ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 1. 1. Определение оториноларингологии как специальной клинической дисциплины хирургического профиля с профилактической направленностью. Оториноларингология – дисциплина, узучающая заболевания уха, глотки, гортани и носа? Изучающая морфо-физиологические особенности и патологию уха, ВДП, смежных с ними областей. Рассматривает почти все анализаторы (обонятельный, вкусовой, подробно слуховой, вестибулярный). В ЛОР широко используются эндоскопия. Выпускаются специализированные микроскопы для ЛОР-врачей. С помощью эндоскопических ЛОР-инструментов производят операции не только на ЛОР-о-х, но и на основании черепа. Если в начале ЛОР б.в основном терапевтической специальность ю, теперь в ней применяют ся различные оперативные вмешательства от ювелирных операций на ухе по поводу тугоухости, вестибулярной дисфункции и шума в ушах, производимых с помощью операционного микроскопа, до расширенных операций на шее при з/к н/о-х. в большой степени ЛОР – профилактичекая наука, например, выполнение общеполостной радикальной операции на стерднем ухе при нагноительном процессе в нем, особенно если он принимает затяжное течение (возможны застой гноя, затем кариес кости переход процесса на среднюю и задние черепные ямки с их содержимым и следовательно – абсцесса ГМ, менингита, тромбоза сигмовилного синуса, отогенного сепсиса)как способа профилактики возникновения опасных для жизни отогенных внутричерепных осложнений. Или например, когда при хроническом воспалении миндалин последние становятся очагом инфекции и депо аллергизации, для этого проводят рациональное лечение хр.тонзиллита. к методам профилактики также проводят диспансерихацию (детей, больных хр.тонзиллитом и хр.гнойным отитом). Также ЛОР имеет социальную значимость, т.к. поетря слуха, речи, равновесия, шум в ушах, отражаются на турдоспособности человека и моральном состоянии. Также важное место занимает проблема проф.патологии (воздействие на ЛОР-органы шума, вибрации, ультразвука, ионизирующих излучений, химических соединений в условиях промышленных и с/х производств. Также осуществляется проф.отбор на определенные специальности (авиация, мор.флот). 2. Трансформационная, защитная и адаптационная роль среднего уха в механизме звукопроведения. Трансформаторная функция осуществляется барабанной перепонкой и цепью слуховых косточек и заключается в преобразовании звуковых волн из воздушной среды наружнего уха и среднего уха в жидкую среду внутреннего уха. Слуховые косточки соединены между собой по типу рычага, длинным плечом которого служит вплетенная в барабанную перепонку рукоятка молоточка, а котортким – длинная ножка наковлаьни. Механизм рычажного аппарата направлен на уменьшение размахов колебаний и на усиление соответствующих толчков на окно преддверия, в ктором с помощью кольыевой связки тсремени укреплено основание этой слуховой косточки. Усиление колебаний также воздушных волн обеспечивается также концентрированием звука со значительной площади барабанной перепонки на малую площадь основания стремени. В усилении звукового давления в направлении внутреннего уха активно учавствеут и чечевицеобразная косточка (коэф-т преобразования 1,2). Аккомодационную и защитную функцию выполняют мышцы, находящиеся в барабанной полости, это также имеет значение в механизме звукопроведения. При сокращении мышцы, расслабляющей перепонку, последняя втягивается внутрьи через цепь слуховых косточек вдавливает стремя в окно преддверия, что повышает вн/лабиринтное давление и препятствует проникновению во внутреннее ухо низких и слабых звуков. При сокращении стременной мышцы стремя высвобождается из окна преддверия, что понижает вн/лабиринтное давление и препчтствует передаче слишком высоких звуков, но облегчает восприятие низких и слабых звуков. Если в ухо поступают лишь слабые звуки, воприятию благоприятствует расслабление мышцы, напрягающей барабанную перепонку, при одновременном сокращении стременной мышцы. При воздействии на ухо слишком сильных звуков происходит тетаническое сокращение обеих мышц. Это предохраняет лабиринт от слишком резких толчков. Определенную роль в звукопроведении играет слуховая труба. При понижении или повышении давления в наружном слуховом проходе и барабанной полости меняется натяжение барабанной перепонки, повышается акустическое сопротивление и падает слух. В норме обычное атмосферное давление в барабанной полости обеспечивается вентиляционной функцией слуховой трубы, т.к. при глотании и зевании канал слуховой трубы открывается и воздух через него проникает в барабанную полость. При нарушении проходимости слуховой трубы воздух, имеющийся в барабанной полости, всасывается, а новый не поступает, что ведет к понижению слуха. От окна преддверия колебательные движения передаются жидкостям лабиринта и его перепончатым образованиям. При этом всякому прогибу стремени в онке преддверия соответствует выгиб вторичной барабанной перепонки в окне улитки. Нормлаьное функционирование лабиринтных окон имеет большео значение в пердаче звуковых колебаний. Барабанная перепонка в отношении улитки имеет роль защитного экрана, т.е. омлабляет звуковое давление на него. При дефекте барабанной перепонки звуковая волна почти с одинаковой силой доходит до обоих окон, передвижение перилимфы становится минимальным и слух снижается. 3. Основные принципы консервативного и хирургического лечения мезо- и эпитимпанита. 1 При благоприятном течении процесса в барабанной полости (мезотимпанит), отсутвствии часты обострений и костной деструкции целесообразно консервативное лечение. При тимпаните с кариесом, холестеатомой – показание к санирующей операции. Лечению должно предшествовать тщательное обследование. Каждый больной консультируется у невропатолога и окулиста, т.к. есть высокий риск развития внутричерепных осложнений (особенно эпитимпанит) и терапевтом для выявления сопутствующих заболеваний. Специальное обследование складывается из из данных экзо- и эндоскопии ЛОР-о-в, в том числе микроотоскопии, зондирования и промывания барабанной полости, рентгенографии височных костей, исследования отделяемого на микрофлору и ее сувствительность к а/б, микологического исследования. Основной принцип лечения – его копмлексность и должно сочетать в себе местные санационные мероприятия с общими средствами воздействия на организм. При проведении местной терапии, направленной на элиминацию гнойного очага в среднем ухе, необходимо соблюдать определенную этапность. 3 основных этапа: 1. Высушивание барабанной полости, удаление гноя и другого патологического содержимого (грануляция, полипов, холестеатомных масс), уменьшение отечности слизистой среднего уха, т.е. создание наиболее благоприятных условий для приникновения в барабанную полость лекарственного вещества. Тщательный туалет барабанной полости сам по себе обладает терапевтическим эффектом, т.к. лишает микрофлору питательной среды. Один из самых распространенных методов удаления гноя из наружного слухового прохода и частично из барабанной полости является очистка с помощью ваты, навернутой на ушной зонд. Это должно производится с соблюдением правил асептики для исключения дополнительного инфицирования среднего уха. Также можно удалять электроаспирацией канюлей и отсосом. Кроме механического способа проводят медикаментозное очищение барабанной полости 3%р-ром перекиси водорода. Выделяющиеся при осприкосновении с гноем пузырьки свободного кислорода механически удаляют гнойный экссудат. При густых вязких изменениях также используют фермнетные препараты. Для прижигания грануляций чаще применяют раствор 10-20% нитрата серебра. 2. Заключается в непосредственном воздействии на слизистую среднего уха различными ЛВ, которые должны не оказывать раздражающего действия и легко растворяются. Применяют антисептики и антимикробные средства, направленные на подавление жизнедеятельности микрофлоры среднего уха. Это 3%р-р спиртовой борной кислоты, 1-5% спиртовые растворы салициловой кислоты и сульфацил-натрия (альбуцид) 1-3% спиртовой раствор резорцина, 1% раствор формалина и нитрата серебра. Также прменяют препараты с противовоспалительным действием (димескид (3050%), обладающий сопособностью приникать через биологические мембраны; мефенамина натриевая соль (0,1-0,2% водный или 1%паста), оказывает противовоспалительное, анестезирующее действие и стимулирующая эпителизацию поврежденной слизистой; диоксидин (1% водный) влияет на гр/отр бк). Применяют а/б местно в виде растворов, вводимых в барабанную полость путем закапывания, э/ф или на турундах. При обострении вводят паренрерально а/б и меатотимпанально. а\б назначают с учетом чувствительности к ним микрофлоры. При аллергическом компоненте – гкс (гидрокортизон, преднизолон, флуцинар, фторокорт) в жидком виде или мази. Для улучшения всесывания ЛП применяют фермнтный препараты, которые способствуют разжижению густого гнойного экссудата, препятствуют образованию рубцовых сращений в барабанной полости и усиливают местный фагоцитоз. Биогенные препараты: солкосерил – мазь или желе, прополис – 10-30%спиртовой или 33% мазь. Антимикробные препараты растительного происхождения: новоиманин, хлорофиллипт, сангвиритрин, эктерицид, лизоцим. При выборе способа введения и формы ЛС следует ориентироваться на данные отоскопического исследования, чтобы определить возможность попадания ЛС в барабанную полость. При небольших перфорациях барабанной перепонки растворы закапывают и э/ф, промываний и осторожного нагнетания в нее. Нагнетание –наиболее эффективно, т.к. способствует проникновению ЛС во все отделы среднего уха. Также эффективно промывание при помозщи спец. Канюли Гартмана, котроая позволяет воздействовать на слизистую верхнего этажа барабанной полости – аттика. При значительных дефектах барабанной полости используют порошки (инсуффляцию), суспензии, желе, мази, аэрозоли. Препараты меняют каждые 10-14 дней для избежания возникновения устоячивости к ним микрофлоры. 3. Напрвлен на закрытие перфорации перепонки. Рубцеванию способствует туширование краев дефекта хромовой или трихлоруксусной кислотой, 10-25% р-ром нитрата серебра, 10% спиртовым р-ром йода. Но добиться закрытия дефекта путем рубцевания достичь удается редко. Чеща закрывают искусственно с помощью билогических и синтетических материалов (различные клеи, куриный амнион, венозный лоскут, фасция, роговица, склера…) – мирингопластика хирургический метод. Назначение местных препаратов должно сочетаться с назначением ЛП, повышающих реактивность организма. Обязательно рациональное питание, закаливание, пребывание на свежем воздухе. НЕОБХОДИМО беречь ухо от попадания воды. Хирургическое лечение при хр.гнойном среднем отите преследует 2 цели. 1. удаление патологических очсагов из височной кости и устранение опасности возникновения внутричерепных осложнений 2. Улучшение слуха путем восстановления функциональных структур звукопроводящего аппарата. 1я цель достигается путем радикальной операцией, которая включает трепанацию сосцевидного отростка - антротомию, удаление костной части задней стенки наружного слухового прохода и латеральной стенки аттика, удаление патологического содержимого (гноя, грануляций, полипов, холестеатомы, кариозно измененных структур) из среднего уха, пластику, направленную на создание широкого сообщения образований п/о полости с наружним ухом и улучшение эпидермизации ее стенок. Суть операции в том, что ба2 рабанную полость, сосцевидную пещеру и наружний слуховой проход соединяют в общую полость. Она носит санирующий и профилактический характер. Абсолютные показания к ней: кариес костных структур среднего уха, холестеатома, хр.мастоидит, парез лицевого нерва, лабиринтит, отогенные внутричерепные осложнения. При появлении симптомов внутричерепного осложнения хирургическое вмешательство проводят в срочном порядке. 2я группа хирургических вмешательств имеет функциональную направленность и проводится с целью улучшения слуховой функции. Это тимпанопластика - подразумевает пластическое восстановление (полное или частичное) поврежденного или утраченного звукопроводящего аппарата. Дополняет первый вид операций. Это вмешательство микрохирургическое и проводится после элиминации патологических очагов в среднем ухе, когда п/о полость находится в хорошем состоянии. эффективность зависит от состояния слуховой трубы ее вентиляционной и дренажной функции, особенностями нарушения слуха и степенью вовлечения в процесс звуковоспринимающегоаппарата. При выраженном нарушении звуковосприятия невосстановленной функции слуховой трубы , тимпанопластика не показана. пртивопоказания – отогенные внутричерепные осложнения, диффузные лабиринтиты, хр.аллергичекие средние отиты, обострения воспалительного процесса в среднем ухе. Основные задачи: образование свободно колеблющейся мембраны, герметически закрывающейбарабанную полость, обеспечнеие передачи звуковых колебаний на стремя, достижение хорошей подвижности лабиринтных окон, создание содержащей воздух полости между созданной или сохранившейся перепонкой и отверстием слуховой трубы. В качестве трансплантанта применяют кожу (лоскут из заушной области или лоскут на ножке и наружного слухового прохода), фасцию, чаще височную) стенку вены и др.биологические ткани, роговицу, склеру, нативные и консервированные препараты. Различают 3 основных варианта новой тимпальной полости в зависимости от локализации и распространенности пат.процесса. 1. Создание большой тимпальной полости производят при сохранности слуховых косточек и незначительных разрушениях в барабанной полости. После ревизии полости резецируют рукоятку молоточка и трансплантант укладывают на наковальне-молоточковый сустав. 2. Создание малой тимпальной плости произволится прик кариозных изменениях молоточка и наковальни. Измененные косточки удаляют и лоскут укладывают на головку стремени, которое не измеено и подвижно. Получится, что звукопроводящая система будет сотсоять из одной косточки как у птиц (клюмелла – эффект). 3. Создание редуцированной барабанной полости – при кариозных изменениях и в дуге стремени при осхранности хоорршей подвижности его основания. трансплантантом закрывают барабанное отверстие слуховой трубы и окно улитки, оставляя открытым окно преддверия для создания разницы давления на окна. 4. Определение степени и характера утраты трудоспособности в связи с ЛОР-заболеваниями Утрата трудоспособности может носить временный, стойкий характер, касаться общей трудоспособности или специальной профессиональной трудоспособности, имеется ли полная утрата трудоспособности или ограниченная ее потеря, допускающая то и или другое трудоустройство. Степень зависит не только от патоморфологических изменений в органах, но главным образом от функциональных расстройств. Стойкая отрата при заболеваниях лор-органов бывает редко (при з/к опухолях 3-4 степени, тяжелой форме болезни Меньера, выраженных вестибулярных расстройствах, стойком нарушении глотания и дыхания при рубцовых измененийх в глотке и гортани) стойкая утрата предусматривает определения группы инвалидности – 3, 2 и 1 группы(при стойкой полной утрате трудоспособности). Чаще в лор-практике встречается временная утрата трудоспособности, с выдачей листка временной трудоспособности. Временная утрата может быть связана с заболеваниями ВДП и уха или обострением хронических заболеваний. При хронических заболеваниях уха, носа и горла, особенно при частых обострениях, может иметь место утрата профессиональной тредоспособности. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 2. 1. Взаимосвязь заболеваний ЛОР-органов с патологией других органов и систем. 2. Физиология уха. Характеристика адекватного раздражителя слухового анализатора. Раздражителем для слухового анализатора являются упругие волновые колебания. Скорость звука = 332 м/с. Волна представляет собой синусоиду, в ней различают амплитуду, фазу, период. Закономерности: 1. диапазон восприятия от 16 до 20000 Гц в секунду, за границами находятся инфразвук (меньше 16) и ультразвук (больше 20000). При 4-5 колебаниях в секунду человек получает травму, 2. неравномерная чувствительность к звукам разной частоты. Общение людей находится в диапазоне 1000-3000 Гц. При удалении от этой зоны чувствительность уха падает. Чтобы услышать 200 Гц, нужно силу звука увеличить в 1000 раз. 3. Различение абсолютной высоты звука – абсолютный слух (Моцарт). Человек различает звуки по высоте, громкости и тембру. - по высоте: определяется частотой, измеряется в Гц, 3 - по громкости: отражает интенсивность (измеряется в беллах), используют децибеллы. Самый сильный звук переносимости – 140 дБ. Речь – в диапазоне 30-40 дБ, - по тембру: окраска звука, наслоение друг на друга, шумовой фон. Звук стимулирует отдельные зоны головного мозга (ГМ). Запредельный шум также плох, как и абсолютная тишина, потому что не работают зоны ГМ. При запредельном шуме – шумовая травма, вплоть до гибели. Клетки спирального органа погибают, может быть язва, инфаркт миокарда. Слуховой анализатор делится на периферический отдел, проводящие пути и корковый отдел. Периферический отдел – делится на звукопроводящий (наружное и среднее ухо, периэндолимфатические пространства внутреннего уха, базиллярная пластинка и преддверная мембрана улитки) и звуковоспринимающий (рецепторные клетки в спиральном органе) отделы. Наружное ухо – ушная раковина (воронка, рупор, собирает волны и направляет дальше, это важно для ототопики) и слуховой проход (подводит звуковые волны к барабанной перепонке, несколько усиливает волну). Среднее ухо – барабанная полость, сосцевидный отросток и слуховая труба. Барабанная полость имеет 6 стенок: 1) наружная стенка – барабанная перепонка, 2) медиальная стенка – мыс, или латеральная стенка внутреннего уха. Два образования: овальное окно, закрытое стременем, и круглое окно с фиброзной мембраной, 3) задняя стенка – вход в пещеру сосцевидного отростка, в нижнем отделе – элементы задней стенки слухового прохода, проходит лицевой нерв, 4) передняя стенка – отверстие слуховой трубы, за костной мембраной – внутренняя сонная артерия, 5) нижняя стенка – костная перегородка, за ней – яремная вена, 6) верхняя стенка – костная пластинка, тонкая, разделяет барабанную полость от средней черепной ямки, от височной доли. Могут быть щели (дигисценции), и воспалительный процесс может идти в вещество ГМ, оболочки ГМ. Содержимое барабанной полости – косточки, связки, мышцы, нервы, сосуды. Три косточки соединяются по типу рычага – вплетенная в перепонку рукоятка молоточка, второй конец рычага – стременное сочленение, зафиксированное в овальном окне на медиальной стенке. Уменьшают размах колебаний и усиливают толчки на окно. При этом происходит концентрация звука со значительной поверхности перепонки на малую площадь стремени (1:17). При шумовой травме – разрыв сочленения и глухота. Звуки низкой частоты нуждаются в трансформации, так как высокие могут сами передаваться по кости. Мышцы выполняют аккомодативную и защитную функции. При сокращении мышц барабанная перепонка втягивается и вдавливается окно – увеличивается внутрилабиринтное давление, что препятствует проникновению низких и слабых звуков. Сокращение стременной мышцы – стремя высвобождается из окна и снижает внутрилабиринтное давление, что препятствует передаче высоких звуков и способствует передаче низких и слабых звуков. Слуховая труба: при действии атмосферного давления на барабанную перепонку, она вдавливается, если давление снижается, то выпячивается. Для выравнивания давления нужна Евстахиева труба (слуховая). От окна преддверия колебания передаются к жидким средам внутреннего уха и потом к перепончатым образованиям. Барабанная перепонка играет защитную роль экрана в отношении окна улитки. Лабиринт заполнен жидкостью, как и ликвор, но другой состав – эндолимфа (в перепончатом канале) и перилимфа (в пространстве между перепончатым каналом и лабиринтом). Три отдела внутреннего уха: 1. улитка (передний отдел), 2. преддверие (средний), 3. полукружные каналы (задний). Длина канала улитки 30 мм, диаметр полукружных каналов – 1,5 мм. Перепончатый лабиринт состоит из улиткового протока, двух мешочков преддверия, полукружных каналов. Улитковый проток представляет собой спиральный канал, ограниченный преддверной мембраной и базилярной пластинкой. Между ними – лестница преддверия и барабанная лестница, заполненные перилимфой. Лестница преддверия соединяется с перилимфатическим пространством преддверия, а барабанная лестница – с субарахноидальным пространством за счет эндолимфатического протока. Наружная стенка улиткового протока – сосудистая полоска, вырабатывает эндолимфу. В улитковом протоке на базиллярной пластинке расположены рецепторы слухового анализатора – спиральный орган. Он состоит из опорных клеток и чувствительных (внутренних и наружных). Волосковые клетки контактируют с нервными волокнами, которые являются периферическим отростком спирального узла улитки. Импульс идет по нервам безмякотных волокон в улитку, затем по улитковому корешку, объединяясь с преддверным 4 нервом, идет в мостомозжечковый угол (треугольник) и в продолговатый мозг – здесь оканчивается 1 нейрон, в вентральных и дорсальных ядрах. Потом волокна слухового анализатора частично перекрещиваются в мосту. Часть идет по своей стороне ствола. В составе латеральной петли импульс идет до оливы – здесь оканчивается 2 нейрон. Волокна 3 нейрона идут к нижним холмикам крыши среднего мозга (первичный слуховой анализатор) и к медиальным коленчатым телам. Волокна последнего 4 нейрона проходят через внутреннюю капсулу, лучистый венец и оканчиваются в слуховой области коры – поперечные височные извилины. Нервные волокна, передающие высокие звуки, оканчиваются в задних отделах, низкие звуки – в передних отделах верхней височной извилины (извилины Гешля). Костная проводимость – имеет место восприятия звуков, когда источник (камертон) соприкасается с плотными структурами тела головы. Инерционный и компрессионный типы передачи. Инерционный – при действии низких звуков череп колеблется как единое тело – возникает перемещение стремени. Компрессионный – высокие звуки передаются, отдельные сегменты черепа колеблются, возникает периодическое сдавление капсулы лабиринта и давление перилимфы на лабиринтные окна. При первом типе – функционируют оба окна. При втором – должно быть отличие в подвижности барабанной перепонки и основания стремени. При действии звуков на кость – часто сочетаются эти два типа, так как звуки редко бывают чистыми. Преобладание одного из них определяется высотой и силой звука. Хорошая костная проводимость указывает на сохранность улитки. Плохая – не всегда свидетельствует о поражении улитки. Для заболеваний звукопроводящего аппарата характерно лучшее восприятие звука при проведении их через кость, чем через воздух. Уровень костной проводимости – показатель степени сохранности рычажной системы среднего уха. Теории слуха: Бекеш (Венгрия), Флетчер, Уивер, Гельмгольц. 3. Принципы лечения отогенных внутричерепных осложнений: экстренное хирургическое вмешательство и интенсивная медикаментозная терапия; профилактика отогенных внутричерепных осложнений. Отогенный разлитой гнойный менингит , отогенные абсцессы мозга и мозжечка, отогенный сепсис. Хиругическое вмешательство. Для елиминации очага в среднем ухе при его остром гнойном воспалении – антротомия, при хроническом- радичкальная операция. При отогенном менингите вскрывают заднюю и среднюю черепные ямки. При абсцессах мозжечка и мозга антротомию или радикальную операцию уха дополняют вскрытием задней или средней черепноя ямки, обнажением твердой мозговой оболочки и пункцией вещества мозга. Иглу вводят в различных напрявлениях на глубину не более 4 см, чтобы избежать попадания ее в желудочки. При абсцессах три способа хирургического лечения.1.закрытый- пункция с отсасыванием гноя и промыванием полости абсцесса р-рами антисептиков. 2. Открытый – вскрытие абсцесса по игле и введние в плость дренажа. 3. Удаление абсцесса вместе с капсулой. Обчно применяют второй способ. +нейрохируги если у больного отогенные множественные или контрлатеральные абсцессы и абсцессы значительно отдаленные от первичного очага в ухе. При отгенном сепсисе операцию дополняют обнажением стенки сигмовидного синуса и его пункцией. При обнаружении тромба стенку синуса разрезают и тромб удаляют. Если тромб заполняет и луковицу внутренней яремной вены, стенку луковицы также обнажают, иссекат, удаляют тромб. 2. Большие дозы а/б и сульфаниламидов. Одновременно с операцией начинают а/б (этиотропную) терапию – большие дозы пенициллина (12млн – 30млн ЕД) в сут. Пенициллин в/м к.4 ч, иногда в/в/интракаротидно. Большие дозы пенициллина не рекомендуют сочетать с др.а/б. после курса пенициллина еще 2-3 курса другими а/б (левомицетин). Для снижения грибкового заражения организма и дисбактериоза – нистатин или леворин 2 млн-3 млн ЕД/сут. Сульфаниламиды внутрь и в/в 3. патогенетическая терапия отогенных внутричерепных осложнений - проведение гидратации и дезинтоксикации. в/в маннитол 30-60г в 300мл изотонического р-рахлорида натрия 1р/д; лазикс 2-4 мл/сут; 25%сульфат магния – 10мл; 20-40% р-р глюкозы 20мл и 10% р-р хлорида натрия 15-30 мл; 40% р-р уротропина (гексаметилентетрамил); гемодез – 250-400 мл; 5%р-р аскорбиновой к-ты 5-10 мл. + п/к и в/м антигистаминные и витамины В. При отогенном сеспсисе переливание крови по 250 мл ч/з день или реже. 4. симптоматическая терапия: СГ.аналептики, анальгетики. При тромбозе сигмовидного синуса антикоагулянты – гепарин, дикумарин, пелентан под контролем ПТИ. При метастатических абсцессах в результате синус тромбоза – по общехирургическим правилам. Действенной профилактикой отогенных внутричерепных осложнений является 100%охват «Д» наблюдением больных с хр.гнойным средним отитом, широкая хирургическая санация уха при хр.гнойном эпитимпаните. 4. Дополнительные методы исследования околоносовых пазух: диафаноскопия, обзорная и контрастная рентгенография, томография, в том числе КТ и МРТ, синусоскопия, зондирование, пункция. Лучевые методы исследования. Осмотр полости носа дает известное представление и о состоянии околоносовых пазух. Однако более конкретные сведения о них могут быть получены при использовании лучевых 5 методов диагностики. В настоящее время наиболее распространенным лучевым методом является рентгенография. Вместе с тем анатомо- топографические особенности расположения различных околоносовых пазух для получения достаточной информации об их состоянии требуют применения различных укладок (проекций). В клинической практике наиболее часто используются 1) носолобная, 2) носоподбородочная и 3) боковая проекции. При носолобной проекции голова больного укладывается таким образом, чтобы лоб и кончик носа лежали на кассете. Рентгеновский луч направляется с затылка, несколько ниже protuberantia occipitalis externa. На полученном снимке видны лобные, решетчатые и верхнечелюстные пазухи. Костные массивы черепа, такие, как пирамиды височных костей и нижняя челюсть, проектируются вне пазух - пирамиды оказываются лежащими на глазницах, а нижняя челюсть располагается ниже верхнечелюстных пазух. При носоподбородочной проекции больной лежит на кассете, прикасаясь к ней губами. Рентгеновский луч направляется с затылка несколько выше protuberantia occipitalis externa. На таком снимке хорошо выражены лобные пазухи, несколько увеличенные в своих размерах, а также верхнечелюстные пазухи и решетчатый лабиринт. Боковая (битемпоральная)проекция позволяет судить о состоянии клиновидной, лобной пазух и решетчатого лабиринта. Для получения такого профильного снимка голова больного укладывается на кассете таким образом, чтобы ее сагиттальная плоскость располагалась строго параллельно кассете. Рентгеновский луч направляется перпендикулярно плоскости кассеты, несколько смещаясь кпереди (на ширину пальца) от козелка ушной раковины. Однако на профильном снимке пазухи той и другой сторон накладываются друг на друга, и поэтому по такой рентгенограмме можно судить только о глубине пазух, а не о локализации процесса. Поэтому для оценки состояния правой и левой клиновидных пазух применяется аксиальная, или подбородочно-вертикальная, проекция. Для получения таких рентгенограмм рентгеновский луч направляется вертикально на клиновидную пазуху. При описанных рентгенологических проекциях, с направлением луча в переднезаднем направлении, на решетчатый лабиринт могут накладываться отдельные кости лицевого скелета (носовые косточки, лобные отростки верхней челюсти), особенно при их асимметрии. Поэтому для более детального исследования решетчатого лабиринта целесообразно использовать проекцию по Rese, применяемую в офтальмологической практике для оценк состояния канала зрительного нерва, а также специальную проекцию для прицельно рентгенографии клеток решетчатого лабиринта, предложенную ЯАФастовским. Бс лее информативным рентгенологическим исследованием является линейная тс мография. Еще большей информативностью обладают компьютерная томогрефия (КТ) и магнитно-резонансная (МРТ) томография. Рентгеновские и КТ методы исследования производят известную лучевую на фузку. Поэтому в тех случаях, когда она не желательна (например, лицам, полу чившим лучевое поражение) целесообразно применение методов, не основанны на ионизирующем излучении. Таким наиболее известным и простым методов является диафаноскопия. Диафаноскоп представляет собой малогабаритный при бор, позволяющий локально освещать околоносовые пазухи. В темной комнат» осветитель диафаноскопа вводят в рот больного. В норме хорошо освещаются воз духосодержащие верхнечелюстные пазухи, которые представляются в виде розо вых полей под глазницами. При наличии гноя или опухоли в этих пазухах они hi просвечиваются. Диафаноскопия лобных пазух производится установкой освети теля прибора у медиального угла глаза отдельно правой и левой сторон. Результаты исследования при диафаноскопии носят ориентировочный характер. В последние годы в амбулаторную практику внедряются методы ультразвуковой биолокации, термографии и тепловидения. Эти методы отличаются безопасностью и быстротой получения результатов. Однако их информативность уступав рентгенологическим, КТ и МРТ исследования ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 3. 1. История развития оториноларингологии, ее этапы, школы отечественных оториноларингологов, их успехи и достижения, видные ученые. Сведения о строении, функциях и заболеваниях уха и верхних дыхательных путей имеются в трудах Гиппократа (460—377 гг. до н. э.), Цельса (Iвек н. э.), Галена (I—IIвека н. э.). Хотя в то время еще не было цельного представления о строении всего организма и отдельных органов человеческого тела, в том числе и ЛОР-органов. В трудах XVIвека А. Везалий (1514—1564) дал описание отделов уха, Евстахий (1540—1574) впервые описал строение слуховой трубы, Фалопий (1523—1562) — канал лицевого нерва, ушной лабиринт, барабанную полость. Профессор анатомии из Болоньи А. Вальсальва (1666—1723) в своем «Трактате об ухе человека» (1704) уточнил многие особенности строения уха. Он ввел в практику свой метод самопродувания среднего уха, который широко применяется и в наше время. В России оториноларингологическая терминология впервые собрана и опубликована М. Амбодиком в словарях по хирургии, анатомии и физиологии (1780—1783). 6 В Москве, Петербурге, Харькове, Казани и некоторых других городах в конце XIXи начале XXстолетия операции на ЛОР-органах производились общими хирургами. В первой половине XIXвека многими хирургами уже выполнялась трепанация сосцевидного отростка по поводу различных заболеваний уха, горлосечение (трахеостомия) при стенозах гортани, пластические операции. Русским врачом Ф. Шуллером в 1826 г. была описана операция на лобных пазухах носа. Чешский ученый Пуркинье в 1820 г. доказал связь нистагма и головокружения. Эвальд в эксперименте изучил закономерности функции полукружных каналов внутреннего уха (законы Эвальда). В медицинской науке выделение оториноларингологии (сокращенно ЛОР), или болезней уха (otos), носа (rhinos), глотки и гортани — горла (laryngos) в самостоятельную специальность произошло во второй половине XIXвека. Начало формирования дисциплины связано с изобретением эндоскопических методов исследования, которые дали врачу возможность изучать внутреннюю картину указанных органов как в норме, так и при различных заболеваниях, производить диагностические и лечебные манипуляции, а также хирургические вмешательства. Основой объединения болезней уха, носа и горла в одну дисциплину явилось анатомо-топографическое единство этих органов, их тесная физиологическая и функциональная взаимосвязь. В 1841 г. немецкий врач Гофман стал осматривать полости ЛОР-органов с помощью зеркала. Вскоре вогнутое зеркало с отверстием посередине стало крепиться на голове и получило название лобного рефлектора. В 1854 г. учитель пения Мануэль Гарсиа изобрел метод непрямой ларингоскопии. Он вводил себе в глотку маленькое зеркальце на длинной ручке и осматривал отражение в нем через другое большое зеркало. Так он увидел картину внутренней поверхности гортани. Метод был оценен некоторыми видными клиницистами Европы и введен в клиническую практику. Позже были разработаны методики задней, а затем передней и средней риноскопии, пункции верхнечелюстных пазух. В 1851 г. Корти (1822—1876) впервые описал микроскопическое строение спирального органа (кортиев орган), Рейснер изучил мембрану, отделяющую улитковый ход от лестницы преддверия (эта рейснерова мембрана). Гельмгольц в 1859 г. создал теорию слуха. Одним из основоположников оториноларингологии в Западной Европе является венский ученый Политцер (1835—1920). Он изучил клинику заболеваний среднего уха, в том числе и негнойных — адгезивного отита, отосклероза, ввел эндоауральную микрохирургию. Предложенный Политцером метод продувания ушей в настоящее время применяется во всем мире. Венский хирург Бильрот в 1875 г. произвел полную экстирпацию гортани. Германский отолог Г. Шварце (1837—1910) со своими учениками разработал технику простой трепанации сосцевидного отростка. Кюстер в 1889 г. предложил после простой трепанации снимать заднюю костную стенку слухового прохода, а Цауфаль — и наружную стенку аттика. Так была создана техника радикальной или общеполостной операции уха. Крупными учеными-оториноларингологами во второй половине XIXвека были Бецольд (в Мюнхене), его ученик Денкер , отолог Шварце (в Галле), Штакке (в Эрфурте), Киллиан (во Фрейбурге), Цауфаль (в Праге) и др. Н. И. Пирогов описал ряд особенностей анатомии и топографии ЛОР-органов. Независимо от Вальдеера он изучил лимфаденоидное глоточное кольцо, которое в литературе называется кольцом ВальдеераПирогова. В Петербурге крупнейшие терапевты страны С. П. Боткин (1832—1889) и Г. А. Захарьин (1829—1897) способствовали развитию новых направлений медицины — отиатрии, ларингологии и ринологии. Они в то время еще существовали отдельно. Ученик С. П. Боткина Н. П.Симановский (1854—1922) впервые в России организовал в 1892 г. объединенную клинику болезней уха, носа и горла, а в 1893 г. добился включения оториноларингологии в обязательный курс преподавания студентам в Петербургской военно-медицинской академии, в то время как на Западе эта дисциплина студентам не преподавалась. Н. П. Симановский организовал строительство специальной клиники для оториноларингологических больных, которая стала функционировать в 1902 г. Эта клиника стала крупнейшим для того времени лечебным, научным и педагогическим центром по болезням уха, носа и горла. В 1922 г. декретом Совнаркома, подписанным В. И. Лениным, отоларингология была введена в программу преподавания медицинских институтов в качестве обязательного предмета. Это явилось основой для организации по всей стране оториноларингологических кафедр и при них крупных клиник. До революции 1917 года на всю Россию было только 5 ЛОР-клиник. Учебные базы при институтах стали крупными лечебными и научными центрами по болезням уха, носа и горла, а оториноларингология — полноправной лечебно-профилактической, научной и учебной дисциплиной. Крупным ученым и педагогом в области советской оториноларингологии является В. И. Воячек (1876— 1972), ученик и преемник Н. П. Симановского по ЛОР-кафедре Ленинградской военно-медицинской акаде7 мии. Научная деятельность В. И. Воячека была разносторонней, однако наиболее фундаментальные его исследования посвящены внутреннему уху и военной оториноларингологии. До российской революции 1917 года оториноларингология в Беларуси находилась в зачаточном состоянии. Только в крупных городах (Минск, Витебск, Могилев, Гомель, Гродно, Брест) работали один-два специалиста, принимавших больных в своих домашних кабинетах. Стационарная помощь была скромной, оказывалась в особо срочных случаях и то лишь на койке, отведенной в хирургическом отделении. В большинстве же случаев больные для оперативного лечения отправлялись в Москву, Петербург, Киев, Баку, Варшаву и даже Кенигсберг и Берлин. Новый период в развитии оториноларингологии в Беларуси начался с создания клиники болезней уха, горла и носа Белорусского медицинского института (1926). Первым директором ее и заведующим ЛОРкафедрой (1926—1938) стал проф. С. М. Бурак . Основным направлением в работе клиники были вопросы по ликвидации краевой патологии — склеромы дыхательных путей. Следует отметить большие заслуги С. М. Бурака в развитии оториноларингологии. С. М. Бурак создал свою школу оториноларингологов. Из работников клиники четверо получили степень доктора медицинских наук (Г. X. Карпилов, И. А. Лопотко, Е. И. Ярославский, С. М. Алукер), один — степень кандидата (Н. Т. Евстафьев), четверо — звание профессора (Г. X. Карпилов, Е. И. Ярославский, И. А. Лопотко, Н. А. Паутов), двое — доцента (С. М. Алукер, Н. Т. Евстафьев). К 1941 г. в Минске, помимо ЛОР-клиники, функционировало еще 4 стационара (с общим количеством коек около 60). Число ЛОР-специалистов в Минске к этому времени достигло 30. ЛОР-стационары и кабинеты были развернуты во всех областных городах и некоторых районных центрах (Орша, Слуцк, Борисов, Рогачев). В 1938 г. была открыта ЛОР-клиника при Витебском медицинском институте (заведующий кафедрой — проф. Г. X. Карпилов). Война и фашистская оккупация причинили ЛОР-службе сильный урон. Богатое медицинское оснащение было расхищено и уничтожено, из 30 ЛОР-специалистов в Минске остались только двое. В 1944—1945 гг. научно-исследовательская работа ограничивалась осмыслением опыта ЛОР-службы в Великой Отечественной войне. С 1946 г. в клинике возобновилась научная разработка вопросов по склероме дыхательных путей. После смерти Г. X. Карпилова (1949) клинику возглавил проф. С. М. Алукер , а с 1952 г. - проф. Н. К- Книга . С декабря 1972 г. ЛОР-кафедрой руководил проф. В. Я. Гапанович, а в настоящее время - профессор П.А. Тимошенко. Имеется ЛОР-кафедра в составе Белорусской медицинской академии последипломного образования, где врачи приобретают специализацию и повышают свою квалификацию. Кафедру возглавлял профессор В. А. Быстренин , в настоящее время - доцент Л.Г. Петрова. Основными направлениями научно-исследовательской работы является вопросы лечения хронических средних отитов, стенозов гортани. На кафедре кафедра Витебского медуниверситета основные научные проблемы — ЛОРонкозаболевания, слухоулучшающая хирургия и др. Заведовали кафедрой проф. Г. М. Смердов, В.П. Ситников, в настоящее время – доцент В.С. Куницкий. В сентябре 1961 г. была открыта клиника и организована кафедра ЛОР-болезней Гродненского мединститута (заведовали кафедрой проф. С.С. Гробштейн, проф. М. И. Овсянников, профессор В.Д. Меланьин). В клинике совершенствуются и разрабатываются операции на ухе с мастоидопластикой, щадящие методы лечения злокачественных новообразований гортани. Получила динамическое развитие и отоневрологическая служба в республике. На базе НИИ неврологии, нейрохирургии и физиотерапии существует клиническая отоневрологическая лаборатория, которой долгое время заведовал профессор И. А. Склют. Впервые в Советском Союзе здесь была разработана методика электронистагмографии и электрогустометрии. 2. Виды реакций, возникающих при раздражении вестибулярного аппарата. Лабиринт оказывает тонизирующее действие на все мышцы. При нарушении – нет равновесия, ритмичные подергивания глазных яблок, головы. Нистагм состоит из быстрого и медленного компонентов. Адекватный раздражитель – угловое ускорение. Происходит сдвиг эндолимфы, смещаются купола, раздражаются ампулярные клетки. Законы, характеризующие деятельность ампулярного рецептора: 1. движение эндолимфы в горизонтальном полукружном канале от ножки к ампуле вызывает нистагм в сторону раздражаемого уха; от ампулы к ножке – в противоположную сторону, 2. к ампуле движение эндолимфы является более сильным раздражением, чем от ампулы, 3. для вертикальных каналов эти законы обратны. «Железные» законы Воячека: 8 1. плоскость нистагма – он всегда происходит в плоскости вращения. Чтоб получить нистагм от горизонтального канала, его нужно поместить в плоскость вращения, фронтальный канал – голову вперед наклонить на 90 градусов, сагиттальный – голову наклонить к плечу, 2. направление нистагма определяют по быстрому компоненту. Медленный компонент направлен в сторону движения эндолимфы. Нистагм всегда противоположен направлению сдвига эндолимфы. Адекватное раздражение отолитового аппарата – прямолинейное ускорение: начало и конец прямолинейного движения, ускорение и замедление, центробежная сила, земное притяжение. Раздражение макулы происходит тогда, когда статоконии сдвигаются со своих позиций. Раздражение отолитовых рецепторов: давление кристаллов Са на чувствительный эпителий. Порог возбудимости измеряется ускорением, умноженным на время действия. Для полукружных каналов = 0,12-2,0 градуса/секунду в квадрате. Для отолитовых = 0,001-0,03 силы притяжения. Вестибулярный аппарат имеет вторичные рефлекторные связи с другими структурами центральной нервной системы: 1) вестибулярно-спинальный тракт – нисходящий путь от латерального и медиального ядер к клеткам передних рогов спинного мозга. Импульсы для регуляции тонуса мышц, сохранения позы, 2) вестибулярно-церебеллярный тракт – содержит афферентные волокна к мозжечку от клеток верхнего и медиального ядер, и эфферентные волокна от крыши мозжечка к латеральному и нижнему ядрам, 3) вестибулярно-лонгитудинальный тракт – связь с ядрами глазодвигательного нерва. Начинается от трех ядер (кроме латерального), через задний продольный пучок – дуга вестибулярного нистагма, в котором участвует этот тракт, 4) связь вестибулярного аппарата с вегетативной нервной системой – вестибулярно-ретикулярный тракт – начинается в медиальном ядре, оканчивается в блуждающем нерве, 5) вестибулярно-кортикальный тракт – формирует сознательное ощущение, связанное с раздражением анализатора. Формирует рефлексы. Три группы рефлексов: 1. вестибулярно-соматические – осуществляются благодаря вестибулярно-спинальному тракту, вестибулярно-мозжечковому тракту и вестибулярно-лонгитудинальному – рефлексы на мышцы шеи, туловища, конечностей и глаз. В основном тонические рефлексы (поза Ромберга), 2. вестибулярно-вегетативные рефлексы – осуществляются через вестибулярно-ретикулярный тракт, действует на все гладкие мышцы и сосуды головного мозга, сердца, дыхание, ЖКТ. Осуществляется через парасимпатическую нервную систему. Проявляется в падении АД. Симпатическое вестибулярное раздражение выражается незначительно, если в раздражение вовлекается диэнцефалон. Появляется тахикардия, гипергидроз, 3. вестибулярно-сенсорные рефлексы – в виде осознанного ощущения положения тела в пространстве, головокружение, нарушение пространственного чувства, вращение. Безусловный рефлекс. Посредством вестибулярно-кортикального тракта. Импульс поддерживает тоническое равновесие в покое. В зависимости от тока эндолимфы, при движении тела – перераспределение тонуса во время движения. Если вращение человека вертикально, то эндолимфа будет перемещаться по инерции, будет гипертонус мышц и человек отклоняется всем телом. Изменяется тонус глазодвигательных мышц – в сторону гипертонуса всех мышц тела. Чередование движений. Медленный компонент нистагма – деятельность рецепторов и ядер в стволе мозга. Быстрый компонент – деятельность кортикальных и субкортикальных ядер мозга. Вестибулярно-вегетативные рефлексы разные, вовлекает почти все органы, возникают яркие проявления – тошнота, рвота, снижение АД, замедление деятельности сердца. В норме – осознание положения тела в пространстве с закрытыми глазами. Патология – головокружение, нарушение пространственного чувства. 3. Основные клинические симптомы хронического гнойного среднего отита. Хронический отит переходит из острого отита вследствие реактивности организма и недостаточности диагностики и лечения. Хроническое гнойное воспаление среднего уха – 2 место среди ЛОР-заболеваний, имеет большую социальную значимость, так как у большинства больных снижается слух. Основные симптомы: - оторея, - стойкая перфорация барабанной перепонки (фундаментальный признак), - снижение слуха, - иногда – шум в ухе, головокружение, нарушение равновесия, головная боль (явно выражена в височной области, или тяжесть в половине головы). Хронический гнойный средний отит (ХГСО) имеет две основные клинические формы: мезо- и эпитимпанит. 9 Хронический мезотимпанит: более доброкачественная форма ХГСО, медленное, благоприятное течение, преимущественное поражение слизистой оболочки барабанной полости среднего и нижнего этажей. Чаще сочетается с воспалительным процессом в устье Евстахиевой трубы. Нарушение дренажа полости выходит на 2 план. Жалобы: снижение слуха, гноетечение из уха. Перфорация в средней и нижней части барабанной перепонки, она всегда будет иметь промежуточную часть до края перепонка. При эпитимпаните перфорация переходит на стенку. Отделяемое слизистое, слизисто-гнойное, без запаха. Слизистая оболочка барабанной полости утолщается и при обострении гиперемирована (переохлаждение, попадание воды, различные вирусные инфекции). Жалобы на боли в ухе, усиление или появление выделений, повышение температуры, общие проявления. Чаще страдает звукопроведение. Если перфорация напротив круглого окна, то большая потеря слуха. Хронический эпитимпанит: более злокачественное течение, процесс идет в верхнем квадранте барабанной перепонки, захватывает аттик барабанной полости. Характерно поражение стенки слухового прохода. Поражается не только слизистая оболочка, но и косточки, стенки, костное кольцо барабанной перепонки. Отделяемое чаще гнойное, с неприятным запахом, что связано с кариесом костной ткани. Жалобы: гноетечение из уха, снижение слуха, головная боль, головокружение, так как вовлекается лабиринтная стенка барабанной полости. Так как вовлекаются слуховые косточки, то слух понижается в большей степени, чем при мезотимпаните. Тугоухость имеет смешанный характер, так как не только звукопроведение, но и внутреннее ухо страдают, может развиться вялотекущий серозный лабиринтит. При осмотре барабанной перепонки: перфорации, гной, иногда полип, растущий из перфорации. Можно увидеть холестеатому – напоминает комок ваты, которая долго лежала на барабанной перепонке, но это скопление эпидермальных масс, она давит на ткань, слущивает подлежащий эпителий, и вокруг – ферментативный процесс, разрушающий костную ткань. Течение может осложниться образованием фистул лабиринта (это ведет к головокружению). Может быть образование кариеса канала VII черепно-мозгового нерва (будет прозоплегия). Наиболее неприятен лабиринтит (резкое снижение слуха, глухота). Холестеатому иногда нельзя увидеть, но на рентгене будет деструкция. Иногда течение ХГСО осложняется аллергическими реакциями. Если больной не переносит антибиотики, то трудно подобрать лечение. Часто возникают рецидивы, увеличение отореи. Полипы связаны с аллергическим компонентом. В последние годы увеличивается процент ХГСО с грибковой флорой. Всегда нужно делать мазок из уха, на флору и чувствительность к антибиотикам. Но как правило он готов через 5 дней. Осматривая больного с грибковым ХГСО можно увидеть на перепонке наложения грязно-серого, черного цвета, иногда рост мицелия в слуховом проходе. 4. Острый и хронический синуит - патологоанатомические изменения, классификация, общие и местные симптомы. Синуит – воспаление только слизистой оболочки (СО) придаточных пазух носа. На 2 месте после отита в структуре заболеваний. В воспаление может вовлекаться любая пазуха: - верхнечелюстная пазуха – гайморит, максиллит, - пазухи решетчатой кости – этмоидит, - лобные пазухи – фронтит, - клиновидная пазуха – сфеноидит. У ребенка 1 года – несколько клеток пазух решетчатой кости, потом развивается верхнечелюстная пазуха, позже (в 4 года) можно увидеть фронтальную пазуху и клиновидную. Изолированное поражение пазух практически не встречается. Чаще – сочетанное поражение, например, все пазухи справа (гемисинуит) или полисинуит (все, кроме одной-двух). Если все пазухи поражены – пансинуит. При травматическом поражении может воспаляться только одна пазуха. Классификация: По течению: острое и хроническое воспаление. Критерий – время: если в течение 3 месяцев не купируется – то хроническое течение. Если около 3 месяцев, то затянувшийся острый процесс. При термографии: при остром процесс температура местная повышается, при хроническом – практически нет (на 0,5 гр). Можно использовать дистантную термография (тепловизор). Этиология: инфекция может проникать из полости носа, из зубной флоры. При посевах – стрептококки, стафиллококки, Грам+\- палочки, вирусы, грибковая флора. Монофлора – при остром процессе, при хроническом – комбинация разных микроорганизмов. Переходу острой формы в хроническую способствуют: ослабление сопротивляемости организма (разные заболевания, сопутствующая патология, сахарный диабет, заболевания эндокринной системы), патологические процессы в полости носа, плохое пролечивание острого синуита, кариозный зуб, искривление носовой перегородки. Патологическая анатомия: гипертрофия СО, гнойное воспаление, гиперемия, инфильтрация, отек. Если 10 вирусный характер – обширные очаги кровоизлияний и слущивание эпителия (даже до костной основы). При хроническом синуите – пролиферативный характер за счет разрастания соединительной ткани в СО, инфильтрация лимфоцитами, нейтрофилами. Также при хроническом процессе цилиндрический мерцательный эпителий утрачивает реснички, затем отмечается метаплазия в многослойный плоский эпителий, это влечет за собой застой слизи. При внедрении вируса в клетку он размножается и мерцательный эпителий парализуется – одномоментный выход слизи. Клетка лопается и разбрасывает дочерние вирусы – геометрическая прогрессия размножения. Сопутствующая флора в таких условиях растет очень быстро и слизь за счет их деятельности превращается в гной. Этому способствует расширение сосудов подслизистого слоя, пропотевание форменных элементов крови. Если процесс происходит в замкнутой полости, то естественное отверстие закрывается (отек), получается термостат. Сосуды всасывают остатки кислорода, давление снижается, отверстие закрывается еще больше и это ведет к тому, что из сосудов увеличивается пропотевание плазмы, потом уже содержимое становится гнойным. Нужно делать прокол и отмывать все. Классификация Преображенского: - гнойный, - полипозный, - пристеночный, - гиперпластический, - катаральный, - серозный, - холестеатомный, - атрофический, - смешанный, - вазомоторный Клиника: общие и локальные симптомы. Жалобы: головная боль (лобно-височная область, пазуха+височная область, корень носа+боли в глазных яблоках, у детей устают глаза). При острых процессах – гиперемия конъюнктивы. Если хронический характер – изменения со стороны глаза (неврит зрительного нерва) при этмоидите. При сфеноидите – более выраженная симптоматика со стороны глаз, головная боль локализуется в шее и затылке. Также – заложенность полости носа с больной стороны, выделения из носа, при хроническом воспалении – полипоз. Местные симптомы – локальная болезненность при пальпации стенок пазух. При риноскопии – гнойная дорожка в области естественного отверстия. При гайморите – припухлость щеки. При фронтите – отечность верхнего века, гиперемия конъюнктивы. Поколачивание передней стенки лобной пазухи – сравнивают болевые ощущения с больной и здоровой стороны. Нужно проводить риноскопию и рентгенографию. Два вида укладок: носолобная и носоподбородочная (рот открыт). Также можно сделать боковую рентгенографию. Диафаноскопия – просвечивание пазух. Широко используется кварцевый и другие виды световодов. Нет лучевой нагрузки в отличие от рентгена. Компьютерная томография: помогает визуализировать изменения костных стенок, наличие дополнительных теней, объемов в просвете пазухи (остеома). Ядерно-магнитный резонанс: в отличие от КТ – хорошо визуализируются мягкие ткани и СО. Пункция пазух: Гайморова пазуха: после местной анестезии и анемизации. Лобная пазуха – можно использовать иглу для костномозговой пункции, или для переливания крови. Пунктируют передненижнюю стенку пазухи в области медиального угла глаза. Пазухи решетчатой кости – местная анестезия основания переднего конца средней носовой раковины, вводят иглу, проходят через все решетки, ощущается похрустывание. Клиновидная пазуха – вставляют носовое зеркало в полость носа. После местной анестезии и анемизации – отодвигают среднюю носовую раковину латерально (редрессация), чем достигается расширение носового хода, под контролем зрения или наощупь – иглу ведут в направлении по линии, соединяющей передненижнюю носовую ость и середину нижнего края средней носовой раковины. Угол к горизонтали = 45. Линия Цукеркандля. Лечение: консервативное, противовоспалительное, дегидратирующее, десенсибилизируюшее, физиолечение. При хроническом течении – консервативное, пункции. Если через 3-4 процедуры нет динамики, то планируется оперативное лечение. Хирургическое лечение. Наружный доступ, операция Калвела-Люка: после местной анестезии разрезают от 2 до 6 зуба по переходной складки, обнажают стенки гайморовой пазухи в области fossa canina, сбивается кортикальный слой, проходят в пазуху. Все лишнее удаляется, потом накладывают соустье с по11 лостью носа, с нижним носовым ходом. Эндоназальный метод – делают дефект в нижнем носовом ходу. Лобная пазуха – наружный доступ: разрез по брови с переходом на корень носа, открывают пазуху, все лишнее удаляют и делают соустье с носом. Эндоназальный метод – сложный. Решетчатая кость: разрез ткани в области медиального угла орбиты и отслаивают ткани, обнажают медиальную стенку орбиты, вскрывают пазуху. Энжоназальный метод более сложный, но также используется, и на лобной пазухе. Клиновидная пазуха – под контролем зрения, вводят инструменты и вскрывают, опасность повреждения глаза. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 4. 1. Значение анализаторов, расположенных в ЛОР - органах. Социальная значимость оториноларингологии. 2. Возрастные особенности анатомии уха, их значение в развитии заболеваний уха и отогенных осложнений. 3. Частота, этиология, патогенез отогенных внутричерепных осложнений и сепсиса, этапы распространения инфекции. Крыша барабанной полости – тонкая, там могут быть дигисценции. Формы осложнений: отогенный менингит, менингоэнцефалит, отогенные абсцессы головного мозга и сепсис. Отогенный менингит: клиника разлитого гнойного менингита. Особенность – этиология и патогенез. Менингит на 1 месте среди осложнений. На 2 – абсцессы головного мозга и мозжечка, на 3 – синустромбоз, на 4 – сепсис. Этиология: различная бактериальная флора. Основное значение имеет снижение реактивности организма. Пути проникновения инфекции: контактный (разрушается костная стенка пирамиды), по сосудам (венозным, лимфатическим), через верхнюю стенку барабанной полости, лабиринтный (воспаление идет из лабиринта в череп), гематогенный (редкий путь), лимфогенный, через дигисценции (врожденные щели в височной кости). Механизм возникновения осложнений: этапы: 1. образование экстра(эпи)дурального абсцесса, если рядом с синусом - перисинуозного, 2. субдуральный абсцесс, 3. в субарахноидальном пространстве – гнойный менингит, 4. заключительный этап – гнойное расплавление вещества мозга. Отогенный гнойный разлитой менингит: воспаление мягкой и паутинной оболочек. Гиперемия, отечность, инфильтрация сосудов, гнойный экссудат. Клиника: интенсивная головная боль (повышение внутричерепного давления, растяжение твердой мозговой оболочки, раздражение тройничного нерва), вынужденное положение (поза легавой собаки), неукротимая рвота (раздражение ядер блуждающего нерва), температура до 39-40 градусов, свечи на температурной кривой, увеличение пульса. Менингеальные знаки: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского. Нет очаговых симптомов. При осмотре: изменения глазного дна, может быть поражение отводящего нерва. В общем анализе крови: нейтрофильный лейкоцитоз (25), повышение СОЭ. В спинномозговой жидкости: повышение давление при люмбальной пункции, цитоз (200-300), повышение белка. Дифференциальный диагноз: 1. может быть туберкулезный менингит (чаще серозное воспаление, в анализе ликвора преобладают лимфоциты, при отстаивании – фибриновая пленка), 2. эпидемический менингит (чаще гнойное воспаление, бурное начало, есть менингококки), 3. вирусный менингит (цитоз 200-300, глюкоза в норме, есть симптомы вирусного заболевания, герпетическая инфекция), 4. серозный менингит. Отогенные абсцессы головного мозга и мозжечка: контактный путь, чаще из-за лабиринтита. Стадии: 1. 2. 3. - начальная - 2 недели: головная боль, вялость, повышение температуры, тошнота, рвота, латентная - от 2 до 6 недель, симптоматика падает, явная - 2 недели, 4 группы симптомов: воспаления – нет аппетита, обложен язык, истощение, неприятный запах, изменения в общем анализе крови, общемозговые – повышение внутричерепного давления, головная боль, брадикардия, изменения глазного дна – застой, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы нарушения деятельности проводниковых систем подкорковых ядер – гемипараличи, гемипарезы на противоположной стороне тела, 12 очаговые симптомы – левая височная доля (изменения речи, амнестическая и сенсорная афазия), правая височная доля (скудная симптоматика у правшей, больной падает влево, головокружение). При абсцессе мозжечка – атаксия, расстройство координации (пальценосовая и пяточно-коленная пробы). Характерно: адиадохокинез. Нистагм – крупноразмашистый. При люмбальной пункции – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Спинномозговая жидкость выделяется струей. Цитоз 100-200 в 1 мкл. Диагностика – неврологическое обследование, электроэнцефалография, эхоэнцефалоскопия, компьютерная томография. Отогенный сепсис: чаще в результате воспаления сигмовидного синуса. Тромбофлебит переходит на стенку (контактный путь). Может быть и без тромбоза синуса. Клиника: 2 формы отогенного сепсиса: 1. ранний (связанный с септической реакцией в первые дни), 2. поздний (при хроническом или остром отите – тромбофлебит сигмовидного синуса). Симптомы: общие и очаговые. Общие симптомы: гектическая температура (до 41), сильные ознобы и лизис, тахикардия, бледность кожи, землистый цвет, может быть желтушность (гемолиз эритроцитов). В общем анализе крови: лейкоциты до 18, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Очаговые симптомы: симптом Гризенгера – отечность и болезненность тканей по заднему краю сосцевидного отростка при пальпации. Если повреждена внутренняя яремная вена – симптом Уайтинга: болезненность по переднему краю грудиноключичнососцевидной мышцы. Лечение: хирургическое вмешательство. Чаще – радикальная антротомия. Если есть тромбоз сигмовидного синуса – нужно его удалить (тромбоз). Если есть абсцесс головного мозга – 3 способа: 1. закрытый способ – пункция абсцесса, отсос, внутривенно антисептики, 2. открытый способ – вскрытие абсцесса и дренирование его по игле, 3. удаление абсцесса с капсулой. Консервативное ведение: антибиотикотерапия (лучше по выявленной чувствительности), дегидратационная и дезинтоксикационная терапия (внутривенно различные препараты). Контроль всех показателей. Нужно контролировать возможность проникновения гнойных метастазов в другие органы (функция печени, почек). При своевременном лечении - хороший прогноз. 4. Современные методы профилактики и лечения болезни движения. К настоящему времени насчитывается значительное число препаратов, испытанных в качестве лечебных и профилактических средств при различных видах укачивания: холинолитики, адреномиметики, антигистаминные препараты, антагонисты кальция, вещества, угнетающие ЦНС, транквилизаторы, комбинированные препараты и т.п. Среди препаратов против БД, представленных на отечественном фармакологическом рынке, следует отметить: скополамин, скополамин + гиосциамин (аэрон), меклозин (бонин), циннаризин + пирацетам (фезам), вертигохеель, гистаминергический препарат бетагистин (бетасерк) и антигистаминный препарат — дименгидринат, известный под названием драмина. К числу перспективных препаратов против БД следует отнести гистаминергический препарат бетагистин (бетасерк), широко используемый для лечения вестибулярных расстройств различного генеза. Известно, что гистаминергическая система активно участвует в контроле нейровегетативных симптомов при БД, особенно при сенсорном конфликте между зрительной и вестибулярной информацией, в регуляции и адаптации вестибулярной функции и вестибулярной компенсации (Lacojr, 1998 г.), в профилактических целях препарат бетасерк рекомендуется принимать взрослым по 1 таблетке (8 мг) 2-3 раза в сутки во время поездки, при появлении первых симптомов БД дозу можно увеличить до 2 таблеток (16 мг) — 2-3 раза в день. Наиболее известным препаратом, применяемым для профилактики и лечения БД, является драмина. К достоинствам последнего относится то, что он является одним из наиболее испытанных средств против БД, а также возможность его применения не только у взрослых, но и у детей от 1 года. Препарат драмина в первую очередь применяют как профилактическое и противорвотное средство при всех видах БД. Препарат рекомендовано принимать за 30 минут до путешествия (до еды), взрослым по 1-2 таблетке 2-3 раза в сутки. Детям в возрасте от 1 года до 6 лет по 1/4— 1/2 таблетки 2-3 раза в день; от 7 до 12 лет по 1/2 -1 таблетке 2-3 раза в сутки. Следует, однако, помнить, что почти все препараты, используемые в качестве средства профилактики и купирования БД, имеют свои показания и противопоказания. Поэтому, прежде чем взять с собой тот или иной препарат в путешествие, необходимо внимательно ознакомиться с соответствующей инструкцией по его применению. Важно также отметить, что некоторые заболевания сердечно-сосудистой и ЦНС (гипотония, гастрит, язвенная болезнь желудка, мигрень, латентно текущая форма болезни Меньера и др.) могут клинически проявляться в виде симптоматической чувствительности к БД. Поэтому этим лицам (особенно если укачивание в транспорте у них появилось впервые) целесообразно до путешествия обратиться к врачу и пройти - 13 специальное отоневрологическое (вестибулометрическое) обследование, при котором будет установлена причина этих расстройств и своевременно проведено эффективное лечение. Транировки вестибулярного аппарата: активная (физические упражнения), пассивная (на качелях или кресле), смешанная ( занятия на обоих снарядах). ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 5. 1.Клиническая анатомия наружного уха. Слуховой анализатор делится на периферический отдел, проводящие пути и корковый отдел. Периферический отдел – делится на звукопроводящий (наружное и среднее ухо, периэндолимфатические пространства внутреннего уха, базиллярная пластинка и преддверная мембрана улитки) и звуковоспринимающий (рецепторные клетки в спиральном органе) отделы. Наружное ухо – ушная раковина (воронка, рупор, собирает волны и направляет дальше, это важно для ототопики) и слуховой проход (подводит звуковые волны к барабанной перепонке, несколько усиливает волну). 2.Физиология вестибулярного анализатора. Адекватные раздражители ампулярного аппарата полукружных протоков и отолитового аппарата мешочков преддверия. Вестибулярный анализатор формирует стереогнозис – чувство сенсорное, осмысленное, формирующееся из трех компонентов: 1. лабиринтные сигналы дают чувство гравитации и чувство углового ускорения, 2. мышечно-суставное чувство, 3. зрительный и слуховой анализатор. Вестибулярный анализатор – высокочувствительный, имеет обширные анатомо-физиологические связи (проявление – нистагм). Всем анализаторам свойственно чувство адаптации, кроме вестибулярного, он находится в состоянии постоянного раздражения (земное притяжение). Полукружные каналы отвечают за координацию, а преддверие – за чувство статики. Выделяют периферический отдел, проводниковую часть и корковое представительство. Периферический отдел находится в пирамиде височной кости, в костном лабиринте: передний отдел (улитка), центральный отдел (преддверие) и задний отдел (полукружные каналы) – их три: передний, задний, латеральный, длиной 12-18 мм, в перпендикулярных плоскостях. Имеют костные вместилища – внутри находятся перепончатые каналы. В преддверии находится 2 ямки: передняя (сферическая) и задняя (эллиптическая). Между костью и перепонками – перилимфа. Внутри перепончатых каналов – эндолимфа. Сферический мешочек соединен с улитковым протоком. 5 отверстий – с каналами. Выходит на задней поверхности височной кости – эндолимфатический мешок. Каждый полукружный проток образует ампулу – там есть выступ (гребешок), где находится рецепторный орган преддверного корешка восьмой пары черепно-мозговых нервов. В гребешке – клетки с длинными волосками, поддерживающиеся опорными клетками. Опутаны студневидной субстанцией, напоминает кисточку, которая колеблется в зависимости от движений эндолимфы. Рецепторный аппарат называется ампулярным. В мешочках есть макулы – тоже скопление нейроэпителиальных клеток, чувствительных и опорных. Также отходят волоски, переплетаются и образуют петли, окутанные желеобразным веществом, которое содержит кристаллы Са – статоконии (отолитовая мембрана). В эллиптическом мешочке клетки лежат на дне, а в сферическом – на медиальной стенке и отчасти передней. Ампулярный аппарат и отолитовый аппарат образуют вестибулярный аппарат. К чувствительным клеткам этого аппарата подходят волокна нервного узла, локализованного в глубине внутреннего слухового прохода. Аксоны образуют вестибулярную часть VIII пары ЧМН, идут в мостомозжечковый угол и к вестибулярным ядрам. Четыре ядра: медиальное (Швальбе), латеральное (Дейтерса), верхнее (Бехтерева) и нижнее (Роллера). Между ними существуют комиссуральные волокна. Если у больного в коме есть ротаторный нистагм, то это плохой прогноз, так как ущемлено нижнее ядро Роллера, часто умирают. Корковое представительство: не определено. Возможность образования условного рефлекса на вращение доказывает, что есть в коре ядро. Может быть в переднем отделе височной доли головного мозга. Многофокальная локализация. Центр стереогнозиса – теменно-височная область (поля 39-40). Изучали: Меньер, Броун-Секар. Лабиринт оказывает тонизирующее действие на все мышцы. При нарушении – нет равновесия, ритмичные подергивания глазных яблок, головы. Нистагм состоит из быстрого и медленного компонентов. Адекватный раздражитель – угловое ускорение. Происходит сдвиг эндолимфы, смещаются купола, раздражаются ампулярные клетки. Законы, характеризующие деятельность ампулярного рецептора: 14 4. движение эндолимфы в горизонтальном полукружном канале от ножки к ампуле вызывает нистагм в сторону раздражаемого уха; от ампулы к ножке – в противоположную сторону, 5. к ампуле движение эндолимфы является более сильным раздражением, чем от ампулы, 6. для вертикальных каналов эти законы обратны. «Железные» законы Воячека: 3. плоскость нистагма – он всегда происходит в плоскости вращения. Чтоб получить нистагм от горизонтального канала, его нужно поместить в плоскость вращения, фронтальный канал – голову вперед наклонить на 90 градусов, сагиттальный – голову наклонить к плечу, 4. направление нистагма определяют по быстрому компоненту. Медленный компонент направлен в сторону движения эндолимфы. Нистагм всегда противоположен направлению сдвига эндолимфы. Адекватное раздражение отолитового аппарата – прямолинейное ускорение: начало и конец прямолинейного движения, ускорение и замедление, центробежная сила, земное притяжение. Раздражение макулы происходит тогда, когда статоконии сдвигаются со своих позиций. Раздражение отолитовых рецепторов: давление кристаллов Са на чувствительный эпителий. Порог возбудимости измеряется ускорением, умноженным на время действия. Для полукружных каналов = 0,12-2,0 градуса/секунду в квадрате. Для отолитовых = 0,001-0,03 силы притяжения. Вестибулярный аппарат имеет вторичные рефлекторные связи с другими структурами центральной нервной системы: 6) вестибулярно-спинальный тракт – нисходящий путь от латерального и медиального ядер к клеткам передних рогов спинного мозга. Импульсы для регуляции тонуса мышц, сохранения позы, 7) вестибулярно-церебеллярный тракт – содержит афферентные волокна к мозжечку от клеток верхнего и медиального ядер, и эфферентные волокна от крыши мозжечка к латеральному и нижнему ядрам, 8) вестибулярно-лонгитудинальный тракт – связь с ядрами глазодвигательного нерва. Начинается от трех ядер (кроме латерального), через задний продольный пучок – дуга вестибулярного нистагма, в котором участвует этот тракт, 9) связь вестибулярного аппарата с вегетативной нервной системой – вестибулярно-ретикулярный тракт – начинается в медиальном ядре, оканчивается в блуждающем нерве, 10) вестибулярно-кортикальный тракт – формирует сознательное ощущение, связанное с раздражением анализатора. Формирует рефлексы. Три группы рефлексов: 4. вестибулярно-соматические – осуществляются благодаря вестибулярно-спинальному тракту, вестибулярно-мозжечковому тракту и вестибулярно-лонгитудинальному – рефлексы на мышцы шеи, туловища, конечностей и глаз. В основном тонические рефлексы (поза Ромберга), 5. вестибулярно-вегетативные рефлексы – осуществляются через вестибулярно-ретикулярный тракт, действует на все гладкие мышцы и сосуды головного мозга, сердца, дыхание, ЖКТ. Осуществляется через парасимпатическую нервную систему. Проявляется в падении АД. Симпатическое вестибулярное раздражение выражается незначительно, если в раздражение вовлекается диэнцефалон. Появляется тахикардия, гипергидроз, 6. вестибулярно-сенсорные рефлексы – в виде осознанного ощущения положения тела в пространстве, головокружение, нарушение пространственного чувства, вращение. Безусловный рефлекс. Посредством вестибулярно-кортикального тракта. Импульс поддерживает тоническое равновесие в покое. В зависимости от тока эндолимфы, при движении тела – перераспределение тонуса во время движения. Если вращение человека вертикально, то эндолимфа будет перемещаться по инерции, будет гипертонус мышц и человек отклоняется всем телом. Изменяется тонус глазодвигательных мышц – в сторону гипертонуса всех мышц тела. Чередование движений. Медленный компонент нистагма – деятельность рецепторов и ядер в стволе мозга. Быстрый компонент – деятельность кортикальных и субкортикальных ядер мозга. Вестибулярно-вегетативные рефлексы разные, вовлекает почти все органы, возникают яркие проявления – тошнота, рвота, снижение АД, замедление деятельности сердца. В норме – осознание положения тела в пространстве с закрытыми глазами. Патология – головокружение, нарушение пространственного чувства. 3.Фурункул носа. Фурункул - гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, прилежащей сальной железы и клетчатки. Широкое вовлечение в воспалительный процесс окружающих тканей является качественным отличием фурункула от близкого к нему по этиологии и патогенезу остиофолликулита. Способность к неограниченному распространению воспаления, при особенностях венозной системы лица и вероятности быстрого развития тромбоза кавернозного синуса, делают фурункул носа в отличие от других локализаций очень опасным и тревожным заболеванием. Фурункул носа бывает одним из проявлений общего фурункулеза. Он возникает часто у больных, ослаб15 ленных различными заболеваниями, особенно диабетом. Фурункулы, в том числе и носа, наблюдаются нередко у молодых людей, страдающих угреватой сыпью на теле и коже лица и находящихся длительное время в условиях недоедания, авитаминоза и охлаждения. Этиологическим фактором, как правило, является стафилококк. Клиника и симптомы. Фурункул локализулизуется кончике и крыльях носа, в преддверии, вблизи перегородки и в бласти дна носа у нижней губы. Появляется постепенно нарастающее покраснение кожных покровов, болезненная инфильтрация мягких тканей. Границы поражения нечетки. Вокруг первичного очага воспаления образуется некроз мягких тканей. Элементы волосяного фолликула формируют стержень фурункула. Наблюдаются повышение температуры тела (субфебрильная и выше), головная боль и другие симптомы общей интоксикации. В крови - изменения воспалительного характера. На 3-5-е сутки в центре инфильтрации образуется абсцесс. Созревание фурункула сопровождается сильным напряжением тканей, что вызывает резкую болезненность. После вскрытия фурункула субъективные ощущения слабеют, боль утихает, температура тела нормализуется. В отдельных случаях возможно развитие карбункула, при котором образуется несколько гнойнонекротических стержней. Заболевание протекает тяжелее, чем при фурункуле, и сопровождается более значительной распространенной инфильтрацией мягких тканей носа и лица, выраженными симптомами общей интоксикации. При неблагоприятном течении заболевания воспалительный процесс прогрессирует, возможно развитие орбитальных (тромбоз вен глазницы, флегмона глазничной клетчатки, абсцесс глазницы, слепота) и внутричерепных (тромбоз кавернозного синуса) осложнений. Лечение. Лечение зависит от стадии и тяжести заболевания и является преимущественно консервативным. Следует подчеркнуть необходимость крайне осторожного обращения с воспалительным инфильтратом, расположенным в области так называемого треугольника смерти, образуемого носогубными складками и верхней губой. Неосмотрительное выдавливание «прыщика» в этой области (производимое нередко самими пациентами) может привести к быстрому распространению инфекции по венозному руслу в глазницу и полость черепа, вызывая неотвратимые грозные осложнения. Больным с фурункулом носа назначается интенсивная антибактериальная терапия. Желательно использование антибиотиков широкого спектра действия, преимущественно из "резервной группы", а также последнего поколения. Антибиотикотерапия может быть усилена сульфамидотерапией. Применяются меры по борьбе с общей интоксикацией. В начальной стадии местно используется микроволновая терапия, способствующая отграничению воспалительного процесса и более быстрому отторжению гнойно-некротического стержня фурункула. УВЧ-терапия применяется только после вскрытия фурункула для более быстрого рассасывания воспалительного очага. Эффективна рентгенотерапия ().укажем на 10% синтомициновую эмульсию. После вскрытия фурункула для скорейшей очистки образовавшегося «кратера» от гнойно-некротических масс полезны повязки с 5-10% раствором хлорида натрия (гипертоническим раствором), которые желательно сменять после их подсыхания. К выполнению оперативных вмешательств при фурункуле (вскрытие и удаление стержня) большинство авторов относится отрицательно . Лишь в случаях абсцедирования в области перегородки носа и верхней губы при фурункуле (но не карбункуле!) возможно его вскрытие . Орбитальные и внутричерепные осложнения, наряду с усилением антибактериальной терапии и расширением путей введения антибиотиков, требуют назначения антикоагулянтов. К лечению привлекаются нейрохирург, офтальмолог, реаниматологи другие специалисты. 4. Гортанная ангина. Гортанная ангина – так как в гортани есть скопления лимфоидной ткани, особенно у детей в желудочках, то они часто подвергаются воспалению. Больные отмечают, что болезнь «спускается» из носа, глотки. Клиника: затруднение дыхания, общее состояние нарушено, температура до 39,0 и больше, возникает сильная боль при глотании, осиплость голоса. Диспноэ сначала незначительное, потом нарастает. При осмотре – увеличение регионарных лимфатических узлов (подчелюстных, под кивательной мышцей), пальпация гортани – пастозность, болезненность. Осмотр гортани – гиперемия, инфильтрация вестибулярного отдела, слизистой оболочки надгортанника, черпало-надгортанных складок, иногда слизистая оболочка выбухает в просвет гортани. У некоторых – спонтанный прорыв гноя через слизистую оболочку в просвет гортани. Создается препятствие для прохождения воздуха. При нарастании стеноза – нужна трахеостомия. Лечение: антибиотики системного действия в\в. Десенсибилизирующая, дегидратационная терапия (40% глюкоза, хлорид кальция). Можно сделать «внутривенную трахеостомию» - вводят глюкокортикоиды: 60-90 мг преднизолона (только на стадии инфильтрации и отека, при гное уже не помогает). Заболевание обычно заканчивается к 6-8 дню. Прогноз хуже при диффузном гнойном воспалении подслизистого слоя, 16 мышц, тогда развивается флегмонозный ларингит. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 6. 1. Клиническая анатомия среднего уха. Среднее ухо – барабанная полость, сосцевидный отросток и слуховая труба. Барабанная полость имеет 6 стенок: 1) наружная стенка – барабанная перепонка, 2) медиальная стенка – мыс, или латеральная стенка внутреннего уха. Два образования: овальное окно, закрытое стременем, и круглое окно с фиброзной мембраной, 3) задняя стенка – вход в пещеру сосцевидного отростка, в нижнем отделе – элементы задней стенки слухового прохода, проходит лицевой нерв, 4) передняя стенка – отверстие слуховой трубы, за костной мембраной – внутренняя сонная артерия, 5) нижняя стенка – костная перегородка, за ней – яремная вена, 6) верхняя стенка – костная пластинка, тонкая, разделяет барабанную полость от средней черепной ямки, от височной доли. Могут быть щели (дигисценции), и воспалительный процесс может идти в вещество ГМ, оболочки ГМ. Содержимое барабанной полости – косточки, связки, мышцы, нервы, сосуды. Три косточки соединяются по типу рычага – вплетенная в перепонку рукоятка молоточка, второй конец рычага – стременное сочленение, зафиксированное в овальном окне на медиальной стенке. Уменьшают размах колебаний и усиливают толчки на окно. При этом происходит концентрация звука со значительной поверхности перепонки на малую площадь стремени (1:17). При шумовой травме – разрыв сочленения и глухота. Звуки низкой частоты нуждаются в трансформации, так как высокие могут сами передаваться по кости. Мышцы выполняют аккомодативную и защитную функции. При сокращении мышц барабанная перепонка втягивается и вдавливается окно – увеличивается внутрилабиринтное давление, что препятствует проникновению низких и слабых звуков. Сокращение стременной мышцы – стремя высвобождается из окна и снижает внутрилабиринтное давление, что препятствует передаче высоких звуков и способствует передаче низких и слабых звуков. Слуховая труба: при действии атмосферного давления на барабанную перепонку, она вдавливается, если давление снижается, то выпячивается. Для выравнивания давления нужна Евстахиева труба (слуховая). От окна преддверия колебания передаются к жидким средам внутреннего уха и потом к перепончатым образованиям. Барабанная перепонка играет защитную роль экрана в отношении окна улитки. 2. Причины, патогенез, клинические симптомы, стадии течения острого отита, патоморфологические изменения, отоскопические проявления в зависимости от стадии процесса, исходы и осложнения. Частота острого гнойного среднего отита (ОГСО) – 30% от числа всех заболеваний уха. Перенесенный ОГСО может осложнятся спайками и рубцами в среднем ухе, что ведет к хронизации процесса. Также снижение слуха до 50%. Может осложниться различными внутричерепными катастрофами: отогенный менингит, менингоэнцефалит, абсцесс. ОГСО – заболевание среднего уха, воспалительным процессом поражается воздухоносные полости уха. Характеризуется бурным течением, выраженная общая симптоматика, образование гнойного экссудата в полости среднего уха. У детей – течение острее. Этиология: связана с различной микрофлорой. Чаще – кокки (стрепто-, зеленящий, гемолитический, слизистый). При других заболеваниях может быть клиника ОГСО: туберкулез, дифтерия, спирохеты полости рта. Вирусная инфекция имеет более стремительный характер. Патогенез: учитывается реактивность организма и уха. При иммунных сдвигах, аллергии – может быть затянутое течение, переходящее в первично-хроническую форму. Скарлатина и корь часто становятся первично-хроническими. Основные пути проникновения инфекции: транстубарный, ринотубарный. Воспаление в полости носа, пазух, хирургические операции в полости носа, глотки – провоцирующие факторы. Редко через барабанную перепонку (травма). Очень редко гематогенный путь (при гриппозной инфекции), из полости черепа. Три вида сосцевидного отростка: 1. диплоический, 2. склеротический, 3. пневматический. Есть и смешанная форма. Внедрение инфекции туда ведет к воспалению слизистой антрума и ячейки, возникают осложнения: антрит и мастоидит. Пневматизация сосцевидного отростка развивается не сразу 17 после рождения. У ребенка только антрум, а окружающие ячейки появляются вплоть до юношеского возраста и хорошо выражены к 25 годам. Бывают угловые, верхушечные, перисигмоидные клетки. Паталогоанатомические изменения: при попадании возбудителя возникает мукоидное набухание, мелкоклеточная инфильтрация, артериальная гиперемия, появляется экссудат (серозный или геморрагический переходит в гнойный позже). Например, вирусная инфекция: в полости носа мерцательный эпителий и бокаловидные клетки. Реснички способствуют передвижению слизи к хоанам, носоглотке. Есть цикличность: один участок колеблется, а второй отдыхает. При внедрении вируса он входит в цилиндрические клетки и размножается. Клетка лопается и происходит распределение вируса, возникает паралич слизистой оболочки, нет движения у ресничек. Происходит большой залповый выброс слизи. Дочерние вирусы размножаются дальше. Этот процесс идет и в ухо, так как нет границы между слизистыми. Образуется десквамация, обнажается подэпителиальный слой, сосуды его расширяются, возникают микротромбы, пропотевает плазма – экссудат. Флора становится патогенной. Появляется гной. Слуховая труба через некоторое время блокируется, не дренирует ухо. Слизистая утолщается (в 20-30 раз). Начинается процесс экссудации в среднем ухе – можно увидеть уровень жидкости за барабанной перепонкой, сначала прозрачную, потом гнойную. Сосуды всасывают кислород и его становится еще меньше, падает давление, атмосферное давление давит на барабанную перепонку, жидкость тоже – возникает болевой синдром. Перепонка вгибается внутрь, световой конус перемещается (может и исчезнуть), барабанная перепонка мутнеет, теряет жемчужный блеск. Потом из-за продолжающейся экссудации барабанная перепонка начинает выгибаться наружу, может возникнуть перфорация и гноетечение из уха, боль резко уменьшается. Это перфоративная стадия. Тут уже включается защитная система организма. Если лечить, то воспаление ликвидируется и перфорация закрывается. Если эпителий и слизистая срастаются, то нет тенденции к закрытию отверстия, возникает стойкая перфорация, хронический характер заболевания (рубцовая деформация, хронический гнойный средний отит). Особенности отита при инфекционных заболеваниях 1. Наиболее тяжело – у больных корью и скарлатиной. Часто двусторонний процесс. Гематогенный путь распространения. Патогенез сопровождается некрозом слизистой на больших поверхностях, некрозом слуховых косточек. Были описаны секвестрации лабиринта. 2. При туберкулезе – особенность: при осмотре барабанной перепонки часто видно несколько перфораций. 3. Гриппозный отит – большие деструктивные изменения в среднем ухе, сосцевидном отростке. Скопление геморрагического экссудата. Тяжелое течение. Симптомы: 1) жалобы на боль в среднем ухе, сильные стреляющие боли в области уха и околоушной области (вторичный тригеминит). Иррадиация в зубы, висок, в половину головы. Глотание и жевание усиливают боли. Ночью особенно больно, так как активируется вегетативная нервная система, 2) чувство заложенности уха и снижение слуха, тяжесть в ухе, нарушение звукопроведения. При аудиометрии и в пробе с камертоном – нарушение звукопроведения. При далеко зашедшем воспалении (во внутреннее ухо) – нарушение звуковосприятия. Жидкость давит на лабиринтные окна – кружится голова, 3) общая симптоматика – температура до 39-40, интоксикация, головная боль, изменения в общем анализе крови (лейкоцитоз, сдвиг влево, увеличение СОЭ). Перфорация чаще возникает в нижних квадрантах барабанной перепонки, там имеется пульсация гнойного содержимого. Особенности у детей Вторичное заболевание, связанное с респираторной вирусной инфекцией. Часто ведущим звеном является срыгивание (в грудном возрасте). Слуховая труба прямая, короткая. Желудочное содержимое забрасывается в трубу и возникает отит. Причины: анатомические особенности, незаконченное формирование структур уха, слизистая оболочка рыхлая, студенистая, много кровеносных сосудов (миксоидная ткань), щели в черепе, не сформировавшаяся иммунная система, гипертрофированная лимфоидная ткань. Заболевание начинается остро. Ребенок просыпается от боли, температура поднимается до 40 градусов. При наличии щелей в черепе – контакт слизистой оболочки с мозговыми оболочками – менингизм. Может быть рано рвота, повышение внутричерепного давления, может быть понос, отсутствие аппетита, ребенок не берет грудь. Диагностика сложная: барабанная перепонка лежит под большим углом, явных признаков воспаления нет, она тусклая и толще, чем обычно. Особенности у пожилых Течение заболевания стертое. Связано с тем, что слизистая оболочка функционально скомпрометирована возрастными изменениями: снижено количество ресничного эпителия, замещение фиброзной тканью, 18 дренажная функция ослаблена. Экология ослабляет защитные механизмы. Симптомы: легкая головная боль и выбухание барабанной перепонки. Лечение более затянуто. Лечение ОГСО В первой фазе – домашний постельный режим. Получают больничный лист. Основная задача: уменьшить боль и прервать патологический процесс – закапывание различных капель (борный спирт 3%, у детей – не рекомендуется, он приводит к утолщению барабанной перепонки и усугубляет течение болезни; сапродекс, диоксидин в каплях), закладывание турунд 2-3 раза в день. У детей – закапывать теплое вазелиновое масло (согревает перепонку и уменьшает боль). Нужно взять мазок из уха перед лечением, результат будет через 4-7 дней, до этого использовать антибиотики широкого спектра (пенициллины). Сульфаниламиды: дети 0,1 г\кг; пенициллины – до 600000 ЕД в сутки. У взрослых: 1 млн 6 раз в день. Также гипотензивную и дегидратирующую терапии – 10% хлорид кальция 10 мл, 10-40% глюкоза 10 мл в\в, уротропин 10 мл в\в. Парамиотальная блокада: в шприц 1 мл 0,25% новокаина + 200000 натрий-пенициллиновой соли. Обработать заушную область спиртом, оттянуть ухо – в зоне перехода уха в сосцевидный отросток в средней трети ложбинки вводят иглу вдоль стенки слухового прохода и вводят лекарство в зоне барабанной перепонки – побеление заднего квадранта перепонки. 1-2 раза в день, очень эффективно. При перфорации – различные антисептики, турунды, закачивание транстимпальным путем. Физиотерапия: УВЧ, дарсонваль, лазер. Контроль лабораторных показателей. Если не купируется воспаление, не уменьшается количество гноя, на рентгене есть деструкция сосцевидного отростка – осложнение антритом и мастоидитом. При пальпации сосцевидного отростка характерна болезненность. При прорыве гноя под кожу – ухо оттопыривается. Нужно оперативное лечение. Иногда гной идет через верхушку отростка, в кивательную мышцу и в средостение (Бетсольдовский мастоидит). Лечение оперативное: рассечение мягких тканей по переходной складке, обнажение площадки сосцевидного отростка, в треугольнике Шипо сбиваем кортикальный слой кости, затем удаляем пораженные ткани, открываем антрум – там гной, грануляции, полипы, геморрагии. Иногда обнажается сигмовидный синус, идет воспаление его стенки и тромбоз (внутричерепное осложнение). Затем (1-1,5 недели рана открыта) при купировании воспаления накладывают вторичные отсроченные швы и проводят санацию барабанной перепонки. 3. Тимпанопункция, миринготомия, тимпанотомия; шунтирование, лазерное дренирование барабанной полости. 4. Сущность профессионального отбора. Заключается в определении годности к тому или иному виду труда, той или иной профессии. На основании данных о строении и функции ВДП и уха решается вопрос в каком производстве человек может работать, в каком –нет, годность к службе в ВС или в определенном роде войск. Проф.отбор осуществляется путем выявления показаний, которые должны отражать действительную невозможность выполнения конкретного труда в связи с определнным состоянием здоровья. С учетом состояния здоровья обследуемому дают совет по выбору наиболее целесообразного вида трудовой деятельности, тем самым осуществляется профессиональная консультация. Имеет целью определитьстепень и характер утраты трудоспособности, установить связь болезни или травмы с условиями работы на данном производстве. Также устанавливают,носит ли эта утрата вре менный ил постоянный характер, касается ли она общей или специальной трудоспособности, имеется ли полная утрата трудоспособности или ограниченная ее потеря, допускающая то или другое трудопроизводство. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 7. 1. Клиническая анатомия внутреннего уха. От окна преддверия колебания передаются к жидким средам внутреннего уха и потом к перепончатым образованиям. Барабанная перепонка играет защитную роль экрана в отношении окна улитки. Лабиринт заполнен жидкостью, как и ликвор, но другой состав – эндолимфа (в перепончатом канале) и перилимфа (в пространстве между перепончатым каналом и лабиринтом). Три отдела внутреннего уха: 1. улитка (передний отдел), 2. преддверие (средний), 3. полукружные каналы (задний). Длина канала улитки 30 мм, диаметр полукружных каналов – 1,5 мм. Перепончатый лабиринт состоит из улиткового протока, двух мешочков преддверия, полукружных каналов. Улитковый проток представляет собой спиральный канал, ограниченный преддверной мембраной и базилярной пластинкой. Между 19 ними – лестница преддверия и барабанная лестница, заполненные перилимфой. Лестница преддверия соединяется с перилимфатическим пространством преддверия, а барабанная лестница – с субарахноидальным пространством за счет эндолимфатического протока. Наружная стенка улиткового протока – сосудистая полоска, вырабатывает эндолимфу. В улитковом протоке на базиллярной пластинке расположены рецепторы слухового анализатора – спиральный орган. Он состоит из опорных клеток и чувствительных (внутренних и наружных). Волосковые клетки контактируют с нервными волокнами, которые являются периферическим отростком спирального узла улитки. Импульс идет по нервам безмякотных волокон в улитку, затем по улитковому корешку, объединяясь с преддверным нервом, идет в мостомозжечковый угол (треугольник) и в продолговатый мозг – здесь оканчивается 1 нейрон, в вентральных и дорсальных ядрах. Потом волокна слухового анализатора частично перекрещиваются в мосту. Часть идет по своей стороне ствола. В составе латеральной петли импульс идет до оливы – здесь оканчивается 2 нейрон. Волокна 3 нейрона идут к нижним холмикам крыши среднего мозга (первичный слуховой анализатор) и к медиальным коленчатым телам. Волокна последнего 4 нейрона проходят через внутреннюю капсулу, лучистый венец и оканчиваются в слуховой области коры – поперечные височные извилины. Нервные волокна, передающие высокие звуки, оканчиваются в задних отделах, низкие звуки – в передних отделах верхней височной извилины (извилины Гешля). Костная проводимость – имеет место восприятия звуков, когда источник (камертон) соприкасается с плотными структурами тела головы. Инерционный и компрессионный типы передачи. Инерционный – при действии низких звуков череп колеблется как единое тело – возникает перемещение стремени. Компрессионный – высокие звуки передаются, отдельные сегменты черепа колеблются, возникает периодическое сдавление капсулы лабиринта и давление перилимфы на лабиринтные окна. При первом типе – функционируют оба окна. При втором – должно быть отличие в подвижности барабанной перепонки и основания стремени. При действии звуков на кость – часто сочетаются эти два типа, так как звуки редко бывают чистыми. Преобладание одного из них определяется высотой и силой звука. Хорошая костная проводимость указывает на сохранность улитки. Плохая – не всегда свидетельствует о поражении улитки. Для заболеваний звукопроводящего аппарата характерно лучшее восприятие звука при проведении их через кость, чем через воздух. Уровень костной проводимости – показатель степени сохранности рычажной системы среднего уха. Теории слуха: Бекеш (Венгрия), Флетчер, Уивер, Гельмгольц. 2. Барофункция уха. Определенную роль в звукопроведении играет слуховая труба. При понижении или повышении давления в наружном слуховом проходе и барабанной полости меняется натяжение барабанной перепонки, повышается акустическое сопротивление и падает слух. В норме обычное атмосферное давление в барабанной полости обеспечивается вентиляционной функцией слуховой трубы, т.к. при глотании и зевании канал слуховой трубы открывается и воздух через него проникает в барабанную полость. При нарушении проходимости слуховой трубы воздух, имеющийся в барабанной полости, всасывается, а новый не поступает, что ведет к понижению слуха. 3. Статистические сведения о частоте хронического гнойного среднего отита, его социальная значимость. Хронический отит переходит из острого отита вследствие реактивности организма и недостаточности диагностики и лечения. Хроническое гнойное воспаление среднего уха – 2 место среди ЛОР-заболеваний, имеет большую социальную значимость, так как у большинства больных снижается слух. 4. Гранулематоз Вегенера - гиперергический системный панваскулит, сочетающийся с развитием в тканях некротизирующихся гранулем: варианты течения. Гранулематоз Вегенера – гиперергический системный панваскулит, с развитием в тканях некротизирующих гранулем. Варианты течения. Гранулематоз Вегенера (ГВ, гранулѐма злокачественная, гранулематоз неинфекционный некротический) — системный васкулит артерий и вен, характеризующийся развитием некротизирующего гранулематозного воспаления с преимущественным поражением верхних дыхательных путей, лѐгких и почек. Классификация • Локальный вариант (язвенно-некротический ринит, синусит, ларингит или гранулѐмы глазницы) • Ограниченный вариант (изменения в лѐгких наряду с поражением верхних дыхательных путей или глаз) • Генерализованный вариант (поражения лѐгких, верхних дыхательных путей, почек). Статистические данные. Заболеваемость — 4:1000 000 населения; распространѐнность — 3:100 000. Пик заболевания отмечают в возрасте 40 лет. Мужчины заболевают в 1,3 раза чаще. Этиология. Предполагается участие вирусов (ЦМВ, вируса Эпстайна–Барр). Выявлена связь рецидивов с персистенцией Staphylococcus aureus в носоглотке. Патогенез. В сыворотке больных ГВ обнаруживают антинейтрофильные цитоплазматические (к протеиназе-3) и реже перинуклеарные (к миелопероксидазе) АТ. Инфильтрация нейтрофилами клубочков почек приводит к реализации их цитотоксического потенциала и повреждению базальной мембраны. В соста20 ве гранулѐм обнаруживают эпителиоидные клетки, клетки Лангханса, эритроциты, лимфоциты, нейтрофилы. Генетические аспекты • Ассоциация с Аг HLA-B7, HLA-B8, HLA-DR2 • Аутоантиген Вегенера (белок 7 азурофильных гранул, сериновая протеаза нейтрофилов) — (177020, 19p13.3, ген PRTN3). Клиническая картина • Общие симптомы •• Лихорадка •• Артралгии •• Миалгии • Поражение верхних дыхательных путей •• Пансинусит •• Носовые кровотечения •• Седловидная деформация носа в исходе гнойно-некротических реакций •• Стенозирующие поражения гортани (редко) • Язвенный стоматит • Серозный отит • Поражение глаз •• Гранулематоз (псевдоопухоль) глазницы •• Атрофия зрительного нерва с потерей зрения •• Панофтальмит • Лѐгочные инфильтраты •• В 33% случаев бессимптомны •• Образование полостей сопровождается появлением в мокроте примеси крови, кровохарканьем. Инфильтраты быстро распадаются с образованием тонкостенных каверн • Поражение почек (85% больных) •• Мочевой синдром — гематурия, протеинурия, цилиндрурия •• Возможен нефротический синдром •• Артериальная гипертензия (редко) •• Нарушение функции почек (в 10–20% быстропрогрессирующее) • Поражение кожи: пурпура, папулы, везикулы • Поражение нервной системы: •• Комбинация мононевритов различной локализации •• Инсульт •• Невриты черепных нервов • Поражение сердца (у 30% больных): •• Миокардит •• Аритмии •• Перикардит •• Коронариит, способный привести к ИМ. Лабораторные данные • ОАК с лейкоцитарной формулой: увеличение СОЭ, нормохромная нормоцитарная анемия, лейкоцитоз, тромбоцитоз >400 ´1012/л. Эозинофилия не характерна • ОАМ: протеинурия различной степени выраженности, микрогематурия, эритроцитарные цилиндры • Гипергаммаглобулинемия • Антинейтрофильные цитоплазматические или перинуклеарные АТ — серологический маркѐр ГВ • РФ в 60% случаев положителен • АНАТ выявляют в низких титрах. Инструментальные данные • Биопсия мягких тканей — обнаружение базофильных гранулѐм, окруженных палисадообразными клетками • Биопсия почек: фокально-сегментарный гломерулонефрит, гломерулонефрит с полулуниями. Гранулѐм в почках не обнаруживают. Отложения иммунных комплексов и комплемента не типичны (так называемый пауци-иммунный гломерулонефрит) • КТ придаточных пазух носа • Рентгенологическое исследование лѐгких — узелковые затемнения, часто в центре заметен некроз или полость • Рентгенография суставов не информативна. Особенности у детей. При дефектах гена PRTN3 развивается врождѐнная форма заболевания (80% пациентов умирают в возрасте до 1 года). Дифференциальная диагностика • Инфекционный отит и синусит (бактериальный или грибковый) • Злокачественные новообразования верхних дыхательных путей • Рецидивирующий полихондрит (нет поражения лѐгких и почек) • Синдром Гудпасчера (присутствуют АТ к базальной мембране почечных клубочков, антинейтрофильные АТ не обнаруживают) • Узелковый полиартериит (нет гранулѐм при биопсии, нет антинейтрофильных АТ, нет деструктивных процессов в лѐгких и верхних дыхательных путях, типична злокачественная артериальная гипертензия. Обнаруживают маркеры вирусов гепатита В, С) • Синдром Черджа–Стросс (эозинофилия крови, эозинофильные гранулѐмы в тканях; поражение почек не сопровождается прогрессирующим ухудшением почечных функций) • Микроскопический полиартериит не сопровождается образованием полостей в лѐгких и деструктивными изменениями верхних дыхательных путей и глаз • ВИЧ-инфекция с пневмоцистной пневмонией (необходимо исследование АТ к ВИЧ) • Срединная гранулѐма лица (Т-лимфома) поражает ткани лица, при биопсии гранулѐм не выявляют; цитостатики не эффективны, поражения лѐгких и почек не выявляется • Злокачественные опухоли бронхов и лѐгких следует заподозрить при отсутствии внелѐгочной симптоматики; для доказательства необходима трансбронхиальная биопсия. Диагностическая тактика. Диагноз не представляет сложностей при наличии развѐрнутой клинической картины с поражением лѐгких, почек, верхних дыхательных путей. При локальной и ограниченной формах ГВ существенную информацию несут биопсия и исследование антинейтрофильных АТ в крови. Диагностические критерии (Американская коллегия ревматологов) • Воспаление слизистой оболочки носа и полости рта: язвы в полости рта, гнойные или кровянистые выделения из носа • Изменения при рентгенологическом исследовании лѐгких: узелки, инфильтраты, полости • Изменения анализа мочи: микрогематурия или скопления эритроцитов • Биопсия: гранулематозное воспаление в стенке артерии или периваскулярном пространстве • Кровохарканье. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 8. 1. Топография лицевого нерва. . Лицевой нерв, п. facialis, (VII пара) имеет сложный ход в височной кости (рис. 1.3,1А и снабжает двигательной иннервацией стременную мышцу и мимическую мускулатур лица. С ним в височной кости проходит промежуточный нерв, n.intermedius (XIII пара обеспечивающий вкусовую чувствительность передних 2/3 21 языка. В мостомозжечке вом углу нервы входят во внутренний слуховой проход и следуют до его дна вмест с п. vestibulocochlearis (VIII пара). Далее 3 мм они идут внутри пирамиды височно кости рядом с лабиринтом (лабиринтный отдел). Здесь от секреторной порции лице вого нерва отходит большой каменистый нерв, п.petrosus major, иннервирующи слезную железу, а также слизистые железы полости носа. Перед выходом в бара банную полость имеется коленчатый ганглий, ganglion geniculi, в котором прерывг ются вкусовые чувствительные волокна промежуточного нерва. Место переход лабиринтного отдела в барабанный обозначается как первое колено лицевого нерве В барабанной полости (барабанный отдел) 10-11 мм лицевой нерв вместе с промеж^ точным следуют в тонкостенном костном фаллопиевом канале сначала горизонталь но спереди назад по медиальной стенке барабанной полости, а затем изгибаютс вниз к пирамидальному выступу и переходят на заднюю стенку барабанной полостч В этом втором колене нервный ствол лежит непосредственно под нижнемедиально стенкой входа в пещеру. Здесь он чаще всего травмируется при операциях. Нисхс дящий участок канала от пирамидального выступа до шилососцевидного отверстие foramen stylomastoideum, (сосцевидный отдел) имеет длину 12-13,5 мм. В nnpaMi дальный выступ к стременной мышце от лицевого нерва отходит n.stapedius, а ни>к его в барабанную полость входит барабанная струна. В составе барабанной струны lorda tympani, идут промежуточный нерв и секреторные парасимпатические волок-а лицевого нерва для подчелюстной и подъязычной слюнных желез. После выхода з шилососцевидного отверстия, лицевой нерв распадается на конечные ветви в 4де "гусиной лапки", pes anserinos, и иннервирует мышцы лица.Знание уровня отхождения веточек лицевого и промежуточного нервов эзволяет проводить топическую диагностику их поражения. Периферический па-алич лицевого нерва отмечается при его патологии ниже уровня отхождения ба-абанной струны (I). При повреждении барабанной струны (II) нарушается вкус на средних 2/3 языка и уменьшается выделение слюны. Повреждение лицевого не-$а над пирамидальным выступом (III) к этим симптомам добавляет слуховую ги->рэстезию - гиперакузис. Поражение лабиринтного отдела (IV) дополнительно 5условливает сухость глаза. Сдавление пучка невриномой (VIII) нерва во внутрен-)м слуховом проходе (V), наряду со всеми указанными симптомами, ведет к снизнию слуха и вестибулярным расстройствам, но без гиперакузиса, так как он не юявляется при пониженном слухе. При центральном надъядерном парезе лицевой мускулатуры в отличие от периферического страдают не все мимические мышцы. Верхние мимические мышцы (m.frontalis, m.orbicularis oculi et m.corrygator supercilii) почти не страдают, так как верхние отделы двигательных ядер лицевого нерва получают двустороннюю корковую иннервацию, а нижние-лишь с противоположного полушария. Следовательно, при центральном параличе страдают нижние мышцы лица и сохраняется функция верхних мышц. 2. "Железные" законы В.И. Воячека. Адекватный раздражитель – угловое ускорение. Происходит сдвиг эндолимфы, смещаются купола, раздражаются ампулярные клетки. Законы, характеризующие деятельность ампулярного рецептора: 1. движение эндолимфы в горизонтальном полукружном канале от ножки к ампуле вызывает нистагм в сторону раздражаемого уха; от ампулы к ножке – в противоположную сторону, 2. к ампуле движение эндолимфы является более сильным раздражением, чем от ампулы, 3. для вертикальных каналов эти законы обратны. «Железные» законы Воячека: 1. плоскость нистагма – он всегда происходит в плоскости вращения. Чтоб получить нистагм от горизонтального канала, его нужно поместить в плоскость вращения, фронтальный канал – голову вперед наклонить на 90 градусов, сагиттальный – голову наклонить к плечу, 2. направление нистагма определяют по быстрому компоненту. Медленный компонент направлен в сторону движения эндолимфы. Нистагм всегда противоположен направлению сдвига эндолимфы. 3. Причины хронического ринита, патоморфологические изменения. Классификация хронического ринита. Патогенез, клиника, принципы лечения. Хронический ринит, острый и хронический синуит встречаются часто, 2-е место после разных форм отитов. Виды хронического ринита: 1. катаральный, 2. гипертрофический: делится на ограниченный и диффузный, 3. атрофический: простой и азена (зловонный насморк), 4. вазомоторные риниты: аллергическая и нейровегетативная формы. Этиология хронического ринита: часто повторяющийся острый ринит, разные климатические факторы, промышленные факторы, пыльца, лекарства, продукты, бытовая пыль, заболевания сердечно-сосудистой системы. Патогенез: в основе его лежит отек и инфильтрация слизистой оболочки (СО), также на отдельных участках могут встречаться очаги метаплазии эпителия. Гипертрофический ринит – гиперплазия в разных сло22 ях СО, фиброз, пролиферация в СО. Для атрофического ринита характерно исчезновение бокаловидных клеток, отсутствие ресничек, цилиндрический эпителий превращается в плоский, снижается количество желез и кровеносных сосудов. Азена – процесс гибели микроциркуляторного русла, лизируется и костная ткань. Хронический катаральный ринит: клиника - постоянные выделения из носа слизистого или слизистогнойного характера, заложенность разных сторон носа, затруднение носового дыхания, особенно во сне. При риноскопии – гиперемия, повышение влажности СО, отек нижней и средней носовых раковин. При анемизации адреналином или эфедрином – отмечается уменьшение отека. Лечение: использование антибактериальных препаратов при слизисто-гнойных выделениях, в основном таблетированные. Если слизистые выделения – вяжущие препараты (коралгол, протаргол). Физиопроцедуры – фонофорез цинка, кальция хлорида, можно их комбинировать. Используют туширование СО раствором нитрата серебра (10%), несколько процедур. Хронический гипертрофический ринит: клиника – постоянное затруднение носового дыхания, нос практически не дышит, головная боль, ухудшение обоняния, снижение слуха, храп, гнусавость (сами больные ее не замечают, им говорят об этом окружающие). При риноскопии – затрагивает передний и\или задний отдел – гипертрофия передних концов нижней и средней носовых раковин. Чаще – задние концы нижних носовых раковин. Они гипертрофированы, увеличены, практически отсутствует общий носовой ход (есть контакт с перегородкой). При задней риноскопии – задние концы носовых раковин гипертрофированы, может быть псевдополипоз. Можно спутать с хоанальным полипом. Лечение: хирургическое, гальванокаустика – под местной анестезией делают прямую линию вдоль раковин – там наступает фиброз, склерозирование и СО подтягивается. Также применяют УЗ-деструкцию носовых раковин, после местной анестезии вводят УЗ-зонд в глубину слизистой раковины и идут вдоль от переднего до заднего отделов. Также используют криодеструкцию жидким азотом. При неэффективности делают конхотомию. При псевдополипозе используют обычную петлю. Простой атрофический ринит: клиника – сухость полости носа, образование корок на СО, кровянистые выделения. Атрофия СО может носить ограниченный характер, часто – в передней части перегородки (зона Киссельбаха). Может быть на всей СО носа. Риноскопия: бледная слизистая, сухость, покрыта наложениями желтоватого цвета, иногда в зоне Киссельбаха можно увидеть перфорацию или истончение носовой перегородки. Это может привести к седловидному носу. Лечение: направлено на стимуляцию обменных процессов в СО – биогенные стимуляторы (АТФ, фибс, алоэ), витаминотерапия, препараты с микроэлементами. Часто есть сопутствующая соматическая патология. Физиотерапия – электрофорез с хлоридом кальция, ингаляции через нос щелочно-масляные, лазер, лазер+магнит, местный и общий магнит. Азена – форма предыдущего варианта, также называется еще зловонный атрофический насморк. Причина не выявлена. Клиника: резкая атрофия СО носа и костной ткани, наличие толстых корок со специфическим неприятным запахом, аносмия, больной не чувствует свой запах. Основная группа больных – женщины молодого возраста. Характерно для южных регионов. Две теории: 1. инфекционная – клебсиелла азена, грам-отрицательные бактерии, клебсиелла риносклерома, клебсиелла пневмония, 2. не инфекционная – первичное нейродистрофическое заболевание, связанное с дисбалансом вегетативной нервной системы – фон, на котором развиваются патогенные микробы. Разрушаются белки тканей – эндол, скатол, сероводород – характерный запах. Дифференциальный диагноз проводят с простым атрофическим ринитом (при азене захватывает кость) и сифилисом (положительная реакция Вассермана и др.). Лечение: симптоматический характер – тщательная санация полости носа (раствор соды, диоксидина, марганцовка). Кладут мази, стимулирующие слизистые (масло облепихи, шиповника). Физиотерапия – ингаляция ферментов (трипсин, рибонуклеаза) и антибиотики. Можно и хирургически – направлено на уменьшение процесса атрофии в тканях носа – подсаживают хрящевой имплантат, синтетические материалы (силикон, тефлон и др.). Вазомоторный ринит: два вида – нейрососудистый и аллергический. Клиника: затруднение носового дыхания, обильные слизистые выделения, приступы чихания, зуд в носу, может быть даже отек конъюнктивы глаз, мацерация кожи преддверия входа в нос (характерный жест – пионерский салют). Аллергическая форма – чаще поллиноз (тополь, дуб, амброзия), пищевые продукты (клубника, мед, цитрусовые, молочные), лекарства, домашняя пыль, домашние животные. В основе – специфическая реакция: выделение ацетилхолина, серотонина, гистамина. Могут быть эндогенные аллергены – кишечная микрофлора. Нейровегетативная форма – функциональные изменения нервной и эндокринной системы ведут к стойким отекам полости носа. При осмотре больного с аллергической формой – отек СО, который вызывается пропотеванием экссудата из капилляров, СО бледная, синюшная, даже белая. Средняя и нижняя носовые раковины отечные, напоминают полипы. Сосудосуживающие препараты неэффективны. При нейрососудистой форме – СО синюшная, можно увидеть пятна сизо-голубого цвета на передних концах раковин. 23 В лабораторных анализах: эозинофилез – аллергический ринит. Тест – мазок, отпечаток на эозинофилы. Лечение совместно с аллергологом. Страдают не только верхние, но и нижние дыхательные пути (бронхиальная астма). Лечение: антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, диазолин, супрастин и др.), аминокапроновая кислота, 10-30% раствор тиосульфата натрия, препараты кальция, витамин С, беллоид, белласпон, препараты с гормонами. Местная физиотерапия: электрофорез димедрола, хлорида кальция, фонофорез гидрокортизона, электрофорез на воротниковую зону с хлоридом кальция. Воздействие лазером на СО. Так как заболевание сопровождается гипертрофией СО – делают гальванокаустику или УЗ-деструкцию. Использую различные внутриносовые блокады – новокаин в n.sphenopalatinus (в области заднего конца нижней и средней носовой раковины), 0,25% раствор новокаина + гидрокортизон. Можно использовать блокады передних концов нижней и средней раковин – уменьшается отек и ринорея, снимается дискомфорт. Различные капли в нос нельзя использовать больше 7 дней, это может привести к патологической реакции (усиление отека и ринореи). 4. Половые и возрастные особенности певческого голоса, примеры оперных партий. Фонаторная/голосовая функция: связана с дыхательной и речевой функциями. Голос образуется во время выдоха при смыкании голосовой щели. Участвую диафрагма, легкие, бронхи, вообще дыхательные пути, в том числе и надставная трубка – нос, околоносовые пазухи, глотка. При выдохе голосовые складки колеблются, меняется их длина и форма. Колебания – в поперечном направлении, в переднезаднем направлении и в вертикальном. Наиболее значимы колебания в поперечном направлении. Звук еще не имеет индивидуальной окраски. Тембр, высота голоса – их привносят резонаторы (воздухоносные полости). Голосообразование и болезни голоса изучается фонеатрией. Задачи фонеатра – лечение и диспансеризация лиц, у которых голос является рабочим инструментом – певцы, актеры, лекторы, преподаватели, учителя). Певческий голос – более широкий диапазон (2 октавы и больше) по сравнению с разговорным (не больше 1 октавы, то есть 4-6 тонов). Различают грудной звук (регистр) и фальцет. В образовании звука важная роль принадлежит поперечному колебанию голосовых складок – при грудном регистре. При фальцетном регистре голосовые складки расслаблены и колеблются только края, щель не полностью закрыта. Высота зависит от частоты колебаний, зависит от длины, ширины, упругости, натяжения. Сила голоса зависит от величины воздушного давления в голосовой полости. Тембр голоса появляется благодаря сопутствующим основному тону призвукам (обертоны), возникающим в голосовой щели при колебании голосовых складок, но в основном – при прохождении звука через полость носа и околоносовые пазухи. Выделяют резонаторы постоянного типа – твердое небо; подвижные резонаторы – изменяют тембр голоса в процессе речи или пения, выражения эмоций. Тембр – врожденное качество. При тренировке можно улучшить или изменить его. Классические певческие голоса различаются по высоте: Мужские Женские Бас Контральто Баритон Меццасопрано Тенор Сопрано В них еще выделяют подвиды. Определенно значение имеет длина и ширина голосовых складок. При басе – длина 24-25 мм, ширина 3-4 мм, при сопрано длина 14-19 мм, ширина 1,5-2 мм. Размеры видят при непрямой ларингоскопии. Бас – самый низкий мужской голос, от фа большой октавы до фа первой октавы. Выделяют низкий, или центральный бас и высокий, или певучий бас. Низкий бас – густой, мощный (партия Колчака из оперы «Князь Игорь»). Высокий бас – более подвижный, яркий центральный участок диапазона (партия Сусанина из оперы «Жизнь за царя»; певец Шаляпин). Баритон – среднее положение. Делится на драматический и лирический. Драматический имеет наиболее звучные низкие тоны (Тито Руф). Лирический – более мягкий тембр, верхние ноты звучнее низких (партия Онегина из оперы «Евгений Онегин», партия Роберта в «Иоланте»; певец Пономаренко). Тенор – самый высокий мужской голос. Бывает драматический и лирический. Драматический – горячий, яркий тембр, сильный звук (партия Германа в «Пиковой даме», Садко в опере «Садко»; певцы Энрико Корузо, Атлантов). Лирический – более мягкий, легкая подвижность, на верхних нотах использует фальцет (партия Ленского в опере «Евгений Онегин»; певцы Собинов, Ляпишев, Козловский). Контральто – самый низкий из женских голосов. На нижних нотах напоминает мужской голос (Абухова). Меццасопрано – промежуточное положение. Мягкие, глубокие низкие ноты (партия Кармен из оперы «Кармен»; певицы Максакова, Архипова, Богачева). Сопрано – самый высокий из женских голосов. Делится на драматическое, лирическое и колоратурное. Драматическое – мощный звук на всем диапазоне (Милашкина). Лирическое – более мягкий, но по си24 ле уступает (Нежданова, Руденко). Колоратурное – более подвижный голос, со свободными верхними нотами (Б. Руденко). Детский певческий голос – низкий (альт) и высокий (дискант). До 7 лет – фальцет. К 13 годам – грудной регистр. В 14-16 лет – ломка голоса. Кастрация сохраняет детский певческий голос. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 9. 1. Строение спирального органа. На расположенной спиралевидно вдоль всего хода улиткового протока базилярной мембране лежит орган слуха - спиральный орган или кортиев орган, organum spirale seu organum Corti. У внутренней стороны кортиева органа надкостница верхней поверхности костной спиральной пластинки утолщена и образует возвышение - спиральный лимб, limbus spiralis, который вдается в просвет улиткового протока. От верхней губы лимба тянется тонкая желеобразная покровная мембрана, membrana tectoria, лежащая над волосковыми клетками кортиева органа и соприкасающаяся с ними. Кортиев орган состоит из одного ряда внутренних волоско-вых клеток, трех рядов наружных волосковых клеток, опорных клеток, а также столбовых клеток. Между наружными волосковыми клетками расположены опорные клетки Дейтерса, а кнаружи от нихопорные клетки Гензена и Клаудиуса. Столбовые клетки образуют туннель кортиева органа.Базилярная мембрана состоит из 2400 поперечно расположенных волокон -слуховых струн. Они наиболее длинные и толстые у верхушки улитки, а короткие и тонкие - у ее основания. Волокна улиткового нерва контактируют с внутренними (4000) и наружными (20 000) волосковыми клетками, которые, как и в вестибулярном аппарате являются втрричночувствующими механорецепторными клетками, имеющими около 50 коротких волосков - стереоцилий и один длинный - киноцилию. Волоско-вые клетки улиткового протока омываются особой жидкостью - кортилимфой.Волосковые клетки синаптически связаны с периферическими отростками биполярных клеток спирального ганглия, ganglion spirale, расположенного в спираль ном канале костной улитки (I нейрон). Центральные отростки биполярных нейронов составляют улитковый корешок, radix cochlearis, преддверно-улиткового нерве (VIII), проходящего во внутреннем слуховом проходе височной кости. В мостомоз-жечковом углу волокна улиткового корешка вступают в вещество мозга (моста) v заканчиваются в латеральном углу ромбовидной ямки на клетках вентральногс улиткового ядра, nucl.cochlearis ventralis, и дорсального улиткового ядра, nucl cochlearis dorsalis, (II нейрон). 2. Острый отит при инфекционных заболеваниях - гриппе, скарлатине, кори, туберкулезе. 1. Наиболее тяжело – у больных корью и скарлатиной. Часто двусторонний процесс. Гематогенный путь распространения. Патогенез сопровождается некрозом слизистой на больших поверхностях, некрозом слуховых косточек. Были описаны секвестрации лабиринта. 2. При туберкулезе – особенность: при осмотре барабанной перепонки часто видно несколько перфораций. 3. Гриппозный отит – большие деструктивные изменения в среднем ухе, сосцевидном отростке. Скопление геморрагического экссудата. Тяжелое течение. Симптомы: 1. жалобы на боль в среднем ухе, сильные стреляющие боли в области уха и околоушной области (вторичный тригеминит). Иррадиация в зубы, висок, в половину головы. Глотание и жевание усиливают боли. Ночью особенно больно, так как активируется вегетативная нервная система, 2. чувство заложенности уха и снижение слуха, тяжесть в ухе, нарушение звукопроведения. При аудиометрии и в пробе с камертоном – нарушение звукопроведения. При далеко зашедшем воспалении (во внутреннее ухо) – нарушение звуковосприятия. Жидкость давит на лабиринтные окна – кружится голова, 3. общая симптоматика – температура до 39-40, интоксикация, головная боль, изменения в общем анализе крови (лейкоцитоз, сдвиг влево, увеличение СОЭ). Перфорация чаще возникает в нижних квадрантах барабанной перепонки, там имеется пульсация гнойного содержимого. 3. Клиническая анатомия наружного носа и полости носа. Клинически и анатомически нос подразделяется на наружный и внутренний отделы. Наружный нос, является важной анатомической составляющей лица, определяя во многом его индивидуальные особенности. В наружном носе различают: 1) корень, расположенный между обеими глазницами; 2) кончик (верхушку) носа; 3) спинку носа; 4) боковые стороны и крылья носа; 5) ноздри, ограниченные крыльями носа; 6) перегородку носа. Наружный нос состоит из костной и хрящевой частей. Костную часть образуют парные носовые кости, os nasales, которые, соединяясь по средней линии, формируют спинку носа. Спинка носа, dorsum nasi, узкая выпуклая часть наружного носа, простирается от корня носа до его верхушки. Корень носа, radix nasi, находится в области прикрепления носовых костей к носовой части лобной кости. Там же имеется выемка 25 переносица, выраженная у разных людей в той или иной степени. Латерально к носовым костям прилежат лобные отростки верхней челюсти, proc. frontales, которые составляют боковые поверхности костной части наружного носа. Носовые кости, лобные отростки, а также т.н. носовые вырезки, incisurae nasales, верхних челюстей и передняя носовая ость, spina nasalis ant., участвуют в образовании грушевидного отверстия, apertura piriformis, носа. К краям этого отверстия примыкают хрящевые образования, которые дополняют боковую поверхность носа, называемую также скатом. В хрящевую часть наружного носа входят: верхнее ребро четырехугольного хряща перегородки носа, являющееся продолжением спинки носа, парные латеральные и большие хрящи крыльев, а также добавочные хрящи. Латеральные хрящи, имея треугольную форму, составляют остов хрящевой части наружного носа. Своими медиальными краями они переходят в хрящ перегородки носа. Собственно говоря, эти хрящи - не самостоятельные образования, а представляют собой два отростка четырехугольного хряща перегородки носа. Большой хрящ крыла вместе с одноименным хрящем противоположной стороны формируют верхушку носа, apex nasi, и его ноздри, nares. Между медиальными ножками больших хрящей, отделяющими ноздри одну от другой, вклинивается передний край четырехугольного хряща Латеральная ножка большого хряща шире и длиннее медиальной и, имея выпуклую форму, определяет наружный вид крыла носа. Пространства между латеральными, большими и сесамовидными хрящами заполнены фиброзной тканью, которая формирует и край ноздрей. Костные и хрящевые образования наружного носа покрыты кожей. Кожей также выстилается и внутренняя поверхность преддверия носа. Преддверие носа, vestibulum nasi, образуется внутренней поверхностью крыльев носа и передним отделом хрящевой части перегородки. В покрывающей его коже имеются волоски, vibrissae, сальные железки. Преддверие носа отделяется от полости носа небольшим выступом - порогом полости носа, limen nasi, образованным верхним краем латеральной ножки большого хряща крыла носа. Хрящевая часть наружного носа подвижна. Посредством сокращения группы мимических мышц, входящих в состав мышц окружности рта, и отдельной мышцы носа, иннервируемых лицевым нервом, возможны подъем и опущение кончика носа, расширение и сужение ноздрей. Внутренний нос, или полость носа, cavum nasi, устроен более сложно, чем наружный нос. Он представляет собой пространство, простирающееся в сагиттальном направлении от грушевидной апертуры спереди до хоан сзади, разделенное перегородкой на две половины. Посредством многочисленных отверстий и каналов для вхождения сосудов и нервов полость носа соединяется с передней черепной ямками -глазницами, крылонебными ямками и полостью рта. Различают четыре стенки полости носа: верхнюю, нижнюю, внутреннюю (медиальную) и боковую (латеральную). Верхнюю стенку полости носа в переднем отделе образуют носовые кости и носо-> части лобной кости, а в заднем отделе - передняя стенка клиновидной пазухи, днюю часть верхней стенки (наиболее протяженную) образует решетчатая пластинка. Решетчатая пластинка почти всегда расположена ниже верхнего края решетча-: лабиринтов и может легко повреждаться при оперативных вмешательствах. Нижняя стенка - дно полости носа - образована небным отростком верхней челю-и горизонтальной пластинкой небной кости. У переднего конца дна полости носа эется отверстие резцового канала, через который проходит носонебный нерв, п. jopalatinus, из полости носа в полость рта. Горизонтальная пластинка небной коти ограничивает хоаны снизу. Внутренней (медиальной) стенкой полости носа является перегородка носа. Перегородка носа разделяет общую полость на две, обычно неравные, половины. Она состоит из костного и хрящевого отделов. Костный отдел образован перпендикулярной пластинкой решетчатой кости, гребнем клиновидной кости, сошником, носовыми гребнями верхней челюсти и небной кости. Большую часть хрящевого отдела перегородки носа образует хрящ перегородки, cartilago septi nasi - четырехугольная пластинка неправильной формы. Наиболее суженная часть хряща, вклинивающаяся между перпендикулярной пластинкой решетчатой кости и сошником, получила название заднего (клиновидного) отростка, processus posterior (sphenoidalis). В самом начале перегородки носа (в преддверии) в ее формировании участвуют и медиальные ножки больших хрящей крыла носа. Латеральная стенка полости носа по своему строению является наиболее сложной. Она состоит из носовой кости, носовой поверхности тела верхней челюсти с ее лобным отростком, слезной и решетчатой костей, перпендикулярной пластинки небной кости и медиальной пластинки крыловидного отростка клиновидной кости. На этой стенке имеются три носовые раковины, разделяющие верхний, средний и нижний носовые ходы. Латеральная стенка полости носа отделяется от носоглотки посредством plica naso-pharyngea, иначе называемой хоанальной дугой. Пространство между перегородкой носа и носовыми раковинами называется общим носовым ходом. Верхняя и средняя носовые раковины, concha nasalis superior et medialis, являются элементами решетчатой кости. Выше и кзади от верхней носовой раковины может находиться наивысшая носовая раковина, concha nasalis suprema. Последняя встречается с большой частотой у новорожденных и подвергается обратному развитию у взрослых. 26 Кпереди от средней носовой раковины имеется небольшой вертикально расположенный выступ - agger nasi (порог, вал, возвышение носа). Иногда этот выступ едва заметен, но он может быть и значительным. Практически он важен как ориентир при эндоназальных операциях. Нижняя носовая раковина, concha nasalis inferior, seu os turbinale, является самостоятельной костью. Она прикрепляется спереди к верхней челюсти, а сзади - к небной кости. Верхняя и средняя носовые раковины ограничивают верхний носовой ход, meatus nasi superior, в который открываются задние клетки решетчатого лабиринта. К заднему отделу верхнего носового хода примыкает клиновидно-решетчатое углубление (recessus spheno-ethmoidalis), куда открывается клиновидная пазуха. Пространство между нижней носовой раковиной и нижней стенкой полости носа представляет собой нижний носовой ход, meatus nasi inferior. Это самый протяженный и обширный из всех носовых ходов. Близ его переднего конца находится нижнее отверстие носослезного канала. Между средней и нижней носовыми раковинами расположен наиболее важный в клиническом отношении и наиболее сложно устроенный средний носовой ход, meatus nasi media. На мацерированном черепе этот участок соответствует hiatus mexillaris, сильно суженному за счет ряда костных образований, относящихся к решетчатой кости и нижней носовой раковине. Участки hiatus maxillaris, не прикрытые костными образованиями, образуют роднички (фонтанели), которые представляют собой дупликатуру сросшихся слоев слизистой оболочки полости носа и верхнечелюстной пазухи. Обычно имеются две фонтанели - передняя и задняя, разделенные решетчатым отростком нижней носовой раковины. В пределах среднего носового хода находится щель полулунной формы, hiatus semilunaris, впервые описанная Н.И. Пироговым и названная им косым полуканалом semicanalis obliquus. Спереди и снизу щель ограничена крючковидным отростком, processus uncinatus, решетчатой кости, который является рудиментарным остатком одной из носовых раковин, хорошо развитых у млекопитающих. Этот отросток соединяется с решетчатым отростком, processus ethmoidalis, нижней носовой раковины. Сзади и сверху щель ограничена выпуклым образованием - одной из клеток решетчатой кости - решетчатым пузырем, bulla ethmoidalis, представляющим собой рудиментарную раковину, также впервые описанную Н.П. Пироговым при его анатомических изучениях распилов головы на замороженных трупах. В задне-нижнем отделе полулунной щели имеется расширение, суживающееся в виде воронки, на дне которой находится отверстие-устье верхнечелюстной пазухи, ostium maxillare. В передне-верхний отдел полулунной щели открывается устье лобной пазухи, ostium naso-frontale. В средний носовой ход открываются также передние клетки решетчатого лабиринта. Иногда вблизи устья лобной пазухи открывается одна иЗ передних клеток решетчатого лабиринта, что имеет немаловажное клиническое значение. Так, воспалительный процесс и отек слизистой в этой части решетчатого лабиринта могут способствовать нарушению функции лобно-носового канала со всеми вытекающими из этого явления последствиями. В настоящее время в клинической ринологии область среднего носового хода q открывающимися в него устьями выводных протоков околоносовых пазух принято! называть остиомеатальным комплексом. Состояние его, в том числе наличие те* или иных анатомических вариаций этой области, играют решающую роль в развитии хронической патологии носа, его околоносовых пазух и определяют тактику современных эндоназальных оперативных вмешательств. 4. Консервативные методы лечения хронического тонзиллита, показания к хирургическому лечению. Тонзиллэктомия, тонзиллотомия, гальванокаустика, диатермокоагуляция миндалин, криовоздействие, лазерная лакунотомия и деструкция. Возможные осложнения операций. Лечение: начинают с санации полости рта и устранения других очагов инфекции (кариес). Консервативная терапия: 1. повышение естественной резистентности: режим дня, рациональное питание, витамины, 2. гипосенсибилизирующая терапия: антигистаминные, глюкокортикоиды, вакцины, малые дозы аллергенов, 3. средства иммунной коррекции: Т-активин, тималин, 4. местное воздействие: промывание лакун миндалин антисептиками, паратонзиллярные инъекции. Полухирургическое лечение: гальванокаустика миндалин, диатермокоагуляция – лакуны соединяют между собой (сейчас не используется). Криовоздействие на миндалины – возникает ярко выраженный рубцовый стеноз лакун, устья рубцуются. УЗ-рассечение лакун – могут быть осложнения в виде перфорации сонной артерии. Хирургическое лечение: тонзиллотомия и тонзиллэктомия. Показаниями являются: частые рецидивы ангин, интоксикация, паратонзяллярный абсцесс (абсолютное показание). Методика: местная анестезия в 3 точки (верхний, средний и нижний полюса ангин, проецирующиеся на дужки). Миндалину берут на зажим, 27 выводят из ниши и распатором вылущивают ее из ниши. После отсепаровки верхнего полюса и тела – остается нижний полюс, там сосуды входят в миндалину. Нужно хорошо отсепаровать, затем миндалина отсекается петлей. Осложнения – кровотечение из ниши миндалин, сосудов нижнего полюса. Может закончиться летально. Нужно подготовить больного к операции – все анализы на гемостаз. Анестезию сначала делать на одной стороне, потом на другой, не вместе, иначе может остановиться сердце. У детей иногда делают под общим наркозом. Осложнения могут быть воспалительного характера (флегмона шеи). После операции – в постель в полусидячем положении. Если возникло кровотечение, то кладут марлевый тампон в нишу миндалин и сшивают края дужек примерно на 1 сутки. Иногда на сосуды накладывают зажим. Профилактика: общегигиенические мероприятия, санация, закаливания, рациональное питание, гигиена в быту, на работе, устранение бактериальной инфекции, санпросветработа, стоматологическая служба. Диспансерное наблюдение – все больные с хроническим тонзиллитом – 1 раз в 3 месяца. Если 3-5 лет нет ангин, то снимают с учета. Если миндалины удаляют, то снимают с учета через 6 месяцев. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 10. 1. Проводящие пути и центры слухового анализатора. Рецепторные клетки вестибулярного аппарата являются специализированными вторичночувствующими волосковыми клетками, которые контактируют с синаптическими окончаниями периферических отростков биполярных нейронов вестибулярного ганглия, ganglion vestibularae (I нейрон), расположенного на дне внутреннего слухового прс хода. Центральные отростки клеток вестибулярного ганглия образую преддверный корешок, radix vestibularis, преддверно-улиткового нерва. Во внул реннем слуховом проходе он соединяется с улитковым корешком этого же нерва i в области мостомозжечкового угла внедряется в вещество мозга (моста).В мосту волокна преддверного корешка делятся на восходящие и нисходящи^ пути и направляются к вестибулярным ядрам, расположенным в латеральном угл ромбовидной ямки, в вестибулярном поле, area vestibularis, (II нейрон). Восходящие волокна заканчиваются синапсами на клетках верхнего вестибулярного ядра, nucl.vestibularis superior, (Бехтерева), нисходящие - на клетках медиального вестибулярного ядра, nucl.vestibularis medialis, (Швальбе), латерального вестибулярного ядра, nucl.vestibularis lateralis, (Дейтерса) и нижнего вестибулярного ядра, nucl. vestibularis inferior, (Роллера). Аксоны клеток вестибулярных ядер формируют несколько пучков (трактов), которые направляются в кору головного мозга, спинной мозг, мозжечок, в состав медиального и заднего продольных пучков Вестибулокортикальный путь, tr. vestibulocorticalis (вестибулярный сенсорный тракт), переключается в таламических ядрах (III нейрон) и заканчивается на клетках височно-теменной области коры головного мозга (IV нейрон). Этот сенсорный путь получил название вестибулярного анализатора (по И.П.Павлову) или вестибулярной сенсорной системы.Преддверно-спинномозговой путь, tr.vestibulospinalis, посегментно заканчивается на клетках двигательных ядер передних рогов спинного мозга, осуществляя проведение двигательных импульсов к мышцам шеи, туловища и конечностей. Он обеспечивает безусловнорефлекторное поддержание равновесия тела. Предцверно-мозжечковый афферентный путь, tr.vestibulocerebellaris, проходит через нижние ножки мозжечка и заканчивается на клетках коры червя мозжечка. Посредством мозжечковопреддверного эфферентного TpaKTa,tr.cerebellovestibularis, через ядро Дейтерса мозжечок оказывает коррегирующее влияние на спинной мозг.Связи вестибулярных ядер через медиальный продольный пучок, tractus vestibulolongitudinalis, с ядрами глазодвигательного, блокового и отводящего нервов (Ill, IV, VI пары) обеспечивают компенсаторный поворот глаз при изменении полоя ния головы и медленный компонент вестибулярного нистагма.Часть аксонов клеток ядра Дейтерса вступает в состав заднего продольно пучка. Посредством этого ассоциативного тракта, соединяющего задние гипота/ мические ядра с вегетативными ядрами глазодвигательного, лицевого, языкоп точного и блуждающего нервов (III, VII, IX, X пары), а также с симпатическимь парасимпатическими центрами спинного мозга, реализуются вегетативные ре; ции при раздражении вестибулярного аппарата. Гуморальные вестибулярные | акции гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой системы запускаются благода вестибуло-таламо-гипоталамическим связям. Волосковые клетки синаптически связаны с периферическими отростками биполярных клеток спирального ганглия, ganglion spirale, расположенного в спираль ном канале костной улитки (I нейрон). Центральные отростки биполярных нейронов составляют улитковый корешок, radix cochlearis, преддверно-улиткового нерве (VIII), проходящего во внутреннем слуховом проходе височной кости. В мостомоз-жечковом углу волокна улиткового корешка вступают в вещество мозга (моста) v заканчиваются в латеральном углу ромбовидной ямки на клетках вентральногс улиткового ядра, nucl.cochlearis ventralis, и дорсального улиткового ядра, nucl cochlearis dorsalis, (II нейрон).От нейронов вентрального ядра аксоны делятся на два пучка: большая часть их (70%) переходит на противоположную сторону моста и заканчивается в медиальном добавочном оливном ядре и трапециевидном теле, corpus trapezoideum (III нейрон). Меньшая часть волокон идет к таким же образованиям на своей стороне. Аксоны верхней оливы и ядер трапециевидного тела формируют латеральнук петлю, lemniscus lateralis, которая поднимается вверх и оканчивается в нижних холмиках крыши сред28 него мозга и в медиальном коленчатом теле, corpus geniculatunr mediale, (IV нейрон). В латеральную петлю поступает и часть нейронов вентраль ного и дорсального улитковых ядер, проходя транзитом через трапециевидные ядра Аксоны верхней оливы и ядер трапециевидного тела представляют подкорковые слуховые центры. Нижние холмики выполняют важную роль в пространственном слухе и организации ориентировочного поведения.Аксоны клеток заднего трапециевидного тела идут в дне ромбовидной ямки и на уровне срединной борозды погружаются в глубь моста и частично переходят на противоположную сторону, составляя striae acusticae, а затем присоединяются к латеральной петле, контактируя с нейронами нижних холмиков крыши среднего мозга и медиального коленчатого тела. Таким образом, в латеральной петле имеются слуховые пути от обоих ушных лабиринтов.От клеток медиального коленчатого тела аксоны проходят в составе задней ножки внутренней капсулы, затем в виде radiatio acustica направляются в среднюю часть верхней височной извилины (извилину Гешля) коры головного мозга (V нейрон). В корковый центр слуха поступает информация преимущественно из противоположного уха. Слуховая кора имеет ассоциативные связи с другими областями коры мозга: задним речевым полем, зрительной и сенсомоторной зонами. Волокна, соединяющие правое и левое слуховые поля полушарий проходят в мозолистом теле, corpus collozum, и передней комиссуре. Кроме сенсорного тракта, слуховую систему представляют эфферентные волокна на различных ее уровнях. От коры головного мозга идут два нисходящих пучка нервных волокон. Более короткие проводники оканчиваются в медиальном коленчатом теле и нижних холмиках, а более длинные - в верхнем ядре оливы. От последнего к улитке проходит оливо-улитковый путь, tr. olivocochlearls, содержащий прямые и перекрещенные волокна. Они достигают волосковых клеток спирального органа. Аксоны клеток ядра нижнего холмика через интеграционный центр среднего мозга, расположенный в верхнем холмике, посредством покрышечно-спино-мозгового и покрышечно-ядерного трактов идут к двигательным ядрам передних рогов спинного мозга, черепных нервов (лицевого, отводящего) и ретикулярной формации. Благодаря этим проводникам, осуществляются безусловнорефлекгорные двигательные реакции мускулатуры тела, конечностей, головы и глаз на внезапные звуковые раздражения. Клетки ядра нижнего холмика имеют связи с клетками двигательных ядер тройничного и лицевого нервов, обеспечивающих аккомодационно-защитный механизм слуховых мышц. 2. Законности Эвальда. Законы, характеризующие деятельность ампулярного рецептора: 1. движение эндолимфы в горизонтальном полукружном канале от ножки к ампуле вызывает нистагм в сторону раздражаемого уха; от ампулы к ножке – в противоположную сторону, 2. к ампуле движение эндолимфы является более сильным раздражением, чем от ампулы, 3. для вертикальных каналов эти законы обратны. 3. Строение и топография околоносовых пазух, их возрастные особенности и значение в патологии ЛОР-органов у детей. Заращение хоан. Связь верхнечелюстной пазухи с развитием зубочелюстной системы. АНАТОМИЯ ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ Околоносовые пазухи, sinus paranasalis, располагаются в костях лицевого и мозгового черепа и сообщаются с полостью носа. Они образуются в результате врастания слизистой оболочки среднего носового хода в губчатую костную ткань. На рис. 2.4 представлена схема развития околоносовых пазух в возрастном аспекте. Филогенетически околоносовые пазухи являются производными решетчатого лабиринта (Сперанский B.C.,1988), строение которого наиболее сложно у животных с хорошо развитым обонянием (макросматики). В клинической практике принято подразделять околоносовые синусы на нижние, к которым относятся верхнечелюстные пазухи, и на верхние (лобные, решетчатый лабиринт и клиновидная пазуха). Среди последних, в свою очередь, выделяются передние (лобные пазухи и передние клетки решетчатого лабиринта) и задние (задние клетки решетчатого лабиринта и клиновидная пазуха). Топографо-ана-томическое расположение пазух представлено на рис. 2.5 и 2.6. Лобная пазуха, sinus frontalis, является парной полостью, расположенной в лобной кости. Лобная пазуха развивается из передней решетчатой клетки, внедрившейся в лобную кость. Степень развития лобных пазух подвержена большим индивидуальным колебаниям. Иногда лобные пазухи могут совсем отсутствовать. Развитая лобная пазуха расположена в нижней части чешуи лобной кости и продолжается в ее горизонтальную пластинку. Различают переднюю (или лобную) стенку, заднюю (или мозговую), нижнюю (или орбитально-носовую) и внутреннюю (или межпазушную перегородку). Передняя стенка лобной пазухи наиболее толстая, особенно в области надбровных дуг. Она ограничена снизу краем орбиты, верхняя граница ее непостоянна. Нижняя стенка, или дно пазухи, делится на носовую и орбитальную части. Задняя стенка (мозговая) - очень тонкая, компактная, не содержащая губчатого вещества пластинка. Она является местом наиболее частого перехода 29 воспалительного процесса из лобной пазухи в полость черепа. Внутренняя стенка (межпазушная перегородка) может быть очень тонкой и иметь дегисценции, но описаны случаи, когда межпазушная перегородка достигает значительной толщины.|Лобная пазуха сообщается с полостью носа лобно-носовым каналом ,j представляющим собой извил"йстуюуз-кую щель длиной 12^Тб~мм и шириной от 1 до 8 мм. Заканчивается канал в переднем отделе полулунной щели среднего носового хода. Верхнечелюстная пазуха, sinus maxillaris, располагается в теле верхней челюсти и является самой большой воздухоносной полостью черепа. Форму верхнечелюстной пазухи обычно сравнивают с трехгранной либо с четырехгранной пирамидой. Средний объем пазухи колеблется от 15 до 40 см3. Полное отсутствие пазухи чрезвычайно редкое явление. Верхняя стенка верхнечелюстной пазухи частично является нижней стенкой глазницы. Это самая тонкая из стенок пазухи. Передняя стенка верхнечелюстной пазухи простирается от нижнеорбитального края глазницы до альвеолярного отростка верхней челюсти. Медиальная стенка пазухи (носовая) является одновременно наружной стенкой полости носа. В передней части ее проходит носослезный канал. Кзади от выступа носослезного канала в самом высоком месте пазухи расположено устье верхнечелюстной пазухи, ostium maxillare. Величина отверстия колеблется от 2 до 9 мм в длину и от 2 до 6 мм в ширину. При наличии добавочного отверстия, последнее расположено кзади и к низу от основного. Задняя стенка верхнечелюстной пазухи соответствует верхнечелюстному бугру и своей задней поверхностью обращена в крылонебную ямку. Нижняя стенка, или дно верхнечелюстной пазухи, подвержена значительным вариациям. Практическое значение имеет положение дна верхнечелюстной пазухи по отношению к полости носа. До 14 лет уровень дна пазухи совпадает с уровнем полости носа только в 15% случаев, а в 85% дно пазухи расположено выше дна полости носа. У взрослых, напротив, только в 26% дно пазухи расположено выше дна полости носа, на одном уровне с ней - в 27% и ниже - в 47% (Танфильев Д.Е., 1964). Решетчатый лабиринт, labyrinthus ethmoidalis, в отличие от других околоносовых пазух представляет собой сложно устроенную многокамерную полость, полностью соответствующую размерам самой решетчатой кости, os ethmoidale. Последняя расположена в сагиттальном направлении между лобной и клиновидной пазухами и состоит из решетчатых ячеек и раковин. В решетчатой кости различают среднюю, вертикально расположенную перпендикулярную пластинку, и две боковые части, в которых и заключены клетки решетчатого лабиринта, соединенные вверху решетчатой, или ситовидной, пластинкой. Близко от решетчатых пазух проходит зрительный нерв. Клиновидная пазуха, sinus sphenoidal, как и лобная, представляет собой парную полость, образованную в результате резорбции ткани в теле клиновидной кости. Величина пазухи вариабельна. У некоторых лиц она бывает в виде небольшой полости или даже отсутствует, у других же занимает все тело клиновидной кости. Дно пазухи образует свод носоглотки. Передняя стенка наиболее тонкая, имеет отверстие, ostium sphenoidale, которое соединяет пазуху с верхним носовым ходом. В боковой стенке проходит canalis caroticus, и здесь же пазуха граничит с кавернозным синусом, рядом с которым проходят III, IV и Умеренные нервы. Верхняя стенка пазухи варьирует по толщине от папиросной бумаги до 7 -15 мм. Она обращена в полость черепа и имеет связь с тремя черепными ямками. Верхняя стенка представляет собой клиновидную площадку, planum sphenoidale, ограниченную решетчатой пластинкой спереди и клиновидным выступом сзади. Клиновидная площадка иногда бывает приподнята вследствие расширения (пневмосинус) клиновидной пазухи. В верхнебоковом отделе стенки находятся корни малых крыльев клиновидной пазухи с отверстием зрительных нервов. Здесь же проходит tractus nervi olfactoris, а сзади находится турецкое оедло с гипофизом, которое располагается между двумя стволами внутренней сонной артерий>образующими здесь свой изгиб. К верхней стенке прилежит часть лобной доли мозга с обонятельной извилиной. 4. Работа КЭК и КСЭК в оториноларингологии. КЭК – экспертиза, направленная на оценку состояния здоровья пациента, качества и эффективности проводимого обследования и лечения, возможности осуществления профессиональной деятельности, определения степени и сроков временной утраты трудоспособности. Производится в связи с болезнью, увечьем, протезированием, санаторно-курортным лечением. КСЭК – определяет в установленном порядке потребности свидетельствуемого лица в мерах соц.защиты, включая реабилитацию, на основе оценки ограничений жизнедеятельности, вызванных стойким расстройством функций организма. Осуществляется исходя из комплексной оценки состояния организма на основе анализа клинико-функциональных, социально-бытовых, профессионально-трудовых, психологических данных свидетельствуемого лица с использованием классификаций и критериев в порядке, определяемом правительством РФ. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 11. 1. Звукопроведение и звуковосприятие. 30 Проведение звуков в ухе является механическим процессом.Звуковая волна, улавливаемая ушной раковиной, попадает в наружный слуховой проход, вызывает вибрацию барабанной перепонки и слуховых косточек. Колебание стремени в овальном окне возбуждает жидкости ушного лабиринта. Звуковая волна распространяется по лестнице преддверия улитки к геликотреме и через нее в барабанную лестницу - к мембране круглого окна. Колебания перилимфы передаются на эндолимфу и перепончатый лабиринт. Распространение звуковой волны в перилимфе возможно благодаря наличию вторичной мембраны круглого окна, а в эндолимфе - вследствие эластичного эн-долимфатического мешка, сообщающегося с эндолимфатическим пространством лабиринта через эндолимфатический проток. Движение жидкостей лабиринта вызывает колебания базилярной мембраны перепончатого лабиринта, на которой находится кортиев орган с чувствительными волосковыми клетками.Ушная раковина имеет значение в ототопике, концентрации звуковой энергии и согласовании импедансов (сопротивлений) свободного акустического поля и наружного слухового прохода. Ушная раковина и наружный слуховой проход имеют собственную резонансную частоту (3 и 5 кГц). В частности, усиление слуховым проходом звуков 3 кГц на 10-12 дБ происходит за счет соответствия длины слухового прохода 1 /4 длины волны этой резонансной частоты, что улучшает восприятие речи.Таким образом, наружное ухо играет роль в усилении высокочастотных звуков и локализации источника звука в пространстве.Энергия звуковой волны уменьшается при переходе из воздушной среды в жидкую (ушную лимфу) вследствие более высокого ее импеданса на 30 дБ. Однако потери звуковой энергии компенсируются другими механизмами.Площадь барабанной перепонки человека составляет около 85 мм2, из которых лишь 55 мм2 вибрируют под влиянием звуковой волны. Площадь же подножной пластинки стремени около 3,2 мм2. Разница этих площадей обеспечивает усиление давления на подножную пластинку стремени в 17 раз, что составляет 24,ь дь, то есть импедансная потеря звуковой энергии компенсируется почти полностьюКроме этого, слуховые косточки действуют по закону рычажной системы, что создаѐт положительный эффект усиления с коэффициентом 1,3. Дополнительное увеличение энергии на подножную пластинку стремени обусловливается конической формой барабанной перепонки, при вибрации которой возрастает давление на молоточек в два раза. лияний, а перепад давления в 0,3 атмосферы угрожает разрывом еѐ. Баротравма уха также является причиной кондуктивной тугоухости. Дренажная функция слуховой трубы заключается в оттоке секрета из барабанной полости в носоглотку. Защитную функцию слуховой трубы выполняет мерцательный эпителий, движения ресничек которого направлены в сторону носоглотки. Звуковосприятие начинается с рецепторных клеток кортиева органа, которые, являясь вторичночувствующими волосковыми механорецепторными клетками, преобразуют механические звуковые колебания в электрические нервные импульсы. Звуковосприятию соответствуют понятия слухового анализатора (по Павлову И.П.) и слуховой сенсорной системы, объединяющие слуховые рецепторы, проводящие пути и слуховые центры различных уровней ЦНС, включая кору височной доли головного мозга. 2. Консервативное и хирургическое лечение отоантрита. Показания к операции и техника антротомии. Профилактические мероприятия. Рассмотрим лечение мастоидита. Различают консервативное и хирургическое лечение. Консервативное лечение при мастоидите осуществляют так же, как при остром гнойном среднем отите во 2-й стадии, т. е. производят тщательную очистку уха от содержимого, закапывание дезинфицирующих средств в ухо, активную антибактериальную и противовоспалительную терапию, включающую физиотерапевтические процедуры, сульфаниламиды, антибиотики, жаропонижающие, гипо-сенсибилизирующие средства. Если проводимое по всем правилам лечение в течение 2-3 нед не приводит к излечению, показано хирургическое вмешательство - трепанация сосцевидного отростка.Операция называется антротомией. Иногда ее называют антромастоидотомией, мастоидэктомией. Правильнее говорить «антротошя», так как цель операции - вскрыть антрум. Иногда нельзя выжидать с хирургическим лечением до 2-3 нед. Абсолютным показанием к операции служат наличие субпе-риостального абсцесса, таких форм мастоидита, как верхушеч-но-шейный мастоидит, петрозит, зигоматицит, сквамит, а также развитие внутричерепных осложнений. В последнем случае операция должна быть произведена срочно, в ближайшие 2-6 ч с момента госпитализации больного.В чем заключается операция антротомии?В заушной области производят дугообразный разрез параллельно линии прикрепления ушной раковины, отступя от нее на 0,5 см. После остановки кровотечения распатором отделяют мягкие ткани от кости настолько, чтобы обнажились опознавательные пункты треугольника Шипо: височная линия, надпроход-ная ость, верхушка сосцевидного отростка.Трепанацию кости производят с помощью долот и деревянного молотка. Есть и более щадящий, безмолотковый способ трепанации-при помощи стамесок Воячека или боров и фрез. Кость снимают до тех пор, пока не будет обнаружен антрум. Он обычно располагается на глубине 1,5-2 см от поверхности. Антрум следует расширить так, чтобы стал хорошо обозрим выступ латерального полукружного канала. После удаления патологически измененной кости и грануляций заушная рана тампонируется и чаще ведется открыто. По мере ее гранулирования накладываются поздние отсроченные швы.Излечением считается полное за31 крытие послеоперационной полости, прекращение гнойных выделений из уха, восстановление слуха. Профилактика этих заболеваний у грудных детей начинается с соблюдения будущей матерью гигиенических норм, рационального питания, предупреждения инфекционных заболеваний у нее. Очень важно для ребенка нормальное грудное вскармливание, закаливание, способствующее формированию адекватных рефлекторных механизмов и приспособлению ребенка к условиям окружающей среды. Существенная роль в профилактике воспалительных заболеваний среднего уха принадлежит своевременной санации верхних дыхательных путей, особенно носа, носо- и ротоглотки. Правильное и рациональное лечение острого гнойного воспаления среднего уха предупреждает развитие мастоидита и, конечно, стойких нарушений слуха. 3. Острый ринит и особенности его течения у детей раннего возраста, лечение, профилактика. Ринит – воспаление слизистой оболочки полости носа – одно из самых частых заболеваний дыхательных путей, может быть как самостоятельным заболеванием, так и одним из симптомов острых инфекционных заболеваний (грипп, аденовирусная инфекция, корь, дифтерия, скарлатина). Классификация ринитов Необходимо отметить, что до настоящего времени не существует общепризнанной классификации ринитов. На конференции Российского общества ринологов в Уфе (1997 г.), основываясь на анализе этиологических факторов, клинических проявлений, риноскопических и морфологических данных, предложена следующая классификация (С.З. Пискунов, Г.З. Пискунов): I. Острый ринит 1. Инфекционный: а) специфический б) неспецифический 2. Аллергический (сезонный) 3. Травматический II. Хронический ринит 1. Инфекционный 2. Катаральный 3. Аллергический (круглогодичный) 4. Вазомоторный 5. Гипертрофический 6. Атрофический 7. Озена Предрасполагающие факторы развития ЛОР-заболеваний у детей Анализ литературы и клинический опыт дают основание полагать, что воспалительные заболевания у детей в оториноларингологии в первую очередь связаны с проблемами адаптивной перестройки детского организма. Организм ребенка находится в состоянии морфофункционального развития, что вместе с факторами окружающей среды повышает требования к организму, особенно к его регулирующим механизмам. Охлаждение – один из предрасполагающих факторов для активации условно-патогенной микрофлоры в полости носа, носоглотке и полости рта, восприимчивость к которой зависит от закаленности организма к воздействию низких и контрастных температур. При общем или местном охлаждении нарушаются защитные механизмы организма ребенка. Другим фактором является снижение резистентности организма вследствие перенесенных острых или наличии хронических заболеваний. Роль носового дыхания Нос является начальным отделом верхних дыхательных путей и выполняет дыхательную, защитную, резонаторную и обонятельную функции. Через область носа происходит информация центров о контакте с различными агентами внешней среды. Важность дыхания через нос заключается в развитии положительного и отрицательного давления в грудной и брюшной полостях. При дыхании через рот вдох становится менее глубоким, это ведет к уменьшению отрицательного давления в грудной клетке и как следствие нарушению гемодинамики черепа (ухудшается отток венозной крови). При остром рините сопротивление потоку воздуха в полости носа повышается (происходит застой крови в пещеристых венозных сплетениях), что ведет к сужению просвета носового клапана. Морфологические изменения при остром рините проявляются десквамацией эпителиальных клеток, ультраструктурными изменениями поверхности реснитчатых клеток и самих ресничек, что приводит к нарушению функции мукоцилиарной транспортной системы. Острым неспецифическим ринитом обычно начинаются острые респираторные заболевания, при которых местные проявления болезни имеют более распространенный характер, охватывая слизистую оболочку носоглотки, глотки, трахеи, бронхов и легких. Самые характерные проявления острого ринита – заложенность 32 и зуд в носу, чиханье, ринорея. В основе развития острого воспаления слизистой оболочки носа лежит нервно-рефлекторный механизм. К специфическим инфекционным ринитам относятся риниты, вызванные возбудителями инфекционных заболеваний (дифтерии, кори, скарлатины, туберкулеза). Острый травматический ринит обусловлен травмой слизистой оболочки полости носа (инородные тела, прижигания, хирургические вмешательства), а также условия окружающей среды (пыль, дым, вдыхание химических веществ). Для острого ринита характерно внезапное начало и двустороннее проявление клинических симптомов. Ринит, вызванный травмой слизистой оболочки носа или после хирургического вмешательства, может быть односторонним. В клиническом течении острого ринита выделяют три стадии: сухую стадию раздражения, стадию серозных выделений и стадию слизисто-гнойных выделений. Первая стадия – сухая стадия раздражения слизистой оболочки, продолжается несколько часов. Заболевание начинается остро с общего ухудшения состояния больного: повышается температура тела до субфебрильных цифр, появляется головная боль, изменяется тембр голоса (закрытая гнусавость), понижается обоняние, что обусловлено распространением воспалительного процесса на обонятельную область. В этой стадии больной отмечает ощущение жжения, щекотания и царапания в носовой полости. Риноскопически определяется гиперемия слизистой оболочки, выделений нет, носовые ходы сужены, дыхание через нос затруднено. Вторая стадия – стадия серозных выделений. В этот период появляется обильное количество серознослизистого секрета за счет жидкости, пропотевающей из сосудов, и усиления функции бокаловидных клеток и слизистых желез. Это отделяемое содержит поваренную соль, аммиак, биологически активные вещества и оказывает раздражающее действие, особенно у детей, на кожу преддверия носа и верхней губы, проявляющееся в виде красноты и болезненных трещин. Риноскопически определяется гиперемия слизистой оболочки, выражен отек носовых раковин (за счет вазодилатации, отека стромы, переполнения венозной кровью пещеристых сплетений), который суживает просвет общего носового хода, а иногда полностью его обтурирует, что ведет к нарушению носового дыхания. Характерно слезотечение за счет раздражения чувствительных рефлексогенных зон слизистой оболочки полости носа, чиханье. Отек слизистой оболочки полости носа приводит к нарушению дренажа придаточных пазух носа и среднего уха, что создает благоприятные условия для активизации условно-патогенной флоры и способствует развитию бактериальных осложнений. 0–4 нед Називин 0,01% (капли) по 1 капле 2–3 раза в день в течение 3–5 дней 1 мес – 1 год Називин 0,01% (капли) по 1–2 капле 2–3 раза в день в течение 3–5 дней 1 год – 6 лет Називин 0,025% (капли) по 1–2 капле 2–3 раза в день в течение 3–5 дней Старше 6 лет Називин 0,05% (капли или спрей) по 1–2 капли или впрыскиванию 2–3 раза в день в течение 3–5 дней При отсутствии носового дыхания прекращается поток физиологических импульсов на внутренние органы и системы. Это проявляется нарушением памяти, шумом в ушах, вялостью, адинамичностью. Третья стадия – стадия слизисто-гнойных выделений. В этот период изменяется характер отделяемого из полости носа, а именно: отделяемое становится мутным, затем желтоватым и зеленоватым. Это обусловлено наличием в нем лейкоцитов, эпителиальных клеток и муцина. Состояние больного улучшается: уменьшается головная боль, количество секрета, исчезают неприятные ощущения в носу (чиханье, слезотечение), улучшается носовое дыхание. Риноскопически определяются уменьшение гиперемии слизистой оболочки полости носа, отека носовых раковин (особенно нижних); слизисто-гнойные выделения с каждым днем уменьшаются и исчезают полностью. Общая продолжительность острого ринита составляет 8–14 дней, она может варьировать в ту или другую сторону по разным причинам. Острый ринит может носить абортивный характер, т.е. прекратиться через 2–3 дня, если у ребенка общий и местный иммунитет не нарушен. У ослабленных детей (часто болеющих ОРВИ) при наличии хронических очагов инфекции острый ринит имеет затяжной характер – до 3–4 нед. Выделяют острый ринит у детей старшего возраста и острый ринит у детей грудного возраста. С особым вниманием нужно относится к острому риниту у новорожденных и грудных детей. В первые месяцы жизни ребенка вследствие функциональных и морфологических особенностей центральной нервной системы приспособляемость к изменениям внешней среды менее совершенна, чем у взрослых. У новорожденных понижена способность к дыханию через рот. Носовые ходы у детей в первые годы жизни узкие и даже небольшой отек слизистой оболочки ведет к непроходимости носа, затрудненному носовому дыханию. При отсутствии носового дыхания ребенок после нескольких сосательных движений вынужден прекратить сосание за счет кислородной недостаточности. Ребенок становится беспокойным, теряет сон, массу тела, температура нередко повышается, развивается аэрофагия. С заложенным носом ребенку 33 дышать ртом легче с откинутой назад головой, в связи с этим появляется ложный опистотонус с напряжением родничков. В детском возрасте воспалительный процесс в слизистой оболочке полости носа чаше, чем у взрослых, распространяется на носоглотку (аденоидит), слуховую трубу (у детей она короткая и широкая), гортань, трахею, бронхи, легкие. Диагностика Острый ринит диагностируется на основании жалоб больного ребенка (у маленьких детей со слов родителей), тщательно собранного эпидемиологического анамнеза заболевания, субъективных и объективных симптомов, передней риноскопии. Иногда клинических наблюдений недостаточно для дифференциальной диагностики. В этих случаях прибегают к лабораторным методам исследования: общий анализ крови, изучение цитологической картины по отпечаткам со слизистой оболочки носовых раковин, идентификации вируса гриппа. Лечение Если температура тела у ребенка нормальная, постельный режим не обязателен, назначают тепло к ногам (горячие ножные ванны), обильное теплое питье. При повышенной температуре ребенку назначают постельный режим, тепловые процедуры только после нормализации температуры. Важно научить ребенка правильно сморкаться, чтобы отделяемое из полости носа не попадало в придаточные пазухи носа и полость среднего уха. Во-первых, сморкаться надо без усилий, во-вторых – освобождать каждую половину носа, поочередно прижимая крыло носа к перегородке. Для предотвращения осложнений необходимо устранение отека слизистой оболочки носа, с этой целью в педиатрической практике используют преимущественно местные антиконгестанты (сосудосуживающие препараты). Механизм их действия заключается в активации a-адренорецепторов сосудов слизистой оболочки носа, как следствие уменьшается выраженность гиперемии и отека слизистой оболочки, снижается уровень начальной секреции, улучшается дренаж параназальных синусов, давление в них нормализуется, улучшаются носовое дыхание, аэрация среднего уха, уменьшается проявление заложенности носа. Использование назальных антиконгестантов за счет уменьшения секреции и отека слизистой оболочки носоглотки способствует не только предупреждению осложнений – отитов, евстахиита, синуситов, но и, что также немаловажно, улучшению самочувствия ребенка, нормализации сна и аппетита. Следует отметить, что в последние годы при остром рините у детей не рекомендуется применять сосудосуживаюшие препараты короткого действия: эфедрин, нафазолин и тетризолин. Это связано с тем, что после применения сосудосуживающих короткого действия наблюдается так называемый возвратный отек слизистой оболочки носа. Предпочтение отдается сосудосуживающим препаратам более длительного действия: оксиметазолин, ксилометазолин, что позволяет снизить кратность назначения (табл. 1). Следует отметить, что относительная площадь слизистой оболочки носа у детей значительно больше, чем у взрослых. При попадании на слизистую оболочку носа грудного ребенка взрослой дозы сосудосуживающего препарата на 1 кг массы тела он получит дозу в 30 раз выше, чем взрослый. Вследствие передозировки могут наблюдаться такие побочные явления, как повышение артериального давления, тремор, судороги. Поэтому сосудосуживающие препараты у детей, особенно младшего возраста, должны применяться с осторожностью, в минимальных дозах. Высокая терапевтическая эффективность називина (оксиметазолина) достигается при низких концентрациях действующего вещества, что дало возможность создать лекарственные формы с минимальной концентрацией – 0,01 %, предназначенные для новорожденных и детей грудного возраста. Називин для младенцев 0,01% снабжен градуированной пипеткой, что позволяет точно дозировать препарат. Вообще к лечению острого ринита у грудных детей надо относиться очень серьезно, так как воспалительный процесс может распространиться на глотку, гортань, трахею и легкие, а также на слуховые трубы и среднее ухо. Кроме того, острый ринит у детей раннего возраста приводит к нарушению сна, снижению аппетита, вплоть до отказа от груди. Поэтому у таких детей перед кормлением грудью необходимо отсосать слизь из каждой половины носа и за 5 мин до кормления закапать в обе половины носа сосудосуживающие капли (називин 0,01% для младенцев). 4. Врачебно-трудовая экспертиза. Заключается в определении годности к тому или иному виду труда, той или иной профессии. На основании данных о строении и функции ВДП и уха решается вопрос в каком производстве человек может работать, в каком –нет, годность к службе в ВС или в определенном роде войск. Проф.отбор осуществляется путем выявления показаний, которые должны отражать действительную невозможность выполнения конкретного труда в связи с определнным состоянием здоровья. С учетом состояния здоровья обследуемому дают совет по выбору наиболее целесообразного вида трудовой деятельности, тем самым осуществляется профессиональная консультация. Имеет целью определить степень и характер утраты трудоспособности, установить связь болезни или травмы с условиями работы на данном производстве. Также устанавливают, носит ли эта утрата временный 34 ил постоянный характер, касается ли она общей или специальной трудоспособности, имеется ли полная утрата трудоспособности или ограниченная ее потеря, допускающая то или другое трудопроизводство. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 12. 1. Особенности костно-тканевого проведения звуков. Механизм трансформации звуковой энергии в нервный процесс. Звуковые волны, поступающие из среднего уха во внутреннее, вызывают сложные перемещения перепончатых образований и жидкостей улитки, что приводит в деятельное состояние спиральный орган. В его чувствительных клетках происходит трансформация механической энерги в поцесс нервного возбуждения. Возникающие при этом импульсы напрвляются по безмякотным волокнам в спиральный узел улитки, далее по улитковому корешку преддверно-улиткового нерва в мостомозжечковый треугольник и продолговатый мозг, где первый нейрон заканчивается в вентральном и дорсальном улитковых ядрах. Далее волокна частью перекрещиваются в мосту, частью же идут по своей стороне мозгового ствола и в составе латеральной петли доходят до оливы – здесь заканчивается второй нейрон. Волокна 3го нейрона напрвляются к нижним холмикам крыши среднего мозга и медиальным коленчатым телам. волокна 4го нейрона проходят через внутреннюю капсулу, лучистый венец и заканчиваются в слуховой области коры в поперечным височных извилинах. Т.о. каждая улитка имеет двухстороннюю связь с корой и при одностороннем поражении височной доли слух может сохраниться на оба уха. Допечатать стр. 28 – лекции! 2. Роль заболеваний носа, околоносовых пазух, носоглотки в генезе хронического гнойного среднего отита, значение общего состояния организма и аллергического фактора. 3. Принципы консервативного и хирургического лечения отосклеротической тугоухости. Лечение тимпанальной и смешанной форм отосклероза хирургическое. Решающее значение в отношении целесообразности операции имеет состояние костной проводимости ("резерва" улитки), оцениваемое по костно-воздушному интервалу тональной аудиограммы. Хорошими кандидатами для операции являются лица с потерей слуха по костной проводимости до 15 дБ, а по воздушной -до 50 дБ. Противопоказанием к хирургическому лечению является активное недоброка чественное течение остеодистрофического процесса, в том числе "красный ото склероз". Восстановить проведение звуков к спиральному органу можно несколькими спо собами. Вначале по поводу отосклероза производили радикальную операцию ухе с образованием окна в костной стенке латерального полукружного канала - фене страцию ушного лабиринта по Лемперту (Lempert D., 1938). Окно закрывали не свободным меатотимпанальным лоскутом. В таком случае звуковые волны посту пают в ушную лимфу через трансплантат, новое окно в полукружном канале, мину* неподвижное стремя (Хилов К.Л., 1952). В 1952 году Розен (Rosen S.) предложил операцию - мобилизацию стреме ни (прямую и непрямую), которая давала временное улучшение слуха. Зател/ Фоулер (Fowler E.P., 1956), Портман (Portmann M., 1958), А.И.Коломийченкс (1958), В.Ф.Никитина (1959), Н.А.Преображенский (1961) и др. разработали слу ховосстанавливающие операции - стапедэктомию, интерпозицию стремень и стапедопластику. В настоящее время при отосклерозе применяется эндауральная микрооперация - стапедопластика аутокостью, аутохрящом или синтетическими материала ми. Суть операции состоит в отсепаровке барабанной перепонки с кожным лоскутом слухового прохода, вскрытии барабанной полости, освобождении подножноР пластинки стремени от отосклеротических очагов, удалении ножек и головки стремени. Затем производится фенестрация подножной пластинки стремени. Отверстие диаметром 0,5-0,8 мм закрывается тонким лоскутом из вены или жира, не который устанавливается протез (чаще тефлоновый), фиксированный на длинное отростке наковальни. Звукопроведение осуществляется по цепи слуховых косточе* через протез, трансплантат, закрывающий окно в преддверие лабиринта, на ушнук лимфу и спиральный орган.При соблюдении показаний к операции и техническом совершенстве ее отмечается значительное улучшение слуха после стапедопластики у большинства оперированных больных (до 80%). У многих из них ликвидируется и субъективный шум в ушах. При высокочастотном и смешанном спектре шума в уша> стапедопластику сочетают с резекцией барабанной струны и барабанного сплетения (Солдатов И.Б. и др., 1984).Хирургическое вмешательство осуществляется на хуже слышащем ухе. Операцию на другом ухе проводят не ранее 6 месяцев при хорошем функциональном результате первой операции. Улучшение слуха, в том числе и на неоперированном ухе, К.Л.Хилов (1958) объяснял не только восстановлением звукопроведения, но v растормаживанием слуховой зоны коры головного мозга, длительно не получавшей импульсов с периферии и потому находившейся в состоянии торможения. Больные кохлеарной стадией отосклероза нуждаются в аппаратном слухопротезировании, так как хирургическое лечение мало эффективно.Консервативное лечение отосклероза показано с целью снижения активности отосклеротического процесса и уменьшения шума в ушах. Оно применяется в основном при кохлеарной форме отосклероза или неблагоприятном его течении. Показана молочно-растительная диета с ограничением соли, богатая витаминами Для уплотнения губчатой 35 кости применяют препараты кальция, фосфора и фтора (кальция хлорид, кальция глюконат, кальция глицерофосфат, фитин, фосфен, на трия фторид) в сочетании с длительным приемом витамина D3. При гормональных нарушениях используют паратиреоидин и тестостерон.Больные отосклерозом находятся под динамическим наблюдением врача части и гарнизонного отоларинголога, обследуются и лечатся в госпитале. Оперируются они в клинике отоларингологии Военно-медицинской академии, некоторых окружных и центральных госпиталях.Оперированные больные освобождаются от занятий физической подготовкой. В течение года после операции рекомендуется избегать тяжелой физической нагрузки и значительных перепадов барометрического давления (полетов на самолете, кессонных работ, ныряния в воду и др.). 4. Современные методы лечения инфекционных гранулем верхних дыхательных путей и уха. Современные методы лечения инфекционных гранулем ВДП и уха. Этиотропное - стрептомицин, левомицетин. Антибиотики резерва: тетрациклин, олеандомицин. Патогенетическое - лидаза, гиалуронидаза - назначаются для размягчения рубцов для лучшего проникновения антибиотиков в очаг; для устранения корок - масляные капли, щелочные ингаляции; для санации трахеобронхиального дерева назначается бронхоскопия с введением ферментов. Хирургическое лечение применятся для устранения сужений: удаление инфильтратов и рубцов; размягчение и раздавливание инфильтратов. Хороший эффект дают криодеструкция, электрокоагуляция, лазерное излучение. Также рубцы могут бужироваться каучуковыми, металлическими бужами, рвутся с помощью кольца. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 13. 1. Теории слуха. Существуют различные теории слуха, объясняющие механизм звуковосприя-тия в спиральном органе - рецепторе слуховой системы. 1. Теории периферического анализа звука. резонансная теория (Гельмгольц, 1863) гидродинамические теории: бегущей волны (Бекеши, 1960) столба жидкости (Роаф-Флетчер, 1930) теория Флока (1977) теория Ухтомского (1945) 2. Теории центрального анализа звука. телефонная (Резерфорд, 1886) стоячих волн (Эвальд, 1899) 3. Дуалистическая теория (Ребул, 1938) Теории периферического анализа звука предполагают возможность первичного анализа его свойств в улитке, благодаря ее анатомо-функциональным особенностям. Резонансная теория Гельмгольца заключается в том, что базилярная мембран; представляет собой набор «струн» разной длины и натянутости подобно музыкаль ному инструменту (например, роялю). «Струны» резонируют и реагируют на соответ ствующие им частоты звуковой волны, например, открытый рояль на человечески! голос. Теория Гельмгольца подтверждается морфологическим строением OCHOBHOI мембраны - у основания улитки струны короче (0,16мм), резонируют на высоки* звуки, а у верхушки - они длиннее (0,52 мм) и реагируют на низкочастотные сигналь При подаче сложных звуков одновременно колеблется несколько участков OCHOBHOI мембраны, чем объясняется тембр. От амплитуды колебаний мембраны зависит сил; восприятия звука. Теория Гельмгольца впервые позволила объяснить основные свой ства уха - определение высоты, силы и тембра звука, но она не объясняет явление маскировки высоких звуков низкочастотными звуками. Вместе с тем современньи знания не подтверждают возможности колебания отдельных "струн" основной мемб раны, как и наличия их огромного числа на мембране длиной 35 мм, воспринимаю щей частоты в диапазоне 0,2-20 кГц. По гидродинамической теории Бекеши звуковая волна, проходя в перилимф* обеих лестниц, вызывает колебания основной мембраны в виде бегущей волны. Е зависимости от частоты звука происходит максимальный изгиб мембраны на огра ничейном еѐ участке. Низкие звуки вызывают бегущую волну по всей длине основ ной мембраны, вызывая максимальное смещение еѐ около верхушки улитки. Сред нечастотные тоны максимально смещают середину основной мембраны, а высо кие звуки - в области основного завитка спирального органа, где базилярная мем брана более упругая и эластичная. Гидродинамическая теория Роафа - Флетчера, построенная на опытах Лутца с U - образными трубками и жидкостью, подтверждает выводы Бекеши о том, чтс звуковые волны с высокой частотой распространяются вблизи основного завитке улитки, а с низкой частотой - до геликотремы. 36 Флок (1977) считает, что в формировании частотной избирательности главнук роль играет базилярная мембрана с наружными волосковыми клетками, а не внут ренними, как думают многие авторы. Эти клетки имеют эфферентные связи. Цилии их расположены в виде жесткой на изгиб W-конструкции, поэтому любые из менения длины клетки под воздействием разницы потенциалов будут приводить \ смещению базилярной мембраны. В структуре наружных волосковых клеток найдены актин и миозин, необходимые компоненты любой сократительной системы Биоэлектрическая активность наружных волосковых клеток в механическом раскачи вании базилярной мембраны подтверждена опытами W.Brownell, G.Bander et al. (1985) В настоящее время имеются математические и физические модели гидродинамики улитки, включающие нелинейные и активные механизмы (Шупляков B.C. с соавт. 1987; ZwickerE., 1986). Теория «физиологического резонанса клеток» Ухтомского заключается в неодинаковой физиологической лабильности волосковых клеток, которые избирательнс реагируют на разные частоты звуковых волн. При большой лабильности волосковых клеток, они реагируют на высокочастотные звуки и наоборот, что напоминав! физиологический резонанс. Центральные теории Резерфорда и Эвальда в отличие от предыдущих отри цают возможность первичного анализа звука в улитке. По телефонной теории Резерфорда основой передаточного механизма для всех частот является кортиева покрышка наподобие телефонной мембраны с микрофонным эффектом. При давлении на волосковые клетки мембрана передаѐт микрофонные потенциалы в синхронные по частоте сигналы в центры головного мозга, где происходит их анализ. Игнорируется роль механических колебаний основной мембраны. По теории Эвальда под влиянием звука на основной мембране устанавливаются «стоячие» волны наподобие фигур Хладни (звуковые образы), которые анализируются в мозговых центрах, как соответствующие разнообразные слуховые ощущения. Дуалистическая теория Ребула состоит в попытке соединить пространственную теорию с телефонной теорией. По его мнению, низкочастотные звуки передаются сразу в высшие слуховые центры, а высокие звуки имеют свою точную локализацию в определѐнном месте основной мембраны. Это противоречит фактам, так как импульсы высших отделов ЦНС не соответствуют частоте и характеру звуковой волны. Например, частота тонов круглого окна улитки составляет 16 000 Гц, слухового нерва - 3500 Гц, продолговатого мозга - 2500 Гц и слуховой коры головного мозга -100 Гц. В колебательном процессе и раскачивании основной мембраны, возможно, имеет значение и отоакустическая эмиссия (Kemp D., 1978; Kemp D., Chum R., 1980). Она состоит в генерации акустических сигналов в улитке без звуковой стимуляции или после неѐ, которые регистрируются с помощью миниатюрного и высокочувствительного низкошумящего микрофона в наружном слуховом проходе. Эти сигналы - различные по частоте и форме волн у разных людей. Индивидуальная картина эмиссии может соответствовать индивидуальным отклонениям аудиограммы. При патологии внутреннего уха меняются «пороги» эмиссии. Спонтанной эмиссии, возникающей без акустической стимуляции, приписывают роль в острой частотной настройке улитки и активности слуховых рецепторов. Возможно, осуществляется одновременное влияние бегущей волны и резонанса на основную мембрану за счѐт отоакустической эмиссии. 2. Стадии развития и симптомы отогенных абсцессов мозга и мозжечка. Отогенные абсцессы головного мозга и мозжечка: контактный путь, чаще из-за лабиринтита. Стадии: начальная - 2 недели: головная боль, вялость, повышение температуры, тошнота, рвота, латентная - от 2 до 6 недель, симптоматика падает, явная - 2 недели, 4 группы симптомов: воспаления – нет аппетита, обложен язык, истощение, неприятный запах, изменения в общем анализе крови, - общемозговые – повышение внутричерепного давления, головная боль, брадикардия, изменения глазного дна – застой, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, - симптомы нарушения деятельности проводниковых систем подкорковых ядер – гемипараличи, гемипарезы на противоположной стороне тела, - очаговые симптомы – левая височная доля (изменения речи, амнестическая и сенсорная афазия), правая височная доля (скудная симптоматика у правшей, больной падает влево, головокружение). При абсцессе мозжечка – атаксия, расстройство координации (пальценосовая и пяточно-коленная пробы). Характерно: адиадохокинез. Нистагм – крупноразмашистый. При люмбальной пункции – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Спинномозговая жидкость выделяется струей. Цитоз 100-200 в 1 мкл. Диагностика – неврологическое обследование, электроэнцефалография, эхоэнцефалоскопия, компьютерная томография. Лечение: хирургическое вмешательство. Чаще – радикальная антротомия. Если есть тромбоз сигмовидного синуса – нужно его удалить (тромбоз). Если есть абсцесс головного мозга – 3 способа: 1. 2. 3. - 37 4. закрытый способ – пункция абсцесса, отсос, внутривенно антисептики, 5. открытый способ – вскрытие абсцесса и дренирование его по игле, 6. удаление абсцесса с капсулой. Консервативное ведение: антибиотикотерапия (лучше по выявленной чувствительности), дегидратационная и дезинтоксикационная терапия (внутривенно различные препараты). Контроль всех показателей. Нужно контролировать возможность проникновения гнойных метастазов в другие органы (функция печени, почек). При своевременном лечении - хороший прогноз. 3. Лечение острого и хронического синуита - консервативное, хирургическое. Пункция пазух: Гайморова пазуха: после местной анестезии и анемизации. Лобная пазуха – можно использовать иглу для костномозговой пункции, или для переливания крови. Пунктируют передненижнюю стенку пазухи в области медиального угла глаза. Пазухи решетчатой кости – местная анестезия основания переднего конца средней носовой раковины, вводят иглу, проходят через все решетки, ощущается похрустывание. Клиновидная пазуха – вставляют носовое зеркало в полость носа. После местной анестезии и анемизации – отодвигают среднюю носовую раковину латерально (редрессация), чем достигается расширение носового хода, под контролем зрения или наощупь – иглу ведут в направлении по линии, соединяющей передненижнюю носовую ость и середину нижнего края средней носовой раковины. Угол к горизонтали = 45. Линия Цукеркандля. Лечение: консервативное, противовоспалительное, дегидратирующее, десенсибилизируюшее, физиолечение. При хроническом течении – консервативное, пункции. Если через 3-4 процедуры нет динамики, то планируется оперативное лечение. Хирургическое лечение. Наружный доступ, операция Калвела-Люка: после местной анестезии разрезают от 2 до 6 зуба по переходной складки, обнажают стенки гайморовой пазухи в области fossa canina, сбивается кортикальный слой, проходят в пазуху. Все лишнее удаляется, потом накладывают соустье с полостью носа, с нижним носовым ходом. Эндоназальный метод – делают дефект в нижнем носовом ходу. Лобная пазуха – наружный доступ: разрез по брови с переходом на корень носа, открывают пазуху, все лишнее удаляют и делают соустье с носом. Эндоназальный метод – сложный. Решетчатая кость: разрез ткани в области медиального угла орбиты и отслаивают ткани, обнажают медиальную стенку орбиты, вскрывают пазуху. Энжоназальный метод более сложный, но также используется, и на лобной пазухе. Клиновидная пазуха – под контролем зрения, вводят инструменты и вскрывают, опасность повреждения глаза. 4. Военно-медицинская экспертиза, работа врача в призывной комиссии, способы выявления агравации, симуляции и диссимуляции расстройства слуха и голосообразования. Имеет целью определить степень годности к военной службе граждан, призываемых на действительную военную службу, военнослужащих, военнообязанных в связи с их состоянием здоровья; определить годность по состоянию здоровья кандидатов к поступлению в военно-учебные заведения, определить нуждаемость в проведении необходимых обследованиях и лечебно-профилактичеких мероприятий у призывников, военнообязанных, военнослужащих, военных строителей, выяснение причинной связи с условиями прохождения военной службы заболеваний, ранений, контузий, травм и увечий у военнослужащих, признаваемых по состоянию здоровья негодными к военной службе, ограниченно годными или нуждающимися в отпуске по болезни. Негодны к военной службе: 1. Тяжелая форма болезни мЕньера. «. Стоякая полная глухота на оба уха или глухонемота. 3. Волчанка, тиуберкулез, склерома ВДП и уха. Для проведения экспертизы создаются штатные и нештатные военно-врачебные комиссии и военно-летные комиссии. Специалисты этих комиссий пользуются обычной методикой обследования лор-органов. При освидетельствовании для установления степени годности к военной службе вообще проводится наружный осмотр, эндоскопия, исследование слуха шепотной речью, исследование носового дыхания и обоняния. Особые требования к слуху для специалистов, работающих в средствах связи, кроме исследования шепотной речи, их исследуют с помощью тональной аудиметрии, ототопику, ритмическую, контрастную, дифференциальную чувствительность. Симуляция – изображение несуществующей болезни. Аггравация – преувеличение имеющегося заболевания. Диссимуляция – попытка скрыть имеющееся заболевание. Виды симуляции слуховой функции: 1. Симуляция снижения слуха, односторонней глухоты, двусторонней глухоты. Для выявления симуляции понижения слуха используют: - способ Каспера – сначала врач говорит громким голом, а потом постепенно тише и тише. Если боной не 38 переспрашивает – предполагают симуляцию. - Способ Вернике – завязывают глаза больному и больной не знает, что испытание проводят два врача, которые произносят слова с ращного расстояния. Симулирующий ошибется. - повторные исследования уха с камертонами и аудиометрами. Будет резкая разница в исследованиях в разные дни. Для выявления симуляции односторонней глухоты: - Опыт Швартце – здоровое ухо закрывают пальцем или комочком ваты и проверяют слух с помощью разговорной речи. Симулянт, думая, что при таком закрывании наступает полное его выключение, не будет отвечать на вопросы. - опыт Маркса – заглушают здоровое ухо трещоткой Барани и спрашивают, слышит ли пациент треск трещотки. Если отвечает, что слышит, значит – симулянт, т.к. вопрос можно услышать только мнимо глухим ухом. - опыт Люце – в оба уха вставляют разветвленную резиновую трубку, через которую произносятся слова, попеременно зажимаются ветви трубки 0 то идущую в слышащее ухо, то в мнимо глухое. Испытуемый обязательно ошибется. Для выявления стимуляции двусторонней глухоты: 1. проверка безусловных рефлексов (ауро-пальпебральный – мигание век при действии звука; ауропупиллятный – быстрое сужение или медленное расширение зрачка при действии звука. 2. Методика выработки условных рефлексов по Павлову. Подается звук и одновременно подводится фарадический ток к стопе. После многократных повторений симулянт будет отдергивать ногу после звука. 3. Опыт Говсеева –основан на торможении восприятия тактильных ощущений при раздражении слухового анализатора. врач проводит по спине покрытой полотенцем поочередно рукой и щеткой. Затем врач одновременно рукой проводит по спине а щеткой по своему халату. Симулянт скажет, что по его спине провели щеткой. Опыт Ломбарда основан на том, что человек контролирует интенсивность своей речи слухом. Исследуемому вставляют в уши трещотки Барани или оливы корректофона Деражне и предлагают читать вслух текст. Во время чтения включают звук. Симулянт начнет читать громче. 4. Также глухой неправильно ставит смысловые ударения и его речь неэмоциональна. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 14. 1. Физиологические особенности слухового анализатора: слуховой диапазон человеческого уха, неравномерная чувствительность к звукам различной частоты, адаптация и утомление, маскировка звуков, ототопика, различение консонансов и диссонансов. Раздражителем для слухового анализатора являются упругие волновые колебания. Скорость звука = 332 м/с. Волна представляет собой синусоиду, в ней различают амплитуду, фазу, период. Закономерности: 1. диапазон восприятия от 16 до 20000 Гц в секунду, за границами находятся инфразвук (меньше 16) и ультразвук (больше 20000). При 4-5 колебаниях в секунду человек получает травму, 2. неравномерная чувствительность к звукам разной частоты. 3. Общение людей находится в диапазоне 1000-3000 Гц. При удалении от этой зоны чувствительность уха падает. Чтобы услышать 200 Гц, нужно силу звука увеличить в 1000 раз. 4. Различение абсолютной высоты звука – абсолютный слух (Моцарт). Человек различает звуки по высоте, громкости и тембру. по высоте: определяется частотой, измеряется в Гц, по громкости: отражает интенсивность (измеряется в беллах), используют децибеллы. Самый сильный звук переносимости – 140 дБ. Речь – в диапазоне 30-40 дБ, по тембру: окраска звука, наслоение друг на друга, шумовой фон. Звук стимулирует отдельные зоны головного мозга (ГМ). Запредельный шум также плох, как и абсолютная тишина, потому что не работают зоны ГМ. При запредельном шуме – шумовая травма, вплоть до гибели. Клетки спирального органа погибают, может быть язва, инфаркт миокарда. 2. Клинические формы хронического гнойного среднего отита заболевания. Хронический гнойный средний отит (ХГСО) имеет две основные клинические формы: мезо- и эпитимпанит. Хронический мезотимпанит: более доброкачественная форма ХГСО, медленное, благоприятное тече39 ние, преимущественное поражение слизистой оболочки барабанной полости среднего и нижнего этажей. Чаще сочетается с воспалительным процессом в устье Евстахиевой трубы. Нарушение дренажа полости выходит на 2 план. Жалобы: снижение слуха, гноетечение из уха. Перфорация в средней и нижней части барабанной перепонки, она всегда будет иметь промежуточную часть до края перепонка. При эпитимпаните перфорация переходит на стенку. Отделяемое слизистое, слизисто-гнойное, без запаха. Слизистая оболочка барабанной полости утолщается и при обострении гиперемирована (переохлаждение, попадание воды, различные вирусные инфекции). Жалобы на боли в ухе, усиление или появление выделений, повышение температуры, общие проявления. Чаще страдает звукопроведение. Если перфорация напротив круглого окна, то большая потеря слуха. Хронический эпитимпанит: более злокачественное течение, процесс идет в верхнем квадранте барабанной перепонки, захватывает аттик барабанной полости. Характерно поражение стенки слухового прохода. Поражается не только слизистая оболочка, но и косточки, стенки, костное кольцо барабанной перепонки. Отделяемое чаще гнойное, с неприятным запахом, что связано с кариесом костной ткани. Жалобы: гноетечение из уха, снижение слуха, головная боль, головокружение, так как вовлекается лабиринтная стенка барабанной полости. Так как вовлекаются слуховые косточки, то слух понижается в большей степени, чем при мезотимпаните. Тугоухость имеет смешанный характер, так как не только звукопроведение, но и внутреннее ухо страдают, может развиться вялотекущий серозный лабиринтит. При осмотре барабанной перепонки: перфорации, гной, иногда полип, растущий из перфорации. Можно увидеть холестеатому – напоминает комок ваты, которая долго лежала на барабанной перепонке, но это скопление эпидермальных масс, она давит на ткань, слущивает подлежащий эпителий, и вокруг – ферментативный процесс, разрушающий костную ткань. Течение может осложниться образованием фистул лабиринта (это ведет к головокружению). Может быть образование кариеса канала VII черепно-мозгового нерва (будет прозоплегия). Наиболее неприятен лабиринтит (резкое снижение слуха, глухота). Холестеатому иногда нельзя увидеть, но на рентгене будет деструкция. 3. Гематома и абсцесс перегородки носа. Причиной гематомы носовой перегородки, как правило, является травма носа, при которой происходит кровоизлияние между хрящевой или костной пластинкой перегородки, с одной стороны, и слизистой оболочкой — с другой. В редких случаях возможно образование гематомы при инфекционных, особенно вирусных, заболеваниях. Чаще гематомы перегородки носа встречаются в среднем и старшем детском возрасте. Гематома может быть одно- или двусторонней. Обычно она локализуется в хрящевом отделе перегородки, но может распространяться и на задние отделы. При односторонней или незначительно выраженной двусторонней гематоме носовое дыхание может остаться относительно удовлетворительным, поэтому больной, особенно ребенок, часто не обращает на это внимания. В таких случаях гематома нагнаивается, переходя в абсцесс перегородки носа. Болевые ощущения при этом отсутствуют или незначительны, чем часто можно объяснить позднее обращение таких больных к врачу. При сформировавшемся абсцессе перегородки носа очень быстро (в течение первых дней) вовлекается в гнойный процесс четырехугольный хрящ перегородки. Возникший таким образом хондроперихондрит обычно ведет к дефектам и деформациям перегородки и спинки носа. Опасность абсцесса перегородки носа состоит еще и в том, что, распространяясь кверху, абсцесс может дойти до крыши носа и вызвать внутричерепное осложнение. основывается на данных анамнеза и риноскопической картине. Ощупывание зондом и пункция определяют окончательный диагноз. При наличии в пунктате гноя целесообразно послать его на исследование микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. При наличии свежей гематомы (давность 1— 2 сут) лечение можно ограничить отсасыванием крови при пункциях и передней тампонадой соответствующей стороны носа. Абсцесс перегородки носа необходимо немедленно и достаточно широко вскрыть. Если процесс двусторонний, вскрывают также с обеих сторон, но не на симметричных участках перегородки; линии разрезов лучше направлять в разных плоскостях. После вскрытия в полость абсцесса ежедневно на 1—2 ч вводят турунду, смоченную гипертоническим раствором хлорида натрия, а затем — полоску из перчаточной резины. Перфорация перегородки носа происходит обычно в ее передней ижн ем отделе, в области киссельбахова участка перегородки. Причинами перфорации могут быть предшествовавший абсцесс носовой перегородки, операция по ее выпрямлению, травма, атрофический процесс, третичный сифилис, туберкулезный процесс. Передний отдел перегородки мало защищен от влияния вредных факторов окружающей среды, таких как пыль, сухой, горячий и холодный воздух, травмати-зация (в том числе пальцами). Возникающий здесь ограниченный атрофический процесс — сухой передний ринит — особенно быстро прогрессирует при частом пребывании в условиях пыльных производств (цементные, химические, хромовые и др.)- При этом в хрящевом отделе перегородки носа слизистая оболочка истончается, делается сухой, покрывается корочкой; наступают изъязвление и прободение перегородки. В тех случаях, когда края перфорации гранулиру40 ют, необходима биопсия. Лечение состоит в исключении вредных факторов, вызывающих атрофию и изъязвление, слизистой оболочки носовой перегородки; применяют смягчающие, дезинфицирующие и витаминизированные Возникает в результате травматических повреждений носа и представляет собой кровоизлияние под слизистую оболочку. После присоединения вторичной инфекции образуется абсцесс. Симптомы и течение. Затруднение носового дыхания с одной или с двух сторон, переходящее в полную непроходимость носового хода. Повышение температуры, головная боль - говорят о формировании абсцесса. При осмотре, даже при поднятии лишь кончика носа, определяется болезненность и видны выступающие в носовые отверстия мешковидные яркокрасные выпячивания. Распознование:. Характерные клинические данные, травма в анамнезе, при сомнении прибегают к диагностическому проколу шприцем. Лечение:. Вскрытие и промывание полости абсцесса с последующей тампонадой носа. Антибиотики, физиотерапия. Прогноз при своевременном вскрытии гематомы - благоприятный. В противном случае не исключены осложнения - гнойное расплавлеиие хряща носовой перегородки с возможной деформацией наружного носа (западение спинки носа). 4. Туберкулез гортани, клиника, диагностика, связь с туберкулезным поражением других органов. Туберкулез гортани. Всегда вторичный. Зарадение происходит с мокторотой, лимфогенным, гематогенным путем. Вследствие постояног окашля, скопления большого количества мокроты в слизистой образуются микротравмы покровного эпителия. Мокрота содержащая микобактерии, соприкасается с таким участками поврежденной слизистой, это способствует развитию продуктивного, специфического овсплание. Образуется инфильтрат, бугорок, который затем подвергается творожистому изъязвлению. Клинически проявляется хрипотой, болью при глотании, затруднением при глотании. Боль при глотании возникает при поражении свободной части надгортанника и задней стенки гортани – между черпаловидными хрящами или на их задней поверхности. Иногда боль настолько исльна, что больные отказываются от приема пищи и воды. Заьруднение возникает, когда процесс локализуется в подскладочном пространстве. Из других симптомов могут отмечаться ощущение сухости в грле, парестезии, увеличение лимфатических узлов, потеря массы тела, субфебрилитет в течение длительного времени. Диагноз основывается на данных анамнеза, общих легочных симптомах, бактериологическом исследовании, биопсии. Лечение специфическое (фтивазид, ПАСК, диспансерное наблюдение). ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 15. 1. Методы исследования слуха. I группа- исследование слуха с помощью живой речи. Этот метод весьма ценен, поскольку позволяет определить остроту слуха и разборчивость речи. Данные качества интересуют пациента прежде всего. В не меньшей мере они интересуют и исследователя, поскольку имеют социальную значимость, определяют профессиональную пригодность пациента, возможности его контакта с окружающими, служат показателем эффективности применяемых методов лечения и критерием при подборе слуховых аппаратов, являются главным признаком для суждения о степени поражения слуха при трудовой, военной и судебной экспертизах. Слух исследуют шепотной и разговорной речью. При этом используют набор двузначных чисел и слов из таблицы В. И. Воячека с преобладанием в нем басовых или дискантовых фонем. Исследование слуха речью является самым простым методом, не требующим йрйторов или оборудования, но дающим определенную информацию для суждения об уровне поражения слухового анализатора. Так, если шепотная речь воспринимается очень плохо^ (у ушной раковины), а разговорная достаточно хорошо-с расстояния 4-5 см, то есть основания предполагать поражение звуковоспринимающего аппарата; если простые звуки-числа и односложные слова - пациент различает хорошо, а фразы с того же расстояния не разбирает, то это может свидетельствовать о патологическом процессе в области слуховых центров. II г р у п п а - исследование слуха с помощью камертонов (камертональная аудиометрия). Этот простой инструментальный метод известен более 100 лет. Существуют различные наборы камертонов- малые, состоящие из 3 камертонов (128, 1024, 2048 Гц), и большие-из 5,7 и даже 9 камертонов (16, 32, 64, 128, 356, 512, 1024, 2048, 4096 Гц). Для обозначения камертонов используют буквы латинского алфавита. Камертональная аудиометрия позволяет судить о характере нарушения слуховой функции, т. е. о том, звукопроводящий или звуковоспринимающий аппарат поражен у данного пациента. Камертонами исследуют эрздушную и костную проводимости, проводят опыты Вебера, Ринне, Швабаха, Федеричи, Желле и на основании их делаю предварительное заключение о характере тугоухости - басовая она или дискантовая. III труппа исследование слуха с помощью электроакустической аппаратуры (электроаудиометрия). Различают то41 нальную аудиометрию (пороговую и надпороговую), речевую аудиометрию, определение слуховой чувствительности к ультразвукам, к высоким тонам слышимого диапазона частот (выше 8 кГц), выявление нижней границы воспринимаемых звуковых частот.Все эти методы относятся к субъективной аудйометрии, т. е. складывающиеся представления о слухрвой функции зависят не только от ее истинного состояния и используемой для исследования аппаратуры, но и от способности обследуемого понимать, реагировать и отвечать на подаваемые сигналы. В дополнение к субъективной аудйометрии существует объективная аудиометрия. В этом случае ответы не зависят от желания или воли обследуемого. Это очень важно при исследовании слуха у маленьких детей, в военно-медицинской и судебно-медицинской экспертизе. Объективную аудиометрию, которая позволяет точ-установить факт наличия или отсутствия слуха, а также уточнить характер его нарушения, мы рассмотрим немного позже. Что касается таких аудиометрических методов, как тональная пороговая, речевая аудиометрия, определение слуховой чувствительности в расширенном диапазоне частот и к ультразвукам, то они дают возможность установить не только харак тер поражения слуховой функции, но и его локализацию: рецептор в улитке, ствол нерва, ядра, подкорковые и корковые центры. Аудиометрия осуществляется с помощью специальных электронных приборов, воспроизводящих колебания определенной частоты и интенсивности, и преобразующих устройств - телефонов, воздушного и костного. Результаты исследования слуха при тональной пороговой аудйометрии записывают на специальных бланках - аудиограммах. На них имеется нулевой уровень - порог слуховой чувствительности в норме, на оси абсцисс обозначены частоты, на которых исследуют слух-от 125 Гц до 8 кГц, а на оси ординат - понижение слуха в дБ. У большинства аудиометров максимальная интенсивность звукового сигнала при воздушном проведении составляет 100-110 дБ, при костном - 60-70 дБ над нулевым уровнем. Наиболее распространены следующие тесты надпороговой аудиометрии: определение дифференциального порога восприятия силы звука, времени прямой и обратной слуховой адаптации, слухового дискомфорта и индекса чувствительности к коротким нарастаниям звука. Уточнению характера и локализации поражения слухового анализатора в определенной степени помогает аудиометрическое исследование шума в ушах (если он есть у больного). На аудиограмме можно видеть графическую регистрацию субъективного шума в ушах, исследованного методом перекрытия. При этом устанавливают интенсивность шума в дБ и его спектр, т. е. частотную характеристику. Обычно при поражении звукопроводящего аппарата шум низкочастотный, а при поражении звуковоспринимающего - высокочастотный. На нашей кафедре много лет подробно изучают патологические слуховые ощущения, т. е. шум в ушах, при различной патологии, но главным образом при негнойных заболеваниях уха. Результаты исследований помогают проводить дифференциальный диагноз, уточнять показания к операции и выбирать сторону операции, например при отосклерозе, мучительный шум в ушах при котором нередко больше всего беспокоит больных. Электроакустическое изучение шума в ушах служит контролем за эффективностью лечения - хирургического и консервативного, включающего различные виды рефлексотерапии. Результаты наблюдений по изучению шума в ушах у значительного числа пациентов (более 4000) позволили нам обобщить этот материал и представить его в виде монографии. Для речевой аудиометрии используют магнитофон, к которому приспособлено дополнительное устройство, позволяющее менять в известных пределах интенсивность воспроизводимой речи. При этом пользуются стандартной речью одного лица, которым начитаны группы слов по 10 -3-10 *6 раз в каждой, с одинаковой громкостью. В одной группе преобладают слова с фонемами средних и высоких частот, в другой - низких. Как правило, при речевой аудиометрии определяют порог 50% разборчивости и уровень 100% разборчивости речи. Поскольку при этом измеряют процент разборчивости речи при различных уровнях ее интенсивности, речевая аудиометрия тоже относится к надпороговым пробам. При проведении речевой аудиометрии также составляют аудиограмму. У людей с нарушением слуха, обусловленным поражением звукопроводящего аппарата, кривая нарастания разборчивости речи повторяет по форме кривую у нормально слышащих, но отстоит от нее вправо, т. е. в сторону больших интенсив-ностей. При поражении звуковоспринимающего аппарата кривая разборчивости речи расположена не параллельно нормальной кривой - она резко отклоняется вправо, нередкб^ не достигает уровня 100%. При возрастании интенсивности подаваемой речи разборчивость может даже уменьшиться. Исследование слуховой чувствительности к ультразвукам широко применяют в последние 15-20 лет. Это очень информативный метод, позволяющий определять характер и уровень поражения слухового анализатора (по величинам порогов при костном проведении судят о восприятии ультразвуков частотой до 200 кГц и феномене их латеризации). Существует и объективная аудиометрия. Речь идет прежде всего о регистрации слуховых корковых и стволовых вызванных потенциалов. Дело в том, что звуковые сигналы влияют на спонтанную электрическую активность мозга, т. е. на активность, существующую независимо от внешних раздражителей и отражающуюся на электроэнцефалограмме определенными кривыми. Эти кривые характеризуются амплитудой и периодичностью. Параметры электроэнцефалограммы меняются при действии звуков. Однако попытки использовать изменения 42 самих параметров электроэнцефалограммы для установления состояния слуха не увенчались успехом и не нашли применения в аудиологической практике, хотя и имеют большое значение для физиологических исследований. Современная электрофизиологическая оценка слуха в клинической аудиологии основана на регистрации потенциалов в отдельных участках мозга (кора, ствол мозга) в ответ на действие звукового сигнала. Поэтому такие потенциалы получили название слуховых вызванных потенциалов. Обычно слуховые вызванные потенциалы отводятся с области верхушечной точки темени - vertex. Для воспроизведения вызванных потенциалов используют звуковые сигналы малой длительности-щелчки, не имеющие тональной окрашенности, и более длительные звуковые импульсы, содержащие тоны различной частоты. Для того чтобы оценивать результаты исследования с помощью компьютера, необходимо прежде всего усреднить вызванные потенциалы, поэтому такое исследование получило название компьютерной аудиометрии. Метод компьютерной Аудиометрии сложен - ограниченность задач, для решения которых он предназначен, делает целесообразным организацию подобных исследований в специальных центрах или институтах. Однако развитие этого метода должно привести к разработке физиологически обоснованного и надежного метода объективной оценки слуха. Одним из методов объективной оценки слуха является импедансная тимпано- и рефлексометрия. В основе метода лежит регистрация акустического импеданса, или сопротивления, которое встречает звуковая волна на пути распространения по акустической системе наружного, среднего и внутреннего уха. Преимущественное значение импедансометрия имеет для оценки состояния структур среднего уха. Оценка производится по анализу тимпанограммы, на которой графически представлена динамика акустического импеданса в процессе искусственно создаваемого перепада давления воздуха в наружном слуховом проходе в пределах ±200 мм вод. ст. IV группа-исследование слуха с помощью безусловных и условных рефлексов на звук. Из безусловных рефлексов прежде всего нужно назвать два - ауропальпебральный и ауропупиллярный, соответственно мигательная и зрачковая реакции на звук. Безусловная реакция на звук возникает у ребенка уже с первых часов после рождения. Однако она ориентировочная, а следовательно, неустойчивая, малочувствительная и быстро угасающая. Но решить вопрос в общей форме о наличии или отсутствии слуха у ребенка ауропальпебральный и ауропупиллярный рефлексы помогают. Необходимо только исключить при исследовании элемент тактильного раздражения, т. е. звук производить трещоткой Барани или камертонами, а не хлопком в ладоши. 2. Ядра вестибулярного анализатора и их связи с другими отделами центральной нервной системы. 3. Перегородка носа, ее деформация; показания и виды операций на перегородке носа. Искривление перегородки носа является одной из наиболее частых риноло-гических патологий. По литературным оно встречается у 95% людей. Причинами такой частой деформации могут быть аномалии (вариации) развития лицевого скелета, рахит, травмы и др. В связи с тем, что перегородка носа состоит из различных хрящевых и костных структур, ограниченных сверху и снизу другими элементами лицевого черепа, идеальное и сочетанное развитие всех этих компонентов встречается исключительно редко, именно несогласованные темпы развития лицевого скелета и определяют одну из главных причин ее деформации. Вариации искривления перегородки носа весьма различны. Возможны смещения в ту или другую сторону, S-образное искривление, образование гребней и шипов, подвывих переднего отдела четырехугольного хряща. Наиболее часто деформация наблюдается в месте соединения отдельных костей и четырехугольного хряща. Особенно заметные искривления образуются в местах соединения четырехугольного хряща с сошником и перпендикулярной пластинкой решетчатой кости. Необходимо напомнить, что четырехугольный хрящ нередко имеет удлиненный сфеноидальный отросток, направляющийся кзади, в сторону клиновидной кости. Образующиеся деформации могут иметь форму длинных образований в виде гребней, либо коротких в виде шипов. Место соединения сошника с гребешком, образуемым у дна полости носа небными отростками обеих верхних челюстей, также является излюбленной локализацией деформаций. Нельзя не упомянуть и о коварной форме искривления перегородки носа, которую практические ЛОР- врачи часто недооценивают. Таковой является искривление четырехугольного хряща в передне-верхнем его отделе, которое не мешает обозрению большей части полости носа и даже задней стенки носоглотки. Однако именно эта вариация искривления перегородки носа может вызвать затруднение дыхания. Последнее связано с тем, что вдыхаемая струя воздуха, имея, как известно, не сагиттальное направление спереди назад, а образуя выпуклую кверху дугу, находит в этом месте препятствие своему движению. Деформация перегородки носа, вызывая нарушение функции внешнего дыхания, определяет целый ряд физиологических отклонений, которые упоминались при рассмотрении функции носа. В самой полости носа дефекты дыхания снижают газообмен околоносовых пазух, способствуя развитию 43 синуситов, а затруднение поступления воздуха в обонятельную щель вызывает нарушение обоняния. Давление гребней и шипов на слизистую оболочку носа может привести к развитию вазомоторного ринита, бронхиальной астмы и других рефлекторных расстройств (Воячек В.И.,1953; Дайняк Л.Б.,1994). Клиника и симптомы. Важнейшим симптомом клинически значимого искривления перегородки носа является одно- или двустороннее затруднение носового дыхания. Другими симптомами могут быть нарушение обоняния, гнусавость, частые и упорные насморки. Диагноз. Устанавливается на основании совокупной оценки состояния носового дыхания и результатов риноскопии. Следует добавить, что искривление перегородки носа нередко сочетается с деформацией наружного носа врожденного или приобретенного (обычно травматического) генеза. Лечение. Возможно только хирургическое. Показанием к операции является затрудненное носовое дыхание через одну или обе половины носа. Операции на перегородке носа производятся и как предварительный этап, предшествующий другим оперативным вмешательствам или консервативным методам лечения (например, для устранения гребня или шипа, мешающего катетеризации слуховой трубы). Операции на перегородке носа производятся под местной или общей анестезией. Они являются технически сложными манипуляциями. Повреждение слизистой оболочки на смежных участках перегородки приводит к образованию стойких, практически не устраняемых перфораций. По краям последних насыхают кровянистые корочки. Большие перфорации способствуют развитию атрофических процессов, малые вызывают "посвистывание" при дыхании. В.И. Воячек предложил обобщающее название всем операциям на перегородке носа "септум-операция". В последние годы популярность приобретает термин "септопластика". Среди различных модификаций септум-операций следует выделить два принципиально отличающихся друг от друга метода. Первый - радикальная подсли-зистая резекция перегородки носа по Киллиану, второй - консервативная септум-операция по Воячеку. При первом методе подслизисто (одновременно поднадхрящнично и поднадкостнично) удаляется большая часть хрящевого и костного остова перегородки. Достоинство этой операции - ее сравнительная простота и быстрота исполнения. Недостаток - наблюдаемая во время дыхания флотация перегородки носа, лишенной большей части костно-хряще-вого остова, а также склонность к развитию атрофических процессов. При втором методе удаляются только те участки хрящевого и костного остова, которые нельзя редрессировать и поставить в правильное срединное положение. При искривлении четырехугольного хряща выкраивается диск путем циркулярной резекции. В результате диск, сохраняющий связь со слизистой оболочкой одной из сторон и приобретший мобильность, устанавливается в срединное положение При очень выраженных искривлениях четырехугольного хряща он может быть рассечен на большее количество фрагментов, также сохраняющих связь со слизистой оболочкой одной из сторон. Консервативные методы операции на перегородке носа - более сложные в хирургическом отношении вмешательства. Однако большая их продолжительность и возможные умеренные реактивные явления в полости носа в первые недели после операции в дальнейшем окупаются сохранением практически полноценной перегородки носа. 4. Профессиональный отбор по слуховой и вестибулярной функции, его значение для различных видов авиации, в том числе космической и морского флота. Заключается в определении годности к тому или иному виду труда, той или иной профессии. На основании данных о строении и функции ВДП и уха решается вопрос в каком производстве человек может работать, в каком –нет, годность к службе в ВС или в определенном роде войск. Проф.отбор осуществляется путем выявления показаний, которые должны отражать действительную невозможность выполнения конкретного труда в связи с определнным состоянием здоровья. С учетом состояния здоровья обследуемому дают совет по выбору наиболее целесообразного вида трудовой деятельности, тем самым осуществляется профессиональная консультация. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 16. 1. Анатомия преддверия и полукружных каналов. Периферический отдел вестибулярного анализатора, так же как и слухового, помещается в пирамиде височной кости, в том отделе ее, который за свою причудливую форму получил название лабиринт. В костном лабиринте, как известно, различают передний отдел, или улитку, центральный - преддверие и задний полукружные каналы. Полукружных каналов три: передний (canalis semicircularis anterior), задний (canalis semi-circularis posterior), латеральный (canalis semicircularis lateralis). Длина полукружных каналов соответственно^ 18, 15, 12 мм. Дугообразно изогнутые каналы лежат в трех взаимно перпендикулярных щюскостях пространства, приближаясь один к фронтальной, другой-к сагиттальной, третий-к горизонтальной. Перепончатые полукружные каналы называются протоками -ductus semicircularis anterior, ductus semicircu44 laris posterior, ductus semicircularis lateralis, они повторяют форму костных. В преддверии костного лабиринта на его медиальной стенке имеются две ямки: передняя, сферичекая - recessus sphericus и задняя, эллиптическая - recessus ellipiicus, в которых соответственно располагаются два перепончатых мешочка: сферический - sacculus и эллиптический - utriculus. Между костным и перепбнчатым лабиринтом находится жидкость - перилимфа, внутри перепончатого - эндолимфа. Вестибулярный отдел лабиринта, к которому относятся три полукружных протока и два перепончатых мешочка, сообщаются со слуховым отделом посредствам соединяющего протока-ductus reuniens, который соединяет сферический мекочек с улитковым протоком. Эллиптический мешочек сообщается с тремя перепончатыми полукружными протоками пятью отверстиями. Между собой мешочки соединяются через ductus utriculosaccula-ris, продолжающийся дальше в ductus endolymphaticus и заканчивающийся слепым мешком-saccus endolymphaticus на задней поверхности пирамиды височной кости в дупликатуре твердой мозговой оболочки. Каждый полукружный проток на одном из его концов образует расширение - ампулу, имеющую небольшой выступ, называемый гребешком (crista ampullaris). В гребешке расположен рецеп-торный орган иреддверного корешка VIII черепного нерва. Он состоит из чувствительных нейроэпителиальных клеток бокаловидной формы, на поверхности которых имеются длинные волос ки, и поддерживающих их опорных клеток. Волоски чувства-! тельных клеток окутаны полупрозрачным студенистым веществом! и образуют нечто вроде кисточки, расположенной в просвете! ампулы перепончатого протока, которая может смещаться при.] движении эндолимфы. По современным представлениям, волоски! нейроэпителия не свободны в просвете ампулы, а прикрепляются! к противоположной стенке ампулы, образуя собой как бы за-1 слонку, которая прогибается то в одну, то в другую стррону, при движении эндолимфы в полукружных протоках. Рецепторный« аппарат в ампулах полукружных протоков называют ампулярным, или купулярным, аппаратом. Вестибулярный анализатор – высокочувствительный, имеет обширные анатомо-физиологические связи (проявление – нистагм). Всем анализаторам свойственно чувство адаптации, кроме вестибулярного, он находится в состоянии постоянного раздражения (земное притяжение). Полукружные каналы отвечают за координацию, а преддверие – за чувство статики. Выделяют периферический отдел, проводниковую часть и корковое представительство. Периферический отдел находится в пирамиде височной кости, в костном лабиринте: передний отдел (улитка), центральный отдел (преддверие) и задний отдел (полукружные каналы) – их три: передний, задний, латеральный, длиной 12-18 мм, в перпендикулярных плоскостях. Имеют костные вместилища – внутри находятся перепончатые каналы.В преддверии находится 2 ямки: передняя (сферическая) и задняя (эллиптическая). Между костью и перепонками – перилимфа. Внутри перепончатых каналов – эндолимфа. Сферический мешочек соединен с улитковым протоком. 5 отверстий – с каналами. Выходит на задней поверхности височной кости – эндолимфатический мешок.Каждый полукружный проток образует ампулу – там есть выступ (гребешок), где находится рецепторный орган преддверного корешка восьмой пары черепно-мозговых нервов.В гребешке – клетки с длинными волосками, поддерживающиеся опорными клетками. Опутаны студневидной субстанцией, напоминает кисточку, которая колеблется в зависимости от движений эндолимфы. Рецепторный аппарат называется ампулярным. В мешочках есть макулы – тоже скопление нейроэпителиальных клеток, чувствительных и опорных. Также отходят волоски, переплетаются и образуют петли, окутанные желеобразным веществом, которое содержит кристаллы Са – статоконии (отолитовая мембрана). В эллиптическом мешочке клетки лежат на дне, а в сферическом – на медиальной стенке и отчасти передней. Ампулярный аппарат и отолитовый аппарат образуют вестибулярный аппарат.К чувствительным клеткам этого аппарата подходят волокна нервного узла, локализованного в глубине внутреннего слухового прохода. 2. Показания к парацентезу. 3. Носовое кровотечение и методы его остановки. Сосудистая сеть – двойное кровоснабжение: система наружной сонной артерии (НСА) и задние отделы кровоснабжаются из системы внутренней сонной артерии (ВСА). От НСА отделяется a. maxillaris и a. sphenopalatinum. ВСА дает a. ethmoidalis ant. et post., которые проходят через полость орбиты, входят в полость носа в зоне решетчатой кости. Чаще носовые кровотечения – из передненижнего отдела перегородки, там на поверхности сосуды – зона Киссельбаха. Кровотечение из a. sphenopalatinum – очень тяжело остановить, так как сосуд не видно. Нужно различать носовое кровотечение и кровотечение из легких, пищевода. При нарушенной анатомии полости носа часто не видно источник кровотечения. Лечение кровотечений: консервативная терапия (гемостатическая). Местно: каустика сосудов (диатермокоагуляция), можно сделать криодеструкцию (жидкий азот). Если не видно источник – делают переднюю тампонаду смоченным в синтомициновой эмульсии тампоном, или в вазелине. Если несколько дней 45 держать – то добавляют антибиотик на тампон. При неэффективности – делают заднюю тампонаду. Сама по себе она не эффективна, нужно ее дополнять передней. Если не помогает – делают перевязку НСА. Может быть без эффекта, при кровотечении из системы ВСА. Тогда делают перевязку или клипирование передней или задней этмоидальной артерии: в области угла глаза делают разрез, идут вдоль медиальной стенки глазницы, находят сосуды и перевязывают или клипируют, потом пережигают сосуд. Если не помогает делают эмболизацию a. sphenopalatinum под контролем лучевых методов. Это излитие крови из поврежденной слизистой оболочки полости носа. Причины: I) Обычно симптом другого патологического состояния II) Местные: Травма различной степени Все процессы, которые дают полнокровие слизистой оболочки носа: a. Острый и хронический ринит b. Острые и хронические заболевания околоносовых пазух c. Аденоидные вегетации Опухоли полости носа III) Общие: Гипертоническая болезнь Коагулопатии различного генеза Гипертермия (при инфекционных заболеваниях, тепловом, солнечном ударе или просто перегревании). Резкое изменение барометрического давления (летчики, альпинисты, водолазы). Клиника: 1. Прямые симптомы – вытекание крови или при фарингоскопии – затекающая из носоглотки кровь 2. Непрямые – признаки травмы, гипертоническая болезнь и др. 3. Признаки острой кровопотери – зависит от объема потерянной крови, от интенсивности кровопотери, возраста, пола, состояния человека и др. Классификация кровотечений: 1. Из передних отделов носовой перегородки (зона Киссельбаха – кровоточивая зона носа) – 90-95%, неинтенсивное, капиллярное, не обращаются за медицинской помощью. 2. Из задних отделов перегородки, боковых стенок носа, где крупные сосуды. Кровотечение сосудистое, интенсивное, выраженная кровопотеря, самостоятельно обычно не останавливается и требует специальных методов остановки. По объему кровотечения подразделяют: 1. Незначительные – от нескольких миллилитров до нескольких десятков миллилитров. 2. Умеренные – для взрослого человека – 300-500 мл – физиологические сдвиги - тахикардия, изменение АД, шум в ушах, бледность, жажда. Лечение – достаточно остановить. 3. Массивное – гемморагический шок различной степени тяжести. Принципы помощи при носовых кровотечениях. 1. Остановка носового кровотечения 2. Этиотропная терапия (гипертоническая болезнь, коагулопатии) 3. Профилактика или борьба с геморрагическим шоком 4. Лечение постгеморрагической анемии. Рецидивирующие носовые кровотечения: Часто повторяющиеся. Обычно незначительные по объему, чаще из зоны Киссельбаха. Лечение: остановка кровотечения и профилактика. Причины: все причины носового кровотечения (см.выше) и хронический субатрофический ринит, когда нет полнокровия, слизистая истончена, легко ранима. Способствует искривление носовой перегородки, анатомические особенности кровеносных сосудов. Профилактика: методы, направленные на запустевание сосудов и образование рубцовой ткани в зоне Киссельбаха: 1. Электрокоагуляция 2. Крио-воздействие 3. Химические прижигания 4. Хирургическая отслойка слизистой оболочки 5. Гемостатические пленки (БАВ) 4. Значение профессиональных консультаций. С учетом состояния здоровья обследуемому дают совет по выбору наиболее целесообразного вида трудовой деятельности, тем самым осуществляется профессиональная консультация. Это обеспечивает ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 17. 1. Строение рецепторного отдела анализатора - мешочков преддверия, 46 ампул полукружных протоков. В мешочках преддверия также заложены свои рецепторные образования в ввде macula utriculi и macula sacculi, пред^ ставляющие скопления нейроэпителиальных кдеток. Здесь так же, как и в области crista ampullaris, имеются чувствительные и опорные клетки. Чувствительные волосковые клетки помещаются между опорными и своими основаниями связаны с нейро-фибриллами преддверно-ули^кового нерва. От верхней части, клеток отходят длинные волоски, которые, переплетаясь между собой, образуют петли; в последних помещаются микроскопические кристаллические образования из солей кальция - статоко-нии. Все это спаяно желеподобной массой и образует отолито-вую мембрану (membrana statoconiorum). Membrana statoconio-nim j. эллиптическом мешочке лежит на дне его и находится приблизительно в горизонтальной плоскости. В сферическом мет точке эта мембрана расположена на его медиальной и отчасти передней стенке, делая изгиб. Таким образом, мембрана стато-коний расположена, так же как и йолукружные протокиг в трех взаимно перпендикулярных плоскостях пространства: горизонтальной, сагиттальной и фронтальной. Рецепторный аппарат в мешочках преддверия носит название отолитовый аппарат. Широко распространен термин «вестибулярный аппарат», под которым подразумевают рецепторк и полукружных протоков, и преддверия. К чувствительным клеткам crista ampullaris и maculi sacculi et utriculi подходят нервные волокна от биполярных нервных клеток преддверного узла - gangl. vestibulare, расположенного в глубине внутреннего слухового прохода. Следует отметить, что в рецепторах преддверия и полукружных протоков нервные окончания снабжают не одну, а несколько чувствительных клеток, В то jpce время к каждой чувствительной клетке/ подходит не одно, а несколько нервных окончаний. Поэтому ^ гибель любого из них не влечет за собой смерть клетки, так как ойа иннервируется еще и другими волокнами. Эти нейро-гастологические данные объясняют высокую выносливость вестибулярного рецептора к патогенным воздействиям. Аксоны биполярных клеток вестибулярного узла образуют вестибулярную часть VIII черепного нерва, которая вступает в мозговой ствол в области мостомозжечкового треугольника (trigonum pontocerebellare) и подходит к вестибулярным ядрам. Согласно современным представлениям, имеется четыре вестибулярных ядра в стволе мозга: медиальное (nucleus ves-tibularis medialis) Швальбе, латеральное (nucleus vestibula-ris lateralis) Дейтерса, верхнее (nucleus vestibularis cra-nialis [superior]) Бехтерева, нижнее (nucleus vestibularis caudalis [inferior]) Роллера. Между вестибулярными ядрами противоположных сторон существуют комиссуральные волокна, которые передают импульсы с одной стороны на другую и могут осуществлять реципрокное торможение. 2. Диагностика хронического гнойного среднего отита. При осмотре барабанной перепонки: перфорации, гной, иногда полип, растущий из перфорации. Можно увидеть холестеатому – напоминает комок ваты, которая долго лежала на барабанной перепонке, но это скопление эпидермальных масс, она давит на ткань, слущивает подлежащий эпителий, и вокруг – ферментативный процесс, разрушающий костную ткань. Течение может осложниться образованием фистул лабиринта (это ведет к головокружению). Может быть образование кариеса канала VII черепно-мозгового нерва (будет прозоплегия). Наиболее неприятен лабиринтит (резкое снижение слуха, глухота). Холестеатому иногда нельзя увидеть, но на рентгене будет деструкция. 3. Внутриглазничные и внутричерепные осложнения воспалительных заболеваний носа и околоносовых пазух - патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения. Есть !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 4. Два вида медицинских противопоказаний, которые необходимо учитывать при проведении профессионального отбора Два вида медицинских противопоказаний, которые необходимо учитывать при проведении профессионального отбора 1. 2. противопоказания, обусловаленные требованиями, предъявляемыми профессией к состоянию здоровья. Противопоказания, обусловденные имеющимися нарушениями в состоянии здоровья, которые могут значительно усугубиться под влиянием условий производственного труда. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 18. 1. Спонтанный нистагм. Спонтанный нистагм может вызываться: 1. раздражениями и воспалениями лабиринта, односторонним выпадением лабиринта; 47 2. заболеваниями ЦНС, особенно головного мозга и мозжечка (например, рассеянный склероз); 3. глазными заболеваниями, например, амблиопией. Для выяснения причин необходимо проведение неврологического, офтальмологического и терапевтического обследования. Спонтанный глазной нистагм представляет явление, обычно резко бросающееся в глаза, а потому весьма удобное для наблюдения. Под нистагмом понимают движение глазных яблок, совершающееся в определенной последовательности, симметрично на обоих глазах, обнаруживаемое в том или ином их положении. В очень редких случаях глазной нистагм может представляться диссоциированным, т.е. на обоих глазах может быть направлен в разные стороны. Также редки явления так называемого монокулярного нистагма, когда движения совершаются только одним глазным яблоком, в то время как другое остается в покое. Монокулярный нистагм наблюдается либо при центральных поражениях (поражениях центра координации движений обоих глаз), либо при одностороннем поражении мышц, приводящих в движение глазное яблоко. 2. Ангины при инфекционных заболеваниях (дифтерии, скарлатине, туляремии, брюшном тифе) и при заболеваниях системы крови (инфекционном мононуклеозе, агранулоцитозе, алиментарно-токсической алейкии, лейкозах). ) Ангина как синдром общих инфекционных заболеваний. А. Ангина при скарлатине может протекать под различными клиническими масками. Чаще всего это ангина катаральная (эритематозная) и лакунарная (кашицеобразная). При классическом течении скарлатины отмечается характерная краснота мягкого неба в окружности зева, не распространяющаяся за пределы мягкого неба, набухание шейных лимфатических желез и беловатый густой налет на языке с последующим его очищением, когда язык принимает яркую окраску (малиновый язык).существуют тяжелые формы скарлатины, протекающие в виде: •ложноперепончатой ангины с образованием распространенного на слизистой оболочке миндалин, глотки, носоглотки и даже щек фибринозного экссудата в виде толстой плотно спаянной с подлежащей тканью сероватого цвета пленки, вместе с тем отмечается яркая гиперемия окружности зева; сыпь появляется уже в первый день заболевания; прогноз данной формы скарлатины неблагоприятный; ■ язвенно-некротическая ангина характерна появлением сероватых пятен на слизистой оболочке, быстро превращающихся в язвы; могут иметь место глубокое изъязвление с образованием стойких дефектов мягкого неба; боковые шейные лимфоузлы поражаются обширным воспалением; •гангренозная ангина наблюдается редко; процесс начинается с миндалин появлением грязно-серого налета с последующим глубоким разрушением тканей вплоть до сонных артерий; Б. Ангина при дифтерии может протекать в различных клинических формах. Также, как и при скарлатине, очень часто признаков поражения глотки недостаточно для дифференциальной диагностики. Это связано с тем, что при дифтерии налеты выходят за пределы дужек. Для ангины патогномоничным является строгая граница распространения налетов в пределах миндалин. Если налеты распространяются за пределы дужек, врач обязан усомниться в диагнозе неспецифической ангины. В случае, когда и при дифтерии налеты находятся в пределах поверхности миндалин, возникают условия для диагностических ошибок, и в этом случае ориентироваться только на фарингоскопическую картину нельзя, нужно рассматривать всю группу симптомов, присущих тому или иному заболеванию. Нельзя абсолютизировать и бактериологическое исследование, поскольку при типичной дифтерии палочка Леффлера может и не присутствовать в посеве, и, наоборот, очень часто высевается при типичной ангине. Существует еще одна достаточно простая, но информативная диагностическая проба. Налет с миндалины снимают шпателем и растворяют в стакане холодной воды. Если вода мутнеет, а налет растворяется - это ангина. Если вода осталась прозрачной, а частицы налета всплыли - это дифтерия. В. Ангина при кори протекает под маской катаральной в продромальном периоде и в период высыпания. Во втором случае диагноз кори не вызывает затруднений, в продромальном периоде необходимо следить за появлением коревой энантемы в виде красных пятен на слизистой оболочке твердого неба, а также пятен Филатова-Коплика на внутренней поверхности щек у отверстия сте-нонова протока. Течение ангины при коревой краснухе сходно с корью, однако энантема в виде розовых пятен. Г. Ангина при гриппе протекает так же, как катаральная, однако правильнее говорить об остром фарингите, поскольку разлитая гиперемия захватывает миндалины, дужки, язычок, заднюю стенку глотки. Д. Рожа является тяжелым заболеванием, часто протекающим вместе с рожей лица. Начинается с высокой 48 температуры и сопровождается сильными болями при глотании. Слизистая окрашена в ярко красный цвет с резкими очерченными границами покраснения, кажется лакированной из-за отека. Е. Ангина при туляремии начинается остро с озноба, общей слабости, покраснения лица, увеличения селезенки. Для дифференциальной диагностики важно выяснить контакт с грызунами (водяные крысы, домовые мыши и серые полевки) или кровососущими насекомыми (комары, слепни, клещи). Ангина при туляремии, однако, в большинстве случаев возникает при заражении алиментарным путем - при употреблении воды, пищи после загрязнения грызунами после инкубационного периода 6-8 дней у зараженного больного. Другим дифференциально-диагностическим признаком служит образование бубонов - пакетов лимфоузлов шеи, иногда достигающих размера куриного яйца. Лимфоузлы могут нагнаиваться. Картина глотки может напоминать катаральную или чаще пленчатую ангину, ошибочно диагностируемую как дифтерия. Ангина при заболеваниях крови. A. Моноцитарная ангина (инфекционный мононуклеоз, или болезнь Филатова) может клинически протекать разнообразно: от катаральной до язвенно-некротической. Этиология данного заболевания окончательно не выяснена, наиболее распространенная точка зрения - вызывается неизвестным фильтрующимся вирусом.Клинически правильно поставить диагноз помогает увеличение печени и селезенки (гепато-лиенальный синдром), наличие уплотненных и болезненных на ощупь лимфатических узлов: шейных, затылочных, подчелюстных, нередко подмышечных и паховых, и даже полилимфаденит. Патогномоничным симптомом является появление в периферической крови атипичных мононуклеарных клеток. Б. Агранулоцитарная ангина связана с полным или почти полным исчезновением гранулоцитов в периферической крови с сохранением моноцитов и лимфоцитов на фоне резкой лейкопении. Этиология заболевания не выяснена, оно считается полиэтиологическим С современных позиций заболевание связывают с неумеренным и бесконтрольным применением лекарственных средств (около пятидесяти препаратов), таких, как анальгин, пирамидон, антипирин, фенацитин, сульфаниламиды, антибиотики, левомицетин, энап и Клиническая картина обычно тяжелая и складывается из симптомов острого сепсиса и некротической ангины, поскольку микробы, населяющие глотку, относятся к условно-патогенной флоре и при выключении лейкоцитарной защиты и других неблагоприяттных обстоятельствах приобретают патогенность и проникают в ткани и кровь. Заболевание протекает тяжело с высокой лихорадкой, стоматитом, гингивитом, эзофагитом. Печень увеличена. Диагноз ставится на основании анализа крови: лейкопения резкая, ниже 1000 лейкоцитов в 1мм3 крови, отсутствие гранулоцитов. Прогноз серьезен ввиду развития сепсиса, отека гортани, некроза тканей глотки с сильным кровотечением. Лечение складывается из борьбы с вторичной инфекцией, назначением антибиотиков, витаминов, уходом за глоткой (полоскания, смазывания, ирригация антисептическими, вяжущими, бальзамическими растворами), внутривенным переливанием лейкоцитарной массы. Прогноз при этом заболевании достаточно серьезен. B. Алиментарно-токсическая алейкия характерна тем, что в отличие от агранулоцитоза, когда из периферической крови счезают только гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы), исчезновение касается всех форм лейкоцитов. Связывают заболевание с попаданием в пищу особого грибка, размножающегося в перезимовавших злаках, оставшихся неубранными на полях (Fusdrium poel), и содержащего очень токсичное вещество - поин, даже очень малое количество которого приводит к контактным поражениям в виде некроза тканей, геморрагических язв, поражающих весь желудочно-кишечный тракт, и даже попадание при этом кала на ягодицы вызывает их изъявление. Яд термостабилен, поэтому термическая обработка муки (изготовление выпеченых изделий, хлеба) не уменьшает его токсичности. Со стороны глотки резко выражена некротическая ангина, когда миндалины выглядят как серые грязные тряпки, а изо рта выделяется резкий тошнотворный запах. Количество лейкоцитов в перифирической крови до 10ОО и менее, при этом зернистые лейкоциты полностью отсутствуют. Характерна высокая лихорадка, появление геморрагической сыпи. Лечение в ранней стадии состоит в промывании желудка, клизмах, назначении слабительного, щадящей диете, внутривенных вливаниях физраствора с витаминами, гормонами, глюкозой, в переливании крови, лейкоцитарной массы. В стадии ангины и некрозов назначают антибиотики. При резких клинических проявлениях заболевания прогноз неблагоприятный. Г. Ангины при острых лейкозах протекают с различной степенью тяжести в зависимости от стадии лейкоза. Начало заболевания ангины, как правило, катаральной, протекает относительно благоприятно, начинается на фоне видимого благополучия, и только анализ крови позволяет на этой ранней стадии заболевания заподозрить острый лейкоз, что еще раз доказывает обязательное исследование крови при ангинах. Ангины при 49 развившихся лейкозах, когда число лейкоцитов в крови достигают 20 тыс. и более, а количество эритроцитов падает до 1-2 млн, ангина протекает крайне тяжело в виде язвенно-некротической и гангренозной формы, с высокой лихорадкой и тяжелым общим состоянием. Присоединяются носовые кровотечения, кровоизлияния в органы и ткани, увеличение всех лимфоузлов. Прогноз неблагоприятный, больные умирают через 1 -2 года. Лечение ангин симптоматическое, местное, реже назначают антибиотики, витамины 3. Дыхательная, защитная, фонаторная и речевая функции. Функции гортани: голосообразование, дыхательная, речевая, защитная. При приеме пищи надгортанник закрывает гортань и пищевой комок проскальзывает в пищевод – защитная функция. Дыхательная функция: проведение воздуха по дыхательным путям, регуляция акта дыхания. Гортань является клапаном/вентилем, работа которого регулирует объем воздушной смеси. При спокойном дыхании щель расширяется при вдохе и сужается при выдохе. При глубоком вдохе щель сильно расширена, при задержке воздуха – максимально сжата. Дыхательный центр находится в продолговатом мозге, связан с ядрами блуждающего нерва, который обеспечивает чувствительную и двигательную иннервацию гортани. Воздух, раздражая рецепторы, вызывает обратную импульсацию, таким образом осуществляется взаимообмен нервных импульсов и взаимовлияние. Человеком осознанно не воспринимается, хотя он может осмысленно задерживать и форсировать дыхание. Важный защитный механизм – рефлекторный кашель, то есть звучный толчкообразный выдох, который позволяет эвакуировать из гортани разные инородные тела (твердые частицы, газ). Рефлекторная дуга оканчивается в кашлевом центре, который находится рядом с дыхательным центром. Фонаторная/голосовая функция: связана с дыхательной и речевой функциями. Голос образуется во время выдоха при смыкании голосовой щели. Участвую диафрагма, легкие, бронхи, вообще дыхательные пути, в том числе и надставная трубка – нос, околоносовые пазухи, глотка. При выдохе голосовые складки колеблются, меняется их длина и форма. Колебания – в поперечном направлении, в переднезаднем направлении и в вертикальном. Наиболее значимы колебания в поперечном направлении. Звук еще не имеет индивидуальной окраски. Тембр, высота голоса – их привносят резонаторы (воздухоносные полости). Голосообразование и болезни голоса изучается фонеатрией. Задачи фонеатра – лечение и диспансеризация лиц, у которых голос является рабочим инструментом – певцы, актеры, лекторы, преподаватели, учителя). 4. Туберкулез и волчанка носа. туберкулез и волчанка носа. Различают две формы туберкулезных гранулем: туберкулез и волчанку. Гистологически и клинически они очень сходны друг с другом и отличаются только тем, что волчанка представляет собой менее активную и более доброкачественную форму, при которой имеет место склонность к рубцеванию. Принято считать, что туберкулез и волчанка являются вторичными явлениями общего туберкулеза с заносом инфекции в полость носа и его наружные покровы гематогенным или лимфогенным путем. Патоморфологическим субстратом является узелок или туберкул величиной с просяное зерно, беловато-серого или желтого цвета. Микроскопически он образуется за счет скопления мелких, круглых, гигантских и эпителиодных клеток среди тонких соединительнотканных волокон. Клеточный состав бугорка в дальнейшем подвергается творожистому перерождению. Скопление таких бугорков может образовать инфильтрат в подслизистой ткани, который в своем развитии приобретает характер продуктивного или экссудативного процесса. Последнюю форму отличает склонность к некрозу и образованию язв. Туберкулезная язва представляет собой поверхностный дефект слизистой, дно которого покрыто грануляционной тканью; при гипореактивном состоянии организма он может становиться более глубоким, с подрытыми краями. Иногда туберкулезный инфильтрат в его продуктивной форме с конгломератом бугорков по виду напоминает опухоль. Такой инфильтрат называется туберкулемой. Наиболее частым местом развития туберкулеза являются слизистая оболочка передней части носовой перегородки и передний конец нижней раковины, при волчанке же, кроме того, и даже преимущественно, — преддверие носа и кожа ноздрей. Больной жалуется на обильные выделения из носа, образование корочек у входа в нос и затруднение носового дыхания. При риноскопии обнаруживается скопление корок засохшего экссудата, по удалении которых видна припухшая бледно-красная с просвечивающими бугорками поверхность слизистой оболочки, без резких границ переходящая в окружающую ткань. При наличии изъязвлений последние имеют характерный для туберкулеза вид: фестончатая форма, слегка подрытые края, бледно-красное дно с вялыми грануляцими, по краям видны бугорки. Длительное течение некротического процесса приводит иногда к образованию дефекта, в отличие от сифилиса, только хрящевой части носовой перегородки. Несколько иной вид имеют инфильтраты и изъязвления при волчанке носа. Поражаются главным об50 разом преддверие носа, носовая перегородка и кожа крыльев носа. Инфильтрат представляется в виде скопления узелков серовато-желтого или красного цвета, придающего поверхности инфильтрата зернистый вид. Изъязвления этого инфильтрата приводят к разрушению крыльев носа и носовой перегородки с последующим рубцеванием и обезображиванием лица. Диагноз туберкулеза слизистой носа можно уточнить еще и микроскопическим исследованием пробного кусочка. Лечение больных туберкулезом носа и волчанкой может быть хирургическим и консервативным. К хирургическим вмешательствам следует отнести кровавое удаление ограниченных очагов поражения (туберкулем), иссечение части носовой перегородки и электрокоагуляцию при диффузных процессах. К консервативным приемам относится прижигание пораженных участков 30-80% раствором молочной кислоты, применение 10-20% мази из пирогалловой кислоты с последующим приемом внутрь йодистого калия (2-3 г в сутки в течение 4-8 недель). Наиболее эффективным считаются рентген и радиотерапия. В клинической картине волчанки различаются следующие формы. 1. Lupus vulgaris planus — бугорки представлены в виде плоских, слегка возвышающихся над уровнем кожи образований (рис. 54). 2. Lupus vulgaris exfoliativus — на бугорках наблюдается обильное листовидное шелушение, оставляющее после себя нежные, едва заметно выраженные рубцовые атрофии. 3. Lupus tuberosus — бугорковые элементы, имея в основном все присущие им черты, достигают размеров горошины и значительно выступают над поверхностью кожи. 4. Lupus tumidus — мощные, образовавшиеся от слияния бугорковых элементов мягкие диффузные инфильтраты (рис. 55), которые, просуществовав определенный срок, могут изъязвляться, превращаясь в ту форму волчанки, которая носит название lupus exulcerans. Возникающие язвы обычно поверхностны, края их изъедены, течение торпидное, наклонность к заживлению слабая. Если в туберкулезном очаге преобладают застойные явления и картина поражения напоминает ознобление, такая форма волчанки носит название волчанки-ознобыш — lupus pernio. При этой форме чаще поражаются ушные раковины, нос, реже кисти рук. Отдельные бугорковые элементы не обнаруживаются, но выступают явления разлитого диффузного инфильтрата синюшно-багрового цвета. Поверхность очагов поражения может быть покрыта бородавчатыми разрастаниями — lupus verrucosus или сосочковидными — lupus papillaris. Тяжелые увечащие формы, заканчивающиеся различными тяжелыми деформациями, носят название lupus mutilans. Касаясь вопроса об излюбленной локализации волчанки, необходимо отметить, что чаще всего волчанкой поражаются лицо и особенно нос. Локализуясь на носу, волчанка часто приводит к значительному разрушению его тканей, нос принимает заостренную, сточенную с боков форму, напоминая клюв птицы. Волчанкой могут поражаться другие участки кожного покрова. Следует упомянуть и о милиарной дисееминированяой волчанке кожи (lupus miliaris disseminatus s. follicularis). Первичным элементом является небольшой бугорок с буроватым оттенком с небольшой воспалительной реакцией вокруг. Бугорки располагаются изолированно, локализуются на лице, переходя иногда на шею. Подвергаясь обратному развитию, бугорки оставляют после себя рубцы. Эта форма волчанки чаще всего развивается гематогенным путем. Ранняя инфильтративная форма волчанки, которая начинается со слизистой носа и сопровождается отеком и гиперемией всего носа, вследствие чего создается сходство с рожистым воспалением или фурункулом в носу. Эта форма имеет относительно острое начало и быстро ведет к разрушению. Наряду с кожей, волчаночным процессом часто поражаются и слизистые оболочки верхних дыхательных путей. При поражении слизистой носа волчанка локализуется преимущественно в преддверии носа, т. е. в участках, ограниченных хрящевой частью перегородки и крыльями носа. В носу изъязвления покрываются корками, которые закрывают носовые ходы и затрудняют дыхание носом. При проверке зондом иногда уже довольно рано можно обнаружить прободение перегородки носа в хрящевой ее части. Волчанка слизистой полости рта особенно часто локализуется на деснах, затем на твердом и мягком небе, языке. Различают несколько форм ее: инфильтративную, при которой вследствие резкой гиперемии бугорки слабо выражены; разновидность язвенную и рубцовую с преобладанием бугорков. Язвы имеют рыхлое, как бы изъеденное или неравномерно зернистое, легко кровоточащее дно. Течение. Волчанка, начинаясь большей частью в детском возрасте, может длиться годами и сопровождается распадом тканей, изъязвлениями с образованием рубцов и деформациями. Стадии улучшения сменяются рецидивами.Характерная особенность в клинической картине волчанки — появление новых бугорковых элементов на образовавшихся рубцах. Новые бугорковые элементы могут возникать и вблизи имеющегося очага поражения или на границе с ним, а также на других участках совершенно отдаленных от основного очага поражения. Диференциальная диагностика. Из заболеваний, с которыми можно смешать волчанку, прежде всего надо назвать бугорковый сифилис. 51 В основу диференциальной диагностики берут следующие симптомы: Лечение. Наилучший терапевтический эффект дают массивные дозы витамина D2. Оптимальная суточная доза для взрослых 100 000 единиц, для детей до 15 лет — 25 000—50 000—75 000 единиц, для лиц старше 50 лет — 75 000 единиц. Рекомендуется начинать лечение с 25 000 единиц и затем постепенно в течение недели доводить суточную дозу до 100 000 единиц. Лечение витамином D2 в лучшем случае длится 4—5 месяцев или более. В течение дальнейших 2—3 лет ежегодно проводить дополнительный профилактический курс лечения длительностью 2—3 месяца. Витамин D2 применяется в виде концентрированного раствора в масле или в спирту. Лечение витамином D2 противопоказано при острых и хронических болезнях почек, печени, при болезнях сердца в стадии декомпенсации, при артериосклерозе, туберкулезе легких в фазе инфильтрации или распада, при выраженной гипертонии. Перед лечением следует провести клиническое и лабораторное обследование больного, в частности, состояния легких (клиническое и рентгенологическое). В последнее время для лечения применяется фтивазид — изоникоти-новая кислота. Назначается в течение первых шести дней по 0,5 два раза в сутки, следующие шесть дней — по 0,5 три раза в сутки. В дальнейшем дается по 0,5 четыре раза в сутки. Всего на курс больной получает 120,0—200,0 фтивазида. Побочные явления: головная боль, тошнота, боли в сердце. Имеется ряд сообщений об эффективном применении стрептомицина в виде инъекций, а также парааминосалициловой кислоты (ПАСК) внутрь. Местное лечение имеет своей целью разрушить люпозную ткань и дать стойкий рубец. Прежде всего остановимся на хирургическом методе, заключающемся в оперативном удалении всего очага поражения с прилежащей к нему сантиметра на два здоровой кожей. Конечно, удалить можно небольшие по величине очаги, расположенные на подходящих для операции местах. Метод выскабливания применяется широко и с особенным успехом при язвенных и бородавчатых формах волчанки. Операция производится под анестезией в пределах здоровой ткани; послеоперационное поле прижигают палочкой ляписа, а те участки, относительно которых нечего опасаться, что образовавшийся на них рубец даст нежелательные косметические нарушения или вызовет спайку с подлежащими сухожилиями, или разрушит мимические мышцы лица, прижигают едким кали или едким натром in substantia. Дальнейшее заживление происходит под стерильной повязкой с борным вазелином. Для разрушения единичных люпом их подвергают диатермокоагу-ляции или, всверливая в них заостренный карандаш ляписа, выжигают пораженную ткань. С успехом применяют также лечение специально сконструированным Финзеном (Finsen) аппаратом, в котором мощная дуговая лампа с простыми угольными электродами посылает огромное количество лучистой энергии в приборы — концентраторы. Лечение длительное, облучение даже небольшого участка требует многих месяцев. В качестве подсобного метода для непосредственного воздействия на очаги волчанки пользуются ртутнокварцевыми лампами. Наибольшее распространение получили лампы Баха и Кромайера. При язвенных формах волчанки успешно применяется рентгенотерапия. Дают два сеанса с промежутком в 7 дней; кожно-фокусное расстояние 30 см, 120 kV, 3 mA, фильтр 3 мм А1; на сеанс 200—250 г. При локализации процесса на слизистой оболочке рта требуется дополнительная обработка пораженных участков после их предварительного высушивания пиоцидом (СЭФ — смесь серной кислоты с эфиром в одинаковых весовых частях). Смоченный пиоцидом тампончик прикладывают на 1—2 минуты на волчаночный очаг. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 19. 1. Характеристика вестибулярного нистагма. Спонтанный вестибулярный нистагм обладает рядом характерных признаков. Он состоит из двух фаз быстрой и медленной и является горизонтальноро-таторным. Его направление оценивают по быстрому компоненту, заставляя фиксировать взгляд больного на указательном пальце врача, отведенном на 30° в сторону на расстоянии 50 см от головы пациента. При наблюдении за нистагмом целесообразно использовать очки большого увеличения +20 диоптрий для устранения влияния на нистагм фиксации взора. Отоларингологи для этой цели применяют специальные очки Френцеля или Бартельса. По амплитуде различают мелкоразмашистый, среднеразмашистый и крупноразмашистый нистагм, по частоте - живой и вялый. Кроме того, по силе реакции выделяют три степени нистагма. Нистагм I степени наблюдается при отведении взгляда только в сторону быстрого компонента. Нистагм II степени отмечается v при взгляде прямо. Нистагм III степени проявляется при взгляде в сторону быстрого компонента, прямо и в сторону медленного компонента. При этом вестибулярный нистагм не меняет своего направления, то есть в любом положении глаз егс быстрый компонент направлен в одну и ту же сторону.Зная по результатам эндоскопической картины локализацию патологического процесса в ухе:, по направлению нистагма можно 52 судить о функции пораженногс лабиринта. Причзабиринтите выделяют три фазы функционального состояния ла биринта. Вначале отмечается раздражение лабиринта, что проявляется нистаг мом в сторону больного уха. По мере прогрессирования патологического процессе раздражение лабиринта сменяется его угнетением. Нистагм в этом случае буде" направление здоровую сторону. Через некоторое время наступает центральная компенсация функции пораженного лабиринта и спонтанный нистагм исчезает. 2. Показания к слуховосстанавливающей операции - тимпанопластике, ее варианты. Вторая группа хирургических вмешательств, применяющихся при хроническом гнойном среднем отите, имеет функциональную направленность; основная задача их, как уже указывалось, заключается в улучшений слуховой функции. Эта группа операций объединяется под названием «тимпанопластика» и подразумевает пластическое восстановление (полное или частичное) в той или иной степени поврежденного или утраченного звукопроводящего аппарата. Очевидно, что термин «слуховосстанав-ливающая» операция не только наиболее правильно отражает сущность вопроса, но и грамматически верно обозначает его по сравнению с применяемым иногда в клинической практике термином «слухоулучшающая» операция. Следует помнить, что тимпанопластика не заменяет радикальную операцию уха, а дополняет ее. Микрохирургические вмешательства в барабанной полости по реконструкции звукопроводящего аппарата проводятся после элиминации патологических очагов в среднем ухе, когда послеоперационная полость находится в хорошем состоянии. Эффективность любого вида тимпанопластики во многом зависит от состояния слуховой трубы, и прежде всего - ее вентиляционной и дренажной функций. Прогноз определяют также особенности нарушения слуха: по мере вовлечения в процесс зву-ковоспринимающего аппарата количество положительных результатов соответственно уменьшается. Поэтому при выраженном нарушении звуковосприятия, как и при невосстановленной функции слуховой трубы, тимпанопластика не показана. Противопоказаниями к тимпанопластике являются отогенные внутричерепные осложнения, дуффузные лабиринтиты, хронические аллергические средние отиты, а также обострения воспалительного процесса в среднем ухе. Основные задачи тимпанопластики: 1) образование свободно колеблющейся мембраны, герметически закрывающей барабанную полость; 2) обеспечение передачи звуковых колебаний на стремя; 3) достижение хорошей подвижности лабиринтных окон; 4) создание содержащей воздух полости между сохранившейся или вновь созданной барабанной перепонкой, медиальной стенкой барабанной полости и отверстием слуховой трубы. В качестве трансплантата применяют кожу (в виде свободно-1 го лоскута, выкроенного из заушной области, или на ножке из наружного слухового прохода), фасцию (чаще височной мышцы), стенку вены и другие биологические ткани. В нашей клинике используют, кроме того, роговицу, склеру, а также нативные и консервированные ткани, в частности аллобрефоматериал. Первый вариант - создание большой тимпанальной полости - производят при сохранности слуховых косточек и незначительных разрушениях в барабанной полости. После ревизии барабанной полости рукоятку молоточка резецируют и трансплантат укладывают на наковальне-молоточковый сустав. Второй вариант - создание малой тимпанальной полости -производится при кариозных изменениях молоточка и наковальни. Измененные косточки удаляют и лоскут укладывают на головку стремени, которое не изменено и подвижно. Получается звукопроводящая система, аналогичная той, которая существует у птиц (они имеют лишь одну слуховую косточку -колюмеллу). Такой вид тимпанопластики с созданием «колюмелла-эффекта» является распространенным в клинической практике. Третий вариант - создание редуцированной барабанной полости - производят при кариозных изменениях и в дуге стремени при сохранности и хорошей подвижности его основания. Трансплантатом в таких наблюдениях прикрывают барабанное отверстие слуховой трубы и окно улитки, оставляя открытым окно преддверия для создания разницы давления на окна. 3. Осложнения ангин: паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс, латерофарингеальный абсцесс, тонзиллогенный медиастинит и сепсис. 1. Местные гнойно-воспалительные процессы Паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс. Парафаренгит, парафарингиальный абсцесс Ретрофарингиальный абсцесс Лимфаденит. Флегмоны поднижнечелюстной области и шеи. 53 2. Общие осложнения: тонзиллогенный сепсис, коллагенозы, гломерулонефрит, гнойно-воспалительные процессы в отдаленных тканях и органах. 3. Формирование хронического тонзиллита. Паратонзиллит и паратонзиллярный абсцесс. Инфильтрация паратонзиллярной клетчатки, затем ее некроз. Предрасполагает хронический тонзиллит. I стадия – воспаления Клиника: развивается на фоне ангины на 3-5 сутки. Односторонняя боль в горле, боль самостоятельная, усиливается при глотании, может иррадиировать в ухо, боковую поверхность шеи, воспалительный тризм, изменяется тембр голоса, односторонний регионарный лимфаденит, ухудшается общее состояние. Диагностика: признаки ангины, но на стороне поражения отек, гиперемия в области передней небной душки асимметрия глотки, за счет смещения небной миндалины. II стадия – формирование абсцесса. На 6-8 сутки Клиника: боль становится нестерпимой, при глотании боль резко усиливается. Выражен воспалительный тризм, резкая болезненность при разговоре. Может быть гнилостный запах изо рта. Страдает общее состояние. Выраженный лимфаденит, отек поднижнечелюстной области. Диагностика: фарингоскопия (затруднена) – асимметрия глотки. Смещение зависит от локализации абсцесса: чаще верхне-передний – миндалина смещена к средней линии и книзу; задняя локализация – небная миндалина к средней линии и из-за нее видна гиперемированная увеличенная небная душка. Лечение: госпитализация, но если общая реакция не очень выражена то возможно лечение амбулаторно. Госпитализация в ЛР отделение, если в ЦРБ, то – врач общего профиля. Если паратонзиллит – консервативная терапия: антибиотикотерапия широкого спектра действия, противовоспалительная и противоотечные средства, анальгетики, жаропонижающие. Местно: орошение растворами антисептиков. При паратонзиллярном абсцессе: вскрытие его хирургическим путем, на фоне интенсивной консервативной терапии. После консервативной терапии в течение 6-8 дней и нормализации состояния проводят тонзилэктомию. Или эту операцию проводят через 2-3 месяца. Возможно проведение абсцесс-тонзилэктомии, но широкого применения не получила. Ретрофарингиальный абсцесс. Может быть осложнением острого ринита, фарингита, ангин. Встречается в детском возрасте, преимущественно до 3-х лет, т.к. у взрослых ретрофарингиальные лимфатические узлы подвергаются инволюции. Клиника: выраженный воспалительный синдром, вынужденное положение головы (запрокинута кзади), болезненное глотание. Симптомы зависят от локализации: затруднение носового дыхания (на уровне носоглотки); затруднение носового и ротового дыхания (на уровне ротоглотки); воспалительный стеноз гортани (на уровне гортаноглотки). Диагностика: фарингоскопии – выбухание на задней стенке глотки, смещение в одну сторону, слизистая гиперемирована, отечна. Леченая тактика: госпитализация и вскрытие гнойника на фоне консервативной терапии. Парафарингит – воспаление окологлоточного пространства. Клиника: сильная боль в горле, невозможность глотания. Вынужденное положение головы. Отек, инфильтрация, болезненная пальпация в области угла нижней челюсти. Лечение: госпитализация. Оперативное вскрытие наружным доступом парафарингиального пространства, интенсивная консервативная терапия. Поднижнечелюстные и шейные лимфадениты. Всего у человека около 800 лимфатических узлов и 300 из них находятся в этой области. 1. Подподбородочные лимфатические узлы – регионарные для передних нижнечелюстных зубов, тела нижней челюсти, нижней губы, кончика языка. 2. Поднижнечелюстные – большинство зубов нижней челюсти от клыка до 3 моляра; для альвеолярного отростка, тела нижней челюсти, верхней губы, предверия носа, мягких тканей ротоглотки, передних отделов языка. 3. Верхние яремные – небные миндалины, околоушная железа, наружный слуховой проход, передняя и боковые поверхности шеи, мягкие ткани в области затылка. 4. Среднеяремные – для мягких тканей глотки 5. Надключичные – мягкие ткани шеи 6. Задние шейные – мягкие ткани в области затылка и лимфатическая ткань глотки. 7. Заушные – слизистая среднего ухо, задняя поверхность ушных раковин, боковые поверхности головы. 8. Впередиушные – среднее ухо, передние поверхности ушных раковин, височно-нижнечелюстной сустав. Этиология: тонзилогенные (ангины, хронический тонзилит), одонтогенные (периодонтит, нагноение прикорневых кист), стоматогенные (мягкие ткани полости рта), отогенные (наружное и среднее ухо), заболева54 ния глотки, гортани и верхнего отдела пищевода, лица, головы, шеи, группа общих инфекционных и неинфекционных заболевания. Формы: 1. Острые Острый серозный лимфаденит Острый гнойный (обсцидирующий) лимфаденит Острая флегмона. 2. Хронические Неспецифические – причина все выше перечисленные локализации (для которых является коллектором) Специфические – при общих инфекционных заболеваниях (мононуклеоз, туберкулез, туляремия) Системные: лейкозы, лимфогранулематоз, саркоидоз Метастатические – метастазы. Клиника: Серозный – на первый план признаки основного заболевания, обнаруживаются увеличенные неспаянные лимфатические узлы. Лечение основного заболевания. Гнойный – сильная боль в области пораженных лимфатических узлов, отек, инфильтрация, лимфатические узлы плотные, болезненные, могут быть спаянные. Возможен симптом флюктуации. Лечение – оперативное на фоне интенсивной консервативной терапии.. Флегмоны (обычно вторичные). Классификация: 1. Контактные – переход с соседних областей 2. Травматические – при открытых и тупых травмах 3. Аденофлегмоны. Клиника: ухудшение общего состояния. Боли в области шеи, вынужденное положение, изменение конфигурации шеи, отек, инфильтрация. Лечение: оперативное – вскрытие+ интенсивная консервативная терапия. 4. СПИД - дифференциальная диагностика инфекционно-воспалительных заболеваний, опухолей и грибковых поражений верхних дыхательных путей с полностью клинически развившимся СПИДом. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 20. 1. Особенности течения острого отита у детей и лиц пожилого и старческого возраста. Особенности у детей Вторичное заболевание, связанное с респираторной вирусной инфекцией. Часто ведущим звеном является срыгивание (в грудном возрасте). Слуховая труба прямая, короткая. Желудочное содержимое забрасывается в трубу и возникает отит. Причины: анатомические особенности, незаконченное формирование структур уха, слизистая оболочка рыхлая, студенистая, много кровеносных сосудов (миксоидная ткань), щели в черепе, не сформировавшаяся иммунная система, гипертрофированная лимфоидная ткань. Заболевание начинается остро. Ребенок просыпается от боли, температура поднимается до 40 градусов. При наличии щелей в черепе – контакт слизистой оболочки с мозговыми оболочками – менингизм. Может быть рано рвота, повышение внутричерепного давления, может быть понос, отсутствие аппетита, ребенок не берет грудь. Диагностика сложная: барабанная перепонка лежит под большим углом, явных признаков воспаления нет, она тусклая и толще, чем обычно. Особенности у пожилых Течение заболевания стертое. Связано с тем, что слизистая оболочка функционально скомпрометирована возрастными изменениями: снижено количество ресничного эпителия, замещение фиброзной тканью, дренажная функция ослаблена. Экология ослабляет защитные механизмы. Симптомы: легкая головная боль и выбухание барабанной перепонки. Лечение более затянуто. 2. Показания к радикальной операции уха, ее этапы. Этапы радикальной операции включают: 1) трепанацию сосцевидного отростка - антротомию (техника ее выполнения рассматривалась на предыдущей лекции); 2) удаление костной части задней стенки наружного слухового прохода и латеральной стенки аттика; 3) удаление патологического содержимого (гноя грануляций, полипов, холестеатомы, кариозно измененных костных структур) из среднего уха. 4) пластику, направленную на создание широкого сообщения образованной послеоперационной по55 лости с наружным ухом и улучшение эпидермизации ее стенок. Таким образом, сущность радикальной операции уха заключается в том, что барабанную полость (все три ее отдела), сосцевидную пещеру и наружный слуховой проход соединяют в общую полость. Поэтому операцию называют еще и общеполостной. Она носит санирующий (удаляется гнойный очаг в среднем ухе) и профилактический (предупреждается развитие отогенных осложнений) характер. Абсолютным показанием к радикальной общеполостной операции является: 1) кариес костных структур среднего уха; 2) холестеатома; 3) хронический мастоидит; 4) парез лицевого нерва; 5) лабиринтит; 6) отогенные внутричерепные осложнения. 3. Хронический неспецифический тонзиллит - статистические сведения, патогенез, достоверные местные признаки. Компенсированная и декомпенсированная формы, примеры формулировки диагноза. Заболевания, связанные с тонзиллитом. Хронический тонзиллит – инфекционно-аллергическое заболевание с местными проявлениями в виде стойкой воспалительной реакции небных миндалин – альтерация, экссудация, пролиферация. Формирование хронического тонзиллита происходит в результате длительного взаимодействия бактериального агента и макроорганизма. Длительный контакт флоры и снижение иммунной реактивности ведут к образованию комплекса антиген-антитело. Он обладает высокой активностью и вызывает образование аутоантител, которые фиксируются на клетках и повреждают их. Могут быть пороки сердца, эндокардиты, нефриты. Небные миндалины постоянно сенсибилизируют организм. Токсическое действие микроорганизмов ведет к угнетению активности окислительно-восстановительных процессов в миндалинах. Это вызывает гипоксию и морфологические изменения в них: десквамация или ороговение эпителия лакун (хронический лакунарный или лакунарно-паренхиматозный тонзиллит), образование воспалительных инфильтратов в паренхиме, усиление роста соединительной ткани. Важное значение имеет деформация и облитерация лимфатических сосудов – миндалины окончательно теряют свою функцию. Вовлекается и нервный аппарат миндалин (тонзилло-кардиальный рефлекс). Могут быть невриномы окончаний. Изменение рецепторов ведет к извращению нервной реакции, патологическая импульсация действует на другие органы. Клиника: 1. гиперемия и валикообразное утолщение краев небных дужек, 2. рубцовые спайки между миндалинами и небными дужками, 3. разрыхленные или рубцово-уплотненные миндалины, 4. казеозно-гнойные пробки или жидкий гной вокруг миндалин, 5. регионарный лимфаденит (околочелюстные и зачелюстные лимфатические узлы). Для диагноза достаточно 2 и больше признака. Две клинические формы (по Солдатову): компенсированная и декомпенсированная. При первой – только местные признаки. При второй – местные признаки + заболевания органов и систем, или частые рецидивы ангин, паратонзиллярные абсцессы, вегето-дистония, эндокардиты, нефриты, поражение суставов. Диагностика: фарингоскопия, посев содержимого лакун, мазки-отпечатки лакун. Будет много патогенной флоры, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, появление дегенеративных форм лейкоцитов, уменьшение их числа. В анализе крови: дисбаланс в иммунном статусе: перераспределение Т- и Влимфоцитов, субпопуляций, наличие циркулирующих иммунных комплексов. Дифференциальный диагноз: проводят ЭКГ, ФоноКГ, исследование крови, систем гомеостаза, факторов неспецифической реактивности. Заболевания, связанные с хроническим тонзиллитом, называются мегатонзиллярными: системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермит, псориаз, экзема, заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз). Могут быть тромбоцитопеническая пурпура, геморрагический васкулит. Связь с другими ЛОР-органами: вазомоторные риниты, шум в ушах. Лечение: начинают с санации полости рта и устранения других очагов инфекции (кариес). Консервативная терапия: 1. повышение естественной резистентности: режим дня, рациональное питание, витамины, 2. гипосенсибилизирующая терапия: антигистаминные, глюкокортикоиды, вакцины, малые дозы аллергенов, 3. средства иммунной коррекции: Т-активин, тималин, 4. местное воздействие: промывание лакун миндалин антисептиками, паратонзиллярные инъекции. Полухирургическое лечение: гальванокаустика миндалин, диатермокоагуляция – лакуны соединяют между 56 собой (сейчас не используется). Криовоздействие на миндалины – возникает ярко выраженный рубцовый стеноз лакун, устья рубцуются. УЗ-рассечение лакун – могут быть осложнения в виде перфорации сонной артерии. Хирургическое лечение: тонзиллотомия и тонзиллэктомия. Показаниями являются: частые рецидивы ангин, интоксикация, паратонзяллярный абсцесс (абсолютное показание). Методика: местная анестезия в 3 точки (верхний, средний и нижний полюса ангин, проецирующиеся на дужки). Миндалину берут на зажим, выводят из ниши и распатором вылущивают ее из ниши. После отсепаровки верхнего полюса и тела – остается нижний полюс, там сосуды входят в миндалину. Нужно хорошо отсепаровать, затем миндалина отсекается петлей. Осложнения – кровотечение из ниши миндалин, сосудов нижнего полюса. Может закончиться летально. Нужно подготовить больного к операции – все анализы на гемостаз. Анестезию сначала делать на одной стороне, потом на другой, не вместе, иначе может остановиться сердце. У детей иногда делают под общим наркозом. Осложнения могут быть воспалительного характера (флегмона шеи). После операции – в постель в полусидячем положении. Если возникло кровотечение, то кладут марлевый тампон в нишу миндалин и сшивают края дужек примерно на 1 сутки. Иногда на сосуды накладывают зажим. 4. Стадии гранулематоза Вегенера, клинические проявления поражения верхних дыхательных путей и уха. Клиническое течение гранулематоза Вегенера условно можно разделить на четыре стадии: 1) риногенную, характеризующуюся грапулематозно-некротическими воспалениями верхних дыхательных путей; 2) легочную — хронический гранулематозно-язвенный трахеобронхит и пульмонит; 3) генерализованную—с вовлечением в процесс почек и 4) терминальную — с развитием почечной или легочно-сердечной недостаточности. Выделяют два варианта болезни. Более чем у 50% больных заболевание начинается с воспаления слизистой оболочки носа и околоносовых пазух; реже поражаются слизистые оболочки полости рта, глотки и гортани, иногда процесс распространяется на уши. Прогрессирование болезни приводит к деструктивным изменениям костной и хрящевой ткани и распространению процесса на нижележащие отделы дыхательных путей, иногда на пищевод и кожу лица. Во втором варианте, который наблюдался реже, болезнь начинается с поражения трахеобронхиального дерева и легких, проявляясь трахеитом, бронхитом, бронхопневмонией и плевритом. При рентгенологическом исследовании определяются различной величины участки инфильтрации легочной ткани без четких контуров, локализующиеся обычно в средненижних отделах и в прикорневых зонах. Перечисленными изменениями заболевание напоминает бронхопневмонию или инфильтративный туберкулез. Появление участков просветления трактуется как абсцедирующая пневмония, а последующее развитие соединительной ткани по ходу сосудов и бронхов служит основанием для постановки диагноза пневмосклероза с бронхоэктазами. Закрытие бронха гнойно-некротическими массами приводит к обтурационному ателектазу, в связи с чем ошибочно диагностируется опухоль легких. Почти у всех больных обычно через 4—б мес после начала заболевания поражаются почки. Реже изменения носят очаговый характер, чаще отмечается диффузное поражение клубочков с утолщением капиллярных мембран (капилляры в виде «проволочной» петли). В части случаев наблюдаются деструктивнопродуктивные васкулиты и тромбоваскулиты с образованием ишемических инфарктов и последующей их организацией, что приводит к почечной недостаточности. Клинически поражение почек вначале проявляется про-теинурией (от 0,33 до 4 г/л), гематурией, лейкоцитурией и цилиндрурией, затем нарушается концентрационная функция. В отличие от узелкового периартериита при гранулематозе Вегенера гипертензия отсутствует. Указанные изменения развиваются на фоне выраженного нарушения общего состояния, проявляющегося высокой лихорадкой, исхуданием, общей астенизацией, увеличением СОЭ, анемией, лейкоцитозом. При прогрессировании заболевания появляются признаки диффузных изменений в мышце сердца, выявляются признаки очаговой ишемии миокарда. Постепенно развивается картина легочного сердца. Абдоминальный синдром (боль в животе, тошнота, рвота), характерный для узелкового периартериита, при синдроме Вегенера наблюдается редко. Из других поражений следует указать на изменения кожи в виде пурпуры, подкожных узелков, геморрагической сыпи (петехии, линейные кровоизлияния в местах трения, экхимозы); язвеннонекротические изменения бывают редко. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 21. 1. Отоантрит, показания к антропункции и антродренажу. Мастоидит является самым частым осложнением острого гнойного среднего отита. Он возникает при переходе воспаления со слизистой оболочки клеток (ячеек) сосцевидного отростка на костную 57 ткань с возникновением остеомиелита. Следовательно, такой мастоидит является вторичным заболеванием, хотя крайне редко встречается и первичный мастоидит (травматический, при сепсисе, сифилисе, туберкулезе, актиномикозе). При первичном мастоидите патологический процесс возникает сразу в сосцевидном отростке, не затрагивая барабанной полости. Вторичный же мастоидит развивается на фоне или после острого гнойного среднего отита.В диагностических и лечебных целях применяется антропункция - прокол пещеры сосцевидного отростка со стороны его площадки, которая раньше проводилась только у детей. С помощью этой операции иногда удается ликвидировать блок входа в пещеру. При промывании жидкость через aditus ad antrum поступает в барабанную полость и оттуда вытекает через перфорацию барабанной перепонки в слуховой проход. Промывают антрум растворами антибиотиков, антисептиков и ферментов. Отоларинголог в госпитале должен производить мастоидальную операцию, так как антропункция сопряжена с возможными техническими ошибками и внутричерепными осложнениями. 2 Отосклероз - геоморфологические изменения в височной кости, клинические симптомы, данные акуметрии и вестибулометрии. Отосклероз: здоровая кость в области лабиринтной стенки замещается губчатой порозной костью. Чаще очаг локализуется в области окна преддверия, стремя движется хуже, а затем останавливается. Причина неизвестна. Подозревают нарушение водно-электролитного баланса, наследственный характер заболевания, у женщин часто провоцируется родами, беременностью. Страдает 1% всего населения Земного шара. Поражается звукопроводящий аппарат (кондуктивная тугоухость) – анкилоз стремени. Позже вовлекается и внутреннее ухо, появляются симптомы поражения рецепторного аппарата улитки. При тональной аудиометрии – ухудшение высоких частот. Лечение: наиболее эффективно – хирургическое лечение: восстанавливают рычажные системы. Сверлят отверстие в пластине стремени и вставляют тефлоновый штифт – колебания передаются на жидкость внутреннего уха. Относится к обменным заболеваниям. Этиология неизвестна (может быть аутоиммунные процессы и патология гормонального обмена, чаще болеют женщины, после родов). Патогенез: в костной стенке лабиринта происходит остеомаляция приводит к остеосклерозу. Чаще островковый характер процесса. Если вне крупного и овального окна, то клиники нет (гистологическая форма отосклероза- аутопсия). Если в области подножной пластинки стремечка, то оно замуровывается в овальном окне и не двигается, что приводит к клинической форме отосклероза. Чаще процесс двухсторонний и наблюдается разновременное созревание патологического процесса. Клиника: прогрессирование снижения слуха. Микросимптомы: гипосекреция серы, более широкие слуховые проходы за счет истончения и атрофии эпидермиса наружного слухового прохода, истончение барабанной перепонки, субъективное улучшение слуха в шумной обстановке, ухудшение слуха при жевании, голубоватая окраска склеры глаз. Можно достоверно диагностировать отосклероз с помощью аудиометрического исследования (пробы камертонами) – снижение слуха по типу звукопроведения. Лечение: консервативно лечить бесполезно. Лечение сопутсвующей и сопряженной патологии (чаще неврастения). Далее оперативное лечение – стапедопластика (мобилизация области овального окна и восстановление проведения звука на внутреннее ухо). 3. Классификация хронических тонзиллитов. Классификация: (Солдатов) острый и хронический тонзиллиты. Острые ангины: 1) первичные – воспалительные заболевания, клиника характеризуется ведущим поражением миндалин. Бывает катаральная, лакунарная, фолликулярная, язвенно-пленчатая; 2) вторичная – другая патология является первичной, а миндалины вовлекаются вторично. Две группы: при инфекционных заболеваниях (дивтерия, скарлатина, туляремия, брюшной тиф) и при заболеваниях системы крови (инфекционный мононуклеоз, агранулоцитоз, лейкоз). Хронические ангины: 1) неспецифические: 2 фазы – компенсация и декомпенсация, 2) специфические, связанные с туберкулезом, склеромой, сифилисом. 4. Сифилис глотки, дифференциальная диагностика с первичным острым тонзиллитом. Первичный: возникновение шанкра, который сопровождается шейным лимфаденитом. При локализации на небной миндалине может протекать в виде эрозивной, язвенной и ангиобподобной форм. Поражение обычно односторонне. На поверхности миндалины – эрозия красного цвета или язва, плотная при ощупывании. Наблюдается одностороннее увеличение лимф.узлов. Вторичный: возникает одновременно в проявлениями на коже и других слизистых в виде розеол, папул. Сифилитическая эритема (через 6-10нед п/заражения) в виде розоватых пятен локализуется на небных миндалинах, небе, задней стенке глотки, может быть на слизистой губ, щек, языка. Чаще встречаются па58 пулы, представляющие собой участки гиперемии с разрыхленными краями. Пятна сливаются, поверхность тановится неровной, окраска беловато-серая. Третичный: характеризуется распадом тканей и возникновением больших девфектов в том числе и в костях твердого и мягкого неба, задней стенки глотки и ее свода. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 22. 1. Клинические формы острого мастоидита, симптомы, отоскопическая картина. Мастоидит. Это воспаление тканей сосцевидного отростка с разрушением его костной структуры. Сосцевидный отросток - система воздухоносных ячеек, самоочищение полостей. Чаще является осложнением острого среднего отита, но может быть и осложнением хронического среднего отита и очень редко как самостоятельное заболевание (казуистика). Развитию заболевания способствуют следующие факторы: — Нерациональное лечение острого среднего отита — Высокая вирулентность микроорганизмов — Нерациональное лечение хронического среднего отита — Снижение иммунитета Клиника: 1) Ухудшение общего состояния (повышение тепературы, интоксикация) на фоне острого среднего отита или обострения хронического отита. Изменяется локализация боли (до этого болело ухо, а потом в области сосцевидного отростка). Болезненность при пальпации. Изменения заушной области – отек, гиперемия кожи и оттопыривается ухо это уже будет не мастоидит, а субпериостальный абсцесс. При мастоидите – пастозность и сглаженность заушной складки. 2) Обильное гноетечение (объем барабанной полости 1 см3) после туалета гной появляется быстро обильно, если не мастоидит, то гной появляется через некоторое время. 3) Отоскопия – сужение костной части наружного слухового прохода за счет нависания задневерхней стенки. Диагностика: 1) Клиника (жалобы, анамнез) 2) Лучевая диагностика (рентгенография, КТ или МРТ) Лечение: 1) При диагнозе мастоидит лечение оперативное – антромастоидотомия (при осложнении острого отита) и радикальная санирующая операция (если это осложнение хронического отита) 2) Интенсивная консервативная терапия 3) Послеоперационная рана ведется открытым способом с ежедневными перевязками, промыванием. Возможно наложение вторичных заушных швов. Осложнения мастоидита: 1) Субпериостальный абсцесс заушной области (антромастоидотомия) 2) Разрушение верхушки сосцевидного отростка 3) Натек на шею (на мышцы) 4) Переход на каменистую часть височной кости 5) Зигомастицизм (воспаление скулового отростка височной кости) 2. Диспансеризация больных хроническим гнойным воспалением среднего уха. Большую роль в снижении заболеваемости хроническим гнойным средним отитом призвана сыграть диспансеризация, сущность которой заключается в выявлении факторов риска и предупреждении перехода острого гнойного среднего отита в хронический, раннем выявлении и лечении последнего, а также профилактике связанных с ним осложнений. Диспансерному наблюдению подлежат все больные хроническим воспалением среднего уха. Они должны осматриваться оториноларингологом 1 раз в 3 мес. Если заболевание протекает благоприятно, обострений процесса не наблюдается, гноетечение из уха прекращается, то количество осмотров можно сократить до 2 раз в год (желательно до и после купального сезона). Как уже отмечалось в первой лекции, значительно снизилась заболеваемость хроническим гнойным средним отитом в яслях, детских садах и школах г. Куйбышева. Добиться этого удалось путем рационализации диспансерной работы, которая проводится у нас оториноларингологами совместно с педиатрами при активном участии среднего медицинского персонала. Всем детям, состоящим на диспансерном учете по поводу хронического гнойного среднего отита и нуждающимся в консервативном лечении, оно осуществляется непосредственно в дошкольных учреждениях и школах. Регулярное лечение в организованных коллективах экономит время детей, их родителей, дает возможность достигнуть хороших результатов. Лишь часть де59 тей, у которых заболевание требует ежедневного врачебного контроля или в силу каких-либо обстоятельств лечение их в коллективе невыполнимо, направляют для проведения консервативного лечения в ЛОРкабинет поликлиники. 3. Лечебные мероприятия при острых тонзиллитах и их осложнениях. Лечение В первые дни заболевания до нормализации температуры назначают постельный режим. Пища должна быть богатой витаминами, неострой, негорячей и нехолодной. Полезно обильное питье: свежеприготовленные фруктовые соки, чай с лимоном, молоко, щелочная минеральная вода. Необходимо следить за функцией кишечника. Медикаментозные средства следует применять строго индивидуально в зависимости от характера ангины, состояния других органов и систем. При легком течении ангины без выраженной интоксикации назначают по показаниям сульфаниламидные препараты внутрь, взрослым по 1 г 4 раза вдень. В тяжелых случаях, при значительной интоксикации, назначают антибиотики. Чаще применяют пенициллин в/м по 200 000 ЕД 4-6 раз в сутки. Если больной не переносит пенициллин, назначают эритромицин по 200 000 ЕД внутрь во время еды 4 раза в день в течение 10 дней, или олететрин по 250 000 ЕД внутрь 4 раза в день в течение 10 дней, или тетрациклин внутрь по 250 000 ЕД 4 раза в день в течение 10 дней. Больным ревматизмом и лицам с патологическими изменениями в почках для предупреждения обострения заболевания назначают антибиотики независимо от формы ангины. Внутрь назначают также ацетилсалициловую кислоту по 0,5 г 3-4 раза в день, аскорбиновую кислоту по 0,1 г 4 раза в день. Для полоскания используют теплые растворы перманганата калия, борной кислоты, грамицидина , фурацилина, гидрокарбоната и хлорида натрия, антибиотиков, а также отвары шалфея, ромашки (1 столовая ложка на стакан воды). Детям, не умеющим полоскать горло, часто дают (через каждые 0,5- 1 ч) пить негорячий чай с лимоном или фруктовые соки. Смазывание глотки противопоказано, так как может возникнуть обострение ангины. При регионарном лимфадените назначают согревающие компрессы на ночь (лучше спиртовые: 1/3 спирта и 2/3 воды) и теплую повязку на шею днем, паровые ингаляции. При затянувшихся лимфаденитах показано местное применение соллюкса, токов УВЧ. В процессе лечения необходимо наблюдать за состоянием сердечно-сосудистой системы, повторять анализы мочи и крови, что позволит своевременно начать лечение осложнений. При флегмонозной ангине, если процесс прогрессирует и образовался перитонзиллярный абсцесс, показано его вскрытие. Иногда вместо вскрытия абсцесса производят операцию абсцесстонзиллэктомию (удаление миндалин, во время которого опорожняется гнойник). Профилактика Больного следует поместить в отдельную комнату, часто проветривать ее и производить влажную уборку. Выделяют специальную посуду, которую после каждого употребления кипятят или ошпаривают кипятком. Около постели больного для сплевывания слюны ставят сосуд с дезинфицирующим раствором. Ограничивают контакт больного с окружающими людьми, особенно с детьми, которые наиболее восприимчивы кангине. Для предупреждения ангины важна своевременная санация местных очагов инфекции (кариозные зубы, хронически воспаленные небные миндалины, гнойные поражения придаточных пазух носа и т. д.), устранение причин, затрудняющих свободное дыхание через нос (у детей это чаще всего аденоиды). Большое значение имеют закаливание организма, правильный режим труда и отдыха, устранение различных вредностей - пыль, дым (в том числе и табачный), чрезмерно сухой воздух, алкоголь и др. В профилакториях применяют массовое облучение рабочих ультрафиолетовыми лучами. Лиц, часто болеющих ангиной (как взрослых, так и детей), следует взять под диспансерное наблюдение. 4. Значение профилактических осмотров и диспансеризация в раннем выявлении злокачественных новообразований верхних дыхательных путей и уха. Позволяет выявлять наличие опухоли на более раннем эжтапе ее развития, что предотвращает, распрстранение метастаз, а также позволяет лечить опухоль более щадящим способом. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ Ms 23. 1. Отогенный лептоменингит, симптомы, дифференциальная диагностика Отогенный гнойный разлитой менингит: воспаление мягкой и паутинной оболочек. Гиперемия, отечность, инфильтрация сосудов, гнойный экссудат. Клиника: интенсивная головная боль (повышение внутричерепного давления, растяжение твердой мозговой оболочки, раздражение тройничного нерва), вынужденное положение (поза легавой собаки), неукротимая рвота (раздражение ядер блуждающего нерва), температура до 39-40 градусов, свечи на температурной кривой, увеличение пульса. Менингеальные знаки: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского. Нет очаговых симптомов. При осмотре: изменения глазного дна, может быть поражение отводящего нерва. В общем анализе крови: нейтрофильный лейкоцитоз (25), повышение СОЭ. В спинномозговой жидкости: 60 повышение давление при люмбальной пункции, цитоз (200-300), повышение белка. Дифференциальный диагноз: 1. может быть туберкулезный менингит (чаще серозное воспаление, в анализе ликвора преобладают лимфоциты, при отстаивании – фибриновая пленка), 2. эпидемический менингит (чаще гнойное воспаление, бурное начало, есть менингококки), 3. вирусный менингит (цитоз 200-300, глюкоза в норме, есть симптомы вирусного заболевания, герпетическая инфекция), 4. серозный менингит. 2. Методы консервативного и хирургического лечения катара среднего уха При устранении причины наступает выздоровление, слух восстанавливается, барабанная перепонка приобретает нормальный вид. Если затянуть ситуацию, то наступает хронизация процесса (слипчивый или адгезивный отит). При этом заболевании образуются рубцы и спайки в барабанной полости, ограничена подвижность рычагов. Могут быть рубцы вокруг вестибулярный окон, будет страдать проводимость звуков. Лечение: направлено на устранение причин воспаления. 1) Если острый характер заболевания, то нужно уменьшить отек носа, слуховой трубы – проводят сосудосуживающую терапию (капли, ингаляции, используют галазолин). 2) Можно рекомендовать продувание слуховой трубы, но если острая фаза, то эту процедуру делают после стихания острых явлений. Используется продувание по Полищеву: олива вводится в нос, другой носовой ход закрывают. Больной произносит «пароход», происходит напряжение мягкого неба (перекрывается носоглотка) – увеличивается давление и воздух идет в слуховую трубу. Больной отмечает, что барабанная перепонка двигается, наступает улучшение слуха. 3) При неэффективности – проделывают катетеризацию слуховой трубы. После анемизации и местной анестезии вводят металлический катетер в полость носа и катетеризируют устье слуховой трубы. Продувают резиновой грушей полость трубы. Можно ввести гидрокортизон, химотрипсин. Необходимо 5-7 процедур. 4) Гипосенсибилизирующая, аэрозоль-терапия, меатотимпанальное введение лидазы (в области задней стенки слухового прохода делают инъекцию), при правильном проведении которого наступает побледнение верхнего квадранта барабанной перепонки. Также используют антибиотики, ферменты, сосудосуживающие средства. 5) При неэффективности – малые хирургические манипуляции: тимпанопункция (прокол барабанной перепонки, отсос экссудата и введение лекарств), меринготомия (разрез барабанной перепонки с помощью копьевидного ножа (парацентез), в отверстие вводят тонкую трубку для шунта), тимпанотомия (на границе барабанной перепонки и стенки слухового прохода отслаивают кожу разрезом, проходят по направлению к барабанной перепонке, затем вывихивают кожу и проникают в барабанную полость; можно также ввести шунт). Обязателен контроль зрения. Все манипуляции производят в заднем нижнем квадранте, иначе можно попасть в лабиринтное окно (лабиринтит). Отмечается выделение густой слизи или жидкости. При продувании трубы жидкость выходит под давлением. Ее удаляют, закапывают адреналин, можно вводить разные препараты (гидрокортизон). Парацентезное окно закрывается обычно через несколько дней. 6) Если неэффективно – в парацентезное окно можно вставить тефлоновый шунт, также можно использовать ультразвуковую деструкцию, лазерную деструкцию. 3. Классификация тонзиллитов Классификация: (Солдатов) острый и хронический тонзиллиты. Острые ангины: 3) первичные – воспалительные заболевания, клиника характеризуется ведущим поражением миндалин. Бывает катаральная, лакунарная, фолликулярная, язвенно-пленчатая; 4) вторичная – другая патология является первичной, а миндалины вовлекаются вторично. Две группы: при инфекционных заболеваниях (дивтерия, скарлатина, туляремия, брюшной тиф) и при заболеваниях системы крови (инфекционный мононуклеоз, агранулоцитоз, лейкоз). Хронические ангины: 3) неспецифические: 2 фазы – компенсация и декомпенсация, 4) специфические, связанные с туберкулезом, склеромой, сифилисом. 4. Флегмонозный ларингит. Флегмонозный ларингит – причина: вирусы, бактериальная флора, ожоги, травма, следствие паратонзиллита, абсцесса корня языка, дифтерия. Клиника: характеризуется острым началом, общей слабостью, боли в глотке, гортани, повышенная температура тела, отек и инфильтрация, абсцедирование слизистой оболочки вестибулярного отдела. Ос61 мотр – надгортанник изменяет форму, становится как пельмень. Лечение: антибиотики системного действия, дегидратация, десенсибилизация, глюкокортикоиды. В 95% - хирургическое лечение, с помощью так называемого гортанного ножа Тобальта вскрывают зоны инфильтрации, чтоб уменьшить натяжение слизистой оболочки. Иногда делают трахеостомию. Основное осложнение – распространение воспаления на надхрящницу, хрящ – перихондрит, гнойное воспаление хрящей. Может быть локальный и разлитой. Гной отслаивает надхрящницу, нарушается питание, секвестрация хряща, остаются отдельные фрагменты. К симптомам добавляется другой внешний вид больного: шея раздута, кожа гиперемирована, видна инфильтрация, флюктуация, иногда может быть прорыв гноя – локальная форма флегмоны шеи. Чаще затеки спускаются вдоль трахеи, вдоль пищевода (задний медиастенит). Нужна трахеостомия. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 24. 1. Применение современных методов диагностики отогенных внутричерепных осложнений, дифференциальная диагностика. 2. Внезапная нѐйросенсорная тугоухость и глухота. 1. Наследственная (у детей глухих или генетическое предрасположение к глухоте родителей). 2. Врожденная (обусловлена патологическим воздействием на плод во время беременности и родов). Возникает у детей от генетически здоровых родителей. Причины: инфекция матери (краснуха, грипп, ОРВИ, скарлатина, корь, герпес, цитомегаловирус и др.); применение ототоксичных препаратов (антибиотики: мономицин, гентамицин, канамицин, стрептомицин, диуретики содержащие ртуть – лазикс, аспирин); гемолитическая болезнь новорожденного; гестозы; недоношенность; оперативное родовспоможение; гипоксия в родах; возраст матери. 3. Приобретенная – в любом возрасте. Причины: — сосудистые заболевания (церебральная сосудистая недостаточность, гипертоническая болезнь, гипотоническая болезнь, вегетососудистая дистония, вертебро-базилярная недостаточность, и др.) 4045%. — Инфекционные заболевания (вирусемия, бактериемия, токсинемия) 20-25% — Травма (черепномозговая травма, аккустическая, баротравма) — Интоксикация промышленными ядами. — Ототоксические препараты 10% — Неустановленная причина 25%. 1. первичная тугоухость – поражение рецептора или слухового нерва 2. вторичная тугоухость – является симптомом других видов патологии. Патогенез: нарушение в результате поражения волосковых клеток кортиевого органа или ствола слухового нерва, подкоркового или коркового центра слухового анализатора – дистрофические процессы (обратимая необратимая стадия). Клиника: 1. Проявление причинной патологии 2. Патология слуха (снижение остроты слуха в различной степени выраженности, нарушение разборчивости речи, шум в ушах различного характера). 3. Нервнопсихическая симптоматики (снижение памяти, депрессия, повышенная возбудимость, неврастения, астения и др.). 4. Кохлеовестибулярные нарушения. Диагностика: аудиометрическое исследование и методы исследования причинной патологии. Клиника заболевания зависит от формы: 1. Внезапная тугоухость или глухота. Мгновенное ухудшение слуха, без предвестников «обрыв телефонного провода», часто во время сна, просыпается глухим. Чаще одностороннее поражение. Патогенез: тромбоз или эмболия лабиринтной артерии, спазм, кровоизлияние. 2. Быстропрогрессирующая тугоухость: от нескольких часов до 3 суток. 3. Медленнопрогрессирующая тугоухость. 4. Стабильная тугоухость. Различают: острый период (от момента начала снижения слуха до 1 месяца); подострый (1 месяц – 3 месяца); хронический (более 3 месяцев). Лечение: зависит от клиники. Внезапная или быстропрогрессирующая – неотложная медицинская помощь. Госпитализация в случае резкого снижения слуха на фоне хронической тугоухости. Другие варианты течения лечатся амбулаторно, диспансерное наблюдение. Цель лечения: максимально возможное восстановление слуха в остром периоде. Хроническая стадия: стабилизация процесса, его замедление. Консервативное лечение: 1. Устранение причинной патологии 62 2. Восстановление кровоснабжения в улитке 3. Дезинтоксикационная терапия 4. Десенсибилизирующие средства 5. Дегидратационные средства 6. нормализация реологии крови 7. нормализация метаболизма ЦНС 8. нормализация проведения нервных импульсов 9. угнетение процессов рубцевания 10. восстановление нормальной аэрации барабанной полости. Если имеется тугоухость 3 и 4 степени с потерей слуха от 40 до 80 дБл не поддающееся консервативному лечению, то показано слухопротезирование – подбор и обучение пациента использовать слуховой аппарат для получения социально или профессионально пригодного слуха. Слуховой аппарат – миниатюрный аккустический электронный прибор состоящий из: микрофона, электронного усилителя, телефона (телефон может быть воздушной проводимости или костной), батарейки. Необходимо индивидуально подобрать и настроить аппарат (по аудиограмме – на частоты с максимальной потерей звукового слуха). Адаптация пациента к аппарату. Сложно протезировать детей, но адаптация быстрее. Кохлеарная имплантация – метод борьбы с глухотой в ситуациях, когда есть гибель или снижение функции рецепторного аппарата, а проводящие пути целые. Вживление электродов акустического прибора в улитку пациента. Люди с протезами должны быть под наблюдением. Скрининг- программы выявления патологии слуха у новорожденных. Обследует врач – неонатологи аудиотестеры. Специально обследуются дети с подозрением на тугоухость в сурдологическом центре на базе Архангельской областной детской клинической больницы. Специальное обучение таких детей (социальная проблемма). 3. Показания к операциям на околоносовых пазухах при синуитах и их осложнениях. Основная цель хирургического лечения при хронических синуситах состоит в создании условий для восстановления нормальной функции пораженной околоносовой пазухи. Для этого, независимо от варианта оперативного подхода к той или иной пазухе либо к группе пазух, создается заново или восстанавливается нарушенное соустье пазухи с полостью носа, обеспечивающее ее свободный дренаж и вентиляцию. Таким образом, речь идет о восстановлении нарушенной функции остиомеатального комплекса. в зависимости от подхода, делятся на экстраназальные и эндоназальные. Характер анестезии при операциях на пазухах зависит от возраста больного, его общего состояния, наличия сопутствующих заболеваний, осложнений и объема оперативного вмешательства. Анестезия может быть местной (сочетание эпи-мукозной, инфильтративной и проводниковой) и общей. Экстраназальные операции. Операции на верхнечелюстной пазухе. Наиболее распространенными в клинической практике являются операции по Калдвелл-Люку, А.И. Иванову и Денкеру, которые производятся через преддверие рта. Операция по Калдвелл-Люку. После оттягивания тупыми крючками верхней губы производят разрез слизистой оболочки и надкостницы по переходной складке, начиная от второго резца (отступя 3 - 4 мм от уздечки) и заканчивая на уровне второго большого коренного зуба. Слизистая оболочка и надкостница отсепаровываются кверху до обнажения fossa canina. Желобоватой стамеской Воячека или желобоватым долотом в наиболее тонком месте передней стенки пазухи делается небольшое отверстие, позволяющее произвести предварительное обследование пазухи пуговчатым зондом. После ориентировки оно расширяется с помощью щипцов Гаека или более широких стамесок Воячека до размера, необходимого для детальной ревизии пазухи и проведения последующих манипуляций. Удаляется патологическое содержимое, а также слизистая оболочка на ограниченном участке медиальной стенки пазухи, где предполагается наложение соустья с полостью носа. Большая часть малоизмененной слизистой оболочки пазухи сохраняется. Стамеской или долотом удаляется часть костной стенки между пазухой и полостью носа. Образуется элип-совидное отверстие. Верхний край его не должен находиться выше прикрепления нижней носовой раковины. Нижний край отверстия сглаживается острой ложкой таким образом, чтобы между дном носа и дном пазухи не было порога. В нижний носовой ход вводится изогнутый пуговчатый зонд, которым выпячивают слизистую оболочку боковой стенки носа в верхнечелюстную пазуху. Острым глазным скальпелем со стороны пазухи выкраивают П-образный лоскут, который укладывается на нижний край сформированного соустья. В большинстве случаев, однако, при сохранении слизистой оболочки в пазухе необходимость в П-образном лоскуте отпадает, и он удаляется.' Для предотвращения послеоперационного кровотечения полость пазухи рыхло тампонируется длинным тампоном, пропитанным антисептиком с вазелиновым маслом. Конец тампона выводится наружу через образованное соустье и фиксируется ватным «якорьком» вместе с петлевыми тампонами соответствующей 63 половины носа. Рана ушивается кетгутовыми швами. Тампоны удаляются через 2 суток. Операции на верхнечелюстной пазухе по А.Ф. Иванову и Денкеру представляют собой варианты операции по Калдвелл-Люку. А.Ф. Иванов предлагает делать отверстие на передней стенке пазухи несколько латеральнее, а Денкер, напротив - медиальнее. При этом удаляется часть стенки грушевидного отверстия. Операция по Денкеру производится в тех случаях, когда необходим более широкий подход не только к верхнечелюстной пазухе, но и к более глубоким отделам полости носа и носоглотки. Операции на лобной пазухе. Операция на лобной пазухе (фронтотомия) по сути представляет собой фронтоэтмоидотомию. Невскрытие или недостаточное вскрытие клеток решетчатого лабиринта приводят к зарастанию вновь сформированного лобно-носового соустья и рецидиву фронтита. Операция по Киллиану (глазнично-лицевая фронтотомия). Эта операция предпочтительна при средних и, особенно, крупных лобных пазухах. Она сочетает достоинства широкого подхода к пазухе, позволяющего соблюдать в полной мере принцип радикальности с сохранением хорошего косметического эффекта за счет сохранения исходной конфигурации глазнично-лобной области благодаря формированию костнонадкостничного «мостика». Операция по Н.Ф.Белоголовову (супра-орбито-трансапертурная фронтотомия). Эта операция относится к наиболее щадящим вариантам фронтотомии и особенно эффективна при небольших пазухах, когда нет необходимости в расширен. Операции на решетчатом лабиринте и клиновидной пазухе. Наружное вскрь тие решетчатого лабиринта (экстраназальная этмоидотомия) обычно производи ся при описанных выше фронтотомиях. В отдельных случаях через этот подх( вскрывают и клиновидную пазуху. Эндоназальные операции. Эндона-зальные операции на околоносовых пазухах разрабатывались практически одновременно с экстраназальными. Однако только с появлением современных эндоскопов с волоконной оптикой, длиннофокусных операционных микроскопов и специального хирургического инструментария эндоназальные операции стали широко внедряться в клиническую практику. Для предупреждения возможных осложнений, особенно после расширенных оперативных вмешательств на околоносовых пазухах (полисинусотомии), в послеоперацион-!' ном периоде в течение 5 - 6 дней назначаются антибиотики широкого спектра действия, нередко в сочетании с сульфаниламидами и нистатином, десенсибилизирующие и се-дативные препараты. В ряде случаев целесообразно применение трихопола или мет-рагила - препаратов, обладающих этиотропным действием на анаэробную флору. После удаления тампонов для нормализации рН полости носа в течение 2 - 3 дней желательно использовать щелочную мазь (2% Ung. Natrii bicarbonici), необходимую для быстрейшего восстановления функции мукоцилиарного аппарата. Клиновидная пазуха (а также и другие вскрытые пазухи) в послеоперационном периоде промывается через канюлю теплым изотоническим либо фурациллиновым (1:5000) раствором. 4 Дифтерия гортани. Гортань распространяется вместе с глоткой, откуда распространяются характерные пленки, налеты, захватывающие всю поверхность полости гортани и суживающие просвет дыхательной щели. Возникновения стеноза гортани способствуют не только обтурация пленками просвета, но и развитие спазма гортани под вличнием механического раздражителя рецепторов слизистой колеблющимися при форсированном дыхании, кашле частями свисающих в просвет гортани дифтиритических плотных пленок. Также дыхание затрубняет отек подголосового пространства. Клиника. Нарушение дыания может развиться постепенно, внезапно дыхание становится невозможным, наступает асфиксия, голос при дифтерии гортани может измениться вплоть до афонии. Диагноз стаивтся при осмотре ротоглотки с учето м анамнеза. При осмотре гортани – скопление дифтиретических пленок на поверхности надгортанника, голосовых складках и складках преддверия. Лечение. Немедленное введение противодифтерийной сыворотки, госпитализация в инфекцию, врачебное наблюдение. По срочным показаниям возможны трахеостомия, интубация. Интубация в классическом виде практически не проводится, т.к. больной выкашливает трубку. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 25. 1. Отогенный сепсис: симптомы, клинические формы, дифференциальная диагностика. Отогенный сепсис: чаще в результате воспаления сигмовидного синуса. Тромбофлебит переходит на стенку (контактный путь). Может быть и без тромбоза синуса. Клиника: 2 формы отогенного сепсиса: 1. ранний (связанный с септической реакцией в первые дни), 2. поздний (при хроническом или остром отите – тромбофлебит сигмовидного синуса). Симптомы: общие и очаговые. Общие симптомы: гектическая температура (до 41), сильные ознобы и лизис, тахикардия, бледность кожи, землистый цвет, может быть желтушность (гемолиз эритроцитов). В общем анализе крови: лейкоциты до 18, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. 64 Очаговые симптомы: симптом Гризенгера – отечность и болезненность тканей по заднему краю сосцевидного отростка при пальпации. Если повреждена внутренняя яремная вена – симптом Уайтинга: болезненность по переднему краю грудиноключичнососцевидной мышцы. Лечение: хирургическое вмешательство. Чаще – радикальная антротомия. Если есть тромбоз сигмовидного синуса – нужно его удалить (тромбоз). Если есть абсцесс головного мозга – 3 способа: 1. закрытый способ – пункция абсцесса, отсос, внутривенно антисептики, 2. открытый способ – вскрытие абсцесса и дренирование его по игле, 3. удаление абсцесса с капсулой. Консервативное ведение: антибиотикотерапия (лучше по выявленной чувствительности), дегидратационная и дезинтоксикационная терапия (внутривенно различные препараты). Контроль всех показателей. Нужно контролировать возможность проникновения гнойных метастазов в другие органы (функция печени, почек). При своевременном лечении - хороший прогноз. 2. Катар среднего уха - причины, значение дисфункции слуховой трубы и аллергии в генезе заболевания. Катар среднего уха: в основе – дисфункция слуховой трубы. Устье ее открывается на боковой стенке носоглотки. При эндоскопии полости носа его всегда можно увидеть. В результате патологического процесса в полости носа возникает воспалительный отек слизистой оболочки слуховой трубы. Нарушается ее проходимость, ухудшается дренирование полости среднего уха, снижается давление в барабанной полости и атмосферное давление вдавливает барабанную перепонку внутрь. Это ведет к увеличению кровенаполнения слизистой оболочки среднего уха и в следствии этого через капилляры пропотевает жидкая часть крови (экссудат по составу почти равен плазме), возникает экссудативный средний отит. Часто этот процесс связан с аллергическими проявлениями. Клиника: 1. снижение слуха (так как в среднем ухе скапливается жидкость, это приводит к ограничению движений барабанной перепонки, следовательно ухудшается проведение звуков), 2. шум в ухе (так как жидкая часть давит на окна), 3. может быть не много экссудата, а просто сгусток слизи – шум в ухе, чувство тяжести, чувство наполнения в половине головы, головокружение, 4. общее состояние обычно не страдает. Осмотр: бледная или бледно-розовая барабанная перепонка, она втянута. Рукоятка молоточка укороченная. Латеральный отросток выпячен. Резко видны складки барабанной перепонки. Световой конус утончен и приобретает вид полоски, смещается. Часто видно просвечивающий уровень желтоватой или опалесцирующей жидкости. Иногда – симптом после анемизации адреналином – делают пробу Вальсальвы и видно, как через жидкость проходят пузырьки воздуха. Исследование слуха: выявляют нарушение по типу поражения звукопроводящего аппарата (кондуктивная тугоухость). Восходящее направление порогов слуха по воздушной проводимости и неизменное – по костной проводимости. По низким частотам – высокий порог. Разница между костной и воздушной проводимостью называется костно-воздушный интервал (характерен для заболеваний среднего уха). Выявляется басовая тугоухость. Также проводят импедансометрию. При устранении причины наступает выздоровление, слух восстанавливается, барабанная перепонка приобретает нормальный вид. Если затянуть ситуацию, то наступает хронизация процесса (слипчивый или адгезивный отит). При этом заболевании образуются рубцы и спайки в барабанной полости, ограничена подвижность рычагов. Могут быть рубцы вокруг вестибулярный окон, будет страдать проводимость звуков. Лечение: направлено на устранение причин воспаления. 1.Если острый характер заболевания, то нужно уменьшить отек носа, слуховой трубы – проводят сосудосуживающую терапию (капли, ингаляции, используют галазолин). 2. Можно рекомендовать продувание слуховой трубы, но если острая фаза, то эту процедуру делают после стихания острых явлений. Используется продувание по Полищеву: олива вводится в нос, другой носовой ход закрывают. Больной произносит «пароход», происходит напряжение мягкого неба (перекрывается носоглотка) – увеличивается давление и воздух идет в слуховую трубу. Больной отмечает, что барабанная перепонка двигается, наступает улучшение слуха. 3. При неэффективности – проделывают катетеризацию слуховой трубы. После анемизации и местной анестезии вводят металлический катетер в полость носа и катетеризируют устье слуховой трубы. Продувают резиновой грушей полость трубы. Можно ввести гидрокортизон, химотрипсин. Необходимо 5-7 процедур. 65 4. Гипосенсибилизирующая, аэрозоль-терапия, меатотимпанальное введение лидазы (в области задней стенки слухового прохода делают инъекцию), при правильном проведении которого наступает побледнение верхнего квадранта барабанной перепонки. Также используют антибиотики, ферменты, сосудосуживающие средства. 5. При неэффективности – малые хирургические манипуляции: тимпанопункция (прокол барабанной перепонки, отсос экссудата и введение лекарств), меринготомия (разрез барабанной перепонки с помощью копьевидного ножа (парацентез), в отверстие вводят тонкую трубку для шунта), тимпанотомия (на границе барабанной перепонки и стенки слухового прохода отслаивают кожу разрезом, проходят по направлению к барабанной перепонке, затем вывихивают кожу и проникают в барабанную полость; можно также ввести шунт). Обязателен контроль зрения. Все манипуляции производят в заднем нижнем квадранте, иначе можно попасть в лабиринтное окно (лабиринтит). Отмечается выделение густой слизи или жидкости. При продувании трубы жидкость выходит под давлением. Ее удаляют, закапывают адреналин, можно вводить разные препараты (гидрокортизон). Парацентезное окно закрывается обычно через несколько дней. 6. Если неэффективно – в парацентезное окно можно вставить тефлоновый шунт, также можно использовать ультразвуковую деструкцию, лазерную деструкцию. 3. Слизистая оболочка дыхательной и обонятельной области. Функции носа. Полость носа и околоносовых пазух, за исключением преддверия носа, выстлана слизистой оболочкой, покрытой в regio respiratoria многорядным призматическим мерцательным эпителием, а в regio olfactoria многорядным обонятельным эпителием. Основными морфофункциональными единицами эпителия респираторной области являются реснитчатые, вставочные и бокаловидные клетки. Каждая ресничка имеет собственное двигательное устройство - аксонему, представляющее собой сложный комплекс, состоящий из 9 пар (дублетов) периферических микротрубочек, расположенных в виде кольца вокруг двух непарных центральных микротрубочек. Движение ресничек осуществляется благодаря содержащемуся в них миозинопо-добному белку. Частота биения ресничек -10-15 взмахов в минуту. Двигательная активность ресничек мерцательного эпителия обеспечивает передвижение носового секрета и осевших на нем частичек пыли и микроорганизмов по направлению к носоглотке от преддверия носа в сторону хоан, а в пазухах от их дна в сторону выводного соустья. Только в самых передних отделах полости носа, на передних концах нижних носовых раковин ток слизи направлен к входу в нос. В целом частица, попавшая на поверхность слизистой оболочки, проходит путь от передних отделов полости носа до носоглотки за 5-20 минут. Мутации, вызывающие изменения в структуре белков ресничек, приводят к нарушению их функции. Так, при синдроме Картагенера, являющимся аутосомно-рецессивным наследственным заболеванием, сопровождающимся триадой симптомов: 1) бронхоэктазией с хронической бронхопневмонией, 2) хроническим полипозным риносинуитом и 3) инверсией внутренних органов, имеет место Неподвижность ресничек мерцательного эпителия всего респираторного тракта. Последнее вызвано отсутствием денениновых ручек аксонемы ресничек. Такое отсутствие нормальной физиологи ческой локомоции мерцательного эпителия приводит к нарушению дренажной функции респираторного тракта и вызывает его многочисленные заболевания. Под действием различных неблагоприятных факторов (аэрозоли, токсины, концентрированные растворы антибиотиков, изменения рН в кислую сторону, снижение температуры вдыхаемого воздуха, а также наличия контакта между противолежащими поверхностями мерцательного эпителия) движения ресничек замедляются и могут полностью прекратиться. В норме реснитчатые клетки обновляются через каждые 4-8 недель. При воздействии патологических факторов они быстро подвергаются дегенерации. Вставочные клетки, распологаясь между реснитчатыми, имеют на своей поверхности, обращенной в просвет респираторного органа, 200-400 микроворсинок. Вместе с реснитчатыми клетками, вставочные клетки осуществляют и регулируют продукцию перицилиарной жидкости, определяя вязкость секрета респираторного тракта. Бокаловидные клетки являются модифицированными цилиндрическими клетками эпителия и представляют собой одноклеточные железы, вырабатывающие вязкую слизь. Мерцательные клетки соотносятся с бакаловидными, как 5:1. В собственной пластинке слизистой оболочки расположены железы, продуцирующие серозный и слизистый секрет. В секрете, покрывающем респираторный тракт, в т.ч. полость носа, выделяют два слоя: менее вязкий перицилиарный, прилежащий к поверхности эпителиальных клеток, и более вязкий - верхний, находящийся на уровне кончиков ресничек . Мерцательные и слизистые клетки образуют так называемый мукоцилиарный аппарат, нормальное функционирование которого обеспечивает захват, обволакивание слизью и перемещение большинства частиц диаметром до 5 - 6 мк, в т.ч. частиц, содержащих вирусы, бактерии, аэрозоли, из полости носа в носоглотку, откуда они сплевываются или заглатываются. Нарушение функции мукоцилиарно-го аппарата рассмат66 ривается как один из важных факторов, способствующих внедрению в слизистую оболочку инфекционного возбудителя, дающего начало развитию ринитов и риносинуситов. Носовая слизь у здоровых людей имеет щелочную реакцию (рН 7,4 ± 0,3). Она содержит целый ряд неспецифических (лизоцим, комплемент, протеазы-ингибито-ры) и специфических (иммуноглобулины) защитных факторов. В соединительнотканном слое слизистой оболочки носа постоянно встречаются лимфатические фолликулы, что объясняет возможность развития в полости носа злокачественных новообразований тонзилогенного характера Обонятельный эпителий у человека занимает очень небольшую поверхность в области верхней и частично средней носовых раковин, а также в задневерх-нем отделе перегородки. Раньше считалось, что площадь обонятельной зоны составляет 10 см2 (Brunn А., 1892). Это необходимо учитывать при ринохирургических вмешательствах, так как потеря обоняния не только лишает человека ощущения запахов, что снижает качество его жизни, но может быть опасной при некоторых специальностях. Обонятельный эпителий не выстилает обонятельную область носа сплошным полем. Пограничная линия между обонятельным и респираторным эпителием часто приобретает весьма сложную конфигурацию за счет вклинения островков мерцательного эпителия. Многорядный обонятельный эпителий по высоте значительно превышает респираторный. Обонятельные клетки относятся к так называемым первично-чувствующим рецепторным клеткам. На верхнем полюсе обонятельной клетки, имеющей веретенообразную форму, находится сферическое утолщение, названное ими обонятельной булавой. На вершине булавы имеется пучок жгутиков, или микровилл, простирающихся до свободной поверхности эпителия, обеспечивая контакт рецепторной клетки с внешней средой. От нижнего полюса обонятельной клетки отходит тонкий центральный отросток, имеющий строение, свойственное аксонам. Он включается затем в состав безмякотногс нерва, в котором следует в обонятельную луковицу переднего мозга через lamina cribrosa. Рецепторные клетки перемежаются с опорными и многочисленными трубчато-альвеолярными слизистыми клетками. Эти клетки, выделяя белково-полисахаридный секрет, участвуют в формировании слоя обонятельной слизи, необходимой для адсорбции попавших е полость носа молекул пахучих веществ. Слизистая оболочка полости носа очень богата кровеноснымь-сосудами, расположенными в поверхностных участках, непосредственно под эпителием, что способствует согреванию вдыхаемого воздуха. Артерии и артериолы полости носа отличаются значительныл/ развитием мышечной оболочки Хорошо развита также мышечная оболочка и в венах. В слизистой оболочке нижних носовых раковин находятся кавернозные венозные сплетения. Абсцесс надгортанника. Возникает часто при механической и термической травме, переходе гнойных процессов из миндалин, при заглоточных процессах, как исход гортанной ангины. Чаще вызывается вульгарной микрофлорой. Глотание не затруднено, болезненно, дызание сободное или затрубнено. При большой размере абсцесса возможнынарушения голоса и дыхание, также характерны лихорадка и симптомы общей интоксикации. При ларингоскопии можно видеть не только надгортанник и черпаловидные хрящи, но и распространение отека на валлекулы, грушевидные синусы. Отмечается слюнотечение и афония из-за резкой болезненности глотания и голосообразования. Через 3-4 дня от начала болезни сформировавщшийся абсцесс спонтанно вскрывается,наступает облегчение. В противном случае абсцесс вскрывают специальным гортанным ножом. Консервативное лечение – как при отечном ларингите (исключение голосовой нагрузки, раздражающей пищи, курения, алкоголя, согревающие процедуры на одлатьс гортани, полоскание р-рами антибиотиков, щелочно-маслянные ингаляции аэрозолей антибиотиков, ингаляции ферментов –химотрипсин, кортикостероиды) 4. Склерома дыхательных путей - этиология, эпидемиология, особенности локализации, диагностика. Склерома дыхательных путей. Возбудитель окончательно не установлен. Имеет эндемические области – запад Беларуси, Украина. Стадии течения: узелковая, диффузно-инфильтративная, рубцовая. Сначала образуются мелкие мягкие инфильтраты в подсклатковом пространстве, затем они сливаются, становятся обширными, в третьей стадии рубцуются с резким сужением голосовой щели с образованием мембраны и явлениями стеноза. Помимо типичной локализации склеромы, могут поражаться и все остальные отделы гортани вплость до язычной поверхности надгортанника. Другие места поражения – полость носа, глитки, с образованием «кулис» в области хоан и зева. Жалобы больного сводятся к измеению голоса, одышке, сухости в горле, образованию корок. Стеноз нарастает медленно, годами. Лечение: стрептомицинотерапия 500тыс ЕД/сут в/м, лучевая терапия.хирургическое лечение – выскабливание, выкусывание мембран, иссечение рубцов. 67 ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 27. 1.Профессиональная тугоухость. 2.Операция на нервах барабанной полости, дренирование эндолимфатического мешка, пери-эндолимфатическое дренирование и шунтирование улитки, частичная лабиринтэктомия, вестибулярная нейротомия. В хирургическом лечении болезни Меньера можно выделить три группы операций. 1. Операции на нервах барабанной полости. 2. Декомпрессионные операции. 3. Деструктивные операции. Операции на нервах барабанной полости заключаются в прерывании патологической импульсации со стороны вегетативной нервной системы. К ним относится резекция барабанной струны и барабанного сплетения. Эти вмешательства эффективны при ушном шуме в начальной стадии болезни Меньера. К декомпрессионным операциям относятся дренирование и шунтирование эн-долимфатического мешка, улиткового хода и мешочков преддверия. Дренирование предполагает наложение фистулы, а шунтирование - отведение через нее эндолимфы с помощью пластикового шунта. В настоящее время чаще всего применяется операция на эндолимфатическом мешке с созданием стойкого дренажного отверстия с помощью лазера. Ее можно проводить в любой стадии болезни Меньера. Дренирование улиткового хода и мешочков преддверия более легко выполнимы технически, но травматичнее для структур лабиринта, поэтому они выполняются у больных с выраженной тугоухостью для предотвращения вестибулярных расстройств. Деструктивные операции на лабиринте и вестибулярной порции преддверноу-литкового нерва заключаются в удалении мешочков преддверия через овальное окно и разрушении вестибулярного ганглия в глубине внутреннего слухового прохода. Они выполняются только в безвыходной ситуации, когда все другие операции оказались неэффективными. 3. Острые вторичные тонзиллиты Вторичные острые тонзиллиты развиваются, как одно из проявлений какого-либо общего тяжелого, чаще всего инфекционного или гематологического заболевания. Из инфекционных заболеваний чаще других поражают лимфоидный аппарат скарлатина, дифтерия, брюшной тиф, туляремия. Ангина как синдром общих инфекционных заболеваний. А. Ангина при скарлатине может протекать под различными клиническими масками. Чаще всего это ангина катаральная (эритематозная) и лакунарная (кашицеобразная). При классическом течении скарлатины отмечается характерная краснота мягкого неба в окружности зева, не распространяющаяся за пределы мягкого неба, набухание шейных лимфатических желез и беловатый густой налет на языке с последующим его очищением, когда язык принимает яркую окраску (малиновый язык).существуют тяжелые формы скарлатины, протекающие в виде: •ложноперепончатой ангины с образованием распространенного на слизистой оболочке миндалин, глотки, носоглотки и даже щек фибринозного экссудата в виде толстой плотно спаянной с подлежащей тканью сероватого цвета пленки, вместе с тем отмечается яркая гиперемия окружности зева; сыпь появляется уже в первый день заболевания; прогноз данной формы скарлатины неблагоприятный; ■ язвенно-некротическая ангина характерна появлением сероватых пятен на слизистой оболочке, быстро превращающихся в язвы; могут иметь место глубокое изъязвление с образованием стойких дефектов мягкого неба; боковые шейные лимфоузлы поражаются обширным воспалением; •гангренозная ангина наблюдается редко; процесс начинается с миндалин появлением грязно-серого налета с последующим глубоким разрушением тканей вплоть до сонных артерий; Б. Ангина при дифтерии может протекать в различных клинических формах. Также, как и при скарлатине, очень часто признаков поражения глотки недостаточно для дифференциальной диагностики. Это связано с тем, что при дифтерии налеты выходят за пределы дужек. Для ангины патогномоничным является строгая граница распространения налетов в пределах миндалин. Если налеты распространяются за пределы дужек, врач обязан усомниться в диагнозе неспецифической ангины. В случае, когда и при дифтерии налеты находятся в пределах поверхности миндалин, возникают условия для диагностических ошибок, и в этом случае ориентироваться только на фарингоскопическую картину нельзя, нужно рассматривать всю группу симптомов, присущих тому или иному заболеванию. Нельзя абсолютизировать и бактериологическое исследование, поскольку при типичной дифтерии палочка Леффлера может и не присутствовать в посеве, и, наоборот, очень часто высевается при типичной ангине. Существует еще одна достаточно простая, но информативная диагностическая проба. Налет с миндалины снимают шпателем и растворяют в стакане холодной 68 воды. Если вода мутнеет, а налет растворяется - это ангина. Если вода осталась прозрачной, а частицы налета всплыли - это дифтерия. В. Ангина при кори протекает под маской катаральной в продромальном периоде и в период высыпания. Во втором случае диагноз кори не вызывает затруднений, в продромальном периоде необходимо следить за появлением коревой энантемы в виде красных пятен на слизистой оболочке твердого неба, а также пятен Филатова-Коплика на внутренней поверхности щек у отверстия сте-нонова протока. Течение ангины при коревой краснухе сходно с корью, однако энантема в виде розовых пятен. Г. Ангина при гриппе протекает так же, как катаральная, однако правильнее говорить об остром фарингите, поскольку разлитая гиперемия захватывает миндалины, дужки, язычок, заднюю стенку глотки. Д. Рожа является тяжелым заболеванием, часто протекающим вместе с рожей лица. Начинается с высокой температуры и сопровождается сильными болями при глотании. Слизистая окрашена в ярко красный цвет с резкими очерченными границами покраснения, кажется лакированной из-за отека. Е. Ангина при туляремии начинается остро с озноба, общей слабости, покраснения лица, увеличения селезенки. Для дифференциальной диагностики важно выяснить контакт с грызунами (водяные крысы, домовые мыши и серые полевки) или кровососущими насекомыми (комары, слепни, клещи). Ангина при туляремии, однако, в большинстве случаев возникает при заражении алиментарным путем - при употреблении воды, пищи после загрязнения грызунами после инкубационного периода 6-8 дней у зараженного больного. Другим дифференциально-диагностическим признаком служит образование бубонов - пакетов лимфоузлов шеи, иногда достигающих размера куриного яйца. Лимфоузлы могут нагнаиваться. Картина глотки может напоминать катаральную или чаще пленчатую ангину, ошибочно диагностируемую как дифтерия. Ангина при заболеваниях крови. A. Моноцитарная ангина (инфекционный мононуклеоз, или болезнь Филатова) может клинически протекать разнообразно: от катаральной до язвенно-некротической. Этиология данного заболевания окончательно не выяснена, наиболее распространенная точка зрения - вызывается неизвестным фильтрующимся вирусом.Клинически правильно поставить диагноз помогает увеличение печени и селезенки (гепато-лиенальный синдром), наличие уплотненных и болезненных на ощупь лимфатических узлов: шейных, затылочных, подчелюстных, нередко подмышечных и паховых, и даже полилимфаденит. Патогномоничным симптомом является появление в периферической крови атипичных мононуклеарных клеток. Б. Агранулоцитарная ангина связана с полным или почти полным исчезновением гранулоцитов в периферической крови с сохранением моноцитов и лимфоцитов на фоне резкой лейкопении. Этиология заболевания не выяснена, оно считается полиэтиологическим С современных позиций заболевание связывают с неумеренным и бесконтрольным применением лекарственных средств (около пятидесяти препаратов), таких, как анальгин, пирамидон, антипирин, фенацитин, сульфаниламиды, антибиотики, левомицетин, энап и Клиническая картина обычно тяжелая и складывается из симптомов острого сепсиса и некротической ангины, поскольку микробы, населяющие глотку, относятся к условно-патогенной флоре и при выключении лейкоцитарной защиты и других неблагоприяттных обстоятельствах приобретают патогенность и проникают в ткани и кровь. Заболевание протекает тяжело с высокой лихорадкой, стоматитом, гингивитом, эзофагитом. Печень увеличена. Диагноз ставится на основании анализа крови: лейкопения резкая, ниже 1000 лейкоцитов в 1мм3 крови, отсутствие гранулоцитов. Прогноз серьезен ввиду развития сепсиса, отека гортани, некроза тканей глотки с сильным кровотечением. Лечение складывается из борьбы с вторичной инфекцией, назначением антибиотиков, витаминов, уходом за глоткой (полоскания, смазывания, ирригация антисептическими, вяжущими, бальзамическими растворами), внутривенным переливанием лейкоцитарной массы. Прогноз при этом заболевании достаточно серьезен. B. Алиментарно-токсическая алейкия характерна тем, что в отличие от агранулоцитоза, когда из периферической крови счезают только гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы), исчезновение касается всех форм лейкоцитов. Связывают заболевание с попаданием в пищу особого грибка, размножающегося в перезимовавших злаках, оставшихся неубранными на полях (Fusdrium poel), и содержащего очень токсичное вещество - поин, даже очень малое количество которого приводит к контактным поражениям в виде некроза тканей, геморрагических язв, поражающих весь желудочно-кишечный тракт, и даже попадание при этом кала на ягодицы вызывает их изъявление. Яд термостабилен, поэтому термическая обработка муки (изготовление выпеченых изделий, хлеба) не уменьшает его токсичности. Со стороны глотки 69 резко выражена некротическая ангина, когда миндалины выглядят как серые грязные тряпки, а изо рта выделяется резкий тошнотворный запах. Количество лейкоцитов в перифирической крови до 10ОО и менее, при этом зернистые лейкоциты полностью отсутствуют. Характерна высокая лихорадка, появление геморрагической сыпи. Лечение в ранней стадии состоит в промывании желудка, клизмах, назначении слабительного, щадящей диете, внутривенных вливаниях физраствора с витаминами, гормонами, глюкозой, в переливании крови, лейкоцитарной массы. В стадии ангины и некрозов назначают антибиотики. При резких клинических проявлениях заболевания прогноз неблагоприятный. Г. Ангины при острых лейкозах протекают с различной степенью тяжести в зависимости от стадии лейкоза. Начало заболевания ангины, как правило, катаральной, протекает относительно благоприятно, начинается на фоне видимого благополучия, и только анализ крови позволяет на этой ранней стадии заболевания заподозрить острый лейкоз, что еще раз доказывает обязательное исследование крови при ангинах. Ангины при развившихся лейкозах, когда число лейкоцитов в крови достигают 20 тыс. и более, а количество эритроцитов падает до 1-2 млн, ангина протекает крайне тяжело в виде язвенно-некротической и гангренозной формы, с высокой лихорадкой и тяжелым общим состоянием. Присоединяются носовые кровотечения, кровоизлияния в органы и ткани, увеличение всех лимфоузлов. Прогноз неблагоприятный, больные умирают через 1 -2 года. Лечение ангин симптоматическое, местное, реже назначают антибиотики, витамины 4. Парезы и параличи мышц гортани Парезы и параличи мыщц гортани. Возникают вследствие воспалительных и дегенаративных процессов в мышцах или нарушения функции иннервирующих гортань нервов, мозговых центров и проводящих путей. Миопатические парези парачили обусловлены изменениями в мышцах гортани и наблюдаются при отром и хроническом ларингите, некоторых общих инф.заболеваниях (дифтерия, грипп, туберкулез, тиф), при кровоизлиянии в мышцы гортани в результате резкого перенапряжения голоса. Обчно 2хсторонние, с поражением чаще всего голосовых мышц гортани. Невропатические парезы и параличи бывают периферического и центрального происхождения. Центральные парезы или параличи чаще возникают при бульбарных табетических поражениях и истерии. Периферические парезы или параличи зависят от нарушения функции ветвей вагуса. Причиной этого могут быть травмы, различные воспаления, опухоли, и другие патологичекие процессы в области шей и грудной клетки. Симптомы: охриплость вплость до афонии, важное практическое значение имеет паралич задней перстнечерпаловидной мышцы (отводит кнаружи голосовую складку и раскрывает голосовую щель). При осторо наступающем 2хстороннем параличе этих мышц голосовая щель не раскрывается, наступает стеноз, требующий срочной трахеостомии. При нарушении функции других мышц гортани будут жалобы на изменение голоса. Диагноз ставят с помощью ларингоскопии. По виду щели, остающейся между голосовыми складками при офнации, можно выявить функция каких мышц нарушена. Лечение. При миопатических параличах воспалительной этиологии – как при остром катарльном ларингите (исключение голосовой нагрузки, раздражающей пищи, курения, алкоголя, согревающие процедуры на одлатьс гортани, полоскание р-рами антибиотиков, щелочно-маслянные ингаляции аэрозолей антибиотиков, ингаляции ферментов –химотрипсин, кортикостероиды)+физиопроцедуры и иглорефлекотерапию. При невропатических парезах – лечение причины. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 28. 1. Реэдукация слуха, слухопротезирование, электродное протезирование улитки. При двусторонней тугоухости или односторонней тугоухости и глухоте на другое ухо, затрудняющих речевое общение, прибегают к слухопротезированию. Слуховой аппарат обычно показан, когда величина средней потери тонального слуха на частоты 500,1000,2000 и 4000 Гц составляет 40-80 дБ, а разговорная речь воспринимается на расстоянии не более 1 м от ушной раковины.В настоящее время промышленностью выпускается несколько типов слуховых аппаратов. Их основу составляют электроакустические усилители с воздушным или костным телефонами. Существуют аппараты в виде заушины, слуховых очков, карманных приемников. Современные миниатюрные аппараты с воздушным телефоном выполнены в виде ушного вкладыша. Аппараты снабжены регулятором громкости. Некоторые из них имеют устройство для подключения к телефонному аппарату. Подбор аппаратов производится в специальных слухопротезных пунктах врачом-отоларингологом-сурдологом, слухопротезистом и техником. Длительное пользование аппаратом безвредно, однако это не предотвращает прогрес-сирования тугоухости. При выраженнойсенсоневральнои тугоухости слуховые аппараты менее эффективны, чем npi кондуктивной тугоухости, так как у больных 70 сужен динамический диапазон слу хового поля (ДДСП) и отмечается ФУНГ.Социальной глухотой считается потеря тонального слуха на уровне 80 дБ и бс лее, когда человек не воспринимает крик около ушной раковины и невозможно о£ щение среди людей. Если слуховой аппарат неэффективен, а общение затруднен или невозможно, то человека обучают контакту с людьми с помощью мимики, жес тов. Обычно это применяется у детей. Если у ребенка врожденная глухота или он развилась до овладения речью, то он является глухонемым. Состояние слуховс функции у детей выявляют как можно раньше, до трехлетнего возраста, когда pea6i литация слуха и речи происходит более успешно. Для диагностики глухоты приме няют не только методы субъективной аудиометрии, но, прежде всего, объективные методы - импедансную аудиометрию, аудиометрию по слуховым вызванным потенциалам и отоакустическую эмиссию. Дети с потерей слуха 70-80 дБ и отсутствием речи обучаются в школах для глухонемых, со 11-111 степенями тугоухости в школах для тугоухих, а с 1-М степенями тугоухости - в школах для слабослышащих. Для глухих и слабослышащих детей имеются специальныедетские сады. При обучении применяется звукоусиливающая аппаратура коллективного пользования и слуховые аппараты.В последние годы разработано и внедряется электродное слухопротезирование - хирургическая имплантация. 2. Стапедопластика. 3. Хрящи, суставы, связки и мышцы гортани, ее кровоснабжение ииннервация, особенности строения слизистой оболочки. Гортань – часть верхних дыхательных путей. Скелетотопия: уровень С5-С6, у детей С3-С4, у стариков до С7 опускается, так как ослабевает мышечный и связочный аппарат. Основу гортани составляют хрящи: 3 непарных (щитовидный, перстневидный, надгортанник) и 3 парных (черпаловидные, рожковидные, клиновидные). У мужчин есть кадык или адамово яблоко. У детей и у женщин нет. В гортани есть 2 парных сустава: перстнещитовидный и перстнечерпаловидный, они укреплены связками (истинные суставы). Также есть и другие связки, более развитые – щитоподъязычная мембрана (подвешивает гортань к подъязычной кости), перстнетрахеальная связка (соединяет гортань с трахеей). Надгортанник укреплен щито- и подъязычно-надгортанной связками, есть и срединная язычно-надгортанная складка – соединяет надгортанник и корень языка, углубления по краям называются валекулы. Перстневидный хрящ – фундамент гортани. На его пластинках – черпаловидные хрящи, имеют два отростка: голосовой и мышечный. Благодаря скольжению и вращению хрящей появляется возможность расширения и сужения голосовой щели. Перстнечерпаловидный сустав имеет суставную сумку, синовиальную оболочку, часто воспаляется (при полиартритах). Перстнещитовидный сустав – происходит сближение и расхождение передних отделов перстневидного и щитовидного хрящей – натяжение и расслабление голосовых связок. Мышцы гортани: внутренние и наружные. Последние поднимают и опускают гортань. К ним относятся: грудино-щитовидная, грудино-подъязычная, щитоподъязычная, лопаточно-подъязычная, шилоподъязычная и двубрюшная мышцы. Внутренние мышцы двигают голосовую щель. По Грачевой выделяют 5 групп мышц: 1. основной суживатель голосовой щели – перстнещитовидная мышца, 2. основной расширитель голосовой щели – задняя перстнечерпаловидная мышца, 3. мышцы-помощники – поперечная черпаловидная, косая черпаловидная, латеральная перстнечерпаловидная мышца, 4. мышцы, управляющие голосовыми складками – голосовая мышца, щиточерпаловидная, перстнещитовидная, 5. мышцы, обеспечивающие подвижность надгортанника – изменяют ширину входа в гортань: черпалонадгортанная, косая черпаловидная, щитонадгортанная мышцы. Полость гортани в разрезе напоминает песочные часы. Верхний отдел называется вестибулярным отделом или преддверие гортани. Нижний отдел называется подскладочный отдел гортани. Средний отдел (голосовой) составляет голосовая щель. Слизистая оболочка – многорядный мерцательный эпителий. Голосовые складки, язычная поверхность надгортанника и межчерпаловидная область покрыты многослойным плоским эпителием. Наиболее узкий отдел – средний этаж. Образован голосовыми складками, между ними голосовая щель. Складки вытянуты в переднезаднем направлении от передней спайки к голосовым отросткам черпаловидных хрящей. В основе – голосовые мышцы. Имеются пучки сухожильных и эластических волокон. Длина голосовых складок у мужчин от 18 до 25 мм, у женщин от 14 до 21 мм. Над голосовыми складками есть ложные складки – между ними и голосовыми складками находятся гортанные желудочки, которые содержат скопление лимфоидной ткани. Они могут быть большими у детей и достигать верхнего края щитовидного хряща. У детей могут служить источником воспаления, а у взрослых часто вовлекаются в опухолевый процесс. 71 Кровоснабжение гортани: верхняя гортанная артерия – ветвь верхней щитовидной артерии; нижняя гортанная артерия – ветвь нижней щитовидной артерии. Имеются соответствующие вены, впадающие во внутреннюю яремную вену. Лимфатическая система: 2 отдела, которые разделены голосовыми складками. Верхний отдел более развит, отток лимфы идет в шейные лимфатические узлы по ходу внутренней яремной вены. Из нижнего отдела – в узлы перед перстнещитовидной связкой и в претрахеальные лимфатические узлы. Иннервация: симпатические нервы – от верхнего шейного и звездчатого узлов симпатического ствола. Парасимпатические нервы – n.vagus. От верхнего узла идет верхний гортанный нерв, делится на 2 ветки: внутреннюю (иннервирует слизистую оболочку полости гортани) и наружную (иннервирует перстнещитовидную мышцу). Остальные мышцы иннервирует нижний гортанный нерв – дистальная часть возвратного нерва, который отходит от блуждающего нерва на уровне дуги аорты слева, а справа – на уровне подключичной артерии. Огибает эти образования и поднимается вверх. В гортани различают 3 рефлексогенных зоны: 1) гортанная поверхность надгортанника и края черпалонадгортанных складок, 2) передняя поверхность черпаловидных хрящей и пространство между из голосовыми отростками, 3) нижний этаж гортани (внутренняя поверхность перстневидного хряща). Первая и вторая зоны обеспечивают дыхательную и защитную функции гортани. Третья зона – фонацию. Функции гортани: голосообразование, дыхательная, речевая, защитная. При приеме пищи надгортанник закрывает гортань и пищевой комок проскальзывает в пищевод – защитная функция. Дыхательная функция: проведение воздуха по дыхательным путям, регуляция акта дыхания. Гортань является клапаном/вентилем, работа которого регулирует объем воздушной смеси. При спокойном дыхании щель расширяется при вдохе и сужается при выдохе. При глубоком вдохе щель сильно расширена, при задержке воздуха – максимально сжата. Дыхательный центр находится в продолговатом мозге, связан с ядрами блуждающего нерва, который обеспечивает чувствительную и двигательную иннервацию гортани. Воздух, раздражая рецепторы, вызывает обратную импульсацию, таким образом осуществляется взаимообмен нервных импульсов и взаимовлияние. Человеком осознанно не воспринимается, хотя он может осмысленно задерживать и форсировать дыхание. Важный защитный механизм – рефлекторный кашель, то есть звучный толчкообразный выдох, который позволяет эвакуировать из гортани разные инородные тела (твердые частицы, газ). Рефлекторная дуга оканчивается в кашлевом центре, который находится рядом с дыхательным центром. Фонаторная/голосовая функция: связана с дыхательной и речевой функциями. Голос образуется во время выдоха при смыкании голосовой щели. Участвую диафрагма, легкие, бронхи, вообще дыхательные пути, в том числе и надставная трубка – нос, околоносовые пазухи, глотка. При выдохе голосовые складки колеблются, меняется их длина и форма. Колебания – в поперечном направлении, в переднезаднем направлении и в вертикальном. Наиболее значимы колебания в поперечном направлении. Звук еще не имеет индивидуальной окраски. Тембр, высота голоса – их привносят резонаторы (воздухоносные полости). Голосообразование и болезни голоса изучается фонеатрией. Задачи фонеатра – лечение и диспансеризация лиц, у которых голос является рабочим инструментом – певцы, актеры, лекторы, преподаватели, учителя). 4. Профилактика нейросенсорной тугоухости Для профилактикисенсоневральнои тугоухости проводятся мероприятия по уменьшению вредного влияния шума и вибрации, акутравмы и баротравмы на орган слуха. Применяются антифоны - ушные вкладыши, наушники, шлемофоны и др. При лечении ото-токсическими антибиотиками назначают 5% раствор унитиола внутримышечно, а при развитии тугоухости эти антибиотики отменяют. Предупреждают инфекционные заболевания и другие болезни, являющиеся причиной тугоухости.Военнослужащие с тугоухостью направляются на обследование к отоларингологу и находятся под динамическим наблюдением врача части. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 29. 1. Болезнь Меньера, купирование приступа, консервативная терапия в межприступном периоде, показания к хирургическому лечению. Под болезнью Меньера понимают периферический лабиринтный синдром невоспалительного генеза, возникающий вследствие нарушения циркуляции ушной лимфы. В 1861 году французский врач-сурдоотиатр Проспер Меньер (P.Meniere) впервые сообщил об открытой им болезни уха, характеризующейся приступами шума в ушах, понижением слуха, головокружением, атаксией и вегетативными расстройствами (тошнотой, рвотой, бледностью кожных покровов, холодным потом). В этом состоянии у больных не отмечалось судорог, потери сознания, заболеваний головного мозга, гнойного процесса в среднем ухе, что дало осно72 вание автору указать на локализацию патологического процесса в ушном лабиринте. До него подобные симптомы чаще всего считали проявлением инсульта. П.Меньера считают основателем клинической вестибулологии. Лечение. Во время приступа больные нуждаются в неотложной помощи, щадящей транспортировке в положении лежа. Соблюдается строгий постельный режим. После приступа объем активных движений головы расширяется постепенно. Консервативное лечение болезни Меньера направлено на купирование лабиринтного криза и восстановление гидродинамики лабиринта в ближайший период после криза. Профилактическими мерами практически невозможно предотвратить приступ болезни Меньера. Купирование лабиринтного криза достигается внутримышечным введением 1 мл 2% раствора промедола или 2,5% раствора аминазина в комбинации с 0,5-1 мл 0,1 % раствора атропина сульфата и 1-2 мл 1% раствора димедрола. Промедол является наркотическим анальгетиком, понижающим суммационную способность центральной нервной системы и оказывающим противошоковое действие. Нейролептик аминазин, обладая сильным седативным эффектом, уменьшает спонтанную двигательную активность, угнетает двигательные оборонительные рефлексы и при сохраненном сознании понижает реактивность к эндогенным и экзогенным стимулам. Атропин является м-холинолитиком, оказывающим эффекты, противоположные возбуждению парасимпатических нервов, то есть является парасимпа-толитиком. Центральное холиномиметическое действие его проявляется в уменьшении мышечного напряжения. Антигистаминный препарат димедрол снимает спазм гладкой мускулатуры, уменьшает проницаемость капилляров, предупреждает развитие отека тканей, а также оказывает седативное действие, тормозит проведение нервного возбуждения в вегетативных ганглиях, обладает центральным холинолитическим действием.Основными направлениями дальнейшего консервативного лечения являются ликвидация метаболического ацидоза, дегидратирующая терапия и улучшение внутричерепной гемодинамики.Повышение щелочного резерва крови производят с помощью внутривенных вливаний 5% раствора гидрокарбоната натрия. Во время первого вливания вводят 50 мл раствора, а при последующих вливаниях дозу увеличивают до 150 мл. Курс состоит из 7-10 вливаний. Вместо гидрокарбоната натрия можно применять трисамин-буфер (ТНАМ). Максимальная доза его не должна превышать 1,5 г/кг в сутки.Дегидратирующий эффект получают при внутривенном введении 10-20 мл 40% раствора глюкозы или внутримышечном введении 1 мл 1% раствора фурасемида.Мощным противоотечным, противошоковым и стимулирующим действиями обладают глюкокортикоиды. Учитывая, что при болезни Меньера функция коры надпо Мечников несколько понижена, то применение их оправдано. Целесообразно 60 мг преднизолона вводить внутривенно, растворяя в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида. В раствор можно добавить 10 мл панангина, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 3 мл кокарбоксилазы.Микроциркуляцию сосудов головного мозга улучшают с помощью внутривенных введений различных кровезаменителей (реополиглюкина, реоглюмана, маннитола и др.) в количестве 200-400 мл.В конце внутривенного вливания раствора преднизолона и кровезаменителей вводят 1 мл фурасемида для выведения из организма избытка жидкости.Внутривенное введение препаратов разного механизма действия производится с интервалом времени, составляющим более 12-24 часов.Препаратами, улучшающими мозговое кровообращение, являются циннаризин (стугерон), кавинтон (винпоцетин), трентал. Они применяются внутривенно, внутримышечно и внутрь. Хорошим адаптогенным действием на мозговую ткань, стимулирующим центральную компенсацию, обладают ноотропил и бемитил.При лечении болезни Меньера применяются спазмолитики (дибазол, папаверин), никотиновая кислота (Вит. В3), обладающая сосудорасширяющим эффектом и другие витамины, влияющие на процессы тканевого обмена (А, Е, В1} В2, В6, В12).Целесообразно применять препараты разного механизма действия и сочетать различные способы их введения, но при этом учитывать соответствие интенсивности терапии клиническим проявлениям болезни, так как излишне активная терапия может оказать дестабилизирующее влияние на процессы компенсации. Не следует также допускать полипрагмазии. Введение каждого препарата логически обосновывается. И.Б.Солдатовым (1961) предложен метод создания депо фармакологических препаратов в непосредственной близости от лабиринта. При меатотимпанальной блокаде вслед за новокаином параметрально вводятся атропин и кофеин. В.Е.Корюкин (1973) применил блокаду верхнего шейного симпатического сплетения, которая оказывает выраженный сосудорасширяющий эффект, увеличивает внутричерепное кровенаполнение и усиливает скорость кровотока, тем самым интенсифицирует обменные процессы. При правильной технике блокады возникают покраснение кожи соответствующей половины лица и синдром Горнера. 2. Острые первичные тонзиллиты. Острый тонзиллит (ангина) – инфекционное заболевание с местными проявлениями в виде воспаления одного или нескольких компонентов лимфатического глоточного кольца (чаще – небные миндалины). Катаральная ангина: характеризуется преимущественным поверхностным поражением миндалин. 73 При осмотре: гиперемия резко выражена, отечность миндалин. Общая слабость, головная боль, боль при глотании, боли в суставах, незначительное повышение температуры, могут быть ознобы. Длится 1-2 дня. Может самостоятельно пройти или переходить в лакунарную или фолликулярную ангину. Лакунарная ангина: есть фибринозный экссудат, скапливающийся в лакунах. На отечных покрасневших миндалинах видны налеты в устьях лакун. Иногда они сливаются и получается единый налет. Никогда не выходит (налет) за пределы миндалин. Легко снимается шпателем, чего нет при дифтерии – налет выходит за пределы миндалин и оставляет кровоточащую поверхность. Фолликулярная ангина: поражение паренхимы миндалин. При фарингоскопии на фоне гиперемии и отека видны беловато-желтоватые, величиной с просяное зерно точки, которые представляют собой нагноившиеся фолликулы (напоминает звездное небо). По сравнению с катаральной ангиной эти две последние ангины сопровождает повышение температуры тела, интоксикация более выражена, головная боль, боль в глотке, суставах, мышцах, жалобы на боли в сердце. При пальпации – увеличенные регионарные лимфатические узлы (околочелюстные, глоточные). В общем анализе крови: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево. Со стороны почек – может быть выявлены эритроциты и белок в моче. Эти две ангины между собой не имеют резких разграничений, являются проявлением одного и того же процесса, различаются по распространению. Могут быть изменения в глоточной, язычной миндалинах. Иногда воспаляется лимфатическая ткань на задней стенке глотки: гиперемия, инфильтрация, отек лимфоидных элементов. Воспаление глоточной миндалины: боль в глотке, глубинных отделов носа, затруднение дыхания через нос. Воспаление язычной миндалины: боль при глотании и движении языка. Может быть флегмона дна полости рта и подъязычного пространства. Язвенно-пленчатая ангина: вызывается симбиозом веретенообразных палочек и спирохет. На поверхности миндалин – не плотные, легко снимающиеся сероватые налеты. Под ними язвы (похоже на дифтерию). Могут выходить за пределы миндалин на дужки, небо, десны. Значительно повышается температура тела, боли при глотании, жевании, неприятный запах, резко увеличены лимфатические узлы. Бактериологическое исследование выявляет спирохеты Винсента и фуобактерии. 3. Заболевания, при которых наблюдается отек и стеноз гортани, их диагностика, клиника, принципы и методы лечения. Различают острые и хронические стенозы гортани. Острые возникают чаще в результате отека клетчатки в области вестибюля гортани, морганиева синуса, у детей – и подскладкового (подголосового)пространства, реже – из-за инородного тела. Очень часто отек возникает при гортанной ангине (отекает вестибюль гортани, где расположена миндалина Воячека). Отек может нарастать очень быстро от нескольких часов до 2-3 суток и даже приводить к внезапной асфиксии. При ложном крупе (подскладковый ларингит) бывает только у детей, т.к. у них диаметр внутреннего полукольца щитовидного хряща гораздо больше перстня и это пространство заполнено рыхлой клетчаткой. Отек здесь развивается в течение 15-30 мин ночью, во время сна, когда ребенок принимает горизонтальное положение. Истинный круп – дифтерия гортани является 2й причиной стеноза – инородным телом – т.к. здесь образуются пленки в результате некроза слизистой, перекрывающие просвет гортани. Наблюдаются и внешние инородные тела, внешне ранящие слизистую с последующим отеком или проникающие в просвет гортани и трахеи, суживая его. По классификации выделяют: 1. Молниеносные с полным закрытием голосовой щели; 2. Острые I,II , III степеней в зависимости от сужения голосовой, соответственно до 1/3 просвета, не более2/3 и более 2/3 просвета. Хронические стенозы гортани не делят на степени, т.к. состояние больного в большей степени зависит от компенсации дыхательной функции и приспособительных механизмов, их пластичности, поэтому при одинаковой степени стеноза состояние больных бывает очень разным. Острый стеноз гортани – сужение просвета дыхательной щели, выраженное в той или иной степени может развиваться в результате отека слизистой оболочки гортани при аллергических реакциях, ложном крупе, гриппе, воспалении гортани и параличах мышц гортани, воспалительные реакции гортани, инородные тела, отек вследствие укуса начекомых, травмы, новообразования, врожденные аномалии, параличи.. При сужении просвета дыъательной щели происходит уменьшение поступления воздуха в легкие и организму приходится приспосабливаться, перестраивать акт дыхания, чтобы количество кислорода, поступающего в легкие, было достаточным. Регулируется акт дыхания дыхательным центром, ктоторый реагирует на концентрацию углекислого газа в крови больного и автоматически перестраивает весь акт дыхания Различают четыре стадии развития острого стеноза гортани: I. Стадия компенсации: 74 o Дыхание более глубокое и редкое; паузы между вдохом и выдохом уменьшены, выдох укорачивается, ЧДД уменьшается, снижена частота пульса, кожные покровы не изменены, нет активного беспокойства.. II. Стадия субкомпенсации: o Дыхание шумное и свистяще, сильная одышка на вдохе, вдох глубокий, протяжный, пауза резко сокращается или отсутствует, выдох резкий, короткий, за ним следует протяжный вдох.. Больной бледен и беспокоен, принимает вынужденное положение: сидит на краю кровати с запрокинутой назад головой. Начинает появляться акроцианоз, учащается сердцебиение. Вдавление податливых мест грудной клетки, усиление экскурсии грудной клетки. III. Стадия декомпенсации: o Больной находится в тяжѐлом состоянии, голос беззвучный. o Принимает вынужденное положение в постели (сидя или полусидя). o Лицо красное, голова запрокинута, акроцианоз захватывает кожные покровы лица, шеи, распространяется на грудную клетку. o Дыхание частое и поверхностное, сильная одышка при вдохе, за неглубоким коротким вдохом сразу следует короткий выдоз и снова поверхностный вдох, грудь неподвижна. o Кончик носа, губы и ногтевые фаланги синюшного цвета. o Пульс учащѐнный, больной потеет. o Сознание затуманено. IV. Терминальная (конечная) стадия, стадия асфиксии: o Дыхание частое и поверхностное, типа Чейн-Стокса. Зрачки расширены, давление падает, наблюдаетмя сонливость. o Нитевидный пульс o Сознание отсутствует o Возможно непроизвольное мочеиспускание и дефекация. o Наступает смерть. Лечение: в любой стадии срочная госпитализация. Консервативные методы лечения: выбор метода зависит от стадии, причины возникновения. При отеке 1-2 стадии – отвлекающие процедуры (горячие ножные ванны, горчичники к икроножным мышцам, диуретики (фуросемид), средства, предупреждающие отечность тканей (димедрол, кальций хлор, пипольфен, супрастин, кортикостероиды, 40% р-р глюкозы), для стимуляции деятельности ДЦ – лобелин; аэрозоли антибиотиков, вдыхание увлажненного кислорода. Детям осторожно проводят повторные интубации черерз нос во избежание реакции отечной слизистой оболочки и возникновения гранулем. При 3-4 стадии только хирургическое вмешательство. Хирургические методы: 1. Тиреотомия – рассечение щитовидного хряща через выступ гортани, по углу схождения пластинок щитовидного хряща. Применяется при фиксированном в просвете гортани инородном теле. 2. Коникотомия – вскрытие гортани в области эластического окнуса. горизонтальное рассечение конической связки, соединяющей щитовидный и перстневидный хрящи. Она легко нащупывается на шее, а при сечении ее не возникает кровотечения, т.к. там нет мышц и сосоудов, при этом хирург попадает в подскладковое пространство. Является операцией выбора при отсутствии условий для проведения трахеотомии, молниеносным вмешательством, любым режущим предметом. Разрез проводят горизонтально (параллельно дуге перстневилного хряща) длиной 0,5 см) или вертикально между нижним краем щитовидного хряща сторого посередине и верхним краем перстневидного хряща. Это более щадящий метод. В образовавшийся канал вводят любую трубку. Может проведена без анестезии. 3. Трахеостомия – вскрытие трахеи с введение в ее просвет специальной трубки. Выделяют верхнюю, среднюю, нижнюю.верхняя – рассечение 2 и 3-го полуколец трахеи, отступя подальше от подголосовой полости, чтобы не усилить или не вызвать реактивный отек в этой области. При средней рассекают 3-4е полукольца, при нижней – 4 и 5е. В этиологии хронических стенозов лежат опухоли, травмы, инфекционные гранулемы (склерома, сифилис и туберкулез), стеноз после интубации. При компенсированных хронических стенозах трахеотомию делают редко, только в случаях присоединения острого процесса, приводящего к отеку гортани и значительному сужению голосовой щели. Существует стеноз гортани в результате паралича голосовых складок (1- или 2стороннего) из-за повреждения возвратных нервов, осоденно часто это происходит при струмэктомии. Другие причины такого поражения – травма, а левого возвратного нерва – сифилитический периаортит, т.к. этот нерв огибает дугу 75 аорты. При рубцовой стенозе применяют удаление рубцовой ткани хирургическим способом с формированием в дальнейшем просвета гортани за счет длительного ношения больным Т-образной трубки, удаляют патологическую ткань криодеструкцией, УЗ, лазером. Основной задачей является проведение мероприятий, позволяющих дышать больному не через трахеостому, а через естественные ДП. 4. Краткие сведения по эпидемиологии злокачественных опухолей верхних дыхательных путей. Гортань поражается в 67% случаев, глотка – 18%, нос и околоносовые пазухи в 14%, ухо – в 1% случаев. Злокачественные новообразования гортани чаще плоскоклеточный рак, очень редко базальноклеточный рак, саркома. У мужчин рак гортани – на 4 месте, у женщин – на одном из последних мест. Причины: предшествующие специфические и неспецифические воспаления гортани, оставляющие рубцовые изменения: папилломатоз, деструктивные пролиферативные процессы, относящиеся к опухолевидным состояниям. Экзоканцерогены – воздействие продуктов переработки нефти, камнеугольная пыль, нитрозамины, инсектициды, никотин, алкоголь и др. Классификация: 1 стадия – опухоль занимает ограниченный участок одного этажа гортани (верхнего, среднего или нижнего). 2 стадия – опухоль располагается в пределах одного этажа, локализована на слизистой оболочке и подслизистом слое, не вызывает ограничения подвижности пораженного отдела гортани. 3 стадия – опухоль распространяется за пределы одного этажа, включая преднадгортанниковое пространство или вглубь него. При этой стадии – всегда ограничена подвижность соответствующей половины гортани. Имеются регионарные метастазы. 4 стадия – опухоль захватывает глотку, корень языка, щитовидную железу, трахею. Если имеются несмещаемые двусторонние регионарные или отдаленные метастазы, не зависимо от размеров первичной опухоли всегда диагностируется 4 стадия рака. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 30. 1. Характеристика хронических специфических тонзиллитов при инфекционных гранулемах. Ангины при инфекционных гранулемах и специфических возбудителях. А. Туберкулез глотки может протекать в виде двух форм - острой и хронической. При острой форме характерна гиперемия с утолщением слизистой оболочки дужек, мягкого неба, язычка, напоминающая ангину, температура тела может достигать 38°С и выше. Наблюдаются резкие боли при глотании, появление на слизистой оболочки серых бугорков, затем их изъязвление, характерный анамнез, наличие других форм туберкулеза помогает в диагнозе. Из хронических форм туберкулеза чаще бывает язвенная, развивающаяся из Инфильтраций, часто протекающая без симптомов. Края язвы приподняты над поверхностью, дно покрыто серым налетом, после его удаления обнаруживаются сочные грануляции. Чаще всего язвы наблюдаются на задней стенке глотки. Течение процессов в глотке зависит от многих причин: общего состояния больного, его пираний, режима, социальных условий, своевременного и правильного лечения. При бСфой милиарной форме туберкулеза прогноз неблагоприятен, процесс развивается очень быстро с летальным исходом через 2-3 месяца. Лечение туберкулеза глотки, как и других его форм, стало относительно успешным после появления стрептомицина, который вводится внутримышечно по 1г в день в среднем в течение трех недель. Неплохие результаты иногда дает и R - терапия. Б. Сифилис глот/лл"Первичный сифилис чаще всего поражает небные миндалины. Твердый шанкр, как правило, протекает безболезненно. Обычно на красном ограниченном фоне верхней части миндалин образуется твердый инфильтрат, затем эрозия, переходящая в язву, поверхность ее имеет хрящевую плотность. Отмечаются увеличенные шейные лимфоузлы на стороне поражения, безболезненнее при пальпации. Развивается первичный сифилис медленно, неделями, обычно на одной миндалине. Ухудшается состояние больных при вторичной ангине, появляется лихорадка, резкие боли. При подозрении на сифилис обязательно исследование реакцииВассермана. Вторичный сифилис появляется через два месяца - полгода - после заражения в виде эритемы, папул. Эритема в глотке захватывает мягкое небо, дужки,миндалины, губы, поверхность щек, языка. Диагноз сифилиса на этой стадии труден до появления папул от чечевичного зерна до боба, поверхность их покрыта налетом с оттенком сального блеска, окружность гиперемирована. Чаще всего папулы локализуются на поверхности миндалин и на дужках. Третичный период сифилиса проявляется в виде гуммы, возникающей, как правило, через несколько лет от начала заболевания. Чаще гуммы образуются на задней стенке глотки и мягком небе. Сначала появляется ограниченная инфильтрация на фоне яркой гиперемии слизистой оболочки глотки. Жалобы в этот период могут отсутствовать. При дальнейшем течении возникает парез мягкого неба, попадание пищи в нос. Тече76 ние третичного сифилиса очень вариабельно, зависит от локализации и темпов развития гуммы, которая может поражать костные стенки лицевого черепа, язык, магистральные сосуды шеи, вызывая обильное кровотечение, прорастает в среднее ухо. При подозрении на сифилис обязательна консультация венеролога для уточнения диагноза и назначения рационального лечения. В. Фузоспирохетоз (Ангина Плаут-Венсан-Симановского). . Характерным проявлением болезни является появление на поверхности небных миндалин эрозий, покрытых сероватым, легко снимающимся налетом. В начальной стадии заболевания отсутствуют субъективные ощущения, язва прогрессирует и только через 23 недели появляются слабые боли при глотании, могут увеличиваться регионарные лимфоузлы на стороне поражения. При фарингоскопии в этот период обнаруживается глубокая язва миндалины, прикрытая серым зловонным налетом, легко удаляющимся. Общие симптомы, как правило, не выражены. При дифференциальной диагностике необходимо исключить дифтерию, сифилис, рак миндалин, заболевания крови, для чего делается анализ крови, реакция Вассерма-на, мазок на дифтерийную палочку. Редко к поражению миндалин присоединяется фарингит и стоматит, тогда течение заболевания становится тяжелым. Лечение заключается в применении полосканий перекисью водорода, 10 % раствором бертолетовой соли, марганцовокислого калия. Однако лучшим средством лечения является обильное смазывание язвы 10 % раствором медного купороса 2 раза в день. Начало заживления язвы отмечается уже на третий день, что, в свою очередь, служит и дифференциальной диагностикой с сифилисом, заболеваниями крови. Прогноз при своевременном лечении благоприятный. Г. Кандидомикоз глотки вызывается дрожжеподобными грибками Candida albicans, часто у ослабленных больных или после бесконтрольного приема больших доз антибиотиков, вызывающих дисбактериоз в области глотки и пищеварительного тракта. Возникают боли в горле, лихорадка, на фоне гиперемии слизистой оболочки глотки появляются мелкие белые налеты с дальнейшим обширным некрозом эпителия миндалин, дужек, неба, задней стенки глотки в виде сероватых налетов, после удаления которых остается эрозия. Дифференцировать заболевание приходится с дифтерией, фузоспирахетозом, поражениями при заболеваниях крови. Диагноз основывается обнаружением при микроскопировании материалов мазка с налетом дрожжевидных грибков. Лечение предусматривает обязательную отмену всех антибиотиков, ирригацию глотки слабым содовым раствором, 2. Хондропериохондрит гортани Хондропериохондрит гортани. Причины и виды хондроперихондрита гортани Хондроперихондрит гортани - возникновение заболевания связано с проникновением гноеродной флоры в надхрящницу или на хрящ. Нередко наступает после острой или тупой травмы хряща (в том числе и после хирургического вмешательства). В месте поражения надхрящницы появляется ограниченный участок воспаления; в дальнейшем в процесс вовлекается хрящ. В ряде случаев после лучевой терапии возникают ранние и поздние хондроперихондриты гортани. В результате воспаления может наступить некроз хрящевой ткани, в последующем здесь образуется рубец. Такие рубцы приводят к деформации скелета гортани, что в конечном итоге вызывает стеноз. В зависимости от характера травмы существуют: внутренний перихондрит - при поражении перихондрия, обращенного в просвет гортани; наружный, когда поражен наружный перихондрий. По течению различают острые и хронические процессы. Клиника и лечение хондроперихондрита гортани В значительной мере связана с локализацией заболевания. Вокруг воспаленного участка хряща возникает твердая инфильтрация мягких тканей, периодически образуются наружные и внутренние гнойные свищи. Ларингоскопия - участки инфильтрации и отека слизистой оболочки, суживающие просвет гортани. Течение заболевания, как правило, длительное; оно может продолжаться несколько месяцем иногда и лет. Хондроперихондрит щитовидного хряща. При воспалении наружной поверхности хряща на стороне поражения при пальпации определяется болезненная твердая припухлость; кожа в этом месте может легко браться в складку. Ларингоскопия - изменений почти не бывает. При поражении внутренней стороны ларингоскопически определяется припухлость слизистой оболочки; в этом месте она гиперемирована и отечна, как правило, в воспалении участвует черпало-надгортанная складка. Такая припухлость может прикрывать голосовую щель, возникает опасность удушья. Через гнойный свищ и при вскрытии абсцесса нередко выделяются кусочки хряща. Хондроперихондрит надгортанника. Возникают резкое его утолщение и ригидность. Припухлость - чаще только на гортанной поверхности. Она прикрывает вход в гортань. Возникает поперхивание при глотании за счет попадания кусочков пищи в гортань; боль бывает особенно выражена при поражении черпаловидных хрящей. В этом случае область пораженного хряща становится похожей на шар. Отек может распространяться на черпало-надгортанную складку, грушевидный синус; при этом нарушаются дыхательная и голосообразовательная функции. Воспаление перстневидного хряща - в подголосовом пространстве. Возникает концентрическое сужение 77 просвета гортани, нарушаются все ее функции. Для восстановления дыхания требуется трахеостомия. Нередко воспаление перстневидного хряща возникает после трахеостомии, когда рассечено первое кольцо трахеи и трахеотомическая трубка прилежит к нижнему краю перстневидного хряща. При поражении всех хрящей гортани наблюдаются гиперемия и припухлость мягких тканей всей гортани. Вход в гортань бывает резко сужен, у передней комиссуры нередко видны грануляции, свищ, из которого выделяется гной. При вовлечении в воспалительный процесс тканей гортаноглотки отмечается вынужденное положение головы. Лечение. Введение больших доз антибиотиков и сульфаниламидов. Назначается физиотерапия в зависимости от характера воспаления: УФ, УВЧ, СВЧ, ионгальванизация на гортань с хлоридом кальция, йодидом калия, согревающие компрессы. Применяют лазеротерапию - воздействие терапевтическим лазером непосредственно на гортань или облучение лазером крови больного (интракорпоральное или экстракорпоральное). Используются ультрафиолетовое облучение крови, биостимуляторы. Следует давать кашицеобразную, нераздражающую пищу. Введение желудочного зонда нежелательно, так как он своим давлением вызывает сильное раздражение тканей гортани. Лечение хондроперихондрита перстневидного хряща, возникшего после трахеостомии в связи с выстоянием его в трахеостому, необходимо начинать с перемещения трахеостомы на более низкий участок трахеи. При внутренних перихондритах можно начинать с внутригортанных операций, при наружных - хирургический подход. 3. Показания к продленной интубации и трахеостомии, техника их проведения. Интубация и трахеостомия – интубация используется широко. Под контролем реаниматолога. Используют термопластические трубки. При неэффективности – трахеостомия. Операция ургентного характера. Показания - непроходимость дыхательных путей, аспирация, острая дыхательная недостаточность, особенно при переломе позвонков в шейном отделе, когда нарушается иннервация мышц. Трахеостомия бывает верхней, средней и нижней. Чаще используется верхняя; средняя – реже, так как связана с перевязкой и рассечение перешейка щитовидной железы (массивное кровотечение). Можно рассечь между 2 и 3 кольцами трахеи поперек или продольно. 4. Злокачественные опухоли уха - рак, саркома, меланобластома. Принципы и методы ранней диагностики. Лечение новообразований верхних дыхательных путей - лучевое, хирургическое; химиотерапия. Злокачественные опухоли уха могут быть как первичными, т.е. развиваются непосредственно в том или ином отделе уха, так и возникать при прорастании новообразования из соседних органов и тканей. Злокачественные опухоли в наружном ухе у взрослых чаще диагностируется рак, у детей – саркома. Из других видов может быть саркома. Течение опухолей наружного уха относительно медленное, внешне они напоминают гранулирующую, кровоточащую язву или полип. В диагностике таких процессов основная роль принадлежит гистологическому методу. Лечение при раке наружного уха может быть как лучевое, так и хирургическое. Выбор метода зависит от морфологической структуры опухоли и ее распространенности. Возможности хирургического лечения чаще ограничены из-за близости жизненно важных органов. Терапия саркомы и меланомы только лучевая. В последнее время небольшие меланомы могут быть ликвидированы криовоздействием. В среднем ухе из злокачественных опухолей у взрослых чаще диагностируется рак, у детей – саркома. Симптоматика злокачественных опухолей среднего уха определяется главным образом нарушением слуха виде ощущений заложенности и теми неврологическими симптомами, которые возникают в результате распространения новообразования на нервы, сосуды и ткани головного мозга. Рост опухоли в височной кости довольно рано приводит к ее секвестрации, а присоединение вторичной инфекции – к появлению зловонных гнойных выделений. Одновременно возникает боль в ухе и головная боль. При отоскопии в поздней стадии процесса определяется легко кровоточащая при дотрагивании зондом ткань опухоли, полипозные массы и большое количество гноя. Диагноз рака среднего уха ставится на основании отоскопической картины (большое количество легко кровоточащих полиповидных образований), данных гистологического анализа удаленных кусочков ткани, результатов рентгенологического исследования (наличия обширной деструкции костной ткани). Лечение рака среднего уха в ранней стадии комбинированное (хирургическое, лучевое), а в поздней - лучевое, химиотерапия. Терапия сарком предусматривает использование только лучевого метода. Прогноз в ранней стадии заболевания, когда опухоль не вышла за пределы барабанной полости, относительно благоприятный. В позднем периоде, при вовлечении в процесс соседних органов, неблагоприятный. Лечение новообразований ВДП. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 31. 78 1. Роль общегигиенических и стационарных мероприятий в профилактике тонзиллитов. Диспансеризация больных хроническим тонзиллитом. Лечение В первые дни заболевания до нормализации температуры назначают постельный режим. Пища должна быть богатой витаминами, неострой, негорячей и нехолодной. Полезно обильное питье: свежеприготовленные фруктовые соки, чай с лимоном, молоко, щелочная минеральная вода. Необходимо следить за функцией кишечника. Медикаментозные средства следует применять строго индивидуально в зависимости от характера ангины, состояния других органов и систем. При легком течении ангины без выраженной интоксикации назначают по показаниям сульфаниламидные препараты внутрь, взрослым по 1 г 4 раза вдень. В тяжелых случаях, при значительной интоксикации, назначают антибиотики. Чаще применяют пенициллин в/м по 200 000 ЕД 4-6 раз в сутки. Если больной не переносит пенициллин, назначают эритромицин по 200 000 ЕД внутрь во время еды 4 раза в день в течение 10 дней, или олететрин по 250 000 ЕД внутрь 4 раза в день в течение 10 дней, или тетрациклин внутрь по 250 000 ЕД 4 раза в день в течение 10 дней. Больным ревматизмом и лицам с патологическими изменениями в почках для предупреждения обострения заболевания назначают антибиотики независимо от формы ангины. Внутрь назначают также ацетилсалициловую кислоту по 0,5 г 3-4 раза в день, аскорбиновую кислоту по 0,1 г 4 раза в день. Для полоскания используют теплые растворы перманганата калия, борной кислоты, грамицидина , фурацилина, гидрокарбоната и хлорида натрия, антибиотиков, а также отвары шалфея, ромашки (1 столовая ложка на стакан воды). Детям, не умеющим полоскать горло, часто дают (через каждые 0,5- 1 ч) пить негорячий чай с лимоном или фруктовые соки. Смазывание глотки противопоказано, так как может возникнуть обострение ангины. При регионарном лимфадените назначают согревающие компрессы на ночь (лучше спиртовые: 1/3 спирта и 2/3 воды) и теплую повязку на шею днем, паровые ингаляции. При затянувшихся лимфаденитах показано местное применение соллюкса, токов УВЧ. В процессе лечения необходимо наблюдать за состоянием сердечно-сосудистой системы, повторять анализы мочи и крови, что позволит своевременно начать лечение осложнений. При флегмонозной ангине, если процесс прогрессирует и образовался перитонзиллярный абсцесс, показано его вскрытие. Иногда вместо вскрытия абсцесса производят операцию абсцесстонзиллэктомию (удаление миндалин, во время которого опорожняется гнойник). Профилактика Больного следует поместить в отдельную комнату, часто проветривать ее и производить влажную уборку. Выделяют специальную посуду, которую после каждого употребления кипятят или ошпаривают кипятком. Около постели больного для сплевывания слюны ставят сосуд с дезинфицирующим раствором. Ограничивают контакт больного с окружающими людьми, особенно с детьми, которые наиболее восприимчивы кангине. Для предупреждения ангины важна своевременная санация местных очагов инфекции (кариозные зубы, хронически воспаленные небные миндалины, гнойные поражения придаточных пазух носа и т. д.), устранение причин, затрудняющих свободное дыхание через нос (у детей это чаще всего аденоиды). Большое значение имеют закаливание организма, правильный режим труда и отдыха, устранение различных вредностей - пыль, дым (в том числе и табачный), чрезмерно сухой воздух, алкоголь и др. В профилакториях применяют массовое облучение рабочих ультрафиолетовыми лучами. Лиц, часто болеющих ангиной (как взрослых, так и детей), следует взять под диспансерное наблюдение. 2. Острый ларингит. Острый ларингит – катаральное воспаление слизистой оболочки, подслизистого слоя и внутренних мышц. Основная причина – ОРВИ, поражение эпителия. Бактериальная флора (сапрофитная) присоединяется на последующих этапах, если защитные силы организма не справляются с вирусной инфекцией. Экзогенные факторы – температурные, перенапряжение голоса, пыль, газ. Клиника: внезапное начало, температура редко повышается (37,0-37,2). Жалобы на сухость и жжение в гортани, сухой кашель, болезненность при глотании, голос сиплый (хриплый), теряет звучность. Сухой кашель постепенно переходит в кашель с отделением мокроты (слизистой, затем слизисто-гнойной). При ларингоскопии: полыхающая слизистая гортани, голосовые складки сливаются с окружающим фоном, видны мелкоточечные кровоизлияния. Иногда вместо голоса – шипение. Вовлекаются и внутренние мышцы – фонаторная функция страдает под действием вирусов и воспаления. Лечение: амбулаторное. Иногда – освобождают от работы (учителя, преподаватели). Физиотерапия: щелочно-масляные ингаляции, с фурацилином, электрофорез хлорида кальция с димедролом, с калием йодидом, фонофорез используют реже. Инстилляции (вливания в гортань) смеси: масло (облепиховое, шиповника), раствор антибиотика (стрептомицин), адреналин, гидрокортизон. Если нет улучшения – назначают антибиотики, в начале – биопарокс (местно), затем системные препараты – рулид. Для уменьшения кашля – средства, подавляющие кашлевой рефлекс, разжижающие мокроту. Сроки лечения – 5-10 дней. 3. Злокачественные опухоли глотки. Опухоли глотки. Чаще поражается гортанный отдел. Опухоли имеют вид бугристых выступов на широ79 ком основании, красноватой окраски, консистенция плотная. Метастазируют чаще в региональные шейные лимфатичесие узлы. На ранних стадиях в любом отделе могут не иметь выраженной симптоматики, что затрудняет своевременную диагностику. Опухоли носоглотки (преимущ.у лиц старше 50) характеризуется весьма злокачетсвееным течением, ранним распадом, прорастанием в окружающие ткани и в полость черепа, раннми метастазированием в шейные узлы. Наиболее ранним проявленим опухоли при ее распространении в области свода – одностороннее затруднение носового дыхания с присоединяющимися слизисто- кровянистыми выделениями из носа (при отсутствии ипатологии носа). Если опухоль прорастает в основание, то в процесс вовлекается черепные нервы, э то ведет к нарушению функции височной, жевательной, наружной крылонебной мышц > нарушение жевания. Может появиться диплопия, сходящееся косоглазие, расширение зрачка – при поражении глазодвигательного, блокового, отводящего нервов. При поражении тройничного нервов – потеря чувствительности на лице, возникновение невралгической боли в местах выхода тройничного нерва. При поражении языкоглоточного и блуждающего и добавочного нервов – односторонний паралич мягкого неба, гортани, глотки с нарушением акта глотания, охриплость, кашель, атрофия и опускание плеча. Поялвяются тахикардия и одышка. При расположении опухоли на боковой стенке глотки может быть триада симптомов: понижение слуха на стороне опухоли, невралгия, анестезия третьей ветви тройничного (язык, нижняя челюсть, мягкое небо на стороне опухоли). Боль в области зубов верхней и нижней челюстей при прорастании опухоли в крылонебную ямку. В ротоглотке рак чаще локализуется в области миндалин. Начальные стадии протекают бессимпмтомно. Первое проявление – припухлость шейных лимфатических узлов. При значительном увеличении опухоли присоединяется ощущение помехи вгорде, затруднение и боль при глотании, иррадиирующая в ухо, сплевывание крови, обильная саливация, гнилостный запах изо рта, гнусавость. Для раковых опухолей бывает характерна склонность к быстрому распаду, образованию язв, дно которых покрыто некротизированными тканями. При опухоли в гортаноглотке – локальная болезненность при глотании, иногда с иррадиацией в ухо на стороне поражения, различного характрера функциональные расстройства (задержка пищи и поперхивание), охриплость с послежущим развитием стеноза гортани. Диагноз. На основании анамнеза, клиники, эндоскопии, рентгена (КТ), цитологии, гистологии. Большое значение может иметь пальцевое исследование глотки. Лечение: хирутгическое. Чаще в носоглотке – 53%, в ротоглотке 30%, в гортаноглотке 17%. Они подразделяются на дифференцированные радиорезистентные эпителиальные опухоли и дифференцированные радиорезистентные соединительно-тканные опухоли – разные виды сарком, за исключением ретикулосаркомы и лимфосаркомы, являющейся системной опухолью. Также дифференцированная радиорезистентная нейроэктодермальная опухоль – меланобластома. К высоко злокачественным относятся низкодифференцированная радиочувствительная тонзиллярная опухоль – ретикулосаркома и лифмоэпителиома. У мужчин чаще, чем у женщин, наблюдается во второй половине жизни. Ранними симптомами в носоглотке являются затруднение носового дыхания, головная боль, шум в ушах, снижение слуха и патологические выделения из носа. В носоглотке – изменение тембра голоса, закрытая гнусавость. В ротоглотке – ощущение инородного тела, боль при глотании, иррадиирующая в ухо. При прорастании опухоли в жеватльные мышцы, корень языка, наблюдается затруднение жевания. В гортаноглотке – ранние признаки: чувство неудобства при глотании и боль в горле, затем охриплость голоса и затрудение в глотании. 4. Особенности поражения преддверно-улиткового нерва при сифилисе. особенности поражения преддвено-улиткового нерва при сифилисе. Поражение слуховых нервов. Поражения слухового нерва при ранних формах сифилиса, по данным разных авторов, колеблются от 60 до 76 %. Они выделяются обычно специальными методами исследования, носят функциональный характер и быстро устраняются под влиянием специфической терапии. В литературе имеются описания единичных случаев глухоты, возникающих у больных ранним сифилисом. Патогномоничной при поражении слуховых нервов является костно-воздушная диссоциация: резкое снижение костной проводимости или даже исчезновение при сохранении воздушной. При врожденном сифилисе поражение рецепторного аппарата в виде резкого понижения слуха является одним из поздних проявлений и обнаруживается обычно в возрасте 10—20 лет. Характерным для поражения В. у. при врожденном сифилисе считается симптом Эннебера — появление нистагма при повышении и снижении давления воздуха в наружном слуховом проходе. При приобретенном сифилисе поражение В. у. чаще возникает во вторичном периоде и может протекать остро — в виде быстро нарастающего понижения слуха вплоть до полной глухоты. Иногда заболевание В. у. начинается с приступов головокружения, шума в ушах и внезапно наступающей глухоты. В поздних стадиях сифилиса понижение слуха разви80 вается более медленно. Характерным для сифилитических поражений В. у. считается более резко выраженное укорочение костного звукопроведения по сравнению с воздушным. Поражение вестибулярной функции при сифилисе наблюдается реже. Лечение при сифилитических поражениях В. у. специфическое. В отношении расстройств функций В. у. оно тем эффективнее, чем раньше начато. Невриномы преддверно-улиткового нерва и кисты в области мостомозжечкового угла головного мозга часто сопровождаются патологическими симптомами со стороны В. у., как слуховыми, так и вестибулярными, в связи со сдавлением проходящего здесь нерва. Постепенно появляется шум в ушах, снижается слух, возникают вестибулярные расстройства вплоть до полного выпадения функций на пораженной стороне в сочетании с другой очаговой симптоматикой. Лечение направлено на основное заболевание. 1. 2. 3. 4. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 32. 1. Гипертрофия небных и глоточной миндалин - симптоматика и лечение. Острый аденоидит у детей грудного и раннего возраста. Гиперплазия глоточных миндалин (заболевание детского возраста). Кольцо Пирогова (лимфоидно-глоточное кольцо) в него входят 2 небные, глоточная, трубные, язычная миндалины. Кольцо выполняет следующие функции: иммунокомпетентная ткань, клонирование лимфоцитов (вырабатывает специфические антитела), неспецифические защитные функции антибактериальная и противовирусная активность. Аденоиды. Может быть физиологической и патологической. Физиологическая – у ребенка в возрасте от 3 до 7-9 лет. Патологическая – если есть нарушение дыхания (частые ОРЗ, общая аллергическая настроенность, наследственная предрасположенность). Патогенез: увеличение лимфоидной вегетации в куполе носоглотки за носовой полостью приводит к ухудшению носового дыхания (в куполе носоглотки позади полости носа находятся аденоиды. Перекрывают хоаны, что приводит к нарушению носового дыхания – это центральное звено). Нарушение носового дыхания приводит к нарушению вентиляции среднего уха. Это может происходить при: узком куполе носоглотки (несоответствие объема носоглотки и объема миндалин); патология самой глоточной миндалины (разрастание, хроническое воспаление, рубцы, частые острые воспалительные заболевания); запыленность, неблагоприятный климат, аллергическая предрасположенность, склонность к гиперплазии, наследственная предрасположенность, у курящих родителей – дети с аденоидами – все это предрасполагающие причины. «Аденоидное лицо»: постоянно открытый рот; сглаженные носогубные складки; массивная нижняя челюсть, одутловатость лица. Может страдать психомоторное развитие. Тенденция к хроническим воспалительным заболеваниям верхних дыхательных путей. Энурез может быть связан с аденоидными вегетациями Клиника: три степени увеличения глоточных миндалин; осложненные и неосложненные аденоидные вегетации. Ранние симптомы: Периодическое затруднение носового дыхания (на фоне полного благополучия). Чаще всего во сне – ребенок спит с открытым ртом, может появиться храп. В норме у детей храпа не должно быть. Может затруднение носового дыхания, если ребенок чем-то сильно увлечен – появляется сопение (например смотрит телевизор, читает, рисует и др.). Склонность к затяжным ринитам (более 10 дней), «носовое сопение». Гипертрофия небной миндалины «закрытая гнусавость» (изменение тембра голоса) Диагностика аденоидов: осмотр носоглотки (задняя риноскопия); рентгенографи носоглотки в боковой проекции. Лечение: I-II стадии без осложенений- консервативно- выжидательная тактика: инстиляции, промывание носоглотки, закапывание в нос, дыхательная гимнастика (ЛФК, массаж и др), общеукрепляющая (закаливание, здоровый образ жизни); II-III стадии с осложнениями (хронические синуиты, хронические отиты)лечение оперативное – аденоидэктомия. Аденоидит – воспаление глоточных миндалин. На фоне ее гиперплазии чаще всего в детском возрасте. Клиника: общая симптоматика как при типичной ангине. Местная: выраженная заложенность носа при отсутствии выделений из носа. Экссудат стекает по задней стенке глотки. Появляется кашель, регионарный лимфаденит – увеличение и болезненность поднижнечелюстных лимфатических узлов, болезненность при глотании, заложенность ушей. Диагностика: передняя риноскопия: застойные явления в полости носа (отек, гиперемия) при отсутствии гнойного экссудата. Задняя риноскопия: отечная гиперемированная глоточная миндалина, покрытая вязкой слизью. Лечение: общее (как при поражении небных миндалин) и местно (промывание носоглотки, ингаляции 81 через нос противовоспалительных, противоотечных препаратов). Воспаление язычной миндалины. Может развиться при микротравмах. Клиника: общая симптоматика. Местно: боль при глотании, при высовывании языка, болезненная фарингоскопия, регионарный лимфоаденит. Диагностика: При осмотре ротоглотки: воспалительные изменения боковых стенок глотки и небных дужек. Диагноз должен быть подтвержден бактериологическим методом (исключить дифтерию). Лечение: как при ангине. 2. Методы лечения острого и хронического ларингита - консервативное, интубация, трахеостомия. . Методы лечения острого и хронического ларингита – консервативное, интубация, трахеостомия. Острый ларингит: амбулаторное. Иногда – освобождают от работы (учителя, преподаватели). Физиотерапия: щелочно-масляные ингаляции, с фурацилином, электрофорез хлорида кальция с димедролом, с калием йодидом, фонофорез используют реже. Инстилляции (вливания в гортань) смеси: масло (облепиховое, шиповника), раствор антибиотика (стрептомицин), адреналин, гидрокортизон. Если нет улучшения – назначают антибиотики, в начале – биопарокс (местно), затем системные препараты – рулид. Для уменьшения кашля – средства, подавляющие кашлевой рефлекс, разжижающие мокроту. Сроки лечения – 5-10 дней. Гортанная ангина: антибиотики системного действия в\в. Десенсибилизирующая, дегидратационная терапия (40% глюкоза, хлорид кальция). Можно сделать «внутривенную трахеостомию» - вводят глюкокортикоиды: 60-90 мг преднизолона (только на стадии инфильтрации и отека, при гное уже не помогает). Заболевание обычно заканчивается к 6-8 дню. Прогноз хуже при диффузном гнойном воспалении подслизистого слоя, мышц, тогда развивается флегмонозный ларингит. Флегмонозный ларингит: антибиотики системного действия, дегидратация, десенсибилизация, глюкокортикоиды. В 95% - хирургическое лечение, с помощью так называемого гортанного ножа Тобальта вскрывают зоны инфильтрации, чтоб уменьшить натяжение слизистой оболочки. Иногда делают трахеостомию. Основное осложнение – распространение воспаления на надхрящницу, хрящ – перихондрит, гнойное воспаление хрящей. Может быть локальный и разлитой. Гной отслаивает надхрящницу, нарушается питание, секвестрация хряща, остаются отдельные фрагменты. К симптомам добавляется другой внешний вид больного: шея раздута, кожа гиперемирована, видна инфильтрация, флюктуация, иногда может быть прорыв гноя – локальная форма флегмоны шеи. Чаще затеки спускаются вдоль трахеи, вдоль пищевода (задний медиастенит). Нужна трахеостомия. Острый ларинготрахеит: - лечение острого ларинготрахеита в стадии компенсации и неполной компенсации, интенсивная терапия больного острым ларинготрахеитом со стенозом гортани в стадии перехода от неполной компенсации к декомпенсации – лечение ингаляциями под тентом, интенсивная терапия больного острым ларинготрахеитом и стенозом гортани в стадии декомпенсации – продленная интубация трахеи и трахеостомия, реабилитация детей после продленной интубации и трахеостомии. Используют противовирусные препараты – интерферон, противовирусный гамма-глобулин, при 2 форме – антибиотики с профилактической целью, 3 форма – антибиотики обязательно. Неполная компенсация – в\в 20% глюкозу 20 мл, хлорид кальция из расчета 1 мл на 1 год жизни. Аскорбиновая кислота 5% - 1 мл на 1 год жизни. Эуфиллин 2,4% - 0,2 мл на кг массы тела. Преднизолон 2-3 мг на кг массы тела. Антигистаминные препараты. Отвлекающие процедуры – горячие ножные ванны, горчичники, ингаляции. Неполная компенсация – под тент, кислород, лекарственные препараты. Восстановление кислотно-щелочного равновесия, борьба с отеком тканей и сосудистыми расстройствами. Выделяют 2 этапа интенсивной терапии больных с острым ларинготрахеитом при декомпенсированной форме стеноза: 1 – продленная интубация, 2 – трахеостомия. Хронический ларингит –: здоровый образ жизни, снижение голосовой нагрузки, лечение сопутствующей патологии. Физиотерапия: ингаляции щелочно-масляными, масляными растворами). Инстилляции с разными лекарствами. Можно использовать ферменты, чтоб лучше отходили корки. При атрофическом варианте – масляные ингаляции. Диспансеризация. Интубация и трахеостомия – интубация используется широко. Под контролем реаниматолога. Используют термопластические трубки. При неэффективности – трахеостомия. Операция ургентного характе82 ра. Показания - непроходимость дыхательных путей, аспирация, острая дыхательная недостаточность, особенно при переломе позвонков в шейном отделе, когда нарушается иннервация мышц. Трахеостомия бывает верхней, средней и нижней. Чаще используется верхняя; средняя – реже, так как связана с перевязкой и рассечение перешейка щитовидной железы (массивное кровотечение). Можно рассечь между 2 и 3 кольцами трахеи поперек или продольно. 3. Вопросы классификации злокачественных опухолей верхних дыхательных путей. Классификация: 1 стадия – опухоль занимает ограниченный участок одного этажа гортани (верхнего, среднего или нижнего). 2 стадия – опухоль располагается в пределах одного этажа, локализована на слизистой оболочке и подслизистом слое, не вызывает ограничения подвижности пораженного отдела гортани. 3 стадия – опухоль распространяется за пределы одного этажа, включая преднадгортанниковое пространство или вглубь него. При этой стадии – всегда ограничена подвижность соответствующей половины гортани. Имеются регионарные метастазы. 4 стадия – опухоль захватывает глотку, корень языка, щитовидную железу, трахею. Если имеются несмещаемые двусторонние регионарные или отдаленные метастазы, не зависимо от размеров первичной опухоли всегда диагностируется 4 стадия рака. Гортань, средний отдел: Т1 – одна или обе связки, подвижные, Т2 – прорастание в верхний или нижний отделы, Т3 – с фиксацией голосовых связок, Т4 – рост за пределы гортани, N1 – регионарные лимфатические узлы с той же стороны, меньше или равны 3 см, N2 – с двух сторон или с противоположной стороны меньше или равны 6 см, N3 – узлы больше 6 см. Гортань, верхний и нижний отделы: Т1 – опухоль ограничена одним отделом, связки подвижны, Т2 – рост в средний отдел, связки подвижны, Т3 – с фиксацией голосовых связок, Т4 – рост за пределы гортани, N1, N2, N3 – аналогично. 4. Ларингомикоз. Ларингомикоз. Является разновидностью хр.ларингита. мужчины болеют в 2 раза чаще женщин. Возбудитель – дрожжевые грибы рода Candida. Изменение длится долго, присоединяется боль в облатси гортани. Может проявляться в 3 основных формах – атрофической, псевдоопухолевой, катарльной. Чаще возникает подозрение на опухоль. Диагносцировать позволяет тщательное микологическое исследование. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 33. 1. Доброкачественные новообразования верхних дыхательных путей папиллома, гемангиома, фиброма, остеома. Пограничные опухоли юношеская ангиофиброма основания черепа, тимпано-югулярная параганглиома. Доброкачественные новообразования характеризуются высокой степенью дифференцировки, не инфильтрирующим ростом, не деструктирующим ростом, нет метастазов, не рецидивируют и не чувствительны к ионизирующему излучению. Самые частые из них: папилломы, гемангиомы и фибромы. Папиллома – опухоль, развивающаяся из плоского и переходного эпителия, она может быть, в зависимости от количества в строме соединительной ткани, мягкой или твердой. Наиболее часто располагается в гортани. Возникает в любом возрасте, чаще у детей 1,5-5 лет, у мальчиков в 2 раза чаще, чем у девочек. У мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин. Папиллома гортани у взрослых и детей характеризуется различным течением. У детей папилломы множественные, локализуются на голосовых связках, занимают большую их часть, суживают просвет гортани и вызывают затруднение дыхания. В первые 5 лет жизни ребенка – папилломы быстро растут. Часто рецидивируют, несмотря на лечение. Однако почти никогда не малигнизируют. К периоду полового созревания самопроизвольно исчезают. У взрослых папилломы гортани – единичные образования, располагаются на голосовых связках и медленно растут. Примерно в 1\4 наблюдений обнаруживаются твердые папилломы с пролиферативным погружным ростом, что ведет к ее малигнизации, перерождению в плоский рак. Расценивается как облигат83 ный предрак. Первый симптом – нарушение голоса. Охриплость – постоянный характер и может перейти в афонию. Наблюдается затрудненное дыхание через гортань, потом развивается стеноз гортани. Диагноз устанавливается при ларингоскопии, у детей – прямой, у взрослых – не прямой. Выявляются опухоли с неровной мелкозернистой поверхностью на широком основании, бледно-розового или красного цвета. При твердой папилломе – белесоватый цвет. Напоминает по форме цветную капусту, ягоду малины, петушиный гребень. Размеры могут быть от одиночного узелка с маленькую горошину, но могут заполнять почти всю полость гортани. Лечение: 1) Удаление эндоларингеально при малых папилломах; 2) при больших – наружный доступ к гортани для удаления папилломы (тиреотомия или ларингофиссура). Для предотвращения рецидива смазывают препаратами, обладающими противоопухолевой активностью: 30% спиртовой раствор подофиллина, 0,5% мазь колхамина, 30-50% мазь проспидина (или аэрозоль), сок чистотела. Смазывают через день, на курс лечения – 15-20 процедур. На оставшиеся маленькие папилломы воздействуют жидким азотом, ультразвуком или углекислым лазером. При часто рецидивирующих папилломах используют общую химиотерапию в виде в\м или в\в введения дипина, йодбензотефа, спиризидина, проспидина. Сочетают с назначением элеутерококка, витамина А, препаратов кальция и брома, новокаина в виде в\в вливаний. Клиническое выздоровление наступает в 60% случаев. Гемангиома – встречается капиллярная, кавернозная и лимфангиома. Чаще локализуются в носу, глотке, реже в гортани и ухе. Расположена на широком основании, особенно в глотке. В полости носа может находиться на медиальной стенке, при локализации на латеральной стенке имеет значительные размеры, обладает быстрым инфильтрирующим ростом, склонны к рецидивированию и первым симптомом заболевания является кровотечение. Лечение: если гемангиома имеет ограниченное распространение и растет экзофитно, то используют хирургический метод лечения – удаление опухоли с последующим криовоздействием, электрокоагуляцией, ультразвуковым или углекислым лазерным облучением на ее основание. Если гемангиома распространенная и трудна по анатомической локализации, то проводят склерозирующую терапию 70% этиловым спиртом или 10% раствором гидрохлорида хинина. Вводят в количестве от 0,2 мл до 2,0 мл интрамурально в зависимости от величины опухоли. Курс лечения состоит из 15-30 инъекций. При больших гемангиомах, исходящих из латеральной стенки полости носа, внутриносовое вмешательство не обеспечивает радикальность лечения, нужно прибегать к обширным вненосовым операциям после предварительной перевязки наружных сонных артерий. Фиброма – встречается в гортани и носоглотке, это небольшие единичные опухоли, размером от просяного зерна до горошины, расположены на свободном краю голосовой складки. Проявляются голосовыми нарушениями, вызывают кашель, затруднение дыхания. Удаляют ее эндоларингеальным доступом гортанными щипцами. Голос восстанавливается. Фиброма носоглотки – самая частая опухоль этой локализации. Ее также называют ангиофибромой или фибромой основания черепа. Встречается у мальчиков и юношей, расположена в своде носоглотки, часто проникает в полость носа через хоаны. Опухоль обладает экспансивным ростом, вследствие сдавления вызывает атрофию костных стенок и врастает в полость черепа. Быстро растет и нередко рецидивирует даже после кажущегося радикального удаления. Это позволяет отнести юношескую ангиофиброму к пограничным опухолям. Клинически – нарастает затруднение, а затем невозможность носового дыхания через одну половину носа, а со временем – через обе половины. Отмечается заложенность уха, рецидивирующие носовые кровотечения, головная боль. При задней риноскопии определяется опухолевидное образование багровосинюшного цвета на широком основании. При пальпации – плотная и бугристая, нередко сопровождается кровотечением. Лечение: хирургическое. Операция сложная, возможно профузное кровотечение, опасное для жизни, поэтому перед удалением делают перевязку наружных сонных артерий. Удаляют при ринотомии по Денкеру или Муру, иногда внутриротовым подходом. Тимпаноюгулярная параганглиома – (хемотектома, яремная гломусная опухоль) характеризуется медленным, но деструктивным ростом, разрушая кость, врастает в барабанную полость и полость черепа. Склонна к рецидивированию. В начальной стадии проявляет себя ощущением заложенности уха и субъективным шумом в нем. При отоскопии обнаруживается розовая и выпяченная в сторону слухового прохода барабанная перепонка. Часто выявляется симптом Брауна – при обтурации наружного слухового прохода и повышении в нем давления с помощью воронки Зигле, начинает пульсировать барабанная перепонка. По мере увеличения опухоли и разрушения кости отмечается прогрессивное снижение слуха, тупая боль в ухе, кровотечение из уха, парез лицевого нерва, головокружение и симптомы поражения языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов. 84 Лечение: в основном хирургическое. При небольших размерах ее можно удалить при эндоауральной тимпанотомии. Большая опухоль удаляется путем хирургического вмешательства по типу радикальной операции уха. При распространенной опухоли – после операции выполняют дистанционную гамматерапию. Излечивается 71-91% при небольших опухолях. 2. Лечение острого и хронического синуита - консервативное, хирургическое. Пункция пазух: Гайморова пазуха: после местной анестезии и анемизации. Лобная пазуха – можно использовать иглу для костномозговой пункции, или для переливания крови. Пунктируют передненижнюю стенку пазухи в области медиального угла глаза. Пазухи решетчатой кости – местная анестезия основания переднего конца средней носовой раковины, вводят иглу, проходят через все решетки, ощущается похрустывание. Клиновидная пазуха – вставляют носовое зеркало в полость носа. После местной анестезии и анемизации – отодвигают среднюю носовую раковину латерально (редрессация), чем достигается расширение носового хода, под контролем зрения или наощупь – иглу ведут в направлении по линии, соединяющей передненижнюю носовую ость и середину нижнего края средней носовой раковины. Угол к горизонтали = 45. Линия Цукеркандля. Лечение: консервативное, противовоспалительное, дегидратирующее, десенсибилизируюшее, физиолечение. При хроническом течении – консервативное, пункции. Если через 3-4 процедуры нет динамики, то планируется оперативное лечение. Хирургическое лечение. Наружный доступ, операция Калвела-Люка: после местной анестезии разрезают от 2 до 6 зуба по переходной складки, обнажают стенки гайморовой пазухи в области fossa canina, сбивается кортикальный слой, проходят в пазуху. Все лишнее удаляется, потом накладывают соустье с полостью носа, с нижним носовым ходом. Эндоназальный метод – делают дефект в нижнем носовом ходу. Лобная пазуха – наружный доступ: разрез по брови с переходом на корень носа, открывают пазуху, все лишнее удаляют и делают соустье с носом. Эндоназальный метод – сложный. Решетчатая кость: разрез ткани в области медиального угла орбиты и отслаивают ткани, обнажают медиальную стенку орбиты, вскрывают пазуху. Энжоназальный метод более сложный, но также используется, и на лобной пазухе. Клиновидная пазуха – под контролем зрения, вводят инструменты и вскрывают, опасность повреждения глаза. 3. Проявление первичного, вторичного и третичного сифилиса в полости носа, глотке и гортани. Первичный: возникновение шанкра, который сопровождается шейным лимфаденитом. При локализации на небной миндалине может протекать в виде эрозивной, язвенной и ангиобподобной форм. Поражение обычно односторонне. На поверхности миндалины – эрозия красного цвета или язва, плотная при ощупывании. Наблюдается одностороннее увеличение лимф.узлов. в гортани редко. Вторичный: возникает одновременно в проявлениями на коже и других слизистых в виде розеол, папул. Сифилитическая эритема (через 6-10нед п/заражения) в виде розоватых пятен локализуется на небных миндалинах, небе, задней стенке глотки, может быть на слизистой губ, щек, языка. Чаще встречаются папулы, представляющие собой участки гиперемии с разрыхленными краями. Пятна сливаются, поверхность тановится неровной, окраска беловато-серая. В гортани протекает в виде эритемы, папулы или сплошной инфильтрации.может распространятся на всю гортань. Слизистая при этом рыхлая и медно-красного цвета. Папулы встречаются редко и располагаются на черпалонадгортанных складках, надгортаннике, голосовых связках. При их слущивании приобретают срый цвет. На коже носа и слизистой появляютя различныек высыпанися в виде розеол, папул, пустул. Третичный: характеризуется распадом тканей и возникновением больших девфектов в том числе и в костях твердого и мягкого неба, задней стенки глотки и ее свода. В гортани инфильтраты и гуммы локализуются преимущественно на подвижных частях гортани:надгортаннике, складках, задней стенке глотки. Гуммы склонны к изъязвлению, могут распросраняться на хрящ и перихондрий. На носу гумма чаще в перегородке, сопровождается деструкцие и вызывает деформацию носа в виде западения костной части с образованием седловидного или лотрнетообразного носа. 4. Острый ринит и особенности его течения у детей раннего возраста, лечение, профилактика. Острый ринит у детей Ринит – воспаление слизистой оболочки полости носа – одно из самых частых заболеваний дыхательных путей, может быть как самостоятельным заболеванием, так и одним из симптомов острых инфекционных заболеваний (грипп, аденовирусная инфекция, корь, дифтерия, скарлатина). 85 Классификация ринитов Необходимо отметить, что до настоящего времени не существует общепризнанной классификации ринитов. На конференции Российского общества ринологов в Уфе (1997 г.), основываясь на анализе этиологических факторов, клинических проявлений, риноскопических и морфологических данных, предложена следующая классификация (С.З. Пискунов, Г.З. Пискунов): I. Острый ринит 1. Инфекционный: а) специфический б) неспецифический 2. Аллергический (сезонный) 3. Травматический II. Хронический ринит 1. Инфекционный 2. Катаральный 3. Аллергический (круглогодичный) 4. Вазомоторный 5. Гипертрофический 6. Атрофический 7. Озена Предрасполагающие факторы развития ЛОР-заболеваний у детей Анализ литературы и клинический опыт дают основание полагать, что воспалительные заболевания у детей в оториноларингологии в первую очередь связаны с проблемами адаптивной перестройки детского организма. Организм ребенка находится в состоянии морфофункционального развития, что вместе с факторами окружающей среды повышает требования к организму, особенно к его регулирующим механизмам. Охлаждение – один из предрасполагающих факторов для активации условно-патогенной микрофлоры в полости носа, носоглотке и полости рта, восприимчивость к которой зависит от закаленности организма к воздействию низких и контрастных температур. При общем или местном охлаждении нарушаются защитные механизмы организма ребенка. Другим фактором является снижение резистентности организма вследствие перенесенных острых или наличии хронических заболеваний. Роль носового дыхания Нос является начальным отделом верхних дыхательных путей и выполняет дыхательную, защитную, резонаторную и обонятельную функции. Через область носа происходит информация центров о контакте с различными агентами внешней среды. Важность дыхания через нос заключается в развитии положительного и отрицательного давления в грудной и брюшной полостях. При дыхании через рот вдох становится менее глубоким, это ведет к уменьшению отрицательного давления в грудной клетке и как следствие нарушению гемодинамики черепа (ухудшается отток венозной крови). При остром рините сопротивление потоку воздуха в полости носа повышается (происходит застой крови в пещеристых венозных сплетениях), что ведет к сужению просвета носового клапана. Морфологические изменения при остром рините проявляются десквамацией эпителиальных клеток, ультраструктурными изменениями поверхности реснитчатых клеток и самих ресничек, что приводит к нарушению функции мукоцилиарной транспортной системы. Острым неспецифическим ринитом обычно начинаются острые респираторные заболевания, при которых местные проявления болезни имеют более распространенный характер, охватывая слизистую оболочку носоглотки, глотки, трахеи, бронхов и легких. Самые характерные проявления острого ринита – заложенность и зуд в носу, чиханье, ринорея. В основе развития острого воспаления слизистой оболочки носа лежит нервно-рефлекторный механизм. К специфическим инфекционным ринитам относятся риниты, вызванные возбудителями инфекционных заболеваний (дифтерии, кори, скарлатины, туберкулеза). Острый травматический ринит обусловлен травмой слизистой оболочки полости носа (инородные тела, прижигания, хирургические вмешательства), а также условия окружающей среды (пыль, дым, вдыхание химических веществ). Для острого ринита характерно внезапное начало и двустороннее проявление клинических симптомов. Ринит, вызванный травмой слизистой оболочки носа или после хирургического вмешательства, может быть односторонним. В клиническом течении острого ринита выделяют три стадии: сухую стадию раздражения, стадию серозных выделений и стадию слизисто-гнойных выделений. Первая стадия – сухая стадия раздражения слизистой оболочки, продолжается несколько часов. Заболевание начинается остро с общего ухудшения состояния больного: повышается температура тела до субфебрильных цифр, появляется головная боль, изменяется тембр голоса (закрытая гнусавость), понижается обоняние, что обусловлено распространением воспалительного процесса на обонятельную область. В этой ста86 дии больной отмечает ощущение жжения, щекотания и царапания в носовой полости. Риноскопически определяется гиперемия слизистой оболочки, выделений нет, носовые ходы сужены, дыхание через нос затруднено. Вторая стадия – стадия серозных выделений. В этот период появляется обильное количество серознослизистого секрета за счет жидкости, пропотевающей из сосудов, и усиления функции бокаловидных клеток и слизистых желез. Это отделяемое содержит поваренную соль, аммиак, биологически активные вещества и оказывает раздражающее действие, особенно у детей, на кожу преддверия носа и верхней губы, проявляющееся в виде красноты и болезненных трещин. Риноскопически определяется гиперемия слизистой оболочки, выражен отек носовых раковин (за счет вазодилатации, отека стромы, переполнения венозной кровью пещеристых сплетений), который суживает просвет общего носового хода, а иногда полностью его обтурирует, что ведет к нарушению носового дыхания. Характерно слезотечение за счет раздражения чувствительных рефлексогенных зон слизистой оболочки полости носа, чиханье. Отек слизистой оболочки полости носа приводит к нарушению дренажа придаточных пазух носа и среднего уха, что создает благоприятные условия для активизации условно-патогенной флоры и способствует развитию бактериальных осложнений. 0–4 нед Називин 0,01% (капли) по 1 капле 2–3 раза в день в течение 3–5 дней 1 мес – 1 год Називин 0,01% (капли) по 1–2 капле 2–3 раза в день в течение 3–5 дней 1 год – 6 лет Називин 0,025% (капли) по 1–2 капле 2–3 раза в день в течение 3–5 дней Старше 6 лет Називин 0,05% (капли или спрей) по 1–2 капли или впрыскиванию 2–3 раза в день в течение 3–5 дней При отсутствии носового дыхания прекращается поток физиологических импульсов на внутренние органы и системы. Это проявляется нарушением памяти, шумом в ушах, вялостью, адинамичностью. Третья стадия – стадия слизисто-гнойных выделений. В этот период изменяется характер отделяемого из полости носа, а именно: отделяемое становится мутным, затем желтоватым и зеленоватым. Это обусловлено наличием в нем лейкоцитов, эпителиальных клеток и муцина. Состояние больного улучшается: уменьшается головная боль, количество секрета, исчезают неприятные ощущения в носу (чиханье, слезотечение), улучшается носовое дыхание. Риноскопически определяются уменьшение гиперемии слизистой оболочки полости носа, отека носовых раковин (особенно нижних); слизисто-гнойные выделения с каждым днем уменьшаются и исчезают полностью. Общая продолжительность острого ринита составляет 8–14 дней, она может варьировать в ту или другую сторону по разным причинам. Острый ринит может носить абортивный характер, т.е. прекратиться через 2–3 дня, если у ребенка общий и местный иммунитет не нарушен. У ослабленных детей (часто болеющих ОРВИ) при наличии хронических очагов инфекции острый ринит имеет затяжной характер – до 3–4 нед. Выделяют острый ринит у детей старшего возраста и острый ринит у детей грудного возраста. С особым вниманием нужно относится к острому риниту у новорожденных и грудных детей. В первые месяцы жизни ребенка вследствие функциональных и морфологических особенностей центральной нервной системы приспособляемость к изменениям внешней среды менее совершенна, чем у взрослых. У новорожденных понижена способность к дыханию через рот. Носовые ходы у детей в первые годы жизни узкие и даже небольшой отек слизистой оболочки ведет к непроходимости носа, затрудненному носовому дыханию. При отсутствии носового дыхания ребенок после нескольких сосательных движений вынужден прекратить сосание за счет кислородной недостаточности. Ребенок становится беспокойным, теряет сон, массу тела, температура нередко повышается, развивается аэрофагия. С заложенным носом ребенку дышать ртом легче с откинутой назад головой, в связи с этим появляется ложный опистотонус с напряжением родничков. В детском возрасте воспалительный процесс в слизистой оболочке полости носа чаше, чем у взрослых, распространяется на носоглотку (аденоидит), слуховую трубу (у детей она короткая и широкая), гортань, трахею, бронхи, легкие. Диагностика Острый ринит диагностируется на основании жалоб больного ребенка (у маленьких детей со слов родителей), тщательно собранного эпидемиологического анамнеза заболевания, субъективных и объективных симптомов, передней риноскопии. Иногда клинических наблюдений недостаточно для дифференциальной диагностики. В этих случаях прибегают к лабораторным методам исследования: общий анализ крови, изучение цитологической картины по отпечаткам со слизистой оболочки носовых раковин, идентификации вируса гриппа. Лечение Если температура тела у ребенка нормальная, постельный режим не обязателен, назначают тепло к ногам (горячие ножные ванны), обильное теплое питье. При повышенной температуре ребенку назначают постельный режим, тепловые процедуры только после нормализации температуры. 87 Важно научить ребенка правильно сморкаться, чтобы отделяемое из полости носа не попадало в придаточные пазухи носа и полость среднего уха. Во-первых, сморкаться надо без усилий, во-вторых – освобождать каждую половину носа, поочередно прижимая крыло носа к перегородке. Для предотвращения осложнений необходимо устранение отека слизистой оболочки носа, с этой целью в педиатрической практике используют преимущественно местные антиконгестанты (сосудосуживающие препараты). Механизм их действия заключается в активации a-адренорецепторов сосудов слизистой оболочки носа, как следствие уменьшается выраженность гиперемии и отека слизистой оболочки, снижается уровень начальной секреции, улучшается дренаж параназальных синусов, давление в них нормализуется, улучшаются носовое дыхание, аэрация среднего уха, уменьшается проявление заложенности носа. Использование назальных антиконгестантов за счет уменьшения секреции и отека слизистой оболочки носоглотки способствует не только предупреждению осложнений – отитов, евстахиита, синуситов, но и, что также немаловажно, улучшению самочувствия ребенка, нормализации сна и аппетита. Следует отметить, что в последние годы при остром рините у детей не рекомендуется применять сосудосуживаюшие препараты короткого действия: эфедрин, нафазолин и тетризолин. Это связано с тем, что после применения сосудосуживающих короткого действия наблюдается так называемый возвратный отек слизистой оболочки носа. Предпочтение отдается сосудосуживающим препаратам более длительного действия: оксиметазолин, ксилометазолин, что позволяет снизить кратность назначения (табл. 1). Следует отметить, что относительная площадь слизистой оболочки носа у детей значительно больше, чем у взрослых. При попадании на слизистую оболочку носа грудного ребенка взрослой дозы сосудосуживающего препарата на 1 кг массы тела он получит дозу в 30 раз выше, чем взрослый. Вследствие передозировки могут наблюдаться такие побочные явления, как повышение артериального давления, тремор, судороги. Поэтому сосудосуживающие препараты у детей, особенно младшего возраста, должны применяться с осторожностью, в минимальных дозах. Высокая терапевтическая эффективность називина (оксиметазолина) достигается при низких концентрациях действующего вещества, что дало возможность создать лекарственные формы с минимальной концентрацией – 0,01 %, предназначенные для новорожденных и детей грудного возраста. Називин для младенцев 0,01% снабжен градуированной пипеткой, что позволяет точно дозировать препарат. Вообще к лечению острого ринита у грудных детей надо относиться очень серьезно, так как воспалительный процесс может распространиться на глотку, гортань, трахею и легкие, а также на слуховые трубы и среднее ухо. Кроме того, острый ринит у детей раннего возраста приводит к нарушению сна, снижению аппетита, вплоть до отказа от груди. Поэтому у таких детей перед кормлением грудью необходимо отсосать слизь из каждой половины носа и за 5 мин до кормления закапать в обе половины носа сосудосуживающие капли (називин 0,01% для младенцев). ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 34. 1. Катар среднего уха - причины, значение дисфункции слуховой трубы и аллергии в генезе заболевания. Катар среднего уха: в основе – дисфункция слуховой трубы. Устье ее открывается на боковой стенке носоглотки. При эндоскопии полости носа его всегда можно увидеть. В результате патологического процесса в полости носа возникает воспалительный отек слизистой оболочки слуховой трубы. Нарушается ее проходимость, ухудшается дренирование полости среднего уха, снижается давление в барабанной полости и атмосферное давление вдавливает барабанную перепонку внутрь. Это ведет к увеличению кровенаполнения слизистой оболочки среднего уха и в следствии этого через капилляры пропотевает жидкая часть крови (экссудат по составу почти равен плазме), возникает экссудативный средний отит. Часто этот процесс связан с аллергическими проявлениями. Клиника: 5. снижение слуха (так как в среднем ухе скапливается жидкость, это приводит к ограничению движений барабанной перепонки, следовательно ухудшается проведение звуков), 6. шум в ухе (так как жидкая часть давит на окна), 7. может быть не много экссудата, а просто сгусток слизи – шум в ухе, чувство тяжести, чувство наполнения в половине головы, головокружение, 8. общее состояние обычно не страдает. Осмотр: бледная или бледно-розовая барабанная перепонка, она втянута. Рукоятка молоточка укороченная. Латеральный отросток выпячен. Резко видны складки барабанной перепонки. Световой конус утончен и приобретает вид полоски, смещается. Часто видно просвечивающий уровень желтоватой или опалесцирующей жидкости. Иногда – симптом после анемизации адреналином – делают пробу Вальсальвы и видно, как через жидкость проходят пузырьки воздуха. Исследование слуха: выявляют нарушение по типу поражения звукопроводящего аппарата (кондуктивная тугоухость). Восходящее направление порогов слуха по воздушной проводимости и неизменное – 88 по костной проводимости. По низким частотам – высокий порог. Разница между костной и воздушной проводимостью называется костно-воздушный интервал (характерен для заболеваний среднего уха). Выявляется басовая тугоухость. Также проводят импедансометрию. При устранении причины наступает выздоровление, слух восстанавливается, барабанная перепонка приобретает нормальный вид. Если затянуть ситуацию, то наступает хронизация процесса (слипчивый или адгезивный отит). При этом заболевании образуются рубцы и спайки в барабанной полости, ограничена подвижность рычагов. Могут быть рубцы вокруг вестибулярный окон, будет страдать проводимость звуков. Лечение: направлено на устранение причин воспаления. 7) Если острый характер заболевания, то нужно уменьшить отек носа, слуховой трубы – проводят сосудосуживающую терапию (капли, ингаляции, используют галазолин). 8) Можно рекомендовать продувание слуховой трубы, но если острая фаза, то эту процедуру делают после стихания острых явлений. Используется продувание по Полищеву: олива вводится в нос, другой носовой ход закрывают. Больной произносит «пароход», происходит напряжение мягкого неба (перекрывается носоглотка) – увеличивается давление и воздух идет в слуховую трубу. Больной отмечает, что барабанная перепонка двигается, наступает улучшение слуха. 9) При неэффективности – проделывают катетеризацию слуховой трубы. После анемизации и местной анестезии вводят металлический катетер в полость носа и катетеризируют устье слуховой трубы. Продувают резиновой грушей полость трубы. Можно ввести гидрокортизон, химотрипсин. Необходимо 5-7 процедур. 10) Гипосенсибилизирующая, аэрозоль-терапия, меатотимпанальное введение лидазы (в области задней стенки слухового прохода делают инъекцию), при правильном проведении которого наступает побледнение верхнего квадранта барабанной перепонки. Также используют антибиотики, ферменты, сосудосуживающие средства. 11) При неэффективности – малые хирургические манипуляции: тимпанопункция (прокол барабанной перепонки, отсос экссудата и введение лекарств), меринготомия (разрез барабанной перепонки с помощью копьевидного ножа (парацентез), в отверстие вводят тонкую трубку для шунта), тимпанотомия (на границе барабанной перепонки и стенки слухового прохода отслаивают кожу разрезом, проходят по направлению к барабанной перепонке, затем вывихивают кожу и проникают в барабанную полость; можно также ввести шунт). Обязателен контроль зрения. Все манипуляции производят в заднем нижнем квадранте, иначе можно попасть в лабиринтное окно (лабиринтит). Отмечается выделение густой слизи или жидкости. При продувании трубы жидкость выходит под давлением. Ее удаляют, закапывают адреналин, можно вводить разные препараты (гидрокортизон). Парацентезное окно закрывается обычно через несколько дней. 12) Если неэффективно – в парацентезное окно можно вставить тефлоновый шунт, также можно использовать ультразвуковую деструкцию, лазерную деструкцию. 2. Фурункул носа. Фурункул - гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, прилежащей сальной железы и клетчатки. Широкое вовлечение в воспалительный процесс окружающих тканей является качественным отличием фурункула от близкого к нему по этиологии и патогенезу остиофолликулита. Способность к неограниченному распространению воспаления, при особенностях венозной системы лица и вероятности быстрого развития тромбоза кавернозного синуса, делают фурункул носа в отличие от других локализаций очень опасным и тревожным заболеванием. Фурункул носа бывает одним из проявлений общего фурункулеза. Он возникает часто у больных, ослабленных различными заболеваниями, особенно диабетом. Фурункулы, в том числе и носа, наблюдаются нередко у молодых людей, страдающих угреватой сыпью на теле и коже лица и находящихся длительное время в условиях недоедания, авитаминоза и охлаждения. Этиологическим фактором, как правило, является стафилококк. Клиника и симптомы. Фурункул локализулизуется кончике и крыльях носа, в преддверии, вблизи перегородки и в бласти дна носа у нижней губы. Появляется постепенно нарастающее покраснение кожных покровов, болезненная инфильтрация мягких тканей. Границы поражения нечетки. Вокруг первичного очага воспаления образуется некроз мягких тканей. Элементы волосяного фолликула формируют стержень фурункула. Наблюдаются повышение температуры тела (субфебрильная и выше), головная боль и другие симптомы общей интоксикации. В крови - изменения воспалительного характера. На 3-5-е сутки в центре инфильтрации образуется абсцесс. Созревание фурункула сопровождается сильным напряжением тканей, что вызывает резкую болезненность. После вскрытия фурункула субъективные ощущения слабеют, боль утихает, температура тела нормализуется. В отдельных случаях возможно развитие карбункула, при котором образуется несколько гнойно89 некротических стержней. Заболевание протекает тяжелее, чем при фурункуле, и сопровождается более значительной распространенной инфильтрацией мягких тканей носа и лица, выраженными симптомами общей интоксикации. При неблагоприятном течении заболевания воспалительный процесс прогрессирует, возможно развитие орбитальных (тромбоз вен глазницы, флегмона глазничной клетчатки, абсцесс глазницы, слепота) и внутричерепных (тромбоз кавернозного синуса) осложнений. Лечение. Лечение зависит от стадии и тяжести заболевания и является преимущественно консервативным. Следует подчеркнуть необходимость крайне осторожного обращения с воспалительным инфильтратом, расположенным в области так называемого треугольника смерти, образуемого носогубными складками и верхней губой. Неосмотрительное выдавливание «прыщика» в этой области (производимое нередко самими пациентами) может привести к быстрому распространению инфекции по венозному руслу в глазницу и полость черепа, вызывая неотвратимые грозные осложнения. Больным с фурункулом носа назначается интенсивная антибактериальная терапия. Желательно использование антибиотиков широкого спектра действия, преимущественно из "резервной группы", а также последнего поколения. Антибиотикотерапия может быть усилена сульфамидотерапией. Применяются меры по борьбе с общей интоксикацией. В начальной стадии местно используется микроволновая терапия, способствующая отграничению воспалительного процесса и более быстрому отторжению гнойно-некротического стержня фурункула. УВЧ-терапия применяется только после вскрытия фурункула для более быстрого рассасывания воспалительного очага. Эффективна рентгенотерапия ().укажем на 10% синтомициновую эмульсию. После вскрытия фурункула для скорейшей очистки образовавшегося «кратера» от гнойно-некротических масс полезны повязки с 5-10% раствором хлорида натрия (гипертоническим раствором), которые желательно сменять после их подсыхания. К выполнению оперативных вмешательств при фурункуле (вскрытие и удаление стержня) большинство авторов относится отрицательно . Лишь в случаях абсцедирования в области перегородки носа и верхней губы при фурункуле (но не карбункуле!) возможно его вскрытие . Орбитальные и внутричерепные осложнения, наряду с усилением антибактериальной терапии и расширением путей введения антибиотиков, требуют назначения антикоагулянтов. К лечению привлекаются нейрохирург, офтальмолог, реаниматологи другие специалисты. 3. Острый ларинготрахеит у детей как синдром респираторной вирусной инфекции. Острый ларинготрахеит – заболевание характерно для детей и подростков. Причина – ОРВИ. Термины: подскладочный ларингит или ложный круп, острый ларинготрахеит, обтурирующий/стенозирующий ларинготрахеобронхит. Двойная природа – клиника самой вирусной инфекции и осложнения респираторной вирусной инфекции, которая вызывается вторичной бактериальной флорой. Чаще причиной является грипп (60%), парагрипп (20%), аденовирусная инфекция. Большое значение имеет состояние пациента – экссудативно-катаральный диатез, недоношенность, отягощенный акушерский анамнез. Патогенез: сужение просвета из-за отека и инфильтрации слизистой оболочки, спазм мышц гортани и трахеи. Основной компонент – гиперсекреция желез слизистой оболочки трахеи и бронхов, скопление слизисто-гнойного отделяемого. Прохождение воздуха через суженное пространство вызывает кашель лающего характера. Дисфония, диспноэ – лающий кашель + стенотическое дыхание. Это ургентное заболевание, возникает чаще ночью (царство vagus). Вдох удлинен, пауза между вдохом и выдохом как бы исчезает. Дыхание приобретает пилящий характер – неглубоко вдыхает, нет пауз. При осмотре – слизистая оболочка умеренно гиперемирована, в просвете вязкое слизисто-гнойное отделяемое, могут быть корки. Голосовая щель: в подскладочном отделе набухшие валики ярко-багрового цвета, значительно суживают просвет гортани. Дифференциальный диагноз: дифтерия, инородное тело, стеноз гортани при другой патологии (скарлатина, корь, ветряная оспа), папилломатоз гортани, уремический стеноз, заглоточный абсцесс. При дифтерии – затрагивает дыхание, изменение голоса – афония, кашель, дыхание развивается постепенно, на фоне нарастающего нарушения голоса. Это связано с тем, что стеноз не из-за отека, а из-за фибринозных пленок. Классификация: I. вид острой респираторной вирусной инфекции: 1. грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, респираторно-синцитиальная инфекция, 2. ОРВИ, если не четко указана форма инфекции, II. форма и клинический вариант: первичный, рецидивирующий 1. внезапное начало при отсутствии других симптомов ОРВИ, 2. внезапное начало на фоне ОРВИ, 3. постепенное нарастание симптомов на фоне ОРВИ, III. течение: непрерывное и волнообразное, IV. стадии стеноза: компенсация, неполная компенсация, декомпенсация, терминальная. Пример диагноза: ОРВИ. Первичный острый ларинготрахеит, первый вариант, непрерывное течение. Стеноз гортани в стадии неполной компенсации. 90 Этапы лечения: - лечение острого ларинготрахеита в стадии компенсации и неполной компенсации, - интенсивная терапия больного острым ларинготрахеитом со стенозом гортани в стадии перехода от неполной компенсации к декомпенсации – лечение ингаляциями под тентом, - интенсивная терапия больного острым ларинготрахеитом и стенозом гортани в стадии декомпенсации – продленная интубация трахеи и трахеостомия, - реабилитация детей после продленной интубации и трахеостомии. Используют противовирусные препараты – интерферон, противовирусный гамма-глобулин, при 2 форме – антибиотики с профилактической целью, 3 форма – антибиотики обязательно. Неполная компенсация – в\в 20% глюкозу 20 мл, хлорид кальция из расчета 1 мл на 1 год жизни. Аскорбиновая кислота 5% - 1 мл на 1 год жизни. Эуфиллин 2,4% - 0,2 мл на кг массы тела. Преднизолон 2-3 мг на кг массы тела. Антигистаминные препараты. Отвлекающие процедуры – горячие ножные ванны, горчичники, ингаляции. Неполная компенсация – под тент, кислород, лекарственные препараты. Восстановление кислотно-щелочного равновесия, борьба с отеком тканей и сосудистыми расстройствами. Выделяют 2 этапа интенсивной терапии больных с острым ларинготрахеитом при декомпенсированной форме стеноза: 1 – продленная интубация, 2 – трахеостомия. 4. Рак гортани. Причины: предшествующие специфические и неспецифические воспаления гортани, оставляющие рубцовые изменения: папилломатоз, деструктивные пролиферативные процессы, относящиеся к опухолевидным состояниям. Экзоканцерогены – воздействие продуктов переработки нефти, камнеугольная пыль, нитрозамины, инсектициды, никотин, алкоголь и др. Классификация: 1 стадия – опухоль занимает ограниченный участок одного этажа гортани (верхнего, среднего или нижнего). 2 стадия – опухоль располагается в пределах одного этажа, локализована на слизистой оболочке и подслизистом слое, не вызывает ограничения подвижности пораженного отдела гортани. 3 стадия – опухоль распространяется за пределы одного этажа, включая преднадгортанниковое пространство или вглубь него. При этой стадии – всегда ограничена подвижность соответствующей половины гортани. Имеются регионарные метастазы. 4 стадия – опухоль захватывает глотку, корень языка, щитовидную железу, трахею. Если имеются несмещаемые двусторонние регионарные или отдаленные метастазы, не зависимо от размеров первичной опухоли всегда диагностируется 4 стадия рака. Гортань, средний отдел: Т1 – одна или обе связки, подвижные, Т2 – прорастание в верхний или нижний отделы, Т3 – с фиксацией голосовых связок, Т4 – рост за пределы гортани, N1 – регионарные лимфатические узлы с той же стороны, меньше или равны 3 см, N2 – с двух сторон или с противоположной стороны меньше или равны 6 см, N3 – узлы больше 6 см. Гортань, верхний и нижний отделы: Т1 – опухоль ограничена одним отделом, связки подвижны, Т2 – рост в средний отдел, связки подвижны, Т3 – с фиксацией голосовых связок, Т4 – рост за пределы гортани, N1, N2, N3 – аналогично. Клиника: расположение опухоли на надгортаннике сопровождается жалобами на ощущение неудобства при глотании, чувство инородного тела в горле. Затем боль в горле, спонтанная и при глотании, иррадиирует в ухо. При эндофитном росте опухоли, особенно в области основания надгортанника, заметить опухолевый инфильтрат бывает трудно. Поэтому после анестезии производят ларингоскопию с оттягиванием надгортанника. Начальная стадия рака верхнего этажа гортани, складок преддверия, желудочков гортани – длительно не сопровождается субъективными ощущениями, кроме дисфонии и легких расстройств, изменения тембра голоса, его утомляемость. При ларингоскопии: утолщение одной складки преддверия и прикрыта инфильтрированной слизистой оболочкой желудочка гортани. Заподозрить рак позволят КТ. Рак верхнего этажа чаще и раньше метастазирует в регионарные лимфатические узлы. Рак среднего этажа сопровождается сначала стойкими нарастающими расстройствами голоса, затем наступает афония. 91 Важным диагностическим симптомом в начальной стадии заболевания является одностороннее поражение голосовых связок. Дифференциальный диагноз: с туберкулезом, сифилисом. Направляют в кожновенерологический диспансер, туберкулезный диспансер. При присоединении вторичной инфекции в запущенных случаях появляется неприятный запах от больного и интоксикация, аррозивные кровотечения, что является причиной смерти. Метастазы бывают в легкое, иногда средостение, плевру, печень, головной мозг. Лечение: лучевая терапия – при 1 и 2 стадиях, чаще начинают именно с нее. Используют дистанционную гамма-терапию, общая очаговая доза 60-70 Гр. Необходимо учитывать, что рак среднего этажа наиболее радиочувствителен, рак преддверия – менее, а рак нижнего этажа – радиорезистентен. Хирургическое лечение – существует большое количество операций. В начальной стадии – эндоларингеальное удаление опухоли, или удаление наружным доступом при тиреотомии или ларингофиссуре. Такая операция может называться хордэктомией, выполняется при 2 стадии рака среднего этажа. При подподязычной фаринготомии такая операция называется экстирпацией надгортанника и ее проводят при опухолевом поражении его не фиксированной части. Резекция гортани может быть горизонтальной, боковой, передней, передне-боковой, и выполняется при локализации опухоли в передних 2\3 голосовой складки, при распространении опухоли на переднюю комиссуру, при поражении обеих голосовых складок, при ограниченном раке нижнего этажа гортани, а также включают поражения верхнего этажа при интактности черпаловидных хрящей. Полное удаление гортани – ларингоэктомия или экстирпация гортани. Расширенная ларингоэктомия – при ней удаляется гортань вместе с подъязычной костью, корнем языка, с частью боковой стенки гортаноглотки. Последние две операции – инвалидизирующие, и с целью медико-социальной реабилитации обучают звучному безгортанному голосу, в котором участвует пищевод, кардиальный отдел желудка, глотка, полость рта, язык и зубы. Комбинированный метод – при 3 стадии лечения, начинается с операции, а через 2-3 недели проводят лучевую терапию. При 3 стадии рака среднего этажа – в начале лучевая терапия, а затем операция, и через 2 месяца опять лучевая терапия. При запущенных стадиях используют химиотерапию 4-мя известными противоопухолевыми препаратами: фторбензотеф, метотрексат, блеомицин и проспидин. Разновидностью химиотерапии является гормонотерапия препаратами эстрогеновой группы – синэстрол в\м или п\к по 60100 мг каждый день, суммарная доза – 2,5-3,4 тыс.мг. Отдаленные результаты: при 1 стадии – одна лучевая терапия приводит к клиническому излечению в 80-90%. При 2 стадии после комбинированного лечения – 5-летняя выживаемость = 71-75%. При 3 стадии – после комбинированного лечения – 60-73%. В 4 стадии – 25-35%. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 35. 1. Кохлеарный неврит - причины, диагностика, лечение. Классификация кохлеарных невритов: 1) Инфекционные (при цереброспинальном менингите, скарлатине, сифилисе и др.) 2) Токсические (при отравлении лекарствами, промышленными и бытовыми ядами) 3) Профессиональные (при действии шума и вибрации) 4) Травматические 5) При сосудистых расстройствах, нарушениях обмена. 2. Острый и хронический синуит - патологоанатомические изменения, классификация, общие и местные симптомы. Синуит – воспаление только слизистой оболочки (СО) придаточных пазух носа. На 2 месте после отита в структуре заболеваний. В воспаление может вовлекаться любая пазуха: 1. верхнечелюстная пазуха – гайморит, максиллит, 2. пазухи решетчатой кости – этмоидит, 3. лобные пазухи – фронтит, 4. клиновидная пазуха – сфеноидит. У ребенка 1 года – несколько клеток пазух решетчатой кости, потом развивается верхнечелюстная пазуха, позже (в 4 года) можно увидеть фронтальную пазуху и клиновидную. Изолированное поражение пазух практически не встречается. Чаще – сочетанное поражение, например, все пазухи справа (гемисинуит) или полисинуит (все, кроме одной-двух). Если все пазухи поражены – пансинуит. При травматическом поражении может воспаляться только одна пазуха. Классификация: По течению: острое и хроническое воспаление. Критерий – время: если в течение 3 месяцев не купируется – то хроническое течение. Если около 3 месяцев, то затянувшийся острый процесс. 92 При термографии: при остром процесс температура местная повышается, при хроническом – практически нет (на 0,5 гр). Можно использовать дистантную термография (тепловизор). Этиология: инфекция может проникать из полости носа, из зубной флоры. При посевах – стрептококки, стафиллококки, Грам+\- палочки, вирусы, грибковая флора. Монофлора – при остром процессе, при хроническом – комбинация разных микроорганизмов. Переходу острой формы в хроническую способствуют: ослабление сопротивляемости организма (разные заболевания, сопутствующая патология, сахарный диабет, заболевания эндокринной системы), патологические процессы в полости носа, плохое пролечивание острого синуита, кариозный зуб, искривление носовой перегородки. Патологическая анатомия: гипертрофия СО, гнойное воспаление, гиперемия, инфильтрация, отек. Если вирусный характер – обширные очаги кровоизлияний и слущивание эпителия (даже до костной основы). При хроническом синуите – пролиферативный характер за счет разрастания соединительной ткани в СО, инфильтрация лимфоцитами, нейтрофилами. Также при хроническом процессе цилиндрический мерцательный эпителий утрачивает реснички, затем отмечается метаплазия в многослойный плоский эпителий, это влечет за собой застой слизи. При внедрении вируса в клетку он размножается и мерцательный эпителий парализуется – одномоментный выход слизи. Клетка лопается и разбрасывает дочерние вирусы – геометрическая прогрессия размножения. Сопутствующая флора в таких условиях растет очень быстро и слизь за счет их деятельности превращается в гной. Этому способствует расширение сосудов подслизистого слоя, пропотевание форменных элементов крови. Если процесс происходит в замкнутой полости, то естественное отверстие закрывается (отек), получается термостат. Сосуды всасывают остатки кислорода, давление снижается, отверстие закрывается еще больше и это ведет к тому, что из сосудов увеличивается пропотевание плазмы, потом уже содержимое становится гнойным. Нужно делать прокол и отмывать все. Классификация Преображенского: - гнойный, - полипозный, - пристеночный, - гиперпластический, - катаральный, - серозный, - холестеатомный, - атрофический, - смешанный, - вазомоторный. Клиника: общие и локальные симптомы. Жалобы: головная боль (лобно-височная область, пазуха+височная область, корень носа+боли в глазных яблоках, у детей устают глаза). При острых процессах – гиперемия конъюнктивы. Если хронический характер – изменения со стороны глаза (неврит зрительного нерва) при этмоидите. При сфеноидите – более выраженная симптоматика со стороны глаз, головная боль локализуется в шее и затылке. Также – заложенность полости носа с больной стороны, выделения из носа, при хроническом воспалении – полипоз. Местные симптомы – локальная болезненность при пальпации стенок пазух. При риноскопии – гнойная дорожка в области естественного отверстия. При гайморите – припухлость щеки. При фронтите – отечность верхнего века, гиперемия конъюнктивы. Поколачивание передней стенки лобной пазухи – сравнивают болевые ощущения с больной и здоровой стороны. Нужно проводить риноскопию и рентгенографию. Два вида укладок: носолобная и носоподбородочная (рот открыт). Также можно сделать боковую рентгенографию. Диафаноскопия – просвечивание пазух. Широко используется кварцевый и другие виды световодов. Нет лучевой нагрузки в отличие от рентгена. Компьютерная томография: помогает визуализировать изменения костных стенок, наличие дополнительных теней, объемов в просвете пазухи (остеома). Ядерно-магнитный резонанс: в отличие от КТ – хорошо визуализируются мягкие ткани и СО. Пункция пазух: Гайморова пазуха: после местной анестезии и анемизации. Лобная пазуха – можно использовать иглу для костномозговой пункции, или для переливания крови. Пунктируют передненижнюю стенку пазухи в области медиального угла глаза. Пазухи решетчатой кости – местная анестезия основания переднего конца средней носовой раковины, вводят иглу, проходят через все решетки, ощущается похрустывание. Клиновидная пазуха – вставляют носовое зеркало в полость носа. После местной анестезии и анемизации – отодвигают среднюю носовую раковину латерально (редрессация), чем достигается расширение но93 сового хода, под контролем зрения или наощупь – иглу ведут в направлении по линии, соединяющей передненижнюю носовую ость и середину нижнего края средней носовой раковины. Угол к горизонтали = 45. Линия Цукеркандля. 3. Хронический ларингит: катаральный, гипертрофический и атрофический. Хронический ларингит – 9%. Этиопатогенез: острый ларингит, голосовые нагрузки, курение, алкоголь, профессиональные вредности: химическое производство, анестезиологи; аллергические факторы, патология ЖКТ, ССС, хронические заболевания легких. Клиника: осиплость голоса, постоянное першение, кашель, стенозированное дыхание. Основной симптом – дисфония. Осмотр – непрямая и прямая ларингоскопия, микроларингоскопия. Дифференциальный диагноз: опухоль, склерома, туберкулез, сифилис. Выделяют 3 формы хронического ларингита: катаральный, гипертрофический, атрофический. Катаральный – легкая гиперемия, утолщение слизистой оболочки, складки смыкаются неполностью, может быть наложения слизи. Гипертрофический – гиперплазия эпителиального покрова по типу ороговения и без ороговения поверхностных слоев. Может быть пахидермия (гиперплазия поверхностного эпителия, пролиферация, огрубение соединительной ткани), лейкоплакия (плоская сосочковая гиперплазия с увеличением числа слоев), кератоз. Эти состояния считаются предраком. Хронический гипертрофический ларингит может быть диффузным и ограниченным. Осиплость голоса, афония может быть при пахидермии, особенно в межчерпаловидной области, голосовые складки смыкаются не полностью. Диффузное распространение – утолщение слизистой оболочки с обеих сторон, может закрывать голосовые складки. Высоский пел за счет фонирования складок преддверия. Ограниченная форма – локализованность процесса в определенных отделах. Иногда – утолщение голосовых складок, симметрично – на границе передней трети и средней – валики, узелки певцов или узелки крикунов. Гипертрофия – по типу отека Рейнеке-Гайта в области передних 2/3 – студнеобразные полипы, при фонации они колеблются. Атрофический - слизистая оболочка гортани истончена и становится сухой, тусклой, могут быть корки. Жалобы: сухость, першение, ощущение инородного тела, трудно отделяемая мокрота. Голос меняется в течение суток: утром осиплый, потом корки отходят и к вечеру голос улучшается. Лечение: здоровый образ жизни, снижение голосовой нагрузки, лечение сопутствующей патологии. Физиотерапия: ингаляции щелочно-масляными, масляными растворами). Инстилляции с разными лекарствами. Можно использовать ферменты, чтоб лучше отходили корки. При атрофическом варианте – масляные ингаляции. Диспансеризация. 4. Злокачественные опухоли носа и околоносовых пазух - рак, саркома, меланобластома и эстезионейробластома. Встречаются одинаково часто у мужчин и женщин в возрасте старше 50 лет. В большинстве случаев возникают на фоне хронического воспаления. Носовая полость поражается раковой опухолью относительно редко. Чаще в процесс вовлекаются верхнечелюстная пазуха и решетчатый лабиринт. Нередко опухолевый процесс сочетается с маскирующим его полипозным синуситом. В отличие от раковых опухолей саркомам свойствен сравнительно быстрый рост, поздний распад и позднее метастазирование. Симптоматика. При локализации в полости носа в начальных стадиях наблюдаются односторонняя заложенность носа, односторонние гнойно-кровянистые выделения, рецидивирующие небольшие носовые кровотечения, понижение слуха. При риноскопии — поверхность опухоли бугриста, видны участки распада, она имеет широкое основание, неподвижна, легко кровоточит при дотрагивании, цвет ее может быть розовым, багровым или серовато-белым с явлениями гиперкератоза, отделяемое из носа иногда имеет зловонный запах. Опухоль, увеличиваясь в размерах, может прорастать кпереди и выйти через ноздри наружу, а может прорастать кзади и выйти через хоаны в носоглотку, став доступной для пальпации (она плотная и в то же время хрупкая, кровоточивая). Прорастание опухоли может быть в другую половину носа через перегородку, в околоносовые пазухи, глазницу, переднюю черепную ямку, ротовую полость, что сопровождается появлением соответствующих симптомов. При прорастании опухоли в орбиту происходят смещение и выпячивание глазного яблока, корня носа и неба. Если опухоль прорастает в полость черепа, отмечаются резкая упорная головная боль, различные очаговые мозговые симптомы, повышение внутричерепного давления. При раке верхнечелюстной пазухи начало заболевания бессимптомное или схоже с хроническим гнойным гайморитом (односторонние заложенность носа и выделения нередко с гнилостным запахом). В дальнейшем симптомы заболевания зависят от локализации опухоли в пазухе. При расположении опухоли: на нижней стенке (в альвеолярной бухте) — превалирует стоматологическая симптоматика (рано появляется зубная боль при совершенно здоровых зубах и их расшатывание, припухлость в области альвеолярного от94 ростка); на передней стенке — отмечается деформация лица (утолщение щеки, плотное и болезненное при пальпации); на верхней стенке — преобладают офтальмологические симптомы (экзофтальм, диплопия, офтальмоплегия); на медиальной стенке — характерны ринологические симптомы (стойкое затруднение носового дыхания, сукровичные выделения из носа, носовые кровотечения); на задней стенке — наблюдаются невралгические симптомы (диагностируются поздно и только тогда, когда новообразование распространяется на крылонебную ямку и крылонебный узел и появляются мучительные невралгические боли в одной половине лица, в области глазницы, с иррадиацией в височную, иногда и в затылочную области). При раке решетчатого лабиринта первыми признаками поражения являются головная боль с локализацией в лобной области, одностороннее нарушение носового дыхания, выделения из носа вначале слизистого, затем слизисто-гнойного характера с примесью крови, снижение обоняния. В дальнейшем симптоматика определяется направлением роста новообразования: кзади, при закрытии глоточного устья слуховой трубы (ушные симптомы), кверху в область орбиты (офтальмологическая симптоматика), вперед и кверху к наружному носу и лобной пазухе (деформация лицевого скелета), книзу (деформация неба и стоматологические симптомы). Злокачественные опухоли лобной и клиновидных пазух встречаются значительно реже, чем опухоли верхнечелюстной и решетчатой пазух; это чаще всего вторичные прорастания опухоли из решетчатого лабиринта и полости носа. Диагностика опухолей носа и околоносовых пазух трудна и устанавливается на основании тщательного сопоставления данных анамнеза и результатов клинического обследования (наружный осмотр и пальпация, риноскопия, осмотр носовой полости с использованием оптики — операционного микроскопа, фиброскопа), антроскопии, пальцевого исследования носоглотки, термографии и ультразвуковой эхолокации околоносовых пазух, радиоизотопных методов, ангиографии, цитологического исследования секрета полости носа и околоносовых пазух. В диагностике опухолей важное значение имеет рентгенологическое исследование (нативная и контрастная рентгенотомография) и в последние годы — КТ и МРТ. Характерными признаками, на основании которых можно сравнительно рано поставить диагноз опухоли, являются затемнение на рентгенограмме (из-за опухолевого процесса) и дефект костной стенки. Окончательный диагноз позволяет установить гистологическое исследование. Лечение больных со злокачественными опухолями носа и околоносовых пазух проводят с помощью хирургического, лучевого и химиотерапевтического методов в разных комбинациях. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 36. 1. Методы исследования слуха. 19.Методы исследования слуха. I группа- исследование слуха с помощью живой речи. Этот метод весьма ценен, поскольку позволяет определить остроту слуха и разборчивость речи. Данные качества интересуют пациента прежде всего. В не меньшей мере они интересуют и исследователя, поскольку имеют социальную значимость, определяют профессиональную пригодность пациента, возможности его контакта с окружающими, служат показателем эффективности применяемых методов лечения и критерием при подборе слуховых аппаратов, являются главным признаком для суждения о степени поражения слуха при трудовой, военной и судебной экспертизах. Слух исследуют шепотной и разговорной речью. При этом используют набор двузначных чисел и слов из таблицы В. И. Воячека с преобладанием в нем басовых или дискантовых фонем. Исследование слуха речью является самым простым методом, не требующим йрйторов или оборудования, но дающим определенную информацию для суждения об уровне поражения слухового анализатора. Так, если шепотная речь воспринимается очень плохо^ (у ушной раковины), а разговорная достаточно хорошо-с расстояния 4-5 см, то есть основания предполагать поражение звуковоспринимающего аппарата; если простые звуки-числа и односложные слова - пациент различает хорошо, а фразы с того же расстояния не разбирает, то это может свидетельствовать о патологическом процессе в области слуховых центров. II г р у п п а - исследование слуха с помощью камертонов (камертональная аудиометрия). Этот простой инструментальный метод известен более 100 лет. Существуют различные наборы камертонов- малые, состоящие из 3 камертонов (128, 1024, 2048 Гц), и большие-из 5,7 и даже 9 камертонов (16, 32, 64, 128, 356, 512, 1024, 2048, 4096 Гц). Для обозначения камертонов используют буквы латинского алфавита. Камертональная аудиометрия позволяет судить о характере нарушения слуховой функции, т. е. о том, звукопроводящий или звуковоспринимающий аппарат поражен у данного пациента. Камертонами исследуют эрздушную и костную проводимости, проводят опыты Вебера, Ринне, Швабаха, Федеричи, Желле и на основании их делаю предварительное заключение о характере тугоухости - басовая она или дискантовая. III труппа исследование слуха с помощью электроакустической аппаратуры (электроаудиометрия). Различают тональную аудиометрию (пороговую и надпороговую), речевую аудиометрию, определение слуховой чувствительности к ультразвукам, к высоким тонам слышимого диапазона частот (выше 8 кГц), выявление ниж95 ней границы воспринимаемых звуковых частот.Все эти методы относятся к субъективной аудйометрии, т. е. складывающиеся представления о слухрвой функции зависят не только от ее истинного состояния и используемой для исследования аппаратуры, но и от способности обследуемого понимать, реагировать и отвечать на подаваемые сигналы. В дополнение к субъективной аудйометрии существует объективная аудиометрия. В этом случае ответы не зависят от желания или воли обследуемого. Это очень важно при исследовании слуха у маленьких детей, в военно-медицинской и судебно-медицинской экспертизе. Объективную аудиометрию, которая позволяет точ-установить факт наличия или отсутствия слуха, а также уточнить характер его нарушения, мы рассмотрим немного позже. Что касается таких аудиометрических методов, как тональная пороговая, речевая аудиометрия, определение слуховой чувствительности в расширенном диапазоне частот и к ультразвукам, то они дают возможность установить не только харак тер поражения слуховой функции, но и его локализацию: рецептор в улитке, ствол нерва, ядра, подкорковые и корковые центры. Аудиометрия осуществляется с помощью специальных электронных приборов, воспроизводящих колебания определенной частоты и интенсивности, и преобразующих устройств - телефонов, воздушного и костного. Результаты исследования слуха при тональной пороговой аудйометрии записывают на специальных бланках - аудиограммах. На них имеется нулевой уровень - порог слуховой чувствительности в норме, на оси абсцисс обозначены частоты, на которых исследуют слух-от 125 Гц до 8 кГц, а на оси ординат - понижение слуха в дБ. У большинства аудиометров максимальная интенсивность звукового сигнала при воздушном проведении составляет 100-110 дБ, при костном - 60-70 дБ над нулевым уровнем. Наиболее распространены следующие тесты надпороговой аудиометрии: определение дифференциального порога восприятия силы звука, времени прямой и обратной слуховой адаптации, слухового дискомфорта и индекса чувствительности к коротким нарастаниям звука. Уточнению характера и локализации поражения слухового анализатора в определенной степени помогает аудиометрическое исследование шума в ушах (если он есть у больного). На аудиограмме можно видеть графическую регистрацию субъективного шума в ушах, исследованного методом перекрытия. При этом устанавливают интенсивность шума в дБ и его спектр, т. е. частотную характеристику. Обычно при поражении звукопроводящего аппарата шум низкочастотный, а при поражении звуковоспринимающего - высокочастотный. На нашей кафедре много лет подробно изучают патологические слуховые ощущения, т. е. шум в ушах, при различной патологии, но главным образом при негнойных заболеваниях уха. Результаты исследований помогают проводить дифференциальный диагноз, уточнять показания к операции и выбирать сторону операции, например при отосклерозе, мучительный шум в ушах при котором нередко больше всего беспокоит больных. Электроакустическое изучение шума в ушах служит контролем за эффективностью лечения - хирургического и консервативного, включающего различные виды рефлексотерапии. Результаты наблюдений по изучению шума в ушах у значительного числа пациентов (более 4000) позволили нам обобщить этот материал и представить его в виде монографии. Для речевой аудиометрии используют магнитофон, к которому приспособлено дополнительное устройство, позволяющее менять в известных пределах интенсивность воспроизводимой речи. При этом пользуются стандартной речью одного лица, которым начитаны группы слов по 10 -3-10 *6 раз в каждой, с одинаковой громкостью. В одной группе преобладают слова с фонемами средних и высоких частот, в другой - низких. Как правило, при речевой аудиометрии определяют порог 50% разборчивости и уровень 100% разборчивости речи. Поскольку при этом измеряют процент разборчивости речи при различных уровнях ее интенсивности, речевая аудиометрия тоже относится к надпороговым пробам. При проведении речевой аудиометрии также составляют аудиограмму. У людей с нарушением слуха, обусловленным поражением звукопроводящего аппарата, кривая нарастания разборчивости речи повторяет по форме кривую у нормально слышащих, но отстоит от нее вправо, т. е. в сторону больших интенсив-ностей. При поражении звуковоспринимающего аппарата кривая разборчивости речи расположена не параллельно нормальной кривой - она резко отклоняется вправо, нередкб^ не достигает уровня 100%. При возрастании интенсивности подаваемой речи разборчивость может даже уменьшиться. Исследование слуховой чувствительности к ультразвукам широко применяют в последние 15-20 лет. Это очень информативный метод, позволяющий определять характер и уровень поражения слухового анализатора (по величинам порогов при костном проведении судят о восприятии ультразвуков частотой до 200 кГц и феномене их латеризации). Существует и объективная аудиометрия. Речь идет прежде всего о регистрации слуховых корковых и стволовых вызванных потенциалов. Дело в том, что звуковые сигналы влияют на спонтанную электрическую активность мозга, т. е. на активность, существующую независимо от внешних раздражителей и отражающуюся на электроэнцефалограмме определенными кривыми. Эти кривые характеризуются амплитудой и периодичностью. Параметры электроэнцефалограммы меняются при действии звуков. Однако попытки использовать изменения самих параметров электроэнцефалограммы для установления состояния слуха не увенчались успехом и не нашли применения в аудиологической практике, хотя и имеют большое значение для физиологических ис96 следований. Современная электрофизиологическая оценка слуха в клинической аудиологии основана на регистрации потенциалов в отдельных участках мозга (кора, ствол мозга) в ответ на действие звукового сигнала. Поэтому такие потенциалы получили название слуховых вызванных потенциалов. Обычно слуховые вызванные потенциалы отводятся с области верхушечной точки темени - vertex. Для воспроизведения вызванных потенциалов используют звуковые сигналы малой длительности-щелчки, не имеющие тональной окрашенности, и более длительные звуковые импульсы, содержащие тоны различной частоты. Для того чтобы оценивать результаты исследования с помощью компьютера, необходимо прежде всего усреднить вызванные потенциалы, поэтому такое исследование получило название компьютерной аудиометрии. Метод компьютерной Аудиометрии сложен - ограниченность задач, для решения которых он предназначен, делает целесообразным организацию подобных исследований в специальных центрах или институтах. Однако развитие этого метода должно привести к разработке физиологически обоснованного и надежного метода объективной оценки слуха. Одним из методов объективной оценки слуха является импедансная тимпано- и рефлексометрия. В основе метода лежит регистрация акустического импеданса, или сопротивления, которое встречает звуковая волна на пути распространения по акустической системе наружного, среднего и внутреннего уха. Преимущественное значение импедансометрия имеет для оценки состояния структур среднего уха. Оценка производится по анализу тимпанограммы, на которой графически представлена динамика акустического импеданса в процессе искусственно создаваемого перепада давления воздуха в наружном слуховом проходе в пределах ±200 мм вод. ст. IV группа-исследование слуха с помощью безусловных и условных рефлексов на звук. Из безусловных рефлексов прежде всего нужно назвать два - ауропальпебральный и ауропупиллярный, соответственно мигательная и зрачковая реакции на звук. Безусловная реакция на звук возникает у ребенка уже с первых часов после рождения. Однако она ориентировочная, а следовательно, неустойчивая, малочувствительная и быстро угасающая. Но решить вопрос в общей форме о наличии или отсутствии слуха у ребенка ауропальпебральный и ауропупиллярный рефлексы помогают. Необходимо только исключить при исследовании элемент тактильного раздражения, т. е. звук производить трещоткой Барани или камертонами, а не хлопком в ладоши. 2. Клиническая анатомия наружного носа и полости носа. Клинически и анатомически нос подразделяется на наружный и внутренний отделы. Наружный нос, является важной анатомической составляющей лица, определяя во многом его индивидуальные особенности. В наружном носе различают: 1) корень, расположенный между обеими глазницами; 2) кончик (верхушку) носа; 3) спинку носа; 4) боковые стороны и крылья носа; 5) ноздри, ограниченные крыльями носа; 6) перегородку носа. Наружный нос состоит из костной и хрящевой частей. Костную часть образуют парные носовые кости, os nasales, которые, соединяясь по средней линии, формируют спинку носа. Спинка носа, dorsum nasi, узкая выпуклая часть наружного носа, простирается от корня носа до его верхушки. Корень носа, radix nasi, находится в области прикрепления носовых костей к носовой части лобной кости. Там же имеется выемка переносица, выраженная у разных людей в той или иной степени. Латерально к носовым костям прилежат лобные отростки верхней челюсти, proc. frontales, которые составляют боковые поверхности костной части наружного носа. Носовые кости, лобные отростки, а также т.н. носовые вырезки, incisurae nasales, верхних челюстей и передняя носовая ость, spina nasalis ant., участвуют в образовании грушевидного отверстия, apertura piriformis, носа. К краям этого отверстия примыкают хрящевые образования, которые дополняют боковую поверхность носа, называемую также скатом. В хрящевую часть наружного носа входят: верхнее ребро четырехугольного хряща перегородки носа, являющееся продолжением спинки носа, парные латеральные и большие хрящи крыльев, а также добавочные хрящи. Латеральные хрящи, имея треугольную форму, составляют остов хрящевой части наружного носа. Своими медиальными краями они переходят в хрящ перегородки носа. Собственно говоря, эти хрящи - не самостоятельные образования, а представляют собой два отростка четырехугольного хряща перегородки носа. Большой хрящ крыла вместе с одноименным хрящем противоположной стороны формируют верхушку носа, apex nasi, и его ноздри, nares. Между медиальными ножками больших хрящей, отделяющими ноздри одну от другой, вклинивается передний край четырехугольного хряща Латеральная ножка большого хряща шире и длиннее медиальной и, имея выпуклую форму, определяет наружный вид крыла носа. Пространства между латеральными, большими и сесамовидными хрящами заполнены фиброзной тканью, которая формирует и край ноздрей. Костные и хрящевые образования наружного носа покрыты кожей. Кожей также выстилается и внутренняя поверхность преддверия носа. Преддверие носа, vestibulum nasi, образуется внутренней поверхностью крыльев носа и передним отделом хрящевой части перегородки. В покрывающей его коже имеются волоски, vibrissae, сальные железки. Преддверие носа отделяется от полости носа не97 большим выступом - порогом полости носа, limen nasi, образованным верхним краем латеральной ножки большого хряща крыла носа. Хрящевая часть наружного носа подвижна. Посредством сокращения группы мимических мышц, входящих в состав мышц окружности рта, и отдельной мышцы носа, иннервируемых лицевым нервом, возможны подъем и опущение кончика носа, расширение и сужение ноздрей. Внутренний нос, или полость носа, cavum nasi, устроен более сложно, чем наружный нос. Он представляет собой пространство, простирающееся в сагиттальном направлении от грушевидной апертуры спереди до хоан сзади, разделенное перегородкой на две половины. Посредством многочисленных отверстий и каналов для вхождения сосудов и нервов полость носа соединяется с передней черепной ямками -глазницами, крылонебными ямками и полостью рта. Различают четыре стенки полости носа: верхнюю, нижнюю, внутреннюю (медиальную) и боковую (латеральную). Верхнюю стенку полости носа в переднем отделе образуют носовые кости и носо-> части лобной кости, а в заднем отделе - передняя стенка клиновидной пазухи, днюю часть верхней стенки (наиболее протяженную) образует решетчатая пластинка. Решетчатая пластинка почти всегда расположена ниже верхнего края решетча-: лабиринтов и может легко повреждаться при оперативных вмешательствах. Нижняя стенка - дно полости носа - образована небным отростком верхней челю-и горизонтальной пластинкой небной кости. У переднего конца дна полости носа эется отверстие резцового канала, через который проходит носонебный нерв, п. jopalatinus, из полости носа в полость рта. Горизонтальная пластинка небной коти ограничивает хоаны снизу. Внутренней (медиальной) стенкой полости носа является перегородка носа. Перегородка носа разделяет общую полость на две, обычно неравные, половины. Она состоит из костного и хрящевого отделов. Костный отдел образован перпендикулярной пластинкой решетчатой кости, гребнем клиновидной кости, сошником, носовыми гребнями верхней челюсти и небной кости. Большую часть хрящевого отдела перегородки носа образует хрящ перегородки, cartilago septi nasi - четырехугольная пластинка неправильной формы. Наиболее суженная часть хряща, вклинивающаяся между перпендикулярной пластинкой решетчатой кости и сошником, получила название заднего (клиновидного) отростка, processus posterior (sphenoidalis). В самом начале перегородки носа (в преддверии) в ее формировании участвуют и медиальные ножки больших хрящей крыла носа. Латеральная стенка полости носа по своему строению является наиболее сложной. Она состоит из носовой кости, носовой поверхности тела верхней челюсти с ее лобным отростком, слезной и решетчатой костей, перпендикулярной пластинки небной кости и медиальной пластинки крыловидного отростка клиновидной кости. На этой стенке имеются три носовые раковины, разделяющие верхний, средний и нижний носовые ходы. Латеральная стенка полости носа отделяется от носоглотки посредством plica naso-pharyngea, иначе называемой хоанальной дугой. Пространство между перегородкой носа и носовыми раковинами называется общим носовым ходом. Верхняя и средняя носовые раковины, concha nasalis superior et medialis, являются элементами решетчатой кости. Выше и кзади от верхней носовой раковины может находиться наивысшая носовая раковина, concha nasalis suprema. Последняя встречается с большой частотой у новорожденных и подвергается обратному развитию у взрослых. Кпереди от средней носовой раковины имеется небольшой вертикально расположенный выступ - agger nasi (порог, вал, возвышение носа). Иногда этот выступ едва заметен, но он может быть и значительным. Практически он важен как ориентир при эндоназальных операциях. Нижняя носовая раковина, concha nasalis inferior, seu os turbinale, является самостоятельной костью. Она прикрепляется спереди к верхней челюсти, а сзади - к небной кости. Верхняя и средняя носовые раковины ограничивают верхний носовой ход, meatus nasi superior, в который открываются задние клетки решетчатого лабиринта. К заднему отделу верхнего носового хода примыкает клиновидно-решетчатое углубление (recessus spheno-ethmoidalis), куда открывается клиновидная пазуха. Пространство между нижней носовой раковиной и нижней стенкой полости носа представляет собой нижний носовой ход, meatus nasi inferior. Это самый протяженный и обширный из всех носовых ходов. Близ его переднего конца находится нижнее отверстие носослезного канала. Между средней и нижней носовыми раковинами расположен наиболее важный в клиническом отношении и наиболее сложно устроенный средний носовой ход, meatus nasi media. На мацерированном черепе этот участок соответствует hiatus mexillaris, сильно суженному за счет ряда костных образований, относящихся к решетчатой кости и нижней носовой раковине. Участки hiatus maxillaris, не прикрытые костными образованиями, образуют роднички (фонтанели), которые представляют собой дупликатуру сросшихся слоев слизистой оболочки полости носа и верхнечелюстной пазухи. Обычно имеются две фонтанели - передняя и задняя, разделенные решетчатым отростком нижней носовой раковины. В пределах среднего носового хода находится щель полулунной формы, hiatus semilunaris, впервые описан98 ная Н.И. Пироговым и названная им косым полуканалом semicanalis obliquus. Спереди и снизу щель ограничена крючковидным отростком, processus uncinatus, решетчатой кости, который является рудиментарным остатком одной из носовых раковин, хорошо развитых у млекопитающих. Этот отросток соединяется с решетчатым отростком, processus ethmoidalis, нижней носовой раковины. Сзади и сверху щель ограничена выпуклым образованием - одной из клеток решетчатой кости - решетчатым пузырем, bulla ethmoidalis, представляющим собой рудиментарную раковину, также впервые описанную Н.П. Пироговым при его анатомических изучениях распилов головы на замороженных трупах. В задне-нижнем отделе полулунной щели имеется расширение, суживающееся в виде воронки, на дне которой находится отверстие-устье верхнечелюстной пазухи, ostium maxillare. В передне-верхний отдел полулунной щели открывается устье лобной пазухи, ostium naso-frontale. В средний носовой ход открываются также передние клетки решетчатого лабиринта. Иногда вблизи устья лобной пазухи открывается одна иЗ передних клеток решетчатого лабиринта, что имеет немаловажное клиническое значение. Так, воспалительный процесс и отек слизистой в этой части решетчатого лабиринта могут способствовать нарушению функции лобно-носового канала со всеми вытекающими из этого явления последствиями. В настоящее время в клинической ринологии область среднего носового хода q открывающимися в него устьями выводных протоков околоносовых пазух принято! называть остиомеатальным комплексом. Состояние его, в том числе наличие те* или иных анатомических вариаций этой области, играют решающую роль в развитии хронической патологии носа, его околоносовых пазух и определяют тактику современных эндоназальных оперативных вмешательств. АНАТОМИЯ ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ Околоносовые пазухи, sinus paranasalis, располагаются в костях лицевого и мозгового черепа и сообщаются с полостью носа. Они образуются в результате врастания слизистой оболочки среднего носового хода в губчатую костную ткань. На рис. 2.4 представлена схема развития околоносовых пазух в возрастном аспекте. Филогенетически околоносовые пазухи являются производными решетчатого лабиринта (Сперанский B.C.,1988), строение которого наиболее сложно у животных с хорошо развитым обонянием (макросматики). В клинической практике принято подразделять околоносовые синусы на нижние, к которым относятся верхнечелюстные пазухи, и на верхние (лобные, решетчатый лабиринт и клиновидная пазуха). Среди последних, в свою очередь, выделяются передние (лобные пазухи и передние клетки решетчатого лабиринта) и задние (задние клетки решетчатого лабиринта и клиновидная пазуха). Топографо-ана-томическое расположение пазух представлено на рис. 2.5 и 2.6. Лобная пазуха, sinus frontalis, является парной полостью, расположенной в лобной кости. Лобная пазуха развивается из передней решетчатой клетки, внедрившейся в лобную кость. Степень развития лобных пазух подвержена большим индивидуальным колебаниям. Иногда лобные пазухи могут совсем отсутствовать. Развитая лобная пазуха расположена в нижней части чешуи лобной кости и продолжается в ее горизонтальную пластинку. Различают переднюю (или лобную) стенку, заднюю (или мозговую), нижнюю (или орбитально-носовую) и внутреннюю (или межпазушную перегородку). Передняя стенка лобной пазухи наиболее толстая, особенно в области надбровных дуг. Она ограничена снизу краем орбиты, верхняя граница ее непостоянна. Нижняя стенка, или дно пазухи, делится на носовую и орбитальную части. Задняя стенка (мозговая) - очень тонкая, компактная, не содержащая губчатого вещества пластинка. Она является местом наиболее частого перехода воспалительного процесса из лобной пазухи в полость черепа. Внутренняя стенка (межпазушная перегородка) может быть очень тонкой и иметь дегисценции, но описаны случаи, когда межпазушная перегородка достигает значительной толщины.|Лобная пазуха сообщается с полостью носа лобно-носовым каналом ,j представляющим собой извил"йстуюуз-кую щель длиной 12^Тб~мм и шириной от 1 до 8 мм. Заканчивается канал в переднем отделе полулунной щели среднего носового хода. Верхнечелюстная пазуха, sinus maxillaris, располагается в теле верхней челюсти и является самой большой воздухоносной полостью черепа. Форму верхнечелюстной пазухи обычно сравнивают с трехгранной либо с четырехгранной пирамидой. Средний объем пазухи колеблется от 15 до 40 см3. Полное отсутствие пазухи чрезвычайно редкое явление. Верхняя стенка верхнечелюстной пазухи частично является нижней стенкой глазницы. Это самая тонкая из стенок пазухи. Передняя стенка верхнечелюстной пазухи простирается от нижнеорбитального края глазницы до альвеолярного отростка верхней челюсти. Медиальная стенка пазухи (носовая) является одновременно наружной стенкой полости носа. В передней части ее проходит носослезный канал. Кзади от выступа носослезного канала в самом высоком месте пазухи расположено устье верхнечелюстной пазухи, ostium maxillare. Величина отверстия колеблется от 2 до 9 мм в длину и от 2 до 6 мм в ширину. При наличии добавочного отверстия, последнее расположено кзади и к низу от основного. Задняя 99 стенка верхнечелюстной пазухи соответствует верхнечелюстному бугру и своей задней поверхностью обращена в крылонебную ямку. Нижняя стенка, или дно верхнечелюстной пазухи, подвержена значительным вариациям. Практическое значение имеет положение дна верхнечелюстной пазухи по отношению к полости носа. До 14 лет уровень дна пазухи совпадает с уровнем полости носа только в 15% случаев, а в 85% дно пазухи расположено выше дна полости носа. У взрослых, напротив, только в 26% дно пазухи расположено выше дна полости носа, на одном уровне с ней - в 27% и ниже - в 47% (Танфильев Д.Е., 1964). Решетчатый лабиринт, labyrinthus ethmoidalis, в отличие от других околоносовых пазух представляет собой сложно устроенную многокамерную полость, полностью соответствующую размерам самой решетчатой кости, os ethmoidale. Последняя расположена в сагиттальном направлении между лобной и клиновидной пазухами и состоит из решетчатых ячеек и раковин. В решетчатой кости различают среднюю, вертикально расположенную перпендикулярную пластинку, и две боковые части, в которых и заключены клетки решетчатого лабиринта, соединенные вверху решетчатой, или ситовидной, пластинкой. Близко от решетчатых пазух проходит зрительный нерв. Клиновидная пазуха, sinus sphenoidal, как и лобная, представляет собой парную полость, образованную в результате резорбции ткани в теле клиновидной кости. Величина пазухи вариабельна. У некоторых лиц она бывает в виде небольшой полости или даже отсутствует, у других же занимает все тело клиновидной кости. Дно пазухи образует свод носоглотки. Передняя стенка наиболее тонкая, имеет отверстие, ostium sphenoidale, которое соединяет пазуху с верхним носовым ходом. В боковой стенке проходит canalis caroticus, и здесь же пазуха граничит с кавернозным синусом, рядом с которым проходят III, IV и Умеренные нервы. Верхняя стенка пазухи варьирует по толщине от папиросной бумаги до 7 -15 мм. Она обращена в полость черепа и имеет связь с тремя черепными ямками. Верхняя стенка представляет собой клиновидную площадку, planum sphenoidale, ограниченную решетчатой пластинкой спереди и клиновидным выступом сзади. Клиновидная площадка иногда бывает приподнята вследствие расширения (пневмосинус) клиновидной пазухи. В верхнебоковом отделе стенки находятся корни малых крыльев клиновидной пазухи с отверстием зрительных нервов. Здесь же проходит tractus nervi olfactoris, а сзади находится турецкое оедло с гипофизом, которое располагается между двумя стволами внутренней сонной артерий>образующими здесь свой изгиб. К верхней стенке прилежит часть лобной доли мозга с обонятельной извилиной. 3. Острый ларингит Острый ларингит – катаральное воспаление слизистой оболочки, подслизистого слоя и внутренних мышц. Основная причина – ОРВИ, поражение эпителия. Бактериальная флора (сапрофитная) присоединяется на последующих этапах, если защитные силы организма не справляются с вирусной инфекцией. Экзогенные факторы – температурные, перенапряжение голоса, пыль, газ. Клиника: внезапное начало, температура редко повышается (37,0-37,2). Жалобы на сухость и жжение в гортани, сухой кашель, болезненность при глотании, голос сиплый (хриплый), теряет звучность. Сухой кашель постепенно переходит в кашель с отделением мокроты (слизистой, затем слизисто-гнойной). При ларингоскопии: полыхающая слизистая гортани, голосовые складки сливаются с окружающим фоном, видны мелкоточечные кровоизлияния. Иногда вместо голоса – шипение. Вовлекаются и внутренние мышцы – фонаторная функция страдает под действием вирусов и воспаления. Лечение: амбулаторное. Иногда – освобождают от работы (учителя, преподаватели). Физиотерапия: щелочно-масляные ингаляции, с фурацилином, электрофорез хлорида кальция с димедролом, с калием йодидом, фонофорез используют реже. Инстилляции (вливания в гортань) смеси: масло (облепиховое, шиповника), раствор антибиотика (стрептомицин), адреналин, гидрокортизон. Если нет улучшения – назначают антибиотики, в начале – биопарокс (местно), затем системные препараты – рулид. Для уменьшения кашля – средства, подавляющие кашлевой рефлекс, разжижающие мокроту. Сроки лечения – 5-10 дней. 4. Высокозлокачественные низкодифференцированные тонзиллярные опухоли (ретикулосаркома и лимфоэпителиома). Чаще из небных миндалин, реже из глоточной, трубных, язычной. Вначале отмечается односторонне увеличение одной из миндалин. Иногда это может вызывать ощущение инородного тела в глотке. При опухоли глоточной миндалины отмечается затрубнение носового дыхания, трубной – понижение слуха. На ощупь миндалина плотноэластической консистенции. Затем опухоль распространяется на примыкающие участки глотки, может изъязвляться, что будет сопросвождаться болью. Метастазируют чаще в зачелюстные узлы, боковые шейные, лимфатический узел глубокой яремной вены. Лечение: хирургическое. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 37. 1. Возрастные особенности анатомии уха, их значение в развитии заболеваний уха и отогенных осложнений. 100 2. Клинические формы острого мастоидита, симптомы, отоскопическая картина. По клинической картине различают 2 формы антрита: явную, проявляющуюся всеми симптомами острого отита, нередко с образованием субпериостального абсцесса, и латентную, при которой местные симптомы острого отита выражены слабо, а преобладают явления токсикоза. Характерным для этой формы является двусторонность процесса. Диагностика затруднена, но все-таки последнее слово при постановке диагноза отита и антрита должно быть за оториноларингологом, а не за педиатром. В затруднительных случаях для диагностики, а иногда и лечения, осуществляют антропункцию - прокол пещеры сосцевидного отростка. Чаще мастоидит отмечается на исходе острого отита. Для разрушения кости требуется определенное время. Обычно проходит 2-3 недели от начала острого гнойного среднего отита, а затем на фоне улучшения клинической картины вновь возобновляются боль и гноетечение из уха, повышается температура тела и ухудшается общее самочувствие. Ухудшается слух. Иногда гноетечение отсутствует из-за нарушения оттока гноя из среднего уха. Отмечается болезненность при пальпации или перкуссии сосцевидного отростка, чаще в области антрума и верхушки. Может наблюдаться пастозность тканей, сглаженность заушной складки и оттопыренность ушной раковины кпереди в зависимости от выраженности воспаления в отростке и инфильтрации мягких тканей. При отоскопии наблюдается гноетечение. Гной становится более густым, поступает в слуховой проход порциями под давлением (возобновляется пульсирующий световой рефлекс). После удаления гноя он вновь накапливается в большом количестве в слуховом проходе (симптом "резервуара"). Барабанная перепонка инфильтрирована, может иметь медно-красный цвет. Патогномоничным симптомом мастоидита является нависание зад-неверхней стенки слухового прохода в костном отделе вследствие периостита. В этом месте иногда образуется фистула, через которую гной поступает в слуховой проход. Для подтверждения мастоидита производится рентгенография височных костей по Шюллеру. На рентгенограмме могут отмечаться затенение (вуаль) ячеек сосцевидного отростка, утолщение или истончение их костных стенок при периостите и разрушение перемычек вплоть до образования полости при эмпиеме отростка.При прорыве гноя из сосцевидного отростка через кортикальный слой возникает субпериостальный абсцесс. Предшествующие ему припухлость и пастозность кожи в заушной области, сглаженность заушной складки и оттопыренность ушной раковины при этом усиливаются.Если гной из верхушечных клеток сосцевидного отростка прорывается в межфасциальные пространства шеи, то говорят о верхушечно-шейном мастоидите. Различают несколько форм верхушечного мастоидита, названных по имени авторов (мастоидиты Бецольда, Чителли, Орлеанского и Муре). Они отличаются местом прорыва гноя в области верхушки. При мастоидите Бецольда распространяется через внутреннюю стенку сосцевидного отростка под мышцы шеи, может достигнуть средостения и вызвать медиастинит. При остальных формах распространения гноя может происходить через incisura digastrica верхушки отростка. Если воспалительный процесс распространяется на скуловой отросток, то такая форма мастоидита называется зигоматицитом, на чешую височной кости -сквамитом. Они характеризуются воспалительной реакцией кожи соответствующей области (припухлостью, болезненностью, иногда гиперемией).Вовлечение в процесс каменистой части пирамидгнойы височной кости вызывает петрозит, для которого характерна триада Градениго: острый средний отит, тригеминит, парез или паралич отводящего нерва. 3. Строение и топография околоyосовых пазух, их возрастные особенности и значение в патологии ЛОР-органов у детей. Заращение хоан Связь верхнечелюстной пазухи с развитием зубочелюстной системы. Околоносовые пазухи, sinus paranasalis, располагаются в костях лицевого и мозгового черепа и сообщаются с полостью носа. Они образуются в результате врастания слизистой оболочки среднего носового хода в губчатую костную ткань. На рис. 2.4 представлена схема развития околоносовых пазух в возрастном аспекте. Филогенетически околоносовые пазухи являются производными решетчатого лабиринта (Сперанский B.C.,1988), строение которого наиболее сложно у животных с хорошо развитым обонянием (макросматики). В клинической практике принято подразделять околоносовые синусы на нижние, к которым относятся верхнечелюстные пазухи, и на верхние (лобные, решетчатый лабиринт и клиновидная пазуха). Среди последних, в свою очередь, выделяются передние (лобные пазухи и передние клетки решетчатого лабиринта) и задние (задние клетки решетчатого лабиринта и клиновидная пазуха). Топографо-ана-томическое расположение пазух представлено на рис. 2.5 и 2.6. Лобная пазуха, sinus frontalis, является парной полостью, расположенной в лобной кости. Лобная пазуха развивается из передней решетчатой клетки, внедрившейся в лобную кость. Степень развития лобных па101 зух подвержена большим индивидуальным колебаниям. Иногда лобные пазухи могут совсем отсутствовать. Развитая лобная пазуха расположена в нижней части чешуи лобной кости и продолжается в ее горизонтальную пластинку. Различают переднюю (или лобную) стенку, заднюю (или мозговую), нижнюю (или орбитально-носовую) и внутреннюю (или межпазушную перегородку). Передняя стенка лобной пазухи наиболее толстая, особенно в области надбровных дуг. Она ограничена снизу краем орбиты, верхняя граница ее непостоянна. Нижняя стенка, или дно пазухи, делится на носовую и орбитальную части. Задняя стенка (мозговая) - очень тонкая, компактная, не содержащая губчатого вещества пластинка. Она является местом наиболее частого перехода воспалительного процесса из лобной пазухи в полость черепа. Внутренняя стенка (межпазушная перегородка) может быть очень тонкой и иметь дегисценции, но описаны случаи, когда межпазушная перегородка достигает значительной толщины.|Лобная пазуха сообщается с полостью носа лобно-носовым каналом ,j представляющим собой извил"йстуюуз-кую щель длиной 12^Тб~мм и шириной от 1 до 8 мм. Заканчивается канал в переднем отделе полулунной щели среднего носового хода. Верхнечелюстная пазуха, sinus maxillaris, располагается в теле верхней челюсти и является самой большой воздухоносной полостью черепа. Форму верхнечелюстной пазухи обычно сравнивают с трехгранной либо с четырехгранной пирамидой. Средний объем пазухи колеблется от 15 до 40 см3. Полное отсутствие пазухи чрезвычайно редкое явление. Верхняя стенка верхнечелюстной пазухи частично является нижней стенкой глазницы. Это самая тонкая из стенок пазухи. Передняя стенка верхнечелюстной пазухи простирается от нижнеорбитального края глазницы до альвеолярного отростка верхней челюсти. Медиальная стенка пазухи (носовая) является одновременно наружной стенкой полости носа. В передней части ее проходит носослезный канал. Кзади от выступа носослезного канала в самом высоком месте пазухи расположено устье верхнечелюстной пазухи, ostium maxillare. Величина отверстия колеблется от 2 до 9 мм в длину и от 2 до 6 мм в ширину. При наличии добавочного отверстия, последнее расположено кзади и к низу от основного. Задняя стенка верхнечелюстной пазухи соответствует верхнечелюстному бугру и своей задней поверхностью обращена в крылонебную ямку. Нижняя стенка, или дно верхнечелюстной пазухи, подвержена значительным вариациям. Практическое значение имеет положение дна верхнечелюстной пазухи по отношению к полости носа. До 14 лет уровень дна пазухи совпадает с уровнем полости носа только в 15% случаев, а в 85% дно пазухи расположено выше дна полости носа. У взрослых, напротив, только в 26% дно пазухи расположено выше дна полости носа, на одном уровне с ней - в 27% и ниже - в 47% (Танфильев Д.Е., 1964). Решетчатый лабиринт, labyrinthus ethmoidalis, в отличие от других околоносовых пазух представляет собой сложно устроенную многокамерную полость, полностью соответствующую размерам самой решетчатой кости, os ethmoidale. Последняя расположена в сагиттальном направлении между лобной и клиновидной пазухами и состоит из решетчатых ячеек и раковин. В решетчатой кости различают среднюю, вертикально расположенную перпендикулярную пластинку, и две боковые части, в которых и заключены клетки решетчатого лабиринта, соединенные вверху решетчатой, или ситовидной, пластинкой. Близко от решетчатых пазух проходит зрительный нерв. Клиновидная пазуха, sinus sphenoidal, как и лобная, представляет собой парную полость, образованную в результате резорбции ткани в теле клиновидной кости. Величина пазухи вариабельна. У некоторых лиц она бывает в виде небольшой полости или даже отсутствует, у других же занимает все тело клиновидной кости. Дно пазухи образует свод носоглотки. Передняя стенка наиболее тонкая, имеет отверстие, ostium sphenoidale, которое соединяет пазуху с верхним носовым ходом. В боковой стенке проходит canalis caroticus, и здесь же пазуха граничит с кавернозным синусом, рядом с которым проходят III, IV и Умеренные нервы. Верхняя стенка пазухи варьирует по толщине от папиросной бумаги до 7 -15 мм. Она обращена в полость черепа и имеет связь с тремя черепными ямками. Верхняя стенка представляет собой клиновидную площадку, planum sphenoidale, ограниченную решетчатой пластинкой спереди и клиновидным выступом сзади. Клиновидная площадка иногда бывает приподнята вследствие расширения (пневмосинус) клиновидной пазухи. В верхнебоковом отделе стенки находятся корни малых крыльев клиновидной пазухи с отверстием зрительных нервов. Здесь же проходит tractus nervi olfactoris, а сзади находится турецкое оедло с гипофизом, которое располагается между двумя стволами внутренней сонной артерий>образующими здесь свой изгиб. К верхней стенке прилежит часть лобной доли мозга с обонятельной извилиной. Врожденная атрезия хоан возникает в связи с тем, что в эмбриональном периоде мезенхимальная ткань, закрывающая в виде мембраны просвет хоан, полностью или частично не рассасывается. В дальнейшем эта мембрана чаще всего окостеневает (образуется костная атрезия хоан) или превращается в соединительную ткань. Двусторонняя атрезия хоан может явиться причиной асфиксии и смерти новорожденного, поскольку у него нет рефлекса открывать рот для дыхания, если отсутствует дыхание через нос. При частичной атрезии хоан также возникают патологические явления в виде неправильного развития лицевого скелета, в частности передние верхние зубы растут неправильно, формируется высокое небо, а если атрезия односто102 ронняя, то образуется высокое небо только с одной стороны, носовая перегородка отклоняется в сторону атрезии. Диагностика: с помощью зондирования, вливания в нос через катетер воды (при полной атрезии она выливается обратно). С помощью стекловолокнистой оптики можно обнаружить как полное, так и частичное заращение хоан. Лечение. Необходимо раннее оперативное вмешательство на первом году жизни. В случаях, когда заращение хоан угрожает жизни, необходимо оперировать новорожденного. При операции убирают костные пластинки, закрывающие просвет хоан, раневую поверхность и оголенную кость закрывают лоскутами слизистой оболочки на ножке для предупреждения рецидива атрезии. Соединительно-тканную мембрану иссекают, через нос в хоану вводят трубку из мягкой пластмассы для формирования просвета хоаны. У новорожденных при полной атрезии хоан и угрозе асфиксии троакаром делают прокол заращения и через нос вводят для дыхания катетер. 4. Методы лечения острого и хронического ларингита - консервативное, интубация, трахеостомия. . Методы лечения острого и хронического ларингита – консервативное, интубация, трахеостомия. Острый ларингит: амбулаторное. Иногда – освобождают от работы (учителя, преподаватели). Физиотерапия: щелочно-масляные ингаляции, с фурацилином, электрофорез хлорида кальция с димедролом, с калием йодидом, фонофорез используют реже. Инстилляции (вливания в гортань) смеси: масло (облепиховое, шиповника), раствор антибиотика (стрептомицин), адреналин, гидрокортизон. Если нет улучшения – назначают антибиотики, в начале – биопарокс (местно), затем системные препараты – рулид. Для уменьшения кашля – средства, подавляющие кашлевой рефлекс, разжижающие мокроту. Сроки лечения – 5-10 дней. Гортанная ангина: антибиотики системного действия в\в. Десенсибилизирующая, дегидратационная терапия (40% глюкоза, хлорид кальция). Можно сделать «внутривенную трахеостомию» - вводят глюкокортикоиды: 60-90 мг преднизолона (только на стадии инфильтрации и отека, при гное уже не помогает). Заболевание обычно заканчивается к 6-8 дню. Прогноз хуже при диффузном гнойном воспалении подслизистого слоя, мышц, тогда развивается флегмонозный ларингит. Флегмонозный ларингит: антибиотики системного действия, дегидратация, десенсибилизация, глюкокортикоиды. В 95% - хирургическое лечение, с помощью так называемого гортанного ножа Тобальта вскрывают зоны инфильтрации, чтоб уменьшить натяжение слизистой оболочки. Иногда делают трахеостомию. Основное осложнение – распространение воспаления на надхрящницу, хрящ – перихондрит, гнойное воспаление хрящей. Может быть локальный и разлитой. Гной отслаивает надхрящницу, нарушается питание, секвестрация хряща, остаются отдельные фрагменты. К симптомам добавляется другой внешний вид больного: шея раздута, кожа гиперемирована, видна инфильтрация, флюктуация, иногда может быть прорыв гноя – локальная форма флегмоны шеи. Чаще затеки спускаются вдоль трахеи, вдоль пищевода (задний медиастенит). Нужна трахеостомия. Острый ларинготрахеит: - лечение острого ларинготрахеита в стадии компенсации и неполной компенсации, интенсивная терапия больного острым ларинготрахеитом со стенозом гортани в стадии перехода от неполной компенсации к декомпенсации – лечение ингаляциями под тентом, интенсивная терапия больного острым ларинготрахеитом и стенозом гортани в стадии декомпенсации – продленная интубация трахеи и трахеостомия, реабилитация детей после продленной интубации и трахеостомии. Используют противовирусные препараты – интерферон, противовирусный гамма-глобулин, при 2 форме – антибиотики с профилактической целью, 3 форма – антибиотики обязательно. Неполная компенсация – в\в 20% глюкозу 20 мл, хлорид кальция из расчета 1 мл на 1 год жизни. Аскорбиновая кислота 5% - 1 мл на 1 год жизни. Эуфиллин 2,4% - 0,2 мл на кг массы тела. Преднизолон 2-3 мг на кг массы тела. Антигистаминные препараты. Отвлекающие процедуры – горячие ножные ванны, горчичники, ингаляции. Неполная компенсация – под тент, кислород, лекарственные препараты. Восстановление кислотно-щелочного равновесия, борьба с отеком тканей и сосудистыми расстройствами. Выделяют 2 этапа интенсивной терапии больных с острым ларинготрахеитом при декомпенсированной форме стеноза: 1 – продленная интубация, 2 – трахеостомия. Хронический ларингит –: здоровый образ жизни, снижение голосовой нагрузки, лечение сопутст103 вующей патологии. Физиотерапия: ингаляции щелочно-масляными, масляными растворами). Инстилляции с разными лекарствами. Можно использовать ферменты, чтоб лучше отходили корки. При атрофическом варианте – масляные ингаляции. Диспансеризация. Интубация и трахеостомия – интубация используется широко. Под контролем реаниматолога. Используют термопластические трубки. При неэффективности – трахеостомия. Операция ургентного характера. Показания - непроходимость дыхательных путей, аспирация, острая дыхательная недостаточность, особенно при переломе позвонков в шейном отделе, когда нарушается иннервация мышц. Трахеостомия бывает верхней, средней и нижней. Чаще используется верхняя; средняя – реже, так как связана с перевязкой и рассечение перешейка щитовидной железы (массивное кровотечение). Можно рассечь между 2 и 3 кольцами трахеи поперек или продольно. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 38. 1. Клиническая анатомия среднего уха. Среднее ухо, auris media, включает барабанную полость с ее содержимым, воздухоносные ячейки сосцевидного отростка и слуховую трубу. Барабанная полость отделена от наружного слухового прохода барабанной перепонкой. В ней находятся слуховые косточки, передающие звуковые колебания в ушной лабиринт, и мышцы, регулирующие их положение. Кзади барабанная полость открывается в антрум - постоянную большую клетку сосцевидного отростка, связанную с многочисленными его мелкими ячейками. Замкнутая воздухоносная система среднего уха вентилируется при периодическом открытии слуховой трубы, соединяющей барабанную полость с носоглоткой.Барабанная перепонка, membrana tympani,отделяет наружное ухо от среднего. Это довольно прочная фиброзная полупрозрачная пластинка округлой формы диаметром 9-11 мм и толщиной 0,1 мм. На 3/4 своей окружности перепонка фиксирована волокнистохрящевым кольцом, annulus fibrocartilagineus или annulus tympanicus, в барабанной борозде, sulcus tympanicus, барабанной части височной кости. В верхнем отделе барабанная перепонка лишена фиброзного кольца и крепится непосредственно к чешуе височной кости в барабанной вырезке, incisura tympanica (Rivini). Большая часть барабанной перепонки, имеющая anulus tympanicus, - натянутая, pars tensa, а верхняя часть, соответствующая барабанной вырезке, без anulus tympanicus - расслабленная, pars flaccida, или шрапнеллева мембрана, membrana shrapnelli.Барабанная перепонка у взрослого человека по отношению к оси слухового прохода стоит косо. Она образует с горизонтальной плоскостью угол в 45°, открытый в латеральную сторону, и со срединной плоскостью - угол такой же величины, открытый кзади. В связи с таким положением перепонка представляет собой продолжение верхней стенки наружного слухового прохода. Приблизительно в центре она втянута внутрь барабанной полости до 2 мм. В этом месте образуется углубление, так называемый пупок - umbo membranae tympani. При отоскопии в виде конуса, исходящего от пупка барабанной перепонки кпереди и книзу, заметно отражение светового луча, падающего перпендикулярно на барабанную перепонку. Такой световой блик получил название светового конуса или светового рефлекса. Укорочение, перемещение или исчезновение его свидетельствуют о втяжении, выпячивании, Рубцовых изменениях или воспалении барабанной перепонки.Барабанная перепонка состоит из трех слоев. Фиброзная основа ее представлена двумя слоями волокон: наружным - с радиальной ориентацией пучков, и внутренним - с циркулярным их расположением. Циркулярные волокна на периферии переходят в волокнистохрящевое кольцо, annulus tympanicus. Радиальными соединительнотканными волокнами к перепонке прикреплена рукоятка молоточка. Ненатянутая часть барабанной перепонки фиброзного слоя не имеет. Наружный слой барабанной перепонки является продолжением эпидермиса слухового прохода. Изнутри перепонка выстлана слизистой оболочкой с плоским эпителием.Для удобства описания локализации патологических изменеий барабанной перепонки ее условно делят на четыре квадранта двумя взаимно перпендикулярными линиями, проходящими через пупок. Одна из линий расположена по ходу рукоятки молоточка. Названия эти квадранты получили по их локализации: передне-верхний, передне-нижний, задне-верхний, задне-нижний.Барабанная полость, cavum tympani, представляет собой пространство, расположенное между барабанной перепонкой, наружным слуховым проходом и лабиринтом. В ней помещается подвижная цепь миниатюрных слуховых косточек, включающая молоточек, наковальню, стремя и их связочный аппарат. Кроме того, в барабанной полости находятся внутриушные мышцы, сосуды и нервы. Стенки барабанной полости и содержащиеся в ней связки, мышцы покрыты слизистой оболочкой с плоским эпителием. Объем барабанной полости составляет 1-2 см3. Размеры ее варьируют. Расстояние между медиальной и латеральной стенками барабанной полости в передненижнем отделе равно примерно 3 мм. В заднем отделе оно колеблется в пределах 5,5-6,5 мм. Это имеет практическое значение: парацентез рекомендуется производить в задненижнем квадранте барабанной перепонки, где меньше риска для повреждения стенки лабиринта.В барабанной полости различают шесть стенок.Латеральная стенка барабанной полости - перепончатая, paries membranaceus, состоит из барабанной перепонки и обрамляющей ее кости наружного слухового прохода.На внутренней поверхности барабанной перепонки имеются складки и карманы.Между ненатянутой частью барабанной перепонки и шейкой молоточка находится верхний карман, recessus membranae 104 tympani superior, или пространство Пруссака. Книзу и кнаружи от пространства Пруссака расположены передний и задний карманы барабанной перепонки (карманы Трельча). Передний карман, recessus membranae tympani anterior, - пространство между барабанной перепонкой и передней молоточковой складкой. Задний карман, recessus membranae tympani posterior - пространство между барабанной перепонкой и задней молоточковой складкой. Эти узкие пространства во время оперативных вмешательств при хроническом эпитимпаните требуют обязательной ревизии во избежание рецидивов.Передняя стенка барабанной полости - сонная, paries caroticus,имеется только в нижней половине барабанной полости. Над ней находится барабанное устье слуховой трубы. В этой области бывают дигесценции, наличие которых может привести к ранению сонной артерии при неправильно выполненном парацентезе.Нижняя стенка барабанной полости - яремная, paries jugularis,является дном барабанной полости. Дно полости среднего уха расположено'на 2,5-3 мм ниже соответствующего нижнего края барабанной перепонки. При воспалительных заболеваниях экссудат может скапливаться в углублении полости среднего уха, recessus hypotympanicus, не попадая в поле зрения врача. Под костным дном этого углубления находится луковица внутренней яремной вены, bulbus venae jugularis intemae. Иногда луковица находится непосредственно под слизистой оболочкой барабанной полости и может выступать в полость среднего уха. Часто обнаруживаются дигесценции нижней стенки, в связи с этим описаны случаи ранения луковицы внутренней яремной вены при парацентезе. Задняя стенка бэрабанной полости - сосцевидная, paries mastoideus, содержит костное пирамидальное возвышение, eminentia pyramidalis, внутри которого помещается стременная мышца, m.stapedius. К низу и кнаружи от пирамидального возвышения имеется отверстие, через которое в барабанную полость выходит барабанная струна, chorda tympani. В глубине задней стенки барабанной полости позади пирамидального возвышения лежит нисходящая часть лицевого нерва, n.facialis. Вверху в задней стенке открывается вход в пещеру, aditus ad antrum. Медиальная стенка барабанной полости -лабиринтная, paries labyrinticus,отделяет среднее ухо от внутреннего. Мыс образован латеральной стенкой основного завитка улитки. На поверхности мыса имеются бороздки, которые в ряде мест, углубляясь, создают костные каналы. В них проходят нервы барабанного сплетения, plexus tympanicus. В частности, сверху вниз тянется тонкая бороздка, в которой располагается барабанный нерв, n.tympanicus (Jacobsoni), отходящий отязыкоглоточного нерва (IX пара). В области задненижнего края мыса имеется отверстие, ведущее к круглому окну улитки, fenestra cochleae. Ниша круглого окна открывается в сторону задней стенки барабанной полости. Задневерхний отдел мыса принимает участие в формировании овального окна преддверия, fenestra vestibuli. Длина овального окна равняется 3 мм, ширина достигает 1,5 мм. В овальном окне с помощью кольцевидной связки фиксировано основание стремени. Непосредственно над овальным окном в KOCTHOIV фаллопиевом канале проходит лицевой нерв, а выше и кзади находится выступ ла терального полукружного канала. Кпереди от овального окна расположено сухожилие мышцы, напрягающей барабанную перепонку, m.tensor tympani. Верхняя стенка - крыша барабанной полости, paries tegmentalis, (рис. 1.3-1.5) отграничивает полость от дна средней черепной ямки. Это тонкая костная пластинка, которая может иметь дигесценции, благодаря которым твердая мозговая оболочка находится в непосредственном контакте со слизистой оболочкой барабанной полости, что способствует развитию внутричерепных осложнений при отитах. Барабанную полость принято делить на три отдела. 1. Верхний отдел, epitympanum, - надбарабанная полость или аттик, atticus, (чердак - термин взят из архитектуры). 2. Средний отдел, mesotympanum, - барабанная пазуха, sinus tympanicus, соответствует натянутой части барабанной перепонки. 3. Нижний отдел, hypotympanum, - подбарабанное углубление, recessus hypotympanicus, лежит ниже уровня барабанной перепонки. В аттике на связках укреплены головка молоточка и тело наковальни. Спереди под крышей аттика через каменисто-барабанную щель, fissura petrotympanica, проходит барабанная струна, chorda tympani. На медиальной стенке аттика находятся возвышение канала лицевого нерва и выступ, образованный латеральным полукружным каналом. Слизистая оболочка, покрывая косточки и связки, образует много сообщающихся карманов. Воспаление в этой области вызывает выраженные морфологические изменения, приводящие к кариесу кости. Очень часто вместе с аттиком в патологический процесс вовлекается антрум, сообщающийся с ним через aditus ad antrum.В среднем и нижнем отделах барабанной полости различают два синуса барабанный и лицевой. Барабанный синус находится под пирамидальным возвышением и простирается до луковицы внутренней яремной вены и окна улитки. Лицевой синус ограничен с медиальной стороны каналом лицевого нерва, сзади пирамидальным возвышением и спереди мысом.Содержимым барабанной полости являются слуховые косточки, ossicula auditus, и внутриушные мышцы.Молоточек, malleus, состоит из рукоятки, прикрепленной к барабанной перепонке, шейки, отделенной от перепонки воздухоносным пространством Пруссака, и головки, находящейся в аттике, где она соединяется с телом наковальни. Передний отросток, processus anterior, представляет собой тонкий острый выступ от шейки молоточка. За этот отросток молоточек передней молоточковой связкой прикрепляется к краям каменисто-барабанной щели. Пе105 редней и задней связками молоточек как бы расчален в барабанной вырезке. Эти связки являются осью его вращения. От крыши барабанной полости к головке молоточка идет верхняя связка молоточка. Боковая связка молоточка натянута между incissura tympanica и шейкой молоточка. Сочленение между наковальней и молоточком носит название на-ковально-молоточкового сустава, который имеет тонкую капсулу.Наковальня, incus. Тело наковальни находится в надбарабанном пространстве. Короткий отросток наковальни, crus breve, помещается в костном углублении, fossa incudis, расположенном ниже выступа латерального полукружного канала и направлен в aditus ad antrum. Длинный отросток наковальни, crus longum, тянется параллельно рукоятке молоточка. Нижний его конец делает поворот кнутри, образуя со членение со стременем. Наковальнестременное сочленение отличается большим объемом движений. Наковальня имеет две связки - заднюю, прикрепляющую короткий отросток к стенке входа в пещеру, и верхнюю, которая спускается от крыцл/ барабанной полости к телу наковальни.Стремя, stapes, имеет головку, caput stapedis, ножки, crura stapedis, и основание, basis stapedis. Последнее покрыто хрящом, который посредством кольцевидной связки соединяется с хрящевым краем овального окна. Кольцевидная связка выполняет двойную функцию: она закрывает щель между основанием стремени \л краем окна и в то же время обеспечивает подвижность стремени.Мышца, напрягающая барабанную перепонку, m.tensor tympani, начинается в хрящевом отделе слуховой трубы. Полуканал этой мышцы проходит непосредственно над костным отделом слуховой трубы, параллельно последнему Оба канала разделяются очень тонкой перегородкой. По выходу из полуканалг сухожилие m.tensoris tympani делает поворот вокруг маленького крючкообразного выступа на мысе - улиткового отростка, processus cochleariformis. Затем сухожилие пересекает барабанную полость в латеральном направлении и прикрепляется к рукоятке молоточка вблизи шейки.Стременная мышца, m.stapedius,лежит в полости костного пирамидального возвышения - eminentia pyramidalis, в задней стенке барабанной полости. Сухожилие ее выходит через отверстие в верхушке этого выступа и прикрепляется к шейке стремени.Морфологические элементы стенок барабанной полости и ее содержимого проецируются на разные квадранты барабанной перепонки, что следует учитывать при отоскопии и манипуляциях.Передне-верхнему квадранту соответствуют: верхний отрезок отверстия слуховой трубы, ближайшая к нему часть лабиринтной стенки барабанной полости, улит ковый отросток и расположенная позади него часть лицевого нерва.Передне-нижнему квадранту соответствуют: нижний отрезок барабанного отверстия слуховой трубы, прилежащая часть передне-нижней стенки барабанной полости и передняя часть мыса.Задне-верхнему квадранту соответствуют: рукоятка молоточка, длинный отрос ток наковальни, стремя с овальным окном, кзади от него пирамидальное возвышение и сухожилие стременной мышцы. Выше сочленения между наковальней и стре менем находится барабанная струна. Задне-нижнему квадранту соответствует ниша круглого окна и прилежащая часп нижней стенки барабанной полости. Это самое безопасное место для парацентез и пункции барабанной перепонки, так как ниша круглого окна прикрыта плотно! костью мыса.Воздухоносные ячейки сосцевидного отростка, cellulae mastoideae,формируются по мере его роста. У новорожденного сосцевидного отростка не! а имеется лишь сосцевидная часть барабанного кольца, в которой находится пеще pa, antrum, сообщающаяся с барабанной полостью через вход в пещеру, aditus antrum, в верхней части ее задней стенки. Объем его до 1 см3. У новорожденной антрум расположен выше височной линии, linea temporalis, на глубине 2-4 мм по^ кортикальным слоем. Сосцевидный отросток начинает развиваться к концу первой года жизни, после того как укрепляется кивательная мышца и ребенок начинает дер жать голову. Антрум опускается ниже височной линии, располагаясь под площадкой отростка planum mastoideum, на глубине 1,5-2 см, и из него формируются мелкие воздухоносные ячейки (клетки) отростка. Пневматизация в основном завершается к 5-7 годам. Различают пневматический, диплоэтический, смешанный (нормальные) и склеротический (патологический) типы строения сосцевидного отростка. При выраженной пневматизации различают периантральные, верхушечные, перисинуозные, перилабиринтные, перифациальные, угловые, скуловые и др. группы клеток. Топографию и развитие ячеистой структуры сосцевидного отростка необходимо учитывать в диагностике гнойных заболеваний уха и выборе хирургического доступа к антруму. На внутренней поверхности сосцевидного отростка, обращенной в заднюю черепную ямку, помещается сигмовидный синус, sinus sigmoideus. Он является продолжением поперечного синуса, sinus transversus. Выйдя из сосцевидной части, сигмовидный синус под дном барабанной полости образует расширение-луковицу яремной вены. Предлежание синуса (близкое расположение к слуховому проходу) или латеропозиция (поверхностное расположение) представляют опасность его ранения при операциях на ухе. Слуховая труба, tuba auditiva, (Евстахиева труба) соединяет барабанную полость с носоглоткой. Барабанное отверстие, ostium tympanicum tubae auditivae, диаметром 4-5 мм, занимает верхнюю половину передней стенки барабанной полости. Глоточное отверстие слуховой трубы, ostium pharyngeum tubae auditivae, овальной формы, диаметром 9 мм, расположено на латеральной стенке носоглотки, на уровне заднего конца нижней носовой раковины и имеет возвышенный задневерхний край - torus tubarius. В области глоточного отверстия слуховой трубы имеется скопление лимфоидной ткани, которое носит название трубная миндалина, tonsilla tubaria.У взрослого человека барабанное отверстие находится приблизительно на 2 см выше 106 глоточного, вследствие чего слуховая труба направлена книзу, кнутри и кпереди в сторону глотки. Длина трубы 3,5 см. У детей она шире, прямее, короче, чем у взрослых, и расположена более горизонтально.Тимпанальная часть слуховой трубы, составляющая ее 1/3, - костная, а глоточная - перепончатохрящевая. Хрящ имеет вид желоба, к которому изнутри плотно прилегает подвижная соединительнотканная мембрана. Стенки трубы в перепончато-хрящевой части находятся в спавшемся состоянии. В месте перехода костной части в перепончато-хрящевую имеется перешеек диаметром 2-3 мм.Во время глотательных движений, жевания и зевания слуховая труба открывается, благодаря сокращению мышц, напрягающих нѐбную занавеску, m.tensor veli palatini, и поднимающих мягкое небо, m.levator veli palatini. Мышцы прикрепляются к соединительно-тканной мембране, составляющей латеральную стенку перепончатохрящевой части трубы. В раскрытии просвета трубы также принимает участие трубно-глоточная мышца, m.salpingopharyngeus, прикрепляющаяся в области глоточного отверстия трубы. Нарушение проходимости слуховой трубы, ее зияние, развитие клапанного механизма и др. приводят к стойким функциональным расстройствам.Слизистая оболочка слуховой трубы выстлана мерцательным эпителием и имеет большое количество слизистых желез. Движение ресничек направлено в сторону носоглотки, что обеспечивает защитную функцию. При угнетении функции мерца тельного эпителия слуховая труба является одним из путей инфицирования уха.Кровоснабжение среднего уха осуществляется из системы наружной и отчас ти внутренней сонной артерий.К бассейну наружной сонной артерии относятся: a.stylomastoidea, a.tympanic; anterior из a.maxillaris, a.tympanica inferior a.pharingea ascendens, ramus petrosus i a.tympanica superior - ветви a.meningeae mediae от a.maxillaris. От внутренней сон ной артерии ответвляются a.a.caroticotympanicae.Венозный отток осуществляется в plexus pterigoideus, sinus petrosus superioi v.meningea media, bulbus v.jugularis и plexus caroticus.Лимфа дренируется в nodi lymphatici retropharyngeales, nodi lymphatici parotidei i nodi lymphatici cervicales profundi.Иннервация среднего уха. В слизистой оболочке барабанной полости имеете барабанное сплетение, plexus tympanicus, распространяющееся в слизистую обе лочку слуховой трубы и сосцевидной пещеры. Это сплетение образовано чувстви тельными волокнами барабанного нерва, n.tympanicus, ветвями языкоглоточноп нерва, n.glossopharingeus (IX пара), содержащего также вегетативные (секретор ные) волокна. Последние выходят из барабанной полости под названием малой каменистого нерва, п.petrosus minor, через одноименную расщелину. Они преры ваются в ушном узле, ganglion oticum, и иннервируют околоушную слюнную железу В образовании барабанного сплетения также участвуют соннобарабанные нервь n.n.caroticotympanici, отходящие от симпатического сплетения внутренней COHHOI артерии. М. tensor tympani иннервируется одноименным нервом от третьей ветвь тройничного нерва (V пара). Стременная мышца получает иннервацию от лицевс го нерва (VII пара). 2. Причины, патогенез, клинические симптомы, стадии течения острого отита, патоморфологические изменения, отоскопические проявления в зависимости от стадии процесса, исходы и осложнения. Острый гнойный средний отит - заболевание организма, при котором воспалительным инфекционным процессом поражаются воздухоносные полости среднего уха. В отличие от катаральных форм, острый гнойный средний отит характеризуется: 1) бурным развитием; , 2) выраженной общей реакцией организма; ' 3) образованием гнойного экссудата в среднем ухе. Этиология.Острый воспалительный процесс в среднем ухе вызывают различные патогенные микроорганизмы, но чаще кокки. Это стрептококки (гемолитический, зеленящий, слизистый), все виды стафилококка и пневмококки. Острый отит может быть вызван также кишечной, дифтерийной палочками, микобактериями туберкулеза, фузоспирохетозным симбиозом веретенообразной палочки (bac. fusiformis) и спирохеты полости рта (spirochaeta buccalis), фильтрующимися вирусами. Вид возбудителя определяет в значительной мере характер патологоанатомических изменений в среднем ухе при развитии воспалительного процесса. Однако не всегда попадание возбудителя вызывает развитие острого гнойного среднего отита. При благоприятном сочетании всех других условий, несмотря на проникновение микроорганизмов в среднее ухо, отит может не развиваться или протекать в легкой форме. Патогенез. Наиболее существенным фактором в патогенезе острого гнойного среднего отита являются особенности реактивности организма. Если человек в целом здоров и обладает нормергическим типом реакции на патологическое воздействие, то его организм хорошо справляется с инфекцией, проникшей в среднее ухо; течение острого воспаления среднего уха будет непродолжительным, а его исхол - благоприятным. При измененной реактивности способность организма отвечать на воздействие болезнетворных раздражителей, приспосабливаться к внешней среде йарушается, сопротивляемость организма понижается. Все это может предопределить затяжное и неблагоприятное течецие заболевания, распространение процесса за пределы среднего уха. Очень важным 107 звеном в патогенезе острого отита являются пути проникновения инфекции в среднее ухо. Наиболее часто микроорганизмы проникают в среднее ухо через слуховую трубу^ т. е. ринотубарным путем. Этому могут способствовать воспалительные процессы в носу, околоносовых пазухах, носоглотке, ротоглотке, хирургические вмешательства на этих органах, передняя и особенно задняя тампонада носа. Более редкий путь проникновения инфекции в среднее ухо-че рез наружный слуховой проход при травме (бытовой и боевой) барабанной перепонки. Может иметь место и гематогенный путь проникновения инфекции, что чаще наблюдается при инфекционных заболеваниях - гриппе, скарлатине, тифах. И, наконец, реже всего возбудители проникают из черепа по преддверно-улитковому и лицевому нервам, из ячеек сосцевидного отростка при первичных мастоидитах - ретроградный путь. Исключительную роль в патогенезе острого гнойного среднего отита играет состояние носа и носоглотки. Как уже говорилось, наиболее частый путь проникновения инфекции в среднее ухо - ринотубарный. При наличии патологических процессов в носу и носоглотке возможность инфицирования среднего уха увеличивается. Кроме того, при этом нарушается вентиляционная и дренажная функции слуховой трубы, а вслед за нимии защитная. Для возникновения острого гнойного среднего отита существенное значение имеют изменения в ухе вследствие перенесенных ранее заболеваний, снижающие эффективность местных иммунобиологических защитных реакций. Структура сосцевидного отростка (пневматический, диплоэтический, склеротический типы) влияет на течение острого воспаления среднего уха, определяет возможность развития мастоидита, субпериостального абсцесса, распространения инфекции в полость черепа. Каким образом возраст отражается на течении острого отита? Острый отит встречается в любом возрасте-у новорожденных и у лиц очень пожилых, стариков. Особенно часто острым отитом болеют дети. Протекает он по-разному, в зависимости от возраста. Острый отит у новорожденных и детей первых лет жизни имеет так много особенностей, что мы рассмотрим его отдельно, но несколько позже. Что касается острого отита у пожилых людей и стариков, то обычно он протекает вяло в виде латентных и стертых форм и нередко ведет к развитию такого осложнения, как мастоидит. Патологоанатомические изменения. При попадании возбудителя на слизистую оболочку среднего уха развиваются явления мукоидного набухания, мелкоклеточная инфильтрация, артериальная гиперемия, накапливается экссудат. Он может быть серозным или геморрагическим, но скоро переходит в гнойный. Количество экссудата увеличивается, давление в барабанной полости повышается. Эпителий местами отторгается. В более поздних стадиях гиперемия и местные кровоизлияния становятся более выраженными. Появляются резкое утолщение слизистой оболочки (она увеличивается в 20-30 раз), ее изъязвление, иноща разрастание грануляционной ткани. местному расстройству кровообращения, трофическим и деструктивным изменениям в ней. В связи с этим часто происходит прободение барабанной перепонки, вслед за которым появляется гноетечение - оторея. При участии местных и общих иммунных реакций организма воспалительные явления понемногу стихают, инфильтрат рассасывается, гноетечение уменьшается, эпителиальный покров восстанавливается - наступают репаративные процессы. Благодаря гранулированию краев прободное отверстие может закрыться с регенерацией всех трех слоев барабанной перепонки, т. е. ее перфорация зарубцовывается без заметных следов. Если репаративные процессы недостаточно выражены, то все слои барабанной перепонки не восстанавливаются, а срастаются слизистый и эпидермальный слои по краям прободного отверстия и остается парфорация с уплотненными краями. Вследствие того, что инфильтрат и экссудат не рассасываются, могут образовываться спайки между слизистой оболочкой барабанной полости, барабанной перепонкой, слуховыми косточками. Эти патологоанатомические изменения и определяют значительные нарушения слуховой функции после острого гнойного среднего отита. Особо отличаются патологоанатомические изменения в среднем ухе при гриппозном отите. Они характеризуются скоплением геморрагического экссудата во всех полостях среднего уха. При относительно умеренной инфильтрации слизистой оболочки и отсутствии в большинстве случаев гноя наблюдаются резкое расширение кровеносных сосудов и образование экстравазатов вследствие разрыва сосудистых стенок. Кровоизлияния локализуются в слизистой оболочке, в связках и мышцах среднего уха, под эпидермисом барабанной перепонки и в коже костного отдела наружного слухового прохода. Эти кровоизлияния часто бывают видны при отоскопии. Острое гнойное воспаление среднего уха при типичном течении проходит 3 стадии. 1. Неперфоративная - возникновение и развитие воспалительного процесса в среднем ухе и нарастание клинических симптомов в связи со скоплением экссудата в полостях среднего уха и всасыванием токсикоинфекции в общий ток кровеносных и лимфатических сосудов. 2. Перфоративная - прободение барабанной перепонки и гноетечение, постепенное уменьшение выраженности общих симптомов. - 3. Репаративная - происходит разрешение воспалительного процесса. 108 Симптомы острого гнойного среднего отита. В первой стадии заболевания ведущей жалобой является боль в ухе. Боль ощущается в глубине уха и имеет самые разнообразные оттенки (колющая, сверлящая, пульсирующая, стреляющая); она становится иногда настолько мучительной, что лишает больного покояусиливаясь к ночи, боль расстраивает сон.Боль вызывается давлением утолщенной, инфильтрированной, отечной/близистой оболочки и экссудата на ветви языкоглоточного и тройничного нервов. Местная боль нередко иррадиирует в зубы, висок и всю соответствующую половину головы. Боль усиливается при глотании, чиханье, кашле, так как при этом повышается давление в барабанной полости.Боль утихает после самопроизвольного прорыва гноя через барабанную перепонку или парацентеза.В начальном периоде болевой симптом оказывается ведущим.Перепонка выпячена и имеется болезненность при надавливании на сосцевидный отросток, но перфорация не наступает, то на 4-5-й день заболевания совершенно необходимо дать выход гною при помощи прокола или разреза барабанной перепонки, т. е. произвести парацентез. в1-й стадии острого отита значительно нарушено общее состояние больного. Как правило, наблюдается повышение температуры тела. Температура тела может достигать 38° С, а иногда даже 39° С и выше. Это - в начальном периоде, до появления перфорации. Пульс соответствует температуре. Самочувствие больного чаще всего нарушено, отмечаются слабость, плохой сон и аппетит. Гемограмма изменена: наблюдаются нейт-, рофильный лейкоцитоз [количество лейкоцитов доходит до (12-15) -109/л, а у детей иногда и до 2010/л], сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение СОЭ.При переходе заболевания во 2ю стадию - перфоративную -возникают прободение барабанной перепонки и гноетечение, сначала обцльное, а затем постепенно уменьшающееся. В этой стадии отмечают стихание боли, улучшение общего состояния, литическое сужение температуры.При перфорации в наружном слуховом проходе можно видеть гной. А вот контуры самой перфорации, как правило, не видны, так как она имеет щелевидную форму и обычно находится в пе-* редненижнем квадранте барабанной перепонки, который наиболее труднодоступен для осмотра. Однако о локализации перфорации можно судить по так называемому пульсирующем рефлексу. При этом гной маленькими каплями выделяется через отверстие синхронно пульсу - «пульсирует». 3-я стадия - репаративная. Происходит разрешение воспали- тельного процесса, прекращение гноетечения, закрытие перфорации. Стихание воспалительного процесса характеризуется постепенно уменьшающейся гиперемией барабанной перепонки и восстановлением обычного ее цвета.Длительность отдельных стадий, или периодов, острого отита, как и всего заболевания, может быть различной, но в ТИПИЧНЫХ случаях процесс заканчивается в течение 2-4 неЦ\ От такого обычного течения могут быть различные 13«лоненй&. В последнее время все чаще эти отклонения проявляются тем, что заболевание принимает вялый, затяжной характер со слабо выраженными общими симптомами. Острый отит останавливается на первой, неперфоративной, стадии и переходит в латентную фбр-му. Это связывают с нерациональным лечением, недостаточной дозировкой антибиотиков; их подбором без учета чувствительности возбудителя, несвоевременным парацентезом. Отклонение от типичного течения может заключаться и в затягивании второго периода, т. е. перфоративной стадии, когда, несмотря на различные виды терапии гноетечение не прекращается в течение 2-3 и более недель. Могут быть и другие отклонения от типичного течения. Каковы же исходы острого гнойного воспаления среднего уха? Они следующие. 1.Полное выздоровление с восстановлением нормальной отоскопической картины и слуховой функции. 2.Развитие адгезивного процесса в ухе или образование сухой перфорации, яонй&ение слуха. 3. Переход в хроническую форму - хронический гнойный. 4.Возникновение осложнений - мастоидита, лабиринтита, менингита, абсцесса мозга, тромбоза синусов твѐрдой мозговой оболочки, сепсиса. 3. Показания к операциям на околоносовых пазухах при синуитах и их осложнениях. Оперативные вмешательства на околоносовых пазухах. Основная цель хирургического лечения при хронических синуситах состоит в создании условий для восстановления нормальной функции пораженной околоносовой пазухи. Для этого, независимо от варианта оперативного подхода к той или иной пазухе либо к группе пазух, создается заново или восстанавливается нарушенное соустье пазухи с полостью носа, обеспечивающее ее свободный дренаж и вентиляцию. Таким образом, речь идет о восстановлении нарушенной функции остиомеатального комплекса. в зависимости от подхода, делятся на экстраназальные и эндоназальные. Характер анестезии при операциях на пазухах зависит от возраста больного, его общего состояния, наличия сопутствующих заболеваний, осложнений и объема оперативного вмешательства. Анестезия может быть местной (сочетание эпи-мукозной, инфильтративной и проводниковой) и общей. Экстраназальные операции. Операции на верхнечелюстной пазухе. Наиболее распространенными в клинической практике являются операции по Калдвелл-Люку, А.И. Иванову и Денкеру, которые производятся через преддверие рта. Операция по Калдвелл-Люку. После оттягивания тупыми крючками верхней губы производят разрез слизистой оболочки и надкостницы по переходной складке, начиная от второго резца (отступя 3 - 4 мм от уздеч109 ки) и заканчивая на уровне второго большого коренного зуба. Слизистая оболочка и надкостница отсепаровываются кверху до обнажения fossa canina. Желобоватой стамеской Воячека или желобоватым долотом в наиболее тонком месте передней стенки пазухи делается небольшое отверстие, позволяющее произвести предварительное обследование пазухи пуговчатым зондом. После ориентировки оно расширяется с помощью щипцов Гаека или более широких стамесок Воячека до размера, необходимого для детальной ревизии пазухи и проведения последующих манипуляций. Удаляется патологическое содержимое, а также слизистая оболочка на ограниченном участке медиальной стенки пазухи, где предполагается наложение соустья с полостью носа. Большая часть малоизмененной слизистой оболочки пазухи сохраняется. Стамеской или долотом удаляется часть костной стенки между пазухой и полостью носа. Образуется элип-совидное отверстие. Верхний край его не должен находиться выше прикрепления нижней носовой раковины. Нижний край отверстия сглаживается острой ложкой таким образом, чтобы между дном носа и дном пазухи не было порога. В нижний носовой ход вводится изогнутый пуговчатый зонд, которым выпячивают слизистую оболочку боковой стенки носа в верхнечелюстную пазуху. Острым глазным скальпелем со стороны пазухи выкраивают П-образный лоскут, который укладывается на нижний край сформированного соустья. В большинстве случаев, однако, при сохранении слизистой оболочки в пазухе необходимость в П-образном лоскуте отпадает, и он удаляется.' Для предотвращения послеоперационного кровотечения полость пазухи рыхло тампонируется длинным тампоном, пропитанным антисептиком с вазелиновым маслом. Конец тампона выводится наружу через образованное соустье и фиксируется ватным «якорьком» вместе с петлевыми тампонами соответствующей половины носа. Рана ушивается кетгутовыми швами. Тампоны удаляются через 2 суток. Операции на верхнечелюстной пазухе по А.Ф. Иванову и Денкеру представляют собой варианты операции по Калдвелл-Люку. А.Ф. Иванов предлагает делать отверстие на передней стенке пазухи несколько латеральнее, а Денкер, напротив - медиальнее. При этом удаляется часть стенки грушевидного отверстия. Операция по Денкеру производится в тех случаях, когда необходим более широкий подход не только к верхнечелюстной пазухе, но и к более глубоким отделам полости носа и носоглотки. Операции на лобной пазухе. Операция на лобной пазухе (фронтотомия) по сути представляет собой фронтоэтмоидотомию. Невскрытие или недостаточное вскрытие клеток решетчатого лабиринта приводят к зарастанию вновь сформированного лобно-носового соустья и рецидиву фронтита. Операция по Киллиану (глазнично-лицевая фронтотомия). Эта операция предпочтительна при средних и, особенно, крупных лобных пазухах. Она сочетает достоинства широкого подхода к пазухе, позволяющего соблюдать в полной мере принцип радикальности с сохранением хорошего косметического эффекта за счет сохранения исходной конфигурации глазнично-лобной области благодаря формированию костнонадкостничного «мостика». Операция по Н.Ф.Белоголовову (супра-орбито-трансапертурная фронтотомия). Эта операция относится к наиболее щадящим вариантам фронтотомии и особенно эффективна при небольших пазухах, когда нет необходимости в расширен. Операции на решетчатом лабиринте и клиновидной пазухе. Наружное вскрь тие решетчатого лабиринта (экстраназальная этмоидотомия) обычно производи ся при описанных выше фронтотомиях. В отдельных случаях через этот подх( вскрывают и клиновидную пазуху. Эндоназальные операции. Эндона-зальные операции на околоносовых пазухах разрабатывались практически одновременно с экстраназальными. Однако только с появлением современных эндоскопов с волоконной оптикой, длиннофокусных операционных микроскопов и специального хирургического инструментария эндоназальные операции стали широко внедряться в клиническую практику. Для предупреждения возможных осложнений, особенно после расширенных оперативных вмешательств на околоносовых пазухах (полисинусотомии), в послеоперацион-!' ном периоде в течение 5 - 6 дней назначаются антибиотики широкого спектра действия, нередко в сочетании с сульфаниламидами и нистатином, десенсибилизирующие и се-дативные препараты. В ряде случаев целесообразно применение трихопола или мет-рагила - препаратов, обладающих этиотропным действием на анаэробную флору. После удаления тампонов для нормализации рН полости носа в течение 2 - 3 дней желательно использовать щелочную мазь (2% Ung. Natrii bicarbonici), необходимую для быстрейшего восстановления функции мукоцилиарного аппарата. Клиновидная пазуха (а также и другие вскрытые пазухи) в послеоперационном периоде промывается через канюлю теплым изотоническим либо фурациллиновым (1:5000) раствором. 4. Характеристика хронических специфических тонзиллитов при инфекционных гранулемах. Ангины при инфекционных гранулемах и специфических возбудителях. А. Туберкулез глотки может протекать в виде двух форм - острой и хронической. При острой форме характерна гиперемия с утолщением слизистой оболочки дужек, мягкого неба, язычка, напоминающая ангину, температура тела может достигать 38°С и выше. Наблюдаются резкие боли при глотании, появление на слизистой оболочки серых бугорков, затем их изъязвление, характерный анамнез, наличие других форм 110 туберкулеза помогает в диагнозе. Из хронических форм туберкулеза чаще бывает язвенная, развивающаяся из Инфильтраций, часто протекающая без симптомов. Края язвы приподняты над поверхностью, дно покрыто серым налетом, после его удаления обнаруживаются сочные грануляции. Чаще всего язвы наблюдаются на задней стенке глотки. Течение процессов в глотке зависит от многих причин: общего состояния больного, его пираний, режима, социальных условий, своевременного и правильного лечения. При бСфой милиарной форме туберкулеза прогноз неблагоприятен, процесс развивается очень быстро с летальным исходом через 2-3 месяца. Лечение туберкулеза глотки, как и других его форм, стало относительно успешным после появления стрептомицина, который вводится внутримышечно по 1г в день в среднем в течение трех недель. Неплохие результаты иногда дает и R - терапия. Б. Сифилис глот/лл"Первичный сифилис чаще всего поражает небные миндалины. Твердый шанкр, как правило, протекает безболезненно. Обычно на красном ограниченном фоне верхней части миндалин образуется твердый инфильтрат, затем эрозия, переходящая в язву, поверхность ее имеет хрящевую плотность. Отмечаются увеличенные шейные лимфоузлы на стороне поражения, безболезненнее при пальпации. Развивается первичный сифилис медленно, неделями, обычно на одной миндалине. Ухудшается состояние больных при вторичной ангине, появляется лихорадка, резкие боли. При подозрении на сифилис обязательно исследование реакцииВассермана. Вторичный сифилис появляется через два месяца - полгода - после заражения в виде эритемы, папул. Эритема в глотке захватывает мягкое небо, дужки,миндалины, губы, поверхность щек, языка. Диагноз сифилиса на этой стадии труден до появления папул от чечевичного зерна до боба, поверхность их покрыта налетом с оттенком сального блеска, окружность гиперемирована. Чаще всего папулы локализуются на поверхности миндалин и на дужках. Третичный период сифилиса проявляется в виде гуммы, возникающей, как правило, через несколько лет от начала заболевания. Чаще гуммы образуются на задней стенке глотки и мягком небе. Сначала появляется ограниченная инфильтрация на фоне яркой гиперемии слизистой оболочки глотки. Жалобы в этот период могут отсутствовать. При дальнейшем течении возникает парез мягкого неба, попадание пищи в нос. Течение третичного сифилиса очень вариабельно, зависит от локализации и темпов развития гуммы, которая может поражать костные стенки лицевого черепа, язык, магистральные сосуды шеи, вызывая обильное кровотечение, прорастает в среднее ухо. При подозрении на сифилис обязательна консультация венеролога для уточнения диагноза и назначения рационального лечения. В. Фузоспирохетоз (Ангина Плаут-Венсан-Симановского). . Характерным проявлением болезни является появление на поверхности небных миндалин эрозий, покрытых сероватым, легко снимающимся налетом. В начальной стадии заболевания отсутствуют субъективные ощущения, язва прогрессирует и только через 23 недели появляются слабые боли при глотании, могут увеличиваться регионарные лимфоузлы на стороне поражения. При фарингоскопии в этот период обнаруживается глубокая язва миндалины, прикрытая серым зловонным налетом, легко удаляющимся. Общие симптомы, как правило, не выражены. При дифференциальной диагностике необходимо исключить дифтерию, сифилис, рак миндалин, заболевания крови, для чего делается анализ крови, реакция Вассерма-на, мазок на дифтерийную палочку. Редко к поражению миндалин присоединяется фарингит и стоматит, тогда течение заболевания становится тяжелым. Лечение заключается в применении полосканий перекисью водорода, 10 % раствором бертолетовой соли, марганцовокислого калия. Однако лучшим средством лечения является обильное смазывание язвы 10 % раствором медного купороса 2 раза в день. Начало заживления язвы отмечается уже на третий день, что, в свою очередь, служит и дифференциальной диагностикой с сифилисом, заболеваниями крови. Прогноз при своевременном лечении благоприятный. Г. Кандидомикоз глотки вызывается дрожжеподобными грибками Candida albicans, часто у ослабленных больных или после бесконтрольного приема больших доз антибиотиков, вызывающих дисбактериоз в области глотки и пищеварительного тракта. Возникают боли в горле, лихорадка, на фоне гиперемии слизистой оболочки глотки появляются мелкие белые налеты с дальнейшим обширным некрозом эпителия миндалин, дужек, неба, задней стенки глотки в виде сероватых налетов, после удаления которых остается эрозия. Дифференцировать заболевание приходится с дифтерией, фузоспирахетозом, поражениями при заболеваниях крови. Диагноз основывается обнаружением при микроскопировании материалов мазка с налетом дрожжевидных грибков. Лечение предусматривает обязательную отмену всех антибиотиков, ирригацию глотки слабым содовым раствором, ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 39. 1. Значение анализаторов, расположенных в ЛОР-органах. Социальная значимость оториноларингологии. 2. Барофункция уха. 111 Барофункция (баро- + функция) — способность организма реагировать на колебания атмосферного давления быстрым изменением давления в полостях, главным образом среднего уха и околоносовых пазух, исключающим баротравму.Среднее ухо отделено от наружного барабанной перепонкой и сообщается с атмосферой через носоглотку посредством слуховой (евстахиевой) трубы. При снижении атмосферного давления (подъеме на высоту) воздух в полости среднего уха расширяется и выходит через слуховую трубу в носоглотку, благодаря чему давление по обе стороны барабанной перепонки выравнивается. Анатомическое строение слуховой трубы обеспечивает относительно свободный выход воздуха в носоглотку. Происходит так называемая пассивная вентиляция барабанной полости, предупреждающая возможные расстройства деятельности слухового анализатора при декомпрессии. Она осуществляется примерно через каждые 150—300 м при подъеме на высоту и может ощущаться как щелчок или лопанье пузырьков. При повышении атмосферного давления (спуске с высоты) для обеспечения равновесия между наружным давлением и давлением воздуха в среднем ухе он должен поступать из носоглотки в барабанную полость, однако открытие слуховой трубы в этом случае затруднено, что препятствует пассивному прохождению воздуха в полость среднего уха. Возникающий в результате этого перепад давления по обе стороны барабанной перепонки приводит к вдавливанию ее в полость среднего уха. По мере повышения внешнего давления деформация барабанной перепонки увеличивается, вызывая ощущение заложенности в ушах и понижение слуха. При быстром и значительном перепаде давления может возникнуть баротравма. Вентиляция придаточных пазух носа осуществляется через лобноносовые каналы и отверстия в стенках верхнечелюстных пазух, что обеспечивает выравнивание давления. Нарушение Б. возникает при сужении, воспалении слуховых труб и лобно-носовых каналов. 3. Перегородка носа, ее деформация; показания и виды операций на перегородке носа. Наружный нос – имеет форму пирамиды. Образован носовыми костями, хрящами, мышцами. Выделяют корень носа, переносье, боковые скаты носа, крылья носа (оформляют носовые отверстия, которые ведут в преддверие носа и в полость носа). Скелет: лобные отростки верхней челюсти, носовая часть лобной кости. Хрящи: боковой хрящ носа, большой и малый хрящи крыльев носа. Много причин ведут к деформации носа: травмы, различные заболевания (сифилис, туберкулез). При травме - чем раньше делают пластику, тем лучше для больного. Если прошло более 1 суток, то шансы уменьшаются. Деформация наружного носа зависит от характера травмы и направления силы удара. Чаще повреждаются носовые кости. Иногда – часть носовой перегородки. Редко вовлекаются стенки гайморовой пазухи, части лобно-решетчатой зоны, происходит смещение назоорбитальной зоны. Деформация после травмы: 1) отклонение от средней линии спинки носа (сколиоз), 2) горб спинки носа (лордоз), 3) западение спинки носа (седловидный нос), 4) разрушение хрящей верхушки носа (бараний нос), 5) удлинение хрящей верхушки носа. Для пластики берут части реберного хряща или оставшуюся носовую перегородку. Сколиоз – состояние, вызванное ударом. Происходит западение одного ската и выбухание другого. Лордоз – связан с травмами, повреждающими костную спинку носа; остеит, периостит ведут к не явному горбу. Может быть отпечаток национальных черт. Часто – перелом или вывих носовой перегородки. Также: перелом костей носа + гематома перегородки ведут к абсцессу перегородки (если вовремя не заметить гематому) → седловидный нос, в перегородке – дефекты. Если травма решетчатой кости – может быть назальная ликворея (перелом костной пластинки решетки, которая образует дно передней черепной ямки, иногда ломается lamina cribrosa). Жалобы: боли, кровотечение, нарастающее затруднение носового дыхания, при нагноении – субфебрилитет (могут быть температурные свечи до 39 градусов). Лечение: остановка кровотечения, репозиция костных отломков. Также: противоотечная терапия. Репозиция чаще осуществляется с помощью элеватора, можно и шпателем. Иногда используют обычный зажим с резиной на конце. Если перелом давностью больше 1 недели, то репозиция может быть затруднена. Лучше сделать премедикацию и местную анестезию. При правильной репозиции слышится хруст или щелчок на расстоянии. Нужно тщательно сделать переднюю тампонаду носа + наружная фиксация. 4. Ангины при инфекционных заболеваниях (дифтерии, скарлатине, туляремии, брюшном тифе) и при заболеваниях системы крови 112 (инфекционном мононуклеозе, агранулоцитозе, алиментарно-токсической алейкии, лейкозах). А. Ангина при скарлатине может протекать под различными клиническими масками. Чаще всего это ангина катаральная (эритематозная) и лакунарная (кашицеобразная). При классическом течении скарлатины отмечается характерная краснота мягкого неба в окружности зева, не распространяющаяся за пределы мягкого неба, набухание шейных лимфатических желез и беловатый густой налет на языке с последующим его очищением, когда язык принимает яркую окраску (малиновый язык).существуют тяжелые формы скарлатины, протекающие в виде: •ложноперепончатой ангины с образованием распространенного на слизистой оболочке миндалин, глотки, носоглотки и даже щек фибринозного экссудата в виде толстой плотно спаянной с подлежащей тканью сероватого цвета пленки, вместе с тем отмечается яркая гиперемия окружности зева; сыпь появляется уже в первый день заболевания; прогноз данной формы скарлатины неблагоприятный; ■ язвенно-некротическая ангина характерна появлением сероватых пятен на слизистой оболочке, быстро превращающихся в язвы; могут иметь место глубокое изъязвление с образованием стойких дефектов мягкого неба; боковые шейные лимфоузлы поражаются обширным воспалением; •гангренозная ангина наблюдается редко; процесс начинается с миндалин появлением грязно-серого налета с последующим глубоким разрушением тканей вплоть до сонных артерий; Б. Ангина при дифтерии может протекать в различных клинических формах. Также, как и при скарлатине, очень часто признаков поражения глотки недостаточно для дифференциальной диагностики. Это связано с тем, что при дифтерии налеты выходят за пределы дужек. Для ангины патогномоничным является строгая граница распространения налетов в пределах миндалин. Если налеты распространяются за пределы дужек, врач обязан усомниться в диагнозе неспецифической ангины. В случае, когда и при дифтерии налеты находятся в пределах поверхности миндалин, возникают условия для диагностических ошибок, и в этом случае ориентироваться только на фарингоскопическую картину нельзя, нужно рассматривать всю группу симптомов, присущих тому или иному заболеванию. Нельзя абсолютизировать и бактериологическое исследование, поскольку при типичной дифтерии палочка Леффлера может и не присутствовать в посеве, и, наоборот, очень часто высевается при типичной ангине. Существует еще одна достаточно простая, но информативная диагностическая проба. Налет с миндалины снимают шпателем и растворяют в стакане холодной воды. Если вода мутнеет, а налет растворяется - это ангина. Если вода осталась прозрачной, а частицы налета всплыли - это дифтерия. В. Ангина при кори протекает под маской катаральной в продромальном периоде и в период высыпания. Во втором случае диагноз кори не вызывает затруднений, в продромальном периоде необходимо следить за появлением коревой энантемы в виде красных пятен на слизистой оболочке твердого неба, а также пятен Филатова-Коплика на внутренней поверхности щек у отверстия сте-нонова протока. Течение ангины при коревой краснухе сходно с корью, однако энантема в виде розовых пятен. Г. Ангина при гриппе протекает так же, как катаральная, однако правильнее говорить об остром фарингите, поскольку разлитая гиперемия захватывает миндалины, дужки, язычок, заднюю стенку глотки. Д. Рожа является тяжелым заболеванием, часто протекающим вместе с рожей лица. Начинается с высокой температуры и сопровождается сильными болями при глотании. Слизистая окрашена в ярко красный цвет с резкими очерченными границами покраснения, кажется лакированной из-за отека. Е. Ангина при туляремии начинается остро с озноба, общей слабости, покраснения лица, увеличения селезенки. Для дифференциальной диагностики важно выяснить контакт с грызунами (водяные крысы, домовые мыши и серые полевки) или кровососущими насекомыми (комары, слепни, клещи). Ангина при туляремии, однако, в большинстве случаев возникает при заражении алиментарным путем - при употреблении воды, пищи после загрязнения грызунами после инкубационного периода 6-8 дней у зараженного больного. Другим дифференциально-диагностическим признаком служит образование бубонов - пакетов лимфоузлов шеи, иногда достигающих размера куриного яйца. Лимфоузлы могут нагнаиваться. Картина глотки может напоминать катаральную или чаще пленчатую ангину, ошибочно диагностируемую как дифтерия. Ангина при заболеваниях крови. A. Моноцитарная ангина (инфекционный мононуклеоз, или болезнь Филатова) может клинически протекать разнообразно: от катаральной до язвенно-некротической. Этиология данного заболевания окончательно не выяснена, наиболее распространенная точка зрения - вызывается неизвестным фильтрующимся вирусом.Клинически правильно поставить диагноз помогает увеличение печени и 113 селезенки (гепато-лиенальный синдром), наличие уплотненных и болезненных на ощупь лимфатических узлов: шейных, затылочных, подчелюстных, нередко подмышечных и паховых, и даже полилимфаденит. Патогномоничным симптомом является появление в периферической крови атипичных мононуклеарных клеток. Б. Агранулоцитарная ангина связана с полным или почти полным исчезновением гранулоцитов в периферической крови с сохранением моноцитов и лимфоцитов на фоне резкой лейкопении. Этиология заболевания не выяснена, оно считается полиэтиологическим С современных позиций заболевание связывают с неумеренным и бесконтрольным применением лекарственных средств (около пятидесяти препаратов), таких, как анальгин, пирамидон, антипирин, фенацитин, сульфаниламиды, антибиотики, левомицетин, энап и Клиническая картина обычно тяжелая и складывается из симптомов острого сепсиса и некротической ангины, поскольку микробы, населяющие глотку, относятся к условно-патогенной флоре и при выключении лейкоцитарной защиты и других неблагоприяттных обстоятельствах приобретают патогенность и проникают в ткани и кровь. Заболевание протекает тяжело с высокой лихорадкой, стоматитом, гингивитом, эзофагитом. Печень увеличена. Диагноз ставится на основании анализа крови: лейкопения резкая, ниже 1000 лейкоцитов в 1мм3 крови, отсутствие гранулоцитов. Прогноз серьезен ввиду развития сепсиса, отека гортани, некроза тканей глотки с сильным кровотечением. Лечение складывается из борьбы с вторичной инфекцией, назначением антибиотиков, витаминов, уходом за глоткой (полоскания, смазывания, ирригация антисептическими, вяжущими, бальзамическими растворами), внутривенным переливанием лейкоцитарной массы. Прогноз при этом заболевании достаточно серьезен. B. Алиментарно-токсическая алейкия характерна тем, что в отличие от агранулоцитоза, когда из периферической крови счезают только гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы), исчезновение касается всех форм лейкоцитов. Связывают заболевание с попаданием в пищу особого грибка, размножающегося в перезимовавших злаках, оставшихся неубранными на полях (Fusdrium poel), и содержащего очень токсичное вещество - поин, даже очень малое количество которого приводит к контактным поражениям в виде некроза тканей, геморрагических язв, поражающих весь желудочно-кишечный тракт, и даже попадание при этом кала на ягодицы вызывает их изъявление. Яд термостабилен, поэтому термическая обработка муки (изготовление выпеченых изделий, хлеба) не уменьшает его токсичности. Со стороны глотки резко выражена некротическая ангина, когда миндалины выглядят как серые грязные тряпки, а изо рта выделяется резкий тошнотворный запах. Количество лейкоцитов в перифирической крови до 10ОО и менее, при этом зернистые лейкоциты полностью отсутствуют. Характерна высокая лихорадка, появление геморрагической сыпи. Лечение в ранней стадии состоит в промывании желудка, клизмах, назначении слабительного, щадящей диете, внутривенных вливаниях физраствора с витаминами, гормонами, глюкозой, в переливании крови, лейкоцитарной массы. В стадии ангины и некрозов назначают антибиотики. При резких клинических проявлениях заболевания прогноз неблагоприятный. Г. Ангины при острых лейкозах протекают с различной степенью тяжести в зависимости от стадии лейкоза. Начало заболевания ангины, как правило, катаральной, протекает относительно благоприятно, начинается на фоне видимого благополучия, и только анализ крови позволяет на этой ранней стадии заболевания заподозрить острый лейкоз, что еще раз доказывает обязательное исследование крови при ангинах. Ангины при развившихся лейкозах, когда число лейкоцитов в крови достигают 20 тыс. и более, а количество эритроцитов падает до 1-2 млн, ангина протекает крайне тяжело в виде язвенно-некротической и гангренозной формы, с высокой лихорадкой и тяжелым общим состоянием. Присоединяются носовые кровотечения, кровоизлияния в органы и ткани, увеличение всех лимфоузлов. Прогноз неблагоприятный, больные умирают через 1 -2 года. Лечение ангин симптоматическое, местное, реже назначают антибиотики, витамины ЭК3АМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 40. 1. Проводящие пути и центры слухового анализатора. Рецепторные клетки вестибулярного аппарата являются специализированными вторичночувствующими волосковыми клетками, которые контактируют с синаптическими окончаниями периферических отростков биполярных нейронов вестибулярного ганглия, ganglion vestibularae (I нейрон), расположенного на дне внутреннего слухового прс хода. Центральные отростки клеток вестибулярного ганглия образую преддверный корешок, radix vestibularis, преддверно-улиткового нерва. Во внул реннем слуховом проходе он соединяется с улитковым корешком этого же нерва i в области мостомозжечкового угла внедряется в вещество мозга (моста).В мосту волокна преддверного корешка делятся на восходящие и нисходящи^ пути и направляются к вестибулярным ядрам, расположенным в латеральном угл ромбовидной ямки, в вестибулярном поле, area vestibularis, (II нейрон). Восходящие волокна заканчиваются синапсами на клетках верхнего вес114 тибулярного ядра, nucl.vestibularis superior, (Бехтерева), нисходящие - на клетках медиального вестибулярного ядра, nucl.vestibularis medialis, (Швальбе), латерального вестибулярного ядра, nucl.vestibularis lateralis, (Дейтерса) и нижнего вестибулярного ядра, nucl. vestibularis inferior, (Роллера). Аксоны клеток вестибулярных ядер формируют несколько пучков (трактов), которые направляются в кору головного мозга, спинной мозг, мозжечок, в состав медиального и заднего продольных пучков Вестибулокортикальный путь, tr. vestibulocorticalis (вестибулярный сенсорный тракт), переключается в таламических ядрах (III нейрон) и заканчивается на клетках височно-теменной области коры головного мозга (IV нейрон). Этот сенсорный путь получил название вестибулярного анализатора (по И.П.Павлову) или вестибулярной сенсорной системы.Преддверно-спинномозговой путь, tr.vestibulospinalis, посегментно заканчивается на клетках двигательных ядер передних рогов спинного мозга, осуществляя проведение двигательных импульсов к мышцам шеи, туловища и конечностей. Он обеспечивает безусловнорефлекторное поддержание равновесия тела. Предцверно-мозжечковый афферентный путь, tr.vestibulocerebellaris, проходит через нижние ножки мозжечка и заканчивается на клетках коры червя мозжечка. Посредством мозжечковопреддверного эфферентного TpaKTa,tr.cerebellovestibularis, через ядро Дейтерса мозжечок оказывает коррегирующее влияние на спинной мозг.Связи вестибулярных ядер через медиальный продольный пучок, tractus vestibulolongitudinalis, с ядрами глазодвигательного, блокового и отводящего нервов (Ill, IV, VI пары) обеспечивают компенсаторный поворот глаз при изменении полоя ния головы и медленный компонент вестибулярного нистагма.Часть аксонов клеток ядра Дейтерса вступает в состав заднего продольно пучка. Посредством этого ассоциативного тракта, соединяющего задние гипота/ мические ядра с вегетативными ядрами глазодвигательного, лицевого, языкоп точного и блуждающего нервов (III, VII, IX, X пары), а также с симпатическимь парасимпатическими центрами спинного мозга, реализуются вегетативные ре; ции при раздражении вестибулярного аппарата. Гуморальные вестибулярные | акции гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой системы запускаются благода вестибуло-таламо-гипоталамическим связям. Волосковые клетки синаптически связаны с периферическими отростками биполярных клеток спирального ганглия, ganglion spirale, расположенного в спираль ном канале костной улитки (I нейрон). Центральные отростки биполярных нейронов составляют улитковый корешок, radix cochlearis, преддверно-улиткового нерве (VIII), проходящего во внутреннем слуховом проходе височной кости. В мостомоз-жечковом углу волокна улиткового корешка вступают в вещество мозга (моста) v заканчиваются в латеральном углу ромбовидной ямки на клетках вентральногс улиткового ядра, nucl.cochlearis ventralis, и дорсального улиткового ядра, nucl cochlearis dorsalis, (II нейрон).От нейронов вентрального ядра аксоны делятся на два пучка: большая часть их (70%) переходит на противоположную сторону моста и заканчивается в медиальном добавочном оливном ядре и трапециевидном теле, corpus trapezoideum (III нейрон). Меньшая часть волокон идет к таким же образованиям на своей стороне. Аксоны верхней оливы и ядер трапециевидного тела формируют латеральнук петлю, lemniscus lateralis, которая поднимается вверх и оканчивается в нижних холмиках крыши среднего мозга и в медиальном коленчатом теле, corpus geniculatunr mediale, (IV нейрон). В латеральную петлю поступает и часть нейронов вентраль ного и дорсального улитковых ядер, проходя транзитом через трапециевидные ядра Аксоны верхней оливы и ядер трапециевидного тела представляют подкорковые слуховые центры. Нижние холмики выполняют важную роль в пространственном слухе и организации ориентировочного поведения.Аксоны клеток заднего трапециевидного тела идут в дне ромбовидной ямки и на уровне срединной борозды погружаются в глубь моста и частично переходят на противоположную сторону, составляя striae acusticae, а затем присоединяются к латеральной петле, контактируя с нейронами нижних холмиков крыши среднего мозга и медиального коленчатого тела. Таким образом, в латеральной петле имеются слуховые пути от обоих ушных лабиринтов.От клеток медиального коленчатого тела аксоны проходят в составе задней ножки внутренней капсулы, затем в виде radiatio acustica направляются в среднюю часть верхней височной извилины (извилину Гешля) коры головного мозга (V нейрон). В корковый центр слуха поступает информация преимущественно из противоположного уха. Слуховая кора имеет ассоциативные связи с другими областями коры мозга: задним речевым полем, зрительной и сенсомоторной зонами. Волокна, соединяющие правое и левое слуховые поля полушарий проходят в мозолистом теле, corpus collozum, и передней комиссуре. Кроме сенсорного тракта, слуховую систему представляют эфферентные волокна на различных ее уровнях. От коры головного мозга идут два нисходящих пучка нервных волокон. Более короткие проводники оканчиваются в медиальном коленчатом теле и нижних холмиках, а более длинные - в верхнем ядре оливы. От последнего к улитке проходит оливо-улитковый путь, tr. olivocochlearls, содержащий прямые и перекрещенные волокна. Они достигают волосковых клеток спирального органа. Аксоны клеток ядра нижнего холмика через интеграционный центр среднего мозга, расположенный в верхнем холмике, посредством покрышечно-спино-мозгового и покрышечно-ядерного трактов идут к двигательным ядрам передних рогов спинного мозга, черепных нервов (лицевого, отводящего) и ретикулярной формации. Благодаря этим проводникам, осуществляются безусловнорефлекгорные двигательные реакции мускулатуры тела, конечностей, головы и глаз на внезапные звуковые раздражения. Клетки ядра нижнего холмика имеют связи с клетками двигательных ядер тройничного и лицевого нервов, обеспечивающих ак115 комодационно-защитный механизм слуховых мышц. 2. Физиологические особенности слухового анализатора: слуховой диапазон человеческого уха, неравномерная чувствительность к звукам различной частоты, адаптация и утомление, маскировка звуков, ототопика, различение консонансов и диссонансов. Раздражителем для слухового анализатора являются упругие волновые колебания. Скорость звука = 332 м/с. Волна представляет собой синусоиду, в ней различают амплитуду, фазу, период. Закономерности: 5. диапазон восприятия от 16 до 20000 Гц в секунду, за границами находятся инфразвук (меньше 16) и ультразвук (больше 20000). При 4-5 колебаниях в секунду человек получает травму, 6. неравномерная чувствительность к звукам разной частоты. 7. Общение людей находится в диапазоне 1000-3000 Гц. При удалении от этой зоны чувствительность уха падает. Чтобы услышать 200 Гц, нужно силу звука увеличить в 1000 раз. 8. Различение абсолютной высоты звука – абсолютный слух (Моцарт). Человек различает звуки по высоте, громкости и тембру. по высоте: определяется частотой, измеряется в Гц, по громкости: отражает интенсивность (измеряется в беллах), используют децибеллы. Самый сильный звук переносимости – 140 дБ. Речь – в диапазоне 30-40 дБ, по тембру: окраска звука, наслоение друг на друга, шумовой фон. Звук стимулирует отдельные зоны головного мозга (ГМ). Запредельный шум также плох, как и абсолютная тишина, потому что не работают зоны ГМ. При запредельном шуме – шумовая травма, вплоть до гибели. Клетки спирального органа погибают, может быть язва, инфаркт миокарда. 3. Гематома и абсцесс перегородки носа. Гематома и в последующем абсцесс носовой перегородки. Кровоизлияние между хрящом и надхрящницей носовой перегородки. Затруднение носового дыхания, может быть односторонним. Передняя риноскопия: подушкообразное образование передней носовой перегородки, флюктуирует, эластичное. При нагноении гематома абсцедируется. Отек, гиперемия носа, резкое затруднение носового дыхания. Лечение: вскрытие гематомы, промывание антисептиками и тугая двусторонняя тампонада. При абсцессе – вскрыть, промыть, дренировать перчаточной резиной, массивная антибиотикотерапия. При нарушении целостности рецепторного аппарата – нарушение обонятельной функции. Изменение формы носа, нарушение носового дыхания. Травма носа может сочетаться с травмами околоносовых пазух: гемосинус (кровоизлияние в пазуху, на рентгенограмме – затемнение); нарушение целостности костных стенок околоносовых пазух. Лечение гемосинуса – пункция и промывание пазухи. Нарушение целостности стенок обычно сочетается с другим переломом (лобной кости, верхней челюсти), черепно-мозговой травмой, травмой глазного яблока, лечение оперативное 4. Хронический неспецифический тонзиллит - статистические сведения, патогенез, достоверные местные признаки. Компенсированная и декомпенсированная формы, примеры формулировки диагноза. Заболевания, связанные с тонзиллитом. Хронический тонзиллит – инфекционно-аллергическое заболевание с местными проявлениями в виде стойкой воспалительной реакции небных миндалин – альтерация, экссудация, пролиферация. Формирование хронического тонзиллита происходит в результате длительного взаимодействия бактериального агента и макроорганизма. Длительный контакт флоры и снижение иммунной реактивности ведут к образованию комплекса антиген-антитело. Он обладает высокой активностью и вызывает образование аутоантител, которые фиксируются на клетках и повреждают их. Могут быть пороки сердца, эндокардиты, нефриты. Небные миндалины постоянно сенсибилизируют организм. Токсическое действие микроорганизмов ведет к угнетению активности окислительно-восстановительных процессов в миндалинах. Это вызывает гипоксию и морфологические изменения в них: десквамация или ороговение эпителия лакун (хронический лакунарный или лакунарно-паренхиматозный тонзиллит), образование воспалительных инфильтратов в паренхиме, усиление роста соединительной ткани. Важное значение имеет деформация и облитерация лимфатических сосудов – миндалины окончательно теряют свою функцию. Вовлекается и нервный аппарат миндалин (тонзилло-кардиальный рефлекс). Могут быть невриномы окончаний. Изменение рецепторов ведет к извращению нервной реакции, патологическая импульсация действует на другие органы. Клиника: 116 6. гиперемия и валикообразное утолщение краев небных дужек, 7. рубцовые спайки между миндалинами и небными дужками, 8. разрыхленные или рубцово-уплотненные миндалины, 9. казеозно-гнойные пробки или жидкий гной вокруг миндалин, 10. регионарный лимфаденит (околочелюстные и зачелюстные лимфатические узлы). Для диагноза достаточно 2 и больше признака. Две клинические формы (по Солдатову): компенсированная и декомпенсированная. При первой – только местные признаки. При второй – местные признаки + заболевания органов и систем, или частые рецидивы ангин, паратонзиллярные абсцессы, вегето-дистония, эндокардиты, нефриты, поражение суставов. Диагностика: фарингоскопия, посев содержимого лакун, мазки-отпечатки лакун. Будет много патогенной флоры, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, появление дегенеративных форм лейкоцитов, уменьшение их числа. В анализе крови: дисбаланс в иммунном статусе: перераспределение Т- и Влимфоцитов, субпопуляций, наличие циркулирующих иммунных комплексов. Дифференциальный диагноз: проводят ЭКГ, ФоноКГ, исследование крови, систем гомеостаза, факторов неспецифической реактивности. Заболевания, связанные с хроническим тонзиллитом, называются мегатонзиллярными: системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермит, псориаз, экзема, заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз). Могут быть тромбоцитопеническая пурпура, геморрагический васкулит. Связь с другими ЛОР-органами: вазомоторные риниты, шум в ушах. Лечение: начинают с санации полости рта и устранения других очагов инфекции (кариес). Консервативная терапия: 5. повышение естественной резистентности: режим дня, рациональное питание, витамины, 6. гипосенсибилизирующая терапия: антигистаминные, глюкокортикоиды, вакцины, малые дозы аллергенов, 7. средства иммунной коррекции: Т-активин, тималин, 8. местное воздействие: промывание лакун миндалин антисептиками, паратонзиллярные инъекции. Полухирургическое лечение: гальванокаустика миндалин, диатермокоагуляция – лакуны соединяют между собой (сейчас не используется). Криовоздействие на миндалины – возникает ярко выраженный рубцовый стеноз лакун, устья рубцуются. УЗ-рассечение лакун – могут быть осложнения в виде перфорации сонной артерии. Хирургическое лечение: тонзиллотомия и тонзиллэктомия. Показаниями являются: частые рецидивы ангин, интоксикация, паратонзяллярный абсцесс (абсолютное показание). Методика: местная анестезия в 3 точки (верхний, средний и нижний полюса ангин, проецирующиеся на дужки). Миндалину берут на зажим, выводят из ниши и распатором вылущивают ее из ниши. После отсепаровки верхнего полюса и тела – остается нижний полюс, там сосуды входят в миндалину. Нужно хорошо отсепаровать, затем миндалина отсекается петлей. Осложнения – кровотечение из ниши миндалин, сосудов нижнего полюса. Может закончиться летально. Нужно подготовить больного к операции – все анализы на гемостаз. Анестезию сначала делать на одной стороне, потом на другой, не вместе, иначе может остановиться сердце. У детей иногда делают под общим наркозом. Осложнения могут быть воспалительного характера (флегмона шеи). После операции – в постель в полусидячем положении. Если возникло кровотечение, то кладут марлевый тампон в нишу миндалин и сшивают края дужек примерно на 1 сутки. Иногда на сосуды накладывают зажим. Профилактика: общегигиенические мероприятия, санация, закаливания, рациональное питание, гигиена в быту, на работе, устранение бактериальной инфекции, санпросветработа, стоматологическая служба. Диспансерное наблюдение – все больные с хроническим тонзиллитом – 1 раз в 3 месяца. Если 3-5 лет нет ангин, то снимают с учета. Если миндалины удаляют, то снимают с учета через 6 месяцев. 117
