Сибирская язва Сибирская язва (anthrax) -это особо опасное зоонозное инфекционное заболевание, поражающее кожный покров, реже легкие и кишечник. Возбудитель • • • • Отдел Firmicutes Семейство Bacillaceae Род Bacillus Вид B. anthracis Морфология B. anthracis – грамположительные крупные неподвижные палочки с «обрубленными» концами. Размеры в длину около 6-8 мкм, в ширину – 1,0-1,5 мкм. В мазках чаще всего располагаются длинными цепочками. Во внешней среде образуют споры, в организме человека и животных- белковую капсулу. Культуральные свойства Факультативные анаэробы. Неприхотливы. Растут при температуре 35-38° С и рН среды 7,2-7,6. На МПА образуют крупные колонии с неровными бахромчатыми краями. От края колонии отходят пучки нитей. Вид колоний напоминает голову медузы или львиную гриву. R-форма является характерной для вирулентных штаммов. В старых культурах появляются гладкие S-формы колоний - не вирулентные. • В бульоне рост сибиреязвенных бацилл характеризуется придонным ростом. На дне пробирки образуется осадок в виде комка ваты, при этом среда остается прозрачной. • При посеве на 10-12% желатин после 2-3-дневной инкубации появляется рост по ходу укола в виде белых тяжей, уменьшающихся книзу (вид опрокинутой елочки). Биохимические свойства • Ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, сахарозу, мальтозу и трегалозу. • Образует сероводород. • Свертывает и пептонизирует молоко. Антигенная структура Капсульные антигены отличаются по химической структуре от К - антигенов других бактерий, полипептидной природы, образуются преимущественно в организме хозяина. Соматические антигены - полисахариды клеточной стенки, термостабильны, долго сохраняются во внешней среде, трупах. . Факторы патогенности • Капсула • Токсин: белковый, термолабильный, действует на ЦНС, вызывая гибель макроорганизма на фоне легочной недостаточности и гипоксии. Состоит из трех компонентов: 1) протективный антиген:взаимодействует с мембранами клеток и опосредует действие двух других компонентов; 2) летальный фактор: оказывает цитотоксический эффект и вызывает отек легких; 3) отечный фактор: благодаря ферментативному механизму действия обуславливает развитие отеков, в том числе вокруг сибиреязвенного карбункула при кожной форме болезни. Эпидемиология • Источники заболевания: больные сибирской язвой сельскохозяйственные животные, бактерионосители • Наибольшее число вспышек регистрируется с мая по сентябрь. больное животное Почва, кожа, мех, шерсть. контактный Мясо, молоко. алиментарный Костная мука, пыль. аэрогенный человек Патогенез • Входные ворота – кожа, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и ЖКТ. ИНВАЗИЯ ЧЕРЕЗ ПОВРЕЖДЕННЫЕ ПОКРОВЫ РАЗМНОЖЕНИЕ В МЕСТЕ ВХОДНЫХ ВОРОТ БАКТЕРИЕМИЯ И ТОКСИЕМИЯ ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ СЕПТИЦЕМИЯ Клинические проявления • 1. 2. 3. 4. • Классификация: Локализованная (кожная) Карбункулезная Буллезная Эдематозная Эризипелоидная l Генерализованная или септическая (легочная, кишечная, редко менингоэнцефалит) Критерии тяжести: o Легкая форма – незначительный отек, отсутствие тенденции к быстрому увеличению размеров некроза кожи, маловыраженная интоксикация . o Среднетяжелая и тяжелая – выраженная наклонность отека и зоны некроза к увеличению, с обильным отделяемым и выраженной интоксикацией. Инкубационный период – от нескольких часов до 14 дней, чаще 2 – 3 дня Выражены симптомы интоксикации(лихорадка, головная боль, нарушения аппетита, расстройство сна) Болевой синдром отсутсвует Карбункулезная форма Буллезная форма Встречается редко и характеризуется развитием в зоне входных ворот значительного по размерам пузыря, заполненного серозным или кровянистым содержимым, в котором выявляются бациллы сибирской язвы. Коагуляционный некроз захватывает глубокие слои. При обратном развитии пузырь сморщивается, опадает и сливается с подлежащей зоной некроза. Эдематозная форма Встречается редко. При этой форме развиваются значительные по размерам отеки при небольших карбункулах. Обычно встречается при локализации карбункула в области нижнего или верхнего века, скуловой дуги. Вначале появляется зудящее пятнышко, а затем на первый план выступает отек, который охватывает голову, шею, грудную клетку и верхние конечности, спускаясь иногда до паховых складок. Рожистоподобная форма Встречается редко. При этом пузырьки с прозрачной жидкостью на месте входных ворот инфекции с яркой отграниченной гиперемией, что напоминает рожистое воспаление. Летальность при кожной форме не превышает 2 – 3%. Септическая форма Во многом клиника сепсиса зависит от преимущественного поражения того или иного органа или ткани при гематогенном заносе возбудителя.. Отмечается типичная для сепсиса температурная кривая с ознобами, потоотделением, тахикардией, головной болью, слабостью, повторной рвотой. Легочная форма. При легочной форме состояние больного продолжает ухудшаться, появляется одышка, цианоз, боли при дыхании, хрипы и притупление перкуторного звука, появляется кашель с ржавой и кровянистой мокротой. Развивается токсический шок, заканчивающийся смертью больного. Кишечная форма. Кишечная форма возникает редко, у больных наблюдаются боли в животе, обычно режущего характера, жидкий кровянистый стул, рвота, возможен перитонит в связи с некрозом кишечной стенки. Больные при генерализованной форме долгое время сохраняют сознание, за исключением случаев развития серозно – геморрагического менингоэнцефалита, менингеальных проявлений, комы. Заболевание протекает очень тяжело с развитием септического шока, глубоких нарушений гемодинамики, гипоксии, отека и набухания вещества головного мозга. Эти осложнения являются причиной летального исхода, наступающего на 3 – 5 день болезни. Летальность при генерализованной форме приближается к 100%. Иммунитет Стойкий, антимикробный и антитоксический. Зависит от образования протективных антител. Большая роль принадлежит фагоцитарной реакции. В сыворотке переболевших сибирской язвой обнаруживаются антитела, разрушающие капсульную субстанцию. При сибирской язве развивается гиперчувствительность, регистрируемая в аллергической пробе с антраксином.
