Загрузил Yulia Kryukova

постгастрорезекционные синдромы

Реклама
ФГБОУ ВО «Ставропольский государственный медицинский
университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра факультетской хирургии
Заведующий кафедрой – профессор,
доктор медицинских наук
Чумаков Петр Ильич
Преподаватель: Доцент,кандидат
медицинских наук
Пыхтин Юрий Юрьевич
УИРС:
Постгастрорезекционные синдромы : классификация, характеристика,
профилактика, хирургическое лечение.
Выполнила: студентка 422группы
Крюкова Юлия Владимировна
Ставрополь – 2019 год
Список литературы
1.
Введение
3
2.
Классификация постгастрорезекционных синдромов
3
3.
Этиология и патогенез
4
4.
Клиника и осложнения
8
5.
Диагностика
11
6.
Лечение
13
7.
Прогноз
17
8.
Профилактика
18
9.
Заключение
19
10. Список литературы
20
2
Введение
Ежегодно в г. Москве проводится около тысячи операций в год на 100
тыс. населения, по поводу осложненного течения язвенной болезни желудка.
Из числа оперированных по поводу язвенной болезни в 35-40% случаев
развиваются сомато-нейрогуморальные расстройства (демпинг- синдром),
эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта и другие
постгастрорезекционные синдромы.
Постгастрорезекционные синдромы - это различные патологические
состояния, развивающиеся в отдаленном периоде после резекции желудка.
Возникают, как правило, у больных, оперированных по поводу язвенной
болезни (резекция желудка, ваготомия, антрумэктомия).
Чаще всего возникают сочетанные нарушения, некоторые из которых
специфичны для определённого типа операции.
Эпидемиология постгастрорезекционных синдромов
Частота постгастрорезекционных синдромов, их характер и тяжесть
зависят от вида оперативного вмешательства, а также от размеров удалённой
части желудка.
Классификация постгастрорезекционных синдромов
Предложенная классификация постгастрорезекционных синдромов в
значительной мере условна. Нередко наблюдают сочетания различных
постгастрорезекционных синдромов.
Нарушения функциональной природы:
Демпинг-синдром.
Синдром приводящей петли.
Дуоденогастральный, еюногастральный, гастроэзофагеальный
рефлюкс.
Синдром малого желудка.
Постгастрорезекционная астения.
Нарушения органической природы:
Рецидивные пептические язвы.
3
Рак оперированного желудка.
Анастомозит.
Рубцовые деформации и сужения анастомоза.
Желудочно-кишечный свищ.
Метаболические расстройства.
Особое место занимают постваготомические синдромы, возникающие
после ваготомии (пересечения ствола или ветвей блуждающего нерва),
являющейся составной частью так называемых органосохраняющих
оперативных вмешательств при язвенной болезни.
Этиология и патогенез
Этиология постгастрорезекционных синдромов Причиной развития
постгастрорезекционного синдрома являются хирургические вмешательства
на желудке. В зависимости от причины оперативного вмешательства и
тяжести заболевания производится одна из перечисленных операций:
Антрумэктомияя
Ваготомия.
Патогенез постгастрорезекционных синдромов
Патогенез постгастрорезекционных синдромов сложен и не вполне
изучен. Ведущую роль в возникновении этих патологических состояний
играют связанные с резекцией желудка нарушения синергизма в
деятельности органов пищеварительной системы, расстройства эвакуации
пищевых масс из верхних отделов пищеварительного тракта, а также не
ликвидированные операцией патогенетические механизмы повторного
язвообразования.
Анатомо-физиологические особенности, возникающие после резекции
желудка
При резекции желудка в организме происходит ряд изменений:
Удаляется часть желудка, которая секретирует соляную кислоту и
ферменты - это приводит к нарушению пищеварения.
4
Нарушается резервуарная функция желудка.
Разрушается клапанный аппарат привратника, при этом возникает
еюногастральный рефлюкс.
Из процесса пищеварения выключается двенадцатиперстная кишка
(после операции по Бильрот-II).
Факторы, приводящие к развитию постгастрорезекционных
синдромов
Факторы, приводящие к развитию постгастрорезекционных
синдромов, подразделяются на органические и функциональные.
Органические причины развития постгастрорезекционных синдромов:
При операции гастроэнтероанастомоза создан острый угол между
коленом приводящей петли и линией гастроэнтеростомоза. В результате
кишка перегибается и пища в основном поступает в приводящую петлю.
Ущемление приводящей петли в щелях брыжейки тонкого и толстого
кишечника.
Заворот и ротация длинной приводящей петли.
Инвагинация приводящей петли в межкишечное соустье, в
гастроэнтеростомоз.
Сдавление приводящей петли образовавшимися спайками.
Артериомезентариальная компрессия приводящей петли в дистальном
отделе двенадцатиперстной кишки.
Сдавление приводящей петли опухолью.
Захват в линюю швов большого объёма кишечной стенки во время
операции.
Функциональные причины: Снижение тонуса и моторики
двенадцатиперстной кишки (дуоденостаз).
Ранний демпинг-синдром.
Нарушение клапанного аппарата привратника приводит к более
стремительному сбрасыванию пищи в тонкую кишку. Происходит
повышение осмолярности содержимого кишечника, приводщее к
5
поступлению жидкости в просвет кишки. Массивное поступление жидкости
в просвет тонкой кишки вызывает развитие гиповолемии, снижение
сердечного выброса и периферической сосудистой резистентности, что и
лежит в основе проявлений демпинг-синдрома. Кишечная стенка
растягивается. Выделяются вазоактивные амины - серотонин, гистамин,
кинины, которые вызывают вазодилятацию. Гипергликемия сменяется
гипогликемией.
Поздний демпинг-синдром (гипогликемический синдром).
Быстрая абсорбция моносахаридов стимулирует выброс иинсулина и
вызывает гипогликемию.
Синдром приводящей петли.
Синдром приводящей петли может развиваться после резекции
желудка по способу Бильрот II, когда образуется выключенный с одной
стороны слепой отдел кишечника (двенадцатиперстная кишка и сегмент
тощей кишки до соединения с культей желудка) и нарушается его моторноэвакуаторная функция.
В основе патогенеза этого синдрома лежит нарушение эвакуации
содержимого из приводящей петли и его рефлюкс в желудок вследствие
изменения нормальных анатомо-функциональных взаимоотношений.
При остром возникновении синдрома приводящей петли (в результате
перегиба или инвагинации) в кишке нарушается кровообращение,
развивается ее гангрена и перитонит.
Рецидивные пептические язвы.
Рецидивные пептические язвы развиваются после резекции желудка
обычно в тощей кишке, в месте ее соустья с желудком или вблизи
анастомоза. Частота возникновения пептических язв после обширной
резекции желудка, а также после антрумэктомии с ваготомией
приблизительно одинакова и составляет 1—3%. Сроки возникновения этой
патологии — от нескольких месяцев до многих лет после оперативного
вмешательства.
6
Патогенез пептической язвы, возникшей после резекции желудка,
сложен. Хорошо изучены такие их причины, как недостаточная по объему
резекция, оставление участка антрального отдела желудка у
двенадцатиперстной кишки, формирование чрезмерно длинной приводящей
петли, а также неполная ваготомия, если она проводилась в сочетании с
экономной резекцией (антрумэктомией).
Пептические язвы эндокринной природы (при синдроме Золлингера
— Эллисона, аденомах паращитовидных желез) не имеют патогенетической
связи с резекцией желудка, хотя по времени могут развиваться в различные
сроки после операции.
Дуоденогастральный, еюногастральный и гастроэзофагеальный
рефлюксы.
Дуоденогастральный рефлюкс возникает из-за разрушение клапанного
аппарата привратника. Дуоденогастральный рефлюкс приводит к развитию
гастрита, энтеролизации слизистой оболочки желудка, повышает риск
развития рака культи желудка.
Гастроэзофагеальный рефлюкс возникает из-за нарушение функции
нижнего пищеводного сфинктера. Гастроэзофагеальный рефлюкс приводит к
развитию эзофагита, осложняется развитием пищеводного кровотечения.
Синдром малого желудка.
Синдром малого желудка возникает вследствие уменьшения объёма
желудка после резекции, а также при рубцевании сформированного
желудочно-кишечного соустья.
Постгастрорезекционная (агастральная) астения.
Удаление желудка приводит к быстрому его опорожнению от пищи и
нарушению фазы желудочного пищеварения. Это приводит к нарушению
обмена веществ и вторичной патологии кишечника, поскольку . в тонкую
кишку поступает химически и механически неподготовленная пища.
Нарушается обмен витаминов. Возникает анемия (железо- и В 12 дефицитная).
7
Рак оперированного желудка.
Рак оперированного желудка после произведенной ранее резекции по
поводу язвенной болезни встречается редко. Этот диагноз может быть
поставлен только в тех случаях, когда гистологически установлена
доброкачественность заболевания при первом оперативном вмешательстве, а
интервал между ним и обнаружением опухоли в культе желудка превышает 5
лет.
Метаболические постгастрорезекционные нарушения.
Метаболические нарушения развиваются чаще после обширной
резекции желудка, которая существенно изменяет функциональный
синергизм органов пищеварительной системы. В патогенезе этих нарушений,
по-видимому, существенную роль играет не только удаление значительной
части органа, но и выключение пассажа пищи через двенадцатиперстную
кишку (если резекция выполнена по способу Бильрот II).
Метаболические нарушения могут сопровождать другие
постгастрорезекционные синдромы, как бы вплетаясь в их клиническую
картину, или иногда имеют самостоятельное значение.
Среди многих причин метаболических нарушений можно отметить
снижение объема пищи, непереносимость отдельных продуктов, нарушение
абсорбции жира и белка, усвоения витаминов и минеральных веществ.
Клиника и осложнения
Клинические проявления при постгастрорезекционных синдромах
различны и зависят от вида возникших нарушений.
При раннем демпинг-синдроме.
У больных после еды (особенно сладких и молочных блюд) возникает
резкая слабость, потливость, головокружение, приступы жара во всём теле,
сердцебиение и режущая боль в животе, часто завершающаяся профузным
поносом.
Вне приступа отмечаются слабость, астения и быстрая утомляемость.
8
Трудоспособность больного тяжелой формой демпинга резко
снижается и даже полностью утрачивается. Иногда во время приступа
больные испытывают чувство тревоги, нервного напряжения, страха,
онемения и другие нервно-психические расстройства.
В зависимости от выраженности клинических симптомов выделяют
три степени тяжести раннего демпинг-синдрома:
Лёгкая степень - симптомы появляются только после приёма сладких
и молочных блюд и. продолжаются 15-30 мин.
Средняя степень тяжести – симптомы сохраняются 45-60 мин. В
разгар приступа больные должны принимать горизонтальное положение.
Дефицит массы тела достигает 10 кг.
Тяжёлая степень тяжести - продолжительность составляет 1,5-3 часа.
В момент приступа пульс увеличивается более чем на 30 ударов в минуту.
Повышается систолическое и снижается диастолическое давление. Дефицит
массы тела составляет более 10 кг.
При позднем демпинг-синдроме.
Через 1,5-3 часа после приёма пищи у больных возникает слабость,
чувство голода, головная боль, головокружения и головная боль. В момент
приступа наблюдается брадикардия, снижается АД, кожные покровы
бледнеют и покрываются потом.
При синдроме приводящей петли.
Больные жалуются на тяжесть или распирающие боли в
эпигастральной области и правом подреберье, усиливающиеся после приема
пищи. Эти ощущения постепенно нарастают и вскоре завершаются обильной
рвотой желчью (иногда с примесью пищи), приносящей заметное облегчение.
Частота рвоты и обилие рвотных масс определяют степень тяжести
синдрома.
При рецидивных пептических язвах.
По клинической картине пептическая язва сходна с язвенной
болезнью, однако отличается большим упорством и постоянством течения.
9
Типичный болевой синдром плохо поддается лечению, периоды ремиссий
становятся короткими, больные теряют трудоспособность.
Для пептической язвы характерны такие осложнения, как
кровотечение, перфорация, развитие желудочно-тонко-толстокишечных
свищей.
При дуоденогастральном, еюногастральном и гастроэзофагеальном
рефлюксах.
Характерна ноющая боль в эпигастрии, рвота с примесью желчи,
горечь во рту, снижение аппетита и как следствие этого похудание и анемия.
При синдроме малого желудка.
Характерна тяжесть в левом подреберье (из-за перерастяжение
желудка), тошнота и рвота, приносящая облегчение.
При постгастрорезекционной (агастральной) астении.
Нарушение белкового обмена приводит к возникновению отёков.
Больных беспокоит диарея, трофические изменения кожи, общая слабость,
снижение аппетита, похудание.
Выделяют три степени тяжести агастральной астении:
Легкая степень.
Средняя степень тяжести - с диареей, отёками, анемией.
Тяжёлая степень тяжести - с кахексией, авитаминозом, остеопатиями.
При раке оперированного желудка.
Клинически рак культи желудка проявляется ощущением тяжести в
эпигастрии, рвотой, потерей массы тела, а также небольшими желудочнокишечными кровотечениями.
При метаболических нарушениях.
Наиболее ярким проявлением метаболических нарушений служит
дефицит массы тела. Падение ее ниже «нормальной» или невозможность
набрать дооперационную массу тела наблюдается приблизительно у 1/4
оперированных.
10
Могут наблюдаться выраженная диарея, гиповитаминозы, остеопороз
или остеомаляция.
Диагностика
Применяемые методы диагностики зависят от клинической картины и
предполагаемого нарушения.
К основным методам диагностики относят эзофагодуоденоскопию
(ЭГДС) и рентгенологическое исследование с бариевой взвесью. Данные
методы позволяют осмотреть слизистую пищеварительного тракта, а также
оценить пассаж содержимого по нему.
Цели диагностики
Определить вид нарушений при постгастрорезекционном синдроме.
Выявить наличие осложнений.
При демпинг-синдроме.
Диагноз основывается прежде всего на типичных «послеобеденных»
проявлениях синдрома, о которых рассказывают сами больные.
Характерные для демпинг-синдрома объективные данные (бледность
кожи, потливость, учащение пульса и изменение АД, одышка) можно
получить при осмотре больного в момент так называемой демпинговой
атаки. При неврологическом исследовании больных с демпинг-синдромом
тяжелой степени часто можно выявить вегетативно-сосудистые и нервнопсихические нарушения.
Диагностическая проба Фишера. Больной натощак выпивает 150 мл
50% глюкозы и в течение последующего часа наблюдают за пациентом
(жалобы, пульс, АД, ЭКГ, продолжительность симптомов). При тяжёлом
демпинг-синдроме нормализация показателей происходит через 1-1,5 ч.
При проведении фиброгастродуоденоскопии выявляют широкое
гастроеюнальное или гастродуоденальное соустье, дуоденогастральный
рефлюкс.
11
Рентгенологическое и радионуклидное исследования позволяют
уточнить диагноз. Признаки демпинг-синдрома при рентгенологическом
исследовании с барием:
Быстрое опорожнение культи желудка от принятой бариевой взвеси.
Значительное усиление перистальтики тонкого и толстого кишечника,
сменяющееся инертностью.
Провал первой 1/3 или 1/2 порции контрастной взвеси из желудка в
тощую кишку в течение 1-2 мин. с более длительной эвакуацией оставшейся
части контраста.
Неравномерность тонуса тонкого кишечника.
Признаки энтерита.
При синдроме приводящей петли.
Диагноз основывается на характерной клинической картине.
При осмотре больного иногда можно отметить заметную асимметрию
живота за счет выбухания в правом подреберье, легкую желтушность склер,
падение массы тела.
Лабораторные исследования могут указывать на нарушение функции
печени, отмечается анемия.
При рентгенологическом исследовании приводящая кишка
расширена, в ней видны горизонтальные уровни жидкости, массивный
рефлюкс контрастного вещества из культи желудка в приводящую петлю,
длительный стаз его в анатомической приводящей петле, признаки
гипермоторной дискинезии приводящей и отводящей петли. В некоторых
случаях (повышение давления в приводящей петле, перегиб петли) контраст
может не поступать в приводящую петлю.
При эндоскопическом исследовании выявляют картину анастомозита,
гастрита, дуоденита и атрофического еюнита.
На УЗИ - расширение кишки, скопление в ней жидкости и газа.
При рецидивных пептических язвах.
12
Диагноз, помимо типичной клинической картины, базируется на
данных исследования желудочной секреции (высокая
кислотопродуцирующая функция оперированного желудка), а также
эндоскопического и рентгенологического исследований.
Дифференциальный диагноз с такой наиболее частой эндокринной
патологией, какой в данном случае является синдром Золлингера-Эллисона ,
проводят на основании типичной клинической картины и данных
лабораторно-инструментальных методов исследования (эндоскопического,
лабораторных методов изучения желудочной секреции и уровня гастрина в
плазме крови).
При дуоденогастральном, еюногастральном и гастроэзофагеальном
рефлюксах
При ФГДС обнаруживается гиперемия слизистой оболочки желудка,
наличие желчи в желудке, эрозии желудка и пищевода.
При рентгенологическом исследовании можно обнаружить заброс
дуоденального содержимого в желудок.
Лечение
Тактика лечения при различных постгастрорезекционных синдромах
имеет свои особенности. Терапия может включать применение как
медикаментозного, так и хирургического лечения.
Цели лечения
Облегчение состояния пациента.
Профилактика возникновения приступов демпинга.
По возможности устранение причины симптомов (повторная
хирургическая ревизия).
При демпинг-синдроме.
Лечение больных с демпинг-синдромом легкой степени не
представляет серьезной проблемы. Клинические проявления демпинга можно
купировать диетой: частое высококалорийное питание дробными порциями
13
(6 раз в день), в горизонтальном положении, ограничение углеводов и
жидкости, полноценный витаминный состав пищи.
Не следует назначать противоязвенную диету, так как она может
усугублять проявления синдрома.
При синдроме приводящей петли.
Тактика восстановительного лечения и диетического питания при
синдроме приводящей петли такая же, как и при демпинг-синдроме.
Применяют дробное питание, исключение жирной пищи. Лечебное питание
при астеническом синдроме.
Диетические рекомендации больному с агастральной астенией
заключаются в назначении высокобелковой диеты №1Р . Из рациона
исключаются непереносимые больным продукты, также рацион обогащается
специализированными белково-витаминными продуктами, смесями для
энтерального питания и высококалорийными диетическими продуктами.
Лечебное питание при рецидивных пептических язвах.
Больных следует перевести на протертый вариант диеты № 1Р , с
повышенным количеством белка. Протертая диета назначается до стихания
обострения (иногда на достаточно длительный срок до 2-3 месяцев). В
дальнейшем больным может быть рекомендован непротертый вариант диеты
№1P.
Медикаментозные методы лечения
При демпинг-синдроме.
Наряду с диетой в терапии больных демпингом целесообразно
использовать медикаментозные средства.
С целью нормализации моторно-эвакуаторной функции верхних
отделов пищеварительного тракта рекомендуется назначать при
преобладании гастро- и дуоденостаза сульпирид - в/м по 2 мл 2 раза в день,
для пролонгированной терапии внутрь по 50 мг 2-3 раза в день до
еды, метоклопрамид ( Церукал ) - в/м по 2 мл 2 раза в день, для
пролонгированного лечения Церукал внутрь по 5-10 мг 3 раза в день; при
14
спастических дискинезиях, гипермоторных расстройствах – тримебутин по 12 табл. 3 раза в сут., спазмолитики ( дротаверин ( Ношпа ), бенциклан ( Галидор )) и М-холиноблокаторы гиосцина
бутилбромид ( Бускопан ) в общепринятых дозировках. Используется одно из
перечисленных средств одновременно с соответствующей диетой в виде
курса на 3 недели.
В случаях резистентности
применяется соматостатин ( Сандостатин 50-100 мкг 2 раза в день п/к).
Для коррекции процессов пищеварения и всасывания применяют
пищеварительные ферменты: Креон (1-2 драже 3-4 раза в день), Фестал (1
драже 3-4 раза в день). Назначают один из перечисленных препаратов перед
едой на длительный срок.
С целью устранения избыточного микробного роста в верхних
отделах пищеварительного тракта используют антибактериальные средства.
Показана комплексная витаминотерапия
( аскорбиновая и никотиновая кислота, витамины В 1 ( тиамин ) ,
В 2 ( рибофлавин ) , В 6 ( пиридоксин ) , В 12 ( цианокобаламин ) ,
В 15 ( пангамовая кислота )), особенно при тяжелом демпинге в стадии
нарушенного всасывания и развивающейся дистрофии.
В комплексном лечении больных нередко используют анаболические
стероиды: ретаболил (по 1 мл в/м 1 раз в 7 дней) или силаболин (1 мл в/м 1
раз в 7 дней) на курс лечения 5 инъекций. Одновременно в тяжелых случаях
демпинга показано переливание плазмы, белковые гидролизаты
(аминокровин, аминопептид альвезин и др.), аминокислотные смеси.
При синдроме приводящей петли.
Чувство жжения в эпигастрии с утренними рвотами, содержащими
желчь, могут поддаваться лечению прокинетическими препаратами, такими,
как метоклопрамид ( Церукал ), или домперидон ( Мотилиум ), по 10 мг 3
раза в день, или колестирамином (4-12 г в день), или алюминийсодержащими
антацидами ( Маалокс , Фосфалюгель по 10-20 мл «по требованию»).
15
Также может улучшать состояние больных антибактериальная
терапия.
При рецидивных пептических язвах.
При рецидиве язвы необходима длительная адекватная
медикаментозная терапия. Используются ингибиторы протонной помпы
( омепразол ( Лосек
МАПС , Ультоп , Омез ), эзомепразол ( Нексиум ), рабепразол ( Париет )) и
другие лекарственные средства по схемам, рекомендуемым для больных с
обострением язвенной болезни, в том числе с учетом инфицированности
H.pylori (см. подробнее лечение язвенной болезни ).
При дуоденогастральном, еюногастральном и гастроэзофагеальном
рефлюксах.
Консервативное лечение включает использование: ингибиторов
протонной помпы (омепразол, рабепразол, эзомепразол), блокаторов H2гистаминовых рецепторов
( ранитидин ( Ранитидин , Ранисан ), фамотидин ( Квамател , Гастросидин , Ф
амотидин )), прокинетиков (метоклопрамид),веществ, стимулирующих
регенерирующие процессы в слизистой оболочке
( метилурацил ( Метилурацил ), Гастрофарм ).
Хирургические методы лечения
При демпинг-синдроме.
Тяжелый демпинг-синдром, по мнению большинства специалистов,
является показанием к хирургическому лечению. Основной смысл
реконструктивных операций состоит в замедлении опорожнения
оперированного желудка. Наиболее распространенной операцией является
реконструктивная гастроеюнодуоденопластика (интерпозиция между культей
желудка и двенадцатиперстной кишкой тонкокишечного сегмента).
При синдроме приводящей петли.
16
Выраженная рвота желчью, не купирующаяся медикаментозными
средствами, является показанием для хирургической ревизии. С целью
хирургической коррекции используют следующие операции:
Наложение гастроэнтеростомоза по Ру.
Реконструкция гастроеюнального анастомоза в гастродоуденальный.
Формирования анастомоза Брауна.
При рецидивных пептических язвах.
В случае неэффективности медикаментозной терапии и развитии
осложнений (кровотечение из язвы, перфорация, пенетрация) показана
операция. Выбор метода операции зависит от течения заболевания и причин
ее развития (резекция желудка, удаление оставленного участка антрального
отдела желудка, ваготомия).
При дуоденогастральном, еюногастральном и гастроэзофагеальном
рефлюксах.
К хирургическим методам лечения, используемым при данных
нарушениях, относят: резекцию желудка по Ру, интерпозицию
изоперистальтически расположенного тонкокишечного трансплантата между
культёй желудка и культёй двенадцатиперстной кишки, стволовую
ваготомию.
Прогноз
Качество жизни больных, перенесших резекцию желудка, значительно
ниже, чем после ушивания язвы с последующим медикаментозным лечением.
Это объясняется отсутствием специализированной медицинской помощи
больным с постгастрорезекционными синдромами на догоспитальном этапе,
что и является одной из основных причин их инвалидности.
Используемые методы консервативного и хирургического лечения
тяжелого демпинг-синдрома нельзя признать эффективными. Синдром,
несмотря на лечение, прогрессирует, и больные стойко теряют
трудоспособность. При лёгкой же степени демпинг-синдрома
консервативное лечение практически полностью купирует приступы.
17
В случае синдрома приводящей петли качественное выполнение
корригирующего хирургического вмешательства позволяет добиться
достаточно хорошего прогноза.
Профилактика
Профилактика синдрома приводящей петли:
Использование при формировании гастроэнтероанастомоза петли
тощей кишки длиной 8-10 см от связки Трейтца.
Подшивание приводящей петли к малой кривизне в целях создания
клапана.
Надёжная фиксация культи желудка в окне брыжейки поперечной
ободочной кишки.
18
Заключение:
Несмотря на значительные успехи в консервативной терапии язвенной
болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (внедрение в клиническую
практику мощных блокаторов Нг-рецепторов и мускариновых рецепторов,
репарантов, антацидов различного действия) и разработку методов ее
профилактики, единственным способом избавления от этого недуга в случаях
осложненного, часто рецидивирующего течения и длительно не
рубцующихся язв остается хирургическое лечение.
19
Список литературы:
1.
https://www.smed.ru/guides/43983/doctor/
2.
https://mykonspekts.ru/1-120487.html
3.
http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=20&word=28837
4.
https://lechenie-simptomy.ru/vsyo-o-demping-sindrome
20
Скачать