Вопросы к экзамену по фитопатологии 1.Понятие о болезнях растений. Патогенез у растений, патоморфологические и патофизиолого-биохимические изменения. 2. Классификация и симптомы болезней растений. 3. Характеристика неинфекционных болезней растений. 4. Болезни, вызываемые неблагоприятными условиями минерального питания. Для растений вреден как недостаток в почве отдельных элементов питания, так и их избыток или несбалансированность. Питательные вещества хорошо усваиваются корнями только в определенной форме. Поэтому симптомы недостаточности; могут проявляться на растениях и при наличии необходимого элемента в почве, если он находится в форме, не доступной растению. Некоторые нерастворимые соли могут переходить в усваиваемую форму под действием почвенных микроорганизмов или химических соединений. Дефицит питательных веществ возникает на некоторых типах почв при определенных погодных условиях. Например, на легких песчаных почвах сильные дожди вымывают легкорастворимые соли азотных удобрений, в результате чего на растениях проявляются симптомы их недостаточности. Обычно недостаток тех или иных элементов минерального питания проявляется почти на всех органах растения. Симптомы могут быть очень четкими, специфичными, но бывают и нехарактерными. В последнем случае установить причину болезни трудно. Признаки недостаточности элементов питания могут быть сходными с признаками других заболеваний как неинфекционных, так и инфекционных. Особенно похоже их проявление на некоторые вирусные болезни. Кроме того, одни и те же симптомы могут быть следствием дефицита различных элементов (азот и фосфор, азот и медь). Диагностика болезней, вызванных недостатками минерального питания, как правило, достаточно сложна, особенно в тех случаях, когда заболевание вызвано дефицитом нескольких элементов. Кроме того, симптомы дефицита одного и того же элемента неодинаковы у разных видов растений. Поэтому, для того чтобы определить болезнь по имеющимся симптомам, нужно знать, как влияет недостаток того или иного элемента на рост и развитие растений данного вида. В некоторых случаях для диагностики болезней используют дополнительные методы. Один из таких методов основан на использовании растений-индикаторов. В качестве индикатора берут вид растения, которое на недостаток определенных элементов питания дает четкие симптомы. Семена его высевают на проверяемом участке. Например, если на листьях всходов овса появились мелкие серые пятна, в почве недостает марганца. Причины болезни устанавливают при помощи химического анализа почвы и больных растений. Химический анализ почвы дает возможность определить дефицит или токсичность отдельных элементов до посева, поэтому его используют при освоении новых земель. Для химического анализа растений берут листья одного возраста со здоровых и больных растений. Сравнение результатов анализа дает возможность выявить нарушения в режиме питания. Содержание в почве микроэлементов иногда определяют биологическим методом. Он основан на выращивании микроорганизмов, характерно реагирующих на отсутствие в питательной среде определенных микроэлементов. Например, гриб Aspergillus niger плохо растет в отсутствии некоторых микроэлементов. Для анализа готовят серию питательных сред, каждая из которых содержит все необходимые элементы, за исключением какого-нибудь одного. Затем в среды вводят небольшое количество анализируемой почвы и выращивают на них гриб-индикатор. Особенности развития гриба на каждой из неполных сред сравнивают со стандартной. При этом учитывают такие показатели, как масса мицелия, интенсивность спорообразования, тип роста и др. Отклонения в характере роста на определенных питательных средах дают возможность определить, какой элемент в анализируемом материале отсутствует или находится в недостаточном количестве. 5. Болезни, вызываемые неблагоприятными почвенными условиями. 6. Болезни, вызываемые неблагоприятными климатическими условиями. Под болезнями растений понимают нарушения нормальных физиологических функций, происходящие под влиянием внешних воздействий и приводящие к возникновению различных симптомов или протекающих бессимптомно, но со снижением урожая или его качества. Болезни растений по причинам, их вызывающим, разделяют на две группы — инфекционные и неинфекционные. Инфекционные болезни вызываются различными организмами — грибами, бактериями, вирусами, паразитическими цветковыми растениями и др. (биотическими факторами). Инфекционность (заразность) таких болезней проявляется в том, что их возбудители могут переходить с больного растения на здоровое и вызывать его заболевание. Взаимодействие между возбудителем болезни и растением-хозяином называют инфекционным процессом. Этот процесс начинается с заражения растения паразитом. Поскольку растительные клетки поверх цитоплазматической мембраны (плазмалеммы) покрыты прочной клеточной стенкой, паразиты должны каким-то образом преодолеть этот барьер. Так вирусы проникают через стенку в местах ее повреждения или через тонкие каналы, имеющиеся в стенке. Участки мембраны, на которые попадают вирусные частицы, впячиваются внутрь и, замыкаясь, образуют пузырьки, транспортирующие вирус в клетку. Многие фитопатогенные бактерии вообще находятся между клетками растения и питаются клеточными выделениями. Для усиления этих выделений бактерии выделяют токсические вещества, повреждающие плазмалемму и увеличивающие ее проницаемость. Грибы разрушают клеточную стенку с помощью ферментов. Клеточная стенка состоит из целлюлозных волокон, связанных цепочками гемицеллюлозы и пектина (рис. 1). Целлюлозные волокна очень прочны, и многие грибы не могут нарушить их строение. Разрушение молекулы пектина вызывает распад целлюлозных волокон и всей стенки, что позволяет преодолеть барьер клеточной стенки и использовать продукты распада пектина в качестве пищи. Пектин составляет также основу срединной пластинки — межклеточного цемента, склеивающего клетки друг с другом. Разрушение пектина срединных пластинок дает паразиту возможность распространяться в глубь ткани. Разные грибы разрушают клеточную стенку с неодинаковой интенсивностью. Одна группа грибов выделяет много пектинолитического фермента, который снимает стенку с большей части поверхности клеток. Лишившись прочного каркаса, плазмалемма не выдерживает внутреннего осмотического давления и лопается; вся ткань, на которую воздействовали ферменты паразита, погибает (некротизируется). Такие паразиты питаются убитыми клетками и называются некротрофами. Они могут быстро погубить все растение, а затем продолжать свой жизненный цикл на мертвом растении или даже в почве, где питаются растительными остатками или органическим веществом почвы. Другая группа грибов выделяет пектинолитические ферменты локально, лишь в месте внедрения, вследствие чего в клеточной стенке образуется узкое отверстие, через которое паразит достигает плазмалеммы. Последняя не разрывается, а под давлением паразита впячивается, отделяя протопласт клетки от питающих органов паразита гаусториев. Поэтому зараженная клетка долго не погибает, а паразит питается продуктами живой клетки, выделяя для усиления тока веществ через плазмалемму токсические соединения, которые увеличивают ее проницаемость. Такие грибы называют биотрофами, ибо они питаются веществами живой клетки и значительно медленнее, чем некротрофы, убивают зараженные растения, после гибели которых могут сохраняться лишь в виде покоящихся структур. Некротрофы поражают чаще всего всходы растений, молодые ткани которых не приобрели еще прочных покровов, способных противостоять разрушающему действию ферментов, и сочные запасающие органы (корнеплоды, клубни, плоды), у которых ослаблены защитные реакции, а высокая обводненность тканей способствует лучшей работе ферментов паразита. Некоторые некротрофы специализированы к поражению сосудов ксилемы и питаются там продуктами разрушения клеточной стенки. Их ферменты могут разрушать даже целлюлозу (трутовые грибы). Биотрофы чаще поражают паренхимные ткани. Некоторые из них специализированы к поражению живых клеток флоэмы (многие вирусы) или генеративных органов (головня). Неинфекционные болезни. Причинами их могут быть различные неблагоприятные для растения Условия выращивания. Неинфекционные болезни можно разделить на три группы: болезни, вызываемые неблагоприятными почвенными условиями; болезни, вызываемые неблагоприятными климатическими условиями; болезни, вызываемые неблагоприятными воздействиями человека. Болезни, вызываемые неблагоприятными почвенными условиями, возникают от недостатка или избытка питательных элементов, неблагоприятной кислотности, несоответствующих механического состава и структуры почвы. Недостаток азота в почве вызывает задержку роста, а иногда и отмирание растений. Растения становятся бледными, так как уменьшается содержание хлорофилла. Недостаток фосфора задерживает рост растений сахарной свеклы, листья мельчают, урожай сильно снижается. Дефицит фосфора при высокой почвенной влажности приводит к образованию ржавых пятен на мякоти клубней картофеля. На листьях многих растений фосфорное голодание приводит к образованию медно-бурых пятен. Недостаток калия выражается в побурении отдельных участков листьев, ограниченных жилками. Недостаток бора приводит к отмиранию верхушечных почек у табака и томатов, верхушек стеблей у льна. У свеклы при борном голодании наблюдается загнивание верхней части корнеплода (гниль сердечка). Недостаток меди, иногда ощущаемый на торфяных почвах, приводит к отставанию растений в росте, отмиранию верхней части листьев, бессемянности. Болезни, вызываемые неблагоприятными климатическими условиями. Важнейшие климатические факторы, действующие отрицательно на растение,— повышенные или пониженные температура и влажность воздуха и почвы. Особенно вредоносно совместное действие этих факторов. Например, высокая температура воздуха в сочетании с воздушной засухой вызывает «запал» зерновых, выражающийся в побурении растений, преждевременном их созревании, при котором формируются мелкие щуплые зерна, и даже полной гибели растений. Высокая влажность воздуха может привести к «истеканию» зерна. Этот процесс характеризуется тем, что в формирующемся зерне вместо синтеза запасных продуктов идет их гидролиз, сопровождаемый повышением осмотического давления. Формирующиеся зерна наливаются влагой, их оболочка лопается, и выделяется сладкая жидкость — медвяная роса. Урожай снижается во много раз. Вредоносность избыточной почвенной влажности объясняется тем, что вода при этом вытесняет из почвы воздух, испытывая кислородное голодание и в связи с этим отмирание корневой системы. Надземные части таких растений желтеют, верхние листья скручиваются, рост и развитие приостанавливаются. Для многолетних растений большую роль играют зимние и ранневесенние температуры. Сильные морозы вследствие быстрого сжимания коры вызывают образование морозобойных трещин на стволах деревьев, а чередование морозов с оттепелями — образование отлупов (отставание участков коры от древесины). Морозные малоснежные зимы сопровождаются массовым вымерзанием озимых зерновых. Болезни, вызываемые неблагоприятными воздействиями человека. Интенсивная деятельность людей часто неблагоприятно сказывается на состоянии культурных и диких растений. Важнейшие факторы данной группы воздействий — загрязнение окружающей среды промышленными отходами и пестицидами (средствами защиты растений). Загрязнение отходами промышленного производства и выхлопными газами превратилось сейчас в глобальную проблему, решением которой занимаются многие страны по программам международного сотрудничества. Часто болезни растений вызываются неумелым применением пестицидов. Особенно тяжелые поражения могут быть от гербицидов при случайном их попадании на восприимчивые культурные растения, при несоблюдении дозировок и сроков обработок. Поражения, вызванные гербицидами, напоминают вирусные заболевания и сопровождаются скручиванием листьев, увяданием, карликовостью или полной гибелью растений. Фунгициды и инсектициды (средства борьбы с грибами и насекомыми), применяемые в высоких концентрациях, обычно вызывают ожоги листьев. При сильных ожогах может быть массовое опадание листвы. Болезни, вызываемые факторами неживой природы (абиотические факторы), очень вредоносны сами по себе. Кроме того, ослабляя растения, они повышают восприимчивость к паразитическим организмам — грибам, бактериям и др. Например, тяжелые грибные поражения коры плодовых Деревьев — черный рак и цитоспороз — часто возникают после суровых зим, при этом очагами поражения являются морозобойные трещины. Отмирающие корешки в условиях повышенной почвенной влажности и недостатка кислорода являются воротами инфекции для почвенных паразитических грибов. Болезни, при которых одно заболевание способствует поражению растения другим, называют сопряженными. 7. Болезни, вызываемые механическими воздействиями. К этой категории болезней относятся механические повреждения, вызываемые человеком в процессе его работы по уходу за растениями (повреждения корней при пересадке, обрезка ветвей и сучьев и т. д.) и животными (объедание листьев и ветвей, подгрызание корней и стеблей медведкой, а также рядом почвенных вредителей). Сюда же относятся механические повреждения, наносимые растениям различными метеорологическими факторами, такими, как град, ожеледь, снеговал, снеголом, бурелом. При механических повреждениях происходит разрушение отдельных тканей и органов растения, часто сопровождающееся патологическими явлениями и приводящее иногда к гибели растения При механических повреждениях коры ветвей и стволов деревьев поврежденные клетки и участки тканей отмирают, а в местах поранений образуется раневая ткань из живых паренхиматических клеток. Часто вокруг раны получаются наплывы, которые легко повреждаются морозами, и такая рана плохо зарастает, оставаясь открытой, язвенной. В результате получается заболевание, называемое раковой язвой, или раком, аналогичное заболеванию, вызываемому морозом или паразитическим грибом. Открытая раковая язва служит местом проникновения различных паразитических грибов и других инфекций, которые впоследствии приводят к гибели отдельные ветви или целые деревья. В полевых условиях ветер может быть причиной полегания, щуплости и осыпания зерна у пшеницы и других колосовых хлебов, а в сухую погоду вызывать поломку колосьев или их частей. Косвенной причиной повреждений растений может быть ветер при сильных песчаных бурях, после которых на листьях широколиственных растений появляются многочисленные некротические пятна, что ведет к ослаблению растений. В саду и в лесу сильный ветер ломает отдельные ветви и сучья, а иногда вызывает полом стволов деревьев — бурелом, причиняя большой ущерб хозяйству. От бурелома страдают деревья с рыхлой, хрупкой древесиной или ослабленные стволовыми гнилями. Косвенное значение бурелома состоит в том, что остатки отломанных ветвей служат местом проникновения грибной инфекции. В садах на плодовых деревьях наличие незаросших сучков является фактором, способствующим поражению их сумчатым грибом Nectria, вызывающим раковые заболевания. Механические повреждения и большой вред причиняет град. Сильный град сбивает с ветвей листья, пробивает в них дырки, повреждает плоды и овощи, а в некоторых случаях приводит к полной гибели целых полей, садов и виноградников. Косвенный вред градобития состоит в том, что поврежденные ветви, листья и плоды неравномерно растут и становятся легкодоступными для проникновения возбудителей болезней. Например, после выпадения града в садах больше бывает поражения яблок и груш фруктовой гнилью, так как возбудитель этого заболевания Stromatinia fructigena Aderh. проникает в мякоть плода только при наличии механического повреждения кожицы плода. Таким образом, механические повреждения, вызываемые атмосферными явлениями, вызывают патологические изменения в растениях и причиняют ущерб хозяйству, а кроме того, они способствуют и могут привести к инфекционным заболеваниям. 8. Болезни, вызываемые загрязнением окружающей среды и ятрогенные болезни. 9. Сопряженные патологические процессы. Теорию сопряженности патологических процессов впервые сформулировал М. С. Дунин (1946), согласно которой болезни растений нередко являются следствием воздействия нескольких последовательно или одновременно воздействующих абиотических и биотических факторов. Болезни, при которых одно заболевание способствует поражению растения другим, называют сопряженными. Существует целый ряд патогенных грибов и бактерий, которые могут проникать в ткани растений только благодаря повреждениям коры, плодов (раневые паразиты). Например, подмерзание, механические повреждения деревьев, солнечные и солнечно-морозные ожоги предрасполагают плодовые деревья к поражению возбудителями черного рака и цитоспороза, которые начинают свое развитие на мертвой ткани, затем переходят на живую, убивая своими токсинами соседние живые клетки и распространяясь по ветвям. Раковые опухоли чаще появляются в окружении морозобой-ных трещин. При этом патологический процесс принимает сопряженный характер. Недостаток кислорода и повышенная влажность почвы вызывают отмирание корешков сеянцев плодовых и ягодных растений, которые являются воротами инфекции для почвенных паразитических грибов. Сильный град может причинить механические повреждения листьев, плодов, а иногда приводит к гибели целые сады, поля, виноградники. Косвенный вред градобития состоит в том, что поврежденные ветви, листья и плоды неравномерно растут и становятся доступными для проникновения возбудителей болезней Сильный ветер ломает отдельные ветви, а бурелом иногда вызывает полом стволов. Косвенное последствие бурелома состоит в том, что на месте отлома ветвей поселяются патогенные грибы. Наличие незаросших срезов на плодовых деревьях способствует поражению их грибом Nectria, вызывающим европейский западный рак. Облученные ионизирующими излучениями растения становятся более восприимчивыми к различным инфекционным болезням и загниванию. Недостаток калия в почве и избыточное внесение азота снижают устойчивость крыжовника к мучнистой росе. Для обоснования мер борьбы необходимо прежде всего установить основную причину болезни, так как зачастую сопряженные патологические процессы, начавшиеся как неинфекционные, перерастают в инфекционные заболевания. 10. Инфекционные болезни растений. Эволюция и типы паразитизма, механизмы патогенности. 11. Специализация и изменчивость возбудителей болезней растений. 12. Развитие и распространение инфекционных болезней. 13. Методы диагностики болезней растений. Методы исследования растений для определения болезни (диагностики) следующие. 1. Наружный осмотр больных растений, при котором обращается внимание на окраску растения, угнетено или замедлено его развитие, появление на стеблях, листьях и других частях растения пятен, налетов, загнивания или разрушения органов и другие макроскопические признаки. При наружном осмотре на основании внешних симптомов поражения делается предварительное заключение о типе болезни. 2. Микроскопирование пораженных участков растения для выяснения анатомических изменений в тканях растения, а также для получения морфологических данных о возбудителе болезни и для определения его. В отдельных случаях для определения вида гриба, бактерии или других организмов — возбудителей болезней — применяются методы фиксации и окраски срезов и другие способы тонкой микроскопической техники с привлечением микрохимических реакций. 3. Культуральное исследование возбудителя болезни; выделение его в чистую культуру, определение его вида по морфологическим и культуральным признакам, изучение его биологических особенностей в условиях чистой культуры. 4. Биологический анализ, состоящий в изучении специализации возбудителя по отношению к поражаемому растению и определении степени восприимчивости растения к возбудителю. Для этого применяется метод искусственного заражения здоровых растений естественным материалом (спорами, мицелием, эксудатом бактерий) и чистой культурой возбудителя, с последующим сравнительным изучением симптомов поражения и других особенностей течения болезни. 14. Грибы – возбудители болезней растений. 15. Общая морфология и физиология фитопатогенных бактерий. Все тело бактерий состоит из одной клетки, покрытой оболочкой с протоплазменным содержимым. Протоплазма бактерий окрашивается теми же красителями, что и протоплазма клеток высших растений. В молодых клетках протоплазма однородна, но через некоторое время в ней появляются вакуоли. У большинства бактерий нет настоящего дифференцированного ядра, а ядерное вещество клетки находится на разной ступени формирования. У многих форм ядерное вещество находится в диффузном состоянии (диффузное ядро). Форма бактериальных организмов разнообразна. Среди них есть шаровидные, палочковидные, извитые, а также ветвистые и нитевидные формы. В свою очередь шаровидные бактерии группируются по две (диплококки), по четыре (тетракокки), в виде пакетов (сардины), в цепочках (стрептококки) или неправильных гроздей (стафилококки). Палочковидные формы группируются по способности образовывать внутри клетки споры. Все палочковидные формы, не образующие спор, называются бактериями, в узком смысле слова, а образующие споры — бациллами. У многих бактерий имеются жгутики, представлящие собой длинные нитевидные выросты протоплазмы одинаковой толщины; они имеют различное расположение и служат бактериям органом движения. По характеру расположения жгутиков все подвижные бактерии делятся на три группы: 1) монотрихи — формы с одним полярным жгутиком, 2) лофотрихи, имеющие пучок жгутиков на одном конце, и 3) перитрихи, имеющие жгутики, расположенные по всей поверхности тела. Все фитопатогенные бактерии относятся к палочковидным формам; они бывают одиночные, а также соединенные попарно и в цепочки. Большинство бактерий подвижно и имеет полярное жгутикование. К болезням растений, вызываемым бактериями, имеющими перитрихальное расположение жгутиков, могут быть отнесены: Pectobacterium aroideae Woldi — возбудители слизистого бактериоза капусты и Erwinia tracheifilum Burgw. — возбудители увядания огурцов. Неподвижными являются: Corynebacterium michiganense Tens. — возбудитель бактериального рака томатов; Corynebacterium sepedonicum 5capt. et Burkh.— возбудитель кольцевой гнили картофеля и др. Подавляющее большинство бактерий возбудителей болезней растений спор не образует; известно лишь несколько видов спороносных, например Pseudomonas trifoliorum Stapp. — возбудитель бактериоза клевера. Размножаются бактерии путем простого деления в результате образования поперечных перегородок и последующего деления на две клетки. При благоприятных условиях некоторые бактерии могут делиться каждые 20 мин и при такой скорости размножения они дают колоссальное количество клеток за сутки. Одна бактерия размером 3,5×0,6 мк за семь суток непрерывного размножения может дать бактериальную массу, равную по объему всему земному шару. При наступлении неблагоприятных условий многие бактерии (бациллы) переходят к образованию спор по одной в бактериальной клетке. Споры способны выдерживать действие сухого жара, замораживания и другие неблагоприятные условия. При возвращении в благоприятные условия споры прорастают, давая одну вегетативную бактериальную клетку. Таким образом, наличие мало проницаемой оболочки, обеспечивающей споре длительное сохранение в жизнеспособном состоянии, малая активность ферментов, образование внутри клетки только одной споры дают основание считать, что спорообразование у бактерий есть защитное приспособление к переживанию неблагоприятных условий внешней среды. Спорообразование у бактерий не имеет никакого отношения к размножению. Питание у бактерий происходит поглощением питательных веществ из растворов осмотическим путем через клеточную оболочку. Выделяемые бактериями различные ферменты способствуют тому, что многие окружающие их вещества из неусвояемых становятся усвояемыми. Набор ферментов у бактерий определяет особенности питания каждого вида и их избирательную способность в отношении питающих растений у паразитов. В отношении питания бактерии представляют большое разнообразие. Основную массу их составляют гетеротрофные организмы, питающиеся готовыми органическими веществами и нередко строго приуроченные к субстрату. Среди них имеется небольшая группа автотрофных бактерий, синтезирующих органическое вещество из углекислого газа и воды за счет химической энергии окисления (хемосинтез) и фотосинтеза. Различаются бактерии и по способу дыхания, которое может быть аэробным и анаэробным. Основная масса бактерий относится к аэробным организмам, развивающимся только при наличии свободного кислорода в окружающей среде. К анаэробным организмам относятся формы, которые развиваются без свободного кислорода и для дыхания используют связанный кислород соединений. Среди последних есть облигатные и факультативные анаэробы. 16. Особенности паразитизма и специализации фитопатогенных бактерий. Растения, паразитирующие на других растениях, делят на имеющих хлорофилл и не имеющих его. Первые — зелёные паразиты — сами вырабатывают органические вещества в процессе фотосинтеза, а от хозяина получают главным образом воду и минеральные вещества. Вторые — полные паразиты, или голопаразиты,— получают от хозяина и органическое, и неорганическое питание. Среди растений-паразитов различают более или менее случайных, необязательных, так называемых факультативных, и обязательных (облигатных) паразитов. У эктопаразитов (мучнисторосяные грибы, повилика, петров крест и др.) большая часть тела находится вне хозяина, и лишь органы чужеядного питания (гаустории, или присоски) внедряются внутрь и вступают в непосредственный контакт с живыми клетками хозяина. У эндопаразитов (многие паразитические бактерии и грибы, из цветковых — раффлезиевые и др.) всё или почти всё тело паразита, исключая большей частью высовывающиеся наружу органы размножения, погружено в живую ткань хозяина. Это лучше обеспечивает питание паразита, которое как у эндо-, так и у эктопаразитов осуществляется, вероятно, осмотическим путём. Большинство паразитических грибов живёт в межклетниках, погружая в клетки лишь гаустории. Низшие грибы, бактерии, вирусы и микоплазмы — внутриклеточные паразиты. Так, в связи с утратой функции фотосинтеза у паразитов происходит редукция листьев, которые развиваются только в виде небольших бесцветных чешуек (например, у петрова креста, повилики), или редуцируются и листья, и стебли (например, у представителей семейства раффлезиевых, некоторых заразиховых и ремнецветниковых). У некоторых паразитов снаружи образуются лишь отдельные цветки, иногда очень большие (например, у раффлезий диаметром до 1 м), а вегетативное тело представлено клеточными нитями, подобными гифам гриба, и полностью погружено в ткани питающего растения. У паразитических водорослей, как и у цветковых паразитов, наблюдается морфологическая редукция, хотя и менее выраженная. У грибов морфологическая редукция выражена иногда как недоразвитие плодовых тел (например, у некоторых сумчатых грибов). По мере усиления паразитических свойств сокращается ферментный аппарат паразитов; в конце концов остаются лишь специализированные ферменты, позволяющие паразитировать на узком круге растений. В соответствии с различной паразитической активностью фитопатогенные бактерии различаются по специализации их в отношении растений-хозяев. Здесь также выделяются две группы. К первой группе относятся высокоспециализированные бактерии, паразитирующие на растениях, принадлежащих только к одному роду или даже виду растений. Такие виды бактерий называются монофагами, или одноядными. К ним относятся: возбудитель гоммоза хлопчатника — Xanthomonas malvacearum Dowson и др. Вторая группа включает такие бактерии, которые способны поражать растения, относящиеся к различным семействам. Такие малоразборчивые в выборе растения-хозяина бактерии называются полифагами. Сюда относятся бактерии, поражающие ряд видов и родов одного семейства. Например, Xantomonas campestris Dowson — возбудитель сосудистого бактериоза капусты, приурочен к паразитированию на крестоцветных. Бактериями с широкой избирательной способностью, поражающими растения из различных семейств, могут быть: возбудитель мокрой гнили моркови, лука, томатов и других растений — Pectobacterium carotoworum Dowson 17. Типы поражения растений бактериозами. 18. Пути распространения и сохранения фитопатогенных бактерий. Возникновение бактериальных болезней в определенной местности впервые в сезоне (первичная инфекция) обусловлено главным образом наличием сохранившейся бактериальной инфекции, а распространение бактериозов в течение вегетационного периода (вторичная инфекция) осуществляется различными естественными и искусственными факторами. Бактериальная инфекция может сохраняться различными способами, но наибольшее значение имеют семена и посадочный материал, живые растения и растительные остатки, насекомые и почва. Семена и посадочный материал. Семена, клубни и другой посадочный материал являются наиболее распространенным местом сохранения фитопатогенных бактерий и источником заражения растений бактериозами. Семена могут служить источником появления какого — либо бактериоза там, где его раньше не было, т. е. они могут быть распространителями болезней по земному шару. Например, возбудитель бактериоза фасоли — Xanthomonas phaseoli Dowson передается с бобов на семена. Заражение растений от зараженных семян происходит различными путями: продвижением бактерий по сосудам всходов (черный бактериоз пшеницы — Xanthomonas translucens Dowson, кольцевая гниль картофеля — Corynebacterium sepedonicum Scapt. et Burch.); выносом бактерий с семядолями, которые заболевают и служат источником инфекции листьев и их поражения (гоммоз хлопчатника — Xanthomonas malvacearum Dowson); выносом семенной оболочки на поверхность почвы при появлении всходов и перенос бактерий на листья растений, вызывая их заражение (бактериальная рябуха табака — Pseudomonas tabaci Stapp.). Растительные остатки. Мертвые остатки больных растений — одно из основных мест сохранения бактерий и источник заражения здоровых растений бактериозами. Так сохраняются многие фитопатогенные бактерии. Поэтому растительные остатки (опавшие листья, сухие ветви и пр.) должны обязательно уничтожаться. Фитопатогенные бактерии могут сохраняться и в живых растениях, например при бактериозах древесных пород. Насекомые. Некоторые виды фитопатогенных бактерий перезимовывают в насекомых, которые могут служить источником первичной инфекции растений весной. Хлебный клоп распространяет бактериоз початков кукурузы — Bacillus mesentericus vulgatus Flugge. Почва. До недавнего времени почва считалась одним из основных мест сохранения и накопления бактериальной инфекции. В настоящее время установлено, что большинство фитопатогенных бактерий в почве очень быстро погибает. Гибель их вызывается почвенными микроорганизмами — антагонистами или бактериофагами. Поэтому почва если и служит источником заражения растений бактериозами, то лишь на очень короткий срок (не более 10—15 дней). Распространение фитопатогенных бактерий с больных растений на здоровые и от места первичной инфекции одного района в другой может происходить как с помощью различных естественных факторов — воздуха, воды, насекомых, так и искусственным занесением инфекции в результате хозяйственной деятельности человека. Воздушные течения. Микроскопически малые бактерии и мельчайшие частицы больных растений распространяются также с помощью движения воздуха. Однако большинство фитопатологических бактерий бесспоровые и довольно быстро погибают в сухом воздухе и от воздействия прямых солнечных лучей. Вода. В распространении бактерий вода имеет большое значение. Капли дождя попадают на землю или больные растения и с брызгами воды инфекция переносится на здоровые растения. Распространению бактериоза способствуют такие поливные воды и течения рек, когда в воду попадают остатки больных растений. Примером такого переноса может служить распространение гоммоза хлопчатника — Xanthomonas malvacearum Dowson с арычными водами. 19. Диагностика бактериальных болезней растений. 20. Защита растений от бактериозов. 21. Актиномицеты – возбудители болезней растений. 22. Микоплазмы – возбудители болезней растений. Природа микоплазм, симптомы микоплазмозов, сохранение и перенос инфекции. Микоплазмы - мельчайшие организмы, имеющие клеточное строение, неопределенной формы, окруженные трехслойной мембраной, но не имеющей плотной клеточной оболочки. впервые описаны в 1967 г. японскими вирусологами Исии, Дои, Асуяма и другими. При электронно-микроскопическом исследовании тканей шелковицы, поражённой карликовостью, были выявлены частицы, во многом сходные с бактериями, но в то же время отличающиеся от них некоторыми чертами строения и другими особенностями. Типичные симптомы микоплазмозов: хлороз, кустистость побегов, укорачивание междоузлий, позеленение и пролиферация цветков, измельчение генеративных органов, общая карликовость. Способы сохранения и переноса инфекции: Вирусы распространяются переносчиками (векторами), которые питаются или паразитируют на растении. Это главным образом насекомые, клещи, нематоды, грибы и паразитические цветковые растения (повилика). Так же они могут передаваться контактно- механическим путем, т.е. при взаимодействии больного растения со здоровым. Часть вирусов способны передаваться через семена (вирусы бобовых, вирус табачной мозаики), некоторые вирусы плодовых и ягодных культур – через пыльцу. Кроме того они передаются с посадочным материалом, с растительными остатками, с почвой, с гидропонным раствором. Переносчиками микоплазм служат в основном различные виды цикадок, листоблошки, светоноски. Микоплазмы могут сохраняться только в живых тканях растения: в клубнях, корнеплодах, луковицах, корнях, корневищах многолетних сорняков. 23. Диагностика микоплазмозов. Борьба с микоплазмами. 24. Биологическая характеристика фитопатогенных вирусов. Вирусы – субмикроскопические возбудители инфекционной болезни. Характеризуются отсутствием клеточного строения, относительно простой химический состав и способность жить и размножаться только в клетках организмов хозяина. Все вирусы облигатные. Были открыты в 1892 г. русским ученым физиологом Ивановским. Известно приблизительно 600 фитопатогенных вирусов. Размеры их настолько малы, они недоступны для просмотра через световые микроскопы, а только через электронные. Формы: шаровидные, колечковидные, реже изогнутые. Перемещение происходит по плазматическим тяжам, передвижение в растении по току питательных веществ по сосудам флоэмы. По характеру поражения растений можно разделить на 2 группы: 1.Мозаика. Проявляется в изменении цвета различных органов растений: листьев, стеблей, лепестков цветов. При этом на пораженных органах возникают бледно зеленые, желтые, иногда бурые участки в виде пятен, колец, полос различной величины. Такие участки чередуются с нормальной окраской участка в связи с чем создается мозаичная окраска. Такие симптомы проявляются при поражении хлоропластов, нарушении активности некоторых ферментов и нарушения обмена веществ. Иногда мозаичная окраска сопровождается деформацией листьев. 2.Желтухи. Характеризуются более сильными и глубокими воздействиями вируса на растительный организм. Наблюдается деформация органа или всего растения, связано с угнетением или стимулирующим растительные процессы у растений. В первом, случае может наблюдаться отдельное поражение частей. Во втором, отмечается разрастание тканей, появление опухолей и следовательно, появление «ведьминой метлы». Под действие вирусов наблюдается превращение генеративных органов в вегетативные. Для вирусов желтух, возбудители которых воздействую на флоэму, характерно утолщение и скручивание листьев, следовательно, ухудшение оттока питательных веществ из листьев в другие органы. В более редких случаях, проявляется в резком поражении листьев. 25. Симптомы вирусных болезней растений, способы распространения фитопатогенных вирусов и их сохранение. По характеру проявления симптомы вирусных болезней можно разделить на пять основных типов: угнетение роста, изменение окраски, деформация, некрозы, нарушение репродуктивных функций. Угнетение роста может выражаться в общей задержке роста всего растения (например, при желтой карликовости ячменя); в укорачивании междоузлий (при метельчатости верхушки картофеля); в угнетении роста главных побегов, при этом происходит усиленное образование боковых побегов (при аспермии томата). изменение окраски в виде мозаичной расцветки листьев, вызванной чередованием светло- и темно-зеленых участков листьев различной формы. Хлоротичные кольца, извитые, ленточные узоры обычно являются достоверными симптомами вирусных болезней (шарка сливы, кольцевая мозаика малины). Реже при вирусных болезнях появляется пожелтение жилок или прижилковых участков ткани листа (окаймление жилок крыжовника); может происходить общее пожелтение, или хлороз листовой пластинки (желтуха свеклы). У ряда культур изменение окраски может проявляться и на плодах (вирусная мозаика томата). Деформация органов происходит из-за неравномерного роста отдельных участков тканей листьев, плодов, цветков. Например, отчетливая морщинистость или гофрированность появляется на листовой пластинке при морщинистой мозаике картофеля. При некоторых вирусных заболеваниях основным типом их проявления являются локальные некрозы, обычно серого, бурого, черно-коричневого цвета округлой и вытянутой формы, иногда с окаймлением, появляющиеся на листовых пластинках, черешках, стеблях, плодах, семенах, клубнях и т.п. Некрозы являются типичным симптомом при стрике томата, полосчатой мозаике картофеля, шарке сливы. Нарушение репродуктивных функций растений при вирусных болезнях может проявляться стерильностью цветков, бессемянно- стью плодов, опадением цветков и завязей (аспермия томата). Редко симптомами вирусных болезней бывают опухоли и наросты (раневой рак клевера), уплощенность и ямчатость ветвей и стволов (бороздчатость древесины яблони). Сохранение и распространение фитопатогенных вирусов Сохранение. Все вирусы не могут размножаться, а большинство — и длительно сохраняться вне живых растительных клеток. Лучший источник их сохранения в зимний период — вегетативные части зараженных растений. Поэтому наибольший урон вирусы наносят растениям, размножаемым вегетативными органами — картофелю, плодово-ягодным породам, цветочным культурам. Также вирус может сохраняться в семенах и в теле их переносчика. Распространение вирусов может быть вертикальное (от родителей потомству), и горизонтальное (от зараженных растений к здоровым). Вертикальное распространение вегетативными частями растений и семенами рассмотрено выше. Горизонтальное распространение может осуществляться по-разному. Контактное распространение происходит при соприкосновении листьев или корней зараженных и здоровых растений. С помощью прививки передаются все известные вирусы. Такой способ распространения имеет значение в плодоводстве, где растения размножают прививкой на подвои. Прививкой распространяются такие вредоносные болезни, как мозаика табака, розеточность персика, курчавость хмеля. Некоторые вирусы (карликовости сливы, штриховатости табака, скручивания листьев вишни) могут адсорбироваться на пыльце в складках экзины и распространяться от больных растений к здоровым ветром или насекомыми-опылителями. Наиболее распространенный в природе способ распространения вирусов — векторный (с помощью переносчиков). Большинство переносчиков вирусов относится к членистоногим животным (насекомым, клещам). Почвообитающие вирусы распространяются нематодами и грибами. Нематоды передают свыше 20 вирусов, многие из которых вызывают кольцевые пятнистости и сохраняются в семенах. Важнейшие из них — вирусы вееролистности винограда, кольцевой пятнистости малины, погремковости табака. 26. Номенклатура, классификация и основные группы фитопатогенных вирусов. 27. Серологический метод диагностики вирозов (капельный метод, метод двойной диффузии в агаровом геле, ИФА и др.) Метод основан на реакции преципитации (образование осадка) между специфичными антителами и белками (антигенами) возбудителя заболевания. Метод серологической диагностики неприменим для идентификации вироидов из-за отсутствия белкового компонента. При введении теплокровному животному чужеродного белка в кровяной сыворотке образуются специфические белки, или антитела, которые способны связывать этот белок и переводить его в безвредное для организма состояние. Вещества, которые при введении животным вызывают у них образование антител, получили название антигенов, а реакция между антигеном и антителами сыворотки — серологической реакции (от латинского слова serum — сыворотка). Полученная из крови теплокровного животного сыворотка и содержащиеся в ней антитела являются строго специфичными, т. е. обладают способностью реагировать (давать положительную реакцию) только с тем антигеном, который был введен в тело животного и по отношению к которому получена антивирусная сыворотка. В практике широко применяют капельный серологический метод, разработанный М. С. Дуниным и Н. Н. Поповой (1937), и его модификации. Метод заключается в следующем. На предметное стекло наносят 2 капли испытуемого сока. В одну из них добавляют 1-2 капли сыворотки, специфичной к определенному вирусу, а в другую — такое же количество контрольной сыворотки, получаемой от неиммунизированных животных. Капли сока и сыворотки перемешивают уголками чистого предметного стекла. Если в соке растения вирус, соответствующий антителам в сыворотке, присутствует, то в капле через 1-3 мин образуется хлопьевидный осадок — преципитат (положительная реакция). Если в соке вируса нет, то капля остается, как и контрольная, равномерно мутной. Для идентификации вирусов в растении могут использоваться другие следующие модификации серологической диагностики: 1) Иммуноферментный анализ (ИФА) – наиболее высокочувствительный метод, который позволяет получать количественные оценки. В его основе лежит специфическое распознавание поверхностных антигенов вируса антителами, в присутствии ферментов. 2) Метод двойной диффузии – проводится в агаровом геле, для определения сферических и других мелких вирусов. Проводится по такой методике, в одни лунки, которые вырезаны в слое агаровой среды, добавляют антисыворотку, а в другие – очищенный сок растения. В геле вирусные частицы и антитела диффундируют друг другу на встречу, и в месте встречи образуют отчетливые линии преципитации в случае их комплиментарной специфичности. 3) Метод радиальной иммунодиффузии. При использовании данного метода антисыворотку добавляют непосредственно в агаровую среду, при этом лунки заполняют соком растений. Реакция является положительной, если вокруг лунок образуются преципитаны в форме колец. 4) Метод адсорбции. Метод основан на том, что перед реакцией с антигеном антитела связывают каким-либо инертным материалом с крупными частицами, например, латексом. При реакции с антигеном происходит хорошо заметная агглютинация (склеивание и выпадение в осадок) всего комплекса. 28. Молекулярно-биологические методы диагностики вирусных болезней растений (метод ПЦР, метод ДНК-зондов). 29. Метод растений-индикаторов в диагностике вирусных болезней растений. 30. Защита растений от вирусных болезней растений. Профилактические и терапевтические мероприятия. 31. Вироиды – возбудители болезней растений. Вироиды как новый класс патогенов был открыт Т.Динером в 70-х годах XX в. Они характеризуются тем, что имеют только ковалентно замкнутую кольцевую РНК, имеющую крайне низкую молекулярную массу (2,5×10 4 - I5-I04). Белковая оболочка отсутствует. К вироидам отнесены возбудители экзокортиса цитрусовых (ВЭЦ), возбудитель карликовости хризантемы (ВКХ), возбудитель хлоротичной крапчатости огурца (ВХКО), возбудитель бледноплодности огурца (ВБПО). Перечисленные болезни ранее считались вирусными, а после открытия вироидов стали относить вироидным болезням - вироидозам. Наиболее характерные симптомы вироидозов: угнетение роста, уменьшение размеров растения и отдельных его органов (листьев, цветков, плодов), ослабление интенсивности окраски, хлороз листьев. При экзокортисе цитрусовых наблюдается также отслаивание коры, которая растаскивается и отламывается от ствола. Вироиды распространяются с посадочным материалом, с семенами, передаются от растения к растению механическим путем. Так, вироид экзокортиса цитрусовых быстро распространяется при прививках. Вироиды характеризуются высокой инфекционностью, термостабильностью, стойкостью к воздействию различных химических соединений. 32. Цветковые растения – паразиты и полупаразиты. 33. Динамика развития и распространения инфекционных болезней растений. ПАТОГЕНЕЗ (от греч. pathos — страдание, болезнь и genesis — рождение, происхождение), патологический процесс, инфекционный процесс, процесс возникновения и развития инфекционной болезни, протекающий в непрерывном взаимодействии патогена, хозяина и окружающей среды. При заболеваниях растений П. проходит несколько этапов. Этапы патогенеза Развитие патологического процесса при инфекционных болезнях растений обычно проходит несколько этапов, последовательно сменяющих друга. Основные этапы патогенеза: заражение, инкубационный период, собственно болезнь и выздоровление (или отмирание) пораженных частей либо всего растения. Каждый из этапов характеризуется определенными взаимоотношениями между патогеном и растениемхозяином, причем развитие этих взаимоотношений в значительной степени зависит от условий окружающей среды. Заражение. Для его осуществления необходимо, чтобы произошло попадание патогена на поверхность восприимчивого растения, затем — прорастание инфекц. начала (спор гриба или семян паразитического цветкового растения) и, наконец, внедрение патогена в растение. Проростки спор (инфекционные гифы) фитопатогенных грибов могут проникать внутрь тканей хозяина как через неповреждённые наружные покровы, так и через естеств. отверстия (устьица, чечевички, рыльца и др. ), раны или отмершие части. Бактерии проникают в растения только через отверстия (естественные ходы или разл. повреждения). Вирусы и микоплазмы чаще всего вносятся в ткани растений насекомыми и клещами или проникают через мельчайшие ранки, возникающие при соприкосновении растений или во время ухода за ними. Цветковые растения-паразиты внедряются в корни, стволы и ветви деревьев непосредственно через кору, фитонематоды — в осн. через корневые волоски. Вероятность заражения в значит. мере зависит от благоприятного сочетания темпры, влажности, кислотности, аэрации и др. условий. Заражение можно считать осуществившимся только в том случае, если патоген начинает питаться и расти за счёт тканей хозяина. Инкубационный период это отрезок времени от момента заражения до появления внеш. признаков болезни. На его продолжительность влияют биол. свойства патогена, степень устойчивости или выносливости хозяина, факторы окружающей среды (гл. обр. темп-pa и влажность). В течение инкубац. периода патоген полностью переходит к питанию за счёт растения-хозяина, распространяется, а иногда и размножается в его тканях, активно воздействует на его обмен в-в, вызывая патологич. изменения, к -рые постепенно накапливаются, но ещё остаются скрытыми. Собственное заболевание На этом этапе взаимодействие патогена и растения-хозяина проявляется в характерных для данной болезни внеш. симптомах. Продолжительность этого этапа также может быть различной и зависит от мн. факторов. Чаще всего заболевание кончается отмиранием поражённых частей или гибелью всего растения. Черная ножка Этому инфекционному заболеванию подвержены стеблевые черенки, особенно у пеларгонии. Чернеет и загнивает корневая шейка молодых растений. Стебель в месте поражения истончается и растение увядает. Инфекция часто развивается в условиях парников и тепличек, где присутствует режим усиленной влажности. Заболевшее растение следует немедленно удалить. МЕРЫ БОРЬБЫ. Следует строго соблюдать водный и температурный режим, постоянно проветривать теплички и парники. Если позволяют условия, не накрывайте посуду для выращивания черенков полиэтиленом или стеклом. Для профилактики можно поливать растения настоем лука. Пятнистость листьев Имеет грибковое и бактериальное происхождение. Вначале на листьях появляются мелкие мокнущие коричневые пятна, которые затем сливаются и поражают лист целиком. Опасны для цитруса, диффенбахии, драцены и роз. МЕРЫ БОРЬБЫ. Резкое снижение частоты полива и полное прекращение опрыскивания. Обработка раствором фунгицидных препаратов. Парша порошистая Поражаются клубни, корни, столоны и подпочвенная часть стеблей. Товарная ценность поражённых клубней в процессе хранения снижается, они постепенно высыхают, ухудшается их лёжкость в результате проникновения через язвы возбудителей других гнилей. Агротехнические меры Соблюдение 4– 5 -летнего севооборота и высокая агротехника в сочетании с внесением необходимых макро- и микроэлементов и известкование кислых почв резко снижает инфекционный фон. Использование здорового посадочного материала и его протравливание фунгицидами предовращает внесение патогена на чистые поля. Выздоровление (т. е. восстановление и нормализация нарушенных патогеном физиол. функций) у растений наблюдается сравнительно редко. Оно может произойти естественно или с помощью человека. Напр. , резкие изменения внеш. условий, накопление в поражённых тканях токсичных для патогена в-в могут привести к его угнетению, дегенерации или гибели. Прекращение патологич. процесса и выздоровление растений может быть достигнуто также леч. мероприятиями или созданием неблагоприятных условий для развития патогена путём воздействия на обмен в-в хозяина (напр. , применением удобрений, микроэлементов, антибиотиков, физич. и др. методами). Оздоровление семенного материала картофеля биотехнологическими методами В процессе патогенеза у поражённых растений прежде всего возникают физиологобиохимические нарушения, напр. , патологич. изменения в ферментном аппарате, нарушение функций клеточных мембран, синтеза нуклеиновых к-т, дисбаланс ростовых в-в, витаминов и гормонов; накопление вредных метаболитов; нарушения фотосинтеза, дыхания, водного режима и др. физиол. функций. Они оказывают решающее влияние на дальнейшее развитие болезни и состояние растения-хозяина, хотя на ранних этапах П. могут и не проявляться. В дальнейшем у больных растений возникают разл. анатомоморфологические изменения, к-рые создают внеш. картину поражения и в осн. определяют тип болезни. Это разнообразные нарушения строения поражённых органов и тканей (напр. , гиперплазия, гипертрофия, дегенерация, мацерация и др. ), нарушения роста растений (недоразвитие, карликовость), патол. изменения формы отдельных частей или всего поражённого растения (образование опухолей, галлов, ведьминых мётел, курчавость листьев, эксцентричность стволов, искривление побегов, кармашки плодов и др. деформации). См. также ст. Болезнь растения и лит. при ней. 34. Эпифитотии. Прогнозирование инфекционных болезней растений. Эпифитотия – распространение инфекционных болезней растений на значительные территории в течение определенного времени. В зависимости от происхождения инфекции эпифитотии растений подразделяют на энфитотии и экзофитотии. Энфитотия – заболевание растений, возникшее от местного постоянно присутствующего в определенном районе инфекционного начала. Примером энфитотии может служить заражение ржи и пшеницы спорами стеблевой ржавчины с барбариса. Экзофитотии – вспышки болезней, вызванные инфекцией неместного происхождения (занесенные ветром со стороны). Для возникновения и развития эпифитотий необходимо сочетание трех условий: 1. Произрастание на определенной территории восприимчивых растений-хозяев. 2. Присутствие возбудителя в количестве, достаточном для заражения. 3. Наличие оптимальных внешних условий для возникновения и развития заболевания. В развитии эпифитотий различают три последовательные стадии: предэпифитотийную, или подготовительную; собственно эпифитотию, или вспышку болезни, ее кульминацию; депрессию, или затухание, эпифитотии. В процессе первой стадии в природе, в популяциях паразита и растения-хозяина происходят изменения, способствующие вспышке заболевания: появление новых, более агрессивных и вирулентных рас и форм патогена, сосредоточение на больших площадях восприимчивых растений или снижение их устойчивости, возникновение благоприятных условий для развития массового заболевания. Обычно предэпифитотийная стадия продолжается длительное время и трудно установить ее начало. Постоянный контроль за жизнедеятельностью возбудителей заболевания, состоянием посева и условиями погоды способствует прогнозу эпифитотий. Вторая стадия (вспышка) характеризуется одновременным поражением множества растений. Она обычно приурочена к определенным фазам развития растений, зависит от биологии патогена и условий окружающей среды. Вспышка эпифитотии сопровождается гибелью растений, ощутимым прямым или косвенным снижением урожая. Третья стадия (депрессия) сопровождается снижением числа больных растений, степени развития заболевания, сокращением территории зараженных посевов. Один из ведущих факторов затухания эпифитотий — повышение устойчивости популяции растения-хозяина. Продолжительность этих трех фаз эпифитотийного процесса различна. Одни эпифитотии имеют годичный цикл и подвержены сезонным колебаниям, другие — многолетние. К сезонным относят эпифитотии ржавчины злаков, парши яблонь и фитофтороза картофеля и др. Схематично течение сезонных эпифитотий можно представить так: весна — начало лета — предэпифитотийная стадия; середина лета — вспышка; осень — депрессия. Часто эпифитотия искусственно прерывается человеком, убирающим урожай или применяющим агротехнические или химические мероприятия, способствующие гибели возбудителя и повышению устойчивости растений. Многолетние эпифитотии в первые годы обычно сопровождаются большими потерями урожая, но в последующие годы их влияние на урожай снижается и останавливается на каком-то постоянном уровне. Это характерно для некоторых заболеваний плодовых и лесных культур. Эпифитотии, вызываемые почвообитающими фитопатогенами, также многолетние, но их течение зависит от биологических особенностей возбудителей. 35. Иммунитет растений к инфекционным заболеваниям. Определение основных понятий. Категории иммунитета растений. 36. Факторы активного и пассивного иммунитета. Индуцированный иммунитет. Активный иммунитет растений проявляется в виде комплекса ответных реакций на воздействие патогенных организмов или продуктов их жизнедеятельности. К факторам активного иммунитета относят реакцию сверхчувствительности, активацию и перестройку деятельности ферментных систем, образование фитоалексинов, фагоцитоз. Сверхчувствительность. Один из наиболее эффективных и распространенных механизмов устойчивости растений — реакция сверхчувствительности. Реакция сверхчувствительности возникает в ответ на заражение устойчивых сортов биотрофами, поскольку эта группа паразитов способна использовать для питания только живые клетки. Внешне реакция сверхчувствительности проявляется в виде некрозов, которые наиболее четко выражены при внедрении в растение облигатных паразитов и факультативных сапротрофов, оптимально приспособленных к обмену веществ растения-хозяина. В некоторых случаях реакция сверхчувствительности не ограничивается гибелью только инфицированных клеток: отмирают и граничащие с ними клетки. Гибель клетки вместе с паразитом прерывает инфекционный процесс и предотвращает дальнейшее развитие болезни. Скорость и интенсивность реакции сверхчувствительности при разных сочетаниях хозяина и патогена неодинакова: чем устойчивее сорт, тем быстрее развивается реакция сверхчувствительности. Так, красный клевер, устойчивый к Erysiphe hiligoni, мгновенно реагирует на вторжение паразита. Окислительные процессы. После проникновения патогена в клетку растения-хозяина изменяется метаболизм растения, который у устойчивых форм направлен на подавление инфекционного начала. Проявление заболевания растения заключается, в первую очередь, в повышении интенсивности дыхания и активизации ряда окислительных ферментов. По А. Н. Баху, токсины ряда микроорганизмов могут разрушаться оксидазами животного и растительного происхождения. Этой функции оксидаз, связанной с активизацией дыхательного газообмена, А. Н. Бах отводил решающую роль в явлениях иммунитета живых организмов. Защитные реакции, направленные на подавление ферментов паразита, называются антиферментными, а направленные на разрушение токсинов паразита — антитоксическими. На инактивацию ферментов паразита или на ингибирование их синтеза могут оказывать влияние фенольные соединения, аминокислоты или катионы металлов, от которых зависит активность ряда ферментов. У устойчивых сортов потемнение тканей и налет конидиеносцев возбудителей заболевания появляются лишь на восьмые сутки. Различия в площади, занятой мицелием, и площади, потемневшей от действия токсина, у восприимчивого сорта и почти полное совпадение этих показателей у устойчивого сорта свидетельствуют о том, что именно инактивация токсинов определяет защиту от патогена. Деятельность окислительных ферментов как факторов активного иммунитета растений может проявляться и в процессах, ведущих к образованию между паразитом и растительной тканью защитного слоя клеток, который изолирует патоген. При заражении клубней картофеля возбудителем обыкновенной парши (Streptomyces scabies) у устойчивого сорта вокруг внедрившегося паразита быстро возникает слой пробки, тогда как у восприимчивого сорта развитие пробки происходит медленнее и оказывается неэффективным. Успешное образование барьера из пробки приводит к локализации очагов болезни. Барьер из пробки может препятствовать распространению токсинов из пораженных тканей. Таким образом, окислительные ферменты являются активными участниками биохимических процессов, происходящих в результате взаимодействия растений и паразита. Белковый обмен. Все активные защитные реакции растения связаны с существенными изменениями в обмене веществ как растения, так и паразита. Регуляторами этих изменений являются нуклеиновые кислоты, белки и ферменты. Белки играют ведущую роль в защитных реакциях растения, а следовательно, и в фитоиммунитете. Результаты многочисленных исследований свидетельствуют о том, что белковый обмен играет важную роль в защитных реакциях растений. Одним из основных показателей приспособленности патогенов к обмену веществ растения-хозяина служит сходство в строении белков восприимчивого растения и соответствующего паразита. Т. И. Федотова в 1935 г. обнаружила сходство иммунологических свойств белков возбудителей болезней и их растений- хозяев, а в 1966 г. ей удалось выделить иммунологически сходные компоненты белков, связанные с проявлением паразитизма у возбудителей. Предположения о существовании общих антигенов у паразита и восприимчивого растения послужили основой для работ по изучению роли белков в иммунитете растений. М. С. Дунин с сотрудниками изучали устойчивость растений к заболеваниям с помощью серологического метода, основанного на учете антигенной специфичности белков устойчивых и восприимчивых к заболеванию форм. Большой интерес к проблеме совместимости растения-хозяина и патогена проявлял Стаман. О наличии связи между особенностями белкового обмена растения-хозяина и его восприимчивостью или устойчивостью к тому или иному заболеванию свидетельствуют результаты многочисленных работ отечественных и зарубежных исследователей. Молекулярная структура белков неустойчивого сорта менее прочна, чем у устойчивого, поэтому при внедрении патогена они подвергаются изменениям, что приводит к повышению ферментативной активности и вызывает активную ростовую реакцию. В результате усиленного деления клеток происходит образование наростов. В тканях устойчивых сортов подобной реакции не наблюдается. К тому же белки устойчивых сортов более устойчивы к действию протеолитических ферментов, чем белки восприимчивых. Реакция растений на заражение может проявляться также в новообразовании белков с самыми разнообразными функциями, поскольку они не только участвуют во всех звеньях метаболизма, но и определяют фототипические свойства каждого организма, особенности его взаимодействия с паразитом. Изменения свойств белков, происходящие в растениях при заражении, влияют на ход всех обменных процессов клеток, а следовательно, и на результат заражения. Фитоалексины. Это низкомолекулярные антибиотические вещества, синтезирующиеся в растении в результате взаимодействия продуктов метаболизма растения-хозяина и возбудителя. Фитоалексины ингибируют развитие микроорганизмов, попадающих на растение. Впервые образование растениями фитоалексинов в ответ на инфекцию обнаружил К. О. Мюллер, который изучал образование некрозов при заражении клубней картофеля грибом Phytophthora infestans. В нашей стране теория фитоалексинов получила дальнейшее развитие в многочисленных исследованиях Л. В. Метлицкого, О. Л. Озерецковской и др. Установлено, что синтез фитоалексинов живыми клетками — реакция не только на их поражение возбудителями болезней, но и на повреждение, воздействие других раздражителей, стресс и т. д. Это временный процесс, который зависит от внешних условий (температуры, освещения, питания и т. д.). К настоящему времени из растений разных ботанических семейств выделено и идентифицировано более 200 фитоалексинов, из бобовых, пасленовых и др. — более 20, меньше всего их обнаружено у злаковых. При взаимодействии патогена с растением может синтезироваться несколько фитоалексинов. По химической природе фитоалексины относятся к разным классам соединений вторичного обмена, таким, как полиацетилены (вайероновая кислота), полифенолы (госсипол), изофлавоноиды (пизатин, фазеоллин, глицеоллин), терпеноиды (ришитин, капсдиол) и стилбены (ресвератрол). Фитоалексины характерны для вида, рода высшего растения. Фитоалексины, по-видимому, неспецифичны по отношению к патогену, так как синтез одного и того же фитоалексина, характерного для данного растения, может быть вызван разными патогенами. Установлено, что грибы, паразитирующие на растении, более устойчивы к фитоалексинам, вырабатываемым данным растением, чем непатогенные виды. Так, гриб Ascochyta pisi, паразитирующий на горохе, менее чувствителен к пизатину и более чувствителен к фазеоллину из фасоли, на которой он не паразитирует. Фагоцитоз. Этот процесс был впервые обнаружен у животных И. И. Мечниковым. Он же создал фагоцитарную теорию защиты животного организма от инфекции. Согласно этой теории, у животных есть специальные клетки (фагоциты), обладающие способностью захватывать паразита и переваривать его с помощью ферментов. У растений в отличие от животных нет фагоцитов. Однако еще в начале XX в. появились сообщения о том, что у растений обнаружен сходный процесс внутриклеточного переваривания, получивший название фагоцитоза. Поскольку такая способность у растений проявляется лишь в отношении патогенных организмов, она была отнесена к факторам активного иммунитета. Фагоцитоз четко проявляется в случае эндотрофной микоризы, когда гриб развивается внутри корней растения и лишь небольшая его часть проникает из корней в почву. 37.Основные отличия животного и растительного иммунитета. 38.Трансгенные растения с измененной устойчивостью к 39. Фитоалексины, их функции. 40. Реакция « сверхчувствительности». патогенам. Сверхчувствительность — это защитная реакция растения в ответ на заражение патогенами, проявляющаяся в быстрой локальной гибели клеток растения и сопровождающаяся накоплением в погибших клетках токсических продуктов. Растение как бы жертвует своей частью ради спасения целого. РС может быть фенотипически различной, варьируя от гибели отдельной клетки до распространения некротических зон, сопровождающегося ограниченной колонизацией патогена. Кроме этого, появление РС зависит от окружающих условий и в частности может ослабевать при условии высокой влажности. Вместе с клетками растения погибает внедрившийся патоген. 41. Сигнальные молекулы или сигнальные пути и их роль в иммунного ответа. запуске
