001)Древняя хирургия (Гиппократ, Цельс, Гален). В Древнем Египте уровень развития медицины и в том числе хирургии был довольно высок: за 6000 лет до н.э. там успешно производились такие операции, как ампутация конечностей, кастрация, удаление камней из мочевого пузыря, трепанация черепа, при переломах применялись отвердевающие повязки, для лечения ран использовались различные природные продукты — мед, масло, вино и др. В Древней Индии за 1500 лет до н.э. широко применялись хирургические инструменты — скальпели, пинцеты, зеркала, шприцы и др. (известно 120 наименований таких инструментов). О высоком уровне развития хирургии в Древней Греции говорят сведения о выполнявшихся операциях: остановке кровотечения, лечении ран, ампутации, оказании помощи раненым на поле боя. Широко известно имя врача Древней Греции Гиппократа (ок. 460—370 гг. до н.э.), по праву считающегося отцом научной медицины и хирургии. В его трудах нашли отражение основные принципы лечения ран с учетом гнойных осложнений, его принцип «Ubi pus ibi evacue» («Увидев гной, эвакуируй») является основополагающим в лечении гнойно-воспалительных заболеваний и в наше время. Использование им гипертонического раствора — морской воды, металлического дренажа для лечения гнойных ран — предопределило развитие антисептики. Гиппократ рекомендовал готовить операционное поле, соблюдать чистоту при операциях, использовать кипяченую дождевую воду, при переломах применять иммобилизацию конечности шинами, для сопоставления отломков — вытяжение. Им предложен и ряд других приемов и операций. Однако наиболее ценен вклад Гиппократа в медицину тем, что он разработал основы научной медицины и хирургии.Последователями Гиппократа в Древнем Риме были Цельс и Гален. На протяжении последующих десяти веков, вплоть до VIII в. н.э., медицинская и хирургическая практика основывалась на учении Гиппократа. В Древнем Риме хирургия получила дальнейшее развитие. Выдающееся значение имели работы Цельса и Галена. Цельс жил в I в. н.э. и считал себя учеником Гиппократа. В своем энциклопедическом сочинении «Искусства» («Artes») в разделах, посвященных хирургии, он описал такие операции, как ампутация конечности, удаление катаракты, остановка кровотечения путем перевязки сосуда лигатурой. Он первым в Европе описал местные признаки воспаления (опухание, краснота, повышенная температура, боль). Огромный вклад в хирургию и медицину в целом внес Гален (ок. 130—200 гт. н.э.). Заложенные им принципы доминировали в науке в последующие несколько столетий. Его колоссальная зслуга как ученого состоит прежде всего в том, что он ввел в медицину экспериментальный метод исследования. Его систематизированные данные по анатомии и физиологии стали отправным пунктом для научных исследований в медицине и хирургии. Им дано описание техники различных операций (методы остановки кровотечения, пластические операции при заячьей губе и др.), предложены новые шовные материалы — шелк, струнные нити. Значение научного вклада Гиппократа, Цельса, Галена было столь значительным для медицины, что на протяжении нескольких столетий, вплоть до VIII в., их учение было основой для практической врачебной деятельности. Основываясь на этом учении, византиец Павел Эгинский (VII в.) выполнял сложнейшие операции, пользуясь литерованием сосудов (ампутации, удаление опухолей и аневризм). 002)Хирургия средних веков (Амбруаз Паре). Засилье церкви в средние века приостановило развитие науки, в том числе хирургии: запрещение вскрывать трупы сказалось на развитии анатомии, а в 1215 г. было запрещено заниматься хирургией т.к. христианской церкви «противно пролитие крови». Медицина приравнена к цеху цирюльников. Цирюльник (парикмахер) стриг, брил и «отворял кровь» — лечил кровопусканием. Даже спустя 300 лет Томас Викер, придворный хирург, автор первого учебника «Анатомия человеческого тела», был всего лишь членом цеха цирюльников, а не королевского медицинского колледжа. В эпоху позднего средневековья появились университеты в Италии (Падуя, Болонья), Франции (Париж), на медицинских факультетах которых обучались врачи. Основой обучения были внутренние болезни; хирургию исключили из преподавания, так как ее методы лечения не соответствовали религиозным представлениям того времени. Большой вклад в развитие хирургии внесли итальянские и французские хирурги. Итальянский хирург Лукка (1200) разработал метод лечения ран алкоголем, а для обезболивания применял губки, пропитанные парообразующими средствами, вдыхание которых приводило к потере сознания и чувствительности. По существу эти его исследования заложили основу общего обезболивания, что незаслуженно забыто в наше время, и приоритет приписывается другим ученым. Бруно де Лангобурго (1250) на основании многолетних наблюдений выделил два вида заживления ран — первичным и вторичным натяжением (prima, secunda intentie). Итальянские хирурги того времени Роджериос и Роландос разработали технику кишечного шва. Применяемый в настоящее время метод ринопластики, известный как «итальянский», был разработан в Италии в XIV в. семьей Бранко. Известными хирургами XVI в. были швейцарец Т. Парацельс (1493—1541) и француз А. Паре (ок. 1509 или 1510—1590). Т. Парацельс - военный хирург, химик. Вклад в лечение ран, используя для этого вяжущие средства и химические вещества, считая, что «природа сама исцеляет раны»; задача врача — помогать природе. Амбруаз Паре — военный хирург, занимавшийся лечением ран, отказался от существовавшего в то время представления об огнестрельных ранах как об отравленных и от лечения ран путем заливания их кипящим маслом. Он применил для остановки кровотечения перевязку кровоточащего сосуда в ране (метод, предложенный в I в. Цельсом и к тому времени забытый). Являясь одновременно акушером, Паре предложил поворот плода на ножку при патологических родах; этот метод используется в акушерстве и в настоящее время. Деятельность Паре сыграла большую роль в развитии хирургии как научной дисциплины и превращении хирургаремесленника в полноправного врача-специалиста. 003) Развитие хирургии в эпоху капитализма. В 1846 г. американский химик Джексон и зубной врач Мортон применили вдыхание паров эфира при удалении зуба. Больной потерял сознание и болевую чувствительность. Хирург Уоррен в 1846 г. удалил опухольшеи под эфирным наркозом. В 1847 г. английской акушер Симпсон для наркоза применил хлороформ и добился выключения сознания и потери чувствительности. Было положено начало общему обезболиванию - наркозу во время операции. Хотя операции проводились безболезненно, больные погибали либо от кровопотери и шока, либо от развития гнойных осложнений. И тут свое слово сказала микробиология и ученые этой области. Л. Пастер (1822-1895 гг.) в результате проведенных опытов доказал, что высокая температура и химические вещества уничтожают микробов и исключают таким образом процесс гниения. Английский хирург Листер (1827-1912 гг.), основываясь на открытиях Пастера, пришел к выводу, что микробы в рану попадают из воздуха (1867). Для борьбы с микробами стали распылять в операционной карболовую кислоту. Руки хирурга перед операцией и операционное поле также орошали карболовой кислотой, а по окончании операции рану накрывали марлей, пропитанной карболовой кислотой; так появился метод борьбы с инфекцией- антисептика. Еще до открытия Пастером процессов брожения и гниения Н. И. Пирогов (1810-1881 гг.) считал, что гной может содержать "прилипчивую заразу" и применял антисептические вещества. Возникло учение о раневой инфекции. Использование антисептического метода в хирургии привело к уменьшению гнойных осложнений ран и улучшению исходов операций. В 1885 г. русский хирург М. С. Субботин для операционной производил стерилизацию перевязочного материала, чем и положил начло методу асептики. В последующем этому разделу хирургии посвятили свои труды Э. Бергман, Н. И. Пирогов, Н. В. Склифосовский и многие другие. Появились разработки методов борьбы с кровотечением при ранениях и операциях. Ф. Эсмарх (18231908 гг.) предложил кровоостанавливающий жгут, который можно накладывать на конечность как во время случайной раны, так и во время ампутации. Борьбе с кровотечением были посвящены труды Н. И. Пирогова, особенно при изучении хирургической анатомии сосудов, вторичного кровотечения и др. В 1901 г. Л. Ландштейнер открыл группы крови. В 1907 г. Я. Янский разработал методику переливания крови. С тех пор и до настоящего времени во время операции стало возможным возмещать кровопотерю. Теперь при подготовке больных к операции, во время операции и в послеоперационном периоде изучают физиологические функции больных и принимают меры к их нормализации. Физиологическое направление в хирургии базируется на научных трудах Н. И. Пирогова, Н. Е. Введенского, И. М. Сеченова, И. П. Павлова и др. 004) История русской хирургии (П.А. Загорский, К.П. Щепин, И.Ф. Буш, Н.В. Буяльский, Е.О. Мухин) До ХVIII в. в России почти полностью отсутствовала хирургическая помощь. В 1654 г. царь Алексей Михайлович издал указ об открытии костоправных школ. В 1706 г. Петр I издал указ о строительстве в Москве госпиталя. В 1704 г. появилось аптекарское дело и в этом же году было закончено строительство завода хирургического инструментария. В 1716 г. в Санкт-Петербурге был открыт военный госпиталь. Дочь Петра I Елизавета в 1755г. открыла Московский университет с медицинским факультетом. Яркой личностью в истории русской хирургии был Николай Иванович Пирогов. Условно отечественную хирургию можно разделить на допироговский период, период Пирогова и третий период до наших дней. Предшественниками Н.И. Пирогова были П.А. Загорский, К.И. Щепин, И.Ф. Буш, Е.О. Мухин и И.В. Буяльский. П.А. Загорский (1764-1846) - основоположник первой русской анатомии. Создал Учение о связи формы органов с функцией. Впервые ввел для студентов обязательные занятия на трупах. Написал учебник по анатомии (первый русский учебник) в 2-х томах 950 страниц. К.И. Щепин (1728-1770) - первый русский преподаватель хирургии. Блестяще преподавал так же анатомию, физиологию, фармакологию, патологию, клиническую медицину, бальнеологию. Разработал систему подготовки врача. По силе своего педагогического таланта, широте образования считается "прообразом" Н.И. Пирогова. И.Ф. Буш (1771-1843) - анатом, хирург, академик, первый профессор хирургии и организатор клиники Медикохирургической академии. Создатель крупной школы. Он первый начал читать лекции на русском языке, написал первое руководство по хирургии на русском языке. Разделил хирургию, выделив как самостоятельную дисциплину - оперативную хирургию. Е.О. Мухин (1766-1850) - профессор анатомии и физиологии. Начал работу военным фельдшером в войсках Суворова, затем стал профессором, деканом Московского университета. Описал некоторые хирургические операции. Именно он посоветовал отцу Пирогова отдать 14-летнего сына в университет, способствовал выдвижению Пирогова для подготовки к профессорскому званию. И.В. Буяльский(1789-1866) - автор более 100 работ по хирургии, анатомии, урологии, акушерству, гинекологии, судебной медицине, патологической анатомии. Широкую известность в России, странах Европы и в Америке получили его "Анатомикохирургические таблицы, объясняющие производство операций - перевязки крупных артерий, удаления и дробления мочевых камней, рисованные с натуры и выгравированные на меди, с кратким анатомическим описанием и объяснением производства операций". Заслуживают внимания его "Анатомические записки для обучающихся живописи и скульптуре в Академии художеств" (1880 г.). Своими трудами И.В. Буяльский закладывал в России основы хирургической и пластической анатомии. Он первым в нашей стране с успехом перевязал безымянную артерию, произвел резекцию верхней челюсти, операцию у новорожденного при заращении заднего прохода, пересечение добавочных нервов при болезненных судорогах мышц, применил выскабливание матки при тяжелом маточном кровотечении, использовал крахмальную повязку для иммобилизации конечностей. Как руководитель завода хирургических инструментов он много сделал в расширении производства хирургических наборов для армии и больниц, предложил новые модели инструментов (лопаточка для раздвигания тканей, аневризматическая игла, турникет, ложечка для выскабливания матки, шприц для переливания крови). Задолго до открытия антисептики, основываясь на практическом опыте, пришел к заключению о целесообразности мытья рук и орошения пола в помещениях раствором хлорной извести для предупреждения заражения. 005)Н.И. Пирогов и его роль в развитии мировой и отечественной хирургии. Николай Иванович Пирогов родился в ноябре 1810 г. в семье военного чиновника. Основная научная и практическая деятельность Н.И. Пирогова протекала до открытия антисептики. Умер в 1881 году. Н.И. Пирогов в возрасте 14 лет поступил на медицинский факультет Московского университета. В 17 лет стал врачом. В 23 года - доктором наук, в 26 лет - заведующим хирургической кафедрой, а в 47 лет, в полном расцвете своих сил и хирургического таланта, навсегда оставил хирургическую деятельность в больницах и научно-преподавательскую работу в высших медицинских школах. С 1857 по 1861 г. он был назначен попечителем Одесского, а затем Киевского учебного округа. С 1862 по 1866 г.г. наблюдал за 30 кандидатами в профессора, готовившимися в Германии. Последние годы своей жизни, с 1866 г., Н.И. Пирогов провел в своем имении "Вишня" Винницкой области на Украине. Он умер в 1881 г. от рака верхней челюсти. Тело его было забальзамировано и находится в специальном склепе, открытом для посещения. Н.И. Пирогов изучал топографическую анатомию всех органов и частей тела. С этой целью он применил оригинальный метод исследования - распилы замороженных трупов ("ледяная анатомия"). В 1836 г. Н.И. Пирогов был избран заведующим кафедрой хирургии Дерптского (ныне Тарту в Эстонии) университета, которой заведовал в течение 5 лет. Затем 14 лет (1842-1856) возглавлял созданную им госпитальную хирургическую клинику Медико-хирургической академии в Петербурге. В 1847г. Н.И. Пирогов был командирован на Кавказ, где тогда происходили военные действия. В Дагестане при осаде укрепленного аула Салты он первый в мире испытал в полевых условиях массовое применение эфирного наркоза у раненых. Огромный талант военно-полевого хирурга был проявлен Н.И. Пироговым во время Крымской войны 1854-1855 гг. в Севастополе, осажденном войсками англичан, французов и турок. Н.И. Пирогов создал военно-полевую хирургию и заслуженно считается ее отцом. Впервые в истории войн Н.И. Пирогов использовал медицинских сестер для оказания помощи раненым в боевых условиях. Н.И. Пирогов является основоположником новых принципов в хирургии. Он связал хирургию с анатомией и физиологией. Заложил фундамент новой науки - топографической анатомии. Он дал направление остеопластической хирургии, применил гипсовую повязку и сделал крупнейшие открытия в области военно-полевой хирургии. Н.И. Пирогов был новатором и в области преподавания хирургии. По его предложению была создана госпитальная хирургическая клиника. Труды Пирогова оказали огромное влияние на отечественную и мировую науку. В Москве Н.И.Пирогову сооружен памятник возле здания медицинской академии. Учениками Пирогова были шесть видных профессоров: В.А. Караваев, П.С. Платонов, А.А. Китер, П.Ю. Неммерт, Л.С. Бюккер, И.О. Корженевский. 006) Развитие хирургии отечественной хирургии. в России. Важнейшие представители Сергей Иванович Спасокукоцкий (1870-1943) – выдающийся советский хирург, академик, лауреат Государственной премии. Он заложил основы русской желудочно-кишечной хирургии, разработал методику глухого шва при огнестрельных ранениях черепа, он автор одного из методов обработки рук. Под его редакцией вышел труд "Переливание крови как лечебный метод", в котором изложены почти все принятые в настоящее время показания к переливанию крови. Он заслуженно считается пионером отечественной легочной хирургии. Следуя заветам Н.И.Пирогова, Сергей Иванович не скрывал своих ошибок и неудач, считая, что их анализ особенно поучителен. Он подготовил более 30 профессоров, около 50 доцентов и кандидатов наук. Среди его учеников - А.Н.Бакулев, в последующем выдающийся торакальный хирург. А.А. Бобров(1850-1904) – начал свою деятельность на заре асептики. В этот период разрабатывались операции по поводу грыж, аппендицита, геморроя и др. Он предложил способ оперативного лечения паховых грыж, эхинококкоза. Им разработано лечение мозговых грыж. Крупной заслугой его считается предложение подкожного введения физиологического раствора при упадке сердечной деятельности и падении кровяного давления у больных с обезвоживанием. Он сконструировал специальный аппарат для введения жидкостей (аппарат Боброва). Предложил вводить физиологический раствор холерным больным. Внес большой вклад в развитие урологии. Учениками Боброва были П.И.Дьяконов и С.П.Федоров. П.И. Дьяконов(1855-1908) – ввел статистический метод изучения научных вопросов в хирургии. Он один из первых в мире произвел резекцию доли легкого, применив раздельную обработку элементов корня доли. Один из первых произвел успешную операцию на пищеводе по поводу рака. В числе первых хирургов Дьяконов произвел нефрэктомию по поводу туберкулеза почки и операцию удаления камня из мочеточника. С.П. Федоров(1869-1936) – является пионером освоения асептики. В 1892г. он ознакомился с асептикой у Бергмана и ввел этот метод в клинику своего учителя А.А.Боброва. С.П.Федоров изучил и внедрил в практику приемы урологического исследования (цистоскопию и катетеризацию мочеточников). В 1925 г. издает монографию "Хирургия почек и мочеточников". Федоров является одним из основоположников отечественной урологии. Помимо урологии он всю свою жизнь занимался изучением хирургии желчного пузыря и желчных путей. В 1918 г. издал монографию "Желчные камни и хирургия желчных путей". В течение трех десятилетий С.П.Федоров был одним из руководящих деятелей отечественной хирургии. Он имел широкие связи с крупными хирургами мира и пользовался мировой известностью. В.И. Разумовский (1857-1935) – является основоположником нейрохирургии в нашей стране. Он один из первых стал применять хирургические способы лечения заболеваний периферической и центральной нервной системы. Им была разработана алкоголизация нервов. Хорошие результаты были получены при лечении эпилепсии. Н.В. Склифосовский (1836-1904) – является одним из основоположников антисептики и асептики в России, пионером брюшной хирургии, автором оригинальных операций, крупнейшим военнополевым хирургом и одним из организаторов хирургической печати. Он усовершенствовал операцию наложения надлобкового свища мочевого пузыря, им оперированы больные с эхинококкозом печени, делал резекцию печени по поводу новообразований. Производил резекции верхней и нижней челюстей и ряд других крупных операций. Являясь последователем Пирогова в вопросах военно-полевой хирургии, вложил и свой вклад в организацию лечения легко раненых и транспортировки раненых. Н.Н. Бурденко(1876-1946) – был крупнейшим военно-полевым хирургом и выдающимся организатором военномедицинской службы. Н.Н.Бурденко создал стройную систему лечения ран в трудных условиях этапов медицинской эвакуации. С его именем связано развитие нейрохирургии в нашей стране. По его инициативе был организован институт нейрохирургии АМН СССР, которому присвоено его имя. Он был главным хирургом Советской Армии, был первым президентом АМН СССР. Герой социалистического труда. А.В. Мартынов(1868-1934) – автор многих трудов, среди которых заслуженную славу получили его работы по хирургии базедовой болезни, желчных путей, грыж и поджелудочной железы. В.А. Оппель (1872-1932) - является основателем эндокринологического направления в хирургии. Он применил удаление надпочечников в лечении облитерирующего эндартериита. Удалял паращитовидные железы. Оппель является автором многих трудов по военно-полевой хирургии. Он развивал идеи Пирогова применительно к условиям I мировой войны. П.А. Герцен (1871-1946) - первый в мире доказал возможность создания антреторакального искусственного пищевода из тонкой кишки. Он является основателем московской школы онкологов. Одним из первых стал заниматься хирургическим лечением сдавливающего перикардита. Им внесен большой вклад в разработку операций на желчных путях, заболеваниях селезенки, бедренной грыжи, мозговой грыжи. Его учениками были Е.Л. Березов, Б.В.Петровский, И.С.Жоров и др. А.В. Вишневский(1874-1948) – уделил много внимания нейрохирургии, местному обезболиванию, лечению нагноительных процессов, нервной трофике и лечению огнестрельных ранений. Предложенный им метод местной инфильтрационной анестезии тугим ползучим инфильтратом получил общее признание и нашел самое широкое применение. Предложенные им способы блокады нервов, в частности околопочечная и вагосимпатическая новокаиновые блокады, получили широкое распространение и всеобщее признание. Он внес ценный вклад в область военно-полевой хирургии. Пропагандировал первичную хирургическую обработку ран, обосновал вторичную обработку ран, предложил методы борьбы с травматическим шоком. Ю.Ю. Джанелидзе(1883-1950) – разрабатывал вопросы хирургии сердца, травматологии, неотложной и пластической хирургии. Он один из первых хирургов в нашей стране зашил рану сердца и изучил отдаленные результаты этой операции. По инициативе Джанелидзе был основан Ленинградский институт неотложной хирургии, носящий теперь его имя. Им предложен оригинальный метод вправления вывиха плеча и бедра. Был крупным специалистом по лечению ожогов. Он был удостоен звания Героя Социалистического труда. Н.Н. Петров(1876) – выдающийся хирург и онколог нашей страны. Им разработаны различные проблемы хирургии (лечение ран, сепсис, кожная пластика, язвенная болезнь желудка и XII п.к.). Им разработаны вопросы деонтологии. Академик, герой Социалистического труда. Он разработал ныне действующую систему противораковой борьбы и создал мощную онкологическую организацию. С.С. Юдин(1891-1954) - был разносторонне образованным человеком и ученым, блестяще оперировал. Ему принадлежит исключительная роль во внедрении в клинику метода переливания трупной крови, предложенного и экспериментально разработанного В.Н.Шамовым. Им и его учениками была всесторонне изучена проблема восстановления пищевода из тонкой кишки. Он написал 181 научную работу и 15 монографий на различные темы. Лауреат многих премий. Среди современных хирургов наиболее крупными являются академик Борис Васильевич Петровский. Почетный директор научного центра Хирургии РАМН. Лауреат Ленинской и государственных премий за разработку и внедрение операций на легких и сердце. Создатель микрохирургии в нашей стране. Является самым крупным хирургом в мире. В 1997 г. учреждена золотая медаль имени Б.В.Петровского, которая будет ежегодно вручаться одному лучшему хирургу мира. 27 июня 2003 г. ему исполнилось 95 лет. 007) Профилактическое направление и физиологические основы современной хирургии. В настоящее время при оперативном лечении в первую очередь ставится вопрос о создании нормальных физиологических функций того или иного органа. Например, при врожденных и приобретенных пороках сердца операцией устраняют причину нарушения нормальной работы сердца (зашивание отверстий в межпредсердной и межжелудочковой перегородках, замена патологически измененного клапана искусственным и т.д.). При операциях на желудочнокишечном тракте создаются максимальные условия для его нормальной жизнедеятельности. При повреждениях опорно-двигательного аппарата лечение направлено на восстановление нормальной физиологической функции, например, конечности. Последние достижения трансплантации (пересадки) органов и тканей являются ярким примером физиологического направления современной хирургии. При этих операциях удаляют патологически измененный орган и замещают его нормально функционирующим органом, взятым от другого человека. Профилактическое направление, т.е. предупреждение того или иного заболевания или травмы. С этой целью проводятся профосмотры. Если выявляется хроническое заболевание легких (хронический бронхит, хроническое воспаление легких), заболевание желудка (гастрит), прямой кишки (полипоз, колит) и ряд других заболеваний, его ставят на диспансерный учет с периодическим обследованием. Диспансерная система позволяет выявить начальные формы рака и своевременно провести радикальное лечение. Для предупреждения травм обращают внимание на рабочее место, соблюдение техники безопасности, научной организации труда, своевременное обращение за медицинской помощью при мелких повреждениях (царапины, ссадины, мелкие раны), которые могут привести к тяжелым воспалительным процессам. 008) Общие представления о современных методах обследования и диагностики хирургических заболеваний. Большие успехи в приоритетных научно-технических областях создают условия для быстрого развития новых разделов медицинской науки. Это позволило значительно расширить возможности диагностики хирургических болезней. Вместе с тем известно, что любые новейшие диагностические методы не отвергают и не заменяют традиционных способов обследования больного, не снижают требований к клиническому мышлению хирурга. Для установления диагноза у хирургического больного необходимо знать признаки заболевания, уметь провести их критический анализ и на этой основе создать целостную картину болезни. Очень важным является последовательное посистемное обследование больного (жалобы, анамнез, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, а также большой перечень дополнительных диагностических методов). Игнорирование этих правил, поспешность при постановке диагноза нередко приводят к недооценке жалоб больного, объективных признаков заболевания, что может явиться причиной ложного диагноза с вытекающими отсюда тяжелыми последствиями для пациентов. Общеклиническое обследование больного позволяет получить общую информацию о состоянии его здоровья по данным несистемного диагностического исследования сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной, выделительной, костносуставной, эндокринной, мочеполовой и других систем, используя при этом многочисленные методы. Все методы общего обследования больного делятся на : -общеклинические (анамнез, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация)и -специальные(лабораторные, инструментальные, рентгенологические, функциональноморфологические, ультразвуковые, компьютерно-томографические и др.). Для установления нозологического диагноза болезни необходимо провести полное клиническое обследование больного, которое включает как основные, так и дополнительные методы исследования. Полученные при обследовании больного данные вносятся в историю болезни. История болезни - это документ, имеющий важное лечебное, научное и юридическое значение. Составляется история болезни на основании общих правил, при этом запись в ней ведется аккуратно, четким и разборчивым подчерком без сокращений. 009) Идейные предшественники антисептики: Генле, Н.И. Пирогов, И. Земмельвейс, Пастер. Антисептика - комплекс мероприятий, направленных на уничтожение или предупреждение развития уже попавшей в рану инфекции. Генле высказал предположение о живом заразном начале, которое передается путем контакта. Н.И. Пирогов считал источником заражения гной. Больных с обширными нагноениями, гангреной он содержал в отдельных палатах. Считал, что заражение ран происходит контактным путем через перевязочный материал, предметы ухода и руки персонала. Эмпирически Н.И. Пирогов применял в своей практике антисептические средства (йод, ляпис, спирт). За 20 лет до открытия антисептики венский акушер-гинеколог Земмельвейс в 1847г. занялся изучением родильной горячки. Он доказал, что у женщин, погибших от родильной горячки, были такие же патологоанатомические изменения, как при сепсисе. Это позволило ему сделать вывод об общности причины обоих заболеваний. При исследовании родовых путей у родильниц он предложил мыть руки раствором хлорной извести; в результате летальность среди родильниц снизилась с 18 до 1,3%. Признание заслуг ученого пришло только после его смерти. Л. Пастер в результате проведенных опытов доказал, что высокая температура и химические вещества уничтожают микробов и исключают таким образом процесс гниения. 0010) Антисептика Листера. Развитие антисептики в России (П.П. Пелехин, Н.В. Склифосовский). Честь открытия антисептики принадлежит английскому ученому Листеру (1867). Основываясь на научных достижениях микробиологии и, прежде всего на работах Пастера он правильно объяснил различное клиническое течение закрытых (без нагноения) и открытых (с развитием нагноениях сепсиса, гангрены) переломов и предложил научно обоснованную систему мероприятий для предупреждения инфекционных осложнений ран. Тезис: "Ничто не должно касаться раны, не будучи обеспложенным", - отражал практические требования нового учения. В качестве антисептического средства Листер применил составную часть дегтя - карболовую кислоту. Одним из основных источников инфицирования он считал воздух, и, поэтому предложенные им мероприятия были направлены, главным образом, на предупреждение проникновения воздуха в рану. До операции и во время ее он особым аппаратом Шпрея (тип пульверизатора) распылял раствор карболовой кислоты в воздухе операционной. Руки хирурга, инструменты, материалы для перевязки и швов, операционное поле обрабатывались 2-3% раствором карболовой кислоты. После операции рану закрывали специальной повязкой из нескольких слоев: первый слой состоял из тонкого шелка, пропитанного 5% раствором карболовой кислоты в смолистом веществе, затем накладывали 8 слоев марли, пропитанной смесью карболовой кислоты с канифолью и парафином, поверх марли накладывалась прорезиненная бумажная ткань или клеенка (макинтош). Повязку укрепляли бинтом, пропитанным карболовой кислотой. Введение антисептического метода привело к новому этапу развития хирургии, который получил название антисептического периода. Сейчас метод Листера не применяется, т.к. содержит очень много отрицательных сторон. Карболовая кислота вызывала некрозы тканей. При длительном пребывании в операционной, где распылялась карболовая кислота, наступали отравления. Повязка, создавая герметизацию раны, не благоприятствовала течению раневого процесса. Рана должна аэрироваться, тогда она будет заживать лучше. Роль воздуха в инфицировании раны не велика т.к. в нем содержится больше сапрофитов, чем патогенных штаммов. Н. В. Склифосовскому принадлежит большая заслуга прежде всего внедрения в хирургическую практику принципов антисептики (обеззараживание с помощью химических средств), а затем и асептики (обеззараживание с помощью физических средств) у нас в России. Как часто бывает, новые открытия не всегда входят в жизнь легко. Так было и с антисептикой. Даже крупные специалисты Европы и России не только не хотели признать метод, который открыл новую эпоху в хирургии, но даже издевались над этим методом борьбы с микробами при помощи антисептических средств. П. П. Пелехин горячо проповедовал антисептику в России. Является автором первой статьи по вопросам антисептики в России. 0011) Типы ятрогенная. инфекций: внутрибольничная, госпитальная и 1. Внутрибольничная инфекция - инфекционное заболевание, возникающее в результате заражения в стационаре, вне зависимости от сроков появления симптомов заболевания (в больнице или после выписки). 2. Госпитальная инфекция - более широкое понятие, объединяющее внутрибольничное заражение и заболевания, которые возникают в стационаре, но обусловлены заражением не только в нем, но и до поступления. 3. Ятрогенная инфекция - прямое следствие медицинских вмешательств. Ятрогения причинение вреда здоровью в связи с проведением диагностических, лечебных и профилактических мероприятий. Важное значение в развитии госпитальной инфекции (ГИ) имеет формирование госпитального штамма (ГШ) возбудителя. Он формируется вследствие адаптации к условиям стационара, в первую очередь, приобретая полирезистентность к антимикробным препаратам, применяемым в данной клинике, и высокую вирулентность. Ослабленный больной, получив такой штамм, заболевает быстрее, чем при заражении менее вирулентным и быстрее становится его распространителем. Мероприятия, направленные на повышение невосприимчивости к возбудителям ГИ условно разделяют на мероприятия ; неспецифического характера (1-я группа) : К 1-й группе можно отнести применение средств иммунокоррекции различного происхождения: микробные (продигиозан, пирогенал и др.), физиологические (тимоген, интерфероны, интерлейкины и др.) и химические (полинуклиотиды, пентоксил, левамизол и др.). и специфическую иммунопрофилактику (2-я группа).: К 2-й группе следует отнести вакцины, а также некоторые другие бактериальные препараты, в частности стафилококковый анатоксин. В настоящее время созданы и используются самые различные вакцины против основных возбудителей послеоперационных гнойносептических осложнений (ПГСО): стафилококковая и протейная вакцины, синегнойная вакцина и др. Показано, что при иммунизации вакциной из штамма, резистентного к пенициллину, образуются антитела не только антимикробного характера, но и против пенициллиназы. Поэтому, применяя вакцину, можно повысить эффективность лечения антибиотиками. В США создана сначала 14-валентная, а затем 23валентная вакцина из наиболее часто встречающихся на территории США штаммов пневмококков, ответственных за возникновение послеоперационных пневмоний. Исследования показали высокую профилактическую эффективность таких вакцин. Имеются сообщения об использовании пиоиммуногена - бесклеточной вакцины, состоящей из 5 основных серотипов синегнойной палочки, наиболее часто встречающихся в хирургических стационарах. 0012) Виды современной антисептики (механическая, физическая, химическая, биологическая и смешанная). Физическая антисептика предусматривает применение методов, создающих в ране неблагоприятные условия для развития бактерий и способствующих уменьшению всасывания токсинов и продуктов распада тканей. Основной задачей является создание тока жидкостей из раны в повязку с целью очищения раны от продуктов распада тканей, от микробов, их токсинов. Для этого используются гигроскопическая марля, которая в силу своей капиллярности впитывает в себя жидкость, гипертонические растворы, которые на поверхности раны создают повышенное осмотическое давление, чем способствуют выхождению жидкости в рану. Для лучшего оттока жидкости применяют различные дренажи из резиновых или пластмассовых трубок, выпускники. К физической антисептике относится метод высушивания раны, оставляя ее открытой, с помощью соллюкса, а также применение бактерицидных ламп (УФО). Применение ультразвука, лучей лазера. Механическая антисептика направлена на удаление из раны микробов, мертвых тканей, сгустков крови, инородных тел механическим путем. Это достигается иссечением краев и дна раны в пределах здоровых тканей хирургическим путем с последующим наложением швов. Называется эта операция первичной хирургической обработкой раны. Под химической антисептикой понимают использование различных химических веществ для уничтожения микробов или для задержки их развития в ране. Химическая антисептика применяется для подготовки к операции операционного поля, рук хирурга, шовного материала, инструментов. Биологическая антисептика направлена на поднятие защитных сил организма и создание биологической несовместимости для существования и развития микроорганизмов в ране, к таким ее средствам относятся антибиотики, энзимы, сыворотки, вакцины. Активная (введение вакцин) и пассивная (введение специфических сывороток) иммунизация относятся к профилактической антисептике (профилактика столбняка). Механизм действия антисептиков. Для жизнедеятельности различных микроорганизмов необходимы оптимальные условия, в которых более или менее постоянны жизненно важные показатели: температура, осмотическое давление, ионное равновесие. Антисептические вещества изменяют эти константы и тем самым нарушают метаболические процессы микробной клетки. Некоторые антисептики проникают в протоплазму микроба, свертывают или растворяют белок. Некоторые соединения тяжелых металлов (серебра, ртути) связывают сульфгидрильную группу, имеющую важное значение для жизни микроба, сульфаниламиды химически вытесняют из ферментов, необходимых для жизни бактерий, ряд их химических соединений. В конечном счете, под влиянием антисептиков микробы гибнут (бактерицидное действие) или теряют способность размножаться (бактериостатическое действие). Под влиянием антисептиков резко снижается вирулентность бактерий и они легче фагоцитируются. Требования к антисептикам. Они должны обладать антибактериальным действием и не оказывать вредного влияния на клетку, ткани и на макроорганизм в целом. Антисептик не должен резко терять своей активности в крови, гною и в живых тканях. Бактерицидность различных антисептиков в присутствии гноя (в пробирке, в ране) в различной степени снижается, т.к. белки мертвых тканей адсорбируют ионы антисептика. В этом отношении антибиотики и сульфаниламидные препараты выгодно отличаются от многих химиотерапевтических средств. Их бактерицидное и бактериостатическое действие не тормозится в условиях живого организма, крови и гноя. В зависимости от метода применения антисептиков различают: поверхностную, глубокую и внутриполостную антисептику (введение препарата в полость тела). К поверхностной антисептике относится применение растворов, мазей, порошков на раневую поверхность при лечении ран. Необходимо, чтобы антисептики действовали на всю поверхность раны и там где есть карманы, их необходимо раскрыть. При наличии особо вирулентной инфекции применяется длительное или постоянное орошение раны через дренаж. Иногда пораженный орган (кисть, стопа) погружается на 20-30 мин. в ванну с раствором антисептика, например марганцевокислого калия. К глубокой антисептике относится введение препарата парентерально: внутривенно или внутриартериально и короткий блок по Вишневскому. К глубокой антисептике прибегают при обширном нагноении ран конечностей (внутриартериальное введение), сепсисе, явлениях выраженной интоксикации (внутривенно). Разновидностью внутривенного введения является внутрикостное введение препарата. Иногда при нагноительных процессах, особенно в начальных стадиях применяется короткий блок по Вишневскому - введение новокаина с антибиотиком под воспалительный очаг. Внутриполостная антисептика предусматривает введение препарата в полость для профилактики нагноения после операции или промывания полости, после удаления гноя, для лечения. 0013) Антисептические средства: галогены и их соединения, окислители, кислоты и щелочи, альдегиды, спирты, красители, детергенты. A. Галогены и галогеносодержащие соединения 1.Хлорамин Б; 2.Пантоцид; 3.Хлоргексидин; 4.Йодоформ; 5.Йодинол; 6.Йодонат; 7.Йодопирон; 8.Йодовидон. B. Окислители: 1.Раствор перикиси водорода концентрированный - пергидроль; 2.Перикись водорода 3% р-р; 3.Калия перманганат. C. Кислоты и щелочи: 1.Кислота салициловая; 2.Кислота борная. D. Альдегиды: формалин; циминаль . E. Спирты: спирт этиловый. F. Соли тяжелых металлов: 1.Ртути дихлорид (сулема). Приказом Минздрава РФ от 23.О3.98г. N 82 из Государственного реестра лекарственных средств выведены препараты ртути и ее соединений, а также соответствующие субстанции; 2.Серебра нитрат (ляпис); 3.Пластырь свинцовый простой и сложный. G. Фенол (кислота карболовая). H. Красители: 1.Метиленовый синий; 2.Бриллиантовый зеленый; 3.Этакридина лактат (риванол). I. Детергенты: церигель; роккал. J. Дегти, смолы, продукты переработки нефти, минеральные масла: 1.Деготь березовый; 2.Винилин (Бальзам Шостаковского); 3.Цигерол. K. Сульфаниламидные препараты: 1. Препараты короткого действия (стрептоцид, норсульфазол, этазол, сульфадимезин и др.); 2. Среднего действия (сульфазин и др.); 3. Длительного действия (сульфапиридазин, сульфамонометоксин, сульфадиметоксин и др.); 4. Сверхдлительного действия (сульфален и др.). L. Антибиотики. Группы: 1.Пенициллина; 2.Цефалоспоринов 3.Разных лактамных антибиотиков; 4.Тетрациклинов; 5.Аминогликозидов; 6.Макролидов; 7.Линкомицина; 8.Левомицетина; 9.Разных групп; 10.Противогрибковых антибиотиков. ГАЛОГЕНЫ И ГАЛОГЕНОСОДЕРЖАЩИЕ СОЕДИНЕНИЯ 1.Хлорамин Б. Антисептическое и дезодорирующее средство. Содержит 25%-29% активного хлора. Используют для лечения инфицированных ран (промывание 1,5-2% р-ром), дезинфекции рук (0,25-0,5% р-р), неметаллического инструментария. 2.Пантоцид. Содержит 50% активного хлора. Главным образом применяют для обеззараживания воды (1 табл. на 0,5- 0,75л.) в течение 15 мин. Вкус воды не изменяется. Для дезинфекции рук (1%-1,5% р-ра), обработки ран (0,1-0,5% растворы). 3.Хлоргексидин. Выпускается в виде биглюконата. Является одним из наиболее активных местных антисептических средств. Оказывает быстрое и сильное бактерицидное влияние на грам + и грам - бактерии. Не действует на вирусы и споры. Сохраняет активность в присутствии крови, гноя. Препарат выпускается в виде 20% водного раствора. Разбавляют 70% этиловым спиртом (1:40). Полученным 0,5% водно-спиртовым р-ром обрабатывают операционное поле 2 раза с интервалом 2 мин. Инструменты стерилизуют в течение 5 минут. Для дезинфекции рук применяют 0,5% спиртовой р-р или 1% водный раствор. Для дезинфекции ран, ожогов используют 0,5% водный раствор. Для обработки коньюктивы и промывания полостей не применяются. 0,1% водным раствором можно пользоваться для общей дезинфекции помещений, санитарного оборудования и т.п. Может быть к нему аллергия. 4.Йодоформ применяют наружно в форме присыпок, мазей, для лечения инфицированных ран, язв. Все йодосодержащие препараты хранятся в темных флаконах с притертыми пробками. 5.Йодинол применяется в виде 1% водного раствора. Содержит молекулярный йод, обладающий антисептическими свойствами. Применяют наружно при гнойных ранах, трофических и варикозных язвах, термических и химических ожогах. При трофических и варикозных язвах накладывают на поверхность язвы марлевые салфетки (в 3 слоя), смоченные йодинолом (предварительно кожу моют теплой водой с мылом, а кожу вокруг язвы смазывают цинковой мазью). Перевязки производят 1-2 раза в сутки, причем марлю, лежащую на поверхности язвы, не снимают, а вновь пропитывают йодинолом. Через 4-7 дней назначают общую или местную ванну, после чего продолжают указанное лечение. При гнойных ранах и инфицированных ожогах накладывают рыхлую марлевую повязку, пропитанную препаратом. 6.Йодонат. Содержит около 4,5% йода. Водный раствор комплекса поверхностно-активного вещества с йодом. 1% водный раствор применяют для обработки кожи, как заменитель спиртового раствора йода. 7.Йодопирон. Применяют для обработки рук, 1% р-р для обработки операционного поля и лечения гнойных ран - 0,5%- 1% раствор. 8.Йодовидон. 1% раствор применяют для лечения ран и ожогов. Рану предварительно очищают перекисью водорода, затем накладывают марлевую повязку, смоченную 0,5%-1% раствором йодовидона. Салфетку меняют 2 раза в день в течение 5-7 дней. После очищения раны от гноя и появления грануляций применяют мазевые повязки. ОКИСЛИТЕЛИ 1.Раствор перекиси водорода концентрированный - пергидроль содержит 27,5-31% перекиси водорода. Применяют в виде раствора для полосканий и смазываний при воспалительных заболеваниях слизистых оболочек, для лечения гнойных ран. 2.3% раствор перекиси водорода применяется как дезинфицирующее и дезодорирующее средство для промывания ран. 3.Калия перманганат (калий марганцовокислый) является сильным окислителем. Применяется для промывания ран (0,1- 0,5%), для смазывания язвенных и ожоговых поверхностей 25%. КИСЛОТЫ И ЩЕЛОЧИ : 1.Кислота салициловая. Применяют наружно как антисептическое, отвлекающее, раздражающее и кератолитическое средство в присыпках, мазях (1-10%), пастах, спиртовых растворах (1-2%) 2.Кислота борная применялась 3% для промывания полостей. Выявлены побочные явления. Применение ограничено. Противопоказано больным с нарушениями функции почек, кормящим матерям, детям, беременным и лицам с индивидуальной непереносимостью. АЛЬДЕГИДЫ : 1.Формалин (содержит 36,5-37,5% формальдегида). Бесцветная жидкость со своеобразным острым запахом. Применяют как дезинфицирующее и дезодорирующее средство. Применяют для мытья рук, дезинфекции инструментов (0,5% р-р). 2.Циминаль подавляет (местно) грам + и грам-флору, способствует эпителизации и заживлению ран. Применяют наружно для лечения трофических язв, осложненных инфекцией, пиодермии, как дополнительное средство при лечении ран, инфицированных синегнойной палочкой, при мелких гранулирующих ранах с гнойным отделяемым. Применяют в виде порошка (для припудривания) или 1% и 3% суспензии, которую наносят на поврежденную поверхность из расчета 5 мг на 1 см2. Перевязки производят через 3-5 дней. СПИРТЫ Спирт этиловый (винный спирт). Относится к наркотическим веществам жирного ряда. Применяется в виде 96% и 70%. СОЛИ ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛЛОВ 1. Препараты серебра. Серебра нитрат (ляпис). В небольших концентрациях серебра нитрат оказывает вяжущее и противовоспалительное действие, в более крепких растворах прижигает ткани. Обладает бактерицидными свойствами. Применяют наружно при эрозиях, язвах, избыточных грануляциях, трещинах. Назначают в виде водных растворов, мазей и ляписных карандашей. Для смазывания кожи и прижиганий применяют 2-10% раствор, 1-2% мазь, для смазывания слизистых оболочек 0,25% - 2% раствор. 2. Препараты свинца. Пластырь свинцовый простой и сложный содержит окись свинца и др. компоненты. Применяют наружно при гнойно-воспалительных заболеваниях кожи, фурункулах, карбункулах и др. ФЕНОЛЫ Фенол (кислота карболовая) получается при перегонке каменноугольного дегтя. Обладает сильной бактерицидной активностью в отношении вегетативных форм микроорганизмов, на споры влияют слабо. Применяют в виде 3% и 5% раствора для дезинфекции предметов домашнего и больничного обихода, инструментов, белья, выделений и т.п. КРАСИТЕЛИ 1.Метиленовый синий (метиленовая синь). Применяют 1-3% спиртовые растворы наружно при ожогах, пиодермии, фолликулитах и т.п. 2.Бриллиантовый зеленый применяют в виде 1-2% спиртового или водного раствора для смазывания при пиодермии, блефарите и т.п. 3. Этакридина лактат (риванол). Пользуются свежеприготовленным раствором. Малотоксичен, не вызывает раздражения тканей. Для обработки и лечения свежих и инфицированных ран пользуются водными растворами 0,05% (1:2000); 0,1% (1:1000); 0,2% (1:500). Для промывания плевральной и брюшной полостей, при гнойных плевритах и перитоните, а также при гнойных артритах и циститах применяют 0,05-0,1% растворы. ДЕТЕРГЕНТЫ : 1.Церигель содержит цетилпиридиний хлорид, обладающий большой поверхностной активностью, этиловый спирт и поливинилбутираль. Применяют для обработки рук при подготовке к хирургическим операциям. 2.Роккал 10% или 1% водный раствор. Оказывает бактерицидное действие на грам + и грам - бактерии. Применяют для обработки рук хирурга, операционного поля и раневых поверхностей, для дезинфекции хирургических инструментов, предметов ухода за больными, помещений. ДЕГТИ, СМОЛЫ, ПРОДУКТЫ ПЕРЕРАБОТКИ НЕФТИ, МИНЕРАЛЬНЫЕ МАСЛА : 1.Деготь березовый. Продукт сухой перегонки наружной части коры (отборной бересты) березы. Является составной частью линимента бальзамического по А.В. Вишневскому. Лечебный эффект рассматривается как результат местного действия (улучшение кровоснабжения тканей, стимулирование регенерации эпидермиса, усиление процессов ороговения и как следствие рефлекторных реакций, возникающих при раздражении рецепторов кожи). Состав мази Вишневского: дегтя 3 части, ксероформа 3 части, масла касторового 94 части. 2.Винилин. (Бальзам Шостаковского). Применяют при фурункулах, карбункулах, трофических язвах, гнойных ранах, ранениях мягких тканей, ожогах, отморожениях и воспалительных заболеваниях. Способствует очищению ран, регенерации тканей и эпителизации. Назначают наружно (для смачивания салфеток и непосредственного нанесения на раневую поверхность) per SE и в 20% масляном растворе или в мазях. 3.Цигерол. Применяют наружно при лечении гранулирующих ран, трофических язв, ожоговых поверхностей и т.п. Цигеролом смачивают стерильную марлевую салфетку, которую накладывают на раневую поверхность и покрывают компрессной бумагой (если нет обильного отделяемого). Применяется мазь цигерола 10-25%. СУЛЬФАНИЛАМИДНЫЕ ПРЕПАРАТЫ Обладают химиотерапевтической активностью при инфекциях, вызванных грам+ и грам- бактериями. Их действие связано главным образом с нарушением образования микроорганизмами необходимых для их развития ростовых факторов - фолиевой и дегидрофолиевой кислот и других веществ, в молекулу которых входит парааминобензойная кислота. Сульфаниламиды близки по химическому строению к парааминобензойной кислоте, они захватываются микробной клеткой вместо парааминобензойной кислоты и тем самым нарушают течение в ней обменных процессов (бактериостатическое действие). Сульфаниламидные препараты различаются по фармакологическим параметрам. Стрептоцид, норсульфазол, сульфазин, сульфадимезин, этазол, сульфапиридазин, сульфадиметоксин относительно легко всасываются и быстро накапливаются в крови и органах в бактериостатических концентрациях, проникают через гистогематические барьеры (гематоэнцефалический, плацентарный и др.); они находят применение при лечении различных инфекционных заболеваний. Фталазол, фтазин, сульгин трудно всасываются, относительно долго находятся в кишечнике в высоких концентрациях и выделяются преимущественно с калом. Применяются при инфекционных заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Уросульфан выделяется в значительном количестве почками, применяется при инфекциях мочевых путей. По времени выделения из организма сульфаниламиды можно разделить на 4 группы: а)препараты короткого действия (стрептоцид, норсульфазол, этазол, сульфадимезин и др.). Максимальная концентрация их в крови понижается на 50% менее чем за 8 часов. Назначают по 1,0 х 4-6 раз в сутки. б)среднего действия (сульфазин и др.). Максимальная концентрация их в крови понижается на 50% через 8-16 час. Назначают по 1,0 х 4-6 раз в сутки. в)длительного действия (сульфапиридазин, сульфамонометоксин, сульфадиметоксин и др.). Максимальная их концентрация в крови снижается на 50% через 24-48 часов. Назначают в 1-й день 1-2 гр., затем по 0,51,0 в течение 7 дней. г)сверхдлительного действия (сульфален и др.). Максимальная концентрация сохраняется в крови до 7 дней . Назначают ежедневно: 1-й день - 1,0 г, затем по 0,2 в день (7-14 дней) или 1 раз в 7-10 дней - 2,0 за 30 мин. до еды. Сульфаниламидные препараты могут вызывать аллергические реакции и другие побочные явления: тошноту, рвоту, дерматиты, лейкопению, невриты и пр. Относительно часто нарушается функция почек. В кислой среде могут образовываться кристаллы (кристаллургия). Необходимо назначать обильное щелочное питье. При использовании препаратов длительного действия побочные явления выражены в меньшей степени, что объясняется приемом этих препаратов в меньших дозах. Но в связи с медленным выделением из организма и возможностью кумуляции побочные явления (диспептические явления, аллергические реакции, изменения крови и др.) могут быть более стойкими, чем при приеме сульфаниламидных препаратов короткого действия. Из сульфаниламидных препаратов системного действия широко используется бактрим (бисептол), оказывающий бактерицидное действие на грам+ и грам- флору. Назначают по 2 табл. 2 раза в день, которому по эффективности полностью соответствует отечественный препарат сульфатон. Применяют также сульфадиметоксин, сульфален, сульфапиридазин, мафенид, этазол, салазопиридазин. 0014) Классические принципы антибиотикотерапии. Применять антибиотики только по строгим показаниям. Назначать максимальные терапевтические или, при тяжелых инфекциях, субтоксические дозы препаратов. Соблюдать кратность введения в течение суток для поддержания постоянной бактерицидной концентрации препарата в плазме крови. Применять антибиотики курсами с продолжительностью от 5-7 до 14 суток. При выборе антибиотика основываться на результатах исследования чувствительности микрофлоры. Производить смену антибиотика при его неэффективности. Учитывать синергизм и антагонизм при назначении комбинации антибиотиков, а также антибиотиков и других антибактериальных препаратов. При назначении антибиотиков обращать внимание на возможность побочных эффектов и токсичность антибиотиков. Для профилактики осложнений аллергического характера тщательно собирать аллергологический анамнез. При длительных курсах антибиотиков назначать противогрибковые препараты для профилактики дисбактериоза, а также витамины. Использовать оптимальный путь введения. 0015) Энзимотерапия химотрипсин, химопсин. хирургической инфекции: трипсин, Трипсин (Trvpsimim).Получают из поджелудочной железы крупного рогатого скота. Применение трипсина основано на его способности расщеплять при местном воздействии некротизированные ткани и фибринозные образования, разжижать вязкие секреты, экссудаты, сгустки крови. Трипсин активен при рН 5,0-8,0. По отношению к здоровым тканям фермент неактивен и безопасен в связи с наличием в них ингибиторовтрипсина. Трипсин кристаллический в связи с противовоспалительным действием применяют внутримышечно при тромбофлебитах, остеомиелите и др. При ожогах, пролежнях, гнойных ранах трипсин применяют местно. Трипсин кристаллический вводят в/м взрослым по 5-10 мг 1-2 раза в день. Перед применением трипсин растворяют 1-2 мл стерильным физраствором или 0,5-2% раствором новокаина. На курс 6-15 инъекций. Для ингаляций растворяют 5-10 мг препарата 2-3 мл физраствора и применяют в виде аэрозоля через ингаляционный аппарат. Количество ингаляций зависит от течения заболевания и эффективности терапии. После ингаляции полощут теплой водой рот и промывают нос. При ингаляции можно прибавить к раствору бронхорасширяющие вещества и антибиотики. Химотрипсин кристаллический. Показания к применению, способы применения, дозы, противопоказания и возможные осложнения такие же, как для трипсина кристаллического. Химотрипсин более стоек, чем трипсин, и медленнее инактивируется. Трипсин и химотрипсин противопоказаны: при декомпенсации сердечной деятельности, эмфиземе легких с дыхательной недостаточностью, декомпенсированных формах tBC легких, дистрофии и циррозе печени, инфекционном гепатите, поражениях почек, панкреатите, геморрагических диатезах. Осложнения: возможны аллергические реакции, связанные главным образом со всасыванием продуктов протеолиза некротизированных тканей. Химопсин или аморфный химотрипсин получают из поджелудочной железы убойного скота. По биологическим свойствам химопсин сходен с химотрипсином и трипсином, но менее очищен и разрешен только для местного применения (на гнойные раневые поверхности и для ингаляций). При лечении гнойных ран и пролежней растворяют 25-50 мг химопсина в 10-50 мл 0,25% р-ра новокаина (1 мг химопсина в 1 мл новокаина). Раствором смачивают стерильные салфетки, которые накладывают на раневую поверхность на 8 ч. и более (в зависимости от толщины гнойно-некротического слоя), одновременно целесообразно применять антибиотики. При ожогах III ст. предварительно удаляют свободно отторгающиеся некротизированные ткани, затем наносят тонкий слой химопсина (в виде присыпки) и покрывают повязкой, смоченной в физрастворе или 0,25% р-ре новокаина. Сверху накладывают влагонепроницаемую повязку. Повязки меняют через сутки. Трипсин, химотрипсин и химопсин местно применяются идентично. Хороший эффект наступает от применения трипсина и химотрипсина методом электрофореза при воспалительных инфильтратах различного генеза (анастомозит желудочнокишечного соустья, тромбофлебит, аппендикулярный инфильтрат). Для электрофореза используют 100 мг трипсина с отрицательного полюса в течение 45 мин. Сеансы можно повторять до 10. 0016) Осложнения при применении антибиотиков. Аллергические реакции. Анафилактический шок. Токсические: отои нефротоксические, токсический гепатит. Все осложнения при антибиотикотерапии можно разделить на 3 группы: аллергические, токсические и дисбактериозы. Аллергические: 1. Аллергические реакции (крапивница, кожный зуд, отек слизистых оболочек, боли в суставах, повышение температуры); 2. Анафилактический шок – очень тяжелое осложнение, которое чаще всего возникает при применении пенициллина. В настоящее время считают, что антигеном, вызывающим сенсибилизацию организма при антибиотикотерапии, является комплекс, образующийся в результате соединения антибиотика с белками сыворотки крови. Под влиянием антигена из тучных клеток освобождается большое количество биологически активных веществ, из которых наибольшее значение имеет гистамин. Под влиянием свободного гистамина происходит резкое расширение капилляров и повышение проницаемости их стенок. В результате пропотевания плазмы происходит сгущение крови. Все это ведет к возникновению несоответствия между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Остро развивающаяся гиповолемия и является причиной анафилактического шока. Анафилактический шок. По данным ВОЗ анафилактический шок на введение пенициллина встречается 1:70000 больных. Анафилактические реакции встречаются от 0,7 до 10%. Аллергенами могут быть все антибиотики, витамины (особенно В1 и В2), кокарбоксилаза, сульфаниламиды, вакцины и сыворотки. Принято различать три клинические формы и четыре варианта анафилактический шок.: Молниеносная форма проявляется через 1-2 мин. после введения аллергена и встречается в 1015%. Основными ее симптомами являются потеря сознания, судороги, бледность, а иногда резкий цианоз кожи, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, резкое снижение АД, затруднение дыхания из-за отека слизистой дыхательных путей и бронхоспазма. Чаще (почти всегда) трагедия завершается смертью через 8-10 мин. с момента появления первых признаков. Тяжелая форма развивается через 5-7 мин. после введения лекарства (пищевого продукта). Больные жалуются на чувство жара, нехватку воздуха, головную боль, боли в области сердца. Объективно определяются те же симптомы, что и при молниеносной форме, но несколько менее выраженные. Среднетяжелая форма проявляется через 30 мин. Ей свойственны высыпания на коже и менее выраженные симптомы. Вариантов четыре: Для кардиогенного варианта характерны боли за грудиной, нарушение сердечного ритма, снижение АД, чувство жара, мраморный оттенок кожи. На ЭКГ - признаки ишемии миокарда. При астматоидном варианте в клинической картине превалируют бронхоспазм, отек гортани. Они являются причиной дыхательной недостаточности. Позднее проявляется и сердечно-сосудистая недостаточность. При церебральном варианте - превалируют симптомы нарушения деятельности ЦНС: психомоторное возбуждение, страх, сильная головная боль, потеря сознания, судороги с непроизвольным мочеиспусканием и актом дефекации. В период судорожного состояния иногда наступает остановка сердца и дыхания. При абдоминальном варианте преобладает картина «острого живота» с резким болевым синдромом в эпигастральной области, рвотой. Причинами смерти являются острая дыхательная недостаточность, отек головного мозга, кровоизлияния в головной мозг, надпочечники. Лечение АШ должно иметь характер неотложной помощи. Введение аллергена должно быть прекращено. Внутримышечно или подкожно следует как можно быстрее ввести 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина. Если АД остается низким, то инфузию адреналина повторяют через 10-15 мин. При тяжелой степени (коллапс с утратой сознания) адреналин вводится внутривенно (0,1-0,5 мл 0,1% раствор в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия) в течение 5 минут. Адреналин как альфа - стимулятор уменьшает периферический спазм сосудов, ослабляет бронхоспазм, уменьшает отек слизистых дыхательных путей и бронхов, воздействуя на их β-рецепторы. При выраженном бронхоспазме добавляется алупент и 2,4% р-р эуфиллина. Скопившуюся слизь из дыхательных путей удаляют. Ингаляция кислорода. Если антиген был введен в конечность - накладывается жгут (сдавив вены!) проксимальнее места иньекции с его снятием на 3 - 4 мин. через каждые 10-15 мин. Тем самым обеспечивается дробное поступление аллергена. Место инъекции целесообразно обколоть 0,3 мл 0,1% раствором адреналина. При в/м введении аллергена это место обкалывается 0,1% раствором адреналина в изотоническом растворе хлорида натрия в соотношении 1:10. При пероральном приеме антигена надо промыть желудок. Затем следует введение гормонов. Можно применять преднизалон по 60-120 мг, дексаметазон по 8-20 мг, гидрокортизон по 100-300 мг. Нужны антигистаминные препараты - 2,5% р-р пипольфена - 2-4 мл или 2% р-р супрастина - 2 мл, или 1% р-р димедрола - 2 мл. Все лекарства вводятся только внутривенно. Необходима инфузия противошоковых кровезаменителей (гемокорректоров). При выраженном нарушении дыхания следует перевести на ИВЛ. В каждом кабинете, где осуществляются инъекции, должны быть инструкции и препараты для оказания неотложной помощи при анафилактическом шоке. Токсические: 1. нарушение вестибулярного аппарата и поражение слухового нерва ототоксическое действие. 2. токсический нефрит - нефротоксическое действие. Ото- и нефротоксическое действие характерно для препаратов группы аминогликозидов (неомицин, мономицин, канамицин, гентамицин) и полимиксина (антибиотик разных групп). 0017) Дисбактериоз: кандидамикоз и стафилококкоз. Дисбактериоз. При длительной антибиотикотерапии наряду с гибелью возбудителей инфекции погибают полезные для организма бифидобактерии и лактобактерии кишечника с выраженным увеличением микрофлоры, устойчивой к антибиотикам: энтерококки, стафилококки, дрожжи рода кандида и условно патогенной микрофлоры (протеи, эшерихии и др.). Развивается дисбактериоз. Бифидобактерии. В норме их количество составляет 85-98% от всей микрофлоры кишечника. Обладая высокой антагонистической активностью по отношению к патогенным микробам, выделяя большое количество кислых продуктов, лизоцим, бактериоцины, спирты, бифидобактерии препятствуют проникновению микробов в верхние отделы желудочнокишечного тракта и другие внутренние органы. Молочная и уксусная кислоты, продуцируемые бифидобактериями, способствуют усилению процессов всасывания в стенки кишечника ионов кальция, железа, витамина Д. Бифидобактерии синтезируют аминокислоты и белки, витамины К, тиамин, рибофлавин, никотиновую, лактотеновую, фолиевую кислоты, пиридоксин, цианкобаламин, которые всасываются в кишечнике. При снижении уровня бифидобактерий процессы пищеварения нарушаются, замедляется всасывание питательных веществ, усвоение железа, кальция, синтез эндогенных витаминов, утрачивается способ активации различных субстратов и ферментов в кишечном содержимом, развиваются гипопротеинемия и бактериемия. Лактобактерии подавляют гнилостную и гноеродную флору. Антибактериальная активность лактобактерий связана с выработкой ими в процессе брожения молочной кислоты, бактериоминов, лизоцима, спирта. Вступая в тесный контакт со слизистой оболочкой кишечника, лактобактерии охраняют ее от возможного внедрения патогенных микробов. У здоровых людей уровень лактобактерий составляет от 10 миллионов до 1 миллиарда микробных клеток на 1 г кишечного содержимого. Кандидомикоз – заболевание, обусловленное размножением дрожжеподобных грибков рода Candida. При этом поражаются слизистые пищеварительного тракта, мочеполовых органов, дыхательных путей и кожные покровы. Ранним признаком кандидоза слизистых (в т.ч. и полости рта) являются мелкие красные пятна, в пределах которых откладывается молочно-белая пленка, состоящая из элементов гриба и клеток эпителия. От слияния мелких очагов возникают обширные пленки, в местах отторжения которых образуются эррозии. Лечение: антигрибковые антибиотики и местно - полоскания, смазывания. Отменить антибиотики. Стафилококкоз (стафилококковый энтероколит) - это суперинфекция, возникающая при антибиотикотерапии в связи с размножением в кишечнике резистентных штаммов стафилококка. Развивается холероподобный синдром (высокая температура, боли в животе, рвота, кровавый понос и др.). Диагноз подтверждается бактериологическим исследованием кала. Лечение: назначение антибиотиков, к которым чувствительна данная микрофлора. Для коррекции микрофлоры кишечника в последнее время применяют аутоштаммы бифидобактерий и лактобактерий, выделенных из кишечника пациента. Излечивают дисбактериозы различной этиологии. Успешно применяется кисломолочный бифидумбактерин в виде стерильного цельного или обезжиренного молока сквашенного бифидобактериями (бифидок). Содержание живых бифидобактерий в нем не ниже 100 миллионов клеток в 1 мл продукта. Кисломолочный бифидумбактерин повышает иммунореактивность организма человека и уровень его общей неспецифической резистентности. Показан особенно у лиц летного состава, на сверхзвуковых самолетах, у рабочих угольных шахт, АЭС, химических и фармацевтических заводов. 0018) Сульфаниламидные препараты. Обладают химиотерапевтической активностью при инфекциях, вызванных грам+ и грамбактериями. Их действие связано главным образом с нарушением образования микроорганизмами необходимых для их развития ростовых факторов - фолиевой и дегидрофолиевой кислот и других веществ, в молекулу которых входит парааминобензойная кислота. Сульфаниламиды близки по химическому строению к парааминобензойной кислоте, они захватываются микробной клеткой вместо парааминобензойной кислоты и тем самым нарушают течение в ней обменных процессов (бактериостатическое действие). Сульфаниламидные препараты различаются по фармакологическим параметрам. Стрептоцид, норсульфазол, сульфазин, сульфадимезин, этазол, сульфапиридазин, сульфадиметоксин относительно легко всасываются и быстро накапливаются в крови и органах в бактериостатических концентрациях, проникают через гистогематические барьеры (гематоэнцефалический, плацентарный и др.); они находят применение при лечении различных инфекционных заболеваний. Фталазол, фтазин, сульгин трудно всасываются, относительно долго находятся в кишечнике в высоких концентрациях и выделяются преимущественно с калом. Применяются при инфекционных заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Уросульфан выделяется в значительном количестве почками, применяется при инфекциях мочевых путей. По времени выделения из организма сульфаниламиды можно разделить на 4 группы: а)препараты короткого действия (стрептоцид, норсульфазол, этазол, сульфадимезин и др.). Максимальная концентрация их в крови понижается на 50% менее чем за 8 часов. Назначают по 1,0 х 4-6 раз в сутки. б)среднего действия (сульфазин и др.). Максимальная концентрация их в крови понижается на 50% через 8-16 час. Назначают по 1,0 х 4-6 раз в сутки. в)длительного действия (сульфапиридазин, сульфамонометоксин, сульфадиметоксин и др.). Максимальная их концентрация в крови снижается на 50% через 24-48 часов. Назначают в 1-й день 1-2 гр., затем по 0,5-1,0 в течение 7 дней. г)сверхдлительного действия (сульфален и др.). Максимальная концентрация сохраняется в крови до 7 дней. Назначают ежедневно: 1-й день - 1,0 г, затем по 0,2 в день (7-14 дней) или 1 раз в 7-10 дней - 2,0 за 30 мин. до еды. Сульфаниламидные препараты могут вызывать аллергические реакции и другие побочные явления: тошноту, рвоту, дерматиты, лейкопению, невриты и пр. Относительно часто нарушается функция почек. В кислой среде могут образовываться кристаллы (кристаллургия). Необходимо назначать обильное щелочное питье. При использовании препаратов длительного действия побочные явления выражены в меньшей степени, что объясняется приемом этих препаратов в меньших дозах. Но в связи с медленным выделением из организма и возможностью кумуляции побочные явления (диспептические явления, аллергические реакции, изменения крови и др.) могут быть более стойкими, чем при приеме сульфаниламидных препаратов короткого действия. Из сульфаниламидных препаратов системного действия широко используется бактрим (бисептол), оказывающий бактерицидное действие на грам+ и грам- флору. Назначают по 2 табл. 2 раза в день, которому по эффективности полностью соответствует отечественный препарат сульфатон. Применяют также сульфадиметоксин, сульфален, сульфапиридазин, мафенид, этазол, салазопиридазин. ПРОИЗВОДНЫЕ НИТРОФУРАНА (фурацилин, фурадонин, фурагин) Нитрофураны эффективны в отношении грам+ и грам- бактерий, а также некоторых крупных вирусов, трихомонад, лямблий. В ряде случаев они задерживают рост микроорганизмов, устойчивых к сульфаниламидам и антибиотикам. Фурадонин, фурагин особенно эффективны при инфекциях мочевых путей. Назначают взрослым внутрь по 0,1 - 0,15 г 3 раза день в течение недели. Фурацилин широко применяется в качестве средства местного действия в разведении 1:5000. Он действует на грам+ и грам- бактерии (стафилококки, стрептококки, дизентерийная палочка, кишечная палочка, сальмонелла, возбудителей паратифа, газовой гангрены и др.). При наружном применении фурацилин обычно хорошо переносится. В отдельных случаях возможны дерматиты, требующие временного перерыва. ФТОРХИНОЛОНЫ (введение атома фтора в молекулу хинолина) Пефлоксацин (абактал), норфлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин. Фторхинолоны являются высокоактивными препаратами, механизм антибактериального действия заключается в ингибировании фермента бактерий - ДНК-гиразы, что приводит к гибели клеток. Спектр действия охватывает грам+ и (в большей степени) грам- микроорганизмы, включая штаммы с множественной резистентностью. Все фторхинолоны хорошо всасываются из желудочно-кишечного тракта, максимальная их концентрация в крови достигается через 1-3 часа. Они медленно выводятся из организма, что позволяет применять их 1-2 раза в сутки. Применяют при лечении инфекционных заболеваний разных органов и различного генеза. С успехом применяют при инфекциях мочевыводящих путей, простатите, гонорее (в таблетках и внутривенно). Хорошие результаты получены у больных с хирургическими (внутрибрюшинной, раневой, ожоговой, онкологической, послеоперационной) и гинекологическими инфекциями, при инфекциях дыхательных путей (пневмония, бронхиты). Побочное действие: желудочно-кишечные нарушения (3 - 5,6%) - тошнота, рвота, анорексия, ощущение дискомфорта в области живота; изменения со стороны ЦНС (1 - 4%) - головная боль, головокружение, расстройства сна или настроения, возбуждение, тревога или депрессия. аллергические реакции. При больших дозах хинолонов возможно развитие судорожных припадков. Хинолоны противопоказаны детям и подросткам (в период формирования скелета), а также беременным и кормящим матерям. Их фторхинолонов в хирургии применяется пефлоксацин (абактал). Внутрь взрослым назначают по 1 табл. (0,4 г) 2 раза в день (утром и вечером) во время еды. Длительность лечения 7 - 10 дней. При более длительном применении возможен кандидоз. Парентерально (медленная внутривенная инфузия) вводят по 400 мг (содержимое ампулы емкостью 5 мл), разведенных в 250 мл 5% раствора глюкозы. Эту дозу вводят в течение 1 часа 2 раза в сутки (утром и вечером). Нельзя разводить препарат раствором натрия хлорида или другим растворителем, содержащим ионы хлора. Аналогичны по действию и другие фтохинолоны: норфлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин. Производные хиноксалина. Препараты этой группы хиноксидин и диоксидин высокоэффективны при острых бактериальных инфекциях, в том числе при инфекциях, трудно поддающихся лечению другими антимикробными средствами. Препараты эффективны при инфекциях, вызванных вульгарным протеем, синегнойной палочкой, палочкой дизентерии, сальмонеллами, стафилококками, стрептококками, патогенными анаэробами (в том числе возбудителями газовой гангрены). Чаще применяют диоксидин в виде 1% раствора для парентерального введения. Назначают только взрослым. Перед началом курса проводят пробу на переносимость препарата, для чего вводят в полость 10 мл 1% раствора. При отсутствии в течение 3 - 6 часов побочных явлений (головокружение, озноб, повышение температуры тела) назначают курсовое лечение. Вводят раствор в полости через дренажную трубку, катетер или шприц от 10 до 50 мл 1% раствора. Максимальная суточная доза 70 мл 1% раствора (0,7 г). При хорошей переносимости вводят до 3 недель и более. При тяжелых септических состояниях вводят внутривенно капельно 0,5% р-р препарата, который разводят в 5% р-ре глюкозы или изотоническом р-ре натрия хлорида до концентрации 0,1 - 0,2%. Суточная доза 600 - 900 мг в 2 - 3 приема. Противопоказания: индивидуальная непереносимость и наличие в анамнезе недостаточности функции надпочечников. Побочные явления: головная боль, озноб, повышение температуры тела, диспептические явления, судорожные подергивания мышц. Диоксидин назначают только при тяжелых формах инфекционных заболеваний или при неэффективности других антибактериальных препаратов. 0019) Антибиотики. Антибиотиками называются химические вещества, образующиеся в процессе жизнедеятельности микроорганизмов и обладающие антибактериальным действием. В процессе многовековой эволюции и борьбы за существование микробы-антагонисты выделяли химические веществаантибиотики, устраняющие, убивающие их конкурентов. В 1940 г. Флемингом, Флори и Чейном из культуры различных видов плесневого грибка (группы Penicillium) выделили химическое вещество, обладающее поразительными лечебными свойствами. Вещество было названо пенициллином. Позже были получены грамицидин (1942), стрептомицин (1944) и другие антибиотики. Часть из них, не обладающая токсическими свойствами применяется в медицине. СВОЙСТВА АНТИБИОТИКОВ : 1. В лечебных дозах нетоксичны или малотоксичны. 2. Обладают бактерицидным или бактериостатическим действием. Не повреждают ткани и органы живого организма. 3. Обладают специфическим действием на определенные виды микробов. 4. Соединение антибиотиков с кровью, гноем не лишает их лечебной активности. 5. Не обладают кумулятивным действием. Способность некоторых микроорганизмов подавлять действие других была открыта Л. Пастером. На возможность использования этого свойства в практике впервые указал И.И. Мечников. Антибактериальное действие плесени изучалось В.А. Монасеиным и А.Г. Полотебновым. Применяемые в медицине антибиотики разделены на 10 групп. . 1. Группа пенициллина оказывает бактерицидное действие на грам+ флору, находящуюся в фазе роста. Антибактериальный эффект связан со специфической способностью пенициллина ингибировать биосинтез клеточной стенки микроорганизмов. По химическому строению пенициллин представляет собой кислоту, из него получают различные соли (натриевая, калиевая и др.). Между отдельными препаратами этой группы существуют различия в скорости антибактериального действия, его продолжительности, эффективности при разных путях введения, способности накапливаться в разных органах и тканях, а также активности в отношении различных микробов. Новокаиновая соль бензилпенициллина и бициллин медленнее всасываются (при внутримышечном введении), но создают терапевтическую концентрацию в крови на более продолжительный срок, чем натриевая и калиевая соли бензилпенициллина; феноксиметил - пенициллин, оксациллин, ампициллин в отличие от других препаратов пенициллина эффективны при приеме внутрь. Характерной особенностью некоторых полусинтетических пенициллинов (оксациллин, ампициллин) является их эффективность в отношении штаммов микроорганизмов (стафилококков), резистентных к бензилпенициллину. Ампициллин активен в отношении грам+ и большинства грам- микробов. В группу пенициллинов входят: бензилпенициллина натриевая, калиевая, новокаиновая соли, бициллин - 1 и 5, феноксиметилпенициллин, оксициллина натриевая соль, ампициллин. Комбинированные препараты: ампиокс, уназин. Полусинтетические производные пенициллина: карбенициллина динатриевая соль, карфециллин. Основным условием выбора того или иного антибиотика являются определенная чувствительность к нему возбудителя и отсутствие противопоказаний к его назначению. 2. Группа цефалоспоринов - устойчивы к стафилококковой пенициллиназе и их высокой эффективности в отношении устойчивых к бензилпенициллину пеницилиназообразующих стафилококков. Цефалоспорины обладают также высокой активностью в отношении ряда других микробов. Все цефалоспорины делят на четыре группы: цефалоспорины первого поколения: цефалоридин, цефазолин, цефалотин и др.; второго поколения: цефуроксим, цефокситин, цефотиам и др.; третьего поколения: цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефоперазон и др.; четвертого поколения: цефпиром (кейтен). Основной особенностью цефалоспоринов первого поколения является их высокая антистафилококковая активность, в том числе против пенициллинообразующих (?-лактамазообразующих), устойчивых к бензилпенициллину штаммов, в отношении всех видов стрептококков (за исключением энтерококков), гонококков. Цефалоспорины второго поколения также обладают высокой активностью против стафилококков, в том числе в отношении пенициллиоустойчивых штаммов. Цефалоспорины третьего и четвертого поколения обладают более широким спектром действия и большей активностью в отношении грам- бактерий. Цефалоспорины проявляют бактерицидное действие, повреждая клеточные мембраны бактерий, находящихся в стадии размножения, что обусловлено специфическим ингибированием ферментов клеточных мембран. 3. Разные бета-лактамные антибиотики. В последние годы предложены для медицинского применения некоторые лактамные антибиотики новых химических групп, в том числе антибиотик имипенем, относящийся к группе тиенамицинов. Имипенем - широкого спектра действия. Эффективен в отношении грам+ и грам- бактерий. Оказывает сильное бактерицидное действие. Устойчив в отношении ?-лактамазы грам- бактерий. Для медицинского применения выпускается комбинированный препарат, содержащий имипенем в сочетании со специфическим ингибитором фермента дегидропептидазы почек - циластатина. Такое сочетание тормозит метаболизм имипенема в почках и значительно повышает концентрацию неизмененного антибиотика в почках и мочевыводящих путях. Этот комбинированный препарат носит название "тиенам". Тиенам - имипенем /циластатин в соотношении 1:1. Применяют при различных инфекциях, вызванных чувствительными к имипенему возбудителями, при инфекциях брюшной полости, нижних дыхательных путей, сепсисе, инфекциях мочеполовой системы, инфекциях кожи, мягких тканей, костей и суставов. Противопоказан при менингите. Вводят в/в 1 - 2 г в сутки (в 3-4 приема). При тяжелых инфекциях доза для взрослых может быть увеличена до 4 г в сутки с дальнейшим ее уменьшением. Для капельных введений разводят раствор тиенама в изотоническом растворе натрия хлорида или 5% растворе глюкозы. При необходимости вводят рр внутримышечно 0,5 - 0,7 г через каждые 12 час. Суточная доза не должна превышать 1,5 г. 4. тетрациклины являются антибиотиками широкого спектра действия. Они активны в отношении грам+ и грамбактерий. При парентеральном введении хорошо всасываются, быстро проникают во многие органы и ткани. Выделяются из организма с мочой и калом. В основе механизма антибактериального действия лежит подавление ими биосинтеза белка микробной клетки на уровне рибосом. В обычных дозах действуют бактериостатически. Тетрациклин применяют внутрь и наружно. Внутрь в таблетках по 0,2 - 0,25 г 3 - 4 раза в день при инфекционных заболеваниях мочевых путей, хроническом холецистите, гнойном менингите. Местно назначают при ожогах, флегмонах, маститах. Окситетрациклин, рондомицин (полусинтетическое производное тетрациклина) применяются по 0,3 х 2 раза в день. Вибромицин - полусинтетическое производное окситетрациклина (1-й день 0,2 г 1 раз в день, второй и т.д. 0,1 1 раз в день). 5. Аминогликозиды (неомицин, мономицин, канамицин, гентамицин, тобрамицин и др.) являются антибиотиками широкого спектра действия, оказывающими бактерицидное влияние на грам+ и грам- бактерии. Все они обладают нефротоксичностью и особенно ототоксичностью (кохлеарной и вестибулярной). 6. Макролиды: эритромицин по спектру антимикробного действия близок к пенициллинам, но переносится больными легче и может применяться при аллергии к пенициллинам. Оказывает бактериостатическое действие на грам+ и грам- бактерии. Таблетки по 0,1 и 0,25 г с кишечнорастворимым покрытием; эрициклин - смесь эритромицина и окситетрациклина. Обладает широким спектром действия на грам+ и грам- микрофлору и устойчивую флору к пенициллину, левомицетину. Применяют внутрь по одной капсуле (0,25 г) каждые 4-6 час. в течение 7-10 дней; олеандомицина фосфат подавляет рост и развитие грам+ и некоторых грам- бактерий. Принимают по 0,25 г каждые 4-6 час.; олететрин - смесь одной части олеандомицина фосфата и двух частей тетрациклина. Эффективен в отношении грам+ и грам- бактерий. Назначают в виде таблеток или капсул по 0,25 г 4-6 раз в сутки. 7. Группа линкомицина. Линкомицина гидрохлорид сходен по антибактериальному действию с антибиотиками группы макролидов. Оказывает бактериостатическое или бактериоцидное (в зависимости от концентрации в организме) на грам+ и некоторые анаэробы (возбудителей газовой гангрены и столбняка) на грам- бактерии не действует. Назначают по 0,6 г 3 раза в сутки (7-14 дней). Внутривенно назначается капельно. Перед введением 2 мл 30% раствора антибиотика (0,6 г) разбавляют 250 мл изотонического раствора хлорида натрия; клиндамицин близок к линкомицину, но в отношении некоторых видов микробов более активен (в 2-10 раз). Назначают внутрь по 0,15 г каждые 6 часов, внутримышечно по 0,6-2,4 г в сутки (2-4 введения), внутривенно капельно по 0,9-2,4 г в сутки. Расчет для взрослых. 8. Группа левомицетина. Левомицетин оказывает бактериостатическое действие на грам+ и грам- бактерии. Применяют внутрь по 0,25 - 0,5 г, суточная доза - 2 г (7-10 дней); левомицетина стеарат (эулевомицетин), концентрация в крови нарастает медленнее, чем при приеме левомицетина. Применяют как и левомицетин; левомицетина сукцинат растворимый (хлороцид С) - от левомицетина отличается растворимостью и может применяться для инъекций. 9. Антибиотики разных групп. Рифамицин SV оказывает сильное антибактериальное действие на грам+ бактерии, включая штаммы, устойчивые к другим антибиотикам. Активен в отношении микобактерий туберкулеза. Применяют внутримышечно, а также местно. В/м по 0,25 г 2-3 раза в день, в/в медленно вводят взрослым по 0,5-1,5 г (1-3 ампулы по 500 мг) в день. Ристомицина сульфат - подавляет развитие грам+ бактерий (бактериостатическое действие). Активен в отношении стрептококков, устойчивых к пенициллину, левомицетину, тетрациклину, неомицину и др. антибиотикам. Вводят только внутривенно. Суточная доза 1-1,5 млн ЕД в 2 приема с интервалом 12 час. В изотоническом растворе вводят капельно. В конце вливания следует, не вынимая иглы, ввести 10-20 мл физраствора для промывания вены и предупреждения развития флебита. Полимиксин М сульфат - действует преимущественно на грам- микробы. Малотоксичен при местном применении и не токсичен при приеме внутрь. Действует на синегнойную палочку. Применяют в виде линимента или раствора, который готовят непосредственно перед применением из расчета 10-20 тысяч ЕД на 1 мл физраствора или 0,5-1% р-ра новокаина. Суточная доза при местном применении не более 20 тыс. ЕД (2 мг) на 1 кг массы тела в течение 7-10 дней. Внутрь назначают в таблетках по 500 тыс. ЕД 4-6 раз в день, суточная доза 2-3 млн ЕД. 10. Противогрибковые антибиотики. Леворин - активен против грибов рода Candida. Применяют местно и внутрь. Мазью леворина смазывают пораженные места 1-2 раза в день в течение 7-10 дней. Внутрь назначают по 500 тыс. ЕД в виде таблеток или капсул 2-4 раза в день в течение 10-12 дней. Амфотерицин В эффективен при глубоких и системных микозах. Применяют в/в, ингаляционно и местно (в виде мази). При в/в введении эффективен, но токсичен, выпускается в виде специальной лекарственной формы - амфотерицин В для в/в введения во флаконах, содержащих 50 тыс. ЕД. Через каждые 5 дней введения делают перерыв на 2 дня. После 20 инъекций делают 7-10 - дневный перерыв. Ингаляционно применяют в случаях преимущественной локализации микозов в легких и верхних дыхательных путях. Содержимое одного флакона (50 тыс. ЕД) разбавляют в 10 мл стерильной воды для инъекций. Проводят 1-2 раза в день по 1-20 мин. Курс лечения 10-14 дней. Местно - мазь амфотерицина В (в 1 г содержится 30 тыс. ЕД) наносят тонким слоем на пораженные участки кожи 1-2 раза в день, в течение 10 дней. Дифлюкан (флуконазол) - при кандидемии, диссеминированном кандидозе, 400 мг в первые сутки, затем по 200-400 мг/с до клинического эффекта. 0020) Асептика (история, понятие, значение). Система профилактических мероприятий, направленных против возможности попадания микроорганизмов в рану, ткани, органы, полости тела больного (раненого) при хирургических операциях, перевязках, эндоскопии и других лечебных и диагностических манипуляциях. Метод асептики является дальнейшим развитием метода антисептики и тесно связан с ним. В 1890г. на Х Международном конгрессе врачей в Берлине Бергманом был впервые провозглашен .... основной закон асептики: все, что приходит в соприкосновение с раной, должно быть свободно от бактерий. Выделяют два источника хирургической инфекции: экзогенный и эндогенный. Эндогенный источник находится в организме больного, экзогенный - в окружающей среде. В предупреждении эндогенного инфицирования основная роль принадлежит антисептике, экзогенного инфицирования - асептике. Экзогенная инфекция подразделяется на воздушную, капельную, контактную и имплантационную. Источником воздушной инфекции являются микробные клетки, находящиеся в воздухе во взвешенном состоянии. Особенно насыщен микробами воздух городов, закрытых помещений, больниц. Борьба с воздушной инфекцией - это прежде всего борьба с пылью. Основные мероприятия, направленные на уменьшение воздушной инфекции, сводятся к следующему: 1) устройство правильной вентиляции операционных и перевязочных (кондеционирование воздуха); 2)ограничение посещения операционных и сокращение передвижения по ним персонала и посетителей; 3)защита от статического электричества, способствующего рассеиванию пыли; 4)влажная уборка помещений; 5)регулярное проветривание и облучение помещения, операционной ультрафиолетовыми лучами; 6)сокращение времени контакта с воздухом открытой раны. Капельная инфекция - разновидность воздушной инфекции, когда источником инфицирования является воздух, загрезненный капельками слюны изо рта и дыхательных путей больного, персонала или мелкими каплями других инфицированных жидкостей. Капельная инфекция, как правило, наиболее опасна для больного. Основные мероприятия, направленные на борьбу с капельной инфекцией - запрещение разговоров в операционной, обязательное ношение 4-х слойных марлевых масок, прикрывающих рот и нос персонала, а также современная текущая уборка операционных. 0021) Источники инфекции: эндогенная и экзогенная инфекция (воздушная, капельная, контактная, имплантационная). Выделяют два источника хирургической инфекции: экзогенный и эндогенный. Эндогенный источник находится в организме больного, экзогенный - в окружающей среде. В предупреждении эндогенного инфицирования основная роль принадлежит антисептике, экзогенного инфицирования - асептике. Экзогенная инфекция подразделяется на воздушную, капельную, контактную и имплантационную. Источником воздушной инфекции являются микробные клетки, находящиеся в воздухе во взвешенном состоянии. Особенно насыщен микробами воздух городов, закрытых помещений, больниц. Борьба с воздушной инфекцией - это прежде всего борьба с пылью. Основные мероприятия, направленные на уменьшение воздушной инфекции, сводятся к следующему: 1) устройство правильной вентиляции операционных и перевязочных (кондеционирование воздуха); 2)ограничение посещения операционных и сокращение передвижения по ним персонала и посетителей; 3)защита от статического электричества, способствующего рассеиванию пыли; 4)влажная уборка помещений; 5)регулярное проветривание и облучение помещения, операционной ультрафиолетовыми лучами; 6)сокращение времени контакта с воздухом открытой раны. Капельная инфекция разновидность воздушной инфекции, когда источником инфицирования является воздух, загрезненный капельками слюны изо рта и дыхательных путей больного, персонала или мелкими каплями других инфицированных жидкостей. Капельная инфекция, как правило, наиболее опасна для больного. Основные мероприятия, направленные на борьбу с капельной инфекцией запрещение разговоров в операционной, обязательное ношение 4-х слойных марлевых масок, прикрывающих рот и нос персонала, а также современная текущая уборка операционных. 0022) Профилактика воздушной и капельной инфекции. ПРОФИЛАКТИКА ВОЗДУШНОЙ ИНФЕКЦИИ – это, прежде всего, борьба с пылью устройство правильной вентиляции операционных и перевязочных (кондиционирование воздуха); ограничение посещения операционных и сокращение передвижения по ним персонала и посетителей; защита от статического электричества, способствующего рассеиванию пыли; влажная уборка помещений; регулярное проветривание и облучение помещения, операционной ультрафиолетовыми лучами; сокращение времени контакта с воздухом открытой раны. Капельная инфекция - разновидность воздушной инфекции, когда источником инфицирования является воздух, загрязненный капельками слюны изо рта и дыхательных путей больного, персонала или мелкими каплями других инфицированных жидкостей. Капельная инфекция, как правило, наиболее опасна для больного. ПРОФИЛАКТИКА КАПЕЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ запрещение разговоров в операционной; обязательное ношение 8-ми слойных марлевых масок, прикрывающих рот и нос персонала; современная текущая уборка операционных.Для профилактики воздушной и капельной инфекции необходимо соблюдать гигиенические нормы. Палаты для взрослых на одну койку делаются не менее 9 м2 , а на 2 и более по 6,5-7,5 м2 на каждую койку. Площадь столовой в отделении должна быть из расчета 1,3 м2 на койку. Палаты делаются шириной не менее 2,2 м, длиной не более 6 м. Высота 3-3,5 м. Ширина коридоров должна быть не менее 2,2 м Соотношение площади окон к площади пола в палатах должна составлять 1:6 - 1:7. Размещать больных следует по медицинским принципам: палаты для «чистых» больных, «гнойных» больных, травматологических, урологических и другого профиля больных. Необходимо предусматривать отделение интенсивной терапии и реанимации или восстановительные палаты для всех оперированных больных до выхода их из тяжелого состояния. Мужчин и женщин помещают вместе. Родственников в эти палаты не допускают. В хирургическом отделении должны быть две перевязочные: одна для «чистых», вторая для «гнойных» больных, если перевязочная одна, то делаются вначале перевязки «чистых», затем «гнойных» больных. Перевязочная должна иметь закругленные углы. Стены и потолок должны быть покрашены масляной краской. Пол - кафельный. Лампа бестеневая. Операционный стол, стол для стерильного белья, шкаф для инструментария. Бактерицидная лампа. Оборудование палат: кровать на пружинной сетке, обязательно на колесиках или функциональная кровать, тумбочка, табурет, надкроватный съемный столик для кормления тяжелобольных, подставка для подвешивания ампул при капельном переливании жидкостей, каталка, судна и мочеприемники. 0023) Уборка операционной и перевязочной. Применяемые антисептические растворы для дезинфекции предметов туалета, обработки рук санитарок и постовых сестер, мытья полов и стен в палатах, туалетах. Операционный блок должен располагаться изолированно от палат, вдали от входа и санузлов хирургического отделения. При обычной вентиляции высота операционных составляет 4,5 -5 м. Кондиционирование воздуха дает возможность значительно снизить высоту помещения. Стены и потолок в операционной должны быть гладкие, закругленные углы и ровный гладкий пол. Наилучшей облицовкой стен и пола является кафельная плитка. На полу - коричневая, на стенах зеленая или белая. Допустима покраска всех поверхностей (пол, потолок, стены) масляной краской. Уборка операционной производится влажным методом. Существует 5 видов уборки операционной : Текущая уборка в процессе операции, когда санитарка подбирает случайно упавшие шарики, салфетки и вытирает излившуюся на пол кровь, экссудат. Уборка операционной после окончания каждой операции, которой достигается абсолютная ее чистота перед подачей больного для следующей операции. Ежедневная уборка после окончания операционного дня или экстренных операций. Генеральная уборка операционной производится еженедельно по плану в свободный от операций день. Горячей водой с мылом и антисептическими веществами моют всю операционную (потолок, окна, стены и пол). Предварительная уборка - утром перед началом работы горизонтальные поверхности (пол, столы, подоконники) протирают влажной тряпкой, чтобы собрать пыль, осевшую за ночь из воздуха. Ежедневная уборка после окончания операционного дня предусматривает мытье операционного стола и стен (в случае загрязнения), мытье полов теплой водой с мылом и антисептиками. Во время уборки должны быть включены бактерицидные лампы (бактерицидные ультрафиолетовые лампы низкого давления из увиолевого стекла, дающими коротковолновое излучение). В присутствие людей допускается работа лампы до 6 часов. После уборки операционной лампы должны гореть еще не менее часа. Каждая лампа создает вокруг себя «стерильную зону» до 2-3 м в диаметре. При горении бактерицидных ламп образуется незначительное количество озона, не представляющего какой-либо опасности для человека. Рекомендуется после 1-2 часов горения лампы выключать на 30-60 мин. Генеральная уборка предусматривает мытье всей операционной и ее облучение бактерицидными лампами. Температура воздуха в операционной должна быть 22-25 градусов при влажности в 50% и вентиляции, обеспечивающей обмен воздуха до 3-4 раз в час. Для этого предусмотрены специальные установки. С помощью компрессора увлажненный и подогретый воздух через бактериальные фильтры поступает в операционную, а при возможности - в перевязочную и палаты. Согласно приказа N 720 Минздрава СССР "Об улучшении медицинской помощи больным с гнойными хирургическими заболеваниями и усилении мероприятий по борьбе с внутрибольничной инфекцией" для дезинфекции предметов туалета, помещений и гигиены используют маточный (осветленный) раствор хлорной извести. Из него для обработки рук санитарок, постовых медсестер приготавливают 0,2% р-р. Пол, стены в палатах моют 0,5% раствором хлорной извести, а в туалетах - 1% раствором, а в случае загрязнения 3% раствором. При появлении в отделении кишечной, анаэробной неклостридиальной инфекции руки персонал обрабатывает 1% раствором хлорной извести или хлорамина, а белье замачивается в 3% растворе лизола. Для влажной уборки, помимо растворов хлорной извести, применяют дезоксон, 3% раствор перекиси водорода с 0,5% раствором синтетических моющих средств, 0,5-1% растворы хлорамина, сульфанол (50 г на 10 л воды), новосепт, савлон. Уборка и мытье осуществляются минимум 2 раза в сутки и 1 раз в месяц проводится генеральная уборка (по показаниям внеочередная). Ежемесячно проводится бак/контроль за характером микроорганизмов в воздухе и на предметах (забор воздуха на высоте 1,5-2 м от пола). Для обезвреживания воздуха в палатах приказом N 720 требуется иметь и регулярно включать ультрафиолетовые бактерицидные облучатели (БУВ-15) с расположением их вверху и над полом из расчета 1 облучатель на 6-15 м2 площади. Облучение следует сочетать с тщательным проветриванием палат. Наличие БУВ обязательно в предоперационных комнатах, а в операционных комнатах применяют для обезвреживания воздуха стационарные бактерицидные облучатели (ОБН-200 или ОБН-350) из расчета 1 прибор на 3О м2 площади, а ОБН-150 или ОБН-300 - один на 60 м2 площади. Крайне важны передвижные рециркуляционные воздухоочистетели (ВОПР-0,9 или ВОПР-1,5) и бактерицидные лампы, которые располагаются на высоте 1,5-2 м от пола. Высота операционной комнаты по нормативам - 3-3,5 м, площадь на 1 операционный стол - 3648 м2 . Для бак/контроля, помимо воздуха в операционных, перевязочных, манипуляционных комнатах, посевы берут: с операционных и перевязочных столов, трубок для интубации трахеи, наркозных масок, гофрированных трубок наркозного аппарата, кислородных шлангов, шлангов электроотсоса, роторасширителя, ларингоскопа, дыхательного мешка, наркозного столика, с рук анестезиологов и сестер анестезисток. 0024) Современная подготовка к стерилизации хирургических инструментов. Замачивают в 5% растворе аламинола из расчета 500 мл аламинола на 10 л воды или 50 мл аламинола на 1 л воды или 8% растворе а з о п и р а м а (800 мл на 10 л воды) на 1 час. Ополаскивание проточной, а затем дистиллированной водой до минуты. Определяют наличие белка (бензидиновая проба) и моющего средства (фенол-фталеиновая проба). Сушка в суховоздушных стерилизаторах горячим воздухом при температуре 80-85 оС до полного исчезновения влаги. 0025) Современная обработка хирургических инструментов после операции. В отдельном тазике инструменты отмывают от крови теплой водой и замачивают в 5% растворе аламинола или 8% растворе азопирама на один час. Моют инструменты проточной водой не менее 10 мин., чтобы отмыть моющее средство. Ополаскивают дистиллированной водой при t 60 - 80оС и кипятят в дистиллированной воде 20 – 25 минут. После просушивания укладывают на стеклянные полочки стеклянного шкафа. Для профилактики выработки устойчивых штаммов растворы 5% аламинола и 8% азопирама периодически чередуют. Определяют наличие белка и моющего средства. 0026) Стерилизация перевязочного материала и операционного белья. Универсальная закладка (одна небольшая типичная операция – грыжесечение, апендэктомия) и целенаправленная (конкрет операция резекция жел напр) Операционное белье и перевязочный материал стерилизуются в автоклаве под давлением. Перевязочный материал - в барабанах Шиммельбуша, операционное белье - в узлах из простыни, наволочках или в специальных коробках с крышками. Основа коробки - проволочный каркас, который обтягивается хлопчатобумажным полотном, холстом. Размещение материала в коробках, узлах и барабанах производится рыхло. Металлические, покрытые никелем барабаны Шиммельбуша бывают различной формы и размеров. Они имеют плотно закрывающуюся крышку, а в боковых стенках отверстия для проникновения пара. Отверстия могут быть открыты и закрыты широким металлическим ободком, приводимым в движение рычагом. Металлический ободок также имеет отверстия, которые могут устанавливаться напротив отверстия цилиндра с материалом и при движении рычагом закрывать их. Стерилизация в автоклавах производится паром под давлением в 1,5-2 атм., при t=128-134 градуса С. Давление пара в 0,5 атм. создает t=115, в 1 атм.-120; 1,5 атм. - 128; 2 атм. - 134 градуса С. Продолжительность стерилизации при 1 атм. равна 1 часу, при 1,5 атм.- 45 мин., при 2 атм. - 30 мин. Для контроля между слоями материала закладываются по 5 полосок индикатора стерильности ИС132 с эталоном цвета. 0027) Автоклав. Схема устройства и работа. Горизонтальный автоклав состоит из 3-х металлических цилиндров, вставленных друг в друга. Внутренний цилиндр составляет стерилизационную камеру, в которой помещаются биксы, коробки, узлы с материалом. Между внутренним и средним цилиндром образуется паровая рабочая камера, в которую поступает пар по патрубкам из особого котелка, расположенного под цилиндрической частью автоклава. Наружный цилиндр составляет кожух. Автоклав герметически закрывается крышкой с резиновой прокладкой и центральным затвором. В котелок наливается через воронку вода. Внутри котелка имеется электронагревательный элемент, мощность которого регулируется особым регулятором. При отсутствии воды ток автоматически выключается. Образующийся пар идет по трубке в паровую камеру, из которой через отверстие в днище стерилизационной камеры проникает в последнюю. Через специальное отверстие с краном в момент предварительного подогрева выпускается воздух, и, после окончания эксплуатации автоклава эвакуируется пар. В автоклаве имеется предохранительный клапан, который автоматически открывается при повышении давления выше 2 атм. Для работы пользуются однофазным переменным током из сети 127-220 В. Корпус автоклава надежно заземляют. По окончании стерилизации выключают ток. Через шланг, надетый на спускной кран, в какой-либо резервуар с водой спускают пар до тех пор, пока стрелка манометра не остановиться на нуле. Через 5 минут извлекают материал. Нельзя дожидаться полного охлаждения автоклава, т.к. пар конденсируется, в результате чего белье и перевязочный материал будут мокрыми. Перед извлечением биксов, в них закрываются отверстия. Надежность стерилизации периодически проверяется путем посевов частей материала, взятых от различных участков на питательные среды. При каждой стерилизации среди материала помещаются пробирки с серой, которая плавится при температуре 120 градусов и превращается из порошка в сплав. В последние годы пользуются индикаторами стерильности ИС 132 из плотной бумаги полосками с цветными метками и эталоном цвета ИС 132. Индикаторы стерильности поступают в рулонах, упакованных в коробочки и эталоном цвета. 0028) Современные методы подготовки рук к операции. Для обработки рук предложено много методов, которые можно разделить на 2 группы. В основу одной из них положена механическая очистка, дезинфекция и дубление, в основу другой - только дубление кожи рук. Способ Альфельда. Руки моют проточной теплой водой с мылом и стерильной марлевой салфеткой в течение 5 минут, затем салфетку меняют и моют еще 5 мин. Так механически кожа рук освобождается от грязи и обезжиривается, затем руки вытирают насухо стерильным полотенцем - завершающий акт механической очистки от слущивающегося эпителия. В течение 5 последующих минут руки обрабатывают 96 градусным спиртом для бактерицидного воздействия спирта на кожу и дубление ее с целью препятствия выхождению бактерий из глубоких слоев кожи наружу. В заключение концы пальцев смазывают йодной настойкой. Способ Спасокукоцкого-Кочергина (1929). Вначале руки моют под краном теплой водой с мылом и стерильной салфеткой в течение 5 минут - смывают «трамвайную пыль». Затем по 3 минуты в 2-х простерилизованных тазах - 0,5% водным раствором нашатырного спирта (раствор аммиака берется за 100%). Затем руки высушивают стерильным полотенцем и дубят в течение 5 минут 96 градусным спиртом. Почти исторический интерес представляют методы, основанные на дублении кожи. Способ Заблудовского: руки моют в 5% растворе таннина в спирту (80=96 градусов) в течение 2-5 минут без предварительного мытья водой. Благодаря фиксирующему действию таннина и спирта достигается надежное обеспложивание. Недостатки: портятся руки (загрубление, трещины). От таннина остаются пятна на белье и руках. Покотило - заменил спиртовой раствор таннина водным. Предварительно руки моют с мылом в течение 3-10 мин. Способ Бруна ( B r u n ) сводится к 10-минутному мытью рук 96 градусным спиртом. Способы Заблудского и Бруна могут применяться при отсутствии воды. Многочисленными бактериологическими исследованиями доказано, что все способы обработки рук не уничтожают, а лишь уменьшают бактериальную загрязненность кожи, которая в процессе операции увеличивается за счет выхождения на поверхность из глубоких слоев кожи микробов вместе с кожным салом и потом. Целесообразно поэтому после обработки рук по одному из методов надевать стерильные резиновые перчатки. СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ПОДГОТОВКИ РУК К ОПЕРАЦИИ (Табл. 4) предварительное мытье рук с мылом и стерильной салфеткой в течение 5 мин.; просушивание рук стерильным полотенцем. Методы обработки рук 3% водным раствором новосепта 0,5% спиртовым раствором хлоргексидина биглюконата 5% раствором пливасепта (из хлоргексидинового ряда) по 2-3 мин. до и после надевания стерильного халата АХД – 2000 раствор голубого цвета (детергент с этанолмеркулхлоридом) 2 мин. – 1 мин. – после надевания стерильного халата на 2 мин. с погружением рук в 0,1% раствор роккала до раствор первомура (17,1 гр. 30-33 % р-ра Н О на 1 мин. и 6,9 гр. 100 % р-ра муравьиной кислоты на 1 литр воды) Для выполнения операции перчатки следует надевать на предварительно обработанные руки. В медицинской практике также применяют так называемые жидкие перчатки - пленкообразующие вещества. Одним из препаратов, образующих на руках бактерицидную пленку, является церигель (содержит детергент цетилпиридиний хлорид, этиловый спирт и поливинил-бутираль). На подготовленные к операции сухие руки наносят 3-4 г. церигеля и в течение 8-10 с тщательно растирают так, чтобы препарат покрыл ладонные и тыльные поверхности, каждый палец и нижнюю треть предплечья. Руки высушивают на воздухе в течение 2-3 минут, следя за тем, чтобы пальцы не соприкасались и были слегка согнуты. Пленку снимают этиловым спиртом. В последнее время пользуются стерильными (в пакетах) тонкими резиновыми перчатками для одноразового использования. 0029) Стерилизация перчаток, мочеточниковых катетеров. шприцев, цистоскопов и ПРОВЕРКА ГОТОВНОСТИ К СТЕРИЛИЗАЦИИ ШПРИЦЕВ И ИНСТРУМЕНТОВ С ПОМОЩЬЮ ПРОБ: Бензидиновая: первая ее модификация: 0,6-1% р-р солянокислого бензидина на дистиллированной воде и одинаковое количество 3% раствора перекиси водорода наносят на предмет (прибор). вторая ее модификация: в 5 мл уксусной кислоты растворяют 0,025 сернокислого бензидина, добавляют 5 мл 3% р-ра перекиси водорода. На проверяемый объект наносят 2-3 капли смеси. В обоих случаях появление сине -зеленогоо-крашивания свидетельствует о наличии белка и необходимости тщательной обработки моющими средствами с повторным контролем бензидиновой пробой. Амидопириновая проба - 3 мл 5% спиртового раствора амидопирина смешивают с 3 мл 3% раствора перекиси водорода и 3 мл 30% уксусной кислоты. Методика чтения результата аналогична бензидиновой пробе. Можно пользоваться смесью азопирама с 3% раствором перекиси водорода в соотноше нии 1:1 светло-желтого цвета. При наличии белка появляется фиолетовое окрашивание. Для определения наличия моющего средства применяется ф е н о л ф т а л е и н о в а я п р о б а - 1% спиртовой раствор фенолфталеина по 1-2 капли наносят на контролируемый объект. При появлении розового окрашивания подготовка инструментов, приборов, предметов должна быть повторена. Методы контроля стерильности изделий: Полоску бумаги смазывают ТИК-6 (термоиндикаторной краской) светло-салатного цвета и помещают в стерилизатор. При t 175-180 градусов С она становится темно-коричневой. Гидрохинон, коричневый порошок, помещается в пробирке закрытой ватной пробкой, при t 175 градусов С он превращается в расплавленную массу черного цвета. В последние годы применяют индикатор стерилизации ИС180 с эталоном цвета ИС180. Шприцы - (сухожаровые шкафы)- при открытой дверце доводят до 8085(высушивают) 30 мин, затем закрываютдоводят до 180 и стер в течение 60 мин Шприцы (автоклав)-20 мин при 2 атм Перед использованием перчатки стерилизуют в автоклаве при температуре 120 градусов С в течение 30 минут, предварительно высушив, пересыпав безвредным порошком (тальком) и по отдельности завернув в марлю. Для контроля вместе с перчатками в бикс закладывают индикаторы стерилизации ИС120, в виде полосок плотной бумаги с цветными Перчатки, используемые в перевязочных и смотровых, после мытья с мылом стерилизуют, погружая в жидкий антисептик (хлорамин, хлоргексидин и др.), выдерживая в растворе не менее 1 часа. Цистоскопы и эндоскопические приборы с оптической системой после мытья в теплой воде с мылом стерилизуют в закрытой параформалиновой камере. В верхней части ее находится сетка, в отверстия которой вводят приборы. На дне в двух чашках Петри находятся формалиновые таблетки, в других двух чашках Петри – дистиллированная вода. Образуются пары формальдегида, обладающие сильным бактерицидным действием. Длительность стерилизации 12 часов. Оптику протирают 70% спиртом. Режущие и колющие предметы (ножницы, скальпели, иглы) стерилизуют в автоклаве, как и перевязочный материал или методом сухожаровой стерилизации как хирургические инструменты. Эластические бужи, мочеточниковые катетеры, резиновые катетеры и дренажные трубки стерилизуют в автоклаве под давлением 1 атм. (120оС). В теч 45 мин Стеклянную и фарфоровую посуду стерилизуют в автоклаве при 2 атм. (134 оС). 0030) Методы санации и дренирования брюшной полости при перитоните. Санация состоит в дополнительной ревизии после устранения источника инфекции и тщательном удалении экссудата и патологического содержимого из брюшной полости, а при распространении процесса на все ее отделы наилучшим методом интраоперационной санации является многократное промывание брюшной полости осмосбалансированными кристаллоидными солевыми растворами. Используются обычно физиологический раствор или - при условии стабильной гемодинамики и отсутствии непереносимости - 0,5% раствор новокаина. Последний дополнительно обеспечивает обезболивающий, противовоспалительный эффект, служит средством разрешения пареза кишечника (аналог и альтернатива новокаиновой блокады корня брыжейки). Промывание осуществляют щадящим способом, без эвентрации кишечных петель. Подогретый до температуры 35-38 °С раствор заливают в брюшную полость в таком количестве, чтобы петли кишок плавали в нем. Промывание повторяется до «чистой воды». Твердые частицы кишечного содержимого и фибринозные наложения удаляются пинцетом или влажным тупфером без повреждения висцеральной брюшины. Плотно фиксированные к висцеральной брюшине сгустки фибрина удалять не следует. После промывания брюшной полости раствор удаляется с помощью электроотсоса. Для санации брюшной полости обычно используется от 4 до 8 л раствора. Поскольку главной целью санации является чисто механическое удаление токсинов и бактерий, нецелесообразно использование других промывных средств - антибиотиков или антисептиков в условиях системной антибактериальной терапии по следующим причинам: краткосрочность экспозиции; высокий риск проявления местного и общего токсического эффекта; нарушение антибактериального действия препаратов в условиях воспаления брюшины. Дренирование брюшной полости. Необходимость дренирования брюшной полости сегодня является аксиомой хирургии перитонита. Количество и качество дренажей определяется распространенностью и характером перитонита и, что немаловажно, традициями конкретной хирургической клиники. Как правило, операцию завершают дренированием брюшной полости одно- или двухпросветными силиконовыми трубками, устанавливаемыми по стандартной технике к зоне источника перитонита и во все отлогие места брюшной полости. Дренажи используют для активной или пассивной эвакуации экссудата или санации брюшной полости в межоперативном периоде. В случаях гнойно-некротического поражения забрюшинного пространства или при панкреатогенном перитоните высокоэффективно использование дренажей Пенроза. 1. Разработан способ повышения эффективности лечения больных с острым распространенным гнойным перитонитом с помощью применения активной газожидкостной санации брюшной полости, проводимой в условиях лапаростомы между программными ревизиями. Создание в брюшной полости восходящего газового потока и встречного ему нисходящего жидкостного потока, вызывает турбулентное движение, что повышает эффект санации, а через дополнительно установленные дренажи удаляются патологический экссудат и промывные воды. 2. Разработанный способ активной газожидкостной санации, в отличие от пассивного дренирования брюшной, полости (лапаростомы), активно воздействуя на микрофлору, вызывает более раннюю деконтаминацию брюшины. 3. В отличие от пассивного дренирования брюшной полости (лапаростома), способ активной газожидкостной санации у больных в токсической фазе перитонита быстрее купирует воспалительные изменения в брюшной полости - достоверно снижается индекс поражения брюшины. У больных в терминальной фазе перитонита активная газожидкостная санация незначительно улучшает купирование воспалительных изменений в брюшной полости — индекс поражения брюшины достоверно не отличается от такового при пассивном дренировании (лапаростома). 4. Применение активной газожидкостной санации брюшной полости, в сравнении с общепринятым открытым способом пассивного дренирования (лапаростомой), обеспечивает более эффективную санацию брюшной полости. На 69% снижается количество всех гнойнодеструктивных осложнений в брюшной полости у больных в токсической фазе перитонита и на 37% уменьшается образование абсцессов и скоплений в брюшной полости у больных в терминальной фазе перитонита. Более чем в два раза снижается летальность больных в токсической фазе перитонита (с 24% до 11%). В терминальной фазе летальность достоверно не уменьшается по сравнению с таковой при пассивном дренировании брюшной полости (лапаростома). 0031) Стерилизация кетгута, капрона, лавсана. Кетгут можно стерилизовать в парах йода (сухой способ) или люголевском растворе (спиртовом или водном). Стерилизация по СИТКОВСКОМУ: Погружают в эфир на 12-24 часа. Тщательно протирают марлевым тампоном, смоченным в растворе неокрашенной сулемы 1:1000. Опускают в 2% водный р-р калия йодита (№№ 000-1 - на 30 с, № 2, 3, 4, 5, 6 – на 1 мин.) Смотанный в колечки кетгут подвешивают в стерильной банке с притертой пробкой на 60-70 см от дна, где находятся кристаллы йода из расчета 40,0 на банку емкостью 3 л и 60,0 – 5 л. Пробку банки заливают парафином (поверх стерильной марлевой салфетки). Ежесуточно банку встряхивают. Кетгут № 000-1 готов через 3 суток, № 2, 3, 4 – 4 суток, № 5,6 – 5 суток. Перекладывают в сухую стерильную банку и берут посев. В отличие от других методов готовится быстрее, но менее эластичен и менее прочен (грубый, рвет ткани). II-ой способ: Погружают в эфир на 12-24 часа. Сливают эфир и заливают на 8-10 суток раствором: спирт 96о – 1000,0 чистый йод – 10,0 калия йодит – 10,0 Повторно заливают таким же раствором еще на 8-10 суток. Бак/анализ. Раствор меняют через 7-10 дней. III-ий способ : Погружают в эфир на 12-24 часа. Сливают эфир и заливают на 8-10 суток раствором: Aq. destill. 1000,0 чистый йод – 10,0 калия йодит – 20,0 Повторно заливают таким же раствором еще на 8-10 суток. Бак/анализ. Раствор меняют через 7-10 дней. IV-ый способ : Погружают в эфир на 12-24 часа. Сливают эфир и заливают на 7 суток раствором: спирт 96о – 100,0 чистый йод – 2,0 калия йодит – 8,0 глицерин – 4,0 Сливают и заливают таким же раствором еще на 7 суток. Бак/анализ. Хранение в свежем растворе, который меняют через 710 дней. 0032) Основные этапы развития общего обезболивания и местной анестезии. Термин «анестезиология» - ощущение или чувствование (боли), logos - учение, наука. Анестезиология - наука об обезболивании. Обезболивание (син. аналгезия) - обратимое устранение болевой чувствительности (по определению Международной организации по стандартизации). В русской и зарубежной литературе употребляется еще синоним анестезия. Под анестезией понимают обратимую потерю различных видов чувствительности. История обезболивания не отделима от истории развития хирургии. Сохранившиеся исторические сведения указывают, что еще за несколько тысячилетий до нашей эры врачи владели простейшими методами обезболивания. Первые сведения об обезболивании при разрезах, выжиганиях приводятся в Вавилонской рукописи - на папирусе Эберса (ХV столетие до нашей эры). Уже, тогда применялся корень мандрагоры, дурман, мак, опий и др. Из Египта сведения о применении этих средств перешли в Грецию и Рим. Общее обезболивание в Китае применялось с начала нашей эры. Хуа Тоу применял какой-то отвар, названный им Ма футан. Пившие этот отвар больные засыпали. Цельс применял комбинацию экстрактов белладонны с опием. Всегда были известны анальгетические свойства алкоголя самого различного происхождения. В XI, XII в.в. большого расцвета достигли медицинские школы в Салерно и Болонье, где применялись самые разнообразные методы обезболивания. Обезболивающие средства вводились в организм через кожу (втирание), через прямую кишку, принимались внутрь. Использовались мак, мандрагора, дурман, цикута. Обезболивание в России, как и в других странах до 5О-х годов XIX столетия, было примитивным. Применялись большие дозы опия, мандрагоры. Для производства операции в бессознательном состоянии больного доводили до обморока, сдавливая сонные артерии.Для местного обезболивания применяли холод в виде снега,льда. Часто пользовались алкогольными напитками. Но все эти средства были бессильны полностью уничтожить боли и небезопасны для больного. Обезболивание до 1846 г. не представляло собой стройной системы мероприятий способных дать надежный обезболивающий эффект. Поэтому весьма часто операции производились без всякого обезболивания. \ Длительное хирургическое вмешательство без обезболивания или при несовершенном обезболивании нередко приводило к смерти от операционного шока. Вот почему хирурги в период, предшествующий открытию эфирного наркоза, стремились устранить опасность хирургического вмешательства укорочением длительности последнего, усовершенствованием своей оперативной техники. Н.И.Пирогов делал ампутацию бедра в течение 3-4 минут, высокое сечение мочевого пузыря - в 2 минуты, удаление молочной железы в 1,5 минуты. Ларрей в одну ночь после Бородинского боя произвел 200 ампутаций. Возникновение современного обезболивания тесно связано с развитием промышленности в конце XVIII и начале XIX в. Промышленность нуждалась в химических средствах для производства бездымного пороха, создания различных лаков и красок. Нужны были растворители гуттаперчи, каучука. Нарождавшаяся металлургическая и другие виды промышленности требовали изучения процессов горения, которые могли бы усовершенствовать производство различных сплавов металлов и т.п. Все это привело к открытию эфира, хлороформа, кислорода, углекислого газа, закиси азота и др. Английиский химик Дэви (Davy) в 1798 г. установил болеутоляющее действие закиси азота, когда он находился в камере с закисью азота у него проходила зубная боль.Высказал мысль о возможном применении ее в хирургической практике. Он установил (18ОО), что вдыхание закиси азота вызывает чувство легкого приятного опьянения <>. Хикман (Hickman, 1828) английский хирург, у животных под закисью азота производил ампутацию ушей, конечности... Он был убежден в возможности применения закиси азота у человека, но Парижская академия медицинских наук, являвшаяся центром научной медицинской мысли, отвергла просьбу Хикмана. Только Ларрей восторженно приветствовал Хикмана и предлагал себя для эксперимента. Разочарованный решением академии Хикман вернулся в Англию и через год, находясь в состоянии глубокой депрессии в возрасте 3О лет умер. Первая операция на больном под наркозом закисью азота произведена по предложению Уэллса (Wellas). Он испробовал закись азота на сомом себе и дантист Риггс (Riggs) 11.12.1844г. под наркозом закисью азота, который давал проф. Кольтон, выдернул Уэллсу здоровый зуб. Через несколько лет Французская академия медицинских наук признала заслуги Уэллса в открытии закиси азота как обезбаливающего вещества и присвоила ему посмертно звание доктора медицины. Джексон (Jackson) , 1841 г. доказал на сомом себе, что эфир обладает обезболивающим действием. В январе 1842г. Поуп(Pope) произвел под эфирным наркозом удаление зуба.3О.О3.1842г Лонг (Long) впервые под эфирным наркозоми произвел удаление опухоли в области затылка. Официально приоритет в открытии эфирного наркоза признан за американским врачом Мортоном. Днем открытия эфира считается 16.1О.1846г. когда Уорреном произведена успешная операция - удаление срединной кисты шеи под эфирным наркозом. Наркоз давал Мортон. Мортон был зубным врачом в Бостоне (США). По совету химика Джексона применял жидкий эфир местно при удалении корней зубов. При этом он заметил, что пары эфира, смешанные с воздухом, оказывают одурманивающее действие. Метод ингаляции паров эфира им был разработан в эксперименте на собаках и применен у больных. Трагично кончилась судьба открывших наркоз. Мортон в 49 лет буквально нищий, умер внезапно 15.О3.1868г. на улице Нью-Йорка. Уэллс, открывший наркоз закисью азота, в возрасте 33 лет покончил жизнь самоубийством. Химик Джексон закончил свою жизнь в доме для душевных больных. Весть об открытии эфирного наркоза с необычайной быстротой обошла весь мир. В России обезболивание эфиром было впервые применено Н.И.Пироговым в феврале 1847г. при ампутации молочной железы по поводу рака. В 1847г. Симпсон по совету химика Уолди впервые применил хлороформ который несколько лет конкурировал с эфиром. В последнее время почти не применяется. До Симпсона в том же году хлороформ для наркоза был применен Седилло и Беллом. Ни тот ни другой не опубликовал свои наблюдения. Опыт применения ингаляционного наркоза показал, что этот вид наркоза имеет ряд недостатков - возбуждение, ощущение удушья и др., что заставило исследователей искать новых путей введения наркотиков в организм. Н.И.Пирогов (1847) вводил эфир в/в, ректально, М.А.Топчибашев - подкожно. Эти методы распространения не получили. В 19О2 г. фармаколог Кравков И.Л. предложил для в/в наркоза гедонал, который применил в клинике Федоров С.П. В настоящее время в качестве вводного наркоза широко применяют препараты барбитуровой кислоты вводимые в/в. Местное обезболивание нашло широкое распространение после введения в хирургическую практику Эйхорном (1905) малотоксичного новокаина. Огромные заслуги в разработке и внедрении местной анестезии принадлежат А.В.Вишневскому и его школе. Огромным достижением в проблеме обезболивания является внедрение в хирургическую практику курареподобных препаратов - мышечных релаксантов. Они обладают свойством вызывать расслабление (релаксацию) скелетной мускулатуры и позволяют проводить наркоз при минимальной затрате наркотического вещества. Первые научные исследования о механизме действия кураре на живой организм принадлежит Клоду Бернару (1851) и Пеликану (1857). У человека курареподобные вещества во время наркоза впервые применил Гриффит в 1942г.(Канадский анестезиолог) 0033) Теории наркоза. Заслуживают внимания теория водных микрокристаллов, мембранная теория и ретикулярная теория наркоза. Теория водных микрокристаллов была предложена лауреатом Нобелевской премии П о л и н г о м в 1961г. Сущность этой теории заключается в том, что молекулы наркотических веществ и боковые цепи белковых молекул при совместном действии образуют при температуре тела устойчивые водные микрокристаллы, которые блокируют синаптическую передачу, снижают активность химических реакций, электрическую активность мозга и т.д. После снятия наркоза кристаллы распадаются, и, клетка возвращается в прежнее коллоидное состояние. Недостатки теории: 1) поставлен под сомнение факт образования микрокристаллов; 2) степень теплообразования не находится в прямой зависимости от силы анестетика; 3) отсутствует корреляция между силой анестетиков и их растворимостью в воде. Мембранная теория получила свое развитие в 70-е годы. Под влиянием общих и местных анестетиков и целого ряда других веществ изменяется проницаемость клеточной мембраны для натрия, калия и хлора. Это вызывает изменение поляризации клеточной мембраны и делает невозможным передачу нервных импульсов. Несмотря на то, что общим эффектом всех анестетиков является нарушение ионной мембранной проницаемости, механизм угнетения функций нервных клеток не одинаков для всех анестетиков. В соответствии с теорией парабиоза Н.Е. Введенского анестетики действуют на нервную систему как сильные раздражители, вызывая впоследствии снижение физиологической лабильности отдельных нейронов и нервной системы в целом. В последнее время многие специалисты поддерживают ретикулярную теорию наркоза, согласно которой тормозное действие анестетиков в большей степени сказывается на ретикулярной формации мозга, что приводит к снижению ее восходящего активирующего действия на вышележащие отделы мозга. По мнению Т.М. Дарбиняна отсутствие единого механизма действия общих анестетиков свидетельствует о невозможности создания на молекулярном уровне унитарной теории общей анестезии. 0034) Показания и противопоказания к наркозу. Премедикация. Премедикация - введение медикаментозных средств перед операцией с целью снижения частоты интра- и послеоперационных осложнений. Для прмдикации могут быть использованы транквилизаторы, антигистаминные препараты, анальгетики и ваголитики. Детям до 12 лет на ночь накануне операции никаких препаратов не назначают. Они обычно не знают о предстоящем и спокойно спят. Премедикация: на ночь снотворное (фенобарбитал, этаминал - натрий, ноксирон) в обычной дозировке. - Утром за 2 часа до операции дается препарат из группы "малых" транквилизаторов (триоксазин, седуксен, элениум) 1- 2 табл. - За 45-60 мин. подкожно вводят антигистаминный препарат (пипольфен, супрастин, дипразин) из расчета 0,3 - 0,5 мг на 1 кг массы больного (но не более 30 мг), атропин 0,3 - 0,6 мг и промедол 0,2 - 0,3 мг/кг. - При экстренных операциях вводится в/в седуксен (5-10 мг), из нейролептиков и аналтетиков таламонал (0,5-2 мл) и атропин 0,1-0,3 мг. После премедикации больной не должен вставать с постели! В операционную доставлять на каталке. Показания к наркозу: При выборе между местной анестезией и наркозом следует руководствоваться принципом: чем тяжелее состояние больного, тем больше показаний для проведения наркоза, позволяющего наиболее полно поддерживать гомеостаз за счет обеспечения наркотического сна, аналгезии, нейровегетативной блокады и гипорефлексии, миорелаксации и возможности управления функциями кровообращения и дыхания. При небольших по объему, малотравматичных операциях, не требующих управления функциями организма, может быть отдано предпочтение местной анестезии. 00 35) Техника интубации. Проведение трубки в трахею осуществляется под контролем глаза с помощью ларингоскопа прямого видения. Голова должна быть приподнята над уровнем стола на 8-10 см, а подбородок оттянут от груди (поза «принюхивающегося» человека). Дают вводный ингаляционный или внутривенный наркоз (закись азота, 2-2,5% раствор тиопентала натрия, доза которого не должна превышать 1 г сухого вещества и др.). \ После наступления сна и насыщения легких кислородом внутривенно вводят мышечный релаксант кратковременного действия (60-100 мг дитилина, листенона) производят ларингоскопию, интубацию и соединяют через переходник наружный конец трубки с аппаратом. Противопоказания к интубационному наркозу: гнойные заболевания глотки, гортани, трахеи, гнойные заболевания среднего уха. Осложнения интубации: Травматического характера – поломка зубов ларингоскопом; Вывих и перелом нижней челюсти; Разрыв и травма слизистой оболочки глотки, зева, языка, надгортанника при грубых манипуляциях ларингоскопом, повреждения голосовых связок и подсвязочного пространства гортани неправильно подобранной или жесткой трубкой; Ошибочное введение трубки в пищевод, контурируется желудок; регургитация желудочного содержимого в трахею. Необходимо удалить желудочное содержимое из полости глотки и трахеи (после интубации), используя отсасывающий аппарат, а затем многократное промывание 4% раствором гидрокарбоната натрия (по 5-10 мл) с отсасыванием и последующим введением в трахею 50-100 мг гидрокортизона. 0036) Классификация наркоза. 1.По факторам, влияющим на ЦНС: . фармакодинамический наркоз - эффект достигается действием фармакологических веществ; . электронаркоз - действие электрическим полем; . гипнонаркоз - воздействие гипнозом. 2.По способу введения препаратов: . ингаляционный наркоз - введение препаратов через дыхательные пути (масочный, эндотрахеальный и эндобронхиальный ингаляционный наркоз); . неингаляционный наркоз - введение препаратов внутривенно или внутримышечно. 3.По количеству используемых препаратов . мононаркоз - использование одного наркотического средства; . смешанный наркоз - одновременное использование двух и более наркотических препаратов; . комбинированный наркоз - (многокомпонентная анестезия), использование на разных этапах операции различных наркотических веществ или сочетание анестетиков с веществами, избирательно действующими на некоторые функции организма (миорелаксанты, аналгетики, ганглиоблокаторы). 4.По применению на разных этапах операции: .-вводный наркоз - кратковременный, быстро наступающий без фазы возбуждения наркоз. Используется для быстрого усыпления больного и уменьшения количества основного наркотического вещества. -базисный наркоз (базис-наркоз) - поверхностный наркоз, при котором до или одновременно со средством главного наркоза вводят анестетическое средство для уменьшения дозы основного наркотического препарата. Фармакодинамический наркоз достигается введением в организм различных химических (наркотических) веществ. Для ингаляционного наркоза применяют жидкие летучие (эфир, флюотан и др.) и газообразные (закись азота, циклопропан и др.) наркотические вещества. Для неингаляционного наркоза применяют в основном препараты барбитуровой кислоты, которые обладают кратковременным и эффективным действием (тиопентал - натрия, гексенал и др.). Гипнонаркоз - это обезболивание, достигаемое путем гипнотического внушения с добавлением малого количества анестетиков или совершенно без них. Гипнотическое обезболивание должно быть подготовлено заранее и проводиться наряду с другими обычными мероприятиями в предоперационном периоде. Гипнотическое обезболивание, или усыпление во время операции, оказывается лишь одним из звеньев психотерапевтической помощи хирургическому больному. Гипнотический сон является разновидностью физиологического сна. Целесообразно его комбинировать с другими методами обезболивания и тем уменьшить возможность интоксикации анестетика. Гипнотическое обезболивание чистое или в сочетании с наркозом показано при кожных пластических операциях; операциях, сравнительно коротких по времени; допускающих предварительную, в течение 2-3 дней подготовку больного, где должно быть ограничено количество наркотиков или если они противопоказаны. Гипноз противопоказан при острых заболеваниях, при наличии изменений сознания у больных. При недостаточном гипнонаркозе во время операции могут возникать явления болевого (операционного) шока. Ввиду этого излишний оптимизм, относящийся к анестезии посредством одного гипноза при полостных операциях, не оправдывает себя. Как известно из телепередач, Кашпировский Анатолий Михайлович успешно проводил гипнонаркоз. Электронаркоз. В 1902 г. Ледюк сделал сообщение о возможности получения электронаркоза, который им был испытан на самом себе. Для достижения электронаркоза требуются токи большой силы. Слабые токи могут вызвать только электросон. Электронаркоз применяется пока только в эксперименте. Безопаснее применять электросон для снятия психической травмы в сочетании с местной анестезией. Сила тока для достижения электросна 0,2-0,3 ма. 0037) Мышечные релаксанты. Механизм их действия. Кураре - сильнейший смертоносный яд, применявшийся южноамериканскими индейцами для отравления стрел. Он добывался из коры и корней растений Strychnos, Chondrodendron и др. в виде экстракта. Кураре оказывает миопаралитическое действие на скелетную и дыхательную мускулатуру. Смерть наступает от асфикции, вследствие выключения функции дыхательных мышц. механизм действия курареподобных препаратов Нервно мышечное соединение, где происходит процесс передачи с нерва на мышцу, называется синапсом. Постсинаптическая мембрана концевой пластинки в нервно-мышечном синапсе поляризована, внутренняя часть ее богата ионами калия, бедна ионами натрия и является электроотрицательной по отношению к наружной поверхности, которая богата ионами натрия и бедна ионами калия. ЭСР между этими поверхностями равна 90mV. В ответ на раздражение нерва ацетилхолин увеличивает проницаемость мембраны для ионов натрия и калия. Перемещаясь с одной поверхности на другую, они создают деполяризацию. ЭСР уменьшается в 2 раза, мышечное волокно сокращается. Процесс деполяризации длится 0,5 миллисекунды. Ацетилхолин гидролизуется холинэстеразой и потенциал мембраны концевой пластинки возвращается к прежнему уровню, наступает реполяризация. Кураре и курареподобные препараты блокируют один из этих процессов и, мышца расслабляется. Нарушается физиологический процесс "поляризация – деполяризация - реполяризация". Для нормального возбуждения мышц, по крайней мере, необходимо три фактора: 1-достаточная частота нервных импульсов, 2-влекущих за собой необходимое количество выделенного ацетилхолина на нервных окончаниях; 3-быстрая деполяризация за счет действия ацетилхолина, возникающая на концевых мышечных пластинках; способность пластинок моментально восс танавливать состояние поляризации (реполяризация) после прохождения волны возбуждения и гидролиза ацетилхолина. По механизму различают : -мышечные релаксанты периферического и центрального действия. -Релаксанты центрального действия оказывают влияние на синапсы спинного или продолговатого мозга. -Релаксанты периферического действия вызывают расслабление мускулатуры благодаря тому, что блокируют проведение возбуждения в нервно-мышечном синапсе. -Релаксанты центрального действия не получили широкого распространения. Применяются релаксанты периферического действия.В зависимости от : взаимоотношений релаксантов с рецепторами и другими образованиями нервно-мышечного синапса, они подразделяются на недеполяризующие, деполяризующие и смешанные. Недеполяризующие (конкурентные) миорелаксанты, блокируют рецепторы нервно-мышечного синапса и не дают возможности ацетилхолину вызвать деполяризацию концевой пластинки; деполяризующие, наоборот, так же как и ацетилхолин, вызывают деполяризацию, но не кратковременную, а стойкую, продолжающуюся 5-6 минут. Таким образом, релаксанты нарушают одно из звеньев сложного динамического процесса (статическая поляризация - деполяризация реполяризация), без которого невозможно проведение возбуждения с нерва на мышцу. На то время, пока эти процессы не восстановятся, мышца остается расслабленной. Релаксанты смешанного действия вначале вызывают деполяризующий блок, а затем антидеполяризующий. Такая классификация несколько условна, т.к. и деполяризующие релаксанты при многократных введениях могут вызвать антидеполяризующий блок. Деполяризующие миорелаксанты: дитилин (синонимы: сукцинилхолин, листенон, миорелаксин) используют преимущественно для обеспечения интубации трахеи при вводном наркозе и для поддержания миорелаксации при кратковременных операциях. Вводят их в/в в дозе 0,75-1,0 мг/кг каждые - 5-7 мин. Недеполяризующие миорелаксанты: d-тубокурарин , (синонимы: тубокурарин-хлорид, тубарин), парамион, пиролаксон, диплацин, павулон вызывают релаксацию на период от 20 до 90 мин., поэтому их используют при длительных операциях. Противопоказания. Абсолютных противопоказаний к применению курареподобных средств нет, однако при некоторых заболеваниях могут быть противопоказаны отдельные препараты данной группы. Так, у больных почечной недостаточностью, нарушениями водно-электролитного равновесия, ацидозом, гипопротеинемией отмечается повышенная чувствительность к миорелаксантам недеполяризующего действия (d- тубокурарин и др.) в связи с нарушением распределения и элиминации этих препаратов. Частой причиной необычного длительного действия дитилина является снижение активности псевдохолинэстеразы - фермента, осуществляющего гидролиз этого препарата (при генетических дефектах фермента, заболеваниях печени, хронических нагноительных процессах, кровотечениях, истощении). 0038) Осложнения миорелаксантов. Наиболее частым осложнением миорелаксантов является Продленное апноэ - необычно длительное угнетение дыхания и мышечного тонуса после использования средней дозы препарата. рекураризация,является . Это углубление остаточной миорелаксации вплоть до апноэ или резкого угнетения дыхания, которое развивается, как правило, в первые два часа после операции под влиянием ряда факторов, нарушающих распределение, метаболизм и элиминацию препаратов. К таким факторам относятся дыхательный и метаболический ацидоз, нарушения водноэлектролитного равновесия, гиповолемия, артериальная гипотензия. Для декураризации широко используют антихолинэстеразные средства (прозерин, галантамин и др.), блокирующие холинэстеразу и способствующие тем самым накоплению ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах, что приводит к облегчению нервно-мышечной передачи, нормализации дыхания и мышечного тонуса. Прозерин 0,05%-1,0 мл уменьшает активность холинэстеразы, но перераздражает вагус - поэтому вводится с атропином. Возможно применение средств, увеличивающих синтез и выделение ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах (джермин, пимадин и менее эффективный гидрокортизон). После введения дитилина происходит освобождение заметных количеств калия из скелетных мышц во внеклеточную жидкость, в результате чего нередко развивается преходящая брадикардия, реже - атриовентрикулярный блок, очень редко - асистолия. D-тубокурарин обладает способностью освобождать гистамин, в связи с чем отмечается преходящая тахикардия, не требующая специального лечения. К редким осложнениям, связанным с применением dтубокурарина и др., курареподобных веществ недеполяризующего действия, относится, так называемая прозерино устойчивая кураризация , когда миорелаксант вводится на фоне очень глубокой блокады нервно-мышечной передачи, либо на фоне метаболического ацидоза. Лечение осложнений: обеспечение адекватной искусственной вентиляции легких вплоть до восстановления нормального мышечного тонуса и устранение причины осложнения. 0039) Наркоз закисью азота. Закись азота : 1)при атмосферном давлении и комнатной температуре - газ без цвета и запаха со слегка сладковатым, но неприятным вкусом, в 1,5 раза тяжелее воздуха. 2) Не воспламеняется и не взрывается. Активно поддерживает процесс горения и усиливает взрыв в смеси с эфиром и кислородом. Легко растворяется в крови, однако находится в плазме исключительно в физически растворенном виде, не соединяясь с гемоглобином. 3)В организме человека не разлагается и не вступает в соединения с клетками и тканями организма, кроме клеток ЦНС. Наркотическое действие закиси азота слабое. Во избежание развития гипоксии содержание закиси азота в газовой смеси, вдыхаемой больным, не должно превышать 80%, остальные 20% должны приходиться на долю кислорода. В такой пропорции (4:1) закись азота является абсолютно безопасным наркотическим веществом и применение ее не имеет противопоказаний. Закись азота не влияет на дыхательный и сосудодвигательный центры, не раздражает рвотного и кашлевого центров, не раздражает слизистых оболочек верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов и не повышает секреции слизи. Не оказывает токсического влияния на печень, почки, сердце, легкие даже при очень длительном применении. В соотношении 4:1 наркоз наступает быстро, через 1-5 мин без периода возбуждения. В течение первых 2-3 мин наступает стадия аналгезии при сохраненном сознании. Затем сознание затуманивается, появляется речевое и двигательное возбуждение, иногда смех. Примерно на 4-6 мин полностью теряется сознание, и еще через 2-3 мин наступает наркоз на уровне III 1. Обычно удается довести наркоз до глубины, примерно соответствующей границе I и II уровней III стадии эфирного наркоза, т.е. максимально возможная глубина наркоза закисью азота без гипоксии (20% кислорода и 80% закиси азота) недостаточна для выполнения полостных операций, так как у больного не наступает достаточного расслабления мускулатуры. Углубление стадии наркоза возможно повышением концентрации закиси азота, что сопровождается гипоксией и связанной с ней осложнениями. При пользовании мышечными релаксантами наркоз закисью азота может применяться при любых операциях. В этом случае концентрация закиси азота во вдыхаемой смеси газов может быть 50-70 %, что достаточно для выключения сознания больного и полного обезболивающего эффекта. Выделение закиси азота из организма происходит быстро. Больной просыпается через 3-5 мин после прекращения наркоза. Быстрое выделение закиси азота приводит к заполнению этим газом целиком полости альвеол, в результате чего развивается гипоксия. Для ее профилактики после прекращения подачи закиси азота больной в течение нескольких минут должен вдыхать кислород. 0040) Наркоз фторотаном. Флюотан - бесцветная прозрачная жидкость с нерезким сладковатым запахом. Температура кипения 50,2 градуса, не взрывается и не воспламеняется. Флюотан в 4 раза сильнее эфира. Наркоз наступает при вдыхании 1-2 об.%. Флюотан обладает симпатиколитическим действием. В результате перевеса парасимпатической иннервации наблюдается заметное урежение ритма сердечных сокращений, расширяются периферические сосуды со снижением АД. При падении АД во время наркоза флюотаном противопоказано введение адреналина, норадреналина, эфедрина т.к. они могут привести к фибрилляции желудочков сердца. Можно пользоваться для повышения АД метоксамином или мезатоном. Фторотан не раздражает дыхательных путей, угнетает секрецию слюнных желез и слизистых желез дыхательных путей, не вызывает бронхоспазма, напротив, способствует расширению бронхов. Течение фторотанового наркоза можно разделить на три стадии: начальную, переходную (возбуждение) и хирургическую. Начальная стадия. Как и при любом наркозе, больному вначале накладывают на лицо маску, через которую поступает кислород, затем открывают кран испарителя фторотана, постепенно (в течение 1 мин) повышая концентрацию препарата до 2-3 об.%. В отличие от эфира вдыхание паров фторотана не вызывает у больных неприятных ощущений. Отмечается некоторое учащение дыхания, хорошая реакция зрачков на свет, медленный нистагм. Обычно начальный период продолжается 1,5-3 мин. В конце этого периода больные теряют сознание. В отличие от закиси азота, фторотан в начальной стадии не вызывает аналгезии (при сохраненном сознании). Переходная стадия (возбуждения) . Она практически отсутствует. Лишь у некоторых больных наблюдаются движения конечностей, попытки подняться с операционного стола, задержка дыхания. Это продолжается не более 30-60 с, после чего больной успокаивается. Хирургическая стадия (различают три уровня). Для начала 1 уровня характерны исчезновение рефлекса с коньюктивы, прекращение движения глазных яблок, сужение зрачков с сохраненной реакцией на свет, влажные склеры, неплохое расслабление мышц верхних и нижних конечностей и жевательных мышц. АД начинает снижаться. При 2 уровне - зрачок остается узким, но реакция на свет исчезает, склеры влажные. Мышечная релаксация значительная, охватывающая почти все мышцы (кроме мышц верхней половины живота). В этот период отмечается компенсаторное учащение дыхания и увеличение экскурсий диафрагмы из-за расслабления межреберных мышц, дальнейшее снижение АД. Во время 3 уровня зрачок начинает расширяться, склеры теряют влажность, мышцы полностью расслаблены, что приводит к существенному угнетению дыхания. АД значительно снижается. Кожа остается сухой и теплой на ощупь, ногтевые ложа и фаланги пальцев розовой окраски. Так как фторотан угнетает дыхание и кровообращение, до 3 уровня наркоз углублять не следует. Стадия пробуждения. Значительно короче и по течению благоприятнее, чем при наркозе эфиром. Пробуждение наступает через 5-15 мин, редко позже. При этом у больных не возникает возбуждения, крайне редко наблюдаются тошнота и рвота. Недостатки: быстрое наступление передозировки; выраженная гипотония, обусловленная депрессией миокарда и недостаточной секрецией норадреналина; угнетение дыхания при углублении анестезии; кардиотоксичность: снижение сократительной способности миокарда и уменьшение сердечного выброса, возникновение аритмии вследствие повышения чувствительности сердца к катехоламинам; возможность повреждения печени, особенно при повторном применении. Фторотан чаще комбинируют с закисью азота, что позволяет использовать не более 0,5-1% фторотана и тем самым сгладить многие указанные недостатки. 0041) Клиническое течение эфирного наркоза. Стадии наркоза по Гведелу. Эфир - это бесцветная, прозрачная жидкость, своеобразного запаха, жгучего вкуса. Легко воспламеняется, а смесь его с парами воздуха и, особенно с кислородом или закисью азота взрывается. Точка кипения эфира +34,6 градусов. Пары эфира в 2,5 раза тяжелее воздуха. Эфир оказывает местное раздражающее действие на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, что может привести к рефлекторной задержке дыхания, кашлю или спазму голосовой щели. Раздражение верхних дыхательных путей сопровождается усилением секреции слюнных, трахеальных и бронхиальных желез, однако с углублением наркоза секреция слизи уменьшается. Эфир оказывает и общее действие: вначале стимулирует дыхательный центр, а затем постепенно угнетает дыхательную мускулатуру. Частота пульса нарастает, несколько снижается АД. Оказывает слабое токсическое действие на миокард. Иногда наблюдается тошнота и рвота, что обусловлено центральным действием эфира. Клиническая картина эфирного наркоза развивается медленно и поэтому может быть прослежена легче, чем при применении других ингаляционных анестетиков. Клиника ингаляционного наркоза при использовании различных наркотических веществ обычно описывается в сравнении с клинической картиной эфирного наркоза. Клиническое описание стадий эфирного наркоза дал Гведел. При наркозе эфиром в период насыщения можно выделить следующие клинические этапы, или стадии. I стадия - стадия привыкания или аналгезии(1, 2, 3 пер) II стадия - стадия возбуждения и потери сознания III с т а д и я - стадия проведения хирургических операций(4п) IV с т адия - стадия дыхательного паралича или терминальная. В условиях миорелаксации операции можно выполнять не только в III, но и в I стадии наркоза. Каждый уровень глубины наркоза эфиром имеет свою клиническую картину, для понимания которой наиболее важно наблюдение за следующими объективными признаками: сознание, дыхание (ритм, функция различных групп дыхательной мускулатуры), тонус мускулатуры, пульс (частота, наполнение, ритм), кровяное давление, рефлексы (зрачковый, роговичный, глоточный), цвет кожных покровов и слизистых оболочек. Стадия I - стадия привыкания или аналгезии. Продолжительность ее в среднем 3-8 мин. Начинается с того момента, как больной делает первый вдох смесью газа, к которой примешано наркотическое вещество. В этой стадии сознание сохранено и с больным можно поддерживать словесный контакт. Постепенно у больного развивается сначала частичная аналгезия и полная амнезия ( второй уровень I стадии ) , а затем полная аналгезия и амнезия (третий уровень I стадии) . В это время становится возможным выполнение большинства хирургических операций по способу наркоза, предложенному Артузио. При этом, хотя больной и находится в сознании, у него после операции развивается ретроградная амнезия и, он не помнит периода операции. По Артузио: первый уровень - ни аналгезии, ни амнезии, второй уровень полная амнезия и частичная аналгезия, третий уровень – полная аналгезия и полная амнезия. Если эфир подавать сразу в больших концентрациях, то наблюдается его выраженное местное действие (задержка дыхания, спазм голосовой щели, кашель, обильное отделение секрета слюнных желез и слизистых оболочек дыхательных путей). Реакции не будет, если концентрацию эфира повышать постепенно. Пульси дыхание несколько учащены. Потеря сознания является основным признаком перехода наркоза из I во II стадию. Стадия II - стадия возбуждения и потери сознания - соответствует наркотическому угнетению тормозящей функции коры головного мозга и «расторможенности» функции подкорковых центров. Для этой стадии характерны бредовые видения. Больной может вырваться и сесть, разорвать лямки, которыми укреплены его ноги и руки. Может возникнуть затруднение и задержка дыхания, повышение АД, аритмия. Лицо больного обычно краснеет, выделение слизи из ротовой и носовой полости усиливается. Возможна рвота. Зрачки расширены, в конце II стадии начинают суживаться. Пульс учащен, АД повышено, дыхание учащено. Основными признаками перехода наркоза из II в III стадию является прекращение двигательного возбуждения и появление регулярного дыхания. Стадия - III – хирургическая. Первый уровень хирургической стадии наркоза - III 1 ( уровень движения глазных яблок ) . Прекращение возбуждения и наступление спокойного сна на фоне глубокого и равномерного дыхания характеризует начало уровня III 1. Глазные яблоки в этот период совершают медленные кругообразные движения или фиксированы эксцентрично. Зрачок сужен до нормальных пределов (иногда больше) и четко реагирует на свет. Сохраняются активный роговичный и глоточно-гортанные рефлексы. Рефлексы с век и кожные рефлексы исчезают. АД и пульс близки к норме. Мышечный тонус сохранен и полостные операции без мышечных релаксантов затруднены. Второй уровень хирургической стадии наркоза - III 2 ( уровень роговичного рефлекса - прикосновение к роговице вызывает смыкание глазной щели). Характеризуется прекращением движения глазных яблок. Они неподвижны, влажны, взор как бы устремлен вперед. Зрачки начинают расширяться, особенно на грани перехода на уровень III 3. Реакция зрачков на свет начинает ослабевать. Роговичный рефлекс исчезает лишь к концу уровня III 2. Дыхание все еще ровное, глубокое, с тенденцией к учащению. АД в пределах нормы. Пульс хорошего наполнения, несколько учащенный. Мышечный тонус понижен, что позволяет производить операции на органах брюшной полости. Однако мышцы передней брюшной стенки полностью не расслаблены. Третий уровень хирургической стадии наркоза - III 3 ( уровень расширения зрачков и отсутствия реакции на свет ) . Начинает четко проявляться токсическое влияние эфира на жизненно важные органы. Зрачки расширены и практически не реагируют на свет, что указывает на паралич гладкой мускулатуры радужной оболочки и начавшуюся гипоксию. Глаза становятся сухими, утрачивают блеск, дыхание нарушено: становится поверхностным, асинхронным, маятникообразным (вначале сокращается диафрагма, а затем межреберные мышцы). Возникает выраженная тахикардия, АД падает. Мышечный тонус предельно снижается. Сохраняется лишь функция диафрагмы, сфинктеров и, в меньшей степени, межреберных мышц. Углубление наркоза до стадии III 3 допустимо при мононаркозе лишь в чрезвычайных ситуациях (для расслабления мышц брюшного пресса) и, как правило, на короткое время (не более 10 мин). Следует помнить, что при этом необходимо проводить вспомогательную вентиляцию легких. Четвертый уровень хирургической стадии - III 4 ( уровень диафрагмального дыхания ) . Этот уровень наркоза, на котором больной не должен оказаться ни при каких обстоятельствах! Характерными признаками уровня III 4 являются предельное расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет, сухая, тусклая роговица, полный паралич межреберных мышц, уменьшение амплитуды сокращений диафрагмы, низкое АД, слабый, нитевидный, учащенный пульс, паралич сфинктеров. Больной в этот период стоит на грани жизни и смерти. Стадия IV –агональная . Эта стадия является конечной стадией прогрессивного насыщения организма наркотическим веществом. Прекращается дыхание, исчезает пульс, не определяется АД, появляются липкий холодный пот, сероватый оттенок кожных покровов, зияние сфинктеров, непроизвольное выделение мочи и кала. После остановки дыхания через 2-3 мин останавливается сердце и наступает клиническая смерть. Спасти больного в этот период могут энергичные комплексные реанимационные мероприятия: немедленное выключение наркотического вещества, искусственное поддержание кровообращения, дыхания и ликвидация последствий гипоксии и гиперкапнии. Описанные клинические признаки при непрерывном вдыхании высоких концентраций паров эфира, убеждают, что эфир, как и многие другие анестетики, является клеточным ядом. В клинической практике его следует использовать в концентрациях, мало влияющих на функцию жизненно важных органов. Следовательно, при мононаркозе эфиром допустимо поддерживать наркоз в пределах от III 1 до III 3. Оптимальным является уровень III 1 III 2 для операций, не требующих полного расслабления мышц. При операциях на органах брюшной полости, требующих хорошей мышечной релаксации, целесообразно вести наркоз на верхней границе уровня III 2, допуская в случаях необходимости лишь кратковременное углубление до начальной фазы III 3. Следует помнить, что длительный наркоз на уровне III 3 не допустим! С т а д и я п р о б у ж д е н и я . После прекращения введения наркотических веществ они начинают выделяться из организма либо через легкие (ингаляционные анестетики) либо через почки (неингаляционные анестетики). Концентрация анестетика в крови и тканях начинает уменьшаться, и больной проходит стадии наркоза в обратном порядке: III 3 - III 2 - III 1 - II (возбуждение) - I – возвращение сознания. После пробуждения и полного восстановления сознания больной, перенесший наркоз, нуждается в интенсивном наблюдении и контроле за функциями жизненно важных органов и систем. Возможны осложнения наркоза (возбуждение, рвота, дрожь, тошнота, головная боль и др.). 0042) Периоды накроза.накроза выделения Наркоз – это состояние потери сознания, которое вызывается искусственно и характеризуется своей обратимостью. Глубина или стадия наркоза может быть различной в зависимости от концентрации наркотического вещества в крови и тканях. Это в свою очередь зависит от концентрации наркотического вещества в атмосфере, вдыхаемой больным. Таким образом, для управления наркозом, углубления его или уменьшения глубины наркоза достаточно изменить концентрацию наркотического вещества (парциальное давление его) во вдыхаемой газовой смеси в ту или другую сторону. Именно эта простота управления обусловила такое широкое распространение во всем мире ингаляционного метода наркоза. Более чем за вековую историю ингаляционного наркоза было создано огромное количество различных устройств и аппаратов для проведения этого метода обезболивания. Для добавления к вдыхаемому больным воздуху жидкого (испаряющегося) наркотического вещества наиболее простым устройством является марлевая маска на проволочном каркасе. Недостатком простого масочного наркоза является неизбежное снижение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе за счет добавления к нему паров наркотического вещества. Поэтому при пользовании этим методом больной всегда находится в состоянии гипоксии. С помощью простого масочного наркоза трудно добиться точности и постоянства концентрации наркотического вещества во вдыхаемой больным смеси. Последнее более легко осуществимо при пользовании специальными наркозными аппаратами, которые имеют устройство, где жидкое наркотическое вещество может испаряться, а газообразное вместе с воздухом или кислородом поступать в дыхательные пути больного. В наркозные аппараты газ под давлением поступает из баллонов через редукторы понижающие давление до рабочего (не более 5 атм.). В России баллоны с кислородом окрашивают в голубой цвет, с закисью азота - в серый, с циклопропаном - в красный, с углекислым газом - в черный. Кислород находится под давлением 150 атм., углекислый газ и закись азота - 50 атм., циклопропан 5 атм. Наркозные аппараты снабжены дозиметрами, регулирующими поток газов, испарителями для жидких наркотических веществ и системой для управляемого дыхания. Наркоз проводится по одному из четырех контуров дыхания: 0043) Контуры дыхания во время наркоза. Контуры дыхания : -Открытый -Полуоткрытый -Полузакрытый -Закрытый При открытом контуре дыхания больной вдыхает воздух и наркотические вещества с окружающей атмосферой и делает свободный выдох в атмосферу. Аппараты: простая марлевая маска и современные наркозные аппараты с открытыми клапанами вдоха и выдоха. При полуоткрытом контуре дыхания больной делает вдох только из аппарата, а выдох только в окружающую среду. Таким образом, выдыхаемая больным газовая смесь повторно не используется. При полуоткрытом контуре дыхания в дыхательную систему наркозного аппарата должно поступать количество газов, обеспечивающее необходимую вентиляцию легких. Для взрослых это количество (равное минутному объему легочной вентиляции) составляет 4-8 литра в минуту. Эта методика имеет широкое применение у детей, когда введение в дыхательную систему клапанов не желательно вследствие повышения ими величины сопротивления дыханию. При полузакрытом контуре дыхания больной делает вдох только из аппарата, а выдох частично в аппарат (дыхательный мешок), частично наружу. Таким образом, выдыхаемая больным газовая смесь частично используется повторно. При закрытом контуре дыхания больной делает вдох из аппарата и выдох полностью в аппарат. Таким образом, выдыхаемая больным смесь газов полностью повторно используется для дыхания. Повторное использование выдыхаемой больным смеси газов (полузакрытый и закрытый контуры дыхания) возможно только при поглощении из выдыхаемой смеси углекислоты и добавлением к ней кислорода. Поглощение углекислоты осуществляется пропусканием выдыхаемых газов через натронную известь, находящуюся в банке поглотителя наркозного аппарата. Смена поглотителя XПИ (химический поглотитель известковый в гранулах) должна производиться в аппарате после каждых 4-5 часов его работы. При закрытом контуре дыхания к смеси газов постоянно добавляют определенное количество кислорода (200-250 см3 в минуту), наркотическое вещество не добавляют (используется в аппарате). При проведении наркоза по полузакрытому или закрытому контурам дыхания в наркозном аппарате создается повышенное давление, оказывающее сопротивление дыханию, что ограничивает показания к его проведению у лиц пожилого возраста и детей. 0044) Клиника нейролептаналгезии. Для нейролептаналгезии применяются дроперидол и фентанил. Дроперидол - нейролептик, вызывает нейровегетативное торможение в течение 2 -3 часов, однако максимальный эффект после в/в введения наблюдается в период от 10 до 30 минут. Оказывает выраженное противорвотное и противошоковое действие. Токсичность мала. Эффективными антидотами являются атропин и аминазин. Выпускается во флаконах емкостью 10 мл, содержащих по 25 мг препарата (2,5 мг в 1 мл). Фентанил является сильнейшим аналгетиком, превосходит морфин в 100 раз. Продолжительность его действия (1520 мин) делает анестезию управляемой. В процессе операции его вводят многократно. Антагонистами фентанила являются налоксон и налорфин. Лекарственная смесь, содержащая в 1 мл 0,05 мг фентанала и 2,5 мг дроперидола получила название таламонал. Вводится 1 мл/5 кг массы тела. Клиника нейролептаналгезии : Сущность НЛА заключается в том, что нейролептик и аналгетик оказывают селективное воздействие на зрительный бугор, подбугорную область, ретикулярную формацию и гамманейроны, вызывая состояние психической индифферентности, двигательного покоя и потерю болевой чувствительности без наступления наркотического сна. При нейролептаналгезии для премедикации применяют таламонал из расчета 0,75 мл - на 20 кг массы тела. Препарат вводится внутримышечно за 40-50 мин до операции. Поскольку фентанил угнетает дыхание нейролептаналгезии целесообразно сочетать с управляемым дыханием. Состояние, в которое впадает больной после введения дроперидола, носит название симптома минерализации, т.е. «окаменения». Оно характеризуется сонливостью и полной эмоциональной отрешенностью, безразличием. Больной лежит с закрытыми глазами, но его можно разбудить, если задать вопрос или попросить открыть глаза. Он неплохо ориентируется во времени, называет свою фамилию, возраст и т.д. Его ничто не беспокоит, чувство страха отсутствует. Движения и речь замедлены, координация движений нарушена. Кожные покровы сухие и теплые, саливация уменьшена. Дыхание либо не изменяется, либо несколько учащается. Введение фентанила вызывает углубление перечисленных симптомов; иногда больные засыпают и с трудом вступают в контакт. Отмечается угнетение дыхания вплоть до его остановки на фоне судорожной ригидности мышц туловища. Это одно из немногих отрицательных свойств НЛА, в частности фентанила. Положение осложняется тем, что в этот период из-за мышечной ригидности трудно проводить адекватную вспомогательную вентиляцию легких, и только после введения мышечных релаксантов это удается в полной мере. Поддержание анестезии осуществляют закисью азота с кислородом в соотношении 2:1 или 3:1 с дробным введением фентанила (по 1-2 мл) при учащении пульса и повышении АД, указывающих во время проведения операции на ослабление аналгезии. По ходу операции вводят мышечные релаксанты и осуществляют ИВЛ. Посленаркозный период характеризуется выраженной ретроградной амнезией, больные спокойны, жалоб не предъявляют, рвоты и тошноты не бывает, отмечается сонливость. Это состояние безразличия продолжается в среднем 6-8 часов. Осложнения. Из осложнений послеоперационного периода (1-3% случаев) следует отметить появление при передозировке дроперидола экстрапирамидных симптомов, особенно выраженных у детей. Клинически это проявляется глазодвигательным кризом, спастическим сокращением жевательных мышц, мышц спины и шеи. Указанные явления не сопровождаются нарушением дыхания и гемодинамики и исчезают после введения небольших доз (5-7 мг) аминазина. 0045) Реологические свойства крови. Судьба излившейся крови в полости и ткани. Кровь представляет собой суспензию клеточных элементов в водно-электролитно-белковом растворе. Скорость движения наибольшая в центре сосуда, более замедлена - на периферии. Трение между стенками сосуда и жидкостью обусловливает вязкость крови. Она возрастает при увеличении гематокритной величины, при патологической агрегации эритроцитов, при увеличении общего количества белка, его грубо дисперсных (глобулиновых) фракций, фибрина и снижении рН крови. Следовательно, все эти факторы ухудшают реологические свойства крови, затрудняют кровоток, а иногда приводят к формированию внутрисосудистых тромбов. Ответные реакции на кровопотерю опосредуются через систему микроциркуляции. В первую очередь следует раздражение барорецепторов, а также стимуляция адренало-симпатической системы с выбросом катехоламинов (при массивной кровопотере их количество возрастает в 300 раз), альдостерона и глюкокортикоидов. Они повышают чувствительность гладкой мускулатуры к стимуляторам. Судьба излившейся крови: - Быстро свертывается в тканях. - Жидкая часть крови всасывается лимфатическими сосудами. - Фибрин распадается и также всасывается лимфатическими сосудами. - Эритроциты захватываются лейкоцитами и уносятся с током крови, гемолизированные эритроциты захватываются макрофагами. - Гемоглобин, распадаясь, превращается в гематоидин (безжелезистый) и гемосидерин (содержащий железо) кровяной пигмент. - Гематомы могут организоваться, прорастать соединительной тканью, иногда с отложением извести. В полостях образуются спайки, в суставах - анкилоз. - В паренхиматозных органах иногда образуются кровяные кисты. - Гематома при попадании инфекции может нагноиться. 0046) Механизм кровопотери. остановки кровотечения ВОССТАНОВЛЕНИЕ КРОВОПОТЕРИ Зависит от : - величины кровопотери; и восстановления -возраста; -питания; -общего -состояния. Кровопотеря 200-300 мл восстанавливается в течение 2-5 дней. Большие кровопотери восстанавливаются через 14-30 дней и более. МЕХАНИЗМ ОСТАНОВКИ КРОВОТЕЧЕНИЯ 1)Местные механические факторы: закрытие просвета сосуда, вследствие эластического сокращения его стенок, завертывания интимы и образования тромба. сдавление сосуда за счет рефлекторного сокращения мышц и отека окружающих тканей. 2)Вазомоторный фактор - спазм сосуда. 3)Общие физико-химические факторы: повышение свертываемости крови - образование тромба; повышение вязкости крови - затруднение истечения. 4)Падение АД, уменьшающее силу геморрагической струи. 5)Понижение скорости кровотока. МЕХАНИЗМ ВОССТАНОВЛЕНИЯ КРОВОПОТЕРИ (Табл. 15) Мобилизация депонированной крови.во время кровотечения значительная масса крови укрывается от потери; органы, выполняющие депонирующую роль, могут укрывать или выдавать в кровоток до 2,5 л крови (печень до 20 %, селезенка - 16 %, кожа - 10 %). Приток лимфы из тканевых пространств в сосудистое русло улучшает гемодинамику; развивается гидремия ("водянистая" кровь) и олигоцитемия (бедность клеточными элементами). Восстановление клеточного состава крови увеличивается число лейкоцитов; из кроветворных органов поступают ретикулоциты и эритроциты. 0047) Управляемая гипотония. В хирургии издавна стремились найти способы уменьшения кровопотери во время операции. Предлагались способы, позволяющие уменьшить АД искусственным уменьшением объём циркулирующей крови или увеличением емкости сосудистого русла. Широкое распространение искусственная гипотония получила только после внедрения в клиническую практику нового ганглиоблокирующего препарата - арфонада. В России синтезирован гигроний, весьма близкий по фармакологическому эффекту к арфонаду. Оба препарата применяются в разведении 1:1000 (0,1% р-р) внутривенно, капельно. Арфонад белый порошок, хорошо растворимый в воде. Дает сильный, но непродолжительный ганглиоблокирующий эффект. Оказывает непосредственное спазмолитическое воздействие на гладкую мускулатуру сосудов; вызывает освобождение гнетамина. Вводится 0,1% раствор в/в. Управляемую гипотонию проводят на фоне поверхностного эндотрахеального наркоза с искусственная вентиляция легких. комбинированного Капельное введение арфонада начинают за 5-7 мин до начала того этапа операции, при котором требуется снизить АД. Скорость введения 40-70 капель в минуту. Затем, когда через 3-4 мин. АД начинает снижаться, количество капель уменьшают. Обычно для поддержания нужной степени гипотонии вводится 15-25 капель в минуту. Для прекращения гипотонии достаточно перестать вводить препарат. Нормализация АД наступает через 10-20 мин. Если необходимо быстро повысить АД, вводится 10-15 мг эфедрина или капельно 0,001% раствор норадреналина. Клиническая картина искусственной гипотонии специфична. Характерно расширение зрачков, нередко до максимальных размеров, с резким ослаблением или исчезновением их реакции на свет, что обусловлено блокадой тонизирующей функции парасимпатических волокон реснитчатого ганглия. Расширение зрачков происходит тотчас за снижением АД и служит признаком наступления ганглиоблокирующего эффекта арфонада. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки, особенно ногтевые ложа и фаланги пальцев, становятся ярко-розовыми. Отмечается уменьшение кровоточивости тканей. После восстановления АД зрачки суживаются на несколько часов. Это может сопровождаться нарушением зрения в послеоперационном периоде. Во избежание ортостатического коллапса больной должен после операции некоторое время находиться в горизонтальном положении. 0048) Искусственная гипотермия. Искусственная гипотермия:Это искусственное охлаждение тела с целью снижения интенсивности метаболических процессов в организме и повышения устойчивости к гипоксии и травме. В условиях гипотермии некоторые животные переносят голодание несколько месяцев. В состоянии зимней спячки температура тела животных превышает температуру окружающей среды только на 0,5-1,0 градус, при этом число сердечных сокращений уменьшается до 1-2 в минуту, дыхательных движений то же до 1-2 в мин. Энергетические расходы настолько ограничены, что животное переносит голодание 2-4 месяца. В состоянии зимней спячки животное обладает повышенной устойчивостью к ядам и бактериальным токсинам (за счет понижения реактивности организма). Различают умеренную (32-28 С) и глубокую (до 8 С и ниже). При охлаждении до температуры ниже 28 градусов из-за повышения возбудимости миокарда возрастает риск фибрилляции желудочков. Для глубокой гипотермии необходимо применение АИК (аппарата для искусственного кровообращения). Практическое применение получила умеренная гипотермия. С клинических позиций любую клетку организма целесообразно рассматривать как сложное образование, предназначенное для выполнения двух функций: специфической и неспецифической. Прекращение первой, вызванное каким-либо патологическим фактором, представляет собой лишь предупредительную реакцию клетки на неадекватность условий ее функционирования. В 1954 г. G.Di. Macco показал последовательное выключение специфической активности различных уровней ЦНС при снижении температуры тела (теория т.н. "биологических нулей"). Утрата сознания, т.е. потеря специфической активности коры мозга возникает, как правило, в пределе температур 31 - 33 С, биологический ноль для подкорковых центров (промежуточный мозг) лежит в пределах 28 градусов, бульбарных центров - в пределах 24 С. Стволовые функции обратимо выключаются при температуре 20 - 18 С. Обратимость выключения специфической активности различных отделов ЦНС, как показали наблюдения при операциях в условиях искусственного кровообращения, возможна и при температуре 10 - 8 градусов С. Выключение специфической функции клетки не означает ее смерти, поскольку в этот тяжелый для организма период клетка способна осуществлять свою неспецифическую функцию, главной задачей которой является поддержание ее жизнеспособности: продолжаются процессы образования энергии в клетке, удержание в ней К+ и вытеснения Na+, усвоение глюкозы, образования АТФ, обмен водой с интерстицием и т.д. При устранении условий, нарушающих выполнение клеткой ее функционального предназначения, восстанавливается и ее специфическая функция. Если же повреждается способность клетки обеспечивать собственную жизнь, то необратимость расстройств становится лишь вопросом времени - раньше или позже клетки умирают. В 1950 г. канадский хирург Бигелоу (Bigelow) совместно с физиологами разработал методику применения гипотермии для операций на сердце. На собаках было показано, что снижение температуры до 20 градусов делает возможным выключение сердца из кровообращения на 15 минут. В 1953 г. гипотермию впервые в клинике применили Льюис и Тауфик. Снижение температуры тела достигается охлаждением поверхности тела под наркозом с мышечными релаксантами. Наиболее целесообразно погружение примерно 50 % поверхности тела больного в воду с температурой 8-10 градусов. Глубокая гипотермия достигается применением АИК, имеющего специальную камеру охлаждения и согревания крови протекающей водой, которая позволяет за 10-20 мин. вызвать охлаждение больного до температуры 20 градусов и ниже, а затем с такой же скоростью осуществить согревание. При гипотермии снижается интенсивность метаболических процессов и вследствие этого уменьшается потребление организмом кислорода и выделение углекислого газа примерно на 5-6% на 1 градус. При умеренной гипотермии потребление кислорода снижается приблизительно на 50 %, что позволяет выключить сердце из кровообращения на 610 мин. При глубокой гипотермии (12,5 С) сердце может быть выключено на 60 мин., при температуре 8 градусов - на 80 мин. Пропорционально снижению температуры тела наблюдается урежение пульса, снижение АД, минутного объема сердца и органного кровотока. У больных с врожденными пороками сердца улучшается оксигенация артериальной крови в связи с повышением растворимости кислорода в плазме и снижением потребности тканей в кислороде. Показания: хирургическое лечение пороков сердца, некоторые нейрохирургические операции, терминальные состояния, злокачественная гипертермия . В Новосибирском НИИ патологии кровообращения им. Е.Н. Мешалкина в условиях гипотермии оперировано 10 тыс. человек. При наступлении температуры тела до 24 С, сердце останавливают, и, в течение 48 мин., пока больной находится в состоянии искусственной клинической смерти, проводится основной этап операции. АИК не применяется. Гипотермия позволяет снизить риск послеоперационных септических осложнений. Метод более экономичен - на операцию меньше расходных материалов. Применяется более щадящий наркоз (МГ №3, 15.01.99 г.). 0049) Осложнения интубации и эндотрахеального наркоза. Меры устранения. Осложнения интубации: Травматического характера – поломка зубов ларингоскопом;Вывих и перелом нижней челюсти; Разрыв и травма слизистой оболочки глотки, зева, языка, надгортанника при грубых манипуляциях ларингоскопом, повреждения голосовых связок и подсвязочного пространства гортани неправильно подобранной или жесткой трубкой; Ошибочное введение трубки в пищевод, контурируется желудок; регургитация желудочного содержимого в трахею. Необходимо удалить желудочное содержимое из полости глотки и трахеи (после интубации), используя отсасывающий аппарат, а затем многократное промывание 4% раствором гидрокарбоната натрия (по 5-10 мл) с отсасыванием и последующим введением в трахею 50-100 мг гидрокортизона. Осложнения эндотрахеального наркоза – нарушение оксигенации,потеря герметичности в системе аппарат – больной на любом уровне, приводящая к сбросу значительных количеств дыхательной смеси в атмосферу; смещение, перегиб, сдавление или закупорка эндотрахеальной трубки; проникновение конца трубки в правый бронх; самопроизвольная экстубация при перемещении больного на операционном столе. 0050) Местное обезболивание. Физиологические механизмы действия местных анестетиков. Местная анестезия (anaesthesia localis) - обратимая утрата чувствительности тканей (прежде всего болевой) на ограниченных участках тела, вызванная действием различных химических, физических или механических факторов на образования периферической нервной системы. Основоположником МА В.К. Анреп, который в 1879 г. вводил подкожно кокаин для обезболивания. В 1886 г. А.И. Лукашевич разработал оригинальный метод применения кокаина для анестезии пальцев. Эйнгорн в 1905 г. синтезировал новокаин. В 1923-28 г.г. работами Вишневского и его школы был создан оригинальный метод инфильтрационной МА ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ Местная анестезия: Местная анестезия возникает вследствие прекращения проведения импульсов по чувствительным нервным волокнам или блокады рецепторов. Анестезирующие вещества, не меняя существенно потенциала покоя нервных волокон, угнетают процессы возникновения и распространения потенциала действия. Раздражение перестает вызывать повышение проницаемости для ионов Na+ и К+, и происходит своего рода стабилизация мембраны. Чувствительность нервных волокон к действию местных анестетиков тем выше, чем меньше их диаметр. Под действием местных анестетиков происходит сначала утрата болевой, затем температурной, тактильной, проприоцептивной чувствительности, и только после этого наступает двигательный паралич. Местная анестезия обладает качествами, отвечающими основным требованиям: безопасность, безвредность для больного, полное обезболивание и простота метода. Терминальная анестезия является преимущественно анестезией нервных окончаний, возникает при непосредственном контакте вызывающего анестезию агента (холода, анестезирующего вещества) с тканью. Для терминальной анестезии слизистых оболочек применяется смазывание анестезирующим раствором. Анестезия смазыванием широко применяется в офтальмологии, оториноларингологии, урологии, торакальной хирургии. При бронхоэзофагоскопиях, бронхографии, для чего применяют 0,5% р-р дикаина или 5-10% р-р новокаина. Применять кокаин, совкаин и дикаин необходимо с осторожностью т.к. всасываясь, они могут дать тяжелые осложнения 0051) Способы местной анестезии (поверхностная, инфильтрационная, перидуральная, проводниковая). Инфильтрационная анестезия по Шлейху До Шлейха инфильтрационную анестезию слабым раствором кокаина применил Орлов (1887), в 1889 г. Реклю, в 1891 г. - Шлейх. В основе метода лежит создание искусственного отека тканей оперируемой области путем инфильтрации их гипотоническим раствором, который вызывает набухание тканей и этим способствует анестезии По методу Шлейха глубжележащие ткани инфильтрировались вслепую, затем выжидали 10-20 мин., расчитывая на диффузию анестезирующего раствора. Метод ползучего инфильтрата, предложенному А.В. Вишневским. В основе - футлярности строения человеческого тела. Применяемый при этом слабый (0,25%) раствор новокаина, приготовленный на гипотонической жидкости Рингера с добавлением 2-3 капель адреналина 0,1% раствора на 100 мл раствора, позволяет туго заполнить футляры и исключает токсическое действие анестезирующего вещества. Метод Вишневского основан на 2-х методах анестезии - инфильтрационной и проводниковой. Способ состоит в послойной тугой инфильтрации тканей с образованием ползучих, иногда направляющихся друг к другу, сливающихся инфильтратов, окружающих нужный для операции орган или участок тканей. Кожа анестезируется отдельно. Ползучий инфильтрат, посланный по определенным анатомическим путям, позволяет осуществить обезболивание по принципу проводниковой блокады нервов без точного отыскивания их иглой. Осмотическое давление выше в тканях и гипотонический раствор новокаина проникает в ткани в т.ч. и нервы.Операция идет при постоянной смене ножа и шприца. Проводниковая анестезия(эндо- и периневральная) Метод заключается в выключении, на протяжении зоны иннервации, нервных стволов. Анестезия достигается путем введения раствора новокаина непосредственно в нерв (эндоневральная анестезия) или подведением раствора к нерву и анестезия наступает вследствие диффузии через периневральные оболочки (периневральная анестезия) за счет гипотоничности раствора. Эндоневральная анестезия производится открытым и закрытым способами (по иррадиации болей, при попадании в нерв, в область концевой иннервации данного нерва, в появлении парестезии). Эндоневральная анестезия открытым способом, т.е. введение раствора новокаина в обнаженный крупный нерв при ампутации и при хирургической обработке ран, должна производиться в обязательном порядке с целью предупреждения шока вне зависимости от вида обезболивания, примененного при операциях. В настоящее время проводниковой анестезией широко пользуются в стоматологической практике для экстракции зубов, а также для операций на пальцах по Лукашевичу. Внутрисосудистая местная анестезия Бир в 1908 г. предложил венную анестезию. Выше и ниже намечаемого операционного поля накладывают резиновые бинты, между которыми обнажают крупную подкожную, проксимальный конец вены перевязывают, а в дистальный через канюлю вводят - 40-50мл подогретого 0,5% раствора новокаина для верхней и 70-100 мл для нижней конечности, что вызывает потерю чувствительности через 5-15 мин. К концу операции снимают нижний, а затем верхний бинты. После снятия верхнего бинта появляются резкие боли с последующей интоксикацией организма. В 1947г. Рывлин видоизменил способ Бира. Раствор в вену вводят путем пункции, а для предупреждения интоксикации новокаином вену промывают физраствором. Резиновый бинт накладывают только на проксимальный отдел конечности и в зависимости от величины сегмента конечности, вводят в вену 100-250 мл 0,5 раствора новокаина, а затем половинное кол-во физраствора. Анестезия наступает через 25-30 мин. после введения раствора и проходит после снятия жгута. Внутривенная анестезия применяется в основном при ортопедических операциях. Артериальная анестезия была предложена В.А. Оппелем в 1909 году. После обескровливания конечности тонкой иглой прокалывают артерию и вводят 50-100 мл 0,5% раствора новокаина через 1- 2 мин. наступает обезболивание. Метод почти не применяется. Внутрикостная анестезия Является разновидностью внутривенной анестезии. Обезболивающий раствор вводят в губчатую кость, откуда он по капиллярам костного мозга и по мельчайшим венулам кости заполняет всю венозную систему конечности. Техника: после обескровливания конечности путем поднятия ее вверх на 2-3 мин. накладывают жгут выше, затем вводят иглу диаметром 0,8-1 мм В качестве жгута рекомендуется использовать манжетку от аппарата для измерения АД. Давление в манжетке повышается на 50-70 мм рт.ст. Вводится 0,5% раствор новокаина от 50 до 120 мл. Перидуральная анестезия Метод состоит во введении 2% раствора тримекаина по 10 мл через 3-4 часа (менее токсичен новокаина, оказывает более продолжительное действие) в перидуральное пространство, представляющее собой узкую щель, расположенную в спинномозговом канале между наружным и внутренним листками твердой мозговой оболочки, выполненную нежной жировой тканью, лимфатическими сосудами и венозными сплетениями. Здесь же проходят и корешки спинного мозга, которые обезболиваются введенным анестезирующим раствором. Перидуральное пространство не сообщается ни со спинным, ни с головным мозгом и этим определяется преимущество данного метода перед спинномозговой анестезией. 0052) Местная анестезия: показания, противопоказания, опасности, осложнения. Инфильтрационная местная анестезия по Вишневскому не угнетает защитных рефлексов и поэтому некоторые отклонения от нормального течения операции, непредвиденные случайностью или технические погрешности не приобретают так быстро характера угрожающих жизни осложнений, как это бывает при наркозе. Послеоперационный период протекает вполне благоприятно даже после больших и сложных операций. Местная анестезия абсолютно противопоказана при индивидуальной непереносимости новокаина (можно заменить лидокаином), а также у лиц с ранимой психикой, у которых «присутствие на собственной операции» может вызвать возбуждение или явления шока. Относительным противопоказанием служит детский возраст. Осложнения Местная анестезия при случайном введении в сосуд, превышении дозы проявляется токсическое действие: возбуждение, беспокойство, головокружение, тремор, судорога, глубокое угнетение ЦНС. При быстром поступлении анестезирующего вещества в кровь могут превалировать признаки угнетения сердечно-сосудистой системы, бледность, потливость, брадикардия, гипотензия вплоть до коллапса и остановки сердца. Угнетение дыхания может привести к апноэ. Лечение осложнений. В легких случаях достаточно ингаляции кислорода и купирование судорог (барбитуровый наркоз). При более тяжелых осложнениях - переливание кровезаменителей, введение сосудосуживающих и сердечных средств, искусственное дыхание, массаж сердца и другие реанимационные меры 0053) Местное обезболивание по А.В. Вишневскому. Наиболее широкое распространение в настоящее время получило местное обезболивание по методу ползучего инфильтрата, предложенному А.В. Вишневским. В основе этой техники лежит учение Н.И. Пирогова о футлярности строения человеческого тела. При этой методике достигается прямой контакт анестезирующего вещества с нервными окончаниями в области операционного поля в результате пропитывания тканей путем тугого наполнения футляров, образованных фасциями, оболочками и апоневрозами. Применяемый при этом слабый (0,25%) раствор новокаина, приготовленный на гипотонической жидкости Рингера с добавлением 2-3 капель адреналина 0,1% раствора на 100 мл раствора, позволяет туго заполнить футляры и исключает токсическое действие анестезирующего вещества. Метод Вишневского основан на 2-х методах анестезии - инфильтрационной и проводниковой. Способ состоит в послойной тугой инфильтрации тканей с образованием ползучих, иногда направляющихся друг к другу, сливающихся инфильтратов, окружающих нужный для операции орган или участок тканей. Кожа анестезируется отдельно. Ползучий инфильтрат, посланный по определенным анатомическим путям, позволяет осуществить обезболивание по принципу проводниковой блокады нервов без точного отыскивания их иглой. Осмотическое давление выше в тканях и гипотонический раствор новокаина проникает в ткани в т.ч. и нервы. Операция идет при постоянной смене ножа и шприца. 0054) Кровотечение: понятие, классификация. Кровотечение- истечение крови из кровеносного сосуда при нарушении целости или проницаемости его стенки. КЛАССИФИКАЦИЯ КРОВОТЕЧЕНИЙ 1.Анатомическая классификация кровотечений артериальное венозное капиллярное паренхиматозное . 2.По механизму возникновения Haemorrhagia per rhexin - кровотечение при механическом повреждении (разрыве) стенки сосуда. Haemorrhagia per diabrosin - кровотечение при аррозии (разрушении, изъязвлении, некрозе) сосудистой стенки вследствие патологического процесса (ГДЯ, распад опухоли, гнойный процесс). Haemorrhagia per diapedesin - кровотечение при нарушении проницаемости сосудистой стенки на микроскопическом уровне (авитаминоз С, болезнь Шенляйн - Геноха (геморрагический васкулит), сепсис). Заболевания с нарушением процесса свертывания крови - гемофилия. 3.По отношению к внешней среде: Наружное или открытое кровотечение из раны haemoptoe - кровохарканье haematemesis - рвота с кровью haematuria - моча с кровью metrorhagia маточное кровотечение явные и скрытые Внутреннее или закрытое: haemathorax - в плевральную полость; haemapericardium - в полость перикарда; haemartros - в полость сустава; haemaperitoneum - в брюшную полость; гематома - скопление крови в тканях; кровоизлияния: мелкие - петехии, более крупные - экхимозы, плоские - кровоподтеки; пузырьки, наполненные геморрагической жидкостью - фликтены. 4. По скорости кровотечения:Острое, быстрое (разрыв печени, селезенки, аорты, ранение сердца). Одномоментная потеря около 40% ОЦК считается несовместимой с жизнью. Хроническое, медленное (геморрой, ГДЯ). 5. .По времени возникновения: Первичное - повреждение сосуда во время травмы. Вторичное: раннее (от нескольких часов до 4 - 5 суток после повреждения). Причины: соскальзывание с сосуда лигатуры и вымывание из сосуда тромба. Позднее или аррозивное - в гнойной ране 6.По степени тяжести: легкая степень - потеря до 10-12 % ОЦК (500-700 мл) средняя степень потеря до 15-20 % ОЦК (1000-1400 мл) тяжелая степень - потеря 20-30 % ОЦК (1500-2000 мл) массивная кровопотеря - потеря более 30 % ОЦК (> 2 л) 0055) Схема строения системы микроциркуляции. Система микроциркуляции слагается из артериол (артериола, терминальная артериола, метартериола), прекапилляров, венул (превенула, собирательная венула и венула). Если артериолы имеют все три сосудистых слоя, то терминальная артериола представляет собой эндотелиальную трубку, а для метартериол характерно формирование большого количества капилляров и их ветвей. Терминальная взаимосвязь между артериальной и венозной системами получила название артериовенозного мостика. Прекапилляры отходят от терминальных артериол под острым углом и в устье имеют мышечные жомы (сфинктеры). Они чрезвычайно чувствительны к гуморальным факторам и поэтому при малейших сдвигах могут регулировать прохождение крови в прекапилляры независимо от кровотока по артериовенозным мостикам. Просвет начального отдела прекапилляра по диаметру чуть шире диаметра эритроцита. Поэтому при малейшем сокращении мышечного жома (сфинктера) продвижение эритроцитов по прекапиллярам (точнее попадание их в прекапилляры) становится невозможным. В силу этого в данной ситуации по прекапиллярам протекает лишь плазма. Таким образом, три звена: артерио-венозные мостики; прекапиллярные сфинктеры и истинные капилляры являются основными регуляторами распределения крови в тканях, а, следовательно, и обмена веществ. Артериальная кровь переходит в венозную через: - артериоло - венулярный шунт; - прекапилляр с мышечным жомом и капилляр; - артерио - венозный мостик. Основные регуляторы распределения крови в тканях: артерио - венозные мостики; прекапиллярные сфинктеры; истинные капилляры. Артериоло-венулярные шунты при определенных обстоятельствах обеспечивают сброс крови из артериол в венулы. Артериоло-венулярные шунты, обеспечивают при определенных обстоятельствах непосредственный сброс крови из артериол в венулы. Такого рода шунты особенно развиты в коже, подкожно-жировой клетчатке, скелетных мышцах, органах желудочно-кишечного тракта, печени, почках, головном мозге. Если учесть, что механизм открытия и закрытия просвета шунтов очень чувствителен, что открытие и закрытие возможно до 12 раз в одну минуту, то будет ясно, что они играют важную роль в регуляции кровотока благодаря острой реакции на малейшие изменения в гемодинамике. 0056) Изменения в системе микроциркуляции при кровопотере. Фазы: вазоконстрикции венозной части; дублированных нарушений и дилатации всей системы микроциркуляции. При патологии вен удается установить 2 основных типа перестройки путей микроциркуляции: наиболее легкий и распространенный – дистония артериальных отделов микроциркуляции со спазмом артериол и их дилятацией. Капилляры и венулы при этом расширены. второй тип характерен для кожи при клинических признаках трофических расстройств. При сохранении количества прекапилляров, в коже наблюдается уменьшение как числа, так и протяженности капилляров, что приводит к атрофии и уплощению сосочкового слоя. Этот тип перестройки можно обозначить как доязвенный. Ведущим звеном в патогенезе Т. я. различной этиологии является резкое снижение кровотока в системе микроциркуляции, приводящее к прогрессирующей ишемии, некробиозу и некрозу тканей. При хронической венозной недостаточности они обусловлены затруднением оттока и стазом крови тромбозом и гиалинозом артериол и венул. артериовенулярным шунтированием резким снижением кровотока в капиллярах. 0057) Клиника кровотечения. Клинические проявления кровотечения не всегда соответствуют количеству потерянной крови. При медленном истечении крови даже ее значительная потеря может не иметь ясно выраженных как объективных, так и субъективных симптомов. У молодых здоровых людей потеря 1,5-2 л крови при медленном истечении может протекать без клинически выраженных симптомов и больной может существовать, даже если содержание Нв снизилось до 20 г/л (при норме 120160 г/л). При острой кровопотере быстро появляется бледность кожных покровов и видимых слизистых, снижается температура кожи, она становится влажной, а подчас покрыта холодной испариной. Появляется цианоз губ, из-за спазма становятся невидимы подкожные вены, вены шеи, конечностей. Характерна тахикардия из-за снижения сердечного выброса. Пульс слабеет, становится мягким, подчас появляется аритмия, в частности экстрасистолы. Изменяется АД, причем, первоначально СД может несколько снизиться, и вскоре, благодаря компенсаторным реакциям, несколько повышается. ДД первоначально, из-за спазма сосудов, повышается, а по мере прогрессирования кровопотери, нарушения компенсаторных механизмов и дилятации сосудов - снижается. АД - показатель степени компенсации кровопотери, а не степени ее выраженности. При оценке показателей эритроцитов и Нв надо помнить, что если с момента начала кровотечения прошло не более 2-3 часов, когда не успела еще проявиться реакция гидремии, то можно получить нормальные величины эритроцитов и Нв. Цветной показатель изменяется еще позднее, поэтому имеет значение в оценке кровопотери не сразу. Определение Ht в крови крупных вен (локтевой, подключичной) не отражает истинного положения дела (в этой крови он выше, чем в целом в циркуляторной системе). Больные с острой кровопотерей жалуются на общую слабость, беспокойство, мелькание и потемнение в глазах, сонливость, головокружение, шум в ушах, сухость во рту, жажду, а иногда тошноту и рвоту. При осмотре больного обращает на себя внимание бледность кожных покровов (у лиц с черной кожей она принимает серый оттенок) и слизистых, наличие холодного пота, одышки, а при значительных кровопотерях - осунувшееся лицо (fades Hippocratica). При обследовании больных обнаруживается снижение артериального давления и учащение пульса, который становится малым. Чем больше кровопотеря, тем больше снижается артериальное давление и учащается пульс. Лабораторное исследование крови выявляет уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина и гематокрита. В первые сутки после кровотечения количество эритроцитов и гемоглобина может оставаться почти на исходных цифрах (скрытая анемия) вследствие сокращения сосудов и уменьшения общего сосудистого русла, а также поступления в кровяной ток депонированной крови. Через 2-3 дня в результате обильного притока в кровяное русло тканевой жидкости и восстановления первоначального объема сосудистого русла происходит разбавление крови, начинается постепенное снижение количества гемоглобина и эритроцитов. В этой фазе возникает нормохромная анемия. На 4-5 день в связи, с усилением регенеративной функции костного мозга, вследствие стимулирующего действия эритропоэтина плазмы, в периферической крови появляются молодые формы эритроцитов (ретикулоциты), лейкоцитоз со сдвигом влево (до миелоцитов) и кратковременный тромбоцитоз. Поскольку процесс образования эритроцитов ускоряется, гемоглобинизация их становится недостаточной из-за возникающего дефицита железа, и анемия приобретает гипохромный характер. При значительной кровопотере у здоровых людей кровь восстанавливается через 4-5 недель, а у ослабленных -позднее. 58) Геморрагический шок. Компенсированный, декомпенсированный, обратимый и необратимый шок. Острая потеря 25-30 % ОЦК приводит к тяжелому шоку. Различают: компенсированный, декомпенсированный обратимый и необратимый шок. При компенсированном шоке определяются: бледность кожных покровов; холодный пот; малый, частый пульс; АД в норме или незначительно снижено; уменьшается диурез. При декомпенсированном обратимом шоке: кожа и слизистые оболочки цианотичны; больной заторможен; пульс малый, частый; АД и ЦВД снижены; олигурия; индекс Алговера повышен (в норме ЧСС/СД=0,5); на ЭКГ - нарушение питания миокарда. При декомпенсированном необратимом шоке: сознание отсутствует; АД не определяется; кожные покровы мраморного вида; анурия; индекс Алговера высокий. Причинами смерти являются: аноксия вследствие обеднения крови эритроцитами, недостаточное наполнение кровяного русла. Сердце работает впустую, в него поступает мало крови. Парализуется, не будучи в состоянии расшириться после систолы. Смерть от олигемии (уменьшения массы крови). Лечение: Остановка кровотечения, восстановление ОЦК. 0059) Временные и окончательные методы остановки кровотечения. Остановка кровотечения является важным элементом оказания как доврачебной, так и квалифицированной врачебной помощи. Адекватное прекращение кровопотери зачастую позволят спасти жизнь человека, предотвращая развитие шока, облегчая последующее выздоровление. Также без адекватного гемостаза невозможно успешное проведение хирургических операций. Методы остановки Выделяют две основных группы методов остановки кровотечения: временные и окончательные. Временные относятся к методам доврачебной помощи, с их помощью можно остановить кровотечение на 1—3 часа, что позволит доставить пострадавшего к месту оказания квалифицированной врачебной помощи. К окончательным методам остановки кровотечения относятся мероприятия квалифицированной врачебной помощи, направленные на полную и окончательную остановку кровотечения. Временная остановка кровотечения 1. Сдавление в ране. Тугая повязка. Тугое тампонирование. 2. Остановка положением. Иммобилизация (шинирование).Возвышенное положение конечности. . 3. Прижатие на протяжении. Пальцевое. Валиками с максимальным сгибанием конечности.Прижатие в местах сгиба, где артерия на поверхности. Наложение жгута 4. Термическая остановка.Низкой температурой Окончательная остановка кровотечения механические — наложение швов, лигатур. термические — различные методы коагуляции. химические — воздействие химически активными веществами. биологические — тампонада собственными тканями или трансплантатом. 0060) Принципы инфузионно-трансфузионной терапии. -Дефицит ОЦК всегда больше определяемой величины кровопотери. Объем инфузионных растворов увеличивается в 2 -3 раза. - Объем переливаемой крови не должен превышать 2-2,5 л. - Гемодинамические корректоры и кристалл о ид ные растворы улучшают реологию крови. - При массивной кровопотере (АД - 80 мм Hg, ЦВД - ниже 50 мм Н20, диурез менее 40 мл/час) показано быстрое восполнение ОЦК (2-3 вены). Темп инфузии должен быть равен 200-300 мл/мин. - Показано переливание крови при кровопотере > 15 % ОЦК. При кровопотере > 1 л достаточно восполнить 50 % (не > 500 мл). - Стремиться к ре инфузии излившейся крови. Претворять в жизнь необходимо следующие требования: - не надо начинать с переливания крови, первоначально инфузируют гемокорректоры, а затем кристаллоид ные растворы и кровь; - при кровопотере надо стремиться к реинфузии излившейся крови, если нет противопоказаний, а также шире пользоваться препаратами крови; - при кровопотере, превышающей 2-3 литра, необходимо переливание свежецитратной теплой крови, т.к. инфузия больших доз консервированной крови усиливает нарушение процессов свертывания крови и метаболические сдвиги. Снижением фибриногена плазмы (норма (N)-2,5 г/л), развивается коагулопатия потребления; при прогрессировании кровопотери и отсутствии коррекции ее, коагулопатия прогрессирует и приводит к фибринолизу. Вторым провоцирующим фактором является снижение числа тромбоцитов (N -18-32 х 109/л) диллюционная тромбоцитопения. Третьим фактором является поступление в кровь активного тканевого, эритроцитарного и тромбоцитарного тромбопластина. Это обстоятельство может явиться причиной ДВС-синдрома. Вот почему в процессе коррекции последствий кровопотери надо постоянно контролировать число тромбоцитов, уровень фибриногена и скорость свертывания крови по Ли-Уайту. При снижении фибриногена до 2-1 г/л, числа тромбоцитов до 1-5 х 109/л и замедлении свертывания крови до 10-20 мин - бояться фибринолиза. При восполнении кровопотери следует учитывать, что переливание крови является операцией трансплантации, т.е. введения в организм реципиента (больного) множества антигенных структур с вытекающими последствиями. Принципы лечения кровопотери: - Обязательная остановка кровотечения. - Восстановление ОЦК (ликвидация гиповолемии). - Нормализация центрального кровообращения с обеспечением эффективного кровотока в жизненно важных органах. - Устранение нарушений микроциркуляции. - Улучшение реологических свойств крови, нормализация ее коагулирующих свойств. - Устранение последствий гипоксии, восстановление кислородно-транспортной функции крови. - Нормализация кислотно-основного и водно-электролитного баланса. Основными положениями современных принципов лечения кровопотери является устранение не гемической, а циркуляторной гипоксии. В первую очередь надо думать не о гемотрансфузии, а частичной или полной ее замене инфузией кровезаменителей, позволяющих устранить гиповолемию и нарушение (ухудшение) гемодинамики. Запас газоносных структур в 5-8 раз превышает потребности организма в кислороде. Утрата даже 2/3 эритроцитов не угрожает жизни, тогда как потеря 1/3 жидкости чревата смертью. 0061)Первичное и вторичное кровотечение. Составляющие ОЦК и его распределение в сосудистом русле. Травматические кровотечения делят на первичные и вторичные : Первичное кровотечение является следствием повреждения сосуда. Вторичное кровотечение связано с выталкиванием тромба из сосуда при повышении артериального давления или ликвидации спазма сосуда (раннее вторичное кровотечение). Оно может произойти вследствие гнойного расплавления тромба или разъедания стенки сосуда (позднее вторичное кровотечение). СОСТАВЛЯЮЩИЕ ОРГАНИЗМЕ : объём циркулирующей крови И ЕГО РАСПРЕДЕЛЕНИЕ В Кроме непосредственной диагностики наличия кровотечения, важным является определение объема кровопотери. Именно этот показатель определяет тяжесть состояния больного и тактику лечения. По своим составляющим объём циркулирующей крови — это все форменные элементы и плазма. Их соотношение и распределение в сосудистом русле представлено на рисунке 5.3. 61) Спос обы определения объём циркулирующей крови у здоровых людей : объём циркулирующей крови обуславливает величину среднего системного давления и является важнейшим параметром кровообращения. С увеличением ОЦК повышается среднее системное давление, что ведет к более интенсивному наполнению полостей сердца во время диастолы и, следовательно, к повышению УО и МО (механизм Старлинга). Уменьшение ОЦК при кровонотере приводит к нарушению нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и ОЦК, снижению среднего системного давления, что может быть причиной глубоких гемоциркуляторных расстройств. Обеспечивает нормальное снабжение тканей кислородом и питательными веществами. В физиологических условиях объём циркулирующей крови изменяется мало, так же, как температура тела, электролитный состав и другие показатели постоянства внутренней среды. ОЦК уменьшается при дли­тельном постельном режиме, обильном потоотделении, неукротимой рвоте, диарее, ожоговой болезни, микседеме и др., увеличивается во вторую половину беременности Более длительное увеличение наблюдается при вливании коллоидных растворов. Постояное повышение ОЦК и объема циркулирующих эритроцитов отмечается у большинства больных с врожденными пороками, особенно с тетрадой Фалло, эритремией. У больных анемией увеличен объем плазмы, но ОЦК практически не изменен. ОЦК — важный компенсаторний механизм сердечно-сосудистой системы. Увеличение ОЦК — один из самых достоверных признаков недостаточности кровообращения. ОЦК оценивают, сравнивая его с ДОЦК. Рекомендуют выражать ОЦК не только в абсолютных объемных единицах (литрах или миллилитрах), но и в процентах к ДОЦК. Для определения объема циркулирующей крови существуют различные методы. В настоящее время изотопный метод считается самым точным. При этом методе метят либо введенные в кровоток эритроциты (с помощью С51, Р32, реже К42), либо плазму (J131, связанный с белками) и через некоторое время определяют степень разведения изотопа (уменьшение радиоактивности) в крови реципиента. На аналогичном принципе базируются также красочные методы с применением, главным образом, красок конгарот, эвансблау (Т = 1824) и др. Практическое значение имеет и сахарный метод. Этот метод, несмотря на меньшую точность, вполне пригоден при динамических исследованиях. По данным Гибсона и Эванса (1937), при исследовании красочным методом объем цельной циркулирующей крови составляет в среднем у женщин — 3800, а у мужчин — 5335 мл. Этим же методом Тодд с сотрудниками (1953) установил объем циркулирующей крови для женщин — 59— 73, а для мужчин — 70—85 мл/кг. Приближаются к этим и данные, полученные нами сахарным методом. 0063) История переливания крови (основные этапы). Переливание крови в сосудистое русло больного человека от здорового (донора) является эффективным методом лечения, особенно острой массивной кровопотери, тяжелых форм шока. В истории переливания крови можно выделить по крайней мере четыре этапа : На первом этапе, относящемся к глубокой древности, кровь как лечебное средство применяли только внутрь. Второй период, после открытия Гарвеем законов кровообращения, характеризуется изучением возможностей переливания крови в эксперименте на животных, а также попыток введения крови животных человеку. Первое переливание крови от человека человеку было произведено в 1819 г . в Англии. Научное обоснование метод переливания крови получил после открытия группы крови. Открытием групп крови наука обязана К. Ландштейнеру (1901), который выделил 3 группы крови; четвертая группа крови была открыта Янским (1907) и Моссом (1910) независимо друг от друга. Четвертый этап начался после первой мировой войны. Огромное значение имели работы отечественных ученых В. Н. Шамова, Н. И. Еланского, С. И. Спасокукоцкого, А. Н. Филатова, А. А. Багдасарова. Большую роль в распространении метода переливания крови сыграл открытый в Москве в 1926 г. первый в мире Институт переливания крови. Позже аналогичные учреждения были организованы в Ленинграде, Харькове и других городах. В России создана стройная система службы переливания крови: институты, станции, отделения, которые осуществляют заготовку крови и препаратов из крови; ведут большую научноисследовательскую работу, осуществляют руководство и контроль за переливанием крови в лечебных учреждениях. Широкое применение переливания крови сыграло большую роль в спасении раненыхзащитников нашей Родины в годы Великой Отечественной войны. Более 5,5 млн. человек стали донорами. 0064)Изогемагглютинация и группы крови. Определение группы крови системы АВО основано по феномене изогемагглютинации способности эритроцитов склеиваться в инородной сыворотке. Известны 2 групповых агглютиногена - A и B , содержащихся в эритроцитах, и 2 агглютинина - a и b , которые содержатся в сыворотке. При встрече одноименных агглютиногенов и агглютининов (А + a , В + b ) происходит склеивание и разрушение эритроцитов, т. е. реакция изогемагглютинации. Поэтому в крови человека не могут одновременно находиться агглютиноген А и агглютинин a или В и b . Наличие или отсутствие в крови человека одного или обоих агглютиногенов и агглютининов дает четыре возможных варианта, т. е. 4 группы крови. 1-я группа характеризуется отсутствием в эритроцитах агглютиногенов (0) и наличием в сыворотке агглютининов a и b .Ее обозначают 0ab(1). Во 2-й группе имеется агглютиноген А в эритроцитах и агглютинин b в сыворотке - Аb(II). В 3-й группе - агглютиноген В в эритроцитах и агглютинин a в сыворотке - Вa(III). Эритроциты 4-й группы содержат оба агглютиногена, а в сыворотке агглютинины отсутствуют - АВО(IV). При определении группы крови требуется выяснить, какой агглютиноген содержится в исследуемой крови. Его определяют при помощи стандартных сывороток, содержащих групповые антитела. Пользуются 3 стандартными сыворотками: I(ab), II(b) и III(a) групп, 2 различных серий для каждой группы. Сыворотки хранят при комнатной температуре или в холодильнике при 4-8°С. Если ампула вскрыта, а в ней еще осталась неизрасходованная сыворотка, то ампулу плотно закрывают ватой или заклеивают лейкопластырем. На этикетке указан срок годности, который следует неукоснительно соблюдать. Сыворотки представляют собой прозрачную, слегка окрашенную, в зависимости от группы, жидкость. Мутную, с хлопьями сыворотку использовать нельзя. 0065)Методы определения групп крови. Групповая принадлежность крови по системе АВО определяется с помощью реакции агглютинации. В настоящее время используют три способа определения групп крови по системе АВО: -по стандартным изогемагглютинирующим сывороткам, -по стандартным изогемагглютинирующим сывороткам и стандартным эритроцитам (перекрестный способ), с помощью моноклональных антител (цоликлонов анти-А и антиВ). При этом существует следующая общепринятая тактика при определении группы крови. При плановом исследовании врач стационара определяет группу крови по стандартным изогемагглютинирующим сывороткам или с помощью цоликлонов, после чего посылает кровь в серологическую лабораторию для проверки группы перекрестным методом. Группа крови считается определенной только тогда, когда лаборатория подтвердит данные, полученные врачом стационара. Если результаты исследований расходятся между собой, оба исследования нужно При необходимости определения группы крови в экстренном порядке (при кровотечении необходимо срочное переливание крови), врач стационара определяет группу сам (в лаборатории перепроверка производится, но постфактум). В таких случаях также используются реакции с изогемагглютинирующими сыворотками (или цоликлонами), но при возможности целесообразно применение перекрестного метода. 0066)Консервирование крови, компоненты крови, сроки хранения. Консервирование крови — это создание условий для ее сохранения в течение длительного срока в полноценном состоянии для трансфузии. В настоящее время наиболее распространенным является непрямое переливание консервированной крови. Данный метод прост, позволяет разобщить донора и реципиента, кроме того, такую кровь можно транспортировать на большие расстояния и хранить длительное время. Для стабилизации крови применяют лимоннокислый натрий, гепарин, кислый натрог. Для консервирования крови применяют сахарозу, глюкозу, этиловый спирт, маннит, сорбит, неорганический фосфат. Заготовка крови осуществляется с помощью гемо-консервантов: глюгицира, цитроглюкофосфата. Разведение крови этими консервирующими растворами в соотношении 1: 4 дает возможность хранить кровь в течение 21 дня. Несвертывания крови можно достичь, пропустив ее через катионообменную смолу, которая поглощает ионы кальция и отдает в кровь ионы натрия. Декальцинация крови предотвращает ее свертывание. 0066)Определение годности крови для переливания. При визуальном контроле необходимо отметить: правильность паспортизации (наличие этикетки с номером, даты заготовки, обозначения группы крови и резуспринадлежности, наименования консерванта, Ф.И.О. донора, наименования учреждения-заготовителя, подпись врача); срок годности обозначен на этикетке рядом с датой заготовки; герметичность упаковки. Недопустимо малейшее нарушение ее целостности, в том числе следов прокалывания крышки флакона иглой и подтекания. Кровь должна быть разделена на 3 слоя: внизу красные эритроциты; выше - узкая серая полоска лейкоцитов и тромбоцитов; над ними - желтая прозрачная плазма. Трехслойность характерна только для цельной крови, хранящейся в стеклянных флаконах. Плазма должна быть прозрачной, не содержащей пленок, хлопьев, сгустков, не иметь красной окраски (гемолиз). Плазма может быть непрозрачна при хиллезной крови (высокое содержание нейтральных жиров). При нагревании до 37°С становиться прозрачной. 0068) Препараты крови и плазмы. Препараты крови — лечебные средства, полученные из крови. Выделяют препараты крови комплексного действия, иммунологически активные (иммуноглобулины) и гемостатические. ГЕМОСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА: Агреганты — препараты крови, способствующие агрегации и адгезии тромбоцитов. Коагулянты — вещества препаратов крови, увеличивающие образование фибринных тромбов, делят на прямые и непрямые. Ингибиторы фибринолиза. Аминокапроновая кислота — производное лизина. В молекулах фибриногена и фибрина содержится лизин, именно с ним взаимодействуют активные центры плазминогена плазмина, подвергая затем эти белки гидролизу. Аминокапроновая кислота взаимодействует с этими участками плазминогена и плазмина, устраняет их активность, сохраняя молекулу фибрина и состоящий из него тромб. К препаратам крови комплексного действия относят плазму и растворы альбумина; они оказывают одновременно гемодинамическое, противошоковое действие. Лекарственные препараты крови человека, являются высокоочищенными белками или продуктами их переработки, полученными из плазмы крови здоровых доноров. Для производства препаратов крови используют плазму крови, проверенную на отсутствие вирусов иммунодефицита человека (ВИЧ-1 и ВИЧ-2), вирусов гепатита С и гепатита В. С целью исключения попадания в производство плазмы крови доноров, находящихся в инкубационном периоде инфекционного заболевания в момент кроводачи, все порции заготовленной плазмы проходят обязательную карантинизацию в течение не менее трех месяцев. Технологии производства препаратов крови включают стадии, обеспечивающие дополнительную вирусную безопасность производимого препарата. 0069)Резус-фактор и его определение. Понятие о резус-конфликте. Резус крови — это антиген (белок), который находится на поверхности красных кровяных телец (эритроцитов). Он обнаружен в 1940 году Карлом Ландштейнером и А.Вейнером[2]. Около 85 % европейцев (99 % индейцев и азиатов) имеют резус и соответственно являются резус-положительными. Остальные же 15 % (7 % у африканцев), у которых его нет, — резус-отрицательный. Резус крови играет важную роль в формировании так называемой гемолитической желтухи новорожденных, вызываемой вследствие резус-конфликта иммунизованной матери и эритроцитов плода. Известно, что резус крови — это сложная система, включающая более 40 антигенов, обозначаемых цифрами, буквами и символами. Чаще всего встречаются резус-антигены типа D (85 %), С (70 %), Е (30 %), е (80 %) — они же и обладают наиболее выраженной антигенностью. Система резус не имеет в норме одноименных агглютининов, но они могут появиться, если резусотрицательному человеку перелить резус-положительную кровь. 0070)Показания к переливанию крови. Достижения современной иммунологии крови, большой клинический опыт по гемотерапии и анализ гемотрансфузионных осложнений дают основание считать переливание компонентов крови серьезной операцией трансплантации гомологичной ткани, чреватой непосредственными и отдаленными опасными последствиями. Показания к переливанию крови. Все показания делятся на две группы: абсолютные и относительные. Абсолютные показания-При абсолютных показаниях без гемотрансфузий больной может погибнуть, например при массивной кровопотере, шоке, терминальных состояниях. Противопоказания к переливанию в данном случае практически отсутствуют. Относительные показания-При относительных показаниях больной может поправиться и без гемотрансфузий. Она является лишь частью комплексного лечения. В данном случае следует тщательно учитывать противопоказания к переливанию крови. Выделяют следующие показания к переливанию переносчиков газов крови (эритроцитная масса всех видов, ЭМОЛТ): острая анемия вследствие массивной кровопотери 25 — 30% ОЦК, сопровождающаяся снижением уровня гемоглобина ниже 70 г/л, гематокрита ниже 25 % и возникновением циркуляторных нарушений; 2) хроническая анемия; в данном случае гемотрансфузии должны расцениваться как «последний рубеж» терапии и проводиться по самым строгим показаниям (например, при лейкозах). 1) Показаниями к переливанию свежезамороженной плазмы являются: 1) острый синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром); 2) острая массивная кровопотеря более 30 % ОЦК с развитием геморрагического шока и ДВСсиндрома; 3) коагулопатии (нарушения свертывания крови), обусловленные дефицитом плазменных физиологических антикоагулянтов; 4) передозировки антикоагулянтов непрямого действия; 5) дефицит факторов свертывания крови в результате снижения их продукции (гемофилия В, циррозы печени, острые гепатиты); 6) выполнение лечебного плазмафереза при тяжелых отравлениях, сепсисе, остром ДВС-синдроме и др. Оптимальная компонентная гемотерапия в настоящее время базируется прежде всего на широком применении компонентов крови, содержащих эритроциты (эритроцитная масса, эритроцит-ная взвесь, ЭМОЛТ, отмытые и размороженно-отмытые эритроциты). Перелитые эритроциты восполняют их недостаток в организме реципиента, осуществляют транспорт кислорода и ликвидируют гипоксию. В результате восстанавливаются нарушенные функции органов и систем. Противопоказания к переливанию крови. При абсолютных показаниях противопоказаниями являются тяжелые поражения сердечно-сосудистой системы с недостаточностью кровообращения II и III стадии, выраженный атеросклероз, тромбоэмболическая болезнь, кровоизлияние в мозг, отек легких, бронхиальная астма. К противопоказаниям при относительных показаниях относятся такие состояния, при которых велика вероятность неблагоприятных изменений в организме реципиента при введении донорской крови — перегрузка объемом, аллергические реакции, повышение свертываемости крови, тромбоэмболические осложнения и др. 0071) Синдром массивной гемотрансфузии. Лечение и профилактика. Синдром массивных гемотрансфузий — осложнение, возникающее при переливании за короткий период времени (до 24 час.) донорской крови в количестве, превышающем 40—50% объема циркулирующей крови, проявляющееся нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы, печени, почек и состояния свертывающей системы крови, а также сдвигами кислотно-щелочного равновесия. Лучшее средство профилактики - мастерство хирурга, позволяющее избежать массивной операционной кровопотери. При исходной кровопотери, экстренных операциях на высоте кровотечения операция условно делиться на 2 этапа : первый - быстрое обеспечение временного хирургического гемостаза путем наложения зажимов на кровоточащий сосуд, и второй - после заготовки необходимого количества крови и устранения декомпенсированноого шока - солственно реконструктивный момент операции и обеспечение окончательного гемостаза. при отстутствии противопоказаний кровь, излившуюся в грудную или брюшную полость нужно быть готовым быстро и нетравматично собрать, отфильтровать от макро и микросгустков, оценить на наличие гемолиза и реинфузировать. Что касается собственно трансфузионной тактики, то она заключается в следующем: переливают строго одногрупповую консервированную цельную кровь с максимально коротким сроком хранения. Больным с заболеваниями печени и почек применяют адекватные дозы отмытой эритроцитарной взвеси, в т.ч. отмытых свежезамороженных эритроцитов. По ходу операции строго дифференцированно и по показаниям наряду с кровью применяют низкомолекулярные кровозаменители ( желатиноль, полигулюкин, реополиглюкин, поливинил ) и полиионные смеси. 0072) Пробы на совместимость (по группе и резус-фактору). Для пробы на индивидуальную совместимость используют сыворотку (не плазму!) крови реципиента и консервированную кровь (эритроциты, лейкоциты) донора. Сыворотка больного должна быть свежей, полученной в тот же день или накануне. Для получения сыворотки у больного берут 4-5 мл крови из вены в чистую пробирку без стабилизатора. После свертывания крови от сгустка отделяется сыворотка, которая служит для проведения проб на совместимость. Первая проба на совместимость по группе системы АВО производится при комнатной температуре. На тарелку наносят 2 капли сыворотки крови больного, туда же добавляют маленькую каплю донорской крови в соотношении 1:10 и перемешивают покачиванием или стеклянной палочкой. При отсутствии агглютинации через 5 минут (не более!) надо считать, что кровь совместима. Если появляется агглютинация, то кровь донора несовместима с кровью больного и не должна быть ему перелита. После проведения первой пробы необходимо провести пробу на совместимость по Rh-фактору. Для этого существует 2 доступных метода - реакция в сывороточной среде и в желатине. Первый метод: на чашку Петри наносят 1-2 капли сыворотки больного и маленькую каплю донорской крови, после чего ее на 10 минут ставят в водяную баню (+46~+48 'С). Наличие агглютинации свидетельствует о несовместимости. Второй метод: на дно пробирки помещают маленькую каплю донорской крови, добавляют 2 капли подогретого 10 % раствора желатина и 2 капли сыворотки крови больного. Через 10 минут инкубирования в водяной бане при. температуре +46-+48 'С в пробирку добавляют 5 мл подогретого изотонического раствора хлорида натрия. 'Наличие агглютинации свидетельствует о несовместимости крови донора и реципиента. Следует отметить, что изоиммунные антитела и антитела других систем выявляются теми же методами, что и антитела анти-Rh, а некоторые - как антитела системы АВО. Поэтому несовместимость крови донора по этим антителам может быть выявлена при выполнении указанных проб на совместимость. 0073)Механизм действия перелитой крови. Заместительное действие перелитой крови - при кровопотерях перелитая кровь частично берет на себя функции потерянной крови: дыхательная, источник Hb, пластическая, питательная функции. Перелитая кровь оказывает следующие действия на организм: -Стимулирующее - стимулирует обменные процессы в орагнизме. Иммунные реакции. С этой целью используется аутогемотрансфузия. -Иммунобиологическое - стимулирует иммунные реакции: Выработка АТ, противовирусный, противоопухолевый иммунитет. -Дезинтоксикационное - уменьшает концентрацию ядов и токсинов в организме реципиента. -Питательное - источник питательных веществ. -Гемостатическое - кровоостанавливающее - источник тромбогенных белков, Ca2+, тромбоцитов. 0073)Техника переливания внутрикостная). крови (внутривенная, Различают 2 метода переливания крови: прямой - кровь переливается непосредственно от донора к реципиенту; непрямой - взятая кровь стабилизируется лимоннокислым натрием или консервируется по принятой методике и переливается по мере необходимости. Надо иметь ввиду, что непрямой метод переливания крови делится на переливание свежецитратной крови и метод переливания консервированной крови, которая набирается в стандартную банку емкостью 250 и 500 мл. Если свежецитратная кровь готовится только из донорской крови, то консервированная кровь готовится из крови доноров; трупной крови; крови, полученной при кровопускании; плацентарной крови и т. д. В организм больного кровь водится внутривенно, внутриартериально и внутрикостно (в костный мозг крыла подвздошной кости и др.). Техника переливания крови. Перед переливанием крови опять определяются группы крови донора и реципиента, проводится реакция на индивидуальную совместимость. Причем определение группы крови и реакции на индивидуальную совместимость обязан производить врач, переливающий кровь. Берут 3-5 мл крови из вены или из пальца реципиента, центрифугируют или отстаивают, плазму отсасывают пипеткой. На тарелку капают 1-2 капли плазмы реципиента и добавляют в 10 раз меньшую каплю крови донора. Смешивают и наблюдают 5 мин. Если появилась агглютинация, значит кровь донора и реципиента несовместимы. В начале переливания крови производят биологическую пробу. Вводят трижды по 25 мл через каждые 3 мин. Переливание крови производится медленно. Ведется наблюдение за больным, его пульсом, артериальным давлением, дыханием, субъективными ощущениями, чтобы при первых признаках несовместимости тотчас прекратить переливание. Рассмотренное переливание применяется при венепункции или венесекции. Срок годности крови, консервированной по рецепту № 7 - 30 дней, по рецепту № 10 - 45 дней. Внутрикостный метод разработан и применен И. А. Кассипрским и Г. А. Алексеевым в 1942 г. Кровь вводится в грудину, гребешок подвздошной кости, эпифиз большеберцовой кости, пяточную кость. Метод применяется в тех случаях, когда внутривенное вливание невозможно (спавшиеся вены, обширные ожоги, разжижение тканей и др.). 0075) Осложнения при переливании крови.Гемотрансфузионный шок. Клиника и лечение. 1. Анафилактический шок. Развивается как аллергическая реакция на введение чужеродного белка, обычно уже при проведении биологической пробы. Клинические проявления этого осложнения яркие. Развиваются возбуждение и чувство страха, сменяющиеся угнетением сознания, вплоть до комы. Появляется быстро нарастающий отек Квинке, особенно выраженный на лице, альтеративная реакция на гистамин и серотонин генерализованная, сопровождающаяся отеком и функциональными нарушениями во всех органах и тканях. При развитии анафилактического шока (анафилактические наборы должны быть во всех процедурных кабинетах поликлиник и стационарных отделений в виде специальных укладок!) необходимо прекратить гемотрансфузию. 2. Синдром "массивной гемотрансфузии" Развивается при переливании большого количества крови, особенно от разных доноров (обычно это бывает при переливании больше литра крови, но при тяжелой анемии может формироваться и при меньших объемах гемотрансфузии). В результате перекрестной несовместимости развивается ДВСсиндром (синдром диссеменированного внутрисосудистого свертывания крови) с образованием в капиллярах всех органов и систем микротромбов, что приводит к нарушению в них микроциркуляции и газообмена с развитием тяжелой полиорганной недостаточности, прежде всего в легких и малом круге кровообращения.Для профилактики этого осложнения больших по объему гемотрансфузий не проводят. Сочетают переливание крови и реополиглюкина, который препятствует образованию микротромбов. При окончательной остановке кровотечения дополнительно проводят комплекс антикоагулянтной терапии (гепарин, фибринолизин, контрикал и др.). 3. Гемотрансфузионный шок Гемотрансфузионный шок развивается только при переливании несовместимой крови по системам АВо, "Резус" или по другим приобретенным системам. При полном и качественном проведении всех проб на совместимость, этого осложнения в практике врача быть не должно! Гемотрансфузионный шок развивается только при "Халатном отношении к обязанностям" (Ст. 172 УПК РФ). Авторы предупреждают, особенно молодых специалистов, будьте всегда очень внимательны при проведении гемотрансфузии, проводите все реакции лично, не перепоручая даже самой опытной медсестре. Если кто-то из коллег попросил вас провести гемотрансфузию, уверив, что все пробы провел и они отрицательные - перепроверьте лично. Это наиболее частые ситуации, которые приводят к развитию шока. Но если уж такое осложнение случилось, не скрывайте его! Немедленно вызовите заведующего отделением, начмеда, главврача, гемотрансфузиолога станции или отделения переливания крови. Пациенты при таких осложнениях редко умирают сразу, поэтому всегда есть возможность их спасти. На ЛКК вам, правда, объявят строгий выговор, но это еще можно вынести. При сокрытии несовместимого переливания крови с летальным исходом, а это на вскрытии выявится обязательно, вы будете привлечены к уголовной ответственности по статье 103 УПК РФ ("Непреднамеренное убийство"), а может быть, по решению суда, и по обвинению в более тяжком преступлении. Лечебные мероприятия при гемотрансфузионном шоке должны быть направлены: на купирование анафилаксии, сердечно-сосудистой недостаточности, устранение гиповолемии, но главной задачей является восстановление почечного кровотока и диуреза, т.к. на почки ложится максимальная нагрузка по выведению продуктов гемолиза эритроцитов, которые забивают почечные канальцы и формируют почечную недостаточность с развитием анурии. Мероприятия при гемотрансфузионном шоке проводят в следующем порядке: 1. Внутривенно вводят коргликон 1 мл на 40% глюкозе, кордиамин 2 мл, супрастин или тавегил 2-3 мл, преднизолон 90150 мг. 2. Проводят переливание 400 - 800 мл реополиглюкина, 400 мл гемодеза, 200-300 мл альбумина или протеина, 300-500 мл 4% соды, до1 литра раствора Рингера. 3. Для стимуляции диуреза внутривенно вводят лазикс, дробно по 80-100 мг каждые 4 часа в сочетании с эуфиллином по 5 мл каждые 6 часов до получения (минимум 60 мл мочи в час). Если стимуляция диуреза дает эффект, его поддерживают в течение 3 суток введением лазикса по 40 мг 4 раза в день внутримышечно. Суточный диурез должен поддерживаться на уровне 2-3 литров в сутки. При отсутствии эффекта стимуляции, на 2-3 день пациент должен быть переведен в отделение гемодиализа. 4. Для купирования и уменьшения тяжести ДВС-синдрома используют переливание аминокапроновой кислоты, введение контрикала, гепарина. 5. При продолжающемся кровотечении или наличии анемии возможно проведение переливания одногруппной крови с индивидуальным подбором; препаратов крови. Но это должно проводиться только под руководством врачагемотрансфузиолога отделения переливания крови. 4. Заражение больного Заражение вирусным или сывороточным гепатитом, СПИД, сифилисом возможно только при переливании необследованной крови. С 1985 года станции и отделения переливания крови выдают ее только после полного лабораторного исследования, какие бы доводы об экстренных показаниях ни приводились. Сейчас это осложнение практически исключено. 0076)Переливание крови, консервированной аутокрови. реинфузия крови, переливание Обменное переливание крови. Представляет собой частичное или полное удаление крови из кровяного русла реципиента и одновременное возмещение ее таким же количеством вливаемой крови. Показаниями для обменной трансфузии служат различные отравления, гемолитическая болезнь новорожденных, гемотрансфузионный шок, острая почечная недостаточность. При обменном переливании удаляют вместе с эксфузируемой кровью яды, токсины. Вливание крови проводится с заместительной целью. Для обменного переливания используют свежеконсервированную или консервированную кровь небольших сроков хранения. Кровь переливают в любую поверхностную вену, эксфузию проводят из крупных вен или артерий для предупреждения свертывания крови при длительной процедуре. Удаление крови и вливание донорской крови проводятся одновременно со средней скоростью 1000 мл , за 15—20 мин. Для полноценного замещения крови требуется 10—15 л донорской крови. Реинфузия крови. Показания и противопоказания к реинфузии. Система для сбора крови с операционного поля. Гравитационная хирургия крови, костного мозга и плазмаферез. Переливание крови при ее реинфузии. Способ фильтрации и переливания крови, собранной с операционного поля. Аутокровь консервированная. Предоперационная заготовка крови — аутокрови больного (техническое исполнение) практически ничем не отличается от заготовки ее у донора крови. Основная особенность — забор крови у больного необходимо осуществлять с учетом заболеваний пациента, возможных осложнений, которые может справоцировать процедура. В случае предоперационной заготовки крови у больного однократно либо в течение нескольких недель до хирургического вмешательства эксфузируют кровь, разделяют на компоненты, хранят и затем используют во время операции или в ближайшем послеоперационном периоде. Последняя кроводача берется не менее чем за 3—4 дня до оперативного вмешательства. Если до операции достаточно времени (2—3 недели), то заготовку аугокомпонентов (или аутокрови) можно осуществлять «методом эксфузии-аутогемотрансфузии» или «ступенчатым методом». Забранная консервированная кровь или ее соответствующий компонент через 5—7 дней возвращается больному и забирается новая порция крови, превосходящая первую на одну дозу. Этот метод позволяет заготовить достаточный объем аутоплазмы, аутоэритроцитов, а в некоторых случаях (за 3—5 дней до операции) и аутотромбоконцентрат. Аутокровь консервированная, фильтрованная. Если появляется необходимость трансфузии крови или аутоэритроцитной массы в сроки, превышающие 2—3 дня после заготовки, рекомендуется профильтровать кровь через лейкофильтры. Метод аутотрансфузий целесообразно применять во всех случаях, когда показана трансфузия компонентов крови для возмещения кровопотери и отсутствуют противопоказания для эксфузии крови у данного больного. 0077)Кровезамещающие жидкости, кровезаменители. Классификация. Кровезамещающие жидкости(синоним: инфузионные среды, кровезаменители, плазмозаменители, кровезамещающие растворы, плазмозамещающие растворы, гемокорректоры) — средства, применяемые с лечебной целью для выполнения одной или нескольких физиологических функций крови. Разработаны на основе биологических или синтетических полимеров, аминокислот, углеводов, жиров и солей. В соответствии с функциональными свойствами крови,Кровезамещающие жидкости. подразделяют на следующие группы: гемодинамические (противошоковые), дезинтоксикационные, кровезамещающие, для парентерального питания, регуляторы водносолевого и кислотно-щелочного равновесия и Кровезамещающие жидкости, комплексного действия. Все Кровезамещающие жидкости, должны отвечать следующим требованиям: быть безвредными для организма; полностью выводиться или расщепляться и усваиваться организмом; не обладать токсичностью и пирогенностью; быть стерильными и стабильными в процессе хранения в сроки, определяемые документацией; при повторных введениях не вызывать сенсибилизацию организма. Первая группа Гемодинамические -на основе полимера глюкозы декстрана и желатины. К первым относят полиглюкин (мол масса 60000 ± 10000), реополиглюкин (молек масса 35000 ± 5000) Реополиглюкин поддерживает кровяное давление на протяжении 6 ч, полиглюкин — в течение 1 сут., затем они постепенно выводятся из организма. Благодаря высоким коллоидно-осмотическим свойствам полиглюкин и рондекс при струйном введении восстанавливают кровяное давление у больных при значительной кровопотере, травматическом и ожоговом шоке. Реополиглюкин применяют при нарушении микроциркуляции, для профилактики операционного и лечения ожогового и травматического шока, при нарушении артериального и венозного кровообращения, для лечения тромбозов и тромбофлебита, эндартериита, при оперативных вмешательствах на сердце, сосудах, перитоните, панкреатите. В качестве противошокового препарата реоподиглюкин уступает полиглюкину, т. к. быстрее выводится из организма. Вторая группа Дезинтоксикационные кровезамещающие жидкости разработаны на основе низкомолекулярного поливинилпирролидона (ПВП) — синтетического полимера, инертного для организма и не расщепляющегося ферментными системами. ЛВЛ связывает токсические вещества различной структуры и вместе с ними выводится из организма почками. Чем ниже его молекулярная масса, тем быстрее он выводится (в основном в течение 4—6 ч, полностью — в течение 1 сут.). Показания к применению ПВП: токсические формы желудочно-кишечных заболеваний, ожоговая и лучевая болезни в фазе интоксикации, перитонит и непроходимость кишечника, сепсис, заболевания печени (гепатит, гепатохолангит, дистрофия печени, печеночная кома), гемолитическая болезнь новорожденных, внутриутробная инфекция и токсемия новорожденных, ряд других заболеваний, сопровождающихся токсикозом, а также до- и послеоперационный периоды, Третья группа Кровеземещающие жидкости для парентерального питания применяют для восстановления азотистого баланса, устранения белковой недостаточности при невозможности энтерального питания, в послеоперационном периоде, при травмах, кишечной непроходимости, массивной кровопотере, гнойно-септических состояниях, ожоговой болезни, инфекционных болезнях, злокачественных новообразованиях и при других заболеваниях, сопровождающихся белковой недостаточностью. Оценка эффективности лечения этими препаратами проводится по нарастанию массы тела, нормализации азотистого баланса, показателям общего белка и альбумина сыворотки крови, альбуминоглобулиновому коэффициенту, инкременту мочевины. 0078) Донорство. Организация диагностических исследований на ВИЧ и др. инфекции. Донорство крови— добровольное жертвование собственной крови или её компонентов для последующего переливания нуждающимся больным или получения компонентов медицинских препаратов. Шифр МКБ-10 Z52.0 Донор крови. Переливание крови делают полутора миллионам россиян ежегодно, утверждает статистика. Кровь требуется пострадавшим от ожогов и травм, при проведении сложных операций, при тяжёлых родах, а больным гемофилией и анемией — для поддержания жизни. Кровь также жизненно необходима онкологическим больным при химиотерапии. Каждый третий житель Земли хоть раз в жизни нуждается в донорской крови. По статистике на 2007—2008 годы — в России не хватает компонентов и препаратов крови отечественного производства, в связи с чем открыта федеральная программа «Служба крови» по развитию безвозмездного донорства. Общие условия по сдаче Чтобы стать донором, предварительно необходимо пройти медицинское обследование, в которое входит сдача анализов крови. После процедуры рекомендуется воздержаться от интенсивных физических нагрузок, побольше пить и полноценно питаться. Для восстановления давления донору рекомендуются следующие продукты: шоколад, кофе, гематоген. 0079) Осложнения при переливании кровезаменителей, профилактика и лечение. Осложнения могут быть вызваны техническими ошибками (нарушением асептики, перегреванием, неправильным хранением и т. п.), ошибками биологического характера (неправильным определением групп крови, индивидуальной совместимости, аллергическими состояниями и др.) и реакцией организма. К последним относятся посттрансфузионная реакция, посттранфузионный шок, анафилактический шок, передача острых и хронических инфекций и др. Посттрансфузионная реакция наблюдается сравнительно часто и выражается в повышении температуры, появлении озноба, головной боли, сердцебиения и т. д. Различают легкую, среднюю и тяжелую степень реакции. При средней степени температура поднимается за 39 °С, при тяжелой - выше 39 °С. Причиной реакции являются погрешности в прочтении и интерпретации данных проводимых проб. Посттрансфузионный шок развивается при неправильном определении групп крови, а также если кровь оказалась гемолизированной или перегретой перед переливанием. Клиническая картина шока развивается либо во время переливания, либо вскоре после переливания, редко через 12-24 ч. Учащается пульс, краснеет кожа лица, возникает чувство стеснения в груди, появляются беспокойство, боли в поясничной (почечной) области. Позже появляются рвота, бледность, цианоз, холодный пот, одышка, падение артериального давления, потеря сознания, непроизвольное отхождение мочи и кала, белок и кровь в моче, уремия. Лечение. Новокаиновая паранефральная блокада по А. В. Вишневскому. Немедленное переливание 200-300 мл одногрупной крови или 500 мл плазмы. Повторные кровопускания с последующим переливанием до 1 тыс.-2 тыс. мл крови в сутки. Согревание больного, обильные горячее питье, под кожу 1 мл 1%-го морфия, 1 мл 0,1%-го раствора атропина, 20 мл 40%-го раствора глюкозы внутривенно, 10 мл 10%-го раствора хлорида кальция. 0080) Хирургическая операция. Определение. Предоперационное заключение. Хирургическая опера́ция, — комплекс воздействий на ткани или органы человека (или животного), проводимых врачом с целью лечения, диагностики, коррекции функций организма, выполняемый с помощью различных способов разъединения, перемещения и соединения ткани. Перед операцией хирург знакомится с больным и составляет предоперационное заключение: обосновывает диагноза; определяет показания к операции; описывает план операции с указанием метода обезболивания и особенностями подготовки больного к операции. Период между поступлением больного в хирургическое отделение и производством операции называется предоперационным. Длительность его зависит от характера болезни, тяжести операции, ее срочности, от состояния пациента, его физической и нервно-психической подготовленности, от функции важных органов. От правильности подготовки больного к операции зависит жизнь больного. Обычно в стационаре больной находится не менее 2-3 дней. В это время проводятся необходимые исследования. При подготовке больного к операции обращают внимание на его жалобы. Все внимание медперсонал должен направить на устранение боязни, страха перед операцией, перед наркозом. Накануне операции назначаются бромистые препараты, морфин, веронал и др. Охранительно-лечебное торможение по И. П. Павлову способствует снижению послеоперационных осложнений. Кроме общей подготовки, анализов мочи, крови, группы крови, свертываемости крови, детально обследуются жизненно важные органы: сердечно-сосудистая система, органы дыхания, желудочнокишечный тракт, печень, почки и другие органы. Проводится коррекция выявленных нарушений функций органов и систем организма. 0081) Классификация операций. По характеру хирургического вмешательства : Лечебные Радикальные. полностью устранить причину патологического процесса .не обязательно является операцией уносящей. реконструктивно-восстановительных (пластических) радикальных операций, пластика пищевода Паллиативные. частично устранить причину патологического процесса, тем самым облегчая его течение. Выполняются, когда радикальная операция невозможна Симптоматические. облегчить состояние пациента. когда радикальная или паллиативная операция по каким либо причинам невозможна. В название операции вводится поясняющий термин, характеризующий её цель (питательная гастростомия у инкурабельных больных с раком пищевода; Симптоматическая операция не всегда означает невозможность и бесперспективность излечения больного, нередко симптоматическая операция выполняется как этап или как дополнение радикального Диагностические По срочности Экстренные Производятся немедленно после постановки диагноза. спасение жизни пациента. Срочные Производятся в первые часы поступления в стационар. Плановые операции По этапности Одномоментные Двухмоментные Многоэтапные Кроме того, существуют понятия повторной операции, симультанной операции (то есть во время одной операции выполняются несколько оперативных приемов на разных органах — например, аппендэктомия и ушивание кисты яичника, выполненные из аппендэктомического доступа при апоплексии кисты яичника, диагностированной интраоперационно). 0082)Показания и противопоказания к операции. Оформление протокола операции. Показания. Выделяют жизненные показания (абсолютные) и относительные. Указывая показания к операции, необходимо отразить порядок ее выполнения — экстренный, срочный или плановый. Так, аппендэктомия выполняется по жизненным показаниям в срочном порядке. Противопоказания. Выделяют абсолютные и относительные противопоказания к оперативному лечению. Круг абсолютных противопоказаний в настоящее время резко ограничен, к ним относится только агональное состояние больного. При наличии абсолютных противопоказаний операция не выполняется даже по абсолютным показаниям. Так, у больного с гемморрагическим шоком и внутренним кровотечением операция должна быть начата параллельно с противошоковыми мероприятиями — при продолжающемся кровотечении шок купировать не удастся, только гемостаз позволит вывести больного из состояния шока. 0083)Опасности операции. К основным интраоперационным повреждение органов : осложнениям относят кровотечение и -Кровотечение Профилактика возникновения кровотечения на операционном столе заключается в следующем: • Хорошее знание топографической анатомии в зоне вмешательства. • Достаточный доступ, позволяющий оперировать под контролем зрения. • Оперирование в «сухой ране» (тщательное высушивание по ходу вмешательства, остановка минимального кровотечения, мешающего различать образования в ране). • Применение адекватных методов гемостаза (при различимых глазом сосудах отдавать предпочтение механическим способам остановки кровотечения - лигированию и прошиванию). -Повреждение органов Для профилактики интраоперационных повреждений органов следует соблюдать те же принципы, что и при профилактике кровотече- ния. Кроме того, необходимо аккуратное, бережное отношение к тканям. Важны обнаружение нанесённых на операционном, столе повреждений и их адекватное устранение. Наиболее опасны повреждения, не распознанные во время операции. -Интраоперационная профилактика инфекционных осложнений Профилактику инфекционных послеоперационных осложнений в основном осуществляют на операционном столе. Кроме строжайшего соблюдения асептики, необходимо уделять внимание следующим правилам. -Смена инструментов и обработка рук после инфицированных этапов Эта мера служит для профилактики контактного и имплантационного инфицирования. Её проводят после завершения контакта с ко- жей, зашивания полостей, завершения этапов, связанных со вскрытием просвета внутренних органов. -Ограничение патологического очага и эвакуация экссудата Часть операций предусматривает контакт с инфицированным органом, патологическим очагом. Необходимо ограничить контакт с ним других тканей. Для этого, например, воспалённый червеобразный отросток заворачивают в салфетку. Задний проход при экстирпации прямой кишки предварительно ушивают кисетным швом. При формировании межкишечных анастомозов перед вскрытием внутреннего просвета тщательно ограничивают салфетками свободную брюшную полость. Для удаления гнойного экссудата или содержимого, вытекающего из просвета внутренних органов, используют активный вакуумный отсос. Кроме патологических очагов, обязательно ограничивают кожу, так как, несмотря на многократную обработку, она может стать источником микрофлоры. -Обработка раны во время операции антисептическими растворами В некоторых случаях обрабатывают антисептиками слизистую оболочку, при наличии экссудата брюшную полость промывают раствором нитрофурала, раны перед зашиванием обрабатывают повидон-йодом. -Антибиотикопрофилактика Для снижения риска инфекционных послеоперационных осложнений необходимо, чтобы во время операции в плазме крови пациента была бактерицидная концентрация антибиотика. Продолжение введения антибиотика в дальнейшем зависит от степени инфицированности. -Надёжный гемостаз При скоплении в раневой полости даже небольшого количества крови возрастает частота послеоперационных осложнений, что связано с быстрым размножением микроорганизмов в хорошей питательной среде. -Адекватное дренирование Скопление любой жидкости в операционной ране существенно повышает риск инфекционных осложнений. -Бережное обращение с тканями Сдавление тканей инструментами, их чрезмерное растяжение, надрывы приводят к образованию в ране большого количества некротических тканей, служащих субстратом для развития инфекции. 0084) Степени риска операции и наркоза. Степень риска операции можно определять на основании состояния больного, объема и характера хирургического вмешательства, принятую Американским обществом анестезиологов - ASA. По тяжести соматического состояния: I (1 балл) - больные, у которых заболевание локализовано и не вызывает системных расстройств (практически здоровые); II (2 балла) - больные с легкими или умеренными расстройствами, которые в небольшой степени нарушают жизнедеятельность организма без выраженных сдвигов гомеостаза; III (3 балла) - больные с тяжелыми системными расстройствами, которые значительно нарушают жизнедеятельность организма, но не приводят к нетрудоспособности; IV (4 балла) - больные с тяжелыми системными расстройствами, которые создают серьезную опасность для жизни и приводят к нетрудоспособности; V (5 баллов) - больные, состояние которых настолько тяжело, что можно ожидать их смерти в течение 24 часов. По объему и характеру хирургического вмешательства: I (1 балл) - небольшие операции на поверхности тела и органах брюшной полости (удаление поверхностно расположенных и локализованных опухолей, вскрытие небольших гнойников, ампутация пальцев кистей и стоп, перевязка и удаление геморроидальных узлов, неосложненные аппендэктомии и грыжесечения); 2 (2 балла) - операции средней тяжести (удаление поверхностно расположенных злокачественных опухолей, требующих расширенного вмешательства; вскрытие гнойников, располагающихся в полостях; ампутация сегментов верхних и нижних конечностей; операции на периферических сосудах; осложненные аппендэктомии и грыжесечения, требующие расширенного вмешательства; пробные лапаротомии и торакотомии; другие аналогичные по сложности и объему вмешательства; (3 балла) - обширные хирургические вмешательства: радикальные операции на органах брюшной полости (кроме перечисленных выше); радикальные операции на органах груди; расширенные ампутации конечностей - чресподвздошно-крестцовая ампутация нижней конечности и др., операции на головном мозге; 4 (4 балла) - операции на сердце, крупных сосудах и другие сложные вмешательства, производимые в особых условиях - искусственное кровообращение, гипотермия и проч. Градация экстренных операций производится так же, как и плановых. Однако их обозначают с индексом "Э" (экстренная). При отметке в истории болезни в числителе указывают риск по тяжести состояния, а в знаменателе - по объему и характеру хирургического вмешательства. 3 Классификация операционно-анестезиологического риска. МНОАР- 89. В 1989 году Московским научным обществом анестезиологов и реаниматологов принята и рекомендована к использованию классификация, предусматривающая количественную (в баллах) оценку операционноанестезиологического риска по трем основным критериям: общее состояние больного; объем и характер хирургической операции; характер анестезии. Оценка общего состояния больного. Удовлетворительное (0,5 балла): соматически здоровые пациенты с локализованными хирургическими заболеваниями или не связанные с основным хирургическим заболеванием. Средней степени тяжести (1 балл): больные с легкими или умеренными системными расстройствами, связанными или не связанными с основным хирургическим заболеванием. Тяжелое (2 балла): больные с выраженными системными расстройствами, которые связаны или не связаны с хирургическим заболеванием. Крайне тяжелое (4 балла): больные с крайне тяжелыми системными расстройствами, которые связаны или не связаны с хирургическим заболеванием и представляют опасность для жизни больного без операции или во время операции. Терминальное (6 баллов): больные в терминальном состоянии с выраженными явлениями декомпенсации функций жизненно важных органов и систем, при котором можно ожидать смерти во время операции или в ближайшие часы без нее. Оценка объема и характера операции. Малые полостные или небольшие операции на поверхностях тела (0,5 балла). Более сложные и длительные операции на поверхности тела, позвоночнике, нервной системе и операции на внутренних органах (1 балл). Обширные или продолжительные операции в различных областях хирургии, нейрохирургии, урологии, травматологии, онкологии (1,5 балла). Сложные и продолжительные операции на сердце и крупных сосудах (без применения ИК), а также расширенные и реконструктивные операции в хирургии различных областей (2 балла). Сложные операции на сердце и магистральных сосудах с применением ИК и операции по пересадке внутренних органов (2,5 балла). Оценка характера анестезии. Различные виды местной потенцированной анестезии (0,5 балла). Регионарная, эпидуральная, спинномозговая, внутривенная или ингаляционная анестезия с сохранением спонтанного дыхания или с кратковременной вспомогательной вентиляцией легких через маску наркозного аппарата (1 балл). Обычные стандартные варианты общей комбинированной анестезии с интубацией трахеи с использованием ингаляционных, неингаляционных или немедикаментозных средств анестезии (1,5 балла). Комбинированный эндотрахеальный наркоз с применением ингаляционных неингаляционных анестетиков и их сочетаний с методами регионарной анестезии, а также специальных методов анестезии и корригирующей интенсивной терапии (искусственная гипотермия, инуфузионнотрансфузионная терапия, управляемая гипотония, вспомогательное кровообращение, электрокардиостимуляция и др.) (2 балла). Комбинированный эндотрахеальный наркоз с использованием ингаляционных и неингаляционных анестетиков в условиях ИК, ГБО и др. при комплексном применении специальных методов анестезии, интенсивной терапии и реанимации (2,5 балла). Степень риска: I степень (незначительная) - 1,5 балла; II степень (умеренная) -2-3 балла; III степень (значительная) - 3,5-5 баллов; IV степень (высокая) - 5,5-8 баллов; V степень (крайне высокая) - 8,5-11 баллов. При экстренной анестезии допустимо повышение риска на 1 балл. 0085) Предоперационный период. Обследование больного. Предоперационный период - это время от момента поступления больного в стационар до операции. В предоперационном периоде проводят исследование состояния органов и систем, выявление сопутствующих заболеваний, являющихся противопоказанием к плановой операции. Перед операцией следует выяснить переносимость больным новокаина, антибиотиков и других лекарств. Особое значение имеют сведения о повышенной чувствительности больного к наркотическим и белковым препаратам, склонности к бронхоспазму или бронхиальной астме. У больных измеряют температуру тела дважды в сутки. Если температура повышена, операцию необходимо отложить. Следует осмотреть полость рта, кожные покровы для выявления очагов инфекции, которые являются противопоказанием к операции. Операцию отменяют, если начинается менструация. Не следует назначать операцию, если до менструации остается 2-3 дня: в эти сроки отмечается нарушение свертывающей системы, что может привести к осложнениям в послеоперационном периоде (гематомы, кровотечение). Особое внимание уделяют подготовке психического состояния больного к предстоящему вмешательству. Объективная информация о характере заболевания или тяжести предстоящей операции может вызвать у больного отрицательные эмоции. Поведение больного в предоперационном периоде обусловлено типом нервной деятельности, тем не менее известие о предстоящей операции никого не оставляет равнодушным. Все разъяснения больному или родственникам по поводу предстоящей операции, ее характера должен давать только лечащий врач или оперирующий хирург. Средний персонал не должен обсуждать с больным или его родственниками эти вопросы. Сведения о риске операции и характере заболевания могут быть сообщены только ближайшим родственникам больного. За несколько дней до операции больным, страдающим бессонницей назначают фенобарбитал - 0,1 г, амитал-натрий - 0,1 г. Наркотики допустимо вводить только больным, у которых отмечаются сильные боли. 0086) Подготовка органов и систем больного перед плановыми и экстренными операциями. Подготовка печени больной к операции в гинекологии. Подготовка этого органа имеет большое значение, в связи с многогранностью ее функции, а также потому, что вынужденное в день операции и в первые дни после нее строгое ограничение питания или голодание приводит к исчезновению запасов гликогена в печени и уменьшению сахара крови. Недостаточность же гликогена особенно резко сказывается па состоянии истощенных и ослабленных больных. Поэтому в профилактических целях подобным больным до операции проводят курс инъекций глюкозы в сочетании с аскорбиновой кислотой. За 12 ч до операции мы вводим 50 мл 40% раствора глюкозы, а во время операции производим капельное внутривенное вливание 300—500 мл 5%' раствора глюкозы. Учитывая значительную чувствительность печени к кислородному голоданию, необходимо обеспечивать достаточную оксигенацию до и во время операции. При стойком понижении функции печени большие и травматичные операции производить рискованно. Весьма желательно определение функциональной способности печени, особенно если в анамнезе есть указания на перенесенные заболевания печени, а также у истощенных и ослабленных длительным страданием больных. Большое внимание в предоперационном периоде следует уделять функциональному состоянию почек, потому что не только сама операция, но и подготовка к ней, включающая переливания крови, введение других жидкостей и лекарственных веществ, являются дополнительной функциональной нагрузкой для почек. Поэтому перед проведением подобных мероприятий необходимо учитывать состояние почек, данные произведенных анализов и функциональных проб. Профилактика витаминной недостаточности больной при операции в гинекологии повышает сопротивляемость организма и способность тканей к регенерации и другим репаративным процессам. У ряда больных при поступлении в стационар может наблюдаться витаминная недостаточность. Кроме того, данные литературы показывают, что обильное подкожное и внутривенное введение глюкозы или физиологического раствора может ускорить наступление витаминной недостаточности. Поэтому в процессе предоперационной подготовки, особенно при вливании глюкозы и физиологического раствора, необходимо назначать больным тиамин, рибофлавин, аскорбиновую и никотиновую кислоты. Витамин К назначают при нарушениях в состоянии свертывающей системы крови. Подготовка к операции больных, страдающих диабетом. Если больная до операции подвергалась лечению инсулином, то в течение 2—3 дней перед операцией дозировку его повышают на 20 ед. или меньше в день, распределяя инсулин дробными дозами 3—4 раза в день. За 2—3 ч до операции больная получает 20 ед. инсулина и внутривенно ей вводят 30—40 мл 40% раствора глюкозы. В предоперационном периоде из диеты исключают мясо и молоко во избежание ацидоза. Повторно исследуют мочу и кровь на сахар. Если больная диабетом перед операцией не лечилась инсулином, то за 2—3 дня до оперативного вмешательства, а также в день операции ей назначают по 20 ед. инсулина дробными дозами 3—4 раза в день. 0087) Наблюдение за больным во время операции и физиологические методы контроля за его состоянием. Термометрия – измерение температуры тела. Контроль температуры позволяет своевременно на ранней стадии распознать болезнь, наблюдать ее течение, оценить эффективность назначенных методов лечения и процедур. Исследование дыхательных движений. При исследовании дыхании определяют следующие параметры: • частоту дыхания • глубину дыхания. • отношение частоты дыхания к частоте пульса. Оно составляет у новорожденных 1 : 2,5-3; у детей других возрастов –1 : 3,5-4; у взрослых–1:4; • ритм дыхания, соотношение фаз вдоха и выдоха. Аритмия дыхания в норме отмечается в первые 2–3 недели жизни новорожденного; • • тип дыхания. Исследование пульса. При исследовании пульса определяют параметры: • частоту (число пульсовых волн может изменяться – выявляется тахи - или брадикардия); • ритм (ритмичный, неритмичный); • напряжение (умеренное, напряженный пульс); • наполнение (пульс полный, пустой); • величину (пульс хорошего наполнения, слабого наполнения, ните-видный). Измерение и оценка артериального давления. 0088)Послеоперационный период. Режим, диета, медикаментозная терапия. Послеоперационный период включает в себя ликвидацию общих и местных расстройств, вызванных заболеванием и операционной травмой, период заживления раны и развития адаптационных и компенсаторных механизмов. При неосложненном послеоперационном периоде восстановление жизненно важных функций организма происходит довольно быстро, и мероприятия сводятся в основном к ликвидации и профилактике воспалительных процессов (если они имеются), к профилактике легочных осложнений (дыхательная гимнастика, банки), к контролю за мочеиспусканием и дефекацией (борьба с парезом кишечника и задержкой мочеиспускания), к гигиеническим процедурам. Профилактикой многих осложнений является активное ведение больного и раннее вставание. Контроль за состойнием раны осуществляют при перевязках. Швы снимаются на 7—9-й день. В зависимости от характера заболевания, по поводу которого больной был оперирован, в каждом отдельном случае назначается строго индивидуальная диета. Нарушение послеоперационной диеты может вызвать тяжелые осложнения. Поэтому средний и младший медицинский персонал должен внимательно следить за состоянием больного после операции и за соблюдением установленной послеоперационной диеты. В послеоперационном периоде наблюдается значительное обезвоживание организма. Больной теряет много жидкости при кровотечении во время операции, высыхании тканей, потении, рвоте в ближайшем послеоперационном периоде. Поэтому у оперированных обычно развивается сильная, иногда мучительная жажда. Для утоления ее и устранения явлений обезвоживания после операции, произведенной под местной анестезией на поверхностно расположенных органах и тканях, оперированному разрешается пять простую или минеральную воду, чай, клюквенный морс и другие соки без особого ограничения. После операций под общим обезболиванием и на внутренних органах обильное питье может вызвать неблагоприятные последствия и осложнения. После подобных операций (в первые часы после них) приходится ограничивать больных в приеме жидкости. Разрешается только обтирание языка и губ, полоскание полости рта, а жидкость вводят парентерально, при помощи подкожных или капельных внутривенных вливаний изотонического раствора, хлорида натрия, раствора глюкозы, плазмозаме ннтелей до 2 л в сутки. Питание после операции под местной анестезией может быть начато, если это позволяет произведенное вмешательство, с 1-го дня операции. После операции не на органах брюшной полости может быть назначена легкая диета, содержащая витамины и вещества, стимулирующие секрецию пищеварительных желез, белки и главным образом углеводы, на 2—3й день больного переводят на обычное питание — стол № 2 по Певэнеру. После лапаротомии — ограниченное питание: бульон, суп с сухарями, кисель, печенье, яблоки, каша, яйца всмятку (стол № 1). После операции на желудке и кишечнике на 3-й день больному дают только жидкую пишу (бульон, разболтанное с водой или молоком яйцо, жидкий кисель) и затем постепенно разрешают принимать пищу в кашицеобразном виде (яйца всмятку, манную кашу на воде, картофельное пюре, сливочное масло, мороженое и т. п,). Только на 8-Й день переходят на обычную диету. После операций на толстом кишечнике больному назначают диету, не содержащую клетчатку, которая не дает большого количества шлаков. В ряде случаев приходится прибегать к парентеральному питанию (в/в кровезаменители, денатурированные белки, другие питательные растворы). 0089)Послеоперационный период: парентеральное и энтеральное питание, физиотерапия и ЛФК Под парентеральным питанием (ПП) понимают введение необходимых питательных веществ, готовых для усвоения организмом, внутривенно, минуя пищеварение и всасывание в желудочнокишечном тракте (ЖКТ). ПП применяется при невозможности приема пищи естественным путем, нарушении переваривающей и всасывающей функций пищеварительного тракта или необходимости его функциональной разгрузки. ПП позволяет избирательно компенсировать водно-электролитные, пластические и энергетические нарушения для поддержания метаболизма и гомеостаза. Для этой цели используют легко усваиваемые питательные ингредиенты в том виде и в тех пропорциях, в которых они поступают в кровь из пищеварительного тракта. Полное внутривенное питание на современном уровне позволяет компенсировать гиперметаболическую реакцию организма на стресс, устранить или уменьшить проявления недостаточности питания, которые обусловлены хирургической патологией, наркозом и операцией. Таким образом, ПП является методом выбора при коррекции метаболических нарушений в интенсивной терапии критических состояний в хирургии. Неоспоримым преимуществом ПП является возможность избирательного обеспечения организма необходимыми нутриентами, даже при наличии органических и функциональных нарушений деятельности ЖКТ. ПП позволяет скорригировать гиперметаболическую реакцию организма на стресс, В отличие от ПП энтеральное питание в терапии критических состояний не позволяет полностью решить проблему нивелирования синдрома гиперметаболизма. В ряде случаев в течении времени больному может быть противопоказан энтеральный прием пищи и ПП становится единственным источником питания. Лечебную физкультуру назначают с первых часов (чаще через 6-8 ч после выхода больного из состояния наркоза). Занятия проводят в палате или отделении интенсивной терапии. В первые дни болевые ощущения и дренажи резко затрудняют дыхательные экскурсии грудной клетки. Поэтому назначают углубленное брюшное дыхание, попытки откашливания мокроты. При этом проводящий процедуру придерживает грудную клетку на месте шва рукой. Затем включают статические дыхательные упражнения. Другие упражнения осуществляют с учетом резкого ограничения двигательной активности больного и характера проводимых послеоперационных лечебных мероприятий. Обычно назначают упражнения для мышц шеи и дистальных частей конечностей. 0090) Осложнения в послеоперационном периоде со стороны нервной системы, органов дыхания, кровообращения, органов пищеварения, операционной раны. В раннем послеоперационном периоде (особенно в первые сутки) больные нуждаются в постоянном динамическом наблюдении с целью своевременного распознавания и лечения возможных осложнений, которые могут быть при любом виде оперативного вмешательства. Естественно, после экстренных вмешательств осложнения развиваются чаще, поскольку операция проводится у до конца не обследованного больного (часто в стадии декомпенсации жизненно важных функций). Из осложнений послеоперационного периода следует отметить: 1) кровотечение (гораздо чаще подобное осложнение возникает в раннем послеоперационном периоде, но может наблюдаться и позднем периоде). Это обусловлено либо недостаточным гемостазом, либо тем, что с сосудов слетают лигатуры. Выполняют ревизию раны и перевязку кровоточащего сосуда; 2) осложнения со стороны дыхательной системы (нарушения дыхания в посленаркозном периоде, ателектазы, пневмонии). Проявляются появлением одышки, цианоза, тахикардии; 3) острую сердечно-сосудистую недостаточность (отек легких). Проявляется нехваткой воздуха, бледностью, потливостью, акроцианозом, тахикардией, кровавой мокротой, набуханием шейных вен. Лечение этого осложнения проводится в условиях реанимационного осложнения; 4) послеоперационный парез желудочно-кишечного тракта. Проявляется тошнотой, рвотой, икотой. Для профилактики этого осложнения при показаниях интраоперационно выполняют инфильтрацию брыжейки слабым раствором новокаина, рано активизируют больного после операции. В лечении применяются такие мероприятия, как перидуральный блок, паранефральные блокады, из фармакологических методов – введение прозерина; 5) развитие печеночно-почечной недостаточности. Как осложнения послеоперационного периода является развитием и прогрессированием желтухи, гипотензией, тахикардией, сонливостью, заторможенностью, снижением диуреза, появлением жалоб на тошноту и рвоту; 6) тромбоэмболические осложнения. Чаще всего развиваются у больных, имеющих предрасположенность к формированию тромбов в венах нижних конечностей (онкологических больных, больных с ожирением, варикозным расширением вен, сердечной недостаточностью), с мерцательной аритмией после операций на сосудах и сердце (в сердце и других сосудах). Для профилактики этих осложнений применяются по специальным схемам гепарин и его низкомолекулярные аналоги. Для профилактики осложнений большое значение имеют следующие общие мероприятия: 1) борьба с болью. Крайне важна, поскольку сильные боли – это мощный стрессовый фактор. Они могут привести к удлинению первой фазы послеоперационного периода; 2) улучшение функции внешнего дыхания (дыхательные упражнения); 3) борьба с гипоксией и гиповолемией (коррекция водно-электролитных нарушений с помощью адекватной инфузионной терапии); 4) ранняя активация больного. В позднем послеоперационном периоде крайне важно постоянное диспансерное наблюдение за больным, поскольку могут возникать осложнения, связанные с недостаточной адаптацией организма к новым анатомо-физиологическим отношениям или неадекватной реакцией организма на операционную травму. 00 91) Классификация повреждений. Все повреждения по механизму возникновения делят на прямые и непрямые, в зависимости от соотношения места повреждения и точки приложения силы. В зависимости от целостности покровных тканей все повреждения могут быть закрытыми и открытыми. Открытые травмы или ранения в свою очередь подразделяют на огнестрельные (пулевые, осколочные, нанесённые стреловидными элементами, шариками и др.) и неогнестрельные (колотые, резаные, рубленые и др.). С учётом выделения анатомических областей человека следует различать изолированные, множественные, сочетанные, а также комбинированные повреждения. К изолированным закрытым травмам или ранениям относят одно повреждение одной анатомической области или её сегмента. В хирургии повреждений принято выделять семь анатомических областей: голова, шея, грудь, живот, таз, позвоночник, конечности. К множественным закрытым травмам или ранениям относят несколько повреждений в пределах одной анатомической области или её сегментов. Под сочетанными повреждениями следует понимать закрытые травмы или ранения двух или более различных анатомических областей. Терминологически нередко выделяют устойчивые сочетания повреждений соседствующих анатомических областей (торако-абдоминальные или абдомино-торакальные, краниоцервикальные, тораковертебральные). В специальной литературе очень часто повреждения конечностей, сочетающиеся с повреждением других анатомических областей, называют политравмой. При сочетании различных по происхождению механических факторов (огнестрельное и колото-резаное ранения или др.) либо одновременном воздействии на человека механического и другого вида факторов (термического, радиационного, химического и др.) говорят о комбинированной травме. 0092) Опасности и осложнения травм. Меры профилактики. Многочисленные последствия и опасности повреждений могут быть разделены на следующие группы: 1. Ближайшие последствия и осложнения травмы, возникающие в момент повреждения или в первые часы после него. К ним относятся кровотечение, травматический или гиповолемический шок, повреждение жизненно важных органов. 2. Ближайшие последствия и осложнения травмы, возникающие в разные сроки (от нескольких часов до нескольких недель) после травмы. Являются результатом развития хирургической инфекции. Так, может наблюдаться местная гнойная инфекция (нагноение раны, перитонит, плеврит), генерализованная инфекция (сепсис), газовая гангрена, столбняк. При обширных закрытых повреждениях с нарушением трофики и сдавлением тканей в ближайшее после травмы время может развиться так называемый синдром длительного сдавления (СДС). 3.Отдаленные последствия и осложнения, которые появляются в отдельные сроки после повреждения. К ним можно отнести осложнения, связанные с развитием хронической гнойной инфекции (хронический остеомиелит и др.), с нарушением трофики тканей (трофические язвы, пролежни), с развитием рубцов, нарушающих функцию органа (контрактуры, посттравматическая эпилепсия и др.). и, наконец, различные анатомические и функциональные дефекты поврежденных органов и тканей. 0093) Травматизм. Определение. производственного травматизма. Классификация. Причины Травматизм - совокупность травм, возникших в определенной группе населения за ограниченный период времени. Классификация травматизма промышленный; сельскохозяйственный; транспортный; уличный (при пешеходном движении); спортивный; военный. По частоте травм отдельные виды травматизма в нашей стране распределяются в такой последовательности: бытовой; производственный; дорожно-транспортный; уличный; сельскохозяйственный; спортивный; прочие виды. По частоте различной локализации повреждений отмечается следующая последовательность: травмы верхних конечностей; нижних конечностей; головы; таза и позвоночника. Причины травматизма разнообразные и во многих случаях связаны с ростом технической оснащенности промышленных и сельскохозяйственных предприятий и быта, усложнением технологии производства, увеличением численности, мощности и скорости транспортных средств, ускоренным и напряженным ритмом жизни и научнотехнической революции. Для организации рациональной профилактики травматизма необходимо в каждом случае систематизировать его причины. ПРИЧИНЫ ПРОИЗВОДСТВЕННОГО ТРАВМАТИЗМА I группа Недостатки организации трудоемких процессов: устаревшие способы производства; неисправность технического оборудования; захламленность рабочих мест и их плохая освещенность; несоблюдение правил ТБ и гигиенических норм нагрузки. II группа Установлена зависимость от: возраста; квалификации; дисциплинированности работников; алкогольного опьянения. Причины бытового травматизма - недостатки благоустройства жилых районов и квартир, несоблюдение правил обращения с бытовой техникой или ее неисправность, злоупотребление алкоголем. Основной причиной детского травматизма является недостаточная воспитательная работа среди детей, что ведет к отсутствию у них твердых навыков поведения на улице, дома, в школе. К основным причинам дорожно-транспортного травматизма относятся: плохая организация дорожного движения, неисправность или конструктивные недостатки транспортных средств, нарушение правил дорожного движения водителями и пешеходами, алкогольное опьянение тех и других, сложные дорожные условия, неопытность водителей. Последствия травматизма включают временную или стойкую утрату трудоспособности. Система помощи включает три взаимосвязанных этапа: - первая помощь на месте происшествия, помощь во время транспортировки больного в лечебные учреждения и медицинская помощь, оказываемая пострадавшему в лечебном учреждении. Первая помощь зависит от места происшествия и может быть различной: от простейших видов само- и взаимопомощи до врачебных манипуляций и специализированной помощи. -Помощь пострадавшему при транспортировке в медицинское учреждение (второй этап) должна оказывать реанимационная (травматологическая) бригада. Правильность диагноза, своевременность реанимационных мероприятий, начинаемых на месте происшествия, а также грамотная в травматологическом отношении тактика врача позволяют значительно улучшить состояние пострадавших к моменту поступления в стационар и при необходимости тотчас приступить к операции. -Третий этап - помощь в амбулаторно-поликлинических учреждениях и стационарах травматолого-ортопедического профиля. Профилактика сводится к своевременному устранению причин, вызывающих травматизм. Профилактика производственного включает повышение культуры производства, замену устаревших машин и механизмов, внедрение современной технологии, совершенствование организации труда, повышение дисциплины и строгий контроль за соблюдением правил техники безопасности. Профилактика дорожно-транспортного травматизма предусматривает улучшение качества дорог, организации дорожного движения, контроля за соблюдением правил уличного и дорожного движения и за состоянием транспортных средств 0094) Понятие об изолированных, множественных, сочетанных и комбинированных повреждениях. Все механические травмы делят на: изолированные (травма одного внутреннего органа или сегмента конечности); множественные (травма двух и более внутренних органов в одной анатомической полости или 2-х и более сегментов конечности); сочетанные (совместные травмы внутренних органов в различных анатомических полостях или сочетание перелома кости с повреждением внутреннего органа). При сочетании различных по происхождению механических факторов (огнестрельное и колото-резаное ранения или др.) либо одновременном воздействии на человека механического и другого вида факторов (термического, радиационного, химического и др.) говорят о комбинированной травме. 0095) Система помощи пострадавшему: на месте происшествия, во время транспортировки и в лечебном учреждении. Система помощи включает три взаимосвязанных этапа: первая помощь на месте происшествия, помощь во время транспортировки больного в лечебные учреждения и медицинская помощь, оказываемая пострадавшему в лечебном учреждении. Первая помощь зависит от места происшествия и может быть различной: от простейших видов само- и взаимопомощи до врачебных манипуляций и специализированной помощи. Помощь пострадавшему при транспортировке в медицинское учреждение (второй этап) должна оказывать реанимационная (травматологическая) бригада. Правильность диагноза, своевременность реанимационных мероприятий, начинаемых на месте происшествия, а также грамотная в травматологическом отношении тактика врача позволяют значительно улучшить состояние пострадавших к моменту поступления в стационар и при необходимости тотчас приступить к операции. Третий этап - помощь в амбулаторнополиклинических учреждениях и стационарах травматолого-ортопедического профиля. Профилактика сводится к своевременному устранению причин, вызывающих травматизм. Профилактика производственного включает повышение культуры производства, замену устаревших машин и механизмов, внедрение современной технологии, совершенствование организации труда, повышение дисциплины и строгий контроль за соблюдением правил техники безопасности. Профилактика дорожно-транспортного травматизма предусматривает улучшение качества дорог, организации дорожного движения, контроля за соблюдением правил уличного и дорожного движения и за состоянием транспортных средств. 0096) Обморок. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Обморок - внезапно развивающееся патологическое состояние, характеризующееся резким ухудшением самочувствия, тягостными переживаниями дискомфорта, нарастающей слабостью, вегетативно-сосудистыми расстройствами, снижением мышечного тонуса и обычно сопровождающееся кратковременным нарушением сознания и падением (БМЭ, 1981 г.). Обморок встречается одинаково часто у мужчин и женщин, преимущественно в молодом и зрелом возрасте. ЭТИОЛОГИЯ Возникает при воздействии: различных факторов, вызывающих преходящий спазм сосудов головного мозга: испуг, неприятное зрелище, боль, конфликтная ситуация; неблагоприятных факторов окружающей среды; эндогенных или экзогенных интоксикаций; недосыпания; значительного переутомления. Может возникнуть: при длительном неподвижном стоянии и недостаточности венозного тонуса; при быстром вставании из горизонтального положения (ортостатический обморок); при значительных физических усилиях (кросс, преодоление полосы препятствий и т.п.) ПАТОГЕНЕЗ Обморок возникает в результате: острого расстройства метаболизма ткани мозга вследствие гипоксии; возникновения условий, затрудняющих утилизацию тканью мозга кислорода. КЛИНИКА Обморок имеет 3 последовательные стадии: Стадия предвестников (предобморочное состояние). Продолжается несколько секунд до минуты чувство дискомфорта, тошноты; нарастающая слабость; головокружение; неприятные ощущения в области сердца и живота; потемнение в глазах; появление шума и звона в ушах; сужение объема внимания; ощущение уплывания почвы из-под ног; чувство проваливания, больной падает. Объективно: Выраженные вегетативно-сосудистые расстройства (от нескольких секунд до минуты) побледнение кожи и видимых слизистых оболочек; неустойчивые пульс, дыхание и АД; гипергидроз; снижение мышечного тонуса. Стадия нарушения сознания от нескольких секунд при легких обмороках до 3040 мин. при глубоком обмороке. При легком обмороке может наступать лишь кратковременное, частичное сужение сознания, нарушение ориентировки или умеренная оглушенность. При глубоком обмороке: тело неподвижно; глаза закрыты, зрачки расширены, реакция на свет замедлена, рефлекс с роговицы отсутствует; пульс слабый, едва определяется, чаще редкий; дыхание поверхностное; АД менее 95/5% мм рт. ст.; мышцы расслаблены. Восстановительный период - от нескольких минут до нескольких часов в зависимости от тяжести перенесенного обморока. Симптомы органического поражения нервной системы отсутствуют. ЛЕЧЕНИЕ направлено на улучшение кровоснабжения и оксигенации головного мозга. Больному следует придать горизонтальное положение с опущенной головой и приподнятыми ногами, обеспечить доступ свежего воздуха, освободить от стесняющей одежды, побрызгать в лицо холодной водой, похлопать по щекам. Если этого недостаточно, показано вдыхание нашатырного спирта (пары нашатырного спирта в полости носа раздражают веточки тройничного нерва, в результате чего наступает рефлекторное расширение сосудов головного мозга), по показаниям - сердечные средства. В тяжелых случаях, когда обморок затягивается и наступает клиническая смерть, показан закрытый массаж сердца и искусственное дыхание рот в рот. При нарушении ритма сердечной деятельности используют препараты, нормализующие ритм. При симптоматических обмороках лечение направлено на устранение причины, его вызвавшей. Пароксизмальные внезапные расстройства сознания, обусловленные гипогликемическими состояниями, купируются парентеральным введением глюкозы. Прогноз в большинстве случаев благоприятный, но в ряде случаев (высотный обморок) при несвоевременном принятии экстренных мер может быть неблагоприятным. 0097) Коллапс. Определение. Классификация. Патогенез. Клиника. Лечение. Коллапс (лат. collapsus ослабевший, упавший) - остро развивающаяся сердечно-сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса, уменьшением ОЦК. При этом происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нарушаются перфузия тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма. Коллапс развивается как осложнение, чаще при тяжелых заболеваниях и патологических состояниях. Английские и американские ученые считают коллапс и шок синонимами. Французские исследователи противопоставляют коллапс при инфекционном заболевании шоку травматического происхождения. Наши авторы (Г.Ф. Ланг, И.Р. Петров, Е.И. Чазов понятия "шок" и "коллапс" разграничивают. Этиология и классификация В клинических интересах целесообразно различать формы коллапса в зависимости от этиологических факторов. Чаще всего коллапс развивается при интоксикациях организма и острых инфекционных заболеваниях. При острой массивной кровопотере развивается т.н. геморрагический коллапс, при работе в условиях пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе - гипоксический коллапс. Иногда коллапс может возникнуть и без существенных патологических отклонений (например, ортостатический коллапс у детей). Выделяют токсический коллапс при острых отравлениях веществами общетоксического действия (окись углерода, цианиды, фосфорорганические вещества). Вызвать развитие коллапса может ряд физических факторов воздействие электрического тока, большие дозы радиации, высокая температура окружающей среды (тепловой удар), при которых нарушается регуляция функции сосудов. Коллапс наблюдается при некоторых острых заболеваниях внутренних органов - при перитоните, остром панкреатите, что бывает связано с эндогенной интоксикацией. Некоторые аллергические реакции немедленного типа, например анафилактический шок, протекают с сосудистыми нарушениями, типичными для коллапса. КЛАССИФИКАЦИЯ КОЛЛАПСА 1. Инфекционный - в результате острой интоксикации эндо- и экзотоксинами, которые оказывают влияние на ЦНС, рецепторы пре- и посткапилляров. 2. Гипоксический - возникает в условиях пониженного напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе. Оказывает воздействие через рецепторный аппарат сердечно-сосудистой системы на вазомоторные центры. Развитию коллапса способствует гипокапния на почве гипервентиляции, ведущая к расширению капилляров и сосудов, депонированию и уменьшению ОЦК. 3. Ортостатический - возникает при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное; при длительном стоянии и недостаточности венозного тонуса происходит увеличение общего объема венозного русла и снижение притока к сердцу. 4. Геморрагический - развивается при острой массивной кровопотере в результате быстрого уменьшения ОЦК. Такое же состояние может возникнуть при: обильной плазмопотере при ожоге; водно электролитных расстройствах при тяжелой диарее, неукротимых рвотах, нерациональном применении мочегонных средств. ПАТОГЕНЕЗ КОЛЛАПСА Выделяют два механизма развития 1. Падение тонуса артериол и вен в результате воздействия инфекционных, токсических, физических, аллергических и других факторов на: сосудистую стенку; сосудодвигательные центры; сосудистые рецепторы (синокаротидная зона, дуга аорты и др.) В результате происходит: патологическое увеличение емкости сосудистого русла; уменьшение ОЦК с депонированием ее в микроциркуляторном русле; уменьшение венозного притока к сердцу; учащение сердечного ритма; падение АД. 2. Уменьшение массы циркулирующей крови при: кровотечениях, плазмопотере. В результате происходит: снижение возврата крови к сердцу и сердечного выброса; нарушение системы микроциркуляции; скопление крови в капиллярах; падение АД. Развивается: гипоксия циркуляторного типа, метаболический ацидоз, которые приводят к: увеличению проницаемости сосудистой стенки; нарушению реологических свойств крови; патологической агрегации эритроцитов и тромбоцитов; образованию микротромбов. КЛИНИКА КОЛЛАПСА Развивается остро, внезапно сознание сохранено безучастен к окружающему Жалуется на: чувство тоски и угнетенности; головокружение; ослабление зрения; шум в ушах; жажду; холод и зябкость. Объективно: слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок; снижен тургор тканей; кожа мраморная; лицо землистого цвета, покрыто холодным липким потом; язык сухой; температура чаще понижена; дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное; пульс мягкий, учащенный, реже замедленный, слабого наполнения; Ад понижено до 70-60 мм рт. ст. и ниже; поверхностные вены спадаются; понижаются скорость кровотока, периферическое и центральное давление; уменьшается ОЦК; глухость тонов сердца, аритмия, на ЭКГ - признаки недостаточности коронарного кровотока. Почти всегда отмечается: олигурия; тошнота и рвота (после питья); азотемия; сгущение крови; повышение содержания кислорода в венозной крови вследствие шунтирования кровотока; метаболический ацидоз. Тяжесть проявления коллапса зависит от тяжести основного заболевания и степени сосудистых расстройств. Относительно легкую степень коллапса иногда называют коллаптоидным состоянием. При углублении коллапса пульс становится нитевидным; определить АД почти невозможно, учащается дыхание. Сознание больного постепенно затемняется, реакция зрачков вялая, наблюдается тремор кистей рук, возможны судороги мышц лица и рук. Иногда явления коллапса нарастают очень быстро; черты лица резко заостряются, сознание затемняется, зрачки расширяются, исчезают рефлексы и при нарастающем ослаблении сердечной деятельности возникает агония. Смерть при коллапсе наступает вследствие истощения энергетических ресурсов головного мозга в результате тканевой гипоксии, интоксикации, нарушения обмена веществ. Лечение При развитии коллапса необходима интенсивная терапия, направленная на устранение причины, вызвавшей коллапс, или на ослабление ее действия. Наиболее важна этиологическая терапия: остановка кровотечения, дезинтоксикация, специфическая антидотная терапия, устранение гипоксии, придание больному горизонтального положения при ортостатическом коллапсе и т.д. Основной задачей патогенетической терапии является стимуляция кровообращения и дыхания, повышение АД. Увеличение венозного притока к сердцу достигается трансфузией кровезамещающих жидкостей, плазмы крови и других жидкостей, а также средствами, воздействующими на периферическое кровообращение. Лечение геморрагического коллапса аналогично лечению гиповолемического шока. Прогноз Быстрое устранение причины, вызвавшей коллапс (ортостатический, гипоксемический, рефлекторный, геморрагический), часто приводит к полному восстановлению гемодинамики. При тяжелых заболеваниях и острых отравлениях прогноз часто зависит от выраженности основного заболевания, степени сосудистой недостаточности, возраста больного. При недостаточно эффективной терапии коллапс может рецидивировать. Повторные коллапсы больные переносят тяжелее с возможным летальным исходом. В тяжелых случаях, когда основное заболевание принимает необратимый характер и, лечебные мероприятия оказываются неэффективными, сосудистые нарушения, связанные с коллапсом, прогрессируют, возникают необратимые изменения ЦНС, приводящие к летальному исходу. 0098) Травматический шок. Патогенез гиповолемического шока. Травматический шок – тяжелое состояние, представляющее собой реакцию организма на острую травму, сопровождающуюся выраженной кровопотерей и интенсивным болевым синдромом. Обычно развивается сразу после травмы и является непосредственной реакцией на повреждение, но при определенных условиях (дополнительной травматизации) может возникнуть и через некоторое время (4-36 часов). Является состоянием, представляющим угрозу для жизни больного, и требует срочного лечения в условиях реанимационного отделения. Классификация травматического шока Существует несколько классификаций травматического шока в зависимости от причин его развития. Так, во многих российских руководствах выделяют: Хирургический шок. Шок вследствие раздробления. Шок вследствие ожога. Шок вследствие действия ударной воздушной волны. Шок вследствие наложения жгута. Эндотоксиновый шок. Широко используется классификация В.К. Кулагина, согласно которой существуют следующие виды травматического шока: Раневой травматический шок (возникающий вследствие механической травмы). В зависимости от локализации повреждения делится на висцеральный, пульмональный, церебральный, при травме конечностей, при множественной травме, при сдавлении мягких тканей. Операционный травматический шок. Геморрагический травматический шок (развивающийся при внутренних и наружных кровотечениях). Смешанный травматический шок. Вне зависимости от причин возникновения травматический шок протекает в две фазы: Эректильная – организм пытается компенсировать возникшие нарушения. Торпидная – компенсационные возможности истощаются. С учетом тяжести состояния больного в торпидной фазе выделяют 4 степени травматического шока: I (легкая). Пациент бледен, иногда немного заторможен. Сознание ясное. Рефлексы снижены. Одышка, пульс до 100 уд/мин. II (средней тяжести). Пациент вялый, заторможенный. Пульс около 140 уд /мин. III (тяжелая). Сознание сохранено, возможность восприятия окружающего мира утрачена. Кожа землисто-серая, губы, нос и кончики пальцев синюшны. Липкий пот. Пульс около 160 уд/мин. IV (предагония и агония). Сознание отсутствует, пульс не определяется. Причины и механизм развития травматического шока Травматический шок развивается при всех видах тяжелых травм, вне зависимости от их причины, локализации и механизма повреждения. Его причиной могут стать ножевые и огнестрельные ранения, падения с высоты, автомобильные аварии, техногенные и природные катастрофы, несчастные случаи на производстве и т. д. Кроме обширных ран с повреждением мягких тканей и кровеносных сосудов, а также открытых и закрытых переломов крупных костей (особенно множественных и сопровождающихся повреждением артерий) травматический шок могут вызывать обширные ожоги и отморожения, которые сопровождаются значительной потерей плазмы. В основе развития травматического шока лежит массивная кровопотеря, выраженный болевой синдром, нарушение функции жизненно важных органов и психический стресс, обусловленный острой травмой. При этом потеря крови играет ведущую роль, а влияние остальных факторов может существенно различаться. Так, при повреждении чувствительных зон (промежности и шеи) возрастает влияние болевого фактора, а при травме грудной клетки состояние больного усугубляется нарушением функции дыхания и обеспечения организма кислородом. Пусковой механизм травматического шока в значительной степени связан с централизацией кровообращения – состоянием, когда организм направляет кровь к жизненно важным органам (легким, сердцу, печени, мозгу и т.д.), отводя ее от менее важных органов и тканей (мышц, кожи, жировой клетчатки). Мозг получает сигналы о нехватке крови и реагирует на них, стимулируя надпочечники выбрасывать адреналин и норадреналин. Эти гормоны действуют на периферические сосуды, заставляя их сужаться. В результате кровь оттекает от конечностей и ее становится достаточно для работы жизненно важных органов. Спустя некоторое время механизм начинает давать сбои. Из-за отсутствия кислорода периферические сосуды расширяются, поэтому кровь оттекает от жизненно важных органов. При этом из-за нарушений тканевого обмена стенки периферических сосудов перестают реагировать на сигналы нервной системы и действие гормонов, поэтому повторного сужения сосудов не происходит, и «периферия» превращается в депо крови. Изза недостаточного объема крови нарушается работа сердца, что еще больше усугубляет нарушения кровообращения. Падает артериальное давление. При значительном снижении АД нарушается нормальная работа почек, а чуть позже – печени и кишечной стенки. Из стенки кишок в кровь выбрасываются токсины. Ситуация усугубляется из-за возникновения многочисленных очагов омертвевших без кислорода тканей и грубого нарушения обмена веществ. Из-за спазма и повышения свертываемости крови часть мелких сосудов закупоривается тромбами. Это становится причиной развития ДВС-синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания), при котором свертывание крови сначала замедляется, а затем практически исчезает. При ДВС-синдроме может возобновиться кровотечение в месте травмы, возникает патологическая кровоточивость, появляются множественные мелкие кровоизлияния в кожу и внутренние органы. Все перечисленное приводит к прогрессирующему ухудшению состояния больного и становится причиной летального исхода. Симптомы травматического шока В эректильной фазе травматического шока пациент возбужден, жалуется на боль, может кричать или стонать. Он тревожен и испуган. Нередко наблюдается агрессия, сопротивление обследованию и лечению. Кожа бледная, артериальное давление немного повышено. Отмечается тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания), дрожание конечностей или мелкие подергивания отдельных мышц. Глаза блестят, зрачки расширены, взгляд беспокойный. Кожа покрыта холодным липким потом. Пульс ритмичный, температура тела нормальная или немного повышенная. На этой стадии организм еще компенсирует возникшие нарушения. Грубые нарушения деятельности внутренних органов отсутствуют, ДВС-синдрома нет. С наступлением торпидной фазы травматического шока пациент становится апатичным, вялым, сонливым и депрессивным. Несмотря на то, что боль в этот период не уменьшается, больной перестает или почти перестает о ней сигнализировать. Он больше не кричит и не жалуется, может лежать безмолвно, тихо постанывая, или вовсе потерять сознание. Реакция отсутствует даже при манипуляциях в области повреждения. Артериальное давление постепенно снижается, а частота сердечных сокращений увеличивается. Пульс на периферических артериях ослабевает, становится нитевидным, а затем перестает определяться. Глаза больного тусклые, запавшие, зрачки расширенные, взгляд неподвижный, под глазами тени. Отмечается выраженная бледность кожных покровов, цианотичность слизистых, губ, носа и кончиков пальцев. Кожа сухая и холодная, упругость тканей снижена. Черты лица заострены, носогубные складки сглажены. Температура тела нормальная или пониженная (возможно также повышение температуры из-за раневой инфекции). Пациента бьет озноб даже в теплом помещении. Нередко наблюдаются судороги, непроизвольное выделение кала и мочи. Выявляются симптомы интоксикации. Больной мучается от жажды, язык обложен, губы запекшиеся, сухие. Может наблюдаться тошнота, а в тяжелых случаях даже рвота. Из-за прогрессирующего нарушения работы почек количество мочи уменьшается даже при обильном питье. Моча темная, концентрированная, при тяжелом шоке возможна анурия (полное отсутствие мочи). Первая помощь и лечение травматического шока На этапе первой помощи необходимо провести временную остановку кровотечения (жгут, тугая повязка), восстановить проходимость дыхательных путей, выполнить обезболивание и иммобилизацию, а также предупредить переохлаждение. Перемещать больного следует очень осторожно, чтобы не допустить повторной травматизации. В стационаре на начальном этапе проводят переливание солевых (лактасол, раствор Рингера) и коллоидных (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль и т. д.) растворов. После определения резуса и группы крови продолжают переливание указанных растворов в сочетании с кровью и плазмой. Обеспечивают адекватное дыхание, используя воздуховоды, оксигенотерапию, интубацию трахеи или ИВЛ. Продолжают обезболивание. Выполняют катетеризацию мочевого пузыря для точного определения количества мочи. Оперативные вмешательства проводят по жизненным показаниям в объеме, необходимом для сохранения жизнедеятельности и предотвращения дальнейшего усугубления шока. Осуществляют остановку кровотечения и обработку ран, блокаду и иммобилизацию переломов, устранение пневмоторакса и т.д. Назначают гормонотерапию, и дегидратацию, применяют препараты для борьбы с гипоксией головного мозга, корректируют обменные нарушения. 0099) Эректильная и торпидная фазы шока. Классификация торпидной фазы шока по Киту. Клиническая картина шока определяется его фазой и степенью развития. Различают две фазы шока: эректильную и торпидную. Эректильная фаза очень короткая, наступает сразу после травмы и характеризуется активностью симпатоадреналовой системы. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, пульс частый, АД нормальное или несколько повышено, больной возбужден. Резкое моторное и двигательное возбуждение выражается в громких бессвязных криках, немотивированных движениях. Пациент вскакивает с места, при этом нанося себе иногда непоправимый вред, не ощущает боли. Лицо красное, напряжено, зрачки расширены. Состояние несколько напоминает состояние алкогольного опьянения. Классическое описание эректильной фазы шока дал Н.И. Пирогов: Торпидная фаза сменяет эректильную. Она сопровождается общей заторможенностью, снижением реакции на раздражители, вялостью, апатией, снижением рефлексов, угнетением функций ЦНС при сохранении сознания. Отмечается резкое ухудшение деятельности сердечнососудистой системы: бледность, частый и малый пульс, снижение температуры тела, глухость сердечных тонов и прогрессирующее снижение АД. Снижается венозное давление и скорость кровотока. Отмечается сгущение крови. Нарушаются обмен веществ и функции всех органов и систем. Нарушается функция почек: возникает олиго- или анурия. Характерно нарастающее кислородное голодание тканей, обусловленное нарушением микроциркуляции. Диагностика шока на догоспитальном этапе сводится к ориентировочной оценке характера и тяжести повреждений, общего состояния больного и степени нарушений функции важнейших систем организма по величине АД, частоте пульса, характеру и частоте дыхания, реакции зрачков на свет и др. Принята трехстепенная классификация торпидной фазы шока по Киту: Шок I степени (легкий) -Общее состояние пострадавшего не внушает опасений за жизнь. -Сознание сохранено, но больной малоконтактен. - Кожа и слизистые оболочки бледные. -Температура тела несколько понижена. -Зрачки реагируют на свет. -Пульс ритмичен, несколько учащен (90-100 в мин), удовлетворительного наполнения. -Систолическое АД 100-90 мм рт. ст., диастолическое - около 60 мм рт. ст. -Дыхание учащено (до 25 в мин.) -Рефлексы ослаблены. ОЦК снижается до 20%. Шок II степени (средней тяжести) -Сознание сохранено, но затуманено. -Кожа холодная, лицо бледное, взгляд неподвижен. -Зрачки слабо реагируют на свет. -Пульс частый (110-130 в мин), слабого наполнения. -Систолическое АД 85-75 мм рт. ст., диастолическое - около 50 мм рт. ст. Дыхание учащенное, ослабленное. -Рефлексы заторможены. -ОЦК уменьшается до 35%. Шок III степени (тяжелое состояние) -Сознание спутано. -Кожа бледная или синюшная, покрыта липким потом. -Зрачки не реагируют на свет. -Пульс частый (до 160 в мин), нитевидный. Систолическое АД 70 мм рт. ст. и ниже, до 50 мм рт. ст., диастолическое - около 30 мм рт. ст. Дыхание ослаблено или периодическое. -ОЦК уменьшается до 45% и более. 00100) Лечение шока: первая помощь и алгоритм оказания помощи в стационаре. АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ Первичный осмотр: адекватна ли вентиляция? состояние гемодинамики? Обеспечение адекватной вентиляции: диагностика; выявление показаний к интубации; вентиляция. Обеспечение адекватной циркуляции крови: диагностика; кардиореанимация; венозный доступ; поддержание ОЦК. Оценка неврологических повреждений. Диагностика и лечение других серьезных повреждений. Первичный осмотр Кроме оценки тяжести состояния пациента определяют характер травмы и потребность в оказании немедленной помощи. Необходимо ответить на 2 вопроса: адекватна ли вентиляция? Каково состояние гемодинамики? Обеспечение адекватной вентиляции Первоначально производят диагностику степени нарушения функции дыхания. Отсутствие дыхания - показание к срочным реанимационным мероприятиям. При сохранении дыхания осматривают и одновременно освобождают ротовую полость от слизи, инородных тел, рвотных масс. Определяют частоту и глубину дыхания по экскурсии грудной клетки, возможно использование "нитки" или "зеркальца". Грудную клетку пальпируют для выявления переломов ребер, крепитации, асимметрии. При аускультации определяют симметричность проведения дыхательных шумов. Обращают внимание на ритмичность дыхания и его частоту. Отмечают цвет кожных покровов (наличие или отсутствие цианоза). После обследования следует решить вопрос о необходимости интубации трахеи. Показанием к ней могут быть: : нарушение сознания, низкое АД, обширные повреждения головы, лица, шеи, травма грудной клетки, дыхательная недостаточность. После интубации трахеи следует обеспечить оптимальную вентиляцию легких с помощью мешка Амбу или механических вентиляторов различных конструкций. Обеспечение адекватной циркуляции крови Прежде всего, следует определить наличие сердечных сокращений. При их отсутствии приступить к кардиореанимации - непрямому массажу сердца. При сохранении сердечной деятельности нужно оценить состояние кровообращения. Обращается внимание на характеристику пульса, величину АД, цвет и температуру кожных покровов. Следующим этапом помощи должно стать осуществление венозного доступа. Оптимальным является катетеризация подключичной вены и венесекция переднелодыжечной вены. При крайне низком АД инфузия осуществляется в 3-4 вены одновременно. Необходимо взять 10-15 мл крови для определения группы крови и реакции на совместимость. После экстренной катетеризации целесообразно менять катетеры через 48 часов из-за опасности септических осложнений. Для поддержания ОЦК начинают переливать солевые и коллоидные растворы. Препаратами выбора являются полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль. После определения группы крови показано переливание плазмы крови, а после определения совместимости - переливание крови или эритроцитарной массы. Оценка неврологических повреждений Тяжесть неврологических повреждений оценивают по общеневрологическим принципам диагностики после относительной стабилизации состояния. Диагностика и лечение других серьезных повреждений Диагностика характера повреждений опорно-двигательного аппарата и внутренних органов имеет значение для дальнейшего лечения пострадавшего и должна производиться максимально быстро после вывода больного из критического состояния, а иногда и параллельно с первыми неотложными мероприятиями. Так, при разрыве селезенки или печени с внутрибрюшным кровотечением сразу после минимальной стабилизации больного берут в операционную, а противошоковую терапию проводят на операционном столе во время операции. Особенности лечения травматического шока Необходима антибактериальная терапия с целью профилактики нагноительных процессов и сепсиса, т.к. травматический шок вызывает выраженную иммунодепрессию. При первых признаках септических осложнений с успехом применяется ронколейкин. Большое значение в профилактике нагноений играет адекватная хирургическая тактика и полноценное замещение крово- и плазмопотери. После выведения больного из шока приступают к полной диагностике и коррекции всех выявленных повреждений. 00101) Повреждение мягких тканей (ушибы, растяжения). Повреждения мягких тканей можно разделить на закрытые (ушибы, кровоизлияния) и открытые (ссадины, раны, ожоги, отморожения). Ушиб — это закрытое механическое повреждение мягких тканей или органов без нарушения их целости. При ушибах обычно отмечаются боль и припухлость (отек) в области повреждения. Первая помощь: пораженной части тела создают покой, прикладывают холод (пузырь со льдом или полотенце, смоченное холодной водой) . При ушибах могут пострадать и подлежащие органы: при ушибе головы — мозг, при ушибе конечностей и туловища — костный скелет, внутренние органы. Поэтому после оказания первой помощи пострадавшего нужно доставить в травматологический пункт для более тщательного осмотра. Ссадина — механическое повреждение наружного слоя кожи или слизистой оболочки. Часто бывают в зоне ушиба. Ссадины являются входными воротами инфекции. Если их вовремя не обработать, может развиться воспаление мягких тканей. Первая помощь: загрязненный участок кожи промывают кипяченой водой с мылом, раствором фурациллина или перекиси водорода, затем осушают поверхность стерильной салфеткой, бинтом; обрабатывают кожу вокруг ссадины 5% настойкой йода; накладывают повязку с эмульсией синтомицина. Небольшие ссадины и царапины можно смазать зеленкой. Если поверхность ссадины была загрязнена землей, нужно обратиться в травматологический пункт или поликлинику для введения противостолбнячной сыворотки. Рана — механическое повреждение тканей с нарушением целости кожи или слизистых оболочек и одновременным поражением подлежащих тканей. Выраженность признаков зависит от характера раны и повреждения подлежащих органов, ранения сосудов и нервов. Через несколько часов после травмы происходит проникновение инфекции в рану с последующим развитием гнойных осложнений. Первая помощь: прежде всего необходимо остановить кровотечение из раны. Незначительное кровотечение из венозных и артериальных мелких сосудов можно остановить с помощью давящей повязки из марли и ваты, туго фиксированной бинтом. Выраженное кровотечение из крупных сосудов конечностей останавливают с помощью жгута, который можно заменить тонкой резиновой трубкой, тесьмой или полоской ткани, оторванной от одежды. Следует строго соблюдать правила наложения кровоостанавливающего жгута: жгут накладывают выше места кровотечения (при ранении голени — на бедро, при ранении предплечья — на плечо); нельзя накладывать жгут на голое тело — необходимо подложить одежду, бинт или салфетку (любую мягкую ткань); нельзя накладывать жгут больше чем на 2 часа; время наложения жгута отмечают на бумаге, которую подкладывают под жгут; жгут накладывают достаточно туго, до пережатия артериальных сосудов. При правильно наложенном жгуте кровотечение останавливается. После остановки кровотечения кожу вокруг раны необходимо обработать 5% настойкой йода, рану закрыть стерильным бинтом или чистой марлей. Пострадавшего надо доставить в медицинское учреждение к хирургу. Раны, причиненные укусами, всегда загрязнены слюной животного, долго не заживают, могут быть входными воротами для возбудителя бешенства . Пострадавшему с такой раной необходимо срочно обратиться к врачу. Особое место занимают укусы ядовитых змей.Яд змеи действует на кровь, нервную систему, поражает центры дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. На месте укуса появляются отек, краснота. Ощущаются жгучая боль, а затем недомогание, головная боль, рвота, понос, частое сердцебиение. Первая помощь: большое значение имеют правильные и своевременные действия как самого пострадавшего (самопомощь), так и окружающих. Яд змеи всасывается очень быстро, поэтому эффективна только немедленная первая помощь. Необходимо обеспечить пострадавшему полный покой (например, уложить на землю), освободить место укуса от одежды, надавливанием раскрыть ранку и отсасывать яд, выплевывая его (продолжительность этих манипуляций не менее 15 мин). В дальнейшем ранку следует продезинфицировать. С этой целью можно использовать настойку йода, одеколон, водку и т. п. Лишь после этого накладывают повязку и шину для обездвижения места укуса. Пострадавшему рекомендуется давать обильное питье. Не стоит разрезать или прижигать рану, вводить в нее марганцово-кислый калий, обрабатывать раствором перекиси водорода, накладывать жгут, давать алкогольные напитки. Очень важно предпринять срочные меры к экстренной транспортировке пострадавшего в лечебное учреждение, в котором есть противозмеиная сыворотка, или к вызову медицинских работников, имеющих соответствующие специальные средства помощи. Транспортировать пострадавшего следует на носилках. 00102) Травматический токсикоз. Патогенетические факторы: болевое раздражение, токсемия, плазмопотеря. Клиника. Лечение. Синонимы: синдром длительного раздавливания, краш-синдром (crash – авария, крушение), синдром размозжения, синдром травматического сжатия - своеобразное патологическое состояние, развивающееся у пострадавших в результате длительного (4-8 час. и более) раздавливания мягких тканей конечностей обломками разрушенных зданий, сооружений, глыбами грунта при обвалах в шахтах и др. ТТ ( краш - синдром ) как специфическую реакцию организма на длительное раздавливание конечностей обломками зданий, разрушенных при бомбардировке английских городов, описали в 1941 гБайуотерсиБилл . Результаты экспериментальных исследований и изучение клинической картины ТТ у пострадавших позволили М.И.Кузину установить прямую зависимость между обширностью и длительностью раздавливания и тяжестью течения этого патологического состояния. При разрушении городов в результате землетрясения длительное раздавливание конечностей с характерными признаками ТТ наблюдалось у 3,5-5% пострадавших. При этом раздавливание нижних конечностей отмечалось у 79,9%, верхних - у 14%, одновременное поражение верхних и нижних конечностей - в 6,1%. ФАКТОРЫ, ВОЗДЕЙСТВУЮЩИЕ НА ОРГАНИЗМ вызывающее сложный комплекс нейрогуморальных и нейроэндокринных расстройств, характерных для тяжелого стресса обусловленная всасыванием токсических продуктов аутолиза тканей из очага поражения связанные с отеком и кровоизлияниями в зоне раздавленных тканей Основные проявления ТТ возникают через некоторое время после устранения компрессии и восстановления кровотока в поврежденной части тела. Мышечная ткань травмированной конечности, по данным Байуотерса, через несколько часов после восстановления кровотока теряет 75% миоглобина и фосфора, 70% креатинина, 66% калия, которые вместе с продуктами аутолиза мышечной ткани (пептиды, протеолитические ферменты) поступают в кровяное русло и вызывают так называемый токсемическийшок . Плазмопотеря при ТТ достигает значительных размеров, приводя к сгущению крови и значительному уменьшению ОЦК. По экспериментальным данным, плазмопотеря (за счет отека тканей) достигает 3-4,7% массы тела, или более 30% ОЦК. Это дало основание объяснить клиническую картину ТТ плазмопотерей. Длительное болевое раздражение вызывает спазм сосудов коркового вещества почки и ограничение клубочковой фильтрации. Кровоток в почках в этих условиях совершается преимущественно через сосуды мозгового вещества. Токсические вещества, поступающие в кровяное русло после устранения сдавления, усиливают спазм сосудов и ишемию коркового вещества почки, которая приводит к дистрофическим изменениям эпителия извитых канальцев, крайне чувствительных к длительной гипоксии. Миоглобин, циркулирующий в крови, выделяется почками. При кислой реакции мочи он выпадает в осадок, закупоривает извитые канальцы и оказывает выраженное нефротоксическое действие. Проницаемость капилляров в почке резко повышается. В моче появляются белок, цилиндры, эритроциты. Острая почечная недостаточность протекает тем тяжелее, чем обширнее зона раздавленных мышц; тяжесть ее зависит также от длительности раздавливания. Клиническоетечение ТТ разделяют на 3 периода: ПЕРИОДЫ СДРТ Ранний (до 3-го дня) с преобладанием явлений шока. Промежуточный (с 3-го до 8-12 дня) с преобладанием ОПН. Поздний – период выздоровления (с 8-12 –го дня до 1-2 мес.) с преобладанием местных симптомов. Р аннийпериод характеризуется признаками гиповолемического травматического шока. Пострадавшие жалуются на боли и невозможность движений в поврежденной конечности, слабость, тошноту, жажду. Поврежденная конечность начинает быстро отекать, объем ее быстро увеличивается, ткани приобретают деревянистую плотность вследствие отека мышц и резкого напряжения мышечнофасциальных футляров. На коже в зоне раздавливания видны кровоизлияния, ссадины, пузыри, наполненные серозной и геморрагической жидкостью. Движения в суставах невозможны из-за болей, обусловленных повреждением мышц и нервных стволов. Чувствительность в зоне повреждения и в дистальных отделах конечности утрачена. Пульсация сосудов в дистальных отделах конечности ослабевает по мере нарастания отека, сдавления сосудов и спазма их. АД снижается в зависимости от тяжести и длительности раздавливания. Отмечается сгущение крови: повышены гематокрит и содержание гемоглобина, уменьшен ОЦК, увеличено число эритроцитов и лейкоцитов. В крови резко повышено содержание калия, фосфора, миоглобина. Начальный алкалоз сменяется ацидозом. Постепенно повышается содержание мочевины и креатинина в крови. Выявляются признаки выраженной гиперкоагуляции и начальные признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Количество выделяемой мочи резко уменьшается с самого начала болезни, составляя 500-300 мл в сутки. Моча приобретает лаково-красную окраску, обусловленную выделением миоглобина и гемоглобина, поступающих в кровоток из раздавленных мышц, позднее моча становится темнобурой. В моче много белка (6-12 промилле), а в осадке - цилиндров и цилиндро-подобных буроватых лентовидных образований, похожих на слепки извитых канальцев. Они содержат слущенный эпителий, глыбки аморфного миоглобина, кристаллы гематина. В ромежуточномпериоде , после ликвидации явлений шока, состояние больных постепенно улучшается. Боли несколько стихают, АД нормализуется или несколько повышается. Пульс учащен, температура тела обычно повышена до 37,5-38,5 градусов. По-прежнему имеется олигурия или анурия. При исследовании крови обнаруживают гиперкалиемию, гиперфосфатемию, гиперкоагуляцию, повышение содержания мочевины, остаточного азота и креатинина. К 4-5-му дню появляются выраженные признаки уремии, которая развивается и у тех больных, у которых в раннем периоде не было выраженных симптомов шока. При легком течении ТТ острая почечная недостаточность выражена не столь резко и нередко проходит под влиянием консервативного лечения. В зоне наибольшего раздавливания появляются очаги некроза кожи; отторжение некротизированных тканей приводит к образованию ран, инфицированию их, возможно возникновение флегмоны. По з днийпериод ТТ характеризуется преобладанием местных симптомов над общими. Функция почек постепенно восстанавливается, нормализуется водно-электролитный баланс, полностью исчезает отек поврежденной конечности. На этом фоне выявляются атрофия мышц в зоне повреждения, тугоподвижность в суставах, контрактуры. В связи с развитием ишемического неврита, который отмечается более чем у половины больных с повреждением верхних и примерно у 1/3 с повреждением нижних конечностей, появляются жгучие с каузалгическим оттенком боли. Первая помощь слагается из введения наркотиков, бинтования конечности эластическим бинтом с некоторым сдавлением мягких тканей, иммобилизации. Показано охлаждение конечностей. Лечение в раннем периоде ТТ направлено на ликвидацию травматического гиповолемического шока, в промежуточном периоде - на преодоление ОПН, в позднем периоде основное внимание уделяют терапии местных нарушений (ран, контрактур, ограничения подвижности в суставах, травматических невритов). Противошоковые мероприятия заключаются в ликвидации гиповолемии: введение кровезаменяющих жидкостей - полиглюкина, гемодеза, лактасола, 5% раствора глюкозы; поддержании нормального уровня АД; коррекции кислотнощелочного равновесия; парентерального питания; устранении гиперкоагуляции (внутривенное введение гепарина). После восстановления ОЦК дальнейшую инфузионную терапию проводят с учетом потерь воды и электролитов под контролем почасового и суточного диуреза. Внутрь в течение 2-3 дней дается гидрокарбонат натрия по 2-4 грамма через каждые 4 часа для поддержания щелочной реакции мочи. Применяются также гемосорбция - многократно, плазмаферез с управляемой гемодилюцией и стимулированием диуреза введением 10% раствора маннита. Показана фасциотомия для декомпрессии мышц и уменьшения их ишемии. При появлении ОПН, резкой гиперкалиемии (более 7 мэкв/л), гипергидратации - показано применение гемодиализа. Летальность при ТТ достигает 30% и более, особенно при ОПН. Из числа выздоровевших полное восстановление функции поврежденной конечности наступает примерно у 30% пострадавших, у остальных развиваются атрофия мышц, контрактуры, тугоподвижность суставов. По своим последствиям аналогичен ТТ синдромпозиционногосдавления - многочасовая ишемия мышц вследствие длительного пребывания человека в вынужденном положении, нарушающим нормальное кровообращение в конечностях. Этот синдром наблюдается у лиц, находящихся в состоянии алкогольной интоксикации, при отравлении угарным газом или некоторыми другими ядами. . 00103) Черепно-мозговая Классификация. травма. Патогенетические факторы. Черепно-мозговая травма (ЧМТ)- совокупность повреждений мягких покровов головы, черепа, оболочек и ткани головного мозга. Ч М Т составляет 25-30% всех травм организма, а среди летальных исходов от них ее удельный вес достигает 50-60%. Ежегодно в мире от ЧМТ погибают 1,5 млн человек, а 2,4 млн становятся инвалидами. Частота встречаемости ЧМТ в среднем составляет 3-4 на 1000 населения. Ежегодно в России ЧМТ получают около 600 тыс. человек. 50 тыс. из них погибают, а еще 50 тыс. становятся официальными инвалидами (проф. Л. Лихтерман, МГ № 16, 3.3.2000 г.). Закрытые переломы черепа наблюдались в 67,2%. Открытые - в 32,8%. К закрытой ЧМТ относятся повреждения, при которых отсутствуют нарушения кожных покровов головы, или имеются ранения мягких тканей без повреждения надчерепного апоневроза (сухожильного шлема). При сохранении целости твердой мозговой оболочки открытые ЧМТ считаются непроникающими, а при нарушении ее целости – проникающими. Сжимаемость мозга при дополнительном давлении в 1 атм. – 0,005%. Практически мозг несжимаем. ОСНОВНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ чмт Временные изменения конфигурации черепа по типу общей или локальной деформации или перелома. Смещение мозга в полости черепа ротационное и линейное с различными силами ускорения и замедления. Максимальное повышение внутричерепного давления в области приложения силы и мгновенное максимальное его снижение на противоположном полюсе. Из всех имеющихся теорий возникновения повреждений головного мозга при ЧМТ наиболее приемлема «ротационная теория», предложенная A. Holbourn, подтвержденная и уточненная последующими экспериментальными исследованиями. Мозг при ударе головой совершает движения в сагиттальной, вертикальной и горизонтальной плоскостях. При этом ротации в основном подвергаются относительно подвижные полушария, в то время, как фиксированные стволовые отделы остаются неподвижными и травмируются вследствие перекручивания. Повреждения мозга возникают и тогда, когда отдельные части его вместе с оболочками и цереброспинальной жидкостью либо отдельные слои мозга смещаются в момент травмы по отношению друг к другу. Даже незначительное смещение мозга может быть достаточным для разрыва нервных волокон, синапсов и кровеносных сосудов. Поскольку полушария мозга отображают себя зеркально, то при вращении мозга в какой-нибудь плоскости симметричные нервные волокна, идущие в одном направлении, могут быть избирательно повреждены в одном полушарии и интактны в другом. Основным следствием, вытекающим из ротационной теории повреждения мозга при травме, является возможность первичного повреждения ствола мозга в результате его перекручивания и натяжения, что объясняет изначальную кому с грубой стволовой симптоматикой. При Ч М Т возможны различные н а р у ш е н и я с е р д е ч н о - с о с у д и с т о й деятельности. Замедление пульса связано с раздражением ядер блуждающего нерва и возникает часто непосредственно после травмы. Учащение пульса наблюдается при раздражении симпатических ядер стволовых отделов мозга. Иногда отмечается пароксизмальная тахикардия. Возможны колебания АД. Сердечно-сосудистым расстройствам сопутствуют нарушения частоты, глубины и ритма дыхания в зависимости от преимущественного поражения симпатических или парасимпатических ядер стволовых отделов мозга. Р в о т а часто возникает непосредственно после травмы головного мозга при раздражениях ядерных образований IV желудочка. Рефлекторно вызывается рвота при раздражении мозговых оболочек и вестибулярных нарушениях. Повышение внутричерепного давления при отеке головного мозга или сдавление его гематомой также сопровождается рвотой. Психомоторное возбуждение при ЧМТ проявляется двигательными и речевыми реакциями неадекватного характера. Их трудно удержать в постели. Часто двигательное возбуждение сопровождается болтливостью и бессмысленной речью. При вестибулярных нарушениях отмечаются головокружения или ощущения движения окружающего вокруг пострадавшего, спонтанный н и с т а г м (нистагм (греч. nystaqmus) - быстро повторяющиеся движения глазных яблок (дрожание глаз), нарушение равновесия с последующей потерей сознания. Часто обнаруживаются расходящееся косоглазие и нарушение конвергенции. Местные, или о ч а г о в ы е с и м п т о м ы связаны с повреждением тех или иных отделов головного мозга. При устранении общемозговых нарушений более отчетливыми становятся симптомы очагового поражения. Если парез или паралич наступил непосредственно после травмы, то причиной может быть блокада двигательного центра, возникающая в результате сдавления при компрессионном переломе, ушибе или ранении мозговой ткани. Нарастающий парез отмечается при формировании внутричерепной гематомы, отеке мозга, тромбозе артерий головного мозга или распространении флеботромбоза. Важными симптомами очагового поражения головного мозга являются анизорефлексия и расстройства речи. Классификация ЧМТ Пти (1774) выделил сотрясение , ушибисдавление головного мозга (Commotio-, contusio-, compressio cerebri). В 1986 г. Принятаединая классификация Ч М Т , разработанная Институтом Нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко (Коноваловым и соавт.): Сотрясение мозга. Ушиб мозга в легкой степени. Ушиб мозга в средней степени. Ушиб мозга в тяжелой степени. Сдавление мозга на фоне его ушиба. Сдавление мозга без сопутствующего ушиба. По тяжести выделяют 3 степени ЧМТ: легкая , средней тяжестиитяжелая . КлегкойЧМТ относят сотрясение и ушиб мозга легкой степени. К Ч М Т средней тяжести - ушиб мозга средней степени. К тяжелой Ч М Т - ушиб мозга тяжелой степени и сдавление мозга. ФАЗЫ ЧМТ : 1-я фаза - н а ч а л ь н а я , непосредственно следующая за травмой. 2-я фаза - промежуточная , начинающаяся спустя 4-5 дней после травмы, т.е. в период максимального клинического проявления нарастающих реактивных патоморфологических и патофизиологических изменений в тканях головного мозга. 3-я фаза - конечная . 00104) Методы диагностики черепно-мозговой травмы. Сотрясение головного мозга характеризуется временной потерей сознания непосредственно после травмы и отсутствием грубых структурных повреждений мозга и выраженной резидуальной симптоматики. Несмотря на потерю сознания, редко наступает глубокая ареактивность. Зрачковые реакции и другие стволовые функции обычно не нарушены; могут вызываться разгибательные стопные знаки (рефлекс Бабинского); гемиплегия или децеребрационные позные реакции на болевые раздражители не отмечаются (см. о сопоре и коме). Люмбальная пункция противопоказана, за исключением тех случаев, когда подозревается менингит. Ушиб и разрывы тканей головного мозга представляют собой более серьезные травмы. В зависимости от их тяжести они часто могут сочетаться с ранениями поверхностных тканей головы, переломами основания черепа, вдавлением костных отломков. Часто наблюдаются гемиплегия или другие очаговые симптомы, связанные с дисфункцией коры. Тяжелые повреждения могут вызвать более выраженный отек мозга, часто приводящий к декортикационной ригидности (со сгибанием и приведением рук, разгибанием ног и нередко туловища) или децеребрационной ригидности (с тризмом, переразгибанием головы, разгибанием всех конечностей). Методы нейровизуализации или люмбальная пункция (если она необходима) позволяют выявить кровь в СМЖ. Кома, гемиплегия, одно- или двустороннее расширение и ареактивность зрачков, нарушения ритма дыхания могут указывать на вклинение и требуют неотложных лечебных мер. Повышение внутричерепного давления, вызывая сдавление или смещение ствола мозга, иногда приводит к повышению АД с одновременным уменьшением частоты пульса и дыхания. Полушария головного мозга и расположенный ниже промежуточный мозг в большей степени, чем ствол, подвержены неблагоприятному воздействию при закрытых травмах черепа. Признаки первичного повреждения ствола мозга (кома, нарушение ритма дыхания, отстутствие реакции зрачков на свет, утрата окуловестибулярных рефлексов, диффузная мышечная гипотония) почти всегда указывают на тяжелую травму и означают плохой прогноз. Поскольку тяжелой черепно-мозговой травме часто сопутствуют повреждения органов грудной клетки, неврологические осложнения нередко дополняются отеком легких (в ряде случаев тоже имеющим нейрогенное происхождение), гипоксией и нестабильностью гемодинамики. Травмы шейного отдела позвоночника с повреждением спинного мозга могут приводить к параличу дыхательных мышц с летальным исходом или к необратимой тетраплегии. При тяжелых черепномозговых травмах часто образуются острые субдуральные или внутримозговые гематомы, которые наряду с отеком мозга бывают наиболее частыми причинами летальных исходов. Все три указанных состояния могут приводить к транстенториальному вклинению; оно проявляется в неврологической дисфункции, нарастающей в рострокаудальном направлении: углубляется кома, возрастает пульсовое давление, зрачки средних размеров или расширены, развивается спастическая гемиплегия с гиперрефлексией, спастический тетрапарез, декортикационная или децеребрационная ригидность (см. выше). Проведение КТ или МРТ обычно позволяет диагностировать повреждения мозга, требующие хирургического вмешательства. Эпидуральные гематомы чаще локализуются в височной области (в результате повреждения средней менингеальной артерии). Симптоматика (нарастающие головные боли, нарушение сознания, двигательные расстройства, зрачковые аномалии) может развиваться в течение нескольких минут или часов после травмы. Появлению этих симптомов часто предшествует светлый промежуток, во время которого существенных неврологических расстройств не отмечается. Эпидуральные гематомы встречаются реже, чем субдуральные, но их диагностика имеет важное значение; не будучи вовремя удалены, они, вызывая сдавление или смещение вещества мозга, могут быстро приводить к смерти или же вызывать необратимые неврологические расстройства. Эпидуральную гематому можно заподозрить, если линия перелома проходит через височную кость, однако этот признак встречается не во всех случаях . Необходимо экстренное проведение КТ, МРТ или ангиографии. При невозможности проведения этих исследований нужно немедленно наложить диагностические фрезевые отверстия, позволяющие также произвести эвакуацию экстрадуральной крови. Хроническая субдуралышя гематома может протекать бессимптомно в течение многих недель после травмы. В тех случаях, когда неврологическая симптоматика появляется вскоре после травмы (через 2-4 нед), диагностика обычно не вызывает затруднений, однако она значительно усложняется, если период от момента травмы до появления первых симптомов длится дольше. Субдуральные гематомы чаще образуются у больных алкоголизмом и лиц старше 50 лет. Сама по себе травма может быть сравнительно легкой, и к моменту появления симптомов больные нередко о ней забывают. В типичном случае отмечаются нарастающие постоянные головные боли, флуктуация уровня сознания, сонливость, спутанность и легкий или умеренный гемипарез. У младенцев хроническая субдуральная гематома может, подобно гидроцефалии, вызывать увеличение размеров головы. Наибольшее диагностическое значение имеют МРТ и ангиография; КТ в этом случае менее эффективна. Посттравматическая эпилепсия может появляться спустя несколько лет после травмы. Она возникает примерно в 10% случаев тяжелой закрытой черепно-мозговой травмы и в 40% проникающих ранений головы. Мнения об эффективности профилактического применения противосудорожных препаратов противоречивы, однако некоторые неврологи и нейрохирурги рекомендуют прием антиконвульсантов в средних терапевтических дозах в течение 3 лет. Наиболее неблагоприятной считается черепно-мозговая травма, сопровождающаяся грубым нарушением функций переднего мозга при сохранности ствола. У больных, оставшихся в живых, развивается хроническое вегетативное состояние, которое при адекватном уходе может продолжаться много лет. Лишь у небольшого числа больных возможно восстановление в первые три месяца после травмы; при длительности вегетативного состояния более 6 мес шансов на восстановление практически нет. 00105) Сотрясение головного мозга. Клиника. Лечение. Сотрясение головного мозга встречается в 70-80% ЧМТ, характеризуется потерей сознания от нескольких секунд до нескольких минут ; 1. Внезапная, молниеносная утрата сознания 2. Бледность кожных покровов и слизистых (на почве периферического ангиоспазма). 3. Низкая температура тела при отсутствии потливости в начальной фазе, во 2-й фазе - незначительное повышение температуры, гипергидроз и полиурия 4. Рвота фонтанирующего характера - "мозговая". Во 2-й и 3-й фазах - нередки тошнота, анорексия. 5. Зрачки сужены в начальной фазе, равномерно расширены во 2-й фазе (реакция на свет сохранена) 6. Слегка замедленный, слабого наполнения пульс в 1-й - фазе и умеренно учащенный и несколько напряженный во 2-й - фазе. При изменении горизонтального положения на вертикальное пульс учащается. 7. АД - снижение систолического в начальной фазе, повышенное в промежуточной и нормальное в 3-ей, конечной фазе. 8. Поверхностное, редкое, но спокойное дыхание. 9. Равномерное оживление сухожильных рефлексов. 10. Антеретроградная амнезия. Дополнительные симптомы Снижение деятельности коры головного мозга и многообразные непрерывные, динамические рефлекторные воздействия во 2-й фазе обусловливают обилие жалоб. Пострадавшие очень часто жалуются на головную боль, головокружение, шум в голове, светобоязнь, понижение слуха, периодическую тошноту, понижение или отсутствие аппетита, ощущение зябкости, боли в области сердца, разлитые боли во всем теле, общую слабость, различные парастезии и т.д. Объективно во 2-й фазе С Г М наблюдается заторможенность психической, речевой и моторной функции. В 3-й фазе С Г М пострадавшие нередко дают повышенные реакции на слабые раздражители вследствие продолжающегося торможения коры головного мозга и высвобождения от торможения подкорковых образований. Патологоанатомические изменения при Сотрясение головного мозга скудные. Иногда констатируют анемию мозга и едва различимые кровоизлияния на границе белого и серого вещества, отек мозга. В результате травмы нарушается лимфо- и кровообращение мозга, а также функция синапсов 00106) Ушиб головного мозга легкой, средней и тяжелой степени. Клиника. Лечение. Ушиб головного мозга характеризуется макроструктурными повреждениями мозгового вещества различной степени (геморрагия, деструкция), а также субарахноидальным кровоизлиянием и переломами костей свода и основания черепа, частота и выраженность которых во многом коррелируют с тяжестью контузии. При Ушиб головного мозга обычно встречаются отек и набухание головного мозга, которые могут быть локальными, долевыми, полушарными и генерализованными. Наблюдаются те или иные изменения ликворосодержащих пространств (желудочковой системы, базальных цистерн, субарахноидальных щелей). Встречается у 1О-15% пострадавших с Че́репно-мозгова́я тра́вма : 1. Выключение сознания после травмы от нескольких до десятков минут. 3. Отмечается антеро-, кон-, и ретроградная (до-, во время и после травмы) амнезия. 4. Рвота, иногда повторная. 5. Может быть умеренная бради- или тахикардия, иногда – артериальная гипертония. 6. Неврологическая симптоматика мягкая (нистагм, легкая анизокория, менингеальные симптомы и др.), регрессирует через 2-3 недели после травмы. Основные симптомы Ушиб головного мозга средней степени : 1. Выключение сознания после травмы от нескольких десятков минут до нескольких часов. 2. Выражена антеро-, кон-, и ретроградная амнезия на значительный промежуток времени. 3. Нередко - сильная головная боль. 4. Рвота, иногда неоднократная. 5. Возможны преходящие: бради- или тахикардия, повышение АД; тахипноэ, субфебрилитет. Основные симптомы УГМ тяжелой степени Отмечается у 5-7% пострадавших с Че́репномозгова́я тра́вма : 1. Выключение сознания после травмы от нескольких часов до нескольких недель. 2. Часто выражено двигательное возбуждение. Угрожающие нарушения жизненно важных функций: артериальная гипертония, иногда гипотония; бради- или тахикардия; расстройства частоты и ритма дыхания. 4. Гипертермия. Первично-стволовая неврологическая симптоматика: плавающие движения глазных яблок; парезы взора; нистагм; нарушения глотания и др. 6. Могут выявляться парезы и параличи конечности. Основные симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления со стороны двигательной и психической сферы. В 80% причиной внутричерепного кровотечения является повреждение а. meningea media или ее ветвей, в 20% - кровотечение из венозных синусов, ветвей яремной вены и вдавленные переломы костей черепа. В зависимости от фона (сотрясение, ушиб мозга различной степени), на котором развивается травматическое сдавление мозга, светлый промежуток может быть от нескольких часов до нескольких дней, либо отсутствует. В отличие от сотрясения и ушиба мозга пострадавший в первый момент сознание не теряет (или потеря сознания скоропреходящая), после травмы может даже приступить к работе или ходить. 00107) Сдавление головного мозга. Клиника. Лечение. с Черепно-мозговая травма : 1. Появляются общемозговые, очаговые и стволовые симптомы сразу после травмы или после светлого промежутка. 2.Обще мозговые симптомы : появление или углубление нарушения сознания, усиление головной боли, психомоторное возбуждение и др. 3. Очаговые симптомы : появление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, фокальных эпилептических припадков и др. 4. Стволовые симптомы : появление или углубление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, нистагм, двусторонние патологические знаки и др. 5. Помренарастания внутри-черепного давления : головная боль становится невыносимой, распирающего характера; появляются головокружение, нарушение равновесия, рвота; дыхание учащенное, поверхностное, аритмичное по типу Чейна-Стокса с продолжительными периодами апноэ; пульс редкий, хорошего наполнения (пульс сдавления мозга); АД постепенно падает; на стороне сдавления отмечается мидриаз, на противоположной стороне – паралич, исчезают рефлексы; сознание затемнено или отсутствует. Встречается у 3-5% пострадавших Методы диагностики черепно-мозговая травма : Рентгенография в прямой и боковой проекциях. Эхоэнцефалография : смещение срединного эха смещается до 6-10 мм и более в противоположную сторону. Церебральнаяангиография . При гематоме отмечается смещение магистральных сосудов, бессосудистая зона. Компьютерная и магнитно -резонанснаятомография . По изменению плотности тканей выявляется: расположение, характер и степень ушибов мозга; оболочечные и внутримозговые гематомы; субарахноидальные и внутрижелудочковые кровоизлияния; отек мозга; расширение или сдавление желудочковой системы и цистерн основания мозга. 00108) Повреждение груди. Патогенез. Понятие «травма груди» охватывает открытые и закрытые (тупая травма) повреждения грудной клетки, переломы ребер, грудины, травмы мягких тканей грудной стенки, легких, крупных сосудов и органов средостения. Травма груди часто сопровождается острой дыхательной недостаточностью, массивной кровопотерей и плевропульмональным шоком. Среди погибших от травмы повреждения груди выявлены у 50%, у 25% они явились основной причиной смерти. Большинство травм грудной клетки (до 75%) не требует оперативного лечения. Достаточно своевременно обеспечить адекватную вентиляцию легких, наблюдение за состоянием сердечно-сосудистой системы и по показаниям дренировать плевральную полость. Четверть травм грудной клетки – тяжелые повреждения, требующие неотложного хирургического вмешательства. Патогенез главная роль в генезе острой дыхательной недостаточности принадлежит нарушению биомеханики дыхания, связанному с изменениями внутриплеврального давления, болью и нарушением целости грудной клетки. При проникающих ранениях наибольшую непосредственную опасность представляет открытый пневмоторакс, а также клапанный пневмоторакс, который сопровождается нарастающим внутригрудным давлением. Другой причиной острой дыхательной недостаточности может быть закупорка бронхов сгустками крови или слизью в связи с гиперсекрецией мокроты и подавлением кашлевого рефлекса из-за боли и повреждения грудной стенки, в результате чего возникает альвеолярная гиповентиляция, очаговые ателектазы и аспирационная бронхопневмония. Следствием этих нарушений является прогрессирующая гипоксемия и гиперкапния, которые в сочетании с обтурацией бронхов обусловливают возникновение гипертензии малого круга кровообращения, нарушение функции сурфактанта альвеолярного эпителия и повышение интерстициальной и внутриальвеолярной транссудации (синдром «влажного легкого»). Сурфактант – эмульсия фосфолипидов, белков и холестерина, покрывающая поверхность альвеол легкого в виде мономолекулярного слоя; снижает поверхностное натяжение, препятствуя спадению альвеол, а также выполняет ряд защитных функций. При значительной кровопотере и шоке могут возникать нарушения микроциркуляции в легких, чему способствуют также избыточные переливания изотонических солевых растворов и плазмозаменителей. Особенно тяжелое течение острой дыхательной недостаточности наблюдается при множественных переломах ребер в сочетании с повреждением внутригрудных органов («разбитая грудь»), при оскольчатых переломах ребер (передних и латеральных отделов), с образованием нефиксированного фрагмента грудной клетки («реберный клапан»). Другими тяжелыми осложнениями торакальной травмы являются: кровотечение, контузии сердца и гемоперикарда с нарастающей тампонадой сердца. Характер и степень функциональных нарушений при ранениях груди в большой мере зависят от величины гемоторакса. Уменьшение объема циркулирующей крови в результате острой кровопотери вызывает транспортную гипоксемию. Так как при этом имеется и вентиляционная гипоксемия, вызванная нарушением внешнего дыхания, кровопотеря плохо переносится ранеными. Излившаяся в плевральную полость кровь, сдавливая легкое, уменьшает его дыхательную поверхность, смещает средостение в здоровую сторону, что приводит к нарушению сердечной деятельности и уменьшению дыхательной поверхности здорового легкого. Все это усугубляет имеющуюся у раненого гипоксемию и ведет к дальнейшему ухудшению общего состояния. КЛАССИФИКАЦИЯ ТРАВМ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ Закрытые травмы груди С повреждением и без повреждения внутренних органов. С повреждением и без повреждения костей грудной клетки. Изолированные – без повреждения др. частей тела. Комбинированные – с повреждением др. частей тела. Проникающие ранения груди Колото—резаные Слепые – ранения плевры и легкого (или только плевры) с пневмотораксом, с гемотораксом Огнестрельные: касательные, слепые и сквозные – грудобрюшные: с повреждением органов брюшной полости – с пневмотораксом, с гемотораксом с повреждением забрюшинного пространства - с пневмотораксом, с гемотораксом Ранения средостения Переднего (сердца и перикарда, крупных сосудов) с пневмотораксом, с гемотораксом Заднего (грудного отдела трахеи, пищевода, лимфатического протока) с пневмотораксом, с гемотораксом Классификация имеет большое практическое значение, особенно при массовом поступлении раненых, т.к. облегчает проведение медицинской сортировки, помогает оценить состояние пострадавших и своевременно начать патогенетическую терапию. 00109) Пневмоторакс: открытый, закрытый, клапанный (напряженный), наружный и внутренний.Клиника. Лечение. Пневмоторакс – проникновение воздуха в плевральную полость. классификация пневмоторакса : 1)В зависимости от объема воздуха в плевральной полости выделяют: ограниченный пневмоторакс - спадение легкого менее чем на 1/3 объема; средний пневмоторакс - от 1/3 до 1/2 объема; большой (тотальный) пневмоторакс - легкое занимает менее 1/2 объема или полностью коллабировано. пневмоторакс Различают: закрытый; открытый; клапанный; напряженный пневмоторакс. Закрытый пневомоторакс может возникнуть после проникающего ранения грудной клетки вследствие смещения мягких тканей по ходу раневого канала и его закрытия. При закрытом пневмотораксе плевральная полость не сообщается с внешней средой, и количество воздуха, попавшего в нее при травме, не меняется во время экскурсии грудной клетки и постепенно рассасывается. Тяжесть состояния определяется степенью пневмоторакса. Одышка, тахикардия, тимпанит при перкуссии и ослабление или отсутствие дыхания при аускультации - наиболее постоянные симптомы пневмоторакса. При рентгенологическом исследовании отмечается повышенная прозрачность при отсутствии легочного рисунка на периферии пораженной стороны грудной клетки, разная выраженность коллабирования легкого. При открытом пневмотораксе имеется свободная связь плевральной полости с внешней средой. Во время вдоха воздух дополнительно поступает в плевральную полость, а во время выдоха выходит в таком же количестве. Накапливания воздуха в плевральной полости не происходит. Из-за свободного перемещения воздуха через грудную стенку легкое на стороне ранения во время вдоха спадается, а во время выдоха расправляется, возникает эффект парадоксального дыхания. При этом во время вдоха воздух из легкого на стороне повреждения поступает в «здоровое» легкое, а во время выдоха, наоборот, из «здорового» в «поврежденное» - маятникообразное движение воздуха. При этом из «поврежденного» легкого в «здоровое» может забрасываться раневой детрит и кровяные сгустки. Этим объясняются легочные осложнения на стороне, противоположной повреждению. Меняющееся внутриплевральное давление приводит к маятникообразному смещению органов средостения флотированию средостения . Комплекс описанных изменений приводит к развитию плевропульмонального шока, нарастанию сердечно-легочной недостаточности, гипоксии и гиперкапнии, повышению давления в малом круге кровообращения и перегрузке правого сердца. Патологические нарушения резко увеличиваются при кашле. Без оказания экстренной помощи такие раненые погибают. Разорвать порочный круг может только окклюзия дефекта грудной стенки, т.е. перевод открытого пневмоторакса в закрытый. Отличительной особенностью клинического проявления открытого пневмоторакса является свистящая и плюющая рана грудной стенки. Во время вдоха воздух со свистом втягивается в плевральную полость, а при выдохе с шумом выходит из нее, разбрызгивая и вспенивая раневое отделяемое. Клапанный пневмоторакс Протекает преимущественно по так называемому инспираторному или вдыхательному типу. От открытого отличается тем, что во время выдоха сообщение плевральной полости с внешней средой уменьшается или полностью прекращается из-за смещения тканей («прикрывание клапана»). Благодаря этому во время вдоха в плевральную полость попадает больше воздуха, чем выходит во время выдоха. Таким образом, во время дыхания происходит постоянное увеличение количества воздуха в плевральной полости. С каждым вдохом нарастает коллабирование легкого и смещение органов средостения в противоположную сторону. Это смещение достигает такой величины, что поджимается сдавленное легкое «здоровой» стороны. Нарастающее внутриплевральное давление приводит к выходу воздуха в мягкие ткани с образованием подкожной эмфиземы грудной клетки. Эмфизема распространяется вниз и вверх на шею, лицо, в средостение. Появляется осиплость голоса. Состояние прогрессивно ухудшается. 2)В зависимости от локализации воздушного клапана различают наружный и внутренний клапанный пневмоторакс. пневмоторакс называется внутренним,Если плевральная полость сообщается с внешней средой через бронхиальное дерево, т.е. клапан расположен в легком. клапанный пневмоторакс считают наружным,Если же клапан расположен в ране грудной стенки. Самостоятельно внутренний и наружный клапаны перестают функционировать, когда во время максимального вдоха давление в плевральной полости становится равным давлению внешней среды, При этом давление в плевральной полости во время выдоха намного превышает атмосферное. Такой пневмоторакс называется напряженным. Он является исходом клапанного и, по сути своей, закрытый. От закрытого пневмоторакса он отличается значительно большим давлением воздуха в плевральной полости, резким смещением средостения, коллабированием легких (полным на пораженной и частичным - на «здоровой» стороне). Клинически напряженный пневмоторакс проявляется нарастающей дыхательной недостаточностью и подкожной эмфиземой. Лицо становится одутловатым, утолщаются веки, самостоятельно поднять которые пострадавший не может. В результате коллабирования легкого возникает боль в груди, дыхание становится поверхностным и частым, дыхательные шумы на стороне повреждения отсутствуют или ослаблены. Отмечается гипотензия, которая обусловлена значительным смещением и сдавлением полых вен, что сопровождается уменьшением венозного возврата к сердцу. При перкуссии выявляют сильное смещение границ сердца в сторону, противоположную стороне поражения; на пораженной стороне – тимпанит. На рентгенограмме: смещение сердца в здоровую сторону, спавшееся легкое, воздух в плевральной полости. Во время смещения средостения могут перегнуться легочные вены и наступить смерть. Лечение пневмоторакса При открытом пневмотораксе накладывают герметизирующую (окклюзионную) повязку. Для этой цели предназначена прорезиненная оболочка индивидуального перевязочного пакета, который накладывают внутренней стороной непосредственно на рану и окружающую кожу, а сверху прикрывают ватно-марлевыми подушечками и туго прибинтовывают для создания герметизма. Таким образом, открытый пневмоторакс переводится в закрытый. Если признаков присасывания воздуха нет, накладывают обычную асептическую повязку на рану. Внутримышечно шприцом-тюбиком вводят промедол в качестве аналгетика, внутрь - антибиотики в таблетках. Тяжелораненых с проникающими ранениями груди выносят в полусидячем положении на носилках. При обширных ранах грудной стенки для окклюзионной повязки используют клеенку или широкие ватно-марлевые подушки из противоожоговых повязок, обильно смазав их внутреннюю поверхность вазелином. Эти повязки укрепляют липким пластырем. Устранить напряженный пневмоторакс можно пункцией плевральной полости иглой Дюфо во II межреберье спереди. Для создания клапанного механизма на канюлю иглы надевают палец от резиновой перчатки, рассеченный на конце, и фиксируют его циркулярной лигатурой. Такое приспособление обеспечивает выход воздуха из плевральной полости, но препятствует поступлению его в полость во время глубокого вдоха и кашля. Напряженный пневмоторакс переводится в закрытый. Во избежание повреждения легкого острым концом иглы ее наружный конец прижимают к коже и фиксируют лигатурой. В стационаре плевральную полость дренируют по Бюлау. Через разрез в 1,5-2 см, по верхнему краю ребра, в плевральную полость вводят резиновую трубку, к ее свободному концу фиксируют палец от перчатки, который рассекают и трубку погружают в банку с раствором фурацилина. При тотальном пневмотораксе устанавливают два дренажа по Бюлау – по среднеключичной линии во втором межреберье и по задней подмышечной в 7 межреберье. При синдроме бронхиального сброса (воздух в плевральную полость поступает через бронхоплевральный свищ) показана окклюзия пораженного бронха. 00110) Изолированные, множественные и окончатые переломы ребер. Переломы ребер - самый частый вид повреждения грудной клетки. Возникают они как при прямом, так и при непрямом механизме травмы. Непрямой механизм травмы обычно приводит к более тяжелым множественным переломам ребер. Чаще повреждаются ребра в среднегрудном отделе (с IV по VII). Реже всего встречаются изолированные переломы I - II ребер. При изолированных переломах каркасность грудной клетки практически не меняется и нарушение дыхания обусловлено только болевым синдромом. Наиболее постоянными и достоверными симптомами перелома ребер являются: Локальная боль, усиливающаяся при дыхании и форсированном движении грудной клетки (кашель, одышка). Локальная болезненность при пальпации. Усиление болей в месте перелома при встречной нагрузке на неповрежденные отделы грудной клетки (переднезаднее или латеролатеральное сдавление). Костная крепитация, определяемая при аускультации над местом перелома во время дыхания или при надавливании на фрагменты сломанного ребра. Отрицательные рентгенологические данные не исключают перелома ребер. При множественных переломах ребер может нарушаться каркасность грудной клетки. Существует прямая корреляция между количеством сломанных ребер и степенью нарушения каркасности грудной клетки. При этом особое место занимают так называемые двойные, окончатые, флотирующие или створчатые переломы ребер. К группе флотирующих переломов относятся повреждения, при которых образуется фрагмент ребер, костно не связанный с позвоночником. Флотация – колебание. В зависимости от локализации переломов выделяют следующие виды окончатых переломов Передние билатеральные флотирующие переломы, при этом повреждении ребра ломаются с обеих сторон грудины и передний отдел грудной клетки утрачивает связь с позвоночником. Переднебоковые (антеролатеральные) переломы, при которых каждое ребро ломается в двух и более местах с одной стороны в переднем и боковом отделах. Заднебоковые (дорсолатеральные) флотирующие односторонними переломами задних отделов ребер. переломы, характеризующиеся двойными Задние билатеральные переломы, при которых перелом задних отделов ребер происходит с обеих сторон от позвоночника. Принципиальным отличием двойных окончатых переломов является то, что из-за нарушения каркасности грудной клетки образуется фрагмент, не участвующий в ее движении. Этот фрагмент перемещается в зависимости от изменяющегося давления грудной полости. При вдохе, когда внутригрудное давление снижено, реберное «окно» западает, а при повышении внутригрудного давления во время выдоха, наоборот, выбухает. Таким образом, реберное «окно» флотирует, совершая парадоксальные противоположные движению грудной клетки, что легко выявляется при осмотре. движения, Из-за нарушения каркасности грудной клетки легкое на поврежденной стороне расправляется не полностью. Более того, при парадоксальном смещении реберного «окна» давление воздуха в легком на стороне повреждения во время вдоха выше, а во время выдоха ниже, чем на «здоровой» стороне. Это приводит к увеличению «мертвого» пространства при дыхании за счет частичного перекачивания воздуха из «пораженного» легкого в «здоровое» во время вдоха и, наоборот, во время выдоха. Другими словами, развитию гипоксии способствует и маятникообразное движение воздуха в легких. Этот эффект некоторые авторы называют парадоксальным дыханием. Неодинаковое давление в левой и правой половине грудной клетки, меняющееся во время дыхания, приводит к маятникообразному смещению органов средостения и в первую очередь сердца. Смещение средостения и реберного окна при окончатом переломе ребер (Рис. 2) К нарушениям функции дыхания присоединяются расстройства сердечно-сосудистой системы. Часто развивается синдром шокового легкого. Флотирующие переломы ребер - одно из самых тяжелых повреждений груди. При некоторых из них летальность превышает 60%. Тяжесть состояния определяется размерами и локализацией окончатого перелома, а также сопутствующими повреждениями органов грудной полости. Наиболее тяжело протекают передние билатеральные и левосторонние переднелатеральные флотирующие переломы. Задние (латеральные и билатеральные) флотирующие переломы протекают наиболее благоприятно. Объясняется это лучшей иммобилизацией реберного «окна» при положении больного на спине и выраженной мышечной массой. Одна из основных задач при лечении флотирующих переломов - устранение парадоксального смещения реберного «окна» и восстановление каркасности грудной клетки. 00111) Переломы ребер, "реберный клапан". Диагностика. Клиника. Лечение. Переломы ребер - самый частый вид повреждения грудной клетки. Возникают они как при прямом, так и при непрямом механизме травмы. Непрямой механизм травмы обычно приводит к более тяжелым множественным переломам ребер. Чаще повреждаются ребра в среднегрудном отделе (с IV по VII). Реже всего встречаются изолированные переломы I - II ребер. При изолированных переломах каркасность грудной клетки практически не меняется и нарушение дыхания обусловлено только болевым синдромом. Симптомы перелома ребер: 1. Локальная боль, усиливающаяся при дыхании и форсированном движении грудной клетки (кашель, одышка). 2. Локальная болезненность при пальпации. 3. Усиление болей в месте перелома при встречной нагрузке на неповрежденные отделы грудной клетки (переднезад нее или латеролатерал ьное с давление). 4. Костная крепитация, определяемая при аускультации над местом перелома во время дыхания или при надавливании на фрагменты сломанного ребра. Отрицательные рентгенологические данные не исключают перелома ребер. При множественных переломах ребер может нарушаться каркасность грудной клетки. Существует прямая корреляция между количеством сломанных ребер и степенью нарушения каркасности грудной клетки. При этом особое место занимают так называемые двойные, окончатые, флотирующие или створчатые переломы ребер. К группе флотирующих переломов относятся повреждения, при которых образуется фрагмент ребер, костно не связанный с позвоночником. Флотация - колебание. Виды окончатых переломов: Передние билатеральные флотирующие переломы, при этом повреждении ребра ломаются с обеих сторон грудины и передний отдел грудной клетки утрачивает связь с позвоночником. 2. Переднебоковые (антеролатеральные) переломы, при которых каждое ребро ломается в двух и более местах с одной стороны в переднем и боковом отделах. 3. Заднебоковые (дорсолатеральные) флотирующие переломы, характеризующиеся двойными односторонними переломами задних отделов ребер. 1. Задние билатеральные переломы, при которых перелом задних отделов ребер происходит с обеих сторон от позвоночника. 5. Принципиальным отличием двойных окончатых переломов является то, что из-за нарушения каркасности грудной клетки образуется фрагмент, не участвующий в ее движении. 4. Этот фрагмент перемещается в зависимости от изменяющегося давления грудной полости. При вдохе, когда внутригрудное давление снижено, реберное "окно" западает, а при повышении внутригрудного давления во время выдоха, наоборот, выбухает. Таким образом, реберное "окно" флотирует, совершая парадоксальные движения, противоположные движению грудной клетки, что легко выявляется при осмотре. Из-за нарушения каркасности грудной клетки легкое на поврежденной стороне расправляется не полностью. Более того, при парадоксальном смещении реберного "окна" давление воздуха в легком на стороне повреждения во время вдоха выше, а во время выдоха ниже, чем на "здоровой" стороне. Это приводит к увеличению "мертвого" пространства при дыхании за счет частичного перекачивания воздуха из "пораженного" легкого в "здоровое" во время вдоха и, наоборот, во время выдоха. Другими словами, развитию гипоксии способствует и маятникообразное движение воздуха в легких. Этот эффект некоторые авторы называют парадоксальным дыханием. Неодинаковое давление в левой и правой половине грудной клетки, меняющееся во время дыхания, приводит к маятникообразному смещению органов средостения и в первую очередь сердца. К нарушениям функции дыхания присоединяются расстройства сердечно-сосудистой системы. Часто развивается синдром шокового легкого. Флотирующие переломы ребер - одно из самых тяжелых повреждений груди. При некоторых из них летальность превышает 60%. Тяжесть состояния определяется размерами и локализацией окончатого перелома, а также сопутствующими повреждениями органов грудной полости. Наиболее тяжело протекают передние билатеральные и левосторонние переднелатеральные флотирующие переломы. Задние (латеральные и билатеральные) флотирующие переломы протекают наиболее благоприятно. Объясняется это лучшей иммобилизацией реберного "окна" при положении больного на спине и выраженной мышечной массой. Одна из основных задач при лечении флотирующих переломов - устранение парадоксального смещения реберного "окна" и восстановление каркасности грудной клетки. Лечение переломов ребер При изолированных переломах производят обезболивание места перелома: новокаиновую или спиртоновокаиновую блокады. Техника блокады. Отступя кзади (в направлении к позвоночнику) от места перелома, ближе к нижнему краю ребра вводят иглу до упора в кость. После этого направление иглы меняют, наклоняя ее в головном направлении так, чтобы конец иглы соскальзывал с нижнего края ребра. Затем иглу продвигают горизонтально еще на 2-3 мм и вводят под край ребра 2-3 мл спиртоновокаиновой смеси (состав смеси: 8 мл 2% раствора новокаина и 2 мл спирта этилового) или 10 мл 1% раствора новокаина. Постельный режим в течение 4-5 дней. Назначают аналгетики, бронхолитики, отхаркивающие средства и дыхательную гимнастику. Перелом срастается через 3-4 недели. При множественных переломах ребер важнейшим мероприятием по борьбе с болью и облегчающим дыхательные движения грудной клетки является паравертебрал ьная спиртоновокаиновая блокада межреберных нервов по паравертебральной линии. Вводят 8-10 мл 1% раствора новокаина к каждому межреберному нерву, а в конце инъекции добавляют по 2 мл этилового спирта для пролонгирования анестезирующего эффекта. Некоторая иммобилизация достигается полосками лейкопластыря, которые накладывают черепицеобразно только на поврежденный участок грудной стенки с захватом концов сломанных, но не флотирующих ребер. Циркулярные повязки противопоказаны. При множественных переломах ребер с флотацией грудной стенки и выраженными расстройствами дыхания следует фиксировать "реберный клапан". Мягкие ткани в середине "клапана" широко прошивают толстыми шелковыми (капроновыми) лигатурами, которые с натяжением подвязывают к лестничной шине или шине из пластмассы, наложенной на грудную стенку с опорой на неповрежденные ребра. Или оперативным методом -остеосинтезом ребер. 00112)Классификация травм груди. Закрытые травмы груди С повреждением и без повреждения внутренних органов. С повреждением и без повреждения костей грудной клетки. Изолированные – без повреждения др. частей тела. Комбинированные – с повреждением др. частей тела. Проникающие ранения груди Колото—резаные Слепые – ранения плевры и легкого (или только плевры) с пневмотораксом, с гемотораксом Огнестрельные: касательные, слепые и сквозные – грудобрюшные: с повреждением органов брюшной полости – с пневмотораксом, с гемотораксом с повреждением забрюшинного пространства - с пневмотораксом, с гемотораксом Ранения средостения Переднего (сердца и перикарда, крупных сосудов) с пневмотораксом, с гемотораксом Заднего (грудного отдела трахеи, пищевода, лимфатического протока) с пневмотораксом, с гемотораксом 00113)Переломы грудины. Диагностика, клиника, лечение. Переломы грудины чаще происходят в результате прямого удара (автотравма). Перелом может сочетаться с повреждением ребер у места соединения рукоятки с телом грудины, при этом тело грудины смещается кзади и кверху, образуя выступ. Пациенты жалуются на боль в области грудины, на затруднение дыхания. В месте перелома имеются припухлость и деформация. При пальпации отмечается боль, пальпируются сместившиеся отломки грудины. Рентгенограмма, сделанная в боковой проекции, дает точное представление о характере и месте перелома. При значительном смещении отломков могут быть повреждены плевра, легкое, органы средостения. Осложнения аналогичны таковым при переломах ребер. Лечение.При переломах без смещения отломков в область гематомы вводят 15-20 мл 1 % раствора новокаина, назначают анальгетики, ингаляцию увлажненного кислорода. Вдоль грудины на 2 нед. накладывают широкую полосу липкого пластыря. При наличии значительного смещения отломков после обезболивания производят их репозицию. Больного укладывают на кровать со щитом, с реклинирующим валиком между лопатками на 2-3 нед. В результате переразгибания отломки грудины постепенно сопоставляются. При значительных смещениях отломков и безуспешном неоперативном лечении выполняют остеосинтез (перекрестными спицами, шурупами и пластинами). 00114)Гемоторакс. Классификация. Клиника. Лечение. Гемоторакс - скопление крови в плевральной полости - является следствием кровотечения из сосудов легких, грудной стенки, средостения или сердца. Гемоторакс встречается в 60% случаев проникающих и, в 8% случаев непроникающих повреждений груди. Свежая кровь в плевральной полости сворачивается, а затем в результате фибринолиза вновь становится жидкой. "Развертыванию" излившейся крови способствуют два механизма: 1. вследствие специфического действия мезотелия плевры; 2. происходит механическое дефибринирование - "взбалтывание" за счет экскурсии легких. В ряде случаев "развертывание" излившейся крови не наступает свернувшийся гемоторакс. КЛАССИФИКАЦИЯ ГЕМОТОРАКСА Величина гемоторакса по Куприянову Малый гемоторакс - излившаяся кровь не выходит за пределы реберно-диафрагмального синуса (от 200 до 500 мл); Средний гемоторакс - кровь достигает угла лопатки (IV ребро спереди). В плевральной полости от 500 до 1000 мл крови. Большой гемоторакс - истечение более 1 л крови в плевральную полость - до середины лопатки (II ребро спереди). Тотальный гемоторакс - заполняется вся плевральная полость. При наличии сращения листков плевры может возникнуть осумкованный гемоторакс: пристеночный; верхушечный; наддиафрагмальный; междолевой. Гемоторакс может быть инфицированным и неинфицированным. Американцы выделяют массивный гемоторакс - быстрое накопление большого объема крови в плевральной полости. Сопровождается нарушением вентиляции легких (из-за компрессионного воздействия на органы грудной полости) и гиповолемическим шоком. парамедиастинальны й; КЛИНИКА С УЧЕТОМ ВЕЛИЧИНЫ ГЕМОТОРАКСА При малом гемотораксе Состояние относительно удовлетворительное Жалобы на небольшую одышку, 1. боль в грудной клетке 2. небольшой кашель. 3. Может быть бледность кожных покровов и слизистых оболочек. При среднем гемотораксе Состояние средней тяжести. Перкуторно над легкими определяется притупление по линии Дамуазо (при гемопневмотораксе горизонтальный уровень), доходящее до угла лопатки. Аускультативно над притуплением выявляется ослабление или отсутствие дыхания. Малейшая нагрузка усугубляет нарушение дыхания. Рентгенологически - уровень жидкости до нижнего угла лопатки. При большом и тотальном гемотораксе - Состояние тяжелое или крайне тяжелое. Больные принимают полусидячее положение. Жалуются на : 1. нехватку воздуха, 2. боль в груди, 3. кашель. 4. Наблюдается бледность 5. , цианоз кожных покровов, 6. одышка. 7. Пульс учащен, 8. АД снижено. Перкуторно определяется скопление жидкости выше нижнего угла лопатки. Ренгенологически - затемнение выше нижнего угла лопатки, которое может распространиться до верхушки легкого, средостение смещено в "здоровую" сторону. Для решения вопроса о продолжающемся кровотечении-часть крови, аспирированной из плевральной полости, наливают в пробирку. Если кровь в пробирке свертывается, то кровотечение продолжается, Если же свертывания не наступает, то кровотечение прекратилось (Проба РувилуаГрегуара). При решении вопроса об истинной кровопотере необходимо ответить на вопрос о степени разведения излившейся крови экссудатом. Для этого достаточно сравнить содержание гемоглобина в пунктате с количеством гемоглобина в кровяном русле (крови, взятой из пальца) . После этого, зная общее количество жидкости в плевральной полости, легко определить объем истинной кровопотери. Для определения нагноения в плевральной полости применяют пробы Петрова и Эфендиева. Проба Петрова - в пробирку наливают пунктат, разводят его в 4-5 раз дистиллированной водой. Прозрачная гемолизированная жидкость свидетельствует об отсутствии инфицирования, помутнение ее - указывает на нагноение. Проба Эфендиева - в пробирку наливают пунктат. При отстаивании появляется три слоя: сыворотка, эритроциты и гной. Гемопневмоторакс - синдром сочетанного повреждения воздухоносных и кровеносных путей . Его роль в патогенезе травмы грудной клетки такая же, как и каждого из его компонентов по отдельности. Лечение гемоторакса Консервативное лечение предусматривает пункцию плевральной полости, удаление крови и введение в полость антибиотиков. При массивном гемотораксе вначале катетеризуют центральную вену, восстанавливают ОЦК, после чего плевральную полость дренируют. Осложнения. При неадекватном дренировании у больного может возникнуть свернувшийся гемоторакс и позже - эмпиема плевры (в связи с инфицированием крови). Для лечения этих осложнений проводят торакотомию, санацию плевральной полости и иногда плеврэктомию. Показания к хирургическому вмешательству (экстренной торакотомии): одномоментное удаление через дренаж 1000 мл крови и более или кровотечение, продолжающееся более 4 часов с кровопотерей 200 мл/час. Эти показания относительны и зависят от возраста пострадавшего, массы тела, сопутствующих осложнений. Большое значение имеет реинфузия крови. Для этого необходимы: 1) стеклянная баночка для собирания крови; 2) градуированный сосуд емкостью 200-800 мл для 4% цитрата натрия. При свежих кровотечениях к 100 мл крови добавляют 10 мл 4% цитрата натрия. Если с момента травмы прошло более 2-3 часов, кровь достаточно дефибринирована и цитрата натрия уменьшается вдвое; 3) воронка с марлевым фильтром в 8 слоев. 00115)Повреждения легкого. Зоны повреждения: угрожающая, опасная. Клиника. Лечение. Ушиб легких безопасная, наиболее распространенное повреждение, сопровождающее обширные травмы грудной клетки в 30-75% случаев. Причины: 1. закрытая травма, 2. вызывающая внутриальвеолярные кровоизлияния, 3. отек 4. обструкцию бронхиол. Диагноз устанавливают на основании данных рентгенографии органов грудной клетки – внутрилегочная гематома определяется очаговым затемнением, содержания газов в артериальной крови и клинических признаков нарушения дыхания. Лечение: ограничение приема жидкостей, ингаляция кислорода, физиотерапевтические процедуры, адекватное обезболивание (включая эпидуральную аналгезию). При возникновении осложнений (пневмо- и гемоторакс) – экстренное дренирование грудной полости. Тяжесть повреждения определяется зоной и обширностью разрушения легкого. Выделяют три зоны повреждения легкого: 1. Безопасная зона – подплевральная часть легкого, включающая альвеолы, бронхиолы и мелкие сосуды. 2. Угрожающая зона – занимает центральную часть легкого, где расположены сегментарные бронхи и сосуды. 3. Повреждения этой зоны приводят к гемопневмотораксу с возможным летальным исходом. Опасная зона - корень легкого и его прикорневая часть, где расположены крупные сосуды и бронхи. Повреждения сопровождаются профузным кровотечением, напряженным пневмотораксом. Смерть может наступить в ближайшее время после травмы. Признаки повреждения легкого: кровохарканье; подкожная эмфизема; гемоторакс; пневмоторакс. Частота этих признаков-варьирует, легче всего клинически выявляется подкожная эмфизема. Кровохарканье связано с попаданием крови из поврежденного легкого в бронх. Подкожная эмфизема чаще возникает при напряженном пневмотораксе и разрыве париетальной плевры, что соответствует типичной травме – разрыву легкого с переломами ребер или проникающему ранению. При неповрежденной париетальной плевре воздух в мягкие ткани грудной клетки попадает из средостения через верхнюю апертуру грудной клетки. Возможно развитие обширной подкожной эмфиземы при закрытом разрыве бронха или легкого и сохраненной париетальной плевре. Различают эмфизему закрыта). ограниченную, распространенную и тотальную подкожную (туловище приобретает бочкообразную форму, лицо одутловато, глазная щель Подкожная эмфизема не требует применения специальных лечебных мероприятий даже при сильных степенях развития. Можно воздух убрать через иглы Дюфо, введенные в подкожную клетчатку. Медиастинальная эмфизема (пневмомедиастенум) возникает при разрыве бронха (реже трахеи) с сохранением целостности медиастинальной плевры (воздух распространяется по паратрахеальным и медиастинальным пространствам). Другая причина пневмомедиастенума – осложнение лапароскопии (когда инсуффлируемый газ вместо брюшной полости попадает в предбрюшинную клетчатку и далее в переднее средостение). Клинические проявления.: Симметричные припухлости в надключичных областях, быстро распространяющиеся на шею, лицо. Осиплость голоса, экстраперикардиальная тампонада сердца. При пальпации – симптом «хрустящего снега» (крепитация). Лечение пневмомедиастенума. При прогрессирующей медиастинальной эмфиземе с нарушением функций сердечнососудистой и дыхательной систем показана экстренная супрастериальная медиастинотомия: анестезия местная, новокаин последовательно вводят в кожу, подкожную клетчатку и загрудинное пространство. Производят горизонтальный разрез над рукояткой грудины и, скользя по задней стенке грудины, осторожно проникают в средостение. Затем устанавливают дренаж и накладывают наводящие швы. Лечение при повреждении легкого По показаниям переливают эритромассу, свежезамороженной плазмы, кровезамещающие жидкости, производят вагосимпатическую блокаду на стороне ранения, оксигенотерапию, разгрузочные плевральные пункции с введением антибиотиков, отсасывание крови и мокроты через носовой катетер. Трахеостомия показана при явлениях асфикции и невозможности другими способами очистить дыхательные пути. Широкая торакотомия показана при массивном продолжающемся внутриплевральном кровотечении. Удаляют сгустки крови и инородные тела. На рану легкого накладывают П-образные швы тонким капроном. Аналогичным образом ушивают ткань легкого после клиновидной резекции его с применением зажимов. Операцию завершают дренированием плевральной полости в VIII межреберье по задней подмышечной линии и во II межреберье по средней ключичной линии. Ушиб сердца происходит при прямых ударах в область грудины. По тяжести проявлений контузия тканей сердца колеблется от незначительных субэндокардиальных или субперикардиальных петехий до поражения всей толщи миокарда. 00116)Ранения сердца. Диагностика (вероятные и достоверные признаки). Лечение. Вероятные и достоверные признаки ранения сердца Вероятные: наличие кровоточащей раны в области сердца; тяжелое состояние при небольших размерах раны грудной стенки; снижение АД, учащение и слабое наполнение пульса, бледность кожных покровов; чувство страха, обмирания, сжатие и стеснение в груди , головокружение; бессознательное или полубессознательное состояние; глухие или непрослушиваемые тоны сердца, увеличение границ сердца, одышка, нарастающая слабость, снижение гемоглобина и гематокрита . Достоверные: тампонада сердца, подтвержденная диагностической перикарда; изменения по типу инфаркта миокарда на ЭКГ. пункцией В настоящее время ранения сердца составляют от 5 до 7% от числа всех проникающих ранений грудной клетки и относятся к числу крайне опасных повреждений. При задержке в оказании экстренной медицинской помощи и перфорации одного из желудочков сердца, пострадавшие умирают на месте происшествия от потери крови, особенно при повреждении левого желудочка. Диагностика По данным литературы в диагностике ранений сердца определяющим является локализация раны груди в проекции сердца и степень кровопотери. Важный и достоверный признак ранения сердца – локализация наружной раны в проекции сердца. Характерными признаками ранения сердца считается триада симптомов: 1) локализация раны в проекции сердца; 2) признаки острой кровопотери; 3) признаки острой тампонады сердца. Диагноз устанавливают на основании триады и общего тяжелого состояния пострадавшего. Ошибки возможны, когда ранение причиняется длинным предметом (фрагмент стекла, дерева, пластика, проволока, нож, шило), а рана располагается вне проекции сердца, особенно в области спины, и сопровождается открытым пневмотораксом. При множественных ранениях туловища и конечностей рана в проекции сердца может быть просмотрена. Для диагностики ранения сердца применяют рентгенологические и дополнительные методы исследования - УЗИ, перикардиоцентез, перикардиотомию. Если состояние больного стабильное, диагноз ранения сердца верифицируется рентгенологически. На основании рентгенограмм можно судить об объеме крови в полости перикарда - объем крови от 30 мл до 85 мл не выявляется; при наличии 100 мл - наблюдаются признаки ослабления пульсации; при объеме крови более 150 мл отмечается увеличение границ сердца со сглаживанием «дуг». Наиболее точным и быстрым методом неинвазивной диагностики является метод эхокардиографии. При этом в течение 2-3 минут четко выявляется расхождение листков перикарда (более чем на 4 мм), наличие в полости сердечной сорочки жидкости и эхонегативных образований (свертков крови), зон акинезии в области раны миокарда, а также снижение сократительной способности миокарда. В последнее время хирурги для диагностики ранения сердца стали применять такой малоинвазивный метод, как торакоскопия. Стоит отметить, что показания к этому методу возникают достаточно редко, например, в клинически неясных случаях тогда, когда, невозможно диагностировать ранение сердца при эхокардиографии, когда с одной стороны, опасно продолжать наблюдение и обследование в динамике, а с другой стороны, опасно выполнять классическую торакотомию. Неотложная помощь и госпитализация При малейшем подозрении на ранение сердца необходима немедленная доставка пострадавшего в стационар для экстренной торакотомии и ушивания раны сердца. Во время транспортировки в больницу должны быть оповещены все хирургические службы и все подготовлено к экстренной операции. Пострадавшего доставляют непосредственно в операционную, минуя приемное отделение. Лечебные мероприятия в пути следования сводятся к поддерживанию жизнедеятельности: кислород, искусственная вентиляция легких, переливание кровезаменителей, сердечные средства. При отсутствии возможности быстро доставить пострадавшего в хирургический стационар - пункция перикарда по Ларрею с оставлением тонкого полиэтиленового катетера в полости перикарда. Конец катетера пережимают зажимом и прикрепляют пластырем к грудной стенке. Каждые 15-20 минут (или чаще) отсасывают кровь из полости перикарда. В некоторых случаях тонкий катетер удается ввести через рану и удалить хотя бы часть крови из полости перикарда. Оперативное лечение При ранении сердца или перикарда после вскрытия плевральной полости хорошо видно как сквозь стенки напряженного перикарда просвечивает кровь. Дальнейшие манипуляции всей дежурной бригады, включая анестезиолога, должны быть четко согласованными. Хирург накладывает две нити-держалки на перикард, широко вскрывает его параллельно и впереди от диафрагмального нерва. Ассистент за держалки широко разводит рану перикарда, и, одновременно, освобождает полость перикарда от жидкой крови и свертков, а хирург, ориентируясь по пульсирующей струе крови, тотчас тампонирует небольшую рану сердца вторым пальцем левой руки, или, если размеры раны превышают 1 см, первым пальцем, подводя ладонь под заднюю стенку сердца. В случаях более обширных ран для достижения временного гемостаза можно использовать катетер Фолея. Введение катетера в камеру сердца и раздувание баллона с осторожным натяжением позволяет временно остановить кровотечение. Эта задача также может быть выполнена введением пальца в рану миокарда. Последний прием был с успехом использован нами в четырех наблюдениях. При наложении швов на рану сердца используют исключительно нерассасывающийся шовный материал, предпочтительнее на атравматической игле. Следует помнить, что тонкие нити легко прорезываются при наложении швов на дряблую стенку, особенно в области предсердий. В этих случаях лучше употреблять более толстые нити и подкладывать под них заплаты, вырезанные в виде полосок из перикарда. В случаях ранения ушка сердца вместо наложения швов лучше просто перевязать ушко у основания, предварительно наложив на него окончатый зажим Люэра. Для того чтобы избежать инфаркта миокарда при опасной близости к ране ветвей коронарных артерий, следует накладывать вертикальные узловые швы с обходом коронарной артерии. Немаловажное значение для послеоперационного течения имеет тщательная санация и правильное дренирование полости сердечной сорочки. Если этого не сделать, то неизбежно развивается послеоперационный перикардит, приводящий к увеличению продолжительности стационарного лечения, и, в ряде случаев, к снижению трудоспособности пациента. Поэтому полость сердечной сорочки тщательно промывают теплым изотоническим раствором, в задней стенке перикарда иссекают участок около 2-2,5 см в диаметре, делая так называемое «окно», которое открывается в свободную плевральную полость, а на переднюю стенку перикарда накладывают редкие узловые швы для предупреждения вывиха сердца и «ущемления» его в широкой ране перикарда. В случаях абдоминально-торакальных ранений с повреждением сердца снизу вверх рану сердца удобнее ушить чрездиафрагмально-перикардиальным доступом, без выполнения боковой торакотомии. Заслуживает внимания (Trinkle J.) субксифоидная фенестрация перикарда, заключающаяся в рассечении мягких тканей в области мечевидного отростка, резекции последнего, достижении перикарда, наложении на него держалок, вскрытия и эвакуации свертков крови открытым способом. Эта операция может быть выполнена под местной анестезией и является спасительной в тех случаях, когда необходимо выиграть время, а выполнить торакотомию нет возможности. Субксифоидная частичная перикардэктомия заканчивается установлением силиконовой дренажной трубки диаметром 5 мм в полость сердечной сорочки. Для улучшения оттока из полости перикарда дистальный конец дренажа присоединяется к системе аспирации. 00117)Сдавление груди. Синдром Диагностика. Клиника. Лечение. травматической асфиксии. Наблюдается при катастрофах, приводящих к сдавлению грудной клетки, ударе взрывной волной, падении с высоты и т.д. Сдавление груди приводит к нарастающей асфиксии, повышению внутригрудного давления повреждению ткани легкого. Непосредственно после травмы может наступить расстройство дыхания и обусловленное гипоксией нарушение сознания. Вызванное гиперкапнией повышение АД сменяется гипотонией. Кровохарканье свидетельствует о повреждении легкого. Дополнительные повреждения ребер, органов средостения, пневмо- и гемоторакс обусловливают особенности клинических проявлений травмы груди и тяжесть состояния пострадавшего. Синдром травматической асфикции (ТАБЛ. 4) Обусловлен: резким повышением давления в верхней полой вене; затруднением поступления крови в правое предсердие и оттока венозной крови из головы, шеи, надплечий. Возникает: при повышении внутригрудного давления из-за внезапного сдавления грудной клетки. Жалобы: боли в груди, усиливающиеся при кашле; нехватку воздуха; шум в ушах; осиплость голоса. При осмотре: кожа головы, шеи верхней части туловища имеют резко синюшную и яркокрасную окраску; на слизистых оболочках коньюктивы, полости рта видны яркокрасные мелкоклеточные или сливающиеся кровоизлияния. Другие признаки: инспираторная одышка; кровохарканье; пульс частый, слабого наполнения; АД снижено ; при аускультации - большое количество влажных хрипов. Лечение сдавления груди и синдрома травматической асфиксии Лечение должно быть направлено на купирование болевого синдрома и сердечно-легочной недостаточности. Обезболивание - вагосимпатическая блокада, при переломе ребер - спиртоновокаиновая блокада. Назначают ингаляцию кислорода, сердечно-сосудистые средства, антибиотики. Большое значение придают санации трахео-бронхиального дерева, для чего отсасывают слизь и мокроту, искусственно вызывают кашель. Шейная вагосимпатическая блокада по Вишневскому, показана при плевропульмональном шоке, открытом, клапанном, напряженном пневмотораксе, травматической асфиксии. Пострадавший находится в положении на спине. Под лопатки подкладывают валик. Голову поворачивают максимально в противоположную сторону. У места пересечения наружной яремной вены с задним краем грудиноключично-сосцевидной мышцы указательным пальцем левой руки надавливают на ткани шеи, смещая их кнутри. Над указательным пальцем прокалывают кожу и вводят тонкой иглой новокаин, чтобы получить «лимонную корочку». Предпосылая новокаин, иглу продвигают в глубь тканей, прокалывают задний листок влагалища мышцы до соприкосновения с переднебоковой поверхностью тел шейных позвонков. Затем иглу смещают на 2-3 мм в обратном направлении и вводят 50 мл 0,25% раствора новокаина. Для характеристики ранений груди важное значение имеют особенности пневмоторакса, величина гемоторакса и наличие повреждений легкого. 00118)Сепсис. Роль цитокинов в развитии синдрома системной реакции на воспаление. Термин "сепсис" был введен в 4 веке до н.э. Аристотелем, который понимал под ним отравление организма продуктами гниения собственных тканей. В настоящее время определение сепсиса следующее. Сепсис – это тяжелое инфекционное заболевание, вызываемое разными возбудителями и их токсинами, проявляющееся своеобразной реакцией организма с однотипной клинической картиной. Возбудителями сепсиса могут быть бактерии (90%), грибы, простейшие и вирусы. Под термином "хирургический сепсис" следует понимать тяжелое общее заболевание, возникающее на фоне существующего очага инфекции, изменений иммунореактивности организма и требующее местного хирургического и общего интенсивного лечения. Сепсис не является заразной болезнью в эпидемиологическом отношении, не формирует иммунитет и не имеет определенных сроков инкубационного периода. Так как причиной сепсиса являются различные возбудители, то он является синонимом понятия "диссеминированная инфекция", которую от обычного инфекционного процесса отличает полиэтиологический или клинический характер вне зависимости от возбудителя, с возможной его сменой в течение болезни. В среднем сепсис развивается у 1-5 больных на 1000 госпитализированных в зависимости от профиля лечебного учреждения. В США ежегодно регистрируется от 400 000 до 500 000 случаев сепсиса, умирает 215 000 человек; затраты на лечение одного пациента составляют 22 100 долларов США, а ежегодные затраты – 16,7 млрд долларов. Сепсис стоит на 13-м месте среди причин летальных исходов с США. (Ж. Хирургия № 9, 2002 г., с. 52). Терминология Входные ворота – место внедрения инфекции (кожа, слизистые оболочки); Первичный очаг – участок воспаления, возникающий на месте внедрения инфекции: раны (травматические, операционные), местные гнойные процессы (фурункулы, карбункулы, абсцессы и др.); Вторичный очаг возникает при распространении инфекции за пределы первичного очага в различные органы и ткани, отдаленные от места внедрения инфекции; Первичный сепсис. Не находят входных ворот, гнойного очага, происхождение сепсиса остается неясно. Предполагается, что его возникновение связано с аутоинфекцией (транслокация кишечных бактерий в кровь); При абдоминальном сепсисе огромную роль играет кишечная недостаточность. Под влиянием медиаторов воспаления, гиперкатаболизма, нарушений системного и висцерального кровотока быстро нарастает повреждение энтероцитов и нарушаются все функции ЖКТ: барьерная, метаболическая, иммунозащитная, эндокринная. Происходит так называемая транслокация кишечных бактерий в кровь. Это возможно при нарушении барьерной функции слизистой кишечника в связи с ишемией его стенок при перитоните, острой кишечной непроходимости, шоке и др. факторах. В этих случаях кишечник становится похожим на "недренируемую гнойную полость". Вторичный сепсис развивается на фоне гнойного очага (раны, гнойного хирургического заболевания, оперативного вмешательства). Этиология Преобладающий возбудитель – стафилококк. В последнее время возросла роль Гр (-) флоры (синегнойная палочка, протей, кишечная палочка). Причинами роста Гр (-) сепсиса и возрастания роли условно патогенной флоры следует считать снижение сопротивляемости организма, расширение объема и увеличение тяжести оперативных вмешательств, а также широкое и часто бессистемное применение антибиотиков. Возбудитель особенно "опасен" в первичном и вторичном очагах; именно здесь он "гнездится", воздействует на ткани и отсюда происходит всасывание бактериальных токсинов и продуктов распада тканей. Патогенез В последнее десятилетие представления о механизмах воспалительной реакции претерпели существенные изменения. Благодаря успехам молекулярной биологии был выделен новый класс медиаторов воспаления. Было показано (Таблица 2), что в развитии воспалительной реакции ведущая роль принадлежит цитокинам, оксиду азота (NO), фактору агрегации тромбоцитов, активированным эндотелиальным клеткам. Цитокины обеспечивают взаимодействие между клетками, активно участвующими в развитии местной и общей реакции на воспаление, путем усиления или угнетения их функции. Исследованиями, проведенными в разных лабораториях, было убедительно подтверждено, что воспаление и ответная реакция на него развиваются по одним и тем же закономерностям, как при внедрении инфекции, так и при воздействии механической травмы, ожогов и ряда других факторов. В нормальных условиях неспецифические естественные иммунные механизмы обеспечивают адекватную местную защиту от инфекции, локализуют воспаление, ограничивают избыточную продукцию медиаторов воспаления, препятствуют развитию тяжелой общей (системной) реакции жизненно важных органов в ответ на воспаление. ЕСТЕСТВЕННЫЕ ЗАЩИТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ Естественные защитные механизмы включают: Реакцию ЦНС, симпатической и нейроэндокринной систем, регулирующих гемодинамические и метаболические сдвиги в организме в ответ на воспаление, травму, наличие нежизнеспособных тканей в организме. Естественные неспецифические иммунные реакции : хемотаксис, фагоцитоз, активация комплемента, иммуноглобулины, продукция гистамина, серотонина, простагландинов и др. Медиаторы воспаления – цитокины, продуцируемые моноцитами, макрофагами, нейтрофильными лейкоцитами, лимфоцитами, клетками эндотелия, фибробластами. Цитокины, продуцируемые лейкоцитами, называют интерлейкинами (ИЛ), потому, что, с одной стороны, они продуцируются лейкоцитами, с другой – лейкоциты являются клетками-мишенями для ИЛ и лейкоцитов. Известно более 20 цитокинов, из них 15 относятся к ИЛ. ЦИТОКИНОВАЯ СИСТЕМА Цитокиновая система включает в себя 5 обширных классов, объединенных по их доминирующему действию на другие клетки: Интерлейкины: провоспалительные (ИЛ 1, 6, 8, 12); антивоспалительные (ИЛ 4, 10, 11, 13 и др.). Фактор некроза опухоли (ФНО). Факторы роста и дифференцировки лимфоцитов. Факторы, стимулирующие рост колоний макрофагов и гранулоцитов. Факторы, вызывающие рост мезенхимальных клеток. Большинство реакций при воспалении осуществляется через посредничество цитокинов. Продукция цитокинов зависит от состояния организма. В норме их секреция ничтожно мала, предназначена для обеспечения взаимодействия между продуцирующими их клетками и другими медиаторами воспаления. Но она резко возрастает при воспалении в связи с активацией клеток, вырабатывающих их. Активация клеток, продуцирующих цитокины, происходит под влиянием эндотоксинов, микроорганизмов, гипоксии, значительной травмы, наличия нежизнеспособных тканей, шока, неизбежно сопровождающихся гипоксией. Нормально функционирующие механизмы иммунной системы препятствуют бесконтрольному выделению цитокинов и других медиаторов воспаления, обеспечивают адекватную реакцию организма на воспаление. В крови в самом начале воспаления одновременно появляются про- и антивоспалительные ИЛ. При этих условиях они в функциональном отношении создают равновесие, определяющее благоприятное течение воспалительного процесса, отграничение очага воспаления (повреждения). При нормальном иммунном гомеостазе благоприятное действие медиаторов воспаления преобладает над их повреждающим действием. Реакция жизненно важных систем организма на воспаление носит умеренный адекватный характер, без признаков системной реакции, без дисфункции органов. При массивной бактериальной агрессии, тяжелой травме (в том числе хирургической), наличии очагов некроза, нежизнеспособных тканей, при остром панкреатите происходит гиперактивация макрофагов, нейтрофилов и других клеток. В связи с этим резко возрастает продукция и содержание цитокинов в крови и в клетках, продуцирующих их, нарушается баланс между про- и антивоспалительными цитокинами и другими медиаторами. В результате этого повреждается иммунная система. Она перестает контролировать секрецию цитокинов и других медиаторов воспаления. Повреждающее действие медиаторов воспаления начинает превалировать над защитным. Дезорганизация функции иммунной системы, потеря контроля над продукцией цитокинов и других медиаторов воспаления, приводят к тому, что про- и антивоспалительные цитокины и другие медиаторы воспаления (NO, О2, простагландин Е2) вместо ограничения воспалительного процесса и защиты организма начинают оказывать деструктивное, повреждающее действие на ткани не только в очаге инфекции, но и в других органах. В результате этого поверхность эндотелия приобретает повышенную тромбогенность и адгезивность, возникают микротромбозы, развивается ДВСсиндром, нарушается микроциркуляция, возникают массивная вазодилатация, переполнение венозного русла, резкое повышение проницаемости сосудистой стенки, гипоксия тканей. Развиваются отеки и гиповолемия, нарушается кровоснабжение жизненно важных органов, возникает их дисфункция, которая при определенных условиях может переходить в необратимую полиорганную недостаточность. Признание непрерывности патологического процесса позволяет в ранние сроки распознать опасность развития сепсиса и полиорганной недостаточности и принимать необходимые лечебные мероприятия до развития осложнений. Изложенные выше механизмы развития воспаления свидетельствуют о том, что синдром системного ответа (реакции) на воспаление имеет четко очерченные патофизиологические параметры. Синдром системного ответа на воспаление, развивающийся вследствие тяжелой инфекции, неотличим от синдрома, возникающего в ответ на другие повреждающие факторы, потому что в патофизиологическом механизме развития их участвуют одни и те же медиаторы воспаления. Синдром системной реакции на воспаление не может рассматриваться как сепсис, ибо в определенных границах, до повреждения иммунной системы, он, по своей сущности означает лишь полезную защитную реакцию от инфекции и других повреждающих факторов. Он становится опасным для жизни пациентов в тех случаях, когда избыточная продукция цитокинов и других медиаторов воспаления и нарушение баланса между про- и антивоспалительными медиаторами повреждают контролирующую функцию иммунной системы. В этих условиях синдром системного ответа (реакции) на воспаление может осложниться развитием сепсиса, септического шока, полиорганной недостаточности. 00119)Классификация согласительной конференции американских врачей (Чикаго, 1991 г.) По предложению согласительной рекомендовано различать: конференции американских врачей (Чикаго, 1991 г.) Синдром системного ответа на различные тяжелые повреждающие факторы. Сепсис – сочетание тяжелого синдрома системного ответа на воспаление с наличием очага инфекции и бактериемии, подтвержденной выделением микроорганизмов из крови. Тяжелый сепсис,характеризующийся нарушением функций органов, гипоперфузией и гипотензией, коррегируемой инфузионной терапией. Гипоперфузия может сочетаться с молочнокислым ацидозом, олигурией и острыми нарушениями психического статуса. Гипотензия: систолическое давление < 90 mm Hg или снижение > 40 mm Hg от среднего давления при отсутствии других причин для гипотензии. Септический шок -сепсис, сопровождающийся олигурией, признаками нарушения сознания, метаболическим ацидозом и гипотензией, которая сохраняется, несмотря на адекватную трансфузионную терапию. Синдром полиорганной недостаточности, характеризующийся нарушением функции ряда жизненно важных органов (легких, печени, почек, ЦНС) у пациентов с тяжелым ССОВ, у которых не удается поддерживать гомеостаз без специального вмешательства с применением ИВЛ, гемодиализа и других средств. СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ОТВЕТА НА ВОСПАЛЕНИЕ (Таблица 5 ) Классификация согласительной конференции американских врачей (Чикаго, 1991 г.) Патологическое состояние Характерные признаки Инфекция Воспалительный ответ на инвазию микроорганизмов в интактные ткани макроорганизма. Бактериемия Присутствие бактерий в крови Синдром системного ответа на воспаление (ССОВ) Системная реакция на различные тяжелые повреждения тканей, проявляющаяся двумя или более из указанных признаков: температура > 38о C или < 36о С, ЧСС > 90 в минуту, частота дыхания > 20 РаСО2< 32 mm Hg, лейкоциты > 12 х 109 /л или незрелые формы >10%. в минуту или Сепсис Сочетание тяжелого ССОВ с наличием очага инфекции и бактериемии, подтвержденной выделением микроорганизмов из крови. Тяжелый сепсис Сепсис, характеризующийся нарушением функций органов, гипоперфузией и гипотензией, коррегируемой инфузионной терапией. Гипоперфузия может сочетаться с молочнокислым ацидозом, олигурией и острыми нарушениями психического статуса. Гипотензия - систолическое давление < 90 mm Hg или снижение > 40 mm Hg от среднего давления при отсутствии других причин для гипотензии. Септический шок Сепсис, сопровождающийся олигурией, признаками нарушения сознания, метаболическим ацидозом и гипотензией, которая сохраняется, несмотря на адекватную трансфузионную терапию. Синдром полиорганной недостаточности Характеризуется нарушением функции ряда жизненно важных органов (легких, печени, почек, ЦНС) у пациентов с тяжелым ССОВ, у которых не удается поддерживать гомеостаз без специального вмешательства с применением ИВЛ, гемодиализа и других средств. 00120)Повреждение живота. Классификация. Повреждения живота (ПЖ) в мирное время чаще возникает при дорожно-транспортных происшествиях, при падении с высоты на строительных работах, при погрузочно-разгрузочных работах, при ударе в живот. К боевым ПЖ относятся огнестрельные ранения, реже ранения холодным оружием, а также закрытые повреждения, возникающие в результате воздействия ударной волны при взрыве авиабомб и артиллерийских снарядов, в особенности при воздействии ударной волны ядерных взрывов. ПЖ в мирное время составляют 0,5-1% травм всех локализаций, из них закрытые - 54,2-62%. В ВОВ раненых с повреждением живота было 2-5% от общего числа раненых (Бочаров).Во время войны в Корее раненых в живот было 11%, во Вьетнаме - 6,8-9,8% от общего числа раненых. Классификация ПЖ (по А.А. Бочарову) Закрытые повреждения: Без повреждения внутренних органов. С повреждением внутренних органов. Открытые повреждения (ранения) - пулевые, осколочные, холодным оружием: Непроникающие - сквозные, слепые, касательные: с повреждением только брюшной стенки; с повреждением внутренних органов (под воздействием силы бокового удара) Проникающие - сквозные, слепые, касательные: без повреждения внутренних органов; с повреждением полых органов; с повреждением паренхиматозных органов; с сочетанным повреждением полых и паренхиматозных органов; с повреждением почек и мочеточников; с повреждением позвоночника; торакоабдоминальные ранения. Закрытые повреждения (ЗПЖ) характеризуются отсутствием повреждения кожи, однако при этом могут наблюдаться ссадины, подкожные кровоизлияния и гематомы брюшной стенки. К ЗПЖ без повреждения внутренних органов относятся ушибы и разрывы брюшной стенки. При ЗПЖ наблюдаются повреждения паренхиматозных органов, разрывы полых органов или сочетанные повреждения тех и других. Шок при этом встречается у 61%, летальность - 60,2%. Жалобы на сильные боли в животе, возникшие сразу после травмы, тахикардия (>100 в мин). При повреждении паренхиматозных органов преобладают симптомы массивного кровотечения: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, прогрессирующее падение АД, учащение пульса, укорочение перкуторного звука в отлогих местах живота, напряжение брюшной стенки, появление симптома Щеткина-Блюмберга, френикус-симптома, нависание передней стенки прямой кишки. При значительном кровотечении в брюшную полость симптомы раздражения брюшины могут быть выражены слабо. При травме паренхиматозных органов можно выделить повреждения с нарушением капсулы (трещины, разрывы, размозжения, отрывы) и без нарушения целостности капсулы: центральные, подкапсульные гематомы печени, селезенки, поджелудочной железы, почки. Кровотечение в свободную брюшную полость может возникнуть спустя некоторое время, при разрыве капсулы. ЗПЖ часто осложняются шоком. При изолированных ПЖ он наблюдается в 6070% случаев, при сочетанных - в 80-85 %. Кровотечения в брюшную полость различного объема встречаются у 80% пострадавших с ОП живота. Клинические проявления повреждений живота многообразны и весьма вариабельны. В брюшной полости и забрюшинном пространстве имеется 9 органов. Одни из них расположены внутрибрюшинно, другие - покрыты брюшиной частично, третьи находятся за брюшиной, и травма их может не проявляться перитонеальными признаками. Вариабельность клинических симптомов связана с временем, прошедшим с момента травмы. Перитонеальные симптомы могут проявиться не сразу после травмы, а спустя несколько часов. Наблюдается определенная разница в клинической картине изолированных повреждений паренхиматозных и полых органов. При кровотечении в брюшную полость и забрюшинное пространство преобладают признаки острой кровопотери. Местные симптомы при этом не резко выражены. При повреждении полых органов, если они расположены внутрибрюшинно, местные перитонеальные признаки выражены более четко, но они могут отсутствовать, если повреждение их произошло во внебрюшинном отделе. При повреждении полых органов быстро развивается перитонит: боли в животе, сухой язык, жажда, частый пульс, заостренные черты лица, грудной тип дыхания, распространенная и резкая болезненность по всему животу, резкое напряжение брюшной стенки. Степень выраженности симптомов ПОЖ зависит от времени, прошедшего с момента травмы и от объема имеющихся повреждений. При изолированном повреждении (разрыве) ДПК клиническая картина определяется наличием или отсутствием нарушения целости заднего листка париетальной брюшины. При ее повреждении развивается перитонит. При целости ее клиническая картина вначале может быть завуалирована. В последующем развивается забрюшинная флегмона, которая может прорваться в брюшную полость и вызвать перитонит. Основными признаками повреждения поджелудочной железы является внутрибрюшное кровотечение и перитонит. Увеличение количества амилазы в моче облегчает диагноз. Повреждения поджелудочной железы очень часто сопровождаются шоком. Повреждения диафрагмы возникают обычно при сдавлении живота (Ж) и при сочетанной травме грудной клетки и Ж. Наиболее часто повреждается левая часть сухожильного центра. Через образовавшийся дефект перемещаются в плевральную полость органы живота. Клинические признаки травмы диафрагмы часто завуалированы симптомами повреждения органов брюшной полости. При ЗП почек возникают постоянные боли по всему животу, затем локализующиеся в соответствующей половине живота, в поясничной области с иррадиацией в паховую область. Постоянным симптомом при этом является макро- и микрогематурия. При отрыве сосудистой ножки или разрыве мочеточника гематурия может отсутствовать. Отмечается отставание передней брюшной стенки в акте дыхания на стороне поражения, положительный симптом ЩеткинаБлюмберга, задержка стула и газов, напряжение мышц поясничной области. В дальнейшем наблюдается подъем температуры, вызванный образованием околопочечной гематомы, которая со временем может инфицироваться. Повреждения мочевого пузыря при ЗТЖ обычно сочетаются с переломами лонной и седалищной костей. Диагноз ЗП органов Ж, в первую очередь, должен основываться на ранних клинических симптомах. Главным является установление наличия повреждения внутренних органов, и тем самым определение показаний к срочной операции. С диагностической целью применяют лапароцентез и с помощью шарящего катетера удается получить кровь или кишечное содержимое из брюшной полости. По данным А.Н.Беркутова с соавт. количество ошибок при ЗТЖ в случаях использования лапароцентеза уменьшилось в 13 раз, достоверные результаты получены у 98% пострадавших. Лапароцентез (пункция брюшной полости) - метод прост, безопасен, доступен широкому кругу врачей. Этот метод экспресс диагностически, выполняется в течение 5-10 мин. Информативность 85-90%. Не следует его проводить, у агонирующего раненого и у больных, которым ранее были произведены операции в брюшной полости и имеются рубцы после этих операций. В положении больного на спине под местной анестезией в точке на 2-2,5 см ниже пупка по средней линии или слева на уровне пупка, отступя от него 2-2,5 см. Проводят шелковую лигатуру (шелк № 8), захватывая переднюю стенку апоневроза прямой мышцы живота. На середине расстояния между вколом и выколом иглы делают разрез кожи длиною 1 см. Брюшную стенку приподнимают за лигатуру как можно выше в виде паруса, после чего через кожный разрез осуществляют пункцию брюшной стенки троакаром. Троакар проводят под углом 45 градусов к передней брюшной стенке кзади по направлению к мечевидному отростку. После извлечения стилета троакара через его гильзу в брюшную полость вводят катетер или силиконовую трубку, поочередно направляя в малый таз, боковые каналы, левое и правое поддиафрагмальные пространства («шарящий» катетер). При этом постоянно аспирируют содержимое 10- или 20 – граммовым шприцем. При появлении в шприце крови, сукровицы или другого содержимого исследование прекращают и производят лапаротомию. Если в брюшной полости содержимого нет, то результат лапароцентеза оценивается как отрицательный («сухая» пункция). При этом исследование продолжают. Через катетер вводят 400500 мл физраствора и раствор отсасывают. Если аспирируемая жидкость окрашивается кровью или претерпевает другие изменения, приступают к лапаротомии. Если введенный раствор не изменяется, то исследование прекращают, но катетер не извлекают, а оставляют на 1-2 сутки для последующего наблюдения и периодически делают попытку аспирации. 0121)Открытые повреждения полых органов брюшной полости. Диагностика. Клиника. Лечение. Этапы операции. Открытые повреждения Характеризуются разнообразием клинических проявлений. При изолированных ранениях брюшной стенки (непроникающих ранениях) общее состояние удовлетворительное, отсутствуют симптомы раздражения брюшины, язык влажный, пульс неучащенный, прослушивается перистальтика кишечника. Проникающее ранение живота без повреждения внутренних органов встречается редко. При ранениях кишечника или желудка их содержимое изливается в брюшную полость, что ведет к развитию перитонита. При ранении печени или селезенки возникает внутрибрюшное кровотечение. Тяжесть состояния пострадавших с проникающим ранением живота определяется шоком, внутрибрюшным кровотечением и быстро развивающимся перитонитом. При диагностике проникающих ранений живота нужно учитывать наличие абсолютных и относительных, ранних и поздних симптомов. К абсолютным симптомам проникающего ранения живота относятся выпадение сальника, кишечных петель в рану или появление на повязке кишечного содержимого, желчи, мочи. Относительно ранними симптомами являются напряжение передней брюшной стенки, исчезновение или резкое ограничение дыхательных экскурсий живота, симптомы раздражения брюшины. Поздние симптомы (вздутие живота, каловая рвота, сухой язык и др.) свидетельствуют о развившемся остром перитоните. Лечение. При наличии повреждений внутренних органов лечение может быть только оперативным. Сомнения о наличии или отсутствии повреждений органов живота, если их не удалось разрешить в процессе обследования, являются показанием для лапаротомии. Предоперационная подготовка зависит от общего состояния больного и характера повреждения. При шоке II-III ст. перед операцией необходима комплексная противошоковая терапия, которую нужно продолжать во время операции и после нее. Обезболивание – общее. Доступ - лучше срединный. При необходимости он может быть продлен вверх и вниз, дополнен поперечным разрезом вправо и влево. Рану брюшной стенки желательно не включать в разрез. Перед вскрытием брюшной полости выпавшую петлю кишки следует обмыть, рану живота несколько расширить, сделать анестезию брыжейки и неповрежденную петлю вправить в брюшную полость, а поврежденную - окутать салфеткой и оставить на брюшной стенке. Выпавший сальник нужно перевязать и отсечь, входное и выходное отверстия на брюшной стенке иссечь, а дефект в брюшине зашить. Лучше это сделать при окончании операции перед зашиванием операционной раны. Оперативное вмешательство при повреждении живота подразделяется на четыре этапа: Остановка кровотечения. После лигирования кровоточащих сосудов брыжейки вопрос о жизнеспособности соответствующей петли кишки решается в конце операции. Капиллярные кровотечения останавливают временной тампонадой с биологическими гемостатическими препаратами. После остановки кровотечения обязателен последовательный осмотр всех органов живота. Ревизию брюшной полости производят быстро, нежно, не допуская эвентрации кишечника. Только после окончания ревизии принимают решение о необходимом объеме хирургического вмешательства. Ревизию начинают с желудка, поджелудочной железы, ДПК. Петли тонких кишок последовательно извлекают, осматривают и погружают обратно в брюшную полость. Подозрительные на ранение участки кишки проверяют на герметичность путем пережатия пальцами ее просвета выше и ниже этого места и сдавления кишки. В ходе ревизии раны кишечника не зашивают, а поврежденную кишку, окутанную салфеткой, выводят на брюшную стенку. Субсерозные гематомы кишки вскрывают с целью исключения повреждения ее стенки. Для обнаружения повреждений забрюшинных отделов толстой кишки рассекают брюшину по ее наружному краю и рану в кишке ограничивают тампоном. Ревизию заканчивают осмотром прямой кишки и мочевого пузыря. Собственно оперативное вмешательство производят в зависимости от обнаруженных повреждений. Рану желудка, тонкой кишки после очень экономного иссечения краев зашивают двухрядным швом в поперечном направлении. Раненные в живот плохо переносят резекции и экстирпации, поэтому резекция тонкой кишки допустима только при множественных близко расположенных друг к другу ранах, при обширных разрывах кишечной стенки или отрывах кишки от брыжейки. В ВОВ в 81,7% раны тонкой кишки зашивали. Летальный исход у раненых после резекции тонкой кишки отмечается в 1,5 раза чаще, чем у раненых, которым производилось простое ушивание ранения кишки. При повреждении забрюшинного отдела ДПК после ее мобилизации по Кохеру рану зашивают в поперечном направлении, подводят тампон и дренаж забрюшинно, через контрапертуру в поясничной области. При выраженном сужении ее просвета накладывают ГЭА. Опыт последних лет показал целесообразность отключения ДПК после наложения швов и забрюшинного дренирования. После резекции желудка и обработки культи ДПК накладывается ГЭА по типу Бильрот-2. Небольшие раны толстой кишки зашивают 3-х рядным швом. При очень больших ранах (более 1/2 окружности) поврежденный участок толстой кишки выводят через рану или дополнительный разрез наружу и фиксируют к брюшине. Лучше кишку вывести через дополнительный разрез. Показания к наложению кишечного свища расширяются при поздних сроках оперативного вмешательства, при явлениях начинающегося перитонита, обильном загрязнении брюшной полости каловыми массами, выраженном обескровливании. При повреждениях, исключающих возможность ушивания раны толстой кишки, резекция с наложением анастомоза не показана, т.к. сопровождается высокой летальностью. Выведение кишки допустимо как крайняя мера при тяжелом состоянии раненого. Предпочтительно произвести резекцию пораженного участка толстой кишки и, не накладывая анастомоза, вывести концы кишки на брюшную стенку. При травме забрюшинных отделов толстой кишки мобилизуют ее поврежденную часть путем разреза брюшины по наружному краю кишки,. отступя на два поперечных пальца. Тщательно обследуют ее забрюшинный отдел. Небольшие раны стенки кишки ушивают, а забрюшинное пространство дренируют через отдельный разрез в поясничной области. При обширных повреждениях забрюшинного отдела толстой кишки, когда ушивание раны невозможно, следует наложить каловый свищ в области боковой стенки живота. Забрюшинную клетчатку тампонируют для обеспечения свободного оттока раневого отделяемого. Все отверстия в брыжейки тонкого и толстого кишечника и дефекты брюшины ушивают. После ликвидации обнаруженных повреждений при наличии или угрозе перитонита необходимо наложить энтеростому или интубировать тонкую кишку длинной трубкой через энтеростому, гастростому или зондом, введенным через рот до дистальных отделов тонкой кишки. Раны внутрибрюшинной части прямой кишки ушивают в поперечном направлении. При ранениях забрюшинного отдела прямой кишки широко раскрывают ишиоректальное пространство типичным разрезом в промежности. По возможности рану кишки ушивают. В ишиоректальное пространство вводят тампоны, после чего накладывают искусственный задний проход на сигмовидную кишку. Закрытие противоестественного заднего прохода производят через 3-6 месяцев после травмы. При одновременном ранении прямой кишки и мочевого пузыря накладывают искусственный задний проход и мочепузырный свищ. 00122 & 00124) Закрытые повреждения полых и паренхиматозных органов брюшной полости. Диагностика. Клиника. Лечение. Закрытые повреждения (ЗПЖ) характеризуются отсутствием повреждения кожи, однако при этом могут наблюдаться ссадины, подкожные кровоизлияния и гематомы брюшной стенки. К ЗПЖ без повреждения внутренних органпв относятся ушибы и разрывы брюшной стенки. При ЗПЖ наблюдаются повреждения паренхиматозных органов, разрывы полых органов или сочетанные повреждения тех и других. Шок при этом встречается у 61%, летальность - 60,2%. Жалобы на сильные боли в животе, возникшие сразу после травмы, тахикардия (>100 в мин). При повреждениипаренхиматозных органов преобладают симптомы массивного кровотечения: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, прогрессирующее падение АД, учащение пульса, укорочение перкуторного звука в отлогих местах живота, напряжение брюшной стенки, появление симптома Щеткина-Блюмберга, френикус-симптома, нависание передней стенки прямой кишки. При значительном кровотечении в брюшную полость симптомы раздражения брюшины могут быть выражены слабо. При травме паренхиматозных органов можно выделить повреждения с нарушением капсулы (трещины, разрывы, размозжения, отрывы) и без нарушения целостности капсулы: центральные, подкапсульные гематомы печени, селезенки, поджелудочной железы, почки. Кровотечение в свободную брюшную полость может возникнуть спустя некоторое время, при разрыве капсулы. ЗПЖ часто осложняются шоком. При изолированных ПЖ он наблюдается в 6070% случаев, при сочетанных -1 80-85%. Кровотечения в брюшную полость различного объема встречаются у 80% пострадавших с ОП живота. 1 Гнилостный распад тканей сопровождается образованием резкого, дурного, часто сладковатого запаха с самыми различными оттенками. 2. Полная подавленность грануляционного процесса. 3. Безжизненность грязной, серой, тускнеющей, вялено-красной с темными пятнами, неровной, с бухтами и карманами раневой поверхности. 4. Сухость раны, чередующаяся с грязно-бурыми, порой дегтеобразными черными островками распада, находящимися в состоянии жирового расплавления. 5. Вялость и бледность мышц не только на поверхности, но и в глубине; они серы, имеют вареный вид, почти не сокращаются при раздражении, а травматизация их мало болезненна. 6. Наличие в коже и в подкожной клетчатке на некотором расстоянии от раны цветных пятен, образовавшихся вследствие гемолиза. На месте таких пятен ткань теряет структуру и чаще всего имеет грязно-зеленый цвет. 7. Наличие выраженного регионарного лимфаденита. 8. При присоединении гнилостного распада к остеомиелиту секвестр, костный мозг и периост находятся в состоянии грязно-зеленого или буро-черного расплавления. Лечение ГИ проводится по принципам лечения неклостридиальной анаэробной инфекции. Профилактикой ГИ является ранняя и полноценная ПХО раны, ранняя экстренная хирургическая помощь и современная антибиотико профилактика. 00123)Открытые повреждения паренхиматозных органов брюшной полости. Диагностика. Клиника. Лечение. Обширные раны почек, проникающие в полостную систему, повреждения почечной ножки с нарушением питания требуют нефрэктомии. Необходимо убедиться, что это не единственная «подковообразная» почка, и что вторая почка функционирует. Оперативное вмешательство при ранении печени зависит от характера повреждения. При краевых ранениях производят экономное иссечение раны и накладывают швы толстым кетгутом, фиксируя между ними сальник на ножке. Касательные поверхностные раны также зашивают кетгутовыми швами. При ранениях печени (разрывах) производят иссечение нежизнеспособных ее участков, а также краев раны с наложением П-образных швов толстым кетгутом. Перед завязыванием швов укладывается сальник на ножке, затем швы стягиваются. Труднодоступные раны печени (область купола) тампонируют или подшивают печень в области раны к диафрагме. Трещины печени ушивают на всю глубину с подведением к швам сальника. При сквозных и слепых ранениях осторожно очищают раневой канал от раневого детрита и тампонируют рану сальником. При обширных повреждениях и значительном кровотечении для немедленной остановки его следует ввести указательный палец левой руки в сальниково (Винслоу) отверстие и между ним и большим пальцем сдавить печеночнодуоденальную связку - кровотечение резко уменьшается. В обширных огнестрельных ранах печени много детрита и полуразрушенных тканей, поэтому необходима щадящая обработка такой раны. Попытка иссечения раны печени приводит к усилению кровотечения. Достаточно осторожно иссечь ножницами размозженные, нежизнеспособные участки печеночной ткани и удалить из раны с помощью влажных марлевых тампонов кровяные сгустки, отторгнувшиеся участки и детрит. Ушивание раны печени - лучший вариант оперативного вмешательства, и ему надо отдать предпочтение перед всеми другими методами. При значительных разрывах печени наиболее рациональным является наложение матрацного или Побразного шва. Шов на ткань печени следует накладывать предварительно смоченным толстым кетгутом с помощью большой круглой иглы, отступя от края раны на 1,5-2см. Поверхностные раны печени ушивают узловыми кетгутовыми швами. Если рана расположена высоко в области купола и труднодоступна, производят гепатопепсию к диафрагме у краев раны или биологическую тампонаду сальником с подведением марлевого тампона к ране печени. Введение тампона в рану печени допускается как крайняя мера, когда ничего другого сделать нельзя. Повреждения селезенки могут быть обширные с множественными разрывами, что является показанием к спленэктомии. Швы на капсулу селезенки с тампонадой сальником накладывают только при краевых повреждениях. После спленэктомии в левое поддиафрагмальное пространство устанавливают дренаж и выводят его через дополнительный разрез брюшной стенки слева, сбоку, для аспирации раневого отделяемого и контроля кровотечения на 2-3 суток. Учитывая, что селезенка является органом иммунитета и обладает сорбционными возможностями в последние годы стараются селезенку сохранить путем ушивания и перитонизации участков разрыва. Если сохранить селезенку не удается из-за продолжающегося паренхиматозного кровотечения, то селезенку следует удалить. Из нее нарезают тонкие пластинки и имплантируют их между листками сальника. Опыт показал хорошую их приживаемость и функциональную способность. 00125)Признаки остановки сердца и дыхания. Причинами нарушения или остановки сердечной деятельности или дыхания в практике химических лабораторий могут быть либо поражение электрическим током, либо острое отравление. Необходимо помнить, что необратимые процессы в коре головного мозга наступают через 5—6 мин после остановки сердца или дыхания. Поэтому спасение жизни пострадавшего полностью зависит от своевременного и полноценного проведения реанимационных мероприятий: массажа сердца и искусственной вентиляции легких. Каждые работник лаборатории должен уверенно владеть этими основными приемами оказания первой помощи. Признаки остановки сердечной деятельности: потеря сознания прекращение пульса прекращение дыхания резкое побледнение кожных покровов появление редких судорожных вдохов расширение зрачков Непрямой массаж сердца. В рамках оказания Первой помощи используется только непрямой (наружный) массаж сердца, заключающийся в ритмичном надавливании на переднюю стенку грудкой клетки. В результате сердце сжимается между грудиной и позвоночником и выталкивает из своих полостей кровь; в промежутках между надавливаниями сердце пассивно распрямляется и заполняется кровью. Этого достаточно для поступления крови ко всем органам и тканям тела и поддержания жизни пострадавшего. Массаж сердца обязательно производится в сочетании с искусственным дыханием. Искусственное дыхание. Из всех известных способов искусственного дыхания, не требующих специальных приспособлений, наиболее эффективным и доступным в настоящее время признан способ «изо рта в рот» (или «изо рта в нос). Подготовка к искусственному дыханию. Заключается в быстром выполнении следующих операций: пострадавшего уложить на спину на горизонтальную поверхность, расстегнуть затрудняющую дыхание и кровообращение одежду; встать справа от пострадавшего, подвести правую руку под его шею, левую наложить на лоб и максимально запрокинуть голову назад так, чтобы подбородок оказался на одной линии с шеей; обычно при запрокидывании головы рот самопроизвольно открывается. если челюсти пострадавшего крепко сжаты — выдвинуть нижнюю челюсть большими пальцами обеих рук так, чтобы нижние резцы оказались впереди верхних, или разжать челюсти плоским предметом (черенком ложки и пр.); пальцем, обернутым платком, марлей или тонкой материей, освободить рот пострадавшего от слизи, рвотных масс, зубных протезов. Нередко уже подготовительных операций бывает достаточно для восстановления самостоятельного дыхания. 00126)Терминальные состояния: преагональное состояние, агония, клиническая смерть и постреанимационное состояние. ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ – ( от лат. terminalis относящийся к концу, пограничный) – состояния пограничные между жизнью и смертью, критический уровень расстройства жизнедеятельности с катастрофическим падением АД, глубоким нарушением газообмена и метаболизма. Широко распространена разработанная академиком АМН СССР В.А. Неговским трехстепенная классификация терминального состояния: предагония, агония, клиническая смерть. Кроме того, к терминальным состояниям относят также состояние оживленного организма после реанимации. Терминальные состояния этого типа возникли в связи с развитием реаниматологии. Они имеют сложную патофизиологическую природу и требуют от врача применения специального комплекса лечебных мер. Рассмотрим характеристику терминальных состояний. Предагональное состояние: общая заторможенность, сознание спутанное, АД не определяется, пульс на периферических артериях отсутствует, но пальпируется на сонных и бедренных артериях; дыхательные нарушения проявляются выраженной одышкой, цианозом и бледностью кожных покровов и слизистых оболочек. Агональное состояние: диагностируют на основании следующего симптомокомплекса: отсутствие сознания и глазных рефлексов, неопределяемое АД, отсутствие пульса на периферических и резкое ослабление на крупных артериях; при аускультации определяются глухие сердечные тоны; на ЭКГ регистрируются выраженные признаки гипоксии и нарушения сердечного ритма. Клиническая смерть: ее констатируют в момент полной остановки кровообращения, дыхания и выключения функциональной активности ЦНС. Непосредственно после остановки и прекращения работы легких обменные процессы резко понижаются, однако полностью не прекращаются благодаря наличию механизма анаэробного гликолиза. В связи с этим клиническая смерть являетя состоянием обратимым, а ее продолжительность определяется временем переживания коры больших полушарий головного мозга в условиях полной остановки кровообращения и дыхания. Есть также смысл упомянуть о таких понятих, как мозговая и биологическая смерть. «Мозговую смерть» как диагноз регистрируют при необратимом повреждении коры больших полушарий головного мозга (декортикация). Однако в ранние сроки (первые часы и сутки после клинической смерти) установить этот диагноз нелегко. В настоящее время его обосновывает триада симптомов: Отсутствие спонтанного дыхания (продолженная искусственной вентиляции лёгких); Исчезновение корнеального и зрачковых рефлексов, как правило соответствующее полной арефлексии; Угасшая биоэлектрическая активность коры больших полушарий головного мозга, регистрируемая в виде изоэлектрической линии на ЭЭГ в течение 3 часов. Биологическую смерть в обобщенном виде определяют как необратимое прекращение жизнедеятельности, то есть конечную стадию существования живой системы организма. Ее объективными признаками являются гипостатические пятна, понижение температуры и трупное окоченение мышц. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Преагональное состояние – этап умирания, в ходе которого постепенно, в нисходящем порядке нарушаются функции корково-подкорковых и верхнестволовых отделов головного мозга, наступает сначала тахикардия и тахипноэ, а затем брадикордия и брадипноэ, АД прогрессивно снижается ниже критического уровня (80-60 мм.рт.ст.), иногда (при умирании от асфиксии) после предварительного значительного, но кратковременного подъема. Вначале может наблюдаться общее двигательное возбуждение, имеющее рефлекторную природу; оно развивается до появления признаков энергетического дефицита мозга и отражает действие защитных механизмов. Его биологический смысл заключается в попытке вывести организм из угрожающей ситуации. Практически в условиях продолжающегося действия основных причин смерти это возбуждение способствует ускорению умирания. Вслед за фазой возбуждения развиваются нарушения сознания и гипоксическая кома. В момент утраты сознания признаки энергетического дефицита обычно еще отсутствуют, и нарушения сознания связывают с изменениями синаптических, нейромедиторных процессов, имеющих защитное значение. Нарушения сознания коррелируют с закономерными изменениями ЭЭГ. При развивающейся гипоксии после скрытого периода, длительность которого зависит от быстроты развития кислородного голодания, наступает двигательное возбуждение, проявляющееся на ЭЭГ десинхронизацией ритмов. Затем после короткой фазы усиления альфа-ритма происходит замедление колебаний на ЭЭГ с доминированием дельта-колебаний высокой амплитуды преимущественно в лобных областях. Это замедление, хотя и не абсолютно точно во времени, совпадает с потрей сознания. Одновременно с выключением сознания проявляется судорожная активность (тонические пароксизмы, децеребрационная ригидность), непроизвольное мочеиспускание и дефекация. По мере углубления комы дельтаактивность распадается на отдельные группы, разделенные интервалами так называемого электрического молчания. Длительность этих интервалов возрастает параллельно с падением амплитуды колебаний в группах медленных волн. Затем электрическая активность головного мозга полностью исчезает. В отдельных случаях при внезапной остановке кровообращения, дельта-активность не успевает развиться. После полного угнетения электрической активности мозга, главным образом при быстром умирании, могут наблюдаться кратковременные судороги децеребрационного типа. Угнетение электрической активности головного мозга происходит при уменьшении мозгового кровотока примерно до 15-16 мл/100г/мин, а деполяризация клеточных мембран наступает при величине мозгового кровотока 8-10 мл/100г/мин. Винтервале между этими значениями мозгового кровотока мозг уже не функционирует, но еще сохраняет готовность к немедленно восстановить свои функции в случае усиления мозгового кровообращения. Длительность периода, в течение которого мозг полностью сохраняет возможность сохранить свои функции, точно не определена. При падении кровотока ниже 6 мл/100г/мин происходит прогрессирующее развитие патологических изменений в ткани мозга. Вслед за преагональным состоянием развивается терминальная пауза – состояние, продолжающееся 1-4 минуты: дыхание прекращается, развивается брадикардия, иногда асистолия, исчезают реакции зрачка на свет, корнеальный и другие стволовые рефлексы, зрачки расширяются. При умирании в состоянии глубокого наркоза терминальная пауза отсутствует. По окончании терминальной паузы развивается агония – этап умирания, который характеризуется активностью бульбарных отделов мозга. Одним из клинических признаков агонии является терминальное (агональное) дыхание с характерными редкими, короткими, глубокими судорожными дыхательными движениями, иногда с участием скелетных мышц. Дыхательные движения могут быть и слабыми, низкой амплитуды. В обоих случаях эффективность внешнего дыхания снижена. Агония, завершающаяся последним вдохом или последним сокращением сердца, переходит в клиническую смерть. При внезапной остановке сердца агональные вдохи могут продолжаться несколько минут на фоне отсутствующего кровообращения. Клиническая смерть – обратимый этап умирания. В этом состоянии при внешних признаках смерти организма (отсутствие сердечных сокращений, самостоятельного дыхания и любых нервнорефлекторных реакций на внешние воздействия) сохраняется потециальная возможность восстановления его жизненных функций с помощью методов реанимации. В состоянии клинической смерти на ЭКГ регистрируются либо полное исчезновение комплексов, либо фибриллярные осцилляции постепенно уменьшающейся частоты и амплитуды, моно- и биполярные комплексы с отсутствием дифференцировки между начальной (зубцы QRS) и конечной (зубец Т) частями. В клинической практике при внезапной смерти в условиях нормальной температуры тела проолжительность состояния клинической смерти определяют сроком от остановки сердца до восстановления его деятельности, хотя в этот период проводились реанимационные мероприятия, поддерживающие кровообращение в организме. Если эти мероприятия были начаты своевременно и оказались эффективными, о чем судят по появлению пульсации на сонных артериях, за срок клинической смерти следует считать время между остановкой кровообращения и началом реанимации. Согласно современным данным, полное восстановление функций организма, в том числе и высшей нервной деятельности, возможно и при более длительных сроках клинической смерти при условии ряда воздействий, осуществляемых одновременно и даже спустя некоторое время после основных реанимационных мероприятий. Эти воздействия (мероприятия, предпринимаемые для повышения системного АД, улучшения реологических показателей крови, искусственная вентиляция легких, гормональная терапия, детоксикация в виде гемосорбции, плазмафереза, промывания организма, обменного переливания крови и особенно донорского искусственного кровообращения, а также некоторые фармакологические воздействия на мозг) нейтрализуют постреанимационных патогенных факторов и достоверно облегчают течение так называемой постреанимационной болезни. Следует иметь ввиду, что на длительность клинической смерти влияет вид умирания, его условия и продолжительность, возраст умирающегоЮ степень его возбуждения, температура тела при умирании и др. С помощью профилактической искусственной гипотермии длительность клинической смерти может быть увеличена до 2 часов; при продолжительном умирании от прогрессирующей кровопотери, в особенности при ее сочетании с травмой, длительность клинической смерти становится равной нулю, так как несовместимые со стойким восстановлением жизненных функций изменения развиваются в организме еще до остановки сердца. Вслед за клинической смертью наступает биологическая, то есть истинная смерть, развитие которой исключает возможность оживления. ЛЕЧЕНИЕ: РЕАНИМАЦИОННЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ На ранних этапах умирания все виды смерти определяет следующая триада клинических признаков: Отсутствие дыхания (апноэ); Остановка кровообрашения (асистолия); Выключение сознания (кома). Из-за трудности разграничения обратимого и необратимого состояния реанимационное пособие следует начинать во всех случаях скоропостижной смерти и уже по ходу оживления уточнять эффективность мероприятий и прогноз для больного. Это правило не распротраняется на случаи с отчетливыми внешними признаками биологической смерти (гипостатические пятна, окоченение мышц). 00127)Последовательность открытый массаж сердца. приемов оживления. Закрытый и Показания: остановка (асистолия, синкопе) и фибрилляция сердца, терминальные состояния и др. Массаж сердца необходимо сочетать с управляемым дыханием в соотношении 3 : 1—5 : 1, а при острой кровопотере — еще и с внутривенным или внутриартериальным нагнетанием крови и кровезаменителей. Непрямой (закрытый) массаж сердца. Техника его проста и не требует специальных инструментов. Больного укладывают на твердую и ровную поверхность (ноги желательно слегка поднять). В области нижней трети грудины проксимальной частью ладони (верхняя ладонь,помогает нижней) оказывают быстрое давление с частотой 70—90 в минуту. Его производят за счет перемены положения всего тела, руки при этом остаются слегка согнутыми. Грудина должна прогибаться на 3—6 см. У детей давление осуществляют одной ладонью, у новорожденных — кончиками пальцев. Механизм действия: сердце, находящееся в средостении, сдавливается между грудиной и позвоночником, что создает кровообращение в миокарде и других органах; уменьшается гипоксия, механические раздражения способствуют рефлекторному восстановлению сердечной деятельности. Осложнения: при чрезмерном давлении на грудную клетку могут наблюдаться переломы ребер, разрывы печени, сердца, травмирование легкого и др. При эффективности закрытого массажа появляется пульс на сонных и бедренных артериях, а давление поддерживается на цифрах 40—60 мм рт. ст. Дополнительные внутривенные или внутриартериальные мероприятия: адреналин, хлорид кальция, глюконат кальция, норадреналин, мезатон (средства, тонизирующие сердце и сосуды). Если в течение 2—3 мин от непрямого массажа эффекта нет, производят торакотомию и открытый массаж сердца. Прямой (открытый) массаж сердца. Показания те же, что и для непрямого массажа, а также неэффективность последнего в течение 2—3 мин. Наиболее распространен трансторакальный доступ к сердцу. Разрез проводят в четвертом или пятом межреберье, отступя на 2 см влево от грудины. Правую руку вводят в грудную полость и располагают так, чтобы верхушка сердца находилась на ладонной поверхности кисти, большой палец — на передней, а остальные,— на задней поверхности сердца. Ритм массажа 60—80 сжатий в минуту. При этом основное усилие должно приходиться на желудочки, а не на предсердия. Массаж сердца можно проводить двумя руками или посредством прижатия его к грудине. В случае отсутствия эффекта в течение 1—2 мин, наличия тампонады или резкого расширениясердца необходимо вскрыть перикард продольным разрезом по его передней поверхности и затем продолжить прямой массаж. При слабом тонусе миокарда внутрисердечно вводят 1—2 мл 0,1% раствора адреналина и 7—15 мл 10% раствора хлорида кальция. Сочетание открытого массажа сердца с внутри-артериальным нагнетанием крови повышает эффективность реанимации (см. Внутриартериальные инфузии под давлением). Появление фибрилляции сердца требует дефибрилляции (см.). Осложнения: травмирование и разрыв полостей сердца, чаще предсердий (они более тонки). 00128)Критерии эффективности массажа сердца. КРИТЕРИЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ МАССАЖА СЕРДЦА Появление пульса на сонных и лучевых артериях; Систолическое АД на уровне 70 мм рт. ст.; Уменьшение цианоза кожи и слизистых оболочек; Сужение зрачков; Появление биотоков мозга (ЭЭГ Электроэнцефалография ) Кровотечение из раны; Увеличение содержания кислорода в крови (оксигемометрия); Порозовение миокарда. При появлении фибрилляции желудочков производится электрическая дефибрилляция. Торакотомная рана ушивается с оставлением окошка в перикарде и дренажных трубок в плевральной полости во втором и 8 межреберьях. 00129)Вывихи. Классификация. Вывихом называется стойкое ненормальное смещение суставных поверхностей по отношению друг к другу. Смещение может быть полное или частичное. Различают полные вывихи (luxatio) и неполные вывихи (subluxatio). Травматические вывихи встречаются реже переломов в 18-20 раз. Среди всех травм на долю вывихов приходится 0,35% (Н.П. Новаченко). Травматические вывихи чаще всего встречаются в возрасте, когда кости отличаются наибольшей прочностью. У детей и стариков скорее наступает перелом вблизи сустава, нежели вывих. Вывихи у мужчин наблюдаются в 5 раз чаще, чем у женщин. Вывихнутой считается периферическая кость, по названию которой обозначается вывих (В): при вывихе в плечевом суставе - В плеча, в локтевом суставе -В предплечья. При В ключицы указывают на вывихнутый сегмент (грудино- или акромиально-ключичный). Только В позвоночника обозначают по вышележащему позвонку. КЛАССИФИКАЦИЯ ВЫВИХОВ По этиологическому признаку вывихи делят на: привычные; врожденные; приобретенные: патологические/травматические; осложнен/не осл. ; откр/закрыт Травматические вывихи встречаются наиболее часто и составляют 1,5-3% всех повреждений. Наиболее часто (более 50% всех вывихов) наблюдаются в плечевом суставе, имеющем резко выраженное несоответствие между величиной и формой головки плеча и суставной поверхностью лопатки, что является одним из предрасполагающих моментов. Тазобедренный сустав имеет глубокую суставную впадину и прочную капсулу, мощные связки, что в значительной мере объясняет сравнительную редкость В бедра. Травматический В сопровождается разрывом капсулы сустава на большом протяжении, но в нижнечелюстном и грудино-ключичном суставах капсула при В разрывается редко. Почти всегда сопутствует вывиху повреждение связок в виде частичных надрывов, растяжений и других мелких травм. Следствием повреждения капсулы сустава и окружающих мягких тканей являются внутрисуставные кровоизлияния с имбибицией синовиальной оболочки, что сопровождается болевым синдромом и может в последующем послужить причиной деформирующего артроза. В зависимости от времени, прошедшего с момента травмы, В делят на свежие (до 3 дней), несвежие (до 3-4 недель) и застарелые (более месяца). В зависимости от состояния кожных покровов различают закрытые и открытые В. Такое деление В имеет большое практическое значение как для выбора метода лечения, так и определения исхода травмы. В ряде случаев В сопровождается повреждением крупных кровеносных сосудов и нервов, например подколенной артерии при заднем В голени, n. axillaris при В плеча. Иногда В возникает одновременно с переломом суставных и околосуставных отделов кости (переломовывих). Наиболее часто этот вид В встречается в локтевом, голеностопном, тазобедренном и плечевом суставах. Переломовывихом является и центральный вывих бедра, при котором перелом дна вертлужной впадины вызывает смещение головки бедра в полость таза. При полных В суставные поверхности разъединены. При неполных сохраняется частичный контакт между ними. Частота вывихов в суставах человеческого организма весьма различна. Суставы верхних конечностей поражаются в 7-8 раз чаще, чем нижних. Вывих в плечевом суставе наблюдается в 40-58%, локтевом суставе - 8,5-27,2%, тазобедренном - 89%, пястнофаланговых и межфаланговых суставах - 7-8%, голеностопном суставе - 5-6%. Вывихи в других суставах составляют 5,8-8,7%. 00130)Понятие о вывихов. Клиника . Клиника вывихов. механизме -Деформация области сустава, за счет смещения суставных концов, гемартроза и отека мягких тканей. - Вынужденное положение конечности. - Ось периферической части конечности проходит мимо сустава. - Резкое ограничение движений в суставе: активные движения почти полностью отсутствуют, пассивные - вызывают пружинящее сопротивление (за счет напряжения связок, суставной капсулы и сокращения мышц). - Резкая боль. - Изменение относительной длины конечности: чаще укорочение, реже - удлинение. - Суставной конец прощупывается на новом месте или не определяется. В диагностике вывиха большую помощь оказывает рентгенография сустава. Доврачебная помощь при В должна обеспечить только полный покой поврежденной конечности транспортной шиной или фиксирующей повязкой. Лечение травматических вывихов состоит из вправления (repositio), кратковременной фиксации конечности и последующей функциональной терапии. Все свежие вывихи должны быть вправлены. Закрытое вправление несвежих В оказывается успешным в 40%. При застарелых В приходится производить открытое вправление, а иногда и резекцию сустава. Дая вправления свежих вывихов предложено большое количество способов. Однако решающее значение имеет не способ вправления, а способ преодоления мышечной ретракции. В основу вправления должно быть положено не применение грубой физической силы, а полное расслабление мышц под общим, проводниковым или местным обезболиванием (в полость сустава вводится 2030,0 мл 1% р-ра новокаина). 00131)Методы вывихов плеча. вправления Вывихи плеча. В зависимости от положения вывихнутой головки различают вывихи: передние, нижние и задние. Наиболее часто встречаются передние. Способы вправления плеча по Кохеру и Джанелидзе описаны в учебнике. По Кохеру вправляются передние вывихи . Способ Мота - показан при всех вывихах и отличается атравматичностью. Хирург стоит лицом к больному. Простыней, сложенной по длине, охватывают плечевой сустав больного т.о., чтобы оба конца ее скрещивались на спине. Один из помощников тянет за оба конца простыни в сторону здорового плечевого сустава, другой помощник одной рукой захватывает плечо над локтевым суставом, а другой - предплечье над лучезапястным суставом, сгибает при этом руку в локтевом суставе, вращает ее несколько кнаружи, отводит и приподнимает до прямого угла. После этого оба помощника одновременно производят вытяжение в разные стороны. Хирург, не спеша, пальцами или кулаком производит давление на прощупываемую в подмышечной впадине головку плеча. В момент вправления головки слышен характерный щелкающий звук. Способ Купера (Гиппократа). Больного кладут на спину. Хирург снимает обувь с ноги, одноименной с вывихнутым плечом больного, забинтовывает ее марлевым бинтом и после этого садится рядом, лицом к лицу больного. Хирург производит сильное вытяжение за вывихнутую руку, захваченную обеими руками над лучезапястным суставом, и одновременно надавливает пяткой на сместившуюся в подмышечную впадину головку. Обычно головка легко смещается в суставную впадину. После вправления руку надо фиксировать в положении небольшого отведения в сторону и кпереди и небольшого вращения внутрь. В подмышечную область помещают ватно-марлевый валик для расправления нижней складки суставной сумки, чтобы не было облитерации ее. На 5 день после вправления следует начинать движения в плечевом суставе, массаж и фарадизацию мышц руки и плечевого пояса. В неосложненных случаях трудоспособность у больных обычно восстанавливается через 20-30 дней. 00132)Методы вправления вывихов бедра и предплечья. Вывих бедра. В зависимости от расположения вывихнутой головки бедра по отношению к вертлужной впадине различают 4 основных вида вывиха бедра: 1. задне-верхний или подвздошный вывих; 2. задне-нижний или седалищный вывих; 3. передне-верхний или надлонный вывих; 4. передне-нижний или запирательный вывих. Наиболее часто встречаются задние (подвздошные и седалищные) вывихи бедра. При разрушении дна вертлужной впадины может быть центральный вывих бедра. Способ Кохера. Больного укладывают на спину. Помощник хирурга удерживает таз больного двумя руками, положенными на обе ости подвздошных костей. Хирург сгибает пострадавшую конечность под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах и производит вытяжение вертикально вверх по оси бедра. Щелкающий звук указывает на вправление вывиха. Если вправить вывих не удалось, то, продолжая плавно производить вытяжение вверх, усиливают ротацию бедра внутрь, затем несколько ротируют его кнаружи, отводят и разгибают. Способ удобен для вправления задних вывихов бедра. Н.И. Кефер модифицировал способ Кохера. Больного кладут на спину. Помощник фиксирует таз двумя руками. Хирург становится на колено, а другую ногу сгибает под прямым углом и подводит под подколенную ямку вывихнутой ноги больного. Пользуясь голенью пострадавшего как рычагом, врач надавливает на дистальный конец голени и производит т.о. вытяжение бедра вверх. Одновременно с этим он ротирует и отводит ногу. Значительно труднее вправляются передние вывихи (надлонные и запирательные) бедра. Целесообразно их вправление под наркозом с мышечными релаксантами. После вправления вывиха конечность должна быть иммобилизована. Можно наложить заднюю гипсовую лонгету, фиксирующую тазобедренный, коленный и голеностопный суставы или липкопластырное вытяжение на 7-10 дней на стандартной шине с грузом в 3-4 кг. С первых дней следует проводить ЛФК (движение в пальцах, стопах). С 10-12 дня больные начинают ходить с помощью костылей, а еще через 7-8 дней - без них. Больному назначают также массаж, теплые ванны, физиотерапевтические процедуры. Трудоспособность восстанавливается через 25-35 дней после вправления. Вывихи в локтевом суставе. По частоте занимают 2-е место после вывихов плеча. Встречаются чаще у лиц молодого возраста до 25 лет. Различают вывихи обеих костей (77-78%) и изолированные вывихи одной из костей предплечья. Чаще наблюдается задний вывих и очень редко - передний (сопровождается переломом локтевого отростка). Клиника: рука слегка согнута, активные и пассивные движения невозможны из-за сильных болей. Методы вправления: Способ Розера. Один помощник удерживает плечо, второй тянет предплечье по оси. Хирург захватывает область сустава т.о., что его оба больших пальца лежат на надмыщелках плечевой кости, а указательные пальцы смещают локтевой отросток сверху вниз. Щелчок и свободное сгибание предплечья указывают на вправление. Розер рекомендует во время тракции за предплечье переразгибать сустав. Можно, и лучше, этого не делать. После вправления рука фиксируется гипсовой лонгетой под углом 90 градусов. При неосложненных вывихах срок иммобилизации гипсовой повязкой не превышает 5-7 дней, после чего рекомендуется физиотерапия и лечебная гимнастика. При неудавшемся вправлении или интерпозиции в суставе костного фрагмента показано оперативное лечение. 00133)Переломы костей. Классификация. Переломом (fractura) называется полное или частичное нарушение целости кости, вызванное насилием или патологическим процессом. Частичное нарушение целости кости называют еще трещиной (fissura). При переломе обе части разъединившейся кости называют отломками, более мелкие фрагменты осколками. КЛАССИФИКАЦИЯ : 1. По происхождению: врожденные (внутриутробные); приобретенные (травматические, патологические); 2. Закрытые и открытые. 3. По локализации повреждения: диафизарные; метафизарные; эпифизарные (внутрисуставные, эпифизеолиз, остеоэпифизеолиз). 4. По механизму приложения силы: от сдавления или сжатия; от сгибания; от скручивания; отрывные переломы; переломы в результате сдвига (прямого удара по кости). 5. В зависимости от плоскости перелома: поперечные; косые; продольные; винтообразные; Т-образные; Y-образные, звездчатые, дырчатые. 6. Различают переломы: без смещения и со смещением отломков: по ширине - dislocatio ad latum по длине - d. ad longitudinem под углом - d. ad axin по периферии: ротационные - d. ad peripherium простые (два отломка); полифокальные (при наличии двух и более крупных сегментарных фрагментов на протяжении кости); оскольчатые; раздробленные (если кость на значительном протяжении превращается в массу мелких и крупных осколков); изолированные - переломы одной кости; множественные - переломы нескольких костей; сочетанные - переломы с одновременным повреждением внутренних органов; комбинированные повреждения (поражения) - при воздействии нескольких агентов. 1. ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ: Внутриутробные переломы встречаются редко; они развиваются в связи с неполноценностью, непрочностью костей плода или травмой живота в период беременности и часто бывают множественными. От внутриутробных следует отличать переломы во время родов (акушерские переломы). Травматические переломы происходят в результате воздействия механических сил, которые превышают прочность кости. Патологические переломы происходят в связи с разрушением кости каким-либо патологическим процессом или в результате уменьшения ее прочности при некоторых заболеваниях (остеомиелит, опухоль, киста, сирингомиелия, прогрессивный паралич). Закрытыми переломами называются повреждения костей, при которых кожа и слизистые целы и служат барьером, исключающим возможности проникновения инфекции из внешней среды в область перелома. Открытыми называются переломы, сопровождающиеся нарушением целости покровов. 2. ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ : Диафизарные, метафизарные, эпифизарные Если перелом кости произошел на участке, ограниченном суставной капсулой, то такой перелом называется внутрисуставным. У детей наблюдается эпифизеолиз - разъединение кости по эпифизарному хрящу. После окостенения эпифизарных хрящей, в возрасте 22-25 лет, эпифизеолизы никогда не наблюдаются. В большинстве случаев вместе с эпифизом отрывается участок метафиза у одного из краев в виде отломка треугольной формы. Поэтому перелом, при котором плоскость излома проходит частично по зоне эпифизарного хряща, частично через кость, принято называть остеоэпифизеолизом. 3. ПО МЕХАНИЗМУ ПРИЛОЖЕНИЯ СИЛЫ: Переломы от сдавления или сжатия трубчатых костей в продольном направлении происходят обычно в метадиафизарной или мета-эпифизарной части кости. Более плотная, прочная и узкая диафизарная часть вколачивается в более широкую и менее прочную мета-эпифизарную часть. При этом нередко происходит разобщение эпифиза на части. Подобного рода переломы наблюдаются в области хирургической шейки плеча, шейки бедра, в верхнем мета-эпифизе большеберцовой кости. Типичным переломом от сжатия является компрессионный перелом позвоночника, при котором происходит сплющивание тела позвонка (чаще XII или I-го поясничного позвонка). При сколоченных переломах происходит сцепление зубчатых поверхностей отломков. Переломы от сгибания могут возникать под действием прямого и непрямого насилия. На выпуклой стороне возникает разрыв поверхностных ее частей, на вогнутой - сплющивание. В результате выкалывается осколок в форме треугольника. У детей - по типу зеленой ветки (субпериостальный перелом). Переломы от скручивания по продольной оси характеризуются образованием винтообразной плоскости излома (торзионный перелом). Встречаются при катании на коньках, лыжах, при резком повороте туловища в момент, когда стопы фиксированы. Отрывные переломы происходят вследствие чрезмерных мышечных сокращений, наступающих внезапно. Мышца или сама отрывается от кости, либо отрывает от нее костный фрагмент. Встречаются в области надмыщелков плечевой кости, надколенника, лодыжек. Переломы в результате сдвига возникают обычно при прямом действии силы и характеризуются поперечной плоскостью излома (бамперный перелом). 4. В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПЛОСКОСТИ ПЕРЕЛОМА: Поперечные, косые, продольные, винтообразные, Т-образные, Y образные, звездчатые и дырчатые (при огнестрельных ранениях). 5. ВИДЫ СМЕЩЕНИЯ ОТЛОМКОВ По ширине (dislocatio ad latum), по длине (dislocatio ad longitudinem), под углом (dislocatio ad axin), по периферии, ротационные (dislocatio ad peripherium). Причины, приводящие к смещению отломков, можно разделить на три вида: 1. первичное смещение, зависящее от силы, вызвавшей перелом, и ее направления; 2. вторичное смещение, обусловленное сокращением мышц, а также силой тяжести тела пострадавшего; 3. третичное смещение, возникающее уже позже, при различного рода внешних механических действиях на поврежденную часть конечности (при раздевании больного, оказании первой помощи). 00134)Клинические признаки переломов костей. Общее состояние пострадавших при большинстве переломов бывает удовлетворительным, средней тяжести, реже - тяжелое. При множественных переломах, особенно при наличии открытых травм, а также при сочетанных повреждениях быстро развивается тяжелое и часто крайне тяжелое состояние, нередко с симптомокомплексом травматического шока. При сочетанных повреждениях тяжесть состояния определяется не столько повреждением скелета, сколько степенью повреждения внутренних органов. Для постановки диагноза перелома кости учитываются жалобы, анамнез, производится осмотр, ощупывание, перкуссия, рентгенография в 2-х проекциях. КЛИНИКА ПЕРЕЛОМА КОСТИ : Припухлость, обусловленная кровоизлиянием и асептическим воспалением. Боль, вследствие раздражения нервных окончаний. Нарушение функции, довольно постоянный симптом. Может отсутствовать при: вколоченном переломе; при переломе одной из параллельных костей (плюсневой, пястной, малоберцовой) Деформация, обусловленная смещением отломков. Деформации может не быть: при переломах без смещения; вколоченных и поднадкостничных переломах Подвижность на протяжении кости: выражена при переломе длинной трубчатой кости, слабо выражена при переломе плоских и коротких костей, отсутствует при вколоченных переломах Крепитация (шум трения отломков, костный хруст) - появляется при смещении костных отломков по отношению друг к другу. Укорочение конечности обусловлено смещением отломков в результате тяги спастически сократившихся мышц. Нарушение костной проводимости звука. Хуже проводится на стороне перелома. 00135)Осложнения травматических переломов: шок, жировая эмболия, острая кровопотеря, развитие инфекции. Профилактика . Причины летальности при механических повреждениях многообразны: повреждения жизненноважных органов, ранние и поздние тяжелые осложнения (шок с кровопотерей, жировая эмболия, тромбоэмболия легочного ствола, пневмония, сепсис, острая почечная недостаточность, раневое истощение, перитонит, абсцесс легкого и эмпиема плевры, другие гнойные процессы внутренних органов). Меры профилактики травм заключаются в мероприятиях организационного, технического, санитарно-просветительного характера. Методы защиты от травм бывают коллективные (соблюдение правил по технике безопасности на производстве, соблюдение правил безопасности на транспорте, в спорте) и индивидуальные с применением различных защитных приспособлений - каски, бронежилеты и др.). Острый период травматической болезни характеризует течение болезни от момента воздействия повреждающего агента до устойчивой стабилизации жизненно важных функций. Условно в этом периоде выделяют три фазы: фазу нестабильности жизненно важных функций, фазу относительной стабилизации жизненно важных функций, фазу устойчивой стабилизации жизненно важных функций. Продолжительность первой фазы несколько часов, момент ее окончания совпадает с завершением проведения реанимационных мероприятий. Основной фазой первого периода является вторая. Содержание ее определяется развернутой клинической картиной травматического шока или кровопотери на фоне нестабильности гемодинамики при условии восстановления анатомической целости поврежденных органов и систем. Первый период травматической болезни завершается устойчивой стабилизацией жизненно важных функций организма. Уже в этот период при достаточно тяжелой травме или отсутствии адекватного лечения может наступить летальный исход. В клинической картине преобладают общие проявления основных патологических процессов, характерных для данного периода, - травматического шока, острой кровопотери, травматического токсикоза, а также процессов, связанных с первичным повреждением органов. Из "реакций защиты" преобладают экстренные типовые адаптивные реакции. Системная постагрессивная реакция характеризуется усилением катаболизма. Относительно содержания острого периода травматической болезни важно подчеркнуть, что это более широкое понятие, чем травматический шок, которого может и не быть. Клиническая картина первого периода травматической болезни обусловлена индивидуальным сочетанием характерных для него патологических процессов. Осложнения, возникающие на фоне травматической болезни: Острое состояние (до 2 суток): острая кровопотеря; жировая эмболия; шок; травматический токсикоз. 00136)Первая помощь при открытых и закрытых переломах. Закрытые переломы: первая помощь Прежде всего, необходимо зафиксировать поврежденную конечность. От качества фиксации зависят болевые ощущения пострадавшего. Шину не следует очень сильно прижимать к месту повреждения кости. Это может нарушить активное кровообращение. Если же поблизости нет никаких средств, которые могут заменить шину, то поврежденную руку подвешивают на косынку, а ногу прибинтовывают к здоровой ноге. Затем место повреждения охлаждают. Лучший вариант — прикладывание льда, но если такового под рукой нет, то это может быть холодная вода. Охлаждение снимет отек в месте перелома и немного уменьшит болевой синдром. Открытые переломы: первая помощь Первое действие — обработка антисептиком раны. Йод, зеленка, спирт, водка — этими средствами нужно смазать и края раны, а затем уже наложить стерильную повязку. Открытые переломы часто сопровождаются обильными кровотечениями, и может возникнуть необходимость наложения жгута. При этом важно не пытаться исправлять деформации конечности, не вправлять выступающие отломки кости. Так можно инфицировать рану и вызвать приступ боли у человека. Далее необходимо зафиксировать поврежденную руку или ногу. 00137)Общие принципы лечения закрытых и открытых переломов. ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ПЕРЕЛОМОВ КОСТЕЙ Гипсовая повязка. Скелетное вытяжение. Оперативный остеосинтез с погружными (внутренними) фиксаторами. Наружный чрескостный компрессионно-дистракционный остеосинтез с помощью различных аппаратов. Каждый из этих методов имеет свои показания и противопоказания. Вправление отломков вскоре после перелома достигается легко и атравматично, с течением времени оно затрудняется. Ввиду нарастания отека, организации кровоизлияния, а главное ретракции мышц, которая тем сильнее выражена и менее обратима, чем больше времени прошло после перелома, вправление отломков становится все труднее, а иногда бывает вообще невозможным без оперативного вмешательства. Своевременно не вправленный перелом срастается хуже и медленнее. После вправления отломков необходимо обеспечить удержание их в правильном положении до сращения. Удержание отломков остеосинтезом. осуществляется гипсовой повязкой, постоянным вытяжением или Большое значение для регенераторных процессов имеет неподвижность отломков и соприкосновение плоскостей излома между собой. Хорошо вправленный перелом заживает в более короткий срок с образованием костной мозоли. Даже небольшая подвижность отломков в процессе лечения может послужить причиной замедленной консолидации или несращения, поскольку движения костных отломков как определенный специфический функциональный раздражитель способствуют образованию в области перелома хрящевой или соединительной ткани, а не костной. В сращении костных отломков имеет значение правильная ось конечности. При наличии угловых смещений обязательно отмечается нарушение мышечного синергизма в связи с изменением расстояния между точками прикрепления мышц. В этих случаях распределение динамических сил между отломками будет неравномерное, что отрицательно влияет на процессы консолидации. Наблюдается также замедление восстановления кровообращения и лимфооттока. Если отломки должны находиться в обездвиженном состоянии, то в отношении мышц и всей конечности в целом этого требовать не следует. Неподвижность конечности ухудшает крово- и лимфообращение, способствует образованию отека, приводит к атрофии мышц и контрактурам в суставах. Функциональный метод лечения в период после вправления отломков до их сращения должен обеспечить неподвижность отломков и возможность раннего включения в функциональные упражнения мышц, суставов, а также всей конечности в целом. Функциональный метод должен быть применен при лечении скелетным вытяжением, гипсовой повязкой и остеосинтезом. Гипсовая повязка (глухая и лангетная) как самостоятельный метод лечения переломов применяется часто: почти при всех переломах без смещения отломков, а также нередко для иммобилизации после одномоментной ручной или аппаратной репозиции (при переломах лодыжек, костей предплечья, ключицы, внутрисуставных и околосуставных переломах и др.). Гипсовую повязку накладывают после первоначального лечения скелетным вытяжением, а также в качестве дополнительной иммобилизации после оперативного лечения переломов. Она может быть использована как временная иммобилизация при переломах, когда из-за тяжести состояния больного нельзя применить другие методы лечения, а также при переломах почти всех локализаций как транспортная иммобилизация. Продолжительность иммобилизации зависит от локализации и вида перелома, а также от возраста больного. При переломах костей предплечья в типичном месте гипсовую повязку взрослым накладывают на 4-5 недель, при диафизарных переломах костей предплечья - на 2-3 месяца и более, при переломах лодыжек - на 6-12 недель, при переломах костей голени - на 2-4 месяца. Гипсовая повязка хорошо моделируется, плотно и равномерно прилегает к телу, быстро твердеет, легко снимается и может быть применена в любых условиях и при большинстве закрытых и открытых переломах. Покой, достигаемый ее применением, способствует уменьшению боли, нормализации раневого процесса при открытых и инфицированных переломах. Гипсовая повязка обладает хорошей гигроскопичностью. В нее хорошо всасывается гнойное отделяемое при инфицированных переломах. Мостовидные и окончатые гипсовые повязки дают возможность перевязывать раны, не нарушая обездвижения отломков. Длительная гипсовая иммобилизация может привести к временному ограничению движений в обездвиженных суставах, реже к стойким контрактурам. 00138)Показания и противопоказания к оперативному методу лечения переломов. По мнению многих хирургов и травматологов, лечение переломов костей конечностей закрытыми (методами вытяжение и гипсовые повязки), обычно не совсем удачно называемыми консервативными (мы будем и в дальнейшем называть их закрытыми способами), дает хорошие и удовлетворительные результаты. Поэтому при свежих переломах конечностей, как правило, не требуется оперативного лечения. К такому выводу можно прийти лишь при условии, что к хорошим и удовлетворительным результатам лечения будет отнесено сращение отломков со смещением их и укорочением конечности до 1-2 см, небольшим искривлением физиологической оси поврежденной кости, ограничением функции суставов вследствие подвывихов и т. п. Однако, учитывая достижения медицины, за последние годы, при оценке того или иного метода лечения переломов следует исходить из более высоких требований. Тщательный анализ результатов лечения переломов диафиза бедра, голени, плеча, предплечья вытяжением и гипсовой повязкой заставляет дать более низкую оценку этих способов. При этом следует принять во внимание не только более высокие требования к анатомофункциональным результатам лечения, но также длительность постельного режима, сроков госпитализации и нетрудоспособности. Опыт показывает, что при ряде переломов оперативный (открытый) способ дает лучшие результаты, чем лечение вытяжением и гипсовыми повязками. Не подлежит сомнению, что оперативное лечение показано во всех случаях интерпозиции (ущемление) между отломками мягких тканей. Вот почему очень важно как можно раньше диагностировать это осложнение. Наиболее часто интерпозиция мягких тканей между отломками наблюдается при переломах диафиза длинных трубчатых костей. Следует иметь в виду, что в большинстве случаев причиной неудавшегося вправления отломков диафиза длинных трубчатых костей является ущемление между отломками мягких тканей. Ущемление распознается на основании отсутствия хруста при попытке вправить отломки, иногда наличия втянутости мягких тканей на уровне перелома, кроме того, повторные рентгенограммы, сделанные после ряда попыток вправить отломки, показывают, что отломки не сопоставляются и положение их не меняется. Последний факт должен заставить предположить возможность ущемления мягких тканей между отломками или внедрения острых концов их в мышцы. При отрывных переломах с расхождением отломков переломе коленной чашки, локтевого отростка и др., показана операция. Все невколоченные переломы шейки бедра, если нет к этому противопоказаний, следует лечить оперативным способом При отрывных переломах с расхождением отломков - переломе коленной чашки, локтевого отростка и др., - показана операция. Срочное оперативное вмешательство показано в следующих случаях: когда при вправлении отломков не удается устранить нарушение кровообращения в конечности и резкие боли, вызванные давлением сместившихся отломков на крупные сосуды и нервные стволы когда само вправление сопряжено с риском повредить сосудисто-нервный пучок когда при вправлении может произойти прорыв кожи изнутри, т. е. имеется опасность превращения закрытого перелома в открытый. Срочная операция показана также, когда возникает угроза развития ограниченного некроза кожи вследствие давления изнутри сместившегося отломка, например при переломе диафиза голени, переломовывихе таранной кости. Предупредить это осложнение может только ранняя операция. Несомненно, следует оперировать, если в ближайшие дни после травмы выясняется, что вправление отломков одномоментным способом или вытяжением не увенчалось успехом и сращение перелома в порочном положении может привести к функциональным нарушениям. В равной степени это относится к тем случаям, когда после репозиции в гипсовой повязке произошло повторное смещение отломков. Операция показана также при лечении переломов, когда для удержания вправленных отломков необходимо иммобилизовать конечности на длительный срок в таком невыгодном положении, которое в дальнейшем может привести к ограничению функции суставов. Таким образом, уже при этих общепринятых положениях значительная часть переломов костей конечностей, безусловно, подлежит оперативному лечению. Современные методы профилактики операционного шока и борьбы с ним, обезболивания, предупреждения инфекции, предоперационной подготовки и послеоперационного ведения больных, индивидуального подхода к больному с учетом его физического и психического состояния, а также ряд других моментов в значительной степени обезопасили оперативное лечение переломов костей. Благодаря улучшению оперативной техники, (высокой подготовке хирургов, новым методам остеосинтеза, использованию усовершенствованной аппаратуры и инструментария, фиксаторов из нержавеющих металлов и сплавов, рентгенологическому контролю во время операции, установлению правильных показаний и противопоказаний к ней, ранним срокам вмешательства) значительно улучшились анатомо-функциональные результаты лечения многих переломов. Исходя из этого, показания к оперативному лечению в настоящее время значительно расширяют; в частности, операция производится: при поперечных, косых и винтообразных переломах диафиза бедра, голени, плеча, некоторых видах переломов предплечья, ключицы, мыщелков плечевой и большеберцовой костей, лодыжек и др. Следует считать неправильным установление показаний к оперативному лечению лишь после того, как были предприняты одна или несколько неудачных попыток вправить отломки. Переломы костей, которые не вправляются или трудно вправляются, нестабильны при отсутствии противопоказаний со стороны общего состояния больного или местных условий нужно лечить оперативным путем без всякой предварительной попытки применить обычные закрытые приемы. Во многих случаях оперативное лечение оказалось незаменимым и почти полностью вытеснило другие методы. Однако из этого нельзя делать вывод, что переломы не следует лечить вытяжением и гипсовой повязкой. Оперативный и консервативный методы переломов дополняют друг друга; оба метода имеют свои показания и противопоказания. Только правильное применение их будет способствовать улучшению результатов лечения переломов, и наоборот, слишком расширенное и необоснованное применение того или иного метода без достаточного умения и оснащения может ухудшить исход. Выбор метода должен основываться на оценке состояния больного и учете возможного исхода в данном случае при том или ином способе лечения. Оперативное лечение противопоказано при плохом общем состоянии больного, сердечнососудистой недостаточности и других тяжелых заболеваниях. Инфицированные ссадины на коже, гнойники, а также недавно перенесенная болезнь служат противопоказанием к оперативному лечению. Следует отметить, что пожилой возраст сам по себе, без учета состояния больного, не является противопоказанием к операции. У детей показания к оперативному лечению значительно уже, чем у взрослых, и оно применяется реже. Сроки операции и предоперационная подготовка больного. Наиболее подходящий срок для операции - 2-6-й день после травмы, когда еще не успела развиться контрактура и вправить отломки во время операции сравнительно легко. С. С. Гирголав (1936) считает, что в большинстве случаев отсутствие возможности закрытой репозиции отломков можно определить в течение недели. Именно в этот срок условия для операции наиболее благоприятны. До операции необходимо хорошо изучить рентгенограммы и наметить план. В предоперационном периоде важно подготовить больного к операции, уделить должное внимание его сердечно-сосудистой системе и нервно-психическому состоянию. Во избежание непредвиденных затруднений во время операции хирург обязан подобрать инструменты и фиксаторы заранее. Способы соединения отломков. Оперативное вмешательство при переломах костей конечностей заключается в открытом вправлении отломков с фиксацией их. Концы костных отломков выделяют на небольшом протяжении поднадкостнично. После сопоставления отломки соединяют с помощью металлических пластинок, гвоздей, стержней, фиксирующих аппаратов, винтов, спиц, проволоки, металлических лент; применяются также фиксаторы из пластмассы, костные ауто- и аллотрансплантанты и др. Фиксаторы должны быть изготовлены из биологически, химически и физически инертной нержавеющей стали или другого неокисляющегося сплава титана, инертной пластмассы и др. Самодельные и непроверенные фиксаторы применять не следует. Гвоздь, сделанный из стали или другого металла плохого качества, окисляется, вызывает остеомиелит, может сломаться и привести к несращению. Оперативное лечение переломов костей требует строгого соблюдения асептики и хорошего владения костной хирургической техникой. 00139)Липкопластырное вытяжение при переломе плеча. Липкопластырное или клеоловое вытяжение применяется при переломах костей верхних конечностей и как вспомогательное вытяжение (за голень) при лечении переломов нижних конечностей (скелетное вытяжение при переломе бедра). УСЛОВИЯ ДЛЯ НАЛОЖЕНИЯ ЛИПКОПЛАСТЫРНОГО ИЛИ КЛЕОЛОВОГО ВЫТЯЖЕНИЯ Применяется в первые часы после перелома до появления ретракции мышц и травматического отека. Полосы липкого пластыря прикрепляются ко всему сегменту конечности, независимо от уровня перелома, что обеспечивает равномерное расслабление всех мышц этого сегмента. Суставы остаются подвижными, что делает возможным ранние движения, начиная со 2-3 дня 00140)Скелетное вытяжение функционального вытяжения. при переломе бедра, принципы Метод скелетного вытяжения называют функциональным способом лечения переломов. Он основан на постепенном расслаблении мышц поврежденной конечности и дозированной нагрузке. В результате осуществляется закрытая постепенная репозиция и иммобилизация отломков под действием постоянной тяги за периферический отломок. Метод скелетного вытяжения применяется при диафизарных переломах бедра, костей голени, при латеральных переломах шейки бедра, сложных переломах в области голеностопного сустава, переломах плечевой кости, а также тогда, когда при выраженном смещении отломков не удается одномоментная закрытая ручная репозиция. В зависимости от способа фиксации тяги выделяют лейкопластырное вытяжение, когда груз фиксируют к периферической части отломка лейкопластырем (применяется в основном у детей) и собственно скелетное вытяжение, когда через периферический отломок проводится спица, а к ней фиксируется скоба, за которую производится тяга с помощью груза и системы блоков. Для осуществления тяги за периферический отломок обычно используют спицу Киршнера и скобу ЦИТО. Спицу проводят при помощи ручной или электрической дрели, а затем фиксируют к скобе. Для проведения спицы существуют классические точки. На нижней конечности это надмыщелки бедра, бугристость большой берцовой кости и пяточная кость, на верхней - локтевой отросток. В указанных местах кости достаточно массивны, что обеспечивает возможность достаточно мощной тяги без угрозы образования отрывного перелома. Скоба с фиксированной проведенной через кость спицей при помощи системы блоков соединяется с грузом. При расчете груза, необходимого для вытяжения на нижней конечности, исходят из массы конечности (15%, или 1/7 массы тела). При переломе бедра масса груза должна быть равна этой величине (1/7 массы тела - обычно 6-12 кг), при переломе костей голени - вдвое меньше (1/14 массы тела - 4-7 кг), в случаях переломов плеча - от 3 до 5 кг. Лечение методом скелетного вытяжения После проведения спицы и наложения скелетного вытяжения с соответствующим грузом ежедневно врач контролирует расположение костных отломков и через 3-4 дня проводит контрольное рентгенологическое исследование. Если при этом репозиция не наступила, следует изменить величину груза и (или) направление тяги. Если сопоставление отломков достигнуто, груз уменьшают на 1-2 кг, а к 20 суткам снижают до 5075% от первоначального. После этого еще раз осуществляют рентгеновский контроль и при удовлетворительном стоянии отломков продолжают вытяжение с уменьшенным грузом (50% от начальной величины) или используют другие способы иммобилизации. Безусловными достоинствами метода скелетного вытяжения являются точность и контролируемость постепенной репозиции, что позволяет устранить сложные виды смещения отломков. Имеется возможность следить за состоянием конечности, открытой во время всего процесса лечения, а также движений в суставах конечности (резко снижается опасность развития контрактур и тугоподвижности). Кроме того, метод позволяет лечить раны на конечности, применять физиотерапевтические методы лечения, массаж. Недостатками лечения скелетным вытяжением являются: Инвазивность (возможность развития спицевого остеомиелита, отрывных переломов, повреждения нервов и сосудов). Определенная сложность метода. Необходимость в большей части случаев стационарного лечения и длительного вынужденного положения в постели. 00141)Образование костной мозоли, ее фазы, морфологические изменения в различные сроки после перелома. ПРОЦЕСС ОБРАЗОВАНИЯ КОСТНОЙ МОЗОЛИ Первоначально сращение отломков кости происходит периостальной и эндостальной мозолью. Затем образуется интермедиальная (межуточная мозоль). Начинается перестройка периоста, эндоста и интермедиальной ткани. Периостальная и эндостальная мозоли трансформируются, а интермедиальная перестраивается в нормальную кость. Развитие костной ткани и сращение отломков могут идти по типу заживления раны первичным или вторичным натяжением. Если костные отломки плотно сопоставлены и фиксированы, образованная между отломками остеоидная ткань сразу подвергается обызвествлению. Происходит сращение отломков за счет эндостального и интермедиального слоев костной мозоли с образованием тонкой, линейной полосы. Происходит заживление по типу первичного натяжения. Костная мозоль либо не выражена или бывает малых размеров. Заживление вторичным натяжением происходит через образование из остеоидной ткани гиалинового или волокнистого хряща, который постепенно трансформируется в костную ткань. Процесс более длительный. Сращение отломков через образование костной мозоли характерно для трубчатых костей. При переломе плоских костей (черепа, таза, грудины, лопатки) такая костная мозоль не образуется. Отломки срастаются за счет образования соединительной ткани. Указанные различия объясняются особенностями эмбриогенеза трубчатых и плоских костей. Если по каким-либо причинам первичная хирургическая обработк не производилась или была выполнена некачественно и развилась раневая инфекция, то производится вторичная (повторная) хирургическая обработка ран с целью ликвидации инфекции. Эта цель достигается иссечением стенок гнойной раны в пределах здоровых тканей (полная хирургическая обработка гнойной раны), а если она не выполнима - ограничиваются рассечением раны, вскрытием карманов и затеков и иссечением лишь крупных некротических пропитанных гноем тканей (частичная хирургическая обработка гнойной раны). Клинический опыт показывает, что функциональное состояние поврежденных тканей является ведущим фактором, определяющим возможность перехода бактериально загрязненной раны в инфицированную. Развитие инфекции наиболее вероятно в обширных бактериально загрязненных ранах, содержащих большое количество нежизнеспособных или поврежденных тканей, которые служат отличной средой для бактерий. 00142)Принципы лечения переломов с замедленным сращением и ложных суставов . К переломам с замедленным сращением относятся те, при которых по истечении обычного срока, достаточного для сращения данного перелома, концы отломков не соединены механически устойчивой костной мозолью, клинически пи этом определяется некоторая, весьма ограниченная, подвижность отломков на уровне перелома. Рентгенологическое исследование показывает отсутствие костного сращения отломков, концы их могут быть порознь или на них видны небольшие полости концы отломков имеют склерозированной границы, а костномозговой канал не закрыт костною пластинкой. Восстановительный процесс характеризуется слабой активностью. Во всех случаях прежде всего нужно стремиться выяснить, нет ли объективно устанавливаемых местных или общих причин, которые замедляют или могут замедлить процесс сращения. При этом необходимо учитывать различные сроки заживления переломов, которые зависят от их типа, локализации, возраста больного и т. д. Известно, что разные кости восстанавливаются в различные сроки. Неодинаково быстро срастаются также переломы одной и той же кости на различных уровнях. Например, сроки сращения большеберцовой кости в нижней к средней третях диафиза больше, чем в верхней трети. Сроки восстановления зависят также, от типа перелома. Поперечные переломы срастаются медленнее, чем винтообразные и оскольчатые. Вколоченные переломы заживают быстрее, чем невколоченные. Тщательный клинический анализ обычно дает возможность установить объективные причины, задерживающие костное сращение, например смещение отломков, небольшой диастаз или щель между ними, инфекция, секвестр, неправильная или недостаточная иммобилизация и др. Устранение этих причин, тормозящих сращение, создание благоприятных условий и прежде всего хорошая и непрекращающаяся иммобилизация приводят к нормализации процесса сращения и образованию костной мозоли. Если не удается установить подобной причины, то при правильном лечении в большинстве случаев речь идет о нормальном процессе с замедленным темпом сращения, возможно, зависящим от индивидуальных особенностей или пониженной реактивности организма или, чаще, от местных, трудноуловимых клиникорентгенологическими приемами причин. Термин стойко несращенный перелом, или ложный сустав, должен применяться лишь тогда, когда по истечении срока, достаточного для образования костного сращения, на месте бывшего перелома клинически определяется стойкая ненормальная подвижность, возникшая в результате нарушения процесса образования мозоли. Клинические и рентгенологические данные позволяют сделать вывод, что сращение отломков невозможно без соответствующего вмешательства. Несращенный перелом клинически характеризуется подвижностью отломков. Рентгенологически выявляется, что периостальная мозоль незаполнила дефекта между концами отломков и не соединила их при помощи моста. Избыток мозоли, образовавшийся по краям отломков, становится плотным, костномозговой канал концов отломков закрыт компактным слоем костного вещества. В одних случаях концы отломков закругляются, склерозируются и делаются плотными, в других, наоборот, происходит рассасывание концов, они становятся разреженными и закругленными. Восстановительный процесс полностью прекратился. Для заживления псевдоартроза (без дефекта кости) достаточно вызвать мезенхимальную пролиферацию на месте поврежденной кости механическим и химическим путем (продуктами распада тканей), обеспечить устойчивое длительное обездвижение отломков, после чего, как правило, отломки срастаются костной мозолью. Положение Е. Lexer (1924) о том, что при лечении псевдоартроза следует удалять развившуюся между отломками хрящевую и соединительную ткань, чтобы достигнуть здоровой надкостницы и костного мозга, следует считать неправильным. Это в преобладающем большинстве случаев не только излишне, но вследствие значительного увеличения объема вмешательства даже вредно. На основании клинического опыта и экспериментальных наблюдений можно сделать заключение, что перелом или псевдоартроз, как правило, кончается костным заживлением, если создается полная неподвижность отломков или стабильный остеосинтез. Естественно, что благодаря определенной растяжимости мозоли костное сращение может произойти и без абсолютной иммобилизации отломков. Доказательством этому служит костное сращение переломов при иммобилизации гипсовой повязкой, скелетным вытяжением и при неустойчивом остеоеинтезе. При открытых и инфицированных переломах, а также при инфицированных ложных суставах обездвижение отломков имеет исключительное значение. Создавшийся при этом покой служит мерой профилактики и борьбы с развитием и распространением инфекции. При этом прекращается процесс распада тканей и создаются условия, благоприятные для восстановительных процессов в зоне перелома. Подчеркивая разнообразие патогенетических факторов и выдвигая концепцию о роли развивающихся болезней конечности в патогенезе ложных суставов, следует указать, что принципы лечения переломов с замедленным сращением и стойким несращением, т. е. ложных суставов, тем не менее едины. Основные принципы лечения переломов с замедленным сращением и ложных суставов сводятся к следующему: создание условий для восстановления репаративной регенерации в зоне ложного сустава и сращения отломков. Это достигается обеспечением полной неподвижности отломков, сближением их концов, выявлением и устранением: факторов, тормозящих сращение. 00143)Ожоги термические. Классификация. Ожоги (Combustio) - повреждение тканей организма, возникающее в результате местного действия высокой температуры, а также химических веществ, электрического тока или ионизирующего излучения. Частота ожогов в развитых странах достигает в среднем 1:1000 в год. По данным ВОЗ ожоги по частоте занимают третье место среди травм. На долю термических ожогов приходится 80-90%. Наибольшее распространение термическая травма имеет в военное время. Частота термических поражений во время русско-японской войны (1904-1905 г. г.) составляла 0,9% к числу всех повреждений. В последующие войны, с увеличением оснащения всех родов войск огневыми средствами процент обожженных значительно возрос. В годы ВОВ ожоги составили около 10% к общему числу санитарных потерь и около 1,5% к числу раненых. При взрыве атомных бомб в городах Хиросима и Нагасаки у 80% пораженных были зарегистрированы ожоги разной степени (около 100000 обожженных). У женщин ожоги наблюдаются вдвое чаще (68%) чем у мужчин: поражаются лица преимущественно в возрасте от 11 до 40 лет. Нижние конечности поражаются втрое чаще верхних. Факторы, вызывающие ожоги в мирное время, весьма разнообразны. По данным Б.Н. Постникова термические ожоги составляют 93,3%, химические - 5,6%, электроожоги -1,1%. Целость кожного покрова играет важную роль в поддержании гомеостаза. Кожа принимает участие в терморегуляции, дыхании, обмене веществ, выделении продуктов метаболизма, она является также органом чувств, резорбции депонирования крови, защиты и выполняет покровную функцию. Тяжесть ожоговой травмы зависит от степени ожога и поверхности (площади) поражения. Классификация ожогов: 1. По этиологическому признаку: - термические - химические - электрические - лучевые 2. По обстоятельствам, в которых произошло поражение: - производственные - бытовые - военного времени 3. По глубине поражения тканей: Буайе, Циглера, Крейбиха, Дюпюитрена. Классификация ожогов, принятая в 1961 г. на 27 Всесоюзном съезде хирургов (авторы Вишневский А.А., Вилявин Г.Д., Шрайбер М.И.) жидкостью; 3 степень - некроз кожи; 1 степень - поражение на уровне эпидермиса, проявляющееся гиперемией и отеком кожи; 2 степень - повреждение всего эпителия с образованием пузырей, заполненных прозрачной ЗА степень - некроз эпителия и поверхностных слоев дермы; ЗБ степень - некроз всех слоев дермы вместе с волосяными луковицами, потовыми железами с переходом на подкожную клетчатку; 4степень - некроз всей кожи и глубже лежащих тканей (клетчатка, фасция, мышцы, кости). Ожоги 1,2 и ЗА - поверхностные, ЗБ и 4 - глубокие. Зарубежная классификация ожогов: Первая степень соответствует 1 степени (First degree) отечественной классификации (ОК) Вторая поверхностная степень (Second degree Superficial) соответствует 2 степени OK Вторая глубокая степень (Second degree deep) соответствует ожогам ЗА степени Третья степень соответствует ожогам ЗБ степени (Third degree) Четвертая степень соответствует одноименной OK (Fourth degree) 00144)Химические ожоги. Химические ожоги возникают при действии на кожу, слизистые оболочки концентрированных растворов кислот, щелочей, солей некоторых тяжелых металлов, токсических газов (иприт, люизит). Глубина поражения тканей зависит от природы вещества, концентрации и времени его действия на ткани. Некоторые химические вещества могут вызвать общее токсическое воздействие: фенол, соли ртути, при ожогах фосфором поражаются почки, фосфорной кислотой - печень. Воздействие на ткани кислот, солей тяжелых металлов вызывает свертываемость белков, отнимает у них воду и приводит к образованию коагуляционного некроза с формированием плотного поверхностного струпа. Концентрированные растворы щелочей отнимают у тканей воду, связываются с белками и омыляют жиры. Щелочи проникают в ткани глубже и оказывают более глубокое поражение, чем кислоты, вызывают влажный колликвационный некроз . Образующийся белый струп мягкий, при отделении его ткани кровоточат, располагается вровень с непораженной кожей или выбухает над ней. При распространенных ожогах имеется опасность развития интоксикации, обусловленной всасыванием продуктов разрушения тканей, количество всосавшихся токсических веществ зависит от площади ожога. В основе патологических изменений при поверхностных ожогах лежит воспаление, при глубоких некроз. классификация химических ожогов I степень проявляется главным образом, гиперемией и отеком кожи; II степень поражение эпидермиса и верхних слоев дермы; III степень поражается вся кожа; IV степень поражение глубоко расположенных тканей (мышц, фасций, костей). Химические ожоги I и II степени относятся к поверхностным, III и IV - к глубоким. При ожоге I степени больные жалуются на боль, жжение. Местно ограниченная гиперемия с незначительным отеком кожи, который более заметен при ожоге щелочами. Все виды кожной чувствительности сохранены, болевая чувствительность обострена. При ожоге II степени определяется поверхностный - сухой (при ожоге кислотами) или желеобразный - мыльный (при ожоге щелочами) струп. Струп очень тонкий, легко собирается в складку. При глубоких (III -IV степени) химических ожогах струп плотный и толстый, в складку не берется. Струп неподвижен, представлен в виде влажного некроза (при ожоге щелочами) и сухого (при ожоге кислотами). Все виды чувствительности отсутствуют. При ожогах III ст. некротизируются все слои кожи, при IV ст. наступает некроз глубжележащих тканей, вплоть до костей. Глубину некроза можно определить на 3-4-ой неделе, при отторжении ожогового струпа. Оказание первой помощи предусматривает раннее (в первые секунды или минуты) удаление химического вещества с поверхности кожи. Наиболее эффективно промывание струей воды в течение 10-15 мин., а если промывание начато позже, то в течение 30-40 минут. При ожоге плавиковой (фтористоводородной) кислотой промывание продолжают 2-3 часа. Промывание обожженной поверхности продолжают до исчезновения запаха химического вещества или до изменения цвета лакмусовой бумажки, прикладываемой к обожженной поверхности. При ожогах негашеной известью промывание водой недопустимо, т.к. вследствие химической реакции образуется большое количество тепла, что может привести к термическому ожогу. Ее удаляют механическим путем. 00145)Методы определения площади обожженной поверхности, прогностические приемы определения тяжести ожога (правило сотни и индекс Франка). В качестве универсального прогностического теста, определяющего тяжесть и возможный исход ожога, как у взрослых, так и у детей, можно использовать индекс Франка (1966), но для его вычисления надо знать площадь глубокого ожога. Индекс Франка основан на предположении, что глубокий ожоге втрое утяжеляет состояние больного по сравнению с поверхностным ожогом, поэтому за основную единицу берется 1% поверхностного ожога, а глубокий ожог соответствует трем единицам. Наличие поражения дыхательных путей приравнивается к 30-45 единицам. Например, общая площадь ожога составляет 35% поверхности тела, при этом 20% занимают глубокие ожоги, значит, индекс Франка будет равен площади поверхностного ожога (35-20=15) плюс утроенная величина показателя площади глубокого ожога (20х3=60). Сумма показателей площади поверхностного и глубокого ожогов (15+60=75) и составляет индекс Франка. Если индекс Франка меньше 30 ед., то прогноз ожога благоприятный (легкое поражение), 31-60 - относительно благоприятный (поражение средней тяжести), 61-90 - сомнительный (тяжелое поражение) и более 91 - неблагоприятный (крайне тяжелое поражение). Индекс тяжести поражения: Позволяет более точно оценивать тяжесть термической травмы Каждый % ожога 1 степени принимается за 0,5 балла; 2 степени 1 балл; 3А степени 2 балла; 3Б степени 3 балла; 4 степени 4 балла Сумма баллов: от 30 до 70 соответствует I – II ст. шока от 71 до 130 III cт. шока; > 130 IV ст. (крайне тяжелому шоку) Определение площади ожогового поражения Схема Беркоу (Berkow): лицо > 3% Голова > 6 % волосистая часть головы < 3 % Туловище шея спереди 1,5 % шея сзади 1,25 % грудь и живот 18 % <3% спина 16 % Верхние конечности < 18 % Нижние конечности с ягодичной областью = 39,25 % Правило девяток Уоллеса (Wallace) Голова и шея 1 девятка Грудь и живот 2 девятки Спина 2 девятки Верхние конечности 2 девятки Нижние конечности с ягодичной областью 4 девятки Половые органы и промежность 1% Метод И.И. Глумова - площадь ладони пострадавшего соответствует 1 – 1,2 % поверхности тела. Н.Н. Блохин, исходя из совпадения цифр роста в среднем 150- 180 см и площади кожного покрова, которая варьирует от 15000 до 18000 см2 считает, что цифру роста условно можно принять за 1% поверхности кожного покрова человека. Например, при ожоге в 1000 см2 у больного ростом 150 см относительная площадь ожога будет равна 1000/150=6,6 %. Здесь также имеются неточности за счет возраста и упитанности человека. Ни один из методов измерения ожогов, предложенных как у нас, так и за рубежом не может претендовать на точность вычисления % отношения к поверхности кожи. Этому мешают сложность контуров человеческого тела и большие вариации индивидуальных особенностей людей (рост, возраст, упитанность и пр.). Однако для практических целей эти неточности не имеют существенного значения, т.к. при обширных ожогах отклонения в подсчетах на 3-5% по существу не влияют на определение тяжести состояния больного и на правильный выбор объема терапевтических мероприятий. Измерение и документация ожогов по методу Г.Д. Вилявина. В основе метода лежит графическое изображение (зарисовка) обожженной поверхности на силуэте человеческого тела без непосредственного измерения на коже больного. На стандартную миллиметровую бумагу наносится 2 штампа силуэта человека (передняя и задняя поверхности тела, высотой 17 см, т.е. в 10 раз меньше роста среднего человека и шириной (в плечах) 6 см). На этой карте очерчивают контуры ожога по степеням цветными карандашами: I степень - желтым; II - красным; IIIА - синими полосками; IIIБ - синим сплошным; IV -черным. Площадь пересаженных трансплантатов - зеленым. В пределах очерченных участков подсчитывается число квадратным мм. Сумма подсчета мм2 ожоговой поверхности выражается в см2. По таблице, помещенной на обратной стороне карты см2 пораженной поверхности переводятся в % поражения ожогом по отношению ко всей поверхности тела. При поражении боковых поверхностей туловища, подмышечных впадин и промежности к числу зарисованных мм2 добавляют по 5мм в поперечнике и соответствующее число мм по длиннику поражения. Для измерения площади ожога по В.А. Долинину используется резиновый штамп, на котором изображены силуэты человека (передняя и задняя поверхности), разделенные на сегменты. Передняя поверхность содержит 51, а задняя - 49 равных участков, каждый из которых составляет приблизительно 1% поверхности тела. Степень ожога обозначается соответствующей штриховкой. 00146)Клиника ожоговой болезни. Клиника ожогов При поверхностных повреждениях, занимающих до 10 – 12 % или глубоких – до 5 – 6 % поверхности тела, ожог у взрослых протекает как местное поражение . При более распространенных – ожоговая болезнь . Периоды ожоговой болезни: Ожоговый шок до 3-х суток Острая токсемия до 10 – 15 дней Септикотоксемия от 2 – 3 недель до 2 – 3 месяцев Реконвалесценция до спонтанного заживления ран или оперативного восстановления кожного покрова. Патогенез ожогового шока О.Ш. – патологический процесс, развивающийся при обширных глубоких ожогах, продолжающийся в зависимости от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения до 72 часов. Отличается от травматического шока: отсутствием кровопотери, вследствие коагуляции тканей; выраженной плазмопотерей; гемолизом, вследствие воздействия высокой температуры; своеобразным нарушением функции почек; снижение АД несколько позднее после получения травмы. Плазмопотеря связана с повышением проницаемости стенок капилляров вследствие накопления в ожоговой ткани вазоактивных веществ (гистамина и серотонина). Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, обусловливающих дальнейшее нарушения микроциркуляции в почках, печени, поджелудочной железе. Причиной олигурии является сокращение почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшение ОЦК, нарушение реологических свойств крови, действие продуктов гемолиза и эндотоксинов. Тяжесть клинических проявлений ожогового шока зависит от площади и глубины термического поражения, реактивности и возраста пострадавшего, своевременности и адекватности противошоковой терапии. 00147)Общие принципы инфузионной терапии различных периодов ожоговой болезни. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ ТОКСЕМИИ Складывается из следующих компонентов: инфузионная терапия; дезинтоксикационная терапия; лечение острой почечной недостаточности; коррекция ацидоза. При инфузионной терапии необходимо восполнить ОЦК, потерю белков и электролитов плазмы. Ориентировочный объем инфузионных средств определяют по формулам Эванса, Брока и др. Наибольшая потеря жидкости происходит в первые 8-12 ч. и продолжается около 2 суток. При обширных ожогах суточная потеря плазмы достигает 6-8 л, белка 70-80 г и более. Объем трансфузионных средств не должен превышать 10% от массы тела больного; в первые 8 ч. после получения ожога вводят ? или 2/3 суточного объема жидкости, на 2-е и 3-и сутки объем вводимой жидкости составляет не более 5% массы тела больного. Формула Эванса Коллоидные растворы (плазма, ее заменители) 1 мл на площадь обожженной поверхности и массу тела Солевые растворы такое же количество 5% р-р глюкозы 2 литра Инсулин 1 ЕД на 4 г сухой глюкозы (25 Ед на 2 л 5% р-ра глюкозы) При весе 50 кг и 30% площади ожога необходимо: коллоидных растворов 50х30=1500 мл солевых растворов 1500 мл 5% р-ра глюкозы 2000 мл (инсулин 25 ЕД) Всего 5 литров. На следующий день вводится половинное количество. Потеря белка восполняется нативной плазмой и белковыми препаратами (альбумин, протеин, белковые гидролизаты, смеси аминокислот). Восполнение энергетических затрат обеспечивается внутривенным введением растворов глюкозы и жировых эмульсий (интралипид, липофундин). Нормализация водно-электролитного баланса обеспечивается инфузией кристаллоидных растворов с учетом содержания натрия и калия в плазме и моче. Дезинтоксикационная терапия заключается в переливании большого количества кристаллоидных растворов, введением альбумина, плазмы, гемодеза и неокомпенсана. При выраженной токсемии применяются экстракорпоральные методы детоксикации: плазмаферез и гемосорбция. Лечение острой почечной недостаточности предусматривает инфузии низкомолекулярных коллоидных растворов, переливания плазмы и раннее введение осмодиуретиков (маннитол). Маннитол способствует увеличению ОЦК, улучшает почечный кровоток, препятствует окклюзии почечных канальцев. Назначается только после восполнения ОЦК. Коррекция ацидоза. При обширных ожогах почти всегда развивается ацидоз. Чаще он бывает метаболическим, компенсированным легочной функцией. При поражении органов дыхания он становится декомпенсированным и требует введения 4-5% раствора бикарбоната натрия. 00148)Оказание первой помощи при ожогах. Клиника ожога 1, 2, 3 и 4 степени. Первое, что нужно сделать как можно быстрее - погасить пламя (если оно есть) на одежде пострадавшего и его коже. Нужно сбросить с человека горящую одежду или накинуть на его тело ткань, чтобы прекратить доступ воздуха к огню. Горящий участок одежды можно забросать землёй, песком, снегом, облить его водой. Постараться успокоить пострадавшего и людей, его окружающих. Аккуратно убрать с пострадавшего человека тлеющие остатки вещей, не попавшие в рану. Ни в коем случае не отдирать прилипшую к ожогу одежду. Также нельзя дотрагиваться до обожжённого тела руками. Если это солнечный ожог – нужно перенести пострадавшего человека в тень. В случае если вы не владеете информацией по поводу того, что случилось, быстро уточните обстоятельства несчастного случая («ребёнок опрокинул на себя миску горячего бульона», «от костра загорелась одежда» и т. д.). Поражённую часть тела подержать 10-20 минут под струёй холодной проточной воды (можно опустить в ёмкость с прохладной чистой водой). Сделать это нужно для того, чтобы нагретая рана не углубилась и не расширилась. Кроме того, это активизирует в ране кровообращение. Однако нельзя применять для охлаждения обожжённой зоны лёд, чтобы избежать вероятности ещё одной травмы – обморожения. В случаях экстремальных (если поблизости нет никакой воды) допускается охлаждение раны при помощи мочи, однако на практике поводов для использования такого способа не бывает практически никогда. На поражённую поверхность нанести любое имеющееся противоожоговое средство, сверху наложить стерильную (по возможности) сухую повязку. Нельзя пользоваться ватой, только марлей, бинтом – материалами из ткани. Нельзя наносить на ожог никакие народные снадобья: растительное масло, водочные растворы, кефир, сметану и т. п. Нельзя также прикладывать к обожжённой коже листья каланхоэ или алоэ и прочие «чудо-средства». При ожоге I степени (если не наблюдается ни обширного повреждения кожных покровов, ни пузырей), повязку можно вообще не накладывать, нанести только противоожоговый спрей. Чтобы остановить процесс поражения на начальном этапе и избежать серьезных осложнений. Для обработки ожоговой поверхности врачи рекомендуют использовать спрей с содержанием декспантенола, оказывающего заживляющее и противовоспалительное действие. Такой компонент входит в состав лекарственного средства европейского качества - ПантенолCпрей. Специалисты отмечают, что препарат препятствует развитию воспаления, быстро снимает жжение, покраснение и другие неприятные признаки ожога. ПантенолСпрей является оригинальным лекарственным препаратом, проверен годами и пользуется большой популярностью, поэтому имеет много аналогов в аптеке с очень похожей упаковкой. Большинство этих аналогов регистрируются как косметические средства по упрощенной процедуре, не требующей проведения клинических испытаний, поэтому состав таких средств не всегда безопасен. В некоторых случаях он включает в себя парабены – потенциально опасные вещества, которые могут провоцировать рост опухолей. Поэтому при выборе спрея от ожогов очень важно не ошибиться. Обращайте внимание на состав, страну производства и упаковку - оригинальный препарат производится в Европе и имеет характерный смайлик рядом с названием на упаковке. Если имеются обширные ожоги конечностей - надо осторожно зафиксировать их с помощью шины (любых подручных средств), приподняв обожжённые руки (ноги). Если обожжена большая площадь тела и имеются признаки ожогового шока (человек слаб, бледен, у него повышено беспокойство, наблюдается тахикардия и падение давления, выступает холодный пот, нарушено дыхание и сердечный ритм), следует дать ему для питья как можно больше жидкости – сок, компот или обычную чистую воду. Благодаря поступлению в организм жидкости уменьшится интоксикация, возникшая по причине проникновения продуктов распада обгоревших тканей в кровь. Если пострадавший жалуется на боли, то для того, чтобы избежать болевого шока, следует дать ему любое имеющееся обезболивающее средство (спазмалгон, анальгин и пр.). При отсутствии у человека сердечной и (или) дыхательной деятельности следует провести сердечно-легочную реанимацию (искусственное дыхание, непрямой массаж сердца). При ожогах тяжёлой степени вызвать для госпитализации пострадавшего «Скорую помощь» либо самостоятельно доставить его в специализированное лечебное учреждение. Предпочтительнее воспользоваться услугами «Скорой», так как не все могут с точностью сказать, в какой больнице или в каком отделении лечат ожоги. Хорошо, когда это специализированная клиника или хотя бы специализированное отделение. ИЗМЕНЕНИЯ КЛИНИКА И При ожогах 1 степени: Поражаются только поверхностные слои (роговой и зернистый) эпидермиса, базальный и шиповатый слои сохранены. В сосочковом слое дермы гиперемия, отек, капиллярный стаз имеют преходящий характер. Экссудация выражена относительно слабо. Спустя 3-4 дня происходит полное восстановление структуры кожи. Единственным последствием является местное шелушение. Ожоги 2 степени: Характеризуются более глубоким поражением эпидермиса и выраженным экссудативным воспалением. В результате расстройств микроциркуляции в дерме и повышения проницаемости капилляров образуются интраэпидермальный отек с отслаиванием эпидермиса и формированием пузырей. Повреждаются клетки всех слоев эпидермиса. В сосочковом слое дермы резко выражены изменения кровообращения. Имеется выраженный отек дермы, коллагеновые волокна разрыхлены. Жидкость пузырей по своему составу близка к плазме. В последствии эта жидкость густеет, превращается в гель. Воспаление имеет характер серозного и не сопровождается нагноением. Эпителизация происходит за счет сохранившихся клеток базального слоя и придатков кожи. В течение 7 – 12 суток нормализуются изменения в дерме. Иногда остается местная гиперпигментация. Ожоги 3А степени: Гистологическая и клиническая картины разнообразны. В пораженных участках тела образуется струп различной толщины и состояния (сухой или влажный). Образуются толстостенные пузыри, состоящие из всей толщи погибшего эпидермиса. Зона первичного некроза может затрагивать большие массивы дермы. Отек распространяется на всю толщу дермы и подкожно-жировую клетчатку. Придатки кожи (потовые и сальные железы, волосяные фолликулы) частично сохранены. В результате гнойно-демаркационного воспаления происходит очищение от омертвевших тканей. При поражении на уровне сосочкового слоя дермы эпителизация происходит быстро, на уровне сетчатого слоя дермы, формируется грануляционная ткань, эпителизация идет из сохранившихся придатков дермы. Ожоги 3Б степени: Поражается вся толща кожи. В более поздние сроки формируется демаркационный вал, происходит очищение от омертвевших тканей, развивается грануляционная ткань. Необходима свободная пересадка кожи (эпителизируются только мелкие раны за счет краевой эпителизации). Ожоги 4 степени: Поражаются мышцы, кости, суставы, сухожилия. Более медленно происходит формирование демаркационного вала, очищение ран от омертвевших тканей. Часто возникают гнойные осложнения: абсцессы, флегмоны, артриты, тромбофлебиты с явлениями интоксикации. 00149)Лечение ожогов 1, 2, 3 и 4 степени. Консервативные и хирургические методы лечения. Антибактериальная терапия . Назначение антибиотиков обязательно всем больным с глубокими ожогами более 10% поверхности тела с первых суток после получения ожога. Препаратами выбора являются цефалоспорины II – III поколения. Стимуляция иммунной системы: переливание свежезамороженной плазмы; активная иммунизация стафилококковым анатоксином (1 мл/с, 7-10 дней); пассивная иммунизация антистафилококковой плазмой в течение 2-3 недель и -глобулином (5-7 дней); ронколейкин (рекомбинантный человеческий ИЛ-2) в дозе 500 тыс. – 1 млн МЕ подкожно на растворе новокаина. Вызывает пролиферацию лимфоцитов и стимуляцию клеточного и гуморального иммунитета. Местное лечение ожогов Ожоги рассматриваются как разновидность ран и профилактика столбняка обязательна. Лечение может быть консервативным и оперативным в зависимости от глубины поражения. Консервативное лечение применяется при поверхностных ожогах, которые заживают в сроки от 1-2 до 4-6 недель. При глубоких ожогах необходимо оперативное восстановление погибшего кожного покрова. Туалет ожоговой поверхности Местное лечение ожогов начинают с первичного туалета ожоговой раны. Выполняется у пострадавших с ограниченной поверхностью поражения без признаков шока. Проводится после введения наркотических аналгетиков или под наркозом. Кожа вокруг ожога обрабатывается раствором антисептика, удаляются отслоившийся эпидермис и инородные тела. Загрязненные участки очищают перекисью водорода. Крупные пузыри подрезают у основания и опорожняют. Отслоившийся эпидермис прилипает к раневой поверхности, способствует уменьшению болей и становится своеобразной биологической повязкой, обеспечивающей благоприятные условия для эпителизации раны. Дальнейшее лечение проводится закрытым или открытым способом. Закрытый способ. Основан на применении повязок с различными лекарственными веществами. При ожогах I степени на поврежденную поверхность накладывают мазевую повязку. Заживление происходит в течение 4-5 дней. При ожогах II степени после первичного туалета накладывают повязку с мазью на водорастворимой основе, обладающей бактерицидным действием (левосульфаметаксин и др.). Смена повязки производится через 2-3 дня. При нагноении (что бывает очень редко), удаляют пузыри и накладывают влажно-высыхающие повязки с растворами антисептиков (фурацилин, хлоргексидин, борная кислота). При ожогах III степени после первичного туалета здоровой кожи на зону повреждения накладывается сухая повязка, если пораженный участок представлен сухим струпом светлокоричневого цвета. Если струп мягкий, белосерого цвета - используется влажно-высыхающая повязка с антисептиком для подсушивания поверхности ожога. На 2-3 сутки струп отторгается. Обнажающаяся поверхность представлена нежно-розовым эпидермисом, или обожженными глубокими слоями дермы. В зоне неэпителизированных участков может наблюдаться серозно-гнойное отделяемое. При этом используются влажно – высыхающие повязки. После ликвидации гнойного процесса используют мазевые повязки. Полная эпителизация завершается через 3-4 недели. Рубцы обычно эластичны, подвижные. Только при развитии выраженного гнойного воспаления возможно формирование грубых рубцов. При глубоких ожогах (III Б и IV степени) местное лечение направлено на ускорение отторжения некротических тканей. Перевязки производят через день с наложением влажных повязок с антисептиками (фурацилин, борная кислота, йодопирон, диоксидин). При возможности – мафенид (сульфамилон гидрохлорид), который может диффундировать через омертвевшие ткани и воздействовать на микрофлору в дермальном слое и подкожной клетчатке. Некротические ткани иссекаются. Для ускорения отторжения погибших тканей, при подготовке к операции, применяется некролитическая терапия, когда наступает четкая демаркация. Возможно использование метода на площади не более 7-10% поверхности тела, чтобы избежать выраженной интоксикации. Применяется 40% салициловая мазь (действующее начало – салициловая кислота). Через 48 часов наложения мази на некротические ткани они расплавляются и бескровно отделяются. Можно применять бензойную кислоту, обладающую сходным эффектом. Из протеолитических ферментов наиболее эффективным в ожоговой ране является препарат траваза, приготовленный из Bacillus subtilis на масляной основе. Траваза имеет низкую коллагенолитическую активность и не оказывает вредного воздействия на жизнеспособные ткани. Активность ее действия 8-12 часов. После отторжения некролитических тканей появляется грануляционная ткань. Целесообразно применять антибактериальные препараты с мазями на водорастворимой основе. Благоприятное действие оказывает УФО. Постепенно раневая поверхность очищается от гнойного отделяемого, стихает отек и другие воспалительные явления, активно идет краевая эпителизация. В большинстве случаев необходимо хирургическое лечение – кожная пластика. Выделяют 4 компонента общего лечения ожогов: борьба с болью; лечение ожогового шока; лечение острой токсемии; предупреждение и лечение инфекционных осложнений. Борьба с болью. В зависимости от площади и глубины ожогов применяются следующие методы обезболивания: создание покоя, обработка вазелиновой мазью и наложение повязок; таблетированные ненаркотические аналгетики; парентеральное введение ненаркотических аналгетиков, седативных препаратов, нейролептиков; наркотические аналгетики. хирургическое лечение ожогов (Табл. 16) Применяют три вида хирургического лечения: некротомия; ранняя некрэктомия с немедленным закрытием поверхности раны трансплантатом собственной кожи больного и временным наложением алло- (гетеро-) трансплантата или синтетической кожи до момента аутодермопластики; отсроченная кожная пластика после консервативного лечения и отторжения струпа. Некротомия Показана при формировании плотного циркулярного ожогового некроза, который как панцирем охватывает конечности, грудную клетку и вызывает нарушение кровообращения или дыхания. Без обезболивания рассекается струп на всю глубину до появления капель крови. Края разреза расходятся. Выполняют несколько параллельных разрезов в продольном направлении. Ранняя некрэктомия с закрытием дефекта Длительность самопроизвольного отторжения некротических масс и заживления ожоговой раны составляет 21-35 дней и более. Велика опасность развития осложнений, связанных с плазмопотерей, интоксикацией организма и развитием инфекции. Поэтому при раннем определении глубокого поражения следует использовать принцип раннего освобождения ожоговой раны от некротизированной ткани и возможно раннего закрытия дефекта трансплантатом кожи. Наиболее целесообразно проводить раннюю некрэктомию в сроки от 3 до 5 дней. В это время происходит васкуляризация в зоне поражения. После 5-6 суток обычно начинается развитие инфекции. После некрэктомии раневой дефект закрывается. В основном применяют свободную кожную пластику. 00150) Электротравма. Петли тока. Реакция организма на электротравму. Местные изменения в местах входа и выхода тока. Оказание Первая медицинская помощь. Лечение. Электротравма - травма, вызванная воздействием на организм электрического тока (технического или атмосферного). Электротравма составляет до 2-2,5% от всех травм. (Табл. 2) ЭЛЕКТРОТРАВМА При токе 1 мА При токе 15 мА При токе 50 мА При токе 100 мА (1 ампер (А) = возникает раздражающее действие 1000 мА судорожное сокращение мышц и называется неотпускающим сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность смерть Ток бытовой сети значительно превышает смертельный ОСНОВНЫЕВАРИАНТЫПОРАЖЕНИЯТЕХНИЧЕСКИМЭЛЕКТРИЧЕСТВОМ (Табл.2) Непосредственный контакт с проводником электрического тока - контактные поражения (истинные электроожоги). Поражения тем тяжелее, чем выше напряжение электротока. Бесконтактно для токов высокого напряжения - ожоги вспышкой вольтовой дуги. Поражаются лицо, кисти I-II степени. При вспышке вольтовой дуги УФО поражаются глаза с развитием электроофтальмии. От «шагового напряжения», возникающего из-за разности потенциалов на двух конечностях, касающихся земли вблизи лежащего на грунте провода. Опасная зона оборванного и валяющегося на земле провода ВЛ 5-8 метров - зона растекающегося электротока. Поражение происходит при касании ног человека двух точек земли, имеющих разность потенциалов на расстоянии одного шага. При электризации почвы образуется «электрический кратер» (Л.Л. Френкель КЛИНИКА ЭЛЕКТРОТРАВМЫ Субъективные ощущения разнообразны: легкий толчок, жгучая боль, судорожное сокращение мышц; головокружение, тошнота, боли в области сердца, в мышцах; Кожные покровы: бледные, цианотичные, прохладные, покрыты липким холодным потом После прекращения действия электротока нередко возникают: ощущения слабости во всем теле, испуг, угнетение сознания или возбуждение Общая реакция организма на электротравму Выделяют 4 степени реакции организма на травму: I степень - кратковременные судорожные сокращения мышц без потери сознания; II степень - судорожное сокращение мышц с потерей сознания; III - степень - судорожное сокращение мышц с потерей сознания и нарушением сердечной деятельности или дыхания; IV - степень - клиническая смерть Остановка сердца может наступить в момент травмы, или спустя несколько часов или дней после нее в результате нарушения проводимости сердечной мышцы вследствие электрохимических изменений с поляризацией клеточных мембран и нервных волокон. При воздействии электротока высокого напряжения возможны ожоги в местах входа и выхода тока. Эти ожоги всегда глубокие – IIIБ - IV степени, причем ткани, расположенные под кожей, гибнут на более широком протяжении, чем кожа. Некрозу подвергаются все ткани по ходу распространения тока и крупные сосуды с образованием в них некроза, тромбов. Может развиться гангрена конечности. Лечение. Обесточивание: можно перерубить провод топором, отбросить провод палкой, лопатой с деревянной ручкой. Затем надо оттащить пострадавшего, взяв его за край одежды. После реанимации на участки ожогов кожи накладывают сухие асептические повязки и направляют в стационар. При вдыхании горячих газообразных веществ, раскаленного воздуха возможен ожог дыхательных путей: осиплость голоса, покраснение слизистой оболочки рта с белесоватыми налетоми и следами копоти. Общее лечение электроожогов как и термических. 00151)Отморожения. Классификация. Симптомы в дореактивном и реактивном периодах. Осложнения отморожений. Отморожением тканей (congelatio) называют совокупность клинических симптомов, возникающих под влиянием низких температур и проявляющихся некрозом и реактивным воспалением тканей. Клиника и эпидемиология отморожения были изучены преимущественно отечественными исследователями Н.И. Пироговым, Н.В. Склифосовским, С.С. Гирголавым, Т.Я. Арьевым, Н.Н. Бурденко. В условиях мирной жизни отморожения (О.) чаще наблюдаются в северных приполярных регионах, где они составляют 0,8-1,2% от числа всех травм. Частота О. возрастает в военное время. По данным Т.Я. Арьева, французская армия в первую мировую войну теряла от отморожения в среднем 30000 солдат и офицеров в год. В немецкой армии в период второй мировой войны потери от О. достигали в отдельные годы 25% от числа санитарных потерь. Потери от О. в американских войсках при военных операциях в Корее (1950-1951) составили около четверти всех санитарных потерь. В годы ВОВ в Советской армии потери от отморожения были меньшими, составив на различных фронтах от 1 до 3%, а на флоте - 5,4% от числа санитарных потерь. Исследования показали, что жизнедеятельность физиологических систем организма человека страдает при снижении температуры тела ниже 30-35 градусов, а при температуре тела 22-25 градусов развиваются необратимые нарушения. Однако описаны случаи выживания людей, находящихся в экстремальных условиях. По данным Букова (1964), ежегодно в нашей стране наблюдается до 500 случаев замерзания. Описаны случаи, когда крестьянин был застигнут в дороге вьюгой, засыпан снегом, где и пробыл 15 дней. Остался жив, но через 2 месяца ослеп. Мальчик 14 лет, в течение 3 суток находился в снегу, найден в бессознательном состоянии и возвращен к жизни. Из американской хроники: 4-х летний мальчик оказался у снежной горы. Экскаватором был засыпан снегом. Раскопали его через 2 часа, оказался жив. классификация отморожений По этиологии: От действия "сухого мороза" – общее охлаждение и замерзание; "Траншейная" или "болотная стопа"; Ознобление; Контактные отморожения. По периоду клинических проявлений: дореактивный (скрытый); реактивный. По глубине поражения тканей: I степень – расстройство кровообращения с развитием реактивного воспаления; II степень – поражение эпителия до росткового слоя; III степень – некроз всей толщи кожи и частично подкожной клетчатки; IV степень – некроз кожи и глубжележащих тканей. I и II степени – поверхностные отморожения III и IV степени – глубокие. периоды клинических проявлений Дореактивный (период гипотермии) – от нескольких часов до суток – до начала согревания и восстановления кровообращения: парестезия в область охлажденной части тела; ощущение онемения, иногда возникает боль; кожа в области отморожения бледная или цианотичная (реже), на ощупь холодная, чувствительность ее понижена или утрачена полностью. Реактивный период: Ранний – продолжается 12 часов от начала отогревания и характеризуется нарушением микроциркуляции, изменениями в стенке сосуда, гиперкоагуляцией, образованием тромба. Поздний – характеризуется развитием некротических изменений и инфекционных осложнений. Характерны интоксикация, анемия, гипопротеинемия. Объективные методы оценки периферического кровообращения (Табл. 7) рентгеноконтрастная ангиография, позволяющая выявить степень нарушения проходимости крупных артерий; гаммасцинтиграфия, дающая возможность диагностировать отморожения IV степени по отсутствию накопления радиофармпрепарата в мягких тканях и костях; реовазография, позволяющая судить о сбросе крови по АВШ пораженных сегментов конечностей. осложнения отморожений Ранние: общие – сепсис, местные – нагноение пузырей, острый лимфангит и лимфаденит, абсцессы (при отморожении III – IV степени, на тыле кисти или стопы), флегмоны, острый гнойный артрит (когда демаркационная линия проходит через сустав). Поздние: остеомиелит, трофические язвы. Последствия отморожений: облитерирующие заболевания сосудов конечностей; невриты, нейроваскулиты, васкулиты; кожные заболевания: дисгидроз – образование внутридермальных прозрачных пузырьков в результате закупорки протоков потовых желез, напоминающие зерна саго и гипергидроз – повышение потоотделения. Летальность при отморожениях в среднем составляет 0,5 – 0,7% 00152)Современные взгляды на патогенез отморожений. Клиника отморожения 1, 2, 3 и 4 степени. Первая помощь. На основании исследований С. С. Гирголаваи соавт. сделаны выводы: • чем сложнее организм, тем он восприимчивее к холоду; • воздействие холода прямо пропорционально продолжительности его действия; • биохимические реакции в организме замедлены; • вся картина патологии обморожения развивается в период согревания; изменения от воздействия холода обратимы. В патогенезе отморожения основным звеном следует считать нервно-сосудистые реакции, нейротрофические расстройства с нарушением тканевого обмена, аноксию тканей с последующими изменениями стенки сосудов. Патологические изменения при отморожениях развиваются в кровеносных сосудах, а не в клетках и тканях. Вследствие расстройства циркуляции крови наступают дегенеративные изменения в клетках и тканях и развивается вторичный некроз. КЛИНИКА I степени Боли, иногда жгучие и нестерпимые в период отогревания. Бледность кожи по мере отогревания сменяется гиперемией, кожа теплая на ощупь. Отек тканей незначительный, ограничен зоной поражения и не нарастает, исчезает к концу недели. Возникшие в период болезни расстройства кровообращения, иннервации и функции кожи создают повышенную предрасположенность к воздействию низких температур. II степени К более продолжительным и интенсивным болям присоединяются зуд, жжение, напряженность тканей. Отек кожи распространяется за пределы зоны поражения. Характерно образование пузырей с прозрачной жидкостью желтого цвета. Через неделю пузыри сморщиваются, эпидермальный слой слущивается. Под ногтями могут выявляться кровоизлияния. Сошедшие ногти заменяются вновь образованными. Иногда через 1,5 – 2 месяца рентгенографически обнаруживается остеопороз в костях. III степени В связи с некрозом всех слоев кожи все виды чувствительности утрачены. Отторжение некротизированных тканей заканчивается на 2 – 3 неделе с периодом рубцевания до 1 месяца. Пузыри образуются редко, наполнены геморрагическим содержимым. К исходу 1 месяца рентгенографически может выявиться остеопороз, на кисти до лучезапястного сустава, на стопе – до голеностопного. IV степени Местные изменения в виде сухой или влажной гангрены. При естественном течении через 2 недели формируется демаркационная линия, через 1,5 – 2 месяца возможна самоампутация погибших тканей. При отморожении всей кисти или стопы в течение 1-й недели отмечается стойкая лихорадка, сменяющаяся субфебрильной температурой. На 3 – 4 неделе рентгенографически выявляется остеопороз. Он может распространяться выше области отморожения и продолжаться несколько лет. 00153)Факторы, способствующие отморожению. Ознобление. "Траншейная стопа". Контактные отморожения. Лечение отморожений: консервативный и хирургический методы. Факторы, способствующие отморожению М ет еоро лог ич еские усло вия : повышенная влажность – вода в 11 раз больше отнимает тепло, чем воздух такой же температуры; Мокрая кожа в 4 раза больше отдает тепла, чем сухая; температура сухого снега – 10оС. Сырой снег способен проникать в непромокаемую обувь, отнимает тепло от ног и приводит к их отморожению; во время бега при tо воздуха + 4оС слизистыми оболочками горла и носа отдается в 10 раз больше тепла, чем в покое при тех же условиях. М еханич ески з атр удняющие кро воо бр ащ ение: тесная, давящая одежда и обувь. Сниж ающие о бщ ую со прот ивля емо ст ь организма воздействие холода: истощение, переутомление, кровопотеря, алкогольное опьянение, авитаминозы. Сниж ающие местную усто йч ивость т каней: ранее перенесенные отморожения, неподвижность, облитерирующие заболевания сосудов, трофические расстройства в тканях. ОСНОВНЫЕТЕОРИИПАТОГЕНЕЗАНЕКРООБРАЗОВАНИЯПРИОТМО РОЖЕНИЯХ Теория непосредственного воздействия низких температур на ткани; Нервно-рефлекторная теория изменений после воздействия холода; Теория местного нарушения кровообращения после отморожения; Нейрогуморальная теория. Патогенез отморожений наиболее полно отражает нейро гуморальная теория . НЕЙРО ГУМОРАЛЬНАЯТЕОРИЯ ПАТОГЕНЕЗА ОТМОРОЖЕНИЯ Пуско вым мо менто м в р аз витии о т морожения я вляются : сосудистый спазм в результате активации симпато-адреналовой системы; угнетение противосвертывающей системы крови; нарушение тканевого дыхания за счет ингибирования окислительно-восстановительных процессов; Факторы, способст вующ ие некроз у тканей: внешнее согревание, приводящее в активации обменных процессов в поверхностных слоях при отсутствии кровотока в глубжележащих тканях; вторичные расстройства микроциркуляции, связанные с повышением экссудации и развитием прогрессирующего отека тканей, с их сдавлением в костно-фасциальных футлярах и компрессионной ишемией, сопровождающейся развитием микротромбозов. ОЗНОБЛЕНИЕ По сути, это хроническое отморожение I степени (температура от О до +5 градусов С). У пожилых лиц нередко развиваются дерматиты. Факторами, предрасполагающими к возникновению ознобления, являются повышенная влажность воздуха и ветер. Ознобление возникает в открытых частях лица, кисти, возможно и в области пальцев стоп (при тесной обуви). При озноблении кожа синюшная, иногда красного цвета, с пониженной чувствительностью и холодная на ощупь. Отек тканей вокруг области ознобления чаще отсутствует. На коже, подвергшейся озноблению, чаще всего повторному, могут образовываться трещины, а иногда изъявления. Ознобление может рецидивировать осенью и весной при значительной влажности воздуха, но чаще обнаруживается зимой. «ТРАНШЕЙНАЯ СТОПА» Заболевание начинается постепенной потерей температурной чувствительности, возникает в области пальцев, переходя затем на подошву и тыл стопы. Для развития «траншейной стопы» характерно не только длительное действие влажного холода, но и повторное согревание отмороженной стопы и, вновь воздействие холода. Перемежающееся действие положительных и отрицательных температур приводит к развитию бледности, нечувствительности и отечности стопы. Пострадавшие не способны вновь надеть снятую обувь. Нередко возникают пузыри или имеется диффузный отек. Впоследствии при тяжелом поражении, спустя несколько часов после отогревания конечности, можно диагностировать тотальный некроз стопы, протекающий по типу влажной гангрены. Обычно наблюдается двустороннее поражение стоп. У больных с первых же дней диагностируется гнойно-резорбтивная лихорадка. Явления интоксикации могут быть настолько выражены, что требуют проведения экстренной инфузионной терапии с использованием антибиотиков. У ослабленных больных может развиться сепсис с пиемическими очагами в тканях и органах. Контактные отморожения Контактные отморожения развиваются при соприкосновении (контакте) пальцев рук, губ, языка или иных частей тела с резко охлажденными металлами. Характерен очень короткий и резко выраженный скрытый период. Падение тканевых температур наибольшее по сравнению с отморожениями другой этиологии. Степень отморожения обычно III и IV. Контактные отморожения часто развиваются у рабочих, ремонтирующих машины на открытом воздухе. 00154)Общее охлаждение. Замерзание. Клиника. Лечение. Наступает при снижении to тела ниже 34oС, в прямой кишке – ниже 35o С. I степень – легкая (адинамическая при to 35 - 34o С) Общая усталость, сонливость. Движения скованы, речь скандированная. Пульс 60 – 66 в мин. АД до 140/100 мм рт. ст. Испытывают жажду, озноб. Кожа бледная или синюшная, мраморной окраски (чередование белых и синюшных пятен), появляется "гусиная кожа" . II степень – средней тяжести (ступорозная форма, to 33 - 29oС) Сознание угнетено, взгляд бессмысленный. Движения в суставах резко скованы. Дыхание редкое (8 – 12 в мин), поверхностное. АД умеренно снижено, пульс 56 – 34 в мин., слабого наполнения. Кожа бледная, синюшная, холодная на ощупь. III степень (судорожная форма), to 29o С Сознание отсутствует, зрачки узкие, реакция на свет вялая или отсутствует. Отмечаются тонические судороги конечностей, распрямить их удается с большим трудом. Наступает окоченение. Ларрей описал состояние, предшествующее смерти от замерзания: «Одни, чувствуя близкий свой конец, резко отталкивают товарищей, которые стараются их подбодрить, просят оставить их в покое и уверяют, что отдохнув несколько минут, снова будут маршировать. У иных, которые еще маршируют и лишь жалуются на сильную усталость, появляются признаки, предшествующие близкой смерти: общее онемение, боли в суставах, в особенности ног, красное отечное лицо, синие губы, выкатившиеся глаза, покрасневшая кожа, отеки рук, слабый замедленный пульс, медленное дыхание. Все эти явления вскоре обостряются: глаза принимают выражение, как у помешанных, шаг становится неуверенным, марширующий покачивается и, наконец, падает, чтобы уже более не подняться. Кожа на руках трескается, а из трещин нередко вытекает 60-100 г крови. Хотя больной остается в сознании, он, однако, производит впечатление совершенно пьяного, бессильно падает, как только поставят его на ноги». замерзание (Табл. 10) Общее охлаждение переходит в замерзание Жевательные мышцы, мышцы брюшного пресса сокращены, напряжены. Кожные покровы бледные, синюшные, холодные на ощупь. Дыхание редкое (4 – 6 в мин.), поверхностное, прерывистое. При to +24oС дыхание останавливается – биологический нуль для дыхательного центра. Пульс редкий (34 – 30 в мин.), слабого наполнения. АД снижено или не определяется. Оказание первой помощи направлено на быстрое согревание пострадавшего: Помещают в ванну с водой to 36oС и доводят ее до 38 - 40oС в течение 15 – 20 мин. Согревание продолжают 1,5 – 2 часа до повышения to тела до 35oС. Одновременно дают горячее питье: чай, кофе, в/в вводят сердечные, сосудистые средства, антигистаминные препараты, аналгетики. 00155)Раны. Клиника. Классификация. Патогенез раневого процесса. Рана (vulnus) - открытое повреждение всех слоев кожи или слизистой оболочки, вызванное механическим воздействием. Нарушение поверхностных слоев кожи или слизистой оболочки обозначают как ссадины, если повреждение нанесено плоским предметом на широком протяжении, или как царапины, если они нанесены в виде тонкой линии острым предметом. Ссадины, царапины, эрозии, язвы, подкожные разрывы внутренних органов ранами не являются. Раневой процесс - это сложный комплекс общих и местных реакций организма в ответ на ранение, обеспечивающих заживление раны. КЛАССИФИКАЦИЯ РАН По условиям возникновения: операционные, случайные, полученные в бою. По механизму нанесения, характеру ранящего предмета и повреждения тканей: резанные (v.incisum), колотые (v.punctum), рубленные (v.caesum), укушенные (v.morsum), рваные (v.laceratum), скальпированные ушибленные (v.contusum), размозженные (v.conguassatum), огнестрельные (v.sclopetarium), отравленные (v.venenatum) смешанные (v.mixtum) Различают также раны: касательные, слепые и сквозные; непроникающие и проникающие: с повреждением и без повреждения внутренних органов; одиночные, множественные, сочетанные и комбинированные. Операционные раны наносятся с учетом анатомо-физиологических особенностей разъединяемых тканей в условиях обезболивания и применения мер профилактики микробного загрязнения. Такие раны называют асептическими (стерильными). Случайные раны и раны, полученные в бою бактериально загрязнены. Резаная рана наносится острым предметом, характеризуется преобладанием длины над глубиной, ровными краями, минимальным объемом погибших тканей и реактивных изменений в окружности раны. Колотая рана отличается от резаной значительным преобладанием глубины над шириной, т.е. глубоким, узким раневым каналом, нередко разобщенным на ряд замкнутых пространств (в результате смещения поврежденных тканей). Эти особенности обусловливают высокую опасность возникновения инфекционных осложнений в процессе заживления раны. Рубленая рана, возникающая от удара тяжелым острым предметом, имеет большую глубину; объем нежизнеспособных тканей может быть несколько большим, чем в резаных ранах. Укушенная рана возникает вследствие укуса животным или человеком, отличается обильным микробным загрязнением и частыми инфекционными осложнениями. При укусе животным может произойти заражение вирусом бешенства. Рваная рана образуется при воздействии повреждающего фактора на мягкие ткани, превышающего физическую способность их к растяжению. Края ее неправильной формы, отмечается отслойка или отрыв тканей и разрушение тканевых элементов на значительном протяжении. В отдельную группу выделяют скальпированные раны, характеризующиеся полной или частичной отслойкой кожи (а на волосистой части головы - почти всех мягких тканей) от подлежащих тканей без существенного их повреждения. Такие раны возникают при попадании длинных волос в движущиеся механизмы (валки, шестерни) станков и других машин, конечностей во вращающиеся механизмы, под колеса транспорта. Эти раны обычно обильно загрязнены землей, смазочными маслами, промышленной пылью и инородными телами. Ушибленная рана, возникающая от удара тупым предметом, как и размозженная рана, при которой наблюдается раздавливание и разрыв тканей, имеют обширную зону первичного и особенно вторичного травматического некроза с обильным микробным загрязнением. Иногда под действием большой силы, вызывающей разрыв и размозжение тканей, происходит полное отделение сегмента конечностей, так называемый травматический отрыв, существенной особенностью которого является отрыв кожного покрова выше уровня разъединения глубжележащих тканей. Огнестрельная рана возникает в результате воздействия огнестрельного снаряда. Характеризуется сложной структурой, обширной зоной первичного и вторичного травматического некроза, развитием различных осложнений. Многообразие систем огнестрельного оружия и боеприпасов обусловливает большое разнообразие огнестрельных ран, при классификации которых учитывается и вид ранящего снаряда: пулевые, осколочные ранения и ранения дробью. Для огнестрельных ранений отдельных анатомических областей и органов тела (груди, живота, таза, суставов и др.) разработаны частные классификации. Отравленная рана - это рана, в которую проникли ядовитые химические вещества, обладающие преимущественно местным действием (кислоты, щелочи и др.), быстро вызывают некроз тканей. Такие раны осложняются инфекцией и заживают вторичным натяжением. При попадании в рану веществ, обладающих общетоксическим действием, например, фосфорорганических соединений, возникает общее отравление организма. Смешанные раны объединяют несколько видов ран: рвано-ушибленная рана, колото-резаная, ушибленно-размозженная и др. При касательном ранении образовавшийся раневой канал лишен одной стенки. При слепом ранении раневой канал не имеет выходного отверстия и заканчивается в тканях. При сквозном ранении имеются входное и выходное отверстия. 00156)Понятие о проникающих, множественных, сочетанных и комбинированных ранениях. Проникающим называется ранение, при котором ранящий предмет попадает в какую-либо полость (плевральную, суставную, брюшную, полость черепа, камеры глаза, придаточные пазухи носа и др.) при условии прободения им всей толщи стенки соответствующей полости, включая париетальный листок плевры, брюшины и др. , Множественное ранение возникает при повреждении двух и более органов (областей тела), несколькими поражающими агентами одного и того же оружия (например, ранение верхней и нижней конечностей двумя пулями). При сочетанном ранении имеет место повреждение двух и более смежных анатомических областей или органов, обусловленное одиночным поражающим агентом (например, пулевое ранение желудка и селезенки). При комбинированных ранениях рана возникает в результате действия механического фактора в различных комбинациях с другими поражающими факторами современного оружия - термическим, радиационным, химическим, бактериологическим. Учитывая поражения несколькими факторами, термин "комбинированные ранения" вышел из употребления и заменен термином - комбинированные поражения. 00157)Фазы течения раневого процесса: фаза воспаления, период сосудистых изменений и период очищения раны. Фаза регенерации, фаза реорганизации рубца и эпителизации. Раневой процесс - это комплекс местных клеточных и гуморальных изменений, общих реакций организма, обеспечивающих заживление раны. По классификации М.Н.Кузина (1977), в течении раневого процесса выделяют следующие фазы: первую - воспаления, состоящую из двух периодов: сосудистых изменений и очищения раны от некротических тканей; вторую - регенерации; третью реорганизации рубца и эпителизации. В период сосудистых изменений кратковременный спазм сосудов сменяется их расширением, замедлением кровотока и стазом; повышается проницаемость сосудистой стенки с нарастанием травматического отека. Последний усугубляется под влиянием местных нарушений обмена веществ (ацидоз, повышение осмотического давления, уменьшение поверхностного натяжения). Отек способствует первичному очищению раны от отторгнутых участков тканей, кровяных сгустков, мелких инородных тел, но при этом усугубляет нарушение микроциркуляции и гипоксию. Во вторую фазу гнойно-демаркационное воспаление с обильной экссудацией белков плазмы, ростом протеолити-ческой активности, обильной миграцией лейкоцитов способствует расплавлению и отторжению мертвого субстрата (вторичное очищение). В первой фазе особенно значительна роль факторов свертывающей системы крови и фибринолиза, не только запускающих систему гемостаза и активацию фибринолиза тромбов, но и участвующих в регуляции различных сторон течения раневого процесса в качестве медиаторов. Развитие болевого синдрома в этой фазе связано как с раневым повреждением тканей, так и с отеком и действием продуктов воспаления. В фазе регенерации развивается грануляционная ткань, состоящая в основном из капилляров и фибробла-стов, образующих коллагеновые волокна и гликозаминогликаны (компонент межуточного вещества соединительной ткани). Физиотерапевту следует обратить внимание, что в начальные сроки формирования грануляционной ткани она на небольшую травму "отвечает" некрозом, что требует щадящего отношения к ране. Грануляционная ткань преобразуется в соединительную рубцовую. В третьей фазе наблюдаются прекращение образования новых грануляций, уменьшение числа сосудов и клеточных элементов, замещение грануляционной ткани горизонтально расположенными коллагеновыми волокнами (обычно поперечно по отношению к длине раны) и фибробла-стами. Параллельно этому процессу развивается эпителизация (из клеток базального слоя кожи слизистых оболочек). Продолжительность раневого процесса зависит от варианта заживления раны - первичным или вторичным натяжением. В том и другом случае в раневом процессе участвуют одни и те же клеточные элементы с одинаковой динамикой течения (воспаление с пролиферацией соединительной ткани, эпителизация). При заживлении первичным натяжением воспаление не сопровождается нагноением; из-за минимального количества мертвого субстрата (которого может не быть) фибробласты и сосуды прорастают его без образования грануляционной ткани. При этом раневой процесс завершается в течение 7-10 дней. Разновидностью заживления раны первичным натяжением является заживление под струпом, состоящим из высохших масс крови, лимфы, омертвевших тканей и создающим благоприятные условия для заживления небольших ран. При заживлении вторичным натяжением (после нагноения) продолжительность фаз раневого процесса широко варьирует (от нескольких дней до месяцев) в зависимости от многих факторов размеров раны, степени бактериальной загрязненности, количества некротических тканей и др. При благоприятном течении первый период первой фазы раневого процесса продолжается от нескольких часов до 2-3 сут, второй период этой фазы - в среднем около 2 нед. Наряду с морфологическими изменениями при раневом процессе происходят изменения микроциркуляции, обмена веществ, развитие ацидоза, накопление продуктов обмена, активизация многочисленных веществ из группы химических медиаторов раневого процесса, развитие иммунной реакции. Независимо от характера заживления раны мягких тканей можно выделить следующие синдромы: воспаления (местное и общее разной степени выраженности), болевой. Во второй фазе раневого процесса возможно развитие синдрома метаболических и трофических нарушений с вялым развитием грануляционной ткани либо гипергрануляцией. Основной метод лечения ран оперативный (первичная и вторичная хирургическая обработка, различные способы закрытия раневого дефекта). Наряду с ним используют антибактериальную терапию, дренирование ран, препараты некролитического действия (протеолитические ферменты), стимуляторы репаративной регенерации (витамины, гормоны - анаболические стероиды, минералокор-тикоидные, половые и др.) и иммунотерапию. Задачи физиотерапии, применяемой во всех фазах раневого процесса: подавление патогенной микрофлоры, недопущение или ликвидация неже-535 дательных проявлений течения воспаления в ране (избыточная гидратация, задержка отторжения нежизнеспособных тканей, купирование боли, стимуляция регенераторно-ре-паративных процессов - созревания грануляций, эпителизации; формирование минимальных рубцов, восстановление изменений микроциркуляции, активация неспецифических факторов иммунологической резистентности). Физические методы лечения ран применяют для заживления ран в соответствии с фазой раневого процесса. При неинфицированных ранах в первой фазе, а в зависимости от характера течения повреждения и во второй физические факторы используют для борьбы с инфекцией (бактерицидные методы), стимуляции иммунитета (иммуностимулирующие методы), ограничения отека и воспаления (противовоспалительные методы), уменьшения боли (анальгетические методы). Во второй фазе для индукции формирования грануляций применяют репаративнорегенератив-ные, трофостимулирующие и сосудорасширяющие методы. В третью фазу физические методы используют для формирования структурно упорядоченного рубца (фибромодулирующие методы). Особенности течения асептических ран, заживающих первичным натяжением (малое количество некротических масс, отсутствие грануляционной ткани) объясняют отличие их лечения от лечения гнойных ран. В их лечении не применяют методы бактерицидного действия с некролитиче-ским эффектом. При таких ранах в первой фазе раневого процесса применяют методы, не используемые в лечении гнойных ран. Методы физиотерапии воспалительного синдрома используют преимущественно в первой и второй фазах раневого процесса, ибо свойственные им патоморфологические и другие изменения в тканях соответствуют фазам течения воспаления, заверша-536 ющимся процессом репаративной регенерации. Трофические нарушения в раневом процессе возникают, когда во второй и третьей фазах происходят задержка роста и созревания грануляций, сроков эпителизации или их ускоренное развитие. При соблюдении же оптимальных темпов заживления ран лечение, направленное на улучшение трофики тканей в области раны (в основном за счет влияния на метаболизм и локальный кровоток), в том числе и физические методы, связано с лечением воспалительного синдрома, при котором естественно имеются нарушения трофики. При нарушении роста и созревания грануляций применяют репаративно-регенера-торные и сосудораширяющие методы, а с целью предотвращения образования грубых рубцов - фибромо-дулирующие. Физиотерапию начинают на 2-й день после хирургической обработки раны. Перед проведением процедур в первой фазе (при необходимости и во второй фазе) на открытой ране (не через повязку) ее следует очистить от гнойных масс. В первой фазе раневого процесса для лечения воспалительного синдрома применяют бактерицидные, противовоспалительные, не-кролитические и иммуностимулирующие методы; во второй фазе используют те же методы, за исключением некролитических. Анальгетические методы применяют в основном на протяжении первой, реже второй фазы раневого процесса. Репаратив-но-регенеративные и сосудорасширяющие методы, направленные на лечение синдрома метаболических и трофических нарушений, назначают во второй и третьей фазах, а фибромодулируюшие - в третьей. 00158)Виды заживления ран: первичным натяжением, вторичным натяжением и заживление под струпом. Заживление раны может быть первичным и вторичным. ЗАЖИВЛЕНИЕ РАНЫ ПЕРВИЧНЫМ НАТЯЖЕНИЕМ При линейном разрезе тканей: края раны слипаются; тонкая фибринная пленка, образующаяся между ними, быстро прорастает сосудами и фибробластами; образуется узкий, едва заметный рубец. УСЛОВИЯ ЗАЖИВЛЕНИЕ РАНЫ ПЕРВИЧНЫМ НАТЯЖЕНИЕМ непосредственное и устойчивое взаимное соприкосновение краев раны; отсутствие или минимальный объем мертвого субстрата, который может подвергнуться резорбции или прорастанию фибробластами и сосудами без образования грануляционной ткани; сохранение полной жизнеспособности соприкасающихся краев стенок раны; отсутствие инфекционных осложнений и наличие достаточного потенциала регенеративнорепаративных способностей поврежденных тканей. Раневой процесс в основном завершается к концу первой недели. Через 2 недели после ранения прочность рубца на растяжение не уступает прочности нормальных тканей. Так заживают некоторые резаные раны и сближенные швами разрезы после операции. Разновидностью заживления раны первичным натяжением является заживление под струпом. Струп, образующийся на поверхности небольших по размерам ран, ссадин и царапин, представляет собой высохшие белковые массы крови, лимфы, омертвевших тканей. Он надежно защищает подлежащие ткани от повреждающего действия факторов окружающей среды и создает благоприятные условия для эпителизации раны. ЗАЖИВЛЕНИЕ РАНЫ ВТОРИЧНЫМ НАТЯЖЕНИЕМ Условия: когда объем поражения велик и края раны оказываются на расстоянии друг от друга. Происходит: заживление раны через нагноение с образованием грануляционной ткани и грубого рубца. Продолжительность этого процесса растягивается на недели и месяцы в зависимости от размеров раны, количества омертвевших тканей, степени ее бактериальной загрязненности и общего состояния организма. Оба варианта заживления раны имеют количественные, но не качественные различия. Во всех случаях в раневом процессе принимают участие одни и те же клеточные элементы, обеспечивающие принципиально сходную общую динамику раневого процесса (воспаление, пролиферация соединительной ткани, эпителизация). 00159)Факторы, влияющие на заживление ран: возраст, состояние питания и масса тела, наличие вторичного инфицирования раны, состояние кровообращения в зоне поражения и организме в целом, иммунный статус организма. Хотя в принципе человеческий организм способен залечивать раны собственными силами, однако эта способность подвержена большим индивидуальным вариациям. Насколько хорошо и насколько быстро заживет рана, зависит от общего физического состояния соответствующего организма, а также от характера раны и связанных с этим специфических условий. И на то и на другое влияют многообразные факторы общей или локальной природы, которые могут иметь существенное значение для хода заживления. Общие влияния Общие влияния связаны с индивидуально различными особенностями организма. При етом их значение для хода заживления крайне различно, некоторые "влияния" сами по себе могут быть предпосылками к возникновению ран. Возраст пациента Данные клинических исследований позволяют сделать вывод, что физиологическое старение прежде всего затягивает процесс заживления ран из-за общего снижения клеточной активности, в то же время оно может вести и к качественному ухудшению результата заживления. Однако серьезные нарушения заживления ран возникают обычно только под действием возрастных особенностей с плохим иммунным статусом, недостаточного питания и т. п. С возрастом неизбежно возрастает частота изъязвленных ран, возникающих вследствие нарушений обмена веществ, тромбов и опухолей; в этих случаях надо считаться с плохой способностью к заживлению. Состояние упитанности Как у пациентов с ожирением, так и у истощенных пациентов, например при кахексии при опухолевых заболеваниях, более часто наблюдаются нарушения процесса заживления ран, такие как нагноения или расхождения краев раны. Однако заживление ран нарушается и в тех случаях, когда не поступают в достаточных количествах отдельные пищевые компоненты, такие как белки, витамины, минеральные вещества и микроэлементы, необходимые для усиленного обмена веществ и специфических клеточных процессов. Истощение, иногда с состояниями кахексии, часто наблюдается прежде всего у тяжелобольных, мультиморбидных и престарелых пациентов. Медицинские причины плохой упитанности могут быть связаны с опухолевыми заболеваниями, инфекционными болезнями, поражениями внутренних органов и сильными болями. С точки зрения диетоло-гии тут часто играют большую роль недостаточное потребление пищи или нарушения процесса всасывания. Результатами плохой упитанности могут быть, например, ослабленная иммунная система, уменьшенный фагоцитоз или недостаточный синтез коллагена. При заживлении ран витамины необходимы как кофер-менты для разнообразных биохимических реакций, причем особое значение имеет, в частности, витамин С. Без витамина С синтезируется только неполноценный коллаген, который выделяется фибробластами в области раны в недостаточных количествах. Поскольку хорошее развитие капилляров зависит от образования прочного коллагена, при недостатке витамина С имеет место повышенная ломкость капилляров. Другим примером является витамин А, который важен для синтеза гликопротеинов и протеогликанов. Поэтому недостаток витамина А ведет к замедлению синтеза коллагена и снижению его прочности, к замедленной эпителизации и часто к тяжелым инфекциям. Среди минеральных веществ и микроэлементов необходимо прежде всего упомянуть железо, медь и цинк. Железо и медь помогают в "сшивке" молекул коллагена. Цинк важен для синтеза белка, а также для пролиферации фиб-робластов и клеток эпидермиса . Иммунный статус В рамках заживления раны важную роль играют процессы иммунологической защиты. В соответствии с этим нарушения или дефекты иммунной системы означают повышенную склонность к нарушениям заживления ран и к инфекционным осложнениям. Приобретенные явления иммунной недостаточности или иммунные дефекты могут проявиться после операционных травм, паразитарных, бактериальных или вирусных инфекций, а также после периодов неполноценного или недостаточного питания, после ожогов большой площади, после лучевых поражений ионизирующим излучением, после энтеро- или нефропатий со значительным дефицитом белка и после цитостатического иммунодепрессивного лечения. Фоновые заболевания К болезням, оказывающим тормозное влияние на заживление ран, в первую очередь опять-таки относятся такие, которые ухудшают иммунный статус пораженного ими организма, как, например, опухоли, аутоиммунные заболевания и инфекции. Можно также ожидать замедленного или нарушенного заживления ран при заболеваниях соединительной ткани (например, заболеваний ревматической группы), нарушениях обмена веществ (например, сахарном диабете) и сосудистых заболеваниях (например, pAVK, венозной недостаточности). В частности, сахарный диабет и заболевания артериальных и венозных сосудов сами являются факторами возникновения изъязвленных ран. Послеоперационные осложнения Многочисленные послеоперационные осложнения непосредственно влияют на заживление ран: тромбозы и тромбоэмболии, возможно, из-за повышенной фибринолитической активности, послеоперационные пневмонии, послеоперационный перитонит, послеоперационная кишечная непроходимость и послеоперационная уремия.. Здесь, очевидно, заживление ран тормозит тяжелая интоксикация токсичными веществами, которые в норме должны выводиться с мочой. Влияние острых травм / шока Травма, сопровождающаяся потерей крови или большой потерей жидкости, например тяжелый ожог, вызывает в организме множество обусловленных медиаторами реакций, которые, в частности, могут привести к нарушениям микроциркуляции с последующей гипоксией тканей, повышенной капиллярной проницаемостью и клинически заметными нарушениями перфузии с шоковой симптоматикой. Возникшее в результате рассогласование между потребностью в кислороде и его поступлением, а также замедленное удаление продуктов обмена веществ особенно сильно влияет на начальную фазу заживления раны и на иммунный ответ. Медикаменты Различные фармакологические препараты непосредственно оказывают отрицательное воздействие на заживление ран; среди них можно в первую очередь назвать иммунодепрессанты, цитостатики, антифлогистики (главным образом глюкокортикоиды) и антикоагулянты. В соответствии с тормозным действием различных веществ на свертывание крови, воспалительные процессы и пролиферацию в особенности страдают процессы грануляции и образованиярубцов, так что следует учитывать сниженную прочность раны на разрыв. С другой стороны, влияния на тканевые репаративные механизмы зависят от дозы, времени введения и длительности терапии. Психосоциальная ситуация пациентов Заживление ран, прежде всего заживление хронических ран, связанных с нарушениями обмена веществ, например диабетических язв, требует высокой степени сотрудничества пациента. Предпосылки к такому сотрудничеству могут быть, однако, нарушены явлениями старческого слабоумия или даже тенденциями к самокалечению. Кроме того, на заживление ран отрицательно влияет злоупотребление алкоголем и никотином, а также употребление наркотиков. Не говоря уже о вредных для здоровья последствиях употребления наркотиков (артериосклероз, тяжелые нарушения кровообращения), для этой группы пациентов обычно характерно плохое общее состояние с ослабленной иммунной защитой и истощением. Локальные влияния На ход заживления раны, естественно, влияют такие локальные факторы, как состояние раны и качество мер по уходу за ней. Состояние раны Для оценки состояния раны и вытекающих из этого последствий для хода ее заживления необходимо учесть ряд факторов: возникновение/размер повреждения (размер, глубина, захват нижележащих структур, таких как фасции, мышцы, сухожилия, хрящи, кости); состояние краев раны (гладкие, нерегулярные, рваные, заходящие вглубь с раневыми карманами); состояние дна раны (наличие некротических тканей, характеристики некротической ткани: закрытые, черные некрозы, струпья, ткани с налетом, загрязнения, включения инородных тел, чистые); качество экссудата (геморрагический, серозно-гемор-рагический, гнойный, засохший); степень заражения микроорганизмами / признаки инфекции (см. также главу "Раневая инфекция"); локализация раны (в области с хорошим или плохим кровоснабжением); возраст раны (острая травма, время, прошедшее от травмы до оказания первой помощи / обработки, хроническая рана). При ранах, нанесенных в ходе операции, к локальным факторам относятся вид вмешательства с зависящим от этого гигиеническим риском, локализация операции, длительность и вид подготовки к операции, гигиенический статус и качество гигиенической обработки операционной, техника операции и ее длительность. Качество ухода за раной Значительное влияние на заживление раны оказывает также качество ухода за раной. В зависимости от вида и происхождения раны уход за ней требует самых различных терапевтических мероприятий: хирургические вмешательства для обработки острых травм, сложная этиологическая терапия для устранения причин хронических ран или профессионально грамотное лечение с помощью повязок. Хороший уход за раной затрагивает много медицинских дисциплин, и часто успеха в лечении раны можно достигнуть только с помощью междисциплинарного взаимодействия. Принципы ухода за раной при острых и хронических ранах описаны в соответствующих главах. 00160)Микрофлора раны. Общие принципы лечения свежих ран. Схема строения раны. Первичная хирургическая обработка ран. Ее обоснование, техника, результаты. МИКРОФЛОРА РАНЫ Все микробы делятся на 3 группы: патогенные, условно-патогенные и непатогенные (сапрофиты). Различаются их инвазивностью. Патогенные микробы способны размножаться в организме, преодолевая его защитные приспособления. При условиях, когда снижены и особенно подавлены механизмы антиинфекционной резистентности организма, инфекционный процесс в ране могут вызвать условно-патогенные микробы. Для развития инфекционного процесса в ране необходимо, чтобы общее число микробов превысило "критический уровень" - 105 бактерий в 1 г ткани, взятой из глубины или в 1 мл отделяемого раны. При введении микробов с инородным телом (хирургическая нить), заражающая доза может быть уменьшена до 104 микробных клеток, а при введении инфицированной нити в предварительно поврежденную ткань, достаточна заражающая доза в 100 микробных клеток. ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ Оказание первой помощи представляет сложную задачу, т.к. при тяжелых повреждениях изменяется алгоритм действия врача, последовательность принятия решений. Не столько важно установить полный клинический диагноз имеющихся повреждений, сколько устранить угрожающие жизни осложнения, обеспечить сохранность основных витальных функций и уменьшить влияние неблагоприятных факторов. ЛЕЧЕНИЕ РАН Несмотря на многие специфические особенности различных ран, основные этапы их заживления принципиально одинаковы. Первая помощь При оказании первой помощи пострадавшему следует: устранить ранние угрожающие жизни осложнения раны и предотвратить дальнейшее инфицирование раны. Борьба с угрожающими жизни осложнениями Наиболее тяжелыми ранними осложнениями раны являются кровотечение, развитие травматического шока и повреждение жизненно важных внутренних органов. Массивную кровопотерю вызывает ранение магистральных артерий и вен, что может привести к развитию геморрагического шока с расстройствами общей гемодинамики, несовместимыми с жизнью. Первой задачей при обильном кровотечении является остановка его путем наложения жгута (при ранении артерии), или прижатия вен дистальнее повреждения на время обработки раны с последующим наложением давящей повязки. При угрозе развития травматического шока на догоспитальном этапе применяется введение мощных анальгетиков, (включая наркотические), и противошоковых препаратов. В случаях проникающих ранений грудной клетки и возникновении пневмоторакса необходимо наложение герметической повязки с использованием специальной прорезиненной ткани. Таким образом герметизируется плевральная полость и пневмоторакс не нарастает за время транспортировки. При возникновении большой проникающей раны передней брюшной стенки, с выпадением внутренних органов в рану, следует наложить широкую асептическую повязку для предотвращения дальнейшего выпадения и инфицирования. Выпавшие органы вправлять в брюшную полость нельзя. Профилактика дальнейшего инфицирования Все случайные раны бактериально загрязнены. Кроме первичного попадания микробов в рану возможно и дальнейшее их проникновение с кожи больного, из окружающего воздуха, с различных предметов. При оказании первой помощи ватным или марлевым тампоном, смоченным спиртом или другим антисептиком, удаляют загрязнения с окружающих кожных покровов.Затем края раны смазывают 5% спиртовой настойкой йода и накладывают асептическую повязку. Промывать рану, удалять из нее инородные тела при оказании первой помощи не нужно. При обширных травмах мягких тканей конечностей, а также при переломах костей применяют транспортную иммобилизацию. Лечение свежеинфицированных ран Учитывая, что все случайные раны бактериально загрязнены, тактика лечения зависит от характера и локализации раны, от объема и давности повреждения. Свежие поверхностные раны, царапины, ссадины обрабатываются антисептиками с наложением асептической повязки. Такие раны заживают самостоятельно без наложения швов первичным натяжением или под струпом. Основным методом лечения свежеинфицированных ран является первичная хирургическая обработка раны. Опыты Фридриха (1898 г.) показали, что в первые 6 часов после ранения микробы, попавшие в рану в момент ранения, остаются на ее поверхности. Это время - 6 часов после ранения является выгодным для удаления микробов из раны путем иссечения краев и дна раны. Р. Кондер и Л. Найхус (США - Англия) М., 1998 г., придают значение правилу "восьми часов". Любая рана в нестерильных условиях становится инфицированной. Для размножения и синтеза токсинов бактериям нужно некоторое время, поэтому их вирулентные свойства проявляются не сразу. Риск инфекционных осложнений минимален, если хирургическую обработку раны и наложение первичных швов проводят в первые 6-8 часов с момента повреждения. Если швы наложены позднее 6-8 часов после ранения, развитие инфекции неизбежно. Все случайные раны бактериально загрязнены и подлежат первичной хирургической обработке. Все случайные раны бактериально загрязнены и подлежат первичной хирургической обработке. ПЕРВИЧНАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА РАНЫ (ПХО) Хирургической обработке не подлежат многочисленные мелкие, поверхностные колото-резаные или резаные раны без кровотечения, огнестрельные пулевые раны с узким входным и выходным отверстиями при отсутствии признаков повреждения крупного кровеносного сосуда. Таким больным производится туалет раны. Рану промывают раствором перекиси водорода, хлоргексидина, фурацилина. Кожу повторно обрабатывают раствором йода. Накладывают повязку с раствором фурацилина. Все остальные раны подлежат ПХО. ПХО - оперативное вмешательство, имеющее целью обеспечение благоприятных условий для заживления раны и предупреждения развития раневой инфекции. ПХО, выполненная в первые сутки после ранения, называется ранней, через 24-48 час. отсроченной и после 48 час. -- поздней. Отсрочка ПХО раны является вынужденной и допустима при раннем и регулярном применении антибиотиков. При прочих равных условиях ПХО ран верхних конечностей, головы, непроникающих ран туловища может быть отсрочена с меньшим риском, чем ПХО ран области таза, нижних конечностей. ПХО предусматривает: рассечение раны, иссечение поврежденных тканей, наложение швов. Первый этап операции: рассечение тканей через стенку раны. Разрез проводят по направлению мышечных волокон с учетом топографии сосудисто-нервных образований. При наличии нескольких ран на сегменте конечности они могут быть соединены одним разрезом. Кожу и подкожную клетчатку рассекают на таком протяжении, чтобы можно было хорошо осмотреть все слепые карманы раны. Фасцию рассекают чаще Т-образно вдоль оси конечности. Это обеспечивает декомпрессию мышц. Второй этап операции: иссечение тканей. Кожу иссекают экономно, до появления характерного белесого цвета на разрезе и капиллярного кровотечения. Исключением являются область лица и ладонная поверхность кисти, когда иссекают только отслоенные нежизнеспособные участки кожи. Подкожную жировую клетчатку иссекают широко, не только в пределах видимого загрязнения, но и включая участки кровоизлияний. Разволокненные, загрязненные участки фасции также подлежат иссечению. Иссекать мышечную ткань следует осторожно, до фибриллярного подергивания мышечных волокон, появления их нормальной окраски и блеска и точечного (капиллярного) кровотечения. Мышца, утратившая жизнеспособность, утрачивает характерный блеск, цвет изменяется до темнобурого, она не кровоточит, в ответ на раздражение не сокращается. Края поврежденных сухожилий экономно иссекают в пределах видимого загрязнения и краевого разволокнения. При повреждении костей удаляют все свободно лежащие костные осколки, скусывают загрязненные участки кости и острые края, которые могут вызвать дополнительную травматизацию тканей. При слепых ранениях необходимо делать контрапертуру для обеспечения свободы манипуляций по удалению некротизированных тканей. Третий (завершающий) этап операции - реконструкция раны. В случаях повреждения крупных сосудов накладывают сосудистый шов или производят временное шунтирование. Поврежденные нервные стволы сшивают "конец в конец" за периневрий. При обнаружении дефектов восстановление их целостности откладывают до заживления раны. В некоторых случаях производят остеосинтез. Правильно выполненная ПХО раны заключается в полном иссечении некротизированных тканей по всему ходу раневого канала. В большинстве случаев это технически невыполнимо, поэтому зашивать рану наглухо противопоказано. Проводят рыхлую тампонаду раны марлевыми салфетками с 5% раствором хлорида натрия и фурацилином. В места вероятного скопления раневого отделяемого вводят дренажные трубки. УСЛОВИЯ ДЛЯ НАЛОЖЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО ШВА Хирургическая обработка раны выполнена в первые 6-8 ч. после повреждения. Отсутствует видимое на глаз загрязнение раны. Имеется абсолютная уверенность в радикальном удалении некротизированных тканей и участков микробного загрязнения. Когда в ране не осталось инородных тел. Обеспечен надежный гемостаз. Отсутствуют повреждения магистральных сосудов и нервных стволов. Края раны свободно сближаются без натяжения. Состояние раненого является удовлетворительным. Имеется возможность наблюдения за оперированным пострадавшим в течение 4-5 суток. Однако первичный шов всегда накладывают при ранениях волосистой части головы, проникающих ранениях черепа, ранениях груди с открытым пневмотораксом, ранениях мошонки и полового члена, проникающих ранениях органов брюшной полости и открытых повреждениях суставов. Большое внимание в профилактике раневой инфекции уделяют постоянному активному дренажу с использованием лаважа антисептиками и антибиотиками. Для дренажа используют полихлорвиниловые трубки. Аспирацию проводят с помощью резиновых груш, или постоянного отсоса. 00161)Лечение гнойных ран: пульсирующей струей жидкости, методом вакуумной обработки, с помощью ультразвука, лучами лазера, методом криохирургии и в управляемой абактериальной среде. Обработка ран пульсирующей струей жидкости Пульсирующая струя жидкости образуется с помощью специального аппарата, попеременно создающего фазы повышенного и нормального давления. В фазу "давления" струя воды или раствора антисептика благодаря турбулетному движению обмывает все участки раны и захватывает в поток жидкости тканевой детрит, микробы, сгустки крови, мелкие инородные частицы. Рану обрабатывают пульсирующей струей жидкости до-, во время и после хирургической обработки. По данным Б.М. Костюченка и соавт. (1990), в результате обработки раны пульсирующей струей антибиотика число микробов в ране снижается на 1-2 порядка, а при сочетании хирургической обработки и пульсирующей струи на 3-5 порядков по сравнению с исходным и составляет 100 1000 бактерий на грамм ткани. В результате резко увеличивается число ран, заживших первичным натяжением, сокращаются сроки заживления ран. Вакуумная обработка ран Вакуум создают с помощью вакуумных отсосов. В рану подают раствор антибиотика или антисептика и наконечником вакуумного аппарата отсасывают в отстойник из раны, карманов тканевой детрит, инородные частицы, сгустки крови, микроорганизмы. Процедура длится 5-10 мин, до появления диффузного капиллярного кровотечения. При этом число микробов в ране снижается до 10 - 1000 особей на грамм ткани. Ультразвуковая и лазерная обработка ран Под воздействием ультразвука (УЗ) в жидкости возникает ряд эффектов (звуковое и радиационное давление, акустические потоки, кавитация), которые обеспечивают интенсивную очистку поверхности раны с последующим эмульгированием раневого отделяемого. Кавитация - процесс образования полостей в участках разрежения среды, они заполняются парами жидкости, газами, растворенными в озвучиваемой жидкости. Техника УЗ обработки состоит в заполнении полости раны растворами антисептиков (антибиотиков) с последующим воздействием на них в течение 3-10 мин низкочастотного или среднечастотного ультразвука. В результате сочетанной хирургической, противомикробной и УЗ обработки численность популяции содержащихся в ране микробов снижается до 10 - 100 особей на грамм ткани, происходит быстрое и полное очищение раны от некротических тканей, ускоряются репаративные процессы. Считается, что в используемых для обработки ран режимах УЗ не оказывает бактерицидного или бактериостатического эффекта. Однако С.А. Дратвин (1990) установил, что обработка взвеси стафилококков и грам(-) бактерий низкочастотным УЗ в стационарном режиме в течение 3 мин не убивает бактерий, но снижает их вирулентность и повышает чувствительность к антисептикам и антибиотикам. "Лазер" происходит от начальных букв английских слов "light amplification by stimulated emission of radiation" - "усиление света с помощью стимулированного излучения". Лазер для профилактики раневой инфекции и лечения гнойных ран применяется в двух вариантах: Лазерный скальпель, сфокусированный луч СО2 - лазера высокой мощности. Хирургическая обработка раны или гнойного очага проходит бескровно, приводит к быстрому и полному удалению поврежденных тканей, почти полностью освобождает рану от микроорганизмов (прямое бактерицидное действие). 2. Гелий-неоновый лазер низкой интенсивности. В первые сутки после лазерной обработки количество микробов в ране не снижается, в последующие дни оно становится ниже критического уровня. Гелий-неоновый лазер прямого повреждающего действия на микробы не оказывает. Противомикробное действие, по-видимому, связано с активацией иммунных и репаративных процессов в ране. 1. Криохирургия гнойной раны Для криохирургических аппаратов применяются следующие хладоагенты: фреон-12, двуокись углерода - СО2 (углекислота) в виде сухого льда или снега, жидкий азот, закись азота. Криоаппликации создают условия для лучшего очищения раны, способствуют более интенсивному развитию грануляционной ткани. Достоверных доказательств угнетения раневой микрофлоры под холодовым воздействием не получено. Недостаток в невозможности дозирования глубины холодового воздействия на ткани. В последнее время применяется криотепловой коагулотом. За счет сверхбыстрого локального охлаждения и термического рассечения тканей достигается стерильность, абластичность, гемостаз в области раны, а высокий анестезирующий эффект позволяет проводить хирургические манипуляции без применения традиционных методов обезболивания. Поскольку он оборудован специальной диагностической приставкой, то во время операции можно параллельно осуществлять диагностику нежизнеспособных тканей. Сроки заживления ран при применении этого метода сокращаются на 4-9 сутки по сравнению с использованием стального или электроскальпеля. Заслуживает внимания применение плазменного скальпеля для хирургической обработки раны. За счет высокой локальной температуры плазменной струи в эпицентре факела, достигающей от 6000 до 20000 градусов С, происходит испарение раневого содержимого и тканей. Достигается стерилизующий, абластичный, гемостатический и аналгезирующий эффект. 00162)Классификация швов Различают: 1. Первичный шов - накладывается на обработанную свежую рану. 2. Провизорные швы - накладываются по окончании хирургической обработки раны, а завязывают через 2-4 дня при отсутствии инфекции. 3. Первичный отсроченный шов. Накладывается на рану без клинических признаков инфекции до развития грануляций - на 4-5 дней. 4. Вторичный ранний шов. Накладывается на гранулирующую рану без клинических признаков инфекции. Грануляции не иссекаются, края раны не мобилизуются. Сроки наложения 8-15-й день. 5. Вторичный поздний шов. Накладывается на рубцующуюся рану без клинических признаков инфекции. Грануляции и рубцы иссекаются. Сроки наложения 20-30-й день. 00163)Вторичная хирургическая обработка гнойной раны (полная и частичная). Общее лечение раневой инфекции. Лечение ран в III фазе раневого процесса имеет сходные задачи: предохранение раны от травмирования и стимуляция процесса эпителизации. Показано применение индифферентных мазей и физиопроцедур. Физиотерапевтическое лечение В первой фазе для купирования острых явлений воспаления, уменьшения отека, болевого синдрома, ускорения отторжения некротизированных тканей используют электрическое поле УВЧ и ультрафиолетовое облучение в эритемной дозе, которое стимулирует фагоцитарную активность лейкоцитов и оказывает антимикробное действие. Для местного введения антибиотиков, противовоспалительных и обезболивающих препаратов используется электро- и фонофорез. Следует помнить, что при недостаточном оттоке гнойного содержимого физиотерапевтические процедуры приводят к углублению гнойно-воспалительного процесса. Во второй и третьей фазах раневого процесса с целью активизации репаративных процессов и эпителизации применяют УФ-облучение и лазерное облучение расфокусированным лучом. Сосудорасширяющим и стимулирующим действием обладает магнитное поле. Отмечено, что при воздействии пульсирующим магнитным полем активизируется рост нервного волокна, повышается синаптогенез, уменьшается размер рубца. В течение всего периода раневого процесса возможно применение гипербарической оксигенации, улучшающей насыщение тканей кислородом. Общее лечение раневой инфекции Имеет несколько направлений: Антибактериальная терапия Дезинтоксикация Иммунокорригирующая терапия Противовоспалительная терапия Симптоматическая терапия. Антибактериальная терапия Применяется в первой и во второй фазах раневого процесса. При отсутствии у больного признаков интоксикации, небольших размерах раны, сохранении целостности костных структур, магистральных сосудов и отсутствии сопутствующих заболеваний достаточно осуществления только принципов местного лечения. В иной ситуации антибактериальная терапия должна быть начата как можно раньше. Одним из основных принципов терапии является применение препарата, к которому чувствительна микрофлора раны. Учитывая, что в гнойной ране чаще встречается смешанная инфекция, на начальных этапах следует назначать антибиотики широкого спектра действия. После определения чувствительности может производиться смена антибиотика или его дозировки. С целью пассивной иммунизации вводят антистафилококковый ?-глобулин, различные виды плазм гипериммунную антистафилококковую, антиэширихиозную, антисинегнойную и антиполисахаридную (против грамотрицательных микрооганизмов). Активная иммунизация анатоксинами и вакцинами используется с профилактической целью, чтобы подготовить больного к борьбе с инфекцией собственными силами. Применяют стафилококковый анатоксин, поливалентную синегнойную вакцину и др. Дезинтоксикация Большой объем некроза и развивающаяся инфекция обусловливают насыщение организма токсинами. У больного с гнойной раной в первой фазе проявляются все признаки интоксикации (озноб, лихорадка, потливость, слабость, головная боль, отсутствие аппетита), нарастают воспалительные изменения в анализах крови и мочи. Применяются следующие методы дезинтоксикации (по нарастанию их сложности и эффективности). МЕТОДЫ ДЕЗИНТОКСИКАЦИИ Обильное питье способствует увеличению диуреза и выведению токсинов из организма с мочой. Инфузионная терапия - внутривенное введение: кристаллоидных кровезаменителей (физ. раствор, раствор Рингера, 5% раствор глюкозы) вызывает эффект дилюции и увеличивает диурез; введение гемодеза, неокомпенсана - адсорбируют на себе токсины и выводятся с мочой; введение альбумина и плазмы - повышают онкотическое давление. Форсированный диурез В течение суток в/в вводят 4-9 литров кристаллоидных растворов под контролем гематокрита и гемоглобина. Стимулируют диурез лазиксом (40-200 мг) или 10% р-ром маннита (1 г/кг). Методы экстракорпоральной детоксикации плазмаферез, гемосорбция, плазмосорбция, лимфосорбция, УФО-аутокрови и др . Иммунокорригирующая терапия При возникновении в ране гнойного процесса, развитии интоксикации часто наблюдается снижение сопротивляемости организма с падением уровня выработки антител, фагоцитарной активности, дефицитом субпопуляций лимфоидных клеток и замедлением их дифференцировки. К этому приводит и длительное применение мощных антибактериальных препаратов. Эти изменения способствуют дальнейшему развитию инфекции, увеличению зоны вторичного некроза и прогрессирующему ухудшению состояния больного. С целью коррекции этого временного дефицита применяют иммуномодуляторы. Наиболее широко используются интерферон, левамизол, препараты вилочковой железы (тималин, тимозин, Т-активин). В последнее время уделяют внимание созданным методом генной инженерии цитокинам, в частности интерлейкинам. Созданы и вошли в употребление человеческие рекомбинантные интерлейкин-1 ("беталейкин") и интерлейкин-2 (ронколейкин), а также синтезированный в институте иммунологии полиоксидоний. Противовоспалительная терапия Применяется редко и сводится к введению препаратов группы салицилатов, стероидных и нестероидных противовоспалительных средств. При этом уменьшаются проявления воспаления, отек, повышается перфузия и оксигенация окружающих рану тканей, улучшается их метаболизм. Это приводит к ускорению образования линии демаркации и скорейшему очищению от некроза. Симптоматическая терапия В фазе воспаления за счет отека тканей развивается болевой синдром. Он значительно уменьшается при адекватном дренировании раны. При лихорадке применяют жаропонижающие средства. При значимой кровопотере переливают кровь, ее компоненты и кровезаменяющие растворы. При обширных раневых дефектах с потерей через их поверхность жидкости, белков и электролитов в инфузионную терапию включают белковые гидролизаты, нативную плазму, смеси аминокислот и полиионные растворы. В общеукрепляющую терапию входят витамины (С, В, Е, А) и стимуляторы регенерации (метилурацил, пентоксил, калия оротат и др.). Одновременно проводится лечение сопутствующих заболеваний, ухудшающих общее состояние больного и заживление раны (коррекция сахарного диабета, нормализация кровообращения и т.д.). 00164)Причины развития гнойной инфекции. Источники интоксикации. Принципы лечения острых гнойных хирургических заболеваний. Проникновение инфекции возможно и через ссадины, царапины, потертости, укусы. Кроме того, микроорганизмы могут проникать через протоки сальных и потовых желез. Имеющиеся в организме очаги гнойной инфекции также могут служить причинами развития инфекции (эндогенный путь инфицирования). Быстрому распространению микроорганизмов способствуют большое количество некротических тканей в области входных ворот, нарушение кровообращения, охлаждение. Местные иммунобиологические особенности тканей также оказывают влияние на частоту и тяжесть развития гнойных процессов. Принципы лечения гнойных заболеваний подразделяются на общие и местные. Общее лечение хирургических больных направлено на дезинтоксикацию организма, нормализацию нарушенных физиологических функций центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы и органов дыхания, органов кровотворения, паренхиматозных органов, обмена веществ и др. Местное лечение гнойных хирургических заболеваний основано на общих принципах комплексного лечения (антибиотиках, химиотерапии, оперативном лечении и др.). Лечение должно быть индивидуальным и основываться на локализации и характере процесса, степени клинической выраженности явлении со стороны всего организма, стадии развития, наличии осложнений (лимфангита, лимфаденита, гангрены, флегмоны и т. д.), возраста больного и характера возбудителя. Цель лечения: ограничить воспалительный процесс; ограничить наркоз; уменьшить всасывание в кровь продуктов распада, то есть уменьшить токсемию; усилить отток из раны и тем содействовать быстрейшему освобождению организма от инфекции и токсинов, защитить от тяжелых изменений и функциональных нарушений важнейшие паренхиматозные органы, нервную и сосудистую системы, уменьшить боли. Для повышения всасывания в тампон из раны используют гипертонический раствор поваренной соли 5-10 % и держат его 3-8 дней. В рану вводят резиновый дренаж. Сухая асептическая повязка является лучшим видом повязок. Антисептические средства (хлорацид, фурацилин, мазь Вишневского) применяются лишь после разреза гнойника, они действуют бактериостатически и бактерицидно в ране и бесполезны при не вскрытом гнойнике. В период грануляции раны рекомендуются повязки асептические или с рыбьим жиром, или вазелином. 00165)Классификация хирургической инфекции. Механизмы защиты организма от инфекции. В зависимости от характера возбудителя болезни и реакции организма человека хирургическая инфекция подразделяется на острую и хроническую. Острая хирургическая инфекция: острая гнойная неспецифическая инфекция; острая анаэробная инфекция (газовая флегмона и газовая гангрена); острая гнилостная инфекция; острая специфическая инфекция (столбняк, сибирская язва и др.) Хроническая хирургическая инфекция: хроническая неспецифическая инфекция, как исход острой неспецифической инфекции; хроническая специфическая инфекция (туберкулез, сифилис, актиномикоз и др.) иапазон проявлений инфекции может варьировать в очень широких пределах. На примере одной вспышки инфБ можно наблюдать: • развитие бактерионосительства, • типичную или атипичную клиническую картину болезни, • развитие осложнений, • гибель некоторых пациентов. Основные механизмы защиты организма от возбудителей инфекционного процесса. Столь широкий спектр клинических проявлений заболевания во многом объясняется, с одной стороны, разной степенью эффективности защитных систем макроорганизма, а с другой — патогенности возбудителя. Развитие инфекции, как правило, сопровождается закономерной активацией защитных реакций организма, направленных на обнаружение, уничтожение или удаление возбудителя, а также на восстановление структурнофункциональных нарушений, развившихся в ходе инфБ. Механизмы и факторы макроорганизма, препятствующие проникновению и жизнедеятельности в нём возбудителя, и, как следствие — возникновению и развитию инфП, подразделяют на две группы: • неспецифические (играющие роль при контакте со всеми или многими возбудителями), • • специфические (направленные против конкретного микроорганизма). 00166)Стадии воспалительного процесса: инфильтрация, абсцедирование, секвестрация. Общая и местная реакции организма на внедрение инфекции. Воспаление само по себе не выступает в качестве заболевания, а лишь сопровождает его. Воспалительный процесс является защитной реакцией организма, т. е. в каком-то смысле играет положительную роль, однако одновременно он причиняет больному немало страданий. Как правило, воспаление является местной реакцией, т. е. оно неизменно локализуется в некотором участке, где протекают патологические изменения, на которые столь бурно реагирует организм. Воспаленная область изолирует очаг повреждения от остальных тканей, остающихся здоровыми. Медики разделяют воспалительный процесс на 3 последовательные стадии. Это альтерация, экссудация и пролиферация. Альтерация характеризуется первичным повреждением клеток и тканей, которое прежде всего проявляется слущиванием клеток. Иначе говоря, пораженные клетки ткани утрачивают свои оболочки. Одновременно с этим процессом происходит нарушение микроциркуляции крови в этом месте, что объясняется увеличением просвета капилляров и артери-ол. Из-за этого нередко возникает полнокровие в сосудах. Начавшееся воспаление сопровождается явлением фагоцитоза, которое непосредственно не связано с предшествующими изменениями в тканях. Фагоцитоз представляет собой ответ иммунной системы организма на болезненный процесс. В очаг воспаления устремляются белые кровяные тельца (лейкоциты) особого вида. Это клеткипожиратели, активно уничтожающие и поглощающие гибнущие клетки и чужеродные частицы (в т. ч. микробы), вызвавшие воспаление. Одновременно против чужеродных частиц вьтрабатываются антитела, усиливающие общий и местный иммунитет. Белые тельца гибнут в очаге поражения в больших количествах. Постепенно болезненную область тканей наполняет фибрин (нерастворимый белок). Происходит т. н. фиб-риноидное набухание. Разлагающиеся остатки погибших лейкоцитов оплетаются нитями фибрина. К слову, именно так воспалительный процесс провоцирует энергичное образование тромбов в венулах и венах. Вторая стадия воспалительного процесса - экссудация - характеризуется выходом жидкости из клеток, тканей и сосудов. Такая жидкость, как известно, носит название экссудата, или выпота. Выпот заполняет межтканевую среду, приводя к образованию отеков. Третья стадия процесса - пролиферация - является заключительной. На этой стадии происходит восстановление поврежденной ткани за счет энергичного размножения клеток. Таким образом обеспечивается рост соединительной ткани с образованием утолщений и гранулем (узелков). Из трех стадий воспалительного процесса одна может быть преобладающей, носить ярко выраженный характер. В зависимости от этого воспаление удобно различать на альтеративное, экссудативное и пролиферативное. Экссудативные воспаления, сопровождающиеся обильным выпотом и отечностью, встречаются чаще всего. Экссудат может быть фибринозным или серозным - в зависимости от концентрации в нем фибриногена (белка, участвующего в свертывании крови). В фибринозном экссудате содержание этого вещества превышает 8- 10%, тогда как в серозном она составляет не более 8%, поэтому серозный экссудат полупрозрачен. Обычно после описанного воспаления наступает полное выздоровление, но при образовании крупного дефекта на месте пораженного участка, как правило, формируется рубец либо тяж, выполняющий роль спайки. Тяжи возникают исключительно в случае воспаления внутренних органов. Хроническое течение воспалительного процесса осложняется склеротическими явлениями, которые приводят к функциональной недостаточности больного органа. 00167)Фурункул, фурункулез. Осложнения фурункула и карбункула лица. Фурункулы лица обычно локализуются в области губы (рис. 3а, 3б), подбородка, носа, реже на коже лба и щек. Особенно тяжелое клиническое течение характерно для фурункулов при локализации в средней зоне лица, на верхней губе (фото 4), в области носогубного треугольника, углов рта, особенно при выдавливании. Возникновению осложнений фурункула лица способствуют особенности кровоснабжения, наличие большого количества анастомозов между поверхностными и глубокими венами лица и мозга. Из-за относительно нередкого возникновения грозных осложнений (тромбофлебит лицевых вен и пещеристого синуса, сепсис, менингоэнцефалит) такие фурункулы получили название «злокачественных» (рис. 5, 6), в период до применения антибиотиков они, как правило, приводили к летальному исходу (45 — 65%). «Злокачественному» течению фурункулов лица способствует также длительное неполноценное лечение больных в поликлинике. Развитие фурункула, как и карбункула, начинается чаще всего с воспаления волосяного фолликула, образования пустулы (гнойничка), которая окаймлена розовым венчиком. К концу первого-второго дня начинает развиваться воспалительный инфильтрат, который быстро увеличивается и выступает в виде конуса. Кожа над ним становится багрово-красной, развивается обширный отек окружающих мягких тканей, появляются нарастающие боли. Через 3 — 4 дня в центре инфильтрата выявляется размягчение, что свидетельствует о наступлении гнойного расплавления. Насильственное удаление некротического стержня может нарушить естественный барьер, образовавшийся между пораженным участком кожи и здоровыми тканями, что способствует проникновению инфекции в венозную сеть лица. Фурункул лица может осложняться образованием карбункула (рис. 7, 8, 9), при котором одновременно поражается несколько волосяных фолликулов. В отличие от фурункула, карбункул является разлитым гнойно-некротическим воспалением глубоких отделов кожи и подкожной жировой клетчатки (рис. 10). Нередко у ослабленных больных или при нерациональном лечении фурункул абсцедирует, теряется тенденция к самостоятельному вскрытию, что требует хирургического вмешательства (рис. 11, 12, 13). Фурункул лица относится к тяжелому остропротекающему воспалительному процессу и сопровождается повышением температуры тела, ознобом, недомоганием, общей слабостью. Тяжелое течение фурункулов сопровождается выраженной общей реакцией организма (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, диспротеинэмия). Карбункулу лица, как правило, сопутствует регионарный лимфаденит. Состояние больных тяжелое. Температура тела достигает 39 — 40 ۫ С. Диагностика фурункула лица обычно не вызывает затруднений, однако тщательному сбору анамнеза, внешнему осмотру и пальпации, исследованию крови необходимо уделять большое внимание, особенно в тех случаях, когда заболевание протекает сходно с периоститом верхней челюсти. Карбункулы лица чаще, чем фурункулы, осложняются тромбофлебитами лицевых вен и пещеристого синуса, септикопиемией. Доброкачественное течение карбункулов осложняется у 13% больных, а при злокачественном течении осложнения наблюдаются у 80% больных. 00168)Карбункул, гидраденит. Карбункул (carbunculus) - острое разлитое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных мешочков и сальных желез, сопровождающееся образованием общего инфильтрата и некрозом кожи и подкожной клетчатки вследствие тромбоза сосудов. Этиология и патогенез. Наиболее частый возбудитель карбункула - золотистый стафилококк, реже — стрептококк, иногда смешанная инфекция (стафилококк и стрептококк). Предрасполагающими к развитию карбункула моментами являются ослабление общей резистентности организма при отягчающих заболеваниях, гипо- и авитаминозах, болезнях обмена веществ (сахарный диабет). Основная локализация карбункула — задняя поверхность шеи, затылок, верхняя и нижняя губа, спина, поясница. Заболевание начинается с появления инфильтрата, охватывающего несколько волосяных фолликулов и сальных желез. Возникает расстройство кровообращения, обусловленное местным тромбозом сосудов с образованием некроза кожи, подкожной клетчатки, иногда и глубжележащих тканей. Наряду с некрозом происходит гнойное расплавление тканей с выделением гноя через устья волосяных фолликулов. После отторжения образуется гнойная рана с глубоким дефектом тканей, заживление которой происходит вторичным натяжением. Клинические проявления и диагноз. Больные жалуются на сильную боль, наличие болезненного инфильтрата, повышение температуры тела, озноб, недомогание, слабость, разбитость, потерю аппетита, головную боль. При сборе анамнеза уточняют возможное наличие сахарного диабета, авитаминоза, истощения. При обследовании больных, кроме общих признаков гнойного воспаления (повышение температуры тела, учащение пульса), отмечается сине-багровая припухлость в области задней поверхности шеи, спины, поясницы, лица, реже - конечностей. В начале заболевания может быть несколько инфильтратов, которые затем сливаются между собой с образованием выраженной припухлости, возвышающейся над поверхностью кожи. Кожа над инфильтратом напряженная, лоснящаяся, с наиболее интенсивной сине-багровой окраской в центре, к периферии она постепенно бледнеет по направлению. На поверхности инфильтрата определяется несколько гнойно-некротических пустул, которые в центре сливаются между собой с образованием обширного некроза кожи (рис. 98). Истонченный участок некроза прорывается в нескольких местах с образованием отверстий (симптом «сита»), из которых выделяется гной. Инфильтрат плотной консистенции, резко болезнен, вокруг него — выраженный отек тканей. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны (лимфаденит), реже наблюдается лимфангит. При самостоятельном отторжении некротизировавшихся тканей в центре инфильтрата образуется большая полость, покрытая серо-зелеными некротическими тканями, с обильным отделением гноя. Если при наблюдении за бальным отмечаются увеличение отека тканей, прогрес-сирование некроза, нарастание симптомов общей интоксикации (тахикардия, головная боль, слабость), присоединение потрясающего озноба, проливного пота, лимфангита, лимфаденита, тромбофлебита, это следует расценивать как неблагоприятное течение карбункула, развитие флегмоны, сепсиса. Особую опасность представляет карбункул лица из-за возможного развития менингита. Карбункул следует дифференцировать с сибиреязвенным карбункулом, для которого характерны наличие геморрагического пузырька, отсутствие гнойного отделяемого, безболезненность инфильтрата, резко выраженный отек тканей; образующаяся некротическая ткань черного цвета и окружена мелкими пузырьками с геморрагическим содержимым. В содержимом пузырьков находят сибиреязвенную палочку. Лечение карбункула в начальной стадии консервативное. Оно включает полный покой для пораженного органа. При карбункулах лица больным необходим постельный режим. Им запрещают разговаривать, назначают жидкую пищу. После обработки карбункула 70% этиловым спиртов накладывают асептическую повязку, назначают УВЧ-терапию. Парентерально вводят антибиотики, перорально - сульфаниламидные препараты длительного действия. При карбункулах у больных, страдающих сахарным диабетом, необходимы коррекция нарушений обмена веществ, тщательное проведение инсулинотерапии, что уменьшает развитие воспалительного инфильтрата и некроза. Безуспешность консервативной терапии в течение 2—3 дней, нарастание некроза, гнойной интоксикации являются показанием для операции, которую выполняют под наркозом. Крестообразным разрезом рассекают инфильтрат до фасции и иссекают некротизированные ткани на всем протяжении, отделяя их от фасции, кожи, вскрывают гнойные затеки (рис. 99). Кровотечение при этом незначительное (сосуды в области воспалительного инфильтрата тромбированы), оно прекращается при введении в рану тампонов с гипертоническим раствором натрия хлорида или с протеолитическими ферментами. На лице карбункул вскрывают линейным разрезом после его абсцедирования. В послеоперационном периоде лечение карбункула проводят по принципу лечения гнойных ран, для окончательного удаления некротических тканей применяют протеолитические ферменты. При своевременно начатом лечении карбункула прогноз благоприятный, но у истощенных больных с тяжелой формой сахарного диабета, а также при карбункуле лица не исключена возможность плохого исхода. Гидраденит - это гнойное воспаление апокриновых потовых желез, оставляющее после себя рубцы. Обычно он возникает в подмышечных впадинах и в промежности, значительно реже - на волосистой части головы (это состояние известно как абсцедирующий подрывающий перифолликулит Гоффмана). Иногда гидраденит сочетается с тяжелыми абсцедирующими угрями и эпителиальным копчиковым ходом. Такое сочетание называют синдромом окклюзии волосяных фолликулов. 00169)Панариций. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Острые гнойные заболевания пальцев стопы. Панариций - острое гнойное воспаление тканей пальца. Воспалительные процессы, осложняющие обширные ранения пальцев, не относятся к панарицию, называются инфицированными ранами пальцев. Классификация панариция: 1. Поверхностная форма: - кожный, - околоногтевой (паронихия), - подногтевой (эпонихия), - подкожный, - лимфатический - . 2. Глубокая форма: - сухожильный, -костный, -суставной, -пандактилит. - Статистика. Чаще панарицием болеют лица, выполняющие работу, связанную с возможностью травмирования рук, загрязнением их смазочными материалами, раздражающими кожу веществами (грузчики, слесари, трактористы, рабочие ткацкой промышленности). У 80% заболевших наблюдается панариций ногтевых фаланг I, II или III пальцев правой кисти. Этиология и патогенез. Возбудителем чаще бывает белый или золотистый гемолитический стафилококк в монокультуре или в ассоциации с другими микробами. Реже возбудителями являются кишечная палочка, протей, стрептококк и др. Микробы проникают в ткани при мелких, особенно не санированных повреждениях (ссадины, раны, нанесенные острыми предметами - иголками, металлическими стружками, деревянными занозами и др.). Крайне редко инфицирование происходит гематогенным путем. Возникновению панариция способствуют снижение иммунореактивности организма, истощение, нарушение обмена веществ, эндокринные заболевания, а также длительное воздействие на кожу рук раздражающих веществ, холода, влаги, вибрации, при которых наступают расстройства микроциркуляции и трофики тканей, нарушается защитная функция кожи. Течение панариция определяются особенностями анатомического строения пальца: обилием на небольшом протяжении функционально важных образований (фиброзные влагалища, сухожилия, синовиальные влагалища, сосуды, элементы, образующие суставы), ячеистостью расположения подкожной клетчатки, пронизанной фиброзными перемычками. Все эти факторы способствуют проникновению инфекции вглубь и переходу ее на сухожилия и костно-суставной аппарат. Фаза серозного пропитывания тканей обычно короткая, быстро сменяется фазой гнойнонекротического воспаления, т.к. скопление экссудата в замкнутых пространствах приводит в короткие сроки к нарушению кровообращения, некрозу тканей, гнойному их расплавлению. Клиническая картина. Постоянным признаком всех форм панариция является сильная боль пульсирующего характера, резче выраженная в центре гнойного очага и при локализации его на ладонной поверхности пальца, где ткани неподатливы и обильно снабжены нервными окончаниями. Боль усиливается при движениях пальца, находящегося обычно в полусогнутом положении. Выражена припухлость и отечность пальца, гиперемия кожи, наиболее четко определяющиеся на тыльной его поверхности, местное повышение температуры. В стадии нагноения боль становится мучительной, приводит к бессоннице; яркая краснота отмечается больше на периферии очага, чем в центре; температура тела повышена (с ремиссиями); определяются увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. При кожном панариции гнойный очаг располагается в толще кожи под эпидермисом. Образуется пузырь с серозным, гнойным или геморрагическим содержимым, который может располагаться как на ладонной, так и на тыльной поверхности любой из фаланг, иногда занимая почти всю поверхность пальца. Пузырь окружен узким воспалительным валиком. Боль вначале незначительная, но по мере накопления гноя усиливается, становится постоянной, пульсирующей. Иногда очаг гиперемии вокруг пузыря расширяется, присоединяется лимфангиит и регионарный лимфаденит, сопровождающийся повышением температуры тела до высоких цифр. При кожном панариции гнойный очаг в толще кожи может сообщаться с очагом в подкожной клетчатке - так называемый панариций в форме запонки. При околоногтевом панариции - паронихии гнойное воспаление локализуется в толще валика ногтя: в боковом его участке, над корнем ногтя, или на всем протяжении валика. Кожа валика краснеет, припухает, из-под валика при надавливании появляются капли гноя. Подногтевой панариций (эпонихия) характеризуется скоплением гноя под телом ногтя. Он возникает при инфицировании проникающих под ноготь колотых ран, нагноении подногтевых гематом или как осложнение паронихии. Протекает остро. Ноготь приподнят, сквозь него просвечивается гной. Ограничение гнойного очага плотной ногтевой пластинкой обусловливает постоянную резко выраженную пульсирующую боль. Подкожный панариций - воспаление подкожной клетчатки пальца - наиболее распространенная форма панариция (до 25%). Чаще локализуется на ладонной поверхности дистальных фаланг. Так как на тыльной поверхности пальцев кожа подвижная, а подкожная клетчатка рыхлая и содержит много лимфатических сосудов, широко анастомозирующих с лимфатическими сосудами ладонной поверхности, то при расположении гнойного очага на ладонной поверхности пальца отек, припухлость и гиперемия кожи более четко выражены на боковых поверхностях и тыле пальца. Палец (или фаланга) увеличивается в размере, становится напряженным. Большая толщина, плотность и неподатливость кожи ладонной поверхности, ячеистое расположение подкожной клетчатки способствуют быстрому распространению воспалительного процесса в сторону надкостницы и сухожилий. Боль постоянная, усиливается при разгибании и ослабевает при умеренном сгибании пальца. Точка наибольшей болезненности соответствует локализации центра гнойного очага. Часто больной лишается сна из-за боли, изнурен, температура тела повышается до 38-39 градусов. В гнойное воспаление могут вовлекаться кость, сухожилия, суставы. Из очага, локализующегося в проксимальной фаланге пальца, гнойный процесс может перейти по рыхлой клетчатке межпальцевых промежутков в каналы червеобразных мышц, дистальный отдел ладони и на проксимальные фаланги соседних пальцев. Лимфатический панариций - особая форма панариция с поражением лимфатической системы пальца и кисти. Молниеносная форма этого заболевания протекает тяжело и опасна для жизни. Причины развития неизвестны. Клиника характеризуется преимущественно общими симптомами - недомоганием, ознобом, высокой температурой до 39-40 градусов С, тахикардией, лейкоцитозом. Местные проявления в начале заболевания незначительны. Лишь на 2-3 сутки появляются разлитая болезненность и отечность пальца в области повреждения с распространением отека на большую часть поверхности пальца и кисти, а нередко и на всю конечность. Часто появляется лимфангиит и лимфаденит в подмышечной области. Костный панариций - гнойное воспаление пальца с вовлечением в процесс костной ткани. Различают костный панариций дистальной, средней и проксимальной фаланг. Костный панариций может быть первичным (редко), возникающим в результате глубоких колотых ран и заноса инфекции в кость ранящим предметом. Преобладает вторичный костный панариций - при переходе воспаления с мягких тканей на кость. Некроз и гнойное расплавление обусловливают возникновение дефекта кости или образование секвестров. Клиническая картина в ранней стадии не отличается от подкожного панариция. Вскоре все симптомы становятся более выраженными. При поражении дистальной фаланги палец приобретает колбообразную форму с напряженной, блестящей, гладкой кожей. Боль носит постоянный характер. Появляется озноб, головная боль, температура повышается до 39 градусов и выше. В гнойный процесс могут вовлекаться сухожилия, суставы. Суставной панариций. Характеризуется гнойным воспалением межфаланговых или пястнофаланговых суставов. Различают две стадии течения суставного панариция. В I стадии в процесс вовлекаются только мягкие ткани сустава: появляется гиперемия кожи, отек, сглаженность межфаланговых складок; палец приобретает веретенообразную форму. Толчкообразное давление по продольной оси пальца резко усиливает постоянную боль. При пункции сустава можно получить мутную жидкость. Во II стадии разрушаются суставные хрящи, боковые связки, наступает деструкция костей, образующих сустав. Возникает патологическая подвижность, вплоть до подвывиха в суставе, определяется крепитация суставных поверхностей. При самопроизвольном вскрытии образуется свищ с грануляциями и гнойным отделяемым. Сухожильный панариций - гнойное воспаление влагалища сухожилия и сухожилия пальца. Воспаления сухожилий разгибателей пальцев, как правило, не бывает. 00170)Флегмоны кисти. Классификация. Клиника. Лечение. Флегмона тыла кисти Флегмона тыла кисти - гнойное воспаление подкожной клетчатки тыльной поверхности кисти. Развивается вследствие повреждения кожных покровов этой зоны и попадания инфекции в глубжележащие слои. В клинической картине на первое место выходят выраженная гиперемия кожных покровов, отек тыла кисти, резкое ограничение разгибания пальцев, болезненность при пальпации, нередко определяется флюктуация. Лечение только хирургическое. Производятся разрезы по периметру тыла кисти, эвакуируется гнойный экссудат, выполняется некрэктомия в подкожной клетчатке. В случае уверенности в полноценной некрэктомии операционные раны можно ушить, оставив в клетчатке перфорированные полимерные трубочки, выведенные через отдельные проколы кожи (дренажнопромывная система). При отсутствии уверенности в полноте удаленных некротических тканей, когда имеет место диффузное пропитывание подкожной клетчатки мутным гнойны экссудатом, целесообразнее оставить раны открытыми, рыхло выполнив их марлевыми полосками с левомеколем. По мере очищения ран и купирования острых воспалительных явлений можно наложить вторичные швы. Флегмона межпальцевых промежутков Флегмона межпальцевых промежутков нередко развивается на фоне инфицрованных мозолей. Как и другие флегмоны, может быть следствием непосредственного ранения этой области. Возникает характерная клиническая картина - отек, гиперемия, болезненность при пальпации, резкое ограничение движений пальцами. Воспалительные явления чаще развиваются с ладонной поверхности кисти. При этом, благодаря особенности строения подкожной клетчатки в этой области, флюктуация, как правило, не определяется. Нередко можно отметить явления гиперкератоза над зоной воспаления. Разрез производится по ладонной поверхности кисти параллельно дистальной ладонной складке. Длина разреза определяется протяженностью воспалительных изменений. После разреза кожи клетчатка раздвигается зажимом до визуализации сухожильных влагалищ и сосудисто-нервных пучков. Манипуляции острым инструментом (скальпелем, ножницами) в этой зоне крайне опасны. После того, как важнейшие анатомические образования кисти выделены, выполняется тщательная некрэктомия в подкожной клетчатке над сухожилиями и в межпальцевых промежутках. В случае неадекватной некрэктомии и дальнейшего прогрессирования некротического процесса возможно развитие деструктивных изменений во влагалищах сухожилий сгибателей. Если по межпальцевым промежуткам гнойный экссудат распространяется на тыльную поверхность кисти, там производятся разрезы в соответствующих областях параллельно оси пястных костей. После удаления всех некротических тканей раны промываются антисептиками и дренируются перфорированными полимерными трубочками. При уверенности в полноте некрэктомии возможно наложение швов на кожу. Флегмона срединного ладонного пространства Флегмона срединного ладонного пространства - гнойное воспаление клетчатки срединного ладонного пространства. Нередко является следствием сухожильного панариция II -IV пальцев при распространении гнойного процесса по ходу сухожилия на ладонь. Как правило, в гнойный процесс вовлекается ладонный апоневроз - некротизируются его волокна. При операции по поводу флегмоны срединного ладонного пространства используем доступ по ладонной поверхности кисти. Тщательно препарируются все сухожильные, нервные и сосудистые структуры, иссекаются некротизированные волокна ладонного апоневроза. Выполняется некрэктомия в подкожной клетчатке. Необходима ревизия пространства под сухожилиями сгибателей, для исключения гнойных затеков в этой зоне. В зависимости от радикальности поизведенной некрэктомии операционна рана либо ушивается с оставлением дренажей в клетчатке, либо оставляется открытой и выполняется марлевыми салфетками с левомеколем. Флегмона thenar Флегмона thenar - флегмона области возвышения большого пальца. Нередко развивается совместно с флегмоной 1 межпальцевого промежутка. Характерна клиническая картина выраженный отек, гиперемия кожи в области thenar. Пальпация резко болезненна. Движения первым пальцем ограничены. Хирургический доступ - дугообразный разрез в области thenar с ладонной поверхности кисти. Скальпелем рассекается только кожа, затем зажимом разводится подкожная клетчатка. Необходимо беречь все сосудистые и нервные образования этой зоны. Выполняется тщательная некрэктомия в подкожной клетчатке. При распространении процесса на тыльную поверхность кисти, здесь тоже необходимо произвести разрез. Раны тщательно промываются антисептиками. При уверенности в полноте произведенной некрэктомии допустимо наложить дренажи и операционные раны ушить. В противном случае раны рыхло выполняются марлевыми полосками с левомеколем. 00171)Флегмона. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Флегмона (от др.-греч.φλεγμονή – жар, воспаление) — острое разлитое гнойноевоспалениежировой клетчатки; в отличие от абсцессане имеет чётких границ. Виды флегмон. По расположению различают флегмону подкожную, подфасциальную, межмышечную, забрюшинную, околопочечную (паранефрит), околопрямокишечную (парапроктит), клетчатки средостения, флегмоны стопы, кисти и др. Возбудители. Преимущественно стафилококки др. гноеродные микроорганизмы, реже — кишечная палочкаи анаэробы; соответственно особенностям возбудителя флегмоны разделяют на гнойные, гнилостные и анаэробные (газовые). Возникновение флегмон. Возбудители флегмон проникают в клетчатку через поврежденную кожу или из расположенных рядом очагов инфекции (фурункул,кариесзубов, нагноившиеся лимфоузлыи т.д.); иногда заносятся с током крови(гематогенно) из расположенных вдали очагов. Признаки флегмоны. Признаки флегмоны – боль, отёк; при подкожной флегмоне – гиперемиякожи; повышение температуры тела, озноби др. Возможны переход воспалительного процесса на соседние органы, развитие сепсиса. Лечение. Вскрытие и дренирование гнойного очага, антибиотики. Профилактика. Гигиена кожи и медицинская обработка её при микротравмах, своевременное лечение пиодермийи др. местных очагов инфекции . 00172)Абсцесс. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Абсцесс (гнойник)-отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах вследствие гнойного расплавления тканей и образования полости (в отличие от эмпиемы, при которой скопление происходит в естественных полостях тела и полых органах). Этиология и патогенез. Возбудителями гнойной инфекции являются стафилококки - монокультура или в ассоциации с другими микробами (кишечной палочкой, стрептококком, бактероидами и др.). Возбудитель инфекции чаще проникает извне (экзогенная инфекция), хотя возможна и эндогенная инфекция -проникновение из соседних или отдаленных органов, метастатические абсцессы при сепсисе. Причиной абсцесса может быть введение в ткани концентрированных растворов лекарственных веществ — 25% раствора сульфата магния, 24% раствора кордиамина, 50% раствора анальгина и др. Развивающееся гнойное воспаление приводит к расплавлению тканей и иногда к некрозу и отторжению омертвевших тканей - секвестрации. Секвестры могут подвергаться в дальнейшем ферментативному расплавлению. Полость абсцесса может быть как простой округлой формы, так и сложной, с многочисленными карманами. Стенки абсцесса вначале покрыты гнойно-фибринозными наложениями и обрывками некротизированных тканей. Затем по периферии абсцесса развивается зона воспаления, что приводит к формированию пиогенной мембраны, образованной соединительной тканью. Возникшие в результате гнойного или асептического воспаления абсцессы имеют различный исход: спонтанное вскрытие с прорывом наружу (абсцесс подкожной жировой клетчатки, мышечный абсцесс, мастит, парапрокпгг и др.); прорыв и опорожнение гнойника в закрытые полости (брюшную, плевральную, в полость суставов и т.д.) с развитием гнойных процессов (перитонит, плеврит, перикардит, артрит и т.д.). Возможен прорыв гнойника в полость органов, сообщающихся с внешней средой (в полость кишки, мочевого пузыря и др.). Опорожнившаяся полость абсцесса при благоприятных условиях уменьшается в размерах, спадается и подвергается рубцеванию, при неполном опорожнении процесс может перейти в хронический с образованием свища на месте прорыва гнойника. Клинические проявления и диагноз. При поверхностно расположенных острых абсцессах отмечаются краснота, припухлость, боль, местное повышение температуры, нарушение функции, иногда определяется флюктуация. Воспалительные явления могут занимать различную площадь. Характер гноя, содержащегося в полости абсцесса (консистенция, цвет, запах), определяется видом возбудителя: зловонный запах, грязно-серый цвет гноя характерны для гнилостной флоры; густой желто-зеленый гной — для стафилококка; сине-зеленый цвет и сладковатый запах — для сине-гнойной палочки и т.д. Общие клинические проявления абсцесса: повышение температуры тела от суб-фебрильной до высокой, обшее недомогание, слабость, потеря аппетита, головная боль. В периферической крови — лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ увеличена. Тяжелое течение абсцесса с преобладанием явлении интоксикации может быть обусловлено как всасыванием токсичных продуктов из очага поражения (гнойно-ре-зорбтивная лихорадка), так и развитием сепсиса. Абсцесс необходимо отдифференцировать от гематомы, кисты, распадающихся опухолей. Большое значение имеет диагностическая пункция: получение гноя позволяет, помимо установления диагноза в сомнительных случаях, провести бактериологическое исследование — выделение возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам. При наличии газообразующей флоры в полости абсцесса может образовываться и скапливаться газ — газовый абсцесс. При перкуссии над областью абсцесса появляется тимпанический звук, на рентгеновских снимках в полости абсцесса определяется пузырек газа и горизонтальный уровень жидкости под ним (наиболее часто это наблюдается при абсцессе, вызванном гнилостной инфекцией). Лечение абсцесса заключается во вскрытии, опорожнении и дренировании его полости. Не подлежат вскрытию холодные абсцессы туберкулезной этиологии вследствие неизбежно возникающей при этом суперинфекции гноеродной микрофлорой. Сформировавшийся небольшой абсцесс с хорошо выраженной капсулой удаляют полностью. Для вскрытия абсцесса выбирают кратчайший оперативный доступ с учетом анатомических особенностей и топографии органа. Нередко применяют метод вскрытия абсцесса по игле: первоначально пунктируют абсцесс, затем по игле рассекают ткани. При вскрытии гнойника по возможности подходят к нижнему его полюсу, чтобы создать хорошие условия для дренирования. С целью уменьшения инфицирования оперативного поля по ходу вскрытия гнойника окружающие ткани тщательно изолируют марлевыми салфетками и, сделав небольшое отверстие в стенке абсцесса, удаляют гной электроотсосом. Аспирировав гной, разрез расширяют, полость абсцесса обследуют пальцем, разделяя имеющиеся перемычки, удаляют секвестры тканей. Следует избегать грубых манипуляций, нарушающих пиогенную мембрану. Полость абсцесса промывают антисептическим раствором, затем дренируют одним иди несколькими резиновыми или полихлорвиниловыми трубками или вводят в нее марлевые тампоны, смоченные раствором протеолитических ферментов и антисептических средств. При недостаточном опорожнении гнойника через основной разрез делают дополнительный - - контрапертуру. Лечение абсцесса после вскрытия проводят по принципу лечения гнойных ран. 00173)Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Осложнения. Лечение и профилактика. РОЖА(Erysipelas).Наименование «erysipelas»происходит «красный» и «кожа» (rose – розовый, ярко-красный). от греческих слов, означающих Рожа - острое инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся местным воспалением кожи или слизистых оболочек, а также интоксикацией и лихорадкой. Краснота и отечность могут изменять и даже обезображивать внешний вид пораженных участков кожи, в том числе и лица, отсюда и произошло русское название «рожа». Рожа была хорошо известна врачам Индии, Гиппократу, Галену. В 19 в. А.Труссо, Н.И.Пирогов, И.Земмельвейс рассматривали рожу как заразную болезнь, нередко как раневую инфекцию. Этиология. Возбудителем рожи является -гемолитический стрептококк группы А. Не исключаются и другие возбудители. С большой уверенностью можно говорить о провоцирующих факторах - травмы, микротравмы кожных покровов и слизистых, а также местные или общие температурные, химические, лучевые и другие воздействия и раздражения. Наконец, вероятным этиологическим фактором являются исходные иммуногенетические особенности или приобретенные иммунологические нарушения. Рожа малоконтагиозна и не регистрируется санитарно-эпидемиологической службой как инфекционное заболевание. Эпидемиология Рожа - одно из самых древних заболеваний, известное в народе под названием «антонов огонь»и поражающее людей любого возраста и пола, независимо от социальных, профессиональных, климатических, географических и других условий. В прошлом возникали эпидемии рожи с высокой летальностью. В настоящее время она является спорадическим амбулаторным заболеванием, с частотой в десятые доли процента. Заболевают рожей чаще лица в возрасте старше 50 лет. Бактерицидные свойства кожи у пожилых и стариков выражены слабее, чем у лиц молодого возраста, а ранимость кожных покровов повышена. Патогенез Рожистое воспаление начинается с внедрения в кожу стрептококков. Возникает серозное воспаление, при этом выделяется большое количество токсинов и ферментов, что приводит к токсикозу, гнойно-резорбтивной лихорадке. В кровеносное русло попадает большое количество биологически активных веществ, особенно гистамина. Это часто приводит к нарушению проницаемости сосудов и, воспаление может становиться серозно-геморрагическим. Поражение собственно кожи с выраженным ее отеком, а также преимущественное распространение стрептококков по лимфатическим путям ведет к местному нарушению лимфообращения. В последующем стрептококки способны формировать L-формы, длительное время находящиеся в коже, лимфатических сосудах и узлах и, при определенных условиях вызывающие рецидивы заболевания. При повторной и рецидивирующей роже на фоне воспалительной инфильтрации происходит реактивное разрастание соединительной ткани, что вызывает индурацию пораженного участка и делает стойкими венозный застой и лимфостаз в этой зоне. При роже слизистых оболочек пузырей не образуется, ткань отечна, полнокровна, с очагами некроза. Во внутренних органах могут быть дистрофические изменения, гиперплазия пульпы селезенки. Клиническая картина Заболевание начинается остро, с фебрильной температуры, озноба, жжения, боли, отека и гиперемии в пораженной области. Изредка дебют заболевания носит замедленный, торпидный характер. У большинства больных общая интоксикация проявляется раньше местных изменений. Это своего рода продромальный период. Разрыв между появлением общих симптомов и местных изменений занимает несколько часов, но не более суток. Чем тяжелее рожа, тем чаще наблюдаются и сильнее выражены симптомы общей интоксикации, которые нарастают с развитием местных проявлений. Изредка интоксикация приобретает угрожающий характер, проявляясь рвотой, потерей сознания, судорогами. В настоящее время такое течение - большая редкость и наблюдается у лиц пожилого и старческого возраста . КЛАССИФИКАЦИЯ РОЖИ По характеру местных проявлений: эритематозная; буллезная; флегмонозная; гангренозная форма. По тяжести течения: легкая; среднетяжелая; тяжелая. По характеру распространенности местных проявлений: локализованная; блуждающая; метастатическая (отдаленные друг от друга очаги воспаления). По частоте возникновения: первичная; повторная (спустя 2 года и более после предыдущего заболевания); рецидивирующая (возникающая в период от нескольких дней до 1-2 лет после предыдущего заболевания). Профессор В.Постовит по характеру местных проявлений выделяет три формы: эритематозную, буллезную и гангренозную. Эритематозная форма характеризуется покраснением и отеком кожи. При буллезной форме на этом фоне возникают серозно-геморрагические пузыри, а при гангренозной имеются участки омертвения тканей. Геморрагические проявления могут сопровождать любую стадию и форму болезни и, поэтому сочетать с другими формами не следует. Иногда массивная экссудация и отек маскируют гиперемию, что ведет к формированию так называемой белой рожи. Самой частой формой является эритематозная (75-80%), затем буллезная (15-20%) и гангренозная (0,5-1,5%). Последняя наблюдается у лиц пожилого и старческого возраста. Излюбленная локализация рожи - нижние конечности (76%), затем лицо и голова (21%), изредка туловище (3%). Рожа слизистых оболочек в настоящее время встречается очень редко. В топографо-анатомическом плане выделяют локальное рожистое воспаление (когда процесс ограничивается пределами одной анатомической области), ползучую, или блуждающую рожу (если процесс захватывает широкую площадь и имеет склонность к распространению) и метастатическую, при которой возникают множественные разбросанные очаги на отдаленных друг от друга участках тела. Такая рожа возникает в случае ее гематогенного распространения. В настоящее время мигрирующая и метастатическая рожа встречается исключительно редко. Клинически местные проявления рожи дебютируют субъективными ощущениями напряжения, жжения и боли. Вскоре в этой области появляется красное пятно, которое быстро увеличивается и распространяется, приобретая на периферии вид языков пламени. Иногда на воспаленном участке одновременно появляется несколько красных пятен, соединяющихся затем друг с другом красными полосками и сливающихся в обширную красную поверхность. Рожистая эритема очень яркая, горячая на ощупь, четко отделена от окружающей здоровой кожи валикообразным приподнятым краем, имеет фестончатые зазубренные границы, что и дало повод сравнивать ее с географической картой или языками пламени. Связано это с неравномерным распространением отека, сопровождающего эритему. Отек и краснота, распространяясь от центра очага к периферии, обычно останавливаются в местах, где меньше рыхлой подкожной клетчатки и где кожа более плотно прилегает к подкожным тканям: носогубная складка, граница волосистой поверхности головы, скулы, брови, лодыжки. Кроме того, в этих анатомических областях меньше развита лимфатическая сеть, что также снижает выраженность отека. Напротив, в местах с рыхлой и обильной подкожной клетчаткой (веки, мошонка, большие срамные губы и т.д.) отек достигает значительной степени. Отечная кожа растягивается, становится напряженной, лоснящейся, изредка приобретая цианотический оттенок, иногда с геморрагиями. Характерно, что при пальпации рожистый участок более болезнен по периферии, а не в центре, и это является одним из признаков, позволяющих дифференцировать рожу от флегмоны. Регресс воспаления также начинается с центра очага, где раньше, чем на периферии, кожа бледнеет и уменьшается отек. С выраженным и продолжительным отеком кожи связана буллезная форма рожистого воспаления, так как при отеке происходят отслойка эпидермиса и формирование пузырей, наполненных серозным содержимым, которое со временем все больше желтеет. Значительной величины пузыри достигают на лице, половых органах, нижних конечностях. Пузырная жидкость может быть как стерильной, так и содержащей стрептококки или другие бактерии. Когда пузыри лопаются, то вытекшее содержимое засыхает, превращаясь в желтоватые корочки, которые покрывают лишенную эпидермиса кожу. При отпадании корочек обнажается молодая нежная кожа розового цвета. Вскрытие пузырей, образование корочек и заживление воспаленных участков сопровождаются зудом кожи. При осложнении буллезной рожи флегмоной содержимое пузырей становится гнойным. У больных с геморрагическими проявлениями содержимое пузырей может стать красноватого оттенка, а образующиеся затем корки - черного цвета. Рожистый процесс склонен быстро распространяться во все стороны со скоростью 2-5 см за сутки. При эритематозной форме активная фаза длится 5-8 дней, у пожилых и при буллезной форме - 10-14 дней. Затем происходит постепенный регресс, занимающий 1-1,5 недели. Еще 2-3 недели в пораженной области отмечаются гиперпигментация, шелушение и пастозность кожи. В большинстве случаев одновременно с кожными проявлениями наблюдается болезненное увеличение регионарных лимфатических узлов без склонности к нагноению. Прогрессирование воспалительного процесса в коже с гнойной инфильтрацией тканей приводит к образованию флегмоны подкожной клетчатки (флегмонозная форма рожи). Развитие воспалительного процесса в коже может привести к расстройству кровообращения, тромбозу сосудов с образованием некрозов кожи (некротическая форма рожи). И в дебюте, и в развернутой фазе рожистого воспаления всегда имеются общесоматические нарушения и симптомы, однако они неспецифичны. Так, поражение нервной системы при роже отмечается с первого дня болезни и проявляется головной болью, бессонницей, головокружением, парестезиями, причем не только в пораженной области. Столь же неспецифичны расстройства пищеварительной системы: плохой аппетит, тошнота, рвота, неустойчивый стул. При поносах попытки высеять из испражнений рожистых больных возбудителей кишечных инфекций обычно безрезультатны. Следствием интоксикации (а не специфического процесса) являются сердечно-сосудистые симптомы рожи - тахикардия и склонность к артериальной гипотонии. В доантибиотиковый период длительное, затяжное течение рожи у детей и стариков нередко осложнялось пневмонией. В настоящее время легочные осложнения встречаются редко, характеризуясь легким, скоропреходящим бронхитом. Что касается почек и мочевыводящих путей, то, кроме кратковременной альбуминурии и уменьшения суточного количества мочи, существенных нарушений обычно не бывает. Однако рожистое воспаление часто возникает при ХПН и нефротическом синдроме, резко утяжеляя состояние больных. Отечная ткань почечных больных с нарушенной трофикой и сниженной резистентностью - прекрасный фон для рожистого процесса, который здесь приобретает вялое и длительное течение с частыми рецидивами. Особенности клинического течения рожи Иммунитет после перенесенной рожи не возникает. Напротив, имеется склонность к хроническому, субклиническому течению с рецидивами. Последние составляют 12-43 процента от общего числа больных. Периоды ремиссии между рецидивами и повторными заболеваниями колеблются в пределах от нескольких недель до полутора-двух лет. Понятие «рецидив рожи» и «повторное заболевание рожей» дискутабельны и условны. Рецидивом логичнее считать активацию дремлющей инфекции, L-формами стрептококка, а повторным заболеванием - новое заражение извне. К сожалению, точно установить эти события практически невозможно. В целом же приходится констатировать, что в большинстве случаев рожистое воспаление не бывает однократным, оно рецидивирует или возникает повторно, причем чаще всего в течение года после первичного процесса. В среднем повторные вспышки наблюдаются не чаще двух-трех раз, хотя у некоторых больных они повторяются бесконечно, что размывает границу между острым и хроническим течением рожи. Описаны случаи так называемой привычной рожи у женщин, которая возникает едва ли не при каждой менструации. Рецидивированию рожи способствует пожилой возраст, тяжелые сопутствующие болезни, сырость, перегревание, производственные и бытовые вредности и многое другое. Большинство исследователей рассматривает рецидивы рожи как обострение дремлющей инфекции, поэтому предупреждать рецидивы следует путем санирования очагов хронической инфекции, в особенности на нижних конечностях (тромбофлебиты, трофические язвы, эпидермофитии и другие микозы). У больных микозом рожу нужно рассматривать как парааллергическую реакцию, в которой аллергизация вызвана грибком, а разрешающим фактором является стрептококк. Рецидивы рожи у больных микозами возникают чаще и протекают тяжелее. Излечение микоза сопровождается урежением или прекращением рецидивов. При ранних рецидивах, возникающих в первые три месяца после первичного заболевания, выраженность и характер местных проявлений рожи не отличаются от первичного заболевания, хотя эритема не столь яркая, отек менее выраженный, краевой валик, ограничивающий гиперемию, малозаметен. Многократно рецидивирующая, или так называемая привычная рожа, отличается стертой клинической картиной: лихорадка невысокая или отсутствует, местные изменения характеризуются незначительной эритемой и небольшим отеком. Иногда рецидивирующая рожа приобретает затяжное, т.е. непрерывное течение, когда на еще не завершившийся рецидив наслаивается другой. Рецидивирующая и повторная рожа особенно склонны к осложнениям - лимфостазу и слоновости, что, очевидно, обусловлено суммацией описанных выше патоморфологических изменений в коже, подкожной клетчатке и сосудах. Осложнения До появления антибиотиков осложнения при роже были частыми и преимущественно гнойными. Сейчас частота осложнений, в особенности гнойных, неизмеримо меньше, составляя 10-12% от общего числа больных. Главными предрасполагающими факторами служат рецидивирующее течение рожи и пожилой возраст. Наиболее характерные осложнения - тромбофлебит и ложная слоновость. Ложная слоновость в отличие от истинной, которая наблюдается при проказе и филяриатозе, может развиться после рожистого воспаления в любом возрасте и привести к инвалидности. Формирование слоновости обусловлено переполнением лимфатических сосудов лимфой, отток которой затрудняется из-за сужения или облитерации отводящих путей, что в свою очередь связано с разрастанием соединительной ткани в результате рожистого воспаления. В начальной фазе развития этого осложнения лимфообращение нарушено только в пределах рожистого участка, в дальнейшем, по мере прогрессирования, слоновость распространяется на всю анатомическую область. Иногда на пораженной поверхности образуется лимфатический свищ, из которого выделяются хилус и жир. Возникнуть слоновость может и после первичной рожи, постепенно нарастая после каждого рецидива. Со временем кожа становится плотной, холодной на ощупь, приобретает бледный или сероватый цвет, легко мацерируется, изъязвляется, что облегчает проникновение инфекции. Рожа, возникающая в местах слоновости, характеризуется неяркой эритемой и отсутствием четкой границы участка воспаления, что дало повод Вирхову назвать такую рожу «erysipelas gelatinosum». Лечение. При эритематозной и буллезной формах применяют УФО (эритемные или субэритемные дозы и антибактериальные средства: сульфаниламидные препараты, антибиотики). Влажные повязки, компрессы, ванны абсолютно противопоказаны. При буллезной форме пузыри после обработки спиртом вскрывают и на участок поражения накладывают повязку с синтомициновой эмульсией, стрептоцидной суспензией, тетрациклиновой мазью. При флегмонозной форме УФО может привести к усилению отека и тромбозу мелких сосудов кожи. Флегмону вскрывают и дренируют. Продолжают антибиотикотерапию. При гангренозной форме удаляют некротические ткани. Наряду с антибиотикотерапией хороший эффект оказывает иммунотерапия ронколейкином. После введения 500 тыс. – 1 млн. МЕ некротический процесс останавливается и после иссечения некротических тканей в короткие сроки начинают развиваться грануляции. 00174)Эризипелоид. Профилактика. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Эризипелоид (erysipeloidum; греч. erysipelas рожа + eidos вид; син.: рожа свиней, ползучая эритема, эризипелоид) - инфекционное рожистоподобное заболевание кожи. Возбудитель заболевания - палочка свиной рожи - эризипелотрикс проникает в организм через поврежденную кожу при порезе или уколе острой костью, реже с пищевыми продуктами. После инкубационного периода, от нескольких часов до нескольких суток, на месте проникновения возбудителя возникают ограниченнная припухлость, эритема размером 15-20 мм, отмечается чувство жжения, боли. В дальнейшем на фоне увеличивающейся в размере эритемы, обычно ярко-красного цвета, наблюдаются узелки, пузырьки, иногда пузыри. В зависимости от клинических проявлений различают кожную форму; наиболее часто встречающуюся кожносуставную (припухлость суставов, отек пораженной конечности, резкая болезненность и увеличение регионарных лимфатических узлов, лихорадка); а также редкие атипичные формы: ангинозную, причиной которой является употребление в пищу зараженных эризипелотриксом продуктов (яркая гиперемия мягкого неба, языка, небных дужек и миндалин, увеличение шейных лимфатических узлов и лихорадка); кишечную, возникающую также после приема зараженной пищи (боли в животе, рвота, понос) и генерализованную (поражаются сердце, кровеносные сосуды мозга и другие органы), клиническая картина при этом напоминает хронический сепсис. Чаще поражаются пальцы рук. Характерным является серозное воспаление всех слоев кожи с выраженным отеком, расширением лимфатических щелей, скоплением в их просвете тучных клеток, лимфостазом. Заболевание не относится к числу редких, но часто просматривается или диагностируется как «рожа пальца», «дерматит», «панариций», «лимфангиит». Клиника. На коже тыльной поверхности пальца появляется болезненная и зудящая розово-красного цвета припухлость, резко отграниченная от неизмененной кожи. К концу недели пятно становится багрово-красным, сопровождается сильным зудом и к концу 2-3 недели претерпевает обратное развитие. Процесс может переходить на соседние пальцы, тыл кисти и сопровождается изредка явлениями лимфангиита и лимфаденита. Иногда поражаются межфаланговые суставы в виде острых артритов. Общее состояние мало страдает, температура обычно не повышается. Длительность острого периода 10-20 дней. Он может перейти в хроническую форму, возможны рецидивы. Лечение: пенициллин, иммобилизация, масляно-бальзамическая новокаиновая блокада пораженной конечности по Вишневскому. повязка и футлярная Профилактика: улучшение санитарно-гигиенических условий работы на предприятиях мясной и рыбной промышленности, защита рук от микротравм и инфицирования . 00175) Флебит. Тромбофлебит. Артериит. Лимфангиит. Лимфаденит. Артериит - воспалительное заболевание артерий. При повреждении внутренней оболочки сосуда воспалительный процесс сопровождается тромбозом (тромбартериит). Если артерииты протекают подостро или хронически, преобладает продуктивный компонент воспаления. Артерииты могут развиваться при местном воспалительном процессе вследствие непосредственного перехода воспаления на стенку прилежащей артерии. Такого рода гнойные, гнойно-некротические артерииты наблюдаются при флегмонах. Стенка артерии может вовлекаться в процесс в очаге специфического воспаления (туберкулезе, сифилисе, актиномикозе) – специфический артериит. При длительно существующих очагах воспаления местно могут возникать хронические продуктивные эндартерииты, характеризующиеся разрастанием соединительной ткани со стороны внутренней оболочки сосуда, что может привести к облитерации сосуда с последующим развитием гангрены в дистальных отделах конечности (пальцев стопы). Клиника острого артериита . Основной симптом - резкие боли в месте локализации воспалительного процесса. Ниже места поражения несколько ослаблена пульсация артерии и в зависимости от степени поражения страдает питание тканей в дистальном отделе. При гнойном и гнойно-некротическом расплавлении стенки артерии наблюдается сильное кровотечение. Лечение направлено на основное заболевание. Антибиотики. Иммобилизация конечности. ЛИМФАНГИИТ - воспаление лимфатических сосудов, осложняющее различные воспалительные заболевания. КЛАССИФИКАЦИЯ ЛИМФАНГИИТА По характеру и степени выраженности воспалительных явлений различают: п р о с т о й (серозный) и гнойный . По течению: острый и хронический . По виду поражения сосудов: капиллярный (сетчатый) стволовой (трункулярный lymphangitis trunculosis) По локализации: поверхностный и глубокий . Этиология . Возбудителями лимфангиита являются чаще стафилококк, реже стрептококк, кишечная палочка, протей, микробная ассоциация. Заболевание вторичное. Первичным очагом инфекции могут быть инфицированные раны и ссадины, фурункулы, карбункулы, абсцессы, флегмоны, панариций и т.д. Чаще всего лимфангиит возникает как осложнение гнойно-воспалительных заболеваний конечностей, что обусловлено большой частотой микротравм, обилием микробной флоры и особенностями лимфообращения. Патогенез и патанатомия . Микроорганизмы и их токсины из очага воспаления проникают вначале в межтканевые щели, а затем в лимфатические капилляры и далее восходящим путем по ходу сосудов с током лимфы распространяются в более крупные лимфатические сосуды и лимфатические узлы. Вовлечение стенки сосудов в воспалительный процесс сопровождается набуханием эндотелия, повышением ее проницаемости, развитием экссудации. Развивается реактивное воспаление с явлениями гиперемии, отека, лимфостаза, внутрисосудистого тромбообразования. Прогрессирование воспалительного процесса приводит к гнойному воспалению с явлениями гнойного расплавления тромбов. Переход воспаления на окружающие ткани приводит к перилимфангииту с вовлечением в воспалительный процесс окружающих тканей и органов (кровеносных сосудов, суставов и т.д.). Воспалительный процесс может распространяться восходящим путем вплоть до грудного протока. Клиническая картина обусловлена общими и местными проявлениями воспалительного процесса. Типичные местные признаки воспаления (боль, местное повышение температуры, припухлость, краснота) и общие признаки (повышение температуры тела, ознобы, головная боль и др.) выражены в различной степени в зависимости от локализации, распространенности основного воспалительного очага, вирулентности микробной флоры, особенностей реактивности организма. Как правило, температура повышается до 39-40 градусов, сопровождаясь ознобом, головными болями, повышенной потливостью, слабостью, высоким лейкоцитозом. При сетчатом лимфангиите наблюдается выраженная гиперемия кожи, иногда можно определить сетчатый рисунок в зоне интенсивной красноты. Жалобы на чувство жжения в воспаленном участке или зуд, общее недомогание, повышение температуры. При стволовом лимфангиите гиперемия имеет вид отдельных полос, идущих от очага воспаления к зоне регионарных лимфатических узлов к подмышечной ямке или паховой складке. Наряду с гиперимией появляется отечность кожи. При пальпации отмечается болезненное уплотнение в виде тяжей, «шнуров» по ходу лимфатических сосудов. Рано присоединяется лимфаденит - регионарные лимфатические узлы увеличены в размерах, плотные, болезненные при пальпации. При вовлечении в процесс глубоких лимфатических сосудов гиперемия кожи отсутствует, определяются боли в конечности, отек, болезненность при глубокой пальпации и раннее появление лимфаденита. При образовании тромба в сосуде (trombolymphangitis) клинические явления более выражены и держатся дольше. По мере рассасывания тромба боли стихают, через 2-3 недели перестает прощупываться под кожей сосуд, восстанавливается его проходимость. При п е р и л и м ф а н г и и т е определяются участки уплотнения окружающих тканей по ходу лимфатических сосудов, при гнойном лимфангиите присоединяются признаки флегмоны, абсцессов. Лечение должно быть направлено на ликвидацию очага - вскрытие абсцесса, флегмоны, гнойных затеков, рациональное дренирование гнойников. Актибактериальная терапия. Покой, возвышенное положение пораженного органа. Исход заболевания благоприятен. Но при длительно существующем заболевании процесс может перейти в хронический, с расстройством лимфообращения вследствие облитерации сосудов и развитием лимфостаза, что может привести к слоновости. Лимфаденит - воспаление лимфатических узлов, возникающее как осложнение различных гнойновоспалительных заболеваний и специфических инфекций (туберкулез, чума, актиномикоз). КЛАССИФИКАЦИЯ ЛИМФАДЕНИТ : По клиническому течению: острый и хронический . По характеру возбудителя: неспецифический (гноеродная флора) и специфический (туберкулез, чума, актиномикоз). По характеру экссудата: серозный , геморрагический , фибринозный , гнойный , гнилостный . Неспецифический лимфаденит чаще вызывается стафилококками, реже стрептококками и другими гноеродными микробами, их токсинами и продуктами распада тканей из первичных очагов гнойного процесса. Первичными очагами могут быть гнойная рана, панариций, фурункул, карбункул, рожистое воспаление и др. В лимфатические узлы микробы и их токсины поступают лимфогенным, гематогенным и контактным путями. В зависимости от характера экссудации различают серозный, геморрагический, фибринозный, гнойный лимфаденит. Прогрессирование гнойного воспаления может привести к деструктивным формам - абсцедированию и некрозу, а при гнилостной инфекции ихорозному распаду лимфатических узлов. В начальной стадии изменения сводятся к повреждению, слущиванию эндотелия, расширению синусов, застойной гиперемии. Начавшаяся экссудация приводит к серозному пропитыванию ткани лимфатического узла с последующей клеточной инфильтрацией за счет миграции лейкоцитов и пролиферации лимфоидных клеток. Эта стадия серозного отека обозначается как простой, катаральный острый лимфаденит. При этом воспалительный процесс чаще не выходит за пределы капсулы лимфатического узла. При деструктивных формах воспалительный процесс распространяется на окружающие ткани (п а р а л и м ф а д е н и т ). При этом изменения в окружающих тканях могут ограничиться серозным воспалением или же перейти в гнойное с образованием аденофлегмоны. Особой тяжестью и обширностью поражения окружающих тканей отличаются и хорозные лимфадениты . Острый неспецифический лимфаденит Заболевание начинается с болезненности и увеличения лимфатических узлов, головных болей, слабости, недомогания, повышения температуры тела. Выраженность признаков острого лимфаденита определяется формой заболевания и характером основного воспалительного процесса. Прикатаральном (серозном) лимфадените общее состояние больных страдает мало. Они отмечают боли в зоне регионарных лимфоузлов, которые увеличены в размерах, плотные и болезненные при пальпации, с окружающими тканями не спаяны, кожа над ними не изменена. При прогрессировании процесса, развитии периаденита, переходе воспаления в деструктивную, гнойную форму указанные клинические признаки выражены в большей степени: боли носят резкий характер, кожа над лимфоузлами гиперемирована; пальпация лимфоузлов болезненна, они спаиваются между собой и окружающими тканями, станятся неподвижными. При аденофлегмоне определяются диффузная гиперемия, плотный без четких границ инфильтрат с очагами размягчения. Повышается температура тела до высоких цифр, появляются озноб, тахикардия, головные боли, выраженная слабость. При гнилостной флегмоне пальпацией определяется крепитация в очаге воспаления. Осложнения: тромбофлебит, распространение гнойного процесса на клетчаточные пространства (забрюшинное, средостение и др.), метастатические очаги гнойной инфекции - септикопиемия. Лечение зависит от стадии процесса. Начальные формы лечат консервативно: покой для пораженного органа, УВЧтерапия, антибиотики. Гнойные лимфадениты лечат оперативным методом: вскрывают абсцессы, аденофлегмоны, удаляют гной, раны дренируют. Дальнейшее лечение проводят по принципам лечения гнойных ран. Прогноз при начальных формах лимфаденитов и своевременно начатом лечении благоприятный. Деструктивные формы лимфаденитов приводят к гибели лимфатических узлов с последующим замещением их рубцовой тканью, что при локализации на конечностях может привести к нарушению лимфооттока и развитию лимфостаза, а в дальнейшем к слоновости. Хронический неспецифический лимфаденит может быть первично-хроническим в результате воздействия слабовирулентной микробной флоры, при вялотекущих, рецидивирующих воспалительных заболеваниях (хронический тонзиллит, воспалительные заболевания зубов) или исходом острого лимфаденита, когда воспалительный процесс в лимфатических узлах не разрешается, а принимает затяжное хроническое течение. Гнойное расплавление лимфоузлов встречается редко и может наблюдаться при обострении находящейся в них латентной инфекции. Клиника : увеличенные лимфоузлы плотны на ощупь, малоболезненны, не спаяны между собой и окружающими тканями. Лимфоузлы долго остаются увеличенными, однако, в конце концов, разрастание в них соединительной ткани приводит к их уменьшению. Лечение должно быть направлено на ликвидацию основного заболевания, являющегося источником хронического лимфаденита. Прогноз благоприятен. В отдельных случаях может развиться слоновость. Паховые лимфоузлы могут быть увеличены при раке терминальной части прямой кишки. Они округлые, плотные, безболезненные, подвижные. ФЛЕБИТ - воспаление стенки вены. Воспалительные изменения в стенке вены могут локализоваться в наружной ее оболочке (перифлебит ) или во внутренней оболочке (эндофлебит ); нередко они захватывают все оболочки (панфлебит ). Перифлебит развивается в результате перехода на наружную оболочку вены воспалительного процесса из окружающих тканей. Отек и инфильтрация распространяются затем на среднюю и внутреннюю оболочку вены, что сопровождается разрушением гладкомышечных элементов стенки и эластической мембраны. Еще до появления в эндотелии видимых изменений в вене образуется пристеночный тромб и развивается тромбофлебит. При благоприятном течении процесс заканчивается развитием флебосклероза. Клинические проявления флебита можно наблюдать лишь в начале заболевания. Больной жалуется на остро развивающиеся локальные боли по ходу вены, где видна полоска гиперемированной кожи и прощупывается уплотненная в виде шнура болезненная стенка вены, а при вовлечении в воспалительный процесс паравенозной клетчатки и кожи - инфильтрат по ходу вены. С момента образования тромба развивается клиническая картина тромбофлебита. Лечение флебита консервативное. В основе его лежит противовоспалительная терапия - аспирин, бутадион, реопирин. Венодинамические средства - венорутон (троксевазин), гливенол, эскузан. Для улучшения реологических свойств крови - трентал, курантил. При инфекционном флебите антибактериальная терапия. Местно: мазевые компрессы, содержащие гепарин, венорутон. Согревающие физиотерапевтические процедуры. ТРОМБОФЛЕБИТ- заболевание вен, характеризующееся воспалением венозной стенки и тромбозом. Вначале может возникнуть воспаление венозной стенки, а затем тромбоз тромбофлебит, либо наоборот - тромбоз и вслед за ним воспаление вены - флеботромбоз. По сути, это варианты начала одного заболевания. Этиология и патогенез . В развитии тромбофлебита имеет значение ряд факторов: изменение реактивности организма, нейротрофические и эндокринные расстройства, повреждение сосудистой стенки, инфекция, изменение биохимического состава крови, замедление кровотока и венозный стаз. Тромбофлебит часто развивается на фоне варикозного расширения вен, после операций, аборта, родов. Первичное воспаление возникает, по-видимому, как следствие реакции венозной стенки на раздражители инфекционного, аллергического (аутоиммунного) или опухолевого характера, поступающие по лимфатическим сосудам, капиллярам сосудистой стенки и периваскулярным пространствам. Повреждающий агент вызывает не только повреждение эндотелия венозной стенки и активацию свертывания крови, он воздействует на систему комплемента и кининовую систему. Все это приводит к возникновению тромботического состояния, характеризующегося значительной гиперкоагуляцией, выраженным торможением фибринолиза и повышением агрегации тромбоцитов и эритроцитов. Такое состояние является предрасполагающим для образования тромба и его активного роста в пораженных сосудах. Исходом тромбофлебита является склероз венозной стенки и тромба. Вена приобретает вид плотной белесоватой трубки или тяжа. Степень восстановления просвета вены при тромбофлебите зависит от величины тромба. Небольшой пристеночный тромб в процессе рубцевания сливается со стенкой, делая ее толще, замуровывая венозные клапаны, но, не препятствуя кровотоку, т.е. происходит почти полное восстановление просвета. Тромб, закрывающий большую часть просвета вены, по мере созревания соединительной ткани превращается в толстую соединительнотканную подушку; просвет сосуда неравномерно суживается, местами приобретая щелевидную форму. Тромб, обтурирующий просвет вены, после завершения организации приводит к облитерации ее просвета. В соединительной ткани, замещающей тромб, можно обнаружить щели и каналы, выстланные эндотелием и содержащие кровь. От их объема в определенной мере зависит степень восстановления кровотока. Венозный застой ведет к развитию дистрофических, атрофических, склеротических изменений в окружающих тканях; возможно развитие венозных (застойных) инфарктов внутренних органов,возникновение трофических язв. При гнойном тромбофлебите, особенно при сепсисе, обнаруживают метастатические гнойники во внутренних органах - легких, почках, печени, головном мозге, сердце. Клиническая картина . Тромбофлебит развивается, как правило, в сосудах нижних конечностей и таза; часто встречается тромбофлебит геморроидальных вен. Значительно реже поражаются магистральные вены верхних конечностей. При тромбофлебите сосудов нижних конечностей длительность острого периода до 20 суток, подострого - 21-30 суток с момента появления клинических признаков заболевания. К этому времени процессы воспаления и тромбообразования заканчиваются и заболевание переходит в стадию последствий тромбофлебита, характеризующуюся наличием хронической венозной недостаточности, а в случае локализации процесса на нижних конечностях - развитием посттромбофлебитического (постфлебитического) синдрома, на фоне которого у больных часто возникают рецидивы тромбофлебита (рецидивирующий тромбофлебит). При остром тромбофлебите подкожных вен внезапно появляются острые боли по ходу тромбированной вены, возможно повышение температуры тела до 38 градусов. При осмотре определяется гиперемия кожи и инфильтрат по ходу тромбированной вены, которая пальпируется в виде плотного болезненного тяжа. Тромботический процесс, опережая воспаление вены, нередко распространяется значительно выше клинически определяемой проксимальной границы тромбофлебита. Клиническая картина тромбофлебита глубоких вен голени зависит от локализации и протяженности процесса, а также от количества вовлеченных в патологический процесс сосудов. Начинается заболевание с болей в икроножных мышцах. При распространении процесса боль резко усиливается, появляется чувство распирания в голени, повышается температура тела, иногда с ознобом, ухудшается общее состояние. В дистальном отделе голени появляется умеренный отек, который может увеличиваться и распространяться на нижнюю ее треть. Кожа имеет нормальную окраску или цианотичный оттенок; на 2-3 сутки появляется сеть расширенных поверхностных вен; температура кожи голени повышена. При поражении всех глубоких вен голени и подколенной вены развивается резкое нарушение венозного оттока; появляется диффузный цианоз кожи в нижней трети голени и стопы. При тромбофлебите глубоких вен голени положителен симптом Гоманса - появление или усиление боли в икроножной мышце при тыльном сгибании стопы. При пальпации выявляется болезненность мышц голени. Определяется положительный симптом Мозиса: болезненность при сдавливании голени в переднезаднем направлении и отсутствие ее при сдавлении с боков. Этот симптом имеет значение в дифференциальной диагностике с миозитом. Окончательный диагноз можно поставить с помощью радиоизотопных и рентгено-контрастных методов исследования. Осложнения Течение острого тромбофлебита магистральных вен нижних конечностей и таза нередко осложняется тромбоэмболией легочной артерии. К наиболее тяжелым осложнениям относят венозную гангрену (ишемический тромбофлебит, гангренозный тромбофлебит), при которой развивается тромбоз всего венозного русла конечности. Приток крови некоторое время сохраняется, что приводит к скоплению в тканях конечности большого количества жидкости и увеличению ее объема в 2-3 раза, затем наступает спазм артерий, резкое нарушение артериального кровообращения, присоединяется гнилостная инфекция, развивается картина септического шока. Иногда происходит гнойное расплавление пораженных сосудов с формированием абсцессов, флегмон и резким ухудшением общего состояния вследствие интоксикации организма. Больные с невосстановленным кровотоком в магистральных венах и декомпенсацией коллатерального кровообращения страдают впоследствии постромбофлебитическим синдромом (ПТФС). Симптомы постромбофлебитическим синдромом : распирающие боли и чувство тяжести в голени, отек стопы и голени, варикозное расширение вен конечности, а иногда и передней брюшной стенки. В стадии декомпенсации появляется пигментация и индурация кожи и подкожной клетчатки в нижней трети голени, чаще по медиальной ее поверхности. Кожа истончена, неподвижна (не собирается в складку), лишена волос; после небольшой травмы, расчеса или без видимых причин нередко образуется трофическая язва, сначала небольшая, заживающая после лечения, а затем рецидивирующая, увеличивающаяся в размерах. Лечение . Больным с острым ограниченным тромбофлебитом поверхностных вен голени и вен верхних конечностей лечение проводят амбулаторно. Больные с тромбофлебитом магистральных глубоких вен лечатся в стационаре. Больные с гнойным и септическим тромбофлебитом госпитализируются в гнойные хирургические отделения. Лечение тромбофлебита направлено на ликвидацию воспалительного и приостановление тромботического процесса, восстановление проходимости тромбированных вен, устранение гемодинамических нарушений в пораженной конечности, профилактику осложнений. Больные сохраняют активный режим; рекомендуется возвышенное положение конечности. Для уменьшения воспалительных явлений местно применяют холод, внутрь назначают аспирин, бутадион, реопирин, троксевазин. При тромбофлебите поверхностных вен местно применяют повязки с гепариновой, бутадионовой или венорутоновой мазью, электрофорез гепарина и химопсина. Для улучшения гемодинамики пораженную конечность бинтуют эластическими бинтами. При тромбофлебите, связанном с инфекцией, назначают антибиотики. Через 10-12 дней от начала заболевания можно назначать магнитотерапию, диадинамические токи или электрофорез трипсина. Поскольку, активное тромбообразование в магистральных венах обусловлено тромботическим состоянием системы гемостаза назначают антикоагулянты, антиагреганты и активаторы фибринолиза. Показана непрерывная в/в инфузия (в течение 3-5 суток), гепарина (450-500 ЕД/кг в сутки), реополиглюкина (0,7-1,0 г/кг в сутки), никотиновой кислоты (2,0- 2,5 мг/кг в сутки) и трентала (3-5 мг/кг в сутки). Лечение продолжают до 3-х недель. При восходящем тромбофлебите необходимо перевязать вену выше тромба. Лечение осложнений тромбофлебита При гнойном тромбофлебите гнойник вскрывают и дренируют. Возникновение венозной гангрены при нарастании ишемических расстройств и появлении тяжелой интоксикации служит показанием к ампутации конечности. Лечение ПТФС может быть консервативным, оперативным и комбинированным. Консервативное лечение включает: компрессию пораженной конечности с помощью эластического бинта, ограничение статических нагрузок, исключение подъема тяжести и форсированных нагрузок, возвышенное положение ног при отдыхе. Повторные (1раз в 5-6 мес.) курсы лекарственной терапии с применением препаратов, снижающих агрегацию форменных элементов крови и улучшающих микроциркуляцию - трентал, компламин, нормализующих проницаемость сосудистой стенки - венорутон, гливенол, аскорутин, противовоспалительные препараты - аспирин, бутадион, реопирин, бруфен. Оперативное лечение посттромбофлебитический синдром имеет целью улучшить венозную гемодинамику в конечности. Применяется разобщение глубоких и подкожных вен путем субфасциальной перевязки прободающих вен голени в сочетании с удалением варикознорасширенных подкожных вен. Из многочисленных операций, имеющих целью формирование клапанных механизмов в магистральных венах, заслуживает внимания экстравазальная коррекция клапанов спиралью Введенского. Хороший эффект получен при комбинации различных методов. 00176) Мастит. Классификация. Клиника (лактостаз, серозный, инфильтративный, абсцедирующий, флегмонозный и гангренозный мастит). Диагностика и лечение. Мастит новорожденных, клиника, лечение. МАСТИТ: Молочная железа половозрелой женщины состоит из 15-25 долей, каждая из них представляет собой сложную альвеолярную железку с долевым млечным протоком, открывающимся на вершине соска. Перед выходом на сосок протоки расширяются и образуют млечные синусы, в которых накапливается молоко, образованное в альвеолах. Между долями залегают прослойки рыхлой волокнистой соединительной и жировой ткани с проходящими в них сосудами и нервами. В молочной железе различают соединительнотканную строму. собственно железистые образования, паренхиму и Воспаление паренхимы и интерстиция молочной железы называется маститом. 80-85% всех случаев острого мастита встречаются в послеродовом периоде у кормящих женщин (так называемый лактационный мастит), 10-15% у не кормящих и лишь 0,5% у беременных. Обычно мастит развивается в одной молочной железе; двусторонний мастит встречается редко. КЛАССИФИКАЦИЯ МАСТИТОВ ПО СТРУЧКОВУ : Острые маститы: серозный флегмонозный; гангренозный. (начальный); острый инфильтративный; абсцедирующий; Хронические маститы: гнойная и негнойная формы. Гнойная форма является следствием неправильно леченного острого, либо первично-хронического мастита. Негнойная форма: плазмоклеточный перидуктальный хронический мастит. Этиология и патогенез. Возбудителем мастита чаще является стафилококк, реже стрептококк и другая флора. Первостепенное значение в возникновении мастита придают внутрибольничной инфекции. ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ К РАЗВИТИЮ МАСТИТА : -наличие трещин соска; -недостаточное соблюдение правил гигиены; -нарушение оттока молока с развитием лактостаза (при недостаточности млечных протоков у первородящих, неправильным строением сосков и нарушениями функциональной деятельности молочной железы); -ослабление иммунологической реактивности организма матери в первые недели родов (особенно при патологических, осложненных родах, сопровождающихся кровопотерей). Особенностью развития воспалительного процесса в молочной железе является слабо выраженная способность к его отграничению, что иногда приводит к прогрессированию заболевания, несмотря на предпринимаемые лечебные мероприятия. При попадании микробов в расширенные млечные протоки молоко свертывается, стенки протоков отекают, что усугубляет застой молока, повреждается эпителий протоков. Все это способствует проникновению микробов в ткань железы, обусловливая возникновение и прогрессирование мастита. Патологическая анатомия. Воспалительный процесс может ограничиться воспалением млечных протоков (галактофорит, молоко выделяется с примесью гноя), или воспалением желез околосочкового кружка (ареолит). При переходе процесса на ткань железы и его прогрессировании могут последовательно наблюдаться фазы серозного и гнойного воспаления с деструктивными изменениями. В фазе серозного воспаления ткань железы пропитана серозной жидкостью, отмечается скопление лейкоцитов вокруг сосудов. При прогрессировании воспалительного процесса пропитывание сменяется диффузной гнойной инфильтрацией паренхимы молочной железы с мелкими очагами гнойного расплавления, которые сливаются, образуя абсцессы. Абсцессы вследствие резкого истончения междольковых перегородок, обусловленного воспалительным процессом и увеличением секреторного аппарата во время лактации, могут сливаться, образуя флегмону и прорываться в подкожную клетчатку или в ретромаммарное пространство. В редких случаях при гнойном мастите вследствие вовлечения в воспалительный процесс сосудов и тромбирования их наступает некроз отдельных участков железы, развивается гангренозная форма мастита. После вскрытия и опорожнения гнойника при гангренозной форме и удаления секвестров ткани молочной железы начинается процесс пролиферации. Образуется грануляционная ткань с исходом в рубцевание. В основе хронического гнойного мастита лежит образование мелких абсцессов с выраженной индурацией окружающих тканей. При плазмоклеточном мастите выявляются инфильтраты с большим количеством блуждающих плазматических клеток вокруг млечных протоков. Клиническая картина. Наиболее часто мастит развивается через 1-2 недели после родов (лактационный мастит), возможно его развитие и в более поздние сроки. Клиническая картина определяется характером воспалительного процесса. Лактостаз не является стадией мастита. Наблюдается увеличение и напряжение молочной железы, чувство тяжести. Никаких изменений воспалительного характера и интоксикации нет. Сцеживание молока приносит значительное облегчение, а регулярное его осуществление позволяет полностью нормализовать ситуацию. Серозный мастит. На фоне лактостаза появляются распирающие боли в молочной железе, незначительная гиперемия и местный жар, распространяющиеся на всю железу. Железа уплотняется, становится болезненной при пальпации, но каких-либо очаговых изменений в ней не отмечается. Сцеживание молока резко болезненно и не приносит облегчения. Появляются симптомы общей интоксикации: лихорадка до 38-39оС, озноб, слабость. Переход серозного мастита в инфильтративный, а затем в абсцедирующий, особенно при неправильном лечении происходит быстро (в течение 3-4 дней) и характеризуется усилением общих и местных проявлений: tо держится постоянно на высоких цифрах и принимает гектический характер, нарастают все признаки интоксикации. Гиперемия кожи пораженной железы усиливается, в ней отчетливо пальпируется болезненный инфильтрат, а при расплавлении его в одном из участков появляется флюктуация. В зависимости от локализации абсцессы в молочной железе могут быть субареолярными, интрамаммарными, ретромаммарными. При флегмонозном мастите молочная железа резко увеличивается, кожа ее становится отечной, блестящей, гиперемированной, с синюшным оттенком. Возникает регионарный лимфаденит. Ухудшается общее состояние: tо достигает 40-41оС, наблюдается потрясающий озноб, бледность, потливость, тошнота, рвота, плохой аппетит. Крайне тяжелое состояние развивается при гангренозном мастите. Наблюдается при позднем обращении за медицинской помощью или при неадекватном лечении. Отмечается постоянная лихорадка до 40оС и выше, пульс 110-120 в минуту, слабого наполнения. Язык и губы сухие, кожные покровы бледны. Прогрессируют слабость, недомогание, головная боль, отсутствие аппетита и плохой сон. Молочная железа увеличена, отечна, болезненная, пастозна. Кожа бледно-зеленого или сине-багрового цвета, местами покрыта пузырями, отмечаются зоны некроза. Сосок втянут, молоко отсутствует, часто и в здоровой молочной железе. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Диагностика мастита Основывается на характерных данных клинического обследования. Дополнительно проводится бактериологическое исследование молока из пораженной и здоровой молочных желез. В последние годы проводится экспресс-диагностика с диагностикумом "Диана" и с димастином. Метод основан на способности лейкоцитов молока вступать в реакцию с поверхностноактивными веществами, что приводит к изменению вязкости раствора. 1 мл молока смешивают в пробирке с 1 мл реагента в течение 15-20 секунд. Образование желе является основным диагностическим признаком воспалительного процесса в молочной железе (свидетельствует о большом количестве лейкоцитов в молоке). У больных с начальными формами заболевания реакция слабо положительная, резко положительная реакция характерна для гнойных лактационных маститов. В диагностически сложных ситуациях возможно применение термографии, УЗИ, маммографии. Хронический мастит характеризуется наличием в железе длительно существующего ограниченного воспалительного инфильтрата (возможно с абсцедированием) без явных признаков интоксикации (субфебрильная лихорадка, незначительная слабость). Лечение. В зависимости от фазы развития мастита, лечение может быть консервативным или оперативным. ЛЕЧЕНИЕ СЕРОЗНОГО И ИНФИЛЬТРАТИВНОГО МАСТИТА должно быть консервативным: возвышенное положение молочной железы с помощью повязок или бюстгалтера, которые должны поддерживать, но не сдавливать железу; сцеживание молока (при продолжении кормления грудью); физиотерапевтические процедуры (УФО железы, УВЧ); общая антибактериальная терапия (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины); ретромаммарная новокаиновая блокада (введение 150-200 мл 0,25% раствора новокаина с антибиотиками и химотрипсином - 5-10 мг в ретромаммарную клетчатку) (Рис. 1); для регуляции лактации применяется парлодел - стимулятор дофаминовых рецепторов, подавляющий секрецию пролактина. Для прекращения лактации парлодел назначают по ? таблетки 2 раза в сутки в течение 2-3 дней, затем по 1 таблетке 2 раза в сутки. После отмены препарата лактация может восстановиться. ЛЕЧЕНИЕ АБСЦЕДИРУЮЩЕГО МАСТИТА При всех деструктивных формах мастита показано хирургическое лечение. При абсцедирующем мастите: разрез длиной 5-6 см производят в месте флюктуации или наибольшей болезненности в радиарном направлении, не доходя до ареолы на 1 см (в противном случае возможна лакторрея, некроз соска); рассекают кожу, подкожную клетчатку и вскрывают полость гнойника. Пальцем следует разделить все имеющиеся тяжи и перемычки. При затруднении опорожнения гнойника из одного разреза делается второй радиарный разрез контрапертура; после освобождения от гноя в полость вводится резиновый или хлорвиниловый дренаж, тампоны; при ретромаммарной локализации гнойника выполняют разрез под молочной железой по Барденгейеру, а при субареолярной - параареолярный разрез в послеоперационном периоде проводится местное и общее лечение в соответствии с принципами лечения гнойной раны. ЛЕЧЕНИЕ ФЛЕГМОНОЗНОГО И ГАНГРЕНОЗНОГО МАСТИТА при флегмонозном мастите разрезы выполняются по тем же правилам с дополнительной широкой некрэктомией; развитие гангрены молочной железы, наблюдающееся редко, является показанием к широкой некрэктомии, а иногда и к ампутации железы для спасения жизни пациентки. При хроническом мастите воспалительный инфильтрат удаляют в пределах здоровых тканей, выполняя секторальную резекцию молочной железы. Рану зашивают наглухо, с оставлением на сутки выпускника из перчаточной резины. Их общих методов лечения применяется антибиотикотерапия, дезинтоксикационная терапия, а в особо тяжелых случаях методы экстракорпоральной детоксикации и иммунокоррекция. Вопрос о прекращении лактации решается индивидуально в зависимости от характера воспаления в железе, степени инфицированности молока и состояния ребенка. ПРОФИЛАКТИКА МАСТИТА Направлена на устранение факторов, способствующих его развитию: подготовка соска к кормлению во время беременности (уменьшает вероятность появления трещин); гигиена молочной железы (мытье железы с мылом перед кормлением, обработка трещин соска антисептиками); рациональный режим кормления (регулярное кормление, сцеживание после кормления). Позволяет не допустить развитие лактостаза; уменьшение травматичности родов (полноценное обезболивание, возмещение кровопотери и пр.), повышение сопротивляемости организма в послеродовом периоде (полноценное питание, витаминотерапия, прогулки, режим дня). Профилактика госпитальной инфекции, санация очагов эндогенной инфекции. Мастит новорожденных наблюдается в первые недели жизни и часто совпадает с периодом физиологического нагрубания молочных желез, когда дольки железы увеличиваются в несколько раз. Возбудителем чаще является стафилококк. Заражение происходит контактным путем. В дольках образуются один или несколько гнойников. Из-за недоразвития капсулы железы воспалительный процесс переходит на окружающие ткани, околососковый кружок, кожу и подкожную клетчатку. Клиника. Заболевание начинается остро. Молочная железа увеличивается, уплотняется, повышается местная температура, появляется гиперемия и припухлость околососкового кружка, а через 1-2 суток - флюктуация. Пальпация железы болезненна. Состояние ухудшается, появляется вялость, потеря аппетита, повышается температура. Осложнения - полная гибель ткани молочной железы и развитие флегмоны грудной клетки. Лечение в начальной стадии консервативное: сухое тепло, УВЧ, мазевые повязки. При абсцедировании - операция. Прогноз чаще благоприятный. Однако при значительном расплавлении железы в последующем у девочек может отмечаться асимметрия в развитии железы, облитерация млечных протоков, что в будущем может сказаться на лактации. Врожденные аномалии молочной железы Гипомастия - недоразвитие молочных желез. Полимастия - наличие добавочных желез или сосков (полителия), расположенных на так называемой молочной линии. Гинекомастия - развитие молочных желез у мужчин по женскому типу. Аномалии молочных желез и гинекомастия подлежат оперативному лечению при болях или увеличении размеров молочных желез. 00177) Остеомиелит. Патанатомия. Классификация. Этиология. Патогенез. Остеомиелит - инфекционный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости - костный мозг, компактную и губчатую часть кости и надкостницу. Сведения о гнойно-деструктивном заболевании костной системы имеются в работах индусских медиков, Гиппократа, Ибн-Сины, Цельса, Галена и др., которые связывали происхождение этого процесса с повреждением кости. В первой половине 19 в. появились указания на инфекционную природу этого заболевания, причем обращалось внимание на первичное поражение костного мозга, что дало основание М. Рейно (1838) предложить термин "остеомиелита". ЭТИОЛОГИЯ Возбудителями острого неспецифического остеомиелита в 80-85% являются патогенные стафилококки, реже стрептококки, пневмококки и другая флора. При гематогенном остеомиелите проникновение в организм происходит: через слизистые оболочки носоглотки и рта, лимфоидное глоточное кольцо, поврежденную кожу. При негематогенном остеомиелите микрофлора проникает в кость из окружающей среды через рану при открытом переломе, или путем перехода из очагов, расположенных в соседних тканях и органах. ПАТОГЕНЕЗ Кровоснабжение длинной трубчатой кости новорожденных и детей младшего возраста осуществляется тремя системами сосудов: диафизарной, метафизарной и эпифизарной. В растущей кости сосуды каждой из этих систем заканчиваются слепо, не анастомозируя между собой. На этом основании А.А. Бобров (1889) и Э. Лексер (1894) предложили эмболическую теорию происхождения гематогенного остеомиелита. Бактериальный эмбол из первичного очага инфекции, занесенный в кость током крови, оседает в одном из концевых сосудов, чему способствует обилие узких концевых артерий и замедление кровотока в них. Осевший эмбол служит источником гнойного процесса в кости. По данным М.Г. Привеса концевой характер артерий исчезает в раннем детском возрасте (около 2 лет), а в дальнейшем образуется широкая сеть анастомозов между метафизом и диафизом. К тому же микробных эмболов никто обнаружить не мог. С.М. Дерижанов (1937), полностью отрицая роль эмболии, считал, что заболевание может возникнуть только в организме, сенсибилизированном латентной бактериальной флорой. Постоянное и длительное воздействие эндотоксинов этой флоры на ткани способствует развитию аллергической реакции замедленного типа. Под влиянием какого-либо неспецифического раздражителя (разрешающего фактора) - травмы, охлаждения и т.п. - в кости развивается асептическое воспаление по типу феномена Артюса. Феномен Артюса (1903). При многократном (5-7 раз) подкожном введении кроликам лошадиной сыворотки развивалась местная гиперергическая воспалительная реакция с некрозом, вызываемая приципитацией комплекса аллерген + антитело в сосудистой стенке и тканях. С.М. Дерижанов в эксперименте сенсибилизацию проводил введением лошадиной сыворотки. Вызвать и локализовать воспалительный процесс в определенном участке кости ему удалось путем постукивания по кости деревянной палочкой. Если при этом в качестве разрешающей дозы вводили сыворотку, возникал асептический остеомиелит с типичной картиной аллергического воспаления. При введении сенсибилизированному животному небольшой дозы микробных тел развивалась типичная картина гнойного остеомиелита. В патогенезе негематогенного (огнестрельного и травматического) остеомиелита ведущую роль играют тяжесть анатомических разрушений, степень и характер микробного загрязнения перелома и характер ответной реакции организма на травму. Жизнеспособные костные осколки из компактной кости, как и сама компактная костная ткань, обладают большой устойчивостью к инфекции, но при изоляции их от окружающих мягких тканей и надкостницы в условиях микробного загрязнения раны они становятся своеобразными инородными телами, благоприятствующими развитию инфекционного процесса. Желтый костный мозг обладает высокой устойчивостью к инфекции, и воспалительный процесс в нем при огнестрельных переломах рано отграничивается в зоне повреждения. Красный костный мозг и губчатое вещество кости обладают гораздо меньшей способностью к отграничению воспалительного процесса, который в этих отделах кости принимает длительное прогрессирующее течение. Развитие инфекции в огнестрельной костной ране и окружающих поврежденных мягких тканях сопровождается угнетением и извращением регенеративных процессов, что часто ведет к переходу острого остеомиелита в хронический, т.е. к формированию патологической костной мозоли, нередко имеющей гнойные полости и свищевые ходы, содержащие мертвые костные осколки. Первично-хронические (атипичные) формы остеомиелита развиваются в результате действия резко ослабленной микрофлоры (длительным приемом антибиотиков по поводу какой-либо инфекционной болезни) при сохранившейся достаточной сопротивляемости организма. В этих условиях в очаге поражения не возникает обычного нагноения и деструкции костной ткани, и заболевание протекает атипично. КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТЕОМИЕЛИТА : - По этиологическому признаку: неспецифический вызываемый гноеродными микробами; специфический - вызываемый специфической микрофлорой (туберкулезный, сифилитический и др.) От путей проникновения инфекции в кость: гематогенный - вызываемый эндогенной микрофлорой; негематогенный - вызываемый экзогенной инфекцией. По клиническому течению: острый - (острый гематогенный, острые стадии огнестрельного, травматического и из очага воспаления окружающих тканей); хронический - (вторичный) развивающийся после любой формы острого неспецифического остеомиелита; первично-хронический - абсцесс Броди, альбуминозный остеомиелит Оллье, склерозирующий остеомиелит Гарре, а также при некоторых инфекционных болезнях (туберкулезе, сифилисе и др.) 00178) Острый гематогенный остеомиелит. Клиника. Лечение. Эпифизарный остеомиелит новорожденных. Острый травматический остеомиелит. Патогенез. Клиника. Показания к операции.Этапы операции. КЛИНИКА ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА I Местная (легкая форма) с преобладанием локальных (ограниченных) изменений: Интоксикация умеренная; tо в начале заболевания и в дальнейшем 38-39о С; поднадкостничный абсцесс вскрывается, формируется межмышечная флегмона; гной распространяется по межфасциальным пространствам и прорывается наружу вдали от костного очага; после опорожнения гнойника состояние больного быстро улучшается, tо снижается, процесс принимает хроническое течение. II Септико-пиемическая (тяжелая) форма: заболевание начинается внезапно с подъема tо до высоких цифр; в первые часы и дни болезни развивается тяжелое состояние, обусловленное интоксикацией, наблюдается повторная рвота; местные изменения развиваются быстро. В течение первых 2-х суток появляются интенсивные локализованные боли, конечность принимает вынужденное положение, активные движения в ней отсутствуют, пассивные - резко ограничены. Быстро нарастает отек мягких тканей. Кожа над очагом поражения гиперемирована, напряжена, лоснится, местная tо повышена. Появление отека соответствует началу образования поднадкостничного абсцесса, развитие гиперемии - прорыву абсцесса в мягкие ткани. Все эти изменения развиваются на протяжении 5-10 дней и создают благоприятные условия для генерализации гнойной инфекции, ее гематогенного метастазирования. III Токсическая (адинамическая) форма встречается у 1-3% больных. Заболевание развивается молниеносно. В течение первых суток нарастают явления тяжелого токсикоза: гипотермия; менингеальные симптомы; потеря сознания; судороги, сменяемые адинамией; развивается острая сердечнососудистая недостаточность, снижается АД. Местные воспалительные явления проявиться не успевают. Больные погибают в первые дни болезни в результате глубоких метаболических нарушений. ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА Сепсис развивается при запоздалом и неправильном лечении. Гнойный артрит - при распространении воспалительного процесса на сустав. Метастатические гнойные очаги во внутренних органах с развитием септической пневмонии, гнойного плеврита, абсцесса мозга и др. Патологический перелом кости, эпифизиолиз, в результате разрушения кости, с исходом в ложный сустав. Эпи - и метафизарный остеомиелит может приводить к нарушению роста и значительным деформациям костей (искривлению, укорочению, реже удлинению), патологическому вывиху, контрактуре или анкилозу. Диагноз Большую ценность для диагностики представляет рентгенологическое исследование. Наиболее ранним косвенным признаком острого остеомиелита является утолщение и деформация мягких тканей, окружающих кость, что можно обнаружить на 2-3-й день заболевания. Начальные проявления периостального костеобразования можно увидеть через 7 -10 дней в виде малоконтрастной линейной тени периостальных наслоений рядом с кортикальным слоем метафиза пораженной кости. Лишь на 2-3-й недели болезни появляются очаги деструкции и диагноз острого остеомиелита не вызывает сомнения. Для ранней диагностики острого гематогенного остеомиелита применяется пункция костномозгового канала (остеопункция) с одновременным измерением внутрикостного давления (остеотонометрия) с помощью аппарата Вальдмана. При пункции иглой Кассирского можно получить гной, если его нет, аппаратом Вальдмана измеряют давление в костномозговом канале. В норме у детей старше 5 лет оно колеблется в пределах 25-80 мм вод. ст., при остром гематогенном остеомиелите - в пределах 100-140 мм вод. ст. Эти показатели могут быть получены лишь в первые 4-5 дней от начала болезни - до прорыва гноя в мягкие ткани, т.е. в период интрамедулярной стадии процесса. Лечение В основе современных методов лечения острого гематогенного остеомиелита лежат три принципа, сформулированные Т.П. Краснобаевым. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА -Оперативное лечение местного очага воспаления. -Непосредственное воздействие на возбудителя. - Повышение общей сопротивляемости организма. 1-ый принцип. Оперативное лечение состоит в декомпрессивной остеоперфорации в 2-3 участках кости на протяжении, с целью вскрытия и дренирования костномозгового канала, устранения повышенного внутрикостного давления, улучшения кровоснабжения кости, предотвращения дальнейшего его некроза, улучшения состояния больного и прекращения у него болей. Остеоперфорация у детей производится под общим обезболиванием. После обнажения пораженного участка кости через ее кортикальный слой проникают в костномозговой канал с помощью электродрели или трехгранного шила; в образованные отверстия вставляют катетеры для дренирования и промывания костномозгового канала. Для этих же целей можно использовать две иглы Кассирского или Дюфо на определенном расстоянии. После введения в костномозговой канал 0,25% раствора новокаина через проточный дренаж в полость вводится около 1 литра физ. раствора с антибиотиками. В последующие 5-7 дней внутрикостные промывания повторяют 2 раза в день тем же количеством раствора, но проводят его капельно (90 капель в минуту). Внутрикостные промывания способствуют быстрому и полному удалению гноя и других продуктов распада из кости, предотвращая интоксикацию, обеспечивают постоянную высокую концентрацию антибиотиков в кости, снимают патологическую импульсацию из очага поражения и создают условия для ускорения восстановительных процессов. Расширять объем хирургического вмешательства до широкой трепанации костномозгового канала нельзя т.к. это может привести к диссеминированию гнойного процесса и летальному исходу. Иммобилизация конечности обязательна. 2-ой принцип. Непосредственное воздействие на возбудителей острого гематогенного остеомиелита осуществляется с помощью антибиотиков в сочетании с другими антисептиками. С целью своевременной корректировки антибактериальной терапии через каждые 7 дней производят повторные антибиотикограммы. 3-ий принцип. Повышение общей сопротивляемости организма осуществляется по нескольким направлениям. Для дезинтоксикации применяют внутривенные инфузии (нативной плазмы, 10% раствора альбумина, гемодеза, гидролизина, аминопептида и др.), которые связывают и нейтрализуют токсины, улучшают периферическое кровообращение, восполняют объем циркулирующей крови. Введение полиглюкина, 10% раствора глюкозы с инсулином, кокарбоксилазы, АТФ, 2,4% раствора эуфиллина улучшает метаболизм миокарда и сердечную деятельность, оказывает положительное влияние на легочный кровоток. Острый травматический остеомиелит Близок к огнестрельному. Особенностью его является то, что гнойное воспаление распространяется на все отделы кости без образования изолированного первичного очага в костном мозге. Попаданию в костные отломки и развитию в них экзогенной гноеродной флоры способствует наличие обширной и глубокой раны в зоне повреждения кости. В развитии процесса имеют значение и другие общие и местные факторы: иммунореактивность организма, вирулентность микрофлоры, степень нарушения кровообращения в области открытого перелома, оскольчатый характер перелома, степень смещения отломков, состояние кожных покровов в области перелома и т.д. 179) Первично-хронические остеомиелиты: склерозирующий, альбуминозный и абсцесс Броди. Хронический (вторичный) остеомиелит. Клиника. Виды секвестров. Осложнения (местные и общие). Лечение. Атипичные формы остеомиелита, в отличие от хронического (вторичного) остеомиелита, с самого начал протекают подостро или обнаруживаются уже в хронической стадии. Склерозирующий остеомиелит Гарре. Начинается подостро и характеризуется болями в конечности, чаше ночными, нарушением ее функции, умеренным повышением температуры, лейкоцитозом и ускорением СОЭ. Возбудителем является слабовирулентный стафилококк. Поражается чаще средняя треть диафиза кости у мужчин в возрасте 20*30 лет. Рентгенологически обнаруживается веретенообразное утолщение диафиза на протяжении 8-12 см за счет выраженных плотных однородных компактных периостальных наслоений. На уровне поражения обнаруживается и эндостальное костеобразование, за счет которого кость уплотняется, костномозговой канал суживается. Отмечается наклонность к чрезмерному склерозированию кости (пропитывается солями извести), несколько напоминает сифилитический остеопериостит. Нередко костномозговой канал облитерируется. Процесс может доходить до гнойного воспаления, локализуется чаще в бедренной или болынеберцовой кости. Некроза, образования полостей, свищей не наблюдается. Лечение консервативное (физиотерапия, грязелечение); иногда продольная резекция кости. Альбуминозный остеомиелит Оллье. С самого начала протекает с незначительными локальными изменениями на конечности в виде небольшой инфильтрации мягких тканей и слабой гиперемии кожи. В первичном остеом иелитич ее ком фокусе, между надкостницей и корковым слоем кости, не происходит нагноения, вместо гноя в очаге скапливается серозная богатая белком или муцином жидкость, из которой удается высеять стафилококк и стрептококк. Заболевание иногда осложняется деструкцией кости с образованием секвестров или вторичным присоединением гнойной инфекции. Лечение. Разрез, выскабливание острой ложкой. При отсутствии деструкции кости - пункция, отсасывание содержимого, введение слабого раствора йода. Абсцесс Броди (abscessus Brodi). Возбудитель гематогенно попадает в губчатое вещество кости, образуя полость. Морфологически гладкостенная костная полость округлой формы, размером 1,5-5 см, выстлана фиброзной капсулой, иногда с пристеночными грануляциями, содержащая гноевидную или серозную жидкость. Вокруг полости развивается склероз кости, как бы плотная капсула. Клинически абсцесс почти ничем себя не проявляет. Иногда больные жалуются на боли в конечности, усиливающиеся по ночам. Микробы, находящиеся в гною, маловирулентны или их даже не обнаруживают. Диагностируется только рентгенологически. Лечение. Трепанация полости, удаление гноя, биологическая тампонада с последующим зашиванием раны наглухо. Лечение первично-хронических остеомиелитов проводится по тем же принципам, что и лечение хронического (вторичного) остеомиелита. При отсутствии секвестров и свищей показано консервативное лечение. Фиброзный остеомиелит - особая форма остеомиелитического процесса, при котором подостро протекающее воспаление костного мозга и самой кости (паностит) приводит к замещению костного мозга соединительной тканью, которая в последующем почти полностью склерозируется и метаплазируется в костную ткань. Опухолевидный остеомиелит - редкая форма первично-хронического остеомиелита, симулирующая опухолевидное образование кости. Характерны: опухолеподобный инфильтрат мягких тканей, спаянный с костью; ночные боли в области поражения; отсутствие флегмонозных изменений, секвестрации и гнойного свища. Тень периостальных разрастаний на рентгенограммах напоминает картину остеогенной саркомы. Правильной диагностике помогает биопсия, микробиологические исследования, отсутствие изменений в рентгенологической картине в течение нескольких месяцев. Фазы течения хронического (вторичного) остеомиелита: -Фаза окончательного перехода острого процесса в хронический. -Фаза ремиссии (затихания). -Фаза рецидива (обострения) воспаления. При переходе острого гематогенного остеомиелита в хронический самочувствие больного улучшается, боли постепенно ослабевают. Уменьшаются или вовсе исчезают признаки интоксикации; температура тела снижается до нормы или субфебрильных цифр, функции дыхания и сердечно-сосудистой системы нормализуются; уменьшается слабость, улучшается аппетит, сон. Снижается лейкоцитоз, замедляется СОЭ, улучшаются показатели белой и красной крови; в моче уменьшается количество белка и лейкоцитов. В области очага окончательно формируются свищи . Свищ исходит из одного остеомиелитического очага или из разных, может быть одиночным или множественным, нередко несколько свищей соединяются друг с другом в мягких тканях, образуя сложную сеть инфицированных каналов. Наружное отверстие свища иногда располагается на значительном удалении от остеомиелитического очага. Гноетечение уменьшается. В мягких тканях воспалительная инфильтрация постепенно уменьшается по мере перехода в стадию ремиссии. Процесс постепенной секвестрации в ближайшие неделя, иногда месяцы, завершается полным отделение^ некротизированных участков (секвестров) от здоровой костной ткани и образованием костной полости. Величина и форма секвестров может быть различной. При всем их многообразии выделяют следующие виды секвестров. Виды секвестров: -Кортикальный (корковый) - при некротизации тонкой костной пластинки под надкостницей. -Центральный - при омертвении эндостальной поверхности кости. -Проникающий - при некрозе всей толщи компактного слоя на ограниченном по окружности участке кости. -Тотальный - при некротизации трубчатой кости по всей ее окружности, иногда на протяжении всей кости. -Циркуляторный (венечный) - при некрозе диафиза по всей окружности, но на небольшом участке по длине (секвестр в виде узкого кольца). -Губчатый - при омертвении спонгиозной ткани длинных трубчатых или плоских костей. Чаще встречаются центральные, кортикальные и проникающие секвестры. Секвестр может находиться целиком или частично в костной полости или вне ее, в мягких тканях. Наряду с секвестрацией вокруг костной полости происходит образование секвестральной капсулы (коробки), внутри которой обычно находятся секвестры и гной; внутренние стенки капсулы покрыты грануляциями. В секвестральной капсуле имеется одно или несколько отверстий (клоак), через которые гной из остеомиелитического очага вытекает в свищевые ходы. Секвестры, находящиеся в секвестральной коробке, практически не рассасываются или этот процесс происходит крайне медленно - десятилетиями. II фаза хронического остеомиелита В фазе ремиссии большинство больных отмечает исчезновение болей и улучшение общего состояния: температура тела нормализуется.Из свищей выделяется небольшое количество гноя, иногда они временно закрываются. К началу этой фазы полностью заканчиваются процессы секвестрации и формирования секвестральной капсулы. Длительность ремиссий может продолжаться от нескольких недель до многих лет, что зависит от величины и количества секвестров, вирулентности микробов, состояния защитных сил организма, возраста, локализации процесса и др. III фаза хронического остеомиелита Фаза рецидива напоминает начало острого остеомиелита, однако воспалительные изменения и степень интоксикации менее выражены. Рецидиву чаще предшествует закрытие гнойного свища, что приводит сначала к скоплению гноя в капсуле, а затем к пропитыванию им окружающих мягких тканей и развитию параоссальной межмышечной флегмоны. При рецидиве отмечается усиление болей в области очага, появляется отечность тканей, гиперемия кожи, местная гипертермия, еще более нарушается функция конечности. Одновременно появляются признаки гнойной интоксикации: ухудшается аппетит, повышается температура тела до 38- 39 градусов, появляются тахикардия, проливной пот, увеличивается лейкоцитоз, ускоряется СОЭ. Если флегмона своевременно не вскрыта, могут образоваться новые гнойные затеки и усиливаться явления интоксикации. После вскрытия флегмоны или прорыва гноя через открывшийся свищ состояние больного быстро улучшается, местный воспалительный процесс стихает, фаза обострения постепенно вновь переходит в фазу ремиссии. Осложнения хронического остеомиелита: (местные осложнения): -появление новых остеомиелитических очагов; -патологический перелом кости; - патологический вывих в пораженном суставе; - формирование ложного сустава; -деформация конечности. Возможны: аррозивное кровотечение из крупных артерий и малигнизацияя в области длительно существующего остеомиелитического очага или гнойного свища, (общие осложнения): амилоидоз почек; - дистрофические изменения других паренхиматозных органов; - возникновение септикопиемических очагов в различных органах и тканях Диагноз Большая роль отводится рентгенологическим методам исследования рентгенографии, томографии, фистулографии. 00180) Бурсит. Классификация. Патогенез. Клиника. Лечение. Артрит. Классификация. Клиника.Лечение.Последствия и исходы. Профилактика. Бурсит - воспалительное заболевание околосуставных синовиальных сумок, сопровождающееся повышенным образованием и накоплением в их полостях экссудата. Синовиальные околосуставные сумки (бурсы) представляют собой замкнутые соединительнотканные мешки с гладкой внутренней поверхностью, покрытые эндотелием, выделяющим синовиальную жидкость. Синовиальная оболочка - пласт специфически организованной соединительнотканной ткани, выстилающий суставную поверхность, а также полости синовиальных сумок и синовиальных влагалищ сухожилий. Синовиальная оболочка состоит из клеток, волокон, основного вещества и содержит кровеносные и лимфатические сосуды, нервные волокна и окончания. В синовиальной оболочке различают три слоя: покровный, выстилающий синовиальную полость и два волокнистых - поверхностный коллагеново-эластический, подлежащий покровному и глубокий коллагеново-эластический, вплетающийся в фиброзную оболочку. В состав покровного слоя входят поверхностно-расположенные клетки - синовиоциты, основное вещество, а также кровеносные капилляры, нервные волокна и их окончания. КЛАССИФИКАЦИЯ БУРСИТОВ : 1. По клиническому течению: острые; подострые; хронические и рецидивирующие. 2. По характеру экссудата: серозные; серозно-фибринозные; гнойные и гнойно-геморрагические. 3. По характеру возбудителя: неспецифические и специфические (гонорейные, бруцеллезные, туберкулезные, сифилитические). 4.Травматический (профессиональный) асептический бурсит. Воспалительный процесс развивается в местах непрерывного давления и трения кожи, фасций, мышц, сухожилий о костные выступы. Наиболее часто встречаются бурситы локтевых синовиальных сумок и синовиальных сумок коленного и плечевого суставов. Частота заболеваемости зависит от вида выполняемых работ и условий труда. Этиология и патогенез. Причиной возникновения острого бурсита чаще бывает травма (ушиб, ссадина, мелкие раны) и вторичное инфицирование синовиальной сумки гноеродными микробами чаще стафилококками и стрептококками, реже другой флорой. Инфицирование синовиальных сумок может происходить по лимфатическим путям из гнойных очагов (при рожистом воспалении, фурункулах, карбункулах, остеомиелите, пролежнях), не исключается и гематогенный путь инфицирования. Хронический бурсит часто является следствием длительного постоянного механического раздражения. Патанатомия. Патологоанатомические изменения выражаются признаками острого воспаления стенок синовиальной сумки. Начальные стадии характеризуются серозным пропитыванием тканей и скоплением в полости сумки серозного экссудата (острый серозный бурсит). При наличии микробной флоры серозное воспаление очень быстро переходит в гнойное (гнойный бурсит). Распространение гнойного процесса на окружающие ткани может протекать по типу флегмонозного воспаления с некрозом стенки сумки и образованием подкожных и межмышечных флегмон. В запущенных случаях образуются длительно не заживающие свищи. Прорыв гноя в полость сустава приводит к развитию гнойного артрита. При стихании острого воспаления и при подостром течении бурсита в стенке и карманах сумки остаются инкапсулированные участки некротизированных тканей или экссудат, которые при повторной травме и инфекции служат благоприятной почвой для развития рецидива воспаления (рецидивирующий бурсит). Клиника. На месте анатомического расположения сумки определяется округлая ограниченная болезненная припухлость мягко-упругой консистенции, флюктуирующая. Диаметр припухлости может достигать 8-10 см. Больной жалуется на боли в области припухлости, недомогание; повышается температура тела; функция сустава умеренно ограничена. При флегмонозном воспалении отмечается отек окружающих сумку тканей, гиперемия кожи (лимфангиит). Выражены общие симптомы заболевания: сильные боли, повышение температуры до 39-40 градусов. При прогрессировании воспаления и переходе на мягкие ткани определяются признаки флегмоны. При хроническом бурсите на месте расположения сумки имеется округлая ограниченная припухлость мягкой консистенции, кожа над ней подвижна, не изменена, функция конечности не нарушена. Хронический процесс может обостряться; при этом увеличивается количество жидкости в полости сумки, что иногда приводит к образованию изолированной кистозной полости, заполненной жидкостью, называемой гигромой. Диагностика несложна благодаря поверхностному расположению слизистой сумки и типичной ее локализации. Необходимо лишь установить, вызвано ли воспаление обычной гноеродной инфекцией или заболевание представляет собой специфический бурсит (гонорейный, бруцеллезный, туберкулезный, сифилитический). Помогает решить этот вопрос подробно собранный анамнез, пункция полости сумки и бактериологическое исследование содержимого. Важным дифференциально-диагностическим симптомом при бурсите в отличие от артрита является сохранение движений в суставе. Лечение. При острых бурситах в ранней стадии рекомендуется покой, давящая повязка. Пункция слизистой сумки с отсасыванием содержимого и введением антибиотиков. При хроническом бурсите чаще прибегают к проколу с удалением экссудата и последующим промыванием полости сумки растворами антисептиков или антибиотиков. При травматическом бурсите в полость синовиальной сумки вводят раствор гидрокортизона (по 25-50 мг, с антибиотиками после предварительного введения 8-10 мл 2% раствора новокаина. Повторяют инъекции от 2 до 5 раз. При гнойных бурситах лечение начинают пункциями. В случае прогрессирования процесса прибегают к вскрытию сумки и удалению гноя; гнойную рану лечат по общим правилам. Недостатком этого метода является длительность заживления операционной раны. При хроническом бурсите применяют вскрытие или частичное иссечение синовиальной сумки с последующей обработкой ее полости химическими веществами (5% р-р карболовой кислоты, спиртовым раствором йода) и ушивание сумки матрацными швами. Наиболее радикальной операцией является удаление сумки без ее вскрытия. Во всех случаях показана иммобилизация конечности. Для ускорения рассасывания экссудата широко применяют физиотерапевтические процедуры: сухое тепло, УВЧ, УФоблучение, парафиновые аппликации на область сустава по 30 мин. ежедневно. Рецидив при хроническом травматическом бурсите отмечается у 2-2,5% оперированных. Профилактика состоит в устранении постоянного травмирования синовиальных сумок, в частности ношении защитных повязок, замене ручного труда механизмами, в тщательной первичной хирургической обработке ран синовиальных сумок, своевременном и рациональном лечении гнойничковых заболеваний. ОСТРЫЙ ГНОЙНЫЙ АРТРИТ - острое гнойное воспаление сустава. КЛАССИФИКАЦИЯ АРТРИТОВ :(Табл. 2) Первичные - при прямом повреждении сустава; Вторичные - при попадании микрофлоры в сустав из соседних тканей (флегмона, инфицированная рана); из близко расположенных гнойных очагов при их прорыве (при бурсите, параоссальной флегмоне, остеомиелите); гематогенным и лимфогенным путем. По характеру поражения тканей: гнойный синовиит (эмпиема) сустава; панартрит с параартикулярной флегмоной; остеоартрит. По характеру экссудата: фибринозный; гнойный; гнойно-геморрагический; гнилостный. По характеру возбудителя: неспецифические (стафилококк, стрептококк, пневмококк); специфические (гонорея, бруцеллез, брюшной тиф). Наиболее часто поражается коленный сустав (гонит), реже - тазобедренный (коксит) и плечевой (омартрит). Начальные острые воспалительные изменения локализуются главным образом в синовиальной оболочке; синовиальная и подсиновиальная ткань гиперемирована с инфильтрацией ее лимфоидными и плазматическими клетками. Эти явления обычно обратимы. При гнойном выпоте инфильтрация распространяется на всю толщу суставной сумки и процесс переходит на связочный аппарат и параартикулярную клетчатку. Если оперативное лечение не произведено, а пункция сустава с удалением гноя малоэффективна, гнойный артрит осложняется расплавлением сумки, прорывом гноя и образованием межмышечных затеков. В конце концов, гнойный очаг вскрывается через кожу наружу. В более поздних стадиях процесса грануляции переходят в рубцовую ткань, которая спаивает поврежденные воспалением суставные концы костей, что приводит к тугоподвижности сустава, а затем анкилозу. Клиника. Характерно острое начало. Жалобы на сильные боли и ограничение подвижности в пораженном суставе, повышение температуры, недомогание. Местно. Кожные покровы над суставом напряжены, могут быть гиперемированы, конфигурация сустава изменена за счет воспалительной инфильтрации тканей, скопления выпота и возможных деструктивных изменений в эпифизах. Конечность находится в вынужденном, полусогнутом положении, при котором увеличивается объем суставной полости, что приводит к уменьшению болезненности. При пальпации отмечается боль, местная гиперемия и при значительном количестве выпота - флюктуация, в коленном суставе при этом - симптом баллотирования надколенника. Функция пораженного сустава нарушена - уменьшается объем активной и пассивной подвижности. При распространении гнойного воспаления на ткани, окружающие сустав, обнаруживаются симптомы, характерные для флегмоны. К общим клиническим симптомам относятся проявления гнойной интоксикации: тяжелое общее состояние, угнетение сознания интермиттирующая температура, слабость, озноб, прогрессирующая анемия, бред, явления сепсиса. При лабораторном исследовании: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускоренная СОЭ, в крови снижение уровня альбуминов, повышение уровня глобулиновой фракции. Исследование содержимого, полученного при пункции сустава, позволяет установить характер воспаления, микрофлору и ее чувствительность к антибиотикам. Прорыв процесса за суставную сумку при остром гнойном артрите обычно уменьшает местные клинические признаки (контрактуру, боли в суставе и пр.). Общие же симптомы могут быть более выраженными вследствие усиления всасывания из очага. При разрушении связочного аппарата возникает "разболтанность сустава", что приводит к патологическим вывихам и подвывихам. Диагноз гнойного артрита основывается на анализе причины (травма, остеомиелит, сепсис, местный гнойный очаг), общих и местных клинических признаках. Затруднения при дифференциальном диагнозе обычно встречаются при множественном поражении суставов. В этих случаях следует исключить суставной ревматизм. Первым рентгеновским признаком артрита является увеличение полости сустава за счет набухания хряща. В более поздние сроки (через 2 недели и больше) разрушение хряща на рентгенограмме сказывается сужением или исчезновением суставной щели. Суставной конец кости становится неровным, бахромчатым, иногда образовываются глубокие узоры, достигающие губчатого вещества кости. Это позволяет выявить эпифизарный остеомиелит как причину артрита. Рентгендиагностика важна для выявления вывиха или подвывиха, а также для определения характера анкилоза (костный или фиброзный) и выявления вторичных изменений в суставе типа деформирующего артроза. Лечение должно быть комплексным, сочетающим местные и общие, консервативные и оперативные лечебные мероприятия. Местное лечение. Иммобилизация конечности (гипсовые лонгеты, шины и др.), при наличии значительного количества гнойного выпота производят периодические пункции сустава с эвакуацией гнойного экссудата и промыванием полости сустава растворами антисептиков. Первая пункция сустава заканчивается введением антибиотиков широкого спектра действия, при всех последующих пункциях используются антибиотики с учетом чувствительной к ним микрофлоры; частота подобной санации полости сустава зависит от темпов накопления и количества вновь образующегося выпота. Пункции прекращаются, когда выпот приобретает серозный характер и количество его становится незначительным. Иногда после первой пункции в полости сустава оставляют ниппельный дренаж для последующей санации сустава. При остром гнойном артрите с тяжелыми осложнениями (остеоартрит, панартрит и др.) целесообразны внутриартериальные инфузии антибиотиков, а также внутривенные и внутрикостные введения антибиотиков. При стихании гнойного процесса для рассасывания воспалительного инфильтрата местно назначают физиотерапию (УВЧ, УФО, электрофорез с антибиотиками, ферментами) в дальнейшем массаж и лечебную физкультуру, что способствует восстановлению функции сустава. К общим лечебным мероприятиям относится применение антибиотиков с учетом чувствительности микрофлоры. Внутривенные инфузии плазмы, белковых гидролизатов, гемодеза, растворов глюкозы, жидкостей для коррекции белково-электролитного баланса. К оперативным вмешательствам при остром гнойном артрите прибегают при безуспешности консервативного лечения. Артротомия производится под наркозом с обязательным дренированием полости сустава и заворотов. При возникновении околосуставных флегмон производится их вскрытие и дренирование. К обширным хирургическим вмешательствам (резекция сустава, ампутация или экзартикуляция конечности) прибегают при тяжелых осложнениях: остеоартрите, панартрите, при неуклонном прогрессировании гнойного процесса с явлениями тяжелой интоксикации, угрожающей жизни больного. Во всех случаях необходима иммобилизация конечности. Последствия и исходы. Чаще развивается ограничение подвижности. Она является следствием сморщивания сумки при переходе воспаления на все слои суставной капсулы и периартикулярные ткани. Тугоподвижность может возникнуть и вследствие образования рубцовой ткани на суставных концах костей в результате организации фибрина. Наконец, длительная иммобилизация сустава сама по себе может привести к изменению суставных концов и сумки и обусловить тугоподвижность сустава. Длительная иммобилизация при значительном разрушении суставных концов кости и суставной капсулы обычно приводит к полной неподвижности (анкилозу) сустава. Профилактика острого гнойного артрита состоит в тщательной первичной хирургической обработке различных ран сустава, строжайшем соблюдении асептики при плановых операциях на суставе, в своевременном и правильном лечении общих септических процессов и гнойных заболеваний в тканях, прилегающих к суставу. 181 & 182) Сепсис. Роль медиаторов воспаления в развитии синдрома системного ответа на воспаление (ССОВ), сепсиса и полиорганной недостаточности. Классификация ССОВ (Чикаго, 1991 г.). Клиника и лечение сепсиса и септического шока. См. 118 и 119 183) 00183)Анаэробная инфекция группы четырех. Возбудители. Диагностика. Клинические формы АИ: простая форма; анаэробный целлюлит; мионекроз. Клиника. Стадии развития. Лечение. Профилактика. Анаэробная инфекция (греч. отрицательная приставка an-, aer - воздух, bios - жизнь) - грозная раневая инфекция, вызываемая патогенными анаэробами, характеризующаяся быстро наступающим и распространяющимся некрозом тканей, их распадом, обычно с образованием газов, тяжелой общей интоксикацией и отсутствием выраженных воспалительных явлений. Эта тяжелая разновидность раневой инфекции обозначается также термином "газовая гангрена", "анаэробная гангрена", "газовая флегмона", "злокачественный отек", "белая рожа" и др. В России принято единое условное обозначение болезни - анаэробная инфекция (АИ). Анаэробная инфекция является полимикробным заболеванием. При нем встречаются различные ассоциации микробов из "группы четырех" в сочетании с другими микроорганизмами (гемолитическим стрептококком, гнилостными микробами и др.). Возбудителями анаэробной инфекции являются Cl. pefringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. histolyticum. Первое место по частоте высеваемости из зараженных ран занимает Cl. perfringens (газообразующая бацилла) 44-90%, затем бацилла злокачественного отека (CL. ocdematiens) 15-50%, значительно реже (10-30%) обнаруживается септический вибрион (V. septicum) и очень редко (26%) тканерасплавляющий микроб (Cl. histolyticus). Возбудителей АИ в 44% обнаруживают на коже, одежде человека. Вегетируют в желудке, кишечнике, влагалище. Постоянно находятся в земле, пыли, воде, продуктах питания. АИ встречается, как правило, в ассоциации со стафило-, стрептококками, протеем, кишечной палочкой, псевдомонадами. Все возбудители анаэробной инфекции устойчивы к термическим и химическим факторам. Анаэробным микробам свойственна особенность выделять сильные токсины, вызывающие некроз соединительной ткани и мышц. Анаэробные микробы способны вызывать гемолиз, тромбоз сосудов, поражение миокарда, печени, почек. Условия развития АИ Для их развития в случайной ране необходим ряд условий, способствующих началу массового агрессивного размножения патогенных анаэробов. Эти условия определяются характером и локализацией раны и общим состоянием организма раненого в ближайшие дни после ранения. АИ "группы четырех", являясь облигатными анаэробами, не может размножаться в живых, нормально оксигенируемых и, в мертвых тканях, свободно соприкасающихся с наружным воздухом. Главными местными факторами, способствующими развитию анаэробной инфекции в ране, являются: УСЛОВИЯ РАЗВИТИЯ АНАЭРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ: большой объем некротизированных и плохо оксигенируемых тканей; обширное повреждение мышц и костей; глубокий раневой канал; наличие раневой полости, плохо сообщающейся с внешней средой; ишемия тканей вследствие повреждения магистральных сосудов, наложенного на длительный срок жгута. Характер местных изменений в тканях В основе патологических изменений при анаэробной гангрене лежит острое серозно-альтеративное воспаление, сопровождающееся прогрессирующим омертвлением тканей в окружности раневого канала и тяжелой общей интоксикацией. Размножение возбудителей АИ начинается в участках травматического некроза и сопровождается бурным образованием микробных экзотоксинов (гемолизины, миотоксины, невротоксины и др.), губительно действующих на ткани в окружности раны и вызывающих тяжелое отравление организма. АИ с помощью экзотоксинов вызывает прогрессирующее омертвение мышечной ткани, тем самым, подготавливая новый субстрат для своего развития. Такой механизм способствует быстрому распространению процесса. Быстро развивающийся отек с повышением давления во внутрифасциальных футлярах, ведет к ишемизации тканей и, также, способствует прогрессирующему течению заболевания. В результате токсического воздействия на сосудистую стенку быстро наступает тромбоз вен, что также ухудшает кровоснабжение. Отечная жидкость, богатая бактериальными токсинами и живыми микробами, быстро распространяется в проксимальном направлении по периваскулярной и межмышечной клетчатке. Поражая кожу, процесс приводит к отслаиванию эпидермиса на значительном протяжении, образуются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым. В результате воздействия токсинов в зоне поражения развивается гемолиз, продукты которого вместе с продуктами распада мышц (миоглобин) имбибируют клетчатку и кожу, вызывая появление бурых, бронзовых или голубоватых пятен (старые названия АИ - бронзовая или голубая рожа). Характерным, но не обязательным является газообразование. Пузырьки газа, состоящего в основном из водорода и углекислоты, обильно инфильтрируют клеточные пространства и обусловливают появление ряда характерных симптомов. Бурно прогрессирующий местный процесс в области раны сопровождается массивной резорбцией в кровь микробных токсинов и продуктов распада тканей. В результате этого развивается тяжелая общая интоксикация и расстройство функций жизненно важных органов и систем. Явления интоксикации дополняются резкими расстройствами вводно-электролитного баланса, в большей степени зависящими от обильной экссудации в области поражения (количество отечной жидкости, выпотевающей из сосудистого русла, может достигать многих литров). В результате прогрессирующих интоксикации и обезвоживания организма, быстро наступает смерть. В случаях, когда под влиянием лечебных мер происходит купирование анаэробной гангрены и распространение процесса останавливается, омертвевшие мышцы начинают распадаться под влиянием гнилостной инфекции или расплавляться под влиянием гноеродных микробов. Рана постепенно медленно очищается и заживает вторичным натяжением. Очищение раны протекает более благоприятно по сравнению с гнилостным распадом. Однако и в этом случае процесс может протекать с выраженной гнойно-резорбтивной лихорадкой, а иногда и с развитием сепсиса у раненого, резко ослабленного предшествующим процессом. КЛАССИФИКАЦИЯ АНАЭРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ По клиническому течению: преимущественное поражение мышц (клостридиальный миозит) - классическая форма; преимущественное поражение подкожной клетчатки (клостридиальный целлюлит) - отечно-токсическая форма; смешанная форма - все виды мягких тканей относительно одинаково вовлечены в процесс. По скорости клинических проявлений: молниеносная форма; быстро прогрессирующая форма; медленно прогрессирующая форма. Проявление анаэробной гангрены обычно возникает на протяжении первых трех суток. При молниеносной форме инкубационный период занимает всего несколько часов. Чем раньше начинается заболевание, тем тяжелее оно течет и тем хуже прогноз. МЕСТНЫЕ СИМПТОМЫ АНАЭРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ: Сухой, безжизненный вид раны. Скудное отделяемое слизистого характера с неприятным запахом. Кожа вокруг раны цианотична, холодна на ощупь, бледна. Нередко видны бронзовые или голубоватые пятна, часто просвечивают синеватые сети расширенных и тромбированных вен. Клетчатка отечна, имеет студнеобразный вид, имбибирована кровью. Поврежденные мышцы имеют вид "вареного мяса". Они отечны, серокоричневого цвета и как бы не помещаются в ране, выпирают из раневого дефекта. В окружности раны отмечается выраженный и быстро распространяющийся в проксимальном направлении отек. Положительные симптомы: 1. Мельникова (обвязанная вокруг конечности нить через 20-30 минут врезается в кожу); 2. Симптом лезвия бритвы (при бритье кожи в окружности раны слышны высокие металлические звуки); 3. Симптом шпателя (при постукивании шпателем выявляется тимпанит с металлическим оттенком). ДИАГНОСТИКА АИ Бактериоскопия мазков из раны короткие гp. (+) палочки с булавовидным утолщением на конце (терминальные споры) на фоне отсутствия лейкоцитов в результате способности анаэробов ингибировать фагоцитоз. Экспресс-биопсия мышц из раны - фрагментация, лизис, некроз мышечных волокон. Методом газовой хроматографии можно обнаружить токсин, циркулирующий в крови. Исследование занимает 1-2 часа. Бактериальный посев раневого содержимого на печеночный бульон, среду ВильсонаБлера в анаэробных условиях. Ориентировочный результат через 8 часов, окончательный - через 2 суток. Клинические формы АИ 1. Простая форма АИ - анаэробы растут и размножаются в омертвевших тканях в качестве сапрофитов. Вялое течение, слабо выраженные инфильтрация и отек, серый цвет тканей. Общая реакция организма не выражена. Полноценная хирургическая обработка приводит к выздоровлению. 2. Анаэробный целлюлит- степень интоксикации умеренная. Отсутствуют гиперемия, тахикардия, функциональные нарушения печени и почек. Воспалительного отека нет, в зоне поражения может накапливаться газ. Первичная хирургическая обработка приводит к выздоровлению. 3. Клостридиальный мионекроз "классическая газовая гангрена" - наиболее тяжелая форма АИ с бурным течением. Температура 40-41 С, АД ниже нормы, выраженная тахикардия, лейкоцитоз до 20-30 109/л. Возбуждение, эйфория сменяются апатией и дезориентацией больных. -токсин CL. perfringens вызывает гемолиз, некроз тканей, дегенерацию нейронов. -токсин Cl. oedematiens поражает сосуды, резко повышая их проницаемость с развитием быстро прогрессирующего злокачественного отека. В 50% развивается гемолитическая желтуха. Пораженная область бледна, сине-мраморного цвета, холодна на ощупь. Для Cl. perfringens характерны газовая инфильтрация, сердечно-легочная недостаточность. Для Cl. oedematiens, Cl. histolyticus - отек, гемолиз, анурия. Пораженный сегмент темно-красного цвета. Клиническая картина Классическое описание газовой гангрены дал Н.И. Пирогов: "Пораженная часть тела распухает и вздымается как подушка. Раненый видимо слабеет и иногда совсем не жалуется на боль, но бледность с желтоватым оттенком лица, беспокойство, мутные глаза, холодный пот на лбу, затруднения дыхания, малый, дрожащий, чрезвычайно частый пульс и икота показывают, что смерть близка". В развитии АИ выделяют 4 стадии: 1 стадия Сильные боли в ране. Ткани в ней безжизненные, сухие, покрыты грязно-серым налетом. Температура до 38 С. Выражена тахикардия, эйфория. 2 стадия Интенсивные боли распространяются выше раны. Выражена интоксикация. Температура выше 38 С, гипотония, анемия. Бессонница, вялость, желтуха. Ткани в ране безжизненны со зловонным, сладковато-гнилостным запахом. Отделяемое грязно-серого цвета с коричневым оттенком. В отделяемом пузырьки газа. 3 стадия Дистальнее раны конечность холодная, бледная с разнообразной окраской. Появляются пузыри (из-за отслойки эпидермиса), наполненные выпотом геморрагического характера. Появляется крепитация. Пульс на периферических артериях не определяется. Мышцы отечны, пролабируют из раны. Общее состояние крайне тяжелое. 4 стадия Терминальная. Резчайшая интоксикация: Токсемия и сепсис. Кожа с землистым оттенком. Температура выше 40 С, выражены сердечнососудистая недостаточность, анемия, олигурия, икота, рвота, проливной пот, коллапс, смерть. Рецидивы газовой гангрены бывают ранними - через 10-15 дней (в т.ч. и на культе после ампутации) и поздними. Последние появляются в различные сроки (до 2-х лет) от небольших повреждений (потертости, ранения). Грозная для жизни газовая гангрена может осложниться интенсивным вторичным кровотечением из-за расплавления, некроза стенки бедренной, плечевой артерий, сосудов культи конечности. Они наблюдаются в 10%. В случае выздоровления могут развиться стойкие невриты, в том числе и в культе после спасшей жизнь ампутации. Лечение анаэробной инфекции Принципы лечения анаэробной инфекции мало чем отличаются от принципов лечения раневого сепсиса: 1. Санация инфекционного очага; 2. Антибактериальная терапия; 3. Нейтрализация циркулирующих токсинов; 4. Коррекция функции органов и систем организма; 5. Пассивная иммунотерапия. 1. Хирургическое пособие - широкие (лампасные) разрезы, удаление некротизированных тканей. Рану промывают 3% раствором перекиси водорода, рассекают апоневроз Z-образно над мышцами. Открытое лечение раны с частой сменой (2-3 раза в сутки) влажновысыхающих повязок с перекисью водорода, марганцевокислым калием или противогангренозным бактериофагом. Показания к ампутации: гангрена конечности, сложные многооскольчатые внутрисуставные переломы крупных костей, повреждения магистральных сосудов и нервов. 2. Пенициллин 6 раз в сутки в/в от 6 до 20 млн. МЕ в 250 мл NaCl. Эффективны: цефалоспорины, левомицетин, тетрациклин. 3. Противогангренозная сыворотка по 50 тыс. МЕ трех типов в разведении на изотоническом растворе NaCl (1-2 л) внутривенно капельно, доза 150 тыс. МЕ. Ее можно повторять с учетом клинического течения. 4. С учетом гиповолемии, белкового дефицита и дисбаланса элект ролитов необходима инфузия коллоидных, кристаллоидных растворов, плазмы, альбумина. Эритромассу переливают в количестве, повышающем гематокрит до 35%. 5. Форсированный диурез, вливание гемодеза, реополиглюкина, раствора глюкозы. 6. ГБО. Под влиянием ГБО уменьшается отек и улучшается кровообращение тканей, повышаются эластические свойства эритроцитов, стимулируются образование фибробластов, коллагена, капилляров. ГБО назначают: 1 день - четыре 2-х часовых сеанса (3 АТА) с 4-х часовыми интервалами; в последующие дни по два таких же сеанса вплоть до стихания АИ. Число ампутаций, благодаря ГБО, сократилось с 50-55% до 8,7%. "Амстердамская схема" организации помощи при АИ 1. При подозрении на АИ больного срочно направляют в специализированный центр ГБО, перед переводом вводят пенициллин (1-2 млн. внутривенно). 2. В центре направляют в перевязочную для ревизии раны: удаляют швы, забирают экссудат для посева, кусочки тканей для биопсии, кровь на бактериологическое и другие исследования, изготовляются мазки отпечатки; производится рентгенография пораженного сегмента; маркируют границы изменений окраски кожи, распространения газа; параллельно начинается интенсивная терапия (кавакатетеризация, инфузия, антибиотики); проводится обезболивание; после этого начинается сеанс ГБО. Летальность в центре при клостридиальном мионекрозе составляет 28,6%. В профилактике АИ центральное место принадлежит полноценной первичной хирургической обработки раны в ранние сроки. Если ПХО производится в первые 12 час. после ранения, АИ развивается редко. Официальный приказ о профилактическом и лечебном применении противогангренозных сывороток не отменен. На практике профилактически противогангренозная сыворотка не помогает. Целесообразно местно применять бактериофаг противогангренозный. Рану инфильтрируют 0,25% раствором новокаина, в котором находится противогангренозный бактериофаг. Им же можно пропитывать рыхло введенные в рану тампоны. Анаэробная неклостридиальная инфекция Возбудителями являются представители нормальной аутофлоры человека, находящиеся на коже, в полости рта, ЖКТ. К ним относятся: бактероиды, пептококки, актиномицеты и др. Клиническая картина протекает в виде флегмоны с поражением клетчатки, фасций, мышц (целлюлит, фасциит, миозит). Особенностью НАИ является разлитой, не склонный к ограничению характер процесса, его прогрессирование, несмотря на проводимые весьма радикальные лечебные мероприятия. При целлюлите отмечается ограниченная гиперемия кожи, умеренный отек, выходящий за ее пределы. В ране клетчатка грязно-серого цвета, пропитана серозно-гнойной буроватой жидкостью. Для фасциита характерен некроз и частичное расплавление фасций. При поражении мышц (миозит) они имеют вид "вареного мяса", пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом. Из общих явлений выражены слабость, субфебрильная температура, анемия. При прогрессировании местного процесса нарастают явления интоксикации: усиление болей, высокая температура, выраженная тахикардия, гипотония, субиктеричность склер, олигурия, лейкоцитоз. Летальность достигает 60%. Лучшим методом бактериальной диагностики является газожидкостная хроматография, позволяющая выявить анаэробные микробы, продуцирующие летучие жирные кислоты. Лечение: Широкое иссечение пораженных тканей, некрэктомия. Антибактериальная терапия: в/в метронидазол, диоксидин. Аминогликозиды, цефалоспорины. Массивная детоксикационная терапия. Иммунотерапия (переливание плазмы, введение препаратов тимуса, интерлейкинов, иммуноглобулинов ). 00184) Гнилостная инфекция. Возбудители. Патогенез. Клиника. Местные изменения в ране. Лечение и профилактика. Гнилостная инфекция вызывается различными представителями анаэробной неклостридиальной микрофлоры в сочетании с аэробными микробами (чаще стафилококками и гр. (-) палочками - E. Coli, Proteus vulgaris, Klebsiella). По местным изменениям тканей и общей реакции организма ГИ близка к неклостридиальной анаэробной инфекции. Характерно преобладание процессов некроза над процессами воспаления. Расплавление тканей сопровождается выделением значительного количества зловонного гноя. Гнилостная инфекция наблюдается при рваных, размозженных ранах, при открытых переломах. Нередко ГИ является причиной острого парапроктита, аппендикулярного абсцесса, одонтогенных флегмон. При развитии Гнилостная инфекция края и дно раны представлены с очагами распада, отмечается геморрагическое, грязно-серого цвета, зловонное отделяемое. Вокруг раны выявляется выраженный отек, гиперемия. Часто наблюдается лимфангиит и лимфаденит. Весьма значительны проявления интоксикации организма (высокая температура, озноб, плохой сон). МЕСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В РАНЕ Во многом напоминая анаэробную инфекцию, все же гнилостная инфекция имеет и свои особенности. 1. Гнилостный распад тканей сопровождается образованием резкого, дурного, часто сладковатого запаха с самыми различными оттенками. 2. Полная подавленность грануляционного процесса. 3. Безжизненность грязной, серой, тускнеющей, вялено-красной с темными пятнами, неровной, с бухтами и карманами раневой поверхности. 4. Сухость раны, чередующаяся с грязно-бурыми, порой дегтеобразными черными островками распада, находящимися в состоянии жирового расплавления. 5. Вялость и бледность мышц не только на поверхности, но и в глубине; они серы, имеют вареный вид, почти не сокращаются при раздражении, а травматизация их мало болезненна. 6. Наличие в коже и в подкожной клетчатке на некотором расстоянии от раны цветных пятен, образовавшихся вследствие гемолиза. На месте таких пятен ткань теряет структуру и чаще всего имеет грязно-зеленый цвет. 7. Наличие выраженного регионарного лимфаденита. 8. При присоединении гнилостного распада к остеомиелиту секвестр, костный мозг и периост находятся в состоянии грязно-зеленого или буро-черного расплавления. Лечение гнилостная инфекция проводится по принципам лечения неклостридиальной анаэробной инфекции. Профилактикой ГИ является ранняя и полноценная ПХО раны, ранняя экстренная хирургическая помощь и современная антибиотико профилактика. 00185 & 00186) Столбняк. Возбудитель. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение. Профилактика.Клиника столбняка слагается из сочетания тонических и клонических судорог мышц. Основным и ведущим проявлением является тоническое напряжение. Судороги - непроизвольные приступообразные сокращения мышц, различные по интенсивности, продолжительности и распространенности. По характеру мышечного сокращения их классифицируют на клонические и тонические. Клонические судороги характеризуются кратковременными сокращениями и расслаблениями отдельных групп мышц, быстро следующими друг за другом. Тонические представляют собой более длительные (до трех и более минут) сокращения мышц, в результате которых создается "застывание" туловища и конечностей в различных вынужденных позах. Судороги могут быть смешанными. При преобладании клонических, их классифицируют как клонико-тонические, а при выраженном тоническом компоненте их определяют как тонико-клонические. Судороги бывают: локализированные в одной мышце или группе мышц и генерализованные; однократные и серийные с переходом в судорожный статус. В "Записках врача" В.В. Вересаев (Смидович) описал клинику столбняка. "Вскоре после начала клинических занятий в клинику был положен огородник, заболевший столбняком. В палате стояла тишина. Больной был мужик громадного роста, огромный и мускулистый, с загорелым лицом, весь покрытый потом, с губами, перекошенными от безумной боли. Он лежал на спине, ворочая глазами. При малейшем звуке, при звонке конки на улице или стуке двери внизу больной начинал медленно выгибаться: затылок его сводило назад, челюсти его впивались одна в другую, так что зубы трещали и страшная длительная судорога спинных мышц приподнимала его тело с постели, от головы во все стороны расходилось по подушке мокрое пятно пота. Две недели назад больной работал босиком на огороде и занозил себе большой палец ноги. Эта пустячная заноза вызвала то, что я сейчас видел". Развитию общего столбняка всегда предшествуют продолжительные как общие, так и местные симптомы. Однако они столь стертые, мягкие, малые и общие, что не они открывают столбняк, а судороги. Общие продромальные симптомы - недомогание, разбитость, головная боль, вздрагивание от незначительного раздражения, бессонница, потливость, иногда повышение температуры. Местные продромальные симптомы: боль, жжение, парестезии в ране, ощущение сдавления, окоченения, напряжения и подергивания мышц в окружности раны. РАННИЕ СИМПТОМЫ СТОЛБНЯКА Симптомы Лори-Эпштейна: При сдавлении конечности проксимальнее зоны повреждения отмечаются подергивания мышечных волокон в ране. При поколачивании молоточком или пальцем по подбородку при полуоткрытом рте жевательные мышцы сокращаются и, рот резко закрывается. Столбняк чаще развивается с напряжения жевательных мышц - тризм (93,4%) или мышц брюшной стенки (90,6%). Нередко тризм начинается неожиданно для больного в виде затруднения в открывании рта. В дальнейшем тризм усиливается, зубы смыкаются, иногда происходит прикусывание языка. Появляется спазм и напряжение мимических мышц лица и постепенно нарастающая ригидность затылочных мышц. Изменение тонуса мимических мышц - оттянутые кверху углы рта, некоторое сужение глазных щелей, мелкие морщины у углов глаз и на лбу придают лицу характерное выражение сардонической улыбки (risus sardonicus). Иногда присоединяется оскал зубов, что вносит в эту улыбку нечто циничное (risus cynicus). Иногда выражение напоминает "плачущее лицо". Изменения со стороны мышц лица нередко столь характерны, что оно обозначается как "тетаническое лицо" (facies tetanica). Столбняк может начинаться со спазма дыхательной мускулатуры, кашля, слезотечения, т.е. картины, напоминающей грипп. Постепенно ригидность, вслед за жевательной и мимической мускулатурой, распространяется на мышцы затылка, спины, грудной стенки, брюшных мышц и мышц конечностей. В зависимости от преобладания той или иной группы мышц тело больного приобретает разнообразные, иногда причудливые положения. Наиболее часто (98,5%) наблюдается запрокидывание головы назад opisthotonus. Иногда тело принимает форму арки и покоится на пятках и затылке. В других случаях преобладает спазм сгибательной мускулатуры и тело больного принимает положение, напоминающее положение плода в утробе матери - emprosthotonus. При преобладании напряжения мышц на одной стороне, туловище сгибается дугой в данную сторону - pleurosthotonus. Наконец, тело может принимать самые причудливые положения, что дало повод к названию tetanus acrobaticus. Само же слово "столбняк" обязано своим происхождением той форме, при которой туловище при резком напряжении всех мышц вытягивается в длину, причем верхние и нижние конечности разогнуты в суставах и приведены к срединной линии, т.е. тело принимает вид столба orthotonus. К спазмам мышц туловища присоединяется спазм глоточной мускулатуры, что затрудняет глотание, а иногда и дыхание (спазм голосовой щели). Особенно тяжела картина при судорогах мышц голосовой щели и диафрагмы, что резко затрудняет дыхание, наступают явления асфиксии, больной синеет, дыхание прекращается. Судороги обычно начинаются в связи с каким-либо раздражением: легкий стук, скрип двери, блеснувший свет, тяга воздуха и т.д. Вначале они непродолжительные, быстротечные и редкие, от нескольких секунд до 1-2 минут с частотой 1-2 раза в день. Затем учащаются до 2-3 раз в час и становятся более продолжительными. В период максимального развития столбняка частота приступов судорог может достигать 20-40 в час. Судороги сначала захватывают небольшие группы мышц, а затем переходят на мышцы всего тела. Резче всего они выражены в мышцах туловища и проксимальных отделов конечностей. Сила судорожных сокращений необычайно велика: больные могут сгибать во время приступов плотные железные рамы кровати. Во время судорог могут наблюдаться разрывы мышц, открытые и компрессионные переломы. Судороги сопровождаются сильнейшими болями. Даже сильные духом, выдержанные больные во время приступа стонут, плачут, а выздоровевшие - с ужасом вспоминают о пережитых ими страданиях. Усиленное потоотделение - характерное явление при столбняке (89,2%). Потоотделение особенно выражено во время судорог и тризме. При отсутствии выраженного тризма потливость обычно не наблюдается. Это заставляет думать, что потливость связана не с усилением мышечной работы, а с раздражением центров потоотделения. Потливость, повидимому, зависит от поражения ретикулярной субстанции в продолговатом мозге. Температура у большинства больных (78,3%) в пределах 37-38 градусов, повышается только перед смертью и, что особенно интересно - после смерти. В отдельных случаях наблюдается резкая гипертермия - 41-42 градуса, а после смерти - 4245 градуса. Гипертермия при столбняке зависит, по-видимому, от раздражения центра терморегуляции, т.к. даже тяжелый столбняк может протекать без температурной реакции. Пульс учащен и соответствует температуре, ускоряется он и во время приступов судорог (до 200 в минуту). В промежутках между приступами вследствие сердечной слабости могут появляться аритмия и падение АД - смерть от паралича сердца. Морфологические изменения со стороны крови при столбняке отсутствуют. Лейкоцитоз и повышение СОЭ больше зависят от его осложнений, чем от столбняка. При столбняке резко снижается количество кальция в крови при нормальном содержании калия. Отмечается повышение сахара крови и уменьшение запасов гликогена печени и мышц. Изменения со стороны почек и мочи при столбняке не имеют ничего характерного; количество мочи уменьшено, а удельный вес повышен из-за затруднения приема жидкости и потоотделения. Иногда отмечается затруднение мочеиспускания вследствие спазма сфинктера мочевого пузыря. Со стороны дыхательного аппарата наблюдается затруднение вдоха и выдоха. Усилено выделение слизи. Все это способствует развитию пневмонии. При спазме диафрагмы, особенно при спазме голосовой щели, часто наступает асфиксия и смерть. Психика больного нарушена, наблюдается то возбуждение, то депрессия. Однако сознание обычно сохраняется до самой смерти, что усиливает трагизм больного столбняком. Местный столбняк Для столбняка понятие "местный" звучит необычно, т.к. столбняк заболевание общее. Под "местным" столбняком понимаются обычно заболевания, ограничивающиеся ригидностью группы мышц, ближайшей к месту внедрения инфекции, т.е. моноплегическая форма. Ригидность может ограничиться даже одной мышцей. Иногда к ригидности присоединяются судороги данного участка тела. "Местный" столбняк может перейти в общий по типу восходящего столбняка. Судороги проявляются в обратной последовательности по сравнению с нисходящей формой. Постоянным проявлением "местного" столбняка являются мышечные боли и тонические судороги с гиперрефлексией. Развиваются мышечные контрактуры, чаще всего около первичного травматического повреждения. Клонические судороги при "местном" столбняке наблюдаются очень часто. Столбняк может остаться только "местным" с последующим ослаблением симптомов и выздоровлением, но может перейти в общий. Прогноз благоприятный. Неблагоприятно влияет на течение "местного" столбняка добавочная травма, а также оперативное вмешательство. Особенности клинического течения Молниеносная форма столбняка протекает исключительно остро и тяжело. Болезнь начинается с общих судорог и ригидности всех мышц туловища, сопровождается часто высокой температурой и сильной потливостью. Мучительные, болезненные судороги следуют друг за другом почти беспрерывно. Деятельность сердца начинает быстро слабеть, пульс резко учащается. Судороги дыхательной мускулатуры и диафрагмы приводят к затруднению дыхания; приступы сопровождаются синюхой. Во время одного из приступов больной погибает от асфиксии. От появления первых симптомов до смерти часто (30,3%) проходит меньше 24 часов. Обычно же (69,7%) смерть наступает через 36-48 часов от начала заболевания. Острая форма столбняка отличается от молниеносной менее бурным и трагичным течением. Симптомы имеют целую последовательность их проявления: первыми чаще всего бывают тризм, а также напряжение мимической мускулатуры и лишь затем - остальных мышечных групп. Общие судороги появляются обычно на 2-3-й день болезни. Вначале они бывают редкими и слабой интенсивности, а затем учащаются и становятся более продолжительными; в процесс вовлекаются дыхательная мускулатура, диафрагма и глотательная мускулатура. Дыхание становится затруднительным, деятельность сердца ухудшается. Иногда с самого начала отмечается сильная потливость. Больные сильно истощаются. Смерть (70,9%) наступает в течение 3-5 дней. В благоприятных случаях улучшение наступает постепенно: судороги становятся реже, несколько уменьшается потливость, улучшаются пульс и дыхание. Напряжение мышц постепенно угасает, исчезает ригидность мышц нижних конечностей, затем мышц спины и брюшной стенки. Дольше всего держится ригидность жевательных и мимических мышц. У выздоровевших период реконвалесценции продолжается 4-6 недель, хотя и после этого срока остаются слабость, утомляемость мышц, некоторое изменение походки. Заболевание обычно не оставляет после себя следов в организме, в частности нервной системе . Острая форма столбняка чаще наблюдается у молодых крепких людей с коротким - до 10 суток инкубационным периодом. Подострая форма столбняка наблюдается чаще всего при длительном инкубационном периоде, после профилактического введения сыворотки, а также после хирургической обработки раны. Выздоровление в 97,2%. Симптомы нарастают медленно. Больные нередко поступают в стационар на 5-7-й день заболевания. Напряжение мышц умеренное, судороги редкие и слабо выраженные, потливость отсутствует. Сердечная деятельность и дыхание почти не изменены. Не достигнув полного развития, симптомы столбняка постепенно затихают: судороги прекращаются, напряжение мышц угасает и в течение 14-20 дней от начала заболевания наступает выздоровление. Иногда наступает внезапное ухудшение с бурным развитием симптомов столбняка и со смертью в течение 1-2 дней. Иногда заболевание, начавшись как острый столбняк, принимает затяжной характер с обострениями; ригидность мышц держится тогда месяцами. Хронический столбняк характеризуется длительным инкубационным периодом (2-4 месяца), медленным нарастанием и слабой выраженностью основных симптомов заболевания. Ригидность мышц развивается медленно, температура нормальная. Иногда только появление судорог позволяет поставить диагноз, который до этого был неопределенным: столбняк проходил под диагнозом миалгии, энцефаломенингита и т.д. Иногда диагноз хронического столбняка ставится на основании хорошего лечебного эффекта от противостолбнячной сыворотки. Течение благоприятное, но иногда может быть смерть. Рецидивы столбняка правильнее относить к латентной дремлющей инфекции. Обычно все проявления столбняка исчезают, больной считает себя выздоровевшим, приступает к обычным своим занятиям. Через несколько недель, реже месяцев, вновь вспыхивает вся картина столбняка, без всякого, казалось бы внешнего повода и во всяком случае без нового повреждения и заражения. Рецидивы зависят от затаившейся в организме инфекции (в ране). Поэтому при рецидивах столбняка необходимо место бывшего ранения иссекать. Случаи повторного заражения считать рецидивом нельзя. Случаи рецидивов и повторных заболеваний показывают, что перенесенный человеком столбняк не создает иммунитета. Осложнения столбняка: пневмония, слабость сердечной мышцы вследствие гипоксии миокарда и воздействия столбнячного токсина, запоры, разрывы мышц, переломы костей, кровоизлияния, компрессионные переломы тел грудных позвонков с последующим образованием кифозов. ЛЕЧЕНИЕ СТОЛБНЯКА ВКЛЮЧАЕТ: помещение в тихую, затемненную палату; купирование судорог и компенсацию дыхания: транквилизаторами (диазепам, седуксен, реланиум), миорелаксантами длительного действия с ИВЛ. ГБО (в барокамере). специфическую терапию ПСС в первые дни (пока токсин циркулирует в крови, через 2-3 сутки он исчезает из крови и проникает в нервные клетки, становясь недоступным для антитоксина). Суточная доза ПСС 100-150 тыс. МЕ, курсовая 300-450 тыс. МЕ (пол. дозы в/в с физ. р-м 1:10, половина в/м). ПС - глобулин в/м 20-50 тыс. МЕ на курс лечения (начальная доза 10000 МЕ, затем ежедневно - по 5 тыс. МЕ). Столбнячный анатоксин в/м по 0,5 мл трижды с интервалом 5 дней. Лучшим антитоксическим средством считается ПС человеческий иммуноглобулин, полученный от доноров, ревакцинированных очищенным сорбированным столбнячным анатоксином. Вводят в/м однократно в дозе 900 МЕ (6 мл). трансфузионную детоксикационную терапию - гемодез, р-ры электролитные и глюкозы. хирургическую обработку раны. ПРОТИВОСУДОРОЖНАЯ ТЕРАПИЯ Применяют препараты различных групп Препараты фенотиазинового ряда (аминазин); Нейролептики (дроперидол); Транквилизаторы (диазепам, седуксен, реланиум); Барбитураты (гексенал, тиопентал натрия); Литические коктейли в различных сочетаниях (аминазин и димедрол; аналгин, папаверин, димедрол и дроперидол). В случае их неэффективности применяют миорелаксанты с обеспечением ИВЛ. УХОД ЗА БОЛЬНЫМИ Для уменьшения влияния малейших раздражителей, способных спровоцировать судороги, пациентов помещают в отдельную палату с неярким светом, отсутствием шума и др. Тщательное наблюдение и уход, обеспечение полноценного зондового питания и инфузионной терапии, контроль за диурезом и дефекацией - важнейшие компоненты лечения столбняка. ПРОФИЛАКТИКА СТОЛБНЯКА Плановая - военослужащим, механизаторам, строителям: по 0,5 мл анатоксина в/м дважды с интервалом 1 месяц. Повторная ревакцинация 0,5 мл анатоксина через год и 5 лет. Детям до 12 лет применяют комплексную вакцину - коклюшно-дифтерийно-столбнячную (КДС). Экстренная - привитым однократно вводят 0,5 мл анатоксина, непривитым - 1 мл анатоксина и 3000 АЕ ПСС или 450- 600 АЕ ПС - глобулина, через 1 месяц - 0,5 мл анатоксина, через год - еще 0,5 мл анатоксина. Или в/м введение ПСЧ Ig (человеческого) в дозе 400 МЕ и анатоксин 1 мл в/м. 00187) Хирургический туберкулеза. туберкулез, костно-суставная форма Туберкулез, или бугорчатка, является наиболее распространенным и опасным заболеванием из хронических специфических инфекций. Туберкулезом инфицируется более 90% людей, что и определяет большую значимость этой болезни. Известно, что одна седьмая и даже одна пятая часть всех смертных случаев падает на туберкулез; большое число калек и инвалидов, годами прикованных к постели, также является жертвой туберкулеза. Болезнь выражается в общей реакции организма и образовании специфической местной воспалительной реакции (туберкулезный бугорок), вследствие внедрения в организм палочки туберкулеза. Палочка туберкулеза, открытая Кохом в 1882 г., представляет собой тонкую, слегка изогнутую неподвижную бациллу 1,5—3,5 m длины. Она обладает большой устойчивостью по отношению к физическим и химическим воздействиям: выдерживает температуру до 100° и очень долго сохраняет жизнеспособность в сухом состоянии, благодаря морфологическому строению бациллы. Бацилла туберкулеза красится по Циль-Нильсену. Токсическое действие туберкулезной палочки сказывается в выделении эндотоксинов. Кроме палочки—возбудителя туберкулеза у человека, известна еще палочка, вызывающая туберкулез у рогатого скота, так называемую «жемчужную болезнь». Этот вид бактерий (typus bovinus) отличается от первого (typus humanus) своим действием, но и палочка рогатого скота имеет патогенное значение: например, питание детей молоком зараженных животных может вызвать туберкулез лимфатических узлов, чаще всего мезентериальных. , Заражение и распространение. Заражение туберкулезом происходит через: 1) дыхательные пути посредством вдыхания воздуха, содержащего туберкулезные палочки (пылевая или капельная инфекция); это наиболее частый путь заражения, который ведет к легочному туберкулезу; 2) через пищеварительный тракт, если принимаемая пища (молоко, мясо) содержит туберкулезные палочки или если больной заглатывает свою мокроту, содержащую туберкулезные палочки; 3) через свежие раны, ожоги и язвы. Врожденная передача может происходить через зараженную плаценту (плацентарная форма), передача же через семя (герминтативная форма) не доказана. Распространение инфекции происходит путем непосредственного перехода — per continuitatem, например, переход на брюшину при туберкулезе кишечника, лимфатическим, гематогенным путем и путем самозаражения — аутоинфекции, например, развитие туберкулеза гортани, кишечника и попадание инфицированной мокроты на поврежденную слизистую оболочку. К контактному распространению инфекции относится и путь распространения по току инфицированной жидкости: при туберкулезе почек развитие туберкулеза мочевого пузыря и др. Туберкулезные заболевания не дают истинного иммунитета, но считается, что большинство людей имеет относительный иммунитет. Подтверждением этого является факт, что, хотя почти 90—100% людей имели в детстве туберкулез, заболевает им не более 1—2%. Таким образом, человек остается клинически здоровым, несмотря на имевшееся заражение. Лимфатические узлы являются фильтром для возбудителей туберкулеза: палочки здесь погибают или вирулентность их ослабляется, но гематогенным путем они могут вызвать образование нового местного очага. Нервная системаиее роль в патогенезе костно-суставного туберкулеза отчетливо выявляется в клинической картине ее. Начиная с первых клинических проявлений туберкулеза костей и суставов, уже ясно выражены нервнотрофические расстройства и связь тканевых (местных) изменений с изменениями нервов. Нервнодистрофические изменения в костной ткани, в мышечном аппарате прогрессируют в течение всего заболевания, а иногда и после затихания процесса выражаются в рефлекторно развившихся атрофических процессах мягких тканей и костей не только в области очага заболевания, но и вдали от него. Первыми симптомами костно-суставного туберкулеза, как будет изложено ниже, является атрофия мышц, костей; деструктивные изменения в них носят также трофический характер: гипотония мышц переходит в гипотрофию мышц, окружающих сустав (П. Г. Корнев). Ригидность мышц, обычно сопутствующая этим заболеваниям, нарушение роста костей у детей, вегетативные расстройства (пульс, температура и др.), понижение восстановительных процессов, порозность костей, декальцинация их, отсутствие периостальной реакции и др. свидетельствуют о нейротрофическом процессе и рефлекторном действии микробных токсинов как нервных раздражителей. Вирховианский подход к пониманию патогенеза костно-суставного туберкулеза как местного процесса, благодаря работам наших ученых, особенно павловской школы, совершенно опровергнут. Реакция организма на внедрение инфекции выражается местными и общими симптомами. Местная реакция организма, развивающаяся на месте внедрения и размножения туберкулезных бактерий, выражается в развитии воспалительной реакции (экссудативной, альтеративной и продуктивной), чаще в образовании специфической инфекционной гранулемы, микроскопического туберкулезного бугорка. Бактерии в месте осаждения своими токсинами повреждают клетки и ткани, раздражают рецепторы тканей, что рефлекторно ведет к альтерации, экссудации и пролиферации. Лейкоциты поглощают туберкулезные палочки, но часто погибают при этом сами. В дальнейшем наблюдается размножение местных соединительнотканных и эндотелиальных клеток. Из последних образуется скопление эпителиоидных, богатых протоплазмой полигональных и гигантских клеток Лангганса с радиально расположенными в них по периферии ядрами, т. е. развивается бедная сосудами ткань, состоящая из тонкой, нежной соединительнотканной сети и указанных клеток. По периферии этого образования развивается воспалительная реакция в виде вала из лимфоцитов и расширенных капилляров. При слиянии микроскопических бугорков образуются узелки сероватого цвета, видимые уже простым глазом. В одних бугорках преобладают эпителиоидные клетки, в других — гигантские, в третьих — лимфоциты. Бугорок — очень нестойкое образование, так как в связи с нарушениями, трофики тканей, а также от действия токсинов бугорок быстро распадается, образуя, вследствие сухого некроза в центре, творожистый, или казеозный распад. Прогрессирующий некроз ведет к распаду окружающих тканей, где образуются изъязвления и свищи. При более благоприятных условиях развивается соединительная ткань, так что бугорок может превратиться в фиброзный узел; иногда в нем отлагается известь и происходит омелотворение бугорка. Вместе с пролиферацией происходит и экссудация серозного, серознофибринозыого и гнойного выпота. В зависимости от преобладания одного из этих видов реактивного воспаления, имеет место экссудативная, пролиферативная или некротическая форма воспаления. Особенности каждой из этих трех форм реакции зависят от индивидуальной резистентности организма, от вирулентности палочки и от особенностей тканей и органа, в котором развивается процесс. Гибель бактерий происходит вследствие растворения их оболочки от действия липазы и фагоцитоза бактерий. Эти процессы осуществляются гигантскими клетками (фагоцитоз) и лимфоцитами, которые, скопляясь в большом количестве вокруг инфекционного очага, выделяют липолитический фермент. Общая реакция организма при туберкулезе зависит от возраста больного, индивидуальных особенностей его нервной системы, его конституции, сопротивляемости, иммунитета, от локализации процесса и степени его выраженности и, наконец, от бытовой обстановки, санитарногигиенических условий. Влияние возраста сказывается на клиническом проявлении туберкулеза, на локализации и течении процесса. Течение даже одинаковых по локализации процессов будет различно в разных возрастах, что зависит отчасти от анатомофизиологических особенностей, в частности, от лимфатической и сосудистой системы у людей различных возрастов, а главное, от особенностей реактивности центральной нервной системы у людей соответственно их возрасту. У детей, вследствие широкой сети лимфатических путей и обилия кровеносных сосудов, туберкулезные палочки легко проникают через слизистые оболочки и быстро переносятся лимфатическим током в узлы, где задерживаются и уничтожаются или вызывают туберкулезный лимфаденит. В случае сильно выраженной инфекции или слабой сопротивляемости организма бактерии попадают в кровь и фиксируются в костях. У взрослых поражения лимфатических узлов обычно не отмечается. Развитие легочного туберкулеза у детей часто протекает тяжело и остро; туберкулез же в костях и суставах при своевременном и правильном лечении протекает сравнительно благоприятно. Хирургический туберкулез является лишь одним из проявлений общего туберкулеза вообще. Поэтому вопросы, касающиеся патогенеза, клиники, распространения, излагаются в специальных курсах. Хирургическим туберкулезом называют те формы его, которые подлежат хирургическому— консервативному или оперативному лечению. Понятие «хирургический» туберкулез относительно, как и общее понятие «хирургическая болезнь». Это понятие изменяется в зависимости от того, распространяется ли оперативное течение на туберкулез определенных локализаций или нет. Не так давно хирургический туберкулез отождествлялся с понятием «внелегочного» туберкулеза, но в настоящее время легочный туберкулез в определенных его стадиях лечится оперативно, в то время как туберкулезный лимфаденит, который 25—30 лет назад лечили оперативно, в настоящее время лечат консервативно. Неправильно название «местный туберкулез». Местная локализация процесса есть лишь развитие общего туберкулеза в том или ином органе, так как микробы всегда распространяются через кровь при всех видах варажения туберкулезом. В группу хирургического туберкулеза входит: абдоминальный туберкулез с поражением брюшины и органов брюшной полости (желудка, кишок); мочеполовой туберкулез (почек, пузыря, половых органов женщин, предстательной железы, яичек); легочный туберкулез (в отдельных стадиях и в определенных патологических формах); периферический туберкулез (кожи, лимфатических узлов, позвоночника и двигательного аппарата); ушной туберкулез и т. д. Наиболее распространенными видами хирургического туберкулеза является туберкулез лимфатических узлов и костносуставный туберкулез. Отдельные виды хирургического туберкулеза изучаются в специальных курсах: мочеполовой — в урологии, туберкулез кожи — в дерматологии (учение о кожных болезнях), легочный туберкулез изучается в курсе туберкулеза, туберкулезный отит — в отоларингологии. Абдоминальные формы туберкулеза чаще всего проявляются в виде туберкулезного перитонита, причем лишь при операции иногда удается найти источник его в каком-либо органе брюшной полости. Локализованные формы туберкулеза вообще и костного в частности иногда осложняются проявлением общей туберкулезной инфекции. Наиболее тяжелой формой осложнений болезни является милиарный туберкулез. При милиарном туберкулезе поступающие в кровь бактерии разносятся по всему организму и вызывают образование бугорков в различных областях организма. Милиарный туберкулез протекает, как острое инфекционное заболевание с преобладанием мозговых или легочных симптомов; иногда его течение напоминает течение тифа. Болезнь протекает быстро и часто заканчивается смертью. С введением стрептомицина и других специфических для туберкулеза препаратов процент летальности снижается, как и при другом тяжелом осложнении, чаще наблюдаемом у детей,— при туберкулезном менингите, который выражается в развитии бугорков и бурном воспалении мозговых оболочек. До последнего времени туберкулезный менингит всегда заканчивался смертельным исходом. В настоящее время процент смертности постепенно снижается. К числу осложнений при костном туберкулезе относится и амилоидоз, обычно наблюдаемый при длительных нагноениях. 00188) Сифилис костей и суставов. Костная система может быть поражена во всех периодах сифилиса. Однако частота и характер поражения костей при различных формах сифилиса далеко неодинаковы. Сифилитическое поражение двигательного аппарата может встречаться как самостоятельное проявление сифилитической инфекции или сочетаться с поражением других органов и тканей. Поражения костей могут протекать или в виде экссудативно-пролиферативного воспалительного процесса без клинически выраженных очагов деструкции, или в виде деструкции всего гуммозного процесса, сопровождающегося более или менее значительным разрушением кости. Чаще всего поражаются большие берцовые кости, кости носа и нёба; несколько реже — кости черепа; очень редко — кости кистей рук, челюстей, грудины, таза, лопатки. Поражение костей и суставов при ранних формах сифилиса. В конце первичного периода у 20 % больных отмечается ломота и боли в костях (преимущественно в длинных трубчатых), усиливающиеся ночью и обычно не сопровождающиеся какими-либо объективными их изменениями. Поражение костей во вторичном периоде в виде периоститов или остеопериоститов (в основном больших берцовых костей и костей черепа) наблюдается чаще. В местах поражения пальпируются небольшие болезненные припухлости плотной консистенции. При вторичном свежем сифилисе поражения костей не дают рентгенологических изменений, так как периоститы редко подвергаются обызвествлению. При вторичном рецидивном сифилисе на рентгенограммах можно обнаружить ясно выраженные костные поражения. Основным проявлением поражения суставов служат артралгии в ночное время (главным образом плечевых и коленных суставов) вследствие развития сифилитического синовита или остеоартрита (изменение костей и хрящей). Заболеванию сопутствуют иногда повышение температуры тела, недомогание, потеря аппетита и др. Лишь в очень редких случаях возникают гидрартрозы, сопровождаемые высокой температурой (до 40 °С), выраженной болью, появлением серозного выпота в суставах (особенно в коленном, плечевом, локтевом) и гиперемией покрывающей их кожи. Перечисленные изменения костей и суставов протекают доброкачественно и обычно быстро регрессируют, не вызывая деструктивных изменений, и разрешаются бесследно, особенно под влиянием специфической терапии. Поражение костей и суставов при поздних формах сифилиса. При поздних формах сифилиса поражения аппарата движения обнаруживаются чаще (20—30 % больных), чем при ранних. Они протекают тяжелее и сопровождаются деструктивными изменениями. Начинают проявляться в виде периоститов, остеомиелитов, диффузных или ограниченных гуммозных инфильтраций. В патологический процесс вовлекаются надкостница, корковое, губчатое и мозговое вещество. Больные жалуются на боль, усиливающуюся в ночное время и при постукивании по пораженным костям. Предложено несколько клинических классификаций поражения костей. С. М. Рубашев различает остеопериоститы негуммозные ограниченные и диффузные, остеопериоститы гуммозные ограниченные и диффузные и остеомиелиты ограниченные и диффузные. При негуммозных остеопериоститах в области поражения появляются ограниченные или диффузные болезненные (особенно при пальпации) припухлости плотно-эластической консистенции, отличающиеся большей торпидностью течения при третичном, чем при вторичном, периоде сифилиса. При рентгенологическом исследовании пораженных костей обнаруживаются костные, периостальные, муфтообразноохватывающие наслоения. Поверхность кости становится неровной, шероховатой и бугристой. Явлений костных деструкции обычно не отмечается. Чаще развиваются гуммозные остеопериоститы. В корковом слое кости появляются одиночные, реже множественные гуммы. При росте кнаружи в процесс вовлекаются последовательно периост и предлежащая ткань, что приводит к появлению выпячивания на кожном покрове в виде ограниченного узла, окруженного плотным костным валиком. Затем гумма распадается, вскрывается и образуется типичная язва с центральным некротическим распадом, дном которой является костная ткань. В дальнейшем язва постепенно выполняется грануляциями, рубцуется. Формируется глубокий втянутый, спаянный с подлежащей костью рубец. Иногда гумма не распадается. Она выполняется соединительной тканью и медленно оссифицируется. При распространении гуммозного инфильтрата на губчатое вещество происходят трофические нарушения и образование костных секвестров. Рентгенологически при гуммозных остеопериоститах наряду с процессом разрушения кости обнаруживается процесс новообразования костной ткани. Обычно центральная часть очага деструкции (светлое пятно) окружена темной полосой реактивного остеосклероза (продуктивные изменения). При диффузном гуммозном остеопериостите развиваются аналогичные изменения, только они захватывают кость на большом протяжении. Остеомиелиты характеризуются появлением одиночных гумм или диффузного гуммозного инфильтрата в губчатом веществе кости и костном мозге, которые приводят к деструкционным процессам в центральной части поражения и явлениям реактивного остеосклероза по периферии. Прогрессирование процесса ведет к последовательному поражению кортикального слоя, надкостницы и кожи с образованием глубокой язвы, из которой длительное время выделяются костные секвестры. Процесс может осложняться нагноением и возникновением гнойного остеомиелита. В результате прогрессирования продуктивного остеосклероза костно-мозговой канал выполняется новообразованным костным веществом, что приводит к эбурнеации кости. Пораженная гуммозным процессом кость отличается повышенной хрупкостью и легко может переломаться. На рентгенограмме пораженная кость склерозирована (темна) с отдельными вкраплениями светлых очагов деструкции. Секвестры определяются в виде ограниченных затемнений той или иной величины. Б. М. Пашков указывает на более выраженную склеротическую реакцию в диафизе по сравнению с эпифизом. В большинстве случаев поражаются длинные трубчатые кости с локализацией процесса обычно в диафизе (чаще всего большая берцовая кость). Поражение позвонков регистрируется в 2—6 % случаев. Процесс ограничивается одним позвонком, реже двумя-тремя. Несколько чаще поражается шейный отдел позвоночника. При этом характерны неподвижность пораженного отдела позвоночника, непостоянные самопроизвольные боли. Иногда отмечают рефлекторное оцепенение мускулатуры. Сифилитическое поражение костей запястья, предплюсны, надколенников, как правило, сочетается с поражениями длинных трубчатых костей. Плоские кости черепа и грудины вовлекаются в процесс в 5 % случаев. Из костей черепа чаще поражаются лобные и теменные (первоначально наружная костная пластинка). При поражении коротких костей превалируют деструктивные изменения, тогда как длинных трубчатых — продуктивные. Поражение костей носа и твердого нёба происходит обычно вследствие перехода процесса со слизистой оболочки. Костные поражения успешно поддаются специфическому лечению. При проведении дифференциальной диагностики поражений костей при позднем сифилисе следует помнить об остеомиелите, туберкулезе костей, костной саркоме и болезни Педжета. Болезненные изменения суставов при позднем сифилисе встречаются довольно часто, но реже, чем костные поражения. Различают первично-синовиальные (поражение синовиальной оболочки суставной сумки) и первично-костные (поражение костей и хрящей сустава) артриты. Они могут протекать остро и хронически. К острым формам чаще всего относят реактивные артриты, возникающие в результате иррадиации патологического процесса от близко расположенной (в метафизе) костной гуммы. Сустав при этом увеличивается в объеме, становится болезненным, появляется хруст при попытке к движению, которое обычно затруднено. Хронические синовиты (синовит Клетона) рассматривают как аллергические, возникающие вследствие активизации инфекции, находящейся в суставе в латентном состоянии. Клинически они проявляются болями, шаровидной припухлостью сустава, внутрисуставным выпотом с незначительными нарушениями функции. Нередко отмечается двусторонность поражения. Рентгенологически изменения в суставе не обнаруживаются. Чаще других поражается коленный сустав. Синовит Клетона трудно поддается противосифилитическому лечению. При гуммозных синовитах, протекающих тоже хронически, отмечаются гиперплазия и разрастание ворсин синовиальной оболочки, вследствие чего появляется хруст при движении. В дальнейшем образуются склеротические тяжи, возникают пересиновиты. Они трудно поддаются специфическому лечению. При гуммозных остеоартритах происходит поражение не только суставной сумки, но также хрящей и костей. Множественные, реже одиночные гуммы, располагаясь в эпифизе кости, разрушают ее. В полости сустава появляется выпот, происходит его деформация, но движения сохраняются, боль почти не ощущается. На общем состоянии больных это не отражается. Иногда поражаются и окружающие мягкие ткани. Процесс развивается медленно, без острых воспалительных явлений. Рентгенологически в эпифизах определяются круглые сотовидные дефекты с маловыраженной склеротической реакцией в окружности. Для сифилитических остеоартритов очень характерно несоответствие между большими разрушениями костей сустава, выявленными на рентгенограмме, и хорошим общим состоянием больного при сохранении функции сустава. Наиболее часто поражаются коленные, плечевые, локтевые и голеностопные суставы. В редких случаях возникает сифилитический миозит (припухание длинной мышцы конечности, уплотнение и болезненность очага, нарушение ее функции). Иногда встречается гуммозный миозит чаще гру-динноключичнососцевидной мышцы, реже мышц конечностей и языка. Диагноз поражений аппарата движения при сифилисе устанавливается на основании клинических и рентгенологических данных, результатов серологического обследования (стандартные реакции, РИБТ, РИФ), а иногда и пробного противосифилитического лечения. 00189) Актиномикоз. Сибирская язва. Дифтерия ран. Актиномикоз (actinomycosis) — специфическое инфекционное заболевание, вызываемое актиномицетом (лучистым грибком), характеризующееся образованием друз и плотных инфильтратов с прогрессивным ростом и хроническим течением. Патогенез. Заражение человека происходит при попадании на слизистую оболочку рта, глотки, кишечника, бронхов лучистого гриба при жевании или заглатывании зерен злаков, вдыхании частиц злаков, сена, соломы, на которых находится гриб. В зависимости от ворот внедрения развивается шейно-лицевая, кишечная или легочная форма актиномикоза. В ответ на внедрение гриба в тканях возникает продуктивное хроническое воспаление с образованием гранулемы, которая отличается деревянистой плотностью и прогрессирующим ростом с вовлечением в процесс новых тканей. В глубине образовавшегося инфильтрата определяются очаги размягчения, содержащие жидкий гной и друзы гриба, которые вскрываются с образованием извилистых свищей или язв. Регионарные лимфатические узлы не увеличиваются, лишь при присоединении вторичной гнойной инфекции с развитием флегмоны, абсцессов формируется регионарный лимфаденит. Прорастание инфильтратом сосудов может привести к генерализации инфекции — специфическому актиномикотическому сепсису. Клинические проявления. Наиболее частая (50%) локализация актиномикоза - лицо и шея. Инфильтраты располагаются в области нижней челюсти и шеи. Заболевание начинается исподволь, постепенно, без острых явлений. Наиболее ранний симптом - сведение челюстей, затем появляются уплотнение, отек жевательных мышц, в процесс вовлекаются подкожная клетчатка, кожа, иногда кость. Определяется очень плотный, неподвижный инфильтрат. В этот период его следует дифференцировать с туберкулезным лимфаденитом, опухолью. Постепенно в процесс вовлекается кожа в области угла нижней челюсти, шеи; она приобретает синебагровый цвет; в этом месте пальпируется деревянистой плотности инфильтрат, спаянный с кожей с глубже-лежащими тканями. Впоследствии в области инфильтрата появляются множественные извитые свищи с гнойным отделяемым. Гной жидкий, без запаха, содержит мелкие зернышки (друзы гриба). Для уточнения диагноза исследуют гной под микроскопом или берут биоптаты из кожи, инфильтрата, лимфатического узла. Обнаружение друз гриба в гное или тканях уточняет диагноз актиномикоза. Наиболее частая локализация актиномикоза кишечника — слепая кишка и червеобразный отросток, реже поражаются другие отделы толстой и тонкой кишки. Инфильтрат захватывает всю толщу кишки, прорастает брюшину, брюшную стенку. При распаде инфильтрата на слизистой оболочке образуются язвы, распадающийся инфильтрат может вскрываться через брюшную стенку наружу (с образованием множественных гнойных, а иногда и каловых свищей) или в соседние органы: мочевой пузырь, почку, забрюшинное пространство. При пальпации живота инфильтрат определяется в виде очень плотного опухолевидного образования, неподвижного при прорастании в брюшную стенку или соседние органы. Появившуюся опухоль следует отдифференцировать от аппендикулярного инфильтрата, который развивается сразу же за приступом острого аппендицита и под влиянием противовоспалительного лечения быстро подвергается регрессу. Актиномикоз легкого характеризуется образованием специфической гранулемы в легочной ткани. Плотный инфильтрат, разрастаясь, вовлекает в процесс паренхиму, плевру, бронхи, сосуды легкого. Он может прорастать плевру, грудную стенку, распространяться на диафрагму, средостение. Распад инфильтрата приводит к образованию абсцессов, каверн, свищей. Гной, содержащий друзы гриба, может отходить с мокротой при вскрытии инфильтрата в бронх или наружу (при прорастании грудной стенки). Процесс течет месяцами и даже годами и приводит к тяжелому пневмосклерозу. По клиническому течению актиномикоз легких в начальном периоде напоминает бронхопневмонию хронического течения, не поддающуюся антибактериальной терапии. Дифференциальный диагноз проводят с опухолью, туберкулезом легкого. Наличие инфильтрата в легком без труда определяется при рентгенологическом исследовании. Использование рентгенологических методов, компьютерной томографии, бронхоскопии, особенности клинического течения (рост инфильтрата, его распад, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии) позволяют исключить туберкулез, рак легкого и поставить диагноз актиномикоза. В запущенных случаях, при распространении процесса на грудную стенку с характерной для актиномикоза клинической картиной поражения кожи диагноз не вызывает сомнений. Чрезвычайно важное значение имеет обнаружение друз в мокроте, гное, в биоптатах, полученных при бронхо- или торакоскопии в случае вовлечения в процесс бронхов или плевры. Для лечения актиномикоза применяют препараты йода (йодид калия) в сочетании с рентгенотерапией. Актиномикоз лица и шеи легко поддается лечению; прогноз даже при запущенных формах благоприятный. При актиномикозе кишечника, легких проводят аналогичную консервативную терапию. В начальных стадиях прогноз благоприятный. При безуспешности консервативной терапии показано хирургическое лечение — резекция кишечника, резекция легкого в сочетании с консервативной терапией. В далеко зашедших случаях, при прорастании в другие органы, развитии тяжелых гнойных осложнений (гнойный плеврит, медиастинит, забрюшинная флегмона) выполняют экстренные паллиативные операции - вскрытие флегмоны, дренирование средостения, плевральной полости. Прогноз при запущенных формах актиномикоза легких, кишечника неблагоприятный. 00190) Некроз. Классификация: экзо- и эндогенные причины: нарушения артериальной проходимости, венозного оттока, микроциркуляции, лимфообращения и иннервации. Некрозом называют гибель тканей, целых органов или их частей в живом организме. По этиологии все некрозы делят на прямые экзогенныеине прямые эндогенные(циркулорные) : Прямые некрозы возникают в области воздействия какого-либо внешнего фактора. В развитии непрямых некрозов ведущее значение имеет сосудистый фактор. Их называют циркуляторными. Возникновение циркуляторных (непрямых) некрозов связано с нарушением питания клеток и тканей в живом организме. КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКРОЗОВ Причины, приводящие к некрозам: -Экзогенные : механическая травма; воздействие крайних температур; электрического тока; ионизирующего излучения; кислот; щелочей; солей тяжелых металлов; микроорганизмов и др. -Эндогенные (циркуляторные): нарушение артериальной проходимости; нарушение венозного оттока; нарушение микроциркуляции; нарушение лимфообращения; нарушение иннервации. Могут развиться остро или вследствие прогрессирования хронических заболеваний. ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ПРОХОДИМОСТИ:Нарушение притока артериальной крови является наиболее частой причиной развития циркуляторных некрозов, так как недостаток поступления к тканям кислорода и питательных веществ вызывает гибель клеток. Различают острые и хронические нарушения артериальной проходимости. Острые нарушения артериальной проходимости наиболее опасны в плане развития массивного некроза тканей. Наблюдаются сильнейшие, с трудом купируемые боли в конечности, кожные покровы приобретают мраморную окраску (бледные с синюшными пятнами), становятся холодными, часто выявляются ишемическая мышечная контрактура, нарушение чувствительности, парестезии. Больные вынуждены опускать конечность вниз, что из-за некоторого увеличения притока крови способствует уменьшению болевого синдрома.Степень развивающейся ишемии при остром нарушении артериального кровотока во многом связана с развитием коллатералей в данной области у каждого конкретного пациента. Для подтверждения диагноза и уточнения характера, локализации и протяженности поражения сосуда применяются специальные методы исследования: УЗИ (допплерография) и ангиография. Безопасным и информативным методом является УЗИ с цветным картированием. Основными причинами острого нарушения артериального кровообращения являются: повреждение магистрального сосуда; тромбоз; эмболия. Повреждение магистрального сосуда При травме может произойти пересечение артерии, сдавление ее костными отломками, образование пульсирующей гематомы, сдавливающей магистральный сосуд. При этом перестает определяться пульсация артерии дистальнее зоны повреждения и развивается характерная клиника острой ишемии. Основной метод восстановления кровотока по поврежденной магистральной артерии – наложение сосудистого шва, протезирование или шунтирование поврежденного сосуда. В крайнем случае, сосуд можно перевязать, если из периферического конца наблюдается струйное кровотечение за счет коллатералей. Тромбоз Закрытие магистральной артерии тромбом происходит на фоне предшествующего поражения сосудистой стенки вследствие хронического сосудистого заболевания, а также при повышении вязкости крови и ее свертывающей способности. В клинической картине преобладают классические симптомы острой ишемии. В некоторых случаях симптомы выражены умеренно, когда на фоне хронического поражения магистральной артерии активно развились коллатерали. Выраженность клинических проявлений, характер некроза зависит от уровня тромбоза и его протяженности. Восстановление кровотока при тромбозе осуществляется путем интимо-тромбэктомии или обходного шунтирования. Эмболия – закупорка сосуда принесенным током крови тромбом, реже – воздухом или жиром. В зависимости от локализации эмбола различают эмболию легочной артерии и тромбоэмболию артерий большого круга кровообращения (сонной, бедренной, мезентериальных и пр.). Причинами тромбоэмболии легочной артерии являются тромбофлебит и флеботромбоз вен большого круга кровообращения, наиболее часто – вен нижних конечностей и малого таза. Тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения встречаются при заболеваниях сердца (септический эндокардит, стеноз митрального клапана, мерцательная аритмия и др.), а также при атеросклерозе аорты и ее ветвей. Воздушная эмболия является следствием нарушения правил инфузионной терапии, когда в сосуды больного попадает воздух. Ее возникновение возможно при повреждении вен шеи (они плохо спадаются, а на вдохе при отрицательном давлении в них может поступать воздух). Клиника тромбоэмболии заключается во внезапном появлении симптомов острой ишемии. Выраженность симптомов, как и частота развития обширных некрозов, больше, чем при тромбозе. Эмболы перекрывают неизмененные магистральные артерии, приводя к одномоментному прекращению мощного нормального притока крови, в то время как коллатерали еще не развиты. Лечение – эмболэктомия (кроме крайней ишемии), а при предшествующем поражении сосудов – реконструктивная операция. Эмболэктомия осуществляется катетером Фогарти–катетер со специальным резиновым баллончиком на конце. После вскрытия просвета артерии катетер продвигают за зону локализации тромба, с помощью шприца с инертным раствором раздувают баллончик и вытягивают зонд, удаляя при этом находящийся в артерии эмбол и восстанавливая кровоток. Хронические нарушен и яартериальной проходимости . Постепенное уменьшение диаметра артерии (стенозирование) вплоть до полной закупорки развивается при так называемых облитерирующих заболеваниях. Наиболее распространенным из них являются облитерирующий атеросклероз и облитерирующий эндартериит. Облитерирующие заболевания поражают различные магистральные сосуды (сонные, коронарные, мезентериальные, почечные артерии и др.) Наиболее часто – сосуды нижних конечностей с развитием некрозов. 00191) Язвы. Патогенез. Клиника. Лечение. Язва – дефект кожи или слизистой оболочки и подлежащих тканей, процессы заживления которого (развитие грануляционной ткани, эпителизация), как правило, нарушены или существенно замедлены. Факторы, вызывающие образование язв, крайне разнообразны. Условно они могут быть разделены на оказывающие местное повреждающее действие (экзогенные и эндогенные) и общие , чаще всего, вследствие нейротрофических расстройств. Прямое повреждающее действие различных факторов и агентов обуславливает развитие язв и при термических и лучевых повреждениях, в результате воздействия различных химических веществ (кислот, щелочей и др.). Трофические язвенные процессы нередко осложняют течение облитерирующих поражений сосудов конечностей, тромбофлебита, ПТФС, варикозного расширения вен, сахарного диабета (диабетическая стопа). Язвенные поражения различной локализации наблюдаются при инфекционных болезнях: при брюшном тифе, дизентерии, сифилисе, туберкулезе, сибирской язве, воспалительных гнойных и аллергических заболеваниях. Возникновение язвенных дефектов на слизистой оболочке желудка и ДПК являются основным морфологическим проявлением язвенной болезни, а также наблюдается нередко при различных, преимущественно хронических нарушениях кровообращения – гипоксические язвы, длительном назначении кортикостероидов, бесконтрольном применении некоторых лекарственных средств. После оперативных вмешательств на желудке иногда возникают пептические язвы желудочнокишечного анастомоза. Бластомозные язвы образуются в результате распада опухолевой ткани и обнаруживаются обычно в первичной опухоли, значительно реже – в ее метастазах в кожу и слизистые оболочки. Макроскопически язвы могут иметь различные размеры, форму и глубину. Оценка этих признаков наряду с тщательным исследованием краев и дна язвы имеет существенное значение в распознавании причин возникновения язвенного процесса. Острые язвы обычно неглубокие, имеют, как правило, округлую или овальную форму с не возвышающимися над уровнем кожи или слизистой оболочки краями. Хроническая язва может иметь самую разнообразную, порой неправильную и причудливую форму; при выраженных рубцовых изменениях в области краев и дна она нередко приобретает своеобразные звездчатые очертания. В последующем на месте такой язвы при ее заживлении можно обнаружить звездчатый рубец. Края хронической язвы чаще приподняты, плотные, иногда омозолелые (каллезная язва). Некротические изменения в области дна такой язвы бывают выражены при обострении воспалительного процесса и протекают на фоне фиброза и склероза окружающих тканей. Заживление хронической язвы может сопровождаться образованием грубых деформирующих рубцов, значение которых для организма определяется локализацией поражения. Например, к тяжелым последствиям приводит рубцевание хронической язвы пилорической части желудка, завершающееся развитием стеноза привратника. Тяжелыми осложнениями язв желудочнокишечного тракта являются прободение, ведущее к отграниченному или разлитому перитониту и пенетрация в соседние органы. Вовлечение в патологический процесс сосудов в области дна язвы с их аррозией является причиной кровотечения. Патологическая регенерация слизистой оболочки в краях хронической язвы, особенно каллезной, может явиться основой малигнизации. Патогенез. Язва характеризуется одновременным развитием явлений регенерации и некротических изменений. При преобладании репаративных процессов язва постепенно заживает, если же преобладает некротический процесс, то она прогрессирует, увеличивается в размерах. Характерной особенностью язв является их хроническое течение. Различают язвы: - на поверхности тела (полиморфные, не подвергаются воздействию ферментов) - язвы слизистых оболочек (желудка, кишечника) - находятся под непрерывным воздействием ферментов, раздражения пищевыми и каловыми массами с обильной микрофлорой. Клиника . Интенсивность течения язв различна. Язвы, развивающиеся медленно называются торпидными (трофические язвы). Язвы, у которых распад тканей происходит быстро и резко преобладает над регенерацией, называют прогрессирующими. Язвы, распространяющиеся в одном направлении, называют ползучими. Одним из главных признаков заживления язв является прекращение распада, очищение поверхности и появление здоровых грануляций с выполнением полости и появлением эпителизации. Мелкозернистые, болезненные и кровоточащие грануляции с участками некроза свидетельствуют об отсутствии заживления. Несмотря на разнообразие причин, общими для всех трофических язв являются нарушение питания (трофики) тканей и их распад (некроз). В хирургической практике в основном встречаются расстройством кровообращения в конечностях. трофические язвы, обусловленные Лечение . Необходимо учитывать генез язв, чтобы определить правильный метод лечения. Восстановление кровопритока при облитерирующих заболеваниях сосудов, нормализация оттока крови при варикозной болезни, восстановление иннервации при нейротрофической язве. При варикозной болезни из-за несостоятельности клапанного аппарата, в т.ч. и прободающих вен, связывающих поверхностные и глубокие вены, повышения давления в венозной системе страдает микроциркуляция, что способствует формированию трофической язвы. Провоцирующим фактором иногда является ссадина, царапина. Варикозная болезнь развивается постепенно : Первоначально ( 1 стадия ) видно расширение мелких подкожных вен. При II стадии появляется ощущение тяжести в ногах, особенно к концу рабочего дня, при длительном стоянии. Видно варикозное расширение магистральных поверхностных вен, а к вечеру появляются отеки, судороги. При III стадии в нижней трети голени кожа уплотняется, появляется гиперпигментация, а затем и трофическая язва. Присоединяются рецидивирующие тромбофлебиты поверхностных варикозно расширенных вен. Для предупреждения описанных нарушений уже во II стадии показана операция удаление поверхностных варикозно измененных вен, перевязка всех перфорантных вен. В III стадии перевязка большой подкожной вены во избежании тромбоэмболии, затем удаление поверхностных вен и перевязка перфорантных. 00192) Опухоли. Классификация. Клиника. Лечение: хирургическое, лучевое, химиотерапевтическое и комбинированное. В основе классификации лежит ткань, из которой она образуется. Выделяют 7 групп, в каждой группе имеются доброкачественные и злокачественные новообразования. Общее количество опухолей более 200 1. Эпителиальные опухоли без специфической локализации. 2. Опухоль экзо – и эндокринных желез и специфических эпителиальных покровов. 3. Мезенхимальные опухоли 4. Опухоли меланинообразующей ткани 5. Опухоли нервной системы и оболочек мозга 6. Опухоли системы крови 7. Тератомы ( дисэмбриональные опухоли). ОПУХОЛИ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ( доброкачественные) Название, ткань исходная Орган Папиллома плоский Кожа, или переходный слизистые эпителий оболочки глотки, голосовых связок, мочевого пузыря, мочеточников, почечных лоханок Особенности Рост, течение строения, внешний опухолевого процесса вид, Больше стромы, Экспансивный нарушается Бородавки растет комплексность, медленно. базальная Голосовых связок мембрана рецидивируют сохраняется. Мочевого пузыря Сосочек или цветная изъязвляются, капуста. приводят к Единичные или кровотечениям. множественные Может , могут иметь ножку малигнизироваться, переходя в рак Аденома Железистый эпителий Молочная, щитовидная и др. железы, слизистая желудка, кишечника, Аденоматозный полип бронхов, матки и – др. Слизистых Фиброаденома оболочек молочные железы Периканаликулярная Экспансивный в Может малигнизироваться, переходя аденокарциному. Имеет ножки Преобладает строма Опухоль вокруг железистых долек Опухоль внутри протока и долек Состоит из кист Интраканаликулярная Цистоаденома (аденокистома) Железистые структуры разного размера и формы. Узел отграничен от окружающей ткани яичники ОПУХОЛИ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ (злокачественные) Название, исходная Орган ткань Рак Эпителиальная ткань Начальная форма –«рак на месте» (carcinoma in situ)прединвазивная карцинома Любой орган Особенности строения. Внешний вид Узел с нечеткими границами. Сливающимися с окружающей средой. Орган уплотняется, стенки становятся толще, просвет полости уменьшается Рост, течение опухолевого процесса Инфильтрующий Прорастает диффузно. Метастазиро-вание, рецидивированиенеблаго приятное влияние на организм. Раковая опухоль изъязвляется (кровотечение) Плоскоклеточный Рак Слизистые оболочки, покрытые плоским эпителием 1)Ороговевающий Кожа, полость рта, пищевод, влагалище, шейка матки и т.д. 2) Неороговевающий призматический цилиндрический эпителий при метаплазии в плоский или железы Органы, имеющие железы Солидный рак Мелкоклеточный рак овсяноклеточный рак - Инфильтрующий нарушение полярности и комплексности клеток, разрушение базальной мембраны Различны по форме и внешнему виду, в клетке- гиперхромия ядер, неправильные митозы Не имеет базальной мембраны и выводных протоков. Компактные, бессистемно расположенные группы, разделенные прослойками стромы недифференцированная форма Врастает в окружающую ткань, не отграничиваясь от нее, разрушает лимфатические сосуды, метастазирование (лимфогенно) Крайне недифференцированная форма, клетки мелкие, круглые, гиперхромные, похожи на лимфоциты. Крайне злокачественная опухоль. Растет быстро, метастазы обширные (лимфогенно и гематогенно) дает рано Растет медленно, метастазы дает поздно (лимфогенно) его Аденокарцинома - Опухоль из тяжей плоского эпителия с инфильтрацией ткани, образование комплексов, скоплений В центре гнезда – «раковые жемчужины», атипичные, концентрически расположенные, сохранившие способность к ороговеванию клетки крупноклеточный рак МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ Клетки вытянутой формы, похожие на зерна овса Клетки крупные Инфильтрующий растет быстро. Метастазы дает рано 1. Опухоли мягких тканейА) Доброкачественные Фиброма Волокнистая соединительная ткань Липома Жировая ткань Миома Мышечная ткань Кожа, молочные железы, матка и др. Волокна расположены хаотично, сосуды неравномерны. Имеет капсулу Подкожно – жировая 1 или множество клетчатка, узлов, имеет капсулу. жировая ткань Пучки мышц неодинаковой толщины, в разных направлениях, образуют завихрения Матка Значительных размеров Экспансивно 2. Может быть плотной и мягкой Х Й Экспансивно Может быть больших Б) размеров Лейомиомы Из гладких мышц Рабдомиомы из Мышцы языка, Редкая опухоль исчерченной мышечной миокард и др. органы ткани Фибромиома Сильно развита строма Гемангиома Сосуды Багровые красные Врожденная (кожа) Капиллярные пятна, неровной поверхности Печень, мышцы, Сосудистые кости, головной мозг полости, Венозные похожие на вены Сосудистые При травме может Кавернознаяполости дать кровотечения разной Могут величины образовываться и формы, тромбы. стенки неодинаковой толщины, На разрезе похожи на Метастазирование Саркомы гематогенное рыбье мясо (быстро). Течение Узел с нечеткими злокачественное Плечо, бедро, мягкие границами. Клетки Инфильтрует ткани А)фибросаркома ткани других частей круглые Волокнистая или соединительная ткань тела полиморфные с незрелыми коллагеновыми волокнами ые Б) Липосаркома Незрелые жировые клетки и липобласты Может достигать Может долго не давать метастазов. больших размеров ОПУ ХО Л И МЯГК И ТКАНЕ Злокаче ственн Встречается редко В) Миосаркомы лейомиосаркомы из гладких мышц – рабдомиосаркома из исчерченных Г) Ангиосаркома - сосуды Клетки полиморфны, полностью утрачивают сходство с мышечной тканью Атипичные эндотелиоциты перициты ПЕРВИЧНЫЕ ОПУХОЛИ КОСТЕЙ 1. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ 1.Хондромагиалиновый Суставы кистей, хрящ стоп, позвонков, таза 2. Остеома Кость Гигантоклеточнаямногоядерных гигантских клеток 3. Кости черепа из ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫК В костях ( 1.Остеосаркома кость травмы) 2.Хондросаркома после Плотный узел или узлы. Клетки расположены беспорядочно в основном веществе Беспорядочно расположенные костные балки в соединительной ткани Не дает Разрушает кость метастазов Остеобласты с Быстро большим разрушает количеством кость, неправильных множественные митозов. метастазы Вид «булыжной (гематогенно) мостовой» Хрящевые клетки Растет медленно, ослизняются и метастазы дает поздние некротизируются ОПУХОЛИ МЕЛАНООБРАЗУЮЩЕЙ ТКАНИ 1. Доброкачественные 1. Невусы 1. ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ и Высокая злокачественность, ранее метастазирование (гематогенно) 1. Меланома из невуса или из меланинообразующих клеток Пигментная оболочка глаз, мозговые оболочки, мозговое вещество надпочечников Узел или бляшка черного или коричневого цвета с черными вкраплениями. Клетки полиморфны, уродливы Плохо лечению поддается овременное лечение опухолей требует применения сложных и небезопасных препаратов. Существующие методы лечения опухолей различных органов (хирургический, химиотерапевтический и лучевой) достаточно эффективны, не только на ранних стадиях заболевания. Популярные ныне нетрадиционные методы лечения опухолей могут привести к серьезным осложнениям и даже смерти больного, поэтому только своевременное обращение к врачу может гарантировать излечение или продление Вашей жизни. Постоянно испытываются новые методы лечения, однако широко используются только приведенные выше. Чаще всего применяют комплексный подход с использованием нескольких методов лечения в зависимости от диагноза. На сегодняшний день методы лечения опухолей на любой стадии требуют оперативного вмешательства вплоть до полной резекции (удаления) пораженного органа. Популярное сейчас лечение народными методами может привести к осложнениям и быстрому прогрессированию заболевания. Только профессиональный онкологический центр может обеспечить квалифицированное лечение раковых опухолей на любой стадии развития, используя традиционные методы лечения заболевания. Современная химиотерапия представляет собой метод лечения раковых заболеваний с помощью лекарственных средств. Однако препараты химиотерапии чрезвычайно токсичны, что вызывает нежелательные последствия: нарушение деятельности жизненно важных органов, выпадение волос, стоматит. Тем не менее, применение данного метода вполне оправдано, так как после химиотерапии у пациентов наступает регресс опухоли или полное излечение от рака. Назначать курс химиотерапии следует очень осторожно, потому что препараты воздействуют не только на раковые клетки, но и на здоровые в том числе, вызывая необратимые изменения в организме. Различают полихимиотерапию и монохимиотерапию. Важно, что химиотерапия рака позволяет существенно снизить риск дальнейшего развития опухоли. Известный факт, что побочные эффекты химиотерапии отрицательно сказываются на состоянии организма, однако химиотерапия остается наиболее доступным и эффективным методом лечения. В целом, длительность химиотерапии зависит от стадии заболевания и наличия осложнений. Используемые методики Костно-суставная сиcтема. Остеосцинти-графия, в т.ч. 3-х фазная, томосцинтиграфия (ОФЭКТ) используются для раннего выявления очаговых изменений в костях и оценки кровотока в пораженных областях. Миелосцинтиграфия для раннего выявления метастатического поражения костного мозга у онкологических больных. Печень. Гепатосцинтиграфия и ОФЭКТ, динамическая сцинтиграфия гепатобилиарной системы применяются для исследований функционального состояния печени, концентрационной и двигательной функции желчного пузыря, проходимости желчных путей. Ангиогепатосцинтиграфия необходима для оценки печеночного кровотока, ОФЭКТ с мечеными эритроцитами для дифференциальной диагностики гемангиом. Почки. Ангионефросцинтиграфия – эффективный метод оценки почечного кровотока и функции почек, фармаконефросцинтиграфия позволяет исключить нефрогенную природу артериальной гипертензии. Щитовидная железа. Сцинтиграфия, в т.ч. ОФЭКТ, незаменима для определения анатомо-топографического состояния и функциональной активности щитовидной железы, позитивная ОФЭКТ с туморотропным радиофармпрепаратом (РФП) может использоваться для диагностики распространенности опухолевого процесса, динамического наблюдения за больными. Головной мозг. Перфузионная ОФЭКТ является одним из методов качественной и количественной оценки капиллярного кровотока в головном мозге, ангиотомосцинтиграфия, позитивная ОФЭКТ с туморотропным РФП необходима для дифференциальной диагностики специфического поражения головного мозга, контроля эффективности лечения. Легкие. Перфузионная пульмоно-сцинтиграфия и ОФЭКТ проводится с целью исследования капиллярного кровообращения легких, ОФЭКТ с туморотропным РФП для исключения специфического поражения органов грудной полости. Вентрикулография применяется для экспертной количественной оценки состояния функции сердца до и после химиолучевого лечения. Очаги инфекции. ОФЭКТ всего тела с мечеными аутолейкоцитами. Лимфосцинтиграфия играет важную роль в оценке состояния лимфатических капилляров и региорнарных лимфатических узлов. ОФЭКТ с туморотропными РФП (Ga67-цитрат – лимфомы, саркоидоз, рак легких; I123-MIBG – нейроэндокринные опухоли; Tc99mNeoSpect (депреотид) - рак легких, нейроэндокринные опухоли; Myoview (тетрофосмин), МИБИ – рак щитовидной железы, рак молочной железы, 123NaI – рак щитовидной железы). Системная лучевая терапия (Метастрон, Стронций89-хлорид) – современный метод лечения метастатического поражения скелета. Примеры использования методов ядерной медицины Функциональная визуализация очагового поражения легких Исследование с туморотропным РФП Тс99м-NeoSpect (соматостатиновый аналог) используется для дифференциальной диагностики очагов в легких, оценки распространенности опухолевого процесса и оценки эффективности лечения. Диагностика рака молочной железы Данная методика позволяет определить как природу образования молочной железы, так и состояние зон регионарного лимфооттока. ирургические методы лечения сводятся к удалению пораженных тканей в пределах здоровых тканей (в том числе частичное удаление органов с окружающими тканями, например, лимфатическими узлами). Целью хирургического лечения является удаление очага, профилактика распространения метастазов, разблокирование и(или) восстановление работы заблокированных опухолевыми элементами органов. При обширных опухолевых поражениях, вышеуказанные цели недостижимы, так как большие объемы оперативного вмешательства (удаление органов, их частей и тканей) делают организм нежизнеспособным. В большинстве случаев хирургическое лечение сочетается с химиотерапевтическим или лучевым лечением, приследующим цели замедления течения опухолевого роста и метастазирования. 00193) Гангрена. Сухая и влажная гангрена. Клиника. Лечение. Профилактика. Пролежни. Причины. Клиника. Лечение. Профилактика. Гангрена- Это определенный вид некроза, имеющий следующие характерные признаки. Поражение целого органа или большей его части. Возможно развитие гангрены пальца, стопы, конечности, желчного пузыря, легкого и пр. В то же время не может быть гангрены ограниченной части тела, тыльной поверхности пальца и т.д. Характерный внешний вид тканей, их черный, серо-зеленый цвет. Такое изменение окраски связано с разложением гемоглобина при контакте с воздухом. Поэтому гангрена может развиться только в органах, имеющих сообщение с внешней средой, воздухом (конечности, кишечник, червеобразный отросток, легкие, желчный пузырь, молочная железа). По этой причине не бывает гангрены мозга, печени, поджелудочной железы. Очаги некроза в этих органах внешне выглядят совсем иначе В патогенезе некроза основное значение имеет сосудистый фактор. Его влияние может сказаться в начале развития некроза (ишемическая гангрена) и на более позднем этапе (нарушение кровоснабжения и микроциркуляции при гнойном воспалении). Как и все виды некроза, гангрена может быть сухой и влажной : Сухая гангрена встречается на ограниченных участках кожи и дистальных отделах конечностей. Она характеризуется коагуляционным некрозом цитоплазмы клеток, кариолизом, распадом эритроцитов, лейкоцитов, фибриноидной дистрофией волокнистых структур или их полным растворением. Кровь из сосудов диффундирует в окружающую мертвую ткань, где при распаде кровяного пигмента образуется сернистое железо, обусловливая грязнобурую, синевато-зеленоватую или черную окраску омертвевших участков. Ткани теряют влагу, высыхают, сморщиваются, становятся плотными, мумифицируются. На границе мертвой и живой ткани отмечается зона острого воспаления с выраженным полнокровием тканей, выхождением из сосудистого русла лейкоцитов и экссудата. Образуется так называемая демаркационная линия. По линии демаркации размягчаются и удаляются некротические ткани, которые замещаются разрастающейся молодой грануляционной тканью с последующим образованием рубца. Влажная гангрена чаще развивается при невозможности высыхания (кишечник, желчный пузырь и др.), а на конечностях – при быстро наступившем обширном омертвении в условиях отека и венозного полнокровия тканей, благоприятствующих развитию присоединяющейся гнилостной инфекции. Ткани подвергаются гнилостному распаду и расплавлению протеолитическими ферментами, продукты которого, поступая в кровь больного, приводят к тяжелой интоксикации организма. Тромбоз крупной вены (подвздошная, бедренная, брыжеечная...) и недостаточность венозных коллатералей при ненарушенном артериальном кровотоке может привести к влажной гангрене. Длительный застой крови и отечность тканей приводит к спазму артерий с последующим паралитическим расширением капилляров, что, еще более усиливает застой крови, приводит к гипоксии тканей и их омертвению. Клиника определяется особенностями анатомической области и органа, в которых развился некроз, объемом поражения и его характером, а также степенью интоксикации организма продуктами распада тканей и бактериальными токсинами. Гангрена конечности : Сухая развивается при медленно прогрессирующем нарушении кровообращения конечности, не прогрессирует (ограниченная или стационарная гангрена). Симптомы: боль дистальнее уровня закупорки артерии, обусловленная ишемией тканей. Кожные покровы сначала бледные, затем приобретают мраморносиневатый оттенок. Пораженная конечность холоднее здоровой, пульсация периферических артерий отсутствует, нарастают расстройства чувствительности от парестезии до полной анестезии; функция ее нарушается. При нарушении проходимости магистральной артерии наступает спазм коллатералей, что ускоряет развитие некроза. Гангрена, начинаясь с дистальных отделов конечности, распространяется кверху до уровня полноценного коллатерального кровообращения - границы некротизированных и здоровых тканей. Четко обозначается демаркационная линия. При сухой гангрене распада погибших тканей и интоксикации организма не происходит, поэтому общее состояние больного остается удовлетворительным. Однако проникновение гнилостной инфекции в омертвевшие ткани до их полного высыхания может вызвать переход сухой гангрены во влажную. Влажная гангрена начинается с побледнения кожных покровов, затем в зоне некроза появляются пятна и фликтены, наполненные сукровичным содержимым. Пораженная конечность холоднее здоровой, отсутствуют - пульс, чувствительность и движения. Быстро прогрессирует отек. Подвергающиеся гнилостному распаду ткани приобретают тестовидную консистенцию, грязносерый или черный цвет, зловонный запах. Влажная гангрена всегда сопровождается выраженными общими симптомами: тяжелое общее состояние, вялость, заторможенность больного, тахикардия, снижение АД, высокая температура, нарастающая анемизация и другие признаки интоксикации. Больной погибает от интоксикации или сепсиса. Гангрена внутренних органов живота всегда бывает влажной и проявляется картиной перитонита. Гангрена легкого характеризуется выраженной интоксикацией и выделением зловонной гнилостной мокроты, иногда с участками некротизированной легочной ткани. Диагноз не представляет трудностей с учетом ангиографии и рентгенологического исследования. Лечение включает мероприятия, направленные на улучшение общего состояния больного, отграничение некротизированного участка от жизнеспособных тканей и хирургическое удаление омертвевших тканей. Общие мероприятия заключаются в борьбе с интоксикацией, инфекцией и в улучшении функций жизненно важных систем (сердечно-сосудистой, дыхательной) и органов (печени и почек). С этой целью парентерально вводят растворы глюкозы, электролитов, (физиологический раствор), антибиотики, сердечные средства, витамины, диуретики. Для повышения защитных сил организма назначают иммуномодуляторы, в частности, ронколейкин. При диабетической гангрене важную роль играет своевременная коррекция углеводного обмена и кислотно-щелочного равновесия. Характер местного лечения при гангрене определяется локализацией и распространенностью некроза. При гангрене внутренних органов показана экстренная операция и удаление некротизированного органа или его части. При гангрене конечности следует добиваться отграничения зоны некроза и предупреждения его инфицирования, улучшения кровообращения в тканях проксимальнее гангрены (покой, асептическая повязка, сосудорасширяющие препараты, местное применение протеолитических ферментов). В конечном итоге при любом виде гангрены – удаление омертвевших тканей или органа. При сухой гангрене применяют средства, препятствующие переходу ее во влажную и ускоряющие процесс высыхания тканей: открытый метод лечения под каркасом (суховоздушные ванны невысокой температуры), УФО. Операцию - ампутацию сегмента конечности - производят в плановом порядке после образования демаркационной линии. При влажной гангрене конечности стремятся перевести ее в сухую, применяя раннюю некротомию и некрэктомию. Но в большинстве случаев по жизненным показаниям сразу производят ампутацию конечности в пределах здоровых тканей. Результаты лечения ишемической и анаэробной гангрены значительно улучшаются при применении гипербарической оксигенации. Прогноз для жизни больного при сухой гангрене благоприятный, при влажной - зависит от срока, прошедшего от начала заболевания, локализации и причины развития некроза тканей, от объема поражения, общего состояния больного, характера проводимого лечения и ряда других причин. Профилактика : Ранняя диагностика и своевременное лечение заболеваний, осложнением которых может явиться гангрена (острые хирургические заболевания органов брюшной полости, заболевания сердечно-сосудистой системы, травма, ожоги, отморожения). Быстрейшее восстановление нарушенного кровообращения. Пролежни – это асептический некроз кожи и глубжележащих тканей вследствие нарушения микроциркуляции в результате их длительного сдавления. Пролежни возникают у лежачих, ослабленных тяжелыми заболеваниями больных на местах, где мягкие ткани подвергаются сдавлению между поверхностью постели и подлежащим костным выступом. Такими местами являются: область лопаток, крестца, большого вертела, локоть, пятка... в зависимости от постоянного положения больного в постели. Классификация пролежней (Табл. 2) Причины возникновения и развития пролежни : Экзогенные – от длительного и интенсивного сдавления мягких тканей: -наружные (между костью, костным выступом и матрацем или шиной); -внутренние (в результате длительного пребывания в глубине раны или органе жестких дренажных трубок, трахеостомической трубки, катетера); -Эндогенные в результате нарушения жизнедеятельности организма: смешанные (у истощенных тяжелобольных с глубокими циркуляторными нарушениями, страдающих сахарным диабетом, вынужденных лежать неподвижно); нейротрофические (с органическими нарушениями нервной системы: перерыв и контузия спинного мозга, размягчение и опухоли головного мозга, повреждение крупных нервных стволов) Стадии развития некротических процессов : -циркуляторных расстройств; -некротических изменений и нагноения; - заживления. Осложнения: -флегмона, абсцесс, гнойные затеки; -рожистое воспаление; - гнойный тендовагинит; -артрит; -газовая флегмона; -кортикальный остеомиелит; -сепсис. Причинами возникновения пролежни являются: постоянное давление, вызывающее ишемию тканей, нарушение циркуляторного и нейротрофического характера, обусловленные общим тяжелым состоянием организма. Пролежни делятся на две группы: -экзогенные , возникающие только под влиянием внешних (механических) факторов, и эндогенные , образование которых связано с нарушениями жизнедеятельности организма. -Экзогенные наружные пролежни могут образоваться от длительного давления на кожу или ее сжатия ортопедическими аппаратами, корсетами, гипсовыми повязками, протезами и т.п. В этих случаях под влиянием давления или сжатия сначала развивается местная ишемия, а затем омертвение ткани. Пролежни наружные, экзогенного происхождения обычно не опасны для жизни и хорошо поддаются лечению, если причина давления устранена. Более опасны внутренние экзогенные пролежни. Жесткий дренаж, введенный в рану, может вызвать пролежни кровеносного сосуда, кишки и т.п., что нередко угрожает жизни больного. Некроз стенки трахеи при длительной интубации, некрозы слизистой оболочки пищевода и желудка при длительном нахождении назогастрального зонда. Эндогенные пролежни можно разделить на два вида. Смешанные пролежни образующиеся вследствие общего ослабления организма на почве инфекционного или иного страдания у тяжелых больных, которые принуждены лежать в одном положении или же от слабости не в состоянии его изменить. В этом случае механический фактор в виде давления ведет к образованию пролежни, а дальнейшее течение последнего определяется отсутствием сопротивляемости ослабленностью организма под влиянием общей инфекции, интоксикации и др. и общей Нейротрофический пролежень, в образовании и развитии которого играет непосредственную роль поражение самой нервной ткани без участия механического давления. Пролежни этого рода возникают при повреждениях спинного мозга, крупных нервных стволов, размягчении и опухоли головного мозга. Патогенез эндогенного пролежня находится в зависимости от состояния трофических центров; поражение обусловлено центробежными влияниями, механические же факторы в виде давления или сжатия являются не основной причиной, а лишь условием, способствующим развитию пролежни. Стадии развития некробиотических процессов : 1 стадия - циркуляторных расстройств , характеризуется побледнением участка кожи, которое быстро сменяется венозной гиперемией, затем синюшностью без четких границ; ткани приобретают отечный вид, на ощупь холодные. В этой стадии при экзогенном пролежне процесс обратим: устранение сдавления тканей приводит к нормализации местного кровообращения. При пролежне эндогенного происхождения (и при продолжающемся давлении на ткани при экзогенном пролежне) в конце 1 стадии на коже появляются пузырьки, которые, сливаясь, обусловливают отслойку эпидермиса с образованием экскориаций. 2 стадия - некротических изменений инагноения , характеризуется развитием некротического процесса, помимо кожи, некрозу могут подвергаться подкожная клетчатка, фасция, сухожилия и др. При экзогенном пролежне образуется сухой некроз с последующим его отторжением. При эндогенном пролежне присоединяется воспалительный процесс, вызванный патогенной микрофлорой с развитием влажной гангрены и явлениями интенсивного нагноения. 3 стадия - заживления , характеризуется преобладанием репаративных процессов, развитием грануляций, рубцеванием и частичной или полной эпителизацией дефекта. Клиническая картина В начальной стадии больные отмечают слабую локальную болезненность, чувство онемения. У больных с повреждением спинного мозга эритема может возникнуть через несколько часов, а через сутки в области крестца появляются небольшие участки некроза. При сухом некрозе через несколько недель мумифицированные ткани постепенно отторгаются, рана зарубцовывается. Общее состояние не страдает. При влажном некрозе, омертвевшие ткани приобретают отечный вид, из-под них отделяется зловонная мутная жидкость. В распадающихся тканях размножается пиогенная или гнилостная микрофлора и развивается так называемая декубитальная гангрена . Процесс распада и нагноения распространяется по площади и вглубь тканей, быстро достигая костей, которые нередко обнажаются в области пролежни. Декубитальная гангрена сопровождается гнойно-резорбтивной лихорадкой - подъемом температуры до 39-40 градусов, учащением дыхания, тахикардией, приглушением сердечных тонов, снижением АД, увеличением печени. Отмечается лейкоцитоз с нейтрофилезом, ускорение СОЭ, анемия, протеинурия, гематурия, пиурия и др. Лечение . Необходимо исключить непрерывное давление на пораженную область, лечить основное заболевание и обеспечить тщательный уход за больным. При сухом некрозе струп и кожу вокруг него смазывают 5 или 10% спиртовым раствором йода или 1% раствором перманганата калия, 1% раствором бриллиантового зеленого, которые способствуют высушиванию некротизированных тканей. После их отторжения и появления грануляций накладывают мазевые повязки, при показаниях производят кожную пластику. При влажном некрозе применяют детоксикационную терапию. Местное лечение направлено на ускорение отторжения некротизированных тканей. Производят некротомию и некрэктомию. Применяют протеолитические ферменты, 20% салициловую мазь, гипертонические влажновысыхающие повязки. При гнойных осложнениях или декубитальной гангрене производят вскрытие флегмоны, гнойных затеков, некрэктомию, дренирование ран. После стихания гнойно-воспалительного процесса и завершения некролиза назначают мазевые повязки. По показаниям производят пересадку кожи. Исход пролежни находится в зависимости от основной болезни. Если силы организма достаточны для сопротивления, то после отделения омертвевших частей развиваются свежие обильные грануляции, которые могут в сравнительно короткий срок закрыть даже большие дефекты. В противном случае токсическое действие пролежни на весь организм и распространение местного заражения оказываются достаточными, чтобы привести к возникновению сепсиса и летальному исходу у тяжелобольного. профилактика пролежней (Табл. 3) заключается в следующих мероприятиях: -ранняя активация (по возможности ставить, сажать пациентов или хотя бы поворачивать с боку на бок); -чистое сухое белье ; -резиновые круги (подкладывать в области наиболее частых локализаций пролежней для изменения характера давления на ткани). -противо пролежневый матрац (матрац с постоянно изменяющимся давлением в отдельных секциях); -м а с с а ж ; -обработка кожи антисептиками (камфорный спирт – расширяет сосуды). р а н н е е у д а л е н и е тампонов, дренажей, использование трубок из инертных мягких материалов. 00194) Свищи. Классификация: по происхождению, отношению к окружающей среде, характеру отделяемого, строению, свищнесущему органу. Диагностика. Клиника. Лечение. Свищи - узкие ходы, выстланные грануляциями или эпителием, соединяющие орган, полость или глубжележащие ткани с поверхностью тела, либо полые органы между собой. КЛАССИФИКАЦИЯ СВИЩЕЙ : По происхождению :- врожденные (срединные и боковые свищи шеи, свищи пупка); приобретенные (хронический остеомиелит, туберкулез костей, лигатурные, кишечные); искусственные (созданные оперативным путем). П о отношениюк окружающей среде : -наружные (свищ, открывающийся наружу); -внутренние (межорганные свищи). П о характеру отделяемого : слизистые, гнойные, слюнные, молочные, желчные и др.; смешанные (слизисто-гнойные, гнойно-молочные и др.) По строению : гранулирующие (трубчатые); эпителизированные; губовидные. П о свищнесущему органу : желудочные, пищеводные, кишечные, бронхиальные, мочеполовые. Патологическая анатомия . Строение и течение гранулирующих, эпителизированных и губовидных свищей различно. Гранулирующий свищ можно рассматривать как язву. Свищ имеет внутреннее, наружное устье и канал. Губовидные свищи канала не имеют. Свищи бывают одиночные и реже множественные (при актиномикозе). ФАКТОРЫ , ПОДДЕРЖИВАЮЩИЕ ГРАНУЛИРУЮЩИЙ СВИЩ Постоянный ток по свищевому ходу отделяемого из полости органа или из патологического очага, вызывающий механическое растяжение стенок свищевого канала и препятствующий их смыканию. Разрушающее действие на грануляции химически активных секретов (кишечный свищ). Угнетение репаративных процессов в стенках свища токсинами, содержащимися в отделяемом при инфекции большой вирулентности. Таким образом, в патогенезе гранулирующих свищей участвуют те же факторы (механические, химические, бактериальные), какие могут обусловливать язвенный процесс. Важной особенностью лечения гранулирующих свищей, в отличие от свищей эпителизированных и губовидных, является их способность самопроизвольно закрываться. При свищах, вызванных инфекцией (остеомиелит, инородное тело и т.п.), самопроизвольное закрытие часто наступает в результате не окончания, а только затухания хронического гнойного процесса. Морфологическими особенностями эпителизированных и губовидных свищей является то, что при них на протяжении свища отсутствуют дефекты покровов. Эти свищи по своему патологоанатомическому строению являются законченными, сформированными образованиями, в которых процессы регенерации полностью завершены. Врожденные свищи являются следствием пороков развития как результат полного или частичного незаращения эмбриональных протоков или щелей. Наиболее часто встречаются срединные, боковые свищи шеи, свищи пупка. Особенностями строения врожденных свищей является то, что их свищевые ходы покрыты эпителием (эпителизированные свищи). Приобретенные свищи образуются в результате травмы, операции, развития инфекции или новообразования. Причиной образования свища может явиться также некроз стенки органа под влиянием инфекционного процесса с последующим гнойным расплавлением и прорывом наружу. При прорыве гнойного скопления одновременно наружу и в полый орган образуется наружный свищ этого органа, при прорыве в два полых органа одновременно - межорганный внутренний свищ. В результате воспалительного процесса может развиться свищ того или иного секретирующего органа (молочной железы при мастите, слюнной железы при паротите и др.). Наиболее часто развиваются свищи при хронических специфических инфекциях: туберкулезе костей, суставов, лимфатических узлов, актиномикозе. Для них характерно вялое, хроническое течение, бледность, отечность грануляций вокруг свищевого отверстия, специфичность отделяемого и др. Развитие свища при новообразованиях связано с прорастанием злокачественной опухоли в соседние ткани, органы, разрушением их и последующим распадом опухоли. Искусственные свищи - создаются оперативным путем с целью восстановления проходимости полого органа, отведения в нужном направлении его содержимого или секрета, а также для обеспечения через него питания организма. Искусственно созданный наружный свищ полого органа принято называть стомой (колостома, эзофагостома, гастростома). Искусственно созданный внутренний межорганный свищ - соустьем, анастомозом (желудочнокишечный анастомоз, пищеводно-двенадцатиперстное соустье), а операции по созданию их – стомией (гастро-энтеростомия, холедоходуоденостомия). В зависимости от показаний создают временные стомы с их последующим закрытием (по миновании необходимости в них) - колостома и постоянные - необходимые в течение длительного времени (в таких случаях формируют губовидный свищ, подшивая слизистую оболочку органа к коже) - противоестественный задний проход. При формировании анастомоза создают эпителизированный свищ, сшивая друг с другом слизистые оболочки обоих органов Клиника . Наружный вид и отделяемое различны при различных свищах. Врожденный срединный свищ шеи имеет небольшое отверстие и слизистое отделяемое, а губовидный кишечный свищ нередко широк, из него обильно выделяется кишечное содержимое. Характером выделений из свища определяется состояние окружающей кожи. Вокруг желудочного или дуоденального свища часто возникает дерматит в связи с разъедающим действием пищеварительного сока, при мочевых свищах нередко отмечается плотный отек окружающей кожи. Свищи могут вызывать значительные нарушения общего состояния: при гнойных свищах может наступить интоксикация, усиливающаяся при затруднении оттока; при свищах желудка и тонкой кишки, в связи с большой потерей пищеварительных соков, резко нарушается водно-солевой и белковый обмен. К тяжелым нарушениям могут приводить межорганные свищи, сопровождающиеся затеканием в орган не свойственного ему содержимого (пища в бронх, кишечного содержимого в мочевой пузырь и т.д.). Быстро развивающаяся аспирационная пневмония - основная причина гибели новорожденных с пищеводно-трахеальным свищем. Диагностика не сложна. Для уточнения направления свищевого хода, его длины, количества и характера ответвлений, связи с патологическим очагом применяют зондирование, фистулографию. Уточнению диагноза также содействует исследование отделяемого на присутствие соляной кислоты при подозрении на желудочный свищ, мочекислых солей - при мочевом свище. Введение краски (метиленовой сини) в плевральную полость при подозрении на бронхо-плевральный свищ позволяет установить окрашивание мокроты, при введении в плевральную полость 1 мл эфира – больной отмечает запах эфира. Лечение . При гранулирующих свищах решающее значение имеет ликвидация очага воспаления в глубине тканей с обязательным удалением секвестров кости, мертвых мягких тканей, инородных тел и др., а также создание хорошего оттока отделяемого, помимо свищевого хода. Основным в оперативном лечении эпителизированных свищей, кроме ликвидации очага, является обязательное полное удаление эпителиального покрова свищевого хода. Различные методы (химические, термические, электрические) разрушения эпителия свищевого хода мало эффективны. В свищевой ход вводят синьку и иссекают все ткани окрашенные синькой. Губовидные свищи могут быть излечены только радикальной операцией, заключающейся в мобилизации стенки полого органа и зашивании отверстия в нем или при рубцовом изменении стенок в резекции части органа. Отделяемое свища, раздражающее кожу, необходимо отводить с помощью дренажных трубок. Кожу смазывают пастой Лассара, клеем БФ-6, полимеризующейся пленкой, силиконовой пастой. При свищах, отделяющих желудочный или панкреатический сок, кожу защищают кусками сырого мяса или яичным белком. Можно применять плаценту, ингибиторы ферментов. Механические способы защиты (пелоты, обтураторы). Гранулирующие свищи после удаления причины (лигатура, костный секвестр) закрываются самостоятельно. Эпителизированные и губовидные свищи требуют оперативного лечения - иссечение свища, ушивание отверстия в органе, резекция органа. 00195) Пластическая хирургия. Тканевая несовместимость. Совместимость донора и реципиента. Понятие об отторжении органа. Препараты, используемые для иммунодепрессии. Тканевая несовместимость При пересадках тканей и органов от одного человека другому истинного приживления никогда не наступает. Исключение составляет изотрансплантация - генетически идентичных органов и тканей. Тканевая несовместимость - генетически обусловленное различие в антигенном составе клеток донора и реципиента, приводящее к развитию иммунологического конфликта. Основными проявлениями тканевой несовместимости являются клеточные и гуморальные реакции организма, направленные против антигенно чужеродных клеток и тканей, приводящие к их повреждению и гибели, а также некоторые патологические процессы, происходящие в организме в ответ на введение чужеродных клеток. Клетками, распознающими чужеродные антигены и осуществляющими тканевую несовместимость, являются лимфоциты. Реакция тканевой несовместимости может протекать в виде реакции реципиент против трансплантата, приводящей к угнетению функций и последующей гибели пересаженного органа или ткани, и в виде реакции трансплантат против хозяина, особенно выраженной при пересадках органов и тканей, богатых собственными лимфоидными элементами (костного мозга, селезенки). Реакция трансплантат против хозяина - симптомокомплекс, развивающийся у реципиента с пониженной или ослабленной иммунологической реактивностью в ответ на трансплантацию иммунокомпетентных аллогенных клеток. Реакция может закончиться с неблагоприятными последствиями для хозяина вплоть до его смерти. Реакция трансплантационного иммунитета (реакция трансплантат против хозяина - РТПХ), при достаточно хорошей иммунореактивности хозяина, развивается в течение 7-10 суток со стороны организма реципиента и направлена на отторжение трансплантата. В реакции отторжения непосредственную роль играют иммуноциты, в частности Т-киллеры, но в реализации процесса участвуют макрофаги и Т-лимфоциты. С 4-5-х суток в пересаженной ткани нарушается микроциркуляция, развивается отек и начинается инвазия пересаженного органа мононуклеарными клетками. Т-лимфоциты приобретают цитотоксические свойства, а система Влимфоцитов синтезирует антитела. В результате этого трансплантат отторгается. Повторная аллотрансплантация от одного и того же донора вызывает отторжение в 2 раза быстрее, поскольку организм уже сенсибилизирован. СОВМЕСТИМОСТЬ ДОНОРА И РЕЦИПИЕНТА Подбор донора осуществляется по двум основным системам антигенов: АВО (антигены эритроцитов) и HLA (антигены лейкоцитов, получившие название антигенов гистосовместимости). Совместимость по системе АВО При трансплантации органов оптимальным является совпадение группы крови донора и реципиента по системе АВО и системе Rh-фактора. Совместимость по системе HLA Совместимость по антигенам HLA является определяющей при подборе донора. Комплекс генов, контролирующих синтез основных антигенов гистосовместимости, располагается в VI хромосоме. Полиморфизм антигенов HLA весьма широк. В трансплантологии основное значение имеют локусы А, В и DR. В настоящее время идентифицировано 24 аллеля локуса HLA-А, 52 аллеля локуса HLA-В и 20 аллелей локуса HLA-DR. Комбинации генов могут быть крайне разнообразными и совпадение одновременно во всех трех указанных локусах практически невозможно. Вероятность подбора идентичного генотипа составляет не более 1:640000. Отторжение в раннем послеоперационном периоде связано с несовместимостью по HLA- DR, а в отдаленные сроки – по HLA-А и HLA-В. При полном совпадении HLA-А и HLA-В вероятность приживления донорской почки в течение 2 лет составляет около 90%, при совпадении наполовину – 65-85%. Перекрестное типирование В присутствии комплемента проводят тестирование нескольких взятых в разное время проб сыворотки реципиента с лимфоцитами донора. Положительным считается результат, когда выявляется цитотоксичность сыворотки реципиента по отношению к лимфоцитам донора. Если хотя бы в одном случае перекрестного типирования выявлена гибель лимфоцитов донора, трансплантацию не производят. ПОДБОР ДОНОРА К РЕЦИПИЕНТ У -Все реципиенты больные, нуждающиеся в пересадке органов, проходят типирование (определяется состав антигенов системы HLA). По результатам типирования, гематологических и клинических показателей составляют карты реципиентов, из которых формируют общую базу данных. В Европе действуют несколько банков с данными о реципиентах (Евротрансплантат и др.) При появлении донора, у которого планируется изъятие органов, производится его типирование по системе АВО и HLA, после чего выбирают, с каким реципиентом он наиболее совместим. Реципиента вызывают в центр трансплантации, где находится донор или доставляется в специальном контейнере донорская почка в центр трансплантации, где находится реципиент, и производят операцию. Пересадку почки обычно производят при совместимости по системе АВО, совпадение 2-4 антигенов по системе HLA и отрицательном результате перекрестного типирования. ПОНЯТИЕ ОБ ОТТОРЖЕНИИ ОРГАНА Несмотря на предпринимаемые меры по подбору каждому реципиенту наиболее генетически близкого донора, добиться полной идентичности генотипа невозможно, и, у реципиентов после операции может возникнуть реакция отторжения. Отторжение пересаженного органа – реакция иммунной системы реципиента, направленная на разрушение чужеродного органа. Отторжение встречается тем реже, чем более совместимы между собой реципиент и донор. Выявляют: -сверхострое (на операционном столе); -раннее острое (в течение недели); -острое (в течение 3 месяцев); - хроническое (отсроченное во времени) отторжение. Клинически отторжение проявляется ухудшением функции пересаженного органа и его морфологическими изменениями (по данным биопсии). Резкое ухудшение состояния реципиента, связанное с повышением активности иммунной системы по отношению к трансплантированному органу получило название «криз отторжения». Для профилактики и лечения кризов отторжения больным после трансплантации проводится иммуносупрессивная терапия. Основы иммунодепрессии Для снижения активности иммунной системы и профилактики отторжения органов после операций трансплантации всем больным проводится фармакологическая иммунодепрессия. При неосложненном течении используют относительно небольшие дозы препаратов по специальным схемам. При развитии криза отторжения дозы иммунодепрессантов значительно возрастают, изменяется их комбинация. Следует помнить, что иммунодепрессия приводит к значительному увеличению риска инфекционных послеоперационных осложнений. Должны тщательно соблюдаться меры асептики. Препараты, используемые для иммунодепрессии (Табл. 7): Циклоспорин (циклоспорин-А, сандиммун). В настоящее время является основным иммунодепрессантом в трансплантологии. Представляет собой циклический полипептидный антибиотик грибкового происхождения. Подавляет транскрипцию гена интерлейкина-2, необходимого для пролиферации Т-лимфоцитов и блокирует - интерферон. Применение циклоспорина обеспечивает хорошую приживляемость относительно низкой вероятности инфекционных осложнений. трансплантата при Азатиоприн в печени превращается в 6-меркаптопурин, подавляющий синтез нуклеиновых кислот и деление клеток. Применяется в сочетании с другими препаратами для лечения кризов отторжения. Возможно развитие лейко- и тромбоцитопении. Преднизолон оказывает мощное неспецифическое депрессивное действие на клеточный и гуморальный иммунитет. В чистом виде не используется, входит в состав схем иммунодепрессии. В высоких дозах применяется при кризах отторжения. Ортоклон содержит антитела к СД3+ лимфоцитам. Применяется для лечения кризов отторжения в комплексе с другими препаратами. Антилимфоцитарный глобулин и антилимфоцитарные сыворотки оказывают иммунодепрессивное действие за счет угнетения Т-лимфоцитов. В 1999 г. престижный международный журнал «Science» признал открытие эмбриональных стволовых клеток человека третьим по важности событием в биологии XX века (после открытия двойной спирали ДНК и программы «Геном человека»). 60 нобелевских лауреатов обратились с открытым письмом к президенту США о необходимости государственного финансирования и поддержки исследований ЭСК в академических центрах и университетах. МГ в № 76 10.10 2001 г. опубликовала интервью с членом-корреспондентом РАМН Владимиром Репиным, который на президиуме РАМН выступил с докладом о результатах фундаментальных исследований ЭСК. 00196) Виды трансплантации: ауто-, син - , изо-, алло-, ксеногенная, алловитальная-, ортотопическая-, гетеротопическая трансплантация. Реплантация, эксплантация, имплантация. Брефопластика. Фетальная хирургия. Стволовые клетки. Восстановительная - раздел хирургии, занимающийся исправлением и восстановлением формы и функции тканей и органов. Трансплантология- отрасль биологии и медицины, изучающая проблемы трансплантации, разрабатывающая методы консервирования органов и тканей, создания и применения искусственных органов. В решении проблемы пересадки органов большая роль отводится отечественным ученым. В 1902 г. русский физиолог А.А. Кулябко впервые оживил сердце ребенка через 20 часов после смерти. У кроликов удавалось оживить сердце через 5-7 суток после их гибели. В 1928 г. в стенах московского университета проходили заседания Всесоюзного съезда физиологов. Председатель Л.А. Орбели прервал один доклад по причине сенсационного события. На сцену по рельсам был доставлен агрегат, на столике которого располагалась живая голова собаки, хотя она была отделена от туловища. Ток питательной смеси поддерживался по сосудам аппаратом конструкции Сергея Сергеевича Брюхоненко (прообраз АИК). Впечатлительный Александр Беляев затем напишет книгу "Голова профессора Доуэля". В 1933 г. проф. Ю. Вороной впервые в мире пересадил почку человеку, к сожалению, с неблагоприятным исходом. Первая успешная пересадка выполнена в США в 1954 г. Начиная с 1937 г. последовала серия сообщений В.П. Демихова о виртуозной технике экспериментальных исследований. В этом году он успешно пересадил сердце собаке. К. Барнар обучался этой операции у В.П. Демихова, а накануне пересадки сердца человеку консультировался о деталях с ним по телефону. В 1946 г. появилось сообщение о пересадке В.П. Демиховым собаке комплекса сердце-легкие, а в 1948 г. - о пересадке печени. В 1954 г. он демонстрировал функционирующую второю голову, вживленную на шею собаки. Основоположником реплантации можно считать Анастаса Георгиевича Лапчинского. В 1953 г. он сообщил, что отсек лапу собаке и после 25 часового содержания на льду пришил ее. Лапа продолжала функционировать нормально. Первую, но печальную попытку пересадки печени предприняли Муром и Старлз в 1959 г., а успешная такая операция выполнена в 1976 г. В 1967 г. Кристан Барнар впервые успешно пересадил сердце. В Англии комплекс легкие-сердце пересадили 10-ти недельному младенцу. В этой же стране осуществлена одновременная пересадка сердца, легких и печени. Описано наблюдение пересадки сердца 35-ти дневному ребенку. В утробе матери через микрокесарево сечение устранена диафрагмальная грыжа, в другом случае удалена опухоль легкого, ликвидирован стеноз аортального клапана у плода 7-месяцев, осуществлена замена крови плода из-за резусконфликта с материнской кровью. Перед этим более 9 раз наступал выкидыш мертвого плода, а после этого женщина наконецто стала матерью. Пересадка сердца стоит > 125 тыс. долларов, а печени - > 270 тыс. В мире произведено > 130 тыс. пересадок почек, около 30 тыс. пересадок сердца, > 4000 пересадок печени и 1500 трансплантаций поджелудочной железы. Максимальный период наблюдения после трансплантации почек превышает 25 лет, трансплантации сердца - 15 лет, печени – 12 лет, поджелудочной железы - 5 лет. В России первая успешная пересадка сердца произведена В.И. Шумаковым 12 марта 1987 г. Выполнено 100 операций, в НЦХ - 28. В НИИ трансплантации органов и тканей разработаны полимерные заменители человеческого сердца по проекту вживления искусственного сердца на изотопе трития. Потребность нашей страны в пересадке почки составляет 5-6 тыс. операций в год. Пока всех органных трансплантаций у нас ежегодно делается до 500, причем 350 из них – в Москве и СПб. В США ежегодно производится около 5000 пересадок почки, 1300 пересадок сердца и 2000 пересадок печени. Академик РАН и РАМН Валерий Иванович Шумаков (МГ №24, 27.03.2002 г.). ВИДЫ ТРАНСПЛАНТАЦИИ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ А у т о г е н н а я - донор и реципиент являются одним и тем же лицом. И з о г е н н а я - донор и реципиент являются однояйцевыми близнецами. С и н г е н н а я - донор и реципиент являются родственными первой степени. А л л о г е н н а я - донор и реципиент принадлежат одному виду (пересадка от человека человеку). К с е н о г е н н а я – донор и реципиент принадлежат к разным видам (пересадка от животного человеку). А л л о в и т а л ь н а я - пересадка жизнеспособных органов и тканей. А л л о с т а т и ч е с к а я - пересадка нежизнеспособных тканей, выполняющих функцию каркаса - пересадка кости. О р т о т о п и ч е с к а я - пересадка в зону заменяемого органа. Г е т е р о т о п и ч е с к а я - пересадка в другое место (пересадка почки в подвздошную область), добавочная трансплантация - пересадка печени вместо удаленной селезенки. Р е п л а н т а ц и я - пораженные ткани и органы пересаживают на прежнее место (скальп, оторванные конечности или их фрагменты). Э к с п л а н т а ц и я - вшивание искусственной ткани (сосудистые протезы). И м п л а н т а ц и я - ткани или клетки переносят в близлежащую область. ТЕРМИНЫ,ПРИМЕНЯЕМЫЕВТРАНСПЛАНТОЛОГИИПротезировани е о р г а н о в и т к а н е й - используют синтетические материалы, металлы и другие неорганические вещества (эндопротезирование тазобедренного сустава). Т р а н с п л а н т а ц и я т к а н е й и о р г а н о в - перемещение их с одного участка тела на другой или от одного организма другому. Т р а н с п л а н т а т - участок ткани или орган, используемый для пересадки. Б р е ф о п л а с т и к а - пересадка кожи мертворожденных плодов не старше 6 месяцев. Эмбриональная кожа обладает слабыми антигенными свойствами и хорошо приживает. Фетальнаяхирургия - введение в организм больного живых клеток зародышей животных или человека, изъятых у плода не более чем 18-недельного возраста. Фетальная хирургия замедляет процесс старения, защищает от рака, побеждает ранее неизлечимые болезни - от болезней Дауна и Паркинсона до бесплодия и импотенции. Из зародышевых клеток, взятых у плода не более чем 18недельного возраста, компонуется раствор, который вводится под кожу, в предстательную железу, яички, головной мозг, печень и т.д. При этом не возникает проблем иммунной несовместимости т.к. зародышевые клетки не содержат антигенов. Пересаживаемые фетальные (зародышевые) клетки являются мощным фактором роста. Они мобилизуют и стимулируют собственные защитные силы организма, а тот в свою очередь решает, сколько и куда направить зародышевой ткани. То есть организм как бы сам регулирует процесс лечения. Действие препарата, как правило, начинается через месяц, и одной инъекции хватает на два года. После обычного аборта останки зародыша разделяют на отдельные группы тканей (мозг, надпочечники, печень, яички и т.д.). Затем ткани исследуют на генетические дефекты, внутриутробные инфекции, определяется концентрация гормона роста. Полученный материал маркируют и консервируют в контейнерах при сверхнизких температурах (-196 градусов С) клетки в таких условиях могут храниться в течение нескольких лет и используются для операций по необходимости. Этим методом лечили президентов и королей, финансовых магнатов и звезд Голливуда. Современные ученые к фетальной хирургии относятся скептически, считая ее научно не обоснованной. Эмбриональныестволовыеклетки ( Э С К ) ЭСК – это лабораторные «создания», которых реально нет ни в эмбрионах, ни во взрослом организме, своего рода лабораторные «прототипы» оплодотворенной яйцеклетки по способности генома строить зародыш из одной клетки. Но в отличие от «природных» тотипотентных клеток (яйцеклетки, зиготы, первые бластомеры зародыша) ЭСК «обучены» бесконечно долго размножаться и оставаться в незрелом состоянии. П р е и м у щ е с тва ЭСК : В лабораторных условиях их можно получать в неограниченных количествах; Они получены в обход зачатия и беременности. Это биоэтически приемлемый путь для «ксерокопирования» начальных этапов развития человека. Стволовые клетки – это краеугольный камень устройства многоклеточной жизни, как и универсальный язык ДНК и белков, как половой процесс и эволюция. Все органы взрослого организма человека и млекопитающих сохраняют «микрореликты» зародышевой ткани в виде вкраплений стволовых клеток. Стволовые клетки – это органы срочной, оперативной регенерации в случае массового повреждения ткани. В то же время стволовые клетки – это аппарат постоянной смены старых, больных клеток на новые. В организме человека есть один путь для этого – апоптоз, запрограммированная гибель клеток, благодаря чему идет самоочищение организма от больных испорченных клеток. Когда по каким-то причинам гибель больных клеток нарушается, начинаются серьезные заболевания, зачастую с летальным исходом. Поскольку все клетки болеют по-разному, в геноме нет «лечения» на уровне клеток. Геном выбрал самый экономичный путь – своевременную замену больных клеток на здоровые. Стволовые клетки являются ключевым звеном в борьбе с болезнью, поскольку обеспечивают пул здоровых клеток в организме. Организм запрограммирован на постоянное самообновление клеток. Стволовые клетки даже вне организма - в чашке Петри нацелены на программу эмбриогенеза, строя фрагменты зародышевой ткани. Стволовые клетки не только находят в больных органах места повреждения, но и повторяют организованный рост новых функциональных единиц паренхимы по матриксу оставшейся мезенхимы (опорная строма + сосуды). В культуре из ЭСК можно получить лишь неорганизованную массу гепатоцитов, нейронов. Но при пересадке в больной орган эти клетки с помощью мезенхимальной стромы органа встанут на свои места. По подсчетам экспертов, к середине XXI века каждый третий-четвертый пациент высокоразвитых стран будет получать лечение в виде клеточной терапии производными стволовых клеток. Выделение ЭСК в культуру – это высокая технология, которая стоит очень дорого. По мнению Карла Поппера: «Только сплав больших денег с большими идеями открывает новые великие реальности, из которых возникает будущее человечества ». 00197) Свободная и несвободная пластика кожи. Пластические операции (от греч. plastikē ваяние, формирование) — оперативные вмешательство, выполняемые с целью восстановления утраченной формы и функции органов. При врожденных и приобретенных дефектах; включают различные способы перемещения, трансплантации тканей или имплантации замещающих их материалов. Различают несвободную и свободную пластику. Несвободная пластика (с сохранением питания от материнского ложа) включает пластику местными тканями, лоскутом на ножке, филатовским стеблем и реконструктивные операции, связанные с изменением конфигурации участков тела. Свободная пластика — пересадка тканей, лишенных питания от материнского ложа (кожи, слизистой оболочки, жировой клетчатки, фасции, сухожилий, хряща, кости и др.), а также тканевых комплексов с реваскуляризацией их на новом месте с помощью микрохирургической техники. Пластика местными тканями основана на использовании тканей, прилежащих к дефекту. Их перемещение достигается путем мобилизации краев раны, рассечения тканей и передвижения их по плоскости. Этот вид пластики применяют при устранении грубых рубцов, поверхностных опухолей, длительно не заживающих язв. Для удлинения тканей в определенном направлении осуществляют пластику встречными треугольными лоскутами Этот способ используют также для изменения взаиморасположения тканей и органов, например для опущения или поднятия угла рта, изменения положения вывернутого века, крыла или перегородки носа. Тканевые эспандеры позволяют увеличить площадь кожных лоскутов. Пластику местными тканями широко применяют при пластике грыжевых ворот, рубцовых стриктур и дефектов полых органов пищевода (пилорического отдела желудка, общего желчного протока) и в других случаях. Несвободная пластика лоскутом на ножке основана на использовании тканей, взятых из ближайших или отдаленных участков тела и связанных с материнским ложем питающей ножкой. По характеру тканей лоскуты могут быть кожные, кожно-жировые, кожно-фасциальные, кожномышечные, кожно-мышечно-костные. Изолированные мышечные лоскуты применяют для миопластики при параличах и парезах. Крупным достижением в пластической хирургии явился круглый стебельчатый лоскут, предложенный В.П. Филатовым в 1917 г. Филатовский стебель состоит из кожи, подкожной клетчатки и иногда фасции. С помощью филатовского стебля возможно пластическое замещение обширных дефектов лица, глотки и гортани, конечностей, формирование носа, полового члена, пищевода (рис. 2). Пластика филатовским стеблем включает формирование лоскута, перенос стебля к дефекту, распластывание стебля на месте дефекта. При итальянском методе пластики используют ткани на питающем основании во всю толщу, подведенные к месту дефекта. Чтобы обеспечить хорошее кровоснабжение лоскута и его приживление, длина лоскута не должна превышать ширину более чем в 2 раза. Мостовидная пластика основана на формировании плоского лоскута на двух питающих ножках. Пластические реконструктивные операции широко применяют в челюстно-лицевой хирургии для замещения дефектов челюсти, с целью восстановления рельефа лица, носа, закрытия дефектов, возникающих после травм, иссечения рубцов, опухолей, родимых пятен. При опорной и контурной пластике лица используют пересадку кожи, хряща. С помощью свободной пластики пересаживают различные ткани, но чаще кожу. Свободную кожную пластику применяют при ожогах, раневых процессах, рубцах и контрактурах, язвах различного происхождения (рис. 3). В зависимости от толщины кожные трансплантаты подразделяют на тонкие (толщиной 0,15—0,25 мм), расщипленные (0,3—0,6 мм) и полнослойные (0,8—1,0 мм). Забор кожного лоскута осуществляют вручную с помощью скальпеля, бритвы, ножа Тирша и используют специальные устройства — дерматомы, которые позволяют получать трансплантаты точно установленной толщины. Приживление трансплантата зависит от толщины лоскута, состояния воспринимающей раневой поверхности. Предложено много модификаций пересадки (трансплантации) кожи. В основном применяют два метода пластики: пластику марками (способ Тирша, Яновича — Чаинского) и пластику сетчатым перфорированным лоскутом (способ Драгстедта — Уилсона). Кожу во всю толщину (лоскуты Вулфа — Краузе) пересаживают в тех случаях, когда трансплантат должен отвечать более высоким требованиям (механическим или косметическим). Учитывая прихотливость полнослойных кожных лоскутов этот вид пластики используется лишь для закрытия свежих раневых поверхностей с хорошим кровоснабжением. Преимуществом свободной пересадки расщепленного кожного лоскута является то, что обширный лоскут кожи может быть взят без функциональных и косметических нарушений в области изъятия . В амбулаторных условиях удобно применение метода пересадки кожи по Тиршу (полоски кожи, состоящие из эпидермиса и верхушек сосочкового слоя шириной не более 3 см). Свободную пересадку слизистой оболочки осуществляют главным образом при устранении дефектов век. Берут ее обычно с нижней губы свободную пересадку костной ткани производят в челюстно-лицевой хирургии, ортопедии, травматологии (см. Костная пластика). В качестве донорских участков при аутотрансплантации используют гребешок подвздошной кости, ребро, малоберцовую кость и др. Хрящевую ткань пересаживают при косметических операциях на лице. Трансплантаты заготавливают из реберных хрящей в виде фрагментов или в измельченном виде. Пересадку фасции и сухожилий применяют для замещения фасциальных апоневротических дефектов, восстановления связочного аппарата. Свободную пересадку жировой ткани в виде фасциально-жировых и кожножировых трансплантатов осуществляют для устранения контурных дефектов. Изолированную пересадку мышц используют при параличах мимической мускулатуры, для восстановления движении конечностей; пересадку сосудов — для замещения дефектов артерий, пораженных атеросклерозом; пересадку нервных стволов — при замещении травматических дефектов, сопровождающихся нарушением двигательной функции. Свободная пересадка сложных тканевых комплексов (кожно-жировых, кожно-фасциальных, кожно-мышечных, кожномышечно-костных) открыла новые широкие перспективы в пластической хирургии и стала возможной благодаря развитию микрососудистой хирургии. Имплантацию или эксплантацию материалов небиологической природы, например металлов, пластмасс, полимеров, используют в травматологии для укрепления костных структур, при создании опорных конструкций для зубных протезов в стоматологии, а также в качестве материалов для контурной пластики с целью устранения объемных дефектов. 00198) Пластика мышц, сосудов, сухожилий, нервов, костной ткани, костного мозга. Применение мышц для пластики оправдывает себя только в тех случаях, если мышечный лоскут сохраняет нерв и питающий сосуд. В противном случае мышца атрофируется и превращается в рубец. Мышечная пластика применяется при операциях паховой и бедренной грыжи, при мышечных дефектах брюшной стенки, для замещения парализованных мышц и т. д. Описаны удачные случаи создания искусственного заднепроходного жома, жома мочевого пузыря. Пластика сухожилий. Пластика сухожилий широко применяется в ортопедии для замещения дефектов сухожилий, их укорочении и пр. При небольших дефектах края сухожилий освежают, а концы их сшивают. Если же дефект большой и непосредственное сшивание грозит укороченном сухожилия или же сама операция производится по поводу укорочения его, то производится пластика сухожилия, удлинение его: центральный участок рассекают поперек до половины ширины сухожилия, затем разрез продолжают в продольном направлении к свободному концу на столько сантиметров, сколько нужно для того, чтобы выкроенный участок сухожилия можно было завернуть навстречу другому концу перерезанного сухожилия и сшить; если этого оказывается недостаточно, то таким же образом рассекают и периферический отрезок. Пластика сухожилий нашла применение при параличах мышц и для замещения одного сухожилия другим. Для укорочения сухожилий производится простое ушивание, при котором образуются поперечные складки. Пластика нервов применяется при их дефектах и параличах. Если дефект в нерве после ранения нельзя устранить непосредственным сшиванием перерезанных концов, то производят удлинение нерва по той же методике, как при пластике сухожилий. При параличе нерва периферическую его часть соединяют с лежащим вблизи здоровым нервом в виде анастомоза. Например, при параличе лучевого нерва периферическую часть его соединяют со срединным нервом, который и выполняет его функции. При помощи пластики нервов достигается восстановление проводимости и функции. Технически эта операция производится различно, в зависимости от особенностей случая. Пластика сложными лоскутами. Для пластических целей нередко пользуются лоскутом, состоящим из двух и более тканей. На этом принципе основаны все остеопластические операции 00199) Пороки развития, требующие хирургической коррекции. Успешное лечение детей с пороками развития во многом зависит от своевременной диагностики, правильной тактики врачей родильного дома. Сложность диагностики многих пороков развития в основном связана с психической незрелостью ребенка и функциональной неполноценностью ряда систем и органов. Многие врождённые острые хирургические заболевания новорождённых должны быть распознаны еще в родильном доме. Следовательно, раняя диагностика во многом зависит от осведомленности в этих вопросах неонатолога, акушера-гинеколога. Следует отметить, что общие симптомы (одышка, рвота и др.) не всегда вызывают настороженность врачей, т.к. они достаточно часто наблюдаются при различных функциональных расстройствах. АТРЕЗИЯ ПИЩЕВОДА Общие положения. При атрезии пищевода в большинстве случаев (9295%) верхний конец пищевода заканчивается слепо, а нижняя часть сообщается с трахеей, образуя трахеопищеводный свищ. Встречающиеся другие редкие виды атрезии, при которых верхний сегмент сообщается с трахеей , а нижний заканчивается слепо, или оба сегмента сообщаются с дыхательными путями или заканчиваются слепо. Клиническая картина. Обильные пенистые выделения изо рта и носа, которые быстро накапливаются после отсасывания слизи. Срыгивание выпитой жидкостью (один-два глотка) при кормлении, которое сопровождается приступом кашля и нарушением дыхания. Нарастание дыхательной недостаточности к концу первых суток Диагностика. Зондирование пищевода. При атрезии пищевода происходит задержка свободно проталкиваемого катетера на уровне слепого конца проксимального сегмента пищевода (10-12 см от края десен) На рентгеновском снимке шеи и грудной клетки с введенным контрастным зондом в верхний сегмент пищевода выявляется слепо заканчивающийся проксимальный сегмент и кишечник, заполненный воздухом. При безсвищевой форме атрезии пищевода, кишечник воздухом не заполняется Предоперационная подготовка. Подготовку к операции начинают с момента установления диагноза в родильном доме. Отмена энтерального кормления Обеспечение максимального покоя для профилактики аспирации желудочного содержимого Новорождённого укладывают в инкубатор с поднятым на 60 0 головным концом Интубация трахеи и ИВЛ при наличии выраженной дыхательной недостаточности Введение зонда для отсасывания из проксимального сегмента пищевода Инфузионная терапия Антибактериальная терапия Транспортировка. После консультации с детским хирургом ребенок транспортной бригадой транспортируется в специализированное отделение Транспортировка должна осуществляться в транспортном кювезе, обеспечивающем стабильный температурный режим на спонтанном дыхании или ИВЛ. КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ Общие положения. Основными причинами развития острой врождённой кишечной непроходимости являются: атрезии и стенозы; нарушение ротации и фиксации кишечника; болезнь Гиршпунга; муковисцедоз; мекониальный илеус. Клиника и сроки начала заболевания зависят от уровня непроходимости. Различают высокую непроходимость (уровень препятствия 12-перстная кишка, начальный отдел тощей кишки) и низкую ( ниже начального отдела тощей кишки): А. Высокая кишечная непроходимость. Клиническая картина: Упорная рвота с примесью желчи или зелени в первые сутки или часы после рождения. Живот запавший, вздутие в эпигастральной области отмечается после кормления. После рвоты вздутие исчезает. В 10% случаев уровень атрезии кишечника располагается выше Фатерова сосочка, поэтому при этой локализации непроходимости рвота будет без примеси желчи. Меконий в течение первых суток может отходить Нарастает эксикоз Диагностика. Зондирование желудка, при котоом получают застойное содержимое, превышающее объем введенной жидкости. Обзорная рентгенография органов брюшной полости (в двух проекциях в вертикальном положении), которая выявляет два газовых пузыря и уровня жидкости соотвествующие желудку и 12-перстной кишке. Остальные отделы живота "немые" или пониженной пневматизации. Лечение. Отменить энтеральное кормление Контроль желудочного содержимого каждые 4 ч или установить постоянный назогастральный зонд. Инфузионная терапия и парентеральное питание с восполнением текущих физиологических потерь. Коррекция электролитных нарушений и КОС Антибактериальная терапия Транспортировка. После тефонной консультации ребенок переводится в специализированное хирургическое отделение в транспортном инкубаторе. Перед транспортировкой проводится декомпрессия желудка или устанавливается постоянный желудочный зонд Б. Низкая кишечная непроходимость Клиника: Выраженное вздутие живота за счет перерастянутых петель кишечника. Нередко выявляетяс, видимая на глаз, перистальтика петель кишечника Рвота чаще всего появляется к концу 2-х, начале 3-х суток жизни. Рвота более редкая, чем при высокой непроходимости и носит застойный характер Меконий не отходит с первых суток жизни. Диагностика. Обзорная рентгенография брюшной полости в вертикальном положении в прямой проекции, при которой выявляются множественные разнокалиберные горизонтальные уровни жидкости и газовые пузыри. Лечение. Отменгить энтеральное кормление Постоянный назо-гастральный зонд Инфузионная терапия и парэнтеральное питание с восполнениеми патологических потерь Коррекция КОС и электролитных нарушений Антибактериальная терапия Перевод в специализированное хирургическое отделение в экстренном порядке Транспортировка. В условиях транспортного инкубатора на ИВЛ С постоянным желудочным зондом АТРЕЗИЯ АНАЛЬНОГО ОТВЕРСТИЯ Общие положения. В зависимости от распространенности атрезии по отношению анального сфинктера различают высокие атрезии (выше сфинктера) и низкие (ниже сфинктера). Кроме того достаточно часто встречаются атрезии со свищами: у девочек чаще всего с ректовагинальными свищами, а у мальчиков (при высоких атрезиях) со свищами в мочевыделительную систему Клиническая картина. Отсутствие ануса на долженствующем месте. При свищевых формах может наблюдаться пассаж мекония через свищ или наличие мекония в моче При полной атрезии ануса ануса или недостаточном пассажа мекония через свищ при атрезии со свищом наблюдается клиника низкой кишечной непроходимости. Диагностика атрезии ануса, как правило, не представляет трудности. Лечение. Отмена энтерального питания Инфузионная терапия Назогастральный зонд для декомпрессии желудка и для исключения сочетанного порока -атрезии пищевода Перевод в специализированное хирургическое отделение в экстренном порядке в транспортном инкубаторе с постоянным назо-гастральным зондом. ДИАФРАГМАЛЬНАЯ ГРЫЖА Общие положения. Врожденные диафрагмальные грыжи являются своеобразным пороком развития диафрагмы, при котором происходит перемещение органов брюшной полости в грудную через естественное или патологическое отверстие в диафрагме, а также путем выпячивания её истонченного участка. В зависимости от размеров грыжевых ворот, количества и величины смещенных органов развивается нарушение функции дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Кроме того, при этой патологии наблюдается нарушение нормального развития обоих легких, развивается легочная гипертензия. Проникновение органов брюшной полости в грудную чаще всего происходит через дефект в заднебоковом отделе (щель Богдалека) левого купола диафрагмы. Клиническая картина. Сразу же после рождения у ребенка прогрессивно нарастает выраженная дыхательная недостаточность. На стороне поражения дыхание резко ослаблено Смещение сердца в противоположную сторону Запавший живот Грудная клетка бочкообразной формы. Диагностика. На обзорной рентгенограмме грудной клетки и брюшной полости выявляются кольцевидные тени, располагающиеся выше диафрагмы, газовый пузырь с уровнем жидкости, отсутствие левого купола диафрагмы (т.к. в 90% случаев диафрагмальная грыжа бывает левосторонней), смещение средостения вправо. В брюшной полости петли кишечника не прослеживаются. Лечение. При диагностике диафрагмальной грыжи или при подозрении на этот диагноз показана экстренная интубация трахеи и ИВЛ в родовом зале. ИВЛ должна проводиться в условиях миорелаксации (антидеполяризующие миорелаксанты) для обеспечения лучшей вентиляции недоразвитых легких. Микроструйное введение допмина (2-4 мкг/кг мин) с целью уменьшения легочной гипертензии. Инфузионная терапия Перевод в специализированное хирургическое отделение.. Транспортировка. В условиях транспортного инкубатора и ИВЛ на фоне миорелаксантов силами транспортной бригады. Транспортировка с постоянным назо-гастральным зондом. ДЕФЕКТЫ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ. Общие положения. Причиной развития этих пороков развития является незавершенное формирование передней брюшной стенки в первом триместре беременности в процессе эмбриогенеза кишечника. Различают следующие виды врождённых дефектов: Эмбриональная грыжа пупочного канатика (омфалецеле) - выпячивание внутренних органов через дефект передней брюшной стенки. Образование покрыто брюшиной и оболочками пупочного канатика. Гастрошизис - слева от дефекта, размеры которого 2-3 см, расположена нормально сформированная пуповина. Чаще всего через дефект эвентрируются петли тонкой кишки, реже -желудка, толстая кишка, матка с придатками, мочевой пузырь, но никогда - печень и селезенка. Экстрофия - сложный и редкий дефект нижней части передней брюшной стенки, при котором отсутствует и передняя брюшная стенка над мочевым пузырем. А. Эмбриональная грыжа пупочного канатика. Клиника и диагностика. Клиническая картина зависит от формы (неосложненная или осложненная) и размеров грыжевого выпячивания При неосложненных грыжах оболочки грыжевого мешка (не покрытые кожей) состоят из нежной , эластичной ткани. Благодаря прозрачности оболочек содержимое грыжевого выпячивания хорошо видно. При малых грыжах пупочного канатика (диаметр выпячивания до 5 см, недоношенных - до 3 см) общее состояние детей не страдает. Содержимым грыж являются петли кишок. При грыжах средней велечины (от 5 до 10 см, недоношенных от 3 до 5 см) состояние детей ухудшается. Возникает опасность переохлаждения. Состояние детей при больших грыжах (более 10 см, у недоношенных - более 5 см), как правило, тяжелое. Большие грыжи всегда содержат, кроме кишечника, значительную часть печени. При осложненных грыжах пупочного канатика (внтуриутробный разрыв оболочек грыжевого мешка) ребенок рождается с выпавшими из брюшной полости органами, которые не покрыты оболочками. Состояние таких детей очень тяжелое, обусловлено интоксикацией из-за инфицирования. Диагностика особых затруднений не вызывает. Лечение. Экстренное оперативное вмешательство показано при грыжах малых размеров и при наличии осложнений (разрыв оболочек). Обработка оболлчек грыж 96% спиртом с последующим наложением стерильных салфеток и бинтованием. Эмбриональные грыжи пупочного канатика средних и больших размеров экстренной хирургической коррекции не подлежат. Терапия направлена на дубление оболочек: обработка 96% спиртом и 5% раствором калия перманганата, наложение стерильных салфеток и бинтование. Ребенок должен находиться в инкубаторе во избежание переохлаждения. Антибактериальная терапия. Инфузионная терапия. При наличии сопутствующей патологии, ухудщающей состояние или приводящее к дыхательной недостаточности показана ИВЛ. Транспортировка. 1. В условиях транспортного инкубатора с постоянным назо-гастральным зондом. 00200) Хирургические Аскаридоз. паразитарные заболевания. Эхинококкоз. Эхинококкоз — вначале (в течение иногда нескольких лет) никаких клинических проявлений обычно нет, эхинококковая киста (полость, содержащая яйца паразита) обнаруживается во время проведения профилактического обследования при рентгенологическом или ультразвуковом исследовании, а также во время операции. При увеличении кисты появляются симптомы, связанные со сдавлением близлежащих органов и тканей. Чаще всего эхинококковые кисты развиваются в печени, легких. При расположении в печени появляются боли различной интенсивности в правом подреберье, чувство тяжести, давления, слабость, недомогание, быстрая утомляемость, снижение активности, иногда аллергические реакции. Отмечается увеличение печени, иногда значительное. В дальнейшем развиваются осложнения болезни, чаще всего это нагноение кисты, разрыв ее с миграцией паразита по всему организму. Иногда киста обызвествляется, в этом случае стенка ее становится более плотной, эхинококк при этом сохраняет жизнеспособность. Может также развиться желтуха из-за сдавления кистой желчных путей, водянка (асцит) вследствие сдавления нижней полой вены и др. При расположении кисты близко к поверхности печени разрыв ее может произойти даже при легком надавливании на живот. Случаи распространения эхинококка по всей брюшной полости проявляются высыпаниями на коже, зудом, а также наиболее тяжелой из аллергических реакций — анафилактическим шоком (состояние, заключающееся в резком расстройстве кровоснабжения и недостаточности кислорода в тканях организма, нарушении обмена веществ), который иногда служит причиной смерти больного. При расположении эхинококковой кисты в легком вначале также отсутствуют какие-либо клинические проявления. При увеличении кисты и сдавлении окружающих тканей возникают боли в грудной клетке, кашель, одышка. При больших кистах возможно изменение формы грудной клетки. Нередки — пневмонии, плеврит (воспаление плевры — оболочки, окружающей легкое и выстилающей грудную полость). Киста может нагноиться, возможен ее прорыв в бронх, при этом наблюдается отхождение большого количества мокроты, часть которой может попасть в здоровое легкое, и таким образом происходит распространение паразита. Прорыв кисты в полость плевры сопровождается болью, ознобом, повышением температуры, иногда анафилактическим шоком. При поражении эхинококком головного мозга наблюдаются головная боль, головокружение, рвота, при увеличении кисты эти явления становятся более интенсивными. Возможны параличи (отсутствие движения в пораженной конечности или отсутствие деятельности организма — паралич кишечника), парезы (снижение движения или деятельности органа), психические расстройства, судорожные припадки. Течение болезни медленное. Лечение эхинококкоза Только оперативное — удаление кисты с ушиванием полости, оставшейся после нее. Прогноз зависит от расположения кисты, а также от наличия или отсутствия их в других органах и общего состояния больного. Аскарида- это круглый червь. В начале аскаридоз может протекать в виде аллергического заболевания с лихорадкой, кожными высыпаниями. Позднее аскаридоз сопровождается болями в животе. Аскаридоз распространен во всех климатических зонах земного шара. Кем вызывается аскаридоз? Самка аскариды длиной 25- 40 см, самец длиной 15-20 см. Самка откладывает в просвет кишечника более 200 тыс. яиц в сутки. Яйца выделяются с фекалиями в окружающую среду. Яйца попадают в почву, где созревают в течение 2-3 недель. Заражение происходит при употреблении овощей, фруктов, питьевой воды, загрязненных яйцами паразита. Яйца аскарид чувствительны к высоким температурам и высыханию. Наиболее поражены аскаридозом дети в возрасте 5-10 лет. 00201) Причины эндогенной интоксикации. Методы диагностики, клиника, лечение. Эндотоксины.Этиология синдрома эндогенной интоксикации. СЭИ встречается при гнойновоспалительных заболеваниях (перитонит, холецистит, панкреатит и др.), тяжелых травмах (крашсиндром), некоторых заболеваниях (сахарный диабет, тиреотоксический зоб), различных отравлениях и др. Патогенез синдрома эндогенной интоксикации.На определенном этапе заболевания, при стечении неблагоприятных факторов, это будет: 1. Токсемия, 2. Тканевая гипоксия и 3. Угнетение функции собственных детоксицируюших и защитных систем организма. Основным звеном данного патологического каскада является токсемия. Токсемию вызывает избыточное накопление в организме эндотоксинов. классифицируют эндотоксины по следующим группам: • продукты естественного обмена в высоких концентрациях; • активированные ферменты, способные повреждать ткани; • медиаторы воспаления и другие биологически активные вещества (БАВ); • класс среднемолекулярных веществ различной природы; • перекисные продукты; • неоднородные по составу ингредиенты нежизнеспособных тканей; • агрессивные компоненты комплемента; • бактериальные токсины (экзо- и эндотоксины). Эндотоксины вызывают деструкцию белков и липидов клеток, блокируют синтетические и окислительные процессы. Особо следует акцентировать внимание на биологически активных веществах (БАВ) и средних молекулах (СМ). Существуют четкие корреляции между концентрацией в крови и тканях продуктов калликреин-кининового каскада, биогенных аминов и степенью структурных поражений при многих острых процессах. Во всех случаях увеличение активности медиаторов воспаления сочетается с усилением тяжести поражений органов и систем (С. А. Симбирцев, Н. А. Беляков, 1994). Эндотоксины оказывают прямое и опосредованное воздействие на структуру клеток, сами клетки, системы и органы (дистантное действие). По действию на уровне клеточных структур эндотоксины можно классифицировать следующим образом (С. А. Симбирцев, Н. А. Беляков (1994): • обладающие цитолитическим эффектом; • активаторы лизосомальных ферментов; • блокаторы митохондриальной энергетики; • инициаторы свободнорадикальных процессов; • ингибиторы рибосомального синтеза; • способные к воздействию на различные клеточные образования. 00202) Первая помощь при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости. . Под острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости подразумевают заболевания, возникающие внезапно, протекающие остро, сопровождающиеся болевыми ощущениями различной силы, раньше или позже осложняющиеся при несвоевременно начатом лечении перитонитом и имеющие ряд общих симптомов. При подозрении на острое заболевание органов брюшной полости необходимо проводить перкуссию и аускультацию живота. Больной с подозрением на острое заболевание брюшной полости подлежит срочной госпитализации в хирургическое отделение для оказания неотложной помощи. Закрытые повреждения живота. Больные с тупой травмой живота при наличии перитонеальных явлений подлежат срочной госпитализации. Обезболивающие препараты не вводить. Лишь при необходимости длительной траспортировки следует ввести промедол. Инородные тела мягких тканей.Неотложная помощь. При болях вводят морфин или промедол. Инородные тела прямой кишки удалять можно только в хирургическом стационаре. 00203) Острый лечение. перитонит. Причины, классификация, клиника, Перитонит представляет собой воспаление брюшины, которое сопровождается явлениями тяжёлой интоксикации организма. Заболевание довольно быстро поражает многие жизненно важные органы и системы. В зависимости от течения выделяют острую и хроническую формы перитонита : Острый перитонит представляет собой наиболее распространённую форму заболевания. Острый разлитой перитонит в большинстве случаев развивается как осложнение различных заболеваний брюшной полости - прободная язва желудка, кишечника, гнойный аппендицит, тромбоз мезентериальных сосудов, абсцесс печени В соответствии с этиологическими факторами выделяют следующие формы заболевания: -прободной разлитой перитонит - связанн с прободной язвой желудка, двенадцатиперстной кишки, толстых и тонких кишок и пр.; -желчный перитонит - возникает в результате перфорации желчного пузыря, а в некоторых случаях и без неё -септический перитонит - послеродовой и др. -пневмококковый перитонит - встречается при пневмонии, у больных тяжёлым нефритом и т.д. послеоперационный перитонит; -травматический перитонит - связан с механическими травмами, ранением холодным или огнестрельным оружием. Постоянным симптомом острого разлитого перитонита является боль. Она чрезвычайно сильна при перфоративных перитонитах. Боль менее выражена и нарастает постепенно при непрбодном воспалении брюшины. Вторым постоянным сравнительно ранним симптомом перитонита является прекращение отхождения фекалий и газов, отсутствие перистальтики. При этом наблюдается рвота и упорная икота. По мере нарастания перитонита симптомы становятся всё тяжелее: несмотря на жажду, выпитая вода выводится во время рвоты; уменьшается суточное выделение мочи; в моче появляется белок (см. Протеинурия); в крови увеличивается содержание остаточного азота; черты лица заостряются, глазные яблоки и щёки западают. Диагностика острого разлитого перитонита не представляет особых трудностей, когда имеются налицо все характерные признаки. Дифференциальный диагноз этого заболевания в начальных стадиях может быть несколько затруднён. Сходные симптомы могут наблюдаться при многих заболеваниях, протекающих с наличием болевого синдрома в животе: при печёночной и почечной коликах, остром панкреатите, механическом илеусе и др. При подозрении на острый перитонит необходимо немедленно поместить больного в хирургический стационар. Лечение перитонита, за исключением очень редко встречающихся гонококковых и пневмококковых воспалений, только оперативное. Из медикаментозных средств назначают антибиотики пенициллин, стрептомицин и др. Симптомы острого ограниченного перитонита Хотя начало заболевания в некоторых случаях может быть бурным, как и при остром разлитом перитоните, однако общие симптомы менее выражены. При ограниченных негнойных перитонитах обычно проводится консервативная терапия 00204) Процесс гемостаза: реакция сосудов, активация тромбоцитов, образование фибринового сгустка. Гемостаз – это биологическая система, которая обеспечивает сохранение жидкого состояния крови в организме в норме и остановку кровотечения при нарушении целостности сосудистого русла. В системе гемостаза принимают участие факторы свертывающей, противосвертывающей (антикоагулянтной) и фибринолитической систем крови. Изменение функционального состояния одной из систем сопровождается компенсаторными сдвигами в деятельности другой. В сосудисто-тромбоцитарном механизме свертывания крови участвуют сосуды, ткань, окружающая сосуды и форменные элементы крови (главная роль принадлежит тромбоцитам). Очень важную роль в осуществлении реакций гемостаза играет сосудистая стенка. При нарушении ее целостности, эндотелиальные клетки сосудов синтезируют и/или экспрессируют на своей поверхности различные биологически активные вещества, модулирующие тромбообразование Тромбоциты не только являются главными клеточными участниками процесса тромбообразования в артериях и важными компонентами, обеспечивающими флеботромбоз, но также обладают существенным влиянием и на другие звенья гемокоагуляции. Тромбоцитарный гемостаз нарушают: тромбоцитопатии, тромбоцитопении. Образование тромбоцитарной пробки является первичным механизмом гемостаза по остановке кровотечения и опережает по времени свертывание крови. В сгустке фибрина задерживается ферментные элементы крови – эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, последние вызывают уплотнение и ретракцию сгустка. Фибринолиз – это процесс расщепления фибринового сгустка, в результате которого происходит восстановление просвета сосуда. Он отражает сложную реакцию между компонентами плазминовой системы организма и фибрином. 00205) Механизмы коагуляционный. гемостаза: сосудисто-тромбоцитарный, Принято различать два механизма гемостаза: сосудисто-тромбоцитарный – первичный, или микроциркуляторный; коагуляционный – вторичный, или макроциркуляторный (процесс свертывания крови и фибринолиза) Сосудисто-тромбоцитарный механизм обеспечивает предупреждение и остановку кровотечений из мелких кровеносных сосудов путем их первичного спазма, набухания и приклеивания (адгезии) тромбоцитов к местам повреждения стенок кровеносных сосудов и к раневой поверхности, а также последующую закупорку кровоточащих сосудов агрегатами тромбоцитов и укрепление (армирование) громбоцитной пробки фибрином. Коагуляционный механизм — многоступенчатая ферментная белковая реакция, в результате которой содержащийся в плазме крови белок фибриноген подвергается расщеплению, затем полимеризации с образованием свертков фибрина (тромбов), закупоривающих кровоточащие сосуды . Противодействуют избыточной активации системы гемостаза и поддерживают циркулирующую кровь в жидком состоянии вещества, препятствующие агрегации тромбоцитов (например, вырабатываемый в сосудистом эндотелии простациклин), физиологические антикоагулянты (антитромбин III, гепарин, белки С и S, a2-макотороглобулин и др.), а также фибринолитическая система. 00206) Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС). Стадии: гиперкоагуляции, гипокоагуляции, фибринолиза, восстановления. Диагностика и лечение. ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание) — критическое состояние, в основе которого лежат тотальные нарушения гемостаза. Основа ДВС-синдрома — генерализованное свертывание крови непосредственно в кровеносных сосудах, в результате чего образуется большое количество микротромбов, сгустков фибрина и агрегатов кровяных клеток. ДВС может развиться при инфекционных заболеваниях, шоке, тяжелых патологиях внутренних органов, травмах, при переливании крови. Нередко ДВС-синдром сопровождает отравления, в том числе вдыхаемыми токсичными веществами, ядом змей при укусах, развивается при аллергических реакциях. Выделяют несколько стадий синдрома : первая — стадия гиперкоагуляции и тромбообразования — не попадает в поле зрения врачей из-за невыраженности признаков. Среди них очень укорочение времени кровотечения, быстрое сворачивание крови после забора ее на анализ, признаки развивающейся органной недостаточности. Вслед за этой стадией начинается вторая, при которой процессы гиперкоагуляции переходят в гипокоагуляционную стадию, и уже на этой стадии появляются признаки нарушения гемостаза. Место прокола после инъекции или пункции для анализа долго кровоточит, на месте проколов образуются обширные геморрагии. Геморрагические «синяки» появляются после пальпации, длительном пребыванием в одном положении и даже под манжетой тонометра. Нередко возникают кровотечения из носа, появляется кровь в моче, возможно кровотечение из органов ЖКТ. Все это сопровождается другими признаками нарушения гемостаза внутренних органов: хрипы в легких, дыхательная недостаточность, падение АД даже на фоне адекватной терапии гипотонии, развивается желтуха, больной заторможен, апатичен. Далее гипокоагуляция углубляется — это третья стадия синдрома, самая тяжелая, с массивными кровотечениями, полиорганной недостаточностью. Последняя стадия ДВС-синдрома может быть либо терминальной — заканчивающейся летальным исходом, либо инволюционной, когда причины, вызвавшие синдром, устраняются, и происходит восстановление гемостаза с обратным развитием гиповолемических, функциональных, морфологических нарушений. Для ДВС-синдрома самыми значимыми диагностическими признаками являются лабораторные показатели, которые наглядно показывают все процессы, происходящие в системе кровообращения, свертывающей системе, органах. На этот синдром указывают и признаки нарушения микроциркуляции, особенно если они развиваются на фоне заболевания или состояния, критического по вероятности развития синдрома ДВС. Лечение сложное, мультифакторное, различающееся по стадиям синдрома и по развившимся нарушениям, направлено на устранение причины, коррекцию критических состояний, предупреждение ухудшения функций организма. 00207) Системы объективной оценки тяжести состояния больных: APACHE I-II-III, SAPS I-II, MPM I-II. Немаловажная проблема, с которой сталкиваются врачи РКЦН -это оценка тяжести состояния различных по весу и срокам жизни больных, находящихся в различных лечебных учреждениях, поскольку это определяет не только перевод в то или иное специализированное отделение, но и существенно сказывается на стоимости проводимого лечения. Кроме того, объективная оценка тяжести состояния позволяет выделить однородные по степени тяжести группы больных, оценить эффективность работы ОРИТ, провести сравнение результатов деятельности нескольких ОРИТ, облегчить сопоставление эффективности различных видов терапии. Шкалы оценки общей тяжести состояния: -SAPS (Simplified acute physiology score) - упрощенная шкала оценки физиологических расстройств . -APACHE (Acute Physiology and Chronic Health Evaluations ) - шкала оценки острых физиологических расстройств и хронических нарушений состояния. Прогностические оценочные шкалы: -MPM (Mortality prediction model) - система оценки вероятности летального исхода. -APACHE. Первая интегральная система оценки тяжести состояния для общих отделений реанимации и интенсивной терапии -(APACHE - Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) была опубликована Knaus et al. в 1981 г. Система APACHE была создана для стратификации пациентов по риску внутрибольничной летальности. Она включала 34 физиологических параметра, каждый из которых оценивался в диапазоне от 0 до 4 баллов в зависимости от степени отклонения от нормы. Общее число баллов, названное APS (Acute Physiology Score), дополнялось преморбидным состоянием здоровья пациента. Прогностическое значение шкалы наиболее значимо в течение первых 32 ч с момента поступления пациента в отделение реанимации. Эта шкала продемонстрировала высокую чувствительность (97%) и низкую специфичность (49%). Авторы пришли к заключению, что APACHE была разработана для стратификации групп пациентов в зависимости от риска летального исхода и не пригодна для прогнозирования вероятности летального исхода в каждом конкретном случае. APACHE II В 1985 г. Knaus et al. опубликовали измененную систему APACHE - APACHE II. Они уменьшили число физиологических параметров с 34 до 12, применив мультивариантный анализ APS с использованием базы данных из 5030 пациентов отделений реанимации США в период с 1979 по 1982 г. В отличие от APS все 12 параметров в APACHE II могут быть посчитаны. Общее число баллов складывается из суммы физиологических параметров (от 0 до 4 баллов для каждого), за исключением шкалы комы Глазго (GCS - Glasgow Coma Score), для которой количество баллов в системе APACHE II равно 15 минус GCS. Для оценки используются наихудшие значения в первые 24 ч от момента поступления в ОРИТ. Общее количество «физиологических» баллов суммируется с баллами за возраст (от 0 до 6) и баллами за оценку хронических заболеваний для пациентов с органной недостаточностью (от 2 до 5 в зависимости от необходимости и срочности оперативного лечения). APACHE III Анализ данных выявил необходимость использовать дополнительно пять параметров в дополнение к существующим 12 параметрам системы APACHE II SAPS В 1984 г. группа французских ученых во главе с Le Gal. была разработана для устранения проблем, связанных с упрощения APS. Авторы выбрали 13 наиболее легко измеряемых физ параметров, доступных у 90% пациентов из пред.исследования. Оценка по SAPS идентична APS но +баллы за возраст (от 0 до 4) и у пациентов на ИВЛ или СРАР (Constant positive airway pressure вентиляция легких с постоянным положительным давлением в дыхательных путях),заменена шкала «частота дыхания» на фиксированное число баллов, равное 3. Для оценки использовались наихудшие показатели в течение первых суток от момента поступления в ОРИТ. Были определены оптимальные пороговые значения для оценки госпитальной летальности для SAPS и APS. Le Gall et al. пришли к выводу, что прогностическая значимость системы SAPS по крайней мере такая же (если не лучше), чем у APS, но она более приемлема ввиду своей простоты. Они заключили, что система SAPS может быть применена к широкому спектру патологий, но оценка прогноза возможна только у групп пациентов и не имеет значимости в каждом конкретном случае. SAPS II В 1993 г. обновленную версию системы SAPS - SAPS II. Они обследовали по 37 параметрам 12 997 пациентов ОРИТ в 137 больницах 10 европейских и двух североамер стран. Оценка проводилась в первые сутки от момента поступления. В исследование были включены поступившие в ОРИТ старше 18 лет. Главное отличие- точно прогнозировать вероятность летального исхода без учета выбранного «главного» диагноза. 00208) Виды нарушений жизнедеятельности организма у хирургических больных: острая дыхательная, сердечно-сосудистая, почечная и печеночная недостаточность. Сердечная недостаточность — комплекс расстройств, обусловленных, главным образом, понижением сократительной способности сердечной мышцы. Нарушения функций сердечно-сосудистой системы и анемия, вызванные кровопо-терей, нередко отмечаются у тяжелых хирургических больных, они могут привести к снижению артериального давления, включая острое (коллапс). Вынужденное лежачее положение, малая подвижность влекут венозные застои, тромбозы и эмболии. Часто наблюдается нарастающая анемия (по различным причинам), обычно сопровождающаяся гипоксемией (кислородным голоданием): появляется бледность, цианоз и т д. Функции органов дыхания претерпевают в послеоперационном периоде изменения, особенно выраженные при операциях на грудной клетке и ее органах, на брюшной стенке и органах брюшной полости. В связи с болями в зоне операции обычно отмечаются ограничение дыхательных движений, уменьшается легочная вентиляция, наблюдается та или иная степень гипоксемии. Неподвижность или малая подвижность больных, тем более при положении на спине, в пожилом и старческом возрасте ведет к венозному застою в легких, нарушению откашливания мокроты, которая скапливается в бронхах и содействует развитию гипостатической, ателектатической послеоперационной пневмонии. К тому же операции на органах брюшной и грудной клетки нередко обширны, травматичпы и сопровождаются повреждением большого количества кровеносных сосудов, в которых образуются многочисленные мелкие тромбы, создавая условия для тромбоэмболических послеоперационных пневмоний. Кислородная недостаточность, одышка, пневмонии, плевриты -вот неполный перечень осложнений, который угрожет хирургическому больному со стороны органов дыхания. острой дыхательной недостаточностью в настоящее время понимают синдром, при котором максимальное напряжение всех компенсаторных систем организма не способно обеспечить его адекватное насыщение кислородом и выведение углекислого газа. Острая почечная недостаточность (ОПН) – это синдром внезапного, быстрого снижения или прекращения функции обеих почек (или единственной почки), приводящий к резкому повышению продуктов азотистого обмена в организме, нарушению общего обмена веществ. Нарушение функции нефрона (структурной единицы почки) возникает вследствие уменьшения кровотока в почках и резкого снижения доставки им кислорода. Острая почечная недостаточность развивается в течение нескольких часов и до 1-7 дней, продолжается более 24 часов.(клиника нар.сна,зуд,полиурия--диета, Острая печеночная недостаточностьнаиболее часто встречается у больных вирусным гепатитом, алкогольным циррозом печени, при острых отравлениях гепатотоксическими ядами (дихлорэтан, четыреххлористый углерод; ацетон, бледная поганка и др.). Она может развиваться у больных с различными видами шока, ОПН, после обезболивания гепатотоксическими анестетиками, у больных с тяжелой механической и гемолитической желтухой при грубом нарушении функции печени или гибели более 70 —75 % гепатоцитов.(энцефалопатия,сонливость,тремор,монотонность речи,нар движения) 00209) Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Определение, этиология, патогенез. Полиорганная недостаточность (ПОН) - тяжелая неспецифическая стресс-реакция организма, недостаточность двух и более функциональных систем, универсальное поражение всех органов и тканей организма агрессивными медиаторами критического состояния с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности - легочной, сердечной, почечной и т. д. Основной особенностью синдром полиорганной недостаточности является неудержимость развития повреждения органа жизнеобеспечения или системы до такой глубины, после достижения, которой приходиться констатировать неспособность органа функционировать в интересах поддержания жизненно важных функций вообще и сохранения своей структуры, в частности. Непосредственными факторами, определяющими выраженность полиорганной дисфункции, являются: •различная способность органов противостоять гипоксии и снижению кровотока •характер шокового фактора •исходное функциональное состояние самого органа По этиологии ПОН подразделяют на два основных вида: •возникшая в связи с утяжелением какой-либо патологии, когда одна или несколько жизненных функций повреждаются настолько ,что требуется их искусственное замещение •ятрогенная Можно говорить о вариантах посттравматической, постгеморрагической, cептической, панкреатогенной, постреанимационной, инфекционной (почти 90% случаев) ПОН. Этиопатогенез Полиорганная недостаточность развивается как исход тяжёлой сочетанной травмы, эклампсии, сепсиса, инфекционнотоксического и геморрагического шока, асистолии, комы, вызванной диабетом, менингоэнцефалитом, отравлениями. В основе развития синдрома лежит острое снижение обмена веществ и энергообразования в результате расстройств метаболизма и микроциркуляции в тканях, что приводит к нарушению функций и структуры органов. Этиологические факторы (тяжёлая травма, токсические агенты и др.), повреждая клеточные и сосудистые мембраны, приводят полиморфноядерные нуклеары (гранулоциты) и эндотелиоциты в состояние «кислородного взрыва», что провоцирует выброс огромного количества медиаторов полиорганной недостаточности, обладающих разнонаправленными эффектами. Всего известно более двухсот медиаторов, в том числе: Цитокины Интерлейкин 1,2,6 Фактор, активирующий тромбоциты Тромбоксаны Фактор некроза опухоли Эйкозаноиды Простагландины (Е1,Е2) Лейкотриены Клиника синдрома состоит из проявлений недостаточности каждой из затронутых систем организма. Кроме того, медиаторы повреждения формируют синдром системного воспалительного ответа (ССВО) — генерализованную системную воспалительную реакцию. ССВО характеризуется следующими проявлениями: Температура тела более 38 или менее 36 градусов Частота сердечных сокращений более 90 ударов в минуту Частота дыхательных движений более 20 в минуту или артериальная гипокапния менее 32 мм рт.ст. Лейкоцитоз более 12000 мм или лейкопения менее 4000 мм, либо более 10% незрелых форм нейтрофилов Прогноз При развитии недостаточности 3 и более органов и систем прогноз неблагоприятный. Летальность по разным авторам колеблется от 35% до 70%. 00210) Фазы в развитии ПОН (индукционная, каскадная, вторичной аутоагрессии). В развитии синдрома ПОН выделяют три основных фазы: •Индукционную фазу, результатом которой является синтез целого ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа. •Каскадную фазу, сопровождающуюся развитием острого легочного повреждения, активацией каскадов калликреинкининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свертывающей системы крови и других. •Фазу вторичной аутоагресии, предельно выраженной органной дисфункции и стабильного гиперметаболизма, в которую организм больного теряет способность к самостоятельной регуляции гомеостаза. Инициирующий фактор, запускающий выброс медиаторов системного воспаления, может быть самым разным по происхождению: •инфекция •травма •ишемия •кровопотеря •ожоги и др. Перечисленные воздействия переводят полиморфноядерные нуклеары (нейтрофилы, базофилы, гранулоциты) и эндотелиоциты в состояние "кислородного взрыва", результатом данной трансформации является мощный хаотичный выброс этими клетками в кровоток огромного количества субстанциий, обладающих разнонаправленными эффектами и являющимися медиаторами ПОН 00211) Последовательность вовлечения систем при полиорганной недостаточности. Последовательность вовлечения систем при ПОН: синдром дыхательных расстройств энцефалопатия - синдром почечной дисфункции - синдром печеночной дисфункции - стресс-язвы желудочно-кишечного тракта Исследования последних лет доказали,что кишечник играет центральную роль в патогенезе развития полиорганной недостаточности при критических состояниях. Кишечник не просто орган, отвечающий за обеспечение организма необходимыми питательными веществами. Для сохранения целостности слизистой самого кишечника необходимо наличие питательных веществ. Кишечник выполняет эндокринную, иммунную, метаболическую и механическую берьерные функции. Многие факторы участвуют в поддержании целостности и регенерации слизистого слоя желудочно-кишечного тракта Последовательность органных нарушений при сепсисе зависит от ряда факторов. Характер и локализация септических очагов и микробиологические факторы. Наиболее частым очагом инфекции являются лёгкие, затем следует брюшная полость и мочевыводящие пути. У 2030% больных не удаётся установить локализацию первичного очага. Антимикробная терапия может вызвать парадоксальную индукцию септического шока (реакция Яриша-Герцгеймера). К сожалению, большинство антибактериальных препаратов обладают органотоксичностью и способны углубить СПОН. Неконтролируемая транслокация условно-патогенных микробов вследствие нарушения барьерной функции кишечника поддерживает септический процесс даже при достаточно эффективной санации других очагов инфекции. Развитие альтернативных очагов инфекции, например, нозокомиальной пневмонии. Транслокация условно-патогенной флоры с поверхности слизистых оболочек и даже с кожи. Вторичные повреждения отдельных органов вследствие феномена ишемии-реперфузии. Исходное состояние отдельных органов. Тяжесть нарушения функции отдельных органов и систем: чем ниже парциальное давление кислорода в артериальной крови при ОРДС или чем выше уровень креатинина при почечной недостаточности, тем вероятнее вовлечение других органов и систем в СПОН. Выраженность гипоперфузии органов и тканей, нарушений микроциркуляции, гипоксии, аномально высокие концентрации промежуточных и конечных продуктов метаболизма, биогенных аминов, продуктов перекисного окисления липидов, которые усиливают «медиаторную бурю». 00212) Лечение ПОН: устранение действия пускового фактора; коррекция нарушений кислородного потока; замещение функции поврежденного органа. Принято выделять три патогенетически обусловленных направления лечения ; 1.Первое по значимости и времени направление - устранение действия пускового фактора или заболевания, запустившего и поддерживающего агрессивное воздействие на организм больного (гнойная деструкция, тяжелая гиповолемия, легочная гипоксия, высокоинвазивная инфекция и т.д.). При неустраненном этиологическом факторе любое, самое интенсивное лечение ПОН, безрезультатно. 2.Второе направление - коррекция нарушений кислородного потока, включающая восстановление кислородтранспортной функции крови, терапию гиповолемии и гемоконцентрации, купирование расстройств гемореологии. 3.Третье направление - замещение, хотя бы временное, функции поврежденного органа или системы с Помощью медикаментозных и экстракоропоральных методов. Методы терапии ПОН должны обязательно включать следующие мероприятия: 1) функциональную динамическую оценку и мониторинг; 2) нормализацию кровообращения путем коррекции гиповолемии, инотропной поддержки; 3) респираторной поддержку; 4) ликвидацию инфекции путем проведения рациональной антибиотикотерапии и снижения инвазивности лечебных и диагностических процедур; 5) детоксикационную терапию с помощью стимуляции механизмов естественной детоксикации и использованием экстракорпоральных методик; 6) антимедиаторную терапию, которая может включать применение препаратов, снижающих концентрацию медиаторов ПОН в системном кровотоке - глюко-кортикоидов, пентоксифиллина, циклоспори на А, а также комплексов моно- и поликлональных антител к липиду А, R-кору эндотоксина, фактору некроза опухоли, фактору активации тромбоцитов, интерлейкинам, использование селективных антагонистов окиси азота (NO); 7) метаболическая коррекция должна решать несколько задач: коррекцию нарушений кислотнощелочного и водноэлектролитного обмена; подавление гиперметаболического ответа на системное повреждение.