Загрузил Sanad Habahba

newsanad new123456789

Реклама
001)Древняя хирургия (Гиппократ, Цельс, Гален).
В Древнем Египте уровень развития медицины и в том числе хирургии был довольно высок: за 6000
лет до н.э. там успешно производились такие операции, как ампутация конечностей, кастрация,
удаление камней из мочевого пузыря, трепанация черепа, при переломах применялись
отвердевающие повязки, для лечения ран использовались различные природные продукты — мед,
масло, вино и др.
В Древней Индии за 1500 лет до н.э. широко применялись хирургические инструменты —
скальпели, пинцеты, зеркала, шприцы и др. (известно 120 наименований таких инструментов).
О высоком уровне развития хирургии в Древней Греции говорят сведения о выполнявшихся
операциях: остановке кровотечения, лечении ран, ампутации, оказании помощи раненым на поле
боя.
Широко известно имя врача Древней Греции Гиппократа (ок. 460—370 гг. до н.э.), по праву
считающегося отцом научной медицины и хирургии. В его трудах нашли отражение основные
принципы лечения ран с учетом гнойных осложнений, его принцип «Ubi pus ibi evacue» («Увидев
гной, эвакуируй») является основополагающим в лечении гнойно-воспалительных заболеваний и в
наше время. Использование им гипертонического раствора — морской воды, металлического
дренажа для лечения гнойных ран — предопределило развитие антисептики. Гиппократ
рекомендовал готовить операционное поле, соблюдать чистоту при операциях, использовать
кипяченую дождевую воду, при переломах применять иммобилизацию конечности шинами, для
сопоставления отломков — вытяжение. Им предложен и ряд других приемов и операций. Однако
наиболее ценен вклад Гиппократа в медицину тем, что он разработал основы научной медицины и
хирургии.Последователями Гиппократа в Древнем Риме были Цельс и Гален. На протяжении
последующих десяти веков, вплоть до VIII в. н.э., медицинская и хирургическая практика
основывалась на учении Гиппократа. В Древнем Риме хирургия получила дальнейшее развитие.
Выдающееся значение имели работы Цельса и Галена. Цельс жил в I в. н.э. и считал себя учеником
Гиппократа. В своем энциклопедическом сочинении «Искусства» («Artes») в разделах, посвященных
хирургии, он описал такие операции, как ампутация конечности, удаление катаракты, остановка
кровотечения путем перевязки сосуда лигатурой. Он первым в Европе описал местные признаки
воспаления (опухание, краснота, повышенная температура, боль).
Огромный вклад в хирургию и медицину в целом внес Гален (ок. 130—200 гт. н.э.). Заложенные им
принципы доминировали в науке в последующие несколько столетий. Его колоссальная зслуга как
ученого состоит прежде всего в том, что он ввел в медицину экспериментальный метод
исследования. Его систематизированные данные по анатомии и физиологии стали отправным
пунктом для научных исследований в медицине и хирургии. Им дано описание техники различных
операций (методы остановки кровотечения, пластические операции при заячьей губе и др.),
предложены новые шовные материалы — шелк, струнные нити.
Значение научного вклада Гиппократа, Цельса, Галена было столь значительным для медицины, что
на протяжении нескольких столетий, вплоть до VIII в., их учение было основой для практической
врачебной деятельности. Основываясь на этом учении, византиец Павел Эгинский (VII в.) выполнял
сложнейшие операции, пользуясь литерованием сосудов (ампутации, удаление опухолей и
аневризм).
002)Хирургия средних веков (Амбруаз Паре).
Засилье церкви в средние века приостановило развитие науки, в том числе хирургии: запрещение
вскрывать трупы сказалось на развитии анатомии, а в 1215 г. было запрещено заниматься хирургией
т.к. христианской церкви «противно пролитие крови». Медицина приравнена к цеху цирюльников.
Цирюльник (парикмахер) стриг, брил и «отворял кровь» — лечил кровопусканием. Даже спустя 300
лет Томас Викер, придворный хирург, автор первого учебника «Анатомия человеческого тела», был
всего лишь членом цеха цирюльников, а не королевского медицинского колледжа.
В эпоху позднего средневековья появились университеты в Италии (Падуя, Болонья), Франции
(Париж), на медицинских факультетах которых обучались врачи. Основой обучения были
внутренние болезни; хирургию исключили из преподавания, так как ее методы лечения не
соответствовали религиозным представлениям того времени.
Большой вклад в развитие хирургии внесли итальянские и французские хирурги. Итальянский
хирург Лукка (1200) разработал метод лечения ран алкоголем, а для обезболивания применял губки,
пропитанные парообразующими средствами, вдыхание которых приводило к потере сознания и
чувствительности. По существу эти его исследования заложили основу общего обезболивания, что
незаслуженно забыто в наше время, и приоритет приписывается другим ученым. Бруно де
Лангобурго (1250) на основании многолетних наблюдений выделил два вида заживления ран —
первичным и вторичным натяжением (prima, secunda intentie).
Итальянские хирурги того времени Роджериос и Роландос разработали технику кишечного шва.
Применяемый в настоящее время метод ринопластики, известный как «итальянский», был
разработан в Италии в XIV в. семьей Бранко.
Известными хирургами XVI в. были швейцарец Т. Парацельс (1493—1541) и француз А. Паре (ок.
1509 или 1510—1590). Т. Парацельс - военный хирург, химик. Вклад в лечение ран, используя для
этого вяжущие средства и химические вещества, считая, что «природа сама исцеляет раны»; задача
врача — помогать природе.
Амбруаз Паре — военный хирург, занимавшийся лечением ран, отказался от существовавшего в то
время представления об огнестрельных ранах как об отравленных и от лечения ран путем заливания
их кипящим маслом. Он применил для остановки кровотечения перевязку кровоточащего сосуда в
ране (метод, предложенный в I в. Цельсом и к тому времени забытый). Являясь одновременно
акушером, Паре предложил поворот плода на ножку при патологических родах; этот метод
используется в акушерстве и в настоящее время.
Деятельность Паре сыграла большую роль в развитии хирургии как научной дисциплины и
превращении хирургаремесленника в полноправного врача-специалиста.
003) Развитие хирургии в эпоху капитализма.
В 1846 г. американский химик Джексон и зубной врач Мортон применили вдыхание паров эфира
при удалении зуба. Больной потерял сознание и болевую чувствительность. Хирург Уоррен в 1846
г. удалил опухольшеи под эфирным наркозом.
В 1847 г. английской акушер Симпсон для наркоза применил хлороформ и добился выключения
сознания и потери чувствительности. Было положено начало общему обезболиванию - наркозу во
время операции.
Хотя операции проводились безболезненно, больные погибали либо от кровопотери и шока, либо от
развития гнойных осложнений. И тут свое слово сказала микробиология и ученые этой области.
Л. Пастер (1822-1895 гг.) в результате проведенных опытов доказал, что высокая температура и
химические вещества уничтожают микробов и исключают таким образом процесс гниения.
Английский хирург Листер (1827-1912 гг.), основываясь на открытиях Пастера, пришел к выводу,
что микробы в рану попадают из воздуха (1867). Для борьбы с микробами стали распылять в
операционной карболовую кислоту. Руки хирурга перед операцией и операционное поле также
орошали карболовой кислотой, а по окончании операции рану накрывали марлей, пропитанной
карболовой кислотой; так появился метод борьбы с инфекцией- антисептика. Еще до открытия
Пастером процессов брожения и гниения Н. И. Пирогов (1810-1881 гг.) считал, что гной может
содержать "прилипчивую заразу" и применял антисептические вещества. Возникло учение о раневой
инфекции.
Использование антисептического метода в хирургии привело к уменьшению гнойных осложнений
ран и улучшению исходов операций.
В 1885 г. русский хирург М. С. Субботин для операционной производил стерилизацию
перевязочного материала, чем и положил начло методу асептики.
В последующем этому разделу хирургии посвятили свои труды Э. Бергман, Н. И. Пирогов, Н. В.
Склифосовский и многие другие.
Появились разработки методов борьбы с кровотечением при ранениях и операциях. Ф. Эсмарх (18231908 гг.) предложил кровоостанавливающий жгут, который можно накладывать на конечность как во
время случайной раны, так и во время ампутации.
Борьбе с кровотечением были посвящены труды Н. И. Пирогова, особенно при изучении
хирургической анатомии сосудов, вторичного кровотечения и др.
В 1901 г. Л. Ландштейнер открыл группы крови.
В 1907 г. Я. Янский разработал методику переливания крови. С тех пор и до настоящего времени во
время операции стало возможным возмещать кровопотерю.
Теперь при подготовке больных к операции, во время операции и в послеоперационном периоде
изучают физиологические функции больных и принимают меры к их нормализации.
Физиологическое направление в хирургии базируется на научных трудах Н. И. Пирогова, Н. Е.
Введенского, И. М. Сеченова, И. П. Павлова и др.
004) История русской хирургии (П.А. Загорский, К.П. Щепин, И.Ф.
Буш, Н.В. Буяльский, Е.О. Мухин)
До ХVIII в. в России почти полностью отсутствовала хирургическая помощь. В 1654 г. царь Алексей
Михайлович издал указ об открытии костоправных школ. В 1706 г. Петр I издал указ о строительстве
в Москве госпиталя. В 1704 г. появилось аптекарское дело и в этом же году было закончено
строительство завода хирургического инструментария. В 1716 г. в Санкт-Петербурге был открыт
военный госпиталь. Дочь Петра I Елизавета в 1755г. открыла Московский университет с
медицинским факультетом.
Яркой личностью в истории русской хирургии был Николай Иванович Пирогов.
Условно отечественную хирургию можно разделить на допироговский период, период Пирогова и
третий период до наших дней.
Предшественниками Н.И. Пирогова были П.А. Загорский, К.И. Щепин, И.Ф. Буш, Е.О. Мухин и
И.В. Буяльский.
П.А. Загорский (1764-1846) - основоположник первой русской анатомии. Создал Учение о связи
формы органов с функцией. Впервые ввел для студентов обязательные занятия на трупах. Написал
учебник по анатомии (первый русский учебник) в 2-х томах 950 страниц.
К.И. Щепин (1728-1770) - первый русский преподаватель хирургии. Блестяще преподавал так же
анатомию, физиологию, фармакологию, патологию, клиническую медицину, бальнеологию.
Разработал систему подготовки врача.
По силе своего педагогического таланта, широте образования считается "прообразом" Н.И.
Пирогова.
И.Ф. Буш (1771-1843) - анатом, хирург, академик, первый профессор хирургии и организатор
клиники Медикохирургической академии. Создатель крупной школы. Он первый начал читать
лекции на русском языке, написал первое руководство по хирургии на русском языке. Разделил
хирургию, выделив как самостоятельную дисциплину - оперативную хирургию.
Е.О. Мухин (1766-1850) - профессор анатомии и физиологии. Начал работу военным фельдшером в
войсках Суворова, затем стал профессором, деканом Московского университета. Описал некоторые
хирургические операции. Именно он посоветовал отцу Пирогова отдать 14-летнего сына в
университет, способствовал выдвижению Пирогова для подготовки к профессорскому званию.
И.В. Буяльский(1789-1866) - автор более 100 работ по хирургии, анатомии, урологии, акушерству,
гинекологии, судебной медицине, патологической анатомии.
Широкую известность в России, странах Европы и в Америке получили его "Анатомикохирургические таблицы, объясняющие производство операций - перевязки крупных артерий,
удаления и дробления мочевых камней, рисованные с натуры и выгравированные на меди, с кратким
анатомическим описанием и объяснением производства операций". Заслуживают внимания его
"Анатомические записки для обучающихся живописи и скульптуре в Академии художеств"
(1880 г.).
Своими трудами И.В. Буяльский закладывал в России основы хирургической и пластической
анатомии.
Он первым в нашей стране с успехом перевязал безымянную артерию, произвел резекцию верхней
челюсти, операцию у новорожденного при заращении заднего прохода, пересечение добавочных
нервов при болезненных судорогах мышц, применил выскабливание матки при тяжелом маточном
кровотечении, использовал крахмальную повязку для иммобилизации конечностей.
Как руководитель завода хирургических инструментов он много сделал в расширении производства
хирургических наборов для армии и больниц, предложил новые модели инструментов (лопаточка
для раздвигания тканей, аневризматическая игла, турникет, ложечка для выскабливания матки,
шприц для переливания крови).
Задолго до открытия антисептики, основываясь на практическом опыте, пришел к заключению о
целесообразности мытья рук и орошения пола в помещениях раствором хлорной извести для
предупреждения заражения.
005)Н.И. Пирогов и его роль в развитии мировой и отечественной
хирургии.
Николай Иванович Пирогов родился в ноябре 1810 г. в семье военного чиновника. Основная
научная и практическая деятельность Н.И. Пирогова протекала до открытия антисептики. Умер в
1881 году.
Н.И. Пирогов в возрасте 14 лет поступил на медицинский факультет Московского университета. В 17
лет стал врачом. В 23 года - доктором наук, в 26 лет - заведующим хирургической кафедрой, а в 47
лет, в полном расцвете своих сил и хирургического таланта, навсегда оставил хирургическую
деятельность в больницах и научно-преподавательскую работу в высших медицинских школах. С
1857 по 1861 г. он был назначен попечителем Одесского, а затем Киевского учебного округа. С 1862
по 1866 г.г. наблюдал за 30 кандидатами в профессора, готовившимися в Германии.
Последние годы своей жизни, с 1866 г., Н.И. Пирогов провел в своем имении "Вишня" Винницкой
области на Украине. Он умер в 1881 г. от рака верхней челюсти. Тело его было забальзамировано и
находится в специальном склепе, открытом для посещения.
Н.И. Пирогов изучал топографическую анатомию всех органов и частей тела. С этой целью он
применил оригинальный метод исследования - распилы замороженных трупов ("ледяная анатомия").
В 1836 г. Н.И. Пирогов был избран заведующим кафедрой хирургии Дерптского (ныне Тарту в
Эстонии) университета, которой заведовал в течение 5 лет. Затем 14 лет (1842-1856) возглавлял
созданную им госпитальную хирургическую клинику Медико-хирургической академии в
Петербурге.
В 1847г. Н.И. Пирогов был командирован на Кавказ, где тогда происходили военные действия. В
Дагестане при осаде укрепленного аула Салты он первый в мире испытал в полевых условиях
массовое применение эфирного наркоза у раненых.
Огромный талант военно-полевого хирурга был проявлен Н.И. Пироговым во время Крымской
войны 1854-1855 гг. в Севастополе, осажденном войсками англичан, французов и турок.
Н.И. Пирогов создал военно-полевую хирургию и заслуженно считается ее отцом.
Впервые в истории войн Н.И. Пирогов использовал медицинских сестер для оказания помощи
раненым в боевых условиях.
Н.И. Пирогов является основоположником новых принципов в хирургии. Он связал хирургию с
анатомией и физиологией. Заложил фундамент новой науки - топографической анатомии. Он дал
направление остеопластической хирургии, применил гипсовую повязку и сделал крупнейшие
открытия в области военно-полевой хирургии.
Н.И. Пирогов был новатором и в области преподавания хирургии. По его предложению была
создана госпитальная хирургическая клиника. Труды Пирогова оказали огромное влияние на
отечественную и мировую науку.
В Москве Н.И.Пирогову сооружен памятник возле здания медицинской академии.
Учениками Пирогова были шесть видных профессоров: В.А. Караваев, П.С. Платонов, А.А. Китер,
П.Ю. Неммерт, Л.С. Бюккер, И.О. Корженевский.
006) Развитие хирургии
отечественной хирургии.
в
России.
Важнейшие
представители
Сергей Иванович Спасокукоцкий (1870-1943) – выдающийся советский хирург, академик, лауреат
Государственной премии. Он заложил основы русской желудочно-кишечной хирургии, разработал
методику глухого шва при огнестрельных ранениях черепа, он автор одного из методов обработки
рук. Под его редакцией вышел труд "Переливание крови как лечебный метод", в котором изложены
почти все принятые в настоящее время показания к переливанию крови. Он заслуженно считается
пионером отечественной легочной хирургии. Следуя заветам Н.И.Пирогова, Сергей Иванович не
скрывал своих ошибок и неудач, считая, что их анализ особенно поучителен. Он подготовил более 30
профессоров, около 50 доцентов и кандидатов наук. Среди его учеников - А.Н.Бакулев, в
последующем выдающийся торакальный хирург.
А.А. Бобров(1850-1904) – начал свою деятельность на заре асептики. В этот период разрабатывались
операции по поводу грыж, аппендицита, геморроя и др. Он предложил способ оперативного лечения
паховых грыж, эхинококкоза. Им разработано лечение мозговых грыж. Крупной заслугой его
считается предложение подкожного введения физиологического раствора при упадке сердечной
деятельности и падении кровяного давления у больных с обезвоживанием. Он сконструировал
специальный аппарат для введения жидкостей (аппарат Боброва). Предложил вводить
физиологический раствор холерным больным. Внес большой вклад в развитие урологии. Учениками
Боброва были П.И.Дьяконов и С.П.Федоров.
П.И. Дьяконов(1855-1908) – ввел статистический метод изучения научных вопросов в хирургии.
Он один из первых в мире произвел резекцию доли легкого, применив раздельную обработку
элементов корня доли. Один из первых произвел успешную операцию на пищеводе по поводу рака.
В числе первых хирургов Дьяконов произвел нефрэктомию по поводу туберкулеза почки и
операцию удаления камня из мочеточника.
С.П. Федоров(1869-1936) – является пионером освоения асептики. В 1892г. он ознакомился с
асептикой у Бергмана и ввел этот метод в клинику своего учителя А.А.Боброва. С.П.Федоров изучил
и внедрил в практику приемы урологического исследования (цистоскопию и катетеризацию
мочеточников). В 1925 г. издает монографию "Хирургия почек и мочеточников". Федоров является
одним из основоположников отечественной урологии. Помимо урологии он всю свою жизнь
занимался изучением хирургии желчного пузыря и желчных путей. В 1918 г. издал монографию
"Желчные камни и хирургия желчных путей". В течение трех десятилетий С.П.Федоров был одним
из руководящих деятелей отечественной хирургии. Он имел широкие связи с крупными хирургами
мира и пользовался мировой известностью.
В.И. Разумовский (1857-1935) – является основоположником нейрохирургии в нашей стране. Он
один из первых стал применять хирургические способы лечения заболеваний периферической и
центральной нервной системы. Им была разработана алкоголизация нервов. Хорошие результаты
были получены при лечении эпилепсии.
Н.В. Склифосовский (1836-1904) – является одним из основоположников антисептики и асептики в
России, пионером брюшной хирургии, автором оригинальных операций, крупнейшим военнополевым хирургом и одним из организаторов хирургической печати.
Он усовершенствовал операцию наложения надлобкового свища мочевого пузыря, им оперированы
больные с эхинококкозом печени, делал резекцию печени по поводу новообразований. Производил
резекции верхней и нижней челюстей и ряд других крупных операций. Являясь последователем
Пирогова в вопросах военно-полевой хирургии, вложил и свой вклад в организацию лечения легко
раненых и транспортировки раненых.
Н.Н. Бурденко(1876-1946) – был крупнейшим военно-полевым хирургом и выдающимся
организатором военномедицинской службы.
Н.Н.Бурденко создал стройную систему лечения ран в трудных условиях этапов медицинской
эвакуации. С его именем связано развитие нейрохирургии в нашей стране. По его инициативе был
организован институт нейрохирургии АМН СССР, которому присвоено его имя. Он был главным
хирургом Советской Армии, был первым президентом АМН СССР. Герой социалистического труда.
А.В. Мартынов(1868-1934) – автор многих трудов, среди которых заслуженную славу получили
его работы по хирургии базедовой болезни, желчных путей, грыж и поджелудочной железы.
В.А. Оппель (1872-1932) - является основателем эндокринологического направления в хирургии.
Он применил удаление надпочечников в лечении облитерирующего эндартериита. Удалял
паращитовидные железы. Оппель является автором многих трудов по военно-полевой хирургии. Он
развивал идеи Пирогова применительно к условиям I мировой войны.
П.А. Герцен (1871-1946) - первый в мире доказал возможность создания антреторакального
искусственного пищевода из тонкой кишки. Он является основателем московской школы
онкологов. Одним из первых стал заниматься хирургическим лечением сдавливающего
перикардита. Им внесен большой вклад в разработку операций на желчных путях, заболеваниях
селезенки, бедренной грыжи, мозговой грыжи. Его учениками были Е.Л. Березов, Б.В.Петровский,
И.С.Жоров и др.
А.В. Вишневский(1874-1948) – уделил много внимания нейрохирургии, местному обезболиванию,
лечению нагноительных процессов, нервной трофике и лечению огнестрельных ранений.
Предложенный им метод местной инфильтрационной анестезии тугим ползучим инфильтратом
получил общее признание и нашел самое широкое применение. Предложенные им способы блокады
нервов, в частности околопочечная и вагосимпатическая новокаиновые блокады, получили широкое
распространение и всеобщее признание. Он внес ценный вклад в область военно-полевой хирургии.
Пропагандировал первичную хирургическую обработку ран, обосновал вторичную обработку ран,
предложил методы борьбы с травматическим шоком.
Ю.Ю. Джанелидзе(1883-1950) – разрабатывал вопросы хирургии сердца, травматологии,
неотложной и пластической хирургии. Он один из первых хирургов в нашей стране зашил рану
сердца и изучил отдаленные результаты этой операции. По инициативе Джанелидзе был основан
Ленинградский институт неотложной хирургии, носящий теперь его имя. Им предложен
оригинальный метод вправления вывиха плеча и бедра. Был крупным специалистом по лечению
ожогов. Он был удостоен звания Героя Социалистического труда.
Н.Н. Петров(1876) – выдающийся хирург и онколог нашей страны. Им разработаны различные
проблемы хирургии (лечение ран, сепсис, кожная пластика, язвенная болезнь желудка и XII п.к.). Им
разработаны вопросы деонтологии. Академик, герой Социалистического труда. Он разработал ныне
действующую систему противораковой борьбы и создал мощную онкологическую организацию.
С.С. Юдин(1891-1954) - был разносторонне образованным человеком и ученым, блестяще
оперировал. Ему принадлежит исключительная роль во внедрении в клинику метода переливания
трупной крови, предложенного и экспериментально разработанного В.Н.Шамовым. Им и его
учениками была всесторонне изучена проблема восстановления пищевода из тонкой кишки. Он
написал 181 научную работу и 15 монографий на различные темы. Лауреат многих премий.
Среди современных хирургов наиболее крупными являются академик Борис Васильевич
Петровский. Почетный директор научного центра Хирургии РАМН. Лауреат Ленинской и
государственных премий за разработку и внедрение операций на легких и сердце. Создатель
микрохирургии в нашей стране. Является самым крупным хирургом в мире. В 1997 г. учреждена
золотая медаль имени Б.В.Петровского, которая будет ежегодно вручаться одному лучшему хирургу
мира. 27 июня 2003 г. ему исполнилось 95 лет.
007) Профилактическое направление и физиологические основы
современной хирургии.
В настоящее время при оперативном лечении в первую очередь ставится вопрос о создании
нормальных физиологических функций того или иного органа. Например, при врожденных и
приобретенных пороках сердца операцией устраняют причину нарушения нормальной работы
сердца (зашивание отверстий в межпредсердной и межжелудочковой перегородках, замена
патологически измененного клапана искусственным и т.д.). При операциях на желудочнокишечном тракте создаются максимальные условия для его нормальной жизнедеятельности.
При повреждениях опорно-двигательного аппарата лечение направлено на восстановление
нормальной физиологической функции, например, конечности. Последние достижения
трансплантации (пересадки) органов и тканей являются ярким примером физиологического
направления современной хирургии. При этих операциях удаляют патологически измененный
орган и замещают его нормально функционирующим органом, взятым от другого человека.
Профилактическое направление, т.е. предупреждение того или иного заболевания или травмы. С
этой целью проводятся профосмотры. Если выявляется хроническое заболевание легких
(хронический бронхит, хроническое воспаление легких), заболевание желудка (гастрит), прямой
кишки (полипоз, колит) и ряд других заболеваний, его ставят на диспансерный учет с периодическим
обследованием. Диспансерная система позволяет выявить начальные формы рака и своевременно
провести радикальное лечение. Для предупреждения травм обращают внимание на рабочее место,
соблюдение техники безопасности, научной организации труда, своевременное обращение за
медицинской помощью при мелких повреждениях (царапины, ссадины, мелкие раны), которые могут
привести к тяжелым воспалительным процессам.
008) Общие представления о современных методах обследования и
диагностики хирургических заболеваний.
Большие успехи в приоритетных научно-технических областях создают условия для быстрого
развития новых разделов медицинской науки. Это позволило значительно расширить возможности
диагностики хирургических болезней. Вместе с тем известно, что любые новейшие диагностические
методы не отвергают и не заменяют традиционных способов обследования больного, не снижают
требований к клиническому мышлению хирурга. Для установления диагноза у хирургического
больного необходимо знать признаки заболевания, уметь провести их критический анализ и на этой
основе создать целостную картину болезни. Очень важным является последовательное посистемное
обследование больного (жалобы, анамнез, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, а также
большой перечень дополнительных диагностических методов). Игнорирование этих правил,
поспешность при постановке диагноза нередко приводят к недооценке жалоб больного, объективных
признаков заболевания, что может явиться причиной ложного диагноза с вытекающими отсюда
тяжелыми последствиями для пациентов.
Общеклиническое обследование больного позволяет получить общую информацию о состоянии его
здоровья по данным несистемного диагностического исследования сердечно-сосудистой, нервной,
пищеварительной, выделительной, костносуставной, эндокринной, мочеполовой и других систем,
используя при этом многочисленные методы.
Все методы общего обследования больного делятся на :
-общеклинические (анамнез, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация)и
-специальные(лабораторные, инструментальные, рентгенологические,
функциональноморфологические, ультразвуковые, компьютерно-томографические и др.). Для
установления нозологического диагноза болезни необходимо провести полное клиническое
обследование больного, которое включает как основные, так и дополнительные методы
исследования.
Полученные при обследовании больного данные вносятся в историю болезни. История болезни - это
документ, имеющий важное лечебное, научное и юридическое значение. Составляется история
болезни на основании общих правил, при этом запись в ней ведется аккуратно, четким и
разборчивым подчерком без сокращений.
009) Идейные предшественники антисептики: Генле, Н.И. Пирогов, И.
Земмельвейс, Пастер.
Антисептика - комплекс мероприятий, направленных на уничтожение или предупреждение
развития уже попавшей в рану инфекции.
Генле высказал предположение о живом заразном начале, которое передается путем контакта. Н.И.
Пирогов считал источником заражения гной. Больных с обширными нагноениями, гангреной он
содержал в отдельных палатах. Считал, что заражение ран происходит контактным путем через
перевязочный материал, предметы ухода и руки персонала.
Эмпирически Н.И. Пирогов применял в своей практике антисептические средства (йод, ляпис,
спирт).
За 20 лет до открытия антисептики венский акушер-гинеколог Земмельвейс в 1847г. занялся
изучением родильной горячки. Он доказал, что у женщин, погибших от родильной горячки, были
такие же патологоанатомические изменения, как при сепсисе. Это позволило ему сделать вывод об
общности причины обоих заболеваний. При исследовании родовых путей у родильниц он
предложил мыть руки раствором хлорной извести; в результате летальность среди родильниц
снизилась с 18 до 1,3%. Признание заслуг ученого пришло только после его смерти.
Л. Пастер в результате проведенных опытов доказал, что высокая температура и химические
вещества уничтожают микробов и исключают таким образом процесс гниения.
0010) Антисептика Листера. Развитие антисептики в России (П.П.
Пелехин, Н.В. Склифосовский). Честь открытия антисептики принадлежит английскому
ученому Листеру (1867). Основываясь на научных достижениях микробиологии и, прежде всего на
работах Пастера он правильно объяснил различное клиническое течение закрытых (без нагноения)
и открытых (с развитием нагноениях сепсиса, гангрены) переломов и предложил научно
обоснованную систему мероприятий для предупреждения инфекционных осложнений ран. Тезис:
"Ничто не должно касаться раны, не будучи обеспложенным", - отражал практические требования
нового учения.
В качестве антисептического средства Листер применил составную часть дегтя - карболовую
кислоту. Одним из основных источников инфицирования он считал воздух, и, поэтому
предложенные им мероприятия были направлены, главным образом, на предупреждение
проникновения воздуха в рану. До операции и во время ее он особым аппаратом Шпрея (тип
пульверизатора) распылял раствор карболовой кислоты в воздухе операционной. Руки хирурга,
инструменты, материалы для перевязки и швов, операционное поле обрабатывались 2-3% раствором
карболовой кислоты.
После операции рану закрывали специальной повязкой из нескольких слоев: первый слой состоял из
тонкого шелка, пропитанного 5% раствором карболовой кислоты в смолистом веществе, затем
накладывали 8 слоев марли, пропитанной смесью карболовой кислоты с канифолью и парафином,
поверх марли накладывалась прорезиненная бумажная ткань или клеенка (макинтош). Повязку
укрепляли бинтом, пропитанным карболовой кислотой.
Введение антисептического метода привело к новому этапу развития хирургии, который получил
название антисептического периода.
Сейчас метод Листера не применяется, т.к. содержит очень много отрицательных сторон. Карболовая
кислота вызывала некрозы тканей. При длительном пребывании в операционной, где распылялась
карболовая кислота, наступали отравления. Повязка, создавая герметизацию раны, не
благоприятствовала течению раневого процесса. Рана должна аэрироваться, тогда она будет
заживать лучше. Роль воздуха в инфицировании раны не велика т.к. в нем содержится больше
сапрофитов, чем патогенных штаммов.
Н. В. Склифосовскому принадлежит большая заслуга прежде всего внедрения в хирургическую
практику принципов антисептики (обеззараживание с помощью химических средств), а затем и
асептики (обеззараживание с помощью физических средств) у нас в России. Как часто бывает, новые
открытия не всегда входят в жизнь легко. Так было и с антисептикой. Даже крупные специалисты
Европы и России не только не хотели признать метод, который открыл новую эпоху в хирургии, но
даже издевались над этим методом борьбы с микробами при помощи антисептических средств. П. П.
Пелехин горячо проповедовал антисептику в России. Является автором первой статьи по вопросам
антисептики в России.
0011) Типы
ятрогенная.
инфекций:
внутрибольничная,
госпитальная
и
1. Внутрибольничная инфекция - инфекционное заболевание, возникающее в результате
заражения в стационаре, вне зависимости от сроков появления симптомов заболевания (в
больнице или после выписки).
2. Госпитальная инфекция - более широкое понятие, объединяющее внутрибольничное
заражение и заболевания, которые возникают в стационаре, но обусловлены заражением не
только в нем, но и до поступления.
3. Ятрогенная инфекция - прямое следствие медицинских вмешательств. Ятрогения причинение вреда здоровью в связи с проведением диагностических, лечебных и
профилактических мероприятий. Важное значение в развитии госпитальной инфекции (ГИ)
имеет формирование госпитального штамма (ГШ) возбудителя. Он формируется вследствие
адаптации к условиям стационара, в первую очередь, приобретая полирезистентность к
антимикробным препаратам, применяемым в данной клинике, и высокую вирулентность.
Ослабленный больной, получив такой штамм, заболевает быстрее, чем при заражении менее
вирулентным и быстрее становится его распространителем.
Мероприятия, направленные на повышение невосприимчивости к возбудителям ГИ
условно разделяют на мероприятия ;
неспецифического характера (1-я группа) : К 1-й группе можно отнести применение средств
иммунокоррекции различного происхождения: микробные (продигиозан, пирогенал и др.),
физиологические (тимоген, интерфероны, интерлейкины и др.) и химические (полинуклиотиды,
пентоксил, левамизол и др.).
и специфическую иммунопрофилактику (2-я группа).: К 2-й группе следует отнести
вакцины, а также некоторые другие бактериальные препараты, в частности стафилококковый
анатоксин.
В настоящее время созданы и используются самые различные вакцины против основных
возбудителей послеоперационных гнойносептических осложнений (ПГСО): стафилококковая и
протейная вакцины, синегнойная вакцина и др. Показано, что при иммунизации вакциной из
штамма, резистентного к пенициллину, образуются антитела не только антимикробного
характера, но и против пенициллиназы. Поэтому, применяя вакцину, можно повысить
эффективность лечения антибиотиками. В США создана сначала 14-валентная, а затем 23валентная вакцина из наиболее часто встречающихся на территории США штаммов
пневмококков, ответственных за возникновение послеоперационных пневмоний. Исследования
показали высокую профилактическую эффективность таких вакцин. Имеются сообщения об
использовании пиоиммуногена - бесклеточной вакцины, состоящей из 5 основных серотипов
синегнойной палочки, наиболее часто встречающихся в хирургических стационарах.
0012) Виды современной антисептики (механическая, физическая,
химическая, биологическая и смешанная).
Физическая антисептика предусматривает применение методов, создающих в ране
неблагоприятные условия для развития бактерий и способствующих уменьшению всасывания
токсинов и продуктов распада тканей. Основной задачей является создание тока жидкостей из
раны в повязку с целью очищения раны от продуктов распада тканей, от микробов, их токсинов.
Для этого используются гигроскопическая марля, которая в силу своей капиллярности впитывает
в себя жидкость, гипертонические растворы, которые на поверхности раны создают повышенное
осмотическое давление, чем способствуют выхождению жидкости в рану. Для лучшего оттока
жидкости применяют различные дренажи из резиновых или пластмассовых трубок, выпускники.
К физической антисептике относится метод высушивания раны, оставляя ее открытой, с
помощью соллюкса, а также применение бактерицидных ламп (УФО). Применение ультразвука,
лучей лазера.
Механическая антисептика направлена на удаление из раны микробов, мертвых тканей,
сгустков крови, инородных тел механическим путем. Это достигается иссечением краев и дна
раны в пределах здоровых тканей хирургическим путем с последующим наложением швов.
Называется эта операция первичной хирургической обработкой раны.
Под химической антисептикой понимают использование различных химических веществ для
уничтожения микробов или для задержки их развития в ране. Химическая антисептика
применяется для подготовки к операции операционного поля, рук хирурга, шовного материала,
инструментов.
Биологическая антисептика направлена на поднятие защитных сил организма и создание
биологической несовместимости для существования и развития микроорганизмов в ране, к таким
ее средствам относятся антибиотики, энзимы, сыворотки, вакцины. Активная (введение вакцин) и
пассивная (введение специфических сывороток) иммунизация относятся к профилактической
антисептике (профилактика столбняка).
Механизм действия антисептиков. Для жизнедеятельности различных микроорганизмов
необходимы оптимальные условия, в которых более или менее постоянны жизненно важные
показатели: температура, осмотическое давление, ионное равновесие. Антисептические вещества
изменяют эти константы и тем самым нарушают метаболические процессы микробной клетки.
Некоторые антисептики проникают в протоплазму микроба, свертывают или растворяют белок.
Некоторые соединения тяжелых металлов (серебра, ртути) связывают сульфгидрильную группу,
имеющую важное значение для жизни микроба, сульфаниламиды химически вытесняют из
ферментов, необходимых для жизни бактерий, ряд их химических соединений. В конечном счете,
под влиянием антисептиков микробы гибнут (бактерицидное действие) или теряют способность
размножаться (бактериостатическое действие). Под влиянием антисептиков резко снижается
вирулентность бактерий и они легче фагоцитируются.
Требования к антисептикам. Они должны обладать антибактериальным действием и не
оказывать вредного влияния на клетку, ткани и на макроорганизм в целом. Антисептик не должен
резко терять своей активности в крови, гною и в живых тканях. Бактерицидность различных
антисептиков в присутствии гноя (в пробирке, в ране) в различной степени снижается, т.к. белки
мертвых тканей адсорбируют ионы антисептика. В этом отношении антибиотики и
сульфаниламидные препараты выгодно отличаются от многих химиотерапевтических средств. Их
бактерицидное и бактериостатическое действие не тормозится в условиях живого организма,
крови и гноя.
В зависимости от метода применения антисептиков различают: поверхностную, глубокую и
внутриполостную антисептику (введение препарата в полость тела). К поверхностной
антисептике относится применение растворов, мазей, порошков на раневую поверхность при
лечении ран. Необходимо, чтобы антисептики действовали на всю поверхность раны и там где
есть карманы, их необходимо раскрыть. При наличии особо вирулентной инфекции применяется
длительное или постоянное орошение раны через дренаж. Иногда пораженный орган (кисть,
стопа) погружается на 20-30 мин. в ванну с раствором антисептика, например марганцевокислого
калия. К глубокой антисептике относится введение препарата парентерально: внутривенно или
внутриартериально и короткий блок по Вишневскому.
К глубокой антисептике прибегают при обширном нагноении ран конечностей
(внутриартериальное введение), сепсисе, явлениях выраженной интоксикации (внутривенно).
Разновидностью внутривенного введения является внутрикостное введение препарата. Иногда
при нагноительных процессах, особенно в начальных стадиях применяется короткий блок по
Вишневскому - введение новокаина с антибиотиком под воспалительный очаг. Внутриполостная
антисептика предусматривает введение препарата в полость для профилактики нагноения после
операции или промывания полости, после удаления гноя, для лечения.
0013) Антисептические средства: галогены и их соединения, окислители,
кислоты и щелочи, альдегиды, спирты, красители, детергенты.
A. Галогены и галогеносодержащие соединения 1.Хлорамин Б; 2.Пантоцид; 3.Хлоргексидин; 4.Йодоформ;
5.Йодинол; 6.Йодонат; 7.Йодопирон; 8.Йодовидон.
B. Окислители: 1.Раствор перикиси водорода концентрированный - пергидроль; 2.Перикись водорода 3% р-р;
3.Калия перманганат.
C. Кислоты и щелочи: 1.Кислота салициловая; 2.Кислота борная.
D. Альдегиды: формалин; циминаль
. E. Спирты: спирт этиловый.
F. Соли тяжелых металлов: 1.Ртути дихлорид (сулема). Приказом Минздрава РФ от 23.О3.98г. N 82 из
Государственного реестра лекарственных средств выведены препараты ртути и ее соединений, а также
соответствующие субстанции; 2.Серебра нитрат (ляпис); 3.Пластырь свинцовый простой и сложный.
G. Фенол (кислота карболовая).
H. Красители: 1.Метиленовый синий; 2.Бриллиантовый зеленый; 3.Этакридина лактат (риванол).
I. Детергенты: церигель; роккал.
J. Дегти, смолы, продукты переработки нефти, минеральные масла: 1.Деготь березовый; 2.Винилин (Бальзам
Шостаковского); 3.Цигерол.
K. Сульфаниламидные препараты: 1. Препараты короткого действия (стрептоцид, норсульфазол, этазол,
сульфадимезин и др.); 2. Среднего действия (сульфазин и др.); 3. Длительного действия (сульфапиридазин,
сульфамонометоксин, сульфадиметоксин и др.); 4. Сверхдлительного действия (сульфален и др.).
L. Антибиотики. Группы: 1.Пенициллина; 2.Цефалоспоринов 3.Разных лактамных антибиотиков;
4.Тетрациклинов; 5.Аминогликозидов; 6.Макролидов; 7.Линкомицина; 8.Левомицетина; 9.Разных групп;
10.Противогрибковых антибиотиков.
ГАЛОГЕНЫ И ГАЛОГЕНОСОДЕРЖАЩИЕ СОЕДИНЕНИЯ 1.Хлорамин Б. Антисептическое и
дезодорирующее средство. Содержит 25%-29% активного хлора. Используют для лечения инфицированных ран
(промывание 1,5-2% р-ром), дезинфекции рук (0,25-0,5% р-р), неметаллического инструментария. 2.Пантоцид.
Содержит 50% активного хлора. Главным образом применяют для обеззараживания воды (1 табл. на 0,5- 0,75л.) в
течение 15 мин. Вкус воды не изменяется. Для дезинфекции рук (1%-1,5% р-ра), обработки ран (0,1-0,5% растворы).
3.Хлоргексидин. Выпускается в виде биглюконата. Является одним из наиболее активных местных антисептических
средств. Оказывает быстрое и сильное бактерицидное влияние на грам + и грам - бактерии. Не действует на вирусы и
споры. Сохраняет активность в присутствии крови, гноя. Препарат выпускается в виде 20% водного раствора.
Разбавляют 70% этиловым спиртом (1:40). Полученным 0,5% водно-спиртовым р-ром обрабатывают операционное
поле 2 раза с интервалом 2 мин. Инструменты стерилизуют в течение 5 минут. Для дезинфекции рук применяют
0,5% спиртовой р-р или 1% водный раствор. Для дезинфекции ран, ожогов используют 0,5% водный раствор. Для
обработки коньюктивы и промывания полостей не применяются. 0,1% водным раствором можно пользоваться для
общей дезинфекции помещений, санитарного оборудования и т.п. Может быть к нему аллергия. 4.Йодоформ
применяют наружно в форме присыпок, мазей, для лечения инфицированных ран, язв. Все йодосодержащие
препараты хранятся в темных флаконах с притертыми пробками. 5.Йодинол применяется в виде 1% водного
раствора. Содержит молекулярный йод, обладающий антисептическими свойствами. Применяют наружно при
гнойных ранах, трофических и варикозных язвах, термических и химических ожогах. При трофических и варикозных
язвах накладывают на поверхность язвы марлевые салфетки (в 3 слоя), смоченные йодинолом (предварительно кожу
моют теплой водой с мылом, а кожу вокруг язвы смазывают цинковой мазью). Перевязки производят 1-2 раза в
сутки, причем марлю, лежащую на поверхности язвы, не снимают, а вновь пропитывают йодинолом. Через 4-7 дней
назначают общую или местную ванну, после чего продолжают указанное лечение. При гнойных ранах и
инфицированных ожогах накладывают рыхлую марлевую повязку, пропитанную препаратом. 6.Йодонат. Содержит
около 4,5% йода. Водный раствор комплекса поверхностно-активного вещества с йодом. 1% водный раствор
применяют для обработки кожи, как заменитель спиртового раствора йода. 7.Йодопирон. Применяют для обработки
рук, 1% р-р для обработки операционного поля и лечения гнойных ран - 0,5%- 1% раствор. 8.Йодовидон. 1% раствор
применяют для лечения ран и ожогов. Рану предварительно очищают перекисью водорода, затем накладывают
марлевую повязку, смоченную 0,5%-1% раствором йодовидона. Салфетку меняют 2 раза в день в течение 5-7 дней.
После очищения раны от гноя и появления грануляций применяют мазевые повязки.
ОКИСЛИТЕЛИ 1.Раствор перекиси водорода концентрированный - пергидроль содержит 27,5-31% перекиси
водорода. Применяют в виде раствора для полосканий и смазываний при воспалительных заболеваниях слизистых
оболочек, для лечения гнойных ран. 2.3% раствор перекиси водорода применяется как дезинфицирующее и
дезодорирующее средство для промывания ран. 3.Калия перманганат (калий марганцовокислый) является сильным
окислителем. Применяется для промывания ран (0,1- 0,5%), для смазывания язвенных и ожоговых поверхностей 25%.
КИСЛОТЫ И ЩЕЛОЧИ :
1.Кислота салициловая. Применяют наружно как антисептическое, отвлекающее, раздражающее и кератолитическое
средство в присыпках, мазях (1-10%), пастах, спиртовых растворах (1-2%)
2.Кислота борная применялась 3% для промывания полостей. Выявлены побочные явления. Применение ограничено.
Противопоказано больным с нарушениями функции почек, кормящим матерям, детям, беременным и лицам с
индивидуальной непереносимостью.
АЛЬДЕГИДЫ :
1.Формалин (содержит 36,5-37,5% формальдегида). Бесцветная жидкость со своеобразным острым
запахом. Применяют как дезинфицирующее и дезодорирующее средство. Применяют для мытья рук,
дезинфекции инструментов (0,5% р-р).
2.Циминаль подавляет (местно) грам + и грам-флору, способствует эпителизации и заживлению ран.
Применяют наружно для лечения трофических язв, осложненных инфекцией, пиодермии, как
дополнительное средство при лечении ран, инфицированных синегнойной палочкой, при мелких
гранулирующих ранах с гнойным отделяемым. Применяют в виде порошка (для припудривания) или 1% и
3% суспензии, которую наносят на поврежденную поверхность из расчета 5 мг на 1 см2. Перевязки
производят через 3-5 дней.
СПИРТЫ Спирт этиловый (винный спирт). Относится к наркотическим веществам жирного ряда.
Применяется в виде 96% и 70%.
СОЛИ ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛЛОВ
1. Препараты серебра. Серебра нитрат (ляпис). В небольших концентрациях серебра нитрат оказывает
вяжущее и противовоспалительное действие, в более крепких растворах прижигает ткани. Обладает
бактерицидными свойствами. Применяют наружно при эрозиях, язвах, избыточных грануляциях,
трещинах. Назначают в виде водных растворов, мазей и ляписных карандашей. Для смазывания кожи и
прижиганий применяют 2-10% раствор, 1-2% мазь, для смазывания слизистых оболочек 0,25% - 2%
раствор.
2. Препараты свинца. Пластырь свинцовый простой и сложный содержит окись свинца и др. компоненты.
Применяют наружно при гнойно-воспалительных заболеваниях кожи, фурункулах, карбункулах и др.
ФЕНОЛЫ Фенол (кислота карболовая) получается при перегонке каменноугольного дегтя. Обладает
сильной бактерицидной активностью в отношении вегетативных форм микроорганизмов, на споры
влияют слабо. Применяют в виде 3% и 5% раствора для дезинфекции предметов домашнего и
больничного обихода, инструментов, белья, выделений и т.п. КРАСИТЕЛИ 1.Метиленовый синий
(метиленовая синь). Применяют 1-3% спиртовые растворы наружно при ожогах, пиодермии,
фолликулитах и т.п. 2.Бриллиантовый зеленый применяют в виде 1-2% спиртового или водного раствора
для смазывания при пиодермии, блефарите и т.п.
3. Этакридина лактат (риванол). Пользуются свежеприготовленным раствором. Малотоксичен, не
вызывает раздражения тканей. Для обработки и лечения свежих и инфицированных ран пользуются
водными растворами 0,05% (1:2000); 0,1% (1:1000); 0,2% (1:500). Для промывания плевральной и
брюшной полостей, при гнойных плевритах и перитоните, а также при гнойных артритах и циститах
применяют 0,05-0,1% растворы.
ДЕТЕРГЕНТЫ :
1.Церигель содержит цетилпиридиний хлорид, обладающий большой поверхностной активностью,
этиловый спирт и поливинилбутираль. Применяют для обработки рук при подготовке к хирургическим
операциям.
2.Роккал 10% или 1% водный раствор. Оказывает бактерицидное действие на грам + и грам - бактерии.
Применяют для обработки рук хирурга, операционного поля и раневых поверхностей, для дезинфекции
хирургических инструментов,
предметов ухода за больными, помещений. ДЕГТИ, СМОЛЫ, ПРОДУКТЫ ПЕРЕРАБОТКИ
НЕФТИ, МИНЕРАЛЬНЫЕ МАСЛА :
1.Деготь березовый. Продукт сухой перегонки наружной части коры (отборной бересты) березы. Является
составной частью линимента бальзамического по А.В. Вишневскому. Лечебный эффект рассматривается
как результат местного действия (улучшение кровоснабжения тканей, стимулирование регенерации
эпидермиса, усиление процессов ороговения и как следствие рефлекторных реакций, возникающих при
раздражении рецепторов кожи). Состав мази Вишневского: дегтя 3 части, ксероформа 3 части, масла
касторового 94 части.
2.Винилин. (Бальзам Шостаковского). Применяют при фурункулах, карбункулах, трофических язвах,
гнойных ранах, ранениях мягких тканей, ожогах, отморожениях и воспалительных заболеваниях.
Способствует очищению ран, регенерации тканей и эпителизации. Назначают наружно (для смачивания
салфеток и непосредственного нанесения на раневую поверхность) per SE и в 20% масляном растворе или
в мазях.
3.Цигерол. Применяют наружно при лечении гранулирующих ран, трофических язв, ожоговых
поверхностей и т.п. Цигеролом смачивают стерильную марлевую салфетку, которую накладывают на
раневую поверхность и покрывают компрессной бумагой (если нет обильного отделяемого).
Применяется
мазь
цигерола
10-25%.
СУЛЬФАНИЛАМИДНЫЕ
ПРЕПАРАТЫ
Обладают
химиотерапевтической активностью при инфекциях, вызванных грам+ и грам- бактериями. Их действие
связано главным образом с нарушением образования микроорганизмами необходимых для их развития
ростовых факторов - фолиевой и дегидрофолиевой кислот и других веществ, в молекулу которых входит
парааминобензойная кислота. Сульфаниламиды близки по химическому строению к парааминобензойной
кислоте, они захватываются микробной клеткой вместо парааминобензойной кислоты и тем самым
нарушают течение в ней обменных процессов (бактериостатическое действие).
Сульфаниламидные препараты различаются по фармакологическим параметрам. Стрептоцид,
норсульфазол, сульфазин, сульфадимезин, этазол, сульфапиридазин, сульфадиметоксин относительно
легко всасываются и быстро накапливаются в крови и органах в бактериостатических концентрациях,
проникают через гистогематические барьеры (гематоэнцефалический, плацентарный и др.); они находят
применение при лечении различных инфекционных заболеваний. Фталазол, фтазин, сульгин трудно
всасываются, относительно долго находятся в кишечнике в высоких концентрациях и выделяются
преимущественно с калом.
Применяются при инфекционных заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Уросульфан выделяется в
значительном количестве почками, применяется при инфекциях мочевых путей.
По времени выделения из организма сульфаниламиды можно разделить на 4 группы:
а)препараты короткого действия (стрептоцид, норсульфазол, этазол, сульфадимезин и др.). Максимальная
концентрация их в крови понижается на 50% менее чем за 8 часов. Назначают по 1,0 х 4-6 раз в сутки.
б)среднего действия (сульфазин и др.). Максимальная концентрация их в крови понижается на 50% через
8-16 час. Назначают по 1,0 х 4-6 раз в сутки.
в)длительного действия (сульфапиридазин, сульфамонометоксин, сульфадиметоксин и др.). Максимальная
их концентрация в крови снижается на 50% через 24-48 часов. Назначают в 1-й день 1-2 гр., затем по 0,51,0 в течение 7 дней.
г)сверхдлительного действия (сульфален и др.). Максимальная концентрация сохраняется в крови до 7
дней
. Назначают ежедневно: 1-й день - 1,0 г, затем по 0,2 в день (7-14 дней) или 1 раз в 7-10 дней - 2,0 за 30
мин. до еды. Сульфаниламидные препараты могут вызывать аллергические реакции и другие побочные
явления: тошноту, рвоту, дерматиты, лейкопению, невриты и пр. Относительно часто нарушается функция
почек. В кислой среде могут образовываться кристаллы (кристаллургия). Необходимо назначать обильное
щелочное питье.
При использовании препаратов длительного действия побочные явления выражены в меньшей степени,
что объясняется приемом этих препаратов в меньших дозах. Но в связи с медленным выделением из
организма и возможностью кумуляции побочные явления (диспептические явления, аллергические
реакции, изменения крови и др.) могут быть более стойкими, чем при приеме сульфаниламидных
препаратов короткого действия. Из сульфаниламидных препаратов системного действия широко
используется бактрим (бисептол), оказывающий бактерицидное действие на грам+ и грам- флору.
Назначают по 2 табл. 2 раза в день, которому по эффективности полностью соответствует отечественный
препарат сульфатон. Применяют также сульфадиметоксин, сульфален, сульфапиридазин, мафенид, этазол,
салазопиридазин.
0014) Классические принципы антибиотикотерапии.
Применять антибиотики только по строгим показаниям. Назначать максимальные
терапевтические или, при тяжелых инфекциях, субтоксические дозы препаратов. Соблюдать
кратность введения в течение суток для поддержания постоянной бактерицидной концентрации
препарата в плазме крови. Применять антибиотики курсами с продолжительностью от 5-7 до 14
суток. При выборе антибиотика основываться на результатах исследования чувствительности
микрофлоры. Производить смену антибиотика при его неэффективности. Учитывать синергизм и
антагонизм при назначении комбинации антибиотиков, а также антибиотиков и других
антибактериальных препаратов. При назначении антибиотиков обращать внимание на
возможность побочных эффектов и токсичность антибиотиков. Для профилактики осложнений
аллергического характера тщательно собирать аллергологический анамнез. При длительных
курсах антибиотиков назначать противогрибковые препараты для профилактики дисбактериоза, а
также витамины. Использовать оптимальный путь введения.
0015)
Энзимотерапия
химотрипсин, химопсин.
хирургической
инфекции:
трипсин,
Трипсин (Trvpsimim).Получают из поджелудочной железы крупного рогатого скота.
Применение трипсина основано на его способности расщеплять при местном воздействии
некротизированные ткани и фибринозные образования, разжижать вязкие секреты, экссудаты,
сгустки крови. Трипсин активен при рН 5,0-8,0. По отношению к здоровым тканям фермент
неактивен и безопасен в связи с наличием в них ингибиторовтрипсина. Трипсин
кристаллический в связи с противовоспалительным действием применяют внутримышечно
при тромбофлебитах, остеомиелите и др. При ожогах, пролежнях, гнойных ранах трипсин
применяют местно. Трипсин кристаллический вводят в/м взрослым по 5-10 мг 1-2 раза в день.
Перед применением трипсин растворяют 1-2 мл стерильным физраствором или 0,5-2%
раствором новокаина. На курс 6-15 инъекций. Для ингаляций растворяют 5-10 мг препарата 2-3
мл физраствора и применяют в виде аэрозоля через ингаляционный аппарат. Количество
ингаляций зависит от течения заболевания и эффективности терапии. После ингаляции
полощут теплой водой рот и промывают нос. При ингаляции можно прибавить к раствору
бронхорасширяющие вещества и антибиотики.
Химотрипсин кристаллический. Показания к применению, способы применения, дозы,
противопоказания и возможные осложнения такие же, как для трипсина кристаллического.
Химотрипсин более стоек, чем трипсин, и медленнее инактивируется. Трипсин и химотрипсин
противопоказаны: при декомпенсации сердечной деятельности, эмфиземе легких с дыхательной
недостаточностью, декомпенсированных формах tBC легких, дистрофии и циррозе печени,
инфекционном гепатите, поражениях почек, панкреатите, геморрагических диатезах.
Осложнения: возможны аллергические реакции, связанные главным образом со всасыванием
продуктов протеолиза некротизированных тканей.
Химопсин или аморфный химотрипсин получают из поджелудочной железы убойного скота. По
биологическим свойствам химопсин сходен с химотрипсином и трипсином, но менее очищен и
разрешен только для местного применения (на гнойные раневые поверхности и для ингаляций).
При лечении гнойных ран и пролежней растворяют 25-50 мг химопсина в 10-50 мл 0,25% р-ра
новокаина (1 мг химопсина в 1 мл новокаина). Раствором смачивают стерильные салфетки,
которые накладывают на раневую поверхность на 8 ч. и более (в зависимости от толщины
гнойно-некротического слоя), одновременно целесообразно применять антибиотики. При ожогах
III ст. предварительно удаляют свободно отторгающиеся некротизированные ткани, затем
наносят тонкий слой химопсина (в виде присыпки) и покрывают повязкой, смоченной в
физрастворе или 0,25% р-ре новокаина. Сверху накладывают влагонепроницаемую повязку.
Повязки меняют через сутки. Трипсин, химотрипсин и химопсин местно применяются
идентично. Хороший эффект наступает от применения трипсина и химотрипсина методом
электрофореза при воспалительных инфильтратах различного генеза (анастомозит желудочнокишечного соустья, тромбофлебит, аппендикулярный инфильтрат). Для электрофореза
используют 100 мг трипсина с отрицательного полюса в течение 45 мин. Сеансы можно
повторять до 10.
0016) Осложнения при применении антибиотиков. Аллергические
реакции.
Анафилактический
шок. Токсические:
отои
нефротоксические, токсический гепатит.
Все осложнения при антибиотикотерапии можно разделить на 3 группы: аллергические,
токсические и дисбактериозы.
Аллергические: 1. Аллергические реакции (крапивница, кожный зуд, отек слизистых
оболочек, боли в суставах, повышение температуры);
2. Анафилактический шок – очень тяжелое осложнение, которое чаще всего возникает при
применении пенициллина. В настоящее время считают, что антигеном, вызывающим
сенсибилизацию организма при антибиотикотерапии, является комплекс, образующийся в
результате соединения антибиотика с белками сыворотки крови. Под влиянием антигена из
тучных клеток освобождается большое количество биологически активных веществ, из которых
наибольшее значение имеет гистамин. Под влиянием свободного гистамина происходит резкое
расширение капилляров и повышение проницаемости их стенок. В результате пропотевания
плазмы происходит сгущение крови. Все это ведет к возникновению несоответствия между
емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Остро развивающаяся
гиповолемия и является причиной анафилактического шока. Анафилактический шок. По
данным ВОЗ анафилактический шок на введение пенициллина встречается 1:70000 больных.
Анафилактические реакции встречаются от 0,7 до 10%. Аллергенами могут быть все
антибиотики, витамины (особенно В1 и В2), кокарбоксилаза, сульфаниламиды, вакцины и
сыворотки.
Принято различать три клинические формы и четыре варианта анафилактический шок.:
Молниеносная форма проявляется через 1-2 мин. после введения аллергена и встречается в 1015%. Основными ее симптомами являются потеря сознания, судороги, бледность, а иногда
резкий цианоз кожи, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, резкое снижение АД,
затруднение дыхания из-за отека слизистой дыхательных путей и бронхоспазма. Чаще (почти
всегда) трагедия завершается смертью через 8-10 мин. с момента появления первых признаков.
Тяжелая форма развивается через 5-7 мин. после введения лекарства (пищевого продукта).
Больные жалуются на чувство жара, нехватку воздуха, головную боль, боли в области сердца.
Объективно определяются те же симптомы, что и при молниеносной форме, но несколько менее
выраженные.
Среднетяжелая форма проявляется через 30 мин. Ей свойственны высыпания на коже и менее
выраженные симптомы. Вариантов четыре: Для кардиогенного варианта характерны боли за
грудиной, нарушение сердечного ритма, снижение АД, чувство жара, мраморный оттенок кожи.
На ЭКГ - признаки ишемии миокарда. При астматоидном варианте в клинической картине
превалируют бронхоспазм, отек гортани. Они являются причиной дыхательной
недостаточности. Позднее проявляется и сердечно-сосудистая недостаточность.
При
церебральном варианте - превалируют симптомы нарушения деятельности ЦНС:
психомоторное возбуждение, страх, сильная головная боль, потеря сознания, судороги с
непроизвольным мочеиспусканием и актом дефекации. В период судорожного состояния иногда
наступает остановка сердца и дыхания. При абдоминальном варианте преобладает картина
«острого живота» с резким болевым синдромом в эпигастральной области, рвотой. Причинами
смерти являются острая дыхательная недостаточность, отек головного мозга, кровоизлияния в
головной мозг, надпочечники. Лечение АШ должно иметь характер неотложной помощи.
Введение аллергена должно быть прекращено. Внутримышечно или подкожно следует как можно
быстрее ввести 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина. Если АД остается низким, то инфузию
адреналина повторяют через 10-15 мин. При тяжелой степени (коллапс с утратой сознания)
адреналин вводится внутривенно (0,1-0,5 мл 0,1% раствор в 10 мл изотонического раствора
хлорида натрия) в течение 5 минут. Адреналин как альфа - стимулятор уменьшает
периферический спазм сосудов, ослабляет бронхоспазм, уменьшает отек слизистых дыхательных
путей и бронхов, воздействуя на их β-рецепторы. При выраженном бронхоспазме добавляется
алупент и 2,4% р-р эуфиллина. Скопившуюся слизь из дыхательных путей удаляют. Ингаляция
кислорода. Если антиген был введен в конечность - накладывается жгут (сдавив вены!)
проксимальнее места иньекции с его снятием на 3 - 4 мин. через каждые 10-15 мин. Тем самым
обеспечивается дробное поступление аллергена. Место инъекции целесообразно обколоть 0,3 мл
0,1% раствором адреналина. При в/м введении аллергена это место обкалывается 0,1% раствором
адреналина в изотоническом растворе хлорида натрия в соотношении 1:10. При пероральном
приеме антигена надо промыть желудок. Затем следует введение гормонов. Можно применять
преднизалон по 60-120 мг, дексаметазон по 8-20 мг, гидрокортизон по 100-300 мг. Нужны
антигистаминные препараты - 2,5% р-р пипольфена - 2-4 мл или 2% р-р супрастина - 2 мл, или
1% р-р димедрола - 2 мл. Все лекарства вводятся только внутривенно. Необходима инфузия
противошоковых кровезаменителей (гемокорректоров). При выраженном нарушении дыхания
следует перевести на ИВЛ. В каждом кабинете, где осуществляются инъекции, должны быть
инструкции и препараты для оказания неотложной помощи при анафилактическом шоке.
Токсические: 1. нарушение вестибулярного аппарата и поражение слухового нерва ототоксическое действие. 2. токсический нефрит - нефротоксическое действие. Ото- и
нефротоксическое действие характерно для препаратов группы аминогликозидов (неомицин,
мономицин, канамицин, гентамицин) и полимиксина (антибиотик разных групп).
0017) Дисбактериоз: кандидамикоз и стафилококкоз.
Дисбактериоз. При
длительной антибиотикотерапии наряду с гибелью возбудителей инфекции погибают полезные
для организма бифидобактерии и лактобактерии кишечника с выраженным увеличением
микрофлоры, устойчивой к антибиотикам: энтерококки, стафилококки, дрожжи рода кандида и
условно патогенной микрофлоры (протеи, эшерихии и др.). Развивается дисбактериоз.
Бифидобактерии. В норме их количество составляет 85-98% от всей микрофлоры кишечника.
Обладая высокой антагонистической активностью по отношению к патогенным микробам,
выделяя большое количество кислых продуктов, лизоцим, бактериоцины, спирты,
бифидобактерии препятствуют проникновению микробов в верхние отделы желудочнокишечного тракта и другие внутренние органы. Молочная и уксусная кислоты, продуцируемые
бифидобактериями, способствуют усилению процессов всасывания в стенки кишечника ионов
кальция, железа, витамина Д. Бифидобактерии синтезируют аминокислоты и белки, витамины К,
тиамин, рибофлавин, никотиновую, лактотеновую, фолиевую кислоты, пиридоксин,
цианкобаламин, которые всасываются в кишечнике. При снижении уровня бифидобактерий
процессы пищеварения нарушаются, замедляется всасывание питательных веществ, усвоение
железа, кальция, синтез эндогенных витаминов, утрачивается способ активации различных
субстратов и ферментов в кишечном содержимом, развиваются гипопротеинемия и бактериемия.
Лактобактерии подавляют гнилостную и гноеродную флору. Антибактериальная активность
лактобактерий связана с выработкой ими в процессе брожения молочной кислоты,
бактериоминов, лизоцима, спирта. Вступая в тесный контакт со слизистой оболочкой кишечника,
лактобактерии охраняют ее от возможного внедрения патогенных микробов. У здоровых людей
уровень лактобактерий составляет от 10 миллионов до 1 миллиарда микробных клеток на 1 г
кишечного содержимого.
Кандидомикоз – заболевание, обусловленное размножением дрожжеподобных грибков рода
Candida. При этом поражаются слизистые пищеварительного тракта, мочеполовых органов,
дыхательных путей и кожные покровы. Ранним признаком кандидоза слизистых (в т.ч. и полости
рта) являются мелкие красные пятна, в пределах которых откладывается молочно-белая пленка,
состоящая из элементов гриба и клеток эпителия. От слияния мелких очагов возникают
обширные пленки, в местах отторжения которых образуются эррозии. Лечение: антигрибковые
антибиотики и местно - полоскания, смазывания. Отменить антибиотики.
Стафилококкоз (стафилококковый энтероколит) - это суперинфекция, возникающая при
антибиотикотерапии в связи с размножением в кишечнике резистентных штаммов стафилококка.
Развивается холероподобный синдром (высокая температура, боли в животе, рвота, кровавый
понос и др.). Диагноз подтверждается бактериологическим исследованием кала. Лечение:
назначение антибиотиков, к которым чувствительна данная микрофлора. Для коррекции
микрофлоры кишечника в последнее время применяют аутоштаммы бифидобактерий и
лактобактерий, выделенных из кишечника пациента. Излечивают дисбактериозы различной
этиологии. Успешно применяется кисломолочный бифидумбактерин в виде стерильного
цельного или обезжиренного молока сквашенного бифидобактериями (бифидок). Содержание
живых бифидобактерий в нем не ниже 100 миллионов клеток в 1 мл продукта. Кисломолочный
бифидумбактерин повышает иммунореактивность организма человека и уровень его общей
неспецифической резистентности. Показан особенно у лиц летного состава, на сверхзвуковых
самолетах, у рабочих угольных шахт, АЭС, химических и фармацевтических заводов.
0018) Сульфаниламидные препараты.
Обладают химиотерапевтической активностью при инфекциях, вызванных грам+ и грамбактериями. Их действие связано главным образом с нарушением образования
микроорганизмами необходимых для их развития ростовых факторов - фолиевой и
дегидрофолиевой кислот и других веществ, в молекулу которых входит парааминобензойная
кислота. Сульфаниламиды близки по химическому строению к парааминобензойной кислоте, они
захватываются микробной клеткой вместо парааминобензойной кислоты и тем самым нарушают
течение в ней обменных процессов (бактериостатическое действие).
Сульфаниламидные препараты различаются по фармакологическим параметрам.
Стрептоцид, норсульфазол, сульфазин, сульфадимезин, этазол, сульфапиридазин,
сульфадиметоксин относительно легко всасываются и быстро накапливаются в крови и органах
в бактериостатических концентрациях, проникают через гистогематические барьеры
(гематоэнцефалический, плацентарный и др.); они находят применение при лечении различных
инфекционных заболеваний. Фталазол, фтазин, сульгин трудно всасываются, относительно долго
находятся в кишечнике в высоких концентрациях и выделяются преимущественно с калом.
Применяются при инфекционных заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Уросульфан
выделяется в значительном количестве почками, применяется при инфекциях мочевых путей.
По времени выделения из организма сульфаниламиды можно разделить на 4 группы:
а)препараты короткого действия (стрептоцид, норсульфазол, этазол, сульфадимезин и др.).
Максимальная концентрация их в крови понижается на 50% менее чем за 8 часов. Назначают по
1,0 х 4-6 раз в сутки.
б)среднего действия (сульфазин и др.). Максимальная концентрация их в крови понижается на
50% через 8-16 час. Назначают по 1,0 х 4-6 раз в сутки.
в)длительного действия (сульфапиридазин, сульфамонометоксин, сульфадиметоксин и др.).
Максимальная их концентрация в крови снижается на 50% через 24-48 часов. Назначают в 1-й
день 1-2 гр., затем по 0,5-1,0 в течение 7 дней.
г)сверхдлительного действия (сульфален и др.). Максимальная концентрация сохраняется в
крови до 7 дней. Назначают ежедневно: 1-й день - 1,0 г, затем по 0,2 в день (7-14 дней) или 1 раз в
7-10 дней - 2,0 за 30 мин. до еды. Сульфаниламидные препараты могут вызывать аллергические
реакции и другие побочные явления: тошноту, рвоту, дерматиты, лейкопению, невриты и пр.
Относительно часто нарушается функция почек. В кислой среде могут образовываться кристаллы
(кристаллургия). Необходимо назначать обильное щелочное питье. При использовании
препаратов длительного действия побочные явления выражены в меньшей степени, что
объясняется приемом этих препаратов в меньших дозах. Но в связи с медленным выделением из
организма и возможностью кумуляции побочные явления (диспептические явления,
аллергические реакции, изменения крови и др.) могут быть более стойкими, чем при приеме
сульфаниламидных препаратов короткого действия. Из сульфаниламидных препаратов
системного действия широко используется бактрим (бисептол), оказывающий бактерицидное
действие на грам+ и грам- флору. Назначают по 2 табл. 2 раза в день, которому по эффективности
полностью соответствует отечественный препарат сульфатон.
Применяют также сульфадиметоксин, сульфален, сульфапиридазин, мафенид, этазол,
салазопиридазин. ПРОИЗВОДНЫЕ НИТРОФУРАНА (фурацилин, фурадонин, фурагин)
Нитрофураны эффективны в отношении грам+ и грам- бактерий, а также некоторых крупных
вирусов, трихомонад, лямблий. В ряде случаев они задерживают рост микроорганизмов,
устойчивых к сульфаниламидам и антибиотикам. Фурадонин, фурагин особенно эффективны при
инфекциях мочевых путей. Назначают взрослым внутрь по 0,1 - 0,15 г 3 раза день в течение
недели. Фурацилин широко применяется в качестве средства местного действия в разведении
1:5000. Он действует на грам+ и грам- бактерии (стафилококки, стрептококки, дизентерийная
палочка, кишечная палочка, сальмонелла, возбудителей паратифа, газовой гангрены и др.). При
наружном применении фурацилин обычно хорошо переносится. В отдельных случаях возможны
дерматиты, требующие временного перерыва. ФТОРХИНОЛОНЫ (введение атома фтора в
молекулу хинолина) Пефлоксацин (абактал), норфлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин.
Фторхинолоны являются высокоактивными препаратами, механизм антибактериального действия
заключается в ингибировании фермента бактерий - ДНК-гиразы, что приводит к гибели клеток.
Спектр действия охватывает грам+ и (в большей степени) грам- микроорганизмы, включая
штаммы с множественной резистентностью. Все фторхинолоны хорошо всасываются из
желудочно-кишечного тракта, максимальная их концентрация в крови достигается через 1-3 часа.
Они медленно выводятся из организма, что позволяет применять их 1-2 раза в сутки. Применяют
при лечении инфекционных заболеваний разных органов и различного генеза. С успехом
применяют при инфекциях мочевыводящих путей, простатите, гонорее (в таблетках и
внутривенно). Хорошие результаты получены у больных с хирургическими (внутрибрюшинной,
раневой, ожоговой, онкологической, послеоперационной) и гинекологическими инфекциями, при
инфекциях дыхательных путей (пневмония, бронхиты).
Побочное действие: желудочно-кишечные нарушения (3 - 5,6%) - тошнота, рвота, анорексия,
ощущение дискомфорта в области живота; изменения со стороны ЦНС (1 - 4%) - головная боль,
головокружение, расстройства сна или настроения, возбуждение, тревога или депрессия.
аллергические реакции. При больших дозах хинолонов возможно развитие судорожных
припадков. Хинолоны противопоказаны детям и подросткам (в период формирования скелета), а
также беременным и кормящим матерям. Их фторхинолонов в хирургии применяется
пефлоксацин (абактал). Внутрь взрослым назначают по 1 табл. (0,4 г) 2 раза в день (утром и
вечером) во время еды.
Длительность лечения 7 - 10 дней. При более длительном применении возможен кандидоз.
Парентерально (медленная внутривенная инфузия) вводят по 400 мг (содержимое ампулы
емкостью 5 мл), разведенных в 250 мл 5% раствора глюкозы. Эту дозу вводят в течение 1 часа 2
раза в сутки (утром и вечером). Нельзя разводить препарат раствором натрия хлорида или другим
растворителем, содержащим ионы хлора. Аналогичны по действию и другие фтохинолоны:
норфлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин. Производные хиноксалина. Препараты этой
группы хиноксидин и диоксидин высокоэффективны при острых бактериальных инфекциях, в
том числе при инфекциях, трудно поддающихся лечению другими антимикробными средствами.
Препараты эффективны при инфекциях, вызванных вульгарным протеем, синегнойной палочкой,
палочкой дизентерии, сальмонеллами, стафилококками, стрептококками, патогенными
анаэробами (в том числе возбудителями газовой гангрены). Чаще применяют диоксидин в виде
1% раствора для парентерального введения. Назначают только взрослым. Перед началом курса
проводят пробу на переносимость препарата, для чего вводят в полость 10 мл 1% раствора. При
отсутствии в течение 3 - 6 часов побочных явлений (головокружение, озноб, повышение
температуры тела) назначают курсовое лечение. Вводят раствор в полости через дренажную
трубку, катетер или шприц от 10 до 50 мл 1% раствора. Максимальная суточная доза 70 мл 1%
раствора (0,7 г). При хорошей переносимости вводят до 3 недель и более. При тяжелых
септических состояниях вводят внутривенно капельно 0,5% р-р препарата, который разводят в
5% р-ре глюкозы или изотоническом р-ре натрия хлорида до концентрации 0,1 - 0,2%. Суточная
доза 600 - 900 мг в 2 - 3 приема. Противопоказания: индивидуальная непереносимость и наличие
в анамнезе недостаточности функции надпочечников. Побочные явления: головная боль, озноб,
повышение температуры тела, диспептические явления, судорожные подергивания мышц.
Диоксидин назначают только при тяжелых формах инфекционных заболеваний или при
неэффективности других антибактериальных препаратов.
0019) Антибиотики.
Антибиотиками называются химические вещества, образующиеся в процессе жизнедеятельности
микроорганизмов и обладающие антибактериальным действием. В процессе многовековой
эволюции и борьбы за существование микробы-антагонисты выделяли химические
веществаантибиотики, устраняющие, убивающие их конкурентов. В 1940 г. Флемингом, Флори и
Чейном из культуры различных видов плесневого грибка (группы Penicillium) выделили
химическое вещество, обладающее поразительными лечебными свойствами. Вещество было
названо пенициллином. Позже были получены грамицидин (1942), стрептомицин (1944) и другие
антибиотики. Часть из них, не обладающая токсическими свойствами применяется в медицине.
СВОЙСТВА АНТИБИОТИКОВ : 1. В лечебных дозах нетоксичны или малотоксичны.
2. Обладают бактерицидным или бактериостатическим действием. Не повреждают ткани и
органы живого организма.
3. Обладают специфическим действием на определенные виды микробов.
4. Соединение антибиотиков с кровью, гноем не лишает их лечебной активности.
5. Не обладают кумулятивным действием. Способность некоторых микроорганизмов
подавлять действие других была открыта Л. Пастером. На возможность использования этого
свойства в практике впервые указал И.И. Мечников. Антибактериальное действие плесени
изучалось В.А. Монасеиным и А.Г. Полотебновым.
Применяемые в медицине антибиотики разделены на 10 групп.
. 1. Группа пенициллина оказывает бактерицидное действие на грам+ флору, находящуюся в
фазе роста. Антибактериальный эффект связан со специфической способностью пенициллина
ингибировать биосинтез клеточной стенки микроорганизмов. По химическому строению
пенициллин представляет собой кислоту, из него получают различные соли (натриевая, калиевая
и др.). Между отдельными препаратами этой группы существуют различия в скорости
антибактериального действия, его продолжительности, эффективности при разных путях
введения, способности накапливаться в разных органах и тканях, а также активности в
отношении различных микробов. Новокаиновая соль бензилпенициллина и бициллин медленнее
всасываются (при внутримышечном введении), но создают терапевтическую концентрацию в
крови на более продолжительный срок, чем натриевая и калиевая соли бензилпенициллина;
феноксиметил - пенициллин, оксациллин, ампициллин в отличие от других препаратов
пенициллина эффективны при приеме внутрь. Характерной особенностью некоторых
полусинтетических пенициллинов (оксациллин, ампициллин) является их эффективность в
отношении штаммов микроорганизмов (стафилококков), резистентных к бензилпенициллину.
Ампициллин активен в отношении грам+ и большинства грам- микробов. В группу
пенициллинов входят: бензилпенициллина натриевая, калиевая, новокаиновая соли, бициллин - 1
и 5, феноксиметилпенициллин, оксициллина натриевая соль, ампициллин. Комбинированные
препараты: ампиокс, уназин. Полусинтетические производные пенициллина: карбенициллина
динатриевая соль, карфециллин. Основным условием выбора того или иного антибиотика
являются определенная чувствительность к нему возбудителя и отсутствие противопоказаний к
его назначению.
2. Группа цефалоспоринов - устойчивы к стафилококковой пенициллиназе и их высокой
эффективности в отношении устойчивых к бензилпенициллину пеницилиназообразующих
стафилококков. Цефалоспорины обладают также высокой активностью в отношении ряда других
микробов. Все цефалоспорины делят на четыре группы: цефалоспорины первого поколения:
цефалоридин, цефазолин, цефалотин и др.; второго поколения: цефуроксим, цефокситин,
цефотиам и др.; третьего поколения: цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефоперазон и др.;
четвертого поколения: цефпиром (кейтен). Основной особенностью цефалоспоринов первого
поколения является их высокая антистафилококковая активность, в том числе против
пенициллинообразующих (?-лактамазообразующих), устойчивых к бензилпенициллину штаммов,
в отношении всех видов стрептококков (за исключением энтерококков), гонококков.
Цефалоспорины второго поколения также обладают высокой активностью против
стафилококков, в том числе в отношении пенициллиоустойчивых штаммов. Цефалоспорины
третьего и четвертого поколения обладают более широким спектром действия и большей
активностью в отношении грам- бактерий. Цефалоспорины проявляют бактерицидное действие,
повреждая клеточные мембраны бактерий, находящихся в стадии размножения, что обусловлено
специфическим ингибированием ферментов клеточных мембран.
3. Разные бета-лактамные антибиотики. В последние годы предложены для медицинского
применения некоторые лактамные антибиотики новых химических групп, в том числе
антибиотик имипенем, относящийся к группе тиенамицинов. Имипенем - широкого спектра
действия. Эффективен в отношении грам+ и грам- бактерий. Оказывает сильное бактерицидное
действие. Устойчив в отношении ?-лактамазы грам- бактерий. Для медицинского применения
выпускается комбинированный препарат, содержащий имипенем в сочетании со специфическим
ингибитором фермента дегидропептидазы почек - циластатина. Такое сочетание тормозит
метаболизм имипенема в почках и значительно повышает концентрацию неизмененного
антибиотика в почках и мочевыводящих путях. Этот комбинированный препарат носит название
"тиенам". Тиенам - имипенем /циластатин в соотношении 1:1. Применяют при различных
инфекциях, вызванных чувствительными к имипенему возбудителями, при инфекциях брюшной
полости, нижних дыхательных путей, сепсисе, инфекциях мочеполовой системы, инфекциях
кожи, мягких тканей, костей и суставов. Противопоказан при менингите. Вводят в/в 1 - 2 г в
сутки (в 3-4 приема). При тяжелых инфекциях доза для взрослых может быть увеличена до 4 г в
сутки с дальнейшим ее уменьшением. Для капельных введений разводят раствор тиенама в
изотоническом растворе натрия хлорида или 5% растворе глюкозы. При необходимости вводят рр внутримышечно 0,5 - 0,7 г через каждые 12 час. Суточная доза не должна превышать 1,5 г.
4. тетрациклины являются антибиотиками широкого спектра действия. Они активны в
отношении грам+ и грамбактерий. При парентеральном введении хорошо всасываются, быстро
проникают во многие органы и ткани. Выделяются из организма с мочой и калом. В основе
механизма антибактериального действия лежит подавление ими биосинтеза белка микробной
клетки на уровне рибосом. В обычных дозах действуют бактериостатически. Тетрациклин
применяют внутрь и наружно. Внутрь в таблетках по 0,2 - 0,25 г 3 - 4 раза в день при
инфекционных заболеваниях мочевых путей, хроническом холецистите, гнойном менингите.
Местно назначают при ожогах, флегмонах, маститах. Окситетрациклин, рондомицин
(полусинтетическое производное тетрациклина) применяются по 0,3 х 2 раза в день. Вибромицин
- полусинтетическое производное окситетрациклина (1-й день 0,2 г 1 раз в день, второй и т.д. 0,1
1 раз в день).
5. Аминогликозиды (неомицин, мономицин, канамицин, гентамицин, тобрамицин и др.)
являются антибиотиками широкого спектра действия, оказывающими бактерицидное влияние на
грам+ и грам- бактерии. Все они обладают нефротоксичностью и особенно ототоксичностью
(кохлеарной и вестибулярной).
6. Макролиды: эритромицин по спектру антимикробного действия близок к пенициллинам, но
переносится больными легче и может применяться при аллергии к пенициллинам. Оказывает
бактериостатическое действие на грам+ и грам- бактерии. Таблетки по 0,1 и 0,25 г с кишечнорастворимым покрытием; эрициклин - смесь эритромицина и окситетрациклина. Обладает
широким спектром действия на грам+ и грам- микрофлору и устойчивую флору к пенициллину,
левомицетину. Применяют внутрь по одной капсуле (0,25 г) каждые 4-6 час. в течение 7-10 дней;
олеандомицина фосфат подавляет рост и развитие грам+ и некоторых грам- бактерий.
Принимают по 0,25 г каждые 4-6 час.; олететрин - смесь одной части олеандомицина фосфата и
двух частей тетрациклина. Эффективен в отношении грам+ и грам- бактерий. Назначают в виде
таблеток или капсул по 0,25 г 4-6 раз в сутки.
7. Группа линкомицина. Линкомицина гидрохлорид сходен по антибактериальному действию с
антибиотиками группы макролидов. Оказывает бактериостатическое или бактериоцидное (в
зависимости от концентрации в организме) на грам+ и некоторые анаэробы (возбудителей
газовой гангрены и столбняка) на грам- бактерии не действует. Назначают по 0,6 г 3 раза в сутки
(7-14 дней). Внутривенно назначается капельно. Перед введением 2 мл 30% раствора
антибиотика (0,6 г) разбавляют 250 мл изотонического раствора хлорида натрия; клиндамицин
близок к линкомицину, но в отношении некоторых видов микробов более активен (в 2-10 раз).
Назначают внутрь по 0,15 г каждые 6 часов, внутримышечно по 0,6-2,4 г в сутки (2-4 введения),
внутривенно капельно по 0,9-2,4 г в сутки. Расчет для взрослых. 8. Группа левомицетина.
Левомицетин оказывает бактериостатическое действие на грам+ и грам- бактерии. Применяют
внутрь по 0,25 - 0,5 г, суточная доза - 2 г (7-10 дней); левомицетина стеарат (эулевомицетин),
концентрация в крови нарастает медленнее, чем при приеме левомицетина. Применяют как и
левомицетин; левомицетина сукцинат растворимый (хлороцид С) - от левомицетина отличается
растворимостью и может применяться для инъекций.
9. Антибиотики разных групп. Рифамицин SV оказывает сильное антибактериальное действие
на грам+ бактерии, включая штаммы, устойчивые к другим антибиотикам. Активен в отношении
микобактерий туберкулеза. Применяют внутримышечно, а также местно. В/м по 0,25 г 2-3 раза в
день, в/в медленно вводят взрослым по 0,5-1,5 г (1-3 ампулы по 500 мг) в день. Ристомицина
сульфат - подавляет развитие грам+ бактерий (бактериостатическое действие). Активен в
отношении стрептококков, устойчивых к пенициллину, левомицетину, тетрациклину, неомицину
и др. антибиотикам. Вводят только внутривенно. Суточная доза 1-1,5 млн ЕД в 2 приема с
интервалом 12 час. В изотоническом растворе вводят капельно. В конце вливания следует, не
вынимая иглы, ввести 10-20 мл физраствора для промывания вены и предупреждения развития
флебита. Полимиксин М сульфат - действует преимущественно на грам- микробы. Малотоксичен
при местном применении и не токсичен при приеме внутрь. Действует на синегнойную палочку.
Применяют в виде линимента или раствора, который готовят непосредственно перед
применением из расчета 10-20 тысяч ЕД на 1 мл физраствора или 0,5-1% р-ра новокаина.
Суточная доза при местном применении не более 20 тыс. ЕД (2 мг) на 1 кг массы тела в течение
7-10 дней. Внутрь назначают в таблетках по 500 тыс. ЕД 4-6 раз в день, суточная доза 2-3 млн ЕД.
10. Противогрибковые антибиотики. Леворин - активен против грибов рода Candida.
Применяют местно и внутрь. Мазью леворина смазывают пораженные места 1-2 раза в день в
течение 7-10 дней. Внутрь назначают по 500 тыс. ЕД в виде таблеток или капсул 2-4 раза в день в
течение 10-12 дней. Амфотерицин В эффективен при глубоких и системных микозах. Применяют
в/в, ингаляционно и местно (в виде мази). При в/в введении эффективен, но токсичен,
выпускается в виде специальной лекарственной формы - амфотерицин В для в/в введения во
флаконах, содержащих 50 тыс. ЕД. Через каждые 5 дней введения делают перерыв на 2 дня.
После 20 инъекций делают 7-10 - дневный перерыв. Ингаляционно применяют в случаях
преимущественной локализации микозов в легких и верхних дыхательных путях. Содержимое
одного флакона (50 тыс. ЕД) разбавляют в 10 мл стерильной воды для инъекций. Проводят 1-2
раза в день по 1-20 мин. Курс лечения 10-14 дней. Местно - мазь амфотерицина В (в 1 г
содержится 30 тыс. ЕД) наносят тонким слоем на пораженные участки кожи 1-2 раза в день, в
течение 10 дней. Дифлюкан (флуконазол) - при кандидемии, диссеминированном кандидозе, 400
мг в первые сутки, затем по 200-400 мг/с до клинического эффекта.
0020) Асептика (история, понятие, значение).
Система профилактических мероприятий, направленных против возможности попадания
микроорганизмов в рану, ткани, органы, полости тела больного (раненого) при хирургических
операциях, перевязках, эндоскопии и других лечебных и диагностических манипуляциях. Метод
асептики является дальнейшим развитием метода антисептики и тесно связан с ним. В 1890г. на
Х Международном конгрессе врачей в Берлине Бергманом был впервые провозглашен ....
основной закон асептики: все, что приходит в соприкосновение с раной, должно быть свободно
от бактерий. Выделяют два источника хирургической инфекции: экзогенный и эндогенный.
Эндогенный источник находится в организме больного, экзогенный - в окружающей среде. В
предупреждении эндогенного инфицирования основная роль принадлежит антисептике,
экзогенного инфицирования - асептике. Экзогенная инфекция подразделяется на воздушную,
капельную, контактную и имплантационную. Источником воздушной инфекции являются
микробные клетки, находящиеся в воздухе во взвешенном состоянии. Особенно насыщен
микробами воздух городов, закрытых помещений, больниц. Борьба с воздушной инфекцией - это
прежде всего борьба с пылью.
Основные мероприятия, направленные на уменьшение воздушной инфекции, сводятся к
следующему:
1) устройство правильной вентиляции операционных и перевязочных (кондеционирование
воздуха); 2)ограничение посещения операционных и сокращение передвижения по ним
персонала и посетителей; 3)защита от статического электричества, способствующего
рассеиванию пыли; 4)влажная уборка помещений; 5)регулярное проветривание и облучение
помещения, операционной ультрафиолетовыми лучами; 6)сокращение времени контакта с
воздухом открытой раны. Капельная инфекция - разновидность воздушной инфекции, когда
источником инфицирования является воздух, загрезненный капельками слюны изо рта и
дыхательных путей больного, персонала или мелкими каплями других инфицированных
жидкостей. Капельная инфекция, как правило, наиболее опасна для больного. Основные
мероприятия, направленные на борьбу с капельной инфекцией - запрещение разговоров в
операционной, обязательное ношение 4-х слойных марлевых масок, прикрывающих рот и нос
персонала, а также современная текущая уборка операционных.
0021) Источники инфекции: эндогенная и экзогенная инфекция
(воздушная, капельная, контактная, имплантационная).
Выделяют два источника хирургической инфекции: экзогенный и эндогенный. Эндогенный
источник находится в организме больного, экзогенный - в окружающей среде. В
предупреждении эндогенного инфицирования основная роль принадлежит антисептике,
экзогенного инфицирования - асептике.
Экзогенная инфекция подразделяется на воздушную, капельную, контактную и
имплантационную. Источником воздушной инфекции являются микробные клетки, находящиеся
в воздухе во взвешенном состоянии. Особенно насыщен микробами воздух городов, закрытых
помещений, больниц. Борьба с воздушной инфекцией - это прежде всего борьба с пылью.
Основные мероприятия, направленные на уменьшение воздушной инфекции, сводятся к
следующему:
1) устройство правильной вентиляции операционных и перевязочных (кондеционирование
воздуха);
2)ограничение посещения операционных и сокращение передвижения по ним персонала и
посетителей;
3)защита от статического электричества, способствующего рассеиванию пыли; 4)влажная уборка
помещений;
5)регулярное проветривание и облучение помещения, операционной ультрафиолетовыми
лучами; 6)сокращение времени контакта с воздухом открытой раны. Капельная инфекция разновидность воздушной инфекции, когда источником инфицирования является воздух,
загрезненный капельками слюны изо рта и дыхательных путей больного, персонала или мелкими
каплями других инфицированных жидкостей. Капельная инфекция, как правило, наиболее опасна
для больного. Основные мероприятия, направленные на борьбу с капельной инфекцией запрещение разговоров в операционной, обязательное ношение 4-х слойных марлевых масок,
прикрывающих рот и нос персонала, а также современная текущая уборка операционных.
0022) Профилактика воздушной и капельной инфекции.
ПРОФИЛАКТИКА ВОЗДУШНОЙ ИНФЕКЦИИ – это, прежде всего, борьба с пылью
устройство правильной вентиляции операционных и перевязочных (кондиционирование
воздуха); ограничение посещения операционных и сокращение передвижения по ним персонала и
посетителей; защита от статического электричества, способствующего рассеиванию пыли;
влажная уборка помещений; регулярное проветривание и облучение помещения, операционной
ультрафиолетовыми лучами; сокращение времени контакта с воздухом открытой раны.
Капельная инфекция - разновидность воздушной инфекции, когда источником инфицирования
является воздух, загрязненный капельками слюны изо рта и дыхательных путей больного,
персонала или мелкими каплями других инфицированных жидкостей. Капельная инфекция, как
правило, наиболее опасна для больного.
ПРОФИЛАКТИКА КАПЕЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ запрещение разговоров в операционной;
обязательное ношение 8-ми слойных марлевых масок, прикрывающих рот и нос персонала;
современная текущая уборка операционных.Для профилактики воздушной и капельной инфекции
необходимо соблюдать гигиенические нормы. Палаты для взрослых на одну койку делаются не
менее 9 м2 , а на 2 и более по 6,5-7,5 м2 на каждую койку. Площадь столовой в отделении должна
быть из расчета 1,3 м2 на койку. Палаты делаются шириной не менее 2,2 м, длиной не более 6 м.
Высота 3-3,5 м. Ширина коридоров должна быть не менее 2,2 м Соотношение площади окон к
площади пола в палатах должна составлять 1:6 - 1:7. Размещать больных следует по медицинским
принципам: палаты для «чистых» больных, «гнойных» больных, травматологических,
урологических и другого профиля больных. Необходимо предусматривать отделение
интенсивной терапии и реанимации или восстановительные палаты для всех оперированных
больных до выхода их из тяжелого состояния. Мужчин и женщин помещают вместе.
Родственников в эти палаты не допускают.
В хирургическом отделении должны быть две перевязочные: одна для «чистых», вторая для
«гнойных» больных, если перевязочная одна, то делаются вначале перевязки «чистых», затем
«гнойных» больных. Перевязочная должна иметь закругленные углы. Стены и потолок должны
быть покрашены масляной краской. Пол - кафельный. Лампа бестеневая. Операционный стол,
стол для стерильного белья, шкаф для инструментария. Бактерицидная лампа. Оборудование
палат: кровать на пружинной сетке, обязательно на колесиках или функциональная кровать,
тумбочка, табурет, надкроватный съемный столик для кормления тяжелобольных, подставка для
подвешивания ампул при капельном переливании жидкостей, каталка, судна и мочеприемники.
0023) Уборка операционной и перевязочной. Применяемые
антисептические растворы для дезинфекции предметов туалета,
обработки рук санитарок и постовых сестер, мытья полов и стен в
палатах, туалетах.
Операционный блок должен располагаться изолированно от палат, вдали от входа и санузлов
хирургического отделения. При обычной вентиляции высота операционных составляет 4,5 -5 м.
Кондиционирование воздуха дает возможность значительно снизить высоту помещения. Стены
и потолок в операционной должны быть гладкие, закругленные углы и ровный гладкий пол.
Наилучшей облицовкой стен и пола является кафельная плитка. На полу - коричневая, на
стенах зеленая или белая. Допустима покраска всех поверхностей (пол, потолок, стены)
масляной краской. Уборка операционной производится влажным методом.
Существует 5 видов уборки операционной :
Текущая уборка в процессе операции, когда санитарка подбирает случайно упавшие шарики,
салфетки и вытирает излившуюся на пол кровь, экссудат.
Уборка операционной после окончания каждой операции, которой достигается абсолютная ее
чистота перед подачей больного для следующей операции.
Ежедневная уборка после окончания операционного дня или экстренных операций.
Генеральная уборка операционной производится еженедельно по плану в свободный от
операций день. Горячей водой с мылом и антисептическими веществами моют всю
операционную (потолок, окна, стены и пол).
Предварительная уборка - утром перед началом работы горизонтальные поверхности (пол,
столы, подоконники) протирают влажной тряпкой, чтобы собрать пыль, осевшую за ночь из
воздуха. Ежедневная уборка после окончания операционного дня предусматривает мытье
операционного стола и стен (в случае загрязнения), мытье полов теплой водой с мылом и
антисептиками.
Во время уборки должны быть включены бактерицидные лампы (бактерицидные
ультрафиолетовые лампы низкого давления из увиолевого стекла, дающими коротковолновое
излучение). В присутствие людей допускается работа лампы до 6 часов. После уборки
операционной лампы должны гореть еще не менее часа. Каждая лампа создает вокруг себя
«стерильную зону» до 2-3 м в диаметре. При горении бактерицидных ламп образуется
незначительное количество озона, не представляющего какой-либо опасности для человека.
Рекомендуется после 1-2 часов горения лампы выключать на 30-60 мин. Генеральная уборка
предусматривает мытье всей операционной и ее облучение бактерицидными лампами.
Температура воздуха в операционной должна быть 22-25 градусов при влажности в 50% и
вентиляции, обеспечивающей обмен воздуха до 3-4 раз в час. Для этого предусмотрены
специальные установки. С помощью компрессора увлажненный и подогретый воздух через
бактериальные фильтры поступает в операционную, а при возможности - в перевязочную и
палаты. Согласно приказа N 720 Минздрава СССР "Об улучшении медицинской помощи
больным с гнойными хирургическими заболеваниями и усилении мероприятий по борьбе с
внутрибольничной инфекцией" для дезинфекции предметов туалета, помещений и гигиены
используют маточный (осветленный) раствор хлорной извести. Из него для обработки рук
санитарок, постовых медсестер приготавливают 0,2% р-р. Пол, стены в палатах моют 0,5%
раствором хлорной извести, а в туалетах - 1% раствором, а в случае загрязнения 3% раствором.
При появлении в отделении кишечной, анаэробной неклостридиальной инфекции руки персонал
обрабатывает 1% раствором хлорной извести или хлорамина, а белье замачивается в 3% растворе
лизола. Для влажной уборки, помимо растворов хлорной извести, применяют дезоксон, 3%
раствор перекиси водорода с 0,5% раствором синтетических моющих средств, 0,5-1% растворы
хлорамина, сульфанол (50 г на 10 л воды), новосепт, савлон. Уборка и мытье осуществляются
минимум 2 раза в сутки и 1 раз в месяц проводится генеральная уборка (по показаниям внеочередная). Ежемесячно проводится бак/контроль за характером микроорганизмов в воздухе и
на предметах (забор воздуха на высоте 1,5-2 м от пола). Для обезвреживания воздуха в палатах
приказом N 720 требуется иметь и регулярно включать ультрафиолетовые бактерицидные
облучатели (БУВ-15) с расположением их вверху и над полом из расчета 1 облучатель на 6-15 м2
площади. Облучение следует сочетать с тщательным проветриванием палат. Наличие БУВ
обязательно в предоперационных комнатах, а в операционных комнатах применяют для
обезвреживания воздуха стационарные бактерицидные облучатели (ОБН-200 или ОБН-350) из
расчета 1 прибор на 3О м2 площади, а ОБН-150 или ОБН-300 - один на 60 м2 площади. Крайне
важны передвижные рециркуляционные воздухоочистетели (ВОПР-0,9 или ВОПР-1,5) и
бактерицидные лампы, которые располагаются на высоте 1,5-2 м от пола.
Высота операционной комнаты по нормативам - 3-3,5 м, площадь на 1 операционный стол - 3648 м2 . Для бак/контроля, помимо воздуха в операционных, перевязочных, манипуляционных
комнатах, посевы берут: с операционных и перевязочных столов, трубок для интубации трахеи,
наркозных масок, гофрированных трубок наркозного аппарата, кислородных шлангов, шлангов
электроотсоса, роторасширителя, ларингоскопа, дыхательного мешка, наркозного столика, с рук
анестезиологов и сестер анестезисток.
0024) Современная подготовка к стерилизации хирургических
инструментов.
Замачивают в 5% растворе аламинола из расчета 500 мл аламинола на 10 л воды или 50 мл
аламинола на 1 л воды или 8% растворе а з о п и р а м а (800 мл на 10 л воды) на 1 час.
Ополаскивание проточной, а затем дистиллированной водой до минуты. Определяют наличие
белка (бензидиновая проба) и моющего средства (фенол-фталеиновая проба). Сушка в
суховоздушных стерилизаторах горячим воздухом при температуре 80-85 оС до полного
исчезновения влаги.
0025) Современная обработка хирургических инструментов после
операции.
В отдельном тазике инструменты отмывают от крови теплой водой и замачивают в 5% растворе
аламинола или 8% растворе азопирама на один час. Моют инструменты проточной водой не
менее 10 мин., чтобы отмыть моющее средство. Ополаскивают дистиллированной водой при t 60
- 80оС и кипятят в дистиллированной воде 20 – 25 минут. После просушивания укладывают на
стеклянные полочки стеклянного шкафа. Для профилактики выработки устойчивых штаммов
растворы 5% аламинола и 8% азопирама периодически чередуют. Определяют наличие белка и
моющего средства.
0026) Стерилизация перевязочного материала и операционного
белья.
Универсальная закладка (одна небольшая типичная операция – грыжесечение, апендэктомия) и
целенаправленная (конкрет операция резекция жел напр) Операционное белье и
перевязочный материал стерилизуются в автоклаве под давлением. Перевязочный материал
- в барабанах Шиммельбуша, операционное белье - в узлах из простыни, наволочках или в
специальных коробках с крышками. Основа коробки - проволочный каркас, который
обтягивается хлопчатобумажным полотном, холстом. Размещение материала в коробках, узлах и
барабанах производится рыхло. Металлические, покрытые никелем барабаны Шиммельбуша
бывают различной формы и размеров. Они имеют плотно закрывающуюся крышку, а в боковых
стенках отверстия для проникновения пара. Отверстия могут быть открыты и закрыты широким
металлическим ободком, приводимым в движение рычагом. Металлический ободок также имеет
отверстия, которые могут устанавливаться напротив отверстия цилиндра с материалом и при
движении рычагом закрывать их. Стерилизация в автоклавах производится паром под давлением
в 1,5-2 атм., при t=128-134 градуса С. Давление пара в 0,5 атм. создает t=115, в 1 атм.-120; 1,5 атм.
- 128; 2 атм. - 134 градуса С. Продолжительность стерилизации при 1 атм. равна 1 часу, при 1,5
атм.- 45 мин., при 2 атм. - 30 мин. Для контроля между слоями материала закладываются по 5
полосок индикатора стерильности ИС132 с эталоном цвета.
0027) Автоклав. Схема устройства и работа.
Горизонтальный автоклав состоит из 3-х металлических цилиндров, вставленных друг в друга.
Внутренний цилиндр составляет стерилизационную камеру, в которой помещаются биксы,
коробки, узлы с материалом. Между внутренним и средним цилиндром образуется паровая
рабочая камера, в которую поступает пар по патрубкам из особого котелка, расположенного под
цилиндрической частью автоклава.
Наружный цилиндр составляет кожух. Автоклав герметически закрывается крышкой с
резиновой прокладкой и центральным затвором. В котелок наливается через воронку вода.
Внутри котелка имеется электронагревательный элемент, мощность которого регулируется
особым регулятором. При отсутствии воды ток автоматически выключается. Образующийся пар
идет по трубке в паровую камеру, из которой через отверстие в днище стерилизационной камеры
проникает в последнюю. Через специальное отверстие с краном в момент предварительного
подогрева выпускается воздух, и, после окончания эксплуатации автоклава эвакуируется пар. В
автоклаве имеется предохранительный клапан, который автоматически открывается при
повышении давления выше 2 атм. Для работы пользуются однофазным переменным током из
сети 127-220 В. Корпус автоклава надежно заземляют. По окончании стерилизации выключают
ток. Через шланг, надетый на спускной кран, в какой-либо резервуар с водой спускают пар до тех
пор, пока стрелка манометра не остановиться на нуле. Через 5 минут извлекают материал. Нельзя
дожидаться полного охлаждения автоклава, т.к. пар конденсируется, в результате чего белье и
перевязочный материал будут мокрыми. Перед извлечением биксов, в них закрываются
отверстия. Надежность стерилизации периодически проверяется путем посевов частей материала,
взятых от различных участков на питательные среды. При каждой стерилизации среди
материала помещаются пробирки с серой, которая плавится при температуре 120 градусов и
превращается из порошка в сплав.
В последние годы пользуются индикаторами стерильности ИС 132 из плотной бумаги
полосками с цветными метками и эталоном цвета ИС 132. Индикаторы стерильности поступают в
рулонах, упакованных в коробочки и эталоном цвета.
0028) Современные методы подготовки рук к операции.
Для обработки рук предложено много методов, которые можно разделить на 2 группы.
В основу одной из них положена механическая очистка, дезинфекция и дубление, в основу
другой - только дубление кожи рук. Способ Альфельда. Руки моют проточной теплой водой с
мылом и стерильной марлевой салфеткой в течение 5 минут, затем салфетку меняют и моют еще
5 мин. Так механически кожа рук освобождается от грязи и обезжиривается, затем руки
вытирают насухо стерильным полотенцем - завершающий акт механической очистки от
слущивающегося эпителия. В течение 5 последующих минут руки обрабатывают 96 градусным
спиртом для бактерицидного воздействия спирта на кожу и дубление ее с целью препятствия
выхождению бактерий из глубоких слоев кожи наружу. В заключение концы пальцев смазывают
йодной настойкой. Способ Спасокукоцкого-Кочергина (1929). Вначале руки моют под краном
теплой водой с мылом и стерильной салфеткой в течение 5 минут - смывают «трамвайную пыль».
Затем по 3 минуты в 2-х простерилизованных тазах - 0,5% водным раствором нашатырного
спирта (раствор аммиака берется за 100%). Затем руки высушивают стерильным полотенцем и
дубят в течение 5 минут 96 градусным спиртом. Почти исторический интерес представляют
методы, основанные на дублении кожи. Способ Заблудовского: руки моют в 5% растворе
таннина в спирту (80=96 градусов) в течение 2-5 минут без предварительного мытья водой.
Благодаря фиксирующему действию таннина и спирта достигается надежное обеспложивание.
Недостатки: портятся руки (загрубление, трещины). От таннина остаются пятна на белье и руках.
Покотило - заменил спиртовой раствор таннина водным. Предварительно руки моют с мылом в
течение 3-10 мин. Способ Бруна ( B r u n ) сводится к 10-минутному мытью рук 96 градусным
спиртом. Способы Заблудского и Бруна могут применяться при отсутствии воды.
Многочисленными бактериологическими исследованиями доказано, что все способы обработки
рук не уничтожают, а лишь уменьшают бактериальную загрязненность кожи, которая в процессе
операции увеличивается за счет выхождения на поверхность из глубоких слоев кожи микробов
вместе с кожным салом и потом. Целесообразно поэтому после обработки рук по одному из
методов надевать стерильные резиновые перчатки. СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ПОДГОТОВКИ
РУК К ОПЕРАЦИИ (Табл. 4) предварительное мытье рук с мылом и стерильной салфеткой в
течение 5 мин.; просушивание рук стерильным полотенцем.
Методы обработки рук
3% водным раствором новосепта
0,5% спиртовым раствором хлоргексидина биглюконата
5% раствором пливасепта (из хлоргексидинового ряда)
по 2-3 мин. до и после надевания
стерильного халата
АХД – 2000 раствор голубого цвета
(детергент с этанолмеркулхлоридом)
2
мин.
–
1 мин. – после надевания
стерильного халата
на 2 мин.
с погружением рук в 0,1% раствор роккала
до
раствор первомура (17,1 гр. 30-33 % р-ра Н О на 1 мин.
и 6,9 гр. 100 % р-ра муравьиной кислоты на 1 литр воды)
Для выполнения операции перчатки следует надевать на предварительно обработанные руки. В
медицинской практике также применяют так называемые жидкие перчатки - пленкообразующие
вещества. Одним из препаратов, образующих на руках бактерицидную пленку, является церигель
(содержит детергент цетилпиридиний хлорид, этиловый спирт и поливинил-бутираль). На
подготовленные к операции сухие руки наносят 3-4 г. церигеля и в течение 8-10 с тщательно
растирают так, чтобы препарат покрыл ладонные и тыльные поверхности, каждый палец и
нижнюю треть предплечья. Руки высушивают на воздухе в течение 2-3 минут, следя за тем,
чтобы пальцы не соприкасались и были слегка согнуты. Пленку снимают этиловым спиртом. В
последнее время пользуются стерильными (в пакетах) тонкими резиновыми перчатками для
одноразового использования.
0029)
Стерилизация
перчаток,
мочеточниковых катетеров.
шприцев,
цистоскопов
и
ПРОВЕРКА ГОТОВНОСТИ К СТЕРИЛИЗАЦИИ ШПРИЦЕВ И ИНСТРУМЕНТОВ С
ПОМОЩЬЮ ПРОБ:
Бензидиновая: первая ее модификация: 0,6-1% р-р солянокислого бензидина на
дистиллированной воде и одинаковое количество 3% раствора перекиси водорода наносят на
предмет (прибор). вторая ее модификация: в 5 мл уксусной кислоты растворяют 0,025
сернокислого бензидина, добавляют 5 мл 3% р-ра перекиси водорода. На проверяемый объект
наносят 2-3 капли смеси. В обоих случаях появление сине -зеленогоо-крашивания
свидетельствует о наличии белка и необходимости тщательной обработки моющими средствами
с повторным контролем бензидиновой пробой.
Амидопириновая проба - 3 мл 5% спиртового раствора амидопирина смешивают с 3 мл 3%
раствора перекиси водорода и 3 мл 30% уксусной кислоты. Методика чтения результата
аналогична бензидиновой пробе. Можно пользоваться смесью азопирама с 3% раствором
перекиси водорода в соотноше нии 1:1 светло-желтого цвета. При наличии белка появляется
фиолетовое окрашивание. Для определения наличия моющего средства применяется ф е н о л ф т
а л е и н о в а я п р о б а - 1% спиртовой раствор фенолфталеина по 1-2 капли наносят на
контролируемый объект. При появлении розового окрашивания подготовка инструментов,
приборов, предметов должна быть повторена.
Методы контроля стерильности изделий: Полоску бумаги смазывают ТИК-6
(термоиндикаторной краской) светло-салатного цвета и помещают в стерилизатор. При t 175-180
градусов С она становится темно-коричневой. Гидрохинон, коричневый порошок, помещается в
пробирке закрытой ватной пробкой, при t 175 градусов С он превращается в расплавленную
массу черного цвета. В последние годы применяют индикатор стерилизации ИС180 с эталоном
цвета ИС180. Шприцы - (сухожаровые шкафы)- при открытой дверце доводят до 8085(высушивают) 30 мин, затем закрываютдоводят до 180 и стер в течение 60 мин Шприцы
(автоклав)-20 мин при 2 атм Перед использованием перчатки стерилизуют в автоклаве при
температуре 120 градусов С в течение 30 минут, предварительно высушив, пересыпав
безвредным порошком (тальком) и по отдельности завернув в марлю. Для контроля вместе с
перчатками в бикс закладывают индикаторы стерилизации ИС120, в виде полосок плотной
бумаги с цветными Перчатки, используемые в перевязочных и смотровых, после мытья с мылом
стерилизуют, погружая в жидкий антисептик (хлорамин, хлоргексидин и др.), выдерживая в
растворе не менее 1 часа. Цистоскопы и эндоскопические приборы с оптической системой после
мытья в теплой воде с мылом стерилизуют в закрытой параформалиновой камере. В верхней
части ее находится сетка, в отверстия которой вводят приборы. На дне в двух чашках Петри
находятся формалиновые таблетки, в других двух чашках Петри – дистиллированная вода.
Образуются пары формальдегида, обладающие сильным бактерицидным действием.
Длительность стерилизации 12 часов. Оптику протирают 70% спиртом.
Режущие и колющие предметы (ножницы, скальпели, иглы) стерилизуют в автоклаве, как и
перевязочный материал или методом сухожаровой стерилизации как хирургические
инструменты. Эластические бужи, мочеточниковые катетеры, резиновые катетеры и дренажные
трубки стерилизуют в автоклаве под давлением 1 атм. (120оС). В теч 45 мин Стеклянную и
фарфоровую посуду стерилизуют в автоклаве при 2 атм. (134 оС).
0030) Методы санации и дренирования брюшной полости при
перитоните.
Санация состоит в дополнительной ревизии после устранения источника инфекции и
тщательном удалении экссудата и патологического содержимого из брюшной полости, а при
распространении процесса на все ее отделы наилучшим методом интраоперационной санации
является
многократное
промывание
брюшной
полости
осмосбалансированными
кристаллоидными солевыми растворами.
Используются обычно физиологический раствор или - при условии стабильной гемодинамики и
отсутствии непереносимости - 0,5% раствор новокаина.
Последний дополнительно обеспечивает обезболивающий, противовоспалительный эффект,
служит средством разрешения пареза кишечника (аналог и альтернатива новокаиновой блокады
корня брыжейки). Промывание осуществляют щадящим способом, без эвентрации кишечных
петель. Подогретый до температуры 35-38 °С раствор заливают в брюшную полость в таком
количестве, чтобы петли кишок плавали в нем. Промывание повторяется до «чистой воды».
Твердые частицы кишечного содержимого и фибринозные наложения удаляются пинцетом
или влажным тупфером без повреждения висцеральной брюшины. Плотно фиксированные к
висцеральной брюшине сгустки фибрина удалять не следует. После промывания брюшной
полости раствор удаляется с помощью электроотсоса. Для санации брюшной полости обычно
используется от 4 до 8 л раствора.
Поскольку главной целью санации является чисто механическое удаление токсинов и бактерий,
нецелесообразно использование других промывных средств - антибиотиков или антисептиков в
условиях системной антибактериальной терапии по следующим причинам: краткосрочность
экспозиции; высокий риск проявления местного и общего токсического эффекта; нарушение
антибактериального действия препаратов в условиях воспаления брюшины. Дренирование
брюшной полости. Необходимость дренирования брюшной полости сегодня является аксиомой
хирургии перитонита.
Количество и качество дренажей определяется распространенностью и характером перитонита
и, что немаловажно, традициями конкретной хирургической клиники. Как правило, операцию
завершают дренированием брюшной полости одно- или двухпросветными силиконовыми
трубками, устанавливаемыми по стандартной технике к зоне источника перитонита и во все
отлогие места брюшной полости. Дренажи используют для активной или пассивной эвакуации
экссудата или санации брюшной полости в межоперативном периоде.
В случаях гнойно-некротического поражения забрюшинного пространства или при
панкреатогенном перитоните высокоэффективно использование дренажей Пенроза.
1. Разработан способ повышения эффективности лечения больных с острым распространенным
гнойным перитонитом с помощью применения активной газожидкостной санации брюшной
полости, проводимой в условиях лапаростомы между программными ревизиями. Создание в
брюшной полости восходящего газового потока и встречного ему нисходящего жидкостного
потока, вызывает турбулентное движение, что повышает эффект санации, а через дополнительно
установленные дренажи удаляются патологический экссудат и промывные воды.
2. Разработанный способ активной газожидкостной санации, в отличие от пассивного
дренирования брюшной, полости (лапаростомы), активно воздействуя на микрофлору, вызывает
более раннюю деконтаминацию брюшины.
3. В отличие от пассивного дренирования брюшной полости (лапаростома), способ активной
газожидкостной санации у больных в токсической фазе перитонита быстрее купирует
воспалительные изменения в брюшной полости - достоверно снижается индекс поражения
брюшины. У больных в терминальной фазе перитонита активная газожидкостная санация
незначительно улучшает купирование воспалительных изменений в брюшной полости — индекс
поражения брюшины достоверно не отличается от такового при пассивном дренировании
(лапаростома).
4. Применение активной газожидкостной санации брюшной полости, в сравнении с
общепринятым открытым способом пассивного дренирования (лапаростомой), обеспечивает
более эффективную санацию брюшной полости. На 69% снижается количество всех гнойнодеструктивных осложнений в брюшной полости у больных в токсической фазе перитонита и на
37% уменьшается образование абсцессов и скоплений в брюшной полости у больных в
терминальной фазе перитонита. Более чем в два раза снижается летальность больных в
токсической фазе перитонита (с 24% до 11%). В терминальной фазе летальность достоверно не
уменьшается по сравнению с таковой при пассивном дренировании брюшной полости
(лапаростома).
0031) Стерилизация кетгута, капрона, лавсана.
Кетгут можно стерилизовать в парах йода (сухой способ) или люголевском растворе (спиртовом
или водном).
Стерилизация по СИТКОВСКОМУ: Погружают в эфир на 12-24 часа. Тщательно протирают
марлевым тампоном, смоченным в растворе неокрашенной сулемы 1:1000. Опускают в 2%
водный р-р калия йодита (№№ 000-1 - на 30 с, № 2, 3, 4, 5, 6 – на 1 мин.) Смотанный в колечки
кетгут подвешивают в стерильной банке с притертой пробкой на 60-70 см от дна, где находятся
кристаллы йода из расчета 40,0 на банку емкостью 3 л и 60,0 – 5 л. Пробку банки заливают
парафином (поверх стерильной марлевой салфетки). Ежесуточно банку встряхивают. Кетгут №
000-1 готов через 3 суток, № 2, 3, 4 – 4 суток, № 5,6 – 5 суток. Перекладывают в сухую
стерильную банку и берут посев. В отличие от других методов готовится быстрее, но менее
эластичен и менее прочен (грубый, рвет ткани).
II-ой способ: Погружают в эфир на 12-24 часа. Сливают эфир и заливают на 8-10 суток
раствором: спирт 96о – 1000,0 чистый йод – 10,0 калия йодит – 10,0 Повторно заливают таким же
раствором еще на 8-10 суток. Бак/анализ. Раствор меняют через 7-10 дней.
III-ий способ : Погружают в эфир на 12-24 часа. Сливают эфир и заливают на 8-10 суток
раствором: Aq. destill. 1000,0 чистый йод – 10,0 калия йодит – 20,0 Повторно заливают таким же
раствором еще на 8-10 суток. Бак/анализ. Раствор меняют через 7-10 дней.
IV-ый способ : Погружают в эфир на 12-24 часа. Сливают эфир и заливают на 7 суток раствором:
спирт 96о – 100,0 чистый йод – 2,0 калия йодит – 8,0 глицерин – 4,0 Сливают и заливают таким
же раствором еще на 7 суток. Бак/анализ. Хранение в свежем растворе, который меняют через 710 дней.
0032) Основные этапы развития общего обезболивания и местной
анестезии.
Термин «анестезиология» - ощущение или чувствование (боли), logos - учение, наука.
Анестезиология - наука об обезболивании. Обезболивание (син. аналгезия) - обратимое
устранение болевой чувствительности (по определению Международной организации по
стандартизации). В русской и зарубежной литературе употребляется еще синоним анестезия.
Под анестезией понимают обратимую потерю различных видов чувствительности. История
обезболивания не отделима от истории развития хирургии. Сохранившиеся исторические
сведения указывают, что еще за несколько тысячилетий до нашей эры врачи владели
простейшими методами обезболивания.
Первые сведения об обезболивании при разрезах, выжиганиях приводятся в Вавилонской
рукописи - на папирусе Эберса (ХV столетие до нашей эры). Уже, тогда применялся корень
мандрагоры, дурман, мак, опий и др. Из Египта сведения о применении этих средств перешли в
Грецию и Рим. Общее обезболивание в Китае применялось с начала нашей эры. Хуа Тоу
применял какой-то отвар, названный им Ма футан. Пившие этот отвар больные засыпали. Цельс
применял комбинацию экстрактов белладонны с опием. Всегда были известны анальгетические
свойства алкоголя самого различного происхождения. В XI, XII в.в. большого расцвета достигли
медицинские школы в Салерно и Болонье, где применялись самые разнообразные методы
обезболивания. Обезболивающие средства вводились в организм через кожу (втирание), через
прямую кишку, принимались внутрь. Использовались мак, мандрагора, дурман, цикута.
Обезболивание в России, как и в других странах до 5О-х годов XIX столетия, было
примитивным. Применялись большие дозы опия, мандрагоры. Для производства операции в
бессознательном состоянии больного доводили до обморока, сдавливая сонные артерии.Для
местного обезболивания применяли холод в виде снега,льда. Часто пользовались алкогольными
напитками. Но все эти средства были бессильны полностью уничтожить боли и небезопасны для
больного. Обезболивание до 1846 г. не представляло собой стройной системы мероприятий
способных дать надежный обезболивающий эффект. Поэтому весьма часто операции
производились без всякого обезболивания. \
Длительное хирургическое вмешательство без обезболивания или при несовершенном
обезболивании нередко приводило к смерти от операционного шока. Вот почему хирурги в
период, предшествующий открытию эфирного наркоза, стремились устранить опасность
хирургического вмешательства укорочением длительности последнего, усовершенствованием
своей оперативной техники. Н.И.Пирогов делал ампутацию бедра в течение 3-4 минут, высокое
сечение мочевого пузыря - в 2 минуты, удаление молочной железы в 1,5 минуты. Ларрей в одну
ночь после Бородинского боя произвел 200 ампутаций. Возникновение современного
обезболивания тесно связано с развитием промышленности в конце XVIII и начале XIX в.
Промышленность нуждалась в химических средствах для производства бездымного пороха,
создания различных лаков и красок. Нужны были растворители гуттаперчи, каучука.
Нарождавшаяся металлургическая и другие виды промышленности требовали изучения
процессов горения, которые могли бы усовершенствовать производство различных сплавов
металлов и т.п. Все это привело к открытию эфира, хлороформа, кислорода, углекислого газа,
закиси азота и др. Английиский химик Дэви (Davy) в 1798 г. установил болеутоляющее действие
закиси азота, когда он находился в камере с закисью азота у него проходила зубная
боль.Высказал мысль о возможном применении ее в хирургической практике. Он установил
(18ОО), что вдыхание закиси азота вызывает чувство легкого приятного опьянения <>. Хикман
(Hickman, 1828) английский хирург, у животных под закисью азота производил ампутацию ушей,
конечности... Он был убежден в возможности применения закиси азота у человека, но Парижская
академия медицинских наук, являвшаяся центром научной медицинской мысли, отвергла просьбу
Хикмана. Только Ларрей восторженно приветствовал Хикмана и предлагал себя для
эксперимента. Разочарованный решением академии Хикман вернулся в Англию и через год,
находясь в состоянии глубокой депрессии в возрасте 3О лет умер. Первая операция на больном
под наркозом закисью азота произведена по предложению Уэллса (Wellas). Он испробовал закись
азота на сомом себе и дантист Риггс (Riggs) 11.12.1844г. под наркозом закисью азота, который
давал проф. Кольтон, выдернул Уэллсу здоровый зуб. Через несколько лет Французская академия
медицинских наук признала заслуги Уэллса в открытии закиси азота как обезбаливающего
вещества и присвоила ему посмертно звание доктора медицины. Джексон (Jackson) , 1841 г.
доказал на сомом себе, что эфир обладает обезболивающим действием. В январе 1842г.
Поуп(Pope) произвел под эфирным наркозом удаление зуба.3О.О3.1842г Лонг (Long) впервые
под эфирным наркозоми произвел удаление опухоли в области затылка. Официально приоритет в
открытии эфирного наркоза признан за американским врачом Мортоном. Днем открытия эфира
считается 16.1О.1846г. когда Уорреном произведена успешная операция - удаление срединной
кисты шеи под эфирным наркозом. Наркоз давал Мортон. Мортон был зубным врачом в Бостоне
(США). По совету химика Джексона применял жидкий эфир местно при удалении корней зубов.
При этом он заметил, что пары эфира, смешанные с воздухом, оказывают одурманивающее
действие.
Метод ингаляции паров эфира им был разработан в эксперименте на собаках и применен у
больных. Трагично кончилась судьба открывших наркоз. Мортон в 49 лет буквально нищий, умер
внезапно 15.О3.1868г. на улице Нью-Йорка. Уэллс, открывший наркоз закисью азота, в возрасте
33 лет покончил жизнь самоубийством. Химик Джексон закончил свою жизнь в доме для
душевных больных. Весть об открытии эфирного наркоза с необычайной быстротой обошла весь
мир. В России обезболивание эфиром было впервые применено Н.И.Пироговым в феврале 1847г.
при ампутации молочной железы по поводу рака. В 1847г. Симпсон по совету химика Уолди
впервые применил хлороформ который несколько лет конкурировал с эфиром. В последнее время
почти не применяется. До Симпсона в том же году хлороформ для наркоза был применен
Седилло и Беллом. Ни тот ни другой не опубликовал свои наблюдения. Опыт применения
ингаляционного наркоза показал, что этот вид наркоза имеет ряд недостатков - возбуждение,
ощущение удушья и др., что заставило исследователей искать новых путей введения наркотиков
в организм. Н.И.Пирогов (1847) вводил эфир в/в, ректально, М.А.Топчибашев - подкожно. Эти
методы распространения не получили. В 19О2 г. фармаколог Кравков И.Л. предложил для в/в
наркоза гедонал, который применил в клинике Федоров С.П. В настоящее время в качестве
вводного наркоза широко применяют препараты барбитуровой кислоты вводимые в/в. Местное
обезболивание нашло широкое распространение после введения в хирургическую практику
Эйхорном (1905) малотоксичного новокаина. Огромные заслуги в разработке и внедрении
местной анестезии принадлежат А.В.Вишневскому и его школе. Огромным достижением в
проблеме обезболивания является внедрение в хирургическую практику курареподобных
препаратов - мышечных релаксантов. Они обладают свойством вызывать расслабление
(релаксацию) скелетной мускулатуры и позволяют проводить наркоз при минимальной затрате
наркотического вещества. Первые научные исследования о механизме действия кураре на живой
организм принадлежит Клоду Бернару (1851) и Пеликану (1857). У человека курареподобные
вещества во время наркоза впервые применил Гриффит в 1942г.(Канадский анестезиолог)
0033) Теории наркоза.
Заслуживают внимания теория водных микрокристаллов, мембранная теория и
ретикулярная теория наркоза.
Теория водных микрокристаллов была предложена лауреатом Нобелевской премии П о л и н г
о м в 1961г. Сущность этой теории заключается в том, что молекулы наркотических веществ и
боковые цепи белковых молекул при совместном действии образуют при температуре тела
устойчивые водные микрокристаллы, которые блокируют синаптическую передачу, снижают
активность химических реакций, электрическую активность мозга и т.д. После снятия наркоза
кристаллы распадаются, и, клетка возвращается в прежнее коллоидное состояние.
Недостатки теории: 1) поставлен под сомнение факт образования микрокристаллов; 2)
степень теплообразования не находится в прямой зависимости от силы анестетика; 3)
отсутствует корреляция между силой анестетиков и их растворимостью в воде.
Мембранная теория получила свое развитие в 70-е годы. Под влиянием общих и местных
анестетиков и целого ряда других веществ изменяется проницаемость клеточной мембраны для
натрия, калия и хлора. Это вызывает изменение поляризации клеточной мембраны и делает
невозможным передачу нервных импульсов. Несмотря на то, что общим эффектом всех
анестетиков является нарушение ионной мембранной проницаемости, механизм угнетения
функций нервных клеток не одинаков для всех анестетиков. В соответствии с теорией парабиоза
Н.Е. Введенского анестетики действуют на нервную систему как сильные раздражители, вызывая
впоследствии снижение физиологической лабильности отдельных нейронов и нервной системы в
целом. В последнее время многие специалисты поддерживают ретикулярную теорию
наркоза, согласно которой тормозное действие анестетиков в большей степени сказывается на
ретикулярной формации мозга, что приводит к снижению ее восходящего активирующего
действия на вышележащие отделы мозга. По мнению Т.М. Дарбиняна отсутствие единого
механизма действия общих анестетиков свидетельствует о невозможности создания на
молекулярном уровне унитарной теории общей анестезии.
0034) Показания и противопоказания к наркозу. Премедикация.
Премедикация - введение медикаментозных средств перед операцией с целью снижения частоты
интра- и послеоперационных осложнений. Для прмдикации могут быть использованы
транквилизаторы, антигистаминные препараты, анальгетики и ваголитики. Детям до 12 лет на
ночь накануне операции никаких препаратов не назначают. Они обычно не знают о предстоящем
и спокойно спят. Премедикация: на ночь снотворное (фенобарбитал, этаминал - натрий,
ноксирон) в обычной дозировке. - Утром за 2 часа до операции дается препарат из группы
"малых" транквилизаторов (триоксазин, седуксен, элениум) 1- 2 табл. - За 45-60 мин. подкожно
вводят антигистаминный препарат (пипольфен, супрастин, дипразин) из расчета 0,3 - 0,5 мг на 1
кг массы больного (но не более 30 мг), атропин 0,3 - 0,6 мг и промедол 0,2 - 0,3 мг/кг. - При
экстренных операциях вводится в/в седуксен (5-10 мг), из нейролептиков и аналтетиков таламонал (0,5-2 мл) и атропин 0,1-0,3 мг. После премедикации больной не должен вставать с
постели! В операционную доставлять на каталке.
Показания к наркозу: При выборе между местной анестезией и наркозом следует
руководствоваться принципом: чем тяжелее состояние больного, тем больше показаний для
проведения наркоза, позволяющего наиболее полно поддерживать гомеостаз за счет обеспечения
наркотического сна, аналгезии, нейровегетативной блокады и гипорефлексии, миорелаксации и
возможности управления функциями кровообращения и дыхания. При небольших по объему,
малотравматичных операциях, не требующих управления функциями организма, может быть
отдано предпочтение местной анестезии.
00 35) Техника интубации.
Проведение трубки в трахею осуществляется под контролем глаза с помощью ларингоскопа
прямого видения. Голова должна быть приподнята над уровнем стола на 8-10 см, а подбородок
оттянут от груди (поза «принюхивающегося» человека). Дают вводный ингаляционный или
внутривенный наркоз (закись азота, 2-2,5% раствор тиопентала натрия, доза которого не должна
превышать 1 г сухого вещества и др.). \
После наступления сна и насыщения легких кислородом внутривенно вводят мышечный
релаксант кратковременного действия (60-100 мг дитилина, листенона) производят
ларингоскопию, интубацию и соединяют через переходник наружный конец трубки с аппаратом.
Противопоказания к интубационному наркозу: гнойные заболевания глотки, гортани, трахеи,
гнойные заболевания среднего уха.
Осложнения интубации: Травматического характера – поломка зубов ларингоскопом; Вывих и
перелом нижней челюсти; Разрыв и травма слизистой оболочки глотки, зева, языка,
надгортанника при грубых манипуляциях ларингоскопом, повреждения голосовых связок и
подсвязочного пространства гортани неправильно подобранной или жесткой трубкой;
Ошибочное введение трубки в пищевод, контурируется желудок;
регургитация желудочного содержимого в трахею. Необходимо удалить желудочное
содержимое из полости глотки и трахеи (после интубации), используя отсасывающий аппарат, а
затем многократное промывание 4% раствором гидрокарбоната натрия (по 5-10 мл) с
отсасыванием и последующим введением в трахею 50-100 мг гидрокортизона.
0036) Классификация наркоза.
1.По факторам, влияющим на ЦНС:
. фармакодинамический наркоз - эффект достигается действием фармакологических веществ;
. электронаркоз - действие электрическим полем;
. гипнонаркоз - воздействие гипнозом.
2.По способу введения препаратов:
. ингаляционный наркоз - введение препаратов через дыхательные пути (масочный,
эндотрахеальный и эндобронхиальный ингаляционный наркоз);
. неингаляционный наркоз - введение препаратов внутривенно или внутримышечно.
3.По количеству используемых препаратов
. мононаркоз - использование одного наркотического средства;
. смешанный наркоз - одновременное использование двух и более наркотических препаратов;
. комбинированный наркоз - (многокомпонентная анестезия), использование на разных этапах
операции различных наркотических веществ или сочетание анестетиков с веществами,
избирательно действующими на некоторые функции организма (миорелаксанты, аналгетики,
ганглиоблокаторы).
4.По применению на разных этапах операции:
.-вводный наркоз - кратковременный, быстро наступающий без фазы возбуждения наркоз.
Используется для быстрого усыпления больного и уменьшения количества основного
наркотического вещества.
-базисный наркоз (базис-наркоз) - поверхностный наркоз, при котором до или одновременно со
средством главного наркоза вводят анестетическое средство для уменьшения дозы основного
наркотического препарата.
Фармакодинамический наркоз достигается введением в организм различных химических
(наркотических) веществ.
Для ингаляционного наркоза применяют жидкие летучие (эфир, флюотан и др.) и
газообразные (закись азота, циклопропан и др.) наркотические вещества.
Для неингаляционного наркоза применяют в основном препараты барбитуровой кислоты,
которые обладают кратковременным и эффективным действием (тиопентал - натрия, гексенал и
др.).
Гипнонаркоз - это обезболивание, достигаемое путем гипнотического внушения с добавлением
малого количества анестетиков или совершенно без них. Гипнотическое обезболивание должно
быть подготовлено заранее и проводиться наряду с другими обычными мероприятиями в
предоперационном периоде.
Гипнотическое обезболивание, или усыпление во время операции, оказывается лишь одним из
звеньев психотерапевтической помощи хирургическому больному.
Гипнотический сон является разновидностью физиологического сна. Целесообразно его
комбинировать с другими методами обезболивания и тем уменьшить возможность интоксикации
анестетика. Гипнотическое обезболивание чистое или в сочетании с наркозом показано при
кожных пластических операциях; операциях, сравнительно коротких по времени; допускающих
предварительную, в течение 2-3 дней подготовку больного, где должно быть ограничено
количество наркотиков или если они противопоказаны. Гипноз противопоказан при острых
заболеваниях, при наличии изменений сознания у больных.
При недостаточном гипнонаркозе во время операции могут возникать явления болевого
(операционного) шока. Ввиду этого излишний оптимизм, относящийся к анестезии посредством
одного гипноза при полостных операциях, не оправдывает себя. Как известно из телепередач,
Кашпировский Анатолий Михайлович успешно проводил гипнонаркоз. Электронаркоз. В 1902 г.
Ледюк сделал сообщение о возможности получения электронаркоза, который им был испытан на
самом себе.
Для достижения электронаркоза требуются токи большой силы. Слабые токи могут вызвать
только электросон. Электронаркоз применяется пока только в эксперименте. Безопаснее
применять электросон для снятия психической травмы в сочетании с местной анестезией. Сила
тока для достижения электросна 0,2-0,3 ма.
0037) Мышечные релаксанты. Механизм их действия.
Кураре - сильнейший смертоносный яд, применявшийся южноамериканскими индейцами для
отравления стрел. Он добывался из коры и корней растений Strychnos, Chondrodendron и др. в виде
экстракта. Кураре оказывает миопаралитическое действие на скелетную и дыхательную
мускулатуру.
Смерть наступает от асфикции, вследствие выключения функции дыхательных мышц. механизм
действия курареподобных препаратов Нервно мышечное соединение, где происходит процесс
передачи с нерва на мышцу, называется синапсом. Постсинаптическая мембрана концевой
пластинки в нервно-мышечном синапсе поляризована, внутренняя часть ее богата ионами калия,
бедна ионами натрия и является электроотрицательной по отношению к наружной поверхности,
которая богата ионами натрия и бедна ионами калия. ЭСР между этими поверхностями равна 90mV.
В ответ на раздражение нерва ацетилхолин увеличивает проницаемость мембраны для ионов натрия
и калия. Перемещаясь с одной поверхности на другую, они создают деполяризацию. ЭСР
уменьшается в 2 раза, мышечное волокно сокращается. Процесс деполяризации длится 0,5
миллисекунды. Ацетилхолин гидролизуется холинэстеразой и потенциал мембраны концевой
пластинки возвращается к прежнему уровню, наступает реполяризация.
Кураре и курареподобные препараты блокируют один из этих процессов и, мышца расслабляется.
Нарушается физиологический процесс "поляризация – деполяризация - реполяризация".
Для нормального возбуждения мышц, по крайней мере, необходимо три фактора:
1-достаточная частота нервных импульсов,
2-влекущих за собой необходимое количество выделенного ацетилхолина на нервных окончаниях;
3-быстрая деполяризация за счет действия ацетилхолина, возникающая на концевых мышечных
пластинках;
способность пластинок моментально восс танавливать состояние поляризации (реполяризация) после
прохождения волны возбуждения и гидролиза ацетилхолина.
По механизму различают :
-мышечные релаксанты периферического и центрального действия.
-Релаксанты центрального действия оказывают влияние на синапсы спинного или продолговатого
мозга.
-Релаксанты периферического действия вызывают расслабление мускулатуры благодаря тому, что
блокируют проведение возбуждения в нервно-мышечном синапсе.
-Релаксанты центрального действия не получили широкого распространения.
Применяются релаксанты периферического действия.В зависимости от : взаимоотношений
релаксантов с рецепторами и другими образованиями нервно-мышечного синапса, они
подразделяются на недеполяризующие, деполяризующие и смешанные.
Недеполяризующие (конкурентные) миорелаксанты, блокируют рецепторы нервно-мышечного
синапса и не дают возможности ацетилхолину вызвать деполяризацию концевой пластинки;
деполяризующие, наоборот, так же как и ацетилхолин, вызывают деполяризацию, но не
кратковременную, а стойкую, продолжающуюся 5-6 минут. Таким образом, релаксанты нарушают
одно из звеньев сложного динамического процесса (статическая поляризация - деполяризация реполяризация), без которого невозможно проведение возбуждения с нерва на мышцу. На то время,
пока эти процессы не восстановятся, мышца остается расслабленной.
Релаксанты смешанного действия вначале вызывают деполяризующий блок, а затем
антидеполяризующий. Такая классификация несколько условна, т.к. и деполяризующие релаксанты
при многократных введениях могут вызвать антидеполяризующий блок.
Деполяризующие миорелаксанты: дитилин (синонимы: сукцинилхолин, листенон, миорелаксин)
используют преимущественно для обеспечения интубации трахеи при вводном наркозе и для
поддержания миорелаксации при кратковременных операциях. Вводят их в/в в дозе 0,75-1,0 мг/кг
каждые - 5-7 мин.
Недеполяризующие миорелаксанты: d-тубокурарин , (синонимы: тубокурарин-хлорид, тубарин),
парамион, пиролаксон, диплацин, павулон вызывают релаксацию на период от 20 до 90 мин.,
поэтому их используют при длительных операциях. Противопоказания. Абсолютных
противопоказаний к применению курареподобных средств нет, однако при некоторых
заболеваниях могут быть противопоказаны отдельные препараты данной группы. Так,
у больных почечной недостаточностью, нарушениями водно-электролитного равновесия,
ацидозом, гипопротеинемией отмечается повышенная чувствительность к миорелаксантам
недеполяризующего действия (d- тубокурарин и др.)
в связи с нарушением распределения и элиминации этих препаратов. Частой причиной необычного
длительного действия дитилина является снижение активности псевдохолинэстеразы - фермента,
осуществляющего гидролиз этого препарата (при генетических дефектах фермента, заболеваниях
печени, хронических нагноительных процессах, кровотечениях, истощении).
0038) Осложнения миорелаксантов.
Наиболее частым осложнением миорелаксантов является
Продленное апноэ - необычно длительное угнетение дыхания и мышечного тонуса после
использования средней дозы препарата.
рекураризация,является . Это углубление остаточной миорелаксации вплоть до апноэ или
резкого угнетения дыхания, которое развивается, как правило, в первые два часа после операции
под влиянием ряда факторов, нарушающих распределение, метаболизм и элиминацию
препаратов.
К таким факторам относятся дыхательный и метаболический ацидоз, нарушения водноэлектролитного равновесия, гиповолемия, артериальная гипотензия.
Для декураризации широко используют антихолинэстеразные средства (прозерин, галантамин
и др.), блокирующие холинэстеразу и способствующие тем самым накоплению ацетилхолина в
нервно-мышечных синапсах, что приводит к облегчению нервно-мышечной передачи,
нормализации дыхания и мышечного тонуса.
Прозерин 0,05%-1,0 мл уменьшает активность холинэстеразы, но перераздражает вагус - поэтому
вводится с атропином. Возможно применение средств, увеличивающих синтез и выделение
ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах (джермин, пимадин и менее эффективный гидрокортизон).
После введения дитилина происходит освобождение заметных количеств калия из скелетных
мышц во внеклеточную жидкость, в результате чего нередко развивается преходящая
брадикардия, реже - атриовентрикулярный блок, очень редко - асистолия. D-тубокурарин
обладает способностью освобождать гистамин, в связи с чем отмечается преходящая тахикардия,
не требующая специального лечения. К редким осложнениям, связанным с применением dтубокурарина и др., курареподобных веществ недеполяризующего действия, относится, так
называемая прозерино устойчивая кураризация , когда миорелаксант вводится на фоне очень
глубокой блокады нервно-мышечной передачи, либо на фоне метаболического ацидоза.
Лечение осложнений: обеспечение адекватной искусственной вентиляции легких вплоть до
восстановления нормального мышечного тонуса и устранение причины осложнения.
0039) Наркоз закисью азота.
Закись азота :
1)при атмосферном давлении и комнатной температуре - газ без цвета и запаха со слегка
сладковатым, но неприятным вкусом, в 1,5 раза тяжелее воздуха.
2) Не воспламеняется и не взрывается. Активно поддерживает процесс горения и усиливает взрыв в
смеси с эфиром и кислородом. Легко растворяется в крови, однако находится в плазме
исключительно в физически растворенном виде, не соединяясь с гемоглобином.
3)В организме человека не разлагается и не вступает в соединения с клетками и тканями организма,
кроме клеток ЦНС.
Наркотическое действие закиси азота слабое. Во избежание развития гипоксии содержание закиси
азота в газовой смеси, вдыхаемой больным, не должно превышать 80%, остальные 20% должны
приходиться на долю кислорода. В такой пропорции (4:1) закись азота является абсолютно
безопасным наркотическим веществом и применение ее не имеет противопоказаний.
Закись азота не влияет на дыхательный и сосудодвигательный центры, не раздражает рвотного и
кашлевого центров, не раздражает слизистых оболочек верхних дыхательных путей, трахеи и
бронхов и не повышает секреции слизи. Не оказывает токсического влияния на печень, почки,
сердце, легкие даже при очень длительном применении.
В соотношении 4:1 наркоз наступает быстро, через 1-5 мин без периода возбуждения. В течение
первых 2-3 мин наступает стадия аналгезии при сохраненном сознании. Затем сознание
затуманивается, появляется речевое и двигательное возбуждение, иногда смех.
Примерно на 4-6 мин полностью теряется сознание, и еще через 2-3 мин наступает наркоз на
уровне III 1.
Обычно удается довести наркоз до глубины, примерно соответствующей границе I и II уровней III
стадии эфирного наркоза, т.е. максимально возможная глубина наркоза закисью азота без гипоксии
(20% кислорода и 80% закиси азота) недостаточна для выполнения полостных операций, так как у
больного не наступает достаточного расслабления мускулатуры. Углубление стадии наркоза
возможно повышением концентрации закиси азота, что сопровождается гипоксией и связанной с ней
осложнениями. При пользовании мышечными релаксантами наркоз закисью азота может
применяться при любых операциях. В этом случае концентрация закиси азота во вдыхаемой смеси
газов может быть 50-70 %, что достаточно для выключения сознания больного и полного
обезболивающего эффекта. Выделение закиси азота из организма происходит быстро. Больной
просыпается через 3-5 мин после прекращения наркоза.
Быстрое выделение закиси азота приводит к заполнению этим газом целиком полости альвеол, в
результате чего развивается гипоксия. Для ее профилактики после прекращения подачи закиси азота
больной в течение нескольких минут должен вдыхать кислород.
0040) Наркоз фторотаном.
Флюотан - бесцветная прозрачная жидкость с нерезким сладковатым запахом. Температура
кипения 50,2 градуса, не взрывается и не воспламеняется. Флюотан в 4 раза сильнее эфира.
Наркоз наступает при вдыхании 1-2 об.%. Флюотан обладает симпатиколитическим действием. В
результате перевеса парасимпатической иннервации наблюдается заметное урежение ритма
сердечных сокращений, расширяются периферические сосуды со снижением АД. При падении
АД во время наркоза флюотаном противопоказано введение адреналина, норадреналина,
эфедрина т.к. они могут привести к фибрилляции желудочков сердца. Можно пользоваться для
повышения АД метоксамином или мезатоном. Фторотан не раздражает дыхательных путей,
угнетает секрецию слюнных желез и слизистых желез дыхательных путей, не вызывает
бронхоспазма, напротив, способствует расширению бронхов.
Течение фторотанового наркоза можно разделить на три стадии: начальную, переходную
(возбуждение) и хирургическую.
Начальная стадия. Как и при любом наркозе, больному вначале накладывают на лицо маску,
через которую поступает кислород, затем открывают кран испарителя фторотана, постепенно (в
течение 1 мин) повышая концентрацию препарата до 2-3 об.%. В отличие от эфира вдыхание
паров фторотана не вызывает у больных неприятных ощущений. Отмечается некоторое учащение
дыхания, хорошая реакция зрачков на свет, медленный нистагм. Обычно начальный период
продолжается 1,5-3 мин. В конце этого периода больные теряют сознание. В отличие от закиси
азота, фторотан в начальной стадии не вызывает аналгезии (при сохраненном сознании).
Переходная стадия (возбуждения) . Она практически отсутствует. Лишь у некоторых больных
наблюдаются движения конечностей, попытки подняться с операционного стола, задержка
дыхания. Это продолжается не более 30-60 с, после чего больной успокаивается. Хирургическая
стадия (различают три уровня). Для начала 1 уровня характерны исчезновение рефлекса с
коньюктивы, прекращение движения глазных яблок, сужение зрачков с сохраненной реакцией на
свет, влажные склеры, неплохое расслабление мышц верхних и нижних конечностей и
жевательных мышц. АД начинает снижаться. При 2 уровне - зрачок остается узким, но реакция
на свет исчезает, склеры влажные. Мышечная релаксация значительная, охватывающая почти все
мышцы (кроме мышц верхней половины живота). В этот период отмечается компенсаторное
учащение дыхания и увеличение экскурсий диафрагмы из-за расслабления межреберных мышц,
дальнейшее снижение АД. Во время 3 уровня зрачок начинает расширяться, склеры теряют
влажность, мышцы полностью расслаблены, что приводит к существенному угнетению дыхания.
АД значительно снижается. Кожа остается сухой и теплой на ощупь, ногтевые ложа и фаланги
пальцев розовой окраски. Так как фторотан угнетает дыхание и кровообращение, до 3 уровня
наркоз углублять не следует. Стадия пробуждения. Значительно короче и по течению
благоприятнее, чем при наркозе эфиром. Пробуждение наступает через 5-15 мин, редко позже.
При этом у больных не возникает возбуждения, крайне редко наблюдаются тошнота и рвота.
Недостатки: быстрое наступление передозировки; выраженная гипотония, обусловленная
депрессией миокарда и недостаточной секрецией норадреналина; угнетение дыхания при
углублении анестезии; кардиотоксичность: снижение сократительной способности миокарда и
уменьшение сердечного выброса, возникновение аритмии вследствие повышения
чувствительности сердца к катехоламинам; возможность повреждения печени, особенно при
повторном применении. Фторотан чаще комбинируют с закисью азота, что позволяет
использовать не более 0,5-1% фторотана и тем самым сгладить многие указанные недостатки.
0041) Клиническое течение эфирного наркоза. Стадии наркоза по
Гведелу.
Эфир - это бесцветная, прозрачная жидкость, своеобразного запаха, жгучего вкуса. Легко
воспламеняется, а смесь его с парами воздуха и, особенно с кислородом или закисью азота
взрывается. Точка кипения эфира +34,6 градусов. Пары эфира в 2,5 раза тяжелее воздуха.
Эфир оказывает местное раздражающее действие на слизистые оболочки верхних
дыхательных путей, что может привести к рефлекторной задержке дыхания, кашлю или спазму
голосовой щели. Раздражение верхних дыхательных путей сопровождается усилением
секреции слюнных, трахеальных и бронхиальных желез, однако с углублением наркоза секреция
слизи уменьшается.
Эфир оказывает и общее действие: вначале стимулирует дыхательный центр, а затем
постепенно угнетает дыхательную мускулатуру. Частота пульса нарастает, несколько снижается
АД. Оказывает слабое токсическое действие на миокард. Иногда наблюдается тошнота и рвота,
что обусловлено центральным действием эфира.
Клиническая картина эфирного наркоза развивается медленно и поэтому может быть
прослежена легче, чем при применении других ингаляционных анестетиков. Клиника
ингаляционного наркоза при использовании различных наркотических веществ обычно
описывается в сравнении с клинической картиной эфирного наркоза. Клиническое описание
стадий эфирного наркоза дал Гведел.
При наркозе эфиром в период насыщения можно выделить следующие клинические этапы,
или стадии.
I стадия - стадия привыкания или аналгезии(1, 2, 3 пер) II стадия - стадия возбуждения и потери
сознания III с т а д и я - стадия проведения хирургических операций(4п) IV с т адия - стадия
дыхательного паралича или терминальная. В условиях миорелаксации операции можно
выполнять не только в III, но и в I стадии наркоза. Каждый уровень глубины наркоза эфиром
имеет свою клиническую картину, для понимания которой наиболее важно наблюдение за
следующими объективными признаками: сознание, дыхание (ритм, функция различных групп
дыхательной мускулатуры), тонус мускулатуры, пульс (частота, наполнение, ритм), кровяное
давление, рефлексы (зрачковый, роговичный, глоточный), цвет кожных покровов и слизистых
оболочек. Стадия I - стадия привыкания или аналгезии. Продолжительность ее в среднем 3-8
мин. Начинается с того момента, как больной делает первый вдох смесью газа, к которой
примешано наркотическое вещество. В этой стадии сознание сохранено и с больным можно
поддерживать словесный контакт. Постепенно у больного развивается сначала частичная
аналгезия и полная амнезия ( второй уровень I стадии ) , а затем полная аналгезия и амнезия
(третий уровень I стадии) . В это время становится возможным выполнение большинства
хирургических операций по способу наркоза, предложенному Артузио. При этом, хотя больной и
находится в сознании, у него после операции развивается ретроградная амнезия и, он не помнит
периода операции. По Артузио: первый уровень - ни аналгезии, ни амнезии, второй уровень полная амнезия и частичная аналгезия, третий уровень – полная аналгезия и полная амнезия.
Если эфир подавать сразу в больших концентрациях, то наблюдается его выраженное местное
действие (задержка дыхания, спазм голосовой щели, кашель, обильное отделение секрета
слюнных желез и слизистых оболочек дыхательных путей). Реакции не будет, если концентрацию
эфира повышать постепенно. Пульси дыхание несколько учащены. Потеря сознания является
основным признаком перехода наркоза из I во II стадию.
Стадия II - стадия возбуждения и потери сознания - соответствует наркотическому угнетению
тормозящей функции коры головного мозга и «расторможенности» функции подкорковых
центров. Для этой стадии характерны бредовые видения. Больной может вырваться и сесть,
разорвать лямки, которыми укреплены его ноги и руки. Может возникнуть затруднение и
задержка дыхания, повышение АД, аритмия. Лицо больного обычно краснеет, выделение слизи
из ротовой и носовой полости усиливается. Возможна рвота. Зрачки расширены, в конце II
стадии начинают суживаться. Пульс учащен, АД повышено, дыхание учащено. Основными
признаками перехода наркоза из II в III стадию является прекращение двигательного
возбуждения и появление регулярного дыхания.
Стадия - III – хирургическая. Первый уровень хирургической стадии наркоза - III 1 ( уровень
движения глазных яблок ) . Прекращение возбуждения и наступление спокойного сна на фоне
глубокого и равномерного дыхания характеризует начало уровня III 1. Глазные яблоки в этот
период совершают медленные кругообразные движения или фиксированы эксцентрично. Зрачок
сужен до нормальных пределов (иногда больше) и четко реагирует на свет. Сохраняются
активный роговичный и глоточно-гортанные рефлексы. Рефлексы с век и кожные рефлексы
исчезают. АД и пульс близки к норме. Мышечный тонус сохранен и полостные операции без
мышечных релаксантов затруднены. Второй уровень хирургической стадии наркоза - III 2 (
уровень роговичного рефлекса - прикосновение к роговице вызывает смыкание глазной щели).
Характеризуется прекращением движения глазных яблок. Они неподвижны, влажны, взор как бы
устремлен вперед. Зрачки начинают расширяться, особенно на грани перехода на уровень
III 3. Реакция зрачков на свет начинает ослабевать. Роговичный рефлекс исчезает лишь к концу
уровня III 2. Дыхание все еще ровное, глубокое, с тенденцией к учащению. АД в пределах нормы.
Пульс хорошего наполнения, несколько учащенный. Мышечный тонус понижен, что позволяет
производить операции на органах брюшной полости. Однако мышцы передней брюшной стенки
полностью не расслаблены. Третий уровень хирургической стадии наркоза - III 3 ( уровень
расширения зрачков и отсутствия реакции на свет ) . Начинает четко проявляться токсическое
влияние эфира на жизненно важные органы. Зрачки расширены и практически не реагируют на
свет, что указывает на паралич гладкой мускулатуры радужной оболочки и начавшуюся
гипоксию. Глаза становятся сухими, утрачивают блеск, дыхание нарушено: становится
поверхностным, асинхронным, маятникообразным (вначале сокращается диафрагма, а затем
межреберные мышцы). Возникает выраженная тахикардия, АД падает. Мышечный тонус
предельно снижается. Сохраняется лишь функция диафрагмы, сфинктеров и, в меньшей степени,
межреберных мышц. Углубление наркоза до стадии III 3 допустимо при мононаркозе лишь в
чрезвычайных ситуациях (для расслабления мышц брюшного пресса) и, как правило, на короткое
время (не более 10 мин). Следует помнить, что при этом необходимо проводить вспомогательную
вентиляцию легких.
Четвертый уровень хирургической стадии - III 4 ( уровень диафрагмального дыхания ) . Этот
уровень наркоза, на котором больной не должен оказаться ни при каких обстоятельствах!
Характерными признаками уровня III 4 являются предельное расширение зрачков, отсутствие их
реакции на свет, сухая, тусклая роговица, полный паралич межреберных мышц, уменьшение
амплитуды сокращений диафрагмы, низкое АД, слабый, нитевидный, учащенный пульс, паралич
сфинктеров. Больной в этот период стоит на грани жизни и смерти.
Стадия IV –агональная . Эта стадия является конечной стадией прогрессивного насыщения
организма наркотическим веществом. Прекращается дыхание, исчезает пульс, не определяется
АД, появляются липкий холодный пот, сероватый оттенок кожных покровов, зияние сфинктеров,
непроизвольное выделение мочи и кала. После остановки дыхания через 2-3 мин останавливается
сердце и наступает клиническая смерть. Спасти больного в этот период могут энергичные
комплексные реанимационные мероприятия: немедленное выключение наркотического вещества,
искусственное поддержание кровообращения, дыхания и ликвидация последствий гипоксии и
гиперкапнии. Описанные клинические признаки при непрерывном вдыхании высоких
концентраций паров эфира, убеждают, что эфир, как и многие другие анестетики, является
клеточным ядом. В клинической практике его следует использовать в концентрациях, мало
влияющих на функцию жизненно важных органов. Следовательно, при мононаркозе эфиром
допустимо поддерживать наркоз в пределах от III 1 до III 3. Оптимальным является уровень III 1 III 2 для операций, не требующих полного расслабления мышц. При операциях на органах
брюшной полости, требующих хорошей мышечной релаксации, целесообразно вести наркоз на
верхней границе уровня III 2, допуская в случаях необходимости лишь кратковременное
углубление до начальной фазы III 3. Следует помнить, что длительный наркоз на уровне III 3 не
допустим! С т а д и я п р о б у ж д е н и я . После прекращения введения наркотических веществ
они начинают выделяться из организма либо через легкие (ингаляционные анестетики) либо
через почки (неингаляционные анестетики). Концентрация анестетика в крови и тканях начинает
уменьшаться, и больной проходит стадии наркоза в обратном порядке: III 3 - III 2 - III 1 - II
(возбуждение) - I – возвращение сознания. После пробуждения и полного восстановления
сознания больной, перенесший наркоз, нуждается в интенсивном наблюдении и контроле за
функциями жизненно важных органов и систем. Возможны осложнения наркоза (возбуждение,
рвота, дрожь, тошнота, головная боль и др.).
0042) Периоды накроза.накроза выделения
Наркоз – это состояние потери сознания, которое вызывается искусственно и характеризуется
своей обратимостью.
Глубина или стадия наркоза может быть различной в зависимости от концентрации
наркотического вещества в крови и тканях. Это в свою очередь зависит от концентрации
наркотического вещества в атмосфере, вдыхаемой больным. Таким образом, для управления
наркозом, углубления его или уменьшения глубины наркоза достаточно изменить концентрацию
наркотического вещества (парциальное давление его) во вдыхаемой газовой смеси в ту или другую
сторону. Именно эта простота управления обусловила такое широкое распространение во всем мире
ингаляционного метода наркоза.
Более чем за вековую историю ингаляционного наркоза было создано огромное количество
различных устройств и аппаратов для проведения этого метода обезболивания.
Для добавления к вдыхаемому больным воздуху жидкого (испаряющегося) наркотического
вещества наиболее простым устройством является марлевая маска на проволочном каркасе.
Недостатком простого масочного наркоза является неизбежное снижение концентрации кислорода
во вдыхаемом воздухе за счет добавления к нему паров наркотического вещества. Поэтому при
пользовании этим методом больной всегда находится в состоянии гипоксии. С помощью простого
масочного наркоза трудно добиться точности и постоянства концентрации наркотического вещества
во вдыхаемой больным смеси. Последнее более легко осуществимо при пользовании специальными
наркозными аппаратами, которые имеют устройство, где жидкое наркотическое вещество может
испаряться, а газообразное вместе с воздухом или кислородом поступать в дыхательные пути
больного.
В наркозные аппараты газ под давлением поступает из баллонов через редукторы понижающие
давление до рабочего (не более 5 атм.).
В России баллоны с кислородом окрашивают в голубой цвет, с закисью азота - в серый, с
циклопропаном - в красный, с углекислым газом - в черный. Кислород находится под давлением 150
атм., углекислый газ и закись азота - 50 атм., циклопропан 5 атм.
Наркозные аппараты снабжены дозиметрами, регулирующими поток газов, испарителями для
жидких наркотических веществ и системой для управляемого дыхания. Наркоз проводится по
одному из четырех контуров дыхания:
0043) Контуры дыхания во время наркоза.
Контуры дыхания :
-Открытый
-Полуоткрытый
-Полузакрытый
-Закрытый
При открытом контуре дыхания больной вдыхает воздух и наркотические вещества с
окружающей атмосферой и делает свободный выдох в атмосферу.
Аппараты: простая марлевая маска и современные наркозные аппараты с открытыми клапанами
вдоха и выдоха.
При полуоткрытом контуре дыхания больной делает вдох только из аппарата, а выдох только в
окружающую среду. Таким образом, выдыхаемая больным газовая смесь повторно не используется.
При полуоткрытом контуре дыхания в дыхательную систему наркозного аппарата должно
поступать количество газов, обеспечивающее необходимую вентиляцию легких.
Для взрослых это количество (равное минутному объему легочной вентиляции) составляет 4-8
литра в минуту. Эта методика имеет широкое применение у детей, когда введение в дыхательную
систему клапанов не желательно вследствие повышения ими величины сопротивления дыханию.
При полузакрытом контуре дыхания больной делает вдох только из аппарата, а выдох частично в
аппарат (дыхательный мешок), частично наружу. Таким образом, выдыхаемая больным газовая
смесь частично используется повторно.
При закрытом контуре дыхания больной делает вдох из аппарата и выдох полностью в аппарат.
Таким образом, выдыхаемая больным смесь газов полностью повторно используется для дыхания.
Повторное использование выдыхаемой больным смеси газов (полузакрытый и закрытый
контуры дыхания) возможно только при поглощении из выдыхаемой смеси углекислоты и
добавлением к ней кислорода. Поглощение углекислоты осуществляется пропусканием
выдыхаемых газов через натронную известь, находящуюся в банке поглотителя наркозного
аппарата.
Смена поглотителя XПИ (химический поглотитель известковый в гранулах) должна производиться
в аппарате после каждых 4-5 часов его работы.
При закрытом контуре дыхания к смеси газов постоянно добавляют определенное количество
кислорода (200-250 см3 в минуту), наркотическое вещество не добавляют (используется в аппарате).
При проведении наркоза по полузакрытому или закрытому контурам дыхания в наркозном аппарате
создается повышенное давление, оказывающее сопротивление дыханию, что ограничивает
показания к его проведению у лиц пожилого возраста и детей.
0044) Клиника нейролептаналгезии.
Для нейролептаналгезии применяются дроперидол и фентанил. Дроперидол - нейролептик,
вызывает нейровегетативное торможение в течение 2 -3 часов, однако максимальный эффект после
в/в введения наблюдается в период от 10 до 30 минут. Оказывает выраженное противорвотное и
противошоковое действие. Токсичность мала. Эффективными антидотами являются атропин и
аминазин. Выпускается во флаконах емкостью 10 мл, содержащих по 25 мг препарата (2,5 мг в 1
мл).
Фентанил является сильнейшим аналгетиком, превосходит морфин в 100 раз.
Продолжительность его действия (1520 мин) делает анестезию управляемой. В процессе операции
его вводят многократно. Антагонистами фентанила являются налоксон и налорфин.
Лекарственная смесь, содержащая в 1 мл 0,05 мг фентанала и 2,5 мг дроперидола получила
название таламонал. Вводится 1 мл/5 кг массы тела.
Клиника нейролептаналгезии :
Сущность НЛА заключается в том, что нейролептик и аналгетик оказывают селективное
воздействие на зрительный бугор, подбугорную область, ретикулярную формацию и гамманейроны, вызывая состояние психической индифферентности, двигательного покоя и потерю
болевой чувствительности без наступления наркотического сна.
При нейролептаналгезии для премедикации применяют таламонал из расчета 0,75 мл - на 20 кг
массы тела.
Препарат вводится внутримышечно за 40-50 мин до операции.
Поскольку фентанил угнетает дыхание нейролептаналгезии целесообразно сочетать с
управляемым дыханием.
Состояние, в которое впадает больной после введения дроперидола, носит название симптома
минерализации, т.е. «окаменения». Оно характеризуется сонливостью и полной эмоциональной
отрешенностью, безразличием. Больной лежит с закрытыми глазами, но его можно разбудить, если
задать вопрос или попросить открыть глаза. Он неплохо ориентируется во времени, называет свою
фамилию, возраст и т.д. Его ничто не беспокоит, чувство страха отсутствует. Движения и речь
замедлены, координация движений нарушена. Кожные покровы сухие и теплые, саливация
уменьшена. Дыхание либо не изменяется, либо несколько учащается.
Введение фентанила вызывает углубление перечисленных симптомов; иногда больные засыпают
и с трудом вступают в контакт. Отмечается угнетение дыхания вплоть до его остановки на фоне
судорожной ригидности мышц туловища. Это одно из немногих отрицательных свойств НЛА, в
частности фентанила. Положение осложняется тем, что в этот период из-за мышечной ригидности
трудно проводить адекватную вспомогательную вентиляцию легких, и только после введения
мышечных релаксантов это удается в полной мере.
Поддержание анестезии осуществляют закисью азота с кислородом в соотношении 2:1 или 3:1 с
дробным введением фентанила (по 1-2 мл) при учащении пульса и повышении АД, указывающих во
время проведения операции на ослабление аналгезии. По ходу операции вводят мышечные
релаксанты и осуществляют ИВЛ.
Посленаркозный период характеризуется выраженной ретроградной амнезией, больные спокойны,
жалоб не предъявляют, рвоты и тошноты не бывает, отмечается сонливость. Это состояние
безразличия продолжается в среднем 6-8 часов.
Осложнения. Из осложнений послеоперационного периода (1-3% случаев) следует отметить
появление при передозировке дроперидола экстрапирамидных симптомов, особенно выраженных у
детей.
Клинически это проявляется глазодвигательным кризом, спастическим сокращением
жевательных мышц, мышц спины и шеи. Указанные явления не сопровождаются нарушением
дыхания и гемодинамики и исчезают после введения небольших доз (5-7 мг) аминазина.
0045) Реологические свойства крови. Судьба излившейся крови в
полости и ткани.
Кровь представляет собой суспензию клеточных элементов в водно-электролитно-белковом
растворе.
Скорость движения наибольшая в центре сосуда, более замедлена - на периферии. Трение
между стенками сосуда и жидкостью обусловливает вязкость крови.
Она возрастает при увеличении гематокритной величины, при патологической агрегации
эритроцитов, при увеличении общего количества белка, его грубо дисперсных (глобулиновых)
фракций, фибрина и снижении рН крови. Следовательно, все эти факторы ухудшают реологические
свойства крови, затрудняют кровоток, а иногда приводят к формированию внутрисосудистых
тромбов.
Ответные реакции на кровопотерю опосредуются через систему микроциркуляции. В первую
очередь следует раздражение барорецепторов, а также стимуляция адренало-симпатической
системы с выбросом катехоламинов (при массивной кровопотере их количество возрастает в 300
раз), альдостерона и глюкокортикоидов. Они повышают чувствительность гладкой мускулатуры к
стимуляторам.
Судьба излившейся крови:
- Быстро свертывается в тканях.
- Жидкая часть крови всасывается лимфатическими сосудами.
- Фибрин распадается и также всасывается лимфатическими сосудами.
- Эритроциты захватываются лейкоцитами и уносятся с током крови, гемолизированные
эритроциты захватываются макрофагами.
- Гемоглобин, распадаясь, превращается в гематоидин (безжелезистый) и гемосидерин (содержащий
железо) кровяной пигмент.
- Гематомы могут организоваться, прорастать соединительной тканью, иногда с отложением
извести. В полостях образуются спайки, в суставах - анкилоз.
- В паренхиматозных органах иногда образуются кровяные кисты.
- Гематома при попадании инфекции может нагноиться.
0046) Механизм
кровопотери.
остановки
кровотечения
ВОССТАНОВЛЕНИЕ КРОВОПОТЕРИ Зависит от :
- величины кровопотери;
и
восстановления
-возраста;
-питания;
-общего
-состояния.
Кровопотеря 200-300 мл восстанавливается в течение 2-5 дней.
Большие кровопотери восстанавливаются через 14-30 дней и более.
МЕХАНИЗМ ОСТАНОВКИ КРОВОТЕЧЕНИЯ
1)Местные механические факторы: закрытие просвета сосуда, вследствие эластического
сокращения его стенок, завертывания интимы и образования тромба. сдавление сосуда за счет
рефлекторного сокращения мышц и отека окружающих тканей.
2)Вазомоторный фактор - спазм сосуда.
3)Общие физико-химические факторы:
повышение свертываемости крови - образование тромба;
повышение вязкости крови - затруднение истечения.
4)Падение АД, уменьшающее силу геморрагической струи.
5)Понижение скорости кровотока.
МЕХАНИЗМ ВОССТАНОВЛЕНИЯ КРОВОПОТЕРИ (Табл. 15)
Мобилизация депонированной крови.во время кровотечения значительная масса крови укрывается
от потери; органы, выполняющие депонирующую роль, могут укрывать или выдавать в кровоток до
2,5 л крови (печень до 20 %, селезенка - 16 %, кожа - 10 %).
Приток лимфы из тканевых пространств в сосудистое русло улучшает
гемодинамику; развивается гидремия ("водянистая" кровь) и олигоцитемия
(бедность клеточными элементами). Восстановление клеточного состава крови
увеличивается число лейкоцитов; из кроветворных органов поступают
ретикулоциты и эритроциты.
0047) Управляемая гипотония.
В хирургии издавна стремились найти способы уменьшения кровопотери во время операции.
Предлагались способы, позволяющие уменьшить АД искусственным уменьшением объём
циркулирующей крови или увеличением емкости сосудистого русла.
Широкое распространение искусственная гипотония получила только после внедрения в
клиническую практику нового ганглиоблокирующего препарата - арфонада. В России синтезирован
гигроний, весьма близкий по фармакологическому эффекту к арфонаду.
Оба препарата применяются в разведении 1:1000 (0,1% р-р) внутривенно, капельно. Арфонад белый порошок, хорошо растворимый в воде. Дает сильный, но непродолжительный
ганглиоблокирующий эффект. Оказывает непосредственное спазмолитическое воздействие на
гладкую мускулатуру сосудов; вызывает освобождение гнетамина. Вводится 0,1% раствор в/в.
Управляемую гипотонию проводят на фоне поверхностного
эндотрахеального наркоза с искусственная вентиляция легких.
комбинированного
Капельное введение арфонада начинают за 5-7 мин до начала того этапа операции, при котором
требуется снизить АД. Скорость введения 40-70 капель в минуту. Затем, когда через 3-4 мин. АД
начинает снижаться, количество капель уменьшают. Обычно для поддержания нужной степени
гипотонии вводится 15-25 капель в минуту. Для прекращения гипотонии достаточно перестать
вводить препарат. Нормализация АД наступает через 10-20 мин. Если необходимо быстро повысить
АД, вводится 10-15 мг эфедрина или капельно 0,001% раствор норадреналина.
Клиническая картина искусственной гипотонии специфична. Характерно расширение зрачков,
нередко до максимальных размеров, с резким ослаблением или исчезновением их реакции на свет,
что обусловлено блокадой тонизирующей функции парасимпатических волокон реснитчатого
ганглия. Расширение зрачков происходит тотчас за снижением АД и служит признаком наступления
ганглиоблокирующего эффекта арфонада. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки,
особенно ногтевые ложа и фаланги пальцев, становятся ярко-розовыми. Отмечается уменьшение
кровоточивости тканей. После восстановления АД зрачки суживаются на несколько часов. Это
может сопровождаться нарушением зрения в послеоперационном периоде. Во избежание
ортостатического коллапса больной должен после операции некоторое время находиться в
горизонтальном положении.
0048) Искусственная гипотермия.
Искусственная гипотермия:Это искусственное охлаждение тела с целью снижения интенсивности
метаболических процессов в организме и повышения устойчивости к гипоксии и травме.
В условиях гипотермии некоторые животные переносят голодание несколько месяцев. В
состоянии зимней спячки температура тела животных превышает температуру окружающей среды
только на 0,5-1,0 градус, при этом число сердечных сокращений уменьшается до 1-2 в минуту,
дыхательных движений то же до 1-2 в мин. Энергетические расходы настолько ограничены, что
животное переносит голодание 2-4 месяца. В состоянии зимней спячки животное обладает
повышенной устойчивостью к ядам и бактериальным токсинам (за счет понижения реактивности
организма).
Различают умеренную (32-28 С) и глубокую (до 8 С и ниже).
При охлаждении до температуры ниже 28 градусов из-за повышения возбудимости миокарда
возрастает риск фибрилляции желудочков. Для глубокой гипотермии необходимо применение АИК
(аппарата для искусственного кровообращения).
Практическое применение получила умеренная гипотермия.
С клинических позиций любую клетку организма целесообразно рассматривать как сложное
образование, предназначенное для выполнения двух функций: специфической и
неспецифической.
Прекращение первой, вызванное каким-либо патологическим фактором, представляет собой лишь
предупредительную реакцию клетки на неадекватность условий ее функционирования.
В 1954 г. G.Di. Macco показал последовательное выключение специфической активности различных
уровней ЦНС при снижении температуры тела (теория т.н. "биологических нулей").
Утрата сознания, т.е. потеря специфической активности коры мозга возникает, как правило, в
пределе температур 31 - 33 С, биологический ноль для подкорковых центров (промежуточный мозг)
лежит в пределах 28 градусов, бульбарных центров - в пределах 24 С. Стволовые функции обратимо
выключаются при температуре 20 - 18 С.
Обратимость выключения специфической активности различных отделов ЦНС, как показали
наблюдения при операциях в условиях искусственного кровообращения, возможна и при
температуре 10 - 8 градусов С.
Выключение специфической функции клетки не означает ее смерти, поскольку в этот тяжелый
для организма период клетка способна осуществлять свою неспецифическую функцию, главной
задачей которой является поддержание ее жизнеспособности: продолжаются процессы образования
энергии в клетке, удержание в ней К+ и вытеснения Na+, усвоение глюкозы, образования АТФ,
обмен водой с интерстицием и т.д.
При устранении условий, нарушающих выполнение клеткой ее функционального предназначения,
восстанавливается и ее специфическая функция.
Если же повреждается способность клетки обеспечивать собственную жизнь, то необратимость
расстройств становится лишь вопросом времени - раньше или позже клетки умирают.
В 1950 г. канадский хирург Бигелоу (Bigelow) совместно с физиологами разработал методику
применения гипотермии для операций на сердце. На собаках было показано, что снижение
температуры до 20 градусов делает возможным выключение сердца из кровообращения на 15
минут.
В 1953 г. гипотермию впервые в клинике применили Льюис и Тауфик.
Снижение температуры тела достигается охлаждением поверхности тела под наркозом с
мышечными релаксантами. Наиболее целесообразно погружение примерно 50 % поверхности тела
больного в воду с температурой 8-10 градусов.
Глубокая гипотермия достигается применением АИК, имеющего специальную камеру охлаждения
и согревания крови протекающей водой, которая позволяет за 10-20 мин. вызвать охлаждение
больного до температуры 20 градусов и ниже, а затем с такой же скоростью осуществить
согревание.
При гипотермии снижается интенсивность метаболических процессов и вследствие этого
уменьшается потребление организмом кислорода и выделение углекислого газа примерно на 5-6%
на 1 градус. При умеренной гипотермии потребление кислорода снижается приблизительно на 50 %,
что позволяет выключить сердце из кровообращения на 610 мин. При глубокой гипотермии (12,5 С)
сердце может быть выключено на 60 мин., при температуре 8 градусов - на 80 мин.
Пропорционально снижению температуры тела наблюдается урежение пульса, снижение АД,
минутного объема сердца и органного кровотока.
У больных с врожденными пороками сердца улучшается оксигенация артериальной крови в связи с
повышением растворимости кислорода в плазме и снижением потребности тканей в кислороде.
Показания: хирургическое лечение пороков сердца, некоторые нейрохирургические операции,
терминальные состояния, злокачественная гипертермия
.
В Новосибирском НИИ патологии кровообращения им. Е.Н. Мешалкина в условиях гипотермии
оперировано 10 тыс. человек. При наступлении температуры тела до 24 С, сердце останавливают, и,
в течение 48 мин., пока больной находится в состоянии искусственной клинической смерти,
проводится основной этап операции. АИК не применяется. Гипотермия позволяет снизить риск
послеоперационных септических осложнений. Метод более экономичен - на операцию меньше
расходных материалов. Применяется более щадящий наркоз (МГ №3, 15.01.99 г.).
0049) Осложнения интубации и эндотрахеального наркоза. Меры
устранения.
Осложнения интубации:
Травматического характера – поломка зубов ларингоскопом;Вывих и перелом нижней челюсти;
Разрыв и травма слизистой оболочки глотки, зева, языка, надгортанника при грубых
манипуляциях ларингоскопом, повреждения голосовых связок и подсвязочного пространства
гортани неправильно подобранной или жесткой трубкой; Ошибочное введение трубки в пищевод,
контурируется желудок; регургитация желудочного содержимого в трахею.
Необходимо удалить желудочное содержимое из полости глотки и трахеи (после интубации),
используя отсасывающий аппарат, а затем многократное промывание 4% раствором гидрокарбоната
натрия (по 5-10 мл) с отсасыванием и последующим введением в трахею 50-100 мг гидрокортизона.
Осложнения эндотрахеального наркоза – нарушение оксигенации,потеря герметичности в
системе аппарат – больной на любом уровне, приводящая к сбросу значительных количеств
дыхательной смеси в атмосферу;
смещение, перегиб, сдавление или закупорка эндотрахеальной
трубки; проникновение конца трубки в правый бронх;
самопроизвольная экстубация при перемещении больного на
операционном столе.
0050) Местное обезболивание. Физиологические механизмы действия
местных анестетиков.
Местная анестезия (anaesthesia localis) - обратимая утрата чувствительности тканей (прежде всего
болевой) на ограниченных участках тела, вызванная действием различных химических, физических
или механических факторов на образования периферической нервной системы.
Основоположником МА В.К. Анреп, который в 1879 г. вводил подкожно кокаин для обезболивания.
В 1886 г. А.И. Лукашевич разработал оригинальный метод применения кокаина для анестезии
пальцев. Эйнгорн в 1905 г. синтезировал новокаин. В 1923-28 г.г. работами Вишневского и его
школы был создан оригинальный метод инфильтрационной МА
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ Местная анестезия:
Местная анестезия возникает вследствие прекращения проведения импульсов по чувствительным
нервным волокнам или блокады рецепторов. Анестезирующие вещества, не меняя существенно
потенциала покоя нервных волокон, угнетают процессы возникновения и распространения
потенциала действия. Раздражение перестает вызывать повышение проницаемости для ионов Na+ и
К+, и происходит своего рода стабилизация мембраны.
Чувствительность нервных волокон к действию местных анестетиков тем выше, чем меньше их
диаметр. Под действием местных анестетиков происходит сначала утрата болевой, затем
температурной, тактильной, проприоцептивной чувствительности, и только после этого наступает
двигательный паралич.
Местная анестезия обладает качествами, отвечающими основным требованиям: безопасность,
безвредность для больного, полное обезболивание и простота метода.
Терминальная
анестезия
является
преимущественно анестезией нервных
окончаний, возникает
при непосредственном контакте вызывающего анестезию агента
(холода, анестезирующего вещества) с тканью.
Для терминальной анестезии слизистых оболочек применяется смазывание анестезирующим
раствором.
Анестезия смазыванием широко применяется в офтальмологии, оториноларингологии,
урологии, торакальной хирургии. При бронхоэзофагоскопиях, бронхографии, для чего применяют
0,5% р-р дикаина или 5-10% р-р новокаина. Применять кокаин, совкаин и дикаин необходимо с
осторожностью т.к. всасываясь, они могут дать тяжелые осложнения
0051) Способы местной анестезии (поверхностная, инфильтрационная,
перидуральная, проводниковая). Инфильтрационная анестезия по
Шлейху
До Шлейха инфильтрационную анестезию слабым раствором кокаина применил Орлов (1887), в
1889 г. Реклю, в 1891 г. - Шлейх.
В основе метода лежит создание искусственного отека тканей оперируемой области путем
инфильтрации их гипотоническим раствором, который вызывает набухание тканей и этим
способствует анестезии
По методу Шлейха глубжележащие ткани инфильтрировались вслепую, затем выжидали 10-20 мин.,
расчитывая на диффузию анестезирующего раствора.
Метод ползучего инфильтрата, предложенному А.В. Вишневским. В основе - футлярности
строения человеческого тела. Применяемый при этом слабый (0,25%) раствор новокаина,
приготовленный на гипотонической жидкости Рингера с добавлением 2-3 капель адреналина 0,1%
раствора на 100 мл раствора, позволяет туго заполнить футляры и исключает токсическое действие
анестезирующего вещества.
Метод Вишневского основан на 2-х методах анестезии - инфильтрационной и проводниковой.
Способ состоит в послойной тугой инфильтрации тканей с образованием ползучих, иногда
направляющихся друг к другу, сливающихся инфильтратов, окружающих нужный для операции
орган или участок тканей. Кожа анестезируется отдельно.
Ползучий инфильтрат, посланный по определенным анатомическим путям, позволяет осуществить
обезболивание по принципу проводниковой блокады нервов без точного отыскивания их иглой.
Осмотическое давление выше в тканях и гипотонический раствор новокаина проникает в ткани в
т.ч. и нервы.Операция идет при постоянной смене ножа и шприца.
Проводниковая
анестезия(эндо- и периневральная)
Метод заключается в выключении, на протяжении зоны иннервации, нервных стволов. Анестезия
достигается путем введения раствора новокаина непосредственно в нерв (эндоневральная анестезия)
или подведением раствора к нерву и анестезия наступает вследствие диффузии через
периневральные оболочки (периневральная анестезия) за счет гипотоничности раствора.
Эндоневральная анестезия производится открытым и закрытым способами (по иррадиации
болей, при попадании в нерв, в область концевой иннервации данного нерва, в появлении
парестезии).
Эндоневральная анестезия открытым способом, т.е. введение раствора новокаина в обнаженный
крупный нерв при ампутации и при хирургической обработке ран, должна производиться в
обязательном порядке с целью предупреждения шока вне зависимости от вида обезболивания,
примененного при операциях.
В настоящее время проводниковой анестезией широко пользуются в стоматологической практике
для экстракции зубов, а также для операций на пальцах по Лукашевичу.
Внутрисосудистая местная анестезия
Бир в 1908 г. предложил венную анестезию. Выше и ниже намечаемого операционного поля
накладывают резиновые бинты, между которыми обнажают крупную подкожную, проксимальный
конец вены перевязывают, а в дистальный через канюлю вводят - 40-50мл подогретого 0,5%
раствора новокаина для верхней и 70-100 мл для нижней конечности, что вызывает потерю
чувствительности через 5-15 мин. К концу операции снимают нижний, а затем верхний бинты.
После снятия верхнего бинта появляются резкие боли с последующей интоксикацией организма.
В 1947г. Рывлин видоизменил способ Бира. Раствор в вену вводят путем пункции, а для
предупреждения интоксикации новокаином вену промывают физраствором.
Резиновый бинт накладывают только на проксимальный отдел конечности и в зависимости от
величины сегмента конечности, вводят в вену 100-250 мл 0,5 раствора новокаина, а затем
половинное кол-во физраствора. Анестезия наступает через 25-30 мин. после введения раствора и
проходит после снятия жгута.
Внутривенная анестезия применяется в основном при ортопедических операциях.
Артериальная анестезия была предложена В.А. Оппелем в 1909 году.
После обескровливания конечности тонкой иглой прокалывают артерию и вводят 50-100 мл 0,5%
раствора новокаина через 1- 2 мин. наступает обезболивание. Метод почти не применяется.
Внутрикостная анестезия
Является разновидностью внутривенной анестезии. Обезболивающий раствор вводят в губчатую
кость, откуда он по капиллярам костного мозга и по мельчайшим венулам кости заполняет всю
венозную систему конечности.
Техника: после обескровливания конечности путем поднятия ее вверх на 2-3 мин. накладывают
жгут выше, затем вводят иглу диаметром 0,8-1 мм
В качестве жгута рекомендуется использовать манжетку от аппарата для измерения АД. Давление в
манжетке повышается на 50-70 мм рт.ст.
Вводится 0,5% раствор новокаина от 50 до 120 мл.
Перидуральная анестезия
Метод состоит во введении 2% раствора тримекаина по 10 мл через 3-4 часа (менее токсичен
новокаина, оказывает более продолжительное действие) в перидуральное пространство,
представляющее собой узкую щель, расположенную в спинномозговом канале между наружным и
внутренним листками твердой мозговой оболочки, выполненную нежной жировой тканью,
лимфатическими сосудами и венозными сплетениями. Здесь же проходят и корешки спинного
мозга, которые обезболиваются введенным анестезирующим раствором. Перидуральное
пространство не сообщается ни со спинным, ни с головным мозгом и этим определяется
преимущество данного метода перед спинномозговой анестезией.
0052) Местная анестезия: показания, противопоказания, опасности,
осложнения.
Инфильтрационная местная анестезия по Вишневскому не угнетает защитных рефлексов и поэтому
некоторые отклонения от нормального течения операции, непредвиденные случайностью или
технические погрешности не приобретают так быстро характера угрожающих жизни осложнений,
как это бывает при наркозе. Послеоперационный период протекает вполне благоприятно даже после
больших и сложных операций.
Местная анестезия абсолютно противопоказана при индивидуальной непереносимости
новокаина (можно заменить лидокаином), а также у лиц с ранимой психикой, у которых
«присутствие на собственной операции» может вызвать возбуждение или явления шока.
Относительным противопоказанием служит детский возраст.
Осложнения Местная анестезия при случайном введении в сосуд, превышении дозы проявляется
токсическое действие: возбуждение, беспокойство, головокружение, тремор, судорога, глубокое
угнетение ЦНС. При быстром поступлении анестезирующего вещества в кровь могут превалировать
признаки угнетения сердечно-сосудистой системы, бледность, потливость, брадикардия, гипотензия
вплоть до коллапса и остановки сердца. Угнетение дыхания может привести к апноэ.
Лечение осложнений. В легких случаях достаточно ингаляции кислорода и купирование судорог
(барбитуровый наркоз). При более тяжелых осложнениях - переливание кровезаменителей,
введение сосудосуживающих и сердечных средств, искусственное дыхание, массаж сердца и другие
реанимационные меры
0053) Местное обезболивание по А.В. Вишневскому.
Наиболее широкое распространение в настоящее время получило местное обезболивание по методу
ползучего инфильтрата, предложенному А.В. Вишневским. В основе этой техники лежит учение
Н.И. Пирогова о футлярности строения человеческого тела. При этой методике достигается прямой
контакт анестезирующего вещества с нервными окончаниями в области операционного поля в
результате пропитывания тканей путем тугого наполнения футляров, образованных фасциями,
оболочками и апоневрозами.
Применяемый при этом слабый (0,25%) раствор новокаина, приготовленный на гипотонической
жидкости Рингера с добавлением 2-3 капель адреналина 0,1% раствора на 100 мл раствора,
позволяет туго заполнить футляры и исключает токсическое действие анестезирующего вещества.
Метод Вишневского основан на 2-х методах анестезии - инфильтрационной и проводниковой.
Способ состоит в послойной тугой инфильтрации тканей с образованием ползучих, иногда
направляющихся друг к другу, сливающихся инфильтратов, окружающих нужный для операции
орган или участок тканей. Кожа анестезируется отдельно.
Ползучий инфильтрат, посланный по определенным анатомическим путям, позволяет
осуществить обезболивание по принципу проводниковой блокады нервов без точного отыскивания
их иглой. Осмотическое давление выше в тканях и гипотонический раствор новокаина проникает в
ткани в т.ч. и нервы. Операция идет при постоянной смене ножа и шприца.
0054) Кровотечение: понятие, классификация.
Кровотечение- истечение крови из кровеносного сосуда при нарушении целости или
проницаемости его стенки.
КЛАССИФИКАЦИЯ КРОВОТЕЧЕНИЙ
1.Анатомическая классификация кровотечений артериальное венозное капиллярное
паренхиматозное .
2.По механизму возникновения
Haemorrhagia per rhexin - кровотечение при механическом повреждении (разрыве) стенки
сосуда.
Haemorrhagia per diabrosin - кровотечение при аррозии (разрушении, изъязвлении, некрозе)
сосудистой стенки вследствие патологического процесса (ГДЯ, распад опухоли, гнойный процесс).
Haemorrhagia per diapedesin - кровотечение при нарушении проницаемости сосудистой стенки на
микроскопическом уровне (авитаминоз С, болезнь Шенляйн - Геноха (геморрагический васкулит),
сепсис).
Заболевания с нарушением процесса свертывания крови - гемофилия.
3.По отношению к внешней среде: Наружное или открытое кровотечение из раны haemoptoe
- кровохарканье haematemesis - рвота с кровью haematuria - моча с кровью metrorhagia маточное кровотечение явные и скрытые
Внутреннее или закрытое:
haemathorax - в плевральную полость; haemapericardium - в полость перикарда; haemartros
- в полость сустава; haemaperitoneum - в брюшную полость; гематома - скопление крови в
тканях;
кровоизлияния: мелкие - петехии, более крупные - экхимозы, плоские - кровоподтеки;
пузырьки, наполненные геморрагической жидкостью - фликтены.
4. По скорости кровотечения:Острое, быстрое (разрыв печени, селезенки, аорты, ранение сердца).
Одномоментная потеря около 40% ОЦК считается несовместимой с жизнью.
Хроническое, медленное (геморрой, ГДЯ).

5. .По времени возникновения:
Первичное - повреждение сосуда во время травмы.
Вторичное: раннее (от нескольких часов до 4 - 5 суток после повреждения).
Причины: соскальзывание с сосуда лигатуры и вымывание из сосуда тромба.
Позднее или аррозивное - в гнойной ране
6.По степени тяжести: легкая степень - потеря до 10-12 % ОЦК (500-700 мл) средняя степень потеря до 15-20 % ОЦК (1000-1400 мл) тяжелая степень - потеря 20-30 % ОЦК (1500-2000 мл)
массивная кровопотеря - потеря более 30 % ОЦК (> 2 л)
0055) Схема строения системы микроциркуляции.
Система микроциркуляции слагается из артериол (артериола, терминальная артериола,
метартериола), прекапилляров, венул (превенула, собирательная венула и венула). Если артериолы
имеют все три сосудистых слоя, то терминальная артериола представляет собой эндотелиальную
трубку, а для метартериол характерно формирование большого количества капилляров и их ветвей.
Терминальная взаимосвязь между артериальной и венозной системами получила название артериовенозного мостика. Прекапилляры отходят от терминальных артериол под острым углом и в устье
имеют мышечные жомы (сфинктеры). Они чрезвычайно чувствительны к гуморальным факторам и
поэтому при малейших сдвигах могут регулировать прохождение крови в прекапилляры независимо
от кровотока по артериовенозным мостикам. Просвет начального отдела прекапилляра по диаметру
чуть шире диаметра эритроцита. Поэтому при малейшем сокращении мышечного жома (сфинктера)
продвижение эритроцитов по прекапиллярам (точнее попадание их в прекапилляры) становится
невозможным. В силу этого в данной ситуации по прекапиллярам протекает лишь плазма.
Таким образом, три звена: артерио-венозные мостики; прекапиллярные сфинктеры и истинные
капилляры являются основными регуляторами распределения крови в тканях, а, следовательно, и
обмена веществ. Артериальная кровь переходит в венозную через: - артериоло - венулярный шунт;
- прекапилляр с мышечным жомом и капилляр; - артерио - венозный мостик.
Основные регуляторы распределения крови в тканях:
артерио - венозные мостики; прекапиллярные сфинктеры; истинные капилляры.
Артериоло-венулярные шунты при определенных обстоятельствах обеспечивают сброс крови из
артериол в венулы. Артериоло-венулярные шунты, обеспечивают при определенных
обстоятельствах непосредственный сброс крови из артериол в венулы. Такого рода шунты особенно
развиты в коже, подкожно-жировой клетчатке, скелетных мышцах, органах желудочно-кишечного
тракта, печени, почках, головном мозге. Если учесть, что механизм открытия и закрытия просвета
шунтов очень чувствителен, что открытие и закрытие возможно до 12 раз в одну минуту, то будет
ясно, что они играют важную роль в регуляции кровотока благодаря острой реакции на малейшие
изменения в гемодинамике.
0056) Изменения в системе микроциркуляции при кровопотере.
Фазы: вазоконстрикции венозной части; дублированных
нарушений и дилатации всей системы микроциркуляции.
При патологии вен удается установить 2 основных типа перестройки путей
микроциркуляции:
наиболее легкий и распространенный – дистония артериальных отделов микроциркуляции со
спазмом артериол и их дилятацией. Капилляры и венулы при этом расширены.
второй тип характерен для кожи при клинических признаках трофических расстройств. При
сохранении количества прекапилляров, в коже наблюдается уменьшение как числа, так и
протяженности капилляров, что приводит к атрофии и уплощению сосочкового слоя. Этот тип
перестройки можно обозначить как доязвенный.
Ведущим звеном в патогенезе Т. я. различной этиологии является резкое снижение кровотока в
системе микроциркуляции, приводящее к прогрессирующей ишемии, некробиозу и некрозу тканей.
При хронической венозной недостаточности они обусловлены затруднением оттока и стазом крови
тромбозом и гиалинозом артериол и венул. артериовенулярным шунтированием резким снижением
кровотока в капиллярах.
0057) Клиника кровотечения.
Клинические проявления кровотечения не всегда соответствуют количеству потерянной крови.
При медленном истечении крови даже ее значительная потеря может не иметь ясно выраженных как
объективных, так и субъективных симптомов.
У молодых здоровых людей потеря 1,5-2 л крови при медленном истечении может протекать без
клинически выраженных симптомов и больной может существовать, даже если содержание Нв
снизилось до 20 г/л (при норме 120160 г/л). При острой кровопотере быстро появляется бледность
кожных покровов и видимых слизистых, снижается температура кожи, она становится влажной, а
подчас покрыта холодной испариной. Появляется цианоз губ, из-за спазма становятся невидимы
подкожные вены, вены шеи, конечностей.
Характерна тахикардия из-за снижения сердечного выброса. Пульс слабеет, становится мягким,
подчас появляется аритмия, в частности экстрасистолы. Изменяется АД, причем, первоначально СД
может несколько снизиться, и вскоре, благодаря компенсаторным реакциям, несколько повышается.
ДД первоначально, из-за спазма сосудов, повышается, а по мере прогрессирования кровопотери,
нарушения компенсаторных механизмов и дилятации сосудов - снижается.
АД - показатель степени компенсации кровопотери, а не степени ее выраженности. При оценке
показателей эритроцитов и Нв надо помнить, что если с момента начала кровотечения прошло не
более 2-3 часов, когда не успела еще проявиться реакция гидремии, то можно получить нормальные
величины эритроцитов и Нв. Цветной показатель изменяется еще позднее, поэтому имеет значение
в оценке кровопотери не сразу. Определение Ht в крови крупных вен (локтевой, подключичной) не
отражает истинного положения дела (в этой крови он выше, чем в целом в циркуляторной системе).
Больные с острой кровопотерей жалуются на общую слабость, беспокойство, мелькание и
потемнение в глазах, сонливость, головокружение, шум в ушах, сухость во рту, жажду, а иногда
тошноту и рвоту. При осмотре больного обращает на себя внимание бледность кожных покровов (у
лиц с черной кожей она принимает серый оттенок) и слизистых, наличие холодного пота, одышки, а
при значительных кровопотерях - осунувшееся лицо (fades Hippocratica).
При обследовании больных обнаруживается снижение артериального давления и учащение
пульса, который становится малым. Чем больше кровопотеря, тем больше снижается артериальное
давление и учащается пульс. Лабораторное исследование крови выявляет уменьшение количества
эритроцитов, гемоглобина и гематокрита. В первые сутки после кровотечения количество
эритроцитов и гемоглобина может оставаться почти на исходных цифрах (скрытая анемия)
вследствие сокращения сосудов и уменьшения общего сосудистого русла, а также поступления в
кровяной ток депонированной крови.
Через 2-3 дня в результате обильного притока в кровяное русло тканевой жидкости и
восстановления первоначального объема сосудистого русла происходит разбавление крови,
начинается постепенное снижение количества гемоглобина и эритроцитов. В этой фазе возникает
нормохромная анемия.
На 4-5 день в связи, с усилением регенеративной функции костного мозга, вследствие
стимулирующего действия эритропоэтина плазмы, в периферической крови появляются молодые
формы эритроцитов (ретикулоциты), лейкоцитоз со сдвигом влево (до миелоцитов) и
кратковременный тромбоцитоз. Поскольку процесс образования эритроцитов ускоряется,
гемоглобинизация их становится недостаточной из-за возникающего дефицита железа, и анемия
приобретает гипохромный характер.
При значительной кровопотере у здоровых людей кровь восстанавливается через 4-5 недель, а у
ослабленных -позднее.
58) Геморрагический шок. Компенсированный, декомпенсированный,
обратимый и необратимый шок.
Острая потеря 25-30 % ОЦК приводит к тяжелому шоку.
Различают: компенсированный, декомпенсированный обратимый и необратимый шок.
При компенсированном шоке определяются: бледность кожных покровов; холодный пот; малый,
частый пульс; АД в норме или незначительно снижено; уменьшается диурез.
При декомпенсированном обратимом шоке: кожа и слизистые оболочки цианотичны; больной
заторможен; пульс малый, частый; АД и ЦВД снижены; олигурия; индекс Алговера повышен (в
норме ЧСС/СД=0,5); на ЭКГ - нарушение питания миокарда.
При декомпенсированном необратимом шоке: сознание отсутствует; АД не определяется;
кожные
покровы мраморного вида; анурия; индекс Алговера высокий.
Причинами смерти являются: аноксия вследствие обеднения крови эритроцитами, недостаточное
наполнение кровяного русла. Сердце работает впустую, в него поступает мало крови. Парализуется,
не будучи в состоянии расшириться после систолы. Смерть от олигемии (уменьшения массы крови).
Лечение: Остановка кровотечения, восстановление ОЦК.
0059) Временные и окончательные методы остановки кровотечения.
Остановка кровотечения является важным элементом оказания как доврачебной, так и
квалифицированной врачебной помощи. Адекватное прекращение кровопотери зачастую позволят
спасти жизнь человека, предотвращая развитие шока, облегчая последующее выздоровление. Также
без адекватного гемостаза невозможно успешное проведение хирургических операций.
Методы остановки
Выделяют две основных группы методов остановки кровотечения: временные и
окончательные.
Временные относятся к методам доврачебной помощи, с их помощью можно остановить
кровотечение на 1—3 часа, что позволит доставить пострадавшего к месту оказания
квалифицированной врачебной помощи.
К окончательным методам остановки кровотечения относятся мероприятия квалифицированной
врачебной помощи, направленные на полную и окончательную остановку кровотечения.
Временная остановка кровотечения
1.
Сдавление в ране. Тугая повязка. Тугое тампонирование.
2. Остановка
положением. Иммобилизация (шинирование).Возвышенное положение конечности.
.
3. Прижатие на протяжении. Пальцевое. Валиками с максимальным сгибанием конечности.Прижатие
в местах сгиба, где артерия на поверхности. Наложение жгута
4. Термическая остановка.Низкой температурой
Окончательная остановка кровотечения
механические — наложение швов, лигатур.
термические — различные методы коагуляции.
химические — воздействие химически активными
веществами.
биологические — тампонада собственными тканями или трансплантатом.
0060) Принципы инфузионно-трансфузионной терапии.
-Дефицит ОЦК всегда больше определяемой величины кровопотери. Объем инфузионных
растворов увеличивается в 2 -3 раза.
- Объем переливаемой крови не должен превышать 2-2,5 л.
- Гемодинамические корректоры и кристалл о ид ные растворы улучшают реологию крови.
- При массивной кровопотере (АД - 80 мм Hg, ЦВД - ниже 50 мм Н20, диурез менее 40 мл/час)
показано быстрое восполнение ОЦК (2-3 вены).
Темп инфузии должен быть равен 200-300 мл/мин.
- Показано переливание крови при кровопотере > 15 % ОЦК. При кровопотере > 1 л достаточно
восполнить 50 % (не > 500 мл).
- Стремиться к ре инфузии излившейся крови. Претворять в жизнь необходимо следующие
требования:
- не надо начинать с переливания крови, первоначально инфузируют гемокорректоры, а затем
кристаллоид ные растворы и кровь;
- при кровопотере надо стремиться к реинфузии излившейся крови, если нет противопоказаний, а
также шире пользоваться препаратами крови;
- при кровопотере, превышающей 2-3 литра, необходимо переливание свежецитратной теплой
крови, т.к. инфузия больших доз консервированной крови усиливает нарушение процессов
свертывания крови и метаболические сдвиги. Снижением фибриногена плазмы (норма (N)-2,5 г/л),
развивается коагулопатия потребления; при прогрессировании кровопотери и отсутствии
коррекции ее, коагулопатия прогрессирует и приводит к фибринолизу.
Вторым провоцирующим фактором является снижение числа тромбоцитов (N -18-32 х 109/л) диллюционная тромбоцитопения.
Третьим фактором является поступление в кровь активного тканевого, эритроцитарного и
тромбоцитарного тромбопластина.
Это обстоятельство может явиться причиной ДВС-синдрома. Вот почему в процессе коррекции
последствий кровопотери надо постоянно контролировать число тромбоцитов, уровень
фибриногена и скорость свертывания крови по Ли-Уайту.
При снижении фибриногена до 2-1 г/л, числа тромбоцитов до 1-5 х 109/л и замедлении
свертывания крови до 10-20 мин - бояться фибринолиза.
При восполнении кровопотери следует учитывать, что переливание крови является операцией
трансплантации, т.е. введения в организм реципиента (больного) множества антигенных структур с
вытекающими последствиями.
Принципы лечения кровопотери:
- Обязательная остановка кровотечения.
- Восстановление ОЦК (ликвидация гиповолемии).
- Нормализация центрального кровообращения с обеспечением эффективного кровотока в жизненно
важных органах.
- Устранение нарушений микроциркуляции.
- Улучшение реологических свойств крови, нормализация ее коагулирующих свойств.
- Устранение последствий гипоксии, восстановление кислородно-транспортной функции крови.
- Нормализация кислотно-основного и водно-электролитного баланса.
Основными положениями современных принципов лечения кровопотери является устранение
не гемической, а циркуляторной гипоксии. В первую очередь надо думать не о гемотрансфузии, а
частичной или полной ее замене инфузией кровезаменителей, позволяющих устранить
гиповолемию и нарушение (ухудшение) гемодинамики. Запас газоносных структур в 5-8 раз
превышает потребности организма в кислороде. Утрата даже 2/3 эритроцитов не угрожает жизни,
тогда как потеря 1/3 жидкости чревата смертью.
0061)Первичное и вторичное кровотечение. Составляющие ОЦК и
его распределение в сосудистом русле.
Травматические кровотечения делят на первичные и вторичные :
Первичное кровотечение является следствием повреждения сосуда.
Вторичное кровотечение связано с выталкиванием тромба из сосуда при повышении
артериального давления или ликвидации спазма сосуда (раннее вторичное кровотечение). Оно
может произойти вследствие гнойного расплавления тромба или разъедания стенки сосуда (позднее
вторичное кровотечение).
СОСТАВЛЯЮЩИЕ
ОРГАНИЗМЕ :
объём
циркулирующей
крови
И
ЕГО
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
В
Кроме непосредственной диагностики наличия кровотечения, важным является определение
объема кровопотери. Именно этот показатель определяет тяжесть состояния больного и тактику
лечения.
По своим составляющим объём циркулирующей крови — это все форменные элементы и
плазма. Их соотношение и распределение в сосудистом русле представлено на рисунке 5.3.
61)
Спос
обы
определения объём циркулирующей крови у здоровых людей :
объём циркулирующей крови обуславливает величину среднего системного давления и является
важнейшим параметром кровообращения.
С увеличением ОЦК повышается среднее системное давление, что ведет к более интенсивному
наполнению полостей сердца во время диастолы и, следовательно, к повышению УО и МО
(механизм Старлинга).
Уменьшение ОЦК при кровонотере приводит к нарушению нормального соотношения между
емкостью сосудистого русла и ОЦК, снижению среднего системного давления, что может быть
причиной глубоких гемоциркуляторных расстройств.
Обеспечивает нормальное снабжение тканей кислородом и питательными веществами. В
физиологических условиях объём циркулирующей крови изменяется мало, так же, как
температура тела, электролитный состав и другие показатели постоянства внутренней среды.
ОЦК уменьшается при дли­тельном постельном режиме, обильном потоотделении, неукротимой
рвоте, диарее, ожоговой болезни, микседеме и др., увеличивается во вторую половину
беременности
Более длительное увеличение наблюдается при вливании коллоидных растворов. Постояное
повышение ОЦК и объема циркулирующих эритроцитов отмечается у большинства больных с
врожденными пороками, особенно с тетрадой Фалло, эритремией. У больных анемией увеличен
объем плазмы, но ОЦК практически не изменен.
ОЦК — важный компенсаторний механизм сердечно-сосудистой системы. Увеличение
ОЦК — один из самых достоверных признаков недостаточности кровообращения.
ОЦК оценивают, сравнивая его с ДОЦК. Рекомендуют выражать ОЦК не только в абсолютных
объемных единицах (литрах или миллилитрах), но и в процентах к ДОЦК.
Для определения объема циркулирующей крови существуют различные методы. В настоящее
время изотопный метод считается самым точным. При этом методе метят либо введенные в
кровоток эритроциты (с помощью С51, Р32, реже К42), либо плазму (J131, связанный с белками) и
через некоторое время определяют степень разведения изотопа (уменьшение радиоактивности) в
крови реципиента. На аналогичном принципе базируются также красочные методы с применением,
главным образом, красок конгарот, эвансблау (Т = 1824) и др. Практическое значение имеет и
сахарный метод. Этот метод, несмотря на меньшую точность, вполне пригоден при динамических
исследованиях.
По данным Гибсона и Эванса (1937), при исследовании красочным методом объем цельной
циркулирующей крови составляет в среднем у женщин — 3800, а у мужчин — 5335 мл. Этим же
методом Тодд с сотрудниками (1953) установил объем циркулирующей крови для женщин — 59—
73, а для мужчин — 70—85 мл/кг. Приближаются к этим и данные, полученные нами сахарным
методом.
0063) История переливания крови (основные этапы).
Переливание крови в сосудистое русло больного человека от здорового (донора) является
эффективным методом лечения, особенно острой массивной кровопотери, тяжелых форм шока.
В истории переливания крови можно выделить по крайней мере четыре этапа :
На первом этапе, относящемся к глубокой древности, кровь как лечебное средство применяли
только внутрь.
Второй период, после открытия Гарвеем законов кровообращения, характеризуется изучением
возможностей переливания крови в эксперименте на животных, а также попыток введения крови
животных человеку.
Первое переливание крови от человека человеку было произведено в 1819 г
. в Англии. Научное обоснование метод переливания крови получил после открытия группы крови.
Открытием групп крови наука обязана К. Ландштейнеру (1901), который выделил 3 группы крови;
четвертая группа крови была открыта Янским (1907) и Моссом (1910) независимо друг от друга.
Четвертый этап начался после первой мировой войны.
Огромное значение имели работы отечественных ученых В. Н. Шамова, Н. И. Еланского, С. И.
Спасокукоцкого, А. Н. Филатова, А. А. Багдасарова.
Большую роль в распространении метода переливания крови сыграл открытый в Москве в 1926 г.
первый в мире Институт переливания крови. Позже аналогичные учреждения были организованы в
Ленинграде, Харькове и других городах.
В России создана стройная система службы переливания крови: институты, станции, отделения,
которые осуществляют заготовку крови и препаратов из крови; ведут большую научноисследовательскую работу, осуществляют руководство и контроль за переливанием крови в
лечебных учреждениях. Широкое применение переливания крови сыграло большую роль в спасении
раненыхзащитников нашей Родины в годы Великой Отечественной войны. Более 5,5 млн. человек
стали донорами.
0064)Изогемагглютинация и группы крови.
Определение группы крови системы АВО основано по феномене изогемагглютинации способности эритроцитов склеиваться в инородной сыворотке.
Известны 2 групповых агглютиногена - A и B , содержащихся в эритроцитах, и 2 агглютинина - a
и b , которые содержатся в сыворотке.
При встрече одноименных агглютиногенов и агглютининов (А + a , В + b ) происходит
склеивание и разрушение эритроцитов, т. е. реакция изогемагглютинации. Поэтому в крови
человека не могут одновременно находиться агглютиноген А и агглютинин a или В и b .
Наличие или отсутствие в крови человека одного или обоих агглютиногенов и агглютининов дает
четыре возможных варианта, т. е. 4 группы крови. 1-я группа характеризуется отсутствием в
эритроцитах агглютиногенов (0) и наличием в сыворотке агглютининов a и b .Ее обозначают 0ab(1).
Во 2-й группе имеется агглютиноген А в эритроцитах и агглютинин b в сыворотке - Аb(II). В 3-й
группе - агглютиноген В в эритроцитах и агглютинин a в сыворотке - Вa(III). Эритроциты 4-й
группы содержат оба агглютиногена, а в сыворотке агглютинины отсутствуют - АВО(IV).
При определении группы крови требуется выяснить, какой агглютиноген содержится в
исследуемой крови. Его определяют при помощи стандартных сывороток, содержащих групповые
антитела. Пользуются 3 стандартными сыворотками: I(ab), II(b) и III(a) групп, 2 различных серий
для каждой группы.
Сыворотки хранят при комнатной температуре или в холодильнике при 4-8°С. Если ампула
вскрыта, а в ней еще осталась неизрасходованная сыворотка, то ампулу плотно закрывают ватой
или заклеивают лейкопластырем. На этикетке указан срок годности, который следует
неукоснительно соблюдать. Сыворотки представляют собой прозрачную, слегка окрашенную, в
зависимости от группы, жидкость. Мутную, с хлопьями сыворотку использовать нельзя.
0065)Методы определения групп крови.
Групповая принадлежность крови по системе АВО определяется с помощью реакции
агглютинации.
В настоящее время используют три способа определения групп крови по системе АВО:
-по стандартным изогемагглютинирующим сывороткам,
-по стандартным изогемагглютинирующим сывороткам и стандартным эритроцитам
(перекрестный способ), с помощью моноклональных антител (цоликлонов анти-А и антиВ).
При этом существует следующая общепринятая тактика при определении группы крови.
При плановом исследовании врач стационара определяет группу крови по стандартным
изогемагглютинирующим сывороткам или с помощью цоликлонов, после чего посылает кровь в
серологическую лабораторию для проверки группы перекрестным методом.
Группа крови считается определенной только тогда, когда лаборатория подтвердит данные,
полученные врачом стационара. Если результаты исследований расходятся между собой, оба
исследования нужно При необходимости определения группы крови в экстренном порядке (при
кровотечении необходимо срочное переливание крови), врач стационара определяет группу сам (в
лаборатории перепроверка производится, но постфактум). В таких случаях также используются
реакции с изогемагглютинирующими сыворотками (или цоликлонами), но при возможности
целесообразно применение перекрестного метода.
0066)Консервирование крови, компоненты крови,
сроки хранения.
Консервирование крови — это создание условий для ее сохранения в течение длительного срока в
полноценном состоянии для трансфузии.
В настоящее время наиболее распространенным является непрямое переливание консервированной
крови. Данный метод прост, позволяет разобщить донора и реципиента, кроме того, такую кровь
можно транспортировать на большие расстояния и хранить длительное время.
Для стабилизации крови применяют лимоннокислый натрий, гепарин, кислый натрог. Для
консервирования крови применяют сахарозу, глюкозу, этиловый спирт, маннит, сорбит,
неорганический фосфат. Заготовка крови осуществляется с помощью гемо-консервантов:
глюгицира, цитроглюкофосфата.
Разведение крови этими консервирующими растворами в соотношении 1: 4 дает возможность
хранить кровь в течение 21 дня.
Несвертывания крови можно достичь, пропустив ее через катионообменную смолу, которая
поглощает ионы кальция и отдает в кровь ионы натрия. Декальцинация крови предотвращает ее
свертывание.
0066)Определение годности крови для переливания.
При визуальном контроле необходимо отметить:
правильность паспортизации (наличие этикетки с номером, даты заготовки, обозначения группы
крови и резуспринадлежности, наименования консерванта, Ф.И.О. донора, наименования
учреждения-заготовителя, подпись врача); срок годности обозначен на этикетке рядом с датой
заготовки;
герметичность упаковки. Недопустимо малейшее нарушение ее целостности, в том числе следов
прокалывания крышки флакона иглой и подтекания.
Кровь должна быть разделена на 3 слоя: внизу красные эритроциты; выше - узкая серая полоска
лейкоцитов и тромбоцитов; над ними - желтая прозрачная плазма.
Трехслойность характерна только для цельной крови, хранящейся в стеклянных флаконах.
Плазма должна быть прозрачной, не содержащей пленок, хлопьев, сгустков, не иметь красной
окраски (гемолиз).
Плазма может быть непрозрачна при хиллезной крови (высокое содержание нейтральных жиров).
При нагревании до 37°С становиться прозрачной.
0068) Препараты крови и плазмы.
Препараты крови — лечебные средства, полученные из крови. Выделяют препараты крови
комплексного действия, иммунологически активные (иммуноглобулины) и гемостатические.
ГЕМОСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА:
Агреганты — препараты крови, способствующие агрегации и адгезии тромбоцитов.
Коагулянты — вещества препаратов крови, увеличивающие образование фибринных тромбов,
делят на прямые и непрямые.
Ингибиторы фибринолиза. Аминокапроновая кислота — производное лизина. В молекулах
фибриногена и фибрина содержится лизин, именно с ним взаимодействуют активные центры
плазминогена плазмина, подвергая затем эти белки гидролизу. Аминокапроновая кислота
взаимодействует с этими участками плазминогена и плазмина, устраняет их активность, сохраняя
молекулу фибрина и состоящий из него тромб.
К препаратам крови комплексного действия относят плазму и растворы альбумина; они оказывают
одновременно гемодинамическое, противошоковое действие.
Лекарственные препараты крови человека, являются высокоочищенными белками или
продуктами их переработки, полученными из плазмы крови здоровых доноров.
Для производства препаратов крови используют плазму крови, проверенную на отсутствие
вирусов иммунодефицита человека (ВИЧ-1 и ВИЧ-2), вирусов гепатита С и гепатита В. С целью
исключения попадания в производство плазмы крови доноров, находящихся в инкубационном
периоде инфекционного заболевания в момент кроводачи, все порции заготовленной плазмы
проходят обязательную карантинизацию в течение не менее трех месяцев.
Технологии производства препаратов крови включают стадии, обеспечивающие дополнительную
вирусную безопасность производимого препарата.
0069)Резус-фактор и его определение. Понятие о резус-конфликте.
Резус крови — это антиген (белок), который находится на поверхности красных кровяных телец
(эритроцитов).
Он обнаружен в 1940 году Карлом Ландштейнером и А.Вейнером[2]. Около 85 % европейцев (99 %
индейцев и азиатов) имеют резус и соответственно являются резус-положительными.
Остальные же 15 % (7 % у африканцев), у которых его нет, — резус-отрицательный.
Резус крови играет важную роль в формировании так называемой гемолитической желтухи
новорожденных, вызываемой вследствие резус-конфликта иммунизованной матери и эритроцитов
плода. Известно, что резус крови — это сложная система, включающая более 40 антигенов,
обозначаемых цифрами, буквами и символами. Чаще всего встречаются резус-антигены типа D (85
%), С (70 %), Е (30 %), е (80 %) — они же и обладают наиболее выраженной антигенностью.
Система резус не имеет в норме одноименных агглютининов, но они могут появиться, если резусотрицательному человеку перелить резус-положительную кровь.
0070)Показания к переливанию крови.
Достижения современной иммунологии крови, большой клинический опыт по гемотерапии и анализ
гемотрансфузионных осложнений дают основание считать переливание компонентов крови
серьезной операцией трансплантации гомологичной ткани, чреватой непосредственными и
отдаленными опасными последствиями.
Показания к переливанию крови. Все показания делятся на две группы: абсолютные и
относительные.
Абсолютные показания-При абсолютных показаниях без гемотрансфузий больной может
погибнуть, например при массивной кровопотере, шоке, терминальных состояниях.
Противопоказания к переливанию в данном случае практически отсутствуют.
Относительные показания-При относительных показаниях больной может поправиться и без
гемотрансфузий. Она является лишь частью комплексного лечения. В данном случае следует
тщательно учитывать противопоказания к переливанию крови.
Выделяют следующие показания к переливанию переносчиков газов крови (эритроцитная
масса всех видов, ЭМОЛТ):
острая анемия вследствие массивной кровопотери 25 — 30% ОЦК, сопровождающаяся
снижением уровня гемоглобина ниже 70 г/л, гематокрита ниже 25 % и возникновением
циркуляторных нарушений;
2)
хроническая анемия; в данном случае гемотрансфузии должны расцениваться как
«последний рубеж» терапии и проводиться по самым строгим показаниям (например, при
лейкозах).
1)
Показаниями к переливанию свежезамороженной
плазмы являются:
1) острый синдром диссеминированного
внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром);
2) острая массивная кровопотеря более 30 % ОЦК с развитием геморрагического шока и ДВСсиндрома;
3) коагулопатии
(нарушения свертывания крови), обусловленные дефицитом плазменных
физиологических антикоагулянтов;
4) передозировки антикоагулянтов непрямого действия;
5) дефицит факторов свертывания крови в результате снижения их продукции (гемофилия В,
циррозы печени, острые гепатиты);
6) выполнение лечебного плазмафереза при тяжелых отравлениях, сепсисе, остром ДВС-синдроме и
др.
Оптимальная компонентная гемотерапия в настоящее время базируется прежде всего на
широком применении компонентов крови, содержащих эритроциты (эритроцитная масса,
эритроцит-ная взвесь, ЭМОЛТ, отмытые и размороженно-отмытые эритроциты). Перелитые
эритроциты восполняют их недостаток в организме реципиента, осуществляют транспорт кислорода
и ликвидируют гипоксию. В результате восстанавливаются нарушенные функции органов и систем.
Противопоказания к переливанию крови. При абсолютных показаниях противопоказаниями
являются тяжелые поражения сердечно-сосудистой системы с недостаточностью кровообращения II
и III стадии, выраженный атеросклероз, тромбоэмболическая болезнь, кровоизлияние в мозг, отек
легких, бронхиальная астма.
К противопоказаниям при относительных показаниях относятся такие состояния, при которых
велика вероятность неблагоприятных изменений в организме реципиента при введении донорской
крови — перегрузка объемом, аллергические реакции, повышение свертываемости крови,
тромбоэмболические осложнения и др.
0071) Синдром массивной гемотрансфузии. Лечение и профилактика.
Синдром массивных гемотрансфузий — осложнение, возникающее при переливании за короткий
период времени (до 24 час.) донорской крови в количестве, превышающем 40—50% объема
циркулирующей крови, проявляющееся нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы,
печени, почек и состояния свертывающей системы крови, а также сдвигами кислотно-щелочного
равновесия.
Лучшее средство профилактики - мастерство хирурга, позволяющее избежать массивной
операционной кровопотери. При исходной кровопотери, экстренных операциях на высоте
кровотечения операция условно делиться на 2 этапа :
первый - быстрое обеспечение временного хирургического гемостаза путем наложения зажимов на
кровоточащий сосуд, и
второй - после заготовки необходимого количества крови и устранения декомпенсированноого
шока - солственно реконструктивный момент операции и обеспечение окончательного гемостаза.
при отстутствии противопоказаний кровь, излившуюся в грудную или брюшную полость нужно
быть готовым быстро и нетравматично собрать, отфильтровать от макро и микросгустков, оценить
на наличие гемолиза и реинфузировать.
Что касается собственно трансфузионной тактики, то она заключается в следующем: переливают
строго одногрупповую консервированную цельную кровь с максимально коротким сроком
хранения.
Больным с заболеваниями печени и почек применяют адекватные дозы отмытой эритроцитарной
взвеси, в т.ч. отмытых свежезамороженных эритроцитов. По ходу операции строго
дифференцированно и по показаниям наряду с кровью применяют низкомолекулярные
кровозаменители ( желатиноль, полигулюкин, реополиглюкин, поливинил ) и полиионные смеси.
0072) Пробы на совместимость (по группе и резус-фактору).
Для пробы на индивидуальную совместимость используют сыворотку (не плазму!) крови
реципиента и консервированную кровь (эритроциты, лейкоциты) донора.
Сыворотка больного должна быть свежей, полученной в тот же день или накануне. Для
получения сыворотки у больного берут 4-5 мл крови из вены в чистую пробирку без стабилизатора.
После свертывания крови от сгустка отделяется сыворотка, которая служит для проведения проб
на совместимость.
Первая проба на совместимость по группе системы АВО производится при комнатной
температуре. На тарелку наносят 2 капли сыворотки крови больного, туда же добавляют маленькую
каплю донорской крови в соотношении 1:10 и перемешивают покачиванием или стеклянной
палочкой. При отсутствии агглютинации через 5 минут (не более!) надо считать, что кровь
совместима. Если появляется агглютинация, то кровь донора несовместима с кровью больного и не
должна быть ему перелита.
После проведения первой пробы необходимо провести пробу на совместимость по Rh-фактору.
Для этого существует 2 доступных метода - реакция в сывороточной среде и в желатине.
Первый метод: на чашку Петри наносят 1-2 капли сыворотки больного и маленькую каплю
донорской крови, после чего ее на 10 минут ставят в водяную баню (+46~+48 'С). Наличие
агглютинации свидетельствует о несовместимости.
Второй метод: на дно пробирки помещают маленькую каплю донорской крови, добавляют 2 капли
подогретого 10 % раствора желатина и 2 капли сыворотки крови больного. Через 10 минут
инкубирования в водяной бане при. температуре +46-+48 'С в пробирку добавляют 5 мл подогретого
изотонического раствора хлорида натрия. 'Наличие агглютинации свидетельствует о
несовместимости крови донора и реципиента.
Следует отметить, что изоиммунные антитела и антитела других систем выявляются теми же
методами, что и антитела анти-Rh, а некоторые - как антитела системы АВО. Поэтому
несовместимость крови донора по этим антителам может быть выявлена при выполнении указанных
проб на совместимость.
0073)Механизм действия перелитой крови.
Заместительное действие перелитой крови - при кровопотерях перелитая кровь частично берет на
себя функции потерянной крови: дыхательная, источник Hb, пластическая, питательная функции.
Перелитая кровь оказывает следующие действия на организм:
-Стимулирующее - стимулирует обменные процессы в орагнизме. Иммунные реакции. С этой целью
используется аутогемотрансфузия.
-Иммунобиологическое - стимулирует иммунные реакции: Выработка АТ, противовирусный,
противоопухолевый иммунитет.
-Дезинтоксикационное - уменьшает концентрацию ядов и токсинов в организме реципиента.
-Питательное - источник питательных веществ.
-Гемостатическое - кровоостанавливающее - источник тромбогенных белков, Ca2+, тромбоцитов.
0073)Техника
переливания
внутрикостная).
крови
(внутривенная,
Различают 2 метода переливания крови:
прямой - кровь переливается непосредственно от донора к реципиенту;
непрямой - взятая кровь стабилизируется лимоннокислым натрием или консервируется по
принятой методике и переливается по мере необходимости. Надо иметь ввиду, что непрямой метод
переливания крови делится на переливание свежецитратной крови и метод переливания
консервированной крови, которая набирается в стандартную банку емкостью 250 и 500 мл.
Если свежецитратная кровь готовится только из донорской крови, то консервированная кровь
готовится из крови доноров; трупной крови; крови, полученной при кровопускании; плацентарной
крови и т. д. В организм больного кровь водится внутривенно, внутриартериально и внутрикостно
(в костный мозг крыла подвздошной кости и др.).
Техника переливания крови.
Перед переливанием крови опять определяются группы крови донора и реципиента, проводится
реакция на индивидуальную совместимость. Причем определение группы крови и реакции на
индивидуальную совместимость обязан производить врач, переливающий кровь.
Берут 3-5 мл крови из вены или из пальца реципиента, центрифугируют или отстаивают, плазму
отсасывают пипеткой. На тарелку капают 1-2 капли плазмы реципиента и добавляют в 10 раз
меньшую каплю крови донора. Смешивают и наблюдают 5 мин. Если появилась агглютинация,
значит кровь донора и реципиента несовместимы.
В начале переливания крови производят биологическую пробу. Вводят трижды по 25 мл через
каждые 3 мин.
Переливание крови производится медленно. Ведется наблюдение за больным, его пульсом,
артериальным давлением, дыханием, субъективными ощущениями, чтобы при первых признаках
несовместимости тотчас прекратить переливание. Рассмотренное переливание применяется при
венепункции или венесекции. Срок годности крови, консервированной по рецепту № 7 - 30 дней, по
рецепту № 10 - 45 дней.
Внутрикостный метод разработан и применен И. А. Кассипрским и Г. А. Алексеевым в 1942 г.
Кровь вводится в грудину, гребешок подвздошной кости, эпифиз большеберцовой кости, пяточную
кость. Метод применяется в тех случаях, когда внутривенное вливание невозможно (спавшиеся
вены, обширные ожоги, разжижение тканей и др.).
0075) Осложнения при переливании крови.Гемотрансфузионный шок.
Клиника и лечение.
1. Анафилактический шок.
Развивается как аллергическая реакция на введение чужеродного белка, обычно уже при
проведении биологической пробы. Клинические проявления этого осложнения яркие. Развиваются
возбуждение и чувство страха, сменяющиеся угнетением сознания, вплоть до комы. Появляется
быстро нарастающий отек Квинке, особенно выраженный на лице, альтеративная реакция на
гистамин и серотонин генерализованная, сопровождающаяся отеком и функциональными
нарушениями во всех органах и тканях.
При развитии анафилактического шока (анафилактические наборы должны быть во всех
процедурных кабинетах поликлиник и стационарных отделений в виде специальных укладок!)
необходимо прекратить гемотрансфузию.
2. Синдром "массивной гемотрансфузии"
Развивается при переливании большого количества крови, особенно от разных доноров (обычно это
бывает при переливании больше литра крови, но при тяжелой анемии может формироваться и при
меньших объемах гемотрансфузии). В результате перекрестной несовместимости развивается ДВСсиндром (синдром диссеменированного внутрисосудистого свертывания крови) с образованием в
капиллярах всех органов и систем микротромбов, что приводит к нарушению в них
микроциркуляции и газообмена с развитием тяжелой полиорганной недостаточности, прежде всего
в легких и малом круге кровообращения.Для профилактики этого осложнения больших по объему
гемотрансфузий не проводят. Сочетают переливание крови и реополиглюкина, который
препятствует образованию микротромбов. При окончательной остановке кровотечения
дополнительно проводят комплекс антикоагулянтной терапии (гепарин, фибринолизин, контрикал и
др.).
3. Гемотрансфузионный шок
Гемотрансфузионный шок развивается только при переливании несовместимой крови по системам
АВо, "Резус" или по другим приобретенным системам. При полном и качественном проведении
всех проб на совместимость, этого осложнения в практике врача быть не должно!
Гемотрансфузионный шок развивается только при "Халатном отношении к обязанностям" (Ст. 172
УПК РФ). Авторы предупреждают, особенно молодых специалистов, будьте всегда очень
внимательны при проведении гемотрансфузии, проводите все реакции лично, не перепоручая даже
самой опытной медсестре. Если кто-то из коллег попросил вас провести гемотрансфузию, уверив,
что все пробы провел и они отрицательные - перепроверьте лично. Это наиболее частые ситуации,
которые приводят к развитию шока. Но если уж такое осложнение случилось, не скрывайте его!
Немедленно вызовите заведующего отделением, начмеда, главврача, гемотрансфузиолога станции
или отделения переливания крови. Пациенты при таких осложнениях редко умирают сразу, поэтому
всегда есть возможность их спасти. На ЛКК вам, правда, объявят строгий выговор, но это еще
можно вынести. При сокрытии несовместимого переливания крови с летальным исходом, а это на
вскрытии выявится обязательно, вы будете привлечены к уголовной ответственности по статье 103
УПК РФ ("Непреднамеренное убийство"), а может быть, по решению суда, и по обвинению в более
тяжком преступлении.
Лечебные мероприятия при гемотрансфузионном шоке должны быть направлены: на купирование
анафилаксии, сердечно-сосудистой недостаточности, устранение гиповолемии, но главной задачей
является восстановление почечного кровотока и диуреза, т.к. на почки ложится максимальная
нагрузка по выведению продуктов гемолиза эритроцитов, которые забивают почечные канальцы и
формируют почечную недостаточность с развитием анурии.
Мероприятия при гемотрансфузионном шоке проводят в следующем порядке:
1.
Внутривенно вводят коргликон 1 мл на 40% глюкозе, кордиамин 2 мл, супрастин или тавегил
2-3 мл, преднизолон 90150 мг.
2.
Проводят переливание 400 - 800 мл реополиглюкина, 400 мл гемодеза, 200-300 мл альбумина
или протеина, 300-500 мл 4% соды, до1 литра раствора Рингера.
3.
Для стимуляции диуреза внутривенно вводят лазикс, дробно по 80-100 мг каждые 4 часа в
сочетании с эуфиллином по 5 мл каждые 6 часов до получения (минимум 60 мл мочи в час). Если
стимуляция диуреза дает эффект, его поддерживают в течение 3 суток введением лазикса по 40 мг 4
раза в день внутримышечно. Суточный диурез должен поддерживаться на уровне 2-3 литров в
сутки. При отсутствии эффекта стимуляции, на 2-3 день пациент должен быть переведен в
отделение гемодиализа.
4.
Для купирования и уменьшения тяжести ДВС-синдрома используют переливание
аминокапроновой кислоты, введение контрикала, гепарина.
5.
При продолжающемся кровотечении или наличии анемии возможно проведение переливания
одногруппной крови с индивидуальным подбором; препаратов крови. Но это должно проводиться
только под руководством врачагемотрансфузиолога отделения переливания крови.
4. Заражение больного
Заражение вирусным или сывороточным гепатитом, СПИД, сифилисом возможно только при
переливании необследованной крови. С 1985 года станции и отделения переливания крови выдают
ее только после полного лабораторного исследования, какие бы доводы об экстренных показаниях
ни приводились. Сейчас это осложнение практически исключено.
0076)Переливание
крови,
консервированной аутокрови.
реинфузия
крови,
переливание
Обменное переливание крови. Представляет собой частичное или полное удаление крови из
кровяного русла реципиента и одновременное возмещение ее таким же количеством вливаемой
крови. Показаниями для обменной трансфузии служат различные отравления, гемолитическая
болезнь новорожденных, гемотрансфузионный шок, острая почечная недостаточность. При
обменном переливании удаляют вместе с эксфузируемой кровью яды, токсины. Вливание крови
проводится с заместительной целью.
Для обменного переливания используют свежеконсервированную или консервированную кровь
небольших сроков хранения. Кровь переливают в любую поверхностную вену, эксфузию проводят
из крупных вен или артерий для предупреждения свертывания крови при длительной процедуре.
Удаление крови и вливание донорской крови проводятся одновременно со средней скоростью
1000 мл , за 15—20 мин. Для полноценного замещения крови требуется 10—15 л донорской крови.
Реинфузия крови. Показания и противопоказания к реинфузии. Система для сбора крови с
операционного поля. Гравитационная хирургия крови, костного мозга и плазмаферез. Переливание
крови при ее реинфузии. Способ фильтрации и переливания крови, собранной с операционного
поля.
Аутокровь консервированная. Предоперационная заготовка крови — аутокрови больного
(техническое исполнение) практически ничем не отличается от заготовки ее у донора крови.
Основная особенность — забор крови у больного необходимо осуществлять с учетом заболеваний
пациента, возможных осложнений, которые может справоцировать процедура.
В случае предоперационной заготовки крови у больного однократно либо в течение нескольких
недель до хирургического вмешательства эксфузируют кровь, разделяют на компоненты, хранят и
затем используют во время операции или в ближайшем послеоперационном периоде.
Последняя кроводача берется не менее чем за 3—4 дня до оперативного вмешательства.
Если до операции достаточно времени (2—3 недели), то заготовку аугокомпонентов (или
аутокрови) можно осуществлять «методом эксфузии-аутогемотрансфузии» или «ступенчатым
методом».
Забранная консервированная кровь или ее соответствующий компонент через 5—7 дней
возвращается больному и забирается новая порция крови, превосходящая первую на одну дозу.
Этот метод позволяет заготовить достаточный объем аутоплазмы, аутоэритроцитов, а в некоторых
случаях (за 3—5 дней до операции) и аутотромбоконцентрат.
Аутокровь консервированная, фильтрованная. Если появляется необходимость трансфузии
крови или аутоэритроцитной массы в сроки, превышающие 2—3 дня после заготовки,
рекомендуется профильтровать кровь через лейкофильтры.
Метод аутотрансфузий целесообразно применять во всех случаях, когда показана трансфузия
компонентов крови для возмещения кровопотери и отсутствуют противопоказания для эксфузии
крови у данного больного.
0077)Кровезамещающие жидкости, кровезаменители. Классификация.
Кровезамещающие жидкости(синоним: инфузионные среды, кровезаменители, плазмозаменители,
кровезамещающие растворы, плазмозамещающие растворы, гемокорректоры) — средства,
применяемые с лечебной целью для выполнения одной или нескольких физиологических функций
крови. Разработаны на основе биологических или синтетических полимеров, аминокислот,
углеводов, жиров и солей.
В соответствии с функциональными свойствами крови,Кровезамещающие жидкости.
подразделяют на следующие группы:
гемодинамические (противошоковые), дезинтоксикационные, кровезамещающие, для
парентерального питания, регуляторы водносолевого и кислотно-щелочного равновесия и
Кровезамещающие жидкости, комплексного действия. Все Кровезамещающие жидкости, должны
отвечать следующим требованиям: быть безвредными для организма; полностью выводиться или
расщепляться и усваиваться организмом; не обладать токсичностью и пирогенностью; быть
стерильными и стабильными в процессе хранения в сроки, определяемые документацией; при
повторных введениях не вызывать сенсибилизацию организма.
Первая группа Гемодинамические -на основе полимера глюкозы декстрана и желатины. К первым
относят полиглюкин (мол масса 60000 ± 10000), реополиглюкин (молек масса 35000 ± 5000)
Реополиглюкин поддерживает кровяное давление на протяжении 6 ч, полиглюкин — в течение 1
сут., затем они постепенно выводятся из организма. Благодаря высоким коллоидно-осмотическим
свойствам полиглюкин и рондекс при струйном введении восстанавливают кровяное давление у
больных при значительной кровопотере, травматическом и ожоговом шоке.
Реополиглюкин применяют при нарушении микроциркуляции, для профилактики
операционного и лечения ожогового и травматического шока, при нарушении артериального и
венозного кровообращения, для лечения тромбозов и тромбофлебита, эндартериита, при
оперативных вмешательствах на сердце, сосудах, перитоните, панкреатите. В качестве
противошокового препарата реоподиглюкин уступает полиглюкину, т. к. быстрее выводится из
организма.
Вторая группа Дезинтоксикационные кровезамещающие жидкости разработаны на основе
низкомолекулярного поливинилпирролидона (ПВП) — синтетического полимера, инертного для
организма и не расщепляющегося ферментными системами. ЛВЛ связывает токсические вещества
различной структуры и вместе с ними выводится из организма почками. Чем ниже его
молекулярная масса, тем быстрее он выводится (в основном в течение 4—6 ч, полностью — в
течение 1 сут.). Показания к применению ПВП: токсические формы желудочно-кишечных
заболеваний, ожоговая и лучевая болезни в фазе интоксикации, перитонит и непроходимость
кишечника, сепсис, заболевания печени (гепатит, гепатохолангит, дистрофия печени, печеночная
кома), гемолитическая болезнь новорожденных, внутриутробная инфекция и токсемия
новорожденных, ряд других заболеваний, сопровождающихся токсикозом, а также до- и
послеоперационный периоды,
Третья группа Кровеземещающие жидкости для парентерального питания применяют для
восстановления азотистого баланса, устранения белковой недостаточности при невозможности
энтерального питания, в послеоперационном периоде, при травмах, кишечной непроходимости,
массивной кровопотере, гнойно-септических состояниях, ожоговой болезни, инфекционных
болезнях, злокачественных новообразованиях и при других заболеваниях, сопровождающихся
белковой недостаточностью. Оценка эффективности лечения этими препаратами проводится по
нарастанию массы тела, нормализации азотистого баланса, показателям общего белка и альбумина
сыворотки крови, альбуминоглобулиновому коэффициенту, инкременту мочевины.
0078) Донорство. Организация диагностических исследований на ВИЧ
и др. инфекции.
Донорство крови— добровольное жертвование собственной крови или её компонентов для
последующего переливания нуждающимся больным или получения компонентов медицинских
препаратов. Шифр МКБ-10 Z52.0 Донор крови.
Переливание крови делают полутора миллионам россиян ежегодно, утверждает статистика.
Кровь требуется пострадавшим от ожогов и травм, при проведении сложных операций, при
тяжёлых родах, а больным гемофилией и анемией — для поддержания жизни.
Кровь также жизненно необходима онкологическим больным при химиотерапии. Каждый третий
житель Земли хоть раз в жизни нуждается в донорской крови.
По статистике на 2007—2008 годы — в России не хватает компонентов и препаратов крови
отечественного производства, в связи с чем открыта федеральная программа «Служба крови» по
развитию безвозмездного донорства.
Общие условия по сдаче Чтобы стать донором, предварительно необходимо пройти медицинское
обследование, в которое входит сдача анализов крови.
После процедуры рекомендуется воздержаться от интенсивных физических нагрузок, побольше
пить и полноценно питаться. Для восстановления давления донору рекомендуются следующие
продукты: шоколад, кофе, гематоген.
0079) Осложнения при переливании кровезаменителей, профилактика
и лечение.
Осложнения могут быть вызваны техническими ошибками (нарушением асептики, перегреванием,
неправильным хранением и т. п.), ошибками биологического характера (неправильным
определением групп крови, индивидуальной совместимости, аллергическими состояниями и др.) и
реакцией организма. К последним относятся посттрансфузионная реакция, посттранфузионный
шок, анафилактический шок, передача острых и хронических инфекций и др.
Посттрансфузионная реакция наблюдается сравнительно часто и выражается в повышении
температуры, появлении озноба, головной боли, сердцебиения и т. д.
Различают легкую, среднюю и тяжелую степень реакции. При средней степени температура
поднимается за 39 °С, при тяжелой - выше 39 °С.
Причиной реакции являются погрешности в прочтении и интерпретации данных проводимых
проб.
Посттрансфузионный шок развивается при неправильном определении групп крови, а также
если кровь оказалась гемолизированной или перегретой перед переливанием. Клиническая картина
шока развивается либо во время переливания, либо вскоре после переливания, редко через 12-24 ч.
Учащается пульс, краснеет кожа лица, возникает чувство стеснения в груди, появляются
беспокойство, боли в поясничной (почечной) области.
Позже появляются рвота, бледность, цианоз, холодный пот, одышка, падение артериального
давления, потеря сознания, непроизвольное отхождение мочи и кала, белок и кровь в моче, уремия.
Лечение. Новокаиновая паранефральная блокада по А. В. Вишневскому. Немедленное переливание
200-300 мл одногрупной крови или 500 мл плазмы.
Повторные кровопускания с последующим переливанием до 1 тыс.-2 тыс. мл крови в сутки.
Согревание больного, обильные горячее питье, под кожу 1 мл 1%-го морфия, 1 мл 0,1%-го раствора
атропина, 20 мл 40%-го раствора глюкозы внутривенно, 10 мл 10%-го раствора хлорида кальция.
0080) Хирургическая операция. Определение. Предоперационное
заключение.
Хирургическая опера́ция, — комплекс воздействий на ткани или органы человека (или
животного), проводимых врачом с целью лечения, диагностики, коррекции функций организма,
выполняемый с помощью различных способов разъединения, перемещения и соединения ткани.
Перед операцией хирург знакомится с больным и составляет предоперационное заключение:
обосновывает диагноза; определяет показания к операции; описывает план операции с указанием
метода обезболивания и особенностями подготовки больного к операции. Период между
поступлением больного в хирургическое отделение и производством операции называется
предоперационным. Длительность его зависит от характера болезни, тяжести операции, ее
срочности, от состояния пациента, его физической и нервно-психической подготовленности, от
функции важных органов.
От правильности подготовки больного к операции зависит жизнь больного. Обычно в стационаре
больной находится не менее 2-3 дней. В это время проводятся необходимые исследования. При
подготовке больного к операции обращают внимание на его жалобы. Все внимание медперсонал
должен направить на устранение боязни, страха перед операцией, перед наркозом. Накануне
операции назначаются бромистые препараты, морфин, веронал и др.
Охранительно-лечебное торможение по И. П. Павлову способствует снижению послеоперационных
осложнений.
Кроме общей подготовки, анализов мочи, крови, группы крови, свертываемости крови, детально
обследуются жизненно важные органы: сердечно-сосудистая система, органы дыхания, желудочнокишечный тракт, печень, почки и другие органы. Проводится коррекция выявленных нарушений
функций органов и систем организма.
0081) Классификация операций.
По характеру хирургического вмешательства :
Лечебные Радикальные. полностью устранить причину патологического процесса .не обязательно
является операцией уносящей. реконструктивно-восстановительных (пластических) радикальных
операций, пластика пищевода
Паллиативные. частично устранить причину патологического процесса, тем самым облегчая его
течение. Выполняются, когда радикальная операция невозможна
Симптоматические. облегчить состояние пациента. когда радикальная или паллиативная операция
по каким либо причинам невозможна. В название операции вводится поясняющий термин,
характеризующий её цель (питательная гастростомия у инкурабельных больных с раком пищевода;
Симптоматическая операция не всегда означает невозможность и бесперспективность излечения
больного, нередко симптоматическая операция выполняется как этап или как дополнение
радикального
Диагностические
По срочности
Экстренные Производятся немедленно после постановки диагноза. спасение жизни
пациента. Срочные Производятся в первые часы поступления в стационар.
Плановые операции
По этапности
Одномоментные
Двухмоментные
Многоэтапные
Кроме того, существуют понятия повторной операции, симультанной операции (то есть во время
одной операции выполняются несколько оперативных приемов на разных органах — например,
аппендэктомия и ушивание кисты яичника, выполненные из аппендэктомического доступа при
апоплексии кисты яичника, диагностированной интраоперационно).
0082)Показания и противопоказания к операции. Оформление
протокола операции.
Показания. Выделяют жизненные показания (абсолютные) и относительные.
Указывая показания к операции, необходимо отразить порядок ее выполнения — экстренный,
срочный или плановый. Так, аппендэктомия выполняется по жизненным показаниям в срочном
порядке.
Противопоказания. Выделяют абсолютные и относительные противопоказания к оперативному
лечению. Круг абсолютных противопоказаний в настоящее время резко ограничен, к ним относится
только агональное состояние больного. При наличии абсолютных противопоказаний операция не
выполняется даже по абсолютным показаниям. Так, у больного с гемморрагическим шоком и
внутренним кровотечением операция должна быть начата параллельно с противошоковыми
мероприятиями — при продолжающемся кровотечении шок купировать не удастся, только гемостаз
позволит вывести больного из состояния шока.
0083)Опасности операции.
К основным интраоперационным
повреждение органов :
осложнениям
относят
кровотечение
и
-Кровотечение
Профилактика возникновения кровотечения на операционном столе заключается в следующем:
• Хорошее знание топографической анатомии в зоне вмешательства.
• Достаточный доступ, позволяющий оперировать под контролем зрения.
• Оперирование в «сухой ране» (тщательное высушивание по ходу вмешательства, остановка
минимального кровотечения, мешающего различать образования в ране).
• Применение адекватных методов гемостаза (при различимых глазом сосудах отдавать
предпочтение механическим способам остановки кровотечения - лигированию и прошиванию).
-Повреждение органов
Для профилактики интраоперационных повреждений органов следует соблюдать те же принципы,
что и при профилактике кровотече- ния. Кроме того, необходимо аккуратное, бережное отношение
к тканям.
Важны обнаружение нанесённых на операционном, столе повреждений и их адекватное устранение.
Наиболее опасны повреждения, не распознанные во время операции.
-Интраоперационная профилактика инфекционных осложнений
Профилактику инфекционных послеоперационных осложнений в основном осуществляют на
операционном столе. Кроме строжайшего соблюдения асептики, необходимо уделять внимание
следующим правилам.
-Смена инструментов и обработка рук после инфицированных этапов
Эта мера служит для профилактики контактного и имплантационного инфицирования. Её проводят
после завершения контакта с ко- жей, зашивания полостей, завершения этапов, связанных со
вскрытием просвета внутренних органов.
-Ограничение патологического очага и эвакуация экссудата
Часть операций предусматривает контакт с инфицированным органом, патологическим очагом.
Необходимо ограничить контакт с ним других тканей. Для этого, например, воспалённый
червеобразный отросток заворачивают в салфетку. Задний проход при экстирпации прямой кишки
предварительно ушивают кисетным швом. При формировании межкишечных анастомозов перед
вскрытием внутреннего просвета тщательно ограничивают салфетками свободную брюшную
полость. Для удаления гнойного экссудата или содержимого, вытекающего из просвета внутренних
органов, используют активный вакуумный отсос.
Кроме патологических очагов, обязательно ограничивают кожу, так как, несмотря на многократную
обработку, она может стать источником микрофлоры.
-Обработка раны во время операции антисептическими растворами
В некоторых случаях обрабатывают антисептиками слизистую оболочку, при наличии экссудата
брюшную полость промывают раствором нитрофурала, раны перед зашиванием обрабатывают
повидон-йодом.
-Антибиотикопрофилактика
Для снижения риска инфекционных послеоперационных осложнений необходимо, чтобы во время
операции в плазме крови пациента была бактерицидная концентрация антибиотика. Продолжение
введения антибиотика в дальнейшем зависит от степени инфицированности.
-Надёжный гемостаз
При скоплении в раневой полости даже небольшого количества крови возрастает частота
послеоперационных осложнений, что связано с быстрым размножением микроорганизмов в
хорошей питательной среде.
-Адекватное дренирование
Скопление любой жидкости в операционной ране существенно повышает риск инфекционных
осложнений.
-Бережное обращение с тканями
Сдавление тканей инструментами, их чрезмерное растяжение, надрывы приводят к образованию в
ране большого количества некротических тканей, служащих субстратом для развития инфекции.
0084) Степени риска операции и наркоза.
Степень риска операции можно определять на основании состояния больного, объема и характера
хирургического вмешательства, принятую Американским обществом анестезиологов - ASA.
По тяжести соматического состояния:
I (1 балл) - больные, у которых заболевание локализовано и не вызывает системных расстройств
(практически здоровые);
II (2 балла) - больные с легкими или умеренными расстройствами, которые в небольшой степени
нарушают жизнедеятельность организма без выраженных сдвигов гомеостаза;
III
(3 балла) - больные с тяжелыми системными расстройствами, которые значительно
нарушают жизнедеятельность организма, но не приводят к нетрудоспособности;
IV
(4 балла) - больные с тяжелыми системными расстройствами, которые создают серьезную
опасность для жизни и приводят к нетрудоспособности;
V (5 баллов) - больные, состояние которых настолько тяжело, что можно ожидать их смерти в
течение 24 часов.
По объему и характеру хирургического вмешательства:
I (1 балл) - небольшие операции на поверхности тела и органах брюшной полости (удаление
поверхностно расположенных и локализованных опухолей, вскрытие небольших гнойников,
ампутация пальцев кистей и стоп, перевязка и удаление геморроидальных узлов, неосложненные
аппендэктомии и грыжесечения);
2
(2 балла) - операции средней тяжести (удаление поверхностно расположенных
злокачественных опухолей, требующих расширенного вмешательства; вскрытие гнойников,
располагающихся в полостях; ампутация сегментов верхних и нижних конечностей; операции на
периферических сосудах; осложненные аппендэктомии и грыжесечения, требующие расширенного
вмешательства; пробные лапаротомии и торакотомии; другие аналогичные по сложности и объему
вмешательства;
(3 балла) - обширные хирургические вмешательства: радикальные операции на органах
брюшной полости (кроме перечисленных выше); радикальные операции на органах груди;
расширенные ампутации конечностей - чресподвздошно-крестцовая ампутация нижней конечности
и др., операции на головном мозге;
4
(4 балла) - операции на сердце, крупных сосудах и другие сложные вмешательства,
производимые в особых условиях - искусственное кровообращение, гипотермия и проч.
Градация экстренных операций производится так же, как и плановых. Однако их обозначают с
индексом "Э" (экстренная). При отметке в истории болезни в числителе указывают риск по тяжести
состояния, а в знаменателе - по объему и характеру хирургического вмешательства.
3
Классификация операционно-анестезиологического риска. МНОАР- 89.
В 1989 году Московским научным обществом анестезиологов и реаниматологов принята и
рекомендована к использованию классификация, предусматривающая количественную (в баллах)
оценку операционноанестезиологического риска по трем основным критериям:
общее состояние больного; объем
и характер хирургической
операции; характер анестезии.
Оценка общего состояния больного.
Удовлетворительное (0,5 балла): соматически здоровые пациенты с локализованными
хирургическими заболеваниями или не связанные с основным хирургическим заболеванием.
Средней степени тяжести (1 балл): больные с легкими или умеренными системными
расстройствами, связанными или не связанными с основным хирургическим заболеванием.
Тяжелое (2 балла): больные с выраженными системными расстройствами, которые связаны или не
связаны с хирургическим заболеванием.
Крайне тяжелое (4 балла): больные с крайне тяжелыми системными расстройствами, которые
связаны или не связаны с хирургическим заболеванием и представляют опасность для жизни
больного без операции или во время операции. Терминальное (6 баллов): больные в терминальном
состоянии с выраженными явлениями декомпенсации функций жизненно важных органов и систем,
при котором можно ожидать смерти во время операции или в ближайшие часы без нее.
Оценка объема и характера операции.
Малые полостные или небольшие операции на поверхностях тела (0,5 балла).
Более сложные и длительные операции на поверхности тела, позвоночнике, нервной системе и
операции на внутренних органах (1 балл).
Обширные или продолжительные операции в различных областях хирургии, нейрохирургии,
урологии, травматологии, онкологии (1,5 балла).
Сложные и продолжительные операции на сердце и крупных сосудах (без применения ИК), а также
расширенные и реконструктивные операции в хирургии различных областей (2 балла).
Сложные операции на сердце и магистральных сосудах с применением ИК и операции по пересадке
внутренних органов (2,5 балла).
Оценка характера анестезии.
Различные виды местной потенцированной анестезии (0,5 балла).
Регионарная, эпидуральная, спинномозговая, внутривенная или ингаляционная анестезия с
сохранением спонтанного дыхания или с кратковременной вспомогательной вентиляцией легких
через маску наркозного аппарата (1 балл).
Обычные стандартные варианты общей
комбинированной анестезии с интубацией трахеи с использованием ингаляционных,
неингаляционных или немедикаментозных средств анестезии (1,5 балла).
Комбинированный эндотрахеальный наркоз с применением ингаляционных неингаляционных
анестетиков и их сочетаний с методами регионарной анестезии, а также специальных методов
анестезии и корригирующей интенсивной терапии (искусственная гипотермия, инуфузионнотрансфузионная
терапия,
управляемая
гипотония,
вспомогательное
кровообращение,
электрокардиостимуляция и др.) (2 балла).
Комбинированный эндотрахеальный наркоз с использованием ингаляционных и неингаляционных
анестетиков в условиях ИК, ГБО и др. при комплексном применении специальных методов
анестезии, интенсивной терапии и реанимации (2,5 балла).
Степень риска:
I степень (незначительная) - 1,5 балла;
II степень (умеренная) -2-3 балла;
III степень (значительная) - 3,5-5 баллов;
IV степень (высокая) - 5,5-8 баллов;
V степень (крайне высокая) - 8,5-11 баллов.
При экстренной анестезии допустимо повышение риска на 1 балл.
0085) Предоперационный период. Обследование больного.
Предоперационный период - это время от момента поступления больного в стационар до операции.
В предоперационном периоде проводят исследование состояния органов и систем, выявление
сопутствующих заболеваний, являющихся противопоказанием к плановой операции.
Перед операцией следует выяснить переносимость больным новокаина, антибиотиков и других
лекарств.
Особое значение имеют сведения о повышенной чувствительности больного к наркотическим и
белковым препаратам, склонности к бронхоспазму или бронхиальной астме.
У больных измеряют температуру тела дважды в сутки. Если температура повышена, операцию
необходимо отложить. Следует осмотреть полость рта, кожные покровы для выявления очагов
инфекции, которые являются противопоказанием к операции. Операцию отменяют, если начинается
менструация.
Не следует назначать операцию, если до менструации остается 2-3 дня: в эти сроки отмечается
нарушение свертывающей системы, что может привести к осложнениям в послеоперационном
периоде (гематомы, кровотечение).
Особое внимание уделяют подготовке психического состояния больного к предстоящему
вмешательству. Объективная информация о характере заболевания или тяжести предстоящей
операции может вызвать у больного отрицательные эмоции.
Поведение больного в предоперационном периоде обусловлено типом нервной деятельности, тем не
менее известие о предстоящей операции никого не оставляет равнодушным.
Все разъяснения больному или родственникам по поводу предстоящей операции, ее характера
должен давать только лечащий врач или оперирующий хирург.
Средний персонал не должен обсуждать с больным или его родственниками эти вопросы. Сведения
о риске операции и характере заболевания могут быть сообщены только ближайшим родственникам
больного.
За несколько дней до операции больным, страдающим бессонницей назначают фенобарбитал - 0,1 г,
амитал-натрий - 0,1 г. Наркотики допустимо вводить только больным, у которых отмечаются
сильные боли.
0086) Подготовка органов и систем больного перед плановыми и
экстренными операциями.
Подготовка печени больной к операции в гинекологии.
Подготовка этого органа имеет большое значение, в связи с многогранностью ее функции, а также
потому, что вынужденное в день операции и в первые дни после нее строгое ограничение питания
или голодание приводит к исчезновению запасов гликогена в печени и уменьшению сахара крови.
Недостаточность же гликогена особенно резко сказывается па состоянии истощенных и
ослабленных больных. Поэтому в профилактических целях подобным больным до операции
проводят курс инъекций глюкозы в сочетании с аскорбиновой кислотой.
За 12 ч до операции мы вводим 50 мл 40% раствора глюкозы, а во время операции производим
капельное внутривенное вливание 300—500 мл 5%' раствора глюкозы. Учитывая значительную
чувствительность печени к кислородному голоданию, необходимо обеспечивать достаточную оксигенацию до и во время операции.
При стойком понижении функции печени большие и травматичные операции производить
рискованно. Весьма желательно определение функциональной способности печени, особенно если в
анамнезе есть указания на перенесенные заболевания печени, а также у истощенных и ослабленных
длительным страданием больных.
Большое внимание в предоперационном периоде следует уделять функциональному состоянию
почек, потому что не только сама операция, но и подготовка к ней, включающая переливания крови,
введение других жидкостей и лекарственных веществ, являются дополнительной функциональной
нагрузкой для почек. Поэтому перед проведением подобных мероприятий необходимо учитывать
состояние почек, данные произведенных анализов и функциональных проб.
Профилактика витаминной недостаточности больной при операции в гинекологии повышает
сопротивляемость организма и способность тканей к регенерации и другим репаративным
процессам.
У ряда больных при поступлении в стационар может наблюдаться витаминная недостаточность.
Кроме того, данные литературы показывают, что обильное подкожное и внутривенное введение
глюкозы или физиологического раствора может ускорить наступление витаминной
недостаточности.
Поэтому в процессе предоперационной подготовки, особенно при вливании глюкозы и
физиологического раствора, необходимо назначать больным тиамин, рибофлавин, аскорбиновую и
никотиновую кислоты.
Витамин К назначают при нарушениях в состоянии свертывающей системы крови.
Подготовка к операции больных, страдающих диабетом. Если больная до операции подвергалась
лечению инсулином, то в течение 2—3 дней перед операцией дозировку его повышают на 20 ед. или
меньше в день, распределяя инсулин дробными дозами 3—4 раза в день. За 2—3 ч до операции
больная получает 20 ед. инсулина и внутривенно ей вводят 30—40 мл 40% раствора глюкозы. В
предоперационном периоде из диеты исключают мясо и молоко во избежание ацидоза. Повторно
исследуют мочу и кровь на сахар.
Если больная диабетом перед операцией не лечилась инсулином, то за 2—3 дня до оперативного
вмешательства, а также в день операции ей назначают по 20 ед. инсулина дробными дозами 3—4
раза в день.
0087) Наблюдение за больным во время операции и физиологические
методы контроля за его состоянием.
Термометрия – измерение температуры тела. Контроль температуры позволяет своевременно на
ранней стадии распознать болезнь, наблюдать ее течение, оценить эффективность назначенных
методов лечения и процедур.
Исследование дыхательных движений.
При исследовании дыхании определяют следующие параметры:
• частоту дыхания • глубину дыхания.
• отношение частоты дыхания к частоте пульса. Оно составляет у новорожденных 1 : 2,5-3; у детей
других возрастов –1
: 3,5-4; у взрослых–1:4;
• ритм дыхания, соотношение фаз вдоха и выдоха. Аритмия дыхания в норме отмечается в первые
2–3 недели жизни новорожденного;
• • тип дыхания.
Исследование пульса.
При исследовании пульса определяют параметры:
• частоту (число пульсовых волн может изменяться – выявляется тахи - или брадикардия);
• ритм (ритмичный, неритмичный);
• напряжение (умеренное, напряженный пульс);
• наполнение (пульс полный, пустой);
• величину (пульс хорошего наполнения, слабого наполнения, ните-видный). Измерение и оценка
артериального давления.
0088)Послеоперационный период. Режим, диета, медикаментозная
терапия.
Послеоперационный период включает в себя ликвидацию общих и местных расстройств,
вызванных заболеванием и операционной травмой, период заживления раны и развития
адаптационных и компенсаторных механизмов.
При неосложненном послеоперационном периоде восстановление жизненно важных функций
организма происходит довольно быстро, и мероприятия сводятся в основном к ликвидации и
профилактике воспалительных процессов (если они имеются), к профилактике легочных
осложнений (дыхательная гимнастика, банки),
к контролю за мочеиспусканием и дефекацией (борьба с парезом кишечника и задержкой
мочеиспускания), к гигиеническим процедурам.
Профилактикой многих осложнений является активное ведение больного и раннее вставание.
Контроль за состойнием раны осуществляют при перевязках. Швы снимаются на 7—9-й день.
В зависимости от характера заболевания, по поводу которого больной был оперирован, в каждом
отдельном случае назначается строго индивидуальная диета.
Нарушение послеоперационной диеты может вызвать тяжелые осложнения. Поэтому средний и
младший медицинский персонал должен внимательно следить за состоянием больного после
операции и за соблюдением установленной послеоперационной диеты.
В послеоперационном периоде наблюдается значительное обезвоживание организма. Больной
теряет много жидкости при кровотечении во время операции, высыхании тканей, потении, рвоте в
ближайшем послеоперационном периоде. Поэтому у оперированных обычно развивается сильная,
иногда мучительная жажда.
Для утоления ее и устранения явлений обезвоживания после операции, произведенной под местной
анестезией на поверхностно расположенных органах и тканях, оперированному разрешается пять
простую или минеральную воду, чай, клюквенный морс и другие соки без особого ограничения.
После операций под общим обезболиванием и на внутренних органах обильное питье может
вызвать неблагоприятные последствия и осложнения.
После подобных операций (в первые часы после них) приходится ограничивать больных в приеме
жидкости.
Разрешается только обтирание языка и губ, полоскание полости рта, а жидкость вводят
парентерально, при помощи подкожных или капельных внутривенных вливаний изотонического
раствора, хлорида натрия, раствора глюкозы, плазмозаме ннтелей до 2 л в сутки.
Питание после операции под местной анестезией может быть начато, если это позволяет
произведенное вмешательство, с 1-го дня операции.
После операции не на органах брюшной полости может быть назначена легкая диета, содержащая
витамины и вещества, стимулирующие секрецию пищеварительных желез, белки и главным
образом углеводы, на 2—3й день больного переводят на обычное питание — стол № 2 по Певэнеру.
После лапаротомии — ограниченное питание: бульон, суп с сухарями, кисель, печенье, яблоки,
каша, яйца всмятку (стол № 1). После операции на желудке и кишечнике на 3-й день больному дают
только жидкую пишу (бульон, разболтанное с водой или молоком яйцо, жидкий кисель) и затем
постепенно разрешают принимать пищу в кашицеобразном виде (яйца всмятку, манную кашу на
воде, картофельное пюре, сливочное масло, мороженое и т. п,). Только на 8-Й день переходят на
обычную диету. После операций на толстом кишечнике больному назначают диету, не содержащую
клетчатку, которая не дает большого количества шлаков.
В ряде случаев приходится прибегать к парентеральному питанию (в/в кровезаменители,
денатурированные белки, другие питательные растворы).
0089)Послеоперационный период: парентеральное и энтеральное
питание, физиотерапия и ЛФК
Под парентеральным питанием (ПП) понимают введение необходимых питательных веществ,
готовых для усвоения организмом, внутривенно, минуя пищеварение и всасывание в желудочнокишечном тракте (ЖКТ).
ПП применяется при невозможности приема пищи естественным путем, нарушении
переваривающей и всасывающей функций пищеварительного тракта или необходимости его
функциональной разгрузки.
ПП позволяет избирательно компенсировать водно-электролитные, пластические и энергетические
нарушения для поддержания метаболизма и гомеостаза.
Для этой цели используют легко усваиваемые питательные ингредиенты в том виде и в тех
пропорциях, в которых они поступают в кровь из пищеварительного тракта.
Полное внутривенное питание на современном уровне позволяет компенсировать
гиперметаболическую реакцию организма на стресс, устранить или уменьшить проявления
недостаточности питания, которые обусловлены хирургической патологией, наркозом и операцией.
Таким образом, ПП является методом выбора при коррекции метаболических нарушений в
интенсивной терапии критических состояний в хирургии.
Неоспоримым преимуществом ПП является возможность избирательного обеспечения организма
необходимыми нутриентами, даже при наличии органических и функциональных нарушений
деятельности ЖКТ.
ПП позволяет скорригировать гиперметаболическую реакцию организма на стресс, В отличие от
ПП энтеральное питание в терапии критических состояний не позволяет полностью решить
проблему нивелирования синдрома гиперметаболизма.
В ряде случаев в течении времени больному может быть противопоказан энтеральный прием пищи
и ПП становится единственным источником питания.
Лечебную физкультуру назначают с первых часов (чаще через 6-8 ч после выхода больного из
состояния наркоза).
Занятия проводят в палате или отделении интенсивной терапии.
В первые дни болевые ощущения и дренажи резко затрудняют дыхательные экскурсии грудной
клетки. Поэтому назначают углубленное брюшное дыхание, попытки откашливания мокроты. При
этом проводящий процедуру придерживает грудную клетку на месте шва рукой.
Затем включают статические дыхательные упражнения. Другие упражнения осуществляют с учетом
резкого ограничения двигательной активности больного и характера проводимых
послеоперационных лечебных мероприятий.
Обычно назначают упражнения для мышц шеи и дистальных частей конечностей.
0090) Осложнения в послеоперационном периоде со стороны нервной
системы, органов дыхания, кровообращения, органов пищеварения,
операционной раны.
В раннем послеоперационном периоде (особенно в первые сутки) больные нуждаются в
постоянном динамическом наблюдении с целью своевременного распознавания и лечения
возможных осложнений, которые могут быть при любом виде оперативного вмешательства.
Естественно, после экстренных вмешательств осложнения развиваются чаще, поскольку
операция проводится у до конца не обследованного больного (часто в стадии декомпенсации
жизненно важных функций).
Из осложнений послеоперационного периода следует отметить:
1) кровотечение (гораздо чаще подобное осложнение возникает в раннем послеоперационном
периоде, но может наблюдаться и позднем периоде). Это обусловлено либо недостаточным
гемостазом, либо тем, что с сосудов слетают лигатуры. Выполняют ревизию раны и перевязку
кровоточащего сосуда;
2) осложнения со стороны дыхательной системы (нарушения дыхания в посленаркозном
периоде, ателектазы, пневмонии). Проявляются появлением одышки, цианоза, тахикардии;
3) острую сердечно-сосудистую недостаточность (отек легких). Проявляется нехваткой воздуха,
бледностью, потливостью, акроцианозом, тахикардией, кровавой мокротой, набуханием шейных
вен. Лечение этого осложнения проводится в условиях реанимационного осложнения;
4) послеоперационный парез желудочно-кишечного тракта. Проявляется тошнотой, рвотой,
икотой. Для профилактики этого осложнения при показаниях интраоперационно выполняют
инфильтрацию брыжейки слабым раствором новокаина, рано активизируют больного после
операции. В лечении применяются такие мероприятия, как перидуральный блок, паранефральные
блокады, из фармакологических методов – введение прозерина;
5) развитие печеночно-почечной недостаточности. Как осложнения послеоперационного
периода является развитием и прогрессированием желтухи, гипотензией, тахикардией,
сонливостью, заторможенностью, снижением диуреза, появлением жалоб на тошноту и рвоту;
6) тромбоэмболические осложнения. Чаще всего развиваются у больных, имеющих
предрасположенность к формированию тромбов в венах нижних конечностей (онкологических
больных, больных с ожирением, варикозным расширением вен, сердечной недостаточностью), с
мерцательной аритмией после операций на сосудах и сердце (в сердце и других сосудах). Для
профилактики этих осложнений применяются по специальным схемам гепарин и его
низкомолекулярные аналоги.
Для профилактики осложнений большое значение имеют следующие общие мероприятия:
1) борьба с болью. Крайне важна, поскольку сильные боли – это мощный стрессовый фактор.
Они могут привести к удлинению первой фазы послеоперационного периода; 2) улучшение
функции внешнего дыхания (дыхательные упражнения);
3) борьба с гипоксией и гиповолемией (коррекция водно-электролитных нарушений с помощью
адекватной инфузионной терапии);
4) ранняя активация больного. В позднем послеоперационном периоде крайне важно
постоянное диспансерное наблюдение за больным, поскольку могут возникать осложнения,
связанные с недостаточной адаптацией организма к новым анатомо-физиологическим
отношениям или неадекватной реакцией организма на операционную травму.
00 91) Классификация повреждений.
Все повреждения по механизму возникновения делят на прямые и непрямые, в
зависимости от соотношения места повреждения и точки приложения силы. В зависимости
от целостности покровных тканей все повреждения могут быть закрытыми и открытыми.
Открытые травмы или ранения в свою очередь подразделяют на огнестрельные (пулевые,
осколочные, нанесённые стреловидными элементами, шариками и др.) и неогнестрельные
(колотые, резаные, рубленые и др.). С учётом выделения анатомических областей человека
следует различать изолированные, множественные, сочетанные, а также комбинированные
повреждения.
К изолированным закрытым травмам или ранениям относят одно повреждение одной
анатомической области или её сегмента. В хирургии повреждений принято выделять семь
анатомических областей: голова, шея, грудь, живот, таз, позвоночник, конечности. К
множественным закрытым травмам или ранениям относят несколько повреждений в пределах
одной анатомической области или её сегментов. Под сочетанными повреждениями следует
понимать закрытые травмы или ранения двух или более различных анатомических областей.
Терминологически нередко выделяют устойчивые сочетания повреждений соседствующих
анатомических областей (торако-абдоминальные или абдомино-торакальные, краниоцервикальные, тораковертебральные). В специальной литературе очень часто повреждения
конечностей, сочетающиеся с повреждением других анатомических областей, называют
политравмой. При сочетании различных по происхождению механических факторов
(огнестрельное и колото-резаное ранения или др.) либо одновременном воздействии на человека
механического и другого вида факторов (термического, радиационного, химического и др.)
говорят о комбинированной травме.
0092) Опасности и осложнения травм. Меры профилактики.
Многочисленные последствия и опасности повреждений могут быть разделены на
следующие группы:
1. Ближайшие последствия и осложнения травмы, возникающие в момент повреждения или в
первые часы после него. К ним относятся кровотечение, травматический или гиповолемический
шок, повреждение жизненно важных органов.
2. Ближайшие последствия и осложнения травмы, возникающие в разные сроки (от нескольких
часов до нескольких недель) после травмы. Являются результатом развития хирургической
инфекции. Так, может наблюдаться местная гнойная инфекция (нагноение раны, перитонит,
плеврит), генерализованная инфекция (сепсис), газовая гангрена, столбняк. При обширных
закрытых повреждениях с нарушением трофики и сдавлением тканей в ближайшее после травмы
время может развиться так называемый синдром длительного сдавления (СДС).
3.Отдаленные последствия и осложнения, которые появляются в отдельные сроки после
повреждения. К ним можно отнести осложнения, связанные с развитием хронической гнойной
инфекции (хронический остеомиелит и др.), с нарушением трофики тканей (трофические язвы,
пролежни),
с
развитием
рубцов,
нарушающих
функцию
органа
(контрактуры,
посттравматическая эпилепсия и др.). и, наконец, различные анатомические и функциональные
дефекты поврежденных органов и тканей.
0093) Травматизм. Определение.
производственного травматизма.
Классификация.
Причины
Травматизм - совокупность травм, возникших в определенной группе населения за
ограниченный период времени.
Классификация травматизма промышленный; сельскохозяйственный; транспортный; уличный
(при пешеходном движении); спортивный; военный.
По частоте травм отдельные виды травматизма в нашей стране распределяются в такой
последовательности:
бытовой;
производственный;
дорожно-транспортный;
уличный;
сельскохозяйственный; спортивный; прочие виды.
По частоте различной локализации повреждений отмечается следующая последовательность:
травмы верхних конечностей; нижних конечностей; головы; таза и позвоночника.
Причины травматизма разнообразные и во многих случаях связаны с ростом технической
оснащенности промышленных и сельскохозяйственных предприятий и быта, усложнением
технологии производства, увеличением численности, мощности и скорости транспортных
средств, ускоренным и напряженным ритмом жизни и научнотехнической революции. Для
организации рациональной профилактики травматизма необходимо в каждом случае
систематизировать его причины.
ПРИЧИНЫ ПРОИЗВОДСТВЕННОГО ТРАВМАТИЗМА I группа Недостатки организации
трудоемких процессов: устаревшие способы производства; неисправность технического
оборудования; захламленность рабочих мест и их плохая освещенность; несоблюдение правил ТБ
и гигиенических норм нагрузки. II группа Установлена зависимость от: возраста;
квалификации; дисциплинированности работников; алкогольного опьянения. Причины бытового
травматизма - недостатки благоустройства жилых районов и квартир, несоблюдение правил
обращения с бытовой техникой или ее неисправность, злоупотребление алкоголем. Основной
причиной детского травматизма является недостаточная воспитательная работа среди детей, что
ведет к отсутствию у них твердых навыков поведения на улице, дома, в школе.
К основным причинам дорожно-транспортного травматизма относятся: плохая организация
дорожного движения, неисправность или конструктивные недостатки транспортных средств,
нарушение правил дорожного движения водителями и пешеходами, алкогольное опьянение тех и
других, сложные дорожные условия, неопытность водителей. Последствия травматизма
включают временную или стойкую утрату трудоспособности.
Система помощи включает три взаимосвязанных этапа:
- первая помощь на месте происшествия, помощь во время транспортировки больного в
лечебные учреждения и медицинская помощь, оказываемая пострадавшему в лечебном
учреждении. Первая помощь зависит от места происшествия и может быть различной: от
простейших видов само- и взаимопомощи до врачебных манипуляций и специализированной
помощи.
-Помощь пострадавшему при транспортировке в медицинское учреждение (второй этап)
должна оказывать реанимационная (травматологическая) бригада. Правильность диагноза,
своевременность реанимационных мероприятий, начинаемых на месте происшествия, а также
грамотная в травматологическом отношении тактика врача позволяют значительно улучшить
состояние пострадавших к моменту поступления в стационар и при необходимости тотчас
приступить к операции.
-Третий этап - помощь в амбулаторно-поликлинических учреждениях и стационарах
травматолого-ортопедического профиля. Профилактика сводится к своевременному устранению
причин, вызывающих травматизм. Профилактика производственного включает повышение
культуры производства, замену устаревших машин и механизмов, внедрение современной
технологии, совершенствование организации труда, повышение дисциплины и строгий контроль
за соблюдением правил техники безопасности. Профилактика дорожно-транспортного
травматизма предусматривает улучшение качества дорог, организации дорожного движения,
контроля за соблюдением правил уличного и дорожного движения и за состоянием транспортных
средств
0094) Понятие об изолированных, множественных, сочетанных и
комбинированных повреждениях.
Все механические травмы делят на:
изолированные (травма одного внутреннего органа или сегмента конечности); множественные
(травма двух и более внутренних органов в одной анатомической полости или 2-х и более сегментов
конечности); сочетанные (совместные травмы внутренних органов в различных анатомических
полостях или сочетание перелома кости с повреждением внутреннего органа). При сочетании
различных по происхождению механических факторов (огнестрельное и колото-резаное ранения или
др.) либо одновременном воздействии на человека механического и другого вида факторов
(термического, радиационного, химического и др.) говорят о комбинированной травме.
0095) Система помощи пострадавшему: на месте происшествия, во
время транспортировки и в лечебном учреждении.
Система помощи включает три взаимосвязанных этапа: первая помощь на месте происшествия,
помощь во время транспортировки больного в лечебные учреждения и медицинская помощь,
оказываемая пострадавшему в лечебном учреждении. Первая помощь зависит от места
происшествия и может быть различной: от простейших видов само- и взаимопомощи до врачебных
манипуляций и специализированной помощи. Помощь пострадавшему при транспортировке в
медицинское учреждение (второй этап) должна оказывать реанимационная (травматологическая)
бригада. Правильность диагноза, своевременность реанимационных мероприятий, начинаемых на
месте происшествия, а также грамотная в травматологическом отношении тактика врача позволяют
значительно улучшить состояние пострадавших к моменту поступления в стационар и при
необходимости тотчас приступить к операции. Третий этап - помощь в амбулаторнополиклинических учреждениях и стационарах травматолого-ортопедического профиля.
Профилактика сводится к своевременному устранению причин, вызывающих травматизм.
Профилактика производственного включает повышение культуры производства, замену устаревших
машин и механизмов, внедрение современной технологии, совершенствование организации труда,
повышение дисциплины и строгий контроль за соблюдением правил техники безопасности.
Профилактика дорожно-транспортного травматизма предусматривает улучшение качества дорог,
организации дорожного движения, контроля за соблюдением правил уличного и дорожного
движения и за состоянием транспортных средств.
0096) Обморок. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.
Обморок - внезапно развивающееся патологическое состояние, характеризующееся резким
ухудшением самочувствия, тягостными переживаниями дискомфорта, нарастающей слабостью,
вегетативно-сосудистыми
расстройствами,
снижением
мышечного
тонуса
и
обычно
сопровождающееся кратковременным нарушением сознания и падением (БМЭ, 1981 г.). Обморок
встречается одинаково часто у мужчин и женщин, преимущественно в молодом и зрелом возрасте.
ЭТИОЛОГИЯ Возникает при воздействии: различных факторов, вызывающих преходящий спазм
сосудов головного мозга: испуг, неприятное зрелище, боль, конфликтная ситуация; неблагоприятных
факторов окружающей среды; эндогенных или экзогенных интоксикаций; недосыпания;
значительного переутомления. Может возникнуть: при длительном неподвижном стоянии и
недостаточности венозного тонуса; при быстром вставании из горизонтального положения
(ортостатический обморок); при значительных физических усилиях (кросс, преодоление полосы
препятствий и т.п.)
ПАТОГЕНЕЗ Обморок возникает в результате: острого расстройства метаболизма ткани мозга
вследствие гипоксии; возникновения условий, затрудняющих утилизацию тканью мозга кислорода.
КЛИНИКА Обморок имеет 3 последовательные стадии: Стадия предвестников (предобморочное
состояние). Продолжается несколько секунд до минуты чувство дискомфорта, тошноты;
нарастающая слабость; головокружение; неприятные ощущения в области сердца и живота;
потемнение в глазах; появление шума и звона в ушах; сужение объема внимания; ощущение
уплывания почвы из-под ног; чувство проваливания, больной падает. Объективно: Выраженные
вегетативно-сосудистые расстройства (от нескольких секунд до минуты) побледнение кожи и
видимых слизистых оболочек; неустойчивые пульс, дыхание и АД; гипергидроз; снижение
мышечного тонуса. Стадия нарушения сознания от нескольких секунд при легких обмороках до 3040 мин. при глубоком обмороке. При легком обмороке может наступать лишь кратковременное,
частичное сужение сознания, нарушение ориентировки или умеренная оглушенность. При глубоком
обмороке: тело неподвижно; глаза закрыты, зрачки расширены, реакция на свет замедлена, рефлекс с
роговицы отсутствует; пульс слабый, едва определяется, чаще редкий; дыхание поверхностное; АД
менее 95/5% мм рт. ст.; мышцы расслаблены. Восстановительный период - от нескольких минут до
нескольких часов в зависимости от тяжести перенесенного обморока. Симптомы органического
поражения нервной системы отсутствуют.
ЛЕЧЕНИЕ направлено на улучшение кровоснабжения и оксигенации головного мозга. Больному
следует придать горизонтальное положение с опущенной головой и приподнятыми ногами,
обеспечить доступ свежего воздуха, освободить от стесняющей одежды, побрызгать в лицо холодной
водой, похлопать по щекам. Если этого недостаточно, показано вдыхание нашатырного спирта (пары
нашатырного спирта в полости носа раздражают веточки тройничного нерва, в результате чего
наступает рефлекторное расширение сосудов головного мозга), по показаниям - сердечные средства.
В тяжелых случаях, когда обморок затягивается и наступает клиническая смерть, показан закрытый
массаж сердца и искусственное дыхание рот в рот. При нарушении ритма сердечной деятельности
используют препараты, нормализующие ритм. При симптоматических обмороках лечение
направлено на устранение причины, его вызвавшей. Пароксизмальные внезапные расстройства
сознания, обусловленные гипогликемическими состояниями, купируются парентеральным
введением глюкозы. Прогноз в большинстве случаев благоприятный, но в ряде случаев (высотный
обморок) при несвоевременном принятии экстренных мер может быть неблагоприятным.
0097) Коллапс. Определение. Классификация. Патогенез. Клиника.
Лечение.
Коллапс (лат. collapsus ослабевший, упавший) - остро развивающаяся сердечно-сосудистая
недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса, уменьшением ОЦК. При этом
происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение
артериального и венозного давления, нарушаются перфузия тканей и обмен веществ, возникает
гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма. Коллапс развивается
как осложнение, чаще при тяжелых заболеваниях и патологических состояниях. Английские и
американские ученые считают коллапс и шок синонимами. Французские исследователи
противопоставляют коллапс при инфекционном заболевании шоку травматического происхождения.
Наши авторы (Г.Ф. Ланг, И.Р. Петров, Е.И. Чазов понятия "шок" и "коллапс" разграничивают.
Этиология и классификация В клинических интересах целесообразно различать формы коллапса в
зависимости от этиологических факторов. Чаще всего коллапс развивается при интоксикациях
организма и острых инфекционных заболеваниях. При острой массивной кровопотере развивается
т.н. геморрагический коллапс, при работе в условиях пониженного содержания кислорода во
вдыхаемом воздухе - гипоксический коллапс. Иногда коллапс может возникнуть и без существенных
патологических отклонений (например, ортостатический коллапс у детей). Выделяют токсический
коллапс при острых отравлениях веществами общетоксического действия (окись углерода, цианиды,
фосфорорганические вещества). Вызвать развитие коллапса может ряд физических факторов воздействие электрического тока, большие дозы радиации, высокая температура окружающей среды
(тепловой удар), при которых нарушается регуляция функции сосудов. Коллапс наблюдается при
некоторых острых заболеваниях внутренних органов - при перитоните, остром панкреатите, что
бывает связано с эндогенной интоксикацией. Некоторые аллергические реакции немедленного типа,
например анафилактический шок, протекают с сосудистыми нарушениями, типичными для
коллапса.
КЛАССИФИКАЦИЯ КОЛЛАПСА
1. Инфекционный - в результате острой интоксикации эндо- и экзотоксинами, которые оказывают
влияние на ЦНС, рецепторы пре- и посткапилляров.
2. Гипоксический - возникает в условиях пониженного напряжения кислорода во вдыхаемом
воздухе. Оказывает воздействие через рецепторный аппарат сердечно-сосудистой системы на
вазомоторные центры. Развитию коллапса способствует гипокапния на почве гипервентиляции,
ведущая к расширению капилляров и сосудов, депонированию и уменьшению ОЦК.
3. Ортостатический - возникает при быстром переходе из горизонтального положения в
вертикальное; при длительном стоянии и недостаточности венозного тонуса происходит увеличение
общего объема венозного русла и снижение притока к сердцу.
4. Геморрагический - развивается при острой массивной кровопотере в результате быстрого
уменьшения ОЦК. Такое же состояние может возникнуть при: обильной плазмопотере при ожоге;
водно электролитных расстройствах при тяжелой диарее, неукротимых рвотах, нерациональном
применении мочегонных средств.
ПАТОГЕНЕЗ КОЛЛАПСА Выделяют два механизма развития 1. Падение тонуса артериол и вен в
результате воздействия инфекционных, токсических, физических, аллергических и других факторов
на: сосудистую стенку; сосудодвигательные центры; сосудистые рецепторы (синокаротидная зона,
дуга аорты и др.) В результате происходит: патологическое увеличение емкости сосудистого русла;
уменьшение ОЦК с депонированием ее в микроциркуляторном русле; уменьшение венозного
притока к сердцу; учащение сердечного ритма; падение АД.
2. Уменьшение массы циркулирующей крови при: кровотечениях, плазмопотере. В результате
происходит: снижение возврата крови к сердцу и сердечного выброса; нарушение системы
микроциркуляции; скопление крови в капиллярах; падение АД. Развивается: гипоксия
циркуляторного типа, метаболический ацидоз, которые приводят к: увеличению проницаемости
сосудистой стенки; нарушению реологических свойств крови; патологической агрегации
эритроцитов и тромбоцитов; образованию микротромбов.
КЛИНИКА КОЛЛАПСА Развивается остро, внезапно сознание сохранено безучастен к
окружающему Жалуется на: чувство тоски и угнетенности; головокружение; ослабление зрения;
шум в ушах; жажду; холод и зябкость. Объективно: слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук
и ног приобретают цианотичный оттенок; снижен тургор тканей; кожа мраморная; лицо землистого
цвета, покрыто холодным липким потом; язык сухой; температура чаще понижена; дыхание
поверхностное, учащенное, реже замедленное; пульс мягкий, учащенный, реже замедленный,
слабого наполнения; Ад понижено до 70-60 мм рт. ст. и ниже; поверхностные вены спадаются;
понижаются скорость кровотока, периферическое и центральное давление; уменьшается ОЦК;
глухость тонов сердца, аритмия, на ЭКГ - признаки недостаточности коронарного кровотока. Почти
всегда отмечается: олигурия; тошнота и рвота (после питья); азотемия; сгущение крови; повышение
содержания кислорода в венозной крови вследствие шунтирования кровотока; метаболический
ацидоз. Тяжесть проявления коллапса зависит от тяжести основного заболевания и степени
сосудистых расстройств. Относительно легкую степень коллапса иногда называют коллаптоидным
состоянием. При углублении коллапса пульс становится нитевидным; определить АД почти
невозможно, учащается дыхание. Сознание больного постепенно затемняется, реакция зрачков
вялая, наблюдается тремор кистей рук, возможны судороги мышц лица и рук. Иногда явления
коллапса нарастают очень быстро; черты лица резко заостряются, сознание затемняется, зрачки
расширяются, исчезают рефлексы и при нарастающем ослаблении сердечной деятельности
возникает агония. Смерть при коллапсе наступает вследствие истощения энергетических ресурсов
головного мозга в результате тканевой гипоксии, интоксикации, нарушения обмена веществ.
Лечение При развитии коллапса необходима интенсивная терапия, направленная на устранение
причины, вызвавшей коллапс, или на ослабление ее действия. Наиболее важна этиологическая
терапия: остановка кровотечения, дезинтоксикация, специфическая антидотная терапия, устранение
гипоксии, придание больному горизонтального положения при ортостатическом коллапсе и т.д.
Основной задачей патогенетической терапии является стимуляция кровообращения и дыхания,
повышение АД. Увеличение венозного притока к сердцу достигается трансфузией
кровезамещающих жидкостей, плазмы крови и других жидкостей, а также средствами,
воздействующими на периферическое кровообращение. Лечение геморрагического коллапса
аналогично лечению гиповолемического шока.
Прогноз Быстрое устранение причины, вызвавшей коллапс (ортостатический, гипоксемический,
рефлекторный, геморрагический), часто приводит к полному восстановлению гемодинамики. При
тяжелых заболеваниях и острых отравлениях прогноз часто зависит от выраженности основного
заболевания, степени сосудистой недостаточности, возраста больного. При недостаточно
эффективной терапии коллапс может рецидивировать. Повторные коллапсы больные переносят
тяжелее с возможным летальным исходом. В тяжелых случаях, когда основное заболевание
принимает необратимый характер и, лечебные мероприятия оказываются неэффективными,
сосудистые нарушения, связанные с коллапсом, прогрессируют, возникают необратимые изменения
ЦНС, приводящие к летальному исходу.
0098) Травматический шок. Патогенез гиповолемического шока.
Травматический шок – тяжелое состояние, представляющее собой реакцию организма на острую
травму, сопровождающуюся выраженной кровопотерей и интенсивным болевым синдромом.
Обычно развивается сразу после травмы и является непосредственной реакцией на повреждение, но
при определенных условиях (дополнительной травматизации) может возникнуть и через некоторое
время (4-36 часов). Является состоянием, представляющим угрозу для жизни больного, и требует
срочного лечения в условиях реанимационного отделения.
Классификация травматического шока Существует несколько классификаций травматического
шока в зависимости от причин его развития. Так, во многих российских руководствах выделяют:
Хирургический шок. Шок вследствие раздробления. Шок вследствие ожога. Шок вследствие
действия ударной воздушной волны. Шок вследствие наложения жгута. Эндотоксиновый шок.
Широко используется классификация В.К. Кулагина, согласно которой существуют следующие виды
травматического шока: Раневой травматический шок (возникающий вследствие механической
травмы). В зависимости от локализации повреждения делится на висцеральный, пульмональный,
церебральный, при травме конечностей, при множественной травме, при сдавлении мягких тканей.
Операционный травматический шок. Геморрагический травматический шок (развивающийся при
внутренних и наружных кровотечениях). Смешанный травматический шок. Вне зависимости от
причин возникновения травматический шок протекает в две фазы: Эректильная – организм пытается
компенсировать возникшие нарушения. Торпидная – компенсационные возможности истощаются. С
учетом тяжести состояния больного в торпидной фазе выделяют 4 степени травматического шока: I
(легкая). Пациент бледен, иногда немного заторможен. Сознание ясное. Рефлексы снижены.
Одышка, пульс до 100 уд/мин. II (средней тяжести). Пациент вялый, заторможенный. Пульс около
140 уд /мин. III (тяжелая). Сознание сохранено, возможность восприятия окружающего мира
утрачена. Кожа землисто-серая, губы, нос и кончики пальцев синюшны. Липкий пот. Пульс около
160 уд/мин. IV (предагония и агония). Сознание отсутствует, пульс не определяется.
Причины и механизм развития травматического шока Травматический шок развивается при всех
видах тяжелых травм, вне зависимости от их причины, локализации и механизма повреждения. Его
причиной могут стать ножевые и огнестрельные ранения, падения с высоты, автомобильные аварии,
техногенные и природные катастрофы, несчастные случаи на производстве и т. д. Кроме обширных
ран с повреждением мягких тканей и кровеносных сосудов, а также открытых и закрытых переломов
крупных костей (особенно множественных и сопровождающихся повреждением артерий)
травматический шок могут вызывать обширные ожоги и отморожения, которые сопровождаются
значительной потерей плазмы. В основе развития травматического шока лежит массивная
кровопотеря, выраженный болевой синдром, нарушение функции жизненно важных органов и
психический стресс, обусловленный острой травмой. При этом потеря крови играет ведущую роль, а
влияние остальных факторов может существенно различаться. Так, при повреждении
чувствительных зон (промежности и шеи) возрастает влияние болевого фактора, а при травме
грудной клетки состояние больного усугубляется нарушением функции дыхания и обеспечения
организма кислородом. Пусковой механизм травматического шока в значительной степени связан с
централизацией кровообращения – состоянием, когда организм направляет кровь к жизненно
важным органам (легким, сердцу, печени, мозгу и т.д.), отводя ее от менее важных органов и тканей
(мышц, кожи, жировой клетчатки). Мозг получает сигналы о нехватке крови и реагирует на них,
стимулируя надпочечники выбрасывать адреналин и норадреналин. Эти гормоны действуют на
периферические сосуды, заставляя их сужаться. В результате кровь оттекает от конечностей и ее
становится достаточно для работы жизненно важных органов. Спустя некоторое время механизм
начинает давать сбои. Из-за отсутствия кислорода периферические сосуды расширяются, поэтому
кровь оттекает от жизненно важных органов. При этом из-за нарушений тканевого обмена стенки
периферических сосудов перестают реагировать на сигналы нервной системы и действие гормонов,
поэтому повторного сужения сосудов не происходит, и «периферия» превращается в депо крови. Изза недостаточного объема крови нарушается работа сердца, что еще больше усугубляет нарушения
кровообращения. Падает артериальное давление. При значительном снижении АД нарушается
нормальная работа почек, а чуть позже – печени и кишечной стенки. Из стенки кишок в кровь
выбрасываются токсины. Ситуация усугубляется из-за возникновения многочисленных очагов
омертвевших без кислорода тканей и грубого нарушения обмена веществ. Из-за спазма и повышения
свертываемости крови часть мелких сосудов закупоривается тромбами. Это становится причиной
развития ДВС-синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания), при
котором свертывание крови сначала замедляется, а затем практически исчезает. При ДВС-синдроме
может возобновиться кровотечение в месте травмы, возникает патологическая кровоточивость,
появляются множественные мелкие кровоизлияния в кожу и внутренние органы. Все перечисленное
приводит к прогрессирующему ухудшению состояния больного и становится причиной летального
исхода.
Симптомы травматического шока В эректильной фазе травматического шока пациент возбужден,
жалуется на боль, может кричать или стонать. Он тревожен и испуган. Нередко наблюдается
агрессия, сопротивление обследованию и лечению. Кожа бледная, артериальное давление немного
повышено. Отмечается тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания), дрожание конечностей или
мелкие подергивания отдельных мышц. Глаза блестят, зрачки расширены, взгляд беспокойный.
Кожа покрыта холодным липким потом. Пульс ритмичный, температура тела нормальная или
немного повышенная. На этой стадии организм еще компенсирует возникшие нарушения. Грубые
нарушения деятельности внутренних органов отсутствуют, ДВС-синдрома нет. С наступлением
торпидной фазы травматического шока пациент становится апатичным, вялым, сонливым и
депрессивным. Несмотря на то, что боль в этот период не уменьшается, больной перестает или почти
перестает о ней сигнализировать. Он больше не кричит и не жалуется, может лежать безмолвно, тихо
постанывая, или вовсе потерять сознание. Реакция отсутствует даже при манипуляциях в области
повреждения. Артериальное давление постепенно снижается, а частота сердечных сокращений
увеличивается. Пульс на периферических артериях ослабевает, становится нитевидным, а затем
перестает определяться. Глаза больного тусклые, запавшие, зрачки расширенные, взгляд
неподвижный, под глазами тени. Отмечается выраженная бледность кожных покровов,
цианотичность слизистых, губ, носа и кончиков пальцев. Кожа сухая и холодная, упругость тканей
снижена. Черты лица заострены, носогубные складки сглажены. Температура тела нормальная или
пониженная (возможно также повышение температуры из-за раневой инфекции). Пациента бьет
озноб даже в теплом помещении. Нередко наблюдаются судороги, непроизвольное выделение кала и
мочи. Выявляются симптомы интоксикации. Больной мучается от жажды, язык обложен, губы
запекшиеся, сухие. Может наблюдаться тошнота, а в тяжелых случаях даже рвота. Из-за
прогрессирующего нарушения работы почек количество мочи уменьшается даже при обильном
питье. Моча темная, концентрированная, при тяжелом шоке возможна анурия (полное отсутствие
мочи).
Первая помощь и лечение травматического шока На этапе первой помощи необходимо провести
временную остановку кровотечения (жгут, тугая повязка), восстановить проходимость дыхательных
путей, выполнить обезболивание и иммобилизацию, а также предупредить переохлаждение.
Перемещать больного следует очень осторожно, чтобы не допустить повторной травматизации. В
стационаре на начальном этапе проводят переливание солевых (лактасол, раствор Рингера) и
коллоидных (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль и т. д.) растворов. После определения резуса
и группы крови продолжают переливание указанных растворов в сочетании с кровью и плазмой.
Обеспечивают адекватное дыхание, используя воздуховоды, оксигенотерапию, интубацию трахеи
или ИВЛ. Продолжают обезболивание. Выполняют катетеризацию мочевого пузыря для точного
определения количества мочи. Оперативные вмешательства проводят по жизненным показаниям в
объеме, необходимом для сохранения жизнедеятельности и предотвращения дальнейшего
усугубления шока. Осуществляют остановку кровотечения и обработку ран, блокаду и
иммобилизацию переломов, устранение пневмоторакса и т.д. Назначают гормонотерапию, и
дегидратацию, применяют препараты для борьбы с гипоксией головного мозга, корректируют
обменные нарушения.
0099) Эректильная и торпидная фазы шока. Классификация торпидной
фазы шока по Киту.
Клиническая картина шока определяется его фазой и степенью развития. Различают две фазы
шока: эректильную и торпидную.
Эректильная фаза очень короткая, наступает сразу после травмы и характеризуется активностью
симпатоадреналовой системы. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, пульс
частый, АД нормальное или несколько повышено, больной возбужден. Резкое моторное и
двигательное возбуждение выражается в громких бессвязных криках, немотивированных движениях.
Пациент вскакивает с места, при этом нанося себе иногда непоправимый вред, не ощущает боли.
Лицо красное, напряжено, зрачки расширены. Состояние несколько напоминает состояние
алкогольного опьянения. Классическое описание эректильной фазы шока дал Н.И. Пирогов:
Торпидная фаза сменяет эректильную. Она сопровождается общей заторможенностью,
снижением реакции на раздражители, вялостью, апатией, снижением рефлексов, угнетением
функций ЦНС при сохранении сознания. Отмечается резкое ухудшение деятельности сердечнососудистой системы: бледность, частый и малый пульс, снижение температуры тела, глухость
сердечных тонов и прогрессирующее снижение АД. Снижается венозное давление и скорость
кровотока. Отмечается сгущение крови. Нарушаются обмен веществ и функции всех органов и
систем. Нарушается функция почек: возникает олиго- или анурия. Характерно нарастающее
кислородное голодание тканей, обусловленное нарушением микроциркуляции. Диагностика шока на
догоспитальном этапе сводится к ориентировочной оценке характера и тяжести повреждений,
общего состояния больного и степени нарушений функции важнейших систем организма по
величине АД, частоте пульса, характеру и частоте дыхания, реакции зрачков на свет и др.
Принята трехстепенная классификация торпидной фазы шока по Киту:
Шок I степени (легкий) -Общее состояние пострадавшего не внушает опасений за жизнь. -Сознание
сохранено, но больной малоконтактен. - Кожа и слизистые оболочки бледные. -Температура тела
несколько понижена. -Зрачки реагируют на свет. -Пульс ритмичен, несколько учащен (90-100 в мин),
удовлетворительного наполнения. -Систолическое АД 100-90 мм рт. ст., диастолическое - около 60
мм рт. ст. -Дыхание учащено (до 25 в мин.) -Рефлексы ослаблены. ОЦК снижается до 20%.
Шок II степени (средней тяжести) -Сознание сохранено, но затуманено. -Кожа холодная, лицо
бледное, взгляд неподвижен. -Зрачки слабо реагируют на свет. -Пульс частый (110-130 в мин),
слабого наполнения. -Систолическое АД 85-75 мм рт. ст., диастолическое - около 50 мм рт. ст. Дыхание учащенное, ослабленное. -Рефлексы заторможены. -ОЦК уменьшается до 35%.
Шок III степени (тяжелое состояние) -Сознание спутано. -Кожа бледная или синюшная, покрыта
липким потом. -Зрачки не реагируют на свет. -Пульс частый (до 160 в мин), нитевидный. Систолическое АД 70 мм рт. ст. и ниже, до 50 мм рт. ст., диастолическое - около 30 мм рт. ст. Дыхание ослаблено или периодическое. -ОЦК уменьшается до 45% и более.
00100) Лечение шока: первая помощь и алгоритм оказания помощи в
стационаре.
АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ Первичный осмотр: адекватна ли вентиляция? состояние
гемодинамики? Обеспечение адекватной вентиляции: диагностика; выявление показаний к
интубации;
вентиляция.
Обеспечение
адекватной
циркуляции
крови:
диагностика;
кардиореанимация; венозный доступ; поддержание ОЦК. Оценка неврологических повреждений.
Диагностика и лечение других серьезных повреждений. Первичный осмотр Кроме оценки тяжести
состояния пациента определяют характер травмы и потребность в оказании немедленной помощи.
Необходимо ответить на 2 вопроса: адекватна ли вентиляция? Каково состояние гемодинамики?
Обеспечение адекватной вентиляции Первоначально производят диагностику степени нарушения
функции дыхания. Отсутствие дыхания - показание к срочным реанимационным мероприятиям.
При сохранении дыхания осматривают и одновременно освобождают ротовую полость от слизи,
инородных тел, рвотных масс. Определяют частоту и глубину дыхания по экскурсии грудной клетки,
возможно использование "нитки" или "зеркальца". Грудную клетку пальпируют для выявления
переломов ребер, крепитации, асимметрии.
При аускультации определяют симметричность проведения дыхательных шумов. Обращают
внимание на ритмичность дыхания и его частоту.
Отмечают цвет кожных покровов (наличие или отсутствие цианоза). После обследования следует
решить вопрос о необходимости интубации трахеи. Показанием к ней могут быть:

: нарушение сознания,

низкое АД,

обширные повреждения головы, лица, шеи,

травма грудной клетки,

дыхательная недостаточность.
После интубации трахеи следует обеспечить оптимальную вентиляцию легких с помощью мешка
Амбу или механических вентиляторов различных конструкций.
Обеспечение адекватной циркуляции крови Прежде всего, следует определить наличие сердечных
сокращений. При их отсутствии приступить к кардиореанимации - непрямому массажу сердца.
При сохранении сердечной деятельности нужно оценить состояние кровообращения.
Обращается внимание на характеристику пульса, величину АД, цвет и температуру кожных
покровов.
Следующим этапом помощи должно стать осуществление венозного доступа.
Оптимальным является катетеризация подключичной вены и венесекция переднелодыжечной вены.
При крайне низком АД инфузия осуществляется в 3-4 вены одновременно.
Необходимо взять 10-15 мл крови для определения группы крови и реакции на совместимость.
После экстренной катетеризации целесообразно менять катетеры через 48 часов из-за опасности
септических осложнений.
Для поддержания ОЦК начинают переливать солевые и коллоидные растворы. Препаратами
выбора являются полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль.
После определения группы крови показано переливание плазмы крови, а после определения
совместимости - переливание крови или эритроцитарной массы. Оценка неврологических
повреждений Тяжесть неврологических повреждений оценивают по общеневрологическим
принципам диагностики после относительной стабилизации состояния. Диагностика и лечение
других серьезных повреждений Диагностика характера повреждений опорно-двигательного аппарата
и внутренних органов имеет значение для дальнейшего лечения пострадавшего и должна
производиться максимально быстро после вывода больного из критического состояния, а иногда и
параллельно с первыми неотложными мероприятиями. Так,
при разрыве селезенки или печени с внутрибрюшным кровотечением сразу после минимальной
стабилизации больного берут в операционную, а противошоковую терапию проводят на
операционном столе во время операции. Особенности лечения травматического шока Необходима
антибактериальная терапия с целью профилактики нагноительных процессов и сепсиса, т.к.
травматический шок вызывает выраженную иммунодепрессию. При первых признаках септических
осложнений с успехом применяется ронколейкин. Большое значение в профилактике нагноений
играет адекватная хирургическая тактика и полноценное замещение крово- и плазмопотери.
После выведения больного из шока приступают к полной диагностике и коррекции всех выявленных
повреждений.
00101) Повреждение мягких тканей (ушибы, растяжения).
Повреждения мягких тканей можно разделить на закрытые (ушибы, кровоизлияния) и
открытые (ссадины, раны, ожоги, отморожения).
Ушиб — это закрытое механическое повреждение мягких тканей или органов без нарушения их
целости. При ушибах обычно отмечаются боль и припухлость (отек) в области повреждения.
Первая помощь: пораженной части тела создают покой, прикладывают холод (пузырь со льдом или
полотенце, смоченное холодной водой)
. При ушибах могут пострадать и подлежащие органы: при ушибе головы — мозг, при ушибе
конечностей и туловища — костный скелет, внутренние органы. Поэтому после оказания первой
помощи пострадавшего нужно доставить в травматологический пункт для более тщательного
осмотра.
Ссадина — механическое повреждение наружного слоя кожи или слизистой оболочки. Часто бывают
в зоне ушиба. Ссадины являются входными воротами инфекции. Если их вовремя не обработать,
может развиться воспаление мягких тканей. Первая помощь: загрязненный участок кожи промывают
кипяченой водой с мылом, раствором фурациллина или перекиси водорода, затем осушают
поверхность стерильной салфеткой, бинтом; обрабатывают кожу вокруг ссадины 5% настойкой
йода; накладывают повязку с эмульсией синтомицина. Небольшие ссадины и царапины можно
смазать зеленкой. Если поверхность ссадины была загрязнена землей, нужно обратиться в
травматологический пункт или поликлинику для введения противостолбнячной сыворотки.
Рана — механическое повреждение тканей с нарушением целости кожи или слизистых оболочек и
одновременным поражением подлежащих тканей. Выраженность признаков зависит от характера
раны и повреждения подлежащих органов, ранения сосудов и нервов. Через несколько часов после
травмы происходит проникновение инфекции в рану с последующим развитием гнойных
осложнений. Первая помощь: прежде всего необходимо остановить кровотечение из раны.
Незначительное кровотечение из венозных и артериальных мелких сосудов можно остановить с
помощью давящей повязки из марли и ваты, туго фиксированной бинтом. Выраженное кровотечение
из крупных сосудов конечностей останавливают с помощью жгута, который можно заменить тонкой
резиновой трубкой, тесьмой или полоской ткани, оторванной от одежды.
Следует строго соблюдать правила наложения кровоостанавливающего жгута: жгут накладывают
выше места кровотечения (при ранении голени — на бедро, при ранении предплечья — на плечо);
нельзя накладывать жгут на голое тело — необходимо подложить одежду, бинт или салфетку
(любую мягкую ткань); нельзя накладывать жгут больше чем на 2 часа; время наложения жгута
отмечают на бумаге, которую подкладывают под жгут; жгут накладывают достаточно туго, до
пережатия артериальных сосудов. При правильно наложенном жгуте кровотечение останавливается.
После остановки кровотечения кожу вокруг раны необходимо обработать 5% настойкой йода, рану
закрыть стерильным бинтом или чистой марлей. Пострадавшего надо доставить в медицинское
учреждение к хирургу. Раны, причиненные укусами, всегда загрязнены слюной животного, долго не
заживают, могут быть входными воротами для возбудителя бешенства
. Пострадавшему с такой раной необходимо срочно обратиться к врачу. Особое место занимают
укусы ядовитых змей.Яд змеи действует на кровь, нервную систему, поражает центры дыхания и
сердечно-сосудистой деятельности. На месте укуса появляются отек, краснота.
Ощущаются жгучая боль, а затем недомогание, головная боль, рвота, понос, частое сердцебиение.
Первая помощь: большое значение имеют правильные и своевременные действия как самого
пострадавшего (самопомощь), так и окружающих. Яд змеи всасывается очень быстро, поэтому
эффективна только немедленная первая помощь.
Необходимо обеспечить пострадавшему полный покой (например, уложить на землю), освободить
место укуса от одежды,
надавливанием раскрыть ранку и отсасывать яд, выплевывая его (продолжительность этих
манипуляций не менее 15 мин).
В дальнейшем ранку следует продезинфицировать. С этой целью можно использовать настойку
йода, одеколон, водку и т. п. Лишь после этого накладывают повязку и шину для обездвижения
места укуса. Пострадавшему рекомендуется давать обильное питье. Не стоит разрезать или
прижигать рану, вводить в нее марганцово-кислый калий, обрабатывать раствором перекиси
водорода, накладывать жгут, давать алкогольные напитки. Очень важно предпринять срочные меры
к экстренной транспортировке пострадавшего в лечебное учреждение, в котором есть
противозмеиная сыворотка, или к вызову медицинских работников, имеющих соответствующие
специальные средства помощи. Транспортировать пострадавшего следует на носилках.
00102) Травматический токсикоз. Патогенетические факторы: болевое
раздражение, токсемия, плазмопотеря. Клиника. Лечение.
Синонимы: синдром длительного раздавливания, краш-синдром (crash – авария, крушение), синдром
размозжения, синдром травматического сжатия - своеобразное патологическое состояние,
развивающееся у пострадавших в результате длительного (4-8 час. и более) раздавливания мягких
тканей конечностей обломками разрушенных зданий, сооружений, глыбами грунта при обвалах в
шахтах и др.
ТТ ( краш - синдром ) как специфическую реакцию организма на длительное раздавливание
конечностей обломками зданий, разрушенных при бомбардировке английских городов, описали в
1941 гБайуотерсиБилл .
Результаты экспериментальных исследований и изучение клинической картины ТТ у пострадавших
позволили М.И.Кузину установить прямую зависимость между обширностью и длительностью
раздавливания и тяжестью течения этого патологического состояния. При разрушении городов
в результате землетрясения длительное раздавливание конечностей с характерными признаками ТТ
наблюдалось у 3,5-5% пострадавших. При этом раздавливание нижних конечностей отмечалось у
79,9%, верхних - у 14%, одновременное поражение верхних и нижних конечностей - в 6,1%.
ФАКТОРЫ, ВОЗДЕЙСТВУЮЩИЕ НА ОРГАНИЗМ вызывающее сложный комплекс
нейрогуморальных и нейроэндокринных расстройств, характерных для тяжелого стресса
обусловленная всасыванием токсических продуктов аутолиза тканей из очага поражения связанные с
отеком и кровоизлияниями в зоне раздавленных тканей Основные проявления ТТ возникают через
некоторое время после устранения компрессии и восстановления кровотока в поврежденной части
тела. Мышечная ткань травмированной конечности, по данным Байуотерса, через несколько часов
после восстановления кровотока теряет 75% миоглобина и фосфора, 70% креатинина, 66% калия,
которые вместе с продуктами аутолиза мышечной ткани (пептиды, протеолитические ферменты)
поступают в кровяное русло и вызывают так называемый токсемическийшок .
Плазмопотеря при ТТ достигает значительных размеров, приводя к сгущению крови и
значительному уменьшению ОЦК. По экспериментальным данным, плазмопотеря (за счет отека
тканей) достигает 3-4,7% массы тела, или более 30% ОЦК. Это дало основание объяснить
клиническую картину ТТ плазмопотерей. Длительное болевое раздражение вызывает спазм сосудов
коркового вещества почки и ограничение клубочковой фильтрации. Кровоток в почках в этих
условиях совершается преимущественно через сосуды мозгового вещества. Токсические вещества,
поступающие в кровяное русло после устранения сдавления, усиливают спазм сосудов и ишемию
коркового вещества почки, которая приводит к дистрофическим изменениям эпителия извитых
канальцев, крайне чувствительных к длительной гипоксии. Миоглобин, циркулирующий в крови,
выделяется почками. При кислой реакции мочи он выпадает в осадок, закупоривает извитые
канальцы и оказывает выраженное нефротоксическое действие. Проницаемость капилляров в почке
резко повышается. В моче появляются белок, цилиндры, эритроциты. Острая почечная
недостаточность протекает тем тяжелее, чем обширнее зона раздавленных мышц; тяжесть ее зависит
также от длительности раздавливания.
Клиническоетечение ТТ разделяют на 3 периода:
ПЕРИОДЫ СДРТ Ранний (до 3-го дня) с преобладанием явлений шока.
Промежуточный (с 3-го до 8-12 дня) с преобладанием ОПН.
Поздний – период выздоровления (с 8-12 –го дня до 1-2 мес.) с преобладанием местных симптомов. Р
аннийпериод характеризуется признаками гиповолемического травматического шока.
Пострадавшие жалуются на боли и невозможность движений в поврежденной конечности, слабость,
тошноту, жажду.
Поврежденная конечность начинает быстро отекать, объем ее быстро увеличивается, ткани
приобретают деревянистую плотность вследствие отека мышц и резкого напряжения мышечнофасциальных футляров. На коже в зоне раздавливания видны кровоизлияния, ссадины, пузыри,
наполненные серозной и геморрагической жидкостью.
Движения в суставах невозможны из-за болей, обусловленных повреждением мышц и нервных
стволов. Чувствительность в зоне повреждения и в дистальных отделах конечности утрачена.
Пульсация сосудов в дистальных отделах конечности ослабевает по мере нарастания отека,
сдавления сосудов и спазма их. АД снижается в зависимости от тяжести и длительности
раздавливания. Отмечается сгущение крови: повышены гематокрит и содержание гемоглобина,
уменьшен ОЦК, увеличено число эритроцитов и лейкоцитов. В крови резко повышено содержание
калия, фосфора, миоглобина. Начальный алкалоз сменяется ацидозом. Постепенно повышается
содержание мочевины и креатинина в крови. Выявляются признаки выраженной гиперкоагуляции и
начальные признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
Количество выделяемой мочи резко уменьшается с самого начала болезни, составляя 500-300 мл в
сутки. Моча приобретает лаково-красную окраску, обусловленную выделением миоглобина и
гемоглобина, поступающих в кровоток из раздавленных мышц, позднее моча становится темнобурой. В моче много белка (6-12 промилле), а в осадке - цилиндров и цилиндро-подобных буроватых
лентовидных образований, похожих на слепки извитых канальцев. Они содержат слущенный
эпителий, глыбки аморфного миоглобина, кристаллы гематина.
В ромежуточномпериоде , после ликвидации явлений шока, состояние больных постепенно
улучшается. Боли несколько стихают, АД нормализуется или несколько повышается.
Пульс учащен, температура тела обычно повышена до 37,5-38,5 градусов. По-прежнему имеется
олигурия или анурия.
При исследовании крови обнаруживают гиперкалиемию, гиперфосфатемию, гиперкоагуляцию,
повышение содержания мочевины, остаточного азота и креатинина. К 4-5-му дню появляются
выраженные признаки уремии, которая развивается и у тех больных, у которых в раннем периоде не
было выраженных симптомов шока.
При легком течении ТТ острая почечная недостаточность выражена не столь резко и нередко
проходит под влиянием консервативного лечения. В зоне наибольшего раздавливания появляются
очаги некроза кожи; отторжение некротизированных тканей приводит к образованию ран,
инфицированию их, возможно возникновение флегмоны.
По з днийпериод ТТ характеризуется преобладанием местных симптомов над общими. Функция
почек постепенно восстанавливается, нормализуется водно-электролитный баланс, полностью
исчезает отек поврежденной конечности.
На этом фоне выявляются атрофия мышц в зоне повреждения, тугоподвижность в суставах,
контрактуры. В связи с развитием ишемического неврита, который отмечается более чем у половины
больных с повреждением верхних и примерно у 1/3 с повреждением нижних конечностей,
появляются жгучие с каузалгическим оттенком боли.
Первая помощь слагается из введения наркотиков, бинтования конечности эластическим бинтом с
некоторым сдавлением мягких тканей, иммобилизации. Показано охлаждение конечностей. Лечение
в раннем периоде ТТ направлено на ликвидацию травматического гиповолемического шока, в
промежуточном периоде - на преодоление ОПН, в позднем периоде основное внимание уделяют
терапии местных нарушений (ран, контрактур, ограничения подвижности в суставах,
травматических невритов).
Противошоковые
мероприятия
заключаются
в
ликвидации
гиповолемии:
введение
кровезаменяющих жидкостей - полиглюкина, гемодеза, лактасола, 5% раствора глюкозы;
поддержании нормального уровня АД; коррекции кислотнощелочного равновесия; парентерального
питания; устранении гиперкоагуляции (внутривенное введение гепарина). После восстановления
ОЦК дальнейшую инфузионную терапию проводят с учетом потерь воды и электролитов под
контролем почасового и суточного диуреза. Внутрь в течение 2-3 дней дается гидрокарбонат натрия
по 2-4 грамма через каждые 4 часа для поддержания щелочной реакции мочи. Применяются также
гемосорбция - многократно, плазмаферез с управляемой гемодилюцией и стимулированием диуреза
введением 10% раствора маннита. Показана фасциотомия для декомпрессии мышц и уменьшения их
ишемии. При появлении ОПН, резкой гиперкалиемии (более 7 мэкв/л), гипергидратации - показано
применение гемодиализа. Летальность при ТТ достигает 30% и более, особенно при ОПН. Из числа
выздоровевших полное восстановление функции поврежденной конечности наступает примерно у
30% пострадавших, у остальных развиваются атрофия мышц, контрактуры, тугоподвижность
суставов.
По своим последствиям аналогичен ТТ синдромпозиционногосдавления - многочасовая ишемия
мышц вследствие длительного пребывания человека в вынужденном положении, нарушающим
нормальное кровообращение в конечностях. Этот синдром наблюдается у лиц, находящихся в
состоянии алкогольной интоксикации, при отравлении угарным газом или некоторыми другими
ядами.
.
00103) Черепно-мозговая
Классификация.
травма.
Патогенетические
факторы.
Черепно-мозговая травма (ЧМТ)- совокупность повреждений мягких покровов головы, черепа,
оболочек и ткани головного мозга. Ч М Т составляет 25-30% всех травм организма, а среди
летальных исходов от них ее удельный вес достигает 50-60%. Ежегодно в мире от ЧМТ погибают 1,5
млн человек, а 2,4 млн становятся инвалидами. Частота встречаемости ЧМТ в среднем составляет 3-4
на 1000 населения. Ежегодно в России ЧМТ получают около 600 тыс. человек. 50 тыс. из них
погибают, а еще 50 тыс. становятся официальными инвалидами (проф. Л. Лихтерман, МГ № 16,
3.3.2000 г.). Закрытые переломы черепа наблюдались в 67,2%. Открытые - в 32,8%. К закрытой ЧМТ
относятся повреждения, при которых отсутствуют нарушения кожных покровов головы, или
имеются ранения мягких тканей без повреждения надчерепного апоневроза (сухожильного шлема).
При сохранении целости твердой мозговой оболочки открытые ЧМТ считаются непроникающими, а
при нарушении ее целости – проникающими. Сжимаемость мозга при дополнительном давлении в 1
атм. – 0,005%. Практически мозг несжимаем.
ОСНОВНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ чмт Временные изменения конфигурации
черепа по типу общей или локальной деформации или перелома.
Смещение мозга в полости черепа ротационное и линейное с различными силами ускорения и
замедления. Максимальное повышение внутричерепного давления в области приложения силы и
мгновенное максимальное его снижение на противоположном полюсе. Из всех имеющихся теорий
возникновения повреждений головного мозга при ЧМТ наиболее приемлема «ротационная теория»,
предложенная A. Holbourn, подтвержденная и уточненная последующими экспериментальными
исследованиями.
Мозг при ударе головой совершает движения в сагиттальной, вертикальной и горизонтальной
плоскостях. При этом ротации в основном подвергаются относительно подвижные полушария, в то
время, как фиксированные стволовые отделы остаются неподвижными и травмируются вследствие
перекручивания.
Повреждения мозга возникают и тогда, когда отдельные части его вместе с оболочками и
цереброспинальной жидкостью либо отдельные слои мозга смещаются в момент травмы по
отношению друг к другу. Даже незначительное смещение мозга может быть достаточным для
разрыва нервных волокон, синапсов и кровеносных сосудов. Поскольку полушария мозга
отображают себя зеркально, то при вращении мозга в какой-нибудь плоскости симметричные
нервные волокна, идущие в одном направлении, могут быть избирательно повреждены в одном
полушарии и интактны в другом. Основным следствием, вытекающим из ротационной теории
повреждения мозга при травме, является возможность первичного повреждения ствола мозга в
результате его перекручивания и натяжения, что объясняет изначальную кому с грубой стволовой
симптоматикой. При Ч М Т возможны различные н а р у ш е н и я с е р д е ч н о - с о с у д и с т о й
деятельности. Замедление пульса связано с раздражением ядер блуждающего нерва и возникает
часто непосредственно после травмы. Учащение пульса наблюдается при раздражении
симпатических ядер стволовых отделов мозга. Иногда отмечается пароксизмальная тахикардия.
Возможны колебания АД. Сердечно-сосудистым расстройствам сопутствуют нарушения частоты,
глубины и ритма дыхания в зависимости от преимущественного поражения симпатических или
парасимпатических ядер стволовых отделов мозга. Р в о т а часто возникает непосредственно после
травмы головного мозга при раздражениях ядерных образований IV желудочка. Рефлекторно
вызывается рвота при раздражении мозговых оболочек и вестибулярных нарушениях. Повышение
внутричерепного давления при отеке головного мозга или сдавление его гематомой также
сопровождается рвотой.
Психомоторное возбуждение при ЧМТ проявляется двигательными и речевыми реакциями
неадекватного характера. Их трудно удержать в постели. Часто двигательное возбуждение
сопровождается болтливостью и бессмысленной речью.
При вестибулярных нарушениях отмечаются головокружения или ощущения движения
окружающего вокруг пострадавшего, спонтанный н и с т а г м (нистагм (греч. nystaqmus) - быстро
повторяющиеся движения глазных яблок (дрожание глаз), нарушение равновесия с последующей
потерей сознания. Часто обнаруживаются расходящееся косоглазие и нарушение конвергенции.
Местные, или о ч а г о в ы е с и м п т о м ы связаны с повреждением тех или иных отделов головного
мозга.
При устранении общемозговых нарушений более отчетливыми становятся симптомы очагового
поражения. Если парез или паралич наступил непосредственно после травмы, то причиной может
быть блокада двигательного центра, возникающая в результате сдавления при компрессионном
переломе, ушибе или ранении мозговой ткани. Нарастающий парез отмечается при формировании
внутричерепной гематомы, отеке мозга, тромбозе артерий головного мозга или распространении
флеботромбоза. Важными симптомами очагового поражения головного мозга являются
анизорефлексия и расстройства речи.
Классификация ЧМТ Пти (1774) выделил сотрясение , ушибисдавление головного мозга
(Commotio-, contusio-, compressio cerebri). В 1986 г. Принятаединая классификация Ч М Т ,
разработанная Институтом Нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко (Коноваловым и соавт.): Сотрясение
мозга. Ушиб мозга в легкой степени. Ушиб мозга в средней степени. Ушиб мозга в тяжелой степени.
Сдавление мозга на фоне его ушиба. Сдавление мозга без сопутствующего ушиба. По тяжести
выделяют 3 степени ЧМТ: легкая , средней тяжестиитяжелая . КлегкойЧМТ относят сотрясение и
ушиб мозга легкой степени. К Ч М Т средней тяжести - ушиб мозга средней степени. К тяжелой Ч М
Т - ушиб мозга тяжелой степени и сдавление мозга.
ФАЗЫ ЧМТ :
1-я фаза - н а ч а л ь н а я , непосредственно следующая за травмой.
2-я фаза - промежуточная , начинающаяся спустя 4-5 дней после травмы, т.е. в период
максимального клинического проявления нарастающих реактивных патоморфологических и
патофизиологических изменений в тканях головного мозга.
3-я фаза - конечная .
00104) Методы диагностики черепно-мозговой травмы.
Сотрясение головного мозга характеризуется временной потерей сознания непосредственно после
травмы и отсутствием грубых структурных повреждений мозга и выраженной резидуальной
симптоматики. Несмотря на потерю сознания, редко наступает глубокая ареактивность.
Зрачковые реакции и другие стволовые функции обычно не нарушены; могут вызываться
разгибательные стопные знаки (рефлекс Бабинского); гемиплегия или децеребрационные позные
реакции на болевые раздражители не отмечаются (см. о сопоре и коме). Люмбальная пункция
противопоказана, за исключением тех случаев, когда подозревается менингит. Ушиб и разрывы
тканей головного мозга представляют собой более серьезные травмы. В зависимости от их тяжести
они часто могут сочетаться с ранениями поверхностных тканей головы, переломами основания
черепа, вдавлением костных отломков.
Часто наблюдаются гемиплегия или другие очаговые симптомы, связанные с дисфункцией коры.
Тяжелые повреждения могут вызвать более выраженный отек мозга, часто приводящий к
декортикационной ригидности (со сгибанием и приведением рук, разгибанием ног и нередко
туловища) или децеребрационной ригидности (с тризмом, переразгибанием головы, разгибанием
всех конечностей).
Методы нейровизуализации или люмбальная пункция (если она необходима) позволяют выявить
кровь в СМЖ. Кома, гемиплегия, одно- или двустороннее расширение и ареактивность зрачков,
нарушения ритма дыхания могут указывать на вклинение и требуют неотложных лечебных мер.
Повышение внутричерепного давления, вызывая сдавление или смещение ствола мозга, иногда
приводит к повышению АД с одновременным уменьшением частоты пульса и дыхания. Полушария
головного мозга и расположенный ниже промежуточный мозг в большей степени, чем ствол,
подвержены неблагоприятному воздействию при закрытых травмах черепа. Признаки первичного
повреждения ствола мозга (кома, нарушение ритма дыхания, отстутствие реакции зрачков на свет,
утрата окуловестибулярных рефлексов, диффузная мышечная гипотония) почти всегда указывают на
тяжелую травму и означают плохой прогноз.
Поскольку тяжелой черепно-мозговой травме часто сопутствуют повреждения органов грудной
клетки, неврологические осложнения нередко дополняются отеком легких (в ряде случаев тоже
имеющим нейрогенное происхождение), гипоксией и нестабильностью гемодинамики.
Травмы шейного отдела позвоночника с повреждением спинного мозга могут приводить к параличу
дыхательных мышц с летальным исходом или к необратимой тетраплегии. При тяжелых черепномозговых травмах часто образуются острые субдуральные или внутримозговые гематомы, которые
наряду с отеком мозга бывают наиболее частыми причинами летальных исходов. Все три указанных
состояния могут приводить к транстенториальному вклинению; оно проявляется в неврологической
дисфункции, нарастающей в рострокаудальном направлении: углубляется кома, возрастает
пульсовое давление, зрачки средних размеров или расширены, развивается спастическая гемиплегия
с гиперрефлексией, спастический тетрапарез, декортикационная или децеребрационная ригидность
(см. выше).
Проведение КТ или МРТ обычно позволяет диагностировать повреждения мозга, требующие
хирургического вмешательства. Эпидуральные гематомы чаще локализуются в височной области (в
результате повреждения средней менингеальной артерии).
Симптоматика (нарастающие головные боли, нарушение сознания, двигательные расстройства,
зрачковые аномалии) может развиваться в течение нескольких минут или часов после травмы.
Появлению этих симптомов часто предшествует светлый промежуток, во время которого
существенных неврологических расстройств не отмечается.
Эпидуральные гематомы встречаются реже, чем субдуральные, но их диагностика имеет важное
значение; не будучи вовремя удалены, они, вызывая сдавление или смещение вещества мозга, могут
быстро приводить к смерти или же вызывать необратимые неврологические расстройства.
Эпидуральную гематому можно заподозрить, если линия перелома проходит через височную кость,
однако этот признак встречается не во всех случаях
. Необходимо экстренное проведение КТ, МРТ или ангиографии. При невозможности проведения
этих исследований нужно немедленно наложить диагностические фрезевые отверстия, позволяющие
также произвести эвакуацию экстрадуральной крови.
Хроническая субдуралышя гематома может протекать бессимптомно в течение многих недель после
травмы.
В тех случаях, когда неврологическая симптоматика появляется вскоре после травмы (через 2-4 нед),
диагностика обычно не вызывает затруднений, однако она значительно усложняется, если период от
момента травмы до появления первых симптомов длится дольше.
Субдуральные гематомы чаще образуются у больных алкоголизмом и лиц старше 50 лет. Сама по
себе травма может быть сравнительно легкой, и к моменту появления симптомов больные нередко о
ней забывают.
В типичном случае отмечаются нарастающие постоянные головные боли, флуктуация уровня
сознания, сонливость, спутанность и легкий или умеренный гемипарез.
У младенцев хроническая субдуральная гематома может, подобно гидроцефалии, вызывать
увеличение размеров головы. Наибольшее диагностическое значение имеют МРТ и ангиография; КТ
в этом случае менее эффективна.
Посттравматическая эпилепсия может появляться спустя несколько лет после травмы. Она
возникает примерно в 10% случаев тяжелой закрытой черепно-мозговой травмы и в 40%
проникающих ранений головы.
Мнения об эффективности профилактического применения противосудорожных препаратов
противоречивы, однако некоторые неврологи и нейрохирурги рекомендуют прием
антиконвульсантов в средних терапевтических дозах в течение 3 лет. Наиболее неблагоприятной
считается черепно-мозговая травма, сопровождающаяся грубым нарушением функций переднего
мозга при сохранности ствола. У больных, оставшихся в живых, развивается хроническое
вегетативное состояние, которое при адекватном уходе может продолжаться много лет. Лишь у
небольшого числа больных возможно восстановление в первые три месяца после травмы; при
длительности вегетативного состояния более 6 мес шансов на восстановление практически нет.
00105) Сотрясение головного мозга. Клиника. Лечение.
Сотрясение головного мозга встречается в 70-80% ЧМТ, характеризуется потерей сознания от нескольких
секунд до нескольких минут ;
1. Внезапная, молниеносная утрата сознания
2. Бледность кожных покровов и слизистых (на почве периферического ангиоспазма).
3. Низкая температура тела при отсутствии потливости в начальной фазе, во 2-й фазе - незначительное
повышение температуры, гипергидроз и полиурия
4. Рвота фонтанирующего характера - "мозговая". Во 2-й и 3-й фазах - нередки тошнота, анорексия.
5. Зрачки сужены в начальной фазе, равномерно расширены во 2-й фазе (реакция на свет сохранена)
6. Слегка замедленный, слабого наполнения пульс в 1-й - фазе и умеренно учащенный и несколько
напряженный во 2-й - фазе. При изменении горизонтального положения на вертикальное пульс
учащается.
7. АД - снижение систолического в начальной фазе, повышенное в промежуточной и нормальное в 3-ей,
конечной фазе.
8. Поверхностное, редкое, но спокойное дыхание.
9. Равномерное оживление сухожильных рефлексов.
10. Антеретроградная амнезия. Дополнительные симптомы Снижение деятельности коры головного мозга и
многообразные непрерывные, динамические рефлекторные воздействия во 2-й фазе обусловливают обилие
жалоб.
Пострадавшие очень часто жалуются на головную боль, головокружение, шум в голове, светобоязнь, понижение
слуха, периодическую тошноту, понижение или отсутствие аппетита, ощущение зябкости, боли в области сердца,
разлитые боли во всем теле, общую слабость, различные парастезии и т.д. Объективно во 2-й фазе С Г М наблюдается
заторможенность психической, речевой и моторной функции. В 3-й фазе С Г М пострадавшие нередко дают повышенные
реакции на слабые раздражители вследствие продолжающегося торможения коры головного мозга и высвобождения от
торможения подкорковых образований. Патологоанатомические изменения при Сотрясение головного мозга
скудные. Иногда констатируют анемию мозга и едва различимые кровоизлияния на границе белого и серого вещества,
отек мозга. В результате травмы нарушается лимфо- и кровообращение мозга, а также функция синапсов
00106) Ушиб головного мозга легкой, средней и тяжелой степени.
Клиника. Лечение.
Ушиб головного мозга характеризуется макроструктурными повреждениями мозгового вещества
различной степени (геморрагия, деструкция), а также субарахноидальным кровоизлиянием и
переломами костей свода и основания черепа, частота и выраженность которых во многом
коррелируют с тяжестью контузии. При Ушиб головного мозга обычно встречаются отек и
набухание головного мозга, которые могут быть локальными, долевыми, полушарными и
генерализованными. Наблюдаются те или иные изменения ликворосодержащих пространств
(желудочковой системы, базальных цистерн, субарахноидальных щелей).
Встречается у 1О-15% пострадавших с Че́репно-мозгова́я тра́вма :
1. Выключение сознания после травмы от нескольких до десятков минут.
3. Отмечается антеро-, кон-, и ретроградная (до-, во время и после травмы) амнезия.
4. Рвота, иногда повторная.
5. Может быть умеренная бради- или тахикардия, иногда – артериальная гипертония.
6. Неврологическая симптоматика мягкая (нистагм, легкая анизокория, менингеальные
симптомы и др.), регрессирует через 2-3 недели после травмы.
Основные симптомы Ушиб головного мозга средней степени :
1. Выключение сознания после травмы от нескольких десятков минут до нескольких часов.
2. Выражена антеро-, кон-, и ретроградная амнезия на значительный промежуток времени.
3. Нередко - сильная головная боль.
4. Рвота, иногда неоднократная.
5. Возможны преходящие: бради- или тахикардия, повышение АД; тахипноэ, субфебрилитет.
Основные симптомы УГМ тяжелой степени Отмечается у 5-7% пострадавших с Че́репномозгова́я тра́вма :
1. Выключение сознания после травмы от нескольких часов до нескольких недель.
2. Часто выражено двигательное возбуждение. Угрожающие нарушения жизненно важных
функций: артериальная гипертония, иногда гипотония; бради- или тахикардия; расстройства
частоты и ритма дыхания.
4. Гипертермия. Первично-стволовая неврологическая симптоматика: плавающие движения
глазных яблок; парезы взора; нистагм; нарушения глотания и др.
6. Могут выявляться парезы и параличи конечности. Основные симптомы регрессируют
медленно; часты грубые остаточные явления со стороны двигательной и психической сферы.
В 80% причиной внутричерепного кровотечения является повреждение а. meningea media или ее
ветвей, в 20% - кровотечение из венозных синусов, ветвей яремной вены и вдавленные переломы
костей черепа. В зависимости от фона (сотрясение, ушиб мозга различной степени), на котором
развивается травматическое сдавление мозга, светлый промежуток может быть от нескольких часов
до нескольких дней, либо отсутствует. В отличие от сотрясения и ушиба мозга пострадавший в
первый момент сознание не теряет (или потеря сознания скоропреходящая), после травмы может
даже приступить к работе или ходить.
00107) Сдавление головного мозга. Клиника. Лечение.
с Черепно-мозговая травма :
1. Появляются общемозговые, очаговые и стволовые симптомы сразу после травмы или после
светлого промежутка.
2.Обще мозговые симптомы : появление или углубление нарушения сознания, усиление
головной боли, психомоторное возбуждение и др.
3. Очаговые симптомы : появление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза,
фокальных эпилептических припадков и др.
4. Стволовые симптомы : появление или углубление брадикардии, повышение АД,
ограничение взора вверх, нистагм, двусторонние патологические знаки и др.
5. Помренарастания внутри-черепного давления : головная боль становится невыносимой,
распирающего характера; появляются головокружение, нарушение равновесия, рвота;
дыхание учащенное, поверхностное, аритмичное по типу Чейна-Стокса с продолжительными
периодами апноэ; пульс редкий, хорошего наполнения (пульс сдавления мозга); АД постепенно
падает; на стороне сдавления отмечается мидриаз, на противоположной стороне – паралич,
исчезают рефлексы; сознание затемнено или отсутствует.
Встречается у 3-5% пострадавших
Методы диагностики черепно-мозговая травма :
Рентгенография в прямой и боковой проекциях.
Эхоэнцефалография : смещение срединного эха смещается до 6-10 мм и более в
противоположную сторону.
Церебральнаяангиография . При гематоме отмечается смещение магистральных сосудов,
бессосудистая зона.
Компьютерная и магнитно -резонанснаятомография . По изменению плотности тканей
выявляется: расположение, характер и степень ушибов мозга; оболочечные и внутримозговые
гематомы; субарахноидальные и внутрижелудочковые кровоизлияния; отек мозга; расширение или
сдавление желудочковой системы и цистерн основания мозга.
00108) Повреждение груди. Патогенез.
Понятие «травма груди» охватывает открытые и закрытые (тупая травма) повреждения
грудной клетки, переломы ребер, грудины, травмы мягких тканей грудной стенки, легких,
крупных сосудов и органов средостения. Травма груди часто сопровождается острой
дыхательной недостаточностью, массивной кровопотерей и плевропульмональным шоком.
Среди погибших от травмы повреждения груди выявлены у 50%, у 25% они явились основной
причиной смерти. Большинство травм грудной клетки (до 75%) не требует оперативного
лечения. Достаточно своевременно обеспечить адекватную вентиляцию легких, наблюдение за
состоянием сердечно-сосудистой системы и по показаниям дренировать плевральную полость.
Четверть травм грудной клетки – тяжелые повреждения, требующие неотложного хирургического
вмешательства.
Патогенез главная роль в генезе острой дыхательной недостаточности принадлежит нарушению
биомеханики дыхания, связанному с изменениями внутриплеврального давления, болью и
нарушением целости грудной клетки.
При проникающих ранениях наибольшую непосредственную опасность представляет открытый
пневмоторакс, а также клапанный пневмоторакс, который сопровождается нарастающим
внутригрудным давлением. Другой причиной острой дыхательной недостаточности может быть
закупорка бронхов сгустками крови или слизью в связи с гиперсекрецией мокроты и подавлением
кашлевого рефлекса из-за боли и повреждения грудной стенки, в результате чего возникает
альвеолярная гиповентиляция, очаговые ателектазы и аспирационная бронхопневмония.
Следствием этих нарушений является прогрессирующая гипоксемия и гиперкапния, которые в
сочетании с обтурацией бронхов обусловливают возникновение гипертензии малого круга
кровообращения, нарушение функции сурфактанта альвеолярного эпителия и повышение
интерстициальной и внутриальвеолярной транссудации (синдром «влажного легкого»).
Сурфактант – эмульсия фосфолипидов, белков и холестерина, покрывающая поверхность альвеол
легкого в виде мономолекулярного слоя; снижает поверхностное натяжение, препятствуя спадению
альвеол, а также выполняет ряд защитных функций. При значительной кровопотере и шоке могут
возникать нарушения микроциркуляции в легких, чему способствуют также избыточные
переливания изотонических солевых растворов и плазмозаменителей.
Особенно тяжелое течение острой дыхательной недостаточности наблюдается при
множественных переломах ребер в сочетании с повреждением внутригрудных органов («разбитая
грудь»), при оскольчатых переломах ребер (передних и латеральных отделов), с образованием
нефиксированного фрагмента грудной клетки («реберный клапан»). Другими тяжелыми
осложнениями торакальной травмы являются: кровотечение, контузии сердца и гемоперикарда с
нарастающей тампонадой сердца. Характер и степень функциональных нарушений при ранениях
груди в большой мере зависят от величины гемоторакса. Уменьшение объема циркулирующей крови
в результате острой кровопотери вызывает транспортную гипоксемию. Так как при этом имеется и
вентиляционная гипоксемия, вызванная нарушением внешнего дыхания, кровопотеря плохо
переносится ранеными. Излившаяся в плевральную полость кровь, сдавливая легкое, уменьшает его
дыхательную поверхность, смещает средостение в здоровую сторону, что приводит к нарушению
сердечной деятельности и уменьшению дыхательной поверхности здорового легкого. Все это
усугубляет имеющуюся у раненого гипоксемию и ведет к дальнейшему ухудшению общего
состояния. КЛАССИФИКАЦИЯ ТРАВМ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ Закрытые травмы груди С
повреждением и без повреждения внутренних органов. С повреждением и без повреждения костей
грудной клетки. Изолированные – без повреждения др. частей тела. Комбинированные – с
повреждением др. частей тела. Проникающие ранения груди Колото—резаные Слепые – ранения
плевры и легкого (или только плевры) с пневмотораксом, с гемотораксом Огнестрельные:
касательные, слепые и сквозные – грудобрюшные: с повреждением органов брюшной полости – с
пневмотораксом, с гемотораксом с повреждением забрюшинного пространства - с пневмотораксом, с
гемотораксом Ранения средостения Переднего (сердца и перикарда, крупных сосудов) с
пневмотораксом, с гемотораксом Заднего (грудного отдела трахеи, пищевода, лимфатического
протока) с пневмотораксом, с гемотораксом Классификация имеет большое практическое значение,
особенно при массовом поступлении раненых, т.к. облегчает проведение медицинской сортировки,
помогает оценить состояние пострадавших и своевременно начать патогенетическую терапию.
00109)
Пневмоторакс:
открытый,
закрытый,
клапанный
(напряженный), наружный и внутренний.Клиника. Лечение.
Пневмоторакс – проникновение воздуха в плевральную полость.
классификация пневмоторакса :
1)В зависимости от объема воздуха в плевральной полости выделяют:
ограниченный пневмоторакс - спадение легкого менее чем на 1/3 объема;
средний пневмоторакс - от 1/3 до 1/2 объема;
большой (тотальный) пневмоторакс - легкое занимает менее 1/2 объема или полностью
коллабировано.
пневмоторакс Различают: закрытый; открытый; клапанный; напряженный пневмоторакс.
Закрытый пневомоторакс может возникнуть после проникающего ранения грудной клетки
вследствие смещения мягких тканей по ходу раневого канала и его закрытия. При закрытом
пневмотораксе плевральная полость не сообщается с внешней средой, и количество воздуха,
попавшего в нее при травме, не меняется во время экскурсии грудной клетки и постепенно
рассасывается. Тяжесть состояния определяется степенью пневмоторакса. Одышка, тахикардия,
тимпанит при перкуссии и ослабление или отсутствие дыхания при аускультации - наиболее
постоянные симптомы пневмоторакса. При рентгенологическом исследовании отмечается
повышенная прозрачность при отсутствии легочного рисунка на периферии пораженной стороны
грудной клетки, разная выраженность коллабирования легкого.
При открытом пневмотораксе имеется свободная связь плевральной полости с внешней средой. Во
время вдоха воздух дополнительно поступает в плевральную полость, а во время выдоха выходит в
таком же количестве. Накапливания воздуха в плевральной полости не происходит. Из-за свободного
перемещения воздуха через грудную стенку легкое на стороне ранения во время вдоха спадается, а
во время выдоха расправляется, возникает эффект парадоксального дыхания. При этом во время
вдоха воздух из легкого на стороне повреждения поступает в «здоровое» легкое, а во время выдоха,
наоборот, из «здорового» в «поврежденное» - маятникообразное движение воздуха. При этом из
«поврежденного» легкого в «здоровое» может забрасываться раневой детрит и кровяные сгустки.
Этим объясняются легочные осложнения на стороне, противоположной повреждению. Меняющееся
внутриплевральное давление приводит к маятникообразному смещению органов средостения флотированию средостения . Комплекс описанных изменений приводит к развитию
плевропульмонального шока, нарастанию сердечно-легочной недостаточности, гипоксии и
гиперкапнии, повышению давления в малом круге кровообращения и перегрузке правого сердца.
Патологические нарушения резко увеличиваются при кашле. Без оказания экстренной помощи
такие раненые погибают. Разорвать порочный круг может только окклюзия дефекта грудной стенки,
т.е. перевод открытого пневмоторакса в закрытый. Отличительной особенностью клинического
проявления открытого пневмоторакса является свистящая и плюющая рана грудной стенки. Во
время вдоха воздух со свистом втягивается в плевральную полость, а при выдохе с шумом выходит
из нее, разбрызгивая и вспенивая раневое отделяемое.
Клапанный пневмоторакс Протекает преимущественно по так называемому инспираторному или
вдыхательному типу. От открытого отличается тем, что во время выдоха сообщение плевральной
полости с внешней средой уменьшается или полностью прекращается из-за смещения тканей
(«прикрывание клапана»). Благодаря этому во время вдоха в плевральную полость попадает больше
воздуха, чем выходит во время выдоха. Таким образом, во время дыхания происходит постоянное
увеличение количества воздуха в плевральной полости. С каждым вдохом нарастает коллабирование
легкого и смещение органов средостения в противоположную сторону. Это смещение достигает
такой величины, что поджимается сдавленное легкое «здоровой» стороны. Нарастающее
внутриплевральное давление приводит к выходу воздуха в мягкие ткани с образованием подкожной
эмфиземы грудной клетки. Эмфизема распространяется вниз и вверх на шею, лицо, в средостение.
Появляется осиплость голоса. Состояние прогрессивно ухудшается.
2)В зависимости от локализации воздушного клапана различают наружный и внутренний
клапанный пневмоторакс. пневмоторакс называется внутренним,Если плевральная полость
сообщается с внешней средой через бронхиальное дерево, т.е. клапан расположен в легком.
клапанный пневмоторакс считают наружным,Если же клапан расположен в ране грудной
стенки.
Самостоятельно внутренний и наружный клапаны перестают функционировать, когда во время
максимального вдоха давление в плевральной полости становится равным давлению внешней среды,
При этом давление в плевральной полости во время выдоха намного превышает атмосферное. Такой
пневмоторакс называется напряженным. Он является исходом клапанного и, по сути своей,
закрытый. От закрытого пневмоторакса он отличается значительно большим давлением воздуха в
плевральной полости, резким смещением средостения, коллабированием легких (полным на
пораженной и частичным - на «здоровой» стороне).
Клинически
напряженный
пневмоторакс
проявляется
нарастающей
дыхательной
недостаточностью и подкожной эмфиземой. Лицо становится одутловатым, утолщаются веки,
самостоятельно поднять которые пострадавший не может. В результате коллабирования легкого
возникает боль в груди, дыхание становится поверхностным и частым, дыхательные шумы на
стороне повреждения отсутствуют или ослаблены. Отмечается гипотензия, которая обусловлена
значительным смещением и сдавлением полых вен, что сопровождается уменьшением венозного
возврата к сердцу.
При перкуссии выявляют сильное смещение границ сердца в сторону, противоположную стороне
поражения; на пораженной стороне – тимпанит.
На рентгенограмме: смещение сердца в здоровую сторону, спавшееся легкое, воздух в плевральной
полости. Во время смещения средостения могут перегнуться легочные вены и наступить смерть.
Лечение пневмоторакса При открытом пневмотораксе накладывают герметизирующую
(окклюзионную) повязку. Для этой цели предназначена прорезиненная оболочка индивидуального
перевязочного пакета, который накладывают внутренней стороной непосредственно на рану и
окружающую кожу, а сверху прикрывают ватно-марлевыми подушечками и туго прибинтовывают
для создания герметизма. Таким образом, открытый пневмоторакс переводится в закрытый. Если
признаков присасывания воздуха нет, накладывают обычную асептическую повязку на рану.
Внутримышечно шприцом-тюбиком вводят промедол в качестве аналгетика, внутрь - антибиотики в
таблетках. Тяжелораненых с проникающими ранениями груди выносят в полусидячем положении на
носилках. При обширных ранах грудной стенки для окклюзионной повязки используют клеенку или
широкие ватно-марлевые подушки из противоожоговых повязок, обильно смазав их внутреннюю
поверхность вазелином. Эти повязки укрепляют липким пластырем. Устранить напряженный
пневмоторакс можно пункцией плевральной полости иглой Дюфо во II межреберье спереди. Для
создания клапанного механизма на канюлю иглы надевают палец от резиновой перчатки,
рассеченный на конце, и фиксируют его циркулярной лигатурой. Такое приспособление
обеспечивает выход воздуха из плевральной полости, но препятствует поступлению его в полость во
время глубокого вдоха и кашля. Напряженный пневмоторакс переводится в закрытый. Во избежание
повреждения легкого острым концом иглы ее наружный конец прижимают к коже и фиксируют
лигатурой. В стационаре плевральную полость дренируют по Бюлау. Через разрез в 1,5-2 см, по
верхнему краю ребра, в плевральную полость вводят резиновую трубку, к ее свободному концу
фиксируют палец от перчатки, который рассекают и трубку погружают в банку с раствором
фурацилина. При тотальном пневмотораксе устанавливают два дренажа по Бюлау – по среднеключичной линии во втором межреберье и по задней подмышечной в 7 межреберье. При синдроме
бронхиального сброса (воздух в плевральную полость поступает через бронхоплевральный свищ)
показана окклюзия пораженного бронха.
00110) Изолированные, множественные и окончатые переломы ребер.
Переломы ребер - самый частый вид повреждения грудной клетки. Возникают они как при прямом,
так и при непрямом механизме травмы.
Непрямой механизм травмы обычно приводит к более тяжелым множественным переломам ребер.
Чаще повреждаются ребра в среднегрудном отделе (с IV по VII). Реже всего встречаются
изолированные переломы I - II ребер.
При изолированных переломах каркасность грудной клетки практически не меняется и нарушение
дыхания обусловлено только болевым синдромом.
Наиболее постоянными и достоверными симптомами перелома ребер являются:
Локальная боль, усиливающаяся при дыхании и форсированном движении грудной клетки (кашель,
одышка).
Локальная болезненность при пальпации.
Усиление болей в месте перелома при встречной нагрузке на неповрежденные отделы грудной
клетки (переднезаднее или латеролатеральное сдавление).
Костная крепитация, определяемая при аускультации над местом перелома во время дыхания или
при надавливании на фрагменты сломанного ребра.
Отрицательные рентгенологические данные не исключают перелома ребер.
При множественных переломах ребер может нарушаться каркасность грудной клетки. Существует
прямая корреляция между количеством сломанных ребер и степенью нарушения каркасности
грудной клетки.
При этом особое место занимают так называемые двойные, окончатые, флотирующие или
створчатые переломы ребер.
К группе флотирующих переломов относятся повреждения, при которых образуется фрагмент
ребер, костно не связанный с позвоночником. Флотация – колебание.
В зависимости от локализации переломов выделяют следующие виды окончатых переломов
Передние билатеральные флотирующие переломы, при этом повреждении ребра ломаются с обеих
сторон грудины и передний отдел грудной клетки утрачивает связь с позвоночником.
Переднебоковые (антеролатеральные) переломы, при которых каждое ребро ломается в двух и
более местах с одной стороны в переднем и боковом отделах.
Заднебоковые (дорсолатеральные) флотирующие
односторонними переломами задних отделов ребер.
переломы,
характеризующиеся
двойными
Задние билатеральные переломы, при которых перелом задних отделов ребер происходит с обеих
сторон от позвоночника.
Принципиальным отличием двойных окончатых переломов является то, что из-за нарушения
каркасности грудной клетки образуется фрагмент, не участвующий в ее движении.
Этот фрагмент перемещается в зависимости от изменяющегося давления грудной полости. При
вдохе, когда внутригрудное давление снижено, реберное «окно» западает, а при повышении
внутригрудного давления во время выдоха, наоборот, выбухает.
Таким образом, реберное «окно» флотирует, совершая парадоксальные
противоположные движению грудной клетки, что легко выявляется при осмотре.
движения,
Из-за нарушения каркасности грудной клетки легкое на поврежденной стороне расправляется не
полностью.
Более того, при парадоксальном смещении реберного «окна» давление воздуха в легком на стороне
повреждения во время вдоха выше, а во время выдоха ниже, чем на «здоровой» стороне.
Это приводит к увеличению «мертвого» пространства при дыхании за счет частичного
перекачивания воздуха из «пораженного» легкого в «здоровое» во время вдоха и, наоборот, во
время выдоха.
Другими словами, развитию гипоксии способствует и маятникообразное движение воздуха в
легких. Этот эффект некоторые авторы называют парадоксальным дыханием.
Неодинаковое давление в левой и правой половине грудной клетки, меняющееся во время дыхания,
приводит к маятникообразному смещению органов средостения и в первую очередь сердца.
Смещение средостения и реберного окна при окончатом переломе ребер (Рис. 2)
К нарушениям функции дыхания присоединяются расстройства сердечно-сосудистой системы.
Часто развивается синдром шокового легкого.
Флотирующие переломы ребер - одно из самых тяжелых повреждений груди. При некоторых из них
летальность превышает 60%.
Тяжесть состояния определяется размерами и локализацией окончатого перелома, а также
сопутствующими повреждениями органов грудной полости.
Наиболее тяжело протекают передние билатеральные и левосторонние переднелатеральные
флотирующие переломы.
Задние (латеральные и билатеральные) флотирующие переломы протекают наиболее благоприятно.
Объясняется это лучшей иммобилизацией реберного «окна» при положении больного на спине и
выраженной мышечной массой.
Одна из основных задач при лечении флотирующих переломов - устранение парадоксального
смещения реберного «окна» и восстановление каркасности грудной клетки.
00111) Переломы ребер, "реберный клапан". Диагностика. Клиника.
Лечение.
Переломы ребер - самый частый вид повреждения грудной клетки. Возникают они как при прямом,
так и при непрямом механизме травмы.
Непрямой механизм травмы обычно приводит к более тяжелым множественным переломам
ребер. Чаще повреждаются ребра в среднегрудном отделе (с IV по VII). Реже всего встречаются
изолированные переломы I - II ребер.
При изолированных переломах каркасность грудной клетки практически не меняется и нарушение
дыхания обусловлено только болевым синдромом.
Симптомы перелома ребер:
1. Локальная боль, усиливающаяся при дыхании и форсированном движении грудной клетки
(кашель, одышка).
2. Локальная болезненность при пальпации.
3. Усиление болей в месте перелома при встречной нагрузке на неповрежденные отделы грудной
клетки (переднезад нее или латеролатерал ьное с давление).
4. Костная крепитация, определяемая при аускультации над местом перелома во время дыхания или
при надавливании на фрагменты сломанного ребра.
Отрицательные рентгенологические данные не исключают перелома ребер.
При множественных переломах ребер может нарушаться каркасность грудной клетки. Существует
прямая корреляция между количеством сломанных ребер и степенью нарушения каркасности
грудной клетки.
При этом особое место занимают так называемые двойные, окончатые, флотирующие или
створчатые переломы ребер.
К группе флотирующих переломов относятся повреждения, при которых образуется фрагмент
ребер, костно не связанный с позвоночником.
Флотация - колебание. Виды окончатых переломов:
Передние билатеральные флотирующие переломы, при этом повреждении ребра ломаются с
обеих сторон грудины и передний отдел грудной клетки утрачивает связь с позвоночником.
2.
Переднебоковые (антеролатеральные) переломы, при которых каждое ребро ломается в двух
и более местах с одной стороны в переднем и боковом отделах.
3.
Заднебоковые (дорсолатеральные) флотирующие переломы, характеризующиеся двойными
односторонними переломами задних отделов ребер.
1.
Задние билатеральные переломы, при которых перелом задних отделов ребер происходит с
обеих сторон от позвоночника.
5.
Принципиальным отличием двойных окончатых переломов является то, что из-за нарушения
каркасности грудной клетки образуется фрагмент, не участвующий в ее движении.
4.
Этот фрагмент перемещается в зависимости от изменяющегося давления грудной полости. При
вдохе, когда внутригрудное давление снижено, реберное "окно" западает, а при повышении
внутригрудного давления во время выдоха, наоборот, выбухает.
Таким образом, реберное "окно" флотирует, совершая парадоксальные движения, противоположные
движению грудной клетки, что легко выявляется при осмотре.
Из-за нарушения каркасности грудной клетки легкое на поврежденной стороне расправляется не
полностью. Более того, при парадоксальном смещении реберного "окна" давление воздуха в легком
на стороне повреждения во время вдоха выше, а во время выдоха ниже, чем на "здоровой" стороне.
Это приводит к увеличению "мертвого" пространства при дыхании за счет частичного
перекачивания воздуха из "пораженного" легкого в "здоровое" во время вдоха и, наоборот, во время
выдоха.
Другими словами, развитию гипоксии способствует и маятникообразное движение воздуха в
легких. Этот эффект некоторые авторы называют парадоксальным дыханием.
Неодинаковое давление в левой и правой половине грудной клетки, меняющееся во время
дыхания, приводит к маятникообразному смещению органов средостения и в первую очередь
сердца.
К нарушениям функции дыхания присоединяются расстройства сердечно-сосудистой системы.
Часто развивается синдром шокового легкого.
Флотирующие переломы ребер - одно из самых тяжелых повреждений груди. При некоторых из
них летальность превышает 60%.
Тяжесть состояния определяется размерами и локализацией окончатого перелома, а также
сопутствующими повреждениями органов грудной полости.
Наиболее тяжело протекают передние билатеральные и левосторонние переднелатеральные
флотирующие переломы.
Задние (латеральные и билатеральные) флотирующие переломы протекают наиболее
благоприятно.
Объясняется это лучшей иммобилизацией реберного "окна" при положении больного на спине и
выраженной мышечной массой.
Одна из основных задач при лечении флотирующих переломов - устранение парадоксального
смещения реберного "окна" и восстановление каркасности грудной клетки. Лечение переломов
ребер
При изолированных переломах производят обезболивание места перелома: новокаиновую или
спиртоновокаиновую блокады.
Техника блокады. Отступя кзади (в направлении к позвоночнику) от места перелома, ближе к
нижнему краю ребра вводят иглу до упора в кость.
После этого направление иглы меняют, наклоняя ее в головном направлении так, чтобы конец иглы
соскальзывал с нижнего края ребра. Затем иглу продвигают горизонтально еще на 2-3 мм и вводят
под край ребра 2-3 мл
спиртоновокаиновой смеси (состав смеси: 8 мл 2% раствора новокаина и 2 мл спирта
этилового) или 10 мл 1% раствора новокаина. Постельный режим в течение 4-5 дней.
Назначают аналгетики, бронхолитики, отхаркивающие средства и дыхательную гимнастику.
Перелом срастается через 3-4 недели.
При множественных переломах ребер важнейшим мероприятием по борьбе с болью и облегчающим
дыхательные движения грудной клетки является паравертебрал ьная спиртоновокаиновая блокада
межреберных нервов по паравертебральной линии. Вводят 8-10 мл 1% раствора новокаина к
каждому межреберному нерву, а в конце инъекции добавляют по 2 мл этилового спирта для
пролонгирования анестезирующего эффекта. Некоторая иммобилизация достигается полосками
лейкопластыря, которые накладывают черепицеобразно только на поврежденный участок грудной
стенки с захватом концов сломанных, но не флотирующих ребер. Циркулярные повязки
противопоказаны.
При множественных переломах ребер с флотацией грудной стенки и выраженными расстройствами
дыхания следует фиксировать "реберный клапан". Мягкие ткани в середине "клапана" широко
прошивают толстыми шелковыми (капроновыми) лигатурами, которые с натяжением подвязывают
к лестничной шине или шине из пластмассы, наложенной на грудную стенку с опорой на
неповрежденные ребра. Или оперативным методом -остеосинтезом ребер.
00112)Классификация травм груди.
Закрытые травмы груди
С повреждением и без повреждения внутренних органов.
С повреждением и без повреждения костей грудной клетки.
Изолированные – без повреждения др. частей тела.
Комбинированные – с повреждением др. частей тела.
Проникающие ранения груди
Колото—резаные
Слепые – ранения плевры и легкого (или только плевры) с пневмотораксом,
с гемотораксом Огнестрельные: касательные, слепые и сквозные –
грудобрюшные: с повреждением органов брюшной полости – с
пневмотораксом, с гемотораксом
с повреждением забрюшинного пространства - с
пневмотораксом, с гемотораксом Ранения
средостения
Переднего (сердца и перикарда, крупных
сосудов) с пневмотораксом, с
гемотораксом
Заднего (грудного отдела трахеи, пищевода, лимфатического протока) с пневмотораксом, с
гемотораксом
00113)Переломы грудины. Диагностика, клиника, лечение.
Переломы грудины чаще происходят в результате прямого удара (автотравма). Перелом может
сочетаться с повреждением ребер у места соединения рукоятки с телом грудины, при этом тело
грудины смещается кзади и кверху, образуя выступ.
Пациенты жалуются на боль в области грудины, на затруднение дыхания. В месте перелома
имеются припухлость и деформация. При пальпации отмечается боль, пальпируются сместившиеся
отломки грудины. Рентгенограмма, сделанная в боковой проекции, дает точное представление о
характере и месте перелома. При значительном смещении отломков могут быть повреждены плевра,
легкое, органы средостения. Осложнения аналогичны таковым при переломах ребер.
Лечение.При переломах без смещения отломков в область гематомы вводят 15-20 мл 1 % раствора
новокаина, назначают анальгетики, ингаляцию увлажненного кислорода. Вдоль грудины на 2 нед.
накладывают широкую полосу липкого пластыря. При наличии значительного смещения отломков
после обезболивания производят их репозицию. Больного укладывают на кровать со щитом, с
реклинирующим валиком между лопатками на 2-3 нед. В результате переразгибания отломки
грудины постепенно сопоставляются. При значительных смещениях отломков и безуспешном
неоперативном лечении выполняют остеосинтез (перекрестными спицами, шурупами и
пластинами).
00114)Гемоторакс. Классификация. Клиника. Лечение.
Гемоторакс - скопление крови в плевральной полости - является следствием кровотечения из
сосудов легких, грудной стенки, средостения или сердца.
Гемоторакс встречается в 60% случаев проникающих и, в 8% случаев непроникающих повреждений
груди.
Свежая кровь в плевральной полости сворачивается, а затем в результате фибринолиза вновь
становится жидкой. "Развертыванию" излившейся крови способствуют два механизма:
1.
вследствие специфического действия мезотелия плевры;
2.
происходит механическое дефибринирование - "взбалтывание" за счет экскурсии
легких. В ряде случаев "развертывание" излившейся крови не наступает свернувшийся гемоторакс.
КЛАССИФИКАЦИЯ ГЕМОТОРАКСА
Величина гемоторакса по Куприянову
Малый гемоторакс - излившаяся кровь не выходит за пределы реберно-диафрагмального синуса (от
200 до 500 мл); Средний гемоторакс - кровь достигает угла лопатки (IV ребро спереди). В
плевральной полости от 500 до 1000 мл крови.
Большой гемоторакс - истечение более 1 л крови в плевральную полость - до середины лопатки (II
ребро спереди).
Тотальный гемоторакс - заполняется вся плевральная полость.
При наличии сращения листков плевры может возникнуть осумкованный гемоторакс:
 пристеночный;
 верхушечный;
 наддиафрагмальный;



междолевой.
Гемоторакс может быть инфицированным и неинфицированным.
Американцы выделяют массивный гемоторакс - быстрое накопление большого объема крови в
плевральной полости. Сопровождается нарушением вентиляции легких (из-за компрессионного
воздействия на органы грудной полости) и гиповолемическим шоком.

парамедиастинальны
й;
КЛИНИКА С УЧЕТОМ ВЕЛИЧИНЫ ГЕМОТОРАКСА
При малом гемотораксе Состояние относительно удовлетворительное
Жалобы на небольшую одышку,
1. боль в грудной клетке
2. небольшой кашель.
3. Может быть бледность кожных покровов и слизистых оболочек.
При среднем гемотораксе Состояние средней тяжести.
Перкуторно над легкими определяется притупление по линии Дамуазо (при гемопневмотораксе горизонтальный уровень), доходящее до угла лопатки.
Аускультативно над притуплением выявляется ослабление или отсутствие дыхания.
Малейшая нагрузка усугубляет нарушение дыхания.
Рентгенологически - уровень жидкости до нижнего
угла лопатки. При большом и тотальном гемотораксе
- Состояние тяжелое или крайне тяжелое.
Больные принимают полусидячее положение.
Жалуются на :
1. нехватку воздуха,
2. боль в груди,
3. кашель.
4. Наблюдается бледность
5. , цианоз кожных покровов,
6. одышка.
7. Пульс учащен,
8. АД снижено.
Перкуторно определяется скопление жидкости выше нижнего угла лопатки.
Ренгенологически - затемнение выше нижнего угла лопатки, которое может распространиться до
верхушки легкого, средостение смещено в "здоровую" сторону.
Для решения вопроса о продолжающемся кровотечении-часть крови, аспирированной из
плевральной полости, наливают в пробирку. Если кровь в пробирке свертывается, то кровотечение
продолжается, Если же свертывания не наступает, то кровотечение прекратилось (Проба РувилуаГрегуара).
При решении вопроса об истинной кровопотере необходимо ответить на вопрос о степени
разведения излившейся крови экссудатом. Для этого достаточно сравнить содержание гемоглобина
в пунктате с количеством гемоглобина в кровяном русле (крови, взятой из пальца)
. После этого, зная общее количество жидкости в плевральной полости, легко определить объем
истинной кровопотери.
Для определения нагноения в плевральной полости применяют пробы Петрова и Эфендиева. Проба
Петрова - в пробирку наливают пунктат, разводят его в 4-5 раз дистиллированной водой.
Прозрачная гемолизированная жидкость свидетельствует об отсутствии инфицирования,
помутнение ее - указывает на нагноение.
Проба Эфендиева - в пробирку наливают пунктат. При отстаивании появляется три слоя: сыворотка,
эритроциты и гной. Гемопневмоторакс - синдром сочетанного повреждения воздухоносных и
кровеносных путей
. Его роль в патогенезе травмы грудной клетки такая же, как и каждого из его компонентов по
отдельности. Лечение гемоторакса
Консервативное лечение предусматривает пункцию плевральной полости, удаление крови и
введение в полость антибиотиков.
При массивном гемотораксе вначале катетеризуют центральную вену, восстанавливают ОЦК, после
чего плевральную полость дренируют.
Осложнения. При неадекватном дренировании у больного может возникнуть свернувшийся
гемоторакс и позже - эмпиема плевры (в связи с инфицированием крови). Для лечения этих
осложнений проводят торакотомию, санацию плевральной полости и иногда плеврэктомию.
Показания к хирургическому вмешательству (экстренной торакотомии): одномоментное удаление
через дренаж 1000 мл крови и более или кровотечение, продолжающееся более 4 часов с
кровопотерей 200 мл/час. Эти показания относительны и зависят от возраста пострадавшего, массы
тела, сопутствующих осложнений.
Большое значение имеет реинфузия крови. Для этого необходимы:
1) стеклянная баночка для собирания крови;
2) градуированный сосуд емкостью 200-800 мл для 4% цитрата натрия. При свежих кровотечениях
к 100 мл крови добавляют 10 мл 4% цитрата натрия. Если с момента травмы прошло более 2-3
часов, кровь достаточно дефибринирована и цитрата натрия уменьшается вдвое;
3) воронка с марлевым фильтром в 8 слоев.
00115)Повреждения легкого. Зоны повреждения:
угрожающая, опасная. Клиника. Лечение. Ушиб легких
безопасная,
наиболее распространенное повреждение, сопровождающее обширные травмы грудной клетки в
30-75% случаев.
Причины:
1. закрытая травма,
2. вызывающая внутриальвеолярные кровоизлияния,
3. отек
4. обструкцию бронхиол.
Диагноз устанавливают на основании данных рентгенографии органов грудной клетки –
внутрилегочная гематома определяется очаговым затемнением, содержания газов в артериальной
крови и клинических признаков нарушения дыхания.
Лечение: ограничение приема жидкостей, ингаляция кислорода, физиотерапевтические процедуры,
адекватное обезболивание (включая эпидуральную аналгезию).
При возникновении осложнений (пневмо- и гемоторакс) – экстренное дренирование грудной
полости.
Тяжесть повреждения определяется зоной и обширностью разрушения легкого.
Выделяют три зоны повреждения легкого:
1. Безопасная зона – подплевральная часть легкого, включающая альвеолы, бронхиолы и
мелкие сосуды.
2. Угрожающая зона – занимает центральную часть легкого, где расположены сегментарные
бронхи и сосуды.
3. Повреждения этой зоны приводят к гемопневмотораксу с возможным летальным исходом.
Опасная зона - корень легкого и его прикорневая часть, где расположены крупные сосуды и бронхи.
Повреждения сопровождаются профузным кровотечением, напряженным
пневмотораксом. Смерть может наступить в ближайшее время после травмы.
Признаки повреждения легкого:
кровохарканье;
подкожная эмфизема;
гемоторакс;
пневмоторакс.
Частота этих признаков-варьирует, легче всего клинически выявляется подкожная эмфизема.
Кровохарканье связано с попаданием крови из поврежденного легкого в бронх.
Подкожная эмфизема чаще возникает при напряженном пневмотораксе и разрыве париетальной
плевры, что соответствует типичной травме – разрыву легкого с переломами ребер или
проникающему ранению.
При неповрежденной париетальной плевре воздух в мягкие ткани грудной клетки попадает из
средостения через верхнюю апертуру грудной клетки. Возможно развитие обширной подкожной
эмфиземы при закрытом разрыве бронха или легкого и сохраненной париетальной плевре.
Различают
эмфизему
закрыта).
ограниченную,
распространенную и
тотальную подкожную
(туловище
приобретает бочкообразную форму, лицо одутловато, глазная щель
Подкожная эмфизема не требует применения специальных лечебных мероприятий даже при
сильных степенях развития.
Можно воздух убрать через иглы Дюфо, введенные в подкожную клетчатку.
Медиастинальная эмфизема (пневмомедиастенум) возникает при разрыве бронха (реже трахеи) с
сохранением целостности медиастинальной
плевры
(воздух
распространяется по
паратрахеальным
и
медиастинальным пространствам).
Другая причина пневмомедиастенума – осложнение лапароскопии (когда инсуффлируемый газ
вместо брюшной полости попадает в предбрюшинную клетчатку и далее в переднее средостение).
Клинические проявления.:
 Симметричные припухлости в надключичных областях,
 быстро распространяющиеся на шею, лицо.
 Осиплость голоса,
 экстраперикардиальная тампонада сердца.
При пальпации – симптом «хрустящего снега» (крепитация).
Лечение пневмомедиастенума. При прогрессирующей медиастинальной эмфиземе с нарушением
функций сердечнососудистой и дыхательной систем показана экстренная супрастериальная
медиастинотомия: анестезия местная, новокаин последовательно вводят в кожу, подкожную
клетчатку и загрудинное пространство.
Производят горизонтальный разрез над рукояткой грудины и, скользя по задней стенке грудины,
осторожно проникают в средостение. Затем устанавливают дренаж и накладывают наводящие швы.
Лечение при повреждении легкого
По показаниям переливают эритромассу, свежезамороженной плазмы, кровезамещающие
жидкости, производят вагосимпатическую блокаду на стороне ранения, оксигенотерапию,
разгрузочные плевральные пункции с введением антибиотиков, отсасывание крови и мокроты через
носовой катетер. Трахеостомия показана при явлениях асфикции и невозможности другими
способами очистить дыхательные пути.
Широкая торакотомия показана при массивном продолжающемся
 внутриплевральном кровотечении.
 Удаляют сгустки крови и инородные тела.
 На рану легкого накладывают П-образные швы тонким капроном.
Аналогичным образом ушивают ткань легкого после клиновидной резекции его с применением
зажимов. Операцию завершают дренированием плевральной полости в VIII межреберье по задней
подмышечной линии и во II межреберье по средней ключичной линии.
Ушиб сердца происходит при прямых ударах в область грудины. По тяжести проявлений контузия
тканей сердца колеблется от незначительных субэндокардиальных или субперикардиальных
петехий до поражения всей толщи миокарда.
00116)Ранения сердца. Диагностика (вероятные и достоверные
признаки). Лечение.
Вероятные и достоверные признаки
ранения сердца Вероятные: наличие
кровоточащей раны в области сердца;
тяжелое состояние при небольших размерах раны грудной стенки;











снижение АД,
учащение и слабое наполнение пульса,
бледность кожных покровов;
чувство страха,
обмирания, сжатие и стеснение в груди
, головокружение; бессознательное или полубессознательное состояние;
глухие или непрослушиваемые тоны сердца,
увеличение границ сердца,
одышка,
нарастающая слабость,
снижение гемоглобина и гематокрита
. Достоверные:
тампонада сердца, подтвержденная диагностической
перикарда; изменения по типу инфаркта миокарда на ЭКГ.
пункцией
В настоящее время ранения сердца составляют от 5 до 7% от числа всех проникающих ранений
грудной клетки и относятся к числу крайне опасных повреждений. При задержке в оказании
экстренной медицинской помощи и перфорации одного из желудочков сердца, пострадавшие
умирают на месте происшествия от потери крови, особенно при повреждении левого желудочка.
Диагностика
По данным литературы в диагностике ранений сердца определяющим является локализация раны
груди в проекции сердца и степень кровопотери. Важный и достоверный признак ранения сердца –
локализация наружной раны в проекции сердца.
Характерными признаками ранения сердца считается триада симптомов:
1) локализация раны в проекции сердца;
2) признаки острой кровопотери;
3) признаки острой тампонады сердца.
Диагноз устанавливают на основании триады и общего тяжелого состояния пострадавшего. Ошибки
возможны, когда ранение причиняется длинным предметом (фрагмент стекла, дерева, пластика,
проволока, нож, шило),
а рана располагается вне проекции сердца, особенно в области спины, и сопровождается открытым
пневмотораксом.
При множественных ранениях туловища и конечностей рана в проекции сердца может быть
просмотрена.
Для диагностики ранения сердца применяют рентгенологические и дополнительные методы
исследования - УЗИ, перикардиоцентез, перикардиотомию.
Если состояние больного стабильное, диагноз ранения сердца верифицируется рентгенологически.
На основании рентгенограмм можно судить об объеме крови в полости перикарда - объем крови от
30 мл до 85 мл не выявляется; при наличии 100 мл - наблюдаются признаки ослабления пульсации;
при объеме крови более 150 мл отмечается увеличение границ сердца со сглаживанием «дуг».
Наиболее точным и быстрым методом неинвазивной диагностики является метод эхокардиографии.
При этом в течение 2-3 минут четко выявляется расхождение листков перикарда (более чем на 4
мм), наличие в полости сердечной сорочки жидкости и эхонегативных образований (свертков
крови), зон акинезии в области раны миокарда, а также снижение сократительной способности
миокарда.
В последнее время хирурги для диагностики ранения сердца стали применять такой
малоинвазивный метод, как торакоскопия. Стоит отметить, что показания к этому методу
возникают достаточно редко, например, в клинически неясных случаях тогда, когда, невозможно
диагностировать ранение сердца при эхокардиографии, когда с одной стороны, опасно продолжать
наблюдение и обследование в динамике, а с другой стороны, опасно выполнять классическую
торакотомию.
Неотложная помощь и госпитализация
При малейшем подозрении на ранение сердца необходима немедленная доставка пострадавшего в
стационар для экстренной торакотомии и ушивания раны сердца. Во время транспортировки в
больницу должны быть оповещены все хирургические службы и все подготовлено к экстренной
операции. Пострадавшего доставляют непосредственно в операционную, минуя приемное
отделение. Лечебные мероприятия в пути следования сводятся к поддерживанию
жизнедеятельности: кислород, искусственная вентиляция легких, переливание кровезаменителей,
сердечные средства. При отсутствии возможности быстро доставить пострадавшего в
хирургический стационар - пункция перикарда по Ларрею с оставлением тонкого полиэтиленового
катетера в полости перикарда. Конец катетера пережимают зажимом и прикрепляют пластырем к
грудной стенке. Каждые 15-20 минут (или чаще) отсасывают кровь из полости перикарда. В
некоторых случаях тонкий катетер удается ввести через рану и удалить хотя бы часть крови из
полости перикарда.
Оперативное лечение
При ранении сердца или перикарда после вскрытия плевральной полости хорошо видно как сквозь
стенки напряженного перикарда просвечивает кровь. Дальнейшие манипуляции всей дежурной
бригады, включая анестезиолога, должны быть четко согласованными. Хирург накладывает две
нити-держалки на перикард, широко вскрывает его параллельно и впереди от диафрагмального
нерва. Ассистент за держалки широко разводит рану перикарда, и, одновременно, освобождает
полость перикарда от жидкой крови и свертков, а хирург, ориентируясь по пульсирующей струе
крови, тотчас тампонирует небольшую рану сердца вторым пальцем левой руки, или, если размеры
раны превышают 1 см, первым пальцем, подводя ладонь под заднюю стенку сердца.
В случаях более обширных ран для достижения временного гемостаза можно использовать катетер
Фолея. Введение катетера в камеру сердца и раздувание баллона с осторожным натяжением
позволяет временно остановить кровотечение. Эта задача также может быть выполнена введением
пальца в рану миокарда. Последний прием был с успехом использован нами в четырех
наблюдениях. При наложении швов на рану сердца используют исключительно нерассасывающийся
шовный материал, предпочтительнее на атравматической игле. Следует помнить, что тонкие нити
легко прорезываются при наложении швов на дряблую стенку, особенно в области предсердий. В
этих случаях лучше употреблять более толстые нити и подкладывать под них заплаты, вырезанные
в виде полосок из перикарда. В случаях ранения ушка сердца вместо наложения швов лучше просто
перевязать ушко у основания, предварительно наложив на него окончатый зажим Люэра.
Для того чтобы избежать инфаркта миокарда при опасной близости к ране ветвей коронарных
артерий, следует накладывать вертикальные узловые швы с обходом коронарной артерии.
Немаловажное значение для послеоперационного течения имеет тщательная санация и правильное
дренирование полости сердечной сорочки. Если этого не сделать, то неизбежно развивается
послеоперационный перикардит, приводящий к увеличению продолжительности стационарного
лечения, и, в ряде случаев, к снижению трудоспособности пациента. Поэтому полость сердечной
сорочки тщательно промывают теплым изотоническим раствором, в задней стенке перикарда
иссекают участок около 2-2,5 см в диаметре, делая так называемое «окно», которое открывается в
свободную плевральную полость, а на переднюю стенку перикарда накладывают редкие узловые
швы для предупреждения вывиха сердца и «ущемления» его в широкой ране перикарда.
В случаях абдоминально-торакальных ранений с повреждением сердца снизу вверх рану сердца
удобнее ушить чрездиафрагмально-перикардиальным доступом, без выполнения боковой
торакотомии. Заслуживает внимания (Trinkle J.) субксифоидная фенестрация перикарда,
заключающаяся в рассечении мягких тканей в области мечевидного отростка, резекции последнего,
достижении перикарда, наложении на него держалок, вскрытия и эвакуации свертков крови
открытым способом. Эта операция может быть выполнена под местной анестезией и является
спасительной в тех случаях, когда необходимо выиграть время, а выполнить торакотомию нет
возможности. Субксифоидная частичная перикардэктомия заканчивается установлением
силиконовой дренажной трубки диаметром 5 мм в полость сердечной сорочки. Для улучшения
оттока из полости перикарда дистальный конец дренажа присоединяется к системе аспирации.
00117)Сдавление груди. Синдром
Диагностика. Клиника. Лечение.
травматической
асфиксии.
Наблюдается при катастрофах, приводящих к сдавлению грудной клетки, ударе взрывной волной,
падении с высоты и т.д.
Сдавление груди приводит к нарастающей асфиксии, повышению внутригрудного давления
повреждению ткани легкого.
Непосредственно после травмы может наступить расстройство дыхания и обусловленное гипоксией
нарушение сознания.
Вызванное гиперкапнией повышение АД сменяется гипотонией.
Кровохарканье свидетельствует о повреждении легкого.
Дополнительные повреждения ребер,
органов средостения, пневмо- и гемоторакс обусловливают особенности клинических проявлений
травмы груди и тяжесть состояния пострадавшего. Синдром травматической асфикции (ТАБЛ. 4)
Обусловлен: резким повышением давления в верхней полой вене; затруднением поступления крови
в правое предсердие и оттока венозной крови из головы, шеи, надплечий.
Возникает:
при повышении внутригрудного давления из-за внезапного сдавления грудной клетки.
Жалобы:




боли в груди, усиливающиеся
при кашле;
нехватку воздуха;
шум в ушах;
осиплость голоса.
При осмотре:
кожа головы, шеи верхней части туловища имеют резко синюшную и яркокрасную окраску;
на слизистых оболочках коньюктивы, полости рта видны яркокрасные мелкоклеточные или
сливающиеся кровоизлияния.
Другие признаки: инспираторная одышка; кровохарканье;
пульс частый, слабого наполнения; АД снижено
; при аускультации - большое количество
влажных хрипов.
Лечение сдавления груди и синдрома травматической асфиксии
Лечение должно быть направлено на купирование болевого синдрома и сердечно-легочной
недостаточности.
Обезболивание - вагосимпатическая блокада, при переломе ребер - спиртоновокаиновая блокада.
Назначают ингаляцию кислорода, сердечно-сосудистые средства, антибиотики.
Большое значение придают санации трахео-бронхиального дерева, для чего отсасывают слизь и
мокроту, искусственно вызывают кашель.
Шейная вагосимпатическая блокада по Вишневскому, показана при плевропульмональном шоке,
открытом, клапанном, напряженном пневмотораксе, травматической асфиксии.
Пострадавший находится в положении на спине.
Под лопатки подкладывают валик.
Голову поворачивают максимально в противоположную сторону.
У места пересечения наружной яремной вены с задним краем грудиноключично-сосцевидной
мышцы указательным пальцем левой руки надавливают на ткани шеи, смещая их кнутри.
Над указательным пальцем прокалывают кожу и вводят тонкой иглой новокаин, чтобы получить
«лимонную корочку». Предпосылая новокаин, иглу продвигают в глубь тканей, прокалывают
задний листок влагалища мышцы до соприкосновения с переднебоковой поверхностью тел шейных
позвонков. Затем иглу смещают на 2-3 мм в обратном направлении и вводят 50 мл 0,25% раствора
новокаина.
Для характеристики ранений груди важное значение имеют особенности пневмоторакса, величина
гемоторакса и наличие повреждений легкого.
00118)Сепсис. Роль цитокинов в развитии синдрома системной
реакции на воспаление.
Термин "сепсис" был введен в 4 веке до н.э. Аристотелем, который понимал под ним отравление
организма продуктами гниения собственных тканей. В настоящее время определение сепсиса
следующее.
Сепсис – это тяжелое инфекционное заболевание, вызываемое разными возбудителями и их
токсинами, проявляющееся своеобразной реакцией организма с однотипной клинической картиной.
Возбудителями сепсиса могут быть бактерии (90%), грибы, простейшие и вирусы.
Под термином "хирургический сепсис" следует понимать тяжелое общее заболевание,
возникающее на фоне существующего очага инфекции, изменений иммунореактивности организма
и требующее местного хирургического и общего интенсивного лечения.
Сепсис не является заразной болезнью в эпидемиологическом отношении, не формирует иммунитет
и не имеет определенных сроков инкубационного периода. Так как причиной сепсиса являются
различные возбудители, то он является синонимом понятия "диссеминированная инфекция",
которую от обычного инфекционного процесса отличает полиэтиологический или клинический
характер вне зависимости от возбудителя, с возможной его сменой в течение болезни.
В среднем сепсис развивается у 1-5 больных на 1000 госпитализированных в зависимости от
профиля лечебного учреждения.
В США ежегодно регистрируется от 400 000 до 500 000 случаев сепсиса, умирает 215 000 человек;
затраты на лечение одного пациента составляют 22 100 долларов США, а ежегодные затраты – 16,7
млрд долларов. Сепсис стоит на 13-м месте среди причин летальных исходов с США. (Ж. Хирургия
№ 9, 2002 г., с. 52).
Терминология
Входные ворота – место внедрения инфекции (кожа, слизистые оболочки);
Первичный очаг – участок воспаления, возникающий на месте внедрения инфекции: раны
(травматические, операционные), местные гнойные процессы (фурункулы, карбункулы, абсцессы и
др.);
Вторичный очаг возникает при распространении инфекции за пределы первичного очага в
различные органы и ткани, отдаленные от места внедрения инфекции;
Первичный сепсис. Не находят входных ворот, гнойного очага, происхождение сепсиса остается
неясно. Предполагается, что его возникновение связано с аутоинфекцией (транслокация кишечных
бактерий в кровь);
При абдоминальном сепсисе огромную роль играет кишечная недостаточность. Под влиянием
медиаторов воспаления, гиперкатаболизма, нарушений системного и висцерального кровотока
быстро нарастает повреждение энтероцитов и нарушаются все функции ЖКТ: барьерная,
метаболическая, иммунозащитная, эндокринная.
Происходит так называемая транслокация кишечных бактерий в кровь. Это возможно при
нарушении барьерной функции слизистой кишечника в связи с ишемией его стенок при перитоните,
острой кишечной непроходимости, шоке и др. факторах. В этих случаях кишечник становится
похожим на "недренируемую гнойную полость".
Вторичный сепсис развивается на фоне гнойного очага (раны, гнойного хирургического
заболевания, оперативного вмешательства).
Этиология
Преобладающий возбудитель – стафилококк. В последнее время возросла роль Гр (-) флоры
(синегнойная палочка, протей, кишечная палочка).
Причинами роста Гр (-) сепсиса и возрастания роли условно патогенной флоры следует считать
снижение сопротивляемости организма, расширение объема и увеличение тяжести оперативных
вмешательств, а также широкое и часто бессистемное применение антибиотиков.
Возбудитель особенно "опасен" в первичном и вторичном очагах; именно здесь он "гнездится",
воздействует на ткани и отсюда происходит всасывание бактериальных токсинов и продуктов
распада тканей.
Патогенез
В последнее десятилетие представления о механизмах воспалительной реакции претерпели
существенные изменения.
Благодаря успехам молекулярной биологии был выделен новый класс медиаторов воспаления. Было
показано (Таблица 2), что в развитии воспалительной реакции ведущая роль принадлежит
цитокинам, оксиду азота (NO), фактору агрегации тромбоцитов, активированным эндотелиальным
клеткам. Цитокины обеспечивают взаимодействие между клетками, активно участвующими в
развитии местной и общей реакции на воспаление, путем усиления или угнетения их функции.
Исследованиями, проведенными в разных лабораториях, было убедительно подтверждено, что
воспаление и ответная реакция на него развиваются по одним и тем же закономерностям, как при
внедрении инфекции, так и при воздействии механической травмы, ожогов и ряда других факторов.
В нормальных условиях неспецифические естественные иммунные механизмы обеспечивают
адекватную местную защиту от инфекции, локализуют воспаление, ограничивают избыточную
продукцию медиаторов воспаления, препятствуют развитию тяжелой общей (системной) реакции
жизненно важных органов в ответ на воспаление.
ЕСТЕСТВЕННЫЕ ЗАЩИТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
Естественные защитные механизмы включают:
Реакцию ЦНС, симпатической и нейроэндокринной систем, регулирующих гемодинамические и
метаболические сдвиги в организме в ответ на воспаление, травму, наличие нежизнеспособных
тканей в организме.
Естественные неспецифические иммунные реакции : хемотаксис, фагоцитоз, активация
комплемента, иммуноглобулины, продукция гистамина, серотонина, простагландинов и др.
Медиаторы воспаления – цитокины, продуцируемые моноцитами, макрофагами, нейтрофильными
лейкоцитами, лимфоцитами, клетками эндотелия, фибробластами.
Цитокины, продуцируемые лейкоцитами, называют интерлейкинами (ИЛ), потому, что, с одной
стороны, они продуцируются лейкоцитами, с другой – лейкоциты являются клетками-мишенями
для ИЛ и лейкоцитов. Известно более 20 цитокинов, из них 15 относятся к ИЛ.
ЦИТОКИНОВАЯ СИСТЕМА
Цитокиновая система включает в себя 5 обширных классов, объединенных по их доминирующему
действию на другие клетки: Интерлейкины:
 провоспалительные (ИЛ 1, 6, 8, 12);
антивоспалительные (ИЛ 4, 10, 11, 13 и
др.).




Фактор некроза опухоли (ФНО).
Факторы роста и дифференцировки лимфоцитов.
Факторы, стимулирующие рост колоний макрофагов и гранулоцитов.
Факторы, вызывающие рост мезенхимальных клеток.
Большинство реакций при воспалении осуществляется через посредничество цитокинов.
Продукция цитокинов зависит от состояния организма. В норме их секреция ничтожно мала,
предназначена для обеспечения взаимодействия между продуцирующими их клетками и другими
медиаторами воспаления. Но она резко возрастает при воспалении в связи с активацией клеток,
вырабатывающих их. Активация клеток, продуцирующих цитокины, происходит под влиянием
эндотоксинов, микроорганизмов, гипоксии, значительной травмы, наличия нежизнеспособных
тканей, шока, неизбежно сопровождающихся гипоксией.
Нормально функционирующие механизмы иммунной системы препятствуют бесконтрольному
выделению цитокинов и других медиаторов воспаления, обеспечивают адекватную реакцию
организма на воспаление. В крови в самом начале воспаления одновременно появляются про- и
антивоспалительные ИЛ. При этих условиях они в функциональном отношении создают
равновесие, определяющее благоприятное течение воспалительного процесса, отграничение очага
воспаления (повреждения).
При нормальном иммунном гомеостазе благоприятное действие медиаторов воспаления
преобладает над их повреждающим действием. Реакция жизненно важных систем организма на
воспаление носит умеренный адекватный характер, без признаков системной реакции, без
дисфункции органов.
При массивной бактериальной агрессии, тяжелой травме (в том числе хирургической), наличии
очагов некроза, нежизнеспособных тканей, при остром панкреатите происходит гиперактивация
макрофагов, нейтрофилов и других клеток. В связи с этим резко возрастает продукция и содержание
цитокинов в крови и в клетках, продуцирующих их, нарушается баланс между про- и
антивоспалительными цитокинами и другими медиаторами. В результате этого повреждается
иммунная система. Она перестает контролировать секрецию цитокинов и других медиаторов
воспаления. Повреждающее действие медиаторов воспаления начинает превалировать над
защитным. Дезорганизация функции иммунной системы, потеря контроля над продукцией
цитокинов и других медиаторов воспаления, приводят к тому, что про- и антивоспалительные
цитокины и другие медиаторы воспаления (NO, О2, простагландин Е2) вместо ограничения
воспалительного процесса и защиты организма начинают оказывать деструктивное, повреждающее
действие на ткани не только в очаге инфекции, но и в других органах. В результате этого
поверхность эндотелия приобретает повышенную тромбогенность и адгезивность, возникают
микротромбозы, развивается ДВСсиндром, нарушается микроциркуляция, возникают массивная
вазодилатация, переполнение венозного русла, резкое повышение проницаемости сосудистой
стенки, гипоксия тканей. Развиваются отеки и гиповолемия, нарушается кровоснабжение жизненно
важных органов, возникает их дисфункция, которая при определенных условиях может переходить
в необратимую полиорганную недостаточность. Признание непрерывности патологического
процесса позволяет в ранние сроки распознать опасность развития сепсиса и полиорганной
недостаточности и принимать необходимые лечебные мероприятия до развития осложнений.
Изложенные выше механизмы развития воспаления свидетельствуют о том, что синдром
системного ответа (реакции) на воспаление имеет четко очерченные патофизиологические
параметры. Синдром системного ответа на воспаление, развивающийся вследствие тяжелой
инфекции, неотличим от синдрома, возникающего в ответ на другие повреждающие факторы,
потому что в патофизиологическом механизме развития их участвуют одни и те же медиаторы
воспаления. Синдром системной реакции на воспаление не может рассматриваться как сепсис, ибо в
определенных границах, до повреждения иммунной системы, он, по своей сущности означает лишь
полезную защитную реакцию от инфекции и других повреждающих факторов. Он становится
опасным для жизни пациентов в тех случаях, когда избыточная продукция цитокинов и других
медиаторов воспаления и нарушение баланса между про- и антивоспалительными медиаторами
повреждают контролирующую функцию иммунной системы. В этих условиях синдром системного
ответа (реакции) на воспаление может осложниться развитием сепсиса, септического шока,
полиорганной недостаточности.
00119)Классификация согласительной конференции американских
врачей (Чикаго, 1991 г.)
По предложению согласительной
рекомендовано различать:
конференции
американских
врачей
(Чикаго,
1991
г.)
Синдром системного ответа на различные тяжелые повреждающие факторы.
Сепсис – сочетание тяжелого синдрома системного ответа на воспаление с наличием очага
инфекции и бактериемии, подтвержденной выделением микроорганизмов из крови.
Тяжелый сепсис,характеризующийся нарушением функций органов, гипоперфузией и гипотензией,
коррегируемой инфузионной терапией. Гипоперфузия может сочетаться с молочнокислым
ацидозом, олигурией и острыми нарушениями психического статуса. Гипотензия: систолическое
давление < 90 mm Hg или снижение > 40 mm Hg от среднего давления при отсутствии других
причин для гипотензии.
Септический шок -сепсис, сопровождающийся олигурией, признаками нарушения сознания,
метаболическим ацидозом и гипотензией, которая сохраняется, несмотря на адекватную
трансфузионную терапию.
Синдром полиорганной недостаточности, характеризующийся нарушением функции ряда
жизненно важных органов (легких, печени, почек, ЦНС) у пациентов с тяжелым ССОВ, у которых
не удается поддерживать гомеостаз без специального вмешательства с применением ИВЛ,
гемодиализа и других средств.
СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ОТВЕТА НА ВОСПАЛЕНИЕ (Таблица 5 )
Классификация согласительной конференции американских врачей (Чикаго, 1991 г.)
Патологическое
состояние
Характерные признаки
Инфекция
Воспалительный ответ на инвазию микроорганизмов в интактные
ткани макроорганизма.
Бактериемия
Присутствие бактерий в крови
Синдром
системного
ответа
на
воспаление (ССОВ)
Системная реакция на различные тяжелые повреждения тканей,
проявляющаяся двумя или более из указанных признаков:
температура > 38о C или < 36о С, ЧСС > 90 в минуту,
частота
дыхания
>
20
РаСО2< 32 mm Hg, лейкоциты > 12 х 109
/л или незрелые формы >10%.
в
минуту
или
Сепсис
Сочетание тяжелого ССОВ с наличием очага инфекции и
бактериемии, подтвержденной выделением микроорганизмов из
крови.
Тяжелый сепсис
Сепсис, характеризующийся нарушением функций органов,
гипоперфузией и гипотензией, коррегируемой инфузионной
терапией.
Гипоперфузия может сочетаться с молочнокислым ацидозом,
олигурией и острыми нарушениями психического статуса.
Гипотензия - систолическое давление < 90 mm Hg или снижение > 40
mm Hg от среднего давления при отсутствии других причин для
гипотензии.
Септический шок
Сепсис, сопровождающийся олигурией, признаками нарушения
сознания, метаболическим ацидозом и гипотензией, которая
сохраняется, несмотря на адекватную трансфузионную терапию.
Синдром
полиорганной
недостаточности
Характеризуется нарушением функции ряда жизненно важных
органов (легких, печени, почек, ЦНС) у пациентов с тяжелым
ССОВ, у которых не удается поддерживать гомеостаз без
специального вмешательства с применением ИВЛ, гемодиализа и
других средств.
00120)Повреждение живота. Классификация.
Повреждения живота (ПЖ) в мирное время чаще возникает при дорожно-транспортных
происшествиях, при падении с высоты на строительных работах, при погрузочно-разгрузочных
работах, при ударе в живот.
К боевым ПЖ относятся огнестрельные ранения, реже ранения холодным оружием, а также
закрытые повреждения, возникающие в результате воздействия ударной волны при взрыве
авиабомб и артиллерийских снарядов, в особенности при воздействии ударной волны ядерных
взрывов.
ПЖ в мирное время составляют 0,5-1% травм всех локализаций, из них закрытые - 54,2-62%.
В ВОВ раненых с повреждением живота было 2-5% от общего числа раненых (Бочаров).Во время
войны в Корее раненых в живот было 11%, во Вьетнаме - 6,8-9,8% от общего числа раненых.
Классификация ПЖ (по А.А. Бочарову)
Закрытые повреждения:
Без повреждения внутренних органов.
С повреждением внутренних органов.
Открытые повреждения (ранения) - пулевые, осколочные, холодным оружием:
Непроникающие - сквозные, слепые, касательные: с
повреждением только брюшной стенки; с повреждением
внутренних органов (под воздействием силы бокового удара)
Проникающие - сквозные, слепые, касательные: без
повреждения внутренних органов; с повреждением полых
органов; с повреждением паренхиматозных органов; с
сочетанным повреждением полых и паренхиматозных органов; с
повреждением почек и мочеточников; с повреждением
позвоночника; торакоабдоминальные ранения.
Закрытые повреждения (ЗПЖ) характеризуются отсутствием повреждения кожи, однако при этом
могут наблюдаться ссадины, подкожные кровоизлияния и гематомы брюшной стенки. К ЗПЖ без
повреждения внутренних органов относятся ушибы и разрывы брюшной стенки.
При ЗПЖ наблюдаются повреждения паренхиматозных органов, разрывы полых органов или
сочетанные повреждения тех и других.
Шок при этом встречается у 61%, летальность - 60,2%.
Жалобы на сильные боли в животе, возникшие сразу после травмы, тахикардия (>100 в мин). При
повреждении паренхиматозных органов преобладают симптомы массивного кровотечения:
бледность кожных покровов и слизистых оболочек, прогрессирующее падение АД, учащение
пульса, укорочение перкуторного звука в отлогих местах живота, напряжение брюшной стенки,
появление симптома Щеткина-Блюмберга, френикус-симптома, нависание передней стенки прямой
кишки. При значительном кровотечении в брюшную полость симптомы раздражения брюшины
могут быть выражены слабо.
При травме паренхиматозных органов можно выделить повреждения с нарушением капсулы
(трещины, разрывы, размозжения, отрывы) и без нарушения целостности капсулы: центральные,
подкапсульные гематомы печени, селезенки, поджелудочной железы, почки.
Кровотечение в свободную брюшную полость может возникнуть спустя некоторое время, при
разрыве капсулы. ЗПЖ часто осложняются шоком. При изолированных ПЖ он наблюдается в 6070% случаев, при сочетанных - в 80-85 %.
Кровотечения в брюшную полость различного объема встречаются у 80% пострадавших с ОП
живота.
Клинические проявления повреждений живота многообразны и весьма вариабельны.
В брюшной полости и забрюшинном пространстве имеется 9 органов. Одни из них расположены
внутрибрюшинно, другие - покрыты брюшиной частично, третьи находятся за брюшиной, и травма
их может не проявляться перитонеальными признаками.
Вариабельность клинических симптомов связана с временем, прошедшим с момента травмы.
Перитонеальные симптомы могут проявиться не сразу после травмы, а спустя несколько часов.
Наблюдается определенная разница в клинической картине изолированных повреждений
паренхиматозных и полых органов.
При кровотечении в брюшную полость и забрюшинное пространство преобладают признаки острой
кровопотери. Местные симптомы при этом не резко выражены.
При повреждении полых органов, если они расположены внутрибрюшинно, местные
перитонеальные признаки выражены более четко, но они могут отсутствовать, если повреждение их
произошло во внебрюшинном отделе. При повреждении полых органов быстро развивается
перитонит: боли в животе, сухой язык, жажда, частый пульс, заостренные черты лица, грудной тип
дыхания, распространенная и резкая болезненность по всему животу, резкое напряжение брюшной
стенки.
Степень выраженности симптомов ПОЖ зависит от времени, прошедшего с момента травмы и от
объема имеющихся повреждений.
При изолированном повреждении (разрыве) ДПК клиническая картина определяется наличием или
отсутствием нарушения целости заднего листка париетальной брюшины. При ее повреждении
развивается перитонит. При целости ее клиническая картина вначале может быть завуалирована. В
последующем развивается забрюшинная флегмона, которая может прорваться в брюшную полость
и вызвать перитонит.
Основными признаками повреждения поджелудочной железы является внутрибрюшное
кровотечение и перитонит. Увеличение количества амилазы в моче облегчает диагноз. Повреждения
поджелудочной железы очень часто сопровождаются шоком.
Повреждения диафрагмы возникают обычно при сдавлении живота (Ж) и при сочетанной травме
грудной клетки и Ж. Наиболее часто повреждается левая часть сухожильного центра. Через
образовавшийся дефект перемещаются в плевральную полость органы живота. Клинические
признаки травмы диафрагмы часто завуалированы симптомами повреждения органов брюшной
полости.
При ЗП почек возникают постоянные боли по всему животу, затем локализующиеся в
соответствующей половине живота, в поясничной области с иррадиацией в паховую область.
Постоянным симптомом при этом является макро- и микрогематурия. При отрыве сосудистой
ножки или разрыве мочеточника гематурия может отсутствовать. Отмечается отставание передней
брюшной стенки в акте дыхания на стороне поражения, положительный симптом
ЩеткинаБлюмберга, задержка стула и газов, напряжение мышц поясничной области. В дальнейшем
наблюдается подъем температуры, вызванный образованием околопочечной гематомы, которая со
временем может инфицироваться.
Повреждения мочевого пузыря при ЗТЖ обычно сочетаются с переломами лонной и седалищной
костей.
Диагноз ЗП органов Ж, в первую очередь, должен основываться на ранних клинических симптомах.
Главным является установление наличия повреждения внутренних органов, и тем самым
определение показаний к срочной операции. С диагностической целью применяют лапароцентез и с
помощью шарящего катетера удается получить кровь или кишечное содержимое из брюшной
полости. По данным А.Н.Беркутова с соавт. количество ошибок при ЗТЖ в случаях использования
лапароцентеза уменьшилось в 13 раз, достоверные результаты получены у 98% пострадавших.
Лапароцентез (пункция брюшной полости) - метод прост, безопасен, доступен широкому кругу
врачей. Этот метод экспресс диагностически, выполняется в течение 5-10 мин. Информативность
85-90%.
Не следует его проводить, у агонирующего раненого и у больных, которым ранее были произведены
операции в брюшной полости и имеются рубцы после этих операций.
В положении больного на спине под местной анестезией в точке на 2-2,5 см ниже пупка по средней
линии или слева на уровне пупка, отступя от него 2-2,5 см. Проводят шелковую лигатуру (шелк №
8), захватывая переднюю стенку апоневроза прямой мышцы живота. На середине расстояния между
вколом и выколом иглы делают разрез кожи длиною 1 см. Брюшную стенку приподнимают за
лигатуру как можно выше в виде паруса, после чего через кожный разрез осуществляют пункцию
брюшной стенки троакаром. Троакар проводят под углом 45 градусов к передней брюшной стенке
кзади по направлению к мечевидному отростку.
После извлечения стилета троакара через его гильзу в брюшную полость вводят катетер или
силиконовую трубку, поочередно направляя в малый таз, боковые каналы, левое и правое
поддиафрагмальные пространства («шарящий» катетер). При этом постоянно аспирируют
содержимое 10- или 20 – граммовым шприцем. При появлении в шприце крови, сукровицы или
другого содержимого исследование прекращают и производят лапаротомию.
Если в брюшной полости содержимого нет, то результат лапароцентеза оценивается как
отрицательный («сухая» пункция). При этом исследование продолжают. Через катетер вводят 400500 мл физраствора и раствор отсасывают. Если аспирируемая жидкость окрашивается кровью или
претерпевает другие изменения, приступают к лапаротомии. Если введенный раствор не
изменяется, то исследование прекращают, но катетер не извлекают, а оставляют на 1-2 сутки для
последующего наблюдения и периодически делают попытку аспирации.
0121)Открытые повреждения полых органов брюшной полости.
Диагностика. Клиника. Лечение. Этапы операции. Открытые
повреждения
Характеризуются разнообразием клинических проявлений. При изолированных ранениях брюшной
стенки (непроникающих ранениях) общее состояние удовлетворительное, отсутствуют симптомы
раздражения брюшины, язык влажный, пульс неучащенный, прослушивается перистальтика
кишечника.
Проникающее ранение живота без повреждения внутренних органов встречается редко. При
ранениях кишечника или желудка их содержимое изливается в брюшную полость, что ведет к
развитию перитонита. При ранении печени или селезенки возникает внутрибрюшное кровотечение.
Тяжесть состояния пострадавших с проникающим ранением живота определяется шоком,
внутрибрюшным кровотечением и быстро развивающимся перитонитом.
При диагностике проникающих ранений живота нужно учитывать наличие абсолютных и
относительных, ранних и поздних симптомов.
К абсолютным симптомам проникающего ранения живота относятся выпадение сальника,
кишечных петель в рану или появление на повязке кишечного содержимого, желчи, мочи.
Относительно ранними симптомами являются напряжение передней брюшной стенки, исчезновение
или резкое ограничение дыхательных экскурсий живота, симптомы раздражения брюшины.
Поздние симптомы (вздутие живота, каловая рвота, сухой язык и др.) свидетельствуют о
развившемся остром перитоните.
Лечение.
При наличии повреждений внутренних органов лечение может быть только оперативным. Сомнения
о наличии или отсутствии повреждений органов живота, если их не удалось разрешить в процессе
обследования, являются показанием для лапаротомии.
Предоперационная подготовка зависит от общего состояния больного и характера повреждения.
При шоке II-III ст. перед операцией необходима комплексная противошоковая терапия, которую
нужно продолжать во время операции и после нее.
Обезболивание – общее. Доступ - лучше срединный. При необходимости он может быть продлен
вверх и вниз, дополнен поперечным разрезом вправо и влево. Рану брюшной стенки желательно не
включать в разрез.
Перед вскрытием брюшной полости выпавшую петлю кишки следует обмыть, рану живота
несколько расширить, сделать анестезию брыжейки и неповрежденную петлю вправить в брюшную
полость, а поврежденную - окутать салфеткой и оставить на брюшной стенке.
Выпавший сальник нужно перевязать и отсечь, входное и выходное отверстия на брюшной стенке
иссечь, а дефект в брюшине зашить. Лучше это сделать при окончании операции перед зашиванием
операционной раны.
Оперативное вмешательство при повреждении живота подразделяется на четыре этапа:
Остановка кровотечения. После лигирования кровоточащих сосудов брыжейки вопрос о
жизнеспособности соответствующей петли кишки решается в конце операции.
Капиллярные кровотечения останавливают временной тампонадой с биологическими
гемостатическими препаратами. После остановки кровотечения обязателен последовательный
осмотр всех органов живота.
Ревизию брюшной полости производят быстро, нежно, не допуская эвентрации кишечника. Только
после окончания ревизии принимают решение о необходимом объеме хирургического
вмешательства. Ревизию начинают с желудка, поджелудочной железы, ДПК.
Петли тонких кишок последовательно извлекают, осматривают и погружают обратно в брюшную
полость. Подозрительные на ранение участки кишки проверяют на герметичность путем пережатия
пальцами ее просвета выше и ниже этого места и сдавления кишки.
В ходе ревизии раны кишечника не зашивают, а поврежденную кишку, окутанную салфеткой,
выводят на брюшную стенку. Субсерозные гематомы кишки вскрывают с целью исключения
повреждения ее стенки.
Для обнаружения повреждений забрюшинных отделов толстой кишки рассекают брюшину по ее
наружному краю и рану в кишке ограничивают тампоном. Ревизию заканчивают осмотром прямой
кишки и мочевого пузыря.
Собственно оперативное вмешательство производят в зависимости от обнаруженных повреждений.
Рану желудка, тонкой кишки после очень экономного иссечения краев зашивают двухрядным швом
в поперечном направлении. Раненные в живот плохо переносят резекции и экстирпации, поэтому
резекция тонкой кишки допустима только при множественных близко расположенных друг к другу
ранах, при обширных разрывах кишечной стенки или отрывах кишки от брыжейки. В ВОВ в 81,7%
раны тонкой кишки зашивали. Летальный исход у раненых после резекции тонкой кишки
отмечается в 1,5 раза чаще, чем у раненых, которым производилось простое ушивание ранения
кишки.
При повреждении забрюшинного отдела ДПК после ее мобилизации по Кохеру рану зашивают в
поперечном направлении, подводят тампон и дренаж забрюшинно, через контрапертуру в
поясничной области. При выраженном сужении ее просвета накладывают ГЭА.
Опыт последних лет показал целесообразность отключения ДПК после наложения швов и
забрюшинного дренирования. После резекции желудка и обработки культи ДПК накладывается
ГЭА по типу Бильрот-2. Небольшие раны толстой кишки зашивают 3-х рядным швом.
При очень больших ранах (более 1/2 окружности) поврежденный участок толстой кишки выводят
через рану или дополнительный разрез наружу и фиксируют к брюшине. Лучше кишку вывести
через дополнительный разрез. Показания к наложению кишечного свища расширяются при поздних
сроках оперативного вмешательства, при явлениях начинающегося перитонита, обильном
загрязнении брюшной полости каловыми массами, выраженном обескровливании.
При повреждениях, исключающих возможность ушивания раны толстой кишки, резекция с
наложением анастомоза не показана, т.к. сопровождается высокой летальностью.
Выведение кишки допустимо как крайняя мера при тяжелом состоянии раненого. Предпочтительно
произвести резекцию пораженного участка толстой кишки и, не накладывая анастомоза, вывести
концы кишки на брюшную стенку. При травме забрюшинных отделов толстой кишки мобилизуют
ее поврежденную часть путем разреза брюшины по наружному краю кишки,. отступя на два
поперечных пальца. Тщательно обследуют ее забрюшинный отдел. Небольшие раны стенки кишки
ушивают, а забрюшинное пространство дренируют через отдельный разрез в поясничной области.
При обширных повреждениях забрюшинного отдела толстой кишки, когда ушивание раны
невозможно, следует наложить каловый свищ в области боковой стенки живота. Забрюшинную
клетчатку тампонируют для обеспечения свободного оттока раневого отделяемого.
Все отверстия в брыжейки тонкого и толстого кишечника и дефекты брюшины ушивают.
После ликвидации обнаруженных повреждений при наличии или угрозе перитонита необходимо
наложить энтеростому или интубировать тонкую кишку длинной трубкой через энтеростому,
гастростому или зондом, введенным через рот до дистальных отделов тонкой кишки.
Раны внутрибрюшинной части прямой кишки ушивают в поперечном направлении. При ранениях
забрюшинного отдела прямой кишки широко раскрывают ишиоректальное пространство типичным
разрезом в промежности. По возможности рану кишки ушивают. В ишиоректальное пространство
вводят тампоны, после чего накладывают искусственный задний проход на сигмовидную кишку.
Закрытие противоестественного заднего прохода производят через 3-6 месяцев после травмы.
При одновременном ранении прямой кишки и мочевого пузыря накладывают искусственный задний
проход и мочепузырный свищ.
00122 & 00124) Закрытые повреждения полых и паренхиматозных
органов брюшной полости.
Диагностика. Клиника. Лечение.
Закрытые повреждения (ЗПЖ) характеризуются отсутствием повреждения кожи, однако при этом
могут наблюдаться ссадины, подкожные кровоизлияния и гематомы брюшной стенки.
К ЗПЖ без повреждения внутренних органпв относятся ушибы и разрывы брюшной стенки.
При ЗПЖ наблюдаются повреждения паренхиматозных органов, разрывы полых органов или
сочетанные повреждения тех и других. Шок при этом встречается у 61%, летальность - 60,2%.
Жалобы на сильные боли в животе, возникшие сразу после травмы, тахикардия (>100 в мин).
При повреждениипаренхиматозных органов преобладают симптомы массивного кровотечения:
бледность кожных покровов и слизистых оболочек, прогрессирующее падение АД, учащение
пульса, укорочение перкуторного звука в отлогих местах живота, напряжение брюшной стенки,
появление симптома Щеткина-Блюмберга, френикус-симптома, нависание передней стенки прямой
кишки. При значительном кровотечении в брюшную полость симптомы раздражения брюшины
могут быть выражены слабо.
При травме паренхиматозных органов можно выделить повреждения с нарушением капсулы
(трещины, разрывы, размозжения, отрывы) и без нарушения целостности капсулы: центральные,
подкапсульные гематомы печени, селезенки, поджелудочной железы, почки.
Кровотечение в свободную брюшную полость может возникнуть спустя некоторое время, при
разрыве капсулы. ЗПЖ часто осложняются шоком. При изолированных ПЖ он наблюдается в 6070% случаев, при сочетанных -1 80-85%.
Кровотечения в брюшную полость различного объема встречаются у 80% пострадавших с ОП
живота.
1 Гнилостный распад тканей сопровождается образованием резкого, дурного, часто
сладковатого запаха с самыми различными оттенками.
2. Полная
подавленность грануляционного процесса.
3. Безжизненность грязной, серой, тускнеющей, вялено-красной с темными пятнами, неровной, с
бухтами и карманами раневой поверхности.
4. Сухость раны, чередующаяся с грязно-бурыми, порой дегтеобразными черными островками
распада, находящимися в состоянии жирового расплавления.
5. Вялость
и бледность мышц не только на поверхности, но и в глубине; они серы, имеют вареный
вид, почти не сокращаются при раздражении, а травматизация их мало болезненна.
6. Наличие в коже и в подкожной клетчатке на некотором расстоянии от раны цветных пятен,
образовавшихся вследствие гемолиза.
На месте таких пятен ткань теряет структуру и чаще всего имеет грязно-зеленый цвет.
7. Наличие выраженного регионарного лимфаденита.
8. При присоединении гнилостного распада к остеомиелиту секвестр, костный мозг и периост
находятся в состоянии грязно-зеленого или буро-черного расплавления.
Лечение ГИ проводится по принципам лечения неклостридиальной анаэробной инфекции.
Профилактикой ГИ является ранняя и полноценная ПХО раны, ранняя экстренная хирургическая
помощь и современная антибиотико профилактика.
00123)Открытые повреждения паренхиматозных органов брюшной
полости. Диагностика. Клиника.
Лечение.
Обширные раны почек, проникающие в полостную систему, повреждения почечной ножки с
нарушением питания требуют нефрэктомии.
Необходимо убедиться, что это не единственная «подковообразная» почка, и что вторая почка
функционирует.
Оперативное вмешательство при ранении печени зависит от характера повреждения.
При краевых ранениях производят экономное иссечение раны и накладывают швы толстым
кетгутом, фиксируя между ними сальник на ножке.
Касательные поверхностные раны также зашивают кетгутовыми швами.
При ранениях печени (разрывах) производят иссечение нежизнеспособных ее участков, а также
краев раны с наложением П-образных швов толстым кетгутом.
Перед завязыванием швов укладывается сальник на ножке, затем швы стягиваются.
Труднодоступные раны печени (область купола) тампонируют или подшивают печень в области
раны к диафрагме.
Трещины печени ушивают на всю глубину с подведением к швам сальника.
При сквозных и слепых ранениях осторожно очищают раневой канал от раневого детрита и
тампонируют рану сальником.
При обширных повреждениях и значительном кровотечении для немедленной остановки его
следует ввести указательный палец левой руки в сальниково (Винслоу) отверстие и между ним и
большим пальцем сдавить печеночнодуоденальную связку - кровотечение резко уменьшается.
В обширных огнестрельных ранах печени много детрита и полуразрушенных тканей, поэтому
необходима щадящая обработка такой раны. Попытка иссечения раны печени приводит к усилению
кровотечения. Достаточно осторожно иссечь ножницами размозженные, нежизнеспособные участки
печеночной ткани и удалить из раны с помощью влажных марлевых тампонов кровяные сгустки,
отторгнувшиеся участки и детрит.
Ушивание раны печени - лучший вариант оперативного вмешательства, и ему надо отдать
предпочтение перед всеми другими методами.
При значительных разрывах печени наиболее рациональным является наложение матрацного или Побразного шва. Шов на ткань печени следует накладывать предварительно смоченным толстым
кетгутом с помощью большой круглой иглы, отступя от края раны на 1,5-2см. Поверхностные раны
печени ушивают узловыми кетгутовыми швами.
Если рана расположена высоко в области купола и труднодоступна, производят гепатопепсию к
диафрагме у краев раны или биологическую тампонаду сальником с подведением марлевого
тампона к ране печени.
Введение тампона в рану печени допускается как крайняя мера, когда ничего другого сделать
нельзя.
Повреждения селезенки могут быть обширные с множественными разрывами, что является
показанием к спленэктомии.
Швы на капсулу селезенки с тампонадой сальником накладывают только при краевых
повреждениях.
После спленэктомии в левое поддиафрагмальное пространство устанавливают дренаж и выводят его
через дополнительный разрез брюшной стенки слева, сбоку, для аспирации раневого отделяемого и
контроля кровотечения на 2-3 суток.
Учитывая, что селезенка является органом иммунитета и обладает сорбционными возможностями в
последние годы стараются селезенку сохранить путем ушивания и перитонизации участков
разрыва. Если сохранить селезенку не удается из-за продолжающегося паренхиматозного
кровотечения, то селезенку следует удалить. Из нее нарезают тонкие пластинки и имплантируют их
между листками сальника.
Опыт показал хорошую их приживаемость и функциональную способность.
00125)Признаки остановки сердца и дыхания.
Причинами нарушения или остановки сердечной деятельности или дыхания в практике химических
лабораторий могут быть либо поражение электрическим током, либо острое отравление.
Необходимо помнить, что необратимые процессы в коре головного мозга наступают через 5—6 мин
после остановки сердца или дыхания. Поэтому спасение жизни пострадавшего полностью зависит
от своевременного и полноценного проведения реанимационных мероприятий: массажа сердца и
искусственной вентиляции легких. Каждые работник лаборатории должен уверенно владеть этими
основными приемами оказания первой помощи.
Признаки остановки сердечной деятельности:
потеря сознания
прекращение пульса
прекращение дыхания
резкое побледнение кожных покровов
появление редких судорожных вдохов
расширение зрачков
Непрямой массаж
сердца.
В рамках оказания Первой помощи используется только непрямой (наружный) массаж сердца,
заключающийся в ритмичном надавливании на переднюю стенку грудкой клетки. В результате
сердце сжимается между грудиной и позвоночником и выталкивает из своих полостей кровь; в
промежутках между надавливаниями сердце пассивно распрямляется и заполняется кровью. Этого
достаточно для поступления крови ко всем органам и тканям тела и поддержания жизни
пострадавшего. Массаж сердца обязательно производится в сочетании с искусственным дыханием.
Искусственное дыхание.
Из всех известных способов искусственного дыхания, не требующих специальных приспособлений,
наиболее эффективным и доступным в настоящее время признан способ «изо рта в рот» (или «изо
рта в нос).
Подготовка к искусственному дыханию.
Заключается в быстром выполнении следующих операций:
пострадавшего уложить на спину на горизонтальную поверхность, расстегнуть затрудняющую
дыхание и кровообращение одежду;
встать справа от пострадавшего, подвести правую руку под его шею, левую наложить на лоб и
максимально запрокинуть голову назад так, чтобы подбородок оказался на одной линии с шеей;
обычно при запрокидывании головы рот самопроизвольно открывается.
если челюсти пострадавшего крепко сжаты — выдвинуть нижнюю челюсть большими пальцами
обеих рук так, чтобы нижние резцы оказались впереди верхних, или разжать челюсти плоским
предметом (черенком ложки и пр.); пальцем, обернутым платком, марлей или тонкой материей,
освободить рот пострадавшего от слизи, рвотных масс, зубных протезов.
Нередко уже подготовительных операций бывает достаточно для восстановления самостоятельного
дыхания.
00126)Терминальные состояния: преагональное состояние, агония,
клиническая
смерть и постреанимационное состояние.
ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ – ( от лат. terminalis относящийся к концу, пограничный) –
состояния пограничные между жизнью и смертью, критический уровень расстройства
жизнедеятельности с катастрофическим падением АД, глубоким нарушением газообмена и
метаболизма. Широко распространена разработанная академиком АМН СССР В.А. Неговским
трехстепенная классификация терминального состояния: предагония, агония, клиническая смерть.
Кроме того, к терминальным состояниям относят также состояние оживленного организма после
реанимации. Терминальные состояния этого типа возникли в связи с развитием реаниматологии.
Они имеют сложную патофизиологическую природу и требуют от врача применения специального
комплекса лечебных мер.
Рассмотрим характеристику терминальных состояний. Предагональное состояние: общая
заторможенность, сознание спутанное, АД не определяется, пульс на периферических артериях
отсутствует, но пальпируется на сонных и бедренных артериях; дыхательные нарушения
проявляются выраженной одышкой, цианозом и бледностью кожных покровов и слизистых
оболочек. Агональное состояние: диагностируют на основании следующего симптомокомплекса:
отсутствие сознания и глазных рефлексов, неопределяемое АД, отсутствие пульса на
периферических и резкое ослабление на крупных артериях; при аускультации определяются глухие
сердечные тоны; на ЭКГ регистрируются выраженные признаки гипоксии и нарушения сердечного
ритма.
Клиническая смерть: ее констатируют в момент полной остановки кровообращения, дыхания и
выключения функциональной активности ЦНС. Непосредственно после остановки и прекращения
работы легких обменные процессы резко понижаются, однако полностью не прекращаются
благодаря наличию механизма анаэробного гликолиза. В связи с этим клиническая смерть являетя
состоянием обратимым, а ее продолжительность определяется временем переживания коры
больших полушарий головного мозга в условиях полной остановки кровообращения и дыхания.
Есть также смысл упомянуть о таких понятих, как мозговая и биологическая смерть.
«Мозговую смерть» как диагноз регистрируют при необратимом повреждении коры больших
полушарий головного мозга (декортикация). Однако в ранние сроки (первые часы и сутки после
клинической смерти) установить этот диагноз нелегко. В настоящее время его обосновывает триада
симптомов:
Отсутствие спонтанного дыхания (продолженная искусственной вентиляции лёгких);
Исчезновение корнеального и зрачковых рефлексов, как правило соответствующее полной
арефлексии;
Угасшая биоэлектрическая активность коры больших полушарий головного мозга, регистрируемая
в виде изоэлектрической линии на ЭЭГ в течение 3 часов.
Биологическую смерть в обобщенном виде определяют как необратимое прекращение
жизнедеятельности, то есть конечную стадию существования живой системы организма. Ее
объективными признаками являются гипостатические пятна, понижение температуры и трупное
окоченение мышц.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Преагональное состояние – этап умирания, в ходе которого постепенно, в нисходящем порядке
нарушаются функции корково-подкорковых и верхнестволовых отделов головного мозга, наступает
сначала тахикардия и тахипноэ, а затем брадикордия и брадипноэ, АД прогрессивно снижается
ниже критического уровня (80-60 мм.рт.ст.), иногда (при умирании от асфиксии) после
предварительного значительного, но кратковременного подъема. Вначале может наблюдаться
общее двигательное возбуждение, имеющее рефлекторную природу; оно развивается до появления
признаков энергетического дефицита мозга и отражает действие защитных механизмов. Его
биологический смысл заключается в попытке вывести организм из угрожающей ситуации.
Практически в условиях продолжающегося действия основных причин смерти это возбуждение
способствует ускорению умирания. Вслед за фазой возбуждения развиваются нарушения сознания и
гипоксическая кома. В момент утраты сознания признаки энергетического дефицита обычно еще
отсутствуют, и нарушения сознания связывают с изменениями синаптических, нейромедиторных
процессов, имеющих защитное значение.
Нарушения сознания коррелируют с закономерными изменениями ЭЭГ. При развивающейся
гипоксии после скрытого периода, длительность которого зависит от быстроты развития
кислородного голодания, наступает двигательное возбуждение, проявляющееся на ЭЭГ
десинхронизацией ритмов. Затем после короткой фазы усиления альфа-ритма происходит
замедление колебаний на ЭЭГ с доминированием дельта-колебаний высокой амплитуды
преимущественно в лобных областях. Это замедление, хотя и не абсолютно точно во времени,
совпадает с потрей сознания. Одновременно с выключением сознания проявляется судорожная
активность
(тонические
пароксизмы,
децеребрационная
ригидность),
непроизвольное
мочеиспускание и дефекация. По мере углубления комы дельтаактивность распадается на
отдельные группы, разделенные интервалами так называемого электрического молчания.
Длительность этих интервалов возрастает параллельно с падением амплитуды колебаний в группах
медленных волн. Затем электрическая активность головного мозга полностью исчезает. В
отдельных случаях при внезапной остановке кровообращения, дельта-активность не успевает
развиться. После полного угнетения электрической активности мозга, главным образом при
быстром умирании, могут наблюдаться кратковременные судороги децеребрационного типа.
Угнетение электрической активности головного мозга происходит при уменьшении мозгового
кровотока примерно до 15-16 мл/100г/мин, а деполяризация клеточных мембран наступает при
величине мозгового кровотока 8-10 мл/100г/мин.
Винтервале между этими значениями мозгового кровотока мозг уже не функционирует, но еще
сохраняет готовность к немедленно восстановить свои функции в случае усиления мозгового
кровообращения. Длительность периода, в течение которого мозг полностью сохраняет
возможность сохранить свои функции, точно не определена. При падении кровотока ниже 6
мл/100г/мин происходит прогрессирующее развитие патологических изменений в ткани мозга.
Вслед за преагональным состоянием развивается терминальная пауза – состояние, продолжающееся
1-4 минуты: дыхание прекращается, развивается брадикардия, иногда асистолия, исчезают реакции
зрачка на свет, корнеальный и другие стволовые рефлексы, зрачки расширяются. При умирании в
состоянии глубокого наркоза терминальная пауза отсутствует. По окончании терминальной паузы
развивается агония – этап умирания, который характеризуется активностью бульбарных отделов
мозга. Одним из клинических признаков агонии является терминальное (агональное) дыхание с
характерными редкими, короткими, глубокими судорожными дыхательными движениями, иногда с
участием скелетных мышц. Дыхательные движения могут быть и слабыми, низкой амплитуды. В
обоих случаях эффективность внешнего дыхания снижена. Агония, завершающаяся последним
вдохом или последним сокращением сердца, переходит в клиническую смерть. При внезапной
остановке сердца агональные вдохи могут продолжаться несколько минут на фоне отсутствующего
кровообращения.
Клиническая смерть – обратимый этап умирания. В этом состоянии при внешних признаках смерти
организма (отсутствие сердечных сокращений, самостоятельного дыхания и любых нервнорефлекторных реакций на внешние воздействия) сохраняется потециальная возможность
восстановления его жизненных функций с помощью методов реанимации. В состоянии
клинической смерти на ЭКГ регистрируются либо полное исчезновение комплексов, либо
фибриллярные осцилляции постепенно уменьшающейся частоты и амплитуды, моно- и биполярные
комплексы с отсутствием дифференцировки между начальной (зубцы QRS) и конечной (зубец Т)
частями. В клинической практике при внезапной смерти в условиях нормальной температуры тела
проолжительность состояния клинической смерти определяют сроком от остановки сердца до
восстановления его деятельности, хотя в этот период проводились реанимационные мероприятия,
поддерживающие кровообращение в организме. Если эти мероприятия были начаты своевременно и
оказались эффективными, о чем судят по появлению пульсации на сонных артериях, за срок
клинической смерти следует считать время между остановкой кровообращения и началом
реанимации. Согласно современным данным, полное восстановление функций организма, в том
числе и высшей нервной деятельности, возможно и при более длительных сроках клинической
смерти при условии ряда воздействий, осуществляемых одновременно и даже спустя некоторое
время после основных реанимационных мероприятий. Эти воздействия (мероприятия,
предпринимаемые для повышения системного АД, улучшения реологических показателей крови,
искусственная вентиляция легких, гормональная терапия, детоксикация в виде гемосорбции,
плазмафереза, промывания организма, обменного переливания крови и особенно донорского
искусственного кровообращения, а также некоторые фармакологические воздействия на мозг)
нейтрализуют постреанимационных патогенных факторов и достоверно облегчают течение так
называемой постреанимационной болезни.
Следует иметь ввиду, что на длительность клинической смерти влияет вид умирания, его условия и
продолжительность, возраст умирающегоЮ степень его возбуждения, температура тела при
умирании и др. С помощью профилактической искусственной гипотермии длительность
клинической смерти может быть увеличена до 2 часов; при продолжительном умирании от
прогрессирующей кровопотери, в особенности при ее сочетании с травмой, длительность
клинической смерти становится равной нулю, так как несовместимые со стойким восстановлением
жизненных функций изменения развиваются в организме еще до остановки сердца.
Вслед за клинической смертью наступает биологическая, то есть истинная смерть, развитие которой
исключает возможность оживления.
ЛЕЧЕНИЕ: РЕАНИМАЦИОННЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
На ранних этапах умирания все виды смерти определяет следующая триада клинических признаков:
Отсутствие дыхания (апноэ); Остановка кровообрашения (асистолия);
Выключение
сознания
(кома).
Из-за трудности разграничения обратимого и необратимого состояния реанимационное пособие
следует начинать во всех случаях скоропостижной смерти и уже по ходу оживления уточнять
эффективность мероприятий и прогноз для больного. Это правило не распротраняется на случаи с
отчетливыми внешними признаками биологической смерти (гипостатические пятна, окоченение
мышц).
00127)Последовательность
открытый массаж сердца.
приемов
оживления.
Закрытый
и
Показания: остановка (асистолия, синкопе) и фибрилляция сердца, терминальные состояния и др.
Массаж сердца необходимо сочетать с управляемым дыханием в соотношении 3 : 1—5 : 1, а при
острой кровопотере — еще и с внутривенным или внутриартериальным нагнетанием крови и
кровезаменителей.
Непрямой (закрытый) массаж сердца. Техника его проста и не требует специальных
инструментов. Больного укладывают на твердую и ровную поверхность (ноги желательно слегка
поднять). В области нижней трети грудины проксимальной частью ладони (верхняя
ладонь,помогает нижней) оказывают быстрое давление с частотой 70—90 в минуту. Его производят
за счет перемены положения всего тела, руки при этом остаются слегка согнутыми. Грудина должна
прогибаться на 3—6 см. У детей давление осуществляют одной ладонью, у новорожденных —
кончиками пальцев. Механизм действия: сердце, находящееся в средостении, сдавливается между
грудиной и позвоночником, что создает кровообращение в миокарде и других органах; уменьшается
гипоксия, механические раздражения способствуют рефлекторному восстановлению сердечной
деятельности. Осложнения: при чрезмерном давлении на грудную клетку могут наблюдаться
переломы ребер, разрывы печени, сердца, травмирование легкого и др.
При эффективности закрытого массажа появляется пульс на сонных и бедренных артериях, а
давление поддерживается на цифрах 40—60 мм рт. ст. Дополнительные внутривенные или
внутриартериальные мероприятия: адреналин, хлорид кальция, глюконат кальция, норадреналин,
мезатон (средства, тонизирующие сердце и сосуды). Если в течение 2—3 мин от непрямого массажа
эффекта нет, производят торакотомию и открытый массаж сердца.
Прямой (открытый) массаж сердца. Показания те же, что и для непрямого массажа, а также
неэффективность последнего в течение 2—3 мин. Наиболее распространен трансторакальный
доступ к сердцу. Разрез проводят в четвертом или пятом межреберье, отступя на 2 см влево от
грудины. Правую руку вводят в грудную полость и располагают так, чтобы верхушка сердца
находилась на ладонной поверхности кисти, большой палец — на передней, а остальные,— на
задней поверхности сердца. Ритм массажа 60—80 сжатий в минуту. При этом основное усилие
должно приходиться на желудочки, а не на предсердия. Массаж сердца можно проводить двумя
руками или посредством прижатия его к грудине. В случае отсутствия эффекта в течение 1—2 мин,
наличия тампонады или резкого расширениясердца необходимо вскрыть перикард продольным
разрезом по его передней поверхности и затем продолжить прямой массаж. При слабом тонусе
миокарда внутрисердечно вводят 1—2 мл 0,1% раствора адреналина и 7—15 мл 10% раствора
хлорида кальция. Сочетание открытого массажа сердца с внутри-артериальным нагнетанием крови
повышает эффективность реанимации (см. Внутриартериальные инфузии под давлением).
Появление фибрилляции сердца требует дефибрилляции (см.). Осложнения: травмирование и
разрыв полостей сердца, чаще предсердий (они более тонки).
00128)Критерии эффективности массажа сердца.
КРИТЕРИЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ МАССАЖА СЕРДЦА
Появление пульса на сонных и лучевых артериях;
Систолическое АД на уровне 70 мм рт. ст.;
Уменьшение цианоза кожи и слизистых оболочек;
Сужение зрачков;
Появление биотоков мозга (ЭЭГ Электроэнцефалография )
Кровотечение из раны;
Увеличение содержания кислорода в крови (оксигемометрия);
Порозовение миокарда.
При появлении фибрилляции желудочков производится электрическая дефибрилляция.
Торакотомная рана ушивается с оставлением окошка в перикарде и дренажных трубок в
плевральной полости во втором и 8 межреберьях.
00129)Вывихи. Классификация.
Вывихом называется стойкое ненормальное смещение суставных поверхностей по
отношению друг к другу.
Смещение может быть полное или частичное. Различают полные вывихи (luxatio) и неполные
вывихи (subluxatio). Травматические вывихи встречаются реже переломов в 18-20 раз. Среди всех
травм на долю вывихов приходится 0,35% (Н.П. Новаченко).
Травматические вывихи чаще всего встречаются в возрасте, когда кости отличаются наибольшей
прочностью. У детей и стариков скорее наступает перелом вблизи сустава, нежели вывих. Вывихи у
мужчин наблюдаются в 5 раз чаще, чем у женщин.
Вывихнутой считается периферическая кость, по названию которой обозначается вывих (В): при
вывихе в плечевом суставе - В плеча, в локтевом суставе -В предплечья. При В ключицы указывают
на вывихнутый сегмент (грудино- или акромиально-ключичный). Только В позвоночника
обозначают по вышележащему позвонку.
КЛАССИФИКАЦИЯ ВЫВИХОВ
По этиологическому признаку вывихи делят на:
привычные;
врожденные;
приобретенные: патологические/травматические; осложнен/не осл. ; откр/закрыт
Травматические вывихи встречаются наиболее часто и составляют 1,5-3% всех повреждений.
Наиболее часто (более 50% всех вывихов) наблюдаются в плечевом суставе, имеющем резко
выраженное несоответствие между величиной и формой головки плеча и суставной поверхностью
лопатки, что является одним из предрасполагающих моментов. Тазобедренный сустав имеет
глубокую суставную впадину и прочную капсулу, мощные связки, что в значительной мере
объясняет сравнительную редкость В бедра.
Травматический В сопровождается разрывом капсулы сустава на большом протяжении, но в
нижнечелюстном и грудино-ключичном суставах капсула при В разрывается редко. Почти всегда
сопутствует вывиху повреждение связок в виде частичных надрывов, растяжений и других мелких
травм.
Следствием повреждения капсулы сустава и окружающих мягких тканей являются внутрисуставные
кровоизлияния с имбибицией синовиальной оболочки, что сопровождается болевым синдромом и
может в последующем послужить причиной деформирующего артроза.
В зависимости от времени, прошедшего с момента травмы, В делят на свежие (до 3 дней), несвежие
(до 3-4 недель) и застарелые (более месяца).
В зависимости от состояния кожных покровов различают закрытые и открытые В.
Такое деление В имеет большое практическое значение как для выбора метода лечения, так и
определения исхода травмы.
В ряде случаев В сопровождается повреждением крупных кровеносных сосудов и нервов, например
подколенной артерии при заднем В голени, n. axillaris при В плеча.
Иногда В возникает одновременно с переломом суставных и околосуставных отделов кости
(переломовывих). Наиболее часто этот вид В встречается в локтевом, голеностопном,
тазобедренном и плечевом суставах. Переломовывихом является и центральный вывих бедра, при
котором перелом дна вертлужной впадины вызывает смещение головки бедра в полость таза.
При полных В суставные поверхности разъединены. При неполных сохраняется частичный контакт
между ними. Частота вывихов в суставах человеческого организма весьма различна. Суставы
верхних конечностей поражаются в 7-8 раз чаще, чем нижних.
Вывих в плечевом суставе наблюдается в 40-58%, локтевом суставе - 8,5-27,2%, тазобедренном - 89%, пястнофаланговых и межфаланговых суставах - 7-8%, голеностопном суставе - 5-6%. Вывихи в
других суставах составляют 5,8-8,7%.
00130)Понятие
о
вывихов. Клиника
. Клиника вывихов.
механизме
-Деформация области сустава, за счет смещения суставных концов, гемартроза и отека мягких
тканей.
- Вынужденное положение конечности.
- Ось периферической части конечности проходит мимо сустава.
- Резкое
ограничение движений в суставе: активные движения почти полностью отсутствуют,
пассивные - вызывают пружинящее сопротивление (за счет напряжения связок, суставной капсулы
и сокращения мышц).
- Резкая боль.
- Изменение относительной длины конечности: чаще укорочение, реже - удлинение.
- Суставной конец прощупывается на новом месте или не определяется.
В диагностике вывиха большую помощь оказывает рентгенография сустава.
Доврачебная помощь при В должна обеспечить только полный покой поврежденной конечности
транспортной шиной или фиксирующей повязкой.
Лечение травматических вывихов состоит из вправления (repositio), кратковременной фиксации
конечности и последующей функциональной терапии.
Все свежие вывихи должны быть вправлены. Закрытое вправление несвежих В оказывается
успешным в 40%. При застарелых В приходится производить открытое вправление, а иногда и
резекцию сустава.
Дая вправления свежих вывихов предложено большое количество способов. Однако решающее
значение имеет не способ вправления, а способ преодоления мышечной ретракции. В основу
вправления должно быть положено не применение грубой физической силы, а полное расслабление
мышц под общим, проводниковым или местным обезболиванием (в полость сустава вводится 2030,0 мл 1% р-ра новокаина).
00131)Методы
вывихов плеча.
вправления
Вывихи плеча.
В зависимости от положения вывихнутой головки различают вывихи: передние, нижние и задние.
Наиболее часто встречаются передние.
Способы вправления плеча по Кохеру и Джанелидзе описаны в учебнике. По Кохеру вправляются
передние вывихи
. Способ Мота - показан при всех вывихах и отличается атравматичностью. Хирург стоит лицом к
больному. Простыней, сложенной по длине, охватывают плечевой сустав больного т.о., чтобы оба
конца ее скрещивались на спине. Один из помощников тянет за оба конца простыни в сторону
здорового плечевого сустава, другой помощник одной рукой захватывает плечо над локтевым
суставом, а другой - предплечье над лучезапястным суставом, сгибает при этом руку в локтевом
суставе, вращает ее несколько кнаружи, отводит и приподнимает до прямого угла. После этого оба
помощника одновременно производят вытяжение в разные стороны. Хирург, не спеша, пальцами
или кулаком производит давление на прощупываемую в подмышечной впадине головку плеча. В
момент вправления головки слышен характерный щелкающий звук.
Способ Купера (Гиппократа). Больного кладут на спину. Хирург снимает обувь с ноги,
одноименной с вывихнутым плечом больного, забинтовывает ее марлевым бинтом и после этого
садится рядом, лицом к лицу больного. Хирург производит сильное вытяжение за вывихнутую руку,
захваченную обеими руками над лучезапястным суставом, и одновременно надавливает пяткой на
сместившуюся в подмышечную впадину головку. Обычно головка легко смещается в суставную
впадину. После вправления руку надо фиксировать в положении небольшого отведения в сторону и
кпереди и небольшого вращения внутрь.
В подмышечную область помещают ватно-марлевый валик для расправления нижней складки
суставной сумки, чтобы не было облитерации ее.
На 5 день после вправления следует начинать движения в плечевом суставе, массаж и фарадизацию
мышц руки и плечевого пояса. В неосложненных случаях трудоспособность у больных обычно
восстанавливается через 20-30 дней.
00132)Методы вправления вывихов бедра
и предплечья. Вывих бедра.
В зависимости от расположения вывихнутой головки бедра по отношению к вертлужной впадине
различают 4 основных вида вывиха бедра:
1.
задне-верхний или подвздошный вывих;
2.
задне-нижний или седалищный вывих;
3.
передне-верхний или надлонный вывих;
4.
передне-нижний или запирательный вывих.
Наиболее часто встречаются задние (подвздошные и седалищные) вывихи бедра. При разрушении
дна вертлужной впадины может быть центральный вывих бедра.
Способ Кохера. Больного укладывают на спину. Помощник хирурга удерживает таз больного двумя
руками, положенными на обе ости подвздошных костей. Хирург сгибает пострадавшую конечность
под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах и производит вытяжение вертикально
вверх по оси бедра. Щелкающий звук указывает на вправление вывиха.
Если вправить вывих не удалось, то, продолжая плавно производить вытяжение вверх, усиливают
ротацию бедра внутрь, затем несколько ротируют его кнаружи, отводят и разгибают. Способ удобен
для вправления задних вывихов бедра.
Н.И. Кефер модифицировал способ Кохера. Больного кладут на спину. Помощник фиксирует таз
двумя руками. Хирург становится на колено, а другую ногу сгибает под прямым углом и подводит
под подколенную ямку вывихнутой ноги больного. Пользуясь голенью пострадавшего как рычагом,
врач надавливает на дистальный конец голени и производит т.о. вытяжение бедра вверх.
Одновременно с этим он ротирует и отводит ногу.
Значительно труднее вправляются передние вывихи (надлонные и запирательные) бедра.
Целесообразно их вправление под наркозом с мышечными релаксантами.
После вправления вывиха конечность должна быть иммобилизована. Можно наложить заднюю
гипсовую лонгету, фиксирующую тазобедренный, коленный и голеностопный суставы или
липкопластырное вытяжение на 7-10 дней на стандартной шине с грузом в 3-4 кг. С первых дней
следует проводить ЛФК (движение в пальцах, стопах). С 10-12 дня больные начинают ходить с
помощью костылей, а еще через 7-8 дней - без них. Больному назначают также массаж, теплые
ванны, физиотерапевтические процедуры. Трудоспособность восстанавливается через 25-35 дней
после вправления.
Вывихи в локтевом суставе.
По частоте занимают 2-е место после вывихов плеча. Встречаются чаще у лиц молодого возраста до 25 лет. Различают вывихи обеих костей (77-78%) и изолированные вывихи одной из костей
предплечья.
Чаще наблюдается задний вывих и очень редко - передний (сопровождается переломом локтевого
отростка). Клиника: рука слегка согнута, активные и пассивные движения невозможны из-за
сильных болей.
Методы вправления:
Способ Розера. Один помощник удерживает плечо, второй тянет предплечье по оси. Хирург
захватывает область сустава т.о., что его оба больших пальца лежат на надмыщелках плечевой
кости, а указательные пальцы смещают локтевой отросток сверху вниз. Щелчок и свободное
сгибание предплечья указывают на вправление. Розер рекомендует во время тракции за предплечье
переразгибать сустав. Можно, и лучше, этого не делать.
После вправления рука фиксируется гипсовой лонгетой под углом 90 градусов. При неосложненных
вывихах срок иммобилизации гипсовой повязкой не превышает 5-7 дней, после чего рекомендуется
физиотерапия и лечебная гимнастика.
При неудавшемся вправлении или интерпозиции в суставе костного фрагмента показано
оперативное лечение.
00133)Переломы костей. Классификация.
Переломом (fractura) называется полное или частичное нарушение целости кости, вызванное
насилием или патологическим процессом. Частичное нарушение целости кости называют еще
трещиной (fissura).
При переломе обе части разъединившейся кости называют отломками, более мелкие фрагменты осколками.
КЛАССИФИКАЦИЯ :
1. По происхождению:
врожденные (внутриутробные);
приобретенные (травматические,
патологические);
2.
Закрытые и открытые.
3.
По локализации повреждения:
диафизарные; метафизарные; эпифизарные
(внутрисуставные, эпифизеолиз, остеоэпифизеолиз).
4.
По механизму приложения силы:
от сдавления или сжатия; от сгибания; от
скручивания; отрывные переломы; переломы
в результате сдвига (прямого удара по кости).
5.
В зависимости от плоскости перелома:
поперечные;
косые;
продольные;
винтообразные;
Т-образные;
Y-образные, звездчатые, дырчатые.
6.
Различают переломы: без смещения и со смещением отломков:
по ширине - dislocatio ad
latum по длине - d. ad
longitudinem под углом - d.
ad axin
по периферии: ротационные - d. ad
peripherium простые (два отломка);
полифокальные (при наличии двух и более крупных сегментарных фрагментов на протяжении
кости);
оскольчатые;
раздробленные (если кость на значительном протяжении превращается в массу мелких и
крупных осколков); изолированные - переломы одной кости; множественные - переломы
нескольких костей; сочетанные - переломы с одновременным повреждением внутренних
органов; комбинированные повреждения (поражения) - при воздействии нескольких
агентов.
1. ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ:
Внутриутробные переломы встречаются редко; они развиваются в связи с неполноценностью,
непрочностью костей плода или травмой живота в период беременности и часто бывают
множественными. От внутриутробных следует отличать переломы во время родов (акушерские
переломы).
Травматические переломы происходят в результате воздействия механических сил, которые
превышают прочность кости.
Патологические переломы происходят в связи с разрушением кости каким-либо патологическим
процессом или в результате уменьшения ее прочности при некоторых заболеваниях (остеомиелит,
опухоль, киста, сирингомиелия, прогрессивный паралич).
Закрытыми переломами называются повреждения костей, при которых кожа и слизистые целы и
служат барьером, исключающим возможности проникновения инфекции из внешней среды в
область перелома. Открытыми называются переломы, сопровождающиеся нарушением целости
покровов.
2. ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ :
Диафизарные, метафизарные, эпифизарные
Если перелом кости произошел на участке, ограниченном суставной капсулой, то такой перелом
называется внутрисуставным.
У детей наблюдается эпифизеолиз - разъединение кости по эпифизарному хрящу.
После окостенения эпифизарных хрящей, в возрасте 22-25 лет, эпифизеолизы никогда не
наблюдаются.
В большинстве случаев вместе с эпифизом отрывается участок метафиза у одного из краев в виде
отломка треугольной формы. Поэтому перелом, при котором плоскость излома проходит частично
по зоне эпифизарного хряща, частично через кость, принято называть остеоэпифизеолизом.
3. ПО МЕХАНИЗМУ ПРИЛОЖЕНИЯ СИЛЫ:
Переломы от сдавления или сжатия трубчатых костей в продольном направлении происходят
обычно в метадиафизарной или мета-эпифизарной части кости. Более плотная, прочная и узкая
диафизарная часть вколачивается в более широкую и менее прочную мета-эпифизарную часть. При
этом нередко происходит разобщение эпифиза на части. Подобного рода переломы наблюдаются в
области хирургической шейки плеча, шейки бедра, в верхнем мета-эпифизе большеберцовой кости.
Типичным переломом от сжатия является компрессионный перелом позвоночника, при котором
происходит сплющивание тела позвонка (чаще XII или I-го поясничного позвонка). При
сколоченных переломах происходит сцепление зубчатых поверхностей отломков.
Переломы от сгибания могут возникать под действием прямого и непрямого насилия. На выпуклой
стороне возникает разрыв поверхностных ее частей, на вогнутой - сплющивание. В результате
выкалывается осколок в форме треугольника. У детей - по типу зеленой ветки (субпериостальный
перелом).
Переломы от скручивания по продольной оси характеризуются образованием винтообразной
плоскости излома (торзионный перелом). Встречаются при катании на коньках, лыжах, при резком
повороте туловища в момент, когда стопы фиксированы.
Отрывные переломы происходят вследствие чрезмерных мышечных сокращений, наступающих
внезапно. Мышца или сама отрывается от кости, либо отрывает от нее костный фрагмент.
Встречаются в области надмыщелков плечевой кости, надколенника, лодыжек.
Переломы в результате сдвига возникают обычно при прямом действии силы и характеризуются
поперечной плоскостью излома (бамперный перелом).
4. В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПЛОСКОСТИ ПЕРЕЛОМА:
Поперечные, косые, продольные, винтообразные, Т-образные, Y образные, звездчатые и дырчатые
(при огнестрельных ранениях).
5. ВИДЫ СМЕЩЕНИЯ ОТЛОМКОВ
По ширине (dislocatio ad latum), по длине (dislocatio ad longitudinem), под углом (dislocatio ad axin),
по периферии, ротационные (dislocatio ad peripherium).
Причины, приводящие к смещению отломков, можно разделить на три вида:
1.
первичное смещение, зависящее от силы, вызвавшей перелом, и ее направления;
2.
вторичное смещение, обусловленное сокращением мышц, а также силой тяжести тела
пострадавшего;
3.
третичное смещение, возникающее уже позже, при различного рода внешних механических
действиях на поврежденную часть конечности (при раздевании больного, оказании первой
помощи).
00134)Клинические признаки переломов костей.
Общее состояние пострадавших при большинстве переломов бывает удовлетворительным, средней
тяжести, реже - тяжелое. При множественных переломах, особенно при наличии открытых травм, а
также при сочетанных повреждениях быстро развивается тяжелое и часто крайне тяжелое
состояние, нередко с симптомокомплексом травматического шока. При сочетанных повреждениях
тяжесть состояния определяется не столько повреждением скелета, сколько степенью повреждения
внутренних органов.
Для постановки диагноза перелома кости учитываются жалобы, анамнез, производится осмотр,
ощупывание, перкуссия, рентгенография в 2-х проекциях.
КЛИНИКА ПЕРЕЛОМА КОСТИ :
Припухлость, обусловленная кровоизлиянием и асептическим воспалением.
Боль, вследствие раздражения нервных окончаний.
Нарушение функции, довольно постоянный симптом.
Может отсутствовать при: вколоченном переломе; при переломе
одной из параллельных костей (плюсневой, пястной, малоберцовой)
Деформация, обусловленная смещением отломков. Деформации
может не быть: при переломах без смещения; вколоченных и
поднадкостничных переломах Подвижность на протяжении кости:
выражена при переломе длинной трубчатой кости, слабо выражена
при переломе плоских и коротких костей,
отсутствует при вколоченных переломах
Крепитация (шум трения отломков, костный хруст) - появляется при смещении костных отломков
по отношению друг к другу.
Укорочение конечности обусловлено смещением отломков в результате тяги спастически
сократившихся мышц. Нарушение костной проводимости звука. Хуже проводится на
стороне перелома.
00135)Осложнения травматических переломов: шок, жировая
эмболия, острая кровопотеря, развитие инфекции. Профилактика .
Причины летальности при механических повреждениях многообразны: повреждения
жизненноважных органов, ранние и поздние тяжелые осложнения (шок с кровопотерей, жировая
эмболия, тромбоэмболия легочного ствола, пневмония, сепсис, острая почечная недостаточность,
раневое истощение, перитонит, абсцесс легкого и эмпиема плевры, другие гнойные процессы
внутренних органов).
Меры профилактики травм заключаются в мероприятиях организационного, технического,
санитарно-просветительного характера.
Методы защиты от травм бывают коллективные (соблюдение правил по технике безопасности на
производстве, соблюдение правил безопасности на транспорте, в спорте) и индивидуальные с
применением различных защитных приспособлений - каски, бронежилеты и др.).
Острый период травматической болезни характеризует течение болезни от момента воздействия
повреждающего агента до устойчивой стабилизации жизненно важных функций. Условно в этом
периоде выделяют три фазы: фазу нестабильности жизненно важных функций, фазу относительной
стабилизации жизненно важных функций, фазу устойчивой стабилизации жизненно важных
функций.
Продолжительность первой фазы несколько часов, момент ее окончания совпадает с завершением
проведения реанимационных мероприятий. Основной фазой первого периода является вторая.
Содержание ее определяется развернутой клинической картиной травматического шока или
кровопотери на фоне нестабильности гемодинамики при условии восстановления анатомической
целости поврежденных органов и систем. Первый период травматической болезни завершается
устойчивой стабилизацией жизненно важных функций организма.
Уже в этот период при достаточно тяжелой травме или отсутствии адекватного лечения может
наступить летальный исход. В клинической картине преобладают общие проявления основных
патологических процессов, характерных для данного периода, - травматического шока, острой
кровопотери, травматического токсикоза, а также процессов, связанных с первичным повреждением
органов. Из "реакций защиты" преобладают экстренные типовые адаптивные реакции. Системная
постагрессивная реакция характеризуется усилением катаболизма. Относительно содержания
острого периода травматической болезни важно подчеркнуть, что это более широкое понятие, чем
травматический шок, которого может и не быть. Клиническая картина первого периода
травматической болезни обусловлена индивидуальным сочетанием характерных для него
патологических процессов. Осложнения, возникающие на фоне травматической болезни: Острое
состояние (до 2 суток): острая кровопотеря; жировая эмболия; шок; травматический токсикоз.
00136)Первая помощь при открытых и закрытых переломах.
Закрытые переломы: первая помощь Прежде всего, необходимо зафиксировать поврежденную
конечность. От качества фиксации зависят болевые ощущения пострадавшего. Шину не следует
очень сильно прижимать к месту повреждения кости. Это может нарушить активное
кровообращение. Если же поблизости нет никаких средств, которые могут заменить шину, то
поврежденную руку подвешивают на косынку, а ногу прибинтовывают к здоровой ноге. Затем
место повреждения охлаждают. Лучший вариант — прикладывание льда, но если такового под
рукой нет, то это может быть холодная вода. Охлаждение снимет отек в месте перелома и немного
уменьшит болевой синдром. Открытые переломы: первая помощь Первое действие — обработка
антисептиком раны. Йод, зеленка, спирт, водка — этими средствами нужно смазать и края раны, а
затем уже наложить стерильную повязку. Открытые переломы часто сопровождаются обильными
кровотечениями, и может возникнуть необходимость наложения жгута. При этом важно не
пытаться исправлять деформации конечности, не вправлять выступающие отломки кости. Так
можно инфицировать рану и вызвать приступ боли у человека. Далее необходимо зафиксировать
поврежденную руку или ногу.
00137)Общие принципы лечения закрытых и открытых
переломов.
ОСНОВНЫЕ
МЕТОДЫ
ЛЕЧЕНИЯ
ПЕРЕЛОМОВ КОСТЕЙ
Гипсовая повязка.
Скелетное вытяжение.
Оперативный остеосинтез с погружными (внутренними) фиксаторами.
Наружный чрескостный компрессионно-дистракционный остеосинтез с помощью различных
аппаратов.
Каждый из этих методов имеет свои показания и противопоказания.
Вправление отломков вскоре после перелома достигается легко и атравматично, с течением времени
оно затрудняется. Ввиду нарастания отека, организации кровоизлияния, а главное ретракции мышц,
которая тем сильнее выражена и менее обратима, чем больше времени прошло после перелома,
вправление отломков становится все труднее, а иногда бывает вообще невозможным без
оперативного вмешательства. Своевременно не вправленный перелом срастается хуже и медленнее.
После вправления отломков необходимо обеспечить удержание их в правильном положении до
сращения.
Удержание отломков
остеосинтезом.
осуществляется
гипсовой
повязкой,
постоянным
вытяжением
или
Большое значение для регенераторных процессов имеет неподвижность отломков и
соприкосновение плоскостей излома между собой. Хорошо вправленный перелом заживает в более
короткий срок с образованием костной мозоли. Даже небольшая подвижность отломков в процессе
лечения может послужить причиной замедленной консолидации или несращения, поскольку
движения костных отломков как определенный специфический функциональный раздражитель
способствуют образованию в области перелома хрящевой или соединительной ткани, а не костной.
В сращении костных отломков имеет значение правильная ось конечности. При наличии угловых
смещений обязательно отмечается нарушение мышечного синергизма в связи с изменением
расстояния между точками прикрепления мышц. В этих случаях распределение динамических сил
между отломками будет неравномерное, что отрицательно влияет на процессы консолидации.
Наблюдается также замедление восстановления кровообращения и лимфооттока.
Если отломки должны находиться в обездвиженном состоянии, то в отношении мышц и всей
конечности в целом этого требовать не следует. Неподвижность конечности ухудшает крово- и
лимфообращение, способствует образованию отека, приводит к атрофии мышц и контрактурам в
суставах.
Функциональный метод лечения в период после вправления отломков до их сращения должен
обеспечить неподвижность отломков и возможность раннего включения в функциональные
упражнения мышц, суставов, а также всей конечности в целом. Функциональный метод должен
быть применен при лечении скелетным вытяжением, гипсовой повязкой и остеосинтезом.
Гипсовая повязка (глухая и лангетная) как самостоятельный метод лечения переломов применяется
часто: почти при всех переломах без смещения отломков, а также нередко для иммобилизации
после одномоментной ручной или аппаратной репозиции (при переломах лодыжек, костей
предплечья, ключицы, внутрисуставных и околосуставных переломах и др.).
Гипсовую повязку накладывают после первоначального лечения скелетным вытяжением, а также в
качестве дополнительной иммобилизации после оперативного лечения переломов.
Она может быть использована как временная иммобилизация при переломах, когда из-за тяжести
состояния больного нельзя применить другие методы лечения, а также при переломах почти всех
локализаций как транспортная иммобилизация.
Продолжительность иммобилизации зависит от локализации и вида перелома, а также от возраста
больного. При переломах костей предплечья в типичном месте гипсовую повязку взрослым
накладывают на 4-5 недель, при диафизарных переломах костей предплечья - на 2-3 месяца и более,
при переломах лодыжек - на 6-12 недель, при переломах костей голени - на 2-4 месяца.
Гипсовая повязка хорошо моделируется, плотно и равномерно прилегает к телу, быстро твердеет,
легко снимается и может быть применена в любых условиях и при большинстве закрытых и
открытых переломах.
Покой, достигаемый ее применением, способствует уменьшению боли, нормализации раневого
процесса при открытых и инфицированных переломах.
Гипсовая повязка обладает хорошей гигроскопичностью. В нее хорошо всасывается гнойное
отделяемое при инфицированных переломах. Мостовидные и окончатые гипсовые повязки дают
возможность перевязывать раны, не нарушая обездвижения отломков.
Длительная гипсовая иммобилизация может привести к временному ограничению движений в
обездвиженных суставах, реже к стойким контрактурам.
00138)Показания и противопоказания к оперативному методу лечения
переломов.
По мнению многих хирургов и травматологов, лечение переломов костей конечностей закрытыми
(методами вытяжение и гипсовые повязки), обычно не совсем удачно называемыми
консервативными (мы будем и в дальнейшем называть их закрытыми способами), дает хорошие и
удовлетворительные результаты. Поэтому при свежих переломах конечностей, как правило, не
требуется оперативного лечения. К такому выводу можно прийти лишь при условии, что к хорошим
и удовлетворительным результатам лечения будет отнесено сращение отломков со смещением их и
укорочением конечности до 1-2 см, небольшим искривлением физиологической оси поврежденной
кости, ограничением функции суставов вследствие подвывихов и т. п. Однако, учитывая
достижения медицины, за последние годы, при оценке того или иного метода лечения переломов
следует исходить из более высоких требований. Тщательный анализ результатов лечения переломов
диафиза бедра, голени, плеча, предплечья вытяжением и гипсовой повязкой заставляет дать более
низкую оценку этих способов. При этом следует принять во внимание не только более высокие
требования к анатомофункциональным результатам лечения, но также длительность постельного
режима, сроков госпитализации и нетрудоспособности.
Опыт показывает, что при ряде переломов оперативный (открытый) способ дает лучшие
результаты, чем лечение вытяжением и гипсовыми повязками. Не подлежит сомнению, что
оперативное лечение показано во всех случаях интерпозиции (ущемление) между отломками
мягких тканей. Вот почему очень важно как можно раньше диагностировать это осложнение.
Наиболее часто интерпозиция мягких тканей между отломками наблюдается при переломах
диафиза длинных трубчатых костей. Следует иметь в виду, что в большинстве случаев причиной
неудавшегося вправления отломков диафиза длинных трубчатых костей является ущемление между
отломками мягких тканей. Ущемление распознается на основании отсутствия хруста при попытке
вправить отломки, иногда наличия втянутости мягких тканей на уровне перелома, кроме того,
повторные рентгенограммы, сделанные после ряда попыток вправить отломки, показывают, что
отломки не сопоставляются и положение их не меняется. Последний факт должен заставить
предположить возможность ущемления мягких тканей между отломками или внедрения острых
концов их в мышцы.
При отрывных переломах с расхождением отломков переломе коленной чашки, локтевого
отростка и др., показана операция. Все невколоченные переломы шейки бедра, если нет к этому
противопоказаний, следует лечить оперативным способом При отрывных переломах с
расхождением отломков - переломе коленной чашки, локтевого отростка и др., - показана операция.
Срочное оперативное вмешательство показано в следующих случаях: когда при вправлении
отломков не удается устранить нарушение кровообращения в конечности и резкие боли, вызванные
давлением сместившихся отломков на крупные сосуды и нервные стволы когда само вправление
сопряжено с риском повредить сосудисто-нервный пучок когда при вправлении может произойти
прорыв кожи изнутри, т. е. имеется опасность превращения закрытого перелома в открытый.
Срочная операция показана также, когда возникает угроза развития ограниченного некроза кожи
вследствие давления изнутри сместившегося отломка, например при переломе диафиза голени,
переломовывихе таранной кости.
Предупредить это осложнение может только ранняя операция. Несомненно, следует оперировать,
если в ближайшие дни после травмы выясняется, что вправление отломков одномоментным
способом или вытяжением не увенчалось успехом и сращение перелома в порочном положении
может привести к функциональным нарушениям.
В равной степени это относится к тем случаям, когда после репозиции в гипсовой повязке
произошло повторное смещение отломков. Операция показана также при лечении переломов, когда
для удержания вправленных отломков необходимо иммобилизовать конечности на длительный срок
в таком невыгодном положении, которое в дальнейшем может привести к ограничению функции
суставов. Таким образом, уже при этих общепринятых положениях значительная часть переломов
костей конечностей, безусловно, подлежит оперативному лечению.
Современные методы профилактики операционного шока и борьбы с ним, обезболивания,
предупреждения инфекции, предоперационной подготовки и послеоперационного ведения больных,
индивидуального подхода к больному с учетом его физического и психического состояния, а также
ряд других моментов в значительной степени обезопасили оперативное лечение переломов костей.
Благодаря улучшению оперативной техники, (высокой подготовке хирургов, новым методам
остеосинтеза, использованию усовершенствованной аппаратуры и инструментария, фиксаторов из
нержавеющих металлов и сплавов, рентгенологическому контролю во время операции,
установлению правильных показаний и противопоказаний к ней, ранним срокам вмешательства)
значительно улучшились анатомо-функциональные результаты лечения многих переломов.
Исходя из этого, показания к оперативному лечению в настоящее время значительно расширяют; в
частности, операция производится: при поперечных, косых и винтообразных переломах диафиза
бедра, голени, плеча, некоторых видах переломов предплечья, ключицы, мыщелков плечевой и
большеберцовой костей, лодыжек и др. Следует считать неправильным установление показаний к
оперативному лечению лишь после того, как были предприняты одна или несколько неудачных
попыток вправить отломки. Переломы костей, которые не вправляются или трудно вправляются,
нестабильны при отсутствии противопоказаний со стороны общего состояния больного или
местных условий нужно лечить оперативным путем без всякой предварительной попытки
применить обычные закрытые приемы. Во многих случаях оперативное лечение оказалось
незаменимым и почти полностью вытеснило другие методы. Однако из этого нельзя делать вывод,
что переломы не следует лечить вытяжением и гипсовой повязкой. Оперативный и консервативный
методы переломов дополняют друг друга; оба метода имеют свои показания и противопоказания.
Только правильное применение их будет способствовать улучшению результатов лечения
переломов, и наоборот, слишком расширенное и необоснованное применение того или иного метода
без достаточного умения и оснащения
может ухудшить исход. Выбор метода должен основываться на оценке состояния больного и учете
возможного исхода в данном случае при том или ином способе лечения.
Оперативное лечение противопоказано при плохом общем состоянии больного, сердечнососудистой недостаточности и других тяжелых заболеваниях. Инфицированные ссадины на коже,
гнойники, а также недавно перенесенная болезнь служат противопоказанием к оперативному
лечению. Следует отметить, что пожилой возраст сам по себе, без учета
состояния больного, не является противопоказанием к операции. У детей показания к оперативному
лечению значительно уже, чем у взрослых, и оно применяется реже.
Сроки операции и предоперационная подготовка больного. Наиболее подходящий срок для
операции - 2-6-й день после травмы, когда еще не успела развиться контрактура и вправить отломки
во время операции сравнительно легко. С. С. Гирголав (1936) считает, что в большинстве случаев
отсутствие возможности закрытой репозиции отломков можно определить в течение недели.
Именно в этот срок условия для операции наиболее благоприятны. До операции необходимо
хорошо изучить рентгенограммы и наметить план. В предоперационном периоде важно
подготовить больного к операции, уделить должное внимание его сердечно-сосудистой системе и
нервно-психическому состоянию.
Во избежание непредвиденных затруднений во время операции хирург обязан подобрать
инструменты и фиксаторы заранее.
Способы соединения отломков. Оперативное вмешательство при переломах костей конечностей
заключается в открытом вправлении отломков с фиксацией их. Концы костных отломков выделяют
на небольшом протяжении поднадкостнично. После сопоставления отломки соединяют с помощью
металлических пластинок, гвоздей, стержней, фиксирующих аппаратов, винтов, спиц, проволоки,
металлических лент; применяются также фиксаторы из пластмассы, костные ауто- и аллотрансплантанты и др. Фиксаторы должны быть изготовлены из биологически, химически и
физически инертной нержавеющей стали или другого неокисляющегося сплава титана, инертной
пластмассы и др. Самодельные и непроверенные фиксаторы применять не следует. Гвоздь,
сделанный из стали или другого металла плохого качества, окисляется, вызывает остеомиелит,
может сломаться и привести к несращению. Оперативное лечение переломов костей требует
строгого соблюдения асептики и хорошего владения костной хирургической техникой.
00139)Липкопластырное вытяжение при переломе плеча.
Липкопластырное или клеоловое вытяжение применяется при переломах костей верхних
конечностей и как вспомогательное вытяжение (за голень) при лечении переломов нижних
конечностей (скелетное вытяжение при переломе бедра).
УСЛОВИЯ ДЛЯ НАЛОЖЕНИЯ ЛИПКОПЛАСТЫРНОГО ИЛИ КЛЕОЛОВОГО
ВЫТЯЖЕНИЯ
Применяется в первые часы после перелома до появления ретракции мышц и травматического
отека.
Полосы липкого пластыря прикрепляются ко всему сегменту конечности, независимо от уровня
перелома, что обеспечивает равномерное расслабление всех мышц этого сегмента.
Суставы остаются подвижными, что делает возможным ранние движения, начиная со 2-3 дня
00140)Скелетное вытяжение
функционального вытяжения.
при
переломе
бедра,
принципы
Метод скелетного вытяжения называют функциональным способом лечения переломов. Он
основан на постепенном расслаблении мышц поврежденной конечности и дозированной нагрузке.
В результате осуществляется закрытая постепенная репозиция и иммобилизация отломков под
действием постоянной тяги за периферический отломок.
Метод скелетного вытяжения применяется при диафизарных переломах бедра, костей голени, при
латеральных переломах шейки бедра, сложных переломах в области голеностопного сустава,
переломах плечевой кости, а также тогда, когда при выраженном смещении отломков не удается
одномоментная закрытая ручная репозиция.
В зависимости от способа фиксации тяги выделяют лейкопластырное вытяжение, когда груз
фиксируют к периферической части отломка лейкопластырем (применяется в основном у детей) и
собственно скелетное вытяжение, когда через периферический отломок проводится спица, а к ней
фиксируется скоба, за которую производится тяга с помощью груза и системы блоков.
Для осуществления тяги за периферический отломок обычно используют спицу Киршнера и скобу
ЦИТО. Спицу проводят при помощи ручной или электрической дрели, а затем фиксируют к скобе.
Для проведения спицы существуют классические точки. На нижней конечности это надмыщелки
бедра, бугристость большой берцовой кости и пяточная кость, на верхней - локтевой отросток.
В указанных местах кости достаточно массивны, что обеспечивает возможность достаточно мощной
тяги без угрозы образования отрывного перелома.
Скоба с фиксированной проведенной через кость спицей при помощи системы блоков соединяется с
грузом.
При расчете груза, необходимого для вытяжения на нижней конечности, исходят из массы
конечности (15%, или 1/7 массы тела). При переломе бедра масса груза должна быть равна этой
величине (1/7 массы тела - обычно 6-12 кг), при переломе костей голени - вдвое меньше (1/14 массы
тела - 4-7 кг), в случаях переломов плеча - от 3 до 5 кг. Лечение методом скелетного вытяжения
После проведения спицы и наложения скелетного вытяжения с соответствующим грузом ежедневно
врач контролирует расположение костных отломков и через 3-4 дня проводит контрольное
рентгенологическое исследование.
Если при этом репозиция не наступила, следует изменить величину груза и (или) направление тяги.
Если сопоставление отломков достигнуто, груз уменьшают на 1-2 кг, а к 20 суткам снижают до 5075% от первоначального.
После этого еще раз осуществляют рентгеновский контроль и при удовлетворительном стоянии
отломков продолжают вытяжение с уменьшенным грузом (50% от начальной величины) или
используют другие способы иммобилизации. Безусловными достоинствами метода скелетного
вытяжения являются точность и контролируемость постепенной репозиции, что позволяет
устранить сложные виды смещения отломков.
Имеется возможность следить за состоянием конечности, открытой во время всего процесса
лечения, а также движений в суставах конечности (резко снижается опасность развития контрактур
и тугоподвижности).
Кроме того, метод позволяет лечить раны на конечности, применять физиотерапевтические методы
лечения, массаж.
Недостатками лечения скелетным вытяжением являются:
Инвазивность (возможность развития спицевого остеомиелита, отрывных переломов, повреждения
нервов и сосудов).
Определенная сложность метода.
Необходимость в большей части случаев стационарного лечения и длительного вынужденного
положения в постели.
00141)Образование костной мозоли, ее фазы, морфологические
изменения в различные сроки после перелома.
ПРОЦЕСС ОБРАЗОВАНИЯ КОСТНОЙ МОЗОЛИ
Первоначально сращение отломков кости происходит периостальной и эндостальной мозолью.
Затем образуется интермедиальная (межуточная мозоль).
Начинается перестройка периоста, эндоста и интермедиальной ткани.
Периостальная и эндостальная мозоли трансформируются, а интермедиальная перестраивается в
нормальную кость.
Развитие костной ткани и сращение отломков могут идти по типу заживления раны первичным или
вторичным натяжением. Если костные отломки плотно сопоставлены и фиксированы, образованная
между отломками остеоидная ткань сразу подвергается обызвествлению. Происходит сращение
отломков за счет эндостального и интермедиального слоев костной мозоли с образованием тонкой,
линейной полосы. Происходит заживление по типу первичного натяжения. Костная мозоль либо не
выражена или бывает малых размеров.
Заживление вторичным натяжением происходит через образование из остеоидной ткани
гиалинового или волокнистого хряща, который постепенно трансформируется в костную ткань.
Процесс более длительный.
Сращение отломков через образование костной мозоли характерно для трубчатых костей. При
переломе плоских костей (черепа, таза, грудины, лопатки) такая костная мозоль не образуется.
Отломки срастаются за счет образования соединительной ткани. Указанные различия объясняются
особенностями эмбриогенеза трубчатых и плоских костей.
Если по каким-либо причинам первичная хирургическая обработк не производилась или была
выполнена некачественно и развилась раневая инфекция, то производится вторичная (повторная)
хирургическая обработка ран с целью ликвидации инфекции. Эта цель достигается иссечением
стенок гнойной раны в пределах здоровых тканей (полная хирургическая обработка гнойной раны),
а если она не выполнима - ограничиваются рассечением раны, вскрытием карманов и затеков и
иссечением лишь крупных некротических пропитанных гноем тканей (частичная хирургическая
обработка гнойной раны).
Клинический опыт показывает, что функциональное состояние поврежденных тканей является
ведущим фактором, определяющим возможность перехода бактериально загрязненной раны в
инфицированную. Развитие инфекции наиболее вероятно в обширных бактериально загрязненных
ранах, содержащих большое количество нежизнеспособных или поврежденных тканей, которые
служат отличной средой для бактерий.
00142)Принципы лечения переломов с замедленным сращением и
ложных суставов
.
К переломам с замедленным сращением относятся те, при которых по истечении обычного срока,
достаточного для сращения данного перелома, концы отломков не соединены механически
устойчивой костной мозолью, клинически пи этом определяется некоторая, весьма ограниченная,
подвижность отломков на уровне перелома. Рентгенологическое исследование показывает
отсутствие костного сращения отломков, концы их могут быть порознь или на них видны
небольшие полости концы отломков имеют склерозированной границы, а костномозговой канал не
закрыт костною пластинкой. Восстановительный процесс характеризуется слабой активностью.
Во всех случаях прежде всего нужно стремиться выяснить, нет ли объективно устанавливаемых
местных или общих причин, которые замедляют или могут замедлить процесс сращения. При этом
необходимо учитывать различные сроки заживления переломов, которые зависят от их типа,
локализации, возраста больного и т. д. Известно, что разные кости восстанавливаются в различные
сроки. Неодинаково быстро срастаются также переломы одной и той же кости на различных
уровнях. Например, сроки сращения большеберцовой кости в нижней к средней третях диафиза
больше, чем в верхней трети. Сроки восстановления зависят также, от типа перелома. Поперечные переломы срастаются медленнее, чем винтообразные и оскольчатые. Вколоченные переломы
заживают быстрее, чем невколоченные. Тщательный клинический анализ обычно дает возможность
установить объективные причины, задерживающие костное сращение, например смещение
отломков, небольшой диастаз или щель между ними, инфекция, секвестр, неправильная или
недостаточная иммобилизация и др. Устранение этих причин, тормозящих сращение, создание
благоприятных условий и прежде всего хорошая и непрекращающаяся иммобилизация приводят к
нормализации процесса сращения и образованию костной мозоли. Если не удается установить
подобной причины, то при правильном лечении в большинстве случаев речь идет о нормальном
процессе с замедленным темпом сращения, возможно, зависящим от индивидуальных особенностей
или пониженной реактивности организма или, чаще, от местных, трудноуловимых
клиникорентгенологическими приемами причин.
Термин стойко несращенный перелом, или ложный сустав, должен применяться лишь тогда, когда
по истечении срока, достаточного для образования костного сращения, на месте бывшего перелома
клинически определяется стойкая ненормальная подвижность, возникшая в результате нарушения
процесса образования мозоли. Клинические и рентгенологические данные позволяют сделать
вывод, что сращение отломков невозможно без соответствующего вмешательства.
Несращенный перелом клинически характеризуется подвижностью отломков. Рентгенологически
выявляется, что периостальная мозоль незаполнила дефекта между концами отломков и не
соединила их при помощи моста. Избыток мозоли, образовавшийся по краям отломков, становится
плотным, костномозговой канал концов отломков закрыт компактным слоем костного вещества. В
одних случаях концы отломков закругляются, склерозируются и делаются плотными, в других,
наоборот, происходит рассасывание концов, они становятся разреженными и закругленными.
Восстановительный процесс полностью прекратился.
Для заживления псевдоартроза (без дефекта кости) достаточно вызвать мезенхимальную
пролиферацию на месте поврежденной кости механическим и химическим путем (продуктами
распада тканей), обеспечить устойчивое длительное обездвижение отломков, после чего, как
правило, отломки срастаются костной мозолью. Положение Е. Lexer (1924) о том, что при лечении
псевдоартроза следует удалять развившуюся между отломками хрящевую и соединительную ткань,
чтобы достигнуть здоровой надкостницы и костного мозга, следует считать неправильным. Это в
преобладающем большинстве случаев не только излишне, но вследствие значительного увеличения
объема вмешательства даже вредно. На основании клинического опыта и экспериментальных
наблюдений можно сделать заключение, что перелом или псевдоартроз, как правило, кончается
костным заживлением, если создается полная неподвижность отломков или стабильный
остеосинтез. Естественно, что благодаря определенной растяжимости мозоли костное сращение
может произойти и без абсолютной иммобилизации отломков. Доказательством этому служит
костное сращение переломов при иммобилизации гипсовой повязкой, скелетным вытяжением и при
неустойчивом остеоеинтезе.
При открытых и инфицированных переломах, а также при инфицированных ложных суставах
обездвижение отломков имеет исключительное значение. Создавшийся при этом покой служит
мерой профилактики и борьбы с развитием и распространением инфекции. При этом прекращается
процесс распада тканей и создаются условия, благоприятные для восстановительных процессов в
зоне перелома.
Подчеркивая разнообразие патогенетических факторов и выдвигая концепцию о роли
развивающихся болезней конечности в патогенезе ложных суставов, следует указать, что принципы
лечения переломов с замедленным сращением и стойким несращением, т. е. ложных суставов, тем
не менее едины.
Основные принципы лечения переломов с замедленным сращением и ложных суставов сводятся к
следующему: создание условий для восстановления репаративной регенерации в зоне ложного
сустава и сращения отломков.
Это достигается обеспечением полной неподвижности отломков, сближением их концов,
выявлением и устранением:
факторов, тормозящих сращение.
00143)Ожоги термические. Классификация.
Ожоги (Combustio) - повреждение тканей организма, возникающее в результате местного действия
высокой температуры, а также химических веществ, электрического тока или ионизирующего
излучения.
Частота ожогов в развитых странах достигает в среднем 1:1000 в год. По данным ВОЗ ожоги по
частоте занимают третье место среди травм.
На долю термических ожогов приходится 80-90%. Наибольшее распространение термическая
травма имеет в военное время. Частота термических поражений во время русско-японской войны
(1904-1905 г. г.) составляла 0,9% к числу всех повреждений. В последующие войны, с увеличением
оснащения всех родов войск огневыми средствами процент обожженных значительно возрос. В
годы ВОВ ожоги составили около 10% к общему числу санитарных потерь и около 1,5% к числу
раненых. При взрыве атомных бомб в городах Хиросима и Нагасаки у 80% пораженных были
зарегистрированы ожоги разной степени (около 100000 обожженных). У женщин ожоги
наблюдаются вдвое чаще (68%) чем у мужчин: поражаются лица преимущественно в возрасте от 11
до 40 лет. Нижние конечности поражаются втрое чаще верхних.
Факторы, вызывающие ожоги в мирное время, весьма разнообразны. По данным Б.Н. Постникова
термические ожоги составляют 93,3%, химические - 5,6%, электроожоги -1,1%.
Целость кожного покрова играет важную роль в поддержании гомеостаза. Кожа принимает участие
в терморегуляции, дыхании, обмене веществ, выделении продуктов метаболизма, она является
также органом чувств, резорбции депонирования крови, защиты и выполняет покровную функцию.
Тяжесть ожоговой травмы зависит от степени ожога и поверхности (площади) поражения.
Классификация ожогов:
1. По этиологическому признаку:
- термические
- химические
- электрические
- лучевые
2. По обстоятельствам, в которых произошло поражение:
- производственные
- бытовые
- военного времени
3. По глубине поражения тканей: Буайе, Циглера, Крейбиха, Дюпюитрена. Классификация ожогов,
принятая в 1961 г. на
27 Всесоюзном съезде хирургов (авторы Вишневский А.А., Вилявин Г.Д., Шрайбер М.И.)
жидкостью; 3 степень - некроз кожи;
1 степень
- поражение на уровне эпидермиса, проявляющееся гиперемией и отеком кожи;
2 степень - повреждение всего эпителия с образованием пузырей, заполненных прозрачной
ЗА степень - некроз эпителия и поверхностных слоев дермы;
ЗБ степень - некроз всех слоев дермы вместе с волосяными луковицами, потовыми железами с
переходом на подкожную клетчатку;
4степень - некроз всей кожи и глубже лежащих тканей (клетчатка, фасция, мышцы, кости). Ожоги
1,2 и ЗА - поверхностные, ЗБ и 4 - глубокие. Зарубежная классификация ожогов:
Первая степень соответствует 1 степени (First degree) отечественной классификации (ОК) Вторая
поверхностная степень (Second degree Superficial) соответствует 2 степени OK Вторая глубокая
степень (Second degree deep) соответствует ожогам ЗА степени Третья степень соответствует
ожогам ЗБ степени (Third degree) Четвертая степень
соответствует одноименной OK (Fourth
degree)
00144)Химические ожоги.
Химические ожоги возникают при действии на кожу, слизистые оболочки концентрированных
растворов кислот, щелочей, солей некоторых тяжелых металлов, токсических газов (иприт, люизит).
Глубина поражения тканей зависит от природы вещества, концентрации и времени его действия на
ткани.
Некоторые химические вещества могут вызвать общее токсическое воздействие: фенол, соли ртути,
при ожогах фосфором поражаются почки, фосфорной кислотой - печень.
Воздействие на ткани кислот, солей тяжелых металлов вызывает свертываемость белков, отнимает у
них воду и приводит к образованию коагуляционного некроза с формированием плотного
поверхностного струпа.
Концентрированные растворы щелочей отнимают у тканей воду, связываются с белками и омыляют
жиры. Щелочи проникают в ткани глубже и оказывают более глубокое поражение, чем кислоты,
вызывают влажный колликвационный некроз . Образующийся белый струп мягкий, при отделении
его ткани кровоточат, располагается вровень с непораженной кожей или выбухает над ней.
При распространенных ожогах имеется опасность развития интоксикации, обусловленной
всасыванием продуктов разрушения тканей, количество всосавшихся токсических веществ зависит
от площади ожога.
В основе патологических изменений при поверхностных ожогах лежит воспаление, при глубоких некроз.
классификация химических ожогов
I
степень проявляется главным образом, гиперемией и отеком кожи;
II степень поражение эпидермиса и верхних слоев дермы;
III степень поражается вся кожа;
IV степень поражение глубоко расположенных тканей (мышц, фасций, костей).
Химические ожоги I и II степени относятся к поверхностным, III и IV - к глубоким.
При ожоге I степени больные жалуются на боль, жжение. Местно ограниченная гиперемия с
незначительным отеком кожи, который более заметен при ожоге щелочами. Все виды кожной
чувствительности сохранены, болевая чувствительность обострена.
При ожоге II степени определяется поверхностный - сухой (при ожоге кислотами) или
желеобразный - мыльный (при ожоге щелочами) струп. Струп очень тонкий, легко собирается в
складку.
При глубоких (III -IV степени) химических ожогах струп плотный и толстый, в складку не берется.
Струп неподвижен, представлен в виде влажного некроза (при ожоге щелочами) и сухого (при
ожоге кислотами). Все виды чувствительности отсутствуют. При ожогах III ст. некротизируются все
слои кожи, при IV ст. наступает некроз глубжележащих тканей, вплоть до костей. Глубину некроза
можно определить на 3-4-ой неделе, при отторжении ожогового струпа.
Оказание первой помощи предусматривает раннее (в первые секунды или минуты) удаление
химического вещества с поверхности кожи. Наиболее эффективно промывание струей воды в
течение 10-15 мин., а если промывание начато позже, то в течение 30-40 минут.
При ожоге плавиковой (фтористоводородной) кислотой промывание продолжают 2-3 часа.
Промывание обожженной поверхности продолжают до исчезновения запаха химического вещества
или до изменения цвета лакмусовой бумажки, прикладываемой к обожженной поверхности.
При ожогах негашеной известью промывание водой недопустимо, т.к. вследствие химической
реакции образуется большое количество тепла, что может привести к термическому ожогу. Ее
удаляют механическим путем.
00145)Методы определения площади обожженной поверхности,
прогностические приемы определения тяжести ожога (правило сотни
и индекс Франка).
В качестве универсального прогностического теста, определяющего тяжесть и возможный исход
ожога, как у взрослых, так и у детей, можно использовать индекс Франка (1966), но для его
вычисления надо знать площадь глубокого ожога. Индекс Франка основан на предположении, что
глубокий ожоге втрое утяжеляет состояние больного по сравнению с поверхностным ожогом,
поэтому за основную единицу берется 1% поверхностного ожога, а глубокий ожог соответствует
трем единицам.
Наличие поражения дыхательных путей приравнивается к 30-45 единицам.
Например, общая площадь ожога составляет 35% поверхности тела, при этом 20% занимают
глубокие ожоги, значит, индекс Франка будет равен площади поверхностного ожога (35-20=15)
плюс утроенная величина показателя площади глубокого ожога (20х3=60). Сумма показателей
площади поверхностного и глубокого ожогов (15+60=75) и составляет индекс Франка. Если индекс
Франка меньше 30 ед., то прогноз ожога благоприятный (легкое поражение), 31-60 - относительно
благоприятный (поражение средней тяжести), 61-90 - сомнительный (тяжелое поражение) и более
91 - неблагоприятный (крайне тяжелое поражение).
Индекс тяжести поражения:
Позволяет более точно оценивать тяжесть термической травмы
Каждый % ожога 1 степени принимается за 0,5 балла;
2 степени
1 балл;
3А степени 2 балла;
3Б степени 3 балла;
4 степени 4 балла
Сумма баллов:
от 30 до 70 соответствует I – II ст.
шока от 71 до 130 III cт. шока;
> 130 IV ст. (крайне тяжелому шоку)
Определение площади ожогового
поражения Схема Беркоу (Berkow):
лицо > 3%
Голова > 6 %
волосистая часть головы < 3 %
Туловище
шея спереди 1,5 %
шея сзади 1,25 %
грудь и живот 18 %
<3%
спина 16 %
Верхние конечности < 18 %
Нижние конечности с ягодичной областью = 39,25 %
Правило девяток Уоллеса (Wallace)
Голова и шея
1 девятка
Грудь и живот
2 девятки
Спина
2 девятки
Верхние конечности
2 девятки
Нижние конечности с ягодичной областью
4 девятки
Половые органы и промежность
1%
Метод И.И. Глумова - площадь ладони пострадавшего соответствует 1 – 1,2 % поверхности тела.
Н.Н. Блохин, исходя из совпадения цифр роста в среднем 150- 180 см и площади кожного покрова,
которая варьирует от 15000 до 18000 см2 считает, что цифру роста условно можно принять за 1%
поверхности кожного покрова человека. Например, при ожоге в 1000 см2 у больного ростом 150 см
относительная площадь ожога будет равна 1000/150=6,6 %. Здесь также имеются неточности за счет
возраста и упитанности человека.
Ни один из методов измерения ожогов, предложенных как у нас, так и за рубежом не может
претендовать на точность вычисления % отношения к поверхности кожи. Этому мешают сложность
контуров человеческого тела и большие вариации индивидуальных особенностей людей (рост,
возраст, упитанность и пр.).
Однако для практических целей эти неточности не имеют существенного значения, т.к. при
обширных ожогах отклонения в подсчетах на 3-5% по существу не влияют на определение тяжести
состояния больного и на правильный выбор объема терапевтических мероприятий.
Измерение и документация ожогов по методу Г.Д. Вилявина. В основе метода лежит графическое
изображение (зарисовка) обожженной поверхности на силуэте человеческого тела без
непосредственного измерения на коже больного.
На стандартную миллиметровую бумагу наносится 2 штампа силуэта человека (передняя и задняя
поверхности тела, высотой 17 см, т.е. в 10 раз меньше роста среднего человека и шириной (в
плечах) 6 см). На этой карте очерчивают контуры ожога по степеням цветными карандашами: I
степень - желтым; II - красным; IIIА - синими полосками; IIIБ - синим сплошным; IV -черным.
Площадь пересаженных трансплантатов - зеленым. В пределах очерченных участков
подсчитывается число квадратным мм. Сумма подсчета мм2 ожоговой поверхности выражается в
см2. По таблице, помещенной на обратной стороне карты см2 пораженной поверхности переводятся
в % поражения ожогом по отношению ко всей поверхности тела.
При поражении боковых поверхностей туловища, подмышечных впадин и промежности к числу
зарисованных мм2 добавляют по 5мм в поперечнике и соответствующее число мм по длиннику
поражения.
Для измерения площади ожога по В.А. Долинину используется резиновый штамп, на котором
изображены силуэты человека (передняя и задняя поверхности), разделенные на сегменты.
Передняя поверхность содержит 51, а задняя - 49 равных участков, каждый из которых составляет
приблизительно 1% поверхности тела. Степень ожога обозначается соответствующей штриховкой.
00146)Клиника ожоговой болезни.
Клиника ожогов
При поверхностных повреждениях, занимающих до 10 – 12 % или глубоких – до 5 – 6 %
поверхности тела, ожог у взрослых протекает как местное поражение .
При более распространенных – ожоговая болезнь .
Периоды ожоговой болезни:
Ожоговый шок
до 3-х суток
Острая токсемия до 10 – 15 дней
Септикотоксемия от 2 – 3 недель до 2 – 3 месяцев
Реконвалесценция до спонтанного заживления ран или оперативного восстановления кожного
покрова.
Патогенез ожогового шока
О.Ш. – патологический процесс, развивающийся при обширных глубоких ожогах, продолжающийся
в зависимости от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения до 72
часов.
Отличается от травматического шока:
отсутствием кровопотери, вследствие коагуляции тканей;
выраженной плазмопотерей;
гемолизом, вследствие воздействия высокой
температуры; своеобразным нарушением
функции почек;
 снижение АД несколько позднее после
 получения травмы.

Плазмопотеря связана с повышением проницаемости стенок капилляров вследствие накопления
в ожоговой ткани вазоактивных веществ (гистамина и серотонина).

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств,
обусловливающих дальнейшее нарушения микроциркуляции в почках, печени, поджелудочной
железе.
Причиной олигурии является сокращение почечного кровотока из-за спазма сосудов почек,
уменьшение ОЦК, нарушение реологических свойств крови, действие продуктов гемолиза и
эндотоксинов.
Тяжесть клинических проявлений ожогового шока зависит от площади и глубины термического
поражения, реактивности и возраста пострадавшего, своевременности и адекватности
противошоковой терапии.
00147)Общие принципы инфузионной терапии различных периодов
ожоговой болезни.
ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ ТОКСЕМИИ
Складывается из следующих компонентов:
инфузионная терапия;
дезинтоксикационная терапия;
лечение острой почечной
недостаточности; коррекция
ацидоза.
При инфузионной терапии необходимо восполнить ОЦК, потерю белков и электролитов плазмы.
Ориентировочный объем инфузионных средств определяют по формулам Эванса, Брока и др.
Наибольшая потеря жидкости происходит в первые 8-12 ч. и продолжается около 2 суток. При
обширных ожогах суточная потеря плазмы достигает 6-8 л, белка 70-80 г и более.
Объем трансфузионных средств не должен превышать 10% от массы тела больного; в первые 8 ч.
после получения ожога вводят ? или 2/3 суточного объема жидкости, на 2-е и 3-и сутки объем
вводимой жидкости составляет не более 5% массы тела больного.
Формула Эванса
Коллоидные растворы (плазма, ее заменители) 1 мл на площадь обожженной поверхности и массу
тела
Солевые растворы такое же количество
5% р-р глюкозы 2 литра
Инсулин 1 ЕД на 4 г сухой глюкозы (25 Ед на 2 л 5% р-ра
глюкозы) При весе 50 кг и 30% площади ожога необходимо:
коллоидных растворов 50х30=1500 мл
солевых растворов 1500 мл
5% р-ра глюкозы 2000 мл (инсулин 25 ЕД)
Всего 5 литров. На следующий день вводится половинное количество.
Потеря белка восполняется нативной плазмой и белковыми препаратами (альбумин, протеин,
белковые гидролизаты, смеси аминокислот).
Восполнение энергетических затрат обеспечивается внутривенным введением растворов глюкозы и
жировых эмульсий (интралипид, липофундин).
Нормализация водно-электролитного баланса обеспечивается инфузией кристаллоидных растворов
с учетом содержания натрия и калия в плазме и моче.
Дезинтоксикационная терапия заключается в переливании большого количества кристаллоидных
растворов, введением альбумина, плазмы, гемодеза и неокомпенсана.
При выраженной токсемии применяются экстракорпоральные методы детоксикации: плазмаферез и
гемосорбция.
Лечение острой почечной недостаточности предусматривает инфузии низкомолекулярных
коллоидных растворов, переливания плазмы и раннее введение осмодиуретиков (маннитол).
Маннитол способствует увеличению ОЦК, улучшает почечный кровоток, препятствует окклюзии
почечных канальцев. Назначается только после восполнения ОЦК.
Коррекция ацидоза. При обширных ожогах почти всегда развивается ацидоз. Чаще он бывает
метаболическим, компенсированным легочной функцией. При поражении органов дыхания он
становится декомпенсированным и требует введения 4-5% раствора бикарбоната натрия.
00148)Оказание первой помощи при ожогах. Клиника ожога 1, 2, 3 и 4
степени.
Первое, что нужно сделать как можно быстрее - погасить пламя (если оно есть) на одежде
пострадавшего и его коже. Нужно сбросить с человека горящую одежду или накинуть на его тело
ткань, чтобы прекратить доступ воздуха к огню. Горящий участок одежды можно забросать землёй,
песком, снегом, облить его водой.
Постараться успокоить пострадавшего и людей, его окружающих.
Аккуратно убрать с пострадавшего человека тлеющие остатки вещей, не попавшие в рану. Ни в
коем случае не отдирать прилипшую к ожогу одежду. Также нельзя дотрагиваться до обожжённого
тела руками.
Если это солнечный ожог – нужно перенести пострадавшего человека в тень.
В случае если вы не владеете информацией по поводу того, что случилось, быстро уточните
обстоятельства несчастного случая («ребёнок опрокинул на себя миску горячего бульона», «от
костра загорелась одежда» и т. д.).
Поражённую часть тела подержать 10-20 минут под струёй холодной проточной воды (можно
опустить в ёмкость с прохладной чистой водой). Сделать это нужно для того, чтобы нагретая рана
не углубилась и не расширилась. Кроме того, это активизирует в ране кровообращение.
Однако нельзя применять для охлаждения обожжённой зоны лёд, чтобы избежать вероятности ещё
одной травмы – обморожения. В случаях экстремальных (если поблизости нет никакой воды)
допускается охлаждение раны при помощи мочи, однако на практике поводов для использования
такого способа не бывает практически никогда.
На поражённую поверхность нанести любое имеющееся противоожоговое средство, сверху
наложить стерильную (по возможности) сухую повязку. Нельзя пользоваться ватой, только марлей,
бинтом – материалами из ткани. Нельзя наносить на ожог никакие народные снадобья: растительное
масло, водочные растворы, кефир, сметану и т. п. Нельзя также прикладывать к обожжённой коже
листья каланхоэ или алоэ и прочие «чудо-средства». При ожоге I степени (если не наблюдается ни
обширного повреждения кожных покровов, ни пузырей), повязку можно вообще не накладывать,
нанести только противоожоговый спрей.
Чтобы остановить процесс поражения на начальном этапе и избежать серьезных осложнений. Для
обработки ожоговой поверхности врачи рекомендуют использовать спрей с содержанием
декспантенола, оказывающего заживляющее и противовоспалительное действие. Такой компонент
входит в состав лекарственного средства европейского качества - ПантенолCпрей. Специалисты
отмечают, что препарат препятствует развитию воспаления, быстро снимает жжение, покраснение и
другие неприятные признаки ожога. ПантенолСпрей является оригинальным лекарственным
препаратом, проверен годами и пользуется большой популярностью, поэтому имеет много аналогов
в аптеке с очень похожей упаковкой.
Большинство этих аналогов регистрируются как косметические средства по упрощенной процедуре,
не требующей проведения клинических испытаний, поэтому состав таких средств не всегда
безопасен. В некоторых случаях он включает в себя парабены – потенциально опасные вещества,
которые могут провоцировать рост опухолей. Поэтому при выборе спрея от ожогов очень важно не
ошибиться. Обращайте внимание на состав, страну производства и упаковку - оригинальный
препарат производится в Европе и имеет характерный смайлик рядом с названием на упаковке.
Если имеются обширные ожоги конечностей - надо осторожно зафиксировать их с помощью шины
(любых подручных средств), приподняв обожжённые руки (ноги).
Если обожжена большая площадь тела и имеются признаки ожогового шока (человек слаб, бледен, у
него повышено беспокойство, наблюдается тахикардия и падение давления, выступает холодный
пот, нарушено дыхание и сердечный ритм), следует дать ему для питья как можно больше жидкости
– сок, компот или обычную чистую воду. Благодаря поступлению в организм жидкости уменьшится
интоксикация, возникшая по причине проникновения продуктов распада обгоревших тканей в
кровь.
Если пострадавший жалуется на боли, то для того, чтобы избежать болевого шока, следует дать ему
любое имеющееся обезболивающее средство (спазмалгон, анальгин и пр.).
При отсутствии у человека сердечной и (или) дыхательной деятельности следует провести
сердечно-легочную реанимацию (искусственное дыхание, непрямой массаж сердца).
При ожогах тяжёлой степени вызвать для госпитализации пострадавшего «Скорую помощь» либо
самостоятельно доставить его в специализированное лечебное учреждение. Предпочтительнее
воспользоваться услугами «Скорой», так как не все могут с точностью сказать, в какой больнице
или в каком отделении лечат ожоги. Хорошо, когда это специализированная клиника или хотя бы
специализированное отделение.
ИЗМЕНЕНИЯ
КЛИНИКА
И
При ожогах 1 степени:
Поражаются только поверхностные слои (роговой и зернистый) эпидермиса, базальный и
шиповатый слои сохранены. В сосочковом слое дермы гиперемия, отек, капиллярный стаз имеют
преходящий характер.
Экссудация выражена относительно слабо.
Спустя 3-4 дня происходит полное восстановление структуры кожи.
Единственным
последствием
является
местное
шелушение. Ожоги 2 степени:
Характеризуются более глубоким поражением эпидермиса и выраженным экссудативным
воспалением.
В результате расстройств микроциркуляции в дерме и повышения проницаемости капилляров
образуются интраэпидермальный отек с отслаиванием эпидермиса и формированием пузырей.
Повреждаются клетки всех слоев эпидермиса.
В сосочковом слое дермы резко выражены изменения кровообращения. Имеется выраженный отек
дермы, коллагеновые волокна разрыхлены. Жидкость пузырей по своему составу близка к плазме. В
последствии эта жидкость густеет, превращается в гель.
Воспаление имеет характер серозного и не сопровождается нагноением.
Эпителизация происходит за счет сохранившихся клеток базального слоя и придатков кожи.
В течение 7 – 12 суток нормализуются изменения в дерме. Иногда остается местная
гиперпигментация.
Ожоги 3А степени:
Гистологическая и клиническая картины разнообразны.
В пораженных участках тела образуется струп различной толщины и состояния (сухой или
влажный).
Образуются толстостенные пузыри, состоящие из всей толщи погибшего эпидермиса.
Зона первичного некроза может затрагивать большие массивы дермы.
Отек распространяется на всю толщу дермы и подкожно-жировую клетчатку.
Придатки кожи (потовые и сальные железы, волосяные фолликулы) частично сохранены.
В результате гнойно-демаркационного воспаления происходит очищение от омертвевших тканей.
При поражении на уровне сосочкового слоя дермы эпителизация происходит быстро, на уровне
сетчатого слоя дермы, формируется грануляционная ткань, эпителизация идет из сохранившихся
придатков дермы.
Ожоги 3Б степени:
Поражается вся толща кожи.
В более поздние сроки формируется демаркационный вал, происходит очищение от омертвевших
тканей, развивается грануляционная ткань.
Необходима свободная пересадка кожи (эпителизируются только мелкие раны за счет краевой
эпителизации).
Ожоги 4 степени:
Поражаются мышцы, кости, суставы, сухожилия.
Более медленно происходит формирование демаркационного вала, очищение ран от омертвевших
тканей.
Часто возникают гнойные осложнения: абсцессы, флегмоны, артриты, тромбофлебиты с явлениями
интоксикации.
00149)Лечение ожогов 1, 2, 3 и 4 степени. Консервативные и
хирургические методы лечения.
Антибактериальная терапия . Назначение антибиотиков обязательно всем больным с глубокими
ожогами более 10% поверхности тела с первых суток после получения ожога.
Препаратами выбора являются цефалоспорины II – III поколения.
Стимуляция иммунной системы:
переливание свежезамороженной плазмы;
активная иммунизация стафилококковым анатоксином (1 мл/с, 7-10 дней); пассивная иммунизация
антистафилококковой плазмой в течение 2-3 недель и -глобулином (5-7 дней); ронколейкин
(рекомбинантный человеческий ИЛ-2) в дозе 500 тыс. – 1 млн МЕ подкожно на растворе новокаина.
Вызывает пролиферацию лимфоцитов и стимуляцию клеточного и гуморального иммунитета.
Местное лечение ожогов
Ожоги рассматриваются как разновидность ран и профилактика столбняка обязательна. Лечение
может быть консервативным и оперативным в зависимости от глубины поражения.
Консервативное лечение применяется при поверхностных ожогах, которые заживают в сроки
от 1-2 до 4-6 недель. При глубоких ожогах необходимо оперативное восстановление
погибшего кожного покрова. Туалет ожоговой поверхности
Местное лечение ожогов начинают с первичного туалета ожоговой раны. Выполняется у
пострадавших с ограниченной поверхностью поражения без признаков шока. Проводится после
введения наркотических аналгетиков или под наркозом.
Кожа вокруг ожога обрабатывается раствором антисептика, удаляются отслоившийся эпидермис и
инородные тела. Загрязненные участки очищают перекисью водорода. Крупные пузыри подрезают
у основания и опорожняют. Отслоившийся эпидермис прилипает к раневой поверхности,
способствует уменьшению болей и становится своеобразной биологической повязкой,
обеспечивающей благоприятные условия для эпителизации раны. Дальнейшее лечение проводится
закрытым или открытым способом.
Закрытый способ. Основан на применении повязок с различными лекарственными веществами.
При ожогах I степени на поврежденную поверхность накладывают мазевую повязку. Заживление
происходит в течение 4-5 дней.
При ожогах II степени после первичного туалета накладывают повязку с мазью на водорастворимой
основе, обладающей бактерицидным действием (левосульфаметаксин и др.). Смена повязки
производится через 2-3 дня. При нагноении (что бывает очень редко), удаляют пузыри и
накладывают влажно-высыхающие повязки с растворами антисептиков (фурацилин, хлоргексидин,
борная кислота).
При ожогах III степени после первичного туалета здоровой кожи на зону повреждения
накладывается сухая повязка, если пораженный участок представлен сухим струпом светлокоричневого цвета. Если струп мягкий, белосерого цвета - используется влажно-высыхающая
повязка с антисептиком для подсушивания поверхности ожога.
На 2-3 сутки струп отторгается. Обнажающаяся поверхность представлена нежно-розовым
эпидермисом, или обожженными глубокими слоями дермы. В зоне неэпителизированных участков
может наблюдаться серозно-гнойное отделяемое. При этом используются влажно – высыхающие
повязки.
После ликвидации гнойного процесса используют мазевые повязки. Полная эпителизация
завершается через 3-4 недели. Рубцы обычно эластичны, подвижные. Только при развитии
выраженного гнойного воспаления возможно формирование грубых рубцов.
При глубоких ожогах (III Б и IV степени) местное лечение направлено на ускорение отторжения
некротических тканей. Перевязки производят через день с наложением влажных повязок с
антисептиками (фурацилин, борная кислота, йодопирон, диоксидин). При возможности – мафенид
(сульфамилон гидрохлорид), который может диффундировать через омертвевшие ткани и
воздействовать на микрофлору в дермальном слое и подкожной клетчатке. Некротические ткани
иссекаются. Для ускорения отторжения погибших тканей, при подготовке к операции, применяется
некролитическая терапия, когда наступает четкая демаркация. Возможно использование метода на
площади не более 7-10% поверхности тела, чтобы избежать выраженной интоксикации.
Применяется 40% салициловая мазь (действующее начало – салициловая кислота). Через 48 часов
наложения мази на некротические ткани они расплавляются и бескровно отделяются. Можно
применять бензойную кислоту, обладающую сходным эффектом. Из протеолитических ферментов
наиболее эффективным в ожоговой ране является препарат траваза, приготовленный из Bacillus
subtilis на масляной основе. Траваза имеет низкую коллагенолитическую активность и не оказывает
вредного воздействия на жизнеспособные ткани. Активность ее действия 8-12 часов.
После отторжения некролитических тканей появляется грануляционная ткань. Целесообразно
применять антибактериальные препараты с мазями на водорастворимой основе. Благоприятное
действие оказывает УФО. Постепенно раневая поверхность очищается от гнойного отделяемого,
стихает отек и другие воспалительные явления, активно идет краевая эпителизация. В большинстве
случаев необходимо хирургическое лечение – кожная пластика.
Выделяют 4 компонента общего лечения ожогов:
борьба с болью; лечение ожогового шока; лечение
острой токсемии; предупреждение и лечение
инфекционных осложнений.
Борьба с болью. В зависимости от площади и глубины ожогов применяются следующие методы
обезболивания:
создание покоя, обработка вазелиновой мазью и наложение повязок;
таблетированные ненаркотические аналгетики; парентеральное введение
ненаркотических аналгетиков, седативных препаратов, нейролептиков;
наркотические аналгетики. хирургическое лечение ожогов (Табл. 16)
Применяют три вида хирургического лечения: некротомия;
ранняя некрэктомия с немедленным закрытием поверхности раны трансплантатом собственной
кожи больного и временным наложением алло- (гетеро-) трансплантата или синтетической кожи до
момента аутодермопластики; отсроченная кожная пластика после консервативного лечения и
отторжения струпа.
Некротомия
Показана при формировании плотного циркулярного ожогового некроза, который как панцирем
охватывает конечности, грудную клетку и вызывает нарушение кровообращения или дыхания.
Без обезболивания рассекается струп на всю глубину до появления капель крови. Края разреза
расходятся. Выполняют несколько параллельных разрезов в продольном направлении.
Ранняя некрэктомия с закрытием дефекта
Длительность самопроизвольного отторжения некротических масс и заживления ожоговой раны
составляет 21-35 дней и более. Велика опасность развития осложнений, связанных с плазмопотерей,
интоксикацией организма и развитием инфекции. Поэтому при раннем определении глубокого
поражения следует использовать принцип раннего освобождения ожоговой раны от
некротизированной ткани и возможно раннего закрытия дефекта трансплантатом кожи.
Наиболее целесообразно проводить раннюю некрэктомию в сроки от 3 до 5 дней. В это время
происходит васкуляризация в зоне поражения. После 5-6 суток обычно начинается развитие
инфекции.
После некрэктомии раневой дефект закрывается. В основном применяют свободную кожную
пластику.
00150) Электротравма. Петли тока. Реакция организма на
электротравму. Местные изменения в местах входа и выхода тока.
Оказание Первая медицинская помощь. Лечение.
Электротравма - травма, вызванная воздействием на организм электрического тока (технического
или атмосферного).
Электротравма составляет до 2-2,5% от всех травм.
(Табл. 2)
ЭЛЕКТРОТРАВМА
При токе 1 мА
При токе 15 мА
При токе 50 мА
При токе 100 мА
(1
ампер
(А)
=
возникает раздражающее действие
1000
мА
судорожное сокращение мышц и называется
неотпускающим
сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность
смерть
Ток бытовой сети значительно превышает смертельный
ОСНОВНЫЕВАРИАНТЫПОРАЖЕНИЯТЕХНИЧЕСКИМЭЛЕКТРИЧЕСТВОМ
(Табл.2)
Непосредственный контакт с проводником электрического тока - контактные поражения (истинные
электроожоги). Поражения тем тяжелее, чем выше напряжение электротока.
Бесконтактно для токов высокого напряжения - ожоги вспышкой вольтовой дуги. Поражаются лицо,
кисти I-II степени. При вспышке вольтовой дуги УФО поражаются глаза с развитием
электроофтальмии.
От «шагового напряжения», возникающего из-за разности потенциалов на двух конечностях,
касающихся земли вблизи лежащего на грунте провода. Опасная зона оборванного и валяющегося
на земле провода ВЛ 5-8 метров - зона растекающегося электротока. Поражение происходит при
касании ног человека двух точек земли, имеющих разность потенциалов на расстоянии одного шага.
При электризации почвы образуется «электрический кратер» (Л.Л. Френкель
КЛИНИКА ЭЛЕКТРОТРАВМЫ
Субъективные ощущения разнообразны:
легкий толчок, жгучая боль, судорожное сокращение мышц;
головокружение, тошнота, боли в области сердца, в мышцах;
Кожные покровы:
бледные, цианотичные, прохладные, покрыты липким холодным потом
После прекращения действия электротока нередко возникают:
ощущения слабости во всем теле, испуг, угнетение сознания или возбуждение
Общая реакция организма на электротравму
Выделяют 4 степени реакции организма на травму:
I степень - кратковременные судорожные сокращения мышц без потери сознания;
II степень - судорожное сокращение мышц с потерей сознания;
III - степень - судорожное сокращение мышц с потерей сознания и нарушением сердечной
деятельности или дыхания;
IV - степень - клиническая смерть
Остановка сердца может наступить в момент травмы, или спустя несколько часов или дней после
нее в результате нарушения проводимости сердечной мышцы вследствие электрохимических
изменений с поляризацией клеточных мембран и нервных волокон.
При воздействии электротока высокого напряжения возможны ожоги в местах входа и выхода тока.
Эти ожоги всегда глубокие – IIIБ - IV степени, причем ткани, расположенные под кожей, гибнут на
более широком протяжении, чем кожа. Некрозу подвергаются все ткани по ходу распространения
тока и крупные сосуды с образованием в них некроза, тромбов. Может развиться гангрена
конечности.
Лечение. Обесточивание: можно перерубить провод топором, отбросить провод палкой, лопатой с
деревянной ручкой. Затем надо оттащить пострадавшего, взяв его за край одежды.
После реанимации на участки ожогов кожи накладывают сухие асептические повязки и направляют
в стационар. При вдыхании горячих газообразных веществ, раскаленного воздуха возможен ожог
дыхательных путей: осиплость голоса, покраснение слизистой оболочки рта с белесоватыми
налетоми и следами копоти. Общее лечение электроожогов как и термических.
00151)Отморожения. Классификация. Симптомы в дореактивном и
реактивном периодах. Осложнения отморожений.
Отморожением тканей (congelatio) называют совокупность клинических симптомов, возникающих
под влиянием низких температур и проявляющихся некрозом и реактивным воспалением тканей.
Клиника и эпидемиология отморожения были изучены преимущественно отечественными
исследователями Н.И. Пироговым, Н.В. Склифосовским, С.С. Гирголавым, Т.Я. Арьевым, Н.Н.
Бурденко.
В условиях мирной жизни отморожения (О.) чаще наблюдаются в северных приполярных регионах,
где они составляют 0,8-1,2% от числа всех травм.
Частота О. возрастает в военное время.
По данным Т.Я. Арьева, французская армия в первую мировую войну теряла от отморожения в
среднем 30000 солдат и офицеров в год. В немецкой армии в период второй мировой войны потери
от О. достигали в отдельные годы 25% от числа санитарных потерь. Потери от О. в американских
войсках при военных операциях в Корее (1950-1951) составили около четверти всех санитарных
потерь. В годы ВОВ в Советской армии потери от отморожения были меньшими, составив на
различных фронтах от 1 до 3%, а на флоте - 5,4% от числа санитарных потерь.
Исследования показали, что жизнедеятельность физиологических систем организма человека
страдает при снижении температуры тела ниже 30-35 градусов, а при температуре тела 22-25
градусов развиваются необратимые нарушения. Однако описаны случаи выживания людей,
находящихся в экстремальных условиях.
По данным Букова (1964), ежегодно в нашей стране наблюдается до 500 случаев замерзания.
Описаны случаи, когда крестьянин был застигнут в дороге вьюгой, засыпан снегом, где и пробыл 15
дней. Остался жив, но через 2 месяца ослеп.
Мальчик 14 лет, в течение 3 суток находился в снегу, найден в бессознательном состоянии и
возвращен к жизни.
Из американской хроники: 4-х летний мальчик оказался у снежной горы. Экскаватором был засыпан
снегом. Раскопали его через 2 часа, оказался жив.
классификация отморожений
По этиологии:
От действия "сухого мороза" – общее охлаждение и замерзание;
"Траншейная" или "болотная стопа";
Ознобление;
Контактные отморожения.
По периоду клинических проявлений:
дореактивный
(скрытый);
реактивный.
По глубине поражения тканей:
I степень – расстройство кровообращения с развитием реактивного воспаления;
II степень – поражение эпителия до росткового слоя;
III степень – некроз всей толщи кожи и частично подкожной клетчатки; IV степень – некроз кожи и
глубжележащих тканей. I и II степени – поверхностные отморожения III и IV степени – глубокие.
периоды клинических проявлений
Дореактивный (период гипотермии) – от нескольких часов до суток – до начала согревания и
восстановления кровообращения: парестезия в область охлажденной части тела; ощущение
онемения, иногда возникает боль;
кожа в области отморожения бледная или цианотичная (реже), на ощупь холодная,
чувствительность ее понижена или утрачена полностью.
Реактивный период:
Ранний – продолжается 12 часов от начала отогревания и характеризуется нарушением
микроциркуляции, изменениями в стенке сосуда, гиперкоагуляцией, образованием тромба.
Поздний – характеризуется развитием некротических изменений и инфекционных осложнений.
Характерны интоксикация, анемия, гипопротеинемия.
Объективные методы оценки периферического кровообращения (Табл. 7)
рентгеноконтрастная ангиография, позволяющая выявить степень нарушения проходимости
крупных артерий;
гаммасцинтиграфия, дающая возможность диагностировать отморожения IV степени по отсутствию
накопления радиофармпрепарата в мягких тканях и костях; реовазография, позволяющая судить о
сбросе крови по АВШ пораженных сегментов конечностей.
осложнения отморожений
Ранние: общие – сепсис, местные – нагноение пузырей, острый лимфангит и лимфаденит, абсцессы
(при отморожении III – IV степени, на тыле кисти или стопы), флегмоны, острый гнойный артрит
(когда демаркационная линия проходит через сустав).
Поздние: остеомиелит, трофические язвы.
Последствия отморожений:
облитерирующие
заболевания
сосудов
конечностей;
невриты,
нейроваскулиты,
васкулиты;
кожные заболевания: дисгидроз – образование внутридермальных прозрачных пузырьков в
результате закупорки протоков потовых желез, напоминающие зерна саго и гипергидроз –
повышение потоотделения. Летальность при отморожениях в среднем составляет 0,5 – 0,7%
00152)Современные взгляды на патогенез отморожений. Клиника
отморожения 1, 2, 3 и 4 степени.
Первая помощь.
На основании исследований С. С. Гирголаваи соавт. сделаны выводы:
• чем сложнее организм, тем он восприимчивее к холоду;
• воздействие холода прямо пропорционально продолжительности его действия;
• биохимические реакции в организме замедлены;
• вся картина патологии обморожения развивается в период согревания;
изменения от
воздействия холода обратимы.
В патогенезе отморожения основным звеном следует считать нервно-сосудистые реакции,
нейротрофические расстройства с нарушением тканевого обмена, аноксию тканей с последующими
изменениями стенки сосудов.
Патологические изменения при отморожениях развиваются в кровеносных сосудах, а не в клетках и
тканях. Вследствие расстройства циркуляции крови наступают дегенеративные изменения в клетках
и тканях и развивается вторичный некроз.
КЛИНИКА
I степени
Боли, иногда жгучие и нестерпимые в период отогревания.
Бледность кожи по мере отогревания сменяется гиперемией, кожа теплая на ощупь.
Отек тканей незначительный, ограничен зоной поражения и не нарастает, исчезает к концу недели.
Возникшие в период болезни расстройства кровообращения, иннервации и функции кожи создают
повышенную предрасположенность к воздействию низких температур.
II степени К более продолжительным и интенсивным болям присоединяются зуд, жжение,
напряженность тканей.
Отек кожи распространяется за пределы зоны поражения.
Характерно образование пузырей с прозрачной жидкостью желтого цвета. Через неделю пузыри
сморщиваются, эпидермальный слой слущивается.
Под ногтями могут выявляться кровоизлияния. Сошедшие ногти заменяются вновь
образованными. Иногда через 1,5 – 2 месяца рентгенографически обнаруживается
остеопороз в костях.
III степени В связи с некрозом всех слоев кожи все виды чувствительности
утрачены.
Отторжение некротизированных тканей заканчивается на 2 – 3 неделе с периодом рубцевания до 1
месяца.
Пузыри образуются редко, наполнены геморрагическим содержимым.
К исходу 1 месяца рентгенографически может выявиться остеопороз, на кисти до лучезапястного
сустава, на стопе – до голеностопного.
IV степени
Местные изменения в виде сухой или влажной гангрены.
При естественном течении через 2 недели формируется демаркационная линия, через 1,5 – 2 месяца
возможна самоампутация погибших тканей.
При отморожении всей кисти или стопы в течение 1-й недели отмечается стойкая лихорадка,
сменяющаяся субфебрильной температурой.
На 3 – 4 неделе рентгенографически выявляется остеопороз. Он может распространяться выше
области отморожения и продолжаться несколько лет.
00153)Факторы, способствующие отморожению. Ознобление.
"Траншейная стопа".
Контактные отморожения. Лечение отморожений: консервативный и хирургический
методы.
Факторы, способствующие отморожению М ет еоро лог ич еские усло вия :
повышенная влажность – вода в 11 раз больше отнимает тепло, чем воздух
такой же температуры; Мокрая кожа в 4 раза больше отдает тепла, чем сухая;
температура сухого снега – 10оС. Сырой снег способен проникать в непромокаемую обувь,
отнимает тепло от ног и приводит к их отморожению;
во время бега при tо воздуха + 4оС слизистыми оболочками горла и носа отдается в 10 раз больше
тепла, чем в покое при тех же условиях.
М еханич ески з атр удняющие кро воо бр ащ ение: тесная, давящая одежда и обувь.
Сниж ающие о бщ ую со прот ивля емо ст ь организма воздействие холода: истощение,
переутомление, кровопотеря, алкогольное опьянение, авитаминозы.
Сниж ающие местную усто йч ивость т каней: ранее перенесенные отморожения, неподвижность,
облитерирующие заболевания сосудов, трофические расстройства в тканях.
ОСНОВНЫЕТЕОРИИПАТОГЕНЕЗАНЕКРООБРАЗОВАНИЯПРИОТМО
РОЖЕНИЯХ
Теория непосредственного воздействия низких
температур на ткани; Нервно-рефлекторная теория
изменений после воздействия холода; Теория местного
нарушения кровообращения после отморожения;
Нейрогуморальная теория.
Патогенез отморожений наиболее полно отражает нейро гуморальная теория .
НЕЙРО ГУМОРАЛЬНАЯТЕОРИЯ ПАТОГЕНЕЗА ОТМОРОЖЕНИЯ
Пуско вым мо менто м в р аз витии о т морожения я вляются :
сосудистый спазм в результате активации симпато-адреналовой системы;
угнетение противосвертывающей системы крови; нарушение тканевого
дыхания за счет ингибирования окислительно-восстановительных
процессов;
Факторы, способст вующ ие некроз у тканей:
внешнее согревание, приводящее в активации обменных процессов в поверхностных слоях при
отсутствии кровотока в глубжележащих тканях;
вторичные расстройства микроциркуляции, связанные с повышением экссудации и развитием
прогрессирующего отека тканей, с их сдавлением в костно-фасциальных футлярах и
компрессионной ишемией, сопровождающейся развитием микротромбозов.
ОЗНОБЛЕНИЕ
По сути, это хроническое отморожение I степени (температура от О до +5 градусов С). У пожилых
лиц нередко развиваются дерматиты. Факторами, предрасполагающими к возникновению
ознобления, являются повышенная влажность воздуха и ветер. Ознобление возникает в открытых
частях лица, кисти, возможно и в области пальцев стоп (при тесной обуви). При озноблении кожа
синюшная, иногда красного цвета, с пониженной чувствительностью и холодная на ощупь. Отек
тканей вокруг области ознобления чаще отсутствует. На коже, подвергшейся озноблению, чаще
всего повторному, могут образовываться трещины, а иногда изъявления. Ознобление может
рецидивировать осенью и весной при значительной влажности воздуха, но чаще обнаруживается
зимой.
«ТРАНШЕЙНАЯ СТОПА»
Заболевание начинается постепенной потерей температурной чувствительности, возникает в
области пальцев, переходя затем на подошву и тыл стопы. Для развития «траншейной стопы»
характерно не только длительное действие влажного холода, но и повторное согревание
отмороженной стопы и, вновь воздействие холода.
Перемежающееся действие положительных и отрицательных температур приводит к развитию
бледности, нечувствительности и отечности стопы. Пострадавшие не способны вновь надеть снятую
обувь. Нередко возникают пузыри или имеется диффузный отек. Впоследствии при тяжелом
поражении, спустя несколько часов после отогревания конечности, можно диагностировать
тотальный некроз стопы, протекающий по типу влажной гангрены.
Обычно наблюдается двустороннее поражение стоп. У больных с первых же дней диагностируется
гнойно-резорбтивная лихорадка. Явления интоксикации могут быть настолько выражены, что
требуют проведения экстренной инфузионной терапии с использованием антибиотиков. У
ослабленных больных может развиться сепсис с пиемическими очагами в тканях и органах.
Контактные отморожения
Контактные отморожения развиваются при соприкосновении (контакте) пальцев рук, губ, языка или
иных частей тела с резко охлажденными металлами. Характерен очень короткий и резко
выраженный скрытый период. Падение тканевых температур наибольшее по сравнению с
отморожениями другой этиологии. Степень отморожения обычно III и IV.
Контактные отморожения часто развиваются у рабочих, ремонтирующих машины на открытом
воздухе.
00154)Общее охлаждение. Замерзание.
Клиника.
Лечение. Наступает при снижении to тела ниже 34oС, в
прямой кишке – ниже 35o С.
I степень – легкая (адинамическая при to 35 - 34o С) Общая
усталость, сонливость.
Движения скованы, речь скандированная.
Пульс 60 – 66 в мин. АД до 140/100 мм рт. ст.
Испытывают жажду, озноб.
Кожа бледная или синюшная, мраморной окраски (чередование белых и синюшных пятен),
появляется "гусиная кожа"
. II степень – средней тяжести (ступорозная форма, to 33 - 29oС) Сознание угнетено, взгляд
бессмысленный.
Движения в суставах резко скованы.
Дыхание редкое (8 – 12 в мин), поверхностное.
АД умеренно снижено, пульс 56 – 34 в мин., слабого наполнения.
Кожа бледная, синюшная, холодная на ощупь.
III степень (судорожная форма), to 29o С
Сознание отсутствует, зрачки узкие, реакция на свет вялая или отсутствует.
Отмечаются тонические судороги конечностей, распрямить их удается с большим трудом.
Наступает окоченение.
Ларрей описал состояние, предшествующее смерти от замерзания:
«Одни, чувствуя близкий свой конец, резко отталкивают товарищей, которые стараются их
подбодрить, просят оставить их в покое и уверяют, что отдохнув несколько минут, снова будут
маршировать. У иных, которые еще маршируют и лишь жалуются на сильную усталость,
появляются признаки, предшествующие близкой смерти: общее онемение, боли в суставах, в
особенности ног, красное отечное лицо, синие губы, выкатившиеся глаза, покрасневшая кожа, отеки
рук, слабый замедленный пульс, медленное дыхание. Все эти явления вскоре обостряются: глаза
принимают выражение, как у помешанных, шаг становится неуверенным, марширующий
покачивается и, наконец, падает, чтобы уже более не подняться. Кожа на руках трескается, а из
трещин нередко вытекает 60-100 г крови. Хотя больной остается в сознании, он, однако, производит
впечатление совершенно пьяного, бессильно падает, как только поставят его на ноги». замерзание
(Табл. 10)
Общее охлаждение переходит в замерзание
Жевательные мышцы, мышцы брюшного пресса сокращены, напряжены.
Кожные покровы бледные, синюшные, холодные на ощупь.
Дыхание редкое (4 – 6 в мин.), поверхностное, прерывистое.
При to +24oС дыхание останавливается – биологический нуль для
дыхательного центра. Пульс редкий (34 – 30 в мин.), слабого наполнения.
АД снижено или не определяется.
Оказание первой помощи направлено на быстрое согревание пострадавшего:
Помещают в ванну с водой to 36oС и доводят ее до 38 - 40oС в течение 15 – 20 мин.
Согревание продолжают 1,5 – 2 часа до повышения to тела до 35oС.
Одновременно дают горячее питье: чай, кофе, в/в вводят сердечные, сосудистые средства,
антигистаминные препараты, аналгетики.
00155)Раны. Клиника. Классификация. Патогенез раневого процесса.
Рана (vulnus) - открытое повреждение всех слоев кожи или слизистой оболочки, вызванное
механическим воздействием. Нарушение поверхностных слоев кожи или слизистой оболочки
обозначают как ссадины, если повреждение нанесено плоским предметом на широком протяжении,
или как царапины, если они нанесены в виде тонкой линии острым предметом. Ссадины, царапины,
эрозии, язвы, подкожные разрывы внутренних органов ранами не являются.
Раневой процесс - это сложный комплекс общих и местных реакций организма в ответ на ранение,
обеспечивающих заживление раны.
КЛАССИФИКАЦИЯ РАН
По условиям
возникновения:
операционные,
случайные, полученные
в бою.
По механизму нанесения, характеру ранящего предмета и повреждения тканей:
резанные (v.incisum),
колотые (v.punctum),
рубленные (v.caesum),
укушенные
(v.morsum),
рваные
(v.laceratum),
скальпированные
ушибленные
(v.contusum),
размозженные
(v.conguassatum),
огнестрельные
(v.sclopetarium),
отравленные
(v.venenatum)
смешанные
(v.mixtum) Различают
также
раны:
касательные, слепые и
сквозные;
непроникающие
и
проникающие:
с повреждением и без повреждения внутренних органов;
одиночные,
множественные,
сочетанные
и
комбинированные.
Операционные раны наносятся с учетом анатомо-физиологических особенностей разъединяемых
тканей в условиях обезболивания и применения мер профилактики микробного загрязнения. Такие
раны называют асептическими (стерильными). Случайные раны и раны, полученные в бою
бактериально загрязнены.
Резаная рана наносится острым предметом, характеризуется преобладанием длины над глубиной,
ровными краями, минимальным объемом погибших тканей и реактивных изменений в окружности
раны.
Колотая рана отличается от резаной значительным преобладанием глубины над шириной, т.е.
глубоким, узким раневым каналом, нередко разобщенным на ряд замкнутых пространств (в
результате смещения поврежденных тканей). Эти особенности обусловливают высокую опасность
возникновения инфекционных осложнений в процессе заживления раны.
Рубленая рана, возникающая от удара тяжелым острым предметом, имеет большую глубину; объем
нежизнеспособных тканей может быть несколько большим, чем в резаных ранах.
Укушенная рана возникает вследствие укуса животным или человеком, отличается обильным
микробным загрязнением и частыми инфекционными осложнениями. При укусе животным может
произойти заражение вирусом бешенства. Рваная рана образуется при воздействии повреждающего
фактора на мягкие ткани, превышающего физическую способность их к растяжению. Края ее
неправильной формы, отмечается отслойка или отрыв тканей и разрушение тканевых элементов на
значительном протяжении.
В отдельную группу выделяют скальпированные раны, характеризующиеся полной или частичной
отслойкой кожи (а на волосистой части головы - почти всех мягких тканей) от подлежащих тканей
без существенного их повреждения. Такие раны возникают при попадании длинных волос в
движущиеся механизмы (валки, шестерни) станков и других машин, конечностей во вращающиеся
механизмы, под колеса транспорта. Эти раны обычно обильно загрязнены землей, смазочными
маслами, промышленной пылью и инородными телами.
Ушибленная рана, возникающая от удара тупым предметом, как и размозженная рана, при которой
наблюдается раздавливание и разрыв тканей, имеют обширную зону первичного и особенно
вторичного травматического некроза с обильным микробным загрязнением. Иногда под действием
большой силы, вызывающей разрыв и размозжение тканей, происходит полное отделение сегмента
конечностей, так называемый травматический отрыв, существенной особенностью которого
является отрыв кожного покрова выше уровня разъединения глубжележащих тканей.
Огнестрельная рана возникает в результате воздействия огнестрельного снаряда. Характеризуется
сложной структурой, обширной зоной первичного и вторичного травматического некроза,
развитием различных осложнений. Многообразие систем огнестрельного оружия и боеприпасов
обусловливает большое разнообразие огнестрельных ран, при классификации которых учитывается
и вид ранящего снаряда: пулевые, осколочные ранения и ранения дробью. Для огнестрельных
ранений отдельных анатомических областей и органов тела (груди, живота, таза, суставов и др.)
разработаны частные классификации.
Отравленная рана - это рана, в которую проникли ядовитые химические вещества, обладающие
преимущественно местным действием (кислоты, щелочи и др.), быстро вызывают некроз тканей.
Такие раны осложняются инфекцией и заживают вторичным натяжением. При попадании в рану
веществ, обладающих общетоксическим действием, например, фосфорорганических соединений,
возникает общее отравление организма.
Смешанные раны объединяют несколько видов ран: рвано-ушибленная рана, колото-резаная,
ушибленно-размозженная и др.
При касательном ранении образовавшийся раневой канал лишен одной стенки. При слепом ранении
раневой канал не имеет выходного отверстия и заканчивается в тканях. При сквозном ранении
имеются входное и выходное отверстия.
00156)Понятие о проникающих, множественных, сочетанных и
комбинированных ранениях.
Проникающим называется ранение, при котором ранящий предмет попадает в какую-либо полость
(плевральную, суставную, брюшную, полость черепа, камеры глаза, придаточные пазухи носа и др.)
при условии прободения им всей толщи стенки соответствующей полости, включая париетальный
листок плевры, брюшины и др.
,
Множественное ранение возникает при повреждении двух и более органов (областей тела),
несколькими поражающими агентами одного и того же оружия (например, ранение верхней и
нижней конечностей двумя пулями).
При сочетанном ранении имеет место повреждение двух и более смежных анатомических областей
или органов, обусловленное одиночным поражающим агентом (например, пулевое ранение желудка
и селезенки).
При комбинированных ранениях рана возникает в результате действия механического фактора в
различных комбинациях с другими поражающими факторами современного оружия - термическим,
радиационным, химическим, бактериологическим.
Учитывая поражения несколькими факторами, термин "комбинированные ранения" вышел из
употребления и заменен термином - комбинированные поражения.
00157)Фазы течения раневого процесса: фаза воспаления, период
сосудистых изменений и период очищения раны. Фаза регенерации,
фаза реорганизации рубца и эпителизации.
Раневой процесс - это комплекс местных клеточных и гуморальных изменений, общих реакций
организма, обеспечивающих заживление раны. По классификации М.Н.Кузина (1977), в течении
раневого процесса выделяют следующие фазы: первую - воспаления, состоящую из двух периодов:
сосудистых изменений и очищения раны от некротических тканей; вторую - регенерации; третью реорганизации рубца и эпителизации.
В период сосудистых изменений кратковременный спазм сосудов сменяется их расширением,
замедлением кровотока и стазом; повышается проницаемость сосудистой стенки с нарастанием
травматического отека. Последний усугубляется под влиянием местных нарушений обмена веществ
(ацидоз, повышение осмотического давления, уменьшение поверхностного натяжения). Отек
способствует первичному очищению раны от отторгнутых участков тканей, кровяных сгустков,
мелких инородных тел, но при этом усугубляет нарушение микроциркуляции и гипоксию. Во
вторую фазу гнойно-демаркационное воспаление с обильной экссудацией белков плазмы, ростом
протеолити-ческой активности, обильной миграцией лейкоцитов способствует расплавлению и
отторжению мертвого субстрата (вторичное очищение).
В первой фазе особенно значительна роль факторов свертывающей системы крови и фибринолиза,
не только запускающих систему гемостаза и активацию фибринолиза тромбов, но и участвующих в
регуляции различных сторон течения раневого процесса в качестве медиаторов.
Развитие болевого синдрома в этой фазе связано как с раневым повреждением тканей, так и с
отеком и действием продуктов воспаления.
В фазе регенерации развивается грануляционная ткань, состоящая в основном из капилляров и
фибробла-стов, образующих коллагеновые волокна и гликозаминогликаны (компонент
межуточного вещества соединительной ткани). Физиотерапевту следует обратить внимание, что в
начальные сроки формирования грануляционной ткани она на небольшую травму "отвечает"
некрозом, что требует щадящего отношения к ране. Грануляционная ткань преобразуется в
соединительную рубцовую.
В третьей фазе наблюдаются прекращение образования новых грануляций, уменьшение числа
сосудов и клеточных элементов, замещение грануляционной ткани горизонтально расположенными
коллагеновыми волокнами (обычно поперечно по отношению к длине раны) и фибробла-стами.
Параллельно этому процессу развивается эпителизация (из клеток базального слоя кожи слизистых
оболочек).
Продолжительность раневого процесса зависит от варианта заживления раны - первичным или
вторичным натяжением. В том и другом случае в раневом процессе участвуют одни и те же
клеточные элементы с одинаковой динамикой течения (воспаление с пролиферацией
соединительной ткани, эпителизация). При заживлении первичным натяжением воспаление не
сопровождается нагноением; из-за минимального количества мертвого субстрата (которого может
не быть) фибробласты и сосуды прорастают его без образования грануляционной ткани. При этом
раневой процесс завершается в течение 7-10 дней. Разновидностью заживления раны первичным
натяжением является заживление под струпом, состоящим из высохших масс крови, лимфы, омертвевших тканей и создающим благоприятные
условия для заживления небольших ран.
При заживлении вторичным натяжением (после нагноения) продолжительность фаз раневого
процесса широко варьирует (от нескольких дней до месяцев) в зависимости от многих факторов размеров раны, степени бактериальной загрязненности, количества некротических тканей и др.
При благоприятном течении первый период первой фазы раневого процесса продолжается от
нескольких часов до 2-3 сут, второй период этой фазы - в среднем около 2 нед.
Наряду с морфологическими изменениями при раневом процессе происходят изменения
микроциркуляции, обмена веществ, развитие ацидоза, накопление продуктов обмена, активизация
многочисленных веществ из группы химических медиаторов раневого процесса, развитие
иммунной реакции.
Независимо от характера заживления раны мягких тканей можно выделить следующие синдромы:
воспаления (местное и общее разной степени выраженности), болевой. Во второй фазе раневого
процесса возможно развитие синдрома метаболических и трофических нарушений с вялым
развитием грануляционной ткани либо гипергрануляцией.
Основной метод лечения ран оперативный (первичная и вторичная хирургическая обработка,
различные способы закрытия раневого дефекта). Наряду с ним используют антибактериальную
терапию, дренирование ран, препараты некролитического действия (протеолитические ферменты),
стимуляторы репаративной регенерации (витамины, гормоны - анаболические стероиды,
минералокор-тикоидные, половые и др.) и иммунотерапию.
Задачи физиотерапии, применяемой во всех фазах раневого процесса: подавление патогенной
микрофлоры, недопущение или ликвидация неже-535
дательных проявлений течения воспаления в ране (избыточная гидратация, задержка отторжения
нежизнеспособных тканей, купирование боли, стимуляция регенераторно-ре-паративных процессов
- созревания грануляций, эпителизации; формирование минимальных рубцов, восстановление
изменений микроциркуляции, активация неспецифических факторов иммунологической
резистентности).
Физические методы лечения ран применяют для заживления ран в соответствии с фазой раневого
процесса. При неинфицированных ранах в первой фазе, а в зависимости от характера течения
повреждения и во второй физические факторы используют для борьбы с инфекцией
(бактерицидные методы), стимуляции иммунитета (иммуностимулирующие методы), ограничения
отека и воспаления (противовоспалительные методы), уменьшения боли (анальгетические методы).
Во второй фазе для индукции формирования грануляций применяют репаративнорегенератив-ные,
трофостимулирующие и сосудорасширяющие методы. В третью фазу физические методы
используют для формирования структурно упорядоченного рубца (фибромодулирующие методы).
Особенности течения асептических ран, заживающих первичным натяжением (малое количество
некротических масс, отсутствие грануляционной ткани) объясняют отличие их лечения от лечения
гнойных ран. В их лечении не применяют методы бактерицидного действия с некролитиче-ским
эффектом. При таких ранах в первой фазе раневого процесса применяют методы, не используемые в
лечении гнойных ран.
Методы физиотерапии воспалительного синдрома используют преимущественно в первой и второй
фазах раневого процесса, ибо свойственные им патоморфологические и другие изменения в тканях
соответствуют фазам течения воспаления, заверша-536 ющимся процессом репаративной
регенерации.
Трофические нарушения в раневом процессе возникают, когда во второй и третьей фазах
происходят задержка роста и созревания грануляций, сроков эпителизации или их ускоренное
развитие. При соблюдении же оптимальных темпов заживления ран лечение, направленное на
улучшение трофики тканей в области раны (в основном за счет влияния на метаболизм и локальный
кровоток), в том числе и физические методы, связано с лечением воспалительного синдрома, при
котором естественно имеются нарушения трофики. При нарушении роста и созревания грануляций
применяют репаративно-регенера-торные и сосудораширяющие методы, а с целью предотвращения
образования грубых рубцов - фибромо-дулирующие.
Физиотерапию начинают на 2-й день после хирургической обработки раны. Перед проведением
процедур в первой фазе (при необходимости и во второй фазе) на открытой ране (не через повязку)
ее следует очистить от гнойных масс. В первой фазе раневого процесса для лечения
воспалительного синдрома применяют бактерицидные, противовоспалительные, не-кролитические
и иммуностимулирующие методы; во второй фазе используют те же методы, за исключением
некролитических. Анальгетические методы применяют в основном на протяжении первой, реже
второй фазы раневого процесса. Репаратив-но-регенеративные и сосудорасширяющие методы,
направленные на лечение синдрома метаболических и трофических нарушений, назначают во
второй и третьей фазах, а фибромодулируюшие - в третьей.
00158)Виды заживления ран: первичным натяжением, вторичным
натяжением и заживление под струпом.
Заживление раны может быть первичным и вторичным.
ЗАЖИВЛЕНИЕ РАНЫ ПЕРВИЧНЫМ НАТЯЖЕНИЕМ
При линейном разрезе тканей: края раны слипаются;
тонкая фибринная пленка, образующаяся между ними, быстро прорастает сосудами
и фибробластами; образуется узкий, едва заметный рубец.
УСЛОВИЯ ЗАЖИВЛЕНИЕ РАНЫ ПЕРВИЧНЫМ НАТЯЖЕНИЕМ
непосредственное и устойчивое взаимное соприкосновение краев раны;
отсутствие или минимальный объем мертвого субстрата, который может подвергнуться резорбции
или прорастанию фибробластами и сосудами без образования грануляционной ткани; сохранение
полной жизнеспособности соприкасающихся краев стенок раны;
отсутствие инфекционных осложнений и наличие достаточного потенциала регенеративнорепаративных способностей поврежденных тканей.
Раневой процесс в основном завершается к концу первой недели. Через 2 недели после ранения
прочность рубца на растяжение не уступает прочности нормальных тканей. Так заживают
некоторые резаные раны и сближенные швами разрезы после операции.
Разновидностью заживления раны первичным натяжением является заживление под струпом.
Струп, образующийся на поверхности небольших по размерам ран, ссадин и царапин, представляет
собой высохшие белковые массы крови, лимфы, омертвевших тканей. Он надежно защищает
подлежащие ткани от повреждающего действия факторов окружающей среды и создает
благоприятные условия для эпителизации раны.
ЗАЖИВЛЕНИЕ РАНЫ ВТОРИЧНЫМ НАТЯЖЕНИЕМ
Условия: когда объем поражения велик и края раны оказываются на расстоянии друг от друга.
Происходит: заживление раны через нагноение с образованием грануляционной ткани и грубого
рубца.
Продолжительность этого процесса растягивается на недели и месяцы в зависимости от размеров
раны, количества омертвевших тканей, степени ее бактериальной загрязненности и общего
состояния организма.
Оба варианта заживления раны имеют количественные, но не качественные различия. Во всех
случаях в раневом процессе принимают участие одни и те же клеточные элементы,
обеспечивающие принципиально сходную общую динамику раневого процесса (воспаление,
пролиферация соединительной ткани, эпителизация).
00159)Факторы, влияющие на заживление ран: возраст, состояние
питания и масса тела, наличие вторичного инфицирования раны,
состояние кровообращения в зоне поражения и организме в целом,
иммунный статус организма.
Хотя в принципе человеческий организм способен залечивать раны собственными силами,
однако эта способность подвержена большим индивидуальным вариациям. Насколько хорошо и
насколько быстро заживет рана, зависит от общего физического состояния соответствующего
организма, а также от характера раны и связанных с этим специфических условий. И на то и на
другое влияют многообразные факторы общей или локальной природы, которые могут иметь
существенное значение для хода заживления. Общие влияния
Общие влияния связаны с индивидуально различными особенностями организма. При етом их
значение для хода заживления крайне различно, некоторые "влияния" сами по себе могут быть
предпосылками к возникновению ран.
Возраст пациента
Данные клинических исследований позволяют сделать вывод, что физиологическое старение
прежде всего затягивает процесс заживления ран из-за общего снижения клеточной активности, в
то же время оно может вести и к качественному ухудшению результата заживления. Однако
серьезные нарушения заживления ран возникают обычно только под действием возрастных
особенностей с плохим иммунным статусом, недостаточного питания и т. п. С возрастом
неизбежно возрастает частота изъязвленных ран, возникающих вследствие нарушений обмена
веществ, тромбов и опухолей; в этих случаях надо считаться с плохой способностью к
заживлению. Состояние упитанности
Как у пациентов с ожирением, так и у истощенных пациентов, например при кахексии при
опухолевых заболеваниях, более часто наблюдаются нарушения процесса заживления ран, такие как
нагноения или расхождения краев раны. Однако заживление ран нарушается и в тех случаях, когда
не поступают в достаточных количествах отдельные пищевые компоненты, такие как белки,
витамины, минеральные вещества и микроэлементы, необходимые для усиленного обмена веществ
и специфических клеточных процессов. Истощение, иногда с состояниями кахексии, часто
наблюдается прежде всего у тяжелобольных, мультиморбидных и престарелых пациентов.
Медицинские причины плохой упитанности могут быть связаны с опухолевыми заболеваниями,
инфекционными болезнями, поражениями внутренних органов и сильными болями. С точки зрения
диетоло-гии тут часто играют большую роль недостаточное потребление пищи или нарушения
процесса всасывания.
Результатами плохой упитанности могут быть, например, ослабленная иммунная система,
уменьшенный фагоцитоз или недостаточный синтез коллагена.
При заживлении ран витамины необходимы как кофер-менты для разнообразных биохимических
реакций, причем особое значение имеет, в частности, витамин С. Без витамина С синтезируется
только неполноценный коллаген, который выделяется фибробластами в области раны в
недостаточных количествах. Поскольку хорошее развитие капилляров зависит от образования
прочного коллагена, при недостатке витамина С имеет место повышенная ломкость капилляров.
Другим примером является витамин А, который важен для синтеза гликопротеинов и
протеогликанов. Поэтому недостаток витамина А ведет к замедлению синтеза коллагена и
снижению его прочности, к замедленной эпителизации и часто к тяжелым инфекциям. Среди
минеральных веществ и микроэлементов необходимо прежде всего упомянуть железо, медь и цинк.
Железо и медь помогают в "сшивке" молекул коллагена. Цинк важен для синтеза белка, а также для
пролиферации фиб-робластов и клеток эпидермиса
. Иммунный статус
В рамках заживления раны важную роль играют процессы иммунологической защиты. В
соответствии с этим нарушения или дефекты иммунной системы означают повышенную склонность
к нарушениям заживления ран и к инфекционным осложнениям. Приобретенные явления иммунной
недостаточности или иммунные дефекты могут проявиться после операционных травм,
паразитарных, бактериальных или вирусных инфекций, а также после периодов неполноценного или
недостаточного питания, после ожогов большой площади, после лучевых поражений ионизирующим
излучением, после энтеро- или нефропатий со значительным дефицитом белка и после
цитостатического иммунодепрессивного лечения.
Фоновые заболевания
К болезням, оказывающим тормозное влияние на заживление ран, в первую очередь опять-таки
относятся такие, которые ухудшают иммунный статус пораженного ими организма, как, например,
опухоли, аутоиммунные заболевания и инфекции. Можно также ожидать замедленного или
нарушенного заживления ран при заболеваниях соединительной ткани (например, заболеваний
ревматической группы), нарушениях обмена веществ (например, сахарном диабете) и сосудистых
заболеваниях (например, pAVK, венозной недостаточности). В частности, сахарный диабет и
заболевания артериальных и венозных сосудов сами являются факторами возникновения
изъязвленных ран. Послеоперационные осложнения
Многочисленные послеоперационные осложнения непосредственно влияют на заживление ран:
тромбозы и тромбоэмболии, возможно, из-за повышенной фибринолитической активности,
послеоперационные пневмонии, послеоперационный перитонит, послеоперационная кишечная
непроходимость и послеоперационная уремия.. Здесь, очевидно, заживление ран тормозит тяжелая
интоксикация токсичными веществами, которые в норме должны выводиться с мочой.
Влияние острых травм / шока
Травма, сопровождающаяся потерей крови или большой потерей жидкости, например тяжелый
ожог, вызывает в организме множество обусловленных медиаторами реакций, которые, в
частности, могут привести к нарушениям микроциркуляции с последующей гипоксией тканей,
повышенной капиллярной проницаемостью и клинически заметными нарушениями перфузии с
шоковой симптоматикой. Возникшее в результате рассогласование между потребностью в
кислороде и его поступлением, а также замедленное удаление продуктов обмена веществ
особенно сильно влияет на начальную фазу заживления раны и на иммунный ответ.
Медикаменты
Различные фармакологические препараты непосредственно оказывают отрицательное воздействие
на заживление ран; среди них можно в первую очередь назвать иммунодепрессанты, цитостатики,
антифлогистики (главным образом глюкокортикоиды) и антикоагулянты. В соответствии с
тормозным действием различных веществ на свертывание крови, воспалительные процессы и
пролиферацию в особенности страдают процессы грануляции и образованиярубцов, так что следует
учитывать сниженную прочность раны на разрыв. С другой стороны, влияния на тканевые
репаративные механизмы зависят от дозы, времени введения и длительности терапии.
Психосоциальная ситуация пациентов
Заживление ран, прежде всего заживление хронических ран, связанных с нарушениями обмена
веществ, например диабетических язв, требует высокой степени сотрудничества пациента.
Предпосылки к такому сотрудничеству могут быть, однако, нарушены явлениями старческого
слабоумия или даже тенденциями к самокалечению.
Кроме того, на заживление ран отрицательно влияет злоупотребление алкоголем и никотином, а
также употребление наркотиков. Не говоря уже о вредных для здоровья последствиях
употребления наркотиков (артериосклероз, тяжелые нарушения кровообращения), для этой
группы пациентов обычно характерно плохое общее состояние с ослабленной иммунной защитой
и истощением. Локальные влияния
На ход заживления раны, естественно, влияют такие локальные факторы, как состояние раны и
качество мер по уходу за ней.
Состояние раны
Для оценки состояния раны и вытекающих из этого последствий для хода ее заживления
необходимо учесть ряд факторов: возникновение/размер повреждения (размер, глубина,
захват нижележащих структур, таких как фасции, мышцы, сухожилия, хрящи, кости);
состояние краев раны (гладкие, нерегулярные, рваные, заходящие вглубь с раневыми карманами);
состояние дна раны (наличие некротических тканей, характеристики некротической ткани:
закрытые, черные некрозы, струпья, ткани с налетом, загрязнения, включения инородных тел,
чистые); качество экссудата (геморрагический, серозно-гемор-рагический, гнойный, засохший);
степень заражения микроорганизмами / признаки инфекции (см. также главу "Раневая инфекция");
локализация раны (в области с хорошим или плохим кровоснабжением); возраст раны (острая
травма, время, прошедшее от травмы до оказания первой помощи / обработки, хроническая рана).
При ранах, нанесенных в ходе операции, к локальным факторам относятся вид вмешательства с
зависящим от этого гигиеническим риском, локализация операции, длительность и вид подготовки
к операции, гигиенический статус и качество гигиенической обработки операционной, техника
операции и ее длительность. Качество ухода за раной
Значительное влияние на заживление раны оказывает также качество ухода за раной. В зависимости
от вида и происхождения раны уход за ней требует самых различных терапевтических мероприятий:
хирургические вмешательства для обработки острых травм, сложная этиологическая терапия для
устранения причин хронических ран или профессионально грамотное лечение с помощью повязок.
Хороший уход за раной затрагивает много медицинских дисциплин, и часто успеха в лечении раны
можно достигнуть только с помощью междисциплинарного взаимодействия. Принципы ухода за
раной при острых и хронических ранах описаны в соответствующих главах.
00160)Микрофлора раны. Общие принципы лечения свежих ран.
Схема строения раны. Первичная хирургическая обработка ран. Ее
обоснование, техника, результаты.
МИКРОФЛОРА РАНЫ
Все микробы делятся на 3 группы: патогенные, условно-патогенные и непатогенные (сапрофиты).
Различаются их инвазивностью. Патогенные микробы способны размножаться в организме,
преодолевая его защитные приспособления. При условиях, когда снижены и особенно подавлены
механизмы антиинфекционной резистентности организма, инфекционный процесс в ране могут
вызвать условно-патогенные микробы.
Для развития инфекционного процесса в ране необходимо, чтобы общее число микробов превысило
"критический уровень" - 105 бактерий в 1 г ткани, взятой из глубины или в 1 мл отделяемого раны.
При введении микробов с инородным телом (хирургическая нить), заражающая доза может быть
уменьшена до 104 микробных клеток, а при введении инфицированной нити в предварительно
поврежденную ткань, достаточна заражающая доза в 100 микробных клеток.
ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ
Оказание первой помощи представляет сложную задачу, т.к. при тяжелых повреждениях изменяется
алгоритм действия врача, последовательность принятия решений. Не столько важно установить
полный клинический диагноз имеющихся повреждений, сколько устранить угрожающие жизни
осложнения, обеспечить сохранность основных витальных функций и уменьшить влияние
неблагоприятных факторов.
ЛЕЧЕНИЕ РАН
Несмотря на многие специфические особенности различных ран, основные этапы их заживления
принципиально одинаковы. Первая помощь
При оказании первой помощи пострадавшему следует: устранить ранние угрожающие жизни
осложнения раны и предотвратить дальнейшее инфицирование раны. Борьба с угрожающими жизни
осложнениями
Наиболее тяжелыми ранними осложнениями раны являются кровотечение, развитие
травматического шока и повреждение жизненно важных внутренних органов.
Массивную кровопотерю вызывает ранение магистральных артерий и вен, что может привести к
развитию геморрагического шока с расстройствами общей гемодинамики, несовместимыми с
жизнью.
Первой задачей при обильном кровотечении является остановка его путем наложения жгута (при
ранении артерии), или прижатия вен дистальнее повреждения на время обработки раны с
последующим наложением давящей повязки. При угрозе развития травматического шока на
догоспитальном этапе применяется введение мощных анальгетиков, (включая наркотические), и
противошоковых препаратов.
В случаях проникающих ранений грудной клетки и возникновении пневмоторакса необходимо
наложение герметической повязки с использованием специальной прорезиненной ткани. Таким
образом герметизируется плевральная полость и пневмоторакс не нарастает за время
транспортировки.
При возникновении большой проникающей раны передней брюшной стенки, с выпадением
внутренних органов в рану, следует наложить широкую асептическую повязку для предотвращения
дальнейшего выпадения и инфицирования. Выпавшие органы вправлять в брюшную полость
нельзя. Профилактика дальнейшего инфицирования Все случайные раны бактериально загрязнены.
Кроме первичного попадания микробов в рану возможно и дальнейшее их проникновение с кожи
больного, из окружающего воздуха, с различных предметов.
При оказании первой помощи ватным или марлевым тампоном, смоченным спиртом или другим
антисептиком, удаляют загрязнения с окружающих кожных покровов.Затем края раны смазывают
5% спиртовой настойкой йода и накладывают асептическую повязку.
Промывать рану, удалять из нее инородные тела при оказании первой помощи не нужно.
При обширных травмах мягких тканей конечностей, а также при переломах костей применяют
транспортную иммобилизацию.
Лечение свежеинфицированных ран
Учитывая, что все случайные раны бактериально загрязнены, тактика лечения зависит от характера
и локализации раны, от объема и давности повреждения.
Свежие поверхностные раны, царапины, ссадины обрабатываются антисептиками с наложением
асептической повязки.
Такие раны заживают самостоятельно без наложения швов первичным натяжением или под
струпом.
Основным методом лечения свежеинфицированных ран является первичная хирургическая
обработка раны.
Опыты Фридриха (1898 г.) показали, что в первые 6 часов после ранения микробы, попавшие в рану
в момент ранения, остаются на ее поверхности. Это время - 6 часов после ранения является
выгодным для удаления микробов из раны путем иссечения краев и дна раны.
Р. Кондер и Л. Найхус (США - Англия) М., 1998 г., придают значение правилу "восьми часов".
Любая рана в нестерильных условиях становится инфицированной. Для размножения и синтеза
токсинов бактериям нужно некоторое время, поэтому их вирулентные свойства проявляются не
сразу. Риск инфекционных осложнений минимален, если хирургическую обработку раны и
наложение первичных швов проводят в первые 6-8 часов с момента повреждения.
Если швы наложены позднее 6-8 часов после ранения, развитие инфекции неизбежно.
Все случайные раны бактериально загрязнены и подлежат первичной
хирургической обработке. Все случайные раны бактериально загрязнены и
подлежат первичной хирургической обработке.
ПЕРВИЧНАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА РАНЫ (ПХО)
Хирургической обработке не подлежат многочисленные мелкие, поверхностные колото-резаные или
резаные раны без кровотечения, огнестрельные пулевые раны с узким входным и выходным
отверстиями при отсутствии признаков повреждения крупного кровеносного сосуда.
Таким больным производится туалет раны. Рану промывают раствором перекиси водорода,
хлоргексидина, фурацилина. Кожу повторно обрабатывают раствором йода. Накладывают повязку с
раствором фурацилина.
Все остальные раны подлежат ПХО.
ПХО - оперативное вмешательство, имеющее целью обеспечение благоприятных условий для
заживления раны и предупреждения развития раневой инфекции.
ПХО, выполненная в первые сутки после ранения, называется ранней, через 24-48 час. отсроченной и после 48 час. -- поздней.
Отсрочка ПХО раны является вынужденной и допустима при раннем и регулярном применении
антибиотиков. При прочих равных условиях ПХО ран верхних конечностей, головы,
непроникающих ран туловища может быть отсрочена с меньшим риском, чем ПХО ран области
таза, нижних конечностей.
ПХО предусматривает: рассечение раны, иссечение поврежденных тканей, наложение швов.
Первый этап операции: рассечение тканей через стенку раны. Разрез проводят по направлению
мышечных волокон с учетом топографии сосудисто-нервных образований. При наличии нескольких
ран на сегменте конечности они могут быть соединены одним разрезом.
Кожу и подкожную клетчатку рассекают на таком протяжении, чтобы можно было хорошо
осмотреть все слепые карманы раны. Фасцию рассекают чаще Т-образно вдоль оси конечности. Это
обеспечивает декомпрессию мышц.
Второй этап операции: иссечение тканей. Кожу иссекают экономно, до появления характерного
белесого цвета на разрезе и капиллярного кровотечения. Исключением являются область лица и
ладонная поверхность кисти, когда иссекают только отслоенные нежизнеспособные участки кожи.
Подкожную жировую клетчатку иссекают широко, не только в пределах видимого загрязнения, но и
включая участки кровоизлияний. Разволокненные, загрязненные участки фасции также подлежат
иссечению.
Иссекать мышечную ткань следует осторожно, до фибриллярного подергивания мышечных
волокон, появления их нормальной окраски и блеска и точечного (капиллярного) кровотечения.
Мышца, утратившая жизнеспособность, утрачивает характерный блеск, цвет изменяется до темнобурого, она не кровоточит, в ответ на раздражение не сокращается.
Края поврежденных сухожилий экономно иссекают в пределах видимого загрязнения и краевого
разволокнения. При повреждении костей удаляют все свободно лежащие костные осколки,
скусывают загрязненные участки кости и острые края, которые могут вызвать дополнительную
травматизацию тканей.
При слепых ранениях необходимо делать контрапертуру для обеспечения свободы манипуляций по
удалению некротизированных тканей.
Третий (завершающий) этап операции - реконструкция раны.
В случаях повреждения крупных сосудов накладывают сосудистый шов или производят временное
шунтирование. Поврежденные нервные стволы сшивают "конец в конец" за периневрий. При
обнаружении дефектов восстановление их целостности откладывают до заживления раны.
В некоторых случаях производят остеосинтез.
Правильно выполненная ПХО раны заключается в полном иссечении некротизированных тканей по
всему ходу раневого канала. В большинстве случаев это технически невыполнимо, поэтому
зашивать рану наглухо противопоказано. Проводят рыхлую тампонаду раны марлевыми салфетками
с 5% раствором хлорида натрия и фурацилином. В места вероятного скопления раневого
отделяемого вводят дренажные трубки.
УСЛОВИЯ ДЛЯ НАЛОЖЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО ШВА
Хирургическая обработка раны выполнена в первые 6-8 ч. после повреждения.
Отсутствует видимое на глаз загрязнение раны.
Имеется абсолютная уверенность в радикальном удалении некротизированных тканей и участков
микробного загрязнения.
Когда в ране не осталось инородных тел.
Обеспечен надежный гемостаз.
Отсутствуют повреждения магистральных сосудов и нервных стволов.
Края раны свободно сближаются без натяжения.
Состояние раненого является удовлетворительным.
Имеется возможность наблюдения за оперированным пострадавшим в течение 4-5 суток.
Однако первичный шов всегда накладывают при ранениях волосистой части головы, проникающих
ранениях черепа, ранениях груди с открытым пневмотораксом, ранениях мошонки и полового
члена, проникающих ранениях органов брюшной полости и открытых повреждениях суставов.
Большое внимание в профилактике раневой инфекции уделяют постоянному активному дренажу с
использованием лаважа антисептиками и антибиотиками. Для дренажа используют
полихлорвиниловые трубки. Аспирацию проводят с помощью резиновых груш, или постоянного
отсоса.
00161)Лечение гнойных ран: пульсирующей струей жидкости,
методом вакуумной обработки, с помощью ультразвука, лучами
лазера, методом криохирургии и в управляемой абактериальной
среде.
Обработка ран пульсирующей струей жидкости
Пульсирующая струя жидкости образуется с помощью специального аппарата, попеременно
создающего фазы повышенного и нормального давления. В фазу "давления" струя воды или
раствора антисептика благодаря турбулетному движению обмывает все участки раны и захватывает
в поток жидкости тканевой детрит, микробы, сгустки крови, мелкие инородные частицы. Рану
обрабатывают пульсирующей струей жидкости до-, во время и после хирургической обработки.
По данным Б.М. Костюченка и соавт. (1990), в результате обработки раны пульсирующей струей
антибиотика число микробов в ране снижается на 1-2 порядка, а при сочетании хирургической
обработки и пульсирующей струи на 3-5 порядков по сравнению с исходным и составляет 100 1000 бактерий на грамм ткани. В результате резко увеличивается число ран, заживших первичным
натяжением, сокращаются сроки заживления ран. Вакуумная обработка ран
Вакуум создают с помощью вакуумных отсосов. В рану подают раствор антибиотика или
антисептика и наконечником вакуумного аппарата отсасывают в отстойник из раны, карманов
тканевой детрит, инородные частицы, сгустки крови, микроорганизмы. Процедура длится 5-10 мин,
до появления диффузного капиллярного кровотечения. При этом число микробов в ране снижается
до 10 - 1000 особей на грамм ткани.
Ультразвуковая и лазерная обработка ран
Под воздействием ультразвука (УЗ) в жидкости возникает ряд эффектов (звуковое и радиационное
давление,
акустические потоки, кавитация), которые обеспечивают интенсивную очистку поверхности раны с
последующим эмульгированием раневого отделяемого.
Кавитация - процесс образования полостей в участках разрежения среды, они заполняются парами
жидкости, газами, растворенными в озвучиваемой жидкости.
Техника УЗ обработки состоит в заполнении полости раны растворами антисептиков
(антибиотиков) с последующим воздействием на них в течение 3-10 мин низкочастотного или
среднечастотного ультразвука. В результате сочетанной хирургической, противомикробной и УЗ
обработки численность популяции содержащихся в ране микробов снижается до 10 - 100 особей на
грамм ткани, происходит быстрое и полное очищение раны от некротических тканей, ускоряются
репаративные процессы.
Считается, что в используемых для обработки ран режимах УЗ не оказывает бактерицидного или
бактериостатического эффекта. Однако С.А. Дратвин (1990) установил, что обработка взвеси
стафилококков и грам(-) бактерий низкочастотным УЗ в стационарном режиме в течение 3 мин не
убивает бактерий, но снижает их вирулентность и повышает чувствительность к антисептикам и
антибиотикам.
"Лазер" происходит от начальных букв английских слов "light amplification by stimulated emission of
radiation" - "усиление света с помощью стимулированного излучения".
Лазер для профилактики раневой инфекции и лечения гнойных ран применяется в двух вариантах:
Лазерный скальпель, сфокусированный луч СО2 - лазера высокой мощности. Хирургическая
обработка раны или гнойного очага проходит бескровно, приводит к быстрому и полному удалению
поврежденных тканей, почти полностью освобождает рану от микроорганизмов (прямое
бактерицидное действие).
2.
Гелий-неоновый лазер низкой интенсивности. В первые сутки после лазерной обработки
количество микробов в ране не снижается, в последующие дни оно становится ниже критического
уровня. Гелий-неоновый лазер прямого повреждающего действия на микробы не оказывает.
Противомикробное действие, по-видимому, связано с активацией иммунных и репарат