Загрузил musaevnoha

jntr

Реклама
Министерство здравоохранения Российской Федерации
ФГБОУ ВО «Саратовский государственный медицинский университет
им. В.И. Разумовского»
Реферат
по дисциплине: «Патофизиология»
на тему:
«Системные причины и механизмы формирования отеков»
Выполнила:
Студентка 3 курса 22 группы
Лечебного факультета
Якубова Д.А.
г. Саратов 2020
Оглавление
ВВЕДЕНИЕ…………………………………………………………….…….……3
1. Общие сведения об отечном синдроме…………………………….….…...…4
2. Этиология отечного синдрома……………………………………….……...…4
3. Классификация отечного синдрома………………………………………..….5
4. Общие компоненты патогенеза отечного синдрома…………………………8
5. Гуморальные системы, участвующие в патогенезе отечного синдрома, и
подходы к их фармакологической модуляции………………………………………8
6. Клинические проявления отечного синдрома……………………………….…9
6.1 Генерализованные отеки…………………………………………….……9
6.2. Локализованные отеки…………………………………………………10
Заключение………………………………………………………………………..13
Список используемой литературы…………………………………………….15
2
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность. Отечный синдром в клинической практике встречается
достаточно часто, особенно у больных старших возрастных групп. Нередко
пациент обращается к врачу с основной жалобой – появление отеков, и именно на
этом этапе важно правильно установить нозологическую принадлежность
синдрома. Часто основная информация о болезни содержится не в результатах
сложных инструментальных и лабораторных исследований, а в тщательно
собранном анамнезе и квалифицированном физикальном обследовании пациента.
Периферические отеки – локальное (несимметричное) или генерали-зованное
(симметричное) увеличение какой либо части тела, вследствие из-быточного
накопления внесосудистого объема жидкости.
Асцит, гидроторакс, гидроперикард – накопление избыточного количества
жидкости в серозных полостях: брюшной, плевральной и перикар-диальной.
Анасарка – крайняя степень отечного синдрома, массивные генерализованные
отеки мягких тканей в сочетании с накоплением жидкости в серозных полостях.
Конституциональные особенности пациента, морфофункциональные
характеристики жировой и соединительной тканей позволяет накапливать
большой объем жидкости (до 3-5 литров) без явных признаков отека.
По этой причине увеличение массы тела на несколько килограммов может
предшествовать явным клиническим проявлениям отеков и быть единственным
признаком задержки жидкости в организме, так называемые скрытые отеки.
Цель: Определение основных системных причин и механизмов формирования
отеков.
Для достижения данной цели необходимо решение следующих задач:
- Определение основных заболеваний, проявляющихся отечным синдромом
- Проанализировать механизм развития синдрома (патогенез отеков)
3
- Определение дифференциально-диагностических критериев различных
нозологических форм, при которых возникает отечный синдром.
- Проведение анализа клинических характеристик синдрома;
1. Общие сведения об отечном синдроме..
Отечный синдром - избыточное накопление жидкости в тканях организма и
серозных полостях, проявляющееся увеличением объема тканей и изменением
емкости серозной полости, изменением физических свойств и нарушением
функций отечных органов и тканей. Отечная жидкость образуется из плазмы
крови, которая в патологических условиях под влиянием различных факторов не
в состоянии удерживать воду в сосудистом русле, и вода в избыточном
количестве скапливается в тканях.
Отёки — это избыточное накопление жидкости в тканях и серозных
полостях организма, проявляющееся изменениями их объема и других физических
свойств (тургор, эластичность и др.), нарушением функции тканей и органов.
Отеки являются одним из самых частых симптомов соматической патологии и
встречаются при целом ряде заболеваний и патологических состояний.
Избыточное накопление жидкости в тканях организма и серозных полостях,
проявляющееся увеличением объема тканей и изменением емкости серозной
полости, изменением физических свойств и нарушением функций отечных
органов и тканей (отеки локализованные, генерализованные, симметричные,
асимметричные, гидроторакс, гидроперикард, асцит, анасарка).
Накопление жидкости до 3-5 литров в организме может сопровождаться
увеличением массы тела без явных признаков отека (скрытый отек). Это
зависит от конституциональных особенностей.
2. Этиология
Наиболее частые причины отечного синдрома:
 Сердечная недостаточность
 Заболевания почек (нефротический и нефротический синдромы)
4
 Заболевания печени (ХГ и ЦП с ПКН, ПГ)
 Заболевания тонкой кишки (экссудативные энтеропатии)
 Эндокринные заболевания (микседема, синдром Конна)
 Алиментарно-дистрофические катаболические состояния, в том числе
онкопатология)
3. Классификация отечного синдрома.
3.1 Патогенетическая классификация отечного синдрома
1 Отеки, вследствие повышения гидростатического давления в венах (зависят
от положения тела)
 Локальные отеки
- венозный застой при поражении вен (ВРВ нижних конечностей,
тромбофлебит)
- сдавление вен малого таза (при гинекологических заболеваниях, опухоли
простаты)
 Генерализованные отеки
- портальная гипертензия
- сердечная недостаточность
2 Отеки, вследствие снижения онкотического давления
- Поражение почек - нефротический синдром (гломерулонефрит, амилоидоз,
диабетическая нефропатия и др.)
- Поражение печени - печеночная недостаточность (нарушение белковосинтетической функции)
- Поражение тонкой кишки - синдром мальабсорбции при экссудативной
энтеропатии (болезнь Уиппла, Крона, опухоли тонкой
кишки, спру)
- Голодные отеки
- Тяжелые ожоги
3 Отеки, вследствие нарушения электролитного обмена (задержка натрия)
5
- Первичный и вторичный альдостеронизм (при поражении печени, СН)
- Заболевания почек
- Лекарственные препараты (минералокортикоиды, глюкокортикоиды,
корень солодки, НПВС)
4 Отеки, вследствие повышения проницаемости капилляров
- аллергические отеки (отек Квинке)
- поражения нервной системы, приводящие к повышению проницаемости
капиллярной стенки
- воспалительные отеки
- прием дигидропиридиновых антагонистов кальция
-генерализованная экстравазация жидкости при шоковом (кардиогенный,
септический шок)
5 Отеки, вследствие нарушения лимфооттока
- слоновость, филяриоз
- лимфангоиты
- аномалии развития лимфатических сосудов (гипоплазия, аплазия)
- метастатическое поражение лимфатических узлов
6 Отеки, вследствие гормональных нарушений
- микседема
- циклические отеки у женщин в предменструальный период
- сахарный диабет
3.2 Нозологическая классификация отечного синдрома
1 Генерализованные отеки:
• Сердечная недостаточность.
• Заболевания почек:
- нефритический синдром;
- нефротический синдром.
• Заболевания печени (цирроз, хронический гепатит, рак печени).
6
• Заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся потерей
белка.
• Длительное голодание, кахексические состояния.
• Эндокринные заболевания.
• Онкологические заболевания.
2 Локальные отеки:
• Аллергическая реакция;
• Воспалительный процесс;
• Обструкция венозного и лимфатического оттока.
3 Идиопатические отеки;
4 Отеки на фоне приема лекарственных препаратов:
Препараты половых гормонов (эстрогены, прогестерон, тестостерон);
Гипотензивные препараты (алкалоиды раувольфии, апрессин, метилдофа,
клофелин, блокаторы кальциевых канальцев игидропиридинового ряда);
НПВС (бутадион, напроксен, ибупрофен, индометацин);
Антидепрессанты (ингибиторы моноаминоксидазы).
Независимо от варианта отечного синдрома его патогенез включает в себя три
принципиально важных компонента, и каждый из них может в определенных
ситуациях приобретать ведущее значение.
3.3 По распространенности:
I степень – отеки ног и кистей рук;
II степень – отек «поднимается» на переднюю стенку живота и поясничнокрестцовую область;
III степень – отекают не только нижние конечности и живот, но и лицо; IV
степень – генерализованный отек или анасарка.
3.4 В зависимости от происхождения отеки делят на:
- гидремические – обусловленные заболеваниями мочевыделительной системы;
- сердечные – возникают вследствие сердечно-сосудистой патологии;
7
- кахектические или дистрофические обусловлены истощением;
- воспалительные возникают в результате образования очага воспаления;
- застойные отеки появляются при заболеваниях вен.
4. Общие компоненты патогенеза отечного синдрома.
4.1 Изменение проницаемости сосудистой стенки.
Повышение проницаемости сосудистой стенки для составных частей плазмы
определяется в первую очередь нарастающей дисфункцией эндотелиоцитов;
дальнейший рост сосудистой проницаемости может быть обусловлен локальной
гиперпродукцией некоторых медиаторов (например, кининов)
4.2 Задержка Na.
Дефект «первично-почечной» обработки натрия нередко обусловлен прямым
повреждением структур нефрона с последующим расстройством противоточномножетильной системы; избыточная реабсорбция натрия связана также с
гиперактивацией соответствующих гуморальных систем (в частности, ренинангиотензин-альдостероновой), в том числе локально-почечной
4.3 Снижение онкотического давления крови.
Онкотическое давление крови у человека определяется главным образом
величиной сывороточной концентрации альбумина; гипальбуминемия может
быть связана как с недостаточностью всасывания белков или снижения синтеза
альбумина печенью, так и с избыточными потерями его с мочой или через
кишечник; при гипальбуминемии со снижением онкотического давления крови
выраженные отеки периферических тканей могут сочетаться со значительной
гипальбуминемией.
Патогенез отечного синдрома во многом определяется балансом активности
гуморальных систем, регулирующих натриево-водный гомеостаз. Именно они в
конечном счете являются мишенью для фармакологических воздействий,
использующихся для лечения отеков.
8
5. Гуморальные системы, участвующие в патогенезе отечного синдрома, и
подходы к их фармакологической модуляции
1. Задержка Na и H2O
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС)- ингибиторы
ангиотензин превращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы рецепторов
ангиотензина II усиливают натрийурез, но не оказывают диуретического
действия; антагонисты альдостерона усиливают натрийурез и способствуют
увеличению диуреза;
Вазопрессин- антогонисты V2-рецепторов к вазопрессину обуславливают
увеличение экскреции осмотически активной воды
2. Экскреция Na и H2O
АНатрийуритические пептиды- Hекобинантные натрийуретические пептиды
увеличивают натрийурез и диурез; блокаторы нейтральной эндопептидазы
(фермент, разрушающий натрийуретические пептиды) увеличивают натрийурез
Почечные простогландины- нестероидные противовоспалительные препараты,
угнетая синтез почечных простагландинов, могут приводить к значительной
задержке натрия;
6. Клинические проявления отечного синдрома
6.1 Генерализованные отеки
Нефротический синдром - отеки на лице, веках – кожа над ними бледная,
теплая; иногда анасарка с асцитом, гидротораксом и гидроперикардом
Гломерулонефрит- отеки подобные нефротическим, но менее выраженные
Нефропатия беременных- отеки преимущественно в отлогих местах, иногда на
лице
Сердечная недостатосность- отеки на нижних конечностях, больше к вечеру; по
мере прогрессирования сердечной недостаточности отеки распространяются
вверх, вплоть до анасарки; кожа холодная, цианотичная над областью отеков;
часто развиваются трофические расстройства – дерматит, язвы
9
Микседема- отдутоловатость лица; отеки плотные и кожа над ними не
собирается в складку, нет ямок после надавливания на область отека, возможен
отек языка
Циклические отеки- обусловлены задержкой жидкости за несколько дней до
менструации; отеки в отлогих местах тела, на голенях и стопах; характерна
цикличность их появления, часто сопутствует депрессивный синдром
Аллергические реакции- локальный или распространенный отек,
сопровождающийся кожным зудом, крапивницей, иногда сыпью; может
возникать не только на коже, но и во внутренних органах (гортань, желудок и
др.); возникает при контакте с аллергеном лекарственным, бытовым,
токсическим); в анамнезе – часто аллергические реакции.
6.2 Локализованные отеки
Варикозное расширение вен- при нагрузке на ноги (стоя) видны венозные
тяжи, особенно на голенях; характерна утомляемость ног, боли при нагрузке,
проходящие в покое; отеки часто односторонние; отеки усиливаются при
нагрузке, стоянии; при надавливании пальцем остаются ямки; характерен цианоз;
в возвышенном положении конечности отеки уменьшаются
Тромбофлебит - локализованные боли при давлении в области бедра,
икроножных мышц, обусловленные воспалением вен; субфебрильная или
фебрильная температура; болезненность, ощущение тяжести в ноге;
локализованные отеки в области нарушенного оттока, в зоне воспаления;
возникает больных с сердечной недостаточностью, варикозным расширением
вен, в послеоперационном периоде, после родов и др.
Синдром сдавления вен- одно- или двусторонний отек ног может наблюдаться
при объемных гинекологических процессах, при гематологических болезнях
(лимфомы, лимфогранулематоз, лейкозы), раке простаты, портальной гипертонии
Ожирение- у лиц с избыточной массой тела могут появляться на обеих ногах
(включая бедра) симметричные, болезненные, мягкие отеки; отмечается
10
уменьшение отеков при возвышенном положении конечностей
Слоновость- отеки обусловлены нарушением лимфооттока; при надавливании
пальцем ямка не остается; лимфостаз возникает вследствие повторяющихся
воспалительных процессов: рожа, лимфангиит, флебит
Ангионевротический отек- связан либо с поражением центральной нервной
системы (энцефалит, опухоль, сифилис и др.), либо с поражением
периферической нервной системы (травма, полиневропатия), либо с
аллергическим заболеванием кожи (отек Квинке); клиника основного
заболевания; отеки трофические нарушения
Рожа- заболевание вызывается преимущестенно стрептококком; инкубационный
период 1-3 дня; в окружности ран, язв появляется отек, гиперемия, опухание;
повышение температуры тела, кожный зуд; дополнительные исследования:
общий анализ крови – лейкоцитоз
Абсцесс/флегмона- появляется отек в области воспаления; характерен
лейкоцитоз в крови;
Переломы/растяжения- местный отек; обусловлен повреждением мягких
тканей, кровоизлиянием в ткани.
Кахектический синдром- возникает при общем голодании или резком
недостатке в пище белка, а также при заболеваниях, сопровождающихся потерей
белка через кишечник (экссудативные формы гастроэнтрита, язвенный колит,
лимфангиэктазии при опухолях кишечника); тяжелые авитаминозы, алкоголизм;
отеки обычно небольшие, локализуются на голенях и стопах, часто
сопровождаются одутловатостью лица; если отек всего тела, то он очень
подвижен; отечная кожа тестоватой консистенции, сухая; характерно общее
истощение, гипогликемия, гипохолестеринемия, резкая гипопротеинемия,
гипоальбуминемия.
Идиопатически отек- наблюдается главным образом у женщин детородного
возраста, склонным к ожирению и вегетативным нарушениям; у мужчин
11
возникает редко; иногда после психических травм и нейроинфекций; отек
мягкий, локализующийся главным образом на голенях, нарастает в течение дня и
в жаркое время года; отеки нередко обнаруживаются на веках и пальцах рук;
кожа на ногах нередко цианотичная; иногда отмечается кожная гиперестезия.
12
Заключение
Обобщая вышесказанное можно сделать вывод ,что при формировании отеков
включается ряд компенсаторных механизмов, направленных на предотвращение,
а по возможности и на устранение отека, - резко увеличивается лимфоотток,
активнее вымываются мелкодисперсные белки из межтканевой жидкости, что
снижает ее коллоидно-осмотическое давление. Видимый отек не развивается до
тех пор, пока отрицательное давление межтканевой жидкости не будет
выравнено с атмосферным или превысит его. Если резервные возможности
организма повышаются, а видимого отека еще не наблюдается, говорят о
предотечном состоянии.
Однотипность механизмов формирования отека у животных и у человека
позволяют отнести его к типовым патологическим процессам. Подобно любому
типовому патологическому процессу, воздействие отека на организм является
повреждающим, но при этом он имеет и защитно-приспособительное значение
для организма.
Развитие отека приводит к механическому сдавлению тканей и нарушению в
них кровообращения. Избыток межтканевой жидкости затрудняет обмен веществ
между кровью и клетками. Вследствие нарушения трофики отечные ткани легче
инфицируются, иногда отмечается развитие в них соединительной ткани. Если
отечная жидкость является гиперосмолярной (например, у больных с сердечными
отеками, которые нарушают солевой режим), наступает обезвоживание клеток с
мучительным чувством жажды, повышением температуры, двигательным
беспокойством и т.д. Если же отечная жидкость гипоосмолярная, развивается
отек клеток с клиническими признаками водного отравления. Нарушение
электролитного баланса при отеках может привести к нарушению кислотнощелочного состояния жидких сред организма. Опасность отека в значительной
мере определяется его локализацией. Скопление жидкости в полостях головного
13
мозга, сердечной сумке, в плевральной полости нарушает функции этих важных
органов и нередко угрожает жизни.
Из защитно-приспособительных реакций следует указать на следующие:
переход жидкости из сосудов в ткани способствует освобождению крови от
растворенных в ней (иногда токсических) веществ и сохранению
изоосмолярности жидкостных сред организма; отечная жидкость способствует
уменьшению концентрации различных химических и токсических веществ в
крови, снижая их патогенное действие. При воспалительных, аллергических,
токсических и некоторых других видах отеков вследствие затруднения оттока
крови и лимфы из очага повреждения (отечная жидкость сдавливает кровеносные
и лимфатические сосуды) происходит уменьшение всасывания и
распространения по организму различных токсических веществ.
14
Список используемой литературы
1. Патофизиология. Учебник. Том 1/Новицкий В.В, Гольдберг Е. Д. 2009 год.
558-571 стр.
2. Патофизиология:учебник/Литвицкий П.Ф.-4-е изд.,-2009. 316-334 стр.
3. Струтынский, А.В., Баранов А.П., Ройтберг Г.Е., Гапоненко Ю.П. Основы
семиотики заболеваний внутренних органов. – М. МЕДпресс-информ. 2004.
– 304 с. 4.
4. Суворова, Г.Ю. Дифференциальный диагноз отечного синдрома и асцита в
клинике внутренних болезней. – М. МГМСУ, 2004. – 92 с. 5.
5. Суворова, Г.Ю., Мартынов А.И. Отечный синдром, клиническая картина,
дифференциальная диагностика, лечение. – М. «ГЭОТАРМедиа». 2009. –
224 с.
15
Скачать