Хронический панкреатит Доцент Ирина Леонидовна Маркина Эпидемиология хронического панкреатита • За последние 30 лет отмечена общемировая тенденция к увеличению заболеваемости острым и хроническим панкреатитом более чем в 2 раза. Распространенность в Европе составляет 25,0-26,4 случаев на 100 тыс. населения, в России —27,4-50 случаев на 100 тыс. населения. В последнее десятилетие отмечен неуклонный рост частоты заболеваний поджелудочной железы (ПЖ) В развитых странах ХП заметно "помолодел": средний возраст с момента установления диагноза снизился с 50 до 39 лет, среди заболевших на 30% увеличилась доля женщин. Распространенность заболеваний ПЖ среди взрослых за последние 10 лет увеличилась в 3 раза, в то время как у подростков данный показатель вырос более, чем в 4 раза. Считается, что данная тенденция связана с ухудшением экологической ситуации в регионе, увеличением потребления алкоголя, в том числе низкого качества, снижением качества питания и общего уровня жизни. Анатомия ПЖ • ПЖ является непарным железистым органом, расположенным в забрюшинном пространстве на уровне 1-2 поясничных позвонков. Длина железы в среднем составляет 18-22 см, средняя масса 80-100 г. В ней различают 3 анатомических отдела органа: головку, тело и хвост. Головка ПЖ прилежит к 12-перстной кишке, а хвост расположен в воротах селезенки. Толщина железы в различных отделах составляет от 1,5 до 3,0 см. Передняя и нижняя поверхности тела покрыты брюшиной. ПЖ имеет тонкую соединительнотканную капсулу и слабо выраженные соединительнотканные перегородки. • Главный (вирсунгов) проток ПЖ образуется путем слияния дольковых протоков и проходит в толще органа от хвоста до головки, ближе к задней поверхности органа. Диаметр протока у взрослого человека составляет 1-2 мм в области хвоста и тела и 3-4 мм в области головки, где главный проток сливается с добавочным (санториниевым). Проток ПЖ сливается с общим желчным протоком, образуя ампулу фатерова сосочка 12-перстной кишки. Длина главного панкреатического протока составляет 18-20 см. Общий желчный проток Селезеночная артерия Санториниев проток Фатеров сосок Сфинктер Одди Дуоденум Хвост Проток поджелудочной железы Островки Лангерганса (инсулин, глюкагон) Ацинусы (продукция ферментов) Экзокринная ткань • Экзокринная ткань поджелудочной железы состоит из 4-х типов клеток: 1. ацинарных, продуцирующих гликолитические, липолитические и протеолитические ферменты; 2. центроацинарнодуктулярных, секретирующих содержащую бикарбонаты жидкость; 3. муцинсекретирующих протоковых; 4. соединительных клеток интерстиция. Панкреатический сок • В течение суток ПЖ вырабатывает 1,5-2,0 л панкреатического сока, имеющего РН 7,5-9,0 и относительную плотность 10071015. В состав секрета входят вода, белки, натрий, калий, кальций и ферменты. Секреция Принято делить естественную секрецию ПЖ на два вида: 1. Натощаковую (периодическую межпищеварительную) предпрандиальную, то есть нестимулированную. 2. Постпрандиальную (послетрапезную), то есть стимулированную приемом пищи Панкреатические ферменты • За сутки синтезируется 15-20 граммов ферментного белка • 1. Трипсиноген, химотрипсиноген секретируются в неактивной форме и активируются в 12-перстной кишке, превращаясь под влиянием энтерокиназы в трипсин и химотрипсин, выполняющих функцию – переваривания белков. 2. Липолитические ферменты представлены липазой, колипазой, фосфолипазой и карбоксилэстергидролазой. -Липаза гидролизирует триглицериды до моноглицеридов и жирных кислот. -Фосфолипаза после активации трипсином в 12-перстной кишке катализирует образование лизолетицина из летицина -Карбоксилэстергидралаза расщепляет водорастворимые карбоэстеры, в частности холестерин. Эндокринная часть ПЖ • Эндокринная часть ПЖ состоит из небольших островков клеток, известных как островки Лангерганса. Они отделены от ацинусов прослойками соединительной ткани. Островки хорошо васкуляризированы, не имеют выводных протоков и содержат следующие типы клеток: Типы клеток • a-клетки, вырабатывающие глюкагон, пептид YY; • b-клетки, продуцирующие инсулин, Спептид, панкреастатин; • D-клетки, продуцирующие соматостатин; • РР (или F) клетки, вырабатывающие панкреатический полипептид; • Е-клетки, продуцируют грелин – гормон, возбуждающий аппетит. Фазы секреции панкреатического сока 1. Сложно-рефлекторная - условно-рефлекторная (вид и запах пищи) - безусловно-рефлекторная (жевание и глотание) 2. Желудочная (растяжение желудка при наполнении его пищей) 3. Кишечная (гуморальной природы) регулируется полипептидными гормонами секретином и панкреозимином, которые вырабатываются в 12-перстной кишке КР 2014 • Хронический панкреатит — длительное воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции Локализация • В начальном периоде заболевания патологический процесс может носить ограниченный характер и не распространяться на всю железу, что позволило подразделить ХП по локализации на левосторонний, локализующийся в хвосте; правосторонний, локализующийся в головке; парамедианный, занимающий среднюю часть железы; диффузный, с поражением всех отделов органа. Макроскопия • Макроскопически ПЖ чаще увеличена в размерах, плотная; фиброзная капсула склерозирована, местами под капсулой можно видеть старые фокусы жировых некрозов ярко-желтого цвета. На разрезе паренхима с обильными разрастаниями фиброзной ткани светло-серого цвета, подчеркнутым дольчатым рисунком. При вскрытии главного панкреатического протока, а также протоков первого порядка, обращает на себя внимание неравномерное сужение и расширение их просветов, что соответствует области патологического процесса Гистологические признаки • Прогрессирующая атрофия железистой ткани, распространение фиброза и замещение соединительной тканью клеточных элементов паренхимы поджелудочной железы. Склеротические изменения ведут к нарушению проходимости протоков, внутрипротоковой гипертензии, прогрессирующим некрозам ацинарной ткани и образованию кист. Морфология Морфологическим субстратом обострения ХП являются отек, воспаление и очаговые некрозы ткани ПЖ. Согласно Марсельско-Римской классификации ХП выделяют следующие морфологические варианты ХП: • кальцифицирующий • обструктивный • фиброзно-индуративный панкреатит • кисты и псевдокисты ПЖ Изменения морфологии поджелудочной железы при прогрессировании заболевания Этиология КР 2014 Токсический/метаболический (связанный со злоупотреблением -алкоголем; -табакокурением; -гиперкальциемией; -гиперпаратиреоидизмом; -гиперлипидемией; -хронической почечной недостаточностью; -действием медикаментов и токсинов) Этиология Алкогольный а) прием алкоголя стимулирует выработку секрета ПЖ и одновременно вызывает сокращение сфинктера Одди, вследствие чего повышается давление в панкреатическом протоке б) под влиянием алкоголя создаются условия для выпадения белковых преципитатов в виде пробок, которые затем кальцифицируются и обтурируют панкреатические протоки. в) алкоголь оказывает прямое токсическое действие на ПЖ Курение (КР 2014) Риск развития ХП для курильщиков по сравнению с некурящими колеблется от 7,8 до 17,3, он повышается с увеличением числа выкуренных сигарет и длительностью курения. Курение — независимый фактор риска развития ХП Лекарственный панкреатит - группа высокого риска (диуретики, азатиоприн, тетрациклин, эстрогены, 6меркаптопурин, сульфасалазин, сульфаниламиды) - группа возможного риска (кортикостероиды, метронидазол, нитрофураны, кальций) - группа потенциального риска (индометацин, рифампицин, изониазид, салицилаты, циклоспорин) Идиопатический раннего начала (боль) позднего начала (боль отсутствует у 50%; быстрое развитие кальцификации, экзо-и эндокринной недостаточности) тропический тропический кальцифицирующий панкреатит фиброкалькулезный панкреатический диабет Тропический панкреатит • Заболевания связано, очевидно, с плохим качеством питания - с низким потреблением жиров (приблизительно 30 г в день) и белков (около 50 г в день). Недостаток микроэлементов и наличие в пище токсинов (например, гидроциановой кислоты, содержащийся в кассаве), являются дополнительными этиологическими факторами. Недоедание матерей в период беременности считается еще одним фактором развития панкреатита у детей в тропических странах. Наследственный аутосомно-доминантный катионический трипсиноген (мутации в кодонах 29 и 122) аутосомно-рецессивный мутации CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) мутации SPINK1 (serine protease inhibitor, Kazal type 1) мутации катионического трипсиногена (кодоны 16, 22, 23) α1-антитрипсин Наследственный панкреатит -Тип наследования - аутосомнодоминантный с неполной пенетрацией. -Отсутствуют этиологические факторы, -Случаи панкреатита в семье у родственников больного. -Хронический кальцифицирующий панкреатит наиболее часто сочетается с группой крови 0(I). Аутоиммунный изолированный аутоиммунный ХП аутоиммунный ХП в рамках системного IgG4-ассоциированного заболевания ХП, ассоциированный с синдромом Шегрена ХП, ассоциированный с воспалительными заболеваниями толстой кишки ХП, ассоциированный с ПБЦ ХП как следствие рецидивирующего и тяжелого острого панкреатита постнекротический (тяжелый острый панкреатит) рецидивирующий ОП сосудистые заболевания / ишемический лучевой Обструктивный расстройства сфинктера Одди (стеноз или дискинезия) обструкция протока (напр. опухолью,периампулярными кистами двенадцатиперстной кишки) посттравматические рубцы панкреатических протоков (осложнение эндоскопических процедур: папиллосфинктеротомии, экстракции конкрементов и т.д.) pancreas divisum (расщепленная пж) Билиарный панкреатит рефлюкс желчи в панкреатический проток приводит к повреждению ПЖ детергентами, содержащимися в желчи. Вследствие обструкции протока или ампулы дуоденального сосочка развивается гипертензия в панкреатическом протоке с последующим разрывом мелких панкреатических протоков. Это приводит к выделению секрета в паренхиму железы, активации пищеварительных ферментов, что в свою очередь приводит к развитию деструктивно-дегенеративных изменений в ПЖ. Патогенез Важное значение имеет развитие дистрофических и атрофических изменений слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. В результате этого уменьшается число S-клеток, вырабатывающих секретин, а также I-клеток, секретирующих холецистокинин • В результате дефицита эндогенного секретина уменьшатся секреция жидкой части панкреатического сока, что приводит к его сгущению и повышению в нем концентрации белка. Повышение концентрации белка увеличивает вязкость и снижает скорость оттока панкреатического секрета. Отток секрета затрудняется и в результате спазма сфинктера Одди • Недостаточный отток панкреатического сока в сочетании с повышением концентрации белка и вязкости секрета приводит к преципитации белка с образованием "белковых пробок", которые частично или полностью вызывают закупорку различных отделов панкреатических протоков. • В условиях обструкции возникает компенсаторное расширение панкреатических протоков проксимальнее их закупорки. В последующем при сохранении секреторной деятельности ПЖ панкреатический секрет инфильтрирует окружающую межуточную ткань с формированием отека железы. • В патогенезе ХП значительную роль отводят кальцификации ПЖ В 95% всех случаев причиной кальцифицирующего панкреатита является алкоголизм. На ранних стадиях развития кальцифицирующего панкреатита в протоках ПЖ формируются белковые преципитаты, которые представляют собой фибриллярный белок с отложениями кальция. Данный белок выделен, очищен и назван литостатином. Основная роль литостатина связана с ингибированием нуклеации, агрегации и образованием кристаллов солей кальция. • Значительное место в патогенезе ХП отводится алиментарному дефициту антиоксидантов, наиболее отчетливо проявляющемуся при ювенильном варианте заболевания. Замыкает патогенетическую цепь апоптоз ацинарных клеток, ускоряющий процессы фиброгенеза в ПЖ Классификация КР 2014 1.По этиологии: •Билиарнозависимый •Алкогольный •Дисметаболический •Инфекционный •Лекарственный •Аутоиммунный •Идиопатический КР 2014 2.По клиническим проявлениям: •Болевой •Диспептический •Сочетанный •Латентный КР 2014 3.По морфологическим признакам: •Интерстиционально-отечный •Паренхиматозный •Фиброзно-склеротический •Гиперпластический •Кистозный КР 2014 4.По характеру клинического течения: •Редко-рецидивирующий •Часто-рецидивирующий •С постоянно присутствующей симптоматикой ХП. КР 2014 • • • • • • • 5. Осложнения: Нарушения оттока желчи. Портальная гипертензия (подпеченочная) Эндокринные нарушения: панкреатогенный сахарный диабет, гипогликемические состояния и др. Воспалительные изменения: абсцесс, киста, парапанкреатит, «ферментативный» холецистит,пневмония, экссудативныйплеврит, паранефрит и пр. МКБ 10 Согласно классификации МКБ-10 (блок: болезни желчного пузыря, желчевыводящих путей и поджелудочной железы) выделяют следующие рубрики: K86.0 Хронический панкреатит алкогольной этиологии K86.1 Другие хронические панкреатитыK86.3 Ложная киста поджелудочной железы Клиника 1. Абдоминальный болевой синдром 2. Экзокринная недостаточность ПЖ (диспепсия, нарушение стула, стеаторея, креаторея) 3. Нарушение углеводного обмена 4. Синдром мальдигестии/мальабсорбции 5. Нарушение проходимости внепеченочных желчных путей и ДПК 6. Развитие сегментарной портальной гипертензии Другие симптомы Поносы, стеаторея, падение массы тела. Стул неоформленный, сероватый, в большом объеме, с неприятным запахом, с видимыми каплями жира. При длительном тяжелом течении появляются признаки гиповитаминоза, гипокальциемии, витамина В12. С течением времени появляются признаки сахарного диабета. Осмотр Похудание. На коже груди, живота и спины выявляются ярко-красные пятна правильной округлой формы размером 1-3 мм, не исчезающие при надавливании (симптом «красных капелек» Тужилина). Отмечаются сухость и шелушение кожи, глоссит, стоматит. Иногда желтушность кожи и видимых слизистых оболочек, которая обусловлена нарушением проходимости ОЖП, сопутствующим циррозом печени или раком поджелудочной железы. Пятна Тужилина Диагностические симптомы при ХП 1. Панкреатическая точка Дежардена – область проекции на переднюю брюшную стенку дистального отдела протока поджелудочной железы (около 5-7 см от пупка по линии, соединяющей пупок с правой подмышечной впадиной) - болезненность 2. Зона Шоффара – между указанной выше линией, передней срединной линией тела с перпендикуляром, опущенным на последнюю линию из точки Дежардена. 3. Симптом Мейо-Робсона (болезненность точки в ребернопозвоночном углу) 4. Симптом Кача – зона кожной гиперестезии, соответствующая зоне иннервации 8-10 грудных сегментов слева 5. Признак Грота – атрофия подкожножирового слоя в области проекции поджелудочной железы на переднюю брюшную стенку КР 2014 Стадия I. Преклиническая стадия, которая характеризуется отсутствием клинической симптоматики заболевания. При случайном обследовании выявляют характерные для ХП изменения данных КТ или ЭРХПГ. КР 2014 Стадия II. Начальные проявления, которые характеризуются частыми эпизодами обострения ХП, которые могут быть ошибочно расценены как ОП. С течением времени рецидивы становятся менее тяжелыми, но симптоматика сохраняется в периоды между приступами. На этой стадии может существенно ухудшаться качество жизни. Стадия обычно продолжается 4-7 лет. КР 2014 Стадия III. Постоянно присутствует симптоматика ХП, прежде всего —абдоминальная боль. Пациенты значительно сокращают объем принимаемой пищи из-за опасения усиления боли. Признаки экзокринной и эндокринной панкреатической недостаточности. КР 2014 Стадия IV. Атрофия ПЖ, развитие экзокринной и эндокринной недостаточностью, что проявляется стеатореей, похуданием и сахарным диабетом. Снижается интенсивность боли, прекращаются острые приступы заболевания. Могут развиваться тяжелые системные осложнения ХП и рак ПЖ. Обязательные лабораторные исследования - Общий анализ крови Общий анализ мочи Общий билирубин и фракции АСТ, АЛТ, ЩФ, ГГТП Амилаза крови Липаза крови Копрограмма Сахар крови Кальций крови Общий белок и фракции Лабораторная диагностика ХП 1.Исследование содержания (активности) ферментов ПЖ в крови, моче. - Уровень амилазы крови начинает повышаться через 2-12 часов от начала заболевания (обострения), достигает максимума через 20-30 часов, нормализуются через 2-4 суток при благоприятном течении заболевания. - Содержание амилазы в моче начинает повышаться через 4-6 часов от начала заболевания, а через 8-10 часов уже может нормализоваться. По данным других авторов, активность амилазы в моче, возрастает через 6-10 часов после подъема активности в крови и возвращается к норме через 3 суток после подъема. Беззондовые методы выявления внешнесекреторной недостаточности ПЖ – тесты на активность панкреатических ферментов, при которых в моче или выдыхаемом воздухе определяют продукты гидролиза разных субстратов; – тесты на недорасщепленные и не всосавшиеся компоненты пищи в кале (копрограмма содержания жира в кале); – оценка содержания панкреатических ферментов (эластазы, липазы, химотрипсина) в кале Определение активности эластазы-1в кале Эластаза-1 сохраняет относительную стабильность при прохождении по желудочно-кишечному тракту. Наибольшие преимущества имеет определение эластазы в кале иммуноферментным методом: данным способом определяется лишь эластаза человека, поэтому результаты теста не зависят от проведения заместительной терапии. Исследование неинвазиновное и относительно недорогое, но имеетнизкую чувствительность при лёгкой и умеренной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы и низкую специфичность при определенной патологии желудочно-кишечного тракта, не связанной с ПЖ. При легкой степени недостаточности внешнесекреторной функции чувствительность метода составляет 63% Оценка инкреторной функции ПЖ Оценка нарушений инкреторной функции ПЖ носит вспомогательный характер. Наиболее информативным считают изучение содержания иммунореактивного С-пептида в крови, так как он метаболизируется в печени и его уровень в крови более стабилен, чем инсулина. Информативность исследований повышается при динамическом определении концентрации С-пептида в крови после пищевой нагрузки. Инструментальные методы диагностики ХП 1. УЗИ 2. КТ 3. ЭРХПГ 4. эндоскопическое УЗИ 5. МРТ 6. ангиография 7. сканирование поджелудочной железы. УЗИ - признаки Ранние: • Гомогенное диффузное повышение эхогенности паренхимы, сохранение рисунка • Картина "булыжной мостовой", которую дают эхосигналы средней интенсивности • Средний и плотный эхосигналы, неравномерно распределенные на нормальном фоне Поздние: • Негомогенное распределение эхосигналов с чередованием плотных и кистозных участков • Чрезвычайная вариабельность амплитуды и протяженности эхосигналов • Изменение размера органа. Иногда лишь частичное увеличение (переднезадние размеры: головка более 3 см, тело - 2,5 см, хвост более 3 см) • Кальцификация тканей железы • Конкременты в панкреатическом протоке • Кисты • Расширение панкреатического протока (более 2,5 мм) • Деформация органа (изменение внешнего контура) • Повышение плотности ткани ПЖ • Снижение подвижности ПЖ при движениях диафрагмы • Расширение общего желчного протока Компьютерная томография Показатели Изменения Размеры органа Обычно - увеличение части или всего органа, редко сморщивание ПЖ Плотность ткани Негомогенный характер, обычно с кистами или кальцификац. Обычно слегка повыш. плотность Контур Неровный Проток железы Расширенный (диагностика с помощью КТ возможна, если диаметр притока боле 5 мм) Желчные протоки Расширены, при увеличении головки ПЖ 12-перст. кишка Сдавлена при увеличении головки ПЖ Селезен. вена Иногда тромбирована, иногда с увел. селезенки Другие признаки Утолщ. брюшины и почечной фасции вблизи ПЖ, атроф. ретроперитон. жировой клетчатки ЭРХПГ • ЭРХПГ позволяет выявить стеноз протока и определить локализацию обструкции, обнаружить структурные изменения мелких протоков, внутрипротоковые кальцинаты и белковые пробки. На основании результатов исследования диагностируют: • вероятный ХП (изменены 1-2 мелких протока); • легкий ХП (изменено более трех мелких протоков); • умеренный ХП (поражение главного протока и ответвлений); • выраженный (изменение главного протока и ответвлений, внутрипротоковые дефекты или камни, обструкция протока, стриктуры или значительная неравномерность поражения). Магнитно-резонансная холангиопанкреатография • В последние годы появились новейшие МРТ-программы, позволяющие получить прямое изображение протоков ПЖ (как при ЭРХПГ) без инвазивного вмешательства и введения контрастных веществ. Процесс освоения этого метода окончательно не завершен и направлен на поиск и разработку оптимальных технических параметров сканирования. Эндоскопическое исследование Эзофагогастродуоденоскопия (дуоденоскопия) является необходимой для проведения ЭРХПГ и позволяет: • осуществлять эндоскопический осмотр панкреатического протока • выполнять селективный забор панкреатического сока для ферментного и морфологического исследования; • диагностировать патологию большого дуоденального сосочка; • выявить заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, являющиеся возможной причиной развития ХП. Лечение КР 2014 Консервативное лечение 6 главных задач: 1.прекращение употребления алкоголя и отказ от курения; 2.определение причины боли в животе и попытка снижения ее интенсивности; 3.лечение недостаточности внешнесекреторной функции ПЖ; 4.выявление и лечение эндокринной недостаточности на ранних стадиях до развития осложнений; 5.нутритивная поддержка; 6.скрининг по поводу аденокарциномы ПЖ, особенно при наследственном панкреатите. Лечение • Диета – Приемы пищи - частые и небольшие по объему (не более 300 г). – С низким содержанием животного жира (30—40 г/сут., используются растительные жиры). – В пищевом рационе должны преобладать высокомолекулярные полисахариды. – Содержание белка - от 80 до 120 г/день в виде легко перевариваемых форм (молочные продукты, яйца, нежные нежирные сорта мяса и рыбы). Лечение в период обострения • • • • • Голод (1-3 дня или парентеральное питание); Антациды буферного действия (фосфалюгель, маалокс, гастал) и дегазированная щелочная минеральная вода типа “Боржоми” (через каждые 2 ч); .В тяжелых случаях непрерывная аспирация желудочного содержимого с помощью тонкого зонда и определение уровня рН. При рН = 2 и ниже - парентерально ранитидин (200 мг/сут.) или фамотидин (40 мг/сут.); В/в реополиглюкин (400 мл/сут.), 10%-ный раствор альбумина (100 мл/сут.), для уменьшения болевого синдрома и предупреждения развития гиповолемического шока. .Ферментные препараты с высоким содержанием трипсина (креон, панкреатин, мезим-форте, панцитрат и др.) для купирования болевого синдрома. Препарат назначается в период полного голодания по 1 капсуле каждые 3 ч или по 2 капсулы 4 раза в день (1—3 дня), а после возобновления приема пищи — по 1 капсуле в начале и в конце каждого приема пищи. Дополнительно при болевом синдроме – 2 мл 50%-ного раствора анальгина с 2 мл 2%-ного раствора папаверина, или 5 мл баралгина в/м, или синтетический аналог соматостатина — сандостатин (октреатид) (50—100 мкг 2 раза в день п/к). – При недостаточной эффективности могут быть использованы наркотические аналгетики — промедол, фортрал, но не морфин. – .При выраженном болевом синдроме - в/в капельное введение лидокаина по 400 мг (4 мл 10%-ного раствора в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия или глюкозы). • Если в течение недели болевой синдром существенно не уменьшается или рецидивирует, необходимо исключить наличие осложнений, требующих хирургического лечения. В случае отсутствия эффективности от лечения простыми анальгетиками, по возможности проводят пробное 6-недельное лечение высокими дозами ферментов ПЖ: микротаблетки/минимикросферы в сочетании с антисекреторными препаратами (ИПП). •У пациентов с интенсивной болью к терапии добавляют анальгетические препараты: парацетамол или НПВС с последующим переходом, в случае необходимости, к сильнодействующим средствам—трамадолу, в отдельных случаях может потребоваться постоянный прием наркотических анальгетиков. •Трициклические антидепрессанты уменьшают проявления сопутствующей депрессии и могут уменьшить выраженность боли и потенцировать эффект наркотических анальгетиков. •при неэффективности консервативной терапии показана консультация хирурга и эндоскописта для оценки вероятности купирования боли после хирургического лечения При возникновении эндокринной недостаточности 1. Дробные дозы простого инсулина; 2. Суточная потребность инсулина составляет от 20 до 30 ЕД в зависимости от характера питания, количества вводимой глюкозы, физической активности больного и исходного уровня глюкозы в крови; 3. Пероральные сахароснижающие препараты обычно малоэффективны. Лечение стеатореи 1.Легкая стеаторея - адекватная диета. 2.Стеаторея, при потере с калом более 15 г жира/сутки, или в сочетании с диареей или с падением веса, или с диспепсическими расстройствами требует назначения ферментов. 3.Препаратами выбора являются ферменты, не содержащие в своем составе желчи и экстракты слизистой оболочки желудка (креон, панкреатин, мезим-форте, панцитрат, сомилаза, солизим и др). 4.Дозы ферментных препаратов зависят в первую очередь от степени панкреатической недостаточности. • Ферментные препараты при ХП с внешнесекреторной недостаточностью назначаются пожизненно. Показания к назначению Н2- блокаторов Основным показанием для назначения Н2-блокаторов (ранитидина, фамотидина, кваматела) является высокая желудочная секреция при ХП в сочетании со стеатореей, торпидной к назначению ферментов и антацидных препаратов. Антибактериальная терапия 1. При синдром избыточного бактериального роста в кишечнике в лечении используются кишечные антисептики: интетрикс 1 кап. х 4 раза в день 5 дней (при необходимости 2-х недельный курс). 2. При нарушении оттока за счет отека фатерова соска в лечении используются антибиотики (ампициллин 0,5 х 4 раза; тетрациклин 0,25 х 4 раза). 3. При воспалительном процессе в поджелудочной железе (отек, сдавление нервных окончаний) используются ципрофлоксацин 200-400 мкгр.; меронем 1 гр х 3 раза. • Благодаря АБ быстро улучшается общее состояние, исчезает боль в животе, метеоризм, снижаются потери нерасщепленного жира с калом, нормализуется стул, уменьшаются дозы ферментных препаратов, необходимых для коррекции внешнесекреторной недостаточности ПЖ. Благодарю за внимание!