, что приводит к нарушению снабжения мозга оксигенированной кровью. Сердечные обмороки характеризуются нормальным притоком венозной крови, однако сердце при этом не в состоянии перекачать всю поступающую кровь, что приводит к развитию гипоксии мозга. Такие состояния могут наблюдаться при пороках сердца или при выраженной тахикардии. Послесердечные обмороки характеризуются тем, что поступление крови к сердцу и отток не изменены. Развитие обморока в этом случае связано с наличием препятствия на пути движения крови от сердца к мозгу. Обморок может наблюдаться при развитии полной атриовентрикулярной (АВ) блокады, когда резко снижается частота сердечных сокращений, что приводит к ишемии мозга. Развивается судорожный синдром Морганьи – Адамса – Стокса, который сопровождается редким пульсом. Подтверждение получают при съемке электрокардиограммы. Величина диуреза. При патологии сердца часто наблюдается снижение диуреза. Обычно отмечается сочетание указанной жалобы с появлением жажды, развитием отеков, часто появляется одышка. Уменьшение количества мочи является одним из ранних симптомов сердечной недостаточности. Хрипота и осиплость голоса иногда отмечаются у больных с патологией сердечно-сосудистой системы. В большинстве случаев эти жалобы связаны со сдавлением резко расширенным левым предсердием возвратного нерва и развитием паралича левой голосовой связки. Они наблюдаются при различных пороках сердца (чаще – при аортальном и при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия). Дисфагия – нарушение глотания – наблюдается при выраженном стенозе левого АВотверстия и развивается вследствие сдавления пищевода расширенным левым предсердием, как правило, при МС. Аналогичные изменения могут отмечаться при аневризме аорты и при выпотном перикардите. Диспепсические расстройства – нарушение аппетита, тошнота, иногда рвота – могут наблюдаться при многих заболеваниях сердца. В большинстве случаев указанные жалобы появляются при сердечной недостаточности. Диспепсические симптомы усиливаются при длительном приеме гликозидов. В этом случае необходимо предполагать наличие передозировки препарата, что подтверждается при съемке электрокардиограммы. Икота может появляться при многих заболеваниях сердца. В большинстве случаев наличие ее ни о чем не свидетельствует. Однако длительно существующая икота у больных с инфарктом миокарда (ИМ) указывает на серьезность прогноза. Она наблюдается при передозировке морфина. Сердечная кахексия (истощение) развивается при длительно существующей тяжелой сердечной недостаточности. В большинстве случаев она указывает на далеко зашедший, обычно необратимый дистрофический процесс внутренних органов. Детальное описание жалоб будет представлено при изложении частной патологии системы кровообращения. 59 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 2.2. Физикальные методы исследования 2.2.1. Осмотр больного При осмотре определяют возможное выпячивание левой половины грудной клетки (сердечный горб) или наличие патологической пульсации шейных сосудов. Обращают внимание на следующие обстоятельства: 1) положение пациента в постели. Для выраженной сердечной недостаточности характерно положение с приподнятым изголовьем, в более тяжелых случаях – сидячее положение. Такие позы приводят к уменьшению одышки; 2) наличие цианоза (синюхи), обусловленного высоким содержанием восстановленного гемоглобина. Различают центральный и периферический цианоз. Раньше всего цианоз появляется на слизистой губ, мочках ушей; 3) набухание шейных вен при тяжелой правожелудочковой недостаточности, приводящее к своеобразному изменению формы шеи – «воротник Стокса». Отчетливое набухание шейных вен трактуется как положительный венозный пульс; 4) быстрое наполнение и спадение сонных артерий («пляска каротид»), характерное для аортальной недостаточности (АН); 5) отеки, отличающиеся зависимостью от положения пациента (у лежачих больных они локализуются на пояснице, у ходячих – на нижних конечностях). В тяжелых случаях наблюдается увеличение живота, которое при уточняющих обследованиях может оказаться асцитом; 6) при осмотре проекций артерий на кожу выявляют наличие патологических пульсаций, резко выступающих и извитых артерий (например, височной). Оценивают периферические вены: наличие тромбофлебитов, варикозно расширенных вен. 2.2.2. Пальпация Исследование сердечно-сосудистой системы методом пальпации начинается с оценки свойств пульса. Пульс необходимо детально исследовать при любой патологии сердечнососудистой системы. При этом обращают внимание на его симметричность, частоту, ритм, напряжение, наполнение, величину, форму, состояние сосудистой стенки лучевой артерии вне пульсовой волны. Симметричность пульса на обеих руках имеет определенное значение. Разность пульса может отмечаться и в норме, что бывает связано с неодинаковым развитием рук – на правой он более энергичный (у левшей – наоборот). Однако у здоровых лиц эта разница незначительна. В патологических условиях различия выявляются более резко. Иногда пульс вообще не определяется на одной из конечностей (болезнь Такаясу). При резком стенозе левого АВ-отверстия отмечается расширение левого предсердия, которое иногда давит на подключичную артерию, и пульс на левой руке резко ослабевает или может исчезнуть (симптом Попова). Если снижение величины пульса на одной из рук прослеживается от лучевой до подключичной артерии, то причиной p. differens являются патологические процессы в грудной клетке. Аневризма дуги аорты может сдавливать находящиеся рядом артериальные стволы и уменьшать приток крови в одну из конечностей. Частота пульса у здорового человека колеблется в пределах 60–80 ударов в 1 мин, при этом учитывают возраст и пол, так как у женщин и пожилых лиц частота пульса больше. 60 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Ритм пульса зависит от ритма сокращений левого желудочка (ЛЖ). Пульс может быть правильным (pulsus regularis), когда наполнение артерии происходит через равные промежутки времени, и неправильным (pulsus irregularis), когда эти промежутки становятся неравномерными. Напряжение пульса определяется сопротивлением артерии нажиму пальца. Для этого пульс прощупывают тремя пальцами. Усиливая давление на артерию проксимально расположенным пальцем, выявляют, когда исчезают пульсовые колебания под дистально расположенными пальцами. Наполнение пульса определяется наполнением пальпируемой артерии кровью и разницей между максимальным и минимальным объемом артерии. Пульс, дающий ощущение обильного наполнения, называется полным (pulsus plenus), малого – пустым (pulsus inanis). Величина пульса является наиболее важным его свойством и зависит от перечисленных выше величин – напряжения и наполнения. Пульс хорошего наполнения и напряжения называется большим (pulsus magnus), слабого – малым (pulsus parvus). Очень слабый пульс называется нитевидным (pulsus filiformis). Форма (характер) пульса зависит от скорости и ритма нарастания и падения отдельных пульсовых волн. При этом скорость нарастания подъема не следует путать с частотой пульса (т. е. с количеством ударов в 1 мин). Различают пульс скорый (pulsus celer), при котором отмечаются быстрый подъем и быстрое падение, медленный (pulsus tardus) – замедленные подъем и падение пульсовой волны. Подобный характер пульса наблюдается при стенозе устья аорты, когда замедляется поступление крови в аорту и отток ее в капиллярную сеть начинается еще до окончания систолы желудочка, поэтому подъем и спуск пульсовой волны растянуты (замедлены). В патологических условиях выявляется дикротический пульс (pulsus dicroticus), когда вслед за главной волной отмечается вторая, следующая, как эхо, за первой. Если вторая волна запаздывает или пульс частый, то наблюдается наслоение второй волны на следующую главную (основную). Такой пульс называется анакротическим (pulsus anacroticus). Происхождение дикротической волны обычно объясняют отражением крови от полулунных клапанов, после того как захлопывание их вызвало небольшой обратный ток крови. При полноценном тонусе сосудов этого не ощущается, а при ослаблении сосудистой стенки, как это отмечается при инфекциях, этот феномен может появляться. Состояние сосудистой стенки вне пульсовой волны оценивается следующим образом: проксимально расположенным пальцем лучевая артерия пережимается до того момента, пока дистально расположенные пальцы не перестанут ощущать ее пульсацию. Затем пальпируется артерия. В норме лучевая артерия вне пульсовой волны не пальпируется. При выраженном атеросклерозе у пожилых пациентов стенка a. radialis вне пульсовой волны пальпируется в виде плотного тяжа. Тонус сосудистой стенки изменяется при разных заболеваниях. При инфекциях тонус снижается, при ГБ – повышается. Это связано с тем, что лучевая артерия относится к сосудам с выраженной мышечной оболочкой, состояние которой изменяется при различных заболеваниях. Помимо исследования пульса на лучевых артериях (рис. 2.1), последовательно определяют наличие пульсации на артериях стопы (рис. 2.2), подколенных (рис. 2.3) и бедренных артериях (рис. 2.4). Следует помнить, что, в связи с большой частотой заболеваемости облитерирующим эндартериитом, нару шения проходимости артерий нижних конечностей встречаются весьма часто. Исследование капиллярного пульса производится путем нажатия на конец ногтя больного до образования белого пятна. У пациентов с АН край ногтя будет пульсировать, поскольку предкапиллярные артериолы при этом расширяются в большей степени, чем в норме. 61 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 2.1. Исследование пульса на лучевой артерии (Милькаманович В. К., 2006) Рис. 2.2. Исследование пульса на тыльной артерии стопы (Милькаманович В. К., 2006) 62 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 2.3. Исследование пульса на подколенной артерии (Милькаманович В. К., 2006) 63 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 2.4. Исследование пульса на бедренной артерии (Милькаманович В. К., 2006) Пальпация области сердца При пальпации области сердца определяют верхушечный толчок, ретростернальную и эпигастральную пульсацию. Верхушечный толчок (ограниченное выпячивание в области межреберных промежутков) образуется во время систолы желудочков, когда происходит наиболь шее приближение сердца к грудной стенке и уплотняется мышца сердца (рис. 2.5). Это приводит к появлению видимого глазом и ощущаемого пальпаторно ограниченного выпячивания грудной стенки, локализованного в V межреберье слева. В норме верхушечный толчок располагается в V межреберье, на 1–2 см кнутри от срединно-ключичной линии. При положении больного на левом боку он смещается влево на 1–2 см, при положении на правом – на такое же расстояние вправо. С диагностической целью определяют: 1) локализацию; 2) ширину (разлитой, ограниченный); 3) силу (приподнимающий, куполообразный) верхушечного толчка. 64 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 2.5. Механизм образования верхушечного толчка (Шелагуров А. А., 1975): 1 – ребра; 2 – межреберные промежутки; 3 – диафрагма; 4 – положение сердца во время диастолы; 5 – положение сердца во время систолы Согласно данным критериям, можно ориентировочно диагностировать следующие изменения ЛЖ сердца: 65 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 1. Гипертрофия левого желудочка (ГЛ Ж). Верхушечный толчок становится по силе приподнимающим (сильным, высоким), его локализация и ширина не изменяются. 2. Сочетание гипертрофии и дилатации ЛЖ характеризуется ослаблением верхушечного толчка, его умеренным расширением. При этом смещение верхушечного толчка не должно пересекать l. medioclavicularis sin. 3. Дилатация левого жедудочка отличается резким снижением силы верхушечного толчка. Он становится ослабленным, его ширина увеличивается (разлитой верхушечный толчок), смещение влево за l. medioclavicularis sin. В случаях выраженной дилатации ЛЖ верхушечный толчок смещается влево и вниз до l. axillaries ant. и до VI–VII межреберий. Может наблюдаться так называемый диастолический верхушечный толчок, обусловленный ударом струи крови при систоле левого предсердия в атоничную стенку ЛЖ. Сердечный толчок определяют, положив ладонь в зоне III–IV межреберья слева у грудины (рис. 2.6). В норме он отсутствует, появление его обусловлено гипертрофией правого желудочка (ПЖ). Однако в ряде случаев причиной сердечного толчка может быть передаточная пульсация резко гипертрофированного ЛЖ. Усиление верхушечного толчка отмечается при усилении сердечных сокращений, при тонкой грудной клетке, широких межреберных промежутках, во время выдоха, при высоком стоянии диафрагмы, оттеснении сердца кпереди, сморщивании (фиброзе) легких. Ослабление верхушечного толчка наблюдается при ослаблении сердечных сокращений, ожирении, при узких межреберных промежутках, во время вдоха, при низком стоянии диафрагмы, оттеснении сердца от грудной клетки (плеврит), при эмфиземе легких. 66 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 2.6. Обнаружение сердечного толчка (Милькаманович В. К., 2006) Н. Д. Стражеско отметил возможность появления диастолического верхушечного толчка. Он наблюдается в случае, когда мускулатура ЛЖ ослабевает, становится дряблой, и при быстром наполнении его в период диастолы происходит выпячивание, которое воспринимается в качестве второго (диастолического) верхушечного толчка. При сращении перикарда с грудной стенкой (или окружающими тканями) наблюдается западение (втягивание) межреберных промежутков в момент систолы. Такой верхушечный толчок называется отрицательным. Наконец, в ряде случаев (при некоторых поворотах сердца, ожирении и т. д.) верхушечный толчок может вообще не определяться. «Кошачье мурлыканье» – ощущение дрожания грудной клетки, напоминающее таковое при поглаживании мурлыкающей кошки. Выявляется в III–V межреберьях слева и может определяться в обеих фазах сердечного цикла (систоле и диастоле). Систолическое «кошачье мурлыканье» выявляется у пациентов с аортальным стенозом (АС), диастолическое – у больных с МС. В обоих случаях шумы низкочастотны, поэтому хорошо ощущаются. Образуется «кошачье мурлыканье» при движении крови мимо деформированных клапанов, в результате чего возникают завихрения, передающиеся на грудную клетку. 67 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Ретростернальная пульсация определяется у верхнего края рукоятки грудины. Ее появление может быть связано с расширением (аневризмой) аорты. В норме ретростернальная пульсация иногда выявляется у астеников. Ее следует дифференцировать от пульсации сонных артерий. Последняя передается в боковые отделы пальца, помещенного за яремную вырезку, а пульсация аорты направлена в кончик пальца. Эпигастральная пульсация определяется у мечевидного отростка. Ее возникновение связано с наличием дилатации ПЖ. Эпигастральную пульсацию следует дифференцировать от пульсации брюшного отдела аорты. Пульсация в кончик пальца, направленного под мечевидный отросток, присуща увеличенному ПЖ, а пульсация, направленная в ладонную поверхность пальца, обусловлена брюшным отделом аорты. 2.2.3. Перкуссия сердца Перкуссия сердца позволяет определить размеры сердца и конфигурацию сосудистого пучка. Сопоставление данных перкуссии и рентгенологических методов исследования выявляет совпадение размеров сердца с разницей, не превышающей 0,5–1 см. При проведении перкуссии необходимо помнить, что в вертикальном положении больного вследствие опущения диафрагмы размеры сердечной тупости на 15–20 % меньше, чем в горизонтальном. Перкуссию необходимо осуществлять при поверхностном дыхании больного, так как положение краев легких также имеет значение. Перкутировать следует пальцем по пальцу, так как этот метод позволяет получить дополнительные пальпаторные ощущения. Удар должен быть направлен строго сагиттально (спереди назад), в противном случае нельзя получить представление об истинных размерах сердца. Палец-плессиметр необходимо держать параллельно определяемой границе. Практически во всех межреберьях палец-плессиметр располагается вертикально, кроме III межреберья слева, куда палец-плессиметр ставят косо, параллельно «талии сердца». Перкутировать следует по межреберным промежуткам от легких к сердцу, т. е. от ясного звука к тупому (рис. 2.7). При перкуссии выявляют относительную и абсолютную сердечные тупости. Относительная соответствует истинным размерам сердца. Наличие лишь умеренного притупления над сердцем объясняется тем, что большая его часть прикрыта легкими. Отсюда и образовался термин «относительная сердечная тупость». При выявлении ее применяется тихая перкуссия (рис. 2.8). Определение границ относительной сердечной тупости начинают справа, первоначально находя верхнюю границу относительной печеночной тупости. Следует иметь в виду, что относительная печеночная тупость свидетельствует о высоте стояния диафрагмы, которая существенным образом влияет на положение сердца в грудной клетке. Причинами высокого стояния диафрагмы являются: 1) ожирение с гипертрофией сальников и соответствующим увеличением объема живота; 2) беременность поздних сроков; 3) метеоризм (вздутие живота); 4) асцит. 68 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 2.7. Схема последовательности перкуссии сердца (Рябов С. И., 1981): стрелки – направление перемещения пальца-плессиметра; 1—10 – последовательность перкуссии 69 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 2006) Рис. 2.8. Границы относительной перкуторной тупости сердца (Милькаманович В. К., Непосредственно над печенью перкутируют справа налево, находя в IV межреберье правую границу относительной сердечной тупости. Затем определяют границу относительной сердечной тупости во II и I межреберьях справа, край полой вены и аорты, а ниже – в III и IV межреберьях – край правого предсердия. Границы относительной сердечной тупости представлены в табл. 2.1. Таблица 2.1 Нормальные границы относительной сердечной тупости На переднюю грудную стенку слева проецируются левые контуры следующих отделов сердца и сердечно-сосудистого пучка: в первом межреберье – аорты, во втором – легочной артерии, в третьем – ушка левого предсердия, в четвертом и пятом межреберьях – ЛЖ. 70 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Абсолютная сердечная тупость соответствует части сердца, не прикрытой легкими (рис. 2.9). Она определяется методом тишайшей надпороговой перкуссии, когда сила перкуторного удара и слышимость тона столь слабы, что на первое место в восприятии выступают тактильные ощущения со стороны пальца-плессиметра так, чтобы над областью тупости звука вообще не было слышно. Вначале определяют верхнюю границу абсолютной тупости, при этом перкуссия производится между l. sternalis sinistra и l. parasternalis sinistra сверху от II межреберья вниз до появления абсолютной тупости. В норме верхняя граница абсолютной сердечной тупости проходит по нижнему краю IV ребра. Затем определяют правую границу абсолютной сердечной тупости, перкутируя на уровне IV ребра от l. sternalis dextra влево до появления абсолютной тупости. В норме правая граница абсолютной сердечной тупости проходит по l. sternalis sinistra. Левую границу можно определить двумя путями: продолжая перкутировать за правой границей или, наоборот, путем перкуссии от l. medioclavicularis sinistra кнутри до появления абсолютной тупости. Размеры абсолютной тупости отражают величину ПЖ, так как часть его непосредственно прилегает к передней грудной стенке. Следовательно, перкуторные данные позволяют судить о размерах сердца. При оценке полученных сведений необходимо помнить о том, что изменение перкуторных размеров сердца может зависеть от экстракардиальных и кардиальных причин. К первым относится высота стояния диафрагмы. Так, метеоризм, асцит, ожирение, беременность поздних сроков приводят к высокому стоянию диафрагмы и изменяют размеры относительной сердечной тупости, хотя истинные размеры полостей сердца остаются неизменными. Уменьшение или даже исчезновение сердечной тупости всегда связано с такими факторами, как низкое стояние диафрагмы, эмфизема легких, наличие газа в плевральной полости. Таким образом, оценивать данные перкуссии надо в комплексе с состоянием соседних органов, чтобы сделать правильные выводы о патологии сердца. 71 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 2006) Рис. 2.9. Границы абсолютной перкуторной тупости сердца (Милькаманович В. К., Кардиальные причины зависят от поражения и нарушения сократительной функции миокарда или деформации клапанов сердца. Увеличение размеров сердца, выявляемое перкуторно, всегда связано с дилатацией полостей сердца, так как этот метод не может уловить изменение размеров сердца менее чем на 0,5 см, что наблюдается при гипертрофии мускулатуры. Расширение ЛЖ проявляется увеличением относительной сердечной тупости в IV–V межреберьях слева, увеличение полости левого предсердия – увеличением размеров относительной сердечной тупости в III межреберье слева. Расширение ПЖ сопровождается увеличением размеров абсолютной сердечной тупости, а также усилением эпигастральной пульсации. Расширение правого предсердия вызывает увеличение размеров относительной сердечной тупости справа на уровне IV–III межреберий. Расширение восходящей части дуги аорты сопровождается увеличением размеров относительной сердечной тупости во II межреберье справа, так как при этом аорта выходит из-за расположенной впереди ее верхней полой вены. По границам относительной сердечной тупости можно определить две основные патологические конфигурации сердца: – митральную: увеличение границ относительной сердечной тупости слева и вверх, т. е. в III межреберье слева (дилатация левого предсердия), при неизмененных границах левого ЛЖ. Названная конфигурация наблюдается при МС; 72 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» ЛЖ. – аортальную (сердце в виде плавающей утки или сапога) при выраженной дилатации 2.2.4. Аускультация сердца Аускультация является важным методом исследования сердечно-сосудистой системы. Для получения полной информации желательно последовательно выслушать больного в положении лежа, стоя и после нескольких физических упражнений (если позволяет его состояние). Выслушивать необходимо на выдохе, чтобы не мешали дыхательные шумы, или же попросить больного дышать не очень интенсивно (глубоко). Места выслушивания различных звуковых явлений в сердце находятся в тесной взаимосвязи с местами проекции различных его отделов. Клапаны легочной артерии располагаются за хрящом III ребра слева и отчасти за грудиной. Место их выслушивания находится во II межреберье слева у края грудины (рис. 2.10). Митральный клапан проецируется соответственно месту прикрепления IV ребра к грудине, однако наиболее удобная точка прослушивания его тона – у верхушки сердца. Аортальный клапан проецируется ниже легочной артерии, т. е. в области грудины на уровне III межреберья, но выслушивается его тон во II межреберье справа у грудины, что связано с распространением звуковых явлений по току крови, и реже – в точке Боткина – Эрба, в III межреберье слева. Трехстворчатый клапан проецируется на грудину почти посередине расстояния между местами прикрепления III ребра слева и V ребра справа. Место выслушивания трехстворчатого клапана – в IV межреберье справа от грудины. Выслушивание сердца первоначально производится в указанных классических точках. Начинают с верхушки, затем последовательно переносят стетоскоп на место выслушивания клапанов аорты, легочной артерии, трехстворчатого клапана. После этого необходимо прослушать звуковые феномены в точке Боткина – Эрба и над всей поверхностью сердца с целью выявления экстракардиальных шумов (шума трения перикарда, плевроперикардиальных и кардиопульмональных шумов). Затем выслушиваются типичные места проведения шумов сердца (аксиллярная область, межлопаточное пространство, надключичные области, проекция сонной артерии). 73 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 2.10. Места проекции и выслушивания (кружки) клапанов сердца (Рябов С. И., 1981): 1 – митрального; 2 – аортального; 3 – легочного; 4 – трехстворчатого При выслушивании сердца первоначально обращают внимание на тоны, затем на шумы. Последовательность аускультации сердца: 1) митральный клапан; 2) аортальный клапан; 3) клапан легочной артерии; 4) трикуспидальный клапан; 5) точка Боткина – Эрба; 6) вся поверхность сердца; 7) места проведения шумов. Тоны сердца. У здорового человека над областью сердца выслушиваются два тона, разделенные паузами разной продолжительности (табл. 2.2). Таблица 2.2 Тоны сердца 74 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» На верхушке обычно выслушивается Iтон – более громкий, чем II тон, его продолжительность 0,11 с. Затем следует короткая пауза продолжительностью 0,2 с (при 75 сокращениях в 1 мин). II тон – более громкий на основании сердца во II межреберье слева и справа, его продолжительность 0,07 с (т. е. он короче I тона). После следует вторая, более длинная пауза продолжительностью 0,42 с (рис. 2.11). 75 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» I тон выслушивается перед более короткой паузой, но после длинной. Соответственно II тон выслушивается перед длинной паузой, но после короткой. Обычно I тон длительнее и ниже по тональности, чем II. На верхушке он совпадает со временем возникновения верхушечного толчка и, следовательно, возникает в начале систолы желудочков в период замкнутых клапанов. Местом оценки I тона служит верхушка, которая определяется по верхушечному толчку или перкуторно. Оценка I тона производится путем сравнения его громкости с громкостью II тона. В норме I тон громче II, поэтому в медицинском документе делается запись: «I тон не изменен». При патологии может наблюдаться ослабление I тона, когда его громкость уменьшается до громкости II тона (на верхушке сердца). При стенозе митрального клапана громкость I тона намного превышает громкость II, его тембр специфически изменяется, что описывается как «хлопающий I тон». Рис. 2.11. Схема соотношения между I и II тонами сердца (Рябов С. И., 1981) II тон образуется за счет захлопывания и напряжения полулунных клапанов аорты и легочной артерии и возникает в начале диастолы (рис. 2.12). Местом оценки II тона является II межреберье у края грудины слева и справа. Оценка производится путем сопоставления громкости тона справа (легочная артерия) и слева (аорта). В норме громкость II тона в указанных точках одинакова. Если II тон над легочной артерией громче II тона над аортой, говорят об акценте II тона над легочной артерией, если аналогичный феномен наблюдается над аортой – говорят об акценте II тона над аортой. Иногда аускультативно воспринимается III тон (см. рис. 2.12). Он возникает через 0,1–0,2 с после II тона. С момента закрытия полулунных клапанов начинается активная релаксация желудочков. Такое расслабление продолжается и в момент быстрого заполнения, поддерживая «просасывающий эффект релаксации», что способствует быстрому опорожнению предсердий. Во время быстрого заполнения (первая фаза диастолы) происходит заполнение желудочков на 80 %. Затем наступает диастаз, во время которого объем желудочков меняется мало. В последнюю фазу диастолы наблюдается активное сокращение предсердий и «выжимаются» оставшиеся 20 % крови. III тон возникает в момент окончания быстрого заполнения. При этом имеет значение вибрация всех сердечных структур. В норме он может выслушиваться только у молодых людей и астеников. Он непостоянен. Лучше выслушивается непосредственно ухом и в положении на левом боку. Выявляется у 43 % лиц до 20 лет и у 10 % лиц старшего возраста. На физиологический III тон влияют дыхание и положение тела. Наиболее отчетливо он выслушивается в период выдоха, лучше – в положении лежа. Его следует отличать от тона при МС (щелчка митрального клапана). Физиологический III тон более глухой и низкий, чем патологический. 76 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 2.12. Схема взаимоотношений между I, II и III тонами сердца (Рябов С. И., 1981) Систолические экстратоны – это короткие звонкие высокочастотные добавочные тоны в систоле, обусловленные анатомическими и гемодинамическими изменениями в сердце и сосудах. Различают: 1) ранний систолический тон, или тон изгнания, который подразделяется на: – аортальный тон изгнания (выслушивается во II межреберье справа) – появляется при стенозе и недостаточности аортальных клапанов; – пульмональный тон изгнания (выслушивается во II межреберье слева) – наблюдается при легочной гипертензии. Определяется после I тона и обусловлен отодвинутой вибрацией последней части тона, связан с открытием полулунных клапанов и колебанием стенок аорты; 2) средний систолический щелчок, который выслушивается на верхушке, в середине систолы, наблюдается при пролапсе митрального клапана. При выслушивании сердца у каждого больного необходимо определить силу и ясность, тембр, частоту возникновения и ритм тонов, а также наличие или отсутствие шумов и их характер. Сила и ясность тонов являются наиболее важными из перечисленных показателей. У здорового человека тоны прослушиваются достаточно отчетливо и звучно над всей поверхностью сердца, однако наибольшей ясности они достигают на верхушке, в области V межреберья. Усиление обоих тонов сердца может наблюдаться под влиянием различных внесердечных (тонкая грудная стенка, фиброз легких, вследствие чего сердце плотнее прилегает к грудной стенке, высокое стояние диафрагмы, что также приближает сердце к грудной стенке, или метеоризм, что создает резонанс) или сердечных (усиление сердечной деятельности при волнении, физической нагрузке, высокой температуре) факторов. Ослабление обоих тонов сердца может наблюдаться при следующих обстоятельствах: 1) обмороке или другой форме острой сосудистой недостаточности; 2) нарушении сократительной активности миокарда (инфаркт, миокардит, кардиосклероз и т. д.); 3) различных внесердечных факторах (толстая грудная стенка, эмфизема легких, жидкость в полости перикарда). В этих случаях принято говорить о глухих или приглушенных тонах сердца. Следовательно, необходимо различать ясные тоны сердца, приглушенные и глухие. Часто отмечаются усиление и ослабление какого-либо одного тона. Усиление I тона на верхушке сердца может быть связано с положением створок АВклапанов перед систолой желудочков, анатомическими особенностями клапанов и скоростью сокращения желудочков, точнее – с силой захлопывания этих клапанов. Ослабление I тона на верхушке сердца обычно наблюдается при поражении миокарда или изменении самих клапанов, что приводит к нарушению их смыкания. Определенное 77 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» значение имеют высокое стояние клапанов к моменту начала систолы желудочка, а также частота сердечных сокращений. На изменение звучности II тона влияют скорость повышения давления в сосудах, состояние створок клапанов и расположение сосудов относительно грудной стенки. Поэтому усиление II тона на аорте наблюдается при повышении артериального давления, психическом возбуждении, сопровождающемся артериальной гипертонией, и уплотнении клапанов при атеросклерозе или сифилитическом поражении. Ослабление II тона на аорте наблюдается при нарушении сократительной активности ЛЖ, нарушении смыкания клапанов аорты. Усиление II тона на легочной артерии наблюдается при тонкой грудной клетке и при «возбужденном сердце» у молодых людей. Среди различных патологических состояний, сопровождающихся усилением II тона на легочной артерии, можно отметить стеноз левого АВ-отверстия, при котором нарастание слабости ПЖ сопровождается ослаблением II тона. Поэтому этот симптом имеет определенное диагностическое значение. Кроме того, он может отмечаться при недостаточности ЛЖ, легочной гипертензии и при незаращении артериального протока. Ослабление II тона выявляется при недостаточности ПЖ и редко встречающемся стенозе легочной артерии. Изредка выявляется IV тон, который является дополнительным тоном в пресистоле и связан с сокращением предсердий. Чаще он регистрируется на фонокардиограмме и может выслушиваться как очень глухой перед I тоном. По своим звуковым характеристикам IV тон низкочастотен, чаще выслушивается у лиц старших возрастных групп, обычно в положении больного лежа. IV тон состоит из двух частей – предсердной (неслышимой) и желудочковой, связанной с его наполнением. Принято считать, что внезапное дополнительное напряжение и вибрация клапанного аппарата являются источником слабого низкочастотного звука, обозначенного как физиологический IV тон. Наблюдается он в конце диастолы. Патологический IV тон возникает при следующих условиях, когда создаются благоприятные моменты для его возникновения: 1) замедление предсердно-желудочковой проводимости; 2) ГЛЖ, при которой не наступает релаксация в начале диастолы; 3) поражение миокарда, когда желудочек не может быстро расшириться в фазе диастолы, в момент его заполнения. Тембр тонов зависит от состояния клапанного аппарата и мышцы сердца. Он может быть низким, иногда – высоким, когда появляются звенящие, часто с металлическим оттенком тоны, что обычно связано с поражением клапанов. Частота тонов меняется в широком диапазоне. Частота сердечных сокращений может измеряться по частоте возникновения тонов (считают только I тон). При этом следует помнить, что число сокращений желудочков может не соответствовать пульсу на лучевой артерии. Ритм тонов определяется неравномерностью промежутков между ними. Если пауза между I и II тонами становится равной паузе между II и I, принято говорить о маятникообразном ритме, так как у качающегося маятника звуковые феномены возникают через равные промежутки времени. Если у такого больного имеется еще и тахикардия, то речь идет об эмбриокардии, поскольку этот ритм напоминает сердцебиение плода. Такие изменения ритма отмечаются обычно только при значительной патологии сердца. У здорового человека наблюдается правильное чередование тонов. Такой ритм называется правильным. Нарушение правильных чередований сердечных сокращений называется аритмией. Тоны сердца слагаются из нескольких компонентов. Так как они возникают одновременно и синхронно, то воспринимаются в виде только двух тонов. Если же какие-либо 78 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» составные части тона будут опережать или отставать от других составных частей, то единого тона не получится. Это воспринимается как появление двух тонов вместо одного. Если они отделены друг от друга достаточно длинной паузой, то говорят о раздвоении, если же эта пауза мала – о расщеплении тона. Раздвоение или расщепление могут наблюдаться в отношении как I, так и II тона. Разделение I тона воспринимается как звуковой феномен «та-татам», а II тона – «там-та-та». Возникновение феномена раздвоения I тона объясняется асинхронным сокращением обоих желудочков, что приводит к неодновременному захлопыванию митрального и трикуспидального клапанов. Отмечается при гипертонии, атеросклерозе, изредка – при недостаточности клапанов аорты. Зона выслушивания патологического раздвоения достаточно велика – IV–V межреберья. Раздвоение или расщепление I тона изредка наблюдаются без патологии у молодых людей в конце вдоха или выдоха, а также после физической нагрузки. Первым при этом захлопывается двустворчатый клапан. Физиологическое расщепление I тона лучше всего выслушивается кнутри от верхушки сердца в V межреберье. Важной чертой физиологического расщепления I тона является его непостоянство. На фонокардиограмме (ФКГ) выявляется разделение на две части главного компонента I тона, причем частота и амплитуда колебаний второй части больше, чем первой. Иногда амплитуда и частота колебаний обеих частей одинаковы. Обе группы колебаний прерваны паузой, не превышающей 0,02 с. Раздвоение или расщепление II тона довольно часто встречается в физиологических условиях и лучше всего выслушивается во II–III межреберьях слева от грудины. Физиологическое раздвоение не всегда наблюдается и зависит от дыхания и положения тела. Задержка дыхания во время выдоха вызывает исчезновение расщепления во время всего периода апноэ. На ФКГ выявляются две группы осцилляций, образующих II тон, которые отделены друг от друга паузой длительностью 0,01—0,02 с. Иногда они следуют друг за другом без интервала. Раздвоение II тона возникает при асинхронном закрытии полулунных клапанов аорты и легочной артерии. Обычно отмечается запаздывание закрытия клапанов легочной артерии. Это объясняется большим притоком крови в правый желудочек во время вдоха вследствие уменьшения внутригрудного давления в этой фазе дыхания. Патологическое расщепление или раздвоение II тона имеет тот же механизм, что у I тона. Он отличается большим постоянством, более широкой иррадиацией и возникает при запаздывании электрического возбуждения ПЖ или его механического опорожнения, а также при слишком раннем закрытии полулунных клапанов аорты. Из патологических состояний, сопровождающихся раздвоением или расщеплением тона, необходимо указать на стеноз левого АВ-отверстия, стеноз устья легочной артерии, блокаду ножки предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса). Отдельно выделяется трехчленный ритм, обусловленный возникновением новых звуковых феноменов, а не раздвоением тонов сердца: физиологический III тон, митральный трехчленный ритм при стенозе левого АВ-отверстия и ритм галопа (табл. 2.3). Ритм галопа, аускультативно напоминающий ритм скачущей галопом лошади, впервые был описан Шарселле в 1838 г., позднее детально изучен Буйо (1847 г.) и Потэном (1875 г.). Ритм галопа воспринимается в виде трехчленного ритма, три отдельных тона которого четко изолированы друг от друга и расположены на одинаковом расстоянии. Все тоны воспроизводятся равномерно, без обычной более длинной паузы. В большей степени звучным при этом оказывается обычно III, реже – II тон. Ритм галопа объясняется тем, что к двум обычным присоединяется III тон, располагающийся либо в конце диастолы (пресистолический галоп), либо в ее начале (протодиастолический галоп). Принято считать, что ритм галопа возникает вследствие вибрации стенки желудочка во время наполнения его кровью. Упругость стенки при этом должна быть резко сниженной. Поэтому ритм галопа все79 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» гда выявляется при резком нарушении сократительной активности миокарда, при выраженной сердечной недостаточности и других аналогичных состояниях. В зависимости от места наилучшего выслушивания, иногда различают ритм галопа левой (выслушивается в области верхушки сердца) и правой (выслушивается над нижней частью мечевидного отростка) половин сердца. Дополнительный тон обычно бывает более глухим и менее отчетливым. Таблица 2.3 Виды трехчленного ритма Шумы сердца – дополнительные звуковые феномены, возникающие вследствие нарушения циркуляции крови в полостях сердца, что способствует появлению завихрений (рис. 2.13). Сердечные шумы возникают по следующим причинам: – вследствие ускорения тока крови, как это отмечается при анемиях и тиреотоксикозе; – при движении крови через какое-либо суженное место (рис. 2.13, б); – при расширении в каком-либо месте на пути прохождения тока крови (рис. 2.13, в); – если на пути движения крови возникает (имеется) перегородка, способная вибрировать, как это имеет место при сращении створок клапанов (рис. 2.13, г). В связи с этим происхождение шумов внутри сердца и сосудов можно объяснить превращением слоистого (ламинарного) тока крови в вихревой (турбулентный). Шумы принято делить на функциональные и органические. 80 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 2.13. Схема возникновения сердечных шумов (Шелагуров А. А., 1975): а – отсутствие шума; б – возникновение шума при сужении сосуда; в – возникновение шума при расширении сосуда; г – возникновение шума при сообщении сосудов Функциональные шумы связаны с ускорением или изменением кровотока при отсутствии органических изменений сердца и сосудов. Возникают обычно в период систолы желудочков. Довольно часто функциональный шум появляется только в спокойном состоянии больного и исчезает после физической нагрузки. В этих случаях его связывают с неполным смыканием створок клапанов в спокойном состоянии, тогда как повышение давления в полостях сердца после физических усилий приводит к его ликвидации. Функциональные шумы чаще выслушиваются у молодых людей, они тихие, мягкие, не иррадиируют. Наиболее типичны следующие варианты функциональных шумов сердца: 1. Шейный венозный шум, который выслушивается у грудины, чаще во II межреберье, может распространяться в III, усиливается к диастоле. Максимум интенсивности шума определяется над ключицей, усиливается при повороте головы в противоположную от места выслушивания сторону, уменьшается в положении лежа. Он определяется у 90–95 % лиц юношеского возраста и у 50 % студентов («шум волчка»). 2. Надключичный артериальный шум выслушивается у основания сердца – короткий, занимает среднюю часть систолы. Усиливается при надавливании на подключичную арте81 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» рию. Наблюдается у 40 % студентов и у 10 % лиц до 60 лет. Его следует отличать от шума, выявляемого при стенозе аортальных клапанов. 3. Шум Стилла выслушивается вдоль левого края грудины над основанием сердца, является систолическим шумом изгнания. Ему свойственен нарастающе-убывающий характер при сохранности I и II тонов. Обычно появление его объясняют относительным сужением устья легочной артерии во время роста и развития ПЖ и легочной артерии. В результате во время систолы происходит вибрация створок пульмонального клапана или ствола легочной артерии. Подобный шум может возникать и при синдроме прямой спины из-за изменения положения легочной артерии. Функциональным является доброкачественный продолжительный шум над лактирующей грудной железой. Он может появиться в последнем триместре беременности или в первую неделю после родов. Шум возникает в систоле, через некоторое время после I тона, и быстро заканчивается в диастоле. Он громче в положении лежа и может исчезнуть в положении стоя. Шум уменьшается по интенсивности при надавливании пальцем с латеральной стороны стетоскопа или самим стетоскопом. Сохраняется в течение нескольких недель после родов. К функциональным шумам относится вышеупомянутый «шум волчка», который в 50– 75 % случаев локализуется в надключичной ямке, ближе к шее, чаще справа, и усиливается при повороте головы в противоположную сторону (так как при этом уменьшается сдавление вены). Прекращается при ситуациях, уменьшающих венозный приток (проба Васальвы, которая проводится путем сдавления вены пальцем выше места выслушивания, а также при повороте головы в сторону шума при положении больного лежа). При увеличении венозного притока из шейных вен путем глубокого вдоха в вертикальном положении тела шум значительно усиливается. Он относится к группе функциональных, и при локализации во II–III межреберьях у левого края грудины его надо дифференцировать от шума, возникающего при открытом артериальном протоке. Если он локализуется справа, надо исключать аортальные пороки. Кроме того, функциональные шумы возникают при тиреотоксикозе, анемии, беременности. Очень часто функциональные шумы наблюдаются у подростков (при так называемом юношеском сердце). При любых шумах необходимо проводить детальное УЗ-обследование для исключения органической природы шума. Органические шумы возникают при патологии сердечно-сосудистой системы и, в зависимости от времени их возникновения в сердечном цикле, делятся на систолические и диастолические. Органические шумы обычно громкие, выслушиваются над всей поверхностью сердца, иррадиируют. По механизму возникновения органические шумы бывают связанными с изгнанием (шум изгнания) или обратным током крови (шум регургитации) вследствие неполного смыкания створок клапанов. Иногда выделяют продолжительные шумы. Систолический шум возникает после I тона или вместе с ним. Шум может занимать всю систолу (пансистолический) или располагаться в начале (ранний) или конце (поздний) систолы. Такой шум чаще возникает вследствие обратного движения крови, т. е. связан с регургитацией, или является шумом изгнания (рис. 2.14). Диастолический шум выявляется после II тона, так как расстояние между II и I тоном в 2 раза больше, чем между I и II. Диастолические шумы делят на три разновидности в зависимости от времени их возникновения. Если шум возник сразу после II тона, в начале диастолы, его называют протодиастолическим (греч. protos — первый), в середине диастолы – мезодиастолическим (греч. mesos – средний), а в конце диастолы, перед систолой, – пресистолическим (лат. prae – перед) (рис. 2.15). 82 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 2.14. Варианты систолического шума (Милькаманович В. К., 2006): 1 – протосистолический; 2 – мезосистолический; 3 – телесистолический; 4 – голосистолический; 5 – пансистолический Диастолический шум обычно нежнее систолического, но его диагностическое значение крайне велико, так как диастолический шум обычно указывает на наличие органических заболеваний сердца. Методика оценки шумов сердца. Академик Г. Ф. Ланг считал, что при наличии шумов сердца необходимо первоначально выслушать тоны, а затем расположить относительно них имеющиеся шумы. Они выслушиваются в тех же местах, что и тоны. Однако надо помнить, что в ряде случаев отмечается нетипичное проведение шумов (об этом будет сказано при разборе отдельных заболеваний). Поэтому Г. Ф. Ланг рекомендовал выделять так называемые punctum fixum и punctum maximum, т. е. место, где шум выслушивается, и место максимального звучания сердца. В частности, для поражения митрального клапана punctum fixum характерен на верхушке сердца, а для порока аортального клапана – на основании сердца. Далее следует выявить иррадиацию шума; так, для вышеприведенного примера порока митрального клапана характерна иррадиация шума в аксиллярную область, в то время как при поражении аорталь83 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» ного клапана шум проводится на сонные артерии. Необходимо различать не только характер шума, но и его силу и высоту, так как это позволяет ориентироваться в характере и степени поражения. Обычно выраженные шумы свидетельствуют о наиболее грубых изменениях в клапанном аппарате. Так, Левин и Уайт различают шесть степеней интенсивности систолического шума: 1-я степень – шум выслушивается только при сосредоточенной аускультации, 2-я – слабый шум, 3-я – шум средней интенсивности, 4-я степень – громкий шум, 5-я – очень громкий, 6-я – шум выслушивается на расстоянии. По данным этих авторов, шумы 4—6-й степеней всегда свидетельствуют об органическом поражении сердца. Рис. 2.15. Варианты диастолического шума (Милькаманович В. К., 2006): 1 – протодиастолический; 2 – мезодиастолический; 3 – пресистолический; 4 – диастолический шум с пресистолическим усилением Таким образом, проведение четкого разграничения между функциональ ными и органическими шумами имеет большое диагностическое значение. В табл. 2.4 приведены основные признаки функциональных и органических шумов. Продолжительные шумы возникают в начале систолы и далее без паузы, покрывая II тон, продолжаются в течение диастолы. Возникновение такого шума обусловлено тем, что во время систолы и диастолы ток крови имеет одинаковое направление. Громкость шума может меняться на своем протяжении в зависимости от изменения градиента давления. При этом систолическая часть шума часто бывает громче диастолической. В конце диастолы изза значительного снижения градиента давления шум резко ослабевает или вообще перестает выслушиваться. 84 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Причины продолжительных шумов чаще органические, хотя возможны варианты и функциональных. В этом случае функциональные шумы возникают вследствие увеличения скорости кровотока через нормальные или несколько расширенные сосуды. Принципиально различают экстра– и интракардиальные продолжительные шумы. При этом они локализуются на грудной клетке, и их громкость может меняться в различные фазы сердечного цикла, что связано с местонахождением шунта. Различают три основные группы продолжительных шумов в зависимости от механизма их возникновения (табл. 2.5). Таблица 2.4 Основные дифференциальные признаки функциональных и органических шумов Первую группу составляют шумы, возникающие при наличии шунта между камерами сердца (или сосудами) с высоким и низким давлением. Классическим примером является шум, возникающий при наличии открытого артериального протока – экстракардиальный шунт между аортой и легочной артерией. Большой градиент давления между этими сосудами приводит к высокой скорости кровотока из аорты в легочную артерию, а следовательно, и большой громкости шума. Этот шум начинается после I тона, нарастает к концу систолы и, полностью маскируя II тон, продолжается в диастоле, постепенно ослабевая к концу ее. Лучше всего он прослушивается во II межреберье слева у края грудины. Шум существенно усиливается в положении больного лежа и не связан с фазами дыхания. Таблица 2.5 Дифференциальный диагноз продолжительных шумов с различным механизмом их возникновения (по: Алмазов В. А. [и др.], 1996) 85 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 86 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Реже причиной продолжительного шума интракардиального происхождения является разрыв аневризмы синуса Вальсальвы. Эта аневризма является врожденной и обычно клинически ничем не проявляется или сопровождается аускультативной картиной недостаточности аортального клапана. Разрыв аневризмы чаще всего происходит после 30 лет и проявляется внезапно возникшим длительным, грубым и громким продолжительным шумом, 87 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» наличие которого заме чает даже сам больной. Наиболее часто разрывается стенка правого коронарно го синуса с выходом в правое предсердие или правый желудочек (аускультативные признаки при этом одинаковы). Локализуется шум в III–IV межреберьях у левого края грудины и у мечевидного отростка. Особенностью данного варианта продолжительного шума является большая громкость диастолической части шума по сравнению с систолической. Это объясняется как диастолическим расслаблением стенки ПЖ, окружающей отверстие шунта, так и усилением коронарного кровотока в диастоле, что приводит к увеличению тока крови именно в этой фазе сердечного цикла. Ко второй группе относят продолжительные шумы при кровотоке через сужен ное место, когда градиент давления возникает между проксимальным и дистальным отрезками сосуда, разделенными местом сужения. Такие шумы имеют более громкую систолическую фазу и заканчиваются в ранней диастоле. Они выслушиваются при врожденном сужении периферических ветвей легочной артерии (над всей поверхностью легких), при сужении дуги аорты – синдроме Такаясу (в области шеи), при коарктации аорты (сзади слева между позвоночником и краем лопатки над местом сужения). Среди продолжительных шумов третьей группы есть шумы, обусловленные патологией сердца, и чисто функциональные. К числу первых относятся шумы над викарно расширенными артериальными коллатералями при пульмональном стенозе и коарктации аорты. Эти шумы поверхностные, часто сопровождаются дрожанием и выслушиваются над легкими на большом протяжении. Все органические шумы сердца можно обобщить. Классификация осуществляется по следующим критериям: 1) положению в сердечном цикле: – систолический – ранний, средний, поздний и пансистолический; – диастолический – прото-, мезодиастолический, пресистолический; 2) тональности; 3) форме и конфигурации (на ФКГ); 4) громкости. Систолический шум регургитации: – возникает при обратном токе крови из полости с высоким давлением в полость с низким давлением; – бывает пансистолическим, ранним, поздним; – интенсивность различна, чаще громкий; – локализация: максимум шума варьируется, чаще – в нижней части прекардиальной области; – иррадиация разнообразна; – длительность и форма различны, имеет форму плато; – частотность: обычно высокочастотный. Систолический шум изгнания: – возникает при движении крови через путь оттока; – обычно среднесистолический; – интенсивность соответствует градиенту давления, органический, обычно громкий; – локализация: чаще основание сердца; – характер (тембр): грубый, скребущий; – иррадиация зависит от громкости. Диастолический шум выслушивается при трех гемодинамических условиях: 1) обструкции пути притока в желудочки, что мешает заполнению желудочков в диастоле (митральный и трикуспидальный стеноз); 88 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 2) недостаточности полулунных клапанов аорты и легочной артерии, что приводит к диастолической регургитации крови в желудочки; 3) увеличении объема и скорости тока крови в диастоле через не суженное АВ-отверстие (функциональный стеноз). Диастолический шум бывает ранним (протодиастолическим), средним (мезодиастолическим), поздним (пресистолическим). Продолжительный шум возникает в начале систолы и без паузы, покрывая II тон, продолжается в течение диастолы. Обусловлен током крови, который в систоле и диастоле имеет одно направление – между систолами с высоким и низким давлением. Систолическая часть шума обычно больше диастолической. Причины: органические изменения, чаще – врожденные коммуникации между артериальной и венозной системами. Бывает и функциональное ускорение движения крови. В зависимости от доминирующего механизма различают три группы продолжительных шумов: 1) экстракардиальный шум при открытом артериальном протоке, в результате имеется шунт между аортой и легочной артерией; сюда же могут относиться и некоторые интракардиальные шумы (разрыв аневризмы Вальсальвы); 2) при кровотоке через суженное место (сужение дуги аорты – коарктация аорты, синдром Такаясу); 3) над викарно расширенными артериальными коллатералями (например, над грудной железой). Не все шумы, выслушиваемые над областью сердца, связаны с изменением клапанного аппарата или мышцы сердца. Среди особых необходимо указать на шум трения перикарда. Он имеет следующие характерные черты: довольно нежен, очень ограничен, связан с фазами сердечной деятельности, усиливается при наклоне тела вперед и при надавливании стетоскопом на грудную клетку в месте выслушивания. Обычно появление этого шума связано с воспалительными изменениями сердечной сорочки. Измерение артериального давления Измерение артериального давления (АД) является обязательным в обследовании больных с патологией сердечно-сосудистой системы. Различают систолическое (максимальное), диастолическое (минимальное) и пульсовое давление. Систолическое артериальное давление крайне вариабельно. В значительной мере оно отражает силу сердечных сокращений и их частоту. Поэтому при различных эмоциональных нагрузках наблюдается его повышение. В норме у здорового взрослого человека величина систолического давления колеблется от 110 до 145 мм рт. ст. Однако она может изменяться в зависимости от возраста, пола, массы тела, времени приема пищи и т. д. Считается, что у новорожденного систолическое давление составляет 80 мм рт. ст. Затем оно постепенно повышается вплоть до 15–18 лет, достигая к этому возрасту 110 мм рт. ст. В дальнейшем у мужчин систолическое давление повышается более существенно, чем у женщин. Диастолическое артериальное давление (ДАД) отражает истинное (основное, базальное) давление в сосудах в момент диастолы ЛЖ. Поэтому принято считать, что это давление характеризует сопротивление току крови, которое преодолевается в момент следующей систолы. На величину диастолического давления не влияют внешние факторы. Оно стабильно и не подвержено влиянию эмоций. Для суждения о различных патологических состояниях величина ДАД имеет большее диагностическое значение, чем систолического. Диастолическое давление у взрослого человека колеблется от 70 до 90 мм рт. ст. У новорож89 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» денного величина ДАД равна 45 мм рт. ст., к 15–18 годам она достигает 70 мм рт. ст. и далее меняется очень незначительно. По классификации величин ВОЗ, Международной организации кардиологов (МОК) 1999 г. нормальные величины АД подразделяют: 1. Оптимальное АД: – систолическое: < 120 мм рт. ст.; – диастолическое: < 80 мм рт. ст.; 2. Нормальное: – систолическое: < 130 мм рт. ст.; – диастолическое: < 85 мм рт. ст.; 3. Повышенное нормальное АД: – систолическое: < 130–139 мм рт. ст.; – диастолическое: < 85–89 мм рт. ст. Пульсовое давление — разность между систолическим и диастолическим. Величина пульсового давления в значительной степени определяется количеством крови, выброшенной во время сердечного сокращения. Поэтому оно в некоторой степени отражает сократительную активность миокарда. Пульсовое давление в норме колеблется от 40 до 70 мм рт. ст. Его повышение отмечается при увеличении систолического (при гипертонии) или снижении диастолического (при недостаточности аортальных клапанов). Снижение пульсового давления выявляется при нарушении сократительной активности миокарда (инфаркт). Величина АД изображается дробью, числитель которой отражает систолическое, а знаменатель – диастолическое давление. Нормальная величина АД – от 110/80 до 140/85 мм рт. ст. В клинической практике используется только непрямой метод измерения АД. Для этого на руку (плечо) накладывают манжетку и заполняют ее воздухом, после чего, постепенно выпуская воздух, устанавливают первоначально максимальное, а затем минимальное давление. Максимальное (систолическое) давление определяется в момент прохождения первой порции крови через пережатый сосуд. Минимальное (диастолическое) определяют в тот момент, когда кровь начинает свободно проходить через сосуд. Поэтому вся суть измерения давления состоит в том, чтобы уловить все моменты. Для этого существуют три способа: пальпаторный, слуховой и осциллометрический. Пальпаторный метод разработан и введен в практику итальянским педиатром РиваРоччи (Riva-Rocci) в 1896 г. Суть его сводится к следующему: манжетку накладывают на плечо или бедро и дистальнее этого места (на руке – на лучевой артерии или локтевой ямке, на ноге – в подколенной ямке или на тыле стопы) нащупывают пульс. Нагнетая воздух в манжетку, определяют момент исчезновения пульса, затем давление в манжетке повышают еще на 20–30 мм рт. ст., после чего воздух начинают постепенно выпускать и следят по манометру, при каком давлении появляются слабые пульсовые волны. Давление воздуха в манжетке в этот момент будет соответствовать систолическому давлению. При дальнейшем выпускании воздуха из манжетки пульсовые волны становятся все более ощутимыми, иногда при этом отмечаются вибрация и прерывистый пульс. Наконец в какой-то момент вибрация исчезает, и пульсовые волны становятся полноценными. Это говорит о том, что давление в манжетке сравнялось с минимальным давлением крови в сосудах, оно соответствует диастолическому. Однако пальпаторный метод довольно субъективен, и поэтому в настоящее время самостоятельно не применяется. Кроме того, давление, измеренное этим способом, обычно на 10–15 мм рт. ст. ниже, чем определенное слуховым методом. Слуховой метод был разработан и описан в 1905 г. профессором Н. С. Коротковым. Суть метода состоит в том, что время появления пульсовой волны определяется аускультативно. При наложении манжетки и наполнении ее воздухом движение крови по сосуду пре90 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» кращается. Если уменьшить давление до предела, когда небольшая часть крови сможет проходить, то аускультативно это будет восприниматься в виде довольно резкого шума, так как кровь движется через суженное место. При появлении этого тона определяется величина систолического давления. В процессе дальнейшего снижения давления в манжетке аускультативные явления будут меняться. Принято различать пять фаз звуковых феноменов: 1-я – систолические тоны; 2-я – систолические шумы; 3-я фаза – звучные, звенящие, отрывочные, хлопающие тоны; 4-я – менее интенсивные тоны, утратившие свою звучность, постепенно слабеющие и исчезающие; 5-я фаза – полное исчезновение звуков. ДАД отмечают в 4-й фазе, т. е. в момент исчезновения звуков или при резком уменьшении их интенсивности. Слуховой метод измерения давления является одним из наиболее точных и распространенных. Иногда рекомендуют контролировать его пальпаторным методом (главным образом систолическое давление). Необходимо указать, что иногда между систолическим и диастолическим давлением отмечается «аускультативный провал», когда все звуковые феномены исчезают на протяжении спуска давления в пределах 10–20 мм рт. ст. Механизм возникновения этого «провала» неизвестен, но о нем необходимо помнить, так как можно неправильно определить давление. «Провал» возникает при первых трех фазах звуковых феноменов. При использовании пальпаторного и слухового методов необходимы ртутные или пружинные тонометры. Осциллометрический метод основан на том, что пульсовые колебания артериальной стенки передаются на манжетку, сжимающую плечо, и улавливаются с помощью чувствительного манометра. Если возникающие при этом осцилляции записать, то получится картина, где можно различить четыре фазы: 1-я фаза – мелкие, почти равномерные осцилляции, регистрирующиеся в то время, когда артерия полностью сжата и пульс ниже манжетки не прощупывается. Эти осцилляции возникают вследствие ударов пульсовой волны о стенку пережатой артерии, откуда они передаются на манжетку, и называются супрамаксимальными; 2-я фаза – возрастающие осцилляции вплоть до появления колебаний максимальной амплитуды; 3-я фаза – быстро уменьшающиеся по амплитуде осцилляции; 4-я фаза – малые осцилляции приблизительно постоянной амплитуды, называемые инфраминимальными, не исчезающие вплоть до очень низкого давления – порядка 30 мм рт. ст. Систолическое давление при этом методе определяется по моменту появления первой большой осцилляции, диастолическое – по моменту окончания фазы быстро уменьшающихся осцилляций. Как показали наблюдения и сопоставления с прямым методом, осциллометрический метод не очень точен. Условия измерения артериального давления. Артериальное давление должно измеряться в условиях основного обмена, т. е. утром, натощак, лежа. Тогда можно говорить о базальном, или основном, для данного человека давлении. При однократном, эпизодическом измерении узнают случайное давление, которое выше базального. Измерять давление необходимо несколько раз, так как у лабильных и нервных людей оно резко колеблется. Брать нужно наиболее низкое. Рука больного должна быть на уровне плечевого сустава, плечо обнажено, одежда не должна мешать. После наложения манжетки необходимо прощупать пульсацию артерии и наметить место, куда будет поставлен стетоскоп. Систолическое давление контролируется по пульсу на лучевой артерии. После исчезновения пульса давление в манжетке повышают еще на 20–30 мм рт. ст., после чего приступают к измерению давления путем аускультации. Воздух из манжетки необходимо выпускать медленно и плавно. 91 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Исследование венозного давления. Величина венозного давления характеризует венозный возврат к сердцу. Исследование данного показателя производится у тяжелых больных с терапевтическими заболеваниями при застойной сердечной недостаточности, выраженном отечном синдроме различной этиологии, при полицитемии и прочих состояниях, когда имеется значительное увеличение ОЦК. Наоборот, снижение венозного давления сопровождает обезвоживание любой этиологии, кровотечение, кахексию. По динамике величины венозного давления можно судить об эффективности проводимой коррекции вышеперечисленных состояний. Длительное время основной методикой измерения венозного давления служила методика профессора В. А. Вальдмана, когда данный показатель исследовался посредством одноименного прибора в кубитальной вене. Основными недостатками метода являлись невозможность длительного манометрирования давления и погрешность, обусловленная измерением давления в периферической вене. В настоящее время предпочтение отдают исследованию венозного давления в центральных венах (яремной, подключичной), так как именно эти вены используются в повседневной клинической практике для постановки постоянных катетеров, необходимых для многократных инфузий. Венозное давление измеряется на выдохе, линейка ставится вертикально (у пациента, находящегося в положении лежа на спине) на уровне m. pectoralis major. Величины давления отражаются в сантиметрах водного столба. Нормальным считается венозное давление в пределах 6—12 см водн. ст. Косвенным методом определения венозного давления или давления в правом предсердии является метод, основанный на заполнении подкожных вен – рука больного поднята над головой, подкожные вены спадаются. При медленном опускании руки, когда доходят до определенного уровня, вены начинают заполняться – в этом месте измеряют перепад высоты между рукой и правым предсердием, который равен давлению в правом предсердии в сантиметрах водного столба. 92 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 2.3. Инструментальные методы исследования сердца 2.3.1. Электрокардиография Из инструментальных методов самым важным в диагностике заболеваний сердечно-сосудистой системы является электрокардиография, поэтому съемка электрокардиограммы и основные правила ее расшифровки должны быть известны всем медицинским работникам. Работающее сердце создает вокруг себя электрическое поле, которое изменяется на протяжении сердечного цикла. Метод электрокардиографии (ЭКГ) регистрирует изменения этого поля с поверхности тела. Существование электрического поля сердца и его изменения объясняются, во-первых, свойствами клеток – кардиомиоцитов, а во-вторых, неодинаковым электрическим состоянием клеток различных отделов сердца в определенные моменты времени. В состоянии покоя (диастола) все кардиомиоциты имеют на поверхности одинаковый положительный заряд. Поэтому если установить два электрода над разными участками сердца (т. е. записать ЭКГ), они не зарегистрируют разности потенциалов между ними. В этот момент сердце не создает электрического поля, которое можно было бы обнаружить. Далее начинается процесс возбуждения клеток (деполяризация), и заряд на их поверхности меняется на отрицательный. Это изменение не происходит во всех клетках одновременно. Раньше возбуждаются клетки, расположенные вблизи водителя ритма (синусовый узел) и проводящих путей, позже – остальные клетки. В результате в отдельные моменты времени одна часть сердца оказывается в возбужденном состоянии, а другая – нет. Электроды, установленные над этими участками сердца, регистрируют разность потенциалов между ними, т. е. наличие электрического поля. В каждый последующий момент времени поле изменяется, так как волна деполяризации захватывает новые и новые участки. ЭКГ регистрирует изменения поля в виде зубца Р – деполяризация предсердий и комплекса QRS – деполяризация желудочков (рис. 2.16). Затем наступает момент, когда все участки сердца находятся в возбужденном состоянии и имеют на поверхности одинаковый отрицательный заряд. Электрическое поле исчезает. Разность потенциалов между участками сердца не регистрируется. На ЭКГ это соответствует сегменту ST (для желудочков), который располагается на изолинии. Далее в клетках, расположенных в основании сердца, где раньше всего появилось возбуждение, начинается процесс реполяризации, и на их поверхности вновь образуется положительный заряд. Возбудившиеся позже клетки еще сохраняют отрицательный заряд. Таким образом, вновь появляется электрическое поле, которое изменяется в соответствии с прохождением по всем клеткам сердца волны реполяризации. На ЭКГ в это время регистрируется волна Т – реполяризация желудочков. Реполяризация предсердий также происходит, но следующая волна Та слишком мала по амплитуде и не видна на обычной ЭКГ. 93 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 2.16. Схема электрокардиограммы с обозначением зубцов. Объяснения в тексте В конечном итоге все клетки миокарда возвращаются к исходному состоянию покоя (поляризация) и получают одинаковый положительный заряд. Электрическое поле окончательно исчезает. На ЭКГ регистрируется изолиния до начала следующего цикла. В любой момент существования электрического поля его характеристикой является векторная величина, которая графически изображается в виде отрезка со стрелкой, направленной к положительному полюсу. Такое представление позволяет выполнять анализ ЭКГ, поскольку каждый зубец является отражением существующего в этот момент вектора. Конкретная величина и направление зубца определяются проекцией вектора на линию соответствующего отведения. Необходимо выделить несколько наиболее существенных положений вектора, последовательно наблюдающихся на протяжении сердечного цикла: 1) вектор деполяризации предсердий соответствует зубцу Р и имеет общее направление влево, вниз и вперед; 2) начальный вектор деполяризации желудочков связан с возбуждением левой стороны межжелудочковой перегородки (МЖП), куда благодаря строению проводящей системы раньше всего приходит электрическое возбуждение; общее направление вектора – вперед и вправо; 3) основной вектор деполяризации желудочков складывается из векторов деполяризации основной мышечной массы левого и правого желудочков; суммарный вектор имеет общее направление вниз, влево и назад; 4) терминальный вектор деполяризации желудочков связан с возбуждением их заднебазальных отделов, которое происходит в последнюю очередь; вектор направлен вверх и назад; 5) вектор реполяризации желудочков направлен вниз, влево и вперед. Чтобы оценить электрическое поле сердца, характеризуемое перечисленной последовательностью векторов, используется запись нескольких ЭКГ-отведений. Каждое из них представляет собой стандартно ориентированную в пространстве линию между двумя установленными на теле пациента электродами (в ряде случаев используется комбинация нескольких электродов, чтобы получить нужное направление линии). Векторы электрического поля сердца проецируются на линию регистрируемого отведения, что вызывает появ94 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» ление зубцов в данном отведении. Положительные зубцы регистрируются, если направление вектора и линии отведения совпадают, отрицательные – если их направления противоположны. Поскольку каждое отведение имеет свое определенное направление в пространстве, то один и тот же вектор в одном отведении может дать положительный зубец, а в другом – отрицательный. Несколько отведений необходимы для того, чтобы сопоставление записанных зубцов позволило понять направление и величину существовавших векторов. Для облегчения решения данной задачи набор отведений должен представлять собой целостную стандартную систему, позволяющую уловить отклонения векторов в любой из трех плоскостей – фронтальной, горизонтальной и сагиттальной. В обычной ЭКГ используются 12 общепринятых отведений (рис. 2.17). Шесть из них записываются с электродов, расположенных на конечностях. Их линии располагаются во фронтальной плоскости и позволяют улавливать отклонения векторов влево, вправо, вверх и вниз. Другие шесть отведений записываются с расположенных на грудной клетке электродов. Их линии находятся в горизонтальной плоскости и улавливают отклонения векторов влево, вправо, вперед и назад. Рис. 2.17. Двенадцать общепринятых отведений ЭКГ: а – отведения от конечностей (фронтальная плоскость); б – грудные отведения (горизонтальная плоскость). Объяснения в тексте Необходимым элементом анализа записанной ЭКГ является определение электрической оси сердца. Она отражает направление общего результирующего вектора сердца в момент наибольшей разности потенциалов во фронтальной плоскости. Положение электрической оси сердца характеризуется углом между электрической осью и горизонталью – угол альфа (α). В клинической практике достаточным является визуальный метод определения угла α. Максимальная амплитуда QRS, зарегистрированная в одном из отведений от конечностей, предполагает совпадение суммарного вектора с этим отведением. Угол α будет соответствовать углу отклонения данного отведения от горизонтальной линии. Если максимальная амплитуда QRS регистрируется в двух соседних отведениях, то вектор располагается между ними. Если комплекс в одном из отведений низковольтный, то вектор направлен перпендикулярно к линии этого отведения, что помогает более точно определить величину угла α. Электрическая ось сердца при нормальном его расположении находится в пределах от +10° до +70°. У астеников электрическая ось направлена более вертикально, и угол α может увеличиваться до +90°. У гиперстеников электрическая ось отклоняется влево, угол α уменьшается до 0°. Более значительные отклонения чаще бывают связаны с различными патологическими изменениями, но могут являться и вариантами нормальной ЭКГ. Откло95 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» нения электрической оси сердца от ее средних значений отражают повороты сердца вокруг переднезадней оси. При оценке ЭКГ выделяют также повороты сердца вокруг его продольной оси, проходящей от основания к верхушке. Эти повороты определяются по грудным отведениям. Обычное соотношение зубцов в грудных отведениях следующее: зубец R (небольшой) в отведении V1, нарастает до максимума в отведении V 4 и несколько уменьшается в отведениях V5 и V6; зубец S максимальный в V2, постепенно уменьшается и исчезает к отведению V6; зубец q появляется в V4 и незначительно нарастает к V 6. В отведении V3 обычно наблюдается равная величина зубцов R и S – так называемая переходная зона. Поворот вокруг продольной оси правым желудочком вперед смещает переходную зону к левым грудным отведениям – углубляются зубцы S в отведениях V3, V4, V5, V6. Этот поворот сопровождается более вертикальным расположением электрической оси, что вызывает появление qRIII и SI. Поворот левым желудочком вперед смещает переходную зону вправо, что вызывает увеличение зубцов R в отведениях V3, V2, V1, исчезновение зубцов S в левых грудных отведениях. Этот поворот сопровождается более горизонтальным расположением электрической оси и регистрацией qRI и SIII в отведениях от конечностей. При анализе ЭКГ производится не только визуальное сравнение зубцов в различных отведениях, но и ряд измерений. Определяются амплитуды зубцов (по вертикали) и временные интервалы (по горизонтали). Обязательными являются следующие измерения временных интервалов: 1) зубец P (в норме не превышает 0,10 с); 2) интервал PQ – время от начала деполяризации предсердий до начала деполяризации желудочков (0,13—0 с); 3) комплекс QRS (≤ 0,10 с); 4) интервал QRST (электрическая систола желудочков) сравнивается с должной его продолжительностью, корригированной относительно частоты сердечного ритма; 5) интервал RR – продолжительность сердечного цикла для точного расчета частоты сердечных сокращений. Она рассчитывается делением 60 с на RR-интервал. Признаки гипертрофии миокарда ЭКГ-синдром гипертрофии миокарда связан с увеличением вектора гипертрофированного отдела за счет увеличения массы миокарда в этом отделе и продолжительности возбуждения мышечных волокон. Во время деполяризации результирующий вектор сердца отклоняется в сторону гипертрофированного отдела, амплитуда QRS возрастает, время возбуждения увеличивается. Изменения реполяризации носят вторичный характер. Они связаны с задержкой процессов деполяризации в гипертрофированном отделе, где дольше сохраняется электроотрицательность. Вектор реполяризации приобретает направление от гипертрофированного отдела. Сегмент ST в отведениях, где регистрируется высокоамплитудный зубец R, смещается ниже изолинии с выпуклостью вверх. Зубец T в этих отведениях инвертирован и асимметричен (рис. 2.18). Необходимо помнить, что диагностика гипертрофии при помощи ЭКГ является диагностикой по косвенным данным. Мы способны обнаружить разнообразные изменения электрического поля сердца, характерные для гипертрофии. Однако увеличение мышечной массы (гипертрофия) не всегда сопровождается изменениями электрического поля, эти изменения могут быть вызваны другими процессами. Гипертрофия миокарда ЛЖ сопровождается увеличением векторов, появляющихся при возбуждении его стенки и направленных влево, вниз и назад. Это проявляется отклоне96 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» нием электрической оси сердца влево, увеличением зубца R в левых грудных отведениях, где отклонение и увеличение становятся максимальными, и углублением зубца S в правых грудных отведениях. Продолжительность QRS увеличивается и может достигать верхней границы нормы (0,1 с) или даже превышать эту величину. Изменяется реполяризация в виде депрессии ST и инверсии Т в левых грудных отведениях. Рис. 2.18. Изменения реполяризации, характерные для гипертрофии миокарда Применяются и количественные критерии оценки: 1) признак Соколова – Лайона: SV1 + RV5—V6 ≥ 35 мм; 2) корнельский признак: RaVL + SIII > 28 мм для мужчин и > 20 мм для женщин. Существует также способ оценки ГЛЖ в баллах (система Ромхильта – Эстеса). Баллы присваиваются за определенные признаки гипертрофии, перечисленные в данной системе. Сумма в 5 баллов указывает на достоверную ГЛЖ. ЭКГ-диагностика гипертрофии правого желудочка (ГПЖ) затруднена в связи с преобладанием массы ЛЖ над правым в 2–2,5 раза. В связи с этим прямые признаки ГПЖ проявляются лишь при резко выраженной его гипертрофии. По ЭКГ-критериям выделяют три варианта ГПЖ: 1) R-тип. Для него характерно появление выраженного зубца RV1—V2 и зубца S в отведениях V5—V6; 2) S-тип. Главными зубцами комплекса QRS являются зубцы S в грудных отведениях. В отведениях от конечностей также присутствуют избыточные зубцы S; 3) блокадный тип. В отведениях V1—V2 регистрируется комплекс rSr1. Во всех случаях для ГПЖ характерно отклонение электрической оси сердца вправо, поворот правым желудочком вперед и регистрация характерных изменений реполяризации в отведениях V1—V2. 97 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» При ГЛЖ его вектор отклоняется влево и назад и существует дольше. Эти изменения находят свое отражение в стандартных отведениях в виде увеличения продолжительности зубца P. Максимальный зубец P регистрируется в I, II и aVL-отведениях. Аналогичные изменения отмечаются в левых грудных отведениях V 5—V6. В отведении V1 увеличивается отрицательная левопредсердная фаза зубца P – она становится больше 0,04 с, и амплитуда ее увеличивается до 2 мм и более. Гипертрофия правого предсердия вызывает изменения в начальной части предсердного комплекса. Вектор правого предсердия отклоняется вниз, вперед и вправо. Это вызывает увеличение амплитуды и появление остроконечных зубцов P в отведениях II, III, aVF. Продолжительность зубца P при этом не увеличивается. В отведениях V1, V2 возрастает амплитуда положительной начальной фазы зубца P. Нарушения внутрижелудочковой проводимости Нарушения проводимости в желудочках связаны с замедлением или полным прекращением проведения импульсов, возбуждающих их миокард. Общий ствол пучка Гиса, являющийся продолжением АВ-узла, разделяется на правую и левую ножки пучка Гиса. Левая ножка пучка Гиса разделяется на передневерхнее и задненижнее разветвление. Конечные разветвления проводящей системы представлены волокнами Пуркинье, расположенными в субэндокардиальных отделах миокарда. Блокады в желудочках могут быть полными и неполными, постоянными и преходящими. Общие изменения ЭКГ, характерные для нарушений внутрижелудочковой проводимости, связаны с отклонением электрических сил сердца в сторону блокированного отдела, с расширением комплекса QRS и его деформацией, с вторичными изменениями реполяризации при значительном замедлении проведения импульса. При полной блокаде левой ножки (БЛН) пучка Гиса левая часть МЖП возбуждается косвенным путем через правую ножку пучка Гиса. Возбуждение перегородки начинается в правых отделах, поэтому начальный вектор возбуждения желудочков отклоняется влево и назад. Одновременно существует вектор возбуждения ПЖ, направленный вправо и вперед. С запозданием происходит возбуждение основной мышечной массы ЛЖ. Вследствие этих изменений в левых грудных отведениях регистрируется высокий начальный зубец R. В правых грудных отведениях может сформироваться небольшой зубец R с последующим глубоким и широким зубцом S. Конечная часть комплекса QRS в левых грудных отведениях имеет вид высокого расщепленного на вершине зубца R (его продолжительность превышает 0,12 с). В правых и средних грудных отведениях регистрируется широкий зубец S. Изменения реполяризации носят вторичный характер, связаны с запаздыванием этого процесса в ЛЖ. В левых грудных отведениях сегмент ST ниже изолинии с выпуклостью вверх, отрицательный неравносторонний зубец T, иногда двухфазный (—/+). В правых грудных отведениях отмечается подъем ST выше изолинии с выпуклостью вниз и высокий положительный зубец T. В отведениях от конечностей изменения в I и aVL аналогичны тем, которые регистрируются в левых грудных отведениях. Одним из главных ЭКГ-критериев этого варианта блокады является отсутствие обычного зубца q. Отмечается отклонение электрической оси сердца влево, доходящее до –10° и более. Полная БЛН пучка Гиса является опасным ЭКГ-синдромом, который может полностью скрывать инфарктные и коронарные изменения. Неполная БЛН пучка Гиса имеет тот же механизм формирования, но продолжительность QRS не превышает 0,12 с. Блокада передневерхнего разветвления левой ножки пучка Гиса. Изменение последовательности деполяризации при данной блокаде происходит из-за запаздывания 98 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» процесса возбуждения в передневерхних отделах ЛЖ. В первую очередь возбуждается МЖП, затем – нижнезадние отделы. Запаздывающая деполяризация передневерхних отделов вызывает отклонение результирующего вектора вверх и влево до –30° и более. Для блокады характерно нарастание зубца R в I и aVL, S ≥ R во II, III и aVF, появление терминального R в aVR. В левых грудных отведениях зубец R уменьшается и углубляется зубец S. Диагностика блокады задненижнего разветвления левой ножки пучка Гиса основана на выявлении отклонения электрической оси сердца вниз и вправо и состоятельна, когда степень отклонения превышает 120° и блокада появляется в динамике. Запаздывание деполяризации задненижних отделов ЛЖ приводит к отклонению терминального вектора вниз и вправо, что сопровождается появлением высокого зубца R в III, II и aVF. Диагностика блокады задненижнего разветвления всегда связана с исключени ем вертикального положения сердца у астеников, ГПЖ, инфаркта боковой стенки. Механизм формирования блокады правой ножки (БПН) пучка Гиса связан с запаздыванием деполяризации ПЖ, которая происходит после деполяризации ЛЖ и проявляет себя в конечной части комплекса QRS. Таким образом, начальная часть QRS отражает потенциалы ЛЖ, а конечная ее часть – потенциалы запоздавшего ПЖ. Вектор конечной части комплекса QRS имеет значительную амплитуду и направлен вправо и вперед. Для полной БПН характерна форма комплекса QRS в отведении V1 в виде rSR или rsR. В левых грудных отведениях формирование начальной части QRS происходит обычным образом, а конечная часть представлена глубоким и широким зубцом S. Реполяризация запаздывает в ПЖ, вектор ее ориентирован влево и назад, что вызывает появление отрицательного зубца Т и смещение сегмента SТ ниже изолинии в отведениях V1, V2. Изменения ЭКГ в отведениях от конечностей при полной БПН связаны с расширением QRS, регистрацией зубца S в I и aVL, появлением широкого терминального R в aVR. Неполная БПН пучка Гиса имеет те же признаки, что и полная, но продолжительность QRS не превышает 0,12 с. ЭКГ при нарушениях сердечного ритма При нормальном синусовом ритме зубец Р положительный в отведениях II, III, aVF, отрицательный – в aVR и двухфазный (+/—) – в V 1. Такая полярность Р обусловлена направлением предсердного вектора при распространении электрического импульса от синусового узла. После зубца Р наблюдается короткая пауза (PQ), связанная с медленным прохождением импульса через атриовентрикулярный узел. Затем импульс проходит к желудочкам по стволу и ножкам пучка Гиса и возбуждает их миокард. Регистрируется комплекс QRS. Такие циклы повторяются с приблизительно равными интервалами (RR), величина которых определяется автоматизмом синусового узла. Среди многообразных нарушений сердечного ритма рассмотрим наиболее часто встречающиеся. Фибрилляция предсердий – аритмия, при которой предсердия возбуждаются не от регулярных импульсов синусового узла, а от множества слабых хаотичных импульсов, возникающих в самом миокарде предсердий. Число таких импульсов – около 600 в 1 мин, однако лишь часть из них оказывается способной пройти через АВ-узел и вызвать возбуждение желудочков. В результате на ЭКГ вместо зубцов Р наблюдаются непрерывные мелкие хаотические волны, а комплексы QRS становятся нерегулярными, так как возникают лишь когда наиболее сильным предсердным импульсам удается добраться до желудочков. Экстрасистолия. Экстрасистолами называются преждевременные сердечные сокращения, чаще всего возникающие по причине кругового движения импульса (re-entry) в каком-либо участке миокарда и повторного его возбуждения. Экстрасистолы бывают пред99 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» сердными и желудочковыми. Предсердная экстрасистола – это преждевременный зубец Р1, отличающийся по форме от синусового Р в связи с аномальным возбуждением предсердий. В большинстве случаев возбуждение предсердий проводится далее к желудочкам и вызывает нормальный комплекс QRS. Для предсердной экстрасистолии характерна неполная компенсаторная пауза, т. е. сумма предэктопического (РР1) и постэктопического (Р1Р) интервалов меньше удвоенного синусового интервала РР. Желудочковая экстрасистола – это преждевременный комплекс QRS, отличающийся по форме от обычного. Зубец Р перед желудочковой экстрасистолой отсутствует. Характерна полная компенсаторная пауза, т. е. сумма предэктопического (RR1) и постэктопического (R1R) интервалов равна удвоенному синусовому интервалу RR (рис. 2.19). Пароксизмальная тахикардия – учащенные более или менее регулярные сокращения сердца – может иметь в основе несколько механизмов. В частности, круговое движение импульса (re-entry), которое (в отличие от re-entry при экстрасистолии) повторяется многократно. Механизмы тахикардий в значительной степени раскрыты, выделено большое количество вариантов. Необходимо отметить, что по ЭКГ выделяют тахикардии с узкими комплексами QRS, формирующиеся в предсердиях или в АВ-соединении, и тахикардии с широкими комплексами QRS, обычно возникающие в желудочках и представляющие наибольшую опасность. Рис. 2.19. Желудочковая экстрасистола с полной компенсаторной паузой. Объяснения в тексте Атриовентрикулярная блокада возникает вследствие нарушения проведения импульса от предсердий к желудочкам. Выделяют АВ-блокаду I степени, при которой все предсердные импульсы доходят до желудочков, хотя и медленно. На ЭКГ это проявляется удлинением интервала PQ. При АВ – блокаде II степени до желудочков доходят не все предсердные импульсы. Обычно в каждом последующем цикле АВ-проведение становится хуже, чем в предыдущем, интервал PQ постепенно удлиняется. В определенный момент очередной Р не проводится к желудочкам, и происходит выпадение комплекса QRS, после чего цикл повторяется. При АВ – блокаде III степени ни один предсердный импульс не может дойти до желудочков. В результате деятельность предсердий и желудочков разобщается. Предсердия продолжают работать в своем ритме. Желудочки, не получающие импульсов от предсердий, начинают работать самостоятельно. В их проводящей системе есть очаги автоматизма, один из которых и становится водителем желудочкового ритма. На ЭКГ регистрируется более частый ритм предсердий и независимый от него медленный ритм желудочков. Опасность полной АВ-блокады состоит в том, что желудочковый ритм может оказаться слишком медленным и способен привести к внезапным потерям сознания (приступы Морганьи – Адамса – Стокса) и смерти пациентов. ЭКГ-изменения при нарушениях коронарного кровообращения Ишемическая болезнь сердца (ИБС) приводит к недостаточному кровоснабжению миокарда за счет снижения коронарного кровотока. Чувствительность и специфичность ЭКГ в распознавании острых коронарных нарушений весьма высоки, в то время как при хрониче100 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» ском нарушении коронарного кровообращения специфичность ЭКГ-метода остается относительно высокой, но чувствительность снижается. В электрокардиографии для обозначения изменений, возникающих при коронарной патологии, используют термины: 1) некроз, который может проявляться патологическим зубцом Q или снижением амплитуды зубца R; 2) повреждение, проявляющееся смещением ST: при трансмуральном повреждении – выше изолинии, при субэндокардиальном – ниже изолинии; 3) ишемия, которая проявляется инверсией зубца T или появлением высоких остроконечных зубцов T в начальной стадии ишемии. Электрокардиограмма при инфаркте миокарда. Согласно существующим представлениям, изменения комплекса QRS при ИМ связаны с некрозом, так как некротизированная ткань не возбуждается и не продуцирует электрические потенциалы. Возникает «электрическое окно», через которое регистрируется возбуждение противоположной стенки, направленное в обратную сторону. Поэтому над очагом некроза регистрируется зубец Q. Изменения, происходящие в зоне повреждения, отражаются на ЭКГ смещением сегмента ST по отношению к изоэлектрической линии. При трансмуральном повреждении смещение имеет дугообразную форму выпуклостью вверх в отведениях, расположенных над зоной инфаркта. В противоположных отведениях сегмент ST смещается ниже изолинии. В области ишемии происходит уменьшение потенциалов и замедление реполяризации. На ЭКГ это отображается в виде изменений формы и амплитуды зубца T, который сначала расширяется и снижается, а к концу первых суток инфаркта становится отрицательным. Для острого ИМ характерен отрицательный симметричный зубец T в отведениях с электродом над областью поражения. В противоположных отведениях регистрируются положительные остроконечные зубцы T. В большинстве случаев на 3—5-е сутки заболевания зубец T становится менее глубоким, сглаживается, а иногда становится даже положительным. Затем следует повторная инверсия зубца T. Одновременно с углублением T начинает уменьшаться подъем сегмента ST. В конце третьей недели заболевания этот сегмент достигает изолинии, а зубец T становится максимально глубоким. В дальнейшем на ЭКГ отмечается уменьшение глубины зубца T. К концу четвертой – пятой недели заболевания Т может стать изоэлектричным или даже положительным, но чаще остается неглубоким отрицательным на длительное время. Патологический зубец Q, фиксированный на изолинии сегмент ST и неглу бо кий отрицательный зубец T могут быть проявлением рубца, образовавшегося на месте инфаркта. Наличие множества отведений позволяет проводить топическую диагностику ИМ путем поиска прямых его проявлений в тех или иных отведениях. Однако диагностика затрудняется тем, что электроды располагаются не на поверхности сердца, а на поверхности тела, имеют разную удаленность от поверхности сердца и, следовательно, разную величину потенциала. Кроме того, над некоторыми отделами сердца установить электроды невозможно (например, над нижней стенкой). Наконец, у разных людей один и тот же электрод может оказаться над разными отделами сердца в связи с различным его положением относительно грудной клетки. Все это делает топическую диагностику инфаркта по ЭКГ в значительной мере условной. Тем не менее при обычном положении сердца можно предполагать поражение МЖП при изменениях в V1 и V2, передней стенки – при изменениях V3 и V4, боковой стенки – при изменениях I, aVL, V5 и V6, задненижней стенки – при изменениях II, III и aVF. Изменения ЭКГ при стенокардии. ЭКГ в состоянии покоя остается нормальной почти у 50 % больных стенокардией. Могут наблюдаться изменения реполяризации в виде уплощенных или инвертированных зубцов T, смещения сегмента ST ниже изолинии. 101 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Во время приступа стенокардии изменения выражаются более отчетливо. Обычно появляются или нарастают изменения реполяризации в виде отрицательного зубца T или депрессии сегмента ST. Подъем сегмента ST иногда может указывать на спазм крупного сосуда. В связи с низкой чувствительностью ЭКГ покоя в диагностике стенокардии, с этой целью используются нагрузочные пробы для провокации тех изменений, которые возникают у пациента при физической нагрузке. Возможно также использование длительного мониторирования ЭКГ для регистрации преходящих нарушений в естественных обстоятельствах. 2.3.2. Эхокардиография В основе эхокардиографического метода лежит обработка УЗ-волн, отраженных от сердца. В определенном диапазоне (примерно от 1,5 до 4 МГц) ультразвук оказывается способным проникать в тело человека и, отражаясь от различных структур сердца, приносить полезную информацию об их строении и функции. Поскольку скорость распространения ультразвука является постоянной величиной, измерение времени от посылки импульса до его возвращения к датчику позволяет оценить расстояние до встреченной преграды. Это расстояние отображается меткой на экране прибора. Описанный принцип ультразвуковой локации является основой ЭхоКГ. Однако возможность локации на базе этого принципа может быть реализована разными способами, в частности, в виде одномерной, двухмерной или трехмерной ЭхоКГ. Методика исследования Двухмерная эхокардиография (В-режим) сегодня является основным режимом благодаря своей способности проецировать на экране наглядное изображение сердца в разрезе. Для локации используется ультразвуковая плоскость, образованная множеством отдельных лучей, последовательно выпускаемых датчиком в разных направлениях. Каждый луч встречает на своем пути преграды в виде стенок сердца, створок клапанов и т. д. и отражается от них. На экране прибора появляются отметки глубины расположения встреченных преград в виде точек, из которых складывается двухмерное изображение, представляющее собой сечение сердца данной ультразвуковой плоскостью. Таким образом, методика двухмерной ЭхоКГ состоит в рассечении сердца ультразвуковыми плоскостями, полученными из разных точек. Задачей исследователя является получение нескольких стандартных сечений сердца, которые позволяют оценить состояние различных его отделов. К таким сечениям относятся парастернальные сечения по длинной оси сердца (парастернальные продольные сечения) через левые и правые его отделы, получаемые из левой парастернальной области (рис. 2.20). Эти сечения позволяют оценить большинство важных структур сердца, таких как желудочки, предсердия, аорта, митральный, аортальный и трикуспидальный клапаны. Развернув датчик вокруг его оси на 90° и направляя ультразвуковую плоскость ближе к основанию или верхушке сердца, можно получить ряд сечений по короткой оси сердца (парастернальные поперечные сечения). Они представляют собой взгляд на те же структуры сердца, но с другой стороны, благодаря чему появляется возможность получить новую информацию. Другой точкой, из которой может быть получено ультразвуковое изображение сердца, является область его верхушки. Отсюда также получают ряд сечений сердца по длинной его оси, среди которых выделяют четырехкамерное, двухкамерное, продольное и пятикамерное. 102 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Третьей стандартной точкой установки датчика для локации сердца является эпигастральная область. Направляя ультразвуковую плоскость в сторону сердца, можно получить уже знакомые сечения – четырехкамерное и серию поперечных. Рис. 2.20. Двухмерная эхокардиография: а – парастернальное продольное сечение; б – парастернальное поперечное сечение на уровне папиллярных мышц; в – верхушечное четы103 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» рехкамерное сечение; Ао – аорта; ЛП – левое предсердие; ПП – правое предсердие; ЛЖ – левый желудочек; ПЖ – правый желудочек Помимо перечисленных точек, датчик может быть установлен в любое место, из которого удается спроецировать изображение сердца или какой-либо его части. Таким образом, ряд сечений, полученных из разных точек, позволяет мысленно воссоздать реальное строение сердца и оценить состояние основных его структур. Помимо визуальной оценки двухмерных эхокардиограмм, на них могут выполняться разнообразные измерения линейных размеров, а также площадей сечения различных отделов. Одномерная эхокардиография (М-режим) в настоящее время используется как дополнение к двухмерному режиму. Получив двухмерное изображение сердца, исследователь выделяет один из множества УЗ-лучей, составляющих сектор. Этот луч должен проходить через те сердечные структуры, движение которых необходимо оценить. После включения М-режима на экране появляется временной график движения структур сердца, попавших в избранный луч (рис. 2.21). Стандартно используются три основных направления луча, позволяющие получить одномерную эхокардиограмму аорты и левого предсердия, митрального клапана, ЛЖ. Данные эхокардиограммы используются для визуальной оценки, а также для измерений различных размеров, временных интервалов и скоростей движения различных структур сердца. 104 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 2.21. Выбор направления ультразвукового луча (а) для получения одномерной эхокардиограммы ЛЖ (б): ЗС – задняя стенка Допплеровская эхокардиография (D-режим) отличается от двухмерной и одномерной прежде всего принципом, лежащим в ее основе. Эффект, открытый Кристианом Допплером в XIX в., состоит в том, что любые волны, отражаясь от движущейся преграды, изменяют свою частоту строго определенным образом: 1) если источник волн и объект, являющийся преградой, сближаются, то частота волн увеличивается, если удаляются – частота уменьшается; 2) степень изменения частоты волн прямо пропорциональна скорости перемещения источника и объекта относительно друг друга. Отсюда следует, что отразившаяся от движущегося объекта волна обладает новыми свойствами. На практике это означает, что, уловив отраженную эховол ну, оценив ее частоту и сравнив с исходной частотой, можно определить направление и скорость движения того объекта, который оказался преградой для волн. Именно этот факт является главным принципом допплеровской ЭхоКГ. Другим важным отличием допплеровской ЭхоКГ от двухмерной и одномерной является то, что она позволяет воспринимать движения не только крупных структур, которыми являются стенки сердца и створки клапанов, но и движения потоков крови, поскольку форменные элементы крови также оказываются способными вызвать частотный сдвиг. Таким образом, допплеровская ЭхоКГ дает исследователю принципиально новую и исключительно важную информацию о работе сердца. Именно этот режим получил наибольшее развитие, в результате чего сформировались три независимых режима, ставшие сегодня стандартными. Принцип импульсного допплеровского режима состоит в том, что датчик выпускает короткий залп УЗ-волн и вслед за этим переходит в режим приема отраженных импульсов. Это предоставляет возможность, с одной стороны, оценить изменение частоты отраженных волн, а с другой – измерить время от посылки импульса до его возвращения, т. е. определить глубину, с которой пришли данные эхо-сигналы. Последняя возможность – наиболее ценное свойство импульсного режима, позволяющее оценить кровоток в любой конкретной точке. Для этого на экране, где уже имеется двухмерное изображение сердца, присутствует линейная метка, задающая направление луча, а также метка глубины, расположенная на этом луче. Исследователь может свободно перемещать обе метки, тем самым устанавливая так называемый контрольный объем в любой отдел сердца. После включения допплеровского режима прибор будет оценивать движения только в этой точке, отсекая все лишние сигналы. Информацию, которую получает прибор о движении в заданной точке, необходимо наглядно изобразить. Это делается при помощи временного графика, на котором вверх от нулевой линии изображаются движения в сторону датчика, а вниз – движения от датчика. Градуировка экрана по вертикали позволяет показать скорость движения в любой момент времени (рис. 2.22). Чаще всего контрольный объем располагают в области клапанов сердца, таким образом исследуя работу этих клапанов. Можно выделить два основных варианта внутрисердечных потоков. Первый вариант наблюдается в области АВ-клапанов. Он состоит из волны быстрого наполнения желудочка (E) и волны, возникающей вследствие систолы предсердий (А). Различия между митральным и трикуспидальным потоками состоят только в различной скорости кровотока, которая выше на митральном клапане. Второй вариант потока имеется в области полулунных клапанов. Эти потоки состоят из одной фазы и характеризуются быстрым нарастанием скорости кровотока и более плавным ее снижением. Скорость кровотока на аортальном клапане выше, чем на пульмональном. 105 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Представление информации в виде графика дает широкие возможности для количественной оценки потоков. Основной их характеристикой является максимальная скорость (V max). Поскольку скорость кровотока всегда зависит от разницы давления (градиента), имеющейся на данном участке, то из скорости кровотока может быть рассчитан градиент давления (Δ P) по упрощенному уравнению Бернулли: ΔP = 4 × V2. Помимо этих величин, могут быть измерены средняя скорость кровотока (Vср), интеграл потока (VTI), различные временные интервалы, а также показатели ускорения и замедления потоков. Рис. 2.22. Установка контрольного объема (а) для получения импульсной допплеровской эхокардиограммы митрального кровотока (б) Импульсная допплеровская ЭхоКГ не лишена и недостатков. Основным из них является конечная величина скорости, которую можно измерить, – так называемый предел Найквиста. В нормальных условиях данное обстоятельство не имеет существенного значения, однако патологические потоки могут оказаться очень быстрыми, и измерить их станет невозможно. Между тем именно патологические потоки представляют наибольший интерес. Одним из способов преодоления данного недостатка является постоянно-волновой допплеровский режим. Для него необходим особый датчик, в котором один элемент выпускает ультразвуковые волны непрерывным потоком, а второй постоянно работает на прием отраженных импульсов. Следствиями такой работы датчика являются: 1) исчезновение предела скорости, которую можно измерить; 2) утрата возможности выполнить оценку движений на заданной глубине, и вместо этого восприятие всех движений, которые имеются на протяжении луча. Методика исследования в постоянноволновом допплеровском режиме аналогична импульсному режиму, с той лишь разницей, что метка глубины на экране отсутствует. Отображение информации также аналогично импульсному режиму и представляется в виде графика. Цветовой допплеровский режим является разновидностью импульсного режима, при котором одновременно используется множество контрольных объемов, составляющих целое поле больших или меньших размеров. В каждом из этих объемов анализируется информация об имеющихся движениях. Основное отличие состоит в способе изображения полученных данных, заключающемся в раскрашивании каждого из контрольных объемов на двухмерном изображении красным цветом (если движение направлено в сторону датчика) или синим (если движение идет от датчика). С помощью оттенков можно отобразить также и скорость движения. В результате применения такого способа отображения данных наличие 106 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» потоков крови внутри сердца становится видимым, что делает исследование исключительно наглядным. Перечисленный набор эхокардиографических режимов можно считать стандартом сегодняшнего дня. Однако помимо них существуют и другие режимы, а также особые условия использования ЭхоКГ, которые имеют ограниченные области применения. К ним относятся пищеводная, контрастная, тканевая ЭхоКГ, стресс-ЭхоКГ. Большим потенциалом обладает появившаяся в последние годы трехмерная ЭхоКГ, способная представить объемное изображение внутренних структур сердца. Количественная оценка эхокардиограммы Оценка объемов ЛЖ. В ходе выполнения одномерной ЭхоКГ всегда измеряется поперечный диастолический размер ЛЖ, позволяющий судить о величине его полости. Лучшей характеристикой полости является индекс этого размера, который получается путем его деления на площадь поверхности тела пациента. Верхним пределом данного показателя считается величина 32 мм/м2. Размер ЛЖ, полость которого имеет неправильную форму, не является идеальной характеристикой величины этой полости. Более надежным следует считать расчет объема желудочка, который может быть выполнен разными путями. Наилучшим является метод Sympson. При использовании данного метода желудочек, обведенный исследователем на двухмерной эхокардиограмме, разбивается на ряд отсеков (цилиндров) одинаковой высоты. Объем желудочка соответствует сумме объемов цилиндров. На основе вычисленных конечного диастолического (КДО) и конечного систолического (КСО) объемов ЛЖ могут быть рассчитаны показатели выброса – ударный объем (УО) и минутный объем (МО): УО = КДО – КСО, МО = УО × ЧСС (частота сердечных сокращений). Другая важнейшая задача оценки систолической функции сердца решается путем измерения и расчета нескольких показателей. Наиболее распространенным способом является расчет фракции выброса (ФВ) по формуле: ФВ = УО × 100 / КДО. Нормальная величина ФВ ≥ 55 %. Помимо теоретически обоснованного показателя ФВ, в ЭхоКГ широко используются так называемые суррогатные показатели. Одним из них является митрально-септальная сепарация – минимальное расстояние между передней створкой митрального клапана и МЖП. Чем больше митрально-септальная сепарация, тем хуже сократимость. Наконец, при оценке глобальной сократимости допустимым и даже необходимым для самоконтроля методом является визуальная оценка, которая легко выполнима при наличии достаточного опыта. Систолическое давление в легочной артерии (ДЛА) может быть надежно определено у лиц, имеющих трикуспидальную регургитацию. Измеренная с помощью непрерывного допплеровского режима скорость трикуспидальной регургитации позволяет рассчитать систолический градиент давления между ПЖ и правым предсердием. Если предположить уровень давления в правом предсердии равным 10 мм рт. ст., то давление в ПЖ будет выше этого уровня на рассчитанную величину градиента. Систолическое ДЛА принимается равным систолическому давлению в ПЖ. Уравнение непрерывного потока. Данный метод используется для различных целей, в частности, для расчета площади отверстия стенозированного клапана. Известно, что объем потока жидкости, проходящей через какой-либо участок трубы за определенный отрезок 107 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» времени, равен произведению средней скорости потока на время и на площадь сечения трубы. Вне зависимости от ее формы, в любом ее участке объем потока будет одинаковым. Из этого следует, что в местах, где площадь сечения меньше, скорость потока должна быть большей, и наоборот. Такое представление о непрерывности потока позволяет рассчитать неизвестную площадь отверстия клапана, если известна скорость кровотока в области клапана, а также сечение и скорость в каком-либо соседнем участке для сравнения. Для примера приведем расчет площади аортального отверстия. В качестве участка сравнения избирается выходной тракт ЛЖ. Кровоток на данном участке измеряется при помощи импульсного допплеровского режима. Область клапана представляет собой участок с наименьшим сечением. Кровоток здесь имеет самую высокую скорость, которая регистрируется при помощи постоянноволнового допплеровского режима. Площадь сечения выходного тракта рассчитывается из его диаметра, измеренного в парастернальном продольном сечении. В результате площадь аортального отверстия может быть рассчитана по формуле: где ак – аортальный клапан, вт – выходной тракт ЛЖ. Эхокардиография в диагностике клапанных пороков сердца Митральный стеноз. Двухмерный режим ЭхоКГ позволяет видеть створки митрального клапана. Наиболее ярким признаком МС является диастолический прогиб створок, возникающий вследствие наличия так называемых комиссуральных сращений. В ряде случаев вместо прогиба может наблюдаться расположение створок в диастолу под углом друг к другу, которое сочетается со значительным их уплотнением. Более выраженные анатомические изменения створок, их кальциноз, деформация, вовлечение в процесс подклапанного аппарата изменяют вид клапана до неузнаваемости. Вместо клапана на эхокардиограмме может наблюдаться бесформенный конгломерат интенсивных эхо-сигналов, отражающий наличие жесткой воронкообразной структуры. Дополнительную информацию о клапане дает локация парастернального поперечного сечения. В данном сечении может быть визуализировано митральное отверстие и измерена его площадь путем обведения контура на экране. При хорошем качестве визуализации и правильной форме отверстия результат надежен, при других обстоятельствах точность измерения недостаточна, в связи с чем данный метод уступает допплеровским методам оценки. При прохождении через суженное отверстие скорость кровотока увеличивается. Записанный в постоянноволновом допплеровском режиме спектр митрального кровотока предоставляет возможность рассчитать площадь митрального отверстия по так называемому времени полуспада градиента давления (T1/2). Площадь отверстия рассчитывается по формуле: Sмк = 220 / T1/2. Подобный способ является стандартным. Результаты, полученные с его помощью, точнее тех, которые могут быть получены планиметрически, особенно при малых величинах отверстий. Площадь отверстия менее 1 см2 указывает на тяжелый МС. Дополнительным важным количественным показателем МС является средний диастолический градиент давления на клапане, который измеряется путем обведения всего спектра митрального кровотока, зарегистрированного с помощью постоянноволнового допплеровского режима. 108 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Помимо прямых данных о состоянии митрального клапана, при помощи эхокардиографического метода получают дополнительную информацию о размерах левого предсердия, наличии тромбов в его полости, рассчитывают величину ДЛА. Таким образом, ЭхоКГ способна дать практически всю необходимую информацию о данном пороке. Митральная недостаточность (МН). В связи с наличием нескольких причин МН, ее эхокардиографическая диагностика распадается на решение двух независимых задач – оценку анатомии клапана и оценку степени регургитации. Первая из них решается при помощи одномерной и двухмерной ЭхоКГ. Ревматическое поражение клапана соответствует картине, которая была описана выше для МС. Пролапс митрального клапана имеет специфические проявления. Двухмерная ЭхоКГ позволяет наблюдать утолщение и удлинение створок в связи с их миксоматозной дегенерацией. Пролабирование створок проявляется их систолическим прогибом и смещением в предсердие. ИЭ митрального клапана может быть диагностирован путем выявления на клапане вегетаций – крупных образований различной формы. Разрывы створок, хорд и папиллярных мышц не всегда могут быть дифференцированы друг от друга. Однако во всех подобных случаях створка или ее часть в систолу выпадает в левое предсердие – «молотящая», или «болтающаяся», створка. При относительной МН отсутствуют какие-либо существенные морфологические изменения створок, но наблюдается их неполное закрытие. Кальциноз кольца митрального клапана отображается на эхокардиограмме в виде ярких пятен, располагающихся в местах прикрепления створок. Излюбленной локализацией процесса является задний сегмент кольца, т. е. основание задней створки клапана. Помимо информации о морфологии клапана, двухмерная и одномерная ЭхоКГ способна выявить и другие изменения, возникающие при значительной МН. К подобным изменениям можно отнести увеличение полостей желудочка и предсердия, а также увеличенную амплитуду движения стенок ЛЖ, что является отражением имеющейся объемной перегрузки желудочка. Вторая диагностическая задача – обнаружение и оценка степени выраженности регургитации – решается преимущественно с помощью допплеровской ЭхоКГ. С помощью цветового допплеровского режима регургитация может быть выявлена по наличию во время систолы пестрых сигналов в левом предсердии, исходящих из клапана. Ширина потока (vena contracta) измеряется после визуализации его «шейки». При vena contracta более 7 мм регургитация считается тяжелой. Существуют и количественные способы оценки МН. Один из них базируется на уравнении непрерывного потока путем сравнения потоков, проходящих через митральный и аортальный клапаны. При наличии МН поток, проходящий через митральный клапан, больше потока через аортальный клапан на величину объема регургитации. Объемы рассчитываются на основе измерения диаметров соответствующих участков и интегралов наблюдающихся там потоков. Аортальный стеноз. Двухмерная ЭхоКГ в парастернальном продольном сечении позволяет оценить морфологические изменения клапана и в ряде случаев судить о возможной этиологии порока. В частности, при ревматическом поражении преимущественно поражаются края полулуний, в результате чего может наблюдаться систолический прогиб полулуний или их расположение под углом друг к другу. Идиопатический кальциноз в первую очередь поражает основания полулуний. Врожденная аномалия клапана – двухстворчатый аортальный клапан – может быть визуализирована в парастернальном поперечном сечении. 109 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» При любом из перечисленных вариантов возможно развитие выраженного кальциноза клапана, и вид последнего резко меняется. Клапан лоцируется в виде единого конгломерата интенсивных эхо-сигналов, в котором не наблюдается какой-либо подвижности, не имеется возможности дифференцировать полулуния и даже оценить их количество. Допплеровская ЭхоКГ дает наибольшие возможности для количественной оценки степени выраженности АС. Постоянноволновой допплеровский режим оказывается наиболее применимым. Простейшим способом оценки является измерение максимальной скорости кровотока в области клапана и расчет максимального градиента давления. Его величина более 70 мм рт. ст. указывает на тяжелый АС. Вторым стандартным показателем количественной оценки АС является средний трансаортальный градиент давления. Его получают путем обведения всего потока. Указанием на тяжелый АС считается градиент 50 мм рт. ст. и более. Наконец, совместное использование двухмерной и допплеровской ЭхоКГ позволяет рассчитать площадь аортального отверстия по уравнению непрерывного потока. Признаком тяжелого стеноза является величина отверстия менее 1 см2. Помимо прямой оценки степени выраженности АС, следует уделить внимание и косвенным признакам, таким как толщина миокарда, размер левого предсердия, постстенотическое расширение аорты. Аортальная недостаточность. При помощи двухмерной ЭхоКГ проводится визуальная оценка аортального клапана. При этом могут наблюдаться вышеописанные характерные изменения при ревматизме, идиопатическом кальцинозе и врожденной аномалии. ИЭ аортального клапана проявляется образованием относительно крупных вегетаций. Пролапс клапана выражается в избыточном диастолическом прогибе одного из полулуний в сторону желудочка. Патологические изменения аорты также оцениваются преимущественно при помощи двухмерной ЭхоКГ. Наибольшее значение имеет ее расширение. Цветовой допплеровский режим выявляет регургитацию в виде пестрого потока в ЛЖ, выходящего из клапана. Для количественной оценки может использоваться измерение ширины потока в клапане (vena contracta). Регургитация расценивается как тяжелая, если vena contracta составляет более 6 мм. Для полной количественной оценки аортальной регургитации может быть рассчитан ее объем. Это становится возможным после определения объема крови, входящей в желудочек через митральный клапан, и объема, выбрасываемого в аорту. Все действия выполняются так же, как при расчете объема митральной регургитации. Кроме прямых методов оценки регургитации, большое значение имеет измерение полости ЛЖ, размер которой имеет прямую патогенетическую связь со степенью выраженности АН. При хронической АН нормальный размер полости исключает наличие тяжелой регургитации. Трикуспидальный стеноз. При нем изменения клапана аналогичны тем, которые имеются при МС, но степень их выраженности обычно значительно меньшая. При двухмерной ЭхоКГ чаще всего наблюдаются диастолический прогиб створок, утолщение и ограниченное расхождение краев. Допплеровская ЭхоКГ выявляет ускоренный диастолический кровоток через клапан и позволяет измерить средний градиент давления, являющийся основным количественным показателем трикуспидального стеноза. Трикуспидальная недостаточность. Двухмерная и одномерная ЭхоКГ позволяют наблюдать морфологические изменения створок трикуспидального клапана, что нередко дает возможность установить этиологию порока. Характерные изменения можно обнаружить при ревматизме, ИЭ, пролапсе, врожденных изменениях клапана, опухолях. В остальных случаях предполагается относительная природа регургитации. Кроме прямой оценки клапана, метод дает информацию о расширении ПЖ, правого предсердия, легочного ствола 110 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» и вен большого круга кровообращения. Допплеровская ЭхоКГ выявляет и позволяет оценить поток регургитации аналогично тому, как это делается при МН. Количественные методы расчета объема регургитации при данной патологии обычно не применяются. Пульмональный стеноз. Эхокардиографическое исследование пульмонального клапана в двухмерном режиме при данном пороке, который обычно является врожденным, позволяет увидеть уплотненные полулуния клапана и ограничение их подвижности. Допплеровская ЭхоКГ используется для оценки кровотока через клапан. Основным количественным показателем, используемым для оценки выраженности порока, является максимальный транспульмональный градиент давления. ЭхоКГ также легко выявляет наличие пульмональной недостаточности, однако в связи с ее небольшим клиническим значением обычно ограничиваются констатацией факта регургитации, не оценивая степени ее выраженности. Эхокардиография в диагностике ишемической болезни сердца Оценка локальной сократимости. Основой диагностики ИБС является обнаружение участков нарушения локальной сократимости желудочков, прежде всего ЛЖ. Участок стенки желудочка, испытывающий ишемию или погибший в результате инфаркта, имеет нарушенный характер движения по сравнению со здоровыми соседними участками. Это может быть обнаружено при визуальной оценке двухмерных эхокардиографических сечений. Выделяют три градации данных изменений. 1. Гипокинезия означает уменьшение систолического утолщения миокарда и амплитуды систолического смещения эндокарда. Гипокинезия может быть выражена в большей или меньшей степени, поэтому в ее оценке субъективный фактор достаточно велик. Ее наличие означает лишь частичное поражение стенки по глубине. 2. Акинезия — практическое отсутствие систолического утолщения стенки и систолического смещения эндокарда. Такая картина может возникать, если глубина поражения стенки значительна или захватывает всю толщу стенки – трансмуральное поражение. 3. Дискинезия означает, что в систолу происходит не утолщение, а истончение миокарда, смещение эндокарда происходит в противоположном направлении. Такое явление возможно только при трансмуральном поражении стенки. Следует подчеркнуть, что для ИБС характерен локальный характер поражения стенок желудочка, связанный с сосудистым происхождением патологических изменений, а не диффузный – типичный для первичного поражения миокарда при кардиомиопатиях. Таким образом, наиболее диагностически важным признаком ИБС является наблюдение границы между здоровым и пораженным участками стенки. Локальный характер поражения желудочка делает необходимым разделение всего миокарда на сегменты. К настоящему времени сложилась общепринятая схема, которая может иметь незначительные модификации. Обычно миокард ЛЖ разделяется на 16 сегментов (рис. 2.23). Это дает целый ряд дополнительных возможностей оценки: 1. Возможность обозначить зону поражения (передняя стенка, верхушка, базальные отделы боковой стенки и т. д.). 2. Сосчитав число сегментов, в которых наблюдается поражение, и отнеся их к общему числу сегментов, можно определить площадь пораженного миокарда в процентах. 3. В зависимости от вида поражения, каждому сегменту может быть присвоено определенное количество баллов. Обычно используется следующая схема: нормальная сократимость – 1 балл, гипокинезия – 2, акинезия – 3, дискинезия – 4, аневризма – 5, сегмент 111 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» невозможно оценить – 0. Обозначив таким образом все сегменты, можно рассчитать индекс локальной сократимости (ИЛС) по формуле: ИЛС = сумма баллов / число оцененных сегментов. Рис. 2.23. Деление миокарда ЛЖ на сегменты: П – передний, Б – боковой, З – задний, Н – нижний, ПГ – перегородочный, ППГ – переднеперегородочный Данный индекс отображает не только распространенность, но и глубину поражения. Нормальное значение показателя должно быть равно 1. Большинство сегментов имеют стабильное кровоснабжение от одной из трех основных ветвей коронарного русла. Определив локализацию поражения, можно судить о том, в бассейне какой из артерий наблюдаются изменения. Локальные нарушения сократимости наблюдаются при инфарктах и рубцовых изменениях, при которых они остаются стабильными, а также при стенокардии, когда эти изменения нестабильны и развиваются только в момент преходящей ишемии. В последнем случае для диагностики применяются эхокардиографические нагрузочные пробы. Отличительной особенностью рубцовых изменений является развитие фиброза тканей, сопровождающееся их относительным истончением. Диагностика «анатомических» осложнений ИМ. Данная область применения ЭхоКГ является весьма важной, поскольку позволяет наблюдать состояния, о которых до внедрения ЭхоКГ можно было только догадываться на основе косвенных данных. Надежное выявление ряда перечисленных ниже ослож не ний позволяет своевременно осуществить хирургическое лечение. Разрывы миокарда свободной стенки желудочка визуализируются редко, так как в большинстве случаев оказываются смертельным осложнением. Чаще всего успевают обна112 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» ружить лишь наличие жидкости в перикардиальном пространстве – кровь, излившуюся через разрыв. Разрывы МЖП обнаруживаются чаще, поскольку не являются столь фатальными, как разрывы свободной стенки. Разрывы визуализируются в виде тканевого дефекта размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в различных участках перегородки. Другой возможностью обнаружения разрыва является допплеровская ЭхоКГ (особенно цветная) интенсивного кровотока через дефект. Разрывы папиллярной мышцы или ее части приводят к появлению болтающейся створки митрального клапана, причем обычно можно видеть оторванную часть мыщцы, висящую на хордах. Это состояние сопровождается митральной регургитацией, степень которой может варьировать от крайне тяжелой при крупных отрывах до вполне умеренной при небольших отрывах. Аневризма желудочка, образовавшаяся в результате ИМ, при ЭхоКГ представляет собой стабильное нарушение формы его полости, сохраняющееся как в систолу, так и в диастолу. В области аневризмы должно наблюдаться истончение стенки и не должно обнаруживаться какого-либо активного движения стенки. Наиболее частая локализация – верхушечная область. Тромбоз полости желудочка чаще имеет место при острых ИМ и при аневризмах желудочков. Обычно тромбы визуализируются в виде пристеночных образований, выстилающих область поражения. В других случаях тромбы могут иметь небольшую площадь прикрепления к стенке и один или несколько подвижных отростков. Наиболее опасными в отношении развития эмболических осложнений считаются подвижные тромбы крупных размеров, имеющие выпуклую поверхность. Перикардит при ИМ может иметь различное происхождение: гемоперикард при разрыве свободной стенки, серозный перикардит как реакция на некроз, перикардит при синдроме Дресслера. Эхокардиографическая диагностика состоит в выявлении жидкости в перикардиальном пространстве и оценке ее влияния на функционирование сердца – наличие тампонады перикарда. 113 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 2.4. Основные клинические синдромы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы Основные клинические синдромы подразделяются на: 1) синдром коронарной недостаточности; 2) синдром артериальной гипертензии; 3) синдром кардиомегалии; 4) синдром гипертензии малого круга кровообращения; 5) синдром хронического легочного сердца; 6) синдром сердечной недостаточности; 7) синдром сосудистой недостаточности; 8) синдромы нарушения сердечного ритма. 2.4.1. Синдром острой коронарной недостаточности Синдром острой коронарной недостаточности (ОКН) характеризуется внезапно наступившим нарушением кровоснабжения мышечной ткани сердца вследствие спазма или тромбоза одной из ветвей коронарных сосудов. В результате наступает ишемия миокарда, что приводит к нарушению окислительных процессов и накоплению неокисленных элементов, прежде всего молочной кислоты. Это вызывает раздражение нервных рецепторов, что воспринимается как боль, локализованная за грудиной или в левой половине грудной клетки. Типичная иррадиация болей – левая рука и плечо. Иногда боль отдает в челюсть. При преходящем характере этих изменений говорят о стенокардии, при длительном нарушении коронарного кровообращения – об ИМ. 2.4.2. Синдром артериальной гипертонии Синдром характеризуется повышением АД выше 140/90 мм рт. ст. По механизму развития различают первичную (эссенциальную) гипертонию, для развития которой нет никаких органических причин, и вторичную (симптоматическую). В России эссенциальную гипертонию называют гипертонической болезнью. Вторичная артериальная гипертония развивается при заболеваниях почек (паренхиматозных или сосудистых) и эндокринных нарушениях (патология надпочечников, гипофиза). Для обоих типов гипертонии характерны следующие особенности: – повышение АД; – напряженный пульс; – приподнимающий верхушечный толчок. В широком смысле к сердечным аритмиям относят изменение нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушение связи и последовательности между активацией предсердий и желудочков. М. С. Кушаковский (1999) выделяет 3 причины (3 класса) сердечных аритмий: 1) сдвиг нейрогенной и эндокринной регуляции, возникающих в течение электрических процессов в различных отделах сердца, в том числе и в миокарде; 2) болезни миокарда, врожденные и приобретенные дефекты с повреждением электрогенных мембран и разрушением клеточных структур; 3) сочетанные регуляторные и органические заболевания сердца. В прикладном плане аритмии делятся на экстрасистолии, которые проявляются несинхронностью сокращения сердца. Это выражается появлением более ранних сокраще114 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» ний, за которыми следует компенсаторная пауза. По месту возникновения в отделах сердца экстрасистолии бывают наджелудочковые (синусовая – возникает из синусового узла, предсердная, атриовентрикулярная) и желудочковые. Мерцательная аритмия – МА (фибрилляция предсердий) характеризуется появлением множественных хаотично возникающих в предсердиях (вне синусового узла) возбуждений, что приводит к хаотичному возбуждению и сокращению предсердий, а затем и желудочков. Пульсовые волны при этом также возникают хаотично, что влечет за собой ухудшение кровоснабжения периферических органов и тканей. В зависимости от частоты пульса, различают тахисистолический, брадисистолический и нормосистолический варианты. На ЭКГ исчезает зубец Р, выявляются волны f и различные интервалы R – R. Нарушение проводимости – состояние, при котором проведение сердечного импульса замедляется по сравнению с нормой (0,20 с) или полностью прекращается в каком-либо участке проводящей системы (блокады проведения). В зависимости от уровня блокады, нарушения проводимости разделяют на синоатриальные, межпредсердные, внутрипредсердные, атриовентрикулярные, внутрижелудочковые. В соответствии с их тяжестью, различают три степени блокад. При блокадах I степени в каком-либо участке проводящей системы все импульсы проводятся, но с замедлением по сравнению с нормой. Блокады II степени характеризуются выпадением одиночных или нескольких подряд сердечных импульсов. Наконец, блокады III степени относятся к полным, поскольку при них проведение импульсов в пораженном участке проводящей системы полностью прекращается. Различают однонаправленные (антеро– или ретроградные) и двунаправленные нарушения проведения импульса. Блокады могут быть острыми, интермиттирующими и стойкими. Тахикардией называют не менее трех (и более) последовательных комплексов, исходящих из одной камеры сердца (предсердия или желудочков) с частотой от 100 (120) до 250 импульсов в 1 мин. Пароксизмальные тахикардии характеризуются внезапным началом. Их возникновение может быть связано с экстрасистолой (одной-двумя) либо с учащением основного ритма. Как правило, пароксизмальные тахикардии спонтанно прекращаются с восстановлением синусового ритма. Хронические тахикардии, в отличие от пароксизмальных, не имеют склонности к спонтанному прекращению и способны затягиваться на длительное время. 2.4.3. Синдром кардиомегалии Синдром кардиомегалии – резкое увеличение размера сердца вследствие воспалительных и дистрофических изменений миокарда. В большинстве случаев это сопровождается развитием сердечной недостаточности и аритмии. На начальных этапах развивается гипертрофия (концентрическая или эксцентрическая), которая позднее переходит в дистрофию, что ведет к осложнениям. 2.4.4. Синдром гипертензии малого круга кровообращения Данный синдром характеризуется повышением давления в сосудах легких. Это сопровождается развитием хронического легочного сердца. Часто развивается при стенозе левого венозного отверстия. 2.4.5. Хроническое легочное сердце Хроническое легочное сердце включает гипертрофию и недостаточность ПЖ сердца, сопровождается легочной гипертензией и возникает вследствие первичного заболевания 115 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» легких, сосудов легких или нарушения респираторного газообмена. Различают острое, подострое (в этом случае нет ГПЖ) и хроническое легочное сердце. 2.4.6. Синдром недостаточности кровообращения Под недостаточностью кровообращения следует понимать такое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не обеспечивает потребностей организма в снабжении оксигенированной кровью, что сопровождается нарушением окислительно-восстановительных процессов в тканях. В соответствии с основным ведущим механизмом нарушения кровоснабжения, различают сердечную и сосудистую недостаточности. Иногда наблюдается комбинация этих причин. Недостаточность кровоснабжения может возникнуть остро или развиваться хронически. Для лучшего понимания данных патологических процессов необходимо разобрать каждый из них отдельно. Сердечная недостаточность Сердечная недостаточность развивается вследствие неспособности сердца выполнять возлагаемую на него функцию обеспечения органов и тканей оксигенированной кровью. Следовательно, сердечная недостаточность – это состояние, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу по перемещению крови. Нагрузка определяется величиной притока крови к сердцу и сопротивлением, которое встречает выбрасываемая кровь. Однако несоответствие между притоком и оттоком практически не выявляется, так как оно существует в течение очень короткого промежутка времени и быстро ликвидируется компенсаторными механизмами. Чтобы были понятны причины и механизмы развития сердечной недостаточности, необходимо кратко напомнить офизиологических механизмах сокращения мышечного волокна сердца. В мышце сердца имеются пять белков, которые определяют механизм сокращения: миозин, актин, тропомиозин, тропонин и кальмодулин. Сокращение осуществляется за счет взаимного смещения относительно друг друга толстых протофибрилл миозина и тонких протофибрилл актина. Соединение белков и их взаимное перемещение происходят за счет энергии аденозинтрифосфата (АТФ). Регулирующую роль при этом осуществляет тропонин, который образует комплекс с ионом кальция. Во время возбуждения и сокращения ионы Na+ вытесняют Са2+, что приводит к разрушению Са-тропонинового комплекса. Восстановление АТФ может происходить в присутствии кислорода (аэробно) и без него (анаэробно). Однако в последнем случае этот процесс протекает приблизительно в 6– 8 раз медленнее, поэтому хорошее снабжение кислородом является необходимым условием для правильного и полного восстановления АТФ во время диастолы. Основные факторы, определяющие сократимость миокарда: – размер полости (камеры) сердца в конце диастолы; – толщина стенки камеры; – функциональное состояние кардиомиоцитов; – форма (геометрия) миокарда; – инотропные экстракардиальные влияния; – сопротивление на выходе из камеры сердца (нагрузка давлением). К основным факторам, определяющим диастолическое расслабление миокарда желудочка, относятся: – толщина стенки миокарда; – функциональное состояние кардиомиоцитов; 116 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» – количество фиброзной (соединительной) ткани; – растяжимость эндокарда и перикарда; – венозный возврат крови к сердцу (нагрузка объемом). Исходя из механизма сокращения мышцы сердца, можно говорить о том, что к нарушению сокращения могут вести следующие моменты: 1) нарушение концентрации ионов в мышце сердца (уменьшение ионов калия и увеличение натрия); 2) уменьшение содержания в мышце сердца богатых энергией фосфатных соединений – АТФ и креатинфосфокиназы (КФК); 3) нарушение скорости восстановления АТФ в связи с гипоксией; 4) экстракардиальные инотропные взаимодействия. У больных с сердечной недостаточностью имеют место все механизмы. Однако пути, ведущие к развитию этих нарушений, могут быть различны. В настоящее время выделяют две формы сердечной недостаточности – энергодинамическую (от повреждения) и гемодинамическую (от переутомления). Отдельно также выделяют смешанную форму сердечной недостаточности. Энергодинамическая форма характеризуется снижением образования энергии в миокарде или уменьшением эффективности обмена в мышце сердца, что приводит к нарушению его сократительной функции. При гемодинамической форме недостаточность развивается вследствие перегрузки, созданной патологическими изменениями в самом сердце или магистральных сосудах, т. е. пороками, гипертонией большого и малого круга. Реже перегрузка может быть вызвана анемией или гипертиреозом, когда предъявляются повышенные требования к сократительной функции миокарда. При этой форме процесс образования энергии резко увеличен, развиваемое миокардом напряжение повышено, общая работа, выполняемая сердцем, увеличена, однако эффективность ее и внешняя работа всегда снижены (но при анемиях увеличены). Смешанная форма характеризуется сочетанием двух перечисленных факторов – повреждения и перегрузки – и встречается в клинической практике довольно часто (например, при ревматическом повреждении миокарда и клапанов). По остроте развития различают острую и хроническую сердечную недостаточность. По преобладанию застойных явлений в различных кругах кровообращения выделяют левожелудочковую (застой в малом круге кровообращения) и правожелудочковую (застой в большом круге) недостаточности. Однако такое деление является весьма схематичным, и можно говорить только о преобладании застойных явлений в малом или большом круге кровообращения. Среди основных параметров, определяющих сократительную активность миокарда, наиболее достоверными являются: – количество крови, поступающей в систолу из ЛЖ в аорту (фракция изгнания); – скорость укорочения (Vc) – определяется по разнице в диаметре ЛЖ в систолу и диастолу (в сантиметрах), отнесенной к длительности периода изгнания (в секундах). У здоровых лиц фракция выброса колеблется в пределах 50–75 %, а скорость циркуляторного укорочения миофибрилл составляет 1,1 ± 0,5 см/с. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) развивается вследствие нарушения сократительной активности миокарда и клинически проявляется повышением венозного давления, тахикардией, увеличением размеров сердца, увеличением массы циркулирующей крови, одышкой, отеками и т. д. XCH встречается у 1–2 % взрослой популяции населения и у 10 % лиц старше 75 лет. Причины развития ХСН разнообразны. Чаще она развивается при ИБС, особенно после развития ИМ. Второй по частоте причиной появления ХСН является гипертоническая 117 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» болезнь, которая приводит к длительной перегрузке сердечной мышцы, а также развитию атеросклероза. Пороки сердца занимают третье место среди причин развития хронической сердечной недостаточности. Причины сердечной недостаточности: – перегрузка давлением; – перегрузка объемом; – поражение миокарда (нарушение сократительной активности кардиомиоцитов). Заболевания: ИМ, кардиосклероз, ГБ, пороки сердца, перикардит. Повышение венозного давления является одним из ранних симптомов, так как нарушение сократительной активности миокарда приводит к изменению гемодинамики, следствием чего является застой крови в вышележащих отделах. Это ведет к повышению давления в предсердиях, а затем и в расположенных выше венах. Тахикардия, развивающаяся вслед за этим, первоначально является компенсаторным процессом, так как вследствие повышения венозного давления желудочки начинают сокращаться чаще, пытаясь таким образом ликвидировать застойные явления. При этом развивается гипертрофия миокарда. Основными механизмами, определяющими гипертрофию миокарда при сердечной недостаточности, являются: – активация генов, активизирующих синтез сократительных белков; – увеличение напряжения миокарда; – умеренное повышение концентрации катехоламинов и ангиотензина II, стимулирующего развитие гипертрофии. Гипертрофия бывает концентрической и эксцентрической. Первая развивается при гипертонии и стенозе устья аорты, вторая – при пороках сердца. Появление гипертрофии сопровождается диастолической дисфункцией. Это связано с включением компенсаторных механизмов согласно закону Франка – Старлинга. В результате происходит констрикция периферических сосудов и гиперактивация локальных тканевых нейрогормонов. В основном это симпатико-адреналовая система, основными эффекторами которой являются норадреналин и адреналин, а также ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). «Запущенный» механизм гиперактивности нейрогормонов является необратимым процессом, поэтому вслед за гипертрофией (диастолическая дисфункция) начинает развиваться систолическая дисфункция, результатом которой является развитие дилатации. Дилатация сердца – увеличение его размеров – является следствием укорочения диастолы при тахикардии, что приводит к нарушению восстановительных процессов в миокарде и еще больше нарушает его сократительную активность. Поэтому увеличение размеров сердца – проявление сердечной недостаточности. Первоначально наступает тоногенная, а затем имиогенная дилатация. Первая развивается в начальном периоде компенсации, когда отмечается сочетание расширения полостей с гипертрофией мускулатуры сердца. В дальнейшем, вследствие истощения резервных сил сердца, его размеры еще больше увеличиваются – наступает миогенная дилатация. В этом периоде нарастает сердечная недостаточность, сокращения сердечной мышцы становятся более вялыми, а верхушечный толчок – слабым. Характерные признаки гипертрофии и дилатации правого и левого желудочков представлены в табл. 2.6. Увеличение массы циркулирующей крови происходит в порядке компенсации вслед за перечисленными признаками и объясняется, с одной стороны, тканевой гипоксией, требующей увеличения массы крови, а с другой – самими застойными явлениями. Увеличение ОЦК приводит к прогрессированию нагрузки давлением, что способствует дилатации сердечных полостей и прогрессированию сердечной недостаточности. 118 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Изменение скорости кровотока происходит вследствие увеличения массы циркулирующей крови. В результате наблюдается более медленное перемещение крови по капиллярам, в результате чего поглощение кислорода тканями повышается. Однако это полностью не компенсирует кислородную задолженность, и происходит активизация эритропоэза. Иногда даже отмечается умеренный эритроцитоз. Таблица 2.6 Признаки гипертрофии и дилатации правого и левого желудочков Таблица 2.7 119 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Основные патологические процессы, приводящие к сердечной недостаточности Патологические процессы, являющиеся причиной возникновения сердечной недостаточности, а также основные механизмы декомпенсации представлены в табл. 2.7. Одышка – ощущение нехватки воздуха – является следующим рано появляющимся и постоянно наблюдающимся симптомом сердечной недостаточности, проявляется учащением дыхания. С клинической точки зрения различают следующие виды нарушений дыхания: 1) одышка после физической нагрузки; 2) одышка в покое; 3) постоянная одышка; 4) приступообразная одышка (ночная, приступы астмы); 5) периодическое дыхание типа Чейна – Стокса. В развитии сердечной одышки обычно имеют значение три фактора: – недостаточность минутного объема кровообращения и вытекающее отсюда снижение кровоснабжения дыхательного центра оксигенированной кровью; – накопление CO2 и уменьшение содержания кислорода в крови (иногда – снижение рН крови), что приводит к раздражению дыхательного центра или хеморецепторов в каротидных и аортальных тельцах; – легочный застой, вызывающий понижение растяжимости легочной ткани и нарушение таким образом рефлекторной регуляции дыхания через дыхательный центр. Первоначально одышка развивается после физической работы, активного движения, что связано с усилением обменных процессов в тканях и невозможностью быстро компенсировать дефицит кислорода за счет усиления сердечной деятельности. Необходимо отметить, что одышка после физической нагрузки характерна и для здоровых лиц, но она быстро проходит за счет учащения сердечных сокращений и увеличения притока оксигенированной крови к периферическим тканям. У больных с патологией сердца этот компенсаторный 120 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» механизм включиться не может (или включается с большими ограничениями), что приводит к накоплению недоокисленных продуктов и повышению содержания углекислого газа в крови. При выраженной патологии сердца имеется постоянный недостаток оксигенированной крови, что и влечет развитие одышки в покое. Крайней степенью является постоянная одышка. Ортопноэ (одышка в положении лежа) возникает вследствие застойных явлений в малом круге кровообращения. Этому способствует перемещение крови из нижних конечностей и внутренних органов в грудную клетку, а также ухудшение легочной вентиляции в горизонтальном положении вследствие высокого стояния диафрагмы. Некоторые авторы считают, что определенное значение имеет изменение химизма крови в ночное время (развивается ацидоз). Периодическое дыхание типа Чейна-Стокса характеризуется чередованием периодов полной остановки дыхания (апноэ) с периодами постепенно увеличивающихся по амплитуде и частоте отдельных дыхательных движений – начиная от совершенно незначительных и еле заметных до глубокого и шумного дыхания на высоте (гиперпноэ). Период полного отсутствия дыхания продолжается от 5 до 60 с, а весь цикл, состоящий из разного числа дыхательных движений, вместе с паузой продолжается от 30 с до 3 мин. Соотношение между разными фазами не является постоянным. В состоянии апноэ сознание больного может помрачаться. Дыхание типа Чейна – Стокса встречается обычно при далеко зашедших формах сердечной недостаточности, чаще протекающих по левожелудочковому типу. Наиболее выражено дыхание этого типа в ночные часы, менее – в периоды бодрствования. Оно наблюдается также при атеросклерозе сосудов головного мозга, уремии, травмах черепа, инфекциях и отравлениях. Разбирая патогенез развития дыхания типа Чейна – Стокса, можно выделить два основных момента: 1) понижение чувствительности дыхательного центра; 2) недостаточная для возбуждения дыхательного центра концентрация CO2. Важно отметить, что одышка появляется на относительно ранних стадиях сердечной недостаточности и значительно усиливается по мере ее прогрессирования. Отек — накопление жидкости в подкожной клетчатке – является следующим довольно постоянным симптомом сердечной недостаточности. Отеки усиливаются к вечеру и локализуются главным образом на нижних конечностях и пояснице, т. е. распространяются под действием силы тяжести в места, богатые рыхлой клетчаткой. В зависимости от выраженности сердечной недостаточности, выделяют следующие варианты отеков: 1) скрытые отеки, когда жидкость задерживается в водных пространствах организма бессимптомно (их можно выявить лишь по динамике массы тела); 2) пастозность нижних конечностей и поясничной области, ликвидирующаяся после отдыха; 3) умеренные отеки, появляющиеся на ногах (лодыжках) главным образом к вечеру и проходящие к утру; 4) постоянно существующие отеки, не проходящие к утру, но поддающиеся медикаментозной терапии; 5) выраженные отеки, распространяющиеся на всю нижнюю половину туловища. При этом кожа над ними (в основном на ногах) изменяется, развиваются трещины и трофические язвы; 6) появление жидкости в полостях, чаще всего – в брюшной (асцит). Долгое время факторам повышенного венозного давления и увеличенного пропотевания жидкой части крови через сосудистую стенку придавали решающее значение в развитии 121 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» отеков. Однако в последние годы получен ряд новых данных, показывающих, что ведущую роль в развитии отеков играют нарушения водно-солевого обмена и, в частности, изменение продукции альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ) гипофиза. В связи с этим развитие отеков при сердечной недостаточности объясняется несколькими факторами, среди которых надо указать снижение клубочковой фильтрации, что, наряду с вышеперечисленными моментами, приводит к увеличению ОЦК, повышению секреции альдостерона, который способствует задержке натрия и перемещению его в окружающие ткани. Следующим фактором является повышение секреции АДГ, которое влечет за собой увеличение реабсорбции воды в почечных канальцах и способствует еще большему увеличению ОЦК. В результате давление в сосудах повышается, что в связи с высокой проницаемостью их стенок способствует перемещению жидкости в окружающие ткани. Кроме этих общих признаков сердечной недостаточности существует еще ряд более мелких и часто необязательных. Среди них следует указать на цианоз и акроцианоз, застой в легких, увеличение печени. Цианоз обусловлен наличием большого количества восстановленного гемоглобина. Различают два варианта цианоза – центральный и периферический. Кожа при них имеет темно-красный или сине-фиолетовый оттенок, при острой сердечной недостаточности (в том числе при кардиогенном коллапсе) – пепельно-серый (сужение сосудов). При периферическом цианозе кожа холодная, так как кровоток замедлен. При центральном цианозе кожа имеет нормальную температуру, поскольку скорость кровотока не изменена. Периферический цианоз отличается тем, что при надавливании пальцем на кожу образуется бледное пятно, которое постепенно краснеет (диафрагмальный феномен) и затем становится ярко-красным. В чистом виде центральный цианоз встречается при поражении легких (эмфизема) или наличии артериовенозного шунта. К появлению цианоза при патологии сердца и сосудов ведут изменения в легких, затрудняющие оксигенацию (застой, фиброз и т. д.), замедление кровотока и повышение утилизации кислорода, что приводит к нарастанию артериовенозной разницы и накоплению восстановленного гемоглобина. Часто имеет место сочетание нескольких факторов, поэтому при сердечной недостаточности встречаются черты центрального и периферического цианоза. Застой в легких развивается вследствие затруднения притока крови из легочных вен в левое предсердие. Может возникать остро и хронически. В стадии хронического застоя легкое становится более плотным, теряет эластичность. Это обусловлено разрастанием соединительной ткани, что является причиной утолщения капиллярных стенок. В альвеолах появляется серозный транссудат, в бронхах – выпот. Объективно – влажные хрипы, рентгенологически – застойные явления. Однако надо помнить, что ослабление работы ПЖ приводит к уменьшению застойных явлений в легких, и это может сопровождаться субъективным улучшением, хотя степень сердечной недостаточности при этом нарастает. Увеличение печени при сердечной недостаточности связано с застоем венозной крови. Печень вмещает до 1,5 л крови. Ее увеличение может быть первым проявлением сердечной недостаточности, так как печеночные вены впадают в нижнюю полую вену недалеко от места ее впадения в правое предсердие. Печеночные вены у места впадения в нижнюю полую вену имеют запирающую мускулатуру, которая затрудняет отток крови к сердцу. Поэтому печень является важным регулятором притока крови к сердцу. Печеночные вены впадают в нижнюю полую вену под диафрагмой, следовательно, изменение внутрибронхиального давления не влияет на отток крови при застое. Печень первоначально умеренно плотная, край ее округлый и болезненный. Последний симптом связан с перерастяжением глиссоновой капсулы, особенно часто он отмечается при быстром увеличении печени. 122 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» При длительном существовании застойных явлений в печени развивается фиброзная ткань, которая разрастается вокруг центральной вены (так как первоначально отмечается ее расширение), а затем появляется и фиброз. Таким образом, в центральных участках развиваются атрофия и склероз. В этих случаях печень большая, плотная, не уменьшается даже при снижении симптомов сердечной недостаточности, край ее довольно острый. Это сердечный цирроз печени, появляющийся преимущественно при застое в большом круге, т. е. при слабости ПЖ. Основные механизмы развития сердечной недостаточности приведены ниже. В случае появления у больного всех или некоторых из перечисленных признаков говорят о хронической сердечной недостаточности. Классификация ХСН. По выраженности различают три степени хронической сердечной недостаточности (по классификации В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга). I степень – тахикардия и одышка при движении, легкие отеки на ногах к вечеру. Все указанные симптомы ликвидируются в состоянии покоя и после отдыха. Медикаментозная терапия не требуется. II степень – тахикардия и одышка даже в состоянии покоя, отеки постоянно сохраняются. Цианоз. Часто отмечается увеличение печени. Выявляются застойные явления в легких. Требуется медикаментозная терапия, которая достаточно эффективна. III степень – большие постоянные отеки, цирротическая печень, часто определяется наличие жидкости в брюшной и плевральной полостях. Одышка даже в состоянии покоя. Выраженный цианоз, тахикардия. Отмечаются дистрофические изменения внутренних органов. Медикаментозная терапия малоэффективна. В настоящее время широкое распространение во всем мире получила функциональная классификация ХСН, разработанная Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией в 1964 г. В последующем она многократно уточнялась и в настоящее время рекомендована ВОЗ для практического применения. В ней выделяются четыре класса. Класс I – полностью компенсированные больные. Обычная физическая нагрузка не вызывает появления одышки или утомляемости. Класс II – легкое ограничение физической активности. В покое симптомов нет. Обычная физическая нагрузка вызывает появление одышки или утомляемости. Класс III – значительное ограничение физической активности. В покое симптомов нет. Нагрузка меньшая, чем обычно, вызывает появление одышки или утомляемости. Класс IV – неспособность выполнения любой физической нагрузки без усиления симптомов сердечной недостаточности. Симптомы существуют и в покое. Любая физическая нагрузка увеличивает дискомфорт. Ежегодная летальность при II–III классах составляет 15–20 %, при IV классе – более 50 %. Следует отметить, что ХСН можно подразделить по преимущественному поражению желудочков сердца на левожелудочковую и правожелудочковую. Для левожелудочковой сердечной недостаточности характерны застойные явления в легких. Ведущими жалобами являются одышка и кашель. Их выраженность колеблется в зависимости от степени застоя в легких и скорости его прогрессирования. Жалобы могут колебаться от незначительной одышки и сухого покашливания до ощущения удушья и кашля с обильным выделением пенистой розовой мокроты (отек легкого). Для правожелудочковой сердечной недостаточности характерны застойные явления в большом круге кровообращения: отеки, повышение центрального венозного давления, гепатомегалия. Выраженность указанной симптоматики зависит от выраженности сердечной недостаточности. При исследовании больных ХСН установлено, что: 123 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 1) у 1/3 пациентов с клинически очевидной сердечной недостаточностью (СН) развитие декомпенсации не связано с явным нарушением сократительной способности миокарда; 2) фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) и другие показатели сократимости не предопределяют способность больных выполнять физическую нагрузку и не коррелируют с клиническими маркерами декомпенсации, функциональным классом ХСН и величиной VO2max; 3) связь ФВЛЖ с «подчиненными» гемодинамическими параметрами – СВ, давление заполнения ЛЖ, ДЛА – не всегда очевидна, особенно в состоянии покоя; 4) ФВЛЖ не всегда показывает себя достоверным предиктором смертности больных ХСН. В связи с этим в настоящее время СН разделяют по функции ЛЖ. Выделяют систолическую, диастолическую и смешанную (систоло-диастолическую) сердечные недостаточности. Систолическая дисфункция определяется плохой сократимостью и низкой фракцией выброса ЛЖ. Диастолическая характеризуется неспособностью ЛЖ принимать на себя (заполняться) объем крови, достаточный для поддержания адекватного СВ при нормальном среднем давлении в легочных венах (менее 12 мм рт. ст.). Доказано, что именно диастолические расстройства ответственны за тяжесть декомпенсации и выраженность клинических проявлений ХСН. Основными причинами ухудшения заполнения ЛЖ являются: – нарушение активного расслабления миокарда ЛЖ; – ухудшение податливости стенок ЛЖ. «Первичная» диастолическая дисфункция – сочетание диастолической дисфункции с сохраненной или незначительно сниженной систолической функцией. Таким образом, диастолическая дисфункция может существовать без видимых систолических расстройств. Однако систолическая дисфункция всегда возникает на фоне нарушенной диастолической. Диагноз «диастолическая сердечная недостаточность» правомочен при обязательном наличии следующих критериев (рекомендации рабочей группы Европейского общества кардиологов): 1) клинические признаки собственно ХСН; 2) нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВЛЖ > 45 % и индекс конечного диастолического размера левого желудочка – КДРЛЖ < 3,2 см/м2); 3) данные о нарушенном расслаблении или заполнении ЛЖ, признаки повышенной жесткости камеры ЛЖ. Диастолическая сердечная недостаточность всегда включает в себя диастолическую дисфункцию, однако наличие последней еще не свидетельствует о наличии сердечной недостаточности. Основные причины ухудшения заполнения ЛЖ: – нарушение активного расслабления миокарда ЛЖ; – ухудшение податливости стенок ЛЖ. «Стандартный» больной с диастолической сердечной недостаточностью – женщина преклонных лет с артериальной гипертензией, нередко страдающая диабетом и МА. По тяжести декомпенсации она мало отличается от «классических» больных с систолической дисфункцией, но размеры ее сердца заметно меньше, а фракция выброса – больше. Развитие хронической сердечной недостаточности представлено на схеме 2.1. Острая сердечная недостаточность – остро наступающая слабость сердца, преимущественно по левожелудочковому типу. В большинстве случаев она развивается вследствие резко наступающей перегрузки сердца, например при ГБ или остром нарушении питания 124 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» миокарда, что сопровождается нарушением насосной функции сердца. Острая сердечная недостаточность проявляется острой недостаточностью ЛЖ. Схема 2.1. Схема развития ХСН: ДЗЛЖ – давление заклинивания левого желудочка; МА – мерцательная аритмия; ДЛА – давление в легочной артерии; СВ – сердечный выброс; ЛП – левое предсердие Клинически – это сердечная астма. Для нее характерно остро наступающее ощущение нехватки воздуха (удушье), больные занимают сидячее положение. Затем появляются резкое учащение дыхания, кашель с отделением большого количества пенистой мокроты, окрашенной кровью, клокочущее дыхание. Объективно – одышка, цианоз, выраженная потливость, тахикардия. Тоны сердца обычно приглушены или глухие. В легких – большое количество влажных средне– и крупнопузырчатых хрипов, выявляющихся с обеих сторон и слышных на расстоянии. Степень их распространения определяет тяжесть астматического состояния. Эволюция взглядов на ХСН. Кардиальная модель ХСН имела место, когда полагали, что развитие заболевания связано с плохой работой мышцы сердца; активно применяли гликозиды. В 1950-х гг. возникла кардиоренальная модель ХСН, когда предполагалась ведущая роль почек и избыточной задержки воды в развитии и прогрессировании ХСН. Поэтому активно применяли мочегонные препараты. В 1970-х гг. – гемодинамическая теория ХСН: ос новную роль отдавали нарушению периферического кровообращения и оптимальным методом лечения считали вазодилататоры, опосредованно снижающие нагрузку на сердце. С 1980-х гг. и до настоящего времени ведущей является нейрогуморальная теория патогенеза ХСН – была доказана активация циркулирующих и тканевых нейрогормонов, что приводит к специфическим изменениям в органах и тканях, в том числе и сердце. Лечение осуществляется ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и β-блокаторами. Сосудистая недостаточность Сосудистая недостаточность – периферическая недостаточность кровообращения – возникает вследствие слабости тонуса сосудистой стенки, что сопровождается нарушением 125 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» кровоснабжения периферических органов. Клинически наиболее важным является нарушение питания головного мозга. Это сопровождается обмороками, потерей сознания, больные покрываются холодным потом, АД снижается, вены спадаются. Тургор тканей снижен. Различают острую (четко выраженную) и хроническую сосудистую недостаточность, клинические проявления которых представлены в табл. 2.8. Таблица 2.8 Клинические проявления сосудистой недостаточности 126 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 2.5. Частная патология 2.5.1. Гипертоническая болезнь Гипертоническая болезнь – заболевание, характеризующееся повышением артериального давления без каких-либо органических первопричин (термин «гипертоническая болезнь» употребляется только в России в силу исторических обстоятельств; в мировой медицинской литературе используется термин «эссенциальная гипертония»). В норме АД колеблется в зависимости от возраста, пола и расы. Известно, что с возрастом оно повышается. Отмечаются также более высокие цифры АД у мужчин по сравнению с женщинами, тогда как у жителей афро-азиатского континента оно ниже, чем у европейцев. Для жителей средней полосы России АД колеблется в следующих пределах: систолическое – от 110 до 145 мм рт. ст., диастолическое – от 70 до 85 мм рт. ст. По мнению экспертов ВОЗ, артериальное давление в пределах 145/85 – 160/90 мм рт. ст. еще не указывает на наличие у больного артериальной гипертонии, и поэтому предлагают говорить о переходной зоне. Распространенность. Принято считать, что ГБ является наиболее распространенным заболеванием среди лиц среднего и старшего возраста. При этом в разных местах нашей страны она встречается не с одинаковой частотой. Так, повышенные цифры АД выявляются приблизительно у 5 % населения крупных городов. При этом отмечается очень большой диапазон колебаний цифр АД у лиц разных возрастных групп. Так, по данным А. Л. Мясникова, высокая гипертензия в возрасте 5–9 лет встречается только у 0,1 % обследованных, тогда как у лиц 55–59 лет она наблюдается у 26,5 %. Имеются также определенные различия в отношении частоты заболевания ГБ у людей разных профессий. Наиболее часто заболевание встречается у работников телеграфа, сферы медицины. Этиология и патогенез. Среди факторов, способствующих повышению АД, необходимо выделить нервные, гемодинамические (тахикардия, повышение СВ), гуморальные (система ренин-ангиотензин-альдостерон), пищевые и генетические (изменение кода). Одни из них приводят к нестойкому преходящему повышению АД, другие – к развитию всего характерного для данного заболевания симптомокомплекса. Нервные факторы обычно ставят на первое место среди многочисленных этиологических факторов, имеющих значение в развитии гипертонической болезни. Г. Ф. Ланг, разработавший учение о ГБ, первым подчеркнул значение нервных и эмоциональных перегрузок в повышении АД. Имеется много данных, подтверждающих роль нервных перегрузок. В частности, у работников телеграфа, деятельность которых связана с постоянным нервным перенапряжением, ГБ встречается в 2 раза чаще, чем у лиц того же возраста и пола, не работающих в этой сфере. Для доказательства роли нервного фактора в развитии гипертонической болезни А. Л. Мясников привел наблюдения военных лет, когда было установлено, что у здоровых солдат во время пребывания на передовой цифры АД были значительно выше, чем после их перемещения в тыл. Можно предста вить также наблюдения за жителями Ленинграда, у которых во время блокады, когда город подвергался постоянным артиллерийским обстрелам и бомбежкам, также отмечалось повышение АД. Имеется множество других, столь же демонстративных примеров, подтверждающих роль нервных и эмоциональных перегрузок в развитии ГБ. Определенное значение здесь имеет развивающаяся при этом тахикардия, что сопровождается повышением СВ. Однако необходимо помнить, что отрицательные эмоции вызывают увеличение АД только на определенный отрезок времени, причем повышается только систолическое давление. 127 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Частота возникновения ГБ тесно связана с психологическим типом. Так, у лиц с психологическим типом А заболевание встречается достоверно чаще, чем при типе В. Для типа А характерны более высокая степень эмоциональности, агрессивности, равно как и тенденция к подавлению внешних проявлений агрессивности. Для того чтобы давление оставалось стойко повышенным, необходимы дополнительные факторы. Среди последних обычно подчеркивается роль гуморальных. Гуморальные факторы. Значение почек в повышении АД стало обсуждаться после классических опытов Гольблата, выполненных еще в 1930-х гг. Автор проводил опыты на животных, которым накладывал лигатуры на почечные артерии, вызывая этим нарушение кровообращения в почках. Процесс моче образования при этом не нарушался, т. е. имелось только умеренное снижение артериализации почечной паренхимы. Но у экспериментальных животных повышалось АД. Далее было установлено, что если подопытному животному пересадить почку на шею и вызвать затем ее ишемию, то АД также повысится. В дальнейшем эти операции были воспроизведены в многочисленных экспериментах, и было подтверждено, что сужение почечной артерии всегда сопровождается преходящим повышением АД. Отсюда следует вывод, что почка является источником определенного гуморального вещества, которое было названо ренином (лат. ren – почка). В последующих исследованиях ренин был выделен в чистом виде, и установлено, что он относится к группе протеолитических ферментов, входящих в группу внутриклеточных энзимов. Ренин имеет много общего с ферментами желудочно-кишечного тракта (такими как пепсин, трипсин), называемыми катепсинами. Он не диализируется, разрушается в течение 20 мин при температуре 58 °С, сохраняется на холоде. Доказано, что ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярного аппарата почек. Однако он не является активным. В крови ренин действует только в присутствии особого вещества, получившего название «ангиотензин». В настоящее время доказано, что реакция между ренином и субстратом с образованием активного вещества осуществляется в два этапа. Первоначально происходит реакция ренина с α 2-глобулином, что сопровождается гидролизом лейциновых связей. В результате образуется ангиотензин I, который под влиянием особого фермента в сосудах легких переходит в ангиотензин II. Действие этого фермента на сосудистую стенку осуществляется только в присутствии ионов хлора. Вазоконстрикторный эффект установлен только в отношении ангиотензина II, который уже выделен в чистом виде. В крови он инактивируется в течение 5—20 мин. В сосудах почек ангиотензин II за счет отщепления аминокислот превращается в следующее соединение, получившее название «ангиотензин III». В настоящее время выявлена избирательность вазоконстрикторного действия этих соединений. В частности, найдено, что ангиотензин III действует только на сосуды почек, тогда как ангиотензин II осуществляет свое влияние на сосуды других органов. Однако для этого нужны достаточно высокие его концентрации. Кроме того, ангиотензин II обладает выраженным действием на надпочечники, усиливая выработку альдостерона. Последний действует на уровне канальцев почек и вызывает повышение реабсорбции натрия. Задержка натрия в организме сопровождается его перемещением в ткани и сосудистую стенку. Вследствие повышения концентрации ионов натрия, в сосудистой стенке развивается отек и увеличивается ее чувствительность к действию катехоламинов. Повышается периферическое сопротивление, что ведет к усилению СВ. В результате этих влияний наблюдается повышение как диастолического, так и систолического АД. Кроме того, под воздействием вышеуказанных гуморальных факторов (в частности, задержки натрия) происходит увеличение ОЦК, что также способствует еще большему повышению СВ. Эндокринные факторы играют важную роль в развитии ГБ. Известно, что более частое развитие заболевания отмечается у мужчин зрелого возраста, у женщин в климактерическом периоде и, наконец, при различной патологии гипофиза и надпочечников. Все это заставляет 128 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» учитывать роль эндокринных влияний, хотя в каждом конкретном случае значимость эндокринных факторов должна оцениваться индивидуально. Так, частота ГБ у женщин в период климакса вполне объяснима резким повышением активности гипоталамуса, что сопровождается усилением деятельности сосудодвигательного центра. Пищевые факторы также оказывают влияние на развитие ГБ. Установлено, что лица, употребляющие много поваренной соли, имеют более высокие цифры АД. Это связано с задержкой натрия в организме, что сопровождается (как упоминалось выше) отеком сосудистой стенки и повышением ОЦК. У лиц с избыточной массой тела риск развития ГБ увеличивается в 2–6 раз. Физическая активность имеет прямое отношение к развитию этой болезни. Так, у лиц, ведущих сидячий образ жизни, вероятность развития гипертонии на 20–50 % выше, чем у физически активных людей. Генетическая предрасположенность. Выявлено, что в семьях, где оба родителя больны ГБ, вероятность развития этого заболевания у детей в 2,5 раза выше, чем у их сверстников. Учитывая последние достижения генетики, можно полагать: данный факт связан с однотипным обменом веществ и одинаковым генетическим кодом. Это приводит к аналогичным нарушениям в выработке белковых веществ и ферментов, регулирующих величину АД. Наряду с факторами, влекущими повышение АД, имеются и другие, способствующие нормализации давления, в результате чего ГБ развивается далеко не у всех людей. Необходимо указать, что ангиотензин может разрушаться особым ферментом, получившим название ангиотензиназы. Большое количество его выявлено в почках. Установлена также депрессорная роль простагландинов, которые являются производными ненасыщенных жирных кислот, имеющих в своей цепи 20 атомов углерода. Выявлено повышение их образования в почках в ответ на введение ангиотензина II. Велика роль кининов – биологически активных полипептидов типа тканевых ферментов. Основные их представители – брадикинин и калликреин – образуются из неактивного предшественника – кининогена, который вырабатывается в печени и циркулирует в крови в глобулиновой фракции. Кинины обладают выраженным депрессорным эффектом, действуя на уровне мелких сосудов. Продолжительность их жизни мала, составляет около 0,5–1 мин. Классификация. Имеется несколько классификаций ГБ. Одна из первых наиболее полных классификаций была разработана Г. Ф. Лангом, который предлагал выделять три стадии болезни. В процессе дальнейшего изучения проблемы она была несколько видоизменена, и в ее основу положена выраженность изменений внутренних органов, обусловленная главным образом атеросклерозом. При этом исходят из того, что по мере прогрессирования ГБ прогрессирует и атеросклероз. Следовательно, по степени выраженности последнего и изменений внутренних органов можно судить о степени выраженности ГБ. Выделяют три стадии гипертонической болезни. Обязательно учитываются величина АД, выраженность атеросклероза и наличие органических изменений внутренних органов (критерии ВОЗ). На I стадии болезни отмечается неустойчивое повышение АД и отсутствие изменений внутренних органов. На II стадии наблюдается постоянное повышение АД (более 160/95 мм рт. ст.), хотя величина его не имеет принципиального значения. Однако у больных имеются жалобы или симптомы, свидетельствующие о наличии атеросклероза коронарных сосудов (стенокардия), сосудов нижних конечностей (симптомы облитерирующего эндартериита), головного мозга или глазного дна. При этом могут отмечаться изменения только со стороны какойлибо одной системы. 129 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» На III стадии ГБ имеется стойкое повышение АД (выше 160/95 мм рт. ст.) при наличии органических изменений, которые свидетельствуют о развитии осложнений, связанных с прогрессированием атеросклероза. Это может быть ИМ, гангрена нижних конечностей, кровоизлияние в сетчатку глаза или нарушение мозгового кровообращения. Наличие одного из этих осложнений позволяет уже автоматически ставить диагноз ГБ III стадии (табл. 2.9). Таблица 2.9 Классификация гипертонической болезни (рекомендована ВОЗ) Ниже представлена классификация ГБ по поражению органов-мишеней (рекомендована ВОЗ, предложена в 1962 г., подтверждена в 1978, 1993, 1996 гг.). Стадия I – отсутствие поражения органов-мишеней. Стадия II – наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения органов-мишеней: – ГЛЖ, выявляемая главным образом методом ЭхоКГ, а также рентгенографией и электрокардиографией (наши исследования показали, что метод простран ственной количественной векторкардиографии чувствительнее, нежели ЭхоКГ); – локальное или генерализованное сужение артерий сетчатки; – микроальбуминурия – МА (выделение с мочой более 50 мг/сут альбумина, что определяется специальными методами), протеинурия, небольшое повышение концентрации креатинина в плазме крови (1,2–2,0 мл/дл); – ультразвуковые или ангиографические признаки атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или бедренных артерий. Стадия III – наличие симптомов нарушения функции или повреждения органов-мишеней: – сердце: стенокардия, ИМ, сердечная недостаточность; 130 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» – головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия; – глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком сосочка глазного нерва или без него; – почки: концентрация креатинина в плазме крови более 2,0 мг/дл, почечная недостаточность; – сосуды: расслаивающая аневризма, симптомы окклюзионного поражения периферических артерий. В табл. 2.10 приведена действующая классификация величин артериального давления. Таблица 2.10 Классификация величин АД (ВОЗ и МОК, 1999) Необходимо отметить, что в настоящее время широко проводится определение ренина в плазме крови. Выделяют три варианта ГБ – с низким, нормальным и высоким уровнем ренина. Такое деление крайне важно в практическом отношении, так как позволяет подбирать необходимое лечение. Наличие низкого содержания ренина в плазме крови заставляет проводить дифференциальный диагноз с гиперальдостеронизмом, при котором также может отмечаться повышение АД. У ряда больных большое значение в развитии гипертонических состояний имеют гиперадренергические реакции. При этом у пациентов развивается тахикардия, повышается СВ, часто присутствует ощущение озноба. Эта форма чаще встречается в начальных стадиях болезни и выявляется у 15 % лиц с ГБ. У больных отмечается повышенный уровень катехоламинов в крови. Гипертония с нормальным содержанием ренина в плазме крови часто называется еще объемной или натрийзависимой, так как повышение давления в этих случаях обусловлено увеличением количества циркулирующей крови, что создает дополнительную нагрузку на сердце и приводит к повышению СВ. Данная форма выявляется чаще у пожилых больных и клинически характеризуется наличием пастозности мягких тканей лица и конечностей. Такая форма гипертонии (эссенциальной) встречается у 25–30 % больных ГБ. Гиперрениновая, или ангиотензинзависимая, форма ГБ встречается у 20 % пациентов. Она характеризуется быстротой прогрессирования болезни. Некоторые авторы указывают, что для данной формы ГБ типичны различные сосудистые осложнения. Отдельно выделяют злокачественную гипертонию. При этом различают: первично-злокачественную (заболевание с самого начала приобретает такое течение); вторично-злокачественную (характерно первоначально спокойное течение с дальнейшим утяжелением) и симптоматическую злокачественную гипертонию на фоне какого-либо основного заболевания. 131 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Клиническая картина. Жалобы пациентов варьируют и зависят от стадии заболевания, вовлечения в патологический процесс той или иной системы. На первой стадии болезни превалируют жалобы общего порядка, больные отмечают утомление, повышенную раздражительность, плохой сон. Вскоре могут появиться указания на ноющие и колющие боли в левой половине грудной клетки. Довольно рано отмечается снижение работоспособности. Для удобства изложения можно разбирать клиническую картину заболевания в зависимости от состояния основных систем и органов. Изменения сердечно-сосудистой системы развиваются наиболее рано. Прежде всего появляется повышение АД. Уровень его на I стадии процесса бывает незначительно повышен. Давление часто нормализуется даже без специального лечения (под влиянием покоя). В связи с этим иногда затруднительно установить начало заболевания. В сомнительных случаях рекомендуется пользоваться различными провокационными пробами. К таким, например, относится холодовая проба – кисть одной руки пациента опускают в воду низкой температуры (+4 °С), а на другой руке измеряют АД. Однако по мере прогрессирования процесса АД становится стабильно повышенным, что приводит к ГЛЖ. С повышением АД у больных начинает прогрессировать атеросклероз, прежде всего коронарных сосудов, что приводит к появлению соответствующих клинических симптомов (стенокардии). По мере прогрессирования заболевания и при длительном существовании стенокардии у пациентов развивается кардиосклероз, клиническим проявлением которого могут быть сердечная недостаточность или нарушения ритма. У ряда больных может развиваться ИМ. Развитию указанных осложнений способствует ГЛЖ, которая появляется вследствие стойкого повышения АД. У некоторых пациентов при прогрессировании атеросклероза в процесс вовлекаются ренальные сосуды, что приводит к развитию первично-сморщенной почки (анатомически), клиническим эквивалентом которой являются симптомы ХПН. В этом случае не отмечается существенных колебаний АД – даже при активной терапии оно остается стойко высоким. Типичны изменения сосудов глазного дна, где также отмечаются атеросклеротические изменения. В связи с этим даже в начальных стадиях заболевания больные предъявляют жалобы на появление «мушек» или «тумана» перед глазами. При дальнейшем прогрессировании болезни наблюдаются кровоизлияния и тромбозы, что вызывает выпадение определенных полей зрения. Пациенты при этом отмечают быструю его потерю. Развитие атеросклеротических изменений сосудов нижних конечностей сопровождается появлением симптомов перемежающейся хромоты, болей в ногах при быстрой ходьбе и т. д. Если процесс прогрессирует, может развиться гангрена. При объективном исследовании обычно выявляется напряженный пульс, приподнимающий верхушечный толчок. I тон усилен, акцент II тона – на аорте. В далеко зашедших стадиях заболевания отмечается увеличение размеров сердца (соответственно формирование дальнейшей ГЛЖ и явлений его дилатации на поздних стадиях заболевания) и у некоторых пациентов – признаки сердечной недостаточности. Остальная симптоматика определяется выраженностью сопутствующих осложнений. Изменения со стороны нервной системы крайне характерны для больных ГБ. Прежде всего появляются головные боли, которые отмечаются уже в первой стадии болезни. Боли локализуются обычно в затылочной области, появляются в утренние часы, часто не связаны с переутомлением, плохо купируются анальгетиками. По мере прогрессирования заболевания головные боли становятся постоянными, иногда сопровождаются появлением рвоты. В случае резкого повышения АД, при появлении сильных головных болей, тошноты и рвоты принято говорить о наличии гипертонического криза. При этом, если в начальной стадии заболевания головные боли можно объяснить спазмом мозговых сосудов, то при их нарастании в последующем принято допускать наличие отека мозговых оболочек. Поэтому при кризе возможно наличие очаговой микросимптоматики. Все эти изменения объяснимы 132 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» прогрессированием атеросклероза мозговых сосудов и развитием цереброваскулярной недостаточности. Исходом могут быть динамическое нарушение мозгового кровообращения и инсульт. Течение. Заболевание характеризуется медленным прогрессированием. Обычно его длительность исчисляется десятилетиями. В начальных стадиях болезни наблюдается очень медленное прогрессирование, в далеко зашедших – более бурное. Прогрессирование заболевания обычно определяется нарастанием симптомов атеросклероза и развитием соответствующих осложнений. Относительно редко наблюдается злокачественная (быстропрогрессирующая) форма. Иногда ее выделяют в отдельную группу. Чаще злокачественное течение процесса наблюдается у молодых женщин. Длительность процесса исчисляется годами. У большинства лиц развивается сердечная недостаточность, приводящая к гибели. Осложнения определяются выраженностью атеросклероза. У больных может наблюдаться развитие изменений со стороны сердца, сосудов глазного дна, почек, головного мозга и нижних конечностей. Исходы. Большинство пациентов с ГБ погибает в связи с развитием органических изменений в сосудах сердца (ИМ), головного мозга (инсульт) или почек (почечная недостаточность). В настоящее время превалируют осложнения первых двух типов. Профилактика и лечение. Профилактика ГБ заключается в изменении условий труда и жизни в начальных стадиях процесса. Следует учитывать, что больным противопоказана работа с большими нервными перегрузками, а также в ночную смену. Поэтому упорядочению условий труда уделяют значительное внимание. Определенные условия пациент должен соблюдать и в быту – необходимо рекомендовать соблюдение режима сна и бодрствования, занятия утренней гимнастикой, водные процедуры (душ утром и вечером). Некоторые рекомендации важно дать больным и в отношении питания. В частности, учитывая значение натрия в патогенезе ГБ, следует ограничить употребление поваренной соли. Пациентам рекомендуется контроль за массой тела, так как известно, что снижение массы тела приводит к уменьшению АД (потеря лишних 5 кг снижает АД в среднем на 5,4/2,4 мм рт. ст.) и оказывает благоприятное влияние на липидный обмен. В рамках контроля за массой тела показана «благоразумная диета», т. е. снижение общей калорийности до 1200 ккал/сут, уменьшение потребления жиров и холестериносодержащих продуктов. Поскольку курение является одним из очевидных факторов риска в развитии ГБ, рекомендован безусловный отказ от курения. Медикаментозное лечение зависит от стадии заболевания. Оно будет разбираться на старших курсах. 2.5.2. Ишемическая болезнь сердца ИБС характеризуется нарушением кровоснабжения мышцы сердца, что воспринимается большинством пациентов в виде болевого синдрома и ОКН. При этом коронарная болезнь может проявляться в форме стенокардии, острой коронарной недостаточности и ИМ. Изредка эквивалентами указанных состояний являются различные аритмии и некоронарогенные формы ИБС. При длительном существовании коронарной недостаточности отмечается повреждение мышечных волокон, что сопровождается развитием кардиосклероза. Распространенность. Коронарная болезнь является одним из распространенных заболеваний человека. В настоящее время имеется повсеместная тенденция к ее учащению. Так, в Российской Федерации 53 % в структуре смертности приходится на ИБС. Учащение случаев смерти от коронарной болезни отмечается и в других странах. Так, если в Англии в 1930 г. умирали 7,9 человека на 100 000 населения, то в 1952 г. – 326 человек в расчете на то же количество населения. По данным М. Плоца (1961), в США ежегодно регистриру133 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» ется около 1 млн болевых приступов, связанных с коронарной патологией. По данным Е. И. Чазова (1997), в 1994 г. в России наблюдалось 6 млн 343 тыс. больных ИБС. В результате ежегодно заболевает в среднем 1 мужчина из 38 и 1 женщина из 115 в возрасте старше 40 лет. В настоящее время коронарная болезнь стала основной причиной смерти лиц старше 40 лет. При этом заболевание у мужчин появляется приблизительно на 10 лет раньше, чем у женщин. В результате пик заболевания у мужчин приходится на возраст 50–60 лет, а у женщин – на 60–70 лет. Четкие половые различия в проявлении коронарной патологии отмечаются и у лиц более молодого возраста. Так, признаки коронарной болезни обнаружены у 1 % молодых мужчин и только у 0,2 % женщин того же возраста. Отмечено также, что работники физического труда болеют реже и переносят заболевание легче. Учащение случаев коронарной болезни в последние годы связывают с психическим перенапряжением. Определенное значение имеет урбанизация жизни. А. Л. Мясников (1959) выявил длительное психическое перенапряжение у 86 % больных с коронарной патологией против 60 % в контрольной группе. Смертность от ИМ встречается на 40 % чаще у лиц умственного труда. Так, среди работников железных дорог США смертность от ИМ составила для клерков 5,7, для стрелочников – 3,9, а для проводников – 2,8 на 1000 человек. Этиология и патогенез. Обсуждая этиологические моменты, способствующие развитию коронарной болезни, необходимо прежде всего отметить роль возрастного фактора. Как уже отмечалось, данная патология встречается преимущественно после 40 лет, причем 70 % больных находятся в возрасте старше 60 лет. Вторым, не менее важным моментом является пол больного. В среднем соотношение числа мужчин и женщин, имеющих коронарную патологию, составляет 3: 2. Однако оно меняется в различных возрастных группах. Коронарные сосуды ранее других поражаются атеросклеротическим процессом, чему способствует более высокое давление в венечных артериях сердца. Кроме того, в момент систолы коронарные сосуды подвергаются двойному воздействию – со стороны крови и миокарда, при этом правая венечная артерия испытывает меньшую механическую нагрузку, поэтому и атеросклеротический процесс в ней развивается значительно реже. Среди различных факторов, способствующих развитию коронарной болезни, обычно указывают на ГБ, которая (по нашим данным) выявляется почти у 70 % больных с нарушением венечного кровообращения. Вопрос о причинной связи ИБС с повышением артериального давления сложен. Вероятно, здесь имеет место наклонность к спазму коронарных сосудов и большая частота развития атеросклероза. По данным различных авторов, атеросклероз выявляется не менее чем у 90 % больных с коронарной патологией. А. И. Струков и С. А. Виноградова обнаружили выраженные признаки атеросклероза у 98 % больных, погибших от ИМ. Интересно отметить, что при значительных нарушениях липидного обмена, характерных для атеросклероза, повышается вероятность выявления коронарной болезни (возможность развития коронарной недостаточности у лиц с уровнем холестерина в крови выше 7,11 ммоль/л в 2,9 раза больше, чем у лиц, имеющих нормальные показатели холестерина). В настоящее время большое место отводят расчету индекса атерогенности. Широко дебатируется вопрос о роли курения в генезе развития коронарной болезни. Современные статистические данные свидетельствуют о том, что среди курящих ИМ встречается приблизительно в 1,5–2 раза чаще, чем среди некурящих того же возраста. Установлено, что у курящих женщин вероятность заболевания также увеличивается. Механизм действия никотина не совсем ясен. Однако допускается, что при курении развивается спазм сосудов и повышается энергетическая потребность миокарда, что сопровождается нарастанием кислородной задолженности. Отмечено также увеличение коагулирующих свойств крови во время курения. 134 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Наконец, важно указать на значение генетических факторов. Установлено, что среди родственников больного коронарная болезнь встречается в 4 раза чаще, чем среди лиц контрольной группы. При обсуждении механизма развития коронарной болезни обычно выделяют три ведущих фактора – спазм, тромбоз и эмболию (рис. 2.24). Значение спазма в развитии коронарной болезни сердца многократно обсуждалось еще в работах Д. Д. Плетнева и Г. Ф. Ланга. В настоящее время также подчеркивается значение этого фактора, причем большинство из перечисленных выше моментов способствуют его развитию. Иногда правильнее говорить не о спазме как таковом, а о развитии несоответствия между потребностями миокарда и притоком крови в связи с отсутствием достаточных возможностей коронарных сосудов к расширению. Патологоанатомические исследования последних лет позволяют допустить ведущее значение функциональных факторов не менее чем у 1/3 больных ИМ. В частности, в работах А. В. Смольянникова установлено отсутствие тромба в коронарных артериях у большинства пациентов, погибших от ИМ в первые часы после развития болевого приступа. Для того чтобы правильно оценить механизм развития коронарной недостаточности, необходимо напомнить, что в мышце сердца находятся нейрогормоны двух типов – катехоламины и ацетилхолин. Они оказывают выраженное влияние на обмен веществ в миокарде. Установлено, что катехоламины, представленные адреналином и норадреналином, в 3–5 раз повышают окислительные реакции в мышце сердца, соответственно резко повышая потребность миокарда в кислороде, что осуществимо только при значительном расширении коронарных сосудов. В условиях, когда это невозможно, развивается гипоксия – вплоть до развития некроза. Поэтому при различных патологических состояниях, сопровождающихся усилением продукции указанных гормонов у больных с атеросклерозом, создаются условия для появления коронарной недостаточности. Большое значение в ее развитии в настоящее время отводится также кининам и серотонину. Рис. 2.24. Пути развития коронарной недостаточности (схема): 1 – нормальная реакция коронарных сосудов (пунктиром показано расширение сосуда); 2 – спазм коронарных сосудов, приводящий к нарушению питания и развитию элементов кардиосклероза; 3 – атеросклероз, нарушение питания и развитие кардиосклероза; 4 – стенозирующий атеросклероз; 5 – тромбоз коронарных сосудов и некроз миокарда Признавая роль функциональных факторов в развитии стенокардии и очаговой дистрофии, многие авторы сомневаются в возможности такого же механизма развития ИМ, отводя в этом случае ведущую роль тромбозу. Действительно, при полной закупорке коронарной артерии нарушается кровоснабжение соответствующих отделов миокарда, что при остром развитии процесса ведет к образованию некроза. Однако необходимо помнить, что при постепенном увеличении тромба появление коллатералей может предотвратить развитие некроза. Кроме того, даже в остром случае заболевания тромб может развиваться вторично, на фоне длительно существующего нарушения питания миокарда (что является следствием спазма или несоответствия притока крови потребностям при изменении продукции нейрогормонов). Поэтому правильнее считать, что тромбоз является довольно частой, но не единственной причиной ИМ. 135 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Изредка причиной его является эмболия, которая обычно наблюдается у больных с пороками сердца или активным миокардитом. Морфологическая картина. Патологоанатомическая картина меняется в зависимости от степени нарушения коронарного кровообращения. Так, при стенокардии в основном отмечаются только признаки атеросклероза и отдельные очаги кардиосклероза, тогда как при ИМ выявляются более значительные изменения мышцы сердца. Как показывают результаты многочисленных исследований, изменения в 2 раза чаще развиваются в области передней стенки ЛЖ, чем в задней, а в ПЖ – вообще исключительно редко (не более чем в 2 % всех случаев). При наличии тромба последний обычно локализуется в проксимальных отделах коронарных артерий. В большинстве случаев поражается левая коронарная артерия, при этом передняя нисходящая ветвь левой артерии оказывается закупоренной почти у 60 % пациентов с выявленным на секции тромбозом. Тромб в правой главной артерии обнаруживается не более чем у 1/2 больных, погибших от ИМ. При наличии инфаркта миокарда гистологически выявляемые изменения обнаруживаются уже в первые 5–6 ч после болевого приступа: мышечные волокна изменяются, а затем некротизируются. В первые 3 дня макроскопические изменения в зоне ишемии незначительны и сводятся к наличию отдельных кровоизлияний. Приблизительно с 4-го дня по периферии зоны инфаркта появляется узкий желтый ободок, являющийся следствием инфильтрации лейкоцитами. Через 8—10 дней вокруг зоны некроза начинает выявляться большое количество новообразованных капилляров. С этого момента происходит уменьшение очагов некроза за счет разрастающихся соединительнотканных волокон. Через 3–4 мес. зона инфаркта сморщивается и гистологически состоит из фиброзных волокон. В дальнейшем изменений в этом участке почти не происходит. При поражении поверхностных слоев миокарда определенные морфологические изменения могут выявляться в перикарде и сводиться к фиброзному перикардиту. При поражении внутренних слоев миокарда в процесс вовлекается эндокард, что сопровождается развитием пристеночных тромбов. Классификация ИБС. Учитывая клинические проявления и морфологическую сущность заболевания, в настоящее время можно выделить четыре формы коронарной недостаточности: стенокардию, ОКН, мелко– и крупноочаговый ИМ. Кроме того, в последние годы выделяют ИМ без зубца Q и с зубцом Q – «Q-инфаркт миокарда» (табл. 2.11). Таблица 2.11 Классификация ИБС 136 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» СРБ – С-реактивный белок; СОЭ – скорость оседания эритроцитов. Такое разграничение не всегда может быть проведено легко, так как существует много различных нюансов и переходов между отдельными формами болезни. Поэтому всегда необходимо помнить, что в практическом отношении при отсутствии полной ясности при постановке диагноза необходимо склониться в пользу более тяжелой формы, так как это повлечет необходимость более строгого контроля за больным, что, несомненно, выгоднее для него. В данной классификации учтена зависимость между отдельными формами коронарной недостаточности и указана последовательность развития процесса. Однако клинически далеко не всегда выявляется такая четкая последовательность в развитии отдельных форм коронарной недостаточности. Иногда у пациентов, не имевших приступов стенокардии, может развиться ИМ, и наоборот, стенокардия может существовать годами, не приводя к развитию ИМ. Все формы коронарной недостаточности приводят в конечном итоге к кардиосклерозу. При этом необходимо различать атеросклеротический кардиосклероз, который развивается на фоне частых приступов стенокардии, и постинфарктный, который носит очаговый характер и чаще ведет к развитию аневризмы. Возможно и сочетание этих форм кардиосклероза. Клиническая картина. Как уже отмечалось выше, ИБС может проявляться в виде стенокардии, очаговой дистрофии миокарда и инфаркта миокарда. Стенокардия (грудная жаба) – синдром целого ряда заболеваний. Атеросклероз коронарных сосудов является причиной более 90 % всех случаев грудной жабы, характеризующейся развитием болей в левой половине грудной клетки. Кроме атеросклероза, к развитию болевого синдрома могут вести миокардит, коронарит, сифилитический аортит и т. д. В каждом из этих случаев появляется острая недостаточность коронарного кровообращения, приводящая к нарушению кровоснабжения сердечной мышцы, что сопровождается появлением болевого синдрома. Мы рассматриваем только формы стенокардии, связанные с атеросклерозом коронарных артерий. По данным многих статистических исследований, стенокардия встречается у 5—10 % лиц мужского пола в возрасте старше 40 лет. Основным признаком заболевания является боль, локализованная в левой половине грудной клетки и за грудиной. Боль сжимающего, реже колющего характера возникает во время физической нагрузки, после еды, при выходе больного из теплого помещения на улицу во время холодной погоды или сильного ветра. Реже боль появляется в ночное время (обычно ближе к утру). Особой формой стенокардии является боль, возникающая при переходе боль137 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» ного в горизонтальное положение (angina decubitus). Механизм появления боли в этом случае не совсем ясен. Допускается, что стенокардия возникает вследствие уменьшения АД при переходе больного в горизонтальное положение и уменьшения в связи с этим кровоснабжения миокарда. Отдельно эта форма выделяется в связи с более серьезным для жизни прогнозом. Иногда одновременно с болями пациенты отмечают одышку, которая развивается у наиболее тяжелых больных, имеющих выраженный кардиосклероз. Боли, появляющиеся при стенокардии, имеют типичную иррадиацию – в большинстве случаев под левую лопатку, в левое плечо и руку. Часто пациенты отмечают онемение кончиков пальцев левой руки. Реже боль иррадиирует в правую половину грудной клетки и правую руку. Иногда наблюдается распространение болей на область левой половины шеи и нижнюю челюсть. Изредка они могут симулировать зубную боль. Продолжительность болевого приступа при стенокардии обычно ограничена несколькими минутами. Если боль возникает при физической работе, то она обычно проходит сразу же после прекращения или уменьшения нагрузки. Довольно типичным для стенокардии является быстрое купирование болей приемом нитроглицерина или других сосудорасширяющих средств. У ряда пациентов в момент болевого приступа отмечается учащенное мочеиспускание. Существует несколько теорий, объясняющих механизм развития болей при ИБС. Однако большинство исследователей склонны согласиться, что боли возникают вследствие остро наступающей ишемии, которая приводит к кислородной задолженности. В результате в миокарде накапливаются продукты метаболизма, обладающие раздражающим действием на нервные окончания. Обычно стенокардия развивается и нарастает постепенно. Ранее всего выявляется так называемая стенокардия волнения, затем напряжения (физического), потом покоя. Изредка выявляются боли стенокардического характера в ночное время. При объективном обследовании пациента в момент болевого приступа отмечается небольшое учащение пульса. При этом тахикардия довольно быстро проходит после ликвидации приступа. Одновременно наблюдается умеренное повышение АД, главным образом систолического. Падение АД в момент болевого приступа всегда очень подозрительно и заставляет исключать ИМ. Аускультативно тоны сердца не изменяются. Выявление глухих тонов позволяет думать о наличии кардиосклероза. В дыхательной и пищеварительной системах при объективном исследовании никаких типичных изменений не наблюдается. Необходимо также отметить отсутствие повышения температуры после приступа стенокардии. В настоящее время принято выделять четыре функциональных класса (ф. к.) стенокардии напряжения. Классификация стенокардии (разработана Канадской ассоциацией кардиологов): I ф. к. Больной хорошо переносит физические нагрузки, и приступы болей возникают только при нагрузках высокой интенсивности (бег, быстрый подъем в гору или по лестнице на высоту 3-го и более этажа). II ф. к. Небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при быстрой ходьбе по ровному месту или быстром подъеме по лестнице или в гору, при ходьбе или подъеме после еды, в холодную и/или ветреную погоду и/или во время эмоционального напряжения, в первые часы после пробуждения, при ходьбе по ровному месту в нормальном темпе на расстояние более 500 м и подъеме более чем на один этаж. III ф. к. Выраженное ограничение повседневной физической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние 250–500 м и/ или при подъеме на один этаж. Могут быть редкие приступы в покое. 138 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» IV ф. к. Резко выраженное ограничение физической активности. Стенокардия возникает при ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м, при минимальном физическом усилии. Характерно возникновение приступов в покое. Большое значение в разграничении форм коронарной недостаточности имеет лабораторная диагностика. При стенокардии развиваются умеренные изменения в миокарде, поэтому все показатели ферментной диагностики и морфологический анализ крови не отклоняются от нормы. Обязательной является съемка ЭКГ. Широкое распространение получило суточное мониторирование ЭКГ, а также нагрузочные пробы и УЗИ-контроль. В случае, если предполагается проводить оперативное лечение (шунтирование), необходимо выполнить коронарную ангиографию. Очаговая дистрофия миокарда (острая коронарная недостаточность). Эта форма коронарной недостаточности выделена относительно недавно и является переходной от стенокардии к ИМ. Г. Ф. Ланг (1938), а позднее М. Э. Мандельштам (1958) и В. Е. Незлин (1961) указывали на возможность развития дистрофических изменений в миокарде после тяжелых приступов стенокардии. А. Л. Мясников рекомендовал выделить таких больных из общей группы лиц с коронарной недостаточностью, что объясняется необходимостью более внимательного отношения к ним и требованием соблюдения строгого режима. Клиническая симптоматика заболевания напоминает таковую при стенокардии, только обычно она более выраженна. Следовательно, для этой группы лиц характерны боли в грудной клетке, имеющие ту же локализацию и иррадиацию, что и при стенокардии, длительность болевого приступа более продолжительна. В большинстве случаев боль длится более 20 мин и не купируется (или купируется не полностью) приемом нитроглицерина. Все это приводит к необходимости применения наркотиков. Иногда отмечается повторное возникновение болевого приступа в течение суток. Новые приступы болей возникают даже в состоянии покоя, и их появление может быть не связано с физической нагрузкой. При объективном исследовании больного отмечается умеренная симптоматика, которая может сводиться только к появлению незначительной тахикардии и повышению АД. В то же время у части пациентов отмечается умеренное повышение температуры тела, выявляемое на 2—3-й день заболевания. Очаговая дистрофия возникает вследствие относительно длительного нарушения коронарного кровообращения. Инфаркт миокарда – крайняя форма ОКН, при которой возникает некроз участка сердечной мышцы. ИМ делят по величине очага некроза на мелко– и крупноочаговую формы. Иногда, желая подчеркнуть глубину распространения крупноочагового инфаркта миокарда, указывают (на основании электрокардиографических данных) на проникающий (трансмуральный) ИМ. Кроме того, электрокардиографически различают субэндокардиальный, интрамуральный и субэпикардиальный ИМ. В зависимости от частоты нарушения коронарного кровообращения и сроков его развития, выделяют первичный (острый), повторный и рецидивирующий ИМ. Первичный инфаркт миокарда возникает у человека, не имевшего до того очаговых нарушений коронарного кровообращения. Если в течение первых 2 мес. после этого развивается повторное нарушение коронарного кровообращения, то оно обычно локализуется в том же месте и связано с прогрессирующим тромбозом в зоне того же сосуда. Поэтому такой инфаркт мы считаем возможным называть рецидивирующим. Если повторный ИМ возникает в более поздние сроки после перенесенного первого, то оба этих процесса чаще не связаны между собой и, как следует из электрокардиографических и морфологических исследований, обычно имеют разную локализацию. Данную форму нарушения коронарного кровообращения надо трактовать как повторный ИМ. Необходимость выделения первичного, рецидивирующего и повторного инфарктов связана с различным прогнозом и необходимостью коррекции методов лечения. Частота рецидивирующего ИМ, согласно 139 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» нашим данным, составляет 5 %, а повторный встречается почти у 1/3 поступивших на стационарное лечение больных. В клиническом течении ИМ различают три периода: острейший (болевой) – продолжительностью от 30 мин до 1–2 ч; острый, который тянется 1–2 нед.; подострый, длительность которого меняется в зависимости от величины некроза (от 2 до 5–6 мес.), заканчивается рубцеванием. ИМ начинается остро, внезапно или после непродолжительного продромального периода. Этот предынфарктный период характеризуется учащением приступов стенокардии в течение нескольких дней, предшествующих развитию инфаркта. Такое состояние наблюдается приблизительно у 1/3 больных. Помня об этом, необходимо проводить определенные лечебные мероприятия, которые иногда позволяют предотвратить развитие очаговых изменений. Начало ИМ у большинства пациентов характеризуется развитием болевого синдрома, имеющего ту же локализацию, что и при стенокардии. Однако боли в этом случае носят более сильный характер, не купируются сосудорасширяющими средствами, а в ряде случаев и наркотиками, поэтому больные крайне беспокойны, часто мечутся, покрыты холодным потом. Длительность болевого синдрома крайне вариабельна и у большинства больных колеблется от 1 ч до суток. Иногда несильные боли сохраняются в течение нескольких дней. Учитывая, что боли по локализации и иррадиации напоминают таковые при стенокардии, данную форму инфаркта называют стенокардитической. Этот вариант течения встречается наиболее часто – в среднем у 60–80 % больных ИМ. В некоторых случаях ИМ начинается с резкого болевого синдрома, но боль локализуется в эпигастральной области, симулируя картину острого живота. У таких пациенов могут отмечаться тошнота и рвота. Наличие этих симптомов еще больше затрудняет диагностику. Данная форма ИМ называется гастрогенной, или абдоминальной. Несмотря на то что отдельные симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта встречаются у 1/4—1/3 больных ИМ, типичные абдоминальные формы болезни наблюдаются довольно редко. Однако необходимо помнить о такой возможности и у всех подозрительных в этом отношении лиц снимать ЭКГ, проверять содержание ферментов в сыворотке крови. Возможность развития этой формы течения ИМ объяснима атипичной иррадиацией болей. Астматическая форма ИМ характеризуется наличием резкой левожелудочковой недостаточности. Данная форма может протекать без болевого синдрома, и сердечная астма будет являться основным проявлением ОКН. Частота безболевых форм ИМ, по данным различных авторов, колеблется, однако надо считать, что наиболее близки к истине цифры 4– 8 %. Разбирая возможную причину развития астматической формы инфаркта миокарда, следует отметить, что этот вариант течения наиболее часто встречается у пожилых лиц и у больных, имевших в прошлом ИМ. Предшествующий кардиосклероз предрасполагает к развитию острой левожелудочковой недостаточности при повторном ИМ. Возможность безболевого течения также объяснима предшествующим поражением нервных волокон (в связи с кардиосклерозом чувствительность к раздражению продуктами метаболизма, образующимися при ОКН, оказывается сниженной). Следовательно, развитие приступа сердечной астмы у пожилого человека, не имеющего явных органических изменений клапанного аппарата сердца, позволяет заподозрить развитие ИМ. Все три перечисленные формы проявления острой стадии инфаркта миокарда – стенокардитическая, абдоминальная и астматическая – впервые были описаны В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско (1909). В последующие годы обратили внимание на то, что у ряда пациентов заболевание начинается с потери сознания еще до развития болевого синдрома. У других лиц отмечаются резкие головные боли и даже появляются менингеальные явления. 140 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» В этих случаях принято говорить оцеребральном варианте течения острого (острейшего) периода ИМ. Необходимо указать на возможность сочетания тромбоза коронарных и мозговых сосудов. Оно, по нашим данным, выявляется у 2–3 % больных ИМ. В повседневной клинической практике могут встречаться безболевая, аритмическая формы инфаркта миокарда. Значительно реже бывает атипи чный дебют ИМ. Таким образом, инфаркт ми окарда обычно начинается с резкого болевого приступа, однако течение заболевания и клинические проявления его несколько варьируют у разных больных, что необходимо помнить при диагностике. В последующие дни, вследствие длительно существующей ишемии миокарда, развивается очаг некроза, при рассасывании которого у больного появляются температурная реакция и соответствующие изменения биологических, клинических данных и ЭКГ. Со 2—3-го дня боли обычно уже не беспокоят и появляются только при резких движениях и нарушениях режима. Основным клиническим проявлением заболевания в этот период служит повышение температуры тела, что связано с рассасыванием некротических масс. Температура тела при ИМ связана с асептическим воспалением и поэтому не требует никакого антибактериального лечения. Имеется некоторый параллелизм между температурной реакцией и величиной некроза. Так, обычно температура при крупноочаговых формах ИМ выше, чем при мелкоочаговых. В среднем у 20 % лиц с ИМ температура тела в первые 2–3 дня заболевания колеблется в пределах 37,1—37,5 °С, у 60–70 % больных она в эти сроки находится в пределах 37,6—38,0 °С и только у 5—10 % пациентов превышает эти цифры. Вообще температура тела выше 38 °С всегда должна настораживать в отношении наличия интеркуррентной инфекции. Температура в указанных пределах держится в течение 3–8 дней и затем нормализуется без какого-либо специального лечения. Следующий ответственный период наступает при расширении режима, когда больной начинает вставать с постели и ходить. При этом обычно появляются головокружения, боли стенокардитического характера, а иногда выявляются симптомы сердечной недостаточности. При объективном обследовании больных ИМ обычно отмечается тахикардия, которая является одним из проявлений сердечной недостаточности. Уровень тахикардии бывает различным, но обычно она не превышает 100 ударов в 1 мин. Отдельные проявления сердечной недостаточности уже в острый период развития ИМ выявляются клинически у 1/3—1/2 всех больных. Это подтверждается и результатами инструментальных методов исследования. В частности, в клинике установлены различные нарушения фазовой структуры систолы ЛЖ. В литературе имеются указания о снижении минутного объема и повышении периферического сопротивления кровотоку у большинства пациентов с ИМ. Реже сердечная недостаточность выражена отчетливо и проявляется развитием застойных явлений в легких. Согласно данным мониторных наблюдений, у 60–90 % больных в острой стадии заболевания отмечаются различные виды аритмий. Артериальное давление при ИМ обычно имеет тенденцию к снижению, хотя при небольших некрозах оно может и повышаться. При резком снижении АД говорят о развитии кардиогенного коллапса. Тоны сердца у больных ИМ обычно приглушены, часто очень значительно. Иногда отмечаются появление систолического шума и раздвоение I тона на верхушке. Наличие грубого систолического шума в более поздние сроки указывает на возможность развития различных осложнений – отрыва папиллярной мышцы, перфорации МЖП и т. д. Иногда уже в первые 2 дня заболевания обнаруживается шум трения перикарда, который выслушивается на очень ограниченном участке в районе абсолютной тупости и быстро исчезает. Появление этого шума впервые было отмечено В. М. Кернигом (1892). Оно указывает на развитие ограниченного 141 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» сухого перикардита. Необходимо отметить, что шум трения перикарда может появляться при любой локализации инфаркта. Рис. 2.25. Динамика лейкоцитов (1), трансаминаз (2) и СОЭ (3) при остром инфаркте миокарда (Рябов С. И., 1981): Л – лейкоциты; Тр – трансаминазы; СОЭ – скорость оседания эритроцитов Изменения в других органах и системах у больных ИМ неспецифичны и связаны с имеющейся сердечной недостаточностью. Так, могут определяться влажные хрипы в легких, изредка отмечается и увеличение печени. Лабораторная диагностика ИМ. Учитывая стертость клинической симптоматики некоторых форм заболевания, в настоящее время большое значение придают динамике лабораторных показателей. Большинство применяющихся при этом методов исследования являются неспецифическими. Они указывают только на наличие некроза, не позволяя уточнить место его локализации (сердце или другой орган). Анализ крови наиболее широко используется для диагностики. При этом выявляется увеличение количества лейкоцитов и СОЭ при развитии некрозов (рис. 2.25). Увеличение количества лейкоцитов отмечается в первые 2 дня заболевания с возвращением их к норме через 1–2 нед. СОЭ при инфаркте миокарда повышается в конце 1-й – начале 2-й недели, достигая максимальных цифр на 2– 3-й неделе. Нормализация СОЭ происходит на 4—6-й неделе. Согласно нашим данным, число лейкоцитов в пределах 9—11 × 109/л отмечается у 10 % больных, в то же время у 60 % пациентов с крупноочаговым ИМ число лейкоцитов колеблется в пределах 11–14 × 10 9/л. Величина лейкоцитоза при мелкоочаговом ИМ менялась противоположным образом, т. е. незначительный лейкоцитоз отмечался в 2 раза чаще. Необходимо указать, что приблизительно у 1/4 больных количество лейкоцитов вообще не превышает 9 × 109/л. СОЭ у 60 % больных с крупноочаговым ИМ достигает 31–40 мм/ч и в то же время приблизительно у 5—10 % лиц вообще не превышает 15 мм/ч. При мелкоочаговом ИМ СОЭ 142 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» обычно колеблется в пределах 16–30 мм/ч, а у 1/4 больных вообще не изменяется. При стенокардии и очаговой дистрофии миокарда изменение СОЭ и уровня лейкоцитов обычно не выявляется. Определение С-реактивного белка имеет большое значение при диагностике, особенно мелкоочаговых форм ИМ. Данный глобулин появляется в крови при любом воспалительном процессе, и тест этот более чувствительный, чем описанные выше. При появлении мелких очагов некроза С-реактивный белок (от 2+ до 4+) выявляется у 50 % больных, а при развитии крупноочагового инфаркта – у 75 %. При стенокардии С-реактивный белок не выявляется, а при ОКН у 75 % больных реакция оказывается слабоположительной (+ или 2+). Изменения белкового спектра крови отчетливо выявляются у больных ИМ. Прежде всего появляются грубодисперсные фракции. Определенное значение в диагностике ИМ имеет динамика фибриногена, уровень которого повышается у 70 % больных. Ферментная диагностика заболевания в настоящее время имеет большое значение. Наиболее широко используется определение трансаминаз, участвующих в процессах переаминирования аминокислот. Наиболее специфичной для сердечной мышцы является глутаминощавелевая трансаминаза, которая повышается при развитии некроза в первые 2 дня заболевания и возвращается к норме через 5–7 дней. При крупноочаговых инфарктах она достигает более высоких цифр (100–200 и даже 300 ед.), чем при мелкоочаговых (60—100 ед. у 50 % заболевших). Некоторая тенденция к повышению трансаминазы отмечается приблизительно у 20 % больных с ОКН, тогда как при стенокардии уровень ее обычно не меняется. Наибольшее значение в диагностике ИМ в настоящее время придается динамике содержания КФК, в особенности ее МB-изофермента. Активность КФК начинает повышаться через 3–4 ч после начала болевого приступа и достигает максимума через 10–12 ч. При спокойном течении процесса уровень фермента возвращается к норме через 48–60 ч. В последние годы точная ферментная диагностика некрозов миокарда связана с определением лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов в сыворотке крови. ЛДГ участвует в реакции превращения молочной кислоты в пировиноградную, причем в различных органах и тканях преобладают ее отдельные изомеры. Общее количество ЛДГ повышается только при крупноочаговых ИМ и возвращается к норме через 10–14 дней. При остальных формах коронарной недостаточности общее количество ЛДГ обычно не изменяется. Специфичной для поражения сердечной мышцы является первая фракция лактатдегидрогеназы (ЛДГ-1), уровень которой резко повышается уже через 12–24 ч и держится на высоких цифрах в течение 2–3 нед., а иногда и более. Повышение фракции ЛДГ-1 связывают с наличием некротических изменений в миокарде, поэтому данный тест считается довольно специфичным для ИМ. Небольшие изменения изоэнзимного спектра ЛДГ могут выявляться и при ОКН. Обсуждая роль ферментной диагностики ИМ, необходимо подчеркнуть, что ее значение особенно возрастает при появлении рецидивирующих форм, когда электрокардиографические изменения могут отсутствовать. Электрокардиографическая диагностика ИБС. Изменениям ЭКГ придается решающее значение в диагностике данного заболевания. При стенокардии изменения на ЭКГ, как правило, отсутствуют, иногда они могут появляться только во время болевого приступа и проявляются смещением вниз сегмента SТ. Зубцы Т при этом могут становиться низкими, двухфазными (—/+) или отрицательными. После окончания болевого приступа указанные нарушения могут полностью ликвидироваться. Наличие вышеизложенных изменений после окончания болевого приступа свидетельствует в большой степени в пользу ОКН. 143 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Электрокардиографически диагностируется также хроническая коронарна я недостаточность, которая клинически может проявляться стенокардией, аритмиями, а иногда вообще не иметь клинических эквивалентов. Наиболее ранним признаком хронической коронарной недостаточности является смещение ниже изоэлектрической линии сегмента ST, который становится плоским или вогнутым. Меняется зубец Т, часто становясь отрицательным. При ИМ изменения на ЭКГ зависят от стадии заболевания. В первые дни отмечается изменение сегмента RST. В результате зубец R начинает быстро переходить в зубец Т, благодаря чему эта часть кривой приобретает изогнутую форму. Указанные нарушения выявляются в отведениях, отражающих зону расположения ИМ. В противоположных отведениях отмечаются дискордантные изменения, что проявляется выраженным смещением вниз сегмента ST. Обычно через несколько дней появляется патологический зубец Q или QS, после чего сегмент ST постепенно смещается к изоэлектрической линии и начинает формироваться сначала двухфазный (—/+), а затем и отрицательный зубец Т. Максимальной глубины зубец Т достигает на 3—4-й нед. развития ИМ. Одновременно в противоположных отведениях увеличивается высота положительных зубцов Т (дискордантные изменения). Через 4–5 нед. начинается обратная динамика инфарктных изменений ЭКГ. Наиболее долго остаются изменения зубца Q или QS. Глубокий зубец Q может выявляться в течение нескольких месяцев и даже лет после перенесенного ИМ (рис. 2.26). С помощью ЭКГ можно выявить не только наличие или отсутствие ИМ, но и его локализацию. При расположении инфаркта на передней стенке ЛЖ наиболее выраженные изменения выявляются в I стандартном и правых грудных отведениях. При инфаркте задней стенки указанные нарушения ЭКГ обнаруживаются в III стандартном и левых грудных отведениях. Детализация в выявлении зоны расположения ИМ приведена в табл. 2.12. Рис. 2.26. Динамика ЭКГ при инфаркте миокарда (схема) (Рябов С. И., 1981): 1 – острая фаза (первые часы); 2 – подострая фаза (первые дни); 3 – хроническая фаза (3–6 нед.); 4 – фаза оставшихся рубцовых изменений (несколько месяцев или лет) Таблица 2.12 Определение зоны локализации инфаркта миокарда по ЭКГ 144 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» На рис. 2.27, 2.28 представлена типичная динамика ЭКГ у больных ИМ. Кроме перечисленных, для подтверждения ИМ прибегают к радионуклидным методам диагностики, когда введенный радиофармпрепарат аккумулируется в зоне некроза в среднем через 12 ч от начала заболевания и улавливается там до 1–2 мес. Наконец, в спорных случаях прибегают к УЗД, когда в зоне некроза определяется зона акинезии. Однако этот метод более приемлем при трансмуральных ИМ, и использовать его предпочтительнее в более поздние сроки. Осложнения ИБС зависят от формы течения процесса. При стенокардии и ОКН тяжелые осложнения обычно не отмечаются. Только при длительном существовании атеросклероза коронарных сосудов и продолжительной ишемии развивается кардиосклероз, что может обусловливать развитие хронической сердечной недостаточности и различных аритмий. При ИМ развитие осложнений зависит от стадии процесса. Аритмии, или нарушения проводимости, являются наиболее частыми осложнениями в острый, болевой период ИМ. Указанные осложнения, как это выявлено путем мониторного наблюдения, отмечаются у 80–90 % больных. Чаще развивается экстрасистолия (60 %), несколько реже – МА и нарушения проводимости различной степени. Если указанные нарушения держатся стойко и не проходят в течение первых нескольких дней заболевания, то прогноз резко ухудшается. Очень серьезным признаком является появление у пациента пароксизмальной желудочковой тахикардии (у 10–20 %), так как почти в половине случаев она переходит в фибрилляцию желудочков. При возникновении последней невозможна эффективная гемодинамика, поэтому наступают явления клинической смерти, что требует экстренного реанимационного вмешательства. При этом своевременно начатая реанимация с проведением электроимпульсной терапии позволяет ликвидировать фибрилляцию у 30– 60 % больных. Острая сердечная недостаточность развивается у 20–35 % лиц в первые 2 дня заболевания. Она обычно проявляется отеком легких. Достаточно часто течение ИМ во время острейшего периода осложняется коллапсом, т. е. острой сосудистой недостаточностью. 145 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 146 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 2.27. Динамика ЭКГ при переднеперегородочном инфаркте миокарда (Рябов С. И., 1981): 1 – острая стадия; 2 – подострая стадия; 3 – стадия рубцевания 147 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 148 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 2.28. Динамика ЭКГ при инфаркте задней стенки миокарда (Рябов С. И., 1981): 1 – острая стадия; 2 – подострая стадия; 3 – стадия рубцевания При ИМ коллапсы классифицируются на болевые, аритмические, истинные кардиогенные. Данное разделение позволяет определить тактику терапии коллапса. Наиболее тяжелое течение и высокая смертность наблюдаются при истинном кардиогенном коллапсе. Кардиогенный коллапс характеризуется резким падением АД, при этом систолическое давление снижается ниже 80 мм рт. ст., а диастолическое – ниже 50–40 мм рт. ст. Пульсовое давление всегда меньше 20 мм рт. ст. В ряде случаев давление вообще не определяется. Кардиогенный коллапс обычно развивается в первые часы заболевания и только изредка – после первой недели. В этих случаях резкое падение АД может быть связано с разрывом миокарда (20 % всех коллапсов), и лечение при этом бывает бесперспективным. Кардиогенный коллапс в острейшей стадии болезни отмечается приблизительно у 15 % больных с крупноочаговым ИМ. Развитие его на фоне мелкоочаговых изменений встречается крайне редко. Истинный кардиогенный коллапс характеризуется стойким снижением АД и появлением периферических симптомов: цианоза, похолодания конечностей и выраженной потливости. Признаки кардиогенного коллапса резко ухудшают прогноз заболевания, так как летальность при нем остается крайне высокой, достигая 40–60 %. Прогноз тем серьезнее, чем продолжительнее период низкого давления. Кроме того, надо помнить, что при коллапсе резко ухудшается кровообращение в миокарде, а это сопровождается ухудшением процессов рубцевания. В результате у лиц, перенесших кардиогенный коллапс, аневризмы левого ЛЖ (по нашим данным) встречаются в 3 раза чаще, чем среди остальной части больных ИМ. При обсуждении патогенеза коллапса необходимо учитывать значение сердечных и сосудистых факторов. Любой ИМ характеризуется нарушением сократительной функции миокарда, следствием чего является снижение минутного объема кровообращения. В качестве компенсаторного механизма поддержания давления на должном уровне обычно отмечается повышение периферического сопротивления кровотоку. Кардиогенный же коллапс развивается у больных с нарушенной или недостаточной реакцией сосудов при обширном ИМ и, следовательно, значительном нарушении его сократительной активности. Поэтому правильнее говорить, что кардиогенный коллапс на фоне ИМ развивается вследствие недостаточной реакции сосудов при нарушении сократительной способности миокарда. Отсутствие или недостаточно адекватная реакция сосудов ухудшают кровоснабжение периферических тканей, следствием чего является ацидоз. Кроме того, при кардиогенном коллапсе развивается значительное нарушение микроциркуляции. Все это приводит к развитию порочного круга, так как каждый из перечисленных моментов ухудшает возможность компенсаторных реакций. При этом в первый момент может преобладать значение сосудистого фактора, но вскоре включаются кардиогенный и метаболические механизмы. Разрыв сердечной мышцы наблюдается у 2–5 % больных ИМ. Обычно это осложнение развивается в течение первой недели заболевания и наблюдается у пациентов с повышенными цифрами АД. Отмечено, что разрывы миокарда у женщин развиваются в 2 раза чаще, чем у мужчин. В большинстве случаев они локализуются на передней стенке ЛЖ. При разрыве наступает тампонада сердца и прекращается эффективная гемодинамика. Это приводит к появлению рвоты (раздражение рвотного центра) и резкому цианозу верхней половины туловища. Часто отмечается набухание шейных вен, иногда фиксируется быстрое увеличение границ сердца. У части больных могут преобладать симптомы кардиогенного коллапса. На ЭКГ при этом остается правильный синусовый ритм с последующей постепенной остановкой сердца. 149 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Разрывы МЖП и отрывы папиллярных мышц отмечаются в 10 раз реже, чем внешние разрывы сердца. При разрыве МЖП обычно появляется резкий систолический шум. Часто одновременно выслушивается и диастолический шум на верхушке. При отрыве папиллярной мышцы появляются симптомы недостаточности клапана. Перикардит также относится к ранним осложнениям ИМ. Возникновение его связано с вовлечением в реактивный процесс ограниченных участков перикарда, что ведет к появлению нежного шума трения на 2—7-й день заболевания. Шум трения перикарда выслушивается, по данным разных авторов, приблизительно у 10 % больных. При секционном исследовании явления свежего фибринозного перикардита выявляются у 1/3 больных, погибших от инфаркта ИМ. Исключительно редко выявляется выпот в полости перикарда. Тромбоэмболические осложнения при ИМ встречаются в разные сроки, и характер их также бывает весьма разнообразным. Самым частым среди них является рецидивирующий ИМ, который отмечается у 5 % больных. Несколько реже выявляются сочетанное развитие ИМ и нарушения мозгового кровообращения (у 3 % больных). Почти с такой же частотой наблюдается развитие инфарктов почек и легких. Приблизительно у 1 % больных острым ИМ наблюдаются тромбофлебиты различных периферических сосудов. Если суммировать все перечисленные тромбоэмболические осложнения, то они отмечаются у 10–15 % больных ИМ. Тромбоэндокардит развивается при вовлечении в патологический процесс внутренних отделов сердечной мышцы, что приводит к реактивному изменению эндокарда с последующим образованием на этом месте тромба. В большинстве случаев тромб никак себя не проявляет, и только в исключительно редких случаях отмечается его инфицирование. Следствием этого является развитие множественных эмболий в большом круге кровообращения. Истинная частота тромбоэндокардита неясна, так как диагноз ставится только при развитии эмболий, которые в последние годы встречаются редко в связи с широким применением антикоагулянтов. Аневризма сердца бывает острой и хронической. В соответствии с этим, она может развиваться в первые дни заболевания, но чаще уже в период формирования рубца. Для всех аневризм клинически характерно наличие прогрессирующей сердечной недостаточности, плохо поддающейся лечению. При осмотре больного может отмечаться патологический верхушечный толчок, что объясняется более частым развитием аневризмы на передней стенке ЛЖ. Наиболее ранними признаками, позволяющими заподозрить аневризму, являются электрокардиографические изменения, указывающие на замедленную обратную динамику. Часто на ЭКГ отмечается застывшая форма острой стадии ИМ. При появлении указанных признаков больному необходимо сделать рентгенокимограмму, что позволит уточнить размеры и место локализации аневризмы. При подтверждении диагноза аневризмы показано оперативное вмешательство. Постинфарктный синдром относится к поздним осложнениям. Он выявляется на 2— 4-й неделе заболевания. Относительно редко его выявляют в более ранние или более поздние сроки. Синдром описан в 1955 г. В. Дресслером. В типичных случаях он включает перикардит, плеврит и пневмонию. Кроме указанного варианта течения, могут отмечаться стертые формы, при которых наблюдаются боли в области левого плеча (синдром плеча) или грудной клетки (синдром передней грудной стенки). Изредка это осложнение проявляется только крапивницей или субфебрильной температурой на фоне общего плохого самочувствия. Считается, что развитие данного осложнения связано с аутоиммунизацией организма, поэтому при лечении широко используются стероидные гормоны и аспирин. Частота развития постинфарктного синдрома колеблется, по данным разных авторов, от 6 до 12 %. Кардиосклероз является исходом любого нарушения коронарного кровообращения. Вследствие замены мышечных волокон соединительнотканными нарушается сократитель150 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» ная активность миокарда, что приводит к развитию сердечной недостаточности. При этом аускультативно выявляются глухие тоны сердца. Часто отмечаются различные нарушения ритма и проводимости. Хроническая сердечная недостаточность обычно выявляется спустя несколько месяцев после ИМ. Прогноз при стенокардии и ОКН определяется скоростью прогрессирования атеросклероза. Ближайший прогноз всегда благоприятный. Прогноз при ИМ зависит от стадии заболевания и времени, прошедшего после острого периода. Несмотря на достигнутые успехи, до настоящего времени летальность в острой стадии ИМ колеблется в пределах 20–30 %, а при развитии кардиогенного коллапса – 40– 60 %. Среди погибших в острой стадии заболевания почти половина умирает в течение первых 2–3 дней. Это обстоятельство требует наиболее тщательного наблюдения и ухода за больными именно в эти сроки. Летальность среди лиц, перенесших ИМ, остается достаточно высокой и в дальнейшем. По данным наших исследований, в течение 1,5–2 лет после перенесенного ИМ погибает еще 20 % выписавшихся из стационара больных. По различным современным статистическим данным, в течение первых 5 лет погибает 50–60 % пациентов. Основной причиной смерти являются повторные нарушения коронарного кровообращения. Поэтому больные должны соблюдать определенные ограничения, избегая прежде всего психических и физических перегрузок. После выписки из стационара больные ИМ часто остаются нетрудоспособными еще в течение 6—12 мес., что требует соответствующих организационных мер. Особенно это относится к лицам, перенесшим одно из указанных осложнений, людям пожилого возраста, гипертоникам и больным, занятым физическим трудом. В результате в первые полгода после ИМ к своей прежней работе может вернуться не более 50 % больных. Всем остальным лицам показано пройти освидетельствование. 2.5.3. Заболевания миокарда Многообразие первичных поражений миокарда, отличающихся по этиологии, патогенезу, морфологии и клиническим проявлениям, затрудняют создание единой классификации заболеваний миокарда. В последние годы наметилась тенденция выделять 2 основные категории первичных заболеваний миокарда – миокардиты (воспалительные заболевания) и миокардиопатии (поражения сердца без признаков воспаления). Миокардиты Миокардиты – воспалительные заболевания миокарда. Этиология миокардитов крайне разнообразна, так как почти все патогенные организмы, способные вызвать болезнь у человека, могут обусловить и воспаление миокарда. Особое внимание привлекают стрептококковая и вирусная инфекции как наиболее частые этиологические факторы. Реже встречаются миокардиты при дифтерии, сальмонеллезе. Наблюдаются миокардиты даже при гельминтозе (трихиноз, эхинококкоз). В странах Южной Америки часто встречаются миокардиты, вызванные трипаносомами (болезнь Шагаса). Патогенное влияние инфекции на миокард может осуществляться двумя путями: прямым поражением миокарда самим микробом и его токсинами и непря мым воздействием на сердце путем сенсибилизации микробными токсинами, продуктами повреждения тканей с последующими аутоиммунными аллергическими реакциями в миокарде. Первый патогенетический механизм миокардита достаточно редок и имеет место при дифтерии, брюшном 151 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» тифе, полиомиелите. Более частым является второй механизм, встречающийся в большинстве случаев инфекционных миокардитов. Распространенность. Частота обнаружения миокардита при вскрытии умерших от различных инфекций достигает 5—10 %. Однако у большинства этих людей при жизни поражение сердца не распознается, так как миокардит протекает стерто, субклинически, а смерть наступает от основной инфекции. В клинике диагноз миокардита как основной патологии ставится нечасто, и совсем редко миокардит является причиной смерти больного. Морфологические изменения при инфекционном миокардите неспецифичны (за исключением миокардитов при ревматизме, сифилисе и туберкулезе). Они характеризуются различной степенью поражения мышечных волокон (от дистрофии до миолиза и некроза), отеком интерстициальной ткани и клеточной инфильтрацией (преимущественно лимфоидной и гистиоцитарной). Глубина и распространенность воспалительного процесса различна – от небольших очагов до диффузных поражений. При гибели мышечные волокна замещаются соединительной тканью (возникает миокардитический кардиосклероз). Клиническая картина миокардитов весьма разнообразна. Можно выделить два основных варианта заболевания: субклинический миокардит, сопровождающий инфекционные заболевания, и миокардит с четкими клиническими проявлениями. Критерием наличия инфекционного миокардита (согласно Нью-Йоркской ассоциации кардиологов) является сочетание предшествующей инфекции и двух и более из нижеперечисленных признаков поражения миокарда. Инфекция диагностируется клинически или по данным лабораторных исследований (выявление возбудителя, 4-кратное нарастание титра антител, острофазовые реакции). Признаки поражения миокарда: – синусовая тахикардия, редко брадикардия (при брюшном тифе); – нарушение ритма и проводимости: экстрасистолия, пароксизмы суправентрикулярных и желудочковых аритмий; – ослабление I тона; – ритм галопа (патологический III тон); – кардиомегалия; – признаки сердечной недостаточности; – ЭКГ-изменения (нарушения реполяризации); – лабораторные признаки воспаления миокарда (повышение уровня кардиоспецифических ферментов – КФК, ЛДГ-1); – данные биопсии миокарда (из 4–6 участков). Субклинический миокардит протекает стерто. Диагностика зависит от настороженности и поиска скрытых признаков поражения сердца у инфекционного больного. Клинические симптомы миокардита неопределенные (повышенная утомляемость, сердцебиение, перебои) и нередко выявляются лишь при инструментальном исследовании. Чаще всего меняются зубец T и линия S – T на ЭКГ. Кроме того, возможны нарушения ритма (чаще всего экстрасистолия) и изменения внутрижелудочковой проводимости. Признаки субклинического миокардита являются обратимыми и быстро ликвидируются на фоне выздоровления от основной инфекции. Миокардит с четкими клиническими проявлениями возникает на фоне инфекции, часто поражающей сердце (например, при скарлатине, дифтерии, брюшном тифе), либо протекает как первичная самостоятельная болезнь. В последнем случае инфекция может быть стертой или по сроку настолько отдаленной от появления признаков заболевания сердца, что она не привлекает к себе внимания. 152 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Клиническая симптоматология миокардита с четкими признаками со стороны сердца складывается из болей в области сердца различной интенсивности и длительности, одышки, сердцебиения. При объективном исследовании выявляются тахикардия, увеличение размеров сердца, при аускультации – ослабление I тона, систолический шум у верхушки сердца. Рано возникают нарушения ритма (чаще экстрасистолия) и проводимости (предсердно-желудочковая и внутрижелудочковая блокады). В случае тяжелого миокардита могут быть выражены явления сердечной недостаточности (право– и левожелудочковой), альтернирующий пульс, при аускультации – глухость I тона, ритм галопа, эмбриокардия. На инфекционную природу миокардита указывает связь вышеупомянутых симптомов с повышением температуры и воспалительной реакцией крови (лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ). Ревматический миокардит является важнейшей формой, требующей особого внимания ввиду частого его сочетания с поражением эндокарда и развитием порока сердца. Возбудителем ревматизма является β-гемолитический стрептококк группы A, поэтому ревматическому миокардиту обязательно за 2–3 нед. предшествует стрептококковая инфекция в форме ангины, острого респираторного заболевания (ОРЗ), скарлатины. Доказательством того, что миокардиту этого вида предшествует именно стрептококковая инфекция, может быть высев микроорганизма из зева, а также наличие иммунного ответа организма в виде антител (антистреп толизинов), появляющихся в крови через 3–5 нед. после острого заболевания. Однако ревматическая природа миокардита особенно явственна при наличии полиартрита, хореи, подкожных узелков или кольцевидной эритемы. Клиническая симптоматология ревматического миокардита почти не отличается от описанной выше картины, за исключением вероятности появления признаков формирующегося порока сердца, который при первой атаке ревматизма наблюдается у 10 % больных, при второй – у 40 %, а при третьей – практически в 100 % случаев. Неспецифический миокардит. Стрептококковая инфекция не всегда вызывает типичное ревматическое поражение сердца. Она может сопровождаться неспецифическим миокардитом, признаки которого, в отличие от ревматизма, появляются в остром периоде стрептококковой инфекции (т. е. на 1-й неделе). В патогенезе этого миокардита большую роль играют аллергические нарушения, и поэтому его принято называть инфекционно-аллергическим. В общих чертах клиника его напоминает картину ревматического миокардита, но протекает он более доброкачественно, редко сопровождается нарушениями предсердно-желудочковой проводимости и дает мало лабораторных признаков воспаления. Однако инфекционно-аллергический миокардит даже при повторных атаках никогда не сопровождается развитием порока сердца, чем принципиально отличается от ревматического кардита. Вирусный миокардит. На фоне снижения числа заболеваний (например, скарлатина) и даже ликвидации (например, дифтерия) некоторых бактериальных инфекций заметно вырос удельный вес вирусной инфекции и возникла проблема вирусного миокардита. В ряде стран за последние 10–15 лет он встречается чаще, чем ревматический. Описаны отдельные эпидемические вспышки вирусного миокардита в детских учреждениях, родильных домах. Участились случаи его возникновения среди взрослого населения. Воздействие вирусов на сердце убедительно доказано и в эксперименте. Особенно часто причиной поражения миокарда является цитомегаловирус, вирус Эпштейна – Барр, не исключено поражение хламидиями. Вирус может оказывать повреждающее действие либо непосредственно внедряясь в миофибриллы, либо вызывая аутоиммунные реакции, иногда возникающие через длительный срок после перенесенной вирусной инфекции. Наиболее частым возбудителем миокардита является широко распространенный во всем мире вирус Коксаки B, который вызы153 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» вает вспышки болезни в летне-осенний период. При опросе у больных удается выявить период кратковременной лихорадки с «гриппозным состоянием» (ломотой во всем теле, миальгией, болью в горле при глотании, небольшим кашлем и насморком). Часто наблюдаются и жалобы на нарушения функции желудочно-кишечного тракта: тошнота, потеря аппетита, кратковременный понос, которые нередко рассматриваются как проявление «кишечной формы» гриппа. Клинические проявления вирусного миокардита складываются из болей в области сердца, которые могут усиливаться при движении и дыхании, имея характер ангинозных, плевроперикардиальных; иногда возникают одышка, сердцебиение. Вирусная инфекция (чаще чем ревматическая) сопровождается выпотом в полость перикарда. Почти всегда определяются аритмия (экстрасистолия, систолическая тахикардия, реже – брадикардия), увеличение границ сердца, глухость тонов, систолический шум у верхушки, иногда шум трения перикарда. Довольно часто возникают признаки сердечной недостаточности: явления застоя в легких, увеличение печени, набухание вен шеи, отеки. В крови определяются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, может повышаться уровень глутаминощавелевой трансаминазы и ЛДГ. Почти у всех больных наблюдаются изменения ЭКГ: низкий вольтаж QRS, изменения ST и T, иногда патологический зубец Q, реже – предсердно-желудочковая блокада вплоть до полной. Своевременное исследование позволяет выделить у большинства больных вирусным миокардитом вирус при взятии стерильным тампоном мазка из зева и из кала. Серологическое исследование дает возможность обнаружить в крови больных типоспецифические антитела к вирусу Коксаки B. Остальные вирусы диагностируются с помощью моноклональных специфических антител, они выявляются в мононуклеарах периферической крови (в лимфоцитах). Течение вирусного миокардита чаще всего доброкачественное с полным выздоровлением. Однако в более тяжелых случаях болезнь может затягиваться на 2–3 мес. Смертельные исходы редки и обычно связаны с полной АВ-блокадой. Лечение вирусного миокардита симптоматическое: витамины, при сердечной недостаточности – гликозиды и мочегонные средства. Кортикостероиды подавляют синтез интерферона и тем самым могут способствовать диссеминации вируса в тканях. Поэтому назначение этих препаратов в остром периоде (первые 10 дней) вирусного миокардита не рекомендуется. Ввиду отсутствия специфических средств лечения вирусного миокардита, очень важно следить за соблюдением пациентами строгого постельного режима вплоть до полного исчезновения симптомов вирусной инфекции. Миокардит Абрамова – Фидлера. Особой нозологической формой поражения миокарда является изолированный аллергический миокардит, описанный Абрамовым и Фидлером. Природа этого миокардита окончательно не выяснена, а течение его крайне тяжелое, поэтому его называют идиопатическим, или злокачественным. Заболевание встречается у людей разного возраста. Для изолированного идиопатического миокардита характерны быстро нарастающая сердечная недостаточность, нарушения ритма, склонность к тромбоэмболическим осложнениям. Сердце значительно увеличено в размерах, тоны глухие, часто выслушиваются ритм галопа и систолический, а иногда и диастолический шумы у верхушки сердца. В некоторых случаях на первый план выступают болевые ощущения в области сердца с выраженными признаками коронарной недостаточности на ЭКГ. Повышение температуры тела и воспалительные реакции крови нередко отсутствуют. Течение иногда очень острое (молниеносное), порой болезнь затягивается на несколько недель и месяцев. Прогноз для жизни очень серьезный, выздоровление наблюдается редко. 154 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Кардиомиопатии Кардиомиопатия – это невоспалительное поражение миокарда неизвестной этиологии. Согласно классификации ВОЗ, выделяют три разновидности кардиомиопатии: 1) дилатационная; 2) гипертрофическая; 3) рестриктивная. 1. Дилатационная кардиомиопатия – некоронарогенное заболевание сердца, которое сопровождается тяжелыми дегенеративными изменениями и гибелью кардиомиоцитов, дилатацией полостей, систолической и диастолической дисфункцией миокарда с неуклонным нарастанием сердечной недостаточности и высокой летальностью. Точных данных о распространенности заболевания нет. Этиология и патогенез. Точные причины развития поражения мышцы сердца неизвестны. Чаще обсуждается вирусно-иммунологическая теория происхождения. В частности, антитела к вирусу Коксаки B выявляются у 40 % заболевших. Современные представления о патогенезе дилатационной кардиомиопатии основываются на представлении о первичном уменьшении количества миофибрилл, в результате чего развивается систолическая дисфункция миокарда, снижается СВ, что приводит к увеличению конечного ДАД в левом желудочке, повышается диастолическая жесткость желудочка, развивается тахикардия и появляются признаки сердечной недостаточности. Клиническая картина. Обращают внимание признаки сердечной недостаточности – одышка при физической нагрузке, кашель, возможно кровохарканье, обмороки. Объективно – одутловатость лица, цианоз, набухлость шейных вен, низкое пульсовое давление. Размеры сердца отчетливо увеличены. Анасарка. Тоны сердца глухие. Могут выявляться III и IV тоны сердца. Печень увеличена. Течение бывает медленнопрогрессирующим, стабильным и быстропрогрессирующим. Метод диагностики – УЗИ сердца. Обнаруживаются расширение полостей и дисфункция миокарда. 2. Рестриктивная кардиомиопатия – заболевание, проявляющееся резким утолщением миокарда с нарушением диастолического расслабления желудочков. Распространенность. В большинстве случаев встречается в странах с жарким климатом, где часто является причиной смерти от хронической сердечной недостаточности. Классификация. Различают два варианта заболевания – фиброэластоз (эндомиокардиальный фиброз) и фибропластический эндокардит Леффлера. Этиология и патогенез неизвестны. Морфология. Выявляется резкое утолщение эндокарда и замещение эластической ткани эндокарда соединительной, которая проникает вглубь миокарда. Эндокард изменяется в обоих желудочках, хотя у некоторых пациентов – больше в правом. В полости желудочков при этом часто выявляются тромбы. Клиническая картина. Отмечается прогрессирующая сердечная недостаточность, что проявляется одышкой, снижением толерантности к физической нагрузке. Размеры сердца увеличены умеренно, часто наблюдается аритмия, аускультативно тоны сердца приглушены, прослушиваются патологические III и IV тоны. В легких – влажные хрипы, связанные с застойными явлениями. На ЭКГ – снижение вольтажа зубцов. Рентгенологически – незначительное увеличение размеров сердца. Эхокардиографическое исследование выявляет умеренное утолщение стенок желудочков. Фракция изгнания уменьшена незначительно, но существенна диасто155 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» лическая дисфункция. Часто митральная и трикуспидальная регургитация. Размеры предсердий увеличены. Прогноз неблагоприятный, так как заболевание носит прогрессирующий характер. 3. Гипертрофическая кардиопатия. К этой группе относят заболевания миокарда неизвестной этиологии, характеризующиеся асимметричной или симметричной гипертрофией миокарда (чаще ЛЖ) при неизменных размерах сердца и уменьшением диаметра полости ЛЖ. Распространенность точно не установлена, чаще выявляется у лиц в возрасте 20–35 лет. Этиология неизвестна. В последнее время придают значение генетическим факторам. Классификация: – гипертрофия базальных отделов МЖП, что соответствует классическому варианту идиопатического гипертрофического субаортального стеноза; – тотальная гипертрофия МЖП; – тотальная гипертрофия перегородки и свободной стенки ЛЖ – симметричная гипертрофия; – гипертрофия верхушки сердца с возможным распространением на свободную стенку желудочка и перегородки. Второй принцип классификации – определение градиента давления между выносящим трактом ЛЖ и аортой. Клиническая картина. Частые жалобы на одышку при физической нагрузке. Может проявляться симптомами стенокардии, хотя у многих пациентов заболевание протекает бессимптомно. Характерными признаками обструкции кровотока из ЛЖ являются: 1) дикротический пульс; 2) поздний систолический шум на верхушке и у левого края грудины; 3) левопредсердный щелчок (пальпируется двойной или тройной верхушечный толчок). При аускультации сердца часто выслушиваются III и IV тоны, а также грудной систолический шум изгнания на верхушке. На ЭКГ – признаки ГЛЖ. Основное значение для диагностики имеет эхокардиографическое исследование, которое выявляет гипертрофию МЖП, увеличение полости левого предсердия, а также диастолическую дисфункцию ЛЖ. 2.5.4. Эндокардиты Под эндокардитами понимается группа заболеваний, при которых в патологический процесс вовлекается внутренняя оболочка сердца. Наиболее часто при этом поражаются эндокард клапанов сердца и интима крупных сосудов. В зависимости от первопричины, вызвавшей заболевание, различают ревматический и инфекционный (септический) эндокардиты. Ревматизм. Ревматический эндокардит Одним из клинических и морфологических проявлений ревматизма является ревматический эндокардит. Необходимо указать, что наиболее часто при ревматизме поражается миокард, несколько реже – эндокард и перикард. Поэтому если мы говорим о ревматическом эндокардите, то всегда имеем в виду наличие у больного и миокардита. Однако клиническая значимость последнего менее велика, а его диагностика разбиралась ранее. Ревматизм – общее инфекционно-аллергическое заболевание, при котором отмечается вовлечение в патологический процесс всей соединительной ткани, преимущественно – расположенной в сердечно-сосудистой системе и суставах. 156 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Распространенность. Ревматизм – довольно распространенное заболевание, поражающее в большей степени лиц детского возраста. В России ревматизм выявляется у 1 % детей. В Англии, имеющей влажный климат, эта цифра повышается до 3 %. В европейских странах на его долю приходится до 8 % заболеваний внутренних органов. Однако в последнее время наблюдается тенденция к снижению заболеваемости ревматизмом, что связано с успешной борьбой со стрептококковой инфекцией. Чаще всего заболевание впервые возникает в детстве. В результате на возраст 7—20 лет приходится до 70 % вспышек ревматизма. Среди заболевших преобладают женщины, которые болеют ревматизмом в 2 раза чаще мужчин. Этиология и патогенез. В настоящее время общепризнано, что ревматизм является инфекционно-аллергическим заболеванием, в котором инфекция (обычно стрептококк) играет только роль пускового механизма. Имеется много данных (как клинических, так и эпидемиологических), свидетельствующих о роли стрептококковой инфекции в развитии ревматического поражения сердца. В частности, появлению ревматизма часто предшествует стрептококковое заболевание – ангина, фарингит и т. д. Отмечено также увеличение заболеваемости ревматизмом в детских коллективах после вспышек стрептококковой инфекции. Наконец, доказано наличие в крови больных ревматизмом высокого титра антистрептолизинов, что всегда свидетельствует о перенесенной стрептококковой инфекции. В результате специальных исследований установлено, что ревматизмом заболевает до 3,5 % лиц, перенесших стрептококковую инфекцию. Из всех существующих форм стрептококков решающую роль в развитии ревматизма играет β-гемолитический стрептококк. Согласно новой классификации, этот стрептококк по своим антигенным свойствам относится к группе А. Установлено, что стрептококки группы А выделяют особый фермент – гиалуронидазу, которая гидролитическим путем расщепляет гиалуроновую кислоту, содержащуюся в основном веществе соединительной ткани, на глюкуроновую кислоту и ацетилглюкозу, в результате чего происходит поражение соединительной ткани. Существует мнение, что лечебный эффект стероидных гормонов обусловлен их тормозящим действием на стрептококковую гиалуронидазу. Однако, несмотря на все перечисленное, очень редко удается высеять стрептококк из крови больных ревматизмом. Нет его и в синовиальной жидкости пораженных суставов. Поэтому принято считать, что стрептококк только запускает порочный круг, а далее заболевание развивается по иммунологическому пути. Это мнение подтверждается и фактом относительно позднего развития ревматизма (через 1–2 нед.) после перенесенной инфекции. Такой срок необходим для иммунологической перестройки. В результате вырабатываются антитела и происходит иммунологический конфликт, который сопровождается поражением соединительной ткани. Морфологическая картина. В настоящее время принято считать, что ревматизм – это системное заболевание, при котором основной патологический процесс локализуется в тканях мезодермального происхождения (т. е. в соединительной ткани). Как и в любом другом воспалительном процессе, в течении ревматизма различают стадии: экссудативно-дегенеративную, пролиферативную и стадию рубцевания. Процесс начинается с поражения основного соединительнотканного вещества, богатого гликопротеидами, которое заполняет пространство между коллагеновыми волокнами и фибриллами. Волокна и фибриллы поражаются вторично. Как указывалось выше, в первой стадии заболевания преобладают экссудативные процессы, особенно при поражении синовиальных оболочек, плевры, брюшины и перикарда. Это сопровождается появлением отечных изменений в коллагеновых волокнах и развитием 157 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» фибриноидного некроза. При правильном лечении такие изменения могут подвергнуться обратному развитию. Пролиферативная стадия характеризуется развитием клеточной реакции и появлением гранулемы. В местах некроза происходит скопление лейкоцитов, вокруг которых появляются полигональные клетки, впервые описанные Ашоффом, а затем детально изученные В. Т. Талалаевым. Высказывается мнение, что ашофф-талалаевские гранулемы развиваются в ответ на появление фибриноидного некроза, т. е. являются клеточной реакцией на воспаление. В этой стадии процесс полностью необратим. Позднее наступает рубцевание. Под ревматическим эндокардитом понимается поражение клапанов. Поэтому некоторые авторы говорят о ревматическом вальвулите. Процесс распространяется из миокарда через фиброзное кольцо, поэтому у основания клапана ревматические изменения встречаются чаще. В самом клапане первоначально наблюдается набухание коллагеновых волокон с последующей пролиферативной реакцией. В результате поверхность клапана изменяется, что ведет к осаждению на нее фибрина и тромбоцитов в местах наибольшего механического повреждения, т. е. в области смыкания створок, а на двустворчатых митральных клапанах – на стороне, обращенной к полости предсердия. Следствием этого является образование наростов («бородавок») на клапане, поэтому принято говорить, что ревматический эндокардит – «бородавчатый». Створки митрального клапана поражаются ревматическим процессом в 2 раза чаще трикуспидального. После фазы экссудации и пролиферации следует рубцевание, приводящее к сморщиванию клапанов и их деформации. В результате развивается порок сердца. Изменения сосудов (в том числе и сосудов сердца) бывают двоякого рода: 1) некротический артериит с первичным фибриноидным некрозом средней оболочки сосуда, что ведет к воспалительной инфильтрации внешней оболочки, пролиферации интимы и эндотелия; 2) эндартериит с фибриноидным некрозом интимы, следствием чего является образование тромбов. Классификация. В настоящее время получила распространение классификация, разработанная И. А. Нестеровым. Согласно ей, принято различать суставные и кардиальные формы. Далее выделяют: фазы активности I, II и III степени, а также неактивную фазу – исход процесса (порок, миокардиосклероз); течение – острое, подострое, затяжное, вялое, непрерывно рецидивирующее и латентное. При поражении сердца всегда требуется указывать наличие или отсутствие сердечной недостаточности. Т. Джонсон (1944) предложил ориентироваться на следующие признаки (главные и второстепенные), учитывая которые можно решать вопрос о наличии или отсутствии ревматического процесса. К главным признакам, наличие одного из которых является обязательным для ревматического процесса, относятся: 1) кардит (т. е. поражение одного из отделов сердца); 2) полиартрит; 3) хорея; 4) ревматические узелки; 5) краевая или кольцевая эритема. Второстепенные признаки могут присутствовать (иногда сразу несколь ко), но могут и отсутствовать, поэтому их необходимо учитывать только в сочетании с главными. К ним относятся: 1) лихорадка; 2) артралгия; 3) удлинение PQ на ЭКГ; 158 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 4) лабораторные острофазовые реакции (СОЭ, СРБ, дифениламиновая реакция – ДФА и др.). Клиническая картина. Жалобы больных с ревматическим эндокардитом первоначально крайне неопределенны. В большинстве случаев через некоторое время после ангины, иногда даже без явных признаков поражения суставов, пациенты начинают отмечать неприятные ощущения в области сердца – часто это сердцебиения и ноющие боли в левой половине грудной клетки. Первоначально сердцебиение может быть связано с физической нагрузкой, позднее больные отмечают несоответствие между небольшими физическими усилиями и значительным учащением пульса. В ряде случаев это ощущается в виде пульсации в ушах. Боли в левой половине грудной клетки – обычно ноющего характера, но у некоторых больных становятся интенсивными, напоминая стенокардитические. Зачастую все эти явления развиваются при наличии субфебрильной температуры. Пациенты отмечают значительное снижение работоспособности, быструю утомляемость. При прогрессировании процесса могут развиваться явления сердечной недостаточности, что будет проявлено отеками на нижних конечностях. На основании объективных данных трудно бывает решить вопрос о наличии у больного ревматического эндокардита (вальвулита). Симптомы и жалобы в большинстве случаев идентичны симптомам как при эндокардите, так и при миокардите. Наиболее типичные изменения выявляются со стороны сердца. При осмотре определяется учащенный пульс, часто не соответствующий неболь шому повышению температуры. Размеры сердца несколько увеличены влево за счет поражения мышцы и последующей дилатации ЛЖ. Аускультативно в ряде случаев улавливается трехчленный ритм, появление которого всегда указывает на вовлечение в процесс миокарда, но не исключает и возможной заинтересованности эндокарда. Тоны сердца становятся более глухими. На верхушке появляется систолический шум. Выявление последнего – единственный достоверный признак вовлечения в процесс эндокарда. Но при этом необходимо помнить, что указанный шум может возникать и в начальных стадиях процесса, при поражении только миокарда. Поэтому решающее значение имеют время возникновения шума, его локализация, интенсивность и прогрессирование. Шум при ревматическом эндокардите обычно возникает через 5–6 нед. от начала процесса, так как он связан с поражением и деформацией клапанов. К этому времени шум мышечного происхождения обычно уменьшается или вообще исчезает. При ревматическом вальвулите шум локализуется на верхушке сердца, иррадиация его в начале заболевания крайне незначительна. Позднее появляется типичное распространение, связанное с поражением и деформацией митрального клапана. Шум при поражении клапанного аппарата обычно достаточно интенсивный и имеет тенденцию к усилению по мере прогрессирования процесса, что связано с нарастающей деформацией клапанов и развитием порока сердца. Как указывалось выше, шум при ревматическом эндокардите имеет тенденцию к усилению. Характерным является также усиление II тона над легочной артерией. Изменения в других системах и органах отсутствуют или появляются только при наличии симптомов сердечной недостаточности. В этом случае выявляются застойные явления в легких, увеличиваются размеры печени. Лабораторная диагностика. При анализе крови определяется увеличение количества лейкоцитов (обычно до 10–12 × 109/л). Отмечается умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Увеличивается СОЭ (до 20–40 мм/ч). Положительными бывают все острофазовые реакции. В частности, появляется С-реактивный белок, наличие которого указывает на активность процесса, поэтому желательно постоянно следить за его динамикой. Отчетливо повышается содержание фибриногена, уровень которого колеблется в пределах 4–6 г/л. 159 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Характерной является динамика титров стрептококковых антител (стрептолизин-О), содержание которых резко повышается в первые дни заболевания, а затем начинает медленно снижаться. У 50 % больных выявляется положительная баночная проба. На ЭКГ наблюдаются изменения, характерные для поражения миокарда, в частности различные нарушения проводимости. Прогноз. При наличии ревматического эндокардита прогноз всегда серьезен, так как у большинства больных развивается деформация клапанов и формируется порок сердца. Поэтому необходимы самое внимательное отношение к этой категории пациентов и раннее лечение, что уменьшает вероятность грубых изменений клапанного аппарата сердца. Профилактика и лечение. Профилактика ревматизма заключается в лечении стрептококковых заболеваний и предупреждении их обострений. Поэтому необходимо раннее и тщательное лечение ангин, фарингитов и других заболеваний носоглотки. В случае перенесенного ревматизма рекомендуется проведение сезонных (осенне-весенних) профилактических курсов, что резко снижает вероятность рецидива заболевания. Специфическое лечение ревматизма заключается в назначении салицилатов, которые используются в виде салицилата натрия по 6–8 г в сутки. В случае плохой переносимости препарат может вводиться внутривенно в виде 10 % раствора. Инфекционный эндокардит Инфекционный (септический) эндокардит – воспалительное поражение клапанных структур сердца и пристеночного эндокарда, обусловленное прямым внедрением возбудителя. Заболевание протекает по типу сепсиса, остро или подостро, с циркуляцией в крови возбудителя, возможными эмболиями и иммунопатологическими изменениями, с поражением внутренних органов. Распространенность. Заболевание встречается у людей всех возрастных групп. Среди госпитализированных больных ИЭ встречается с частотой 0,16– 0,6 на 1000 пациентов. При этом в последние годы частота выявления данного заболевания увеличивается. В значительной мере это обусловлено широким развитием кардиохирургии, так как ИЭ встречается после митральной комиссуратомии в 0,4–2,3 % случаев, после протезирования клапанов сердца – в 2 % случаев. Появилась даже новая категория болезни – ИЭ искусственного клапана. Отдельную группу составляет так называемый ангиогенный ИЭ, связанный с частыми внутривенными инъекциями, катетеризацией магистральных сосудов и прочим, ИЭ наркоманов. У детей заболевание чаще возникает на фоне врожденных пороков сердца (в частности, при дефекте МЖП). Наиболее частый возраст развития патологии – 30–50 лет. Мужчины заболевают в 2 раза чаще женщин. Этиология. Возможно выявление любых инфекционных агентов. Чаще всего высевают стрептококки и стафилококки. У ослабленных больных, длительно получающих антибиотики, может развиваться грибковый эндокардит и вирусные поражения (прежде всего при генерализованном хламидиозе). Патогенез. Для развития подострого септического эндокардита необходимы следующие условия: наличие инфекции, измененных створок клапанов и снижение реактивности. При этом, если наличие двух последних условий может дебатироваться, необходимость бактериемии признается всеми. Полагают, что из крови больных подострым септическим эндокардитом может высеяться микроорганизм любого вида. Однако наиболее часто удается обнаружить зеленящий стрептококк. Впервые это более 60 лет назад установил Шотт160 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» мюллер, а затем – Либман. В настоящее время зеленящий стрептококк высевается из крови пациентов почти в половине случаев. Применение специальных методов посева позволяет доказать наличие бактериальной флоры у 90–95 % больных. Кроме стрептококка, может выделяться и другая, но чаще кокковая флора (стафилококки, пневмококки, энтерококки и т. п.). Довольно редко причиной ИЭ могут быть грибы рода Candida, а также различные явно или скрыто протекающие инфекционные процессы. Из этих очагов инфекции в кровь постоянно или периодически поступают бактерии, что приводит к появлению бактериемии, в результате чего могут возникнуть вторичные очаги инфекции, в том числе и на клапанах сердца. Входными воротами для инфекции может оказаться полость рта (хронический тонзиллит, инфицированные зубы, гранулемы, периапикальные абсцессы и амфодонтоз). Первичный очаг инфекции может находиться и в других местах, например в брюшной полости (инфицированный желчный пузырь) или в малом тазу. При этом преходящей инфекции еще недостаточно для поражения клапанного аппарата сердца. Так, показано, что после экстракции нескольких инфицированных зубов у 75 % больных в течение суток из крови высевается зеленящий стрептококк. Еще более впечатляющие данные получены при тяжелых стоматологических операциях, когда было установлено, что микроорганизмы в крови определяются у 94 % больных. Однако ни у кого из этих лиц поражения клапанного аппарата сердца не возникает. Отсюда можно сделать вывод, что одной инфекции для развития ИЭ еще недостаточно. В то же время без инфекции эндокардит не возникает. При изучении этого вопроса с несколько иных позиций удалось установить наличие очагов инфекции у 62 % больных с ИЭ. Следовательно, инфекция является обязательным, но не единственным условием для развития септического эндокардита. Это положение подтверждается и экспериментальными данными. Оказалось, что при внутривенном введении собакам чистой культуры стрептококков эндокардит не развивается. Но если предварительно провести механическое повреждение клапанов аорты (с помощью зонда), то после введения культуры стрептококков у животных развивается подострый септический эндокардит. Отсюда следует вывод, что кроме бактериемии необходимо наличие изменений на клапанах, где инфекция оседает и развивается далее. Согласно статистическим исследованиям, ИЭ у лиц, имеющих ревматический порок сердца, развивается в 10 %, а по некоторым данным – даже в 20 % случаев. Заболевание может также развиться и на фоне врожденных пороков сердца. Интересны исследования, выполненные Б. А. Черногубовым, который отрицает связь между этими двумя заболеваниями и находит, что ИЭ чаще развивается на аортальных клапанах, а ревматический – на митральных. Все это свидетельствует о необходимости строгого наблюдения за очагами инфекции у больных с ревматическими заболеваниями и их своевременной санации. Классификация. Долгое время использовался термин бактериальный эндокардит. Однако в связи с тем, что в настоящее время установлена возможность развития поражения сердца при наличии хламидий, грибков и т. д., правильнее говорить об инфекционном (а не только бактериальном) эндокардите (рекомендации ВОЗ Х пересмотра). Различают первичный (возникает на фоне неизмененных клапанных аппаратов сердца) и вторичные (при наличии предшествующего поражения клапанов) эндокардиты. Первичная форма протекает более тяжело, труднее поддается лечению, частота ее постоянно возрастает, что связано со снижением реактивности (иммунной защитой) организма. Вторичные развиваются на фоне предшествующих ревматичных пороков сердца, после оперативных вмешательств на сердце, травм и т. д. Среди клапанов в половине случаев в процесс вовлекаются аортальные клапаны, у четверти больных – митральные, и у оставшихся 25 % отмечается одновременное поражение аортального и митрального клапанов. 161 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» При ангиогенном ИЭ развивается так называемый правосторонний эндокардит с поражением трехстворчатого клапана. Морфологическая картина характеризуется развитием деструктивных процессов в клапанах сердца, что ведет к образованию на них язвенно-некротической поверхности. Затем на этих местах начинают откладываться тромботические массы. Поэтому принято говорить о полипозно-язвенном эндокардите. При наличии тромботических наложений всегда существует опасность их отрыва, что может привести к появлению эмболий. Во внутренних органах обнаруживаются изменения, характерные для септического процесса. Клиническая картина. Заболевание начинается постепенно. Первоначально у больных появляются жалобы неопределенного характера, общая слабость, недомогание. При этом в течение первых месяцев самочувствие меняется мало. Отмечается только нарастающая слабость. Работоспособность сохраняется длительное время. По мере прогрессирования заболевания и нарастания общих симптомов больные обращают внимание на состояние своего здоровья, в частности начинают измерять температуру. Как правило, уже при первом измерении выявляется ее повышение. В дальнейшем температура становится более высокой и в разгар заболевания приобретает гектические размахи. В период далеко зашедшей болезни, кроме повышения температуры тела, которая по вечерам может достигать 39–41 °С, появляются ознобы и профузные изнуряющие поты. Наиболее резко потливость бывает выражена в ночные часы. Такие периоды изнуряющей лихорадки с профузными потами могут продолжаться 2–3 нед., сменяясь затем значительным улучшением самочувствия. Температура при этом снижается до субфебрильных цифр. Периоды высокой и субфебрильной температуры могут чередоваться. Интересно отметить, что у больных длительное время сохраняется относительно бодрое настроение. Часто они бывают эйфоричны. При осмотре пациентов обращает на себя внимание состояние кожных покровов. Лицо обычно несколько одутловато, как бы отечно. Цвет кожных покровов бледный с желтушным оттенком. Слизистые оболочки бледны. Почти у половины больных на коже и слизистых оболочках можно выявить мелкоточечные геморрагии и петехии. На слизистой оболочке нижнего века у ряда пациентов отмечаются петехии с белым центром (симптом Лукина – Либмана). В 50 % случаев на коже тела встречаются образования красноватого цвета величиной с горошину, болезненные при пальпации (узелки Ослера). Как петехии, так и узелки Ослера связывают с локальными воспалительно-аллергическими изменениями в стенках мелких сосудов. Более чем у половины больных при осмотре выявляются утолщения ногтевых фаланг пальцев (так называемые пальцы в виде барабанных палочек) и ногти в виде часовых стекол. Эти изменения развиваются вследствие нейродистрофических нарушений. Они неспецифичны и могут встречаться при других заболеваниях. Характерные изменения обнаруживаются в сердце. Появление их связано с поражением клапанного аппарата. Вследствие патологического процесса клапаны деформируются, что приводит к появлению шумов. Место локализации шума зависит от того, какой клапан вовлечен в патологический процесс. Как уже указывалось выше, при септическом эндокардите часто поражаются клапаны аорты. В связи с этим отмечаются ослабление I тона на аорте и появление диастолического шума во II межреберье справа и в точке Боткина. Труднее решить вопрос о наличии эндокардита у больных, имевших ранее ревматический порок сердца, так как шум, имеющийся в этом случае, трудно дифференцировать. При этом приходится ориентироваться на усиление существующих шумов и изменение их тембра. Очень рано отмечаются изменения пульса: появляется стойкая тахикардия, наполнение пульса значительно уменьшается, наблюдаются аритмии. В связи с тем, что у больных имеется сепсис, появляются характерные для него симптомы. Почти у всех больных отмечается умеренное увеличение печени (даже при отсутствии 162 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» выраженных симптомов сердечной недостаточности) и селезенки. Увеличение последней бывает незначительным и часто выявляется только перкуторно. Возможны отрывы неплотно прилегающих тромботических наложений на клапанах и развитие эмболии, что сопровождается остро наступающим нарушением кровообращения в соответствующих местах. Чаще всего наблюдается эмболия сосудов нижних конечностей, почек и головного мозга. В результате у пациентов внезапно могут возникнуть боли. При правостороннем ангиогенном эндокардите септические эмболы попадают в сосудистую систему легких, с развитием инфаркт-пневмонии, и трансформируются в абсцессы легких различной давности, размера, локализации. При объективном исследовании определяются резкое похолодание нижней конечности и отсутствие пульса на тыльной артерии стопы (при эмболии сосудов нижней конечности), развитие парезов (при эмболии сосудов головного мозга), гематурия (при развитии инфаркта почки), кровохарканье (при наличии инфаркта легкого). Лабораторная диагностика. При исследовании крови почти всегда выявляется анемия. Патогенез ее сложен и объясним, по крайней мере, тремя факторами – гемолизом, угнетением костномозгового кроветворения и блокадой клеток ретикулоэндотелиальной системы (РЭС), что ведет к изменению обмена железа. Выраженность малокровия бывает разной. Обычно уровень гемоглобина колеблется в пределах 90—110 г/л, а эритроцитов – (2,5–3,5) × 1012/л. Анемия при этом будет нормохромная, нормоцитарная. Очень характерным симптомом считается лейкопения. Однако в исследованиях, проведенных в последние годы, она установлена только у 1/3 больных. У большинства лиц выявля ется нормальное число лейкоцитов, а в единичных случаях – даже лейкоцито з. В лейкоцитарной формуле определяются лимфоцитоз и моноцитоз. Всегда выявляется резкое увеличение СОЭ (в пределах 40–60 мм/ч). Приблизительно у половины пациентов находят положительной пробу Битторфа – Тушинского, появление гистиоцитоза мазка крови, взятой из мочки уха после предварительного ее растирания, что объясняется наличием сепсиса и поражением РЭС. Некоторые авторы в связи с этим говорят даже об эндотелиозе. Выявляется резкое изменение белкового спектра крови, характеризующееся увеличением содержания грубодисперсных фракций, и прежде всего γ-глобулинов. Часто становится положительной формоловая проба. Выявляется С-реактивный белок, повышается уровень ДФА. Отчетливо увеличивается содержание фибриногена. У 10 % больных появляется ложноположительная реакция Вассермана, что объясняется выраженными нарушениями белкового обмена. У ряда пациентов выявляется ревматоидный фактор, увеличивается количество иммунных комплексов, снижается титр комплемента. Особое значение имеют многократные посевы крови, которые предпочтительно брать во время подъема температуры. При наличии поражения трехстворчатого клапана более информативны посевы венозной крови. При поражении аортального клапана рекомендуется брать на посев артериальную кровь. Характерными являются изменения мочи, где обнаруживается появление белка, эритроцитов и цилиндров. Прогноз. Несмотря на значительные успехи в лечении этого заболевания, прогноз остается крайне неблагоприятным даже в настоящее время. Для сравнения можно указать, что в досульфаниламидный период выздоравливали только 1–2,7 % больных. После начала лечения сульфаниламидами стали выздоравливать 5 % заболевших. В настоящее время при широком применении антибиотиков и сульфаниламидов поправляются около 65 % пациентов. Следовательно, несмотря на использование современных средств, обладающих выраженным антимикробным действием, почти треть заболевших погибает в остром периоде, у 163 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» остальных развиваются пороки. При этом очень часты рецидивы. В связи с этим в последние годы для лечения ИЭ широко стали прибегать к хирургическому удалению пораженного клапана. 2.5.5. Пороки сердца Под пороком сердца понимают дефект, возникший вследствие поражения клапанного аппарата сердца или нарушения целостности внутрисердечных перегородок. Пороки сердца делятся на врожденные и приобретенные. Последние встречаются наиболее часто. Нами будут разобраны приобретенные пороки сердца, под которыми обычно подразумевают пороки клапанного аппарата. В России пороки сердца встречаются у 0,5–1 % населения средней полосы и обнаруживаются на вскрытии у 3–5 % умерших от разной патологии. Они наблюдаются у лиц обоих полов и разного возраста. Причины клапанных пороков сердца разнообразны. В 90 % случаев они связаны с ревматизмом, реже развиваются на фоне септических заболеваний. 5—10 % пороков сердца вызваны прогрессирующим атеросклерозом. До настоящего времени причиной их возникновения иногда бывает сифилис. Чаще всего поражаются створки митрального клапана. Несколько реже в процесс вовлекаются аортальные и трикуспидальные клапаны. Изредка встречается поражение клапанов легочной артерии. При поражении клапанов сердца возможны 2 вида пороков – недостаточность и стеноз. Недостаточность обнаруживается при неполном смыкании створок клапана, вследствие чего возникает обратный ток крови (так называемая регургитация). При стенозе происходит сужение отверстия, через которое проходит кровь, что затрудняет ее движение. Если имеется сочетание недостаточности и стеноза в одном клапане, то говорят о сочетанном пороке. Сложный порок сердца развивается при поражении нескольких клапанов. Пороки митрального клапана Пороки митрального клапана встречаются наиболее часто, являясь исходом ревматизма. На их долю приходится 45–50 % всех приобретенных пороков сердца. Чаще они выявляются у лиц молодого возраста. Мужчины заболевают в 4 раза реже женщин (хотя чистая недостаточность митрального клапана у мужчин выявляется в 1,5 раза чаще). Различают два вида пороков митрального клапана – недостаточность и стеноз. Однако в чистом виде они выявляются редко. Чаще всего приходится иметь дело с комбинацией этих состояний, когда наблюдаются сращение краев створок клапанов (элемент стеноза) и деформация их поверхности, приводящая к нарушению смыкания (элемент недостаточности). Недостаточность митрального клапана. В чистом виде этот порок встречается относительно редко. По данным статистических исследований, отношение чистой недостаточности к стенозу (вместе с недостаточностью) составляет 1: 10 или даже 1: 20. Для лучшего понимания физикальных изменений необходимо первоначально разобрать гемодинамические изменения. Гемодинамика. При правильной работе сердца из левого предсердия в левый желудочек поступает около 60 мл крови. Столько же крови выбрасывается из ЛЖ в аорту. При недостаточности митрального клапана во время систолы желудочка большая часть крови попадает в аорту, а часть ее вследствие деформации клапанов возвращается обратно в левое предсердие. При небольшом дефекте это количество будет небольшим, и можно условно считать его равным 10 мл. Одновременно (т. е. в период диастолы предсердий и 164 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» систолы желудочков) в левое предсердие поступает кровь из легочных сосудов. Поэтому в левом предсердии скапливается кровь, поступившая из желудочка (в нашем примере – 10 мл) и легочных сосудов (60 мл). В результате в левом предсердии скапливается большее, чем в норме, количество крови (10 + 60 = 70 мл). Но левое предсердие не успевает перерастянуться, так как в этот период наступает диастола желудочка. После систолы предсердия в ЛЖ крови оказывается больше, чем в норме (70 мл), что приводит к его небольшому перерастяжению и более энергичному сокращению. В результате в левое предсердие опять возвращается 10 мл крови, а в аорту поступает 60 мл. Таким образом, наступает компенсация, которая на этой стадии развития процесса осуществляется главным образом за счет мускулатуры ЛЖ. В данной стадии имеется гипертрофия мускулатуры, но нельзя исключать также наличие элементов умеренной дилатации ЛЖ. I этап компенсации – гипертрофия мускулатуры ЛЖ + элементы умеренной дилатации ЛЖ (рис. 2.29). При прогрессировании процесса и увеличении дефекта клапанов в левое предсердие будет возвращаться большее количество крови. Можно представить, что оно будет равно 20 мл. Так как в предсердие из легочных сосудов поступает 60 мл, то общее количество скопившейся там крови составит 80 мл. Но эта кровь сразу будет перемещаться в левый желудочек. Полость его при этом резко расширяется, что вызывает более активное сокращение. В результате в аорту выбрасывается 60 мл, а в полость левого предсердия возвращается 20 мл крови. Таким образом, на II этапе компенсации основная нагрузка опять ложится на левый желудочек, что приводит к его более выраженной дилатации. Так как в конце диастолы предсердия в нем скап ливается значительно большее, чем в норме, количество крови, полость его несколько перерастягивается, что влечет более активное сокращение мускулатуры (закон Старлинга) и более активное опорожнение. Это сопровождается развитием гипертрофии мышечных волокон. 165 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 2.29. Изменение внутрисердечной гемодинамики при недостаточности митрального клапана (Василенко В. Х. [и др.], 1974): а – нормальное сердце; б – изменение сердца при МН (гипертрофированные отделы заштрихованы, прямые стрелки – нормальный ток крови, волнистая – обратный) II этап компенсации – дилатация ЛЖ + гипертрофия мускулатуры левого предсердия. Если процесс прогрессирует дальше и нарастает деформация клапанов, то происходит дальнейшее увеличение обратного тока крови (регургитации). Представим, что в полость левого предсердия возвращается 40 мл крови. Это значит, что к моменту поступления крови из легочных сосудов половина полости предсердия оказывается уже занятой возвратившейся из желудочка кровью. Поэтому движение крови из легочных сосудов в полость левого предсердия будет затруднено. Для ее продвижения нужно, чтобы наступило повышение давления в легочных сосудах, что достигается усиленной работой мускулатуры ПЖ. Под влиянием этого полость левого предсердия заполняется большей массой крови (40 + 60 = 100 мл), возникает резкое перерастяжение (выраженная дилатация). Затем вся эта масса крови перемещается в левый желудочек, что приводит к его перерастяжению и появлению дилатации. Растянутая мускулатура ЛЖ сокращается неполноценно. Поэтому можно говорить о том, что это состояние уже граничит с декомпенсацией. III этап компенсации – выраженная дилатация ЛЖ + умеренная дилатация левого предсердия + застойные явления в легких + гипертрофия мускулатуры ПЖ. Исходя из вышесказанного, можно обсудить симптоматику, выявляемую у больных с недостаточностью митрального клапана. Симптоматика. Жалобы пациентов определяются степенью выраженности сердечной недостаточности. На начальных этапах развития процесса больные обычно не отмечают одышки и отеков. По мере прогрессирования порока появляются сердцебиение, одышка при движении и другие симптомы сердечной недостаточности. Внешний вид пациентов достаточно характерен – они выглядят моложаво, часто отмечается цианотичный румянец на лице. При объективном исследовании верхушечный толчок разлитой, приподнимающий, что объясняется дилатацией ЛЖ, определяется в V межреберье. По мере развития гипертрофии и последующей дилатации ЛЖ верхушечный толчок претерпевает динамику от приподнимающего, локализованного на 1,0–1,5 см кнутри от l. mediaclavicularis sin. (гипертрофия), до разлитого, смещенного за l. mediaclavicularis sin. при его дилатации. Выявляется увеличение размеров сердца влево (за счет ЛЖ) и вверх (за счет левого предсердия). Эти изменения выявляются перкуторно, рентгенологически (рис. 2.30) и электрокардиографически (рис. 2.31), где видны признаки ГЛЖ. Особенно часто в настоящее время для подтверждения диагноза используется ЭхоКГ (рис. 2.32). Этот метод позволяет оценить величину дефекта и внутрисердечные потоки крови, степень гипертрофии и дилатации камер сердца. 166 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 2.30. Рентгенограмма грудной клетки больного с митральной недостаточностью (передняя проекция) (Шулепин С. Н., 2006): тень сердца расширена в поперечнике в обе стороны, справа выбухает дуга левого предсердия, легочный ствол почти не выбухает 167 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 2.31. ЭКГ при недостаточности митрального клапана (Рябов С. И., 1981) 168 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 2.32. Схематическое изображение эхокардиограммы у пациента с митральной недостаточностью (Шулепин С. Н., 2006): ЛП – левое предсердие, Ао – аорта, ЛЖ – левый желудочек При аускультации определяются ослабление I тона на верхушке из-за отсутствия периода замкнутых клапанов, систолический шум на верхушке, который может проводиться в подмышечную область, меньше – в точку Боткина – Эрба (рис. 2.33, 2.34). Этот шум длительный, обычно достаточно резкий, мало меняется при дыхании, лучше выслушивается в положении лежа, особенно на левом боку. Рис. 2.33. Зона выявления шума при недостаточности митрального клапана (Рябов С. И., 1981) 169 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 2.34. Задняя зона выявления систолического шума при недостаточности митрального клапана (Милькаманович В. К., 2006) 170 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 2.35. Шумы сердца с недостаточностью митрального клапана: 1 – систолический шум; 2 – ослабленный I тон Систолический шум на верхушке хорошо регистрируется (рис. 2.35). Различают два варианта шума: убывающий (следует за неизмененным I тоном и соответствует слабой степени недостаточности) и пансистолический (соответствует выраженной регургитации). Одновременно регистрируются ослабление I тона на верхушке и акцент II тона на легочной артерии. Появление систолического шума объясняется движением крови из ЛЖ в предсердие в период систолы, что вызывает завихрение крови и колебание склерозированных створок клапанов; акцент II тона на легочной артерии связан с повышением давления в системе легочных сосудов. При выраженном поражении клапанов систолический шум может выявляться под левой лопаткой. В далеко зашедшей стадии процесса, как это сл едует из разбора гемодинамических изменений, может наблюдаться застой в легких. Артериальное давление обычно не изменено. Течение и прогноз. Различают две формы недостаточности митрального клапана. Одна из них протекает с преимущественным увеличением левого предсердия (связана с большей недостаточностью и выраженной регургитацией), другая (чаще встречающаяся) – с более выраженным увеличением ЛЖ. Течение обычно достаточно спокойное. Порок длительно компенсирован за счет ЛЖ, и сердечная недостаточность прогрессирует медленно. Необходимо учитывать, что размеры левого предсердия в какой-то степени отражают степень выраженности порока. При резком увеличении левого предсердия прогноз ухудшается. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия встречается чаще остальных приобретенных пороков сердца. Статистические данные указывают, что на 100 000 населения приходится 500–800 больных со стенозом левого АВ-отверстия. Он может встречаться изолированно или в комбинации с другими пороками. Стеноз левого АВ-отверстия впервые описан в 1715 г. Вьесаном. Митральный диастолический шум наблюдал в 1835 г. Вильямс. При стенозе отмечаются сращение створок клапана и уменьшение площади АВ-отверстия с 5–6 до 0,5–1 см2, что приводит к нарушению движения крови из предсердия в желудочек. 171 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Характерно, что при уменьшении площади отверстия в 2 раза по сравнению с нормой (т. е. до 1,6–2,5 см2) клинические признаки поражения вообще отсутствуют. Площадь отверстия 1–1,5 см2 получила название критической, так как при дальнейшем уменьшении клиническая симптоматика быстро прогрессирует. Морфологический процесс начинается вблизи фиброзного кольца, что объясняется меньшей подвижностью створок клапанов в этих местах. Отсюда процесс срастания створок клапанов медленно распространяется к центру, постепенно сужая отверстие. Этот вариант стеноза встречается приблизительно у 85 % больных. При втором варианте стеноза наблюдается преимущественное поражение сухожильных нитей со сращением и последующим их укорочением, что приводит к резкому ограничению подвижности клапанов с воронкообразным втяжением их в полость желудочка. Ино гда отмечается сочетание поражения хорд с изменением створ ок клапанов. Для лучшего понимания в оз никающих изм енений разберем гемодинамику. Гемодинамика. Можно представить, что при умеренном сужении АВ-отверстия в предсердии остается 10 мл крови. В желудочек же и аорту поступает меньшее, чем в норме, количество крови. В период диас толы пред сердия в него дополнительно поступает кро вь из легочных сосудов (60 мл). Общее количество крови в предсердии будет больше, чем в норме (60 + 10 = 70 мл), в результате чего оно перерастягивается. Это сопровождается более сильным сокращением его мускулатуры. В результате в левый желудочек поступает 60 мл крови, а 10 мл остается в предсердии. Таким образом, наступает компенсация, но она обусловлена гипертрофией мускулатуры и умеренной дилатацией левого предсердия. I этап компенсации – гипертрофия мускулату ры + умеренная дилатация левого предсердия. При дальнейшем прогрессировании процесса и сужении АВ-отверстия в полости левого предсердия будет оставаться уже большее количество крови (допустим, 20 мл). Так как из легочных сосудов должно поступить 60 мл крови, можно представить: это произойдет только при повышении давлени я в малом круге кровообращения, что может обеспечиваться только более активным сокращением мускулатуры ПЖ. Пр и такой ситуации будет отмечаться усиленное с окращение мускулатуры ПЖ, вследствие чего наступит ее гипертрофия, что приведет к по вышению давления в малом круге кровообращения. В результате в полость левого предсердия, несмотря на наличие в нем остаточной крови (20 мл), поступит еще 60 мл. Объем левого предсердия резко увеличится, что в конечном счете приведет к истощению резервных возможностей левого предсердия (так как его мускулатура относительно слаба и тонка), и наступит его выраженная дилатация. Но при этом в полость ЛЖ поступит 60 мл крови. II этап компенсации – выраженная дилатация левого предсердия + застой в малом круге кровообращения + гипертрофия мускулатуры ПЖ. Если процесс прогрессирует и стеноз нарастает, то в полости левого предсердия будет оставаться уже 40 мл крови. Это значит, что 1/2 полости левого предсердия будет занята остаточной кровью. При такой ситуации будет отмечаться выраженный застой в малом круге кровообращения. Вследствие этого разовьется миогенная дилатация ПЖ. В качестве компенсаторного процесса появится гипертрофия мускулатуры правого предсердия. Только при этом возможна какая-то компенсация, хотя понятно, что она уже граничит с декомпенсацией. III этап компенсации (декомпенсация) – выраженная дилатация левого предсердия + выраженный застой в малом круге кровообращения + выраженная дилатация ПЖ + гипертрофия мускулатуры правого предсердия. Приведенные данные позволяют более четко понять симптоматологию стеноза левого АВ-отверстия. 172 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Симптоматика. Для больных со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия характерна рано наступающая сердечная недостаточность по левожелудочковому типу, что связано со слабостью мускулатуры левого предсердия. В результате появляется одышка – первоначально при физической нагрузке, а затем и в покое. Характерно, что одышка не связана с эмоциональными воздействиями. В далеко зашедших стадиях отмечаются случаи появления сердечной астмы – приступов удушья с кровохарканьем. Часто они развиваются ночью, из-за чего больные просыпаются, садятся в постели, не могут лежать, особенно с низко опущенным подголовником. Иногда приступы сердечной астмы наблюдаются после выраженных физических нагрузок. Признаки застоя в большом круге кровообращения (отеки, увеличение печени) могут длительно отсутствовать, поэтому пациенты часто подвержены повышенным физическим и эмоциональным нагрузкам. При опросе выявляются жалобы на частый кашель, иногда с прожилками крови. Отмечается выраженная слабость. Учитывая частоту появления кровохарканья у больных со стенозом левого АВ-отверстия, необходимо подчеркнуть, что оно может появляться вследствие следующих причин: 1) застоя крови в легких; 2) отека легких; 3) инфаркта легких; 4) разрыва варикознорасширенных анастомозов под слизистой оболочкой бронхов. Кровохарканье обычно исчезает после уменьшения давления в системе легочных сосудов. Частым симптомом является сердцебиение. Первоначально оно наблюдается только при физических нагрузках, а в далеко зашедших стадиях – и в состоянии покоя. При выраженном МС у пациентов могут возникать боли за грудиной стенокардитического характера. Интересно отметить, что у женщин они выявляются в 5,5 раза чаще, чем у мужчин. Появление таких болей обычно связывают с резким увеличением левого предсердия, что вызывает механическое или функциональное сужение левой венечной артерии, а также затруднение наполнения венечных артерий оксигенированной кровью вследствие недостаточного наполнения ЛЖ. Иногда этот симптом указывает на текущий ревматический коронариит. Могут возникнуть дисфагия и осиплость голоса. Однако эти симптомы встречаются относительно редко. При объективном исследовании внешний вид больного с МС довольно типичен и характеризуется появлением синюшного румянца на щеках и губах. Контраст составляет бледная кожа лба и окружности глаз. Кончик носа, мочки ушей и подбородок синюшны. Все эти признаки составляют характерную картину «лица митрального больного» (facies mitralis). Дистальные части верхних конечностей холодные и цианотичные. Пациенты обычно худые, выглядят моложаво. В возникновении всех этих симптомов, кроме нарушения оксигенации крови в легких, имеет значение спазм периферических сосудов. 173 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 2.36. Рентгенограмма больного со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия (Рябов С. И., 1981) 174 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 2.37. ЭКГ при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (Рябов С. И., 1981) Выявляется увеличение размеров сердца вверх и вправо. Это связано с увеличением левого и правого предсердий и сопровождаетс я появлением соответствующих рентгенологических (рис. 2.36), ультразвуковых и электрокардиографических признаков (рис. 2.37). На передней рентгенограмме (рис. 2.36, а) выявляется усиление легочного рисунка за счет артериальной гипертензии, венозного застоя, лимфостаза, междолевого выпота. На левом контуре сердца резко выбухает дуга легочной артерии. Высокий правый атриовазальный угол. Симптом кулис – по контуру II правой дуги предсердия проецируется дуга левого предсердия, расширена верхняя полая вена. В левой косой проекции (рис. 2.36, б) отмечается увеличение левого предсердия и высоты ПЖ по сравнению с высотой ЛЖ (снимок после приема бария). Крайне важно для постановки диагноза использовать ЭхоКГ, которая позволяет установить вариант и величину стеноза. Наблюдается увеличение абсолютной сердечной тупости вследствие дилатации ПЖ. Верхушечный толчок слабый, выявляется в V межреберье. Отмечается четкая эпигастральная пульсация и часто определяется сердечный толчок в III–IV межреберьях слева, что, наряду с расширением границ абсолютной сердечной тупости, связано с резкой дилатацией ПЖ. Характерным признаком МС является диастолическое дрожание грудной клетки («кошачье мурлыканье»). Появление его связано с движением крови под повышенным давлением из предсердия в желудочек в период его диастолы. Продолжительность дрожания может быть весьма различной, иногда оно занимает всю диастолу. 175 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» При аускультации выявляется громкий, короткий, часто хлопающий I тон в области верхушки сердца. Полагают, что это связано с увеличением амплитуды движений склерозированных створок митральных клапанов, так как к концу диастолы они далеко отстоят друг от друга. Определяется звук щелчка (щелчок открытия митрального клапана), который появляется через 0,06—0,07 с после II тона, чаще регистрируется на фонокардиограмме, создавая впечатление трехчленного ритма. Он появляется в момент открытия склерозированных створок митрального клапана в первой фазе диастолы в направлении полости желудочка. Обязательным условием возникновения этого симптома является сохранение подвижности створок. Звук щелчка также находится в зависимости от давления в полости левого предсердия. Этот симптом характерен только для МС. Выявляются акцент и раздвоение II тона. Лучше всего выслушивается на легочных сосудах, т. е. во II межреберье слева. Легче выявляется во время глубокого вдоха. Определяется также диастолический шум на верхушке (рис. 2.38). Рис. 2.38. Зона выявления шума при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (Рябов С. И., 1981) При стенозе митрального клапана чаще выслушивается пресистолический шум. Он появляется при ускоренном токе крови через суженное отверстие в левый желудочек во время систолы предсердия. В ряде случаев выявляются прото-и пресистолический шумы с паузой между ними. Их появление соответствует моментам наибольшей разности между давлением в предсердии и желудочке. Протодиастолический шум возникает в момент открытия митрального клапана. Затем шум исчезает, так как давление в предсердии и желудочке 176 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» выравнивается. После этого появляется пресистолический шум вследствие систолы предсердия. Мезодиастолический шум обычно трудно выявляется, хотя он и обнаруживается на эхокардиограмме (рис. 2.39). Все эти варианты диастолического шума выслушиваются в области верхушки и выявляются в положении больного на спине; сидя и стоя они выявляются хуже. Рис. 2.39. Шумы сердца при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия: 1 – протодиастолический шум; 2 – пресистолический шум; 3 – щелчок открытия митрального клапана; 4 – систолический шум Интенсивность диастолического шума при стенозе левого АВ-отверстия определяется многими факторами. Наиболее существенны среди них следующие: величина стеноза (площадь отверстия), степень склерозирования клапанов, кальциноз клапанов, контрактильные свойства мышц предсердия, разность давления в левом предсердии и желудочке. Часто над верхушкой выслушивается систолический шум, что может быть связано с недостаточностью митрального клапана или его выраженной деформацией и обызвествлением (в этом случае он приобретает металлический оттенок). При выраженной гипертензии в легочных сосудах во II–III межреберьях слева может прослушиваться мягкий, дующий, высокого тона диастолический шум. Появление его объясняется расширением легочной артерии, т. е. относительной недостаточностью полулунных клапанов легочной артерии. Шум исчезает при улучшении гемодинамики. С дилатацией левого предсердия связано появление МА, которая ухудшает гемодинамику и затрудняет аускультативную диагностику порока, так как при этом характерный для данного порока диастолический шум уменьшается или даже исчезает. Застойные явления в легких выявляются довольно рано. Это связано с повышением давления в сосудах малого круга кровообращения. Различают два периода в развитии данного явления. Первоначально повышение давления в легочных венах связано с раздражением барорецепторов, что сопровождается рефлекторным спазмом легочных артериол (рефлекс Китаева). Это приводит к увеличению давления и в артериях, т. е. повышение ДЛА развивается на данном этапе как проявление приспособительного механизма и уменьшает приток крови к левым отделам сердца. Однако при длительном спазме в сосудах легких развиваются морфологические изменения. Это сопровождается еще большим повышением давления в легочных сосудах и сопутствующими гемодинамическими сдвигами. Установлено, что систолическое ДЛА при стенозе левого АВ-отверстия повышается с 30 до 40—120 мм рт. ст., а диастолическое – с 10 до 15–50 мм рт. ст. В результате формируется «второй барьер», который сопровождается увеличением нагрузки на правый желудочек. 177 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Аускультативно над легкими отмечается большое количество влажных среднепузырчатых хрипов. Вследствие застойных явлений имеется наклонность к воспалительным заболеваниям органов дыхания. Артериальное давление не изменено или несколько снижено систолическое. Вследствие этого пульсовое давление имеет тенденцию к уменьшению. Пульс изменяется мало, хотя необходимо указать на частое появление МА. Течение и прогноз. При стенозе митрального отверстия прогноз определяется выраженностью стеноза и наличием осложнений. К последним относятся: МА, эмболия, которая в последующем усугубляется до приступов сердечной астмы, инфаркт легких. При отсутствии осложнений больные чувствуют себя хорошо и достаточно длительно компенсированы. При развитии застойных явлений в легких нарастает одышка. Появление одного из перечисленных осложнений резко ухудшает прогноз и делает исход заболевания сомнительным. Сочетание митрального стеноза и митральной недостаточности. Об этом пороке принято говорить при наличии у больного признаков недостаточности и стеноза. Однако клиническая симптоматика и течение определяются преобладанием одного из них. В настоящее время, в связи с применением оперативных методов лечения, крайне важным является уточнение преобладания симптомов одного из пороков сердца. Поэтому своевременное выявление и хирургическое лечение поражения митрального клапана имеют большое практическое значение. Аортальные пороки сердца Этот вид приобретенных пороков сердца встречается несколько реже митральных, причем у мужчин он выявляется чаще, чем у женщин. Наиболее часто он встречается у лиц молодого и среднего возраста. Изолированный аортальный порок наблюдается относительно редко. В большинстве случаев он сочетается с дефектами митрального клапана. Основными этиологическими факторами, ведущими к поражению аортальных клапанов, являются ревматизм (в молодом возрасте), сифилис (в зрелом) и атеросклероз (в старческом). Необходимо учитывать также роль ИЭ. Недостаточность аортальных клапанов. Данный порок встречается относительно часто, обычно в сочетании с другими пороками сердца. В этих случаях основным этиологическим фактором является ревматизм. При наличии изолированного поражения аортальных клапанов необходимо исключить у больного третичный сифилис. Морфологически различают две разновидности аортальных пороков: первая обычно развивается вследствие ревматического вальвулита (реже бактериального эндокардита) и протекает с первичным поражением створок, вторая (чаще сифилитической природы) – с переходом процесса с сосудистой стенки на клапаны. Для лучшего понимания наблюдающихся изменений первоначально рационально разобрать основные гемодинамические изменения. Гемодинамика. При деформации полулунных клапанов аорты часть крови возвращается в левый желудочек. Представим, что в первый период после систолы обратно возвращается 10 мл крови. Полость ЛЖ сразу перерастянется, так как из предсердия в него поступит еще 60 мл (60 + 10 = 70 мл). В результате левый желудочек сократится сильнее, и вся кровь поступит в аорту. Но вследствие существующего дефекта в левый желудочек опять вернется 10 мл, остальная часть поступит в большой круг кровообращения. Таким образом будет достигнута компенсация, которая происходит за счет гипертрофии мускулатуры ЛЖ. Уже в этом периоде нельзя исключить наличие элементов умеренной дилатации. 178 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» I этап компенсации – гипертрофия мускулатуры (умеренная дилатация) ЛЖ. Так как мускулатура ЛЖ достаточно мощная, то компенсация ока зывается полной, и у больного нет признаков сердечной недостаточности. При прогрессировании процесса в полость ЛЖ возвратится уже 20 мл крови и еще 60 мл поступит из предсердия. Левый желудочек перерастянется, что будет сопровождаться появлением симптомов умеренной, а затем и выраженной дилатации (рис. 2.40). В результате наступающего затем сокращения в аорту поступит 80 мл крови, 20 из которых вернутся обратно. Таким образом, и на этом этапе компенсация будет осуществляться за счет ЛЖ. Рис. 2.40. Схема изменения внутрисердечной гемодинамики при аортальной недостаточности (Василенко В. Х., 1974). Гипертрофированные отделы заштрихованы II этап компенсации – умеренная, а затем и выраженная дилатация ЛЖ. При дальнейшем нарастании деформации клапанов в полость ЛЖ из аорты будет возвращаться уже 40 мл крови. Это значит, что к началу систолы предсердия половина полости желудочка будет уже занята вернувшейся кровью. Поэтому для его заполнения необходимо более активное сокращение мускулатуры левого предсердия, что ведет к ее гипертрофии. Однако и этого часто бывает недостаточно, поэтому у пациентов развивается застой в вышележащих отделах, т. е. в легких. Следовательно, этот период компенсации фактически граничит с полной декомпенсацией – у больных имеются выраженные признаки сердечной недостаточности. В данный период можно ожидать развитие сердечной астмы вследствие резкой пере грузки левых отделов сердца и истощения компенсаторных возможностей миокарда. III этап компенсации – выраженная дилатация ЛЖ + гипертрофия мускулатуры левого предсердия + застой в малом круге кровообращения. В последнем случае после систолы желудочка будет отмечаться обратное движение больших масс крови (из аорты в левый желудочек), что вызовет резкое понижение давления в близлежащих сосудах. Этим в значительной мере определяется клиническая симптоматика недостаточности аортальных клапанов. 179 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Симптоматика. Длительное время недостаточность аортальных клапанов хорошо компенсируется, и у больных отсутствуют симптомы сердечной недостаточности. В связи с этим многие больные вообще не знают о своем заболевании, не обращаются к врачу, и порок выявляется при случайном осмотре. У некоторых пациентов первыми жалобами являются указания на периодически появляющиеся сердцебиения, особенно после физической нагрузки, ощущение толчкообразных пульсаций в левой половине грудной клетки. Часто отмечается быстрая утомляемость, иногда – назойливое ощущение пульсации в области шеи. Довольно характерными являются появление сильных немотивированных головных болей, наклонность к обморочным состояниям. Возможны длительные неинтенсивные боли в области сердца (кардиалгии), в ряде случаев – приступы стенокардии. Необходимо указать на возможность появления одышки (в далеко зашедшей стадии заболевания). Последняя может появляться первоначально после физической нагрузки, а затем и в покое. Особенно неприятно в прогностическом отношении возникновение ночной одышки и удушья. Часто после этого развивается сердечная астма. Признаки сердечной недостаточности при данном пороке появляются поздно, но затем быстро прогрессируют. У ряда больных с недостаточностью клапанов аорты могут выявляться симптомы, связанные со сдавлением расширенным сердцем близлежащих органов и нервов (осиплость голоса, дисфагия). При сифилитической природе заболевания отмечаются симптомы третичного люеса со стороны центральной нервной системы. Верхушечный толчок изменяется по мере прогрессирования гипертрофии, а в последующем дилатации ЛЖ, и в конечном итоге становится разлитым, приподнимающим, часто определяется в VI, порой в VII межреберьях смещенных до l. axillaries sin. При резком увеличении ЛЖ у пациентов часто выявляется деформация левой половины грудной клетки, что позволяет говорить о наличии «сердечного горба». Очень характерной является пульсация различных сосудов (артерий), что дает основание говорить о наличии у больных «пляски артерий». Легче всего этот феномен выявляется на сонных, плечевых и подключичных артериях. Иногда при каждой систоле происходит ритмичное сотрясение головы (симптом Мюссе). Проявлением этого же симптома является наличие капиллярного пульса – появление быстрого наполнения и опорожнения сосудов ногтевого ложа, что выявляется при небольшом надавливании на ноготь. Все перечисленные симптомы появляются вследствие выброса из ЛЖ в аорту больших масс крови и быстрого возвращения части ее обратно в полость ЛЖ. На вены эти явления не распространяются, так как гасятся на уровне капилляров. При объективном исследовании общий вид больного с недостаточностью аортального клапана характеризуется бледностью кожного покрова. Отмечается увеличение размеров сердца влево и вниз за счет резкой дилатации ЛЖ. При обследовании пациента выявляются определенные изменения пульса, который характеризуется скорым наполнением и быстрым спадением (pulsus celer). Одновременно отмечается резкое изменение АД. При выраженной недостаточности аортальных клапанов наблюдается высокое систолическое давление и низкое диастолическое, которое у некоторых больных снижается до нуля. При этом имеется некоторый параллелизм между указанными параметрами АД и выраженностью деформации клапанного аппарата. При аускультации определяются ослабление и приглушение I тона, что связано с выпадением периода замкнутых клапанов (в случае присоединения относительной АН), усиление II тона на аорте при сифилитическом происхождении порока и ослабление при деформации клапанов другой этиологии, появление диастолического шума на аорте. Последний лучше всего выслушивается в вертикальном положении больного, хуже – в горизонтальном. Интенсивность шума бывает различной. Чаще он нежный, тихий. Высокая частота коле180 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» баний делает шум трудноуловимым. Иногда он бывает очень звучным, громким, редко – дистанционным, слышным самому больному. Диастолический шум при недостаточности аортальных клапанов возникает сразу после II тона, проводится в точку Боткина – Эрба (рис. 2.41). У 1/3 пациентов выслушивается систолический шум во II межреберье справа, что связано с наличием относительного сужения устья аорты. Выслушивается пресистолический шум на верхушке (шум Флинта). Его появление объясняется оттеснением створок митрального клапана обратным током крови, в результате чего возникает функциональный стеноз, затрудняющий движение крови из левого предсердия в желудочек. Иногда появляется систолический шум на верхушке. Он возникает вследствие резкого расширения ЛЖ, приводящего к расширению фиброзного кольца. В результате смыкание створок клапанов нарушается и возникает обратное движение крови при систоле ЛЖ (недостаточность митрального клапана). На крупных сосудах у 1/3 больных выслушивается двойной тон Траубе (у здорового человека выслушивается только один тон). Если при аускультации надавить на сосуд стетоскопом (головкой фонендоскопа), то будет выслушан двойной шум Дюрозье (у здорового человека выслушивается один систолический шум). Оба эти феномена связаны с возвратно-поступательным движением крови в сосудах при недостаточности аортальных клапанов. Рис. 2.41. Зона выявления шума при недо статочности аортальных клапанов (Рябов С. И., 1981) Застойные явления в легких появляются только в случае далеко зашедшего процесса у лиц с явлениями декомпенсации. 181 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Увеличение размеров сердца подтверждается рентгенологически (рис. 2.42), электрокардиографически (рис. 2.43) и при УЗИ. Рентгенологически отмечается выраженная талия сердца. Тень сердца при этом имеет форму «сидящей утки». На ЭКГ выявляется выраженное смещение электрической оси сердца влево, что сопровождается смещением вниз от изоэлектрической линии сегмента ST и появлением отрицательных зубцов Т в отведениях V5 и V6. Течение и прогноз. В значительной степени течение заболевания определяется этиологией процесса, вызвавшего поражение клапанного аппарата сердца. У большинства больных наблюдается благоприятное течение. Это связано с тем фактором, что компенсация осуществляется мощной мышцей ЛЖ. Поэтому длительное время у больных нет симптомов сердечной недостаточности. Более того, ряд больных вообще не знает о своем заболевании. Однако после появления первых признаков сердечная недостаточность начинает быстро прогрессировать, часто проявляясь приступами сердечной астмы. По данным некоторых статистических исследований, средняя продолжительность жизни больных с недостаточностью аортальных клапанов после появления первых признаков заболевания составляет 4 года. При этом прогноз при сифилитическом происхождении заболевания несколько хуже, что объясняется вовлечением в патологический процесс венечных сосудов. 182 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 2.42. Рентгенограмма больного с недо статочностью аортальных клапанов (Рябов С. И., 1981): на передней рентгенограмме (а) сердце значительно увеличено в левом поперечном и продольном размерах преимущественно за счет ЛЖ – влево и кзади, что особенно отчетливо выявляется на боковом снимке (б) Стеноз устья аорты. Этот вид приобретенных пороков сердца не принадлежит к редким. Однако и в настоящее время он часто остается нераспознанным. Чаще заболевание встречается у мужчин, хотя и редко в изолированном виде. Длина окружности устья аорты у взрослого человека в норме составляет 7–8 см. При уменьшении этой величины до 5 см и ниже можно говорить о наличии стеноза. Более частой причиной стеноза устья аорты является ревматизм, реже – ИЭ. Также выделяют изолированное обызвествление створок аортальных клапанов. 183 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 2.43. ЭКГ при недостаточности аортальных клапанов (Рябов С. И., 1981) Классификация основана на этиологии (ревматический, атеросклеротический, кальциноз клапана), уровне обструкции (клапанный – в 99 % случаев, под– и надклапанный), степени стенозирования (легкий, умеренный и тяжелый), которая определяется эхокардиографическим методом. 184 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Гемодинамика. При сужении устья аорты нарушается движение крови из ЛЖ, что приводит к задержке в нем крови. В результате в полости ЛЖ крови скапливается больше, чем в норме. Допустив, что в начальной стадии процесса в ЛЖ будет оставаться 10 мл крови, а из предсердия поступать 60 мл, можно вычислить, что к началу систолы в желудочке окажется 70 мл. Это вызовет перерастяжение стенок ЛЖ и, соответственно, более сильное сокращение. В результате в аорту будет выброшено 60 мл, а 10 мл останутся в желудочке. Следовательно, на этой стадии процесса компенсация произойдет только за счет гипертрофии мускулатуры ЛЖ. I этап компенсации – гипертрофия мускулатуры ЛЖ. При дальнейшем прогрессировании заболевания и нарастании сужения отмечается еще большая задержка крови в ЛЖ. Можно допустить, что при этом в полости ЛЖ останется 20 мл крови. Поэтому левый желудочек будет перерастягиваться еще больше, что повлечет его тоногенную дилатацию (рис. 2.44). При этом его мускулатура будет сокращаться активнее, а это приведет к поступлению в аорту 60 мл крови. Таким образом, и на данном этапе произойдет компенсация за счет мышцы ЛЖ. II этап компенсации – умеренная дилатация ЛЖ на фоне его гипертрофии. Если стеноз нарастает, то в полости ЛЖ будет оставаться уже 40 мл крови. Это значит, что кровь из левого предсердия в левый желудочек должна поступать под повышенным давлением, так как к моменту диастолы полость ЛЖ окажется наполовину занятой остаточной кровью. Поэтому для заполнения кровью ЛЖ необходимо более активное сокращение мускулатуры левого предсердия. В результате наступает резкое перерастяжение ЛЖ, что является следствием наличия в его полости большого объема крови (40 + 60 = 100 мл). При этом происходит истощение резервных возможностей мускулатуры ЛЖ и наступает его миогенная дилатация. III этап компенсации – гипертрофия мускулатуры левого предсердия + выраженная дилатация ЛЖ. Данная стадия граничит с декомпенсацией, и в этот период у пациента могут выявляться застойные явления в легких. 185 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 2.44. Схема нарушения внутрисердечной гемодинамики при стенозе устья аорты (Василенко В. Х. [и др.], 1974) Симптоматика. При наличии у больного стеноза устья аорты длительное время может быть полная компенсация, поэтому никаких признаков сердечной недостаточности не выявляется. Больной с пороком может даже заниматься физическим трудом, не ощущая одышки и не отмечая появления отеков. Это объясняется тем, что компенсация осуществляется за счет достаточно мощной мышцы ЛЖ. Иногда первым проявлением декомпенсации бывает обморок, связанный с нарушением питания головного мозга или развитием полной АВ-блокады. В ряде случаев такой обморок заканчивается смертью. При изолированном обызвествлении аортальных клапанов у пациента могут появляться боли в левой половине грудной клетки стенокардитического характера, что подтверждает атеросклеротический генез этого порока. При длительном существовании порока у больных развивается недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу, они жалуются на одышку, характерна сердечная астма, отек легких. При стенозе аортального клапана возможны боли в области сердца в виде постоянных ноющих (кардиалгии) или стенокардитических. В основе последних лежит дефицит коронарного кровотока смешанного генеза: повышение метаболизма в резко гипертрофированном сердце, сдавление субэндокардиальных сосудов, затруднение попадания крови в устье коронарных артерий из-за высокой скорости кровотока в суженном клапане. У основания сердца при выраженном стенозе выявляется систолическое дрожание грудной стенки («кошачье мурлыканье»). Эпицентр его обычно располагается во II межреберье у левого края грудины. «Кошачье мурлыканье» чаще всего проводится вверх, распространяясь на область шеи, реже – вниз, к области верхушки сердца. Выраженность «кошачьего мурлыканья» зависит от степени стеноза и функционального состояния мышцы сердца. При нарастании сердечной недостаточности оно ослабевает или полностью исчезает. Явные изменения наблюдаются при исследовании пульса, который характеризуется малым наполнением (p. parvus) и медленным нарастанием (p. tardus). Часто отмечается брадикардия. При измерении АД наблюдается снижение систолического при малоизмененном диастолическом. В результате пульсовое давление имеет тенденцию к снижению. Объективное исследование позволяет перкуторно выявить увеличение размеров сердца влево. При этом никогда не наблюдается такого резкого увеличения, какое имеет место при недостаточности аортальных клапанов. Поэтому перкуторно и рентгенологически (рис. 2.45) левая граница отмечается в V межреберье; пальпаторно определяется верхушечный толчок в V межреберье – он приподнимающий. При аускультации определяется негромкий I тон, который четко не выслушивается, а также систолический шум, который выслушивается над аортой и проводится на сосуды (рис. 2.46). Он более сильный в начале систолы и никогда не сливается со II тоном, чем отличается от шума при пороках митрального клапана. 186 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 2.45. Рентгенограмма сердца при аортальном стенозе (Василенко В. Х. [и др.], 1974): отмечается увеличение ЛЖ сердца; аортальная конфигурация 187 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 2.46. Зона выявления шума при стенозе устья аорты (Рябов С. И., 1981) Рис. 2.47. Шумы сердца при аортальном стенозе На эхокардиограмме, записанной во II межреберье справа, регистрируется систолический шум, имеющий ромбовидную или веретенообразную форму (рис. 2.47). На представленной записи, зарегистрированной над аортой, наблюдается выраженный нарастающе-убывающий систолический (так называемый ромбовидный) шум. Застойные явления в легких выявляются относительно редко и только в далеко зашедших случаях декомпенсации. Обязательным является УЗИ, которое позволяет уточнить степень раскрытия створок, а также площадь аортального отверстия. Течение и прогноз. Данный порок сердца характеризуется медленным прогрессированием и малой симптоматикой. В результате больные длительное время не знают о своем заболевании и продолжают вести нормальный образ жизни. Появление стенокардии и сердечной недостаточности резко ухудшает прогноз при данном пороке. Установлено, что длительность жизни больных после этого не превышает 2–4 лет. Сердечная недостаточность всегда прогрессирует по левожелудочковому типу. Сочетание стеноза и недостаточности клапана аорты. Данный вид пороков встречается довольно часто. Клинические проявления определяются преобладанием одного из пороков. Чаще превалирует недостаточность клапанов, что приводит к появлению всех центральных и периферических симптомов данного порока. Необходимо иметь в виду, что некоторые симптомы стеноза устья аорты (в частности, систолический шум) могут появляться вследствие относительного сужения устья аорты из-за резкого расширения восходящей ее части. У ряда больных с комбинированными митральными пороками над аортой может выслушиваться систолический шум гемодинамического происхождения. Последнее обстоятельство необходимо учитывать при решении вопроса об оперативном вмешательстве. Недостаточность трехстворчатого (трикуспидального) клапана. В изолированном виде этот порок встречается крайне редко. По данным статистических исследований, он выявляется не более чем у 2 % больных с приобретенными пороками сердца. В настоящее время основной причиной недостаточности этого клапана является ИЭ на фоне ангиогенного сепсиса (внутривенное потребление наркотиков, длительное нахождение катетера в 188 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» сосудах и т. д.). Чаще выявляется относительная недостаточность трехстворчатого клапана, связанная с нарушением смыкания створок из-за перерастяжения фиброзного кольца. Она наблюдается при стенозе левого АВ-отверстия, когда имеются застойные явления в большом круге кровообращения. Следует отметить, что присоединение трикуспидальной недостаточности способствует разгрузке малого круга кровообращения, что сопровождается улучшением субъективного состояния больного (уменьшение одышки, ликвидация приступов удушья). Органическое поражение трехстворчатого клапана чаще имеет ревматическую этиологию и сочетается с поражением митрального клапана. При этом трудно бывает решить вопрос об органическом или функциональном происхождении имеющегося шума. Гемодинамика. Поражение трехстворчатого клапана сопровождается развитием застойных явлений в большом круге кровообращения. Отмечается возврат крови из ПЖ в предсердие (из-за нарушения смыкания створок клапанов). Представим, что на первом этапе в предсердие возвращается 10 мл крови, а из сосудов туда поступает 60 мл. Это приведет к тому, что к концу диастолы предсердия в нем окажется 70 мл крови. Но правое предсердие не успевает перерастянуться, так как в этот период наступает диастола желудочка. После систолы предсердия в желудочке оказывается большее, чем в норме, количество крови (70 мл), вследствие чего он сокращается энергичнее. В результате в легочную артерию поступает 60 мл, а в правое предсердие возвращается 10 мл крови. Мускулатура ПЖ гипертрофируется (рис. 2.48). I этап компенсации – гипертрофия мускулатуры ПЖ. При дальнейшем прогрессировании процесса в полость правого предсердия будет возвращаться уже 20 мл крови, и общее количество ее окажется равным 80 мл. Для изгнания крови потребуются большие усилия. В результате развивается гипертрофия мускулатуры правого предсердия. Правый желудочек начинает активно перерастягиваться (происходит тоногенная и, возможно, миогенная дилатация). II этап компенсации – гипертрофия мускулатуры правого предсердия + дилатация ПЖ. Если процесс прогрессирует, то в полость правого предсердия будет возвращаться уже 40 мл крови. Это затрудняет приток крови в предсердие из сосудов, сопровождается повышением давления в вышележащих сосудах и перерастяжением полости правого предсердия. Поступление значительной массы крови в правый желудочек ведет к его миогенной дилатации. Следовательно, на этом этапе, граничащем с полной декомпенсацией, отмечается застой крови в венах, впадающих в полость правого предсердия. Так как печеночные вены впадают в нижнюю полую вену последними, то печень всегда увеличивается. Может наблюдаться даже ее пульсация соответственно сокращениям сердца. 189 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 2.48. Изменения внутрисердечной гемодинамики при недостаточности трехстворчатого клапана (стрелками указано движение крови) (Василенко В. Х. [и др.], 1974) III этап компенсации (декомпенсация) – увеличение и пульсация печени + пульсация набухших шейных вен + у меренная дилатация правого предсердия + выраженная дилатация ПЖ. Симптоматика. При знакомстве с пациентом выявляются рано появившиеся признаки сердечной недостаточности по правожелудочковому типу с развитием отечного синдрома, прогрессированием гепатомегалии, формированием асцита, которые и определяют жалобы больных. При объективном исследовании пульс обычно частый, малого наполнения. Артериальное давление существенно не изменяется. Размеры сердца могут быть неизменны или при выраженном процессе увеличены вправо. Отмечается появление сердечного толчка, расширение абсолютной сердечной тупости и эпигастральной пульсации соответственно гипертрофии и дилатации ПЖ. В связи с частым сочетанием с другими пороками, размеры сердца будет определять преобладание одного из них. Верхушечный толчок не изменен или ослаблен за счет поворота сердца (вследствие увеличения ПЖ). Наблюдается активная эпигастральная пульсация. Одновременно может выявляться пульсация печени. При этом ее размеры несколько увеличиваются в момент систолы желудочков (симптом весов – колебание рук исследующего, расположенных над областью сердца и печени). Выявляется отчетливая пульсация шейных вен (положительный венный пульс). При сдавлении пальцем яремной вены ниже места расположения пальца пульсация сосуда сохраняется, что указывает на сердечное происхождение пульсовой волны. При аускультации определяется ослабление I и II тонов, ликвидация застойных явлений в малом круге кровообращения, систолический шум у мечевидного отростка. Обычно 190 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» он не очень интенсивный, нарастает при задержке дыха ния на высоте глубокого вдоха и пос ле физической нагрузки, исчезает или ослабевает при выдохе (симптом Риверо – Карвалло). Течение и прогноз. Так как трикуспидальная недостаточность обычно сочетается с другими пороками, то ими обычно и определяются течение и прогноз. Присоединение недостаточности трехстворчатого клапана приводит к уменьшению застойных явлений в малом круге кровообращения, что сопровождается временным улучшением состояния и ликвидацией одышки. Сложные (сочет анные) пороки сердца. При одновременном поражении нескольких клапанов принято говорить о сложных пороках сердца. Обычно имеет место сочетанное поражение митральных и аортальных клапанов. Реже присоединяется недостаточность трехстворчатого клапана. Наличие сложного порока прогностически малоблагоприятно, так как у больных довольно быстро прогрессир ует сердечная недостат очность. Диагностика сложных пороков бывает затруднена, поскольку превалируют симптомы наиболее выраженного порока. Пролапс митрального клапана – выбухание створок митрального клапана в полость левого предсердия во время систолы желудочка. Описан в 1963 г. Барлоу. По некоторым данным, пролапс митрального клапана встречается довольно широко – у 15 % населения. Он описан при ревматизме, гипертрофической кардиомиопатии, травме грудной клетки. Существует идиопатический пролапс митрального клапана, который является проявлением синдрома дисплазии соединительной ткани. Встречается преимущественно у молодых женщин астенического телосложения. Больные предъявляют жалобы на боли в области сердца, что обычно связывают со сдавлением коронарной артерии (расположенной в атриовентрикулярной борозде) пролабированным ЛЖ. Часто больные жал уются на тахикардию. Патогномоничным считается систолический щелчок, лучше выявляемый на ФКГ. Этот феномен создается за счет прогибания выбухающей створки митрального клапана и резкого натяжения сухожильных хорд. Иногда говорят о «синдроме систолического шума». Систолический шум обычно поздний. На ЭКГ наблюдаются уплощение и появление двугорбых зубцов T в отведениях II, III, aVR, реже V3—V5, что связано с преходящей ишемией задней стенки ЛЖ. Нарушение ритма и проводимости является одним из характерных симптомов. Основным методом диагностики пролапса митрального клапана является ЭхоКГ. Заболевание бывает приобретенным и врожденным. Лечение. Назначают β-адреноблокаторы, которые снижают то нус симпатико-адреналовой системы и эффективны у 2/3 больных. В остальных случаях показано оперативное вмешательство. Контрольные вопросы 1. Основные жалобы больных с заболеванием сердечно-сосудистой системы. 2. Осмотр больного. 3. Оценка свойств пульса больного. 4. Пальпация области сердца. 5. Методика перкуссии сердца. Относительная и сердечная тупости. 6. Аускультация сердца: методика, последовательность. 7. Тоны сердца. Механизмы их образования, оценка. Изменения тонов сердца. 8. Органические и функциональные шумы сердца, их варианты. Методика оценки. 9. Измерение артериального давления: условия, методы. 10. Исследование венозного давления. 11. Электрокардиография как инструментальный метод исследования сердца. 12. Схема электрокардиограммы. Зубцы, ЭКГ-отведения. 191 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 13. Электрическая ось сердца. Повороты сердца вокруг его продольной оси. 14. Измерения временных интервалов при анализе ЭКГ. 15. Признаки гипертрофии миокарда. 16. Нарушения внутрижелудочковой проводимости. Блокада ножек пучка Гиса. 17. ЭКГ при нарушениях сердечного ритма (фибрилляция предсердий, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, атриовентрикулярная блокада). 18. Изменения ЭКГ при нарушениях коронарного кровообращения. 19. Понятие об эхокардиографии. 20. Варианты ЭхоКГ. 21. Оценка систолической функции сердца. 22. Диагностика клапанных пороков сердца с помощью ЭхоКГ. 23. ЭхоКГ в диагностике ишемической болезни сердца и ее осложнений. 24. Основные клинические синдромы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. 25. Сердечные аритмии, их классы. Виды нарушений сердечного ритма и проводимости. 26. Синдром недостаточности кровообращения. Виды недостаточности. 27. Понятие о сердечной недостаточности, механизмы развития, ее варианты. 28. Хроническая сердечная недостаточность: причины, механизмы развития. 29. Признаки гипертрофии и дилатации правого и левого желудочков. 30. Основные патологические процессы, приводящие к развитию ХСН. 31. Одышка, отеки, цианоз, увеличение печени – симптомы сердечной недостаточности. Их варианты и механизмы развития. 32. Классификация ХСН. 33. Острая сердечная недостаточность. 34. Сосудистая недостаточность: понятие, клинические проявления. 35. Гипертоническая болезнь сердца: понятие, распространенность, этиология и патогенез. 36. Классификация ГБ. 37. Клиническая картина, течение, осложнения, прогноз и лечение ГБ. 38. Ишемическая болезнь сердца: понятие, распространенность, этиология, механизм развития. 39. Морфологическая картина, классификация ИБС. 40. Стенокардия: понятие, классификация. 41. Инфаркт миокарда: формы, клиническая картина. 42. Лабораторная диагностика ИМ. 43. ЭКГ при ишемической болезни сердца. 44. Осложнения и прогноз ИБС. 45. Поражения миокарда. Общая характеристика миокардитов и кардиомиопатий. 46. Варианты миокардитов, этиология и клиническая картина заболеваний. 47. Классификация кардиомиопатий. Этиология, патогенез и клиническая картина разновидностей кардиомиопатий. 48. Эндокардиты и их варианты. 49. Этиология, патогенез, классификация, морфологическая и клиническая картина, диагностика ревматического эндокардита. 50. Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, классификация, морфологическая и клиническая картина, лабораторная диагностика. 51. Пороки сердца: понятие, варианты. 52. Недостаточность митрального клапана: гемодинамика, основные симптомы. 192 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 53. Шумы при недостаточности митрального клапана и места их выслушивания. Диагностика заболевания с помощью ЭхоКГ. 54. Гемодинамика и симптоматика стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. 55. Шумы сердца и их проводимость при стенозе. ЭКГ и ЭхоКГ диагностика. 56. Аортальные пороки сердца: понятие, варианты и основные причины. 57. Гемодинамические изменения при недостаточности аортальных клапанов. Основные симптомы. 58. Пульс, шумы, их локализация и проводимость при недостаточности аортальных клапанов. 59. Динамика артериального давления при недостаточности аортальных клапанов. Инструментальная диагностика. 60. Стеноз устья аорты: гемодинамика. 61. Пульс, шумы, их локализация и проводимость при стенозе устья аорты. 62. Артериальное давление при стенозе устья аорты. Инструментальная диагностика. 63. Сочетанные пороки сердца. 193 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Глава 3. Дыхательная система 3.1. Расспрос больного с заболеванием органов дыхания При расспросе пациента следует выяснить наличие нижеперечисленных симптомов. Кашель (tussis) – взрывной выдох, который представляет собой рефлекторный акт, направленный на эвакуацию из бронхиального дерева инородных частиц, избытка бронхиального секрета. Наиболее богаты кашлевыми рецепторами гортань, трахея, бронхи, особенно бронхиальные шпоры 5—6-й генераций. Считается, что в бронхах 17—18-й генераций не имеется кашлевых рецепторов. Отсюда становится понятным отсутствие кашля при бронхиолитах. При опросе больного следует установить наличие влажного (продуктивного) или сухого (непродуктивного) кашля. Далее у пациента выясняют: 1) тембр кашля: лающий, громкий, беззвучный (отмечается при поражении голосовых связок); 2) наличие или отсутствие закономерности появления кашля в связи со временем суток (например, кашель интенсивнее утром, вечером, ночью или наблюдается в течение всего дня); 3) в каком положении тела отмечается максимальное отхождение мокроты; 4) характер отхождения мокроты – легко или трудно откашливается; 5) количество мокроты за сутки (имеет диагностическое значение и может быть использовано как критерий эффективности лечения, однако следует отметить субъективность оценки больным этого показателя, если не производится сбор суточного количества мокроты); 6) цвет мокроты, ее консистенцию, запах, особенно прослеженные в динамике; 7) длительность пароксизма кашля: например, кашель может быть кратковременным в виде нескольких кашлевых движений или, наоборот, длительным в течение нескольких часов; 8) причины, провоцирующие кашель (например, вдыхание табачного дыма, запахи, холодный воздух и т. п.), и мероприятия, его облегчающие (теплое питье, ингаляции, характерное положение тела и т. п.). При сборе анамнеза следует уточнить, когда и при каких обстоятельствах начался кашель, проследить динамику его свойств, влияние на них лечебных мероприятий. Имеются характерные сочетания различных свойств кашля, среди них: 1. При поражении трахеи, крупных бронхов характерен постоянный сухой кашель, который может усиливаться до рвоты. При набухании голосовых связок вследствие воспаления при ларингите появляется лающий кашель. Если набух ают только лож ные связки, то возникает лающий кашель, но голос остается чистым. В случае набухания и истинных, и ложных связок появляется охриплость голоса и лающий кашель. 2. Постоянный сухой малопродуктивный кашель характерен для заболеваний гортани, бронхогенного рака, поражения лимфатических узлов средостения. 3. Периодический кашель, меняющий свои свойства соответственно фазе заболевания, характерен для острых респираторных инфекций вирусной этиологии, бронхитов, пневмоний. 194 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Следует обратить внимание на особенности кашля у ослабленных больных: 1) он может быть беззвучным; 2) пациенты не могут полноценно отхаркивать мокроту, несмотря на ее большое количество. Мокрота. В обычных условиях у здорового человека выделяется не более 100 мл мокроты за сутки. Как правило, весь ее объем рефлекторно, без кашля, проглатывается вместе со слюной. Даже сравнительно небольшое (до 200–250 мл за сутки) увеличение мокроты обязательно сопровождается кашлем. При патологии легких количество мокроты может значительно увеличиваться. Путем опроса устанавливаются время отхождения мокроты, количество, цвет, консистенция, запах, характер отхождения (легко или с трудом, отдельными плевками, обильно или полным ртом и проч.). Часто при опросе больного трудно, а иногда невозможно получить данные, касающиеся свойств мокроты, поэтому для оценки объема мокроты и ее органолептических свойств (цвет, характер, консистенция, запах) производят сбор ее суточного количества. Для профилактики инфицирования окружающего воздуха мокроту следует собирать в емкость с плотной крышкой. При заболеваниях легких различают следующие виды мокроты. 1. Слизистая мокрота имеет светлый цвет, напоминает слюну по цвету и консистенции. В ряде случаев консистенция сгущается, например, при бронхиальной астме отхаркиваются плотные комочки мокроты. При микроскопическом исследовании выявляются лейкоциты, макрофаги, цилиндрический эпителий бронхов. 2. Слизисто-гнойная мокрота – признак воспаления бронхиального дерева на слизистой оболочке. На фоне светлой слизистой мокроты выявляются отчетливые комочки или прожилки желтого, желто-зеленого гноя. 3. Гнойная мокрота, как правило, желтого или желто-зеленого цвета. Консистенция может быть густой или сливкообразной. Возможен неприятный запах. При микроскопическом исследовании определяются лейкоциты, макрофаги, микробы, обрывки эластических волокон. При отстаивании гнойная мокрота распределяется на два слоя: серозный (сверху) и гнойный (снизу). 4. Ихорозная (гнилостная) мокрота бурого цвета, жидкая, пенистая, с примесью крови, обильная со зловонным запахом тухлого мяса. При микроскопии, помимо выраженных гнойных признаков, содержит секвестры некротизированной ткани легких. При отстое ихорозная мокрота принимает 3-слойный характер: верхний слой слизистый, средний – гнойный, нижний представлен некротизированной тканью легкого. При микроскопическом исследовании мокроты определяют: – наличие и количество эритроцитов и лейкоцитов; – альвеолярные макрофаги; – эластические волокна; – спирали Куршмана и кристаллы Шарко – Лейдена (признаки бронхиальной астмы); – микробы; – яйца глистов, эхинококки, грибковые ассоциации и др.; – бактерии Коха (BK), микобактерии туберкулеза; – «клетки сердечных пороков» – макрофаги, заполненные гемосидерином. Кровохарканье – откашливание мокроты с кровью. Считается, что объем крови при кровохарканье не превышает 50 г за сутки. Обращают внимание на характер крови в мокроте, которая может быть в виде прожилок, отдельных сгустков. Кровь обычно имеет яркокрасный, темно-красный или ржавый цвет. Симптом кровохарканья может являться признаком хронического бронхита, крупозной пневмонии, абсцесса легких, бронхоэктатической болезни, туберкулеза легких, травмы 195 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» грудной клетки. Кровохарканье в виде прожилок крови в мокроте встречается значительно чаще. Массивное кровохарканье наблюдается редко, обычно при кавернозном туберкулезе и опухолях. В ряде случаев кровохарканье предшествует легочному кровотечению. Боли в грудной клетке. Саднящая, царапающая боль за грудиной, усиливающаяся при дыхании, характерна для острой фазы трахеита и трахеобронхита. Боль в боку колюще-режущего характера, связанная с актом дыхания, усиливающаяся при форсированном дыхании, кашле, обусловлена поражением плевры. Такая боль наблюдается при сухом плеврите, спонтанном пневмотораксе, прорастании опухоли на плевру или средостение. Одышка – это субъективное ощущение нехватки воздуха или затруднение дыхания с объективными признаками: тахипноэ, изменение глубины и ритма дыхания. Физиологическая одышка возникает при физической нагрузке, в условиях высокогорья и проч. Виды одышки: 1. Инспираторная (с удлинением вдоха) характерна для уменьшения дыхательной поверхности легких (резекция легкого, выключение части легкого из кровообращения, эмболия легочной артерии, гидроторакс), проявляется глубоким частым дыханием. Если имеется резкое ограничение легочной экскурсии (эмфизема легких, травма грудной клетки и т. п.), то тахипноэ сочетается с поверхностным дыханием. Крайнее проявление инспираторной одышки – стридорозное (шумное, стенотическое) дыхание, отмечающееся при обтурации просвета трахеи или крупных бронхов. 2. Экспираторная (с удлинением выдоха) характерна для спазма мелких бронхов, приступа бронхиальной астмы. Цианоз при заболеваниях легких носит центральный характер, обусловлен нарушением оксигенации крови. Считается, что цианоз возникает при увеличении восстановленного гемоглобина более чем на 50 %. В отличие от цианоза при недостаточности кровообращения, скорость кровотока увеличена, поэтому кожа при дыхательной недостаточности (ДН) теплая и цианотичная. Путем опроса выясняют длительность и диагностику цианоза. 196 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 3.2. Физикальные методы исследования 3.2.1. Осмотр грудной клетки Значительную роль в диагностическом процессе играет осмотр грудной клетки. Многие вопросы, возникающие у врача при осмотре грудной клетки больного, решаются практически при первом взгляде на него. Обращают внимание на следующие параметры: – форма грудной клетки у пациента; – положение больного в постели (имеются ли изменения, связанные с патологией легких); – ритм и тип дыхания (правильный или измененный); – частота дыхания (в этом случае речь идет о грубых нарушениях – резкое урежение или учащение дыхания); – наличие цианоза. До осмотра формы грудной клетки следует оценить конституцию пациента. Согласно классификации М. В. Черноруцкого, различают нормостенический, гиперстенический и астенический типы грудной клетки. Для нормостенической грудной клетки характерно соотношение между переднезадним и боковым размерами приблизительно 0,65—0,7 (рис. 3.1). Таким образом, внешне нормостеническая грудная клетка производит впечатление пропорциональной. Главным отличительным признаком данного вида грудной клетки является прямой, 90°, надчревный угол. Плечи отстоят от шеи под прямым углом, лопатки плотно прилегают к спине. Ход ребер спереди – горизонтальный. При ожирении конфигурация некоторых признаков изменяется. Для гиперстенической грудной клетки соотношение между переднезадним и боковым размерами колеблется в пределах 0,75—0,8. Поэтому грудная клетка выглядит широкой. Надчревный угол превышает 90°, т. е. тупой. Плечи широкие, отходят от шеи прямо, лопатки прилегают к спине. Ход ребер – горизонтальный (рис. 3.2). Астеническая грудная клетка внешне выглядит плоской и узкой за счет значительного превышения поперечного размера по отношению к переднезаднему. Соотношение переднезадних размеров к поперечным – менее 0,65. Надчревный угол острый, менее 90°. Плечи относительно узкие, отходят от шеи под тупым углом, лопатки отходят от спины, их углы хорошо заметны. Над– и подключичные ямки выражены, ключицы подчеркнуты на фоне передней поверхности грудной клетки. Ход ребер направлен косо вниз. Развитие подкожной жировой клетчатки может значительно сгладить выраженность над– и подключичных ямок, выстояние кпереди ключиц. Внешне у таких людей грудная клетка выглядит менее плоской и узкой. Однако основные характеристики обсуждаемой формы грудной клетки – острый надчревный угол и косо вниз расположенные ребра – не изменяются (рис. 3.3). 197 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 3.1. Нормостеническая форма грудной клетки (Василенко В. Х. [и др.], 1974) 198 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 3.2. Гиперстеническая форма грудной клетки (Василенко В. Х. [и др.], 1974) 199 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 3.3. Астеническая форма грудной клетки (Василенко В. Х. [и др.], 1974) Вопрос о преимущественном развитии мускулатуры плечевого пояса и грудной клетки у людей с различными конституциональными типами достаточно дискутабелен, так как физическая активность, возможность занятий физической культурой и спортом у каждого больного исключительно индивидуальны. Целесообразно еще раз подчеркнуть, что все перечисленные типы грудной клетки являются нормальными. Различают следующие основные формы грудной клетки: 1) правильная, соответствующая конституциональному типу; 2) бочкообразная, эмфизематозная; 3) рахитическая. 200 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 3.4. Эмфизематозная форма грудной клетки (Василенко В. Х. [и др.], 1974) Эмфизематозная грудная клетка – наиболее часто встречающаяся патологическая форма грудной клетки (рис. 3.4). Как следует из названия, на формирование данной формы оказывает влияние развитие эмфиземы легких, т. е. вздутие альвеол с уменьшением эластичности легочной ткани, которое в итоге приводит к значительному увеличению остаточного объема легких. Внешне форма грудной клетки при эмфиземе легких похожа на гиперстеническую, так как за счет вздутия легких ход ребер становится горизонтальным, переднезадний размер приближается к поперечному, над– и подключичные ямки вначале сглаживаются, а затем, по мере прогрессирования эмфиземы легких, выбухают. Эмфизема легких может развиться у пациента с любой исходной конституциональной формой грудной клетки. Чаще она встречается у больных, страдающих хроническим бронхитом, бронхиальной астмой. Рахитическая грудная клетка. Скелет такой формы грудной клетки формируется в раннем детстве на фоне выраженного рахита. Поэтому часто у пациентов дополнительно выявляются так называемые «рахитические четки» – утолщения в месте соедине201 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» ния реберных хрящей с грудиной, что является несомненным признаком перенесенного в детстве рахита. Внешне рахитическая грудная клетка характеризуется наличием на передней поверхности гребневидного выступа, это и обусловило другое ее название – «куриная грудь» (рис. 3.5). Поперечный разрез такой грудной клетки напоминает треугольник с вершиной на грудине. Отдельно выделяют воронкообразную грудную клетку. Данное название, как и предыдущее, историческое и связано с влиянием рахита на костную систему в детском возрасте. Врачи наблюдали у детей, занятых сапожным ремеслом, вдавление на грудине – в том месте, где сапожник упирается грудью в сапожную колодку. Отсюда появился термин «грудь сапожника». Однако данное утверждение было ошибочным. В современных условиях, когда дети вряд ли занимаются непосильным сапожным промыслом, воронкообразная грудная клетка встречается нередко. Существует мнение, что такая грудная клетка является вариантом аномалии развития костной системы (рис. 3.6). 2006) Рис. 3.5. Рахитическая (килевидная, «куриная») грудная клетка (Милькаманович В. К., Изменения конфигурации позвоночника могут оказывать влияние на форму грудной клетки и работу аппарата дыхания. Эти моменты достаточно часто недооцениваются в клинической практике в плане не только формирования миофасциального болевого синдрома, но и влияния на сердечно-сосудистую и дыхательную системы. 202 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 3.6. Воронкообразная грудная клетка (Милькаманович В. К., 2006) Деформация позвоночника выпуклостью кнаружи носит название «кифоз». При выраженном кифозе, или горбе, грудная клетка называется кифотической. Ее форма и другие характеристики существенно зависят от величины горба, его расположения в позвоночнике, других деформаций костного скелета грудной клетки. Искривление позвоночника во фронтальной плоскости называют сколиозом. Это заболевание часто связано с недостатками осанки в детском возрасте в период роста костей у школьников. Однако сколиоз может быть врожденным и в этом случае сочетаться с кифозом. Изменение формы грудной клетки влияет на топографию ее органов, в том числе на границы сердца и легких. При выраженных деформациях грудной клетки, особенно кифосколиотического характера, оценка данных перкуссии и аускультации резко затруднена и индивидуальна (рис. 3.7). 203 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 3.7. Кифосколиотическая грудная клетка (Василенко В. Х. [и др.], 1974) Диагностическое значение имеет выявление асимметрии грудной клетки. Увеличение размеров одной из половин грудной клетки может наблюдаться в физиологических условиях у выраженных правшей или, наоборот, у левшей. При патологии этот симптом характерен для наличия значительного объема жидкости (транссудат или экссудат) или газа (пневмоторакс) в плевральной полости на стороне увеличения. Значительно реже и менее выражено увеличение грудной клетки на стороне локализации крупозной пневмонии. Уменьшение одной половины грудной клетки наблюдается после пульмонэктомии, в этом случае имеется соответствующий послеоперационный рубец. Частой причиной втяжения одной из половин грудной клетки является формирование массивных рубцовых процессов в легочной ткани после перенесенного туберкулеза, длительно существовавшего обширного абсцесса легкого. Ателектаз легкого, т. е. спадение ткани легкого различной степени выраженности вследствие непроходимости бронха или сдавления его опухолью, также может повлечь уменьшение или втяжение половины грудной клетки. Увеличение и уменьшение одной из половин грудной клетки часто сочетается с отставанием этой половины в акте дыхания. 204 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Уменьшение подвижности или отставание одной из половин грудной клетки в акте дыхания может наблюдаться при массивном уплотнении легочной ткани, воспалении плевры, переломах ребер, межреберных невралгиях, миофасциальном синдроме. При поражениях центральной нервной системы, сопровождающихся гемипарезами (парезами или параличами мышц на одной стороне), дыхательные экскурсии могут быть ограниченными на пораженной стороне. Оценку дыхательных экскурсий грудной клетки следует производить при достаточном освещении, причем источник света рекомендуется расположить сбоку, так, чтобы подчеркнуть выраженность межреберий. Наиболее явно асимметрия дыхательных экскурсий проявляется в движениях межреберных промежутков и углов лопаток. 205 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 3.8. Паралитическая грудная клетка (Милькаманович В. К., 2006) Встречается паралитическая форма грудной клетки. Иначе ее называют плоской, напоминающей доску. При такой форме имеется выраженное преобладание поперечного размера над передне-задним. Надчревный угол острый, иногда до 45°. Ход ребер косой, с широкими межреберными промежутками. Характерно выступание над поверхностью спины лопаток, особенно их углов, отсюда исторический термин «крыловидные лопатки». Данная форма грудной клетки встречается при длительно текущем туберкулезе и других длительных истощающих заболеваниях. Однако общепризнано, что паралитическая форма грудной клетки может наблюдаться у практически здоровых лиц (рис. 3.8). 206 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Ладьевидная грудная клетка получила свое название из-за внешнего сходства с формой лодки: передняя поверхность грудной клетки имеет вдавление вдоль всей грудины с закругленным дном. Принято считать, что такая форма наблюдается у лиц, длительно страдающих неврологическими заболеваниями, в частности заболеванием спинного мозга – сирингомиелией (рис. 3.9). Оценка дыхательных движений. При нормальном дыхательном движении видно, как ребра на вдохе движутся кнаружи и кверху, а при выдохе – книзу и кнутри. В физиологических условиях выделяют диафрагмальный (брюшной) и грудной (реберный) типы дыхания. Для мужчин характерен брюшной тип дыхания, для женщин – грудной (рис. 3.10). Появление у мужчин реберного типа дыхания может свидетельствовать о затруднении экскурсии диафрагмы. Чаще всего этот феномен наблюдается при выраженном метеоризме (вздутие живота за счет газов в кишечнике), асците (скопление жидкости в брюшной полости). Паралич диафрагмы, разлитой перитонит с поражением диафрагмы также сопровождаются появлением реберного типа дыхания. 207 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 3.9. Ладьевидная грудная клетка (Милькаманович В. К., 2006) У женщин изменение реберного типа дыхания на брюшной может наблюдаться при переломах ребер, межреберных невралгиях, плевральных болях, а в пожилом и старческом возрасте – при массивном окостенении реберных хрящей. Изменения частоты дыхания. Методика определения частоты дыхания достаточно проста: правой рукой врач имитирует исследование пульса больного (чтобы отвлечь его внимание от акта дыхания), одновременно свою левую руку врач кладет на эпигастральную область и подсчитывает количество дыхательных движений за одну минуту. В норме у взрослого человека частота дыхания колеблется от 16 до 20 за 1 мин. Следует иметь в виду, что частота дыхания зависит от различных физиологических состояний: – к учащению дыхания приводит эмоциональное возбуждение, обильное питание, физические нагрузки; – урежение частоты дыхания отмечается во время сна. 208 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 3.10. Типы дыхания (Милькаманович В. К., 2006): а – грудной; б – брюшной (диафрагмальный) ниях: Учащение дыхания (тахипноэ) наблюдается при следующих патологических состоя- 1) повышение температуры тела; 2) гипоксемия любой этиологии. При заболеваниях аппарата дыхания к патологическому учащению дыхания могут приводить: – уменьшение дыхательной поверхности легких вследствие массивного уплотнения легочной ткани; – значимое ограничение дыхательных экскурсий из-за выраженного болевого синдрома вследствие переломов ребер, сухого плеврита; – уменьшение дыхательной поверхности при эмфиземе легких, когда снижение эластичности легочной ткани приводит к увеличению вредного пространства; – уменьшение дыхательной поверхности легких за счет выраженного гидроторакса или пневмоторакса; – уменьшение дыхательных экскурсий в связи с увеличением высоты стояния диафрагмы при асците, выраженном метеоризме. Самая частая причина учащения дыхания при данном патологическом состоянии – выраженное ожирение, когда имеется гипертрофия сальников и объем брюшной полости резко увеличивается. Урежение дыхания (брадипноэ) чаще всего наблюдается при заболеваниях головного мозга (инсульты, опухоли), менингитах. Экзо– и эндотоксикозы также могут сопровождаться урежением частоты дыхания в результате угнетающего влияния на дыхательный центр соответствующих токсинов, например при отравлении опиатами, печеночной коме и т. д. 209 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Изменения глубины дыхания. Под термином «глубина дыхания» принято понимать не длительность вдоха и выдоха, а величину дыхательной экскурсии легких, т. е. разницу между глубиной вдоха и выдоха. При патологических состояниях может наблюдаться уменьшение или увеличение глубины дыхания. Уменьшение глубины дыхания, или поверхностное дыхание. Как правило, такое дыхание сочетается с учащением дыхания. Наиболее частая причина его появления – эмфизема легких. К возникновению частого поверхностного дыхания могут привести двусторонние патологические процессы в легких (пневмонии), сухие плевриты, гидро– и пневмотораксы. Внелегочной причиной обсуждаемого феномена может стать разлитой перитонит, при котором значительно уменьшается экскурсия диафрагмы. Однако наиболее частая внелегочная причина уменьшения глубины дыхания – ожирение. Исключением из правила о сочетании частого дыхания с поверхностным является частое глубокое дыхание у больных с выраженной анемией. В этом случае не имеется механических причин, приводящих к ограничению экскурсии легких, а тахипноэ обусловлено гипоксемией. Углубленное дыхание. Наиболее ярким примером такого дыхания является большое дыхание Куссмауля (рис. 3.11), когда наблюдается выраженное тахипноэ, максимально возможное увеличение экскурсии легких. Дыхание становится шумным, иногда его слышно на расстоянии до нескольких метров. Дыхание Куссмауля наблюдается при диабетическом кетоацидозе, тяжелой почечной и печеночной недостаточности. Механизм этого феномена связан с выраженным ацидозом и соответствующим возбуждением дыхательного центра. Глубокое и редкое дыхание характерно для агонирующих больных с предшествующей алиментарной дистрофией. Изменения ритма дыхания. У здорового человека в покое дыхательные движения совершаются ритмично. Нарушения ритма дыхания, как правило, обусловлены поражением дыхательного центра и в большинстве случаев носят неблагоприятный прогностический характер. Выделяют следующие виды изменения ритма дыхания: 1. Дыхание Биота (рис. 3.12) характеризуется наличием продолжительных пауз (от нескольких секунд до минуты), после которых возникает несколько дыхательных движений. Может наблюдаться разница в длительности апноэ (дыхательных пауз). Дыхание Биота наблюдается только у тяжелых больных, находящихся в прекоматозном или коматозном состоянии. Наиболее часто этот вид дыхания встречается при инсультах, опухолях головного мозга, менингите. 2. Дыхание Чейна – Стокса (рис. 3.13) является периодическим: длительные дыхательные паузы (до 30–60 с) чередуются с группами дыхательных движений. Отличительной особенностью последних является нарастание глубины дыхания от едва слышного до максимального с последующим уменьшением до апноэ. 210 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 3.11. Графическое изображение дыхания Куссмауля (Милькаманович В. К., 2006) Рис. 3.12. Графическое изображение патологического дыхания Биота (Милькаманович В. К., 2006) Рис. 3.13. Графическое изображение патологического дыхания Чейна – Стокса (Василенко В. Х. [и др.], 1974) Имеет место связь дыхательных движений с концентрацией углекислого газа в крови. Следует знать, что дыхание Чейна – Стокса может продолжаться сравнительно долго, до нескольких месяцев. Иногда больной настолько привыкает к данной особенности своего дыхания, что даже не осознает нарушения его ритма. В некоторых случаях периоды апноэ могут приводить к потере сознания. Дыхание Чейна – Стокса наблюдается не только при заболеваниях головного мозга и его оболочек, но и при тяжелой сердечной недостаточности, сопровождающейся гипоксией головного мозга. 3.2.2. Пальпация грудной клетки Определение симметричности грудной клетки производится для выявления увеличения или уменьшения одной из ее половин. Пальпаторный метод определения симметричности грудной клетки является более чувствительным, чем визуальный. Определение болезненности и наличия болевых точек на поверхности грудной клетки. В медицинской практике наиболее часто встречается болезненность при пальпации на поверхности грудной клетки, обусловленная наличием межреберных невралгий, миофасциальными болями, травмами и т. д., однако эти заболевания являются предметом изучения соответствующих клинических дисциплин и не описываются в данной книге. Наиболее часто при заболеваниях легких пальпируются болевые точки, связанные с поражением плевры. При этом выявляют: 1. Симптом Штернберга – наличие уплотнения (ригидности) и утолщения трапециевидной мышцы за счет висцеромоторного рефлекса на стороне поражения плевры или легкого. 2. Симптом Поттенджера – асимметричная болезненность при пальпации трапециевидной мышцы как проявление висцеросенсорного рефлекса на стороне пораженного легкого или плевры. 3. Болезненность в точке Мюсси выявляется при надавливании между ножками грудинно-ключичной сосцевидной мышцы на пораженной стороне в сравнении с контрольным надавливанием на здоровой стороне. Положительный симптом Мюсси объясняется раздражением n. phrenicus на стороне поражения и характерен для базального (диафрагмального) плеврита. Следует отметить, что положительный симптом Мюсси может наблюдаться и при ряде заболеваний брюшной полости (холецистит, поддиафрагмальный абсцесс и др.), когда имеется раздражение веточек n. phrenicus. 211 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 4. Симптом Яновского – ослабление плевральных болей, связанных с дыханием, при сдавливании, иммобилизации грудной клетки двумя руками на пораженной стороне. 5. Наклон больного с сухим плевритом в пораженную сторону, как правило, уменьшает выраженность плевральных болей, связанных с дыханием. В то же время при межреберной невралгии это действие приводит к усилению болей. Определение ригидности грудной клетки. Для выявления повышенной ригидности грудной клетки, которая наблюдается при гидротораксе, массивном синдроме уплотнения легочной ткани, надавливают ладонями на симметричные области грудной клетки. При этом появляется четкое осязательное ощущение повышенного сопротивления или плотности над пораженным участком в сравнении с симметричным. Рис. 3.14. Определение голосового дрожания на передней (а), боковых (б) поверхностях грудной клетки и над верхушками легких (в) (Султанов В. К., 1997) Определение голосового дрожания. Этот феномен обусловлен передачей колебаний, возникающих при произнесении звуков в голосовых связках, на поверхность грудной клетки посредством бронхиального дерева и легочной ткани. Определение голосового дрожания производится путем наложения обеих ладоней на симметричные участки грудной клетки, при котором можно почувствовать дрожание, возникающее при произнесении пациентом любых звуков. Особенно сильно проявляется голосовое дрожание при произнесении слов, содержащих букву «р». Голосовое дрожание последовательно определяют вначале спереди: в надключичных и подключичных областях, на передней поверхности грудной клетки, в аксиллярных областях, и сзади в надлопаточных, межлопаточных и подлопаточных областях (рис. 3.14, 3.15). В норме голосовое дрожание одинаково над симметричными областями, кроме правой подключичной области, где оно усилено за счет резонанса из правого главного бронха. Следует подчеркнуть следующее обстоятельство: осязательные ощущения ладоней являются столь высокочувствительными, что применение метода исследования голосового дрожания позволяет проводить достаточно эффективную экспресс-диагностику на догоспитальном этапе даже в экстремальных условиях. Усиление голосового дрожания наблюдается: 1. Над участком уплотнения легочной ткани за счет лучшего проведения звуковых колебаний по более плотной ткани. К уплотнению легочной ткани приводят такие патологические процессы в легких, как пневмоническая инфильтрация, ателектаз (спадение легкого) различной этиологии, карнификация легкого. 212 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 3.15. Определение голосового дрожания в межлопаточном пространстве (а) и подлопаточных областях (б) (Султанов В. К., 1997) 2. Над полостью в легком, соединенной с бронхом. Усиление голосового дрожания в этом случае происходит за счет резонанса в полости. Причиной возникновения полости в легком может быть туберкулезная каверна, деструктивные заболевания легкого (абсцесс легкого). Ослабление голосового дрожания может наблюдаться: 1. Над всей поверхностью легких: – при эмфиземе легких, когда повышенная воздушность легочной ткани симметрично ослабляет проведение голосовых колебаний на поверхность грудной клетки; 213 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» – у тучных больных при увеличении толщины подкожно-жировой клетчатки. 2. Над половиной грудной клетки при наличии гидро– или пневмоторакса, когда ткань легкого сдавлена и имеется дополнительная прослойка в виде жидкости или газа, препятствующая проведению голосовых колебаний на поверхность грудной клетки. 3.2.3. Перкуссия легких Различают два вида перкуссии легких: сравнительную и топографическую. Сравнительная перкуссия легких Задачами сравнительной перкуссии легких являются: – установление характера перкуторного тона над легкими; – выявление патологических изменений перкуторного тона над легкими. В повседневной медицинской практике показания к применению метода сравнительной перкуссии встречаются значительно чаще, чем к топографической. Данная методика заключается в последовательном простукивании симметричных участков легких с оценкой симметричности и характера перкуторного тона. На рис. 3.16 изображена последовательность сравнительной перкуссии легких на передней, боковых и задней поверхностях грудной клетки. Для сравнительной перкуссии легких используется методика тихой перкуссии. Перед исследованием больного просят поднять руки за голову. Рис. 3.16. Схема сравнительной перкуссии легких на передней (а), боковых (б) и задней (в) поверхностях грудной клетки (Султанов В. К., 1997) 214 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 3.17. Сравнительная перкуссия легких спереди. Положение рук при перкуссии надключичных областей или верхушечных сегментов долей легких (Милькаманович В. К., 2006) Рис. 3.18. Сравнительная перкуссия легких спереди. Положение рук при перкуссии по ключице (Милькаманович В. К., 2006) 215 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 3.19. Сравнительная перкуссия легких спереди. Положение рук при перкуссии по грудинным и срединно-ключичным линиям (Милькаманович В. К., 2006) 216 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 3.20. Сравнительная перкуссия легких сбоку. Положение рук при перкуссии по средней подмышечной линии (Милькаманович В. К., 2006) Сравнительную перкуссию легких начинают с надключичных областей, т. е. верхушек легких (рис. 3.17, 3.18, 3.19, 3.20). Необходимо иметь в виду, что именно в верхушках легких наиболее часто локализуются туберкулезные очаги. Затем перкутируют или непосредственно по ключицам, используя их в качестве плессиметров, или положив палец-плессиметр на ключицу. Далее перкутируют в I межреберье справа и слева по l. parasternalis и l. medioclavicularis, после то же самое производят во II и III межреберьях. В IV и V межреберьях слева палец-плессиметр помещают латеральнее контура относительной сердечной тупости. Отдельно перкутируют проекцию средней доли спереди справа. Затем производится сравнительная перкуссия по аксиллярным линиям слева и справа. Следует помнить о типичной ошибке, когда при перкуссии аксиллярных областей часто не исследуется непосредственно сама подмышечная область, и, таким образом, проекция соответствующих сегментов легких остается неисследованной. Сравнительную перкуссию задней поверхности легких начинают после того, как пациент сложил руки на груди. Сначала перкутируют симметричные участки надлопаточных областей. При их исследовании необходимо иметь в виду, что если расстояние между медиальным краем лопатки и позвоночником достаточно, то палец-плессиметр располагают поперечно, а если данный промежуток мал (например, у ребенка), то палец-плессиметр располагают вертикально. Затем перкутируются подлопаточные области. 217 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» При оценке данных сравнительной перкуссии следует учитывать ряд анатомических особенностей: 1) у правшей справа над проекцией верхушки перкуторный тон несколько короче изза более выраженной мышечной массы; 2) справа по аксиллярным линиям в нижнем отделе легкого перкуторный тон несколько короче (в связи с влиянием на него печени), чем в той же области слева; 3) слева по l. axillaris anterior в нижнем отделе грудной клетки выявляется тимпанический перкуторный тон, который обусловлен проекцией воздушного пузыря желудка. Это место называется пространством Траубе – по имени автора, впервые описавшего данный феномен. Исчезновение тимпанического звука над пространством Траубе может свидетельствовать о появлении гидроторакса. Патологические виды перкуторного тона Притупление перкуторного тона. Причинами возникновения притупления являются следующие патологические состояния: 1. Уплотнение легочной ткани. При очаговом уплотнении, включающем в себя несколько сегментов легочной ткани, наблюдается притупление, а при долевом уплотнении – тупость. В случае обнаружения притупления перкуторного тона, обусловленного уплотнением легочной ткани, следует определить его локализацию и дать отчет о том, какая доля и какие сегменты легкого могут быть поражены. 2. Гидроторакс любой этиологии (экссудат, транссудат, гемоторакс). Считают, что притупление удается выявить при объеме жидкости в плевральной полости не менее 500 мл. Если уровень притупления спереди достигает V ребра, то объем жидкости составляет приблизительно 1 л; если находится на уровне IV ребра, то объем жидкости равен 1,5 л. Когда граница притупления сзади достигает нижнего угла лопатки, предполагается наличие в плевральной полости не менее 1 л жидкости, если граница притупления находится на уровне spina scapulae, то объем жидкости может достигать 2 л. Долгие годы в терапевтической клинике было принято изучать свойства верхней границы выпота для решения вопроса о воспалительном (экссудативном) или застойном (транссудативном) характере содержимого. С этой целью определялись такие феномены, как линия Дамуазо, треугольники Гарланда, Раухфуса – Грокко и др. Однако в настоящее время клинические методы обследования ушли далеко вперед, поэтому изучение обсуждаемых методик носит чисто исторический интерес, который при желании можно удовлетворить в многочисленных руководствах прежних лет. Тимпанический перкуторный тон выявляется над поверхностью грудной клетки при следующих патологических состояниях: 1. При полости в легком не менее 4 см в диаметре. В данном случае перкуторный тон свидетельствует о наличии абсцесса легких с полостью, связанной с бронхом, или о туберкулезной каверне. 2. При наличии пневмоторакса. В этом случае распространенность зоны тимпанита будет зависеть от объема газа в полости плевры. Коробочный перкуторный тон наблюдается при эмфиземе легких, т. е. значительном повышении воздушности ткани легкого, которая приводит к повышению перкуторного тона. Как следует из названия, имеется определенная аналогия с характером звука, получаемого при постукивании по пустой коробке. Именно таким названием авторы хотели подчеркнуть меньшую, чем в случае полости и пневмоторакса, тимпаничность перкуторного тона при эмфиземе легкого. 218 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Топографическая перкуссия легких Синонимом топографической перкуссии является термин «разграничительная перкуссия». Перед изложением задач и методик топографической перкуссии следует остановиться на костных ориентирах и разграничительных линиях грудной клетки. Костным ориентиром на передней стенке грудной клетки является angulus Ludovici, т. е. угол между рукояткой и корпусом грудины, который соответствует месту прикрепления II ребра. Остистый отросток VII шейного позвонка (первый из видимых отростков сверху на шее) соответствует I ребру, нижний угол лопатки – VII ребру, нижний край XII ребра доступен пальпации сзади. Вертикальные разграничительные линии: – посередине грудины условно располагается l. mediana; – соответственно краю грудины располагается l. sternalis; – середина ключицы между стернальным и акромиальным ее концами соответствует l. medioclavicularis; – середина расстояния между l. sternalis и l. medioclavicularis соответствует l. parasternalis; – место пересечения большой грудной и дельтовидной мышц соответствует l. axillaris anterior; – вершина подмышечной впадины соответствует l. axillaris media; – место пересечения широчайшей мышцы спины с дельтовидной мышцей соответствует l. axillaris posterior; – нижний угол лопатки соответствует l. sca pularis. Методика топографической перкуссии Определение границ верхушек легких. Используется метод громкой перкуссии легких. Ширина перкуторного шага должна составлять один поперечный палец. 219 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 3.21. Определение высоты стояния верхушки правого легкого спереди (Милькаманович В. К., 2006) Определение и оценка высоты стояния верхушки легких спереди. Палец-плессиметр располагается в надключичной области непосредственно у ключицы, ход перкуссии – кверху до перехода легочного перкуторного тона в тупой мышечный. В норме высота стояния верхушек спереди составляет 2 см с обеих сторон (рис. 3.21). Определение высоты стояния верхушки легких сзади. Палец-плессиметр помещается непосредственно над spina scapulae и параллельно ей, ход перкуссии – к остистому отростку VII шейного позвонка (рис. 3.22, 3.23). Граница определяется по переходу легочного звука в тупой мышечный. В норме граница верхушки легких сзади располагается на уровне VII шейного позвонка. Определение полей Кренига, т. е. ширины верхушек легких (рис. 3.24). Палец-плессиметр помещается поперек трапециевидной мышцы. Перкуссия вначале производится в медиальном направлении (к шее) до границы перехода легочного звука в тупой мышечный. Затем палец-плессиметр возвращается в исходное положение, и перкуссия продолжается в латеральном направлении (к плечевому суставу) до границы перехода легочного тона в тупой. Нормальные границы полей Кренига колеблются в пределах 5–8 см (рис. 3.25). Нормативы границ верхушек легких показаны в табл. 3.1. Таблица 3.1 Нормативы границ верхушек легких 220 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 3.22. Топографическая перкуссия. Перкуссия верхушки левого легкого сзади. Палец-плессиметр расположен параллельно ости лопатки, рядом с ней (Милькаманович В. К., 2006) 221 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 3.23. Топографическая перкуссия. Палец-плессиметр передвинут вверх до появления укороченного перкуторного звука (Милькаманович В. К., 2006) Границы верхушек легких изменяются при следующих патологических состояниях: – эмфиземе легких, когда характерно двухстороннее увеличение размеров верхушек легких; – сморщивании, склерозировании верхушки легкого (как правило, после перенесенного туберкулезного процесса), когда наблюдается уменьшение размеров верхушки легкого с одной стороны. Определение нижних границ легких. Используется метод тихой перкуссии легких. Палец-плессиметр размещается параллельно искомой границе легочного края. Во время исследования следует избегать форсированного дыхания, при котором возможны существенные погрешности в определении границ легких. Ширина перкуторного шага не должна превышать один поперечный палец. Определение нижних границ легких начинают справа, по l. parasternalis dextra со II межреберья вниз до границы перехода легочного перкуторного тона в тупой печеночный. Границу отмечают карандашом-дермографом. Затем аналогичное исследование производят по всем вертикальным разграничительным линиям (рис. 3.26, 3.27). 222 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 3.24. Поля Кренига: вид спереди и сзади (Милькаманович В. К., 2006) Рис. 3.25. Ширина поля Кренига (расстояние между двумя точками) (Милькаманович В. К., 2006) 223 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 3.26. Исходное положение пальца-плессиметра и направление его перемещения при перкуторном определении нижней границы правого легкого по передней подмышечной (а) и лопаточной (б) линиям (Султанов В. К., 1997) Слева спереди на расположение нижних краев легких существенное влияние оказывают границы сердца, т. е. в области «сердечной вырезки» положение передних краев легких соответствует левым границам абсолютной сердечной тупости (рис. 3.28, 3.29). Рис. 3.27. Топографическая перкуссия. Положение рук при определении нижней границы правого легкого по правой срединно-ключичной линии (Милькаманович В. К., 2006) 224 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 3.28. Топографическая перкуссия легких. Положение рук при определении нижней границы левого легкого по передней подмышечной (а) и средней подмышечной (б) линиям (Милькаманович В. К., 2006) 225 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 3.29. Положение рук при определении нижней границы левого легкого по задней подмышечной линии (Милькаманович В. К., 2006) Нормативы нижних границ легких представлены в табл. 3.2. Таблица 3.2 Нормативы нижних границ легких После определения нижних границ легких выявленные точки следует соединить непрерывной линией, получив таким образом конфигурацию нижних границ легких. Нижние границы легких опускаются при следующих патологических состояниях: 1. При эмфиземе легких нижние границы легких опущены вниз, как правило, на одно ребро. В этом случае происходит смещение и передних границ легких, которые сближаются друг с другом. Эмфизема, являющаяся чаще всего осложнением хронического бронхита, – необратимое состояние, поэтому нормализации нижних границ легких у таких больных ожидать нельзя. В то же время на фоне приступа бронхиальной астмы у пациента без исходной эмфиземы легких может развиться острое вздутие легких, т. е. острая эмфизема, которая также приводит к опущению нижних границ легких и расширению верхушек легких. Спустя некоторое время после купирования приступа бронхиальной астмы границы легких возвращаются в исходное состояние. 2. Обсуждается возможность опущения нижних границ легких при наличии пневмоторакса. Однако это кажущийся феномен, поскольку граница тупого перкуторного тона проходит не с легочным звуком, получаемым над легочной тканью, а с тимпанитом, обусловленным скоплением газа в нижнем синусе плевральной полости. 3. Редко наблюдается незначительное опущение нижних границ легких при хронических застойных явлениях в них. При этом ткань легкого теряет эластичность и способность к спадению во время выдоха. Нижние границы легких поднимаются при следующих патологических состояниях: 1. Высокое стояние диафрагмы. Наиболее частой причиной данного состояния в популяции является ожирение, которое сопровождается гипертрофией сальников, что приводит к увеличению объема брюшной полости и, соответственно, высокому стоянию диафрагмы. Аналогичный феномен со стороны диафрагмы наблюдается при выраженном метеоризме, асците, на поздних сроках беременности. 2. Выраженные рубцовые разрастания в легких (как правило, туберкулезного характера), приводящие к сморщиванию легкого. В большинстве случаев этот процесс носит односторонний характер. Следует остановиться на проекциях на грудную клетку границ легочных долей, которые необходимо знать для выявления локализации патологических процессов в легких. Гра226 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» ницы обоих легких сзади сверху начинаются на уровне остистого отростка III грудного позвонка и идут косо вниз до пересечения слева l. axillaris media на уровне IV ребра, далее граница продолжается до конечной точки в месте пересечения l. medioclavicularis sin. с VI ребром. Справа вышеуказанная линия на уровне середины лопатки разделяется: граница между верхней и средней, средней и нижней долями. Первая проходит от остистого отростка III грудного ребра вперед до прикрепления к грудине IV ребра. Граница между средней и нижней долями также идет вперед и оканчивается пересечением l. medioclavicularis с VI ребром. Таким образом, на переднюю поверхность грудной клетки проецируются верхняя и средняя доли правого легкого. Определение подвижности нижних краев легких. Данная методика заключается в определении нижней границы легкого в любой вертикальной разграничительной линии и последующей разницы в границах на вдохе и выдохе. Подвижность нижнего края легких принято определять по l. axillaris posterior слева и справа. Затем больного просят сделать максимально возможный глубокий вдох и задержать дыхание, при этом фиксируют границу перехода легочного тона в тупой (рис. 3.30). 227 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 3.30. Положение рук при определении подвижности нижнего края легких по правой средней подмышечной линии на высоте вдоха (Милькаманович В. К., 2006) Затем больному предлагают спокойно подышать, палец-плессиметр при этом возвращают на границу легкого. Пациента просят сделать максимально возможный выдох и перкутируют из вышеописанного исходного положения кверху до границы перехода тупого перкуторного тона в легочный. Границу фиксируют карандашом-дермографом. Разница между точками максимального вдоха и выдоха и является величиной подвижности нижнего края легкого. Общепринято измерять подвижность нижнего края легких по заднеаксиллярной линии, в этом случае ее нормальные значения колеблются от 6 до 8 см (рис. 3.31). Увеличение подвижности нижней границы легкого является показателем хорошей дыхательной способности легких. Ограничение и снижение подвижности нижнего края легкого наблюдается при: 1) массивных плевральных спайках; 2) гидротораксе; 3) пневмотораксе. Двухстороннее снижение подвижности нижнего края легких выявляется при эмфиземе легких. Рис. 3.31. Измерение максимальной экскурсии легких (Милькаманович В. К., 2006) 228 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 3.2.4. Аускультация легких Поскольку звуки в легких возникают на большой глубине, то они значительно тише, чем при аускультации сердца. От условия проведения звука от его источника, расположенного в глубине легкого, до уха врача зависит характеристика аускультативно оцениваемых тканей. Плотные ткани проводят звук лучше, чем мягкие, а воздушные ткани проводят звук плохо. Аускультация легких производится по всем линиям и межреберьям аналогично перкуссии. Ее проводят в два этапа: 1) ориентировочная аускультация, когда прослушивают всю поверхность легких; 2) прицельная аускультация, когда детально выслушивают подозрительные места. Задачи аускультации: 1. Оценка вида или характера дыхания над всей поверхностью легких, а также его локальных изменений. Используется глубокое носовое дрожание. 2. Выявление и оценка побочных дыхательных шумов: хрипов, крепитации, шума трения плевры. Для оценки характера дыхания используется носовое дыхание, а для оценки побочных дыхательных шумов – дыхание открытым ртом. При прицельной аускультации следует попросить больного покашлять. Следует иметь в виду, что за счет форсированной струи воздуха могут проявиться хрипы или может измениться их интенсивность. Бронхофония также используется аналогично перкуссии. Наиболее частыми причинами артефактов и ошибок при аускультации легких являются: выраженный волосяной покров, тремор (дрожание) тела по различным причинам (низкая температура в помещении, озноб, паркинсонизм и проч.), при этом выслушиваются мышечные шумы, шумы от одежды и постельного белья. Нормальная аускультативная картина. В норме выслушиваются два вида дыхания: везикулярное (альвеолярное) и бронхиальное (ларинготрахеальное). Везикулярное дыхание возникает вследствие колебательных движений эластических стенок альвеол при их напряжении на высоте вдоха. Выслушивается большая часть вдоха и начало выдоха (последнее – за счет колебания приводящих бронхиол) – рис. 3.32. Звук нежный, шелковистый, напоминает букву «ф». У здоровых людей выслушивается над всей поверхностью легких, лучше сзади и на боковой поверхности, в меньшей мере – над верхними отделами. Бронхиальное дыхание в норме над легкими не выслушивается, так как его источники перекрыты огромными массами альвеолярной ткани. Основной источник образования бронхиального дыхания – голосовая щель, способная изменять свою конфигурацию и просвет и вызывать завихрения воздуха. Данный звук резонирует на бифуркации трахеи, главных и долевых бронхов. Биофизики считают, что источником звука может быть лишь такая бифуркация, в которой перепад сечения между бронхом и бифуркантами равен или превышает 4 см. Выслушивается грубый вдох и грубый и резкий выдох (рис. 3.33), напоминающий букву «х». В норме выслушивается над яремной вырезкой. Появление бронхиального дыхания над другими участками легких всегда является признаком патологии. 229 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 2006) 2006) Рис. 3.32. Графическое изображение везикулярного дыхания (Милькаманович В. К., Рис. 3.33. Графическое изображение бронхиального дыхания (Милькаманович В. К., Причинами бронхиального дыхания при патологии являются: – долевое или почти долевое уплотнение легочной ткани (например, при крупозной пневмонии), когда за счет уплотнения звук не образуется, а через него проводится; – большая, превышающая 4 см в диаметре, полость в легких с относительно узким отверстием, через которое она сообщается с бронхами (например, при абсцессе легкого или туберкулезной каверне). Механизм бронхиального дыхания в этом случае связан с завихрениями воздуха в полости и ходе, соединяю щем ее с бронхом. Возможно возникновение амфорического дыхания (крайне редко) в случае полости больших размеров и с плотными гладкими стенками. Жесткое дыхание — особая разновидность везикулярного дыхания – характеризуется одинаково слышными вдохом и выдохом (рис. 3.34). Причины жесткого дыхания: а) выслушивается на ограниченном участке легкого при очаговом уплотнении легочной ткани, например при очаговой пневмонии, очаговом туберкулезе или пневмофиброзе, возникшем на их месте; б) над всей поверхностью легких чаще выслушивается при бронхитах, когда вследствие воспаления происходит уплотнение стенок бронхов и появляется шероховатость их слизистой. Выдох при вышеописанных состояниях удлиняется и усиливается. 230 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Достаточно часто в клинической практике наблюдается вариант жесткого дыхания с удлиненным выдохом при спазме или явлениях обструкции бронхов, что характерно для бронхиальной астмы или обструктивного бронхита. Как вариант жесткого дыхания можно рассматривать бронховезикулярное дыхание, которое выслушивается справа над ключицей. Причиной этого феномена являются анатомические особенности правого главного бронха, который короче и шире левого. Иногда выявляется стридор – дыхательный звук, возникающий при обструкции или сдавлении трахеи или крупных бронхов в момент вдоха. Возникает при опухолях дыхательных путей или при очень выраженном воспалительном процессе в легких. Для практического выяснения характера дыхания определяют соотношение вдоха и выдоха, оценивают их звучание. Патология везикулярного дыхания. Ослабление везикулярного дыхания возникает (рис. 3.35): 1) над всей поверхностью грудной клетки при эмфиземе легких или ожирении; 2) над ограниченным участком (чаще над 1/2 грудной клетки) при: Рис. 3.34. Графическое изображение жесткого везикулярного дыхания (Милькаманович В. К., 2006) Рис. 3.35. Графическое изображение физиологического ослабленного везикулярного дыхания (Василенко В. Х. [и др.], 1974) 231 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 3.36. Графическое изображение физиологического усиленного везикулярного дыхания (Василенко В. Х. [и др.], 1974) – нарушении проведения звука вследствие гидроторакса, пневмоторакса, массивных спаек плевры; – обтурации бронха с ателектазом (спадением) соответствующего участка легочной ткани (чаще доли или сегмента). Усиление везикулярного дыхания часто наблюдается у детей и юношей за счет тонкой грудной стенки – так называемое пуэрильное дыхание. У взрослых вариант усиленного везикулярного дыхания может наблюдаться при сильном эмоциональном напряжении или при физической нагрузке (рис. 3.36). Побочные дыхательные шумы. К побочным дыхательным шумам относятся хрипы, крепитация и шум трения плевры. Хрипы бывают сухие и влажные. Сухие хрипы образуются в крупных и средних бронхах, когда в их просвете по является вязкий и густой экссудат, который формируется в конгломераты или комочки, способные плотно прилипать к стенкам бронхов. Образуется шероховатость стенки, что приводит к завихрению струи воздуха (это мы слышим в виде хрипов). Другой механизм образования хрипов – слипание комочков слизи, прикрепленных к противоположным стенкам бронха. При этом возникают тонкие перетяжки, которые при прохождении струи воздуха также вызывают ее завихрение, что в сочетании со звуками, возникающими при колебании самих перетяжек (которые издают звук подобно натянутым струнам), формирует сухие хрипы. Различают свистящие и жужжащие сухие хрипы. Свистящие хрипы являются высокими по тональности, дискантными (по звуку напоминают писк). Такие хрипы образуются в мелких бронхах, т. е. чем меньше калибр бронха, где имеется источник генерации хрипа, тем выше звук хрипов. Жужжащие хрипы по тональности низкие, басовые. В основном наличие сухих хрипов является проявлением бронхита. Они выслушиваются во время вдоха и выдоха. Характер хрипов может существенно меняться при кашле. Сухие хрипы после кашля могут полностью исчезнуть или, наоборот, появиться. Влажные хрипы чаще образуются в мелких бронхах, реже – в бронхах среднего и крупного калибра. Такие хрипы могут также появляться в полости, соединенной с бронхом. Если данная полость заполнена жидким содержимым, в ней будут происходить вспенивание и выслушиваться влажные хрипы. Механизм образования влажных хрипов – это пенообразование в жидком содержимом, находящемся в просвете бронха, которое содержит большое количество белка и при прохож232 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» дении струи воздуха образует вспенивание. Лопающиеся пузырьки вспененной жидкости образуют влажные хрипы. Они слышны на вдохе и выдохе, их звучание зависит от диаметра бронхов, в которых образуются хрипы. Различают мелко-, средне-икрупнопузырчатые хрипы. Звучность хрипов также зависит от состояния окружающей очаг легочной ткани. Например, при пневмонии, когда имеется уплотнение легочной ткани, которая хорошо проводит хрипы, они будут звучными. При застойных хрипах, которые образуются вследствие пропотевания жидкой части крови в просвет альвеол, а оттуда за счет капиллярных сил в бронхи, звучность значительно ниже, поскольку уплотнения легочной ткани нет. Влажные хрипы выслушиваются на вдохе и выдохе, после кашля их калибр меняется. Влажные хрипы могут наблюдаться при пневмонии, гангрене и абсцессе легкого, при сердечной недостаточности с явлениями застоя крови в легких. В ряде случаев такие хрипы выслушиваются при бронхите, когда име ется жидкий секрет в просвете бронхов. Крепитация. Под феноменом крепитации понимают звук разлипания стенок альвеол при утрате ими сурфактанта и появлении жидкого экссудата, который богат фибрином, резко повышающим адгезию, т. е. склеивание стенок альвеол. Таким образом, крепитация – это сугубо альвеолярный феномен. Разлипание альвеол происходит на высоте вдоха, поэтому и крепитация выслушивается только на высоте вдоха. Звук крепитации протяжный, множественный, однородный, напоминает звук, образующийся при трении волос над ухом. Чаще всего крепитация наблюдается в начале крупозной пневмонии (так называемая crepitacio index) и при ее окончании (crepitacio redux). У длительно лежащих пожилых больных может быть физиологическая крепитация. Крепитацию необходимо дифференцировать от влажных хрипов: 1) влажные хрипы слышны на вдохе и выдохе, крепитация – только на высоте вдоха; 2) хрипы могут быть разнокалиберными, крепитация всегда однородна; 3) хрипы выслушиваются более длительное время, чем крепитация, которая наблюдается около суток, а затем исчезает; 4) хрипы, как правило, более локализованы, крепитация обильна и занимает большую площадь; 5) хрипы более продолжительны, чем крепитация, относительно акта дыхания (образно говоря, крепитация напоминает взрыв); 6) кашель на тембр и продолжительность крепитации не влияет, а эти же характеристики хрипов изменяются. Шум трения плевры. В норме экскурсии париетального и висцерального листков плевры бесшумны. При плеврите, когда вследствие воспаления на поверхности плевры откладываются фибриновые наслоения, происходит взаимное трение листков плевры. Возникает скрипящий звук, феномен длительно сохраняется, а в случае образования обызвествленных спаек (шварт) остается пожизненно. Шум трения плевры выслушивается в обеих фазах дыхания. Шум трения плевры необходимо дифференцировать от влажных хрипов: 1) при надавливании стетоскопом шум трения плевры усиливается, поскольку листки плевры плотнее соприкасаются; 2) при кашле шум трения плевры не изменяется; 3) при имитации дыхания, когда больному вначале предлагают закрыть нос и рот, а затем надувать и втягивать живот, шум трения плевры сохраняется, но он значительно слабее, а хрипы не выслушиваются. Бронхофония – это проведение колебаний, создающихся при разговорной речи или шепоте в голосовой щели, которые проводятся по бронхиальному дереву и легочным структурам к месту аускультации. То есть механизм бронхофонии аналогичен механизму голосового дрожания, методика бронхофонии повторяет методику аускультации легких. 233 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Если для исследования бронхофонии используют разговорную речь, следует иметь в виду, что она в нормальных условиях выслушивается в виде неясного гудения над областью распространения бронхиального дыхания. При исследовании бронхофонии посредством шепота в нормальных условиях получают такой же результат, как и при использовании разговорной речи. Однако при наличии очага уплотнения легочной ткани слова, произнесенные над ним шепотом, становятся неясно различимыми. Считается, что выслушивание шепота более чувствительно, чем выслушивание голосовой речи. У тяжелых больных, не способных громко произнести фразу, необходимую для исследования голосового дрожания, бронхофония может быть беспрепятственно выполнена. С помощью бронхофонии возможно определение очагов уплотнения легочной ткани более мелких, чем при исследовании голосового дрожания. Диагностическое значение бронхофонии аналогично таковому при использовании голосового дрожания. Таким образом, усиление и ослабление бронхофонии над всей поверхностью легких или ее изменение (локального характера) имеют то же диагностическое значение, что и аналогичные изменения голосового дрожания. 234 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 3.3. Лабораторные и инструментальные методы исследования органов дыхания Рентгенологическое исследование является одним из ведущих в пульмонологии, его цель – определить прозрачность легочных полей и их подвижность. Далее исследуются наличие или отсутствие затемнения, полости, дополнительные образования, а также возможность наличия жидкости (или воздуха) в плевральных полостях. Первоначально проводится рентгеноскопия, и только при необходимости производятся снимки. В настоящее время широкое распространение, особенно при массовых обследованиях, получила флюорография, т. е. проведение малоформатных снимков. Это резко уменьшает лучевую нагрузку и значительно повышает пропускную способность рентгеновского кабинета. Томография – послойные снимки. Этот метод позволяет получить снимки на разной глубине грудной клетки, что резко увеличивает диагностические возможности. Бронхоскопия позволяет проводить визуальный осмотр трахеи и бронхов I–IV (а иногда и V–VI) порядка. Процедура проводится под местной анестезией, когда вводится специальная трубка с осветителем, что позволяет разглядеть состояние слизистой, а при необходимости и взять кусочек слизистой на биопсию с последующим гистологическим исследованием. Торакоскопия – осмотр висцеральной и париетальной плевры, при необходимости проводится биопсия. Процедура производится специальным прибором. Наиболее доступным в клинической практике является изучение вентиляционной способности легких методом спирографии – он разработан достаточно давно и применяется повсеместно. Студентам из курса нормальной физиологии известно об использовании с указанной целью мешка Дугласа. Современные методики спирографии основаны на том же принципе, но они значительно информативнее и проще в исполнении. Для стандартизации результатов исследования неукоснительно выполняются достаточно строгие правила проведения исследования (оно проводится утром в условиях основного обмена, после подробного инструктажа, вне приема медикаментозных препаратов, имеющих отношение к легким). При стандартной процедуре спирографии пациент в течение 2 мин спокойно дышит через загубник в мешок Дугласа, помещенный в спирограф. Дыхательные движения регистрируются на бумаге. При данном исследовании можно вычислить: 1) частоту дыхания (ЧД), объем дыхания (ОД); 2) минутный объем дыхания (МОД = ЧД × ДО). ДО (дыхательный объем) – объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при спокойном дыхании, в среднем его величина колеблется от 500 до 900 мл. Затем больному предлагают трижды максимально вдохнуть после максимального выдоха. По полученной спирограмме можно вычислить: 1) жизненную емкость легких (ЖЕЛ); 2) резервный объем вдоха (РОвд), т. е. максимальный объем, который пациент может вдохнуть после спокойного выдоха (в норме РОвд ~ 1/2 ЖЕЛ); 3) резервный объем выдоха (РОвыд), т. е. максимальный объем выдоха, возможный после спокойного выдоха (в норме РОвыд ~ 1/3 ЖЕЛ). В среднем РОвд и РОвыд равны 1500 мл, а средняя величина ЖЕЛ составляет 3700 мл. С целью изучения функциональных возможностей аппарата дыхания также рассматривают остаточный объем, который остается после глубокого выдоха, в среднем он составляет 1000– 1500 мл. 235 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Спирограмма отображает так называемую максимальную вентиляцию легких, когда больной в течение 15 с дышит максимально глубоко с частотой, контролируемой лаборантом. Особенностью оценки показателей спирограммы является их сопоставление с так называемыми должными величинами, полученными у больших групп практически здоровых людей определенного пола, возраста, веса и роста. То есть вычисляется процент отклонения полученного у исследуемого пациента показателя от его должной величины. Условно считают, что величина, равная 100 ± 20 %, соответствует нормальному значению. Величина ЖЕЛ и соотношение РОвд, РОвыд характеризуют упругие свойства легких и грудной клетки. Отсюда понятно, что рестриктивные нарушения приводят к снижению ЖЕЛ и ограничению РОвд. В настоящее время при спирографическом исследовании применяют показатели форсированного (с максимально быстрым развитием усилия) выдоха (форсированная ЖЕЛ) с регистрацией кривых «поток – объем» и ряд других показателей, отражающих бронхиальную проходимость. Методика и интерпретация этих показателей изучаются на последующих старших курсах. 236 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 3.4. Основные клинические синдромы при заболеваниях системы органов дыхания сти; Основными клиническими синдромами являются: 1) синдром уплотнения легочной ткани (долевого и очагового); 2) синдром бронхиальной обструкции; 3) синдром тромбоэмболии легочных артерий; 4) синдром барабанных палочек; 5) синдром ДН; 6) синдром воздушной полости в легком; 7) синдром повышенной воздушности легочной ткани; 8) синдром ателектаза (обтурационного и компрессионного); 9) синдром скопления жидкости в плевральной полости; 10) синдром скопления воздуха в плевральной полости; 11) синдром утолщения плевральных листков (шварт) и заращения плевральной поло- 12) синдром недостаточности функции внешнего дыхания (острой и хронической); 13) синдром воспаления; 14) синдром обструкции легких. Физикальные данные, характерные для каждого из вышеперечисленных синдромов, представлены в табл. 3.3. Таблица 3.3 Физикальные данные при основных легочных синдромах Первые из указанных синдромов разобраны ниже, остальные будут упомянуты при обсуждении частной патологии. 237 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 3.4.1. Синдром уплотнения легочной ткани Наиболее часто встречающимся синдромом при заболеваниях системы органов дыхания является синдром уплотнения легочной ткани. Однако такого заболевания, как уплотнение легочной ткани, не существует, это искусственно созданная группа с целью создания диагностического алгоритма заболеваний легочной паренхимы. Для каждого из обсуждаемых заболеваний характерны потеря воздушности и уплотнение легочной ткани различной степени выраженности и распространенности. Для данного синдрома характерно появление над участком уплотнения: 1) усиления голосового дрожания; 2) укорочения перкуторного тона; 3) жесткого (в случае очагового уплотнения) или бронхиального (при долевом уплотнении) характера дыхания. Синдромом уплотнения легочной ткани могут проявляться следующие заболевания легких: пневмония, инфаркт-пневмония, ателектаз легкого, фиброз и карнификация легкого. 3.4.2. Синдром бронхиальной обструкции Данный синдром встречается достаточно часто и всегда сопровождается одышкой. Если одышка возникает внезапно, принято говорить об астме. В этих случаях выявляется поражение мелких бронхиол, т. е. имеется обструктивный бронхиолит. Кроме того, причиной этой обструкции могут быть и деструктивные изменения легочной паренхимы (эмфизема). Оба эти состояния трактуются как хроническая обструктивная болезнь легких. 3.4.3. Синдром тромбоэмболии легочных артерий Тромбоэмболия легочных артерий характеризуется внезапными болями в грудной клетке и появлением кровохарканья. Перкуторно и аускультативно могут выявляться симптомы ателектаза или уплотнения легочной ткани. 3.4.4. Синдром барабанных палочек Синдром барабанных палочек – утолщение концевых фаланг пальцев рук с исчезновением угла ногтевого ложа. Выявляется при ряде заболеваний, включая врожденные пороки сердца («синие» пороки), но чаще при заболеваниях легких. Одним из количественных показателей этого симптома является отношение переднезаднего диаметра пальца в области ногтевой фаланги к размеру зоны дистального межфалангового сустава. Если отношение больше 1, это указывает на наличие «барабанного» пальца. При этом часто наблюдается флюктуация ногтевого ложа. Считается, что этот симптом связан с изменением васкуляризации ногтевого ложа. При заболевании легких симптом выявляется при опухолевых и нагноительных заболеваниях. В то же время при обструктивных заболеваниях его не находят. 3.4.5. Синдром дыхательной недостаточности Наиболее емкое определение дыхательной недостаточности принято на XV съезде терапевтов: «Дыхательная недостаточность – это состояние, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо последнее дости238 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» гается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма». Таким образом, синдром характеризуется ухудшением газообмена между окружающей воздушной средой и кровью. ДН может быть острой и хронической, когда эти ухудшения наступают быстро или постепенно и приводят к нарушению газообмена и тканевого метаболизма. Основная функция легких сводится к постоянной оксигенации крови (а значит, и тканей) и удалению СО2. При этом может нарушаться либо оксигенация (внутриклеточный газообмен, при котором нарушается насыщение крови кислородом и выведение углекислоты), либо вентиляция (газообмен между окружающей средой и легкими). К нарушениям оксигенации могут приводить следующие процессы: 1) снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе; наблюдается на больших высотах, а также при ингаляции отравляющими веществами; 2) гиповентиляция вследствие развития апноэ, когда отмечается повышение давления углекислоты; 3) нарушение диффузии, что наблюдается при снижении проницаемости физиологического барьера между окружающей средой и легкими (при различных инфекционных заболеваниях или при уменьшении легочной поверхности и времени соприкосновения поступающего воздуха с легочной тканью); 4) региональное нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, приводящее к развитию гипоксемии легких. Недостаточность вентиляции может быть причиной развития легочной недостаточности. В данном случае отмечается недостаточное удаление СО2, что сопровождается изменением pH крови. Это приводит к резкой мышечной слабости и одышке. В результате приходится подключать аппарат искусственной вентиляции легких. С развитием ДН в основном связаны три процесса: – наличие обструкции дыхательных путей; – поражение патологическим процессом легочной ткани, а не бронхов; – недостаточность дыхательного насоса вследствие первичной дисфункции дыхательного центра; в этом случае анатомически дыхательные пути и легочная паренхима могут быть нормальными. Причины ДН представлены в табл. 3.4. Таблица 3.4 Причины дыхательной недостаточности 239 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Классификация дыхательной недостаточности. Целесообразно выделять три формы ДН – паренхиматозную, вентиляционную и смешанную. 1. Паренхиматозная (гипоксемическая) дыхательная недостаточность характеризуется артериальной гипоксемией. Ведущей патофизиологической причиной данного типа ДН является неравномерность внутрилегочной оксигенации крови с усилением внутрилегочного шунтирования крови (а не ухудшение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану). 2. Вентиляционная (гиперкапническая) дыхательная недостаточность развивается при первичном снижении альвеолярной гиповентиляции. Причинами данного состояния являются: выраженное нарушение проходимости дыхательных путей, нарушения регуляции дыхания, травмы грудной клетки, миастения. Данная форма ДН редка. 3. Смешанаяя форма дыхательной недостаточности (сочетание артериальной гипоксемии с гиперкапнией) является наиболее частой формой ДН. Наблюдается при нарушениях проходимости бронхиального дерева в сочетании с неадекватной работой дыхательной мускулатуры из-за ее компенсаторной перегрузки. Примером данной формы заболевания является астматический статус. ДН может возникнуть остро (приступ бронхиальной астмы, аспирация инородного тела, крупозная пневмония и проч.) или длиться продолжительное время (хронический обструктивный бронхит, осложненный эмфиземой легких и диффузным пневмосклерозом), в течение которого развиваются механизмы компенсации тахипноэ (стабилизация рН крови, развитие эритроцитоза, увеличение гемоглобина в крови и проч.). С точки зрения нарушения составляющих механизмов внешнего дыхания для возникновения ДН необходимо нарушение одного или нескольких нижеперечисленных процессов: – легочной вентиляции (т. е. прохождение воздуха до альвеол, наличие их достаточного числа и достаточной площади газообмена); – легочной перфузии – кровотока по легочным капиллярам и его оптимального соотношения с вентиляцией; – диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. В клинической практике всегда имеется сочетание всех компонентов с преобладанием одного из них. Ведущим клиническим симптомом ДН в любом случае является одышка. Выделяют два основных типа вентиляционной дыхательной недостаточности: 1) обструктивная, вызванная нарушением бронхиальной проходимости (типичным случаем является приступ бронхиальной астмы); 2) рестриктивная, обусловленная: – заболеваниями легочной паренхимы (пневмония, пневмосклероз, ателектаз, резекция легкого или его долей); – заболеваниями плевры, резко уменьшающими дыхательные экскурсии легкого (гидроторакс или массивные плевральные спайки); – внелегочными нарушениями: травмы ребер, врожденные и приобретенные деформации грудной клетки, нарушения периферической нервной системы, блокирующие активность диафрагмы и межреберной дыхательной мускулатуры, высокое стояние диафрагмы вследствие увеличения объема брюшной полости – ожирение с выраженной гипертрофией большого сальника, беременность поздних сроков, метеоризм, асцит. Нарушения диффузной способности легких, т. е. нарушения газообмена через альвеолярно-капиллярную мембрану, происходят в патологических условиях при уменьшении площади газообмена в легких или при патологическом утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны (саркоидоз, альвеолиты и проч.). В повседневной клинической практике для оценки тяжести ДН и динамики ее течения врач руководствуется: 240 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» а) данными объективного обследования (положение больного в постели, частота дыхания (ЧД), форма и выраженность цианоза, степень выраженности тахикардии); б) состоянием газового состава артериальной крови, полученной из разогретого пальца или мочки уха; нормальные показатели газов крови: PaO 2 – 80 мм рт. ст., PaCO2 – 35–45 мм рт. ст. Наиболее частым нарушением газового состава альвеолярной крови в терапевтической практике является артериальная гипоксемия, которая встречается при значительных нарушениях вентиляционной функции легких, нарушениях диффузной способности, неравномерности распределения вентиляции и кровотока в легких (при диффузных процессах), при легочных шунтах в случае очаговых процессов в легких. Детализировать нарушения функции внешнего дыхания можно посредством исследования вентиляционной способности легких и газообмена в легких. 241 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 3.5. Частная патология 3.5.1. Пневмонии Пневмония – это заболевание, при котором имеется инфекционное воспаление легочной ткани с преимущественным поражением ее респираторных отделов. По данным мировой и отечественной статистики, несмотря на применение современной антибактериальной терапии, во всем мире за последние десятилетия наблюдается неуклонный рост заболеваемости пневмонией. Зарегистрирована взаимосвязь частоты летальных исходов от пневмонии и роста пенициллинрезистентных пневмококков. В России увеличилась смертность от пневмонии, что связано с возрастанием роли вирусов. Этиология. В повседневной клинической практике далеко не в каждом случае проводится исследование возбудителя заболевания. Однако знание этиологии и особенностей течения пневмонии, присущих наиболее типичным возбудителям, существенно улучшает диагностику и лечение заболевания. Наиболее часто (88 % случаев) возбудителем крупозной пневмонии является пневмококк (Streptococcus pneumoniae), этот же возбудитель выявляется в 73 % случаев при очаговой пневмонии. Наиболее достоверны результаты бактериологических и серологических исследований, выполненных в первые дни заболевания до назначения антибактериальной терапии. Стафилококк определяется в 0,4–5 % случаев. Частота вирусной этиологии заболевания колеблется в пределах 3,2–8,8 %. Существует мнение, что вирусная инфекция является предрасполагающим фактором к возникновению пневмонии, вызванной присоединением бактериальной флоры. Отсюда понятна необходимость выделения в классификации пневмоний рубрики «вирусно-бактериальные пневмонии». Mycoplasma pneumoniae выявляется приблизительно у 6,1 % больных пневмонией, в большинстве случаев в ассоциации. Хламидийная этиология пневмоний составляет 5— 15 %. Легионеллезные пневмонии в России встречаются редко. Этиология аспирационных пневмоний связана с аэробной инфекцией. Патогенез. Выделяют следующие пути проникновения возбудителей пневмонии в легкие: 1. Бронхогенный путь, когда микрофлора попадает в респираторные отделы легких через бронхи. Подчеркивается возможность инфицирования этих отделов легких микроорганизмами со слизистых оболочек носа, полости рта, глотки, придаточных пазух носа, нёбных миндалин. Не исключается возникновение пневмококковых пневмоний в результате заражения от лиц – носителей соответствующей инфекции. Попадание возбудителя и его развитие в альвеолах приводит к дефектам в слое сурфактанта, чем объясняется появление крепитации в начале пневмонии и в период после освобождения полости альвеол от экссудата до восстановления слоя сурфактанта. Также имеет значение сочетание внешних факторов, повышающих восприимчивость организма к микробной инвазии (алиментарная дистрофия, алкоголизм, переохлаждение и проч.), с дефектами элиминации микробной флоры (изменения общего и местного иммунитета, нарушения мукоцилиарного клиренса и дефекты сурфактантной системы, нарушения кашлевого рефлекса, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов и др.). В ряде случаев определяющее значение имеют нарушения бронхиальной проводимости и нарушение подвижности грудной клетки. 242 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 2. Гематогенный путь возникновения острой пневмонии чаще всего наблюдается при сепсисе – например, при ангиогенном (когда источником сепсиса являются эндоваскулярные вмешательства, чаще всего катетеры в магистральных сосудах). 3. Лимфогенный путь возникновения острой пневмонии связывают с ранением или травмой грудной клетки. Классификация. При изучении пропедевтики внутренних болезней нам представляется целесообразным рассмотреть отечественную классификицию пневмоний, предложенную еще в 1962 г. профессором Н. С. Молчановым. Данная классификация неоднократно дополнялась и уточнялась. По этиологии пневмонии подразделяют на: 1) бактериальную; 2) вирусную; 3) риккетсиозную; 4) хламидийную; 5) микоплазменную; 6) легионеллезную; 7) пневмоцистную; 8) вирусно-бактериальную; 9) грибковую; 10) паразитарную; 11) смешанную; 12) неуточненной природы. В настоящее время учитывается состояние иммунологического статуса организма, особенности и условия инфицирования легочной ткани, поэтому различают пневмонии: 1) внебольничные (первичные), приобретенные; 2) госпитальные (внутрибольничные, нозокомиальные, вторичные); 3) аспирационные; 4) пневмонии у пациентов с иммунными дефектами (вирус иммунодефицита человека – ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия и проч.). По клинико-морфологическим признакам выделяют пневмонии: 1) паренхиматозную: – крупозную; – очаговую; 2) интерстициальную. По характеру течения пневмонии подразделяют на: 1) остротекущие; 2) затяжные. По распространенности и локализации пневмонии классифицируют на: 1) односторонние; 2) двусторонние; 3) лобулярные; 4) сегментарные; 5) субсегментарные; 6) долевые. Крупозная пневмония Термин «крупозная пневмония» используется только в нашей стране и имеет глубокие исторические корни, связанные с высокой смертностью от этого заболевания в доанти243 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» бактериальную эпоху (когда летальность составляла 20–25 %) от ДН, которую врачи прошлого века обозначали как круп, т. е. удушье. Синонимами крупозной пневмонии являются термины «долевая пневмония» и «плевропневмония». Заболевание вызывается I–III типом пневмококков. Оно начинается в виде сравнительно небольшого очага микробного воспаления, отличающегося высокой степенью активности. За счет избыточной отечной жидкости воспаление «расползается, как масляное пятно» (последняя фраза является ассоциативной и предложена патологоанатомом проф. В. Д. Цинзерлингом, чтобы подчеркнуть быстроту распространения процесса по легочной ткани) от альвеолы к альвеоле по коновским порам или по бронхиальному дереву. Пневмококки при этом находятся по периферии отека, вызывают усиление сосудистой проницаемости вновь инфицированной ткани за счет образования гемолизинов, гиалуронидазы, лейкоцидина. В центре отека создается безмикробная зона фибринозного и гнойного экссудата. В то же время, в случае стафилококковой пневмонии, имеется ярко выраженная склонность к развитию некроза легочной ткани и абсцедированию. При стафилококковой, стрептококковой формах заболевания, а также при пневмонии, вызванной синегнойной палочкой, возбудители находятся в центре очага пневмонии, т. е. в фокусе некроза, вызываемого их токсинами. Лейкоцитарный вал, окружающий некротический очаг, наполнен фагоцитирующими микроорганизмы лейкоцитами. Альвеолы, расположенные по периферии вала, заполнены фибрином, а более отдаленные от некротического очага альвеолы – серозным экссудатом. При тяжелом течении заболевания, массивном поражении легких выявляются множественные абсцессы, как правило, мелкие или сливающиеся в более крупные – так называемая стафилококковая деструкция. Фридлендеровская пневмония (вызванная Klebsiella pneumoniae) отличается исключительно тяжелым течением, что обусловлено способностью возбудителя выделять токсин, способствующий тромбозу мелких сосудов по периферии фокуса. С последним обстоятельством связано образование обширных очагов некроза, которые могут занимать отдельные доли. Экссудат и мокрота имеют слизеподобный, желеобразный характер с запахом подгоревшего мяса. Вышеперечисленные отличительные свойства, присущие конкретным возбудителям пневмонии, могут быть существенно сглажены за счет применения антибактериальных препаратов. В патогенезе пневмоний большое значение имеют специфические и неспецифические реакции организма в ответ на инфекционное воспаление. При бактериальных пневмониях большую роль играет выраженность лейкоцитарной реакции и фагоцитарной активности лейкоцитов, комплементарной, лизоцимной и фагоцитарной активности сыворотки. Иммунологические нарушения представлены изменениями концентрации IgA, IgM, IgG, суммарного содержания Т-лимфоцитов и их пролиферативной активности, способностью к антителообразованию. Морфологическая картина. Длительное время классическим признаком крупозной пневмонии являлась стадийность ее течения с чередованием стадий прилива, серого и красного опеченения, стадии разрешения. В стадии прилива имеется выраженная экссудация в альвеолах и межуточной ткани легких, гиперемия и стаз в микрососудах легких. Длительность данного периода составляет 12–48 ч. Постепенно экссудат в альвеолах принимает фибринозный характер, диапедез эритроцитов в альвеолы приводит к появлению в пневмоническом фокусе массивного очага плотной легочной ткани, что внешне напоминает цвет сырой печени (это и послужило ассоциацией к названию «красное опеченение»). Длительность данной стадии составляет 1–3 сут. В дальнейшем процессы фагоцитоза микробов происходят за счет лейкоцитов, проникающих в альвеолы путем диапедеза. Эритроциты распадаются с превращением гемоглобина 244 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» в гемосидерин, который также фагоцитируется лейкоцитами. Очаг пневмонии приобретает серый цвет, напоминающий цвет вареной печени. Длительность данного процесса колеблется от 2 до 6 сут. Стадия разрешения заключается в разжижении и растворении фибрина, постепенном рассасывании экссудата. Продолжительность этой стадии зависит от обширности очага пневмонии и свойств микроорганизма. В настоящее время проследить четкую стадийность в течении крупозной пневмонии удается сравнительно редко. Одно из объяснений этому факту находят в широком применении антибиотиков и их влиянии на течение пневмонического процесса. После ликвидации инфильтративных явлений в легких у большинства больных патологических изменений не отмечается, однако у 50 % пациентов на месте очаговых пневмонических инфильтратов выявляются небольшие пневмо-склеротические участки, там же удается обнаружить уплотнения перибронхиальных тканей. Клиническая картина. Заболевание начинается с потрясающего озноба, который спустя 30–40 мин переходит в ощущение жара, температура тела поднимается очень быстро и может достигнуть критических в плане витальных функций организма значений. Обычно температура повышается до 39–40 °C и на этом уровне держится несколько дней. Медикаментозное лечение существенно влияет на уровень температуры и характер ее колебаний в течение суток. В ближайшие часы после начала заболевания возникают боли в боку, обусловленные поражением плевры. Чаще всего они носят колющий характер, по выражению больных – «кинжал в боку». Боли провоцируются кашлем и дыхательными движениями. Их интенсивность варьируется, но следует иметь в виду, что у некоторых пациентов выраженность болевого синдрома приводит к ДН. Иногда заболевание начинается с появления плевральных болей. Характерна поза пациента с элементами непроизвольной фиксации дыхательных экскурсий на пораженной стороне: больной лежит на боку на стороне пневмонии или прижимает руками стенку грудной клетки над локализацией боли, т. е. над проекцией пневмонического очага. В этом случае своевременная адекватная анальгезия и фиксация грудной клетки тугой повязкой (например, простыней) приносят видимое облегчение больному. В первые часы заболевания быстро нарастают симптомы интоксикации: ухудшение самочувствия, нарастание головных болей, слабость, недомогание. Появляется характерный кашель – своеобразное покашливание, по которому при определенном опыте может быть с большой долей вероятности заподозрена крупозная пневмония. Динамика изменений кашля такова: в самом начале заболевания он носит сухой характер, но спустя несколько часов появляется серозная мокрота с примесью крови – кровохарканье. Могут наблюдаться прожилки крови или ее сгустки, их интенсивность колеблется. Цвет крови закономерно изменяется от темно-красного в 1—2-е сутки заболевания до краснокоричневого и ржавого, который свидетельствует о разгаре процесса фагоцитоза гемосидерина нейтрофилами. В дальнейшем мокрота носит слизисто-гнойный характер, который зависит от адекватности проводимой антибактериальной терапии, и под ее влиянием мокрота становится слизистой. Количество мокроты зависит от темпов освобождения альвеол от разжиженного экссудата и секреции бронхиальных желез. При осмотре пациента в первые сутки заболевания обращает внимание вынужденное положение больного в постели, цианоз губ. Классическим считается симптом наличия гиперемии щек, более выраженной на стороне пневмонии. Падение температуры тела сопровождается обильным потоотделением. В последующие дни заболевания исчезает цианоз, постепенно уменьшаются и исчезают плевральные боли, температура становится субфебрильной и в последующем нормализуется. 245 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Голосовое дрожание над проекцией очага крупозной пневмонии усиливается соответственно уплотнению легочной ткани, обусловленному ее морфологическими трансформациями. Длительность периода усиленного голосового дрожания колеблется в зависимости от результативности терапии заболевания, по мере рассасывания инфильтрата уменьшается выраженность голосового дрожания до его нормализации. Перкуторно в большинстве случаев уже к окончанию первых суток заболевания над проекцией пневмонического инфильтрата образуется тупой перкуторный тон, обусловленный уплотнением легочной ткани. Динамика нормализации перкуторного тона от тупости до ясного легочного объясняется уменьшением инфильтрации и отека, увеличением воздушности легочной ткани в зоне пневмонии. Аускультативная картина при крупозной пневмонии в начале заболевания представлена наличием жесткого дыхания над пораженной долей легкого с постепенным переходом в бронхиальное. Механизм появления бронхиального дыхания (выдох длиннее и громче вдоха) обусловлен способностью уплотненной за счет массивной инфильтрации ткани легких резко усиливать проведение звуковых элементов дыхания к поверхности грудной клетки. Речь идет о проведении шумов завихрения воздуха при выдохе в местах бифуркации бронхов, которые в нормальных условиях не проводятся и не выслушиваются. Длительность феномена бронхиального дыхания у пациентов с крупозной пневмонией варьируется. По мере разрешения пневмонии длительность и интенсивность выдоха постепенно уменьшаются, и дыхание приобретает жесткий характер. Спустя 1,5–2 мес. характер дыхания на месте перенесенной пневмонии становится везикулярным. Шум трения плевры при крупозной пневмонии начинает выслушиваться в месте локализации болей через несколько часов после начала болевого синдрома и сохраняется до нескольких суток, иногда недель. В редких случаях при неадекватной или поздно начатой терапии на месте фибриновых наслоений на плевре образуются соединительнотканные наслоения (шварты), или спайки. В этом случае шум трения плевры сохраняется на всю оставшуюся жизнь. В первые часы заболевания возможно появление так называемой начальной крепитации (crepitatio index), обусловленной разлипанием стенок альвеол на высоте вдоха. Длительность данного феномена редко превышает несколько часов, так как за указанный период заболевания происходит заполнение альвеол плазмой, что прекращает крепитацию. По мере разжижения экссудата появляются влажные хрипы, их тембр и интенсивность колеблются и не имеют прогностического значения. Важен сам факт их появления, который подтверждает начало фазы разрешения. С началом отхождения мокроты появляются сухие хрипы, которые могут сочетаться с влажными. Тембр, интенсивность сухих хрипов зависят от вязкости мокроты и в сочетании с характером кашля могут быть определенным ориентиром при муколитической терапии. По мере освобождения альвеол от экссудата вновь появляется крепитация, обусловленная отсутствием на их поверхности сурфактанта. Этот аускультативный феномен носит название crepitatio redux – возвратная крепитация, крепитация разрешения. Лабораторная диагностика. В периферической крови в начале заболевания отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево до палочкоядерных нейтрофилов, количество которых может увеличиться до 6—30 %. Нередко сдвиг формулы влево сопровождается появлением в периферической крови юных форм нейтрофилов и даже миелоцитов. Определяется токсическая зернистость нейтрофилов. Обратная динамика изменений формулы крови при благоприятном течении пневмонии происходит через 10–14 дней. 246 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» СОЭ увеличена уже в первые сутки заболевания и продолжает нарастать, несмотря на проводимую терапию, еще несколько дней. В течение первой недели заболевания показатели СОЭ колеблются в пределах 30–40 мм/ч. Для крупозной пневмонии характерно длительное повышение СОЭ. Уже после полного регресса клинической симптоматики, нормализации температуры тела СОЭ остается на уровне 20 мм/ч и более. Повышенная СОЭ может сохраняться несколько недель. При своевременном начале адекватной терапии длительность течения крупозной пневмонии составляет 3–4 нед. и заболевание заканчивается полным выздоровлением. Осложнения пневмонии чаще всего обусловлены несвоевременным началом лечения, пожилым возрастом пациента, заболеваниями сердечно-сосудистой системы, предшествующим заболеванию алкоголизмом, иммунодефицитом, сахарным диабетом, хроническим обструктивным бронхитом и др. Летальность при крупозной пневмонии составляет 2,7–5 %. В начале заболевания на фоне высокой лихорадки возможно появление острого психоза с бредовыми проявлениями, быстрое падение (кризис) температуры может сопровождаться острым коллапсом. Отсроченным осложнением может явиться абсцесс легких. Очаговая пневмония Синонимом очаговой пневмонии является термин «бронхопневмония». Частота этого заболевания составляет 80–85 % всех пневмоний. Этиология. Наиболее частым возбудителем очаговой пневмонии являются менее вирулентные, чем в случае крупозной пневмонии, штаммы пневмококка. Часто возникновению очаговой пневмонии предшествует вирусная инфекция, поэтому ее этиология может быть признана вирусно-бактериальной. Возбудитель пневмонии определяет ряд особенностей течения заболевания. Так, стафилококковая пневмония при полисегментарном распространении по выраженности интоксикации близка к крупозной. Стафилококковая пневмония имеет наклонность к абсцедированию. Объективные признаки пневмонии при этом варианте течения более скудны, чем при других формах заболевания. У большинства больных имеется упорное жесткое дыхание над очагом пневмонии, в то же время усиление голосового дыхания и укорочение перкуторного тона определяются далеко не всегда. Клиническая картина очаговых пневмоний неоднородна. По характеру течения выделяют три варианта течения. 1. Вариант с отчетливой клиникой пневмонии, лихорадкой до 38–39 °C, заложенностью и неопределенным чувством тяжести на пораженной стороне, кашлем с мокротой, выраженной интоксикацией. При объективном исследовании над очагом пневмонии определяется усиление голосового дрожания, укорочение перкуторного тона, жесткое дыхание, влажные и сухие хрипы. 2. Вариант с симптомами обострения или острого хронического бронхита (приблизительно 1/3 случаев). На первом плане в клинике – сочетание интоксикации с малопродуктивным кашлем, реже признаками бронхиальной обструкции. Объективные признаки заболевания такие же, как и при типичном течении. 3. Вариант со стертой клинической картиной, в которой преобладают упорный кашель и интоксикация. Нельзя упускать из виду жалобы больного на асимметрию ощущений в грудной клетке (ощущение тяжести, тупая боль, чувство заложенности) на стороне поражения. Длительность течения очаговых пневмоний зависит от вирулентности инфекционного начала, массивности поражения легочной ткани, реактивности организма пациента, адекватности проводимой терапии. Обычно длительность развернутой клинической картины (высо247 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» кая температура, интоксикация, сильный кашель) не превышает 7 дней. В последующие 7 —10 дней в большинстве случаев происходит регресс вышеперечисленных жалоб и выздоровление. Объективные данные при обсуждаемом варианте пневмонии, как правило, скудны. Далеко не всегда удается выявить изменения голосового дрожания и перкуторного тона, типичные изменения характера дыхания и хрипы. Следует настороженно в плане наличия пневмонии относиться к появлению асимметрии дыхания (ослабление везикулярного дыхания), поскольку иногда это является единственным признаком пневмонии. При лабораторном исследовании в анализе крови только у 50 % больных имеется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. Однако нейтрофильный сдвиг формулы крови влево и увеличенная СОЭ без выраженного лейкоцитоза встречаются значительно чаще. Рентгенологическое исследование является определяющим в диагностике очаговых пневмоний. При изложении курса семиотики внутренних болезней уместно только перечисление основных осложнений пневмонии, к которым относятся: – инфекционно-токсический шок; – экссудативный плеврит; – дистресс-синдром легких; – внутрисосудистое свертывание; – инфекционная деструкция; – перикардит; – инфекционно-аллергический миокардит; – бронхоспастический синдром; – острая ДН. 3.5.2. Бронхиты Различают две основные формы бронхита – острый и хронический. Острый бронхит Острый бронхит – это острое воспаление слизистой оболочки бронхов. Этиология и патогенез. Наиболее частой причиной заболевания является вирусная или вирусно-бактериальная инфекция, могут быть выявлены микоплазмы и хламидии. У больных с затяжным течением острого бронхита в 70 % случаев выявляется вирусная инфекция, в 60 % – пневмококки, в 38 % – микоплазмы и в 16 % – гемофильная палочка. Морфологическая картина. Вирус разрушает слизистую оболочку дыхательных путей, при этом отмечается слущивание погибших клеток. Нарушение мукоцилиарной системы обусловлено не только очагами десквамации эпителия, но и уменьшением функции мерцательного эпителия, увеличением числа бокаловидных клеток и усилением образования слизи. В большинстве случаев присоединяется бактериальная флора, что приводит к инфильтрации стенки бронха нейтрофилами и лимфоцитами. Для аллергического компонента острого бронхита характерно наличие выраженного отека слизистой оболочки верхних и нижних дыхательных путей, инфильтрация слизистой оболочки тучными и плазматическими клетками, эозинофилами. В последующем происходит постепенное замещение утраченных клеток эпителия слизистой оболочки бронхов, нормализуются морфофункциональные свойства мукоцилиарного аппарата бронхов. После выздоровления никаких остаточных явлений не наблюдается. Классификация острых бронхитов (предложена профессором А. Н. Кокосовым). 248 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» По этиологии различают бронхиты: 1) инфекционные (вирусные, бактериальные, смешанные, микоплазматические); 2) обусловленные физическими или химическими факторами; 3) радиационные; 4) смешанные. По патогенезу выделяют первичные и вторичные (на фоне предшествующей, чаще локальной патологии в верхних дыхательных путях – синуситы, или нижних дыхательных путях – чаще посттуберкулезные изменения в бронхах). По преимущественному поражению бронхиального дерева выделяют бронхит крупных бронхов и дистальный бронхит с воспалением слизистой оболочки мелких бронхов. В классификации подчеркивается момент наличия или отсутствия обструктивного компонента. Клиническая картина. Заболевание, как правило, начинается после или во время ОРЗ. Возникают явления трахеобронхита – ощущение жжения, царапанья в горле, загрудинные боли по ходу трахеи, связанные с вдохом и выдохом; сухой, мучительный, надсадный кашель. Названные жалобы обусловлены воспалением слизистой оболочки трахеи и бронхов. В последующие 3–5 дней сохраняется повышенная (не выше 38 °C) температура тела, которая в последующем приобретает субфебрильный характер. Перечисленные болевые ощущения исчезают на 2—3-й день. С этого периода начинает нарастать продукция бронхиальной слизи, мокрота из слизистой трансформируется в слизисто-гнойную, что свидетельствует о присоединении бактериальной инфекции. В дальнейшем, по мере выздоровления и репарации эпителия слизистой оболочки бронхов, количество мокроты уменьшается, а затем она полностью исчезает. Обратную динамику перехода мокроты в слизистую консистенцию и ее характер можно считать косвенным критерием выздоровления. Адекватная терапия острого бронхита существенно изменяет клиническую картину и ускоряет выздоровление больного. При осмотре пациента выявляется гиперемия слизистой зева, признаки гранулематозного фарингита, температура тела редко превышает 38 °C. Положение больного в постели в подавляющем большинстве случаев активное. Вынужденное положение в постели с приподнятым изголовьем и (или) участием в акте дыхания мышц плечевого пояса характерно только для астматического компонента, осложняющего течение острого бронхита. Голосовое дрожание и перкуторный тон над легкими при остром бронхите не изменены. В первые дни заболевания сохраняется везикулярное дыхание, которое постепенно заменяется жестким соответственно распространению вирусной инфекции вниз по бронхиальному дереву и уплотнению стенок бронхов за счет воспаления. Жесткое дыхание сохраняется 2–3 нед. после клинического выздоровления больного, что связано с длительными процессами репарации слизистой оболочки бронхов, а также длительным уплотнением стенок бронхов, которое и определяет удлинение выдоха. Хрипы в первые часы заболевания не выслушиваются, поскольку в этот период в просвете бронхиального дерева не имеется слизи, определяющей возникновение хрипов. С 3—5-го дня заболевания могут появиться сухие хрипы, поскольку закономерно увеличивается количество бронхиальной слизи (клинически это проявляется возникновением продуктивного кашля). Иногда при остром бронхите наблюдается жидкий бронхиальный секрет, в этом случае удается выслушать влажные хрипы. Свойственен факт изменения характера сухих и влажных хрипов после кашля. По мере очищения бронхов от слизи количество хрипов уменьшается, вплоть до полного исчезновения. При лабораторном исследовании в периферической крови у больных с острым бронхитом сравнительно редко наблюдается наличие умеренного нейтрофильного лейкоцитоза 249 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» с небольшим палочкоядерным сдвигом. Показатели СОЭ увеличиваются до 20–25 мм/ч и сохраняются на уровне 15–20 мм/ч с постепенной нормализацией в течение 2 нед. Осложнения острого бронхита обусловлены чаще всего неадекватной терапией и аллергизацией пациента. В большинстве случаев осложнения представлены развитием очаговой пневмонии и астматическим компонентом бронхита. Хронический бронхит Хронический бронхит – это диффузное поражение бронхиального дерева, характеризующееся перестройкой секреторного аппарата, изменениями бронхиального секрета, развитием дегенеративно-воспалительных и склеротических изменений стенки бронха, хроническим течением заболевания с периодами обострений и ремиссий. При хроническом бронхите наблюдаются развитие воспалительного процесса и склеротические изменения в более глубоких слоях бронхиальных стенок, которые сопровождаются гиперсекрецией слизи, нарушением очистительной функции бронхов. В клинической картине заболевания доминируют кашель, выделение мокроты и одышка. Считается, что критерием хронического бронхита является кашель с отделением мокроты длительностью не менее 3 мес. в году в течение 2 лет подряд. Этиология. Выделяют следующие факторы, влияющие на развитие хронического бронхита: 1) курение; 2) загрязнение воздушного бассейна; 3) профессиональные вредности; 4) климатические воздействия; 5) инфекционные воздействия. Патогенез. В патогенезе хронического бронхита ведущее значение приобретают нарушения очистительной, секреторной и защитной функций бронхов. Несомненна роль инфекции и таких факторов внешней среды, как воздействие на слизистую оболочку бронхиального дерева критических температур вдыхаемого воздуха, его запыленности и загазованности, в поддержании патологического процесса. Невозможно выделить определяющее воздействие какой-либо одной причины на любое звено патогенетического процесса. Под влиянием вдыхаемых с атмосферным воздухом частиц и веществ возникают и прогрессируют структурные изменения в слизистом слое бронхиального дерева, которые приводят к увеличению количества бронхиальной слизи, ухудшению ее эвакуации из бронхиального дерева, нарушаются процессы сопротивляемости бронхогенной инфекции. Как в любом длительно текущем патологическом процессе, вначале отмечается гиперфункция защитных реакций организма, затем постепенно наблюдается их угасание. Избыточное количество бронхиальной слизи, ухудшение ее реологических свойств в совокупности с ухудшением эвакуаторной функции мерцательного эпителия способствуют созданию условий для замедления эвакуации слизи из бронхиального дерева, особенно его нижних отделов. Защитные механизмы в мелких бронхах менее эффективны по сравнению с крупными бронхами. Происходит обтурация части бронхиол бронхиальной слизью. Доказаны изменения местного иммунитета, что способствует присоединению или активизации ранее существовавшей бронхогенной микробной флоры. Распространение инфекции и воспалительного процесса внутрь стенки бронха приводит к прогрессированию бронхита и перибронхита, в результате чего формируется деформирующий бронхит. Выделяют два клинико-функциональных варианта течения хронического бронхита. Первый, наиболее частый вариант (3/4 случаев), когда, несмотря на длительное течение 250 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» заболевания, не развиваются признаки ДН. При этом показатели ЖЕЛ соответствуют возрастной норме. Второй вариант течения хронического бронхита (1/4 пациентов) – более неблагоприятный, с развитием обструктивного синдрома, который подтверждается спирографически снижением объема форсированного выдоха за первую секунду и увеличением бронхиального сопротивления. Формированию хронической бронхиальной обструкции способствует постепенное снижение эластических свойств легких, играющих ведущую роль в механизме выдоха. Длительно текущий хронический обструктивный бронхит всегда сопровождается, а точнее осложняется, эмфиземой легких. В формировании последней при хроническом бронхите принимают участие обструкция бронхов, снижение эластических свойств легочной ткани, артериальная гипоксемия, нарушения крово– и лимфообращения вследствие панбронхита, нарушения активности сурфактанта. Эмфизема легких в случае обструктивного бронхита носит центроацинарный характер, и эмфизематозные буллы развиваются в периферических отделах легких, опережая клинические признаки эмфиземы легких. Таким образом, происходит раннее поражение респираторных отделов легких. Хроническая обструкция бронхов всегда осложняется ДН с артериальной гипоксемией. Главным фактором, определяющим данный процесс, является нерав номерность вентиляции с нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, т. е. с возникновением гиповентилируемых или невентилируемых зон. В невентилируемых участках легочной ткани кровь не оксигенируется. Увеличение объема невентилируемой легочной ткани по мере прогрессирования процесса усугубляет гипоксемию, которая приводит к изменению функции внешнего дыхания со смещением дыхания в инспираторную сторону. Данное обстоятельство имеет ряд компенсаторных преимуществ: уменьшение бронхиального сопротивления и повышение эластической отдачи легких для преодоления возросшего бронхиального сопротивления на выдохе. Увеличивается нагрузка на мышечный аппарат, участвующий в акте дыхания, истощение которого усугубляет процессы гиповентиляции. Формируется гиперкапния и ухудшается артериальная гипоксемия. Закономерным исходом хронического обструктивного бронхита является формирование прекапиллярной легочной гипертензии, что в конечном итоге приводит к гипертрофии и дилатации ПЖ, его декомпенсации и прогрессированию правожелудочковой сердечной недостаточности. Морфологическая картина. Структурная перестройка слизистой оболочки обусловлена увеличением количества бокаловидных клеток на всем протяжении бронхиального дерева. Отмечается уменьшение числа реснитчатых клеток. Появляются участки плоскоклеточной метаплазии эпителия. Последнее обстоятельство в совокупности с гиперпродукцией бронхиальной слизи и ухудшением бронхиального дренажа способствует обструкции бронхов и уменьшению площади их внутренней поверхности. Толщина стенок бронхов увеличивается в 1,5–2 раза за счет отека подслизистого слоя, клеточной инфильтрации, расширения сосудов и гиперплазии бронхиальных желез. В большей степени выраженность признаков обструкции выявляется в мелких бронхах и бронхиолах. Классификация. По характеру воспалительного процесса выделяют вирусную и гнойную формы хронического бронхита. По фазе заболевания рассматривают стадию обострения или ремиссии. По функциональным характеристикам – обструктивную и необструктивную формы. Обязательным является указание осложнений и степени дыхательной и сердечной недостаточности. Клиническая картина. Как следует из определения хронического бронхита, его течение характеризуется чередованием фаз обострения процесса и фаз ремиссии. Соответ251 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» ственно динамике каждой из фаз хронического бронхита изменяются его клинические проявления. Следует различать два основных варианта течения хронического бронхита: 1) без обструктивного синдрома (3/4 пациентов); 2) с обструктивным синдромом ( 1/4 больных). Для фазы обострения характерно усиление частоты кашля и увеличение объема выделяемой мокроты до 100–150 мл за сутки. Происходит трансформация относительно легко отделяемой слизистой мокроты, которая характерна для фазы ремиссии, в вязкую слизисто-гнойную или гнойную, порой с прожилками крови. Следует акцентировать внимание на жалобах больного о появлении одышки на фоне пароксизма кашля, что может быть ранним симптомом бронхиальной обструкции. Фаза обострения характеризуется также симптомами общей интоксикации, повышением температуры тела, как правило, не превышающим 38 °C. Пациенты жалуются на обильное потоотделение (из-за выраженной потливости по ночам появляется необходимость неоднократно менять белье). Работоспособность снижается. Выраженность и разнообразие клинической симптоматики зависят от ее наличия во время предшествующей ремиссии. Например, если у больного не было признаков бронхиальной обструкции в предшествующей данному обострению ремиссии, то во время последующего обострения хронического бронхита их может и не быть или они могут появиться в той или иной степени выраженности. В фазе затухающего обострения, наоборот, происходит регресс вышеуказанной симптоматики. При объективном исследовании больного его общее состояние и симптоматика зависят не только от влияния эндотоксикоза, но и от наличия и выраженности бронхообструктивного синдрома, степени ДН, декомпенсации правых отделов сердца у пациентов с явлениями хронического легочного сердца. При осмотре оценивают положение больного в постели, наличие и выраженность цианоза, определяют частоту дыхания. Констатируют наличие или отсутствие признаков эмфиземы легких. При аускультации для бронхита характерно жесткое дыхание. Наличие сухих хрипов – признак достаточно большого количества вязкого секрета в просвете бронхов. Тембр хрипов повышается по мере их происхождения в более мелких бронхах. При покашливании и аускуль тации одной и той же области тембр и количество сухих хрипов изменяются. Реже, чем сухие, могут выслушиваться влажные хрипы, появление которых связано с наличием жидкого секрета. Лабораторные исследования недостаточно достоверны для четкого разграничения фаз обострения и ремиссии. Далеко не всегда отмечается появление нейтрофильного лейкоцитоза. Показатели СОЭ действительно увеличиваются при обострении хронического бронхита, однако следует помнить, что при ДН возможен компенсаторный эритроцитоз, который обусловливает низкие цифры СОЭ. Длительность фазы обострения хронического бронхита находится приблизительно в диапазоне 2–4 нед. Частота обострений в год зависит от множества факторов и колеблется от 2 до 6 и 8 за год. Смертность при хроническом бронхите составляет 66 % через 10 лет и 92 % через 20 лет после начала одышки, в то время как смертность в популяции того же пола и возраста составила соответственно 12 и 24 %. 3.5.3. Эмфизема легких Эмфизема – это анатомическая альтерация легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающаяся деструктивными изменениями альвеолярных стенок. 252 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Морфологическая картина. При обсуждаемой форме эмфиземы выявляется увеличение объема полостей респираторного отдела легких, что обусловлено выпрямлением и направленной группировкой эластических волокон в стенках альвеол, фиброзом альвеолярных стенок. Помимо расширения альвеол и респираторных бронхиол, отмечается редукция капиллярной сети легких с развитием морфологических признаков прекапиллярной легочной гипертензии. Особенности структуры легких определяют неравномерность выраженности эмфиземы в разных долях легкого. Считается, что эмфизема наиболее выражена в верхних долях, где менее развита соединительная ткань и лучше коллатеральная вентиляция. Возможно, именно этими обстоятельствами объясняется выраженное расширение верхушек легких и изменение формы грудной клетки. Классификация. Выделяют две основные формы эмфиземы. 1. Эмфизема, обусловленная только расширением воздушных пространств легких: а) инволютивная (старческая); б) гипертрофическая (викарная или компенсаторная); в) острое вздутие легких. 2. Формы эмфиземы, протекающие с деструкцией респираторного отдела легких: а) первичная; б) вторичная деструктивная. При обсуждении данной классификации студентам, изучающим курс пропедевтики, важно понять следующие моменты: 1) В случае эмфиземы без повреждения респираторного отдела легких ее течение достаточно благоприятно. 2) Как следует из названия, старческая эмфизема (1, а) является физиологическим возрастным изменением организма и не сопровождается гипоксемией и легочной артериальной гипертензией. 3) Наиболее ярким примером викарной эмфиземы (1, б) является увеличение объема оставшегося легкого после односторонней пневмоэктомии. 4) Острое вздутие легких (1, в), впервые описанное С. П. Боткиным, является компенсаторным и обратимым состоянием легочной ткани в ответ на форсированную нагрузку. В клинической практике наиболее часто острое вздутие легких наблюдается во время приступа бронхиальной астмы. Такое состояние может возникнуть при любом тяжелом пароксизме кашля (аспирация инородного тела, утопление и проч.). Формы эмфиземы легких с наличием деструкции респираторного отдела легкого протекают прогностически гораздо хуже. Выделяют первичную форму эмфиземы, возникающую без предшествующих заболеваний легких, и вторичную, в генезе которой имеет значение заболевание легких. Общим для обеих форм эмфиземы являются обструктивные нарушения (разные для каждой из них). Наиболее часто из всех видов эмфизем в клинической практике встречается вторичная диффузная, которая возникает на основе какой-либо патологии легких. Клиническая картина. Основной жалобой больного является одышка. По мере прогрессирования бронхиальной обструкции и ДН выраженность одышки усугубляется. Последняя имеет экспираторный характер. Иногда при выраженной вторичной эмфиземе пациенты могут жаловаться на возникновение головокружения и даже кратковременную потерю сознания на фоне пароксизма кашля, реже смеха. Патофизиологическим объяснением данного феномена считают спровоцированное вышеуказанными факторами повышение внутригрудного давления, приводящее к острому нарушению венозного возврата с соответствующей артериальной гипотонией, которая может стать причиной кратковременной ишемии головного мозга. 253 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» При осмотре выявляется акроцианоз, обусловленный гипоксемией. По мере прогрессирования заболевания и, соответственно, усугубления гипоксемии цианоз приобретает диффузный характер, т. е. распространяется на лицо и другие части тела. Выраженным цианозом языка обусловлен термин «вересковый язык», который считают характерным для клинического описания гиперкапнии при эмфиземе легких. При осмотре грудной клетки выявляется сглаженность под– и надключичных ямок, горизонтальный ход ребер, расширение и иногда некоторое выбухание межреберных промежутков. Грудная клетка за счет увеличения объема легких приобретает бочкообразную форму (иногда ее называют колоколообразной), т. е. переднезадний размер грудной клетки приближается к поперечному. Эпигастральный угол увеличивается и становится тупым. Плечевой пояс приподнимается, угол отхождения плеч от шеи преобразуется в прямой, создается впечатление укороченной шеи. При пальпации грудной клетки характерны: 1) увеличение ригидности грудной клетки, что обусловлено вздутием легких и уменьшением их эластичности; 2) ослабление голосового дрожания, что связано с повышенной воздушностью легочной ткани. При перкуссии грудной клетки выявляются: 1) коробочный перкуторный тон; 2) расширение границ верхушек легких спереди и сзади на 1–2 см; расширение полей Кренига на 2–4 см; 3) расширение границ легких, что проявляется смещением их нижних границ на одно ребро книзу; 4) уменьшение подвижности нижнего края легких вплоть до ее отсутствия. При аускультации легких для эмфиземы характерно ослабленное везикулярное дыхание. Однако наличие бронхиальной обструкции определяет жесткий характер дыхания. Побочные дыхательные шумы (хрипы, шум трения плевры) не свойственны эмфиземе легких и свидетельствуют о наличии бронхита и плевральных наложений. Течение вторичной эмфиземы легких и жизненный прогноз больных в большинстве случаев определяются частотой обострений и тяжестью хронического обструктивного бронхита. Первичная эмфизема не связана с наличием хронического обструктивного бронхита. Данная форма легочной эмфиземы встречается редко. В настоящее время ее возникновение связывают с наследственным дефицитом α1-антитрипсина, подавляющего активность трипсина, химотрипсина, эластазы, тромбина, плазмина, протеолитических ферментов. Таким образом, у пациентов с дефицитом α1-антитрипсина вышеперечисленные ферменты, которые продуцируются находящимися в альвеоле микроорганизмами, лейкоцитами, альвеолярными макрофагами, могут разрушать стромальные элементы стенки альвеолы и в конечном итоге приводить к формированию эмфиземы легких. Клиническая картина первичной эмфиземы имеет ряд отличий от ранее рассмотренной вторичной формы: 1) первичная эмфизема проявляется в более молодом возрасте; 2) ей не предшествует обструктивный бронхит; 3) ощущение одышки при первичной эмфиземе определяется нарушением характера дыхания: его классическое название – «одышка пыхтельщика», т. е. для купирования экспираторного коллапса бронхиол пациент неосознанно повышает давление выдоха, прикрывает при выдохе рот и надувает щеки – пыхтит; 4) длительное отсутствие цианоза у больных с первичной эмфиземой послужило причиной термина pink puffers – «розовые пыхтельщики». Здесь прослеживается определен254 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» ная историческая связь возникновения этого термина с существовавшим длительное время мнением о непременном развитии эмфиземы легких у музыкантов духовых инструментов и стеклодувов. В остальном симптоматика первичной и вторичной форм эмфиземы существенных отличий не имеет. 3.5.4. Бронхиальная астма Бронхиальная астма – заболевание, в основе которого лежит воспаление дыхательных путей, сопровождающееся приступом удушья, астматическим статусом или (при отсутствии такового) дыхательным дискомфортом. Для последнего характерна обратимая дыхательная обструкция на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям. Этиология. Установлен экзогенный этиологический фактор заболевания, который при современном состоянии аллергологического обследования выявляется у 70–80 % пациентов. Выделяют следующие группы аллергенов: 1) бытовые: домашняя пыль, грибковые аллергены, аллергены комнатных животных, насекомых и проч.; 2) аллергены окружающей среды: пыльца растений, споры грибов, аллергены насекомых и проч.; 3) профессиональные: высоко– и низкомолекулярные вещества, ирританты (мелкодисперсная пыль), пары и газы. Профессиональная астма возникает у работников химической, текстильной, пищевой промышленности и других специальностей, у лиц, проживающих в районе неблагополучных в плане аллергизации предприятий; 4) пищевые: коровье молоко, белки, яйца и проч.; 5) лекарственные: антибиотики, ферменты и т. п.; 6) бактериальные (их значение в этиологии бронхиальной астмы дискутируется). Бесспорной считается сенсибилизация организма инфекционными факторами. Не исключается роль наследственности в генезе бронхиальной астмы. Установлено, что наличие бронхиальной астмы у одного из родителей увеличивает риск заболевания у ребенка до 20–30 %, а наличие заболевания у обоих родителей увеличивает риск до 75 %. Патогенез. До настоящего времени нет единой теории патогенеза бронхиальной астмы. Большое значение придается иммунологическим механизмам патогенеза заболевания, IgE-регулирующим факторам. Специфические рецепторы для IgE обнаружены в базофильных лейкоцитах, тучных клетках, В– и Т-лимфоцитах, моноцитах, тромбоцитах, эозинофилах, альвеолярных макрофагах. Реакция немедленного типа связана с выбросом медиаторов из тучных клеток и базофилов под влиянием разрешающей дозы специфических IgE-антител. Считается, что таким образом активируются тучные клетки в просвете дыхательных путей, затем аллерген проникает в слизистый и подслизистые слои эпителия бронхов и активирует там тучные клетки. Образующиеся после ряда последовательных трансформаций медиаторы воспаления способствуют массивной экссудации плазмы крови внутрь стенки и в просвет бронха. Этот факт имеет клиническое проявление, поскольку таким образом формируются слизистые пробки в просвете бронхов. Последнее обстоятельство приводит к затруднению бронхиальной проходимости и нарушению эвакуации мокроты. Важное значение в патогенезе бронхиальной астмы играют эозинофилы. Достаточно часто при бронхиальной астме выявляется эозинофилия в крови или присутствие эозинофилов в мокроте, а также сочетание этих феноменов. Их наличие принято считать признаком обратимости бронхообструкции. В мокроте больных после приступа бронхиальной астмы часто определяются кристаллы Шарко – Лейдена, которые состоят из белка эозинофилов. Существует предположение, что гистамин на ранних этапах приступа бронхиальной астмы является ответственным за развитие основных ее клинических проявлений. Традици255 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» онно несколько десятилетий в клинической практике применялись антигистаминные средства. Однако в подавляющем большинстве случаев их применение было малоэффективным, что заставило усомниться в ведущей роли гистамина в развитии бронхоспазма. Активированные Т-лимфоциты выделяют гистамин-релизинг-фактор, который влечет высвобождение из тучных клеток и базофилов гистамина и других медиаторов воспаления. Важное место в патогенезе бронхиальной астмы занимает нарушение мембранорецепторных комплексов клеток бронхов и легких, что приводит к адренергическому дисбалансу, когда реакция на воздействие патогенного фактора усугубляет патологический процесс. Морфологическая картина. В большинстве случаев при вскрытии в легких выявляются очаги острого эмфизематозного вздутия. Просвет бронхов резко сужен, заполнен слизью вплоть до полной обтурации. При микроскопическом исследовании в слизистой оболочке бронхов выявляется бокаловидно-клеточная метаплазия эпителия, выраженный отек с отторжением и десквамацией эпителия, инфильтрация эозинофилами. В подслизистом слое выявляется расширение капилляров с набуханием клеток эндотелия, отек, инфильтрация эозинофилами и лимфоцитами, увеличивается число тучных клеток. Клиническая картина. В течении бронхиальной астмы отмечают периоды обострения, которые чередуются с периодами ремиссии. Обострения сопровождаются приступами бронхиальной астмы. Ночные приступы бронхиальной астмы возникают значительно чаще дневных. Приступ бронхиальной астмы можно условно разделить на три периода. 1. Период предвестников приступа. Некоторые больные хорошо знают закономерности начала приступа и заблаговременно проводят мероприятия по его предотвращению. Предвестниками приступа могут быть островозникшие конъюнктивит или ринит, реже кожные проявления аллергии в виде крапивницы. Иногда возникновение предвестников продиктовано контактом с аллергеном, порой такой связи не выявляется. 2. Период удушья может развиться остро в течение нескольких минут. Длительность приступа бронхиальной астмы колеблется от 20–30 мин до нескольких часов и даже суток. Ведущей жалобой пациентов в этот период является затруднение выдоха, которое по мере прогрессирования приступа бронхиальной астмы усугубляется одышкой. Увеличивается частота дыхания. Больной вынужден сидеть, в тяжелых случаях характерно положение с фиксированным плечевым поясом, когда больной сидит или стоит с упором на руки, что приводит к участию в акте дыхания мускулатуры плечевого пояса. Наблюдается сухой мучительный малопродуктивный кашель. При объективном обследовании состояние пациента может колебаться от состояния средней тяжести до тяжелого, в зависимости от выраженности гипоксемии и длительности приступа. Выявляется тахипноэ, цианоз различной степени выраженности. Над легкими в большинстве случаев коробочный перкуторный тон, обусловленный острым вздутием легких. Аускультативно характерно жесткое дыхание с удлиненным выдохом, т. е. длительность выдоха превышает вдох в 3–4 раза. Наблюдается наличие большого количества сухих свистящих хрипов, которые порой слышны без стетоскопа на расстоянии до нескольких метров. Признаком начала разрешения (регрессии) приступа общепринято считать начало отхождения мокроты. При кашле появляется минимальное количество вязкой, с трудом отхаркивающейся стекловидной мокроты. Спустя некоторое время на фоне сохраняющегося кашля количество мокроты увеличивается. 3. Период обратного развития приступа бронхиальной астмы может продолжаться несколько часов, реже суток. В это время постепенно уменьшаются явления бронхоспазма, сокращается длительность выдоха, урежается частота дыхания, уменьшается одышка. В этот период зачастую отходит большое количество мокроты. После приступа больные чувствуют слабость, разбитость, недомогание, не могут работать. 256 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» В подавляющем большинстве случаев бронхиальная астма сохраняется пожизненно. В разные периоды жизни пациента характер ее течения может различаться. Схематично варианты течения заболевания выглядят следующим образом: 1) легкое с приступами реже раза в неделю; 2) легкое персистирующее с приступами 1–2 раза в неделю; 3) среднетяжелое с частотой приступов более 2 раз в неделю; 4) тяжелое с постоянным наличием симптомов бронхоспазма. Для простоты восприятия из данной классификации исключена частота использования и сочетания различных классов противоастматических препаратов. Осложнения. Наиболее частым осложнением бронхиальной астмы является астматический статус (status asthmaticus), который сопровождается достаточно высокой летальностью. Он отмечается при затянувшемся обострении бронхиальной астмы. Причиной его могут быть неправильное, порой бесконтрольное использование противоастматических лекарств. Одним из главных признаков данного осложнения является приступ или серия непрерывно возникающих приступов бронхиальной астмы в течение нескольких часов или суток. Больные отмечают прекращение отхождения мокроты, что способствует усугублению обструкции бронхов. Последнее обстоятельство может проявиться исчезновением дыхания над участками легкого или целым легким – «немое» легкое. Прогрессируют нарушения газообмена, развивается гиперкапния, декомпенсированный ацидоз, гиповолемия. Возможно психомоторное возбуждение, судорожные эпизоды. Фатальным исходом status asthmaticus является гиперкапническая кома. Другими осложнениями бронхиальной астмы являются пневмоторакс и (реже) пневмомедиастинум. 3.5.5. Острые инфекционные деструкции легких Термином «острые инфекционные деструкции легких» объединяются нетуберкулезные заболевания: гнойный абсцесс, гангренозный абсцесс и гангрена легкого. Абсцесс легкого Под абсцессом легкого понимают ограниченную полость в легочной ткани, которая сформировалась в результате инфекционного расплавления ткани легкого. Распространенность этого заболевания зависит от материального благосостояния региона. Во Франции, например, инфекционные деструкции встречаются в пределах 10 (!) случаев на всю страну за год. Наиболее часто болеют мужчины – 3: 1—10: 1, что объясняется более интенсивным влиянием неблагоприятных патогенетических факторов на мужчин. Этиология. В настоящее время принято считать, что основной бактериальной причиной абсцесса легкого, особенно вследствие аспирации содержимого полости рта, является анаэробная флора. В случаях возникновения абсцесса на фоне текущей пневмонии причиной заболевания могут быть и аэробные микробы (пневмококк, золотистый стафилококк, синегнойная палочка и др.). Патогенез. Выделяют следующие пути проникновения возбудителя в респираторные отделы легкого: 1) трансбронхиальный аэрогенный (с вдыхаемым воздухом) и аспирационный (носовая слизь, слюна, рвотные массы, инородные тела и проч.); 2) гематогенный, когда источником инфицирования могут быть септические тромбы и эмболы (при длительных эндоваскулярных вмешательствах, например внутривенных катетерах, у наркоманов, при ИЭ и проч.); 257 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 3) травматический – при ранениях ткани легкого. В обычных условиях исходно здоровый организм человека имеет мощные механизмы противомикробной защиты, что препятствует развитию гнойной деструкции легочной ткани. Поэтому наиболее часто названное поражение легочной ткани проявляется у лиц с ослабленным иммунитетом (тяжелые больные, особенно с нарушениями акта глотания, больные алиментарной дистрофией, наркоманы). Особо выделяют лиц, злоупотребляющих алкоголем, поскольку именно у них возможно крайне неблагоприятное сочетание этиологических причин: предшествующее истощение, переохлаждение и рвота с аспирацией рвотных масс в состоянии алкогольного сна. Морфологическая картина. Нагноению абсцесса предшествует некроз легочной ткани, затем следует ее гнойное расплавление. После прорыва гноя, чаще всего через бронх, на месте инфильтрата формируется полость абсцесса. Затем она постепенно уменьшается путем заполнения грануляционной тканью. На месте зарубцевавшейся полости остается участок пневмосклероза. Клиническая картина. В течении заболевания выделяют три последовательных периода: 1) период формирования инфильтрата; 2) период гнойного расплавления инфильтрата и разрыва абсцесса; 3) период рубцевания. Клинически период формирования инфильтрата ничем не отличается от острого начала пневмонии: имеются потрясающие ознобы, чередующиеся с проливными потами, гектическая лихорадка, боли в грудной клетке, иногда на стороне поражения, реже ощущение тяжести, порой боли в месте локализации абсцесса. При объективном обследовании тяжесть состояния определяется уровнем интоксикации. При пальпаторном исследовании грудной клетки возможна болезненность в области абсцесса при надавливании. Голосовое дрожание усилено над участком инфильтрации. При перкуссии выявляется притупление или тупой звук над участком инфильтративного уплотнения легочной ткани. При аускультации возможны два варианта: первый – с наличием бронхиального, реже жесткого дыхания вначале до гнойного расплавления ткани легкого, и второй – отсутствие дыхания при формировании замкнутого гнойника. При исследовании периферической крови определяется выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с выраженным палочкоядерным сдвигом. Наблюдается токсическая зернистость нейтрофилов. Повышена СОЭ. Период прорыва абсцесса. Характерен сам по себе момент прорыва гнойника. Чаще всего это происходит при кашле, иногда при наклоне туловища. Одномоментно больной отхаркивает до 100–150 мл, как правило, зловонной мокроты. В ближайшие сутки при условии хорошего дренажа отхаркивается до 500 мл мокроты (объем зависит от величины гнойника). С момента прорыва гнойника в большинстве случаев наблюдается тенденция к улучшению состояния больного на фоне проводимой терапии. При объективном исследовании данные пальпации существенно не меняются, голосовое дрожание над полостью, превышающей 4 см в диаметре, усилено. Перкуторно определяется тимпанит – при условии, если диаметр полости абсцесса превышает 4 см. Аускультативно выявляется бронхиальное дыхание (длительность выдоха равна или превышает вдох, но выдох слышен грубее и громче). По мере очищения от гнойно-некротических масс объем полости увеличивается, ее стенки уплотняются и становятся более гладкими, что определяет появление более подчеркнутого бронхиального дыхания. При исследовании периферической крови не наблюдается особой динамики по отношению к предыдущему периоду, может быть некоторое уменьшение лейкоцитоза и палочкоядерного сдвига спустя несколько дней после прорыва гнойника. Характерен внешний вид мокроты. Ее суточное количество, 258 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» отстоявшееся в банке, представлено тремя слоями: верхний слой состоит из слизи, средний – серозный светлый, и нижний слой грязно-серого цвета состоит из гноя и секвестров некротизированной ткани. При достаточном дренировании и адекватном лечении объем мокроты постепенно уменьшается. Период закрытия полости (рубцевания). Согласно патологоанатомическому описанию, происходит постепенное развитие грануляционной ткани на стенках полости, поэтому ее объем постепенно уменьшается. Отсюда следует, что четко разграничить окончание второго периода и начало третьего невозможно. В течение данного промежутка времени, особенно в его начале, больные резко астенизированы, отмечается заметная потеря веса. Полная ликвидация полости при неосложненном течении заболевания происходит через 6–8 нед. Гангрена легкого Гангрена легкого характеризуется массивным некрозом и ихорозным (гнилостным) распадом обширного участка легочной ткани. Отмечается склонность к быстрому расплавлению и отторжению некротических участков. Характерна нечеткая граница между некротизированной и жизнеспособной легочной тканью. Этиология гангрены легкого тесно связана с аспирацией в респираторные отделы легкого фузоспирохетозной флоры полости рта. Патогенез. Анаэробная флора вызывает не только некроз легочной ткани, но и внутрисосудистое свертывание крови в сосудах, контактирующих с участками некроза. Последнее обстоятельство ухудшает оксигенацию легочной ткани, что способствует активации анаэробной флоры. В некротизированной ткани формируются множественные очаги ихорозного распада. Клиническая картина заболевания характеризуется гектической лихорадкой, чередованием потрясающих ознобов и проливных потов. Больные жалуются на одышку, слабость, боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле. После прорыва очагов ихорозного распада появляется крайне зловонный запах. Объективные проявления достаточно многообразны, что объясняется одномоментным наличием дренированных полостей и еще не прорвавшихся очагов. Поэтому может наблюдаться чередование зон притупления перкуторного тона с зонами тимпанита. Проследить закономерности характера дыхания при вышеописанной патоморфологической картине невозможно. То есть возможны участки бронхиального дыхания, чередующиеся с участками жесткого дыхания. Имеют место сухие и влажные хрипы. Объективные признаки не являются ведущими в диагностике гангрены легкого, поскольку диагноз в основном базируется на рентгеновских данных. Анализ периферической крови характеризуется выраженным нейтрофильным лейкоцитозом с выраженным палочкоядерным сдвигом. Наблюдается токсическая зернистость нейтрофилов. СОЭ увеличена. Достаточно часто прогноз при гангрене легкого неблагоприятен. Осложнениями острых гнойных деструкций легких являются: – эмпиема плевры; – пиопневмоторакс; – легочное кровотечение. 259 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 3.5.6. Бронхоэктатическая болезнь Бронхоэктатическая болезнь – это сегментарное расширение бронхов вследствие гипоплазии, воспаления или склероза, сопровождающееся периодическим эндобронхиальным воспалением. Этиология. Врожденный вариант бронхоэктазов встречается приблизительно у 6 % больных. Присоединение хронического бронхита приводит к формированию бронхоэктатической болезни. Частота заболевания у мужчин в 3 раза выше, чем у женщин, что объясняется большей частотой бронхита и вредностей у мужчин. Патогенез. В формировании клинически значимых бронхоэктазов участвуют два процесса: 1) нарушение проходимости определенного участка бронха, где в последующем разовьется бронхоэктаз, мокрота застаивается проксимальнее участка облитерации (сужения просвета) бронха; 2) нагноение застойной мокроты, обусловленное гиповентиляцией данного участка бронхиального дерева, приводит к деструкции стенок бронха с последующим их эктазированием (расширением). Отсюда сдедует, что врожденные деформации бронхиального дерева могут послужить исходной точкой для начала формирования бронхоэктазов. Несомненна роль общего и местного иммунитета в дальнейшей трансформации локального воспаления бронхоэктазов в бронхоэктатическую болезнь. Морфологическая картина. Бронхоэктазы развиваются чаще всего в мелких бронхах. Размер бронхоэктазов может варьироваться от небольшого цилиндрического до выраженного, напоминающего каверну. Классификация учитывает распространенность бронхоэктазов и их локализацию. На основании бронхографического исследования выделяют цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и смешанные бронхоэктазы, которые могут быть крупными и мелкими, единичными и распространенными. Клиническая картина. Особенностью бронхоэктатической болезни являются жалобы на кашель по утрам. У части больных имеется зависимость кашля от изменения положения тела. Условно считают, что при локализации бронхоэктазов в верхних долях легких переход больного в вертикальное положение способствует эвакуации застоявшейся в бронхоэктазах мокроты. Таким образом, кашель наблюдается преимущественно по утрам. Наоборот, застой мокроты в бронхоэктазах нижних долей может проявляться кашлем вечером, когда пациент ложится в постель. Характер мокроты зависит от фазы течения хронического бронхита, во время обострения характерна слизисто-гнойная мокрота. Ее трансформация в слизистую свидетельствует о стихании обострения процесса. Характер отхождения мокроты при бронхоэктатической болезни имеет свои особенности: при преобладании цилиндрических бронхоэктазов мокрота отходит более свободно, чем при преобладании мешотчатых. Количество мокроты в определенной мере зависит от объема бронхоэктазов, однако интенсивность воспалительного процесса также влияет на объем мокроты. При тяжелом течении болезни суточный объем мокроты может достигать 1 л. Кровохарканье у больных бронхоэктатической болезнью встречается в 25–34 % случаев и расценивается как признак обострения процесса. Наличие и степень выраженности одышки и синдрома бронхиальной обструкции определяются течением хронического обструктивного бронхита. Характерным при обострении бронхоэктатической болезни считают появление признаков интоксикации (повышение температуры тела, как правило, до 38 °C, причем характерны частые ее колебания, слабость, недомогание, потливость). Отмечается увеличение объема 260 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» отделяемой мокроты, появление гнойных и реже геморрагических прожилок. Во время обострения возможно присоединение перифокальной по отношению к бронхоэктазам пневмонии, что усугубляет тяжесть состояния больного. Признаками затихания обострения является тенденция к нормализации температуры тела, уменьшение объема выделяемой мокроты, ликвидация ее гнойного компонента, улучшение состояния пациента. При объективном исследовании состояние больного оценивается исходя из выраженности интоксикации, обструктивного синдрома, ДН. При осмотре фиксируют выраженность цианоза. При длительном течении бронхоэктатической болезни могут появиться специфические деформации концевых фаланг пальцев рук («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»). Пальпация грудной клетки не дает специфических для заболевания проявлений. Над участками выраженного фиброза (если таковые имеются) может наблюдаться усиление голосового дрожания. В случае эмфиземы легких будет выявляться ослабление голосового дрожания. Перкуторный тон приобретает свойства притупления при уплотнении легочной ткани или коробочный оттенок при эмфиземе. Аускультативно в ряде случаев удается выявить наличие стойких влажных хрипов, длительное время локализованных в одной и той же области. Лабораторные исследования могут подтвердить наличие признаков воспалительного процесса. В анализе периферической крови в этом случае выявляется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с умеренным палочкоядерным сдвигом. СОЭ повышается в пределах 20–25 мм/ч. В анализе мокроты по количеству лейкоцитов можно косвенно судить об активности воспалительного процесса в бронхах. Диагностическая фибробронхоскопия позволяет выявить типичный синдром расширения дистальных бронхов. Нарушение функции внешнего дыхания при бронхоэктатической болезни часто сопровождается обструктивным синдромом. При обширных двухсторонних бронхоэктазах выявляются рестриктивные нарушения, а сочетание названной патологии с обструктивным синдромом обусловливает обструктивно-рестриктивный тип нарушения функции внешнего дыхания. 3.5.7. Пневмоторакс В терапевтической клинике проходят лечение, как правило, больные со спонтанным пневмотораксом. Лечением травматического пневмоторакса или пневмоторакса, возникшего на фоне тяжелой деструкции легочной ткани, занимаются в хирургическом стационаре. Спонтанным пневмотораксом называют скопление в плевральной полости воздуха, не связанное с повреждением грудной стенки и легкого. Этиология и патогенез. Чаще всего причиной спонтанного пневмоторакса является эмфизема, особенно в тех случаях, когда пузыри располагаются субплеврально, с образованием клапанного надрыва легочной ткани и клапанного механизма, обеспечивающего поступление воздуха из легочной ткани в плевральную полость. Механизм образования надрыва легочной ткани не совсем ясен. Однако общепризнана связь возникновения спонтанного пневмоторакса с форсированным дыханием, пароксизмом кашля, физическими нагрузками. Чаще всего заболевание возникает у мужчин в возрасте 20–35 лет. Клиническая картина. Жалобы больного связаны с острым появлением колющей боли в груди, которая иногда иррадиирует в руку, шею. Наблюдается затрудненное дыхание, сухой кашель. Приблизительно у 20 % больных начало заболевания протекает бессимптомно. В дальнейшем развивается поверхностное дыхание. Однако через некоторое время (от нескольких минут до нескольких часов) болевой синдром самостоятельно проходит. При объективном исследовании общее состояние пациента зависит от объема воздуха в плевральной полости на момент осмотра, от степени компрессии легкого воздухом, от 261 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» наличия и выраженности смещения средостения. Физикально определяются признаки пневмоторакса: снижение голосового дрожания, тимпанический перкуторный тон, ослабление дыхания. Считается, что развернутая физикальная картина пневмоторакса появляется после спадения легкого приблизительно на 40 %. 3.5.8. Гидроторакс Синдром гидроторакса в терапевтической клинике может быть проявлением следующих патологических состояний: экссудативного выпотного плеврита (туберкулезной, воспалительной, опухолевой этиологии), застойной сердечной недостаточности, заболеваний с выраженной гипопротеинемией (наличие транссудата в плевральной полости). В табл. 3.5 приведены различия плеврального экссудата и транссудата. Клиническая картина синдрома гидроторакса существенно зависит от проявлений основного заболевания, осложнением которого является гидроторакс. Однако можно выделить ряд жалоб, характерных для данного состояния: 1) ощущение тяжести в грудной клетке на стороне гидроторакса; 2) стремление больного принять вынужденное положение с наклоном туловища на сторону гидроторакса; Таблица 3.5 Отличительные признаки экссудата и транссудата 3) выраженный (более 1 л) объем выпота в грудную клетку вызывает появление одышки, степень которой может при больших объемах выпота достигать крайних значений. Объективные признаки жидкости в полости легкого начинают проявляться после накопления ее в объеме не менее 500 мл. При наличии синдрома гидроторакса описан симптом Винтриха – отечность кожи и утолщение кожной складки на стороне поражения. Пальпаторно удается выявить увеличение пораженной половины грудной клетки. Отмечается ослабление голосового дрожания над проекцией гидроторакса. Перкуторно выявляется притупление перкуторного тона или его тупость. При топографической перкуссии определяют верхнюю границу тупости. Считается, что повышение уровня жидкости на одно ребро соответствует накоплению в полости плевры 500 мл жидкости. Если уровень притупления спереди при синдроме гидроторакса достигает V ребра, то можно думать о наличии 1 л жидкости, соответственно при притуплении на уровне IV ребра – 1,5 л. Если уровень притупления сзади достигает нижнего угла лопатки, то предполагается наличие 1 л жидкости, если уровень притупления располагается по spina scapulae, то объем жидкости может составить 2 л. Перкуторно выявляется ограничение подвижности нижнего края легкого на стороне поражения. Аускультативно над проекцией выпота в плевральную полость определяется ослабление дыхания. 262 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Контрольные вопросы 1. Основные жалобы больных при заболеваниях органов дыхания. 2. Кашель: понятие, виды, тембр. 3. Характер и виды мокроты. Микроскопическое исследование мокроты. 4. Кровохарканье, боли в грудной клетке, одышка, цианоз. 5. Параметры оценки грудной клетки при осмотре больного. Типы грудной клетки. 6. Формы грудной клетки. Причины асимметрии грудной клетки. 7. Дыхание: типы и частота. Причины изменения частоты дыхания. 8. Разновидности нарушения глубины и ритма дыхания. Патологические типы дыхания: Куссмауля, Биота, Чейна – Стокса. 9. Пальпация грудной клетки. Определение голосового дрожания. 10. Методика сравнительной перкуссии легких и учет анатомических особенностей при оценке полученных данных. 11. Изменение перкуторного звука в патологических условиях. 12. Топографическая перкуссия легких. Определение границ верхушек легких, нижних границ, подвижности нижних краев легких. 13. Особенности аускультации легких. Нормальная аускультационная картина. 14. Патология везикулярного дыхания. 15. Бронхиальное дыхание. Причины его возникновения при патологии. Диагностическое значение. 16. Побочные дыхательные шумы: сухие и влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры. 17. Основные лабораторные и инструментальные методы исследования органов дыхания. 18. Основные клинические синдромы при заболеваниях системы органов дыхания. 19. Синдром дыхательной недостаточности: определение, причины, классификация. 20. Пневмонии: этиология, патогенез, классификация. 21. Клинико-морфологическая картина и лабораторная диагностика крупозной и очаговой форм пневмонии. 22. Острый и хронический бронхит: патогенез, классификация, клинико-морфологическая картина. 23. Классификация и клинико-морфологическая характеристика эмфиземы легких. 24. Бронхиальная астма: этиология, патогенез, клиническая и морфологическая картина. Возможные осложнения заболевания. 25. Характеристика острых инфекционных деструкций легких: абсцесса, гангрены легкого. 26. Патогенез, классификация, клинико-морфологическая характеристика бронхоэктатической болезни. 27. Клиническая картина пневмоторакса и гидроторакса. 263 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Глава 4. Пищеварительная система 4.1. Расспрос больного с заболеванием органов пищеварения Сбор анамнеза у больного с заболеванием системы органов пищеварения имеет ведущее значение для постановки диагноза. 4.1.1. Симптомы заболеваний желудка Среди жалоб пациентов центральное место занимают боли. Они сложны по механизму развития, различны по локализации, характеру, интенсивности, причинам возникновения. Им свойственен своеобразный болевой синдром. Необходимо обратить внимание на наличие болей в области живота, их характер, а также провоцирующие моменты, которые их вызывают. Далее следует выяснить состояние стула (понос, запор, их выраженность), наличие тошноты, рвоты. При этом имеет значение, с чем связано появление этих жалоб (с приемом пищи и какой, или эти жалобы появляются натощак, на голодный желудок). Врач обязательно выясняет вес больного, его изменения, и если они были, то в течение какого времени. Если пациент потерял в весе, то следует уточнить, сколько килограммов. Прибавка в весе также должна фиксироваться. Обязательно следует выяснить вопрос о том, какое медикаментозное лечение получал больной на протяжении последнего времени до обращения к врачу. Иногда пациенты отмечают изменение вкуса потребляемой пищи, на этом также надо фиксировать внимание. Состояние аппетита – нормальный, понижен или имеется отвращение к пище (уточнить – к какой). Иногда отмечается повышение аппетита. Врач выясняет наличие или отсутствие слюнотечения, вплоть до резкой сухости во рту, в результате чего больные вынуждены постоянно полоскать рот или пить воду часто, но малыми порциями. Таким образом, больные с патологией желудка могут предъявлять следующие жалобы: – боли в эпигастрии; – дисфагия; – нарушение аппетита; – диспептические расстройства и др. Боль (эпигастралгия). Одним из ведущих симптомов многих заболеваний желудка является боль в эпигастрии – эпигастралгия. Абдоминальные боли подразделяются на две главные разновидности: висцеральная, связанная с воздействием повреждающих или раздражающих факторов на внутренние органы, и соматическая (париетальная), обусловленная нарушением целостности органа или ткани. Как правило, в процесс вовлекается париетальный листок брюшины. Висцеральная боль обычно нечетко локализована, ощущается около средней линии живота, так как внутренние органы получают сенсорную информацию с обеих сторон спинного мозга. Такие боли могут сопровождаться вегетативными эффектами: общим беспокойством, потливостью, тошнотой, рвотой, бледностью кожных покровов. Соматическая боль отличается локальностью, точным соответствием болевого ощущения месту повреждения. Боль может усиливаться при изменении положения тела или при кашле. Эпигастралгия является типичным примером висцеральной боли. Дистальным источником возникновения боли являются интерорецепторы, а точнее ноцицепторы, расположенные в межмышечных нервных сплетениях (типа мейсснеровского) и содержащие свободные 264 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» окончания Аб– и С-афферентных нервных волокон, которые воспринимают разнообразные изменения, происходящие внутри просвета желудка и кишечника. Внешняя иннервация желудочно-кишечного тракта состоит из парасимпатических и симпатических нервов, которые осуществляют передачу информации через афферентные (сенсорные) и эфферентные волокна. Первый нейрон (рис. 4.1), реагирующий на ноцицептивные раздражения, находится в спинальных ганглиях. Аксоны этих клеток в составе задних корешков входят в спинной мозг и оканчиваются на нейронах задних рогов. Нейроны II порядка образуют с ними синаптические контакты. По спиноретикулярному и спиноталамическому тракту возбуждение достигает ретикулярной формации продолговатого мозга, моста зрительного бугра. Из ретикулярной формации (нейроны III порядка) возбуждение передается в лимбическую систему и кору головного мозга, а у нейронов зрительного бугра – в постцентральную извилину, где происходит окончательное формирование болевого ощущения. На рис. 4.1 изображен путь нейронной передачи висцеральной боли: нервное волокно афферентного нейрона I порядка проходит от внутренних органов вдоль соответствующего чревного нерва через симпатический ганглий, затем через белую ветвь соединяется со спинальным нервом, после чего через задний корешок входит в задний рог спинного мозга, где образует синапс. Нейроны II порядка покидают задний рог, пересекают среднюю линию и идут вверх по двум трактам. Нейроны спиноталамического тракта проходят через ствол мозга в различные ядра таламуса, где передают сигнал нейронам зоны коры. Нейроны спиноретикулярного тракта образуют синапсы в ядрах ретикулярной формации, находящихся главным образом в мосту и продолговатом мозге. Нейроны III порядка идут преимущественно в лимбическую систему и фронтальные отделы. Адекватным стимулом для активации ноцицепторов является резкое натяжение или напряжение стенок пищеварительной трубки, включающих гладкие мышцы, которые способны к значительному изменению их тонуса. Основными факторами, приводящими к раздражению нервных окончаний, является изменение внутрипросветного, внутриорганного давления как в сторону повышения, так и понижения, своеобразного «разрежения среды». При этом активизируются баро– (прессо-) рецепторы, и в первом случае возникают спастические, а во втором – дистензионные боли. Определенную, иногда достаточно существенную роль играет ишемия пищеварительных органов, которая сопровождается раздражением хеморецепторов, служащих источником возникновения боли. Этот фактор приобретает ведущее значение у людей старше 50 лет на фоне атеросклероза висцеральных сосудов, питающих соответствующие органы. 265 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 4.1. Путь нейронной передачи висцеральной боли (по: Yamada T. [et al.], 1995) Воспаление стенок органов пищеварения не сопровождается болями, но отчетливо снижает порог болевой чувствительности, облегчая появление болей (пермиссивное действие). Не следует забывать и о роли опущения (птоза) органов, когда наблюдается натяжение связок, что может приводить к появлению болей при перемене положения тела, быстрых движениях, ходьбе, беге. Спастические и дистензионные боли. Основными причинами спастических болей в эпигастрии служат функциональные расстройства, включающие в большей мере моторные нарушения (двигательные) и в меньшей – секреторные сдвиги. Центральную эфферентную роль в реализации эпигастралгии играет блуждающий нерв, регулирующий как моторную, так и секреторную функции желудка. В норме у здорового человека химус, поступающий в просвет желудка, подвергается первичной обработке, приобретает кислую реакцию и дробными, небольшими порциями поступает через пилорический канал и привратник в луковицу двенадцатиперстной кишки. Здесь происходит раздражение кислым содержимым определенных рецепторов, что приво266 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» дит к плавному закрытию (замыканию) привратника и отграничению двенадцатиперстной кишки от желудка (рефлекс Сердюкова). В луковице за счет кишечного сока и секрета поджелудочной железы постепенно происходит нейтрализация химуса, что сопровождается одновременным его продвижением в нижележащие отделы кишечника и открытием пилорического жома. В норме это осуществляется постоянно и не вызывает никаких ощущений у здоровых людей. При патологии дисрегуляторные центральные нарушения приводят к развитию стойкой желудочной гиперсекреции, гиперхлоргидрии, химус становится все более и более кислым, и в определенный момент, в соответствии с общебиологическими законами, происходит качественный скачок и возникает сильное и резкое патологическое сокращение привратника – его спазм. Это сопровождается неминуемым повышением внутрижелудочного давления и раздражением баро– или пресс-рецепторов (возможно и ноцицепторов), содержащих афферентные нервные волокна. Возникает источник болевого ощущения – спастической боли. Так как выработка желудочного сока четко обусловлена поступлением пищи в желудок, то и боли такого рода оказываются зависящими от приема пищи. Вторым механизмом развития спастических болей в желудке является нарушение физиологических соотношений между желудочной секрецией и его моторной активностью. На высоте пищеварения для нормального обеспечения первичной обработки пищевого комка в желудке у здоровых людей наблюдается торможение двигательной активности органа (своеобразные функциональные ножницы). В патологических условиях имеет место своего рода «сшибка». Обе эти функции развиваются одновременно – наблюдаются гиперсекреция и антифизиологическая активизация двигательной, перистальтической активности желудка, которым сопутствует резкое повышение внутриорганного давления, что по рассмотренным выше путям сопровождается развитием боли. Спастическая эпигастралгия четко связана с приемом пищи. В зависимости от времени появления, различают несколько вариантов болей: 1) ранние – через 0,5–1 ч после еды; 2) поздние – через 2–4 ч после еды; 3) голодные, боли «натощак», т. е. до принятия пищи, купируются ее приемом; 4) ночные, в 3–4 ч ночи, купируются приемом небольшого количества молока, хлеба. Именно стакан с молоком на прикроватной тумбочке больного, содержимое которого используется при регулярном возникновении ночных эпигастральных болей, описывается как характерный для язвенной болезни эпизод. Интенсивность спастических болей широко варьирует. Иногда они едва ощутимы, тупые и настолько мало беспокоят, что пациент не придает им серьезного значения. На другом полюсе находятся весьма интенсивные боли, лишающие больного сна и покоя. Нередко пациенты сгибаются от болей в позе «перочинного ножа», упираются кулаком в живот и стремятся к немедленному приему купирующих боли средств. Спастические боли имеют и некоторые другие типичные особенности. Для них характерен определенный ритм, как в течение суток, так и месяцев и даже лет. Возникает определенный цикл: прием пищи – светлый промежуток (2–4 ч) – боль – светлый промежуток – новый прием пищи и т. д. В более широком плане это выглядит следующим образом: обострение заболевания (спастические боли), полное внезапное прекращение болей и новое, часто беспричинное их появление. Спастическим болям иногда свойственна сезонность (осень – весна), нередко – моносезонность (осень или весна, зима), повторяющиеся годами и десятилетиями. Данная особенность обычно носит название цикличности болей. Причина этого явления остается нераскрытой, обсуждаются гормональные влияния, гиповитаминоз, воздействие геомагнитных сдвигов и т. д. У многих пациентов спастические боли постепенно нарастают, и на высоте болей возникает рвота обильным, обжигающим слизистую ротовой полости, кислым желудочным содер267 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» жимым, после чего боли прекращаются. Это объясняется возникновением сильной волны антиперистальтики, уменьшающей внутрижелудочное давление и гладкомышечный спазм. Рвота у таких больных возникает далеко не всегда, и поэтому многие пациенты с целью прекращения болей вызывают путем надавливания на корень языка искусственный рвотный позыв и, как правило, достигают цели. Спастические боли купируются приемом соды и других антацидов, а также препаратами белладонны (экстракт белладонны, атропин и др.). Помимо рассмотренных средств, спастические боли купируются теплом, горячей грелкой, обладающей антиспастическим действием и одновременно улучшающей кровообращение благодаря сосудорасширяющему воздействию. Однако самым характерным для спастических болей является купирующий эффект пищи, что наиболее ярко представлено при голодных и ночных болях. Попадающая в просвет желудка пища обладает буферным действием и связывает соляную кислоту, тем самым «выключая» из цепи один из возможных раздражителей, генерирующих интрарецепторное возбуждение. Под влиянием соды происходит нейтрализация желудочного содержимого, которое активно участвует в развитии болей, а препараты белладонны снимают спазм, что способствует снижению внутрижелудочного давления, и в результате боль купируется. Спастические боли, как правило, не иррадиируют и сохраняют локализацию в эпигастрии – по средней линии или по обе стороны от нее. Спастические боли характерны для язвенной болезни, особенно при локализации язвы в луковице двенадцатиперстной кишки, а также (в меньшей степени) для хронического гастрита с сохраненной или умеренно повышенной секреторной функцией желудка. Важно подчеркнуть, что сама язва не вызывает болей. В генезе спастических болей (и это главное!) решающую роль играют функциональные сдвиги: желудочная гиперсекреция и гипермоторика. Однако кратер язвы может являться зоной мощных рефлексогенных воздействий, включающих все ведущие патологические механизмы, которые приводят к появлению эпигастралгии. Следует признать, что данный вопрос не разрешен окончательно и требует уточнений. Наряду со спастическими, при ряде заболеваний желудка могут возникать и дистензионные боли, обусловленные гипотонусом желудка, его неадекватным растяжением в ответ на прием пищи. При этом раздражаются барорецепторы в межмышечных сплетениях, появляются боли. Последние воспринимаются пациентом как чувство дискомфорта, тяжести, переполнения после еды, иногда они бывают более интенсивными, однако в большинстве случаев носят тупой характер. Это всегда ранние боли, почти сразу после еды, они не имеют «спутников», проходят спонтанно, не требуют приема каких-либо лекарств, не носят ритмического характера, им не свойственна периодичность. Как и спастические, дистензионные боли не иррадиируют. Последние встречаются при гастритах со сниженной секреторной активностью. Таким образом, решение вопроса о характере болей (спастических и дистензионных) имеет важное диагностическое значение. Врачом должны быть заданы больному следующие простые, но важные вопросы: где болит, как болит (интенсивность болей), когда болит, есть ли иррадиация, что помогает выявить «спутники» болей. Анализ полученных ответов существенно помогает в трактовке болевого синдрома и тем самым облегчает постановку диагноза в каждом конкретном случае. Дисфагия (нарушение акта глотания) чаще всего встречается при патологии пищевода как органического (ахалазия пищевода, рак пищевода), так и функционального характера (кардиоспазм, рефлюкс-эзофагит). Однако у больных, имеющих дистальные формы рака пищевода с вовлечением кардиального отдела желудка, также наблюдается дисфагия, которая является признаком далеко зашедшего, запущенного рака. При этом обычно имеет место затруднение при прохождении как твердой, так и жидкой пищи. 268 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Нарушение аппетита. При заболеваниях желудка может нарушаться аппетит, который в некоторой степени определяется уровнем желудочной секреции. При хроническом гастрите с низкой секреторной активностью в период обострения заболевания у отдельных пациентов происходит резкое снижение аппетита. В то же время у больных язвенной болезнью, сопровождающейся желудочной гиперсекрецией, аппетит повышается, однако отмечается боязнь приема пищи из-за вероятности появления постпрандиальных болей в животе (ситофобия, или цитофобия). В литературе имеется утверждение об извращенном аппетите у больных раком желудка (РЖ), проявляющемся в отвращении к мясу и мясным продуктам. Более чем 40-летний врачебный опыт свидетельствует о крайней редкости такого рода нарушений аппетита. Это один из множества медицинских мифов, который далек от реальной клинической практики. Обычно у такого рода больных аппетит резко снижается. Диспептические жалобы. У пациентов с патологией желудка нередко встречаются диспепсические жалобы или расстройства. К ним относятся: отрыжка, изжога, тошнота и рвота. При расспросе подобных больных часто имеет место отрыжка, или малая рвота, при которой происходит заброс содержимого желудка в пищевод, глотку и даже в ротовую полость. Характер отрыжки различен. Это может быть пустая отрыжка, или отрыжка воздухом, связанная с избыточными бродильными процессами в желудке. Встречается кислая отрыжка, развивающаяся на фоне желудочной гиперсекреции и гиперхлоргидрии. Наконец, наиболее неприятна (и для больных, и для окружающих) тухлая отрыжка, имеющая запах тухлых яиц. Эта разновидность отрыжки связана с избыточными процессами гниения в просвете желудка, возникающими в связи со стойкими нарушениями эвакуаторной функции желудка и нарастающим гастропарезом. Отрыжка воздухом отмечается при хронических гастритах с секреторной недостаточностью, кислая отрыжка служит признаком язвенной болезни или гастрита с повышением секреторной функции желудка. В последних двух случаях наряду с отрыжкой нередко имеет место изжога – чувство неприятного жжения в нижней трети грудины и высоко в эпигастрии. Изжога иногда служит эквивалентом боли, приобретает мучительный для пациента характер, наступает после приема пищи. Причиной изжоги служит функциональная недостаточность кардиального жома, обусловливающая возникновение обратного заброса (рефлюкса) желудочного содержимого в дистальные отделы пищевода. При этом в «неподготовленной» слизистой оболочке пищевода развивается эзофагит разной степени выраженности, который способствует усугублению изжоги. Последняя наиболее часто имеет место при желудочной гиперхлоргидрии, однако может развиваться и при ахлоргидрии за счет органических кислот (яблочная, янтарная и др.) или желчи, забрасываемых в пищевод (дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс). С современных позиций изжога чаще всего является основным симптомом гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). У таких пациентов наиболее типичным считается появление изжоги при изменении положения тела (резкие наклоны, горизонтальное положение). Однако и у больных язвенной болезнью на фоне гиперхлоргидрии нередко развивается изжога. Тошнота – это своеобразное ощущение, формирующееся в центральной нервной системе при значительном повышении возбуждения нейронов ретикулярной формации, вызванном раздражением рецепторов слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта токсинами или метаболитами внутренней среды, а также эффекторными импульсами из высших отделов центральной нервной системы (корковый отдел зрительного, слухового, обонятельного и вестибулярного анализаторов). Тошнота обычно предшествует наступлению рвоты, нередко сопровождается тахикардией, изменениями частоты дыхания, повышенной саливацией и потоотделением, а также бледностью, обусловленной сужением кожных сосу269 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» дов. Принято считать, что тошнота – это скорее психогенное неприятное ощущение в эпигастральной области в сочетании с необходимостью последующей рвоты, которая наступает далеко не всегда. Так или иначе, у больного происходит подпороговое раздражение рвотного центра, который состоит из двух частей: одна расположена в ретикулярной формации продолговатого мозга, а другая – хеморецепторная триггерная зона – локализуется в дне четвертого желудочка мозга (рис. 4.2). Блуждающий и чревный нервы несут афферентную импульсацию в центральную нервную систему и эфферентные импульсы к органам брюшной полости. Различают центральную и периферическую тошноту. Первая вызвана различными интоксикациями ядами, бактериальными токсинами, метаболитами (азотистые продукты при почечной недостаточности и др.). Вторая обусловлена патологией слизистых оболочек желудка, желчного пузыря и желчевыводящих путей, а также брюшины (перитонит). Рвота – это сложнорефлекторный акт, обеспечивающий выталкивание содержимого желудка через рот. Она может возникать не только при афферентной стимуляции из желудочно-кишечного тракта, более высокие отделы ствола мозга и корковые центры также оказывают влияние на рвотный рефлекс. Последний может явиться результатом нарушений и повышенной чувствительности вестибулярного аппарата. Так, например, при морской болезни и укачивании происходит активация рвотного центра. Подобно тошноте, различают центральную и периферическую рвоту. Центральная рвота наступает без предшествующей тошноты и не приносит облегчения больному. Она возникает при патологии центральной нервной системы (инсульт) и тяжелых экзогенных отравлениях и интоксикациях (уремия). Источником периферического рвотного рефлекса служат все слизистые оболочки внутренних органов и брюшина. При этом обычно предвестником рвоты является тошнота, а после рвоты наступает облегчение. Рис. 4.2. Взаимодействие рвотного центра с центральными и периферическими источниками афферентных сигналов (Рысс Е. С., 2005) В реализации рвотного рефлекса принимают известное участие нейротрансмиттеры: дофамин, гистамин, ацетилхолин, серотонин, γ-аминомасляная кислота, субстанция Р. Фармакологическое воздействие на эти медиаторы и их рецепторы является основой многих современных препаратов, используемых для купирования тошноты и рвоты. 270 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Позыв на рвоту является ее предвестником, при этом происходит ритмическое одновременное сокращение диафрагмы, наружных межреберных мышц и мышц брюшного пресса, что приводит к созданию положительного давления в грудной клетке и брюшной полости и закрытию голосовой щели. При позыве на рвоту голосовая щель и рот остаются закрытыми, и желудочное содержимое начинает поступать в пищевод. Далее происходит одновременное расслабление верхнего пищеводного сфинктера, сокращение привратника, расширение брюшного отдела пищевода, возникает мощная волна желудочной антиперистальтики (ретроградной перистальтики), что способствует быстрому выходу пищи через рот. Во время акта рвоты больной принимает характерную позу. Врачу чрезвычайно важно оценить две ситуации, связанные с возникновением рвоты: 1) она может развиться на высоте болей в эпигастрии, и после нее наступает резкое облегчение, что типично для язвенной болезни (однако рвоту нельзя считать типичным симптомом для неосложненной формы язвенной болезни в современных условиях); 2) крайне важно установление симптома рвоты пищей, съеденной накануне, который типичен для одного из прогностических неблагоприятных осложнений язвенной болезни – антродуоденальной обструкции, чаще органической и реже – функциональной природы. При этом нарушается эвакуация пищи из желудка, он резко увеличивается в объеме, рвота бывает обильной, с остатками непереваренной пищи, с неприятным гнилостным запахом и не приносит облегчения. Повторные рвоты неминуемо сказываются на гомеостазе, сопровождаются электролитными сдвигами, похуданием и обезвоживанием. Характер рвотных масс может быть различным. Обильная, кислая рвота, прозрачная, со значительной примесью слюны является признаком обострения язвенной болезни. Важное диагностическое значение имеет симптом рвоты цвета кофейной гущи – признак развития желудочного кровотечения. При этом попадающие в просвет желудка эритроциты разрушаются, высвобождают гемоглобин, который под влиянием соляной кислоты преобразуется в солянокислый гематин, придающий рвотным массам специфический коричнево-бурый цвет. Появление данного симптома требует срочной консультации хирурга и дальнейшего совместного наблюдения за больным. Кровотечение чаще всего является признаком осложненного течения язвенной болезни, РЖ, эрозивного гастрита. При обильной кровопотере могут появиться общие признаки кровотечения: тахикардия, снижение АД, снижение гематокрита и др. 4.1.2. Симптомы заболеваний кишечника Центральным симптомом любой из форм патологии кишечника является нарушение стула. Оценке последнего должен предшествовать краткий анатомофизиологический экскурс. Не существует тонкого или толстого кишечника, следует разграничивать понятия кишечника и отдельных его разделов. Кишечник, в свою очередь, подразделяется на тонкую и толстую кишку. Тонкая кишка осуществляет две основные функции в организме: пищеварительно-всасывательную (включая секреторную) и двигательную. В просвете тонкой кишки происходит полостное и пристеночное (мембранное) пищеварение, расщепляются и всасываются основные нутриенты – белки, жиры и углеводы, многие минеральные вещества и витамины. Пристеночное пищеварение было открыто и детально изучено крупным отечественным физиологом академиком А. М. Уголевым. Оно происходит благодаря действию целой серии ферментов, локализующихся в щеточной кайме. Толстая кишка имеет достаточно узкие физиологические задачи. Она обладает двигательной активностью, для нее характерны специфические медленные антиперистальтические движения, которые одновременно обеспечивают эффективное всасывание воды, солей 271 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» и формирование каловых масс. В желудке пищевой химус содержится 30–60 мин, в тонкой кишке – 3–4 ч, в толстой – 15–20 ч. Дистальные отделы толстой кишки принимают участие в реализации финальной части пищеварительного процесса – акте дефекации. Дефекация – это сложнорефлекторный акт с элементами управления. Он вызывается раздражением нервных окончаний в слизистой прямой кишки. Возникающие нервные импульсы передаются в спинальные центры, располагающиеся в поясничном отделе спинного мозга. Именно они обеспечивают сокращение мышц прямой кишки и открытие анальных сфинктеров. Важную дополнительную роль играет произвольное натуживание, которое обеспечивается активным участием мышц брюшного пресса и тазового дна. Рефлекс может искусственно подавляться корой головного мозга, что и позволяет оценивать его как сложнорефлекторный акт с управлением. У здорового человека имеет место нормальный стул 1 раз в сутки (у некоторых людей – через день), оформленный, колбасовидной формы, объемом до 200 г, без каких-либо видимых глазом патологических примесей (кровь, слизь, желчь). Примерно половину сухого остатка нормального стула составляют бактерии. Крайне важно, что в норме акт дефекации должен приносить удовлетворение и осуществляться без каких-либо субъективных затруднений. Последнее обстоятельство большинством гастроэнтерологов признается обязательным условием нормальной дефекации. Нарушения стула при заболеваниях кишечника делятся на две большие группы: первичные, непосредственно связанные с патологией кишечника, и вторичные, возникающие при заболеваниях внутренних органов, не связанных с пищеварительной трубкой. Ко второй группе могут быть отнесены поносы на фоне тиреотоксикоза, гастриномы поджелудочной железы (синдром Золлингера – Эллисона и др.), карциноидных опухолей различной локализации. Аналогичным образом делятся и запоры. Они могут быть обусловлены патологией кишечника, а также служить симптомом гипотиреоза (микседемы). При различных заболеваниях кишечника встречаются поносы (diarrhea) и запоры (obstipatio). Понос (диарея) – это частое наступление мягкого, неоформленного или водянистого стула объемом более 200 г. В нормальном стуле содержание воды составляет 60–65 %, а при диарее – 95 % и более. По характеру дебюта и продолжительности синдрома различают острую и хроническую диарею. Острая диарея начинается внезапно и продолжается не более 2–3 нед. В большинстве случаев она имеет инфекционную природу. Интернисты чаще всего сталкиваются с хронической диареей длительностью от 4–6 нед. до нескольких месяцев. По ведущему патогенетическому механизму принято разграничивать секреторную (экссудативную, или воспалительную), осмотическую и моторную диарею. Классическим примером секреторной диареи следует считать холеру. У таких больных стул напоминает рисовый отвар, при этом в мутном сером содержимом взвешены кусочки непереваренной пищи. Секреция энтероцитами воды (и солей) резко преобладает над всасыванием, что приводит к безболевому выделению обильных (более 1 л) жидких водянистых каловых масс. Секреторная диарея может наблюдаться вследствие воспаления стенки кишки, нарушения ее проницаемости, пропотевания белка, «сброса» воды и электролитов в просвет кишечника. Имеют значение и раздраженные бруннеровы железы, выделяющие большое количество слизи. Стул у больных с экссудативной диареей жидкий, частый, как правило, с примесью слизи, гноя, крови. Осмотическая диарея развивается при экзогенном поступлении в кишечник значительных количеств осмотически активных неабсорбируемых веществ (соли магния, сорбит, ксилит, лактулоза) или эндогенно при неполном гидролизе нутриентов, связанном с ферментативной недостаточностью или нарушением всасывания кишечной стенкой. По этому 272 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» градиенту концентрации жидкость активно поступает в просвет кишечника, где создаются условия для возникновения осмотической диареи. Стул у таких пациентов обильный, жидкий, иногда пенистый (из-за возникающих нарушений всасывания газов), в каловых массах большое количество полупереваренных остатков пищи, чаще растительного происхождения. Примером осмотической диареи может служить понос после приема больным сернокислой магнезии с лечебной целью. Все эти механизмы доминируют при некоторых острых инфекциях с инвазированием энтероцитов (дизентерия Флекснера), а также болезни Крона и неспецифическом язвенном колите. Отдельно моторную форму диареи не всегда выделяют. Нарушение моторной функции кишечника, его двигательной, перистальтической активности (кишечная дискинезия) представлено при любой форме диареи. Возникающая гипермоторная деятельность кишечника сопровождается ускорением транзита кишечного содержимого, при этом резко нарушаются процессы усвоения нутриентов. У таких больных объем каловых масс обычно не превышает 300 г, поэтому жидкий стул диареей не является. Примерами данной формы диареи могут служить нейрогенный («медвежья болезнь») и ахилический (гастрогенный) поносы, обусловленные глубокими атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка, с резким нарушением желудочной секреции. В клинической практике развитие поноса включает несколько механизмов, т. е. является достаточно сложным, многофакторным в патогенетическом отношении. В специальной литературе существует разделение диареи на понос тонкокишечного и толстокишечного типов (Салупере В. П., 1998; Шувалова Е. П., Беляева Т. В., 1999). Понос тонкокишечного типа возникает у больных с поражением тонкой кишки и органов, связанных с ней функционально, – желудка, поджелудочной железы, печени и желчевыводящих путей. У таких пациентов частота стула в сутки редко превышает 3–5 раз, возможны и 1–2 обильных дефекации в день (объемом более 1 л). Незаинтересованность толстой кишки делает такие поносы безболезненными, если в животе возникают боли, то они носят тупой характер, не бывают интенсивными, локализуются вокруг пупка, имеют дистензионный характер, облегчаются после дефекации. Понос тонкокишечного типа является типичным для так называемого энтерита, сопровождающегося синдромом мальабсорбции (СМ). Понос толстокишечного типа вследствие инфекционных колитов, воспалительных, онкологических, токсических процессов в толстой кишке сопровождается обычно схваткообразными болями в боковых отделах и внизу живота, обычно предшествующими дефекации, но не облегчающимися после ее наступления. При вовлечении сигмовидной и прямой кишок возникают тенезмы, мучительные позывы «на низ». Стул в типичных случаях наступает более 10 раз в сутки, провоцируется приемом пищи. Каловые массы кашицеобразные, жидкие, с примесью большего или меньшего количества слизи, крови, гноя. Общий объем экскрементов за сутки незначителен, редко превышает 500 г. Такой понос крайне характерен для острой дизентерии, при которой его часто образно называют «ректальным плевком». Итак, в случаях нерегулярного, частого жидкого стула врачу всегда следует выяснить: – наличие поноса; – характер поноса – острый или хронический; – откуда берет начало нарушение кишечной деятельности (понос тонко-или толстокишечного типа); – какой патогенетический механизм диареи по клиническим признакам преобладает – секреторный, осмотический, экссудативный; – какой болезнью вызван понос; – первичная или вторичная форма диареи имеет место. 273 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Хронические запоры. В клинической практике, как правило, встречаются хронические запоры – это более чем 48-часовая задержка стула, а также затрудненное опорожнение кишечника, вызванное причинами функционального (чаще) или органического (реже) характера (рис. 4.3). При длительных, многодневных запорах наступление стула для больного становится мучительным процессом, не приносящим удовлетворения и не сопровождающимся ощущением освобожденной прямой кишки. При запорах стул всегда скудный и сухой, в виде отдельных комков, менее 50 г в день. Длительные запоры всегда сопровождаются ощущением дискомфорта в животе, утомляемостью, чувством разбитости, слабости, головными болями и головокружениями. В хирургической практике встречаются запоры, вызванные органическими причинами. Это рубцы, опухоли, массивные спайки, нарушающие просвет толстой кишки, или аномалии развития, среди которых и у детей, и у взрослых чаще всего имеет место мегаколон (мегасигма, долихосигма) с резким увеличением размеров сигмовидной кишки, имеющей при рождении очень длинную брыжейку. Среди функциональных запоров различают простой колоностаз (простой запор) или алиментарные, привычные запоры (Виноградов А. В., 1987), а также неврогенные. Простой колоностаз широко распространен в современном обществе, что объясняется влиянием бесшлаковой диеты, недостаточной физической активностью и привычно частым в цивилизованном мире подавлением рефлекса на дефекацию. Диета современного человека состоит в основном из рафинированных продуктов и содержит малое количество шлаков, вызывающих необходимую перистальтическую активность кишечника. Возникновению запора способствует и недостаточный прием жидкости. Повторное игнорирование позывов к дефекации влечет за собой прекращение реагирования рецепторов прямой кишки на привычные стимулы. Перистальтические волны обычной пропульсивной силы не могут уже вызывать позывы на дефекацию или начать сам акт. Нарушение нормальной двигательной активности толстой кишки способствует развитию колоностаза, каловые массы при этом чрезмерно уплотняются (каловые камни), могут вызвать повреждение слизистых оболочек, дистальных отделов кишечника. Однако это не сопровождается расширением толстой кишки, что имеет диагностическое значение. Произвольное подавление позывов на дефекацию постоянно встречается при некоторых профессиях, например у часовых, авиационных диспетчеров, регулировщиков уличного движения, у путешественников, а также школьников, которые стесняются удалиться с урока. 274 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 4.3. Причины запора (Рысс Е. С., 2005) Неврогенные запоры подразделяются на дискинетические и дисхезии (дисшезии). Дискинетические запоры сопровождаются нарушением транспорта пищевого химуса по толстой кишке. Это могут быть спастические запоры, чаще свойственные молодым людям, и атонические формы – удел более пожилых и старых людей. Типичным клиническим примером спастического запора является стул у части больных с обострением язвенной болезни. Такой стул напоминает овечий кал, он представлен несколькими сухими плотными фрагментами (шариками). Причиной данного симптома служит гипертонус блуждающего нерва, приводящий к повышению гаустрации толстой кишки. Вспомогательную роль играет гипергастринемия, свойственная язвенной болезни, она повышает тонус толстой кишки и тем самым затрудняет транзит химуса и саму дефекацию. Дисшезии – это реже встречающиеся нарушения акта дефекации, связанные со снижением возбудимости рецепторного аппарата, снижением тонуса мускулатуры прямой кишки и мышц тазового дна. Одновременно повышается тонус сфинктеров ануса, нередко имеют место корковые «сшибки» рефлекса на дефекацию. Важнейшая профилактика запоров – строгое соблюдение некоторых гигиенических правил, среди которых основным является соблюдение одного и того же отработанного в течение ряда лет времени наступления стула. Это могут быть утренние или вечерние часы, но они должны строго повторяться в течение всей жизни. Круг вопросов пациенту о стуле должен быть следующим: частота, характер, связь с болями и динамика последних, цвет, патологические примеси. Кишечные боли. При патологии кишечника главенствующее место занимают нарушения стула, боли в животе отходят на второй план. Однако в основе любых типичных болей лежат расстройства двигательной функции данного раздела пищеварительной системы – его дискинезия, связанная с центральными дисрегуляторными нарушениями. По преиму275 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» щественному механизму и происхождению кишечные боли подразделяются на спастические, дистензионные, спаечные, боли, связанные с дефекацией, или (вместо нее) ложные позывы на низ – тенезмы. В реальной жизни изолированные механизмы кишечных болей встречаются достаточно редко. Имеют место изолированные спастические боли, связанные с толстой кишкой (чаще с сигмой), которые в крайнем выражении достигают сильного приступа (кишечные колики), требующего ургентных мероприятий. Чаще всего кишечная колика наблюдается при острой дизентерии, реже – при бытовых или промышленных отравлениях соединениями свинца. В литературе описываются приступы кишечной колики при тяжелом течении некоторых патологических состояний (синдром раздраженного кишечника и др.). Обычно при кишечных болях одномоментно сочетаются два механизма – спастический и дистензионный: в одних участках пищеварительной трубки имеет место спазм, а рядом, напротив, – растяжение. Спаечные боли возникают в результате образования спаек после хирургических вмешательств или перенесенного в прошлом перитонита. Боли обычно возникают на высоте пищеварения во время активной перистальтической деятельности. Они могут быть тупыми, ноющими, но иногда становятся более резкими и весьма беспокоят пациентов. В отдельных тяжелых случаях приходится даже прибегать к наркотическим анальгетикам. Спаечные боли, как правило, локализуются вокруг пупка и не иррадиируют. Кишечные боли могут иметь иную локализацию: низ живота или боковые его отделы. У отдельных пациентов боли распространяются по всей «рамке» толстой кишки. При поражениях тонкой кишки боли носят, как правило, тупой характер и локализуются вокруг пупка. Во время дефекации боли встречаются чаще в проктологической практике при осложненном тромбозом внутреннем геморрое, трещинах прямой кишки или ануса. Определенным своеобразием отличаются тенезмы, которые обусловлены рефлекторным сокращением мышц прямой кишки, вызванным воспалением ее слизистой оболочки, колитом, чаще всего – дизентерией. При всех видах кишечных болей, как и при желудочном их происхождении, воспаление не сопровождается болями, но отчетливо снижает порог болевой чувствительности, т. е. обладает пермиссивным действием. Кровотечение. Кишечные кровотечения могут иметь различные источники, причины и встречаются при многих патологических процессах, вовлекающих этот пищеварительный орган (рис. 4.4). Причины желудочно-кишечных кровотечений (Виноградов А. В., 1987): 1) болезни пищевода: – рак; – пептическая язва; – разрыв (синдром Маллори – Вейса); – варикозное расширение вен; 2) болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: – хроническая язва; – острые эрозии и язвы; – опухоли; – ущемленная диафрагмальная грыжа; 3) болезни кишечника: – сосудистые; – дивертикулез и язва меккелева дивертикула; – болезнь Крона; – неспецифический язвенный колит; – геморрой; – доброкачественные и злокачественные опухоли; 276 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 4) другие заболевания: – геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна – Геноха); – тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа); – тромбоз брыжеечных артерий; – цинга. Массивные геморрагии чаще всего наблюдаются при острых эрозиях желудка, язвах желудка и кишечника, портальной гипертензии, опухолях желудочно-кишечного тракта и геморрое. Другие причины в практике терапевта встречаются редко. Клиника массивного кровотечения довольно однообразна. Нередко среди полного благополучия у больного появляется слабость, головокружение, шум в ушах, кожные покровы бледнеют, покрываются холодным липким потом. Пульс становится частым и нитевидным, дыхание – поверхностным. Систолическое АД падает на некоторый срок ниже 80 мм рт. ст. Общая слабость иногда выражена настолько резко, что больной с трудом отвечает на вопросы. В более легких случаях пациент пытается встать, что нередко сопровождается потерей сознания вследствие диффузной ишемии мозга. Причина столь выраженной слабости и обморока становится очевидной только после появления кровавой рвоты и дегтеобразного стула. 277 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 4.4. Причины кровотечения из толстой кишки (Рысс Е. С., 2005) Кишечное кровотечение может быть массивным или умеренным. Выделяющаяся из заднепроходного отверстия кровь имеет темно-красный или красный цвет, она может быть чистой или содержать примесь слизи или гноя. Выделение алой крови желеобразной консистенции или в виде сгустков указывает, что кровь не успела подвергнуться действию пище278 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» варительных соков. Первое наблюдение дается только при обильных кровотечениях, как правило, из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которые приводят к острой анемии и часто осложняются шоком. Кровотечение может быть представлено несколькими основными формами: 1. Кровотечение при высоко расположенном источнике (проксимальные отделы кишечника) – это дегтеобразный кал (melaena). Последний представляет собой полуоформленные, блестящие, липкие, черного цвета массы, трудно смывающиеся с поверхности унитаза, действительно внешне напоминающие деготь. Такая трансформация кала связана с образованием при распаде эритроцитов нового химического соединения железа с продуктами белков – сернистого железа (FeS), имеющего своеобразный черный цвет. 2. Алая кровь, расположенная на поверхности каловых масс, – это признак геморроя или трещины в слизистой прямой кишки или ануса. 3. Темная кровь, перемешанная с каловыми массами, – «ректальный плевок» – признак поноса по толстокишечному типу (острая дизентерия или колит иной природы). Метеоризм. Общее вздутие живота (метеоризм) встречается при некоторых кишечных синдромах и заболеваниях. Оно обусловлено избыточным газообразованием (СО 2, метан и др.) в просвете кишки, вызванным избыточной функциональной активностью бактериальной флоры, появлением необычных штаммов бактерий, их проникновением и заселением тонкой кишки, тогда как в норме этот отдел пищеварительной трубки должен оставаться стерильным. Метеоризм часто превращается в мучительную для больного жалобу, он появляется повторно в течение дня и даже ночью, нередко вне приема пищи или при небольших ее порциях, сопровождается значительным затруднением отхождения газов, одышкой, связанной с высоко расположенной диафрагмой. Метеоризм чаще всего сопутствует кишечному дисбактериозу, дисбиозу, СМ, синдрому раздраженного кишечника, лактазной недостаточности и др. Урчание. Это относительно нечастый симптом, связанный с периодически наступающими спазмами участков кишечника, содержащих в своем просвете жидкое содержимое. Образуются своеобразные «кишечные переливы». Данный механизм формально схож с таковым при сердечных шумах. Симптом не имеет диагностического значения. Типичным примером урчания может служить голодная перистальтика, свойственная вполне здоровым людям. Таким образом, семиотику заболеваний желудка и кишечника можно схематически представить следующим образом. Патология желудка: в центре – боли в эпигастрии, чаще интенсивные, по механизму спастические или (реже) дистензионные, периодические, ритмического характера, со светлыми промежутками, четко связаны с приемом пищи, сочетаются с диспепсическими расстройствами (чаще с изжогой, реже – с рвотой). Патология кишечника: в центре – нарушения стула, поносы или запоры. Боли в животе отходят на второй план, локализуются вокруг пупка или внизу живота и в боковых его отделах. По механизму боли обычно смешанной природы – спастически-дистензионные, могут быть связаны с дефекацией. У ряда больных имеет место метеоризм. 279 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 4.2. Физикальные методы исследования 4.2.1. Осмотр больного Объективное исследование пищеварительной системы начинают с осмотра ротовой полости при естественном дневном освещении. Обращают внимание на окраску слизистой оболочки, особо рассматривают цвет переходной складки между твердым и мягким нёбом, где может быть определена малая степень выраженности желтухи – субиктеричность. Состояние зубов может явиться одной из причин заболевания пищеварительной системы. Необходимо при осмотре оценить наличие кариозных зубов, сохранность жевательной поверхности, зубную формулу. Схема записи зубной формулы здоровых людей Верхняя челюсть: справа: 8 7 6 5 4 3 2 1, слева: 1 2 3 4 5 6 7 8. Нижняя челюсть: справа: 8 7 6 5 4 3 2 1, слева: 1 2 3 4 5 6 7 8. При отсутствии зуба ставится «0», коронка обозначается «К», пломба – «П». Пример записи в истории болезни измененной зубной формулы: Состояние языка в большинстве случаев является «зеркалом желудка», хотя при некоторых заболеваниях ротовой полости (стоматит, гингивит), особенно у пожилых и старых людей, эти изменения обусловлены недостаточно энергичным жеванием, которое обычно способствует постоянному физиологическому слущиванию эпителия с поверхности языка. Нормальный язык имеет влажную бархатистую поверхность, равномерно розовый цвет со слегка выраженной бледно-желтой или беловатой окраской у корня. Заболевания органов пищеварения обычно сопровождаются появлением на языке налета (обложенный язык), чаще белого, сероватого, серовато-желтого или бело-желтоватого (у курящих) цвета, который не является строго специфическим признаком какого-либо заболевания. Выраженность налета широко варьирует. У тяжелых обезвоженных больных язык сухой (шершавый, как щетка), в большинстве случаев покрыт налетом коричневого цвета. Обложенный язык – частый признак хронического гастрита с секреторной недостаточностью. В то же время при язвенной болезни язык, как правило, не обложен, чист, сочный, красного цвета, с гипертрофированными сосочками (внешне напоминает сочную, спелую ягоду). Последние бывают сглажены при атрофических формах хронического гастрита. Атрофия сосочков придает поверхности языка гладкость, глянцевитость, он становится будто полированным. Эти признаки в сочетании с диффузно-ярким красным окрашиванием поверхности языка типичны для анемии Аддисона – Бирмера (гюнтеровский, или гентеровский, глоссит). При хронических заболеваниях тонкой кишки язык становится ярко-красным, словно ошпаренным, сосочки могут быть сглажены. Такой язык является признаком гиповитами280 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» ноза витаминов группы В, развившегося вследствие энтеральной недостаточности, синдромов нарушенного всасывания (malabsorption) и пищеварения (maldigestion). При общем осмотре подобных пациентов обращает на себя внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек, обусловленная анемией, а также снижение массы тела и тургора тканей. Исследование живота Общее физическое исследование живота начинают с его осмотра, последовательно переходя к пальпации, в более редких случаях – к перкуссии и аускультации. Исследование проводят в двух положениях больного – вертикальном и горизонтальном. Однако основные данные, имеющие диагностическое значение, выявляются в положении больного лежа на спине. Для точного обозначения местоположения найденных при исследовании живота патологических изменений, а также для выявления проекции границ органов брюшной полости на брюшной стенке живот условно разделяют на отдельные области и отделы (рис. 4.5). Первая горизонтальная линия (верхняя) соединяет наиболее низко расположенные точки обеих реберных дуг, вторая (нижняя) – обе передние верхние ости подвздошных костей. Вертикальные линии разделяют брюшную стенку (соответственно и брюшную полость) на три области: 1) верхняя – regio epigastrica s. epigastrium, ограниченная сверху мечевидным отростком, снизу – верхней горизонтальной линией, а с боков – реберными дугами; 2) средняя – regio mesogastrica s. mesogastrium, ограниченная сверху верхней, снизу – нижней горизонтальными линиями, а с боков – боковыми контурами живота; 3) нижняя – regio hypogastrica s. hypogastrium, ограниченная сверху нижней горизонтальной линией, снизу – лобком, а с боков – паховыми складками. Отделы брюшной полости, расположенные сбоку от r. epigastrica непосредственно под куполом диафрагмы, покрытые сверху нижними ребрами и ограниченные снизу реберными дугами, называются подреберьями. Вертикальные линии разделяют как meso-, так и hypogastrium на три отдела, а именно: mesogastrium – на расположенные по бокам подвздошные области, левую и правую, и находящуюся между ними пупочную область, а hypogastrium – на расположенные по бокам паховые области, левую и правую, и помещающуюся между ними надлобковую область. Осмотр живота. При общем осмотре полностью обнаженного живота оценивают состояние подкожных вен, выраженность венозного рисунка на передней брюшной стенке, могут наблюдаться грыжевые выпячивания (рис. 4.6, 4.7, см. цв. вклейку), большие, поверхностно расположенные опухоли с видимой перистальтикой на фоне общего истощения больного. У многорожавших женщин на боковых поверхностях живота могут быть видны рубцы беременности (striae gravidarum) вследствие разрыва эластических структур ретикулярного слоя кожи. Также необходимо описать рубцы иного происхождения, их форму (линейные, звездчатые) и размеры. Далее необходимо оценить: 1) степень активности участия живота в акте дыхания, которая в ряде случаев может чрезмерно нарастать (переломы ребер) или уменьшаться, вплоть до полного выключения из акта дыхания (перитонит); 2) форму живота; 3) величину живота. 281 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 4.5. Области живота (Стражеско Н. Д., 1951): 1 – правое подреберье (regio hypochondriaca dextra); 2 – левое подреберье (regio hypochondriaca sinistra); 3 – правый фланг (regio abdominalis lateralis dextra); 4 – околопупочная область (regio umbilicalis); 5 – левый фланг (regio abdominalis lateralis sinistra); 6 – правая подвздошная область (regio inguinalis (iliaca) dextra); 7 – надлобковая область (regio suprapubica); 8 – левая подвздошная область (regio inguinalis (iliaca) sinistra) Форма живота в значительной степени определяется принадлежностью человека к определенному типу конституции. Так, у астеников живот обычно небольшой, с малой по размерам эпигастральной областью вследствие острого эпигастрального угла, иногда с небольшим выпячиванием живота в нижнем его отделе. У лиц с гиперстеническим типом конституции живот обычно большой, с увеличенной эпигастральной областью (эпигастральный угол приближается к тупому, края реберных дуг раздвинуты), часто с равномерным выпячиванием живота кпереди. У здорового нормостеника живот и пупок слегка выпячены и форма оценивается как обычная. В патологии нередко встречается общее увеличение объема живота и значительно реже – его уменьшение. Увеличение объема живота встречается при: – ожирении; – метеоризме (общем вздутии); 282 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» – асците (свободной жидкости в брюшной полости); – висцероптозе (опущении внутренностей). При ожирении живот приобретает форму полушария, которая не изменяется при перемене положения тела. Пупок при этом несколько втянут, над животом вместо желудочно-кишечного перкуторного звука, свойственного людям с обычным питанием, определяется приглушенный тон. Ширина складки в околопупочной области превышает 2–3 см. При метеоризме объем живота равномерно увеличен, при перкуссии определяется желудочно-кишечный звук высокого тембра, пупок чуть сглажен, форма живота не изменяется при перемене положения тела. Основными причинами асцита (ascites) является патология печени (портальная гипертония), сердечная недостаточность по правожелудочковому типу с застоем крови в большом круге кровообращения. В вертикальном положении живот у больных с асцитом напоминает наполовину наполненный мешок, в горизонтальном положении определяется так называемый лягушачий живот. Из-за повышенного внутрибрюшного давления пупок обычно выбухает. При висцероптозе живот весьма своеобразно изменяет форму, которая носит название отвислого живота (напоминает свисающий фартук). При этом надпупочная складка обычно несколько нависает над пупком (симптом козырька). Для распознавания висцероптоза проверяют специальные симптомы – Александера, подпруги. Исследующий, стоя сзади больного, двумя руками поднимает нижнюю часть живота и резко отпускает руки. За счет дополнительного натяжения исходно натянутых связок и корня брыжейки у пациента возникает ощущение боли в животе (положительный симптом подпруги). Если после подъема нижней части живота помощник или сам больной, вводя косточки согнутых в кулак пальцев в эпигастрий, фиксирует связки и брыжейку в этом положении, боль при опускании рук оказывается значительно большей (положительный симптом Александера, своего рода усиленная подпруга). Некоторые считают, что при определении симптома Александера исключается появление у пациента боли за счет гастроптоза при сохраняющемся ее ощущении, связанном с опущением кишечника. Уменьшение объема живота, сочетающееся с утратой тканевого тургора и резким уменьшением ширины подкожной жировой клетчатки (менее 1 см), имеет место при резком обезвоживании, которое вызвано повторными профузными поносами и рвотами. Живот при этом приобретает ладьеобразную форму, пупок не изменен или втянут внутрь. 4.2.2. Пальпация Пальпация является основным диагностическим методом для оценки состояния органов брюшной полости. Различают поверхностную (ориентировочную) и глубокую пальпацию. Поверхностная пальпация (рис. 4.8) проводится для решения следующих задач: 1) выявление зон болезненности передней брюшной стенки, являющихся следствием висцеросенсорных рефлексов с патологически измененных отделов пищеварительного тракта (воспаление слизистой, мышечные спазмы); 2) выявление участков мышечного напряжения, которые появляются вследствие воспаления париетального листка брюшины (висцеромоторный рефлекс). Степень выраженности такого симптома может варьировать от доскообразного живота до ограниченного «терапевтического» (по классификации Б. Е. Вотчала) напряжения. Обнаруженные зоны мышечного напряжения, обычно сочетающегося с болезненностью, являются диагностически значи283 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» мыми, прогностически серьезными находками и свидетельствуют о перитоните. Такой больной обязательно должен наблюдаться хирургом и терапевтом; 3) выявление значительных увеличений органов (печени, селезенки, почки) или опухолей и кист. Рис. 4.8. Поверхностная пальпация живота (Рысс Е. С., 2005) Определив с помощью поверхностной, ориентировочной пальпации наличие у больного участков, вызывающих болевые ощущения, при глубокой пальпации эти области прощупываются в последнюю очередь, меняя общепринятый порядок методичной глубокой пальпации. Технически поверхностная пальпация проводится таким образом, что исследующий, заняв место справа от больного, плотно кладет на живот пациента ладонь правой руки и затем, не стараясь проникнуть внутрь брюшной полости, осторожно, шаг за шагом ощупывает переднюю брюшную стенку. Существуют две основные методики поверхностной пальпации живота. В соответствии с первой, живот делится на четыре квадрата мысленно проведенными через пупок горизонтальной и вертикальной линиями, пальпируется каждый из них сверху вниз. Согласно второй методике, пальпация начинается с левой подвздошной обла- 284 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» сти и детально, против часовой стрелки пальпируются все области живота (Губергриц А. Я., 1956). В настоящее время первая методика имеет большее число сторонников. Однако ведущим диагностическим методом является глубокая пальпация, разработанная выдающимся отечественным клиницистом В. П. Образцовым. Хотя методом ощупывания для диагностики заболеваний органов брюшной полости пользовались еще врачи древности (Гиппократ), он долгое время не базировался на строго научных основах. Вопреки господствующему среди врачей того времени мнению о невозможности прощупать неизмененные органы брюшной полости, в 1886 г. В. П. Образцову удалось доказать обратное. Дальнейшая разработка Образцовым, а впоследствии его учениками Н. Д. Стражеско, М. М. Губергрицем, Ф. О. Гаусманом и другими четких методических основ ощупывания органов брюшной полости постепенно привела к созданию стройного учения о так называемой глубокой скользящей методической топографической пальпации, создавшей эпоху в диагностике заболеваний органов пищеварения и полностью сохранившей свое значение и по сей день. Первой особенностью пальпации по В. П. Образцову является то, что она скользящая. Орган ощупывают не столько при скольжении по его поверхности, сколько в момент, когда пальпирующая рука соскальзывает с края органа, придавленного к задней брюшной полости (на практике достигнуть этого редко удается). С этой целью постепенно проникают вглубь брюшной полости пальпирующей рукой, пытаясь придавить прощупываемый отрезок желудочно-кишечного тракта к задней брюшной стенке, и затем делают движение рукой вниз, перпендикулярно к продольной оси органа. В момент соскальзывания с органа пальцы исследующего получают четкое осязательное ощущение, которое дает возможность составить представление о местоположении органа, его консистенции, форме и ширине, однородной плотности. В то же время больной может сообщить об ощущении болезненности или ее отсутствии. Второй особенностью «образцовской» пальпации органов брюшной полости является ее глубина. Учитывая, что при глубоком дыхании человека, особенно находящегося в горизонтальном положении, брюшной пресс (а следовательно, и передняя брюшная стенка) периодически расслабляется, В. П. Образцов предложил во время фазы выдоха как можно глубже проникать пальпирующей рукой вглубь брюшной полости и придавливать (или стремиться придавливать!) к задней брюшной стенке орган, который необходимо прощупать. Важной особенностью и одновременно трудностью глубокой пальпации живота является прощупывание органов не непосредственно, а через покровы передней брюшной стенки, используя разную подвижность отдельных органов и их плотность, а также эластические свойства окружающих тканей. Органы, имеющие длинную брыжейку, ближе расположенные к диафрагме и лежащие поперек живота, пальпируются при активном акте дыхания, причем пальпаторные движения должны быть синхронны с дыхательной экскурсией живота. Принцип увеличения подвижности органа при диафрагмальном дыхании используется при пальпации поперечно-ободочной кишки, большой кривизны и пилорического отдела желудка, печени, селезенки, почек. Отделы кишечника, имеющие короткую брыжейку (сигма, слепая кишка), удается прощупать благодаря тому, что они практически не смещаются (или смещаются достаточно ограниченно) и при попытке сдвинуть их рукой выскальзывают из-под пальцев. При их пальпации больной дышит произвольно. Третьей особенностью пальпации брюшной полости является ее топографичность. Как известно из топографической анатомии, каждый орган брюшной полости имеет свою типичную локализацию, типовую топографию. Однако далеко не всегда расположение органов у трупа точно совпадает с топографией внутренних органов у живого человека. Это, сегодня неоспоримое, положение во времена создания Образцовым метода глубокой пальпа285 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» ции разделяли далеко не все. Опытным путем автором была разработана типовая топография отдельных отрезков желудочно-кишечного тракта в брюшной полости у здорового человека и выработаны типовые проекции этих органов на переднюю брюшную стенку (рис. 4.9). В дальнейшем создатель метода и его ученики неоднократно указывали на наличие определенных физиологических вариантов в локализации отдельных отрезков желудочно-кишечного тракта у разных людей, что может быть обусловлено как анатомическими особенностями, так и конституцией больного (даже в большей степени). Например, у астеников желудок и поперечно-ободочная кишка часто расположены низко, почки и печень опущены и т. д. Четвертая особенность «образцовской» пальпации – ее методичность. Врач обязан не только придерживаться охарактеризованных выше основных методических принципов (глубокая скользящая топографическая пальпация), но осуществлять прощупывание отдельных органов в строгом, одном и том же порядке, придерживаясь логически установленной В. П. Образцовым последовательности. Так, пальпацию всегда начинают с более доступной и чаще прощупываемой сигмовидной кишки, затем переходят к исследованию слепой кишки, поперечно-ободочной кишки, желудка, последовательно пытаясь прощупать большую кривизну и привратник. Пальпация завершается исследованием паренхиматозных органов – печени, селезенки и почек. Восходящий и нисходящий отделы толстой кишки прощупываются отдельно только в случаях подозрения на онкологическую патологию кишечника. Известно, что рак толстой кишки часто располагается в ее углах – печеночном и селезеночном. В поисках опухоли такие больные должны исследоваться в двух положениях – лежа на спине и на противоположном боку. 286 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 4.9. Нормальная пальпаторная картина с учетом топографии органов брюшной полости (Черноруцкий М. В., 1949): 1 – сигмовидная кишка; 2 – поперечная ободочная кишка; 3 – слепая кишка; 4 – конечный отрезок подвздошной кишки; 5 – аппендикс; 6 – большая кривизна желудка; 7 – нижний край печени; 8 – пилорический отдел желудка Метод пальпации основывается на нескольких важных теоретических положениях. 1. При прощупывании через брюшную стенку осязательное ощущение появляется в том случае, если плотность прощупываемого тела оказывается больше, чем плотность брюшной стенки, и тем яснее, чем эта разница значительнее. 2. Органы брюшной полости прощупываются легче, если они малоподвижны или неподвижны. В случае их подвижности они лучше определяются в момент движения – скольжения. 3. Пальпация дает более четкое осязательное ощущение, если прощупываемый орган прижат к твердой поверхности. 4. Осязательное ощущение получается наиболее выраженным в момент изменения плотности среды под ощупывающими пальцами. Это осуществляется в момент соскальзывания с пальпируемого органа или внезапного с ним соприкосновения. 287 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 5. Пальпирующие пальцы при прощупывании уплотненных участков кишечника должны располагаться параллельно продольной оси органа, а скользящее движение рук должно происходить в направлении, перпендикулярном этой оси. 6. Паренхиматозные органы (печень) смещаются вниз при выдохе, и в этот момент врач рукой должен осуществлять противодвижение вверх. Кончики пальцев ударяют в заднюю поверхность прощупываемого органа, и край во время выдоха проскальзывает мимо пальцев, при этом возникает пальпаторное ощущение всех свойств края. Рука может лежать плашмя без движения, при выдохе край органа неминуемо соприкасается с кончиками пальцев. Последний вариант особенно удобен в случае увеличения органа (гепатомегалия). 7. Отдельные органы желудочно-кишечного тракта прощупываются у здоровых людей с неодинаковой частотой: сигма – 91 %, слепая кишка – 80 %, поперечно-ободочная кишка – 70–75 %, большая кривизна желудка – 50 %, привратник – 25 %, край печени – 88 %. Методика и порядок пальпации, диагностические возможности Существует несколько методов пальпации: одной рукой, двумя руками, параллельно расположенными по обе стороны от прямых мышц живота, – билатеральная, двумя руками, расположенными спереди и сзади, – бимануальная пальпация. Н. Д. Стражеско предложил пальпацию «сдвоенной рукой» (одна рука поверх другой), которую особенно хорошо использовать при ожирении, когда прощупывание затруднено. При проведении пальпации необходимо соблюдать ряд условий. Следует достигнуть максимального расслабления брюшной стенки – уменьшения ее плотности, препятствующей проникновению вглубь брюшной полости. С этой целью больной исследуется лежа на спине или на боку, руки должны быть обязательно вытянуты вдоль тела для снятия мышечного напряжения. При очень хорошо развитой мускулатуре брюшного пресса для ее расслабления пациента просят согнуть ноги в коленях. Исследующий должен сидеть справа от больного. Чрезвычайно важным является активное использование брюшного (диафрагмального) дыхания, создающего необходимые условия для движения органов, близко расположенных к диафрагме (печень, поперечно-ободочная кишка, желудок). Многие врачи с этой целью требуют от больного дышать ртом, что подчас приводит лишь к появлению выражения немого вопроса на лице пациента. Правильнее положить обе теплые и мягкие руки на переднюю брюшную стенку на уровне пупка и попросить больного мягко приподнимать руки исследующего в момент глубокого дыхания. Через 3–5 мин удается добиться желаемого брюшного типа дыхательных движений. Схематично глубокая пальпация состоит из двух этапов: 1) в момент расслабления мышц на выдохе вкрадчивое, прерывистое и постепенное проникновение вглубь, после следует попытаться задержать руки в паузе на вдохе; затем осуществляется противоположное движение руки и исследуемого органа – скольжение, либо рука остается неподвижной, а во время дыхания движется орган, соприкасающийся с рукой; 2) само прощупывание органа при соскальзывании его с руки исследующего с определением его свойств. Любой из отрезков пищеварительной трубки прощупывается мягкими, постепенно углубляющимися, скользящими движениями в перпендикулярном продольной оси органа направлении. При пальпации каждого отрезка кишечника необходимо определить его плотность, ширину (в сантиметрах), болезненность, наличие патологической неподвижности, бугристости. 288 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Первые три свойства являются обязательными, последние два – факультативными и упоминаются в записи результатов обследования только при их обнаружении, что чаще является признаком опухоли соответствующего отдела кишечника. Глубокая пальпация всегда начинается с сигмовидной кишки. Она прощупывается одной рукой в левой подвздошной области (рис. 4.10). Движением четырех сомкнутых, чуть согнутых пальцев правой руки, без участия акта дыхания исследующий пытается мягко отдавить кишку к крылу подвздошной кости. Однако она, благодаря короткой брыжейке, выскальзывает из-под пальцев – в этот момент оцениваются вышеперечисленные свойства. Чем плотнее кишка при спазме или наполнении каловыми массами, тем легче она прощупывается, так как к контрасту по плотности с рядом лежащими мягкими петлями тонкой кишки добавляется контраст с ними же по подвижности. При отсутствии патологии кишка безболезненна, может быть либо мягкой, либо слегка уплотненной за счет содержащихся в просвете каловых масс шириной 2–3 см. Изменения свойств толстой кишки при патологических процессах представлены в табл. 4.1. ниях Таблица 4.1 Пальпаторные изменения толстой кишки при разных патологических состоя- Слепая кишка расположена в правой подвздошной области, локализация ее может несколько варьировать из-за разной длины брыжейки. Аналогичной сигме методикой одной рукой она безболезненно прощупывается в виде мягкого цилиндра шириной 3–5 см (рис. 4.11). Сочетание в просвете двух сред – жидкого содержимого и газа – обусловливает появление даже у здоровых лиц феномена урчания. В патологических случаях урчание иногда приобретает другие характеристики – шум плеска (положительный симптом В. П. Образцова при хронических энтеритах). Медиальнее и ниже слепой кишки прощупывается участок подвздошной кишки у места перехода ее в слепую – pars coecalis ilei. Это безболезненный мягкий цилиндр шириной 1,5–2 см. 289 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 4.10. Пальпация сигмовидной кишки (Рысс Е. С., 2005) Рис. 4.11. Пальпация слепой кишки (Рысс Е. С., 2005) 290 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 4.12. Билатеральная пальпация поперечно-ободочной кишки (Рысс Е. С., 2005) 291 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 4.13. Пальпация поперечно-ободочной кишки (Рысс Е. С., 2005) 292 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Желудок и поперечно-ободочная кишка расположены ближе к диафрагме, имеют брыжеечное прикрепление и связки, что обеспечивает при глубоком дыхании их движение лишь в поперечном направлении, в то время как петли тонкой кишки могут смещаться во всех направлениях. Это различие (контраст по подвижности) используется при глубокой пальпации доступных отделов желудка и поперечно-ободочной кишки. При исследовании поперечно-ободочной кишки рекомендуется метод билатеральной пальпации (рис. 4.12). Можно пальпировать правую и левую половины кишки (они могут отличаться разной доступностью) последовательно одной рукой (рис. 4.13). Руки исследующего лежат по обе стороны от прямых мышц живота, несколько ниже пупочной линии. Ощущение органа возникает при соприкосновении кончиков пальцев с активно смещающейся при глубоком дыхании кишкой. Может быть использована и методика пальпации «сдвоенной рукой» по Н. Д. Стражеско (рис. 4.14). При этом последовательно вначале пальпируется правая, а затем левая часть кишки, что многими считается предпочтительным. Ощупывание ведут на 2–3 см ниже пупка, постепенно смещаясь вверх. Не следует забывать, что длина брыжейки варьирует и может быть весьма значительной – тогда кишка располагается достаточно низко, будто провисает. Если пальпация проводится билатерально, то руки исследующего располагаются под слегка тупым углом друг к другу, вершиной направленным книзу, немного согнутыми пальцами, синхронно с дыханием стремясь проникнуть максимально глубоко в брюшную полость и затем перекатиться через отрезок кишки цилиндрической формы. До задней брюшной стенки пройти обычно не удается, поэтому активно используется уже упоминавшийся принцип контраста. Ширина просвета поперечно-ободочной кишки у здоровых лиц широко варьирует, она мягкая, безболезненная, у мужчин располагается на уровне пупка или на 1 см выше него, а у женщин – на 2–3 см ниже пупка. В связи с большой вариабельностью расположения поперечно-ободочной кишки, пальпацию всегда следует начинать ниже уровня пупочной линии. Рис. 4.14. Пальпация «сдвоенной рукой» по Н. Д. Стражеско (Рысс Е. С., 2005) 293 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» При исследовании большой кривизны желудка используется пальпация одной рукой при глубоком дыхании больного (рис. 4.15). Большая кривизна прощупывается у мужчин на 3–4 см, у женщин – на 1–2 см выше пупка в виде мягкой складки, расположенной над брюшной аортой. В патологии она может становиться более плотной и болезненной. Иногда в далеко зашедшей стадии удается прощупать опухоль органа, инфильтрирующую стенку. Пилорический отдел желудка прощупывается косо расположенной рукой перпендикулярно оси на 3–7 см выше пупка в виде мягкого безболезненного мышечного валика (рис. 4.16). В патологии (обострение язвенной болезни) он может становиться плотным и болезненным (рефлекторный мышечный спазм на фоне воспаления слизистой антрального отдела). В целом пальпация желудка удается достаточно редко. Диагностическое значение обнаруженных находок не следует переоценивать. При глубокой пальпации живота у больных с заболеванием толстой кишки в фазе обострения определяются воспалительные изменения отдельных частей пищеварительной трубки, уменьшение просвета кишки (до 1–2 см), она становится плотной и болезненной. У 20–25 % больных с поражением дистальных отделов тонкой кишки и выраженными нарушениями процессов всасывания определяется положительный симптом Образцова. При этом физиологическое урчание в слепой кишке трансформируется в шум плеска, обусловленный избыточным содержанием в ее просвете двух сред – жидкости и газа. У больных с подозрением на язвенную болезнь при объективном исследовании живота обычная глубокая пальпация оказывается малоинформативной. В таких случаях необходимо провести поиск зоны локализованной болезненности. Рис. 4.15. Пальпация большой кривизны желудка (Султанов В. К., 1997) 294 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 4.16. Пальпация пилорического отдела желудка (Султанов В. К., 1997) С этой целью одним пальцем производится легкое поколачивание по передней брюшной стенке и с разных сторон ограничивается зона перкуторной точечной болезненности, не превышающая в диаметре 50-копеечную монету. Появление такой зоны обозначается как положительный симптом Менделя, который является единственным патогномоничным симптомом при обострении язвенной болезни, он может быть обнаружен по средней линии живота: справа или слева от нее. Положительные находки встречаются не более чем у 1/3 больных даже в разгар обострения. Симптом Менделя является висцеросенсорным рефлексом с места изъязвления слизистой оболочки на брюшину, сотрясение которой сопровождается появлением болезненности. При искусственном напряжении мышц (кашель, небольшой наклон вперед и приведение головы к груди) болезненность исчезает или становится менее выраженной, что обусловлено «погружением» брюшины внутрь за счет возникающего напряжения прямых мышц живота. Несмотря на ведущее значение в диагностике заболеваний органов брюшной полости «образцовской» пальпации, последняя ни в коей мере не отвергает необходимости применения других методов физического исследования больного – осмотра, перкуссии и в отдельных случаях аускультации. Сам В. П. Образцов указывал, что при исследовании органов брюшной полости мы «прежде всего делаем осмотр». В некоторых случаях только осмотр предоставляет возможность открыть ценные признаки отдельных поражений, игнорирование которых не может быть возмещено даже детальным пальпаторным исследованием (вены передней брюшной стенки, печеночные знаки, желтуха, асцит и др.). Поэтому при исследовании органов брюшной полости необходимо использование всех методов непосредственного исследования больного: осмотра, пальпации, перкуссии и аускультации – в двух положениях больного – стоя и лежа. 4.2.3. Перкуссия Перкуссия применяется главным образом для выявления в брюшной полости свободной жидкости, определения размеров и расположения печени и селезенки и т. д. При перкуссии живота (пальцем по пальцу) в норме выявляется тимпанический перкуторный звук, 295 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» более высокий над кишечником, чем над областью желудка. Однако определить эту разницу практически удается редко, поскольку в данном случае необходим соответствующий навык. При перкуссии стоя определяется притупление перкуторного звука в надлобковой области. В положении лежа проводится перкуссия от пупка в обе стороны от белой линии живота по направлению к фланкам до появления притупления перкуторного звука. С целью подтверждения того, что это притупление обусловлено свободной жидкостью в брюшной полости, не отрывая пальца-плессиметра от передней брюшной стенки, пациента просят повернуться на противоположный бок, после чего «прояснение звука» убеждает в наличии асцита. При значительном скоплении жидкости в брюшной полости диагностическое значение приобретает метод ундуляции (рис. 4.17), при котором помощник или сам больной ребром ладони создает препятствие для передачи колебательных движений через поверхностные слои передней брюшной стенки (ложная ундуляция), а исследующий наносит отрывистые пружинящие удары по боковой поверхности живота. При наличии асцита воспринимающая рука на противоположной стороне живота ощущает передаточные колебания – волны. Рис. 4.17. Определение флюктуации (Рысс Е. С., 2005): а – определение ундуляции; б, в – симптом подпруги при висцероптозе 4.2.4. Аускультация Если при объективном исследовании сердца и легких аускультация занимает ведущую позицию, то при исследовании живота она используется редко, по ограниченным показаниям и далеко не всеми врачами. Целью аускультации является ориентировочное выявление окклюзионных поражений висцеральных сосудов ветвей аорты: чревного ствола, мезентериальных сосудов, почечных артерий. Аускультативные данные могут быть подтверждены фонокардиограммой или прямой или непрямой ангиографией. Локализация систолического шума при компрессионном стенозе чревного ствола отличается определенным своеобразием (Поташов Л. В. [и др.], 1985). В большинстве случаев (56 %) эпицентр его локализуется на 2– 4 см ниже мечевидного отростка по средней линии живота, в 13 % – по средней линии живота на 2–4 см выше пупка, однако могут иногда встречаться и иные ориентиры для выслушивания систолического шума над висцеральными сосудами. Так, предлагается выслушивать чревный ствол на границе верхней и средней трети линии, соединяющей мечевидный отро296 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» сток с пупком (или на 1–1,5 см левее), а верхнебрыжеечную артерию – на 2–2,5 см ниже этой точки. При этом анатомическое соответствие имеет место у 60—100 % больных. Не следует забывать, что необходимым условием для обнаружения систолического шума изгнания является плотное прижатие фонендоскопа к поверхности живота. Важно помнить также, что шум может иногда усиливаться на выдохе и при втяжении передней брюшной стенки. Окклюзия (чаще всего частичная) почечных артерий, вызванная фиброзно-мышечной дисплазией у молодых лиц или атеросклерозом у более старшего поколения, приводит к развитию вазоренальной гипертонии, клиническое распознавание которой является непростой задачей. У таких больных на 3–5 см ниже пупка справа или слева от белой линии живота может выслушиваться дующий систолический шум, заставляющий прибегнуть к дальнейшему углубленному обследованию больных. Происхождение шума изгнания в этих случаях объясняется возникновением турбулентного тока крови в связи с появлением препятствия (сужение просвета сосуда извне или изнутри, атеросклеротические бляшки и др.). Казуистически редко систолический шум может выявляться и у здоровых людей. В этом случае он отличается малой интенсивностью, непостоянством, меньшей продолжительностью и большей лабильностью. Также при изучении шума в брюшной полости не следует забывать о возможности выслушивания проводных внутрисердечных шумов или звуков, связанных с образованием аневризмы, выраженного атеросклероза брюшной аорты. У здоровых людей при аускультации живота обычно выявляются кишечные шумы, обусловленные перистальтикой кишечника. Их исчезновение служит одним из диагностических признаков развития кишечной непроходимости. У пациентов с инфарктом селезенки или ее туберкулезным поражением при целенаправленной аускультации иногда может выслушиваться нежный шум трения брюшины. Объективное исследование живота завершается определением ширины кожной складки в области пупка, характеризующей питание больного, которое при большинстве заболеваний желудка страдает мало. Исключением служит РЖ. Напротив, патология кишечника в большинстве случаев сопровождается похуданием больного разной степени выраженности, вплоть до кахексии. 297 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 4.3. Лабораторные и инструментальные методы исследования органов пищеварения Прежде чем перейти к дополнительным лабораторным и инструментальным методам исследования больного, необходимо решить вопрос о наличии явного или скрытого желудочно-кишечного кровотечения. Имевшее место в недавнем прошлом явное кровотечение устанавливается на основе анамнестических данных, свидетельствующих о наблюдавшихся ранее рвоте цвета кофейной гущи или дегтеобразном кале (malaena). Скрытая кровопотеря диагностируется с помощью специальной реакции на скрытую кровь – реакции Грегерсена. При этом больной предварительно должен в течение трех дней получать диету, не содержащую мяса и мясных продуктов, с целью исключения псевдоположительной реакции с мышечными пищевыми волокнами, содержащими гемоглобин и ферменты – катализаторы реакции. Принцип последней заключается в том, что окислительные ферменты, выделяющиеся из эритроцитов при их разрушении, катализируют окисление солянокислого бензидина в присутствии перекиси водорода. При выполнении реакции делается обычный мазок кала, к которому добавляется раствор бензидина, кал синеет в интервале от 15 с до 1–2 мин. Реакция оценивается качественно от (+) до (++++). В норме спонтанное посинение мазка также происходит, но значительно позднее. Реакция повторяется трижды ежедневно. При получении стойко отрицательных результатов реакции на скрытую кровь необходимо перейти к проведению дополнительных методов исследования. 4.3.1. Исследование желудочной секреции После широкого внедрения в клиническую практику эндоскопии и особенно биопсии из различных отделов желудка показатели желудочного зондирования тонким зондом, иными словами, параметры секреторной функции желудка во многом потеряли свое былое значение. Однако данные о секреторной функции, которая должна быть оценена с помощью парентеральных раздражителей (гистамина и пентагастрина), не утратили ценности и могут быть использованы для функциональной характеристики основных заболеваний желудка, а также выработки врачом тактики лечения антисекреторными препаратами. Далеко не всегда имеется возможность судить о состоянии слизистой оболочки желудка по результатам ее гистологического исследования, а простая визуальная оценка глазом даже опытного эндоскописта не всегда бывает достаточно информативна и достоверна, нередко чревата гипердиагностикой. В повседневной врачебной практике анализируются формализованные с диагностическими целями показатели секреторной функции желудка. С этих позиций оцениваются: объем желудочной секреции (мл), кислотность (моль/л) и интегральный, наиболее важный функциональный показатель – кислотная продукция (КП), или дебит HCl (ммоль/ч). Кислотность – это многофакторная производная величина, которая зависит от продукции обкладочными клетками водородных ионов (H+-ионов), объема щелочного компонента, т. е. секреции бикарбонатов, разведения слюной, регургитации дуоденального содержимого (дуодено-гастрального рефлюкса) и индивидуальных конституциональных особенностей индивидуума, определяющих площадь активно действующей слизистой оболочки желудка, ее специализированных клеточных элементов (главных и обкладочных клеток). У человека продуцируется постоянная концентрация H +-ионов, равная 160 ммоль/л, и выше этого уровня она быть не может (так называемый линейный показатель). В дальнейшем проис298 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» ходит обязательное разведение содержащейся в желудке соляной кислоты бикарбонатами, забрасываемой в желудок желчью, слюной, что и определяет различные величины кислотности у разных здоровых и больных людей. Для адекватной оценки кислотообразующей функции желудка используется интегральный показатель – КП, которая одновременно учитывает концентрацию H+-ионов и объем выделенного желудочного сока за единицу времени при обязательном условии тщательного и постоянного откачивания сока. Для расчета КП используется простая формула: КП = К × V / 1000, где К – общая титруемая кислотность (ммоль/л) соответствует полученным титрационным единицам (показатель-матрица); V – объем желудочного секрета за 1 ч. Для оценки секреторной способности желудка используется стандартный принцип сравнения реакции желудочных желез на слабый механический раздражитель (тонкий зонд) и сильный гуморальный стимулятор (гистамин или пентагастрин). В современных условиях с целью изучения желудочной секреции во всем мире используется универсальный «двухчасовой метод» ее исследования тонким зондом при условии постоянного откачивания желудочного содержимого под небольшим отрицательным давлением. Одномоментно обычно исследуется группа из 8—10 больных. В дальнейшем рассчитывается базальная кислотная продукция – БКП (1-й час) и стимулированная кислотная продукция – СКП (2-й час) в ответ на парентеральное введение гистамина (гистамин-кислотная продукция – ГКП) в дозе 0,008 мкг/кг или пентагастрина (пентагастрин-кислотная продукция – ПКП) в дозе 6 мкг/кг. Последняя доза чаще называется максимальной кислотной продукцией (МКП) и в полной мере отражает морфологические изменения слизистой оболочки желудка – от нормы до атрофии слизистой оболочки (табл. 4.2). Таблица 4.2 Нормальные показатели желудочной секреции при 2-часовом ее определении Примечание. В таблице приведены показатели 30-летнего здорового мужчины; у женщин параметры секреции оказываются на 1/3 ниже в связи с меньшим анатомическим размером желудка. Дополнительно обязательно должно учитываться соотношение БКП: СКП, которое у здоровых лиц составляет 1: 3. При разных заболеваниях желудка его секреторная активность изменяется неодинаково. Так, при язвенной болезни с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке резко увеличивается БКП (гиперхлоргидрия) до 10–12 ммоль/ч, что имеет важное диагностическое значение. Увеличивается и СКП до 20–22 ммоль/ч, а МКП превышает 30 ммоль/ч. При хронических гастритах с секреторной недостаточностью все показатели секреторной активности в разной степени понижаются – в зависимости от глубины и давности морфологических изменений слизистой оболочки (от гипохлоргидрии до ахлоргидрии). Имеет место так называемая гипосекреторная конвергенция параметров секреции, сближение значений базальной и стимулированной КП. 299 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» При атрофических гастритах значения кислотности становятся вообще нулевыми, и тогда приходится констатировать гистамино– или пентагастринорефрактерную ахлоргидрию, а при отсутствии в желудочном содержимом пепсина – ахилию. Это капли вязкой и густой слизи. При РЖ у молодых пациентов могут встречаться сохраненные или даже умеренно повышенные параметры кислотности, а у лиц старше 50 лет они, как правило, мало чем отличаются от таковых при хроническом гастрите. Беззондовые методы оценки секреторной активности желудка в настоящее время используются весьма ограниченно, чаще по сугубо специальным показаниям. Это в полной мере относится к рН-метрии. Метод легко переносится больными, однако это преимущество нивелируется тем, что с помощью любой капсулы-датчика можно оценивать процессы кислотообразования лишь непосредственно в пристеночном, надэпителиальном слое слизистой оболочки, куда капсула моментально попадает после поступления в желудок. Для врача важны параметры, отражающие уровень кислотности в просвете желудка, где происходит весь пищеварительный процесс. Это обстоятельство заставило производить пересчет показателей рН-метрии по специальным номограммам, что весьма затруднило широкое использование этого значительно менее обременительного, чем зондирование, для больного метода в клинической практике. При исследовании большого числа лиц иногда используются ионообменные смолы, среди которых чаще других прибегают к ацидотесту венгерского производства. Принцип метода основан на замещении или своеобразном обмене ионов смолы на водородные ионы. Образующееся при этом в просвете желудка новое соединение всасывается в кровь и выделяется с мочой, которая изменяет свой цвет с разной интенсивностью, учитывающейся при сравнении со стандартной шкалой. По интенсивности окраски проводится градация кислотности – высокая, низкая и нулевая. Метод не отличается большой точностью и дает до 20– 25 % ложноположительных или ложноотрицательных результатов. Морфологические методы. Среди морфологических методов исследования желудка большое значение сохраняет рентгеновский метод исследования и эзофагогастродуоденоскопия (ЭФГДС) в сочетании с прицельными биопсиями. В 1950-х гг. ЭФГДС произвела революцию в гастроэнтерологии, и ее роль в достижениях диагностики трудно переоценить. С разработкой и внедрением в практику аппаратов с волоконной оптикой – фиброэндоскопов – открылись широкие возможности для совершенствования ранней диагностики многих заболеваний. Появилась реальная возможность прижизненного визуального и морфологического исследования прицельно взятых проб тканей (биоптатов) на всем протяжении пищеварительного тракта. При эзофагогастродуоденоскопии используют гибкие эндоскопы, способные изменять конфигурацию рабочей части в точном соответствии с формой исследуемых органов. Оптическая система гибких волоконных эндоскопов обеспечивает передачу света и изображения по волоконному пучку световодов, позволяет вынести осветительную систему за пределы эндоскопа и добиться оптимального освещения объекта без нагрева тканей. По окончании исследования рабочая часть эндоскопа и его каналы должны быть промыты, высушены и вычищены. Стерилизуют эндоскоп в парах веществ в специальных камерах, обладающих бактерицидным действием, или обрабатывают антисептическими растворами. Это необходимо проводить с целью профилактики возможного заражения вирусным гепатитом, ВИЧинфекцией или хеликобактериозом. Осложнения при эндоскопии встречаются крайне редко, их можно избежать, если обеспечивается строгое соблюдение правил подготовки и проведения исследования. Наиболее широко распространены приборы с торцевым расположением оптики, позволяющие осматривать последовательно пищевод, желудок, двенадцатиперстную кишку, 300 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» включая и постбульбарную ее часть (панэндоскопия). В необ ходимых случаях проводятся множественные биопсии слизистой под контролем глаза эндоскописта, берется 6–8 кусочков из разных участков слизистой оболочки желудка. В современной эндоскопии широко используются телевидение, видеосъемка, позволяющие в сложных случаях проводить эндоскопические консилиумы. С целью функциональной характеристики и оценки секреторной деятельности желудочных желез во время эндоскопии осуществляется хромогастроскопия. Основными диагностическими показаниями к ЭФГДС являются: – диспепсия у лиц старше 40 лет; – кровавая рвота (haematemesis); – немотивированное похудание; – железодефицитная анемия; – диарея (при этом результаты ЭФГДС заменяют интестиноскопию, и биопсия слизистой оболочки из дистальных отделов двенадцатиперстной кишки используется с целью сложной диагностики болезни Уиппла, Крона, целиакии (глютеновая болезнь)). Четыре из пяти основных показаний обусловлены патологией желудка, что позволяет признать решающее диагностическое значение ЭФГДС при распознавании отдельных заболеваний именно этого органа. 4.3.2. Методы исследования кишечника Копрограмма. Среди дополнительных методов исследования патологии кишечника важное место принадлежит копрограмме (греч. kopros – кал). Она будет информативна лишь при неоформленном кашицеобразном или жидком стуле. Копрологический метод исследования в классическом варианте включает комплексное макро-, микроскопическое, химическое и бактериологическое исследование кала. Последнее уже давно полностью перешло в компетенцию микробиологов. Химическое исследование в настоящее время почти не используется и ограничивается определением рН кала – кислая или щелочная реакция. Однако макро– и особенно микроскопическое исследования по сей день сохраняют определенное диагностическое значение, но требуют опыта и хороших профессиональных навыков лаборанта, исследующего кал. Макроскопически оценивается форма (оформленный, неоформленный), консистенция (жидкий, кашицеобразный), цвет, запах и примеси (слизь, кровь, желчь, гной) кала. Визуально могут определяться глисты целиком или в виде фрагментов. Изредка могут быть видны остатки непереваренной пищи (чаще всего овощей) – лиенторея как признак ахилии. При микроскопии кала удается разграничить признаки двух основных синдромов: – энтерального; – колитического. Первый обусловлен энтеральной недостаточностью и представлен триадой: стеатореей, креатореей и амилореей (так называемый полный энтеральный синдром). Если имеются два признака синдрома, то его именуют неполным. В норме у здоровых людей в кале отсутствуют какие-либо эквиваленты расщепления и всасывания нутриентов в тонкой кишке. При развитии энтеральной или панкреатической недостаточности, нарушениях поступления желчи в просвет тонкой кишки (механическая желтуха, внутрипеченочный холестаз) и других возникает энтеральный синдром. Стеаторея (буквально «жир в кале») может выявляться в двух формах: 1) при отсутствии в тонкой кишке липазы, расщепляющей жиры и выделяемой преимущественно поджелудочной железой (панкреатит), или желчных кислот, эмульгирующих жиры, в кале под микроскопом видны капли нейтрального жира; 301 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 2) при СМ жиры расщепляются, образуются жирные кислоты и мыла, но они не всасываются в тонкой кишке и попадают в кал, где и могут быть обнаружены наряду с небольшим количеством капель нейтрального жира. Креаторея – наличие мышечных волокон в кале служит маркером нарушения всасывания белков и продуктов их расщепления из просвета тонкой кишки, что является одним из проявлений энтеральной недостаточности. Амилорея – наличие зерен крахмала в кале – имеет двоякое происхождение. С одной стороны, она обусловлена нарушением расщепления и всасывания углеводов в дистальных отделах тонкой и слепой кишок, а с другой – быстрым пассажем пищевого химуса, т. е. дискинезией этого отдела пищеварительной трубки. Вместе с амилореей, как правило, в кале обнаруживаются цепочки йодофильной бактериальной флоры. Совсем иные признаки характерны для колитического синдрома. В этих случаях процессы переваривания и всасывания нутриентов не нарушаются, и в кале находит отражение воспалительный процесс в дистальных отделах толстой кишки (острая дизентерия, неспецифический язвенный колит и др.). У таких больных в мазках кала обнаруживаются лейкоциты, эритроциты и скопление слизи, видны бактерии. Морфологические и инструментальные методы. Из группы морфологических и инструментальных методов исследования кишечника традиционно используется рентгеновский метод (ирригоскопия толстой кишки), ректороманоскопия и эндоскопическая колоноскопия. Последняя применяется преимущественно с целью обнаружения опухолей толстой кишки – как доброкачественных полипов, так и злокачественных (рак). Тонкая кишка до последнего времени остается наименее доступной для визуального исследования. Интестиноскопия осуществляется фиброскопом длиной 3 м с одновременным осмотром других отделов пищеварительной трубки. Их число пока весьма незначительно, что объясняется техническими трудностями исследования. При ректороманоскопии используется металлическая трубка с обтуратором, которая в положении Транделенбурга вводится больному через анус. В трубку вмонтирована специальная оптика. Слизистая оболочка может быть осмотрена при хорошей подготовке больного на расстоянии не более 30–35 см от ануса. Нормальная слизистая оболочка прямой и сигмовидной кишок выглядит гладкой, блестящей, она имеет розовато-красный цвет, с небольшим количеством слизи. При воспалительных процессах слизистая оболочка становится отечной, ярко-красной, видны скопления слизи в виде «озер», могут быть обнаружены эрозии и язвы. Является аксиомой, что ректороманоскопии обязательно должно предшествовать пальцевое исследование прямой кишки с целью диагностики рака. Колоноскопия – наиболее сложный инструментальный метод исследования – использует аппараты разной длины (от 850 до 1860 мм), поэтому до сих пор показания к его применению окончательно не установлены. Однако большинство исследователей считают, что показаниями к колоноскопии служат: 1) подозрения на наличие доброкачественных или злокачественных опухолей толстой кишки; 2) кишечные кровотечения; 3) боли внизу живота, по ходу толстой кишки; 4) наличие патологического процесса, обнаруженного во время ирригоскопии, для уточнения его природы и распространенности; 5) указание в анамнезе на перенесенные в прошлом операции на толстой кишке по причине рака; 6) невозможность удержать бариевую клизму для осуществления ирригоскопии. 302 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Колоноскопия заключается в тотальном осмотре толстой кишки с использованием длинных гибких эндоскопов с волоконной оптикой. Метод позволяет выявить изменения в слизистой оболочке кишки и при помощи прицельной биопсии оценить их с использованием цитологического и гистологического методов исследования. Противопоказания к колоноскопии определяются целесообразностью выполнения диагностической и лечебной задач, а не ее отрицательным влиянием на состояние больного. Иными словами, противопоказаний к проведению колоноскопии не существует. Данный метод, осуществляемый квалифицированным и опытным эндоскопистом, является достаточно безопасным (хотя и болезненным) диагностическим и терапевтическим методом исследования всех отделов толстой кишки. В последние годы колоноскопия успешно используется для лечебной полипэктомии. 303 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 4.4. Основные клинические синдромы при заболеваниях системы органов пищеварения В настоящее время применительно к гастроэнтерологии невозможно рассматривать вопросы частной патологии в традиционном ключе, в рамках какой-либо нозологии, начиная от хронического гастрита и язвенной болезни и заканчивая хроническим колитом. Все нозологические формы клинически проявляют себя определенными синдромами либо целиком, либо их элементами. Это делает оправданным и необходимым последовательное рассмотрение основных синдромов и конкретных нозологических форм. Основными клиническими синдромами при заболеваниях системы органов пищеварения являются: 1) синдром неязвенной диспепсии; 2) синдром нарушения пищеварения и всасывания (мальабсорбции); 3) синдром раздраженного кишечника; 4) синдром поражения пищевода; 5) синдромы поражения желудка и двенадцатиперстной кишки; 6) синдром поражения тонкой кишки (энтерит); 7) синдром поражения толстой кишки (колит); 8) синдром «острого живота»; 9) синдромы пищеводного, желудочного и кишечного кровотечения. Первые из них разобраны ниже, остальные будут упомянуты при обсуждении частной патологии. 4.4.1. Синдром желудочной диспепсии Синдром желудочной диспепсии (греч. – «плохое пищеварение») занимает важное место в ряду других синдромов, поскольку он может встречаться при целом ряде широко распространенных заболеваний органов пищеварения. Под синдромом желудочной диспепсии понимают симптомокомплекс, включающий в себя боли или ощущение дискомфорта в эпигастральной области (связанные или не связанные с приемом пищи, физическими упражнениями), чувство переполнения в подложечной области после еды, раннее насыщение, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу. Распространенность диспепсического синдрома составляет в промышленно развитых странах 30–40 %. При этом меньшая часть диспепсических жалоб приходится на долю таких заболеваний, как язвенная болезнь, эрозивные поражения желудка и другие – это органическая диспепсия, а большая часть (до 2/3 случаев) сопутствует хроническому гастриту и гастродуодениту, рассматриваемым большинством гастроэнтерологов как функциональная (неязвенная) диспепсия. Классификация. Функциональная диспепсия подразделяется на несколько форм, исходя из превалирования в клинической практике тех или иных симптомов. Если в клинической картине преобладают голодные боли в эпигастрии, ночные боли, проходящие после приема пищи и антацидов, принято вести речь о хроническом гастрите с язвенно-подобным вариантом диспепсии. Если же основными жалобами пациента являются раннее насыщение и чувство переполнения в подложечной области после еды, тошнота, ощущение дискомфорта и вздутие в эпигастрии, усиливающиеся после приема пищи, то говорят о хроническом гастрите с дискинетическим вариантом диспепсии. В недавнем прошлом для таких случаев заболевания использовался термин «желудочная диспепсия». 304 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» У ряда больных функциональная диспепсия является результатом функциональных нарушений моторной деятельности желудка и не имеет никакой морфологической основы. Ее следует относить к сугубо функциональной патологии желудка. Патогенез. Многочисленные исследования последних десятилетий показали, что основной причиной возникновения синдрома диспепсии являются нарушения двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки. К нару шениям гастродуоденальной моторики, характерным для больных хроническим гастритом, протекающим с синдромами диспепсии, можно отнести ослабление моторики антрального отдела желудка с последующим замедлением эвакуации из желудка (гастропарез), нарушения антродуоденальной координации, расстройство ритма перистальтики желудка (тахигастрия, брадигастрия), нарушения аккомодации желудка (т. е. способности проксимального отдела расслабляться после приема пищи). В большинстве случаев функциональная диспепсия сочетается с хроническим гастритом, однако в ряде случаев ее можно отнести к функциональной патологии sui generis, что определяет разную врачебную тактику. Диагностика этого синдрома предполагает исключение широкого круга заболеваний, протекающих с аналогичными симптомами. К ним относятся язвенная болезнь и эрозивные поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, ГЭРБ, хронический панкреатит, опухоли желудка и поджелудочной железы. Поэтому при наличии у больного диспепсических жалоб, кроме общеклинических и лабораторных биохимических анализов, проводят эндоскопические и рентгенологические исследования. Таким образом, диагноз функциональной диспепсии устанавливается методом исключения. Особое внимание следует уделять выявлению так называемых симптомов тревоги у таких больных. К ним относятся лихорадка, дисфагия, видимая примесь крови в кале (периодическое появление malaena или положительная реакция Грегерсена), немотивированное быстрое похудание, анемия, увеличение СОЭ. Обнаружение каких-либо симптомов из вышеперечисленных требует тщательного обследования пациента для поиска у него более серьезного заболевания, нежели хронический гастрит. Крайне важно у лиц старше 40 лет соблюдать постоянную онкологическую настороженность. 4.4.2. Синдром мальабсорбции Термин «мальабсорбция» в буквальном переводе означает «плохое всасывание». Однако правильнее использовать более широкую его трактовку, подразумевая под этим термином симптомокомплекс, обусловленный нарушением переваривания (малдигестия) и собственно всасывания (мальабсорбция) в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ, проявляющийся хронической диареей и приводящий к расстройствам питания и тяжелым метаболическим сдвигам. При этом происходит нарушение транспорта через энтероциты пищевых веществ, подвергшихся нормальному (или нарушенному) полостному или пристеночному (мембранному) пищеварению, а также электролитов в кровеносные и лимфатические сосуды ворсинок тонкой кишки. А. В. Фролькис предлагал по аналогии с другими видами органной недостаточности использовать вместо термина «синдром мальабсорбции» термин «энтеральная недостаточность». Классификация. Принято разграничивать первичный и вторичный СМ. К первичному относятся врожденные и генетически обусловленные наследственные ферментопатии: недостаточность дисахаридаз и пептидаз щеточной каймы тонкой кишки и др. Причины вторичного (приобретенного) СМ весьма разнообразны: заболевания всех органов пищеварения, сахарный диабет, карциноидные опухоли и др. Патогенез. Выделяют следующие механизмы СМ: – преимущественно нарушения полостного пищеварения; 305 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» – недостаточность мембранного пищеварения; – нарушение собственного всасывания и транспорта нутриентов через кишечную стенку; – кишечный дисбактериоз (обсеменение тонкой кишки). Особое место среди механизмов СМ занимает дисбактериоз, который оказывает воздействие на целый ряд обменных процессов в энтероцитах. Наиболее существенную роль играет изменение микроэкологии тонкой кишки, поскольку именно в ее просвете и не менее активно на поверхности происходят основные процессы ассимиляции пищевых веществ – нутриентов (схема 4.1). Схема 4.1. Патогенез синдрома мальабсорбции Клиническая картина весьма многообразна и варьирует от минимально выраженных эпизодических расстройств стула до тяжелых, глубоких обменных и гомеостатических сдвигов, приводящих к кахексии. Для СМ на ранних этапах характерны слабость, снижение жизненного тонуса, аппетита, повышенная утомляемость, снижение работоспособности (особенно среди лиц физического труда). Позднее присоединяются метеоризм, урчание в животе, постепенно снижается вес. Все эти симптомы слабо очерчены и неспецифичны. Основной клинический симптом – диарея по типичному тонкокишечному типу – носит преимущественно осмотический характер, однако под влиянием бактериальных энтеротоксинов быстро включается секреторный механизм и, как при любой диарее, имеют место моторные нарушения тонкой кишки. Диарея в большинстве случаев сопровождается стеатореей, которая обусловлена либо дефицитом панкреатической липазы, либо снижением ее активности, связанным с преждевременной деконъюгацией желчных кислот. Механизмы влияния микробного обсеменения тонкой кишки на процессы переваривания и всасывания: 1) прямое повреждающее действие микробных токсинов на структуру и активность мембранных ферментов → нарушение мембранного пищеварения; 2) стимуляция микробными токсинами секреции воды и электролитов энтероцитами → увеличение объема кишечной секреции → снижение абсорбции → секреторная диарея; 3) преждевременная деконъюгация желчных кислот в тонкой кишке → нарушение эмульгирования жиров → снижение переваривающего действия липазы → нарушение гидролиза жиров → мальабсорбция жиров → стеаторея. Нередко развиваются и нарушения белкового обмена, с одной стороны, обуслов ленные расстройствами пищеварения и всасывания, а с другой – увеличением их экскреции в 306 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» просвет кишки, связанным с измененной проницаемостью кишечной стенки. В итоге развиваются гипо– и диспротеинемия. Весьма часто у больных СМ возникает гиповитаминоз витаминов группы В (стоматит, глоссит), а затем и всех жирорастворимых витаминов (A, D, E, K). Часто при тяже лых формах СМ развивается анемия смешанного характера, связанная с нарушениями всасывания железа в тонкой, а витамина В12 – в подвздошной кишке. Диагностика. Для оценки переваривания и всасывания жиров, белков и углеводов попрежнему должна использоваться копрограмма, хотя ее изменения характеризуют лишь выраженные стадии СМ (энтеральный синдром). Для выявления скрытой стеатореи необходима предварительная двухдневная пищевая нагрузка, содержащая 100 г животного жира. Для оценки нарушений усвоения углеводов прибегают к последовательным нагрузкам крахмалом, сахаром, лактозой, мальтозой, глюкозой с последующим анализом сахарных кривых. Для диагностики дисбактериоза используется микробиологический метод исследования фекалий, позволяющий оценить широкий спектр условно-патогенной микрофлоры и степень активности нормальных бионтов (бифидо-, лактобактерий). Следует отметить, что эти данные имеют ограниченное значение, так как отражают «бактериальный пейзаж» толстой кишки и не дают никакой информации о состоянии тонкокишечной микрофлоры. Для экспресс-диагностики избыточной заселенности микробами тонкой кишки обычно в специализированных стационарах используется качественный метод – водородный тест. У больных с тонкокишечным дисбактериозом отмечается не только повышение, но и более раннее выделение водорода с выдыхаемым воздухом после углеводной нагрузки (50 г глюкозы). При этом в качестве контроля используется метод газовой хроматографии. Классическим, хорошо воспроизводимым и точным методом оценки всасывательной функции тонкой кишки является нагрузочный тест с D – ксилозой. При нормальной абсорбции после приема 25 г ксилозы выделение углевода с мочой должно быть не менее 5 г в течение 5 ч. При СМ вся принятая D-ксилоза выделяется только с калом и в моче вообще не определяется. Течение. Выделяют латентную форму СМ, выявляющуюся только с помощью функциональных нагрузочных тестов, и клинически выраженную форму с легкими, среднетяжелыми или тяжелыми проявлениями. Прогноз для жизни относительно благоприятен. СМ протекает волнообразно годами и десятилетиями. Однако существенно страдает качество жизни, резко снижается работоспособность, физическая активность, что особенно четко проявляется у лиц физического труда. 4.4.3. Синдром раздраженного кишечника Синдром раздраженного кишечника (СРК) – colon irritabile – относится к числу наиболее частых патологических состояний в практике гастроэнтерологов и врачей общей практики. Согласно мировой статистике последних лет, 14–22 % взрослого населения предъявляют жалобы, характерные для той или иной формы СРК. В большинстве стран мира женщины страдают СРК в 2–3 раза чаще мужчин, что (возможно) объясняется их большей склонностью к функциональной патологии. Следует подчеркнуть весьма трудное и запоздалое «вхождение в жизнь» данного синдрома в нашей стране. Слишком укоренился с послевоенного периода в представлении многих врачей-терапевтов термин «спастический колит», несмотря на его очевидную необоснованность и даже мифичность, что неминуемо приводит к неправильной тактике лечения больных, которые нередко месяцами получают «модные» и «немодные» антибактериальные или противовоспалительные препараты. Это не дает (да и не может дать) никакого лечебного эффекта, однако неминуемо приводит к новой болезни – кишечному дисбактериозу, избавиться от которого бывает достаточно непросто. 307 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» В соответствии с Римскими критериями I (1988), СРК – это симптомокомплекс, при котором отмечаются нарушения со стороны кишечника и абдоминальный дискомфорт при отсутствии органических заболеваний. Через 11 лет, согласно Римским критериям II (1999), под СРК стали понимать функциональные нарушения кишечника, при которых боли в животе сочетаются с дефекацией или изменением характера стула, обычно с проявлениями нарушений дефекации и метеоризмом. Несколько ранее, с мая 1998 г., в России введены утвержденные Минздравом РФ стандарты основных гастроэнтерологических заболеваний, согласно которым СРК является расстройством моторной и секреторной функций кишечника, преимущественно толстой кишки, без структурных изменений органов. Патогенез. В центре патологического процесса при СРК находятся дисфункционально-дисрегуляторные нарушения, которые включают корковые центры, вегетативную нервную систему, периферический нервный аппарат кишечника с системой нейротрансмиттеров и биологически активных аминов, ведущее место среди которых занимает серотонин и его рецепторы в кишечнике. Многое в представлениях о СРК гипотетично, умозрительно, ряд звеньев патологического процесса мало разработан. Однако известно, что у таких больных всегда имеется бродильная диспепсия, пусковым механизмом которой служит дискоординация в работе тонкой и толстой кишок. На фоне бродильной диспепсии быстро прогрессирует кишечный дисбактериоз. Известно, что у больных СРК чувствительность к даже незначительному растяжению стенок толстой кишки резко повышена. В итоге возникает диарея, в части случаев чередующаяся с запором, вызванным опустошением кишечника, для нового наполнения которого требуется определенное время. Классификация. В последние годы СРК подразделяют на отдельные подгруппы в зависимости от того, какие расстройства оказываются ведущими в клинической картине заболевания. При этом различают СРК, протекающие преимущественно: 1) с картиной диареи; 2) с запорами; 3) с болями в животе и метеоризмом (алгическая форма). СРК не является синонимом привычному отечественному термину «дискинезия тонкой кишки». Данный синдром является более широким клиническим понятием, объединяющим моторные и секреторные расстройства кишечника. Клиническая картина. Главной особенностью клинической картины СРК можно назвать кишечный дискомфорт. Опоясывающие, схваткообразного характера боли чаще начинаются слева внизу, а затем перемещаются по всему животу и становятся разлитыми. Они могут иметь постоянный характер, достигать степени жгучих, иррадиировать в копчик и крестец. Другими пациентами боли описываются как ноющие в каком-либо из боковых отделов или внизу живота. Боли при СРК имеют двоякое происхождение: спастическое и дистензионное, у отдельных больных могут достигать такой интенсивности, что принимаются за проявления острого живота, острого аднексита или кишечную колику, с которыми больных ургентно доставляют в хирургические стационары. Если превалирует дистензионный механизм, то боли носят тупой, распирающий характер, чаще стихают или уменьшаются после наступления стула и отхождения газов. Как правило, боли сочетаются с метеоризмом, урчанием, избыточным отхождением газов. Нередко встречаются ургентные позывы к дефекации, крайне невротизирующие больных, они могут повторяться в течение дня, но не имеют места ночью. Чаще всего стул бывает в утренние часы, он редко обилен, в основном кашицеобразный. Водянистый обильный стул – скорее исключение из правил. 308 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Многими исследователями придается патогномоничное значение часто возникающему у больных чувству неполного, недостаточного опорожнения кишечника после дефекации при отсутствии тенезмов. При этом у большинства пациентов этой категории дефекация не сопровождается облегчением. В пользу сугубо функционального генеза клинических расстройств дополнительно свидетельствуют следующие признаки: – изменчивость жалоб; – их рецидивирующий характер (в течение полугода – года и более); – отсутствие прогрессирования заболевания; – отсутствие потери веса; – частое усиление расстройств после стресса. Больные СРК относятся к разряду «трудных», мрачных ипохондриков-пессимистов, отягощенных канцерофобией. Для таких пациентов стремление любыми средствами нормализовать стул нередко становится доминирующей целью жизни. С этих позиций кажется очевидной необходимость твердого понимания больным функциональной природы СРК и реальности выздоровления. Диагностика. В соответствии с принятыми гастроэнтерологическим сообществом Римскими критериями II, диагноз СРК должен устанавливаться тогда, когда 12 или более недель в течение последнего года больные страдают абдоминальным дискомфортом или болями в животе, которые имеют три особенности: – облегчаются после дефекации; – сочетаются с изменениями частоты стула; – сочетаются с изменениями формы (вида) каловых масс. Эти обязательные признаки на протяжении 25 % дней в течение того же года могут сочетаться с группой дополнительных симптомов, не имеющих диагностического значения: – нарушение частоты стула (более 3 раз в день – диарея, или менее 3 раз в неделю – запор); – нарушение формы стула (твердые комки или кашицеобразный); – нарушения транспорта (транзита) каловых масс (затруднения, ургентность позыва); – выделение слизи; – урчание или метеоризм. Диагноз СРК достоверно подтверждается отсутствием каких-либо четких и выраженных воспалительных признаков в слизистой оболочке прямой кишки при ректороманоскопии. Лишь в отдельных случаях визуально может выявляться легкая гиперемия слизистой оболочки с небольшим количеством слизи. Течение и прогноз. Прогноз с учетом функциональной природы болезни для жизни благоприятен. Однако СРК склонен к рецидивам, возникающим после нервных стрессов или в ответ на пищевые погрешности. С годами неминуемо страдает качество жизни, возникают светлые промежутки, но синдром длится годы и десятилетия без ожидаемого возрастного угасания клинических проявлений. Такие больные требуют от врача максимального внимания, серьезного отношения к себе и вдумчивых рекомендаций. Ведение таких «ушедших в болезнь», мнительных, раздраженных, в какой-то мере аутичных больных – это всегда путь бесконечных проб и ошибок, который крайне часто не приносит врачу морального удовлетворения. 309 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 4.5. Частная патология Среди большого многообразия заболеваний желудка наибольшее значение имеют хронический гастрит, язвенная болезнь и РЖ. Также имеют место хронические энтерит (ХЭ) и неязвенный колит. 4.5.1. Хронический гастрит Хронический гастрит (ХГ) – клинико-анатомическое понятие, характеризующееся патогномоничными воспалительными и структурными изменениями слизистой оболочки различного характера в сочетании с клиническими симптомами, нарушениями желудочной секреции и моторики желудка. Патогенез. Основную роль в развитии ХГ играют не столько воспалительные изменения слизистой оболочки, сколько дистрофия специализированных клеток, прогрессирующая вплоть до атрофии слизистой оболочки разной степени выраженности. Одновременно резко нарушаются процессы физиологической клеточной регенерации с заметным преобладанием фазы пролиферации над дифференцировкой клеток. Быстро пролиферирующие клетки оказываются непол ноценными и быстро погибают. В результате неуклонно прогрессирует атрофия слизистой оболочки. Воспалительная инфильтрация лимфоцитарно-гистиоцитарного характера носит выраженный характер, а в период обострения ХГ к ней присоединяются нейтрофилы. Некоторые атрофические формы гастрита (гастрит «перестройки») относятся к предраковым заболеваниям. Классификация. Проблема классификации хронического гастрита весьма сложна, постоянно обсуждается на симпозиумах экспертов-гастроэнтерологов и международных конгрессах, принятые классификации широко критикуются и модифицируются. В августе 1990 г. на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов, проходившем в Австралии, была представлена новая классификация, названная «Сиднейской системой». Она основана исключительно на эндоскопических и микроскопических (гистологических) критериях. В октябре 1997 г. «Сиднейская система» была модифицирована в Хьюстоне (США). Необходимо признать, что обе эти классификации являются морфологическими и предназначены прежде всего для оценки биопсийных материалов. Отсутствие клинической и функциональной составляющих и по сей день не позволяет рекомендовать эти классификации для клинической практики. До настоящего времени в учреждениях практического здравоохранения стран СНГ наиболее часто используется классификация С. М. Рысса, Ю. И. Фишзон – Рысса (1974) с дополнениями А. Л. Гребенева (1981), С. И. Пиманова (2000), которая представлена в табл. 4.3. Таблица 4.3 Классификация хронического гастрита С. М. Рысса, Ю. И. Фишзон – Рысса (1974), А. Л. Гребенева (1981), С. И. Пиманова (2000) 310 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 311 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Представленная классификация требует некоторых пояснений. В ней, к сожалению, не развернут крайне важный современный этиологический принцип разграничения ХГ. Именно он лежит в основе классификации R. G. Strickland и J. R. Mackay (1973), выдержавшей испытание временем. Согласно этой классификации, гастрит типа А является относительно редким аутоиммунным заболеванием, поражает лишь тело желудка, оставляя пилорический отдел интактным. При такой форме в крови обнаруживаются антитела ко всем специализированным клеткам желез желудка. Данная форма протекает с резко пониженной секреторной функцией желудка, почти всегда сопровождается В12-дефицитной анемией. В настоящее время установлена этиология гастрита типа В, чаще всего антрального по форме. Его в большинстве случаев вызывает пилорический хеликобактер – микроб, открытый в 1983 г. в Австралии, играющий ведущую роль не только в происхождении ХГ типа В, но и язвенной болезни. Гастрит типа В имеет тенденцию к антрокардиальной экспансии. 312 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Функциональная активность желудка при этой форме может быть различной, но с течением времени она прогрессивно снижается. Гастрит типа С обусловлен либо злоупотреблением лекарствами (ятрогенные факторы), чаще всего нестероидными противовоспалительными препаратами (аспирин, диклофенак и др.), либо воздействием элементов желчи (лизолецитин, желчные кислоты – детергенты), которые забрасываются в желудок при дуоденогастральном рефлюксе. Общеизвестно, что в медицине нет безупречных классификаций большинства внутренних заболеваний. Особая ценность данной классификации заключается в том, что она является клинической, учитывает изменения секреторной функции желудка, фазу ремиссии или обострения. Это имеет принципиальное значение при выборе терапии и решении экспертных задач. Приведенная классификация с включением некоторых дополнений используется клиницистами в нашей стране уже более четверти века. Таким образом, хронический гастрит – хроническое, прогрессирующее, рецидивирующее заболевание без тенденции к выздоровлению. Клиническая картина. В центре клинической картины ХГ в период обострения находится синдром функциональной диспепсии. Следует отметить, что общее состояние больных при ХГ страдает мало, пациенты не худеют, аппетит, как правило, не нарушен. При ахилии у части больных развиваются поносы. Язык обычно обложен беловатым налетом, сосочки сглажены. При пальпации живота в период обострения отмечается диффузная болезненность в эпигастральной области. У большинства больных показатели желудочной секреции имеют тенденцию к снижению и лишь при антральных формах могут быть умеренно повышены. Показатели периферической крови сохраняются в пределах нормы. При эндоскопии достоверными принято считать лишь признаки атрофии слизистой оболочки в виде ее истончения и появления видимого сосудистого рисунка. Рентгенологических признаков ХГ не существует. Эндоскопический диагноз хронического гастрита обязательно должен подтверждаться гистологически. Однако на практике это обычно не выполняется. В настоящее время для уточнения ХГ в ряде лабораторий рассматривают мазки-отпечатки или проводят специальные биохимические исследования для определения пилорического хеликобактера – качественного и количественного. При обострении эрозивного гастрита может выявляться положительная реакция Грегерсена как признак скрытой кровопотери. Дифференциальная диагностика. При проведении дифференциального диагноза следует решить три основные задачи: 1) установить факт наличия ХГ и определить его форму (тип, морфологию, функцию, особые формы); 2) выяснить, с какими другими патологическими процессами он сочетается; 3) уточнить: можно ли его считать основным или сопутствующим заболеванием. Наиболее сложна дифференциальная диагностика между органической диспепсией, т. е. сочетанием ХГ с синдромом желудочной диспепсии, и функциональной диспепсией sui generis. В сложных случаях решающее значение приобретает эндоскопия в сочетании с обнаружением пилорического хеликобактера. Решение этой задачи крайне важно для выработки плана этиотропного лечения больного. Осложнения. Некоторые атрофические формы ХГ (гастрит «перестройки» по кишечному типу, атрофически-гиперпластический гастрит) являются предраковыми состояниями и требуют динамического наблюдения. Эрозивный гастрит в период обострения может сопровождаться желудочным кровотечением. Исходы. При неосложненном течении хронического гастрита за 15–17 лет происходит развитие атрофических форм, т. е. заболевание носит прогредиентный характер. ХГ типа 313 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» В в большинстве случаев предшествует развитию язвы двенадцатиперстной кишки, либо формируется (чаще в молодом возрасте) пилородуоденит, протекающий с язвенно-подобной симптоматикой. 4.5.2. Язвенная болезнь Язвенная болезнь (ЯБ) является клинико-анатомическим понятием и представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию и обусловленное двумя причинами: 1) патологическим воздействием на слизистую оболочку гастродуоденальной системы агрессивной группы факторов, главными из которых являются кислотно-пептический фактор и пилорический (желудочный) хеликобактер (Helicobacter pylori – НР); 2) той или иной степенью снижения защитных свойств слизистых оболочек, периодически приводящего к возникновению пептического дефекта. Этиология и патогенез. Язвообразование отражает нарушение равновесия между состоянием защитных факторов, оберегающих целостность гастродуоденальных тканей, и агрессивных (повреждающих). Главным из них является избыточное кислотно-пептическое воздействие, дополненное в равной мере воздействием повреждающих эпителиоциты субстанций желудочного хелико-бактера (своего рода «агрессивный тандем»). До настоящего времени отсутствует стройная теория патогенеза язвенной болезни и, в частности, язвы двенадцатиперстной кишки. Ее возникновение во многом предопределяется генетическими, наследственно-конституциональными предпосылками, среди которых особая роль принадлежит чрезмерно развитому, гиперреактивному железистому аппарату желудка, в избытке продуцирующему соляную кислоту и пепсин. Именно стабильно кислая среда создает оптимальные условия для патогенного воздействия микробного фактора (НР), который является одним из важнейших звеньев в формировании сложного многофакторного заболевания. Все исследователи едины в том, что именно активность НР определяет хроническое, рецидивирующее течение ЯБ, приводящее к ранней инвалидизации больных молодого возраста. В настоящее время, рассматривая язвенную болезнь как полиэтиологическое, многофакторное в патогенетическом отношении заболевание, необходимо и оправданно выделение двух ведущих взаимоусиливающих факторов язвообразования: кислотно-пептического и микробной агрессии. Классификация. Классификации, утвержденной ВОЗ, не имеется. Большинство врачей пользуется достаточно простой рабочей классификацией язвенной болезни. Классификация язвенной болезни I. По локализации язвы: 1) в желудке (тело, антральный отдел); 2) в двенадцатиперстной кишке; 3) в других участках пищеварительной трубки (пищевод, тощая кишка и др.). II. По форме: 1) острая (свежая), впервые выявленная; 2) хроническая: – рецидивирующая; – персистирующая. III. По фазам течения: 1) обострение; 2) стихающее обострение; 314 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 3) ремиссия. IV. По осложнениям: кровотечение (дата), перфорация (дата), пенетрация, пилородуоденальный стеноз, малигнизация (?). Существуют классификации, отражающие тяжесть течения в зависимости от частоты обострения – от 1–2 раз в год (легкая форма) до почти ежемесячных или непрерывно рецидивирующих (тяжелая форма). Клиническая картина. Наиболее часто в клинической картине язвенной болезни с любой локализацией язвенного дефекта представлены болевой и диспепсический синдромы. Также необходимо обратить внимание на стул и аппетит пациента. Боли при язвенной болезни, как правило, локализуются в эпигастрии либо по обе стороны от средней линии. Их интенсивность варьирует от едва ощутимых до относительно сильных, когда пациенты беспокойны, сгибаются от болей, упираются кулаком в живот и стремятся к скорейшему приему антацидов или любых других болеутоляющих средств. В настоящее время больные почти не используют грелку. Боли при дуоденальных язвах по механизму развития относят к спастическим. При язвах тела желудка, помимо спастического, добавляется дистензионный механизм, связанный с гипотонусом желудка на фоне ХГ, обычно сопутствующего этой локализации язвы. Наибольшее диагностическое значение при ЯБ имеют голодные и ночные боли. Последние наиболее характерны для дуоденальной локализации язв. Диспепсический синдром. Из диспепсических симптомов многие годы считалась типичной рвота на высоте болей, приносящая больному облегчение. Она и сейчас имеет место, но скорее как исключение, чем правило. Столь же редко наблюдается тошнота, достаточно часто встречаются кислая отрыжка и изжога как проявление сопутствующего ЯБ рефлюкс-эзофагита или просто рефлюкса в пищевод. У отдельных пациентов, подобно болям, изжоге присущи периодичность и ритм. При язве желудка наблюдается пустая отрыжка, вызванная сопутствующим ХГ. Стул. В период обострения заболевания у большинства больных возникает спастическая дискинезия толстой кишки с развитием мучительных запоров. Стул при этом приобретает повышенную плотность, он сухой, фрагментарный, в виде нескольких шариков или комков («овечий кал»). Аппетит обычно повышен (много «запального» желудочного сока), но пациенты боятся употреблять пищу из-за возможного появления болей (цито-, или ситофобия). Объективное исследование. По сравнению с яркостью субъективных проявлений заболевания, данные объективного исследования имеют весьма малую и ограниченную информативность. Язык у большинства больных остается чистым, влажным и ярким, а сосочки либо не изменяются, либо несколько гипертрофированы. Патогномоничное значение имеет выявление зоны перкуторной локализованной болезненности в эпигастрии (положительный симптом Менделя). Он определяется положительным на высоте обострения менее чем у 1/3 больных ЯБ при любой ее локализации. Лабораторная диагностика. Основным лабораторным методом, использующимся по настоящее время с диагностической целью для оценки функциональной активности железистого аппарата желудка, является зондирование тонким зондом по методу «двухчасового определения». При дуоденальной язве все показатели КП устанавливаются выше нормы. Наиболее характерным считается увеличение БКП выше 8—10 ммоль/ч. Секреторные показатели при язвах тела желудка отличаются большой пестротой, обусловленной разной глубиной сопутствующего ХГ, и не имеют диагностического значения. В этом случае особое значение придается выявлению истинной ахлоргидрии при максимальной стимуляции желез как признаку злокачественной язвы. 315 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Из других лабораторных исследований сохраняют определенное значение результаты реакции на скрытую кровь и внезапное появление анемии у больного ЯБ как достоверные или выраженные признаки произошедшего или продолжающегося кровотечения. Инструментальные методы диагностики. Рентгеновское исследование. Для рентгенологической диагностики используется бариевая взвесь, состоящая из сернокислой соли, которая совершенно не резорбируется. Основным морфологическим признаком служит симптом «ниши». Он возникает в результате заполнения язвенного дефекта контрастной взвесью. Вследствие этого возникает ограниченный выступ на контуре желудка или двенадцатиперстной кишки, а в части случаев – пятнообразное скопление бариевой взвеси на рельефе. Кроме описанного главного, существуют и другие морфологические симптомы: конвергенция складок к месту язвы или оставшегося после ее заживления рубца, деформации желудка (перигастрит) и двенадцатиперстной кишки (перидуоденит). Функциональные рентгенологические признаки язвенной болезни представлены гиперсекрецией, регионарным спазмом – симптомом регионарного втяжения (симптом де Кервена, симптом пальца). Это втяжение циркулярных мышц желудка на противоположной язве стороне. Эндоскопическая диагностика. Эндоскопическая картина хронической язвы является достаточно характерной. В фазе обострения она имеет круглую или овальную, резко очерченную форму, будто «выбитую пробойником». Края ее высокие, в виде вала, из-за периульцерозного отека и инфильтрации. По мере снижения обострения она постепенно становится менее глубокой, уплощается. При полном заживлении на фоне завершения обострения образуется вначале рыхлый, яркой окраски рубец – «красный рубец», который затем приобретает большую прочность, становится белесоватым и превращается в зрелый – «белый рубец». Дифференциальная диагностика. Наиболее часто приходится дифференцировать язвенную болезнь от хронического гастрита, ГЭРБ и РЖ. Для ГЭРБ крайне характерным является возникновение жалоб (чаще – изжога) при изменении положения тела. В табл. 4.4 представлены основные дифференциально-диагностические признаки доброкачественной и злокачественной язв. Таблица 4.4 Дифференциально-диагностические признаки доброкачественной и злокачественной язв 316 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Осложнения. Среди осложнений ЯБ наиболее опасным является кровотечение, которое возникает вследствие эрозии сосудов в процессе разрушения тканей в области язвы. Кровотечение из желудочной язвы чаще всего манифестируется рвотой цвета кофейной гущи, а из дуоденальной – дегтеобразным стулом. При кровопотерях, достигающих 1 л и более, развивается геморрагический шок. У 3–5 % больных ЯБ осложняется перфорацией. При этом возникает внезапная «кинжальная» боль, совпадающая с моментом прободения язвы и поступления содержимого желудка в брюшную полость. Другой важный симптом перфорации – рефлекторное напряжение мышц брюшной стенки, достигающее степени «доскообразного» живота (результат раздражения брюшины излившимся содержимым). В проявлениях прободной язвы различают три периода: болевой шок, мнимое благополучие и перитонит. Внезапно наступившее утяжеление течения язвенной болезни нередко может служить признаком пенетрации язвы, чаще всего в близлежащую поджелудочную железу. При этом боли становятся более интенсивными, приобретают мучительный характер, утрачивают привычный суточный ритм, иногда приобретают почти постоянный характер, иррадиируют в спину или имеют опоясывающий характер. Пациенты худеют, изнурены болями. Пилородуоденальный стеноз является достаточно серьезным и закономерным осложнением ЯБ. Различают воспалительно-спастическую обструкцию выходного отдела, вызванную преходящим отеком в области язвы в сочетании с локальным спазмом гладких мышц, и рубцовый пилородуоденальный стеноз, имеющий прогрессивное развитие. Принято выделять компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный пилородуоденальный стенозы. С течением времени возникают обезвоживание, обусловленное повторными обильными рвотами, и глубокие электролитные расстройства – декомпенсированный алкалоз. Декомпенсированный стеноз подлежит хирургическому лечению. 317 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Дискуссионным остается вопрос о возможности и частоте малигнизации язвы желудка, так как дуоденальная этому подвержена в казуистически редких случаях. Полного единства взглядов на частоту такого рода трансформации язвы не достигнуто. Если ранее процент частоты малигнизации составлял от 10 до 30 %, то в последние годы он снизился до 2–3 %, причем преимущественно к этому склонны антральные язвы. Прогноз и исходы. Существуют примеры самоизлечения язвенной болезни (особенно дуоденальной) после 60–70 лет, что может быть связано с возрастным уменьшением активности кислотно-пептического фактора. При достаточно благоприятном прогнозе ЯБ, резко улучшившемся на фоне современных средств лечения, в каждом случае он должен конкретизироваться. С большей осторожностью его необходимо определять у лиц старших возрастных групп, где частота опасных для жизни осложнений выше и чаще приходится сталкиваться с дифференциацией доброкачественной и злокачественной природы язвы. Выяснение последнего вопроса имеет решающее значение для прогноза ad vitam. При язвах двенадцатиперстной кишки вероятность влияния на прогноз осложнений возрастает по мере увеличения длительности заболевания и его течения – частоты рецидивов. Достижения антихеликобактерной терапии ЯБ создали предпосылки для постановки вопроса об излечении, т. е. полном восстановлении здоровья пациентов. Еще 5—10 лет назад это представлялось неразрешимой проблемой. 4.5.3. Рак желудка РЖ как причина смертности продолжает занимать четвертое место среди всех злокачественных новообразований. В настоящее время РЖ рассматривается как результат длительного многоступенчатого и многофакторного процесса, при котором клеточные изменения обусловлены нарушениями микроокружения, к одной из причин которых сегодня относится и НР-инвазия. Последняя, усиливая митогенез эпителия с транслокацией незрелых клеток на поверхности желудка, создает мишени для других мутагенных влияний (Аруин Л. И. [и др.], 1998). Классификация. Весьма удобна и рациональна для клинициста классификация, предложенная С. А. Холдиным. Согласно ей, следует различать РЖ: 1) с преобладанием местных желудочных проявлений (начиная с синдрома «малых признаков» – желудочный дискомфорт, быстрое насыщение, «капризный» аппетит и др.); 2) с преобладанием общих нарушений (анемия, резкое немотивированное похудание, слабость, утомляемость, снижение работоспособности); 3) «маскированный», протекающий с симптомами заболеваний других органов; 4) бессимптомный, латентно протекающий. В нашей стране принято различать четыре клинические стадии РЖ, когда при I стадии размеры опухоли не превышают 2 см, она прорастает лишь слизистую, нет метастазов, а при IV стадии имеется глобальное поражение желудка, отдаленные метастазы в лимфоузлы (вирховская железа и др.), кости, печень, легкие (может развиться раковый лимфангиит в нижних долях легких). Клиническая картина. У больных РЖ выявляются: – боль в эпигастрии (поздний признак РЖ); – похудание на 10–15 кг без очевидной причины; – потеря аппетита вплоть до анорексии; – кровотечение («кофейная гуща», алая кровь при ахлоргидрии, malaena); – канкрозный habitus; 318 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» – анемия; – повышение температуры тела (лихорадка, чаще фебрильная, неправильного типа, имеет место примерно у 1/3 больных); – боли в спине как признак прорастания РЖ в поджелудочную железу. Перечисленные симптомы свидетельствуют о далеко зашедшей опухоли и служат предикторами приговора, а не своевременно поставленного диагноза. В целом клиника РЖ в значительной степени определяется локализацией опухоли. При высоко расположенных опухолях, захватывающих дистальные отделы желудка, ведущей (но поздней!) жалобой является прогрессирующая дисфагия. В то же время при антральной локализации могут появляться признаки пилорического рубцового стеноза с мучительными, изнуряющими больного обильными рвотами, обезвоживанием, электролитными сдвигами, кахексией. Как правило, распознавание РЖ почти всегда бывает запоздалым, и направление пациента к хирургу – несвоевременным. Лабораторная и инструментальная диагностика. Методы физикального, лабораторного и даже рентгеновского исследования больных с целью диагностики раннего РЖ не имеют существенного значения. При метастазах в печень наблюдается гепатомегалия с каменистой плотности неровным краем и бугристой поверхностью органа. Реакция Грегерсена выявляется стойко положительной при начинающемся распаде опухолевой ткани. При рентгеновском исследовании желудка с далеко зашедшим РЖ определяется «дефект наполнения». Показатели желудочной секреции, как правило, резко снижены, однако при РЖ у молодых лиц они могут сохраняться нормальными и даже несколько повышенными. В большинстве случаев РЖ диагностируется в результате целенаправленных эндоскопических исследований с множественными биопсиями и гистологическими исследованиями. Определенную роль могут сыграть массовые профилактические исследования с использованием крупнокадровой гастрофлюорографии, и при наличии любых отклонений от нормы следует проводить эндоскопию с биопсиями. Общепринятым является правило, что эндоскопическому исследованию подлежат лица в возрасте 40 лет и старше с желудочной диспепсией, продолжающейся в течение месяца. Появление анемии, увеличенной СОЭ (более 30–50 мм/ч), похудание чаще всего служат признаками метастазов РЖ. Дополнительно должны проводиться: рентгенография грудной клетки, УЗИ печени, в неясных случаях – КТ брюшной полости. При сохраняющихся сомнениях в диагнозе показаны лапароскопия и диагностическая лапаротомия. Прогноз и исходы. Локальные рецидивы являются основной причиной, ухудшающей прогноз, который может быть улучшен только путем выявления РЖ в ранней стадии и своевременной радикальной операцией. Пятилетняя выживаемость пациентов с РЖ в цивилизованных странах составляет в среднем 10 %, после радикальных операций – 20–25 %, а выживаемость иноперабельных больных не превышает 4–6 мес. 4.5.4. Хронический энтерит ХЭ – это неспецифическое полиэтиологическое заболевание тонкой кишки, характеризующееся дистрофическими и дисрегенераторными изменениями слизистой оболочки тонкой кишки, энтероцитов с наличием воспаления, атрофии, что ведет к нарушению полостного и пристеночного пищеварения с развитием энтеральной недостаточности или СМ. Следует признать, что этот привычный для врачей диагноз до сих пор не имеет четких диагностических критериев, кроме результатов слепой аспирационной биопсии, которая в настоящее время используется крайне редко. В мировой литературе к хроническим воспа319 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» лениям тонкой кишки относят лишь относительно редкие формы (болезни Уиппла, Крона). По классификации ВОЗ, такого заболевания, как ХЭ, не существует. По-видимому, в клинической практике этот диагноз, при отсутствии достоверной морфологической верификации, должен заменяться синдромом мальабсорбции или энтеральной недостаточности с уточнением причины в каждом конкретном случае. Иными словами, при развитии тонкокишечного типа диареи врач должен уточнить вариант СМ и наметить индивидуальный план лечения. Диагноз неспецифического ХЭ может быть редким диагнозом в тех случаях, когда используется интестиноскопия, которая на сегодняшний день лишь начинает внедряться в отечественную клиническую практику. 4.5.5. Хронический неязвенный колит Хронический неязвенный колит (ХНК) – это полиэтиологическое заболевание, характеризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболочки толстой кишки и нарушением ее функций. Процесс может захватывать как всю кишку (тотальный колит), так и ее отделы. В клинической практике чаще встречается сигмоидит или тифлит. По классификации ВОЗ (МКБ-10), ХНК не рассматривается как самостоятельная нозологическая форма, однако в отечественных руководствах и учебниках его изучают как отдельную патологическую форму. Патогенез. В развитии ХНК существенная роль принадлежит нарушениям биоценоза толстой кишки, расстройствам моторной и секреторной функций последней. Дисбактериоз сопровождается активизацией бродильных и гнилостных процессов в толстой кишке с образованием большого количества органических кислот и газа. Измененная микробная флора выделяет токсины, оказывающие патогенное действие на слизистую оболочку, нервные окончания в ней, способствуя развитию воспаления и дискинезии оболочки толстой кишки. Клиническая картина. Ведущими симптомами ХНК являются боли в животе и нарушения стула. Чаще возникают ноющие боли в боковых отделах и внизу живота, усиливающиеся через 3–5 ч после приема пищи, иногда ночью, в предутренние часы. Боли обычно сочетаются с метеоризмом, уменьшаются после дефекации и отхождения газов. Развивается понос по толстокишечному типу, который сопровождается тенезмами, может периодически чередоваться с запором, с лентовидным и шнуровидным стулом. Появление диареи обычно провоцируется пищевыми погрешностями, употреблением жирной или чрезмерно холодной пищи, молока, богатых клетчаткой продуктов, бобовых. Сигмоидит чаще проявляется достаточно интенсивными болями в левом фланке, иногда с иррадиацией в спину. В период обострения может появиться субфебрильная температура в сочетании с мышечными и костными болями, ломотой во всем теле. При пальпации живота выявляется зона болезненности, участки резко спазмированной, реже атоничной толстой кишки, иногда может определяться урчание и «шум плеска» в пораженных воспалительным процессом ее отделах. Лабораторные и инструментальные исследования. При ирригоскопии наблюдается асимметричная гаустрация, гипо– или гипермоторная дискинезия, сглаженность рельефа слизистой, неравномерность заполнения барием толстой кишки. При эндоскопическом исследовании (чаще ректороманоскопии) выявляется диффузная гиперемия, отек и контактная кровоточивость, скопление большого количества пузырьков слизи, при атрофических формах слизистая истончена, бледна, виден сосудистый рисунок в подслизистом слое. В редких случаях диагноз верифицируется лишь при дополнительном гистологическом исследовании. Бактериологическое исследование подтверждает наличие нарушений микрофлоры толстой кишки. Высеваются в повышенных титрах условно патогенные энтеробактерии 320 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» (протей, клебсиелла, синегнойная палочка), появляются гемолизирующие, лактозонегативные, энтеропатогенные и другие штаммы с количественными нарушениями их соотношения в кале. Заметно уменьшается число бифидо– и лактобактерий. При копрологических исследованиях выявляется типичный колитический синдром. Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинические проявления ХНК малоспецифичны, поэтому в каждом конкретном случае необходимо проводить дифференциальную диагностику с более серьезными и тяжелыми заболеваниями толстой кишки: неспецифический язвенный колит, колоректальный рак, болезнь Крона толстой кишки (гранулематозный колит и др.). При этом ведущее значение приобретают эндоскопическое, гистологическое и рентгеновское исследования, позволяющие правильно распознать ту или иную патологию толстой кишки. Нередко при эндоскопии больных с подозрением на ХНК не обнаруживается каких-либо весомых признаков воспаления, что позволяет достаточно уверенно диагностировать синдром раздраженного кишечника. Чисто клинически такое разграничение, как правило, невозможно. В то же время СРК встречается во врачебной практике гораздо чаще, чем ХНК. В заключение необходимо упомянуть, что диагноз «спастический колит», который еще совсем недавно считался синонимом ХНК, в настоящее время следует рассматривать как анахронизм, и сегодня он не должен использоваться в повседневной практической деятельности терапевтов. Контрольные вопросы 1. Особенности жалоб больных с заболеванием желудка. 2. Эпигастралгия как один из ведущих симптомов заболеваний желудка. 3. Дисфагия. Нарушение аппетита. Диспептические жалобы (отрыжка, изжога, тошнота, рвота). 4. Основные симптомы заболеваний кишечника. 5. Нарушения стула: диарея, запоры. 6. Кишечные боли, кровотечения, метеоризм, урчание. 7. Осмотр больного с заболеванием пищеварительной системы. 8. Пальпация как метод оценки состояния органов брюшной полости. 9. Особенности, методика и порядок глубокой пальпации по В. П. Образцову и Н. Д. Стражеско. 10. Перкуссия и аускультация при исследовании органов брюшной полости больного. 11. Лабораторные и инструментальные методы исследования желудочной секреции. 12. Основные методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний кишечника. 13. Синдром желудочной диспепсии: классификация, патогенез, диагностика. 14. Классификация, патогенез, клиническая картина синдрома мальабсорбции. Диагностика. 15. Синдром раздраженного кишечника: патогенез, классификация, клиническая картина и диагностика. 16. Хронический гастрит. Патогенез, классификация, клиника, диагностика. Осложнения и исходы заболевания. 17. Патогенез, классификация, клиническая картина, методы диагностики язвенной болезни. Осложнения, прогноз и исходы заболевания. 18. Рак желудка: классификация, клиническая картина, лабораторная и инструментальная диагностика. Прогноз и исходы заболевания. 19. Хронический энтерит и хронический неязвенный колит. 321 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Глава 5. Печень и желчные пути Роль печени в организме человека может быть сведена к следующим основным функциям: 1. Переработка гепатоцитами веществ, поступающих по воротной вене (v. porta) из кишечника. Печень является огромной «биохимической фабрикой», которая преобразует продукты расщепления в полости желудочно-кишечного тракта основных нутриентов – белков, жиров и углеводов. Эта важнейшая функция может быть использована в условиях патологии с диагностической целью при проведении функциональных проб печени. 2. Обезвреживающая (антитоксическая) функция обеспечивает дезинтоксикацию бактериальных токсинов, ядов, химических веществ, в том числе многих лекарственных веществ. 3. Печень является мощной внешнесекреторной пищеварительной железой, которая вырабатывает в течение суток от 600 до 1000 мл желчи, содержащей важнейшие компоненты (холестерин, желчные кислоты, билирубин, лецитин, фосфолипиды и др.), необходимые для реализации многих обменных процессов в организме. 4. Наконец, печень играет существенную роль в межуточном обмене, обеспечивая постоянную энергетическую поддержку деятельности мозга. При экспериментальном удалении органа именно от выключения этой функции животные быстро погибают. При патологических изменениях данной функции у человека развивается печеночная энцефалопатия (ПЭ). 322 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 5.1. Расспрос больного с заболеванием печени и желчных путей Жалобы пациентов с патологией печени и желчных путей отличаются разнообразием, обусловленным различным характером патологических изменений в паренхиме печени и билиарной системе. Если при паренхиматозных заболеваниях печени (хронический гепатит, цирроз печени) первое место занимают жалобы со стороны центральной нервной системы или желтуха, то при патологии желчного пузыря ведущими становятся боли в правом подреберье и диспептические жалобы, иногда ограничивающиеся ощущением горечи во рту. При тяжелых формах паренхиматозных заболеваний (цирроз, гепатит, рак печени) наблюдаются расстройства центральной нервной системы (психоневрологические нарушения), являющиеся основой печеночной недостаточности и комы. Необходимо выделить основные вопросы, которые следует задать больному: 1. Была ли желтуха, сопровождалась ли она кожным зудом, изменялся ли цвет мочи и кала? 2. Не было ли преходящих изменений цвета кала (светлее обычного) или мочи (темнее обычного) даже при полном отсутствии болей в правом подреберье? Положительный ответ делает обоснованным предположение о желчнокаменной болезни (ЖКБ) и возможности существования вентильного камня в общем желчном протоке. 3. Отмечается ли в последнее время большее, чем обычно, прогрессирующее вздутие живота, увеличение его объема, нет ли немотивированной быстрой и значительной прибавки массы тела? 4. Есть ли диспепсические расстройства? Если есть, то какие? 5. Имеются ли жалобы на боли в правом подреберье с типичной иррадиацией? Каков их характер? Были ли в прошлом приступы сильных болей, требующих вызова скорой помощи? 6. Не было ли желудочных или геморроидальных кровотечений? 7. Имеются ли какие-либо проявления печеночной энцефалопатии? 323 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 5.2. Физикальные методы исследования 5.2.1. Осмотр больного Необходимо напомнить, что объективное исследование больного должно производиться при естественном освещении, лучше в дневные часы. Оно начинается с общего осмотра, при котором врач обращает внимание на цвет кожных покровов, решает вопрос о наличии у больного желтухи. Заслуживает упоминания давнее наблюдение земских врачей о том, что моча цвета пива при желтухе, обусловленной увеличением конъюгированного билирубина в крови, при взбалтывании прокрашивает пену в коричневый цвет. Иногда кожные покровы не изменяют окраски, но имеется легкая степень желтухи на слизистых – субиктеричность. При этом канареечно-желтоватая окраска наблюдается в трех местах: – склеры глаз (в поисках субиктеричности больного просят посмотреть вверх, при этом врач отводит нижнее веко вниз); – уздечка языка (пациент должен высунуть язык и кончик его поднять кверху); – переходная складка между твердым и мягким нёбом. Субиктеричность вызывается только связанным, или прямым, билирубином. Далее следует осмотреть кожные покровы, на которых могут быть видны разной давности расчесы, вызванные кожным зудом (обусловлен холемией). Живот может быть вздут или увеличен за счет асцита. При больших асцитах, помимо постоянного выбухания пупка (за счет повышенного внутрибрюшного давления), могут образовываться пупочные грыжи. На передней брюшной стенке нередко удается обнаружить сосудистые венозные стволы двух видов. Первый вариант – это типичная «голова Медузы», представленная распространенными околопупочными венами, на фоне портальной гипертензии. Второй вариант – расширение сосудов, относящееся к системе нижней полой вены, вызванное ее сдавлением большим асцитом. При общем осмотре можно обнаружить так называемые печеночные знаки, свойственные паренхиматозным заболеваниям печени – хроническому гепатиту и циррозу печени. Это «печеночные» ладони и сосудистые звездочки, расположенные на коже передней поверхности грудной клетки (редко ниже линии, соединяющей соски), спины, плеч, лица, тыльной поверхности кисти. Пальмарная эритема («печеночные» ладони). При пальмарной эритеме кисти теплые, ладони имеют ярко-красный цвет, особенно область тенара (thenar) и гипотенара (hypothenar), реже – подушечки пальцев. Эритема всегда имеет четкую границу, резко обрывается. При надавливании она бледнеет, однако ее цвет быстро восстанавливается. Пальмарная эритема при циррозе выявляется не так часто, как сосудистые звездочки, но они могут появляться изолированно. Патогномоничность этого симптома сомнительна, так как в литературе описаны сходные изменения ладоней при длительно текущем ревматоидном артрите, беременности, лейкозах и тиреотоксикозе. Сосудистые звездочки (артериальные звездочки Эппингера (паучки), телеангиэктазии, звездчатые ангиомы). Артериальные звездочки состоят из центральной артериолы и расходящихся от нее многочисленных мелких сосудов, напоминающих ножки паучка. Размеры звездочек колеблются от булавочной головки до 0,5 см в диаметре. При надавливании на артериолу определяется ее пульсация. При точечном надавливании на центральную возвышающуюся часть звездочки она бледнеет, что указывает на ее артериальное происхождение. Появление новых сосудистых звездочек обычно свидетельствует о прогрессировании заболевания. Наиболее часто они появляются при циррозе печени, в частности алкогольной при324 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» роды. Изредка их выявляют у здоровых лиц, особенно у детей. Во время беременности они могут появляться на 2—5-м месяце и бесследно исчезать в течение 1–2 мес. после родов. Сосудистые звездочки следует отнести к характерным, но все же не патогномоничным признакам цирроза печени. Механизм появления пальмарной эритемы и сосудистых звездочек остается не вполне ясным. Принято считать их результатом гиперэсторогенемии, обусловленной нарушенной способностью печени в условиях патологии участвовать в обменных превращениях женских половых гормонов. Важное значение имеют изменения физиологических соотношений между эстрогенами и андрогенами. У отдельных больных циррозом печени, помимо «печеночных» ладоней, можно обнаружить на ладонной поверхности кистей двухстороннюю контрактуру Дюпюитрена, обусловленную избыточным фиброзом сухожилий обеих рук. Она обусловлена общей активизацией фиброзных процессов у такого рода пациентов. Данный симптом может иметь чисто «производственное» происхождение, в частности, он может быть обусловлен длительной работой с металлом. 5.2.2. Пальпация печени У здорового человека печень располагается в правом подреберье, по правой срединно-ключичной линии, не выступает из-под края реберной дуги, доступна исследованию по l. parasternalis dextra, l. mediana anterior (рис. 5.1). По последней линии край печени выступает на 8–9 см, считая от основания мечевидного отростка. Пальпация является основным методом исследования физических свойств печени. Ощупывая нижний край печени, можно по его свойствам судить об органе в целом. Пальпация позволяет также изучить свойства передней поверхности печени там, где она непосредственно прилежит к передней брюшной стенке. При увеличении или сильном опущении печени удается исследовать переднюю поверхность обеих долей. Прощупывание нижнего края проводится в положении исследуемого лежа, когда брюшная стенка наиболее расслаблена. Исследующий садится справа от больного, используется бимануальная пальпация (рис. 5.2). С целью некоторой фиксации грудной клетки и увеличения дыхательной экскурсии печени левая рука с фиксированным большим пальцем на передней поверхности правой половины грудной клетки в области нижних ребер несколько сдавливает нижнюю апертуру, при этом одновременно печень несколько перемещается вперед. Ладонь правой руки исследующий кладет плашмя на правую половину живота больного, причем линия, образуемая кончиками второго – пятого пальцев, должна быть параллельна предполагаемому направлению нижнего края органа. Начинать пальпацию следует достаточно низко, на уровне пупочной линии, с целью не пропустить значительную гепатомегалию. 325 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 5.1. Границы печени (Рысс Е. С., 2005) Расположив таким образом ладонь на брюшной стенке, врач постепенно погружает кончики пальцев вглубь, не отнимая ладони, так, чтобы в момент, когда сместившийся при вдохе вниз край печени окажется на уровне линии, образованной пальпирующими пальцами, находилась ногтевая их поверхность несколько глубже задней поверхности края печени (рис. 5.3). Установлено, что при пальпации органа через какую-либо среду наиболее отчетливое ощущение появляется в момент внезапного изменения консистенции (очень плотный большой желчный пузырь, большая печень или селезенка). Исходя из этого, нередко при глубоком дыхании значительную гепатомегалию можно определить простым движением правой руки навстречу определяющемуся органу при небольшом погружении вглубь пальпирующих пальцев. С помощью пальпации печени определяют: – локализацию края – расстояние в сантиметрах от точки пересечения реберной дуги с правой срединно-ключичной линией до края печени. Необходимо дифференцировать увеличение печени от ее опущения. С этой целью следует предварительно определить верхнюю границу абсолютной печеночной тупости, различно меняющуюся при опущении и увеличении печени; – консистенцию и плотность края; – характер, рельеф края и доступной для пальпации поверхности печени; – болезненность края. 326 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 5.2. Пальпация печени (Рысс Е. С., 2005) Рис. 5.3. Движение печени по отношению к брюшной стенке при ее пальпации: а – на выдохе; б – на вдохе Пальпаторные параметры печени в норме и при различных патологических состояниях представлены в табл. 5.1. Таблица 5.1 Пальпаторные параметры печени в норме и при различных патологических состояниях 327 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» При глубокой пальпации печени необходимо убедиться в наличии гепатомегалии и дать подробную характеристику выступающего из-под края реберной дуги края органа и доступной исследованию его поверхности. Печень располагается в обоих подреберьях и в эпигастральной области, поэтому край увеличенной печени должен быть оценен по l. medioclavicularis dextra, l. parasternalis dextra и l. mediana anterior до «ухода» в противоположное левое подреберье. Пальпация должна начинаться на уровне пупочной линии с учетом возможной значительной гепатомегалии. Кроме локализации края, важно оценить его форму (острый или закругленный), характер (ровный, неровный), консистенцию (мягкий, плотный, каменистой плотности), болезненность (болезненный, безболезненный). Гепатомегалия может быть обусловлена различными причинами, которые обычно сочетаются друг с другом: 1) застой крови, лимфы, желчи; 2) активная воспалительная гиперемия (усиленная экссудация); 3) патологическая инфильтрация (рак, амилоидоз, гепатит, цирроз, стеатоз – жировая инфильтрация); 4) гипертрофия печеночной ткани, патологическая регенерация, узлы-регенераты, лишенные функциональной активности; 5) разрастание соединительной ткани, фиброз; 6) большие опухоли, кисты, абсцессы. После завершения пальпации проводится исследование болевых точек желчного пузыря (рис. 5.4), которые при заболеваниях паренхимы печени (цирроз, гепатит) всегда подтверждают воспалительные или двигательные расстройства в билиарной системе. Пальпация завершается исследованием специальных симптомов, которых существует великое множество. Наибольшее значение среди них имеют три симптома: Мерфи, Ортнера и Курвуазье. 328 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 5.4. Болевые точки желчного пузыря и желчевыводящих путей (Рысс Е. С., 2005): а – спереди: 1 – френикус-симптом (симптом Георгиевского – Мюсси), 2 – эпигастральная зона, 3 – точки желчного пузыря, 4 – акромиальная зона, 5 – холедохопанкреатическая зона; б – сзади: 1 – акромиальная зона, 2 – позвоночные точки (остистые отростки VIII–XI грудных позвонков), 3 – лопаточная зона При определении симптома Мерфи рука исследующего заводится глубоко в правое подреберье, ниже края печени, затем больного просят глубоко вдохнуть, и в момент движения органа вниз и соприкосновения его с кончиками пальцев в случае воспаления стенки желчного пузыря (холецистит) возникает четкая болезненность – симптом Мерфи. В случаях холангита (воспаление мелких желчных протоков) определяется асимметричная болезненность (в большей степени справа) при косом ударе ребром ладони исследующего по реберным дугам (положительный симптом Ортнера). В норме желчный пузырь не прощупывается. Однако в патологических ситуациях он пальпируется в виде баллотирующего округлого или удлиненной формы образования ниже края печени. У 20–25 % больных с раком головки поджелудочной железы прощупывается увеличенный безболезненный желчный пузырь (положительный симптом Курвуазье). Последний нередко сочетается с механической желтухой. В случае ущемления камня в шейке желчного пузыря усиливается секреция серозной жидкости в его просвет, что приводит к появлению водянки. Если же к водянке присоединяется инфекция, то происходит ее трансформация в эмпиему пузыря. Оба патологических состояния требуют наблюдения хирурга и чаще всего служат прямым показанием к оперативному лечению. 329 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 5.2.3. Перкуссия печени Первоначально определяется верхняя граница абсолютной печеночной тупости по l. medioclavicularis dextra. В норме она находится на уровне VI ребра. При развитии гепатомегалии граница смещается вверх. В. Х. Василенко рекомендовал перкуссией снизу (от желудочно-кишечного к тупому звуку) определять и нижнюю границу органа (погрешность не превышает 0,5–1 см), которая в норме проходит по правой срединно-ключичной линии, на уровне края реберной дуги. При увеличении или опущении органа изменение перкуторного звука наступает раньше, ниже реберной дуги (перкуссия нижней границы особенно удобна у полных людей, когда пальпация края печени крайне затруднена). Такая перкуссия может рассматриваться как сугубо ориентировочное полезное добавление к общепринятой приоритетной пальпации края печени. Детальное физическое исследование печени и желчевыводящих путей часто позволяет поставить правильный диагноз, однако необходимо определить степень участия патологически измененной печени в обменных процессах. Эта задача должна решаться с помощью методов функциональной и инструментальной диагностики. 330 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 5.3. Лабораторные и инструментальные методы исследования печени и желчных путей Физикальные данные приобретает решающее значение для решения диагностических задач, особенно в сочетании с морфологическими методами исследования. В методах дополнительного исследования печени следует разграничивать две основные группы: первая включает методы, характеризующие печеночную недостаточность (так называемые функциональные пробы), а вторая определяет сосудистые нарушения, а точнее – портальную гипертензию. 5.3.1. Функциональные пробы печени В настоящее время число функциональных проб давно превысило 1000. Для функциональной характеристики используются современные биохимические тесты и принятые в физиологии нагрузочные пробы. В то же время прав Е. Hanger, утверждающий, что одна качественно выполненная пальпация печени стоит 2–3 функциональных проб. Это объясняется тем, что печень отличается мощной регенеративной активностью. В связи с этим, чтобы та или иная проба дала положительный результат, необходимо иметь поражение не менее 50 % паренхимы. Функциональное обследование печени обязательно должно быть комплексным и включать целый ряд тестов, которые характеризуют разные стороны участия печени в обмене веществ. Существует широко известный синдромный принцип деления функциональных проб. Выделяют следующие основные синдромы: 1) цитолитический; 2) гепатодепрессивный, или гепатопривный; 3) синдром мезенхимального воспаления; 4) холестатический синдром. Маркерами каждого из указанных синдромов являются те или иные ферменты. Их подразделяют на несколько групп, главные из которых – индикаторные (клеточные), поступающие в кровь либо вследствие разрушения, гибели клеток (в частности, гепатоцитов), либо в связи с резким повышением проницаемости клеточных мембран. К данной группе относятся трансаминаза, альдолаза, ЛДГ. Вторая группа носит название экскреционных, или мембрано-связанных ферментов. Они включают щелочную фосфатазу и гамма-глутамил-трансферазу (пептидазу). Щелочная фосфатаза имеет несомненное маркерное значение и повышается в крови при любом виде холестаза, так как она продуцируется эпителием мелких желчных ходов, проницаемость клеток которого при нарушении оттока желчи увеличивается. Кроме того, щелочная фосфатаза образуется в костной ткани, и поэтому ее содержание может увеличиваться при диффузном остеопорозе, метастазах рака в кости. Об этой второй возможности не следует забывать. Уровень гамма-глутамилтрансферазы, так же как и щелочной фосфатазы, увеличивается при холестазе, но наряду с этим нарастание ее содержания в крови может иметь место и при паренхиматозных поражениях печени, в частности при алкогольных гепатопатиях. Цитолитический синдром. Повышение уровня в крови таких индикаторных ферментов, как аланиновая трансаминаза – АЛТ (в большей мере) – и аспарагиновая трансаминаза – АСТ (в меньшей мере), с одной стороны, указывает на поражение печени как таковое, а с другой – свидетельствует об активности патологического процесса. Такие изменения имеют место при активно протекающих острых и хронических гепатитах, циррозах печени, лекарственных поражениях печени – при назначении цитостатических средств. Нормальное 331 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» содержание АЛТ в крови составляет 0,1–0,7 ммоль/л. Считается, что АЛТ растворена в гиалоплазме гепатоцитов, а АСТ в большей мере содержится в их митохондриях. В клинической практике до сих пор оценивается отношение АСТ к АЛТ – коэффициент де Ритиса, который в норме равен 1,3. При вирусных гепатитах в фазу активности он снижается ниже 1, достигая 0,6–0,7 (воспалительный тип). Напротив, при алкогольных гепатопатиях этот коэффициент становится выше 1, составляя 1,5–1,6 (некротический тип). При хронических активных гепатитах в период обострения цирроза печени значения АЛТ могут превышать норму в 5—10 раз. Показатели АЛТ служат основным биохимическим контролем эффективности современной противовирусной терапии интерферонами. Альдолаза – фермент углеводного цикла – определяется полуколичественно, увеличивается при острых гепатитах, достигая 25–25 ед. (при норме до 12 ед.). Изменения отдельных фракций ЛДГ имеют меньшее клиническое значение и реже используются как маркер активности гепатопатий. Гепатопривный (гепатодепрессивный) синдром определяется, с одной стороны, понижением содержания в крови веществ, специфически продуцируемых гепатоцитами, а с другой – повышением уровня в крови субстанций, которые вследствие функциональной недостаточности печени не подвергаются в гепатоцитах адекватным обменным превращениям. Так, в крови понижается содержание общего белка (гипопротеинемия; норма 60–80 г/ л), альбуминов (ниже 30–40 г/л), снижается альбумино-глобулиновый (А/Г) коэффициент (норма составляет приблизительно 1), снижается содержание эстерифицированного холестерина (норма 3–6 ммоль/л), факторов свертывающей системы крови – фибриногена (норма 2–4 г/л), протромбина (норма 80—100 %), проконвертина. Именно снижение содержания факторов свертывания крови является основной причиной появления геморрагического диатеза у больных с заболеваниями паренхимы печени. В то же время в крови повышается содержание мочевины, некоторых аминокислот, сахара и др. Наряду с этим имеют место биохимические признаки нарушений пигментовыделительной функции. В крови увеличивается содержание общего билирубина (норма 8,5—20,5 мкмоль/л), причем более 50 % составляет связанный (конъюгированная функция с прямой реакцией Ван ден Берга). Билирубин является липофильным веществом, легко проникает через гематоэнцефалический барьер, что сопровождается признаками интоксикации центральной нервной системы (ЦНС). В моче на фоне нарушений функциональной активности гепатоцитов определяются желчные пигменты и уробилин – (+), (++). В клинической практике все реже оценивается участие печени в углеводном обмене. С этой целью необходимо использовать галактозу, которая избирательно захватывается из крови гепатоцитами. При поступлении глюкозы в просвет желудочно-кишечного тракта в качестве нагрузки она утилизируется не только гепатоцитами, но в ее обменных превращениях активное участие принимает поджелудочная железа и мышцы. Возникает ситуация уравнения со многими неизвестными. Для контроля углеводной функции печени проводится нагрузка: 40 г галактозы, растворенных в 200 мл воды. Вначале контролируется уровень глюкозы натощак (норма 3,3– 5,5 ммоль/л), затем дается нагрузка галактозой, а в дальнейшем контролируется содержание глюкозы каждые 15–30 мин на протяжении 2,5–3 ч. По окончании проведения нагрузочной пробы рассчитываются два коэффициента: гипергликемический (ГГК) – отношение максимального содержания сахара в крови после нагрузки к его исходной концентрации (норма 1,5), и постгликемический (ПГК) – это отношение концентрации сахара через 2,5 ч к исходному (норма 1). При заболеваниях паренхимы печени могут изменяться оба коэффициента. Если вычерчивать сахарные кривые, то они могут быть двугорбыми (напоминая букву М), приобретать псевдодиабетический вид, не снижаясь после нагрузки более 2–3 ч, при этом ПГК становится выше 2. В случае легких поражений печени кривая более полога и будто запаздывает, при этом ГГК незначительно повышается (± 1,2–1,3—1,5). Указанные измене332 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» ния свидетельствуют о нарушениях углеводной функции печени, характеризующейся адекватной трансформацией глюкозы в гликоген. Синдром мезенхимального воспаления. Биохимическими маркерами мезенхимально-воспалительного синдрома при паренхиматозных заболеваниях печени являются: повышение содержания IgM и IgG, γ-глобулинов в крови, снижение А/Г коэффициента ниже 1. Концентрация общего белка у ряда больных за счет повышения содержания иммуноглобулинов может быть выше нормальной (80 г/л). Это наблюдается в период обострения при некоторых формах цирроза печени. До настоящего времени достаточно чувствительным тестом, указывающим на иммунно-воспалительную природу патологического процесса, является тимоловая (тимол-вероналовая) проба, определяемая полуколичественным методом (норма – до 5 ед.). При активно текущих гепатитах и циррозах печени она возрастает до 15–25 ед. Проба не может считаться специфичной, так как увеличивается у больных коллагенозами, сепсисом и др. Синдром холестаза. Клинически данный синдром проявляется желтухой, кожным зудом (его появление может даже предшествовать развитию желтухи на месяцы и даже годы), брадикардией, гипотонией, геморрагическим диатезом, холемическими кровотечениями. При биохимическом исследовании крови определяются: высокие значения связанного билирубина на фоне повышения общего билирубина, повышение содержания холестерина до 7—10 ммоль/л, β-липопротеидов и фосфолипидов. Наиболее характерными считаются значительные повышения параметров щелочной фосфатазы при условии исключения костной патологии. Если норма щелочной фосфатазы составляет для мужчин 0,9–2,25 микрокатал/л, для женщин – 0,7–2,1, то при холестатическом синдроме она достигает 10–25 микрокатал/л. Одновременно увеличивается и содержание γ-глутамилтрансферазы. 5.3.2. Исследование экскреторной функции печени Для верификации нарушенной экскреторной (выделительной) функции печени длительное время использовались различные красящие вещества (бромсульфалеин), которые в настоящее время практически не применяются. С целью оценки сугубо экскреторной функции прибегают к применению радиологических методов с использованием короткоживущих изотопов, в частности I131, которым метят альбумин. Однако наибольшего внимания заслуживает статическая сцинтиграфия с применением коллоида 99Тс и реже Au198. С этой целью используется γ-топограф, при этом удается оценить эхогенность печени, ее размеры, структуру и активность селезенки (норма – до 12 %), которая характеризует системность процесса и наличие портальной гипертензии. С несколько других позиций экскреторную функцию характеризует метод дуоденального зондирования. В настоящее время в мире он непопулярен, в ряде стран Европы и США вообще не используется в клинической практике. Следует применять так называемый 5фракционный, или «уругвайский» метод дуоденального зондирования для специальной цели – диагностики дискинезий желчных путей по результатам оценки кинетики желчи в единицу времени. Схематично методика функционального дуоденального зондирования состоит в следующем: после введения дуоденального зонда с оливой на конце для облегчения прохождения через пилорический канал в течение 15 мин самотеком в просвет двенадцатиперстной кишки получают дуоденальное содержимое в объеме 10–20 мл (I фракция), не имеющее диагностического значения. Затем больному вводят раствор сернокислой магнезии (30 мл 33 %-ного раствора), в ответ на введение которой сфинктер Одди закрывается, исследующий четко фиксирует момент появления светлой желчи из крупных желчных путей (время 333 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» закрытого сфинктера Одди) – II фракция. Этот интервал времени в норме составляет около 5 мин, в патологии он может удлиняться (гипертонус, спазм сфинктера) и, напротив, укорачиваться до 1–2 мин (гипотонус сфинктера). Объем порции светлой желчи из крупных желчных протоков составляет 3–5 мл (III фракция). Затем начинается продолжительная (20–30 мин) фаза опорожнения желчного пузыря, в течение которой выделяется 50–80 мл прозрачной желчи оливкового цвета (IV фракция). Наконец, в течение последующих 15 мин выделяется желтого цвета печеночная желчь (V фракция) из мелких желчных протоков (ее объем колеблется от 25 до 50 мл). Так завершается 5-фракционное дуоденальное зондирование. Иными словами, при оценке дуоденальных проб, собранных в мерные пробирки, необходимо принимать во внимание объем каждой порции, выделенной за определенный интервал времени. Наибольшее значение имеет IV порция, отчетливо характеризующая состояние моторной активности желчного пузыря, который в ответ на введение в просвет двенадцатиперстной кишки холекинетика (чаще всего 33 %-ного раствора сернокислой магнезии) в условиях патологии может начать быстро и часто опорожняться небольшими порциями желчи. При развитии гипертонически-гиперкинетической дискинезии каждое опорожнение занимает не более 15 мин, а объем желчи составляет всего 15–20 мл (своего рода «раздраженный» желчный пузырь). Напротив, у тучных, малоподвижных женщин чаще встречается гипотонически-гипокинетическая дискинезия, при которой выделение темной и густой, почти черной желчи занимает не менее 45–60 мин. В этой застойной желчи могут образовываться кристаллы солей холестерина, наблюдается предстадия ЖКБ. Иногда, для более четкого отграничения пузырной желчи, прибегают к так называемому хроматическому зондированию, когда больному накануне вечером дают метиленовую синьку. В течение ночи она захватывается паренхимой печени, выделяется в желчные пути в виде бесцветного соединения, а затем, в условиях концентрации в желчном пузыре, вновь приобретает ярко-синий цвет. Последнее отличает IV фракцию от всех других. В послевоенные годы широко использовался традиционный метод дуоденального зондирования по Мельтцеру – Лайону, при котором удавалось получить после выделения 3 порции: кишечный сок (порция А), пузырную желчь, поступающую в двенадцатиперстную кишку рефлекторно (рефлекс Мельтцера – Лайона), через 10–11 мин после введения в просвет кишки раствора сернокислой магнезии (порция В), и печеночную желчь (порция С). При этом совершенно не учитывались ни объем секрета, ни время выделения желчи. Все пробы оценивались визуально: в норме они должны быть прозрачными, желтого цвета, а порция B – оливкового цвета. Главной задачей данной методики дуоденального зондирования являлось микроскопическое исследование желчи, поиск лейкоцитов как весомого и достоверного признака воспалительного процесса в билиарной системе. Если при микроскопии мутной желчи в большом количестве определялись лейкоциты, то это без сомнения и часто даже без учета клиники расценивалось как признак холецистита (лейкоциты обнаруживались в порции B) или холангита – ангиохолита (лейкоциты обнаруживались в порции C). В медицине устойчивы подобные мифические представления, однако наступает время, когда от них отказываются на основании неоспоримых научных фактов. Детальные клинико-экспериментальные исследования 1950-х гг. твердо установили, что обнаруженные у подобных мнимых больных холециститом или холангитом лейкоциты – это не признак воспаления желчных путей, они появляются в желчи вследствие воздействия на стенку двенадцатиперстной кишки гипертонического раствора магнезии или другого холекинетика. При большом их количестве можно предполагать наличие у пациентов дуоденита с лейкопедезом и слущиванием клеток. Эта точка зрения, принятая во всем мире, с большим трудом внедрялась в представления отечественных интернистов, многие из которых еще в 1970—1980-е гг. убежденно продолжали рассматривать лейкоциты как досто334 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» верный признак воспалительных изменений билиарной сферы. Если все же использовать пузырную желчь с целью верификации хронического холецистита, то необходимо проводить комплекс биохимических исследований целого ряда показателей, характеризующих воспаление (сиаловые кислоты, общий белок, С-реактивный белок, рН желчи, которая в норме бывает нейтральной или слабощелочной, а при воспалении становится кислой). Эти очевидные исследования желчи чаще всего не проводятся даже в большинстве специализированных отделений и лабораторий. Дуоденальное зондирование является единственным диагностическим методом для обнаружения простейших – лямблий, а частота лямблиоза в России за последние годы, вследствие снижения общих санитарно-гигиенических требований, имеет тенденцию к росту как у взрослых, так и у детей. Необ ходимо признать, что в настоящее время дуоденальное зондирование применяется редко, по достаточно узким специальным показаниям. 5.3.3. Морфологические методы исследования печени Основным показанием к проведению морфологического изучения печени является любая гепатомегалия желчного происхождения. До настоящего времени используются: слепая пункционная биопсия, лапароскопия с последующей прицельной биопсией измененных участков органа. Чаще прибегают к диагностической лапараскопии, когда через небольшой разрез поверхностных тканей в брюшную полость вводится лапароскоп (в последние годы используется и волоконная оптика), проводится визуальная оценка нижней поверхности печени и желчного пузыря. Из «сомнительных» участков органа под контролем глаза исследующего берутся биоптаты, которые затем подвергаются оценке специалиста-морфолога. Как правило, удается диагностировать ту или иную патологию паренхимы печени, включая и онкологические поражения. 5.3.4. Методы оценки портальной гипертензии Наряду с оценкой клинических симптомов портальной гипертензии, существует ряд вспомогательных методов ее диагностики. Если пациент с предполагаемой портальной гипертензией сделает большой глоток густой бариевой взвеси, то при рентгеновском исследовании в дистальной части пищевода могут быть выявлены округлые дефекты, вызванные расширенными варикозными венами пищевода. Последние могут быть обнаружены и при эндоскопии пищевода. Прямым методом констатации портальной гипертензии может служить УЗИ печени (сонография), которое позволяет измерить диаметр портальной вены. У больных с портальной гипертензией он превышает 1,5 см (при норме 1,2–1,3 см). Иногда одновременно удается визуализировать расширенную селезеночную вену. Существуют (хотя и редко используются в настоящее время) инвазивные методы определения величины портального давления и визуализации всей портальной системы. С этой целью делается прокол обычно увеличенной селезенки, вводится канюля, которая соединяется с обычным манометром, и определяется величина селезеночного венозного давления – оно идентично портальному. На фоне портальной гипертензии давление может достигать 500–600 мм водн. ст. (при норме 60—160 мм водн. ст.). Далее через ту же канюлю вводится водорастворимый йодсодержащий контраст, который заполняет всю портальную систему, вплоть до самых мелких разветвлений. Проводится серийная рентгенография. В случае развития портальной гипертензии контрастом заполняется лишь главный венозный ствол и крупные ветви, мелкие же сосуды не контрастируются, они будто «отрублены» (симптом «мертвого дерева»). 335 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 5.3.5. Методы изучения билиарной системы При обычной рентгенографии органов брюшной полости желчный пузырь не визуализируется, иногда могут быть определены тени, обусловленные одиночными или множественными конкрементами (примерно около 10 % конкрементов являются рентгеноконтрастными). Для оценки билиарной системы используются рентгеноконтрастные методы исследования с пероральной дачей контраста (иопагност, холевид, билитраст) или внутривенным его введением (билигност, билиграфин), либо же введением под контролем глаза хирурга во время операции непосредственно в билиарную систему. Первый метод носит название «холецистография», второй – «холеграфия» и третий – «холангиография». Контраст обычно принимается накануне дня исследования после ужина с учетом массы тела больного (3–4 г), на следующий день проводится серия рентгенограмм. Визуально оценивается тень пузыря, затем в качестве функциональной нагрузки пациент принимает 1–2 желтка, и на последующих рентгенограммах регистрируются быстрота наступления и длительность фазы сокращения и расслабления желчного пузыря. Незаполнение желчного пузыря контрастом («отключенный» желчный пузырь) является косвенным признаком воспаления стенки пузыря. В случае ЖКБ могут визуализироваться конкременты. При обычной рентгенографии несомненное диагностическое значение имеют и данные сонографии. Прежде всего, последняя является скрининговым методом распознавания камней любого состава. Определенное диагностическое значение с учетом клиники имеет выявляемое утолщение и неровности стенки желчного пузыря, наличие в его просвете густой и вязкой желчи («замазка»). Однако утолщение стенок желчного пузыря – вовсе не патогномоничный признак его воспаления, оно может встречаться и на фоне гипоальбуминемии, портальной гипертензии, сердечной недостаточности. При желтухе неясного происхождения, малосимптомной клиники с целью уточнения ее типа (механическая или паренхиматозная) в современных условиях методом выбора в хирургическом стационаре является эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ), которая в руках опытного профессионала превращается в метод выбора у подобных больных. Подчас результаты ЭРХПГ позволяют определить тактику ведения и лечения пациентов с развившейся желтухой, причина которой остается неясной. Однако несмотря на все достижения морфологической и инструментальной диагностики, для диагноза обоснованного предположения о той или иной патологии печени по сей день методически грамотное и вдумчивое физикальное исследование печени, проведенное опытным врачом, позволяет получить сведения, которые в большинстве случаев имеют решающее клиническое значение для верификации диагноза. 336 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 5.4. Основные клинические синдромы при заболеваниях печени и желчных путей Основными клиническими синдромами являются: 1) астеновегетативный; 2) синдром желтухи: паренхиматозной (печеночной), механической (подпеченочной), гемолитической (надпеченочной); 3) болевой; 4) синдром портальной гипертензии; 5) синдром печеночной недостаточности; 6) печеночная энцефалопатия; 7) гепатолиенальный синдром. 5.4.1. Астеновегетативный синдром Астеновегетативный синдром сопровождает большинство заболеваний печени. Слабость, резкая потеря трудоспособности, подавленное настроение, бессонница, головные боли. В связи с этим в литературе описывается образ «желчного, ипохондричного субъекта». Сам термин «желчность» ассоциируется с патологией печени, что не всегда соответствует истине. С другой стороны, при легких формах паренхиматозных заболеваний, преимущественно при патологии желчевыводящих путей, наблюдаются диспепсические жалобы, рассмотренные в патологии пищеварительной системы. Они встречаются при холециститах, дискинезиях желчевыводящих путей и часто служат отражением не только данной патологии, но и поражений желудка, кишечника. Чаще это тошнота, реже – рвота с примесью желчи, отрыжка горечью, вкус металла во рту при утреннем пробуждении. Одновременно у таких больных могут встречаться те или иные нарушения стула (чаще запоры). В современной гастроэнтерологии вместо термина «диспепсические синдромы» чаще пользуются более обобщающим понятием – «диспепсия», которое объединяет различные признаки, связанные с нарушениями переваривания пищи. Соответственно поражению отдельных частей пищеварительного тракта, отвечающих за возникновение этих симптомов, возможно подразделение диспепсии на пищеводную, желудочную и диспепсию, обусловленную патологией желчных путей (билиарная форма). Последняя является достаточно характерным функциональным синдромом при хронических болезнях печени (реже) и желчных путей (чаще). У таких больных периодически возникает ощущение переполнения и тяжести в правом подреберье, часто из-за этого они не могут спать на правом боку. Имеют место отрыжка горечью и непереносимость тяжелой и острой пищи. Прием соответствующих продуктов вызывает длительно сохраняющуюся тошноту и в ряде случаев рвоту. Билиарная диспепсия периодически может сочетаться с тупыми, ноющими болями в правом подреберье. 5.4.2. Желтуха Центральным синдромом, связанным с заболеванием печени, является желтуха (icterus). Желтуха – это синдром, всегда связанный с гипербилирубинемией, проявляющийся желтушным окрашиванием кожи и видимых слизистых оболочек, богатых эластическими структурами. Если нормальное содержание билирубина в сыворотке крови колеблется от 337 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 8,5 до 20,5 мкмоль/л, то видимая глазом желтуха проявляется при гипербилирубинемии, достигающей 35–40 мкмоль/л. Следует помнить о так называемых ложных, или псевдожелтухах, когда желтушное прокрашивание кожных покровов не сопровождается гипербилирубинемией. При псевдожелтухе не прокрашиваются слизистые оболочки, в частности склеры. Она имеет необычно красноватый, реже коричневатый оттенок, наиболее частой ее причиной является гиперкаротинемия. Последняя обусловлена избыточным употреблением (чаще всего детьми) в пищу моркови и цитрусовых, содержащих много каротина. 15–20 лет назад ложная желтуха могла быть вызвана влиянием акрихина или пикриновой кислоты, которые в настоящее время не используются. Обменные превращения билирубина у здоровых лиц. Для лучшего понимания механизмов формирования различных форм желтух необходимо схематично рассмотреть обменные превращения билирубина у здоровых лиц (рис. 5.5). Билирубин образуется в РЭС, или макрофагальной системе, элементы которой находятся в печени, селезенке, лимфатических узлах, костном мозге. Эритроцит циркулирует в крови в среднем 120 дней и погибает, причем «кладбищем» эритроцитов является пульпа селезенки. Высвобождающийся гемоглобин распадается на гемин и глобин, от гемина отщепляется молекула железа, добавляются две молекулы воды – образуется билирубин. Следует помнить, что в организме человека существуют две формы билирубина, это впервые было показано голландцем Ван ден Бергом. Одна из форм, содержащаяся в крови, дает розоватое окрашивание при добавлении диазореактива Эрлиха только после предварительного осаждения сывороточных белков (это непрямой, или свободный билирубин). Другая форма дает аналогичную окраску сразу при добавлении к сыворотке крови данного реактива, причем реакция иногда требует некоторой временной экспозиции, в иных же случаях происходит мгновенно (это прямой, или связанный билирубин). Важно, что первая форма является водонерастворимой, а вторая легко и быстро растворяется в водных растворах. Рис. 5.5. Обмен билирубина (Рысс Е. С., 2005) 338 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Билирубин, образовавшийся в РЭС-ткани (преимущественно в селезенке – см. рис. 5.5), является непрямым (свободным), в качестве транспортного средства он использует альбумин (не соединяясь с ним химическим путем) и в соотношении 1 молекула альбумина к 35 молекулам билирубина переносится в печень, где активно захватывается гепатоцитами. Последние содержат фермент глюкуронилтрансферазу, которая преобразует непрямой билирубин в связанную форму – билирубин-глюкуронид, которая с током желчи транспортируется вначале в мелкие желчные протоки, затем достигает более крупных и общего желчного протока магистрального типа. Последний транспортирует желчь в кишечник. В нем под влиянием бактериальной флоры связанный билирубин окисляется и трансформируется в уробилиновые тела, которые именуются в специальной литературе уробилиногеном или стеркобилиногеном. Часть стеркобилиногена на воздухе окисляется в стеркобилин и выделяется с калом, прокрашивая его в темно-коричневый цвет (40—280 мг в сутки). Небольшая часть в виде уробилиногена (до 4 мг), всасываясь в кровь, попадает в почку и выделяется в виде уробилина с мочой, оставляя ее цвет соломенно-желтым за счет другого пигмента – урохрома. Большая часть стеркобилиногена поступает в портальную вену, возвращается в печень и вновь включается в цикл обмена билирубина. Таким образом, у здорового человека: – в крови содержится 8,5—20,5 мкмоль/л непрямого, свободного билирубина; – в кале содержится стеркобилин (40—280 мг), который придает ему темно-коричневый цвет; – в моче содержится уробилин (до 4 мг), она имеет соломенно-желтый цвет за счет урохрома. Механизмы возникновения, типы желтух. Гипербилирубинемию, приводящую тем или иным путем к развитию желтухи, могут вызывать: 1) избыточная продукция свободного билирубина, связанная с повышенным распадом гемоглобина, эритроцитов в селезенке (внесосудистый гемолиз) или в сосудистом русле (внутрисосудистый гемолиз); при этом развивается гемолитическая желтуха, обычно сочетающаяся с анемией; 2) снижение захвата свободного билирубина паренхимой печени (это нарушение редко бывает самостоятельным); 3) снижение интенсивности конъюгирования свободного билирубина с глюкуроновой кислотой в связанный, прямой (билирубин-глюкуронид), обусловленное недостаточной ферментативной активностью глюкуронил-трансферазы; 4) нарушение процесса физиологического выделения связанного билирубина в желчный капилляр, его задержка внутри гепатоцита и дальнейшее обратное поступление в кровь; 5) нарушение экскреции билирубина, связанное с препятствием току желчи, которое вызвано преградой в просвете магистрального общего желчного протока – d. choledochus. В этом случае развивается механическая (обтурационная) желтуха. Наиболее сложны механизмы развития печеночно-клеточной, или паренхиматозной желтухи. В этом случае страдает сам гепатоцит, что сопровождается одновременным нарушением трех механизмов, связанных с обменом билирубина. Во-первых, нарушается захват пигмента из кровеносного русла, во-вторых, снижена активность трансферазы и менее активно происходит процесс конъюгации билирубина и, втретьих (и это наиболее существенно!), нарушается выделение образовавшегося связанного билирубина в желчный капилляр – развивается своеобразный «высокий блок» выделения, вызывающий задержку и накопление пигмента внутри гепатоцита. В результате связанный (конъюгированный) билирубин вновь поступает в кровеносное русло. Если сделать хроматограмму сыворотки крови больного паренхиматозной желтухой, то на ней будут видны два 339 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» пятна: одно слева по диаметру превышает норму – свободный билирубин (недостаточный захват, слабая конъюгация) и второе – большое пятно конъюгированного билирубина (нарушение выделительной функции гепатоцита). При этом суммарная биохимическая реакция с диазореактивом Эрлиха будет закономерно определяться преобладанием конъюгированного билирубина, т. е. будет прямой. В табл. 5.2 в развернутом виде представлена клинико-биохимическая характеристика основных типов желтух. Таблица 5.2 Клинико-биохимическая характеристика основных типов желтух Приведенная таблица требует пояснений. Билирубин в моче и желчные пигменты – это синонимы. Данные термины условны. Холемия – это задержка желчных кислот в крови, она является одним из частных проявлений синдрома холестаза, который может быть и внепеченочным. Холемия характеризуется кожным зудом, брадикардией, гипотонией, геморрагическим диатезом. Внутрипеченочный холестаз связан с поражением мелких желчных протоков (холангиол), с их запустеванием, образованием в просвете «желчных пробок», их разрушением. Внепеченочный холестаз свойственен механической желтухе и вызван закупоркой d. choledochus на любом уровне (камень общего желчного протока, рак головки поджелудочной железы, узлы в воротах печени). Под холестазом подразумевают нарушение секреции и (или) нормальной циркуляции желчи с накоплением в организме ее компонентов. Одним из таких компонентов являются желчные кислоты, задержка которых в организме проявляется синдромом, состоящим из мучительного кожного зуда (особенно в ночные часы), брадикардии, гипотонии и признаков геморрагического диатеза – нарушением свертывающей системы крови (включая и изменения тромбоцитов), которое у отдельных больных проявляется труднокупируемыми холемическими кровотечениями. Основным симптомом холемии является кожный зуд. Принято считать, что он обусловлен воздействием избытка желчных кислот на кожные нервные окончания, в которых име340 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» ется специальный белок – пруритоген. В настоящее время предполагается, что кожный зуд при холестазе вызывают соединения невыясненной природы, в норме экскретирующиеся в желчь и, возможно, синтезирующиеся в печени. Это косвенно подтверждается тем, что даже с помощью точных биохимических методов не удается проводить корреляцию между выраженностью зуда и концентрацией желчных кислот в крови. Некоторые исследователи полагают, что в возникновении кожного зуда при холемии принимают участие центральные опиатные рецепторы, фармакологическая блокада которых уменьшает зуд. Холемия наиболее ярко представлена при механической желтухе, может иметь место при печеночно-клеточной, но никогда не встречается у больных гемолитической желтухой. Гемолитическая желтуха. В крови больных имеется гипербилирубинемия за счет непрямой (свободной) фракции билирубина. Последний водонерастворим, поэтому в моче отсутствуют желчные пигменты (билирубин), ее цвет, как правило, не изменяется, оставаясь соломенно-желтым. Все этапы превращения билирубина от начала до конца «раскручены», усилены. К печени поступает большой «десант» свободного билирубина, он активно конъюгируется с глюкуроновой кислотой и в уже связанной форме поступает в кишечник, где образуется много уробилиновых тел (уробилиноген, стеркобилиноген), которые в больших количествах выделяются с мочой – (+++), (++++) – и калом, где имеет место его плейохромия (избыточное темное окрашивание). Гемолитическая желтуха сочетается с бледностью, так как ей всегда сопутствует анемия. Механическая желтуха вызвана механической закупоркой общего желчного протока (рис. 5.6). В крови резко увеличивается содержание связанного билирубина, который из-за препятствия току желчи переполняет гепатоциты и вновь поступает в кровь. Эта фракция водорастворима, легко минует почечный барьер и окрашивает мочу в темно-коричневый цвет (моча цвета пива). При этом реакция на желчные пигменты бывает резко положительной. Кал же полностью обесцвечен (ахоличен) в связи с отсутствием в просвете кишечника стеркобилиногена. Внешне он напоминает глину, содержит в значительных количествах нейтральный жир (стеаторея), что обусловлено непоступлением в кишечник желчных кислот, эмульгирующих жиры. В связи с отсутствием в кишечнике уробилиногена, в моче этот пигмент не определяется. При длительном существовании желтухи у таких пациентов билирубин окисляется в биливердин, и поэтому возникает зеленовато-грязная окраска кожных покровов. Имеет место развернутая картина холемии. 341 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 5.6. Камни желчного пузыря (Рысс Е. С., 2005) Паренхиматозная, или печеночно-клеточная желтуха «вбирает» элементы механического и гемолитического типов желтухи. В сыворотке имеется гипербилирубинемия за счет обеих фракций билирубина, но отчетливо преобладает связанная форма, и реакция Ван ден Берга определяется как прямая. В моче могут быть представлены и желчные пигменты (++), и уробилин. Появление последнего обусловлено функциональным поражением печени на фоне тех или иных ее заболеваний (гепатиты или циррозы печени), приводящих к нарушениям включения уробилиногена в билирубиновый цикл. Он поступает в кровь и мочу – (+) или (++). Кал при выраженной желтухе может становиться ахоличным, а при более легких формах светлеет за счет уменьшения его окраски стеркобилином. У ряда пациентов развивается холемия в развернутой форме либо в виде отдельных симптомов. В тех случаях, когда при сборе анамнеза больной указывает на перенесенную в прошлом желтуху, необходимо уточнить цвет желтухи, наличие кожного зуда или других проявлений холемии, а главное – выяснить, каков был цвет мочи и кала. Сопоставление ответов на эти вопросы, без сомнения, дает возможность предположить тот или иной тип желтухи. 5.4.3. Болевой синдром Боли в правом подреберье относятся к редким симптомам заболеваний паренхимы печени и часто имеют место при заболеваниях желчных путей. Боли могут вызывать различные причины: 1. Воспалительное поражение капсулы печени (перигепатит) или желчного пузыря (перихолецистит), спаечный процесс между фиброзной оболочкой (глиссоновой капсулой) и париетальным листком брюшины сопровождаются тупыми, ноющими болями в правом подреберье. Иногда они могут становиться более интенсивными. Боли строго локализованы и не иррадиируют. Встречаются при раке, абсцессе, сифилисе печени. 2. Острое растяжение глиссоновой капсулы, весьма богатой болевыми рецепторами, сопровождается интенсивными болями. Последние имеют место при острых вирусных гепатитах, сопровождающихся гепатомегалией, а также при застое крови или желчи. Это обусловлено либо правожелудочковой сердечной недостаточностью, либо билиарной патологией (некоторые формы гепатитов и билиарных циррозов с холестазом). 3. Моторные нарушения желчного пузыря и крупных желчевыводящих протоков, так называемая дискинезия желчных путей, сопровождающаяся спазмами и растяжениями отдельных участков этой системы в сочетании с дисфункцией сфинктеров Одди (дуоденальный сосок) и Мирицци (шейка желчного пузыря). Такие боли дискинетического характера имеют место при ЖКБ, когда любое движение или перемещение (миграция) камней в желчном пузыре и желчных путях сопровождается раздражением интерорецепторов, моторными расстройствами, а периодически – наступлением крайне интенсивных болей в правом подреберье или эпигастрии, которые носят название печеночной (желчной) колики. При этом боли появляются внезапно в 3–4 ч ночи («печеночные часы»), пациенты могут кричать, метаться по палате. Боли иррадиируют в правое плечо, правую руку, под правую лопатку. Они обычно связаны не с приемом, а с характером съеденной пищи (жирная, тяжелая – баранина, сало, шпик, жирные копчености и другие, употребленные во второй половине дня, вечером), сильными эмоциями (как правило, отрицательного характера), тряской, ездой (рессоры, тряские дороги). Приступ сопровождается рвотой с примесью желчи, которая не приносит облегчения. Во время приступа может повышаться температура, иногда до фебрильных значений, она носит центральный характер. Печеночная колика может длиться несколько часов и обычно требует применения наркотических анальгетиков. При попадании камня в общий 342 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» желчный проток через 3–4 дня после приступа развивается механическая желтуха. Приступы могут повторяться с разной частотой, однако возможны и длительные, многолетние светлые промежутки. При обострениях хронического бескаменного холецистита (ХБХ) имеют место тупые, ноющие боли, локализующиеся в правом подреберье, иррадиирующие вправо и вверх, связанные обычно с погрешностями в диете. Они обусловлены дискинетическими, моторными расстройствами в билиарной системе. 5.4.4. Синдром портальной гипертензии Синдром портальной гипертензии характеризуется комплексом изменений, возникающих при затруднении тока крови в портальной системе, которые вызваны различными патологическими процессами (заболеваниями). Однако прежде чем рассматривать симптомы портальной гипертензии, необходимо рассмотреть особенности печеночного кровообращения. Печень, в отличие от многих внутренних органов, имеет двойное кровообращение: по воротной вене (v. porta), образующейся в результате слияния верхнебрыжеечной и селезеночной вен, из кишечника в гепатоциты поступают переработанные продукты белков, жиров и углеводов, подлежащие дальнейшим обменным превращениям. Этот процесс требует энергии, должен происходить в аэробных условиях и обеспечивается доставкой кислорода по печеночной артерии (a. hepatica), которая является ветвью аорты (рис. 5.7). Венозная портальная кровь и артериальная кровь, насыщенная кислородом, изливаются в так называемые синусоидальные пространства (внутридольковые очаги имеют неправильную форму и выстланы эпителием – синусоиды), расположенные между печеночными дольками и охватывающие гепатоциты. Из синусоидальных пространств кровь собирается разветвлением печеночных вен, которые впадают в нижнюю полую вену, последняя достигает правого предсердия. Возникновение портальной гипертензии обусловлено множеством причин, но одной из важнейших является затруднение оттока крови из синусоидальных пространств, вызванное механическим сдавливанием постсинусоидальных пространств узлами-регенератами, свойственными циррозам печени. Возникает так называемый постсинусоидальный блок (блокада). Кроме того, в соединительнотканных перегородках вокруг долек имеются мелкие сосуды, соединяющие разветвления воротной вены и печеночных вен, – своего рода портокавальные анастомозы. В норме они не функционируют, однако при повышении давления в портальной системе, формировании постсинусоидального блока эти шунты заполняются необезвреженной в гепатоцитах кровью, которая, минуя их, попадает непосредственно в печеночные вены. При этом гепатоциты не получают питания, гибнут, рядом образуются новые узлы регенерации, сдавливаются синусоиды, замыкается порочный круг. Наконец, изза резкого повышения давления в синусоидах, которому в определенной мере способствуют набухшие клетки эндотелия, протекающая по печеночной артерии кровь сбрасывается непосредственно в печеночные вены. Таким образом, богатая кислородом артериальная кровь минует гепатоциты, они страдают от гипоксии, прогрессируют дистрофические процессы, возникают поля некрозов, резко прогрессирует печеночная недостаточность. 343 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 5.7. Строение печеночной дольки (схема) (Черноруцкий М. В., 1949): 1 – печеночная клетка; 2 – желчный капилляр; 3 – кровеносный капилляр; 4 – купферовская клетка; 5 – лимфатическая щель В норме портальное давление составляет 60—160 мм вод. ст. Портальная гипертензия становится отчетливой при давлении 200 мм вод. ст., а при давлении выше 300 мм вод. ст. имеют место уже четкие клинические проявления данного синдрома. В тяжелых случаях цирроза печени давление может превышать 500–600 мм вод. ст. При развитии портальной гипертензии анатомически для обеспечения сохранения физиологического кровотока образуются анастомозы между кровеносными системами воротной и полых вен. Наиболее существенным как в диагностическом, так и в прогностическом отношении является расширение коллатеральных путей между воротной веной и венозным сплетением нижней трети пищевода (v. coronaria ventriculi). Застой распространяется на тонкостенные вены, расположенные непосредственно под слизистой оболочкой, приводя к их расширению. Образуются варикозные расширения пищевода (varicose oesophagus). С ними связано одно из опаснейших осложнений цирроза печени – кровотечение. Варикозные расширения вен могут легко развиваться при любых повышениях внутрипищеводного давления, пеп344 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» тическом рефлюкс-эзофагите или в результате механических повреждений (твердая, плохо пережеванная пища). Когда портальный застой распространяется по нижнебрыжеечной вене на геморроидальное венозное сплетение, то возникают варикозные расширения нижних прямокишечных вен (геморрой). Установление коллатеральных путей через облитерированную у здоровых пупочную вену (v. umbilicalis) и распространение застоя на последнюю приводит к веерообразному расширению сосудов стенки живота (околопупочные вены). Симптомы портальной гипертензии. Основным клиническим проявлением варикозных расширений вен пищевода является кровотечение, выраженное обычно кровавой рвотой. Она имеет ярко-красный цвет, однако при попадании в желудок кровь может темнеть (образуется солянокислый гематин), приобретая вид кофейной гущи. При этом ошибочно предполагается патология желудка. Вопрос разрешается по результатам ургентной эндоскопии. Варикозные расширения вен пищевода, как правило, не затрудняют глотания. Расширения вен прямой кишки клинически проявляются геморроидальными кровотечениями, выражаются примесью алой крови к каловым массам. В отличие от пищеводных кровотечений, ректальные кровопотери не бывают обильными, и неопытным, недостаточно внимательным врачом могут быть ошибочно расценены как обострение геморроя. Околопупочные вены расширяются весьма своеобразно, образуя толстые извитые сосудистые стволы вокруг пупка (рис. 5.8, 5.9, 5.10). Этот симптом носит название «голова медузы» (рис. 5.11, 5.12, см. цв. вклейку). По греческому преданию, в этой стране, где царили богиня Ночь и бог смерти Танат, жили три сестры-чудовища – Стейно, Эвриала и Медуза. На голове у них вместо волос шевелились, шипя и извиваясь, ядовитые змеи. Этим объясняется название «голова медузы». Вторым симптомом портальной гипертензии является спленомегалия, сопровождающаяся резким повышением селезеночного давления. В настоящее время доказано, что данный симптом обусловлен, помимо венозного застоя, глубокой перестройкой венозного русла селезенки. Спленомегалия иногда достигает огромных размеров и занимает большую часть правой половины живота. Рис. 5.8. Схема наполнения вен стенки живота (Рысс Е. С., 2005): а – вены передней стенки живота и направление кровотока при портальной гипертензии («голова медузы»); б 345 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» – вены передней брюшной стенки живота и направление кровотока при компрессии нижней полой вены Рис. 5.9. Вена передней брюшной стенки при циррозе печени (Рысс Е. С., 2005) 346 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 5.10. Фотография передней брюшной стенки в инфракрасном свете при циррозе печени, сопровождающемся асцитом (Рысс Е. С., 2005) Главным, ведущим симптомом портальной гипертензии является асцит (ascites), которому предшествует метеоризм. Асцит – это скопление свободной жидкости в брюшной полости, сопровождающееся увеличением объема живота. Количество жидкости у больных циррозом печени может достигать 15–20 л. Асцит возникает внезапно или развивается постепенно в течение нескольких месяцев, сопровождаясь ощущением распирающей тяжести, дискомфорта или тупых болей в животе, метеоризма. При большом объеме асцита появляются затруднения при наклонах туловища, одышка при ходьбе (вызвана высоким стоянием диафрагмы), отеки ног. Механическими факторами объясняются также часто встречающиеся у больных с асцитом диафрагмальная грыжа и гастроэзофагеальный рефлюкс, сопровождающийся изжогой. Кроме того, эти факторы способствуют образованию эрозий и кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода. 347 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» У 10 % больных развивается правосторонний плевральный выпот, чаще на фоне цирроза печени. Одним из основных механизмов образования плеврального выпота является движение перитонеальной жидкости наверх, выше диафрагмы, через диафрагмальные лимфатические сосуды. Вспомогательную роль могут играть приобретенные нарушения целостности диафрагмы и, конечно, высокая портальная гипертензия. Патогенез. Асцитическая жидкость представляет собой ультрафильтрат плазмы, ее компоненты находятся в постоянном динамическом равновесии с составляющими плазмы. В течение часа с плазмой обменивается 40–80 % асцитической жидкости, а меченый альбумин попадает в асцитическую жидкость уже через 30 мин после внутривенного введения. Патогенез асцита сложен и зависит от взаимодействия нескольких факторов: портальной гипертензии как таковой, гормонального и нервно-гормонального, обусловленных гемодинамическими сдвигами и нарушениями водно-электролитического равновесия. Портальная гипертензия и связанный с ней застой в воротной вене считаются пусковыми факторами, предрасполагающими к развитию асцита. Вполне закономерно, что механическое повышение постсинусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии (как правило, при циррозах печени) вызывает повышенную транссудацию богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространства Диссе и затем в брюшную полость (схема 5.1). 348 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Схема 5.1. Вероятные механизмы развития асцита при циррозе печени (Шерлок Ш., Дули Дж., 1999) Все имеющиеся в отношении развития асцита теории могут быть сведены к трем: 1) теория недостаточного наполнения сосудистого русла; 2) теория избыточного наполнения сосудистого русла; 3) гипотеза дилатации периферических артерий, сформулированная R. W. Schreir (1987–1988), которая в значительной мере объединяет первые две теории (схема 5.2). Схема 5.2. Гипотеза дилатации периферических артерий (Schreir R. W., 1987) Согласно этой гипотезе, ни развитие асцита и вызванная гиповолемией задержка натрия и воды (недостаточное наполнение), ни первичная задержка натрия и воды почками, с увеличением ОЦК и развитием асцита (избыточное наполнение), не являются основными или пусковыми механизмами асцита при циррозе печени. Главным пусковым звеном в развитии асцита является накопление у такого рода больных нерасщепленных эндогенных вазодилататоров, которые способствуют расширению мелких периферических артерий и артериовенозных шунтов во всех органах и тканях (кожа, мышцы, органы брюшной полости и др.). Это приводит к снижению кровенаполнения артерий, увеличению СВ, развитию гиперволемии. Одновременно следует учитывать, что накопление асцитической жидкости сопровождается снижением эффективного кровотока, так как значительная часть объема плазмы депонирована в сосудах брюшной полости. Действие эндогенных вазодилататоров усиливается аналогичными субстанциями типа оксида азота (NO), субстанции Р, имеющими кишечное происхождение и проникающими в кровоток в результате повышения проницаемости кишечной стенки и развития портосистемных шунтов. Наряду с воздействием вазодилататоров, снижается чувствительность сосудистой стенки к вазоконстрикторным воздействиям, что в еще большей степени усиливает вазодилатационный эффект. Эндотелиальные клетки синусоидов выделяют пептиды эндотелины, обладающие определенными вазоактивными 349 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» свойствами, которые усугубляют нарушения портального кровотока. Доказано, что при циррозах печени образование эндотелинов резко увеличивается (Gerbes A. L. [et al.], 1998). В ответ компенсаторно в определенной мере (для поддержания гемодинамического гомеостаза) активируются артериальные барорецепторы, стимулируется симпатическая нервная система, включается РААС. Активизация симпатической нервной системы приводит к вазоконстрикции в почках с последующим снижением фильтрации и плазмотока, что усиливает канальцевую реабсорбцию натрия. Одновременно стимулируется выработка АДГ, что активно усиливает реабсорбцию воды в почке. Крайне важным фактором, определяющим развитие асцита, является гипоальбуминемия, сопровождающаяся снижением онкотического давления и выходом жидкости из сосудистого русла в брюшную полость. Наряду с этими существенными причинами, для формирования асцита большую роль играет гиперальдостеронизм сложного происхождения: – активация РААС в конечном счете сопровождается увеличением секреции альдостерона; – вторичный гиперальдостеронизм развивается из-за выключения цирротически измененной печени из процесса обменных превращений этого минералокортикоидного гормона (образование парных соединений, разрушение и т. д.), это сопровождается повышением его уровня в периферической крови; – на фоне асцита и портальной гипертензии повышается чувствительность канальцев почки к действию альдостерона, что в еще большей степени повышает реабсорбцию натрия, который всегда «тянет» за собой воду. Внутрипеченочный блок оттока у больных циррозом печени приводит к повышенному лимфообразованию. При циррозе существенно увеличивается число подкапсульных (имеется в виду глиссонова капсула), внутрипеченочных и отводящих лимфатических сосудов, стенки их истончаются, они переполнены лимфой (некоторые морфологи утверждают, что в этих случаях печень «плачет лимфой»). Скорость истечения лимфы из грудного протока увеличивается в несколь ко раз. Отток лимфы от печени достигает 15–20 л (при норме 8–9 л). На первых порах усиление функционирования лимфатической системы носит в некоторой степени компенсаторный характер и разгружает венозную систему. Однако в дальнейшем развивается недостаточность лимфообращения на фоне усиления проницаемости лимфатических сосудов, что сопровождается усиленным пропотеванием жидкости с поверхности печени в брюшную полость и еще в большей мере увеличивает асцит. На схеме 5.2 суммируются (схематично) многофакторные механизмы развития асцита. Диагностика. Наряду с современными методами диагностики заболеваний печени, для уточнения природы асцита используют ультразвуковую допплерографию с оценкой кровотока по портальной, печеночной и селезеночной венам, в отдельных случаях прибегают к лапараскопии с биопсией печени или брюшины. Общеизвестно, что у всех больных с впервые выявленным асцитом (особенно при малейшем подозрении на опухолевую его природу) считается абсолютно обязательным проведение диагностического парацентеза. Классификация. В зависимости от локализации препятствия венозному кровотоку, выделяют следующие формы портальной гипертензии: 1) надпеченочная блокада – болезнь, или симптом Бадда – Киари, вызванная врожденным или приобретенным эндофлебитом печеночных вен с возможным их тромбозом; 2) внутрипеченочная блокада, продиктованная чаще всего циррозами печени, реже – фиброзом или гепатомой; 3) подпеченочная блокада, причиной которой является тромбоз портальной вены или ее внешнее сдавление (рубцы, лимфоузлы и др.); 4) смешанные формы. 350 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 5.4.5. Печеночная недостаточность Термин «печеночная недостаточность» применяется для обозначения метаболической недостаточности печени различной степени выраженности. Печеночная недостаточность представляет собой комплекс нарушений обмена веществ с поражением мозга, которое проявляется изменениями интеллекта, психики и моторно-вегетативной деятельности. Основные клинические признаки печеночных нарушений: желтуха, геморрагический диатез, печеночный запах изо рта. Выделяют острую (фульминантную) и хроническую печеночную недостаточность. Острая печеночная недостаточность – это клинический синдром, развивающийся в результате массивного некроза печеночных клеток, вызванного различными причинами и проявляющегося внезапным тяжелым нарушением функций печени. Причинами острой печеночной недостаточности могут быть все формы острых вирусных гепатитов, а также вирусы герпеса, инфекционного мононуклеоза, простого и опоясывающего лишая, Коксаки, кори, цитомегаловирус. Кроме того, септицемия, развивающаяся при абсцессах печени и гнойном холангите, также может привести к острой печеночной недостаточности. Среди причин ее развития могут быть лекарства, алкоголь, его суррогаты, промышленные яды, микробные токсины. И все же самыми частыми причинами острой печеночной недостаточности являются молниеносные формы острых вирусных гепатитов и лекарственные поражения печени. В обоих случаях в паренхиме печени возникают массивные поля некрозов, что приводит к тяжелым метаболическим расстройствам. Хроническая печеночная недостаточность – синдром, свойственный поздним, далеко зашедшим стадиям цирроза печени, а также состояниям после операций портосистемного шунтирования, направленных на снижение портальной гипертензии. 5.4.6. Печеночная энцефалопатия ПЭ – это потенциально обратимое нарушение функций мозга, возникающее в результате острой печеночной недостаточности, хронических паренхиматозных заболеваний печени и (или) портосистемного шунтирования крови. Спектр нарушений мозга при заболеваниях печени достаточно широк и объединен в единую группу – обратимую метаболическую энцефалопатию, отек мозга, а также хронические, необратимые структурные изменения в мозге. Печеночная кома – наиболее тяжелая стадия ПЭ, выражающаяся в исчезновении сознания больного, отсутствии ответа на все раздражители. Этиология. Развивающаяся при острой печеночной недостаточности ПЭ является прямым следствием массивного некроза гепатоцитов, вызванного различными нарушениями, и проявляет себя тяжелой паренхиматозной недостаточностью печени с неблагоприятным прогнозом. Исходом этого патогенетического варианта является эндогенная (истинная) печеночная кома. При хронических заболеваниях печени может преобладать фактор портокавального шунтирования (портосистемная энцефалопатия) с более благоприятным прогнозом и нередко с хроническим рецидивирующим течением. Экзогенная (портокавальная, шунтовая, ложная) кома служит терминальной стадией данного варианта энцефалопатии. Следует отметить, что шунты могут быть естественными и искусственными (внепеченочными), созданными хирургическим путем. 351 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Смешанная кома наблюдается при обострениях цирроза печени, когда развиваются паренхиматозные некрозы на фоне уже сформировавшейся сети коллатерального кровообращения. Патогенез. Вопрос патогенеза ПЭ до сих пор остается дискуссионным. Наиболее распространены три теории возникновения этого синдрома: токсическая, теория ложных трансмиттеров и теория нарушения обмена гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Наиболее доказательной является токсическая теория. Роль основных токсинов играют аммиак и меркаптаны (продукты расщепления метионина). В норме аммиак, образующийся в толстой кишке из продуктов белкового обмена под действием микробной флоры, поступает по воротной вене в печень и включается в орнитиновый цикл, конечным продуктом которого является мочевина. При ПЭ скорость метаболизма аммиака и других токсинов в печени снижается, и аммиак по портокавальным анастомозам часто попадает, минуя печень, непосредственно в системный кровоток. Механизм токсического действия аммиака на ЦНС не вполне ясен. Большинство исследователей считают, что под его избыточным воздействием нарушаются энергетические процессы в нейронах. Согласно теории ложных трансмиттеров, повышенный катаболизм белка и повышенное использование в качестве источников энергии аминокислот с разветвленной цепью – лейцина, изолейцина – сопровождаются поступлением в кровь значительных количеств ароматических аминокислот (фенилаланина и др.), метаболизм которых в норме происходит в печени. При паренхиматозных заболеваниях печени ароматические аминокислоты, являющиеся предшественниками ложных трансмиттеров, минуя гематоэнцефалический барьер, поступают в мозг. В результате ряда обменных превращений происходит накопление ложных трансмиттеров и продуктов их метаболизма – триптофана, серотонина, вызывающее угнетение нервной системы, истощение мозга и развитие тяжелой энцефалопатии. Теория нарушения обмена ГАМК предполагает снижение печеночного клиренса ГАМК, образующейся в кишечнике. Ее избыточное поступление в мозг оказывает токсическое воздействие на его структуры. Факторы, способствующие ПЭ. Ряд факторов оказывает провоцирующее действие на развитие ПЭ. К ним относятся: повышенный распад белков (связанный либо с их избыточным употреблением с пищей, либо с гастроинтестинальным кровотечением), длительное применение седативных средств, транквилизаторов, алкоголя, диуретиков, вызывающих гипокалиемию, хирургические вмешательства, парацентез с быстрой одномоментной эвакуацией больших количеств асцитической жидкости (12–16 л). Клинические симптомы ПЭ складываются из психических, нервно-мышечных расстройств и изменений электроэнцефалограммы. Эти симптомы могут прогрессировать от минимальной сонливости, нарушения внимания, потери остроты психических реакций до глубокой комы. Энцефалопатия при острой печеночной недостаточности очень быстро переходит в кому. При хронической портокавальной энцефалопатии, наряду с рецидивирующими психическими расстройствами, выражающимися сумеречным, делириозным, параноидно-галлюцинаторными, сопорозными расстройствами сознания, постепенно прогрессирует деградация личности, формируется комплекс нервно-мышечных нарушений по типу гепатоцеребральной дегенерации. Клинические проявления синдрома ПЭ складываются из неспецифических расстройств психики, нервно-мышечной симптоматики, наиболее важного симптома – астериксиса и электроэнцефалографических изменений. Астериксис может быть продемонстрирован как «хлопающий тремор» согнутой в дорсальном положении кисти при вытянутой руке или как ритмические сокращения кисти при 352 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» попытке пациента удержать кисть. Длительное время в литературе этот «хлопающий, или бьющий тремор» сравнивают с движениями крыльев летящей крупной птицы. Конструктивная апраксия оценивается по резким изменениям почерка, который становится неузнаваемым, построению пятиконечной звезды или тесту линий, соединяющих числа. При выполнении данного теста необходимо соединить между собой группу чисел от 1 до 25 как можно быстрее. Патологическим считается период времени больше 30 с. Менее важными по значению симптомами являются печеночный запах (fetor hepaticus) и гипервентиляция. Последняя, имеющая респираторное происхождение, не может быть отдифференцирована от проявлений метаболического ацидоза иной природы. Выдыхаемый больными воздух имеет сладковатый запах, слегка напоминающий запах фекалий: его можно сравнить с запахом недавно вскрытого трупа или с мышиным запахом. Он развивается при тяжелых паренхиматозных поражениях печени, особенно с выраженным коллатеральным кровообращением. Печеночный запах имеет преимущественно кишечное происхождение. У больных с печеночной комой и с печеночным запахом в моче в значительных количествах содержится меркаптан. Последний образуется из метионина при подавлении нормального деметилирования поврежденной печенью и может активно выделяться с выдыхаемым воздухом. Указанные клинические симптомы дополняются изменениями на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) в виде медленных высокоамплитудных трехфазных волн, не являющимися специфическими, а также значительным повышением содержания аммиака в крови, что имеет важное диагностическое значение, а сам синдром ПЭ делает специфичным. Классификация. В табл. 5.3 приведены стадии ПЭ в соответствии с критериями, принятыми Международной ассоциацией гепатологов в Брайтоне (1992), и стандартизацией номенклатуры, диагностических критериев и прогноза заболеваний печени и желчных путей (Leevy C. [et al.], 1994). Субклиническая стадия предложена С. Д. Подымовой (1999). На данной стадии психическое состояние больных не нарушено, однако возможны легкие изменения интеллекта даже при выполнении привычной, обычной работы. Двигательные нарушения выявляются только при выполнении психометрических тестов. Течение. Разграничивают печеночную кому с острым и медленным течением. При первом продромальный период исчисляется несколькими часами, затем быстро наступает коматозное состояние с бредом, возбуждением, рвотой, продолжающееся очень короткий интервал времени и сменяющееся глубокой комой. Смерть может наступить в течение нескольких дней. Медленное течение, характеризующееся продромальным периодом, длящимся несколько дней и иногда недель, сопровождается диспепсическим синдромом, желтухой, ПЭ. Начинающаяся кома дебютирует резкими головными болями, психомоторным возбуждением, бредом, которые могут продолжаться в течение нескольких дней. Таблица 5.3 Стадии печеночной энцефалопатии (1992, 1994) 353 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Диагноз ПЭ основывается на данных анамнеза, клинической картине, биохимических и энцефалографических изменениях. Существенен и неврологический статус, особенно при динамическом наблюдении. Нужно признать, что для ПЭ нет какого-либо одного патогномоничного симптома, диагностическое значение имеет лишь сочетание признаков. Примеры формулировки диагноза: 1. Вирусный гепатит С. Фульминантная (острая) печеночная недостаточность (дата: …). 2. Алкогольный цирроз печени (обострение). Цитолитический синдром. Портальная гипертензия с асцитом. Хирургическая коррекция (спленоренальный анастомоз) (дата: …). Хроническая портокавальная энцефалопатия II стадии. 3. Цирроз печени вирусной природы (вирус С). Портальная гипертензия. Асцит. Желудочно-пищеводное кровотечение (дата: …). Портосистемная энцефалопатия I стадии, рецидивирующее течение. Прогноз зависит от формы ПЭ: он гораздо серьезнее и драматичнее при острой печеночной недостаточности, чем при преимущественно портосистемном венозном шунтировании у больных циррозом печени. Удачно подобранное лечение приводит к клиническому выздоровлению в 70–80 % случаев при хронических заболеваниях печени и 20–40 % – при острых, фульминантных формах. При последнем варианте прогноз в основном определяется тремя факторами: 1) возрастом – неблагоприятен у детей и пациентов старше 40 лет; 2) этиологией – более серьезен при вирусной, нежели любой иной природе заболевания; 3) наличием желтухи, которая появилась более чем за 7 дней до появления первых признаков энцефалопатии. Основной причиной смерти является отек мозга. 5.4.7. Гепатолиенальный синдром Гепатолиенальный синдром – наличие увеличения печени и селезенки у больного. 354 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Этиология и патогенез. Гепатолиенальный синдром может наблюдаться при разных заболеваниях печени – циррозе, гепатите, а также при различных расстройствах в воротной или селезеночной венах (тромбозы или стенозы и другие нарушения), при инфекциях (в том числе при сепсисе), обменных ретикулезах (болезни Гоше). Следовательно, развитие синдрома обусловлено нарушением кровообращения в портальной системе и гиперпластическими процессами в печени и селезенке. Клиническая картина определяется основным заболеванием. Ведущим симптомом является увеличение печени и селезенки. В связи с развитием портальной гипертензии развивается увеличение вен пищевода. Ведущим методом диагностики является спленометрия и спленография. 355 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 5.5. Частная патология Большое число заболеваний гепатобилиарной системы традиционно подразделяется на две группы: 1) заболевания паренхимы печени; 2) заболевания желчевыводящих путей. К первой относятся острые и хронические гепатиты, циррозы печени, амилоидоз печени, сифилис печени, рак печени (гепатома) и др. Ко второй принадлежат острые и хронические холециститы, холангиты, ЖКБ, дискинезия желчных путей. 5.5.1. Гепатиты Острые гепатиты Острые гепатиты являются сборной группой заболеваний печени, которые подразделяются на: – собственно инфекционные заболевания (вирусные гепатиты, лептоспирозная желтуха – болезнь Вейля – Васильева); – вторичные инфекционные гепатиты (на фоне крупозной пневмонии, сепсиса, заболеваний системы крови, чаще – инфекционного мононуклеоза); – токсико-аллергические гепатиты (различные лекарства, промышленные яды – интоксикация фосфором, мышьяком и их соединениями); – токсические, преимущественно алкогольные гепатиты. В данном учебнике описаны лишь острые вирусные гепатиты, другие группы острых гепатитов изучаются на старших курсах. Острый вирусный гепатит – это кишечная инфекция, проявляющаяся как общеинфекционное заболевание с преимущественным поражением печени. Еще С. П. Боткин провидчески предполагал инфекционную природу острых гепатитов и предложил название катаральной желтухи. Это заболевание долгое время носило его имя – болезнь Боткина. Начало прямого доказательства вирусной природы последней было положено П. Г. Сергиевым, Е. М. Тареевым и соавторами еще в предвоенные годы (1940) при изучении вирусной желтухи, возникшей после вакцинации против лихорадки паппатачи. Уже позднее многолетними исследованиями удалось уточнить ряд кардинальных свойств вируса и обосновать существование двух его разновидностей: вируса А, вызывающего, как правило, эпидемический гепатит, и вируса B, передающегося преимущественно через кровь (парентерально). В 1965 г. B. S. Blumberg с соавторами в сыворотке австралийских аборигенов обнаружили антиген, который давал отчетливую преципитацию с сывороткой двух пациентов, повторно получавших гемотрансфузии. Авторы назвали этот антиген австралийским (Au-антиген). За это открытие исследователи были удостоены Нобелевской премии. В дальнейшем детальные серологические исследования и титрование вирусов А и В показали, что часть заболеваний типичным острым вирусным гепатитом не принадлежит ни к одной из этих форм, и был предложен термин «гепатит ни А, ни В». Данная форма с парентеральным путем передачи вируса получила позднее название гепатита С, а возбудитель эпидемического гепатита ни А, ни В с энтеральным путем передачи был определен как гепатит Е. 356 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» В 1977 г. итальянец V. Rizetto обнаружил еще один возбудитель гепатита – вирус гепатита дельта (Δ). В литературе последнего времени эту разновидность вирусов чаще именуют вирусом D. Он оказался ковирусом, способным к репликации только в присутствии вируса В. В настоящее время имеются все надежные критерии диагностики для всех вирусов от А до Е. Распространенность острых вирусных гепатитов в мире велика и значительно превышает таковую ВИЧ-инфекции. В различных регионах число инфицированных острым вирусным гепатитом составляет десятки миллионов человек, а число больных этой формой патологии достигает 1 млн в год. В России уже в 1990-е гг. насчитывалось более 500 000 больных в год. По данным ВОЗ (1993), острый вирусный гепатит наиболее часто встречается среди всех тяжелых вирусных заболеваний. Он включает несколько однотипно протекающих инфекций, которые различаются по этиологической и эпидемиологической характеристикам. Вирусные гепатиты – это группа этиологически неоднородных антропонозных заболеваний с множественными механизмами передачи, проявляющихся общетоксическим и диспепсическим синдромами, желтухой, гепатолиенальным синдромом. Вирусный гепатит А – острая циклическая болезнь с преимущественно фекальнооральным механизмом передачи, характеризующаяся поражением печени и нередко желтухой. Возможен и половой путь заражения. Вирус гепатита А (HAV) относится к пикорнавирусам, входя в более узкую группу энтеровирусов. Генетическая основа вириона – рибонуклеиновая кислота (РНК). Путями распространения инфекции являются алиментарный, контактно-бытовой и водный. Заболевание относится к болезням «грязных рук». Инкубационный период колеблется от 14 до 45 дней. Протекает обычно в виде спорадических случаев. Это самоизлечивающаяся инфекция, без хронизации. Вирусный гепатит В. Вирус гепатита B (HBV) относится к семейству гепаднавирусов, содержащих дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК), которые поражают гепатоциты. Выделены и изучены три антигена, имеющие маркерное значение для данной формы: 1) поверхностный – HbsAg (австралийский) антиген — находится в липопротеидной оболочке, указывает на инфицированность вирусом; 2) сердцевидный – HbcAg (ядерный, «cor» – коровый) антиген – находится в ядрах и перинуклеарной зоне гепатоцитов, свидетельствует об активной репродукции вируса, в крови не обнаруживается; 3) антиген инфекционности – HbeAg – представляет собой сердцевинный белок, кодируется тем же геном, что и HbcAg, и входит в состав ядра вируса гепатита B, указывает на активность вируса, его высокую вирулентность и инфекционность. Этот антиген циркулирует только в присутствии HbsAg. В организме человека на антигены вируса образуются антитела – иммуноглобулины (Ig): в начале болезни – IgM, позже – IgG. Основным резервуаром инфекции являются лица с субклиническими (вирусоносители) и клинически выраженными острыми и хроническими формами инфекции, в том числе и циррозом печени, когда вирус присутствует в различных субстратах – слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови. Пути передачи могут быть естественными и искусственными. К первым относятся: половой, вертикальный (от матери к плоду), бытовой (порезы при бритье, зубные щетки, мочалки и т. д.). Искусственный путь передачи – парентеральный (инъекции, операции, трансфузии крови, эндоскопия и др.). Особенно велик риск инфицирования пациентов и персонала гемодиализных центров, акушерских, стоматологических и хирургических учреждений, а также наркоманов, использующих для парентерального введения наркотиков нестерилизованные иглы и шприцы (до 30 % наркоманов больны вирусным гепатитом В). 357 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Продолжительность инкубационного периода составляет от 6 нед. до 6 мес. У 10–15 % больных формируется хронический гепатит. Вирусный гепатит С. Вирус гепатита C (HCV) – мелкий РНК-содержащий вирус, возможно относящийся к флавивирусам. Источники инфекции, механизм и пути передачи таковы, как при вирусном гепатите В. Наибольшее эпидемиологическое значение имеет парентеральный путь передачи. Чаще всего заражение происходит при переливании крови и ее препаратов (посттрансфузионный гепатит). Особое значение заболевание приобретает у наркоманов. В разных странах пораженность этой группы людей составляет до 40–80 %. Нередко имеет место одновременное заражение вирусами В и С. Установлено, что во всем мире вирусами гепатита В и С заражено свыше 6 млрд человек. Многие инфекционисты называют вирусный гепатит «ласковым убийцей», так как инфекция достаточно коварна: у 40–45 % протекает бессимптомно, но весьма часто служит предвестником грозных последствий. Так, у 80 % больных она трансформируется в хроническую форму, а у 20–30 % развивается цирроз печени и гепатома. Некоторые исследователи в последние годы придерживаются мнения, что процент трансформации в цирроз печени и рак может достигать 60– 80 (!), т. е. у абсолютного большинства заболевших острой формой она переходит в хроническую. Для диагностики вирусного гепатита С используется выявление антител к вирусу с помощью иммуноферментной методики, но наиболее достоверно определение вирусной РНК осуществляется с помощью PCR-реакции (полимеразной цепной реакции), заключающейся в синтезе множества копий ДНК на основе вирусной РНК при помощи обратной транскриптазы с последующим электрофорезом в полиакриламидном геле. Таким образом, в настоящее время вирусный гепатит С находится в центре внимания мировой гепатологии. Вирусный гепатит D. Дельта-вирус (HDV) представляет собой сферические частицы, содержащие РНК, внутренний антиген и внешний, являющийся поверхностным антигеном вирусного гепатита В – HbsAg. Для репликации вирусного гепатита D необходимо присутствие вируса В. Гепатит D встречается только у лиц, инфицированных вирусом гепатита В, и протекает в виде острой коинфекции или суперинфекции. Часто формируются хронические формы. Вирусный гепатит Е. Вирус гепатита Е (HEV) является неполным вирусом. Геном представлен однонитевой РНК, по своим свойствам близок к семейству калицивирусов (Caliciviridae). Геном вируса гепатита Е покрыт поверхностной оболочкой, представляющей собой протеин, а внутренней оболочки РНК вирус не имеет. Источником инфекции являются больные острой формой гепатита Е, механизм передачи – фекально-оральный. Ведущее место среди путей передачи принадлежит водному, когда фактором передачи становится питьевая вода, чаще из открытых водоемов. В большинстве случаев гепатит E встречается в виде эпидемических вспышек, но описаны и спорадические случаи. Преимущественно инфекция регистрируется в азиатских и африканских странах, Южной Америке. Описываются молниеносные формы с летальным исходом. В подавляющем большинстве случаев течение вирусного гепатита Е доброкачественное, хронические формы не указаны. Вирусный гепатит – широко распространенное заболевание. По последним данным, им переболело более 1/3 населения планеты, и ежегодно от этой инфекции умирает около 1 млн человек. В течение последних лет сохраняется свыше 500 млн носителей, а частота заражения наркоманов превышает 50 %. По сводным данным конца 1990-х гг., с вирусом В контактируют или будут в контакте около 2,5 млрд человек, т. е. примерно половина населения земного шара. В настоящее время в России проживает около 2,5 млн хронических носителей данного вируса. Массовая вакцинация против гепатита В, имевшая место в Тайване, привела к резкому снижению частоты заболеваемости. 358 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Приведенные сведения носят отрывочный, схематический характер и в более подробной, систематизированной форме должны быть представлены в курсе инфекционных болезней на старших курсах. С другой стороны, не следует забывать, что больной с начальными проявлениями острого вирусного гепатита впервые попадает в поле зрения терапевта – врача общей практики. Клиническая картина. Принято различать три стадии заболевания – преджелтушную, желтушную и стадию выздоровления. В преджелтушном периоде к врачу обращаются только 3 % больных, и поставить диагноз оказывается весьма непросто. Центральным симптомом является анорексия, проявляющаяся резчайшим отвращением к любой пище. Она может сочетаться с тошнотой, слабостью, потерей трудоспособности. К этим достаточно малоспецифическим признакам присоединяется несколько других групп симптомов (вариантов): гриппоподобный с головными болями, ломотой в теле; ревматоидоподобный с полиартралгиями, преимущественно в крупных суставах; желудочно-кишечный вариант с максимально выраженным диспепсическим синдромом; смешанный, когда в разных сочетаниях представлены признаки каждого из вариантов. На этом фоне может появиться преходящая субфебрильная температура, сохраняющаяся в течение нескольких дней и обусловленная вирусемией. При объективном исследовании определяется умеренное увеличение печени, сопровождающееся тупыми болями в правом подреберье, пальпация часто болезненна, край печени слегка уплотнен, обычно закруглен. В моче наблюдается повышенное содержание уробилина (++), в крови могут быть умеренно повышенные уровни трансаминаз. Иногда отмечается холурия (моча несколько темнеет), пена мочи при взбалтывании имеет коричневатый цвет. При наступлении желтушного периода в течение 3–4 нед. имеется развернутая клиническая картина паренхиматозной (печеночно-клеточной) желтухи. Печень сохраняется увеличенной, поверхность ее гладкая, ровная, край остается умеренно плотным и закругленным. У 1/3 больных увеличивается селезенка, которую удается пропальпировать. Моча отчетливо темнеет за счет появления желчных пигментов. В разгар желтухи уробилин в моче перестает определяться, кал либо светлее обычного, либо ахоличен. В крови, как при всякой вирусной инфекции, наблюдается лейкопения. Через 3–4 нед. наступает криз, первыми признаками которого являются изменение цвета кала (приобретает коричневатую окраску) и появление в моче положительной реакции на уробилин (++). Полное выздоровление наступает через 2–3 мес. Хронические гепатиты Согласно международным критериям, утвержденным ВОЗ, хронический гепатит является полиэтиологическим воспалительным заболеванием печени, продолжающимся не менее 6 мес. В современных стандартах номенклатуры болезней печени и желчных путей (1994) хронический гепатит определяется как персистирующее повреждение печени с повышением активности трансаминаз или присутствием вирусных маркеров. Ввиду отсутствия точного определения понятия «хронизация», хронический гепатит по-прежнему трактуют как продолжающуюся без ухудшения болезнь длительностью от 6 мес. до 1 года. Распространенность. По данным 1999 г., около 2 млрд живущих в мире людей заражены гепатитом В и более 350 млн из них являются хроническими вирусоносителями. Более 75 % заболевших проживают в странах Юго-Восточной Европы и Западной Африки. Гепатит В ежегодно уносит жизни 1–2 млн людей. Доказано, что цирроз печени и гепатома явля359 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» ются следствием активной репликации вируса В в гепатоцитах. По данным С. Н. Соринсона (1997), хронический гепатит встречается у 5 % населения. Классификация. Нозологическая самостоятельность хронического гепатита стала четко очерчиваться лишь с конца 1960-х гг. благодаря широкому использованию в клинической практике прижизненного морфологического исследования печени. В соответствии с этим, патоморфологический принцип был положен в основу первой Международной классификации хронического гепатита, разработанной Европейской ассоциацией по изучению печени в 1968 г. Именно тогда были выделены две основные формы хронического гепатита: персистирующий и агрессивный (активный). Хронический персистирующий гепатит характеризуется расширением портальных трактов и воспалительно-клеточной инфильтрацией. Воспалительный инфильтрат локализован преимущественно в портальных трактах. Дольковая структура печени сохранена. Фиброз отсутствует или выражен слабо. При хроническом агрессивном (активном) гепатите воспалительный инфильтрат не только захватывает портальные тракты, но и внедряется внутрь долек, образуя мостовидные и ступенчатые зоны некроза внутри них, нарушает целостность пограничной пластинки. Как правило, в инфильтрате много лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток. Фиброз более выражен, архитектоника долек нарушена, но отсутствует узловая регенерация печени, свойственная циррозу. В дальнейшем в приведенную, по сути морфологическую, классификацию были внесены некоторые изменения и дополнения, но смысл ее остался прежним. За последние 25 лет достигнут значительный прогресс в раскрытии этиологии хронического гепатита, выявлены различные варианты вирусного гепатита: В, С, D. Расширились представления и о патогенетических механизмах. В 1986 и 1989 гг. состоялись заседания Международной гепатологической информационной группы по пересмотру номенклатуры, диагностических критериев заболеваний печени. Было решено исключить термины «хронический активный» и «персистирующий» гепатит из номенклатуры хронического вирусного гепатита, а последний был классифицирован в зависимости от вида гепатотропного вируса. Итоговые рекомендации группы впоследствии были одобрены Всемирным конгрессом гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе (1994). В современной классификации основная роль отводится этиологическим формам как определяющим существенное различие в клинической картине и прогнозах хронического гепатита. В то же время гистологические изменения играют важную роль в определении степени активности и стадии болезни. Современная классификация хронического гепатита (1994) включает следующие формы: – аутоиммунный; – хронический вирусный гепатит В, С, D; – хронический вирусный гепатит (не характеризуемый иным образом); – хронический гепатит, не классифицируемый как аутоиммунный или вирусный; – хронический лекарственный гепатит; – первичный билиарный цирроз; – первичный склерозирующий холангит; – болезнь Вильсона – Коновалова; – болезнь печени, вызванная недостаточностью α-1-антитрипсина. Приведенная классификация требует некоторых пояснений. Выделение «хронического вирусного гепатита, не характеризуемого иным образом» предполагает хронический гепатит, вызванный пока неизвестным вирусом гепатита. В группу лекарственных гепатитов должны быть включены «токсические и токсико-аллергические» формы заболевания, которые особенно актуальны в настоящее время. Это гепатиты при наркомании и токсикомании. У таких больных особенно тяжело протекают «микстовые формы», при которых токсиче360 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» ское и вирусное воздействия сочетаются, что встречается достаточно часто и существенно сказывается на прогнозе. Представляется неоправданным включение в классификацию хронического гепатита болезни Вильсона – Коновалова и болезни печени, вызванной недостаточностью α-1-антитрипсина. По мнению авторов, это создает необоснованные трудности, и данные заболевания со значительным основанием могут быть включены в классификацию циррозов печени. Следует полностью согласиться с мнением С. Д. Подымовой (1998), считающей также неоправданным включение в классификацию хронического гепатита первичного билиарного цирроза и склерозирующего холангита, относящихся к сугубо билиарной патологии. Спорен вопрос об исключении алкогольного гепатита из классификации. Это решение нельзя считать единственно правильным. Авторы классификации рассматривают алкогольный гепатит как одно из проявлений алкогольной болезни. Помимо этиологического принципа, в классификацию включены оценка активности процесса и стадии заболевания (по выраженности фиброза). Активность процесса: – минимальная; – слабовыраженная; – умеренная; – выраженная (тяжелая). Стадии заболевания: – слабовыраженный фиброз; – умеренный фиброз; – тяжелый фиброз. Исследование полуколичественного (рангового) определения индекса активности дополняет и объективизирует традиционные описания гистологической картины биоптатов. Наиболее широко используют гистологический индекс активности (ГИА) по R. G. Knodell [et al.]. Этот алгоритм включает четыре раздельных числовых набора для разных компонентов повреждения печени (табл. 5.4). Первые три составляющие отражают степень активности, а четвертая – стадию процесса. Таблица 5.4 Составные компоненты ГИА (Подымова С. Д., 1998) По мере повышения величины индекса усугубляется и клиническая картина ХГ от начальных проявлений до тяжелых форм заболевания. С помощью ГИА можно приближенно сопоставлять степень активности с более привычными диагнозами по старой классификации хронического гепатита, в основу которой была положена только описательная морфологическая картина (табл. 5.5). Таблица 5.5 Корреляция между ГИА и облигатно учитываемыми результатами гистологических исследований (Подымова С. Д., 1998) 361 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Завершая описание классификации хронического гепатита, следует признать, что морфологическая оценка активности заболевания доступна лишь специализированным гепатологическим учреждениям, располагающим пункционной биопсией как рутинным методом диагностики. Врач-интернист должен попытаться установить этиологию заболевания. Важный вопрос об активности заболевания должен по-прежнему решаться на основании клинико-биохимических данных – клинических симптомов и биохимических параметров, главным из которых является уровень АЛТ – важнейший маркер активности, принятый всеми гепатологами мира. Механизм развития хронического гепатита. Непосредственным цитопатическим действием вирус гепатита В не обладает (т. е. сам вирус гепатоциты не разрушает), поражение печени объясняется выраженным иммунным ответом организма на внедрение в гепатоциты вируса. В жизнедеятельности вируса гепатита В различают две фазы: фазу репликации и фазу интеграции. В фазе репликации происходит воспроизведение (размножение) вируса. Установлено, что репликация вируса гепатита В происходит не только в гепатоцитах, но и в гемопоэтических клетках-предшественниках (в костном мозге), моноцитах, макрофагах лимфатических узлов и селезенки, а также в тканях многих внутренних органов (сердца, легких, головного мозга и т. д.). В фазе интеграции происходит интегрирование (встраивание) фрагмента вируса гепатита В, несущего ген HbsAg, в геном (ДНК) гепатоцита с последующим образованием преимущественно HbsAg. При этом репликация вируса прекращается, однако генетический аппарат гепатоцита продолжает синтезировать HbsAg. Данная фаза сопровождается становлением клинико-морфологической ремиссии. В этот период, как правило, формируется состояние иммунологической толерантности к вирусу, что приводит к купированию активности процесса и носительству HbsAg. Таким образом, в патогенезе хронического вирусного поражения печени ведущую роль играют репликация вируса и иммунный ответ инфицированного человека. При этом геном вируса встраивается в генетический аппарат гепатоцита и покидает его при некрозе, т. е. гибели гепатоцита. Инфекции, сопровождающиеся интеграцией вируса в генетический аппарат пораженной клетки, относят к числу медленных: абсолютных – ВИЧ (СПИД) или факультативных – вирусные гепатиты В и С. При последних возможна острая желтушная форма заболевания с преобладанием репликации вируса в гепатоцитах, их некрозом и освобождением от инфекции, т. е. выздоровлением. При легких безжелтушных формах болезни преобладают интегративные процессы, что является причиной длительно текущего хронического воспаления печени. Больные хроническим гепатитом являются основным источником инфекции, равно как и «здоровые» – носители HbsAg. Тщательное обследование такого рода лиц с использованием комплекса лабораторных методов и прижизненного морфологи362 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» ческого исследования печени позволяет достоверно установить наличие вялотекущего скрытого гепатита В. Клиническая картина. В наибольшей степени строго очерчена клиническая картина хронического гепатита В и С. Хронический гепатит В у трети больных в период обострения проявляется повторными эпизодами желтухи, гепатомегалией (не исчезающей и в период ремиссии) и рядом неспецифических симптомов. Чрезвычайно характерен астеновегетативный синдром в виде слабости, выраженной утомляемости, снижения работоспособности, раздражительности, нервозности, приступов немотивированной ипохондрии, депрессии, свойственно похудание от 2 до 8—10 кг. Отмечаются боли в правом подреберье или ощущение тяжести, дискомфорта, связанное с воспалительным раздражением нервных окончаний в соединительнотканных междольковых перегородках и капсуле Глиссона. Из диспепсических жалоб наиболее характерна мучительная тошнота, усиливающаяся после приема пищи и лекарств, обусловленная нарушениями дезинтоксикационной функции печени. Может иметь место синдром малой печеночной недостаточности, который проявляется бессонницей ночью и сонливостью днем, кровоточивостью, преходящей желтухой и даже асцитом (такой транзиторный асцит не является проявлением портальной гипертензии, свойственной циррозам печени). Это объясняется массивными некрозами гепатоцитов при тяжелых обострениях хронического гепатита. У отдельных пациентов превалируют признаки, связанные с внутрипеченочным холестазом: кожный зуд, изменения содержания щелочной фосфатазы и др. В период обострения у больных могут возникать полиартралгии, миалгии, кожные сыпи, иногда субфебрильная температура. В период обострения при высокой активности хронического гепатита наблюдается появление «печеночных знаков»: печеночные ладони, телеангиэктазии (сосудистые звездочки). При пальпации печени определяется ее увеличение, край умеренно плотный, может быть слегка заострен, болезнен. В период ремиссии размеры печени несколько уменьшаются, однако она остается увеличенной. Спленомегалия встречается, но достаточно редко. Лабораторные данные. Обострение хронического гепатита характеризуется гипергаммаглобулинемией, гипоальбуминемией, снижением А/Г коэффициента, повышением значения тимоловой пробы и особенно трансаминаз. Степень повышения АЛТ может служить показателем активности течения заболевания: мягкое (если активность составляет менее 3 норм), умеренное (3—10 норм) и тяжелое (более 10 норм). Течение. В целом хронический гепатит В может иметь разнообразное течение: с одной стороны, наблюдается спонтанная элиминация вирусных маркеров с длительной клинической ремиссией, а с другой – тяжелые, непрерывно рецидивирующие формы или закономерное частое чередование обострений и ремиссий, сопровождающихся обратной динамикой биохимических параметров. Как уже упоминалось, в жизнедеятельности вируса гепатита В различают два периода: период репликации вируса, сопровождающийся активностью воспалительного процесса в печени, и период интеграции вируса, при котором активность воспаления стихает, наступает фаза ремиссии заболевания (неактивная фаза). Маркером фазы репликации является HBeAg (Окороков А. Н., 1999). В связи с этим в течении хронического вируса гепатита В целесообразно выделять: 1) фазу, ассоциированную с репликацией вируса (т. е. активный период различной степени выраженности, HBeAg-позитивный); 2) фазу, ассоциированную с интеграцией вируса (т. е. фактически негативный период, или период минимальной активности, HBeAg-негативный). Течение и прогноз определяются продолжительностью репликативной фазы вируса и степенью активности патологического процесса в печени. Если репликация вируса гепатита 363 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» В прекращается до развития цирроза печени, то прогноз заболевания более благоприятен, чем при уже сформировавшемся к этому времени циррозе печени. Хронический гепатит С. Крайне часто острая форма гепатита С переходит в хроническую, хотя последняя может развиваться постепенно и без клинических признаков перенесенного острого гепатита. Хронический гепатит С характеризуется обычно стертой, нечетко выраженной клинической картиной: анорексия, слабость, недомогание, диспепсический синдром, в котором превалирует тошнота, отмечается гепатомегалия. Границы между обострениями и ремиссиями чаще размыты. Наблюдается умеренная гипертрансаминаземия (в 1,5–3 раза выше нормы) при слабовыраженной активности патологического процесса. В последнее время все чаще появляются данные о существовании «ножниц» между активно текущим гепатитом С и проявлениями цитолитического синдрома (низкие параметры трансаминаз при морфологических признаках активности процесса). Часто имеет место биохимический синдром холестаза с увеличением содержания соответствующих ферментных показателей и фракции связанного билирубина. Однако у многих больных уровень билирубина, общего белка, альбуминов и протромбина может оставаться неизменным на протяжении длительного периода времени. Прямым тестом, подтверждающим репликацию вируса и активное течение заболевания, помимо выявления антител у больных с хроническим гепатитом С, является PCRреакция с РНК HCV. Хронический гепатит С достаточно часто трансформируется в цирроз печени и гепатому. Аутоиммунный гепатит. Этот термин был введен в России С. Д. Подымовой (1984). Согласно общепринятой гепатологами трактовке, данная форма хронического гепатита характеризуется наличием высоких титров циркулирующих тканевых антител, гипергаммаглобулинемией и отсутствием других причин, вызывающих хронический гепатит. Заболевание обычно развивается у девушек и молодых женщин в возрасте от 12 до 25 лет, реже – в период менопаузы (соотношение мужчин и женщин 8: 1). Клинические проявления аутоиммунного гепатита многообразны: медленно прогрессирующая, резко выраженная желтуха, лихорадка (как правило, фебрильная), артралгии с вовлечением крупных суставов, иногда сопровождающиеся периартикулярным воспалением, миалгией, геморрагические высыпания. При объективном исследовании часто обнаруживаются «печеночные знаки», гепатомегалия с болезненным умеренно плотным краем печени. Спленомегалия и асцит встречаются редко. Аутоиммунный гепатит является системным заболеванием и сопровождается поражением кожи, серозных оболочек и ряда внутренних органов (сердце, толстая кишка, почки, слизистые оболочки, эндокринные железы). Лабораторные данные. В период обострения у больных аутоиммунным гепатитом часто значительно увеличивается СОЭ (от 40 до 60 мм/ч), может развиться гемолитическая аутоиммунная анемия. Наблюдается выраженная диспротеинемия (гиперглобулинемия, гипоальбуминемия). В период обострения имеет место резкое повышение АЛТ (в 7—10 раз выше нормы), одновременно нарастают параметры тимоловой пробы. Переход в цирроз при аутоиммунном гепатите развивается чаще, чем при вирусных формах хронических гепатитов, причем этот процесс нередко протекает латентно. Общая продолжительность жизни у такого рода пациентов невелика и не превышает 12–15 лет. Неспецифический реактивный гепатит не включен в последнюю классификацию, принятую в Лос-Анджелесе (1994). Заболевание часто встречается в практике интернистов, это – вторичный гепатит, являющийся скорее синдромом и отражающий реакцию печени на внепеченочное заболевание и очаговое поражение печени. Причинами реактивного гепатита могут быть заболевания желудочно-кишечного тракта – язвенная болезнь (в том числе и после проведения резекции желудка), неспецифический язвенный колит, панкреатит, а также коллагенозы, заболевания эндокринных желез (тиреотоксикоз, сахарный диабет). Морфоло364 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» гически преобладают умеренные воспалительные изменения в портальных трактах и дистрофические нарушения в гепатоцитах. Клиническое течение у большинства больных бессимптомно. Умеренная гепатомегалия обычно является случайной находкой при пальпации печени. Функциональные пробы печени нарушаются далеко не всегда. Прогноз всегда благоприятен, морфологические изменения в паренхиме печени не имеют тенденции к прогрессированию. Таким образом, клинические проявления хронического гепатита достаточно разнообразны, гамма паренхиматозных изменений и общих проявлений заболевания варьирует в широком диапазоне и в некоторой степени определяется этиологией той или иной формы хронического гепатита. 5.5.2. Цирроз печени Термин «цирроз печени» происходит от греч. kirrhos – «рыжий». Француз Ренэ Лаэннек впервые описал печень солдата, погибшего в бою, цвет которой имел буровато-рыжеватый цвет, а размеры были уменьшены. Так впервые возникло понятие о циррозе печени. Статистические данные о распространенности этого заболевания в разных странах весьма немногочисленны и разнородны. В связи с необратимостью цирроза печени, при оценке распространенности его среди популяции основным критерием служит не столько показатель заболеваемости, сколько смертности. По данным А. Ф. Блюгера и И. Н. Новицкого (1984), смертность от данного заболевания в разных странах мира составляет от 14 до 30 случаев на 100 000 населения. По данным тех же авторов и результатам аутопсий в странах Западной Европы и США, частота цирроза печени колеблется в пределах 3–9 %. Согласно данным ВОЗ, смертность от заболевания в большинстве европейских стран за последние годы возросла. В США цирроз печени по частоте прочно удерживает 3—4-е место среди причин смерти лиц старше 40 лет. Цирроз печени – это хроническое прогрессирующее сочетанное поражение паренхимы и стромы с разной степенью выраженности дистрофических изменений гепатоцитов (вплоть до глубоких некробиотических), узловой регенерацией печени, диффузным развитием соединительной ткани (фиброзом), перестройкой структуры (архитектоники) печени и ее сосудистой системы, сопровождающееся явлениями функциональной недостаточности печени, портальной гипертензией и вовлечением в патологический процесс многих органов и систем. Фиброз печени не может являться синонимом цирроза и служит лишь одним из структурных элементов сложного патологического процесса в печени. В то же время фиброз при циррозах является необычно активным процессом, характеризующимся постоянным избыточным образованием новых коллагеновых волокон в паренхиме органа. Патогенез. Цирроз печени – это не исход заболевания, а развивающееся во времени, прогрессирующее заболевание, имеющее хроническое течение и характеризующееся обострениями и относительной стабилизацией, которую лишь условно можно называть ремиссией. В центре развития цирроза печени лежат глубокие дистрофические процессы в гепатоцитах и некрозы участков паренхимы, погибшая ткань замещается фиброзной, а рядом образуются множественные патологические узлы регенерации, сдавливающие синусоиды, но не обладающие полноценной функциональной активностью (схема 5.3). 365 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Схема 5.3. Патогенез цирроза печени При этом развивается внутрипеченочный портальный блок, происходит еще более глубокая и полная перестройка архитектоники печени, нарушается внутрипеченочное кровообращение. Развивается и прогрессирует портальная гипертензия. Формируется разной степени выраженности функциональная недостаточность печени, вплоть до клинически очерченной ПЭ или комы. Прогрессирование последних во многом определяет длительность жизни больных. Вторым важным фактором являются проявления портальной гипертензии и ее осложнения (асцит и кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода). Классификация. В 1974 г. Всемирная ассоциация по изучению болезней печени (г. Акапулько, Мексика), а через 4 года ВОЗ рекомендовали сугубо морфологическую классификацию, исходя из размеров узлов-регенератов. В дальнейшем в Лос-Анджелесе (1994) основным требованием новой классификации циррозов печени явилось включение этиологической составляющей во всех возможных случаях. В окончательном варианте классификация может быть представлена в следующем виде (1994). I. По морфологии различают циррозы: а) мелкоузловой, или микронодулярный (диаметр узлов регенерации при световой микроскопии составляет менее 3 мм), рис. 5.13; б) крупноузловой, или макронодулярный (диаметр узлов регенерации при световой микроскопии – более 3 мм), рис. 5.14; в) смешанный (разные размеры узлов регенерации). 366 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 5.13. Мелкоузловой цирроз (Рысс Е. С., 2005): а – печень небольших размеров, узлы мелкие; б – выраженная жировая дистрофия, частые некрозы гепатоцитов, ткань пересекают фиброзные секты; окраска гематоксилином и эозином × 135; в – цирроз печени при лапароскопии II. По этиологии: а) бесспорные: – вирусный гепатит В, С; – хронический алкоголизм (алкоголь и его суррогаты). Ежедневный прием 80—160 г этанола, как правило, сопровождается развитием цирроза печени. Хроническая алкогольная интоксикация является причиной развития цирроза печени в 50 % случаев. Заболевание обычно развивается через 10–15 лет после начала злоупотребления алкоголем. Принято считать, что цирроз печени развивается у мужчин при ежедневном употреблении 60 г алкоголя, а у женщин – 20 г в течение указанного срока; – нарушение обмена железа (гемохроматоз врожденный и приобретенный) и меди (болезнь Вильсона – Коновалова); – болезни желчных путей (внутри– и внепеченочных); – нарушение оттока венозной крови (врожденный или приобретенный эндофлебит печеночных вен – болезнь Бадда – Киари); – воздействие токсинов и лекарственных средств (цитостатики, α-метилдопа); Рис. 5.14. Крупноузловой цирроз (Рысс Е. С., 2005): а – значительная деформация печени; б – видны узлы различного размера, состоящие из регенерирующих гепатоцитов; 367 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» узлы пересекаются тяжами фиброзной ткани различной толщины; окраска гематоксилином и эозином × 135 б) спорные: – аутоиммунные нарушения; – недостаточность питания, преимущественно белкового (страны Африки, ЮгоВосточной Азии, Индия); в) криптогенные (неизвестной этиологии) – до 20–30 % случаев. III. Активность процесса доказывается морфологически (биопсия) или результатами функциональных проб (уровень АЛТ и др.). Она определяется глубиной и распространенностью некрозов и выраженностью воспалительных изменений. Выделяют: – активные; – неактивные. IV. Клиническая картина: – портальная гипертензия (внутрипеченочный блок – асцит, спленомегалия, анастомозы); – желтуха – печеночно-клеточная; – функциональные нарушения – печеночная недостаточность вплоть до печеночной комы. В качестве особой формы с неясной этиологией выделяют первичный билиарный цирроз, развитие которого выражается определенной генетической предрасположенностью с присоединением аутоиммунных нарушений. Это болезнь женщин старше 60 лет. Дополнительно следует оценивать стадию и степень тяжести цирроза печени в зависимости от выраженности печеночной недостаточности и портальной гипертензии. Общепринято использовать для этой цели подразделение на классы по А. Child в модификации R. H. Pugh. Всем «печеночным тестам» присваивают определенные числовые значения (ранговость), табл. 5.6. При кажущейся условности выделение классов достаточно широко используется в гепатологических клиниках. Результаты такой оценки высоко коррелируют с показателями выживаемости больных. Основная масса практикующих врачей все же ограничивается установлением этиологии и активности цирроза. Таблица 5.6 Определение степени тяжести цирроза печени Клиническая картина циррозов печени отличается широким многообразием, но у 20 % заболевание может протекать латентно и диагностироваться при случайном обследовании. Цирроз печени относится к системным заболеваниям, при которых, помимо печени, поражаются другие органы и системы. Болезнь начинается постепенно с жалоб на слабость, недомогание, снижение аппетита, похудание, разной интенсивности ощущение тяжести в правом подреберье. При выраженной активности заболевания эпизодически может отмечаться преходящее повышение температуры, связанное с массивными некрозами печеночной ткани, а также возможным про368 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» хождением через печень микробных пирогенов, которые не дезактивируются цирротически пораженным органом. Такая лихорадка не поддается антибактериальной терапии. При всех формах цирроза печени имеет место гепатомегалия, которая в большей мере выражена при крупноузловых формах и существенно меньше – при мелкоузловых (по старой терминологии – портальных) формах заболевания. Внешне больные циррозом печени напоминают паука («человек-паук»). Отмечается «лысый», блестящий, резко увеличенный за счет асцита живот, истонченные конечности. При пальпации печени обращает на себя внимание плотность и истончение края (симптом «льдинки»). Развивающаяся спленомегалия имеет сложное происхождение: – венозный застой; – фиброз красной пульпы; – большое количество внутриорганных артериовенозных шунтов; – пролиферация ретикулогистиоцитарных клеток. Гепатолиенальный синдром довольно часто сочетается с гиперспленизмом, причины которого пока не вполне ясны. Последний проявляется панцитопенией либо парциально – анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией. Гиперспленизм обусловлен поражением РЭС, а также спленогенным торможением костномозгового кроветворения, а у некоторых пациентов – повышенным разрушением эритроцитов в селезенке или наличием антител к форменным элементам крови. Желтуха при циррозах печени является одним из важных признаков активности заболевания, однако встречается достаточно редко. При объективном исследовании у таких больных, как правило, обнаруживают «печеночные знаки»: пальмарную эритему, сосудистые звездочки. При циррозе печени наблюдается целый ряд эндокринных нарушений. Некоторые из них неярко выражены, другие (гинекомастия, тестикулярная атрофия) четко выявляются сразу. Эти симптомы предопределены гиперэтрогенемией, которая обусловлена более активным, чем в норме, периферическим превращением андрогенов в эстрогены. Наконец, при циррозе печени всегда отмечаются неврологические и реже – психические расстройства, обусловленные ПЭ (астения, нарушение сна, адинамия, вялость, ипохондричность, сонливость в дневное время и др.). При первичном билиарном циррозе больные, по мнению И. М. Мадьяра, напоминают экзотических иностранцев. Чаще всего имеет место яркая желтуха в сочетании с кожным зудом, причем последний может предшествовать изменению цвета кожных покровов в течение нескольких месяцев. На коже могут быть видны своеобразные образования – ксантомы – скопление липидов, несколько приподнятых над поверхностью кожи. Аналогичные липидные пятна могут обнаруживаться на веках – ксантелазмы. Это не патогномоничные проявления билиарного цирроза, такие же образования могут встречаться у пожилых и стариков с выраженным общим атеросклерозом. При глубокой пальпации у больных с первичным билиарным циррозом обнаруживается значительная гепатомегалия, поверхность печени гладкая, край ее ровный, но истончен. Для подобных пациентов характерны относительно раннее проявление клинико-биохимических признаков холестатического синдрома и более позднее развитие симптомов портальной гипертензии. Лабораторная и инструментальная диагностика. Активность цирроза печени может дополняться разграничением компенсированной или декомпенсированной фазы патологического процесса. Декомпенсация клинически верифицируется асцитом и другими проявлениями портальной гипертензии. В частности, решающее значение имеет повышенное содержание в крови трансаминаз, особенно АЛТ, а при первичном билиарном циррозе – щелочной трансферазы и гамма-глутамилтрансферазы. Наряду с цитологическими параметрами наблюдается снижение альбуминов и альбумин-глобулинового коэффициента. Нарас369 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» тают γ-глобулин и содержание иммуноглобулинов. У некоторых больных с циррозом печени за счет повышения содержания крупнодисперсных фракций белков повышается содержание общего белка (выше 80 г/л). При выраженном гиперспленизме возможна панцитопения либо парциальные нарушения клеточного состава периферической крови. Так как лабораторные тесты плохо коррелируют с морфологической картиной и показателями активности цирроза печени, решающее значение имеет биопсия печени, позволяющая поставить морфологическую форму цирроза и выявить истинные признаки активности процесса. При компенсированном циррозе печени все функциональные пробы могут быть нормальными или несколько выше нормы. Из инструментальных исследований наибольшее значение имеет статическая сцинтиграфия с радиоактивным технецием, позволяющая проследить нарушения структуры печени и одновременно оценить повышение активности селезенки, которая зависит от активности цирроза печени, ее визуализация также подтверждает наличие портальной гипертензии. Течение цирроза печени определяется активностью патологического процесса в печени, глубиной функциональных сдвигов и портальной гипертензией. Длительность жизни при разных формах цирроза печени варьируется от 1,5 до 15 лет. Однако в целом течение болезни всегда хроническое, прогрессирующее, и прогноз для жизни неблагоприятен. Летальный исход имеет место либо от прогрессирующей портальной гипертензии с повторяющимися желудочными кровотечениями и рефрактерным к лечению асцитом, либо от нарастающей печеночной недостаточности и энцефалопатии. Прогноз больных циррозом печени определяется многими факторами и труднопредсказуем. Клиническое течение далеко зашедшей формы заболевания обычно осложняется рядом серьезных состояний, не зависящих от этиологии заболевания. К ним относятся портальная гипертензия и ее последствия, коагулопатия, а самое серьезное – гепатоцеллюлярная карцинома (гепатома). 5.5.3. Хронический бескаменный холецистит ХБХ – хроническое рецидивирующее полиэтиологическое заболевание желчного пузыря, сочетающееся с моторно-тоническими нарушениями (дискинезиями) желчевыводящих путей, изменениями физико-химических свойств и биохимического состава желчи (дисхолия). Продолжительность заболевания составляет более 6 мес. Распознавание ХБХ встречает серьезные трудности, и многие авторы относят его к относительно редким формам патологии. Распространенность. В среднем ХБХ встречается с частотой 6–7 случаев на 1000 человек, причем женщины заболевают примерно в 3–4 раза чаще, чем мужчины. В большинстве случаев ХБХ наблюдается у лиц среднего возраста (40–60 лет). Этиология и патогенез. Микрофлора при ХБХ обнаруживается в желчном пузыре более чем у 1/3 больных, чаще желчь оказывается стерильной, что объясняется ее бактериостатическими свойствами и бактерицидной активностью самой печени. Микробное воспаление стенки желчного пузыря происходит, когда инфицирование желчи развивается на фоне ее застоя, нарушений структуры стенок пузыря и местной иммунологической защиты. Наиболее частыми возбудителями, вызывающими ХБХ, являются кишечная палочка и энтерококк, стафилококки и стрептококки, редко – протей, палочки брюшного тифа и паратифа, дрожжи. Инфекция проникает в желчный пузырь гематогенно, лимфогенно и ретроградным путем из кишечника. Развитие нейродистрофических изменений в стенке желчного пузыря способствует дискинезии желчевыводящих путей, к таким же нарушениям приводят сдвиги в вегетативной нервной системе, эндокринные нарушения, в особенности выделение гастроинтестинальных гормонов (холецистотоксин, секретин, панкреозимин и др.). Застой 370 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» желчи сопровождается понижением ее бактериостатических свойств и устойчивости к бактериальной агрессии. Ранним механизмом развития ХБХ является дисхолия желчи, нарушение коллоидного равновесия, изменение рН, содержание фосфолипидов, липидного комплекса и др. Дисхолия также способствует камнеобразованию. Классификация. Общепринятой классификации ХБХ не существует. В нашей стране используется классификация Я. С. Циммермана (1992), которая в несколько усеченной форме может быть представлена следующим образом: 1) по этиологии и патогенезу: бактериальный, вирусный, паразитарный, аллергический, невыясненной этиологии; 2) по типу дискинезии: гиперкинетический, гипокинетический (нормотония или гипотония – «застойный пузырь»); 3) по характеру течения: с частыми или редкими рецидивами, с атипичным течением; 4) по фазам заболевания: обострение, затихающее обострение, ремиссия; 5) основные клинические синдромы: болевой, диспепсический; 6) степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая (обычно превалируют формы легкой и средней тяжести; больные чаще прибегают лишь к амбулаторному лечению); 7) осложнения: холепанкреатит, реактивный гепатит, перихолецистит и др. Клиническая картина. Одним из наиболее частых симптомов обострения ХБХ является боль. Она локализуется в правом подреберье, реже – в подложечной области. Ее возникновение и усиление чаще всего обусловлено обильной едой, употреблением жирной, жареной, «тяжелой» пищи (баранина, свинина и др.). Как уже отмечалось, ХБХ почти всегда сопровождается дискинезией желчного пузыря. При гипотоническом варианте боль обычно постоянная, ноющая, чаще описывается пациентами как ощущение тяжести в подреберье. В то же время при сопутствующей гипертонической дискинезии боль имеет приступообразный характер, бывает достаточно интенсивной, что обусловлено спастическими сокращениями мышц желчного пузыря. Боль при ХБХ нередко иррадиирует в правое плечо, под правую лопатку и усиливается по мере повышения внутрипузырного давления. В периоде обострения ХБХ наиболее частой жалобой бывает тошнота, ощущение горечи во рту, отрыжка горечью. Рвота встречается редко, преимущественно у больных с «застойным пузырем», принося некоторое облегчение. Нередко в период обострения может отмечаться субфебрильная температура, чаще в вечернее время. Объективное исследование. При общем осмотре иногда наблюдается субиктеричность склер. При пальпации печени может наблюдаться некоторое ее увеличение, не превышающее 1–2 см, в период обострения пальпация обычно болезненна. В этот же период определяется болезненность в специфических зонах и точках. Наиболее типичной является точка желчного пузыря. Одновременно определяются положительные симптомы френикус и Мерфи. Лабораторные и инструментальные данные. Клинический и биохимический анализы крови даже в период обострения не претерпевают существенных изменений. Иногда в более тяжелых случаях определяется несколько увеличенная СОЭ, может выявляться положительная реакция на С-реактивный белок, повышается содержание сиаловых кислот. При фракционном дуоденальном зондировании устанавливается тот или иной тип дискинезии (гипертонически-гиперкинетический или гипотонически-гипокинетический). В норме пузырная желчь имеет рН 6,5–7,5, при воспалительных заболеваниях желчного пузыря реакция становится кислой (рН 4,0–5,5). Для подтверждения диагноза ХБХ в периоде обострения необходимо провести развернутое биохимическое исследование желчи. В случаях воспаления повышается активность 371 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» дифениламиновой (ДФА) реакции, реакция на С-реактивный белок становится положительной, понижается рН, увеличивается содержание общего белка и др. УЗИ желчного пузыря. В норме желчный пузырь выглядит как четко контурированное эхонегативное образование, длина которого колеблется от 6 до 10 см, а диаметр не превышает 3–3,5 см. Стенки желчного пузыря представляют однородные тонкие линии умеренно повышенной эхогенности, толщина стенки не превышает 2 мм. При ХБХ наблюдается утолщение стенок (> 2 мм), одновременно они уплотняются, контур пузыря может быть неравномерным и деформированным. Содержимое органа теряет свою гомогенность, может быть видна «замазка», состоящая из кристаллов, холестерина, кальция, билирубината, густой желчи, мелких микролитов. Наиболее типичный признак воспаления – утолщение стенок – не является специфичным и может наблюдаться на фоне гипоальбуминемии, портальной гипертензии и сердечной недостаточности. Рентгенологическое исследование желчного пузыря. Роль рентгенологических методов исследования в диагностике ХБХ весьма невелика. Наиболее значительными признаками при холецисто– и холеграфии служат: – нарушения концентрационной способности и наступление фазы расслабления желчного пузыря на фоне введенного контраста; – деформация желчного пузыря (неровность его контуров вследствие перихолецистита). Радиоизотопное исследование желчевыводящих путей. При гепатобилисцинтиграфии могут выявляться нарушения моторной функции желчного пузыря в виде: – стойких нарушений скорости заполнения и опорожнения желчного пузыря; – увеличения или уменьшения его размеров; – уплотнения ложа желчного пузыря. 5.5.4. Желчнокаменная болезнь Желчнокаменная болезнь – обменное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней различного состава в желчном пузыре (холецистолитиаз, хронический калькулезный холецистит), в общем желчном протоке (холедохолитиаз), в печеночных желчных протоках (внутрипеченочный холелитиаз). Распространенность. ЖКБ – распространенное заболевание. Только в США от него страдают около 15 млн человек. У лиц молодого возраста (моложе 20 лет), особенно мужчин, заболевание встречается редко, в то время как у женщин после беременности выявляется достаточно часто. При УЗИ практически здоровых взрослых у 10–15 % из них выявляются камни, нередко при случайном обследовании, бессимптомно. Частота их обнаружения с возрастом несомненно увеличивается. Патогенез. ЖКБ развивается при одновременном присутствии нескольких факторов. Это нарушение обмена составных компонентов желчи, ее застой, воспаление желчевыводящих путей, а также бактериальная кишечная флора, изменяющая состав желчных кислот. В зону риска развития данной патологии попадают тучные малоподвижные женщины в возрасте старше 40 лет, у которых в анамнезе были повторные роды. Такая риск-ситуация обозначается 5F (female – женщина, fat – полная, fair – светловолосая, fertile – неоднократно рожавшая, forty – старше 40 лет). Значительную роль играют генетические факторы, способствующие образованию в печени литогенной желчи, с нарушениями нормальных соотношений между холестерином, с одной стороны, и фосфолипидами и желчными кислотами – с другой. Потенциальными причинами развития ЖКБ являются беременность, нерегулярное, высококалорийное, богатое жирами питание, гиподинамия, ожирение, наследственная предрасположенность, сахарный диабет. 372 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Желчные камни образуются в результате выпадения в осадок и кристаллизации главных составных частей желчи. Этому процессу способствуют дисхолия (изменение состава желчи), воспаление, застой желчи. Чаще всего камни образуются в желчном пузыре, реже – в желчном и печеночном протоках и внутрипеченочных желчных ходах. Различают чисто холестериновые камни, смешанные конкременты (до 80 % всех камней), состоящие из органического ядра и окружающих его слоев холестерина, желчного пигмента, солей кальция. Реже встречаются пигментные камни, осложняющие гемолитическую анемию. Клиническая картина. Принято различать три стадии ЖКБ: 1) физико-химическая; 2) латентная (бессимптомное камненосительство); 3) клинически выраженная. Физико-химическая стадия протекает бессимптомно в течение многих лет. У больных в этот период клинические проявления отсутствуют. Печень продуцирует литогенную желчь – перенасыщенную холестерином, с уменьшенным содержанием в ней желчных кислот и фосфолипидов (лецитина). В латентной стадии, кроме уже описанных изменений, образуются камни (чаще в желчном пузыре), которые не проявляют себя клинически, но могут обнаруживаться при рентгенологическом исследовании и сонографии (УЗИ). В клинической стадии следует разграничивать дискинетическую (билиарная дискинезия), болевую торпидную и болевую приступообразную (желчная или печеночная колика) формы. Дискинетическая форма характеризуется ощущением почти постоянной тяжести в правом подреберье или эпигастральной области, пустой или горькой отрыжкой, непереносимостью жирной, острой и тяжелой пищи. При болевой торпидной форме пациенты жалуются на неинтенсивные тупые, ноющие боли в правом подреберье, усиливающиеся после погрешностей в диете, физических нагрузок, психоэмоциональных стрессов, тряской езды. Боли могут иметь типичную иррадиацию вправо и вверх, назад – под лопатку. Болевая приступообразная форма характеризуется повторными тяжелыми приступами крайне интенсивных болей. Во время приступа больные беспокойны, мечутся, стонут, кричат. Боли продолжаются от 2 до 6 ч, нередко возникают в 3–4 ч ночи («печеночные часы»), сопровождаются мучительной тошнотой, рвотой с примесью желчи, не приносящей облегчения. Диагностика. Рентгенологическое исследование. Пероральная холецистография – наиболее доступный и распространенный рентгенологический метод исследования желчного пузыря. Суть метода состоит в том, что йодсодержащие контрастные вещества (билитраст, йопагност, холевид и др.), принятые накануне внутрь на ночь, всасываются в кишечнике, поступают в кровь, где связываются с белком. В печени белок отщепляется от рентгено-контрастного препарата, который выводится с желчью и концентрируется в желчном пузыре. Нормальный контрастированный желчный пузырь имеет форму вытянутого овала, который расположен на уровне III–IV поясничных позвонков. Контуры его ровные, тень однородна, пузырь интенсивно заполнен контрастом. При наличии камней определяются зоны просветления овальной формы. Отрицательная холецистография (отсутствие тени желчного пузыря) может наблюдаться при резком нарушении концентрационной функции желчного пузыря или блокаде пузырного протока камнем, а также облитерации выраженными воспалительными изменениями в шейке пузыря (шеечный холецистит). Нарушение проходимости пузырного протока 373 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» называют «отключенным», нефункционирующим желчным пузырем, что в определенной степени подтверждает диагноз ЖКБ. В случае отрицательной пероральной холецистографии прибегают к внутривенной холеграфии с введением билигноста, билиграфина и др. У лиц с «отключенным» желчным пузырем контрастируются желчные протоки и не контрастируется желчный пузырь. Камни в желчных протоках и желчном пузыре определяются как зоны («дефекты») просветления. КТ желчного пузыря является неоправданным в данной ситуации, дорогостоящим методом исследования и применяется при подозрении на рак желчного пузыря, непереносимости больным йодсодержащих препаратов, чрезмерном ожирении. Метод не верифицирует внепеченочные протоки, но определяет положение, размеры, форму желчного пузыря, толщину его стенок. Конкременты размером 5 мм в диаметре имеют вид плотных включений, мелких камней (менее 5 мм в диаметре) типа «замазки», определяются как зернистость или негомогенность желчного пузыря. УЗИ желчного пузыря и внепеченочных протоков является наиболее распространенным, доступным и высокоинформативным методом исследования. Для больных ЖКБ он может быть отнесен к скрининговым методам исследования. Камни в желчном пузыре выглядят как плотные образования с акустической тенью. Уже в физико-химической стадии заболевания может обнаруживаться «замазка». Наименьший размер конкрементов, диагностируемых данным методом, составляет 1–2 мм. Нередко удается определить осадок (песок) в желчном пузыре. Точность метода при ЖКБ достигает 95–98 %. УЗИ позволяет диагностировать «отключенный» желчный пузырь, когда он заполнен конкрементами, а свободная желчь в просвете отсутствует. В этом случае в проекции пузыря определяется конгломерат плотных эхопозитивных образований с акустической тенью (симптом «короны»). Течение. Различают неосложненную и осложненную формы ЖКБ. В качестве осложнений может рассматриваться водянка желчного пузыря, возникающая при обтурации желчного протока, которая нередко трансформируется в эмпиему пузыря, требующую ургентных мероприятий. При обтурации камнем общего желчного протока неминуемо возникает механическая желтуха. Крупные конкременты, даже одиночные, могут сопровождаться пролежнем стенки пузыря (деструктивный холецистит) с последующим желчным перитонитом, который в пожилом возрасте часто приводит к летальному исходу. Хронические, нередко бессимптомные формы заболевания могут повлечь за собой развитие вторичного билиарного цирроза или хронического панкреатита, что делает прогноз ЖКБ весьма серьезным. Существующий при заболевании застой желчи создает весьма благоприятные условия для активизации бактериальной флоры, что приводит к развитию калькулезного холецистита или острого холангита. Нередко своевременное оперативное вмешательство у подобных больных предотвращает развитие инфекции, резко удлиняет сроки их жизни и существенно сказывается на ее качестве. Связь ЖКБ с раком желчного пузыря далеко не так однозначна, как это кажется на первый взгляд, и до сих пор служит предметом дискуссий. 5.5.5. Холангит Холангит – воспалительный процесс в желчных протоках (холангиолит – поражение мелких желчных ходов; холангит, или ангиохолит, – поражение более крупных внутри– и внепеченочных желчных протоков). Патогенез. Для возникновения холангита необходимо наличие двух основных компонентов: застой желчи и инфекция. Желчь в условиях застоя является крайне благоприятной средой для развития кокковой флоры и особенно кишечной палочки. Инфекция может 374 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» восходящим путем или лимфогенно распространяться на внутрипеченочные желчные протоки, а затем и на гепатоциты (холангиогенный гепатит). Среди причин, нарушающих отток желчи, чаще обсуждаются вентильный камень общего желчного протока и рубцовое сужение сфинктера Одди в области дуоденального соска (подпеченочный холестаз). Классификация холангита (авторы Ю. И. Фишзон – Е. С. Рысс, Н. А. Пострелов, 1985): I. По этиологии: 1) бактериальный; 2) гельминтозный; 3) токсический и токсико-аллергический; 4) вирусный; 5) аутоиммунный. II. По течению: 1) острый; 2) хронический. III. По патогенезу: 1) первичный (бактериальный, гельминтозный, аутоиммунный); 2) вторичный и симптоматический: а) на почве подпеченочного холестаза: – камни гепатохоледоха (общего желчного протока); как правило, камни не обтурируют полностью просвет протока – вентильные; – рубцовые и воспалительные стриктуры магистральных желчных протоков и большого дуоденального соска; – злокачественные и доброкачественные опухоли с окклюзией гепатохоледоха или большого дуоденального соска; – панкреатиты со сдавлением холедоха; б) на почве заболеваний без подпеченочного холестаза: – билиодигестивные анастомозы и свищи; – недостаточность сфинктера Одди; – послеоперационный холангит; – холестатические гепатиты и билиарный цирроз печени. IV. По типу воспаления и морфологических изменений: 1) катаральный; 2) гнойный; 3) обструктивный; 4) деструктивный негнойный. V. По характеру осложнений: 1) абсцессы печени; 2) некроз и перфорация гепатохоледоха; 3) сепсис с внепеченочными гнойными очагами; 4) бактериально-токсический шок; 5) острая почечная недостаточность. Клиническая картина. Различают острый и хронический холангит. Хронический холангит протекает с рецидивами, каждый из которых своими симптомами напоминает острую форму. В промежутке между обострениями, если нет гепатита или цирроза печени, симптомы могут отсутствовать, или же заболевание проявляется легкой билиарной диспепсией. Клиническая картина острого холангита или обострения хронического процесса характеризуется следующей триадой симптомов: 375 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» – повышение температуры тела; – боли в правом подреберье на фоне гепатомегалии; – желтуха. Если процесс в желчных протоках гнойный, то лихорадка часто носит ремитирующий характер, нередко переходящий в гектическую форму. Лихорадка, как правило, сопровождается ознобами и обильными проливными потами. При этом нередко говорят о септической форме заболевания. Его течение, в частности периодичность обострений, в значительной мере зависит от степени увеличения или уменьшения обтурации желчных путей. При последнем варианте – при выходе вентильного камня в кишечник – застойная и инфицированная желчь изливается в просвет кишки, что сопровождается улучшением состояния и прекращением лихорадки. Во время обострений печень определяется увеличенной, поверхность ее ровная, гладкая, край может пальпироваться закругленным и болезненным за счет растяжения печеночной капсулы. Желтуха при холангите может быть обусловлена несколькими причинами: – частичная механическая закупорка общего желчного протока; – при развитии гепатита добавляются элементы печеночно-клеточной желтухи; – элементы внутрипеченочного холестаза. Желтуха может иметь ундулирующий характер, резко усиливаясь в период обострений. Острые катаральные холангиты проявляются лихорадкой, ознобами, увеличением и болезненностью печени, но выраженность интоксикации остается относительно умеренной. Гнойный холангит протекает крайне тяжело – с выраженными признаками интоксикации, вплоть до развития бактериально-токсического шока. Последний нередко осложняется поддиафрагмальным внутрипеченочным абсцессом, реактивным правосторонним экссудативным плевритом, абсцессом легких, перитонитом, панкреатитом. Лабораторные и инструментальные данные. В клиническом анализе крови в период обострения наблюдаются анемия, высокий нейтрофильный лейкоцитоз (более 1,5 × 10 9/л) со сдвигом формулы влево, токсической зернистостью нейтрофилов, увеличением СОЭ до 40–50 мм/ч. В биохимических исследованиях: гипербилирубинемия с преобладанием конъюгированной фракции, повышение содержания α-2– и γ-глобулинов, трансаминаз, щелочной фосфатазы, γ-глутамилтранспептидазы, сиаловых кислот, фибриногена, реакция на С-реактивный белок становится резко положительной. В клиническом анализе мочи отмечаются умеренно выраженная протеинурия, цилиндрурия, появляются желчные пигменты и уробилин. При сонографии определяются гепатомегалия, расширенные внутрипеченочные желчные протоки. Статическая сцинтиграфия с технецием подтверждает наличие гепатомегалии. При внутривенной холеграфии или ЭРХПГ выявляются расширенные желчные протоки (вне– и внутрипеченочные). Прогноз при хроническом холангите определяется частотой рецидивов и длительностью холестаза, характером воспалительного процесса (катаральный, гнойный), а также возможными осложнениями, существенно отражающимися на течении и исходе заболевания. Во многих случаях прогноз зависит от возможности устранения механического фактора, вызывающего нарушение транзита желчи по билиарной системе и способствующего ее застою с последующей перманентной активизацией инфекции. Контрольные вопросы 1. Роль печени в организме человека, основные функции. 376 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 2. Расспрос больного с заболеванием печени и желчных путей. 3. Общий осмотр больного с заболеванием печени и желчных путей. «Печеночные знаки». 4. Пальпация как основной метод исследования физических свойств печени. 5. Исследование болевых точек желчного пузыря. Определение симптомов Мерфи, Ортнера и Курвуазье. 6. Методика перкуссии печени. 7. Функциональные пробы печени. Классификация по синдромам. 8. Методы исследования экскреторной функции печени. 9. Методы оценки портальной гипертензии. 10. Основные методы изучения билиарной системы. 11. Клинические синдромы при заболеваниях печени и желчных путей. Астеновегетативный синдром. 12. Желтуха: механизмы возникновения, типы. 13. Болевой синдром при заболеваниях печени и желчных путей. 14. Синдром портальной гипертензии: причины, симптомы, классификация. 15. Асцит как ведущий симптом портальной гипертензии. Патогенез и диагностика. 16. Печеночная недостаточность: острая и хроническая формы. 17. Печеночная энцефалопатия. Этиология, патогенез, клинические симптомы, течение, диагноз и прогноз. 18. Гепатолиенальный синдром. Этиология, патогенез, клинические симптомы, ведущие методы диагностики. 19. Классификация заболеваний гепатобилиарной системы. 20. Острые вирусные гепатиты (A, B, C, D, E). Клиническая картина. 21. Хронический гепатит: классификация, механизм развития, клиническая картина, лабораторные данные. 22. Цирроз печени: патогенез, классификация, клиническая картина, лабораторная и инструментальная диагностика. Течение и прогноз заболевания. 23. Хронический бескаменный холецистит: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, лабораторная и инструментальная диагностика. 24. Желчнокаменная болезнь: патогенез, клиническая картина, диагностика. Течение заболевания (неосложненная и осложненная формы ЖКБ). 25. Холангит: патогенез, классификация, клиническая картина, оценка лабораторных и инструментальных данных. 377 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Глава 6. Мочевыделительная система Обследование больных с патологией мочевыделительной системы начинается с расспроса. Затем проводится объективное и лабораторно-инструментальное обследование, после чего осуществляется сопоставление полученных данных и выставляется диагноз. 378 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 6.1. Расспрос больного с заболеванием органов мочевыделения Расспрос начинается с уточнения характера диуреза и количества (приблизительного) выделяемой мочи. Врач выясняет наличие ночного диуреза, и если больной отмечает, что вынужден ночью вставать мочиться, то следует уточнить, сколько раз это происходит. Необходимо определить, как давно появился ночной диурез. Далее выяснить, нет ли дизурии (рези и учащенное мочеиспускание). Следует узнать, были ли отеки, и если были, то когда и с чем они связаны, где локализовались. Уточняется цвет мочи, наличие периодов появления темной или красной мочи. Врач выясняет присутствие болей в поясничной области, несвязанных с движением (по типу почечной колики), головных болей (могут быть связаны с повышением АД). Уточняется наличие диспептических явлений (тошнота и рвота натощак, не связанные с приемом пищи), которые могут наблюдаться при наличии уремии. Таким образом, при расспросе следует обратить внимание на следующие показатели: 1) количество мочи; 2) наличие или отсутствие ночного диуреза; 3) характер мочеиспускания (наличие дизурии): – болезненность; – частота мочеиспускания; 4) наличие или отсутствие почечных колик и болей в поясничной области; 5) изменение цвета мочи; 6) наличие диспептических жалоб; 7) присутствие головных болей и отеков. При обнаружении части из перечисленных жалоб приступают к сбору анамнеза, касающегося развития заболевания. Прежде всего следует выяснить, когда появились первые признаки заболевания и, в частности, предшествовали ли ему какие-либо простудные или другие хронические воспалительные заболевания. У женщин всегда уточняют, были ли беременности и как они протекали, так как ряд заболеваний почек обостряется во время беременности, что проявляется развитием нефропатии беременности различных степеней. Это характеризуется развитием отеков, повышением АД и появлением белка в моче. Затем врач выясняет анамнез жизни и определяет наличие каких-либо заболеваний почек у родственников пациента. 379 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 6.2. Физикальные методы исследования Прежде всего оценивается состояние больного – удовлетворительное, средней тяжести или тяжелое. Иногда при запущенной форме почечной недостаточности пациент может находиться в очень тяжелом и даже коматозном состоянии. Детальный осмотр и обследование больного в таком состоянии крайне осложнены. 6.2.1. Осмотр больного В начале осмотра обращают внимание на наличие отеков и их расположение (лицо, ноги, полостные отеки). При значительных отеках выясняется прибавка в весе и период времени, в течение которого она произошла (дни, недели). Отечность и бледность лица (facies nephritice) встречаются у лиц с нефротическим синдромом. Далее следует дать оценку состоянию кожных покровов, определить их цвет (бледные, желтушные, землистого цвета при уремии), влажность кожи. Необходимо выявить следы расчесов на коже, а также геморрагические высыпания. После этого приступают к обследованию. 6.2.2. Пальпация Метод пальпации широко используется при обследовании почек. Больной при этом лежит на спине, вытянув руки вдоль туловища. Сидя справа от больного, при прощупывании левой почки врач проводит правую руку под поясницу так, чтобы кисть располагалась непосредственно под XII ребром, а концы пальцев – недалеко от позвоночника. Левая рука располагается сверху, на животе, несколько кнаружи от края прямой мышцы живота, концами пальцев на уровне пупка (рис. 6.1). При пальпации правой почки положение рук меняется: левая находится на пояснице, а правая – на животе. При глубоком дыхании больного животом верхняя рука на выдохе постепенно погружается вглубь, двигаясь параллельно позвоночнику и стремясь достигнуть задней брюшной стенки. Нижняя рука одновременно приподнимает мышцы поясничной области вверх (рис. 6.2). При пальпации создается впечатление соприкосновения правой и левой рук. После того как пришло ощущение соприкосновения рук (если при этом почка не пальпируется), необходимо попросить больного глубоко вдохнуть – почка при этом опускается, и если она доступна пальпации, ощущается ее плотная консистенция. При этом почка безболезненна. В случае наличия увеличенной почки или ее резкого опущения следует использовать метод баллотирования (метод Гюйона). Для этого после прощупывания почки пальцами правой руки следует наносить короткие и резкие удары ребром левой руки по поясничной области в углу между реберной дугой и длинными мышцами спины. Пальцы правой руки будут воспринимать колебания почки. 380 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 6.1. Бимануальная пальпация левой почки в положении больного лежа на спине (Султанов В. К., 1997) Рис. 6.2. Бимануальная пальпация правой почки в положении больного лежа на спине (Султанов В. К., 1997) Существует метод пальпации почки стоя, предложенный С. П. Боткиным (рис. 6.3). Больной стоит лицом к врачу, умеренно наклонившись вперед. Врач проводит манипуляцию сидя на стуле, при этом мышцы живота пациента должны быть расслаблены. Болезненность при пальпации почек или области их расположения характерна для воспалительного поражения, но может наблюдаться и при остро возникающем растяжении капсулы иной природы 381 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» – например, за счет отека паренхимы почек при остром гломерулонефрите (ОГН) или при закупорке мочеточника камнем. Однако у большинства больных почку пропальпировать не удается. Обычно она прощупывается только у выраженных астеников при ее опущении, у резко и быстро похудевших лиц, у многорожавших женщин (астеничного телосложения). Если почка пальпируется отчетливо, следует рассмотреть вопрос об опущении или дистопии почки (это состояние, когда почка в процессе эмбрионального развития не поднялась полностью из малого таза). Разграничить эти состояния можно только после рентгеновского исследования почек. Рис. 6.3. Бимануальная пальпация правой почки при вертикальном положении больного (Султанов В. К., 1997) Различают три степени опущения почек-нефроптоза (по классификации В. П. Образцова): I степень – отчетливо пальпируется нижний полюс почки; II степень – пальпируется вся почка, но она малоподвижна; III степень – пальпируется вся почка, она подвижна и смещается за среднюю линию живота. 382 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» В случае отчетливого прощупывания органа следует его оценка. Обычно почка безболезненна, поверхность ее ровная, гладкая, бобовидной формы, упругоэластичная. Если почка увеличена, она легко пальпируется, и тогда необходимо выяснить причины увеличения (поликистоз, опухоль и др.). Мочеточниковые точки определяют путем надавливания в области спины и живота, они бывают болезненны при воспалительных процессах в лоханке и мочеточниках (рис. 6.4). Передние почечные и мочеточниковые точки (рис. 6.4, а): 1) подреберная – у переднего конца X ребра; 2) верхнемочеточниковая – у места пересечения линии, проведенной через пупок, с прямой мышцей живота; Рис. 6.4. Точки проникающей пальпации почек и мочеточников (Султанов В. К., 1997): а – передние почечные (1) и мочеточниковые (2 – верхние, 3 – нижние); б – задние мочеточниковые 3) средняя мочеточниковая – у места пересечения l. biiliaca (линия, соединяющая гребни подвздошных костей) с линиями, проходящими через лонное сочленение (spina ossis pubis), что соответствует месту перехода мочеточника в малый таз. Задние мочеточниковые точки (рис. 6.4, б): 1) реберно-позвоночная определяется в углу, образованном позвоночником и XII ребром; 2) реберно-поясничная – в углу между XII ребром и поясничными мышцами. Пальпация мочевого пузыря возможна только при заполнении его мочой или при наличии в нем опухолевого процесса. В заполненном состоянии мочевой пузырь пальпаторно определяется в виде овального образования, дно которого находится на том или ином уровне выше лонного сочленения, что зависит от степени его наполнения. Последнее определяет и положение правой руки исследователя. Поэтому пальпацию мочевого пузыря принято предварять его перкуссией. При воспалительном поражении мочевого пузыря пальпация органа или области его расположения болезненна. При опухоли мочевого пузыря пальпаторно определяется плотное безболезненное, иногда бугристое образование. 383 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 6.2.3. Перкуссия Перкуссия при исследовании почек не применяется вследствие глубокого расположения органов. Более того, так как почки прикрыты петлями кишечника, часто над областью проекции почек выявляется тимпанит. Над лобком можно определить переполненный мочевой пузырь, что подтверждается наличием притупления. Перкуссию при этом проводят от пупка сверху вниз по средней линии, палец-плессиметр кладется параллельно лобку. Рис. 6.5. Поколачивание по области почек (Султанов В. К., 1997) Перкуссия мочевого пузыря производится вдоль белой линии живота в направлении от пупка к лонному сочленению. При достижении дна мочевого пузыря вместо тимпанического звука определяется тупой. Определение симптома Пастернацкого заключается в поколачивании по поясничной области над проекцией почки ребром ладони или кулаком непосредственно или через подложенную кисть второй руки. При наличии воспалительного процесса в почке (почках), а также окружающей клетчатке поколачивание вызывает болевые ощущения (симптом положительный). Симптом Пастернацкого бывает положительным с одной и двух сторон (рис. 6.5). 384 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 6.3. Лабораторные и инструментальные методы исследования органов мочевыделения После проведения объективного исследования почек и мочеточников, а также других систем и органов переходят к лабораторной и инструментальной диагностике, которую осуществляют в следующей последовательности: 1) выполнение анализа мочи, в спорных случаях проведение нескольких аналогичных анализов – для убеждения в их достоверности; 2) проведение основных функциональных тестов; 3) рентгенологическое исследование; 4) ультразвуковая диагностика; 5) проведение радиологического исследования с использованием препаратов, выделяемых преимущественно почками, но меченных изотопами (осуществляется в случае необходимости); 6) выполнение биопсии почки, проведение световой, электронной и иммунофлюоресцентной микроскопии – для уточнения диагноза и выбора тактики лечения (осуществляются по мере необходимости). Почки выполняют уникальные функции: – участвуют в поддержании осмотического гомеостаза, так как благодаря деятельности почек градиент внутренней среды организма остается стабильным; – поддерживают постоянство ионного состава клеточной и внеклеточной жидкости, что объясняется наличием ионорегулирующей деятельности почек; – поддерживают постоянство объема жидкостей в организме, так как обладают функцией волюморегуляции; – выполняют экскреторную функцию, что обеспечивается прежде всего удалением азотистых шлаков; – инкреторная функция почек (в последние годы изучается особенно детально): доказана их роль в образовании ренина, простагландинов, витамина D3, урокиназы и ряда других веществ; – метаболическая деятельность почек в настоящее время также не вызывает сомнения: они участвуют в обмене белков, жиров и углеводов. При лабораторном исследовании почек необходимо помнить об основных элементах их функционирования. В табл. 6.1 представлены данные о нарушениях, наблюдающихся в разных частях нефрона. При патологических крайностях они могут проявляться в форме определенных симптомов. Таблица 6.1 Лабораторная диагностика функций отдельных частей нефрона и методы их диагностики 385 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 6.3.1. Анализ мочи Любое обследование пациента начинается с анализа мочи. При этом необходимо помнить, что прежде всего он определяется качеством сбора. Первоначально необходимо узнать суточный диурез и ритм выделения мочи. В сутки у здорового человека, находящегося на обычном водном режиме, выделяется 1,5–2 л мочи, 2 /3 из которых приходятся на дневное время. Ночью здоровый человек не встает мочиться. В патологических случаях количество мочи может увеличиваться, тогда принято говорить о полиурии (более 2 л/сут). Если количество мочи снижается – менее 500 мл/сут – обсуждается вопрос об олигурии. Об анурии говорят, когда количество мочи составляет менее 100 мл/сут. Наконец, различают поллакиурию – наличие учащенного мочеиспускания, часто сочетающегося с полиурией. Никтурия – ночное мочевыделение. Дизурия – болезненное и обычно частое мочеиспускание. Стойкое снижение относительной плотности мочи называется гипостенурией. Перечисленные отклонения в выделении и количестве мочи требуют пристального внимания, так как указывают на определенный патологический процесс. Забор мочи. Предпочтительно осуществлять забор мочи при произвольном мочеиспускании. Следует соблюдать следующие правила: 1. Пациенту необходимо предварительно провести гигиенический туалет наружных половых органов, особенно это относится к женщинам (желательно использовать мыло или антисептический раствор – 0,1 % раствор перманганата калия или 0,2 % раствор фурацилина). При сборе мочи на бактериологический посев наружные половые органы после предварительной обработки желательно обмыть кипяченой водой. 2. Для анализа мочу обязательно собирают из средней порции. 3. С целью получения достоверных результатов моча не должна долго храниться. Особенно это относится к забору мочи у больных, моча которых малоконцентрирована, в связи с чем ее длительное хранение приводит к лизису форменных элементов (наступает при относительной плотности 1004). Более быстрые изменения происходят также в щелочной моче. Поэтому с момента сбора до исследования мочу рекомендуется хранить в холодильнике при температуре +4 °C. Если же моча хранится более 3 ч, ее рекомендуется подкислить путем добавления борной кислоты из расчета 1,8 г на 100 мл. 386 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» При оценке анализа мочи первоначально внимание обращают на цвет, запах и ее реакцию. У здорового человека цвет мочи соломенно-желтый, что связано с наличием в ней определенного содержания урохромов (пигментов). Цвет мочи может зависеть от концентрированности – окраска более насыщена при повышении плотности мочи. В патологических условиях цвет может зависеть от наличия большого количества форменных элементов, в частности эритроцитов. Цвет мочи меняется при желтухе (выделение уробилина) и различных нарушениях диеты (например, при значительном употреблении морковного сока), а также при приеме некоторых лекарственных средств (например, 5-НОК, фурагина, анилиновых красителей). Моча обычно прозрачна, становится мутной при наличии в ней большого количества солей (уратов, фосфатов), а также при выраженной пиурии. Реакция мочи чаще умеренно кислая, однако при потреблении большого количества мяса она может закисляться в еще большей степени. Первоначально определяется относительная плотность мочи, которая зависит от концентрации в ней различных веществ, прежде всего мочевины и натрия. Величина этого показателя меняется в течение суток: обычно ниже в утренней порции и выше в дневное время. Изменение этих показателей может указывать на какую-либо патологию. В норме относительная плотность мочи здорового человека колеблется от 1015 до 1025. Величины ниже 1010 и выше 1030 требуют обсуждения. Высокая плотность мочи (при условии нормального водного режима) наблюдается, в частности, при сахарном диабете вследствие глюкозурии. Низкая плотность мочи (повторно) указывает на снижение концентрационной способности почек. Далее определяют содержание белка в моче. У здорового человека белок в моче обычно не выявляется. Мочевой осадок выявляется микроскопически. При этом определяют: 1) лейкоциты; 2) эритроциты; 3) клетки эпителия; 4) цилиндры – гиалиновые, зернистые, восковидные, эпителиальные; 5) слизь; 6) кристаллы солей. Клетки эпителия смываются мочой при прохождении ее по мочевыводящим путям. Различают клетки плоского эпителия, которые являются поверхностными и встречаются при каждом исследовании мочи; круглые клетки эпителия происходят из следующего, более глубокого слоя. Последние встречаются в анализах мочи редко, могут указывать на возможность воспалительного процесса. Хвостатые клетки эпителия происходят из глубоких слоев, их появление указывает на десквамацию глубоких слоев эпителия. Почечный эпителий встречается только при патологических процессах в тубулярном аппарате почек. Лейкоциты и эритроциты наблюдаются в моче всегда, однако при патологических процессах в почках количество их меняется. Цилиндры в норме у здорового человека не встречаются (в разовых анализах мочи). Подсчитывается количество форменных элементов: эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров в поле зрения и клетки плоского эпителия. Содержание эритроцитов находится в пределах 4–6, а лейкоцитов – до 3–5 в поле зрения. Верхние показатели (особенно эритроцитов) характерны обычно для женщин. Цилиндры в норме вообще не выявляются. В сомнительных случаях анализ мочи следует повторить. Однако бывают ситуации, когда постоянно получаются пограничные данные. В таких случаях трудно решить вопрос: есть ли у больного патология или она отсутствует? В подобных сомнительных ситуациях рекомендовано пользоваться подсчетом абсолютного количества форменных элементов в моче, собранной за определенный промежуток времени. 387 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Для количественной оценки мочевого осадка наиболее проверенным методом является метод Аддиса-Каковского, когда мочу собирают за сутки и подсчитывают форменные элементы по окончании сбора. Опасность метода заключается в возможном лизисе форменных элементов при суточном хранении. При соблюдении правил сбора и хранения мочи в суточной порции должно определяться 1,0–1,5 млн эритроцитов, 2–2,5 млн лейкоцитов и 100 тыс. цилиндров. В связи со сложностью вышеперечисленных условий и возможной ролью артефактов в таком классическом варианте, метод в настоящее время не применяется (или используется очень редко). Исследование по методу Амбурже обеспечивает более стабильные результаты, так как сбор мочи проводится только за 3 ч, что позволяет ограничиться одним мочеиспусканием. Для правильного проведения пробы больной утром мочится, полученную порцию выливают. Пациент проводит туалет, и через 3 ч осуществляют повторный сбор мочи. Из собранного количества отбирают 10 мл, которые центрифугируют. Поверхностный слой мочи отсасывают, оставляя в пробирке только 1 мл, содержащий осадок и частично надосадочный слой. После этого оставшийся 1 мл мочи взбалтывают и производят подсчет форменных элементов в камере Горяева. Полученное количество элементов умно жа ют на 1000 и далее делят на 10, так как осадок был взят из 1 мл мочи, а цетрифугированию подвергали 10 мл. Полученное после этого количество форменных элементов следует умножить на объем мочи, выделенной за 3 ч (в мл), и разделить на 180 (так как в 3 ч – 180 мин). По данным Амбурже, за 1 мин с мочой выделяется не более 1000 эритроцитов и 2000 лейкоцитов. В России наибольшее распространение получила проба Нечипоренко. Ее автор, А. З. Нечипоренко, предложил определять количество форменных элементов в 1 мл произвольно полученной порции мочи. Количество эритроцитов при этом не превышает 1000, а лейкоцитов – 2000 в 1 мл. Таким образом, главным в обследовании больного является тщательно собранный и хорошо проведенный анализ мочи. Поэтому целесообразнее иметь 3–5 повторных анализов мочи, чем проводить пробу Нечипоренко (или Амбурже и др.). Повторное обследование исключает возможные ошибки и дает точное представление о возможной патологии. При наличии воспалительных процессов необходимо проводить посев мочи (бактериологическое исследование). У здорового человека присутствует до 100 000 микробных тел в 1 мл мочи. 6.3.2. Функциональные пробы Функциональные пробы начинают с определения клубочковой фильтрации. Ее принято находить по веществу, которое хорошо фильтруется, но не подвергается секреции и реабсорбции в канальцах. Исходя из этого положения, можно вывести формулу: Сх × Рх = Uх × V, где Сх – объем жидкости, очищающейся от вещества, а следовательно, про фильтровавшейся в клубочке; Рх – концентрация вещества в плазме (соответственно и в ультрафильтрате) крови; x – вещество, используемое для исследования; Uх – концентрация этого вещества в моче; V – объем мочи за исследуемое время. Для определения клубочковой фильтрации наиболее пригодными являются инулин и этилендиаминтетрауксусная кислота (ЭДТА), несколько хуже – креатинин и монитол. При использовании любого из этих веществ для расчета клубочковой фильтрации следует исходить из следующей формулы: Сх = Ux × V/Рх (мл/мин). 388 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» В клинической практике обычно используют уровень эндогенного креатинина, так как он является стабильной величиной для каждого человека и зависит только от мышечной массы. Однако креатинин имеет один недостаток – способность секретироваться (в небольшой степени). К сожалению, величина этой погрешности для каждого человека не определена. Зная содержание креатинина в сыворотке крови и моче, а также величину диуреза за определенный промежуток времени, рассчитывают клубочковую фильтрацию в мл/мин. По существу, мы определяем клиренс креатинина, который соответствует клубочковой фильтрации. В норме у здорового человека она колеблется от 80 до 140 мл/мин. В настоящее время широко используется изотопный метод определения клубочковой фильтрации. Зная диурез за 1 мин и исходя из клубочковой фильтрации, легко рассчитать количество реабсорбировавшейся воды в канальцах. Обычно эта величина составляет 98–99 %. Для решения вопроса о функции проксимальных канальцев проводят исследование секреции с помощью ПАГ или диодраста и реабсорбцию глюкозы. При этом необходимо учитывать, что большое количество органических кислот может секретироваться в проксимальном канальце. Поэтому при проведении пробы желательно отменить различные медикаменты, в частности антибиотики (пенициллин). При использовании ПАГ или диодраста (кардиотраста) последние вводят внутривенно, но при этом часть вводимого вещества может подвергаться фильтрации, что необходимо учитывать при расчетах. Они детально разобраны в специальной монографии (Рябов С. И., Наточин Ю. В., Бондаренко Б. Б. Диагностика болезней почек. – Л.: Медицина, 1979. – 256 с.). Среди методов оценки функционального состояния почек в последнее время существенное значение придают определению так называемого функционального резерва почки (ФРП). ФРП чаще определяют после нагрузки белком в количестве 1–2 г на 1 кг массы тела. В этих условиях у здоровых людей закономерно увеличиваются почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации. Последнее связывают с преимущественной дилатацией афферентной артериолы, которая происходит за счет еще не полностью установленных механизмов. Для оценки максимальной реабсорбционной способности проксимальных канальцев используют пробу с глюкозой (TmG). В обычных условиях у здорового человека вся профильтровавшаяся в клубочке глюкоза подвергается обратной реабсорбции в проксимальных канальцах. Это продолжается до тех пор, пока количество глюкозы в канальцах успевает реабсорбироваться, т. е. пока клетки проксимальных канальцев успевают справляться с возложенной на них работой. Если же величина профильтровавшейся глюкозы превышает этот уровень, она появляется в моче. Обязательной, простой в исполнении и очень информативной является пробаС. С. Зимницкого. Мочу собирают в отдельные банки (бутылки) каждые 3 ч в течение суток, при этом больной находится на обычном пищевом режиме. Затем определяют: 1) общий диурез за сутки (в норме 1,5–2 л); 2) отношение дневного диуреза к ночному (в норме 3: 1); 3) относительную плотность мочи во всех порциях. Разность между минимальной и максимальной величиной должна быть не менее 10. Проба С. С. Зимницкого отражает многие функции почек, но прежде всего концентрационную способность. Если разница между максимальной и минимальной осмотической плотностью мочи менее 10, то имеется явно выраженное нарушение концентрационной способности почек. Однако эта проба отражает уже достаточно далеко зашедшие изменения. Для более ранней диагностики нарушения концентрационной способности почек используют пробу с сухоядением, предложенную Фольгартом и Фаром еще в 1914 г. 389 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Суть пробы сводится к тому, что больной утром натощак опорожняет мочевой пузырь и далее, в течение 36 ч, ест все, что хочет (кроме продуктов, содержащих жидкость), но не потребляет воды. Пациент мочится и собирает мочу в отдельную посуду по мере надобности. При проведении 36-часовой пробы на сухоядение осмоляльность мочи повышается до 900—1100 мосмоль/л. Проба тяжело переносится, и некоторые больные ее не выдерживают. Поэто му закономерно появилась модификация – 18-часовое сухоядение. Однако, как показали исследования, выполненные в СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, данная проба менее информативна и дает больший разброс данных, т. е. менее достоверна. Проба на разведение заключается в том, что больной выпивает кипяченую воду из расчета 22 мл/кг в течение 30 мин. Затем в течение 4 ч собирает мочу. При хорошей деятельности почек за первые 2 ч выделяется 60 % выпитой жидкости, а за 4 ч практически вся употребленная жидкость выводится из организма. При этом отмечается резкое нарастание диуреза, который за 90 мин исследования составляет 11–15 мл/мин, после чего резко снижается. Далее оценивается минимальная осмоляльность мочи, которая снижается до 50– 70 мосмоль/л. Часто проводят пробы в два этапа – первоначально с сухоядением, затем на разведение. После проведения лабораторной диагностики пациентов с патологией почек (или при подозрении на таковую) проводят изотопные и ультразвуковые исследования. 6.3.3. Изотопное исследование Радиоизотопную ренографию обычно проводят с 123I или 131I-гиппураном (ГУ), который хорошо секретируется проксимальными канальцами. После внутривенного введения препарата в локтевую вену из расчета 0,1–0,3 мкКи/кг на 1 мл физиологического раствора проба позволяет регистрировать над областью анатомической проекции почек изотопное излучение. За 30 мин до проведения пробы больному рекомендуют выпить стакан воды. При этом выделяется три сегмента: сосудистый, секреторный и экскреторный (рис. 6.6). В момент начала исследования (после внутривенного введения) препарат, меченный по йоду или технецию, с током крови заносится в почку, что соответствует быстрому подъему кривой излучения. Затем ГУ начинает медленно удаляться вместе с первичной мочой (фаза секреции), быстрое снижение кривой соответствует фазе экскреции. При этом регистрируют симметричность ренограммы с обеих сторон (она не должна превышать 25 %), а далее расчетные показатели: Тm – время максимального подъема от начала введения до максимального подъема (в норме 3,6 ± 1,7 мин), потом Т75 – время, когда кривая снижается на 75 % от максимума (в норме 7,0 ± 2 мин), а также время Т50, в норме равное 12,3 ± 4,4 мин. Увеличение этих показателей указывает на нарушение деятельности почек, без уточнения при этом деталей поражения. 390 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 6.6. Ренограмма (схема) (Рябов С. И., 2000). Сегменты радиоренограммы: а – сосудистый; б – секреторный; в – экскреторный Методом выбора для определения функционального состояния почек является динамическая сцинтиграфия (ДСГ) почек с 123I-ГУ или 99mTc-пентатехом. С 123I-ГУ определяется секреторно-эвакуаторная функция почек, так как натриевая соль ортойодгиппуровой кислоты преимущественно секретируется проксимальными канальцами нефрона. Одномоментно с проведением ДСГ почек может осуществляться определение эффективного почечного кровотока (ЭПК) – как суммарного, так и раздельного, для обеих почек, так как принято считать, что при нормальной секреторной способности канальцев скорость очистки (клиренс) практически равна скорости почечного кровотока. Следует обратить внимание, что в настоящее время изменилась радиоактивная метка ГУ: период полураспада 123I – 13,2 ч, в отличие от 131I, период полураспада которого равен 8,02 сут, а следовательно, ионизирующее воздействие на щитовидную железу сведено до минимума. Пентатех является диэтилентриаминпентаацетатом и выделяется преимущественно посредством клубочковой фильтрации. Клиренс 99mТс-пентатеха – это скорость клубочковой фильтрации, а ДСГ почек характеризует фильтрационно-эвакуаторную функцию почек. ДСГ почек выполняется на гамма-камере в положении пациента спиной к детектору – сидя или лежа. Детектор устанавливают таким образом, чтобы его вертикальная ось совпадала со срединной линией позвоночника, а горизонтальная ось проходила по XII ребру – это обеспечивает попадание почек и сердца в поле зрения детектора. После быстрого внутривенного введения препарата данные исследования регистрируются в течение 20–30 мин, в зависимости от применяемого радиофармпрепарата. За период исследования получают серию сцинтиграмм с изображением почек в различные временные интервалы, последовательно отражающих этапы секреции или фильтрации и эвакуации препарата почками. Визуально по 391 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» данным сцинтиграфии оценивают положение, форму, размеры почек, интенсивность, равномерность поглощения и выведение меченых препаратов. Рис. 6.7. Динамическая сцинтиграфия почек пациента с острым пиелонефритом правой почки (Рябов С. И., 2000) Следует отметить, что размеры почек по сцинтиграммам иногда могут отличаться от результатов, полученных при ультразвуковом или рентгенологическом методе исследования, не только в пределах погрешности измерения, но и достоверно. Одной из причин уменьшения размеров почек по длиннику при радионуклидных исследованиях является то, что детектор гамма-камеры устанавливается строго параллельно поверхности спины, и при нефроптозе, ротации почки истинные размеры ее несколько занижаются, в то время как возможность свободной установки УЗ-датчика в любой косо-боковой проекции, совпадающей с продольной осью органа, дает потенциальную возможность наиболее точного определения истинных размеров почек. В расходящемся пучке рентгеновских лучей истинные размеры почек, как правило, завышаются в 1,3–1,5 раза. Другой причиной некоторого уменьшения размеров почек по сцинтиграммам является то, что при помощи нефротропных РФП определяют как бы функциональный объем органа. Уменьшение размеров почек, наблюдающееся на сцинтиграммах, по сравнению с размерами, определенными ультразвуковым или рентгенологическим методом, может свидетельствовать об уменьшении массы функционирующей паренхимы. Для количественной оценки функционального состояния почек по зонам интереса строятся кривые, называемые гистограммами (рис. 6.7). На рис. 6.7 правая почка увеличена в размерах за счет воспалительного отека. Гистограммы почек достоверно асимметричны по максимальной амплитуде с превышением последней справа на 23,6 %. III сегмент правой гистограммы свидетельствует о нарушении уродинамики со стороны острого процесса, Т 50 % не определяется в течение 20 мин исследования. Левая гистограмма по виду и временным показателям практически не изменена. 392 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 6.3.4. Ультразвуковое исследование УЗИ почек при диффузных заболеваниях требует тщательного методического подхода как в проведении самого исследования, так и в количественной оценке и интерпретации полученных данных (рис. 6.8). Ультразвуковая картина не отличается от сонограммы почки здорового человека. Исследование начинают в положении пациента лежа на спине и далее – в положении лежа на боку, на животе и в вертикальном положении. Сканирование производят в нескольких проекциях – передней, косо-боковой, задней. При этом получают различные срезы – фронтальный, сагиттальный, серию промежуточных срезов, что позволяет составить стереометрическое представление об органе и оценить эхогенность кортикального слоя паренхимы. Наибольшее распространение в клинике получила оценка эхогенности кортикального слоя. Исследователь сравнивает эхогенность кортикального слоя почки с неизмененной эхогенностью нормальной печени. Согласно предложенной градации, эхогенность кортикального слоя почки ниже эхогенности печени оценивается как нормальная (0 степень). В случае, когда эхогенность кортикального слоя почки равна эхогенности паренхимы печени, она расценивается как I степень. О значительном повышении эхогенности кортикального слоя (II степень) говорят, когда она выше эхогенности печени, но не превышает эхогенности чашечно-лоханочного комплекса (ЧЛК). III степень повышения эхогенности кортикального слоя устанавливается в том случае, если эхогенность последней равна эхогенности ЧЛК. Основной «рабочей» плоскостью, в которой производят измерения эхопараметров, является плоскость сечения, получаемая при локации с боковой поверхности живота. При этом плоскость сечения практически совпадает с анатомической осью органа. В данной плоскости производятся измерения длины, ширины почки, ширины паренхимы в средней трети органа снаружи (П1) и кнутри (П2) от изображения ЧЛК. Этим же датчиком при локации со стороны спины в положении больного сидя из парасагиттального доступа в месте анатомической проекции почек производят измерение толщины почки. Датчик с рабочей частотой 5 мГц используется для оценки формы и размеров пирамид. Следует помнить, что пирамиды в виде округлых, почти анэхогенных образований диаметром 0,5–0,7 см лоцируются в норме у пациентов молодого возраста и даже могут быть приняты малоопытным исследователем за кисты. Трудность для исследователя заключается в том, что сонографическое понятие «почечная пирамида» не полностью отвечает его анатомическому понятию. 393 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 6.8. Сонограмма правой почки больного хроническим гломерулонефритом (ХГН) с изолированным мочевым синдромом (а) и ее схематическое изображение (б) (Рябов С. И., 2000). 6.3.5. Рентгенологическое исследование Рентгенологическое исследование почек позволяет определить их положение, размеры, состояние чашечно-лоханочной системы, а также состояние мочеточников (рис. 6.9). У взрослого здорового человека в норме почки располагаются в пределах XI грудного – III поясничного позвонков, а центральная часть лоханки должна располагаться на уровне I–II поясничных позвонков (см. рис. 6.9). Более низкое расположение почек может быть связано с их опущением или дистонией. При этом необходимо помнить, что при опущении почек мочеточники изогнуты, тогда как при дистонии – натянуты. Размеры почек могут варьировать, но у большинства лиц соответствуют высоте трех поясничных позвонков. Как правило, правая почка несколько меньше левой (но не более чем на 1,5 мм). Длинник почки в среднем составляет 12–14 см, а ширина – 5–7 см. Наружные контуры почек ровные. Изменение размеров (особенно одностороннее) и чашечно-лоханочной системы всегда указывает на наличие патологии (рис. 6.10). При этом надо помнить, что размеры почек при УЗИ и рентгеновском исследовании не совпадают – данные рентгенологического исследования всегда завышены. Экскреторная урография проводится после внутривенного введения йодсодержащих препаратов (урографин, верографин и т. д.). Время выполнения урографии определяется индивидуально, с учетом функционального состояния почек. Наиболее часто снимки производятся исходно, затем на 5, 10, 15-й минуте после введения контрастного вещества (на 15-й минуте снимок делается на высоте вдоха). На урограмме, выполненной на 5-й минуте, изучается характер контрастирования почечной паренхимы и первая фаза заполнения чашечнолоханочной системы. На урограмме на 10-й минуте при максимальном контрастировании полостной системы и мочеточников определяются форма, размеры почек, архитектоника чашечно-лоханочной системы, а также количественные характеристики урограмм. На 15й минуте оценивается начало эвакуации контрастного вещества из лоханок, подвижность почек, характер заполнения мочевого пузыря. 394 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 6.9. Расположение почек при рентгенологическом исследовании (Рябов С. И., 2000): урограмма больного без патологии почек (10 мин) 395 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Рис. 6.10. Урограмма больного хроническим пиелонефритом. Выявляется деформация и расширение чашечек Для определения степени опорожнения полостной системы, а также степени смещения почек (нефроптоз) отдельным больным рекомендуется проводить обзорную рентгенографию в вертикальном положении. При недостаточном контрастировании полостной системы почек, в связи с нарушением эвакуации мочи (гидрокаликоз, пиелоэктазия, гидронефроз), проводятся отсроченные снимки (на 20—30-й минуте и даже через 1–2 ч). При плохом контрастировании выполняют инфузионную рентгенографию. В отдельных случаях (при почечной недостаточности) делают томографию почек, что позволяет уточнить их расположение и размеры. В последние годы стали выполнять нефрозографию, суть которой сводится к очень быстрому введению контрастного вещества – это позволяет получить четкие снимки и уменьшить при этом лучевую нагрузку. 6.3.6. Биопсия почки Среди современных методов обследования больных с ренальной патологией одним из основных является биопсия почки. В настоящее время считается обязательным как минимум однократное ее выполнение при подозрении на гломерулонефрит (ГН). Наибольшие труд396 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» ности встречаются при трактовке полученных результатов. Считается, что биоптат должен быть оценен по результатам трех методов исследования: – световой микроскопии; – иммунофлюоресцентной микроскопии; – электронной микроскопии. В случае подозрения на ГН при получении недостаточного количества биоптата приоритетное значение должно быть отдано иммунофлюоресцентному исследованию. Техника биопсии изменялась в течение последних 30 лет. Первоначально использовались открытый и полуоткрытый методы, которые позволяли пальцем нащупать нижний полюс почки и провести биопсию. Однако этот метод травматичен, в связи с чем практически не используется в настоящее время. Наибольшее распространение в последние годы получил закрытый метод биопсии. Его рекомендуется проводить под контролем специальной приставки к УЗИ-аппарату. Метод малотравматичен и позволяет проводить биопсию повторно. Показания к биопсии почек – уточнение диагноза, выбор терапии. Использование биопсии позволяет в 20–30 % случаев пересмотреть первоначальный диагноз. В настоящее время иногда прибегают к повторной биопсии, что позволяет решить вопрос об активности процесса и об изменении в подходах к лечению больных ГН. Однако при использовании этого метода обследования следует помнить о возможных осложнениях. Противопоказания к биопсии почек: – наличие одной почки, так как никогда нельзя исключать возможных ослож нений, требующих удаления поврежденной почки; – высокое и некорригируемое АД, поскольку при биопсии возрастает вероятность кровотечений; – наличие гидронефроза; – поликистоз почек; – нарушения в системе свертывания крови; – повышение венозного давления при стойкой сердечной недостаточности; – психическая неуравновешенность; – наличие аневризмы почечной артериолы. Вопрос о целесообразности выполнения биопсии почки при почечной недостаточности решается индивидуально. Если имеется терминальная почечная недостаточность, то при выраженном склерозировании поставить морфологический диагноз бывает невозможно. Только в случае транзиторного ухудшения функции почек (при отсутствии изменений ее объема) имеет смысл прибегать к биопсии. Подготовка к процедуре биопсии заключается в оценке расположения и функционального состояния почек при урографии. В случае почечной недостаточности или невозможности (из-за непереносимости контраста) выполнить внутривенную урографию выполняется томограмма для определения местоположения и размеров почки. Далее у всех больных перед биопсией проводится определение числа тромбоцитов и уточнение показателей коагулограммы, а также определяются группа крови и резус-фактор. Биопсия проводится под местной анестезией. 397 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 6.4. Основные клинические синдромы при заболеваниях почек Для пациентов с заболеваниями почек характерны следующие синдромы: 1) синдром почечной артериальной гипертензии; 2) отечный; 3) мочевой; 4) нефротический; 5) нефритический; 6) синдром почечной колики; 7) синдром почечной эклампсии; 8) синдром почечной недостаточности (острой и хронической); 9) уремическая кома. Первые из указанных синдромов разобраны ниже, другие будут упомянуты при обсуждении частной патологии. 6.4.1. Почечная артериальная гипертензия Гипертония (артериальная гипертензия) бывает первичной (эссенциальной – в этом случае мы говорим о ГБ) и вторичной, которая связана с патологией почек или эндокринных желез. Однако вторичная гипертензия бывает неоднородной, так как она наблюдается при паренхиматозных заболеваниях почек (ГН и пиелонефрит) и при патологии сосудов, питающих почки. Первая является истинно нефрогенной, вторая – вазоренальной. Таблица 6.2 Патогенетические механизмы артериальной гипертензии при заболеваниях почек 398 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Патогенетические механизмы артериальной гипертензии при заболеваниях почек представлены в табл. 6.2. Следовательно, различают нефрогенную гипертонию, которая наблюдается при гломеруло– и пиелонефрите, а также вазоренальную, которая встречается при резком сужении сосудов, питающих почки, т. е. является классическим проявлением гольдблатовской гипертонии. Для выявления последней показана аортография. Однако в последние годы рекомендуется начинать со специфического теста с каптоприлом и УЗИ почек с исследованием почечного кровотока в области предполагаемого стеноза и пульсовых изменений скорости кровотока. Для разграничения нефрогенной и вазоренальной гипертонии применяется каптоприловый тест (рис. 6.11). Рис. 6.11. Кровоток в почке и клубочковая фильтрация у здорового человека (а), при стенозе почечной артерии без лечения (б) и при пробе с каптоприлом (в) (Tomston H., Pollak H., 1996) Проводится тест на фоне отмены гипотензивной терапии (желательно в течение 3 нед.). Обследуемый придерживается стандартной диеты с содержанием натрия около 100 ммоль/ сут. В день исследования больной находится в положении сидя в течение 30 мин, затем из кубитальной вены берут кровь для определения исходной (базальной) активности ренина 399 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» плазмы (АРП). После этого per os дают 50 мг каптоприла, и через 60 мин забор крови повторяют. Диагностически значимыми считают: 1) величину АРП после стимуляции 12 нг/мл/ч и более; 2) абсолютный прирост активного ренина плазмы на 10 нг/мл/ч и более; 3) повышение АРП на 150 % и более от исходного (если базальная АРП была более 3 нг/мл/ч) и на 400 % и более (если исходно АРП не превышала 3 нг/мл/ч). Тест достоверен только при сохранной функции почек. Для дополнительной диагностики каптоприловый тест можно сочетать с изотопной ренографией до и после (через 1 ч) приема каптоприла. При этом достоверное снижение почечного кровотока (по ГУ) или клубочковой фильтрации с пораженной стороны свидетельствует об ишемии почки и служит подтверждением реноваскулярной природы гипертензии. Механизм этой пробы связан с тем, что каптоприл (капотен) препятствует превращению ангиотензина I в ангиотензин II, тем самым предотвращая развитие вазоконстрикторного действия последнего. Одновременно блокируется выработка альдостерона. Таким образом, нарушается действие ангиотензин-конвертирующего фермента, который также участвует в деградации простагландинов, брадикининов и обладает вазодилатирующим действием. В силу того, что вызванное стенозом артериальное сопротивление уменьшается, внутриклубочковое давление также снижается. Поэтому после приема каптоприла у больных с реноваскулярной гипертензией клубочковая фильтрация снижается. 6.4.2. Отечный синдром Следующим симптомом заболеваний почек являются отеки. При заболеваниях почек в классическом варианте отеки локализуются на лице и появляются по утрам (в отличие от отеков сердечного происхождения). Однако это относится только к начальной стадии болезни, когда отечность выражена незначительно. Большие отеки распространяются по всему телу и часто бывают полостными. Поэтому об их величине наиболее объективно можно судить по прибавке веса, которая может достигнуть 20 кг. При заболеваниях почек по происхождению отеки бывают нефритическими и нефротическими. Первые наблюдаются у больных ГН (острым и хроническим), но без наличия нефротического синдрома. Патогенез нефритических отеков хорошо изучен, они развиваются из-за первоначальной задержки натрия в связи с поражением нефронов. Вследствие этого происходит задержка жидкости, что ведет к усилению продукции АДГ. Последнее приводит к еще большей задержке жидкости. В конечном счете этот факт определяет развитие отеков. Нефротические отеки развиваются вследствие гипопротеинемии, что сопровождается снижением онкотического давления в кровяном русле и выходом жидкости в окружающие ткани (схема 6.1). Поэтому для ликвидации таких отеков прибегают к переливанию плазмы и замещающих белок растворов, которые приводят к повышению онкотического давления плазмы. 400 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Схема 6.1. Патогенез нефротического отека: РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система; АДГ – антидиуретический гормон; АНП – атриальный натрийуретический пептид; КОД – коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление; ОЦК – объем циркулирующей крови; ↑ – увеличение показателя; ↓ – уменьшение показателя; ↑↓ – нормализация показателя Классический путь: 1 – повреждение почек приводит к протеинурии; 2 – протеинурия способствует развитию гипоальбуминемии; 3 – на фоне гипоальбуминемии снижается КОД плазмы; 4 – уменьшение КОД плазмы содействует переходу жидкости из кровяного русла в межклеточное пространство (интерстиций); 5 – накопление жидкости в интерстиции формирует периферические отеки; 6 – выход жидкости из кровяного русла вследствие низкого КОД плазмы уменьшает ОЦК (вызывает гиповолемию); 7 – гиповолемия приводит к активации РААС, увеличению секреции АДГ, уменьшению секреции АНП; 8 – увеличение концентраций альдостерона, АДГ в плазме и снижение уровня АНП усиливает канальцевую реабсорбцию натрия и воды, уменьшая их экскрецию почками; 9 – снижение почечной экскреции натрия и воды приводит к их временной задержке в кровяном русле, нормализуя или даже несколько увеличивая ОЦК (возникают нормо– или гиперволемия); 10 – нарастание ОЦК усугубляет гипоальбуминемию. Далее патологический круг замыкается (см. этапы 3, 4, 5). Альтернативный путь: 11 – повреждение почек непосредственно снижает экскрецию натрия и воды; 401 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 9 – снижение почечной экскреции натрия и воды увеличивает ОЦК; 10 – увеличение ОЦК усиливает гипоальбуминемию; 3 – гипоальбуминемия уменьшает КОД плазмы; 4 – снижение КОД приводит к усилению перехода жидкости из кровяного русла в интерстиций; 5 – увеличение перехода жидкости в интерстиций формирует периферические отеки; 12 – нарастание ОЦК подавляет или нормализует активность РААС и секрецию АДГ, нормализует или увеличивает уровень АНП; 13 – уменьшение концентрации альдостерона, нормализация уровня АДГ и повышение секреции АНП частично восстанавливают экскреторную способность почек, что может препятствовать неконтролируемому усугублению отеков. 6.4.3. Мочевой синдром Мочевой синдром проявляется протеинурией и изменением мочевого осадка. Наибольшее значение имеет протеинурия. У здорового человека в разовых порциях мочи белок не обнаруживается, в суточной выявляется до 30 мг альбуминов. Появление белка в моче обусловлено двумя факторами – проницаемостью белков через базальную мембрану (БМ) клубочков и обратной реабсорбцией в клетках канальцев. Первым барьером для проникновения белка в мочу является БМ. Установлено, что количество белка, поступающего в мочевое пространство, обратно пропорционально его молекулярной массе и диаметру молекулы. То есть через БМ у здорового человека могут проходить только низкомолекулярные белки. При этом БМ выступает в роли «молекулярного сита». Однако клубочковый фильтр является неоднородным – основная масса пор имеет малый диаметр (порядка 3,5–4,2 нм), но наряду с этим встречаются и более крупные поры, которые достигают 8 нм. Однако среди них превалируют поры малого диаметра, поэтому через фильтр гломерулярной БМ могут проходить молекулы белка с низкой молекулярной массой (прежде всего альбумины и трансферрин). Для лучшего представления необходимо напомнить, что стенка капилляров клубочка анатомически состоит из трех слоев – эндотелия, БМ и эпителия. Эндотелиальные клетки расположены достаточно свободно и не могут являться препятствием для проникновения белков, задерживая только форменные элементы крови. Но они покрыты гликокаликсом. Далее следует БМ толщиной около 2–3 мк, которая анатомически состоит из трех слоев: lamina rara interna (внутренний), lamina densa (средний плотный слой) и lamina rara externa (наружный). Далее мочевое пространство отделяется подоцитами, «ножки» которых прикрепляются к БМ. Наиболее плотным и трудно проницаемым является средний слой БМ, между «ножками» подоцитов также имеются щелевые пространства, которые являются следующим фильтром для белков и позволяют только белкам низкой молекулярной массы проникать через стенку клубочкового капилляра. Наконец, имеет значение отрицательный заряд стенки гломерулярных капилляров, которые содержат большое количество сиаловых кислот. Этим обусловлен тот факт, что белки, также имеющие отрицательный заряд, не имеют шанса «пройти» через капиллярный фильтр. Следующий фактор, имеющий значение для проникновения белка через клубочковый фильтр, – гемодинамический. При снижении скорости кровотока появляются условия, способствующие повышению проницаемости белка. Следовательно, на проницаемость белка в клубочке влияют следующие факторы: 1) величина молекулярной массы, форма и диаметр белка; 2) величина пор в стенке клубочкового капилляра; 402 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 3) отрицательный заряд стенки клубочкового капилляра; 4) скорость кровотока в клубочках капилляра. Поэтому величина проницаемости для альбуминов сыворотки крови (диаметр молекулы 3 нм) составляет 1 %, для миоглобина (диаметр молекулы 1,95 нм) – 75 %, для гемоглобина (диаметр молекулы 3,55 нм) – 3 %. При этом следует учитывать, что общая поверхность клубочковых капилляров крайне велика и равняется величине поверхности тела. При условии, что проницаемость капилляров клубочков в 20–50 раз выше, чем капилляров других тканей, в клубочках происходит ультрафильтрация, а в первичную мочу попадает до 75 г белка в сутки (при условии, что в сутки образуется до 180 л клубочкового фильтрата). Однако в дальнейшем происходит процесс обратной реабсорбции воды и основных составляющих в канальцах. Почти весь белок, оказавшийся в первичной моче, подвергается обратному всасыванию в проксимальных канальцах. Этот процесс протекает по механизму пиноцитоза. Суть его заключается в том, что молекула белка первоначально «всасывается» в клетки проксимальных канальцев, где она соединяется с лизосомальным ферментом. Под влиянием этих ферментов белок расщепляется на более мелкие составляющие части, и последние далее «выталкиваются» в окружающие сосуды. Поэтому в окончательную мочу попадают только остатки не подвергшегося процессу пиноцитоза белка. Суточная протеинурия у здоровых лиц не превышает 30 мг. Увеличение содержания белка в моче у здорового человека может наблюдаться после чрезмерных физических нагрузок, например у солдат после марш-броска в полной амуниции на 30–40 км. Это связано с мышечным распадом белка – миолизом, что приводит к его резкому увеличению в сыворотке крови. Встречается также ортостатическая протеинурия. Обычно она наблюдается при выраженном лордозе (т. е. у лиц, имеющих искривление позвоночника выпуклостью кпереди). Для установления истинного характера протеинурии в этом случае рекомендуют проводить следующую простую пробу: у больного после сна собирают утреннюю порцию мочи, а затем пациент должен в течение часа находиться в вертикальном положении (стоять, ходить), после чего вновь проводят сбор мочи. Затем определяют белок в ночной порции мочи и собранной после часового пребывания в вертикальном положении. Если во второй порции выявляется хотя бы двукратное увеличение белка, проба считается положительной. Наконец, у здоровых лиц во время лихорадки также может отмечаться неболь шая протеинурия, которая проходит после выздоровления. Появление белка в моче всегда является фактором, заставляющим оценивать состояние почек. По своему механизму протеинурия бывает трех вариантов: 1) преренальная; 2) ренальная; 3) постренальная. Преренальная протеинурия наблюдается при различных патологических состояниях, не связанных с непосредственным поражением почек. Наиболее наглядный пример – синдром размозжения, когда вследствие повреждения (размозжения) большого объема мышечной массы происходит распад тканевых белков и наблюдается их массивное поступление в кровяное русло. В результате при ультрафильтрации в первичной моче оказывается слишком большое количество белка, который не успевает подвергнуться полной реабсорбции, и избыток этого белка поступает в мочу. Ренальная протеинурия связана с поражением клубочкового фильтра, прежде всего БМ, и указывает на патологию почек. Обычно она достаточно велика и постоянна. К этой категории относятся случаи протеинурии, связанной с поражением канальцев, – здесь протеинурия невелика. 403 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Постренальная протеинурия связана с воспалительными процессами в мочевыводящих путях, что приводит к активному слущиванию эпителия и его распаду. В результате отмечается появление белка в моче. В таком случае протеинурия всегда незначительна. По длительности различают постоянную (при патологии почки) и преходящую (например, ортостатическую) протеинурию. По величине протеинурия делится на умеренную – до 1 г/сут, средней выраженности – от 1 до 3 г/сут и выраженную – более 3 г/сут. Наконец, протеинурию различают по величине молекулярной массы белков, которая определяется в моче. Выделяют селективную (избирательную) и неселективную (неизбирательную) протеинурию. Это связано с выраженностью повреждения БМ. Когда изменения значительны, через клубочковый фильтр проходят белки почти любой молекулярной массы и любого диаметра. Такая протеинурия называется неселективной (обычно наблюдается при ГН). В случае, когда поражения клубочкового фильтра несущественны (например, при амилоидозе), в основном проникают только белки низкой молекулярной массы (альбумины). Однако в последнее время этому показателю не придают большого диагностического значения. Он иногда может использоваться в диагностических целях – например, при диагностике амилоидоза. Мочевой осадок определяется по содержанию эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров. Следует помнить, что четкого разграничения в том, какие именно форменные элементы преобладают при той или иной форме заболевания, обнаружить невозможно. 6.4.4. Нефротический синдром Нефротический синдром – симптомокомплекс, характеризующийся гипопротеинемией (общий белок менее 60 г/л), гипоальбуминемией (альбумин сыворотки менее 30 г/л), гиперхолестеринемией (более 7 ммоль/л) и высокой потерей белка с мочой (суточная потеря белка – более 3 г/сут), отеками. Этиология. Причины развития нефротического синдрома крайне разнообразны. Прежде всего он может развиваться при ГН, сахарном диабете в случае поражения почек (диабетический гломерулосклероз), некоторых системных заболеваниях, протекающих с поражением почек, иногда при хронических инфекциях и отравлениях тяжелыми металлами, а также при тромбозе почечных вен. Патогенез. В развитии синдрома имеют значение следующие факторы: 1) поражение БМ клубочков и подоцитов, что приводит к выраженной потере белка (прежде всего альбумина); 2) первоначально отмечается усиление синтеза альбумина в печени с быстрым истощением резервных возможностей, что сопровождается снижением синтеза альбумина в печени и изменением его физико-химических свойств; 3) компенсаторное усиление продукции холестерина и других липопротеидов, что в определенной мере компенсирует снижение осмолярности плазмы; 4) резкое изменение интерстиция почек и клубочков (вследствие выраженной реабсорбции белка в канальцах); 5) вследствие изменения клубочково-канальцевого баланса почек наблюдается повышение АД (не во всех случаях); 6) появление нефротических отеков. У большинства больных указанные процессы развиваются вследствие иммунно-воспалительных процессов в почках, у некоторых пациентов превалируют функционально-гемодинамические. Классификация. Нефротический синдром делится на: 404 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» – наследственный; – врожденный; – приобретенный. Первые два варианта встречаются в педиатрической практике, большинство детей вскоре погибают. Некоторые формы врожденного нефротического синдрома могут встречаться и в зрелом возрасте при ряде наследственных заболеваний (некоторые виды амилоидоза и т. д.). По течению различают рецидивирующий и персистирующий (без улучшения более 2 лет) нефротические синдромы. Каждый из них бывает и диопатическим (как проявление основного заболевания, например ГН) или вторичным (например, при тромбозе почечных сосудов и в других случаях, при отравлениях тяжелыми металлами). Клинические проявления при нефротическом синдроме сводятся к наличию отеков. При этом обращают на себя внимание бледность кожных покровов и одутловатость лица. Отеки могут быть очень большими, когда прибавка в весе больных достигает 10–20 кг. В этом случае всегда определяется жидкость в полостях – брюшной (асцит), превральных (гидроторакс), перикарде (большие размеры сердца, рентгенологически – треугольная тень сердца). Для больных характерна склонность к инфекциям. Остальная клиническая картина определяется основным заболеванием. 6.4.5. Нефритический синдром Нефритический синдром характеризуется наличием отеков, высокой потерей белка (но нефротического типа) и высокой артериальной гипертензией. Встречается при остром ГН и быстро прогрессирующих формах хронического ГН. 6.4.6. Синдром почечной колики Почечная колика – спастические боли в поясничной области, часто односторонние, с иррадиацией в паховую область и мочеиспускательный канал. Во время приступа отмечаются частые позывы на мочеиспускание, иногда гематурия. Может наблюдаться повышение температуры. Боли уменьшаются при приеме спазмалитиков. Часто прибегают к помещению больного в горячую ванну. 6.4.7. Синдром почечной эклампсии Энцефалопатия (эклампсия) – судорожные припадки с потерей сознания при остром ГН – встречается чаще у детей и женщин. Частота развития составляет 8 %, однако в последние годы наблюдается ее резкое снижение, что связано с ранним применением дегидратационной и мочегонной терапии. Обычно судорожные приступы развиваются в период нарастания отеков, чаще при высоком АД. Предшественниками эклампсии являются сильные головные боли, состояние оглушенности, появление тумана перед глазами, тошнота, иногда рвота. Классическое описание эклампсического припадка представлено С. С. Зимницким, который писал о развитии общих клонических и тонических судорог с потерей сознания, прикусом языка, пеной у рта. Зрачки расширены, почти не реагируют на свет, глазные яблоки твердые, на дне глаза – выраженные застойные явления. При сильных припадках наступает будто одеревенение мышц, нередко появляется opistotonus, дыхание временно прекращается, лицо синеет, вены шеи вздуваются (словно толстые шнурки), глаза – полуоткрыты, глазные яблоки закатываются кверху, на лице выражение ужаса. Такое состояние окоченения длится несколько секунд, иногда 1—10 мин, затем появляется подергивание на лице, воз405 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» вращается дыхание, сопровождающееся своеобразным хрипением, наступает сонливость, переходящая в коматозное состояние, которое может длиться часами. В этот момент характерно появление симптома Бабинского. Когда к больному возвращается сознание, он не припоминает о случившемся и ощущает сильную усталость, разбитость, головную боль. Эклампсические припадки могут быть частыми, до 10—100 и даже 200 в сутки. Во время приступа повышается внутричерепное давление, спинномозговая пункция часто прекращает приступ. Это дает основание полагать, что в генезе развития энцефалопатии задержка жидкости и повышение внутричерепного давления имеют решающее значение. Клиническими эквивалентами описанного приступа являются умеренные судороги без потери сознания, резкая головная боль с рвотой. Иногда после судорог или независимо от них может развиться острое нарушение зрения при наличии только умеренного отека соска зрительного нерва. В большинстве случаев такое состояние является преходящим, и зрение полностью восстанавливается. Почечная недостаточность разобрана ниже в частной патологии. 406 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 6.5. Частная патология 6.5.1. Гломерулонефрит Гломерулонефриты – группа заболеваний почек, при которых происходит первичное вовлечение в патологический процесс клубочков с последующим поражением канальцев и интерстиция, что приводит к прогрессированию заболевания, а в конечном итоге – к развитию ХПН. Распространенность. Среди болезней почек ГН занимает 3-е место, встречаясь с частотой 10–15 на 10 000 взрослого населения. Среди заболевших преобладают лица молодого возраста, при этом заболевание в 2–3 раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Этиология. Четкую связь с первопричиной заболевания установить удается далеко не всегда. У половины больных имеются указания на перенесенную инфекцию, в том числе и вирусную, переохлаждение или вакцинацию. В ряде случаев болезнь выявляется при случайном обследовании. Патогенез. Механизм развития ГН разнится в зависимости от того, какая форма заболевания наблюдается у больного – острая или хроническая. При хронической форме решающее значение имеет дефект лимфоидного ростка кроветворения. Это связано с тем, что ранние лимфоидные предшественники Т-лимфоцитов (TdT-лимфоциты, содержащие маркерный фермент – терминальную дезоксинуклеотидилтрансферазу) обладают трофической и морфогенетической функциями, т. е. при развитии патологического процесса в любом органе эти клетки участвуют в восстановлении поврежденной ткани. У больных ХГН изначально снижена продукция TdT-клеток в костном мозге, в результате чего нарушена регенерация поврежденных элементов нефрона. Это вторично приводит к изменению антигенной структуры БМ, накоплению лимфоидного инфильтрата и продукции цитокинов в ткани с последующим формированием и отложением иммунных комплексов в почке. Более детально патогенез будет разобран ниже. Морфологическая картина. Изменения со стороны почек сводятся к пролиферации мезангиальных клеток, что приводит к их увеличению в клубочках и изменению (вплоть до расщепления или истончения) БМ клубочков. Часто отмечается изменение подоцитов, особенно при нефротическом синдроме. В зависимости от выраженности и сочетания у одного больного перечисленных нарушений, различают следующие морфологические формы ГН: I. Пролиферативные – очаговый или диффузный ГН: 1) экстракапиллярный (диффузный с полулуниями) пролиферативный; 2) мембранозно-пролиферативный: – с субэндотелиальными отложениями; – с плотными депозитами; – смешанный; 3) мезангиопролиферативный: – IgM-нефропатия; – с преимущественным отложением IgG; – иммунонегативный; 4) IgA-нефропатия (болезнь Берже); 5) фокально-сегментарный гломерулосклероз. II. ГН с минимальными изменениями. III. Мембранозный ГН (4 степени поражения БМ). 407 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» IV. Склеротический (фибропластический). Последняя форма является финальной стадией других форм ГН, и ее выявляют уже при развитии почечной недостаточности. Классификация. Клинически и морфологически различают острый и хронический ГН. Следует помнить, что острое, бурное начало заболевания еще не позволяет ставить диагноз острого ГН, так как первые явные клинические симптомы могут быть проявлением давно существующего, но ранее вяло текущего ХГН. Поэтому во всех случаях диагноз должен быть подтвержден при морфологическом исследовании. Таким образом, каждому больному с подозрением на ГН должна быть выполнена биопсия почки и установлен (подтвержден) диагноз. При этом надо помнить, что морфологический диагноз не изменяется (только могут нарастать склеротические поражения). Клинические проявления всех форм ГН достаточно однообразны и сводятся к наличию изменений со стороны мочи (протеинурия и эритроцитурия, реже лейкоцитурия и цилиндрурия), наличию или отсутствию отеков, реже нефротического синдрома, а также к повышению АД. При этом гипертензия является вторичной, поскольку связана с патологией почек. Указанные клинические проявления изменяются в зависимости от течения заболевания и наличия ремиссии или обострения (рецидива) в момент обследования. Острый диффузный пролиферативный ГН Острый диффузно-пролиферативный гломерулонефрит – заболевание, которое возникает после инфекции (стрептококковая ангина у 20 % больных), приводящей к иммуновоспалительному поражению клубочков, где развиваются пролиферативно-экссудативные изменения. Распространенность. Об истинной частоте острого ГН судить трудно, так как имеется его выраженная гипердиагностика. На развитие заболевания влияют три фактора – возраст, пол и климатические условия. Наиболее часто заболевание выявляется в зонах с холодным и влажным климатом. Среди взрослого населения больных ГН острая форма составляет 3–5 % всех случаев поражения клубочков. Однако в последние годы отмечается учащение случаев диагностики данного заболевания. ОГН чаще развивается у лиц молодого возраста – 3/4 больных приходятся на возраст от 5 до 20 лет. Среди детей заболевание чаще выявляется в возрасте 3—10 лет. У лиц мужского пола ОГН наблюдается в 2 раза чаще, чем у женщин. Этиология. Развитию заболевания обычно предшествует инфекция, которая выявляется за 3–4 нед. до поражения почек. В качестве причин ОГН могут быть выявлены разнообразные бактериальная (в том числе и стрептококковая) и вирусная инфекции. Реже заболевание развивается после вакцинации. Таким образом, решающим фактором, предшествующим развитию ОГН, является инфекция. Патогенез ОГН имеет свои особенности. Инфекционный антиген, попадая в кровоток, активирует антителообразующие клетки, прежде всего В-лимфоциты, которые начинают продуцировать антитела. Последние, соединяясь с антигеном, образуют иммунные комплексы. Часть иммунных комплексов утилизируется в крови нейтрофилами, оставшиеся разносятся с током крови, попадая и в почки. Здесь активный процесс поражения почек (в том числе БМ) продолжается, в его течение вовлекаются моноциты, тканевые макрофаги и нейтрофилы. Последние фагоцитируют иммунные комплексы и, распадаясь, выделяют лизосомальные ферменты, которые способствуют дальнейшему повреждению БМ. Далее наблюдается активация системы комплемента за счет связывания с отдельными фракциями через Fc-фрагменты иммунных комплексов, непосредственно в ткани запускается активация 408 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» системы комплемента по классическому или альтернативному пути. Происходит высвобождение отдельных фракций комплемента С3а и С5а, а также С5b-С9 (мембраноатакующий комплекс), которые способны повреждать БМ. Одновременно запускается (активируется) механизм апоптоза (запрограммированной клеточной смерти), что позволяет очистить клубочек от избытка пролиферирующих гломерулярных клеток и попавших туда из крови клеточных элементов (нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов), тем самым приостановив дальнейшее прогрессирование процесса. Именно этому процессу в настоящее время отводится основная роль в механизме выздоровления при остром пролиферативном ГН. Восстановление же поврежденной структуры БМ возможно только в случае наличия молодых лимфоидных клеток, обладающих трофической функцией. Эти клетки, попадая в почечную ткань, способствуют развитию физиологической регенерации БМ, что сопровождается полным выздоровлением. Морфологическая картина. При ОГН выявляется поражение практически всех клубочков, и эти изменения зависят от времени, прошедшего от начала заболевания. Прослеживаются три стадии – экссудативная, экссудативно-пролиферативная и пролиферативная. Весь процесс затягивается на несколько месяцев, реже изменения сохраняются более года. При электронной микроскопии выявляются «горбы» на эпителиальной стороне БМ капилляров клубочка. При иммунофлюоресцентной микроскопии обнаруживается отложение иммуноглобулинов и фракций комплемента, поэтому выделяют 3 варианта заболевания: 1) «звездное небо» – разбросанные мелкие гранулярные отложения IgG вдоль стенок капилляров клубочков с редкими «горбами» при световой микроскопии; при этом выявляется обычно эндокапиллярная пролиферация и экссудативные изменения; 2) мезангиальный тип – отложения гранул IgG и C3 в мезангии, отложения фибриногена вдоль капилляров и в области мезангиального матрикса. При световой микроскопии – гиперклеточность мезангия, обычно встречается в фазе разрешения ОГН; 3) «гирляндный» тип – массивные отложения IgG в виде гранул и гирлянд и C3 в стенках капилляров клубочков, соответствуют «горбам» при световой и электронной микроскопии. Сначала преобладают IgG, но через несколько недель – С3. Наблюдаются отложения фибриногена вдоль капилляров и в мезангии в виде гранул, гирлянд, клякс, отмечается закупорка просвета капиллярных петель на пике заболевания. Данный тип ассоциируется с более тяжелой протеинурией, которая коррелирует с гистологическими повреждениями, что и определяет менее благоприятный прогноз течения заболевания. В последнее время описан иммунонегативный тип, при котором не выявляются отложения иммуноглобулинов и фракций комплемента. Клиническая картина меняется в зависимости от времени, прошедшего с начала заболевания. При данной форме ГН имеются три основных синдрома – мочевой, гипертензивный и отечный. Изредка развивается полная картина – сочетание всех трех синдромов. Прежде всего у подавляющего числа больных с первых дней заболевания отмечается снижение работоспособности, особенно часто при развернутой форме и при наличии нефротического синдрома. Также часто наблюдается головная боль, которая только частично может быть объяснена повышением АД (так как нет параллелизма этих симптомов). Поэтому правильнее говорить о повышении внутричерепного давления. Первый ранний период характеризуется ноющими болями в поясничной области и снижением диуреза. Боли в поясничной обла сти обычно связаны с отеком почечной ткани. Снижение диуреза объясняется задержкой жидкости и развитием отеков. При этом у некоторых больных коли чество мочи уменьшается до 500–700 мл, а длительность существования олигу рии имеет прогностическое значение. Сохранение низкого диуреза более недели указывает на затянувшееся течение. Приблизительно четверть больных отмечают наличие жажды, что связано с 409 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» нарушениями водно-солевого обмена и развитием отеков. Очень редко при бурном начале встречаются приступы эклампсии. При объективном осмотре часто выявляются отеки, у большинства больных невыраженные (локализуются на лице). В случае развития нефротического синдрома отеки выражены – часто полостные. Далее необходимо отметить жалобы, связанные с поражением сердечно-сосудистой системы. Повышение АД в ранних стадиях выявляется у 100 % больных, в более поздний период – у части пациентов. Обычно повышение АД умеренно выражено и колеблется: систолическое от 150 до 180 мм рт. ст., а диастолическое – от 90 до 100 мм рт. ст. Повышение АД имеет сложный генез и связано с ренин-альдостероновым и объемным механизмами. При объективном исследовании прежде всего обращает на себя внимание наличие отеков разной степени выраженности (в большей степени – при наличии нефротического синдрома и при развернутой форме). Отеки отсутствуют вообще или проявляются только на лице в виде «мешков» под глазами при наличии изолированного мочевого синдрома. Повышение АД при этом выявляется обычно только в первые дни заболевания и в стационаре уже не диагностируется. Механизм развития отеков многогранен. Обычно выделяют следующие факторы: 1) поражение клубочков, что приводит к снижению клубочковой фильтрации уже в первые дни заболевания (позднее она восстанавливается), влекущему снижение фильтрационного заряда натрия и повышение его реабсорбции; 2) задержка жидкости как следствие указанных изменений; 3) в результате происходит увеличение ОЦК; 4) развивается гиперальдостеронизм, что приводит к задержке натрия в ткани; 5) следствием этого является перемещение жидкости в ткани; 6) повышается уровень АДГ, что влечет еще большую задержку жидкости. Со стороны сердечно-сосудистой системы, кроме повышения АД, отмечается брадикардия. Это связано с повышением тонуса вагуса. Размеры сердца умеренно увеличены. Изредка отмечают симптомы сердечной недостаточности, что объясняется тремя факторами: наличием гипергидратации, повышением АД и изменением со стороны сердечной мышцы. Следовательно, по клиническим проявлениям различают три варианта ОГН-моносимптомный (когда имеются изменения только со стороны мочи, гипертензия бывает в первые дни и обычно не улавливается), развернутая форма (отеки, гипертензия и изменения в моче) и нефротическая форма (выявляется нефротический синдром и повышение АД). Развитие этих форм в значительной мере определяется морфологическими изменениями. Лабораторная и инструментальная диагностика. Прежде всего у больных с подозрением на ОГН необходимо выполнить анализ мочи. В первый период заболевания всегда выявляется протеинурия, выраженность которой может колебаться в зависимости от клинико-лабораторных проявлений. При моносимптомной форме протеинурия обычно небольшая, составляет 1, максимум 3 г/л белка. В суточной моче содержание белка не превышает 1 г/сут. При развернутой и нефротической формах протеинурия в разовых порциях достигает 3–6 г/л, а в суточной колеблется в широких пределах – от 1 до 10 г/сут и более. Такая протеинурия сохраняется до 1 мес., после чего постепенно снижается, и к концу 2-го месяца обычно выявляется только в виде следов белка. Мочевой осадок умеренный, обычно наблюдается небольшая эритроцитурия, цилиндрурия, а при нефротической форме может быть и лейкоцитурия. Рентгенологическое исследование позволяет только исключить урологическую патологию. УЗИ также исключает наличие камней, но при нефротической форме позволяет выявить отек пирамид. 410 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Радиоизотопные методы исследования (ренорадиография и сцинтиграфия) также не добавляют ничего нового в диагноз, но исключают сопутствующую патологию. Биопсия почки в настоящее время является обязательной для подтверждения диагноза и установления его морфологической формы. Биохимическое исследование крови позволяет подтвердить наличие нефротического синдрома, для которого характерна гипопротеинурия (общий белок менее 60 г/л) и гипоальбуминемия (альбумин сыворотки менее 30 г/л). Кроме того, выявляется высокий холестерин сыворотки (более 7 ммоль/л). Течение заболевания – циклическое. В первый период обычно выявляются все основные симптомы болезни – изменения мочи, повышение АД, отеки. Далее, в зависимости от проводимого лечения и соблюдения режима, первыми исчезают отеки. Обычно через 1–2 нед. нормализуется артериальное давление. Дольше всего сохраняются изменения со стороны мочи. Они выявляются от 1 мес. до года. Если они сохраняются более продолжительное время – это плохой прогностический признак, который указывает на хронизацию процесса. Таким образом, в типичном случае заболевание характеризуется быстрым проявлением всех симптомов, а затем их поочередным исчезновением. Осложнения. Среди осложнений ОГН обычно указывают на сердечную недо статочность, энцефалопатию и почечную недостаточность. Все они в настоящее время встречаются достаточно редко. Прогноз и исходы. Прогноз заболевания в значительной мере определяется морфологическими изменениями, возрастом больного (неблагоприятен у лиц зрелого и пожилого возраста) и быстротой госпитализации (чем раньше больной госпитализирован, тем больше шансов на благоприятный исход). Отрицательное значение для прогноза имеют развивающиеся осложнения: если анурия сохраняется более 7 дней, обычно наступает хронизация процесса; обращают также внимание на неблагоприятный прогноз у лиц с сердечной недостаточностью и наличием эклампсии. Существуют три вероятных исхода заболевания: выздоровление, переход в хроническую форму и смерть. Также выделяют так называемое выздоровление с дефектом, что означает исчезновение всех симптомов болезни, кроме умеренных изменений со стороны мочи. Как правило, это указывает на хронизацию процесса и в настоящее время не рассматривается как отдельный вариант исхода. Обычно у больных ОГН наступает выздоровление, которое регистрируется уже через 1–2 мес. от начала заболевания. Изредка изменения мочи сохраняются в течение 6 мес. и даже года. При этом отсутствуют какие-либо экстраренальные симптомы. Выздоровление регистрируется у 80 % пациентов, среди детей – у 90 %. Хронический ГН Хронический гломерулонефрит – сборная группа заболеваний, отличающихся по происхождению и морфологическим проявлениям, характеризуется поражением клубочкового аппарата почек, канальцев и интерстиция. При частых обострениях и прогрессировании процесса развивается склероз клубочка с поражением канальцев (дистрофия и атрофия) и интерстиция (склероз). ХГН развивается как первично хроническое заболевание и не является исходом острого процесса. Распространенность. Заболевание встречается с частотой 15–20 на 10 000 населения, при этом имеется тенденция к учащению случаев развития данной патологии в последние годы. Заболевание преимущественно выявляется у лиц молодого и зрелого возраста. Так, 40 % заболевших – лица в возрасте до 30 лет. Соотношение мужчин и женщин – 2: 1, т. е. у молодых мужчин заболевание встречается в 2 раза чаще, чем у женщин. Необходимо пом411 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» нить, что в России ГН является основной причиной развития ХПН и поэтому занимает первое место среди причин смерти у лиц с патологией почек. Этиология. Среди этиологических факторов обычно указывают на перенесенную инфекцию, переохлаждение, и в ряде случаев (в основном у детей) заболевание развивается после вакцинации. Однако у половины больных четкой связи с каким-либо из перечисленных факторов установить не удается. Патогенез. В основе иммунных механизмов патогенеза ХГН лежит дефицит продукции на уровне костномозгового кроветворения ранних недифференцированных лимфоидных предшественников с маркерным ферментом терминальной дезоксинуклеотидилтрансферазой – TdT+-клеток, обладающих трофическими и морфогенетическими свойствами. В результате дефицита этих клеток в периферической крови происходит нарушение не только физиологической регенерации частей нефрона, но и регенераторной репарации пораженных участков ткани нефрона, в том числе БМ, так как TdT-фермент причастен к обеспечению матричного синтеза ДНК. То есть фермент способен восстанавливать утраченные клеточные структуры органа и его метаболизм. Механизм поражения БМ необходимо рассматривать прежде всего с позиций нарушения метаболизма ткани и физиологической регенерации БМ из-за прогрессирующего дефицита ранних трофических TdT+-лимфоидных элементов. Вследствие этого отдельные участки приобретают свойства измененных антигенных детерминант и выступают в роли аутоантигенных участков, на которые происходит продукция аутоантител и образование иммунных комплексов (ИК). При образовании ИК in situ развивается выраженный повреждающий эффект с запуском активации системы комплемента. При наличии активной фагоцитарной функции мезангиальных клеток ИК фагоцитируются, также в этом процессе принимают участие тканевые макрофаги и мигрировавшие нейтрофилы. Последние по завершении фагоцитоза разрушаются, лизосомальные ферменты, попадая на неполноценную БМ, приводят к дальнейшему ее повреждению. При развитии необратимых изменений БМ повышается проницаемость для белков, а попадание большого количества белка в канальцы приводит к поражению канальцев и интерстиция. При нарушении фагоцитарной функции этих клеток фагоцитоз не завершается, и ИК откладываются в ткани. Нарушение метаболизма и регенерации БМ приводит к поступлению в ткань аутоантигена с измененной структурой мембраны, на который в периферической крови продуцируются новые аутоантитела и образуются ИК. Однако недостаточный выход в кровь физиологически активного аутоантигена БМ приводит к уменьшению стимуляции продукции трофических лимфоидных элементов, т. е. имеет место развитие замкнутого порочного круга, развивающегося по спирали, в основе которого лежит патология лимфопоэза. Кроме этого механизма, огромное значение имеет лимфоидный инфильтрат, который формируется в зоне клубочка и в интерстиции. Пролиферация мононуклеаров в составе инфильтрата сопровождается выбросом различных цитокинов (IL-1, IL-2, IL-6, IL-10, TNFα, TGF-β и др.), способных влиять на пролиферацию самих лимфоцитов и гломерулярных клеток. В процессе пролиферации гломерулярные клетки способны вырабатывать различные цитокины и факторы роста, обеспечивать аутокринные механизмы повреждения ткани, способствовать высвобождению таких медиаторов, как оксиданты и протеазы, повреждающие БМ, усиливать продукцию экстрацеллюлярного матрикса, что, в конечном счете, через механизм апоптоза приводит к развитию склероза клубочков и фиброзу интерстиция. Апоптоз необходим для восстановления оригинальной структуры при пролиферативном ГН посредством элиминации «неже лательных» пролиферирующих клеток. Таким образом, являясь гомеостатическим механизмом, апоптоз контролирует количество гломерулярных клеток и убирает интенсивно пролиферирующие клетки. На определенном этапе прогрессирования ХГН апоптоз является одним из механизмов уничтожения гломерулярных клеток 412 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» при развитии склероза. Апоптоз происходит в мезангиальной зоне клубочка и не наблюдается в капиллярах, а гибель интерстициальных клеток определяется на высоте активации механизма апоптоза. Нарушение питания и метаболизма, которое провоцируется коллапсом капилляров, может способствовать усилению апоптоза на этапе замещения клубочка продуктами экстрацеллюлярного матрикса. В последние годы показана роль белкового PIP-комплекса, который играет важную роль в регуляции пролиферации мезангиальных клеток и формировании фибронектиновых депозитов в области мезангиального матрикса. Следовательно, механизм развития гломерулярной патологии прежде всего должен рассматриваться как следствие генетической неполноценности Т-клеточного звена иммунитета, что в конечном итоге приводит к нарушению процессов регенерации и репарации отдельных частей нефрона с дальнейшим изменением их антигенной структуры и образованием ИК. Клиническая картина ГН меняется в зависимости от морфологической формы заболевания. Поэтому далее будут разобраны отдельные формы. Следует напомнить, что для ХГН, так же как и для острого, характерны наличие отеков, артериальной гипертензии и изменения со стороны мочи. У ряда больных развивается нефротический синдром. Мезангиопролиферативный гломерулонефрит. Данная форма является самой распространенной и по иммунофлюоресцентным данным биоптата делится на две большие группы – иммунопозитивную (когда при иммунофлюоресцентном исследовании выявляются отложения иммуноглобулинов в клубочке и интерстиции) и иммунонегативную (когда отложения не выявляются) формы. Среди иммунопозитивных вариантов прежде всего выделяют IgA-нефропатию (отложение иммуноглобулинов А) и IgM-нефропатию (отложение иммуноглобулинов М). На долю всех форм мезангиопролиферативного ГН приходится около 70 % всех морфологических вариантов гломерулонефритов. Идиопатический мезангиопролиферативный гломерулонефрит. Заболевание развивается в молодом и среднем возрасте, чаще у лиц мужского пола. Этиология обычно неизвестна, так как заболевание чаще выявляется при случайном обследовании. У женщин первые признаки болезни могут обнаружиться во время беременности, проявляясь в виде нефропатии беременных. Патогенез разобран выше. Морфологическая картина. При световой микроскопии различают диффузный и очаговый вари анты. При диффузной форме отмечается диффузная пролиферация мезангиальных клеток и увеличение мезангиального матрикса. БМ истощается. Часто выявляется глобальный и сегментарный склероз, что в конечном итоге ведет к понефронному запустеванию. В большинстве случаев наблюдается сращение петель клубочка с капсулой. При очаговом поражении в процесс вовлекается только часть клубочков. Имеется также сегментарная (т. е. части петель клубочка) пролиферация мезангиальных клеток. Одновременно отмечается дистрофия, а затем и атрофия части канальцев. Клиническая картина обусловлена диффузностью процесса и развитием склеротических заболеваний. Длительное время (без выполнения анализа мочи) у больных не имеется каких-либо клинических проявлений заболевания. Только при развитии склеротических изменений повышается АД, которое более выражено при диффузном процессе. Одновременно появляются отеки под глазами. Лабораторная и инструментальная диагностика. Всегда обнаруживаются изменения со стороны мочи, которые сводятся к умеренной протеинурии (в разовых порциях – от 0,03 до 1 г/л, в суточной моче – от 0,5 до 1 г/сут), которая нарастает во время обострения. Мочевой осадок – умеренная эритроцитурия – до 10 эритроцитов в поле зрения. Рентгено413 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» логически при УЗИ почек изменений не наблюдается. Только во время выраженных склеротических изменений определяется уплотнение паренхимы почек. Течение. Заболевание протекает бессимптомно, с изолированными изменениями мочи. Обострение процесса отмечается редко, но постепенно изменения в почках нарастают, что заканчивается склерозированием и ХПН, которая развивается через 15–20 лет от начала заболевания. Очаговый мезангиопролиферативный гломерулонефрит характеризуется вовлечением в патологический процесс только части клубочков. Этим объясняется скудность клинических и лабораторных проявлений. Отеки отсутствуют. Артериальное давление нормальное. Только в анализах мочи выявляется умеренная протеинурия (до 1 г/сут). Заболевание очень медленно прогрессирует после различных простудных заболеваний. Поэтому основная рекомендация – избегать простудных заболеваний, соблюдать размеренный режим жизни, а также диету с умеренным ограничением белков и соли. IgA-нефропатия (болезнь Берже) – наиболее часто встречающийся вариант мезангиопролиферативного ГН, характеризующийся усиленной выработкой и отложением в почках иммуноглобулина А. На долю болезни Берже в настоящее время приходится от 60 до 70 % всех форм ГН. В основном заболевают лица мужского пола (от 80 % среди всех больных), чаще в молодом и даже детском возрасте. Этиология. IgA-нефропатия четко связана с простудными заболеваниями или какойлибо перенесенной инфекцией. Чаще всего этиологическое значение имеют герпесвирусы (цитомегаловирус, вирус Эпштейна – Барр), аденовирусы, энтеровирусы, вирусы гепатита В и С, а также бактерия Chlamydia trachomatis, что подтверждается выявлением инфекционного антигена (одного или более) в почечной ткани больных при иммунофлюоресцентной микроскопии. При этом четко указать на роль одного инфекционного антигена нельзя, так как чаще выявляются различные сочетания вирусно-бактериальной или поливирусной инфекции. Патогенез. IgA-нефропатия имеет ряд особенностей, прежде всего это относится к связи заболевания с определенным набором антигенов главного комплекса гистосовместимости (HLA), в частности HLA BW35-антиген (у 39–46 % больных). Позднее появились данные о связи с BW44 (33 %), B12 (59 %) и CW1 (29 %) (в локусе HLA-A, – B, – C). В локусе HLA-DR в основном (до 66 %) преобладает антиген DR4. В последние годы появились данные об ассоциации генотипа с развитием IgA-нефропатии: – гены тяжелых цепей IgA-Hα; – гены рецепторов FcαRI и pIgR; – гены цитокинов IL-1β, IL-1RA, TNF-α; – ген АПФ – I/D. При анализе полиморфизма генов было показано, что в развитии IgA-нефропатии принимают участие 22 гена (6 генов иммунной системы, 6 кодирующих цитокины генов, 2 гена молекул адгезии, 1 ген ренин-ангиотензиновой системы, 2 глюкозилат-образующих гена, 5 других генов). В прогрессировании заболевания участвуют 23 гена (3 гена иммунной системы, 6 кодирующих цитокины генов, 2 гена молекул адгезии, 2 гена ренин-ангиотензиновой системы и 10 других генов). В работах последних лет описано развитие семейного и регионального характера встречаемости IgA-нефропатии в США и Европе. Локус семейной Ig Анефропатии (IGAN1) был выявлен в хромосоме 6q22-23 у жителей Америки и Италии, страдающих семейным заболеванием, а также в хромосомах 2q36 и 4q22-31. Членами Европейского консорциума исследования IgA-нефропатии был разработан протокол по изучению экспрессии генов на 414 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» мононуклеарах периферической крови для прогнозирования клинической и гистологической картины заболевания, а также произведен генетический анализ по изучению большого количества генов в почечной ткани, характерных для этого заболевания. Исследования показали специфичность экспрессии в биопсийной ткани почек, на лимфоцитах и в клеточной культуре генов GABP и STAT3 в кластере I gp330 (мегалин), MBP45K, MEF2, Oct1 и GABX в кластере II. Дополнительно к предыдущим исследованиям, в которых указывалось на локус хромосомы 6q22-23, выявлено два локуса, расположенных в хромосомах 4q26-31 и 17q12-22. Патогенетический механизм IgA-нефропатии также обусловлен особенностями метаболизма IgA, который вырабатывается на поверхности слизистой оболочки и в костном мозге. На поверхности слизистой выявляется: а) повышенное количество IgA-продуцирующих клеток в миндалинах; б) повышенная концентрация IgA в секретах носа и носоглотки, а также в слюне; в) ненормальная продукция IgA, осуществляемая мононуклеарами из миндалин; г) высокий уровень сывороточного IgA у больных (его стимулирует прием пищевых протеинов). Мономер IgA состоит из двух тяжелых цепей (α1 и α2) и двух легких (κ и λ). При развитии IgA-нефропатии резко усиливается синтез только легких цепей, которые начинают откладываться в различных тканях, в том числе и в почках. Причина этого – инфекция (вирусная, бактериально-вирусная) и мутация генов, контролирующих синтез легких цепей. Взаимодействие инфекционного антигена с иммунной системой, активация системного и местного (внутрипочечного) иммунного ответа для запуска развития заболевания и его прогрессирования осуществляется с помощью Toll-like-рецепторов (TLRs), способных распознавать патогенные микроорганизмы (вирусы и бактерии) и специфические эндогенные молекулы. После узнавания инфекционных патогенов TLRs индуцируют внутриклеточные сигнальные пути, наступает стимуляция TLRs, которая приводит к индукции цитокинов (IL-1β и IL-6, IL-12), интерферона I типа (IFN-α/β) и хемокинов. TLRs экспрессируются в почечной ткани и принимают участие в развитии нефрологических заболеваний: – TLR2 – почечные инфекции, токсические или иммунные повреждения, ишемия; – TLR3 – гепатит-ассоциированный ГН, ВИЧ-нефропатия; – TLR2/4 – иммунокомплексный ГН или васкулит; – TLR4 – сепсис-индуцированный канальцевый некроз, почечные инфекции, интерстициальный фиброз, ишемические, токсические или обструктивные повреждения канальцев; – TLR9 – иммунокомплексный ГН или васкулит, люпус-нефрит, лекарственная системная красная волчанка, HBV-ассоциированный ГН, CMV-индуцированная дисфункция аллотрансплантата; – все TLRs – почечные инфекции; – TLRs-опосредованная активация иммунных клеток вирусными и бактериальными продуктами как внутри почки, так и вне ее, способна вызывать повреждение почечной паренхимы (развитие IgA-нефропатии) посредством TLR9, который был идентифицирован как рецептор для бактериальной и вирусной ДНК. Влияние TLR9 на развитие почечных заболеваний осуществляется через стимуляцию TLR9: 1) специфических антител, преимущественно изотипа IgG2a; 2) антиген-специфических и DNA-специфических Th1 T-клеток; 3) локальной активации антигенпрезентирующих клеток; 4) экспрессии хемокинов; 5) лейкоцитарной инфильтрации; 415 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» 6) пролиферации В-клеток; 7) секреции HBV-антител (IgG2a-изотип, HBV-специфическими Th1 T-клетками); 8) секреции CMV-антител (IgG2a-изотип, CMV-специфическими Th1 T-клетками). Активация TLR9 лигандами (бактериальными и вирусными) также индуцирует пролиферацию В-клеток через ингибицию рецептор-индуцированного апоптоза В-клеток; стимулирует NFkB-зависимую экспрессию IL-6, IL-10, IL-12 и молекул костимуляторов, таких как MHC класса II, CD80, CD86. В настоящее время патогенез IgA-нефропатии необходимо рассматривать не только с учетом генетических факторов развития заболевания, но и с позиций взаимоотношений TLRs с инфекционными патогенами, через которые реализуется развитие поражения почечной ткани с участием мононуклеаров в составе лимфоидного инфильтрата почки и продуцируемых ими различных цитокинов. Морфологическая картина. Выявляется очаговость (т. е. поражение части клубочков) и сегментарность (поражение части петель клубочков) пролиферации мезангиальных клеток и увеличение мезангиального матрикса. БМ тонкая. Клиническая картина. Проявления болезни разнообразны. Прежде всего обращает внимание только наличие гематурии, которая часто обнаруживается в первые дни заболевания и проявляется изменением цвета мочи. При выраженной гематурии может отмечаться резь при мочеиспускании. Гематурия носит рецидивирующий характер, усиливаясь после простудных заболеваний, и затем вновь постепенно самопроизвольно уменьшается. Отеки и повышение АД в первый период заболевания обычно не характерны и проявляются только по прошествии нескольких лет (иногда более 10 лет). Повышается АД – признак развития склеротических процессов в интерстиции, а часто и в клубочках. Отеки чаще выявляются уже через несколько лет после начала заболевания. Однако следует помнить, что в редких случаях может развиваться даже нефротический синдром. Лабораторная и инструментальная диагностика. При исследовании анализа мочи в большинстве случаев выявляется умеренная протеинурия (до 1 г/л) и гематурия, выраженность которой колеблется в зависимости от стадии заболевания – ремиссия сопровождается появлением макрогематурии. Рентгенологически никаких изменений не наблюдается. УЗИ позволяет исключить наличие камней и изменений, которые могут являться причиной кровотечения из почек и симулировать наличие гематурии. Течение. Заболевание протекает волнообразно, характерны спонтанные ремиссии, не связанные с проводимым лечением. Простудные заболевания всегда сопровождаются обострениями, которые проявляются гематурией (часто выраженной). Прогноз и исходы. Прогноз определяется частотой обострений. Заболевание имеет медленно прогрессирующее течение. Исходом является почечная недо статочность, которая обычно развивается через 10–20 лет от начала заболевания. Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит – сборная группа заболеваний, для которой характерны пролиферация мезангиальных клеток и изменение БМ. Морфологически различают три типа этой формы ГН: 1) с отложением депозитов субэндотелиально; 2) внутри БМ; 3) с различными сочетанными отложениями. Данная форма ГН обычно встречается у лиц молодого возраста, чаще до 30 лет. Среди всех форм ГН на мембранозно-пролиферативную форму приходится 20–30 %. Мужчины и женщины заболевают примерно с одинаковой частотой. 416 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Этиология неясна, хотя у большинства пациентов началу заболевания предшествует простуда или охлаждение. В последние годы часто заболевание сочетается с гепатитом С. Патогенез разобран выше. В настоящее время у больных часто выявляются гепатиты В и С, которые могут служить причиной развития болезни. Морфологическая картина. Для больных этой группы характерно поражение клубочков с увеличением числа мезангиальных клеток и мезангиального матрикса. Одновременно имеется отложение иммуноглобулинов, фибрина и фракций комплемента. БМ поражается вторично. В зависимости от места расположения иммунных депозитов, различают три варианта заболевания (указаны выше – три формы ГН). Клиническая картина. Обычно отмечается бурное начало с развитием отеков, гипертонии. У 20 % больных сразу выявляется макрогематурия. При объективном исследовании у 60 % пациентов с первых дней заболевания наблюдаются высокие показатели АД. При лабораторном обследовании у половины больных выявляются характерные для нефротического синдрома признаки. В таких случаях отеки трудно поддаются лечению и обычно свидетельствуют о выраженной активности процесса. Лабораторная и инструментальная диагностика. При исследовании анализа мочи постоянно выявляется выраженная протеинурия в случае наличия нефротического синдрома – более 3 г/сут. При определении селективности обычно наблюдается неселективная протеинурия. В мочевом осадке – эритроцитурия, при нефротическом синдроме может иметь место лейкоцитурия (т. е. это не признак воспалительного процесса). Почти всегда выявляется цилиндрурия. Протеинурия сохраняется почти постоянно, может колебаться в зависимости от наличия обострения или ремиссии (снижается). Рентгенологически и при УЗИ почки достаточно большие, без существенных структурных изменений. При нефротическом синдроме УЗД выявляет треугольные пирамиды, свидетельствующие об отеке почек. Радиоренография выявляет симметричность кривых. При малейшем снижении функции почек они оказываются «растянутыми». Метод радиоренографии ранее биохимических изменений указывает на начавшееся ухудшение функции почек. Основным методом подтверждения диагноза является исследование почечного биоптата. Течение. Заболевание протекает с частыми обострениями. Ремиссии кратковременны, и обострения наступают часто без каких-либо провоцирующих факторов. Прогноз и исходы. Прогноз заболевания обычно крайне серьезен, имеется почти постоянное прогрессирование процесса. Поэтому уже через 5–7 лет развивается ХПН, требующая активного вмешательства. Экстракапиллярный диффузный пролиферативный гломерулонефрит . Часто эту форму называют злокачественным, или быстропрогрессирующим ГН. Обычно заболевание развивается у лиц молодого возраста, до 30–40 лет, с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Встречается крайне редко, составляя не более 1 % от всех форм ГН. Отличается от других форм с бурным и быстрым течением своими морфологическими особенностями. Этиология. Причина развития неясна. Часто заболеванию предшествует ангина или охлаждение. Патогенез разобран выше. Морфологическая картина. При световой микроскопии выявляется выраженная диффузная пролиферация клеток. Последние располагаются экстракапиллярно и образуют полулуния, которые выявляются вне клубочка, занимая часть пространства бауменовой капсулы. По клеточному составу полулуния состоят из пролиферирующих клеток капсулы, 417 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» моноцитов и лимфоцитов. Иногда в полулуниях выявляется фибрин. Об этой форме ГН можно говорить только в случае, когда полулуния выявляются не менее чем в 50 % клубочков (обычно в 60–80 %). Полулуния сдавливают петли и начальную часть проксимального отдела петли Генле. По мере прогрессирования заболевания доля фибрина в полулуниях возрастает, что приводит к сдавливанию и запустеванию клубочков. В результате появляются некрозы петель капилляров клубочков. В дальнейшем происходит пролиферация мезангиальных клеток. Клиническая картина очень яркая. Обычно заболевание развивается остро. У половины больных сразу же появляется резкое уменьшение диуреза, вплоть до олигурии. Быстро развиваются отеки, прибавка веса уже в первую неделю составляет 6—10 кг. Больного беспокоят головные боли, часто появляется бессонница. Все пациенты отмечают выраженную жажду. Аппетит отсутствует. Объективно выделяются выраженная бледность кожных покровов, отеки на лице и нижних конечностях. Часто наблюдаются полостные отеки (асцит, выпот в плевральную полость и перикард). Сразу выявляются высокие цифры АД. У лиц старших возрастных групп могут появиться симптомы сердечной недостаточности. Лабораторная и инструментальная диагностика. При анализе мочи выявляется выраженная протеинурия (более 3 г/сут), богатый мочевой осадок (эритроцитурия и цилиндрурия). Со стороны крови – часто увеличенная СОЭ, анемия. При биохимическом исследовании крови – гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия. Все это, в сочетании с изменениями со стороны мочи и большими отеками, указывает на наличие нефротического синдрома. Достаточно быстро выявляется азотемия. Рентгенологически изменений со стороны почек не наблюдается. При УЗИ – треугольные пирамиды, что указывает на отек паренхимы почек. Ренографическое исследование достаточно быстро выявляет нарушение функции почек, что характеризуется увеличением временных параметров. Течение заболевания бурное, быстро развивается почечная недостаточность. Большинство больных погибают в первые месяцы заболевания. Прогноз и исходы. Прогноз всегда крайне серьезен, так как заболевание имеет неуклонно прогрессирующее течение, и больные обычно погибают в ближайшие месяцы после начала заболевания, даже в случае активного лечения. Исходом является ХПН. Однако необходимо помнить, что часть пациентов погибает от сосудистых осложнений (инсульт, ИМ), не доживая до развития почечной недостаточности. Особенно часто это наблюдается у больных со злокачественным течением артериальной гипертензии. Фокально-сегментарный гломерулосклероз. При этой форме ГН имеется очаговость (фокальный) и сегментарность (поражение отдельных капилляров клубочка) поражения нефрона. Заболевание встречается относительно редко, преимущественно у лиц молодого возраста. На его долю приходится около 0,5–1 % всех форм ГН. Этиология. Причины развития заболевания неясны. Патогенез рассмотрен ранее. Морфологическая картина. При световой микроскопии находят очаговость поражения клубочков и изменение только части петель капилляров клубочка. Выявляется наличие гиалиновых масс в клубочках. В результате отмечается очаговое запустевание клубочков, расширение мезангиального матрикса, умеренная гиперклеточность мезангиальных клеток и очаговые изменения канальцев. При прогрессировании процесса гиалиновые массы заменяются склеротическими изменениями. 418 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Клиническая картина. Характерно бурное, острое начало. У больных почти сразу появляются выраженные отеки и высокое АД. Часто наблюдаются полостные отеки. Заболевание быстро прогрессирует и очень плохо поддается лечению. При объективном исследовании характерна бледность кожных покровов, выраженные отеки. На фоне высокого АД обычно выявляются тахикардия и другие симптомы сердечной недостаточности. Лабораторная и инструментальная диагностика. При анализе мочи обнаруживается выраженная протеинурия (более 3 г/сут), богатый мочевой осадок (эритроцитурия и цилиндрурия). Со стороны крови характерны увеличенная СОЭ, анемия. При биохимическом исследовании крови – признаки нефротического синдрома (гипопротеинемия, гипоальбуминемия и гиперхолестеринемия). Рентгенологически – на первых этапах болезни почки большие, при УЗИ – отек пирамид (они приобретают треугольную форму), проявление нефротического синдрома. Ренография первоначально не изменена, но вскоре появляются признаки нарушения функции почек (временные параметры увеличены). Мембранозный гломерулонефрит (нефропатия) – заболевание, характеризующееся преимущественным поражением БМ клубочка при отсутствии пролиферации мезангиальных клеток. На долю этой формы приходится от 3 до 10 % всех форм ГН и не менее 30 % случаев, протекающих с нефротическим синдромом. Чаще заболевают лица зрелого и пожилого возраста, обычно мужчины. Этиология. Часто заболевание развивается на фоне хронических инфекций. Патогенез разобран выше. Морфологическая картина. При световой микроскопии различают четыре стадии поражения БМ. I стадия – уплотнение и редко утолщение БМ. II стадия – при специальной окраске по Джонсону выявляются субэпителиальные депозиты, напоминающие картину «зубцов гребенки». III стадия – переходная между II и IV, когда в БМ отмечается большое количество депозитов, вызывающих ее изменение. IV стадия – резкое изменение БМ, отдельные места ее утолщаются, другие сморщиваются, в результате образуются как бы ножки. Склероз клубочка. Клиническая картина. Заболевание начинается постепенно, с незначительной протеинурии, которая может периодически исчезать, затем появляясь вновь. Постепенно (обычно в течение нескольких лет) протеинурия начинает нарастать, однако это относится к идиопатическому варианту, при вторичном все развивается значительно быстрее. Через несколько лет протеинурия становится стабильной и выраженной, у больных уже появляются отеки, а затем развивается и нефротический синдром. В данном случае имеется четкая зависимость от морфологических изменений – умеренная протеинурия при мембранозном ГН I стадии, нефротический синдром при III–IV стадиях процесса. В этот период при объективном исследовании уже отмечается повышение АД. Кроме отеков, выявляется артериальная гипертензия. Учитывая, что заболевание развивается часто у лиц пожилого возраста, могут выявиться изменения, связанные с прогрессированием атеросклероза, – ИБС и нарушение мозгового кровообращения. В конечном итоге у пациентов развивается почечная недостаточность. Лабораторная и инструментальная диагностика. Со стороны анализа мочи – протеинурия, которая нарастает в связи с морфологическими изменениями. Мочевой осадок достаточно богат форменными элементами. Биохимические показатели крови изменяются при развитии нефротического синдрома. Со стороны крови наблюдается тенденция к анемии, увеличенная СОЭ. Следует 419 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» исключать основную патологию при вторичном ГН, что может отразиться на лабораторных анализах. Рентгенологически со стороны почек обычно не выявляется изменений. При УЗИ почки не изменены, только при нефротическом синдроме выявляется отек пирамид (они треугольной формы). Ренография не выявляет каких-либо изменений. После развития почечной недостаточности – увеличение временных параметров. Основное место в уточнении диагноза отводится морфологическому исследованию почечного биоптата. Течение волнообразное, первоначально имеется длительный период преходящей протеинурии, которая затем увеличивается, становясь стабильной, постоянной, и завершается все нефротическим синдромом. Поэтому при идиопатическом мембранозном ГН первоначально наблюдается I тип течения, затем – II, и в финальной части – III тип. При вторичном варианте мембранозного ГН течение определяется основным заболеванием и его прогрессированием. Излечение основного заболевания на первых стадиях ведет к регрессии ГН. Гломерулонефрит с минимальными изменениями (липоидный нефроз) – заболевание с выраженными клиническими проявлениями, но без существенных морфологических изменений. Данная форма чаще встречается у детей в возрасте 2–5 лет. Изредка впервые выявляется у лиц зрелого и даже пожилого возраста. В клинике внутренних болезней на долю этой формы приходится от 0 до 3 % всех форм ГН. Лица мужского пола заболевают в 2 раза чаще, чем женского. Этиология. Причины развития заболевания неясны. Часто липоидному нефрозу предшествуют простудные заболевания. Патогенез разобран выше. Морфологическая картина. При световой микроскопии – отсутствие выраженных изменений. Электронная микроскопия выявляет исчезновение ножковых отростков подоцитов или их набухание. Клиническая картина. Заболевание характеризуется бурным, острым началом. У пациентов появляются и быстро прогрессируют отеки. Крайне рано выявляется нефротический синдром, что влечет появление полостных отеков. В связи с развитием нефротического синдрома резко снижается сопротивляемость организма, поэтому у больных развиваются нагноительные заболевания. Артериальное давление длительное время остается нормальным, и только через 10 и более лет от начала заболевания отмечается его повышение, что указывает на далеко зашедшие (склеротические) изменения со стороны почек. Лабораторная и инструментальная диагностика. При исследовании анализа мочи – высокая протеинурия, изменения со стороны мочевого осадка умеренно выражены. Рентгенологически – почки больших размеров, без изменений со стороны чашечнолоханочной системы. УЗД позволяет выявить только типичные изменения, характерные для нефротического синдрома (отек пирамид, увеличение размеров почек). Ренография обычно не выявляет изменений. Дифференциальная диагностика. Необходимо проводить дифференциальный диагноз со всеми заболеваниями, протекающими с нефротическим синдромом. Для этого следует провести биопсию почки с последующим морфологическим исследованием. Течение. Для заболевания характерно рецидивирующее течение, когда ремиссия может наступать без какого-либо лечения. Типична также хорошая и быстрая положительная динамика на глюкокортикоиды. Выживаемость составляет до 5 лет у более 90 % больных при сочетанном применении преднизолона и антибиотиков. 420 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Склерозирующий (фибропластический) гломерулонефрит . Эта форма является исходом всех других морфологических вариантов и клинически характеризуется ХПН. Распространенность заболевания определяется общей частотой выявляемости ГН. Среди лиц с установленным склеротическим ГН превалируют лица мужского пола до 40 лет. Этиология. Это прежде всего причины, повлекшие развитие ГН. Патогенез. Механизм развития разных морфологических форм ГН разобран выше. Необходимо указать, что в заключительной стадии болезни начинает превалировать значимость функционально-гемодинамических факторов, что ведет к развитию внутриклубочковой гипертензии, которая ускоряет прогрессирование процессов склерозирования. Морфологическая картина. Морфологический тип ГН в этой стадии установить уже бывает невозможно. Выявляется сочетание склерозирования и запустевания клубочков, а также тубулоинтерстициальный фиброз. Классификация. Подразделений в этой стадии процесса не проводится. Клиническая картина. Клинически обычно сохраняются черты основной формы ГН, при котором наступило развитие процессов склерозирования. Однако отмечается особенно четкая выраженность этих черт. В частности, артериальная гипертензия становится более выраженной и обычно плохо поддается консервативной терапии. То же относится к отекам, которые становятся стойкими и выраженными. В большинстве случаев отмечается развитие нефротического синдрома, из-за чего у многих больных развиваются симптомы сердечной недостаточности. Часто появляются признаки ИБС. Лабораторная и инструментальная диагностика. При исследовании анализа мочи выявляется выраженная протеинурия – обычно более 3 г/сут. У большинства пациентов наблюдаются эритроцитурия и цилиндрурия. У половины больных выявляются биохимические признаки нефротического синдрома. При внутривенной урографии обычно не удается получить хороших, контрастных снимков. В связи с этим часто приходится выполнять томографию почек, что уточняет их расположение и уплотнение почечной паренхимы. При УЗИ почки бывают уменьшенных размеров, паренхима почек четко контурируется, что свидетельствует о склерозировании. Эхогенность печени и почек при УЗИ оказывается одинаковой. Ренография выявляет увеличение временных параметров, что подтверждает нарушение функции почек. Течение и прогноз. Обычно у больных начинает быстро прогрессировать почечная недостаточность. Прогноз всегда негативный, и больного следует психологически готовить к возможным активным методам лечения (гемодиализу или перитонеальному диализу). 6.5.2. Пиелонефрит Пиелонефрит – инфекционно-воспалительное поражение слизистой оболочки мочевыводящих путей, чашечно-лоханочной системы и интерстициальной ткани почек. Пиелонефрит является самым распространенным заболеванием почек и мочевыводящих путей, занимая второе место после острой респираторной инфекции. По данным патологоанатомических вскрытий, пиелонефрит обнаруживается у 10–30 % умерших. Наиболее часто заболевание диагностируется у женщин, в среднем в 5—10 раз чаще, чем у мужчин. Пик заболеваемости у женщин приходится на детский возраст, время начала половой жизни и беременности. У мужчин пиелонефрит выявляется чаще в пожилом возрасте при нарушениях уродинамики (в частности, при аденоме предстательной железы). Этиология. Пиелонефрит может быть вызван любым инфекционным агентом – бактериями и вирусами. Чаще всего причиной развития заболевания является кишечная палочка 421 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» (у 50–60 % больных), различные кокки (стрептококки и стафилококки), вульгарный протей, синегнойная палочка и микробные ассоциации. Патогенез. Механизм развития заболевания всегда связан с проникновением инфекции, которая может попадать на слизистую мочевыделительной системы или интерстиций гематогенным, лимфогенным путем или распространяться из близко расположенных органов, если там имеется воспалительный процесс. Не исключается и восходящий путь проникновения инфекции, что особенно часто может наблюдаться при нарушении уродинамики (основная причина развития пиелонефрита у мужчин). При гематогенном пути распространения инфекции первичный очаг может находиться в любом месте (кариозные зубы, воспаление в желчном пузыре и т. д.). Морфологическая картина. Изменения в почках у больных пиелонефритом разнятся в зависимости от остроты воспалительного процесса. При остром пиелонефрите почки увеличены в размерах, выглядят полнокровными, часто имеются подкапсульные кровоизлияния. При массивной инфекции даже на поверхности почки могут быть выявлены мелкие гнойники и даже абсцессы. На разрезе почки граница между мозговым и корковым слоем очерчена четко. Почечная лоханка обычно расширена, слизистая оболочка матовая, часто с изъязвлениями. Гистологически выявляются инфильтраты в интерстиции, располагающиеся очагами, которые обычно локализуются вокруг сосудов. Канальцы в зоне воспаления расширены, клетки дегенеративно изменены. Классификация. Пиелонефрит бывает первичным и вторичным. Последний развивается на фоне предшествующих анатомических изменений, приводящих к нарушению уродинамики или повреждению слизистой оболочки (например, при наличии мочекаменной болезни). Различают односторонний и двусторонний пиелонефрит. По остроте заболевание делится на острую и хроническую формы. Острый пиелонефрит, в свою очередь, подразделяется в зависимости от остроты и активности воспалительного процесса на серозный, гнойный и некротический папиллит. При хронической форме выделяют фазу активного воспаления, фазу латентного воспаления и фазу ремиссии. Острый пиелонефрит – бурно протекающее воспалительное поражение почек с вовлечением в патологический процесс паренхимы и слизистых оболочек. Клиническая картина. Характерна триада симптомов: повышение температуры тела, боль в поясничной области и нижних отделах живота, расстройства мочеиспускания (дизурия). Температура в первые дни болезни является основным наиболее заметным симптомом заболевания. Часто она высокая, достигает 39–40 °C. В этот период может появиться тошнота и рвота. Высокой температура сохраняется в течение 5–7 дней, затем снижается до субфебрильных цифр, сохраняясь на этом уровне до нескольких недель. В первые дни болезни температура имеет гектический характер, т. е. высокие подъемы сменяются быстрым падением, что сопровождается проливными потами. При объективном исследовании отмечается характерный внешний вид больного: лицо осунувшееся, часто с герпетическими высыпаниями на губах и слизистых, язык сухой, часто обложен. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия, тоны сердца приглушены. Артериальное давление нормальное или низкое. При пальпации живота отмечается болезненность со стороны пораженной почки. Могут выявляться и симптомы раздражения брюшины. Бывает болезненность в мочеточниковых точках. Симптом Пастернацкого обычно положителен со стороны поражения. При наличии гнойных изменений со стороны почек, в частности при развитии абсцесса или карбункула, эта симптоматика наиболее ярка. 422 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Лабораторная и инструментальная диагностика. Прежде всего обращает на себя внимание наличие изменений со стороны состава периферической крови, которые указывают на активный воспалительный процесс. Это проявляется наличием лейкоцитоза, сдвигом лейкоцитарной формулы влево (много палочкоядерных и более молодых нейтрофилов), увеличением СОЭ. Изменения со стороны мочи умеренные – может выявляться небольшая протеинурия (следы белка 0,0033—0,3 г/л). Количество лейкоцитов в мочевом осадке – от единичных до большого количества (т. е. 0–1—2 до 100 и более в поле зрения). Иногда наблюдается гематурия, что указывает на некроз почечных сосков. Обязательным для больных пиелонефритом является бактериологическое исследование мочи. Бактериурия выявляется в 80—100 % случаев. Доказательным является наличие более 100 000 микробных тел в 1 мл мочи. УЗИ почек также является обязательным. Наблюдается изменение чашечно-лоханочной системы со стороны поражения. Отчетливо выявляется наличие абсцесса или карбункула при его развитии. Крайне важно рентгенологическое исследование. На обзорном снимке плохо контурируются мышцы на стороне поражения (прежде всего m. psoas). Вокруг пораженной почки может выявляться «ореол», что объясняется отеком околопочечной клетчатки. При экскреторной урографии определяется снижение функции почки на стороне поражения и изменение чашечно-лоханочной системы. У некоторых больных обнаруживается нефункционирующая, «немая» почка. Отмечается снижение «подвижности» больной почки, что наблюдается на снимке, сделанном во время вдоха. Большой карбункул на рентгеновском снимке выявляется в виде выпячивания, а при ретроградной пиелографии на стороне поражения устанавливается сдавливание чашечек и лоханки. ДСГ, как и ренография, подтверждает функциональную асимметрию. Течение, прогноз и исходы. При своевременном установлении диагноза и правильном лечении прогноз благоприятен. При своевременно начатом лечении уже через 7—10 дней температура больного нормализуется и самочувствие улучшается. Однако течение может осложниться развитием гнойного воспаления околопочечной клетчатки. Хронический пиелонефрит часто является следствием перенесенного плохо леченного острого процесса, хотя клинически данный переход не всегда четко выражен. Заболевание часто трудно диагностируется, особенно при латентном течении процесса. Эта форма пиелонефрита является самой распространенной и встречается лишь несколько реже острых респираторных заболеваний. Этиология разобрана выше. Частой причиной развития является кишечная палочка, синегнойная палочка и др. Патогенез представлен выше. Как и в других случаях, инфекция проникает восходящим путем (наиболее часто), гематогенно и лимфогенно. Морфологическая картина. При хроническом пиелонефрите поражение почки происходит неравномерно, поэтому морфологические изменения носят очаговый характер. В очагах поражения, расположенных прежде всего в интерстиции мозгового слоя, отмечается инфильтрация лейкоцитами, лимфоцитами и моноцитами. В этих же местах выявляются рубцы соединительной ткани. По мере прогрессирования процесса рубцовые изменения нарастают, вовлекая в процесс расположенные рядом канальцы. В результате дистальные канальцы, локализованные в мозговом слое почек, подвергаются сначала дистрофическим, а затем и атрофическим изменениям. Воспалительный процесс в большинстве случаев носит непрерывно прогрессирующий характер, только степень остроты воспаления меняется в зависимости от активности проводимого лечения. 423 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» В конечном счете рубцовые изменения начинают преобладать, распространяясь и на другие отделы почечной ткани. Вследствие этого развивается пиелонефритически сморщенная почка. Классификация. Как упоминалось, при хроническом пиелонефрите процесс бывает первичным и вторичным, а по остроте проявлений он делится на прогрессирующий, рецидивирующий и латентный. При стихании процесса принято говорить о ремиссии. Различают следующие формы хронического пиелонефрита: – септическую; – абдоминальную; – гематурическую; – гипертоническую. По течению хронический пиелонефрит разделяют на: – активный (прогрессирующий); – рецидивирующий; – латентный; – состояние ремиссии. Клиническая картина. Проявления хронического пиелонефрита существенно разнятся в зависимости от стадии процесса. Латентное течение пиелонефрита характеризуется минимальным количеством симптомов. Больные часто не знают о своем заболевании. Иногда после простудных заболеваний при профилактических исследованиях обнаруживаются умеренные изменения мочи. Пациенты при этом не предъявляют жалоб. У женщин, имеющих пиелонефрит в латентной стадии, во время беременности часто развиваются токсикозы. Поэтому для установления диагноза пиелонефрита в этой стадии следует провести детальное лабораторное и рентгенологическое исследование. Такое течение наблюдается приблизительно у 20 % больных хроническим пиелонефритом. Следует помнить, что, несмотря на отсутствие ярких клинико-лабораторных проявлений, заболевание постепенно прогрессирует, так как в почках протекает вялый воспалительный процесс с постепенным развитием склеротических изменений. После различных провокаций (простуда, беременность и т. д.) клинико-лабораторная симптоматика проявляется наиболее ярко и инфекция в почках активируется. При рецидивирующем течении хронического пиелонефрита клиническая симптоматика более ярка – обычно отмечаются периоды повышения температуры, часто с ознобами, имеется дизурия, которая проявляется учащенным болезненным мочеиспусканием, ночной диурез. Характерными являются боли в поясничной области, которые могут быть как односторонними, так и двусторонними. Патогенез болей связан с перерастяжением капсул за счет перерастяжения (набухания) почечной паренхимы. Нельзя исключать также стаз мочи. Более яркая клиническая картина выявляется при прогрессирующем течении заболевания, когда отмечается непрерывно прогрессирующий воспалительный процесс. В этом случае температура повышена почти постоянно, периодически достигая 38–39 °C. В этот период отмечаются ознобы, резкая потливость. Температура часто имеет гектический характер. Всегда отмечаются дизурия и ночное мочеиспускание. Боли в поясничной области имеют постоянный характер. Приблизительно у 5—10 % пациентов может развиваться макрогематурия. Это связано с поражением форникальных отделов чашечек воспалительным процессом, что приводит к поражению близлежащих вен. У данной категории больных отмечаются общие симптомы – разбитость, резкая слабость. 424 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» Следует помнить, что, независимо от клинических проявлений хронического пиелонефрита, заболевание в конечном итоге ведет к развитию склеротических изменений в почке, и поэтому для этой категории лиц характерно наличие повышенных цифр АД. Лабораторная и инструментальная диагностика. Повторные анализы мочи имеют решающее значение для постановки диагноза. Для больных пиелонефритом характерны следующие изменения со стороны мочи: 1) протеинурия, не превышающая 1, редко 2 г/сут (при этом никогда не отмечается выраженной стойкой протеинурии); 2) изменение мочевого осадка – увеличение количества лейкоцитов как в разовых анализах, так и при подсчете методом количественного определения (Адисса – Каковского, Амбурже или Нечипоренко). Повторный подсчет (т. е. несколько анализов, сделанных в течение недели) форменных элементов в разовых порциях мочи более информативен; 3) наличие эритроцитурии разной степени выраженности выявляется у 30–50 % пациентов, что связано с вовлечением в патологический процесс форникальных отделов; 4) относительная плотность мочи снижается рано, еще до развития почечной недостаточности, это связано с ранним вовлечением в патологический процесс мозгового вещества почек, где происходит концентрирование мочи; 5) при обнаружении более 100 000 микробных тел в 1 мл мочи может быть поставлен диагноз. Бактериологическое исследование является обязательным, его следует проводить не менее 3 раз за время наблюдения. Для исключения туберкулезного процесса необходимо исследовать мочу на BK. Рентгенологическое исследование в диагностике хронического пиелонефрита играет важную роль. Обычно выполняется экскреторная урография. Прежде всего определяется асимметрия выделения контрастного вещества почками, выявляемая уже на первых минутах после введения контрастного вещества. На урограммах более поздних сроков фиксируется замедление выведения контрастного вещества на стороне поражения (вследствие задержки его в расширенных канальцах). Отчетливые изменения отмечаются со стороны чашечнолоханочной системы. Прежде всего обращает внимание наличие деформации и атонии чашечек, которые приобретают различные формы: булавовидную, грибовидную, блюдцеобразную и т. д. Сосочки при этом сглаживаются, чашечки смещаются, шейки их удлиняются и сужаются. УЗИ почек в настоящее время является обязательным. При этом прежде всего необходимо исключить наличие основного процесса, ведущего к развитию пиелонефрита (прежде всего аномалии развития, почечнокаменная болезнь или аденома простаты). При первично-хроническом пиелонефрите на первых этапах заболевания сонограммы почек больных людей мало отличаются от данных, выявляемых у здоровых. При длительном заболевании и прогрессирующем склерозировании отмечается неоднородность чашечно-лоханочного комплекса. Чашечки при этом расширены, зияют, что придает им вид «побитых молью». В проекции ЧЛК лоцируются мелкие эхопозитивные засветки, не дающие акустической тени, что указывает на очаги рубцевания. Толщина паренхимы несколько уменьшается. По мере прогрессирования заболевания и развития ХПН перечисленные признаки нарастают – размеры почек уменьшаются, усиливается неровность контуров, нарастает неоднородность чашечно-лоханочного комплекса. Определяется асимметрия почек. Ренограмма выявляет асимметрию деятельности почек, что проявляется в разнородности кривых с правой и левой сторон. На сцинтиграммах выявляется асимметрия почек и деформация ЧЛК. Течение. Для хронического пиелонефрита характерно многолетнее течение процесса, когда периоды обострения сменяются улучшением состояния. 425 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» При наличии вторичного пиелонефрита течение болезни зависит от прогрессирования основного заболевания. Неблагоприятными факторами для развития хронического пиелонефрита являются различные врожденные аномалии почек, изменение оттока мочи, реинфекции, а также прогрессирование почечнокаменной болезни. Прогноз и исходы. Прогноз у больных хроническим пиелонефритом зависит от многих факторов. Так, если вторичный пиелонефрит развивается на фоне почечнокаменной болезни, то он плохо поддается лечению, так как имеет место постоянная травматизация слизистой оболочки конкрементами, в результате чего воспалительный процесс не затухает. Так же неблагоприятно пиелонефрит протекает у больных сахарным диабетом, поскольку нарушение углеводного обмена способствует генерализации инфекции. Исходом хронического пиелонефрита является ХПН. Кроме того, может развиться сморщенная почка или пионефроз. 6.5.3. Диабетическая нефропатия Диабетическая нефропатия является главным микрососудистым осложнением СД. В связи с быстрорастущим уровнем заболеваемости во всем мире, СД 2-го типа достиг пика эпидемии, и в ближайшие 20 лет его распространенность будет увеличиваться, затрагивая не только взрослое население, но детей и подростков. По данным ВОЗ, к 2025 г. количество больных сахарным диабетом в мире увеличится до более 300 млн человек. Диабетическая нефропатия развивается у 40–60 % пациентов с СД 2-го типа (это 90 % всех больных диабетом в мире) и характеризуется прогрессивным и стойким снижением функции почек, являясь основной причиной развития терминальной стадии почечной недо статочности в мире. Ежегодно у 3,7 % больных СД 2-го типа развивается диабетическая нефропатия. Обычно заболевание возникает через 15–20 лет с момента обнаружения СД. При этом имеет значение наследственный фактор и расовая принадлежность (чаще встречается у индо-азиатов и мексикано-американцев). По секционным данным, диабетическая нефропатия встречается практически у всех больных СД, тогда как клинически диагностируется у 10–20 % больных. Этиология. Среди этиологических факторов, способствующих развитию СД (как 1го, так и 2-го типа), имеет значение генетический фактор. В частности, показано развитие заболевания у близких родственников (братьев, сестер) и родителей больного. Патогенез развития СД и соответственно диабетической нефропатии связан с указанными генетическими факторами. Обстоятельствами, способствующими утяжелению течения диабетической нефропатии, являются высокое АД и высокий уровень сахара в крови. В развитии и прогрессировании заболевания значительную роль играют иммунологические и воспалительные механизмы. Предполагается, что врожденная активация иммунной системы приводит к хроническому воспалению, в результате которого развивается диабетическая нефропатия за счет увеличения продукции провоспалительных цитокинов, участвующих в развитии повреждения почечной ткани, которые являются строгими предикторами развития заболевания. Установлено, что высокая, плохо контролируемая гликемия способствует активации провоспалительных цитокинов, что ускоряет развитие диабетической нефропатии. Воспаление может играть ключевую роль в возникновении таких нарушений, как резистентность к инсулину, гипергликемия, оксидативный стресс и эндотелиальная дисфункция с МА, играющих важную роль в развитии повреждения почек и прогрессировании заболевания. Экспансия мезангиального матрикса и утолщение БМ клубочков являются наиболее характерными гистологическими изменениями при диабетической нефропатии и развиваются через 5–7 лет от начала развития СД. Происходит это в результате аккумуляции компонентов экстрацеллюлярного матрикса (ECM), увеличения депозитов IV и VI типов кол426 Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней» лагена, ламинина, фибронектина за счет повышения их продукции, снижения деградации или сочетания того и другого. Экспансия мезангиального матрикса и утолщение БМ в большей степени характерны для диабетической нефропатии при СД 2-го типа и являются наиболее важными структурными изменениями, которые ограничивают и искажают гломерулярные капилляры, уменьшая их фильтрационную поверхность. Нарушение проницаемости БМ приводит к развитию МА, которая быстро прогрессирует и свидетельствует о развитии протеинурии. По данным морфологического исследования почечной ткани, у 40 % больных СД 2-го типа выявляются непропорционально тяжелые тубулоинтерстициальные и/или сосудистые поражения ткани, свидетельствующие о повреждении канальцев за счет апоптоза тубулярных клеток под влиянием протеинов клеточного цикла. Они являются одной из основных причин развития диабетической нефропатии. Морфологические повреждения при данном заболевании развиваются одновременно в артериолах, канальцах, интерстиции и включают утолщение БМ канальцев (TBM – tubular basement membrane), атрофию канальцев, интерстициальный фиброз и атеросклероз. Окончательная дегенерация нефрона с потерей фильтрации может происходить не только в результате одновременного повреждения клубочков и тубулоинтерстиция, но и в том случае, когда дегенерация канальцев прогрессирует быстрее, чем гломерулярный склероз приводит к развитию атубулярных клубочков с открытыми капиллярными петлями. Таким образом, диабетическая нефропатия развивается в результате сложных взаимодействий между клубочками, канальцами, интерстицием и сосудистыми компонентами почки. Клиническая картина. Первоначально появляется МА, которая в течение года становится явной и выявляется как протеинурия в обычных анализах мочи. В это время уже обнаруживается артериальная гипертензия, через 1–2 года появляются отеки, а затем и развитие нефротического синдрома. Обычно через 3–5 лет развивается ХПН, которая требует активных методов лечения – гемо-или перитонеального диализа. В последние годы во всем мире количество больных диабетической нефропатией, получающих диализную терапию, постоянно увеличивается и достигает более 50 % от числа всех больных. Больные СД умирают не от этого заболевания, а от сосудистых осложнений, которые приводят к поражению почек, зрения, сердечно-сосудистой системы. 6.5.4. Мочекаменная болезнь Мочекаменная болезнь (нефролитиаз) – хроническое заболевание, связанное с образованием камней в лоханке. Распространенность. Заболевание встречается во всех регионах, но чаще в странах с жарким климатом. Этиоло
