лекции ф

ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО НОРМАЛЬНОЙ ФИЗИОЛОГИИ
М.М. Лапкин, Е.А. Трутнева
2
УДК 612.82/.83(075.8)
ББК 28.991.7
Ф 504
Рецензенты: чл. – корр. РАН, д-р. мед. наук, профессор, заведующий
кафедрой нормальной физиологии и медицинской физики
Московского государственного медико-стоматологического
университета имени А.И. Евдокимова С.С. Перцов;
д-р. мед. наук, профессор кафедры нормальной физиологии
Российского
национального
исследовательского
медицинского университета имени Н.И. Пирогова Н.Н.
Алипов.
Авторы:
М.М. Лапкин, д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой нормальной
физиологии с курсом психофизиологии Рязанского
государственного
медицинского
университета
имени
академика И.П. Павлова;
Е.А. Трутнева, канд. мед. наук, доцент кафедры нормальной
физиологии с курсом психофизиологии Рязанского
государственного
медицинского
университета
имени
академика И.П. Павлова;
Перевод на английский язык Л.О. Скворцовой
Избранные лекции по нормальной физиологии / М.М. Лапкин, Е.А.
Трутнева; М.: ГЕОТАР-Медиа, 2018. - 237 с.
Данные лекции подготовлены в соответствии с Государственным
образовательным стандартом высшего профессионального образования по
специальности 31.05.01- лечебное дело по основным разделам дисциплины
«Нормальная физиология», изучаемой на втором курсе медицинских вузов.
В лекциях отражены современные представления о функциях
организма реализующихся на различных его уровнях: от клеточного до
организменного.
УДК 612.82/.83(075.8)
ББК 28.991.7
3
ОГЛАВЛЕНИЕ
Лекция №1 ВВОДНАЯ ЛЕКЦИЯ. ПРЕДМЕТ И ЗАДАЧИ ФИЗИОЛОГИИ.
ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ФИЗИОЛОГИИ, ЕЕ СВЯЗЬ С МЕДИЦИНОЙ……….5
Лекция №2 ФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ.
РАЦИОНАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ…………………………………………………11
Лекция №3 ОСНОВНЫЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ………………………………………………………19
Лекция №4 БИОЭЛЕКТРИЧЕСТВО И ЕГО МЕХАНИЗМЫ………………23
Лекция №5 ФИЗИОЛОГИЯ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ………………………...30
Лекция №6 ФИЗИОЛОГИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ……………42
Лекция №7 ОБЩАЯ МОРФОЛОГИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ
СИСТЕМЫ. РЕФЛЕКТОРНАЯ ТЕОРИЯ……………………………………52
Лекция №8 НЕРВНЫЙ ЦЕНТР И ЕГО СВОЙСТВА. КООРДИНАЦИЯ
ДЕЯТЕЛЬНОСТИ НЕРВНЫХ ЦЕНТРОВ……………………………………..60
Лекция №9 ФИЗИОЛОГИЯ АВТОНОМНОЙ (ВЕГЕТАТИВНОЙ)
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ………………………………………………………….69
Лекция №10 ЧАСТНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ
СИСТЕМЫ. ФИЗИОЛОГИЯ СПИННОГО МОЗГА…………………………..77
Лекция №11 МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ СТВОЛА
МОЗГА, ПРОМЕЖУТОЧНОГО МОЗГА И МОЗЖЕЧКА……………………85
ЛЕКЦИЯ №12 МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ
КОНЕЧНОГО МОЗГА………………………………………………………….93
Лекция №13 ГУМОРАЛЬНЫЕ ВЗАИМОСВЯЗИ В ОРГАНИЗМЕ………107
Лекция №14 ФИЗИОЛОГИЯ КРОВИ……………………………………….113
Лекция №15 ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ (Внешнее дыхание и методы его
исследования)…………………………………………………………………..123
Лекция №16 ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ (Регуляция дыхания)………….134
Лекция №17 ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ
СВОЙСТВА СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ……………………………………….140
Лекция №18 ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ. СЕРДЕЧНЫЙ ЦИКЛ………149
Лекция №19 ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ. РЕГУЛЯЦИЯ
ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА…………………………………………………...160
Лекция №20 ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ. ГЕМОДИНАМИКА.
РЕГУЛЯЦИЯ ПРОСВЕТА СОСУДОВ. РЕГУЛЯЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО
ДАВЛЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ…………………………………………………165
Лекция №21 ФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ. ПИЩЕВАРЕНИЕ И ЕГО
ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ. ЗНАЧЕНИЕ РАЗЛИЧНЫХ УЧАСТКОВ
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА ДЛЯ ПРОЦЕССОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ.172
Лекция №22 ФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ. РЕГУЛЯЦИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ ГОЛОДА И
НАСЫЩЕНИЯ…………………………………………………………………185
Лекция №23 ВЫДЕЛЕНИЕ. ФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК……………………195
Лекция №24 ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СЕНСОРНЫХ СИСТЕМ…………207
4
Лекция №25 ФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ……………………………………….212
Лекция №26 ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЦЕЛЕНАПРАВЛЕННОГО
ПОВЕДЕНИЯ
ЖИВОТНЫХ
И
ЧЕЛОВЕКА
(Высшая
нервная
деятельность)………………………………………………………………….220
Лекция №27 ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЦЕЛЕНАПРАВЛЕННОГО
ПОВЕДЕНИЯ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ С ПОЗИЦИИ ТЕОРИИ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ СИСТЕМ П.К.АНОХИНА……………………….229
Лекция №28 ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ АДАПТАЦИИ…………232
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ………………………...236
5
Лекция №1
ВВОДНАЯ ЛЕКЦИЯ. ПРЕДМЕТ И ЗАДАЧИ ФИЗИОЛОГИИ. ЭТАПЫ
РАЗВИТИЯ ФИЗИОЛОГИИ, ЕЕ СВЯЗЬ С МЕДИЦИНОЙ
1.
2.
3.
План лекции
Физиология как научная дисциплина. Этапы развития физиологии.
Понятие функции, классификация функций, методы исследования
функций.
Связь физиологии с медициной и другими научными дисциплинами.
Физиология, наряду с анатомией, гистологией и биохимией является
одной из важнейших медико-биологических дисциплин, создающих базу для
дальнейшей работы на кафедрах клинического профиля.
Физиология – термин происходит от греческих слов physis – природа и
logos – учение, наука, т.е. в широком смысле физиология – это наука о
природе. В более узком смысле физиология – наука о функциях организма
животных и человека. Термин функция произошел от греческого functio –
деятельность. Функция – проявление жизнедеятельности организма в целом,
отдельных его систем, органов и тканей, обеспечивающее приспособление к
изменяющимся условиям окружающей среды, либо приспосабливающее
окружающую среду к потребностям организма в целях наиболее
оптимального приспособления.
Таким образом, предметом изучения физиологии является функция.
Объектом же изучения физиологии является здоровый организм животных и
человека.
В соответствии с представлениями специалистов в области истории
науки в развитии физиологии условно выделяют два этапа:
- до научный (до 1628 года);
- научный (после 1628 года).
До научный этап развития физиологии.
Представителями до научного этапа развития физиологии можно считать
известных ученых древности Гиппократа, Авицену, Галена, Парацельса и
многих других. Гиппократ и Гален, например, разработали представления о
типах поведения человека (представления о холериках, сангвиниках,
меланхоликах и флегматиках). Авицена разработал ряд оригинальных
представлений об индивидуальном здоровье и способах его укрепления.
Научный этап развития физиологии.
Датой начала научного этапа физиологии считают дату выхода в свет
труда известного английского врача и физиолога Уильяма Гарвея (1578-1657)
«Анатомические исследования о движении сердца и крови у животных»
(1628). В данной работе впервые У. Гарвей сформулировал представления о
движении крови у животных по большому кругу кровообращения. При этом
все данные были получены экспериментально с использованием нового для
6
того времени метода-метода вивисекции (буквально термин вивисекция
означает живосечение).
Важной вехой в развитии физиологии можно считать работы известного
французского ученого Рене Декарта (1596-1650), который впервые
сформулировал представления об отражательном механизме, который
впоследствии был назван чешским ученым И. Прохазкой (1749-1820)
рефлексом.
Существенный вклад в развитие физиологии центральной нервной
системы внесли исследования англичанина Ч. Белла и француза Ф. Можанди,
которые независимо друг от друга открыли закон, в соответствии с которым
задние
корешки
спинного
мозга
состоят
из
чувствительных,
центростремительных нервных волокон, а передние корешки из
исполнительных, центробежных волокон.
Английский нейрофизиолог Ч. Шерингтон (1856-1934) сформулировал
основные принципы координации рефлекторной деятельности, создал
физиологическую школу в области рефлексологии. В 1932 году Ч.
Шерингтон был отмечен Нобелевской премией.
Большой вклад в развитии физиологии внесли работы Луиджи Гальвани
(1737-1798), посвященные проблеме биоэлектричества. Работы Л. Гальвани
послужили основой для формирования нового научного направления,
получившего в дальнейшем название электрофизиологии. Существенный
вклад в развитие электрофизиологии в дальнейшем внесли Дж. Экклс, Э.
Хаксли и А. Ходжкин, отмеченные в 1963 году Нобелевской премией.
Возвращаясь к физиологическим исследованиям 18-19 веков необходимо
отметить работы немецкой физиологической школы. В частности,
выдающиеся успехи в развитии физиологической науки связаны с работами
К. Людвига, который изобрел кимограф, прибор для регистрации
физиологических функций (1847). Кроме того К. Людвиг провел ряд
интересных исследований в области физиологии кровообращения.
Французский физиолог Клод Бернар разработал учение о постоянстве
внутренней среды как необходимом условии жизни высших животных и
человека.
В последствии это представление легло в основу учения
американского физиолога Уолтера Кеннона о гомеостазисе.
Достижением 20 века, отмеченным Нобелевской премией 1936 г., явилось
открытие химического механизма передачи нервного импульса в синапсах
австрийским ученым О. Леви и английским физиологом Г. Дейлом.
В одной лекции нет возможности перечислить все выдающиеся открытия
в области физиологии и ученых их сделавших. Мы постараемся
останавливаться на данных вопросах в ходе изучения нашей дисциплины.
Однако в связи с тем, что вы получаете образование в России, не могу не
сказать несколько слов о Российской физиологической школе и ее
достижениях.
7
Российская физиологическая школа.
Одним из важнейших этапов развития науки в России явилось открытие в
1724 году Российской академии наук. Одним из выдающихся ученых России
являлся М.В. Ломоносов, впервые сформулировавший представления о
механизмах цветного зрения.
Работы И.М. Сеченова совершили прорыв в объяснении механизмов
целенаправленного поведения человека, создали базу для научного
объяснения психических явлений. В 1863 году вышла его работа под
названием «Рефлексы головного мозга», в которой Иван Михайлович
впервые, основываясь на рефлекторных позициях, попытался объяснить
механизмы высших психических функций.
Одним из выдающихся представителей мировой физиологии являлся
академик И.П. Павлов. За исследования в области физиологии пищеварения
в 1904 ему была присуждена первая Нобелевская премия в области
физиологии. Кроме того, И.П. Павлов является автором учения об условных
рефлексах, учения о высшей нервной деятельности животных и человека.
Нельзя пройти мимо работ выдающегося Российского физиолога 20 века,
основателя кафедры физиологии на Рязанской земле, той кафедры где вы
сегодня присутствуете, академика Петра Кузьмича Анохина. П.К. Анохин
разработал новое направление в физиологии – теорию функциональных
систем. Это направление по существу является реализацией идей
кибернетики в биологии.
Классификация функций. Методы исследования функций
Возвращаясь к понятию функции следует рассмотреть ряд их
классификаций.
Функции можно разделить на простые и сложные. В качестве примера
простой функции можно привести функцию транспорта низкомолекулярного
вещества через биологическую мембрану. Примером сложных функций
могут являться высшие психические функции человека.
Функции можно разделить на врожденные и приобретенные. Примером
врожденных функций могут служить многие врожденные рефлексы
человека: сосания, глотания, зрачковый и др. Примером приобретенных
функций могут служить различные приобретенные, условные рефлексы:
пищевые, оборонительные и др.
По времени реализации функции делят на статические и динамические.
Примером статической, длительно реализующейся функции является
мышечный тонус. Примером динамической, быстро реализующейся функции
может служить одиночное сокращение скелетной поперечно-полосатой
мышцы.
Уровни изучения функций.
Функции можно изучать на макроскопическом, микроскопическом и
биохимическом уровнях.
8
Макроскопический уровень изучения - это изучение функций на
органном, системном и организменном уровнях.
Микроскопический уровень изучения – это изучение функций на
тканевом, клеточном и субклеточном уровнях.
Биохимический уровень – это изучение функций на макромолекулярном,
молекулярном и атомарном уровнях.
Организация физиологических исследований.
Исследование физиологических функций может осуществляться в виде
простого наблюдения за объектом и виде специально организованного
эксперимента. Примером простого наблюдения могут служить различные
этологические методы (этология – наука о поведении). По форме
организации эксперименты делят на острые и хронические. Примером
острого эксперимента может служить опыт по изучению изменения
артериального давления у животного, находящегося под наркозом.
Примером хронического эксперимента могут служить опыты по
долговременному
изучению
закономерностей
функционирования
околоушной слюнной железы животного, у которого предварительно, в ходе
операции слюнной проток выведен наружу.
Методы исследования функций.
1. Метод раздражения.
Для выявления той или иной функции в ряде случаев на изучаемый орган
или ткань необходимо подействовать раздражителем. Раздражитель - это
любое изменение во внешней или внутренней среде организма.
Классификация раздражителей.
А) Раздражители делят на подпороговые, пороговые и надпороговые. Под
пороговым
раздражителем
понимают
раздражитель
минимальной
интенсивности, достаточный для того, чтобы вызвать в биообъекте процесс
возбуждения. Минимальная интенсивность (сила) раздражителя, способная
вызвать возбуждение в биообъекте называется порогом возбуждения.
Различные ткани организма имеют неодинаковые пороги возбуждения.
Б) В зависимости от их качества раздражители делят на механические,
электрические, химические, биологические. Одним из наиболее широко
применяемым раздражителем в физиологии является электрический
раздражитель. Это объясняется тем, что биоэлектрический процесс является
естественным для многих тканей организма. Этот раздражитель легко
дозировать по амплитуде и частоте, легко определить начало и окончание его
действия.
В)
В зависимости от приспособленности ткани к действующему
раздражителю, все раздражители по отношению к данному объекту делят на
адекватные и неадекватные. Например, световой раздражитель (или просто
свет) будет адекватным раздражителем по отношению к рецепторам сетчатки
глаза, а все остальные раздражители по отношению к данным структурам
9
будут неадекватными. Звуковой раздражитель будет адекватным по
отношению к рецепторам органов слуха, тогда как все остальные
раздражители по отношению к данным структурам будут неадекватными.
Адекватные раздражители имеют значительно меньшие пороги возбуждения,
чем неадекватные.
2.
Одним из важнейших методов физиологических исследования
является метод регистрации физиологических процессов. Сегодня
известно много регистрационных систем физиологических процессов. Одним
из наиболее простых методов регистрации является метод, изобретенный еще
в 19 столетии известным немецким физиологом Карлом Людвигом. Этот
метод связан с изобретением специального прибора кимографа. Кимограф
состоит из специального механизма, подобного часовому, который с
помощью пружины заставляет вращаться барабан, на который
предварительно крепят регистрационную бумагу. На поверхности
регистрационной бумаги может осуществляться регистрация многих
физиологических
кривых.
Например,
пневмограмма,
миограмма,
кардиограмма и другие.
3. Электрофизиологические методы.
Как отмечалось выше, во многих тканях в процессе их возбуждения
возникают электрические явления. Отличительной особенностью данных
электрических процессов является их низкая амплитуда и широкий диапазон
частотных характеристик. Поэтому для их регистрации требуются
специальные датчики – электроды и специальные приборы, увеличивающие
их амплитуду – усилители. Поэтому любая электрофизиологическая
установка состоит из трех основных блоков:
- блока специальных датчиков;
- блока усилителей;
- регистратора (наиболее часто используют осцилограф).
Следует добавить, что практически любая физиологическая установка
состоит из указанных трех функциональных блоков:
- блока датчиков – преобразователей сигнала;
- блока передачи сигнала;
- блока регистрации.
4. Хирургические методы.
Хирургические методы используют при проведении физиологических
исследований в различных вариантах:
- пересечение каких-либо структур и наблюдение последствий;
- удаление каких-либо структур и наблюдение последствий;
- хирургическое моделирование, например, операция малого желудочка
по Генденгайну или Павлову.
5. Биохимические методы.
Группа методов, назначение которых связана с анализом роли тех или
иных соединений в реализации различных физиологических функций (белки,
жиры, углеводы, витамины, макро- и микроэлементы и т.д.).
10
6. Математические методы.
Из всего многообразия математических методов в физиологии широко
применимы
методы математической статистики для подтверждения
изучаемых закономерностей. Кроме того, в связи с широким привлечением в
физиологию вычислительной техники, в последнее время многие
физиологические
процессы
исследуются
с
помощью
методов
математического моделирования.
4. Связь физиологии с медициной и другими научными
дисциплинами.
Для того, чтобы выявить то или иное нарушение функций врач любой
специальности должен знать норму и особенности функционирования
организма здорового человека. Поэтому ваше обучение на кафедре
физиологии является необходимым условием подготовки врача.
Исторически физиология имеет связь со многими медикобиологическими дисциплинами:
- биологией (в широком смысле физиология является частью биологии,
ориентированной на изучение конкретных предмета и объектов);
- анатомией человека (как известно анатомия человека изучает
строение организма человека, а структура и функция едины: в
организме человека нет функции без структуры и нет структуры без
функции);
- гистологией (гистология изучает структуру на микроскопическом
уровне и поэтому все то, что отмечалось выше в отношении анатомии
в равной степени относится и к гистологии);
- биохимией (биохимия изучает роль тех или иных биоорган-ических
веществ в других химических веществ в реализации физиологических
функций и поэтому предоставляет дополнительные возможности
рассматривать физиологические функции начиная от молекулярного
уровня и заканчивая организменным и даже популяционным);
- патофизиологией (физиология наряду с другими дисциплинами
медико-биологического блока создает возможность рассматривать
механизмы тех или нарушений физиологических функций при
развитии патологии);
- фармакологией (физиология создает базу для изучения влияния
различных лекарственных препаратов на те или иные
физиологические функции, в том числе нарушенные в связи с
развитием патологических процессов).
Таким образом, мы с вами видим, что физиология как научная дисциплина
является необходимой для подготовки современного врача.
11
Лекция № 2
ФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ. РАЦИОНАЛЬНОЕ
ПИТАНИЕ.
План лекции.
1.
2.
3.
4.
Понятие об обмене веществ в организме животных и человека.
Источники энергии в организме.
Основные понятия и определения физиологии обмена веществ и
энергии.
Методы изучения энергетического обмена у человека.
Понятие о рациональном питании. Правила составления пищевых
рационов.
1. Понятие об обмене веществ в организме животных и человека.
Источники энергии в организме.
Организм человека представляет собой открытую термодинамическую
систему, которая характеризуется наличием обмена веществ и энергии.
Обмен веществ и энергии – это совокупность физических,
биохимических и физиологических процессов превращения веществ и
энергии в организме человека и обмен веществами и энергией между
организмом и окружающей средой. Указанные процессы, протекающие в
организме человека
изучают многие науки: биофизика, биохимия,
молекулярная биология, эндокринология и , конечно же, физиология.
Обмен веществ и обмен энергии тесно взаимосвязаны между собой,
однако, с целью упрощения понятий, их рассматривают раздельно.
Обмен веществ (метаболизм) – совокупность химических и физических
превращений, происходящих в организме и обеспечивающих его
жизнедеятельность во взаимосвязи с внешней средой.
В обмене веществ различают две направленности процессов по
отношению к структурам организма: ассимиляцию или анаболизм и
диссимиляцию или катаболизм.
Ассимиляция (анаболизм) – совокупность процессов создания живой
материи. Указанные процессы потребляют энергию.
Диссимиляция (катаболизм) – совокупность процессов распада живой
материи. В результате диссимиляции энергия воспроизводится.
Жизнь животных и человека представляет из себя единство процессов
ассимиляции и диссимиляции. Факторами, сопрягающими данные процессы,
являются две системы:
- АТФ – АДФ (АТФ - аденозин три фосфат, АДФ – аденозин ди
фосфат;
- НАДФ (окисленный) – НАДФ (восстановленный), где НАДФ –
никотин амид ди фосфат.
12
Посредничество
указанных
соединений
между процессами
ассимиляции и диссимиляции обеспечивается тем, что молекулы АТФ и
НАДФ выступают в роли универсальных биологических аккумуляторов
энергии, ее переносчика, своеобразной «энергетической валютой» организма.
Вместе с тем, прежде чем энергия аккумулируется в молекулах АТФ и
НАДФ, ее необходимо извлечь из питательных веществ, которые поступают
с пищей в организм. Такими пищевыми веществами являются известные вам
белки, жиры и углеводы. К этому же следует добавить, что питательные
вещества выполняют не только функцию поставщиков энергии, но и
функцию поставщиков строительного материала (пластическая функция) для
клеток, тканей и органов. Роль различных питательных веществ в реализации
пластических и энергетических потребностей организма неодинакова.
Углеводы в первую очередь выполняют энергетическую функцию,
пластическая функция углеводов незначительна. Жиры в равной степени
выполняют и энергетические и пластические функции. Белки являются
основным строительным материалом для организма, но при определенных
условиях могут являться и источниками энергии.
Источники энергии в организме.
Как уже отмечалось выше, основными источниками энергии в
организме являются пищевые вещества: углеводы, жиры и белки.
Освобождение энергии, содержащейся в пищевых веществах, в организме
человека протекает в три этапа:
1 этап. Белки расщепляются до аминокислот, углеводы - до гексоз,
например, до глюкозы или фруктозы,
жиры – до глицерина и жирных
кислот. На данном этапе организм в основном тратит энергию на
расщепление веществ.
2 этап. Аминокислоты, гексозы и жирные кислоты в ходе биохимических
реакций превращаются в молочную и пировиноградную кислоты, а также в
Ацетил коэнзим А. На данном этапе из пищевых веществ высвобождается до
30% потенциальной энергии.
3 этап. При полном окислении все вещества расщепляются до СО2 и Н2О.
На данном этапе, в метаболическом котле Кребса, высвобождается
оставшаяся часть энергии, около 70%. При этом не вся высвобождающаяся
энергия аккумулируется в химическую энергию АТФ. Часть энергии
распыляется в окружающую среду. Эта теплота получила название
первичной теплоты (Q1). Энергия аккумулированная АТФ в дальнейшем
расходуется на различные виды работы в организме: механическую,
электрическую, химическую и активный транспорт. При этом часть энергии
теряется в виде так называемой вторичной теплоты Q2. Смотри схему 1.
13
Схема 1. Источники энергии в организме, результаты полного окисления
пищевых веществ и виды выделяемой теплоты в организме.
Следует добавить, что количество выделяемой при окислении пищевых
веществ не зависит от количества промежуточных реакций, а зависит от
начального и конечного состояния химической системы. Данное положение
было впервые сформулировано Гессом (закон Гесса).
Более подробно данные процессы вы рассмотрите на лекциях и занятиях,
которые будут проводить с вами преподаватели кафедры биохимии.
Энергетическая ценность пищевых веществ.
Энергетическая ценность пищевых веществ оценивается при помощи
специальных устройств – оксикалориметрах. Установлено, что при полном
окислении 1 г. углеводов выделяется 4,1 ккал (1 ккал=4187 Дж.), 1 г. жиров 9.45 ккал., 1 г. белков – 5,65 ккал. Следует добавить, что часть пищевых
веществ, поступающих в организм, не усваивается. Например, в среднем не
усваивается около 2% углеводов, 5% жиров и до 8% белков. К тому же, не
все пищевые вещества в организме расщепляются до конечных продуктов –
углекислого газа (диоксида углерода) и воды. Например, часть продуктов
неполного расщепления белков в виде мочевины выделяется с мочой.
С учетом вышеизложенного можно отметить, что реальная энергетическая ценность пищевых веществ несколько ниже, чем установлен-ная в
экспериментальных условиях.
Реальная энергетическая ценность 1 г.
углеводов составляет 4,0 ккал, 1 г. жиров – 9,0 ккал, 1 г. белков – 4,0 ккал.
14
2. Основные понятия и определения физиологии обмена веществ и
энергии.
Интегральной (общей) характеристикой энергетического обмена
организма человека являются суммарные энергетические траты или валовый
энергетические траты.
Валовые энергетические траты организма совокупность
энергетических трат организма в течение суток в условиях его обычного
(естественного) существования. Валовые энергетические траты включают
три компонента: основной обмен, специфическое динамическое действие
пищи и рабочую прибавку. Валовые энергетические траты оценивают в
кдж/кг/сутки или ккал/кг/сутки(1 кдж=0,239 ккал).
Основной обмен.
Начало учению об основном обмене положили работы ученых
Тартусского университета Биддера и Шмидта (Bidder and Schmidt, 1852).
Основной обмен – минимальный уровень энергетических трат,
необходимый для поддержания жизнедеятельности организма.
Представление об основном обмене, как минимальном уровне
энергетических трат организма предъявляет и ряд требований к условиям, в
которых должен оцениваться данный показатель.
Условия, в которых должен оцениваться основной обмен:
1) состояние полного физического и психического покоя (желательно в
положении лежа);
2) температура комфорта окружающей среды (18-20 градусов по
Цельсию);
3) спустя 10 – 12 часов после последнего приема пищи, чтобы избежать
увеличения энергетического обмена, связанного с приемом пищи.
Факторы, влияющие на основной обмен.
Основной обмен зависит от возраста, роста, массы тела и половой
принадлежности.
Влияние возраста на основной обмен.
Самый высокий основной обмен в пересчете на 1 кг. Массы тела у
новорожденных (50-54 ккал/кг/сутки), самый низкий у пожилых людей
(после 70 лет основной обмен составляет в среднем 30 ккал/кг/сутки). На
постоянный уровень основной обмен выходит к моменту полового
созревания к 12 – 14 годам и остается стабильным до 30-35 лет (около 40
ккал/кг/сутки).
Влияние роста и массы тела на основной обмен.
Между массой тела и основным обменом существует практически
линейная, прямая зависимость – чем больше масса тела, тем больше уровень
основного обмена. Однако, эта зависимость не абсолютна. При повышении
массы тела за счет мышечной ткани указанная зависимость практически
линейна, однако, если увеличение массы тела связано с увеличением
количества жировой ткани эта зависимость приобретает нелинейный
характер.
15
Поскольку масса тела при прочих равных условиях зависит от роста
(чем больше рост – тем больше масса тела), между ростом и основным
обменом существует прямая зависимость – чем больше рост, тем больше
основной обмен.
Учитывая тот факт, что рост и масса тела влияют на общую площадь
тела, М. Рубнер (M.Rubner) сформулировал закон, в соответствии с которым
основной обмен зависит от площади тела: чем больше площадь тела, тем
больше основной обмен. Однако, указанный закон практически перестает
работать в условиях, когда температура окружающей среды равна
температуре тела. Кроме того, неодинаковая волосистость кожи существенно
изменяет теплообмен между организмом и окружающей средой и поэтому
закон Рубнера в этих условиях также имеет ограничения.
Влияние половой принадлежности на уровень основного обмена.
У мужчин уровень основного обмена на 5-6% выше, чем у женщин. Это
объясняется различным соотношением жировой и мышечной ткани на 1 кг
массы тела, а также различным уровнем метаболизма в связи с различиями
химической структуры половых гормонов и их физиологическими
эффектами.
Специфическое динамическое действие пищи.
Термин специфическое динамическое действие пищи впервые ввел в
научный обиход М. Рубнер в 1902 году.
Специфическое динамическое действие пищи – это повышение
энергетического обмена организма человека, связанное с приемом пищи.
Специфическое динамическое действие пищи – это энергетические траты
организма на механизмы утилизации принимаемой пищи. Указанный эффект
в изменении энергетического обмена отмечается с момента подготовки к
приему пищи, во время приема пищи и продолжается 10-12 часов после
приема пищи. Максимальное увеличение энергетического обмена после
приема пищи отмечаеся через 3 – 3,5 часа. Специальные исследования
показали, что на утилизацию пищи затрачивается от 6 до 10% ее
энергетической ценности.
Рабочая прибавка.
Рабочая прибавка является третьим компонентом валовых энергетических
трат организма. Рабочая прибавка является частью энергетических трат
организма на мышечную деятельность в окружающей среде. При тяжелой
физической работе энергетические траты организма могут повышаться в 2
раза по сравнению с уровнем основного обмена.
В последнее время в качестве четвертого компонента суммарных
энергетических трат рассматривают энергию, затрачиваемую на
терморегуляцию. Объемы затрат организма на терморегуляцию зависят от
температуры внешней (окружающей) среды.
3. Методы изучения энергетического обмена у человека.
16
Для изучения энергетического обмена у человека разработан целый ряд
методов объединенный общим названием – калориметрия.
Прямые методы калориметрии – методы непосредственного измерения
теплоты, производимой организмом в тех или иных условиях. Принцип
метода основан на том, что чем выше энергетический обмен в организме, тем
большее количество теплоты рассеивается в окружающей среде. В этой
связи,
если исследуемый биологический
объект поместить в
теплоизолирующее помещение, содержащее теплопоглащающее вещество,
замерить начальную, а по истечении определенного отрезка времени и
конечную температуру, а также зная удельную теплоемкость
теплопоглащающего вещества и его массу, можно рассчитать количество
рассеянной организмом теплоты (Q) по известной формуле.
Q = c x m x t , где
c – удельная теплоемкость теплопоглащающего вещества;
m – масса теплопоглащающего вещества;
t – температурный сдвиг.
Недостатки метода заключаются в его сложности, относительно
длительном времени реализации и невозможности использовать в
естественных условиях, в т.ч. в условиях реального производства.
Методы непрямой калориметрии.
Методы непрямой калориметрии основаны на косвенной оценке
энергетических трат организма. К методам непрямой калориметрии относят
метод пищевых рационов, хронометражно-табличный метод, анализа газов
вдыхаемого и выдыхаемого воздуха.
Метод пищевых рационов основан на положении о том, что энергетический обмен можно оценить, зная соотношение пищевых веществ в
потребляемых продуктах питания и их энергетическую ценность. Данный
метод весьма неточен, поскольку не учитывает индивидуальную усвояемость
питательных веществ, степень их расщепления в организме, а следовательно
и их энергетический эффект.
17
Хронометражно-табличный метод
основан на хронометрировании
деятельности человека в течение заданного отрезка времени с целью
выявления
доли тех или иных действий, имеющих определенную
энергетическую «цену». Энергетическая «цена» тех или иных действий
оценивается по специальным таблицам, которые составлены на основе
большого числа исследований энергетического обмена деятельности
человека.
Методы анализа газов вдыхаемого и выдыхаемого воздуха.
Основная часть энергии в организме животных и человека воспроизводится в ходе окисления питательных веществ с участием кислорода (О2)
до конечных продуктов – диоксида углерода (СО2) и воды (Н2О). При этом
при окислении тех или иных питательных веществ выделяется неодинаковое
количество энергии, в связи с их неодинаковой энергетической ценностью.
Таким образом, зная количество потребленного кислорода и выделенного
диоксида углерода, можно оценить энергетический обмен организма. Для
оценки энергетического обмена методом анализа концентрации газов в
выдыхаемом воздухе на первом этапе рассчитывают дыхательный
коэффициент. Дыхательный коэффициент (ДК) – это отношение объема
выделенного диоксида углерода к объему поглощенного за то же время
кислорода.
ДК = VСО2 / VО2
Исследования показали, что ДК, как правило, колеблется в диапазоне от
0,7 до 1,0. Максимальное значение ДК приобретает при окислении
углеводов:
С6Н12О6 + 6О2 = 6СО2 + 6Н20 + Q
Поскольку объем грамм молекулы любого газа одинаков, ДК в этом случае
равен:
ДК = 6СО2 / 6О2 = 1,0
ДК жиров составляет 0,7; ДК белков составляет около 0,8; ДК смешанной
пищи составляет 0,85.
Определенному дыхательному коэффициенту соответствует определенный калорический эквивалент по кислороду (КЭО2). КЭО2 для
соответствующего ДК находят по специальным таблицам.
Калорический эквивалент по кислороду – это количество энергии,
которое выделяется при окислении питательных веществ в 1,0 литре
кислорода. Зная КЭО2 и объем потребленного кислорода можно легко
рассчитать общее количество выделенной энергии в данных условиях
А = КЭО2 х VО2 / 1000
Данный метод достаточно прост, надежен и, в связи с этим широко
применяется в медицине для оценки энергетического обмена человека.
18
5. Понятие о рациональном питании. Правила составления пищевых
рационов.
Термин рациональное питание буквально означает разумное питание.
Поскольку фактор питания во многом определяет уровень индивидуального
здоровья, на сегодняшней лекции затронем некоторые принципы
рационального питания человека.
Первый принцип рационального питания – принцип энергетической
адекватности.
В соответствии с данным принципом энергетическая ценность пищевых
веществ, входящих в состав принимаемой пищи, должна соответство-вать
валовым энергетическим тратам организма. При увеличении валовых
энергетических трат организма в связи с производственной деятельностью
(увеличение рабочей прибавки), должна в обязательном порядке возрастать
энергетическая ценность получаемой пищи.
Второй принцип рационального питания – принцип оптимальной
сбалансированности питательных веществ, входящих в состав принимаемой
пищи. На сегодняшний день В Российской школе физиологии питания
принято считать, что оптимальным соотношением между белками, жирами и
углеводами, получаемыми с пищей, является отношение 1 : 1 : 4. Это
соотношение говорит о том, что в количественном отношении в
рациональном пищевом рационе белки должны составлять 1 часть, жиры - 1–
часть, а углеводы – 4 части.
Третий принцип рационального питания гласит о том, что потребляема
пища в биологическом плане должна быть полноценной, т.е. с пищей в
полном объеме должны поступать незаменимые аминокислоты, предельные
и непредельные жирные кислоты, витамины, пищевые волокна, все
необходимые минеральные соли. В практическом плане этот вопрос
решается следующим образом: белки должны быть не только животного, но
и растительного происхождения (55% должны составлять белки животного
происхождения, 45% - белки растительного происхождения). Белки
растительного происхождения содержатся в плодах бобовых растений.
Необходимо, чтобы 60% жиров в пищевом рационе составляли жиры
растительного происхождения (подсолнечное, оливковое и другие
растительные масла), а 40% жиров – животного происхождения. Это
требование связано с тем, что в жирах растительного происхождения
содержатся непредельные жирные кислоты. Для обеспечения пищевого
рациона витаминами и минеральными солями необходимо в него включать
достаточное количество сырых фруктов и овощей.
Четвертый принцип рационального питания требует оптимальной
кратности питания и оптимального распределения объема потребляемой
пищи в течение дня. Наиболее оптимальным считается четырехкратный
прием пищи, включающий завтрак, обед, полдник и ужин. При этом в
течение завтрака должно потребляться 20-25% всего объема пищи, исходя из
19
ее калорийности, 40-45% - в течение обеда, 5-10% - в течение полдника, 1520% - в течение ужина.
Пятый принцип рационального питания требует учета национальных,
культурных и религиозных традиций населения, для которых специалист в
области рационального питания разрабатывает пищевой рацион.
Лекция №3
ОСНОВНЫЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ВОЗБУДИМЫХ
ТКАНЕЙ
План лекции
1. Основные физиологические свойства тканей. Понятие о возбудимых
тканях;
2. Возбудимость тканей и методы ее оценки.
3. Изменение возбудимости при возбуждении;
4. Лабильность тканей, мера лабильности;
5. Состояния возбудимых тканей: функциональный покой, деятельное
состояние.
На сегодняшней лекции мы начинаем рассматривать один из наиболее
сложных разделов физиологии – физиологию возбудимых тканей. Этот
раздел является очень важным, поскольку его знание является базисом для
всего здания физиологии.
При изучении данного раздела мы должны усвоить ряд понятий, которые
являются своего рода азбукой физиологии. К таким понятиям относятся:
- физиологические свойства клеток и тканей;
- состояния клеток и тканей;
- процессы, протекающие в клетках и тканях.
Следует отметить, что в данном случае мы оперируем понятиями
клеточного и тканевого уровней. На системном, и тем более организменном
уровнях возникают иные закономерности и отношения.
Основные физиологические свойства тканей. Понятие о возбудимых
тканях
Под свойством мы понимаем устойчивую характеристику объекта. К
физиологическим свойствам тканей относят такие, как раздражимость,
возбудимость, лабильность, проводимость, сократимость, способность к
секреции.
Раздражимость – это способность ткани изменять свой обмен веществ и
энергии под действием раздражителей. Раздражимость это свойство
характерное для всех тканей организма.
20
Возбудимость тканей и методы ее оценки
По мере специализации у ряда тканей возникло новое свойство –
возбудимость. Свойство возбудимости характерно только для трех видов
тканей – нервной, мышечной и железистой.
Возбудимость – это способность возбудимых тканей на действие
раздражителя отвечать возбуждением, которое проявляется в виде
биоэлектрического процесса и специфической ответной реакции.
Мерой возбудимости служат два основных показателя – латентный период
и порог возбудимости.
Латентный период - это отрезок времени, измеряемый от начала
действия раздражителя до появление первых признаков возбуждения. Чем
меньше латентный период, тем больше возбудимость.
Порог возбудимости – это минимальная сила раздражителя достаточная
для того, чтобы вызвать в возбудимых тканях процесс возбуждения. Чем
меньше порог возбудимости, тем выше возбудимость, т.е. порог
возбудимости и возбудимость находятся в обратных отношениях.
Например, если порог возбудимости у одной изолированной скелетной
мышцы лягушки равен 1,5 вольтам, а второй – 3 вольта, следует считать, что
возбудимость у первой мышцы выше, чем у второй.
Изменение возбудимости при возбуждении
Возбудимость в возбудимых тканях меняется в ходе возбуждения в
соответствии с определенной закономерностью (см. рис. 1)
Рис.1 Кривая изменения возбудимости в ходе одного цикла возбуждения.
Обозначения: 1. Период латентного дополнения; 2 – фаза абсолютной
рефрактерности (абсолютной невозбудимости); 3 – фаза относительной
рефрактерности; 4 – супернормальный период; 5 субнормальный период.
В течение периода латентного дополнения уровень возбудимости в
возбудимых тканях повышается, что отражается в снижении порогов
возбудимости на этом этапе возбуждения.
В течение фазы абсолютной рефрактерности возбудимость уменьшается
до 0. Это означает что на этом отрезке времени возбудимая ткань не может
21
отвечать дополнительным возбуждением, при действии любых по силе
раздражителей.
В течение фазы относительной рефрактерности возбудимость
начинает постепенно повышаться, однако достигает начального уровня лишь
на заключительном этапе развития возбуждения. В течение данного отрезка
времени в возбудимой ткани можно дополнительно вызвать возбуждение.
Однако, для этого необходимо использовать раздражители, превышающие по
силе порог возбудимости.
В супернормальный период возбудимость повышена, что отражается в
уменьшении порога возбудимости на этом отрезке времени.
Наконец, в течение субнормального периода возбудимость несколько
снижается. При оценке порогов возбудимости на этом отрезке времени
отмечается их повышение.
Представленная еривая получена методом парных стимулов. Первый
стимул при реализации данного метода выступает в роли раздражителя,
формирующего состояние ткани (конденсирующий стимул), а второй в роли
стимула выявляющего состояние ткани – тестирующего стимула.
Проводимость возбудимых тканей – способность ткани к проведению
(распространения) возбуждения. Весьма высокой проводимостью обладает
нервная ткань, в меньшей – мышечная и железистая. Проводимость
измеряется в метрах/секунду.
Например, проводимость скелетной мышечной ткани – от 3 до 5 метров в
секунду; проводимость гладкомышечной ткани 0,02 – 0,1 м/сек., нервной
ткани – от 0,5 до 120 м/сек. В зависимости от типа нервных волокон.
Проводимость оценивают при помощи методов раздражения и
регистрации электрофизиологических проявлений возбуждения.
Лабильность тканей, мера лабильности
Лабильность – термин, происходящий от латинского корня labilis –
подвижный. Лабильность – это свойство, отражающее функциональную
подвижность возбудимых тканей. Данное понятие предложено известным
Российским физиологом, учеником И.М. Сеченова, Н.Е. Введенским. По
определению Н.Е. Введенского лабильность – это «большая или меньшая
скорость тех элементарных реакций, которыми сопровождается
физиологическая деятельность данного аппарата». Мерой лабильности
является максимально возможное число элементарных циклов возбуждения,
которое может воспроизвести возбудимая ткань в единицу времени в
соответствии с частотой предъявленного раздражителя. Если частота
раздражителя превысит меру лабильности возбудимой ткани, в последней
возникнет феномен торможения. Торможение в этом случае будет выполнять
охранительно-восстановительную функцию.
Свойства сократимости и способности к секреции являются сугубо
частными, присущими в основном мышечной ткани (сократимость) и
22
железистой ткани. Об этих свойствах мы поговорим позже, при изучении
соответствующих разделов физиологии.
Состояния возбудимых тканей: функциональный покой, деятельное
состояние
К состояниям клеток и тканей относят относительный физиологический
покой, деятельное состояние и утомление.
Относительный физиологический покой – это минимальный уровень
жизнедеятельности ткани в условиях отсутствия действия на нее
раздражителей. Относительный физиологический покой характе-ризуется
минимальными
колебаниями
физиологической
активности.
На
организменном уровне этому понятию соответствует понятие основного
обмена.
Деятельное состояние проявляется в различных соотношениях двух
основных физиологических процессов – возбуждения и торможения.
Возбуждение – сложная совокупность физиологических биохимических и
биофизических процессов, приводящих к активации клеток и тканей.
Возбуждение
проявляется
в
двух
формах
–
местного,
не
распространяющегося и распространяющегося процессов.
Торможение – форма деятельного состояния, приводящая к ослаблению
или прекращению текущего возбуждения. Торможение может выполнять две
функции:
охранительно-восстановительную
и
координационную.
Торможение проявляет себя в снижении амплитуд-ных характеристик
процессов, увеличении их временных параметров. Торможение может
смениться возбуждением при изменении условий деятельности тканей.
Торможение не требует активации восстановитель-ных процессов для
перехода в процесс возбуждения. Торможение по отношению к процессу
возбуждения вторично.
Утомление по внешним признакам напоминает торможение. Оно может
проявляться в снижении амплитудных характеристик процессов, увеличении
их временных параметров. Вместе с тем, сущность процесса утомления
отличается от процесса торможения.
Утомление - это временное снижение рабостоспособности возбудимых
клеток и тканей, возникающее в результате их длительной или интенсивной
деятельности и связанной с истощением пластических и энергетических
ресурсов, накоплением в них различных метаболитов.
Для устранения утомления требуется восстановительный период
необходимый для удаления метаболитов и восстановления энергетических и
пластических ресурсов клеток и тканей.
23
Лекция № 4.
БИОЭЛЕКТРИЧЕСТВО И ЕГО МЕХАНИЗМЫ
План лекции.
1. История открытия биоэлектричества. Токи покоя и действия.
2. Мембранный потенциал покоя. Методы регистрации.
3. Природа мембранного потенциала покоя.
4. Изменение мембранного потенциала при возбуждении (потенциал
действия (ПД)).
5. Сравнительная характеристика ЛО и ПД.
6. Современные представления о механизме ПД.
7. Потенциал действия и возбудимости клетки.
1. Первые научные работы, направленные на изучение «животного
электричества», датированы серединой 18 столетия и связаны с изучением
электрических органов морских животных (электрический скат, некоторые
глубоководные рыбы). Все эти исследования подготовили благоприятную
почву для работ Л. Гальвани, который считается основателем
электрофизиологии. Само открытие «животного электричества» у лягушек
связано с так называемым «балконным опытом» (1786). Должен отметить,
что на первом этапе своей научной карьеры Л. Гальвани изучал влияние
различных по природе электрических разрядов на нервно-мышечный
препарат и препарат задних лапок лягушек. При подготовке эксперимента он
обнаружил любопытное явление: касание препарата задних лапок лягушки,
висящего на медном крючке, железных прутьев балкона, сопровождалось
сокращением мышц. Исследователь предположил, что между мышечной и
нервной тканью препарата существует разность потенциалов: сокращение
мышц происходит в результате замыкания электрической цепи, где медный
крючок и железный прут выступают в роли проводников. Современник Л.
Гальвани известный физик А. Вольта трактовал это явление как результат
возникновения постоянного тока в цепи, состоящей из разнородных
металлов. В роли проводника, по его мнению, выступал препарат. Сегодня
мы знаем, что в данном конкретном случае был прав А. Вольта, однако,
дальнейшими экспериментами Л. Гальвани и его ученики доказали, что
«животное электричество» существует (второй опыт Л. Гальвани
с
исключением контакта разнородных металлов, опыт К. Маттеуччи с двумя
нервно-мышечными препаратами, один из которых при возбуждении
электрическим током служил источником возбуждения для другого).
Второй исторический этап развития электрофизиологии связывают с
именем выдающегося немецкого физиолога Эмиля Дю Буа-Реймона. В 1841
он показал, что при замыкании измерительной электрической цепи между
поврежденным
и
неповрежденным
участком
мышцы,
можно
зарегистрировать электрический ток, названный им «током покоя». При
возбуждении мышцы величина «тока покоя» уменьшалась. Это колебание
«тока покоя» он назвал «током действия». Опыт Э. Дю Буа-Реймона позволял
предположить, что между поверхностью мышечной клетки и ее
24
протоплазмой в состоянии покоя существует разность потенциалов.
Действительно, при пересечении мышцы мы обеспечиваем в эксперименте
доступ к протоплазме мышечных волокон, а помещая в этот участок
электрод и соединяя его с гальванометром, второй вход которого соединен с
неповрежденным
участком,
экспериментатор
оценивает
разность
потенциалов между указанными точками. Развитие электрофизиологии в 4050 годы нашего столетия подтвердило это предположение.
2. Современная материально-техническая электрофизиологическая база
позволяет осуществить регистрацию разности потенциалов в покоящейся
возбудимой клетке. Для этого необходимы: микроэлектроды с сечением 0,5
мкм (металлические или стеклянные), усилитель постоянного тока и
осциллограф (см. схему 1). Один из микроэлектродов вводится внутрь
клетки, а другой помещается на ее поверхность. Электроды соединяются со
входами усилителя, выходы которого подаются на вход осциллографа
(рис.1). На экране осциллографа разность потенциалов между поверхностью
мембраны клетки и ее протоплазмой отражается смещением луча от
изолинии, причем чем больше это отклонение, тем больше величина
разности потенциалов.
Первую гипотезу в отношении природы МПП высказал Э. Дю БуаРеймон, предположивший, что разность потенциалов создается молекулами,
встроенными в мембрану клеток и имеющими электростатические заряды на
полюсах (дипольная гипотеза). Однако, эта гипотеза не была подтверждена
экспериментально и сегодня представляет лишь исторический интерес.
Рис.1.
СХЕМА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ
УСТАНОВКИ
ДЛЯ
РЕГИСТРАЦИИ МПП. 1.осцилограф, 2. Усилитель постоянного
тока; 3. Клетка; 4. Микроэлекторд; 5 индиферентный электрод.
25
Дальнейшее развитие представлений в области биоэлектричества
связано с именем В.Ю. Чаговца, высказавшем гипотезу об ионной природе
этих явлений (1896). В частности, он считал, что в процессе
жизнедеятельности клеток синтезируются различные органические кислоты,
которые согласно теории электролитической диссоциации Аррениуса в
водной фазе протоплазмы клеток диссоциируют на ионы водорода и анионы.
Положительно заряженные ионы водорода более подвижны, чем анионы, в
связи, с чем они выходят на поверхность клеток, формируя положительный
заряд на них. Анионы же остаются в цитоплазме клетки и формируют ее
электроотрицательность. Однако, эта гипотеза не нашла своего
подтверждения: при таком механизме формирования разности потенциалов в
клетках рН межклеточной жидкости должна быть кислой, тогда как в
реальности она нейтральная. Кроме того абсолютное значение разности
потенциалов, согласно этой гипотезе,
должно быть меньшей, чем
установлено экспериментально. На следующем этапе изучения электрогенеза
в тканях возникла классическая мембранно-ионная теория, автором которой
был один из учеников Э. Дю Буа-Реймона, Ю. Берштейн (1902). Согласно его
взглядам, ведущими факторами формирования разности потенциалов в
клетке в состоянии покоя является ее полупроницаемая мембрана и ионная
асимметрия. В своих представлениях Ю.Берштейн опирался на опыт
Оствальда, демонстрирующего появление разности потенциалов между
двумя половинами сосуда с раствором К2SО4, перегороженного
полупроницаемой мембраной. Величина этой разности потенциалов должна
соответствовать расчетной на основе формулы Нернста:
Е= ((R×Т) / (F×n)) × Ln (К+ Н /К+ В),
где Е-разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностью
мембраны, R - газовая постоянная, Т – абсолютная температура, F - число
Фарадея, n-валентность иона калия; К+Н и К+В –внутренняя и наружная
концентрация ионов калия (число Фарадея – заряд 1 моля одновалентных
ионов, газовая постоянная – кинетическая энергия одного моля ионов при
Т=1К). В целом верно отражая механизм электрогенеза, теория Ю.
Берштейна не во всех случаях корректно объясняла электрофизиологические
феномены, например, происхождение части высоковольтного пика –
овершута, не объясняла причину возникновения исходных ионных
градиентов.
Развитие представлений Ю. Берштейна нашло в работах английских
физиологов Эндрю Ф. Хаксли, Алана Л. Ходжкина и Бернарда Катца.
Согласно их взглядам, природу МПП можно объяснить, базируясь на
следующих положениях.
Современная мембранно-ионная теория.
1. В возбудимых клетках специальными энергозатратным механизмом
(«калий-натриевый насос») создается ионная асиммтрия: ионы Na+
накапливаются в межклеточном пространстве, а К+ - внутри клетки;
26
2. В соответствии с теорией электролитической диссоциации Аррениуса
катионы в протоплазме и межклеточной жидкости находятся в
электростатическом взаимодействии с комплементарными им анионами;
3. Мембрана клетки играет одну из ведущих ролей в формировании МПП: в
состоянии покоя мембрана клетки селективно (избирательно) проницаема
для ионов К+ и в меньшей степени для ионов Cl-. Экспериментально было
установлено, что в гигантском аксоне кальмара (один из основных
экспериментальных объектов нейрофизиологии 40-60 годов нашего
столетия) в состоянии покоя соотношение показателей проницаемости
для отдельных ионов составляет:
РK+ : Р Na+ : РCl- = 1.0 : 0.04 : 0.45.
В связи с указанными обстоятельствами ионы К+ начинают покидать
клетку в соответствии с концентрационным градиентом, увлекая за собой
электростатически взаимодействующие с ними анионы. Однако, последние
не могут выйти из клетки, поскольку клеточная мембрана препятствует
этому. Таким образом выступает в роли своеобразного фильтра, на одной
стороне которого скапливаются ионы К+ , формирующие положительный
заряд поверхности клетки, а с другой стороны – анионы, формирующие
отрицательный заряд протоплазмы. Определенную лепту в формирование
суммарного отрицательного потенциала протоплазмы вносят и ионы хлора,
перемещающиеся из межклеточной жидкости в протоплазму по
концентрационному градиенту. Суммарную разность потенциалов между
поверхностью клетки и ее содержимым можно рассчитать на основании
уравнения Гольдмана:
Е= (R×Т/ F)×Ln (PК+н+ PNa+ H + PCl -в ) / ( PK В + Pa Na H + P Cl- н),
где Е – разность потенциалов; R – газовая постоянная; Т – абсолютная
температура; F – число Фарадея, P – константы проницаемости для
соответствующих ионов (н- на поверхности мембраны клетки, в – внутри
клетки).
Представленные выше механизмы МПП отражают так называемую
“ионную” его компоненту. В последнее время показано, что еще один фактор
принимает участие в формировании электрогенеза в состоянии
относительного физиологического покоя. Речь идет о “метаболической”
компоненте. Ее роль играет “натрий – калиевый насос”. Элементами насоса
являются: натрий-калиевая АТФаза, АТФ-АДФ, макромоллекула, встроенная
в структуру мембраны и транспортируемые катионы. Указанный механизм
работает таким образом, что при транспортировке двух ионов калия внутрь
клетки одновременно за ее пределы переносится три иона натрия. Данное
обстоятельство приводит к еще большему увеличению положительного
заряда поверхности мембраны клеток.
4. При воздействии на клетку раздражителем в последней возникает
возбуждение. В зависимости от силовых характеристик раздражителя
возможны два варианта возбуждения: местное и распостраняющееся. Одним
из проявлений местного возбуждения в клетке является локальный ответ.
Локальным ответом называется такое колебание мембранного потенциала
27
клетки, которое возникает при действии раздражителя, составляющем по
силе от 50% от порога возбудимости и до его достижения. Если величина
раздражителя становится пороговой или надпороговой, в раздражаемой
клетке генерируется потенциал действия. Потенциал действия – это быстрое
колебание мембранного потенциала возбудимых клеток, возникающее, как
отмечалось выше, в условиях действия раздражителей пороговой и
надпороговой величины (рис.2).
При генерации потенциала действия выделяют следующие временные
отрезки:
1 – период латентного дополнения, соответствует времени генерации
локального ответа;
2 – период генерации высоковольтного пика, или собственноПД;
3 - период генерации следовых процессов = “хвост” ≠ПД.
Рис.2 Форма кривой потенциала при рапространяющемся возбуждении
(внутриклеточное отведение). 1. Период покоя;; 2. – Медленная
деполяризация; 3.-4 – высоковольтный пик (быстрая деполяризация и
реполяризация);
5.-следовая
деполяризация;
6.следовая
гиперполяризация.
В самой же кривой различают локальный ответ (ЛО), высоковольтный
пик (ВП) с моментами перехода через нулевой уровень – инверсией (И) и
реверсией (Р) и следовые процессы – следовая деполяризация и следовая
гиперполяризация.
28
КУД – критический уровень деполяризации (уровень мембранного
потенциала клетки, при достижении которого генерируется потенциал
действия). Процессы, связанные с уменьшением исходной разности
потенциалов, носят название деполяризации, а с ее востановлением –
реполяризации.
Сравнительные характеристики локального ответа и потенциала
действия
ХАРАКТЕРИСТИКА ЛОКАЛЬНЫЙ ОТВЕТ
ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ
Отношение
раздражителям
к Возникает при действии
раздражителей, составляющих 50 % от порога и до
его достижения.
в “законом силы”
Реализуется
соответствии с
Способность
к
суммации
Возбудимость
Проводимость
Распространяется
Проницаемость
по
отношению к ионам
Na+
Проницаемость
по
отношению к ионам
K+
+
Возникает при действии
пороговых и надпороговых
раздражителей
законом “все или ничего”
-
повышается
повышается
с затуханием
повышается
уменьшается
уменьшается
без затухания
вначале повышается,
затем понижается
не меняется
повышается
реполяризации
а
при
5. В соответствии с современными представлениями механизм генерации ПД
связан с изменением ионной проницаемости мембраны. При действии
раздражитея на возбудимую клетку изменяется проницаемость мембраны по
отношению к иону натрия. В силу того, что Na больше за пределами клетки,
возникает входящий натриевый ток. Это, в свою очередь, приводит к
понижению исходной разности потенциалов. Если действовал подпороговый
раздражитель, колебание мембранного потенциала не достигает
критического уровня деполяризации (локальный ответ). Если же
раздражитель пороговый или надпороговый, колебание мембранного
потенциала достигает критического уровня и, в связи с этим, генерируется
высоковольтный пик. Формирование переднего фронта высоковольтного
пика связано с еще большей проницаемостью мембраны по отношению к
иону Na+ , тогда как заднего фронта – повышение мембранного потенциала
по отношению к иону K+. Поскольку ион К является преимущественно
внутриклеточным элементом, его ток является выходящим, что приводит в
начале к уменьшению сложившейся к этому моменту разности потенциалов,
29
а затем и формированию разности потенциалов, соответствующей исходной
величине.
Механизм изменения проницаемости мембраны по отношению к
различным ионам связан с наличием в мембране специальных образований,
получивших название ионных каналов.
В последние годы показано, что в мембранах возбудимых клеток
имеются специфические (селективные) натриевые, калиевые, хлорные и
кальциевые каналы, т.е. каналы, избирательно пропускающие только ионы
Na+, K+, Cl-, Ca++. Эти каналы обладают воротными механизмами:
активационными и инактивационными и являются потенциалзависимыми.
Воротный механизм – это белковая молекула, имеющая радикальную группу,
которая выступает в просвет канала. Положение такой молекулы по
отношению к просвету канала определяет его состояние. Кроме указанного
типа
каналов,
имеются
так
называемые
неспецифические
(потенциалнезависимые) каналы, не имеющие воротных механизмов.
В воротном механизме принято различать активационные ворота и
инактивационные (рис.3).
Рис.3. Схема структуры селективных каналов мембраны.
А – состояние относительного покоя;
В – состояние возбуждения;
С – состояние инактивации.
Неспецифические каналы не имеют воротных механизмов. В этой
связи они всегда проницаемы для всех ионов, а ток через них определяется
концентрационными градиентами.
6. Как отмечалось выше, при генерации потенциала действия в возбудимых
клетках возбудимость в целом меняется неоднозначно, хотя генерация
собственно
высоковольтного
пика
сопровождается
снижением
30
возбудимости. На рис. 4 представлены соотношения между изменениями
мембранного потенциала при возбуждении и возбудимостью клетки.
Рис. 4 Соотношения между изменениями мембранного потенциала при
возбуждении и возбудимостью клетки.
Лекция № 5
ФИЗИОЛОГИЯ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ
План лекции
1. Виды мышечной ткани в организме человека, ее физические и
физиологические свойства. Сравнительная характеристика поперечнополосатой и гладкой мышечной ткани.
2. Двигательная единица. Классификация.
3. Современные представления о механизме мышечного сокращения.
4. Виды и режимы мышечного сокращения. Теория тетанического
сокращения.
5. Утомление в мышечной ткани.
1. Виды мышечной ткани в организме человека, ее физические и
физиологические
свойства.
Сравнительная
характеристика
поперечно-полосатой и гладкой мышечной ткани.
Одним из наиболее распространенных проявлений возбуждения в
возбудимых тканях является изменение длины – сокращение. В основе
31
способности к изменению длины лежит свойство сократимости. Наиболее
выражено это свойство в мышечной ткани.
Различают поперечно-полосатую и гладкую мышечную ткань. Гладкая
мышечная ткань представлена во внутренних полых органах: мышечном слое
стенки сосудов, желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, матки и
некоторых других. Поперечно-полосатая мышечная ткань составляет основу
скелетных
мышц.
Особой
разновидностью
поперечно-полосатой
мускулатуры является сердечная мышца. Физиологические особенности
сердечной мышцы мы будем рассмат-ривать в четвертом семестре при
изучении системы кровообращения.
Поперечно-полосатая мышечная ткань опорно-двигательного
аппарата
Любая скелетная мышца состоит из 3-х типов мышечных волокон:
- быстрых, фазических мышечных волокон. В связи с относительно
низким содержанием в указанных волокнах пигмента миоглобина
данные волокна называют белыми;
- медленных, тонических мышечных волокон. В связи с относительно
высоким содержанием в данных волокнах миоглобина, и в связи с
особенностью окраски, данные мышечные волокна называют
красными;
- волокон-рецепторов.
Основная функция первых двух групп волокон состоит в изменении
длины мышц: формирование мышечного тонуса и различных вариантов
быстрых (фазических) сокращений. Первые две группы мышечных волокон
объединяют в группу экстрафузальных мышечных волокон. У волоконрецепторов есть название-синоним – интрафузальные мышечные волокна.
На сегодняшней лекции мы рассмотрим особенности строения и
физиологических свойств экстрафузальных волокон
Выделяют физические и физиологические свойства мышечной ткани. К
физическим свойствам мышечной ткани относят вязкость, эластичность,
пластичность. К физиологическим – раздражимость, возбудимость,
лабильность, проводимость.
Физические свойства мышц
1. Растяжимость – способность менять длину под влиянием приложенной
силы;
2. Эластичность – способность мышцы восстанавливать первоначальную
форму после прекращения действия сил, вызывающих ее деформацию;
3. Сила мышц – максимальный груз, который мышца способна еще
приподнять;
4. Работа мышц – произведение поднимаемого груза на высоту подъема.
Измеряется в кгм.
А = Р х Δh, где А – работа выполненная мышцей, Р – вес груза,
Δh – высота, на которую поднят груз.
Максимальный объем выполненной мышцей работы отмечается при
средних величинах нагрузки (см. рис. 1).
32
Рис.1 Объем выполненной работы мышцей в зависимости от величины
груза
Строение соматической поперечно-полосатой мышечной ткани
Скелетная поперечно-полосатая мышечная ткань состоит из мышеч-ных
волокон диаметром от 10 до 100 микрон и длиной от 5 до 400 мм. Каждое
мышечное волокно содержит до 1000, а в ряде случаев и более
сократительных волокон – миофибрил, толщиной от 1 до 3 микрон. Каж-дая
миофибрила состоит из множества толстых и тонких нитей – миофиламентов (соотношение тонких и толстых нитей 2 : 1). Каждое мышеч-ное
волокно поперечно-полосатой мускулатуры содержит большое количество
ядер и представляет из себя симпласт. Толстые нити состоят из белка
миозина, а тонкие – актина. Кроме того в состав тонких нитей входят еще
белки тропонин и тропомиозин, формирующими с актомиозином единый
регуляторный
комплекс.
Миозиновые
нити
имеют
поперечноориентированные мостики, которые участвуют в механизмах взаимодействия
актиновых и миозиновых нитей (см. рис. 2).
Наряду с миофибрилами в саркоплазме мышечных волокон имеется
система канальцев – саркоплазматический ретикулум, имеющих расширения
в области биологической мембраны мышечного волокна (цистерны
саркоплазматического ретикулума). В цистернах саркоплаз-матического
ретикулума депонируются ионы кальция – Са++. Мембрана мышечного
волокна в области прилежания цистерн имеет характерную форму – форму
буквы Т (см.
рис. 2). Поскольку участок биологической мембраны
саркоплазмы и цистерны саркоплазматического ретикулума связаны единой
функцией, этот комплекс получил название Т-системы.
Особенности гладкомышечной ткани
Гладкомышечные клетки распределены в стенках внутренних органов –
сосудах, органах желудочно-кишечного тракта, мочевом пузыре,
мочевыводящих путях, матке.
Гладкомышечные клетки имеют веретенообразную форму длиной от 50
до 400 микрон и толщиной от 2 до 10 микрон и содержат одно ядро.
33
Сократительные элементы также, как и в скелетной мускулатуре представлены миофиламентами, содержащими актин, миозин и регу-ляторные
белки. Однако, в отличие от скелетной мускулатуры в гладкомышечной
ткани миофиламенты расположены беспорядочно, что и не приводит к
возникновению поперечной исчерченности. В гладкомышечных клетках
слаборазвит саркоплазматический ретикулум, поэтому ионы Са++
депонируются
в
цитоплазме
клеток.
Особенностью
миозина
гладкомышечной ткани является его низкая АТФазаная активность, что
приводит к медленному скольжению нитей актина и миозина по отношению
друг друга. В этой связи гладкомышечная ткань характеризуется медленной,
тонической формой мышечного сокращения.
Рис. 2 Схема Т-системы скелетного мышечного волокна
Кроме того, это приводит к низкой энергозатратности сокращения, поэтому в
гладкомышечной ткани утомление развивается медленнее, чем в
поперечнополосатой ткани скелетных мышц. Между отдельными клетками
гладкомышечной ткани имеются специальные образования – нексусы
(разновидности электрических синапсов), позволяющие возбуждению в виде
34
биоэлектрического процесса достаточно быстро распространяться по ткани.
Следует добавить, что гладкомышечные клетки способны переходить из
состояния относительного покоя в состояние возбуждения без внешних
воздействий, т.е. обладают свойством автоматии. Сравнительная
характеристика скелетных и гладких мышц представлена в таблице 1.
Таблица 1
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОПЕРЕЧНОПОЛОСАТОЙ
И ГЛАДКОЙ МЫШЕЧНОЙ ТКАНЕЙ
Поперечно-полосатые
Веретена гладкой мышечной
№
мышечные клетки
ткани
п/п
1.
Входят в состав опорно-двига- Формируют
оболочки
тельного аппарата.
внутренних органов.
2.
Имеют быстрое колебание Имеют медленное изменение
мембранного потенциала при мембранного потенциала при
возбуждении.
возбуждении.
3.
Не обладают способностью к Обладают
способностью
к
регенрации.
регенерации и восстановлению.
4. Иннервируются соматической Иннервируются
автономной
нервной системой.
нервной системой.
5. Причиной
возбуждения Причиной возбуждения является
является
возбуждение возбуждение
автономной
мотоней-ронов соматической нервной системы или в самих
нервной
системы
и гладкомышечных клетках в
распространение в объеме связи с наличием свойства автодвигательной единицы.
матии.
Распространение
возбуждения
при
помощи
6. Обладают способностью к нексусов.
быстрым,
фазическим Обладают
способностью
к
сокращениям (белые волокна) медленным, тоническим сокраи медленным тоническим щениям.
сокращениям
(красные
7. волокна).
Не
имеют
пластического Обладают
способностью
к
8. тонуса.
пластическому тонусу.
Не
обладают Обладают чувствительностью к
чувствительностью
к биологически-активным
биологически-активным
веществам и их аналогам.
веществам и их аналогам.
2. Двигательная единица. Классификация.
Поперечнополосатая скелетная мышечная ткань иннервируется
соматической нервной системой. Нейроны соматической нервной системы,
иннервирующие скелетную мускулатуру, называются мотонейро-нами.
35
Мотонейроны, иннервирующие белые мышечные волокна называются альфа1
мотонейронами (α1-мотнейроны), мотонейроны, иннервирующие красные
мышечные волокна называются альфа2 мотонейронами (α2-мотнейроны).
Один мотонейрон, как правило, иннервирует достаточно много мышечных
волокон (от 12 до 2500).
Вместе с иннервирующим их мотонейроном мышечные волокна
составляют двигательную или нейромоторную единицу. Двигательные
единицы, участвующие в обеспечении тонких движений содержат от 12 до 15
мышечных волокон. К таким нейромоторным единицам относятся, например,
двигательные единицы мышц кистей рук. Двигательные единицы,
участвующие в обеспечении грубых движений содержат от 1500 до 2500
мышечных волокон. К таким двигательным единицам относят, например,
нейромоторные единицы мышц нижних конечностей, глубоких мышц спины.
В соответствии с составом двигательных единиц их делят на 3 группы:
I – медленные, неутомляемые двигательные единицы;
IIА – быстрые, устойчивые к утомлению двигательные единицы;
IIБ – быстрые, легко утомляемые двигательные единицы.
I – медленные, неутомляемые двигательные единицы.
Состоят из мелких α2-мотнейронов и красных, тонических мышечных
волокон. Данные двигательные единицы характеризуются высокой
возбудимостью, т.е. данные нейромоторные единицы переходят в состояние
возбуждения при относительно низкой частоте разрядов потенциалов
действия нервных клеток. Красные мышечные волокна, входящие в состав
данных двигательных единиц, характеризуются хорошо развитой капилярной
сетью, что позволяет им поддерживать длительное возбуждение.
IIА – быстрые, устойчивые к утомлению двигательные единицы.
Состоят из α1-мотнейронов и белых мышечных волокон. Также как и в
предыдущей группе характеризуются хорошо развитой капилярной сетью.
Мышечные волокна для воспроизводства энергии используют как аэробные,
так и анаэробные процессы. По уровню возбудимости относятся к группе
средневозбудимых двигательных единиц.
IIБ – быстрые, легко утомляемые двигательные единицы.
Состоят из α1-мотнейронов и белых мышечных волокон. Из представленных трех групп двигательных единиц характеризуется самой низкой
возбудимостью и вместе с тем, максимальной амплитудой мышечного
сокращения. Биохимической особенностью данной группы двигательных
единиц является способность их мышечных волокон извлекать энергию для
своих нужд за счет анаэробных процессов, т.е. без участия кислорода.
Из представленной выше классификации следует, что нейромоторные
или двигательные единицы обладают неодинаковой возбудимостью. Это
обстоятельство приводит к тому, что при увеличении силы раздражителя,
наносимого на мышцу количество, вовлеченных в процесс возбуждения
36
двигательных единиц увеличивается, что закономерно приводит к
увеличению амплитуды мышечного сокращения. Данная закономерность
называется «Законом силы». «Закон силы» формулируется следующим
образом: «Амплитуда сокращения скелетных мышц зависит от силы
раздражителя: в определенном диапазоне с увеличением силы
раздражителя возрастает амплитуда мышечного сокращения».
3. Современные представления о механизме мышечного сокращения.
Причиной возбуждения мышечных волокон скелетной мышцы является
потенциал действия, распространяющийся в рамках нейро-моторной
единицы к нервно-мышечным синапсам.
Следствием этого является
возникновение возбуждающих постсинаптических потенциалов на
постсинаптических
мембранах
нервно-мышечных
синапсов.
При
определенных условиях указанные процессы трансформируются в
потенциалы действия мышечных волокон, которые распространяются без
затухания по биологической мембране, попадая, в том числе в область Тсистемы. Следствием этого является изменение проницаемости потенциал
зависимых ионных кальциевых каналов цистерн саркоплазматического
ретикулума Т-системы и выход Са++
в саркоплазму. Ионы кальция
выступают
в
роли
фактора
электромеханического
сопряжения
биоэлектрических процессов протекающих в области биологической
мембраны мышечного волокна и механическим процессом скольжения нитей
актина и миозина по отношению друг к другу. Точкой приложения ионов
кальция являются регуляторные белки тропонин и тропомиозин, которые под
воздействием ионов кальция изменяют свою конфигурация и деблокируют
активные участки актино-миозиновых мостиков, взаимодействие между
которыми и приводит к укорочению мышечного волокна. Следует добавить,
что при открытие активных участков актина и миозина происходит
расщепление молекул АТФ, поскольку активные участки миозина обладают
АТФ-азной активностью. В результате расщепления АТФ выделяется
энергия, которая расходуется в меньшей степени на процесс взаимодействия
актиновых и миозиновых нитей, т.е. на укорочение мышечного волокна, но в
большей степени на процесс на работу кальциевого насоса, удаляющего
ионы кальция из зоны взаимодействия с регуляторными белками в
саркоплазматический ретикулум с последущим депонированием в цистернах
Т-системы. В связи с этим наступает процесс расслабления мышечных
волокон. Данное обстоятельство подчеркивает, что процесс расслабления
мышечной ткани более энергозатратный чем, процесс укорочения мышечных
волокон.
4. Виды и режимы мышечного сокращения.
Выделяют три режимы мышечного сокращения:
1. Изотонический;
2. Изометрический;
3. Смешанный (ауксометрический).
37
1. Изотонический режим мышечного сокращения характеризуется
преимущественным изменением длины мышечного волокна, без
существенного изменения напряжения. Указанный режим мышечного
сокращения наблюдается, например, при поднятии легких и средних по
массе грузов.
2. Изометрический режим мышечного сокращения характеризуется
преимущественным изменением мышечного напряжения, без
существенного изменения длины. Примером может служить изменения
состояния мышц при попытке человека сдвинуть с места предмет
большой массы (например, при попытке сдвинуть с места стену в
комнате).
3. Смешанный (ауксометрический) тип мышечного сокращения, наиболее
реальный, наиболее часто встречающийся вариант. Содержит в себе
компоненты первого и второго вариантов в разных соотношениях в
зависимости от реальных условий окружающей среды.
Виды мышечного сокращения
Выделяют три виды мышечного сокращения:
1. Одиночное мышечное сокращение;
2. Тетаническое мышечное сокращение (тетанус);
3. Тоническое мышечное сокращение.
Кроме того, тетаническое мышечное сокращение делят на зубчатый и
гладкий тетанус.
1. Одиночное мышечное сокращение возникает в условиях действия на
мышцу пороговых
или надпороговых
электрических
стимулов,
межимпульсный интервал которых равен или больше длительности
одиночного мышечного сокращения. В одиночном мышечном сокращении
выделяют три временных отрезка: латентный период, фазу укорочения и
фазу расслабления (см. рис. 3).
Рис. 3 Одиночное мышечное сокращение и его характеристики.
38
2. Тетаническое мышечное сокращение (тетанус) возникает в условиях
действия на скелетную мышцу порогового или надпорогового
электрического раздражителя, межимпульсный интервал которого меньше
длительности одиночного мышечного сокращения. В зависимости от
длительности межстимульных интервалов электрического раздражителя при
его воздействии может возникнуть либо зубчатый, либо гладкий тетанус.
Если межимпульсный интервал электрического раздражителя меньше
длительности одиночного мышечного сокращения, но больше или равен
сумме латентного периода и фазы укорочения, возникает зубчатый тетанус.
Указанное условие выполняется при повышении частоты импульсного
электрического раздражителя в определенном диапазоне.
Если же длительность межимпульсного интервала электрического
раздражителя меньше суммы латентного периода и фазы укорочения
возникает гладкий тетанус. При этом амплитуда гладкого тетануса больше
амплитуды и одиночного мышечного сокращения и зубчатого тетанического
сокращения. При дальнейшем уменьшении межимпульсного интервала
электрического раздражителя, а следовательно при увеличении частоты,
амплитуда тетанических сокращений возрастает (см. рис. 4).
Рис. 4 Зависимость формы и амплитуды тетанических сокращений от
частоты раздражителя.
Однако, указанная закономерность не носит абсолютного характера:
при определенном значении частоты вместо ожидаемого повышения
амплитуды гладкого тетатнуса отмечается феномен ее снижения (см. рис. 5).
Указанный феномен был впервые обнаружен Российским ученым Н.Е.
Введенским и был назван пессимумом. В основе пессимальных явлений по
мнению Н.Е. Введенского лежит механизм торможения.
39
Рис. 5. Зависимость амплитуды гладкого тетануса
раздражителя. Обозначения те же, что и на рисунке 5.
от
частоты
Механизмы тетанического сокращения
Одной из наиболее распространенных теорий тетанического
сокращения является теория предложенная в 19 веке известным немецким
физиологом Гермоном Гельмгольцем. Эта теория получила название «Теория
суперпозиции»
(«Теории
суммации»).
Согласно
представлениям
Г.Гельмгольца тетанус возникает в результате суммации механических
проявлений изменения длины скелетных мышц. Если суммация
последующего изменения длины мышцы с предыдущим происходит в
условиях, когда мышечное волокно находится в фазе расслабления,
возникает зубчатый тетанус. Если же суммация происходит в условиях
попадания каждого последующего стимула на мышечное волокно,
находящееся в фазе укорочения, возникает гладкий тетанус (см. рис. 6).
40
Рис. 6. Суммация мышечных сокращений при возникновении тетануса
Физиологическая основа возможности суммации мышечных
сокращений при действии относительно высокочастотных электрических
раздражителей становится ясной при рассмотрении соотношений между
изменением длины мышечного волокна в условиях одиночного мышечного
сокращения, изменением мембранного потенциала и ее возбудимости (см.
рис. 7).
41
Рис. 7 Соотношение между изменением длины мышечного волокна в
условиях одиночного мышечного сокращения, изменением мембранного
потенциала и ее возбудимости.
Как следует из представленных соотношений,
колебание
мембранного потенциала при возбуждении мышечного волокна завершается
в течение латентного периода одиночного мышечного сокращения. К этому
же моменту мышечное волокно полностью восстанавливает свою
возбудимость. В связи с эти оно способно полноценно возбуждаться,
проявлением чего является полноценное дополнительное изменение длины
мышечного волокна, которое может суммироваться с предыдущим.
5. Утомление в мышечной ткани
Утомление – это временное состояние возбудимых образований,
которое возникает в результате длительной или интенсивной работы и
связано с истощением энергетических и пластических ресурсов, которые
необходимы для возбуждения и специфической деятельности. Для
устранения данного состояния необходимо восстановление ресурсов
возбудимых образований, которое требует времени. В связи с истощением
энергетических ресурсов в возбудимых тканях нарушается работа
энергозатратных транспортных механизмов, что приводит к накоплению в
тканях продуктов метаболизма, нарушению ионной асимметрии,
характеризующей работоспособную клетку. В мышечной ткани утомление
характеризуется снижением количества АТФ, увеличением количества АДФ,
остатков фосфорной кислоты, молочной кислоты, ионов СА++. Утомление в
скелетных мышцах проявляется в увеличении латентного периода,
увеличением фазы расслабления, а в ряде случаев в возникновении
остаточного укорочения (контрактуры), которое связано с накоплением в
саркоплазме Са++ и затрудненим разобщения активных участков актина и
миозина.
42
Лекция №6
Физиология синаптической передачи
1.
2.
3.
4.
5.
6.
План лекции.
Понятие синапса. История развития представлений о синаптической
передаче.
Классификация синапсов.
Современные представления о структуре химического синапса и
механизмы передачи сигналов в нем.
Понятия о веществах синаптического действия.
Свойства химических синапсов.
Структура и свойства электрических синапсов.
1. Понятие синапса. История развития представлений о синаптической
передаче.
Синапсом
называют
образование,
обеспечивающее
передачу
возбуждения от одной структуры к другой. Термин синапс (synapsis- греч.
соединение, связь, застежка) ввел известный английский нейрофизиолог
Чарльз Шерингтон (1897) для обозначения гипотетического образования или
области, специализирую-щегося на обмене сигналами между клетками.
Следует отметить, что в это время господствовала гипотеза о передачи
информации с помощью биоэлектрических импульсов. Поэтому понятие,
введеное Ч. Шерингтоном, обозначало место контакта между клетками,
обеспечивающего передачу электрического импульса.
Истоки представлений о возможной химической передаче возбуждения с
нерва на мышцу уходят корнями к исследованиям великого французского
физиолога К. Бернара (1850,1856).
Исследуя механизм действия стрельного яда индейцев (кураре), К.Бернар
обнаружил, что у животного, парализованного этим ядом, уменьшается как
возбудимость мышц, так и проводимость иннервируемых эти мышцы нервов.
На основании этих данных К. Бернар предположил, что кураре действует
на нервные окончания, находящиеся в толще мышцы. Однако, исследования
К. Бернара в то время не привели к формулировке представлений о
химической природе передачи возбуждения в нервно-мышечном соединении.
Впервые такую мысль сформулировал английский физиолог Т.Р. Элиот
(1904). Эта гипотеза базировалась на сходстве действия адреналина на
изолированное сердце и раздражение симпатических нервов. Однако, тем не
менее не была воспринята его современниками.
Прямое доказательство тому, что при раздражении блуждающих нервов
выделяется химическое соединение, оказывающее аналогичное действие на
изолированное сердце, было получено в работах австрийского фармаколога
О. Леви (1921-1926).
43
В утверждении принципа химической передачи в синапсах, большую роль
сыграли работы российских ученых - А.Ф. Самойлова, А.В. Кибякова, А.Г.
Гинецинского.
Исследуя температурную зависимость процесса перехода возбуждения с
нерва на мышцу, А.Ф. Самойлов нашел, что она имеет высокий
температурный коэффициент, что в большей степени подчеркивает
химическую, а не физическую природу процесса распространения
возбуждения.
А.В. Кибяков (1933) предположил, что передача возбуждения с помощью
химических веществ осуществляется не только в нервно-мышечных
соединениях, но и в соединениях между нервными клетками. Разработав
методику перфузии шейных ганглиев кошки, он показал, что если раздражать
нервные волокна, подходящие к верхнему шейному ганглию, в последнем
образуются химические вещества, способные вызвать возбуждения других
ганглиев.
Работами Гинецинского (1935) показано, что химические вещества в
нервно-мышечных синапсах, взаимодействуя с эффекторными клетками,
вызывают на небольшом участке мембран изменение мембранного
потенциала, получившего название потенциала концевой пластинки.
Наконец, решающую победу в химической природе передачи информации
в синапсах принесли исследования английского физиолога Г. Дейла, который
показал, что АХ не только имитирует активность парасимпатических отделов
вегетативно-нервной системы, но и выделяется в нервных окончаниях
нервно-мышечных синапсов.
За серию работ в этой области в 1936 О. Леви и английскому физиологу
Г. Дейлу была присуждена Нобелевская премия.
Наконец, в связи с развитием электронной микроскопии в конце 50-х
годов 20 столетия были открыты электрические синапсы, что подтвердило
отчасти правоту Ч. Шерингтона.
По поводу становления теории химической передачи информации в
синапсе можно говорить очень много, однако, учитывая ограниченность
отпущенного нам времени, перейдем к рассмотрению состояния вопроса на
сегодняшний день.
2. Классификация синапсов.
1. По характеру расположения синапсы делят на центральные (в ЦНС) и
периферические (в периферической нервной системе, синапсы на
эффекторных органах).
К центральным синапсам
в зависимости от контактирующих
возбуждающих структур относят:
- аксо-аксональные;
- аксо-сомальные;
- аксо-дендритные;
- сома-дендритные;
- денро-дендритные;
44
- сома-сомальные.
Периферические синапсы делят на:
- нервно-мышечные
синапсы
скелетной
поперечно-полосной
мускулатуры;
- нервно-мышечные синапсы гладкой мускулатуры;
- нервно-мышечные синапсы миокарда;
- синапсы вегетативных ганглиев;
- нейросекреторные синапсы.
В зависимости от механизма передачи синапсы делят на химические и
электрические (нексусы миокарда, гладкой мускулатуры).
Наконец, по характеру происходящих в постсинаптических образованиях
процессов синапсы делят на возбуждающие и тормозящие.
В зависимости от характера химического соединения участвующего в
передаче сигнала через синапс их делят на холинэргические,
адренэргические,
серотонинэргические,
гистаминэргические,
пептидэргические и т.д.
3. Современные представления о структуре химического синапса и
механизме передачи сигнала в нем.
Данные электронной микроскопии, получившее развитие в последние
десятилетия, позволили в химическом синапсе выделить 3 элемента
(см.рис.1):
А. пресинаптическую область (пресинаптическая терминаль);
В. синаптическую щель;
С.постсинаптическую область.
45
Рис. 1. Схема строения химического синапса. 1 – пресинаптическая
область, 2 – пресинаптическая мембрана, 3 – везикулы содержащие
нейротрансмиттер, A – пресинаптическая область (пресинаптическая
терминаль), C – постсинаптическая область, 4 (B) – синаптическая щель; 5 субсинаптическая мембрана, 6постсинаптическая мембрана. 7нейротрансмиттер в синаптической щели, 8 – эффекторные рецепторы, 9хемочувствительный ионный канал.
Пресинаптическая область представляет собой демиелинизированный
терминальный участок отростка нервной клетки. По форме пресинаптическая
терминаль напоминает собой колбу, прилежащую основанием к участку
мембраны
возбудимой
клетки.
Наиболее
существенной
чертой
пресинаптической области является скопление пресинаптических пузырьков
46
диаметром 50 мм (везикул), в которых содержится медиатор (химическое
соединение, которое является материальным носителем сигнала к
реципиентской клетке). Медиатор в пресинаптической области может
находится в нескольких видах (см. рис.2).
Рис.2 Схема, отражающая
пресинаптической области
формы
локализации
медиатора
в
В пресинаптическом образовании содержатся белки, участвующие в
обмене Са++ (кальмодулин и кальценейрин).
Кальмодулин
Са++ связывающие белки.
Кальценейрин
Кальмодулин – устойчивый белок
М 17000, содержащий 4 Са ++
связывающих центра.
Кальцинейрин- антогонист кальмодулина.
Ионы Мg++ могут ингибировать Са ++ .
Накопление Са++ может приводить к явлению посттетанической
потенциации.
В роли медиатора могут выступать различные химические соединения,
которые можно разделить на ряд групп.
47
Рис. 3 Классификация медиаторов по химической структуре.
Кроме везикул с медиатора в пресинаптической области содержится
большое количество митохондрий и лизосом, что свидетельствует о высокой
активности обменных процессов в этой области. Кроме того, в этой области
обнаружены предшественники медиаторов и продукты их метаболизма.
Синаптическая щель. В химических синапсах составляет от 20 до 50 мм.
Здесь содержаться вода, электролиты, олигосахариды, ферменты,
участвующие в расщеплении медиатора.
Постсинаптическая область. Включает субсинаптическую мембрану
(участок постсинаптической мембраны, имеющий специальный аппарат
-рецепторы, характеризующиеся сродством к медиатору. В этой же области
имеются
химически-чувствительные
ионные
каналы.
Собственно
постсинаптическая мембрана - участок постсинаптической мембраны,
которая содержит потенциалзависимые ионные каналы и на которой
происходит генерация постсинаптических потенциалов.
В зависимости от характера медиатора, с которым вступают во
взаимодействие рецепторы субсинаптической мембраны, последние делятся
на соответсвующие группы:
1) адренорецепторы (медиаторы норадреналин и адреналин);
2) холинорецепторы (медиатор ацетилхолин);
3) дофаминорецепторы (медиатор дофамин);
4) серотонинорецепторы (медиатор серотонин);
5) гистаминорецепторы (медиатор гистамин);
48
6) опиодидные рецепторы
энкефалины, эндорфины).
(медиаторы
-
эндогенные
опиаты,
Следует отметить, что
рецепторы субсинаптической мембраны
классифицируются на ионотропные (лиганд-зависимые) рецепторы
формирующие каналы и метаботропные рецепторы передающие сигнал от
клетки к клетке с использованием G- белка и вторичных посредников. (см.
Рис.5 и 6).
Рис. 5 Ионотропный рецептор, локализованный в мембране клетки.
49
Рис.6 – Метаботропный рецептор, локализованный в мембране
До сравнительно недавнего времени считалось, что рецепторы,
реагирующие на выделение медиатора, локализованы только в
субсинаптической мембране. Однако, в последнее время они обнаружены и в
пресинаптическом образовании.
Рецепторные образования субсинаптической мембраны могут
оказывать влияние на состояние ионных каналов субсинаптической
мембраны. При этом это влияние может быть непосредственным (например,
в некоторых
холинэргических синапсах, так и через вторичных
посредников).
На сегодняшний день известен ряд соединений, которые могут
выступать в роли вторичных посредников между рецепторами субсинаптической мембраны и соответствующими биохимическими процессами
клетки.
1) аденилат циклаза (АЦМФ);
2) гуанилат циклаза (ГЦМФ);
3) инозитол 3 фосфат;
4) фосфолипаза С;
5) Са++ .
50
Современные представления о механизмах передачи возбуждения в синапсе.
1) ПД распространяется по нервному волокну к пресинаптической области.
2) Изменение проницаемости мембраны пресинаптического образования к
ионам Са++ и поступление Са++ в пресинаптическом образовании.
3) Движение везикул с активным медиатором пресинаптической области к
пресинаптической мембране и выделение медиатора в синаптическую
щель методом экзоцитоза.
4) Движение медиатора к субсинаптической мембране постсинаптической
области и взаимодействие с соответствующими рецепторами мембраны.
Далее возможны два варианта: 1- либо само взаимодействие медиатора с
рецептором приводит к активации ионных каналов субсинаптической
мембраны (это имеет место в некоторых холинэргических синапсах; 2 - либо
вначале активируется вторичный посредник, а затем уже включается цепь
биохимических процессов, приводящая к изменению проницаемости ионных
каналов. Изменение проницаемости ионных каналов приводит к
формированию местных токов и генерации на постсинаптической мембране
постсинаптического потенциала.
В зависимости от того по отношению к какому иону меняется
проницаемость мембран, возможны два варианта постсинаптических
потенциалов - возбуждающий, деполяризационный (ВПСП) и тормозной,
гиперполяризационный (ТПСП).
По своей сути указанные явления представляют собой локальные ответы.
В основе ВПСП лежит повышение проницаемости мембраны по
отношению к ионам Nа+, а ТПСП- по отношению к ионам К+ и Cl- . Характер
активности тех или иных каналов определяется химической структурой
медиатора, особенностью рецепторного образования, а также связанного с
ним вторичного посредника.
Например,
в
адренэргическом
синапсе
норадреналин
может
взаимодействовать либо с  адренореактивными образованиями, либо с .
Взаимодействие с  адренореактивными образованиями приводит к тому,
что инозитол-3-фосфат
активирует протеинкиназы, что через цепь
промежуточных биохимических реакций приводит к повышению
проницаемости ионных каналов по отношению к Na+, а это в свою очередь
приводит к возникновению ВПСП.
Если же норадреналин
взаимодействует с  адренорецепорами в качестве вторичного посредника
может выступать – аденилатциклаза - ЦАМФ, что приводит в конечном
счете к повышению проницаемости ионных каналов по отношению к ионам
К+, а это в свою очередь приводит к возникновению ТПСП.
В ряде случаев имеются только тормозные медиаторы, взаимодействие
которых с рецепторами приводит к повышению К+ проницаемости и
возникновению ТПСП. К таким медиаторам относят гамма амино-маслянную
кислоту и глицин.
После взаимодействовия с рецептором, медиатор должен быть удален с
мембраны. Это осуществляется ферментами, находящимися в синапсе.
51
Ацетилхолин расщипляется ацетил-холинэстеразой. Для адреналина и
норадреналина – такими
ферментами является
катехолоксиметилтрансфераза (КОМТ) и (МАО) моноаминоксидаза. Продукты
расщепления медиаторов далее либо транспортируются в пресинаптическую
область для последующего ресинтеза медиатора, либо удаляются из
околосинаптической области.
Регуляция активности синапсов.
1) Активность синапсов может регулироваться биологически активными
веществами. Например, адренэргический синапс может тормозиться
простогландином Е.
2) Активность синапсов может тормозиться медиаторами антогонистами
Например, ацетилхолин тормозит адренэргический синапс.
4. Понятие о веществах синаптического действия.
Ряд химических веществ могут воспроизводить или блокировать
действие медиаторов. Вещества, воспроизводящие действие медиаторов
получили название агонистов или меметиков. Вещества, блокирующие
действие медиаторов получили название антагонистов медиаторов или
литиков (см. рис. 7).
52
Рис.7. Вещества синаптического типа действия.
5.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Свойства химических синапсов.
Одностороннее проведение возбуждения.
Способность к синаптической задержке.
Способность к суммации возбуждения на постсинаптической мембране.
Способность к трансформации возбуждения.
Способность к облегчению проведения возбуждения (посттетаническая
потенциация).
Способность к актуализации синапса (проторение проведения
возбуждения через синапс).
Повышенная утомляемость синапса.
Избирательная
чувствительность
к
определенным
химическим
соединениям.
Низкая лабильность по сравнению с другими образованиями.
53
6. Структура и свойства электрических синапсов
Электрические синапсы встречаются в организме животных и человека
значительно реже химических. Электрические синапсы также как и
химические имеют пресинаптическое образование, синаптическую щель и
постсинаптическую
мембрану.
Отличительная
особенность
пресинаптического образования – отсутствие пузырьков с медиатором.
Синаптическая щель значительно уже, чем у химических синапсов (у
электрических синапсов - от 2 до 5нм, тогда как у химических синапсов – 2050 нм). Между пре- и постсинаптическими мембранами имеются каналы
(щелевые контакты диаметром 1 нм. Данная структура имеет низкое
электрическое сопротивление, что позволяет электрическому импульсу
безпрепятсвенно переходить с одной клетки на другую.
Следует добавить, что щелевые контакты не только электропроводны, но
и проницаемы для низкомолекулярных метаболитов, обеспечивая единый
химизм клеток, имеющих электрические синапсы. Поэтому электрические
синапсы, как правило, встречаются у клеток, имеющих одно происхождение
и единую специализацию. В отличии от химических, электрические синапсы
проводят возбуждения в двух направлениях. У электрических синапсов
отсутствует время задержки, слабая выраженность следовых процессов.
Электрические синапсы характеризуются низкой надежностью в передаче
информации.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Свойства электрических синапсов.
Отсутствие центральной задержки.
Проведение возбуждения в обе стороны.
Относительно высокая лабильность.
Являются практически неутомляемыми образованиями.
Не чувствительны к химическим соединениям.
В электрических синапсах отсутствует явление посттетанической
потенциации.
Более низкая надежность в передаче информации.
Лекция №7
ОБЩАЯ МОРФОЛОГИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.
РЕФЛЕКТОРНАЯ ТЕОРИЯ
План лекции
1. Общий план строения нервной системы. Общий план строения головного
и спинного мозга.
2. Нейронная теория строения нервной системы. Строение и классификация
нейронов.
54
3. Рефлекс как структурно-функциональная единица деятельности
центральной нервной системы. История развития учения о рефлексе
(Р.Декарт, И.Прохазка, И.М. Сеченов, И.П. Павлов, Н.А. Бернштейн,
П.К.Анохин).
4. Принципы рефлекторной теории.
5. Классификация рефлексов.
Процессы регуляции в организме животных и человека осуществляются
нервными и гуморальными механизмами. Гуморальные механизмы
регуляции связаны с влиянием на органы исполнители различных
химических соединений через внутреннюю среду организма. Понятие
внутренней среды организма ввел известный французский физиолог Клод
Бернар. Под внутренней средой организма К.Бернар понимал совокупность
биологических жидкостей организма – кровь, лимфу, тканевую жидкость. В
качестве химических веществ участвующих в механизмах регуляции
физиологических функций выступают биологически активные вещества, в
т.ч. гормоны, электролиты и метаболиты (вещества образующиеся в ходе
обмена веществ и энергии). Гуморальные механизмы регуляции
характеризуются значительным латентным периодом, инертностью, высокой
энергозатратностью,
генерализованностью.
Нервные
механизмы
характеризуются коротким латентным периодом, быстротой реализации,
точной направленностью, низкой энергозатратностью. Сегодняшняя лекция
будет посвящена общим представлениям о нервных механизмах регуляции
физиологических функций.
Нервную систему человека делят на центральную и перефирическую.
Центральная нервная система включает спинной и головной мозг, а
периферическая нервная система состоит из периферических нервов и
узелков (ганглиев), в которых содержатся нервные клетки автономной
(вегетативной) нервной системы. Головной мозг состоит из двух полушарий,
промежуточного мозга, среднего мозга, продолговатого мозга, моста и
мозжечка. Спинной мозг имеет сегментарное строение и представлен 5
(пятью) отделами: шейным, грудным, поясничным, крестцовым и
копчиковым (см. рис. 1).
55
Рис. 1 Общий план строения центральной нервной системы.
Более подробно о строении центральной нервной системы вы узнаете на
лекциях и занятиях анатомии человека и на наших лекциях и занятиях,
посвященных физиологии частных разделов центральной нервной системы.
Кроме представленной выше классификации различных отделов нервной
системы, существует и другая. Нервную систему, кроме того, делят на
соматическую и автономную (вегетативную). Соматическая нервная система
иннервирует скелетную поперечнополосатую мускулатуру и обеспечивает
нервной регуляцией опорно-двигательный аппарат. Автономная нервная
система иннервирует внутренние органы и обеспечивает их регуляцию в
интересах организма. Автономная нервная система состоит из трех отделов:
симпатического, парасимпатического и метасимпатического. Каждый из
указанных отделов нервной системы имеет свою структурную организацию и
конкретную функцию в организме.
Нервная ткань, составляющая основу нервной системы, состоит из
клеточных элементов и межклеточного вещества.
Клеточные элементы нервной ткани.
Основной клеточной единицей нервной ткани является нервная клетка –
нейрон. Нервны клетки представляет из себя многоотросчатые образования
размером от 4 до 130 мкм, среди которых выделяют отростки двух типов:
56
дендриты и аксоны. Дендриты - относительно короткие отростки по которым
возбуждения распространяется к телу нервной клетки. Нейрон может иметь
от одного до нескольких дендри-тов. Аксон представляет из себя отросток
нервной клетки возбуждение по которому распространяется от тела клетки к
его окончанию, которое является частью синапса. Схема нейрона
прелставлена на рис. 2.
Рис. 2 Схема строения нейрона.
Ядро нейронов, как правило, округлой формы и находится в центре
клетки. Наряду с другими органеллами в протоплазме нервных клеток
имеются
специализированные
образования
–
нейрофибриллы,
представляющие собой тонкие нити, состоящие из белка нейротензина,
образующие в теле нейронов густую сеть. В протоплазме нейронов имеется
большое количество рибосом. Необходимо отметить, что мемрана нейронов
имеет неодинаковую возбудимость. В области отхождения от тела нейрона
аксона существует участок мембраны, обладающий высокой возбудимостью.
В этой части нейрона, как правило, и генерируются потенциалы действия,
которые затем распространяются по аксону. Отростки нервных клеток, как
правило, одеты оболочками и вместе с последними носят название нервных
волокон. Различают две группы нервных волокон: миелиновые (мякотные) и
безмиелиновые (безмякотные). Более подробно строение и классификацию
нервных волокон вы будете изучать на кафедрах анатомии и гистологии.
57
Классификация клеток нервной системы.
1. По количеству отростков все нейроны подразделяются на несколько
групп:
- группа нейронов с одним отростком (униполярные нейроны);
- группа с двумя отростками (биполярные нейроны);
- группа
многоотросчатых
нейронов
(мультиполярные
нейроны).
В человеческом организме наиболее распространенными нейронами
являются псевдоуниполярные нейроны (нейроны спинальных ганглиев) и
мультиполярные нейроны (встречаются во всех отделах центральной
нервной системы).
2. По выполняемым функциям нейроны делят на три группы:
- чувствительные (афферентные);
- вставочные (ассоциативные);
- исполнительные (эффекторные).
3. По характеру вырабатываемого в нейронах медиатора нейроны делят
на
адренэргические,
холинэргические,
гистаминэргические,
пептидэргические и т.д.
4. По характеру вызываемого ими эффекту нейроны делят на
возбуждающие и тормозящие.
5. По форме нейроны делят на пирамидные, корзинчатые, звезчатые,
овальные.
В состав нервной ткани наряду с нейронами входят клетки нейроглии
(глионы), которых в ЦНС в 5 – 10 раз больше, чем нейронов. Глионы
различают по количеству имеющихся у них отростков: олигдендроциты
(клетки с малым количеством отростков и астроциты (звезчатые клетки с
большим количеством отростков. В периферической нервной системы
глионы представлены так называемыми швановскими клетками.
Олигодендроциты и швановские клетки формируют миелиновые оболочки
вокруг осевых цилиндров нервных волокон. Наиболее распространенными
глиальными клетками являются астроциты.
Функции астроцитов:
1. Опорная, астроциты формируют «скелет» нервной системы;
2. Очищают межклеточное пространство нервной ткани от медиаторов и
ионов (устраняют информационные помехи;
3. Выполняют
защитную
функцию
(обладают
фагоцитирующей
активностью);
4. Способствуют трофике (питанию) наиболее активных клеток ЦНС;
5. Регулируют кровоток в нервной ткани;
6. Участвуют в формировании гематоэнцефалического барьера;
7. В последнее время показано, что глионы участвуют в механизмах
формирования долговременной памяти.
58
Рефлекс как структурно-функциональная единица деятельности
центральной нервной системы. История становления рефлекторной
теории.
Структурно-функциональной единицей деятельности центральной
нервной системы является рефлекс. Первые представления о простом
отражательном механизме окружающего мира, имеющемся у высших
животных и у человека, впервые были сформулированы в XVII веке в
работах известного французского богослова Рене Декарта (Р. Декарт служил
монахом в монастыре). Взгляд Р. Декарта на человека характеризовался
двойственностью. Простейшие реакции, например отдергивание руки от
горячего предмета, по Р. Декарту можно представить в виде конкретного
физиологического механизма, который обеспечивается нервами и мозгом и
мышцами. Более сложные проявления нервной деятельности, например,
высшие психические функции, согласно Р. Декарту связаны с богом, и в этой
связи, они непознаваемы. Данные представления легли в основу одного из
философских представлений о сущности человека, получившего название
дуализма (двойственный взгляд на природу человека). Термин «рефлекс»,
обозначавший отражательный механизм нервной системы был введен
несколько позже чешским ученым И. Прохазкой в 1784 году в «Трактате о
функциях нервной системы». Представление о структуре рефлекторной в том
виде, как мы ее представляем сегодня, по существу сформировалось в 19
столетии (работы Ч. Белла и Ф. Можанди). Более того в работах Ч. Белла мы
находим уже представления не только о классической рефлекторной дуге, но
и о рефлекторном кольце.
Вклад российских ученых в развитие рефлекторной теории.
Значительный вклад в развитие рефлекторной теории внесли представители Российской физиологической школы – И.М. Сеченов, И.П. Павлов,
Н.А. Бернштейн, П.К. Анохин. И.М. Сеченов в 1863 году выпустил в свет
книгу «Рефлексы головного мозга», в которой впервые попытался
преодолеть дуализм Р. Декарта. Он высказал революционную для того
времени мысль о том, что в основе всех проявлений деятельности
центральной нервной системы, включая высшие психические явления, лежат
рефлексы. Однако, как позже писал И.П. Павлов, это представление было
сугубо «теоретическое, в виде физиологической схемы», не имевшее
экспериментального физиологического обоснования. Павловский этап
развития рефлекторной теории ознаменовался разработкой объективного
метода изучения функций головного мозга, метода условных рефлексов.
Этот метод позволил перевести ряд гипотез, выдвинутых И.М. Сеченовым, в
плоскость экспериментально обоснованных теорий. Кроме того, И.П. Павлов
сформулировал три основных принципа рефлекторной теории. Работы
Н.Бернштейна и П.К.Анохина обогатили рефлекторную теорию
представлением о механизме обратной связи. Таким образом, к середине 20
59
столетия сформировалось представление о рефлексе как механизме и
структуре рефлекторной дуги (см.рис. 3).
Рис. 3 Схема рефлекторной дуги спинального соматического рефлекса
Обозначения: 1 – чувствительный рецептор; 2 – чувствительный
(афферентный нейрон); 3 – вставочный ассоциативный нейрон; 4 –
исполнительный (эффекторный) нейрон; 5 – исполнительный орган; 6 –
обратная связь. Пунктирной линией обведен нервный центр.
Рефлекс – это ответная реакция организма на раздражитель при участии
центральной нервной системы в ответ на возбуждение рецепторов.
Принципы рефлекторной теории:
1. Принцип детерминизма (принцип причинности). Этот принцип
подчеркивает значимость раздражителя как фактора являющегося
причиной возникновения рефлекса. Без действия раздражителя не может
возникнуть рефлекторный ответ.
2. Принцип единства структуры и функции. Этот принцип подчеркивает
единство структуры рефлекторной дуги и ее функции. При нарушении
целостности любого звена рефлекторной дуги возникает нарушение
рефлекса.
60
3. Принцип единства анализа и синтеза в рефлекторном механизме. Анализ
– разделение целого на части. Синтез – формирование целого из
отдельных частей. Простейший анализ в рефлексе реализуется на этапе
взаимодействия рецептора с адекватным раздражителем. Говоря другим
языком, рецептор из целостного окружающего мира «вычленяет» только
те раздражители, взаимодействовать с которыми он приспособлен ходом
эволюционного процесса. Рецептор преобразует энергию раздражителя в
энергию универсального носителя информации в нервной системе
(потенциал действия). Потенциал действия при помощи афферентного
нейрона распространяется в нервный центр, где и осуществляется синтез,
объединение различных сигналов. Под нервным центром понимают
совокупность нейронов, расположенных в центральной нервной системе,
которые обеспечивают реализацию того или иного рефлекса.
4. Принцип обратной связи. Этот принцип отражает роль обратной связи в
реализации
механизмов
нервно-рефлекторной
регуляции
физиологических функций. Обратная связь – это механизм,
обеспечивающий информацией о состоянии исполнительного органа
нервные центры. Различают положительные и отрицательные обратные
связи. Положительная обратная связь усиливает процесс, протекающий в
нервном центре. Отрицательная обратная связь ослабляет процесс,
протекающий в нервном центре.
Классификация рефлексов
1. Классификация по критерию наследования. По этому критерию рефлексы
делят на врожденные (видовые) и приобретенные (индивидуальные).
Последнюю группу рефлексов И.П.Павлов назвал условными рефлексами.
2. Классификация по биологической значимости. По этому критерию
рефлексы делят на пищевые, питьевые, оборонительные и т.д.
3. Классификация по тому, где в центральной нервной системе находится
нервный центр рефлекса. По этому критерию рефлексы делят на рефлексы
спинного мозга (спинальные), рефлексы продолговатого мозга
(бульбарные), рефлексы среднего мозга (мезенцефальные) и т.д.
4. Классификация по характеристике отдела нервной системы, который
формирует исполнительную часть рефлекса. По этому критерию
рефлексы делят на соматические и вегетативные (автономные).
5. По времени протекания рефлексы делят на быстро реализующиеся
(фазные) и длительно реализующиеся (тонические).
6. По характеристике исполнительного органа рефлексы делят на
двигательные, секреторные, сердечные, сосудистые и т.д.
7. По отношению к раздражителю, вызвавшему рефлекс, рефлексы делят на
положительные
и
отрицательные.
Положительные
рефлексы
обеспечивают сближение с раздражителем. Отрицательные рефлексы
обеспечивают, либо удаление от раздражителя, либо препятствуют
сближению с ним.
61
8.
Лекция № 8
НЕРВНЫЙ ЦЕНТР И ЕГО СВОЙСТВА. КООРДИНАЦИЯ
ДЕЯТЕЛЬНОСТИ НЕРВНЫХ ЦЕНТРОВ.
План лекции.
1. Понятие «нервный центр». Две тенденции во взглядах на нервный центр.
2. Свойства нервных центров.
3. Координация в нервной системе, роль торможения в механизмах
координации.
4. Виды торможения в центральной нервной системе.
5. Принципы координации.
Исторически сложились два подхода к трактовке понятия нервный
«центр»: узколокалистический и широкий.
Узколокалистический подход к трактовке понятия «нервный центр»
связан с работами известного французского физиолога М. Флуранса (1842)
(M. Flourense, 1842), который показал, что нервный центр, обеспечивающий
нервно-рефлекторную регуляцию дыхания у птиц находится в
продолговатом мозге. Аналогичную точку зрения высказывал наш
Российский ученый Н.А. Миславский, (1885). В соответствии с
представлениями ученых, придерживающихся узколокалистического
взгляда, «нервный центр» – это совокупность нейронов, локализованных в
определенном участке центральной нервной системы и обеспечивающих
реализацию конкретного рефлекса.
Широкое толкование понятия «нервный центр» связано с работами
российской физиологической школы (И.П. Павлов, 1923; П.К. Анохин, 1968
и некоторых других). В соответствии с представлениями ученых,
придерживающихся этого направления, «нервный центр» – это совокупность
нейронов, представленных на различных этажах центральной нервной
системы, взаимосвязанных между собой для обеспечения регуляции какойлибо физиологической функции. В качестве примера рассмотрим
«дыхательный нервный центр». Исполнительными органами в системе
внешнего дыхания являются дыхательные мышцы, обеспечивающие
изменение объема грудной клетки. К таким мышца относят диафрагму и
наружные косые межреберные мышцы. Мотонейроны, иннервирующие
данные группы мышц находятся в спинном мозге. Следовательно, обсуждая
понятие «дыхательный нервный центр» мы должны упоминать Данные
группы нейронов. Вместе с тем, мотонейроны спинного мозга находятся под
контролем нейронов «собственно дыхательного центра», находящегося в
продолговатом мозгу. Мотонейроны продолговатого мозга, водящие в состав
«дыхательного нервного центра», в свою очередь контролируются
62
нейронами Варолиева моста («пневмотаксический дыхательный центр»),
гипоталамических центров, центров коры больших полушарий.
Перечисленные выше нервные центры различных уровней ЦНС находятся во
взаимодействии, иерархически организованы, оптимально обеспечивая
регуляцию дыхания.
Первый подход к трактовке понятия «нервный центр» в большей степени
используется в неврологии, для топической диагностики повреждения тех
или иных нервных центров. Второй подход используют специалисты в
области физиологии для объяснения механизмов регуляции физиологических
функций. Однако, не зависимо от варианта определения нервный центр –
совокупность взаимосвязанных между собой нейронов, имеющих множество
синапсов, различные физиологические свойства, коллатерали и «нейронные
ловушки». Данные обстоятельства и привели к формированию у нервных
центров множество разнообразных свойств.
Свойства нервных центров.
1. Одностороннее проведение возбуждения. Данное свойство
обусловлено наличием большого количества синаптических
контактов, а синапсы проводят возбуждение только в одном
направлении.
2. Наличие в синапсах феномена центральной задержки проведения
возбуждения. Это свойство также обусловлено наличием в нервном
центре большого количества синапсов.
3. Способность нервных центров к суммации возбуждения.
Различают два возможных варианта суммации: временная или
последовательная суммация и пространственная суммация. На
рисунке 1 А представлены взаимоотношения процессов возбуждения
при последовательной (временной) суммации, на рисунке 1 Б – при
пространственной суммации.
63
Рис. 1 Взаимоотношения процессов возбуждения при А – пространственной
суммации,
В – последовательной (временной).
Р – афферентная
импульсация , АР – Потенциал на аксоне нейрона.
При последовательной суммации возбуждение в виде потенциалов
действия в нервный центр поступает о одному афферентному входу. Поэтому
на постсинаптических мембранах синапсов нервных клеток нервного центра
происходит
последовательное
возникновение
постсинаптических
потенциалов, которые и суммируются, доводя мембранный потенциал
клеток, в отдельные моменты времени, до критического уровня
деполяризации и возникновения потенциала действия.
При пространственной суммации нервный центр выступает как объемное
образование, возбуждение к которому поступает по различным афферентным
входам (см. рисунок 2). В этой связи на нейронах нервного центра возникает
комплекс
постсинаптических
потенциалов,
которые
инициируют
возникновение местных токов в соме нейрона и последующую генерацию
потенциала действия на аксонном холмике.
4. Высокая чувствительность к химическим соединениям.
Это свойство связано со сходством химического строения
тех или иных химических соединений и медиаторов. Поэтому указанные соединения могут менять состояние постсинаптических мембран нейронов, входящих в состав
нервных центров.
5. Наличие в нервных центрах эффекта посттетанической
потенциации. Увеличение эффективности проведения возбуждения
через нервный центр в связи с наличием преды-дущего возбуждения.
Эффект объясняется потенциацией возбуждения в синапсах, в связи с
накоплением в пресинаптических терминалях ионов кальция.
6. Наличие в нервных центрах последействия. Этот феномен
объясняется наличием в нервных центрах коллатералей,
формирующих так называемые «нейронные ловушки» (см.рис. 2).
64
Рис. 2 Схема нейронной сети нервного центра, участвующая в формировании
эффекта последействия (по Лоренте де Но).
7. Высокая утомляемость нервных центров.
Эта особенность
связана с большим количеством химических синапсов в нервных
центрах, которые характеризуются
высокой утомляемостью.
8. Низкая лабильность нервных центров. Это свойство также связано
с большим количеством химических синапсов в нервных центрах,
которые характеризуются низкой лабильностью.
9. Высокая чувствительность к недостатку кислорода. В нервной
ткани преобладают аэробные процессы, поэтому нервные клетки
чувствительны к недостатку кислорода. Особенно чувствительны к
дефициту кислорода кортикальные нервные центры (нервные центры
коры больших полушарий.
10.Способность нервных центров к трансформации ритма. Эта
особенность объясняется также наличием большого количества
синапсов в нервных центрах, а также особенностями
физиологических свойств нервных клеток.
11. Высокая пластичность нервных центров. Способность нервных
центров изменять свою специализацию для компенсации функций
поврежденных нервных центров.
3. Координация в нервной системе, роль торможения в механизмах
координации.
Координация в нервной системе – это процесс согласования возбуждения
и торможения нервных центров, участвующих в реализации тех или иных
рефлексов. Как следует из определения,
в механизмах координации
принимает участие торможение.
Виды торможения в центральной нервной системе.
1. По механизму торможение делят на гиперполяризационное и
деполяризационное или первичное и вторичное.
2. По локализации торможение делят на пресинаптическое и
постсинаптическое. Пресинаптическое торможение реализуется в
нейронных сетях в условиях взаимодействия двух пресинаптических
терминалей (см. рис. 3).
65
Рис. 3 Схема отношений
пресинаптического торможения.
между
нейронами
при
реализации
Постсинаптическое торможение реализуется на постсинаптической
мембране. По механизму пресинаптическое и постсинаптическое виды
торможения могут быть как первичным, так и вторичным.
3. Реципрокное или взаимоисключающее торможение. Нервные центры в
нервной
системе
могут
находиться
в
реципрокных
или
взаимоисключающих отношениях. Это означает то, что если возбужден
один из двух центров, находящихся в реципрокных отношениях, то
второй – заторможен. Одним из механизмов таких отношений является
механизм реципрокного торможения (см.рис. 4), примером которого
является торможение нервных центров мышц-антагонистов, заключается
в том, что возбуждение проприорецепторов мышц-сгибателей
одновременно активирует мотонейроны данных мышц и вставочные
тормозные нейроны. Возбуждение вставочных нейронов приводит к
постсинаптическому торможению мотонейронов мышц-разгибателей.
Если бы возбуждались одновременно центры мышц-сгибателей и мышцразгибателей, сгибание конечности в суставе было бы невозможно.
66
Рис. 4. Схема отношений между нейронами ЦНС при реализации
реципрокного торможения. Обозначения: 1- возбуждающий (асоциативный)
нейрон, 2- тормозный нейрон, 3- возбуждающий (испольнительный) нейрон.
4. Возвратное торможение. Этот вариант торможения впервые описал
Б. Реншоу (см. рис. 5) - это такое торможение, при котором тормозные
вставочные нейроны (клетки Реншоу) действуют на те же нервные
клетки,
которые
их
иннервируют.
Примером
возвратного
постсинаптического торможения может служить торможение в
мотонейронах спинного мозга.
Рис. 5 Схема отношений между нейронами ЦНС при реализации возвратного
торможения. Обозначения: 1- возбуждающий нейрон, 2 – тормозный нейрон.
Тормозные нейроны, которые впервые описал американский нейрофизиолог
Бэрдсли Реншоу (1911-1948), характеризуются низкой возбудимостью,
поэтому их возбуждение возможно только при большой частоте ПД
67
поступающих им на вход. Совершенно очевидно, что в этой ситуации
возвратное торможение выполняет, прежде всего, охранительновосстановительную функцию.
5. Латеральное торможение. Данный вид торможения реализуется по
следующей схеме (см. рис. 6). Тормозные интернейроны (их тела
выделены черным цветом) возбуждаются возвратными коллатералями
переключательных сенсорных нейронов: чем сильнее возбужден
переключательный нейрон, тем большее торможение соседних
переключательных нейронов он вызовет.
Рис. 6 Схема отношений между нейронами в ЦНС при реализации
латерального
торможения.
Обозначения:
1возбуждающий
(переключательный сенсорный) нейрон, 2 – тормозный нейрон, 3 –
возбуждающий ( исполнительный (переключательный)) нейрон.
Существует классификация тормозных механизмов на основании того, в
каком отделе нервной системы этот механизм реализуется. По этому
критерию торможение делят на центральное и периферическое.
Периферическое торможение впервые в своих исследованиях в 1845
году открыли немецкие ученые братья Эрнст и Эдуард Вебер. Они показали,
что при раздражении периферической ветви блуждающего нерва,
иннервирующей сердце, происходит уменьшение частоты сердечных
сокращений и уменьшение сердечного выброса крови.
68
Центральное торможение в 1862 году, впервые, было описано в работах
И.М. Сеченова. И.М. Сеченов проводил исследования на таламической
лягушке. Таламическая лягушка – это лягушка с удаленным конечным
мозгом, но сохраненным промежуточным мозгом. Одной из ведущих
структур промежуточного мозга является зрительный бугор (thalamus).
Поэтому такая лягушка и получила название таламической. На первом этапе
у такой лягушки И.М. Сеченов исследовал время рефлекса по Тюрку
(защитный рефлекс при воздействии на кожу лапки 1% раствором серной
кислоты H2SO4) (рис.7). Затем на зрительный бугор лягушки он помещал
кристаллик NaCl и отмечал увеличение времени оборонительного рефлекса.
Схему, отражающий механизм центрального торможения можно представить
следующим образом: (см. рис. 8).
Рис.7.Опыт проведенный И.М.Сеченовым по выявлению торможения (И.М.
Сеченов, 1862). А — двигательный рефлекс на болевой раздражитель; В —
раснространснне нервных импульсов от тормозных нейронов ствола мозга к
спинному мозгу при наложении кристалла NaCI на область зрительных
чертогов и отсутствие двигательного рефлекса на болевой раздражитель
69
Рис. 8. Схема взаимоотношений между нейронами при реализации
механизма центрального торможения.
Принципы координации.
1. Принцип реципрокной иннервации. Этот принцип подчеркивает важность
механизма реципрокных отношений в механизмах координации
деятельности нервных центров.
2. Принцип общего конечного пути или «воронки» Ч. Шерингтона. Этот
принцип подчеркивает тот факт, что исполнительных клеток в
центральной нервной системе значительно меньше, чем других.
Например, в спинном мозге эфферентные клетки составляют всего лишь
3%
от всех нейронов. Поэтому в центральной нервной системе
отмечается постоянная «борьба» за конечный, исполнительный путь.
3. Принцип доминанты. Этот принцип нашел отражение в работах
известного Российского физиолога А.А. Ухтомского в 30 годы ХХ
столетия.
Термин
«доминанта»
означает
главенствующий,
превосходящий. Этот принцип подчеркивает тот факт, что в центральной
нервной системе можно обнаружить главенствующие на данный момент
времени, доминирующие нервные центры, которые обеспечивают
реализацию тех или иных наиболее важных физиологических функций.
70
Доминирующие нервные центры могут возникать как на основе
рефлекторных процессов, так и на основе действия гуморальных
факторов. Доминирующие нервные центры обладают рядом свойств,
которые и обеспечивают им главенствующее положение в ЦНС. К таким
свойствам относят: повышенную возбудимость, повышенную способность
к суммации возбуждения, выраженную способность вытормаживать
активность других нервных центров, инертность возбуждения.
4. Принцип обратной связи. Этот принцип подчеркивает значимость
механизмов обратной связи в согласованной деятельности нервных
центров (П.К. Анохин, Н.А. Бернштейн и др.).
5. Принцип временной связи. Этот принцип подчеркивает роль
приобретенных в онтогенезе связей между нерными центрами для
согласованной их деятельности. Примером «обогащения» механизмов
координации временными связями может служить акт ходьбы у человека,
который формируется у детей в первые 1,5 – 2 года жизни на основе
врожденного механизма – так называемого рефлекса «шагания». «Рефлекс
шагания» – это механизм согласованной активности нервных центров,
иннервирующих мышцы антогонисты на конечностях – сгибание одной
ноги сопровождается разгибанием другой. Схема реализации «рефлекса
шагания» представлена на рис. 8.
Рис. 8. Схема «рефлекса шагания». Обозначения: 1 – афферентая связь
от интрафузальный волокон; 2 –аксоны эфферентных нейронов; 4 – musculus
flexor, 5 – musculus extensor, P и C – мотонейроны передних рогов спинного
мозга.
71
Описанный спинальный механизм «рефлекса шагания» находится под
контролем вышележащих отделов ЦНС, в том числе коры головного мозга и
используется организмом при формировании акта ходьбы.
Лекция №9
ФИЗИОЛОГИЯ АВТОНОМНОЙ (ВЕГЕТАТИВНОЙ) НЕРВНОЙ
СИСТЕМЫ
1.
2.
3.
4.
План лекции.
Исторические аспекты развития представлений об автономной
(вегетативной) нервной системе.
Структурно-функциональная организация автономной нервной системы.
Сравнительная характеристика вегетативного и соматического рефлексов.
Сравнительная характеристика симпатического и парасимпатического
отделов автономной нервной системы.
Структурно-функциональная организация метасимпатического отдела
автономной нервной системы.
Интеграция (объединение) деятельности различных отделов автономной
нервной системы в интересах организма.
Исторические аспекты развития представлений об автономной
(вегетативной) нервной системе.
Под автономной (вегетативной) нервной системой понимают комплекс
центральных и периферических нейронных образований, обеспечивающих
согласованную деятельность внутренних органов, с целью приспособления
его к изменяющимся условиям окружающей среды.
Первые сведения, касающиеся представлений о структуре и функциях
автономной нервной системы, связаны с именем известного римского врача
Галена (129 – 199 гг. н.э.). Именно Гален дал название «симпатический»
(единокровный,
обеспечивающий
связь)
нервному
стволу,
располагающемуся вдоль позвоночного столба, описал ход
и
распространение внутри организма блуждающего нерва (Х пара черпномозговых нервов). Гален полагал, что симпатические нервы обеспечивают
гармонизацию деятельности внутренних органов.
Более подробное описание симпатических ганглиев было сделано
анатомом из Падуи (Италия) Андреем Везалием в 16 столетии. А. Везалий
впервые высказал мысль о том, что симпатические нервы обеспечивают связь
внутренних органов с головным мозгом.
Значительным этапом формирования представлений об автономной
нервной системе были работы известного французского анатома Франсуа
Биша (1801), который разделил все функции организма на животные
(соматические) и органические. Он полагал, что животная (соматическая)
жизнь обеспечивается спинным мозгом, в то время как органическая
поддерживается симпатической узелковой (ганглиозной) системой.
72
Немецкий анатом И. Рейл (J. Reil) в 1908 году ввел понятие
“вегетативная (растительная) нервная система”.
Важным этапом развития представлений об автономной нервной
системе явились работы английского физиолога Вильяма Гаскела (18471914). Гаскел впервые конкретизировал источники вегетативной нервной
системы: черепной отдел, грудопоясничный и крестцовый. Кроме того
Гаскелом было сформулировано положение об антагонистической
симпатико-парсимпатической
иннервации
внутренних
органов
и
трофической функции вегетативной нервной системы. Одновременно с В.
Гаскеллом, российский физиолог И.П. Павлов (1886) высказал
предположение о том, что симпатический и блуждающий нервы оказывают
влияние не только на частоту и силу сердечных сокращений, но и изменяют
питание (трофику) сердечной мышцы. Во многом близкие к современным,
представления о структурно-функциональной организации автономной
нервной системы сформировались благодаря работам известного
английского нейрофизиолога Джона Ленгли (1852-1925). Благодаря работам
Д. Ленгли автономную нервную систему разделили на два самостоятельных
отдела симпатический и парасимпатический. Кроме того, он выделил в
самостоятельный отдел кишечную систему микро ганглиев (аурбахово и
мейснеровсое нервные сплетения тонкой кишки). Последний отдел
автономной нервной системы в нашей стране, благодаря работам А.Д.
Ноздрачева, называется метасимпатическим отделом.
Ограничение во времени не позволяет упомянуть всех ученых, которые
внесли свою лепту в развитие представлений об автономной нервной
системе, поэтому позвольте перейти к изложению следующей части нашей
лекции.
Структурно-функциональная организация автономной нервной
системы. Сравнительная характеристика вегетативного и
соматического рефлексов. Сравнительная характеристика симпатического и парасимпатического отделов автономной нервной системы.
Автономную нервную систему, как уже отмечалось выше, делят на три
отдела: симпатический, парасимпатический и метасимпатический.
Симпатический и парасимпатический отделы, также как и соматический,
имеют рефлекторную организацию. Вместе с тем, вегетативный рефлекс
отличается от соматического (см. рис. 1).
73
Рис. 1 Схемы рефлекторных дуг соматического и вегетативного рефлексов.
Обозначения: А – соматический рефлекс; В – вегетативный рефлекс.
1- рецептор; 2 – афферентный нейрон; 3 – ассоциативный (вставочный)
нейрон; 4 – эффекторный нейрон; 5. –эффектор; 6 – обратная связь;
Отличия соматического и вегетативного рефлексов
1. Расположение вставочного и исполнительного (эффекторного)
нейронов. В соматическом рефлексе ассоциативная и исполнительная
клетки расположены в сером веществе центральной нервной системы (в
нашем случае в сером веществе спинного мозга). В вегетативном
рефлексе первая клетка (ассоциативная) расположена в сером веществе
центральной нервной системы, вторая – в ганглии (узелке) за пределами
центральной нервной системы. Следствием этого является различные
последствия перерезки передних корешков для соматических и
вегетативных
нервов.
Соматические
нервы
дегенерируют,
перерождаются, тогда как вегетативные нервы не перерождаются, а
продолжают выполнять свои функции.
2. Места выхода нервных волокон за пределы ЦНС. Соматические
волокна покидают ствол мозга, спинной мозг преимущественно
сегментарно и перекрывают иннервируемые органы в пределах трех
смежных сегментов. Волокна автономной нервной системы покидают
центральную нервную систему в пределах трех относительно
изолированных областях: ствол мозга (средний и продолговатый мозг),
грудной, поясничный и крестцовый отделы спинного мозга.
3. Распределение волокон соматического и вегетативного нервов на
периферии.
Волокна
соматических
нервов
на
периферии
74
распределяются преимущественно сегментарно, тогда как волокна
вегетативных нервов распределяются преимущественно деффузно.
4. Морфологическая характеристика соматических и вегетативных
волокон. Нервные волокна соматической нервной системы в основном
покрыты миелином, в связи с чем, скорость распро-странения
возбуждения в них достигает 100 – 120 м/сек. Нервные волокна
вегетативной нервной системы либо не имеют миелина, либо содержат
его в значительно меньшем количестве, чем нервные волокна
соматической нервной системы. В этой связи скорость распространения
возбуждения значительно меньше: 0,5 м/сек – 2 м/сек.
Существенные морфологические и нейрохимические отличия имеют
симпатический и парасимпатический отделы автономной нервной системы.
Данные отличия выявляются при сравнении эффекторных частей данных
отделов автономной нервной системы (см. рис. 2 и таблицу 1).
Таблица 1
СРАНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СИМПАТИЧЕСКОГО И
ПАРАСИМПАТИЧЕСКОГО ОТДЕЛОВ АВТОНОМНОЙ НЕРВНОЙ
СИСТЕМЫ
Сравниваемая
Парасимпатический
Симпатический отдел
характеристика
отдел ВНС
ВНС
1.
2.
1. 1. Локализация нерв Средний
ных центров в ЦНС.
продолговатый
крестцовый
спинного мозга.
3.
мозг, Восьмой
шейный
мозг, сегмент спинного мозга,
отдел грудной отдел спинного
мозга,
поясничный
отдел спинного мозга.
2. Локализация ганг- Внутри и околоорган- Пред- и околопозвоночлиев, в которых рас- ные ганглии.
ные ганлии.
положены исполнительные нейроны.
3. 3. Медиатор ганглио- Ацетилхолин.
Ацетилхолин.
нарного синапса.
4. 4. Эффекторный ре- Никотин
Никотин
цептор
ганглионар- чувствителный
чувствительный
ного синапса.
рецептор.
рецептор.
5.
Медиатор
эффекторного синапса.
Ацетилхолин.
Норадреналин
(ацетилхолин
как
6.Эффекторный
исключение).
рецептор
Мускарин
чувстви- Альфа и бетта адрено
исполнительного
тельный рецептор (М1, рецепторы.
синапса.
М2 , М3).
75
Рис. 2 Схема организации эффекторных частей вегетативной нервной
системы организма. Обозначения: СМ спинной мозг; ПМ – продолговатый
мозг; АДр- адреналин; N– никотин чувствительные рецепторы; М –
мускарин чувствительные рецепторы;
Ах – ацетилхолин; НАд –
норадреналин; III, VII, IX и X пары черепно-мозговых нервов (III – nervus
oculomotorius; VII – nervus facialis; IX – nervus glossofaringius; X – nervus
vagus)
Синаптическая организация автономной нервной системы
Ганглионарные синапсы
Синапсы ганглиев как симпатического, так и парасимпатического отделов
в качестве медиатора используют ацетилхолин, т.е. являются
холинэргическими. Эффекторные рецепторы постсинаптических мембран
76
чувствительны не только к ацетилхолину, но и алколоиду, выделенному из
листьев табака никотину. (Алколоиды – азотсодержащие органические
соединения природного растительного происхождения, обладающие
свойством оснований.) Поэтому они называются никотин чувствительными
или Н - репторами. Особенностью данных рецепторов является то, что они
блокируются ганглиоблокаторами (бензогексонием, пириленом).
Физиологические особенности ганглионарных синапсов:
1) Значительная синаптическая задержка проведения возбуждения, в 5
раз превышающая по длительности аналогичный показатель
центральных синапсов;
2) Большая длительность постсинаптических потенциалов;
3) Выраженная и длительная гиперполяризация.
Эффекторные синапсы
Эффекторные синапсы парасимпатического отдела автономной
нервной системы.
Эффекторные синапсы парасимпатического отдела автономной нервной
системы являются холинэргическими, т.е. в роли медиатора в данных
синапсах
выступает
ацетилхолин.
Эффекторные
рецепторы
постсинаптических мембран данных синапсов чувствительны не только к
ацетилхолину, но и к растительному алколоиду, выделенному из красных
мухоморов – мускарину. Поэтому эффекторные рецепторы в данных
синапсах называют мускарин чувствительными или М - рецепторами. М –
рецепторы блокируются препаратами типа атропина. В зависимости от
вторичного посредника, обеспечивающего связь активированного рецептора
с цитоплазматическими процессами и характера вызываемого в клетке
процесса, М-рецепторы делят на М1 и М2. Взаимодействие ацетилхолина с
М1 вызывает в клетке возбуждение, тогда как активация М2 - рецепторов
вызывает торможение.
Эффекторные синапсы симпатического отдела автономной нервной
системы.
В роли медиаторов эффекторных синапсов симпатического отдела в
основном выступают норадреналин и адреналин. Поэтому эти синапсы
называются адренэргическими. Эффекторные рецепторы постсинап-тической
мембраны делят на α и β. При взаимодействии медиатора с α
адренорецепторами в эффекторной клетке возникает возбуждение, а при
взаимодействии медиатора с β адренорецептором – торможение.
Функциональный антагонизм симпатического и парасимпатического
отделов автономной нервной системы
Основная масса внутренних органов имеет двойственную иннервацию:
симпатическую и парасимпатическую. В соответствии с истори-чески
сложившимся взглядом симпатический и парасимпатические отделы
автономной нервной системы находятся в реципрокных отношениях.
77
Согласно этому взгляду повышение активности одного отдела автономной
нервной системы сопровождается торможением другого. При этом, как
считал американский физиолог Уолтер Кэннон, активация симпатического
отдела автономной нервной системы приводит к повышению деятельности
физиологических систем организма и повышению уровня обмена веществ и
энергии. Указанные сдвиги возникают в условиях действия на организм
различных раздражителей, в т.ч. экстремальных и обеспечивают его
приспособление к изменяющимся условиям. В комплексе данные измения
получили название эрготропных процессов.
В противоположность процессам эрготропного характера, повышение
активности парасимпатического отдела автономной нервной системы связано
с понижением энергетического обмена организма и с переориентацией его на
анаболические, запасательные процессы. Другими словами основной
функцией парасимпатического отдела автономной нервной системы является
восстановление ресурсов организма, растраченных в ходе активного
приспособления к изменяющимся условиям окружающей среды. Указанные
процессы получили название трофотропных. С некоторой долей условности
активную часть суток (день) можно назвать временем доминирования
симпатического отдела автономной нервной системы, а ночное время, когда
человек спит – временем «царствования» парасимпатического отдела
автономной нервной системы. Рассмотрим примеры функционального
состояния человека либо при доминировании симпатического отдела
автономной нервной системы, либо парасимпатического ее отдела.
Доминирование симпатического отдела автономной нервной системы
Наблюдается при воздействии на организм сильных и сверхсильных
раздражителей. В условиях повышения тонуса симпатического отдела
автономной нервной системы отмечается увеличение диаметра зрачков,
увеличение частоты и силы сердечных сокращений, увеличение частоты и
глубины дыхательных движений, расширение бронхов, перераспределение
тонуса сосудов (коронарные сосуды, сосуды скелетных мышц расширяются,
периферические сосуды кожи, сосуды желудочно-кишечного тракта
суживаются). Повышается уровень артериального давления, снижается
секреторная и двигательная активность желудочно-кишечного тракта,
повышается свертываемость крови, увеличивается количество глюкозы в
крови. Все указанные изменения способствуют приспособлению организма
при воздействии на него различных раздражителей, в т.ч. экстремальных.
Доминирование парасимпатического отдела автономной нервной
системы
Наблюдается в условиях относительного физиологического покоя,
после прекращения действия на организм раздражителей, в отдельные фазы
сна. В условиях повышения тонуса парасимпатического отдела автономной
нервной системы отмечается уменьшение диаметра зрачков, уменьшение
частоты и силы сердечных сокращений, сужение просвета бронхов,
78
снижение частоты и глубины дыхательных движений, снижение уровня
артериального давления. Кроме того, отмечается активизация желудочнокишечного тракта, снижение количества глюкозы в крови, понижение
свертываемости крови. Все указанные изменения направлены на
восстановление растраченных ранее резервов.
Структурно-функциональная организация метасимпатического отдела
автономной нервной системы
Многими исследователями показано, что извлеченные из организма
мышечные полые органы, в соответствующей питательной среде и
определенном температурном режиме продолжают выполнять присущие им
функции без видимых изменений. Например, деятельность изолированного
сердца лягушки, перистальтика изолированной кишки. Эта функциональная
автономия во многом объясняется наличием в стенках внутренних органов
ганглиозной системы, которая наряду с другими механизмами участвует в
регуляции функциональной активности данных органов. Указанная система
ганглиев, находящаяся в стенках внутренних полых органов,
рассматривается как относительно самостоятельный отдел автономной
нервной системы. В России, благодаря работам А.Д. Ноздрачева, этот отдел
называют метасимпатическим отделом автономной нервной системы.
Характеристика нейронов метасимпатического отдела автономной
нервной системы
Исследованиями российского физиолога А. Догеля показано, что в
интрамуральных ганглиях различают три типа нейронов:
1) I тип нейронов – исполнительные, эффекторные нейроны. Нейроны с
большим количеством дендритов и аксоном, не имеющим миелиновой
оболочки. Аксоны клеток I типа заканчиваются на гладкомышечных
клетках;
2) II тип нейронов – чувствительные, афферентные нейроны. Основная
особенность – не имеют на дендритах и соме синаптических контактов.
Аксоны клеток II типа в пределах ганлиев контактируют с клетками III
типа;
3) III тип нейронов – ассоциативные, вставочные нейроны. Обеспечивают
взаимодействие нейронов II и I типа.
Синаптическая организация метасмпатического отдела автономной
нервной системы
В целом нейрохимическая организация синапсов метасимпатической
нервной системы аналогична синаптической организации симпатического и
парасимпатического
отделов:
встречаются
холинэргические
и
адренэргические синапсы. Однако, в последние годы обнаружены синапсы, в
которых функцию медиатора выполняет АТФ. Такие синапсы получили
название пуринэргических и по своей функции являются тормозными.
79
Таким образом, наличие трех функциональных классов нейронов в
интрамуральных ганглиях позволяет им осуществлять нейрвнопроводниковые механизмы регуляции, напоминающие рефлексы.
Функции метасимпатического отдела автономной нервной системы
1) Метасимпатический отдел автономной нервной системы выступает как
самостоятельное образование, обеспечивающее нервную регуляцию на
местном уровне;
2) Метасимпатический отдел автономной нервной системы может
выступать
как
исполнительный
регуляторный
механизм,
обеспечивающий реализацию влияние вышележащих отделов
центральной нервной системы, в т. ч. автономной нервной системы.
Интеграция (объединение) деятельности различных отделов автономной
нервной системы в интересах организма
Высшим интегративным центром автономной нервной системы
являются нервные центры гипоталамуса. Гипоталамус – это образование
промежуточного мозга. Задние ядра гипоталамической области являются
центрами регуляции симпатичекого отдела автономной нервной системы,
передние ядра – высшие интегративные центры парасимпатического отдела
автономной нервной системы. Гипоталамические центры могут оказывать
свои влияния на нижележащие образования автономной нервной системы
через ретикулярную формацию продолговатого мозга, через бульбарные
центры: сосудо-двигательный, сердечный, дыхательный и др. Следует
отметить, что гипоталамическая область имеет тесные связи с лимбической
системой мозга, и в этой связи, данные взаимоотношения позволяют
обеспечить взаимосвязь вегетативных механизмов с мотивационноэмоциональными реакциями организма, сомато-вегетативных процессов.
Наконец, корковый уровень регуляции вегетативных функций позволяет
обеспечить возможность формирования условных вегетативных рефлексов,
произвольной регуляции некоторых вегетативных функций.
Лекция №10
ЧАСТНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.
ФИЗИОЛОГИЯ СПИННОГО МОЗГА
План лекции
1. Общий план строения центральной нервной системы.
2. Структурно-функциональная организация спинного мозга:
а) характеристика нейронов, нервных центров и проводящих путей
спинного мозга;
б) рефлекторная функция спинного мозга;
в) проводниковая функция спинного мозга.
80
1. Общий план строения центральной нервной системы
Центральная нервная система состоит из спинного и головного мозга.
Головной мозг делят на продолговатый мозг, Варолиев мост, средний мозг,
промежуточный мозг, мозжечок и конечный мозг. Конечный мозг состоит из
больших полушарий, покрытых корой, белого вещества и базальных
ганглиев (см. рис.1). Данная лекция посвящена структурно-функциональной
организации спинного и продолговатого мозга.
2. Структурно-функциональная организация спинного мозга
Спинной мозг является самым древним в филогенетическом отношении
образовании центральной нервной системы. Он состоит из нескольких
отделов: шейного, грудного, поясничного, крестцового и копчикового.
Каждый организован на основе сегментарного принципа. Каждый сегмент на
поперечном сечении спинного мозга состоит из серого вещества (скопление
нейронов), белого вещества (проводящие пути спинного мозга), передних и
задних корешков. Передние корешки состоят из нервных волокон
эфферентных нейронов, а задние корешки из нервных волокон
чувствительных нейронов. В соответствии с законом, открытым независимо
друг от друга английским физиологом Чарльзом Беллом (1811) и
французским физиологом Франсуа Можанди (1822) в составе передних
корешков спинного мозга содержатся нервные волокна, покидающие
спинной мозг (центробежные волокна), а в составе задних корешков
содержатся
нервные
волокна,
входящие
в
спинной
мозг
(центростремительные волокна).
Рис.1 Структуры центральной нервной системы.
81
Впоследствии было показано, что афферентных волокон, поступающих в
спинной мозг через задние корешки, в несколько раз больше, чем
эфферентных, выходящих из спинного мозга. В спинном мозгу различают 31
сегмент. Каждый задний корешок спинного мозга связан не только со своим
сегментом, но и с соседними верхним и нижним через систему
межсегментарных связей.
Каждый отдел спинного мозга содержит
определенное количество сегментов: шейный сегмент содержит 8 сегментов,
грудной – 12 сегментов, поясничный – 5 сегментов, крестцовый – 5
сегментов, копчиковый – от 1 до 3 сегментов.
а) Характеристика нейронов, нервных центров и проводящих путей
спинного мозга
В сером веществе спинного мозга содержится более 10 000 000 нервных
клеток. Из них 3% составляют ассоциативные, вставочные нейроны
(интернейроны), а 97% - исполнительные или эфферентные нейроны. Среди
эфферентных нейронов, локализованных в передних рогах спинного мозга,
выделяют α1 α2 и γ мотонейроны. В скелетных мышцах α1 мотонейроны
иннервируют белые или быстрые мышечные волокна, α2 мотонейроны
иннервируют красные или медленные мышечные волокна, а γ мотонейроны
иннервируют периферические сократительные части волокон-рецепторов
(ин-трафузальных волокон). Перечисленные выше мотонейроны отличаются
не только по тому, какие элементы скелетных мышц они иннервируют, но и
по ряду физиологических особенностей. В частности по свойству
лабильности. Так α1 мотонейроны способны генерировать потенциалы
действий лишь с частотой 30 – 60 имп/сек., α2 мотонейроны с частотой 10 –
20 имп/сек., а γ мотонейроны с частотой 150 – 300 имп/сек. Отдельный
эфферентный нейрон иннервирует большое количество мышечных волокон,
образуя двигательную единицу. В свою очередь скопление эфферентных
нейронов иннервирующих одну мышцу образует мотонейронный пул.
В боковых рогах спинного мозга грудного, поясничного и крестцового
отделов спинного мозга локализуются нейроны автономной нервной
системы, для которых характерна постоянная низкочастотная импульсная
активность.
В соответствии с представлениями Рекседа (1964) нейроны спинного
мозга, объединенные по функциональным признакам, в спинном мозге
формируют пластины (см. рис. 2).
82
Рис.2 Функциональная топоргафия нейронов спинного мозга по Рекседу
(1964). Обозначения: I – IV – сенсорная зона. Нейроны данных пластин
имеют синаптические входы от афферентных нейронов, несущих
информацию от экстерорецепторов туловища и конечностей; V – VI –
нейроны данных пластин имеют синаптические входы от афферентных
нейронов, несущих информацию от проприорецепторов мышц туловища и
конечностей. Посредством задних канатиков связаны с сенсомоторной корой
больших полушарий. VII – преганглионарные нейроны автономной нервной
системы, а также интернейроны, обеспечивающие связь нейронные
популяции спинного мозга; VIII – интернейроны, обеспечивающие связь
между правой и левой сторонами; IX – эфферентные нейроны спинного
мозга; X – клетки глии спинного мозга.
б) Рефлекторная функция спинного мозга
Напомню, что рефлексом называют ответную реакцию организма с
участием центральной нервной системы при действии раздражителя на
чувствительные (сенсорные) рецепторы. Рефлексы спинного мозга разделяют
на соматические и рефлексы автономной нервной системы. На рис. 3
показаны спинальные соматический и автономный рефлекс.
По критерию времени, в течение которого осуществляется тот или иной
рефлекс, спинальные рефлексы можно разделить фазные (бастрореализующиеся) и тонические (медленнореализующиеся) (см. рис. 5).
По критерию числа синапсов в центральной нервной системе у того или
иного рефлекса, рефлексы спинного мозга делят на моносинаптические (а) и
полисинаптические (б) (см. рис. 4).
83
Рис. 3 Схема соматического и рефлекса автономной (вегетативной) первной
системы спинного мозга.
Обозначения А– соматический рефлекс; В – автономный рефлекс;
1- сенсорный рецептор, 2 – чувствительный нейрон, 3 – вставочный нейрон,
4 – эфферентный нейрон, 5 – исполнительный орган, 6 – обратная связь.
Рис.4. Схема рефлексов моносинаптического (В) и полисинаптического (А) .
1сенсорный рецептор, 2 – чувствительный нейрон, 3 – вставочный
нейрон, 4 – эфферентный нейрон, 5 – исполнительный орган, 6 – обратная
связь.
84
Рис. 5 Схема тонического рефлекса спинного мозга.
Обозначения: 1- сухожильный рецептор Гольджи; 2- мышечное веретено; 3задние рога спинного мозга; 4-передние рога спинного мозга; 5- α2мотонейрон; 6- - мотонейрон; 7-мышца.
γ
в) Проводниковая функция спинного мозга
Проводниковая функция спинного мозга связана с проведением
сигналов от чувствительных рецепторов на периферии в спинной мозг, от
спинного мозга к вышележащим отделам ЦНС, от вышележащих отделов
ЦНС к спинному мозгу и от спинного мозга к исполнительным органам.
Афферентная информация в спинной мозг поступает в составе задних
корешков, в которых, по последним данным, имеется около 12000 нервных
волокон. Все афферентные входы несут в спинной мозг информацию от трех
групп сенсорных рецепторов: кожных рецепторов (болевых, температурных,
прикосновения, вибрации), проприорецепторов (интрафузальных волокон,
сухожильных рецепторов, рецепторов надкостницы и оболочек суставов),
рецепторов внутренних органов (висцерорецепторов – механо- осмо- термои хеморепторов).
Значение афферентной импульсации, поступающей в спинной мозг,
заключается в следующем:
- участие в координации деятельности нервных центров;
- участие в процессах регуляции функций внутренних органов;
- поддержание тонуса ЦНС.
Основные проводящие пути спинного мозга и их функции
Собственные проводящие пути спинного мозга. Обеспечивают связь
между нейронами в пределах одного сегмента спинного мозга или связь
между нейронами различных сегментов спинного мозга. Эти пути
начинаются от нейронов промежуточной зоны спинного мозга (VII пластина
85
серого вещества спинного мозга по Рекседу), идут в составе латеральных или
вентральных канатиков белого вещества соседних сегментов. К собственным
проводящим путям спинного мозга относят также комиссуральные волокна,
соединяющие симметричные участки спинного мозга.
Основные восходящие проводящие пути спинного мозга
1.
Проприоцептивные пути, начинающиеся от проприорецепторов
мышц (интрфузальных волокон, сухожильных рецепторов). В составе задних
корешков афферентные волокна, связанные с проприорепторами мышц
поступают в спинной мозг, где контактируют со вставочными нейронами, от
которых начинаются тонкий и клиновидный пучки заднего канатика (Голя и
Бурдаха), восходящие к продолговатому мозгу, где осуществляется
переключение в соответствующих ядрах (нервных центрах). В пределах
продолговатого мозга данные проводящие пути осуществляют перекрест
(переходят на противоположную сторону) и по медиальному лемнисковому
пути направляются к вентромедиальным ядрам зрительного бугра, а затем
далее к нейронам IV слоя сенсомоторной коры.
86
Рис. 5 Схема проводящих путей спинного мозга
2. Спиноталамические
пути
включают
латеральный
(tractus
spinothalamicus) (боковой- lateralis) и вентральный (ventralis)
спиноталамические
тракты
(рис.
5).
Латеральный
спиноталамический тракт служит для проведения информации о
болевых
и
температурных
ощущениях,
а
вентральный
спиноталамический тракт является проводником информации о
тактильном чувстве. Аксоны афферентных нейронов, предающих
информацию о температурных и болевых ощущениях,
направляются в спинной мозг, где формируют синапсы на
ассоциативных нейронах VII пластины по Рекседу. Аксоны от этих
нейронов поднимаются на несколько сегментов спинного мозга соей
стороны, а затем переходят на противоположную сторону,
формируя латеральный спиноталамический тракт. Афферентные
волокна, несущие информацию от тактильных сенсорных
рецепторов, после поступления в спинной мозг в составе задних
корешков, заканчиваются на нейронах прмежуточной зоны VII
пластины, аксоны которых в пределах данного сегмента через
переднюю комиссуру проходят на противоположную сторону и
выйдя за пределы серого вещества формируют передний
спиноталамический тракт (рис. 5).
3. Вентральный (передний - ventralis) и дорсальный (задний- dorsalis)
спино-мозжечковые тракты (tractus spinocerebellaris) (тракты
Говерса и Флексига). Ряд афферентных волокон, несущих
информацию от проприорецепторов мышц и рецепторов кожи,
реагирующих на изменение длины мышц и механического давления,
в спинном мозге формируют синапсы на нейронах V и VI пластин,
где и начинаются вентральный и дорсальный спиномозжечковые
тракты. Основное назначение указанных путей – доставка
информации к нервным центрам, участвующим в координации
двигательной активности.
Кроме указанных проводящих путей, известен ряд других,
участвующих в передаче информации от спинного мозга к вышележащим
структурам: спиноретикулярные, спинотектальные, спинобульбарные и др. В
целом можно отметить, что восходящие пути в спинном мозге занимают в
основном задние и заднебоковые отделы белого вещества спинного мозга.
Основные нисходящие проводящие пути спинного мозга
1. Пирамидный тракт (латеральный и вентральный кортико-спинальные
тракты (tractus corticospinalis lateralis, ventralis)). Начинаются от
гигантских пирамидных клеток Беца прецентральной извилины коры
больших полушарий. Латеральный кортикоспинальный путь
формируется после перехода части волокон на уровне продолговатого
мозга на противоположную сторону. Вентральный кортикоспинальный
путь формируется из волокон, идущих от прецентральной извилины
87
без перекреста. Нервные волокна пирамидных трактов формируют
синапсы с интернейронами IV, V, VI, и VII пластин спинного мозга.
Основная функция – регуляция активности нейронов, участвующих в
иннервации скелетных мышц.
2. Руброспинальный тракт (tractus rubrospinalis) (Монакова) начинается от
нейронов красного ядра среднего мозга, отдает ответвления нейронам
ретикулярной формации продолговатого мозга. Заканчивается на
нейронах V, VI, и VII пластин спинного мозга. Участвует в проведении
сигналов от нейронов, регулирующих мышечный тонус.
3. Ретикулоспинальный тракт (tractus reticulospinalis) начинается от
нейронов ретикулярной формации, расположенных на различных
уровнях ствола мозга. Заканчивается на нейронах VII и VIII пластин
спинного мозга. Принимает участие в проведении потенциалов
действия от нейронов, модулирующих уровень возбудимости спинного
мозга.
Выделяют также вестибулоспинальный (tractus vestibulospinalis),
оливоспинальный
(tractus
olivospinalis),
тектоспинальный
(tractus
tectospinalis) другие проводящие пути. В целом нисходящие проводящие
пути занимают передние и переднебоковые отделы белого вещества
спинного мозга. Проводящие пути спинного мозга обеспечивают проведение
сигналов как от органов управления к управляемым органам, так и обратно,
обеспечивая механизмы регуляции и саморегуляции.
Лекция №11
МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ СТВОЛА МОЗГА,
ПРОМЕЖУТОЧНОГО МОЗГА И МОЗЖЕЧКА
План лекции
1.
2.
3.
4.
5.
Структурно-функциональная организация продолговатого мозга;
Структурно-функциональная организация Варолиева моста;
Структурно-функциональная организация среднего мозга;
Структурно-функциональная организация мозжечка;
Структурно-функциональная организация промежуточного мозга;
Ствол мозга – это часть головного мозга, включающая в себя
продолговатый мозг, Варолиев мост и средний мозг. Тесные
морфофункциональные связи со стволом мозга имеют промежуточный мозг
и малый мозг или мозжечок. Все стволовые и связанные с ними образования
выполняют три основные функции: рефлекторную, проводниковую,
регуляторную. Основная часть структур ствола мозга теряет сегментарное
строение, присущее спинному мозгу. Лишь каудальные отделы
продолговатого мозга, граничащие со спинным мозгом имеют отдельные
черты сегментарного строения, что нашло отражение в топографии ядер
черепно-мозговых нервов.
88
1. Структурно-функциональная организация продолговатого мозга
Продолговатый мозг – это самая каудальная часть стволовой части мозга,
расположенная между мостом и спинным мозгом. В продолговатом мозгу
расположены с IX по XII пары ядра черепно-мозговых нервов, разделенные
проводящими путями, проходящими через продолговатый мозг, как в
восходящем, так и в нисходящем направлении.
Ядра IX пары (n. glossopharyngeus) – языкоглоточного нерва связаны с
иннервацией мышц и слизистых оболочек ротовой полости. Принимают
участие в реализации различных пищевых рефлексах: жевательном,
глотательном, слюноотделительном.
Ядра X пары (n. vagus) – блуждающего нерва связаны с иннервацией
большинства внутренних органов (сердца, легких, желудка, кишечника и
т.д.). Блуждающий нерв является самым мощным парасимпатическим нервом
автономной нервной системы.
Ядро XI пары (n. accessorius) – добавочного нерва является двигательным.
Иннервирует скелетные мышцы – грудино-ключично-сосцевидную и
трапецевидную. Участвует в реализации двигательных актов поворота и
наклона головы, поднятии плечевого пояса вверх, приведение лопаток к
позвоночнику.
Ядро XII пары (n. hypoglossus) – подъязычного нерва является
двигательным. Иннервирует язык, участвуя в регуляции его активности.
Кроме того, в продолговатом мозге находятся скопления нейронов,
участвующих в регуляции диаметра артерий. В связи с этим данное
скопление нейронов, получило название сосудо-двигательного центра. В
продолговатом мозге обнаружены нервные центры, обеспечивающие
реализацию дыхательных рефлексов. При разрушении данных центров
происходит остановка дыхания.
Таким образом, следует отметить, что в продолговатом мозге находятся
нервные центры, которые принимают участие в нервной регуляции таких
жизненно важных функций, как дыхание, кровообращение, пищеварение.
Кроме того нервные центры продолговатого мозга принимают участие в
регуляции двигательной активности и мышечного тонуса.
Ретикулярная формация продолговатого мозга
В продолговатом мозге имеется так называемая сетчатая или
ретикулярная формация, описанная в конце 19 столетия в работах известного
немецкого нейроанатома Дейтерса. Это образование было названо сетчатым
за характерную особенность нервных клеток – большое количество
отростков и контактов между клетками.
Позже, в середине 20 столетия исследование морфо-функциональ-ных
особенностей РФ проводилось известным нейрофизиологами американцем
Гарацием Мэгуном и итальянцем Джузеппе Моруцци.
89
Ретикулярная формация появляется на уровне продолговатого мозга, ее
образования представлены в мосту, среднем и промежуточном мозге.
Нейроны ретикулярной формации характеризуются определенными
особенностями:
1) для нейронов ретикулярной формации характерна полимодальность,
т.е. они принимают сенсорные возбуждения от нескольких
рецепторных путей;
2) возбуждение
через
структуры
ретикулярной
формации
распространяется с большим латентным периодом, поскольку оно
проходит через большое количество синапсов;
3) нейроны ретикулярной формации на своих мембранах имеют большое
количество рецепторов, чувствительных к содержанию ионов
водорода, углекислого газа, различным лекарственным препаратам
(барбитуратам, адренолитикам, адреномиметикам и другим).
4) Нейроны ретикулярной формации характеризуются значительной
тонической активностью, т.е. способны постоянно в состоянии покоя
генерировать потенциалы действия с частотой 10-15 имп/сек.
Проводниковая функция продолговатого мозга
От клеток ретикулярной формации продолговатого мозга начинается
латеральный ретикуло-спинальный тракт, нервные волокна которого
заканчиваются на  и  мотонейронах мышц сгибателей. Ряд клеточных
популяций спинного мозга получает коллатерали от спино-ретикулярного
тракта, который несет информацию от температурных и болевых рецепторов.
В гигантоклеточном ядре РФ продолговатого мозга заканчиваются
кортикоретикулярный путь, начинающийся в сенсо-моторной коре. В этом
же ядре завершается мозжечково-ретикулярный путь, связывающий ядра
мозжечка и ретикулярную формацию продолговатого мозга.
В продолговатом мозге заканчиваются проприоцептивные проводящие
пути, идущие в задних канатиках спинного мозга (пучки Голя и Бурдаха).
Кроме перечисленных выше проводящих путей через продолговатый мозг
проходят транзиторно ряд проводящих путей спинного мозга начинающихся
в спинном мозге и завершающихся в вышележащих образованиях
(спиноталамические,
спиномозжечковые,
спинокортикаль-ные,
спинотектальные и др.), а также ряд проводящих путей, начинающихся в
вышележащих отделах ЦНС и заканчивающихся в образованиях спинного
мозга
(кортикоспинальные,
руброспинальные,
тектоспинальные,
вестибулоспинальные и др.).
Продолговатый мозг содержит полость – 4 желудочек, который связан с
каналом спинного мозга и сильвиевым водопроводом (образование среднего
мозга).
90
Регуляторная функция продолговатого мозга
Благодаря работам Р. Гранита (1955) среди образований ретикулярной
формации выделяют активирующее и тормозящее ядра (вентральное и
латеральное).
Согласно представлениям Г. Мэгуна и Дж. Моруцци ретикулярная
формация оказывает неспецифические модулирующие влияния на различные
структуры центральной нервной системы. Влияния на образования спинного
мозга проявляется в активации или торможении тех или иных рефлексов, в
т.ч. тонических. Влияния РФ на вышележащие образования ЦНС, в
частности кору больших полушарий, проявляется или в реакции
десинхронизации (активации), которая характерна для бодрствующего мозга,
или в реакции синхронизации (торможении), которая характерна для
«спящего» мозга. В этой связи, влияя на ретикулярную формацию ствола
мозга с помощью различных лекарственных средств можно регулировать
тонус коры больших полушарий мозга.
Один из возможных вариантов влияния нервных центров продолговатого
мозга на спинальные нервные центры представлен на рисунке 11.1
отражающем влияние тормозного и активирующего ядер ретикулярной
формации продолговатого мозга на  и 2 мотонейроны спинного мозга
обеспечивающих мышечный тонус.
91
Рис.3 Схема влияния нервных центров продолговатого мозга на
спинальные нервные центры. (Схема регуляции мышечного тонуса
по Р. Граниту)
2.Структурно-функциональная организация Варолиева моста
Варолиев мост – это часть головного мозга, расположенная вентральнее
мозжечка и ростральнее продолговатого мозга. Нередко, в связи с наличием
тесных морфо-функциональных отношений моста, продолговатого мозга и
мозжечка эти структуры рассматривают как составные части единого
образования - заднего мозга.
В Варолиевом мосту представлены ядра V – VIII пар черепно-мозговых
нервов:
V пара (n. trigeminus) – тройничный нерв, иннервирует жевательную
мускулатуру и обеспечивает движение нижней челюсти;
VI пара (n. abducens) – отводящий нерв, иннервирует мышцы глаза,
участвует в управлении движением глазных яблок;
VII пара (n. facialis) – лицевой нерв, иннервирует мимическую
мускулатуру, принимает участие в формировании управляемых компонетов
эмоций. Кроме того, в составе лицевого нерва имеются нервные волокна,
92
относящиеся к парасимпатическому отделу автономной нервной системы, в
частности иннервирующие слюнные железы;
VIII пара (n. vestibulocochlearis) – предверно-улитковый нерв, связан с
рецепторами вестибулярного аппарата и участвуют в регуляции позы и
равновесия тела (статические и статокинетические рефлексы). Улитковые
ядра связаны с рецепторами органа слуха, участвуют в реализации слухового
ориентировочного рефлекса.
В Варолиевом мосту имеются скопления нейронов ретикулярной
формации,
являющиеся
продолжением
ретикулярной
формации
продолговатого мозга. Одно из ядер ретикулярной формации моста участвует
в регуляции активности α2 и γ мотонейронов, иннервирующих мышечные
волокна мышц разгибателей, реципрокно вытормаживая активность α2 и γ
мотонейронов мышц сгибателей.
Таким образом, в мосту имеется ряд нервных центров, которые
обеспечивают реализацию как соматических, так и автономных рефлексов.
Среди соматических рефлекторных актов можно выделить и фазические и
тонические рефлексы.
Проводниковая функция моста аналогична проводниковой функции
продолговатого мозга.
3. Структурно-функциональная организация среднего мозга
Средний мозг расположен кпереди от мозжечка и Варолиева моста в виде
толстостенной массы (см. рис. 2), пронизанной узким центральным каналом
(сильвиевым водопроводом), соединяющим полость третьего желудочка
(промежуточный мозг) с полостью четвертого желудочка
93
Рис. 2 Поперечный срез стволовой части мозга на уровне среднего мозга
Обозначения: 1 – сильвиев водопровод; 2 –верхний холмик четверохолмия;
3-пластина четверохолмия; 4–покрышка среднего мозга; 5–основание ножки
мозга; 6 – черная субстанция; 7 центральное серое вещество; 8 –
ретикулярная формация среднего мозга; 9 – красное ядро; 10 – медиальная
петля; 11- варолиев мост; 12- продолговатый мозг.
(продолговатый мозг). В процессе эмбрионального развития средний мозг
формируется из среднего мозгового пузыря, боковые выпячивания которого
перемещаются латерально и образуют сетчатку обоих глаз. Сетчатка глаза,
таким образом, представляет собой вынесенный на перефирию нервный
центр среднего мозга. На поперечном сечении средний мозг представляет
сложное образование, содержащее как скопления нейронов, так и
проводящие пути. Нервные центры среднего мозга: черная субстанция,
красное ядро, ретикулярная формация, четверохолмие, голубое пятно.
Четверохолмие занимает верхнюю часть среднего мозга. В связи с различной
ролью, выполняемой центрами четверохолмия, выделяют верхнее двухолмие
и нижние двухолмие. Верхнее двухолмие играет роль зрительного
94
подкоркового центра и служит местом переключения зрительных путей,
идущих к латеральным коленчатым телам промежуточного мозга. У рыб и
амфибий верхнее двухолмие достигает больших размеров и выполняет роль
высшего зрительного центра. При разрушении верхнего двухолмия у рыб и
амфибий возникает слепота. У человека верхнее двухолмие к тому же
выполняет и роль центра ориентировочного рефлекса при действии
светового раздражителя. Например, поворот головы в сторону вспышки
света. Утрата верхнего двухолмия у млекопитающих не приводит к полной
слепоте, но нередко приводит к нарушению ориентировочноисследовательских реакций на незнакомые зрительные раздражители.
Нижнее двухолмие выполняет функцию подкоркового слухового центра.
У высших животных и человека указанные образования принимают участие
в реализации ориентировочно-исследовательских реакций на действие
незнакомых звуковых раздражителей.
Четверохолмие и лежащие вентральнее клеточные слои среднего мозга
формируют так называемую крышку среднего мозга или тектальную область.
От нейронов этой области начинается так называемый текто-спинальный
тракт.
Вентральнее сильвиева водопровода расположены ножки мозга, которые
расходясь кпереди, вступают в полушария конечного мозга. На поперечном
срезе ножки среднего мозга разделяются пигментированной прослойкой
(черной субстанцией) на две части: покрышку и основание ножек.
Нейроны черной субстанции содержат пигмент меланин. Это
филогенетически древнее образование относится к экстрапирамидной
системе регуляции двигательной активности и функционально связано с
лежащими в основании полушарий переднего мозга базальными ганглиями –
полосатым телом и бледным шаром. В 60е годы двадцатого столетия было
установлено, что в качестве медиатора нейронов черной субстанции
выступает дофамин. При нарушении синтеза дофамина в нейронах черной
субстанции, например, при их дегенерации, возникает тяжелое
неврологическое заболевание – болезнь Паркинсона. Болезнь Паркинсона
проявляется в нарушении тонких содружественных движений, функций
мимической мускулатуры и в появлении непроизвольных мышечных
сокращений или дрожжания (тремора). Этот синдром может быть
ликвидирован при введении предшественника дофамина – L –
диоксифенилаланина. В покрышке ножек среднего мозга находится парное
скопление нейронов, получившее название красного ядра. Красное ядро
является важным звеном переключения волокон экстрапирамидной системы,
идущих от базальных ганглиев конечного мозга, а также волокон, идущих от
мозжечка. Аксоны крупноклеточной части красного ядра дают начало tractus
rubrospinalis, заканчивающемуся на α2 и γ мотонейронах IX пластины
спинного мозга. Этот тракт является конечным звеном древнейшей
экстрапирамидной системы, объедняющей в единую систему регуляторные
механизмы мозжечка и вестибулярные ядра. В рефлекторной деятельности
среднего мозга принимают участие III пара черепно-мозговых нервов, глазо-
95
двигательный нерв (n. oculomotorius) и IV пара черепно-мозговых нервов,
блоковой нерв (n. trochlearis). III, IV, и VI пары черепно-мозговых нервов
медиальным продольным пучком среднего мозга объединяются в единый
комплекс регуляции содружественного движения глазных яблок.
Голубое пятно среднего мозга.
Авдренэргическое образование среднего мозга. Является составной
частью системы регуляции двигательной активности высших животных и
человека. Считается что голубое пятно является элементом неспецифической
тормозной системы мозга, имеющего связь со стриополидарной системой
мозга.
4. Структурно-функциональная организация мозжечка
Мозжечок или малый мозг расположен позади полушарий большого
мозга, над продолговатым мозгом и мостом. Мозжечок содержит более
половины всех нейронов ЦНС, хотя составляет лишь 10% головного мозга.
Выделяют три основные структуры мозжечка: древний мозжечок
(архиоцеребеллум), старый мозжечок (палеоцеребеллум), новый мозжечок
(неоцеребеллум). Древний мозжечок включает фолликуло-нодулярную долю
и нижнию часть червя. Старый мозжечок включает верхнюю часть червя,
парафлоккулярный отдел, пирамиды и язычок. Новый мозжечок состоит из
двух полушарий. Мозжечок не имеет прямой связи с рецепторами организма.
Многочисленными путями он связан со всеми отделами центральной
нервной системы. К нему направляются афферентные (чувствительные)
проводящие пути, несущие импульсы от проприорецепторов мышц,
сухожилий, связок, вестибулярных ядер продолговатого мозга, подкорковых
ядер и коры больших полушарий. В свою очередь мозжечок посылает
импульсы ко всем отделам центральной нервной системы. С различными
отделами ЦНС мозжечок связан тремя парами ножек: с помощью нижних
ножек мозжечок связан с продолговатым мозгом, средних – с мостом,
верхних – средним мозгом. Через верхние ножки мозжечок также связан со
зрительным бугром, красным ядром среднего мозга, ядрами ствола мозга,
ретикулярной формацией. Через средние ножки мозжечок связан с лобными
долями больших полушарий. Через нижние ножки обеспечивается связь с
вестибулярными ядрами продолговатого мозга, ретикулярной формацией.
Функции мозжечка исследуют путем его раздражения, частичного или
полного удаления и изучения биоэлектрических явлений. Последствия
удаления мозжечка и выпадения его функции итальянский физиолог
Лючиани охарактеризовал знаменитой триадой А - астазия, атония и астения.
Последующие исследователи добавили еще несколько симптомов – атаксию,
тремор (дрожание), дисметрию (нарушение меры), у человека к тому же
может наблюдаться дизартрия (нарушение речи). Безмозжечковая собака
стоит на широко расставленных лапах, совершая непрерывные качательные
движения (астазия). У нее нарушено правильное распределение тонуса мышц
сгибателей и разгибателей (атония). Движения плохо координированы
размашисты, несоразмерны, резки. При ходьбе лапы забрасываются за
96
среднюю линию (атаксия), чего не бывает у нормальных животных. Атаксия
объясняется тем, что нарушается контроль движений. Выпадает и анализ
сигналов от проприорецепторов мышц и сухожилий. Собака не может
попасть мордой в миску с едой. Наклон головы вниз или в сторону вызывает
сильное противоположное движение. Движения очень утомляют, животное,
пройдя несколько шагов, ложится и отдыхает. Этот симптом называется
астенией. С течением времени двигательные расстройства у безмозжечковой
собаки сглаживаются. Она самостоятельно ест, походка ее почти нормальна.
Только предвзятое наблюдение выявляет некоторые нарушения (фаза
компенсации). Как показали исследования, компенсация функций
происходит за счет коры головного мозга. Если у такой собаки удалить кору,
то все нарушения выявляются снова и уже никогда не компенсируются.
Мозжечок участвует в. регуляции движений, делая их плавными, точными,
соразмерными. Как показали исследования российского физиолога Л. А.
Орбели, у безмозжечковых собак нарушаются вегетативные функции.
Константы крови, сосудистый тонус, работа пищеварительного тракта и
другие вегетативные функции становится очень неустойчивыми, легко
сдвигаются под влиянием тех или иных причин (приём пищи, мышечная
работа, изменение температуры и др.). При удалении половины мозжечка
нарушения двигательных функций наступают на стороне операции. Это
объясняется тем, что проводящие пути мозжечка либо не перекрещиваются
вовсе, либо перекрещиваются 2 раза.
5.Структурно-функциональная организация промежуточного мозга
Промежуточный мозг каудально граничит со средним мозгом, а
рострально переходит в большие полушария конечного мозга. На уровне
промежуточного мозга водопровод расширяется и образует третий
желудочек. Промежуточный мозг включает в себя несколько основных
образований: зрительный бугор - таламус, подбугорье - гипоталамус,
надбугорье – эпиталамус. С гипоталамусом структурно и функционально
связана центральная железа внутренней секреции - гипофиз.
Зрительный бугор, или таламус, формирует боковые стенки III
желудочка и состоит из мощного скопления серого вещества. Зрительный
бугор делят на собственно зрительный бугор и забугорную область или
метаталамус. Основную массу серого бугра составляет таламус. В нем
выделяют выпячивание — подушку, кзади от которой имеются два
возвышения — наружное и внутреннее коленчатые тела (они в основном
составляют забугорную область).
Надбугорная область, или эпиталамус, состоит из шишковидной
железы - эпифиза и задней спайки мозга. Эпифиз является железой
внутренней секреции. Гормонпродуцирующими клетками шишковидной
железы являются пинеалоциты, выделяющие днем серотонин, а ночью –
мелатонин. Периодические колебания уровня мелатонина во многом
определяют суточные биологические ритмы у высших животных и человека.
Кроме того, отмечен антогонизм мелатонина с половыми гормонами, что во
97
многом объясняет причины активизации репродуктивных функций
организма в весенне-летний период.
Забугорная область — метаталамус, состоящий из наружного и
внутреннего коленчатых тел, имеет отношение к проведению зрительных
(наружные коленчатые тела) и слуховых (внутренние коленчатые тела)
афферентных импульсов.
Зрительный бугор или таламус представляет собой парное скопление
серого вещества промежуточного мозга. Нервные центры (ядра) зрительного
бугра делят на три группы: специфические, ассоциативные и
неспецифические. Специфические ядра зрительного бугра, получающие
нервные импульсы от строго определенных афферентных зон и передающие
эти импульсы в соответствующие ограниченные зоны коры (первичные
проекционные зоны), называются проекционными или переключающими
ядрами. К ним относятся вентролатеральные ядра. Переключающие ядра для
зрительных и слуховых импульсов заложены соответственно в латеральных и
медиальных коленчатых телах, прилежащих к задней поверхности
зрительных бугров и составляющих основную массу забугорья.
Спицефические ядра зрительного бугра принимают участие в анализе и
переработке сигналов всех видов модальностей из внешней и внутренней
среды перед тем, как они поступят в большие полушария.
Неспецифические ядра являются представительством ретикулярной
формации в зрительном бугре. Они рассматриваются как часть ретикулярной
формации и объединяются под названием неспецифической диффузной
таламической системы. Неспецифические ядра связаны с корой больших
полушарий и структурами лимбико-ретикулярного комплекса. Эта система
принимает участие в регуляции уровня возбудимости нейронов коры и
играет определенную роль в сложном механизме формирования эмоций и
соответствующих им выразительных непроизвольных движений, мимики,
плача и смеха.
Ассоциативные ядра, получая потоки нервных имульсов от
специфических ядер, подвергают их обработке и направляют после этого к
нейронам ассоциативной коры больших полушарий, где осуществляется
формирование новых временных связей междк нервными центрами.
Подбугорная область (гипоталамус) лежит книзу от зрительного
бугра и представляет собой скопление высокодифференцированных ядер,
которых насчитывают 32 пары. Все эти ядра разделяют на три группы:
переднюю, среднюю, заднюю. Каждая группа ядер имеет свое
функциональное значение. К среднему отделу ядер относятся серый бугор,
воронка (инфундибулум) и нижний мозговой придаток — гипофиз.
Подбугорная область является интегративным центром, посредством
которого происходит сонастройка соматических, вегетативных и
гуморальных мехнизмов регуляции. Определенные ядра гипоталамуса
обладают нейросекреторными свойствами, т.е. выделяют вещества —
гормоны, которые регулируют те или иные функции органов. Эти ядра тесно
связаны с гипофизом — главной эндокринной железой организма. В
98
нейронах гипоталамуса образуются гормоны, получившие название
либеринов и стативно, которые, попадая в гипофиз, регулируют выделение
тропных гормонов. Кроме того, в гипоталамусе синтезируются эффектрные
гормоны окситоцин и вазопрессин, которые аккумулируясь в заднем отделе
гипофиза, участвуют в регуляции водно-солевого обмена (вазопрессин или
антидиуретический гормон) и активности миометрия матки (окситоцин).
Гипоталамус контролирует деятельность всех эндокринных желез, более
других — половых желез, щитовидной железы и надпочечников. Ядра
подбугорной области принимают участие в регуляции всех видов обмена
веществ и терморегуляции (т.е. в регуляции теплообмена организма).
Структуры гипоталамуса является высшими интегративными центрами
автономной (вегетативной) нервной системы: задние ядра гипоталамуса
являются высшими интегративными центрами симпатического отдела
вегетативной нервной системы, а передние ядра – парасимпатического
отдела. В связи с чем, нервные центры гипоталамуса являются центрами,
участвующими в регуляции вегетативного обеспечения деятельности
внутренних органов и систем. Важная роль принадлежит гипоталамусу в
регуляции сна. Поражение гипоталамуса может сопровождаться
нарушениями сна и бодрствования.
Гипоталамус является частью лимбической системы мозга и поэтому
принимает участие в формировании эмоций и мотиваций лежащих в основе
целенаправленного поведения высших животных и человека. Примитивные
типы мотиваций (голод, жажда, сон, половое влечение) формируются при
участии гипоталамуса. Он обеспечивает регуляцию вегетативных функций и
осуществляет вегетативную окраску всех эмоций
ЛЕКЦИЯ №12
МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ КОНЕЧНОГО
МОЗГА
План лекции
1. Анатомия конечного мозга
2. Физиология конечного мозга
3. Физиология лимбической системы
1. Анатомия конечного мозга
Конечный мозг развивается из переднего мозгового пузыря, состоит из
хорошо развитых парных частей - правого и левого полушария и
соединяющей их срединной части. Полушария разделены продольной
щелью, в глубине которой лежит пластинка белого вещества, состоящая из
волокон, соединяющих два полушария - мозолистое тело. Под мозолистым
телом находится свод, представляющий собой два изогнутых волокнистых
тяжа, которые в средней части соединены между собой, а спереди и сзади
99
расходятся, образуя столбы и ножки свода. Спереди от столбов свода
находится передняя спайка. Между передней частью мозолистого тела и
сводом натянута тонкая вертикальная пластинка мозговой ткани - прозрачная
перегородка. Полушарие образовано серым и белым веществом. В нем
различают плащ, образованный лежащим по поверхности серым веществом корой полушарий; обонятельный мозг и скопления серого вещества внутри
полушарий - базальные ядра. Два последних отдела составляют наиболее
старую в эволюционном развитии часть полушария. Полостями конечного
мозга являются боковые желудочки. В каждом полушарии различают три
поверхности:
верхнебоковую
(верхнелатеральную)
выпуклую
соответственно своду черепа, срединную (медиальную) - плоскую,
обращенную к такой же поверхности другого полушария, и нижнюю неправильной формы. Поверхность полушария имеет сложный рисунок,
благодаря идущим в различных направлениях бороздам и валикам между
ними - извилинам. Величина и форма борозд и извилин подвержены
значительным индивидуальным колебаниям. Однако существует несколько
постоянных борозд, которые ясно выражены у всех и раньше других
появляются в процессе развития зародыша. Ими пользуются для разделения
полушарий на большие участки, называемые долями. Каждое полушарие
делят на пять долей: лобную, теменную, затылочную, височную и скрытую
долю, или островок, расположенный в глубине боковой борозды. Границей
между лобной и теменной долями является центральная борозда, между
теменной и затылочной - теменно-затылочная. Височная доля отделена от
остальных боковой бороздой (см.рис.1)
100
Рис. 1 Полушария большого мозга.
а - верхнелатеральная поверхность левого полушария: 1 - центральная
борозда; 2 - глазничная часть нижней лобной извилины; I - лобная доля: 3 прецентральная извилина; 4 - прецентральная борозда; 5 - верхняя лобная
извилина; 6 - средняя лобная извилина; 7 - покрышечная часть нижней
лобной извилины; 8 - нижняя лобная извилина; 9 - латеральная борозда; II теменная доля: 10 - постцентральная извилина; 11 - постцентральная
борозда; 12 - внутритеменная борозда; 13 - надкраевая извилина; 14 - угловая
извилина; III - височная доля: 15 - верхняя височная извилина; 16 - верхняя
височная борозда; 17 - средняя височная извилина; 18 - средняя височная
борозда; 19 - нижняя височная извилина; IV - затылочная доля.
б - медиальная поверхность правого полушария: 1 - парацентральная
долька, 2 - предклинье; 3 - теменно-затылочная борозда; 4 - клин, 5 - язычная
извилина; 6 - латеральная затылочно-височная извилина; 7 -
101
парагиппокампальная извилина; 8 - крючок; 9 - свод; 10 - мозолистое тело; 11
- верхняя лобная извилина; 12 - поясная извилина;
Рис. 2 Полушария головного мозга (нижняя поверхность)
в - нижняя поверхность больших полушарий: 1 - продольная
межполушарная щель; 2 - глазничные борозды; 3 - обонятельный нерв; 4 зрительный перекрест; 5 - средняя височная борозда; 6 - крючок; 7 - нижняя
височная извилина; 8 - сосцевидное тело; 9 - основание ножки мозга; 10 латеральная затылочно-височная извилина; 11 - парагиппокампальная
извилина; 12 - коллатеральная борозда; 13 - поясная извилина; 14 - язычная
извилина; 15 - обонятельная борозда; 16 - прямая извилина.
На верхнелатеральной поверхности полушария (рис.1 а) в лобной доле
различают предцентральную борозду, отделяющую предцентральную
извилину, и две лобные борозды: верхнюю и нижнюю, делящие остальную
часть лобной доли на верхнюю, среднюю и нижнюю лобные извилины. В
теменной доле проходит постцентральная борозда, отделяющая
постцентральную извилину, и внутритеменная, делящая остальную часть
теменной доли на верхнюю и нижнюю теменные дольки. В нижней дольке
выделяют надкраевую и угловую извилины. В височной доле две
параллельно идущие борозды - верхняя и нижняя височные - делят ее на
верхнюю, среднюю и нижнюю височные извилины. В области затылочной
доли наблюдаются поперечные затылочные борозды и извилины. На
медиальной поверхности (рис.1 б) хорошо видны мозолистое тело и поясная
102
извилина. Над ней, окружая центральную борозду, лежит парацентральная
долька. Между теменной и затылочной долями проходит теменнозатылочная борозда, а позади нее - шпорная борозда. Участок между ними
называется клином, а лежащий впереди - преклиньем. В месте перехода на
нижнюю (базальную) поверхность полушария лежит медиальная затылочновисочная, или язычная, извилина.
На нижней поверхности (рис. 2), отделяя полушарие от ствола мозга,
проходит глубокая борозда гиппокампа (борозда морского конька), кнаружи
от которой находится парагиппокампальная извилина. Латеральнее она
отделена коллатеральной бороздой от латеральной затылочно-височной
извилины. Островок, расположенный в глубине латеральной (боковой)
борозды, также покрыт бороздами и извилинами.
Кора полушарий большого мозга представляет собой слой серого
вещества толщиной до 4 мм. Она образована слоями нервных клеток и
волокон расположенных в определенном порядке. Наиболее типично
устроенные участки филогенетически более новой коры состоят из шести
слоев клеток, старая и древняя кора имеет меньшее количество слоев и
устроена проще. Разные участки коры имеют разное клеточное и
волокнистое строение. В связи с этим существует учение о клеточном
строении
коры
(цитоархитектоника)
и
волокнистом
строении
(миелоархитектоника) коры полушарии большого мозга.
Цитоархитектоника коры больших полушарий
I слой - молекулярный, или зональный, самый поверхностный, беден
клетками, волокна его имеют направление, в основном параллельное
поверхности коры.
II слой - наружный зернистый. Состоит из большого количества густо
расположенных мелких зернистых нервных клеток.
III слой - малых и средних пирамид, самый широкий. Состоит из
пирамидных клеток, размеры которых неодинаковы, что позволяет в
большинстве корковых полей делить этот слой на подслои.
IV слой - внутренний зернистый. Состоит из густо расположенных мелких
клеток-зерен круглой и угловатой формы. Этот слой наиболее изменчивый, в
некоторых полях он разделяется на подслои, местами же резко истончается и
даже вовсе исчезает.
V слой - больших пирамид, или ганглионарный. Содержит крупные
пирамидные клетки. В некоторых зонах мозга слой делится на подслои, в
двигательной зоне он состоит из трех подслоев, средний из которых
содержит гигантские пирамидные клетки Беца, достигающие в диаметре 120
мкм.
VI слой - полиморфных клеток, или мультиформный. Состоит, главным
образом, из треугольных веретенообразных клеток.
103
Рис. 3. Цитоархитектоника и миелоархитектоника двигательной зоны коры
больших полушарий.
Слева: I - молекулярный слой; II - наружный зернистый слой; III - слой
малых и средних пирамид; IV - внутренний зернистый слой; V - слой
больших пирамид; VI - слой полиморфных клеток; справа - элементы
миелоархитектоники.
Обонятельный мозг у человека представлен рудиментарными
образованиями, хорошо выраженными у животных, и составляет наиболее
старые участки коры полушарий.
104
Базальные ядра представляют собой скопления серого вещества
внутри полушарий. К ним относится полосатое тело, состоящее из хвостатого
и чечевицеобразного ядер, соединенных между собой. Чечевицеобразное
ядро делится на две части: скорлупу, расположенную снаружи, и бледный
шар, лежащий внутри (рис. 4 (А). Они являются подкорковыми
двигательными центрами. Кнаружи от чечевицеобразного ядра расположена
тонкая пластинка серого вещества - ограда, в переднем отделе височной доли
лежит миндалевидное тело. Между базальными ядрами и зрительным бугром
находятся прослойки белого вещества, внутренняя, наружная и самая
наружная капсулы. Через внутреннюю капсулу проходят проводящие пути.
105
Рис. 4 Базальные ганглии (А) и наиболее важные ассоциированные с
ними структуры среднего и промежуточного мозга (Б).
Базальные ганглии обеспечивают регуляцию двигательных и
вегетативных функций, участвуют в осуществлении интегративных
процессов высшей нервной деятельности. Базальные ганглии имеют тесные
связи с черной субстанцией и красным ядром среднего мозга, нервными
центрами зрительного бугра промежуточного мозга (рис.4(Б). Участие
базальных ганглиев в регуляции двигательной активности и мышечного
тонуса, а также их взаимосвязи с другими стволовыми структурами
головного мозга, участвующими в регуляции движений, позволили их
106
включить в так называемую экстрапирамидную систему регуляции
двигательной активности. Повреждения базальных ганглиев приводит к
моторным дисфункциям, таким как замедленность движения, изменения
мышечного тонуса, непроизвольные движения, тремор.
Боковые желудочки (правый и левый) являются полостями конечного
мозга, залегают ниже уровня мозолистого тела в обоих полушариях и
сообщаются через межжелудочковые отверстия с III желудочком. Они имеют
неправильную форму и состоят из переднего, заднего и нижнего рогов и
соединяющей их центральной части. Передний рог лежит в лобной доле, он
кзади продолжается в центральную часть, которая соответствует теменной
доле. Сзади центральная часть переходит в задний и нижний рога,
расположенные в затылочной и височной долях. В нижнем роге расположен
валик - гиппокамп (морской конек). С медиальной стороны в центральную
часть
боковых
желудочков
впячивается
сосудистое
сплетение,
продолжающееся в нижний рог. Стенки боковых желудочков образованы
белым веществом полушарий и хвостатыми ядрами. К центральной части
снизу примыкает таламус.
Белое вещество полушарий занимает пространство между корой и
базальными ядрами. Оно состоит из большого количества нервных волокон,
идущих в разных направлениях. Выделяют три системы волокон полушарий:
ассоциативные, соединяющие части одного и того же полушария;
комиссуральные, соединяющие части правого и левого полушарий, к
которым относятся в полушариях мозолистое тело, передняя спайка и спайка
свода, и проекционные волокна, или проводящие пути, соединяющие
полушария с лежащими ниже отделами головного мозга и спинным мозгом.
Проводящие пути головного и спинного мозга
Системы нервных волокон, проводящих импульсы от кожи и слизистых
оболочек, внутренних органов и органов движения к различным отделам
спинного и головного мозга, в частности к коре полушарий большого мозга,
называются
восходящими,
или
чувствительными,
афферентными,
проводящими путями. Системы нервных волокон, передающих импульсы от
коры или нижележащих ядер головного мозга через спинной мозг к рабочему
органу (мышце, железе и др.), называются двигательными, или
нисходящими, эфферентными, проводящими путями. Проводящие пути
образованы цепями нейронов, причем чувствительные пути обычно состоят
из трех нейронов, а двигательные - из двух. Первый нейрон всех
чувствительных путей располагается всегда вне мозга, находясь в
спинномозговых узлах или чувствительных узлах черепных нервов.
Последний нейрон двигательных путей всегда представлен клетками
передних рогов серого вещества спинного мозга или клетками двигательных
ядер черепных нервов.
Чувствительные пути. Спинной мозг проводит четыре вида
чувствительности: тактильную (чувство прикосновения и давления),
температурную, болевую и проприоцептивную (от рецепторов мышц и
107
сухожилий, так называемое суставно-мышечное чувство, чувство положения
и движения тела и конечностей).
Основная масса восходящих путей проводит проприоцептивную
чувствительность. Это говорит о важности контроля движений, так
называемой обратной связи, для двигательной функции организма. Путь
болевой и температурной чувствительности - латеральный спиноталамический путь. Первым нейроном этого пути являются клетки
спинномозговых узлов. Аксоны данных нейронов образуют задние корешки
и идут в спинной мозг, оканчиваясь на клетках задних рогов (2-й нейрон).
Отростки вторых нейронов через комиссуру спинного мозга переходят на
противоположную сторону (образуют перекрест) и поднимаются в составе
бокового канатика спинного мозга в продолговатый мозг. Там они
примыкают к медиальной чувствительной петле и идут через продолговатый
мозг, мост и ножки мозга к латеральному ядру таламуса, где переключаются
на 3-й нейрон. Отростки клеток ядер таламуса образуют таламокортикальный
пучок, проходящий через заднюю ножку внутренней капсулы к коре
постцентральной извилины (область чувствительного анализатора). В
результате того что волокна по пути перекрещиваются, импульсы от левой
половины туловища и конечностей передаются в правое полушарие, а от
правой половины - в левое.
Передний спиноталамический путь состоит из волокон, проводящих
тактильную чувствительность, он проходит в переднем канатике спинного
мозга.
Пути мышечно-суставной (проприоцептивной) чувствительности
направляются к коре полушарий большого мозга и в мозжечок, который
участвует в координации движений. К мозжечку идут два спиномозжечковых
пути - передний и задний. Задний спиномозжечковый путь (Флексига)
начинается от клетки спинномозгового узла (1-й нейрон). Периферический
отросток входит в состав спинномозгового нерва и заканчивается рецептором
в мышце, капсуле суставов или связках. Центральный отросток в составе
заднего корешка входит в спинной мозг и заканчивается в клетках ядра,
расположенного у основания заднего рога (2-й нейрон). Отростки вторых
нейронов поднимаются в дорсальной части бокового канатика этой же
стороны и через нижние ножки мозжечка идут к клеткам коры червя
мозжечка. Волокна переднего спиномозжечкового пути (Говерса) образуют
перекрест дважды; в спинном мозге и в области верхнего паруса, а затем
через верхние ножки мозжечка достигают клеток коры червя мозжечка.
Проприоцептивный путь к коре больших полушарий представлен
двумя пучками: нежным (тонким) и клиновидным. Нежный пучок (Голля)
проводит импульсы от проприорецепторов нижних конечностей и нижней
половины тела и лежит медиально в заднем канатике. Клиновидный пучок
(Бурдаха) примыкает к нему снаружи и несет импульсы от верхней половины
туловища и от верхних конечностей. Второй нейрон этого пути лежит в
одноименных ядрах продолговатого мозга. Их отростки образуют перекрест
в продолговатом мозге и соединяются в пучок, называемый медиальной
108
чувствительной петлей. Она доходит до латерального ядра таламуса (3-й
нейрон). Отростки третьих нейронов через внутреннюю капсулу
направляются в чувствительную и частично двигательную зоны коры.
Двигательные пути представлены двумя группами.
1. Пирамидные (кортико-спинальный и кортико-ядерный, или кортикобульбарный) пути, проводящие импульсы от коры к двигательным клеткам
спинного и продолговатого мозга, являющиеся путями произвольных
движений.
2. Экстрапирамидные, рефлекторные двигательные пути, входящие в состав
экстрапирамидной системы.
Пирамидный, или кортико-спинальный путь начинается от больших
пирамидных клеток (Беца) коры верхних 2/3 предцентральной извилины и
околоцентральной дольки, проходит через внутреннюю капсулу основание
ножек мозга, основание моста, пирамиды продолговатого мозга. На границе
со спинным мозгом он разделяется на боковой и передний пирамидные
пучки. Боковой (большой) образует перекрест и спускается в боковом
канатике спинного мозга, заканчиваясь на клетках переднего рога. Передний
не перекрещивается и идет в переднем канатике. Образуя посегментный
перекрест, его волокна также заканчиваются на клетках переднего рога.
Отростки клеток переднею рога образуют передний корешок, двигательную
порцию спинномозгового нерва и заканчиваются в мышце двигательным
окончанием.
Кортико-ядерный путь начинается в нижней трети предцентральной
извилины, идет через колено (изгиб) внутренней капсулы и заканчивается на
клетках двигательных ядер черепных нервов противоположной стороны. К
рефлекторным двигательным путям (экстрапирамидным) относятся
красноядерно-спинномозговой (руброспинальный) путь - от клеток красного
ядра среднего мозга, тектоспиналъный путь - от ядер холмиков пластинки
крыши среднего мозга (четверохолмия), связанный со слуховыми и
зрительными восприятиями, и вестибуло-спинальный - от вестибулярных
ядер из ромбовидной ямки, связанный с поддержанием равновесия тела.
2. Физиология конечного мозга
Конечный мозг, или полушария большого мозга, достигшие своего
наивысшего развития у человека, справедливо считается самым сложным и
самым удивительным созданием природы. Функции этого отдела
центральной нервной системы настолько отличаются от функций ствола и
спинного мозга, что они выделяются в особую главу физиологии,
называемую высшей нервной деятельностью. Этот термин введен И. П.
Павловым. Деятельность нервной системы, направленную на объединение и
регуляцию всех органов и систем организма, И. П. Павлов назвал низшей
нервной деятельностью. Под высшей нервной деятельностью он понимал
поведение, деятельность, направленную на приспособление организма к
109
изменяющимся условиям внешней среды, на уравновешивание с
окружающей средой.
Большие достижения И. П. Павлова в области изучения функций
полушарий большого мозга объясняются тем, что он доказал рефлекторную
природу деятельности коры и открыл присущий только ей новый, тип
рефлексов, а именно условных рефлексов. Открыв основной механизм
деятельности коры полушарий большого мозга, он тем самым создал
объективный метод изучения ее функций - метод условных рефлексов. Как
выяснилось в дальнейшем, условные рефлексы есть те элементарные акты, те
"кирпичики", из которых строится поведение животных и человека. Значение
полушарий у различных животных до И. П. Павлова изучали путем
хирургического удаления их. Результаты удаления полушарий большого
мозга птиц и собак показали, что вегетативные функции: кровообращение,
дыхание, пищеварение и др., существенно не нарушаются. При тщательном
уходе животное живет долго. Но при этом, нарушается его связь с внешней
средой. На непосредственно действующие раздражители - укол булавкой,
раздражение слизистой оболочки рта пищей - возникает вполне адекватная
реакция: лапа отдергивается, пища проглатывается, т. е. у животного
сохраняются врожденные безусловные рефлексы. Но утрачиваются все
приобретенные реакции поведения, все выработанные в процессе
индивидуальной жизни условные рефлексы.
Для изучения локализации (места нахождения) функций в коре
полушарий большого мозга, или, иными словами, значения отдельных зон
коры, применяют различные методы: частичное удаление коры,
электрическое и химическое раздражение, запись
биоэлектрической
активности мозга, метод условных рефлексов и другие. Метод раздражения
позволил установить в коре следующие зоны: двигательные (моторные),
чувствительные (сенсорные) и ассоциативные.
Двигательные зоны коры
Движения возникают при раздражении коры в области
предцентральной извилины. Электрическое раздражение верхней части
извилин вызывает движение мышц ног и туловища, средней - рук, нижней мышц лица. Величина корковой двигательной зоны пропорциональна не
массе мышц, а точности движений. Особенно велика зона, управляющая
движениями кисти руки, языком, мимической мускулатурой лица (рис. 5). В
V слое коры двигательных зон обнаружены гигантские пирамидные клетки
(пирамиды Беца), отростки которых спускаются к двигательным нейронам
среднего, продолговатого и спинного мозга, иннервирующим скелетную
мускулатуру.
Путь от коры к двигательным нейронам носит название пирамидного
пути. Это путь регуляции произвольных движений. После повреждения
моторной зоны произвольные движения не могут осуществляться.
Раздражение
моторной
зоны
сопровождается
движениями
на
противоположной половине тела, что объясняется перекрестом пирамидных
путей на их пути к двигательным нейронам, иннервирующим мышцы.
110
Сенсорные зоны коры
Экстирпация (удаление) различных участков коры у животных
позволила в общих чертах установить локализации сенсорных
(чувствительных) функций. Затылочные доли оказались связанными со
зрением, височные - со слухом. Зона коры, куда проецируется данный вид
чувствительности, называется первичной проекционной зоной.
Кожная чувствительность человека, чувства прикосновения, давления,
холода и тепла проецируются в постцентральную извилину. В верхней ее
части находится проекция кожной чувствительности ног и туловища, ниже рук и совсем внизу – головы (рис. 5).
Абсолютная величина проекционных зон отдельных участков кожи
неодинакова. Так, например, проекция кожи кисти рук занимает в коре
большую площадь, чем проекция поверхности туловища (рис. 5). Величина
корковой проекции пропорциональна значению данной рецептивной
поверхности в поведении.
Суставно-мышечная,
проприоцептивная,
чувствительность
проецируется в постцентральную и предцентральную извилины.
111
Рис 5. Схема двигательного (справа) и чувствительного (слева) гомункулусов
Показаны проекции частей тела человека на область коркового конца
двигательного и соматосенсорного анализаторов. (Проекции моторного и
чувствительного гомункулусов представлены и в левом и в правом
полушариях).
Зрительная зона коры находится в затылочной доле. При раздражении ее
возникают зрительные ощущения - вспышки света; удаление ее приводит к
слепоте. Удаление зрительной зоны на одной половине мозга вызывает
слепоту на одной половине каждого глаза, так как каждый зрительный нерв
делится в области основания мозга на две половины (образует неполный
перекрест), одна из них идет к своей половине мозга, а другая - к
противоположной.
При повреждении наружной поверхности затылочной доли не
проекционной, а ассоциативной зрительной зоны зрение сохраняется, но
наступает расстройство узнавания (зрительная агнозия). Больной, будучи
грамотным, не может прочесть написанное, узнает знакомого человека после
того, как тот заговорит. Способность видеть - это врожденное свойство, но
способность узнавать предметы вырабатывается в течение жизни. Бывают
случаи, когда от рождения слепому возвращают зрение уже в старшем
возрасте. Он еще долгое время продолжает ориентироваться в окружающем
мире на ощупь. Проходит немало времени, пока он научится узнавать
предметы с помощью зрения.
Функция слуха обеспечивается височными долями больших полушарий.
Раздражение их вызывает простые слуховые ощущения. Удаление обеих
слуховых зон вызывает глухоту, а одностороннее удаление понижает остроту
слуха. При повреждении участков коры слуховой зоны может наступить
112
слуховая агнозия: человек слышит, но перестает понимать значение слов.
Родной язык становится ему так же непонятен, как и чужой, иностранный,
ему незнакомый. Заболевание носит название слуховой агнозии.
Обонятельная зона коры находится на основании мозга, в области
парагиппокампальной извилины.
Проекция вкусового анализатора, по-видимому, находится в нижней части
постцентральной извилины, куда проецируется чувствительность полости
рта и языка.
Применение современных микроэлектродных методов для изучения
функций корковых нейронов в значительной мере расширило представления
о переработке сенсорной информации в неокортексе. В 1957 г. американский
исследователь В. Маунткасл, анализируя ответы клеток в соматосенсорной
(сенсомоторной) коре кошки на стимулы различных модальностей,
обнаружил следующий интересный факт. При погружении микроэлектрода
перпендикулярно поверхности соматосенсорной коры все встречаемые им
клетки отвечали на раздражитель одной и той же модальности, например на
легкое прикосновение к коже или на движение в суставе. Если же электрод
погружали под углом к поверхности коры, то на его пути попадались
нейроны с различной сенсорной модальностью, чередовавшиеся с
определенной периодичностью. На основании этих экспериментальных
фактов был сделан вывод о том, что соматосенсорная кора организована в
элементарные функциональные единицы — колонки, ориентированные
перпендикулярно поверхности. Диаметр такой колонки определяется
горизонтальным
распространением
терминалей
афферентного
таламокортикального волокна и вертикальной ориентацией дендритов
пирамидных
клеток.
Колонка
является
элементарным
блоком
сенсомоторной коры, где осуществляется локальная переработка
информации от рецепторов одной модальности. Эта гипотеза колончатой
организации неокортекса получила широкое распространение и дала толчок
к дальнейшим исследованиям в этой области.
Согласно современным представлениям, каждая функциональная
колонка сенсомоторной коры состоит из нескольких морфологических
микромодулей, объединяющих пять—шесть гнездообразно расположенных
нейронов. В его состав входит несколько пирамидных клеток, апикальные
дендриты которых максимально сближены и образуют дендритный пучок; в
пределах этого пучка возможны электротонические связи, которые
обеспечивают, по всей вероятности, синхронную работу всего объединения.
3. Физиология лимбической системы
В конечном мозге располагаются образования (поясная извилина,
гиппокамп, миндалевидное тело, область перегородки), составляющие
лимбическую систему. Они участвуют в поддержании постоянства
внутренней среды организма, регуляции вегетативных функций и
формировании эмоций и мотиваций. Эту систему иначе называют
113
"висцеральным мозгом", так как эта часть конечного мозга может
рассматриваться как корковое представительство интерорецепторов. Сюда
поступает информация от внутренних органов. При раздражении желудка,
мочевого пузыря в лимбической коре возникают вызванные потенциалы.
Электрическое раздражение различных областей лимбической системы
вызывает изменения вегетативных функций: кровяного давления, дыхания,
движений пищеварительного тракта, тонуса матки и мочевого пузыря.
Разрушение отдельных частей лимбической системы приводит к нарушению
поведения: животные могут становиться более спокойными или, напротив,
агрессивными, легко дающими реакции ярости, изменяется половое
поведение. Лимбическая система имеет широкие связи со всеми областями
головного мозга, ретикулярной формацией и гипоталамусом. Она
обеспечивает высший корковый контроль всех вегетативных функций
(сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, обмена веществ и
энергии).
Рис 6. Образования головного мозга, относящиеся к лимбической системе.
1 - обонятельный треугольник; 2 - обонятельный тракт; 3 - обонятельная
луковица; 4 - паратерминальная извилина; 5 - поясная извилина; 6 - серый
покров; 7 - свод; 8 - перешеек поясной извилины; 9 - терминальная
пластинка; 10 - парагиппокампальная извилина; 11 - мозговая полоска
таламуса; 12 - гиппокамп; 13 - сосцевидное тело; 14 - миндалевидное тело; 15
- крючок
114
Ассоциативные зоны коры
Проекционные зоны коры занимают в мозге человека небольшую долю
всей поверхности коры. Остальная поверхность занята так называемыми
ассоциативными зонами. Нейроны этих областей не связаны ни с органами
чувств, ни с мышцами, они осуществляют связь между различными
областями коры, интегрируя объединяя все притекающие в кору импульсы в
целостные акты научения (чтение, речь, письмо), логического мышления,
памяти и обеспечивая возможность целесообразной реакции поведения.
При нарушениях ассоциативных зон появляются агнозии - неспособность
узнавания и апраксии - неспособность производить заученные движения.
Например, стереоагнозия выражается в том, что человек не может найти на
ощупь у себя в кармане ни ключа, ни коробки спичек, хотя зрительно он их
сейчас же узнает. При нарушении ассоциативных зон коры может наступить
афазия - потеря речи. Афазия может быть моторной и сенсорной. Моторная
афазия возникает при поражении задней трети нижней лобной извилины
слева, так называемого центра Брока (этот центр находится только в левом
полушарии). Больной понимает речь, но сам говорить не может. При
сенсорной афазии, поражении центра Вернике в задней части верхней
височной извилины, больной речи не понимает. При аграфии человек
разучивается писать, при апраксии - производить заученные движения:
зажечь спичку, застегнуть пуговицу, пропеть мелодию и др.
Изучение локализации функции методом условных рефлексов на живом
здоровом животном позволило И. П. Павлову обнаружить факты, на основе
которых им была построена теория динамической локализации функций в
коре, затем блестяще подтвержденная при помощи микроэлектродного
исследования нейронов. У собак вырабатывали условные рефлексы,
например на зрительные раздражения - свет, различные фигуры - круг,
треугольник, а затем удаляли всю затылочную, зрительную, зону коры.
После этого условные рефлексы исчезали, но проходило время, и
нарушенная функция частично восстанавливалась. Это явление компенсации,
или восстановления, функции И. П. Павлов объяснил, высказав мысль о
существовании ядра анализатора, расположенного в определенной зоне коры,
и рассеянных клеток, разбросанных по всей коре, в зонах других
анализаторов. За счет этих сохранившихся рассеянных элементов происходит
восстановление утраченной функции. Собака может отличать свет от тьмы,
но тонкий анализ, установление различий между кругом и треугольником, ей
недоступен, он свойствен только ядру анализатора.
Микроэлектродное отведение потенциалов от отдельных нейронов коры
подтвердило наличие рассеянных элементов. Так, в двигательной зоне коры
обнаружили клетки, дающие разряд импульсов на зрительные, слуховые,
кожные раздражения, а в зрительной зоне коры выявлены нейроны,
отвечающие электрическими разрядами на осязательные, звуковые,
вестибулярные и обонятельные раздражители. Кроме того, были найдены
нейроны, которые отвечают не только на "свой" раздражитель, как теперь
115
говорят, раздражитель своей модальности, своего качества, но и на один - два
чужих. Их назвали полисенсорными нейронами. Динамическая локализация,
т. е. способность одних зон замещаться другими, обеспечивает коре больших
полушарий высокую надежность.
Лекция 13
ГУМОРАЛЬНЫЕ ВЗАИМОСВЯЗИ В ОРГАНИЗМЕ
1.
2.
3.
4.
План лекции
Представления о гуморальных механизмах регуляции.
Понятие гормона, классификация гормонов, механизмы действия на
клетки мишени.
Понятие о железах внутренней секреции, классификация желез
внутренней секреции.
Регуляция активности желез внутренней секреции.
В процессе эволюции при образовании многоклеточных организмов
возникла необходимость возникновения механизмов, обеспечивающих
взаимосвязь, как между отдельными клетками тканей, так и отдельными
органами в целом организме.
В результате эволюционного отбора сформировались два механизма
объединения (интеграции) элементов в целое – механизмов нервной и
гуморальной регуляции. О механизмах нервной регуляции мы говорили с
вами на предыдущих лекциях. Сегодня поговорим о механизмах
гуморальной регуляции.
Гуморальная
регуляция
–
совокупность
физиологических,
биохимических и биофизических механизмов, обеспечивающих изменение
состояния отдельных клеток, тканей, органов и систем посредством
химических соединений через внутреннюю среду организма.
Понятие внутренней среды организма ввел известный французский
физиолог Клод Бернар. Под внутренней средой организма он понимал
совокупность биологических жидкостей – кровь, лимфу, тканевую жидкость.
Химические вещества, которые могут включаться в механизмы
гуморальной регуляции можно разделить на три класса:
1) Растворимые в воде соли или электролиты;
2) Продукты метаболизма или метаболиты.
3) Биологически активные вещества, включая гормоны;
К первой группе можно отнести соединения калия, натрия, кальция,
магния. Впрочем, в организме человека можно обнаружить почти все
известные на сегодняшний день элементы. Поэтому каждое из этих
соединений при увеличении или уменьшении его содержания во внутренней
среде организма в той или иной степени влиять на состояние клеток, тканей,
органов или систем.
116
Ко второй группе химических соединений относят диоксид углерода
(СО2), угольную кислоту (Н2СО3), молочную кислоту, пировиноградную
кислоту, продукты расщепления АТФ (АДФ, неорганический фосфор и др.).
К третьей группе относят гормоны и парагормоны (тканевые гормоны).
Термин гормон был предложен английскими физиологами В.Бейлисом и
Е.Старлингом в 1905 году. Термин гормон происходит от греческого термина
hormao – привожу в движение, побуждаю.
Гормонами
называют
высокоактивные
химические
вещества,
образующиеся и выделяющиеся специализированными клетками, тканями
или органами во внутреннюю среду организма.
Гормоны отличаются от других веществ, оказывающих свое влияние
гуморально, по следующим критериям:
1) Гормоны образуются специализированными клетками;
2) Гормоны оказывают свое влияние дистантно, по принципу «Всем!
Всем! Всем!», но взаимодействуя лишь с клетками-мишенями.
3) Гормоны обладают чрезвычайно высокой биологической активностью.
Например, вам известно, что адреналин увеличивает частоту и силу
сердечных сокращений. Согласно расчетам, 1 грамм адреналина
способен активировать 100 000 000 изолированных сердец лягушек.
Вам известен гормон инсулин, который участвует в регуляции обмена
глюкозы. 1 грамм инсулина способен понизить уровень глюкозы в
крови у 125 000 кроликов.
Источники гормонов
Источниками гормонов могут являться:
117
1) Эндокринные специализированные железы, например щитовидная
железа, надпочечники, околощитовидная железа;
2) Эндокринная ткань в органе. Например, эндокринная ткань,
содержащая α и β клетки, в поджелудочной железе.
3) Рассеянные клетки, обладающие эндокринной функцией. Например,
G клетки пилорического отдела желудка, вырабатывающие гормон
гастрин.
4) Клетки, которые наряду с эндокринной функцией выполняют еще и
другие специализированные функции. Например, нервные клетки
гипоталамуса (промежуточный мозг), выполняют свои функции
нервных клеток (генерация потенциала действия и проведение его к
другим нервным клеткам). Кроме того, нервные клетки этой области
способные синтезировать и секретировать гормоны. Например,
антидиуретический гормон или вазопрессин и окцитоцин. Первый
гормон принимает участие в регуляции объема выделяемой во
внешнюю среду мочи, второй – в регуляции сократительной
активности гладкой мускулатуры матки.
Классификация гормонов
1. Деление гормонов на группы по критерию химического строения. По
данному критерию выделяют три группы гормонов.
А) Гормоны, производные аминокислот. Например, адреналин, гормон
мозгового слоя надпочечников, является производным от аминокислоты
тирозина. Йод содержащие гормоны щитовидной железы также являются
производными от аминокислоты тирозина.
Б) Гормоны белковой природы.
В данной группе выделяют три подгруппы:
- олигопептиды, белки с малой молекулярной массой, например,
антидиуретический гормон (синоним вазопрессин), окситоцин, гастрин
и другие;
- собственно белки, например, инсулин, глюкагон и другие;
- глюкопротеиды,
например,
фоликулостимулирующий
гормон,
лютеинизирующий гормон.
В) Стероидные гормоны. К этой группе относят гормоны коры
надпочечников, половые гормоны.
2. Деление гормонов по механизму действия. По данному критерию
гормоны делят на две группы:
А) Гормоны мембранного типа действия, например, инсулин,
глюкагон. Рецепторы, чувствительные к гормонам этого типа встроены в
биологическую мембрану клеток мишеней. Поэтому гормон «находит»
рецептор на мембране клетки-мишени и взаимодействует с ним. Далее
гормон-рецепторный комплекс активирует вторичные посредники, которые
сопрягают мембранные процессы с цитоплазматическими. В роли вторичных
118
посредников могут выступать те же вещества, что участвуют при реализации
передачи сигнала через синапс:
- аденилатциклаза – циклический аденозин-монофосфат (ЦАМФ);
- гуанилатциклаза – циклический гуанозин-монофосфат (ЦГМФ);
- фосфолипаза С – инозитол-3-фосфат;
- Са++ - кальмодулин.
Б) Гормоны внутриклеточного (цитозольного) типа действия. К
этой группе относят стероидные гормоны, половые гормоны. Рецепторы,
чувствительные к гормонам данного типа находятся внутри клеток. Поэтому
гормоны
этого
типа
должны
проникнуть
внутрь
клетки,
провзаимодействовать с рецептором, и только после этого они могут оказать
свой эффект на клетку. Гормоны цитозольного типа действия оказывают
свой эффект через наследственный аппарат клетки, находящийся в ядре.
3.
Классификация гормонов по физиологическому эффекту. По этому
критерию гормоны делят на:
- Эффекторные, т.е. оказывающие свой эффект на клетку мишень тканей
и органов;
- Тропные или гормоны-регуляторы. Представители этой группы
синтезируются в передней доле гипофиза. Основное назначение
данных гормонов – регуляция активности гипофиз-зависимых желез
внутренней
секреции.
К
таким
гормонам
относят
адренокортикотропный гормон, тиреотропный гормон, гонадотропный
гормон.
- Нейрогормоны (регуляторы-регуляторов). К этой группе относят
рилизинг-гормоны (либерины и статины), которые вырабатываются в
гипоталамической области. Основное назначение гормонов этой
группы – регуляция активности клеток аденогипофизи по выработке
тропных гормонов.
Синтез гормонов эндокринными клетками происходит непрерывно. Его
интенсивность зависит не только от регуляторных сигналов звена
управления, но и от величины секреции, т.е. регуляция активности желез
внутренней секреции осуществляется как по возмущению, так и по
отклонению. Известный в биохимии принцип торможения конечным
продуктом обусловливает подавление активности процессов синтеза гормона
при его накоплении в продуцирующих клетках. Выделение гормона из
клеток желез внутренней секреции приводит к увеличению его синтеза.
Активность желез внутренней секреции может также зависеть от
концентрации гормона во внутренней среде организма. При высокой
концентрации гормона во внутренней среде организма активность
продуцирующих клеток снижается. Указанное обстоятель-ство требует
осторожного использования гормонов с прикладными целями. Например, в
спорте получило широкое применение анаболиков стероидной природы,
препаратов, способствующих увеличению мышечной массы. Однако, в силу
того, что анаболики этой группы по своей структуре близки к мужским
119
половым гормонам, это может привести у мужчин к гипофункции половых
желез с последующей их гипотрофией и даже атрофией. Наконец, в ряде
случаев, количество синтезируемого и выделяемого во внутреннюю среду
организма гормона зависит от количества во внутренней среде субстрата,
содержание которого регулируется данным гормоном. Например, активность
β клеток поджелудочной железы по синтезу и выделению во внутреннюю
среду организма инсулина зависит от концентрации глюкозы: повышение
содержания глюкозы во внутренней среде приводит к усилению синтеза и
секреции β клетками инсулина.
Транспорт гормонов. Транспорт гормонов осуществляется, как правило,
в связанной форме. Этот процесс осуществляется либо специальными
белками переносчиками, которые циркулируют во внутренней среде
организма, либо на поверхности мембраны клеток. Например, в роли
переносчиков могут выступать эритроциты – клетки крови.
Типы действия гормонов на клетки мишени
1) Метаболическое действие. В этом случае гормоны вызывают изменение
обмена веществ и энергии в клетках-мишенях. Данные изменения могут
быть связаны с увеличением проницаемости биологических мембран,
увеличением синтеза каких-либо ферментов или изменения их
активности. Например, выраженным метаболическим эффектом обладают
гормоны щитовидной железы.
2) Морфогенетическое действие. В этом случае гормоны влияют на
процессы изменения клеток мишеней в ходе индивидуального развития
человека. Например, соматотропин, гормон передней доли гипофиза
оказывает влияние на рост человека. Половые гормоны участвуют в
формировании вторичных половых признаков.
3) Кинетическое действие. Это действие гормонов связано с их
способностью запускать те или иные физиологические процессы.
Например, окситоцин, гормон гипоталамической области активирует
сокращение гладкой мускулатуры матки, а антидиуретический гормон
включает механизм обратного всасывания воды в почках.
4) Коррегирующее действие. Это действие гормонов связано с их
способностью модулировать текущую активность клеток мишеней,
органов и тканей. Например, изменение частоты сердечных сокращений
под действием адреналина.
5) Реактогенное действие. Это действие гормонов связано с их
способностью менять реакцию клеток, тканей и органов на различные
раздражители, в т.ч. на действие других гормонов. Например, гастрин и
холецистокинин изменяют возбудимость нервных клеток центров голода
и насыщения находящихся в гипоталамической области.
Понятие о железах внутренней секреции, классификация желез внутренней
секреции
120
Железы внутренней секреции – это железы, не имеющие выводных
протоков для выделения синтезируемых ими биологически активных
веществ. Железы внутренней секреции выделяют синтезируемые ими
биологически активные вещества во внутреннюю среду для распространения
их по всему организму.
1). Железы внутренней секреции по критерию их локализации делят на
центральные и периферические. К центральным относят эпифиз,
гипоталамическую область, гипофиз. К периферическим железам внутренней
секреции относят щитовидную, паращитовидную железы, надпочечники,
островковый аппарат поджелудочной железы, половые железы, вилочковую
железу и др.
2). По критерию механизма управления железы внутренней секреции
делят на гипофиз зависимые и гипофиз независимые. К гипофиз зависимым
железам внутренней секреции относят щитовидную железу, корковый слой
надпочечников, половые железы, эпифиз. К гипофиз независимым железам
внутренней секреции относят паращитовидную железу, островковый аппарат
поджелудочной железы, мозговой слой надпочечников, вилочковую железу.
Регуляция активности желез внутренней секреции
Регуляция активности желез внутренней секреции осуществляется по
отклонению и возмущению. Механизмы регуляции по отклонению мы уже
рассматривали на сегодняшней лекции при обсуждении вопроса регуляции
активности гормон продуцирующих клеток. Регуляция активности желез
внутренней секреции по возмущению осуществляется нервным и
гуморальным путем. Например, активация мозгового слоя надпочечников
осуществляется при возбуждении симпатического отдела автономной
нервной системы, с участием задних ядер гипоталамической области
промежуточного мозга. Гуморальный путь активации гипофиз зависимых
желез внутренней секреции начинается также в гипоталамической области,
где выделяются соответствующие рилизинг-гормоны – либерины. Эти
гормоны активируют клетки переднего отдела гипофиза, которые
продуцируют тропные гормоны, а те в свою очередь, активируют гипофиз
зависимые железы внутренней секреции. Например, такой путь активации
можно указать по отношению к корковому слою надпочечников.
Воздействие на организм сильного раздражителя приводит в состояние
возбуждения не только симпато-адреналового комплекса, но и активирует
нейросекреторную активность клеток гипоталамуса и в, частности,
способствует выделению гормона кортиколиберина. Кортиколиберин с
током крови гипофизарной системы кровообращения попадает в переднюю
долю гипофиза, где активирует синтез и выделение адренокортикотропного
гормона (АКТГ). Этот гормон с током крови разносится по всему организму
и «находит» клетки мишени в корковом слое надпочечников, которые
отвечают на данное воздействие активацией синтеза и секреции
кортикостероидов, в частности, гидрокортизона. Оба представленных выше
121
механизма
регуляции
активности
желез
внутренней
секреции
взаимодополняют друг друга на разных этапах приспособления организма к
изменяющимся условиям окружающей среды.
Лекция №14
ФИЗИОЛОГИЯ КРОВИ
План лекции
1. Понятие крови. Состав крови. Функции крови.
2. Современные представления об иммунологических свойствах крови,
учение о группах крови, правила переливания крови.
3. Гемостаз, виды гемостаза.
Понятие крови. Состав крови. Функции крови.
Кровь – это составная часть внутренней среды организма. Нередко кровь
рассматривают как разновидность ткани, отличительной особенностью
которой является преобладание количества межклеточной жидкости над
клеточными элементами, в связи с чем, кровь является разновидностью
биологической жидкости. Соотношение клеточных элементов к жидкой
части называется гематокритом. Клеточных элементов в крови содержится
около 40-48%, а жидкой части – 52 – 60% от всего объема крови. Жидкая
часть крови получила название плазмы.
Клеточный состав крови (форменные элементы крови).
Клеточный состав крови представлен эритроцитами, лейкоцитами, и
тромбоцитами.
Эритроциты – безъядерные клеточные образования, содержащие белок
гемоглобин, придающий эритроцитам красную
окраску. Этот белок
принимает участие в транспорте газов – кислорода и углекислого газа. В
крови у человека содержится от 4500000 до 5000000 эритроцитов в 1 мм 3 или
4.5 – 5.0 х 1012/л.
Лейкоциты - клетки «белого» ростка крови. В крови их содержится от от
6000 до 8000 в 1 мм3 или 6 – 8 х 109/л. Состав лейкоцитов неоднороден – 63%
составляют гранулосодержащие лейкоциты (гранулоциты), а 37% составляют
клетки, в цитоплазме которых не содержатся гранулы (агранулоциты). Среди
гранулоцитов выделяют нейтрофильные, базофильные и эозинофильные
лейкоциты, а среди агранулоцитов выделяют лимфоциты и моноциты.
Тромбоциты - это мелкие кровяные пластинки, образующиеся в клетках
красного костного мозга и играющие важную роль в процессах гемостаза и
тромбоза. Именно от тромбоцитов зависит сохранение крови в жидком
состоянии, растворение образовавшихся тромбов и защита стенок
кровеносных сосудов от повреждения. В крови содержится 180–320×109/л.
Плазма крови на 90% состоит из воды, 8% из белков (альбуминов и
глобулинов) и 2% растворимых солей (электролитов).
122
Подробно останавливаться на характеристике клеточного состава крови и
биохимической характеристике плазмы не буду, поскольку это вы должны
были изучать на кафедрах гистологии и биохимии.
Функции крови
Все функции крови являются разновидностью транспортной функции:
1) дыхательная функция – транспорт от легких к тканям кислорода, а от
тканей к легким углекислого газа;
2) трофическая (питательная) функция – транспорт питательных веществ от
места всасывания к тканям, которые их используют в различных целях;
3) экскреторная (выделительная) функция – транспорт метаболитов, ненужных в организме веществ от органов, где они образуются к органам
выделения (легким, почкам, кишечнику и др.);
4) терморегуляторная – в соответствии со вторым началом термодинамики
тепло от более нагретых тел переходит к менее нагретым и кровь
принимает непосредственное участие в транспорте теплоты от органов,
имеющих более высокую температуру к органам, имеющим относительно
низкую температуру;
5) участвует в механизмах гуморальной регуляции, перенося химические
соединения, оказывающие влияния на те или иные органы;
6) участвует в механизмах регуляции водно-электролитного состава
внутренней среды организма;
7) участвует в механизмах регуляции кислотно-щелочного равновесия
(белковая, карбонатная и фосфатная буферные системы крови);
8) защитные функции – кровь входит в состав иммуно-компетентной
системы (лейкоциты, белки плазмы крови). Кроме того, клеточные и
плазменные факторы крови обеспечивают остановку кровотечения при
повреждении тканей.
Современные представления об иммунологических свойствах крови,
учение о группах крови, правила переливания крови.
Кровь каждого человека содержит уникальный состав белков. При
переливании крови от одного человека другому (от донора к
реципиенту) может возникнуть ситуация, когда в кровь реципиента
попадут белки, которые будут восприниматься как чужеродные. В этой
связи может запуститься иммунологическая реакция: по отношению к
чужеродным белкам начнут вырабатываться антитела, затем
произойдет реакция по типу антиген + антитело, результатом которой
является разрушение чужеродных белков и выделение их из организма.
Для предупреждения возможных осложнений при переливании крови
были выработаны специальные теоретические положения – учение о
группах крови и правила переливания крови.
Учение о группах крови возникло в связи с проблемой переливания крови.
В 1901 г. К. Ландштейнер обнаружил в зритроцитах людей агглютиногены А
и В. В плазме крови находятся агглютинины a и b (гамма-глобулины).
123
Согласно классификации К. Ландштейнера и Я. Янского в зависимости от
наличия или отсутствия в крови конкретного человека агглютиногенов и
агглютининов различают 4 группы крови. Эта система получила название
АВО, группы крови в ней обозначаются римскими цифрами и теми
агглютиногенами, которые содержатся в эритроцитах данной группы.
Групповые антигены – это наследственные врожденные белковые вещества
крови, не меняющиеся в течение всей жизни человека. Агглютининов в
плазме крови новорожденных нет. Они образуются в течение первого года
жизни ребенка под влиянием веществ, поступающих с пищей, а также
вырабатываемых кишечной микрофлорой, к тем антигенам, которых нет в
его собственных эритроцитах.
I группа (О) – в эритроцитах агглютиногенов нет, в плазме содержатся
агглютинины a и b ;
II группа (А) – в эритроцитах содержится агглютиноген А, в плазме –
агглютинин b;
III группа (В) – в эритроцитах находится агглютиноген В, в плазме –
агглютинин a;
IV группа (АВ) – в эритроцитах обнаруживаются агглютиногены А и В, в
плазме агглютининов нет.
У жителей Центральной Европы I группа крови встречается в 33,5%, II
группа – 37,5%, III группа – 21%, IV группа – 8%. У 90% коренных жителей
Америки встречается I группа крови. Более 20% населения Центральной
Азии имеют III группу крови.
Агглютинация происходит в том случае, если в крови человека встречаются
агглютиноген с одноименным агглютинином: агглютиноген А с
агглютинином а или агглютиноген В с агглютинином b . При переливании
несовместимой крови в результате агглютинации и последующего их
гемолиза развивается гемотрансфузионный шок, который может привести к
смерти. Поэтому было разработано правило переливания крови, согласно
которому переливается только одногруппная кровь: если реципиент имеет II
группу крови, ему можно преливать только кровь II группы. В дальнейшем
было установлено, что агглютиногены А и В существуют в разных
вариантах, отличающихся по антигенной активности: А1,А2,А3 и т.д., В1, В2 и
т.д. Активность убывает в порядке их нумерации. Наличие в крови людей
агглютиногенов с низкой активностью может привести к ошибкам при
определении группы крови, а значит, и переливанию несовместимой крови.
Также было обнаружено, что у людей с I группой крови на мембране
эритроцитов имеется антиген Н. Этот антиген встречается и у людей со II,
III и IV группами крови, однако у них он проявляется в качестве скрытой
детерминанты. У людей с II и IV группами крови часто встречаются анти-Нантитела.
Определение групп крови
124
Одну каплю крови смешивают с каплей моноклонального целиклона анти-В
(III), вторую – с анти-А (II), третью – с анти-А-анти-В (IV). По реакциям
агглютинации (скопления эритроцитов, показанные ярко-красным цветом)
судят о групповой принадлежности крови.
Система резус
К. Ландштейнером и А. Винером в 1940 г. в эритроцитах обезьяны
макаки-резуса был обнаружен антиген, который они назвали резусфактором. Этот антиген находится и в крови 85% людей белой расы. У
некоторых народов, например, эвенов резус-фактор встречается в 100%.
Кровь, содержащая резус-фактор, называется резус-положительной (Rh+).
Кровь, в которой резус-фактор отсутствует, называется резус-отрицательной
(Rh-). Резус-фактор передается по наследству. В настоящее время известно,
что система резус включает много антигенов. Наиболее активными в
антигенном отношении являются антиген D, затем следуют С, Е, d, с, е. Они
и чаще встречаются. У аборигенов Австралии в эритроцитах не выявлен ни
один антиген системы резус. Система резус, в отличие от системы АBО, не
имеет в норме соответствующих агглютининов в плазме. Однако если кровь
резус-положительного донора перелить резус-отрицательному реципиенту,
то в организме последнего образуются специфические антитела по
отношению к резус-фактору – антирезус-агглютинины. При повторном
переливании резус-положительной крови этому же человеку у него
произойдет агглютинация эритроцитов, т.е. возникает резус-конфликт,
протекающий по типу гемотрасфузионного шока. Поэтому резусотрицательным реципиентам можно переливать только резус-отрицательую
кровь. Резус-конфликт также может возникнуть при беременности, если
кровь матери резус- отрицательная, а кровь плода резус-положительная.
Резус-агглютиногены, проникая в организм матери, могут вызвать выработку
у нее антител. Однако значительное поступление эритроцитов плода в
организм матери наблюдается только в период родовой деятельности.
Поэтому первая беременность может закончиться благополучно. При
последующих беременностях резус-положительным плодом антитела
проникают через плацентарный барьер, повреждают ткани и эритроциты
плода, вызывая выкидыш или тяжелую гемолитическую анемию у
новорожденных. С целью иммунопрофилактики резус-отрицательной
женщине сразу после родов или аборта вводят концентрированные анти-Dантитела.
Кроме агглютиногенов системы АВО и резус-фактора в последние годы
на мембране эритроцитов обнаружены и другие агглютиногены, которые
определяют группы крови в данной системе. Таких антигенов насчитывается
более 400. Наиболее важными антигенными системами считаются MNSs, Р,
Лютеран (Lи), Льюис (Lе), Даффи (Fу) и др. Наибольшее значение для
клиники переливания крови имеют система АВО и резус-фактор.
125
Лейкоциты также имеют более 90 антигенов. Лейкоциты содержат антигены
главного локуса НЛА – антигены гистосовместимости, которые играют
важную роль в трансплантационном иммунитете.
Любое переливание крови – это сложнейшая операция по своей
иммунологии. Поэтому переливать цельную кровь надо только по
жизненным показаниям, когда кровопотеря превышает 25% от общего
объема. Если острая кровопотеря менее 25% от общего объема, необходимо
вводить плазмозаменители (кристаллоиды, коллоиды), так как в данном
случае более важно восстановление объема. В других ситуациях более
целесообразно переливать тот компонент крови, который необходим
организму. Например, при анемии – эритроцитарную массу, при
тромбоцитопении – тромбоцитарную массу, при инфекциях, септическом
шоке – гранулоциты.
Правила переливания крови
1. Преливается только одногруппная кровь в соответствии с системой АВО
(группа в группу);
2. Переливается только Rh – совместимая кровь;
3. Для исключения несовместимости по другим иммунологическим
системам перед переливанием крови необходимо провести пробу на
индивидуальную совместимость: смешивают каплю сыворотки
реципиента с каплей донорской крови. При наличии агглютинации такую
кровь переливать нельзя.
4. Для выявления индивидуальной биологической несовместимости
необходимо провести биологическую пробу: внутривенно, струйно
переливают 15-20 мл. донорской крови. При появлении признаков
несовместимости – местного покраснения тканей (гиперемии), боли в
области покраснения, головокружения, переливание данной крови
прекращают.
Система гемостаза
Кровь циркулирует в кровеносном русле в жидком состоянии. При
травме, когда нарушается целостность кровеносных сосудов, кровь должна
свертываться. За все это в организме человека отвечает система РАСК –
регуляции агрегатного состояния крови. Эта регуляция осуществляется
сложнейшими механизмами, в которых принимают участие факторы
свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем крови.
В здоровом организме эти системы взаимосвязаны. Изменение
функционального
состояния
одной
из
систем
сопровождается
компенсаторными сдвигами в деятельности другой. Нарушение
функциональных взаимосвязей может привести к тяжелым патологическим
состояниям организма, заключающимся или в повышенной кровоточивости,
или во внутрисосудистом тромбообразовании.
126
К факторам, поддерживающим кровь в жидком состоянии, относятся
следующие: 1) внутренние стенки сосудов и форменные элементы крови
заряжены отрицательно; 2) эндотелий сосудов секретирует простациклин
ПГИ-2 – ингибитор агрегации тромбоцитов, антитромбин III, активаторы
фибринолиза; 3) факторы свертывающей системы крови находятся в
сосудистом русле в неактивном состоянии; 4) наличие антикоагулянтов; 5)
большая скорость кровотока.
Свертывающие механизмы
Свертывание крови (гемокоагуляция) – это жизненно важная защитная
реакция, направленная на сохранение крови в сосудистой системе и
предотвращающая гибель организма от кровопотери при травме сосудов.
Основные положения
ферментативной теории свертывания крови
были разработаны А. Шмидтом более 100 лет назад. В остановке
кровотечения
участвуют:
сосуды,
ткань,
окружающая
сосуды,
физиологически активные вещества плазмы, форменные элементы крови,
главная роль принадлежит тромбоцитам. И всем этим управляет
нейрогуморальный регуляторный механизм. Физиологически активные
вещества, принимающие участие в свертывании крови и находящиеся в
плазме, называются плазменными факторами свертывания крови. Они
обозначаются римскими цифрами в порядке их хронологического открытия.
Некоторые из факторов имеют название, связанное с фамилией больного, у
которого впервые обнаружен дефицит соответствующего фактора. К
плазменным факторам свертывания крови относятся: Iф – фибриноген, IIф –
протромбин, IIIф – тканевой тромбопластин, IVф – ионы кальция, Vф – Асглобулин (ассеlеrаnсе – ускоряющий), или проакцелерин, VIф – исключен из
номенклатуры, VIIф – проконвертин, VIIIф – антигемофильный глобулин А,
IXф – антигемофильный глобулин В, или фактор Кристмаса, Xф – фактор
Стюарта – Прауэра, XIф – плазменный предшественник тромбопластина, или
антигемофильный глобулин С, XIIф – контактный фактор, или фактор
Хагемана, XIIIф – фибринстабилизирующий фактор, или фибриназа, XIVф –
фактор Флетчера (прокалликреин), XVф – фактор Фитцджеральда – Фложе
(высокомолекулярный кининоген – ВМК). Большинство плазменных
факторов свертывания крови образуется в печени. Для синтеза некоторых из
них (II, VII, IX, X) необходим витамин К, содержащийся в растительной
пище и синтезируемый микрофлорой кишечника. При недостатке или
снижении активности факторов свертывания крови может наблюдаться
патологическая кровоточивость. Это может происходить при тяжелых и
дегенеративных заболеваниях печени, при недостаточности витамина К.
Витамин К является жирорастворимым витамином, поэтому его дефицит
может обнаружиться при угнетении всасывания жиров в кишечнике,
например при снижении желчеобразования. Эндогенный дефицит витамина
К наблюдается также при подавлении кишечной микрофлоры
антибиотиками. Ряд заболеваний, при которых имеется дефицит плазменных
127
факторов, носит наследственный характер. Примером являются различные
формы гемофилии, которыми болеют только мужчины, но передают их
женщины. Вещества, находящиеся в тромбоцитах, получили название
тромбоцитарных, или пластинчатых, факторов свертывания крови. Их
обозначают арабскими цифрами. К наиболее важным тромбоцитарным
факторам относятся: ПФ-3 (тромбоцитарный тромбопластин) – липиднобелковый комплекс, на котором как на матрице происходит гемокоагуляция,
ПФ-4 – антигепариновый фактор, ПФ-5 – благодаря которому тромбоциты
способны к адгезии и агрегации, ПФ-6 (тромбостенин) – актиномиозиновый
комплекс, обеспечивающий ретракцию тромба, ПФ-10 – серотонин, ПФ-11 –
фактор агрегации, представляющий комплекс АТФ и тромбоксана.
Аналогичные вещества открыты и в эритроцитах, и в лейкоцитах. При
переливании несовместимой крови, резус-конфликте матери и плода
происходит массовое разрушение эритроцитов и выход этих факторов в
плазму, что является причиной интенсивного внутрисосудистого
свертывания крови, При многих воспалительных и инфекционных
заболеваниях также возникает диссеминированное (распространенное)
внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), причиной которого
являются лейкоцитарные факторы свертывания крови.
По современным представлениям в остановке кровотечения участвуют 2
механизма: сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный.
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
Благодаря этому механизму происходит остановка кровотечения из
мелких сосудов с низким артериальным давлением. Сосудистотромбоцитарный гемостаз протекает в несколько стадий:
1. Первичный рефлекторный спазм сосудов. При травме наблюдается
рефлекторный спазм поврежденных кровеносных сосудов, который в
дальнейшем
поддерживается
сосудосуживающими
веществами
(серотонин, норадреналин, адреналин), освобождающимися из
тромбоцитов и поврежденных клеток тканей. Основой для первичного
рефлекторного спазма сосудов является повышение тонуса
симпатического отднла автономной нервной системы. Кроме того, в это
время происходит конкурентное ингибирование холинэргических
механизмов, которые в естественных условиях обеспечивают
расширение сосудов.
2. Адгезия (приклеивание) тромбоцитов к месту повреждения.
Внутренняя стенка сосудов в месте повреждения изменяет свой заряд с
отрицательного на положительный. Благодаря способности к адгезии
под влиянием фактора Виллебранда, содержащегося в субэндотелии и
кровяных пластинках, отрицательно заряженные тромбоциты
прилипают к положительно заряженной раневой поверхности.
3. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов. Практически
одновременно происходит агрегация – скучиванье и склеивание
тромбоцитов с образованием тромбоцитарной пробки, или тромба.
128
Сначала под влиянием АТФ, АДФ и адреналина тромбоцитов и
эритроцитов образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую
проходит плазма (обратимая агрегация).
4. Необратимая агрегация тромбоцитов. Дальнейшее развитие событий
приводит к тому, что тромбоциты теряют свою структурность и
сливаются в однообразную массу, образуя пробку, непроницаемую для
плазмы (необратимая агрегация). Эта реакция протекает под действием
тромбина, образующегося в небольших количествах под влиянием
тканевого тромбопластина.
Тромбин разрушает мембрану
тромбоцитов, что ведет к выходу из них серотонина, гистамина,
ферментов, факторов свертывания крови. Пластинчатый фактор 3 дает
начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, что приводит к
образованию на агрегатах тромбоцитов небольшого количества нитей
фибрина, среди которых задерживаются эритроциты и лейкоциты.
Выделение биологически активных веществ из разрушающихся
тромбоцитов получило название реакции высвобождения.
5. Ретракция (уплотнение) тромба. После образования тромбоцитарного
тромба происходит его уплотнение и закрепление в поврежденном
сосуде за счет ретракции кровяного сгустка. Ретракция осуществляется
под влиянием тромбостенина тромбоцитов за счет сокращения актинмиозинового комплекса тромбоцитов. Тромбоцитарная пробка
образуется в целом в течение 1 – 3 минут с момента повреждения, и
кровотечение из мелких сосудов останавливается.
В крупных сосудах тромбоцитарный тромб не выдерживает высокого
давления и вымывается. Поэтому в крупных сосудах гемостаз может быть
осуществлен путем формирования более прочного фибринового тромба, для
образования которого необходим ферментативный коагуляционный
механизм.
Коагуляционный гемостаз
Свертывание крови – это цепной ферментативный процесс, в котором
последовательно происходит активация факторов свертывания и образование
их комплексов. Сущность свертывания крови заключается в переходе
растворимого белка крови фибриногена в нерастворимый фибрин, в
результате чего образуется прочный фибриновый тромб.
Процесс свертывания крови осуществляется в 3 последовательные фазы.
Первая фаза является самой сложной и продолжительной. Во время этой
фазы происходит образование активного ферментативного комплекса –
протромбиназы, являющейся активатором протромбина. В образовании этого
комплекса принимают участие тканевые и кровяные факторы. В результате
формируются тканевая и кровяная протромбиназы. Образование тканевой
протромбиназы начинается с активации тканевого тромбопластина,
образующегося при повреждении стенок сосуда и окружающих тканей.
Вместе с VII фактором и ионами кальция он активирует X фактор. В
результате взаимодействия активированного X фактора с V фактором и с
129
фосфолипидами тканей или плазмы образуется тканевая протромбиназа.
Этот процесс длится 5 – 10 секунд.
Образование кровяной протромбиназы начинается с активации XII фактора
при его контакте с волокнами коллагена поврежденных сосудов. В активации
и действии XII фактора участвуют также высокомолекулярный кининоген (ф
XV) и калликреин (ф XIV). Затем XII фактор активирует XI фактор, образуя с
ним комплекс. Активный XI фактор совместно с IV фактором активирует IX
фактор, который, в свою очередь, активирует VIII фактор, Затем происходит
активация X фактора, который образует комплекс с V фактором и ионами
кальция, чем и заканчивается образование кровяной протромбиназы. В этом
также участвует тромбоцитарный фактор 3. Этот процесс длится 5-10 минут.
Вторая фаза. Во время этой фазы под влиянием протромбиназы происходит
переход протромбина в активный фермент тромбин. В этом процессе
принимают участие факторы IV, V, X.
Третья фаза. В эту фазу растворимый белок крови фибриноген
превращается в нерастворимый фибрин, образующий основу тромба.
Вначале под влиянием тромбина происходит образование фибрин-мономера.
Затем с участием ионов кальция образуется растворимый фибрин-полимер
(фибрин “S”, soluble). Под влиянием фибринстабилизирующего фактора XIII
происходит образование нерастворимого фибрин-полимера (фибрин “I”,
insoluble), устойчивого к фибринолизу. В фибриновых нитях оседают
форменные элементы крови, в частности эритроциты, и формируется
кровяной сгусток, или тромб, который закупоривает рану.
После образования сгустка начинается процесс ретракции, т.е. уплотнения и
закрепления тромба в поврежденном сосуде. Это происходит с помощью
сократительного белка тромбоцитов тромбостенина и ионов кальция. Через 2
– 3 часа сгусток сжимается до 25 – 50% от своего первоначального объема и
идет отжатие сыворотки, т.е. плазмы, лишенной фибриногена. За счет
ретракции тромб становится более плотным и стягивает края раны.
Фибринолиз
Фибринолиз – это процесс расщепления фибринового сгустка, в результате
которого происходит восстановление просвета сосуда. Фибринолиз
начинается одновременно с ретракцией сгустка, но идет медленнее. Это тоже
ферментативный процесс, который осуществляется под влиянием плазмина
(фибринолизина). Плазмин находится в плазме крови в неактивном состоянии
в виде плазминогена. Под влиянием кровяных и тканевых активаторов
плазминогена происходит его активация. Высокоактивным тканевым
активатором является урокиназа. Кровяные активаторы находятся в крови в
неактивном состоянии и активируются адреналином, лизокиназами. Плазмин
расщепляет фибрин на отдельные полипептидные цепи, в результате чего
происходит лизис (растворение) фибринового сгустка,
Если нет условий для фибринолиза, то возможна организация тромба, т.е.
замещение его соединительной тканью. Иногда тромб может оторваться от
места своего образования и вызвать закупорку сосуда в другом месте
(эмболия).
130
У здоровых людей активация фибринолиза всегда происходит вторично в
ответ на усиление гемокоагуляции. Под влиянием ингибиторов фибринолиз
может тормозиться. Схема коагуляционного гемостаза представлена на
рисунке 1.
Рис. 1 Схема механизмов коагуляционного гемостаза. Обозначения:
Противосвертывающие механизмы
Наряду с веществами, способствующими свертыванию крови, в
кровотоке находятся вещества, препятствующие гемокоагуляции. Они
называются естественными антикоагулянтами. Одни антикоагулянты
постоянно находятся в крови. Это первичные антикоагулянты. Вторичные
антикоагулянты образуются в процессе свертывания крови и фибринолиза.
К первичным антикоагулянтам относят антитромбопластины,
антитромбины,
гепарин.
Антитромбопластины
обладают
антитромбопластиновым и антипротромбиназным действием. Антитромбины
связывают тромбин. Антитромбин III является плазменным кофактором
гепарина. Без гепарина антитромбин III может лишь очень медленно
инактивировать тромбин в крови. Гепарин, образуя комплекс с
антитромбином III, переводит его в антитромбин, обладающий способностью
131
молниеносно связывать тромбин в крови. Активированный антитромбин III
блокирует активацию и превращение в активную форму факторов XII, XI, X,
IX. Гепарин образуется в тучных клетках и базофильных лейкоцитах. Его
особенно много в печени, легких, сердце и мышцах. Впервые был выделен из
печени. Примером вторичных антикоагулянтов является антитромбин I, или
фибрин, который адсорбирует и инактивирует тромбин. Продукты
деградации фибрина нарушают полимеризацию фибрин-мономера,
блокируют фибрин- мономер, угнетают агрегацию тромбоцитов.
К факторам, ускоряющим процесс свертывания крови, относятся: 1)
тепло, так как свертывание крови является ферментативным процессом; 2)
ионы кальция, так как они участвуют во всех фазах гемокоагуляции; 3)
соприкосновение крови с шероховатой поверхностью (поражение сосудов
атеросклерозом, сосудистые швы в хирургии); 4) механические воздействия
(давление, раздробление тканей, встряхивание емкостей с кровью, так как это
приводит к разрушению форменных элементов крови и выходу факторов,
участвующих в свертывании крови).
К факторам, замедляющим и предотвращающим гемокоагуляцию, относятся:
1) понижение температуры; 2) цитрат и оксалат натрия (связывают ионы
кальция); 3) гепарин (подавляет все фазы гемокоагуляции); 4) гладкая
поверхность (гладкие швы при сшивании сосудов в хирургии, покрытие
силиконом или парафинирование канюль и емкостей для донорской крови
Лекция №15
ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ
(Внешнее дыхание и методы его исследования)
План лекции
Дыхание: содержание термина, этапы дыхания;
Представления о механизмах вентиляции легких:
а) основные понятия необходимые для рассмотрения вопроса вентиляции
легких (плевральная полость, плевральное давление, дыхательные мышцы,
эластическая тяга легких, отрицательное давление);
б) современные представления о вентиляции легких;
3.
Краткие сведения о диффузионных процессах в легких и тканях и
транспорте кислорода и углекислого газа кровью. Кривая диссоциации
оксигемоглобина;
4.
Методы исследования дыхания;
1.
2.
1. Дыхание: содержание термина, этапы дыхания, методы исследования
Под дыханием высших животных и человека понимают совокупность
процессов, обеспечивающих поступление во внутреннюю среду организма
кислорода, использование его для окисления органических веществ,
132
образование при этом углекислого газа и выделение его из организма в
окружающую среду.
Дыхание включает пять этапов:
1 этап. Вентиляция легких – обмен газами между альвеолярной газовой
смесью и атмосферным воздухом;
2 этап. Газообмен между альвеолярной газовой смесью и кровью;
3 этап. Транспорт кислорода от легких к тканям, а углекислого газа от тканей
к легким;
4 этап. Газообмен между кровью и тканями;
5 этап. Тканевое или внутреннее дыхание.
Первые два этапа объединяют под общим названием внешнее дыхание.
Последний, 5 этап дыхания является предметом изучения биологической
химии и молекулярной биологии. Первые же четыре этапа дыхания являются
традиционно предметом изучения физиологии и на наших лекциях и
занятиях мы их будем рассматривать.
1 этап дыхания – вентиляция легких
Грудная клетка и дыхательные мышцы.
Грудная полость представляет из себя герметичное пространство снизу
ограниченное диафрагмой, а с других сторон костно-мышечным каркасом
грудной клетки. Диафрагма – это скелетная мышца, представленная в
основном радиально ориентированными мышечными волокнами. Одна точка
фиксации мышечных волокон находится на внутренней стороне костного
каркаса грудной клетки, другая в области так называемого сухожильного
центра. Сухожильный центр диафрагмы имеет отверстие, через которое
проходит пищевод и сосудисто-нервные пучки. В состоянии относительного
покоя диафрагма имеет куполообразную форму. Эта форма сформировалась
во многом благодаря тому, что внутрибрюшное давление больше, чем
внутригрудное. При сокращении мышечных волокон диафрагмы ее форма
становится плоской и она опускается, увеличивая вертикальные размеры
грудной клетки. Костный каркас грудной клетки сформирован
позвоночником, ребрами и грудиной. Ребра, составляющие основу данного
каркаса с позвонками формируют по два сустава – одни с телами позвонков,
другие с их поперечными отростками. Спереди ребра достаточно жестко при
помощи хрящей фиксированы к грудине. Наружные косые межреберные
мышцы являются мышцами, которые при сокращении меняют объем грудной
клетки во фронтальном и сагитальном размерах. При их сокращении ребра
поднимаются вместе с грудиной и несколько раздвигаются. Следует
отметить, что диафрагма и наружные косые межреберные мышцы
обеспечивают акт вдоха в условиях относительного физиологического покоя.
При этом выдох в этих условиях является пассивным актом и связан с
расслаблением данных мышц. При повышении активности организма
увеличивается метаболизм в тканях, возрастает метаболический запрос в
133
тканях, дыхание становится более частым и глубоким. В этих условиях в акт
дыхания подключаются дополнительные группы мышц. К дополнительным
мышцам, обеспечивающим вдох (инспирацию) относят большие и малые
грудные, лестничные, грудино-ключично-сосцевидные, зубчатые. К
дополнительным мышцам, обеспечивающим акт выдоха (экспирацию)
относят внутренние косые межреберные мышцы, мышцы передней брюшной
стенки.
Основные понятия, необходимые для рассмотрения процессов
вентиляции легких.
Плевральная
полость
–
пространство
заключенное
между
висцеральным и париетальным листками плевры.
Плевральное давление – давление содержимого плевральной полости на
органы грудной полости и стенки грудной клетки. В норме у здорового
человека плевральное давление на несколько мм. рт. ст. ниже, чем
атмосферное давление.
Эластическая тяга легких (упругое сопротивление легких) – это сила
с которой легочная ткань препятствует ее растяжению атмосферным
давлением. Эластическая тяга легких создается эласти-ческими элементами
легочной ткани и специфическим веществом сурфактантом, который
выстилает альвеолы изнутри.
Неэластическое сопротивление – сопротивление тканей дыхательных
путей и вязкое сопротивление тканей, участвующих в процессе дыхания
(ткани грудной и брюшной полостей). Имеет значение при форсированном
дыхании и при различной патологии органов дыхания. В условиях
относительного физиологического покоя по существу не влияет на
формирование частоты и глубины дыхательных движений.
Отрицательное давление – разница между плевральным и атмосферным
давлением. Поскольку плевральное давление несколько ниже атмосферного
эта величина отрицательна.
Ротр = Рпл – Ратм
Вентиляция легких
Рассмотрим процесс вентиляции легких на схематической модели (см.
рис. 1). Дыхание представляет собой непрерывный циклический процесс,
состоящий из трех этапов: вдоха, выдоха, дыхательной паузы. Рассмотрим
этот процесс, начиная с дыхательной паузы.
134
Рис. 1 Схема основных сил, действующих на легочную ткань на
различных этапах дыхательного цикла.
1.
Дыхательная пауза.
Во время дыхательной паузы силы, действующие на легочную ткань
уравновешивают друг друга: со стороны дыхательных путей на легочную
ткань действует сила атмосферного давления (Ратм), со стороны грудной
полости сила плеврального давления (Рпл0) и эластическая тяга легких (Fэл.т.0).
В этой связи во время дыхательной паузы легочная ткань находится без
движения – легкие не только не увеличивают свой объем, но и не спадаются.
Ратм = Рпл0 + Fэл.т.0 , индекс 0 указывает, что указанные соотношения
приняты за исходную точку отсчета.
2.
Процесс вдоха.
Процесс вдоха начинается с сокращения дыхательных мышц –
диафрагмы и межреберных мышц. Диафрагма уплащается и опускается, что
приводит к увеличению объема грудной полости в вертикальном размере.
Сокращение наружных косых межреберных мышц приводит к поднятию
ребер и расхождение во фронтальной плоскости. В этой связи грудная
полость увеличивает свой размер во фронтальном и сагитальном размерах.
При увеличении объема грудной клетки происходит и увеличение объема
плевральной полости, что приводит к уменьшению плеврального давления:
Рпл1 < Рпл0 . Поэтому ранее рассматриваемое выражение приобретает новый
вид:
Ратм > Рпл1 + Fэл.т.0
135
В связи со сложившимся вектором сил легочная ткань начинает
растягиваться и легкие при этом увеличивают свой объем. В альвеоляр-ном
пространстве давление альвеолярной газовой смеси начинает падать и
атмосферный воздух из зоны высокого давления (из окружающего
пространства) начинает поступать в зону более низкого давления, т.е. в
альвеолярное пространство.
3.
Окончание вдоха.
При растяжении легочной ткани в процессе вдоха увеличивается
эластическая тяга легких, т.е. Fэл.т.1 >Fэл.т.0. К тому же при увеличении объема
легких уменьшается объем плевральной полости, что приводит к увеличению
плеврального давления: Рпл1 < Рпл2 . Это обстоятельство приводит к тому,
что в какой то момент времени силы действующие на легочную ткань со
стороны грудной полости вновь уравновешивают атмосферное давление
воздуха, действующее на легочную ткань через дыхательные пути и вдох
прекращается.
Ратм = Рпл2 + Fэл.т.1
4.
Процесс выдоха.
Выдох начинается с расслабления дыхательных мышц. Диафрагма
принимает куполообразную форму, ребра под опускаются и грудная клетка
приобретает размеры характеризующие ее до начала вдоха. Однако, в связи с
тем, что легкие при этом пока имеют максимальный объем, резко
уменьшается в объеме плевральная полость и увеличивается плевральное
давление: Рпл3 >> Рпл0. Поэтому сумма сил, действующая на легочную ткань
со стороны грудной клетки начинает преобладать над атмосферным
давлением:
Ратм < Рпл3 + Fэл.т.1
Данное обстоятельство и приводит к тому, что легкие начинают спадаться
до тех пор, пока они не приобретут прежний объем, т.е. пока не возникнут
отношения характерные для дыхательной паузы. При этом, при уменьшении
объема легких в них возрастает давление альвеолярной газовой смести и
воздух начинает уходить из легких в соответствии с градиентом давления.
Таким образом, выше изложенное свидетельствует о том, что вентиляция
легких является
цепью событий, реализующуюся в соответствии с
физическими законами. Основной причиной изменения объема легких
является сокращение дыхательных мышц, увеличение, в связи с этим, объема
грудной клетки и изменение плеврального давления.
Иллюстрацией правомерности данных взглядов может служить феномен
пневмоторакса. Пневмоторакс – это нарушение герметичности грудной
клетки (см. рис.2). Пневмотораксы можно разделить на наружные и
внутренние. И в том, и в другом случаях в плевральной полости давление
выравнивается с атмосферным и не изменяется во время различных этапов
дыхательного цикла. В этой связи легкие под действием эластической тяги
спадаются и их вентиляция становится невозможной. Причиной
пневмоторакса могут стать различные травмы грудной клетки,
136
патологические процессы, сопровождающиеся разрушением тканей. Для
восстановления функций внешнего дыхания необходимо восстановить
герметичность плевральной полости.
Рис. 2 Схема, отражающая действие различных сил на легочную ткань во
время пневмоторакса. Обозначение: EP –внешний пневмоторакс; IP –
внутренний пневмоторакс.
Краткие сведения о диффузионных процессах в легких и тканях и
транспорте кислорода и углекислого газа кровью. Кривая диссоциации
оксигемоглобина
Процессы переноса кислорода из альвеолярной газовой смеси в венозную
кровь и переноса углекислого газа из венозной крови в альвеолярную
газовую смесь связан с разностью парциального давления и парциального
напряжения газов между альвеолярной газовой смесью и кровью (см. табл. 1
табл. 2). Разность парциального напряжения газов в крови и тканях является
причиной направленного их движения в зоне капилярного обмена.
137
Таблица 1
ХАРАКТЕРИСТИКА ГАЗОВОГО СОСТАВА АТМОСФЕРНОГО
ВОЗДУХА НА РАЗНЫХ ЭТАПАХ ДЫХАНИЯ
ХАРАКТЕР ВОЗДУШ- Содержание О2
Содержание СО2
(парциальное
(парциальное
НОЙ СРЕДЫ
давление)
давление)
Вдыхаемый воздух
~ 21%
~0.03%
(~150 мм.рт.ст.)
(0.2 мм.рт.ст.)
Альвеолярная
газовая ~14%
~5,6%
смесь
(~ 100 мм.рт.ст.)
(~40 мм.рт.ст.)
Выдыхаемый воздух
~16%
~4.0%
(~ 114 мм.рт.ст.)
(29 мм.рт.ст.)
Таблица 2
ПАРЦИАЛЬНОЕ НАПРЯЖЕНИЕ ОСНОВНЫХ ГАЗОВ В КРОВИ
И ТКАНЯХ
ХАРАКТЕР СРЕДЫ ПАРЦИАЛЬНОЕ
ПАРЦИАЛЬНОЕ
НАНА-ПРЯЖЕНИЕ О2 ПРЯЖЕНИЕ СО2
(мм.рт.ст.)
(мм.рт.ст.)
Артериальная кровь
100
40
Ткани
0
60
Венозная кровь
40
46
Парциальное (лат. partialis - частичный) давление газа в
воздушной среде - это давление газа, входящего в состав газовой смеси,
которое бы он оказал бы при той же температуре, занимая один весь объем.
По отношению к растворам принято говорить о парциальном напряжении
газа, которое так же оценивается в мм. рт. ст.
Кислород попадая в кровь попадает в эритроциты и вступает во
взаимодействие с гемоглобином. В результате данного взаимодействия
образуется окисленная форма гемоглобина – оксигемоглобин. Более 99.9%
кислорода в такой форме транспортируется от легких к тканям. Для
характеристики транспортной функции кислорода крови применяется
понятие кислородная емкость крови.
Кислородная емкость крови – количество кислорода, которое
содержится в 100 мл. крови при полном ее насыщении им. В норме эта
величина составляет около 20 мл.
Гемоглобин
переходит в окисленную форму при изменении
парциального давления кислорода (РО2) в соответствии с определенной
закономерностью,
получившей
название
графика
диссоциации
оксигемоглобина (см. рис.3).
138
Рис. 3 График, отражающий образование оксигемоглобина при изменении
РО2.
Представленный график свидетельствует о том, что при парциальном
давлении кислорода составляющем величину от 60 до 80 мм. рт. ст.
происходит практически полное насыщение гемоглобина кислородом.
Учитывая тот факт, что реальное парциальное давление кислорода в
альвеолярной газовой смеси составляет около 100 мм. рт. ст., существует
резерв в 20 мм.рт.ст., который организм может использовать при
уменьшении атмосферного давления и парциального давления кислорода.
Например, при восхождении в горы падает парциальное давление кислорода.
На первом этапе, наличие представленного выше резерва не требует
подключения
дополнительных
адаптационных
и
компенсаторных
механизмов (при подъеме на высоту 1000-1500 метров). При дальнейшем
подъеме вначале подключаются адаптационные механизмы в виде
повышения частоты и глубины дыхательных движений, увеличения частоты
сердечных сокращений и ударного объема сердца, выхода из депо
эритроцитов. Долгосрочные механизмы адаптации приводят к постоянному
увеличению количества эритроцитов, увеличению количества гемоглобина
крови. Возвращаясь к обсуждаемому графику, следует отметить изменение
положения кривой диссоциации гемоглобина в зависимости от условий.
Например, при повышении температуры кривая смещается вправо, отражая
феномен облегчения расщепления оксигемоглобина на кислород и
гемоглобин. При понижении температуры кривая смещается влево, отражая
противоположные тенденции (см. рис. 3).
139
Транспорт газов кровью
Как мы отмечали выше, более 99.9% кислорода транспортируется от
легких к тканям в виде его соединения с гемоглобином. Это основной и по
существу единственный механизм транспорта этого газа кровью. Более
сложно обстоит дело с транспортом СО2. Гемоглобиновый механизм
обеспечивает перенос только 30 – 35% всего выделяющегося в тканях СО2.
Примерно 3% диоксида углерода может переноситься в свободно
растворенной форме, а оставшаяся часть (60-65%) транспортируется в виде
однозамещенной соли угольной кислоты (NaHCO3), основное количество
которой находится в плазме крови. Углекислый газ образуется в тканях при
окислении питательных веществ. В соот-ветствии с градиентом
парциального напряжения СО2 из тканей перехо-дит в плазму, а затем в
эритроцит. В эритроците с участием фермента карбангидразы СО2
взаимодействует с Н2О, в результате чего образуется угольная кислота:
Н2О + СО2 = Н2СО3
Угольная кислота в водной фазе диссоциирует на ионы Н+ и НСО3-.
Отрицательно заряженный остаток угольной кислоты (НСО3-) из эритроцита
уходит в плазму, где взаимодействует с ионом Na+ и образует
однозамещенную соль Na НСО3, которая и является основой для транспорта
основной части (60 - 65%) СО2 от тканей к легким.
Методы исследования дыхания
1.
Пневмография. Метод
регистрации дыхательных движений.
Позволяет оценить амплитудно-временные характеристики дыхания в
динамике, например, в эксперименте. Пневмограф состоит из датчикапреобразователя, системы передачи сигнала и регистратора.
Пневмограмма отражает структуру дыхательного цикла (см.рис.4).
Рис. 4 Пневмограмма здорового человека. Обозначения: Вд – вдох, Выд. –
выдох; ДП – дыхательная пауза.
Метод пневмографии не позволяет количественно охарактеризовать
дыхательные объемы и емкости, поскольку этот метод позволяет
осуществлять регистрацию лишь форму дыхательной кривой.
С одним из вариантов метода пневмографии мы познакомимся на
практическом занятии.
140
Спирометрия. Метод измерения дыхательных объемов и емкостей.
Различают следующие дыхательные объемы:
Дыхательный объем – объем воздуха, который человек вдыхает и выдыхает
в условиях относительного физиологического покоя. В норме этот
показатель у здорового человека может колебаться в диапазоне от 0.4 до 0.5
л.;
Резервный объем вдоха – максимальный объем воздуха, который человек
может вдохнуть дополнительно после спокойного вдоха. Величина
резервного объема вдоха составляет 1.5 – 1.8 л.
Резервный объем выдоха – максимальный объем воздуха, который
дополнительно может выдохнуть человек после спокойного выдоха. В норме
это величина может составлять 1.0 – 1.4 л.;
Остаточный объем – объем воздуха, который остается в легких после
максимального выдоха. У здорового человека эта величина составляет 1.0 –
1.5 литра.
Для характеристики функции внешнего дыхания нередко прибегают к
расчету дыхательных емкостей, которые состоят из суммы тех или иных
дыхательных объемов:
Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – состоит из суммы дыхательного
объема, резервного объема вдоха и резервного объема выдоха. В норме
колеблется от 3 до 5 литров. У мужчин, как правило, этот показатель выше,
чем у женщин.
Емкость вдоха – равна сумме дыхательного объема и резервного объема
вдоха. У человека в норме в среднем составляет 2.0 – 2.3 л.
Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) – сумма резервного объема
выдоха и остаточного объема. Этот показатель может быть рассчитан
методами газового разведения с использованием спирографов закрытого
типа. Для определения ФОЕ используют инертный газ гелий, который
включают в состав дыхательной смеси.
Vсп х Сhe1 = Vсп х Сhe2 + ФОЕ х Сhe2, где
Vсп – объем спирографа; Сhe1 – концентрация гелия в дыхательной смеси
спирографа до начала испытания; Сhe2 – концентрация гелия в дыхательной
смеси в ходе испытания. Отсюда
ФОЕ = (Vсп(Сhe1 -Сhe2)/ Сhe2;
Общая емкость легких – сумма всех дыхательных объемов.
Спирометрия реализуется с помощью специальных приборов- спирометров.
Различают спирометры сухие и влажные. На практическом занятии мы
оценим дыхательные объемы с использованием различных вариантов
спирометров.
3.
Спирография – метод, позволяющий регистрировать дыхательную
кривую, спирограмму, а затем путем специальных измерений и расчетов
производить оценку дыхательных объемов и емкостей (см. рис. 5).
2.
141
Рис. 5 Спирограмма и дыхательные объемы и емкости.
Пневмотахометрия. Метод оценки скорости воздушных
потоков. В
качестве датчика используют так называемую трубку Флейша, которая
соединяется с регистрирующим устройством. Этот показатель используется
для оценки состояния дыхательных мышц.
5.
Оксигемометрия и оксигемография. Метод используют для оценки
степени насыщения крови кислородом. При насыщении крови кислородом
она приобретает ярко алый цвет и хорошо проницаема для светового потока.
Венозная кровь, насыщенная углекислым газом имеет темный цвет и плохо
проницаема
для
световых
лучей.
Оксигемометр
содержит
светочувствительный элемент и источник света, которые встроены в
специальную клипсу и фиксируются на ушную раковину. Световой сигнал
преобразуется в электрический ток, амплитуда которого соответствует
интенсивности светового потока, прошедшего через ткани ушной раковины.
Далее сигнал усиливают и преобразуют в цифру, которая и показывает
степень насыщения крови кислородом.
6.
Капнометрия и капнография. Метод оценки содержания углекислого
газа в выдыхаемом воздухе. Как правило в современных спирографах
встроены блоки для оценки содержания углекислого газа в выдыхаемом
воздухе, поэтому при реализации спирографии одновременно оценивают
содержание кислорода и углекислого газа в выдыхаемом воздухе.
7.
Экспериментальное моделирование дыхания. Для уточнения
механизмов дыхания нередко используют методы экспериментального
моделирования дыхания. Одним из вариантов такого моделирования
является модель, предложенная Дондерсом (см. рисю 6).
142
8.
Функциональные пробы. Для характеристики эффективности
газотранспортных механизмов и резервов дыхания прибегают к
функциональным пробам. Например, оценивают время задержки дыхания
или выдохе.
Рис. 6 Схема модели Дондерса. Обозначения: 1 – трубка , соединенная
полостью легких; 2 – трубка, соединенная с плевральной полостью; 3 –
клапан изолирующий плевральную полость; 4 – клапан иммитирующий
дыхательные пути (открыт или закрыт); 5 и 6 – U-образный монометр
Людвига; 7 – стеклянная колба иммитирующая грудную клеткуt; 8 –
резиновая манжета ; 9 – легкие животного).
Лекция 16
ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ
(Регуляция дыхания)
План лекции
1. Регуляция дыхания:
а) общие представления о механизмах регуляции дыхания;
б) представления о рефлекторных механизмах дыхания, характеристика
основных рефлекторных механизмах регуляции дыхания (рецепторы,
143
рефлексогенные зоны, афферентные нервы, нервные центры,
эфферентные нервы, исполнительные органы, каналы обратной связи);
в) гуморальные механизмы регуляции дыхания.
2. Происхождение дыхательного ритма и его проявления в изменяющихся условиях окружающей среды;
Общие представления о механизмах регуляции дыхания
Регуляция - совокупность центральных и периферических меха-низмов,
обеспечивающих достижение значимых для организма полезных
приспособительных результатов.
В соответствии с современной классификацией различают результаты
метаболические, гомеостатические, поведенческие, социальные.
Результатами, которые достигаются механизмами дыхания, являются
оптимальный уровень газов и кислотно-щелочной баланс внутренней среды
организма – оптимальные уровни РСО2, РН+ и РО2 . При этом ведущим
фактором, на который ориентированы механизмы регуляции дыхания у
взрослого, здорового человека является содержание углекислого газа во
внутренней среде организма и ее РН+. У новорожденных детей ведущим
фактором, на который настроены регуляторные механизмы, является РО2.
Механизмы регуляции физиологических функций обеспечиваются
нервно-рефлекторными и гуморальными процессами.
Рефлексы, принимающие участие в механизмах регуляции дыхания делят
на врожденные (безусловные) и приобретенные (условные). Врожденные
рефлексы делят на собственные и сопряженные. Собственные рефлексы
характеризуются тем, что их рефлекторная дуга включает рецепторы,
контролирующие основные параметры результата, т.е. РСО2, РН+ и РО2, а
также рецепторы контролирующие состояние исполнительных органов –
дыхательных мышц и легких. В собственных рефлексах рецепторы связаны с
дыхательным центром напрямую, без посредников. В сопряженных
рефлексах в роли рецепторов, инициирующих рефлекторные ответы могут
выступать любые рецепторы – температурные, болевые, обонятельные,
вкусовые, зрительные и т.д. В роли посредников между афферентным звеном
сопряженных рефлексов выступают нервные центры ретикулярной
формации. Например, при температурном воздействии может происходить
изменение частоты и глубины дыхательных движений в связи с первичным
изменением активности нервных центров ретикулярной формации ствола
мозга.
Характеристика структуры собственных врожденных дыхательных
рефлексов
Структура любого рефлекса в соответствии с современными
представлениями включает 6 элементов: 1-рецепторы, 2-афферентный путь,
144
включающий афферентный нейрон, 3 – нервный центр; 4 – эфферентный
путь, 5 – исполнительный орган; 6 – механизм обратной связи (см. рис. 1).
Рис. 1 Схема рефлекторной дуги спинального соматического рефлекса
Рецепторная часть собственно дыхательных рефлексов
Представлена хеморецепторами, контролирующими РСО2, рН+ и РО2.
Хеморецепторы
сосредоточены
в
так
называемых
сосудистых
рефлексогенных зонах. Рефлексогенная зона – это место расположения
однотипных рецепторов, участвующих в реализации каких-либо рефлексов.
Для дыхательных рефлексов такими зонами, в первую очередь, являются
парная рефлексогенная зона, располагающаяся в области разветвления общей
сонной артерии (a. Carotis communis), в каротидном тельце и рефлексогенная
зона в области дуги аорты. Рецепторы данных рефлексогенных зон относят к
группе периферических. В продолговатом мозге, в биологических мембранах
клеток дыхательного центра обнаружены
центральные хеморецепторы,
+
реагирующие на изменение РСО2 и РН .
Иритантные рецепторы – группа рецепторов, расположенных в
воздухоносных путях. Сочетают в себе свойства и хеморецепторов и
механорецепторов одновременно. Активируются при быстрой механической
деформации легочной ткани, а также при действии пахучих веществ.
Являются образованиями, участвующими в реализации защитных рефлексов:
чихания и кашля.
J – рецепторы (юкстакапилярные) локализованы в межклеточном
пространстве альвеол. J – рецепторы реагируют на повышение давление в
малом кругу кровообращения в условиях тяжелой физической работы или
развитии патологических процессов. Считается, что субъективные
неприятные ощущения, носящие название «одышка» связаны именно с
данными рецепторами.
Афферентные звенья дыхательных рефлексов
145
Парная синокаротидная рефлексогенная зона связана с ЦНС посредством
веточки IX пары черепных нервов (n. glossofaringeus), каротидного нерва (n.
carotis). Этот нерв нередко называют по имени автора, который его описал –
нервом Геринга.
Аортальная рефлексогенная зона с ЦНС связана с помощью веточки Х
пары черепных нервов (n. vagus) - нерва Людвига – Циона (n. depressor). Эта
веточка получила название по имени авторов, которые независимо друг от
друга описали этот нерв. Людвиг – известный немецкий физиолог, Цион –
российский физиолог, учитель И.П.Павлова.
Легочная рефлексогенная зона связана с ЦНС посредством афферентных
волокон n. vagus.
Дыхательный центр
Дыхательный центр – это совокупность нервных клеток центральной
нервной системы, взаимосвязанных между собой для обеспечения
оптимальной частоты и глубины дыхательных движений.
В узком смысле этого термина дыхательный центр - это совокупность
нервных клеток, представленная в продолговатом мозге. Среди клеток
бульбарного отдела дыхательного центра выделяют нейроны, которые
активны либо во время акта вдоха, либо во время акта выдоха. Первая группа
нейронов получила название инспираторного отдела дыхательного центра,
вторая – экспираторного отдела дыхательного центра. Нейроны
инспираторного отдела дыхательного центра обладают большей
возбудимостью, чем экспираторного. Указанные отделы дыхательного
центра находятся в реципрокных отношениях, т.е. активация одного отдела
сопровождается торможением другого.
В мосту имеются нервные клетки представляющие пневмотаксический
нервный центр, который контролирует активность экспиратоной части
бульбарного нервного центра.
В промежуточном мозгу, в гипоталамической области имеются нервные
клетки, регулирующие активность симпатического и парасимпатического
отдела автономной нервной системы. Известно, что при активации
симпатического отдела автономной нервной системы происходит
расширение бронхов, тогда как при активации парасимпатического отдела –
их сужение. Из изложенного следует, что гипоталамическая область может
принимать участие в регуляции дыхания.
Корковые нервные центры обеспечивают произвольный контроль
дыхания – по желанию мы можем менять частоту и глубину дыхательных
движений, задерживать дыхание на вдохе и на выдохе.
Подводя итоги выше изложенному можно сказать о том, что дыхательный
нервный центр представлен на различных уровнях центральной нервной
системы и иерархически организован в единую систему, обеспечивающую
регуляцию дыхания.
Эфферентные звенья дыхательных рефлексов
Эфферентные нейроны дыхательных рефлексов представлены 1
мотонейронами, иннервирующими дыхательные мышцы. В передних рогах
146
3-4 сегментах шейного отдела спинного мозга находятся мотонейроны
формирующие дифрагмальный нерв (n. phrenicus), в передних рогах с 1 по
12 сегменты грудного отдела спинного мозга находятся мотонейроны,
которые формируют межреберные нервы (nn. Intercostalis), иннервирующие
наружные косые межреберные мышцы.
Обратные связи
Обратные связи обеспечивают дыхательный нервный центр
информацией о состоянии исполнительных органов (дыхательных мышц и
легких). Поэтому обратные связи начинаются с рецепторов, расположенных
в исполнительных органах. К рецепторам, контролирующим состояние
исполнительных органов относят проприорецепторы дыхательных мышц
(интрафузальные волокнаи и сухожильные рецепторы) и рецепторы
растяжения дыхательных путей. Рецепторы растяжения представлены двумя
группами. Первая группа – высоковозбудимые рецепторы, способствующие
генерации низкочастотной биоэлектрической активности. Вторая группа –
низковозбудимые рецепторы, способствующие генерации высокочастотной
биоэлектрической импульсной активности. Первая группа рецепторов
активируется в начале вдоха, вторая группа при его завершении.
Проприорецепторы с ЦНС связаны посредством афферентных волокон,
входящих в состав соматических нервов. Например, сегментарных
соматических нервов (nn. Intercostalis). Механоецепторы растяжения связаны
с ЦНС посредством афферентных веточек, входящих в состав блуждающего
нерва (n. vagus).
Гуморальные механизмы регуляции дыхания
Гуморальная регуляция физиологических функций обеспечивается
различными химическими веществами через внутреннюю среду организма.
Среди большого многообразия химических соединений, принимающих
участие в гуморальной регуляции выделяют три группы: 1) биологически
активные вещества, включая гормоны;
2) растворимые соли (электролиты);
3) вещества появляющиеся во внутренней среде организма в результате
метаболизма (обмена веществ и энергии).
К первой группе можно отнести такой гормон как адреналин, который
непосредственно влияет на состояние нейронов дыхательного центра.
Некоторые гомоны могут влиять на дыхание косвенно, первично изменяя
обмен веществ в тканях. Например гормоны щитовидной железы и
эндокринной части поджелудочной железы.
Ко второй группе следует отнести электролиты, в состав которых входят
ионы Са++, Na+, K+ и т.д. Вы знаете, что ионы Са++ влияют на выделение
медиатора из пресинаптосомы химического синапса, являются фактором
электромеханического сопряжения в мышечных волокнах. Ионы Na+ и K+
принимают участие в процессах возникновения и распространения
возбуждения. Поэтому изменение содержания указанных ионов во
внутренней среде организма будет сказываться на состоянии всех элементов
системы регуляции дыхания.
147
К третьей группе следует отнести такие вещества как СО2, органические
кислоты (угольную, молочную, пировиноградную), продукты обмена АТФ.
Ведущим фактором, на который настроены все механизмы регуляции
дыхания является содержание во внутренней среде СО2 и его производных.
Происхождение ритма дыхания
Дыхательный ритм формируется рефлекторными процессами. Схема
рефлекторных механизмов, обеспечивающих формирование дыхательного
ритма представлена на рис. 2.
Рис. 2 Схема рефлекторных взаимоотношений, обеспечивающих регуляцию
вентиляции легких
Повышение парциального напряжения СО2 приводит к активации
хеморецепторов основных рефлексогенных зон. В афферентных нейронах,
связанных с данными рецепторами, формируется относительно редкая
импульсная активность, которая достигает нейроны дыхательного центра.
Поскольку частота нервных импульсов невелика, активируются наиболее
возбудимые нейроны – нейроны инспираторной дыхательной сети. Нейроны
инспираторной дыхательной сети напрявляют потенциалы действия к
мотонейронам спинного мозга, иннервиирующим дыхательные мышцы. Этот
процесс получил название центральная инспираторная активность. В
148
результате происходит
возбуждение мотонейронов, и как следствие,
сокращение дыхательных мышц, т.е. наступает вдох.
В результате увеличения объема грудной клетки при вдохе увеличиваются
в объеме легкие. В начале вдоха происходит возбуждение высоко
возбудимых рецепторов растяжения и формируется низкочастотная
импульсная активность, которая еще больше увеличивает возбуждение
нейронов инспираторной дыхательной сети. Это приводит к углублению
вдоха, еще большему увеличению объема грудной клетки и легких. На этом
этапе вдоха активируются низко возбудимые рецепторы растяжения,
формируется высокочастотная импульсная активность, которая приводит к
возбуждению низко возбудимых нейронов экспираторной дыхательной сети.
Поскольку экспираторная и инспираторная дыхательные сети нейронов
находятся в реципрокных отношениях, инспираторные нейроны
затормаживаются, прекращается центральная инспираторная активность.
Прекращается возбуждение мотонейронов, иннервирующих дыхательные
мышцы, мышцы расслабляются и происходит выдох. Такова основная
последовательность событий, связанных с чередованием процессов вдоха и
выдоха.
Лекция 17
ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ.
План лекции
1. Кровообращение, его сущность. Функциональная характеристика отделов
и областей системы кровообращения.
2. Физиологические свойства сердечной мышцы.
1. Кровообращение, его сущность. Функциональная
характеристика отделов и областей системы кровообращения
Система кровообращения – это замкнутая система, по которой
осуществляется циркуляция крови. Система кровообращения человека
состоит из четырех камерного сердца и сосудов, которые формируют два
круга кровообращения: большого (системного) и малого (легочного).
Благодаря постоянному движению крови по сосудам, система
кровообращения обеспечивает ряд функций:
1. Транспорт питательных веществ и кислорода тканям и обеспечение,
таким образом, в них обмена веществ и энергии;
2. Транспорт от тканей продуктов метаболизма к органам,
обеспечивающих их экскрецию;
149
Транспорт биологически активных веществ, растворимых солей и
метаболитов, участвующих в механизмах гуморальной регуляции в
организме;
4. Транспорт различных элементов иммуно-компетентной системы
(специфических антител, фагоцитирующих клеток и др.) и участие в
связи с этим в механизмах иммунологической защиты организма;
5. Участие в процессах терморегуляции;
6. Участие в механизмах гемостаза;
7. Участие в механизмах поддержания водно-электролитного баланса;
8. Участие в механизмах поддержания кислотно-щелочного равновесия
(в крови, циркулирующей по сосудам, находятся три буферные
системы: белковая, карбонатная, фосфатная).
Многообразие функций системы кровообращения обеспечивается
определенными структурно-функциональными отношениями в системе
кровообращения.
Принципиальное описание большого (системного) круга кровообращения
было сделано английским врачом Уильямом Гарвеем в 1628 году в книге:
«Анатомическое исследование о движении сердца и крови у животных».
Несколько позже эта схема была дополнена малым (легочным) кругом
кровообращения и сегодня мы пользуемся ею для обсуждения
закономерностей движения крови по сосудам (см. рис. 1).
В соответствии с представленной схемой у теплокровных животных и
человека имеется 4-х камерное сердце, которое обеспечивает движение крови
по двум кругам кровообращения, о которых я упоминал ранее.
Большой круг кровообращения берет начало из левого желудочка, несет
кровь к органам, а от них к правому предсердию. Кровь из правого
предсердия попадает в правый желудочек, где начинается легочный или
малый круг кровообращения. Кровь из правого желудочка по легочным
артериям попадает в легкие, где происходит обмен газами: СО2 из венозной
крови диффундирует в альвеолярную газовую смесь, а О2 из альвеолярной
газовой смеси переходит в кровь. Насыщенная кислородом кровь по
легочным венам направляется в левое предсердие. Из левого предсердия
кровь поступает в левый желудочек. На этом цикл кровообращения
завершается. Направленность движения крови в сердце во многом
обеспечивается клапанным аппаратом сердца. Между правым предсердием и
правым желудочком имеется трехстворчатый клапан. Между левым
предсердием и левым желудочком – двухстворчатый клапан (митральный
клапан). В области выхода аорты из левого желудочка и в области выхода
легочного ствола из правого желудочка имеются полулунные клапаны.
3.
150
Рис. 1 Схема системы кровообращения теплокровных животных и человека.
С позиции функциональной анатомии система кровообращения
представлена тремя отличающимися друг от друга областями: областью
высокого давления (левый желудочек, аорта, артерии), областью
транскапилярного обмена (прекапиляры, капиляры и посткапиляры) и
областью больгшого объема (вены и правая часть сердца) (см. рис. 2).
151
Рис. 2 Схема системы кровообращения с позиций структурнофункциональных отношений. Обозначения: ОВД – область высокого
давления; ОТО – область транскапилярного обмена; ОБО – область большого
объема.
Область высокого давления характеризуется высокими уровнями
давления крови (в аорте и крупных артериях давление составляет 120/70 мм.
рт. ст.) и высокими линейной и объемной скоростями движения крови по
сосудам. В этой зоне содержится лишь 15 – 20% всего объема
циркулирующей крови. Область транскапилярного обмена характеризуется
относительно низкими значениями давления крови: в прекапилярах давление
составляет около 30 мм. рт. ст., а в посткапилярах – около 10-15 мм. рт. ст..
Это сопровождается низкой скоростью движения крови по капилярам и
создает предпосылки для транскапилярного обмена. В области
транскапилярного обмена находится около 5 – 10% всего объема
циркулирующей крови. Наконец, область большого объема (представлена
152
венозной системой) характеризуется относительно низким давлением крови,
которое уменьшается по мере приближения к сердцу, низкой скоростью
кровотока и большим объемом содержащейся крови (около 70-80% объема
циркулирующей крови).
Более конкретную функциональную роль различным элементам системы
кровообращения присваивает классификация, разработанная шведским
ученым Б.Фолковым в 70-х годах 20 столетия. В соответствии с этой
классификацией выделяют следующие звенья системы кровообращения:
1. Сердце – биологический насос, ритмически выбрасывающий кровь в
сосудистое русло. Сердце во многом определяет систолический
уровень артериального давления;
2. Сосуды амортизаторы, обеспечивающие сглаживание пульсаций крови,
преобразование прерывистого тока крови в непрерывный. К этой
группе относят аорту и сосуды большого диаметра эластического и
смешанного типа;
3. Резистивные сосуды (сосуды сопротивления) – артерии малого
диаметра. Основная функция - стабилизация движения крови по
сосудам, формирование диастолического уровня артериального
давления.
4. Прекапилярные сфинктеры. Основное назначение – перераспределение
кровотока в тканях;
5. Сосуды шунты. Также как и прекапилярные сфинктеры обеспечивают
перераспределение кровотока в тканях;
6. Обменные сосуды (капиляры);
7. Емкостные сосуды. К этой группе относят сосуды венозной системы.
Основная функция – обеспечение адекватного венозного возврата к
сердцу.
В соответствии с представленной классификацией первым элементом
системы кровообращения является сердце. Учитывая важность этого звена
системы кровообращения оставшуюся часть лекции посвятим рассмотрению
его физиологических особенностей.
Сердце теплокровных животных и человека представляет собой 4-х
камерный полый орган, состоящий из трех слоев: эпикарда, миокарда и
эндокарда. Каждый из трех слоев сердца вносит свою лепту в реализацию его
функций. Однако, в основном особенности деятельности сердца, как
мышечного органа, определяются физиологическими свойствами мышечной
ткани.
Мышечный слой миокарда представлен двумя типами клеток: клетками
рабочего миокарда (типичные кардиомиоциты) и клетками проводящей
системы (атипические кардиомиоциты).
Особенностью клеток сократительного миокарда является наличие
вставочных дисков между кардиомиоцитами (нексусов). Вставочные диски
представляют
собой
разновидности
электрических
синапсов,
обеспечивающих переход возбуждения от одного кардиомиоцита к другому.
153
Указанные образования позволяют рассматривать рабочий миокард как
функциональный синцитий.
Мышечная ткань миокарда, как всякая возбудимая ткань обладает
рядом свойств: возбудимостью, проводимостью и сократимостью. Наряду с
этим разновидность специализированной мышечной ткани сердца – ткань так
называемой проводящей системы сердца обладает к тому же свойством
автоматии.
2. Физиологические свойства сердечной мышцы
Особенности возбудимости и сократимости миокарда.
Из материалов прошлого семестра вы помните, что возбудимость это
способность возбудимой ткани под действием раздражителя переходить из
состояния покоя в состояние возбуждения. Возбуждение в возбудимых
тканях проявляется в виде биоэлектрических процессов и специфической
ответной реакции. В сократительных клетках миокарда потенциал действия
имеет особенности (см. рис. 3).
Рис. 3. Форма потенциала действия в клетках сократительного
миокарда. Обозначения: I – потенциал действия; II – изменение длины
волокон сердечной мышцы. 1 – фаза деполяризации, 2 – фаза медленной
реполяризации (плато), 3 –реполяризация, 4 –потенциал покоя.
Особенностью потенциала действия кардиомиоцитов сократительного
миокарда является наличие длительной фазы медленной реполяризации,
которая обусловлена входящим током ионов Са++. Это приводит к тому, что
длительность потенциала действия кардиомиоцитов достигает 250-300 мсек.
Напомню, что длительность потенциала действия мышечных волокон
скелетных мышц составляет порядка 5 мсек. Между кривой потенциала
действия, кривой изменения возбудимости и кривой, отражающей изменение
длины мышечного волокна существуют определенные соотношения (см. рис.
4).
154
Рис. 4. Соотношения между изменением длины миоцита (II), его
потенциалом действия (I) и кривой изменения возбудимости (III).
Сравним данные соотношения с аналогичными, имеющимися у скелетных
мышц (см. рис. 5).
Рис. 5 Соотношения между изменением длины мышечного волокна
скелетной мышцы (а), его потенциалом действия (б) и кривой изменения
возбудимости (в).
155
В отличие от скелетной мышцы, у которой потенциал действия
реализуется в течение латентного периода, в сократительном миокарде
потенциал действия по времени совпадает с длительностью систолы и
большей частью диастолы. Поскольку длительность высоковольтного пика
совпадает с длительностью абсолютной рефрактерной фазы, сердце во время
систолы и в течение 2/3 диастолы не может отвечать дополнительным
возбуждением на какие-либо воздействия. К тому же в заключительной части
диастолы возбудимость миокарда существенно снижена. Поэтому миокард в
отличие от скелетной мышцы не способен к тетаническому сокращению. Эта
особенность миокарда сформировалась в ходе эволюционного развития как
приспособительный признак, поскольку основная функция сердца – функция
биологического насоса. Эта функция может качественно выполняться только
в условиях ритмических одиночных сокращений миокарда.
Таким образом, мы с вами видим, что два свойства миокарда
возбудимость и сократимость связаны между собой и обусловливают
важные функции сердца.
Проводимость миокарда.
Проводимость – это способность возбудимой ткани проводить
возбуждение. Для сократительного миокарда проводимость колеблется в
диапазоне от 0,5 до 1,0 м/сек., что несколько ниже, чем проводимость в
скелетных мышцах. Проводимость в скелетных мышцах составляет от 3 до 4
м/сек.. Различия в скорости проведения возбуждения связаны с тем, что
возбуждение в миокарде распространяется поступательно от волокна к
волокну с участием нексусов, тогда как проведение возбуждения в скелетных
мышцах связано с деятельностью двигательных единиц. Особый вопрос
представляет проводимость в так называемой проводящей системе сердца.
Проводящая система сердца - это совокупность специализированных,
атипичных
образований миокарда, в которых первично возникает
возбуждение и распространяется к другим отделам сердца. Проводящая
система сердца представлена следующими элементами: синоатриальным
узлом, расположенным в стенке правого предсердия между устьем верхней
полой вены и ушком правого предсердия. В правом предсердии имеются
также пучки Бахмана, Венкебаха и Тореля, отходящие от синоатриального
узла и направляющиеся в различных направлениях (см. рис. 6). В
межпредсердной перегородке у границы с желудочком расположен
атривентрикулярный узел, который дает начало пучку Гиса – единственному
пути, связывающему предсердия и желудочки сердца. Пучок Гиса делится на
две ножки, которые заканчиваются волокнами Пуркенье. Между пучками
Бахмана и Венкебаха и атривентрикулярным узлом имеется разрыв. Поэтому
проведение возбуждения, распространяющееся от синоатриального узла к
атривентрикулярному на этом участке, замедляется. Если скорость
проведения возбуждения по клеткам проводящей системы предсердий
составляет порядка 1 м/сек., то в данной зоне происходит задержка
проведения возбуждения на 0,05 сек. Эта зона является наиболее слабым
звеном в проведении возбуждения в сердце. Поэтому в этой области могут
156
возникать частичные или полные поперечные блокады проведения
возбуждения от предсердий к желудочкам при развитии той или иной
патологии.
По
проводящей
системе
желудочков
возбуждение
распространяется со скоростью 3 м/сек., что способствует синхронному
охватыванию возбуждением всего миокарда.
Автоматия.
Автоматия сердца – это способность отдельных клеток миокарда
возбуждаться без внешней причины, в связи с процессами, протекающими в
них самих. Свойством автоматии обладают атипичные кардиомиоциты
проводящей системы сердца.
Рис. 6 Схема проводящей системы сердца.
Сократительный миокард свойством автоматии не обладает. Наиболее
выражено свойство автоматии представлено в синоатриальном узле.
Клеточные элементы синоатриального узла в состоянии относительного
физиологического покоя генерируют 60 – 70 потенциалов действия в 1
минуту. В норме именно синоатриальный узел является пейсмекером –
водителем ритма сердца. Атриовентрикулярный узел обладает более низкой
автоматией. Это выражается в том, что если заблокировать при помощи
каких либо факторов синоатриальный узел водителем ритма становится
атривентрикулярный узел. Однако, он способен генерировать лишь 40 – 45
потенциалов действия в 1 минуту в состоянии относительного
физиологического покоя. Еще более низкой автоматией обладают другие
элементы проводящей системы – пучок Гисса, ножки пучка Гисса, волокна
Пуркинье. Автоматия в проводящей системе уменьшается от основания
сердца к верхушке, градиент автоматии от основания сердца к верхушке
увеличивается.
Причиной спонтанно возникающих потенциалов действия в элементах
проводящей системы является феномен спонтанной диастолической
деполяризации (см.рис. 7). В основе спонтанной диастолической деполя-
157
ризации лежит комплекс процессов, связанный с изменением ионных токов
через биологические мембраны клеток проводящей системы. Доказано, что
как только разность потенциалов в клетках синоатри-ального узла достигнет
максимально возможного значения, тут же повышается проницаемость
мембран к ионам Na+ и Ca++. Одновременно снижается проницаемость по
отношению к ионам К+ и Cl-. Это и является причиной деполяризации.
Крутизна спонтанной диастолической деполяризации может меняться в
зависимости от скорости ионных токов Na+ и Ca++ через мембрану – чем
больше скорость ионных токов, теб больше крутизна спонтанной
диастолической деполяризации.
Рис. 7 Потенциалы действия клеток синоатриального узла.
Лекция 18
ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ.
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ.
СЕРДЕЧНЫЙ ЦИКЛ.
1.
2.
3.
4.
План лекции.
Классификация явлений, сопровождающих деятельность сердца:
механические, звуковые, электрические.
Методы исследования механических явлений, сопровождающих
деятельность сердца.
Методы исследования звуковых явлений, сопровождающих
деятельность сердца.
Методы исследования электрических явлений, сопровождающих
деятельность сердца.
158
5.
Понятие о сердечном цикле, структура сердечного цикла.
1.
Классификация явлений, сопровождающих деятельность
сердца: механические, звуковые, электрические.
Все явления, сопровождающие деятельность сердца можно разделить на
три группы: механические, звуковые и электрические.
2.Методы
исследования
механических
явлений,
сопровождающих деятельность сердца
1. Верхушечный толчок. Верхушечный толчок регистрируется в пятом
межреберье, на 1-1,5 см. левее срединоключичной линии. Он проявляется в
виде колебания мягких тканей грудной клетки во время механической
систолы сердца. Данное явление хорошо выявляется визуально у людей с
незначительно выраженной подкожно-жировой клетчаткой. У лиц с
избыточной массой тела верхушечный толчок выражен слабо. Для оценки
выраженности верхушечного толчка применяют пальпацию и инструментальный метод – апекскардиографию.
Апекскардиография реализуется с помощью датчика, преобразующего
механические колебания мягких тканей в электрические, усилителя и
регистратора. В повседневной практической работе врача метод используется
крайне редко.
2. Изменение положения сердца и других органов грудной клетки в
различные фазы сердечного цикла. До последнего времени оценивали пр
помощи рентгеноскопического метода с предварительным внутривенным
введением рентгеноконтрастных веществ. В последнее время эти методы
вытесняются более современными и информативными: ультразвуковое
исследование сердца (эхокардиография), компъютерная томография, ядерномагнитный резонанс. Указанные методы требуют специализированного,
дорогостоящего оборудования. У нас в университете с возможностями
данного оборудования вы познакомитесь на кафедрах клинического профиля.
3. Изменение центра тяжести тела. В различные периоды сердечного
цикла меняется расположение центра тяжести тела. Изменение положения
центра тяжести тела можно зафиксировать с помощью метода
динамокардиографии. Динамокардиограф представляет из себя точные,
уравновешенные кровать-весы, на которые укладывают пациента. При
изменении центра тяжести тела происходит разбалансировка весов, что
формирует определенный сигнал – динамокардиограмму. Метод не получил
широкого распространения, в повседневной практике врача не используется.
4. Возникновение реактивных сил при выбросе порции крови во время
систолы. При возникновении реактивных сил, связанных с деятельностью
сердца телу человека сообщается момент движения, что сопровождается
низкоамплитудным колебанием тела. Это незначительное колебание можно
зарегистрировать при помощи методов балисто- и сейсмокардиографии.
Балистокардиограмма отражает сократительную функцию миокарда. Метод
159
применяется в авиокосмической медицине для оценки сократительной
способности миокарда у пилотов и астронавтов.
5. Пульсация артерий. Для оценки артериального пульса используют
пальпацию и инструментальный метод – сфигмографию. Прощупыванием
(пальпаторно) можно оценить колебания артериальной стенки во многих
областях: область височной артерии, сонный треугольник (общая сонная
артерия), область плеча (плечевая артерия), область запястья (лучевая
артерия), брюшной отдел аорты, подвздошная область (подвздошная
артерия), бедро (бедренная артерия), область стопы (тыльная артерия стопы)
и некоторые другие. Сфигмография – инструментальный метод регистрации
артериального пульса. Принцип метода основан на преобразовании
механических колебаний артериальной стенки в электрический сигнал,
который можно зарегистрировать в виде кривой – сфигмограммы.
Сфигмограмма выглядит следующим образом (см. рис. 1). Метод
сфигмографии достаточно широко применяется в современной медицине.
Рис. 1 Сфигмограмма лучевой артерии человека. Обозначения: cd – анакрота,
gh – катакрота; f – инцизура; g – дикротический подъем (дикротический
зубец), de – систолическое плато.
Анакрота соответствует систоле сердца, катакрота – диастоле сердца.
Появление инцизуры связано с заключительной отрезком систолы, с
относительным падением давления в аорте перед захлопыванием
полулунных клапанов. Дикротический подъем связан с временным
повышением давления в аорте в момент захлопывания полулунных клапанов.
Систолическое плато сформировано ударной и остаточной систолической
волнами.
6. Пульсация вен. Это явление менее выражено, чем пульсация артерий.
Наиболее выражено в яремной вене. Инструментальный метод регистрации
венозного пульса называется флебографией. Флебограмма представлена на
рисунке 2.
160
Рис. 2 Флебограмма яремной вены человека. Обозначения: а – систола
предсердий; с – передача пульсового колебания сонной артериии; x –
систолический коллапс; v – повышение давления в правой части сердца во
время диастолы; y – диастолический коллапс.
а - соответствует систоле предсердий, с – передача колебания
сосудистой стенки сонной артерии на яремную вену и выпячивание
атривентрикулярного клапана в просвет предсердия в момент систолы
правого желудочка; x – систолический коллапс, связан с перемещением
плоскости атривентрикулярного клапана к верхушке сердца в момент
изгнания крови из желудочка и его расслабления; v – волна, связанная с
наполнением крови правого сердца; y – диастолический коллапс – отражает
падение давления в правом предсердии при переходе крови в желудочек.
3. Методы исследования звуковых явлений, сопровождающих
деятельность сердца
К звуковым проявлениям деятельности сердца относят тоны и шумы. В
соответствии с современными представлениями тоны и шумы делят на две
группы: систолические и диастолические, т.е. возникающие во время
систолы и во время диастолы. В процессе деятельности сердца выявляют 4
тона I, II, III и IV. I тон является систолическим, остальные диастолическими.
Шумы делят на функциональные (вариант нормы) и патологические.
Функциональные шумы, как вариант нормы, могут возникать у человека во
время интенсивного роста, в условиях тяжелых физических нагрузок.
Патологические шумы возникают при развитии той или иной патологии
сердца. Например, при пороках сердца.
Происхождение тонов сердца.
161
Тоны сердца, как звуковые явления, обусловлены состоянием клапанов
сердца (клапанный компонент) и миокарда (мышечный компонент).
I тон возникает в начале систолы желудочков. Низкочастотный компонент связан с началом сокращения миокарда, высокочастотный компонент
средней части тона формируется процессом закрытия атриовентрикулярного
клапана, заключительная часть тона формируется открытием полулунного
клапана.
II тон возникает при закрытии полулунных клапанов аорты и легочной
артерии перед началом диастолы.
III тон обусловлен быстрым наполнением кровью желудочков во время
диастолы.
IV тон обусловлен процессом изгнания крови из предсердия в желудочек
в заключительной части диастолы желудочков.
Звуковые явления оценивают при помощи методов аускультации и фонокардиографии.
I тон (глухой, протяжный, низкий), отражающий деятельность
митрального клапана, выслуживают в области верхушки сердца. I тон,
отражающий деятельность трехстворчатого клапана, выслушивают у
основания мечевидного отростка.
II тон (высокий, кратковременный), отражающий деятельность
аортального полулунного клапана выслушивают во втором межреберье,
справа от грудины. II тон, отражающий деятельность легочного полулунного
клапана, выслушивают во втором межреберье, слева от грудины.
III и IV тоны в норме обычно не прослушиваются, но выявляются при
помощи инструментального метода – фонокардиографии.
Фонокардиография
Для регистрации фонокардиограммы используют чувствительный микрофон, который прикладывают к той части грудной клетки, где лучше
выслушиваются звуковые явления, сопровождающие деятельность сердца.
Звуковые явления микрофоном преобразуются в электрические, усиливаются
низкочастотным усилителем и регистрируются с помощью регистратора.
Специализированный прибор, используемый для регистрации фонокардиограммы,
носит
название
фонокардиографа.
Типичная
фонокардиограмма человека представлена на рис.3.
Рис. 3 Фонокардиограмма человека. Обозначения: I – I тон; II – II тон; III – III
тон; IV – IV тон.
162
4. Методы изучения электрических явлений, сопровождающих
деятельность сердца
К электрическим явлениям, сопровождающим деятельность сердца
относят потенциалы действия волокон миокарда и проводящей системы
сердца, и суммарную электрическую активность сердца, как органа.
Суммарную электрическую можно регистрировать непосредственно,
размещая один электрод в полости сердца, а другой на его поверхности, либо
косвенно, располагая электроды в тех или иных участках тела. Вокруг
сердца,
как
источника
электрических
сигналов,
формируется
электромагнитное поле, которое имеет неодинаковую напряженность в
различных участках тела и вторично формирующее в этих участках разность
потенциалов. Изменение данной разности потенциалов во время сердечного
цикла и составляет электрофизиологическую основу современной
электрокардиографии. В настоящее время используют 12 отведений, которые
обязательно используют при электрокардиографическом обследовании
человека.
Стандартные двухполюсные отведения, предложенные в 1913 году У.
Эйнтховеном (W. Einthoven), фиксируют разность потенциалов между двумя
точками электрического поля, удаленными от сердца и расположенными на
конечностях. При стандартных отведениях образуется равносторонний
треугольник, вершинами которого являются правая рука, левая рука, левая
нога (см. рис. 4).
I отведение: правая рука – левая рука;
II отведение: правая рука – левая нога;
III отведение: левая рука – левая нога.
163
Рис. 4 Схема установки для регистрации электрокардиограммы.
Обозначения: R - красный электрод, Y- желты электрод, G- зеленый
электрод, B – черный электрод.
Усиленные однополюсные отведения от конечностей, предложенные в
1942 году И. Гольдбергером (E. Goldberger), регистрируют разность
потенциалов, между одной из конечностей (активный электрод) и
искусственной точкой, сформированной путем объединения потенциалов
двух других конечностей (индифферентный электрод, потенциал которого
близок к нулю).
Отведения по Гольдбергеру:
aVR (augmented voltage right) – усиленное от правой руки;
aVL (augmented voltage left) – усиленное от левой руки;
aVF (augmented voltage foot) – усиленное от ноги.
aVR (augmented voltage right) – усиленное от правой руки. Активный
электрод на правой руке, индифферентный электрод формируется путем
объединения левой руки и левой ноги.
aVL (augmented voltage left) – усиленное от левой руки. Активный
электрод на левой руке, индифферентный электрод формируется путем
объединения правой руки и левой ноги.
aVF (augmented voltage foot) – усиленное от ноги. Активный электрод
на левой ноге, индифферентный электрод формируется путем объединения
обеих рук.
164
Однополюсные грудные отведения (V1 – V6) предложены Вильсоном
(F.Wilson) в 1946 году. Данные отведения формируют путем объединения
правой и левой рук и ноги (индифферентный электрод) и размещения
активного электрода в те или иные точки грудной клетки.
V1 - активный электрод располагают в 4 межреберье справа от грудины;
V2 - активный электрод располагают в 4 межреберье слева от грудины;
V3 – активный электрод располагают на половине расстояния между
электродами V2 и V4 ;
V4 – активный электрод располагают в 5 межреберье по среднеключичной
линии;
V5 – активный электрод располагают в 5 межреберье по передней
подмышечной линии;
V6 - активный электрод располагают в 5 межреберье по средней
подмышечной линии.
Формирование различных электрокардиографических отведений осуществляется с помощью специального коммутатора электрокардиографа.
Электрокардиограмма состоит из зубцов, сегментов и интервалов (рис. 5).
Рис.5 Электрокардиограмма здорового человека (II стандартное отведение).
Зубец Р – положительный, отражает процесс деполяризации правого и
левого предсердия. В норме продолжительность зубца Р составляет около 0,1
секунды.
Интервал P-Q измеряется от начала зубца Р до начала зубца Q. Отражает
время распространения возбуждения по предсердиям, атрио-вентрикулярному узлу, пучку Гиса и его ножкам до желудочков. Длительность
интервала в норме составляет от 0,12 до 0,20 сек.
165
Комплекс QRST отражает процесс распространения возбуждения по
желудочкам и прекращение возбуждения в них. Длительность комплекса
измеряют от начала зубца Q до окончания зубца T. В норме составляет от
0,07 до 0,1 секунды.
Зубец Q – отрицательный, связан с начальной деполяризацией
межжелудочковой перегородки. Продолжительность не более 0,03 секунды.
Зубец R – положительный, отражает процесс распространения
возбуждения по правому и левому желудочкам. В норме длительность R
зубца составляет 0,05 секунды.
Зубец S – отрицательный, отражает процесс деполяризации базальных
отделов межжелудочковой перегородки. Один из наиболее вариабельных по
амплитуде и длительности зубцов ЭКГ.
Сегмент S – T отрезок изолинии от конца зубца S до начала зубца T,
соответствует полному охвату возбуждением обоих желудочков. Поскольку
ЭДС желудочков направлена в противоположные стороны, результирующая
равна нулю.
Зубец Т отражает процесс быстрой конечной реполяризации желудочков.
В I, II, aVF, V2 -V6 отведениях всегда положительный. В III, aVL, V1
отведениях может быть положительным, двухфазным и отрицательным. В
aVR всегда отрицательный. В норме продолжительность зубца составляет от
0,16 до 0,24 секунды.
Амплитуда зубцов колеблется в зависимости от отведения.
5. Понятие о сердечном цикле, структура сердечного цикла
Под сердечным циклом понимают период времени, охватывающий
одно сокращение - систолу и одно расслабление –диастолу. В течение
одного сердечного цикла происходит изменение давления в полостях
сердца, изменение положение его клапанов, появление различных
звуковых явлений и пульсаций сосудов. Структуру сердечного цикла
можно оценить с помощью поликардиографии – одновременной
регистрации различных проявлений деятельности сердца на одной ленте
регистратора. Минимально необходимый набор методов для анализа
фазовой структуры сердечного цикла состоит из электрокардиографии,
фонокардиографии и сфигмографии. Анализ сердечного цикла принято
проводить по работе желудочков. На рис. 6 представлена схема
сердечного цикла.
166
Рис.6 Структура сердечного цикла
Сердечный цикл состоит из систолы и диастолы. Систола состоит из
периода напряжения и периода изгнания. Диастола состоит из периода
расслабления и периода наполнения. Каждый из периодов состоит из фаз
и интервалов.
Систола.
Период напряжения состоит из фазы асинхронного сокращения и
фазы изометрического сокращения.
Фаза асинхронного сокращения длится 0,05 сек. Начало этой фазы
отражается в формировании зубца Q ЭКГ. В течение этой фазы весь
миокард охватывается возбуждением.
Фаза изометрического сокращения длится 0,03 сек. Начинается с
захлопывания створок предсердно-желудочковых (атривентрикулярных)
клапанов. В это время в желудочке стремительно начинает расти давление
крови до 70 – 80 мм. рт. ст. в левом желудочке и до 15-20 мм. рт. ст. в
правом желудочке. Предсердно-желудочковые и полулунные клапаны в
этот период закрыты. В конце изометрического периода давление в
желудочках становится выше, чем в магистральных сосудах (аорте и
легочной артерии). Это является причиной открытия полулунных
клапанов и кровь устремляется из желудочков в большой и малый круги
кровообращения. Начинается период изгнания.
Период изгнания крови из желудочков длится значительно больше,
чем период напряжения и состоит из фаз быстрого и медленного изгнания.
Фаза быстрого изгнания связана с нарастанием давления в желудочках:
в левом до 120 мм.рт.ст., в правом до 25 мм. рт ст. Этот отрезок
характеризуется быстрым переходом части крови из желудочков в аорту и
легочную артерию. По мере ухода крови из желудочков давление в них
начинает падать и наступает фаза медленного изгнания крови,
характеризующаяся медленным током крови из желудочков в аорту и
легочную артерию. Одновременно с этим начинает повышаться давление
в системном и легочном кругах кровообращения. Как только давление в
аорте и легочной артерии становится выше давления в полостях
желудочков, возникает обратный ток крови, что приводит к
захлопыванию полулунных клапанов. Отрезок времени связанный с
167
захлопыванием полулунных называют протодиастолическим интервалом.
Вслед за прододиастолическим интервалом начинается период
расслабления, составляющий первый этап диастолы.
Диастола.
Период расслабления
состоит из фазы изометрического
расслабления, к концу которой давление в полостях желудочков становится меньше, чем давление крови в предсердиях. Это является причиной
открытия предсердно-желудочковых клапанов и начала перехода крови из
предсердий в желудочки, т.е. начала периода наполнения.
Период наполнения состоит из фаз быстрого и медленного
наполнения.
Фаза быстрого наполнения характеризуется значительным градиентом давления между предсердием и желудочком и относительно высокой
скоростью перехода части крови из полостей предсердий в полости
желудочков. По мере заполнения желудочков кровью давление в них
повышается, градиент давления падает. Скорость перехода крови в
желудочуи уменьшается и наступает фаза медленного наполнения.
Фаза медленного наполнения характеризуется выравниванием
давления в предсердиях и желудочках и низкой скоростью движения
крови из предсердий в желудочки. В финальной части медленного
наполнения давление в предсердиях и желудочках становится одинаковым
и в этот момент начинается систола предсердий. Это является
заключительной фазой сердечного цикла, которая называется
пресистолическим интервалом.
168
Рис.7. Фазовый анализ сердечного цикла.
Лекция 19
ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА
План лекции
1. Классификация механизмов регуляции деятельности сердца;
2. Нервно-рефлекторная регуляция деятельности сердца:
- рецепторы и рефлексогенные зоны сердечных рефлексов;
- афферентные звенья сердечных рефлексов;
- нервные центры сердечных рефлексов;
- эфферентные звенья сердечных рефлексов, роль симпатических
и парасимпатических нервов в регуляции деятельности сердца.
3. Гуморальная регуляция деятельности сердца;
4. Внутрисердечные механизмы регуляции деятельности сердца:
- миогенные механизмы регуляции деятельности сердца;
- нервно-проводниковые механизмы регуляции деятельности сердца.
Классификация механизмов регуляции деятельности сердца
Механизмы регуляции деятельности сердца делят на внесердечные и
внутрисердечные (см. рис. 1).
169
Рис. 1 Классификация механизмов регуляции деятельности сердца
Внесердечные механизмы представлены нервно-рефлекторными и
гуморальными, а внутрисердечные – нервно-проводниковыми и миогенными.
Нервно-рефлекторная регуляция деятельности сердца
Нервно-рефлекторные механизмы делят на врожденные (безусловные) и
приобретенные (условные). Любая рефлекторная дуга состоит из пяти
основных элементов: рецепторов, афферентного нерва, нервного центра,
эфферентного нерва и исполнительного органа.
Рецепторы и рефлексогенные зоны сердечных рефлексов
Основными рецепторами, принимающими участие в реализации
сердечных рецепторов являются рецепторы, контролирующие артериальное
давление (барорецепторы) и рецепторы, контролирующие объем
циркулирующей по сосудам крови (волюморецепторы). Барорецепторы
находятся в стенках артерий и в основном сгруппированы в парной
синокаротидной зоне (зона разветвления общей сонной артерии на наружную
и внутреннюю сонные артерии), аортальной зоне (дуга аорты), легочной
артерии. Волюморецепторы локализованы в основном в правых отделах
сердца.
Афферентные звенья сердечных рефлексов
От парной синокаротидной зоны афферентную информацию в
центральную нервную систему переносят веточки IX пары черепно-мозговых
нервов (n. glossopharingeus), носящих название n. caroticus или нервов
Геринга. От аортальной рефлексогенной зоны афферентация в ЦНС
поставляется веточками блуждающего нерва (n. vagus) нервами Циона –
Людвига или буфферными нервами (n. depressor). От легочной артерии и
правых отделов сердца афферентация в ЦНС поступает по аффернтным
веточкам блуждающего нерва (n. vagus).
Нервные центры сердечных рефлексов
Понятие нервного центра мы традиционно рассматриваем в двух
вариантах: узком и широком. В узком смысле под сердечным центром мы
понимаем совокупность нейронов продолговатого мозга, обеспечивающих
реализацию сердечных рефлексов. Нервный центр, продолговатого мозга
разнороден. Во-первых, в его состав включают эффекторные ядра
блуждающего нерва, который иннервирует сердце. Во-вторых, в его состав
170
включают нейроны располагающиеся среди клеток прессорного отдела
сосудо-двигательного центра продолговатого мозга. Они адресуют свои
аксоны к верхним сегментам спинного мозга, где в боковых рогах
расположены нейроны симпатического отдела автономной нервной системы,
иннервирующие сердце.
При широком толковании понятия «сердечный нервный центр», в его
состав включают нервные центры гипоталамичсекой области (задние ядра
представляют симпатический отдел, а передние ядра – парасимпатический
отдел автономной нервной системы), нервные центры коры больших
полушарий.
Эфферентные звенья сердечных рефлексов: роль симпатических и
парасимпатических нервов в регуляции деятельности сердца
Сердце имеет симпатическую и парасимпатическую иннервацию.
Парасимпатическая иннервация представлена двумя блуждающими нервами
(n. vagus) – левым и правым. Первый нейрон парасимпатического нерва
находится в двигательном ядре блуждающего нерва в продолговатом мозге,
второй нейрон расположен интрамурально, в сердце. Блуждающие нервы
иннервируют проводящую систему сердца: правый блуждающий нерв
иннервирует сино-атриальный узел, левый – атрио-вентрикулярный узел.
Поскольку у здорового человека водителем ритма является сино-атриальный
узел, ведущим парасимпатическим нервом, обеспечивающим регуляцию
деятельности сердца, является правый блуждающий нерв.
Левый
блуждающий нерв в большей степени влияет на проводимость проводящей
системы сердца.
Симпатическая иннервация представлена нервами автономной
нервной системы, первые нейроны которых локализованы в боковых рогах
верхних грудных сегментов спинного мозга. Вторые нейроны находятся в
верхнем, среднем и нижнем шейных ганглиях. Симпатические нервы
иннервируют сердце диффузно, охватывая все его отделы.
Симпатический и парасимпатический отделы автономной нервной
системы на сердце оказывают различное влияние. Если перерезать правый
блуждающий нерв и после этого раздражать электрическим током его
периферическую часть можно обнаружить снижение частоты сердечных
сокращений (отрицательный хронотропный эффект), снижение силы
сердечных сокращений (отрицательный инотропный эффект), снижение
возбудимости
(отрицательный
батмотропный
эффект),
снижение
проводимости (отрицательный дромотропный эффект). Указанные эффекты
связаны с тем, что в постганглионарных синапсах блуждающего нерва в роли
медиатора выступает ацетилхолин, в роли рецепторов субсинаптических
мембран мускарин-чувствитель-ные холинореактивные образования. В
результате
формирования
медиатор-рецепторных
комплексов
в
постсинаптических мембранах указанных синапсов происходит повышение
проницаемости калиевых каналов. В этой связи возникает гиперполяризация,
следствием которой и является снижение возбудимости, проводимости,
171
увеличение времени одного цикла возбуждения, а следовательно и
уменьшение частоты генерируемых потенциалов действия за единицу
времени. Кроме того, в этой ситуации происходит снижение проницаемости
биологических мембран к ионам кальция, что приводит к снижению силы
сокращений миокарда.
При раздражении периферических веточек симпатических нервов
отмечаются противоположные эффекты: увеличение частоты сердечных
сокращений (положительный хронотропный эффект), увеличение силы
сердечных сокращений (положительный инотропный эффект), увеличение
возбудимости (положительный батмотропный эффект), увеличение
проводимости (положительный дромотропный эффект). Данные эффекты
связаны с тем, что в постганглионарных синапсах симпатических нервов
выделяется норадреналин, выступающий в роли медиатора. В роли
рецепторов субсинаптических мембран выступают в основном
1адренорецепторы. Активация 1 приводит к повышению проницаемости
постсинаптических мембран клеток миокарда по отношению к ионам натрия
и кальция. Это вызывает деполяризацию, что приводит к повышению
возбудимости, проводимости, уменьшению длительности одного цикла
возбуждения, а отсюда к повышению частоты генерации потенциалов
действия клетками водителя ритма. Повышение проницаемости мембран по
отношению к ионам кальция приводит к увеличению силы сокращений,
поскольку ионы кальция влияют на процессы взаимодействия между
актином и миозином, входящих в состав миофиламентов. Схема нервнорефлекторной регуляции деятельности сердца представлена на рисунке 2.
172
Рис. 2 Схема нервно-рефлекторной регуляции деятельности сердца
Обозначения: 1– барорецепторы; 2 – афферентные нервы; 3 – Ядро
солитарного трактаt; 4 – сердечно-активирующий центр; 5- сердечнотормозный центр ; 6 – Th1-Th5 –сегменты спинного мозга; 7 – звездчатый
ганглий; 8 – сердце; 9 – постганглионарные симпатические волокна; 10 –
блуждающий нерв; 11 – интрамуральный парасимпатический ганглий.
Гуморальная регуляция деятельности сердца
Гуморальная регуляция деятельности сердца обеспечивается рядом
химических соединений: биологически-активными веществами, в т.ч.
гормонами, растворимыми солями (электролитами) и метаболитами. К
первой группе можно отнести адреналин, гормоны щитовидной железы. Ко
второй группе можно отнести соединения кальция, калия и некоторые
другие. К третьей группе следует отнести органические кислоты (молочную,
пировиноградную, угольную), их производные, продукты расщепления АТФ
и др. На рис.3 представлена схема, отражающая влияние некоторых
гуморальных факторов на изолированное сердце лягушки.
173
Рис. 3 Влияние гуморальных факторов на изолированное сердце
лягушки. Обозначения: АДР - влияние адреналина; АХ - влияние ацетилхолина; влияние соли CA++(раствор CaCl2; влияние соли K+(1% раствор
KCl);
Внутрисердечные механизмы регуляции деятельности сердца
Миогенные механизмы саморегуляции деятельности сердца делят на
гетерометрические (с изменением длины мышечных волокон миокарда) и
гомеометрические (без изменения длины мышечных волокон миокарда).
Гетерометрический механизм саморегуляции деятельности сердца
отражается в «законе сердца» О. Франка – Э. Старлинга. Этот закон гласит о
том, что сила сокращений волокон миокарда зависит от степени их
исходного растяжения: чем больше растянуто мышечное волокно, тем с
большей силой оно сокращается.
Гомеометрические механизмы саморегуляции деятельности сердца
отражаются в феноменах Анрепа и лестницы Боудича.
Феномен Анрепа отражается в том, что если возникает повышение
сопротивления току крови в магистральных сосудах (аорте или легочной
артерии), то повышается сила сокращений волокон миокарда без каких-либо
экстракардиальных воздействий.
Феномен лестницы Боудича состоит в том, что при ступенчатом
увеличении частоты сердечных сокращений возрастает сила сердечных
сокращений (ритмоинотропная зависимость).
Нервно-проводниковые механизмы регуляции деятельности сердца
связан с наличием в стенках сердца микроганглиев, содержащих различные
в функциональных отношениях нейронов – эфферентных, афферентных и
ассоциативных. Данные нейроны объединены в единые структурнофункциональные комплексы с волокнами миокарда. По существу эти
структурно-функциональные
комплексы
позволяют
осуществляться
рефлесоподобным реакциям без участия центральной нервной системы.
174
Лекция 20
ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
ГЕМОДИГНАМИКА. РЕГУЛЯЦИЯ ПРОСВЕТА СОСУДОВ.
РЕГУЛЯЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ
План лекции
1. Основные законы гемодинамики.
2. Сосудистый тонус, механизмы его регуляции.
3. Современные представления о механизмах регуляции артериального
давления.
Основные законы гемодинамики
Основные закономерности движения жидкости по трубам описаны
разделом физики - гидродинамикой. Согласно законам гидродинамики,
движение жидкости по трубам зависит от разности давления в начале и в
конце трубы, ее диаметра и от сопротивления, которое испытывает текущая
жидкость. Чем больше разность давлений, тем больше скорость движения
жидкости по трубе. Чем больше сопротивление, тем меньше скорость
движения жидкости. Для характеристики процесса движения жидкости по
трубе используют понятие объемная скорость. Объемная скорость
движения жидкости – это объем жидкости, который протекает за единицу
времени через трубу определенного диаметра. Объемную скорость можно
рассчитать при помощи уравнения Пуазейля:
Q = (P1 – P2)/R
Q – объемная скорость, P1 – давление в начале трубы, P2 – давление в конце
трубы, R – сопротивление движению жидкости в трубе.
В целом движение крови по сосудам с некоторыми поправками
подчиняется законам гидродинамики. Движение крови по сосудам получило
название гемодинамики. Согласно общим законам гемодинамики
сопротивление току крови по сосудам зависит от длины сосудов, их диаметра
и вязкости крови:
R = (8l)/r4
R – сопротивление,  - вязкость крови, l – длина сосудов, r – радиус сосуда.
Вязкость крови зависит от количества в ней клеточных элементов и
белкового состава плазмы.
Объемная скорость зависит от диаметра сосудов. Наиболее большая
объемная скорость кровотока в аорте, наименьшая в капиляре. Однако,
объемная скорость кровотока во всех капилярах системного круга
кровообращения равна объемной скорости кровотока в аорте, т.е. количество
крови, протекающей за единицу времени через разные участки сосудистого
русла, одинаково.
175
Кроме объемной скорости кровотока, важным показателем гемодинамики
является линейная скорость кровотока. Линейная скорость кровотока – это
расстояние, которое частица крови проходит за единицу времени в том или
ином сосуде. Линейная скорость кровотока прямо пропорциональна
объемной скорости и обратно пропорциональна диаметру сосуда.
V = Q/r2
Чем больше диаметр сосуда – тем меньше линейная скорость кровотока.
В аорте линейная скорость кровотока составляет 0,5 – 0,6 м/сек., в крупных
артериях – 0,25 – 0,5 м/сек., в капилярах - 0,05 мм/сек., в венах – 0,05 – 0,1
м/сек.. Низкая линейная скорость кровотока в капилярах связана с тем, что их
суммарный диаметр во много раз превышает диаметр аорты. Представленные
выше рассуждения свидетельствуют о том, что одним из ведущих факторов,
влияющих на гемодинамические показатели, является диаметр сосудов.
Поэтому следующий вопрос нашей лекции будет посвящен рассмотрению
физиологических механизмов регуляции просвета сосудов. При этом следует
помнить, что диаметр сосуда зависит от тонуса гладкой мускулатуры,
составляющей основу сосудистой стенки. Таким образом, механизмы
регуляции диаметра сосудов – это во многом механизмы регуляции тонуса
сосудов.
Сосудистый тонус, механизмы его регуляции
Сосудистый тонус – это длительное возбуждение гладкомышечного слоя
сосудистой стенки, обеспечивающее определенный диаметр сосудов и
сопротивление сосудистой стенки давлению крови. Сосудистый тонус
обеспечивается несколькими механизмами: миогенными, гуморальными и
нервно-рефлекторными.
Миогенные механизмы мышечного тонуса обеспечивают так называемый
базальный сосудистый тонус. Базальный тонус сосудов – это часть
сосудистого тонуса, которая сохраняется в сосудах при отсутствии нервных и
гуморальных влияний на них. Эта компонента зависит только от свойств
гладкомышечных клеток, составляющих основу мышечной оболочки
сосудов.
Характерной
особенностью
биологических
мембран
гладкомышечных клеток, входящих в состав стенки сосудов, является
высокая активность Ca++ - зависимых каналов. Активность этих каналов
обеспечивает высокую концентрацию ионов Ca++ в цитоплазме клеток и
длительное взаимодействие, в этой связи, актина и миозина.
Гуморальные механизмы регуляции тонуса сосудов
Гуморальные влияния на сосудистую стенки обеспечиваются
биологически-активными веществами, электролитами и метоболитами.
Влияние на сосудистую стенку биологически активных веществ. К группе
биологически – активных веществ относят адреналин, вазопрессин,
гистамин, ангиотензин (α2 – глобулин), простогландины, брадикинин.
176
Адреналин может приводить как к сужению сосудов, так и к расширению.
Эффект влияния зависит от типа рецепторов с которым взаимодействует
молекула адреналина. Если адреналин взаимодействует с α –
адренорецептором наблюдается вазоконстрикция (сужение сосуда), если же с
β – адренорецептором – вазодялятация (расширение сосуда). Атриопептид,
вырабатываемый в правых отделах сердца вызывает вазодилятацию.
Вазопрессин и ангиотензин вызывают сужение сосудов, гистамин,
брадикинин, простагландины – расширение.
Влияние на сосудистую стенку некоторых электролитов. Повышение
содержание ионов Ca++ в сосудистой стенки приводит к повышению
сосудистого тонуса, а ионов K+ - к его понижению.
Влияние на сосудистую стенку продуктов метаболизма. К группе
метаболитов относят органические кислоты (угольную, пировиноград-ную,
молочную), продукты расщепления АТФ, оксид азота. Продукты
метаболизма, как правило, вызывают снижение тонуса сосудов, приводя к их
расширению.
Нервно-рефлекторные механизмы регуляции просвета сосудов
Сосудистые рефлексы делят на врожденные (безусловные, видовые) и
приобретенные (условные, индивидуальные). Врожденные сосудистые
рефлексы состоят из пяти элементов: рецепторов, афферентного нерва,
нервного центра, эфферентного нерва и исполнительного органа.
Рецепторная часть сосудистых рефлексов.
Рецепторная часть сосудистых рефлексов представлена барорецеп-торами,
которые расположены в стенках сосудов. Однако, большая часть
барорецепторов сосредоточена в рефлексогенных зонах, о которых мы
неоднократно с вами говорили. Речь идет о парной рефлексогенной зоне,
расположенной в зоне бифуркации общей сонной артерии, дуге аорты,
легочной артерии. В регуляции просвета сосудов принимают участие и
волюморецепторы сердца, находящиеся преимущественно в правом сердце.
Среди барорецепторов различают несколько групп:
- барорецепторы,
реагирующие
на
постоянную
составляющую
артериального давления;
- барорецепторы, реагирующие на быстрые, динамические изменения
артериального давления;
- барорецепторы, реагирующие на вибрации сосудистой стенки.
При прочих равных условиях активность рецепторов выше на быстрые
изменения артериального давления, чем на медленное его изменения. Кроме
того, прирост активности барорецепторов зависит от исходного уровня
артериального давления. Так при увеличении артериального давления на 10
мм.рт.ст. с исходного уровня 140 мм.рт.ст. в афферентном нейроне,
связанном с барорецепторами отмечается нервная импульсация с частотой 5
имп./сек. При таком же увеличении артериального давлении на 10 мм.рт.ст.,
177
но с исходного уровня 180 мм.рт.ст., в афферентном нейроне, связанном с
барорецепторами отмечается нервная импульсация с частотой 25 имп./сек.
При длительной фиксации высоких значений артериального давления на
одной величине может происходить адаптация рецепторов к действию
данного раздражителя и они снижают свою активность. В этой ситуации
нервные центры начинают воспринимать повышенное артериальное
давление как нормальное.
Афферентные звенья сосудистых рефлексов
От парной синокаротидной зоны афферентную информацию в
центральную нервную систему переносят веточки IX пары черепно-мозговых
нервов (n. glossopharingeus), носящих название n. caroticus или нервов
Геринга. От аортальной рефлексогенной зоны афферентация в ЦНС
поставляется веточками блуждающего нерва (n. vagus) нервами Циона –
Людвига или буфферными нервами (n. depressor). От легочной артерии и
правых отделов сердца афферентация в ЦНС поступает по аффернтным
веточкам блуждающего нерва (n. vagus).
Представления о сосудодвигательном центре
В узколокалистическом представлении сосудодвигательный центр
представлен двумя отделами в продолговатом мозге. При раздражении
нейронов первого отдела сосудодвигательного центра в основном вызывает
сужение сосудов, следствием чего отмечают повышение уровня
артериального давления. Поэтому этот отдел сосудодвигательного центра
назвали прессорным отделом. При нанесении раздражителя на нейроны
второго отдела сосудодвигательного центра возникает расширение сосудов,
следствием чего отмечают падение артериального давления. Поэтому этот
отдел сосудодвигательного центра назвали депрессорным. Прессорный и
депрессорный отделы сосудодвигательного центра находятся в реципрокных
отношениях.
При широком толковании понятия «сосудодвигательный нервный центр»,
в его состав включают нервные центры гипоталамичсекой области (задние
ядра представляют симпатический отдел, а передние ядра –
парасимпатический отдел автономной нервной системы), нервные центры
коры больших полушарий.
Эффекторная часть сосудистых рефлексов
Эффекторная часть большей части сосудистых рефлексов представлена
только симпатическим отделом автономной нервной системы. Только
несколько сосудистых областей наряду с симпатической иннервацией имеют
и парасимпатическую: сосуды органов малого таза (сосуды наружных
половых органов), сосуды слюнных желез и сосуды мягкой мозговой
оболочки.
178
Возможность участия только симпатического отдела автономной нервной
системы в регуляции просвета сосудов показана к классических
исследованиях известного французского физиолога Клода Бернара. В опытах
на кролике он показал, что если перерезать симпатический нерв,
иннервирующий сосуды уха, происходит их расширение. Ухо кролика при
этом становиться красным, развивается гиперемия. Кроме того, отмечается
повышение его температуры. При раздражении периферического отрезка
симпатического нерва, иннервирующего сосуды уха кролика, происходит их
сужение. Ухо становится бледным, его температура снижается. По существу
опыты К. Бернара показали, что изменяя тонус симпатического отдела
автономной нервной системы, можно изменять просвет сосудов. Возможная
схема типичного сосудистого рефлекса представлена на рис. 1.
Рис.1 Схема нервно-рефлекторной регуляции диаметра наиболее часто
встречающихся сосудов в организме высших животных и человека.
Обозначения: 1 – барорецепторы одной из рефлексогенных зон; ПМ –
продолговатый мозг; П – прессорный отдел сосудодвигательного центра; Д –
депрессорный отдел сосудодвигательного центра, СНС
– нейроны
симпатического отдела спинного мозга; ЗВГ – звездчатый ганглий ; ЯСТядро солитарного тракта.
Следует добавить, что нейроны, составляющие основу прессорного отдела
сосудодвигательного центра,
обладают большей возбудимостью, чем
179
нейроны депрессорного отдела. Поэтому при низком уровне артериального
давления, когда в афферентном нейроне формируется низкая частота
потенциалов действия именно нервные клетки прессорного отдела в первую
очередь переходят в состояние возбуждения. Прессорный отдел адресует
свои влияния к нейронам боковых рогов грудных сегментов спинного мозга,
где находятся нейроны симпатического отдела автономной нервной системы.
Возбуждение этих нейронов передается к ганглионарным нейронам, а затем к
эффекторным синапсам. В эффекторных синапсах симпатического отдела
автономной нервной системы выделяется норадреналин, который
взаимодействует с α - адренорецепторами и вызывает сужение сосудов,
следствием чего отмечается повышение уровня АД. В одельных сосудах
норадреналин может взаимодействовать с β – адренорецепторами. В этом
случае наблюдается расширение сосудов. Например, это наблюдается в
сосудах, снабжающих кровью сердце (коронарных сосудах).
В целом можно отметить, что при изменении диаметра сосудов
системного круга кровообращения может существенно изменяться
артериальное давление, в частности, диастолический его уровень.
Современные представления о механизмах регуляции артериального
давления
Для объединения всех представлений о механизмах регуляции уровня
артериального следует обратиться к теории функциональных систем П.К.
Анохина. Согласно теории функциональных систем П.К.Анохина
функциональная система – это динамическая организация центральных и
периферических образований и механизмов, работающих по принципу
взаимосодействия
для
достижения
полезных
приспособительных
результатов. В качестве полезного приспособительного результата выступает
оптимальный уровень артериального давления, создающий основу для
необходимого метаболизма в тканях (см. рис 2).
180
Рис.2 Схема функциональной системы, обеспечивающий оптимальный
уровень артериального давления
Обозначения: КОС – каналы обратной связи (IX и X пары черепно-мозговых
нервов);
Три основных фактора определяют уровень артериального давления в
организме: фактор сердца (частота и сила сокращений), фактор сосудов
(просвет сосудов), фактор крови (объем циркулирующей крови, ее
реологические свойства. Значение каждого из указанных факторов мы
рассматривали на лекциях, посвященных кровообращению. Следует
добавить, что при недостаточности одного из факторов его утраченные
функции выполняют те, что остались неповрежденными. Например, при
уменьшении сосудистого тонуса, необходимый уровень артериального
давления может обеспечиваться повышением частоты сердечных
сокращений, и увеличению ударного объема. Кроме внутренних,
организменных механизмов регуляции уровня артериального давления
необходимо отметить и значение поведенческих механизмов. Например,
повышение двигательной активности сопровождается повышением уровня
артериального давления, а снижение двигательной активности приводит к
снижению артериального давления.
181
Лекция 21
ФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ.
ПИЩЕВАРЕНИЕ И ЕГО ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ.
ЗНАЧЕНИЕ РАЗЛИЧНЫХ УЧАСТКОВ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО
ТРАКТА ДЛЯ ПРОЦЕССОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
План лекции
Общие представления о пищеварении в организме животных и
человека. Функции системы пищеварения. Виды пищеварения.
Ротовая полость и ее значение для процессов пищеварения у человека.
Пищеварение в желудке. Желудочный сок, его состав, роль отдельных
составляющих желудочного сока для процессов пищеварения.
Пищеварение в тонком кишечнике. Состав кишечного сока, значение
элементов кишечного сока для процессов пищеварения.
Пищеварение в толстой кишке.
Виды двигательной активности различных отделов желудочнокишечного тракта.
Всасывание в различных отделах желудочно-кишечного тракта.
Методы изучения функций пищеварительного тракта.
Для
нормальной
жизнедеятельности
организму
необходим
пластический и энергетический материал. Эти вещества поступают в
организм с пищей. Но только минеральные соли, вода и витамины
усваиваются человеком в том виде, в котором они находятся в пище. Белки,
жиры и углеводы попадают в организм в виде сложных комплексов, и для
того чтобы всосаться и подвергнуться усвоению, требуется сложная
физическая и химическая переработка пищи. При этом компоненты пищи
должны утратить свою видовую специфичность, иначе они будут приняты
системой иммунитета как чужеродные вещества. Для этих целей и служит
система
пищеварения.
Пищеварение
совокупность
физических,
химических
и
физиологических процессов, обеспечивающих обработку и превращение
пищевых продуктов в простые химические соединения, способные
усваиваться клетками организма. Эти процессы идут в определенной
последовательности во всех отделах пищеварительного тракта (полости рта,
глотке, пищеводе, желудке, тонкой и толстой кишке с участием печени и
желчного пузыря, поджелудочной железы), что обеспечивается
регуляторными механизмами различного уровня. Последовательная цепь
процессов, приводящая к расщеплению пищевых веществ до мономеров,
способных всасываться, носит название пищеварительного конвейера.
Виды пищеварения. В зависимости от происхождения гидролитических
ферментов пищеварение делят на 3 типа: собственное, симбионтное и
аутолитическое.
182
Собственное
пищеварение
осуществляется
ферментами,
синтезированными пищеварительными железами человека или животного.
Симбионтное пищеварение происходит под влиянием ферментов,
синтезированных симбионтами макроорганизма (микроорганизмами)
пищеварительного тракта. Так происходит переваривание клетчатки пищи в
толстой кишке. Этот тип пищеварения особенно хорошо представлен у
тровоядных.
Аутолитическое пищеварение осуществляется под влиянием
ферментов, содержащихся в составе принимаемой пищи. Например,
материнское молоко содержит ферменты, необходимые для его
створаживания.
В зависимости от локализации процесса гидролиза питательных веществ
различают внутриклеточное и внеклеточное пищеварение. Внутриклеточное
пищеварение представляет собой процесс гидролиза веществ внутри клетки
клеточными (лизосомальными) ферментами. Вещества поступают в клетку
путем фагоцитоза и пиноцитоза. Внутриклеточное пищеварение характерно
для простейших животных. У человека внутриклеточное пищеварение
встречается в лейкоцитах и клетках лимфоретикуло-гистиоцитарной
системы. У высших животных и человека пищеварение осуществляется
внеклеточно. Внеклеточное пищеварение делят на дистантное (полостное) и
контактное (пристеночное, или мембранное). Дистантное (полостное)
пищеварение осуществляется с помощью ферментов пищеварительных
секретов в полостях желудочно-кишечного тракта на расстоянии от места
образования этих ферментов. Контактное (пристеночное, или мембранное)
пищеварение (А.М. Уголев) происходит в тонкой кишке в зоне гликокаликса,
на поверхности микроворсинок с участием ферментов, фиксированных на
клеточной мембране и заканчивается всасыванием - транспортом
питательных веществ через энтероцит в кровь или лимфу.
Функции желудочно-кишечного тракта
1.
Секреторная функция связана с выработкой железистыми
клетками пищеварительных соков: слюны, желудочного, поджелудочного,
кишечного соков и желчи.
2.
Двигательная, или моторная, функция осуществляется
мускулатурой пищеварительного аппарата на всех этапах процесса
пищеварения и заключается в жевании, глотании, перемешивании и
передвижении пищи по пищеварительному тракту и удалении из организма
непереваренных остатков. К моторике также относятся движения ворсинок и
микроворсинок эпителия желудочно-кишечного тракта.
3.
Всасывательная функция осуществляется слизистой оболочкой
желудочно-кишечного тракта. Из полости органа в кровь или лимфу
поступают продукты расщепления белков, жиров, углеводов (аминокислоты,
глицерин и жирные кислоты, моносахариды), вода, соли, лекарственные
вещества.
183
4.
Инкреторная, или внутрисекреторная, функция заключается в
выработке ряда гормонов, оказывающих регулирующее влияние на
моторную, секреторную и всасывательную функции желудочно-кишечного
тракта. Это гастрин, секретин, холецистокинин-панкреозимин, мотилин и др.
5.
Экскреторная
функция
обеспечивается
выделением
пищеварительными железами в полость желудочно-кишечного тракта
продуктов обмена (мочевина, аммиак, желчные пигменты), воды, солей
тяжелых металлов, лекарственных веществ, которые затем удаляются из
организма.
Органы желудочно-кишечного тракта выполняют и ряд других не
пищеварительных функций, например, участие в водно-солевом обмене, в
реакциях местного иммунитета, гемопоэзе, фибринолизе и т.д.
Пищеварение в полости рта
Пищеварение начинается в ротовой полости, где происходит
механическая и химическая обработка пищи. Механическая обработка
заключается в измельчении пищи, смачивании ее слюной и формировании
пищевого комка. Химическая обработка происходит за счет ферментов,
содержащихся в слюне. В полость рта впадают протоки трех пар крупных
слюнных желез: околоушных, подчелюстных, подъязычных и множества
мелких желез, находящихся на поверхности языка и в слизистой оболочке
нёба и щек. Околоушные железы и железы, расположенные на боковых
поверхностях языка, - серозные (белковые). Их секрет содержит много воды,
белка и солей. Железы, расположенные на корне языка, твердом и мягком
нёбе, относятся к слизистым слюнным железам, секрет которых содержит
много муцина. Подчелюстные и подъязычные железы являются
смешанными.
Состав и свойства слюны.
Слюна, находящаяся в ротовой полости, является смешанной. Ее рН
равна 6,8-7,4. У взрослого человека за сутки образуется 0,5-2 л слюны. Она
состоит из 99% воды и 1% сухого остатка. Сухой остаток представлен
органическими и неорганическими веществами. Среди неорганических
веществ - анионы хлоридов, бикарбонатов, сульфатов, фосфатов; катионы
натрия, калия, кальция магния, а также микроэлементы: железо, медь, никель
и др. Органические вещества слюны представлены в основном белками.
Белковое слизистое вещество муцин склеивает отдельные частицы пищи и
формирует пищевой комок. Основными ферментами слюны являются
амилаза и мальтаза, которые действуют только в слабощелочной среде.
Амилаза расщепляет полисахариды (крахмал, гликоген) до мальтозы
(дисахарида). Мальтаза действует на мальтозу и расщепляет ее до глюкозы.
В слюне в небольших количествах обнаружены также и другие ферменты:
гидролазы, оксиредуктазы, трансферазы, протеазы, пептидазы, кислая и
щелочная фосфатазы. В слюне содержится белковое вещество лизоцим
(мурамидаза), обладающее бактерицидным действием. Пища находится в
184
полости рта всего около 15 секунд, поэтому здесь не происходит полного
расщепления крахмала. Но пищеварение в ротовой полости имеет очень
большое значение, так как является пусковым механизмом для
функционирования
желудочно-кишечного
тракта
и
дальнейшего
расщепления пищи.
Пищеварение в желудке
Пища из ротовой полости поступает в желудок, где она подвергается
дальнейшей химической и механической обработке. Кроме того, желудок
является пищевым депо. Механическая обработка пищи обеспечивается
моторной деятельностью желудка, химическая осуществляется за счет
ферментов желудочного сока. Размельченные и химически обработанные
пищевые массы в смеси с желудочным соком образуют жидкий или
полужидкий химус.
Желудок выполняет следующие функции: секреторную, моторную,
всасывательную (эти функции будут описаны ниже), экскреторную
(выделение мочевины, мочевой кислоты, креатинина, солей тяжелых
металлов, йода, лекарственных веществ), инкреторную (образование гормона
- гастрина и биогенных аминов - гистамина), гомеостатическую (регуляция
рН), участие в гемопоэзе (выработка внутреннего фактора Касла).
Состав и свойства желудочного сока
У взрослого человека в течение суток образуется и выделяется около 22,5 л желудочного сока. Желудочный сок имеет кислую реакцию (рН 1,51,8). В его состав входят вода - 99% и сухой остаток - 1%. Сухой остаток
представлен органическими и неорганическими веществами. Главный
неорганический компонент желудочного сока - соляная кислота, которая
находится в свободном и связанном с протеинами состоянии. Соляная
кислота выполняет ряд функций: 1) способствует денатурации и набуханию
белков в желудке, что облегчает их последующее расщепление пепсинами; 2)
активирует пепсиногены и превращает их в пепсины; 3) создает кислую
среду, необходимую для действия ферментов желудочного сока; 4)
обеспечивает антибактериальное действие желудочного сока; 5)
способствует нормальной эвакуации пищи из желудка: открытию
пилорического сфинктера со стороны желудка и закрытию со стороны 12перстной кишки; 6) возбуждает панкреатическую секрецию. Кроме того, в
желудочном соке содержатся следующие неорганические вещества: хлориды,
бикарбонаты, сульфаты, фосфаты, натрий, калий, кальций, магний и др.
В состав органических веществ входят протеолитические ферменты, главную
роль среди которых играют пепсины. Пепсины выделяются в неактивной
форме в виде пепсиногенов. Под влиянием соляной кислоты они
активируются. Оптимум протеазной активности находится при рН 1,5-2,0.
Они расщепляют белки до альбумоз и пептонов. Гастриксин гидролизует
белки при рН 3,2-3,5. Реннин (химозин) вызывает створаживание молока в
присутствии ионов кальция, так как переводит растворимый белок
185
казеиноген в нерастворимую форму - казеин. В желудочном соке имеются
также и непротеолитические ферменты. Желудочная липаза мало активна и
расщепляет только эмульгированные жиры. В желудке продолжается
гидролиз углеводов под влиянием ферментов слюны. Это становится
возможным потому, что пищевой комок, попавший в желудок,
пропитывается кислым желудочным соком постепенно, И в это время во
внутренних слоях пищевого комка в щелочной среде продолжается действие
ферментов слюны. В состав органических веществ входит лизоцим,
обеспечивающий бактерицидные свойства желудочного сока. Желудочная
слизь, содержащая муцин, защищает слизистую оболочку желудка от
механических и химических раздражении и от самопереваривания. В
желудке вырабатывается гастромукопротеид, или внутренний фактор Касла.
Только при наличии внутреннего фактора возможно образование комплекса с
витамином В12, участвующего в эритропоэзе. В желудочном соке содержатся
также аминокислоты, мочевина, мочевая кислота.
Пищеварение в тонкой кишке
В тонкой кишке происходят основные процессы переваривания
пищевых веществ. Особенно велика роль ее начального отдела двенадцатиперстной кишки. В процессе пищеварения здесь участвуют
панкреатический, кишечный соки и желчь. С помощью ферментов, входящих
в состав панкреатического и кишечного соков, происходит гидролиз белков,
жиров и углеводов.
Состав и свойства панкреатического сока
Внешнесекреторная деятельность поджелудочной железы заключается
в образовании и выделении в двенадцатиперстную кишку 1,5-2,0 л
панкреатического сока. В состав поджелудочного сока входят вода и сухой
остаток (0,12%), который представлен неорганическими и органическими
веществами. В соке содержатся катионы Na+, Ca2+, К+, Мg+ и анионы Cl-,
SO32-, HPO42-. Особенно много в нем бикарбонатов, благодаря которым рН
сока равна 7,8-8,5. Ферменты поджелудочного сока активны в
слабощелочной среде. Панкреатический сок представлен протеолитическими, липолитическими и амилолитическими ферментами, расшипляющими
белки, жиры, углеводы и нуклеиновые кислоты. Альфа-амилаза, липаза и
нуклеаза секретируются в активном состоянии; протеазы - в виде проэнзимов. Альфа-амилаза поджелудочной железы расщепляет полисахариды до
олиго-, ди- и моносахаридов. Нуклеиновые кислоты расщепляются рибо- и
дезоксирибонуклеазами. Панкреатическая липаза, активная в присутствии
солей желчных кислот, действует на липиды, расщепляя их до
моноглицеридов и жирных кислот. На липиды действуют также фосфолипаза
А и эстераза. В присутствии ионов кальция гидролиз жиров усиливается.
Протеолитические ферменты секретируются в виде проэнзимов трипсиногена, химотрипсиногена, прокарбоксипептидазы А и В, проэлас-
186
тазы. Под влиянием энтерокиназы двенадцатиперстной кишки трипсиноген
превращается в трипсин. Затем сам трипсин действует автокаталитически на
оставшееся количество трипсиногена и на другие пропептидазы, превращая
их в активные ферменты. Трипсин, химотрипсин, эластаза расщепляют
премущественно внутренние пептидные связи белков пищи, в результате
чего образуются низкомолекулярные пептиды и аминокислоты.
Карбоксипептидазы А и В расщепляют С-концевые связи в белках и
пептидах.
Состав и свойства кишечного сока
Кишечный сок представляет собой секрет желез, расположенных в
слизистой оболочке вдоль всей тонкой кишки (дуоденальных, или
бруннеровых желез, кишечных крипт, или либеркюновых желез, кишечных
эпителиоцитов, бокаловидных клеток, клеток Панета). У взрослого человека
за сутки отделяется 2 - 3 л кишечного сока, рН от 7,2 до 9,0. Сок состоит из
воды и сухого остатка, который представлен неорганическими и
органическими веществами. Из неорганических веществ в соке содержится
много бикарбонатов, хлоридов, фосфатов натрия, кальция, калия. В состав
органических веществ входят белки, аминокислоты, слизь. В кишечном соке
находится более 20 ферментов, обеспечивающих конечные стадии
переваривания всех пищевых веществ. Это энтерокиназа, пептидазы,
щелочная фосфатаза, нуклеаза, липаза, фосфолипаза, амилаза, лактаза,
сахараза. Встречаются наследственные и приобретенные дефициты
кишечных ферментов, расщепляющих углеводы (дисахаридаз), что приводит
к непереносимости соответствующих дисахаридов. Например, у многих
людей, особенно народов Азии и Африки, выявлена лактазная
недостаточность. Основная часть ферментов поступает в кишечный сок при
отторжении клеток слизистой оболочки кишки. Значительное количество
ферментов адсорбируется на поверхности эпителиальных клеток кишки,
осуществляя пристеночное пищеварение.
Полостное и пристеночное пищеварение в тонкой кишке
В тонкой кишке различают два вида пищеварения: полостное и
пристеночное. Полостное пищеварение происходит с помощью ферментов
пищеварительных секретов, поступающих в полость тонкой кишки
(поджелудочный сок, желчь, кишечный сок). В результате полостного
пищеварения крупномолекулярные вещества (полимеры) гидролизуются в
основном до стадии олигомеров. Дальнейший их гидролиз идет в зоне,
прилегающей к слизистой оболочке и непосредственно на ней.
Пристеночное пищеварение в широком смысле происходит в слое слизистых
наложений, находящемся над гликокаликсом, зоне гликокаликса и на
поверхности микроворсинок. Слой слизистых наложений состоит из слизи,
продуцируемой слизистой оболочкой тонкой кишки и слущивающегося
кишечного эпителия. В этом слое находится много ферментов
187
поджелудочной железы и кишечного сока. Питательные вещества, проходя
через слой слизи, подвергаются воздействию этих ферментов. Гликокаликс
адсорбирует из полости тонкой кишки ферменты пищеварительных соков,
которые осуществляют промежуточные стадии гидролиза всех основных
питательных веществ. Продукты гидролиза поступают на апикальные
мембраны энтероцитов, в которые встроены кишечные ферменты,
осуществляющие собственное мембранное пищеварение, в результате
которого образуются мономеры, способные всасываться. Благодаря близкому
расположению встроенных в мембрану собственных кишечных ферментов и
транспортных систем, обеспечивающих всасывание, создаются условия для
сопряжения процессов конечного гидролиза питательных веществ и начала
их всасывания. Для мембранного пищеварения характерна следующая
зависимость: секреторная активность эпителиоцитов убывает от крипты к
вершине кишечной ворсинки. В верхней части ворсинки идет в основном
гидролиз дипептидов, у основания - дисахаридов. Пристеночное пищеварение зависит от ферментного состава мембран энтероцитов, сорбционных
свойств мембраны, моторики тонкой кишки, от интенсивности полостного
пищеварения, диеты. На мембранное пищеварение оказывают влияние
гормоны надпочечников (синтез и транслокация ферментов).
Пищеварение в толстой кишке
Из тонкой кишки химус через илеоцекальный сфинктер (баугиниеву
заслонку) переходит в толстую кишку. Роль толстой кишки в процессе
переваривания пищи небольшая, так как пища почти полностью
переваривается и всасывается в тонкой кишке, за исключением растительной
клетчатки. В толстой кишке происходят концентрирование химуса путем
всасывания воды, формирование каловых масс и удаление их из кишечника.
Здесь также происходит всасывание электролитов, водорастворимых
витаминов, жирных кислот, углеводов.
Секреторная функция толстой кишки
Железы слизистой оболочки толстой кишки выделяют небольшое
количество сока (рН 8,5-9,0), который содержит в основном слизь,
отторгнутые эпителиальные клетки и небольшое количество ферментов
(пептидазы, липаза, амилаза, щелочная фосфатаза, катепсин, нуклеаза) со
значительно меньшей активностью, чем в тонкой кишке. Однако при
нарушении пищеварения вышележащих отделов пищеварительного тракта
толстая кишка способна их компенсировать путем значительного повышения
секреторной активиста. Регуляция сокоотделения в толстой кишке
обеспечивается местными механизмами. Механическое раздражение
слизистой облочки кишечника усиливает секрецию в 8 -10 раз.
188
Моторика пищеварительного тракта
Моторная функция желудочно-кишечного тракта осуществляется во
всех его отделах и заключается в измельчении пищи в ходе жевания,
перемешивании и продвижении пищи по пищеварительному тракту,
сокращении и расслаблении сфинктеров, движении ворсинок и
микроворсинок тонкой кишки, удалении непереваренных остатков пищи. На
оральном и аборальном концах моторика осуществляется с участием
произвольных поперечно-полосатых мышц, в других отделах желудочнокишечного тракта - с участием гладкой мускулатуры. Поэтому процессы
жевания, глотания и дефекации подчиняются сознательному контролю.
Сфинктеры выполняют роль клапанов, обеспечивающих движение пищевого
содержимого в каудальном направлении и однонаправленное движение
пищеварительных соков. В пищеварительном тракте насчитывается около 35
сфинктеров.
Моторная функция желудка
Моторная функция желудка способствует перемешиванию пищи с
желудочным соком, продвижению и порционному появлению содержимого
желудка в двенадцатиперстную кишку. Она обеспечивается работой гладкой
мускулатуры. Мышечная оболочка желудка состоит из трех слоев гладких
мышц: внешнего продольного, среднего кругового и внутреннего косого. В
пилорической части желудка волокна кругового и продольного слоев
образуют сфинктер. Для некоторых мышечных клеток внутреннего косого
слоя характерно наличие пейсмекерной активности. Пустой желудок
обладает некоторым тонусом. Периодически происходит его сокращение
(голодная моторика), которое сменяется состоянием покоя. Этот вид
сокращения мышц связан с ощущением голода. Сразу после приема пищи
происходит релаксация гладких мышц стенки желудка (пищевая рецептивная
релаксация). Спустя некоторое время, что зависит от вида пищи, начинается
сокращение желудка. Различают перистальтические, систематические и
тонические
сокращения
желудка.
Перистальтические
движения
осуществляются за счет сокращения циркулярных мышц желудка.
Сокращения мышц начинаются на большой кривизне в непосредственной
близости от пищевода, где локализуется кардиальный водитель ритма. В
препилорической части локализуется второй водитель ритма. Сокращения
мышц дистальной части антрального отдела и пилоруса представляют собой
систолические сокращения. Эти движения обеспечивают переход
содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. Тонические сокращения
обусловлены изменением тонуса мышц. В желудке возможны также и
антиперистальтические движения, которые наблюдаются при акте рвоты.
Рвота - это сложнорефлекторный координированный двигательный процесс,
в нормальных условиях выполняющий защитную функцию, в результате
которой из организма удаляются вредные для него вещества.
189
Эвакуация химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку
Содержимое желудка поступает в двенадцатиперстную кишку
отдельными порциями благодаря сокращению мускулатуры желудка и
открытию сфинктера привратника. Открытие пилорического сфинктера
происходит вследствие раздражения рецепторов слизистой пилорической
части желудка соляной кислотой. Перейдя в двенадцатиперстную кишку,
НС1, находящаяся в химусе, воздействует на хеморецепторы слизистой
кишки, что приводит к рефлекторному закрытию пилорического сфинктера
(запирательный пилорический рефлекс). После нейтрализации кислоты в
двенадцатиперстной кишке щелочным дуоденальным соком пилорический
сфинктер снова открывается. Скорость перехода содержимого желудка в
двенадцатиперстную кишку зависит от состава, объема, консистенции,
осмотического давления, температуры и рН желудочного содержимого,
степени наполнения двенадцатиперстной кишки, состояния сфинктера
привратника. Жидкость переходит в двенадцатиперстную кишку сразу после
поступления
в
желудок.
Содержимое
желудка
переходит
в
двенадцатиперстную кишку только тогда, когда его консистенция становится
жидкой или полужидкой. Углеводная пища эвакуируется быстрее, чем пища,
богатая белками. Жирная пища переходит в двенадцатиперстную кишку с
наименьшей скоростью. Время полной эвакуации смешанной пищи из
желудка составляет 3,5 – 4,5 часа.
Моторная функция тонкой кишки
За счет двигательной активности наружных продольных и внутренних
(кольцевых) мышц тонкой кишки происходит перемешивание химуса с
соком поджелудочной железы и кишечным соком и продвижение химуса по
тонкой кишке. В тонкой кишке различают несколько видов движений:
ритмическая сегментация, маятникообразные, перистальтические, тонические сокращения. Ритмическая сегментация обеспечивается сокращением
кольцевых мышц. В результате этих сокращений образуются поперечные
перехваты, которые делят кишку (и пищевую кашицу) на небольшие
сегменты, что способствует лучшему растиранию химуса и перемешиванию
его с пищеварительными соками. Маятникообразные движения обусловлены
сокращением кольцевых и продольных мышц кишечника. В результате
последовательных сокращений кольцевых и продольных мышц отрезок
кишки то укорачивается и расширяется, то удлиняется и суживается. Это
приводит к перемещению химуса то в одну, то в другую сторону, наподобие
маятника, что способствует тщательному перемешиванию химуса с
пищеварительными соками. Перистальтические движения обусловлены
согласованными сокращениями продольного и циркулярного слоев мышц. За
счет сокращения кольцевых мышц верхнего отрезка кишки происходит
выдавливание химуса в одновременно расширяющийся за счет сокращения
продольных мышц нижний участок. Перистальтические движения
обеспечивают продвижение химуса по кишечнику. Все сокращения
190
происходят на фоне общего тонуса стенок кишки. Отсутствие тонуса мышц
(атония) при парезах делает невозможным любой вид сокращений. Кроме
того, в течение всего процесса пищеварения наблюдается постоянное
сокращение и расслабление ворсинок кишки, что обеспечивает
соприкосновение их с новыми порциями химуса, улучшает всасывание и
отток лимфы.
Моторная функция толстой кишки
Моторная функция толстой кишки обеспечивает резервную функцию,
т.е. накопление кишечного содержимого и периодическое удаление каловых
масс из кишечника. Кроме того, моторная активность кишки способствует
всасыванию воды. В толстой кишке наблюдаются следующие виды
сокращений: перистальтические, антиперистальтические, пропульсивные,
маятникообразные, ритмическая сегментация. Наружный продольный слой
мышц располагается в виде полос и находится в постоянном тонусе.
Сокращения отдельных участков циркулярного мышечного слоя образуют
складки и вздутия (гаустры). Обычно волны гаустрации медленно проходят
по толстой кишке. Три-четыре раза в сутки возникает сильная пропульсивная
перистальтика, которая продвигает содержимое кишки в дистальном
направлении.
Всасывание
Всасывание - это процесс транспорта переваренных пищевых веществ
из полости желудочно-кишечного тракта в кровь, лимфу и межклеточное
пространство.
Оно осуществляется на протяжении всего пищеварительного тракта, но в
каждом отделе имеются свои особенности. В полости рта всасывание
незначительное, так как пища там не задерживается, но некоторые вещества,
например, цианистый калий, а также лекарственные препараты (эфирные
масла, валидол, нитроглицерин и др.) всасываются в ротовой полости и очень
быстро попадают в кровеносную систему, минуя кишечник и печень. Это
находит применение как способ введения лекарственных веществ.
В желудке всасываются некоторые аминокислоты, немного глюкозы, воды с
растворенными в ней минеральными солями и довольно существенно
всасывание алкоголя. Основное всасывание продуктов гидролиза белков,
жиров и углеводов происходит в тонком кишечнике. Белки всасываются в
виде аминокислот, углеводы - в виде моносахаридов, жиры - в виде
глицерина и жирных кислот. Всасыванию нерастворимых в воде жирных
кислот помогают водорастворимые соли желчных кислот. Всасывание
питательных веществ в толстой кишке незначительно, там всасывается много
воды, что необходимо для формирования кала, в небольшом количестве
глюкоза, аминокислоты, хлориды, минеральные соли, жирные кислоты и
жирорастворимые витамины A, D, Е, К. Вещества из прямой кишки
всасываются так же, как и из ротовой полости, т.е. непосредственно в кровь,
191
минуя портальную кровеносную систему. На этом основано действие так
называемых питательных клизм. Что касается других отделов желудочнокишечного тракта (желудка, тонкого и толстого кишечника), то всосавшиеся
в них вещества вначале поступают по портальным венам в печень, а затем в
общий кровоток. Лимфоотток от кишечника осуществляется по кишечным
лимфатическим сосудам в млечную цистерну. Наличие клапанов в
лимфатических сосудах препятствует возврату лимфы в сосуды, которая по
грудному протоку поступает в верхнюю полую вену. Всасывание зависит от
величины всасывательной поверхности. Особенно она велика в тонкой кишке
и создается за счет складок, ворсинок и микроворсинок. Так, на 1 мм2
слизистой оболочки кишки приходится 30 - 40 ворсинок, а на каждый
энтероцит - 1700 - 4000 микроворсинок. Каждая ворсинка - это микроорган,
содержащий мышечные сократительные элементы, кровеносный и
лимфатический микрососуды и нервное окончание. Микроворсинки покрыты
слоем гликоколикса, состоящего из мукополисахаридных нитей, связанных
между собой кальциевыми мостиками, и образующего слой толщиной 0,1
мкм. Это молекулярное сито или сеть, которая благодаря отрицательному
заряду и гидрофильности пропускает к мембране микроворсинок
низкомолекулярные вещества и препятствует переходу через нее
высокомолекулярных веществ и ксенобиотиков. Гликокаликс вместе с
покрывающей кишечный эпителий слизью адсорбирует из полости кишки
гидролитические ферменты, необходимые для полостного гидролиза
питательных веществ, которые затем транспортируются на мембрану
микроворсинок.
Большую роль во всасывании играют сокращения ворсинок, которые
натощак сокращаются слабо, а при наличии в кишке химуса - до 6
сокращений в 1 минуту. В регуляции сокращения ворсинок принимает
участие интрамуральная нервная система (подслизистое, мейснеровское
сплетение).
Экстрактивные вещества пищи, глюкоза, пептиды, некоторые
аминокислоты усиливают сокращения ворсинок. Кислое содержимое
желудка способствует образованию в тонкой кишке специального гормона вилликинина, стимулирующего через кровоток сокращения ворсинок.
Механизмы всасывания
Для всасывания микромолекул - продуктов гидролиза питательных
веществ, электролитов, лекарственных препаратов используются несколько
видов транспортных механизмов.
1. Пассивный транспорт, включающий в себя диффузию,
фильтрацию и осмос.
2. Облегченная диффузия.
3. Активный транспорт.
192
Диффузия основана на градиенте концентрации веществ в полости
кишечника, в крови или лимфе. Путем диффузии через слизистую оболочку
кишечника переносятся вода, аскорбиновая кислота, пиридоксин,
рибофлавин и многие лекарственные препараты.
Фильтрация основана на градиенте гидростатического давления. Так,
повышение внутрикишечного давления до 8-10 мм рт.ст. увеличивает в 2
раза скорость всасывания из тонкой кишки раствора поваренной соли.
Способствует всасыванию увеличение моторики кишечника. Переходу
веществ через полупроницаемую мембрану энтероцитов помогают
осмотические силы. Если в желудочно-кишечный тракт ввести
гипертонический раствор какой-либо соли (поваренной, английской и т.д.),
то по законам осмоса жидкость из крови и окружающих тканей, т.е. из
изотонической среды, будет всасываться в сторону гипертонического
раствора, т.е. в кишечник, и оказывать очищающее действие. На этом
основано действие солевых слабительных. По осмотическому градиенту
всасываются
вода,
электролиты.
Облегченная диффузия осуществляется также по градиенту концентрации
веществ, но с помощью особых мембранных переносчиков, без затраты
энергии и быстрее, чем простая диффузия. Так, с помощью облегченной
диффузии переносится фруктоза. Активный транспорт осуществляется
против электрохимического градиента даже при низкой концентрации этого
вещества в просвете кишечника, при участии переносчика и требует затраты
энергии. В качестве переносчика - транспортера чаще всего используется
Na+, с помощью которого всасываются такие вещества, как глюкоза,
галактоза, свободные аминокислоты, соли желчных кислот, билирубин,
некоторые ди- и трипептиды. Путем активного транспорта всасываются
также витамин В12, ионы кальция. Активный транспорт крайне специфичен и
может угнетаться веществами, имеющими химическое сходство с
субстратом.
Тормозится активный транспорт при низкой температуре и недостатке
кислорода. На процесс всасывания влияет рН среды. Оптимальная рН для
всасывания - нейтральная. Многие вещества могут всасываться при участии
как активного, так и пассивного транспорта. Все зависит от концентрации
вещества. При низкой концентрации преобладает активный транспорт, а при
высокой - пассивный. Некоторые высокомолекулярные вещества
транспортируются путем эндоцитоза (пиноцитоза и фагоцитоза). Этот
механизм заключается в том, что мембрана энтероцита окружает
всасываемое вещество с образованием пузырька, который погружается в
цитоплазму, а затем переходит к базальной поверхности клетки, где
заключенное в пузырек вещество выбрасывается из энтероцита. Этот вид
транспорта имеет значение при переносе у новорожденного белков,
иммуноглобулинов,
витаминов,
ферментов
грудного
молока.
Некоторые вещества, например, вода, электролиты, антитела, аллергены
193
могут проходить через межклеточные пространства. Такой вид транспорта
называется персорбцией.
Методы изучения функций пищеварительного тракта
Изучение секреторной и моторной деятельности желудочно-кишечного
тракта проводится как на человеке, так и в эксперименте на животных.
Особую роль играют хронические исследования, когда животному
предварительно производится соответствующая операция и после
восстановительного периода изучаются функции желудочно-кишечного
тракта. В основе этих операций лежит принцип максимального сохранения
нервных и сосудистых связей, обеспечивающих выполнение функций того
или иного органа. Для изучения секреторной активности применяют
выведение на кожу выводных протоков желез, или фистульный метод,
фистула - это искусственно созданное сообщение между полостью органа и
внешней средой. Фистульные методы исследования дают возможность
получать чистые пищеварительные соки с последующим изучением их
состава и переваривающих свойств натощак, после кормления или другой
стимуляции секреции; изучать моторную, секреторную и всасывательную
функции органов пищеварения; изучать механизмы регуляции деятельности
пищеварительных желез. В.А. Басовым (1842 г.) была впервые проведена
операция наложения фистулы желудка. Однако с помощью этого метода
нельзя было получить чистый желудочный сок. И.П. Павловым и Е.0.
Шумовой-Симаковской (1889 г.) был разработан метод "мнимого
кормления", когда животному с фистулой желудка одновременно делалась
эзофаготомия (перерезка пищевода). Когда собака ела, пища выпадала из
отверстия пищевода, а в желудке выделялся чистый желудочный сок,
который собирался из фистулы. Этот метод дает возможность изучать
рефлекторную деятельность желез желудка при раздражении рецепторов
полости рта. Однако он не позволяет исследовать влияние самой пищи и
продуктов расщепления, находящихся в желудке, на секрецию желудочных
желез. Р. Гейденгайном была разработана операция изолированного
желудочка, которая давала возможность получить чистый желудочный сок.
Но эта операция не учитывала топографию нервов, иннервирующих желудок.
При формировании изолированного желудочка нервы перерезались, а
желудочек оказывался денервированным. Этим методом можно было изучать
только гуморальную фазу желудочной секреции. И.П. Павлов, учтя
недостатки методики Р. Гейденгайна, предложил способ операции
изолированного желудочка без перерезки нервов, иннервирующих желудок,
что дало возможность изучать желудочную секрецию на протяжении всего
периода пищеварения. Для изучения секреторной активности других желез
производятся операции наложения фистулы слюнных желез, поджелудочной
железы, кишечника. Секреторную и моторную активность кишечника можно
исследовать с помощью изолированных отрезков кишки, один или оба конца
которых выводят наружу. Для изучения секреторной и моторной функций
желудочно-кишечного тракта у человека используются зондовые и
194
беззондовые методы. Зондовые методы (зондирование желудка, 12-перстной
кишки) позволяют определить объем и состав секрета как натощак, так и
после стимуляции пищеварительных желез пищей и различными
фармакологическими препаратами (гистамином, пентагастрином при оценке
желудочной секреции и серно-кислой магнезией при исследовании желчевыведения). В последние годы широко используются эндоскопические
методы исследования желудка и кишечника, которые позволяют наряду с
визуальным наблюдением за слизистой оболочкой получать биопсийный
материал. При беззондовых методах учитывают содержание в крови и
выделение с мочой веществ, освободившихся из принятых препаратов под
действием на них пищеварительных секретов. О функциональном состоянии
пищеварительных желез также можно судить по активности их ферментов в
крови и моче. Разработан также метод эндорадиозондирования.
Радиокапсула, проглоченная внутрь, может передавать информацию в виде
радиосигналов о параметрах содержимого различных отделов желудочнокишечного тракта, например рН и др. Радиокапсула с датчиком давления
используется для изучения моторной активности пищеварительного тракта.
Для изучения моторной функции пищеварительного аппарата применяются
также методы мастикациографии (графическая регистрация жевательных
движений нижней челюсти) и электрогастрографии (регистрация с
поверхности передней брюшной стенки биотоков желудка, возникающих при
его сокращении). В клинике также широко используются методы
рентгенологического исследования с помощью рентгеноконтрастных
веществ, радиоизотопное сканирование, УЗИ печени и желчного пузыря.
Оценка гидролиза и всасывания в клинической практике производится
биохимическими методами определения веществ при даче исходных
продуктов.
Лекция 22
ФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ.
РЕГУЛЯЦИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ
О МЕХАНИЗМАХ ГОЛОДА И НАСЫЩЕНИЯ.
1.
2.
3.
4.
План лекции.
Общие представления о механизмах регуляции активности желудочнокишечного тракта. Классификация механизмов регуляции желудочнокишечного тракта.
Представления о желудочно-кишечной гормональной системе.
Классификация
гормонов
желудочно-кишечной
гормональной
системы.
Регуляция секреторной активности желудка – как пример
регуляторных механизмов желудочно-кишечного тракта.
Современные представления о механизмах голода и насыщения.
195
Общие принципы регуляции процессов пищеварения
Функционирование пищеварительной системы, сопряжение моторики,
секреции и всасывания регулируются сложной системой нервных и
гуморальных механизмов. Выделяют три основных механизма регуляции
пищеварительного аппарата: рефлекторный, гуморальный и локальный, т.е.
местный.
Значимость
этих
механизмов
в
различных
отделах
пищеварительного тракта не одинакова. Центральные рефлекторные влияния
(условно-рефлекторные и безусловно-рефлекторные) в большей мере
выражены в верхней части пищеварительного тракта. По мере удаления от
ротовой полости их участие снижается, однако возрастает роль гуморальных
механизмов. Особо выражено это влияние на деятельность желудка,
двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы, желчеобразование и
желчевыведение. В тонкой и особенно толстой кишке проявляются
преимущественно локальные механизмы регуляции (механические и
химические раздражения).
Пища оказывает активирующее воздействие на секрецию и моторику
пищеварительного аппарата непосредственно в месте действия и в
каудальном направлении. В краниальном направлении она, напротив,
вызывает торможение. Афферентная импульсация поступает от механо-,
хемо-, осмо- и терморецепторов, находящихся в стенке пищеварительного
тракта к нейронам интра- и экстрамуральных ганглиев, спинного головного
мозга. Из этих нейронов по эфферентным вегетативным волокнам импульсы
следуют в органы пищеварительной системы к клеткам-эффекторам:
гландулоцитам, миоцитам, энтероцитам. Регуляция процессов пищеварения
осуществляется симпатическим, парасимпатическим и внутриорганным
отделами вегетативной нервной системы. Внутриорганный отдел представлен рядом нервных сплетений, из которых наибольшее значение регуляции
функций желудочно-кишечного тракта имеют межмышечное (ауэрбаховское)
и подслизистое (мейснеровское) сплетения. С их помощью осуществляются
местные рефлексы, замыкающиеся на уровне интрамуральных ганглиев. В
симпатических преганглионарных нейронах выделяются ацетилхолин,
энкефалин, нейротензин; в постсинаптических - норадреналин, ацетилхолин,
ВИП, в парасимпатических преганглионарных нейронах - ацетилхолин и
энкефалин; постганглионарных - ацетилхолин, энкефалин, ВИП. В качестве
медиаторов в желудке и кишечнике выступают также гастрин, соматостатин,
субстанция P, холецистокинин. Основными возбуждающими моторику и
секрецию желудочно-кишечного тракта нейронами являются холинергические, тормозными – адренергические. Большую роль в гуморальной
регуляции пищеварительными функциями играют гастроинтестимальные
гормоны. Эти вещества продуцируются эндокринными клетками слизистой
оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и
представляют собой пептиды и амины. По общему для всех этих клеток
свойству поглощать аминный предшественник и карбоксилировать его эти
клетки объединены в АПУД-систему. Гастроинтестинальные гормоны
196
оказывают регуляторные влияния на клетки-мишени различными способами:
эндокринным (доставляются к органам-мишеням общим и региональным
кровотоком) и паракринным (диффундируют через интерстициальную ткань
к рядом или близко расположенной клетке). Некоторые из этих веществ
продуцируются нервными клетками и играют роль нейротрансмиттеров.
Гастро-интестинальные гормоны участвуют в регуляции секреции, моторики,
всасывания, трофики, высвобождения других регуляторных пептидов, а
также оказывают общие эффекты: изменения в обмене веществ, деятельности
сердечно-сосудистой и эндокринной систем, пищевом поведении (табл.1).
Таблица 1.
Основные эффекты гастроинтестинальных гормонов
Гормон
Место образования Эффекты
Усиление секреции соляной
Антральный отдел кислоты и пепсиногена
желудка и
желудком и сока
Гастрин
проксимальный
поджелудочной железы.
отдел тонкой
Стимуляция моторики
кишки (G-клетки) желудка, тонкой и толстой
кишки, желчного пузыря
Антральный отдел Торможение секреции
Гастрон
желудка (G-клетки) желудочного сока.
Антральный отдел Торможение секреции и
Бульбогастрон
желудка (G-клетки) моторики желудка
Проксимальный
отдел тонкой
Торможение секреции и
Энтерогастрон
кишки (ЕС1моторики желудка
клетки)
Увеличение секреции
бикарбонатов
поджелудочной железой,
торможение секреции
Тонкая кишка,
соляной кислоты в желудке,
преимущественно в
Секретин
усиление желчеобразования
проксимальном
и секреции тонкой кишки.
отделе (S-клетки)
Торможение моторики
желудка, усиление моторики
кишечника и сокращения
пилорического сфинктера
Тонкая кишка,
Усиление моторики
Холецистокининпреимущественно желчного пузыря и секреции
Панкреозимин (ХЦКпроксимальный
ферментов поджелудочной
ПЗ)
отдел (1-клетки)
железой, торможение
197
Гастроингибирующий
(желудочный
Тонкая кишка (Кингибирующий)
клетки)
пептид (ГИП или
ЖИП)
Бомбезин
Соматостатин
Мотилин
Желудок и
проксимальный
отдел тонкой
кишки (Р-клетки)
Желудок, тонкая
кишка,
преимущественно
проксимальный
отдел, (D-клетки)
поджелудочная
железа
Тонкая кишка,
преимущественно
проксимальный
отдел (ЕС2клетки)
секреции соляной кислоты в
желудке и его моторики,
усиление секреции
пепсиногена, стимуляция
моторики тонкой и толстой
кишки, расслабление
сфинктера Одди. Угнетение
аппетита
Глюкозозависимое усиление
высвобождения
поджелудочной железой инсулина.
Уменьшение
секреции
(соляной
кислоты
и
пепсиногена) и моторики
желудка путем высвобождения гастрина. Стимуляция
секреции кишечного сока,
угнетение
всасывания
электролитов
в
тонкой
кишке
Стимуляция
секреции
желудка путем усиления
высвобождения
гастрина.
Усиление
сокращений
желчного пузыря и секреции
ферментов поджелудочной
железой путем стимуляции
высвобождения
ХЦК-ПЗ,
усиление
высвобождения
энтероглюкагона,
нейротензина и ПП.
Торможение выделения
секретина, ГИПа, мотилина,
гастрина, инсулина и
глюкагона
Усиление моторики желудка
и тонкой кишки, усиление
секреции пепсиногена
желудком
198
Панкреатический
пептид (ПП)
Гистамин
Нейротензин
Субстанция Р
Вилликинин
Энкефалин
Энтероглюкагон
Антагонист ХЦК-ПЗ.
Уменьшение секреции
ферментов ибикарбонатов
поджелудочной железой,
Поджелудочная
усиление пролиферации
железа (ППтонкой кишки,
клетки).
поджелудочной железы и
печени, усиление моторики
желудка. Участие в обмене
углеводов и липидов
слизистой оболочки
Стимуляция секреции
соляной кислоты желудком,
Желудочносока поджелудочной железы.
кишечный тракт
Усиление моторики желудка
(ECL-клетки)
и кишечника. Расширение
кровеносных капилляров
Тонкая кишка,
Уменьшение секреции соля
преимущественно ной кислоты желудком,
дистальный отдел усиление секреции
(N-клетки)
поджелудочной железы
Усиление моторики
кишечника, слюноотделения,
Тонкая кишка
торможение высвобождения
(ЕС1-клетки)
инсулина и всасывания
натрия
Проксимальный
отдел тонкой
Стимуляция сокращений
кишки (ЕС1ворсинок тонкой кишки
клетки)
Тонкая кишка,
Торможение секреции
немного в
ферментов поджелудочной
поджелудочной
железой
железе (G-клетки)
Мобилизация углеводов.
Торможение секреции
желудка и поджелудочной
железы, моторики желудка и
Тонкая кишка
кишечника. Пролиферация
(ЕС1-клетки)
слизистой оболочки тонкой
кишки (индукция
гликогенолиза, липолиза,
глюконеогенеза и кетогенеза
199
Серотонин
Вазоактивный
интестиналъный
пептид (ВИП)
Торможение выделения
соляной кислоты в желудке,
Желудочностимуляция выделения
кишечный тракт
пепсина. Стимуляция
(ЕС1, ЕС2-клетки) секреции поджелудочной
железы, кишечной секреции
желчевыделения.
Расслабление гладких мышц
кровеносных сосудов,
желчного пузыря,
сфинктеров. Торможение
Желудочносекреции желудка, усиление
кишечный тракт
секреции бикарбонатов
(Д1-клетки)
поджелудочной железой и
кишечной секреции.
Торможение действия ХЦКПЗ
Регуляция секреторной активности желудка – как пример
регуляторных механизмов желудочно-кишечного тракта
Железы желудка вне процесса пищеварения выделяют только слизь и
пилорический сок. Отделение желудочного сока начинается при виде, запахе
пищи, поступлении ее в ротовую полость. Процесс желудочного сокоотделения можно разделить на несколько фаз: сложно-рефлекторную
(мозговую), желудочную и кишечную.
Сложно-рефлекторная (мозговая) фаза включает условно-рефлекторный и безусловно-рефлекторный механизмы. Условно-рефлекторное
отделение желудочного сока происходит при раздражении обонятельных,
зрительных, слуховых рецепторов (запах, вид пищи, звуковые раздражители,
связанные с приготовлением пищи, разговорами о пище). В результате
синтеза афферентных зрительных, слуховых и обонятельных раздражении в
таламусе, гипоталамусе, лимбической системе и коре больших полушарий
головного мозга повышается возбудимость нейронов пищеварительного
бульбарного центра и создаются условия для запуска секреторной
активности желудочных желез. Сок, выделяющийся при этом, И.П. Павлов
назвал запальным, или аппетитным. Безусловно-рефлекторное желудочное
сокоотделение начинается с момента попадания пищи в ротовую полость и
связано с возбуждением рецепторов ротовой полости, глотки, пищевода.
Импульсы по афферентным волокнам язычного (V пара черепно-мозговых
нервов), языкоглоточного (IX пара) и верхнего гортанного (X пара) нервов
поступают в центр желудочного сокоотделения в продолговатом мозге. От
центра импульсы по эфферентным волокнам блуждающего нерва передаются
к железам желудка, что приводит к усилению секреции. Сок, выделяющийся
200
в первую фазу желудочной секреции, обладает большой протеолитической
активностью и имеет большое значение для пищеварения, так как благодаря
ему желудок оказывается заранее подготовленным к приему пищи.
Торможение секреции желудочного сока происходит за счет раздражения
эфферентных симпатических волокон, идущих из центров спинного мозга.
Рис.1 Мозговая фаза желудочной секреции.
Желудочная фаза секреции наступает с момента попадания пищи в
желудок. Эта фаза реализуется за счет блуждающего нерва, внутриорганного
отдела нервной системы и гуморальных факторов. Желудочная секреция в
эту фазу обусловлена раздражением пищей рецепторов слизистой желудка,
откуда импульсы передаются по афферентным волокнам блуждающего нерва
в продолговатый мозг, а затем по эфферентным волокнам блуждающего
нерва поступают к секреторным клеткам. Блуждающий нерв оказывает свое
влияние на желудочную секрецию несколькими путями: прямой контакт с
главными, обкладочными и добавочными клетками желудочных желез
(возбуждение ацетилхолином М-холинорецепторов), через внутриорганную
нервную систему и через гуморальное звено, так как волокна блуждающего
нерва иннервируют G-клетки пилорической части желудка, которые
продуцируют гастрин. Гастрин повышает активность главных, но в большей
степени обкладочных клеток. В то же время продукция гастрина
увеличивается под влиянием экстрактивных веществ мяса, овощей,
продуктов переваривания белков, бомбезина (гастрин-высвобождающего
фактора). Снижение рН в антральном отделе желудка уменьшает
высвобождение гастрина. Под влиянием блуждающего нерва повышается
также секреция гистамина ЕС2-клетками желудка. Гистамин, взаимодействуя
с Н2-гистаминовыми рецепторами обкладочных клеток, повышает секрецию
201
желудочного сока высокой кислотности с низким содержанием пепсинов. К
числу химических веществ, способных оказывать непосредственное влияние
на секрецию желез слизистой оболочки желудка, относятся экстрактивные
вещества мяса, овощей, спирты, продукты расщепления белков (альбумозы и
пептоны).
Рис.2 Желудочная фаза желудочной секреции. Обозначения: ОК –
обкладочные клетки, БК- бокаловидные клетки.
Кишечная фаза секреции начинается при переходе химуса из желудка в
кишечник. Химус воздействует на хемо-, осмо-, механорецепторы кишечника
и рефлекторно изменяет интенсивность желудочной секреции. В зависимости
от степени гидролиза пищевых веществ, в желудок поступают сигналы,
повышающие желудочную секрецию или, наоборот, тормозящие.
Стимуляция осуществляется за счет местных и центральных рефлексов и
реализуется через блуждающий нерв, внутриорганную нервную систему и
гуморальные факторы (выделение гастрина G-клетками двенадцатиперстной
кишки). Эта фаза характеризуется длительным скрытым периодом, большой
продолжительностью. Кислотность желудочного сока в этот период низкая.
Торможение желудочной секреции происходит за счет выделения
секретина, ХЦК-ПЗ, которые угнетают секрецию соляной кислоты, но
усиливают секрецию пепсиногенов. Уменьшают продукцию соляной
кислоты также глюкагон, ЖИП, ВИП, нейротензин, соматостатин,
серотонин, бульбогастрон, продукты гидролиза жира. Продолжительность
секреторного процесса, количество,
переваривающая
способность
желудочного сока, его кислотность находятся в строгой зависимости от
характера пищи, что обеспечивается нервными и гуморальными влияниями.
202
Доказательством наличия такой зависимости являются классические опыты,
проведенные в лаборатории И.П. Павлова на собаках с изолированным
малым желудочком. Животные получали хлеб в качестве углеводной пищи,
нежирное мясо, содержащее в основном белки, и молоко, в состав которого
входят белки, жиры и углеводы. Самое большое количество желудочного
сока вырабатывалось при употреблении мяса, среднее - хлеба, малое - молока
(за счет содержащихся жиров). Длительность секреции сока также была
различной: на хлеб - в течение 10 ч, на мясо - 8 ч, на молоко - 6 ч..
Переваривающая сила сока убывала в следующем порядке: мясо, хлеб,
молоко; кислотность: мясо, молоко, хлеб. Установлено также, что
желудочный сок с высокой кислотностью лучше расщепляет белки
животного происхождения, а с низкой кислотностью - растительного. Эти
данные используются при назначении диеты у больных с гипо- и
гиперсекрецией желудочных желез. Так, пациентам с гиперсекрецией
рекомендуется молочная диета, с гипосекрецией - овощная и мясная с
высоким содержанием экстрактивных веществ.
Рис.3. Кишечная фаза желудочной секреции.
Современные представления о механизмах голода и насыщения
Потребность в питательных веществах выражается в состоянии голода и
создает мотивацию поиска и поедания пищи. Совокупность нейронов
различных отделов центральной нервной системы, которые определяют
203
пищевое поведение и регулируют пищеварительные функции человека и
животного, составляют пищевой центр. Эти нейроны находятся в коре
больших полушарий, в лимбической системе, ретикулярной формации,
гипоталамусе, где локализуется центр голода. При возбуждении этих ядер у
животного развивается гиперфагия - усиленное потребление пищи.
Разрушение этих ядер приводит животное к отказу от пищи - афагии. В
вентромедиальных ядрах гипоталамуса находится центр насыщения. При
стимуляции этих нейронов у животного возникает афагия, при их разрушении - гиперфагия. Между центром голода и центром насыщения существуют
реципрокные отношения, т.е. если один центр возбужден, то другой
заторможен. Возбуждение или торможение этих ядер происходит в
зависимости от содержания питательных веществ в крови, а также сигналов,
поступающих от различных рецепторов. Существует несколько теорий,
объясняющих возникновение чувства голода.
Глюкостатическая теория - ощущение голода связано со снижением
уровня глюкозы в крови.
Аминоацидостатическая - чувство голода создается понижением
содержания в крови аминокислот.
Липостатическая - нейроны пищевого центра возбуждаются
недостатком жирных кислот и триглицеридов в крови.
Метаболическая - раздражителем нейронов пищевого центра являются
продукты метаболизма цикла Кребса.
Термостатическая - снижение температуры крови вызывает чувство
голода.
Локальная теория - чувство голода возникает в результате импульсации
от механорецепторов желудка при его "голодных" сокращениях.
Современная теория не рассматривает одну, изолированную причину
возникновения голода. Ученые на сегодняшний день исходят из комплекса
причин, лежащих в основе механизма голода.
Насыщение возникает в результате возбуждения нейронов центра насыщения. Выделяют первичное, или сенсорное, насыщение и вторичное, или
обменное. Сенсорное насыщение связано с торможением латеральных ядер
гипоталамуса импульсами от рецепторов рта, желудка, возбуждаемых принимаемой пищей. В то же время возбуждение нейронов вентромедиальных
ядер гипоталамуса импульсами от рецепторов рта, желудка, возбуждаемых
принимаемой пищей. Кроме того, возбуждение нейронов вентромедиальных
ядер гипоталамуса приводит к поступлению в кровь питательных веществ из
депо. Вторичное, обменное, или истинное, насыщение наступает через 1,5-2
часа с момента приема пищи, когда в кровь поступают продукты гидролиза
питательных веществ. Гормоны желудочно-кишечного тракта также играют
важную роль в возникновении чувства голода и насыщения.
Холецистокинин, соматостатин, бомбезин и другие снижают потребление
пищи. Гастрин, окситоцин и другие способствуют формированию чувства
голода.
204
Лекция 23
ВЫДЕЛЕНИЕ. ФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК
План лекции
1. Представление о системе выделения и ее основных функциях. Органы
выделения.
2. Почки как основной орган выделения. Функции почек.
3. Нефрон – структурно-функциональная единица почек. Строение нефрона.
4. Особенности кровоснабжения почек.
5. Юкстагломерулярный аппарат.
6. Механизмы мочеобразования.
7. Нейрогуморальные механизмы регуляции деятельности почек.
Представление о системе выделения и ее основных функциях. Органы
выделения
В процессе жизнедеятельности в организме человека образуются
значительные количества продуктов обмена, которые уже не используются
клетками и должны быть удалены из организма. Кроме того, организм
должен быть освобожден от токсичных и чужеродных веществ, от избытка
воды, солей, лекарственных препаратов. Иногда процессам выделения
предшествует обезвреживание токсических веществ, например в печени. Так,
такие вещества, как фенол, индол, скатол, соединяясь с глюкуроновой и
серной кислотами, превращаются в менее вредные вещества.
Органы,
выполняющие
выделительные
функции,
называются
выделительными, или экскреторными. К ним относят почки, легкие, кожу,
печень и желудочно-кишечный тракт. Главное назначение органов
выделения - это поддержание постоянства внутренней среды организма.
Экскреторные органы функционально взаимосвязаны между собой. Сдвиг
функционального состояния одного из этих органов меняет активность
другого. Например, при избыточном выведении жидкости через кожу при
высокой температуре снижается объем диуреза. Нарушение процессов
выделения неизбежно ведет к появлению патологических сдвигов гомеостаза
вплоть до гибели организма.
Легкие и верхние дыхательные пути удаляют из организма углекислый
газ и воду. Кроме того, через легкие выделяется большинство ароматических
веществ, как, например, пары эфира и хлороформа при наркозе, сивушные
масла при алкогольном опьянении. При нарушении выделительной функции
почек через слизистую оболочку верхних дыхательных путей начинает
выделяться мочевина, которая разлагается, определяя соответствующий
запах аммиака изо рта. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей
способна выделять йод из крови.
Печень и желудочно-кишечный тракт выводят с желчью из организма
ряд конечных продуктов обмена гемоглобина и других порфиринов в виде
желчных пигментов, конечные продукты обмена холестерина в виде
желчных кислот. В составе желчи из организма экскретируются также
лекарственные препараты (антибиотики), бромсульфалеин, фенолрот,
205
маннит, инулин и др. Желудочно-кишечный тракт выделяет продукты
распада
пищевых
веществ,
воду,
вещества,
поступившие
с
пищеварительными соками и желчью, соли тяжелых металлов, некоторые
лекарственные препараты и ядовитые вещества (морфий, хинин, салицилаты,
ртуть, йод), а также красители, используемые для диагностики заболеваний
желудка (метиленовый синий).
Кожа осуществляет выделительную функцию за счет деятельности
потовых и в меньшей степени сальных желез. Потовые железы удаляют воду,
мочевину, мочевую кислоту, креатинин, молочную кислоту, соли щелочных
металлов, особенно натрия, соли кальция, органические вещества, летучие
жирные кислоты, микроэлементы, пепсиноген, амилазу и щелочную
фосфатазу. Роль потовых желез удалении продуктов белкового обмена
возрастает при заболеваниях почек, особенно при острой почечной
недостаточности. С секретом сальных желез из организма выделяются
свободные жирные кислоты, продукты обмена половых гормонов.
Почки как основной орган выделения. Функции почек.
Почки являются основным органом выделения. Они выполняют в
организме много функций. Одни из них прямо или косвенно связаны с
процессами выделения, другие - не имеют такой связи.
1. Выделительная, или экскреторная, функция. Почки удаляет из
организма избыток воды, неорганических и органических веществ, продукты
азотистого обмена и чужеродные вещества: мочевину, мочевую кислоту,
креатинин, аммиак, лекарственные препараты.
2. Регуляция водного баланса и соответственно объема крови, вне- и
внутриклеточной жидкости (волюморегуляция) за счет изменения объема
выводимой с мочой воды.
3. Регуляция постоянства осмотического давления жидкостей
внутренней среды путем изменения количества выводимых осмотически
активных веществ: солей, мочевины, глюкозы (осморегуляция).
4. Регуляция кислотно-основного состояния путем экскреции
водородных ионов, нелетучих кислот и оснований.
5. Образование и выделение в кровоток физиологически активных
веществ: ренина, эритропоэтина, активной формы витамина D,
простагландинов, брадикининов, урокиназы (инкреторная функция).
Регуляция уровня артериального давления путем внутренней секреции
ренина, веществ депрессорного действия, экскреции натрия и воды,
изменения объема циркулирующей крови.
6. Регуляция эритропоэза путем внутренней секреции гумораль-ного
регулятора эритрона - эритропоэтина.
7. Регуляция гемостаза путем образования гуморальных регуляторов
свертывания крови и фибринолиза - урокиназы, тромбопластина,
тромбоксана, а также участия в обмене физиологического антикоагулянта
гепарина.
206
8. Участие в обмене белков, липидов и углеводов (метаболическая
функция).
9. Защитная функция: удаление из внутренней среды организма
чужеродных, часто токсических веществ.
Следует учитывать, что при различных патологических состояниях
выделение лекарств через почки иногда существенно нарушается, что может
приводить к значительным изменениям переносимости фармакологических
препаратов, вызывая серьезные побочные эффекты вплоть до отравлений.
Нефрон – структурно-функциональная единица почек. Строение
нефрона.
Основной структурно-функциональной единицей почки является
нефрон, в котором происходит образование мочи. В зрелой почке человека
содержится около 1 - 1,3 млн. нефронов. Нефрон состоит из нескольких
последовательно соединенных отделов (рис.1). Начинается нефрон с
почечного (мальпигиева) тельца, которое содержит клубочек кровеносных
капилляров. Снаружи клубочки покрыты двухслойной капсулой
Шумлянского - Боумена. Внутренняя поверхность капсулы выстлана
эпителиальными клетками. Наружный, или париетальный, листок капсулы
состоит из базальной мембраны, покрытой кубическими эпителиальными
клетками, переходящими в эпителий канальцев. Между двумя листками
капсулы, расположенными в виде чаши, имеется щель или полость капсулы,
переходящая в просвет проксимального отдела канальцев. Проксимальный
отдел канальцев начинается извитой частью, которая переходит в прямую
часть канальца. Клетки проксимального отдела имеют щеточную каемку из
микроворсинок, обращенных в просвет канальца. Затем следует тонкая
нисходящая часть петли Генле, стенка которой покрыта плоскими
эпителиальными клетками. Нисходящий отдел петли опускается в мозговое
вещество почки, поворачивает на 180° и переходит в восходящую часть
петли нефрона. Дистальный отдел канальцев состоит из восходящей части
петли Генле и может иметь тонкую и всегда включает толстую восходящую
часть. Этот отдел поднимается до уровня клубочка своего же нефрона, где
начинается дистальный извитой каналец.
Этот отдел канальца располагается в коре почки и обязательно
соприкасается с полюсом клубочка между приносящей и выносящей
артериолами в области плотного пятна. Дистальные извитые канальцы
впадают в коре почек в собирательные трубочки. Собирательные трубочки
опускаются из коркового вещества почки в глубь мозгового вещества,
сливаются в выводные протоки и открываются в полости почечной лоханки.
Почечные лоханки открываются в мочеточники, которые впадают в мочевой
пузырь.
207
Рис.1. Схема строения нефрона:
По особенностям локализации клубочков в коре почек, строения
канальцев и особенностям кровоснабжения различают 3 типа нефронов:
суперфициальные (поверхностные) (20-30%), интракортикальные (60-75%) и
юкстамедуллярные (10-15%).
Особенности кровоснабжения почек.
Отличительной особенностью кровоснабжения почек является то, что
кровь используется не только для трофики органа, но и для образования
мочи. Почки получают кровь из коротких почечных артерий, которые
отходят от брюшного отдела аорты. В почке артерия делится на большое
количество мелких сосудов-артериол, приносящих кровь к клубочку.
Приносящая (афферентная) артериола входит в клубочек и распадается на
капилляры, которые, сливаясь, образуют выносящую (эфферентную)
артериолу. Диаметр приносящей артериолы почти в 2 раза больше, чем
выносящей, что создает условия для поддержания необходимого
артериального давления (70 мм рт.ст.) в клубочке. Мышечная стенка у
208
приносящей артериолы выражена лучше, чем у выносящей. Это дает
возможность регуляции просвета приносящей артериолы. Выносящая
артериола вновь распадается на сеть капилляров вокруг проксимальных и
дистальных канальцев. Артериальные капилляры переходят в венозные,
которые, сливаясь в вены, отдают кровь в нижнюю полую вену. Капилляры
клубочков выполняют только функцию мочеобразования. Особенностью
кровоснабжения юкстамедуллярного нефрона является то, что эфферентная
артериола не распадается на околоканальцевую капиллярную сеть, а образует
прямые сосуды, которые вместе с петлей Генле спускаются в мозговое
вещество почки и участвуют в осмотическом концентрировании мочи.
Через сосуды почки в 1 мин проходит около 1/4 объема крови,
выбрасываемого сердцем в аорту. Почечный кровоток условно делят на
корковый и мозговой. Максимальная скорость кровотока приходится на
корковое вещество (область, содержащую клубочки и проксимальные
канальцы) и составляет 4-5 мл/мин на 1 г ткани, что является самым высоким
уровнем органного кровотока.
Юкстагломерулярный аппарат.
Юкстагломерулярный (ЮГА), или околоклубочковый, аппарат
представляет собой совокупность клеток, синтезирующих ренин и другие
биологически активные вещества. Морфологически и образует как бы
треугольник, две стороны которого составляет подходящая к клубочку
афферентная и выходящая эфферентная артериолы, а основание специализированный участок стенки извитой части дистального канальца плотное пятно (macula densa). В состав ЮГА входят гранулярные клетки
(юкстагломерулярные), расположенные на внутренней поверхности
афферентной артериолы, клетки плотного пятна и специальные клетки
(юкставаскулярные), расположенные между принося-щей выносящей
артериолами и плотным пятном.
Механизмы мочеобразования.
Мочеобразование осуществляется за счет трех последовательных
процессов:
1)
клубочковой
фильтрации
(ультрафильтрации)
воды
и
низкомолекулярных компонентов из плазмы крови в капсулу почечного
клубочка с образованием первичной мочи;
2) канальцевой реабсорбции - процесса обратного всасывания
профильтровавшихся веществ и воды из первичной мочи в кровь;
3) канальцевой секреции - процесса переноса из крови в просвет канальцев
ионов и органических веществ.
Клубочковая фильтрация
Фильтрация воды и низкомолекулярных компонентов из плазмы крови в
полость капсулы происходит через клубочковый, или гломерулярный,
фильтр. Гломерулярный фильтр имеет 3 слоя: эндотелиальные клетки
капилляров, базальную мембрану и эпителий висцерального листка капсулы,
или подоциты. Эндотелий капилляров имеет поры диаметром 50-100 нм, что
ограничивает прохождение форменных элементов крови (эритроцитов,
209
лейкоцитов, тромбоцитов). Основным барьером для фильтрации является
базальная мембрана. Поры в базальной мембране составляют 3 - 7,5 нм. Эти
поры изнутри содержат отрицательно заряженные молекулы (анионные
локусы), что препятствует прохождению отрицательно заряженных частиц, в
том числе белков. Третий слой фильтра образован отростками подоцитов,
между которыми имеются щелевые отверстия, которые ограничивают
прохождение альбуминов и других молекул с большой молекулой массой.
Эта часть фильтра также несет отрицательный заряд. Легко фильтроваться
могут вещества с молекулярной массой более 5500, абсолютным пределом
для прохождения частиц через фильтр в норме является молекулярная масса
80 000. Таким образом, состав первичной мочи обусловлен свойствами
гломерулярного фильтра. В норме вместе с водой фильтруются все
низкомолекулярные вещества, за исключением большей части белков и
форменных элементов крови. В остальном состав ультрафильтрата близок по
составу к плазме крови.
Основным фактором, способствующим процессу фильтрации, является
давление крови (гидростатическое) в капиллярах клубочков. К силам,
препятствующим фильтрации, относится онкотическое давление белков
плазмы крови и давление жидкости в полости капсулы клубочка, т.е.
первичной мочи. Следовательно, эффективное фильтрационное давление
представляет собой разность между гидростатическим давлением крови в
капиллярах и суммой онкотического давления плазмы крови и
внутрипочечного давления:
Рфильтр. = Ргидр. - (Ронк. +Рмочи).
Таким образом, фильтрационное давление составляет:
70 - (30 + 20) = 20 мм рт.ст.
Количественной характеристикой процесса фильтрации является скорость
клубочковой фильтрации, которая определяется путем сравнения
концентрации определенного вещества в плазме крови и моче. Для этого
используются вещества, которые являются физиологически инертными,
нетоксичными, не связывающиеся с белками в плазме крови, не
реабсорбирующиеся в почечных канальцах и выделяющиеся с мочой только
путем фильтрации. Таким веществом является полимер фруктозы инулин. В
организме человека инулин не образуется, поэтому для измерения скорости
клубочковой фильтрации его вводят внутривенно. Измеренная с помощью
инулина
скорость
клубочковой
фильтрации
называется
также
коэффициентом очищения от инулина, или клиренсом инулина:
Cин = (Mин х V)/Пин,
где Син - клиренс инулина, Мин - концентрация инулина в конечной моче,
Пин - концентрация инулина в плазме, V - объем мочи в 1 мин.
Клиренс показывает, какой объем плазмы (в мл) очистился целиком от
данного вещества за 1 мин.
В клинике для определения скорости клубочковой фильтрации обычно
используют эндогенный метаболит креатинин, концентрация которого в
крови довольно стабильна. Креатинин удаляется из крови в основном путем
210
клубочковой фильтрации, но в очень малых количествах он секретируется,
поэтому его клиренc - менее точный показатель, чем клиренс инулина. Тем
не менee он широко используется в клинике, так как для его измерения не
требуется внутривенное введение.
В норме у мужчин скорость клубочковой фильтрации составляет 125
мл/мин, а у женщин - 110 мл/мин.
Канальцевая реабсорбция
Первичная моча превращается в конечную благодаря процессам, которые
происходят в почечных канальцах и собирательных бочках. В почке человека
за сутки образуется 150 - 180 л фильтрата, или первич-ной мочи, а
выделяется 1,0-1,5 л мочи. Остальная жидкость всасывается в канальцах и
собирательных трубочках. Канальцевая реабсорбция - это процесс обратного
всасывания воды и веществ из содержащейся в просвете канальцев мочи в
лимфу и кровь. Основной смысл реабсорбции состоит в том, чтобы
сохранить организму все жизненно важные вещества в необходимых
количествах. Обратное всасывание происходит во всех отделах нефрона.
Основная масса молекул реабсорбируется в проксимальном отделе нефрона.
Здесь практически полностью абсорбируются аминокислоты, глюкоза,
витамины, белки, микроэлементы, значительное количество ионов Na+, C1-,
HCO3- и многие другие вещества. В петле Генле, дистальном отделе канальца
и собирательных трубочках всасываются электролиты и вода. Ранее считали,
что реабсорбция в проксимальной части канальца является обязательной и
нерегулируе-мой. В настоящее время доказано, что она регулируется как
нервными, так и гуморальными факторами.
Обратное всасывание различных веществ в канальцах может
происходить пассивно и активно. Пассивный транспорт происходит без
затраты энергии по электрохимическому, концентрационному или
осмотическому градиентам. С помощью пассивного транспорта
осуществляется реабсорбция воды, хлора, мочевины.
Активным транспортом называют перенос веществ против электрохимического и концентрационного градиентов. Причем различают первично-активный и вторично-активный транспорт. Первично-активный
транспорт происходит с затратой энергии клетки. Примером служит перенос
ионов Na+ с помощью фермента Na+, K+ - АТФазы, использующей энергию
АТФ. При вторично-активном транспорте перенос вещества осуществляется
за счет энергии транспорта другого вещества. Механизмом вторичноактивного транспорта реабсорбируются глюкоза и аминокислоты.
Вещества, реабсорбция которых зависит от их концентрации в плазме
крови, называются пороговыми. К ним относится, например, глюкоза.
Вещества, реабсорбция которых не зависит от их концентрации в плазме
крови, называются не пороговыми. К ним относятся вещества, которые или
вообще не реабсорбируются, (инулин, маннитол) или мало реабсорбируются
и выделяются с мочой пропорционально накоплению их в крови (сульфаты).
211
Рассмотрим механизмы реабсорбции на примере обратного всасывания
воды и ионов натрия.
Вода реабсорбируется во всех отделах нефрона. В проксимальных
извитых канальцах реабсорбируется около 2/3 всей воды. Около 15%
реабсорбируется в петле Генле и 15% - в дистальных извитых канальцах и
собирательных трубочках. Вода реабсорбируется пассивно за счет
транспорта осмотически активных веществ: глюкозы, аминокислот, бел-ков,
ионов натрия, калия, кальция, хлора. При снижении реабсорбции
осмотически активных веществ уменьшается и реабсорбция воды. Наличие
глюкозы в конечной моче ведет к увеличению диуреза (полиурии).
Основным ионом, обеспечивающим пассивное всасывание воды,
является натрий. Натрий, как указывалось выше, также необходим для
транспорта глюкозы и аминокислот. Кроме того, он играет важную роль в
создании осмотически активной среды в интерстиции мозгового слоя почки,
благодаря чему происходит концентрирование мочи. Реабсорбция натрия
совершается во всех отделах нефрона. Около 65% ионов натрия
реабсорбируется в проксимальных канальцах, 25% - в петле нефрона, 9% - в
дистальном извитом канальце и 1% - в собирательных трубочках.
Поступление натрия из первичной мочи через апикальную мембрану внутрь
клетки канальцевого эпителия происходит пассивно по электрохимическому
и концентрационному градиентам. Выведение натрия из клетки через
базолатеральные мембраны осуществляется активно с помощью Na+, K+ АТФазы. Так как энергия клеточного метаболизма расходуется на перенос
натрия, транспорт его является первично-активным. Транспорт натрия в
клетку может происходить за счет разных механизмов. Один из них - это
обмен Na+ на Н+ (противоточный транспорт, или антипорт). В этом случае,
ион натрия переносится внутрь клетки, а ион водорода - наружу. Другой путь
переноса натрия в клетку осуществляется с участием аминокислот, глюкозы.
Это так называемый котранспорт, или симпорт. Частично реабсорбция
натрия связана с секрецией калия.
Большое значение в механизмах реабсорбции воды и ионов натрия, а
также концентрирования мочи имеет работа так называемой поворотнопротивоточной множительной системы. Поворотно-противоточная система
представлена параллельно расположенными коленами петли Генле и
собирательной трубочкой, по которым жидкость движется в разных
направлениях (противоточно). Эпителий нисходящего отдела петли
пропускает воду, а эпителий восходящего колена непроницаем для воды, но
способен активно переносить ионы натрия в тканевую жидкость, а через нее
обратно в кровь. В проксимальном отделе происходит всасывание натрия и
воды в эквивалентных количествах и моча здесь изотонична плазме крови. В
нисходящем отделе петли нефрона реабсорбируется вода и моча становится
более концентрированной (гипертонической). Отдача воды происходит
пассивно за счет того, что в восходящем отделе одновременно
осуществляется активная реабсорбция ионов натрия. Поступая в тканевую
жидкость, ионы натрия повышают в ней осмотическое давление, тем самым,
212
способствуя притягиванию в тканевую жидкость воды из нисходящего
отдела. В то же время повышение концентрации мочи в петле нефрона за
счет реабсорбции воды облегчает переход натрия из мочи в тканевую
жидкость. Так как в восходящем отделе петли Генле реабсорбируется натрий,
моча становится гипотоничной. Поступая далее в собирательные трубочки,
представляющие собой третье колено противоточной системы, моча может
сильно концентрироваться, если действует антидиуретический гормон
(АДГ), повышающий проницаемость стенок для воды. В данном случае по
мере продвижения по собирательным трубочкам в глубь мозгового вещества
все больше и больше воды выходит в межтканевую жидкость, осмотическое
давление которой повышено вследствие содержания в ней большого
количества Na+ и мочевины, и моча становится все более
концентрированной.
При поступлении больших количеств воды в организм почки,
наоборот, выделяют большие объемы гипотонической мочи.
Рис. 2. Процессы протекающие в петле Генле нефрона.
Канальцевая секреция
Канальцевая секреция - это транспорт веществ из крови в просвет
канальцев (мочу). Канальцевая секреция позволяет быстро экскретировать
некоторые ионы, например калия, органические кислоты (мочевая кислота) и
основания (холин, гуанидин), включая ряд чужеродных организму веществ,
таких как антибиотики (пенициллин), рентгено-контрастные вещества
213
(диодраст), красители (феноловый красный), парааминогиппуровую кислоту
(ПАГК).
Канальцевая секреция представляет собой преимущественно активный
процесс, происходящий с затратами энергии для транспорта веществ против
концентрационного или электрохимического градиентов. В эпителии
канальцев существуют разные системы транспорта (переносчики) для
секреции органических кислот и органических оснований. Транспортные
секретирующие механизмы обладают свойством адаптации, т.е. при
длительном поступлении вещества в кровоток количество транспортных
систем за счет белкового синтеза постепенно увеличивается. Данный факт
необходимо учитывать, например, при лечении пенициллином. Так как
очищение крови от него постепенно возрастает, требуется увеличение
дозировки для поддержания необходимой терапевтической концентрации.
Так как при невысоких концентрациях в крови ПАГК или диодраста они
полностью удаляются из крови при однократном прохождении через почку
путем секреции клетками проксимальных канальцев, это позволило,
определяя клиренс этих веществ, получить значение объема плазмы крови,
которое протекает по сосудам коркового вещества почки, т.е. эффективного
почечного плазмотока. Зная гематокрит, можно рассчитать и величину
коркового кровотока в почке.
Кроме того, канальцевый эпителий синтезирует и секретируют
вещества, образующиеся в самих клетках эпителия, например, аммиак (путем
дезаминирования некоторых аминокислот), гиппуровую кислоту (из
бензойной кислоты и гликокола), которые выделяются с мочой, а также
ренин, простагландины, глюкозу почек, поступающие в кровь.
Инкреторная функция почек
Инкреторная функция почки заключается в синтезе и выведении в
кровоток физиологически активных веществ, которые действуют на другие
органы и ткани или обладают преимущественно местным действием,
регулируя почечный кровоток и метаболизм почки.
Ренин образуется в гранулярных клетках юкстагломерулярного аппарата.
Ренин является протеолитическим ферментом, который приводит к
расщеплению a2-глобулина - ангиотензиногена плазмы крови и превращению
его в ангиотензин I. Под влиянием ангиотензин-превращающего фермента
ангиотензин I превращается в активное сосудосуживающее вещество
ангиотензин II. Ангиотензин II, суживая сосуды, повышает артериальное
давление, стимулирует секрецию альдостерона, увеличивает реабсорбцию
натрия, способствует формированию чувства жажды и питьевого поведения.
Ангиотензин II вместе с альдостероном и ренином составляет одну из
важнейших регуляторных систем - ренин-ангиотензин-альдостеро-новую
систему. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система участвует в регуляции
системного и почечного кровообращения, объема циркулирующей крови,
водно-электролитного баланса организма.
214
Если давление в приносящей артериоле возрастает, то продукция ренина
снижается и наоборот. Продукция ренина также регулируется плотным
пятном. При большом количестве NaCI в дистальном отделе нефрона
тормозится секреция ренина. Возбуждение β-адренорецепторов гранулярных
клеток приводит к усилению секреции ренина, a-адрено-рецепторов торможению. Простагландины типа ПГИ-2, арахидоновая кислота
стимулируют продукцию ренина, ингибиторы синтеза простагландинов,
например салицилаты, уменьшают продукцию ренина.
В почке образуются эритропоэтины, которые стимулируют образование
эритроцитов в костном мозге.
Почки извлекают из плазмы крови прогормон - витамин D3, образующийся в печени, и превращают его в физиологически активный гормон витамин D3. Этот стероидный гормон стимулирует образование кальций
связывающего белка в клетках кишечника, регулирует реабсорбцию кальция
в почечных канальцах, и способствует его освобождению из костей.
Почки принимают участие в регуляции фибринолитической активности
крови, синтезируя активатор плазминогена - урокиназу.
В мозговом веществе почки синтезируются Простагландины, которые
участвуют в регуляции почечного и общего кровотока, увеличивают
выделение натрия с мочой, уменьшают чувствительность клеток канальцев к
АДГ.
В почке образуются кинины. Почечный кинин брадикинин является
сильным вазодилататором, участвующим в регуляции почечного кровотока и
выделения натрия.
Нейрогуморальная регуляция деятельности почек
Нервная система регулирует гемодинамику почки, работу юкстагломерулярного аппарата, а также фильтрацию, реабсорбцию и секрецию.
Раздражение симпатических нервов, иннервирующих почку, которые
являются преимущественно ветвями чревных нервов, приводит к сужению ее
кровеносных сосудов. При сужении приносящих артериол уменьшаются
фильтрационное давление и фильтрация. Сужение выносящих артериол
сопровождается повышением фильтрационного давления и ростом
фильтрации. Стимуляция симпатических эфферентных волокон приводит к
увеличению реабсорбции натрия, воды. Раздражение парасимпатических
волокон, идущих в составе блуждающих нервов, вызывает усиление
реабсорбции глюкозы и секреции органических кислот.
При болевых раздражениях диурез рефлекторно уменьшается вплоть до
полного его прекращения (болевая анурия). Механизм этого явления
заключается в сужении почечных сосудов в результате возбуждения
симпатической нервной системы, усилении секреции катехоламинов
надпочечниками и увеличении продукции антидиуретического гормона
(вазопрессина).
Уменьшение и увеличение диуреза может быть вызвано условнорефлекторным путем, что свидетельствует о выраженном влиянии высших
отделов ЦНС на работу почек. ЦНС регулирует работу почек или
215
непосредственно через вегетативные нервы, или через нейроны
гипоталамуса, изменяя секрецию гормонов. В этом проявляется единство
нервной и гуморальной регуляции.
Гуморальная регуляция
Ведущая роль в регуляции деятельности почек принадлежит
гуморальной системе. На работу почек оказывают влияние многие гормоны,
главными из которых являются антидиуретический гормон (АДГ), или
вазопрессин, и альдостерон.
Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин, способствует
реабсорбции воды в дистальных отделах нефрона путем увеличения
проницаемости для воды стенок дистальных извитых канальцев и
собирательных трубочек. Механизм действия АДГ заключается в активации
фермента аденилатциклазы. который участвует в образовании цАМФ из
АТФ. цАМФ активирует цАМФ-зависимые протеинкиназы, которые
участвуют в фосфорилировании мембранных белков, что приводит к
повышению проницаемости для воды мембраны и увеличению ее
поверхности. Кроме того, АДГ активирует фермент гиалуронидазу, которая
деполимеризует гиалуроновую кислоту межклеточного вещества, что
обеспечивает пассивный межклеточный транспорт воды по осмотическому
градиенту.
При избытке АДГ может наступить полное прекращение
мочеобразования. Уменьшение секреции АДГ вызывает развитие тяжелого
заболевания несахарного диабета (несахарного мочеизнурения). При этом
заболевании выделяется большое количество светлой мочи с незначительной
относительной плотностью (до 25 л в сутки). АДГ имеет важное значение в
поддержании осмотического давления крови, регуляции объема
циркулирующей крови.
Альдостерон увеличивает реабсорбцию ионов натрия и секрецию ионов
калия и водорода клетками почечных канальцев. Одновременно возрастает
реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по осмотическому
градиенту, создаваемому ионами Na+, что приводит к уменьшению диуреза.
Гормон уменьшает реабсорбцию кальция и магния в проксимальных отделах
канальцев.
Натрийуретический гормон (атриальный пептид) усиливает выведение
ионов натрия с мочой.
Адреналин в малых дозах суживает просвет выносящих артериол, в
результате чего повышается гидростатическое давление, увеличиваются
фильтрация и диурез. В больших дозах он вызывает сужение как выносящих,
так и приносящих артериол, что приводит к уменьшению диуреза вплоть до
анурии.
216
Лекция 24
ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СЕНСОРНЫХ СИСТЕМ.
План лекции.
1. Понятие об органах чувств, анализаторах и сенсорных системах.
2. Общая характеристика периферического отдела сенсорных систем:
понятие рецептора, классификация рецепторов, механизмы их
возбуждения.
3. Характеристика центральной части сенсорных систем.
Понятие об органах чувств, анализаторах и сенсорных системах
Для адекватного взаимодействия с внешней средой организм должен
получать информацию о состоянии окружающего мира и всех
физиологических систем организма. Эта функция обеспечивается
специализированными отражательными механизмами, получившими
название сенсорных систем. История развития представлений о сенсорных
системах в России связано с именем академика И.П. Павлова, который в 1909
году предложил понятие «анализатор». Напомню, что термин «анализ»
обозначает разделение целостного явления на части, с целью более глубокого
отражения его сущности. Согласно представлениям И.П. Павлова:
«Анализатор – это совокупность чувствительных нервных образований,
воспринимающих и анализирующих воздействия внешних и внутренних
раздражителей». В соответствии с представлениями И.П. Павлова анализатор
состоит из трех частей: периферической, проводниковой и центральной.
Периферическая часть представлена рецепторами. Проводниковая часть –
афферентными нервами. Центральная часть – нейронными популяциями в
стволовой части мозга и больших полушариях головного мозга. Корковая
часть анализатора представлена его ядром (скопление нейронов в каком-то
конкретном участке коры больших полушарий) и рассеянными элементами,
представленными на относительно большой площади коры больших
полушарий. При повреждении ядра анализатора рассеянные элементы могут
частично компенсировать утраченную часть анализатора.
Например,
зрительный
анализатор
представлен
следующими
структурами: 1) рецепторами сетчатки, 2) зрительными нервами и 3)
центральной частью, представленной в коре затылочной области и нервными
центрами наружных коленчатых тел и верхнего двухолмия.
В научной литературе часто встречается термин орган чувств.
Отличается ли это понятие от понятия анализатор? Под органом чувств
понимают
совокупность рецепторов и вспомогательных структур,
обеспечивающих оптимальное взаимодействие рецепторов с адекватными
раздражителями. Например, орган зрения – это рецепторы сетчатки,
хрусталик, стекловидное тело, склера, радужная оболочка, гладкие мышцы,
изменяющие диаметр зрачка, поперечно-полосатые мышцы, изменяющие
положение глазного яблока, веки, ресницы, сосуды, обеспечивающие
трофику тканей органа зрения.
217
К органам чувств относят органы зрения, обоняния, осязания, вкуса,
слуха. У человека число воспринимаемых модальностей раздражителей
больше, чем органов чувств. К категории органов чувств не отнесены
висцеральный, вестибулярный и проприоцептивный периферические отделы.
Наконец, третье понятие, которое сегодня широко используется в
сенсорной физиологии – сенсорная система. Исторически понятие
сенсорная система возникло в связи с развитием системного подхода.
Согласно современным представлениям сенсорная система – это сложное
образование включающее не только прямые связи (от рецепторов к
центральным структурам), но и связи центральных образований головного
мозга с рецепторами (возможно через нервы автономной нервной системы).
Такая замкнутая циклическая система позволяет активно влиять нервным
центрам головного мозга на состояние периферических рецепторов, при
изменении функционального состояния организма. Например, при
возникновении чувства голода повышается острота вкусовых ощущений за
счет увеличения уровня возбудимости вкусовых рецепторов.
Общая характеристика периферического отдела сенсорных систем:
понятие рецептора, классификация рецепторов, механизмы их
возбуждения
Периферические
отделы
сенсорных
систем
представлены
чувствительными рецепторами. Рецептор происходит от латинского корня
recipio,
receptum
–
брать,
принимать.
Рецепторы
–
это
высокоспециализированные образования, способные воспринимать и
преобразовывать энергию внешних или внутренних раздражителей в
материальный носитель кода информации нервной системы. В роли
материального носителя кода информации нервной системы выступают
биоэлектрические процессы.
Классификация рецепторов.
1) В зависимости от источника раздражителя рецепторы делят на
интерорецепторы (внутренние рецепторы), экстерорецепторы (внешние
рецепторы)
и
проприорецепторы
(собственные
рецепторы).
К
интерорецепторам относят хеморецепторы и барорецепторы сосудов,
рецепторы растяжения легких, осморецепторы, волюморецепторы и т.п. К
экстерорецепторам относят обонятельные рецепторы, вкусовые рецепторы,
рецепторы зрительной сенсорной системы, рецепторы слуховой сенсорной
системы. К проприорецепторам относят интрафузальные волокна,
сухожильные рецепторы Гольджи.
2) По критерию возможности воспринимать раздражители от степени
удаленности их источников,
рецепторы делят на контактные и
дистантные. Контактные рецепторы или непосредственно взаимодействуют
с источником раздражителя и находятся с ним на близком расстоянии
(болевые рецепторы, температурные рецепторы, барорецепторы и т.п.).
Дистантные рецепторы – рецепторы воспринимающие раздражитель,
218
источник которого может находиться на значительном расстоянии от
рецепторов (рецепторы зрительной сенсорной системы, рецепторы слуховой
сенсорной системы, рецепторы обонятельной сенсорной системы.
3)
В зависимости от природы раздражителя, к восприятию которого
приспособлен
рецептор,
рецепторы
делят
на
фоторецепторы
(воспринимающие свет), фонорецепторы (воспринимающие звук),
хеморецепторы (реагирующие на изменение концетрации какого-либо
вещества), барорецепторы (реагирующие на изменение давления).
4)
В зависимости от происхождения и от механизма передачи
сигнала с рецептора на чувствительный нейрон рецепторы делят на
первично чувствующие и вторично чувствующие. Первично
чувствующие рецепторы представляют собой модифицированное нервное
окончание нейрона (дендрит). К первично чувствующим рецепторам
относят болевые рецепторы, температурыне рецепторы, обонятельные
рецепторы.
Вторично
чувствующий
рецептор
это
высокоспециализированное
образование,
взаимодействующее
с
чувствительным нейроном посредством химического синапса. К вторично
чувствующим рецепторам относят рецепторы зрительной сенсорной
системы (палочки и колбочки), рецепторы вкусовой сенсорной системы
(вкусовые луковицы) и некоторые другие.
5)
По критерию реагирования на один или несколько
раздражителей рецепторы делят на мономодальные (специалисты) и
полимодальные (генералисты). К мономодальным относят рецепторы
зрительной, слуховой, вкусовой и некоторых других сенсорных систем. К
полимодальным относят рецепторы тактильного чувства, одновременно
реагирующие на изменение температуры.
6)
По степени адаптации к воздействующему раздражителю
рецепторы делят на быстроадаптирующиеся и медленноадаптирующиеся. Указанные группы рецепторов встречаются, например, среди
механорецепторов легких.
219
Рис.1 Виды рецепторов. А- свободное нервное окончание,
Винкапсулированнон нервное окончание, С- первично-чувствующий
рецептор, Д- вторично-чувствующий рецептор.
Специфичность рецепторов
Большая часть сенсорных рецепторов относят к группе
мономодальных, т.е. реагирующих только на один тип раздражителя,
который по отношению к данному типу рецепторов выступает в качестве
адекватного раздражителя. Адекватный раздражитель по отношению к
мономодальному рецептору характеризуется минимальным порогом
возбудимости.
Механизмы возбуждения рецепторов
При действии адекватного стимула на чувствительный рецептор
изменяется пространственная ориентация белковых соединений, входящих в
структуру воротных механизмов ионных каналов биологической мембраны.
Это приводит к повышению потока ионов натрия через ионный канал из
межклеточного пространства внутрь рецептора. В этой связи происходит
уменьшение разности потенциалов между наружной и внутренней
поверхностью биологической мембраны рецептора. Это колебание
мембранного потенциала получило название рецепторного потенциала.
220
Рецепторный потенциал по своим биофизическим и физиологическим
свойствам соответствует локальному ответу. Если речь идет о первично
чувствующем рецепторе рецепторный потенциал является основой для
генерации в афферентном нейроне потенциала действия. Если же речь идет о
вторично чувствующем рецепторе, то рецепторный потенциал инициирует
выделение в синаптическую щель медиатора. Медиатор взаимодействует с
эффекторными рецепторами субсинаптической мембраны, способствует
изменению проницаемости постсинаптической мембраны по отношению к
ионам
Na+
и
формированию
постсинаптического
потенциала.
Постсинаптический потенциал является формой локального ответа и при
определенных условиях может способствовать генерации потенциала
действия в афферентной клетке. Постсинаптический потенциал в синапсе
между вторично чувствующем рецептором и афферентной клеткой получил
название генераторного потенциала.
Характеристика центральной части сенсорных систем
Центральная часть любой сенсорной системы представлена
нервными центрами в стволовой части мозга и в коре больших полушарий
головного мозга. Нервные центры стволовой части головного мозга,
обеспечивают первичный анализ сенсорной информации, а затем через
зрительный бугор направляют ее в специфические зоны коры больших
полушарий. Структурно-функциональной единицей коры больших
полушарий является вертикально организованный модуль в виде колонки,
который охватывает все слои нейронов, входящих в состав коры больших
полушарий. Диаметр колонки около 500 мкм и определяется он зоной
распределения
коллатералей
восходящего
афферентного
таламокортикального волокна. Соседние колонки имеют взаимосвязи,
организующие участки множества колонок в реализации той или иной
реакции. В коре головного мозга выделяют сенсорные, моторные и
ассоциативные
области.
Сенсорные
области
коры
являются
представительством различных сенсорных систем.
Болевая и температурная чувствительность проецируется на
заднюю центральную извилину.
Зрительная сенсорная система представлена в затылочной области.
Слуховая сенсорная система представлена в поперечных височных
извилинах.
Обонятельная сенсорная система проецируется в области
переднего конца гиппокампальной изивилины.
Вкусовая сенсорная система проецируется в гиппокампальной
извилине по соседству с обонятельной областью коры.
Различение сигналов в сенсорных системах
Впервые закономерности деятельности сенсорных систем по
различению сигналов различной модальности выявил Эрнст Вебер в 1834
году. Согласно этому закону «Ощущаемый прирост раздражителя
(дифференциальный порог) должен превышать силу раздражителя,
действовавшего ранее на определенную величину, т.е. Δm/m = const».
221
Например, для гирьки массой 100 грамм величина прироста ее массы для
субъективного ощущения его прироста достаточно 5 грамм, тогда как для
гири массой 10 000 грамм для субъективного ощущения прироста ее массы
необходимо увеличение ее массы на 500 грамм. Позже Фехнером было
установлено, что субъективное ощущение прироста силы раздражителя
описывается логарифмической зависимостью: E = a x logA + B, где Е –
величина ощущения, а и В – постоянные коэффициенты, А – сила
раздражителя. Еще позже в 1960 году, Стивенсом сделано уточнение,
которое гласит о том, что интенсивность ощущения пропорционально не
логарифму раздражителя, а силе раздражителя, возведенную в степень n,
величина которой меньше единицы.
Лекция 25
ФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ
План лекции
1. Понятие боли, классификация боли.
2. История становления представлений о боли.
3. Современные представления о сенсорной болевой (ноцицептивной)
системе:
- характеристика рецепторной части ноцицептивной системы;
- характеристика проводниковой части ноцицептивной системы;
- центральный отдел ноцицептивной системы.
4. Представление об антиноцицептивной системе: характеристика
морфофункциональной
организации,
взаимоотношения
с
ноцицептивной системой.
5. Современная теория боли.
Понятие боли, классификация боли
Проблема боли имеет большое значение для физиологии,
патофизиологии, всех разделов медицины. Понимание физиологических
основ боли позволяет корректно рассматривать взаимодействие организма с
различными раздражителями внешней и внутренней сред, в том числе
приводящими к повреждению тканей. Кроме того, знание механизмов боли
позволяет врачам своевременно и адекватно применять различные лечебные
воздействия для облегчения состояния больного человека.
Боль - физиологический феномен, информирующий нас о вредных
воздействиях, повреждающих или представляющих потенциальную
опасность для организма. Таким образом, боль представляет собой как
предупредительную, так и защитную систему.
В настоящее время наиболее популярным считается определение боли,
данное Международной Ассоциацией по изучению боли: “Боль это
неприятное ощущение и эмоциональное переживание, возникающее в связи с
222
настоящей или потенциальной угрозой повреждения тканей или
изображаемой терминами такого повреждения “.
Различают два основных вида боли - физическую и психогенную. В
зависимости от причин физическую боль делят на три категории:
1. Боль, обусловленная внешними воздействиями (за исключением
боли от чрезмерных адекватных влияний на органы чувств, например,
зрение, слух). Такая боль имеет следующие особенности: она поверхностна,
непродолжительна, за исключением тех случаев, когда нарушается
целостность кожи. Определить локализацию такой боли и установить
причину ее возникновения легко. Возможно устранение внешнего
воздействия. Нервная система остается неповрежденной, сохраняются
целостность ее периферического аппарата и функции центральных
механизмов.
2. Боль, обусловленная внутренними процессами. При боли этой
категории возбуждаются любые типы рецепторов и механизмы их активации
могут быть различными. Возникающий при этом афферентный поток
воспринимается как боль. В появлении такой боли кожа обычно не
участвует, за исключением случаев ее прямого повреждения или отраженной
боли. Локализация боли, идентификация ее причины пациентом, частичное
или полное устранение источника боли нередко невозможны. Она имеет
значительно большую длительность. При этой категории боли нервная
система остается неповрежденной, так как фокус патологического процесса
расположен дистальнее рецепторов. Кроме того, сохраняются нормальное
проведение по афферентным волокнам и функции механизмов,
модулирующих боль. По типу вовлекаемой ткани боль этой категории делят
на эктодермальную, мезодермальную и эндодермальную, а также боль от
чрезмерной нагрузки мышц.
3. Боль, связанная с повреждением нервной системы, в особенности
ее афферентного аппарата. Хотя такая боль часто сопровождается
ощущениями на коже, правильно идентифицировать внешние причины
бывает затруднительно или невозможно. Также трудно определить
локализацию источника боли. Боль этой категории продолжительная, может
длиться годами и устранение ее источника невозможно. Нервная система
повреждена: отмечаются дефекты проводящих периферических или
центральных путей, а также нарушения функций механизмов,
модулирующих боль. При боли этой категории повреждения лежат
проксимальнее рецепторов в периферических нервах, спинном мозге или
высших центрах мозга. Они могут быть локальными или системными
(невралгии, каузалгии, фантомная боль, таламический синдром).
В физической боли также различают:
первичную или эпикритическую боль (быструю, колющую, острую),
например, вызванную уколом иглы в кожу; она точно локализована, быстро
не исчезает после удаления стимула, не вызывает эмоциональной реакции; в
литературе можно встретить
223
вторичную или протопатическую боль (медленную, невыносимую,
жгучую), она появляется через 0,5-1 с после ощущения первичной боли, не
имеет четкой локализации, остается некоторое время после удаления
стимула, сопровождается изменениями функций сердечно-сосудистой и
дыхательной систем, может влиять на характер личности, ее образ мышления
(к вторичной боли относят также тупую боль в висцеральных органах и
глубоких соматических структурах);
хроническую боль (физическая боль, продолжающаяся длительное время
у некоторых больных хроническими заболеваниями), для нее характерны
сложные нервные механизмы эмоционального, аффективного и
поведенческого уровня, выражающиеся в реактивной депрессии, которая
делает человека недееспособным и в корне меняет его жизнь.
Психогенная боль связана с психологическими или социальными
факторами, такими как эмоциональное состояние личности, окружающая
ситуация, традиции культуры. Она имеет неопределенное начало, возникает
без очевидной причины. Природа психогенной боли может быть неясна во
многих отношениях. Часто отмечается расхождение между остротой боли,
описываемой пациентом, и его поведением. Боль может не наблюдаться в
ночные часы. Характерно плохо определяемое и изменяемое место боли, не
всегда совпадающее с дерматомами или местом отраженной боли. Кроме
того, психогенная боль не связана с внешними стимулами, может изменяться
в зависимости от настроения. Она снимается действием антидепрессивных
препаратов и других методов, уменьшающих эмоциональное напряжение.
Из вышесказанного следует, что определение "боль" охватывает:

болезнетворный стимул, сообщающий о происшедшем или
предстоящем повреждении тканей,
 личное, индивидуальное восприятие вредоносного фактора,

комплекс ответов, направленных на защиту - организма от
болезнетворного фактора,

категорию опыта, основанного на множестве событий,
сопровождающихся сенсорными и эмоциональными состояниями.
История становления представлений о боли
В XIX в. эволюция идей в науке о боли шла по двум направлениям.
Согласно первому направлению, боль признавалась как шестое чувство,
самостоятельная сенсорная модальность, и это дало развитие
многочисленным
модификациям
теории
специфичности.
Второе
направление рассматривало боль как результат избыточной активации пяти
классических органов чувств. Факты, собранные его сторонниками,
послужили основой для разработки теории интенсивности.
Большой вклад в развитие концепции о боли как о сенсорной
модальности сделал J. Мuller (1842). Широкую известность получила его
теория о специфических нервных энергиях. Эта теория предполагала, что
органы чувств имеют специфическую раздражительность, т.е. активируются
224
внешними воздействиями строго определенного качества, и что от органов
чувств сигналы о внешних воздействиях через чувствительные нервы в
закодированном виде передаются в головной мозг. При этом J. Muller считал,
что каждое чувство или, как сейчас принято называть, модальность,
передается по прямой связи от соответствующего органа чувств к мозговому
центру в коре большого мозга. Идеи этого автора и легли в основу теории
специфичности.
Важным этапом в развитии теории специфичности явились поиски
рецепторов - специализированных структур нервной ткани, превращающих
внешние болевые стимулы в кодированные сигналы. М. Фрей (1894)
выдвинул гипотезу о существовании в коже и слизистых оболочках болевых
рецепторов. Он и многочисленные исследователи XX в. пришли к выводу,
что болевые стимулы, по-видимому, воспринимаются тончайшими
концевыми разветвлениями чувствительных волокон - свободными
нервными окончаниями. Несколько позже известный английский
нейрофизиолог Чарльз Шерингтон эту гипотетическую группу рецепторов
назвал ноцицепторами. А сенсорную систему, связанную с восприятием боли
– ноцицептивной системой.
Однако, наряду с теорией специфичности, которая нашла свое
экспериментальное подтверждение, параллельно шло развитие и теории
интенсивности. В настоящее время современная концепция боли
рассматривает происхождение боли как с позиций теории специфичности,
так и с позиций теории интенсивности.
Современные представления о сенсорной болевой (ноцицептивной)
системе
Болевые рецепторы
Болевые раздражения могут возникать в коже, глубоких тканях и
внутренних органах. Эти раздражения воспринимаются рецепторами
(ноцицепторами), расположенными по всему телу, за исключением
головного мозга. Техника микронейрографии сделала возможным
утверждать наличие у человека двух таких же типов рецепторов боли
(ноцицепторов), как и у других млекопитающих. Анатомически первый тип
ноцицепторов
представлен
свободными
нервными
окончаниями,
разветвлёнными в виде дерева (миелиновые волокна). Они представляют
собой быстрые А - дельта волокна, проводящие раздражение со скоростью 6 30 м\с. Эти волокна возбуждаются высокоинтенсивными механическими
(булавочный укол) и, иногда, термическими раздражениями кожи. А - дельта
ноцицепторы располагаются, преимущественно, в коже. Находятся они также
и в суставах.
Другой тип ноцицепторов представлен плотными некапсулиро-ванными
гломерулярными тельцами (немиелиновые С - волокна, проводящие
раздражение со скоростью 0,5 - 2 м\с). Эти афферентные волокна у человека
и других приматов представлены полимодальными ноцицепторами, поэтому
225
реагируют как на механические, так на температурные и химические
раздражения. Они активируются химическими веществами, возникающими
при повреждении тканей, являясь одновременно и хеморецепторами. С волокна распределяются по всем тканям за исключением центральной
нервной системы. Однако, они присутствуют в периферических нервах, как
nervi nervorum. Волокна, имеющие рецепторы, воспринимающие
повреждения тканей, содержат субстанцию Р, выступающую в качестве
трансмиттера. Все типы ноцицепторов характеризуются низкой
возбудимостью. Биологически активные вещества, взаимодействующие с
хемоноцицепторами, называ-ются алгогенами. Выделяют три группы
алгогенов: тканевые, плазменные, выделяющиеся из нервных окончаний.
К тканевым алгогенам относят серотонин, гистамин, некоторые
простогландины, большие концентрации ионов К+, Н+ .
К плазменным алгогенам относят брадикинин, каллидин, контактный
фактор Хагемана.
К третьей группе относят олигопептид – субстанцию Р.
Задние рога спинного мозга
Большинство “болевых волокон” при помощи афферентных нейронов
спинномозговых нервов связаны со спинным мозгом или входят в
продолговатый мозг в составе тройничного нерва. При вхождении
ноцицептивных волокон в спинной мозг, они разделяются на восходящие и
нисходящие ветви. Перед своим окончанием в сером веществе задних рогов
эти волокна могут направляться к нескольким сегментам спинного мозга.
Разветвляясь, они формируют связи с другими многочисленными нервными
клетками.. Ноцицептивной информацией прямо или косвенно активируются
два основных класса релейных клеток задних рогов спинного мозга:
“ноцицептивные
специфические”
нейроны,
активируемые
только
ноцицептивными стимулами и “wide dynamic range” или “конвергентные”
нейроны, активируемые также и не ноцицептивными стимулами.
Периферический и центральный контроль локализуется в желатинозной
субстанции, примыкающей к клеточному слою.
Восходящие пути боли.
Давно известно, что восходящие “болевые пути” находятся в составе
переднебоковых канатиков белого вещества спинного мозга и идут
контрлатерально стороне вхождения болевых стимулов. Так же хорошо
известно, что часть волокон спиноталамического и спиноретикулярного
трактов, проводящих болевое раздражение, присутствует в заднебоковом
канатике.
226
Спиноталамический тракт может быть, разделён на две части:
1. Неоспиноталамический
тракт
(быстрое
проведение,
моносинаптическая передача, хорошо локализованная (эпикритическая)
боль, А - волокна). Этот тракт направляется к специфическим латеральным
ядрам таламуса (вентро-задне-латеральное и вентрозаднемедиальное ядра).
2. Палеоспиноталамическая система (полисинаптическая передача,
медленное проведение, плохо локализованная (протопатическая) боль, С волокна). Данные пути восходят к неспецифическим медиальным
таламическим ядрам (медиальное ядро, интра-ламинарное ядро, срединный
центр). На своём пути к медиальным ядрам таламуса тракт направляет часть
волокон к ретикулярной формации.
Импульсы
входящие
через
неоспиноталамическую
систему
переключаются на волокна, передающие сигналы к первой соматосенсорной
зоне коры, постцентральной извилине и второй соматосенсорной зоне
(operculum parietal). Высокая степень топической организации внутри
латерального ядра таламуса делает возможным пространственную
локализацию боли.
Импульсы, входящие через палеоспиноталамический тракт, переключаются на медиальное ядро таламуса и проецируются на неокортекс
диффузным способом. Проекция в лобной области отражает аффективные
компоненты боли.
Таким образом, в головном мозге нет “болевого центра”, а восприятие и
реакция на боль являются функцией ЦНС в целом.
Представление об антиноцицептивной системе: характеристика морфофункциональной организации, взаимоотношения с ноцицептивной системой.
Опиоидные рецепторы и механизмы
Открытие опиоидных пептидов и опиоидных рецепторов относится к
началу 70х годов. Клиническое значение имеют три класса опиоидных
рецепторов: мю -, каппа - и дельта - рецепторы. Их распределение внутри
ЦНС очень вариабильно. Плотное размещение рецепторов обнаружено в
задних рогах спинного мозга, в среднем мозге и таламусе.
Иммуноцитохимические исследования показали наибольшую концентрацию
спинальных опиоидных рецепторов в поверхностных слоях задних рогов
спинного мозга. Эндогенные опиоидные пептиды (энкефалин, эндорфин,
динорфин) взаимодействуют с опиоидными рецепторами всякий раз, когда в
результате преодоления болевого порога возникают болевые раздражения.
Факт расположения множества опиоидных рецепторов в поверхностных
слоях спинного мозга означает, что опиаты могут легко проникать в него из
окружающей спинномозговой жидкости.
227
Рис.1. Восходящие пути болевой чувствительности.
Нисходящая модуляция боли.
Известно, что микроинъекции морфина в периакведуктальное серое
вещество (PAG) среднего мозга (центральное серое вещество - ЦСВ), также
как и его электрическая стимуляция
вызывает настолько глубокую
анальгезию, что у крыс даже хирургические вмешательства не вызывают
каких - либо заметных реакций. Когда были открыты области
сосредоточения опиоидных рецепторов и естественных опиатов, стало
понятно, что эти отделы ствола мозга являются релейной станцией
супраспинальных нисходящих модуляторных контрольных систем.
Таким образом, стало ясным, что эндогенные опиоиды играют важную
роль в болевом контроле как на спинальном, так и супраспинальном уровне.
На спинальном уровне энкефалины представляют собой основные
нейромедиаторы, ингибирующие афферентные волокна, где медиатором
является субстанция Р. На супраспинальном уровне эндорфины и
энкефалины вовлечены в нисходящих путях.
Кроме опиатного контроля болевой чувствительности известен
серотонинэргический
и
адренэргический
механизмы
контроля.
Свидетельства существования нисходящего серотонинергического контроля
на ноцицептивные спинальные нейроны широко представлены в результатах
исследования на животных.
228
Описанные выше механизмы модуляции боли объединены в так
называемую антиноцицептивную систему. Функция этой системы состоит в
том, чтобы контролировать ноцицептивную систему, обеспечивая
оптимальный уровень ее активации.
Современные теории боли
В 1965 г. R.Melzack, Р.Wall предложили теорию входных ворот,
которая, в настоящее время принята большинством исследователей. (Рис.2.)
Рис.2. Теория воротного контроля. ЖС – желатинозная субстанция, Т –
нейроны первого центрального переключения.
Первое положение теории входных ворот заключается в том, что
передача нервных импульсов от афферентных волокон к нейронам спинного
мозга, передающим сигналы в головной мозг, модулируется спинальным
воротным механизмом - системой интернейронов, локализованных в
желатинозной субстанции (вторая и третья пластины заднего рога) спинного
мозга. Установлено, что нейроны этих пластин получают аксонные
терминали от множества афферентных волокон большого и малого диаметра,
в эту же область входят дендриты более глубоких пластин задних рогов
спинного мозга. Это дало основание полагать, что желатинозная субстанция
действует как спинальные ворота, модулируя проведение нервных
импульсов от периферических рецепторов к нейронам спинного мозга,
дающим проекции в головной мозг, - релейным нейронам.
Согласно второму положению теории входных ворот, спинальный
воротный механизм регулируется относительно большим количеством
импульсов, поступающих по афферентным волокнам большого и малого
диаметра. Воротный механизм ограничивает передачу нервных импульсов к
релейным нейронам при высокой интенсивности импульсации по
афферентным волокнам большого диаметра (закрывает ворота) и, наоборот,
облегчает прохождение нервных импульсов к релейным нейронам в случаях,
229
когда возрастает афферентный поток по афферентным волокнам малого
диаметра (открывает ворота).
Третье положение теории R.Melzack и Р.Wall заключается в том, что
спинальный воротный механизм находится под влиянием нервных
импульсов, которые передаются по волокнам нисходящих систем из коры
большого мозга и ствола мозга. Такие когнитивные (оценивающие) факторы,
как внимание, тревога и др., оказывают мощное влияние на процесс
восприятия боли.
Четвертое положение теории состоит в том, что специализированная
система волокон большого диаметра, обладающая высокой скоростью
проведения, является триггером (пусковым устройством) центрального
контроля, который активирует избирательные когнитивные процессы
влияющие через нисходящие волокна на модулирующие свойства
спинального воротного механизма. Функция триггера центрального
контроля, по мнению R.Melzack, Р.Wall несут система задние столбы медиальная петля и дорсолатеральная система.
Пятое положение теории следующее: когда возбуждение релейных
нейронов спинного мозга превышает критический уровень, то их
импульсация приводит к возбуждению ноцицептивной системы. При
достижении критического уровня возбуждения в релейных нейронах поток
импульсов передается в мозг, главным образом через антеролатеральную
восходящую систему: волокнами неоспино-таламического пути в
вентробазальный таламус и далее в соматосенсорную кору большого мозга, а
также волокнами палеоспиноталамического пути в ретикулярную формацию,
медиальный интраламинарный таламус и структуры лимбической системы.
Активация этих структур мозга является основой сенсорных, мотивационных
и когнитивных компонентов общей реакции на боль.
Таким образом, основные принципы теории входных ворот учитывают
специфичность рецепторов, физиологические механизмы конвергенции,
суммации, облегчения и торможения, роль восходящих и нисходящих систем
головного и спинного мозга.
Лекция 26
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЦЕЛЕНАПРАВЛЕННОГО
ПОВЕДЕНИЯ ЖИВОТНЫХ И ЧЕЛОВЕКА
План лекции
Физиология высшей нервной деятельности – научное направление
Российской физиологической школы в изучении целенаправленного
поведения животных и человека.
2. Понятие условного и безусловного рефлексов. Классификация
условных рефлексов. Условия выработки условных рефлексов.
3. Системность в работе головного мозга. Представление о
динамическом стереотипе.
1.
230
Теории формирования временных связей, лежащих в основе
выработки условных рефлексов.
5. Корковое торможение: условия возникновения, классификация,
вероятные механизмы.
4.
Физиология высшей нервной деятельности – научное направление
Российской физиологической школы в изучении целенаправленного
поведения животных и человека.
Одним из механизмов приспособления животных и человека к
изменяющимся условиям существования во внешней среде является
деятельность нервной системы, в основе которой лежат рефлекторные
механизмы. В процессе эволюции возникли наследственно закрепленные
реакции (безусловные рефлексы), которые объединяют и согласовывают
функции различных органов, осуществляют адаптацию организма. У
человека и высших животных в процессе индивидуальной жизни возникают
качественно новые рефлекторные реакции, которые И. П. Павлов назвал
условными рефлексами, считая их самой совершенной формой
приспособления. Именно условные рефлексы, как полагал И.П.Павлов
являются функциональной единицей высшей нервной деятельности (ВНД).
Высшая нервная деятельность - это совокупность безусловных и
условных рефлексов, а также высших психических функций, которые
обеспечивают адекватное поведение в изменяющихся природных и
социальных условиях. Впервые предположение о рефлекторном характере
деятельности высших отделов мозга было высказано И.М.Сеченовым, что
позволило распространить рефлекторный принцип и на психическую
деятельность человека. Идеи И.М.Сеченова получили экспериментальное
подтверждение в трудах И.П.Павлова, который разработал метод
объективной оценки функций высших отделов мозга - метод условных
рефлексов.
Понятие условного и безусловного рефлексов. Классификация
условных рефлексов. Условия выработки условных рефлексов
И.П.Павлов показал, что все рефлекторные реакции можно разделить
на две группы: безусловные и условные. Сравнительная характеристика
безусловных и условных рефлексов представлена в таблице 1
231
Таблица 1
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БЕЗУСЛОВНЫХ И
УСЛОВНЫХ РЕФЛЕКСОВ
Безусловные рефлексы
1. Врожденные, наследственно
передающиеся реакции, большинство
из них начинают функционировать
сразу же после рождения.
2. Являются видовыми, т.е.
свойственны всем представителям
данного вида.
3. Постоянны и сохраняются в
течение всей жизни.
4. Осуществляются за счет
низших отделов ЦНС (подкорковые
ядра, ствол мозга, спинной мозг).
5. Возникают в ответ на
адекватные
раздражения,
действующие
на
определенное
рецептивное поле.
Условные рефлексы
1.
Реакции,
приобретенные в процессе
индивидуальной жизни.
2. Индивидуальные.
3. Непостоянны - могут
возникать и исчезать.
4.
Являются
преимущественно функцией
коры больших полушарий.
5. Возникают на любые
раздражители, действущие на
разные рецептивные поля.
Безусловные рефлексы могут быть простыми и сложными. Сложные
врожденные безусловно-рефлекторные реакции называются инстинктами. Их
характерной особенностью является цепной характер реакций.
Условный рефлекс - это сложная многокомпонентная реакция,
которая вырабатывается на базе безусловных рефлексов с использованием
предшествующего индифферентного раздражителя. Он имеет сигнальный
характер, и организм встречает воздействие безусловного раздражителя
подготовленным. Например, у спортсмена в предстартовый период
происходит перераспределение крови, усиление дыхания и кровообращения,
и когда мышечная нагрузка начинается, организм уже к ней подготовлен.
Правила выработки условных рефлексов
Для выработки условного рефлекса необходимо:
1.
Наличие двух раздражителей, один из которых безусловный
(пища, болевой раздражитель и др.), вызывающий безусловно-рефлекторную
реакцию, а другой - условный (сигнальный), сигнализирующий о
предстоящем безусловном раздражении (свет, звук, вид пищи и т.д.);
2.
Многократное сочетание условного и безусловного раздражителей (хотя, при определенных условиях, иногда возможно образование
условного рефлекса при их однократном сочетании);
232
3.
Условный раздражитель должен предшествовать действию
безусловного;
4.
В качестве условного раздражителя может быть использован
любой раздражитель внешней или внутренней среды, который должен быть
по возможности индифферентным, не вызывать обронительной реакции, не
обладать чрезмерной силой. Вместе с тем индифферентный раздражитель
должен восприниматься организма, т.е. он должен быть пороговым;
5.
Безусловный раздражитель должен быть достаточно сильным,
значимым для организма, в противном случае временная связь не
сформируется;
6.
Необходимо устранить посторонние раздражители, так как они
могут вызывать внешнее торможение условного рефлекса;
7.
Животное, у которого вырабатывается условный рефлекс,
должно быть здоровым;
8.
При выработке условного рефлекса должна быть выражена
мотивация, например, при выработке пищевого слюноотделительного
рефлекса животное должно быть голодным, у сытого - этот рефлекс не
вырабатывается.
Классификация условных рефлексов
1.
Условные рефлексы, также как и безусловные можно
классифицировать по биологической модальности – пищевые, питьевые,
оборонительные;
2.
В зависимости от характера взаимосвязи сигнального, условного
и безусловного раздражителей, условные рефлексы делятся на натуральные и
искусственные. Натуральные условные рефлексы вырабатываются на агенты,
которые в естественных условиях являются свойством безусловного
раздражителя, действуют вместе с раздражителем, вызывающим
безусловный рефлекс (например, вид пищи, ее запах и т.д.). Все остальные
условные рефлексы искусственные, т.е. вырабатываются на агенты, в норме
не связанные с действием безусловного раздражителя, например, пищевой
слюно-отделительный рефлекс на звонок.
3.
По эффекторному признаку условные рефлексы делят на
секреторные, двигательные, сердечные, сосудистые и т.д.
4.
По роли в реализации целенаправленного поведения условные
рефлексы делят на подготовительные и исполнительные.
5. Если выработать прочный условный пищевой рефлекс, например, на
свет, то такой рефлекс является условным рефлексом первого порядка. На
его базе можно выработать условный рефлекс второго порядка, для этого
дополнительно применяют новый, предшествующий сигнал, например звук,
подкрепляя его условным раздражителем первого порядка (светом). В
результате нескольких сочетаний звука и света звуковой раздражитель также
начинает вызывать слюноотделение. Таким образом возникает новая более
сложная опосредованная временная связь. Следует подчеркнуть, что
подкреплением для условного рефлекса второго порядка является именно
233
условный раздражитель первого порядка, а не безусловный раздражитель
(пища), так как если и свет и звук подкреплять пищей, то возникнут два
отдельных условных рефлекса первого порядка. При достаточно прочном
условном рефлексе второго порядка можно выработать условный рефлекс
третьего порядка. Для этого используется новый раздражитель, например,
прикосновение к коже. В этом случае прикосновение подкрепляется только
условным раздражителем второго порядка (звуком), звук возбуждает
зрительный центр, а последний - пищевой центр. Возникает еще более
сложная временная связь. Рефлексы более высокого порядка (4, 5, 6 и т.д.)
вырабатываются только у приматов и человека.
6. По характеру отношения животного или человека к безусловному
раздражителю, на базе которого вырабатывают условный рефлекс, условные
рефлексы делят на положительные и отрицательные. Положительные
условные рефлексы сближают
с безусловным раздражителем.
Отрицательные уловные рефлексы либо удаляют от него, либо препятствуют
сближению.
7. В зависимости от длительности периода изолированного действия
условного сигнала (ПИД) условные рефлексы делят на совпадающие (ПИД =
от 0,5 до 3,0 сек.), короткоотставленные (ПИД = от 3,0 до 30 сек.),
нормальноотставленные (ПИД = от 30 до 60 сек.), запаздывающие (ПИД =
более 60 сек.). Период изолированного действия – отрезок времени от начала
действия условного сигнала до момента действия безусловного
раздражителя.
Системность в работе головного мозга. Представление о
динамическом стереотипе
Отдельные условные рефлексы в определенной ситуации могут
связываться между собой в комплексы. Если осуществлять ряд условных
рефлексов в строго определенном порядке, с примерно одинаковыми
временными интервалами, и весь этот комплекс сочетаний многократно
повторять, то в мозге сформируется единая система, имеющая
специфическую последовательность рефлекторных реакций, т.е. ранее
разрозненные рефлексы связываются в единый комплекс. Нейроны
головного мозга, обладая большой функциональной подвижностью, тем не
менее, могут стойко удерживать систему ответных реакций на
повторяющиеся условные раздражения. Возникает динамический стереотип,
который выражается в том, что на систему различных условных сигналов,
действующих всегда один за другим через определенное время,
вырабатывается постоянная и прочная система ответных реакций. В
дальнейшем, если применять только первый раздражитель, то в ответ будут
развиваться все остальные реакции. Динамический стереотип - характерная
особенность психической деятельности человека. Многие наши навыки,
например, способность писать, играть на музыкальных инструментах,
танцевать и т.д., являются автоматическими цепями двигательных актов. В
234
процессе жизни человека обычно вырабатываются и более сложные
стереотипы поступков: поведение после пробуждения или перед сном, режим
труда, отдыха, питания. Возникают относительно устойчивые формы
поведения в обществе, во взаимоотношениях с другими людьми, в оценке
текущих событий и реагирования на них. Такие стереотипы имеют большое
значение в жизни человека, так как позволяют выполнять многие виды
деятельности с меньшим напряжением нервной системы. Биологический
смысл динамических стереотипов сводится к тому, чтобы освободить
корковые центры от решения стандартных задач, для того чтобы обеспечить
выполнение более сложных, требующих эвристического мышления. Вместе с
тем, если стереотипы поведения формировались многие годы, их переделка в
изменяющихся условиях окружающей среды затруднена. Ломка старых
стереотипов является стрессогенной ситуацией и может привести к
невротическим состояниям.
Теории формирования временных связей, лежащих в основе
выработки условных рефлексов
1. В какой части головного мозга происходит образование временной
связи?
Физиологической основой для возникновения условных рефлексов
служит образование функциональных временных связей в высших отделах
ЦНС. Временная связь - это совокупность нейрофизиологических,
биохимических и ультраструктурных изменений в мозге, возникающих в
процессе совместного действия условного и безусловного раздражителей.
И.П.Павлов высказал предположение, что при выработке условного рефлекса
происходит формирование временной нервной связи между двумя группами
клеток коры - корковыми представительствами условного и безусловного
рефлексов. Возбуждение от центра условного рефлекса может передаваться к
центру безусловного рефлекса от нейрона к нейрону. Следовательно, первый
путь образования временной связи между корковыми представительствами
условного и безусловного рефлексов является внутрикортикальным. Однако
при разрушении коркового представительства условного рефлекса
выработанный условный рефлекс сохраняется. По-видимому, образование
временной связи идет не только между корковыми представительствами
условного и безусловного сигналов, но и между подкорковым центром
условного рефлекса и корковым центром безусловного рефлекса.
2. Какие процессы в головном мозгу обеспечивают формирование
временных связей?
Имеются различные мнения по вопросу о механизмах образования
временной связи.
А) Биохимическая теория объясняет механизм формирования
временных связей за счет синтеза белковых веществ в нейронах, которые
обеспечивают условный рефлекс. При введении животным в желудочки
мозга веществ, блокирующих синтез белка, выработка условных рефлексов
235
нарушается. Поскольку синтез белка обеспечивается системой ДНК – РНК,
следовательно в процессе выработки условных рефлексов принимают
участие механизмы генетической памяти, локализованные в ядерном
аппарате нейронов. Современные исследования показали, что белковые
вещества, синтезируемые в ходе выработки условного рефлекса,
обеспечивают сближение возбужденных нейронов и активацию их
синаптических механизмов.
Б) Анатомическая теория объясняет механизмы формирования
временной связи структурной перестройкой синаптического аппарата
нервных клеток, участвующих в формировании условных рефлексов.
Электрономикроскопические исследования показали, что при выработке
условных рефлексов у экспериментальных животных в нейронах
ассоциативной коры происходит активация ряда ранее неактивных синапсов.
В) Теория конвергентного замыкания временных связей на
отдельных нейронах П.К.Анохина. В соответствии с представлениями
П.К.Анохина
формирование
временных
связей
происходит
в
мультиконвергентных нейронах. Мультконвергентные нейроны – это такие
нейроны, на тело которых сходятся различные по модальности сенсорные
потоки. Например, афферентные возбуждения от рецепторов зрительной
сенсорной системы и от вкусовых рецепторов. Мультиконвергентные
нейроны расположены в ассоциативной коре, в стволовой части мозга.
Процессы, протекающие в мультконвергентных нейронах описаны
биохимической и анатомической теориями.
Торможение условных рефлексов
Для обеспечения приспособления и адекватного поведения
необходимы не только способность к выработке новых условных рефлексов
и их длительное сохранение, но и возможность к устранению тех условнорефлекторных реакций, необходимость в которых отсутсвует. Устранение
условных рефлексов обеспечивается процессами торможения. По И.П.
Павлову, различают следующие формы коркового торможения: безусловное
(врожденное) и условное (приобретенное).
Безусловное торможение
Этот вид торможения условных рефлексов возникает сразу в ответ на
действие постороннего раздражителя, т.е. является врожденной, безусловной
формой торможения. Безусловное торможение может быть внешним и
запредельным.
Внешнее торможение
Внешнее торможение возникает под влиянием нового раздражителя,
создающего
доминантный
очаг
возбуждения,
формирующего
ориентировочный рефлекс. Биологическое значение внешнего торможения
состоит в том, что, затормаживая текущую условно-рефлекторную
деятельность, оно позволяет переключить организм на определение
значимости и степени опасности нового воздействия. Посторонний
раздражитель, оказывающий тормозящее влияние на течение условных
рефлексов, называется внешним тормозом. При многократном повторении
236
постороннего раздражителя вызываемый ориентировочный рефлекс
постепенно уменьшается, а затем исчезает и уже не вызывает торможения
условных рефлексов. Такой внешний тормозящий раздражитель называется
гаснущим тормозом. Если же посторонний раздражитель содержит
биологически важную информацию, то он всякий раз вызывает торможение
условных рефлексов. Такой постоянный раздражитель называется
постоянным тормозом.
Биологическое значение внешнего торможения - обеспечение условий
для более важного в данный момент ориентировочного рефлекса,
вызванного экстренным раздражителем, и создание условий для его срочной
оценки.
Запредельное торможение
Этот вид врожденного торможения отличается от внешнего и
условного по механизму возникновения и физиологическому значению. Оно
возникает при чрезмерном увеличении силы или продолжительности
действия условного раздражителя, вследствие того, что сила раздражителя
превышает работоспособность корковых клеток. Это торможение имеет
охранительное значение, так как препятствует истощению нервных клеток.
По своему механизму оно напоминает явление "пессимума", которое было
описано Н.Е.Введенским. Запредельное торможение может вызываться
действием не только очень сильного раздражителя, но и действием
небольшого по силе, но длительного и однообразного по характеру
раздражения. Это раздражение, постоянно действуя на одни и те же
корковые элементы, приводит их к истощению, а следовательно,
сопровождается возникновением охранительного торможения. Запредельное торможение легче развивается при снижении работоспособности,
например, после тяжелого инфекционного заболевания, стресса, чаще
развивается у пожилых людей.
Условное торможение (внутреннее)
Оно возникает, если условный раздражитель перестает подкрепляться
безусловным. Его называют внутренним, потому что оно формируется в
структурных компонентах условного рефлекса. Условное торможение
требует для выработки определенного времени. К этому виду торможения
относятся: угасательное, дифференцировочное, запаздывающее и условный
тормоз.
Угасательное торможение развивается в тех случаях, когда условный
раздражитель перестает подкрепляться безусловным, при этом условная
реакция постепенно исчезает. При первом предъявлении условного
раздражителя без последующего подкрепления условная реакция
проявляется как обычно. Последующие предъявления условного
раздражителя без подкрепления начинают вызывать ориентировочную
реакцию, которая затем угасает. Постепенно исчезает и условнорефлекторная реакция.
Дифференцировочное торможение вырабатывается на раздражители,
близкие по характеристике к условному раздражителю. Этот вид
237
торможения лежит в основе различения раздражителей. С помощью этого
торможения из сходных раздражителей выделяется тот, который будет
подкрепляться безусловным раздражителем, т.е. биологически важный для
организма. Например, на звук метронома с частотой 120 ударов в 1 мин у
собаки выделяется слюна. Если теперь этому животному в качестве
раздражителя предъявить звук метронома с частотой 60 ударов, но не
подкреплять его, то в первых опытах этот раздражитель тоже вызывает
отделение слюны. Но через некоторое время возникает дифференцировка
этих двух раздражителей и на звук с частотой 60 ударов слюна выделяться
перестает.
Запаздывающее торможение характеризуется тем, что условная
реакция на условный раздражитель возникает до действия безусловного
раздражителя. При увеличении интервала между началом действия
условного раздражителя и моментом подкрепления (до 2-3 мин) условная
реакция все более и более запаздывает и начинает возникать
непосредственно перед предъявлением подкрепления. Отставание условной
реакции от начала действие условного раздражителя свидетельствует о
выработке запаздывающего торможения, так как период торможения
соответствует периоду запаздывания подкрепления.
Условный тормоз - это разновидность дифференцировочного
торможения. Возникает в том случае, если положительный условный
раздражитель подкрепляется безусловным, а комбинация из условного и
дополнительного индифферентного раздражителей не подкрепляется.
Например, условный раздражитель свет подкрепляется безусловным
раздражителем, а комбинация свет и звонок не подкрепляется. Первоначально эта комбинация вызывает такой же условный ответ, но в
дальнейшем она утрачивает свое сигнальное значение и на нее условная
реакция возникать не будет, в то время как на изолированный условный
раздражитель (свет) она сохраняется. Звонок же приобретает значение
тормозного сигнала. Его подключение к любому другому условному
раздражителю затормаживает проявление условного рефлекса.
Условное торможение дает возможность организму избавиться от
большого количества лишних биологически нецелесообразных реакций.
Внутреннее торможение (по П.К.Анохину) является результатом борьбы
двух потоков возбуждений при их выходе на эффекторы. При угасательном
торможении, например, пищевого слюноотделительного условного рефлекса
- это поток возбуждений соответствующей пищевой реакции и поток
возбуждений, характерный для биологически отрицательной реакции,
возникающий при отсутствии подкрепления. Более сильное, доминирующее
возбуждение реакции неудовлетворения тормозит менее сильное, пищевое
возбуждение.
238
Лекция 27
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЦЕЛЕНАПРАВЛЕННОГО
ПОВЕДЕНИЯ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ С ПОЗИЦИИ ТЕОРИИ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ СИСТЕМ П.К.АНОХИНА
План лекции
1.
2.
Исторические предпосылки возникновения теории функциональных
систем П.К.Анохина;
Схема функциональной системы целенаправленного поведенческого
акта, роль отдельных функциональных блоков в реализации
поведенческого акта:
- афферентный синтез – начальный этап организации
целенаправленного поведения;
- принятие решения как механизм ограничения степеней свободы
целенаправленного поведения;
- эфферентный синтез – этап формирования программы действия
при реализации целенаправленного поведения;
- акцептор результата поведения – механизм оценки результатов
целенаправленного поведения;
- полезный
приспособительный
результат
поведения
–
системообразующий фактор целенаправленного поведения.
Научная школа И.П.Павлова при рассмотрении механизмов
целенаправленного поведения высших животных и человека исходит из
рефлекторной теории. Это означает, что в рамках данной научной школы
осуществляется попытка объяснить все многообразие целенаправленного
поведения животных и человека с позиций рефлекса. Рефлекс, как механизм
отражательной деятельности организма, завершается изменением состояния
исполнительного органа. При этом степень приспособительного значения
этого изменения из схемы рефлекса не вытекает. Кроме того, согласно
рефлекторной концепции все формы целенаправленного поведения должны
быть стимул зависимыми, т.е. причиной поведения должны быть стимулы из
внешней и внутренней среды организма. В реальности причины
возникновения целенаправленного поведения более сложные, а характер
этого поведения не всегда можно объяснить сугубо рефлекторными
механизмами. В этой связи возникла необходимость создания теории,
которая не отрицая рефлекторных принципов организации поведения, могла
быть на более высоком уровне обобщения объяснить логику его
формирования. Такой современной теорией, на наш взгляд, является теория
функциональных
систем
разработанная
российским
физиологом
П.К.Анохиным.
Функциональная система – это динамическая организация центральных
и периферических структур и механизмов, работающих по принципу
239
взаимосодействия
для
достижения
полезных
приспособительных
результатов. Полезный приспособительный результат в этой ситуации
выступает в роли системообразующего фактора, ради которого и происходит
организация системы. В соответствии с представлениями П.К.Анохина
функциональная система целенаправленного поведенческого акта имеет
следующую структуру (см.рис. 1).
Рис. 1 Схема функциональной системы целенаправленного поведенческого
акта по П.К.Анохину.
Афферентный синтез – первый этап формирования целенаправленного
поведенческого акта. На этом этапе решаются 4 вопроса: Что необходимо для
организма? Как это достичь? Как это можно сделать с учетом реальной
обстановки? Когда это можно сделать?
Первый вопрос решается в связи с возникновением биологической
потребности в чем либо, а на ее основе мотивации.
Биологическая потребность – это некомпенсированное изменение
каких-либо гомеостатических показателей. Например, уровня глюкозы,
липидов, аминокислот. На основе биологической потребности формируется
соответствующая мотивация.
Мотивация – термин, заимствованный из психологии. В психологии
мотивация означает влечение к чему-то. Более конкретно мотивация – это
осознанная потребность.
В физиологии под мотивацией понимают эмоционально окрашенное
состояние организма, сформированное на базе определенной потребности,
проявляющееся в избирательном возбуждении определенных структур
центральной нервной системы и целенаправленном поведении, которое
приводит к устранению исходной потребности.
240
Как только происходит формирование мотивационного возбуждения и
переход его в разряд доминирующего, активизируются механизмы памяти,
которые извлекают из определенных структур головного мозга информацию
о том, как организм вел себя ранее в аналогичной ситуации. Таким образом,
ответ на второй вопрос находится в связи с активацией механизмов памяти.
Третий вопрос решается при оценке информации, поступающей в
организм в связи с активацией различных сенсорных систем при воздействии
тех или иных раздражителей из окружающей среды. Этот поток информации
получил название обстановочной афферентацией.
Наконец, момент реализации целенаправленного поведенческого акта
связано с действием конкретного пускового стимула, который в схеме
получил название пусковой афферентации.
Принятие решение – этот этап формирования целенаправленного
поведенческого акта связан с ограничением его степеней свободы. После
завершения этапа афферентного синтеза возникает ситуация, в которой ясно:
«Что надо для организма?», «Как это сделать с учетом прежнего опыта?»,
«Как это сделать с учетом реальной обстановки?», «Когда это сделать?».
Однако, при этом возможны какие-то варианты поведения в данной
конкретной обстановке. Поэтому, для выбора одного возможного варианта
поведения и реализуется этап принятия решения.
Формирование эфферентного синтеза (программы поведения) – этап
формирования конкретного плана поведения, который должен привести к
достижению полезного приспособительного для организма результата.
Одновременно с этим, параллельно формируется аппарат акцептора
результата поведения.
Акцептор результата поведения (АРП) – это функциональный блок, в
котором хранится информация о параметрах идеальной модели будущего
результата. Кроме того, в акцепторе результате поведения происходит
сличение параметров реального результата с параметрами его идеальной
модели.
При сопоставлении параметров реального результата с его идеальной
моделью возможны два варианта. Первый вариант – параметры реального
результата полностью совпадают с параметрами идеальной модели АРП. П
К.Анохин назвал эту ситуацию согласованием. В этой ситуации возникают
положительные эмоции, санкционирующие правильность поведения,
приведшего к этому результату. Положительные эмоции показывают, что
полезный приспособительный результат достигнут, функциональная система
завершает свое функционирование. Второй вариант – параметры реального
результата не совпадают с параметрами идеальной модели АРП. Эту
ситуацию П.К.Анохин назвал отрицательным рассогласованием. В
результате отрицательного рассогласования возникают отрицательные
эмоции, свидетельствующие о том, что результата не достигнут. В связи с
этим может произойти или усиление поведения, направленного на
достижение нужного результата, или прекращение поведения, в связи с
невозможностью достижения нужного результата. Представленные процессы
241
в акцепторе результата поведения (АРП) П.К.Анохин связывал с
физиологическими механизмами эмоций, а сому теорию, объясняющую
происхождение эмоций в связи с процессами в АРП назвал «Биологической
теорией эмоций».
Лекция 28
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ АДАПТАЦИИ
План лекции
1. Значение термина адаптация. Виды адаптации. Специфические и
неспецифические проявления адаптации.
2. Представление о неспецифическом адаптационном синдроме (стрессе).
Стадии стресса.
3. Представления о стрессорах и о стрессогенных заболеваниях.
Под адаптацией понимают совокупность врожденных и приобретенных
физиологических механизмов, имеющих приспособительное значение.
Приспособительные реакции могут протекать на всех уровнях организации
организма: клеточном, тканевом, органном, системном, организменном и
популяционном.
На организменном уровне адаптация может проявляться в трех видах:
1) уход из ситуации, где на организм действует фактор, требующий
приспособления;
2) пассивное приспособление (синтаксический тип взаимодействия
организма с раздражителем);
3) активное приспособление (кататаксический тип взаимодействия
организма с раздражителем).
При воздействии низких температур на организм различных живых
существ, приспособление может протекать неодинаково. Одни живые
существа покидают зону действия низких температур. Например, многие
птицы улетают на Юг. Некоторые животные при понижении температуры
впадают в анабиоз, например, лягушки. Третья группа живых существ
активно противодействует данному фактору: изменяются теплопродукция и
теплоотдача, осуществляется активный поиск укрытий и т.д.
По времени протекания адаптационные механизмы делят на
кратковременные (срочные) и долговременные. Кратковременные механизмы включаются в приспособление организма сразу после начала действия
того или иного фактора и могут продолжаться от нескольких секунд до
нескольких суток. В основном кратковременные механизмы связаны с
деятельностью симпато-адреналовой системы. Кратковременные механизмы
адаптации, как правило, не приводят к структурным изменениям в организме.
Долговременные механизмы адаптации обеспечивают приспособление
организма к воздействиям тех или иных факторов на длительное время,
242
замещая срочные механизмы адаптации. После завершения деятельности
долговременных механизмов адаптации в организме остаются структурные
следы, свидетельствующие об анатоми-ческих изменениях.
Адаптационные механизмы делят на специфические и неспецифические. Специфические механизмы являются адекватным ответом организма на
воздействия тех или иных факторов, и отражают изменения в тех органах и
системах, которые специфически приспосабливают организм к данной
ситуации. Например, при снижении парциального давления кислорода в
атмосферном воздухе специфическим адаптационным ответом будет
увеличение количества эритроцитов в крови человека и увеличение их
цветового показателя.
Однако наряду со специфическими изменениями в организме высших
животных и человека наблюдаются изменения, которые можно
квалифицировать как неспецифические. Эти изменения носят однотипный
характер и возникают при действии на организм любых факторов,
независимо от их качества. Эти неспецифические изменения в организме в
ответ на действия сильных и сверхсильных раздражителей получили
название неспецифического адаптационного синдрома или стресса.
Стресс - системная реакция организма на любое биологическое,
химическое, физическое, психологическое воздействие (стрессор), имеющая
приспособительное значение.
Термин "стресс" вошел в медицинскую практику в 1936 году в связи с
работами известного канадского ученого Ганса Селье. Он позаимствовал этот
термин из науки о сопротивлении материалов, который означает
"напряжение", "нажим", "давление".
Ганс Селье выделял три стадии стресса:
3. Стадия тревоги или стадия экстренной мобилизации - отражает
мобилизацию всех ресурсов в организме в угрожающей для жизни
ситуации;
4. Стадия резистентности или устойчивого приспособления (носит
общий, неспецифический характер), в ходе которой устанавливается
повышенная сопротивляемость стрессору;
5. Стадия истощения, возникающая при действии сверхсильных или
сверхдлительных
раздражителей,
сопровождается
снижением
резистентности организма и в тяжелых случаях может привести к его
гибели.
243
Рис.1. Стадии стресса.
Стадия тревоги.
Первым и наиболее интенсивно реагирует на любое внешнее раздражение
гипоталамус. Гипоталамус одновременно является и высшим интегративным
центром автономной нервной системы и высшим нейро-эндокринным
центром. В задних ядрах гипоталамической области расположены высшие
центры регуляции симпатического отдела автономной нервной системы. В
соответствии с представлением американского ученого Уолтера Кеннона в
условиях, угрожающих жизни именно симпатический отдел автономной
нервной системы на первом этапе обеспечивает экстренное приспособление
организма к воздействующим стрессогенным факторам. Одним из наиболее
важных факторов этого этапа приспособления является адреналин – гормон
мозгового слоя надпочечников. Вы должны помнить, что мозговой слой
надпочечников является частью симпатического отдела автономной нервной
системы, поскольку по происхождению эта железа внутренней секреции
является увеличенным в размере околопозвоночным узлом.
В результате выброса адреналина в кровь отмечается изменение
активности многих органов и систем расширяются зрачки, перераспределяется тонус сосудов (большая часть сосудов суживаются, а
некоторые из сосудов расширяются). Например, коронарные сосуды, сосуды
скелетных мышц, сосуды мозговых оболочек расширяются, тогда как сосуды
желудочно-кишечного тракта, подкожно-жировой клетчатки суживаются.
Повышается артериальное давление, учащаются пульс, увеличивается
частота и глубина дыхания, нарастает мышечное напряжение, увеличивается
содержание глюкозы в крови. Повышается активность свертывающих
механизмов крови, отмечается перераспределительный лейкоцитоз,
затормаживается активность органов и систем желудочно-кишечног тракта.
Стадия тревоги является энергетически затратной, в ряде случаев на этом
этапе приспособления активность физиологических систем избыточна.
244
Стадия резистентности или устойчивой адаптации.
По мере развития стрессовой реакции постепенно экстренные механизмы
приспособления
начинают
замещаться
долговременными.
В
гипоталамической
области
вырабатываются
так
называемые
высвобождающие гормоны – релизинг факторы. Одним из таких гормонов
является кортиколиберин – гормон, способствующий освобождению из
аденогипофиза - адренокортикотропного гормона, который адресуется
корковому слою надпочечников. В результате этого увеличивается
активность коркового слоя надпочечников. Поэтому в крови нарастает
уровень глюкокортикоидов – гормонов долговременной адаптации. Глюкокортикоиды
относят к группе стероидных гормонов, цитозольного
механизма действия на клетку мишень. Гормоны этого типа влияют на
метаблизм, изменяя обмен углеводов, белков и липидов. Глюкокортикоиды
влияют на состояние биологических мембран, стабилизируя их состояние,
модулируют активность иммуно-компетентной системы, обладая мощным
противовоспалительным
эффек-том.
При
повышении
уровня
глюкокортикоидов во внутренней среде организма одновременно снижается
уровень адреналина. Замещение адреналина в крови глюкокортикоидами
знаменует наступление стадии резистентности или стадии устойчивой
адаптации. При наступлении этой стадии уровень активации многих
физиологических систем организма снижается. Частота сердечных
сокращений и дыхательных движений уменьшаются, артериальное давление,
уровень глюкозы восста-навливаются к норме, появляется потребность в
пище, активизируется деятельность желудочно-кишечного тракта. В отличие
от стадии тревоги стадия резистентности является энергосберегающей
наиболее эффективно приспосабливающей организм к стрессогенной
ситуации. Во время стадии резистентности отмечается повышение
работоспособности человека, стабилизация эмоционального фона,
повышение устойчивости к возникновению тех или иных заболеваний. При
длительном действии стрессора стадия резистентности может продолжаться
в течение месяцев и даже лет. В результате высокой активности
адаптационных механизмов в течение стадии резистентности происходят
структурные изменения в органах и системах. Например, отмечается
гипертрофия надпочечников, могут наблюдаться изменения в органах
иммуно-компетентной системы, в миокарде и некоторых других
анатомических структурах. Однако, поскольку адаптационные резервы
организма не безграничны, наступает третья стадия – стадия истощения.
Стадия истощения.
Стадия истощения характеризуется истощением адаптационных
резервов,
снижением
работоспособности
человека,
снижением
резистентности к воздействию неблагоприятных факторов, возникно-вением
различных заболеваний. Характер возникающих заболеваний в этой
ситуации определяется наиболее уязвимыми, слабыми звеньями организма
человека. В одних случаях это может быть невроз, в других случаях
гипертоническая болезнь или язвенная болезнь. Проявлением стадии
245
истощения может быть так называемый синдром хронической усталости.
Этот синдром проявляется в резком снижении работоспособности,
нарушении сна, исчезновении аппетита, нарастании тревожности.
Для уменьшения последствий стресса для организма необходимо
использовать ряд рекомендаций:
1. При длительном стрессе стремиться прекратить действие
неблагоприятного фактора.
2. Помнить, что универсальным «лекарством» при стрессе является
дозированная,
индивидуально
ориентированная
двигательная
активность.
3. Для
ускорения
формирования
стадии
резистентности
использовать адаптогены – группу препаратов растительного и
животного происхождения (экстракт корня женьшеня, препараты
китайского лимонника, различные продукты пчеловодства, пантокрин
и
др).
Указанные препараты можно использовать после
консультаций со специалистами – медиками.
Необходимо помнить, что одним из наиболее неблагоприятных
стрессогенных факторов современного мира является сочетание высокой
потребности в чем-то, необходимости для достижения поставленной цели
переработки большого количества информации и дефицита времени,
отпущенного на переработку этой информации. Это неблагоприятное
сочетание может преследовать нас всю жизнь, вызывая стрессовые реакции
организма, провоцировать возникновение тех или иных заболеваний.
Экзаменационная сессия в высших учебных заведениях является
естественной моделью такой ситуации. Для того, чтобы она не стала для вас
стрессовой, необходимо, с одной стороны, находить больше времени для
обучения, систематически изучать тот или иной предмет (снять фактор
дефицита времени), с другой стороны, помнить об антистрессовой роли
регулярной, дозированной физической активности.
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Агаджанян, Н.А. Нормальная физиология [Текст] : учеб. для студентов
высш. учеб. заведений. - 3-е изд., испр. и доп. - М. : Мед. информ.
агенство, 2012. - 571 с.
2. Алипов, Н.Н. Основы медицинской физиологии [Текст] : учеб. пособие
для мед. вузов. - М. : Практика, 2008. - 414 с.
3. Биофизика / под ред. Д.Ю. Владимирова . — М.: Медицина, 1983. —
271 с.
4. Бузник И.М. Энергетический обмен и питание. — М.: Медицина,
1978. — 336 с.
5. Гайтон А.К. Медицинская физиология / А.К. Гайтон, Дж. Э. Холл /
Пер. с англ.; Под ред. В.И. Кобрина.- М.: Логосфера, 2008.-1296 с.
246
6. Држевецкая И.А. Основы физиологии обмена веществ и эндокринной
системы. — М.: Высшая школа, 1977. — 605 с.
7. Лакомкин А.И., Мягков Н.Ф. Голод и жажда. — М.: Медицина,
1975. — 216 с.
8. Никифоров А.С. Общая неврология.- М.: Изд. Группа «ГЭОТАРМедиа».-2013.-704 с.
9. Нормальная физиология. Курс: физиология функциональных систем /
под ред. К.В. Судакова. — М.: Медицинское информационное
агентство, 1999. — 718 с.
10. Нормальная физиология: Практикум : Учеб. пособие для мед. вузов /
Под ред. Судакова К.В. - М. : Мед. информ. агенство, 2008. - 232 с.
11. Орлов, Р.С. Нормальная физиология [Текст] : учеб. пособие для
студентов мед. вузов [с прил. компакт-диска] / науч. ред. Э.Г.
Улумбеков. - М. : Изд. группа "ГЭОТАР-Медиа", 2009. - 687 с.
12. Основы физиологии человека / под ред. Б.И. Ткаченко. — СПб.:
Международный фонд истории науки, 1994. — Т. 1. — 570 с.
13. Покровский К.С. Гигиена питания. — М., 1976. — 455 с.
14. Самойлов В.О. Медицинская биофизика. — СПб.: СпецЛит, 2004. —
496 с.
15. Смирнов, В.М. Физиология сенсорных систем и высшая нервная
деятельность: Учеб.пособие. - 3-е изд., испр. и доп. - М. : Изд.центр
"Академия", 2007. - 334с.
16. Судаков К.В. Биологическая мотивация. — М.: Медицина, 1971. —
303 с.
17. Физиология [Текст]: учебник /под ред. В.М. Смирнова, В.А.
Правдивцева, Д.С. Свешникова.- М.: МИА, 2017.-512 с.
18. Физиология и основы анатомии [Текст]: учебник /под ред. А.В. Котова,
Т.Н. Лосевой. - М.: Медицина, 2011. - 1052 с.
19. Физиология человека [Текст] : учеб. для студентов мед. вузов / под
ред. В.М. Покровского, Г.Ф. Коротько. - 3-е изд., стер. - М. : Медицина,
2013. - 662 с.
20. Физиология человека: Атлас динамических схем / под ред. Судакова
К.В. - М. : Изд. группа "ГЭОТАР-Медиа", 2009. – 416 с.
21. Физиология человека: Compendium: Учеб. пособие / под ред. Ткаченко
Б.И. - М. : Изд. группа "ГЭОТАР-Медиа", 2009. – 495 с.
22. Фундаментальная и клиническая физиология: Учебник для студ.
высш. учеб. заведений /Под ред. А.Г. Камкина и А.А. Каменского.- М.:
Издательский центр «Академия», 2004.-1072 с.
23. Davies A., Blakeley Asa G.H., Kidd C. Human physiology.- Edinburgh
London New York, 2001.- 980 pp.
24. Ganong
William
F.
Medical
physiology.San
Fracisco:
APPLETION&LANGE, 1997.-830 pp.
25. Physiology of functional systems: A textbook for medical students / edited
by K.V. Sudakov.- Moscow: Sechenov Moscow Medical Academy, 2002.- 196
pp.