Загрузил елена власова

Kirillov ostraya serdechnaya nedostatochnost

Реклама
ОСЛОЖНЕНИЯ
ИНФАРКТА
МИОКАРДА: ОСТРАЯ
СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Кириллов О.В., начальник ГБУЗ «ВОКГВВ», к.м.н.
ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ПРИ Q-ИМ: АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ.
• ОСН – наиболее частая причина смерти больных
ИМ с зубцом Q (ОЛ – 30-40%; КШ – до 80%).
• В подавляющем большинстве случаев
наблюдается острая левожелудочковая
недостаточность (ОЛЖН).
• ОЛЖН развивается в первые часы\дни Q-ИМ, что
связано с внезапным уменьшением массы
сократительного миокарда (m некроза >25% m
ЛЖ).
ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ОЛЖН
ПРИ Q-ИМ.
• Значительная величина зоны некроза в ЛЖ (>25% его
массы).
• Нарушение сократимости ЛЖ в периинфарктной зоне
(гибернирующий миокард).
• Снижение сократимости ЛЖ при наличии
многососудистого поражения КА, постинфарктных,
рубцов…
• Ремоделирование миокарда: дилатация ЛЖ,
формирование острой аневризмы ЛЖ.
• Внезапное развитие недостаточности МК (некроз, разрыв
папиллярных мышц).
• Разрыв МЖП.
• Подъем АД (увеличение постнагрузки).
• Нарушения ритма сердца.
• Наличие исходной ХСН.
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОЛЖН.
• Сердечная астма. Является клиническим
проявлением интерстициального отека легких, не
сопровождающегося значительным выходом
транссудата в просвет альвеол.
• Альвеолярный отек легких. Характеризуется не
только отеком паренхимы легких, но и выходом
плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем –
дыхательных путей.
• Кардиогенный шок – крайняя степень ОЛЖН, когда
внезапное резкое снижение СВ сопровождается
прогрессирующим снижением АД. КШ нередко
сочетается с альвеолярным отеком легких.
ПАТОГЕНЕЗ ОТЕКА ЛЕГКИХ.
Критическое падение СВ приводит к повышению
давления наполнения ЛЖ (КДД ЛЖ) до 16-18 мм
рт.ст. (N – 5-7 мм рт.ст.), давления в ЛП и легочных
венах. Развивается нарушение оттока крови из
малого круга кровообращения и застой крови в
легких. Если давление в ЛП достигает 25 мм рт.ст.,
возникает рефлекторный спазм легочных артериол,
развивается легочная гипертензия. Преобладание
давления в капиллярах над осмотическим давление
плазмы приводит к выпотеванию плазмы в
интерстициальную ткань, а затем в просвет альвеол.
Утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны
усугубляет нарушение газообмена.
ПРИЧИНЫ ОДЫШКИ И УДУШЬЯ ПРИ ОЛЖН.
• Существенное нарушение вентиляционноперфузионного соотношения в легких (резкое
замедление кровотока через
гипервентилируемые альвеолы).
• Отек альвеолярной стенки и повышение
ригидности альвеол с уменьшением их
растяжимости.
• Нарушение диффузии газов через утолщенную
альвеолярно-капиллярную мембрану.
КЛИНИКА СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ И ОТЕКА ЛЕГКИХ.
• СА является клиническим проявлением
интерстициального ОЛ. Начинается внезапно
удушьем, инспираторной одышкой с участием
вспомогательной мускулатуры. Пациент принимает
вынужденное положение ортопноэ, наблюдается
психомоторное возбуждение. Кожные покровы
влажные, нарастает акроцианоз. Тахипноэ 22-30 в
мин. В легких выслушиваются сухие, в нижних
отделах – мелкопузырчатые хрипы. ЧСС повышается
до 100-120 в мин., выслушивается ритм галопа. АД
может быть как повышенным, так и пониженным.
• ОЛ характеризуется выходом плазмы и Er в
альвеолы и дыхательные пути. Дыхание становится
«клокочущим». В легких выслушиваются влажные
хрипы, тоны сердца становятся глухими.
КАРДИОГЕННЫЙ ШОК: ОПРЕДЕЛЕНИЕ.
• КШ – крайняя степень проявления острой
левожелудочковой недостаточности,
характеризуется резким снижением сократительной
способности миокарда, которая не компенсируется
повышением периферического сосудистого
сопротивления и приводит к неадекватному
кровоснабжения всех органов и тканей, в т.ч. –
жизненно важных органов.
• «Шок легче распознать, чем описать, и легче
описать, чем дать ему определение» (L. Deloyers,
1962).
• «Имеется столько же типов шока, сколько и
возможностей умереть» (Moore, 1971).
КАРДИОГЕННЫЙ ШОК: ОПРЕДЕЛЕНИЕ.
• «…эта недостаточность наступает вдруг, сразу,
приблизительно так, как прекращается деятельность
мышц скелета при закупорке мозговых артерий…После
закупорки венечных артерий…работает только часть
мышечного аппарата сердца, иногда очень малая. Такое
состояние нам кажется лучше всего обозвать словом
mejopragia cordis. Это название должно обозначать, что
сердце работает настолько слабо, что в состоянии
прогнать из своих полостей в артерии очень
незначительное количество крови , которое в большом
круге дает заметную волну только в сонных артериях, а в
a. radialis часто уже не ощутимую. Отсюда пульс в них не
ощутим, отсюда холод больных, цианоз конечностей и
отлогих частей.»
В.П. Образцов, Н.Д. Строжеско, 1910 г.
КАРДИОГЕННЫЙ ШОК – ЭТИОЛОГИЯ.
• Расстройство
насосной функции
сердца (ИМ с m
некроза > 40%,
осложнения ИМ:
острая аневризма
ЛЖ, разрывы м-да).
• Тяжелые НРС (ЖТ, АВ
блокада, ДСУ).
• Тампонада сердца
(ИМ, перикардит).
• ТЭЛА.
ФАКТОРЫ РИСКА КАРДИОГЕННОГО ШОКА.
1. Q – ИМ передней стенки ЛЖ с m некроза > 40%
m ЛЖ.
2. Ишемия и гибернация периинфарктной зоны.
3. Наличие старых рубцов и/или аневризмы ЛЖ.
При этом m «свежего» ИМ может быть менее
40% m ЛЖ.
4. ФВ ЛЖ <40% (по данным ЭхоКГ).
5. Пожилой и старческий возраст пациента.
6. Разрыв МЖП или папиллярных мышц (НМК).
7. Наличие сопутствующего СД.
8. Инфаркт миокарда ПЖ.
ПАТОГЕНЕЗ КАРДИОГЕННОГО ШОКА ПРИ Q-ИМ.
В результате значительного уменьшения насосной функции
ЛЖ и падения АД компенсаторно повышается ОПСС и
возникает спазм артериол, централизация
кровообращения и гипоперфузия внутренних органов.
На этом фоне развиваются метаболические нарушения:
тканевая гипоксия, метаболический ацидоз
(лактацидемия)…
При этом венулы остаются спазмированными, капилляры
переполняются кровью, её жидкая часть перемещается в
интерстициальное пространство.
Стаз в периферическом русле приводит к повышению
свертываемости, микротромбозу.
Расширяется зона некроза в миокарде, уменьшается
обратный приток крови к сердцу, что в свою очередь
приводит к уменьшению сердечного выброса, снижению
АД и прогрессированию явлений КШ.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКА.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКА.
• Профилактикой ОЛЖН (ОЛ, КШ) при
Q-ИМ является своевременное
восстановление коронарного кровотока в
инфаркт-связанной КА в результате проведения
тромболитической терапии и\или
хирургической реваскуляризации.
• В результате активного применения данных
методов лечения Q-ИМ частота развития КШ за
последние годы уменьшилась с 20 до 7%.
• В тоже время летальность при КШ остается
высокой и достигает 70%.
• Т.О. КШ в настоящее время легче
предотвратить, чем лечить!!!
ПОРАЖЕНИЕ ДРУГИХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ ПРИ КШ.
• Снижение перфузии почек, ишемия почек,
нарушение клубочковой фильтрации, некроз
канальцев, олигоанурический синдром.
• Прогрессирование ДЭ вплоть до развития комы.
• Нарушения функции печени.
• Острые трофические расстройства ЖКТ вплоть до
образования гипоксических стресс язв и
желудочно-кишечного кровотечения.
• Отек легких, гидроторакс.
• Снижение перфузии кожных покровов с
развитием гипотермии и акроцианоза и
появлением «мраморного» рисунка.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА КШ.
• Жалобы больных с КШ неспецифичны и обусловлены
клиникой ОИМ: (болевой синдром, сердцебиение, страх
смерти…), застоем крови в малом круге кровообращения
(одышка, положение ортопноэ…), снижением АД и
нарушением ф-и различных органов и систем: ( слабость,
головокружение, выраженная потливость, похолодание
конечностей, олигурия или анурия…).
• При осмотре состояние пациентов тяжелое. Наблюдается
вялость, адинамичность, угнетение сознания. Кожные покровы
пепельно-серые с цианотичным оттенком и мраморным
рисунком, обильно покрыты холодным липким потом,
конечности холодные на ощупь.
• АД < 80 мм.рт.ст (у пациентов с АГ – 90-100 мм рт.ст.),
пульсовое АД <30 мм рт.ст., Ps нитевидный.
• Дыхание частое, поверхностное. В терминальной стадии типа Чейн – Стокса. В легких - влажные хрипы, указывающие
на застой в малом круге кровообращения или отек легких.
• Тоны сердца глухие, ритм «галопа», тахикардия.
• Олиго-анурия - диурез <30 мл/час.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОСН ПРИ ИМ (по
Killip, 1969 г.; в модификации).
КЛАСС
ОСН
КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ
УДЕЛЬНЫЙ ВЕС ЛЕТАЛЬСРЕДИ
НОСТЬ %
ПОСТУПАЮЩИХ
В БИТ,%
I
Отсутствие влажных хрипов в легких и
патологического III тона
30 - 40
8
II
Застойные влажные хрипы на площади
50% легочных полей (до угла лопаток) и
патологический III тон
30 - 50
30
III
Влажные хрипы по всем легочным
полям с патологическим III тоном
5 - 10
44
IV
Признаки кардиогенного шока
10
80 - 100
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ КШ.
• Рефлекторная форма КШ (болевой рефлекторный
коллапс\шок). Развивается на высоте болевого
синдрома. Купируется обезболиванием и в\в
введением мезатона, на прогноз не влияет.
• Аритмическая форма КШ развивается на фоне
гемодинамически значимых ПТ, ДСУ, АВ блокаде.
Купируется стабилизацией СР.
• Истинная форма КШ обусловлена снижением
сердечного выброса на фоне поражения миокарда при
адекватной преднагрузке (венозном возврате) и
достаточном ОЦК.
• Ареактивная форма КШ отличается отсутствием
реакции на введение возрастающих доз
симпатомиметиков.
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ КШ.
• Клиническая форма КШ определяются в
процессе оказания неотложной помощи.
Одновременно проводится диф. диагностика с
другими патологическими состояниями,
вызывающими снижение АД: кровотечение,
анафилаксия, гиповолемия…
• Особые по патогенезу варианты КШ
- Разрыв МЖП.
- ИМ и\или разрыв папиллярных мышц с
развитием острой митральной недостаточности.
- ИМПЖ.
- Экссудативный перикардит.
- ТЭЛА.
МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ НАРУШЕНИЙ
ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ОЛЖН.
1. Рентгенография органов грудной клетки.
2. Эхокардиография.
3. Радионуклеидная вентрикулография..
4. Катетеризация левых и правых отделов сердца с
измерением давления в камерах сердца и легочной
артерии.
5. Прямые методы определения сердечного выброса.
6. Коронарография, вентрикулография.
7. Динамика ЭКГ (признаки ИМ, вольтаж
QRS, ЭОС, величина QRS, QT, НРС…).
ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ МОНИТОРИНГ ПРИ ОЛЖН.
• Артериальное давление (АД). Предпочтительно
определять прямым (инвазивным) методом.
• Центральное венозное давление (ЦВД=ДПП).
• Фракция выброса ЛЖ: ФВ ЛЖ=УОх100%/КДОЛЖ(%).
• Сердечный индекс: СИ=МОС/S (л/мин/м2).
• Давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА).
ДЗЛА=ДЛП=КДДЛЖ. Повышение КДДЛЖ указывает
на снижение сократительной функции ЛЖ и
подтверждает наличие КШ.
• Катетеризация правых отделов сердца позволяет
определять ЦВД и ДЗЛА.
• ЭхоКГ позволяет определять ФВ и СИ (расчетные
величины).
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЦВД И ДЗЛА.
МОНИТОРИНГ ИНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ ОЛЖН.
• Почасовой диурез.
• Определение температуры в подмышечной
впадине, на стопе, в прямой кишке.
• Лабораторные показатели: тропонин, КФК, Hb, Ht,
сахар крови, креатинин крови, билирубин, общий
белок, коагулограмма с АЧТВ, газы и электролиты
крови, КЩС…
• Мониторинг показателей гемодинамики, диуреза,
температура (температурных градиентов),
лабораторных показателей позволяет определить
тяжесть и динамику течения КШ, уточнить тактику
лечения и оценить её эффективность.
МИНИМАЛЬНЫЙ УРОВЕНЬ МОНИТОРИНГА
ПРИ ОЛЖН.
• Динамика ЭКГ.
• Кардиомониторное наблюдение (неинвазивное):
АД, ЧСС, ЧДД, Sp O2.
• ЦВД.
• Динамика лабораторных данных.
• Почасовой диурез.
• Динамика температуры кожных покровов.
• ЭхоКГ с определением показателей
кардиогемодинамики и центральной
гемодинамики.
• Рентгенография ОГК.
ЛЕЧЕНИЕ ОЛ.
• Застойный тип гемодинамики характеризуется
повышенным или нормальным уровнем АД, повышением
ДЗЛА до 18 мм рт.ст. (N 8-12 мм рт.ст.), удушьем и
влажными хрипами в легких, нормальным уровнем СИ,
ЦВД, отсутствием признаков гипоперфузии.
• Лечение:
• Придание пациенту сидячего положения в кровати.
• Оксигенотерапия с пеногасителем, ВВЛ с ПДКВ.
• НЛА, морфин.
• Лазикс.
• Глюкокортикоиды при бронхоспазме.
• Нитроглицерин микроструйно.
• При наличии значимого гидроторакса – торакоцентез.
• Гипокинетический тип гемодинамики
характеризуется значительным повышением
ДЗЛА>20 мм рт.ст., снижением АД, СИ (менее 2.0
л\мин\м2), признаками периферической
гипоперфузии (олиго-анурия, похолодание
конечностей…).
• По сути данный вариант ОЛ является ни чем
иным, как КШ+ОЛ. Лечение данной формы ОЛ не
отличается от лечения КШ. Помимо ВВЛ с ПДКВ
применяются симпатомиметики (допамин,
добутамин, адреналин). При повышении АД до
90 мм.рт.ст. применяется лазикс.
ПОКАЗАНИЯ К ПЕРЕВОДУ НА ИВЛ ПРИ ОЛ.
• Признаки слабости дыхательных мышц
(уменьшение ЧДД в сочетании с нарастанием
гипоксии, гиперкапнии и угнетением сознания).
• Тяжелые нарушения дыхания.
• Необходимость защиты дыхательных путей от
регургитации желудочного содержимого.
• Устранение нарушений газообмена после
длительной СЛР.
• Необходимость санации трахеобронхиального
дерева для предупреждения обтурации тронхов
и ателектазов.
ЛЕЧЕНИЕ КАРДИОГЕННОГО ШОКА: ОБЩИЕ
ПОЛОЖЕНИЯ.
• Своевременное восстановление коронарного кровотока в
инфаркт-связянной КА при помощи ТЛТ, или
хирургического вмешательства (стентирование КА или
АКШ) позволяет существенно снизить риск развития КШ.
Т.о. современная патогенетическая тактика лечения
ОИМ является профилактикой КШ.
• Поэтапное лечение КШ позволяет уточнить его
клиническую форму. С первых минут КШ этот вопрос не
всегда ясен.
• Одновременно с лечением КШ необходимо учитывать и,
соответственно, исключать осложнения ОИМ и синдромы,
усугубляющие проявления КШ: ТЭЛА, гидроторакс,
гидроперикард, пневмоторакс, кровотечение,
медикаментозный коллапс, анафилаксия, гиповолемия…
ЛЕЧЕНИЕ КАРДИОГЕННОГО ШОКА: ОБЩИЕ
ПОЛОЖЕНИЯ (2).
• При подозрении на КШ немедленно следует
провести мероприятия:
1. Катетеризация подключичной вены / ПП.
2. Катетеризация ЛА для определения ДЗЛА и КДД
ЛЖ.
3. Катетеризация лучевой артерии для определения
АД инвазивным методом.
4. Катетеризация мочевого пузыря для контроля
почасового диуреза.
5. Установка температурных датчиков в область
подмышечной впадины, стопы, в прямую кишку.
6. Кардиомониторное наблюдение (ЭКГ, ЧДД, t, Sp
O2, показатели гемодинамики – АД, ЦВД, ДЗЛА).
•
•
•
•
•
•
•
ИТАК, КАКИЕ ЖЕ ПОКАЗАТЕЛИ МЫ МОЖЕМ
«МОНИТОРИТЬ» ПРИ ЛЕЧЕНИИ КШ?
Неинвазивное определение АД.
ЭКГ, ЧДД, Sp О2.
ЦВД.
Определение СИ, ФВ по данным ЭхоКГ.
Почасовой диурез.
Температура и температурные градиенты.
Лабораторные показатели: Hb, Ht,
коагулограмма с АЧТВ, газы и электролиты
крови, КШС, сахар крови, креатинин крови…
ЛЕЧЕНИЕ КАРДИОГЕННОГО ШОКА: 1 ЭТАП.
• Купирование болевого синдрома с помощью
нейролептаналгезии с в\в введением наркотических
аналгетиков (морфин или фентанил) и
нейтралептиков (дроперидол).
• Оксигенотерапия
• Своевременная тромболитическая терапия.
• Гемодинамический мониторинг.
• Устранение гиповолемии, обусловленной
обезвоживанием (рвота, диуретики) – при ДЗЛА<15
мм рт.ст. и ЦВД<5 см вд.ст. под контролем ДЗЛА и
ЦВД – в\в инфузия 200 мл физиологического р-ра.
• Применение ЭИТ или ЭКС при наличии НРС,
вызывающих расстройство гемодинамики.
ЛЕЧЕНИЕ КАРДИОГЕННОГО ШОКА. 1 ЭТАП.
• Быстрая нормализация показателей гемодинамики после
купирования болевого синдрома и симпатомиметических
аминов (добутамин, допамин) указывает на наличие у
пациента рефлекторной (болевой) формы КШ
(коллапса). Кроме того, на этом этапе пациентам
проводится оксигенотерапия и приподнятие н.к.
• Нормализация гемодинамических показателей сразу
после восстановления синусового ритма указывает на
наличие у пациента аритмогенного КШ.
• Нормализация показателей гемодинамики после
инфузионной терапии указывает на наличие
гиповолемического шока.
• Отсутствие эффекта от проведенных мероприятий
указывает на наличие истинной формы КШ.
ЛЕЧЕНИЕ КАРДИОГЕННОГО ШОКА: 2 ЭТАП.
• Применение симпатомиметиков, их комбинаций
и сочетания с вазодилататорами.
• Применение контрпульсации.
АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ РЕЦЕПТОРЫ И ИХ РОЛЬ В
РЕГУЛЯЦИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ.
Все воздействия симпатомимктиков на ССС осуществляются
через 3 типа рецепторов: альфа АР, бета АР, ДР. С ними
взаимодействуют нейротрансмиттеры (НА и Д) и гормон
адреналин.
Альфа1 АР находятся в миокарде, через них реализуется «+»
инотропный эффект НА и Д. Их стимуляция приводит к
повышению сократительной ф-и м-да без увеличения ЧСС.
Альфа2 АР расположены в сосудах, их активация приводит к
вазоконстрикции. Кроме того, активация альфа2 АР
уменьшает высвобождение НА в миокарде и оказывает
седативный эффект.
Бета1 и бета2 АР присутствуют в м-де (преобладают бета1
АР). Их активация повышает сократительную ф-ю м-да и
ЧСС. В сосудах преобладают бета2 АР, их активация
приводит к дилатации сосудов и бронхов.
АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ РЕЦЕПТОРЫ И ИХ РОЛЬ В
РЕГУЛЯЦИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ (2).
ДР расположены в почечных и мезентериальных артериях.
Активация ДР приводит к их дилатации
На эффективность симпатомиметиков влияет плотность и
чувствительность АР, длительность их применения а
также энергетическое обеспечение КМЦ, поскольку
реализация «+» инотропного эффекта возможна при
достаточном содержании в клетке АТФ. В распозновании и
передаче нейрогуморальных сигналов от АР в клетку
принимают участие протеин G и аденилатциклаза,
которая катализирует трансформацию АТФ в цАМФ,
повышает содержание Са+2 в клетке и усиливает р-ю
актина и миозина. При ИМ и КШ синтез АТФ в КМЦ
снижается, что приводит к снижению эффективности
симпатомиметиков.
СВОЙСТВА «ИДЕАЛЬНОГО» ИНОТРОПНОГО
СРЕДСТВА.
• «+» инотропный эффект, повышение сердечного
выброса.
• Оптимизация периферического кровообращения
• Уменьшение застоя в легких.
• Отсутствие аритмогенного эффекта.
• Отсутствие «+» хронотропного эффекта.
• Уменьшение клинических проявление сердечной
недостаточности.
• Улучшение прогноза заболевания.
ЧТО МЫ ОЖИДАЕМ ОТ «ИДЕАЛЬНОГО»
ИНОТРОПНОГО СРЕДСТВА ПРИ КШ?
Сердечный выброс, УО
ЛЖ
без увеличения ЧСС
ОПСС, нормализация
микроциркуляции,
метаболических
процессов
Нормализация АД, диуреза,
температурв, исчезновение
признаков нарушений
перфузии в органах и тканях
ВЛИЯНИЕ СИМПАТОМИМЕТИКОВ НА РЕЦЕПТОРЫ.
РЕЦЕПТОР
ДОЗА
Альфа 1
Малая
Большая
Альфа 2
Бета 1
Бета 2
ДР 1,2
ДОБУТАМИН
+
++
0
Малая
Большая
+++
++++
Малая
Большая
+
+++
Малая
Большая
Малая
Большая
ДОПМИН АДРЕНАЛИН
0
+
+
++
++
++
+
++
0
+++
+++
+
++
+
0
++++
++
+++
++++
+++
+
0
0
+++
+++
+++
+
НОРАДРЕ ИЗОПРО- МЕЗАТОН
НАЛИН
ТЕРИНОЛ
0
0
+++
0
0
0
++
++++
0
0
+++
+++
0
0
+
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
ЛЕЧЕНИЕ КШ ИНОТРОПАМИ. ДОБУТАМИН.
• Д. – синтетический катехоламин, создан как бета1 –
агонист, облаждающий исключительно «+» инотропным
эффектом. Однако, при изучении Д. проявил себя и как
слабый альфа миметик. Д. повышает СВ без
существенного увеличения ЧСС и вазоконстрикции,
снижает ЦВД, давление в ЛА, ЛП и ПП, ДЗЛА. Снижая пред
– и постнагрузку м-да, Д. увеличивает коронарный
кровоток, в малых дозах снижает потребность в О2.
Повышает перфузию в почках и диурез. Однако, в малых
дозах (2-15 мкг\кг\мин) Д. незначительно влияет на
АД ввиду вазодилатирующего эфф. В больших дозах
«+» инотропный эффект сопровождается повышением
ЧСС, потребности в О2, ОПС и АД. Maксимальная
дозировка 40 мкг\кг\мин. Толерантность развивается
спустя 72 часа непрерывного введения.
ЛЕЧЕНИЕ КШ ИНОТРОПАМИ: ДОПАМИН.
• Д. является естественным предшественником На и
оказывает дозозависимое влияние на АР за счет
регуляции высвобождения На из пресинаптических
депо. Кроме того, Д. влияет на ДР, стимуляция
которых вызывает дилатацию коронарных,
почечных, мезентериальных и мозговых артерий.
• В «почечной» дозе 1-3 мкг\кг\мин. Д. стимулирует
преимущественно ДР, вызывает вазодилатацию и
стимулирует диурез, поддерживает диурез при
олигурии, вызванной в\в инфузией
симпатомиметиков с альфа- миметическим
действием. «+» инотропный эфф. «почечной» дозы
Д. умеренный, вазоконстрикторный эффект
практически отсутствует.
ЛЕЧЕНИЕ КШ ИНОТРОПАМИ: ДОПАМИН (2).
• В дозе 3-5 мкг\кг\мин. Д проявляет себя как
агонист бета АР: повышает ЧСС, СИ, АД,
незначительно влияя на ОПСС.
• В дозе >5 мкг\кг\мин. доминирует альфа –
миметические эффект: вазоспазм, повышение
ОПСС, АД, ЦВД. Ухудшается почечный,
мезентериальный, коронарный кровоток,
снижается диурез, увеличивается зона ИМ.
Наростают метаболические расстройства.
• В дозе >10 мкг\кг\мин. гемодинамические
эффекты Д. становятся равнозначными эффекту
На.
ЛЕЧЕНИЕ КШ ИНОТРОПАМИ: АДРЕНАЛИН.
• Адреналин – эндогенный гармон, вырабатываемый
надпочечниками в ответ на стресс. Гемодинамические
эффекты дозозависимы. В малых дозах (0,04-0,1
мкг\кг\мин.) А стимулирует преимущественно бета АР и
вызывает увеличение СИ, ЧСС, уменьшая ОПСС, ДЗЛА.
Коронарный кровотак увеличивается, однако потребность
м-да в О2 увеличивается в большей степени из-за
увеличения ЧСС. Введение А на фоне гиповолемии
недопустимо. В большей дозе (более 0,4 мкг\кг\мин.)
преобладает альфа – миметические эффект: повышение
ОПСС и АД, уменьшение диуреза. При этом СИ и СВ
нарастают незначительно. Нарастает вазоконстрикция,
нарушения газообмена, метаболические расстройства.
Повышается возбудимость миокарда и риск ЖНРС.
ЛЕЧЕНИЕ КШ: СОВМЕСТНОИ ПРИМЕНЕНИЕ
СИМПАТОМИМЕТИКОВ, СИМПАТОМИМЕТИКОВ И
ВАЗОДИЛАТАТОРОВ.
• Применяя комбинацию симпатомиметиков в
«малых» дозах мы стремимся найти баланс, при
котором данные препараты обеспечивают
положительные эффекты (увеличение СВ, УО) при
минимальных проявления нежелательных эффектов
(централизация кровообращения, нарушения
газообмена и метаболизма). Пример – сочетание
допамина в «почечной» дозе и адреналина в дозе
0,04-0,1 мкг\кг\мин.
• На фоне инфузии симпатомииетиков с целью
предотвращения чрезмерной вазоконстрикции
также возможно применение инфузии
нитроглицерина с минимальной скоростью.
ЛЕЧЕНИЕ КШ: КОНТРПУЛЬСАЦИЯ.
ЛЕЧЕНИЕ КАРДИОГЕННОГО ШОКА. 3 ЭТАП.
• Летальность при ИМ, осложнившемся истинной
формой КШ несмотря на проводимое лечение
чрезвычайно высока и составляет 70 – 80%.
• КШ в случае отсутствия положительного эффекта от
проводимой терапии принято называть
ареактивным.
• Своевременное выполнение хирургической
реваскуляризации миокарда (ЧТКА + стентирование
или АКШ) позволяет снизить летальность при ИМ,
осложнившимся КШ до 30 – 40%.
• Т.О.! в настоящее время применение
симпатомиметиков , контрпульсации и других
методов 2 этапа следует рассматривать как
подготовку к проведению экстренного
хирургического вмешательства.
КАК ДОВЕСТИ СЕБЯ ДО ИНФАРКТА И, ЕСЛИ НЕ
ПОВЕЗЕТ, – ДО КАРДИОГЕННОГО ШОКА? (советы
испанского журнала «Kambio – 16»)
• Поддерживайте себя в состоянии враждебности по
отношению ко всему и ко всем. Будьте недоверчивы. Перед
лицом любой трудности взорвитесь от гнева, а если можете, то
лучше загоните ярость поглубже в себя и выражайте её с
помощью цинизма или подозрительности. Нахмуренное лицо,
сжатые челюсти, резкие движения, яростные выкрики и удары
кулаком по столу будут свидетельствовать о том, что Вы
находитесь на правильном пути, чтобы получить инфаркт в
самый короткий срок.
• В мире нет ничего важнее, чем Ваша работа, и Вы
единственный, кто на самом деле может её выполнить так, как
положено. Всё, что не имеет отношения вашей работе —
чепуха и скука. Поэтому когда Вы уходите с работы,
продолжайте думать о своих проблемах, связанных с ней, и
постарайтесь не отвлекаться от своих мыслей даже тогда,
когда ложитесь с женой в постель.
• Поскольку Вы не можете отвлечься от своей работы, пусть
Вас не интересует ни искусство, ни спектакли — всё это
глупость, на которую не следует тратить времени. И пусть
Вам не придет в голову мысль, что нужно сохранять
нежность по отношению к жене и детям, — Вы так много
работаете, чтобы накормить их и удовлетворить их
нужды, что вполне для Вас достаточно.
• У Вас никогда нет свободного времени и Вы не позволяете
себе потерять ни секунды: Вам нужно переделать кучу
дел, все до одного. Не позволяйте себе и никому
опаздывать на встречи с Вами, и сами не задерживайтесь
ни на одну секунду: это несерьезно. Не теряйте ни в коем
случае время на такую ерунду, как наслаждение хорошей
пищей или же беседой, которая не имеет отношения к
Вашим делам, а по сему никакой практической отдачи от
этой беседы не предвидится.
• Вы ни в ком не нуждаетесь, это другие
нуждаются в Вас, поскольку Вы здесь главный,
Вы единственный, кто способен держать все под
контролем (старайтесь, что- бы никто не
догадался, что Вы постоянно чувствуете себя в
опасности). Требуйте всегда все до конца, не
уступайте, не приноравливайтесь. И самое
главное — не относитесь к вещам с юмором: в
жизни всё обстоит чрезвычайно серьёзно. И всё
ужасно плохо.
БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ.
Скачать