Билет 1 1. Классификация опухолей ЦНС (ВОЗ):I Опухоли нейроэктодермальной ткани Астроцитома, Пилоцитарная астроцитома, Субэпиндимальная гигантоклеточная астроцитома, Астробластома, Анапластическая злокачественная астроцитома Б. Олигодендроглиальные опухоли Олигоденроглиома Анапластическая злокачественная олигоастроглиома В. Опухоли эпендимы и хориоидального сплетения Эпендимома с вариантами Анапластическая злокачественная эпендимома Папиллома хориодного сплетения Злокачественная папиллома хориодного сплетения Г. Опухоли клеток шишковидной железы Пинеоцитома Пинеобластома Д. Нейрональные опухоли Ганглиоцитома Ганглиоглиома Ганглионейробластома Злокачественная ганглиобластома и ганглиобластома Нейробластома Е. Малодифференцированные и эмбриональные опухоли Глиобластома Медуллобластома Медуллоэпителиома Полярноклеточная (веретеноклеточная) спонгиобластома Глиоматоз мозга II Опухоли исходящие из оболочек нерва III Опухоли из мозговых оболочек и родственных тканей А. Менингиомы Б. Менингиальные саркомы В. Ксантоматозные опухоли Г. Первичные меланотичные опухоли Д.Другие опухоли IV Злокачественные первичные лимфомы V Сосудистые опухоли VI Зародышевые опухоли VII Другие дизонтогенетические опухоли VIII Сосудистые пороки развития IX Опухоли передней доли гипофиза X Прорастание опухолей из близлежащих тканей XI Метастазы XII Неклассифицируемые опухоли 2. С-м затылочно-окципитального вклинения. К осн.клин.с-мам черепно-мозг.травмы относится стволовые с-мы, в том числе с-мы вклинения ствола,когда часть ствола мозга сдавливается в каком-либо отделе — ущемление,сдавление;обычяно необратимый пр-с;лет.исход. Различают: - верхние — височно-тертериальные с-мы; - нижние — окципитальное вклинение — мозжечок и ниж.отделы — повышается давление, мозг отечен, отекают минд.мозжечка,ущемляют продолг.мозг. С-мы: сильн.гол.боль, рвота,нистагм,потеря созн.,наруш-е глоточного рефлекса,наруше серд. и дых.д-ти. Далее лет.исход. 3. Рассеянный склероз. Рассеянный склероз (рассеянный склерозирующий энцефало-миелит)—одно из наиболее распространенных заболеваний головного и спинного мозга, проявляющееся демиели низацией проводящих систем с последующим склерозированием очагов распада миелина и образованием склеротических бляшек и характеризующееся хроническим прогрессирующим течением с ремиссиями. Этиология рассеянного склероза остается невыясненной Клиническая картина рассеянного склероза отличается чрезвычайной полиморфностью и изменчивостью патологических симптомов. Наиболее ранними признаками являются симптомы поражения пирамидных путей: исчезают филогенетически молодые кожные рефлексы (брюшные, подошвенные, кремастерные), повышаются сухожильные и периостальные рефлексы, рано появляется патологический рефлекс Бабинского (с особенно длительной экстензией большого пальца стопы), Оппенгейма, Россолимо и др. Кроме того, появляется чувство тяжести в ногах, утомляемость их при длительной ходьбе. Позже развиваются грубые двигательные расстройства в виде спастических парезов или параличей конечностей, которые могут сочетаться с парезом глазодвигательных мышц (диплопия, птоз, косоглазие). Патология задних столбов спинного мозга проявляется нарушением вибрационной чувствительности (укорочение до 6—8 с вместо 18—24 с в норме). Нередко наблюдаются мозжечковые расстройства Нарушаются функции тазовых (мочеипускание, дефекация) В зависимости от преобладающего поражения того или другого отдела нервной системы выделяют следующие клинические формы рассеянного склероза: церебральную (корковую, гемиплеги-ческую, псевдобульбарную, зрительную), церебеллярную, бульбар-ную, спинальную (пирамидную и заднестолбовую, или паретическую и атактическую) и смешанную (цереброцеребеллярную, церебробульбарную, цереброспинальную, церебеллобульбарную, бульбоспинальную)—с поражением периферической нервной системы. Со временем наступает глубокая инвалидизация. Смергь наступает в основном от интеркуррентного заболевания (пневмония, уро-сепсис и др.). Возможен смертельный исход в связи с формированием бляшек на ветвях блуждающего нерва. Спинномозговая жидкость — без патологических изменений. Лечение. Назначают противовоспалительные, десенсибилизирующие, стимулирующие обмен веществ, симптоматические и другие средства: антибиотики, пипольфен, димедрол, супрастин, переливание крови (по 100—150 мл 1 раз в 10 дней—4—5 раз на курс), дезоксирибонуклеазу, никотиновую кислоту, витамины группы В, прозерин, пирогенал. Билет 2 1. Ликвор вырабатывается сплетением, состоящим из патин.об-ки и арт.сосудов,это сплетение вдается из стенки в просвет желудочка.Выработка непрерывна. Есть теория экскреции и теория пропотевания. Ликвор заполн. Прав. И лев.бок. Желудочки,в перед.отделе есть отверстие,благодаря которому сообщается с 3-им желудочком,бок.стенки — медиальн.пов-ти зрит.бугров. В 3 желудочке тоже сплетение,выраб.ликвор,но слабее. В зад.отделе 3желудочка водопровод вступает в стовол,окружен кл.ретик.формации. Над ромб.ямкой расш иряется и превращается в 4 желудочек и открывается на основание мозга парным отверстием Южина. Перед. И зад. Парус заключают основание желудочка. В норме центр.канал облитерирован, в нем ликвора нет, из-за задних рогов СМ,т.е.из желудочка ликвор в СМ не поступает. Большая затыл.цистерна мозга ч/з отверстие Рюшка и Мозаити из 4 желудочка проникает в субарах.простр. Субарахн.пр-во СМ и ГМ сообщаются и заканчиваются в термин.мешке конского хвоста. ГМ тесно контактирует с ликвором.Сущ-ют прободные каналы для проник.ликвора внутрь мозга. Ликвор постоянно выр-ся и всас-ся в веноз.сму,осущ.круп.веноз.стволами,синусами,кост.веноз.лакунами. В норме ликвора 150 мл,50% ГМ и 50%СМ. Гидроцефалия или водянка ГМ — любое ув-е кол-ва ликвора. Восп.заб-я — менингиты,энцефалиты,ув-е ликвора,снижение всасывания. То же самое при ЧМТ. При опухоли — сдавливаются пути отхода ликвора,он скапливается и растягивает желудочки. 2. В иннервации органов таза участвуют симпатическая и парасимпатическая части вегетативной нервной системы, а также спинномозговые нервы. Волокна симпатической части вегетативной нервной системы, иннер-вирующие половые органы, берут начало от аортального и чревного ("солнечного") сплетений, направляются вниз и на уровне V поясничного позвонка образуют верхнее подчревное сплетение (plexus hypogastrics superior). От него отходят волокна, образующие правое и левое нижние подчревные сплетения (plexus hypogastrics sinister et dexter inferior). Нервные волокна от этих сплетений идут к мощному маточно-влагалищному, или тазовому, сплетению (plexus uterovaginal, s.pelvicus). Маточно-влагалищные сплетения располагаются в параметральной клетчатке сбоку и сзади от матки на уровне внутреннего зева и шеечного канала. К этому сплетению подходят ветви тазового нерва (n.pelvicus), относящегося к парасимпатической части вегетативной нервной системы. Симпатические и парасимпатические волокна, отходящие от маточно-вла-галищного сплетения, иннервируют влагалище, матку, внутренние отделы маточных труб, мочевой пузырь. Нарушения функции мочеиспускания и дефекации часто объединяются под общим термином «тазовые расстройства». У мужчин тазовые расстройства могут также проявляться развитием импотенции. Это очень серьезный симптом, свидетельствующий о тяжелом органическом поражении структур нервной системы. Основной причиной его развития являются заболевания или травмы позвоночника, приводящие к нарушению иннервации тазовых органов. Наиболее частой причиной тазовых расстройств является перелом позвоночника с повреждением спинного мозга. Также к развитию нарушения функции тазовых органов могут приводить большие грыжи межпозвонковых дисков, сдавливающие нервные корешки или спинной мозг, некоторые сосудистые заболевания спинного мозга, миеломенингоцеле (осложнение врожденного незаращения дужек позвонка – spina bifida), стеноз позвоночного канала, опухоли позвоночника и спинного мозга и некоторые другие патологические процессы 3. Сирингомиелия - хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы, при котором в спинном мозге образуются кистозные полости. ( в результате «нагнетения ликвора в СП. М. канал) Различают: Сообщающуюся (расширение сп.м. канала) нарушения ликворообращения на уровне кранио-вертебрального прехода. Несообщающуюся (образование кист в толще СП.м. канала в результате травмы или воспалительного процесса) Клинические проявления сирингомиелии. Начало заболевания, как правило, постепенное. Иногда манифестацию первых симптомов провоцирует кашель, чихание, физическая нагрузка. К наиболее ранним проявлением относятся похудание, слабость мелких мышц кистей рук и утрата чувствительности в ней. В дальнейшем нарушение чувствительности распространяется на другие части тела. Раньше всего возникает утрата болевой и температурной чувствительности, такие больные могут причинять себе глубокие порезы и ожоги, вовремя не отдернув руку или не отстранившись от источника огня. По началу такие травмы игнорируются больными, как бытовые и обыденные, однако патологическая особенность кожи становится очевидной при прогрессировании заболевания. Нередки атипичные формы выпадения чувствительности кожи — в виде «полосок», «пятен», «воротника» на лице, шее, животе. В этом случае участки кожи с отсутствием чувствительности чередуются с нормальными зонами. Ещё одними частыми симптомами являются спонтанные боли, которые могут быть жгучими, острыми или стреляющими. Односторонние боли в лице или руке могут быть даже первыми проявлениями болезни, после которых уже следует нарушение чувствительности. С прогрессированием заболевания появляются двигательные нарушения — слабость и уменьшения объёма мышц. Снижение мышечного тонуса и слабость появляются в кистях и затем распространяются по всей руке. В дальнейшем отмечается похудание мышц предплечья, плеча, грудной клетки. Наряду с двигательными нарушениями, происходит расстройство потоотделения — уменьшение или отсутствие пота. Однако, возможно и патологическое повышение потоотделения, которое происходит спонтанно или рефлекторно при употреблении горячей или острой пищи. Наблюдается изменение структуры суставов и костей — их атрофия и вымывание кальция, — из-за чего кости становятся хрупкими и подвержены переломам и трещинам. При этом повреждения костей и суставов часто безболезненны. Лечение сирингомиелии заключается: в защите нечувствительных участков кожи и раннем лечении случайных порезов и ожогов. При продолжительных и упорных болях назначают анальгетики в сочетании с антидепрессантами или нейролептиками. Хирургическое лечение: 1) резекция дужек 1 и 2 шейных позвонков и миндалин мозжечка при мальфориации Киари. 2) Иссечение стенок и дренирование кисты 4 желудочка при с. Денди-Уокера. Хирургическое вмешательство может способствовать устранению болей, постепенному восстановлению утраченной чувствительности; однако полное выздоровление бывает редко. Билет 3 1. Кора головного мозга представляет собой тонкий слой нервной ткани , образующей множество складок. Общая поверхность коры составляет примерно 2200 кв.см. Толщина коры в различных частях больших полушарий колеблется от 1,3 до 4,5 мм, а общий объем составляет 600 куб.см. В состав коры входит 10 000 - 100 000 млн нейронов и еще большее число глиальных клеток (точное число которых еще не известно). В коре наблюдается чередование слоев, содержащих преимущественно тела нервных клеток , со слоями, образованными в основном их аксонами . Более 90% всех областей коры имеет типичное шестислойное строение и называется изокортексом . Слои нумеруются с поверхности вглубь: 1. Молекулярный слой коры головного мозга - образован волокнами, сплетенными между собой, содержит мало клеток. 2. Наружный зернистый слой коры головного мозга - характеризуется густым расположением мелких нейронов самой различной формы. В глубине располагаются малые пирамидные клетки (названные так благодаря своей форме). 3. Наружный пирамидный слой коры головного мозга - состоит в основном из пирамидных нейронов разной величины, более крупные клетки лежат более глубоко. 4. Внутренний зернистый слой коры головного мозга - характеризуется рыхлым расположением мелких нейронов различной величины, мимо которых проходят плотные пучки волокон перпендикулярно к поверхности коры. 5. Внутренний пирамидный слой коры головного мозга - состоит в основном из средних и больших пирамидных нейронов, апикальные дендриты которых простираются до молекулярного слоя. 6. Слой веретеновидных клеток коры головного мозга (мультиформная пластинка) - в нем расположены веретеновидные нейроны, глубинная часть этого слоя переходит в белое вещество головного мозга . На основании плотности, расположения и формы нейронов кора головного мозга делится на несколько полей, которые в некоторой степени совпадают с зонами, которым на основании физиологических и клинических данных приписывают определенные функции. С помощью электрофизиологических методов установлено, что в коре можно различить области трех типов в соответствии с функциями, которые выполняют находящиеся в них клетки: сенсорные зоны коры головного мозга ассоциативные зоны коры головного мозга двигательные зоны коры головного мозга . Взаимосвязи между этими зонами позволяют коре большого мозга контролировать и координировать все произвольные и некоторые непроизвольные формы деятельности, включая такие высшие функции, как память , учение , сознание и свойства личности. Функциональная оранизация коры гол.мозга: затылочная область (ф-я зрения), нижняя теменная и верхняя теменная (сложные ассоциативные, интегративные и аналитические ф-ии), постцентральная (чувствительность соматотопическая), прецентральная (произвольные движения), лобная (высшие интегративные и ассоциативные ф-ии), височная (ф-я слухового анализатора), островковая (ф-я речи, анализ обонятельных и вкусовых ощущений), лимбическая (вегетативные ф-ии). Функции некоторых участков коры, в частности обширных передних областей префронтальных зон коры головного мозга - остаются еще неясными. Эти области, а также ряд других участков мозга, называют немыми зонами коры головного мозга , так как при раздражении их электрическим током не возникает никаких ощущений или реакций. Предполагают, что эти зоны ответственны за наши индивидуальные особенности, или личность . Удаление этих зон или перезку проводящих путей, идущих от них к остальному мозгу ( префронтальную лоботомию ) применяли для снятия у больных острого возбуждения , но от этого пришлось отказаться из-за таких побочных эффектов, как снижение уровня сознания и интеллекта , способности к логическому мышлениию и способности к творчеству . Эти побочные эффекты косвенно указывают на функции, выполняемые префронтальными зонами. - паралимбические зоны и лимбические зоны 2. Гепатоцеребральная дистрофия — это аутосомно-рецессивное заболевание, при котором нарушается синтез белка церулоплазмина, участвующего в обмене меди, в результате чего медь в организме не связывается прочно с белками и не выводится из организма в достаточном количестве, а откладывается в тканях, в основном печени, головном мозге и роговице глаза. Заболевание может проявиться в любом возрасте. Чем раньше оно начинается, тем в большей степени поражается у больных печень и тем быстрее наступает летальный исход. Если оно начинается у взрослых, на первый план выступает поражение экстрапирамидной системы; у лиц пожилого возраста преобладает поражение коры большого мозга. В зависимости от преимущественного поражения тех или иных отделов нервной системы и печени Н. В. Коновалов выделяет 5 клинических форм: брюшную, ригидно-аритмогиперкинетическую, дрожательную, дрожательно-ригидную экстрапирамидно-корковую. Первые две формы развиваются в детском возрасте, и такие дети обычно погибают в первые годы заболевания. Последняя форма развивается очень редко. Чаще других наблюдаются дрожательно-ригидная и дрожательная формы. Эти формы заболевания начинаются обычно в возрасте 15— 20 лет и проявляются размашистыми гиперкинезами, напоминающими взмах крыльев птицы, и мышечной ригидностью. В дальнейшем ригидность нарастает, присоединяются психические расстройства в виде эмоциональной неустойчивости, благодушия, a в дальнейшем слабоумия. Иногда у больных растормаживаются влечения, что проявляется циничностью, прожорливостью, гиперсексуальностью. Наблюдаются эпилептиформные припадки. Болезнь неуклонно прогрессирует, не сопровождаясь ремиссиями. В головном мозге медь откладывается преимущественно в ядрах экстрапирамидной системы, в основном в скорлупе, в глазу — у лимба роговицы. При исследовании больных щелевой лампой здесь обнаруживается буровато-зеленое кольцо (кольцо Кайзера—Флейшера). Содержание меди в крови больных понижено, а в моче значительно повышено — до 1000 мг% (вместо 50—100 % в норме). Повышено выделение с мочой аминокислот, особенно треонина, цистина, серина, тирозина. В крови понижено содержание церулоплазмина (альфа-1-глобулин), а также альбуминов, бета-глобулина и фермента тирозиназы. При лечении больных гепатоцеребральной дистрофией с успехом применяют препараты, содержащие сульфгидрильные группы, которые связываются с ионами меди и способствуют выведению ее из организма (унитиол, дикаптол, Дпеницилламин, купренил, церулоплазмин, натрия тетраборат). Унитиол вводитсявнутримышечно по 5 мл 5 % раствора через 3—4 дня (25 инъекций на курс). У отдельных больных хороший эффект оказывает гемодез по 400 мл 3—4 раза через 4—5 дней внутрпвенно капельно. Терапевтический эффект от проведенного курса лечения гемодезом иногда удерживается несколько месяцев. Дрожательный паралич (болезнь Паркинсона) — наследственное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования и неполной пенерантностью. Начинается после 50 лет и имеет хроническое течение. В основе заболевания лежит дегенеративный процесс в черной субстанции, приводящий к уменьшению катехоламин иов и серотонина и относительному увеличению ацетилхолина и гистамина. Клиническая картина заболевания включает в себя акинезию, мышечную ригидность и дрожание. Заболевание начинается с повышения тонуса мышц туловища и конечностей по экстрапирамидному типу. Это сопровождается патологической осанкой: туловище согнуто, голова наклонена вперед и вниз, руки согнуты в локтевых, а ноги — в коленных суставах. Лицо маскообразное, движения замедлены, бедны, содружественные движения отсутствуют. На фоне скованности отмечается тремор в пальцах рук, а затем и в других участках тела. Тремор больше выражен в покое и уменьшается при активных движениях. Нередко под влиянием эмоций больной как бы растормаживается и может совершать быстрые целенаправленные движения. Ригидность и дрожание не у всех больных выражены равномерно: у одних может превалировать ригидность, у других — дрожание. Интеллект обычно не страдает, пирамидных знаков нет, функции сфинктеров не нарушены. Болезнь Паркинсона в популяции встречается с частотой 1:1000, описаны семейные случаи, однако коло 50 % случаев заболевания — спорадические/ Торзионная дистония — редкое заболевание с низкой пенерантностью. Наследуется оно по доминантному типу и может начинаться в различном возрасте. Проявляется тоническими сокращениями мышц туловища и конечностей либо локальными гиперкинезами (кривошея, писчий спазм и др.). Чрезмерное напряжение мышц туловища может приводить к деформациям позвоночника (лордоз, сколиоз, асимметрия скелета и др.). Гиперкинезы в покое отсутствуют, но обычно появляются при активных движениях больного. Заболевание медленно прогрессирует. 3. Остеохондроз дистрофическое поражение суставного хряща и подлежащей костной ткани. Это длительное заболевание межпозвоночных дисков, продолжающееся десятки лет и поражающее людей в годы их наибольшей активности (75% больных составляют пациенты в возрасте от 30 до 60 лет). С современных позиций этим термином обозначают только дегенеративнодистрофические заболевания позвоночника, в первую очередь межпозвоночных дисков, сопровождающихся уменьшением их высоты, расслоением и деформацией. При этом расстраиваются и другие системы организма, но особенно ярко проявляются его последствия в позвоночнике. Начало заболевания - постепенное или острое, от незначительных болей до тяжелейшего состояния из-за невыносимых болей. Течение - с частыми или редкими обострениями, без периодов улучшения, с постепенным или быстрым нарастанием тяжести заболевания. Характер болезни зависит от степени, характера и уровня поражения межпозвоночных дисков. Студенистое ядро, центральная часть диска, высыхает и частично утрачивает амортизирующую функцию. Фиброзное кольцо, расположенное по периферии межпозвонкового диска, истончается, в нем образуются трещины, к которым смещается студенистое ядро, образуя выпячивание (протрузия диска), а при разрыве фиброзного кольца - межпозвонковую грыжу. В пораженном позвоночном сегменте возникает относительная нестабильность позвоночника, развиваются остеофиты тел позвонков (спондилез), повреждаются связки и межпозвонковые суставы (спондилоартроз). Для того чтобы компенсировать деформацию диска или излишнее напряжение мышцы, в позвоночнике начинается разрастание костной и фиброзной ткани: позвоночник как бы пытается снова "выпрямиться", стать более устойчивым и перераспределить нагрузку. Разрастание кости проявляется в утолщении отростков позвонков, с помощью которых они соединяются друг с другом; а разрастание фиброзной ткани - в утолщении и потери эластичности связок, идущих вдоль позвоночника. В итоге позвоночный столб становится более ригидным, менее подвижным. Это вторично может приводить к защемлению спинного мозга, находящегося внутри позвоночника, а так же нервных стволов, отходящих от спинного мозга. В результате больные имеют тупые ноющие боли в спине или шее (при деформации позвонковых сегментов и утолщении кости и связок) или же простреливающие боли в каких-либо частях тела - так называемые, радикулиты (при защемлении нервных корешков спинного мозга). Развитие таких изменений, происходит в первую очередь в поясничном и шейном отделах. Однако если процесс уже запущен, то изменениям подвергается весь позвоночный столб. Поэтому на практике очень редко можно встретить изолированный остеохондроз в шейном (шейный остеохондроз) или поясничном (поясничный остеохондроз) отделах. Как правило, говорят о "шейно-грудном", "пояснично-грудном", "поясничносакральном" или "распространенном" остеохондрозе позвоночника, подразумевая патологию двух и более смежных отделов позвоночного столба. Для каждого отдела позвоночника существуют собственные клинические синдромы, вызванные остеохондрозом. Специалисты выделяют более 52 (!) клинических неврологических синдромов заболевания. Так, наиболее распространенными синдромами являются "ишиас", "люмбаго", "поясничный радикулит" (поясничный остеохондроз) и "межреберная невралгия". Каждый из этих синдромов складывается не только из болевых проявлений в позвоночнике, но и вторичных воспалительных изменений в мышцах вблизи пораженного отдела позвоночного столба, а так же симптомов нарушения кровообращения и отека внутренних органов. Билет 4 Деятельность всех органов и систем постоянно находится под воиянием симпатической и парасимпатической регуляции. В случаях функционального преобладания одной из систем наблюдается симптомы ее пвышенной возбудимости: симпатикотония или ваготония. При исследовании ВНС в неврологической практике особое значение придается следующим функциям ВНС: - Регуляция тонуса сосудов и серд. Деятельности. - Регуляция секреторной деятельности желез - Терморегуляция -Регуляция обменных процессов, ф-и эндокринной системы - иннервация гладкой мускулатуры Сердечно-сосудистые рефлексы – глазо-сердечный рефлекс Даньини-Ашнера, солярный рефлекс, клиностатическая проба, ортостатическая проба, фармакологические пробы. Кожные вегетативные рефлексы – местный. Рефлекторный дермографизм, пиломоторный рефлекс, возвышенный дермографизм. Терморегуляция и потоотделения – согревание, салицилаты, пилокарпин, проба Минора (крахмал). Мочеиспускание, дефекация Иннервация глаза – с. Бернара – Горнера (миоз, энофтальм, сужение глазной щели), зрачковые реакции. Слезо и слюноотделение – гипер- и гипосаливация. Трофические функции: в норме, сухость кожи, ломкость ногтей, местное выпадение волос, язвы, гангрены, распад костной ткани. Функции тазовых органов: в норме, недержание или задержка мочи и кала, половые расстройства. 2. Менингиты вторичные гнойные - заболевание мозговых оболочек, в основе которого лежат различные этиологические факторы (пневмококки, стафилококки и др.). Чаще возникает при наличии в организме другого инфекционного очага. Процесс распространяется гематогенно, лимфогенно, периневрально и контактно( отогенный процесс), при трещинах и переломах костей черепа. Начинается с появления ранних симптомов – общей слобости, недомогания, лихорадки, головная боль. Ригидность затылочных мышц, боль, рвота, тошнота, с. Кернига, с. Брудзинского, фотофобия и общая гиперстезия, птоз, неравномерность зрачков. Нарушения психики, возможны моно-пара-гемиплегии, судороги. В крови лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Из отдельных форм вторичных гнойных менингитов на первом месте по частоте стоят отогенный и пневмококковый. Отогенный вторичный менингит - следствие хронического гнойного отита. Процесс проникает в полость черепа обычно через ячейки височной кости. Клиника практически не отличается от других видов гнойных менингитов. Важно исследование спинномозговой жидкости, в частности, в отношении наличия менингококка. Лечение. Прежде всего необходимо ликвидировать первичный очаг оперативным путем; при гнойном процессе в ухе производят неотложную радикальную операцию с широким обнажением твердой мозговой оболочки средней и задней черепных ямок. Раннее оперативное вмешательство способствует благоприятному течению заболевания и предупреждает новые осложнения, в частности такое опасное, как тромбоз синусов. Показаны массивные дозы антибиотиков. Диуретики и кортикостероиды. Симптоматическая терапия. Эпилептический статус — это состояние, при котором эпилептические припадки следуют один за другим (обычно более 30 минут) и в промежутках между припадками больной не приходит в сознание. Статус может возникать как осложнение эпилепсии или быть ее манифестным проявлением. Причем следующий пароксизм наступает тогда, когда еще не ликвидировались нарушения в организме, в том числе и в ЦНС, вызванные предшествующим приступом. При этом нарушения работы органов и систем прогрессивно накапливаются. Если же в паузах между припадками (или их сериями) состояние больного относительно нормализуется, сознание в той или иной мере восстанавливается, а прогрессивного нарушения работы органов и систем не наблюдается, то данное состояние называют «Серийные эпилептические припадки», и оно качественно отличается от эпистатуса. Патофизиологическая основа всех разновидностей эпистатуса в принципе одинакова, различие состоит лишь в полноте вовлечения мозга в эпиактивность. В основе эпистатуса лежит непрерывная (или прерывистая, но часто повторяющаяся) пароксизмальная коллективная электрическая активность нейронов головного мозга. Далее имеет место возникновение патологического возбуждения по нейронным кругам, как это бывает в миокарде при его фибрилляции, что приводит к поддерживанию статуса эпиприпадков по принципу порочного круга. В зависимости от степени вовлечения разных отделов мозга в эту активность (иными словами, в зависимости от степени генерализации припадков), характер эпистатуса может быть различным. Радикальным отличием эпилептического статуса от единичного эпилетического припадка является неспособность организма к его купированию. Во время статуса не обязательно глубокое (до комы) нарушение сознания. В ряде случаев формальное сознание может быть даже сохранено. Типичные варианты эпилептической активности: острые волны, пики, пик–медленная волна, острая волна-медленная волна. Лечение: противоэпиептические препараты, сибазон. Хирургическое лечение. Билет5 1. Альтернирующие синдромы возникают при поражении одной половины ствола головного мозга, спинного мозга (Броун—Секара синдром), а также при одностороннем комбинированном поражении структур головного мозга и органов чувств. Различные альтернирующие синдромы могут быть вызваны нарушениями кровообращения в системе спинного мозга и ствола головного мозга опухолевыми процессами с локализацией в стволе мозга, черепно-мозговыми травмами. Стволовые симптомокомплексы, встречающиеся наиболее часто, характеризуются поражением на стороне очага одного или нескольких черепно-мозговых нервов по периферическому типу (вследствие повреждения их ядер или корешков), а также проводниковыми нарушениями на противоположной стороне (гемипарезы, гемиплегии, гемианестезии, гемиатаксии и др.) благодаря повреждениям волокон пирамидного пути, медиальной петли, мозжечковых связей и пр. Выделяют бульбарные, понтинные, педункулярные и смешанные альтернирующие синдромы в зависимости от места расположения очага (что важно для уточнения локализации повреждения). Бульбарные альтернирующие синдромы Синдром Дже́ ксона (медиальный медуллярный синдром, синдром Дежерина) возникает при поражении ядра подъязычного нерва и волокон пирамидного пути. Характеризуется паралитическим поражением половины языка со стороны очага (язык "смотрит" на очаг) и центральной гемиплегией или гемипарезом конечностей на противоположной стороне. Синдром Аве́ ллиса (палатофарингеальный паралич) развивается при поражении ядер языкоглоточного и блуждающего нервов и пирамидного пути. Характеризуется со стороны очага параличом мягкого нёба и глотки, с противоположной стороны — гемипарезом и гемигипестезией. Синдром Шми́ дта характеризуется сочетанным поражением двигательных ядер или волокон языкоглоточного, блуждающего, добавочного нервов и пирамидного пути. Проявляется со стороны очага параличом мягкого неба, глотки, голосовой связки, половины языка, грудинно-ключично-сосцевидной и верхней части трапециевидной мышцы, с противоположной стороны — гемипарезом и гемигипестезией. Синдром Ва́ лленберга—Заха́ рченко (дорсолатеральный медуллярный синдром) возникает при поражении двигательных ядер блуждающего, тройничного и языкоглоточного нервов, симпатических волокон, нижней мозжечковой ножки, спиноталамического тракта, иногда — пирамидного пути. На стороне очага отмечаются паралич мягкого неба, глотки, голосовой связки, синдром Горнера, мозжечковая атаксия, нистагм, утрата болевой и температурной чувствительности половины лица; с противоположной стороны — выпадение болевой и температурной чувствительности на туловище и конечностях. Возникает при поражении задней нижней мозжечковой артерии. Синдром Баби́ нского—Нажо́ тта возникает при сочетанием поражении нижней мозжечковой ножки, оливомозжечкового пути, симпатических волокон, пирамидного, спиноталамического трактов и медиальной петли. Характеризуется со стороны очага развитием мозжечковых нарушений, синдромом Горнера, с противоположной стороны — гемипарезом, выпадением чувствительности. Понтинные альтернирующие синдромы Синдром Миия́ ра—Гу́ блера (медиальный мостовой синдром) возникает при поражении ядра или корешка лицевого нерва и пирамидного пути. Проявляется со стороны очага параличом лицевого нерва, с противоположной стороны — гемипарезом. Синдром Фо́ вилля (латеральный мостовой синдром) наблюдается при сочетанном поражении ядер (корешков) отводящего и лицевого нервов, медиальной петли, пирамидного пути. Характеризуется со стороны очага параличом отводящего нерва и параличом взора в сторону очага, иногда параличом лицевого нерва; с противоположной стороны — гемипарезом и гемигипестезией. Синдром Ра́ имона—Се́ стана отмечается при поражении заднего продольного пучка, средней мозжечковой ножки, медиальной петли, пирамидного пути. Характеризуется параличом взора в сторону очага, с противоположной стороны — гемигипестезией, иногда гемипарезом. Синдром Бриссо́ возникает при раздражении ядра лицевого нерва и поражении пирамидного пути. Характеризуется лицевым гемиспазмом со стороны очага и гемипарезом с противоположной стороны. Педункулярные альтернирующие синдромы Синдром Ве́ бера (вентральный мезэнцефальный синдром) наблюдается при поражении ядра (корешка) глазодвигательного нерва и волокон пирамидного пути. На стороне поражения отмечаются птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие, на противоположной стороне — гемипарез. Синдром Кло́ да (дорсальный мезэнцефальный синдром, нижний синдром красного ядра) возникает при поражении ядра глазодвигательного нерва, верхней мозжечковой ножки, красного ядра. Характеризуется со стороны поражения птозом, расходящимся косоглазием, мидриазом, с противоположной стороны — гемипарезом, гемиатаксией или гемиасинергией. Синдром Бенеди́ кта (верхний синдром красного ядра) отмечается при поражении ядер глазодвигательного нерва, красного ядра, красноядерно-зубчатых волокон, иногда медиальной петли. На стороне очага возникают птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз, на противоположной стороне — гемиатаксия, дрожание века, гемипарез (без симптома Бабинского). Синдром Нотна́ геля возникает при сочетанном поражении ядер глазодвигательных нервов, верхней мозжечковой ножки, латеральной петли, красного ядра, пирамидного пути. На стороне очага отмечаются птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз, с противоположной стороны — хореатетоидный гиперкинез, гемиплегия, паралич мышц лица и языка 2. Экстрамедуллярные опухоли. Наиболее частым первым симптомом является боль корешкового характера. В связи с преимущественным поражением задних корешков, первоначальным неврологическим симптомом экстрамедуллярного новообразования является унилатеральный радикулярный симптом с последующим присоединением явлений компрессионной миелопатии. Опухоли, локализующиеся в верхнешейном отделе спинного мозга могут вызывать затылочные головные боли. Опухоли на уровне грудного отдела часто имитируют симптоматику сходную с заболеваниями сердца. Нейрофиброма в основном развивается из чувствительных нервных корешков, проявляясь как фузиформная дилятация нерва, что обуславливает невозможность хирургического отделения этой опухоль от нервного корешка без пересечения последнего. Шваннома также обычно развивается из чувствительных нервных корешков. В основном, они хорошо отграничены от нервного корешка и часто имеют незначительную связь с небольшим числом фасцикул в нервном корешке без фузиформного утолщения самого нерва. Таким образом, шванномы иногда могут быть удалены без пересечения нерва целиком. Спинальные менингиомы могут встречаться в любом возрасте, но наиболее часто между пятой и седьмой декадами жизни. В 75-80 % случаев эти опухоли встречаются у женщин. Предполагается, что менингиомы растут из арахноидальных клеток в области выхода нервных корешков или вхождения артерий, чем объясняется их склонность к антеро-латеральной локализации.Наиболее часто данные новообразования располагаются в грудном отделе. Большинство менингиом грудного отдела локализуется по заднее-боковой поверхности дурального мешка, в то время как менингеомы шейного отдела чаще располагаются в передней половине спинномозгового канала. Злокачественные интрадуральные экстрамедуллярные опухоли - большинство интрадуральных экстрамедуллярных опухолей доброкачественны. Первичные злокачественные интрадуральные экстрамедуллярные опухоли нервных оболочек чаще всего являются проявлением болезни Реклингаузена (нейрофиброматоз-I). При нейрофиброматозе-I увеличивается число случаев трансформации нейрофибромы в нейрофибросаркому (также известную как злокачественная шваннома и нейрогенная саркома).Патологические подтипы включают злокачественную шванному, нейрофибросаркому, злокачественную эпителиоидную шванному и злокачественную меланоцитарную шванному. Кроме того, встречаются злокачественные менингиомы и менингеальные фибросаркомы. 3. Абсцесс головного мозга - отграниченное скопление гноя в головном мозге, возникающее вторично при наличии очаговой инфекции за пределами ЦНС; возможно одновременное существование нескольких абсцессов. Может возникать как осложнение повреждений черепа, часто симулирует опухоль головного мозга, но отличается более быстрым развитием (в течение нескольких дней или недель). Этиология и патогенез Наиболее частые возбудители - стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, анаэробные бактерии, нокардии, грибы, токсоплазмы (чаще всего у ВИЧинфицированных), редко развивается при цистицеркозе мозга. 2 пути распространения инфекции - контактный и гематогенный: Контактный Отогенные абсцессы (50% случаев) - распространение инфекции при средних отитах, мастоидитах. При этом абсцесс располагается в височной доле и мозжечке Вследствие гнойных заболеваний придаточных пазух носа (риногенные абсцессы), глотки, глазницы, ротовой полости Абсцессы, возникающие в результате проникающих повреждений черепа, при остеомиелите костей черепа, субдуральных эмпиемах Гематогенный (результат бактериемии) Метастатические абсцессы (источник - лёгочный абсцесс, пневмония, бронхоэктазы, инфекционный эндокардит, при ВПС синего типа со сбросом справа налево) Гнойные заболевания лёгких - вторая по частоте причина абсцессов (после отогенных абсцессов) Несоблюдение асептических условий при внутривенном введении ЛС Источник бактериемии не удаётся обнаружить в 20% случаев. Стадии: гнойного энцефалита, формирования полости некротического распада, инкапсуляции. Клиническая картина На стадии энцефалита и формирования полости некротического распада. Общеинфекционные- Интоксикация (выражены гипертермия, озноб; общее тяжёлое состояние пациента). Общемозговые (вследствие повышения ВЧД) Менингеальный синдром (возникает при раздражении мозговых оболочек) Упорная диффузная головная боль - усиливается после напряжения, часто имеет пульсирующий характер Ригидность затылочных мышц Симптом Кёрнига - возникает часто Симптомы Брудзиньского (верхний, средний и нижний) Общая кожная гиперестезия и повышенная чувствительность к световым и звуковым раздражителям. Нарушение сознания (вплоть до сопора и комы), возможны делирий, психомоторное возбуждение. Гипертензионный синдром вследствие отёка в зоне воспаления и вокруг неё (в результате повышается ВЧД) Диффузная интенсивная головная боль распирающего характера Тошнота и рвота на высоте головной боли Головокружение Брадикардия Отёк дисков зрительных нервов (исследование глазного дна). К моменту полного развития абсцесса с капсулой (через 4-6 нед) общеинфекционные симптомы обычно стихают, и состояние больного улучшается. В дальнейшем сохраняются: Внутричерепная гипертёнзия (дополнительный объём за счёт самого абсцесса), выраженная незначительно Очаговая симптоматика - эпилептические припадки, параличи и нарушения чувствительности разной локализации, нарушения полей зрения, афазия. Диагностика КТ или МРТ наиболее информативны (большинство пациентов получают лечение без бактериологического диагноза) Поясничная пункция противопоказана, поскольку может вызвать транстенториальное или височное вклинение. Бактерии высеваются менее чем в 10% случаев Поиск первичного источника инфекции (рентгенография органов грудной клетки, черепа для выявления переломов, синуситов различной локализации и т.д.) Анализ периферической крови - количество лейкоцитов может быть нормальным или незначительно повышенным (хорошее отграничение абсцесса от окружающих тканей). На ранней стадии - полинуклеарный лейкоцитоз, ядерный сдвиг влево, увеличение СОЭ Бактериологическое исследование гноя, полученного путём пункции абсцесса Необходимо исключить первичную или метастатическую опухоль мозга, субдуральную эмпиему, инсульт, подострый или хронический менингит, хроническую субдуральную гематому. ЛЕЧЕНИЕ Тактика ведения. Необходимо решить вопрос о выборе метода лечения консервативный или оперативный. Хирургическое лечение считают единственным тактически правильным методом, хотя бывают ситуации, когда приходится ограничиваться только лекарственным воздействием. Хирургическое лечение показано при сформировавшейся капсуле абсцесса (через 4-5 нед от первых признаков заболевания) и угрозе вклинения (по неотложным показаниям). Чрескожное дренирование абсцесса через трепанационное отверстие под контролем КТ. При необходимости процедура может быть проведена повторно. В случае глубоко расположенных абсцессов или абсцессов функционально значимых зон пункционную аспирацию с последующим введением антибактериальных препаратов считают единственным методом лечения. Трепанацию черепа применяют при больших или множественных абсцессах. Наиболее часто проводят операцию по удалению абсцесса вместе со сформированной капсулой. Операцию необходимо дополнять массивными дозами антибиотиков. Билет6 1. Сухожильный рефлекс – удар молотком раздражает находящийся в сухожилии рецептор, представляющий собой окончание дендрита нервной клетки спинального ганглия, возникающий в этой клетке импульс передается на нейрон переднего рога, импульс от которого достигает мышцы, вызывая сокращение и движение. Рефлекс с сухожилия бицепса. Вызывается при ударе молотком по сухожилию этой мышцы над локтевым суставом. У обследуемого слегка сгибается верхняя конечность в этом суставе. Этот рефлекс – сгибательно-локтевой. Его дуга замыкается на уровне С5С6 сегментов спинного мозга, афферентные и эфферентные волокна дуги рефлекса походят в составе мышечно-кожного нерва. Рефлекс с сухожилия трехглавой мышцы плеча. Вызывается ударом молотка по сухожилию этой мышцы на 1-1,5 см выше локтевого отростка, появляются сокращение мышцы и разгибание верхней конечности в локте (разгибательно-локтевой рефлекс). Рефлекторная дуга – чувствительные и двигательные волокна лучевого нерва, замыкается на С7-С8. Запястно-лучевой (карпорадиальный) рефлекс. При ударе молотком по шиловидному отростку лучевой кости возникает сгибание в локте и пронация предплечья. Дуга рефлекса замыкается на уровне С5-С8, волокна входят в состав срединного, лучевого и мышечно-кожного нервов. Коленный рефлекс. Разгибание нижней конечности в коленном суставе при ударе по сухожилию четырехглавой мышцы бедра ниже коленной чашечки. Дуга коленного рефлекса: чувствительные и двигательные волокна бедренного нерва, сегменты спинного мозга L2-L4. Ахиллов рефлекс. Сокращение икроножных мышц и подошвенное сгибание стопы в ответ на удар молотком по ахиллову сухожилию. Дуга: чувствительные и двигательные волокна большеберцового нерва, сегменты спинного мозга S1-S2. Подошвенный рефлекс. Дуга – L5-S2, проходит в составе седалищного нерва. 2. Опоясывающий лишай (Herpes zoster) (син. — опоясывающий герпес) — острое инфекционное заболевание, вызываемое Herpes zoster, который поражает нервную систему и кожу. При опоясывающем лишае процесс локализуется по ходу нервных стволов, чаще межрёберных, и ветвей тройничного нерва; характерный признак — односторонность поражения. Кожным проявлениям обычно предшествуют общее недомогание, повышение температуры, небольшой зуд, чувство покалывания, невралгические боли на месте будущих высыпаний. Затем появляются розовые отёчные пятна, на фоне которых в течение 3—4 суток образуются группы эритематозных папул, быстро превращающихся в пузырьки с прозрачным содержимым; наблюдается увеличение местных лимфатических узлов и усиление болевых ощущений. Через 6—8 суток пузырьки подсыхают, образуя жёлто-коричневые корочки, которые затем отпадают, оставляя незначительную пигментацию. Неприятные ощущения на месте очага поражения могут сохраняться. Тыквенное масло (тыквеол): смазывать места сыпи 4 раза в день, тушировать зелёнкой (лучше водной), настойка Эхинацеи и пить таблетки ацикловир 200 мг по 2 таблетки 5 раз в день в течение 5 суток (или валацикловир дозировку см. инструкции по применению). При сильных болях пить обезболивающее (пенталгин, ибупрофен). Лекарственные препараты принимать только под присмотром лечащего врача. Во время болезни мыться и принимать ванну нельзя! Добавить в рацион питания каши и витамины. При тяжелых формах иммуноглобулин. Лечение опоясывающего лишая: Общее ганглиоблокаторы противовирусные препараты обезболивающие витаминотерапия (витамины группы B) Местное: обезболивание (аппликации, болтушки) антисептическая обработка противовирусные препараты (наружно мази, аппликации) кератопластические средства для ускорения эпителизации 3. Кожевниковская эпилепсия (А.Я. Кожевников, отечественный невропатолог, 1836—1902; синоним: корковая эпилепсия, континуальная эпилепсия) — форма эпилепсии, характеризующаяся постоянными клоническими или клоникотоническими судорогами в определенных мышцах и периодическими генерализованными судорожными припадками. Описана в 1894 г. А.Я. Кожевниковым как особый вид кортикальной эпилепсии. Заболевание возникает чаще в детском, подростковом и юношеском возрасте у лиц, перенесших энцефалитическую, иногда полиомиелитическую формы клещевого энцефалита. У части больных К. э. развивается как проявление первично-хронической, прогредиентной формы последнего. Патогенез недостаточно ясен. Предполагают формирование регионарной эпилептогенной системы вследствие структурнофункциональных изменений в двигательной зоне коры, подкорковых образованиях и периферических мотонейронах. Клиническая картина складывается из постоянных локальных клонических или клонико-тонических судорог мышц, периодических генерализованных судорожных припадков и многоочаговых неврологических симптомов. Проявления К. э. могут возникать уже в острой стадии клещевого энцефалита, но в большинстве случаев они развиваются через 1—6 мес. после нее. К. э. чаще начинается с локальных судорожных подергиваний мышц паретичных конечностей. Обычно это мышцы дистального отдела руки, однако часто одновременно наблюдаются и судороги мышц лица. В отдельных случаях локальные мышечные подергивания могут быть многоочаговыми, захватывая, например, мышцы кисти, лица, стопы. Обычно судороги характеризуются асинхронностью, неритмичностью и вместе с тем стереотипностью. Возможно одновременное наличие других гиперкинезов — атетоидного, хореиформного и др. Больные нередко пытаются уменьшить гиперкинез, удерживая больную руку здоровой рукой, прижимая ее к туловищу, и т.д. Второй основной признак К. э. — генерализованные эпилептические припадки. В большинстве случаев они возникают редко. После припадка имеющиеся у больного парезы могут временно усиливаться, а гиперкинез — уменьшаться. Иногда наряду с большими судорожными припадками возникают и другие виды эпилептических припадков — психомоторные, психосенсорные и пр. У больных К. э., как правило, помимо гиперкинеза, имеется и другая многоочаговая неврологическая симптоматика: спастико-атрофические парезы, асимметрия сухожильных рефлексов, нарушение координации и др. У большинства больных выявляются изменения в эмоциональной сфере (тревога, депрессия, фобии, тоска, агрессивность). Интеллект часто снижен. Возможна психопатическая и шизофреноподобная симптоматика. Диагностика основывается на клинических данных: сочетании постоянных локальных судорожных подергиваний определенной группы мышц с периодически возникающими генерализованными судорожными припадками. У таких больных необходимо уточнить эпидемиологический анамнез, сведения о перенесенном клещевом энцефалите, проживании больного в местности, эндемичной по клещевому энцефалиту. Лечение: применяют противосудорожные препараты по схемам, принятым для лечения больных эпилепсией. Так как заболевание возникает на фоне органического поражения ц.н.с. и больные чувствительны к побочным влияниям противосудорожных препаратов, лечение начинают с малых доз, которые осторожно повышают. В случаях К. э., развивающейся при хронической, прогредиентной форме клещевого энцефалита, проводят лечение основного заболевания. Иногда, при выраженных гиперкинезах, возникают показания к нейрохирургическим операциям — таламотомии, деструкции определенных корковых полей. Билет7 1. Мозжечок располагается в задней черепной ямке между продолговатым мозгом, варолиевым мостом и затылочными долями большого мозга. От них мозжечок отграничен наметом. Мозжечок покрыт слоем серого вещества, корой, а внутри состоит из белого вещества и располагающихся в его глубине четырех парных ядер (зубчатое, пробковидное, кровельное и шаровидное). В мозжечке выделяют средний отдел, или червь, и два полушария. Древним образованием мозжечка является червь (ра1еосеrеbеllum), новым образованием - его полушария, развивающиеся параллельно развитию коры головного мозга. Входящие и исходящие из мозжечка волокна образуют три пары ножек мозжечка: нижние, средние и верхние. Мозжечок является важнейшим субстратом интеграции безусловнорефлекторных механизмов, при помощи которых человек сохраняет равновесие во время стояния и ходьбы и производит различные по точности координированные движения. Мозжечок в значительной степени определяет программы координации точных движений, ходьбы, бега, равновесия и т.д. Импульсы из мозжечка оказывают регулирующее тормозящее влияние на ядра вестибулярного анализатора и ретикулярной формации. В свою очередь ядра вестибулярного анализатора через вестибулярно-спинальный путь и ретикулярную формацию оказывают угнетающее или облегчающее влияние на альфа- и гамма-мотонейроны передних рогов спинного мозга, а затем на мышечные веретена. Таким образом, мозжечок опосредовано регулирует тонус каждой мышцы, принимая участие в организации той или иной позы организма. Мозжечок при помощи нисходящих волокон ретикулярной формации регулирует взаимодействие альфа- и гамма-нейронов. Одна из основных функций мозжечка состоит в согласовании быстрых (фазических) и медленных (тонических) компонентов двигательных актов. При изменении положения тела к мозжечку по определенным волокнам поступают импульсы от рецепторов, расположенных в мышцах, суставах и надкостнице, а также от вестибулярных рецепторов. Это механизм обратной связи, без которого мозжечок не может оказывать непосредственное и опосредованное влияние на мотонейроны спинного мозга. К мозжечку поступают импульсы из коры больших полушарий. Информация от различных мышечных рецепторов интегрируется в мозжечке с информацией от коры, подкорковых образований, экстрапирамидной системы, что обусловливает тонкость и плавность движений. Поэтому мозжечок функционирует как компаратор или блок сравнения, осуществляющий общую регуляцию моторных функций, основанную на принципе обратной связи. В черве расположены преимущественно механизмы, организующие координацию ходьбы и стояния. В полушариях мозжечка расположены механизмы тонких координационных движений, главным образом конечности. Червь субординирован коре мозжечка, которая в свою очередь находится под регулирующим влиянием коры головного мозга. Симптомы нарушений функции мозжечка и его проводящих путей. Методы исследования Расстройства координации движений, являющиеся основным симптомом поражения мозжечка, проявляются неловкими, негармоничными, неточными движениями, а также нарушением равновесия при ходьбе (динамическая атаксия) и стоянии (статическая атаксия). 2. С-м височно-тертериального вклинения — как правило является осложнением латеральной дислокации, вызывает сдавление водопровода мозга.На фоне усиления головной боли появляются симптомы поражения четверохолмия – ограничение взора вверх, парез конвергенции, расширение и неравномерность зрачка, ослабление реакции на свет, возможен вертикальный нистагм, нарастает дых.и серд.нед-ть; нарастает брадикардия; лет.исход. . 3. Полиомиелит - детский спинномозговой паралич, острое, высокозаразное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом с тропностью к передним рогамсп. Мозга и двигательным ядрам ствола мозга, деструкция которых вызывает парлич мышц и атрофию. В основном, протекает бессимптомной или стертой форме. Иногда случается так, что полиовирус проникает в ЦНС, размножается в мотонейронах. что приводит к их гибели, необратимые парезы или параличи иннервируемых ими мышц. Возбудитель (poliovirus hominis) относится к группе пикорнавирусов, к семейству энтеровирусов(кишечным вирусам). Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 сут, в испражнениях — до 6 мес), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств. Клинически полиомиелит проявляется повышением температуры, головными и мышечными болями с последующим развитием параличей. Возможно наблюдение предпаралитической и паралитической стадий. Различают нисходящие и восходящие формы. Лечение. Постельный режим, обезболивающие и успокаивающие средства, тепловые процедуры. Больные подлежат обязательной госпитализации. Введение рибонуклеазы, люмбальная пункция, анальгетики и седативные препараты, витамины, физиотерапия, ИВЛ и отсос слюны при бульбарном синдроме. При паралитических формах, когда развитие параличей закончено (4-6 недель заболевания), проводят комплексное восстановительное (лекарственное, физиотерапевтическое и ортопедическое) лечение, в дальнейшем — периодическое санаторно-курортное лечение. При нарушениях дыхания — лечебные меры, направленные на его восстановление, включая методы реанимации. В очаге заболевания проводится дезинфекция. Профилактика. Главную роль в профилактике полиомиелита играет вакцинация. Но, помимо вакцинации (вакцина Сейбина). Изоляция больных не менее, чем на 6 нед. Билет8 1. Экстрапирамидная система – подкорковые и стволовые внепирамидные образования и моторные пути,кот.не проходят ч/з пирамиды прод.мозга. Состоит из хвостатого ядра, скорлупы, чечевицеобразного ядра, блед.шара, субталамического ядра, черного в-ва, красного ядра, голубоватого ядра, вегет.ядер – Якубовича, Рутберга и др. Осн.признаки растройств – растройства мышечного тонуса (дистонии) и непроизв.двий (гиперкинезы,гипокинезы,акинезы), отсутствующие во вр сна. Одной из клинических форм экстрапирамидных нарушений является дрожание (тремор), при котором установлена заинтересованность системы красное ядро — ретикулярная формация зубчатое ядро мозжечка. Дрожание вариабельно по амплитуде, частоте, локализации (пальцы, шея, голова, гемитремор и др.). Статическое дрожание пальцев рук (тремор покоя) в виде скатывания пилюль, счета монет является важным признаком болезни Паркинсона (дрожательного паралича). В сочетании с ригидностью мышц, гипомимией образует дрожательно-ригидные формы паркинсонизма. Статодинамическое дрожание характерно для эссенциального тремора (тремор Минора), гепатоцеребральной дистрофии. Мозжечковый тип дрожания (динамическое, интенционное дрожание) характерен для рассеянного склероза, энцефалита. Нарушение моторных реакций при поражении покрышки мозгового ствола, ретикулярной формации, черной субстанции ведет к появлению фиксированных постуральных поз, усилению рефлексов положения флесорного или экстензорного вида. К постуральным локализованным позам типа «торсио» относится спастическая кривошея. Синдром развивается после энцефалита, интоксикаций, обусловлен высвобождением шейно-тонических и лабиринтных рефлексов на уровне оральных отделов мозгового ствола. Может сочетаться с другими экстрапирамидными гиперкинезами (дрожание, торсионная дистония и др.), что отличает кривошею экстрапирамидной природы от рефлекторной кривошеи (при добавочных ребрах, шейном радикулите, остеохондроз). Короткие быстрые спазмы мышцы или ее части, напоминающие крупные фасцикуляции, рассматриваются как парамиоклонус Фридрейха. Мышечные сокращения, охватывающие мышцы-синергисты с перемещением частей тела и конечностей, относятся к миоклоническим гиперкинезам. Чаще встречается рубродентооливарная миоклония, развивающаяся после перенесенных энцефалитов, ревматизма, токсоплазмоза и др. Наследственная миоклония может сочетаться с эпилепсией (миоклонус-эпилепсия Унферрихта — Лундборга) или с мозжечковой асинергией (мозжечковая асинергия Ханта). Миоритмию, описанную Маринеску (G. Mannescu), которая локализуется главным образом в мышцах мягкого неба, слуховой трубы, относят к нижнеоливарному типу. При поражении Э. с могут развиваться тики мышц лица, брюшной стенки, диафрагмы, голосовых складок (заикание). Генерализованный тик в сочетании с речевыми тиками у детей носит название болезни Туретта; существует тик диафрагмы, вызывающий икоту. Гиперкинезы с респираторными пароксизмами возникают в результате сокращения мышц диафрагмы, брюшной стенки и проявляются приступами быстрых судорожных выдохов, сопровождающихся криками, покашливанием. Во время пароксизмального респираторного гиперкинеза учащается пульс, наблюдаются вазомоторные расстройства. Клиническую группу таламостриарных нарушений составляют различные формы хореи (малая хорея, хорея Гентингтона, атеросклеротическая хорея и др.). Судороги при хорее разбросанные, быстрые, мощные, появляются во всех частях тела и конечностях, сопровождаются гримасничаньем. Малая хорея является симптомом ревматического энцефалита. Гентингтона хорея — наследственное хроническое заболевание, протекающее с нарастающим слабоумием. После острых нарушений мозгового кровообращения в области внутренней капсулы и стриарных тел может появиться гемихорея. К вариантам хореических гиперкинезов относят гемибаллизм, характеризующийся бросковыми вращательными движениями в руке или ноге одной стороны тела в сочетании с гипотонией мышц. Развивается при поражении субталамического ядра Люиса и его связи с бледным шаром. Патологические движения в дистальных отделах конечностей, распространяющиеся на мышцы лица и шеи, можно наблюдать при атетозе. Они изменчивы, совершаются как бы с преодолением препятствия, несинхронны, создают впечатление непрерывного волнообразного спазма, напоминающего движения щупальцев спрута. Мышечный тонус изменен по дистоническому типу. Двойной атетоз как разновидность детских форм атетоза связан с симметричной атрофией базальных ядер головного мозга, проявляется своеобразным гиперкинезом мышц лица и симметричным атетозом и кистях и стопах. Атетозный гиперкинез может сочетаться с детским церебральным параличом, быть следствием энцефалитов, сосудистых заболеваний головного мозга и др. Часто образует смешанные формы: хореатетоз, атетоз с таламической кистью и др. Экстрапирамидным гиперкинезом является торсионный спазм, для которого характерны распространенные спазмы больших мышечных групп. Возникают судорожно-тонические позы тела в виде опистотонуса, «торсио дуги». Гиперкинез при торсионном спазме напоминает кольцевые движения удава. Встречается торсионная дистония, сочетающаяся с гемибаллизмом, хореей, дрожанием и др. Тонико-клонические судороги мышц лица отмечаются при лицевом параспазме. Ограниченный параспазм локализуется в верхней части лица (смыкание век), при распространенном спазме сокращаются все мимические мышцы, а также мышцы шеи и конечностей. Параспазму, как и многим экстрапирамидным синдромам, свойственны произвольные установки и позы, которые используются больными для снижения или прекращения гиперкинеза. При поражении Э. с. нередко встречаются тонические спазмы взора, блефароспазм, неудержимые приступы смеха, плача, оральномандибулярные дискинезии. Сложные пароксизмальные гиперкинезы возникают во время насильственного плача. Они протекают циклами (по 2—3 мин) в виде махания рукой перед лицом, ритмических потираний области сердца, лица. Своеобразным экстрапирамидным синдромом является подкорковая эпилепсия 2. Комплекс общемозговых симптомов. К симптомам повышенного внутричерепного давления относятся: головная боль, рвота, головокружение, изменения пульса, психики, эпилептические припадки, поражения черепных нервов, изменения костей черепа, ликворосодержащих пространств и спинномозговой жидкости, а также изменения глазного дна. Головная боль.Патогенез общей головной боли связывают с повышением внутричерепного давления.Вынужденное положение головы вследствие раздражения черепных нервов и верхних шейных корешков. Рвота обычно возникает легко и неожиданно, без предшествующей тошноты, особенно часто наблюдается утренняя рвота, возникающая натощак. Головокружение - при полушарных опухолях встречается реже.Изменения психики 3. ОПУХОЛИ СПИННОГО МОЗГА Классификация. Опухоли спинного мозга могут быть первичными и вторичными. В клинике принято разделение опухолей спинного мозга на интрамедуллярные, которые развиваются из вещества самого мозга и располагаются внутри спинного мозга, и экстрамедуллярные, которые образуются из оболочек, корешков. Клиническая картина опухолей спинного мозга зависит от многих факторов. Как экстрамедуллярные, так и интрамедуллярные опухоли характеризуются медленным, неуклонным нарастанием картины сдавления (компрессии) спинного мозга (и поражения его поперечника или конского хвоста), обусловливающего проводниковые расстройства. Кроме механического фактора играет роль и ишемический, так как опухолью сдавливаются питающие спинной мозг сосуды. - нарастают двигательные, чувствительные расстройства, нарушается мочеиспускание и дефекация, в поздних стадиях заболевания развиваются пролежни. При хорошей проходимости субарахноидального пространства давление спинномозговой жидкости почти не изменяется. При блокаде субарахноидального пространства оно может упасть до 0. Количество белка нарастает по мере развития блокады субарахноидального пространства до 300—500—800 мг/л, а иногда и более Очаговые симптомы: При локализации опухоли в области верхних шейных сегментов боль локализуется в шее, надплечьях, ключице, расстройство чувствительности (проводникового типа) При опухолях в области сегментов C5—C7 и Th1 (шейного утолщения) развиваются вялые параличи рук и спастические— ног. Может быть синдром Бернара—Горнера. Расстройства функции тазовых органов при опухолях шейного отдела длительное время отсутствуют, когда же появляются, то носят характер периодического недержания мочи или императивных позывов. Опухоли грудного отдела характеризуются опоясывающей болью, проводниковыми расстройствами чувствительности, спастическими параличами нижних конечностей, расстройством мочеиспускания по центральному типу. При локализации опухоли в поясничном отделе развивается корешковая боль, нарушается функция тазовых органов. При опухолях крестцовых сегментов боль локализуется в стопе, по задней поверхности бедра и в аногенитальной области, развиваются параличи мышц, сгибающих стопу, голень и бедро, расстройства чувствительности имеют вид “штанов наездника”. Рано и грубо страдают функции тазовых органов. Опухоли конского хвоста характеризуются жестокой болью в нижних конечностях и в наружных половых огранах. Билет9 1. Синдром поражения конского хвоста. Синдром конского хвоста возникает в случае компрессии (сдавления) нервных корешков, при этом отмечается периферический паралич нижних конечностей, тасстройство мочеиспускания периферического типа, Рас-во чувствительночти в области промежности и на нижних конечностях. Характерны резкие боли, ассиметрия симптомов. Конский хвост – это пучок нервных корешков конечных отделов спинного мозга – начиная с первого поясничного сегмента и ниже. Свое название этот пучок получил за внешнее сходство с конским хвостом. Нервные корешки отвечают за иннервацию нижних конечностей и органов таза (мочевой пузырь). Самая частая причина синдрома конского хвоста – грыжа межпозвонкового диска в поясничной области позвоночника. Грыжа межпозвонкового диска может быть вследствие чрезмерной нагрузки либо травмы. Кроме того, с возрастом отмечаются дегенеративные процессы в самом межпозвонковом диске и ослабление связок. По мере прогрессирования данных процессов относительно небольшая нагрузка может вызвать разрыв диска, выпадения его в позвоночный канал и сдавление нервных корешков. Лечение: Как только установлен диагноз синдрома конского хвоста и определена его причина, обычно проводится срочно оперативное вмешательство. Целью операции является устранение симптомов заболевания. Если не выполнить вмешательство вовремя, существует угроза развития постоянного паралича и нарушения функций мочевого пузыря и прямой кишки. 2. Синдром окклюзии внутренней сонной артерии. Степень выраженности очаговых изменений в мозге и клинические проявления при окклюзирующих процессах в сонных артериях зависят главным образом от состояния коллатерального кровообращения. При внутричерепном тромбозе внутренней сонной артерии, сопровождающейся разобщением виллизиева круга восходящим тромбом, развиваются обширные очаги размягчения в бассейне поверхностных и глубоких ветвей средней и передней мозговой артерии, сопровождающиеся массивной неврологической симптоматикой и часто приводящие к летальному исходу. Клинические проявления при окклюзирующем поражении внечерепного отдела внутренней сонной артерии в начальном своем периоде протекают в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения: у больных возникают кратковременные онемение и слабость в конечностях, иногда - афатические расстройства, у некоторыхснижение зрения на один глаз или другие симптомы. Период транзиторных ишемических нарушений ("атак") может иметь различную длительность. Нарушения мозгового кровообращения с развитием стойкого очагового синдрома протекают неодинаково. Острая форма характеризуется внезапным апоплектиформным началом. Подострая форма развивается медленно, в течение нескольких часов или 1-2 дней. Хроническая форма отличается очень медленным (на протяжении ряда дней и даже недель) нарастанием симптомов. Неврологическая симптоматика при окклюзирующем поражении внутренней сонной артерии разнообразна. Примерно в одной трети случаев ее закупорки имеет место альтернирующий оптико-пирамидный синдром: слепота или снижение зрения, иногда с атрофией зрительного нерва на стороне пораженной артерии, и пирамидные нарушения на противоположной стороне. Иногда эти нарушения возникают одновременно, но порой диссоциируют: появляются то зрительные, то двигательные или чувствительные нарушения. Наиболее частым симптомом окклюзии сонной артерии являются парезы противоположных конечностей обычно кортикального типа с более сильным поражением руки, иногда возникает только монопарез руки. При поражении левой сонной артерии часто развивается афазия, обычно моторная. Могут встретиться также нарушения чувствительности и гемианопсия. Изредка отмечаются эпилептиформные припадки. При внутричерепном тромбозе внутренней сонной артерии, разобщающем виллизиев круг, наряду с гемиплегией и гемигипестезией наблюдаются резко выраженные общемозговые симптомы: головная боль, рвота, нарушение сознания, психомоторное возбуждение, вторичный стволовой синдром. Эти симптомы являются следствием отека мозга и смещения и сдавления мозгового ствола. Диагноз окклюзии внутренней сонной артерии облегчается при наличии альтернирующего оптико-пирамидного синдрома. Наличие в анамнезе транзиторных ишемических атак с признаками поражения каротидного бассейна также в значительной степени (хотя и не абсолютно!) патогномонично. Существенное значение для диагноза имеют ослабление или исчезновение пульсации сонной артерии, наличие при аускультации сосудистого шума над сонной артерией и снижение ретинального давления на стороне пораженной артерии. Сдавление здоровой сонной артерии вызывает головокружение, иногда обмороки, судороги в здоровых конечностях. Важное значение для диагностики имеет ангиография. При окклюзирующем поражении сонной артерии, помимо консервативного лечения, может быть применено хирургическое вмешательство, которое наиболее целесообразно при атеросклеротическом стенозе и при отсутствии или малой выраженности стойкой неврологической симптоматики. 3. Миастения. - нервно-мышечное заболевание, характеризующееся патологической, быстрой утомляемостью поперечно-полосатых мышц. Миастения (астенический бульбарный паралич, астеническая офтальмоплегия, ложный бульбарный паралич, болезнь Эрба—Гольдфлама) является классическим аутоиммунным заболеванием человека. Основным клиническим проявлением миастении является синдром патологической мышечной утомляемости (усиление проявлений миастении после физической нагрузки и уменьшение их после отдыха). Миастения бывает как врожденной, так и приобретённой. Причиной врождённой миастении являются мутации в генах различных белков, отвечающих за построение и работу нервно-мышечных синапсов. В синапсах (в частности, в концевых пластинках нервно-мышечных синапсов) ацетилхолинэстераза присутствует в виде тетрамера изоформы T, присоединённого к коллагеноподобному белку, который кодируется отдельным геном COLQ. Мутация этого гена является одной из наиболее распространённых причин наследственной миастении (mystenia gravis). Другой растпространённой причиной миастении являются различные мутации субъединиц никотинового рецептора ацетилхолина. Иногда, чаще у молодых, возникает опухоль вилочковой железы, которую удаляют хирургическим путём. Клиника. Существует несколько форм миастении (глазная, генерализованная, бульбарная и др.). Заболевание чаще начинается с глазных симптомов (опущение век, двоение). Особенностью является динамичность симптомов: утром птоз может быть меньше, чем вечером, двоение меняется по выраженности. Затем чаще присоединяется слабость проксимальных отделов мышц конечностей (трудно подняться по лестнице, подняться со стула, поднимать руки вверх). При этом на фоне физической нагрузки слабость отчётливо нарастает во всех группах мышц (после пробы с 10 приседаниями слабость увеличивается не только в мышцах ног, но и рук, усиливается птоз). Могут присоединяться бульбарные нарушения (на фоне длительного разговора или во время приёма пищи голос приобретает гнусавый оттенок, появляется дизартрия, трудно выговаривать «Р», «Ш», «С». После отдыха эти явления проходят). Далее бульбарные нарушения могут стать более выраженными (появляется нарушение глотания, поперхивания, попадание жидкой пищи в нос). Приём антихолинэстеразных препаратов (калимин, прозерин) в значительной мере улучшает состояние больных — такие больные стараются принимать пищу на пике действия антихолинестеразных препаратов. Диагностика. В стандартных случаях диагностика миастении включает: 1. Клинический осмотр и выяснение истории болезни. 2. Функциональная проба на выявление синдрома патологической мышечной утомляемости. Ктромиографическое исследование: декремент-тест 3. Прозериновая проба 4. Повторный декремент-тест для выявления реакции на прозерин 5. Клинический осмотр для выявления обратимости миастенических изменений на фоне прозерина 6. Анализ крови на антитела к ацетилхолиновым рецепторам и антитела к титину 7. Компьютерная томография органов переднего средостения (вилочковой железы, синоним: тимуса). В случаях сложной дифференциальной диагностики проводятся игольчатая электромиография, исследование проводящей функции нервов, электромиография отдельных мышечных волокон (джиттер), биохимические исследования (креатинфосфокиназа, лактат, пируват, 3-гидроксибутират). Лечение. В случаях лёгкой впервые выявленной миастении и глазной формы в лечении применяется только калимин и препараты калия. Калимин 60Н по 1 таб 3 раза в день с интервалом не менее 6 часов. Хлористый калий по 1 г 3 раза в день или калий-нормин по 1 таб 3 раза в день. В случаях выраженной мышечной слабости или наличии бульбарных нарушений применяется глюкокортикоидная терапия: преднизолон (метипред) в дозе 1 мг/кг веса строго через день в утренние часы. Приём преднизолона длительный, ремиссия может наступить через 1-2 месяца, далее доза преднизолона по 0,5 таб снижается до поддерживающей дозы 10-40 мг через день. А затем медленно с осторожностью по 0,25 таб, до полного исключения препарата. Приём преднизолона требует контроля сахара крови, и контроля со стороны участкового терапевта (артериальное давление, профилактика стероидной язвы, остеопороза). В первые 1-2 года от начала заболевания при генерализованной форме миастении проводится оперативное вмешательство по удалению вилочковой железы. (тимэктомия). Эффект от тимэктомии развивается в интервале 1-12 месяцев с момента тимэктомии, оценка эффективности тимэктомии производится через 1 год. При обострении миастении допустимо и оправданно проведение плазмафереза и введение внутривенного иммуноглобулина. Плазмаферез целесообразно проводить по 500 мл через день N5-7 с замещением плазмой или альбумином. Иммуноглобулин вводится внутривенно в дозе 5-10 г в сутки до суммарной дозы 10-30 г, в среднем 20 г. Вводится иммуноглобулин медленно, по 15 капель в минуту. Билет10 1. Синдром поражения лучевого нерва. При его поражении возникает паралич всех иннервируемых мышц; становятся невозможными разгибание предплечья, кисти и основных фаланг, супинация разогнутой руки. Пальцы согнуты в основных фалангах. Зона анестезии ограничивается обычно небольшим участком тыльной поверхности I пальца и промежутка между I и II пястной костями. 2. Афазия (от греч. а — отрицательная частица; phasis — проявление, высказывание) — это системное нарушение сформировавшейся речи, распад всех компонентов речи в результате поражения корковых речевых зон. Возникает при органических поражениях речевых отделов коры головного мозга в результате перенесенных травм, опухолей, инсультов, воспалительных процессов и при некоторых психических заболеваниях. Типы афазий моторная афазия (пор-е задней части нижней лобной извилины). Она возникает при поражении нижних отделов премоторной коры левого полушария мозга (двигательный речевой центр (центр Брока)) Она вызывает распад грамматики, высказывания и трудность переключения с одного слова (или слога) на другое вследствие инертности речевых стереотипов. Понимает речь, но не может сказать. Динамическая афазия проявляется в нарушениях последовательной организации речевого высказывания. Сенсорная афазия.( поражение левой височной доли). В её основе лежит нарушение фонематического слуха, различение звукового состава слов. При акустико-гностической афазии наблюдается утрата способности понимания звуковой стороны речи. Акустико-мнестическая афазия — это нарушение объёма удержания речевой информации, тормозимость слухо-речевой памяти. В основе оптикомнестической афазии лежит нарушение зрительной памяти, слабость зрительных образов слов. В основе семантической афазии пор-е височно-теменно-затылочной области) лежат дефекты симультанного анализа и синтеза речи, одновременного схватывания информации. Ведущим дефектом для этой формы является нарушение понимания сложных логико-грамматических структур. Амнестическая афазия В целом речь афазиков характеризуется бедностью лексики, они редко употребляют прилагательные, наречия, описательные обороты, почти не используют и не понимают пословицы, поговорки. Номинальная афазия, проявляющаяся в затруднении называния предметов, является одним из симптомов болезни Альцгеймера. Методика исследования: устная речь, автоматическая речь, название предметов, разговорная речь, письмо, рядовое письмо, написание названий предметов, записи ответов на вопросы, чтение. 3. Травма позвоночника. Классификация. Все повреждения позвоночника и спинного мозга подразделяются на закрытые - без нарушения целостности кожных покровов и подлежащих мягких тканей и открытые - с нарушением их целостности (создается опасность инфицирования позвоночника и спинного мозга). Открытые проникающие повреждения с нарушением целостности твердой мозговой оболочки. Закрытые повреждения позвоночника в свою очередь делятся на неосложненные - без нарушения функции спинного мозга или его корешков и осложненные - с нарушением функции спинного мозга и его корешков. По механизму воздействия травмирующей силы закрытые повреждения позвоночника могут быть следствием: сгибания; сочетания сгибания с вращением; сдавления по длиной оси; разгибания. По характеру закрытых повреждений позвоночника различают: ушибы; растяжение и разрывы связочного аппарата позвоночника; повреждения межпозвонковых дисков; подвывихи и вывихи; переломы (тел позвонков, заднего полукольца без повреждения тел, комбинированные переломы тел, дужек, суставных и поперечных отростков, изолированные переломы поперечных и остистых отростков); переломо-вывихи, при которых наряду со смещением в области перелома тела позвонка происходит истинное смещение суставных отростков; множественные повреждения. В лечебно-методическом плане большое значение имеет понятие о стабильности и нестабильности поврежденного сегмента позвоночника (позвоночный двигательный сегмент - это два смежных позвонка со всеми его костными и мягкими структурами). Стабильность поврежденных тел позвонков и предотвращение вторичного смещения при клиновидно-компрессионных и осколочно-компрессионных переломах тел поясничных и шейных позвонков обеспечивается сохранностью неповрежденных элементов заднего опорного комплекса (надостистые, межостистые, желтые связки, сочленения суставных отростков). Нестабильность позвоночника возникает при повреждениях заднего опорного комплекса, что наблюдается при всех видах вывихов и переломо-вывихов. Такие повреждения опасны развитием вторичных смещений отломков и позвоночных сегментов с компрессией спинного мозга, особенно на шейном уровне. Следует подчеркнуть роль сосудистого фактора в развитии патоморфологических изменений в спинном мозге при позвоночно-спинномозговой травме в результате компрессии действенной корешковой (радикуло-медуллярной) артерии, что приводит к ишемии и инфаркту многих сегментов спинного мозга. В остром периоде травматического поражения спинного мозга развивается так называемый «спинальный шок», обусловленный нарушением тонических кортикоспинальных влияний на клетки передних рогов спинного мозга и развитием в них парабиоза. Стадия спинального шока длится от нескольких часов до месяца и характеризуется вялой пара-, тетраплегией (в зависимости от уровня повреждения спинного мозга), проводниковой анестезией всех видов чувствительности ниже уровня поражения, нарушением функции тазовых органов (в частности - острой задержкой мочи). Клиническая картина. Существуют следующие синдромы травматического поражения спинного мозга: сотрясение, ушиб и размозжение, сдавление. Под сотрясением спинного мозга понимают обратимое нарушение его функций при отсутствии видимых морфологических изменений спинного мозга. Регресс неврологического дефицита происходит в первые часы - сутки после травмы без остаточных явлений. При ушибе и размозжении спинного мозга имеются грубые морфологические изменения вещества мозга с очагами геморрагий, разрыва проводящих путей вплоть до полного анатомического перерыва. Ушиб спинного мозга часто сопровождается клиническими проявлениями спинального шока. При неврологическом обследовании в ближайшие часы после травмы необходимо в первую очередь выяснить, имеется ли картина полного поперечного или только частичного поражения спинного мозга. Сохранность каких-либо элементов двигательной активности или чувствительности ниже уровня повреждения свидетельствует о частичном поражении спинного мозга. Длительный приапизм и ранние трофические расстройства, как правило, говорят о необратимом повреждении мозга. Если при клинической картине полного поперечного поражения в ближайшие часы - сутки после травмы не будет замечено даже незначительных признаков восстановления, то это чаще всего является плохим прогностическим признаком. После выхода из клинического состояния спинального шока нарастает рефлекторная активность с возникновением спастических явлений спинального автоматизма. Восстановление рефлекторной активности спинного мозга начинается дистальнее уровня поражения, поднимаясь выше. При присоединении тяжелых инфекционно-септических осложнений (бронхопневмонии, уросепсис, интоксикация вследствие пролежней и др.) эта рефлекторная активность вновь может смениться арефлексией, напоминающей клинику спинального шока. В случае благоприятного течения посттравматического периода в конечной стадии заболевания наблюдаются остаточные явления нарушения функций спинного мозга. Сдавление спинного мозга, особенно длительное, сопровождается ишемией, а затем и гибелью нервных проводников. Клинические признаки его могут возникать в момент травмы (острое сдавление), спустя несколько часов после нее (раннее сдавление) или через несколько месяцев и даже лет (позднее сдавление). Острое сдавление, как правило, вызывается костными краями позвонков или их отломками, выпавшим диском и связано с механизмом травмы. Раннее сдавление спинного мозга происходит вследствие образования оболочечной (эпи-, субдуральной) или внутриспинномозговой (гематомиелия) гематомы либо вторичного смещения костных отломков во время транспортировки, обследования. Позднее сдавление спинного мозга - результат рубцово-спаечного процесса и вторичного нарушения спинномозгового кровообращения. При переломах, вывихах или переломо-вывихах у пострадавших в момент травмы чаще всего возникает неврологическая картина полного нарушения проводимости спинного мозга. Гораздо реже преобладают двигательные (при переднем сдавлении) или чувствительные (при заднем сдавлении) расстройства. Острое образование задней срединной грыжи межпозвонкового диска влечет за собой появление синдрома переднего сдавления спинного мозга с развитием паралича конечностей, гиперестезией на уровне поражения с сохранностью глубокой и вибрационной чувствительности. Перкуссия по остистым отросткам болезненна на уровне грыжи, движения в позвоночнике болезненны или невозможны за счет рефлекторного двустороннего напряжения мышц спины. При боковом смещении дисков часто появляются корешковые боли, сколиоз в сторону грыжи, усиление болей при кашле, чихании. Редко встречается синдром половинного поражения спинного мозга. Сдавление спинного мозга эпидуральной гематомой в результате повреждения эпидуральных вен проявляется обычно после «светлого промежутка» нарастанием чувствительных, двигательных расстройств, нарушением функции тазовых органов, корешковыми болями, рефлекторным напряжением паравертебральных мышц, оболочечными симптомами. Интрамедуллярная гематома, разрушая серое вещество и сдавливая боковые канатики спинного мозга, обусловливает развитие сегментарных и проводниковых диссоциированных расстройств чувствительности. Диагностика. Установление уровня поражения спинного мозга основано на определении границ нарушений поверхностной и глубокой чувствительности, локализации корешковых болей, характера двигательных и рефлекторных расстройств. В целом клиническая картина при поражении спинного мозга состоит из периферических парезов соответствующих уровню травмы миотомов, сегментарнокорешковых расстройств чувствительности и проводниковых нарушений движений (спастические парезы), чувствительности, функции тазовых органов и вегетативнотрофических расстройств ниже травмированных сегментов спинного мозга. При повреждении верхнешейных сегментов спинного мозга на уровне СІ-СVI отмечаются: спастический тетрапарез (тетраплегия), паралич или раздражение диафрагмы (икота, одышка), утрата всех видов чувствительности по проводниковому типу, центральные расстройства мочеиспускания (задержка, периодическое недержание), возможны бульбарные симптомы (нарушение глотания, головокружение, нистагм, брадикардия и др.), корешковые боли с иррадиацией в область шеи, затылка, лица. Повреждение шейно-грудного отдела спинного мозга (шейное утолщение СV-ТhI) характеризуется верхней вялой параплегией и нижней спастической параплегией, утратой всех видов чувствительности с уровня СV и книзу по проводниковому типу, корешковыми болями в руках, развитием синдрома Бернара-Горнера (в связи с нарушением цилиоспинального центра). Кроме того, поражение шейного отдела спинного мозга нередко осложняется травматическим шоком с резким снижением артериального и венозного давлений, ранней центральной гипертермией с извращением обычных соотношений аксиллярной и ректальной температур, нарушением сознания. Травма грудного отдела спинного мозга (ТhII - ThXII) проявляется центральным парезом ног (нижняя параплегия), выпадением брюшных рефлексов, сегментарными и проводниковыми расстройствами чувствительности, опоясывающими корешковыми болями в области грудной клетки или живота, расстройствами мочеиспускания по центральному типу. Повреждение поясничного утолщения (LI – SII), расположенного на уровне X-XII грудных позвонков, сопровождается периферическим параличом ног с исчезновением коленного (LII – LIV), ахиллова (SI – SII), кремастерного (LI – LII) рефлексов, утратой чувствительности с уровня паховой складки, в области промежности, задержкой мочеиспускания и дефекации. Сдавление конуса спинного мозга (SIII – SIV сегменты, расположенного на уровне LI – LII позвонков) проявляется вялым нижним парапарезом, болью и утратой чувствительности в ногах и области промежности, расстройством мочеиспускания по периферическому типу (истинное недержание мочи). При травме конского хвоста наблюдаются: периферический паралич ног, утрата чувствительности на ногах и в области промежности, корешковые боли в ногах, расстройства мочеиспускания по типу задержки или истинного недержания мочи. Для неполного поражения конского хвоста характерна асимметрия симптомов. Для того чтобы определить протяженность поражения (сдавления) спинного мозга по длиннику, находят верхнюю и нижнюю границы и выясняют степень поражения по поперечнику спинного мозга на этих уровнях. Верхнюю границу определяют по периферическому парезу миотома, по уровню корешковых болей, гиперестезии, проводниковой гипо-, анестезии. При этом следует помнить, что уровень поражения спинного мозга располагается на 1-2 сегмента выше определяемой клинически верхней границы расстройств чувствительности. Нижнюю границу поражения спинного мозга устанавливают по наличию кожных, глубоких, защитных рефлексов, по уровню сохранности рефлекторного дермографизма и пиломоторных рефлексов. При оценке неврологической картины поражения спинного мозга дополнительные методы исследования помогают решить вопросы лечебной тактики, в частности выбрать метод хирургического вмешательства. В настоящее время самым распространенным методом дополнительного обследования больных с позвоночно-спинномозговой травмой является спондилография, позволяющая оценить различные травматические изменения позвоночника переломы, переломо-вывихи, вывихи позвонков. Спондилограмму целесообразно проводить в двух проекциях для уточнения степени деформации позвоночного канала. В нейрохирургическом стационаре широко используют лечебно-диагностическую люмбальную пункцию для определения наличия субарахноидального кровоизлияния (гематорахис) и проверки проходимости подпаутинного пространства с использованием ликвородинамических проб (Квеккенштедта, Пуссепа, Стукея). Наличие низкого начального давления ликвора (ниже 100 мм вод.ст.) может быть одним из признаков нарушения проходимости субарахноидального пространства. Более полное представление о проходимости подпаутинного пространства, уровня и степени компресии спинного мозга может быть получено при позитивной миелографии с использованием неионных рентгеноконтрастных средств (омнипак, ультравист). Для уточнения наличия посттравматических нарушений спинномозгового кровообращения возможно использование селективной спинальной ангиографии. Важным дополнительным диагностическим методом обследования больных с позвоночно-спинномозговой травмой в современной нейрохирургической клинике является компьютерная и особенно магнитно-резонансная томографии, позволяющие неинвазивно в течение 1530 мин уточнить характер не только костных повреждений, но и степень страдания спинного мозга, вид компрессии, что позволяет более адекватно оказать помощь этой группе пострадавших. Лечение. Лечебные мероприятия при позвоночно-спинномозговой травме имеют свои особенности. На месте происшествия окружающие не должны оказывать какую-либо помощь больному до прибытия медицинского персонала, так как даже незначительные сгибания или разгибания позвоночника могут привести к смещению отломков или поврежденных сегментов при нестабильных переломах, особенно опасных на шейном уровне. Транспортировка в стационар должна проводиться на жестких носилках, досках, щите. При травме шейного отдела спинного мозга необходимо следить за адекватностью дыхания. Перемещение больного в стационаре в процессе обследования проводится щадяще с целью исключения усиления дислокации поврежденных отделов позвоночника. Лечение больных с сотрясением или ушибом спинного мозга при отсутствии клинико- инструментальных данных, указывающих на наличие компрессии, консервативное. Назначают обезболивающие и дегидратирующие препараты, витамины группы В. При тяжелой позвоночно-спинномозговой травме в сроки до 8 ч с момента травмы показано введение стероидных гормонов в первые сутки (30 мг/кг одномоментно с последующим введением 5,4 мг/ кг/ч сроком до 24 ч после травмы). Лечение больных с вывихом или переломо-вывихом шейных позвонков и повреждением спинного мозга должно быть комплексным. В первые часы после травмы накладывают скелетное вытяжение за теменные бугры металлической скобой или за скуловые дуги лавсаном. Масса груза 8-12 кг, и в течение 12 ч (при отсутствии вправления) ее увеличивают до 16 кг. После вправления (около 90% больных) груз уменьшают до 4-6 кг с последующей длительной иммобилизацией на 3-5 мес. При отсутствии вправления показана хирургическая репозиция со спондилодезом. Билет11 1. Неврологические проявления остеохондроза — вертеброгенный болевой синдром и компрессионный синдром. Вертеброгенный — для шейного отдела — цервиалгия и цервибронхиалгия. У больного — ограничение подвижности в шейном отделе, напряжение мышц данной области. Напряжение более выр-но с одной из сторон — сколиоз. Болез-ть при перкуссии и пальпации. Бол-ны мышцы. Будут положительны с-мы натяжения (с-м Нери — корешков СМ — сгибание головы кпереди). Не будет с-мов выпадения двиг.и рефлект.сферы. Компрессионный с-м: 1)компр.сосудистый с-м; 2)компр.корешковый с-м. Компрессия происходит грыжей межпозвонкового диска, мякотное в-во диска выдавливается,сначала это м.б. просто выпячивание, круговая связка цела. Совр.методы ис-я — КТ,МРТ — показ.различ.степени выпячивания. Играет роль размеры грыжевого выпячивания, ширина позв.канала на данном уровне — есть ли конфликт?сдавлен ли мешок?как взаимодействует грыж.выпячивание и корешок? Плюс неврологические с-мы — с-мы выпадения двиг.сферы. Течение. Ограничение подвижности,болезненность при пальп.,перк.,и т.д.то же что и для болевого с-ма. Присоед-ся с-мы выпадения. 1 место — грыжа 4 поясничного диска; 2 место — грыжа L5, реже L3,реже — шейн.отдел, реже — грудной. Производится операция — удаление грыжи. Синдром позвоночной артерии - это нарушение притока крови к головному мозгу в бассейне одной или обеих позвоночных артерий. Вообще, головной мозг кровоснабжается из 2-х бассейнов. Поражение артерий проявляется в виде выраженных головокружений, потери сознания, нарушений координации, слуха, зрения. При этом все причины поражения позвоночных артерий можно разделить на 2 группы. Вертеброгенные (связ.с патологией позвоночника) и невертеброгенные (врожденные аномалии оразвития). 2. Кровоснабжение головного мозга. Осуществляется парными внутренними сонными (а. carotida interna) и позвоночными (а. vertebralis) артериями. Внутренняя сонная артерия берет начало от общей сонной, а позвоночная – от подключичной артерии. В полости черепа от внутренней сонной артерии отходит глазная артерия а. ophthalmica) и разделяется на переднюю и среднюю мозговые артерии (а. Cerebri anterior et media). От мозговой части внутренней сонной артерии отходят также задняя соединительная артерия и передняя ворсинчатая артерия. Позвоночные артерии, отдав ряд ветвей к спинному мозгу, твердой мозговой оболочке, и задние нижние мозжечковые артерии соединяясь, образуя базилярную артерию (а.basilaris). Базилярная артерия посылает ряд ветвей к мозжечку, мосту и лабиринту и разделяется на две задние мозговые артерии (а.cerebri posterior). На основании мозга, над турецким седлом (sella turcica), вокруг участка, ограниченного зрительным перекрестом (chiasma opticum), серым бугром (tubercinereum) и сосцевидными телами (corpus mammilaris), образуется артериальный круг большого мозга. Он связывает в общую систему две внутренние сонные артерии (а. carota interna) с позвоночнобазилярной артериальной системой. Артериальный круг действует как мозговой анастомоз при стенозе или закупорке одной из крупных артерий. Кровоснабжение отдельных участков мозга зависит от закономерностей микроциркуляции и распределения капилляров. Венозная кровь от коры большого мозга и прилежащего белого вещества направляется по венам к верхнелатеральной, медиальной и нижней поверхностям полушария, где формируется венозная анастомозная сеть. Кровь оттекает по поверхностным мозговым венам в венозные синусы твердой мозговой оболочки. Из глубоких отделов полушарий большого мозга, включая базальные ядра, таламус, гипоталамус, сосудистые сплетения желудочков и ряда поверхностных образований основания мозга, венозный отток происходит в систему глубоких мозговых вен. Через большую мозговую вену кровь из этих образований поступает в прямой венозный синус. 3. Термин "хорея" подразумевает под собой двигательные нарушения в виде беспорядочных, отрывистых и нерегулярных движений, которые больной не в состоянии сознательно полностью контролировать. Хорея Гентингтона называется по имени американского психиатра, впервые ее описавшего, и относится к наследственным прогрессирующим болезням. Как правило, у одного из родителей имеются признаки заболевания, выраженные в большей или меньшей степени. Первые симптомы Хореии Гентингтона обычно появляются в 30-50 лет; в редких случаях начало может быть в детском возрасте. Чаще болеют мужчины. Анатомически при этом заболевании выявляются некоторые изменения головного мозга уменьшение его объема, расширение желудочков мозга. Предполагается, что поражение некоторых нервных ядер в головном мозге при этой болезни приводит к ослаблению тормозного влияния коры на мышцы и двигательные нервы. В результате чего возможно возникновение беспорядочных движений - хореических гиперкинезов. основными симптомами заболевания являются именно гиперкинезы, а так же постепенно нарастающая деменция. Непроизвольные движения развиваются исподволь. У больных возникают непроизвольные гримасы, усиление жестикуляции, пошатывание при ходьбе, тремор рук и других частей тела при движении. Выраженность этих нарушений постепенно нарастает. На начальных этапах заболевания больные могут частично или полностью подавлять эти движения силой воли. Однако с прогрессированием патологического процесса возникают трудности в самообслуживании - трудно самостоятельно есть или одеваться без посторонней помощи из-за гиперкинезов. Выполнение любого двигательного акта сопровождается массой лишних мелких движений. Так, речь затруднена, так как во время разговора возникают гримасы, вздохи, причмокивания губами и языком, и прочие ненужные движения. Так же, во время ходьбы каждый шаг сопровождается киванием головы, или размахиванием руками, пошатыванием из стороны в сторону. Гиперкинезы постепенно нарастают и затрагивают все более обширные группы мышц. Исключением являются мышцы, двигающие глазные яблоки, в которых гиперкинезы не развиваются. Функция остальных органой, а так же чувствительность кожи и мышц не нарушается. Нарушения психики, как правило, появляются уже на поздних этапах заболевания, на фоне выраженных гиперкинезов, но иногда может развиваться и одновременно с ними. Вначале психические нарушения выражаются в повышенной возбудимость, снижении памяти и внимания, некотором уплощении эмоциональности. Возможно бредовые мысли в отношении происходящих событий, а так же суицидальные мысли. В последующем развивается слабоумие. В лечении Хорея Гентингтона главным образом используются психотропные препараты из группы нейролептиков, назначение которых позволяет уменьшить двигательные расстройства и корригировать раздражительность и нарушение эмоциональности. Билет12 1. Паралич центральный (р. centralis; син.: П. пирамидный, П. спастический, синдром центрального паралича) — П., обусловленный поражением двигательных нейронов коры полушарий большого мозга и (или) отходящих от них корково-спинномозговых или корково-ядерных волокон; сопровождается повышением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, патологическими рефлексами и синкинезиями, исчезновением кожных рефлексов Синдром центрального спастического паралича возникает при большинстве сосудистых, травматических и инфекционных заболеваний головного и спинного мозга (если очаг спинального поражения располагается выше поясничного утолщения), а также при рассеянном склерозе. Для церебральных очагов характерны центральные моно- или гемипарезы, для спинальных — нижние парапарезы, реже — тетрапарезы. 2. Головная боль — распространённый симптом разнообразных заболеваний и патологических состояний, ощущение боли в области черепа. Типы головных болей: 1) Сосудистая головная боль 2) Головная боль мышечного напряжения 3) Ликвородинамическая головная боль 4) Невралгическая головная боль 5) Галлюцинаторная головная боль, или психалгия 6) Головная боль смешанного генеза Боль может быть вызвана механическим, химическим или термическим воздействием на чувствительные рецепторы. Эти рецепторы, имеющиеся в мягких тканях головы — коже, мышцах, в стенках поверхностных артерий головы, твердой мозговой оболочке, в сосудах основания мозга — воспринимают различные нервные импульсы, которые человек ощущает, как боль. 3. Клещевой энцефалит — восп.пр-с, очаги восп-я в ГМ. Д.б.нарушения сос стороны иммун.с-мы,гемато-энцеф.барьера и т. д. Возб-ль целенаправленно попадает в ЦНС и поражает нейроны. Выделяют весенне-летний, таежный, дальне-вост.,русский — всё синонимы клещ.энцефалита. Возб-ль — вирус — облад.нейротропностью. Резервуар вируса -м елкие грызуны — мыши, суслики, зайцы, бурундуки. Козы, коровы так же могут болеть. Клещ явл.переносчиком данного вируса (все стадии клеща — кровососущие). Он попадает на животных-прокормителей, они получают вирус и передают потомству (тоже резервуар) носят его пожизненно. Клещ попадает и на человека, укус не ощущается. Передача вируса осущ.трансмиссионно или алиментарным путем (ч\з коровье молоко). Вирус размножается в подкожно-жировой клетчатке, происх.вирусемия(прорыв в кровь),далее ч/з гемо-энцеф.барьер в ЦНС, эндотелий сосудов, поражаются внут.органы,ГМ. Клиника. 1) общеинфекц.с-мы — температура, с-мы интоксикации, снижение АД,кож.высыпания,восп.изм-я в анализах крови. 2) общемозговые с-мы — повыш.внутричереп.давления,гол.боль,тошнота,рвота. 3)менинг.с-мы — вовлек.оболочки ГМ, но бывает что ликвор при анализе в норме, но м.б.изменения — плеоцитоз, преобл-е лимф. Большая роль — эпидемиол.анамнез. Нет менинг.с-мов,но есть изм-я ликвора. 4)рассеяная неврол.симптоматика — изм-я со стороны двиг.сферы, нельзя уложить в один очаг. 5)очаговые неврологические с-мы — вирус достиг нейронов (любит мотонейроны) подкорк.ядра,крас.ядра,двиг.кл.коры 6,7поля — возникают двиг.нарушения — периф.вялый очаг, поражение черепных нервов по периф.типу — бульбарн.с-м с дых.,СС изм-ми с лет.исходом. Поражение подкорк.узлов — гиперкинезы, акинезы. Кора — центр.паралич, центр.гемипарез с повыш.тонусом и мыш.атрофией. Клинические формы: 1)Острый п-д: без очаговой неврологической симптоматики — 0-90% - менингиальная, гриппоподобная, стертая, бессимптомная с очаговой неврологической симптоматикой — 10-15% - полиомиелитическая (пор-е серого в-ва СМ), полиоэнцефалитическая, стволовая, энцефалитическая, полирадикуло-невритическая. 2)Хронический п-д: Epilepsia partialis continua — эпилепсия Кожевникова — миоклонич.подергивания опред.гр.мыщц,переход.в генерализованные припадки. Амиотрофическая (прогрессирующая мышечная амиотрофия). Лечение. Специф.- гамма-глобулин человеческий титрованный как можно раньше 36мл каждые 12часов всего лихорад.п-да. Рибонуклеаза. Дегидратация, десенсибилизация, детоксикация, восстановительная терапия. Вакцинация. Убитая или ослаб.вакцина. Если клещ укусил — гамма-глобулин 1-2 ампулы 2-х кратно, 1-2дня перерыв. Профилактика. 1)с начала мая до 22 июня не ходить в лес. 2)соотв.одежда,клещ заползает снизу. 3)исп-ся опрыскивание лесов. 4)вероятность заражения прямо пропорц.нахождению клеща на коже меньше 2 часов ничего страшного — каждые 2-3 часа само- и взаимоосмотр. Билет13 1. Осмотр мышц и суставов Внешний осмотр позволяет обнаружить деформацию позвоночника, суставов, стоп, кистей, ассиметрию развития скелета, длины ног. Пальпация мягких тканей, мышц, костей и суставов Пальпируются болезненые места, области деформаций суставов, костей, подкодная клетчатка, места отека (плотный отек при гипотиреозе, мягкие отеки при венозной недостаточности). Оценка объема движений Объем движений является важнейшей характеристикой функции позвоночника, костно-суставной, мышечной системы, определяет степень выраженности двигательного неврологического деффекта, позволяет оценивать объективно результаты лечения больных с ортопедической и неврологической патологией. Оценка мышечной силы позволяет определить степень выраженности пареза (частичное снижение мышечной силы) конечностей и слабости отдельных мышечных групп или мышц. Исследование рефлексов — рефлеккс с сухожилия двуглавой мышцы плеча, трехглавой мышцы плеча, лучевой рефлекс, коленный,пяточный(ахиллов). Также суставные рефлексы — выз-ся при раздражении рецепторов суставов и связок на руках: 1)Майера — аппозиция и сгибание в пястно-фаланговом и разгибание в межфаланговом сочленении 1 пальца при форсированном сгибании в основной фаланге 3 и 4 пальцев. Рефлекторная дуга: локтевой и срединный нервы, C7-D1. 2) Лери — сгибание предплечья при форсированном сгибании пальцев и кисти, находящейся в положении супинации. Рефлекторная дуга: локтевой и срединный нервы, C6-D1. Кожные рефлексы. Брюшные рефлексы — верхний(эпигастр.), средний(мезогастральный), нижний (гипогастральный). Кримастерный рефлекс, подошвенный, анальный. Патологические рефлексы: 1)разгибательные — Бабинского,по внут.пов-ти стопы,пальцы разгибаются;Оппенгейма — по гребню большеберц.кости;Гордона — сдавление икронож.мышц;Шейфера — сдавление ахилового сухожилия. 2)сгибательные — Россолимо — по кончикам пальцев; Бехтерева-Менделя — молоточком по тылу стопы; Корнилова-Жуковского — молоточком по подошве; Бехтерева — молоточком по пятке. Исследование чувствительности (способности живого организма реагировать на раздражения, поступающие из внешней и внутренней среды). Исследование походки 2. Полинейропатии — дегенератив.изм-я невосп.этиологии. Питание нейрона идет от тела к периферии. Миелин, кот.покрывает периф.нерв.волокно постепенно истончается от проксимального к дистальному участкам. Причины интоксикации экзоген.и эндогенные,отравление солями тяж.металлов (Ps, As, ртуть), ядохимикатами в быту и призводстве (фосфор, мед.купарос, сероуглерод), ЛС (а/б,пр-ты с солями Au, п/туберкулезные пр-ты). Эндоген.ф-ры при заб-ях ЖКТ, почек,желез внут.секреции (СД), заб-я крови,злокач.новообразования, коллагенозы, авитаминозы, ВИЧ-инфекция. Клиника. Симметрич.дистальное тетрапоражение всех видов волокон; поражение одновременно начинается с кистей и стоп (чувств.нарушения); боль, болезненность при пальпации по ходу сосуд.-нерв.пучка. Плюс с-м натяжения — б-ной лежит в позе эмбриона Создает и поверх.и глуб.чувствительность. Двиг.нарушения — преиф.парезы и парличи, снижение силы в дист.отделах конечностей, атония, атрофия, арефлексия, паретическая(петушиная) походка. Вегетативные нарушения — изм-е цвета кожных покровов, придатков кожи — волос, ногтей. 3. Перинатальная энцефалопатия - обширная группа состояний, синдромов и заболеваний нервной системы плода и новорожденного, развивающихся вследствие действия повреждающих факторов в перинатальный период. Перинатальным периодом принято называть период с 28 недели внутриутробного развития до 8-го дня жизни новорожденного. Наиболее важными из ф-ров риска являются социально-биологические условия, экстрагенитальные заболевания, акушерско-гинекологические факторы риска, осложнения беременности и родов, отмеченные в анамнезе. Часто наблюдается сочетание нескольких факторов риска. Клиническая картина поражений нервной системы ребенка в новорожденный период при указанных выше заболеваниях матери протекает как острое состояние с симптомами угнетения ЦНС, судорогами и другими неврологическими проявлениями, нарушениями дыхания и кровообращения. В остром периоде заболеваний можно выделить, в зависимости от степени тяжести неврологических расстройств, три клинические формы: легкую, среднетяжелую и тяжелую В структуре перинатальной энцефалопатии большое место занимают интранатальные поражения: острая асфиксия (гипоксия плода и новорожденного, внутричерепная родовая травма). Нередко интранатальные повреждения возникают на фоне предшествующего нарушения развития плода. В ранний постнатальный период (после родов) у новорожденных встречаются вторичные гнойные менингиты, абсцессы головного мозга, кровоизлияния в головной мозг и другие осложнения. Вторичные повреждения нервной системы у новорожденных чаще всего возникают при гнойно-септических состояниях, нейротоксикозе, гипертермии. Возникающие гематоликвородинамические нарушения, гипоксия и гиперкапния могут, привести к метаболическим нарушениям, расстройству дыхания и кровообращения, способствующим появлению судорог, расстройств сознания и других неврологических изменений. Билет 14 1.Метод-ка исслед-я чувствит сферы Болевая-покалыванием иголки, тактильная-прикосновение ватки или кисточки, темпер-ю-прикосновение пробирок с тепл и холод водой.выпад-е болев чув-ти – анальгезия, темпер-й – термоанестезия, тактильн- анестезия. Повыш-е чув-тигиперестезия.Качественные нар-я связ-ы с извращением содержания принемаемой инф-ии.: раздвоение болевого ощущения(чувст-ся прикосновение, через нек-е время боль), полиестезия (Одиночн раздр-е как множеств ), аллохейрия(больной локаоиз-т раздраж-е не в месте нанесения, а на противоположн стороне) Дизэстезияизвращенное восприятие (тепло как холод)Парастезии-ощущ-е жжения, покалывания возник-х спонтанно. Гиперпатия-резкое чувство неприятного при нанесении раздражения. Болевые симптомы. Возник-т при локализ-ии пат-го процесса в обл рец-ров, периф нервов, сплетениях, зад еорешках, зрит бугре, зад центр извил, стр-рах вегетатив НС. Боли: местные (в обл нанесения), Проекционные (при раздр-ии нервн ствола и проецир-ся в кожную зону), иррадиир-е (в зоне иннерв-ии одной из ветвей нерв при раздраж-ии др ветви этого нерва). Отраженные боли-при заб-ях внутр органов (локализ-ся в зонах Захарьина-Геда). Каузалгия-приступообр боли жгучего хар-ра, усил-ся при прикосн-ии, дуновении, волнении, локализ-ся в обл пораж-го нерва. Охл-е и смачив-е ументш-т страдание. Фантомне боли-после ампутации, обусл-ны рубцовым процессом, вовлек-им культю нерва и поддерж-им раздражение. Симптом натяжения-болев-е симптомы, опред-ся при пор-ии зад корешков, сплет-й и стволов периф нерв Симпт Ласега – болезн-ть при натяж-ии седалищн нерва: при попытке согнуть ногу в тазобедр суставе выпрямленную ногу возн-т боли по ходу сед-го нерв. При сгиб-ии в колен суставе боль прекр-ся. Симпт Нери-сгиб-е головы вызыв-т боль в пояснице. Симпт Вассермана – боли по ходуперед поверх-ти бедра при попытке поднять вытянутую ногу в полож-ии на животе. При пор-ии плечевого сплетения-болезнен-ть в точках Эрба (на 2 см выше середины ключицы), при пор-ии пояснич-кресц сплет – в точках Гара (над остист отрост L4, L5,S1позвонков и паравертебр-но на том же уровне) и в точка Валле (место выхода седалищ нерва из полости таза, в обл ягодич складки, сред части подколен ямки, серед икроножн мышцы) Глубок чув-ть Мышечн-суставн чув-во при проведении пасивн движ-й в мелк и круп суставах конечн-ей. Б-ой должен распознать движ-е. Чув-во давления – по способ-ти бго локализ-ть давл-е. Чувств массы – путем дифференциации предметов одинак величины и формы, но разн массы, полж-х на ладонь б-го. Вибрац-ая чув-ть – приклад-т ножку вибрир-го камертонак по-ти тела над костью При утрате мышеч-суст чувствасенситивная атаксия, связ-я с потерейпроприоцептивного контроля над движениями Иссл-е сложн видов чув-ти. Чув-во локализ-ии-путем точного узнавания места раздражения. Дискриминационная чув-ть – способ-ть раздельно восприн-ть два одинак раздраж-ля, одноврем наносимых на кожу.исп-т циркуль Вебера. Кинестетическая чув-ть – путем смещ-я складки кожи. Двухмерно-пространствен чувво- при закр глазах определить цифры, буквы напис-е на коже его. Стерергноз – спос-ть узнавать предменты посредством ощупывания (его нар-е - асиерогноз) 2.Кровоснабж-е головн мозга. Каротидная с-ма. Кровоснабжение головного и спинного мозга обеспечивается двумя взаимосвязанными системами - каротидной, из бассейна сонных артерий, и вертебральной, из бассейна подключичных артерий. особенностями мозгового кровообращения являются: - наличие оптимального режима в виде адекватности условиям функционирования мозга; - относительная независимость от изменений общей гемодинамики; - высокая интенсивность в связи с высокой потребностью мозга в кислороде. Две трети всего объема крови, притекающей к мозгу, доставляется внутренними сонными артериями и одна треть её - позвоночными. Первые образуют каротидную, вторые вертебрально-базилярную системы кровоснабжения мозга. В пределах каждой из этих систем различают внечерепной и внутричерепной отделы. Каротидная система снабжает кровью переднюю и среднюю части головного мозга, вертебральнобазилярная система - его задние отделы. Общая сонная артерия (arteria carotis communis) берет начало справа от безымянной артерии, слева - от дуги аорты. Она расположена позади грудино-ключичного сочленения под грудино-ключичнососцевидной мышцей, гранича латерально с внутренней яремной веной и блуждающим нервом, медиально с трахеей, пищеводом и щитовидной железой, спереди с шейной петлёй, сзади с глубокими мышцами шеи. Общая сонная артерия на уровне верхнего края щитовидного хряща (III-IV шейные позвонки) разделяется на две ветви: наружную и внутреннюю сонные артерии. Наружная сонная артерия (arteria carotis externa) снабжает кровью наружные части головы и шеи. От места своего начала она поднимается кверху, проходит кнутри от заднего брюшка m. digastrici и m. stylohyoideus, прободает околоушную железу и позади шейки суставного отростка нижней челюсти разделяется на свои конечные ветви: Верхняя щитовидная артерия , Язычная артерия, Лицевая артерия, Затылочная артерия,Задняя ушная артерия, Грудино-ключично-сосцевидная, Восходящая глоточная артерия, Поверхностная височная артерия, Челюстная артерия. Внутренняя сонная артерия (arteria carotis interna) имеет экстракраниальный отдел, включающий 2 отрезка: синус и шейный отрезок, и интракраниальный отдел, в составе которого 3 отрезка: внутрикостный, сифон и мозговой. Внутренняя сонная артерия обходит наружную сонную артерию сначала назад и латерально, затем - вперёд и медиально; перед входом в сонный канал делает изгиб к средней линии. В сонном канале (внутрикостный отрезок) - изгиб из вертикального положения в горизонтальное. По выходе из костного канала пирамиды артерия проходит в кавернозном синусе, Затем артерия проходит через твёрдую мозговую оболочку и попадает в субарахноидальное пространство. Отсюда начинается мозговой отрезок внутренней сонной артерии, идущий до места деления её на две главные ветви - переднюю (arteria cerebri anterior) и среднюю (arteria cerebri media) мозговые артерии. В сонном канале внутренняя сонная артерия отдаёт соннобарабанные ветви. После выхода из кавернозного синуса, даёт следующие ветви: Глазничная артерия, Задняя соединительная артерия, Передняя артерия сосудистого 3. ДЦП. Пр-п диаг-ки и леч-я. ДЦП – группа непрогресси-х заб-ий головн мозга, возник-х в следствии недоразвития или поврежд-я стр-р мозга в антенатальный, интранатальный, ранний постнаталный п-ды, хар-сихся двигательн расстройствами, нар-ями позы, речи, психики. инфекции (соматическим и эндогенным заболеваниям матери ,иммунологической несовместимости крови матери и плода (по резус-фактору, системе АВО и другим антигенам), профессиональным вредностям, алкоголизму, родовая травма, асфиксия в родах, энцефалиты. выделяются пять форм: 1) спастическая диплегия; 2) двойная гемиплегия; 3) гиперкинетическая форма; 4) атонически-астатическая форма; 5) гемиплегическая, или гемипаралитическая, форма. три стадии течения заболевания: 1) раннюю; 2) начальную хронически-резидуальную; 3) конечную резидуальную. Спастическая диплегия (болезнь Литтла) - спастическая тетраплегия (диплегия) или тетрапарез с преимущественной локализацией в ногах, психические и речевые расстройства( проявляется к концу первого года жизни). У детей задерживается формирование статических и локомоторных функций, выпрямляющих рефлексов туловища. Мышечный тонус повышен Ограничиваются активные движения , вынужденное положение конечностей. Движения в проксимальных группах мышц затруднены, а в дистальных сохранены. Сухожильные и надкостничные рефлексы повышены, Клонусы стоп, коленных чашечек, патологические сгибательные (Россолимо, Менделя – Бехтерева, Жуковского) и разгибательные (Бабинского, Оппенгейма, Шеффера, Гордона) рефлексы. Развитие речи у детей задерживается. Речевые расстройства проявляются дизартрией, алалией. речь смазанная, толчкообразная. Интеллект и память снижен. Двойная гемиплегия - спастическая тетраплегия или тетрапарез с локализацией в руках и неравномерным поражением сторон, выраженные психические и речевые расстройства. В первые месяцы жизни. не овладевают навыками сидения, самостоятельной ходьбы. Контрактурами суставов, костными деформациями.Сухожильные рефлексы очень высокие. Выявляются патологические кистевые и стопные рефлексы. Выражен симптомокомплекс псевдобульбарного паралича, Задержкой речевого развития, малым словарным запасом, псевдобульбарными дизартриями. Речь смазанная, гнусавая, плохо понятная. Слова и звуки произносятся либо чрезмерно громко, быстро, либо слабо, медленно. Интеллект значительно снижен. Мышление замедленно, инертно, память ослаблена. расторможенность, эйфория, апатико-абулические нарушения, отмечаются судорожные припадки. Гиперкинетическая форма. Характерны непроизвольные атетоидные движения, нарушение мышечного тонуса, речевые расстройства. Гиперкинезы . в дистальных отделах конечностей, мимической мускулатуре лица, мышцах туловища, шеи. . У детей 1-го месяца жизни наблюдается мышечная гипотония. Со 2-го месяца жизни отмечаются дистонические атаки, во время которых происходит внезапное повышение мышечного тонуса. сменяющееся снижением. Сухожильные рефлексы нормальны или повышены. Речевые расстройства проявляются задержкой формирования речи, нарушением артикуляции, темпа речи (замедленная, монотонная, невнятная, иногда представляет набор трудноразличимых звуков.) Интеллект может страдать незначительно. Атонически-астатическая форма. мозжечковые расстройства. генерализованная мышечная гипотония. Задерживается формирование статических и локомоторных функций. Дети с опозданием начинают садиться, стоять, ходить. В вертикальном положении вследствие мышечной гипотонии наблюдается переразгибание в коленных суставах. Сухожильные и периостальные рефлексы могут быть .Типичны интенционный тремор, дисметрия, атаксия. Интеллект страдает незначительно. Гемиплегическая форма. односторонний парез руки и ноги по центральному типу, преимущественно в руке, судорожные пароксизмы, психические и речевые расстройства. ограничению объема спонтанных активных движений. Диагноз ставится на основании семейного анамнеза и данных клинического осмотра. В первые месяцы жизни детский церебральный паралич может быть заподозрен при отсутствии либо задержке основных безусловных рефлексов, позднее – при появлении мезэнцефальных позотонических установочных рефлексов, асимметрии мышечного тонуса, отклонении его от физиологической нормы (мышечная гипотония или умеренная гипертония), ограничении объема спонтанных движений, асимметрии в движениях, треморе пальцев, атетоидных гиперкинезах. Отягощенный анамнез беременности (инфекции, интоксикации, резус-конфликт матери и плода) являются факторами риска развития детского церебрального паралича, что служит основанием для наблюдения за ребенком. Окончательный диагноз формируется после года, когда двигательные, речевые и психические нарушения становятся отчетливыми. Комплексное лечение включает ортопедические мероприятия, физиотерапию, лечебную физкультуру, массаж, занятия с логопедом, медикаментозную терапию, а в случае необходимости хирургическое лечение контрактурМедикаментозная терапия назначается с целью стимуляции мозга и улучшения его метаболизма, коррекции нарушений мышечного тонуса, обменных процессов в мышечной ткани, снижения внутричерепного давления, нервно-рефлекторной возбудимости. Улучшение психического развития детей достигается назначением глутаминовой кислоты, церебролизина, аминалона, пиридитола (энцефабола). Стимулируют и улучшают обмен веществ также витамин В12, пирогенал. Билет 15 1. Спиноцеребральн дегенерации. Б-нь Фридрейха -наследственное дегенеративное заболевание нервной системы, характеризующееся синдромом поражения задних и боковых канатиков спинного мозга. Тип наследования аутосомно-рецессивный, с неполной пенетрантностью патологического гена. Клинические проявления. Начало заболевания 6—15 лет. Неустойчивая походка(табетически-мозжечковая). В ранних стадиях атаксия выражена преимущественно в ногах затем на верхние конечности и лицо. крупноразмашистый нистагм, атаксия в руках и ногах, адиадохокинез, дисметрия, скандированная речь, расстройства мышечно-суставного чувства и вибрационной чувствительности. Меняется почерк. Снижение, а затем угасание сухожильных и периостальных рефлексов. Мышечный тонус понижен. Познее афферентный парез нижних, а затем верхних конечностей, патологические пирамидные рефлексы, дистальные мышечные атрофии. Интеллект снижен.(10-15 лет живут)Распозн-ся деформаций стоп по типу стопы Фридрейха (высокий свод, экстензия основных фаланг пальцев стопы и флексия концевых фаланг), поражения миокарда, эндокринных расстройств. общеукрепляющие препараты, лечебная физкультура, массаж.Хирургическая коррекция деформации стоп. 2.Очаговые симт пор-я височн доли мозга: квадрантная гемнанопсия, при-ступы вестибулярно-жоркового головокружения, туло-вищная атаксия, общие судорожные припадки со слухо-выми, обонятельными или вкусовыми аурами, галлюци-нациями, психические эквиваленты судорожных припад-ков, оглушенность, сонливость, ослабление памяти, сен-сорная афазия (при поражении левой височной облас-ти-22 поле), амнестическая афазия (при поражении заднего отдела височной и нижнего отдела теменной доли). 3.Сотрясен гол мозга. Клин. Леч. Кратковременной утратой сознания, нарушением памяти (ретроградная амнезия,кон– и антероградная амнезия), рвота, головная боль, головокружение, кратковременные глазодвигательные нарушения, колебание артериального давления, изменение пульса. консервативное лечение (анальгетики, седативные и снотворные препараты) в течение 2—5 сут рекомендуется постельный режим. Билет 16 1.Синдр пораж-я плечев сплет-я.Упорные боли, иррад-е по всей руке, усил-ся при движ-ии, котор выз-т растяж-е нервн стволов, образ-их сплет-ие, атрофический паралич мышц всей руки, выпад-ие сухожильн и надкосничн рефл-сов. Нар-ие всех видов чув-ти в зоне иннервации спет-я. Верхнее плечев сплет - паралич Эрба: приемущое пораж-е мышц проксим-го отдела руки, растр-во чувств-ти по наружн краювсей руки. Нижнее плечев сплет-е –паралич Дежерина-Клюмпке:растр-во движений в предплечье, кисти и пальцах при сохр-ии ф-ции мышц плечевого пояса, нар-е чув-ти по корешков типу на внутр пов-ти кисти, предплеч и плеча, вазомоторные и трофич растр-ва в дистальн отделах кисти. 2.Очаговые симт пор-я затыл доли мозга: гемианопсия, сужение полей зрения на красн и зелен цвета, метаморфопсия, фотоапатия, зрит агнозия, общие судорожн припадки со зрит аурой, зрит галлюц-ии. 3.Ушиб ГМ. Клин. Диаг, Леч. Нарушения сознания от нескольких минут до длительных коматозных состояний.При легких и умеренных полушарных повреждениях слабость в противоположных конечностях, нарушение чувствительности, афатические расстройства, эпилептические припадки.При базальных ушибах симптомы поражения черепных нервов: зрителного – при переломах, проходящих через канал зрительного нерва. Ушибы ствола и подкорковых структур- параличами конечностей, горметоническими судорогами, децеребрационной ригидностью в сочетании с вегетативными нарушениями.На Кт и МРТ от небольших локальных участков понижения плотности мозговой ткани до множественных очагов с признаками контузии, с сопутствующими изменениями, характерными для компрессии мозга. Ушиб мозга легкой степени тяжести выключение сознания после травмы от нескольких минут до десятков минут, головн боль, головокружение, тошноту, отмечаются ретро-, кон-, антероградная амнезия, рвота М б умеренные брадикардия или тахикардия, АГ. нистагм, анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы ,возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние. Ушиб мозга средней степени тяжести до неск часов, кон-, ретро-, антероградная амнезия. Головная боль, многократная рвота. Встречаются нарушения психики. брадикардия или тахикардия, повышение АД, менингеальные симптомы. Стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические рефлексы. Очаговая симптоматика: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи. Ушиб мозга тяжелой степени клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. двигательное возбуждение. Неврологические симптомы (плавающие движения глазных яблок, парезы взора, множественный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус, гормегония, двусторонние патологические стопные рефлексы.) Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма Консервативное лечение, ( анальгетики, седативные и снотворные препараты.При ушибах мозга легкой и средней степени умеренную дегидратационную терапию (фуросемид) антигистаминные препараты (супрастин).Пост режим. Лег-%-7 сут, сред-до 2 нед Билет 17 1.Семейн спастич параплегия Штрюмпеля. Хроническое прогрессирующее наследственно-дегенеративное заболевание нервной системы, характеризующееся двусторонним поражением пирамидных путей в боковых и передних канатиках спинного мозга. Чаще передается по аутосомно-доминантное, реже – по аутосомнорецессивный и сцепленному с полом (с Х-хромосомой) Часто поражаются поясничная и грудная части спинного мозга, реже – ствол головного мозга. Развитие заболевания постепенное. Вначале возникают скованность в ногах и быстрая утомляемость при ходьбе, Развивается характерная спастическая походка, присоединяются варусная и эквиноварусная деформации стоп, изменения стоп по типу «стопы Фридрейха», сухожильные и мышечные контрактуры, особо в голеностопных суставах. Постепенно слабость в нижних конечностях нарастает, однако полного паралича нижних конечностей не наблюдается. В начальных стадиях заболевания обнаруживается повышение сухожильных рефлексов, рано появляются патологические рефлексы сгибательной и разгибательной групп (Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Гордона, Шеффера, Бехтерева—Менделя, Жуковского), клонусы стоп, коленных чашечек. Позже в патологический процесс вовлекаются верхние конечности. Нередко к нижнему спастическому парапарезу присоединяются симптомы поражения зрительных и глазодвигательных нервов, нистагм, дизартрия, атаксия и интенционное дрожание. Препараты, снижающие мышечный тонус, – мидокалм, баклофен, , транквилизаторы: сибазон. Физиотерапевтические процедуры, парафиновые аппликации на мышцы нижних конечностей. Применяются точечный массаж, рефлексотерапия, лечебная физкультура. Общеукрепляющего лечения: вит В, метаболические препараты: пирацетам аминокислоты, АТФ, кокарбоксилаза, препараты, улучшающие микроциркуляцию. 2.Очаг симпт пор-я сенсомотрн обл мозга 3.Перелом основ-я черепа. общемозговые симптомы, признаки стволовых нарушений, поражения черепных нервов, кровотечение и ликворею из ушей, носа, рта, носоглотки, а также оболочечные симптомы. кровотечение из наружного слухового прохода, носа (, рта и носоглотки . Ликворея. При переломах в области передней черепной ямки - кровоподтеки в веках и окологлазничной клетчатке («очки»). При переломах в области средней черепной ямки возможно образование под височной мышцей гематомы, Кровоподтек в области сосцевидного отростка может возникнуть при переломах в области задней черепной ямки. Пор-ся черепн нерво. Чаще лицевого и слухового нервов, реже – глазодвигательного, отводящего и блокового, обонятельного, зрительного и тройничного. Лечение. люмбальн пункции, антибиотики. хирургического устранения ликворных фистул. Костный дефект обычно закрывается куском мышцы. Краниопластика. Билет 18 1. Половинное поражение поперечника спинного мозга-синдром Броун-Секара: центральный па-ралич, расстройство суставно-мышечного и вибрационно-го чувства ниже уровня поражения на стороне очага, а также болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне. На уровне пораженных сег-ментов расстройства всех видов чувствительности по сегментарному типу.При полном поражении поперечника спинного моз-га-нижняя параплегия или тетраплегия (при высоких локализациях) ниже очага поражения, нарушение функ-ции тазовых органов. На уровне поражения сегментар-ные выпадения, ниже очага-проводниковые. 2.Головн боли напряжения- головная боль, возникающая в ответ на психическое напряжение, появляющееся в результате острого или хронического стресса. Длительность эпизода головной боли должна быть не менее 30 мин. При эпизодической ГБН - от 30 мин до 7 дней. При хронической ГБН возможны и ежедневные практически не прекращающиеся головные боли.Головная боль характеризуется как сжимающая, стягивающая, сдавливающая, монотонная. По локализации головная боль диффузная, двусторонняя. На высоте головной боли могут появляться сопровождающие симптомы: болезненное восприятие звуков, светобоязнь, отсутствие аппетита или тошнота. Причины:реакция на психосоциальный стресс и аффективные состояния - тревога и депрессия. первыми жалобами, помимо боли, являются повышенная раздражительность, постоянное чувство усталости, быстрая утомляемость, нарушены сон и аппетит.К факторам, провоцирующим очередное усиление боли при ГБН, относятся смена погоды, вынужденное голодание, работа в душном помещении, бессонные ночи, прием алкоголя, длительное физическое и умственное перенапряжение.Клиническая проявления у больных с ГБН всегда многообразны, и кроме головных болей у них наблюдаются и другие болевые синдромы - кардиалгии, боли в животе, боли в шее или спине. Болевой синдром нередко сопровождается страхом, раздражительностью, повышенной потливостью, неустойчивостью артериального давления. Лечению антидепрессантами, массаж, мануальную терапию, иглорефлексотерапию, 3.Субтентор опухол гол моз Начальными симптомами опухоли мозжечка являются нарушения координации, атаксия, адиадохокинез, снижение мышечного тонуса. Симптомы сдавливания структур дна IV желудочка: нистагм (чаще горизонтальный), бульбарные нарушения, рвота и икота. При развитии ущемления ствола мозга в затылочном отверстии возникают нарушения дыхания вплоть до его остановки, нарушение сердечно-сосудистой деятельности: брадикардия, повышение артериального давления с последующим его падением. Астроцитомы мозжечка доброкачественный тип – пилоцитарным астроцитомам, При КТ и МРТ выявляются опухоли с четкими контурами и содержащиеся в них кисты.Эти опухоли могут быть радикально удалены по границе с тканью мозжечка. Мб инфильтративно растущие опухоли мозжечка, некоторые из которых прорастают в ствол мозга.На КТ опухоль нечеткая, размыты очертания( частичная резекция опухоли). Гемангиобластомы – богато васкуляр-е опухоли, прив-тк Лечение. Хирургическое удаление солитарных гемангиобластом мозжечка Медуллобластомы – злокачественные, быстро растущие опухоли, локализ-ся в задней черепной ямке. Метастазирует по ликворным пространствам.Симптомы – головная боль, рвота, атаксия в конечностях, шаткость походки, нистагм. Билет 19 1. Синдром поражения малоберцового нерва "Конская стопа". Ограничение тыльного сгибания стопы и пальцев. Невозможность стоять на пятках. Свисание стопы книзу и ротация внутрь ."Петушиная" походка (больной высоко поднимает ногу при ходьбе, чтобы не задевать ею об пол). Атрофия мышц передне-наружной поверхности голени. Расстройство чувствительности на наружной поверхности голени и тыльной поверхности стопы, иногда сопровождающееся нерезким болевым синдромом. 2.Пучковая (кластерн)гол боль—бывает, в основном, у мужчин в возрасте от 20 до 40 лет. Приступообразная боль (болевой пучок), вызывающая головные боли в ограниченный период времени с последующим длительным беззболевым периодом (периодом ремиссии).Быстрое начало с развитием максимальных болевых ощущений через несколько минут) и довольно короткая продолжительность. Боль сверлящая или жгущая, чаще односторонняя, локализуется в области глаза, за глазом, в височной области, захватывает щеку, ухо, мягкое небо, шею или нижнюю челюсть. На стороне боли отмечаются заложенность носа, покраснение глаза, слезотечение, сужение зрачка, опущение верхнего века, отек обоих век, потливость лица и лба.Боль изматывает: после приступа человек обессилен и изможден ещё 30–60 мин. Часто приступы возникают ночью или утром. Приступный период чаще длится несколько недель (от 2 до 8), наиболее характерно одно-два обострения в год. КТ. Лечение- кислород и эрготамин. Кислород применяется в виде ингаляций 100% газа в течение 10-15 мин, лучше через маску. Эрготамин ингаляций. 3. Опухоли лобных долей. расстройства психики, эпилептические припадки, афазия (при левостороннем поражении), двигательные нарушения, психические расстройства, заторможенность, вялость, апатия, безынициативность, раздражительность, депрессия. Ухудшаются память и внимание, нарушаются мышление, способность к синтезу. При локализации опухоли в задних отделах лобной области возникают адверсивные припадки: поворот головы и глаз в противоположную очагу сторону в сочетании с клиническими и тоническими судорогами в противоположных конечностях, бедность движений и мимики, отсутствие двигательной инициативы, ригидность мышц.Опухоли прецентральной извилины. клонические судороги в противоположных конечностях Опухоли постцентральной извилины. Раздражение и последующее выпадение чувств-ти. Опухоли височной доли. Постоянны и интенсивны головные боли. Застойные диски зрительных нервов. Эпилептические припадкиГаллюцинации слуховые При локализации опухоли в глубоких отделах височной доли нередко наблюдается верхнеквадрантная гомонимная гемианопсия, переходящая в дальнейшем в полную. Вестибулярные расстройства: ощущение неустойчивости и вращения окружающих предметов.. Глубинные опухоли могут вызывать парез на противоположных конечностях вследствие давления на внутреннюю капсулу и ножку мозга.Опухоли теменной доли. Расстройства чувствительности на противоположной стороне тела, нарушение ориентировки в собственном теле. Отмечается затруднение при выполнении привычных, автоматизированных действий. Опухоли затылочной доли. Дефекты поля зрения в виде контралатеральной гомонимной гемианопсии и скотом При локализации опухоли в области шпорной борозды может наблюдаться квадрантная гемианопсия. Мб эпилептические припадки в виде поворота головы и глаз в сторону, противоположную опухоли, с предшествующей зрительной аурой. Опухоли базальных узлов и зрительного бугра. Опухоли III желудочка. В первую очередь эти опухоли приводят к нарушению ликвороциркуляции и повышению внутричерепного давления. Опухоли области шишковидного тела и задних отделов III желудочка. Характеризуются ранним развитием гидроцефалии и внутричерепной гипертензии вследствие окклюзии водопровода мозга Билет 20 1. Синдром запястного канала. -синдром сдавления срединного нерва в запястном канале. Он чаще развивается у лиц, деятельность которых требует повторных сгибательных и разгибательных движений в кисти или длительного ее сгибания. Появляются онемение и парестезии I, II, III пальцев кисти. ночные боли, распространяющиеся с кисти на предплечье, иногда до локтевого сустава. При поднятии руки вверх боли и онемение усиливаются. При перкуссии срединного нерва в зоне запястного канала возникает парестезия в кисти. снижение болевой и температурной чувствительности в первых трех пальцах кисти, слабость мышцы, противопоставляющей первый палец, иногда ее атрофия. лечить заболевание, лежащее в основе развития синдрома запястного канала. Так, при гипотиреозе проводится заместительная терапия Для улучшения регионального кровообращения назначают вазоактивные препараты ( никотиновая кислота) в сочетании с противовоспалительными и диуретическими средствами (диакарб, триампур). При отсутствии эффекта от консервативной терапии возникают показания к оперативному лечению: рассечению поперечной связки запястья .Невропатия бедренного нерва. Может быть обусловлена его сдавлением в месте выхода в области паховой связки. боли в паху, которые иррадиируют по передневнутренней поверхности бедра и голени. СВозникают чувствительные и двигательные нарушения, наступают онемение кожи на иннервируемом участке и гипотрофия, а затем и атрофия четырехглавой мышцы бедра.Невралгия наружного кожного нерва бедра. Невралгия проявляется мучительными болезненными ощущениями по передненаружной поверхности бедра Причиной является сдавление нерва в канале, сформированном паховой складкой. Седалищный нерв может сдавливаться спазмированной грушевидной мышцей. Боли жгучие, сильные, сопровождаются парестезиями, распространяются по наружной поверхности голени и стопы. Характерно усиление болей при внутренней ротации бедра, при ноге, согнутой в тазобедренном и коленном суставах. Невропатия большеберцового и малоберцового нервов. Общий малоберцовый нерв или его ветви, большеберцовый нерв могут поражаться на уровне головки малоберцовой кости. Клинически поражение общего малоберцового нерва проявляется слабостью тыльного сгибателя стопы, ослабляется поворот стопы кнаружи. Отмечается онемение наружной поверхности голени и стопы. Больные ходят, шлепая стопой. Снижена чувствительность в области наружной поверхности голени и стопы. Поражение передних ветвей большеберцового нерва ведет к слабости сгибания стопы и пальцев. Этот нерв может ущемляться в месте его прохождения за внутренней лодыжкой, а также на стопе в зоне предплюсневого канала. Появляются боль, покалывание вдоль подошвы и основания пальцев стопы, онемение в этой области. В процесс может вовлекаться медиальная или латеральная ветвь подошвенного нерва. При поражении первой отмечаются неприятные ощущения в медиальной части стопы, при поражении второй – по боковой поверхности стопы. Возникают также расстройства чувствительности в медиальной или наружной поверхности стопы .хирургической декомпрессии сдавленного нерва. 2. Нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена). Наследственно-дегенеративное заболевание нервной системы, характеризующееся поражением кожи и нервных стволов. Тип наследования аутосомно-доминантный с высокой пенетрантностью. В зависимости от преобладающей локализации патологического процесса различают центральную и периферическую формы заболевания. При центральной форме опухоли локализуются на корешках черепных нервов и спинного мозга, в редких случаях - в полушариях или оболочках спинного мозга, мозжечке; при периферической форме непосредственно в коже и на нервных стволах.Возникновением на коже пигментных пятен. Обнаруживаются единичные или многочисленные опухоли. Жалобы могут полностью отсутствовать или отмечаются боли, гиперестезии, парестезии по ходу нервных стволов. Из черепных нервов наиболее часто поражаются слуховые двусторонняя невринома VIII пары может быть иногда единственным признаком нейрофиброматоза. Поражаются зрительные нервы. Обнаруживаются плексиформные нейрофибромы склеры, радужной оболочки, конъюнктивы. Формирование неврином на черепных нервах может сочетаться с диффузным разрастанием пораженной части тела: половины языка, лица, шеи, гипертрофией внутренних органов. При центральных формах нейрофиброматоза вследствие опухолевых разрастаний в головном и спинном мозге, мозжечке может наблюдаться клиническая картина обычных опухолей. Возможны эпилептиформные припадки. При периферических формах довольно часто возникают расстройства чувствительности. Двигательная функция обычно не нарушается.Диагноз ставится на основании клинических симптомов: пигментные пятна, опухоли в коже и по ходу периферических нервов, при церебральной форме - очаговые симптомы поражения нервной системы. Для диагностики могут иметь значение двустороннее нарушение слуха и нейрофиброматозные разрастания в сетчатке и на диске зрительного нерва.При единичных периферических, интракраниальных и спинальных опухолях возможно оперативное вмешательство. В ряде случаев хирургическим путем удаляют и множественные кожные новообразования для устранения косметического дефекта. При выраженном болевом синдроме показаны анальгетики. 3. Эпидуральные гематомы. разрыв ветвей средней оболочечной артерии, которая после выхода из остистого отверстия располагается в глубокой борозде или канале в толще височной кости. Истекающая из артерии кровь отслаивает от кости твердую мозговую оболочку и формирует гематому. Эпидуральные гематомы могут быть обусловлены кровотечением из синусов твердой мозговой оболочки при повреждении его наружной стенки.После возвращения сознания наступает светлый промежуток, и лишь спустя некоторое время состояние больного вновь начинает ухудшаться. Появляются оглушенность, сонливость, сменяющаяся сопором и комой. Выявляются признаки вклинения мозга в тенториальное отверстие, одним из первых признаков которого является расширение зрачка обычно на стороне поражения; может развиться парез противоположных конечностей. Позже появляются признаки децеребрации. Возникают нарушения наложение поисковых фрезевых отверстий, в первую очередь в базальных отделах височно-лобной области, соответственно проекциям средней оболочечной артерии. Субдуральные гематомы располагаются между твердой мозговой оболочкой и поверхностью мозга. Источником их образования могут явиться вены, чаще в парасагиттальной области, поврежденные в результате травмы, кровотечение из синусов и сосудов мозга при контузии и размягчении. Различают острую, подострую и хроническую субдуральные гематомыОстрая субдуральная гематома клинически проявляется в течение первых трех суток. Кровотечение происходит из поврежденных мозговых сосудов в зоне ушиба и из оборвавшихся вен.Ссветлый промежуток не выявляется. Клинически заподозрить формирование острой субдуральной гематомы можно на основании нарастания симптомов дислокации и сдавления мозга. КТ МРТ. удаление гематомы Подострая субдуральная гематома развивается в течение 4—14 сут после травмы, обусловлена менее интенсивным кровотечением и чаше сопровождается повреждениями меньшей степени тяжести. Для подострой субдуральной гематомы характерны симптомы нарастающего сдавления мозга уже в тот период, когда острые проявления черепномозговой травмы начинают стихать, сознание больного проясняется и начинают исчезать очаговые симптомы. Хронические субдуральные гематомы имеют ограничительной капсулы Хронические субдуральные гематомы проявляются головными болями, психическими нарушениями, проявляющимися изменением характера, нарушением памяти, неадекватностью поведения. Появление этих симптомов является нередко причиной госпитализации больных с хроническими субдуральными гематомами в психиатрические учреждения. Билет 21 1. Верхний шейный отдел (C1-С4)-паралич диафрагмы, спастическая тетраплегия, утрата всех ви-дов чувствительности книзу от уровня поражения, цент-ральное нарушение мочеиспускания (задержка, периоди-ческое недержание), корешковые боли в шее и затылке.Шейное утолщение (С5-D1)-периферический паралич рук, спастический паралич ног, утрата всех ви-дов чувствительности, расстройство мочеиспускания центрального типа, синдром Горнера, корешковые боли, иррадиирующие в руки.Грудной отдел (Dg2-D12)-нижняя спастическая параплегия, утрата всех видов чувствительности ниже уровня поражения, центральное расстройство мочеис-пускания, корешковые боли опоясывающего характера.Поясничное утолщение (L1-S2) -вялая ниж-няя параплегия, анестезия на нижних конечностях, в про-межности, центральное расстройство мочеиспускания.Конус (conus medullaris) (S3-S5)-анестезия в области промежности, и нижне-задних отделов ягодиц, расстройство функции тазовых органов, утрата анально-го рефлекса, трофические расстройства в области крестца.Синдром эпиконуса: жестокие корешковые боли, симметричный периферический паралич и атрофия мышц дистальных отделов нижних конечностей, диссоци-ированные расстройства чувствительности на ногах и в промежности, отмечается задержка или недержание мочи. Конский хвост (cauda equina): периферический паралич нижних конечностей с расстройством функции тазовых огранов по типу недержания, анестезия нижних конечностей и промежности, жестокие корешковые боли в ногах, крестце, ягодицах, промежности. При началь-ном и неполном поражении-асимметрия симптомов. Задние рога: диссоциированное расстройство чувствительности (снижение или утрата болевой и темпе-ратурной чувствительности при сохранности суставномышечной и вибрационной), снижение или исчезновение рефлексов в зоне пораженных рогов. 2. Окклюзирующее поражение сонной артерии (тромбоз, стеноз) - частая причина преходящих и стойких нарушений мозгового кровообращения; у мужчин патология сонной артерии встречается чаще, чем у женщин. Атеросклеротический стеноз и тромбоз чаще встречаются в области бифуркации общей соннрй артерии или в синусе внутренней сонной артерииОдной из форм поражения сонной артерии является ее патологическая извитость и перегибы, которые также могут приводить к нарушению мозгового кровообращения. При хорошем коллатеральном кровообращении очаговые изменения в мозге и какие-либо клинические симптомы даже при полной закупорке внутренней сонной артерии могут отсутствовать - при экстракраниальном поражении внутренней сонной артерии, когда не нарушается проходимость виллизиева круга и осуществляется полноценное заместительное кровообращение из контралатеральной сонной артерии. При недостаточности коллатерального кровообращения возникают обычно мелкие очаги инфаркта мозга в зонах смежного кровоснабжения в корковоподкорковых отделах полушария, преимущественно в бассейне средней мозговой артерии.При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, сопровождающейся разобщением виллизиева круга восходящим тромбом, развиваются обширные очаги размягчения в бассейне поверхностных и глубоких ветвей средней и передней мозговой артерии, сопровождающиеся массивной неврологической симптоматикой и часто приводящие к летальному исходу.Клинические проявления при окклюзирующем поражении экстракраниального отдела внутренней сонной артерии в начальном своем периоде протекают в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения: у больных возникают кратковременные онемение и слабость в конечностях, иногда - афатические расстройства, у некоторых-снижение зрения на один глаз или другие симптомы. Период транзиторных ишемических нарушений ("атак") может иметь различную длительность. Альтернирующий оптико-пирамидный синдром: слепота или снижение зрения, иногда с атрофией зрительного нерва на стороне пораженной артерии, и пирамидные нарушения на противоположной стороне. Иногда эти нарушения возникают одновременно, но порой диссоциируют: появляются то зрительные, то двигательные или чувствительные нарушения. Наиболее частым симптомом окклюзии сонной артерии являются парезы противоположных конечностей обычно кортикального типа с более сильным поражением руки, иногда возникает только монопарез руки. При поражении левой сонной артерии часто развивается афазия, обычно моторная. Могут встретиться также нарушения чувствительности и гемианопсия. Изредка отмечаются эпилептиформные припадки.При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, разобщающем виллизиев круг, наряду с гемиплегией и гемигипестезией наблюдаются резко выраженные общемозговые симптомы: головная боль, рвота, нарушение сознания, психомоторное возбуждение, вторичный стволовой синдром. Эти симптомы являются следствием отека мозга и смещения и сдавления мозгового ствола. 3. Особую группу составляют опухоли гипофиза. В свою очередь они могут быть подразделены на гормонально-активные и гормонально-неактивные опухоли симптомы нарушения функции гипофиза ы, снижения зрения вследствие сдавления зрительных нервов и зрительного перекреста. Большие опухоли с выраженным интракраниальным ростом могут поражать гипоталамические отделы мозга и даже нарушать отток цереброспинальной жидкости из вентрикулярной системы, вызывая сдавление III желудочка.Различают пролактинсекретирующие аденомы; аденомы, продуцирующие гормон роста; АКТГ-секретирующие опухоли. Пролактинсекретирующие аденомы вызывают лакторею, нарушение менструального цикла и некоторые другие симптомы.Аденомы, продуцирующие гормон роста, в молодом возрасте являются причиной гигантизма, а у взрослых больных вызывают характерные симптомы акромегалии.При гормонально-неактивных аденомах, сдавливающих гипофиз, отмечаются симптомы пангипопитуитаризма (ожирение, снижение половой функции, снижение работоспособности, бледность кожных покровов, низкое артериальное давление и пр.). диагности призн– баллоновидное расширение турецкого седла. которое легко выявляется при краниографии, КТ– и МРТисследованиях.Лечение. Рост небольших пролактинсекретируюших опухолей гипофиза можно приостановить с помощью препаратов – агонистов допамина (бромокриптнн), хирургическое удаление опухоли гипофиза Краниофарингиомы – дизэмбриогенетические опухоли,эндокринные нарушения: отставание в росте (нанизм), ожирение, нарушение менструального цикла, несахарный диабет, вялость, адинамия, в тяжелых случаях – истощение, кахексия; нарушения зрения, вплоть до слепоты; внутричерепная гипертензия; этот синдром возникает при опухолях, проникающих в III желудочек и сдавливающих межжелудочковые (монроевы) отверстия. К характерным проявлениям краниофарингиом относят также наличие петрификатов над турецким седлом (они обнаруживаются при рентгенографии черепа или компьютерной томографии).радикальное удаление опухоли. Менингиомы бугорка турецкого седла. -прогрессирующее снижение зрения. Опухоли зрительных нервов и зрительного перекреста - прогрессирующим снижением зрения вплоть до полной слепоты. Билет 22 1. Синдром поражения седалищного нерва Выпадение функции сгибателей голени.Атрофия задней поверхности бедра, всей голени и стопы .Расстройство чувствительности на передней, задней и наружной поверхности голени, на тыльной и подошвенной поверхности стопы и пальцев. Снижение ахиллова рефлекса.Боли по ходу нервных стволов сплетения, положительные симптомы натяжения, анталгический сколиоз. Вегетативно-трофические нарушения 2. Агнозия – отсутствие узнавания раздражений, поступающих из окружающего мира и из собственного организма при условии сохранения чувствительности и сознания. Бывает агнозия зрительная, слуховая, обонятельная, вкусовая, тактильная и аутотопагнозия.Предметная зрительная агнозия (двуполушарные, нередко обширные височно-затылочные очаги поражения). -трудности узнавания реалистических изображений зрительно воспринимаемых предметов, контурных, осложненных дополнительными штрихами, пятнами и наложенных друг на друга.Цветовая агнозия в сочетании с буквенной (левополушарные височно-затылочные очаги поражения). Характерны трудности узнавания и сортировки по цветовым категориям мотков шерсти или кусочков раскрашенного картона (цветовая агнозия), а также сходных по начертанию букв: «н», «г», «п», «и», или «в», «р», «б», «ь» (буквенная агнозия).Зрительно-пространственная агнозия (преимущественно левополушарные нижнетеменные и теменно-затылочные очаги поражения). Характерны трудности в определении положения стрелок на часах, правой и левой сторон объекта, в сравнении двух фигур с определенным пространственным расположением элементов . Слуховая агнозия (преимущественно очаговые поражения верхней височной извилины справа). Характерны трудности узнавания предметных звуков (шорох сминаемой бумаги, постукивание мелом по доске или ложечкой при помешивании чая в чашке, гудок паровоза и др.). При нерезкой речевой слуховой агнозии (поражение зоны Вернике) возникают трудности узнавания звуков родной речи и тем самым понимания слышимой речи с отчуждением смысла слов и трудностями повторения.Тактильнокинестетическая агнозия, или астереогнозия (преимущественно левополушарные теменные очаговые поражения). Характерны двусторонние трудности узнавания путем ощупывания мелких предметов (ключ, пуговица, монета).Агнозия на лица (правополушарные или преимущественно правополушарные нижнезатылочные очаговые поражения). Характерны трудности узнавания знакомых лиц, в том числе их фотографий. Методика исследования. Исследование праксиса и гностических функций 1. Воспроизведение поз пальцами рук.2. Оральный праксис (высунуть язык, коснуться языком правого и левого углов рта, верхней и нижней губы). 3. Исследование динамической организации двигательного акта: проба кулак—ладонь—ребро, I палец—II—I—V. Нарисовать по образцу.4. Пространственный и конструктивный праксис. Проба Хеда (больной путает фронтальную и сагиттальную плоскости, правую и левую стороны). Составление из набора палочек (спичек) геометрических фигур.5. Воспроизведение жестов: показать, как грозят пальцем, машут рукой при прощании, подзывают к себе.6. Воспроизведение действий с воображаемыми и реальными предметами.. Узнавание предметных изображений, сюжетных картин, лиц людей разных национальностей, цветов, букв, изображений, составленных из двух половин разных животных. 3. Опухоли головного мозга внутри– и внемозговые.К внутримозговым относятся опухоли, развивающиеся из клеточных элементов, формирующих строму мозга: в основном это глиомы – астроцитомы, олигодендроглиомы, эпендимомы, глиобластомы; а также опухоли, возникающие из эмбриональных клеток нервной системы: медуллобластомы, нейробластомы, эпендимобластомы и некоторые другие.Эти опухоли по мере роста замещают и разрушают различные структуры мозга. Следовательно, внутримозговые опухоли, как правило, хирургически не могут быть полностью удалены. ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ И ОПУХОЛЕВИДНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 1. Нейроэпителиальные опухоли:• Астроцитарные опухоли • Олигодендроглиальные опухоли • Смешанные глиомы • Эпендимальные опухоли• Опухоли сосудистого сплетения • Нейрональные и смешанные нейронально-глиальные опухоли• Эмбриональные нейроэпителиальные опухол• Опухоли паренхимы шишковидной железы2. Опухоли черепных и спинальных нервов3. Опухоли мозговых оболочек :• Опухоли из менинготелиальных клеток• Мезенхимальные неменинготелиальные опухол • Меланоцитарные опухоли оболочек 4. Опухоли гипофиза5. Опухоли остатков гипофизарного хода 6. Опухоли из зародышевых клеток (герминогенные) 7. Опухоли кроветворной ткани 8. Опухоли, врастающие в полость черепа и позвоночный канал 9. Метастатические опухоли10. Опухоли неясного происхождения11. Кисты12. Сосудистые опухолевидные поражения 13. Реактивные и воспалительные процессы, имитирующие опухоли. Внемозговые опухоли развиваются вне мозга из его оболочек, черепных нервов, из придатка мозга – гипофиза. Они в основном сдавливают мозг, между опухолью и мозгом обычно имеется достаточно четкая граница. Это большая группа оболочечных опухолей (менингиомы), невриномы корешков черепных нервов (в основном III, V, VIII). 3 основные группы симптомов опухолей мозга: 1) общемозговые, вызванные повышением внутричерепного давления; 2) локальные и 3) симптомы «на отдалении», возникающие в результате смещения мозга и сдавления его стволовых отделов в тенториальном и большом затылочном отверстиях.Общемозговые симптомы. Симптомы повышения внутричерепного давления Головная боль –вследствие раздражения твердой мозговой оболочки, которая иннервируется тройничным, блуждающим и языкоглоточным нервами, и стенок сосудов; нарушением венозного оттока в диплоических сосудах кости. Для гипертензионного синдрома характерны утренние боли. Со временем боли усиливаются, становятся постоянными. Преобладание болей в какой-либо области головы может явиться симптомом локального воздействия опухоли на твердую мозговую оболочку и сосуды.Рвота многократЗастойные диски зрительных нервов – Эпилептические припадки Психические расстройства в виде вялости, апатичности, снижения памяти, трудоспособности, раздражительности могут быть вызваны также повышением внутричерепного давления. Очаговые симптомы. Определяются локализацией опухоли. Диагностика. Особенности анамнеза, неуклонное прогрессирование заболевания, сочетание общемозговых, очаговых и дислокационных симптомов чаще всего дают основание заподозрить опухоль мозга. Исследование цереброспинальной жидкости ,кт, мрт многие внемозговые опухоли могут быть удалены полностью. Билет 23 1. Симпатическая часть вегетативной нервной системы. Ее центральные образования расположены в коре большого мозга, гипоталамических ядрах, стволе мозга, в ретикулярной формации, а также в спинном мозге (в боковых рогах). От клеток боковых рогов спинного мозга на уровне от СVIII до LII начинаются периферические образования симпатической части. Аксоны этих клеток направляются в составе передних корешков и, отделившись от них, образуют соединительную ветвь, которая подходит к узлам симпатического ствола. Здесь часть волокон заканчивается. От клеток узлов симпатического ствола начинаются аксоны вторых нейронов, которые вновь подходят к спинномозговым нервам и заканчиваются в соответствующих сегментах. Волокна, которые проходят через узлы симпатического ствола, не прерываясь, подходят к промежуточным узлам, находящимся между иннервируемым органом и спинным мозгом. От промежуточных узлов начинаются аксоны вторых нейронов, направляющиеся к иннервируемым органам. Симпатический ствол располагается вдоль боковой поверхности позвоночника и в основном имеет 24 пары симпатических узлов: 3 шейные, 12 грудных, 5 поясничных, 4 крестцовых. Так, из аксонов клеток верхнего шейного симпатического узла формируется симпатическое сплетение сонной артерии, из нижнего – верхний сердечный нерв, образующий симпатическое сплетение в сердце (оно служит для проведения ускорительных импульсов к миокарду). От грудных узлов иннервируются аорта, легкие, бронхи, органы брюшной полости, от поясничных – органы малого таза. Симптомы проявляются на стороне поражения, в основном на лице:птоз (опущение верхнего века вследствие недостаточной симпатической иннервации верхней тарзальной мыщцы (musculus tarsalis superior), или мыщцы Мюллера [2]), «перевернутый птоз» (небольшое поднятие нижнего века);миоз (сужение зрачка),патология дилятатора зрачка (dilatator pupillae) (это ведет к слабой реакции зрачка на свет). энофтальм (западание глазного яблока),дисгидроз (нарушение потовыделения) на пораженной стороне лица, снижение выраженности цилиоспинального рефлекса, инъекция (расширение сосудов) конъюнктивы и гиперемия кожи лица на соответствующей поражению стороне. 2. Т е м е н на я доля: нарушения чувствительности- утрата суставно-мышечного чувства, болевого, тактиль-ного, температурного, локализации и др. по типу моноанестезий, "гинерлатии", сензитивная астереогно-зия, парестезии на противоположной стороне тела, асте-реогнозия (при поражении задней центральной извили-ны), апраксия (при поражении в области краевой изви-лины-gyrus supramarginalis), аграфия, алексия (при поражении угловой извилины-gyrus angularis), ака-лькулия, пальцевая агнозия, расстройство схемы тела (анозогнозия, аутотопагнозия). 3. Классификация черепно-мозговой травмы. Черепно-мозговые повреждения подразделяют на открытые и закрытые.При открытой черепно-мозговой травме имеется повреждение мягких тканей (кожи, надкостницы) При скрытой травме эти изменения отсутствуют или имеются несущественные поверхностные повреждения. В группе открытых черепно-мозговых повреждении выделяют проникающие ранения, при которых повреждаются все мягкие ткани, кость и твердая мозговая оболочка К проникающим черепно-мозговым повреждениям следует отнести и переломы основания черепа, сочетающиеся с переломом стенок придаточных пазух носа, или пирамиды височной кости (структуры внутреннею уха, слуховая, евстахиева труба), если при лом повреждаются твердая мозговая и слизистая оболочки. Одним из характерных проявлений таких повреждений является истечение цереброспинальной жидкости – носовая и ушная ликворея .огнестрельные ранения, многие из которых являются проникающими. Выделяют три основные формы закрытых черепномозговых повреждений: сотрясение , ушиб и сдавление мозга . Билет 24 1. Парасимпатическая часть вегетативной нервной системы. Ее образования начинаются от коры большого мозга, хотя корковое представительство, так же как и симпатической части, выяснено недостаточно (в основном это лимбико-ретикулярный комплекс). Выделяют мезенцефальный и бульбарный отделы в головном мозге и сакральный – в спинном мозге. Мезенцефальный отдел включает клетки черепных нервов: III пара – добавочное ядро Якубовича (парное, мелкоклеточное), иннервирующее мышцу, суживающую зрачок; ядро Перлиа (непарное мелкоклеточное) иннервирует ресничную мышцу, участвующую в аккомодации. Бульбарный отдел составляет верхнее и нижнее слюноотделительные ядра (VII и IX пары); Х пара – вегетативное ядро, иннервирующее сердце, бронхи, желудочно-кишечный тракт, его пищеварительные железы, другие внутренние органы. Сакральный отдел представлен клетками в сегментах SIII—SV аксоны которых образуют тазовый нерв, иннервирующий мочеполовые органы и прямую кишку. Повышение тонуса парасимпатической нервной системы сопровождается снижением силы и частоты сокращений сердца, замедлением скорости проведения возбуждения по миокарду. снижением АД, увеличением секреции инсулина и снижением концентрации глюкозы в крови, усилением секреторной и моторной деятельности желудочно-кишечного тракта. 2. Лобная доля: общие судорожные припадки или припадки джексоновской эпилепсии, начинающиеся с подергивания глаз и головы в противоположную пораженному полушарию сторону, парез или паралич взо-ра, парез п. VII по центральному типу, хватательные рефлексы, симптомы орального автоматизма, моторная афазия, лобная апраксия (44, 45 поля), лобная атаксия, астазия-абазия, "лобная психика" (неряшливость, неоп-рятность, склонность к плоским шуткам и остротам, эй-фория, отсутствие критики к своему состоянию).При поражении задних отделов (роландова об-ласть) - моноплегии или гемиплегии с преобладанием поражения руки, ноги или лица, парез пп. VII и XII- по центральному типу, джексоновская эпилепсия (двигательный вариант). 3. Паркинсонизм — группа хронических нейродегенеративных заболеваний, которые характеризуются прогрессирующим разрушением и гибелью дофаминовых нейронов в ЦНС. Этиология-в рез-те: остр и хронич инф-ий НС, церебральный атеросклероз,сосудист заб-я ГМ, опухоли, травмы НС, интоксикация окисью углерода и марганца. Клиника-осн синдром: акинетико-ригидный (гипертоническигипокинетический). Гипо- и акинезия. Своеобр сгибат поза:голова и туловище наклонены вперед, руки полусогнуты в локтевых, лучезапяст и фаланговых суставах, ноги полусогнуты в коленях. Бедность мимики.М б полна обездвиж-ть. Походка мелкими шаркующими шагами. Акинез и пластическая гипертония в мускулатуре лица. Айхерокинез.Речь тихая, монотонная.Тремор. Психич нар-я (безинициативность, снижение интереся,..).Вегетатив нар-я (сальность кожи лица, себореи, гиперсаливация,)Нар-е постуральных рефлексов.Формы: ригиднобрадикинетическая(повыш-е тонуса мышщ по пластическ типу, прогресир-м замедл-ем активных движ-ии, мышечн контрактуры, флексорная поза), дрожательно-ригидная (тремор конеч-ей, скован-ть произвольн движ-й),дрожательная (пост средне- или крупноамплитудного тремора конечн-ей, языка, головы, нижн челюсти)ЛечениеАнтипаркинсонические пр-ты, седативн ср-ва, физиотерапия, ЛФК, психотерапия. При легк форме-амантадин. Агонисты дофамин-х р-ров (лизурид). Леводопа.Холинолитики(комбипарк, беллазон). Хирургич леч- 1. Деструктивные операции.-хирургическую деструкцию (разрушение) определенных структур головного мозга (т. н. паллидотомия, таламотомия). 2. Нейростимуляция-лечебный эффект достигается за счет стимуляции точно рассчитанным небольшим по амплитуде электрическим током определённых структур головного мозга, ответственных за контроль над движениями тела. Для этого пациенту вводятся в головной мозг тонкие электроды, которые соединяются с нейростимулятором (похож на кардиостимулятор), имплантирующимся подкожно в области груди под ключицей. Билет 25 1. Двигательная зона коры представляет собой в физиологическом отношении область, раздражение которой стимулом минимальной интенсивности вызывает изолированные движения. В анатомическом отношении эта область коры располагается в задней части лобных долей и включает три зоны: прецентральную (поле 4), премоторную (поле 6) и дополнительную моторную зону на медиальной поверхности верхней лобной и поясной извилин. Поражения, ограниченные дополнительной моторной зоной, приводят к обеднению движений, акинезии и мутизму. По-видимому, эта область, так же как и префронтальная зона, связана в большей степени с планированием произвольных движений, чем с их осуществлением. Поражение коры теменной области левого (доминантного) полушария приводит к апраксии (см. далее) и двигательным персеверациям. Для поражения первичной моторной коры характерна мышечная слабость и гипотония без повышения сухожильных рефлексов. Поражение корково-спинномозгового и корково-ядерного путей (представляющих собой верхние двигательные нейроны) может возникать на разных уровнях, при этом анализ особенностей паралича позволяет определить уровень поражения. Во всех случаях страдает группа мышц, а не отдельная мышца, и паралич всегда неполный (в том смысле, что сохраняется большинство рефлекторных, постуральных и автоматизированных движений). Очаг поражения, ограниченный участком коры большого мозга может вызвать нарушение движения одной конечности или даже ее части. Поражение роландической области на конвекситальной поверхности большого мозга приводит к нарушению функции руки и нижней части лица. Поражение заднего бедра внутренней капсулы, где на небольшом участке компактно проходят все нисходящие пути, приводит к развитию паралича мышц нижней части лица, языка, руки и ноги на противоположной половине тела. Если поражение локализовано ниже каудальной части моста, то сохраняется функция лицевой мускулатуры, мышц языка и речевого аппарата. 2. Зрительный анализатор, сложная нейрорецепторная система, обеспечивающая у человека и животных восприятие и анализ зрительных раздражений. Зрительный анализатор — один из основных анализаторов; он состоит из фоторецепторов и связанных с ними нейронов глаза, проводящих путей (зрительный нерв, зрительный тракт и др.) и нервных клеток, расположенных на разных уровнях центральной нервной системы: в сетчатке глаза, среднем и межуточном мозге и, наконец, в затылочной доле коры больших полушарий. Методика исслед-я: Острота зрения (спец табл),поле зрения (при помощи периметров разной конструкции),Цветоощущение (спец полихроматические табл),глазное дно(офтальмоскопом) Симт пор-я: Сниж-е остроты-амблиопия, утрата зрения-амавроз, огранич-й дефект поля зрения-скотома, выпадений половины поля зрения-гемианопсия,зрит галлюц-ии (прост и сложн). При пор-ии зрит нерва- сниж-ся зрение соот-го глаза, утрата прямой р-ии на свет, скотомы, атрофия макулярных волокон выз-т побледнение височной половины ДЗН, что прив-т к сужению поля перферич зрения. При полном пор-ии хиазмы-двустороний амавроз. Если повр-ся центр часть-выпадение наружн поля зрения. При наружнойразноименная двусторонняя носовая гемианопсия. При пор-ии зрит тр-та-одноимен-я гемианопсия, противоположные зрит тр-ту. При пор-ии наружн коленчатого телагомонимная гемианапсия противоположн полей зрения. При пор-ии коркового зрит центра в затылоч доле, в обл шпорной борозды-гемианопсия, фотопсия в противоположн полях 3. Нервно-мышечн заб-я –гетерогенная группа б-ей, в основе-генетич детерминир пор-е нерв-мыш ап-та.Кл-я: первичные (миопатии) и вторичн формы прогрессир-их мышечных дистрофий(денервационные амиотрофии- спинальные и невральные). Билет 26 1. Корково-ядерный путь начинается от больших пирамидных клеток Беца нижней части предцентральной извилины. Он проходит лучистый венец и направляется через колено (genu) внутренней капсулы во внутреннюю часть ножки мозга. В пределах ствола мозга, подойдя к двигательным ядрам черепных нервов, одна часть волокон, подходя к соответствующим ядрам, перекрещивается (надъядерный перекрест), другая—заканчивается у ядер своей стороны, т. е. корково-ядерные волокна оканчиваются в двигательных ядрах мозгового ствола как своей, так и противоположной стороны. Таким образом, двигательные ядра черепных нервов получают волокна от двигательных зон коры обоих полушарий, за исключением нижней части двигательного ядра лицевого и части двойного ядра (nucl. ambiguus), дающих начало волокнам, идущим в составе nn. facialis et hypoglossus и иннервирующим мышцы лица, расположенные ниже глазной щели, и мышцы языка. К этим ядрам подходят волокна только от противоположного полушария (нижнего отдела предцентральной извилины), и, следовательно, указанные мышцы имеют одностороннюю центральную иннервацию.Дальнейшая передача импульсов от двигаюльных ядер мозгового ствола (аналогов передних рогов спинного мозга) к мышцам головы происходит по черепным нервам.Если большинство волокон центральных двигательных нейронов пирамидных путей подвергается полному перекресту (за исключением части волокон переднего корково-спинномозгового пути), обусловливая при их повреждении возникновение расстройств движений в противоположных конечностях, то полностью перекрещивается лишь небольшая часть волокон корково-ядерного пути, и наличие двусторонней корковой иннервации обеспечивает сохранность функций большинства мышц лица (глазодвигательных, жевательных мышц глотки, гортани и др.) при односторонних патологических процессах.При таких процессах выпадают только функции мышц, получающих одностороннюю (из противоположного полушария) иннервацию (мускулатура конечностей, язык, мышцы нижней части лица). Эти сведения важны для понимания клинической картины центральной гемиплегии (утрата движений обеих конечностей с одной стороны и другие симптомы поражения указанных групп мышц при ненарушенных функциях мышц шеи, туловища, промежности и большей части мышц, иннервируемых черепными нервами). 2.К линическая картина при поясничном остеохондрозе состоит из вертебральных симптомов (изменение статики и динамики поясничного отдела позвоночника) и симптомов нарушения функции неврологических структур, составляющих спинномозговые корешки (двигательные, чувствительные, вегетативно-трофические волокна) и прилежащие к ним образования (артерии, вены и т. п.). Основной жалобой при этом являются боли. С целью выявления топики поражения и дифференциальной диагностики с другими заболеваниями опорно-двигательного аппарата исследует состояние мышц и симптомы натяжения спинномозговых корешков. Корешковые синдромы выявляются у 37,4% больных. Их диагностика основывается на данных локализации боли и нарушений чувствительности, оценки мышечной силы определенных миотомов, состояния глубоких сегментарных рефлексов, и по результатам дополнительных электрофизиологических и рентгенологических методик исследования. Синдром поражения корешка L2 встречается редко и характеризуется болью и парестезиями по передне-медиальной поверхности бедра, умеренным снижением коленного рефлекса, положительными симптомами Мацкевича и Вассермана. Синдром поражения корешка L3 проявляется болью и парестезиями по передне-медиальной поверхности нижней трети бедра и области колена, положительными симптомами Мацкевича и Вассермана, умеренной гипотонией и гипотрофией четырехглавой мышцы бедра без снижения ее силы, угнетением коленного рефлекса. Определяются вегетативно-сосудистые нарушения в ногах с ощущением зябкости, похолодания голени и стоп. Синдром поражения корешка L4 состоит из болей по передне-внутренней поверхности бедра и голени, чувства онемения по передней поверхности верхней трети голени, гипоффромии мышц передней группы бедра, снижения коленного рефлекса. Особенностью поражения корешка L4 является частое сочетание с патологией других корешков (L3, L5). Синдром пораженного корешка L5 развивается при остеохондрозе не только диска LIV-LV, но и LIII-LIV. Боли и парестезии локализуются по наружно-латеральной поверхности бедра, голени и первых двух пальцев ноги. Положительными бывают симптомы Ласега, Турина, Сикара. Легкая гипотрофия наблюдается в передней группе мышц голени. В 76,3% наблюдениях выявляется слабость длинного разгибателя большого пальца ноги. Вегетативно-сосудистые и трофические расстройства в виде синюшности конечностей, похолодания наблюдаются у 1/3 больных. У 64% больных отсутствует рефлекс с глубокого сухожилия длинного разгибателя большого пальца ноги, так же как и слабость этой мышцы. Синдром пораженного корешка S1: боль по задней поверхности ноги с иррадиацией в пятку и по наружному краю стопы до V-IV пальцев, онемение в этой зоне; положительный симптом Ласега, Бехтерева; гипотония и гипертрофия мышц задней группы голени, снижение или утрата ахиллова и подошвенного рефлексов; умеренные вегетативно-сосудистые нарушения на голени и стопе с ощущением зябкости, похолодания и изменениям реографической кривой по спастическому типу, у 82,7% больных с поражением корешка S1 бывают парезы отдельных мышечных групп этого миотома. Нередко встречаются признаки сочетанного поражения двух или более спинномозговых корешков: L3-L4; L4-L5; L5-S1. 3. ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ - постепенно прогрессирующие органические изменения мозговой ткани вследствие хронической мозговой сосудистой недостаточности, обусловленной различными сосудистыми заболеваниями-гипертонической болезнью, атеросклерозом, ревматизмом и др. Исходя из этиологического фактора, выделяют атеросклеротическую, гипертоническую и т. п. энцефалопатии. Клиническая картина. Для начального периода заболевания характерен псевдоневрастенический синдром: эмоциональная неустойчивость, раздражительность, ухудшение памяти, головная боль, головокружение, расстройство сна, шум в ушах и другие симптомы. Часто имеют место повышенная сосудистая реактивность, неустойчивость артериального давления, особенно при гипертонической болезни, для которой характерны в этой стадии преходящие повышения артериального давления. Признаков органического поражения нервной системы при этом обычно не выявляется. На глазном дне отмечается сужение артерий сетчатки. Работоспособность больных в этой стадии заболевания сохраняется, лечебно-профилактические мероприятия могут способствовать стойкой компенсации. При неблагоприятном течении заболевания, особенно при воздействии различных экзогенных факторов, клинические симптомы становятся более тяжелыми. Повышенная утомляемость, головная боль, головокружения, нарушение сна носят упорный характер; нередко возникают обморочные состояния. Усиливается эмоциональная неустойчивость. При неврологическом обследовании обнаруживаются негрубые органические симптомы: асимметрия черепной иннервации, сухожильных рефлексов, мышечного тонуса, нечеткие пирамидные знаки и др. Отмечается вегетативно-сосудистая лабильность, нередко возникают церебральные сосудистые кризы, после которых усиливается органическая симптоматика ("следы"). Часто изменяется психика: появляются неуверенность в себе, склонность к ипохондрическим состояниям, фобия; взрывчатость, эгоцентризм, слабодушие; усугубляются расстройства памяти, особенно на текущие события. Изменения на глазном дне .становятся более значительными и носят характер атеросклеротического или гипертонического ангиосклероза. Трудоспособность больных снижается.При резко выраженной дисциркуляторной энцефалопатии в связи с нарастанием морфологических изменений мозговой ткани клиническая картина становится более тяжелой. Прогрессирует снижение памяти и внимания, сужается круг интересов и постепенно развивается деменция. Течение заболевания усугубляется повторными сосудистыми церебральными кризами и инсультами. В неврологическом статусе в этот период отмечаются отчетливые органические симптомы: недостаточность черепной иннервации, нистагм, признаки пирамидной недостаточности, иногда - речевые расстройства, парезы конечностей, нарушения чувствительности и тазовые расстройства. Часто наблюдается псевдобульбарный синдром: дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлекса, насильственным плачем и смехом.Псевдобульбарный синдром обусловливается множественными мелкоочаговыми изменениями в белом веществе обоих полушарий мозга или мозгового ствола, разрушающими супрануклеарные волокна обеих сторон. При поражении подкорковых узлов возникают различные экстрапирамидные симптомы, которые могут достигнуть степени паркинсонизма. Для паркинсонизма, развивающегося иногда при дисциркуляторной энцефалопатии, характерны признаки поражения и других систем, в частности, пирамидных. На глазном дне в этой стадии отмечаются грубые изменения: при атеросклерозе - склероз сосудов сетчатки, иногда симптомы медной и серебряной проволоки, при гипертонической болезни - гипертонический ангиосклероз и ретинопатия с феноменом артерио-венозного перекреста (симптом Салюса I-II-III), феноменом Гвиста, иногда геморрагии.Лечение. Лечебно-профилактические мероприятия направлены на лечение основного заболевания и на устранение нарушений мозговых функций. При атеросклеротической энцефалопатии назначают диету с ограничением жиров и соли. Необходимо систематическое применение витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, препаратов йода (сайодин, йодид калия, йодная настойка, морская капуста). Назначают препараты гипохолестеринемического действия: диоопонин, цетамифен, линетол, мисклерон. Используют и гормонотерапию: тиреоидин, тестостерона пропионат по 1 мл 1% раствора под кожу 2-3 раза в неделю, на курс 15 инъекций; диэтилстильбэстрола пропионат по 1 мл 1 % раствора через день внутримышечно до 20 инъекций на курс.При гипертонической энцефалопатии - лечение гипертонической болезни.При всех видах дискиркуляторной энцефалопатии показаны повторные курсы сосудорасширяющих средств (папаверин, но-шпа, ни-гексин, никотиновая кислота, компламин) и препаратов, улучшающих метаболизм мозговой ткани (аминолон, витамины).Симптоматическое лечение: при бессоннице-димедрол, ноксирон, эуноктин; при раздражительности, чувстве тревоги - седуксен, элениум, тазепам, валериана; при головной боли - анальгетики; при головокружении - беллоид, белласпон, дедалон, торекан, пилюли с платифиллином. При паркинсонизме назначают L-DOPA (нельзя сочетать с витамином В6), мидантан, циклодол. Немалое значение имеет и психотерапия. Весьма важны рациональное трудоустройство больных, соблюдение ими режима труда и отдыха. Следует направлять больных в профилактории, дома отдыха, пансионаты, санатории и курорты с учетом стадии заболевания; не рекомендуется санаторно-курортное лечение на южных курортах в жаркое время года. Билет 27. 1. Периферич. двигат. неврон- мотонейрон. Волокна примадн. пути и разл. экстрапирамид. путей и афферент. в-на, входящие в спин мозг через задн.корешки, оканчива-ся на больших и малых альфа- и гамма- клетках. α-большие мотонейроны (60100 м/с)- быстрые движения, напр.пирамидн.система, α-малые кл.-оказывают позотоническое влияние, обеспеч.тоническое сокращение мышечн волокон(экстрапирам. сис-ма); гамма-нейроны- от ретикул.формации-влияют на возбудимость нерв-мыш веретена. Симптомы поражения – периферические парезы и параличи на различных уровнях (объяснить по схеме Власова). 2. Парасимп.иннервация глаза: мезенцефальный отдел парасимп нерв сис-мы вкл клетки черепных нервов- 3 пара-добавочное ядро Якубовича, иннервир-ее мышцу суживающ зрачок, ядро Перлиа-ресничная мышца,участв в аккомодации. Симпатич – шейный отдел симп ствола (С8—D1). Зрачковые рефл-прям и содруж реакц зрачков на свет, конвергенция, аккомодация, боль. С-м Горнера: птоз, миоз, энофтальм. 3. Геморрагич.инсульт- кровоизл в тк мозга, подоболочечн простр-ва, желудочки. Причины- ГБ, аневризмы, наруш свертыв кр. Возник внезапно, может- предшеств-ть гол. боль, прилив кр к лицу. Резк гол боль, рвота, учащен дых, бради или тахикард., гемипарез(плегия), АД выс., глазодвиг наруш., щека парусит, рука падает «как плеть.». Обширное кровоизл в боль полушария- вторичн стволов синдром (прогрессир ухудшение дых, ССС, созн, возм тонич спазмы, вегетативн растр-ва.). Кр-изл в стволнаруш витальн функц, пораж ядер черепн н, парезы конечн. Кр-изл в мост- миоз, парез взора. В нижн отд продолг м- бульбарн.с-м. В мозжечок- головокруж, нистагм, миоз. Консервативн леч (в-блокаторы, инг АПФ каптоприл, блок Са-каналов нифедипин, при гипотензии- кардиотоники мезатон, изотонич р-ры глюк, реополиглюкин, трентал, гепарин, тромболитик стрептаза,) и хирургич. Билет 28. 1. Гипоталамо-гипофизарный нейросекреторный комплекс представляет собой высший регулятор всех функций организма, в том числе и эмоций и поведений человека. Он состоит из нескольких важных отделов: гипоталамуса; гипофиза, который состоит из нейрогипофиза (задняя доля гипофиза) и аденогипофиза (передняя доля гипофиза). Гипоталамус является частью мозга, регулирующей функции вегетативной нервной системы, которая обеспечивает работу внутренних органов; поддерживает нормальный уровень всех видов обмена веществ, энергии; регулирует температуру тела, работу внутренних органов, эндокринной системы. Гипоталамус контролирует работу гипофиза, щитовидной железы, половых желез, надпочечников, поджелудочной железы. Выработка гормонов (тропных) аденогипофиза контролируется гормонами гипоталамуса. В гипоталамусе вырабатываются стимулирующие (либерины) и угнетающие (статины) гормоны. К гормонам, стимулирующим выделение тропных гормонов гипофиза, относятся: кортиколиберин (активирует работу коркового вещества надпочесников), тиреолиберин (-//-щитовидной железы), люлиберин, фолиберин, соматолиберин, пролактолиберин, меланолиберин. Гормоны, угнетающие выделение тропных гормонов гипофиза: пролактостатин, меланостатин, соматостатин. К гормонам гипоталамуса также относятся также вазопрессин (антидиуретический гормон) и окситоцин, которые вырабатываются в гипоталамусе и поступают в заднюю долю гипофиза (нейрогипофиз). Вазопрессин (АДГ) стимулирует обратное всасывание воды в почках, что способствует меньшему выведению воды из организма и повышению артериального давления. Окситоцин стимулирует мышцы матки (усиление сокращения) и повышает образование молока в молочных железах. Гипофиз подразделяется на доли: переднюю (аденогипофиз) и заднюю (нейрогипофиз), выделяется также промежуточная доля. Аденогипофиз вырабатывает тропные гормоны, которые регулируют функции периферических эндокринных желез:аденокортикотропный гормон (АКТГ, кортикотропин) – стимулирует работу надпочечников, которые вырабатывают глюкокортикоиды и половые гормоны; тиреотропный гормон (ТТГ, тиреотропин) – стимулирует работу щитовидной железы; соматотропный гормон (СТГ, соматотропин) – гормон роста; фолликулостимулирующий гормон (ФСГ, фоллитропин) – участвует в образовании сперматозоидов у мужчин, а у женщин участвует в развитии фолликулов («не созревшие» яйцеклетки) и стимулируют образование эстрогенов (женские половые гормоны); лютеинизирующий гормон (ЛГ, лютропин) – стимулирует синтез тестостерона у мужчин, у женщин участвует в развитии фолликула, «подготавливает» организм женщины к родам; пролактин. В промежуточной доле вырабатывается меланостимулирующий гормон – активирует кожный пигмент меланин. В задней доле - вазопрессин и окситоцин, поступившие из гипоталамуса. 2. Мосто-мозжечковый угол пересекают в задней части IX и X черепные нервы, в средней - VII и VIII черепные нервы, которые направляются во внутренний слуховой проход, в передней – V нерв. Также в этой области находятся передняя нижняя мозжечковая артерия и каменистая вена. Поражение: снижение и потеря слуха, неразлич слова, Поражение 7 нерва проявляется легкой недостаточностью или парезом его ветвей на стороне поражения (по периферическому типу). Реже возникает спазм лицевой мускулатуры. Возникает потеря вкуса в передних 2/3 языка, нарушение слюноотделения на стороне поражения. изменения со стороны тройничного нерва в виде ослабления роговичного рефлекса и гипестезии в полости носа на стороне поражения. вовлечение в процесс добавочного и языкоглоточного нервов. Это проявляется слабостью и атрофией на стороне поражения грудино-ключичнососцевидной мышцы, верхнего отдела трапециевидной мышцы, мышц языка и отклонением последнего при высовывании в сторону поражения. При поражении блуждающего нерва развивается парез голосовых связок, нарушение фонации и глотания. 3. Эпилепсия- хрон б-нь, проявл повторн непровоц судорожн или др припадками, вследствие чрезмерн нейронных разрядов, потерей сознания, измен личности. 5-10 случ на 1000. Этиология: 66% идиопатич и криптогенная, 8%- врожд аномалии, также ЧМТ, опух, инф. 1) Генерал эпилепт приступы а) абсансы, б) миоклонич приступ, в) клонич судороги, г) клонико-тонич, д) атонич судороги. 2) Парциальные а) простые б) сложные с наруш созн в)парциальны с втоичн генерализацией. Лечение: моно или политерапия пр/эпилепт препаратов- конвуленс, карбамазепин, ламотриджин, топамакс, фенобарбитал детя до года. Билет 29 1. Варолиев мост- отдел головного мозга, является вместе с мозжечком частью заднего мозга. С вентральной (передней) стороны мост представляет собой валик с продольным центральным углублением — базиллярной бороздой, sulcus basillaris, в которой лежат артерии, снабжающие головной мозг. Латеральнее ее в середине валика мост покидает самый толстый, V (тройничный) черепномозговой нерв. С дорсальной стороны мост представлен верхней половиной ромбовидной ямки. Над медуллярными полосками представлены лицевые холмики, colliculus faciales. В них залегают ядра VI (отводящего) нерва, вокруг которых делает петлю VII нерв — так называемое колено лицевого нерва. Выше лицевых холмиков — срединное возвышение, eminentia medialis. Латеральнее его — голубое пятно, часть ретикулярной формации. В варолиевом мосту в его покрышке (верхней части) залегают ядра следующих нервов: частично — VIII, два ядра VII нерва, VI и V (одно из ядер уходит ниже, еще одно — выше). Также в нем содержится часть ретикулярной формации, продолжение медиальной петли, относящиеся к слуховым путям трапециевидное тело, ядра верхней оливы и латеральная петля. В базисе моста проходят нисходящие пути: кортикоспинальный пирамидный тракт, кортикобульбарный, кортикомостовый тракты. Поражение: альтернирующие синдромы Мийяра-Гюблера (пораж ядра или волокон 7 н. и пирамид пути)- периф паралич мимич мускулат на стороне и центр гемиплегия на противопол с пораж языка. С-м Фовилля – тоже плюс паралич отводящ мышцы глаза. 2. Остр серозн хорео-менингит. Возб- фильтрующийся вирус, резервуар- мыши. Инкубац пер- 6-13 дн., возможен продромальн период. Tповыш, оболочечный с-м с гол.болью, рвотой. Застой на гл.дне. Преходящие парезы глазн и мимических мышц. Цереброспин ж-ть прозр, Р повыш, плеоцитоз лимфоцитарн. Белок,глюк и хлориды в норме. Возможно- гриппоподобные формы, с-мы энцефалита, полирадикулоневрита. Д-ка: выделение вируса, р-ция нейтрализации и связывания комплемента. Лечение: рибо или ддезоксирибонуклеазы. Димедрол, аналбгетики, седативные, вит. 3. Полиневритич тип при травмах, ранениях. Это когда страдают все обр-ния периф НС. Полиэтиологич: инфекции, воспаление, паренхиматозные изм-ния начинаются изнутриобменные, токсич,авитаминозы. Восходящий тип Ландриполирадикулоневрит, кот имеет восход хар-ер с пораж ЧМН. Этиология- инф, аутоимун, неинфекц-интоксикации, заболев внутр орг, недостаток В1 витам. Клиника: системное дистальное тетрапораж с чувств и двиг наруш. Чувств: боль, перчатки –носки. Двигат: периф парал и парезы- пришлепывание стоп. Вегетативн: цвет кожи, похолодание, пораж ногтей, волос. Еще виды: инфекц аллергич полинейропатия (бульбарн с-м), дифтерийная полиневрорадикулопатия, алкогольная, профзаболевания, при сах.диаб. Лечение: причина!, витам, массаж, ЛФК, трентал, ангиопротекторы, антихолинэстеразные-амиридин. Билет 30 1. Продолговатый мозг. Продолговатый мозг входит в ствол головного мозга. От спинного мозга он ограничен перекрестом пирамид (Decussatio piramideum) на вентральной стороне, на дорсальной стороне анатомической границы нет (за границу принимается место выхода первых спиномозговых корешков). От моста продолговатый мозг ограничен поперечной бороздой, медуллярными полосками (мозговые полоски, часть слуховых путей) в ромбовидной ямке. Снаружи на вентральной стороне расположены пирамиды (в них пролегает кортикоспинальный тракт — путь от коры к двигательным нейронам спинного мозга) и оливы (внутри них находятся ядра нижней оливы, связанные с поддержанием равновесия). На дорсальной стороне: тонкий и клиновидный пучки, оканчивающиеся бугорками тонкого и клиновидного ядер (переключают информацию глубокой чувствительности нижней и верхней половин тела соответственно), нижняя половина ромбовидной ямки, являющейся дном четвертого желудочка, и отделяющие ее веревочные тела, или нижние ножки мозжечка. Внутри расположены также ядра от VIII до XII (и одно из ядер VII) черепномозговых нервов, часть ретикулярной формации, медиальная петля и другие восходящие и нисходящие пути. Функции продолговатого мозга:1. Защитные рефлексы (например кашель).2. Жизненно важные рефлексы (например дыхание).3. Регулирование сосудистого тонуса. Рефлекторные центры продолговатого мозга: 1. пищеварение 2. сердечная деятельность 3. дыхание 4. защитная (кашель, чихание и т.д.) 5. центры регуляции тонуса скелетных мышщ для поддержания позы человека. Поражение: Синдром Джексона (на ур подязычн нерва)- периф парал мышц языка, контрлатер ценрт гемиплегия. С-м Авеллиса (сочетан пораж n. ambiquus или в-он 9, 10 н. и пирамид. Пути)- на стороне празе голосов связи мягк неба с наруш глотания фонации речи и контрлатер спастич гемипарез. С-м Шмидта (сочетан пораж двиг ядер или в-он 9, 10 и 11н и пирам пути)- на стороне парез голос св мягк неба, трапециев и грудинключсосцев м., конрлат- спастич гемипарез. 2. Оболочки мозга-три выстилающие череп и позвоночный канал соединительнотканные оболочки, которые окружают головной и спинной мозг. Наружная оболочка - твердая оболочка мозга - неэластичная, прочная и более толстая, чем средняя (паутинная) и внутренняя (мягкая) оболочки. Две внутренние оболочки вместе называются лептоменинксом; в пространстве между ними (подпаутинное, или субарахноидальное пространство) циркулирует спинномозговая жидкость. Менингеальный синдром складывается из общемозговых и локальных симптомов, а также изменений спинномозговой жидкости, возникающих обычно на фоне более или менее выраженного общего инфекционного состояния (повышенная температура, изменения крови и т. д.). Общемозговые симптомы-головная боль, головокр, тошн, рвота. Менингеальные знаки: 1) ригидность мышц затылка; 2) симптом Кернига (невозможность полного разгибания ноги в коленном суставе после предварительного сгибания ноги под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах); 3) верхний симптом Брудзинского (при пассивном приведении головы к грудине у больного, лежащего на спине, происходит рефлекторное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах); 4) нижний симптом Брудзинского (непроизвольное сгибание ноги при пассивном сгибании другой ноги в тазобедренном и коленном суставах). <поза лягавой собаки>. Могут быть эпилептиформные припадки, судороги и тики, гиперестезия к болевым, обонятельным, слуховым раздражителям, а также ряд психических нарушений. У детей выпячиваются роднички. параличи, парезы и нарушения чувствительности, зависящие от перехода воспалительного процесса с оболочек на вещество головного или спинного мозга. парезы черепномозговых нервов, особенно выраженные при базальных менингитах. боли и сегментарно-корешковые расстройства чувствительности. Джексоновские припадки - локального поражения головного мозга. Спинм жидкость -изменена. - под большим давлением, -повышенное количество клеток в меньшей степени белка. 3. Остр воспалит демиелиниз полирадикулоневропатия (С-м Гийена- Барре). Причины: после остр инфекции, возм вирус. Это аутоиммунное забол с дуструкцией нерв тк. Клиника: общ слабость, боли в конечн, t. Мышечная слабость в конечностях! Парестезии. Слабость лицевых м. Двигат наруш в ногах, затем руках. Вегетативн наруш. Бульбарные наруш. Нерв стволы болезнен (С-иы Нери, Ласега.) Похолодание дистальн конечн, акроцианоз, Высок конц белка опреде-ся и при люмбальн, и при окципитальн пункции!! Бывают формы остр, подостр, хронич. Лечение: плазмаферез с введением Ig, глюкокортикоиды, антигистам, витам, лечение АД, восстановление- массаж, ЛФК. Билет 31 1. Зрит. Бугор (таламус)- структура, в которой происходит обработка и интеграция практически всех сигналов, идущих в кору большого мозга от спинного, среднего мозга, мозжечка, базальных ганглиев головного мозга. В ядрах таламуса происходит переключение информации, поступающей от экстеро-, проприорецепторов и интероцепторов и начинаются таламокортикальные пути. Учитывая, что коленчатые тела таламуса являются подкорковыми центрами зрения и слуха, а узел уздечки и переднее зрительное ядро участвуют в анализе обонятельных сигналов, можно утверждать, что зрительный бугор в целом является подкорковой «станцией» для всех видов чувствительности. в таламусе около 120 разнофункциональных ядер. по признаку проекции в кору ядра на 3 группы: передняя проецирует аксоны своих нейронов в поясную извилину коры большого мозга; медиальная — в лобную долю коры; латеральная — в теменную, височную, затылочную доли коры. Ядра таламуса функционально по характеру входящих и выходящих из них путей делятся на специфические, неспецифические и ассоциативные. К специфическим ядрам относятся переднее вентральное, медиальное, вентролатеральиое, постлатеральное, постмедиальное, латеральное и медиальное коленчатые тела. Латеральное коленчатое тело имеет прямые эфферентные связи с затылочной долей коры большого мозга и афферентные связи с сетчаткой глаза и с передними буграми четверохолмий. В медиальное коленчатое тело (МТК) поступают афферентные импульсы из латеральной петли и от нижних бугров четверохолмий. Ассоциативные ядра таламуса представлены передним медиодорсальным, латеральным дорсальным ядрами и подушкой. Переднее ядро связано с лимбической корой (поясной извилиной), медиодорсальное — с лобной долей коры, латеральное дорсальное — с теменной, подушка — с ассоциативными зонами теменной и височной долями коры большого мозга. Повреждение Зрительный бугор: гемианестезия всех видов чувствительности, таламические боли, атетоидные движения пальцев, гемиатаксия, гемианопсия, сензитивная астереогнозия, эндокринные и вегетативно-трофические расстройства, насильственный смех и плач, эйфория или депрессия. 2. Бульбарный паралич – при сочетан пораж ядер, корешков или нерв стволов 9, 10 и 12 н. : дизартрия, дисфагия, дисфония. Носит периферич хар-ер. Атрофия языка, мышц глотки, мягк неба, фибриллярн подергив, сниж или угасан глоточн рефл. Реакция перерождения. Псевдобульбарн паралич- при 2-сторон пораж корк-ядерн путей. Центральный характер. Аналогичная симптоматика, но нет атрофий, нет реакции перерождения, патологические рефлексы есть. Рефлексы орального автоматизма: Назолабиальный рефлекс, вызываемый постукиванием молоточком по спинке носа, в ответ на что наблюдается вытягивание губ вперед. Хоботковый рефлекс. Та же реакция что и при назолабиальном рефлексе, но возникающая при ударе молоточком по верхней или нижней губе. Сосательный рефлекс. При прикосновении к губам или штриховом раздражения их наблюдаются сосательные движения губами. Дистанс-оральный рефлекс. При приближении ко рту больного молоточка, еще до удара им возникает «хоботковое» вытягивание губ вперед (сокращение m. orbicularis oris). Ладонноподбородочный рефлекс (Маринеско — Радовичи) вызывается штриховыми раздражениями кожи ладони над thenaris. Получается сокращение m. mentalis на данной стороне т. е. нерезкое смещение кожи подбородка кверху. 3. Остр инфекц миелит- воспал спин м., пораж и бел и сер в-во. Этиология: инфекц (первичн и вторичн), интоксикац, травматич. Клиника: Остро или подостро на фоне общеинфекц с-ов. Умерен боли и парестез в нижн конечн, спине, груди, носят корешковый хар-ер. Через 1-3 дня – двигат, чувствит и тазовые расстр-ва. Поясничн обл- периф парапарез, истинное недержание мочи и кала. Грудная- спастич паралич ног, задержка мочи и кала, переходящей в недержание. Шейное утолщ- верх вялая и нижн спастич параплегия. Верхнешейная ч-ть – спастич тетраплегия, расстрой-во дых, бульбарные наруш. Гипе- и анестезии проводникового хар-ра. Пролежни. Лечение: Антибиотики широк спектра действия или сульфанилам в выс дозах. Антипиретики, глюкокортикоиды, проф-ка пролежней. Пассивная ЛФК, валики. Билет 32 1 . Средний мозг, отдел стволовой части головного мозга, расположенный между промежуточным мозгом (кпереди), варолиевым мостом и мозжечком (кзади). Представлен четверохолмием, состоящим из двух пар холмиков, или бугорков, покрышкой С. м. и ножками мозга, имеющими вид продольных тяжей. Полость С. м. образует мозговой, или сильвиев, водопровод — тонкий проток, соединяющий полости 3-го и 4-го желудочков мозга. На поперечном разрезе С. м. различают пластинку крыши, образованную четверохолмием, покрышку, распространяющуюся и на верхние отделы ножек мозга, и основание, представляющее вентральный отдел ножек. Пластинка крыши и покрышка С. м. состоят преимущественно из серого вещества (совокупности тел нервных клеток), которое образует: ядра бугров четверохолмия; центральное серое вещество, окружающее сильвиев водопровод; ретикулярную формацию; ядра 3-й и 4-й пар черепно-мозговых нервов; красное ядро; чёрную субстанцию и некоторые др. ядра. Белое вещество (отростки нервных клеток — аксоны) покрышки включает проводники разных видов чувствительности (кожной, мышечно-суставной, висцеральной, слуховой): внутреннюю петлю и спино-таламический тракт; наружную петлю; ответвления зрительных трактов к буграм верхнего двухолмия, а также пути от мозжечка к красному ядру; задний продольный пучок, связывающий ядра всех глазодвигательных нервов и вестибулярные ядра в заднем мозгу; продолжение медиального пучка переднего мозга, объединяющего образования лимбической системы, промежуточного и С. м. в системе т. н. лимбико-средне-мозгового круга Наута и моноаминергических системах нейронов и др. Основание С. м. (собственно ножки мозга) отграничивается от покрышки чёрной субстанцией и состоит из белого вещества; в нём проходят нисходящие волокна от коры больших полушарий к двигательному аппарату спинного мозга (кортико-спинальный тракт), мозжечку (с перерывом в ядрах моста), двигательным ядрам черепно-мозговых нервов. По направлению к промежуточному мозгу ножки мозга расходятся, образуя межножечное пространство с соответствующим ядром. Синдромы поражения среднего мозга: симптомы поражения глазодвигательного и блоковидного нервов, ядра которых располагаются в среднем мозге. Четверохолмный синдром: Повышение установочных рефлексов Парез взора вверх или вниз Вертикальный и горизонтальный нистагм Дискоординация движений глазных яблок Офтальмоплегия Парезы и параличи конечностей контралатерально очагу повреждения Мозжечковые нарушения Децеребрационная ригидность, связанная с поражением мезэнцефальных центров регуляции мышечного тонуса ниже красного ядра Синдром Нотнагеля(нарушение равновесия, нарушение слуха, паралич глазодвигателей, хореические гиперкинезы). Тегментальный синдром :Гомолатеральная гемиатаксия Гомолатеральный гемитремор Гомолатеральные миоклонии Контралатеральная гемигипестезия Нарушение четверохолмных рефлексов (быстрых ориентировочных реакций в ответ на неожиданные зрительные и слуховые раздражители) Гомолатеральный синдром Бернара-Горнера (миоз, энофтальм, опущение верхнего века, депигментация радужки). Альтернирующие синдромы :Синдром Вебера (Развивается при поражении в области ядра глазодвигательного нерва или его волокон- Гомолатеральное поражение глазодвигательного нерва по периферическому типу Контралатеральная спастическая гемиплегия Контралатеральная спастическая плегия мышц языка и лица (из-за поражения кортико-нуклеарных путей этих нервов). 2. Вестибулярный анализатор. 1 нейрон – вестибулярный ганглий Скарпе во внутреннем слуховом проходе: 1. периферические отростки – к рецепторным клеткам мешочков и каналов; 2. центральные отростки – вестибулярная порция VIII черепного нерва. 2 нейрон – ядра продолговатого мозга (идет с преимущественным перекрестом): 1. латеральные Дейтерса;2. медиальные, треугольные Швальбе;3. верхнеугловые Бехтерева;4. нисходящие Роллера. Связи ядерного вестибулярного комплекса:1. Вестибулоспинальные – от латеральных ядер к двигательным ядрам спинного мозга.2. Вестибулоглазодвигательные – от медиального и нисходящего – перекрещенный путь, от верхнего – неперекрещенный; через ситему заднего продольного пучка к глазодвигательным ядрам. 3. Вестибуловегетативные (вестибулоретикулярные) – от медиального ядра к ядрам блуждающего нерва, диэнцефальной области etc. 4. Вестибуломозжечковые – через нижнюю ножку мозжечка до ядер мозжечка. 5. Вестибулокортикальные – от всех ядер через систему вертикальных волокон к зрительному бугру, далее рассеянно к височной доле коры. Поражение: Головокрсистемное при определ положен головы или тела, земля шатается. Тошнота рвота. Перемещен видимых предметов. Нистагм- выс амплитудн. В противопол сторон. Вестибул гипотония. Атаксия. Наруш трофики. 3. Туберкулезный менингит - результат гематогенного распространения микобактерий при первичном или вторичном туберкулезе легких либо прорыва субэпендимального туберкулезного бугорка в субарахноидальное пространство. Заболевание может протекать незаметно, сопровождаясь лишь головной болью и нарушениями психики , либо остро - с оглушенностью , спутанностью сознания , нарушениями чувствительности и ригидностью затылочных мышц . Как правило, туберкулезный менингит развивается в течение 1-2 нед (дольше, чем другие бактериальные менингиты ). Часто наблюдаются поражение черепных нервов (особенно глазодвигательного , блокового и лицевого ) и гидроцефалия . Поражение церебральных артерий ведет к ишемическим инсультам . Основа диагностики люмбальная пункция. В СМЖ обнаруживают большое количество лейкоцитов (обычно преобладают лимфоциты, но на ранних стадиях - нейтрофилы), белок в концентрации 1-8 г/л (100-800 мг%) и низкую концентрацию глюкозы. Лечение: изониазид 5—10 мг на кг, стрептомицин 0,75г в сут. Рифампицин, этамбутол, в комбинации с ПАСК. В курс лечения, особенно при наличии отека мозга и высокого содержания белка в СМЖ, рекомендуется включить глюкокортикоиды. Билет 33 1. Внутренняя капсула - это толстая, изогнутая под углом пластинка белого вещества, расположенная между головкой хвостатого ядра , таламусом и бледным шаром чечевицеобразного ядра. анатомическая структура конечного мозга, состоящая из проекционных нервных волокон, восходящих и нисходящих проводящих путей осуществляющих взаимосвязь коры больших полушарий мозга и других отделов центральной нервной системы. Различают три части внутренней капсулы. Между хвостатым и чечевицеобразным ядрами находится передняя ножка внутренней капсулы, crus anterius capsulae internae. Между таламусом и чечевицеобразным ядром находится задняя ножка внутренней капсулы, crus posterius capsulae internae. Место соединения этих двух частей под углом, открытым латерально, называют коленом внутренней капсулы, genu capsulae internae. В колене внутренней капсулы располагаются волокна корково-ядерного пути, который направляется из коры предцентральной извилины к двигательным ядрам черепных нервов. В переднем отделе задней ножки, непосредственно прилежащем к колену внутренней капсулы, находятся корково-спинномозговые волокна. Еще более кзади от этого тракта в центральных отделах задней ножки находится височно-теменно-затылочно-мостовой пучок. В задних отделах задней ножки располагаются слуховой и зрительный проводящие пути. Внутренняя капсула (синдром "4 геми")- гемиплегия, центральный парез пп. VII и XII (контрла-терально), сенситивная гемианестезия на стороне пареза и гомонимная гемианопсия (выпадение противополож-ных очагу поражения полей зрения) и гемиатаксия. 2. Слуховой анализатор: 1 нейрон – спиральный ганглий в основании костной спиральной пластинки:1. периферические отростки – к рецепторным клеткам органа Корти;2. центральные отростки – слуховая (улитковая) порции VIII черепного нерва; в области мостомозжечкового угла VIII черепной нерв входит в мост, на дне IV желудочка делится на вестибулярный и улитковый корешки. 2 нейрон – вентральное и дорсальное слуховые ядра в продолговатом мозгу; меньшая часть волокон идет ипсилатерально, а большая, образуя striae acusticae, переходит на противоположную сторону. 3 нейрон – олива. 4 нейрон – ядра четверохолмия и медиального коленчатого тела. 5. корковый конец – височные извилины Гешля. Поражения: гипакузия, гипер, глухота, врожденная тугоухость. 3. Менингококковый менингит. Возбудитель менингококовой инфекции — Neisseria meningitidis. Источник инфекции — только человек. Характерна зимневесенняя сезонность. На фоне острого начала, резкого повышения температуры до фебрильных цифр, выраженного интоксикационного синдрома появляется симптоматика, характерная для менингеального синдрома: Перкуторная болезненность черепа, упорная головная боль (преимущественно затылочные и височные области, особенно в ночное и вечернее время).Частая рвота (как правило не связана с приемом пищи, без предшествующей тошноты, не приносит облегчения, возникает на высоте головной боли). Общая гиперерестезия. Менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц; с-м Кернига (исследуется в положении больного на спине: нога сгибается сначала под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах, после чего исследующий проводит распрямление ноги в коленном суставе, что встречает резкое сопротивление сгибателей голени и вызывает болевую реакцию у больного); с-мы Брудзинского (верхний (при попытке наклонить голову к груди нижние конечности сгибаются в тазобедренных и коленных суставах), средний (приведение и сгибание нижних конечностей в тазобедренных и коленных суставах при надавливании на лобок) и нижний (рефлекторное сгибание противоположной ноги при прижатии исследующим бедра согнутой в колене ноги к животу)), с-м Гийена (сокращение m. quadricipitis в ответ на сжатие рукой мышечной массы того же мускула другой ноги) и др.). О развитии энцефалита свидетельствует присоединение к вышеописанной симптоматике расстройств сознания, очаговых симптомов (нарушения со стороны отдельных нервов), судорог, патологических рефлексов (Бабинского (Россолимо (рефлекторное сгибание 2-5 пальцев стопы в результате короткого удара по кончикам названных пальцев пальцами исследующего), Оппенгейма, Гордона. Лечение: бензилпенициллин в суточной дозе 200000-500000 Ед на кг массы тела или др антибиотики. Билет 34 1. Пирамидная система- система эфферентных нейронов, тела которых располагаются в коре большого мозга, оканчиваются в двигательных ядрах черепных нервов и сером веществе спинного мозга. В составе пирамидного пути (tractus pyramidalis) выделяют корково-ядерные волокна (fibrae corticonucleares) и корково-спинномозговые волокна (fibrae corticospinales). И те, и другие являются аксонами нервных клеток внутреннего, пирамидного, слоя коры большого мозга (Кора большого мозга). Они располагаются в предцентральной извилине и прилегающих к ней полях лобной и теменной долей. В предцентральной извилине локализуется первичное двигательное поле, где располагаются пирамидные нейроны, управляющие отдельными мышцами и группами мышц. В этой извилине существует соматотопическое представительство мускулатуры. Нейроны, управляющие мышцами глотки, языка и головы, занимают нижнюю часть извилины; выше располагаются участки, связанные с мышцами верхней конечности и туловища; проекция мускулатуры нижней конечности находится в верхней части предцентральной извилины и переходит на медиальную поверхность полушария. Пирамидный путь образуют преимущественно тонкие нервные волокна, которые проходят в белом веществе полушария и конвергируют к внутренней капсуле. Корковоядерные волокна формируют колено, а корково-спинномозговые волокна — передние 2/3 задней ножки внутренней капсулы. Отсюда пирамидный путь продолжается в основание ножки мозга и далее в переднюю часть моста (см. Головной мозг). На протяжении ствола мозга корково-ядерные волокна переходят на противоположную сторону к дорсолатеральным участкам ретикулярной формации, где они переключаются на двигательные ядра III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI, XII черепных нервов (Черепные нервы); только к верхней трети ядра лицевого нерва идут неперекрещенные волокна. Часть волокон пирамидного пути проходит из ствола головного мозга в мозжечок. При поражении: При поражении коры предцентральной извилины развивается спастическая моноплегия — паралич одной верхней или нижней конечности, кисти или стопы или даже отдельных пальцев. Возможно изолированное поражение пирамидных нейронов, связанных с ядрами лицевого и подъязычного нервов. При этом развивается центральный паралич (парез) мимической мускулатуры нижней части лица, имеющей одностороннюю надъядерную иннервацию, и мышц одной половины языка. При раздражении сохранных нейронов возникают пароксизмы джексоновской эпилепсии или кожевниковской эпилепсии. На уровне внутренней капсулы спастический паралич конечностей на стороне, противоположной патологическому очагу (4 геми-).Разрушение пирамидной системы на уровне ствола головного мозга проявляется различными альтернирующими синдромами: Вебера (при поражении одной ножки мозга), Фовилля или Мийяра — Гюблера (при поражении половины моста мозга), Авеллиса, Джексона (при поражении продолговатого мозга) и др.При разрушении спинного мозга выше шейного утолщения развивается спастическая тетраплегия, а ниже шейного утолщения (но выше поясничного утолщения) — спастическая параплегия. Двустороннее поражение корково-ядерных трактов приводит к возникновению псевдобульбарного паралича (пареза), одной половины поперечника спинного мозга (правой или левой) — к развитию Броун-Секара синдрома. 2. V пара - тройничный, нерв. Содержит чувствительные, двигательные и вегетативные волокна. Ядра расположены в мозговом стволе, по выходе из которого волокна, составляющие большой корешок, достигают вершины пирамиды височной кости, где лежит тройничный узел, от которого отходят 3 ветви: глазничный (чувствительный) нерв выходит из черепа через верхнюю глазничную щель, иннервирует верхнее веко, конъюнктиву глаза, кожу лба и волосистой части головы спереди; верхнечелюстной (чувствительный) нерв выходит из черепа через круглое отверстие, проникает в крылонёбную ямку, иннервирует кожу нижнего века, щёк и носа, слизистую оболочку носовой полости, верхней челюсти и т.д.; нижнечелюстной нерв (к нему присоединяется малый корешок, содержащий двигательные волокна) выходит из черепа через овальное отверстие, иннервирует кожу нижней части лица, слизистую оболочку щёк, языка, нижнюю челюсть, жевательные мышцы и др. Тройничный нерв принимает участие во многих рефлексах (роговичный, нижнечелюстной и др.). Невралгия тройничного нерва (Тригеминальная невралгия) описывается как одна из самых мучительных болей, известных человечеству. Обычно эта боль охватывает нижнюю часть лица и челюсть, однако иногда она может поражать также область вокруг носа и над глазами. Боль при невралгии тройничного нерва сильная, напоминает удар током. Причиной ее случит раздражение тройничного нерва, который дает веточки к области лба, щёк и нижней челюсти. Обычно боль возникает в какой-либо определенной половине лица. Поражение ветви: вся чувств-ть по периф типу в зоне иннервации, боли. Пораж узла или корешка- вся чувстть, герпес. В обл моста- диссоциирован растр-ва чуств-ти. Мост и продолг мозг, в-на спино-талам пути- альтернирующ гемианестезия (на лице на стороне, тулов- противоположн.) Капсула и кора- вся чувств контрлатер. 3. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) — кровоизлияние в субарахноидальное пространство (полость между паутинной и мягкой мозговыми оболочками). Может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной аневризмы, или в результате черепно-мозговой травмы. Классическим симптомом субарахноидального кровоизлияния является остро возникшая резкая головная боль по типу «удара по голове» [2], часто с пульсацией в затылочной области.[3] Приблизительно в трети случаев САК манифестирует только этим симптомом, в одном случае из десяти у пациентов, обратившихся за медицинской помощью с этим единственным симптомом, диагносцируется САК.[1] Может наблюдаться многократная рвота, в одном из 14 случаев развивается судорожный синдром[1] Развивается нарушение сознания (сопор, кома), появляется менингеальная симптоматика.[1] Ригидность затылочных мышц обычно возникает через 6 часов после начала САК.[4] Вклинение мозга в большое затылочное отверстие в результате внутричерепной гипертензии может проявляться мидриазом и утратой фотореакции зрачков.[1] В 3-13 % случаев наблюдается синдром Терсона — кровоизлияние в переднюю камеру глазного яблока, сетчатку, стекловидное тело. Лечение субарахноидального кровоизлияния из аневризмы хирургическое, возможно применение методов интервенционной радиологии и терапевтические пособия, направленные на предотвращение рецидива кровоизлияния и снижение риска его осложнений. Билет 35 Спинной мозг (лат. Medulla spinalis) — каудальная часть (хвостовая) ЦНС позвоночных, расположенная в образованном невральными дугами позвонков позвоночном канале. Принято считать, что граница между спинным и головным мозгом проходит на уровне перекрёста пирамидных волокон (хотя эта граница весьма условна). Внутри спинного мозга имеется полость, называемая центральным каналом (лат. Canalis centralis). Спинной мозг защищён мягкой, паутинной и твёрдой оболочками. Пространства между оболочками и канал заполнены спинномозговой жидкостью. Пространство между внешней твёрдой оболочкой и костью позвонков называется эпидуральным и заполнено жиром и венозной сетью. Синдром поражения задних канатиков Нарушение глубокой и частично тактильной чувствительности с развитием сенситивной (заднестолбовой) атаксии на стороне очага ниже уровня поражения Синдром поражения боковых канатиков Гомолатеральный спастический паралич Контралатеральное нарушение поверхностной чувствительности по проводниковому типу на 2-3 сегмента ниже очага поражения Синдром поражения переднего рога Периферический паралич (преимущественно проксимальных мышц) по сегментарному типу. Асимметрия поражений с наличием фибриллярных подергиваний. Синдром бокового рога Вазомоторные, вегетативно-трофические нарушения по сегментарному типу. Синдром Бернара-Горнера при поражении на уровне C8-Th1. Синдром заднего рога Диссоциированное расстройство чувствительности (нарушение поверхностной чувствительности) на стороне поражения в зоне иннервации соответствующего сегмента. Синдром поперечного половинного поражения спинного мозга (синдром Броун-Секара, синдром спинного мозга) При поражении заднего рога Сегментраное нарушение поверхностной чувствительности на стороне поражения При поражении бокового рога Сегментарное нарушение вегетативной иннервации на стороне поражения При поражении переднего рогаПериферический паралич в зоне иннервации пораженного сегмента на стороне поражения Задние канатики спинного мозгаНарушение глубокой и частично тактильной чувствительности по проводниковому типу на стороне очага на всем протяжении ниже уровня поражения Боковые канатики спинного мозга Центральный паралич на стороне очага на всем протяжении ниже уровня поражения Контралатеральное нарушение поверхностной чувствительности по проводниковому типу на 2-3 сегмента ниже уровня поражения вниз до кончиков пальцев Синдром полного поперечного поражения спинного мозга(двусторонняя клиника синдрома Броун-Секара с присоединением нарушения функции тазовых органов) Центральное нарушение мочеиспускания (дефекации) при поражении C1-S2 сегментов спинного мозга (острая задержка мочи) Периферическое нарушение мочеиспускания (дефекации) при поражении S3-S5 сегментов спинного мозга (истинное недержание мочи) Синдром экстрамедуллярного поражения Корешковые боли с последующим развитием проводниковых нарушений. Нарушение поверхностной чувствительности контралатерально очагу поражения, распространяющееся снизу вверх до уровня на 2-3 сегмента ниже очага поражения. Сдавление прилегающей половины спинного мозга, затем поражение всего поперечника спинного мозга. Синдром интрамедуллярного поражения Сегментарные нарушения чувствительной и двигательной сферы. Проводниковые нарушения чувствительной (контралатеральное нарушение поверхностной чувствительности, распространяющееся сверху вниз от уровня на 2-3 сегмента ниже очага поражения) и двигательной (спастический паралич на стороне поражения) сферы. 2. Обонятельный анализатор (англ. olfactory system) - сенсорная система, осуществляющая анализ пахучих веществ, которые воздействуют на слизистую оболочку носовой полости. О. а. состоит из периферического отдела (обоня-гелъпые рецепторы), специфических проводящих нервных путей (обонятельный нерв и центральный обонятельный путь), подкорковых нервных структур (сосковидные тела) и коркового отдела (извилина морского коня).Периферическим отделом О. а. служат рецепторные поверхности, расположенные в слизистой оболочке верхней части носовой перегородки. Обонятельный рецептор состоит из т. н. биполярного нейрона размером 5-10 мкм и периферической части - палочкообразного Отростка (шириной ок. 1 мк и длиной 20-90 мкм), заканчивающегося обонятельным пузырьком, на котором симметрично расположены 9-16 ресничек (диаметром 0,1-0,2 мкм), непосредственно вступающих в контакт с пахучими веществами. Аксоны биполярных нейронов, собираясь в пучок обонятельного нерва, проникают через отверстия в продырявленной пластинке решетчатой кости в полость черепа и входят в обонятельную луковицу. Из митральных клеток обонятельной луковицы начинается центральный обонятельный путь, который заканчивается в височных базальных отделах мозга в области извилины морского коня. Подкорковыми нервными структурами являются т. н. сосковидные тела.Пахучие вещества проникают в слизистую оболочку носа при вдыхании через нос или через рот. Минимальная концентрация пахучего вещества, вызывающего обонятельное ощущение, называется абсолютным порогом чувствительности. О. а. человека имеет высокую чувствительность, в частности запах "искусственного мускуса" ощущается при наличии 5х1015 г его в 1 см3 воздуха. Некоторые пахучие вещества (ванилин, валерьяновая кислота) вызывают чисто обонятельные ощущения. Др. пахучие вещества вызывают наряду с обонятельными также и температурные, тактильные, болевые и вкусовые ощущения (напр., хлороформ - сладкий вкус, ментол и камфора - холод и др.). 3. Инсульт может проявляется общемозговыми и очаговыми неврологическими симптомами.Общемозговые симптомы инсульта бывают разные. Этот симптом может возникать в виде нарушения сознания, оглушенности, сонливости или, наоборот, возбуждения, также может возникнуть кратковременная потеря сознания на несколько минут. Сильная головная боль может сопровождается тошнотой или рвотой. Иногда возникает головокружение. Человек может чувствовать потерю ориентировки во времени и пространстве. Возможны вегетативные симптомы: чувство жара, потливости, сердцебиение, сухость во рту.На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда. Если участок мозга обеспечивает функцию движения, то развивается слабость в руке или ноге вплоть до паралича. Утрата силы в конечностях может сопровождаться снижением в них чувствительности, нарушением речи, зрения. Подобные очаговые симптомы инсульта в основном связаны с повреждением участка мозга, кровоснабжаемым сонной артерией. Возникает слабости в мышцах (гемипарез), нарушения речи и произношения слов, характерно снижение зрения на один глаз и пульсации сонной артерии на шее на стороне поражения. Иногда появляется шаткость походки, потеря равновесия, неукротимая рвота, головокружение, особенно в случаях, когда страдают сосуды, кровоснабжающие зоны мозга, ответственные за координацию движений и чувство положения тела в пространстве. Возникает «пятнистая ишемия» мозжечка, затылочных долей и глубоких структур и ствола мозга. Наблюдаются приступы головокружения в любую сторону, когда предметы вращаются вокруг человека. На этом фоне могут быть зрительные и глазодвигательные нарушения (косоглазие, двоение, снижение полей зрения), шаткость и неустойчивость, ухудшение речи, движений и чувствительности. Билет 36 1. Типы расстройств чувствительности (человечки) 2. Центр и периф паралич лицеев нерва. Пораж корк-ядерн волокон с 1 стороны- центр паралич мимич мускулат нижн части лица на противопол стороне, конртлатер центр паралич половины языка, гемиплегия.(если пирамид пораж). Периферич паралич на стороне, и верх и нижн части лица. 3. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Клиническая картина преходящих нарушений мозгового кровообращения может проявляться только общемозговыми или очаговыми симптомами или теми и другими одновременно. Из общемозговых симптомов отмечаются головная боль, боль в глазных яблоках, болезненность при их движении, ощущение дурноты, головокружение (как правило, несистемного характера), тошнота, рвота, заложенность в ушах, шум в голове. Возможны изменения сознания: оглушенность, психомоторное возбуждение, потеря сознания, Иногда нарушения мозгового кровообращения выражаются только кратковременной утратой сознания, напоминающей эпилептические абсансы и эквиваленты; наблюдаются судорожные эпилептические припадки - генерализованные и фокальные. Общемозговые симптомы особенно характерны для гипертонических церебральных кризов. В таких случаях они наблюдаются на фоне дополнительного подъема артериального давления и нередко сочетаются с выраженными вегетативными расстройствами (ощущение жара, озноба, обильное учащенное мочеиспускание и др.). При тяжелых гипертонических кризах, протекающих с общемозговыми симптомами, иногда отмечаются менингеальные явления, при люмбальной пункции выявляется повышение давления цереброспинальной жидкости, на глазном дне - отек дисков зрительных нервов, точечные кровоизлияния. Гипотонические церебральные кризы характеризуются менее выраженной общемозговой симптоматикой и наблюдаются на фоне низкого артериального давления и ослабления пульса. Очаговые симптомы могут быть отмечены при преходящих нарушениях мозгового кровообращения любой этиологии. Очаговые симптомы, связанные с нарушением кровообращения в больших полушариях головного мозга, проявляются чаще нарушениями в чувствительной сфере в виде парестезий онемения, иногда с ощущением покалывания, обычно весьма ограниченного, захватывающего отдельные участки кожи лица или конечностей. Иногда парестезии проявляются одновременно в половине верхней губы, половине языка, во внутренней поверхности предплечья, кисти, в IV и V пальцах. При объективном исследовании чувствительности могут обнаруживаться гипестезии, нарушение чувства локализации и дискриминации. Вместе с чувствительными нарушениями и реже без них могут возникать двигательные расстройства - параличи или парезы, чаще ограниченные, захватывающие только кисть, а в отдельных случаях только пальцы. У некоторых больных отмечаются парезы нижней части мимических мышц и мышц языка. При лечении преходящих нарушений мозгового кровообращения атеросклеротического происхождения, в основе которых предполагается сосудисто-мозговая недостаточность, применяют кардиотонические, а иногда и вазопрессорные препараты, а также средства, улучшающие мозговой кровоток. раствора коргликона раствор строфантина с глюкозой внутривенно; сульфокамфокаин, кордиамин подкожно; в случае резкого падения артериального давления 1 - 2 м 1% раствора мезатона эуфиллин, применяют 2% раствор папаверина по 1 - 2 мл внутривенно с глюкозой или в той же дозе но-шпу (вводить медленно!); сосудорасширяющее действие оказывает стугерон (или циннаризин) по 1 таблетке (0,025 г) 3 раза в день, ксантинол - никотинат по 1 таблетке (0,15 г ) 3 раза в день или по 1 - 2 мл внутримышечно. Билет 37 1. Ход проводников глубокой чувствительности. Путь глубокой чувствительности, неся раздражения от всех этих образований, вступает в спинной мозг всоставе задних столбов. Затем поднимается вверх вдоль спинного мозга до продолговатого, в ядрах которого заканчивается первый неврон этого пути. От ядер продолговатого мозга начинается второй неврон глубокой чувствительности. По выходе из ядер волокна перекрещиваются, образуют затем медиальную петлю и направляются к боковому ядру зрительного бугра. От зрительного бугра начинается третий неврон глубокой чувствительности; он проходит через внутреннюю сумку и заканчивается также в клетках задней центральной извилины (теменная доля). 2. Глазодвигательные нервы. N. oculomotorius, глазодвигательный нерв, по развитию — двигательный корешок первого предушного миотома, является мышечным нервом. Содержит: 1) идущие из его соматически-двигательного ядра эфферентные (двигательные) волокна к большинству наружных мышц глазного яблока; 2) идущие от nucleus accessorius парасимпатические волокна к внутренним глазным мышцам (m. sphincter pupillae и m. ciliaris). N. oculomotorius выходит из мозга по медиальному краю ножки мозга, а затем идет до fissura orbitalis superior, через которую входит в глазницу. Вступая в глазницу, делится на две ветви: 1. Верхнюю ветвь, ramus superior, к m. rectus superior и m. levator palpebrae superioris. 2. Нижнюю ветвь, ramus inferior, к m. rectus inferior, m. rectus medialis и m. obliquus inferior. От нижней ветви отходит к ganglion ciliare корешок нерва, radix oculomotoria, несущий парасимпатические волокна для m. sphincter pupillae и m. ciliaris. Поражение: расходящее косоглазие, С-м Горнера (птоз миоз энофтальм), С-м Пти (наоборот), С-м Оппенгейма (боль за глазом в нос отдает) 3. Классификация сосудистых заболеваний мозга. Хроническая сосуд-мозг нед-ть: начальн проявл недост-ти мозг кровообр, дисциркуляторн энцефалопатия. Острое наруш мозг кровообр: 1 Преходящ наруш (транзит ишемич атаки и кризы), 2 Инсульты (остр гипертенз энцефалопатия, ишемич, геморрагич, оболочечные кровоизл). Мальформации внутри черепных сосудов (аневризма). Билет 38 1. Ход проводников поверхностной чувствительности. Экстерорецепторы|Периферические нервы |Спинномозговой узел (1 нейрон пути поверхностной чувствительности) |Задние корешки спинного мозга |Задние рога спинного мозга одноименной стороны (2 нейрон пути поверхностной чувствительности)|Через переднюю спайку на противоположную сторону (косо вверх на 2-3 сегмента выше) |В составе передних отделов боковых канатиков вверх Нижний отдел наружного ядра зрительного бугра (3 нейрон пути поверхностной чувствительности) |От вентролатерального ядра таламуса путь поверхностной чувствительности проходит через заднюю треть задней ножки внутренней капсулы, идет в составе лучистого венца (corona radiata) в кору головного мозга.Задняя центральная извилина и верхняя теменная область. 2. Исследование: пальценосов, пяточн-коленн, указательная, пронаторная, проба Шильдера (руку поднимаем и до уровня горизонта), адиадохокенез, пробы на асинергию. Атакси́ я (греч. ἀταξία — беспорядок) — нарушение координации движений; одно из часто наблюдаемых расстройств моторики. Генетическое, нервно-мышечное заболевание. Сила в конечностях может быть сохранена полностью, однако движения становятся неловкими, неточными, нарушается их преемственность и последовательность, равновесие при стоянии и ходьбе. Выделяют атаксию статическую (нарушение равновесия при стоянии) и атаксию динамическую (дискоординацию при движениях). Типы атаксий в клинической практике: сенситивная или заднестолбовая (атаксия при нарушении проводников глубокомышечной чувствительности)- контроль зрения; мозжечковая (шатает, промахивает в сторону); вестибулярная (атаксия при поражении вестибулярного аппарата)-наруш равновес при повороте головы; корковая (атаксия при поражении коры лобной или височно-затылочной области)- не может ходить. 3. Мигрень — неврологическое заболевание [1], наиболее частым и характерным симптомом которого являются эпизодические или регулярные сильные и мучительные приступы головной боли в одной (редко обеих) половине головы передние отдела. Клиника чаще утром. От неск час до сут. Вегетативн проявл, слезотечен, ринорея, Горнера(птоз миоз энофтальм). Патофизиол типы мигрени: с аурой делится на 1. Классическая (офтальмическая- наруш зрения), 2. Ассоциирован (неврологич симптоматик) и без ауры. Мигрень начинает с спазма (до 20 мин), затем парализация тонуса сосуд стенки. Лечение цитромон аспирин индометацин пенталгин алкалоиды спорыньи. Хирургич лечен. Билет 39 1. Параклин мет исслед- эти методы сводятся к психологическому исследованию, регистрации биоэлектрических ответов мозга (электроэнцефалография), реоэнцефалография и др. Методы психологического исследования традиционно подразделяются на методы исследования психических процессов (восприятия, ощущения, внимания, памяти, мышления и т. д.) и методы исследования личности. Несмотря на то что это деление условно, так как результаты, полученные при использовании какой-то одной методики, не позволяют судить о состоянии психической деятельности в целом, применение их в отдельности дает возможность получить информацию о состоянии нескольких функций или самой личности. Электроэнцефалография – регистрация биотоков мозга – особенно необходима для исследования больных эпилепсией, органической патологией мозга. Результаты исследования позволяют не только судить об общем нарушении биоэлектрической активности коры и подкорковых структур, но и установить локализацию процесса. Широко применяется также метод реоэнцефалографии – регистрации сопротивляемости тканей мозга действию электрического тока. Известно, что сопротивляемость тканей зависит от их кровенаполнения. При нарушении кровообращения мозга показатели реоэнцефалограммы изменяются. С помощью реоэнцефалограммы оценивается состояние мозговых сосудов, их тонуса, эластичности, что в свою очередь позволяет судить о функциональном состоянии ЦНС. Указанный метод особенно показан в тех случаях, когда наиболее выражена сосудистая патология (атеросклероз, гипертония, инсульты и др.). В психиатрической практике широко проводится и эхоэнцефалография, основанная на ультразвуковом исследовании мозга. Таким способом по принципу ультразвуковой локации определяется латеральное смещение структур мозга. Также рентгенограф, Кт, МРТ, ангиограф. 2. Аденома гипофиза. Особую группу составляют опухоли гипофиза. В свою очередь они могут быть подразделены на гормонально-активные и гормонально-неактивные опухоли симптомы нарушения функции гипофиза ы, снижения зрения вследствие сдавления зрительных нервов и зрительного перекреста. Большие опухоли с выраженным интракраниальным ростом могут поражать гипоталамические отделы мозга и даже нарушать отток цереброспинальной жидкости из вентрикулярной системы, вызывая сдавление III желудочка.Различают пролактинсекретирующие аденомы; аденомы, продуцирующие гормон роста; АКТГ-секретирующие опухоли. Пролактинсекретирующие аденомы вызывают лакторею, нарушение менструального цикла и некоторые другие симптомы.Аденомы, продуцирующие гормон роста, в молодом возрасте являются причиной гигантизма, а у взрослых больных вызывают характерные симптомы акромегалии.При гормонально-неактивных аденомах, сдавливающих гипофиз, отмечаются симптомы пангипопитуитаризма (ожирение, снижение половой функции, снижение работоспособности, бледность кожных покровов, низкое артериальное давление и пр.). диагности призн– баллоновидное расширение турецкого седла. которое легко выявляется при краниографии, КТ– и МРТисследованиях.Лечение. Рост небольших пролактинсекретируюших опухолей гипофиза можно приостановить с помощью препаратов – агонистов допамина (бромокриптнн), хирургическое удаление опухоли гипофиза. 3. Менингиты (meningitis, ед. ч.; греч. meninx, meningos мозговая оболочка + -itis) — воспаление оболочек головного и (или) спинного мозга. Может протекать в форме лептоменингита (воспаление мягкой и паутинной оболочек), арахноидита (изолированное воспаление паутинной оболочки, встречается редко) и пахименингита (воспаление твердой мозговой оболочки). Воспалительные изменения при М. наблюдаются не только в мягкой и паутинной оболочках головного и спинного мозга, но и в эпендиме и сосудистых сплетениях желудочков головного мозга, что сопровождается гиперпродукцией цереброспинальной жидкости. В воспалительный процесс могут вовлекаться подоболочечные структуры мозга (менингоэнцефалит). Менингиты классифицируют по этиологии (бактериальный, вирусный и т.д.), по характеру воспалительного процесса в оболочках мозга (гнойный, серозный), по патогенетическим особенностям (первичный и вторичный). В зависимости от течения болезни различают острый, подострый и хронический М. По преимущественной локализации воспалительного процесса выделяют церебральный и спинальный менингит. Клиника: Менингеальный синдром включает головную боль (часто сочетающуюся с рвотой), гиперестезию кожи, специфическую менингеальную позу, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, симптом посадки, у детей раннего возраста — симптом Лесажа, выбухание большого родничка и др. Головная боль при М. сильная, часто невыносимая, распирающего характера, диффузная или (в начале болезни) локализованная в лобной и затылочной областях. Она усиливается при перемене положения головы, кашле, натуживании, действии световых, звуковых и других раздражителей (светобоязнь, гиперакузия). Билет 40. 1. Опухоли мосто-мозжечкового угла. невриномы слухового нерва и менингеомы пирамидки височной кости. основными проявлениями невриномы слухового нерва являются: постепенное снижение слуха на стороне опухоли, иногда правда оно может наступить внезапно. Шум в ухе на стороне поражения. Головокружение. Нарушение устойчивости. Онемение части лица ощущение покалывания (связано с влиянием на лицевой нерв). Магнитно-резонансное исследование и компьютерная томография области черепа позволяет визуализировать опухоль. Аудиометрия – исследование слуха. Существует три метода лечения невриномы слухового нерва: Это выжидательная тактика, когда не предпринимают никаких лечебных мер и просто наблюдают за ростом опухоли, регулярно контролируя ее размеры и степень проявления симптомов. Лучевая терапия. Хирургическое лечение. 2. Менингиты вторичные гнойные - заболевание мозговых оболочек, в основе которого лежат различные этиологические факторы (пневмококки, стафилококки и др.). Чаще возникает при наличии в организме другого инфекционного очага. Процесс распространяется гематогенно, а также per continuitatem (например, отогенный процесс), при трещинах и переломах костей черепа. Клинически часто трудно отличим от эпидемического менингита; уточняет диагноз бактериологическое исследование. Довольно рано развивается менингеальный синдром, у детей-судороги, светобоязнь. В ликворе плеоцитоз, исчисляемый десятками тысяч полинуклеаров, белок до 10%о, содержание сахара понижено. В крови лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Из отдельных форм вторичных гнойных менингитов на первом месте по частоте стоят отогенный и пневмококковый. Отогенный вторичный менингит - следствие хронического гнойного отита. Процесс проникает в полость черепа обычно через ячейки височной кости. Клиника практически не отличается от других видов гнойных менингитов. Важно исследование спинномозговой жидкости, в частности, в отношении наличия менингококка. Лечение. Прежде всего необходимо ликвидировать первичный очаг оперативным путем; при гнойном процессе в ухе производят неотложную радикальную операцию с широким обнажением твердой мозговой оболочки средней и задней черепных ямок. Раннее оперативное вмешательство способствует благоприятному течению заболевания и предупреждает новые осложнения, в частности такое опасное, как тромбоз синусов. Показаны массивные дозы антибиотиков. 3. ГЕПАТО-ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ (гепато лентикуляр ная дегенерация, болезнь Вильсона-Вестфаля-Коновалова) - тяжелое, прогрессирующее заболевание, при котором страдание центральной нервной системы, главным образом подкорковых узлов, всегда сочетается с поражением печени. Заболевание наследственное, передается по аутосомно-рецессивному типу. В патогенезе наибольшее значение придается изменениям в обмене меди. Клиническая картина. Поражение печени протекает по типу хронического гепатита либо цирроза и клинически характеризуется гепатомегалией, гемолитической анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией. Также наблюдается поражение нервной системы (гиперкинезы, повышенный мышечный тонус и\или параличи, атетоз, эпилептические припадки, слюнотечение, дизартрия, нарушения поведения, речи). Также наблюдается почечный тубулярный ацидоз — глюкозурия, аминоацидурия, фосфатурия, уратурия, протеинурия. Основой диагностики является картина болезни. Диагноз заболевания подтверждается: Наличием кольца КайзераФлейшера или его «обломков». Снижение содержания меди в сыворотке ниже 80 мкг на 100 мл. Снижение концентрации церулоплазмина ниже 20 мг на 100 мл. Повышение экскреции меди с мочой более 100 мкг в сутки.
