1. Брюшной тиф. Этиология, эпидемиология, патогенез и патологическая анатомия.
Брюшной тиф (Typhus abdominalis)- это острое антропонозное инфекционное заболевание, которое вызывается
бактериями рода сальмонелл, характеризуются поражением лимфатического аппарата кишечника (главным образом
тонкой кишки), бактериемией и протекают с выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезенки и часто с
розеолезной сыпью.
Этиология. Возбудители брюшного тифа (Salmonella typhi) относятся к роду Salmonella (серологической группе D),
семейству кишечных бактерий (Entero- bacteriaceae), морфологически имеют форму палочек размером (0,5-0,8) х (1,5-3)
мкм. Установлено также наличие L-форм бактерий( в макрафагах, поэтому хронических мы не лечим!!!). Спор и капсул
не образуют, подвижны, имеют перитрихиально расположенные жгутики. Бактерии грамотрицательны, растут на
обычных питательных средах, лучше — на содержащих желчь. Содержат эндотоксин, который освобождается при
разрушении бактериальной клетки. В биохимическом отношении более активны паратифозные бактерии: они
расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа.
Брюшнотифозные бактерии содержат соматический (термостабильный) О-антиген, жгутиковый (термолабильный) Нантиген и соматический термолабильный Vi-антиген, располагающийся более поверхностно, чем О-антиген. По
отношению к бактериофагу выявлены различные типы брюшнотифозных бактерий. Определение фаго- типов имеет
большое значение для установления эпидемиологической связи между заболеваниями, выявления источника инфекции
и идентификации культур.
Во внешней среде тифо-паратифозные бактерии относительно устойчивы. В воде и почве они могут сохраняться от
нескольких дней до нескольких месяцев. Благоприятной средой для бактерии являются пищевые продукты (молоко,
сметана, творог, мясной фарш, студень) в которых они не только сохраняются, но и способны размножаться Бактерии
хорошо переносят низкие температуры но при нагревании быстро погибают (при 60 °С через 30 мин, при 100 С почти
мгновенно). Дезинфицирующие средства (гипохлориты, хлорамин, лизол) в обычных концентрациях убивают
возбудителя в течение не скольких минут.
Эпидемиология. Брюшной тиф- кишечный антропоноз. Источником инфекции является только человек — больной или
бактерионоситель. Из организма больного человека возбудители выделяются во внешнюю среду вместе с
испражнениями, мочой и слюной. Массивное выделение возбудителя из организма больного начинается после 7-го дня
заболевания, достигает максимума в разгар болезни и уменьшается в период реконвалесценции. В большинстве
случаев бактериовыделение продолжается не более 3 мес (острое), но иногда и всю жизнь (хроническое
бактериовыделение). основные источники инфекции хронические бактероивыделители.
Характерен фекально-оральный механизм заражения, пути передачи водный, пищевый и контактно-бытовой .
Наиболее часто заболевают люди в возрасте 15—45 лет, преимущественно мужчины.
После перенесенной инфекции сохраняется стойкий иммунитет, однако у некоторых пациентов через несколько лет
возможны повторные заболевания.
Для тифо-паратифозных заболеваний характерно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период, когда
возникают благоприятные условия для реализации основных путей передачи возбудителя.
Патогенез и патологоанатомическая картина. в просвет тонкой кишки (фаза инфицирования). Из просвета кишки
через лимфоидные образования ее слизистой оболочки (солитарные фолликулы ) бактерии проникают в регионарные
лимфатические узлы, размножаются, что приводит к развитию воспалительного процесса (фаза первичной регионарной
инфекции).
, освобождаются эндотоксины, (фаза бактериемии и токсинемии). Обладая
выраженными нейротропными свойствами,
1
они оказывают повреждающее действие на ЦНС и в тяжелых случаях способны вызывать statustyphosus.
. Наступает фаза паренхиматозной диссеминации с соответствующими клиническими проявлениями поражения
внутренних органов и экзантемой.
Начиная с 8—9-го дня болезни бактерии вместе с желчью выделяются в просвет кишечника и частично выводятся из
организма
бактерии могут прорываться в кровь с последующей генерализацией инфекционного процесса в виде рецидивов болезни.
Основные патоморфологические изменения при тифопаратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфоидной ткани
подвздошной кишки
Первый период соответствует примерно 1-й неделе болезни и характеризуется значительным набуханием лимфоидной
ткани тонкой кишки
На 2-й неделе начинается некротизация центральных частей набухших лимфатических образований (период некроза
К концу 3-й – началу 4-й недели болезни отторжение некротизированных тканей период «чистых язв».
. Пятый период, соответствующий примерно 5—б-й неделе болезни, характеризуется заживлением язв без стягивающих
рубцовых изменений
. Кроме гиперплазии, формируются брюшнотифозные гранулемы («тифомы»), состоящие из макрофагов в виде
крупных,. Их находят в червеобразном отростке, толстой кишке, лимфатических узлах брыжейки
Печень при брюшном тифе увеличенная, набухшая, на разрезе тусклая, желтоватого цвета. При микроскопическом
исследовании обнаруживаются специфические гранулемы с очагами некроза, белковая и жировая дистрофия
гепатоцитов. Селезенка увеличена за счет кровенаполнения и воспалительной пролиферации ретикулярных клеток с
образованием тифозных гранулем, возможно развитие инфарктов селезенки с последующим нагноением. В почках —
мутное набухание. Иногда могут встречаться некротический нефроз, геморрагический или эмболический нефрит и
воспалительные процессы в лоханках, мочеточниках и мочевом пузыре. Дегенеративные изменения часто выявляются в
сердечной мышце и нервных ганглиях. Такие же изменения наблюдаются в ганглиозных клетках узлов симпатической
нервной системы, вегетативных сплетениях. Характерен восковидный (ценкеровский) некроз прямых мышц живота.
Пневмонии при брюшном тифе в большинстве случаев обусловлены вторичной инфекцией, но встречаются и
специфические брюшнотифозные пневмонии с образованием типичных гранулем («пневмотиф»).Розеолезная сыпь при
брюшном тифе появляется в результате продуктивно-воспалительных изменений поверхностных слоев кожи по ходу
кровеносных и лимфатических сосудов
и паратифах, не отмечается.
2. Клиника брюшного тифа. Особенности современного течения. Осложнения различных периодов брюшного
тифа.
Продолжительность инкубационного периода при брюшном тифе колеблется от 7 до 25 дней, чаще составляя 9—14
дней.
Различают типичное и атипичное течение брюшного тифа. Типичные формы протекают циклически.,различают легкую,
средней тяжести и тяжелую форму брюшного тифа.
Т и п и ч н ы е ф о р м ы протекают циклически. Это позволяет выделить четыре периода заболевания: начальный,
разгара, разрешения болезни и выздоровления. с особенностями течения заболевания различают неосложенный и
осложненный брюшной тиф.
Лихорадка около 40 дней!!!
Начальный период болезни. Характеризуется постепенным или, реже, острым развитием интоксикационного синдрома.
При постепенном развитии симптомов заболевания в первые дни больные отмечают повышенную утомляемость,
нарастающую слабость, озноб, усиливающуюся головную боль, снижение или отсутствие аппетита Температура тела,
ежедневно ступенеобразно повышаясь, к 5—7-му дню заболевания достигает 39—40 °С. К этому времени все явления
интоксикации нарастают, развиваются значительная слабость, адинамия, становится упорной головная боль, нарушается
сон, возникают анорексия, обстипация, метеоризм. Иногда при погрешностях в диете наблюдается диарея. Стул редко
бывает более 2—4 раз в сутки.
При остром начале заболевания в первые 2—3 дня все симптомы интоксикации достигают полного развития.
Больные адинамичны, заторможены, безучастны к окружающему, на вопросы отвечают односложно, не сразу. Лицо
бледное или слегка ги- перемировано, иногда немного пастозное.
При исследовании сердечно-сосудистой системы: относительная брадикардия, иногда дикротия пульса чаще у молодых
атлетически сложенных мужчин. Артериальное давление снижено. Над 2легкими нередко выслушиваются везикулярное
дыхание с жестким оттенком и рассеянные сухие хрипы, что свидетельствует о развитии диффузного бронхита.
Пищеварительная система: Язык обычно утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка покрыта
серовато-белым налетом, края и кончик свободны от налета, имеют насыщенно-розовый или красный цвет. Зев слегка
ги- перемирован, иногда наблюдаются увеличение и гиперемия миндалин. Живот умеренно вздут вследствие
метеоризма. При пальпации в правой подвздошной области определяется грубое, крупнокалиберное урчание в слепой
кишке и мелкокалиберное урчание и болезненность по ходу терминального отдела подвздошной кишки,
свидетельствующие о наличии илеита. При перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука в илеоцекальной
области (симптом Падалки), что обусловлено гиперплазией воспалительно измененных лимфатических узлов брыжейки.
Об этом же свидетельствует и положительный «перекрестный» симптом Штернберга. К концу 1-й недели заболевания
выявляется увеличение печени и селезенки (очень важный признак!).
В гемограмме после кратковременного (в первые 2—3 дня) умеренного лейкоцитоза с 4—5-го дня болезни отмечаются
лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопения.
СОЭ умеренно увеличена. Изменения в гемограмме являются закономерным следствием воздействия токсинов
брюшнотифозных бактерий на костный мозг. Изменения в урофамме нередко укладываются в синдром инфекционнотоксической почки: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.
Период разгара болезни. К концу 1-й — началу 2-й недели наступает период разгара болезни, когда все симптомы
достигают своего максимального развития. Он продолжается 1 — 2 нед. Температура тела, постепенно повысившись до
39— 40 °С, может иметь в дальнейшем постоянный характер или иметь многоволновый характер, температурная кривая
может иметь характер «наклонной плоскости» . В этот период болезни головная боль и бессонница нередко становятся
мучительными. Развивается status typhosus, характеризующий резкой слабостью, адинамией, апатией, нарушением
сознания от оглушенности до сопора или комы. Возможно развитие инфекционного делирия.
"
На 8 - 10 день на коже появляется экзантема локализуется преимушеетвенно на коже живота и нижнеи части груди.
Сыпь, как правило, скудная, число ее элементов редко превышает 6-8, по характеру розеолезная . Розеолы имеют вид
розовых пятнышек округлой формы, с четкими контурами, диаметром около 3 мм.
слегка возвышаются над уровнем кожи и хорошо заметны на ее бледном фоне.
При надавливании или растяжении кожи по краям розеолы она исчезает, после чего появляется вновь. Каждый элемент
сыпи существует 1—5 дней, чаще 3—4 дня. После исчезновения сыпи остается едва заметная пигментация кожи. Могут
образовываться новые розеолы одновременно с угасанием старых (феномен «подсыпания»), что связано с
волнообразным течением бактериемии. У некоторых больных обнаруживается желтушное окрашивание кожи ладоней и
подошв — каротиновая гиперхромия кожи (симптом Филипповича), возникающая вследствие нарушения каротинового
обмена, обусловленного поражением печени.
В разгар болезни сохраняются относительная брадикардия, дикротия пульса, еще более снижается артериальное
давление. Поражение сердечной мышцы проявляется умеренным смещением границ сердечной тупости влево,
глухостью тонов сердца, негрубым систолическим шумом, выслушиваемым на верхушке и у основания сердца.
Над легкими продолжают выслушиваться везикулярное дыхание с жестким оттенком и рассеянные сухие хрипы. В
некоторых случаях возникают симптомы очаговой пневмонии, обусловленные как самим возбудителем брюшного тифа,
так и сопутствующей микрофлорой.
Симптомы поражения органов пищеварения в разгар заболевания достигают максимального развития. Губы больных
сухие, нередко покрыты корочками. Язык утолщен, густо обложен серо-коричневатым налетом, края и кончик его яркокрасного цвета с отпечатками зубов («тифозный», «поджаренный» язык). В тяжелых случаях язык становится сухим и
принимает фулигинозный вид. Живот вздут вследствие метеоризма. Стул задержан, в некоторых случаях жидкий,
испражнения в виде горохового супа и со своеобразным кислым запахом. Отчетливыми становятся урчание и
болезненность при пальпации илеоцекального отдела кишечника, сохраняются положительные симптомы Падалки и
Штернберга. Печень увеличена, хорошо доступна пальпации, край ее ровный, слегка закругленный, иногда
болезненный, консистенция тестова- тая. Селезенка увеличена, как правило, доступна пальпации.
В разгар болезни уменьшается количество выделяемой мочи. Определяются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Возникает бактериурия, которая иногда приводит к воспалению слизистой оболочки почечных лоханок и мочевого
пузыря.
В этот период заболевания могут возникать такие опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и
кишечное кровотечение. В некоторых случаях вследствие тяжелой интоксикации и опасных осложнений может
наступить смерть.
Период разрешения болезни. Температура тела снижается, причем нередко перед нормализацией она начинает
колебаться, приобретая амфиболический характер (различия между утренней
и вечерней температурой достигают 2—
3
2,5°С). Прекращается головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, увлажняется язык, с него исчезает налет,
увеличивается диурез. Длительность периода разрешения болезни, как правило, не превышает 1 нед.
Период выздоровления. Восстанавливаются нарушенные функции организма и происходит освобождение его от
возбудителей тифа. Для данного периода типичен астеновегетатив- ный синдром, который сохраняется 2—4 нед и
зависит от тяжести перенесенного заболевания. Среди перенесших брюшной тиф 3—5 % пациентов становятся
хроническими брюшнотифозными бактериовыделителями.
Р е ц и д и в ы (в среднем у 7—9 % больных) чаще возникают на 2—3-й неделе нормальной температуры, но могут
проявляться и в более поздние сроки (1—2 мес) независимо от формы и тяжести болезни. Они бывают однократными и
многократными. Продолжительность лихорадки при рецидиве может колебаться от 1—3 дней до 2—3 нед. В
предрецидивный период отмечается субфебрилитет, замедляется очищение языка от налета, сохраняются увеличенными
печень и селезенка, в гемограмме отмечаются изменения, присущие периоду разгара болезни. Клинически рецидивы
брюшного тифа сходны с первой волной заболевания и отличаются лишь более быстрым подъемом температуры,
ранним появлением сыпи, меньшей длительностью лихорадки и обычно более легким течением.
При а т и п и ч н ы х ф о р м а х заболевания ряд характерных признаков брюшного тифа может отсутствовать. К
атипичным относятся абортивная и стертая формы болезни.
Абортивная форма имеет много сходных черт с типичным течением болезни, но клиническая картина не достигает
полного развития. Температура быстро (через 7—10 дней) и нередко критически снижается, исчезают другие симптомы
интоксикации, наступает выздоровление.
При стертой форме («амбулаторный тиф», «легчайший тиф») интоксикация выражена незначительно. Температура
субфебрильная, продолжительность ее не более 5—7 дней (иногда 2—3 дня). Экзантема возникает редко. Изменения
внутренних органов выражены слабо. Больные, как правило, трудоспособны.
Крайне редко болезнь протекает с преобладанием симптомов поражения отдельных органов и систем- легких, мозговых
оболочек, слепой кишки (так называемые пневмотиф, менин- готиф, колотиф).
Осложнения. При брюшном тифе осложнения могут быть условно разделены на специфические, обусловленные
патогенным влиянием возбудителя и его токсина, а также неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой.
Из с п е ц и ф и ч е с к и х о с л о ж н е н и й брюшного тифа наибольшее значение для исхода заболевания имеют
кишечное кровотечение, перфоративный перитонит и инфекционно-токсический шок.
Кишечное кровотечение, возникающее у 1—2 % больных, наблюдается на 3-й неделе болезни, иногда после снижения
температуры. наступает аррозия сосуда (вены или артерии) в дне брюшнотифозной язвы. Кровотечение может также
носить диффузный, капиллярный характер. В механизме его развития имеют значение снижение свертываемости крови и
замедление тромбообразо- вания. В зависимости от скорости эвакуации содержимого кишечника и массивности
кровотечения стул больных становится дегтеобразным (мелена), содержит сгустки крови или свежую кровь.
Небольшие кровотечения обычно не влияют на состояние больного. При массивных кровотечениях температура тела
внезапно снижается до нормальной или субнормальной, возникает жажда, пульс учащается, артериальное давление
понижается. Массивное кровотечение может привести к развитию геморрагического шока, что всегда имеет серьезный
прогноз.
Перфоративный перитонит как следствие прободения язвы кишечника — опасное осложнение брюшного тифа. Он
развивается на 2—4-й неделе болезни иногда после нормализации температуры. Встречается у 0,5—1,5 % больных ,
прободение язвы происходит в подвздошной кишке на расстоянии 25—30 см от места перехода ее в слепую кишку.
Перфорации способствуют метеоризм, усиленная перистальтика, резкие движения, сильный кашель, грубая пальпация
живота, нарушение диеты.
Клиническая картина Основной симптом прободения — внезапная резкая боль — нередко отсутствует, поэтому
появление даже небольших болей в животе должно привлечь внимание врача. Другой ведущий симптом развивающегося
перитонита — сокращение мышц брюшной стенки — у больных с помрачением сознания может быть единственным. Не
постоянным, но важным признаком перфорации является положительный симптом Щеткина—Блюмберга. Перфорация
кишки иногда сопровождается тяжелым коллапсом. Спустя несколько часов после перфорации развивается выраженная
картина перитонита. Появляется facies hyppocratica, присоединяются рвота, упорная икота, вздутие и сильная разлитая
болезненность живота. Печеночная тупость исчезает. Однако эти симптомы развиваются слишком поздно.
Инфекционно-токсический шок развивается, как правило, в период разгара болезни и встречается у 0,5—0,7 % больных.
Возникновение его обусловлено массивным поступлением в кровь брюшнотифозных бактерий и их токсинов. В
клинической картине болезни инфекционно-токсическому шоку предшествуют симптомы гипертермии и
неиротоксикоза. При его развитии наблюдаются резкое снижение температуры тела, повышенное потоотделение,
тахикардия, тахипноэ, падение артериального давления, олигурия, в дальнейшем
анурия.
4
К числу н е с п е ц и ф и ч е с к и х о с л о ж н е н и й относятся пневмония, тромбофлебиты, менингиты, пиелиты,
паротиты, стоматиты и др.
3. Клиническая характеристика начального периода брюшного тифа. Лабораторная диагностика на разных
этапах заболевания. Диф. диагностика.
Начальный период болезни. Характеризуется постепенным или, реже, острым развитием интоксикационного синдрома.
При постепенном развитии симптомов заболевания в первые дни больные отмечают повышенную утомляемость,
нарастающую слабость, озноб, усиливающуюся головную боль, снижение или отсутствие аппетита Температура тела,
ежедневно ступенеобразно повышаясь, к 5—7-му дню заболевания достигает 39—40 °С. К этому времени все явления
интоксикации нарастают, развиваются значительная слабость, адинамия, становится упорной головная боль, нарушается
сон, возникают анорексия, обстипация, метеоризм. Иногда при погрешностях в диете наблюдается диарея. Стул редко
бывает более 2—4 раз в сутки.
При остром начале заболевания в первые 2—3 дня все симптомы интоксикации достигают полного развития.
Больные адинамичны, заторможены, безучастны к окружающему, на вопросы отвечают односложно, не сразу. Лицо
бледное или слегка ги- перемировано, иногда немного пастозное.
При исследовании сердечно-сосудистой системы: относительная брадикардия, иногда дикротия пульса чаще у молодых
атлетически сложенных мужчин. Артериальное давление снижено. Над легкими нередко выслушиваются везикулярное
дыхание с жестким оттенком и рассеянные сухие хрипы, что свидетельствует о развитии диффузного бронхита.
Пищеварительная система: Язык обычно утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка покрыта
серовато-белым налетом, края и кончик свободны от налета, имеют насыщенно-розовый или красный цвет. Зев слегка
ги- перемирован, иногда наблюдаются увеличение и гиперемия миндалин. Живот умеренно вздут вследствие
метеоризма. При пальпации в правой подвздошной области определяется грубое, крупнокалиберное урчание в слепой
кишке и мелкокалиберное урчание и болезненность по ходу терминального отдела подвздошной кишки,
свидетельствующие о наличии илеита. При перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука в илеоцекальной
области (симптом Падалки), что обусловлено гиперплазией воспалительно измененных лимфатических узлов брыжейки.
Об этом же свидетельствует и положительный «перекрестный» симптом Штернберга. К концу 1-й недели заболевания
выявляется увеличение печени и селезенки (очень важный признак!).
В гемограмме после кратковременного (в первые 2—3 дня) умеренного лейкоцитоза с 4—5-го дня болезни отмечаются
лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопения.
СОЭ умеренно увеличена. Изменения в гемограмме являются закономерным следствием воздействия токсинов
брюшнотифозных бактерий на костный мозг. Изменения в урофамме нередко укладываются в синдром инфекционнотоксической почки: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.
Диагностика. При брюшном тифе важна диагностика в первые 5—7 дней болезни .Это связано с эпидемиологическими
требованиями, обусловленными высокой контагиозностыо больного в последующие дни болезни, а также диктуется
клинико-патогенетическими особенностями заболевания.
В лабораторной диагностике используют бактериологический и серологический методы исследования.
На 1-—2-й неделе заболевания возбудителя закономерно выделяют из крови, со 2—3-й недели — из испражнений и
мочи, в течение всего заболевания — из дуоденального содержимого (в острый период болезни дуоденальное
зондирование противопоказано, выделение биликультуры осуществляют в периоде реконвалесценции) Можно выделить
возбудителя при посеве соскоба розеол, костного мозга, гноя, экссудатов, мокроты.
Обнаружение бактерий в крови всегда является показателем острого заболевания. Присутствие возбудителя в фекалиях
может быть результатом заболевания или бактерионосительства.
Решающим становиться выделение гемокультуры возбудителя
Посев крови для выделения гемокультуры можно осуществлять с 1-го дня болезни и на протяжении всего
лихорадочного периода. Из вены берут стерильно 5—10 мл крови и засевают во флакон с 50—100 мл 10—20 %
желчного бульона или среду Раппопорт. При посеве крови на питательную среду не обходимо сохранять соотношение
между кровью и средой 1 : 10, при меньшем объеме питательной среды кровь может оказать бактерицидное действие
на микроорганизм-возбудитель.
Для получения миелокультуры можно использовать костный мозг, полученный при пункции. При выделении из крови и
костного мозга L-форм бактерий применяются специальные пенициллино-сывороточные среды. Для получения копро-,
били- и уринокультур используется среда Плоскирева.
Специфический антиген в крови, костном мозге и других исследуемых материалах выявляется также иммунофлюоресцентным и иммуноферментным методами. Эти методы высокочувствительны
и могут быть использованы для
5
экспрессной диагностики при эпидемических вспышках брюшного тифа.
Для серологической диагностики брюшного тифа и пара- тифов А и В с 5—7-го дня заболевания используется
преимущественно РИГА с эритроцитарными диагностикумами (О-, Н-, Vi-антигены). Положительной считается реакция
в титре 1:200 и выше. При исследовании в РИГА парных сывороток, взятых в динамике заболевания, диагностически
значимым считается четырехкратное и большее нарастание титра антител к возбудителям брюшного тифа и паратифов.
Для выявления бактерионосителей используют РИГА с Vi-антигеном. Широко применявшаяся в прошлом реакция
Видаля утратила диагностическое значение.
Дифференциальная диагностика. Дифференцировать тифопаратифозные заболевания приходится от гриппа(начало
острое, интоксикация рано выражена, ринит, трахеит ,лицо красное, сыпи не бывает), сыпного тифа, малярии,
бруцеллеза, листериоза, пневмонии, сепсиса, туберкулеза, лимфогранулематоза.
4. Лечение больных брюшным тифом, условия выписки реконвалесцентов, специфическая и неспецифическая
профмлактика.
Постельный режим необходимо соблюдать до 6—7-го дня нормальной температуры. С 7—8-го дня разрешается сидеть, а
с 10—11-го дня нормальной температуры при отсутствии противопоказаний разрешается ходить.
В лихорадочный период и в течение первых 7—8 дней нормальной температуры диета больных должна быть
максимально механически и химически щадящей в отношении кишечника, способствовать уменьшению бродильных и
гнилостных процессов и в то же время быть достаточно калорийной. Этим требованиям соответствуют диеты № 4 и 46.
С выздоровлением диету постепенно расширяют (№ 4в, № 2).
. Антибиотикотерапия — в течение всего лихорадочного периода и первых 10 дней после нормализации температуры.
применяют:
- Цефалоспорины 3 поколение (цефотаксим,цефтриаксон)
-фтор-хинолоны (ципрофлоксацин 500—750 мг — 2—3 таблетки 2 раза в день после еды, при тяжелой форме препарат
вводят внутривенно по 200—400 мг 2 раза в день),
-Левомицетин назначают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки
-Ампициллин в дозе по 1 г 4—6 раз в сутки дает хороший эффект в остром периоде брюшного тифа и в некоторых
случаях острого (до 3 мес) бактериовыделения.
-Для дезинтоксикации организма внутривенно назначают раствор Рингера, 5 % раствор глюкозы, гемодез,
реополиглюкин. .
-При кишечных кровотечениях необходим строгий постельный режим в положении на спине в течение 12—24 ч.
- В терапии инфекционно-токсического шока используют – гемодеза, реополиглюкина, желатиноля, массивных доз
глюкокортикостероидов. С целью повышения ан- тиагрегационного эффекта кристаллоидных растворов к ним
добавляют ингибиторы протеолиза — контрикал (трасилол), в некоторых случаях используют активаторы спонтанного
фиб- ринолиза (соли магния, никотиновая кислота).
Условия выписки реконвалесцентов:
В период выздоровления с интервалами в 5 дней проводят трехкратное контрольное бактериологическое исследование
кала и мочи и однократное исследование желчи. При обнаружении возбудителя в кале, моче или желчи реконвалесцента
подвергают интенсивному лечению в стационаре с учетом сопутствующей патологии и реактивности организма.
Выписка бактериовыделителя возможна только с разрешения эпидемиолога. После выписки все реконвалесценты
подлежат диспансерному наблюдению с систематическим обследованием для своевременного выявления рецидива
болезни и формирования хронического бактерионосительства. Продолжительность и интенсивность лабораторного
обследования переболевших зависят от их профессиональной принадлежности. Переболевшие состоят на учете в центре
санитарно-эпидемиологического надзора в течение 2 лет, а лица, работающие на пищевых предприятиях,— 6 лет.
Неспецифическая профилактика:
С целью пресечения распространения возбудителя в очаге осуществляют текущую дезинфекцию до госпитализации
больного или бактериовыделителя. После госпитализации в очаге проводят заключительную дезинфекцию.
За лицами, контактировавшими с больными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с ежедневной
термометрией. Проводится однократное, а по показаниям двукратное бактериологическое исследование кала и мочи. У
ранее переболевших брюшным тифом, а также у лиц, страдающих заболеваниями печени и желчевыводящих путей,
производится посев дуоденального содержимого и исследование крови в РИГА с эритроцитарным Vi-антигеном.
Специфическая профилактика в очаге включает назначение бактериофага всем контактным.
Специфическую вакцинопрофилактику брюшного тифа проводят по эпидемическим показаниям. На территориях,
неблагополучных по брюшному тифу, вакцинацию осуществляют всему6населению, начиная с детей 7-летнего возраста.
Специфическая профилактика показана также лицам, относящимся к группам риска: работникам очистных сооружений,
сотрудникам инфекционных больниц и бактериологических лабораторий. Вакцинацию проводят и лицам, выезжающим
в страны Африки и Азии с высоким уровнем заболеваемости брюшным тифом. В России для активной иммунизации
против брюшного тифа используют инактивированные вакцины: вакцину брюшнотифозную спиртовую сухую; вакцину
брюшнотифозную спиртовую, обогащенную Vi-антигеном; вакцину брюшнотифозную Vi-полисахаридную жидкую. В
ответ на введение вакцин иммунитет развивается через 1—2 нед, невосприимчивость к инфекции сохраняется в течение
2 лет.
За рубежом используют также живую брюшнотифозную вакцину. Ожидается создание конъюгированной вакцины
против брюшного тифа, которая была бы пригодна для введения в том числе и у детей первых 2 лет жизни.
5. Сальмонеллез, этиология, эпидемиология, патогенез и классификация клинических форм.
Сальмонеллез (Salmonellosis) — острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая многочисленными бактериями из
рода сальмонелл, характеризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и протекающая
чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже — генерализованных форм.
Этиология. Возбудители сальмонеллеза относятся к роду Salmonella, семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae.
Морфолсгически сальмонеллы представляют собой палочки с закругленными концами размером (1,0—3,0) х (0,2—0,8)
мкм. Они, за небошшим исключением, подвижны, имеют жгутики по всей поверхности клетки (перитрихи). Спор и
капсул не образуют, грамотрицательны. Растут на обычных питательных средах.
Сальмонеллы способны продуцировать экзотоксины. Среди них энтеротоксины (термолабильный и термостабильный),
усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, нарушающий белковосинтетические
процессы в клетках слизистой оболочки кишечника и воздействующий на цитомембраны.
При разрушении бактерий выделяется эндотоксин, что обусловливает развитие интоксикационного синдрома.
Антигенная структура сальмонелл сложна. Они содержат О- и Н-антигены О-антиген связан с соматической субстанцией
клетки, термостабилен, одним из его компонентов является Vi-антиген;
Н-антиген обладает жгутиковым аппаратом, термолабилен. Антигенная структура положена в основу Международной
серологической классификации сальмонелл (схема Кауфмана—Уайта). Различия в строении О-антигенов позволили
выделить серологические группы А, В, С, D, Е и др. На основании различий в строении Н-антигенов внутри каждой
группы установлены серологические варианты. Описано более 2200 серологических вариантов сальмонелл, из них у
человека более 700. Наиболее часто встречаются следующие сальмонеллы: S. typhimurium, S. heidelberg, S. enteritidis, S.
anatum, S. derby, S. london, S. panama, S. newport.
Сальмонеллы относительно устойчивы к воздействию различных факторов внешней среды, некоторые из них не
погибают при замораживании до —82 °С и хорошо переносят высушивание. На различных предметах при комнатной
температуре они сохраняются 45—90 дней, в сухих испражнениях животных — до 3—4 лет. В воде, особенно при
низком pH, сальмонеллы выживают 40—60 дней. В молочных и готовых мясных продуктах сальмонеллы не только
сохраняются до 4 мес, но и размножаются, не изменяя органолептических свойств и внешнего вида продуктов.
Сальмонеллы устойчивы к солению, копчению и действию кислот. Для разрушения бактерий требуется качественно
проводимая термическая обработка. Так, для полной инактивации сальмонелл, находящихся в куске мяса массой 400 г,
необходимо варить его не менее 2,5 ч.
Эпидемиология. Источником инфекции могут быть животные и люди, причем роль животных в эпидемиологии является
основной. Сальмонеллез у животных встречается в формах клинически выраженного заболевания и
бактериовыделительства., могут выделять возбудителей с мочой, калом, молоком, носовой слизью, слюной.
Длительность бактериовыделительства у животных может быть различной и нередко исчисляется месяцами и годами.
Наибольшую эпидемиологическую опасность представляет инфицирование крупного рогатого скота, свиней, овец,
лошадей. Сальмонеллезнос бактериовыделительство выявлено также у собак, кошек, домовых грызунов (мыши и
крысы), у многих видов диких животных: лис, бобров, волков, песцов, медведей, тюленей, обезьян и др.
Значительное место в эпидемиологии сальмонеллеза занимают птицы (часто бройлерные куры) и особенно
водоплавающие, которые служат мощным резервуаром различных типов сальмонелл. Сальмонеллы обнаруживают не
только в мясе и внутренних органах птиц, но и в яйцах. Источниками сальмонеллеза могут быть больные
сальмонеллезом люди или бактериовыделители, но их эпидемиологическую роль надо оценить как второстепенную.
Наибольшее значение в этом случае имеют лица, относящиеся к категории пищевиков.
Механизм передачи возбудителей — фекально-оральный. Основной путь передачи инфекции — пищевой, а также
выделяют контактно - бытовой.
Наиболее восприимчивы к сальмонеллезу дети в возрасте до 1 года и лица
с различными видами иммунодефицита.
7
Сальмонеллез встречается в течение всего года, но чаще — в летние месяцы, что можно объяснить ухудшением условий
хранения пищевых продуктов Наблюдается как спорадическая, так и групповая заболеваемость этой инфекцией.
Патогенез и патологоанатомическая картина. сальмонеллы преодолевают эпителиальный барьер тонкого отдела
кишечника и проникают в толщу тканей, где захватываются макрофагами. Внутри макрофагов бактерии не только
размножаются, но и частично погибают с освобождением эндотоксина, повышающего проницаемость клеточных
мембран.
В этой стадии инфекционный процесс, приобретая локализованную (гастроинтестинальную) форму, При глубоком
нарушении барьерной функции лимфатического аппарата кишечника происходит генерализация процесса и возникает
длительная бактериемия, вызывая в органах дистрофические изменения или формирование вторичных гнойных очагов
(септикопиемический вариант).
Патоморфологические изменения
При гастроинтестинальной форме заболевания морфологически преобладают катаральное воспаление во всех отделах
желудочно-кишечного тракта( отек слизистой оболочки, иногда с поверхностными некрозами и нежным отрубе видным
налетом. )
При генерализованной форме заболевания с септическими проявлениями в желудочно-кишечном тракте наблюдаются
небольшое полнокровие и мелкие кровоизлияния.
При тифоподобномтечении сальмонеллеза наблюдаются увеличение селезенки, брыжеечных лимфатических узлов. В
кишечнике – набухание, полнокровие и кровоизлияния в слизистой
Классификация клинических форм
Инкубационный период при сальмонеллезе в среднем составляет 12—24 ч. Иногда он укорачивается до 6 ч или
удлиняется до 2 дней. Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции:
I.
Гастроинтестинальная форма:
1) гастритический вариант; 2) гастроэнтеритический вариант; 3) гастроэнтероколитический вариант.
II.
Генерализованная форма:
1) тифоподобный вариант; 2) септикопиемический вариант.
III.
Бактериовыделение:
1) острое; 2) хроническое; 3) транзиторное.
6. Клинические проявления гастроинтерстициальной формы сальмонеллеза и ее лабораторная диагностика.
Инкубационный период при сальмонеллезе в среднем составляет 12—24 ч. Иногда он укорачивается до 6 ч или
удлиняется до 2 дней.
Г а с т р о и н т е с т и н а л ь н а я ф о р м а может протекать с клинической картиной гастрита, гастроэнтерита и
гастроэнтероколита.
Сальмонеллезньгй гастрит развивается редко, клинически сопровождается умеренными явлениями интоксикации,
болями в эпигастральной области, тошнотой, повторной рвотой. Поноса при этом варианте течения болезни не бывает.
Гастроэнтеритический вариант. Начало заболевания острое. Почти одновременно появляются симптомы интоксикации
и признаки поражения желудочно-кишечного тракта, которые быстро, в течение нескольких часов, достигают
максимального развития. Тошнота и рвота отмечаются у многих больных. Рвота редко однократная, чаще повторная,
обильная, иногда неукротимая. Стул жидкий, обильный, как правило, сохраняет каловый характер, зловонный,
пенистый, коричневого, темно-зеленого или желтого цвета. Иногда испражнения теряют каловый характер и могут
напоминать рисовый отвар. Живот обычно умеренно вздут, при пальпации болезнен в эпигастрии, вокруг пупка, в
илеоцекальной области; могут выявляться урчание, «переливание» в области петель тонкой кишки.
Гастроэнтероколитический вариант сальмонеллеза может начаться как гастроэнтерит, но затем все более отчетливо в
клинической картине выступает симптомокомплекс колита. В этом случае сальмонеллез по своему течению напоминает
острую дизентерию. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела и появления других симптомов
интоксикации. С первых дней болезни стул частый, жидкий, с примесью слизи и иногда крови. Могут быть тенезмы и
ложные позывы. При ректороманоскопии у таких больных выявляются воспалительные изменения различной
интенсивности: катаральные, катарально-геморрагические, катарально-эрозивные.
При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза не удается определить какого-либо характерного типа температурной
кривой. Встречается постоянный, реже ремиттирующий или интермитгирующий тип лихорадки. Иногда заболевание
протекает при нормальной или субнормальной температуре. В патологический
процесс при гастроинтестинальной
8
форме сальмонеллеза часто вовлекается поджелудочная железа. Повышается активность амилазы в крови и моче. Иногда
появляются клинические симптомы панкреатита. При сальмонеллезе рано возникает поражение печени, особенно в
период максимальной токсинемии. У части больных выявляют увеличение печени, иногда субиктеричность склер.
Симптомы поражения поджелудочной железы и печени носят, как правило, преходящий характер.
Нередко поражается нервная система, что обусловлено действием эндотоксина сальмонелл, биологически активных
веществ (типа гистамина). Отмечаются головная боль, головокружение, обморочное состояние. Поражение вегетативной
нервной системы проявляется симптомами гипермоторной (спастической) дискинезии желудка и кишечника
Нарушения сердечно-сосудистой деятельности .Степень ее поражения зависит от выраженности общего токсикоза.
Изменяются частота, наполнение и напряжение пульса, снижается артериальное давление. В тяжелых случаях наступает
коллапс, иногда очень быстро, в первые часы болезни, еще до развития обезвоживания. В результате интоксикации и
сосудистой недостаточности происходят дистрофические изменения в мышце сердца. Тоны сердца приглушенные или
глухие, появляется систолический шум, могут возникать аритмии (чаще всего экстрасистолия). Особенно часто эти
симптомы выражены у лиц пожилого возраста, что связано со снижением у них адаптационной способности сердечно-
сосудистой системы.
Токсическое поражение почечной паренхимы проявляется, как правило, протеинурией, микрогематурией,
цилиндрурией. В очень тяжелых случаях, в условиях выраженной интоксикации, падения сердечно-сосудистой
деятельности, развития коллапса и значительных электролитных расстройств возникает острая почечная
недостаточность
Картина периферической крови при гастроинтестинальной форме сальмонеллеза различна. При большой потере
жидкости развивается сгущение крови и возможен эритроцитоз. Изредка развивается симптоматическая
тромбоцитопения. Количество лейкоцитов может быть различным — нормальным, сниженным, но чаще повышенным,
особенно при тяжелом течении сальмонеллеза. Лейкоцитоз обычно умеренный, редко превышает 20 * 109/л. С большим
постоянством выявляется сдвиг лейкоцитарной формулы влево. СОЭ в пределах нормы или несколько увеличена. В
разгар болезни возможны нарушения водно-солевого обмена, приводящие к дегидратации и деминерализации
организма. Обнаруживаются сдвиги в кислотно-основном балансе, однако выявляются они лишь в самых тяжелых
случаях.
По течению гастроинтестинальная форма сальмонеллеза может быть легкой, средней тяжести и тяжелой. При легком
течении интоксикация умеренная, отмечаются недомогание, небольшая слабость, познабливание. Температура тела
кратковременно повышается до субфебрильных цифр. Рвоты может не быть или она однократная, боли в животе
незначительные или отсутствуют, стул кашицеобразный или жидкий 1—3 раза в сутки, быстро нормализуется.
Средней тяжести течение сопровождается интоксикацией, температура тела повышается до 39—40°С. Отмечаются
слабость, головная боль, головокружение, обморочное состояние, судороги в конечностях. Больные жалуются на боли в
животе, локализация которых зависит от степени выраженности гастрита, энтерита или колита. Рвота мучительная,
многократная, вначале съеденной пищей, затем желчью или мутной жидкостью. Стул до 10 раз в сутки, обильный, при
гастроэнтероко- литическом варианте — слизистый. Спустя 2—4 дня состояние больного улучшается, боли в животе
исчезают, температура тела и функции желудочно-кишечного тракта нормализуются.
При тяжелом течении симптомы интоксикации достигают максимального развития в первые же часы заболевания.
Температура тела быстро повышается до 39—40 °С и сопровожда- * ется ознобом. Лихорадка чаще всего носит
постоянный характер с незначительными суточными колебаниями; реже она принимает ремиттирующий характер. В
очень тяжелых случаях развивается гипер- или гипотермия, что особенно неблагоприятно в прогностическом
отношении, так как свидетельствует о возникновении резко выраженного нейротоксикоза или острой сосудистой
недостаточности. Одновременно с развитием симптомов интоксикации или несколько позже появляются сильные
режущие боли в животе, мучительная тошнота, затем обильная, повторная, иногда неукротимая рвота. Стул 10 20 раз в
сутки, обильный, водянистый, зловонный, иногда по виду напоминает рисовый отвар. При вовлечении в процесс толстой
кишки стул может быть со слизью, редко с кровью. Развиваются симптомы дегидратации, деминерализации и связанного
с ними ацидоза. Больные выглядят обессиленными. Кожные покровы бледные, с синюшным оттенком, сухие, лицо
осунувшееся, голос слабый, бывают судороги (от тянущих болей в крупных мышцах до тотальных клониче- ских),
возможны олигурия и анурия. При таком состоянии необходимы реанимационная дезинтоксикационная терапия,
быстрая регидратация и реминерализация.
7. Клинические проявления генерализованных форм сальмонеллеза, их лабораторная диагностика и лечение.
Тифоподобный вариант г е н е р а л и з о в а н н о й ф о р м ы сальмонеллеза начинается с поражения желудочнокишечного тракта, но может с самого начала протекать без дисфункции
кишечника. Синдром интоксикации резко
9
выражен и сопровождается угнетением центральной нервной системы. Больные жалуются на головную боль,
извращение сна (сонливость днем и бессонница ночью), вялость, резкую слабость. В тяжелых случаях они становятся
безразличными, адинамичными, сознание помрачено, возможны бред и галлюцинаторный синдром. Лихорадка с
температурой, достигающей 39—40 °С, часто носит постоянный характер. Длительность лихорадочного периода
колеблется от 6—10 дней до 3—4 нед.
Кожные покровы больных обычно бледные, может появляться сыпь. Она, как правило, плохо заметна и представлена
единичными мелкими бледными розеолами на коже живота и туловища. Пульс чаще замедлен. Артериальное давление
снижено. В ряде случаев появляется кашель, изредка развиваются бронхиты и пневмонии. К концу 1-й недели
заболевания заметно увеличение печени и селезенки. В периферической крови находят лейкопению, анэозинофилию с
нейтрофиль- ным сдвигом влево, но может наблюдаться и умеренный лейкоцитоз.
Септикопиемический вариант сальмонеллеза с самого начала развивается как сальмонеллезный сепсис. Но иногда у
больного гастроинтестинальной формой сальмонеллеза дисфункция кишечника прекращается, однако нарастает
интоксикация. Заболевание теряет цикличность, температурная кривая принимает неправильный, ремитгирующий
характер, появляются потрясающий озноб и профузный пот — сальмонеллез принимает септическое течение.
Клиническая картина зависит от локализации метастатических гнойных очагов, которые могут возникать во всех
органах. Всегда выявляется увеличение печени и селезенки. Типично длительное тяжелое течение. Лечение представляет
значительные трудности, возможен неблагоприятный исход.
Б а к т е р и о в ы д е л е н и е как следствие перенесенного сальмонеллеза может быть острым или хроническим. Острое
бактериовыделение, при котором возбудитель продолжает выделяться до 3 мес после клинического выздоровления,
встречается значительно чаще, чем хроническое.
При хроническом бактериовыделении возбудитель обнаруживается в испражнениях более 3 мес после клинического
выздоровления.
Транзиторное бактериовыделение диагностируется в тех случаях, когда имеется лишь одно-двукратное выделение
сальмонелл с последующими многократными отрицательными результатами бактериологического исследования кала и
мочи. Кроме того, необходимыми для диагностики транзиторного бактериовыделения условиями являются отсутствие
каких-либо клинических проявлений болезни в момент обследования и на протяжении предшествующих 3 мес, а также
отрицательные результаты серологического исследования, выполненные в динамике.
(Этого пункта нет, но вдруг !!)
Осложнения. При гастроинтестинальной форме заболевания возможно развитие сосудистого коллапса,
гиповолемического шока, острой сердечной и почечной недостаточности эндокардиты, абсцессы мозга, селезенки,
печени и почек, менингиты,. Кроме того, могут возникнуть пневмонии, восходящая инфекция мочевыводящих путей
(циститы, пиелиты), токсико-инфекционный шок
Диагностика. Применяют бактериологические и серологические методы исследования. Бактериологическому
исследованию подвергают рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, дуоденальное содержимое, кровь,
мочу, в редких случаях гной из воспалительных очагов и цереброспинальную жидкость. Материал у больного следует
брать по возможности в более ранние сроки и до ндчала лечения.
При серологических исследованиях (7—8-й день болезни) применяют реакции агглютинации (РА) и чаще непрямой
гемагглютинации (РИГА).
РА считается положительной при разведении сыворотки не менее чем 1:200. Особенно важное диагностическое значение
имеет нарастание титра антител в динамике заболевания. РИГА более чувствительна и дает положительные результаты с
5-го дня болезни. За диагностический принимают титр антител в РИГА 1:200.
При групповых заболеваниях сальмонеллезом используют методы экспресс-диагностики: МФА, РИГА с антительными
диагностикумами и др.
Для определения антител, относящихся к различным классам иммуноглобулинов (М, G), широко используют
иммуноферментные
методы.
Разработаны
методы
обнаружения
антигенов
сальмонелл
в
крови
(агрегатгемагглютинации и иммуно- ферментный) и иммуноферментный метод выявления антигенов этих
возбудителей в моче.
( тоже нет в вопросе) Дифференциальная диагностика.
Генерализованную форму сальмонеллеза следует дифференцировать от других бактериемических инфекций, сепсиса
различной природы, гриппа, пневмонии, малярии, острого пиелонефрита, туберкулеза, лимфогранулематоза
Лечение
Главными направлениями патогенетической терапии сальмонеллеза являются следующие: 1) дезинтоксикация: 2)
нормализация водно-электролитного обмена; 3) борьба с гипоксемией,
гипоксией, метаболическим ацидозом; 4)
10
поддержание на физиологическом уровне гемодинамики, а также функций сердечно-сосудистой системы и почек.
Всем больным с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза в первые часы болезни показано промывание желудка.
Для быстрейшего купирования диареи используют препараты кальция (кальция глюконат, лактат, глицерофосфат) в
качестве активатора фосфодиэстеразы — фермента, препятствующего образованию цАМФ.. Из других средств,
купирующих секреторную диарею, применяют нестероидные противовоспалительные средства, например индометацин
до 50 мг 3 раза в течение 12 ч. Одновременно с ними для защиты слизистой оболочки кишечника назначают
цитопротекторы типа полисорба МП.
Больные с легким течением болезни Следует ограничиться назначением им диеты (№ 4) и обильного дробного питья.
Для пероральной регидратации могут быть использованы глюкозо-электролитные растворы «Оралит», «Цитраглюкосолан», «Регидрон». Их дают пить небольшими порциями в количестве, соответствующем потерям жидкости.
При средней тяжести течения гастроинтестинальной формы сальмонеллеза, но без выраженных нарушений
гемодинамики и редкой рвоте, также проводится пероральная регидратация. Однако при нарастании обезвоживания,
выраженных нарушениях гемодинамики, частой (неукротимой) рвоте поли- ионные растворы вводят внутривенно. После
возмещения первоначальных потерь жидкости и при отсутствии рвоты пероральная регидратация может быть
продолжена.
При тяжелом течении болезни лечение проводят в режиме интенсивной терапии и реанимации. Для осуществления
указанных выше принципов патогенетической терапии обязательным является внутривенное введение полиионных
раство ров. Объем их зависит от количества жидкости, теряемой с испражнениями, рвотными массами и мочой, а также
от степени интоксикации, составляя в сутки от 4 до 8 л. В инфузи онной терапии используются растворы «Трисоль»,
«Ацесоль», «Лактасоль», «Квартасоль», «Хлосоль» и др.
При развитии дегидратационного шока проводят реанимационную терапию, как при тяжелых формах холеры.
При возникновении инфекционно-токсического шока, кроме полиионных, вводят коллоидные растворы (гемодез,
реополиглюкин) и глюкокортикостероиды.
В комплексе патогенетических мероприятий, особенно при затяжном течении болезни, большое значение имеет
стимулирующая терапия. Антибактериальная терапия, включающая антибиотики, сульфаниламидные и другие
химиопрепараты, малоэффективна. Одной из главных причин этого является преимущественно внутриклеточное
расположение микроорганизмов, свойственное гастроинтестинальной форме сальмонеллеза.
При генерализованной форме наряду с патогенетической терапией показано этиотропное лечение, включающее
антибиотики. Курс лечения назначается индивидуально, в зависимости от формы и тяжести болезни. Применяют
сочетания антибиотиков группы аминогликозидов (гентамицина сульфат, сизомицина сульфат, амикацина сульфат,
тобрамицин и др.) и хинолонов (ципрофлоксацин, офлоксацин и т п.), цефалоспорины. При возможности проводят
хирургическую санацию очагов.
Нерешенной проблемой является лечение больных с длительным выделением сальмонелл. Как правило, штаммы
возбудителя, вызвавшие бактериовыделение, резистентны практически ко всем антибиотикам. В ряде случаев удается
получить эффект при лечении больных хинолоновыми препаратами, особенно в сочетании с инъекциями продигиозана
или другого бактериального липополисахарида (3—5 инъекций на курс).
В комплексном лечении больных сальмонеллезом применяется также поливалентный сальмонеллезный бактериофаг.
Профилактика сальмонеллеза включает ветеринарно-санитарные, санитарно-гигиенические и противоэпидемические
мероприятия.
8. Диагностика, диф. диагностика и лечение больных гастроинтерстициальной формы сальмонеллеза.
Диф. диагностика: гастроинтестинальную форму приходится дифференцировать от других острых кишечных инфекций
– дизентерии, пищевых токсикоинфекций, эшерихиозов, холеры.
Лечение: лечения гастроинтестинальной формы сальмонеллезной инфекции.
: 1) дезинтоксикация (регидрон, солевые р-ры, трисоль;
2) нормализация водно-электролитного обмена;
3) борьба с гипоксемией, гипоксией, метаболическим ацидозом;
Всем больным с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза в первые часы болезни показано промывание желудка.
-эубиотики
Лоперамид – снижает интенсивность моторики
-энтеросорбенты
-цефтриаксон 0,5 г 2 р в день
Антибактериальная терапия, включающая антибиотики, сульфаниламидные
и другие химиопрепараты, малоэффективна.
11
Одной из главных причин этого является преимущественно внутриклеточное расположение микроорганизмов,
свойственное гастроинтестинальной форме сальмонеллеза.
Диагностика
Применяют бактериологические и серологические методы исследования. Бактериологическому исследованию
подвергают рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, дуоденальное содержимое, кровь, мочу, в редких
случаях гной из воспалительных очагов и цереброспинальную жидкость. Материал у больного следует брать по
возможности в более ранние сроки и до ндчала лечения.
При серологических исследованиях (7—8-й день болезни) применяют реакции агглютинации (РА) и чаще непрямой
гемагглютинации (РИГА).
РА считается положительной при разведении сыворотки не менее чем 1:200. Особенно важное диагностическое значение
имеет нарастание титра антител в динамике заболевания. РИГА более чувствительна и дает положительные результаты с
5-го дня болезни. За диагностический принимают титр антител в РИГА 1:200.
При групповых заболеваниях сальмонеллезом используют методы экспресс-диагностики: МФА, РИГА с антительными
диагностикумами и др.
Для определения антител, относящихся к различным классам иммуноглобулинов (М, G), широко используют
иммуноферментные
методы.
Разработаны
методы
обнаружения
антигенов
сальмонелл
в
крови
(агрегатгемагглютинации и иммуноферментный) и иммуноферментный метод выявления антигенов этих возбудителей
в моче.
9.Дизентерия: этиология, эпидемиология, патогенез и пат.анатомия. Эпидемиологические и клинические
особенности дизентерии в зависимости от вида возбудителя.
Дизентерия (Dysenteria) — инфекционное заболевание, вызываемое шигеллами, протекающее с явлениями
интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки.
Этиология. Возбудители относятся к роду Shigella, семейству Ьп- terobacteriaceae. Различают 4 вида шигслл: 1) Sh
dysenteria, к ним относятся бактерии Григорьева—Шиги, Штутцера Шмитца и Лард- жа—Сакса; 2) Sh. fiexneri; 3) Sh.
boydii, 4) Sh. sonnei.
В настоящее время насчитывается свыше 50 серологических разновидностей дизентерийных бактерий.
Первые три вида подразделяются на серологические варианты. Штаммы шигелл Зонне имеют совпадающую антигенную
структуру, но подразделяются на разные ферментативные типы.
Морфологически все шигеллы сходны между собой, имеют вид палочек размером (0,3—0,6) х (1,0—3,0) мкм с
закругленными концами. Они неподвижны, спор и капсул не образуют, грамотрицатель- ны, хорошо растут на простых
питательных средах.
Шигеллы содержат термостабильный соматический О-антиген. При их разрушении выделяется эндотоксин, с которым
во многом связано развитие интоксикационного синдрома. Шигеллы способны продуцировать экзотоксины. Среди них
энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и
цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток. Бактерии Григорьева—Шиги, кроме того, продуцируют
сильнодействующий нейротоксин.
Вирулентность шигелл определяется тремя основными факторами способностью к адгезии к мембранам эпителиальных
клеток, инвазии в них и продукции токсинов.
Разные виды шигелл характеризуются неодинаковой патогенностью. Она исключительно высока у шигелл Григорьева
Шиги. Патогенность других видов дизентерийных бактерий значительно ниже.
В зависимости от температуры, влажности, pH среды, вида и количества микроорганизмов длительность выживания
дизентерийных бактерий колеблется от нескольких дней до месяцев. Благоприятной средой для бактерий являются
пищевые продукты. Шигеллы Зонне в молоке и молочных продуктах способны не только длительно существовать, но и
размножаться.
Возбудители шигеллеза хорошо переносят высушивание и низкие температуры, но быстро погибают под действием
прямых солнечных лучей и нагревания (при 60 “С —через 30 мин, при 100 С — почти мгновенно). Дезинфицирующие
средства (гипохлориты, хлорамины, лизол и др.) в обычных концентрациях убивают дизентерийные бактерии в течение
нескольких минут.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные острой или хронической дизентерией, реконвалесценты и лица
с субклинической формой инфекционного процесса (бактериовыделители). Наибольшую эпидемиологическую
опасность представляют больные острой дизентерией, выделяющие в период разгара болезни в окружающую среду
огромное количество возбудителей.
12
Шигеллез — инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителей, реализация которого осуществляется
пищевым, водным и контактно-бытовым путями. Факторами передачи шигелл являются пищевые продукты, вода, руки и
предметы обихода, мухи, почва.
Главным путем передачи при шигеллезе Григорьева—Шиги является контактно-бытовой, Флекснера — водный, Зонне
•— пищевой (особенно молочный)
Восприимчивость к шигеллезу неодинакова у людей разных возрастных групп. Ведущей возрастной группой среди
больных дизентерией являются дети дошкольного возраста (более ‘/3 всех случаев этой кишечной инфекции
регистрируется у детей в возрасте до 6 лет).
Дизентерию, как и другие острые кишечные заболевания, характеризует выраженная осенне-летняя сезонность. Число
заболеваний, регистрируемых в июле—сентябре, составляет, как правило, половину всей суммы заболеваний за год.
Постинфекционный иммунитет непродолжителен и носит видо- и типоспецифический характер в пределах года.
Патогенез и патологоанатомическая картина. проникает в цитоплазму энтероцитов.
Жизнедеятельность шигелл в тонкой кишке сопровождается продукцией энтеро– и цитотоксинов, , выделением
эндотоксинов
Повышение секреции жидкостей и солей в просвет тонкой кишки - диарейного синдрома
При инвазии шигеллами слизистой оболочки толстой кишки эпителиоциты поражаются, отторгаются = поверхностных
микроэрозий.
!!Экзотоксин бактерии Григорьева – Шиги и белковая часть эндотоксина оказывают выраженное нейротоксическое
действие. Всасываясь в кровь, нейротоксины повреждают различные ткани и органы, в первую очередь центральную
нервную систему,
Нарушение иннервации кишечника, воспалительные изменения его слизистой оболочки клинически проявляются
резкими спастическими болями в животе.
Судорожное сокращение мышц сигмовидной и прямой кишки обусловливает болезненные ложные позывы к
дефекации и тенезмы
Патологоанатомические изменения при дизентерии наиболее выражены в дистальном отделе толстой кишки.
1) острое катаральное воспаление;( отек, гиперемия, кровоизлияния)
2) фибринозно-некротическое воспаление; (грязно-серые налеты)
3) стадия образования язв; (чаще поверхностные, с плотными краями.)
4) заживление язв.
Эпидемиологические особенности : С начала XX в. отмечается закономерная эволюция этиологической структуры
дизентерии. Если до середины 30-х годов наибольший удельный вес имела дизентерия Григорьева—Шиги (50—80 %),
то с 40-х годов преобладающей стала дизентерия Флекснера, удельный вес которой в Европе составлял 60—80 %. С 60-х
годов доминирующее положение в Европе и на территории бывшего Советского Союза занимала дизентерия Зонне, хотя
в ряде районов по-прежнему преобладал вид Флекснера.
В странах Африки и в большинстве стран Азии и Латинской Америки основное место занимает дизентерия Флекснера. В
некоторых странах Центральной Америки, Юго-Восточной Азии и Африки регистрируется дизентерия, вызываемая
бактериями Григорьева—Шиги. Случаи этого заболевания имели место в Узбекистане в середине и в конце 80-х годов
XX в. Начиная с 1990 г. на территории России, в том числе в регионах, где в течение последних 30 лет господствовала
дизентерия, вызванная шигеллами Зонне, существенно нарастает заболеваемость шигеллезом Флекснера.
.Клинические осоенности дизентерии в зависимости от возбудителя не нашла !!!!!!!
10. Клиническая характеристика различных вариантов острой дизентерии. Ранняя диагностика в
поликлинических условиях.
Длительность инкубационного периода колеблется от I до 7 дней (чаще составляет 2—3 дня).
Острый шигеллез протекает в нескольких вариантах: колитический, гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический, каждый из которых может быть представлен в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Шигеллез выделяют
4 периода: начальный, разгара, угасания симптомов и выздоровления (.остаточных явлений или перехода в хроническую
форму)
В клинической картине колитического варианта (типичный шигеллез) представлены два основных синдрома —
интоксикационный и колитический, гастроэнтероколитический вариант сопровождается, кроме того, симптомами
острого гастрита и энтерита. При гастроэнтеритическом варианте колитической симптоматики в клинической картине
заболевания не наблюдается.
13
заболевание начинается остро. Больные жалуются на озноб и жар. Температура тела быстро повышается до
максимальных цифр (38—40 °С), держится на этом уровне от нескольких часов до 2—5 дней и снижается обычно по
типу ускоренного лизиса. Дизентерия может протекать с субфебрильной температурой, а иногда без ее повышения.
Нервная система поражается очень рано. У большинства больных с самого начала появляются слабость, разбитость,
апатия, подавленность настроения, головная боль, которые достигают наивысшей степени на высоте подъема
температуры тела.
Определяется лабильность пульса, иногда нарушение ритма сердечных сокращений, снижение артериального и
венозного давления. Тоны сердца приглушены, может прослушиваться систолический шум на верхушке. В самых
тяжелых случаях как проявление интоксикации может развиться инфекционно-токсический шок.
При типичном классическом течении шигеллеза ведущим является симптомокомплекс колита. Больные жалуются на
режущие, схваткообразные боли в животе, локализованные в подвздошных областях, больше слева, интенсивность и
длительность которых зависят от формы и тяжести болезни. Боли в животе обычно предшествуют каждой дефекации и
наслаиваются на нее. Позывы чаще бесплодные, сопровождаются мучительными тянущими болями в области прямой
кишки — тенезмами. При пальпации органов брюшной полости определяется спазмированная, тонически напряженная
толстая кишка, в более легких случаях лишь ее дистальный отдел — сигмовидная кишка. Последняя пальпируется в виде
плотного инфильтрированного, малоподвижного, резко болезненного шнура. Часто пальпация усиливает спазм мышц
кишечника и провоцирует позывы к дефекации.
При манифестированных формах шигеллеза наблюдается учащение стула до 20—30 раз в сутки и более. Дефекация, как
правило, не приносит облегчения. Несмотря на многократность стула при типичном колитическом варианте течения
дизентерии количество каловых масс, выделяемых больными за сутки, невелико, редко превышает 0,5—1,0 л. В первые
часы стул довольно обильный, каловый, полужидкий или жидкий, часто слизистый. При его учащении испражнения
теряют каловый характер. Практически стул состоит из густой, прозрачной слизи, к которой в дальнейшем
присоединяется примесь крови, а позже и гноя («ректальный», или «дизентерийный, плевок»). Испражнения могут
приобрести вид мясных помоев, в которых взвешены «саговые» комочки слизи.
При шигеллезе нарушаются функции всех остальных отделов пищеварительного тракта. Угнетается слюноотделение,
что обусловливает сухость во рту, изменяется секреция желудочного сока — у большинства больных определяется
пониженная кислотность до ахлоргидрии, падает протеолитическая активность желудочного содержимого, извращается
моторика желудка. Нарушаются функции тонкого отдела кишечника, его моторика, секреция, страдает мембранный
гидролиз и резорбция. В тяжелых случаях появляются незначительная протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.
Гематологические сдвиги в разгар болезни характеризуются небольшим повышением СОЭ, умеренным лейкоцитозом,
сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитозом.
Длительность периода разгара болезни колеблется от 1—2 до 8—9 дней. При угасании симптомов болезни стихают
проявления интоксикации и колита.
В период реконвалесценции происходит восстановление нарушенных функций органов и систем и освобождение
организма от возбудителя. Однако, как показывают прижизненные морфологические исследования, анатомическое
«выздоровление» задерживается и отстает от клинического на 2— 3 нед. Поздняя госпитализация, неадекватная терапия,
неблагоприятный преморбидный фон могут привести к переходу болезни в хроническую форму и чаще к развитию так
называемых постдизентерийных состояний. Они проявляются функциональными нарушениями секреции, резорбции и
моторики желудочно-кишечного тракта, астенией. В зависимости от тяжести и характера течения дизентерийного
процесса клиническая картина может быть различной.
О с т р ы й ш и г е л л е з . Колитический вариант с легким течением болезни характеризуется умеренно или
слабовыражен- ной интоксикацией. Начинается обычно остро с кратковременным подъемом температуры до 37—38 °С.
В первые часы болезни наблюдаются слабость, снижение аппетита, в дальнейшем появляются умеренные боли в животе.
Стул от 3—5 до 10 раз в сутки. Испражнения полужидкие или жидкие, часто со слизью, а иногда и с прожилками крови.
Больные остаются трудоспособными и часто прибегают к самолечению. При осмотре язык обложен. Сигмовидная кишка
болезненная и спазмированная, при ее пальпации отмечается урчание. При ректороманоскопии можно обнаружить
катаральный или катарально-геморрагический проктосигмоидит и сфинктерит. Изменения в гемограмме незначительны.
Заболевание продолжается 3—5, реже 7—8 дней и заканчивается выздоровлением.
Колитический вариант со средней тяжестью течения обычно начинается остро, с озноба, «ломоты» и разбитости во
всем теле. Температура повышается до 38—39 °С и держится на этом уровне 3—5 дней, редко дольше. Часто
наблюдаются анорексия, головная боль, тошнота, иногда рвота, резкие схваткообразные боли в животе, тенезмы. Частота
стула 10— 20 раз в сутки. Испражнения быстро теряют каловый характер и состоят из слизи, окрашенной кровью. Они
могут быть скудными, в виде «ректального плевка», или более обильными,
слизистыми. Явления гемоколита
14
наблюдаются у 70—75 % больных. Острые явления на 3—5-й день болезни постепенно ослабевают. В испражнениях
уменьшается количество слизи и крови, нормализуется стул, но копрограмма остается патологической. При
ректороманоскопии выявляется катаральноэрозивный проктосигмоидит. Клиническое выздоровление наступает к концу
2-й недели болезни.
Тяжелое течение колитического варианта шигеллеза характеризуется острым началом с подъемом температуры до 39
°С и выше, резко выраженной интоксикацией. Могут наблюдаться обморочные состояния, бред, тошнота, рвота. Боли в
животе резко выражены и сопровождаются мучительными тенезма- ми и частыми позывами на мочеиспускание. Стул от
20—25 до 50 раз в сутки, скудный, бескаловый, слизисто-кровянистый. Иногда испражнения имеют вид мясных помоев.
Больные вялые, адинамичные. Кожа и слизистые оболочки сухие, артериальное давление снижено, отмечается
постоянная тахикардия. К концу 1—2-х суток может развиться коллаптоидное состояние. Тенезмы и спазмы кишечника
могут сменяться его парезом, вздутием живота, зиянием ануса и непроизвольной дефекацией. В крови наблюдается
лейкоцитоз или лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью в лейкоцитах. При
пальпации живота обнаруживаются спазмированность, болезненность и урчание толстого отдела кишечника (или только
сигмовидной кишки), метеоризм. Тяжелое состояние больных сохраняется в течение 7—10 дней. При
ректороманоскопии в случае дизентерии Зон- не определяются катарально-геморрагические, катаральноэрозивные, реже
язвенные изменения слизистой оболочки (рис. 5; см. цв. вклейку). При тяжелом течении дизентерии Флекснера
обнаруживают фибринозно-некротическое, фибринозно-язвенное и флегмонозно-некротическое поражение слизистой
оболочки толстой кишки Заболевание длится 3—6 нед и более.
У лиц с иммунодефицитом различного происхождения может отсутствовать выраженная лихорадка, но поражение
толстой кишки носит при этом тотальный характер.
Гастроэнтероколитический вариант шигеллеза протекает по типу пищевой токсикоинфекции с коротким
инкубационным периодом, бурным началом болезни. Основным синдромом в начале заболевания является
гастроэнтерит, который сопровождается выраженными симптомами интоксикации. В дальнейшем начинают
доминировать симптомы энтероколита. Для начального периода типичны рвота, профузный понос, обильные
водянистые испражнения без примеси крови и слизи, диффузные боли в животе. В последующем стул становится менее
обильным, в нем обнаруживаются примеси слизи и крови. Этот вариант может иметь легкое, средней тяжести и тяжелое
течение. При оценке тяжести течения болезни учитывают степень обезвоживания организма.
Гастроэнтеритический вариант близок по течению к начальному периоду гастроэнтероколитического варианта. Его
отличие заключается в отсутствии симптомов колита в более поздний период заболевания (после 2—3-го дня болезни).
Ведущими являются симптомы гастроэнтерита и признаки дегидратации.
Стертое течение шигеллеза встречается при всех вариантах болезни. Оно характеризуется незначительными болями в
животе и кратковременным (в течение 1—2 дней) расстройством функции кишечника. Испражнения полужидкие, без
крови и часто без слизи. Температура тела нормальная, но может быть субфебрильной. Нередко при пальпации
определяется повышенная чувствительность сигмовидной кишки. В кодограмме количество лейкоцитов превышает 20 в
поле зрения. При ректороманоскопии выявляется катаральный проктосигмои- дит. Диагноз устанавливается после
тщательного сбора анамнеза болезни, эпидемиологического анамнеза, а также своевременного лабораторного
обследования.
Затяжное течение острого шигеллеза характеризуется сохранением клинических признаков заболевания на протяжении
1,5—3 мес. При этом у большинства больных отмечаются явления вялотекущего воспалительного процесса в кишечнике
с отсутствием его функционально-морфологического восстановления в сроки до 3 мес.
Осложнения: токсико-инфекционный и смешанный (токсико-инфекционный + дегидратационный) шоки. Они
развиваются в период разгара заболевания и имеют серьезный прогноз. У некоторых больных возникают обострения
геморроя, трещины анального сфинктера.,присоединением вторичной флоры: пневмонии, восходящая урогенитальная
инфекция, а также тяжелый дисбактериоз кишечника.
, прободение язв кишечника с последующим перитонитом, токсическая дилатация кишки, тромбоз мезентериальных
сосудов, выпадение прямой кишки.
Ранняя диагностика?????
Лабораторная диагностика дизентерии
Ведущим остается бактериологическое исследование. Наряду с бактериологическими исследованиями для диагностики
дизентерии
используется
серологический
метод
–
реакция
непрямой
гемагглютинации
с
эритроцитарнымдиагностикумом (РНГА).
В качестве экспресс-диагностики эпидемических вспышек дизентерии используются метод флюоресцирующих антител
(МФА), РНГА с иммуноглобулиновыми (антительными) диагностикумами,
иммуноферментный анализ (ИФА) и др
15
При копроцитоскопии испражнений больного дизентерией с большим постоянством обнаруживаются слизь, скопление
лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов (более 30—50 в поле зрения), .
Ректороманоскопия
11. Лабораторная диагностика дизентерии, лечения(см в-13). Условия выписки реконвалесцентов(см в-14).
Бактериологический метод. Наилучшие результаты -у постели больного, взятого до начала лечения антибиотиками.
Для посева используют комочки слизи и особенно гноя. Для исследования производят также забор рвотных масс,
промывных вод желудка, остатков пищи, трупного материала и др. При отсутствии стула испражнения получают
непосредственно из прямой кишки. Посев материала производят на селекционные среды Плоскирева, Левина и др. При
соблюдении всех правил забора, хранения и посева материала шигеллы удается обнаружить у 60–70% больных
дизентерией.
Серологический метод используют при отрицательных результатах бактериологического
исследования. Ставят РПГА и РА. В качестве стандартных антигенов в РНГА используют эритроцитарные
диагностикумы из шигелл Флекснера и Зонне. Диагностическим титром считается положительная реакция в разведении
сыворотки больного 1:100 для дизентерии Зонне и 1:200 для дизентерии Флекснера. Антитела в крови появляются с 3–5го дня болезни и максимально нарастают к 20-му дню от начала заболевания. Реакции рекомендуется ставить дважды в
динамике заболевания. Нарастание титра специфических антител свидетельствует о текущей дизентерии.
В качестве экспресс-диагностики - метод люминесцирующих антител для выявления шигелл в нативных фекалиях с
помощью меченных флюорохромом специфических антител, а также реакцию угольной аггломерации (РУА), где в
качестве тестирующей системы используют угольно-сывороточную взвесь с высоким содержанием антител против
дизентерийных микробов. ответ через 2–3 часа.
Копрологическое исследование используется
лишь в качестве ориентировочного метода. обнаруживаются тяжи слизи гнойного характера со скоплением измененных
нейтрофилов и нередко эритроцитов.
Ректороманоскопический. Для острого периода - гиперемия и отечность слизистой оболочки толстой кишки, легкая
ранимость и кровоточивость ее, гиперплазия фолликулов с мелкими некрозами, точечные кровоизлияния и мелкие
эрозии. В периоде реконвалесценции - слизистая оболочка становится тусклой, шероховатой, разрыхленной, легко
ранима и кровоточит. Вне периода обострения слизистая оболочка кишки тусклая, шероховатая, истончена: анемична,
местами видны расширенные сосуды, эпителизирующиеся язвочки, много слизи. В остром периоде дизентерии, а также
у
детей
раннего
возраста
ректороманоскопию
делать
не
рекомендуется.
В гемограмме отмечается гиперлейкоцитоз с резким сдвигом формулы до юных форм нейтрофилов. СОЭ увеличена.
12. Диф диагностика острой дизентерии (таблица). Условия выписки(см в-14) и диспансерное наблюдение
реконвалесцентов.
Дизентерию необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, эшерихиоза, пищевых токсикоинфекций, холеры,
амебиаза, балантидиаза, лямблиоза, трихомониаза кишечника, некоторых гельминтов, кандидоза. Сходные с дизентерией
симптомы могут наблюдаться при отравлении грибами и солями тяжелых металлов, уремическом колите, туберкулезе
кишечника, хроническом энтероколите, неспецифическом язвенном колите, рак толстой кишки, внематочная
беременность, нижнедолевая пневмония.
Диспансерное наблюдение за
реконвалесцентами хронической формы шигеллеза осуществляют в течение 6 месяцев с ежемесячным однократным
бактериологическим и копрологическим обследованием.
16
13. Современные принципы и методы лечения больных дизентерией. Профилактика. Особенности дизентирии
Григорьева-Шиги
Разные виды шигелл характеризуются неодинаковой патогенностью. Она исключительно высока у шигелл Григорьева
Шиги. Патогенность других видов дизентерийных бактерий значительно ниже. Протекает в основном тяжело,
характеризуется острым началом, интенсивными схваткообразными болями в животе, ознобом, повышением
температуры тела до 40 °С. Стул в первые сутки по внешнему виду напоминает мясные помои, затем объём
испражнений уменьшается, появляется примесь крови и гноя. Отмечают тенезмы. В ряде случаев наблюдают
инфекционно ИТШ, сепсис с высевом возбудителя из крови, может развиться гемолитико-уремический синдром.
Гиповолемический шок встречается при обильном стуле и раннем присоединении рвоты
Госпитализации подлежат больные со средней тяжести и тяжелым течением дизентерии, лица с тяжелыми
сопутствующими заболеваниями, а также больные, представляющие17 повышенную эпидемиологическую опасность
(пищевики и приравненные к ним контингента).
Принцип комплексности терапии больных дизентерией включает лечебно-охранительный режим, диету, этиотропную,
патогенетическую и иммунорегулирующую терапию.
-при легком- палатный режим, при среднем и тяжелом- постельный
- диета № 4 (или № 46), при улечшение состояния№2, №13
Этиотропная терапия
- фуразолидон 0,1 г 4раз в сут(легкая форма)
- фторхинолоны –ципрофлоксацин 0,25-0,5 г 2 раза в сут(средняя т тяжелая)
-ципролет 500 мг 2 р в день
- цефолоспорины 2 и 3 поколения- цефуроксим 1г 3 раза в сут(при тяжелой).
При шигеллезе григорьева-шиги(ампициллин 100-150 мг/кг и налидиксовая кислота).
При шигеллезе флекснера и зонне(поливалентный дизентерийный бактериофаг).
- Дегидрационная терапия:
При легкой форме(оралит, регидрон), при среднетяжелом и тяжелом(трисоль, квартосоль)
- дезинтоксикациооная – глюкоза, реополиглюкин, р-р рингера 1-2 л
-адсорбинты – смекта
-ферменты – панкреатил
-спазмолитики – но-шпа
- витамины
- Длительность курса 5—7 дней
Профилактика при дизентерии В число общих мер профилактики дизентерии включается: соблюдение стандартных
санитарно-гигиенических норм на предприятиях общепита, в быту и в производстве пищевых продуктов; контроль над
состоянием источников воды; своевременная очистка канализационных отходов. Переболевших дизентерией людей
выписывают из стационара не раньше, чем через 3 суток со дня клинического выздоровления. При этом
бактериологический анализ на наличие в организме пациента инфекции должен быть отрицательным.
14. Хроническая дизентерия. Клиническая характеристика ее различных вариантов, диагностика, диф
диагностика, лечение, условия выписки и диспансерное наблюдение.
Различают две формы хронической дизентерии – рецидивирующую и непрерывную.
Рецидивирующая форма встречается чаще и характеризуется чередованием ремиссий и рецидивов дизентерии.
Преобладают симптомы поражения дистального отдела толстой кишки.
Клиническая картина рецидива сходна с таковой при легком или средней тяжести течении острой дизентерии.
Дисфункция кишечника при этом отличается упорством и продолжительностью.
В большей или меньшей степени страдает центральная нервная система. Больные раздражительны, возбудимы,
работоспособность их снижена, сон нарушен, часты головные боли. У некоторых из них выражены вегетативные
нарушения (чаще встречаются симптомы ваготонии).
При ректороманоскопии обнаруживаются полиморфные изменения слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишки.
Во время обострения ректороманоскопическая картина напоминает изменения, характерные для острой дизентерии
Возможно чередование яркой гиперемии с более бледными участками слизистой оболочки, на которых отчетливо видна
расширенная сосудистая сеть. Слизистая оболочка в этих местах истонченная, тусклая, легкоранимая.
В межрецидивный период состояние больных удовлетворительное. Работоспособность сохранена, но почти постоянно
беспокоят тупые боли и ощущение распирания в животе, тяжесть в эпигастрии, запоры. При ректороманоскопии в
период ремиссии видна бледная, атрофическая слизистая оболочка с выраженной сосудистой сетью
.При непрерывной форме хронической дизентерии практически отсутствуют светлые промежутки, самочувствие
больных постоянно плохое, состояние их ухудшается. Развиваются глубокие нарушения пищеварения, истощение,
появляются признаки гиповитаминоза, анемия, присоединяется выраженный дисбактериоз. . В настоящее время эта
форма встречается редко, главным образом у лиц пожилого и старческого возраста, С тяжелой сопутствующей
патологией.
Диагностика1) бактериологическое исследование - посев кала. Оптимальным является 3-кратное бактериологическое
исследование: однократное взятие на посев содержимого прямой кишки и двукратное исследование испражнений., 2)
серологический метод. Положительные результаты РНГА могут быть получены уже с 5-го дня болезни. Нарастание
титра антител наблюдается на 2-3-й неделе заболевания. Тенденция к18их снижению обнаруживается с 4-5-й недели.
Минимальный диагностический титр антител в РНГА 1:200. 3)При эпидемических вспышках в качестве экспрессдиагностики используют МФА, РНГА с иммуноглобулиновыми диагностикумами, ИФА и др. 4) копрологическое
исследование и ректороманоскопию.
Дифференциальная диагностика дизентерии. Сходные с дизентерией симптомы могут наблюдаться при различных
отравлениях, в том числе солями тяжелых металлов, уремическом колите, хроническом энтероколите,
неспецифическом язвенном колите. Нередко возникает необходимость дифференцировать дизентерию от острых
хирургических заболеваний (тромбоз мезентериальных сосудов, кишечная непроходимость, острый аппендицит) и
острой гинекологической патологии (внематочная беременность, аднексит, пельвиоперитонит).
Лечение хронического
фторхинолоны ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в день или офлоксацин по 0,2 г 2 раза в день в течение 7 дней;
иммунотерапию в зависимости от состояния иммунитета - тималин, тимоген, левамизол, дибазол и др.;
панзинорм, фестал, панкреатин, пепсин и др.;
повышенные суточные дозы витаминов;
лечение сопутствующих заболеваний, глистных и протозойных кишечных инвазий;
для восстановления кишечного биоценоза назначают биоспорин, бактиспорин, линекс, бифидумбактерин-форте,
витафлор, лакто-бактерин; данные препараты назначают в стандартной дозировке в течение 2 нед после этиотропной
терапии одновременно с патогенетическими средствами.
Дизентерия (Условия выписки)
Условием выписки выздоровевших после дизентерии является исчезновение всех клинических проявлений болезни и
получение 2—3-кратных отрицательных результатов посева испражнений на дизентерийные бактерии.
Особенно тщательному бактериологическому контролю подлежат выписываемые из стационара работники пищевых
предприятий, водопровода, сети общественного питания и детских учреждений (необходим троекратный отрицательный
результат при посеве кала).
В случаях, когда бактериологический контроль невозможен, выписку производят на 10-й день после нормализации
стула. В отдельных случаях больных выписывают на 7—8-й день болезни после исчезновения клинических явлений, но
при условии завершения терапевтического курса на дому или в желудочно-кишечном кабинете и при установлении
последующего наблюдения.
Необходимо также учитывать санитарно-бытовые условия, в которых больной будет находиться после выписки. Лица,
перенесшие
острую
дизентерию,
должны
приводить
противорецидивное
лечение.
«Справочник практического врача», П.И. Егоров
Диспансерное наблюдение в течение 6 месяцев.
15. Морфологические изменения слизистой оболочки дистального отдела толстого кишечника при острой и
хронической дизентерии. Исходы.
Патологоанатомические изменения при дизентерии наиболее выражены в дистальном отделе толстой кишки.
1) острое катаральное воспаление;
2) фибринозно-некротическое воспаление;
3) стадия образования язв;
4) заживление язв. (рубцевания)
Катаральное воспаление характеризуется отеком, гиперемией слизистой оболочки и под слизистой основы толстой
кишки; нередко наблюдаются мелкие кровоизлияния и эрозии.
Фибринозно-некротические изменения проявляются в виде грязно-серых плотных налетов на слизистой оболочке
кишечника. Некроз может достигать подслизистой основы и мышечного слоя стенки кишки.
Язвы при дизентерии чаще поверхностные, с плотными краями.
При ректороманоскопии обнаруживаются полиморфные изменения слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишки.
Во время обострения ректороманоскопическая картина напоминает изменения, характерные для острой дизентерии.
Однако их интенсивность на различных участках неодинакова. Возможно чередование яркой гиперемии с более
бледными участками слизистой оболочки, на которых отчетливо видна расширенная сосудистая сеть. Слизистая
оболочка в этих местах истонченная, тусклая, легкоранимая.
16. Ботулизм: этиология, эпидемиология патогенез, клинические варианты начального периода ботулизма.
Ботулизм (botulismus) – тяжелое токсико-инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотоксином
нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного
мозга, протекающее с преобладанием
19
офтальмоплегического и бульбарного синдромов.
Этиология.
Возбудитель ботулизма Cl. botulinum относится к роду Clostridium, семейству Bacillacea.
Это анаэробная, подвижная ,спорообразующая палочка. Известно 7 типов возбудителя — А, В, С (С„ и Ср), D, Е, F, G,
различающихся по антигенной структуре выделяемого токсина. В России -типы А. В, Е.Возбудители ботулизма обитают
в почве. Наиболее благоприятная среда для размножения и токсинообразования — трупный материал. Ботулотоксин
вырабатывается вегетативными формами.Споровые формы клостридий выдерживают температуру 6 °С в течение
нескольких месяцев, 100 °С — в течение нескольких часов 120 °С — в течение 30 мин. 'Вегетативные формы бактерий
малоустойчивы во внешней среде погибают при температуре 60 °С. Ботулотоксин—один из наиболее сильных
природных ядов, представляет собой токсический комплекс, состоящий из собственно нейротоксина, гемагглютинина и
нетоксичного белка с неизученными биологическими свойствами. Разрушается при температуре 80 "С в течение 30 мин,
при температуре 100 °С—в течение 10 мин; хорошо нейтрализуется в щелочной среде.
Эпидемиология. Ботулизм относят к сапрозоонозам. Основным резервуаром возбудителя ботулизма являются
травоядные животные и реже холоднокровные (рыбы, моллюски, ракообразные), поглощающие споры Сl. botulinum.
Чаще всего развитие ботулизма связано с употреблением продуктов домашнего консервирования – грибов, овощей,
рыбы, мяса, сала и др.
Патогенез и патологоанатомическая картина.
Вегетативные формы возбудителя и ботулотоксин попадают в организм человека при употреблении инфицированных
пищевых продуктов.
1. Действие токсина усиливается в желудке под влиянием протеолитических ферментов. (Люди наиболее чувствительны
к токсинам серотипов А, В, Е.)
Одномоментное воздействие ботулотоксина нескольких серотипов приводит к суммированию токсического эффекта.
2.Ботулотоксин, всосавшийся через слизистую оболочку желудка и кишечника в кровь, вызывает парез гладкой
мускулатуры, сужение кровеносных сосудов с последующим их парезом и повышением ломкости капилляров.
3.Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают мотонейроны спинного и продолговатого мозга, что
проявляется развитием бульбарного и паралитического синдромов. Резко угнетается парасимпатическая нервная система
при практической интактности симпатической нервной системы. Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в
окончаниях холинергических нервов, что обусловливает развитие периферических параличей.
4.В патогенезе ботулизма ведущую роль играет гипоксия гипоксическая, гистотоксическая, гемическая и циркуляторная.
Развитие прогрессирующей ОДН обусловлено угнетением активности больших мотонейронов, иннервирующих
дыхательную мускулатуру.
Гипоксическая гипоксия при ботулизме утяжеляется возможностью обтурации бронхов аспирационными рвотными
массами, слюной и пищей, что связано с парезами мышц гортани, глотки и надгортанника.
Токсинемия вызывает у гнетение ферментов пентозофосфатного шунта, ингибирование К Na насоса и обусловливает
развитие гемической гипоксии.
Механизм развития раневого ботулизма и ботулизма младенцев отличается тем, что заражение происходит спорами,
которые в анаэробных условиях раны или вследствие особенностей флоры и ферментов кишечника грудных детей
прорастают в вегетативные формы, продуцирующие токсины.
Патологоанатомические изменения при ботулизме имеют неспецифический характер и обусловлены глубокой
гипоксией: полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, точечные кровоизлияния в слизистую оболочку
желудочно-кишечного тракта.
17. Клиника, дифферинциальная диагностика, лечение, профилактика ботулизма.
Клиническая картина. Инкубационный период болезни колеблется от 2—12 ч до 7 сут,
Основные синдромы при ботулизме: паралитический, гастроинтестинальный и интоксикационный.
Начало острое. Больных беспокоят боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, понос. Рвота и понос
непродолжительны.Температура тела остается нормальной,
Больные жалуются на ослабление зрения, «сетку» или «туман» , ограничение движения глазных яблок вплоть до
полной неподвижности (парез взора), опущение верхних век (птоз), стробизм (косоглазие), горизонтальный нистагм.
Наряду с глазными симптомами рано появляются нарушения глотания и речи, обусловленные поражением ядер IX
и XII пар черепных нервов. Ботулизм сопровождается функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы.
Определяются смещение границ сердечной тупости влево и значительное20приглушение тонов,
мучительной жаждой, вздутием живота, запором, парезом кишечника.
Вовлечение больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга приводит к развитию парезов и
параличей скелетных мышц. Вдох совершается с большим трудом, больной жалуется на чувство сдавления и
сжатия в грудной клетке, принимает вынужденное положение. Расстройство и остановка дыхания являются одной из
ведущих причин смерти при ботулизме.
Мышцы приобретают тестообразную консистенцию. Выздоровление наступает медленно, в течение 1—1,5 мес.
Неврологическая симптоматика ликвидируется в обратной последовательности: сначала восстанавливается дыхание и
глотание.
В гемограмме отмечается умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.
Диагностика
Лабораторная диагностика основывается на выявлении ботулотоксина и возбудителя ботулизма в материалах, взятых от
больных (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения),
Кровь берут из вены в объеме 8—10 мл до введения лечебной сыворотки. Ботулотоксин выявляют в реакции
нейтрализации (биологическая проба на мышах
Дифференциальная диагностика. Ботулизм следует дифференцировать от пищевых токсикоинфекций другого
происхождения, отравлений ядовитыми грибами, белладонной и атропином, дифтерии, полиомиелита и различных
заболеваний ЦНС.
Лечение. Больные с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар.
- диета №10
- Всем больным проводят промывание желудка и назначают высокие сифонные клизмы с 5 % раствором гидрокарбоната
натрия объемом до 10 л.
- очищенная концентрационная противоботулинические сыворотки, что наиболее эффективно на 1—3-и
суткиболезни.
Что бне было анафилактичесого шока ( преднизолон, антигистаминовые, гормоны)
10000 А
5000 В
10000 Е
В случае, когда тип токсина, вызвавшего заболевание, неизвестен, необходимо введение всех трех типов сыворотки (А,
В, Е). Лечебные сыворотки вводят после специфической гипосенсибилизации.
- Для воздействия на вегетативные формы возбудителя показано использование левомицетина и препаратов
тетрациклинового ряда.
- Дезинтоксикационные мероприятия включают введение кристаллоидов и коллоидов, диуретических средств;
применяется сердечно-сосудистые средства, витамины.
- Важное место в терапии ботулизма занимает борьба с расстройствами дыхания и гипоксией. - гипербарическую
оксигенацию.
Профилактика, если есть подозрение. В/м В 2500, А 5000, Е 5000 ( половина лечебной дозы)
18. Холера, этиология, эпидемиология, патогенез, клиника. Современное состояние заболеваемости холерой в
мире.
Холера — вызываемая холерными вибрионами антропонозная острая кишечная инфекция, протекающая с развитием
водянистой диареи и рвоты, приводящих к дегидратации, деминерализации и нередко к дегидратационному шоку. В
связи со склонностью к тяжелому течению и способностью к развитию пандемий холера входит в группу болезней, на
которые распространяются Международные медико-санитарные Правила (карантинные инфекции).
Этиология Возбудитель — Vibrio cholerae относится к семейству Vibrionaceae, роду Vibrio, представлен двумя
биоварами: Vibrio cholerae biovar cholerae («классический») и Vibrio cholerae biovar El-Tor, и сероваром Vibrio cholerae
0139 Bengal. Являются подвижными, на одном из концов имеют жгутик, спор не образуют, у V. cholerae 0139 имеется
капсула.Холерные вибрионы яьляются факультативными аэробами, (щелочелюбивыми) микроорганизмами.
Классический и El-Tor биовары вибрионов относятся к серологической группе Ol, так как они агглютинируются
холерной Ol-антисывороткой, V. ctiolerae 0139 Bengal относится к неагглютинирующимся 01-сывороткой (НАГ)
вибрионам и агглютинируются специфической 0139-антисывороткой.
Холерные вибрионы обладают термолабильным жгутиковым Н- антигеном и термостабильным липополисахаридным
01-соматическим антигеном, включающим группоспецифический А 21и типоспецифические В и С антигены. В
зависимости от свойств последних у классического и El-Тог вибчионов различают сероварьг Ogawa (А, В антигены),
Inaba (А, С антигены) и Hikojima (А, В, С анти) ены). V. cholerae 0139 Bengal не имеют 01 антигена, но а отпичие от
предыдущих биоваров образуют полисахаридную капсулу.
Патогенные свойства холерных вибрионов обусловлены наличием у них ряда токсинов: связанного с бактериальной
клеточной мембраной термостабильного липополисахарида (ЛПС), обладающего свойствами эндотоксина и
индуцирующего синтез вибриоцидных антител, термолабильного экзотоксина (холерного экгеротоксина, или
холерогена), обусловливающего ведущий клинический син тром дегидратации, и группы ферментов, способствующих
реализации эффекта холерогена — нейраминидазы (инвазии), липазы, протеазы и др. Различают антигенные варианты
холерного энтесотоксина (ХЭТ) — ХЭТ-1, синтезируемый V. cholerae var. cholerae и V. cholerae var. El-Tor, и ХэТ-2,
продуцируемый V. cholerae 0139 Bengal.
Вибрионы быстро погибают при высушивании и в кислой среде (при pH 4,5 и ниже), при УФ-облучении и воздействии
хлорсодержащих дезинфектантов, мгновенно — при кипячении и через 30 мин при нагревании до 56 °С. Вместе с тем
вибрионы могут длительно но сохраняться в открытых водоемах (несколько месяцев в морской воде), в организме
(устрицы, лягушки, ракообразные и др.) и в условиях низких температур. На пищевых продуктах при комнатной
температуре они выживают в течение 2—5 дней, на незатененных от солнца овощах и фруктах—до 8 ч. Устойчивость
вибрионов Ь1-Тог выше, чем классических холерных вибрионов.
Эпидемиология. Холера — кишечный антропоноз склонный к пандемическому распространению.
Резервуар возбудителей и источник инфекции — больной манифестной(более сильный источник инфекции) или
субклинической формами человек, выделяющий холерные вибрионы с испражнениями во внешнюю среду. Больные
стертыми и субклиническими формами (вибриононосители) выделяют меньшее количество вибрионов, но, оставаясь в
коллективах, они играют важную эпидемиологическую роль.
Механизм заражения холерой — фекально-оральный, реализуемый посредством водного, алиментарного и контактнобытового путей передачи возбудителей. Ведущий - водный путь передачи. Перенесенное заболевание оставляет после
себя относительно стойкий видоспецифический антитоксический иммунитет, от1года до 3-х лет.
Патогенез и патологоанатомическая картина.
Заглоченные с водой или пищей и преодолевшие желудочный барьер холерные вибрионы попадают в благоприятные для
их размножения условия (щелочная среда тонкой кишки и оптимальная температура) и быстро колонизируют просвет и
поверхность слизистой оболочки тонкой кишки. Продуцируемый вибрионами ХЭТ с помощью ферментов (инвазии и
др.) моделирует клеточные рецепторы энтероцитов —
GMl-ганглиозиды, связывается с ними посредством В-фраг- мента и обеспечивает последующее проникновение в
энтеро- цит A-фрагмента ХЭТ. Под действием внутриклеточного глутатиона происходит высвобождение активного
компонента ХЭТ А-1, который посредством переноса АДФ-рибозы с ни- котинамид-аденин-динуклеотида (NAD) на
гуанозин 5’-три- фосфатсвязывающий регуляторный белок изменяет регуляцию системы аденилатциклазы,
«переключая» ее на повышенное образование циклического 3'—5'-аденозинмонофосфата (цАМФ). Под влиянием
большого количества цАМФ нарушается функция трансмембранного электролитного насоса энтероцитов с усилением
секреции в просвет кишки ионов хлора. Изменение вследствие этого осмотического и электрического градиента
приводит к значительно усиленному поступлению в просвет тонкой кишки ионов натрия, калия, хлора, гидрокарбоната
(в меньшей степени других электролитов) и воды в постоянном соотношении — 140 ммоль натрия, 13 ммоль калия, 32
ммоль гидрокарбоната и 92 ммоль хлора в 1 л воды.
Быстрое увеличение объема тонкокишечного содержимого, превышающего резорбтивную способность слизистой
оболочки кишечника, вызывает появление большеобъемной водянистой диареи секреторного типа и рвоты с потерей до
10—30 л жидкости в сутки, развитие изоосмолярной интерстициальной дегидратации и деминерализации.
Прогрессирование болезни может сопровождаться развитием гиповолемии со сгущением крови, дегидратационного
шока, нарушением перфузии тканей и их гипоксии, клеточной дегидратации, деминерализации с метаболическим
ацидозом и респираторным алкалозом, возникновением полиорганной недостаточности. У нелеченых больных или при
неадекватной терапии метаболические нарушения становятся несовместимыми с жизнью.
При аутопсии погибших от холеры демонстративны признаки обезвоживания в виде сморщенности кожи туловища и
конечностей, сухости слизистых оболочек, западения глазных яблок, отмечается диффузный цианоз. Мышечный
гипертонус придает телам погибших «позу бойца или боксера».
В кровеносных сосудах обнаруживаются желеобразные массы крови, количество цереброспинальной жидкости
уменьшено. Выявляются цианоз и неравномерное кровенаполнение внутренних органов, распространенные
дистрофические изменения в миокарде и паренхиматозных органах.
В просвете тонкой кишки обнаруживается большой объем мутной
желтоватой жидкости. Морфологические
22
повреждения эпителиальных клеток тонкой кишки или воспалительные процессы в кишечной стенке не развиваются, а в
прижизненных биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки определяется выраженная экссудация.
Бактериальные липополисахариды индуцируют синтез специфических иммуноглобулинов классов IgA, IgM и IgG,
обладающих свойствами антитоксических антител, препятствующих взаимодействию ХЭТ с рецепторами энтероцитов,
и виб- рионоцидных антител, блокирующих подвижность вибрионов и вызывающих их гибель. Пик продукции антител
отмечается на 8—10-й день болезни.
Клиническая картина.
Инкубационный период продолжается от 6ч до 5 дней, в среднем около 48 ч. Клинические проявления болезни,
вызванной различными биоварами холерных вибрионов, сходны.
Различают типичную форму холеры, протекающую в зависимости от степени дегидратации в легкой, средней тяжести и
тяжелой формах,
и атипичные: стертая, молниеносная, «сухая» формы холеры.
В соответствии с классификацией ВОЗ:
легкой форме холеры - дегидратация I степени (потеря жидкости менее 5 % от массы тела),
форме средней тяжести — дегидратация II степени (6—9 % массы тела),
тяжелой форме — дегидратация III степени (10 % массы тела и более).
В России распространена классификация В. И. Покровского, выделяющая 4 формы тяжести холеры в соответствии со
степенью обезвоживания:
I степень — потеря жидкости в объеме менее 3 % массы тела,
II степень — в объеме 4—6 % массы тела,
III степень — в объеме 7—9 % массы тела,
IV степень — в объеме 10 % и более.
Типичная форма острое начало, внезапно: в ночное время или утром у больных возникают повторные императивные
позывы на дефекацию без тенезмов или болей в животе, но нередко сопровождающиеся дискомфортом в околопупочной
области, переполнением и переливанием жидкости в кишечнике.
Стул быстро утрачивает каловый характер, становится обильным, приобретает водянистый вид, иногда окрашен желчью
и содержит плавающие хлопья. В последующем стул становится похожим на рисовый отвар, утрачивает каловый запах,
сменяющийся нередко запахом рыбы или сырого тертого картофеля.
При легкой форме:
болезни частота дефекаций составляет от 3 до 10 раз в день и сопровождается умеренно выраженными жаждой и
мышечной слабостью.
При осмотре больных: температура норма, небольшая сухость языка, незначительная тахикардия, западение передней
брюшной стенки.
Физико-химические свойства крови не изменяются.
При своевременной терапии диарея прекращается в течение нескольких часов или I—2 дней, наступает клиническое
выздоровление больных.
Холера средней тяжести:
- частота дефекаций достигает 15—20 раз в сутки,
-возникает повторная рвота «фонтаном»;
- рвотные массы, как и испражнения, напоминают рисовый отвар и часто прокрашиваются желчью.
В этих случаях становятся более выраженными клинические признаки дегидратации: выраженная жажда, не купируемая
приемом воды, резкая мышечная слабость, кратковременные тонические судороги мышц предплечий, кистей, голеней и
стоп, уменьшается мочеотделение.
При обследовании пациентов выявляются сухость слизистых оболочек и кожи, снижение звучности голоса,
подчеркивание черт лица, тахикардия в сочетании с умеренной артериальной гипотонией. Передняя брюшная стенка
западает, тургор кожи слегка понижен, но кожная складка на животе быстро расправляется (менее 1 с).
В гемограмме: небольшое увеличение числа эритроцитов, повышается относительная плотность крови (1,026—1,029, в
норме 1,026) и увеличиваются показатели гематокрита (0,51—0,54, в норме 0,40—0,50).
Может выявляться увеличение относительной плотности мочи.
Адекватная терапия обеспечивает клиническое выздоровление таких больных в течение 2—3 дней.
Для тяжелой формы холеры характерны короткий инкубационный период, многократный обильный водянистый стул и
неукротимая рвота «фонтаном», приводящие в течение нескольких часов к потере 7—9 % массы тела (дегидратация III
степени).
23
Состояние больных быстро ухудшается, их беспокоят выраженная мышечная и психическая слабость, некупируемая
жажда, частые и продолжительные тонические судороги скелетных мышц.
Физическое обследование выявляет сухость кожи и слизистых оболочек, затрудняющую смыкание губ и век, осиплость
голоса, заострение черт лица с западением глазных яблок («facies cholerae», или «лицо Гиппократа»), цианоз дистальных
частей тела. У грудных детей западает большой родничок. Кожная складка на животе расправляется медленно (в течение
1—2 с) (рис. 6), на пальцах кисти кожа может собираться в складки («рука прачки»).
Температура тела нормальная или немного пониженная, артериальное давление стойко понижено, частота пульса и
дыхания увеличена, выражена олигоурия.
В гемограмме: увеличение количества гемоглобина, числа эритроцитов и лейкоцитов, замедление СОЭ.
Плотность крови повышена до 1,030—1,035, показатели гематокрита увеличены до 0,55—0,65, определяются гипокалиемия, гипонатриемия, метаболический ацидоз, снижение р02 и увеличение рС02, увеличение в крови содержания лактата и
азотистых метаболитов. Плотность мочи повышена. ЭКГ выявляет снижение вольтажа, признаки миокардиодистрофии.
При несвоевременной или недостаточно активной терапии заболевание, как правило, прогрессирует с развитием крайне
тяжелой (IV степени) степени дегидратации (дефицит жидкости — 10 % массы тела и более) и декомпенсированного дегидратационного шока.
При особо тяжелых, молниеносных (фульминантных) формах холеры неукротимые диарея и рвота могут привести к
развитию дегидратационного шока в течение первых 10—12 ч заболевания.
Общее тяжелое состояние и психическая угнетенность больных, афония, тонические мышечные судороги, икота.
Кожная складка на животе не расправляется более 2 с, кожа в области суставов нередко собирается в складки, веки не
смыкаются (симптом «заходящего солнца»), рот полуоткрыт, язык сухой.
Отмечается диффузный кожный цианоз с багровым прокрашиванием кончика носа, ушных раковин, кончиков пальцев.
Температура кожи снижается до 34—35 °С («холерный алгид»). Пульс нитевидный, частый, АД не определяется,
дыхание частое и поверхностное, мочеотделение отсутствует. В этот период выделение испражнений и рвотных масс
может прекратиться, что служит мрачным прогностическим признаком.
Лабораторное исследование выявляет гематологические признаки сгущения крови, повышение ее относительной
плотности до 1,038—1,050, показателей гематокрита — до 0,60—0,70, выраженную гипоксемию, декомпенсированный
метаболический ацидоз в сочетании с респираторным алкалозом, гипоэлектролитемию, высокое содержание в крови
лактата, азотистых метаболитов.
В этой стадии болезни терапия оказывается эффективной менее чем у 20 % больных.
К атипичным формам болезни относится:
сухая холера («cholera sicca»), протекает с быстро нарастающими признаками гиповолемического шока: артериальная
гипотония, анурия, тахипноэ, цианоз, судороги, энцефалопатия, приводящими к гибели больных еще до появления
характерных водянистой диареи и рвоты.
Стертая и субклиническая формы холеры распознаются в процессе специфического обследования контактных лиц в
очагах инфекции или по эпидемиологическим показаниям.
У детей первых 4 лет жизни холера отличается наклонностью к тяжелому течению с быстрым развитием выраженной
дегидратации.
Осложнения. Возникающие при холере осложнения обусловлены развитием дегидратационного шока и присоединением
вторичной микрофлоры.
Современное состояние заболеваемости холерой в мире:
C 2002 по 2011 годы в ВОЗ поступила информация о 2 062 217 больных холерой из 58 стран мира. В структуре мировой
заболеваемости наибольший удельный вес за последнее десятилетие приходится на страны Африки – 70,41% (1 452 088
больных холерой) и Америки – 26,04% (536918), в Азии он составил 3,0% (61749), Австралии с Океанией – 0,54%
(11198) и в Европе – 0,01% (246)
9.Дифференциальная и лабораторная диагностика. Лечение и профилактика холеры. Атипичные формы.
Диагностика.
Клиническое распознавание холеры основывается на возникновении острой водянистой диареи бескаловыми массами с
последующей рвотой при отсутствии болей в животе и лихорадочной реакции у пациента из неблагополучного по холере
региона.
Диагноз холеры требует обязательного подтверждения специфическими методами лабораторных исследований, из
которых первостепенное значение имеет выделение в первые дни болезни культуры холерных вибрионов из
испражнений и рвотных масс больного или содержимого отрезков тонкой
кишки погибших лиц. У реконвалесцентов
24
холеры и вибрио- ноносителей исследуют дуоденальное содержимое. Патологический материал от больных следует
брать до применения антибактериальных препаратов и не ранее 24—36 ч после прекращения их приема (забор жидких
выделений осуществляют с помощью стерильных трубочек, реже — тампонов).
Ориентировочное значение может иметь прямая микроскопия окрашенных фуксином испражнений или рвотных масс, в
которых обнаруживаются скопления подвижных вибрионов в виде «стайки рыб».
Для изоляции холерных вибрионов используют классические методы культивирования возбудителей на жидких (1 %
щелочная пептонная вода, и др.) и твердых средах (1 % щелочной агар), на средах-консервантах.
ИФА (ответ через 1,5—2 ч), реакция иммобилизации вибрионов противохолерной О/-сывороткой с применением фазовоконтрастной микроскопии (ответ через несколько минут) и др. Положительные результаты экспрессных методов не
исключают обязательного изучения культуры холерных вибрионов.
С помощью ПЦР.
Серологические методы исследования (реакция нейтрализации, ИФА и др.), направленные на обнаружение вибрионоцидных и антитоксических антител, приобретают диагностическое значение в более поздние сроки болезни.
Дифференциальная диагностика. Холеру часто приходится дифференцировать от пищевых токсикоинфекций,
эшерихиозов II категории, ротавирусных гастроэнтеритов, которые клинически напоминают холеру.
Лечение.
•
восполнение дефицита воды и электролитов – регидратация и реминерализация с помощью солевых растворов,
•
использованием глюкозо-солевой смеси «Регидрон «Цитроглюкосолан» , «Трисоль», «Дисоль», «Ацисоль»,
Хлосоль», «Квартасоль», «Лактосоль».
При первичной регидратации полиионные растворы вводятся внутривенно в течение первых двух часов в объеме
имеющегося дефицита жидкости или 10 % массы тела в подогретом до 38—40°С виде, первые 2—4 л струйно (100—120
мл/мин), остальной объем – капельно по 30—60 мл/мин.
2. тетрациклин (взрослым по 0,3—0,5 г через каждые 6 ч) или левомицетин (взрослым по 0,5 г 4 раза в день) в течение 5
дней.
Выписка больных из стационара производится обычно на 8—10-й день болезни после клинического выздоровления и
трех отрицательных результатов бактериологического
Реконвалесценты холеры подлежат диспансерному наблюдению с бактериологическим исследованием фекалий в
течение первого месяца 1 раз в 10 дней и желчи однократно,
Профилактика
Мероприятия по предупреждению холеры проводятся в соответствии с Международными медико-санитарными
Правилами. За лицами, прибывающими из неблагополучных по холере очагов, устанавливается медицинское
наблюдение в течение 5 дней с однократным бактериологическим исследованием испражнений.
В эпидемических очагах холеры наряду с госпитализацией больных и вибриононосителей осуществляется изоляция
контактных лиц с трехкратным их бактериологическим обследованием в течение 5 дней, в очаге проводится
дезинфекция хлорсодержащими препаратами.
В предупреждении холеры важную роль играют совершенствование системы водоснабжения, контроль за
продовольствием, повышение уровня санитарно-гигиенического образования и обеспечения населения.
Специфическая профилактика холеры возможна с помощью холерогена-анатоксина. Прививки производят однократно
безыгольным инъектором в дозе 0,8 мл препарата для взрослых.
Контактные – 3 -4 дня детям – Бисептол ( 4 дня), беремен – фуразолидон 4 дня.
20. ВРАЧЕБНАЯ ТАКТИКА ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ БОЛЬНОГО ХОЛЕРОЙ НА АМБУЛАТОРНОМ ПРИЕМЕ.
1.
Запрещается
входить
и
выходить
из
помещения,
где
находится
больной
2.
Срочно
сообщить
главному
врачу
учреждения
предварительный
диагноз
холеры.
3.
Запрещается
сбрасывать
испражнения,
рвотные
массы
в
канализацию.
4. Переписать контактных лиц (карандашом на листке бумаги, чтобы не обесцвечивалась при обеззараживании).
5.
Оказать
неотложную
помощь
больному
(выведение
из
шока).
6.
Забор
испражнений,
рвотных
масс
на
бактериологическое
исследование.
7. К больному должен прийти эпидемиолог, консультант по особо опасным инфекциям и представитель лечебного
учреждения, который будет координировать действия.
8. В последующем врач выявивший больного поступает в стационар как контактный. Необходима срочная
химиопрофилактика (еще до приезда консультантов, эпидемиолога).
25
21.Правила госпитализации больных холерой. Режим работы медицинского персонала. Условия выписки
выздоравливающих.
Правила госпитализации больных холерой
1. Госпитализацию в стационар больных холерой и вибриононосителей обеспечивают дезинфекционные станции или
станции скорой медицинской помощи на автотранспорте этих учреждений бригадами эвакуаторов в составе врача или
среднего медицинского работника, санитара, знакомых с мерами безопасности, и шофера.
2. Больных холерой с обезвоживанием III и IV степени госпитализируют реанимационные бригады на транспорте с
регидратационными системами и растворами для пероральной регидратации.
3. Транспорт для госпитализации больных холерой оснащают подкладной клеенкой, посудой для сбора выделений
больного, дезинфицирующими растворами в рабочем разведении, ветошью и гидропультом. Во время транспортировки
больных в случае необходимости проводят текущую дезинфекцию транспортного средства.
4. Лиц, контактировавших с больным холерой (вибриононосителем), направляют в изолятор в сопровождении среднего
медицинского работника на транспорте дезинфекционной станции или станции скорой медицинской помощи.
5. Персонал бригад эвакуаторов должен быть одет в противочумный костюм IV типа ( комбинезон (пижама),
противочумный или хирургический халат, шапочка или малая косынка, носки и тапочки), кроме того, необходимо
предусмотреть хирургические перчатки, клеенчатый фартук, ватно - марлевая маска (на случай рвоты у
госпитализируемого).
6. После госпитализации больных или вибриононосителей и изоляции контактных транспорт и предметы, используемые
при транспортировке, обеззараживают силами бригады эвакуаторов на территории больницы на специально
оборудованной площадке. Для обработки транспорта выделяют инвентарь (гидропульт или автомакс, а также ветошь и
тару для раздельной обработки пола, стен, носилок, предметов ухода).
7. Персонал, сопровождавший больного после окончания каждого рейса, обязан продезинфицировать обувь, руки (в
перчатках) и полиэтиленовые (клеенчатые) фартуки. Все члены бригады после смены проходят санитарную обработку.
Условия выписки больных:
Выписка больных холерой (вибриононосителей) производится после их выздоровления, завершения курса
антибиотикотерапии и получения отрицательных результатов троекратного исследования испражнений (а улиц,
работающих на пищевых предприятиях и к ним приравненных, — кроме того, после однократного исследования
желчи — порций В и С). Исследование начинают через 24—36 ч после окончания антибиотикотерапии. Лиц, перенесших
холеру, допускают к работе (учебе) сразу после выписки из стационара. Их ставят на учет в санитарноэпидемиологической станции и поликлинике.
Диспансерное наблюдение осуществляется кабинетом инфекционных заболеваний, а при его отсутствии —
терапевтом(педиатром) в течение 3 мес. В первый месяц бактериологически исследуют желчь однократно, испражнения
1 раз в 10 дней, в дальнейшем испражнения 1 раз в месяц до окончания диспансерного наблюдения. Первое
исследование испражнений проводят после дачи слабительного. В случае выявления вибриононосительства
у реконвалесцентов их госпитализируют для лечения, после чего диспансерное наблюдение возобновляют. Снятие
с учета производят после полного выздоровления при отсутствии выделения холерных вибрионов в течение срока
диспансерного наблюдения.
Снятие с учета производится комиссионно главным врачом поликлиники, инфекционистом и эпидемиологом.
Режим работы в изоляторе. Режим работы в изоляторе направлен на обеспечение персоналом медицинского пункта
личной и общественной профилактики против заражения инфекционными заболеваниями. Соблюдение режима
обязательно для всего медицинского и обслуживающего персонала. Весь личный состав должен знать режим работы и
объем своих функциональных обязанностей. Персонал должен быть подвергнут иммунизации. При срочной
необходимости работы персоналу назначают специфическую экстренную профилактику. Работники изолятора должны
работать в защитной одежде. Запрещается выходить в защитном костюме за пределы изолятора, а также принимать в
нем пищу, пить воду и курить.
Медицинский и другой обслуживающий персонал должен ежедневно подвергаться двукратной термометрии тела.
Медицинский персонал и работники питания 1 раз в 10 дней обследуются на вибриононосительство. В каждом
помещении и на рабочих местах должен быть дезраствор для обработки рук. После окончания работы выход персоналу
разрешается только через санпропускник.
Уборка помещений должна проводиться только влажным способом и не реже 2 раз в день. Уборочный инвентарь
смачивается 5% раствором лизола (3% раствором хлорамина, 1% раствором хлорной извести). По окончании уборки весь
используемый материал дезинфицируется.
В стационаре (отделении) для больных холерой или с подозрением на нее:
26
- проводят санитарную обработку больного I-II степени дегидратации в санитарном пропускнике приемного отделения
(при этом душем не пользуются) с последующим обеззараживанием смывных вод и помещения;
- вещи больного собирают в клеенчатый мешок и отправляют для обеззараживания в дезинфекционную камеру;
- помещение приемного отделения дезинфицируют после приема больного;
- больных обеспечивают индивидуальными горшками или подкладными суднами;
- выделения больных обеззараживают в емкостях. Обеззараженные выделения выливают в канализацию или выносят в
специально подготовленную водонепроницаемую выгребную яму, а судна и горшки дополнительно обеззараживают
погружением
в
дезинфицирующий
раствор
в
специально
выделенном
помещении;
- мягкий инвентарь (нательное и постельное белье больных) собирают в клеенчатые мешки (в бак с крышкой) и
обеззараживают кипячением или путем замачивания в дезинфицирующем растворе в специально выделенном
помещении;
- постельные принадлежности (одеяла, матрацы, подушки) после выписки или смерти больного обеззараживают в
дезинфекционной
камере;
- столовую посуду после пользования больным освобождают от остатков пищи, обеззараживают кипячением или
погружают в дезинфицирующий раствор. После обеззараживания посуду моют, сушат и вновь используют, не выносят
из отделения;
- в палатах, коридорах, пищеблоках проводят не реже 2 раз в течение дня влажную уборку с использованием
дезинфицирующих растворов;
- во всех помещениях и на территории инфекционного стационара проводят противомушиные мероприятия;
- уборочный инвентарь (тазы, ведра и др.) маркируют, используют строго по назначению и обеззараживают после
каждого пользования;
- при закрытии стационара проводят заключительную дезинфекцию с обязательным бактериологическим контролем
качества.
22. Аскаридоз, клиника и т.д…..
Этиология. Возбудитель — Ascaris lumbricoides — крупная нематода (длина самок 20—40 см, самцов 15—25 см) с
заостренным на кощах телом, покрытым плотной кутикулой. Хвостовой конец тела самца загнут в брюшную сторону.
Яйца аскарид размерами (0,05—0,07) х * (0,04—0,05) мм покрыты плотной шероховатой оболочкой.
Эпидемиология. Аскаридоз — пероральный геогельминтоз, антропоноз. Окончательный хозяин и единственный
источник инвазии — человек, в тонкой кишке которого паразитируют половозрелые аскариды. Откладываемые самкой
яйца выделяются с фекалиями и созревают до инвазионной стадии в почве при высоком содержании кислорода,
влажности не менее 8 %. Оптимальной температурой для развития яиц в почве является 24 °С.
Заражение человека происходит в теплое время года с пищевыми продуктами и водой, содержащими инвазионные яйца
аскарид. Восприимчивость к инвазии всеобщая, дети поражаются чаще, чем взрослые. В результате повторных
заражений формируется относительный иммунитет.
Аскаридоз распространен в мире исключительно широко.
Патогенез и патологоанатомическая картина. В ранней, миграционной, фазе инвазии вышедшие из яиц личинки аскарид
проникают через стенку тонкой кишки в бассейн воротной вены и гематогенно мигрируют в печень (к 5—6-му дню
инвазии), затем в легкие (к 8—10-му дню), совершая в них две линьки. Из альвеол они проникают в ротоглотку и после
заглатывания со слюной к 14—15-му дню достигают тонкой кишки, где после двух линек становятся половозрелыми.
Общая продолжительность периода от инвазирования до первой кладки яиц составляет 10—12 нед. Продолжительность
индивидуальной жизни аскариды около года.
В ранней, миграционной, фазе аскаридоза развиваются интоксикация и сенсибилизация организма человека продуктами
обмена личинок, наиболее выраженные в периоды линек, когда осуществляется тесный контакт гельминта с тканями
человека. В меньшей степени эти факторы выражены в хронической фазе инвазии, усиливаясь в случае резорбции
продуктов распада погибших паразитов.
Большое место в патогенезе занимают механические травмы кишечной стенки, сосудов печени, легких мигрирующими
личинками. Зрелые гельминты также могут повреждать стенку кишки (вплоть до перфорации), что случается редко, и
мигрировать в организме человека, что приводит к крайне неблагоприятным последствиям.
При условии массивной инвазии развивается поливитаминная и алиментарная недостаточность.
Инвазия аскаридами способствует нарушению кишечного эубиоза, вследствие иммуносупрессивного эффекта оказывает
неблагоприятное воздействие на течение дизентерии, брюшного тифа, сальмонеллеза, вирусного гепатита, туберкулеза и
других болезней.
27
Клиническая картина. Проявления аскаридоза в ранней фазе болезни отличаются полиморфизмом, варьируют от
латентных, стертых до тяжелых клинических форм.
При манифестных формах признаки заболевания появляются в первые дни инвазии: недомогание, снижение активности
и работоспособности, слабость, раздражительность, потливость, головная боль, повышение температуры (от
субфебрильной до 38—40°С). Нередко наблюдаются артралгии, ми- алгии, кожный зуд и уртикарная экзантема.
У некоторых больных в период миграции личинок в печень возникают боли в правом подреберье, дискомфорт в животе,
гепатомегалия, сопровождающаяся нерезкими нарушениями функциональных проб печени.
Для клинической картины ранней фазы инвазии особенно характерно поражение легких (синдром Леффлера).
Появляется кашель, чаще сухой, иногда со скудной мокротой и примесью крови, он может иметь астматическую
окраску. Выявляются одышка и боли в груди, особенно сильные при возникновении плеврита, выслушивается большое
количество разнообразных хрипов, однако притупление перкуторного звука выявляется сравнительно редко. При
повторной рентгеноскопии легких обнаруживают множественные «летучие эозинофильные инфильтраты» Леффлера,
которые быстро меняют конфигурацию, и, исчезая в одном месте, появляются в другом.
Нередко выявляются симптомы повреждения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение артериального
давления и др.). Гемограмма характеризуется выраженной эози- нофилией (до 40—60 %, иногда выше) при нормальном
количестве лейкоцитов или небольшом лейкоцитозе. Иногда можно наблюдать гиперлейкоцитоз и лейкемоидные
реакции эозинофильного типа, СОЭ обычно нормальная, иногда повышена до 20—40 мм/ч.
Хроническая фаза аскаридоза (кишечная) может протекать бессимптомно, но обычно наблюдаются умеренно
выраженные симптомы нарушения функции желудочно-кишечного тракта. Тяжелые формы инвазии в наши дни
развиваются весьма редко. У больных снижается аппетит, они худеют, жалуются на боли в животе, часто
схваткообразные и довольно сильные, тошноту, рвоту, иногда появляется диарея или запор и их чередование. Дети
становятся капризными, плохо спят, быстро утомляются, задерживается их психомоторное развитие и снижается
интеллект. У взрослых снижается работоспособность.
В гемограмме в этой фазе аскаридоза изменений, как правило, нет, иногда обнаруживается небольшая эозинофилия.
Осложнения. Большая часть осложнений аскаридоза связана с повышением двигательной активности зрелых аскарид.
Особенно часто они попадают в червеобразный отросток, вызывая острый аппендицит. Заползание гельминтов в
желчные протоки может вызвать желчную колику и обтурационную желтуху, гнойный холецистит, восходящий
холангиогепатит, абсцесс печени, перитонит. Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы вызывает
тяжелый панкреатит. Возможны непроходимость кишечника, перфорация его стенок, заползание аскарид по пищеводу в
глотку, а затем в дыхательные пути с развитием асфиксии. Описаны единичные случаи обнаружения аскарид в правом
желудочке сердца, легочной артерии, околоносовых пазухах.
Прогноз. В подавляющем большинстве случаев благоприятный, при развитии осложнений существенно ухудшается.
Диагностика. В ранней фазе опорными моментами диагностики являются симптомы поражения легких в сочетании с
высокой эозинофилией крови. В мокроте таких больных можно обнаружить личинки аскарид. Предложены
сероиммунологические реакции с антигенами, приготовленными из личинок. В хронической фазе инвазии решающим в
диагностике является обнаружение в кале яиц аскарид. Диагностика облегчается при отхождении гельминтов с
экскрементами. Иногда поставить диагноз помогает рентгеноскопия кишечника. Предложены методы определения в
моче летучих жирных кислот, которые выделяют аскариды в процессе жизнедеятельности.
Лечение. В ранней фазе аскаридоза эффективны минтезол (син. тиабендазол), назначаемый в суточной дозе 50 мг/кг
массы тела больного в 2—3 приема на протяжении 5—7 дней, и мебендазол (вермокс) в дозе 100 мг 2 раза в день в
течение
3—
4 дней подряд.
В хронической фазе применяют левамизол (декарис, кет- ракс) — разовая (и курсовая) доза 150 мг взрослому и 2,5—5,0
мг/кг детям. Препарат назначают после ужина, перед сном, без предварительной подготовки (эффективность 90—100 %).
Пирантел (комбантрин), назначаемый во время еды, однократно в дозе 10 мг/кг, обеспечивает эффективность более 90
%. В случае полиинвазии, включающей аскаридоз, показан антигельминтик широкого спектра действия мебендазол (вермокс). Используют албендазол по 10 мг/кг/сут в 2 приема в течение 1 дня. Препарат не назначают во время
беременности, при циррозе печени и детям до 2 лет жизни. Всасывание албендазола увеличивается в 4 раза при его
приеме с жирной пищей.
В некоторых случаях прибегают к дегельминтизации с помощью кислорода, который вводят через зонд в желудок.
Эффективен отечественный антигельминтик медамин в суточной дозе 10 мг/кг в течение одного, а при полиинвазии —
трех дней. Широко распространенным и достаточно эффективным средством является пиперазин и его соли (адипинат,
сульфат, гексагидрат, цитрат, фосфат). Препарат эффективен против
половозрелых и неполовозрелых (юных)
28
гельминтов. Назначается взрослым до 1 г 3—4 раза в день, детям по 80 мг/кг в сутки в течение двух дней.
Эффективность одного курса терапии 70—90 %. Контроль эффективности лечения проводят через 2—3 нед.
Профилактика. Складывается из комплекса мероприятий санитарного и лечебного порядка.
23. Энтеробиоз, характеристика, клиника….
Этиология. Возбудитель — Enterobius vermicularis — острица, небольшая нематода: самка длиной до 9—12 мм, самцы —
до 3—4 мм.
Эпидемиология. Энтеробиоз — пероральный контагиозный гельминтоз, антропоноз. Единственным источником
инвазии является человек, в дистальном отделе тонкой, слепой, восходящей и ободочной кишки которого паразитируют
зрелые черви. Самцы после оплодотворения погибают, а оплодотворенные самки спускаются в прямую кишку, активно
выползают из анального отверстия (обычно ночью), откладывают яйца на кожу перианальной области и промежности и
затем погибают. Яйца содержат почти зрелую личинку, окончательное развитие которой завершается в течение 4—6 ч на
коже человека.
Заражение энтеробиозом происходит в результате заглатывания инвазионных яиц, попадающих в рот с загрязненных
рук, предметов обихода, через постельные принадлежности и белье. Характерна аутосуперинвазия при расчесывании
зудящих мест перианальной области.
Восприимчивость к инвазии всеобщая, но значительно чаще болеют дети. Вопросы иммунитета не разработаны.
Энтеробиоз — космополитная инвазия, исключительно широко распространенная во всех районах земного шара.
Патогенез и патологоанатомическая картина. В верхнем отделе тонкой кишки инвазионные личинки покидают яйцевые
оболочки, в ее дистальных сегментах и в толстой кишке через 12—14 дней достигают половой зрелости.
Продолжительность жизни остриц не более 3—4 нед. Длительное течение энтеробиоза обусловлено аутосуперинвазией.
В кишечнике человека могут паразитировать десятки и сотни особей. В патогенезе имеют значение механическое
повреждение слизистой оболочки кишечника, развитие в ней кровоизлияний, некрозов и воспалительных изменений
(острица — факультативный гематофаг). Гельминты способны заползать в женские половые органы, вызывая в них
повреждение слизистых оболочек и провоцируя развитие вульвитов, вагинитов, эндометритов и т. д. В патогенезе
существенную роль играет аллергизация организма.
Клиническая картина. При незначительной инвазии проявления болезни могут отсутствовать, но при паразитировании
большого числа гельминтов возникают серьезные расстройства здоровья.
Ранняя фаза энтеробиоза не описана. В хронической фазе энтеробиоза основной является жалоба больных на зуд и
жжение в перианальной области, которые в случае массивной инвазии становятся нестерпимыми, беспокоят и днем, и
ночью, распространяются на область промежности, бедер, живота, половых органов. Появляются расчесы,
присоединяются пиодермии. Нарушается сон, больные становятся раздражительными, теряют работоспособность. Дети
становятся капризными, плаксивыми, худеют, жалуются на головные боли, у некоторых развиваются судорожные
припадки, обмороки, возможны ночное недержание мочи, онанизм.
В наиболее тяжелых случаях инвазии нарушаются функции кишечника: возникают запоры или, напротив, поносы,
иногда со слизью и примесью крови, появляются боли и урчание в животе, метеоризм, тошнота, у некоторых рвота.
Серьезные осложнения обусловлены паразитированием гельминтов в аппендиксе, заползанием их в половые органы и
присоединением вторичной инфекции. Описаны случаи перитонита из-за перфорации тонкой кишки острицами и выхода
их в брюшную полость.
Прогноз. В неосложненных случаях благоприятный.
Диагностика. Возбудителей часто можно обнаружить на поверхности фекалий. Лучшим методом выявления яиц
гельминтов является снятие их с кожи в перианальной области с помощью липкой полиэтиленовой ленты или
полихлорвини- ловой пленки, которые затем непосредственно микроскопи- руют.
Лечение. Дегельминтизация при энтеробиозе достигается обычно легко. Высокой эффективностью обладает пирвиний
памоат (ванкин), он применяется в разовой (курсовой) дозе 5 мг/кг массы тела после завтрака. Активен пирантел (комбантрин), который назначают во время еды взрослому однократно из расчета 10 мг/кг, детям 6 мес — 2 лет — 125 мг,
2—6 лет —250 мг, 6—12 лет —500 мг в сутки однократно или в 2 приема.
Высокоэффективен мебендазол (вермокс), назначаемый взрослым по 100 мг 2 раза в день, детям по 2,5—3,0 мг/кг в
течение 1 сут. Используют пирвий памоат.
С успехом применяют медамин в суточной (она же курсовая) дозе 10 мг/кг. При необходимости проводят повторный
курс через 2 нед.
Вполне надежным препаратом остается пиперазин. Пиперазин и его соли назначают в суточной дозе: для детей 1 год а —
0 , 4 г, 2—3 лет —0,6 г, 4—6 л е т — 1 г, 7—9 лет—1,5 г, 10—14 лет —2
г, детям старше 15 лет и взрослым — 3 г.
29
Суточную дозу дают в 2—3 приема за 30 мин до еды. Лечение продолжается 5 дней. При необходимости цикл лечения
повторяют после 7—10-дневного интервала. Контроль эффективности лечения через 4 нед.
Дегельминтизация эффективна лишь при неукоснительном соблюдении гигиенических правил, предупреждающих
аутосуперинвазию (ежедневный туалет перианальной области, надевание детям на ночь плотных трусиков во избежание
расчесов области промежности, ежедневная смена белья с его кипячением или проглаживанием и др.). При очень
сильном зуде назначается мазь с анестезином. В случае вторичной инфекции (пиодермии, вагиниты и пр.) показаны
антибиотики.
Профилактика. Инвазированные острицами лица подлежат обязательной дегельминтизации. Необходимо постоянное
санитарно-гигиеническое воспитание детей. В очагах энтеробиоза проводят химиопрофилактику инвазии мебендазолом
(вермоксом) и пиперазином.
24. Тениоз….
Этиология. Возбудитель — Taenia solium — цепень свиной (цепень вооруженный). Тело (стробила) лентоввдной формы
содержит до 1000 члеников (проглоттид) и достигает длины 1—2 м и более. На сколексе паразита диаметром около 1 мм
находятся 4 симметрично расположенных присоски и хоботок с 25—30 крючьями.
Эпидемиология. Тениоз—пероральный биогельминтоз, антропоноз. Окончательный хозяин гельминта и источник
инвазии -человек в тонкой кишке которого паразитирует взрослый цепень. От тела гельминта периодически отделяются
зрелые, содержащие яйца членики, которые выбрасываются с калом во внешнюю среду. Промежуточные хозяева
свиного цепня — домашние свиньи, редко дикие свиньи, собаки, кошки, а в случаях поражения онкосферами и человек,
в межмышечной соединительной ткани которых формируются финны (цистицерки — Cysticercus cellulosae) диаметром
7—10 мм. Человек заражается тениозом при употреблении в пищу сырого или полусырого финнозного мяса свиньи.
Восприимчивость к тениозу всеобщая, вопросы иммунитета изучены недостаточно.
В России тениоз спорадически регистрируется повсеместно, более часто инвазия наблюдается в Белоруссии и на
Украине.
Патогенез и патологоанатомическая картина. При заражении финнами свиного цепня спустя 2—3 мес в тонкой кишке
человека на протяжении многих лет паразитирует зрелый гельминт, в ряде случаев несколько особей. Патогенетические
механизмы инвазии сходны с таковыми при тениаринхозе.
В случаях заражения яйцами свиного цепня (с объектами внешней среды или вследствие аутоинвазии при забрасывании
зрелых проглоттид из кишечника в желудок с рвотными массами) в различных тканях организма человека (в головном
мозге, миокарде, скелетных мышцах, подкожной клетчатке и т. д.) через 2—2,5 мес формируются цистицерки диаметром
5—8 мм, сохраняющие жизнеспособность в течение ряда лет.
В патогенезе цистицеркоза основное значение имеют сдавливание тканей, воспалительный процесс вокруг паразитов,
токсическое и аллергическое воздействие продуктов их обмена и распада на организм человека.
Клиническая картина. Ранняя фаза тениоза изучена недостаточно. В хронической фазе клиническая картина весьма
похожа на таковую при тениаринхозе, но все симптомы выражены более ярко, течение более тяжелое. В отличие от
тениа- ринхоза при тениозе активный выход проглоттид обычно не наблюдается.
Клинические проявления цистицеркоза крайне разнообразны и зависят от локализации цистицерков, массивности
инвазии и стадии развития паразита. Наиболее частыми и тяжелыми формами инвазии являются цистицеркоз
центральной нервной системы и глаз.
Цистицеркоз глаза. Цистицерки могут локализоваться во всех оболочках глаза, что клинически проявляется различным
по тяжести и характеру нарушением зрения, до полной его потери, чувством давления и боли.
Цистицеркоз у инвазированных зрелыми особями гельминта рассматривается как осложнение тениоза, а при отсутствии
последнего является самостоятельной нозологической формой.
Цистицеркоз у инвазированных зрелыми особями гельминта рассматривается как осложнение тениоза, а при отсутствии
последнего является самостоятельной нозологической фоп- мой.
Прогноз. При тениозе — серьезный, вследствие возможного развития цистицеркоза, при последнем часто сомнительный
даже неблагоприятный.
Диагностика. Строится на той же основе, что и распознавание тениаринхоза. Диагноз цистицеркоза подтверждается с
помощью иммунологических методов (РСК с антигеном из цистицерков, более специфичны РПГА и РФА с сывороткой
крови и цереброспинальной жидкостью).
Лечение. Назначают празиквантель в той же дозе, как при тениаринхозе. Через 2 ч после приема препарата
рекомендуется назначить эффективное слабительное (например, 15—30 г магния сульфата) для выведения зрелых
члеников (проглотти- дов) до того, как произойдет высвобождение
из них яиц, что предупреждает развитие
30
цистицеркоза. Препаратом выбора при цистоцеркозе является албендазол: 10—15 мг/кг/сут в сочетании с
глюкокортикоидами под постоянным врачебным контролем.
Лечение празиквантелем цистоцеркоза проводят только в стационаре: препарат назначают по 50—60 мг/кг/сут в 3
приема в течение 15 дней в сочетании с глюкокортикостероидами и антигистаминными препаратами. При цистицеркозе
глаза препарат противопоказан. При беременности празиквантель не назначают.
Консервативная терапия цистицеркоза разрабатывается. Получен эффект от применения празиквантеля в сочетании с
глюкокортикостероидами для профилактики аллергических реакций. По показаниям проводят хирургическое лечение.
Профилактика. Складывается из комплекса медицинских и ветеринарных мероприятий.
25. Тениаринхоз….
Этиология. Возбудитель — Taeniarhynchus saginatus — цепень бычий, цепень невооруженный. Тело (стробила)
лентоввдной формы состоит из большого числа (до 2000) члеников (проглоттид), достигает длины 7—10 м. Головка
червя (сколекс) 1,5—2,0 мм в диаметре, имеет четыре присоски. Размер зрелых члеников в дистальной части тела (20 30)
х 12 мм, длина их больше ширины. В одном зрелом членике насчитывается до 170 тыс. яиц, внутри которых находятся
зародыши (онкосферы).
Эпидемиология. Тениаринхоз — пероральный биогельминтоз, антропоноз. Окончательным хозяином и источником
инвазии является человек. Спустя 2,5—3 мес после заражения от стробилы паразитирующего в его тонкой кишке
гельминта периодически отрываются содержащие около 15 тыс. яиц зрелые концевые членики, которые либо
выбрасываются во внешнюю среду с фекалиями, либо активно выползают из кишечника независимо от акта дефекации.
Промежуточный хозяин — крупный рогатый скот, в межмышечной соединительной ткани которого формируется
личиночная стадия — цистицерк (Cysticercus bovis), приобретающий инвазионные свойств через 4 мес. Заражение
человека происходит при употреблении в пищу недостаточно обработанного инвазированного мяса крупного рогатого
скота.
Восприимчивость к тениаринхозу всеобщая, но пораженность взрослых значительно выше, чем детей, что связано с
особенностями питания. Женщины поражаются чаще, чем мужчины, а среди последних инвазия встречается обычно в
профессиональных группах связанных с забоем животных и приготовлением пищи (рабочие боен, мясокомбинатов,
повара). Пораженность тениаринхозом высока в сельской местности, особенно в районах с развитым скотоводством.
Инвазия регистрируется почти повсеместно на территории России. Значительные очаги гельминтоза имеются в
Закавказье и Средней Азии.
Патогенез и патологоанатомическая картина. В патогенезе инвазии имеют значение повреждение слизистой оболочки
тонкой кишки присосками гельминта, раздражение механорецепторов кишечника, токсическое воздействие на организм
продуктов обмена червя, а также обеднение организма человека пищевыми веществами в результате интенсивной
резорбции их гельминтом и блокирования некоторых ферментов в кишечнике человека антиферментами паразита.
Длительность инвазии составляет несколько лет. Известны случаи паразитирования у человека нескольких особей
бычьего цепня.
Клиническая картина. Симптомы инвазии обычно появляются в хронической фазе: больные жалуются на недомогание,
раздражительность, расстройства аппетита (вначале его повышение до степени булимии, а с течением времени
понижение).
Наблюдаются боли в животе различной локализации, чаще в правой подвздошной области, что объясняется
прохождением проглоттид через богатую рецепторами баугиниеву заслонку. Характерно активное выползание про
глоггид из анального отверстия вне акта дефекации, часто в ночное время. Больных беспокоят тошнота, урчание в
животе, метеоризм, периодически бывают эпизоды учащения стула, у ряда больных развивается глоссит. У ослабленных
лиц инвазия сопровождается неврологическими симптомами, головными болями, головокружениями, обмороками,
нарушением сна, иногда — судорожными припадками.
В гемограмме нередко выявляется небольшая лейкопения и эозинофилия, исчезающая с течением инвазии, у четверти
больных развивается умеренная анемия.
Осложнения. Появляются крайне редко; возможны запол- зание проглоттид в червеобразный отросток или влагалище,
атипичная локализация цепня в желчном пузыре, двенадцатиперстной кишке, в поджелудочной железе, в брюшной
полости. Известны случаи обтурационной непроходимости кишечника, обусловленной множественной инвазией
цепнями.
Прогноз. В неосложненных случаях благоприятный.
Диагностика. Основана на обнаружении в кале проглоттид и выявлении яиц гельминта в соскобе или смыве с перианальных складок. Менее эффективна овоскопия фекалий.
31
Лечение. Используют празиквантел однократно по 10 мг/кг. Для дегельминтизации широко применяются празиквантель
(бильтрицид) по 15—20 мг/кг однократно или фенасал (йоме- зан, никлозамид, вермитин) взрослым в курсовой дозе 2 г,
которая назначается однократно на ночь или утром натощак; за 10—15 мин до приема фенасала назначают 1—2 г натрия
гидрокарбоната в '/4 стакана воды. Используются комбинированные препараты: дихлосал (0,5—1,0 г дихлорофена и 2 г
фенасала) и трихлосал (0,5—1,0 г трихлорофена и 2,0 г фенасала), которые применяют в смеси с сахарным песком или
сиропом, натощак за 1—1,5 ч до еды.
Реже применяется эфирный экстракт мужского папоротника, который назначают в капсулах взрослым в дозе 4,5—5,5 г;
детям 2 лет - 1,0 г, 3 лет — 1,5 г, 4 лет — 2 , 0 г, 5—6 лет — 2,0-2,5 г, 7-10 лет - 3,0 г, 11-16 лет - 3,5-4,0 г.
Филиксан — сухой препарат из корневища мужского папоротника, назначается взрослым в дозах 7—8 г. При
использовании препаратов из мужского папоротника за 1—2 дня до лечения из рациона исключаются жиры и спиртные
напитки, накануне на ночь назначают солевое слабительное. В день лечения утром ставят клизму и спустя полчаса
больной принимает натощак препарат в капсулах или в смеси с медом, джемом, сахарным песком дробными порциями в
течение 30 40 мин. Через час после приема препарата вновь назначают солевое слабительное. Через 1—1,5 ч больной
может завтракать. При отсутствии стула через 3 ч после приема филиксана назначается клизма. Контроль эффективности
лечения через 3—5 мес.
Профилактика состоит из комплекса медицинских и ветеринарных мероприятий.
26. Дифиллоботриоз…
Этиология. Возбудители — более 10 видов лентецов из рода Diphyllo- bothrium. Наиболее изучен D. latum (лентец
широкий), крупный ленточный червь, стробила которого достигает 10 м и более и состоит из 3000—4000 коротких и
широких у переднего конца тела проглоттид, принимающих в дистальной части тела квадратную форму. Сколекс имеет
две длинные присасывательные бороздки — ботрии. Яйца (70 х 45 мк) овальной формы, с двухконтурной оболочкой,
снабжены крышечкой.
Эпидемиология. Дифиллоботриоз — пероральный биогельминтоз, зооноз. Окончательными хозяевами и источниками
инвазии являются человек и значительно реже рыбоядные животные: свиньи, медведи, лисы, тюлени, нерпы и др., в
тонкой кишке которых паразитирует зрелый гельминт. Первыми промежутшными хозяевами являются низшие
веслоногие рачки (Cyclops и др.), вторыми служат рыбы: щука, окунь, ерш, налим, форель и др., в организме
которых формируются личинки — плероцеркоиды. Заражение человека происходит при употреблении
инвазированной, термически недостаточно обработанной или непросоленной рыбы или икры.
Восприимчивость к инвазии всеобщая. Иммунитет изучен недостаточно. Инвазия регистрируется главным образом в
районах, имеющих пресноводные водоемы. Особенно интенсивные и стойкие очаги существуют в Прибалтике, Карелии,
в районах Финского залива, на севере Сибири, в Прибайкалье, на Дальнем Востоке, в Поволжье.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Патогенное
действие широкого лентеца на организм человека обусловлено механическим и токсико-аллергическим воздействием.
Прикрепляясь к кишечной стенке, паразит ущемляет ботрия- ми слизистую оболочку, что приводит к ее атрофии и
некро- тизации. Происходит сенсибилизация организма продуктами обмена гельминта, развиваются процессы
аутосенсибилизации. Существенное значение имеет эндогенный гипо- и авитаминоз В,2 и фолиевой кислоты, что
приводит к развитию мегалобластической анемии. Продолжительность инвазии составляет до 10 лет.
Клиническая картина. Инвазия широким лентецом часто протекает бессимптомно. У некоторых л юдей развиваются
слабость, головные боли, головокружения, снижение работоспособности, признаки поражения желудочно-кишечного
тракта: тошнота, иногда рвота, разнообразные боли по всему животу или в эпигастрйи вне связи с приемом пищи и
актом дефекации, урчание в животе, метеоризм, расстройства стула — запоры или поносы, а чаще чередование их.
Описаны случаи динамической или обтурационной непроходимости кишечника, обусловленной паразитированием
большого числа лентецов. У 2—3 % инвазированных D. latum развивается В 12-дефицитная анемия.
Прогноз. При дифиллоботриозе в большинстве случаев благоприятный. При тяжелой анемии про гноз ухудшается.
Диагностика. Основана на обнаружении в кале яиц D. latum или фрагментов его стробилы различной длины; часто
выявляется гиперхромная анемия.
Лечение. Дегельминтизация проводится теми же средствами, что и при тениаринхозе. Назначают празиквантель
однократно по 10 мг/кг. При развитии выраженной анемии перед специфической антипаразитарной терапией прово дят
курс лечения витамином В|2 и фолиевой кислотой. В случае умеренной анемии патогенетическая терапия проводится
после дегельминтизации. Контроль эффективности лечения через 2 мес.
Профилактика. Главным в профилактике дифиллоботриоза является дегельминтизация инвазированных и соблюдение
правил технологии приготовления рыбных блюд. Важное противоэпидемическое
значение имеет охрана водоемов от
32
загрязнения фекалиями, а также предупреждение возможности заражения людей плероцеркоидами, содержащимися в
рыбе.
27. Описторхоз….
Этиология. Возбудитель — Opisthorchis felineus (кошачья или сибирская двуустка), в тропических зонах распространен
Opisthorchis viver- rini. Мелкие трематоды, размерами (4—13) х 3,5 мм и (5,4—10) х х (0,8—1,9) мм соответственно. Яйца
мелкие (0,011—0,019) х (0,023—0,034) мм, имеют крышечку.
Эпидемиология. Описторхоз (болезнь Виноградова) — пероральный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия.
Окончательные хозяева паразитов и источники возбудителей — человек, кошки, лисы, собаки, песцы, выделяющие с
фекалиями яйца гельминтов. Промежуточные хозяева — пресноводные моллюски — Bithynia laechi, дополнительные
хозяева — карповые рыбы.
Человек, заражается описторхозом при употреблении в пищу сырой (строганина), малосоленой или слабопровяленной
рыбы, содержащей живые личинки гельминта — метацеркарии.
Восприимчивость к инвазии всеобщая, более яркая картина наблюдается у приезжих в эндемичный очаг людей.
Наиболее интенсивные очаги описторхоза существуют в бассейнах Иртыша, Оби, Камы, Волги, Дона, в районах
Западной Сибири, в Казахстане.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Заглоченные человеком личинки в тонкой кишке освобождаются от
оболочек, через несколько часов по общему желчному протоку проникают во внутрипеченочные желчные протоки и
ходы, в протоки поджелудочной железы, где спустя 2 нед превращаются в половозрелые марты, выделяющие яйца.
Ведущими патогенетическими механизмами являются токсические и аллергические воздействия гельминтов и их
метаболитов и яиц на организм человека, механическое повреждение билиарной системы, нарушение секреции и
моторики желчных путей, желудка и двенадцатиперстной кишки, что способствует активизации вторичной инфекции,
возникновению холангита, холелитиаза. В очагах инвазии наблюдается более высокая частота первичного рака печени,
чем в свободных от этого гельминтоза районах.
Клиническая картина. Ранняя фаза инвазии у коренных жителей эндемичных очагов обычно бессимптомна, у
приезжих лиц отмечаются недомогание, повышение температуры, аллергическая сыпь, учащенный стул кашицеобразной
консистенции, боли в области печени, характерна гиперэозинофи- лия (60—80 % и более при тяжелом течении болезни).
В поздней фазе инвазии наблюдаются коликообразные боли в области печени и желчного пузыря, диспепсические
явления, нарушение сна, головная боль, часто выявляются бледность, субиктеричность кожи и слизистых оболочек. У
ряда больных определяются увеличение печени и желчного пузыря, болезненность в области поджелудочной железы.
Биохимические методы исследования выявляют незначительное нарушение функции печени и поджелудочной железы, в
гемограмме обнаруживают гиперэозинофилию. У приезжих лиц наблюдается более тяжелое течение и быстрое развитие
болезни.
Осложнения. Болезнь осложняется абсцессами печени, восходящим холангитом, разрывом паразитарной кисты,
перитонитом, первичной холангиокарциномой и др. Описторхоз неблагоприятно влияет на течение ряда инфекционных
заболеваний (шигеллез, вирусный гепатит, брюшной тиф).
Прогноз. Серьезный ввиду развития тяжелых осложнений.
Диагностика. Предполагает обнаружение яиц О. felineus в каловых массах и дуоденальном содержимом, использование
сероиммунологических методов.
Лечение. Назначают празиквантель по 25 мг/кг внутрь 3 раза в течение 1 сут. Применяется хлоксил в суточной дозе для
взрослых 60 мг/кг массы тела в течение 5 дней. Препарат назначают в три приема через 15—20 мин после еды, запивают
молоком. Высокоэффективен и малотоксичен празиквантель (бильтрид) по 75 мг/кг однократно. По показаниям
используют патогенетические и симптоматические средства. Контроль эффективности лечения проводят спустя
4—
6 мес.
Профилактика. Включает мероприятия по защите водоемов от фекального загрязнения, уничтожение моллюсков,
строгий санитарный надзор за приготовлением рыбных продуктов. Запрещается употребление в пищу сырой или
полусырой рыбы.
28. Трихинеллез…
Этиология. Возбудитель — Trichinella spiralis — мелкая нематода. Длина тела половозрелой самки 0,8—1,5 мм (ао
оплодотворения) и 4,4 мм (после оплодотворения), самца — не превышает 2 мм. Самка откладывает личинки длиной
0,09—0,11 мм, которые в мыицах хозяина увеличиваются до 0,8—1,0 мм в длину, закручиваются в спираль и к 3—4-й
неделе инкапсулируются.
33
Эпидемиология. Трихинеллез — пероральный биогельминтоз, зооноз. В природных очагах источником инвазии являются
дикие животные: волки, лисицы, енотовидные собаки, барсуки, кабаны, медведи и др., которые заражаются главным
образом в результате хищничества и поедания трупов павших инвазированных животных. В антропоургических очагах
источником возбудителей служат домашние животные (свиньи, кошки, собаки), грызуны и другие животные, которые
заражаются при поедании продуктов убоя, пищевых отходов и падали, содержащих личинки трихинелл. Человек
заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса инвазированных животных, в
особенности кабанов, мдве- дей, тюленей, свиней.
Восприимчивость человека к трихинеллезу высокая. После перенесенной инвазии остается непродолжительный и
ненапряженный иммунитет. Возможны повторные заболевания, которые обьнно протекают легко. Нередко трихинеллез
выявляется в воде групповых вспышек, часто семейного характера.
Трихинеллез широко распространен во всех климатических поясах.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Заглатываемые с мясом личинки трихинелл в желудке и тонкой кишке
человека освобождаются от капсулы, через 1—1,5 ч внедряются в слизистую оболочку, в подслизистую основу кишки и
через сутки становятся половозрелыми. После копуляции на 3—е сутки и в течение 10—30, иногда до 50 дней самки
откладывают личинки (одна самка производит от сотни до 2000 юных трихинелл), которые заносятся кровью в
поперечнополосатую мускулатуру, где задерживаются, увеличиваются в размерах, закручиваются в спираль и
инкапсулируются. К 17—18-му дню развития личинка становится инвазионной для нового хозяина. Инкапсулированные
личинки могут жить в организме хозяина 10—40 лет. Постепенно капсулы кальцифицируются, личинки в них погибают.
Основой патогенеза является сенсибилизирующее действие продуктов обмена и гибели паразитов на организм человека,
что приводит к выраженным аллергическим реакциям, которые усугубляются процессами аутосенсибилизации при
деструкции тканей хозяина. В мышцах вокруг гельминтов формируются капсулы. Характерны аллергические васкулиты,
иногда тяжелые и распространенные, а также инфильтраты того же генеза во внутренних органах больного.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 5—30 дней и более, обычно 10—25 дней, при этом
короткая инкубация наблюдается при тяжелых, а продолжительная при легких формах. В начале болезни нередко
наблюдаются симптомы энтерита.
Кардинальными признаками трихинеллеза считаются отеки век и лица, миалгии, лихорадка, высокая эозинофилия крови.
Отеки век и лица в сочетании с конъюнктивитом, часто являющиеся первыми проявлениями болезни, возникают и
развиваются в течение 1—5 дней, сохраняясь при легких и средней тяжести формах болезни 1—2, реже 3 нед. При
тяжелых формах они развиваются медленнее, держатся дольше и могут рецидивировать. Распространение отеков на
шею, туловище, конечности прогностически неблагоприятно.
Миалгии появляются и нарастают параллельно развитию отеков и могут быть очень интенсивными, вплоть до болевых
контрактур. Чаще всего боли возникают в глазных, жевательных мышцах, мышцах шеи, икроножных, поясничных и др.
Миалгии, как правило, отсутствуют в покое и возникают при малейшем движении и пальпации мышц. Отеки и миалгии
обычно сопровождаются лихорадкой, чаще ремиттирующего, реже постоянного или интермиттирующего типов. В
легких случаях болезни лихорадка не выражена.
Исключительную диагностическую ценность имеет эозинофилия крови, обычно достигающая максимума (50 60 % и
более) на 3—4-й неделе болезни. Одновременно выявляется лейкоцитоз (до 10—30 х 109/л). Уменьшение количества
эозинофильных лейкоцитов в разгар заболевания является плохим прогностическим признаком.
Наряду с описанными кардинальными проявлениями болезни у больных трихинеллезом наблюдаются плохое
самочувствие, бессонница, головная боль, беспокойство или, напротив, депрессия, отмечаются боли в животе, тошнота,
разнообразные высыпания на коже. Общая продолжительность заболевания колеблется от 1—2 до 5—6 нед.
При интенсивной инвазии и недостаточной реактивности организма трихинеллез протекает крайне тяжело, длительно и
сопровождается серьезными поражениями внутренних органов, часто приводящими больного к гибели (миокардиты с
острой сердечной недостаточностью, пневмонии, менингоэн- цефалиты). Описаны трихинеллезные гепатиты, нефрит,
системный васкулит и тромбофлебиты, тромбоцитопения с геморрагическими проявлениями. В связи с широким
использованием кортикостероидных препаратов для лечения трихинеллеза у некоторых больных инвазия принимает
хроническое течение, связанное, по-видимому, с нарушением капсулообра- зования вокруг личинок, их гибелью и
формированием воспалительных фокусов в мышечной ткани. Все это может поддерживать сенсибилизацию и
аутосенсибилизацию организма длительное время. Больные жалуются на слабость, боли в сердце и скелетных мышцах,
быструю утомляемость, которые сохраняются годами.
Прогноз. Летальность при тяжелых формах трихинеллеза остается довольно высокой, достигая во время отдельных
вспышек 10—30 %.
Диагностика. Выявление манифестных форм строится на основании эпидемиологических
данных и клинической картины
34
заболевания. Решающим в диагностике может стать исследование мяса (трихинеллоскопия), которое употреблялось
заболевшими лицами. Используют некоторые сероиммунологические тесты: реакцию кольцепреципитации
(положительная со 2—3-й недели заболевания), РСК на холоду (с 4—5-й недели), реакцию микропреципитации живых
личинок (выявляется в более ранние сроки, чем первые две). Предложены также реакции гемагглютинации,
флюоресцирующих антител и др.
Кожная аллергическая проба выявляет инвазию со 2-й недели заболевания, она может быть положительной спустя 5—
10 лет после заболевания. При кортикостероидной терапии проба может быть отрицательной. Иногда диагноз
подтверждают, изучая биоптат мышц человека, обычно дельтовидных (трихинеллоскопия).
Лечение. Используют албендазол, мебендазол (вермокс) и реже тиабендазол (минтезол), действующие на все стадии
паразита, но в меньшей степени на инкапсулированные формы. Поэтому терапию следует начинать возможно раньше, в
первые 2—3 нед инвазии. Препаратом выбора является мебендазол, его назначают взрослым по 300—400 мг в сутки на
протяжении 7—10 дней (до 14 дней при тяжелых формах болезни). Менее выраженный эффект оказывает тиабендазол,
назначаемый по 25 мг/кг в сутки в 2—3 приема в течение 5—10 дней.
Купирование токсико-аллергических проявлений, усиливающихся на фоне дегельминтизации в результате распада
личинок, осуществляют с помощью глюкокортикостероидов (преднизолон по 30—90 мг в сутки в зависимости от
степени тяжести) в течение 10—14 дней. Удлинение курса гормонотерапии требует повторного назначения вермокса. По
показаниям проводится дезинтоксикационная и симптоматическая терапия. У ряда больных в периоде реконвалесценции
могут возникать рецидивы, требующие повторного назначения ан- тигельминтиков и гипосенсибилизирующих средств.
Реконвалесценты трихинеллеза подлежат диспансеризации в течение 6 мес, а при наличии остаточных проявлений — на
протяжении года.
Профилактика. Основные мероприятия по профилактике трихинеллеза направлены на разрыв эпидемиологических и
эпизоотологических звеньев в круговороте трихинелл. Большое значение в борьбе с трихинеллезом имеет обязательное
исследование мяса на наличие трихинелл. Мясо и мясные продукты, содержащие личинки паразита, исключаются из
продажи и подлежат технической утилизации.
29. Вирусные гепатиты А и Е, этиология, патогенез, лаб.диагностика…
Син.: эпидемический гепатит, болезнь Боткина
Гепатит А (ГА, Hepatitis А) — острая циклическая вирусная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи
возбудителя, характеризующаяся нарушением функции печени и нередко желтухой.
Этиология. Возбудитель (ВГА, HAV) — энтеровирус тип 72, относится к роду Enterovirus, семейству Picornaviridae.
Известны 7 генотипов. Это РНК-содержащий вирус, имеющий диаметр около 28нм. Возбудитель устойчив во внешней
среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев, а при 4 С несколько
месяцев или лет. Вирус инактивируется при кипячении в течение 5 мин, чувствителен к формалину и
ультрафиолетовому облучению, стандартным дезинфекционным средствам (хлорамин в концентрации 1 г/л вызывает
полную инактивацию вируса при комнатной температуре через 15 мин;.
Эпидемиология. ГА — антропонозная кишечная инфекция. Источником возбудителя являются больные
субклиническими и манифестными формами заболевания. Выделение больными вируса с фекалиями обычно
продолжается 2—3 нед и начинается в конце инкубационного периода, интенсивно происходит весь продромальный
(преджелтушный) период и сохраняется первые дни желтухи (разгара болезни). Имеются данные о более
продолжительном вирусоносительстве. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные стертыми и
безжелтушными формами ГА, число которых может во много раз превышать число больных желтушными формами ГА.
Фекально-оральный механизм заражения ГА реализуется через водный, пищевой и контактно - бытовой пути передачи
вирусов. Особое значение имеет водный путь Передачи вируса ГА, обеспечивающий возникновение эпидемических
вспышек инфекции. Крупные водные эпидемии и вспышки связаны с фекальным загрязнением водоемов служащих
источником водоснабжения. Во многих странах высокая заболеваемость ГА непосредственно связана с отсутствием
(свободного доступа населения к достаточному количеству безопасной в эпидемиологическом отношении воды.)
Контактно-бытовой путь передачи инфекции обусловлен низким уровнем санитарной культуры и часто реализуется в
детских коллективах. ГА относят к «болезням грязных рук». Заражение может происходить через контактируемые
бытовые предметы, игрушки.
Встречаются групповые заболевания, связанные с пищевым путем передачи инфекции. При этом заражение возможно в
результате употребления в пищу продуктов без предварительной термической обработки или загрязнения уже готовых
блюд. Важное значение в качестве источников инфекции имеют лица, занятые приготовлением пищи, или продавцы
продовольственных товаров.
35
Восприимчивость к ГА всеобщая. Наиболее часто заболевания возникают у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3—
12 лет, в организованных коллективах) и у молодых лиц. Дети до 1 года малочувствительны к заражению, так как у них
сохранен пассивный иммунитет от матери. У большинства людей в возрасте старше 30—35 лет обнаруживается
активный иммунитет в отношении ГА, при этом в крови 60—97 % доноров регистрируют антитела к вирусу (анти- HAVIgG).
ГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летнее-осенний период. Широкое распространение ГА ведет к
формированию обширной прослойки иммунного населения, что определяет периодичность в динамике. Заболеваемости.
Отмечаются периоды подъема заболеваемости через 5—20 лет
Инфекция регистрируется как в виде эпидемий и крупных вспышек, так и спорадических заболеваний ГА встречается
практически повсеместно и относится к наиболее распространенным в мире кишечным инфекциям. Максимальный
уровень заболеваемости регистрируется в странах Азии, Африки, Латинской Америки, что связано с Условиями жизни и
низким уровнем санитарной культуры населения. Возможен завоз ГА в благоприятные в эпидемиологическом
отношении страны лицами, выезжавшими в эндемичные регионы.
Патогенез и патологоанатомическая картина. ГА — доброкачественная циклическая инфекция, протекающая со
сменой фаз и периодов.
После проникновения вируса ГА в организм сольного с пищей или водой происходи его первичная репликация в
эндотелии слизистой оболочки тонкой кишки и мезентериальных лимфатических узлах. Затем вирус попадает в кровь.
Вирусемия сопровождается возникновением интоксикационного синдрома в начальный (продромальный) период
болезни и диссеминацией возбудителя в печень. Проникновение вируса в гепатоциты и его репликация приводят к
нарушению функции клеточных мембран и внутриклеточного метаболизма с развитием цитолиза и дистрофии
печеночных клеток. Наряду с прямым цитопатическим действием вируса в повреждении гепатоцитов имеют значение
иммунные механизмы.
Воспалительные и некробиотичеткие процессы развиваются преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек
и портальных трактах. При морфологическом исследовании выявляют различную степень дистрофии гепатоцитов и их
фокальные некрозы (при ГА объем некроза печеночной ткани ограничен), пролиферацию и активизацию звездчатых
эндотелиоцитов (клеток Купфера), лимфомоноцитарную инфильтрацию.
В результате морфологических изменений печеночной ткани развивается характерные клинико-биохимические
синдромы — цитолитический, мезенхимально-воспалительный и холестатический.
Из пораженных гепатоцитов вирус с желчью попадает в кишечник и выделяется из организма с фекалиями.
Инфекция имеет самолимитирующий характер, сопровождается обратимыми структурно-функциональными
изменениями печени.
Вирус ГА отличается высокой иммуногенностью. Быстрый и мощный иммунный ответ блокирует реплика цию
возбудителя и прекращает его распространение на неинфицированные печеночные клетки. В результате специфической
сенсибилизации лимфоцитов происходит антителоопосредованный лизис инфицированных гепатоцитов натуральными
киллерами, что приводит к элиминации возбудителя.
Гуморальный иммунный ответ характеризуется ранним синтезом антител к вирусу ГА (анти-HAV): в конце
инкубационного, продромальном и начале периода разгара обнаруживается в нарастающем титре аити-HAV тр,М С
появлением желтухи в период разгара, как правило, происходит освобождение организма от вируса и в период
реконвалесценции выявляются анти-HAV IgG, которые обнаруживаются спустя много лет после перенесенного ГА.
Формируется стойкий иммунитет.
Хронические формы инфекции, в том числе вирусоносительство, при ГА не установлены. Прогрессирующие и
молниеносные формы вирусного гепатита у лиц, инфицированных вирусом ГА, связывают с ассоциированной вирусной
инфекцией (HBV, HCV, аденовирусы, герпесвирусы и др.) и воздействием дополнительных факторов (токсические
поражения, дефекты иммунной системы и др.).
Гепатит Е (ГЕ, hepatitis Е) – антропонозное вирусное заболевание с фекально-оральным механизмом заражения,
склонное к эпидемическому распространению, протекающее преимущественно в доброкачественных циклических
формах
Этиология. Возбудитель – вирус ГЕ (ВГЕ) семейство гепеваириде, род гепевирус, содержит РНК. Размер вируса 27—30
нм.
Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции является больной человек, выделяющий вирусы с фекалиями
преимущественно в ранние сроки заболевания.
Механизм заражения фекально-оральный. Основное значение имеет водный путь передачи инфекции, что определяет в
основном эпидемическое распространение инфекции.
36
После перенесенного заболевания, по-видимому, формируется напряженный типоспецифический иммунитет.
Патогенез и патологоанатомическая картина Основные звенья патогенеза при ГЕ сходны с ГА. Вирус ГЕ обладает
прямым цитопатическим действием и вызывает цитолиз гепатоцитов. Иммунопатологические механизмы не имеют
существенного значения в патогенезе ГЕ. Быстрый иммунный ответ приводит к купированию инфекционного процесса
само- лимитирующемуся течению инфекции. После перенесенного ГЕ формируется, как правило, протективный
иммунитет однако в гиперэндемичных очагах описаны случаи повторного заражения.
Механизм избирательно тяжелого течения ГЕ с угрозой летального исхода у беременных женщин остается неясным.
При ГЕ морфологические изменения печени сходны с ГА —типичен фокальный, редко зональный некроз. При
фульминантном ГЕ у беременных выявляются признаки массивного или субмассивного некроза печени.
30. Вирусные гепатиты А и Е, клиника, диф диагностика,лечение, профилактика…
Клиническая картина. ГА характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают следующие формы
болезни:
• по «степени выраженности симптомов – субклиническая (инаппарантная), стертая, безжелтушная, желтушная;
• по течению – острая, затяжная;
• по степени тяжести – легкая, средней тяжести, тяжелая.
В манифестных случаях болезни выделяют следующие периоды: инкубационный, продромальный (преджелтушный),
разгара болезни (желтушный) и реконвалесценции.
Инкубационный период ГА составляет в среднем 7—50 дней (1—7 нед).
Продромальный период ГА продолжается в среднем 5—7 дней (с 1—2-го до 14—21-го дня) и характеризуется
общетоксическим синдромом, который может проявляться гриппоподобным (лихорадочным), астеновегетативным,
диспепсическим и смешанными вариантами.
Наиболее часто развивается «лихорадочно-диспепсический» (по Е.М.Тарееву) вариант, для которого характерны острое
начало болезни и повышение температуры тела до 38—40 °С в, появление легких катаральных изменений в носоглотке,
головная боль, снижение аппетита, тошнота и изредка рвота, ощущение дискомфорта в эпигастральной области. Спустя
2—4 дня моча приобретает цвет пива или чая (уробилин– и холурия). В конце продромального периода кал становится
ахоличным ( нет стеркобилиногена), часто жидкой консистенции.
В этот период наряду с признаками «респираторного заболевания» у больных обычно выявляется увеличение печени и
иногда селезенки
Период разгара продолжается в среднем 2—3 .Возникновение желтухи наблюдается улучшением самочувствия больных,
что может служить важным дифференциально-диагностическим признакомГА. Больные жалуются на снижение
аппетита, тошноту, редко на рвоту, ощущения тяжести и распирания в эпигастральной области и правом подреберье.
имеются признаки астении – общая слабость, вялость, утомляемость. При объективном осмотре обращают на себя
внимание тенденция к брадикардии и гипотензии, глухость сердечных тонов, обложенность языка, увеличение печени,
край которой закруглен и болезнен при пальпации.. В этот период наиболее выражены потемнение мочи и ахолия кала.
В периферической крови – лейкопения и относительный лимфоцитоз, замедленная СОЭ. В крови имеются антитела к
ВГА (IgМ-анти-ВГА и IgА-анти-ВГА).
развитие периода реконвалесценции ГА, продолжительность которого весьма вариабельна (от 1—2 до 6 мес и более)..
В определении формы тяжести заболевания наиболее существенное значение имеют наличие и выраженность синдрома
интоксикации.
Осложнения могут наблюдаться признаки поражения желчных путей (дискинезии, воспалительные процессы),
вторичные бактериальные инфекции с поражением легких и других органов.
Диагностика. Диагноз ГА устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических (возникновение болезни через 7—
50 дней после контакта с больными ГА или пребывания в неблагоприятном районе),. Одним из важных объективных
признаков ГА является гепатомегалия,
повышенный уровень уробилиногена в моче. Увеличение содержания билирубина в сыворотке крови происходит
преимущественно за счет связанной его фракции. В клинической практике наибольшее значение приобрело определение
активности АлАТ в крови, причем диагностическое значение имеет активность фермента, в 10 раз и более превышающая
нормальные показатели (0,3-0,6 нмоль/ ч * л). повышение показателя тимоловой пробы и снижение сулемового титра.
серологическими методами (РИА, ИФА и др.) с обнаружением в нарастающем титре IgМ-анти-ВГА в продроме и в
разгаре болезни. IgG-анти-ВГА имеют анамнестическое значение.
Дифференциальная диагностика. В продромальном периоде ГА дифференцируют от гриппа и других ОРЗ,
энтеровирусной инфекции, тифопаратифозных заболеваний, некоторых
острых кишечных инфекций. В желтушный
37
период необходима дифференциальная диагностика с желтушными формами инфекционного мононуклеоза,
лептоспироза, псевдотуберкулеза, желтухами
Лечение.
Постельный режим назначают больным на период разгара заболевания
Этому соответствует стол № 5 (по Певзнеру). Показан частый (5—6 раз в сутки) прием пищи. При синдроме
интоксикации больным средней тяжести и при тяжелой форме ГА назначают дезинтоксикационные средства –
энтеральные (энтеродез 5 гр+100 мл воды 3 раза в день.) и парентеральные (растворы Рингера, глюкозы, коллоидов и
др.).
- витаминотерапию, включающую витамины группы В, С, жирорастворимые. –гепатопротекторы – гептрал, корсил
Адсорбенты жирных кислот – активированный уголь
Профилактика. Проводят комплекс санитарно-гигиенических мероприятий. Инфицированные лица изолируются на 28
дней от начала болезни. Лица, контактировавшие с больными, подлежат наблюдению и биохимическому обследованию
на протяжении 35 дней после изоляции больного
Иммунопрофилактика ГА достигается применением донорского иммуноглобулина, который вводят внутримышечно в
виде 10 %
Гепатит Е
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 14—50 дней. Заболевание начинается постепенно.
Продромальный период протекает от 1 до 10 дней с развитием астеновегетативных и диспепсических симптомов, реже –
в виде непродолжительной лихорадки. В период разгара с появлением желтухи самочувствие больных обычно в
отличие от такового при ГА не улучшается. Желтушность кожи, как правило, на– растает в первые 2—3 дня, иногда в
течение 10 дней и сохраняется 1—3 нед. Спустя 2—4 нед наблюдаются обратное развитие симптомов и выздоровление.
Отличительными особенностями ГЕ являются его избирательное тяжелое течение у беременных во второй половине
беременности и высокая частота у них неблагоприятных исходов заболевания. Как правило, происходит антенатальная
смерть плода. Выраженный печеночно-почечный синдром отличает тяжелую форму ГЕ от других типов вирусных
гепатитов.
При ГЕ чаще, чем при ГА, регистрируются средней тяжести и тяжелые формы заболевания.
Диагностика. Специфическая диагностика основана на выявлении антител с помощью ИФА, возможно обнаружение
вируса и/или его антигенов в испражнениях методов электронной иммунной микроскопии.
Лечение. Патогенетическая терапия сходна с таковой при ГА, отмечен положительный эффект от применения аденинарабинозида и рибавирина.
Профилактика, как при ГА.
31. Вирусный гепатит В, эпидемиология, патогенез, лаб. диагностика….
Гепатит В (ГВ, hepatitis В) – вирусная антропонозная инфекция с контактным
механизмом заражения;
характеризуется развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита.
Этиология. Возбудитель – вирус гепатита группе Hepadnaviridae. содержащий двунитчатую циркулярную ДНК
В структуре ВГВ выделяют ряд антигенных систем: 1) поверхностный антиген, НВsАg, находящийся в составе
липопротеидной оболочки 2) сердцевидный (соrе), НВсАg, выявляется в составе нуклеокапсида вирионов, в
ВГВ отличается высокой устойчивостью к низким и высоким температурам, многим дезинфектантам (кислотам,
формалину). Инактивируется при автоклавировании в
течение 30 мин,
Эпидемиология. Основным резервуаром и источником ВГВ являются
вирусоносители, общее число которых (по данным ВОЗ) превышает 350 млн человек,
ГВ — одна из самых распространенных инфекций человека.среди доноров составляе
т до 1— 2 % в Северной Европе, Северной Америке и Австралии; около 2— 8 % в Центральной и Восточной Европе;
более 8 % (до 20 %) в ряде районов Экваториальной и Северной Африки, Центральной и Юго- Восточной Азии, Китае и
на Тайване; более 50 % в Океании. На долю азиатского континента приходится более 2/з всех инфицированных вирусом
ГВ.
Ведущий механизм передачи– половой и вертикальный , при гемотрансфузиях инфицированной крови, в ходе операций,
Возможна бытовая гемоконтактная передача инфекции —в семейных очагах с активным источником инфекции
(контакт с кровью при пользовании общими бритвенными приборами, ножницами, зубными щетками и др.
Так же при парентеральном введении наркотиков и их суррогатов.
К группам высокого риска заражения относят реципиентов донорской
крови — больных гемофилией, других
38
гематологических больных, пациентов центров хронического гемодиализа, трансплантации органов и тканей,
хронических больных, получающих разнообразную медицинскую помощь (больные ВИЧ/СПИДом, туберкулезом,
онкологическими заболеваниями и др.).
Высок риск инфицирования парентеральных потребителей наркотиков, гомосексуалистов, лиц с множеством
сексуальных партнеров, больных венерическими болезнями. Группой риска являются дети первого года жизни.
.Патогенез и патологоанатомическая картина. После проникновения ВГВ через кожу или слизистые оболочки и его
первичной репликации, происходят гематогенная диссеминация возбудителя, его внедрение в гепатоциты. Эта фаза
соответствует инкубационному периоду болезни (в среднем 2—4 мес.).HBsAg обнаруживается в виде сферических (22
нм) и тубулярных (длиной до 700 нм) частиц в крови, гепатоцитах, сперме, влагалищном секрете, цереброспинальной
жидкости, синовиальной жидкости, грудном молоке, слюне, слезах, моче.
Продромальный период (в среднем 4—10 дней)
Персистенция HBsAg в крови более 7—8 нед указывает на возможность перехода процесса в хроническую форму.
Персистенция HBeAg более 3—4 нед от начала болезни может указывать на переход гепатита в хроническую форму.
После абсорбции на поверхности гепатоцита происходит разрушение его оболочки, cor-частица проникает внутрь, в
ядро, = репликация. Если слабый иммунный ответ то гепатит переходит в хроническую форму.
Возникновение структурно-функциональных нарушений печени, проявляющихся различными клиникопатогенетическими вариантами болезни
повреждение печеночной ткани обусловлено характером и силой иммунного ответа на вирусные антигены и клеточные
аутоантигены, степенью вирулентности штамма ВГВ и инфицирующей дозой возбудителя..
Элиминация вируса происходит из-за 2 механизмов ( цитолитический и нецитолитический)
Морфологические изменения в печени при ГВ характеризуются более выраженными, чем при ГА, некробиотическими
процессами, дистрофия гепатоцитов, фокальные, ступенчатые, а при тяжелом течении болезни – субмассивные и
массивные некрозы.
В период разгара (2—6 нед ).ГВ дистрофические и некробиотические изменения сопровождаются активизацией и
пролиферацией звездчатых эндотелиоцитов (клетки Купфера), перемещающихся к зонам некроза, где вместе с
лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими и другими клетками они образуют мо- нонуклеарные инфильтраты,
преимущественно в перипор- тальной и перивенулярной зонах печеночной дольки.
Холестатические формы ГВ характеризуются вовлечением в патологический процесс внутрипеченочных желчных ходов
с образованием в них «желчных тромбов», накоплением билирубина в гепатоцитах.
Лабораторные данные характеризуются стойким умеренным повышением активности АлАТ и АсАТ, повышением
СОЭ. НВsАg часто не обнаруживается. Выявляются вирусная ДНК и нередко анти-НВс и анти-НВs, антитела к
печеночному липопротеину, гладкой мускулатуре, митохондриальным и другим аутоантигенам.
Диагностика.
Лабораторная диагностика ГВ основывается на выявлении биохимических маркеров цитолиза, мезенхимального
воспаления, холестаза и обнаружении маркеров ВГВ.
С помощью реакции пассивной гемагглютинации (РПГА), встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), радиоиммунного
(РИА) и иммуноферментного анализа (ИФА) определяют в крови НВsАg, анти-НВs, НВеАg и с помощью метода
иммунофлюоресценции определяют наличие и локализацию антигенов и ДНК вируса в гепатоцитах (рис 9).
Для острой, циклической формы ГВ характерно обнаружение в начальной стадии болезни в сыворотке крови больных
НВsАg, НВеАg и IgМ-анти-НВс, в поздней стадии – IgG-анти– НВс, анти-НВе, анти-НВх, а в период поздней
реконвалесценции – анти-НВs.
большое значение имеют пункционная биопсия печени с гистохимическим и цитофотометрическим исследованием
биоптатов, лапароскопия, ультразвуковое и радиоизотопное исследования.
32. Вирусный гепатит В, клиника , диф диагностика, лечение, профилактика
Клиническая картина. I. По цикличности течения
А – циклические (самолимитирующиеся), острые формы
острый вирусный ГВ с преобладанием цитолитического компонента
острый вирусный ГВ с преобладанием холестатического синдрома
затяжная форма вирусного ГВ
холестатический вирусный ГВ
Б – ациклические формы
39
1) молниеносный (фульминантный) ГВ;
2) хронический гепатит В:
II. По степени выраженности симптомов (субклиническая, стертая, безжултушная, желтушная)
III. Постепени тяжести заболевания (легкая, средней тяжести, тяжелая)
V. По исходам: выздоровление (полное, с остаточными явлениями); смерть (причина – острая печеночная
недостаточность, цирроз печени, гепатоцеллюлярный рак).
Острая (циклическая) форма. Продолжительность инкубационного периода при ГВ колеблется от 50 до 180 дней и
составляет в среднем 2—4 мес. Продромальный период ( ПРЕДЖЕЛТУШНЫЙ) длится в среднем 4—10 дней, Для него
характерны астеновегетативный, диспепсический, артралгический и смешанные синдромы. ( боли в суставах, зуд кожи)
При лабораторном обследовании больных в моче обнаруживаются уробилиноген, а иногда и билирубиновые тела. В
крови повышается активность АлАТ, выявляется НВsАg.
Продолжительность периода разгара, протекающего часто в желтушной форме, составляет 2—6 нед. Желтушность
вначале выявляется на слизистых оболочках полости рта (небо, уздечка языка) и склерах, а затем быстро
распространяется на лицо, туловище и конечности. В этот период наблюдаются и обычно прогрессируют симптомы
интоксикации и диспепсический синдром. наблюдаются острые приступообразные боли, возникновение которых связано
с поражением желчных путей. Язык длительное время обложен серым или желтоватым налетом, суховат.
Плотная консистенция печени, сохраняющаяся после угасания основных симптомов болезни, может свидетельствовать о
хроническом течении заболевания.
, выявляются артериальная гипотензия, наклонность к брадикардии, приглушенность сердечных тонов.
Период угасания желтухи сопровождается уменьшением проявлений интоксикации при сохранении
астеновегетативного синдрома.
В период реконвалесценции, продолжающийся 2—12 мес, основные симптомы болезни исчезают, но длительно
сохраняются астеновеге- тативный синдром, ощущение дискомфорта в правом подреберье.
При легкой форме ГВ желтуха и интоксикация непродолжительны (около 10 дней), билирубинемия не превышает 85—
100 мкмоль/л, диспротеинемия не характерна.
Для формы средней тяжести характерны умеренная выраженность признаков интоксикации, яркая и более
продолжительная желтуха (билирубинемия до 200—250 мкмоль/л).
При тяжелой форме болезни значительно выражен синдром интоксикации в виде астении, головной боли, анорексии,
тошноты и рвоты. Часто возникают признаки геморрагического синдрома в сочетании с яркой («шафранной»)
желтухой.выздоровлением через 10—12 нед и более.
Осложнения острого Г В: ОПН в 0,8—1 % случаев, массивный геморрагический синдром, обострения и рецидивы
болезни (в 1—1,5 % случаев), поражение желчных путей, вторичная бактериальная инфекция (пневмония, холангит,
холецистит и др.).
Холестатическая форма ГВ наблюдается у 5—15 % больных, преимущественно у лиц старшего возраста. Клинически эта
форма проявляется интенсивной и продолжительной желтухой, нередко приобретающей застойный, зеленоватый
оттенок, кожным зудом, длительной ахолией стула и холурией, значительным увеличением печени; при этом у части
больных увеличен желчный пузырь (как при симптоме Курвуазье).
Дифференциальная диагностика. В начальном периоде ГВ дифференцируют от различных гастроэнтерологических
заболеваний, ревматического и иных полиартритов, аллергозов; в желтушном периоде от лептоспироза, иерсиниоза,
псевдотуберкулеза,
Дифференциальная диагностика ГВ с алкогольными и медикаментозными поражениями печени сложна. Острые
алкогольные гепатиты характеризуются развитием клинических проявлений спустя 1—3 дня после злоупотребления
алкоголем. Обтурационные желтухи отличаются преобладанием клинико-биохимических признаков холестатического
синдрома над цитолитическим.
Лечение. диетический режим (стол № 5 по Певзнеру), !!!ограничение двигательной активности, что может быть вполне
достаточным при легких формах болезни.
При формах средней тяжести дополнительно проводят дезинтоксикационную. -Для коррекции метаболизма и энергетики
гепатоцитов используют витамины группы В, аскорбиновую кислоту
С появлением признаков ОПН. Больным назначают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон до 270—420 мг в
сутки), ингибиторов протеолиза, антибактериальные препараты (метронидазол, канамицин и др.
В терапии хронических форм ГВ широко применяют иммуноактивные препараты, выбор которых определяется клиникопатогенетическим вариантом и периодом заболевания. Для лечения прогрессирующих форм ГВ обычно применяют
иммуносупрессоры (преднизолон, азатиоприн, хингамин, или делагил и др.).
При холестазе - билигнин
40
Профилактика:
Для предупреждения ятрогенного распространения ГВ проводят раннее выявление больных, контроль за
использованием донорской крови и ее препаратов, используют одноразовые инструменты для парентеральных
манипуляций и тщательно стерилизуют приборы многоразового использования, применяют перчатки при проведении
любых парентеральных манипуляций, в том числе стоматологических, а также при работе с образцами крови.
Для активной иммунизации применяют различные типы генно-инженерных вакцин (Engtrix В, Н-В —Vax, «Heptavax В»,
«Неvас В»и др.), которые вводят обычно троекратновнутрикожно по 2 мкг или внутримышечно по 10—20 мкг (по схеме
0, 1, 6 мес). Протективный эффект сохраняемся в течение 5—10 лет Ревакцинацию проводят через 7 лет.
Для пассивной иммунизации по экстренным показаниям однократно применяют гипериммунный иммуноглобулин
против ГВ (HBIG, Антиген), не позднее 48 ч после вероятного заражения, с последующим проведением вакцинации.
33. Клинические и лабораторные признаки хронизации процесса при вирусном гепатите В
Хронический ГВ — диффузный воспалительной процесс в печени,который диагностируется обычно в случая сохранения
клинико-биохимических проявлений заболевания в течение 6 мес и более.
Хронический гепатит В (X Г В) развивается у 10—15 % больных.
ХГВ с малой активностью обычно наблюдается у мужчин и протекает бессимптомно или со скудной симптоматикой в
виде астенодиспепсического синдрома, умеренно выраженной гепатомегалии, незначительно нарушенными
функциональными печеночными пробами.
Структурные изменения минимальны, ограничиваются портальной и/или перипортальной инфильтрацией и обычно без
признаков фиброза. В крови больных обнаруживается НВsАg и часто анти-НВс (суммарные). Вирусная ДНК в ПЦР не
определяется.
ХГВ с умеренно выраженной активностью развивается на фоне репликативной фазы вирусной инфекции и чаще
наблюдается у мужчин.. В период обострений, нередко спровоцированных приемом алкоголя или других токсических
веществ отмечаются симптомы интоксикации по астенодиспепсическому типу, увеличение размеров печени и селезенки,
геморрагические высыпания, преходящий отечно-асцитический синдром.
При биохимических исследованиях выявляются стойкие нарушения всех функциональных печеночных проб с
преобладанием маркеров мезенхимального воспаления, В крови обнаруживаются НВsАg (обычно более 100 нг/мл),
нередко НВеАg или анти-НВе, IgМ-анти-НВс, обычно выявляется ДНК ВГВ.
В последующем более выраженными и постоянными становятся признаки портальной гипертензии и печеночной
недостаточности,
ХГВ с выраженной активностью протекает на фоне высокой репликативности ВГВ , характеризуется неуклонным
прогрессированием с незначительными ремиссиями, проявляется рецидивирующей желтухой, астенизацией,
периодической лихорадкой, стойкой гепатоспленомегалией («печеночные ладони», «сосудистые звездочки» и др.),
отечно-асцитическим и геморрагическим синдромами. В течение 2—5 лет могут развиться признаки цирроза печени,
Печеночная недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения, флегмона кишечника и другие гнойно-септические
осложнения могут стать причиной смерти больных.
В случаях хронического ГВ часто выявляются длительное персистирование НВsАg, НВеАg, сохранение анти-НВс и
нередко анти-НВе при отсутствии анти-НВs. У многих НВs-негативных больных ХАГВ удается обнаружить ДНК вируса
В, а также оценить эффективность противовирусной терапии
34. Серологический профиль при вирусном гепатите В??
HBsAg обнаруживается в крови через 2 - 8 недель после заражения и в большинстве случаев через 4 месяца после
заражения исчезает из сыворотки. HBeAg появляется в острый период болезни в течение короткого промежутка
времени. Его обнаружение при хроническом гепатите или циррозе печени свидетельствует о продолжающемся развитии
и размножении вируса.
Антитела**.
Антитела к HBsAg (Анти-HBs антитела) обычно появляются сыворотке крови после исчезновения HBsAg. Однако, в
ряде случаев HBsAg перестает определяться раньше, чем появляются антитела. В этой ситуации необходимо
протестировать сыворотку на наличие анти-НВс антител, которые появляются на ранней стадии заболевания. Диагноз
острой инфекции может быть окончательно подтвержден при обнаружении анти-НВс антител класса
IgMОбнаружение анти-НВе антител является показателем наличия НВеAg.
HBV-ДНК (ДНК вируса гепатита В)*** :
41
Определение ДНК в сыворотке или ткани рекомендуется в тех случаях, когда нужно подтвердить наличие остаточного
инфекционного процесса. Это бывает важно у больных, положительных по HBsAg, но отрицательных по НВеAg при
наличии анти-НВс антител. Такие больные, вопреки существовавшему до недавнего времени мнению - представляют
инфекционную угрозу, т.е. заразны.
Маркеры в крови
Периоды и фазы инфекционного процесса
HBsAg
Анти-HBcIgM
Острый гепатит — преджелтушный период, желтушный период,
при затяжном течении — период ранней реконвалесценции
Хронический гепатит — интегративная и репликативная форма
Острый гепатит — период разгара, высокие титры Хронический
гепатит — низкие титры
Анти-HBcIgG
При HBsAg (+) — хронический гепатит При HBsAg (—) —
указывает на перенесенный ранее гепатит В
HBeAg
Острый гепатит
Хронический гепатит — репликативная фаза
Реконвалесценция острого гепатита Хронический гепатит
интегративная фаза
Поздняя реконвалесценция острого гепатита, про- тективный
иммунитет Поствакцинальный иммунитет
Анти-НВе
Анти-HBs
HBV-ДНК
Острый гепатит и хронический гепатит — маркер репликации
35. Вирусный гепатит С, этиология, патогенез, лаб диагностика
Гепатит С (ГС, hepatitis С) – вирусное заболевание человека с гемоконтактным механизмом заражения, склонностью к
хроническому длительному малосимптомному течению с исходом в цирроз печени.
Этиология. Возбудитель – вирус гепатита С (ВГС) имеет сходство с флавовирусами, содержит РНК. Размеры вириона
около 80 нм. Геном вируса ГС кодирует образование трех структурных белков – двух поверхностных (Е и М) и одного
нуклеокапсидного белка (С, или соrе),
Эпидемиология. Резервуар и источник вирусов – больной различными формами ГС и носитель ВГС, у которых
возбудитель обнаруживают в крови и других биологических жидкостях (сперма и др.). Механизм заражения –
гемоконтактный, обычно реализуемый при переливании цельной крови, ее компонентов, а также препаратов плазмы..
Заражение часто происходит инфицированными шприцами, особенно у наркоманов.. Возможен вертикальный путь
инфицирования ГС (от матери новорожденному).
Патогенез и патологоанатомическая картина. Гуморальный иммунный ответ при ГС выражен слабее, чем при ГВ,
вследствие меньшего антителообразования. Образующиеся антитела не способны эффективно нейтрализовать вирусы.
Отмечена тенденция к частому развитию хронических форм болезни. ВГС обладает чрезвычайно высокими
хрониогенными свойствами и способен длительно персистировать в организме инфицированных. Имеются данные о
выявлении РНК вируса у больных хроническим гепатитом С в течение 10—14 лет (срок наблюдения). Показана роль
ВГС в возникновении гепатомы. Отличительной чертой ГС является продолжительное торпидное латентное или
малосимптомное течение заболевания и вместе с тем неуклонное прогрессирование патологического процесса. На
течение и исходы ГС, в частности темпы развития декомпенсированного цирроза печени и гепатокарциномы,
существенное влияние оказывают реинфекция (повторное заражение) и суперинфекция другими гепатотропными
вирусами, а также факторы, определяющие реактивность макроорганизма (алкоголизм, наркомания, сопутствующая
патология и др.). Патологоанатомическая картина - Жировая , белкая дистрофия, некроз, фиброзирование печеночной
ткани.
Диагностика.
- обнаружении вирусной РНК (методом полимеразной цепной реакции) и/или антител к ВГС – анти-ВГС класса IgМ
42
(методами ИФА или иммуноблока). Анти-ВГС могут длительно сохраняться
в крови реконвалесцентов с постепенным
снижением титра..
Алт , аст в 5 раз увелич
Если хронический то алт аст в 3 раза, нет анти-HCV-JgM, есть JgG.
36. Гепатит С, клиника, диф диагностика, лечение, профилактика….
Клиническая картина.
Острый гепатит С ( субклиническая форма, минифестная (желтушная, безжелтушнкая)
2.Хронический гепатит С ( латентная форма, манифестная ( цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома).
Острый ГС протекает субклинически и остается нераспознанным. Диагноз в этих случаях устанавливают на основании
результатов лабораторного обследования: выявляют повышение активности АлАТ, анти-HCV и(или) РНК вируса.
Сероконверсия происходит через 6—8 нед после заражения.
Манифестные формы преимущественно легкие и средней тяжести, обычно малосимптомны, чаще протекают без
желтухи. Придромальный период характеризуется астенивегетагивным, диспепсическим, артралгическим синдромами,
реже — лихорадкой.
В период разгара больные отмечают общую слабость, недомогание, быструю утомляемость, вялость, снижение аппетита.
Возможны дискомфорт и ощущение тяжести в эпигастральной области и правом подреберье. В редких случаях
отмечается умеренно или слабо выраженная желтуха кожных покровов и склер. Печень умеренно увеличена.
Острый ГС преимущественно протекает нетяжело, но у 80—85 % больных не завершается выздоровлением, а переходит
в хроническую фазу инфекции.
Хронический ГС отличается длительным субклиническим или малосимптомным течением, что существенно затрудняет
его диагностику. При этом сохраняется вирусемия.
В эту фазу инфекции самочувствие больных обычно не нарушается, незначительное увеличение размеров и уплотнение
печени. Периодически обмечается «волнообразное» умеренное повышение активности АлАТ( в 3-5 раз по сравнению с
нормой). В крови закономерно обнаруживают анти-HCV, РНК HCV выявляют непостоянно, обычно в низких
концентрациях. Продолжительность этой фазы заболевания составляет 15—20 лет, но может значительно сокращаться
при развитии суперинфекции и под влиянием различных факторов, изменяющих реактивность организма (например,
алкоголизм, наркомания, сопутствующие заболевания).
Фаза реактивации (манифестации) хронического ГС характеризуется последовательным возникновением признаков
хронического гепатита, цирроза печени и гепатокарциномы. Клинические проявления хронического ГС представлены
признаками печеночной недостаточности. Больные жалуются на утомляемость, снижение трудоспособности,
прогрессируют общая слабость, нарушение сна, снижение аппетита. Возможны разнообразные диспепсические жалобы,
уменьшение массы тела. Выявляется увеличение размеров печени, нередко в сочетании со спленомегалией.
Сравнительно редко возникает желтуха. В клинической картине хронического ГС важное место занимают
внепеченочные проявления (васкулиты, гломерулонефрит, криоглобулинемия, тиреоидит, нейромышечные нарушения,
суставной синдром, апластическая анемия и др.). Манифестация хронического ГС сопровождается повышением
активности АлАТ, увеличением уровня вирусемии. Характерны диспротеинемия. повышение активности
гаммаглутамилтранспептазы. У 20—40 % больных хроническим ГС происходит формирование цирроза печени.
Прогноз. Благоприятный. У 40—50 % больных заболевание протекает в хронической форме.Риск развития рака печени
при ГС в три раза выше, чем при ГВ. У 30—40 % больных с циррозом печени формируется гепатокарцинома.
Лечение. Наряду с патогенетической терапией, аналогичной таковой при ГВ, в лечении ГС используются препараты
интерферона в течение 3—12 мес ( при хроническом 6-12 мес) и противовирусные химиопрепараты (нуклеозидные
аналоги, производные ацикловира, фоскарнет и др.).
. При сохранении РНК HCV через 3 мес от начала лечения или при рецидиве болезни после завершения курса лечения
назначают комбинированную терапию: препараты интерферона и рибаверин (ребетол).
Профилактика.
Для предупреждения ятрогенного распространения ГВ проводят раннее выявление больных, контроль за
использованием донорской крови и ее препаратов, используют одноразовые инструменты для парентеральных
манипуляций и тщательно стерилизуют приборы многоразового использования, применяют перчатки при проведении
любых парентеральных манипуляций, в том числе стоматологических, а также при работе с образцами крови.
Специфическая профилактика разрабатывается.
43
37. Вирусный гепатит D, этиология, патогенез, лаб диагностика…
Гепатит D (Гd, hepatitis d) – вирусная инфекция человека с гемоконтактным механизмом инфицирования, протекающая
исключительно в виде ко- или суперинфекции при ГВ, со склонностью к тяжелому и хроническому течению.
Этиология. Возбудитель ГО (HDV)—РНК-содержащий дефектный вирус без оболочки (обнаженный, «голый», по
биологическим свойствам приближающийся к вировдам), занимающий промежуточное положение между вирусами
растений и животных, не способный к самостоятельной репликации. Для репликации вирус ГО нуждается в вирусепомощнике, роль которого выполняет вирус ГВ, в частности HBsAg.
Вирус TD устойчив во внешней среде (к высоким температурам, действию кислот и ультрафиолетового облучения).
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные острыми и хроническими формами ГD. передача ВГD
происходит главным образом парентеральным путем при гемотрансфузиях, использовании инструментов,
контаминированных кровью. Возможен половой путь передачи. Может быть инфицирование плода от матери
(вертикальный путь).Особенно неблагополучны Южная Америка и Экваториальная Африка, где в некоторых районах
инфекция получила эндемическое распространение. Высокая заболеваемость регистрируется также в Юго-Восточной
Азии, в странах Средиземноморья. FD встречается во многих странах Европы.
Патогенез и патологоанатомическая картина.
Особенностью вируса ГО является зависимость от вспомогательного вируса, т. е. его проникновение в гепатоциты и
репликация возможны только в присутствии HBsAg.Заражение может произойти одновременно двумя вирусами с
развитием коинфекции, но чаще встречается суперинфекция — внедрение вируса I'D в ранее инфицированные вирусом
ГВ гепатоциты.
Сочетание вирусного ГВ и D-инфекции сопровождается развитием более тяжелых форм, патологического процесса, что
определяется главным образом действием ВГD.
При проникновении в организм ВГD заносится током крови в печень, являющуюся, по-видимому, первичным и
единственным местом его репликации. Антиген локализуется в ядрах гепатоцитов. Механизм предполагается наличие у
него цитопатических свойств. Репликация ВГD в гепатоцитах оказывает супрессивное действие на синтез
ВГВ.иммунные механизмы повреждения гепатоцитов, возможно развитие аутоиммунных реакций. Для хронического
ГД характерно раннее развитие цирроза печени. Наиболее типичными морфологическими изменениями являются некроз
и дистрофия паренхимы печени.
Диагностика. определение анти-HDV методом ИФА и РНК HDV методом ПЦР. При остром ГО в крови обнаруживают
анти-HDV IgM, после сероконверсии анти-HDV IgG персистируют в течение нескольких месяцев с постепенным
снижением их титра в крови. При хронической инфекции HDV сохраняется в ткани печени и анти-HDV IgM
определяются в высоком титре в крови весь период репликации вируса.
38. Вирусный гепатит D клиника, диф. диагностика, лечение, профилактика
Клиническая картина. При одновременном инфицировании ВГD и ВГВ инфекция, как правило, протекает в острой
форме, часто с двухволновым течением. Инкубационный период длится 1,5—6 мес, так и при ГВ. Преджелтушный
период сопровождается лихорадкой, болями в суставах. Клинические проявления разгара заболевания сходны с ГВ.
Однако с появлением желтухи самочувствие обычно не улучшается, нарастает интоксикация, нередко сохраняется
субфебрильная температура тела. Нередко через 2—3 нед от начала заболевания возникает клинико-биохимическое
обострение. ГО чаще протекает в среднетяжелой форме и завершается выздоровлением.
При суперинфицировании вирусом ГО больного хронической формой ГВ или носителя HBsAg острый гепатит D
развивается редко, но проявляется в тяжелой или фульминантной форме. В этих случаях отмечаются яркая желтуха,
быстро нарастающая интоксикация энцефалопатия, геморрагический синдром, увеличение размеров печени и селезенки.
Характерно волнообразное течение. У большинства больных суперинфицирование вирусом ГО приводит к развитию
хронического гепатита.
Возможно различное течение заболевания от субклинических до манифестных, быстропрогрессирующих форм с
развитием цирроза печени. При субклинических формах диагноз устанавливается по наличию в крови маркеров HDV.
Манифестные формы проявляются типичными признаками хронического гепатита и цирроза печени. Течение
заболевания волнообразное с частыми обострениями.
Прогноз. Часто неблагоприятный.
Лечение и профилактика
диетический режим (стол № 5 по Певзнеру),
!!!ограничение двигательной активности, что может быть вполне достаточным
при легких формах болезни.
44
При формах средней тяжести дополнительно проводят дезинтоксикационную
-Для коррекции метаболизма и энергетики гепатоцитов используют витамины группы В, аскорбиновую кислоту
С появлением признаков ОПН. Больным назначают большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон до 270—420 мг в
сутки), ингибиторов протеолиза, антибактериальные препараты (метронидазол, канамицин и др.
В терапии хронических форм ГВ широко применяют иммуноактивные препараты, выбор которых определяется клиникопатогенетическим вариантом и периодом заболевания. Для лечения прогрессирующих форм ГВ обычно применяют
иммуносупрессоры (преднизолон, азатиоприн, хингамин, или делагил и др.). При холестазе - билигнин
Профилактика
Для предупреждения ятрогенного распространения ГВ проводят раннее выявление больных, контроль за
использованием донорской крови и ее препаратов, используют одноразовые инструменты для парентеральных
манипуляций и тщательно стерилизуют приборы многоразового использования, применяют перчатки при проведении
любых парентеральных манипуляций, в том числе стоматологических, а также при работе с образцами крови.
Специфическая профилактика не разработана.
39.Ранняя диагностика вирусных гепатитов в поликлинических условиях
Диагноз социальнозначимого заболевания ВГС подтверждается следующими видами диагностики: ИФА на маркеры
гепатитов и ПЦР РНК ВГС(качество), при ВГВ ПЦР на НВV ДНК (качественный тест, при положительном результате количественный тест)
Наиболее
важным
признаком
гепатита
является
повышение
активности
ферментов аланиновой(АЛТ) и аспарагиновой (АСТ)трансфераз, соответственно. Эти ферменты попадают в кровь в
результате разрушения печеночной Если АЛТ повышено не более чем в 3 раза, говорят о мягком гепатите, в 3-10 раз гепатите умеренной активности, более чем в 10 раз - высокой активности заболевания.
Повышение в крови концентрации билирубина является следствием избыточного его образования или замедленного
выведения из организма. Если концентрация билирубина в крови больше 30-35 мкмоль/л, появляется желтушное
окрашивание слизистой полости рта, склер, а потом и кожи. У больных может повышаться активность таких ферментов
как щелочная фосфатаза (ЩФ) и гамма-глютамилтрансфераза (ГГТ), а также уровень холестерина и желчных кислот.
ИФА или иммуноферментный анализ - это лабораторный иммунологический метод качественного определения и
количественного измерения антигенов, а также иммуноглобулинов и гормонов. Преимущества использования ПЦР
40.Осложнения вирусных гепатитов, их предупреждение, распознавание и лечение
ГА -обострения и рецидивы болезни. В период угасания симптомов у отдельных больных наступают обострения,
проявляющиеся усилением клинических и(или) биохимических проявлений заболевания.
Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1— 6 мес после клинического выздоровления и нормализации
функциональных печеночных тестов и характеризуются возвратом клинических и биохимических симптомов разгара
болезни. Затяжные формы ГА, обострения и рецидивы болезни требуют пристального наблюдения и лабораторноморфологического обследования для исключения возможной ассоциированной инфекции (HBV, HCV и др.).
Помимо указанных осложнений у ряда больных могут появляться признаки поражения желчных путей (дискинезии,
воспалительные процессы).
Исходом ГА у 90 % больных является полное выздоровление. В остальных случаях отмечаются остаточные явления в
виде гепатофиброза, астеновегетативного (постгепатитного) синдрома. ГА может привести к манифестации синдрома
Жильбера (наследственного пигментного гепатоза) с повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина.
Диагностика. Диагноз ГА устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических (возникновение болезни через 7—
50 дней после контакта с больными ГА или пребывания в неблагоприятном районе),. Одним из важных объективных
признаков ГА является гепатомегалия,
повышенный уровень уробилиногена в моче. Увеличение содержания билирубина в сыворотке крови происходит
преимущественно за счет связанной его фракции. В клинической практике наибольшее значение приобрело определение
активности АлАТ в крови, причем диагностическое значение имеет активность фермента, в 10 раз и более превышающая
нормальные показатели (0,3-0,6 нмоль/ ч * л). повышение показателя тимоловой пробы и снижение сулемового титра.
Серологическими методами (РИА, ИФА и др.) с обнаружением в нарастающем титре IgМ-анти-ВГА в продроме и в
разгаре болезни. IgG-анти-ВГА имеют анамнестическое значение.
Лечение. Большинство больных ГА не нуждаются в активных лечебных мероприятиях. Больным следует создать
благоприятные условия для функционирования поврежденной печени и самоизлечения. Это достигается щадящим
режимом и рациональной диетой.
45
Постельный режим показан в период разгара болезни. По мере улучшения состояния больного режим постепенно
расширяют, ограничивая физическую активность.
Диета (стол № 5 по Певзнеру) предусматривает калорийную пищу (соответственно физиологической норме),
содержащую полноценные белки, жиры (за исключением трудно- перевариваемых: бараньего, свиного, говяжьего) и
углеводы. Из рациона исключают продукты питания, оказывающие неблагоприятное действие на печень и требующие ее
усиленнойработы (копчености, острые приправы, маринады, чеснок, грибы и др.)- Объем жидкости (включая щелочные
минеральные воды) составляет 2—3 л в сутки. Целесообразно добавление в рацион свежих овощей, фруктов и соков,
богатых витаминами. Рекомендован частый (5—6 раз в сутки) прием пищи.
Ограничение физических нагрузок и соблюдение диеты показаны в течение 6 мес после перенесенного заболевания, так
как клиническое выздоровление значительно опережает патоморфологическое восстановление печеночной ткани. В это
время следует исключить алкогольсодержащие напитки.
При средней тяжести и тяжелом течении ГА проводят де- зинтоксикационную терапию, с применением энтеральных
(полифепан, энтеродез, оралит, цитроглкжосолан и др.) и инфузионных (растворы Рингера, глюкозы, коллоидов и др.)
средств.
В период реконвалесценции, особенно при затяжном течении ГА, назначают метаболическую терапию, включающую
сбалансированное введение витаминов группы В, С, жирорастворимых А, Е, а также гепатопротекторов (легалон, карсил
или силибор, эссенциале и др.). По показаниям применяют спазмолитики, желчегонные препараты (обычно холекинетики). Реконвалесценты ГА подлежат диспансерному клинико-лабораторному наблюдению.
Профилактика. Проводят комплекс санитарно-гигиенических мероприятий. Инфицированные лица изолируются на 28
дней от начала болезни. Лица, контактировавшие с больными, подлежат наблюдению и биохимическому обследованию
на протяжении 35 дней после изоляции больного. В очагах проводится дезинфекция хлорсодержащими препаратами,
вещи больных подвергаются камерной дезинфекции.
По эпидемическим показаниям проводится иммунопрофилактика ГА с помощью донорского иммуноглобулина
(Globuman). Препарат вводят однократно внутримышечно не позже 10—14-го дня после контакта с больным (детям до
10 лет по 1 мл, старше 10 лет и взрослым — 1,5 мл). Защитное действие пассивной иммунизации ограничивается 3—5
мес. Для профилактики ГА применяют коммерческий иммуноглобулин с известным содержанием специфических
антител к вирусу ГА.
В настоящее время успешно осуществляется активная иммунизация в регионах с высоким уровнем заболеваемости ГА.
Вакцинопрофилактику проводят также лицам, выезжающим в эпидемиологически неблагоприятные регионы.
Применяют инактивированные вакцины (Havrix, Avaxim и др.), обеспечивающие иммунитет на 10 лет и более.
Дискинезия желчевыводящих путей
Дискинезия желчевыводящих путей развивается преимущественно у пациентов, которые нарушали диету в периоде
выздоровления, или у больных, переболевших гепатитом в тяжелой форме. Проявляется дискинезия приступообразными
болями или чувством тяжести в области правого подреберья, которые появляются после употребления жирной, острой,
копченой пищи и алкоголя. Пациентам с дискинезией желчевыводящих путей необходимо исключить из рациона
питания провоцирующие болевой приступ продукты вплоть до полного выздоровления.
Осложнения острого Г В: острая печеночная недостаточность ("ОПН в 0,8—1 % случаев), массивный геморрагический
синдром, обострения и рецидивы болезни (в 1—1,5 % случаев), поражение желчных путей, вторичная бактериальная
инфекция (пневмония, холангит, холецистит и др.).
Диагностика.
Лабораторная диагностика ГВ основывается на выявлении биохимических маркеров цитолиза, мезенхимального
воспаления, холестаза и обнаружении маркеров ВГВ.
С помощью реакции пассивной гемагглютинации (РПГА), встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), радиоиммунного
(РИА) и иммуноферментного анализа (ИФА) определяют в крови НВsАg, анти-НВs, НВеАg и с помощью метода
иммунофлюоресценции определяют наличие и локализацию антигенов и ДНК вируса в гепатоцитах (рис 9).
Для острой, циклической формы ГВ характерно обнаружение в начальной стадии болезни в сыворотке крови больных
НВsАg, НВеАg и IgМ-анти-НВс, в поздней стадии – IgG-анти– НВс, анти-НВе, анти-НВх, а в период поздней
реконвалесценции – анти-НВs.
большое значение имеют пункционная биопсия печени с гистохимическим и цитофотометрическим исследованием
биоптатов, лапароскопия, ультразвуковое и радиоизотопное исследования.
Профилактика:
46
Для предупреждения ятрогенного распространения ГВ проводят раннее выявление больных, контроль за
использованием донорской крови и ее препаратов, используют одноразовые инструменты для парентеральных
манипуляций и тщательно стерилизуют приборы многоразового использования, применяют перчатки при проведении
любых парентеральных манипуляций, в том числе стоматологических, а также при работе с образцами крови.
Для активной иммунизации применяют различные типы генно-инженерных вакцин (Engtrix В, Н-В —Vax, «Heptavax В»,
«Неvас В»и др.), которые вводят обычно троекратно внутрикожно по 2 мкг или внутримышечно по 10—20 мкг (по схеме
0, 1, 6 мес). Протективный эффект сохраняемся в течение 5—10 лет Ревакцинацию проводят через 7 лет.
Для пассивной иммунизации по экстренным показаниям однократно применяют гипериммунный иммуноглобулин
против ГВ (HBIG, Антиген), не позднее 48 ч после вероятного заражения, с последующим проведением вакцинации.
ЛЕЧЕНИЕ
Основой лечения ГВ, как и других гепатитов, служит щадящий двигательный и диетический режим, что является
достаточным для большинства больных легкими формами болезни.
При средней тяжести ГВ проводят дезинтоксикацию с применением обильного питья, энтеросорбентов, инфузии
растворов глюкозы, Рингера, гемодеза и т. д. Дополнительно используют средства метаболической терапии
(аскорбиновую кислоту, витамины группы В, жирорастворимые витамины Е, А), рибоксин. В период реконвалесценции
применяют эссен- циа не, гепатопротекторы (карсил, легалон, силибор).
Наибольшего внимания требует лечение больных тяжелыми формами ГВ. В таких случаях увеличивают объем дезинтоксикационных средств (до 3 л в сутки). Наряду с базисной инфузионной терапией принято назначать
глюкокортикоиды, обычно преднизолон в дозе 60—120 мг в сутки, ингибиторы протеаз (контрикал), спазмолитики,
диуретические средства, антибиотики широкого спектра действия для предупреждения вторичной бактериальной
инфекции.
В случаях ГВ с признаками ОПН проводят интенсивную терапию в условиях специализированного отделения. Больные
нуждаются в тщательном уходе и постоянном мониторинге основных показателей.
ОСЛОЖНЕНИЯ
У 20—40 % больных хроническим ГС происходит формирование цирроза печени, причем в течение длительного
времени цирроз остается компенсированным и, как правило, нераспознанным. Эволюция хронического ГС в цирроз
существенно быстрее происходит у лиц старше 50 лет. Типичные клинические признаки цирроза печени могу
проявиться через годы после его возникновения. Риск развития рака печени при ГС в три раза выше, чем при ГВ. У 30—
40 % больных с циррозом печени формируется гепатокарцинома.
Цирроз печени
. Цирроз — это замещение нормальных печеночных клеток соединительной тканью. Если участок цирроза небольшой,
то симптомы осложнения в виде потери аппетита, желтухи и зуда кожи появляются после нарушения режима питания
или употребления алкоголяК проявлениям цирроза присоединяются слабость, головные боли, бессонница и повышение
артериального давления.
Цирроз относится к необратимым изменениям в печеночной ткани, поэтому даже при проведении лечебных
мероприятий полного выздоровления не наступает.
Осложнения острого Г В: острая печеночная недостаточность ("ОПН в 0,8—1 % случаев), массивный геморрагический
синдром, обострения и рецидивы болезни (в 1—1,5 % случаев), поражение желчных путей, вторичная бактериальная
инфекция (пневмония, холангит, холецистит и др.).
Рак печени— это злокачественное онкологическое заболевание. Раком печени может закончиться гепатит C или
нелеченные форы вирусных гепатитов B и D. Вылечить рак можно, если проводить комплексное лечение на начальной
стадии болезни. Нелеченные и запущенные формы рака печени заканчиваются летальным исходом.
Печеночная кома
Печеночная кома — это состояние, при котором печень из-за сильного повреждения в виде омертвения клеток не может
выполнять свои функции.. Проявляется печеночная кома нарушением сознания, желтухой, запахом аммиака изо рта.
Нарушение сознания начинается с возбуждения, которое переходит в заторможенность, а после и в полную потерю
сознания. Наступает паралич мышц. Причина печеночной комы в том, что попадающие в кровь больного продукты
распада омертвевшей печёночной ткани поражают центральную нервную систему и вызывают угасание всех жизненных
функций.
Диагностика.
- обнаружении вирусной РНК (методом полимеразной цепной реакции) и/или антител к ВГС – анти-ВГС класса IgМ
(методами ИФА или иммуноблока). Анти-ВГС могут длительно сохраняться в крови реконвалесцентов с постепенным
снижением титра..
47
Алт , аст в 5 раз увелич. Если хронический то алт аст в 3 раза, нет анти-HCV-JgM, есть JgG
Лечение. Наряду с патогенетической терапией, аналогичной таковой при ГВ, в лечении ГС используются препараты
интерферона в течение 3—12 мес ( при хроническом 6-12 мес) и противовирусные химиопрепараты (нуклеозидные
аналоги, производные ацикловира, фоскарнет и др.). При сохранении РНК HCV через 3 мес от начала лечения или при
рецидиве болезни после завершения курса лечения назначают комбинированную терапию: препараты интерферона и
рибаверин (ребетол).
Профилактика.
Для предупреждения ятрогенного распространения ГВ проводят раннее выявление больных, контроль за
использованием донорской крови и ее препаратов, используют одноразовые инструменты для парентеральных
манипуляций и тщательно стерилизуют приборы многоразового использования, применяют перчатки при проведении
любых парентеральных манипуляций, в том числе стоматологических, а также при работе с образцами крови.
Специфическая профилактика разрабатывается.
ГЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Тяжелые у беремен ных (чаще на поздних сроках, после 24-й недели беременности) протекают с синдромом острой
печеночной недостаточности, массивным геморрагическим синдромом и присоединением острой почечной
недостаточности. Состояние больных резко ухудшается накануне родов или сразу после них, обычно отмечается
большая кровопотеря в родах. повторная рвота, печеночная энцефалопатия с быстрой сменой стадии прекомы и комы.
Характерно развитие геморрагического синдрома в вице кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, кровотечений
разной интенсивности, включая массивные послеродовые маточные кровотечения. Возможно развитие тяжелого ДВСсиндрома, острой почечной недостаточности. (выкидыш, преждевременные роды.
Диагностика. Распознавание ГЕ основано на клинико-эпидемиологических данных с учетом географического анамнеза
при исключении ГА, ГВ, ГС. Диагноз подтверждают обнаружением в крови анти-HEV IgM (методом ИФА), которые
можно выявить на 10—12-й день болезни и в течение 1— 2 мес. В ранние сроки заболевания возможна индикация РНК
HLV в крови и фекалиях методом ПЦР. Дополнительное значение имеет обнаружение вируса в фекалиях и биоптатах
печени методом иммунофлюоресценции.
Лечение и профилактика. Лечение проводится, как при ГА. Больные ГЕ беременные женщины нуждаются в
интенсивном стационарном наблюдении и, при тяжелом течении инфекции, проведении программы интенсивной
терапии острой печеночной недостаточности, геморрагического синдрома и острой почечной недостаточности.
Акушерская тактика сводится к максимально возможному сохранению беременности, предупреждению выкидыша и
преждевременных родов. Искусственное прерывание беременности (на ранних сроках) возможно лишь в периоде
реконвалесценции.
Профилактика проводится, как при ГА. Рекомбинантная вакцина разрабатывается.
ГД
ОСЛОЖНЕНИЯ
Цирроз печени
. Цирроз — это замещение нормальных печеночных клеток соединительной тканью. Если участок цирроза небольшой,
то симптомы осложнения в виде потери аппетита, желтухи и зуда кожи появляются после нарушения режима питания
или употребления алкоголя. К проявлениям цирроза присоединяются слабость, головные боли, бессонница и повышение
артериального давления.
Цирроз относится к необратимым изменениям в печеночной ткани, поэтому даже при проведении лечебных
мероприятий полного выздоровления не наступает.
Осложнения острого Г В: острая печеночная недостаточность ("ОПН в 0,8—1 % случаев), массивный геморрагический
синдром, обострения и рецидивы болезни (в 1—1,5 % случаев), поражение желчных путей, вторичная бактериальная
инфекция (пневмония, холангит, холецистит и др.).
Диагностика. Диагноз основан на клинико-лабораторных данных, подтверждающих наличие гепатита. Для
верификации диагноза используют определение анти-HDV методом ИФА и РНК HDV методом ПЦР. При остром ГО в
крови обнаруживают анти-HDV IgM, после сероконверсии анти-HDV IgG персистируют в течение нескольких месяцев с
постепенным снижением их титра в крови. При хронической инфекции HDV сохраняется в ткани печени и анти-HDV
IgM определяются в высоком титре в крови весь период репликации вируса.
Лечение и профилактику ГD проводят как при изолированных формах ГВ. Специфическая профилактика не
разработана.
41. Клинические проявления острой печеночной недостаточности у болных
вирусными гепатитами, тактика и
48
методы лечения…
Острая печеночная недостаточность, , характеризуется накоплением в крови токсичных субстанций, обусловливающих
развитие психоневрологической симптоматики (острая печеночная энцефалопатия – ОПЭ), и развитием массивного
геморрагического синдрома. Обычно наблюдаются усиление желтухи, «печеночный» запах изо рта, нередко –
сокращение размеров печени, артериальная гипотензия, иногда гипертермия, тахикардия, выраженная кровоточивость.
В зависимости от степени выраженности неврологических расстройств выделяют 4 стадии печеночной энцефалопатии:
прекома 1; прекома 2 (развивающаяся кома); неглубокая кома 3; глубокая кома 4 (клиническая децеребрация).
Прекомы 1 свойственны нарушения сна (сонливость днем и бессонница ночью, тревожный сон с яркими, часто
устрашающими сновидениями), повторная рвота, замедленное мышление,.
В стадии прекомы II выявляется спутанность сознания, психомоторное возбуждение, сменяющееся заторможенностью,
адинамией; усиливается тремор рук.
Неглубокая кома 3 потеря сознания, больной проявляет рефлексы только на более сильные раздражители, появляются
признаки полиорганной недостаточности (одновременное течение печеночной, легочной, сердечной, почечной
недостаточности, отека мозга).
Глубокая кома 4 больной без сознания, наблюдается полное отсутствие рефлексов на любые раздражители в результате
отека головного мозга, развивается полиорганная недостаточность. В большинстве случаев – это необратимый процесс,
наступает смерть пациента.
Диагностика
При развитии ОПН выявляются в ОАК нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения; в коагулограмме резкое снижение
уровня факторов свертывания крови (протромбин, проконвертин, проакцелерин и др.)в БХ крови ингибиторов протеаз (антитрипсин). , высоким содержанием свободного билирубина при резком падении активности АлАТ (билирубиноаминотрансферазная диссоциация), снижение протромбинового индекса (ниже 50 %), нарастающая диспротеинемия,
имеют важное прогностическое значение. НВsАg в крови часто не обнаруживают.
Инструментальные данные
1.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости.
УЗИ печени при печеночной недостаточности указывает на:
o
изменение размеров печени: увеличение или уменьшение,
o
изменение структуры: зернистость, наличие патологических включений,
o
состояние желчной системы: сдавление желчных протоков, наличие камней в желчном пузыре и так
далее,
o
состояние кровеносных сосудов: сужение или их расширение, наличие анастомозов между портальной и
нижней полой венами, их проходимость, при печеночной недостаточности можно выявить признаки портальной
гипертензии (возможно при исследовании УЗИ Доплера).
Также оценивают состояние селезенки, при печеночной недостаточности часто увеличивается и этот орган.
2.
Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография позволяют более детально оценить
состояние печени и сосудов, чем УЗИ.
3.
Электроэнцефалография (ЭЭГ) – при недостаточности печени наблюдается замедление и уменьшение
амплитуд ритма головного мозга. С тяжестью печеночной энцефалопатии и глубиной комы, эти показатели
усугубляются.
4.
Радиоизотопное сканирование печени: в печеночные сосуды вводят контрастное вещество, затем оценивают
накопление и распределение его в печеночной ткани. В разрушенных и цирротических тканях печени контраст
накапливаться не будет. Также, с помощью данного метода можно оценить проходимость печеночных сосудов.
5.
Пункционная биопсия печени – инвазивный метод (хирургическое вмешательство). Проводят прокол в области
печени и под контролем УЗИ забирают материал печеночной ткани. Далее полученный биоптат подвергают
гистологическому и гистохимическому исследованию.
Лечение
1.
Промывание желудка и кишечника до 2-х раз в сутки раствором гидрокарбоната натрия (2%);
2.
Внутривенное или внутримышечное введение препаратов, способствующих лучшему функционирования клеток
печени и содержащих аминогликозиды и глюкокортикостероиды, сорбитол, ресорбилакт, альбумин, контрикал,
трасилол, маннитол;
49
3.
Инфузионная;
4.
При повышенной возбудимости показано применение реланиума, сибазола и оксибутирата;
5.
Гипербарическая оксигенация;
6.
Постоянное использование кислородной маски.
42. Хроничсекие гепатиты В и D ,клиника, диагностика, лечение
Хронический гепатит В (X Г В) развивается у 10—15 % больных.
ХГВ с малой активностью обычно наблюдается у мужчин и протекает бессимптомно или со скудной симптоматикой в
виде астенодиспепсического синдрома, \, умеренно выраженной гепатомегалии, незначительно нарушенными
функциональными печеночными пробами.
Структурные изменения минимальны, ограничиваются портальной и/или перипортальной инфильтрацией и обычно без
признаков фиброза.
В крови больных обнаруживается НВsАg и часто анти-НВс (суммарные). Вирусная ДНК в ПЦР не определяется..
ХГВ с умеренно выраженной активностью развивается на фоне репликативной фазы вирусной инфекции и чаще
наблюдается у мужчин.. В период обострений, нередко спровоцированных приемом алкоголя или других токсических
веществ отмечаются симптомы интоксикации по астенодиспепсическому типу, увеличение размеров печени и селезенки,
геморрагические высыпания, преходящий отечно-асцитический синдром.
При биохимических исследованиях выявляются стойкие нарушения всех функциональных печеночных проб с
преобладанием маркеров мезенхимального воспаления,
В крови обнаруживаются НВsАg (обычно более 100 нг/мл), нередко НВеАg или анти-НВе, IgМ-анти-НВс, обычно
выявляется ДНК ВГВ.
В последующем более выраженными и постоянными становятся признаки портальной гипертензии и печеночной
недостаточности,
ХГВ с выраженной активностью протекает на фоне высокой репликативности ВГВ , характеризуется неуклонным
прогрессированием с незначительными ремиссиями, проявляется рецидивирующей желтухой, астенизацией,
периодической лихорадкой, стойкой гепатоспленомегалией («печеночные ладони», «сосудистые звездочки» и др.),
отечно-асцитическим и геморрагическим синдромами. В течение 2—5 лет могут развиться признаки цирроза печени
.Печеночная недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения, флегмона кишечника и другие гнойно-септические
осложнения могут стать причиной смерти больных.
АЛТ норма,выражен фиброз В случаях хронического ГВ часто выявляются длительное персистирование НВsАg,
НВеАg, сохранение анти-НВс и нередко анти-НВе при отсутствии анти-НВs. У многих НВs-негативных больных ХАГВ
удается обнаружить ДНК вируса В,
Лечение хронического гепатита В преследует главную цель – остановку репликации вируса и получение устойчивой
ремиссии. Диагностически это проявляется снижением вирусной нагрузки, нормализацией уровня АЛТ, улучшением
узи-картины печени.
Для подавления репликации вируса используются следующие группы препаратов:
1.
Интерфероны. Интерферон-альфа – противовирусный и иммуномодулирующий препарат, быстро подавляет
репликацию вируса и приводит к ремиссии заболевания. Применяется в виде подкожных инъекций.
2.
Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы. Мощные противовирусные препараты, влияющие на ДНК
вируса. Используют в случае неэффективности терапии интерферонами. Чаще всего применяют Ламивудин.
3.
Глюкокортикостероиды. Применяются при аутоиммунном гепатите для подавления гиперреактивности
иммунитета, а также перед противовирусной терапией, используя эффект усиления иммунной реакции на отмене
препарата. Популярнее остальных препарат Преднизолон.
Помимо противовирусного, применяют еще симптоматическое лечение, направленное на дезинтоксикацию,
восстановление функций печени и улучшение качества жизни больного.
Вне обострений важное место в терапии хронического гепатита В занимает диета стол №5. Он исключает все острое,
жареное, жирное и пряное. Питание направлено на нормализацию оттока желчи и восстановление работы печени.
Основные способы приготовление пищи: варка, тушение, запекание и варка на пару.
Хроническая дельта-гепатит не имеет клинических симптомов, строго характерных только для этого заболевания.
Основные симптомы – обычные для хронических заболеваний печени выраженная слабость, вторичные печеночные
знаки (крупные “звездочки” на лице, спине, плечевом поясе, пальмарная эритема (кожа ладони истончена, блестящая,
гиперемирована), увеличение печени и селезенки Характерным для хронической НDV - инфекции являются
“немотивированные” ознобы с повышением температуры до 38-39°
50
Клинико-лабораторные проявления хронического гепатита D с переходом в цирроз были представлены в основном
выраженными симптомами интоксикации, диспептическими явлениями, иктеричностью кожи и склер, значительным
увеличением и уплотнением печени, что всегда находилось в соответствии с высокой эхогенностью органа при УЗИ.
Постоянными симптомами были значительное увеличение селезенки и геморрагические проявления с большой частотой
носовых кровотечений и петехиатьных высыпаний. высокими показатели активности печеночно-клеточных ферментов,
резко снижаются протромбиновый индекс и сулемовый титр, нарастает содержание у-глобулинов в сыворотке крови.
В настоящее время единственным препаратом для лечения больных хроническим гепатитом D является интерферон
альфа, назначаемый в высоких дозах, - от 5 до 10 млн МЕ в сутки в течение 12 мес и дольше. Стойкий ответ наблюдается
лишь у 10-15% пациентов. По данным отечественных клиницистов, частота стойкого ответа после 12-месячного курса
интерферона альфа у больных XГD составила 16,6%.
43.Хронический вирусный гепатит С, клиника, диагностика лечение. Хронический гепатит С представляет собой
хроническое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом (ВГС), развивающееся не ранее чем
через 6 мес после перенесенной (обычно в скрытой форме) острой инфекции и протекающее, как правило, со скудной
клинической картиной и преходящим повышением уровня трансаминаз.
Жалобы больных хроническим гепатитом С в типичных случаях немногочисленны. Ведущим симптомом является общая
утомляемость. Иногда также отмечаются боли в области правого подреберья, тошнота, рвота и кожный зуд. При
клиническом обследовании обнаруживаются гепато- и спленомегалия. Очень редко выявляется желтуха. Уровень
трансаминаз значительно колеблется. Их активность обычно превышает нормальные показатели в 1,5-10 раз..
При подозрении на хроническую инфекцию ВГС наиболее распространенным методом исследования служит
определение антител к ВГС используют (ИФА).
Более точную картину области поражения печени на микроклеточном уровне может дать биопсия. Эта методика
предусматривает проведение хирургической манипуляции, во время которой осуществляется забор биологического
материала пациента. После этого образцы ткани передаются в лабораторию, где будет проведено тщательное
гистологическое исследование. Благодаря биопсии удаётся выявить цирроз, печёночный рак и другие, опасные для
жизни пациента заболевания на самой ранней стадии развития. При проведении диагностики пациентов с хронической
формой гепатита
С часто выявляются следующие морфологические проявления:
наблюдается сочетание гидропической и жировой дистрофии с ацидофильными тельцами Каунсилмена;
выявляется лимфоидная инфильтрация, на фоне которой формируются фолликулы, местом локализации
которых являются портральные тракты;
развиваются ступенчатые некрозы;
поражаются желчные протоки и т. д.
При проведении комплексной диагностики специалисту может указать на наличие хронического гепатита группы С
развитие цирроза печени, которому предшествовал интралобулярный групповой некроз. Лечащий врач может
заподозрить наличие этой формы заболевания при проведении пальпации области, в которой расположены органы
желудочно-кишечного тракта. При изменении размеров печени и селезёнки можно утверждать, что вирусный гепатит
группы С перешёл в хроническую форму.
Определить точные размеры поражённых органов можно посредством проведения аппаратной диагностики:
ультразвуковое обследование;
компьютерная томография;
магнитно-резонансная томография.
Лечение
Наряду с патогенетической терапией, аналогичной таковой при ГВ, в лечении ГС используются препараты интерферона
( 3 млн МЕ 3 раза в неделю)в течение 3—12 мес и противовирусные химиопрепараты (нуклеозидные аналоги,
производные ацикловира, фоскарнет и др.).
Рибаверин доза зависит от массы тела например меньше 40 кг-600 мг
Эссенциале, эплир ( препараты содержащие эссенциальные фосфолипиды)
Препараты живот происхождение ( гепатосан).
44. Инфекционный мононуклеоз, этиология ,клиника. патогенез, диф и диагностика, лечение и профилактика….
Инфекционный мононуклеоз (mononucleosis infectiosa) – острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой,
поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными
изменениями гемограммы.
51
.Этиология. Большинство авторов признают этиологическую роль вируса Эпштейна – Барр (ЕВV – ВЭБ) в
происхождении инфекционного мононуклеоза.
Возбудитель относится к ДНК-содержащим лимфопролиферативным вирусам семейства Неrpesviridае. Особенностью
его является способность реплицироваться только в В-лимфоцитах приматов, не вызывая при этом лизиса пораженных
клеток, Другие важные особенности возбудителя инфекционного мононуклеоза состоят в его способности
персистировать в культуре клеток, оставаясь в репрессированном состоянии, Эпидемиология. Источником инфекции
является больной человек и вирусоноситель. От больного человека к здоровому возбудитель передается воздушнокапельным путем. Допускается возможность контактного, алиментарного и трансфузионного пути распространения
инфекции.
Инфекционный мононуклеоз регистрируется преимущественно у детей и лиц молодого возраста.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки
ротоглотки и верхних дыхательных путей.
В патогенезе инфекционного мононуклеоза выделяют 5 фаз. За I фазой – внедрением возбудителя – следуют II –
лимфогенный занос вируса в регионарные лимфатические узлы и их гиперплазия, затем III – вирусемия с рассеиванием
возбудителя и системной реакцией лимфоидной ткани, IV – инфекционно-аллергическая и V – выздоровление с
развитием иммунитета.
В основе патологоанатомических изменений при инфекционном мононуклеозе лежит пролиферация элементов системы
макрофагов, диффузная или очаговая инфильтрация тканей атипичными мононуклеарами..
Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 5—12 дней, иногда до 30—45 дней. Обычно же начало
болезни острое, отмечаются высокая температура, головная боль, недомогание, потливость, боли в горле.
Кардинальными признаками инфекционного мононуклеоза являются лихорадка, гиперплазия лимфатических узлов,
увеличение печени, селезенки.
Температура тела повышается до 38—39 °С, Продолжительность лихорадочного периода колеблется от 4 дней до 1 мес и
более.
Лимфаденопатия (вирусный лимфаденит) – наиболее постоянный симптом заболевания. Раньше других и наиболее
отчетливо увеличиваются лимфатические узлы, находящиеся под углом нижней челюсти, за ухом и сосцевидным
отростком, шейные и затылочные лимфатические узлы. Обычно они увеличены с обеих сторон, С меньшим
постоянством в процесс вовлекаются подмышечные, паховые, локтевые, медиастинальные и мезентериальные
лимфатические узлы., мало болезненны при пальпации, не спаяны между собой и подлежащими тканями.
С первых дней заболевания, характерный признак инфекционного мононуклеоза – поражение зева. Ангина может быть
катаральной, язвенно-некротической с образованием в ряде случаев фибринозных пленок, напоминающих дифтерийные.
При осмотре зева видны умеренная гиперемия и отечность миндалин, язычка, задней стенки глотки, на миндалинах
легко снимающиеся налеты
Гепато– и спленомегалия – закономерные проявления болезни
У 3—25 % больных появляется сыпь – пятнисто-папулезная, геморрагическая, розеолезная, типа потницы.
Диагностика. На оснваниии клиники.
ОАК появляется умеренный лейкоцитоз (9,0-25,0 * 10^9/л), относительная нейтропения с более или менее выраженным
палочкоядерным сдвигом.
. Особенно характерно появление в крови атипичных мононуклеаров (до 10-70 %) – одноядерных клеток среднего и
крупного размера.
Заболевание может протекать как в типичной, так и в атипичной форме. Последняя характеризуется отсутствием или,
напротив, чрезмерной выраженностью какого-либо из основных симптомов инфекции. .
Осложнения. отиты, паратонзиллиты, синуситы, пневмония
Диагностика. характерных признаков заболеваний – лихорадки, поражения зева, лимфаденопатии,
гепатоспленомегалии и данных клинического анализа крови.
Из серологических методов исследования применяют различные модификации реакции гетерогемагглютинации..
Используется также гемолизиновый тест, основанный на повышении в сыворотке крови больных содержания
противобычьих гемолизинов. Дифференциальная диагностика. Инфекционный мононуклеоз дифференцируют от ангин,
дифтерий, краснухи, острых респираторных заболеваний (аденовирусная инфекция), псевдотуберкулеза, туляремии,
листериоза, вирусного гепатита, острого лейкоза, лимфогранулематоза.
При аденовирусной инфекции – поражение коньюктивы,нет атипичных мононуклеаров
52
Лечение. . Проводится гипосенсибилизирующее, симптоматическое и общеукрепляющее лечение, включающее введение
витаминов С, Р и группы В. При тяжелом течении болезни используют глюкокортикоиды гормоны коротким курсом
(7—8 дней по 1—1,5 мг на 1 кг массы тела в сутки), проводят дезинтоксикационную терапию. Во всех случаях
необходимы полоскание зева растворами йодинола, фурацилина и других антисептиков, согревающие компрессы на
шею.
-макролиды – (эритромицин, азитромицин)
Профилактика. Специфическая профилактика не разработана.
45. Дифтерия,этиология,эпидемиология, патогенез.
Дифтерия (diphteria) – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринебактериями, которое
характеризуется фибринозным воспалением в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением
преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем.
Этиология. Возбудитель заболевания – corinebacterium diphtheriae, или палочка Леффлера. Дифтерийные
коринебактерии – грамположительны, неподвижны, спор не образуют, их Коринебактерии хорошо растут на средах,
содержащих сыворотку и кровь (среды Ру и Леффлера.)
Выделяют три культурально-биохимических типа С. Diphtheriae: mitis, gravis intermedius, Дифтерию вызывают лишь
токсигенные штаммы, т.е. коринебактерии, продуцирующие экзотоксины.
В составе экзотоксина С. diphtheriae различают дермонекротоксин, гемолизин, нейраминидазу и гиалуронидазу.
С. diphtheriae устойчивы к низким температурам, длительно сохраняются на поверхности сухих предметов. , гибнут при
кипячении – мгновенно.
Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек или носитель токсигенного штамма возбудителя..
Механизм- аэрозольный
Путь-воздушно-капельный, и контактно-бытовой( дифтерия кожи)
Возможно заражение дифтерией через предметы – игрушки, белье и др.
.Патогенез и патологоанатомическая картина. Дифтерия –характеризующегося развитием фибринозного воспаления в
месте входных ворот инфекции и токсическим поражением сердечно-сосудистой, нервной и других систем.
Входными воротами инфекции обычно являются глотка, полость носа, гортань, кожа, уши. Проникнув в организм
человека, возбудитель поселяется в области входных ворот продуцируя экзотоксин..
Клинические проявления дифтерии обусловлены воздействием экзотоксина, состоящего из фракций. Первая фракция –
некротоксин – вызывает в месте входных ворот некроз эпителиального слоя, повышение проницаемости сосудов,
Содержащийся в плазме фибриноген при контакте с тромбопластином некротизированного эпителия превращается в
фибрин, = \ фибриновую пленку.
В слизистой оболочке ротоглотки, покрытой многослойным плоским эпителием, развивается дифтеритическое
воспаление с повреждением эпителиального слоя и подлежащей соединительной ткани, поэтому фибриновая пленка
спаяна с подлежащими тканями и снимается с трудом.
Результатом действия некротоксина являются снижение болевой чувствительности и отек тканей в области входных
ворот,
Вторая фракция вызывает блокаду клеточного дыхания и гибель клеток, обусловливает нарушение функции и структуры
жизненно важных систем (сердечно-сосудистой, центральной и периферической нервной систем, надпочечников, почек
и др.).
Третья фракция токсина – гиалуронидаза – обусловливает повышение проницаемости сосудов и тканей.
Четвертая фракция токсина является гемолизирующим фактором и обусловливает развитие геморрагического синдрома
при дифтерии..
46. Дифтерия, классификация клинических форм., клиническая характеристика редких форм
Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней.
Различают ряд форм болезни:
- по локализации – дифтерия глотки, носа, гортани, дыхательных путей (трахеи, бронхов) и редких локализаций (глаза,
кожи, раны, половых органов, уха);
-по характеру течения – типичные (пленчатые) и атипичные – катаральная, гипертоксическая (фульминантная) и
геморрагическая;
-по степени тяжести – легкая, средней тяжести и тяжелая
53
Дифтерия глаз, кожи, ран, уха, наружных половых органов наблюдается редко.
Дифтерия глаз. Фибриновый налет находится на конъюнктиве и может распространяться на глазное яблоко; процесс
чаще односторонний, но через несколько дней может перейти и на другой глаз. На пораженной стороне веки отечны,
уплотнены, из конъюнктивального мешка появляется незначительное гнойное отделяемое с примесью крови. Общее
состояние больных нарушается незначительно.
Дифтерия кожи, уха , половых органов.
Эти состояния встречают редко. Обычно они развиваются в сочетании с дифтерией зева или носа. Общие черты этих
форм:
- отек;
- гиперемия;
- инфильтрация;
- фибринозный налет в области поражения;
- регионарный лимфаденит.
При дифтерии половых органов у мужчин процесс локализуется в области крайней плоти. У женщин он может стать
распространенным и захватывать половые губы, влагалище, промежность и область заднего прохода, сопровождаться
серозно-кровянистыми выделениями из влагалища, затрудненным и болезненным мочеиспусканием.
Дифтерия кожи развивается в области ран, опрелостей, экземы, грибковых поражений с трещинами кожи, где
формируется налет грязно-серого цвета с серозно-гнойным отделяемым. Общетоксические признаки при этом
незначительны, однако местный процесс регрессирует медленно (до 1 мес и более).
Развитию этих форм способствуют травматизация участков слизистых оболочек или кожи, занос возбудителей руками.
Развивается при повреждении эпителиального покрова. Образуется плотная фибриновая пленка, наблюдается отечность
кожи или слизистых оболочек в месте трещин, царапин, ран, опрелостей, экзематозных участков. Воспалительный
процесс у девочек локализуется на слизистых оболочках наружных половых органов. Дифтерия пупочной раны может
встречаться у новорожденных.
Течение дифтерии у привитых обычно достаточно гладкое, реже встречаются осложнения. Интоксикация уменьшается
на 2—3-й день болезни, отек незначительный, пленки чаще всего островчатые, неплотно спаяны с подлежащей тканью,
могут самопроизвольно расплавляться, глотка очищается к 3—5-му дню заболевания.
47. Дифтерия ротоглотки: клиника локализованных форм, диагностика диф.диагностика и лечение
Дифтерия ротоглотки составляет 90-95% всех случаев заболевания у детей и взрослых; у 70-75% пациентов она
протекает в локализованной форме.
Формы бывают: локализованные, распространенные, субтоксическая, токсическая.
Локализованная форма. При этой форме налеты располагаются только на миндалинах.
Начинается остро, повышенная температура тела от субфебрильной до высокой сохраняется 2-3 дня.
Интоксикация умеренная:
- головная боль;
- недомогание;
- снижение аппетита;
- бледность кожи;
- тахикардия.
У больных выявляется небольшое увеличение регионарных лимфатических узлов Они умеренно болезненны, подвижны.
Интенсивность болей в горле при глотании соответствует характеру изменений в ротоглотке, где отмечают неяркую
застойную разлитую гиперемию, умеренный отек миндалин, мягкого нёба и дужек. Налеты локализуются только на
миндалинах и не выходят за их границы, располагаются отдельными островками или в виде пленки (островчатый или
пленчатый варианты). Фибринозные налеты в первые часы болезни выглядят как желеобразная масса, затем - как тонкая
паутинообразная пленка, однако уже на 2-е сутки болезни они становятся плотными, гладкими, сероватого цвета с
перламутровым блеском, снимаются с трудом, при их снятии шпателем слизистая оболочка кровоточит. На следующий
день на месте удаленной пленки появляется новая.
Различают пленчатую, островчатую и катаральную формы локализованной дифтерии глотки. Типична пленчатая
(сплошная) форма, при которой пленка сероватого цвета, гладкая с перламутровым блеском, четко очерченными краями
покрывает всю шарообразную и отечную миндалину. Пленка с трудом снимается, обнажая кровоточащую поверхность.
Образование нового налета на месте снятого – важный диагностический признак.. В поздние сроки налеты
становятся грубыми, рыхлыми и легче снимаются. Миндалины умеренно54отечны.
Островчатая форма характеризуется наличием на миндалинах плотно сидящих островков белого или серовато-белого
цвета. Интоксикация слабо выражена
Катаральная форма., при котором отмечается только небольшая гиперемия и отечность миндалин. Температурная
реакция и интоксикация могут отсутствовать.
В установлении диагноза помогают эпидемиологические данные и бактериологические исследования.
Диагностика: ОАК- умер.лейкоцитоз; бактериологический- выделение возбудителя из очага воспаления;
серологический – РНГА, ПЦР.
Диф.диагностика: лакунарная ангина, аденовирусная ифнфекция, инфекц.мононуклеоз.
Локализованную и распространённую дифтерию ротоглотки дифференцируют с ангинами различной этиологии
(кокковыми, ангиной Симановского-Венсана-Плаута, сифилитической, туляремийной и др.), инфекционным
мононуклеозом, синдромом Бехчета, стоматитами. Её отличают умеренная интоксикация, бледность кожи, неяркая
гиперемия ротоглотки, медленный регресс проявлений ангины при снижении температуры тела. При плёнчатом
варианте значительно облегчает диагностику фибринозный характер налётов. Наиболее труден для дифференциальной
диагностики островчатый вариант дифтерии ротоглотки, зачастую клинически не отличимый от ангин кокковой
этиологии.
Лечение:
Постельный режим, диета полущадящая
1.
специфич.терапия : введение противодифтерийной сыворотки 10-20 МЕ ( эффективно в первые 2 сутоок
болезни,)
2.
легкая степень –вводят сыворотку только при кожной пробе
3.
ср.тяж и тяж. Вводят обзятельно
4.
этиотропная терапия: макролиды ( эритромицин) ; цефалоспорины ( цефазолин)
5.
дезинтоксик.терапия ( 5% глюкоза)
48. Дифтерия ротоглотки, клиника распространенной формы, диагностика,диф. Д-ка, и лечение
Распространенная форма дифтерии ротоглотки отличается от локализованной лишь распространенностью
дифтеритической пленки, которая с миндалин распространяется, не прерываясь, на слизистую оболочку дужек, язычка.
При этом отек слизистой оболочки ротоглотки умеренный. Симптомы общей интоксикации, отек миндалин,
болезненность подчелюстных лимфатических узлов обычно более выражены, чем при локализованной форме.
Тонзиллярные лимфатические узлы слегка увеличены и мало болезненны при пальпации. Отека подкожной клетчатки
шеи нет.
Легкие и среднетяжелые формы дифтерии ротоглотки, к которым относятся локализованная и распространенная,
характеризуются также выраженной бледностью кожного покрова, тахикардией, склонностью к гипотонии.
Диф.д-ка : лакунарная ангина, аденовирусная ифнфекция, инфекц.мононуклеоз.
Локализованную и распространённую дифтерию ротоглотки дифференцируют с ангинами различной этиологии
(кокковыми, ангиной Симановского-Венсана-Плаута, сифилитической, туляремийной и др.), инфекционным
мононуклеозом, синдромом Бехчета, стоматитами. Её отличают умеренная интоксикация, бледность кожи, неяркая
гиперемия ротоглотки, медленный регресс проявлений ангины при снижении температуры тела. При плёнчатом
варианте значительно облегчает диагностику фибринозный характер налётов. Наиболее труден для дифференциальной
диагностики островчатый вариант дифтерии ротоглотки, зачастую клинически не отличимый от ангин кокковой
этиологии.
Д-ка: бактериологический- выделение возбудителя из очага воспаления; серологический – РНГА, ПЦР.
Лечение:
Постельный режим, диета полущадящая
1.
специфич.терапия : введение противодифтерийной сыворотки 20-30 МЕ ( эффективно в первые 2 сутоок
болезни,)
2.
легкая степень –вводят сыворотку только при кожной пробе
3.
ср.тяж и тяж. Вводят обзятельно
4.
этиотропная терапия: макролиды ( эритромицин) ; цефалоспорины ( цефазолин)
5.
дезинтоксик.терапия ( 5% глюкоза)
49. Дифтерия ротоглотки. Клиника Токсической формы, диагностика , диф. Д-ка и лечение
Токсическая форма.
55
Она может развиться из нелеченой локализованной или распространенной формы, но в большинстве случаев возникает
сразу и бурно прогрессирует.
Часто начинается бурно. Температура в первые часы повышается до 40 °С. Больные бледные, вялые, сонливые,
жалуются на сильную слабость, боли в горле, иногда в области живота, шее, в глотке отмечаются гиперемия и отек
миндалин, язычка, дужек, Налеты вначале в виде нежной паутинообразной сети, пленки, легко снимаются, но на этом
же месте быстро возникают вновь.
На 2—3-й день болезни налеты толстые, грязно-серого цвета, полностью покрывают поверхность миндалин, переходят
на дужки, маленький язычок, мягкое и твердое небо. Гиперемия глотки к этому времени уменьшается, имеет синюшный
оттенок, а отек увеличивается. Язык обложен, губы сухие, изо рта специфический сладковато-приторный запах, дыхание
затруднено,. Все шейные лимфатические узлы увеличены, эластичны и болезненны.
ВАЖНОЕ отличие от всех форм: БЕЗболезненный, тестоватый отек ПЖК шеи .
Отек шейной клетчатки :
I степени достигает середины шеи,
II степени – распространяется до ключицы,
III степени – ниже ключицы.
Особенностью современного течения токсических форм дифтерии у взрослых является частое развитие
комбинированных форм с поражением ротоглотки, гортани и носа. Такие формы имеют быстро прогрессирующее
злокачественное течение и плохо поддаются терапии.
Гипертоксическая и геморрагическая формы.
Самое тяжёлое проявление дифтерии. Чаще развивается у больных с неблагоприятным преморбидным фоном
(алкоголизм, сахарный диабет, хронический гепатит и др.). Температура тела с ознобом быстро нарастает до высоких
цифр, интоксикация резко выражена (слабость, головная боль, рвота, головокружение, признаки энцефалопатии).
Отмечают прогрессирующие расстройства гемодинамики - тахикардию, слабый пульс, снижение АД, бледность,
акроцианоз. Пленки обширные; характерен прогрессирующий отек ротоглотки и шейной клетчатки. Течение болезни
молниеносное. Возникают кожные кровоизлияния, органные кровотечения, пропитывание кровью фибринозных
налетов, что отражает развитие ДВС-синдрома. В клинической картине доминируют признаки быстро развивающегося
ИТШ, способного вызвать смерть больного уже на 1-2-е сут заболевания.
Летальный исход наступает на 2—3-и день болезни вследствие развития инфекционно-токсического шока и(или)
асфиксии.
При геморрагической форме налеты пропитываются кровью, отмечаются множественные кровоизлияния на коже,
кровотечения из носа, глотки, десен, желудочно-кишечного тракта.
Диф.д-ка: некротическая ангина, ожог рта, кандидоз.
Д-ка: ОАК- высокий лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом влево, нарастает СОЭ, тромбоцитопения; бактериологический
– выделение возбудителя; серологический- РНГА,ПЦР
Лечение:
Постельный режим, диета полущадящая
1.
специфич.терапия : введение противодифтерийной сыворотки ( эффективно в первые 2 сутоок болезни,)
токсическая 1 степени 30-50 МЕ
2 степени 50-60 МЕ
3 степени, гипертоксическая 60-80 МЕ
2.
этиотропная терапия: макролиды ( эритромицин) ; цефалоспорины ( цефазолин)
3.
дезинтоксик.терапия ( 5% глюкоза)
4.
при токсических формах после 4 дня болезни резкое снижение объема вводимой жидкости
5.
ГКС ( преднизолон 2-15 мг/кг/сут) в острый период болезни
50. Дифтерия гортани ( дифтерийный круп), клиника, лаб.диагностика, диф.д-ка и лечение
Выделяют локализованную (дифтерия гортани) и распространенную (с одновременным поражением гортани, трахеи и
даже бронхов) формы.
Распространенная форма чаще сочетается с дифтерией ротоглотки, носа. В последнее время эту форму дифтерии
довольно часто встречают у взрослых больных.
Клинически круп проявляется в виде 3 последовательно развивающихся стадий (дисфонической, стенотической и
асфиксической) при умеренно выраженных признаках интоксикации.
• Ведущие симптомы дисфонической стадии - начинается постепенно с повышения
температуры тела до 38 °С,
56
умеренной интоксикации (недомогание, снижение аппетита), грубый лающий кашель и нарастающая осиплость голоса.
У взрослых продолжается - до 7 сут.
• В стенотическую стадию (продолжается от нескольких часов до 3 сут) голос становится афоничным, кашель беззвучным. Больной бледен, беспокоен, дыхание шумное, с удлиненным вдохом и втягиванием уступчивых участков
грудной клетки. Нарастание признаков затруднения дыхания, цианоза, тахикардии рассматривают как показания к
интубации или трахеостомии, предотвращающей переход дифтерийного крупа в асфиксическую стадию.
• В асфиксическую стадию дыхание становится частым и поверхностным, затем - аритмичным. Нарастает цианоз, пульс
становится нитевидным, АД падает .Дыхание частое , поверхностное, аритмичное. Тонус мышц снижен, конечности
холодные. В дальнейшем нарушается сознание, появляются судороги, наступает смерть от асфиксии. Через 18—24 ч
после введения противодифтерийной сыворотки клинические проявления болезни начинают купироваться.
Диф.д-ка: ложный круп при кори, ОРВИ
Д-ка: бактериологический – выделение возбудителя; серологический – РНГА, ПЦР
Лечение:
1.
специфич.терапия : введение противодифтерийной сыворотки ( эффективно в первые 2 сутоок болезни,)
локализованный курп : 15-20 МЕ
распространенный круп : 30-40 МЕ
2.
этиотропная терапия: макролиды ( эритромицин) ; цефалоспорины ( цефазолин)
3.
дезинтоксик.терапия ( 5% глюкоза)
51. ОСЛОЖНЕНИЯ ДИФТЕРИИ, ИХ РАСПОЗНАВАНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ. СПЕЦИФИЧ И НЕСПЕЦИФИЧ ПРОФКА.
Выделяют специфические (токсические) и неспецифические осложнения дифтерии.
Специфические осложнения. Могут развиваться при любой форме заболевания, но чаще наблюдаются при токсических
формах дифтерии. К ним относятся миокардит, моно– и поли невриты, нефротический синдром.
Поражения сердечно-сосудистой - сосудистой недостаточностью и в меньшей степени токсическим поражением
миокарда Кожные покровы бледны, цианотичны, пульс слабый, нитевидный, артериальное давление быстро падает.
Миокардиты могут быть ранними и поздними. Больные адинамичны, жалуются на боли в области живота, рвоту. Пульс
частый, аритмичный, границы сердца расширеныАртериальное давление резко снижается. Печень обычно увеличена,
чувствительна.
Ранние и поздние периферические параличи являются типичными осложнениями дифтерии. Чаще отмечаются
парез мягкого неба и паралич аккомодации. Голос становится гнусавым, больные не могут задуть горящую свечу, при
глотании жидкая пища выливается через нос, Поздние вялые параличи протекают по типу полирадикулоневрита.
Выявляются снижение сухожильных рефлексов, мышечная слабость, расстройство координации, неуверенная походка.
При поражении мышц шеи и туловища больной не в состоянии сидеть, держать голову. Могут возникать параличи
57
гортани, глотки, диафрагмы, при этом голос и кашель становятся беззвучными,
больной не способен проглотить пищу и
даже слюну, втягивается живот.
Нефротический синдром изменениями мочи (большое количество белка, гиалиновых и зернистых цилиндров,
эритроцитов и лейкоцитов)..
Неспецифические осложнения. Из неспецифических осложнений дифтерии возможны пневмонии, отиты, лимфадениты
и др.
Профилактика.
Специфическая- Иммунопрофилактика - основной метод борьбы с дифтерией. Плановая вакцинация против дифтерии и
ревакцинация населения, согласно национальному календарю прививок, проводится вакцинами, содержащими
адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС, АКДС-М, АДС-М, АД-М, а также импортные вакцины - тетракок,
имовакс полио).
Неспецифическая- включает осуществление территориального эпидемиологического надзора за дифтерийной
инфекцией, а также локализацию и ликвидацию очага инфекции. Мероприятия в очаге инфекции включают раннюю
изоляцию больных дифтерией, детей с подозрением на дифтерию бактерионосителей токсигенных коринебактерий.
Лица, контактировавшие с больным дифтерией, подлежат разобщению сроком на 7 сут с ежедневным медицинским
наблюдением и однократным осмотром оториноларингологом; у всех контактных делается посев слизи из ротоглотки и
носа на коринебактерии.( Лабораторными критериями санации от токсигенного штамма дифтерийного микроба служат
отрицательные резуль- ты 3-кратного бактериологического обследования, которое пповодят не ранее 36 ч после отмены
антибиотиков с интервалом 2 сут между забором материала из носа и глотки. Носители нетоксигенных штаммов
изоляции не подлежат, их лечение осуществляется по клиническим показаниям. ) Контактные подлежат экстренной
активной иммунизации в зависимости от вакцинального статуса: вакцинированным, но получившим последнюю дозу
анатоксина более 5 лет назад, вводят одну дозу АДС-М; непривитым, а также лицам с неизвестным прививочным
анамнезом вводят АДС-М двукратно с интервалом в 45 сут. Правильно вакцинированные дети, получившие
последнюю дозу анатоксина менее 5 лет назад, ревакцинации не подлежат.
52. Менингококковая инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез
Менингококковая инфекция— острое инфекционное заболевание, характеризующееся значительным клиническим
полиморфизмом и протекающее в виде назофарингита, менингита и(или) менингококкового сепсиса.
Этиология. Возбудитель менингококковой инфекции – neisseria meningitides относится к роду Neisseria семейства
Nеisseriасеае. Менингококки исключительно требовательны к составу питательных сред,. Экзотоксина не образуют, при
гибели микробной клетки высвобождается эндотоксин липополисахаридной природы.
Возбудитель менингококковой инфекции характеризуется низкой устойчивостью во внешней среде: при температуре
+50 °С погибает через 5 мин, при +100 °С – за 30 с..
Эпидемиология. Менингококковая инфекция – строгий антропоноз. Источником инфекции может быть только человек
Механизм передачи инфекции – аэрогенный. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем во время
экспираторных актов: при разговоре, чиханье, громком крике.
Около 80 % случаев болезни приходится на детей и подростков, из них 50 % составляют дети в возрасте 1 года – 5 лет
В результате перенесенной менингококковой инфекции формируется довольно стойкий иммунитет
Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути,
чаще всего носоглотка. В месте внедрения возбудителя развивается воспалительный процесс. В случае преодоления
защитного барьера слизистых оболочек менингококк проникает в кровь, развивается менингококкемия,.. Циркуляция
возбудителя и токсинов в крови приводит к повреждению эндотелия сосудов и развитию множественных кровоизлияний
в различные ткани и внутренние органы.
Проникновение менингококков в полость черепа в подавляющем большинстве случаев происходит гематогенным путем
В результате попадания менингококков в субарахноидальное пространство и размножения возбудителей возникает
серозно-гнойное, а затем гнойное воспаление мягких мозговых оболочек.
Воспалительный процесс локализуется чаще всего на поверхности больших полушарий и основании головного мозга,
Макроскопически головной мозг выглядит покрытым гнойной шапочкой или чепчиком,
Так, центральное место в патогенезе молниеносной менингококкемии -инфекционно-токсическому шоку. При этом у
больных развиваются расстройства гемостаза (по типу коагулопатии потребления), гемодинамические расстройства и
нарушения микроциркуляции в органах и тканях,
Выраженный токсикоз является основной причиной очень тяжелого, осложнения менингококковой инфекции –
церебральной гипертензии. Этот синдром возникает в результате острого набухания и отека головного мозга
у детей раннего возраста, развивается \ церебральная гипотензия(церебральный
коллапс).
58
53. Классификация клинический форм. Характеристикака локализовыанных форм:
Клиническая картина. Длительность инкубационного периода при менингококковой инфекции колеблется от 1 до 10
дней, чаще составляя 5—7 дней.
классификацией менингококковой инфекции выделяют следующие ее формы:
I. Первично-локализованные:
1) менингококковыделительство;
2) острый назофарингит;
3) пневмония.
II. Гематогенно-генерализованные:
1) менингококкемия: типичная, молниеносная, хроническая;
2) менингит;
3) менингоэнцефалит;
4) смешанная (менингококкемия +менингит);
5) редкие формы (эндокардит, артрит, иридоциклит).
М е н и н г о к о к к о в ы д е л и т е л ь с т в о не имеет никаких клинических проявлений.
Острый назофарингит. Наиболее постоянными являются жалобы больных на головную боль, першение и боли в горле,
сухой кашель, заложенность носа. + недомоганием, вялостью, слабостью, снижением аппетита, нарушением сна.
Кожные покровы у больных бледные, сосуды конъюнктивы и склер инъецированы.
Гиперемия миндалин, мягкого неба и небных дужек выражена незначительно, яркая гиперемия и отек задней стенки
глотки, а также гиперплазия ее лимфоидных фолликулов..
Воспалительные изменения в носоглотке определяются в течение 5—7 дней,
В периферической крови можно выявить умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы
влево, повышение СОЭ.
Пневмония. В некоторых случаях менингококки вызывают первичную пневмонию, протекающую без каких-либо
проявлений данной инфекции. Менингококковая пневмония может иметь очаговый или лобарный характер. В том и
другом случае ее отличает довольно тяжелое и продолжительное течение.
Лечение: тетрациклин. Эритромицин
54. Менингококковая инфекция. Гнойный менингит. Лечение
При менингите с большим постоянством обнаруживается следующая триада симптомов: лихорадка, головная боль и
рвота. Температура тела обычно повышается быстро, с сильнейшим ознобом и может достигать 40—42 °С.
Головные боли при менингите исключительно сильные, мучительные, , диффузные, своем имеют пульсирующий
характер. Рвота при менингите возникает без предшествующей тошноты, вне связи с приемом пищи, внезапно, не
приносит облегчения больному.
Весьма часто при менингите встречаются резкая кожная гиперестезия и повышение чувствительности к слуховым
(гиперакузия), световым
У многих больных уже в первые часы болезни возникают тяжелые судороги: клонические, тонические или смешанные.
Большое место в клинической картине менингококкового менингита занимают расстройства сознания вплоть до его
потери (от сопора до комы).
менингеальные симптомы.!!
. В практической деятельности используются некоторые из них, наиболее постоянные: ригидность затылочных мышц,
симптомы Лессажаа, Брудзинского (нижний, средний, верхний),
больной принимает характерную вынужденную позу – лежит на боку с запрокинутой головой, ноги согнуты в коленных
и тазобедренных су– ставах, притянуты к животу можно выявить патологические рефлексы (Бабинского, Гордона,
Россолимо,
Весьма характерен внешний вид больных менингитом. В первые дни лицо и шея гиперемированы, сосуды склер
инъецированы..
В гемограмме – высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ
В моче – небольшая протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.
Гнойный менингит имеет –В ЛИКВОРЕ МНОГО нейтрофилов
Диф.диагностика:
При пневмококковом менингите:
59
1) нередко подострое начало
3) преобладание в клинической картине явлений менингоэнцефалита; кроме судорог и нарушения сознания, нередко
наблюдаются ранние (на первой неделе болезни) локальные симптомы в виде поражения глазодвигательных нервов
4) умеренно выраженный, неполный менингеальный синдром;
5) частые изменения со стороны соматического статуса — приглушенность сердечных тонов, увеличение размеров
печени, реже селезенки;
6) значительное повышение уровня белка в спинномозговой жидкости (0,8—6,5—9,7%о), нередко сочетающееся с
умеренно высоким плеоцитозом (600—1300 клеток в 1 мм3);
Гнойные менингиты имеют следующие отличия от туберкулезного:
1) острое, иногда молниеносное возникновение;
2) локализация процесса преимущественно на мягких мозговых оболочках в области полушарий головного мозга
(конвекситивный менингит) с соответствующей клинической картиной психомоторного возбуждения в
противоположность базилярному менингиту, протекающему чаще с явлениями общей заторможенности и с поражением
черепномозговых нервов;
3) острая воспалительная реакция спинномозговой жидкости, что проявляется высоким плеоцитозом (4000-8000 клеток в
1 см3), как правило, нейтрофильным, с обнаружением в жидкости соответствующего возбудителя (пневмококк,
менингококк);
4) как правило, высокий лейкоцитоз.
Негнойные менингиты (серозные, вирусные) характеризуются острым началом, умеренно выраженным менингеальным
синдромом, малой наклонностью к вовлечению в процесс черепномозговых нервов, менее выраженными
воспалительными изменениями в спинномозговой жидкости (иногда с картиной клеточно-белковой диссоциации, т. е.
повышенным цитозом при нормальном уровне белка) при нормальном уровне сахара (что особенно отличает эти
процессы от туберкулезного менингита), абортивно протекающим менингеальным синдромом (в течение 3-5 дней) и
быстрой санацией спинномозговой жидкости. Такая клиническая картина при отсутствии легочного или внелегочного
туберкулеза дает основание исключить туберкулезный менингит.
55. Менингоккоковая инфекция. Менингококкецемия….лаб. диагностка, лечение
Менингококцемия — генерализованная форма менингококковой инфекции, характеризующаяся бактериемией с
массивной гибелью менингококков и проявляющаяся симптоматикой острой септицемии с развитием инфекционно токсического шока и тромбогеморрагическим синдромом.
Клиническая картина
• Начало острое,
Первый симптом — внезапное повышение температуры тела до 39–40 °С, часто с ознобом и рвотой, сильными
головными болями, В тяжёлых случаях возникают угнетение сознания и судороги (прогностически неблагоприятные
признаки).
• Геморрагическая звёздчатая сыпь на коже — ранний симптом заболевания. Вначале сыпь единичная, пятнисто папулёзного характера, затем — геморрагическая с некрозами в центре. Излюбленная локализация высыпаний —
наружные поверхности бёдер, голени, ягодицы, стопы, низ живота..
Обратное развитие сыпи зависит от характера и величины ее элементов, а также глубины поражения кожи. Глубокие и
обширные кровоизлияния могут некротизироваться.
В дальнейшем участки некроза отторгаются и образуются медленно заживающие язвы. На конечностях иногда
наблюдаются глубокие некрозы всех мягких тканей с обнажением костей. Нередки случаи некрозов ушных раковин,
кончика носа, концевых фаланг пальцев рук и ног.
В соскобах и биоптатах элементов сыпи у нелеченых больных с большим постоянством обнаруживаются менингококки
• Возможны поражения суставов (артрит, синовит), сердца, лёгких, почек, печени, глаз.
. Часто встречаются энантема на переходной складке конъюнктивы, кровоизлияния в склеры, описана энантема на
слизистой оболочке рта.
Менингококцемия может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах.
Гипертоксическую (молниеносную). Характерны острое начало, выраженный подъём температуры тела, озноб, быстро
нарастающие симптомы интоксикации. Геморрагическая сыпь уже с первых часов заболевания обильная, быстро
распространяющаяся. Появляются крупные геморрагии багрово - синей окраски, напоминающие трупные пятна.
Основное осложнение— инфекционно - токсический шок (ИТШ). Симптоматика шока может развиться в течение 1–3 ч...
М е н и н г о к о к к е м и я х р о н и ч е с к а я . Редкая форма менингококковой60инфекции. Продолжительность заболевания от
нескольких недель до нескольких лет. Лихорадка интермиттирующая, но встречается и постоянная; сопровождается
высыпаниями по типу полиморфной экссудативной эритемы. В периоды ремиссий температура тела нормальная, сыпь
бледнеет и даже исчезает, самочувствие больных заметно улучшается. При хронической менинго- коккемии возможны
артриты и полиартриты, нередко наблюдается гепатоспленомегалия.
В периферической крови — лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ. В моче — умеренная или небольшая
протеинурия, а при развитии специфического гломерулонефрита — соответствующий мочевой синдром.
Диагностика
• Анализ крови •• Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов ••
Тромбоцитопения
•• В культуре крови определяют рост Neisseria meningitidis
• Исследование ликвора (поясничная пункция) •• Помутнение •• Увеличение количества лейкоцитов с преобладанием
полиморфноядерных •• В мазке ликвора выявляют возбудитель •• Соотношение концентрации глюкозы в ликворе к её
концентрации в крови <0,4 •• Содержание белка в ликворе >450 мг/л
•• Положительный тест на выявление Аг возбудителя.
56. Осложнения менингококковой инфекции и их лечение
Молниеносное течение менингита с синдромом набухания и отека головного мозга Главные симптомы являются
следствием вклинения головного мозга в большое затылочное отверстие и ущемления продолговатого мозга
миндалинами мозжечка.
Быстро развиваются угрожающие симптомы нарушения деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Появляется брадикардия, которая сменяется тахикардией, артериальное давление лабильно, может катастрофически
падать, но чаще повышается до предельно высоких цифр. Возникают тахипноэ (до 40—60 в 1 мин) с участием
вспомогательной дыхательной мускулатуры, резкая одышка, Указанные симптомы разворачиваются при нарастающей
гипертермии, клонических судорогах и потере сознания.
Больные погибают при этом варианте течения менингококкового менингита, как правило, от остановки дыхания..
Менингит с синдромом церебральной гипотензии – редкий вариант течения менингококкового менингита,
диагностируемый преимущественно у детей младшего возраста.
Заболевание развивается бурно.. Быстро развивается ступор, возможны судороги, менингеальные знаки не выражены,
что затрудняет диагностику. Внутричерепное давление резко падает, при этом уменьшается объем жидкости в
желудочках головного мозга, развивается вентрикулярный коллапс
Менингоэнцефалит., при которой преобладают симптомы энцефалита, а менингеальный синдром выражен слабо.
Для менингококковых энцефалитов характерно быстрое начало и бурное развитие нарушений психики, судорог, парезов,
параличей
Смешанная форма (менингококковая + менингит).. Клинически характеризуется сочетанием симптомов
менингококкового сепсиса и поражением мозговых оболочек.
57. Лечение генерализованных форм менингококковой инфекции. условия выписки и диспансерное наблюдение
реконвалесцентов
Лечение генерализованных форм менингококковой инфекции.
Госпитализация
-цефалоспорины 3 поколения ( цефтриаксон 4 г в/в одногрутно, детям 100мг на кг)
- фторхинолоны ( ципрофлоксацин 0,75 в раза в день в/в
- бензилпенициллина. Применяют бензил– пенициллин в суточной дозе 200 000—500 000 ЕД на 1 кг массы больного.в/м,
в/в
Продолжительность терапии 7-10 суток
-диуретики, анальгетики, седативные
Если ИТШ – глюкокортикоиды,допамин,
Оксигенотерапия
При отеке- маннитол ( диуретик), р-р альбумина
Переболевшие на учете до 3 лет
Наиболее эффективен при терапии менингококковой инфекции ампициллин, который
Профилактика
создано несколько вакцин, в частности полисахаридные вакцины А61
и С. Получена также вакцина из
менингококков группы В.
Выписка реконвалесцентов из стационара после генерализованных форм заболевания (менингит, менингококцемия)
производится при соблюдении следующих условий:
1.
Клиническое выздоровление, сроки наступления которого индивидуальны. В среднем пребывание больного в
стационаре длится не менее 2,5—3 недель.
2.
Двукратное бактериологическое исследование слизи из носовой части глотки на менингококк с отрицательным
результатом. Посевы делаются после клинического выздоровления не ранее чем через трое суток после окончания
лечения антибиотиками с интервалом 1—2 дня.
58. Гемморагическая лихорадка с почечным синдромом
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острая зоонозная вирусная природно-очаговая болезнь,
протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным
поражением почек в виде нефрозонефрита.
Этиология. Возбудители ГЛПС – вирусы рода hantaan семейства bunyaviridae – относятся к сферическим РНКсодсржащим
Эпидемиология. Резервуаром грызунов и 4 вида насекомоядных животных..
От грызунов к человеку в естественных или лабораторных условиях вирус передается воздушно-пылевым,
алиментарным и контактным путями.
Иммунитет после перенесенной болезни довольно стойкий. Повторные заболевания наблюдаются редко.
Патогенез и патологоанатомическая картина. После внедрения в организм человека через повреждению кожу и
слизистые оболочки и репликации в клетках системы макрофагов вирус поступает в кровь. Развивается фаза вирусемии,
вирус повреждает стенки кровеносных капилляров ., а также вследствие высвобождения гистамина и
гистаминоподобных веществ
В результате повреждения сосудистой стенки развивается плазморея, уменьшается объем циркулирующей крови,
повышается ее вязкость, что приводит к расстройству микроциркуляции и способствует возникновению микротромбов.
Воздействие вируса на сосуды почек вызывают серозно-геморрагический отек, который вдавливает канальцы и
собирательные трубочки и способствует развитию десквамативного нефроза. Снижается клубочковая фильтрация,
нарушается канальцевая реабсорбция, что приводит к олигоанурии, массивной протеинурии, азотемии
При патологоанатомическом исследовании во внутренних органах выявляют дистрофические изменения, серозногеморрагический отек, кровоизлияния.
Клиническая картина. Основными симптомами ГЛПС являются высокая лихорадка, гиперемия и одутловатость лица,
возникновение с 3—4-го дня болезни геморрагического синдрома и нарушения функции почек в виде олигурии,
массивной протеинурии и азотемии с последующей полиурией.
Инкубационный период ГЛПС 4—49 дней,
. В течении болезни выделяют 4 периода
Лихорадочный период, , характеризуется острым повышением температуры, появлением мучительных головной и
мышечных болей, жажды, сухости во рту. 5—6 дней.
с 3—4-го дня – петехиальная сыпь в подмышечных впадинах; на груди, в области ключиц, иногда на шее, лице. Сыпь
может быть в виде полос, напоминающих «удар хлыста».
. Поколачивание по пояснице болезненно.
В гемограмме в этом периоде болезни – нормоцитоз или лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения,
увеличение СОЭ. В общем анализе мочи – лейкоциты и эритроциты, небольшая протеинурия.
С 3—4-го дня болезни на фоне высокой температуры начинается олигурический период. Состояние больных заметно
ухудшается. Возникают сильные боли в поясничной области,. Отмечается нарастание головной боли, возникает
повторная рвота, приводящая к обезвоживанию организма
Количество мочи уменьшается до 300—500 мл в сутки, в тяжелых случаях возникает анурия.
. Характерны бледность кожи в сочетании с цианозом губ и конечностей,.,прогрессирует азотемия, возможны
проявления уремии, .
В гемограмме закономерно выявляют нейтрофильный лейкоцитоз (до 10—30 * 10^9 /л крови), тромбоцитопению,
увеличение СОЭ до 40—60 мм/ч,
В общем анализе мочи отмечается массивная протеинурия (до 20—110 г/л),, гипоизостенурия (относительная плотность
мочи 1,002—1,006), гематурия и цилиндрурия;
С 9—13-го дня болезни наступает полиурический период. Состояние больных
заметно улучшается: прекращаются
62
тошнота, рвота, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5—8 л, характерна никтурия. Больные испытывают
слабость, жажду, их беспокоят одышка, сердцебиение даже при небольшой физической нагрузке.
В период реконвалесценции полиурия уменьшается, функции организма постепенно восстанавливаются..15 день
Осложнения. К числу специфических осложнений относят инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическую
кому, эклампсию, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники,.
Диагностика. Важное диагностическое значение имеют изменения гемограммы в виде лейкопении с последующим
нейтрофильным гиперлейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ.
является массивная и альтернирующая протеинурия, стойкая гипоизостенурия. Диагноз подтверждается с помощью
МФА, РИА и
Дифференциальная диагностика. Проводится с гриппом, брюшным и сырным тифами, лептоспирозом, энцефалитами,
острым пиелонефритом,
Лечение. Госпитализация, стол №7, постельный режим.
-противовирусные рибавирин 0,2 г 4 раза в день.
В начальном периоде в комплекс лечебных средств включают изотонические растворы глюкозы и хлорида натрия,
аскорбиновую кислоту, рутин, антигистаминные средства, анальгетики, дезагреганты.
Лечение больных тяжелыми формамиГЛПС с выраженной почечной недостаточностью и азотемией или инфекционнотоксическим шоком назначением больших доз глюкокортикоидов, антибиотиков широкого спектра действия
. Переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 года с ежеквартальным контролем общего анализа
мочи, артериального давления, осмотром нефролога, окулиста.
Профилактика. Предупреждение заболевании ГЛПС достигается комплексом дератизационных мероприятий,
ограничивающих инфицирование окружающей среды выделениями грызунов, и соблюдением санитарногигиенических правил. В лабораториях проводится профилактика аэрозольного и контактного заражения персонала. В
странах Азии (Китаи) разрабатываются методы вакцинопрофилактики с помощью рекомбинантных вакцин.
59. Малярия., этиология, патогенез…
Малярия (malaria) – протозойная антропонозная болезнь, характеризующаяся лихорадочными приступами, анемией,
увеличением печени и селезенки. Возбудители болезни – малярийные плазмодии – передаются самками комаров.
Этиология. Возбудители малярии относятся к типу protozoa, классу sporozoa, семейству plasmodidae, роду plasmodium.
В естественных условиях у человека малярию вызывают 4 вида простейших: Р. vivax –; Р. malariae –; Р. ovale – Р.
falciparum –
.Жизненный цикл малярийных паразитов проходит со сменой хозяев и включает две фазы: половую – самках комаров
рода Anopheles, и бесполую, или шизогонию, промежуточного хозяина – человека. образуются – спорозоиты ,
концентрируются в слюнных железах комара.В организме человека малярийный паразит проходит две
последовательные фазы шизогонии – тканевую (экзоэритроцитарную) и эритроцитарную.
Тканевая шизогония осуществляется в гепатоцитах
Эритроцитарная шизогония протекает в виде циклического процесса длительностью 72 часа. В эритроцитах мерозоиты
последовательно трансформируются в трофозоиты и шизонты с образованием эритроцитарных мерозоитов,. Часть
мерозоитов в эритроцитах превращается в незрелые мужские и женские половые клетки.
Эпидемиология. .
Источником возбудителей является инвазированный человек, в крови которого имеются гаметоциты
плазмодиев, Основной механизм заражения – трансмиссивный, через укус инвазированной самки комаров рода
Anopheles…
Патогенез и патологоанатомическая картина.
Проникновение паразита в организм человека вызывает развитие первичной малярии,.
При заражении спорозоитами в фазу тканевой шизогонии - инкубационному периоду болезни.
В результате размножения плазмодиев в ходе эритроцитарной шизогонии паразитемия обусловливает возникновение
лихорадки и других признаков, характерных для фазы первичных прояв-лений малярии.(малярийный приступ)- из-за
массивного распада эритроцитов. Озноб, гол боль, боли в костях и мышцах, тошнота и рвота, высокая температуры
,кожа бледная
Адгезия пораженных эритроцитов к эндотелия сосудов, прилепание-эритроцитарные тромбы, нарушение
микроциркуляции
Vivax, Ovale поражают полодые эритроциты, цикл 48 часов
Malaria любят старые Э, цикл 72 часа
63
Falciparum цикл 48 часов ,любит любые эритроциты, высокая паразитэмия, протекает тяжело
При малярии формируется нестойкий видоспецифический нестерильный иммунитет
патологоанатомическое исследование выявляет тяжелые дистрофические изменения в миокарде, кровоизлияния под
эпикард и эндокард. Паренхиматозные органы заметно увеличены, приобретают аспидно-серую окраску вследствие
отложения в них малярийного пигмента (гематомеланина). Часто обнаруживаются дегенеративные и некробиотические
изменения в почках,
60. Малярия, клинические характеристика этиолог вариантов
Клиническая картина. Основными симптомами малярии являются высокая, часто приступообразная лихорадка с фазами
«озноба», «жара» и «пота», анемия, гепатоспленомегалия.
. Болезнь бывает легкой формы, средней тяжести и тяжелой, последняя при тропической малярии сопровождается
осложнениями: малярийной комой, острой почечной недостаточностью, гемоглобинурией, малярийным гепатитом и др.
Инкубационный период vivax,e-малярии составляет 10—14 дней ,оуа1е-малярии – 7—20 дней, тропической малярии –
8—16 дней; четырехдневной малярии – 25—42 дня.
Начало заболевания обычно острое,
лихорадка может быть неправильного типа – «инициальная лихорадка».
Развитие малярийного приступа включает фазы «озноба» (1—3 ч), «жара» (6—8 ч), «пота»; общая продолжительность
приступа колеблется от 1—2 до 12—14 ч, а при тропической малярии и более.
В ходе малярийного пароксизма развиваются общетоксические проявления: быстро повышается температура тела до
40—41 °С, отмечается головная боль, , при тропической малярии может появиться уртикарная сыпь, бронхоспазм
. На высоте приступа головная боль усиливается, развивается головокружение, часто рвота, больные могут быть
спокойны. При тропической малярии часто возникают боли в эпигастральной области, наблюдается жидкий стул.
При обследовании больного на высоте малярийного пароксизма выявляются гиперемия лица, инъекция сосудов склер,
сухая и горячая кожа туловища и часто холодные конечности
в конце первой или в начале второй недели болезни отчетливо выявляется гепатомегалия и спленомегалия.
При изучении гемограммы в первые дни болезни обычно отмечаются лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, а в
последующие дни – уменьшение числа эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, увеличение числа ретикулоцитов,
лейкопений с относительным лимфомоноцитозом, тромбоцитопения,
Клиническая картина рецидивов характеризуется ,меньшей выраженностью синдрома интоксикации и быстрым, часто с
первых дней, увеличением печени и селезенки, консистенция которых, как правило, плотная. Поздние рецидивы vivax– и
ovale-малярии протекают доброкачественно
61. Тяжелые и злокачетвенные формы тропической малярии. распознавание и лечение
Коматозная форма тропической малярии развивается после короткого периода предвестников в виде сильной головной
боли, головокружения, многократной рвоты,
Следующий, прекоматозный период, , характеризуется психической и физической вялостью больного, который неохотно
вступает в контакт, отвечает односложно, быстро истощается. Через несколько часов развивается период сопора, во
время которого сознание больных утрачивается, , эпилептиформные судороги, наблюдаются патологические рефлексы
Период глубокой комы проявляется полной арефлексией, глубоким и шумным дыханием или периодическим дыханием
типа Чейна – Стокса, .
Острая почечная недостаточность, развивающаяся в результате нарушения микроциркуляции в почках и острого
тубулярного некроза,
Гемоглобинурийная лихорадка обычно развивается на фоне лечения хинином . Гемоглобинурия начинается внезапно и
сопровождается потрясающим ознобом, быстрым повышением температуры тела до максимального уровня,
интенсивными болями в пояснично-крестцовой области, повторной рвотой плейохромной желчью, . Диурез
прогрессивно уменьшается, моча приобретает темно-, наблюдается острая почечная недостаточность, азотемия,
Геморрагическая форма тропической малярии сопровождается признаками тяжелого инфекционно-токсического шока,
диссеминированной внутрисосудистой коагуляции с кровоизлияниями в кожу
противомалярийные препараты вводят внутривенно капельным способом со скоростью 20 капель в минуту. Препаратом
выбора считается хинина гидрохлорид в дозе 30 мг на 1 кг массы тела в сутки, назначаемый в 3 приема с интервалом 8
ч.
. Делагил применяется в такой же дозе
64
Злокачественные формы тропической малярии
Период от начала лихорадки до развития злокачественных осложнений тропической малярии у неиммунных лиц
составляет от 4-6 дней до одних суток и даже нескольких часов. Основными формами злокачественной тропической
малярии является малярийная кома с сопровождающими ее поражениями почек, реже малярийным гепатитом,
гемоглобинурией. Редким, особо злокачественным осложнением является острый (первичный) отек легких.
Описываемая ранее форма малярийного алгида встречается редко, являясь следствием эндотоксического шока.
Церебральная малярия
Включает все этапы поражения центральной нервной системы от состояния сомноленции - сонливости, вялости,
затрудняющих контакт с больным, замедления реакции на болевые раздражения (кома I) до глубокой комы. Иногда
возникает беспокойство, возбуждение, нарушение сна с определенным снижением критики к тяжести болезни. На
следующем этапе (кома II) больной находится в состоянии сопора - глубокого сна с редкими проблесками сознания.
Болевые рефлексы угасают, появляются патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма, клонус стоп. Сухожильные
рефлексы повышены, зрачковый рефлекс становится вялым. Характерны судороги клонического характера. В состоянии
глубокой комы (кома III) сознание утрачено полностью, исчезает болевая чувствительность, зрачковый рефлекс.
Сухожильные, патологические рефлексы могут сохраняться до последних часов жизни больного. Состояние
сомноленции и сопора обратимы, глубокая кома уступает только интенсивной терапии с применением реанимационных
мер; с каждым часом пребывания больного в состоянии комы возможность его спасения уменьшается.
При церебральной малярии нередко развиваются малярийные психозы. Они могут сопутствовать ранней фазе комы или
возникать в послелихорадочном периоде, являясь следствием дистрофических изменений в паренхиме мозга. В остром
периоде психозы протекают в виде делирия, аменции, эпилептоидных припадков, иногда маниакальных состояний. Для
постмалярийных психозов характерны депрессия, психическая слабость, истерия, шизофренические синдромы, у детей временная задержка психического развития. Обычно наступает постепенное выздоровление без остаточных явлений.
Церебральная малярия закономерно сопровождается поражением почек, проявляющимся олигурией, снижением
удельного веса мочи с нарастанием протеинурии, цилиндрурии, уровня остаточного азота, мочевины, креатинина в
сыворотке крови (см. раздел 4). Развитие почечной недостаточности с анурией способствует прогрессированию
поражения центральной нервной системы и отеку легких. Поражение почек без церебральной патологии возникает
редко.
Нарушение сознания, коллапс может быть следствием гипогликемии, характерной для тропической малярии, особенно у
беременных, при лечении хинином. Очень редко признаки церебральной патологии являются следствием
гипогидратации (как правило у детей). Отличительным признаком в этих случаях является высокий удельный вес мочи.
Гемоглобинурийная лихорадка
Острый гемолиз, сопровождающийся гемоглобинурией и нефропатией, нередко развивается у неиммунных лиц, но, как
правило, при повторных проявлениях инфекции. Он провоцируется охлаждением (иногда приемом хинина). Проявляется
высокой лихорадкой, увеличением (иногда острым) размеров печени и селезенки, выделением темной ("черной") мочи с
характерным осадком в виде цилиндров, содержащих клеточный детрит, лейкоциты, эритроциты, белок, гемоглобин.
Гемоглобинурия, способствуя поражению почек, редко утяжеляет течение тропической малярии.
У коренных жителей эндемичных зон гемоглобинурийная лихорадка чаще всего возникает на фоне врожденного
дефицита фермента эритроцитов - глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г6ФД). Она провоцируется назначением примахина
и других препаратов, обладающих окисляющим действием, способствующим гемолизу (ацетилсалициловая кислота,
амидопирин и др.). Тяжелые гемолитические кризы могут привести к острой почечной недостаточности.
Молниеносное течение злокачественной малярии
У отдельных больных глубокая кома и почечная недостаточность при отсутствии противомалярийного лечения
развивается уже на 2-3 дни болезни. Для особо тяжело протекающих форм тропической малярии характерен
геморрагический синдром с распространенными геморрагическими высыпаниями, кровоизлияниями в слизистые
оболочки, профузными желудочно-кишечными, редко - легочными кровотечениями. Иногда, напротив, преобладают
тромботические осложнения с развитием гемиплегии, параплегии. Молниеносные формы тропической малярии могут
развиться в течение суток и даже нескольких часов, приводя к летальному исходу. Подобные формы чаще возникают у
детей младшего возраста, беременных, при наркоманиях.
Острый отек легких
Острый отек легких при тропической малярии чаще всего является следствием гипергидратации (ятрогенной) и острой
почечной недостаточности. Однако существует редкая форма первичного отека легких, развивающегося в позднем
лихорадочном периоде, иногда уже после прекращения лихорадки. Эта форма характерна внезапным началом, тяжелой
одышкой (более 40-50/мин.), глубоким цианозом и не поддается обычным
средствам интенсивной терапии.
65
Диагностика
Диагноз тропической малярии устанавливается на основании эпидемиологического анамнеза (пребывания, даже
кратковременного, в эндемичной зоне), клинической картины (лихорадки, интоксикации, увеличения размеров печени,
селезенки) обнаружения в крови P. falciparum.
У приезжих в очаг неиммунных лиц тропическая малярия обычно протекает атипично - с лихорадкой неправильного
типа без выраженных ознобов, умеренным увеличением размеров печени и селезенки (при тяжелом течении - без
такового), первоначально без анемии, лейкопении, с умеренным ускорением СОЭ. Однако, для них характерны ранние
признаки поражения головного мозга (см. раздел 5.1), при особо тяжелом течении инфекции - геморрагические
высыпания, кровотечения из слизистых. В первые дни болезни в связи с низким уровнем паразитемии обнаружить
паразитов трудно. Поэтому, при соответствующем эпидемиологическом анамнезе исследовать кровь на малярию
необходимо два раза в день (независимо от периода лихорадки) с просмотром не менее двух толстых капель. Атипичные
проявления инфекции возникают при нерегулярном проведении химиопрофилактики в очаге или ее прекращении ранее
чем через 4-6 недель после выезда из очага.
У взрослых жителей эндемичных зон тропическая малярия протекает с лихорадкой перемежающегося типа, гепатоспленомегалией, анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией; паразитемия легко выявляется уже при первых признаках.
Только у беременных количество паразитов в крови может быть низким вследствие их скопления в плаценте. Поэтому у
беременных исследование крови на малярию проводится особо тщательно. Медицинские работники, обслуживающие
советских граждан в странах, эндемичных по малярии, при любом лихорадочном состоянии должны обеспечить взятие
крови на малярию и ее экстренное исследование.
Лечебное учреждение, установившее диагноз тропической малярии у больных впервые в данном календарном году,
заполняет "Экстренное извещение об инфекционном заболевании, пищевом, остром, профессиональном отравлении,
необычной реакции на прививку", которое направляется в территориальную санитарно-эпидемиологическую станцию.
Паразитолог (эпидемиолог) СЭС проводит эпидемиологическое обследование с тщательным сбором эпиданамнеза и
организует необходимые противомалярийные мероприятия. При работе за рубежом указанные мероприятия проводятся
врачом, обслуживающим советских специалистов.
Лечение
При установлении диагноза тропической малярии на основании эпидемиологического анамнеза и клинической картины
противомалярийное лечение начинают немедленно после взятия крови, не дожидаясь результатов паразитологического
исследования. Экстренность лечения особо необходима при заболевании детей малого возраста, беременных, приезжих в
очаг неиммунных лиц. Эффективность лечения определяется обеспеченностью пункта первой помощи
противомалярийными препаратами (см. ниже).
Больному назначают внутрь, при тяжелом состоянии - парентерально однократную дозу хинина или делагила
(приложения 1, 2, 3). Если медицинское учреждение располагает всеми средствами лечения тропической малярии, его
проводят на месте. При отсутствии условий больного перевозят в специализированный стационар, обеспечивая
медикаментозными средствами на период транспортировки. В полевых условиях лечение проводят на месте с
использованием всех доступных средств. Этиотропная и патогенетическая терапия проводится одновременно.
62. Малярия. Диагностика, диф.диагностика, лечение. предупреждение завоза
Диагностика. клинических признаков – приступообразной лихорадки с ознобами и потливостью, гепатоспленомегалии
и анемии, лейкопения, палочкоядерный сдвиг
Метод толстой капли ( 4 раза)
Анализ мочи: гипогликемия ,протеинурия, билирубинемия, повыш уровня АЛТ
Дифференциальная диагностика малярии проводится как с другими инфекционными заболеваниями (грипп, острые
кишечные заболевания, лептоспироз, менингококковая инфекция, геморрагические лихорадки, вирусный гепатит,
арбовирусные заболевания, риккетсиозы), так и с соматической патологией (воспалительные заболевания мочевых
путей, желчных путей, сепсис и др.).
Лечение.
: 1) гематошизотропные средства – хингамин, хинин, ,
2) гистошизотропные средства – примахин, 15 мг 1 4 ней
3) гамонтоцидные средства –примахин,
4) споронтоцидные средства – пириметамин, прогуанил.
При трехдневной малярии продолжительность курса лечения 3 дня, при тропической и четырехдневной малярии курс
лечения может удлиняться до 5 дней.
66
Наряду с этиотропной терапией проводят интенсивную противошоковую инфузионную терапию с использованием
кристаллоидных и коллоидных препаратов в дозе 10—15 мл на 1 кг массы тела больного, глюкокортикоидов 1—2 мг на
1 кг массы тела, антигистаминных и диуретических препаратов
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз тропической малярии у неиммунных лиц в первые дни болезни труден вследствие
нетипичности лихорадочной кривой, мало выраженной реакции печени и селезенки, отсутствия характерных для
классической картины малярии анемии, лейкопении, тромбоцитопении. Вследствие трудности обнаружения паразитов в
крови приходится дифференцировать с гриппом, возвратным, брюшным тифом, лихорадкой денге, менингококковой
инфекцией. При тяжелом течении инфекции с желтухой, геморрагическими высыпаниями, нарушением функции почек с желтой лихорадкой, желтушным лептоспирозом, вирусными гепатитами. Отличительными клиническими признаками
первичной атаки тропической малярии у неиммунных лиц являются быстро прогрессирующая тяжесть течения болезни с
вовлечением центральной нервной системы. Отличием тропической малярии, осложненной малярийным гепатитом, от
вирусных гепатитов, являются умеренные сдвиги показателей функциональных проб печени (уровня прямой фракции
билирубина, активности трансаминаз) при общей тяжести состояния больного. Дифференциальными признаками с
желтой лихорадкой служат отсутствие одутловатости, отечности, гиперемии лица, постоянный или неправильный
послабляющий тип температурной кривой без спадов лихорадки, отсутствие ускорения СОЭ и значительно меньшие
сдвиги показателей пигментного обмена, активности ферментов сыворотки крови. В установлении правильного
диагноза, помимо эпидемиологического анамнеза, решающим является обнаружение в крови P. falciparum.
Тропическую малярию у коренных жителей эндемичных зон также приходится дифференцировать с вирусным
гепатитом, желтушным лептоспирозом, висцеральным лейшманиозом, сепсисом. Малярийную кому нужно
дифференцировать с диабетической (гипогликемия), почечной, учитывая, что острая недостаточность почек при малярии
сопровождает церебральные поражения. Правильному диагнозу способствует обнаружение паразитов уже при первых
лихорадочных приступах.
Профилактика. С целью индивидуальной профилактики используют гематошизотропные средства (хингамин,
фансидар, хинин и др.), которые начинают принимать за 3—5 дней до въезда в эндемичную зону, продолжают прием в
течение всего периода пребывания в малярийном
МЕРОПРИЯТИЯ прфилактики:
Источник инфекции госпитализация
экстренное извещение в ЦГСЭН
Механизм передачи Дезинсекция :
1.профилактическая
уничтожение или сокращение мест выплода кома­
ров (гидротехнические мероприятия)
защита населения от нападения комаров
— репелленты
— защитная одежда, сетки, пологи и др.
2.истребительная
истребление личинок комаров в водоемах
истребление взрослых комаров (имаго) в помещени­
ях и в природе путем обработки
— сплошной
— баоьеоной
— выборочной (микроочаговой)
Восприимчивые лицаАктивное выявление больных и носителей
обследование на малярию (микроскопия толстой капли и
мазка крови)
— граждан, вернувшихся из тропических стран в тече­
ние 2 лет после возвращения
— лиц с периодическими подъемами температуры те­
ла, несмотря на проводимое в соответствии с уста­
67
новленным диагнозом лечение
— температурящих в течение 5 дней с неустановлен­
ным диагнозом
— реципиентов крови при повышении температуры те­ла, развившемся в течение ближайших 3 мес после
переливания крови
— лиц с лихорадящим заболеванием, имеющих в
анамнезе заболевание малярией в течение послед­
них 2 лет
— больных с анемией неясной этиологии и увеличени­
ем печени, селезенки подворные обходы (термометрия, опрос) в активных оча­
гах малярии в сезон передачи возбудителя комарами
Сезонная химиопрофилактика в активных очагах малярии
Химиопрофилактика для выезжающих в неблагополучные по
малярии районы за 1 нед до выезда, во время пребывания и
4—6 нед после возвращения
Просветительная работа
63. Болезнь Лайма
Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) - инфекционное трансмиссивное природноочаговое заболевание, вызываемое
спирохетами и передающееся клещами, имеющее наклонность к хроническому и рецидивирующему течению и
преимущественному поражению кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата и сердца.
Причина. Возбудителями болезни Лайма являются спирохеты рода боррелий.
Процесс развития болезни. Заражение происходит при укусе инфицированным клещем. Боррелии со слюной клеща
попадают в кожу и в течение нескольких дней размножаются, после чего они распространяются на другие участки кожи
и внутренние органы (сердце, головной мозг, суставы и др.). Боррелии в течение длительного времени (годами) могут
сохраняться в организме человека, обусловливая хроническое и рецидивирующее течение заболевания.
Признаки. Инкубационный период - от 2 до 30 дней, в среднем - 2 нед.
Характерны гриппоподобное течение с лихорадкой, головными болями, слабостью, недомоганием, болями в мышцах и
суставах, иногда с выраженными ознобами. Температура тела может быть высокой, до 39-40°С; лихорадка может
продолжаться до 10-12 суток. Иногда отмечают тошноту и рвоту.
Характерным признаком - покраснения кожи.где укусили. Красное пятно постепенно увеличивается по периферии,
достигая 1-10 см в диаметре, Форма пятна округлая или овальная, реже неправильная. Наружный край воспаленной кожи
более интенсивно красный, несколько возвышается над уровнем кожи. Со временем центральная часть пятна бледнеет
или приобретает синюшный оттенок, создается форма кольца. В месте укуса клеща, в центре пятна, определяется
корочка, затем рубец.
Через 1-1,5 мес развиваются признаки поражения нервной системы, сердца или суставов.
Формируется через 1-3 месяца после окончания первых двух фаз (иногда через 6-12 месяцев и более). Болезнь
приобретает длительное рецидивирующее течение со слабостью, повышенной утомляемостью, головной болью,
повышенной возбудимостью илидепрессией,нарушениями сна, поражения различных органов и систем.
Диагностика
Анализ крови
Реакция непрямой иммунофлюоресценции для выявления антител к боррелиям (
ПЦР для выявления белка боррелий в тканях, сыворотке и синовиальной жидкости (наиболее специфичен).
Лечение болезни Лайма
Лечение болезни Лайма происходит стационарно в инфекционной больнице.
При I стадии:
Антибактериальная терапия в течение 2-3 недель:
Доксициклин по 100 мг 2 р/сут
Амоксициллин по 500 мг 3 р/сут (детям 25-100 мг/кг/сут) внутрь
Антибиотик резерва - цефтриаксон по 2,0 г в/м 1 р/сут
бензилпенициллин (натриевая соль) по 20-24 млн ЕД/сут в/в в течение 2-3 недель.
64. Сибирская язва, этиология, патогенез, лаб диагностика, классификация
клин форм
68
Сибирская язва (anthrax) – острая бактериальная зоонозная инфекция, характеризующаяся интоксикацией, развитием
серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов и протекающая в виде кожной)
или септической формы.
Этиология. Возбудитель сибирской язвы – bacillus anthracis – относится к роду bacillus, семейству Ваcillасеае.
спорообразуюшую грамположительную палочку .Они содержат О и К антигены, способны выделять экзотоксин,
представляющий собой белковый комплекс,
При автоклавировании (110 °С) гибнут лишь через 40 мин.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные домашние животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы,
овцы, козы, олени, верблюды, свиньи, у которых болезнь протекает в генерализованной форме.
Наиболее часто передается контактным путем, реже алиментарным, воздушно-пылевым и трансмиссивным( относятся
выделения и шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты,)
Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами является поврежденная кожа. .
На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического
воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей, регионарным лимфаденитом. (процесс обусловлен действием
экзотоксина )
Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя в организм человека через слизистые оболочки
дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта.
Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.
Патологоанатомическая картина В кожном очаге поражения имеется резко выраженный воспалительный отек с
геморрагическими изменениями окружающих тканей, серозно-геморрагическое воспаление регионарных лимфатических
узлов, резко выражены гиперемия и полнокровие внутренних органов), серозно-геморрагический отек и поражения
различных органов.. Увеличены печень, селезенка, , Мозговые оболочки отечны,
Этиология сибирской язвы
Возбудитель сибирской язвы - Bacillus anthracis - принадлежит к роду Bacillus, семьи Bacillaeceae. Это
грамположительная неподвижная крупная палочка 3-10 мкм длиной, 1 -1,5 мкм в ширину, с обрубленными концами,
хорошо растет на питательных средах, имеет капсулу. Во внешней среде при температуре 12-14 ° С и доступе кислорода
образует споры. Бацилла сибирской язвы - факультативный аэроб. Продуцирует протеиновый комплекс экзотоксина летальный токсин, а также отечный фактор и протективный антиген, которые индуцируют образование неполных
антител. Споры бацилл сибирской язвы очень устойчивы к факторам внешней среды. В воде сохраняют
жизнеспособность в течение почти 10 лет, в почве - десятки лет. Кипячение убивает их через 45-60 мин, обработка сухим
жаром при температуре 120 ° С через 2 часа. В шкурах животных, выделанных дублением, споры сохраняются
длительное время. Устойчивы к воздействию обычных дезинфицирующих веществ, не погибают при засолке мяса.
Вегетативные формы бацилл сибирской язвы неустойчивы, при нагревании до температуры 80 ° С, применении обычных
концентраций хлора, формальдегида, ртути дихлорида (сулемы) погибают через несколько минут, хорошо выдерживают
низкие температуры.
Эпидемиология сибирской язвы
Источником инфекции являются больные сибирской язвой травоядные животные - крупный рогатый скот, овцы, лошади,
реже олени, козы, верблюды, свиньи. Бациллоносительства среди них не обнаружено. Плотоядные животные могут быть
носителями инфекции. У животных преобладают генерализованные (кишечная и септическая) формы болезни. Больные
животные выделяют бациллы сибирской язвы с фекалиями и мочой.
Механизм передачи инфекции чаще всего контактный-при попадании спор на травмированную кожу, иногда слизистую
оболочку.
Возможно заражение воздушно-пылевым и алиментарным путем. Факторами передачи бацилл сибирской язвы до
человека является выделение больных животных, их трупы, кожа, внутренние органы, мясные изделия, а также вода,
почва, предметы окружающей среды, инфицированных спорами сибирской язвы. Эпидемиологически опасными могут
быть даже скотомогильники. Некоторое значение в распространении болезни летом имеют кровососущие насекомые
(муха). Различают профессионально-сельскохозяйственный, профессионально-индустриальный и бытовой типы
заболеваемости. Болеют рабочие мясокомбинатов, шерстепрядильная фабрик, щиточникы, шкирникы, мусорщики
(болезнь «Тряпичников»), работники, занятые уходом за больными животными, снятием кожи с трупов животных и их
захоронением. Групповые случаи заболевания людей возможны при обработке сырого и употреблении в пищу
недостаточно проваренного мяса животных, которые болели сибирской язвой. Известны случаи заражения людей через
кисти для бритья, полушубки, меховые рукавицы, воротники, шапки и другие
предметы из сырья инфицированных
69
животных. Чаще болеют мужчины трудоспособного возраста. Заражение от человека наблюдается крайне редко. Самая
высокая заболеваемость среди людей в сельских условиях оказывается летом. Иммунитет у переболевших достаточно
устойчив, но не абсолютный.
Заболевания сибирской язвой людей наблюдается почти на всех континентах. В нашей стране сибирская язва
обнаруживается редко.
Патогенез и патоморфология сибирской язвы
Входными воротами инфекции является кожа (95-98%), слизистые оболочки дыхательных путей и (редко) ЖКТ. В
патогенезе сибирской язвы выделяют две стадии. Первая стадия, независимо от входных ворот, - это локализованное
поражение тканей в месте проникновения инфекции и регионарных лимфатических узлов. Вторая стадия - генерализация
процесса. В большинстве случаев болезнь протекает в локализованной форме с образованием кожного карбункула и
значительно реже - в генерализованной форме. Сибиреязвенный карбункул - это очаг серозно-геморрагического
воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Возбудитель сибирской язвы
некоторое время находится в лимфатических узлах, где часть бацилл погибает, а остальные попадают в кровяное русло,
наступает бактериемия. В подавляющем большинстве больных (98-99%) процесс не переходит в генерализованную
форму и только в 1-2% случаев бактериемия завершается генерализацией процесса, развивается сибиреязвенный сепсис.
Морфологические изменения при генерализованной форме болезни заключаются в резком гиперемии органов. Кровь темно-красная, не сворачивается. В полости сердца также жидкая темная кровь. Мышца сердца темно-багровый, в
легких - резкий отек, в брюшной и плевральной полостях - кровянисто-серозная жидкость. Слизистая оболочка
дыхательных путей желудка и кишок набухшая, с геморрагиями.
Селезенка темно-багровая, повышена, переполнена кровью. Печень и почки гиперемированы. В мозговых оболочках
наблюдаются отек и кровоизлияния, мозг полнокровный. В мутной цереброспинальной жидкости, как и в крови, много
бацилл сибирской язвы.
Клиника сибирской язвы
Различают две клинические формы сибирской язвы:
1) кожную (карбункульозний, едематозний, буллезный, бешихоподибнпй варианты)
2) генерализованную, или септическую (легочный и кишечный варианты).
Инкубационный период при кожной форме длится 2-14 дней, чаще 2-3 дня, при генерализованной (септической) - от
нескольких часов до нескольких дней.
Кожная форма
Наиболее частым вариантом этой формы сибирской язвы является карбункульозний. Другие варианты наблюдаются
редко. Поражаются преимущественно открытые части тела. Чаще карбункул бывает один, иногда встречается несколько
- 10 и более. На месте внедрения возбудителя появляется безболезненная красно-синеватого цвета пятно (макула), затем
папула, которая сопровождается зудом. Через сутки в центре папулы появляется пузырек (везикула), содержащий
серозную жидкость, быстро темнеет, становится кровянистой. После нескольких часов пузырек вследствие расчесывания
или самовольно лопается и на его месте образуется язва с темным дном. Через сутки язва превращается в черный
безболезненный плотный струп, который напоминает уголек, откуда и происходит название болезни. Вокруг струпа на
запальной красного цвета валике высыпают вторичные (дочерние) пузырьки, которые окружают его словно короной или
венцом. В дальнейшем пузырьки разрываются, изъязвляются, содержание их подсыхает. Таким образом язва, покрытая
черным струпом, увеличивается и может достигать больших размеров. Это творение получило название сибиреязвенного
карбункула.
Характерной диагностическим признаком является неболючисть карбункула даже в случае укола иглой, что связывают с
своеобразной воспалительно-некротической реакцией без нагноения. За это время подкожная клетчатка под участком
некроза инфильтрируется, образуется безболезненный плотный отек.
Вокруг сибиреязвенного карбункула появляется мягкий, желатиновой (студенистой) консистенции отек, границы
которого постепенно исчезают в здоровых тканях. Кожа этой разбухшей участки обычно имеет бледный или синеватый
цвет. Постукивание пальцем в области отека влечет студенистое дрожание (симптом Стефанского). Чем тяжелее течение
болезни, тем больше отек и тем дольше он продолжается. Отек как и сам карбункул безболезненный.
При локализации карбункула на голове, шее, лице, слизистой оболочке полости рта течение болезни бывает более
тяжелым. Отек может распространяться на верхние дыхательные пути и привести к асфиксии и смерти.
Общие проявления, сопровождающие развитие карбункула, - это лихорадка в пределах 38-39 ° С, озноб, головная боль,
бессонница. У большинства больных после 4-5-го дня от начала болезни эти симптомы подвергаются обратному
развитию и исчезают. Местные симптомы подвергаются обратному развитию значительно медленнее. Прежде
прекращается распространение отека, он постепенно уменьшается. Некротическая
ткань в центре карбункула
70
сохраняется в течение 2-3 недель. За это время некротическая ткань четко отмежевывается от здоровой и постепенно
отделяется от здоровых тканей, начиная с периферии. После отделения струпа обнажается язва, которая медленно,
иногда в течение 2-3 месяцев, гранулирует. На месте карбункула образуется эластичный рубец.
Образование карбункула сопровождается регионарным лимфаденитом, характеризующийся медленным обратным
развитием; лимфатические узлы безболезненны.
Иногда в период разгара болезни в местах с развитой подкожной клетчаткой (шея, веки, передняя поверхность грудной
клетки) наблюдается вторичный некроз. Он развивается на некотором расстоянии от карбункула. Некротический
процесс продолжается около недели, затем некротические участки сливаются, темнеют и постепенно отделяются от
прилегающих тканей четкой границей. Вторичный некроз развивается при тяжелом течении сибирской язвы.
Едематозний, или отечный, вариант кожной формы сибирской язвы наблюдается редко. Характерно наличие
студенистого отека без карбункула. Кожа становится блестящей, напряженной, появляются различной величины
пузырьки, на месте которых затем образуются зоны некроза, позже превращаются в струпья. С этого времени
пораженный участок кожи подобна обычному сибиреязвенного карбункула крупного размера.
Буллезный вариант кожной формы сибирской язвы также оказывается очень редко. В месте входных ворот инфекции
вместо карбункула образуются пузырьки или пузыри с геморрагической жидкостью. Они быстро увеличиваются, затем
лопаются, некротизируются, образуя покрытые черным струпом язвенные поверхности, подобные сибиреязвенного
карбункула и с аналогичным ходом.
Рожистоподобная вариант кожной формы сибирской язвы наблюдается реже. На коже появляется покраснение,
подобное рожи. Часто возникает значительное количество тонкостенных белокурых волдырей разного размера, которые
наполнены прозрачной жидкостью. Через С-4 дня они лопаются, глубокого некроза обычно не наблюдается, струпья
образуются довольно быстро, заживление происходит без рубцевания. Иногда формируется струп с дальнейшим ходом
подобно сибиреязвенного карбункула.
Со стороны крови при всех вариантах кожной формы сибирской язвы особых изменений не обнаруживается. Возможны
лейкоцитоз, лейкопения или нормальное количество лейкоцитов.
Кожная форма сибирской язвы может осложниться вторичным сибиреязвенных сепсисом.
Генерализованная, или септическая, форма (сибиреязвенный сепсис)
Клиника сибиреязвенного сепсиса, несмотря на разнообразные проявления в начальном периоде, в разгаре болезни
почти однотипна: тяжелое состояние, геморрагическая сыпь, менингеальный синдром, омрачена или отсутствует
сознание, судороги, иногда возбуждение, в терминальной стадии снижения температуры ниже нормы, развитие токсикоинфекционного шока , ацидоз, острая недостаточность кровообращения, надпочечников и почек, общий цианоз.
Возникают кровотечения из носа, десен, желудка, матки, кровоизлияния в кожу, которая покрывается холодным потом.
Часто поражаются легкие и кишечник. Через несколько часов после снижения температуры тела и обманчиво ощущение
субъективного улучшения состояния наступает смерть при явлениях острого коллапса.
Легочный вариант
Течение очень тяжелое. На фоне высокой температуры с ознобом возникает боль в груди, одышка, кашель с выделением
жидкого пенистого серозно-геморрагического мокроты. Над легкими выслушивается множество разнокалиберных
влажных хрипов. Развивается специфическая пневмония с явлениями острого отека легких и экссудативного
геморрагического плеврита. Мокрота приобретает желеобразного вида (напоминает малиновое желе). На 2-4-й день при
явлениях отека легких и токсико-инфекционного шока больные погибают. Специфическая сибиреязвенных пневмония
возможна при аспирационном заражении - «болезнь Тряпичников».
Кишечный вариант
Начинается внезапно с острого режущей боли в животе, высокой температуры тела с ознобом, кровавого рвота и
кровавого поноса. Живот вздут, безболезненный при пальпации, перистальтика снижена или отсутствует, парез кишок с
признаками непроходимости, возможны симптомы раздражения брюшины, иногда перфорация кишечника с развитием
геморрагического перитонита. Печень и селезенка не увеличиваются.
Осложнения сибирской язвы
Возможны отек легких, мозговых оболочек, возникновение язв на слизистой оболочке пищеварительного канала,
перфорация их, перитонит, при кожной форме - вторичный сибиреязвенный сепсис.
Прогноз при кожной форме в случае своевременного лечения благоприятный. У больных септическая форма прогноз
серьезный.
Диагноз сибирская язва
Опорными симптомами клинической диагностики наиболее распространенной кожной формы сибирской язвы в
карбункульозному варианте является наличие язвы, покрытой черным струпом,
окруженной как венцом красным
71
валиком и вторичными пузырьками, а также студенистый отеком с положительным симптомом Стефанского,
неболючисть карбункула и отека. Учитывают данные эпидемиологического анамнеза.
Специфическая диагностика сибирской язвы
Лабораторное подтверждение диагноза включает бактериоскопию и посев на питательные среды с последующим
выделением культуры возбудителя сибирской язвы и его идентификацией. Материалом для бактериоскопии и
бактериологического исследования зависимости от формы сибирской язвы является содержание пузырька, карбункула,
выделения из язвы, экссудат из-под струпа, кровь, мокрота, рвотные массы, кал. Применяют реакцию
термокильцепреципитации Асколи, которая позволяет выявить специфический антиген. С целью ранней и
ретроспективной диагностики используют кожно-аллергическую пробу с антраксином - гидролизат вегетативных форм
бацилл сибирской язвы. Антраксином вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл. Результат учитывают через 24 и 48 час. Проба
считается положительной при наличии гиперемии и инфильтрата диаметром не менее 8 мм. Проба становится
положительной с 4-5-го дня болезни. Иногда проводят биологическую пробу - заражения лабораторных животных.
Дифференциальный диагноз сибирской язвы
Кожную форму сибирской язвы следует дифференцировать с рожей, сапом, банальными фурункулов и карбункулов,
туляремией. Язвы на коже при туляремии отличаются от сибирской язвы чувствительностью, меньшим размером,
отсутствием черного струпа и отека окружающих тканей. У больных сапом кожные проявления отличаются от
сибиреязвенных болезненностью и багаточисленнистю. Рожа характеризуется наличием покраснения с неровными
четкими краями и болезненного валика на периферии. Фурункул и карбункул стафилококковой этиологии болезненны,
имеют центральную гнойную головку, окруженные плотным воспалительным болезненным отеком. Опоясывающий
герпес локализован за ходом нерва, участок, где есть пузырьки, гиперемирована, отечна, болезненна. Укусы насекомых
могут вызывать аллергический отек, который несколько напоминает сибиреязвенный отек. Чтобы обнаружить место
укуса, набухшие кожные покровы слегка смачивают ватным тампоном с раствором аммиака. На месте укуса оказывается
небольшая коричневая пятнышко (проба Жируара). Дифференциальная диагностика септической формы сибирской язвы
с пневмонией и сепсисом различной этиологии достаточно тяжелая. В таких случаях решающее значение имеет
бактериологическое исследование.
Лечение сибирской язвы
Этиотропное лечение предусматривает назначение специфического протисибиркового иммуноглобулина и
антибиотиков. Суточная доза протисибиркового иммуноглобулина при легкой форме болезни составляет 20 мл,
среднетяжелой - 40, тяжелой - 60-80 мл. Курсовую дозу иммуноглобулина при очень тяжелой форме болезни иногда
доводят до 400 мл и более. Иммуноглобулин вводят внутримышечно после предварительной десенсибилизации по
методу Безредки.
Из антибиотиков чаще назначают бензилпенициллин по 200 000-300 000 ЕД / кг в сутки каждые 3 часа. Применяют
также полусинтетические пенициллины, оксациллина натриевую соль (до 8 г в сутки), ампициллина натриевую соль (до
4-6 г в сутки), препараты группы цефалоспоринов (до 4-6 г в сутки), тетрациклинового ряда - морфоциклин (по 0, 3-0,5 г
4 раза внутримышечно или 2-3 раза внутривенно за сутки), левомицетина сукцинат растворимый (3-6 г в сутки),
аминогликозиды - гентамицин сульфат (1-2 мг / кг 3 раза в сутки внутримышечно ' внутримышечно), макролиды олеандомицина фосфат (до 2 г в сутки внутрь, внутримышечно, внутривенно).
Продолжительность лечения антибиотиками - до получения четкого клинического эффекта: уменьшения отека,
остановке роста карбункула, нормализация температуры тела, но не менее 8-10 дней. При тяжелых формах сибирской
язвы для выведения больного из состояния инфекционно-токсического шока необходимо интенсивное патогенетическое
лечение с использованием кристаллоидных и коллоидных растворов, антигистаминных средств, гликокортикостероидив.
Профилактика сибирской язвы
Больного госпитализируют в отдельную палату, выделяют отдельную посуду, предметы ухода, халаты, а при
генерализованной (септической) форме с легочным или кишечным вариантом - даже отдельный персонал. Палата
подлежит ежедневной влажной дезинфекции раствором ртути дихлорида (сулемы) 1: 500 в смеси с 3% фенолом. Посуду,
которой пользовался больной, заливают на 5-10 мин кипятком с 2% раствором натрия гидрокарбоната, а затем кипятят.
Перевязочный материал от больных сжигают.
Реконвалесцентов при кожной форме сибирской язвы выписывают после отпадения струпьев, эпителизации и
рубцевания язв. Больных генерализованной септическую форму выписывают после клинического выздоровления и
двукратного отрицательного результата бактериологического исследования мокроты, крови, мочи, кала, проведенного с
интервалом в 5 дней.
За лицами, бывшими в контакте с больным животным или заразным материалом, устанавливают медицинское
наблюдение в течение 14 дней. С профилактической целью им вводят протисибирковий
иммуноглобулин: взрослым - 20
72
мл, подросткам 14-17 лет - 10, детям - 5 мл.
Для специфической профилактики применяют сухую живую вакцину СТИ, которую вводят однократно накожно.
Ревакцинацию проводят ежегодно. Плановой вакцинации подлежат работники мясокомбинатов, предприятий
переработки кожной сырья и шерсти, бактериологических лабораторий, ветеринарной службы.
Ветеринарно-санитарные мероприятия заключаются в изоляции и лечении выявленных больных легкую форму
животных и подозрительных на заражение сибирской язвой. Животных, больных тяжелой формой, забивают, трупы
погибших животных и зараженные объекты (фураж, подстилка, навоз) сжигают. Помещение (хлев, конюшня)
дезинфицируют крезолы или 5% формалином. Для обеззараживания шерсти, кожухов, шапок применяют
пароформалиновий дезинфекцию в камерах. Сырье проверяют с помощью реакции Асколи. Мясо животных, больных
сибирской язвой, уничтожают. Проводят профилактическую вакцинацию животных.
65. Разновидности кожной формы сибирской язвы… все про них. Наиболее частым вариантом этой формы
сибирской язвы является карбункульозний. Другие варианты наблюдаются редко. Поражаются преимущественно
открытые части тела. Чаще карбункул бывает один, иногда встречается несколько - 10 и более. На месте внедрения
возбудителя появляется безболезненная красно-синеватого цвета пятно (макула), затем папула, которая сопровождается
зудом. Через сутки в центре папулы появляется пузырек (везикула), содержащий серозную жидкость, быстро темнеет,
становится кровянистой. После нескольких часов пузырек вследствие расчесывания или самовольно лопается и на его
месте образуется язва с темным дном. Через сутки язва превращается в черный безболезненный плотный струп, который
напоминает уголек, откуда и происходит название болезни. Вокруг струпа на запальной красного цвета валике
высыпают вторичные (дочерние) пузырьки, которые окружают его словно короной или венцом. В дальнейшем пузырьки
разрываются, изъязвляются, содержание их подсыхает. Таким образом язва, покрытая черным струпом, увеличивается и
может достигать больших размеров. Это творение получило название сибиреязвенного карбункула.
Характерной диагностическим признаком является неболючисть карбункула даже в случае укола иглой, что связывают с
своеобразной воспалительно-некротической реакцией без нагноения. За это время подкожная клетчатка под участком
некроза инфильтрируется, образуется безболезненный плотный отек.
Вокруг сибиреязвенного карбункула появляется мягкий, желатиновой (студенистой) консистенции отек, границы
которого постепенно исчезают в здоровых тканях. Кожа этой разбухшей участки обычно имеет бледный или синеватый
цвет. Постукивание пальцем в области отека влечет студенистое дрожание (симптом Стефанского). Чем тяжелее течение
болезни, тем больше отек и тем дольше он продолжается. Отек как и сам карбункул безболезненный.
При локализации карбункула на голове, шее, лице, слизистой оболочке полости рта течение болезни бывает более
тяжелым. Отек может распространяться на верхние дыхательные пути и привести к асфиксии и смерти.
Общие проявления, сопровождающие развитие карбункула, - это лихорадка в пределах 38-39 ° С, озноб, головная боль,
бессонница. У большинства больных после 4-5-го дня от начала болезни эти симптомы подвергаются обратному
развитию и исчезают. Местные симптомы подвергаются обратному развитию значительно медленнее. Прежде
прекращается распространение отека, он постепенно уменьшается. Некротическая ткань в центре карбункула
сохраняется в течение 2-3 недель. За это время некротическая ткань четко отмежевывается от здоровой и постепенно
отделяется от здоровых тканей, начиная с периферии. После отделения струпа обнажается язва, которая медленно,
иногда в течение 2-3 месяцев, гранулирует. На месте карбункула образуется эластичный рубец.
Образование карбункула сопровождается регионарным лимфаденитом, характеризующийся медленным обратным
развитием; лимфатические узлы безболезненны.
Иногда в период разгара болезни в местах с развитой подкожной клетчаткой (шея, веки, передняя поверхность грудной
клетки) наблюдается вторичный некроз. Он развивается на некотором расстоянии от карбункула. Некротический
процесс продолжается около недели, затем некротические участки сливаются, темнеют и постепенно отделяются от
прилегающих тканей четкой границей. Вторичный некроз развивается при тяжелом течении сибирской язвы.
Едематозний, или отечный, вариант кожной формы сибирской язвы наблюдается редко. Характерно наличие
студенистого отека без карбункула. Кожа становится блестящей, напряженной, появляются различной величины
пузырьки, на месте которых затем образуются зоны некроза, позже превращаются в струпья. С этого времени
пораженный участок кожи подобна обычному сибиреязвенного карбункула крупного размера.
Буллезный вариант кожной формы сибирской язвы также оказывается очень редко. В месте входных ворот инфекции
вместо карбункула образуются пузырьки или пузыри с геморрагической жидкостью. Они быстро увеличиваются, затем
лопаются, некротизируются, образуя покрытые черным струпом язвенные поверхности, подобные сибиреязвенного
карбункула и с аналогичным ходом.
Рожистоподобная вариант кожной формы сибирской язвы наблюдается реже.
На коже появляется покраснение,
73
подобное рожи. Часто возникает значительное количество тонкостенных белокурых волдырей разного размера, которые
наполнены прозрачной жидкостью. Через С-4 дня они лопаются, глубокого некроза обычно не наблюдается, струпья
образуются довольно быстро, заживление происходит без рубцевания. Иногда формируется струп с дальнейшим ходом
подобно сибиреязвенного карбункула.
Со стороны крови при всех вариантах кожной формы сибирской язвы особых изменений не обнаруживается. Возможны
лейкоцитоз, лейкопения или нормальное количество лейкоцитов.
Кожная форма сибирской язвы может осложниться вторичным сибиреязвенных сепсисом.
Клиническая картина. инкубационного периода сибирской язвы колеблется от нескольких часов до 14 дней, чаще 2—3
дня.
Кожная форма эдематозная, буллезная и эризипелоидная.
Обычно карбункул бывает один, но иногда количество их доходит до 10—20 и более.
последовательно развиваются пятно, папула, везикула, язва. Пятно красновато-синеватого цвета,
безболезненно,переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастают местный зуд и ощущение жжения. Через 12—24 ч
папула превращается в пузырек заполненный серозной жидкостью, становится кровянистой. При расчесывании пузырек
лопается, стенки его спадаются, образуется язва с темно-коричневым дном, По краям язвы возникают вторичные
(«дочерние») везикулы. сливаясь, Через сутки язва достигает 8—15 мм в диаметре. Вследствие некроза центральная
часть язвы через 1—2 нед превращается в черный безболезненный плотный струп, вокруг которого образуется
выраженный воспалительный валик красного цвета. По внешнему виду струп напоминает уголек на красном фоне,
Локализация карбункула на лице (нос, губы, щеки) опасна, так как отек может распространиться на верхние
дыхательные пути и привести к асфиксии и смерти.
Сибиреязвенный карбункул в зоне некроза безболезнен даже при уколах иглой, что служит важным
дифференциально-диагностическим признаком.
Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы характеризуется развитием отека без наличия видимого
карбункула.
При буллезной образуются обширные язвенные поверхности, принимающие вид карбункула.
Особенность эризипелоидной состоит в развитии большого количества пузырей с прозрачной жидкостью. После их
вскрытия остаются язвы, подвергающиеся трансформации в струп.
При среднетяжелом и тяжелом течении болезни отмечаются недомогание, разбитость, головная боль. К концу 2-х суток
температура тела может повыситься до 39-40°С, концу 2—4-й недели, гранулирующая язва заживает с образованием
рубца.
Септическая форма. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39—40
°С.Нередко у больных имеют место боли и чувство стеснения в груди, кашель с выделением пенистой кровянистой
мокроты. У части больных появляются острые режущие боли в животе. К ним присоединяются тошнота, кровавая рвота,
жидкий кровянистый стул.
Инфекционно-токсический шок, отек и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит
могут явиться причиной летального исхода
Диагностика
бактериоскопический и бактериологический методы.
Материалом для лабораторного исследования при кожной форме является содержимое везикул и карбункулов. При
септической форме исследуют мокроту,
Сибирскую язву дифференцируют с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей,
сепсисом иной этиологии.
Лечение.
Применяют пенициллин в дозе 6—24 млн ЕД в сутки
При септической форме целесообразно использовать цефалоспорины по 4—6 г в сутки, , гентамицин по 240—320 мг в
сутки.
Фторхинолоны : ципрофлоксацин 0,5 гр 3 раза в день
. Иммуноглобулин вводят при легкой форме в дозе 20 мл, при средней тяжести и тяжелой —40—80 мл. Курсовая доза
может достигать 400 мл.
Профилактика.
Важное значение имеет вакцинация людей и животных, для которой используют сухую живую вакцину.
66. Чума, этиология….
74
Чума (pestis) – острое природно-очаговое трансмиссивное заболевание, вызываемое Y. pestis, характеризуется
лихорадкой, тяжелой интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением в лимфатических узлах, легких и других
органах, а также сепсисом.
Этиология. Возбудитель чумы иерсиния pestis относится к роду yersinia семейству Еnterobacteriасеае . спор и жгутиков
не имеет, образует нежную капсулу,.
Y. pestis содержит О и К антигенов. Факторы патогенности – экзо– и эндотоксины.
С понижением температуры увеличиваются сроки выживания бактерий. Эпидемиология. Различают природные,
первичные («дикая чума») и синантропные (антропургические) очаги чумы («городская», «портовая», «корабельная»,
«крысиная»).
Природные очаги болезней сложились в древние времена. Человек, попадая в природный очаг, может подвергнуться
заболеванию через укусы кровососущих членистоногих (блохи ) –
. Основная роль в хранении Y. pestis принадлежит сусликам, суркам, песчанкам, хомякам, полевкам, крысам и морским
свинкам.
Заражение: трансмиссивным – через укусы инфицированных блох, контактным —при снятии шкурок инфицированных
промысловых грызунов и разделке мяса зараженных верблюдов; алиментарным – при употреблении в пищу продуктов,
обсемененных бактериями; аэрогенным – от больных легочной формой чумы.
Патогенез и патологоанатомическая картина.
. Первичный аффект в месте внедрения, как правило, отсутствует. С током лимфы чумные бактерии заносятся в
ближайшие регионарные лимфатические узлы, где происходит их размножение. Возбудители фагоцитируются ,. Но
фагоцитоз оказывается незавершенным, что затрудняет запуск иммунного процесса. В лимфатических узлах развивается
серозно-геморрагическое воспаление с образованием бубона. Бактерии гематогенно разносятся в другие лимфатические
узлы, внутренние органы, вызывая воспаление (вторичные бубоны и гематогенные очаги). Размножение иерсинии во
вторичных очагах инфекции приводит к возникновению септических форм чумы, для которых характерны развитие
инфекционно-токсического
Этиология чумы
Возбудитель чумы - Yersinia pestis - принадлежит к роду Yersinia, семейству Enterobacteriaceae. Это неподвижная
грамотрицательная палочка размером 1,5 x0, 5 мкм, окрашивается биполярно. Имеет капсулу, спор не образует.
Факультативный анаэроб, хорошо растет при температуре 28 ° С на мясо-пептонном бульоне и агаре. Бактерия чумы
имеет термостабильный соматический, видоспецифичен и термолабильный капсульный (связан с вирулентностью)
антигены. Существует несколько вариантов и подвидов возбудителя, присущих разным видам грызунов. Токсины
бактерий чумы обладают свойствами как экзо-, так и эндотоксина.
Возбудитель чумы сравнительно устойчив к факторам внешней среды. При низких температурах может длительное
время сохранять жизнеспособность, в трупах - до 6 месяцев, в воде и влажной почве - до 9 месяцев. Если температура
комнатная, - сохраняется в течение 4 месяцев. Чувствителен к нагреванию. При температуре 60-70 ° С погибает в
течение 10 мин. Дезинфекционные средства в обычных концентрациях действуют на возбудителя губительно.
Эпидемиология чумы
Источником инфекции являются различные грызуны (около 200 видов), верблюды, иногда человек (при легочной форме
болезни). Среди диких грызунов наибольшее эпидемиологическое значение имеют суслики, тарбаганы, хомяки,
песчанки, полевки, сурка и др., а среди синантропных - различные виды крыс, мыши. Различают естественные,
первичные, очаги чумы, возникновение которых не связано с человеком и его хозяйственной деятельностью, и
антропургични, вторичны.
Чума - болезнь со многими путями передачи инфекции. Различают трансмисивный путь - через укусы
инфицированныхблох, контактный - при снятии шкурок грызунов, а также через предметы, загрязненные
инфицированными мокротой и навозом, алиментарныйи - через инфицированную воду и продукты питания, воздушнокапельный - от больных легочной формой чумы. Чаще всего реализуется трансмиссивный путь передачи.
Восприимчивость к чуме очень высокая, индекс контагиозности приближается к 100% - Сезонность почти не
наблюдается и зависит от биологии того или иного грызуна, который поддерживает эпизоотический процесс, а также от
условий размножения блох и сохранение в их кишечнике возбудителя (летние месяцы).
Патогенез и патоморфология чумы
Патогенез и патоморфология определяются механизмом передачи инфекции. Во время укуса блохи возбудитель
попадает в ранку, при других путях передачи воротами инфекции могут быть неповрежденная кожа, слизистые оболочки
пищеварительного тракта или дыхательных путей. Первичный аффект на месте внедрения возбудителя формируется
редко (3-4% случаев) в виде пустулы или карбункула. С течением лимфы75возбудитель попадает в регионарные
лимфатические узлы, где размножается и вызывает серозно-геморрагическое воспаление, - первичный бубон. После
преодоления барьерной функции лимфатического узла происходит первичная гематогенная генерализация процесса.
Микроорганизм заносится во внутренние органы и отдаленные лимфатические узлы - вторичные бубоны. Развиваются
глубокие дистрофические и некробиотические процессы в системе мононуклеарных фагоцитов, что является причиной
массивного попадания возбудителя в кровь (септицемия) с формированием септикопиемическими очагов во внутренних
органах. Если поражаются легкие, возникает вторичная легочная чума с выраженным серозно-геморрагическим
воспалением. Больные погибают при признаках инфекционно-токсического шока и тромбогеморрагического синдрома.
Патоморфологически пораженные лимфатические узлы спаяны в конгломераты, на вскрытии багрового цвета с очагами
некроза и периаденит. В случае легочной чумы обнаруживают частичную или сливную геморрагическую
бронхопневмонию. Во всех внутренних органах выраженные дистрофические изменения и являются очаги некроза.
67. Чума, клиника, диагностика… Клиническая картина. Инкубационный период чумы составляет 2—6 дней.
Заболевание, , начинается остро, Озноб, чувство жара, миалгии, мучительная головная боль, головокружение –
характерные начальные признаки болезни. Лицо и конъюнктивы гиперемированы. Губы сухие, язык отечный, сухой,.
Речь смазанная, неразборчивая.
Типично токсическое поражение нервной системы,
Рано определяется поражение сердечно-сосудистой системы. Границы сердца расширены, тоны сердца глухие
В моче находят примесь крови и белок, развивается олигурия.
Печень и селезенка увеличены.
В крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышена.
А. Преимущественно локальные формы: кожная, бубонная, кожно-бубонная.
Б. генерализованные формы: первично-септическая, вторично-септическая.
Кожная форм а. В месте внедрения возбудителя возникают изменения в виде некротических язв, фурункула,
карбункула.. Чумные кожные язвы характеризуются длительным течением и медленным заживлением с образованием
рубца.
Бубонная форма. Важнейшим признаком является бубон – резко болезненное увеличение лимфатических узлов. Бубон,
один, ,частые локализации чумных бубонов – паховая, подмышечная, шейная области. Ранний признак формирующегося
бубона – резкая болезненность, вынуждающая больного принимать неестественные позы. Кожа над бубоном напряжена,
приобретает красный цвет, кожный рисунок сглаживается. По окончании стадии формирования бубона наступает фаза
его разрешения, протекающая в одной из трех форм: рассасывание, вскрытие и склерозирование.
Первично-септическая форма. Развивается бурно после короткой инкубации, составляющей от нескольких часов до 1—2
сут. Больной ощущает озноб, резко повышается температура тела, появляются сильная головная боль, .Развивается
картина инфекционно-токсического шока, быстро наступает кома. Больные погибают при явлениях тяжелейшей
интоксикации и выраженного геморрагического синдрома, нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности.
Вторично-септическая форма. Является осложнением других клинических форм инфекции, характеризуется
исключительно тяжелым течением, наличием вторичных очагов, бубонов, выраженных проявлений геморрагического
синдрома. Прижизненная диагностика этой формы затруднена.
Диагностика.
(бактериоскопический, бактериологический, биологический и серологический),
используют пунктаты из бубона, содержимое везикул, пустул, карбункулов
применяются серологические методы: ИФА, РНГА, РНАт, РНАг, РТНГА. Важное значение имеет постановка
биологической пробы на морских свинках и белых мышах,.
Дифференциальная диагностика. Кожную форму чумы следует дифференцировать от сибирской язвы, бубонную форму
– от острого гнойного лимфаденита, лимфогранулематоза, доброкачественного лимфоретикулеза, туляремии.
Септическая форма чумы может напоминать сепсис, молниеносную форму менингококкемии, гипертоксическую форму
гриппа, которые сопровождаются развитием инфекционно-токсического шока и геморрагическим синдромом. Легочную
форму чумы следует дифференцировать от легочной формы сибирской язвы, крупозной пневмонии
Лечение.
= Стрептомицин эффективен при всех формах чумы. При бубонной форме его вводят в дозах 0,5—1 г 3 раза в сутки,
больным с септической и легочной формами чумы – по 1 г 4 раза в сутки в течение первых 4—5 дней, а с 5—6-го дня
переходят на трехразовое введение по 0,75 г.
=Окситетрациклин вводят внутримышечно по 0,2 г 6 раз в сутки
=Левомицетин назначают в суточной дозе 6—8 г
76
= дезинтоксикационную патогенетическую терапию, включающую введение дезинтоксикационных жидкостей
(полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, неокомпенсан, альбумин, сухая или нативная плазма, стандартные солевые
растворы), мочегонных средств (фуросемид, или лазикс, маннитол и др.) – при задержке жидкости в организме,
глюкокортикостероидов, сосудистых и дыхательных аналептиков, сердечных гликозидов, витаминов.
Профилактика.
Лица, подозрительные на заболевание чумой, должны быть немедленно изолированы и госпитализированы. В очаге
инфекции вводится карантин.
При экстренной профилактике препаратом выбора является стрептомицин (по 0,5 г 2 раза в день).
В очагах чумы по эпидемическим показаниям в первую очередь проводится профилактическая вакцинация контингентов
высокого риска заражения). С этой целью применяется живая вакцина, приготовленная из штамма EV чумных бактерий
Клиника чумы
Инкубационный период длится 1-6 дней.
Различают следующие клинические формы чумы:
1) кожную,
2) бубонной,
3) кожно-бубонной,
4) первично-легочную,
5) вторично-легочную;
6) кишечную;
7) первично-септическая;
8) вторично-септическая.
Независимо от течения болезнь имеет острое начало, температура тела с ознобом повышается до 39-40 ° С (иногда
выше), больных беспокоит головная боль, нарастающая, боль в мышцах, тошнота, рвота. Больные беспокойны, будто
ищут удобного положения в постели, наблюдается резкая слабость, иногда чувство страха. Лицо покрасневшее, с
цианотичным оттенком, одутловатое, конъюнктивы гиперемированы (fades pestica), походка шаткая, речь невнятная. Все
это создает впечатление о больном как человека, опьяненная. Губы и слизистая оболочка полости рта сухие, язык
обложен густым белым налетом, словно натертый мелом (меловой язык). Тоны сердца приглушены, пульс до 120-160 в 1
мин, мягкий, впоследствии становится нитевидным, возникает аритмия, артериальное давление, особенно
систолическое, резко снижается, в тяжелых случаях - до 4,0-5,3 кПа (С-40 мм рт. ст.), часто наступает коллапс. Живот
болезненный, печень и селезенка увеличены. Часто наблюдаются расстройства со стороны нервной системы: бессонница
или возбуждение, бред, галлюцинации, нарушение координации движений. В тяжелых случаях, преимущественно на
коже туловища, появляется геморрагическая сыпь, который в случае летального исхода приобретает на трупных пятнах
черного цвета, что дало основание называть чумой «черной смертью».
При исследовании крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ ускорена.
Количество мочи уменьшено, в ней обнаруживаются белок, зернистые и гиалиновые цилиндры, эритроциты.
Наряду с этими общими симптомами возникают проявления, характерные для той или иной клинической формы
болезни.
Кожная форма встречается сравнительно редко. В месте внедрения возбудителя появляется пятно, которое
последовательно превращается в папулы, везикулы, пустулы. Пустула окружена гиперемией с цианотичным оттенком
(синюшный вал), наполненная кровянисто-гнойным содержимым, быстро превращается в язву с инфильтрированы
желтым дном, которая затем покрывается черным струпом. Через некоторое время язва рубцуется. В отдельных случаях
на коже появляется очень болезненный карбункул со значительным отеком прилегающих тканей. Кожная форма чумы
преимущественно сочетается с бубонной - кожно-бубонная форма.
Бубонная форма характеризуется сильной болью в регионарных лимфатических узлах уже на 1-й или 2-й день болезни и
формированием первичного бубона. Сначала образуется небольшое, очень болезненный уплотнения. Постепенно бубен
увеличивается (до 6-8 см) и вследствие поражения всей группы лимфатических узлов и клетчатки, что их окружает,
образует конгломерат, спаянный с окружающими тканями. Контуры бубона сглажены, кожа над ним напряжена,
блестящая, ярко гиперемирована, приобретает цианотичный оттенок (периаденит). На 6-8-й день кожа над бубном
становится сине-бурой и тонкой, в центре бубона появляется флюктуация, а на 8-12-й день он прорывается с выделением
серозно-геморрагической жидкости. Вследствие резкой боли больной принимает вынужденное положение в постели.
При благоприятном течении чумы бубон полностью рассасывается. При вторичном инфицировании возможно развитие
аденофлегмоны. Чаще наблюдаются паховые и бедренные бубны (50-60% случаев), реже подмышечные, шейные,
околоушные.
77
Первично-септическая форма начинается внезапно и быстро приводит к смерти больного. Характерной для этой формы
является картина тяжелого сепсиса со значительным нарушением деятельности органов кровообращения (коллапс),
геморрагическим синдромом, характеризующимся массивными кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки,
желудочно-кишечными, легочными, маточными кровотечениями.
Вторично-септическая форма чумы является осложнением других клинических форм, зачастую бубонной.
Характеризуется очень тяжелым течением с вторичными бубонами, септическими очагами.
Первично-легочная форма имеет тяжелый ход. Начало ее внезапный, с ознобом, повышением температуры тела до 40 ° С
и выше. В конце первых суток появляются режущая боль в груди, одышка, тахикардия. Кашель сопровождается
выделением пенистой мокроты, сначала прозрачного, стекловидного, а позже кровянистой. Количество мокроты от С-80
мл до 1 л и более в тяжелых случаях.
Терминальный период характеризуется развитием сопора. Дыхание становится поверхностным, артериальное давление
почти не определяется. На коже появляются петехии и массивные кровоизлияния. Смерть наступает на 3-5-й день
болезни.
Вторично-легочная форма чаще развивается с бубонной формы вследствие генерализации процесса. По клиническому
течению напоминает первично-легочную форму. Летальность высока.
Кишечная форма чумы встречается редко и, возможно, является вариантом первично-септической формы. Начало
острое, возникает понос с примесью слизи и крови, тошнота, многократная рвота. Больные жалуются на резкую боль в
животе. Состояние быстро ухудшается. Смерть наступает вследствие инфекционно-токсического шока.
Осложнения разнообразны и зависят от формы болезни. Нередки инфекционно-токсический шок, гипостатическая
пневмония, менингит, аденофлегмона подобное.
Прогноз чумы
При своевременном и адекватном лечении, летальные исходы при бубонной и хикирно-бубонной форме болезни
наблюдаются редко, при генерализованной форме летальность достигает 60-90%.
Диагноз чума
Опорными симптомами клинической диагностики чумы является острое начало, озноб, повышение температуры до 3940 ° С, резкое нарастание интоксикации, fades pestica, меловой язык, наличие болевых малоподвижных бубнил, красносинюшная кожа над ними, признаки соответствующей клинической формы болезни. Большое значение для диагностики
имеют данные эпидемиологического анамнеза - пребывание больного в природных очагах, эпизоотии среди грызунов,
контакт с больным чумой.
Специфическая диагностика чумы
Для лабораторного подтверждения диагноза используют бактериоскопический, бактериологический, серологический и
биологический методы. Материалом для исследования являются пунктаты бубнил, содержимое везикул, пустул,
выделения из язв, мокрота, кровь, моча, рвотные массы, кал, секционный материал, трупы грызунов, эктопаразиты.
Бактериоскопия мазков-отпечатков позволяет сделать лишь предварительное заключение. Решающей является
идентификация чистой культуры возбудителя при бактериологическом исследовании. Посев материала проводят на агар
с добавлением специфических стимуляторов роста (натрия сульфит, кровь) и антифаговои сыворотки. Из
серологических методов применяют РИГА, РГНГА, РН с учетом титра нарастание специфических антител. Широкого
применения приобрел метод флуоресцирующих антител, который позволяет идентифицировать возбудителя в течение 2
час. При использовании биологической пробы, материал вводят внутрибрюшинно гвинейским 'свинкам (лучше) или
белым мышам, которые в случае положительного результата погибают в течение 3-9 дней. Далее выделяют и
идентифицируют культуру бактерий от погибших животных. Во внутренних органах обнаруживают геморрагические
изменения, в мазках-отпечатках - большое количество бактерий чумы. Все исследования проводят с использованием
спецоборудования в лабораториях отделов особо опасных инфекций.
Дифференциальный диагноз чумы
Дифференциальный диагноз проводится с туляремией, сибирской язвой, доброкачественным лимфоретикульозом,
гнойным лимфаденитом, лимфогрануломатоз, лимфосаркомы,, крупозной и другими формами пневмонии, сыпным
тифом, сепсисом и т.д..
Лечение чумы
Все больные чумой подлежат немедленной госпитализации и строгой изоляции в специальных отделениях. Основным
методом. лечения является этиотропных. Чаще назначают стрептомицин по 0,5-1,0 г каждые 8 ??ч до 5-го дня
нормальной температуры тела, при септической и легочной формах - первые 4-5 дней по 1,5 г каждые 6 часов.
Эффективным является окситетрациклин по 0,2-0,3 г внутримышечно каждые 4 ч, левомицетин по 1,5-2 г каждые 6 ч,
ампициллин. Предложено также внутришньобубонне введение антибиотиков.
В случае септических и легочных форм
78
рекомендуют комбинацию стрептомицина и окситетрациклина. В случае присоединения вторичной микрофлоры
(вторичная пневмония, аденофлегмона) можно назначать цефалоспорины, аминогликозиды. Обязательна
дезинтоксикационное терапия, применяются диуретики, гликокортикостероиды, проводится симптоматическое лечение
(сердечно-сосудистые средства, дыхательные аналептики и др.).
Через 4-6 дней после окончания курса лечения антибиотиками обязательно проводят однократное бактериологическое
исследование пунктата бубнил, мокроты, слизи дыхательных путей, кала. Больных выписывают из стационара после
клинического выздоровления и отрицательных результатов контрольного бактериологического исследования.
Профилактика чумы
Профилактика охватывает широкий комплекс общегосударственных мероприятий по предотвращению завоза чумы на
территорию государства, заболеваний людей в природных очагах, а также внутрибольничном и внутрилабораторного
заражения среди лиц,. работают с больными и заразным материалом (обязательным является использование
противочумного костюма).
В природных очагах чумы систематически проводится эпидемиологическая разведка эпизоотологического обследования
территории, борьба с грызунами и их эктопаразитами.
При обнаружении случаев чумы вводится карантин. Лица, подозрительные на возможное заражение чумой, подлежат
немедленной госпитализации и изоляции в течение 6 суток с проведением профилактического (превентивного)
этиотропного лечения стрептомицином (экстренной профилактики) по 0,5 г каждые 12 ч в течение 6 дней. По
эпидемиологическим показаниям среди населения определенных территорий проводится экстренная вакцинация живой
противочумной вакцины. Иммунитет после вакцинации сохраняется в течение 6 месяцев.
68. Туляремия, этиология, патогенез, классификация
Туляремия (tularemia) – облигатный природно-очаговый зооноз, протекающий с интоксикацией, лихорадкой, развитием
лимфаденита и поражением различных органов.
Этиология. Возбудитель туляремии francissella tularense (bacterium tularense) относится к роду francissella, семейству
Вrucellасеае.
Туляремийные бактерии – (Vi) и (О).антигены
Во внешней среде возбудитель сохраняется длительное время, особенно при низкой температуре. Кипячение убивает
бактерии в течение 1—2 мин; лизол, хлорамин и хлорная известь – за 3—5 мин.
Эпидемиология. Из отряда грызунов главными источниками инфекции являются полевка обыкновенная, водяная крыса,
домовая мышь,
Переносчиками возбудителя туляремии служат кровососущие членистоногие: иксодовые и гамазовые клещи, слепни,
комары, блохи.
передачи инфекции человеку: контактный – при контакте с больными грызунами; алиментарный; воздушно-пылевой –
при обработке зараженных зерновых продуктов; трансмиссивный
Патогенез и патологоанатомическая картина. Возбудитель туляремии проникает в организм человека через кожу
(даже внешне не поврежденную), слизистые оболочки глаз, дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт.
. Занос туляремийных бактерий в регионарные лимфатические узлы и их размножение вызывают воспалительные
явления лимфаденит. ,эндотоксина усиливает развитие местного патологического процесса, а при поступлении в кровь
вызывает интоксикацию организма. Если барьерная функция лимфатического аппарата оказывается нарушенной,
туляремийные бактерии проникают в кровь (бактериемия) и распространяются по всему организму.= генерализация
инфекции со специфическими поражениями паренхиматозных органов (селезенка, печень, легкие)
В пораженных внутренних органах и лимфатических узлах формируются специфические туляремийные гранулемы беложелтого цвета диаметром 1—4 мм.
. развивается первичный лимфаденит (бубон). При нагноении и вскрытии бубона на коже образуется длительно не
заживающая язва.
Во вторичных бубонах, возникающих при генерализации, гранулематозные и некротические изменения не
сопровождаются нагноением.
Клинические формы туляремии различают по локализации процесса:
I. Туляремия с поражением кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов (бубонная, язвенно-бубонная, глазобубонная, ангинозно-бубонная).
II. Туляремия с преимущественным поражением внутренних органов (легочная, абдоминальная и др.).
III. Генерализованная форма.
79
По длительности течения выделяют острую, затяжную, рецидивирующую; по тяжести – легкую, средней тяжести и
тяжелую формы.
Этиология туляремии
Возбудитель туляремии - Francisella tularensis - принадлежит к роду Francisella, семьи Brucellaceae. Различают три
подвида бактерии туляремии: Голарктической (европейский), среднеазиатский и неарктический (американский). Это
мелкая кокобактерия размером 0,2-0,5 мкм, неподвижная, не образует спор, имеет капсулу, грамотрицательная.
Окрашивается карболовым фуксином также по Романовскому-Гимзе. Бактерии туляремии - аэробы, культивируются на
мясо-пептонный агар с добавлением цистина, глюкозы, дефибринированной кроличьей крови и желтка.
Вирулентные штаммы имеют соматический и оболочечный антигенные комплексы. Возбудитель туляремии
выдерживает низкие температуры в течение 3-6 месяцев, а также высушивание на зерне, соломе, шкурках животных.
Высокая температура и ввичайни дезинфицирующие средства уничтожают возбудителя туляремии в течение 1-5 мин.
Эпидемиология туляремии
Резервуаром и источником инфекции при туляремии являются различные виды диких и синантропных грызунов
(ондатры, зайцы, водяные крысы, полевки, хомяки, мыши и др.)., А также домашние животные (свиньи, овцы, крупный
рогатый скот). Среди животных болезнь распространяется в основном через кровососущих насекомых. От человека к
человеку туляремия не передается.
Заражение человека возможно всеми известными путями:
1) контактным - при контакте с больными животными и их выделениями,
2) алиментарным - при употреблении инфицированных продуктов питания и воды,
3) воздушно-пылевым (аспирационным) - во время обмолота зерновых, обработки фуража и т.д.
4) трансмиссивным - через укусы комаров, клещей, овода, мухи-жигалки и др.
Восприимчивость к туляремии очень высокая. Болезнь чаще регистрируется в виде спорадических случаев, хотя
наблюдаются эпидемические вспышки. Сезонность летне-осенняя. После перенесенной болезни формируется стойкий
иммунитет. В Украине регистрируются единичные случаи туляремии в бассейнах крупных рек.
Патогенез и патоморфология туляремии
Возбудитель туляремии проникает в организм человека через кожу (даже неповрежденную), слизистые оболочки
дыхательных путей, пищеварительного тракта, глаз, миндалин. В зависимости от ворот инфекции формируется
определенная клиническая форма болезни. С места проникновения инфекции, где иногда развивается первичный аффект,
бактерии туляремии лимфатическими путями заносятся в регионарные лимфатические узлы, часть их погибает,
выделяется эндотоксин, возникает местная воспалительная реакция (лимфаденит). Вследствие нарушения барьерной
функции лимфатических образований, возбудитель и его токсины проникают в кровь, возникает бактериемия с
токсемией, что приводит общую интоксикацию.
По Г. П. Руднев, в патогенезе туляремии схематично можно выделить следующие фазы:
1) проникновение и первичной адаптации возбудителя,
2) лимфогенного заноса,
3) первичных регионарные-очаговых и общих реакций,
4) бактериемии, гематогенных метастазов и генерализации,
5) вторичной поливогнищевости;
6) реактивно-аллергических изменений;
7) обратного метаморфоза и выздоровления.
В лимфатических узлах и в большинстве внутренних органов выявляют множественные туляремийные гранулемы из
лимфоидных, плазматических, эпителиоидных, гигантских клеток, нейтрофилов, которые подвержены некрозу
(напоминают туберкулемы). Иногда наблюдается тотальный некроз лимфатического узла. В регионарных
лимфатических узлах, первичных (лимфогенных) бубона первого-второго порядка возможно нагноение. Во вторичных
(гематогенных) бубона гранулематозные изменения не приводят к нагноению. Заметно увеличены и полнокровные
печень и селезенка. Последняя похожа на септическую, в ней много гранулем. Определяются дегенеративные изменения
в почках, миокарде, легких, мозга.
69. Туляремия, локализованный формы ( диагностика и лечение ниже!!!)
Клиническая картина. Инкубационный период при туляремии составляет в среднем 3—7 дней. начинается остро,.
Возникает озноб, температура тела повышается до 38—40 °С. Развиваются упорная головная боль, головокружение,
мышечные боли, слабость.
80
Лицо больного гиперемировано и пастозно. Развиваются лимфадениты, локализация которых зависит от клинической
формы туляремии (входных ворот инфекции).
У части больных на 3—5-й день болезни возникает сухой кашель. У большинства больных выявляют раннее увеличение
печени (со 2-го дня) и селезенки (с 5—8-го дня).
В периферической крови в первые дни болезни наблюдаются нормо– или умеренный лейкоцитоз со сдвигом
лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. В дальнейшем гематологические изменения выражены более
отчетливо: лейкопения, увеличена СОЭ.
Общая продолжительность заболевания в большинстве случаев 16—18 сут.
Клинические формы туляремии различают по локализации процесса:
I. Туляремия с поражением кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов (бубонная, язвенно-бубонная, глазобубонная, ангинозно-бубонная).
II. Туляремия с преимущественным поражением внутренних органов (легочная, абдоминальная и др.).
III. Генерализованная форма.
Бубонная форма туляремии возникает обычно при проникновении инфекции через кожу и проявляется воспалением
регионарных лимфатических узлов, .Бубоны бывают одиночными и множественными. Наиболее часто поражаются
подмышечные, паховые и бедренные лимфатические узлы.. В последующие дни узел заметно увеличивается, достигая
размеров от 2—3 до 8—10 см. Болезненность бубона уменьшается. , Бубоны отчетливо контурируются. Над бубоном
кожа не спаяна с ним и длительное время сохраняет нормальную окраску.
При язвенно-бубонной форме туляремии на месте внедрения возбудителя последовательно появляются пятно, папула,
везикула, пустула, кратерообразная малоболезненная язва с приподнятыми краями. Язва покрывается темной корочкой
со светлым шелушащимся ободком «кокардой». Иногда имеется местный лимфангит.
Глазо-бубонная форма развивается при попадании возбудителя на слизистую оболочку глаз. Для нее характерны резко
выраженный конъюнктивит с гиперплазией фолликулов и эрозивно-язвенные изменения на слизистых оболочках
пораженного глаза, Общее состояние больных обычно тяжелое,
Абдоминальная форма туляремии обусловлена воспалительным процессом в мезентериальных лимфатических узлах. ,
возникают схваткообразные и постоянные боли в животе, тошнота, повторная рвота, анорексия. При объективном
исследовании выявляют болезненность в области пупка и нередко симптомы раздражения брюшины. Увеличены печень
и селезенка.
Легочная форма туляремии развивается вследствие воздушно-пылевого пути передачи. В этом случае заболевание
может протекать в двух вариантах: бронхитическом и пневмоническом.
Бронхитический вариант, при котором поражаются лимфатические узлы грудной клетки
Пневмонический вариант легочной формы туляремии характеризуется острым началом, выраженным синдромом
интоксикации и затяжным течением (от 2 мес и более). Больные жалуются на сухой, реже продуктивный кашель, боли в
груди..
Туляремийная пневмония отличается склонностью к рецидивам и осложнениям в виде бронхоэктазий, абсцессов,
плевритов, гангрены легких, каверны (некротизация в пораженных участках легкого).
Клиника туляремии
Инкубационный период длится от нескольких часов до 20 дней (в среднем 3-7 дней). Течение болезни может быть
острым, подострым, рецидивирующим.
Различают следующие клинические формы туляремии:
1) бубонной,
2) язвенно-бубонной,
3) очнобубонну;
4) ангинозно-бубонной,
5) генерализованную;
6) абдоминальную;
7) легочную.
Последние две формы впервые выделены Г. П. Рудневими
Все формы болезни имеют острое начало, продромальные признаки нехарактерны. Температура тела с ознобом
повышается до 39-40 ° С. На месте внедрения инфекции часто оказываются первичный аффект-инфильтрат, язвы,
нагноения (пустулы, абсцессы). Наблюдается боль в голове, пояснице, мышцах, слабость, потливость, часты
расстройства сна (сонливость или бессонница), на высоте лихорадки - эйфория. Лицо гиперемирована, конъюнктивит,
склерит. Лихорадка является длительной (2-4 недели), имеет ремитирующий
или интермиттирующий характер. Очень
81
быстро развивается генерализованная лимфаденопатия. Лимфатические узлы увеличиваются до 1-3 см, эластичные,
чувствительны при пальпации, не спаяны с окружающими тканями. Увеличивается печень, а с 5-7-го дня болезни и
селезенка. В первые 2-3 недели болезни часто появляется розеолезная, папулезная, иногда экссудативный полиморфная
сыпь, который, как правило, покрывает симметричные участки а, иногда в виде перчаток, носков, воротника, маски.
После исчезновения сыпи часто наблюдается шелушение.
При исследовании крови после непродолжительного умеренного начального лейкоцитоза оказываются лейкопения со
сдвигом лейкоцитарной формулы влево, относительный лимфоцитоз и моноцитоз, СОЭ увеличена. В случае нагноения
возможен лейкоцитоз. Продолжительность болезни в среднем 15-ЗО дней.
Бубонная форма чаще развивается вследствие проникновения инфекции через кожу и характеризуется увеличением
регионарных лимфатических узлов. Лимфатические узлы увеличиваются, достигают размеров ореха, куриного яйца
(бубны). Контуры бубнил четкие, подвижные, кожа над ними малоизмененные, болезненность уменьшается. У половины
больных бубны медленно уменьшаются, рассасываются и лимфатические узлы приобретают нормальный вид. Иногда
через 1-2 месяца или позже туляремийные бубны нагнаиваются, прорывают, образуются свищи. Заживление свищей
происходит медленно с образованием рубцов. Возможно склерозирование бормотал.
Первичные (лимфогенные) бубны могут быть одиночными и множественными. Чаще всего в патологический процесс
вовлекаются подмышечные и паховые лимфатические узлы. При алиментарных вспышек туляремии бубны образуются
из шейных и подчелюстных лимфатических узлов. При генерализованной форме туляремии гематогенно (реже
лимфогенно) возникают вторичные бубны. Они большого размера, малоболезненные, рассасываются без нагноения.
Язвенно-бубонная форма развивается в результате проникновения возбудителя через поврежденную кожу (при снятии
шкурок с больных грызунов, укусов инфицированных насекомых). В месте внедрения возбудителя через 1-2 дня
последовательно появляются пятно, папула, пустула, малоболезненные язва. Во время заживления она покрывается
темным струпом со светлым венчиком («кокардой»), после чего остается пигментированный рубец. Регионарный
лимфаденит протекает по типу первичного бубона.
Очно-бубонная форма туляремии развивается в случае проникновения возбудителей через конъюнктиву. Одновременно
с общими проявлениями (лихорадка, головная боль, недомогание) наблюдается припухание век, выраженный
конъюнктивит с образованием эрозий и язв на конъюнктиве, гнойными выделениями, фолликулярной гиперплазией,
болезненным регионарным лимфаденитом передвушних, реже переднешейные или подчелюстных лимфатических узлов
(кон ' юнктивит Парини). В редких случаях поражение глаз может привести к потере зрения. Течение длительное (4-12
недель).
Ангинозные-бубонная форма туляремии развивается вследствие проникновения возбудителя с инфицированными
продуктами питания и водой. Появляется умеренная боль в горле, затрудненное глотание, гиперемия слизистой
оболочки глотки. Миндалины увеличены, набухшие, с некротическими налетами серовато-белого цвета, которые трудно
снимаются, чем напоминают налеты при дифтерии, но последние, как правило, односторонние и не распространяются за
пределы миндалин. Выявляются регионарные бубны (шейные, околоушные, подчелюстные), что иногда нагнаиваются.
После выздоровления на месте повреждения миндалин образуются рубцы.
Абдоминальная форма туляремии развивается при заражении инфицированными продуктами или водой. На первый план
выступают симптомы поражения брыжеечных лимфатических узлов. Кроме симптомов общей интоксикации возникает
боль в животе, который по интенсивности иногда напоминает острый живот. Часто наблюдается тошнота, рвота, запор,
иногда понос, метеоризм.
Легочная (торакальная) форма туляремии развивается при заражении воздушно-пылевым путем. Различают
бронхитический вариант, когда поражаются дыхательные пути, и пневмонический - при поражении легочной
паренхимы. На фоне общей интоксикации появляется боль в груди, сухой кашель, иногда со слизисто-гнойным, реже - с
кровянистым мокротой. Физические данные обнаруживают относительно поздно в виде сухих или влажных,
дрибнопухирцевих, крепитирующие хрипов. Рентгенологически обнаруживают воспалительные изменения в ткани
легких, увеличение легочных (прикорневых), околотрахеальных, средостенных лимфатических узлов. Течение болезни
тяжелое, длительное - до 2 месяцев и более, иногда осложняется специфическим абсцессом, плевритом, бронхоэктазами.
Иногда возможна вторичная легочная форма туляремии как осложнение любой формы болезни вследствие
гематогенного метастазирования возбудителя и лимфатического заноса его в бронхиальные лимфатические узлы.
Клинически эта форма чаще всего проявляется как бронхаденитний вариант с признаками длительного бронхита.
Генерализованная форма протекает по типу общей инфекции септического характера. Лихорадка интермиттирующая
или гектическая, озноб, головная боль, увеличение печени и селезенки, часто сыпь на коже, тахикардия, снижение
артериального давления, лейкоцитоз с лимфомоноцитозом, достаточно увеличенная
СОЭ.
82
Рецидивы, как правило, бубонной формы чумы возникают инечасто. Возможны ранние рецидивы - через несколько
недель и поздние - через несколько месяцев и даже лет.
Осложнения чаще развиваются при генерализованной форме - вторичная пневмония, вторичный туляремийный
менингит или менингоэнцефалит, миокардит, перикардит, перитонит, полиартрит и др.
Прогноз обычно благоприятный. Летальный исход возможен в 0,5% случаев при генерализованной и легочной формах.
Диагноз туляремия
Опорными симптомами клинической диагностики туляремии е лихорадка, изменения, в зависимости от входных ворот
инфекции, со стороны кожи, глаз, миндалин, легких и развитие типового регионарного лимфаденита (бубона).
Решающее значение приобретают данные эпидемиологического анамнеза.
Специфическая диагностика туляремии
Для лабораторной диагностики туляремии используют биологический, серологические методы и внутрикожную
аллергическую пробу. Биологический метод исследования заключается в подкожном или внутрибрюшинном заражении
лабораторных животных (морская свинка, белая мышь) пунктата бубнил, кровью, мокротой, выделениями конъюнктивы
подобное.
Материал погибших от туляремии животных (кровь, печень, селезенка, лимфатические узлы) высевают на желтковая
среду (для выделения и идентификации возбудителя). Применение этого метода возможно только в специально
оборудованной лаборатории.
Из серологических методов применяют РА, РНГА, которые становятся положительными с 2-3-й недели болезни
(диагностический титр 1: 100). Учитывают динамику нарастания титра антител.
Высокоспецифическим и ранним методом диагностики является внутрикожная аллергическая проба с тулярином зависсю убитых бактерий туляремии. Пробу оценивают через 24-36-48 часа. Положительной (наличие инфильтрата и
гиперемии) она становится уже с 3-8-го дня болезни, удерживается положительной годами, использующих и для
ретроспективной диагностики.
Дифференциальный диагноз туляремии
В процессе дифференциальной диагностики, зависящей от формы туляремии, надо иметь в виду прежде чуму, обычный
лимфаденит, туберкулез лимфатических узлов, лимфогрануломатоз, инфекционный мононуклеоз, язвой, дифтерией,
ангиной Симановского-Плаута-Венсана, пневмонию, туберкулез легких, брюшной тиф, бруцеллез и др..
Лечение туляремии
Основным методом лечения больных туляремией является антибактериальная терапия. Назначают стрептомицин
внутримышечно - 1-2 г в сутки до 5-7-го дня нормальной температуры тела, но не менее 8-10 дней. Рекомендуется также
назначать левомицетин, тетрациклин, аминогликозиды в обычных дозах.
Для лечения больных затяжные и рецидивирующие формы туляремии используют антибиотики в сочетании со
специфической вакциной, которую вводят подкожно, внутримышечно или внутривенно по 1,5, 10, 15 млн микробных тел
на инъекцию с интервалом в 5 суток. Курс лечения предусматривает 6-12 инъекций. После введения вакцины возможна
местная, регионарная и общая реакции. Проводят патогенетическое лечение. Нагноения бубнил является показанием для
хирургического вмешательства. Эффективна пункция таких бубнил, отсасывания гноя, введение внутришньобубонно
антибиотиков (С. М. Заячкивський, 1956). Больных выписывают из стационара после исчезновения клинических
симптомов болезни. Работоспособность восстанавливается медленно.
Профилактика туляремии
Важными мероприятиями являются ликвидация природных очагов или уменьшения их ареалов, гидромелиоративные
работы, усовершенствования системы агротехнических мероприятий, уничтожение диких и регулирования количества
промышленных грызунов, обеспечение охраны источников водоснабжения, продовольственных складов, жилых
помещений от заселения грызунами. Во время обмолота хлеба (где много грызунов) необходимо пользоваться
защитными очками-консервами, масками. Применяют также средства защиты от укусов клещей и других насекомых
(репелленты, защитную одежду).
Самым эффективным методом профилактики туляремии в природных очагах является вакцинация населения накожно
живой туляремийной вакциной Гайского-Эльберта. Используют также ассоциированные вакцины против туляремии,
бруцеллеза, чумы и других инфекций.
Туляремия, генерализовання форма (диагностика и лечение ниже!!!)
Генерализованная форма туляремии наблюдается преимущественно у ослабленных лиц. Заболевание характеризуется
упорной головной болью, общей слабостью, мышечными болями, повышением температуры до 39—40 °С. Характерен
неправильно ремиттируюший тип температурной кривой продолжительностью
до 3 нед и более.
83
У больных нередко отмечаются спутанное сознание, бред, низкое артериальное давление, глухость сердечных тонов,
лабильность пульса. Уже в первые дни развивается гепатоспленомегалия.
В периферической крови наблюдается умеренно выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, СОЭ увеличена до
40—50 мм/ч.
В разгар заболевания у многих больных появляется розеолезная сыпь, которая располагается симметрично на верхних и
нижних конечностях, лице, шее, груди . Постепенно сыпь приобретает багрово-медный оттенок, исчезая через 8—12
дней. К осложнениям этой формы туляремии относят вторичную пневмонию, менингит, менингоэнцефалит, полиартрит,
рецидивы болезни.
Диагностика.
Для подтверждения диагноза применяют биологический, серологический и аллергологический методы исследования.
Из серологических методов исследования применяютРА с использованием туляремийного диагностикума.
Ранним методом диагностики служит кожно-аллергическая проба с туляремийным антигеном – тулярином (
Дифференциальная диагностика. При дифференциальном диагнозе прежде всего следует исключить чуму в различных
ее формах, сибирскую язву, вульгарный лимфаденит, фелиноз, ангину Винцента, дифтерию, туберкулез, грипп,
Лечение.
( аминогликозид)Стрептомицин назначают по 1 г в сутки в течение 8—10 дней.
Тетрациклин применяют в дозе 2 г в сутки,
доксициклин – 0,2 г в сутки, левомицетин – 2—2,5 г в сутки. Лечение проводят длительно.
Вакцину вводят виутрикожно, подкожно, внутримышечно или внутривенно в дозе 1—15 млн
Профилактика. .
массовой плановой вакцинации населения живой аттенуированной вакциной. Ее прививают накожно однократно. На 5—
7-й и 12—15-й день проверяют прививаемость
70. Кишечный иерсиниоз
Иерсиниоз (yersiniosis) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением
желудочно-кишечного тракта и выраженной токсико аллергической симптоматикой.
Этиология. Возбудитель иерсиниоза относится к семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae, роду jersinia.
Возбудитель иерсиниоза содержит О– и Н-антигены. Различия в строении O-антигенов позволили выделить более 50
сероваров иерсиний.
При разрушении бактериальных клеток выделяется эндотоксин. Экзотоксины
Подобно возбудителям псевдотуберкулеза, иерсинии относятся к психрофилам..
Эпидемиология. основным резервуаром возбудителя в природе, являются мелкие грызуны,
Основной путь распространения инфекции пищевой
Патогенез и патологоанатомическая картина.. Бактерии, , внедряются в слизистую оболочку подвздошной кишки и ее
лимфоидные образования.. По лимфатическим сосудам иерсинии проникают в мезентериальные лимфатические узлы и
вызывают мезаденит.
На фоне инфекционно-воспалительных изменений развиваются токсический и аллергический процессы.
В случае прорыва лимфатического барьера кишечника возникает бактериемия, Наблюдается токсико-аллергическое
поражение многих органов и систем, в первую очередь печени и селезенки,
При тяжелых генерализованных формах отмечаются геморрагический отек и некроз слизистой оболочки подвздошной
кишки, в брыжейке – увеличенные, гиперемированные лимфатические узлы
Клиническая картина.
Продолжительность инкубационного периода колеблется от 1 до 6 дней. .
Заболевание начинается остро: возникает озноб, повышается температура тела до 38—39 °С. интоксикация,+возникают
тошнота, у части больных – рвота, боли в животе, которые носят схваткообразный или постоянный характер. Боли
локализуются в эпигастрии, вокруг пупка, ,. Стул жидкий, вязкий, с резким запахом от 2—3 до 15 раз в сутки.
развивается токсико-аллергическая симптоматика.
У некоторых из них обнаруживается точечная или мелкопятнистая сыпь на симметричных участках кожи туловища и
конечностей.Язык, обложенный в первые дни болезни белым налетом, печень увеличена. , поражение паренхимы печени
приводит к появлению иктеричности склер и кожи, гипербилирубинемии, уробилин– и билирубинурии,
В периферической крови наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ, иногда –
эозинофилия.
84
На 2-й и 3-й неделе болезни появляются симптомы уртикарные, макулезные, макулопапулезные высыпания с
локализацией на туловище и конечностях, , развивается инфекционно-аллергический полиартрит: в процесс вовлекаются
2—4 сустава, отмечаются отечность, покраснение,
Диагностика. поражения желудочно-кишечного тракта и «внекишечной», токсико-аллергической симптоматики.
– бактериологический и серологический.
Основными материалами для бактериологического исследования служат испражнения, кровь, цереброспинальная
жидкость,
Серологическая диагностика РА и РНГА методом парных сывороток
Дифференциальная диагностика. . Наиболее часто возникает необходимость дифференцировать это заболевание от
острых кишечных инфекций, псевдотуберкулеза, аппендицита, инфекционного полиартрита, ревматизма,
Лечение.
- левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки),
аминогликозиды, стрептомицин,
при тяжелых формах – цефалоспорины.
из химиопрепаратов – нитрофурановые (по 0,1 г 4 раза в день). Продолжительность этиотропной терапии зависит от
формы заболевания, обычно составляет 7—14 дней, при генерализованных формах – не менее 14 дней.
Иерсиниоз (кишечный иерсиниоз) — острое зоонозное заболевание, проявляющееся поражением пищеварительного
канала и токсико-аллергическим синдромом.
Этиология. Возбудитель относится к семейству энтеробактерий, роду иерсиний. Существует до 30 различных сероваров.
Инфекцию у человека вызывают 3, 5, 8 и 9-й серовары. Иерсиний сохраняются и размножаются на овощах, корнеплодах
и других пищевых продуктах, не стойки к высыханию и высокой температуре, высокочувствительны к действию
обычных дезинфектантов.
Эпидемиология. Резервуаром возбудителя в природе являются мелкие грызуны. Они обсеменяют различные объекты
внешней среды, почву, пищевые продукты, воду, способствуя распространению инфекции среди диких домашних
животных и мелких певчих птиц. Источником инфекции для человека являются в основном домашние животные и
мелкие грызуны. Ведущий путь передачи — алиментарный. Главными факторами заражения являются мясные
продукты, овощи, корнеплоды, молоко, вода. Характерен сезонный подъем заболеваемости зимой. Чаще встречаются
спорадические случаи заболеваний, но возможны семейные групповые заболевания и эпидемии в коллективах с
централизованным питанием.
Патогенез. Микробы, преодолевшие желудочный барьер, проникают и размножаются в лимфоидном аппарате
дистального отдела подвздошной кишки, вызывая воспалительный процесс в виде терминального илеита, мезаденита,
возможно и аппендицита. Возникающая при этом эндотоксемия обусловливает развитие токсико-аллергических реакций.
Возможна также бактериемия.
Клиника. Инкубационный период 1—2 дня, может достигать 10 суток. Наиболее постоянно проявляются симптомы
поражения кишечника в виде гастроэнтерита, энтероколита, гастроэнтероколита, мезентериального лимфаденита,
терминального илеита, острого аппендицита. Боль в животе постоянного или схваткообразного характера, различной
локализации, тошнота, рвота, понос, стул со слизью и гноем, иногда с кровью, от 2— 3 до 15 раз в сутки. Наряду с
поражением кишечника выражены симптомы общей интоксикации, температура может быть высокой, в тяжелых
случаях — токсикоз, обезвоживание, понижение температуры тела. В начале болезни возможно появление точечной или
мелкопятнистой сыпи на туловище и конечностях, поражение печени, менингеальный синдром. В более поздний период
— моно- или полиартрит, узловатая эритема, миокардит, конъюнктивит, ирит, иногда синдром Рейтера (гнойный
уретрит, полиартрит и конъюнктивит). Этот синдром расценивается как аллергическая реакция. В периферической крови
— нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ (20—70 мм/ч). Заболевание длится от недели до нескольких месяцев. В
эпидемических очагах выявляются стертые и субклинические формы болезни.
Дифференциальный диагноз. Клиническая диагностика возможна при соответствующих эпидемиологических данных и
наличии характерных для этой инфекции клинических синдромов: острого или подострого энтерита или гастроэнтерита,
лихорадочной реакции, экзантемы, терминального илеита, мезаденита, аппендицита.
От абдоминальной формы псевдотуберкулеза кишечный иерсиниоз зачастую можно отличить только с помощью
лабораторных методов. Для кишечного иерсиниоза более характерен выраженный синдром энтерита или гастроэнтерита.
Кишечный иерсиниоз трудно отличить и от гастроэнтеритической формы сальмонеллеза, эшерихиоза, протеоза
кишечника, кишечного стафиглококкоза, а также от гастроэнтероколитаческой формы дизентерии, так как названные
инфекции не имеют специфических симптомов. Однако при иерсиниозе чаще устанавливается связь заболевания с
употреблением овощных блюд, при сальмонеллезе — мясных продуктов;85хотя для стафилококковых пищевых
бактериотоксикозов также возможна связь с употреблением овощных блюд. Все это дает основание заподозрить
иерсиниоз, подтверждаемый лабораторно.
Ротавирусный гастроэнтерит отличается от иерсиниоза гиперемией слизистой оболочки зева, зернистостью мягкого нёба
и картиной крови (лейкопения, нормальная СОЭ).
Клиническое сходство энтеровирусных (Коксаки, ECHO) и аденовирусных заболеваний с иерсиниозом обусловлено
наличием диареи. В отличие от иерсиниоза при них имеется одновременно респираторный синдром (фарингоконъюнктивальная лихорадка, герпангина). Для энтеровирусных заболеваний характерно также сочетание диареи с
серозным менингитом, синдромом эпидемической миалгии, плевродинии.
От холеры кишечный иерсиниоз отличается температурной реакцией, выраженной болью в животе, умеренным
нарушением водно-электролитного баланса, характером стула, а также эпидемиологическими данными и результатами
бактериологических и серологических исследований. Легкие и стертые формы иерсиниоза необходимо
дифференцировать от гельминтозов (аскаридоз, трихоцефалез, энтеробиоз), протозойных (амебиаз, балантидиаз,
лямблиоз), токсических (в частности, медикаментозных) и аллергических (пищевая идиосинкразия) энтероколитов.
Данные эпидемиологического анамнеза и лабораторного обследования являются решающими в диагностике этих форм
заболеваний.
В дифференциальной диагностике иерсиниозного терминального илеита и мезентериита от острого аппендицита следует
учитывать не свойственное для последнего сочетание интенсивной боли в правой подвздошной области с выраженным
синдромом общей интоксикации и экзантемой при отсутствии показателей или очень скудных показателях раздражения
брюшины. В то же время иногда диагностические сомнения разрешаются только при оперативном вмешательстве с
применением лабораторных методов исследования ткани червеобразного отростка или мезентериального лимфоузла.
Сочетание артритического синдрома с диареей отличает иерсиниоз от ревматизма и полиартритов иной этиологии.
Септическая форма иерсиниоза трудно отличима от сепсиса другой этиологии. В пользу последней свидетельствует
обнаружение септического очага. При сепсисе невыясненного происхождения диагноз устанавливается на основании
повторных посевов крови на стерильность и серологических методов выявления антител к возбудителю иерсиниоза.
В заключительной диагностике иерсиниоза решающее значение принадлежит бактериологическому исследованию
испражнений и серологическим реакциям со специфическим диагностикумом в парных сыворотках. Диагностическим
титром для РА считают 1 : 80 и выше, для РИГА — 1 : 160 и выше.
71. Лептоспироз, этиология…
Лептоспироз (leptospirosis) – циклическое острая зоонозная инфекция, характеризующаяся явлениями интоксикации с
резко выраженными миалгиями, преимущественным поражением почек, печени, нервной и сосудистой систем,
сопровождающаяся развитием геморрагического синдрома и нередко желтухи.
Этиология. Возбудители лептоспироза относятся к семейству Leptospiraceae, выделенному из Spirochaetaceae, роду
Leptospira,
Лептоспиры имеют 15-20 завитков. Лептоспиры подвижны. У них наблюдаются поступательное, вращательное и
сгибательное движения. Гр-, культивируются в анаэроб усл +крольчьясывt 25-35, 8-10 дней.
Гемолитическая ак-ть. Фактором патогенности лептоспир является их адгезивность к Er, энтотелию
капилляров.Эндотоксин-кэнтотелию капилляров.
Являются гидробионтами. Лептоспиры устойчивы к действию низких температур, длительно выживают в воде
Лептоспиры малоустойчивы к действию ультрафиолетового облучения, кислот, щелочей, дезинфицирующих веществ,
нагреванию.
Эпидемиология. Источниками являются больные и переболевшие дикие и домашние животные. Основными носителями
- мелкие грызуны полевки, полевые мыши, серые крысы, ежи, землеройки, собаки. Больной чел не заразен.
Основное значение в заражении имеют алиментарный путь и контактный механизм передачи инфекции. Вход ворота –
кожа и с/о. лето-осень.
Перенесенное заболевание вызывает гомологичный иммунитет, стойкий
Патогенез и патологоанатомическая картина. Генерализованная инф-я. 5 фаз
1-я фаза (1-2 нед) Из области входных ворот (кожа, слизистые оболочки), не вызывая воспаления в месте внедрения,
лептоспиры гематогенно проникают во внутренние органы (печень,почки, селезенка, легкие), размножение .
Генерализованная гиперплазия л.у. Инкубационный период.
Вторая фаза (2-я неделя болезни) –вторич. лептоспирэмияи генерализация инфекции, обусловливающая накопление
токсичных метаболитов, эндотоксинов, проникновение лептоспир в межклеточные пространства органов и
тканей(печень, почки, НС). Начальный период.
86
Третья фаза (3-я неделя болезни) – развитие максимальной степени токсинемии, повреждения эндотелия и повышения
проницаемости сосудов = геморрагии. Возникают дегенеративные и некротические изменения в гепатоцитах, эпителии
почечных канальцев, мышцах, с нарушением функции органов, желтуха, почечная нед-ть ренального типаРазгар заб-я.
Четвертая фаза (3—4-я неделя болезни) –формируется нестерильный иммунитет, активизируется фагоцитоз, однако
лептоспиры еще могут сохраняться в межклеточных пространствах, обратное развитие органных и функциональных
расстройств. Угасание клинических проявлений.
Пятая фаза (5—6-я неделя болезни) – формируется стерильный иммунитет к гомологичномусеровару лептоспир,
происходит восстановление нарушенных функций, наступает выздоровление.
Клиническая картина.
Инкубационный период от 3 до 30 дней
Различают желтушные и безжелтушные формы лептоспироза, протекающие в легкой, средней тяжести и тяжелой
формах. Периоды: начальный, разгар, реконвалисценции.
Начальный период проявляется интоксикационным синдромом и признаками генерализации инфекции. T 39-40С, озноб,
гол.боль, слабость, тошнота и рвота.Частым симптомом являются интенсивные миалгии, особенно в икроножных
мышцах, поясничная область, пальпация мышц болезненна.
Лихорадка постоянный или ремиттирующий5-8 дней.
В этот период болезни больные обычно возбуждены, беспокойны. Характерны одутловатость лица, гиперемия лица и
иногда шеи,герпетич.высыпания. Язык- сухой, бурый налет.
У большей части больных в этот период наблюдаются признаки поражения почек: положительный симптом
Пастернацкого, уменьшение мочеотделения, в моче – белок, лейкоциты, эритроциты, менингеальный
симптомокомплекс. Спленомегалия.
Гемограмма в этот период характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево и значительным
увеличением СОЭ 40-60.
Период разгара. Желтуха, приобретает яркий, шафрановый оттенок,зуд
При биохимических исследованиях выявляются гипербилирубинемия, нормальная или умеренно повышенная
активность АлАТ и АсАТ, повышение активности щелочной фосфатазы, 5-НУК.
Поражение почек- уменьшение диуреза вплоть до анурии., протеинурия (2—30 г/л), в осадке мочи выявляются в
большом количестве лейкоциты, эритроциты, клетки почечного эпителия, зернистые и восковидные цилиндры.
Нарастание мочевины, ост.азот, креатинина, гиперкалиемия.
Прогрессирующая почечная и часто почечно-печеночная недостаточность – одна из основных причин смерти больных от
лептоспироза..
усиливаются проявления геморрагического синдрома как в виде кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, мышцы.
Гемограмма - уменьшением числа эритроцитов, ретикулоцитов и тромбоцитов, снижением уровня гемоглобина,
умеренно выраженным нейтрофильным лейкоцитозом (обычно менее 20,0 * 10^9 /л) со сдвигом формулы влево, знач
повышение СОЭ.
Продолжительность болезни в среднем составляет 3—4 нед, при наличии рецидивов может удлиняться до 2—3 мес.
Осложнени: ИТШ, О ПочНед-ть, О ПечНед-ть, массивные кровотечения, респираторный дистресс-синдром, гемолитич
анемия, миокардит, менингит, поражения глаз – иридоциклит, помутнение стекловидного тела, пневмонии, пролежни,
абсцессы и др.
72. Лептоспироз, диагностика ,лечение
Диагностика.
Специфическая диагностика включает различные методы и серологические тесты.
В начальный период болезни лептоспиры могут быть выявлены в крови или иногда в цереброспинальной жидкости
В период разгара болезни лептоспиры могут быть выделены из крови, цереброспинальной жидкости и мочи.
Раздавленная капля, бактериологический на фосфатно-сывороточн среды. Заражение лаб животных.
Для серологической диагностики применяют реакцию микроагглютинации и лизиса (РМА) 1:100, ПЦР, РСК, РНГА.
Дифференциальная диагностика.
В начальный период проводят дифференциальный диагноз с гриппом (есть катаральные явления, нет мышечных
болей,головная боль носит локализованный характер), тифо-паратифозныезаб-я, геморрагическими лихорадками (нет
болей в мышцах, интоксикация менее выражена, ), псевдотуберкулез (нет диспепсических растройств), мененгитами.
В период разгара—с желтушными формами вирусных гепатитов, малярией,
иерсиниозами.
87
Лечение
Обяз госпитализация.
-постельный режим
- пенициллином, который вводят внутримышечно 6 раз в сутки в дозе 6—12 млн ЕД в
- тетрациклина по 0,8—1,2 г в сутки
-цефтриаксон в/в 2-4 г
-маннитол( от олигоурии)
Дезинтоксикацтер-я
Антигистаминные
Анальгетики
- противолептоспирозный гамма-глобулин, содержащий антитела к наиболее распространенным сероварам лептоспир.
Гамма-глобулин вводят внутримышечно в первые сутки 10—15 мл, в последующие 2 дня по 5—10 мл
-. При тяжелом течении болезни назначают глюкокортикоиды
При прогрессировании острой почечной недостаточности проводят коррекцию электролитных и ацидотических
расстройств, гемодиализ, плазмоферез,
Профилактика
Контингента высокого риска заражения (животноводы, ветеринары, рабочие мясокомбинатов, ассенизаторы,
дератизаторы и др.) подлежат вакцинации убитой лептоспирозной вакциной.
Реконвалесценты- диспансеризация 6 мес.
73. Токсоплазмоз, этиология, патология
Токсоплазмоз (toxoplasmosis) – зоонозное паразитарное заболевание, характеризующееся хроническим течением,
поражением нервной системы, лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки, частым поражением скелетных
мышц, миокарда и глаз.
Этиология. Возбудитель токсоплазмоза toxoplasmagondii относится к типу простейших (Protozoa ). Облигатные
внутриклеточные паразиты, клетки СМФ - псевдоцисты. Токсоплазмы проходят фазы полового и бесполого
размножения.
Половое - в эпителкл окончат хозяина (кошачьи). Кишечник – мерозоиты. Затем м+ж= ооцисты с фекалиями выделяются
во внешнюю среду, там из ооцисты образуется по 2 спороцисты с четырьмя спорозоитами.
Бесполое размножение токсоплазмы проходят в организме–промежуточных хозяев паразита. размножаются в клетках
системы макрофагов путем продольного деления или почкования .Размножившиеся паразиты заполняют
инвазированную клетку, образуя псевдоцисты. При разрушении таких клеток (псевдоцист) высвобождаются
токсоплазмы, которые инвазируют здоровые клетки, где вновь формируются псевдоцисты.
Они быстро погибают при нагревании до 55 °С.
Культивирование в куриных эмбрионах и на культуре тканей.
Эпидемиология. фекально-оральным и иногда вертикальным механизмами заражения.
Заражение человека токсоплазмозом, происходит алиментарным путем: при заглатывании цист, содержащихся в сыром
или недостаточно термически обработанном мясе,
Патогенез и патологоанатомическая картина. Воротами инвазии служат органы пищеварения; внедрение
возбудителя происходит в нижних отделах тонкой кишки. , достигают регионарных (мезентериальных) , размножаются,
вызывая воспалительные изменения с формированием гранулем, затем проникают в кровь и гематогенно разносятся по
всему организму, СМФ ,поражаются нервная система, миокард, скелетные мышцы – псевдоцисты, затем, по мере
формирования иммунитета, образуются цисты.
Важное значение в патогенезе инвазии имеет аллергическая перестройка организма.
Классификация
Приобретенный
Острый
Хронический
Латентный
Первично-латентный
Вторично-латентный
Врожденный
Острый
88
Хронический
Латентный
Резидуальный
74. Токсоплазмоз: клинические проявления, диагностика, лечение
Клиническая картина. Инкубационный период при лаб заражении около 2 нед.
По течению он может быть острым, хроническим и латентным.
Приобретенный токсоплазмоз можно разделить на следующие клинические формы: а) острый токсоплазмоз; б)
хронический токсоплазмоз; в) латентный токсоплазмоз. Последняя форма подразделяется на первично-латентную без
каких-либо клинических признаков и редкими обострениями и на вторично-латентную,
Острый приобретенный токсоплазмоз — генерализованная форма болезни, характеризующаяся острым началом,
лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, увеличением печени и селезенки, миалгия, арталгия, миокардит,
розеолезно-папулезная сыпь.
Острые формы могут протекать с/без симптомов энцефалита.Энцефалит всегда выявляется на фоне других признаков
генерализованного токсоплазмоза (лихорадка, увеличение печени и селезенки, миокардиты и др.). Заболевание протекает
тяжело и нередко с летальным исходом. Переходит во вторично-хроническую форму.
Хронический токсоплазмоз - хр интоксикация, субфибрилитет,на фоне которых появляются множественные органные
поражения: нервной системы, глаз, миокарда, мышц и др. начинается постепенно.Больные жалуются на общую слабость,
боли в мышцах, суставах, иногда нарушение зрения.. Увеличиваются как периферические (шейные, затылочные,
подмышечные, паховые), так и мезентериальные лимфатические узлы, сначала мягкие болезненные, затем плотные
безболезненные. Печень увеличена.
Наблюдаются боли в мышцах, в толще которых можно прощупать болезненные уплотнения.
отмечаются смещение границ сердца влево, приглушение тонов сердца - миокардит, гипотензия.
Отмечается снижение аппетита, больные жалуются на сухость во рту, тошноту, тупые боли в эпигастральной области,
вздутие живота, похудание, задержку стула.
невротических симптомов (эмоциональная лабильность, снижение работоспособности, ),неврозы, судороги,
мозжечковые нарушения.
Поражение глаз –хориоретинит, увеит, близорукость.
При исследовании периферической крови выявляются лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, тенденция
к увеличению количества эозинофильных лейкоцитов. СОЭ остается нормальной.
Врожденный токсоплазмоз подразделяется на следующие формы: 1) острую; 2) хроническую; 3) латентную; 4)
резидуальную (гидроцефалия, олигофрения, эпилепсия и др.). При переходе врожденного токсоплазмоза в хроническую
форму выявляются последствия энцефалита в виде гидроцефалии, олигофрении, развития симптоматической (височной,
или джексоновской) эпилепсии.
Острый врожденныйгенерализованное заболевание, выраженная интоксикация, лихорадка, сплено-гепатомегалия
(желтуха), макулопапулезная сыпь, тяж энцефалит, хориоретинит. Может переходить в хроническую форму.
Хроническая форма При переходе врожденного токсоплазмоза в хроническую форму выявляются последствия
энцефалита в виде гидроцефалии, олигофрении, развития симптоматической (височной, или джексоновской) эпилепсии.
Поражение орг зрения – микро- анофтальма. Вначале субфибрилитет, интоксикация, миозиты, лимфоаденит, затем
активность стихает.
Резидуальная последствия энцефалита.
Диагностика.
ПЦР, РНГА, ИФА
Из серологических реакций наиболее широко применяют РСК с токсоплазменным антигеном.
Из аллергологических методов применяются внутрикожная проба с токсоплазмином. Наибольшее значение имеет метод
биопроб на лабораторных животных (мышах).
Паразитологические методы обнаружения в жидкостях, мазках.
Лечение.
- хлоридин+котримоксазол (дараприм), который назначают взрослым по 0,025 г (2—3 раза в сутки
-макролиды (азитромицин) в течении 7-10 суток
Пириметамин(хлорохин, дараприм)+сульфадимезином+ фолиевая к-та 4-6 нед.
ГКС
Гипосенсибилизация- антигистаминные преп.
89
УФО
Беременным-ровамицин
При хронических формах токсоплазмоза возбудитель в организме больных находится почти исключительно в форме
цист, т. В этих случаях хороший эффект дает комплексная терапия, включающая 5—7-дневный курс химиотерапии
(хингамин, или делагил, тетрациклин).
Профилактика как при всех фекально – оральных заб-ях.
75. Бешенство….
Бешенство (rabies) – острая зоонозная вирусная болезнь теплокровных животных и человека, характеризующаяся
прогрессирующим поражением ЦНС (энцефалитом), смертельным для человека.
Этиология. Возбудитель – нейротропный вирус семейства Rabdoviridae рода Lyssavirus. С однонитчатой РНК. имеет
пулевидную форму. Репликация вируса бешенства в нейронах сопровождается формированием специфических
включений - телец Бабеша-Негри, окрашивающихся кислыми красками в рубиновый цвет. Не стоек во внешней
среде.
Кипячение убивает его в течение 2 мин, он быстро погибает в 2—3 % растворе лизола и хлорамина, 0,1 % растворе
сулемы. Вирус устойчив к низким температурам.
Эпидемиология. Основными резервуарами вируса бешенства являются плотоядные животные, выделяющие вирус со
слюной в последние 7—10 дней инкубационного периода и на протяжении все го заболевания. Заражение
животных и человека происходит при укусе или ослюнении больным (бешеным) животным поврежденных кожных
покровов и, реже, слизистых оболочек.Восприимчивость к бешенству всеобщая.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции являются поврежденные кожные
покровы и слизистые оболочки, вирус распространяется по нервным волокнамцентростремительно и достигает ЦНС,
где фиксируется и реплицируется в нейронах продолговатого мозга, гиппокампа, = приводит к повышению
рефлекторной возбудимости с последующим развитием параличей , судорожные сокращения дыхательных и
глотательных мышц, повышенную потливость,гиперсаливацию, расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной
деятельности
Из ЦНС вирус центробежно распространяется в различные органы: слюнные железы, надпочечники, почки, легкие,
печень, скелетные мышцы, кожу, сердце.
обнаруживают воспалительные процессы в оболочках и веществе мозга, нервных ганглиях
При гистологических исследованиях выявляют картину очагового энцефалита. Решающее диагностическое значение
имеет выявление у умерших от бешенства людей и животных в клетках гиппокампа, – телец Бабеша – Негри.
Клиническая картина.
Инкубационный период продолжается от 10 до 90 дней, зависит отлокализацией укуса, возрастом укушенного,
реактивностью макроорганизма, размером и глубиной раны, дозой возбудителя,
В продромальный период (продолжительностью 1—3 дня) первые признаки болезни обнаруживаются в месте укуса:
рубец вновь припухает, краснеет, появляется зуд,. Возникают общее недомогание, головная боль, снижение аппетита,
повышенная чувствительность к слуховым и зрительным раздражителям. Через 2—3 дня, в период разгара болезни
{возбуждения), апатия и депрессия сменяются беспокойством, сопровождающимся учащением дыхания и пульса.
Появляются и прогрессируют расстройства дыхания и глотания-пароксизмы гидрофобии. Во время приступа вид
больного характерен: Мучительные судороги искажают лицо, которое становится цианотичным и выражает ужас,
(аэрофобия), ярким светом (фотофобия), громким звуком (акустофобия).больные становятся агрессивными, царапают и
кусают себя и окружающих, Приступы сопровождаются помрачением сознания с развитием слуховых и зрительных
галлюцинаций устрашающего характера.
После окончания приступа больной приходит в состояние относительного покоя,
Через 1—2 дня появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея). Кожа покрыта холодным липким потом,
конечности холодные. Температура повышена, уровень ее возрастает параллельно ходу болезни. В период приступа
больной может умереть от остановки сердца или дыхания.
Паралитический период характеризуется психическим успокоением. Исчезают страх и появляется возможность есть и
пить,нарастают вялость, апатия, саливация, появляются различные по локализации параличи конечностей , Нарушается
функция тазовых органов, температура тела повышается до 42 °С. Смерть наступает от паралича сердца или
дыхательного центра. Общая продолжительность болезни 3—7 дней, в редких случаях 2 нед и более.
Диагностика.
90
Сходную клиническую картину могут иметь столбняк, алкогольный делирий («белая горячка»), отравления атропином,
стрихнином, истерия.
Бульбарные формы бешенства следует дифференцировать от ботулизма, летаргического энцефалита, полиомиелита;
паралитические формы — от полиомиелита и инфекционного полиневрита.
Специфическая лабораторная диагностика бешенства затруднена.
В настоящее время разработаны методы прижизненной диагностики бешенства: исследование отпечатков роговицы,
биоптатов кожи, мозга с помощью методики флюоресцирующих антител, выделение вируса из слюны, слезной и
спинномозговой жидкости путем интрацеребрального заражения новорожденных мышей.
Точная диагностика бешенства обеспечивается при гистологическом исследовании головного мозга погибшего от
бешенства человека или животного и обнаружении в нейронах головного мозга телец Бабеша – Негри, выявлении
специфических антител в ткани мозга,
Лечение.
Проводят симптоматическое лечение, направленное на уменьшение страданий больного. Для питания и восстановления
потерь жидкости парентерально вводят солевые растворы, плазмозаменители, растворы глюкозы, витамины.
антирабическим гамма-глобулином в сочетании с церебральной гипотермией, искусственной вентиляцией легких и
другими методами реанимационной терапии.
Профилактика
Включает борьбу с источниками инфекции и предупреждение заболевания человека.
С этой целью проводятся обязательная регистрация собак и кошек, предупреждение бродяжничества этих животных,
профилактическая вакцинация домашних животных против бешенства, соблюдение международных правил перевозки
животных. Борьба с бешенством среди диких животных включает оральную иммунизацию живой антирабической
вакциной, проводимую путем скармливания животным куриных голов, содержащих вакцину.
Предупреждение бешенства у человека осуществляют с помощью антирабических вакцин (мозговых и тканевокультуральных), антирабического иммуноглобулина. Разрабатываются вакцины, полученные методом генной
инженерии. При укусе бешеным или подозрительным животным проводят первичную обработку раны с промыванием ее
мыльным раствором и смазыванием концентрированным спиртовым раствором йода.
Вакцину вводят ежедневнов/м в дельтовидную мышцу,(0,3,7,14,30.90)
В случаях «опасных» укусов пострадавшим однократно вводят антирабический иммуноглобулин в дозе 0,5 мл.Доза
антирабического иммуноглобулина (АИГ). Гетерологичный (лошадиный) антирабический иммуноглобулин
назначается в дозе 40 ME на 1 кг массы тела. Гомологичный (человеческий) антирабический иммуноглобулин
назначается в дозе 20 ME на 1 кг массы тела.
76. ВИЧ – этиология….
ВИЧ-СПИД— антропонознаяретровирусная инфекция, характеризующаяся эпидемическим распространением, с
преимущественно кровяным нетрансмиссивным (гемоконтактным) механизмом заражения.
В мире 78 млн заразились ВИЧ и с начала эпидемии от спида погибло 38 млн ( первое упоминание о спиде 1981)
Каждую минуту заражается 6 человек
Ежедневно 11 тыс. В африке 20-40% инфицированы
2014 год- официально заражены 875 тыс, умерло 130 тыс. Ежедневно в РФ выявляется 200 новых случаев
Этиология. Возбудитель ВИЧ-инфекции – ВИЧ (Нiv) является представителем семейства ретровирусови относится к
подсемейству лентисирусов (медленных вирусов).
Зрелый вирион диаметром около 100 им. В структуре ВИЧ-1 различают оболочку, матриксный слой, оболочку
нуклеотида, геномную РНК, в которую включены фрагмент комплекса интеграции и нуклеопротеиды, обратную
транскриптазу. Наружная мембрана вируса пронизана собственными белками gр41 и gр120 .Нуклеокапсид окутан
матриксным белком (р17), имеет белковую оболочку (р24), заключающую в себе геном вируса — двухцепочечную РНК
и комплекс ферментов (ревертазу, протеиназу, интегразу и др.).
Геном ВИЧ-1 состоит из 9 генов: трех структурных (gag –; роl –; еnv –),
характерных для всех ретровирусов, и шести регуляторных (tat –; rev –; nef–)
Ген tat –, обеспечивающий усиление репликации вируса в 1000 раз.
. Ген rev избирательно активирует синтез структурных белков вируса.
. Ген nef при взаимодействии с LТR замедляет транскрипцию вирусных геномов, обеспечивая равновесие между
вирусом и организмом
91
Структурные гены gag, роl и еnv обеспечивают синтез белков вириона: 1
Жизненный цикл составляет 2,6 сут(HIV-1). Столь интенсивная репродукции HIVобеспечивает необычайно высокую
степень его изменчивости, вследствие чего каждое новое поколение вирионов отличается от предыдущего (так
называемые квазивиды).
В естественных условиях HIV обнаружен лишь у человека, в экс-перименте ВИЧ-инфекцию удается вызвать только у
шимпанзе и гиббонов. HIV культивируется на перевиваемых линиях Т- и В-лим- фоцитов, в культурах макрофагов.
Тропность к С4 протеинам. Репликация HIVв пораженной клетке, в отличие от других ретровирусов человека
сопровождается цитопатическим эффектом.
У инфицированных людей вирус в наибольшем количестве обнаруживается в крови, сперме, влагалищном секрете,
грудном молоке и в меньшей дозе в слюне, слезной жидкости и секрете потовых желез что определяет основные
эпидемиологические особенности ВИЧ/ СПИДа.
HIV нестоек во внешней среде: он высокочувствителен к нагреванию и инактивируется при температуре 56 °С за 30
мин, при кипячении — за 5 мин; погибает при воздействии пероксида водорода, про- пиолактона и хлорсодержащих
дезинфектантов в рабочих концентрациях, однако устойчив к действию УФ-лучей и радиации. В замороженной
донорской сперме и в консервированной крови HIV сохраняются в течение нескольких месяцев. Имеются данные о
способности вирионов сохраняться в течение нескольких дней в высушенных при комнатной температуре
биологических средах (кровь, секреты половых желез).
Эпидемиология.
антропонозное заболевание с преимущественно кровяным нетрансмиссивным (гемоконтактным) механизмом заражения.
Источник и резервуар возбудителей — зараженный H1Vчеловек в любой фазе инфекционного процесса. Пути - половой
и вертикальный, инъекционный, мед.манипуляции.
Восприимчивость людей к HIVвсеобщая.
Кровь, сперма, слюна, грудное молоко, вагинальный секретах, вертикальный
– при внутривенных инфузиях лекарственных препаратов.
Каплю крови и слизь не тереть. При порезе, проколе обработка спиртом, выдавить кровь из раны, промыть, иод.
77. ВИЧ инфекция. Патогенез и клиническая классификация.
Проникнув в организм ВИЧ инфицирует : прежде всего CD4-лимфоциты (хелперы), а также моноциты/макрофаги,
альвеолярные макрофаги легких, клетки Лангерганса,
Основным способом попадания ВИЧ внутрь клетки является его связывание со специфическим рецептором клеточной
оболочки (молекулой CD4) с последующей пенетрацией путем эндоцитоза или через плазматическую мембрану.
Проникнув, с вирусной РНК с помощью обратной транскриптазы переписывается на ДНК. Затем к образовавшейся
однонитевой структуре ДНК достраивается вторая нить ДНК, а линейная промежуточная форма ДНК транспортируется
в ядро, где приобретает кольцевую форму, интегрируется с ДНК клетки, превращаясь в ДНК-провирус.
Завершающим этапом морфогенеза ВИЧ является сборка вирусных частиц и выход их из клетки. Инфицированная
клетка, подвергается цитолизу.
Жизненный цикл ВИЧ после проникновения в организм носит последовательный характер: связывание вириона с
поверхностью клетки, слияние мембран вириона и клетки, проникновение вируса внутрь клетки, высвобождение
нуклеотида и геномной РНК вируса, интеграция генома вируса в геном инфицированной клетки, латентная фаза, фаза
активации транскрипции с ДНК провируса и последующая транскрипция белков вируса, наработка всех компонентов
вируса с формированием новых вирионов и их высвобождением из клетки, влекущим за собой гибель клетки-мишени.
Сродство вирусного мембранного гликопротеида gp120 (gp105 в случае ВИЧ-2) к клеточному рецептору CD4 определяет
высокую степень избирательного поражения клеточных структур. Поэтому в патологический процесс вовлекаются в
первую очередь и в большей степени CD4+ лимфоциты, моноциты крови, макрофаги тканей, дендритные клетки крови,
лимфатических узлов, селезенки, кожи, альвеолярных и интерстициальных макрофагов легких, микроглия и другие
клетки нервной системы, имеющие CD4 - рецепторы. Так же поражаются В-лимфоциты, ретикулярные клетки,
эпителиальные клетки кишечника, клетки Лангерганса. Причем последние инфицируются даже легче, чем CD4+
лимфоциты. Именно клеткам Лангерганса придается большое значение в распространении ВИЧ по организму, ибо в них
вирус сохраняется длительное время, иногда годы.
Если на CD4+ лимфоциты вирус оказывает цитопатическое действие с лизисом клетки или слиянием в синцитий, то в
моноцитах/макрофагах ВИЧ реплицируется с умеренной интенсивностью, вирионы оформляются в округлые частицы
еще в цитоплазме клетки и по выходе из нее не оказывают цитонекротического действия. Тем не менее, моноциты/
макрофаги претерпевают значительные ультраструктурные изменения. 92
Причиной уменьшения CD4-клеток могут быть цитокины, секретируемые инфицированными ВИЧ макрофагами: фактор
некроза опухолей и интерлейкин-1
Активированные CD8-лимфоциты тормозит транскрипция ВИЧ
Постепенно нарастает процесс физического разрушения Т-хелперов (главная клетка-мишень для ВИЧ), соответственно
возрастает количество CD8-лимфоцитов (супрессоров), причем уже в ранние периоды от начала инфекционного
процесса, нарушается функциональное состояние Т-лимфоцитов
В начальные сроки течения инфекции идет выработка противовирусных антител. Какую-то часть вирусного пула такие
антитела инактивируют, но остановить прогрессию инфекционного процесса не способны. Вирус забегает вперед и бьет
иммунную систему еще до того, как она выработает ответ на предыдущий удар.
Циркулирующие иммунные комплексы, состоящие из вирусных антигенов и антител к ним, также способствуют
распространению инфекции. Кроме того, комплемент человека не способен инактивировать вирус в комплексе "антигенантитело". Возникают серьезные аутоиммунные процессы.
Клиническая классификация ВИЧ-инфекции
I. Стадия инкубации.
II. Стадия первичных проявлений:
А – острая лихорадочная фаза;
Б – бессимптомная фаза;
В – персистирующаягенерализованнаялимфаденопатия.
III.Стадия вторичных заболеваний:
А – потеря массы тела менее 10 %, поверхностные грибковые, бактериальные, вирусные поражения кожи и слизистых
оболочек, опоясывающий герпес, повторные фарингиты, синуситы;
Б —прогрессирующая потеря массы тела более 10 %, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес, повторные или
стойкие бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие
поражения кожи и слизистых оболочек, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная
саркома Капоши;
В – генерализованные бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные, паразитарные заболевания, пневмоцистная
пневмония, кандидоз пищевода, атипичный микобактериоз, внелегочный туберкулез, кахексия, диссеминированная
саркома Капоши, поражения ЦНС различной этиологии.
IV. Терминальная стадия.
78. Клиническая картина ВИЧ-инфекции на разных стадиях
В I стадии (инкубация) диагноз может носить только предположительный характер,
Инкубационный период при инфицировании ВИЧ продолжается от 2—3 нед до нескольких месяцев или даже лет.
Клинических проявлений болезни нет, антитела к ВИЧ не определяются.
II стадия (первичных проявлений): стадия
IIА – острая лихорадочная. . У части зараженных спустя 2—5 мес протекающее нередко с повышением температуры
тела, выраженной интоксикацией, тонзиллитом и краснухоподобная сыпь на коже, миалгия, артралгия, язвы в горле,
(беспокоит кашель).
У некоторых больных развивается полиаденопатия с увеличением 2—3 групп лимфатических узлов. , нарушения
деятельности ЦНС – от головных болей до энцефалита.
В крови больных в этот период выявляется лимфопения, но количество СD4+ –лимфоцитов более 500 в 1 мкл. , могут
быть обнаружены специфические антитела к антигенам ВИЧ. Продолжительность нескольких дней до 1—2 мес, после
чего переходит в бессимптомную фазу (IIБ).
Длительность фазы IIБ от 1—2 мес до нескольких лет, но в среднем около 6 мес. Клинических признаков заболевания
не отмечается. Иммунный статус при этом сохраняется в пределах нормы, число лимфоцитов, в том числе СD4+ ,
нормальное. Результаты исследований в ИФА и иммуноблоттинге положительные.
Фаза IIВ – персистирующаягенерализованнаялимфаденопатия. только увеличение лимфатических узлов,.
Увеличиваются почти все периферические лимфатические узлы, но наиболее характерно увеличение заднешейных,
надключичных, подмышечных и локтевых лимфатических узлов
. Общее число лимфоцитов снижается, но оно более 50 % региональной и возрастной нормы, число СD4+ –лимфоцитов
более 500 в 1 мкл.
Стадия III (вторичных заболеваний)
93
. Фаза IIIА является переходной от персистирующейгенерализованнойлимфаденопатии к СПИД-ассоциированному
комплексу
Число СD4+ –лимфоцитов падает ниже 500 и на протяжении этой и следующей фаз до 200 клеток в 1 мкл.
Клинически выявляются признаки вирусной интоксикации, лихорадка с повышением температуры тела до 38 °С носит
постоянный, сопровождается ночными потами, слабостью, быстрой утомляемостью, диареей. ,потеря массы тела до 10
%.. Но тем не менее на фоне иммунодефицита идет суперинфицирование вирусом простого герпеса, возможны
токсоплазмоз, кандидозный эзофагит. На коже процесс в виде кандидоза, кондилом, возможна лейкоплакия
В фазе IIIБ ВИЧ-инфекции появляются симптомы выраженного нарушения клеточного иммунитета:
Клиническая картина характеризуется лихорадкой длительностью более 1 мес, упорной необъяснимой диареей, ночными
потами, сопровождается интоксикацией, снижением массы тела более чем на 10 %.
Лабораторно выявляется снижение коэффициента СD4/СD8, нарастают лейкопения, тромбоцитопения, анемия,
Фаза IIIВ представляет собой развернутую картину СПИДа. За счет глубокого поражения иммунной системы (число
СD4-лимфоцитов менее 200 в 1 мл) суперинфекции приобретают генерализованный характер, развиваются или
наслаиваются на инфекционный процесс новообразования в виде диссеминированной саркомы и злокачественной
лимфомы. Из инфекционных возбудителей чаще всего встречаются пневмоцисты, грибы кандида, вирусы герпетической
Легочная форма СПИДа, характеризуется гипоксемией, болями в груди, рассеянными легочными инфильтратами на
рентгенограммах легких. В этих случаях чаще всего клиническую картину определяет пневмоцистная пневмония,
Желудочно-кишечная (диспепсическая) ,. Чаще всего поражение желудочно-кишечного тракта является следствием
кандидоза пищевода и желудка, криптоспоридиоза.
Неврологическая форма (нейроСПИД
1) абсцесс токсоплазменной этиологии, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, криптококковый
менингит, подострый цитомегаловирусный энцефалит;
2) опухоли
3) сосудистые поражения ЦНС
4) очаговые мозговые повреждения с самоограничивающимся менингитом.
Почти у каждого третьего больного СПИДом развивается деменция, как следствие поражения вирусом иммунодефицита
нейроглии головного мозга. Иногда деменция - единственное клиническое проявление СПИДа. Развивается она
постепенно, с появлением тремора и замедленности движений, которые прогрессируют, до развития тяжелого
слабоумия, потери речи, недержания мочи и кала и паралича конечностей.
Диссеминированная форма характеризуется нефро-тическим синдромом с почечной недостаточностью, поражением
органа зрения, развитием саркомы Капоши, васкулитами, ксеродермитами, опоясывающим герпесом, микозами или
другими генерализованными суперинфекциями.
Стадия IV (терминальная) протекает с максимальным развертыванием клинической картины: наступает кахексия,
держится лихорадка, выражена интоксикация, больной все время проводит в кровати; развивается деменция, нарастает
вирусемия, содержание лимфоцитов достигает критических величин. Болезнь прогрессирует, и больной погибает.
79. Диагностика и современное лечение ВИЧ
1Длительное (более 1 мес): а) необъяснимое прогрессирующее похудание б) лихорадочное состояние с повышением
температуры тела до 38 °С и в) отсутствие ранее выраженной потливости, особенно в ночное время; д) диарея неясного
происхождения
II. а) принадлежность к одной из групп риска (гомосексуалисты; проститутки; наркоманы, использующие препараты в
инъекциях; лица, которым часто переливают кровь; больные гемофилией);
III. а) изменения на коже и слизистых оболочках (герпетическая сыпь, лейкоплакия, микозы, папилломы и т.д.); б)
полиаденопатия, лимфома; в) повторная пневмония, туберкулез легких; г) энцефалопатия (в возрасте моложе 50 лет). д)
саркома Капоши.
Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции построена по трехэтапному принципу.
Первый этап – скрининговый, предназначен для выполнения первичных исследований крови на наличие антител к
белкам ВИЧ.
ИФА, иммуноблотингgp41, gp120, gp160; антитела к оболочечным белкам gp160, gp120 и gp41, кодируемым геном env, в
сочетании с антителами к сердцевинным белкам р24 (белок нуклеокапсида, кодируемый геном gag) и р31/34
(эндонуклеаза, кодируемая геном pol).
Второй этап – референтный, позволяет с помощью специальных методических приемов уточнить (подтвердить)
первичный положительный результат, полученный на скрининговом этапе.
Методы радиоиммунопреципитации (РИП) и
94
непрямой иммунофлюоресценции (ИФл), иммуноблотинг, ПЦР.
Третий этап – экспертный, предназначен для окончательной проверки наличия и специфичности маркеров ВИЧинфекции, выявленных на предыдущих этапах лабораторной диагностики. Содержание СD4+ - клеток в крови является
неспецифическим показателем, однако в спорных случаях (ИФА "+", иммуноблот "+", наличие клинических признаков
ВИЧ-инфекции/СПИД)
• ИФА – характеризуется большой чувствительностью, обладает меньшей специфичностью, чем нижеследующие;
• иммунный блот – весьма специфичный и наиболее часто используемый тест, позволяющий дифференцировать ВИЧ-1 и
ВИЧ-2;
• антигенемия р25-тест эффективен в начальных стадиях заражения;
• полимеразная цепная реакция (ПЦР).
Высокоспецифичными и чувствительными способами являются методы количественного определения HIV РНК с
помощью RT-PCR, ДНК-провируса и методы молекулярной гибридизации нуклеиновых кислот с оценкой
интенсивности репликации HIV («вирусная нагрузка»). С помощью RT-PCR НГ/ РНК может быть обнаружена уже
спустя 11—15 дней после инфицирования. Динамическое количественное определение HIV РНК является важным
условием оценки эффективности лечения и уточнения прогноза заболевания.
Определение численности популяции CD4- и СD8-лимфоцитов и их соотношения, продукции ИЛ-1, ИЛ-2, гамма- и
альфа-интерферо- нов, ФНО-альфа, неоптерина, бета-2-микроглобулина и других цитокинов, функциональной
активности макрофагов, уровня иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов, уточнение фенотипа HLA.
Лечение.
1)антиретровирусная терапия:
ингибиторы обратной транскриптазы ( НИОТ-зидовудин, азидотимидин, ламивудин, зальцитабин, диданозин,
ставудин, абакавир, адефовир; ННИОТ-невирапином, делавирдином и ифавиренцем, лофаридом),
ингибитор протеазы (саквинавир, индинавир, нельфинавир, ритонавир, сакви-навир, ампренавир,
лопинавир+ритонавир, типранавир)
Современная активная антиретровирусная терапия основана на длительном применении комплекса препаратов
(«тритерапия»): 2 препарата из группы НИОТ (обычно азидотимидин по 0,6 г в сутки + ламивудин по 0,3 г в сутки)
Ингибиторы фузии(слияния)-энфувиртид, маравирок.
Ингибиторы интегразы – ралтегравир
Комбинированные препараты
Препарат против ВИЧ на основе моноклональных антител - VRC01
2) лечение суперинфекций и опухолей;
3) иммунокорригирующая терапия;
4) профилактика и лечение осложнений, вызванных медикаментозной терапией.
Во многих случаях больным ВИЧ/СПИДом проводится противотуберкулезная комбинированная терапия (изониа-зид +
рифампицин + пиразинамид + этамбутол) или длительная химиопрофилактика туберкулеза изониазидом, лечение или
профилактика пневмоцистоза (ко-тримоксазол, дапсон + триметоприм, клиндамицин + примахин, атоваквон и др.),
противовирусная терапия проявлений ЦМВ-инфекции (ган-цикловир, фоскарнет), терапия микозов (азоловыми
производными или амфотерицином В)
Проведение столь массивной терапии сопряжено с большим риском возникновения токсических и токсико-аллергических реакций, для купирования которых применяют глюкокортикостероиды и другие иммуносупрессоры.
Лечение больных с опухолевыми заболеваниями проводится с использованием методов химиотерапии (при саркоме
Калоши блеомицин + винбластин + винкристин, липосомаль-ныйдоксорубицин, альфа-интерферон), лучевой терапии, по
показаниям осуществляется хирургическое лечение.
При выраженных проявлениях анемии и цитопении используют трансфузии эритроцитарной массы, соответствующих
клеточных компонентов крови. Важное место в системе лечебных мероприятий занимают психотерапевтические методы
и режимно-охранительные приемы.
В настоящее время разрабатываются новые подходы к лечению ВИЧ-инфицированных пациентов, основанные на
достижениях генноинженерных технологий (CD4-soluble, блокаторы хемокиновых рецепторов, ингибиторы tatи других
регуляторных генов, вакцинотерапия
Профилактика.
Профилактику проводят в течение 4 нед, при этом антиретровирусные препараты назначают в следующих дозах:
ретровир (зидовудин) по 150 мг 3 раза в день; индинавир (криксиван) по 800 мг 3 раза в день или саквинавир по 600 мг 3
раза в день.
95
Основное значение для предупреждения ВИЧ-инфекции имеют мероприятия по формированию здорового образа жизни,
максимально раннее выявление инфицированных лиц, тестирование на HIV донорской крови и трансплантатов,
максимально возможное применение медицинского инструментария однократного использования и разумное
ограничение парентеральных манипуляций, использование механической защиты (резиновые перчатки) при проведении
диагностических и лечебных парентеральных манипуляций и при работе с биологическим материалом от пациентов.
Необходимо использование индивидуальных косметических принадлежностей (ножницы, бритвы, расчески и пр.).
Особо важное значение в ограничении распространения HIV имеет активная борьба с употреблением наркотических
веществ. Для предупреждения ВИЧ-инфекции принципиально важным являются нравственное и правильное половое
воспитание, ограничение числа половых партнеров, использование средств мембранной контрацепции (кондом).
Медицинским работникам в случаях повреждения кожи в процессе работы с больными ВИЧ/ СЛ ИДом и при попадании
инфицированного материала на слизистые оболочки показанапостэкспозиционнаяхимиопрофилактика ВИЧ-инфекции,
режим которой зависит от глубины травмы и от ВИЧ-статуса (по результатам определения HIV ВИК) и иммунного
статуса (по уровню CD4+-клеток) пациента. При невысоком или умеренно выраженном риске заражения (неглубокие
повреждения и низкая репликация HIV у пациента с благополучным иммунным статусом) проводится основной режим
химиопрофилактики: азидотимидин 0,6 г в 2—3 приема в день + ламивудин по 0,15 г дважды в день (или ком-бивир по 1
таблетке 2 раза в день). При высоком риске заражения (глубокая травма и интенсивная репликация HIV у пациентов с
выраженным иммунодефицитом и симптомами ВИЧ/ СПИДа) основной режим дополняется трехкратным приемом в
сутки нельфинавира по 0,75 г или криксивана по 0,8 г. Продолжительность приема антиретровирусных препаратов 4 нед.
Специфическая профилактика разрабатывается, однако создание вакцины затруднено в связи с высокой степенью
изменчивости HIV.
80. Понятие о спид-ассоциированных инфекциях
К СПИД-ассоциированным заболеваниям первой группы относятся: грибковые поражения внутренних органов
(кандидоз пищевода, бронхов, легких; криптококкоз и др.), вирусные заболевания (цитомегаловирусная инфекция,
герпетическая инфекция внутренних органов и др.), Саркома Капоши, пневмоцистная пневмония, и др.
Туберкулёз.
Туберкулез также может ускорить прогрессирование ВИЧ-инфекции. Первые симптомы туберкулеза сходны с
признаками, характерными для всех заболеваний легких: боль в груди, затрудненное дыхание, сухой кашель или кашель
с отделением мокроты, лихорадка,
Бактериальные инфекции Ослабленная иммунная система затрудняет способность организма, поражённого ВИЧ,
сопротивляться любой инфекции. Царапины, ранки, места могут стать местами проникновения и распространения
инфекции в организме. первичные очаги инфекции на коже краснеют и становятся горячими на ощупь, увеличиваются,
происходит распространение зоны покраснения и повышения температуры , ухудшается общее состояние Поэтому
важно содержать кожу в чистоте,
Кандидоз ротовой полости (молочница).проявляется в виде налетов белого цвета (напоминающих творог), которые при
удалении оставляют ранки на слизистой рта.
Вирус простого герпеса. Он проявляется в виде мелких пузырьков с прозрачным содержимым, высыпающих на губах, в
углах рта, деснах и небе. При разрыве пузырьки образуют очень болезненные ранки, которые долго заживают.
Герпетические высыпания можно лечить с помощью противовирусных мазей, или с помощью таблеток (системное
лечение).
Цитомегаловирусная инфекция.
Наиболее серьезным является поражение глаз,
Себорейный дерматит (себорейная экзема) – вызывается кожным грибком питироспорум. Проявляется в виде силного
зуда головы и перхоти.
Саркома Капоши.Это опухолевое, не заразное заболевание. . Проявляется высыпанием на коже и в ротовой полости
красных или коричневых пятен, а также в виде узелков или язв. Они могут быть выпуклыми блестящими или плоскими,
как родимые пятна. В 70% случаев они располагаются в ротовой полости и могут сопровождаться болевыми
ощущениями, особенно при травмировании
Остроконечные кондиломы – инфекционное заболевание, вызываемое вирусом папилломы человека, проявлениями
которого бывают разрастания похожие на цветную капусту. Могут беспокоить боли, зуд.
Суперинфекции у больных ВИЧ/СПИД имеют ряд особенностей, к которым следует отнести:
Микроорганизмы — возбудители суперинфекций ВИЧ/СПИД
— в качестве возбудителя часто фигурируют условно-патогенные микроорганизмы,
обычно не являющиеся причиной
96
патологических процессов или вызывающие их только у определенных контингентов (маленькие дети, старики, лица,
подвергшиеся гормонотерапии или облучению);
— возбудителями могут быть микроорганизмы, характеризующиеся длительной персистенцией в организме и в
нормальном его состоянии не обуславливающие патологических процессов;
— суперинфекции, вызванные условно-патогенными возбудителями в развернутой клинике СПИДа, характеризуются
злокачественным течением, склонностью к диссеминации, длительностью, высокой летальностью;
— часто суперинфекции рецидивируют, в динамике болезни меняется их этиологический спектр, может быть сочетание
нескольких суперинфекций одновременно.
Эти виды патологии сопровождаются миалгией, артралгией, высокой лихорадкой. Развивается неврологическая
патология в виде мононевритов, поражения черепно-мозговых нервов и периферических нервов, миелопатии. Возможно
развитие рака шейки матки и прямой кишки, вызванного папиллома-вирусом. Изменения функции гормональной
системы у женщин проявляются гипогонадизмом, нарушением менструального цикла. У больных возможны развитие
гипо - или гипертиреоидизма и, как следствие поражения оппортунистической инфекцией надпочечников, развивается
надпочечниковая недостаточность.
Гематологические изменения характеризуются - анемией,нейтропенией, идиопатической тромбоцитопенией. У больных
постепенно снижается уровень общего белка, повышается уровень сывороточных глобулинов, особенно g-глобулиновой
фракции.
Глубокий иммунодефицит обусловливает тяжело протекающую оппортунистическую инфекцию в виде атипического
микобактериоза, криптококкового менингита, ЦМВ-ретинита, распространенного аспергиллеза, прогрессирующего
мультиформноголейкоэнцефалита, диссеминированного гистоплазмоза, кокцидиомикоза, бартонеллеза. Совокупность
патологии нивелирует клиническую индивидуальность каждой формы инфекции, приводит к быстрому истощению
организма. Поражение вещества мозга полиомавирусом ведет к нарушению двигательной функции и изменению
психики в виде деменции. В этой фазе выражена немотивированная потеря массы тела, что в определенной степени
зависит от потери больным аппетита, развития мальабсорбции, обусловливающих диарею.
97
