Загрузил кирилл кирилл

docsity-patfiz-otvety-na-testy

Реклама
Патфиз ответы на тесты
Патологическая физиология
Белгородский государственный национальнй исследовательский
университет (НИУ "БелГУ")
149 pag.
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ
РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Федеральное государственное автономное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«БЕЛГОРОДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»
Кафедра патологии
ФОНД
тестовых знаний
по дисциплине
«Патологическая физиология»
Авторы - составители:
зав. каф. патологии, д.м.н., профессор Павлова Т.В.,
ст. преподаватель к.м.н. Нестеров А.В.,
доцент, к.м.н., Легкий В.Н.,
ст. преподаватель, Марковская В.А.
Белгород 2012
1
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
Дидактическая единица № 1: Общая нозология, повреждения клетки.
Наследственные формы патологии.
1. Этиология – это учение о

причинах и условиях возникновения болезни
o причинах заболеваний
o совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний
2. Специфичность болезни в основном определяется

причиной болезни
o условиями её возникновения
o изменённой реактивностью организма
3. Врождённый вывих бедра относится к
o болезни
o патологическому процессу

патологическому состоянию
o патологической реакции
4. Наиболее точная характеристика патологического процесса
o процесс, возникающий в организме при постоянном действии патогенного фактора

качественно своеобразное сочетание процессов повреждения и адаптации
o совокупность защитно-приспособительных реакций, интенсивность которых
превышает норму
5. Выберите верное утверждение
o понятия «патологический процесс» и «болезнь» абсолютно эквивалентны.
o понятия «патологический процесс» и «болезнь» принципиально различаются.

в отдельных случаях болезнью называют патологический процесс, а патологический
процесс – болезнью.
6. Болезнь – результат
o действия на организм патогенного фактора

взаимодействия этиологического фактора и организма
o снижения адаптивных возможностей организма
o резкого изменения условий существования организма
7. Специфичность болезни определяется
o факторами внешней и внутренней среды

причиной болезни
o условиями, при которых действует причина болезни
o изменённой реактивностью организма
2
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
8. Реактивность организма – это свойство отганизма
o воспринимать действие факторов внешней среды
o противостоять действию факторов внешней и внутренней среды

определённым образом реагировать на воздействие факторов внешней и
внутренней среды
9. Порочный круг в патогенезе заболеваний
o переход первично возникшей острой патологии в хроническую форму с периодами
обострения и ремиссии
o циклическое течение заболевания, при котором каждый новый цикл отличается от
предыдущего прогрессирующим нарастанием выраженности расстройств

превращение первично возникшего повреждения в этиологический фактор
дальнейших нарушений, которые усиливаются по механизму положительной
обратной связи
10. Показатель окислительного фосфолирирования при механическом
повреждении клетки

уменьшается
o не изменяется
o увеличивается
11. Усиление процессов перекисного окисления липидов в поврежденной
клетке изменяет ее энергообеспечение
o ухудшают

улучшают
o не изменяют
12. Ионы Ca2+ влияют на процессы перекисного окисления липидов

усиливая
o ослабляя
o не изменяя
13. Укажите неферментный фактор антиоксидантной защиты клеток
o Fe2+
o глюкуронидаза

витамин e
14. Укажите органеллу, защищающую клетку от чрезмерного накопления в
ней ионизированного кальция
o лизосомы
o рибосомы
o ядро

митохондрии
o аппарат Гольджи
3
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
15. К изменениям метаболизма клетки сопровождается быстро
развивающимся нарушением барьерных свойств цитоплазматической
мембраны относится
o активация гликолиза

активация перекисного окисления липидов
o угенетение синтеза белка
o активация аденилатциклазы
o активация гуанилатциклазы
16. О наследственном характере заболевания свидетельствует
o высокая конкордантность болезни у разнояйцевых близнецов, живущих в
одинаковых условиях

высокая конкордантность болезни у однояйцевых близнецов, живущих в разных,
резко контрастирующих условиях
o низкая конкордантность болезни у однояйцевых близнецов, живущих в разных
условиях
17. Пенетрантность патологического гена
o тяжесть его клинического проявления

вероятность фенотипического проявления гена
o множественность проявлений мутации одного и того же гена
18. Наследственные болезни не передающиеся по наследству

гипогенетальные.
o хромосомные.
o геномные.
o генные.
19. Укажите заболевания, в возникновении и развитии которых важную роль
играет наследственная предрасположенность
o гемофилия А
o гемофилия С

СД
o альбинизм
20. Из перечисленных форм патологии наследуется по рецессивному типу,
сцепленному с хромосомой Х
o фенилпировиноградная олигофрения
o синдром марфана
o гемофилия С

дальтонизм
21. Из перечисленных форм патологии наследуется по доминантному типу
o агаммаглобулинемия брутона.
4
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o альбинизм.
o алкаптонурия.
o дальтонизм.

брахидактилия.
22. Методики, с помощью которых можно изучить влияние эволюции на
патологические процессы
o раздражения
o выключения
o условных рефлексов

сравнительной патологии
23. Основным (главным) звеном в развитии сердечной недостаточности при
поражении митрального клапана является
o расширение левого предсердия
o нарушение функции правого желудочка

стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
o застой крови в малом круге кровообращения
o застой крови в большом круге кровообращения
24. Факторы определяющие специфику болезней человека
o внешняя среда
o биологические условия

социальные условия
25. Чувствительность организма к ионизирующей радиации при гипоксии
o повышается

понижается
o не изменяется
26. Главной мишенью в клетке при действии на нее ионизирующей радиации
является
o цитоплазматическая мембрана

ДНК
o митохондрии
o рибосомы
o саркоплазматический ретикулум
o белки
27. Типичная костно-мозговая форма лучевой болезни возникает при
однократном тотальном облучении в дозе
o 0,2 Гр
o 0,4-0,6 Гр
5
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

0,8-1,0 Гр
o 1,2-1,4 Гр
28. Все утверждения верны, кроме. Набухание митохондрий приводит к

усилению сопряжения окисления и фосфорилирования
o разобщение окисления и фосфорилирования
o усилению свободного окисления
o снижение эффективности «энергетической машины»
o повышение теплопродукции
29. Все утверждения верны, кроме. Показатели повреждения клетки

увеличение рН в клетке
o снижение мембранного потенциала
o увеличение внеклеточной концентрации ионов калия
o гипергидратация клетки
o уменьшение функциональной активности клетки
o увеличение хемолюминисценции клетки
30. Все утверждения верны, кроме. “Неспецифические” проявления
повреждения клетки
o денатурация молекул белка
o усиление перекисного окисления липидов
o ацидоз
o лабилизация мембран лизосом
o инактивация мембраносвязывающих ферментов

гемолиз
31. К перечисленным признакам инфильтрации принадлежат
o синтез аномального белка и или белково-полисахаридных комплексов

чрезмерное поступление в клетку какого-то вещества
o выработка продуктов одного вида обмена вместо продуктов другого вида обмена
o чрезмерный выход веществ из клетки
32. Перекись водорода при клеточных свободно-радикальных перекисных
реакциях образуется в
o мембрана клетки
o рибосомы
o эндоплазматический ретикулум
o ядро

митохондрии
33. Все утверждения верны, кроме. Последствиями активации перекисного
окисления липидов клеточных мембран являются
6
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o уменьшение гидрофобности липидов

уменьшение ионной проницаемости мембраны клетки
o нарушение целостности цитоплазматической мембраны
o гипергидратация клетки
o увеличение внутриклеточного содержания Са2+
34. К патологии ферментопатии относится
o гемофилия А
o болезнь Дауна
o синдром Клайнфельтера

фенилкетонурия
o дальтонизм
o агаммаглобулинемия
35. О наследственном характере заболевания свидетельствует
o высокая конкордантность болезни у разнояйцевых близнецов, живущих в
одинаковых условиях

высокая конкордантность болезни у однояйцевых близнецов, живущих в разных,
резко контрастирующих условиях
o низкая конкордантность болезни у однояйцевых близнецов, живущих в разных
условиях
36. Все утверждения верны, кроме. К факторам обладающими мутагенным
действием относятся
o космические лучи

магнитное поле
o ионизирующая радиация
o перекись водорода
o антибиотики
o вирусы
37. Нозоология включает в себя следующие разделы:
o учение о типовых формах патологии органов и тканей

общий патогенез
o учение о типовых изменениях органов и тканей в условиях патологии

общее учение о болезни

общую этиологию
o учение о типовых патологических процессах
38. К типовым патологическим процессам относятся:

гипоксия
7
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

воспаление
o атеросклероз

опухолевый рост
o язву слизистой оболочки желудка/кишечника

ишемия
39. Выберите верные утверждения:

патологический процесс не всегда приводит к развитию болезни

болезнь не может возникнуть без патологического процесса
o понятия «патологический процесс» и «болезнь» тождественны

один и тот же патологический процесс может быть компонентом различных
заболеваний
40. К патологическим реакциям относится:

аллергия
o гипоксия
o травма
o ожог
o опухоль

патологический рефлекс
41. Патологическая реакция:

может возникнуть при действии обычного раздражителя
o развивается при действии только чрезвычайного раздражителя

биологически неадекватный ответ организма
o своеобразная форма приспособления организма к условиям существования
42. Этиологическим фактором болезни является фактор:
o влияющий на тяжесть и длительность болезни

определяющий специфичность болезни

необходимый для возникновения болезни
o повышающий частоту возникновения болезни
43. К условиям возникновения болезни относятся факторы:
o без которых болезнь не возникает

влияющие на частоту, тяжесть и длительность заболевания

препятствующие возникновению болезни

способствующие возникновению болезни
8
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
44. У крысы, подвергнутой облучению, возник перитонит после
внутрибрюшинного введения культуры эшерихий E. Coli. Укажите
причину и наиболее важное условие развития патологии:
o действие ионизирующей радиации

ослабление иммунного статуса организма

e. сoli
o наследственная предрасположенность к инфекциям
o стресс
45. Укажите неспецифические процессы в патогенезе различных
заболеваний:

лихорадка

воспаление
o образование иммунных т – лимфоцитов

тромбоз кровеносных сосудов

гипоксия
o выработка ат на определённый аг
46. «Патогенез» - это учение о:

механизмах возникновения, течения и исхода болезней
o причинах и условиях возникновения болезней

конкретных механизмах развития патологических процессов
o типовых патологических процессах
o типовых формах патологии органов
47. Осложнением основного заболевания можно считать следующие формы
патологий:

отёк легких при недостаточности левого желудочка сердца

синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания при множественных
травмах мягких тканей
o пневмония при иммунодефицитном состоянии
o ожирение печени при алкоголизме

хронический гломерулонефрит после перенесённой ангины

инсульт при атеросклерозе
48. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения
генетической программы клетки при:

экспрессии патологических генов

репрессии нормальных генов

транслокации генов
9
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

изменении структуры генов
o экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости
49. Проявления дисбаланса ионов и воды в клетке при ишемическом
повреждении:
o Накопление К+

Накопление Na+

Накопление РО4-
o Снижение содержания Н+

Гипергидратация
o Накопление НСО350. Одним из механизмов повреждения клетки является расстройство
регуляции внутри клеточных процессов в результате:

нарушения взаимодействия биологически активных веществ с рецепторами клеток

блокады эффектов вторых посредников, образующихся в ответ на действие
гормонов и нейромедиаторов

торможения метаболических процессов, регулируемых циклическими нуклеотидами

чрезмерной активации клеточных ферментов
o циклической транслокации ионов кальция эндоплазматическим ретикулумом
51. К механизмам повреждения клеточных мембран относятся:

интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций

выход лизосомных гидролаз в цитозоль

активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз
o активация транспорта глюкозы в клетку
o адсорбция белков на цитолемме

детергентное действие вжк и гидроперекисей липидов
52. Повреждение клетки, обусловленное нарушением её энергетического
обеспечения, может возникнуть при:

нарушении окислительного фосфорилирования в митохондриях

подавлении гликолиза

снижении активности адениннуклеотидтрансферазы и кфк
o снижении активности na+, к+ - атфазы плазматической мембраны

уменьшение содержания креатина
o снижении активности са2+, mg2+ - атфазы саркоплазматического ретикулума
53. Апоптоз отличается от некроза следующим:
10
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o возникает при выраженном повреждении клеточных мембран, включая
плазматическую

обеспечивает удаление «лишних» клеток в физиологических условиях

сопровождается «сморщиванием» клеток

в реализации механизмов апоптоза играют роль каспазы цитозоля

генетически запрограммирован

может возникать при дефиците гормональных факторов
54. Вещества, защищающие клетку от действия свободных радикалов:

токоферолы
o двухвалентные ионы железа

сод
o сульфатаза
o глюкуронидаза

витамин а
55. К веществам оказывающим детергентное действие на клеточные
мембраны относятся:

неэстерифицированные жирные кислоты

лизофосфолипиды
o кт
o лактат
o аминокислоты
o гликоген
56. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций
вызывает:

Конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клетки.

Инактивацию сульфгидрильных групп белков.

Активацию фосфолипаз.

Подавление процессов окислительного фосфорилирования.

Уменьшение активности Na+-Са2+ - трансмембранного обменного механизма.
o Активацию функции мембраносвязанных рецепторов.
57. К ферментам антимутационной системы клетки относятся:

Рестриктаза.
o Гистаминаза.
o Гиалуронидаза.

ДНК-полимераза.
11
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o Креатинфосфаткиназа.

ДНК-лигаза.
58. Неспецифические проявления повреждения клетки:

денатурация белка

усиление перекисного окисления липидов

ацидоз

набухание клетки

накопление плазменных белков в клетке
o гемолиз
59. Обратимое ишемическое повреждение клетки характеризуется
следующим:

накопление в клетке Na+

снижение в ней содержания K+

набуханием клетки

распадом полисом на моносомы
o повышением уровня атф
o повышением уровня креатина
60. Адаптивные изменения возникающие при повреждении клетки:

активация Na+, К+ - атфазы при увеличении внутриклеточного Na+

активация факторов антиоксидантной системы
o увеличение транспорта Са2+ в клетку
o высвобождение ферментов из лизосом

активация днк-полимераз и лигаз

снижение функциональной активности клетки
61. Клеточные органеллы, которые, как правило, в первую очередь и в
наибольшей мере реагирующие на повреждающие воздействия:
o эндоплазматический ретикулум
o рибосомы

лизосомы
o комплекс Гольджи

митохондрии
62. Клетки, способные к интенсивной пролиферации при репарации
повреждённых тканей:

гепатоциты
12
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

покровный эпителий
o кардиомиоциты
o скелетные мышечные волокна
o нейроны

клетки рыхлой волокнистой соединительной ткани
63. Ферменты, обеспечивающие антиоксидантную защиту клеток:

СОД
o гиалуронидаза
o фенилаланиндекарбоксилаза
o фосфолипаза а2
o адениннуклеотидтрансфераза

глутатионредуктаза
64. К неферментным факторам антиоксидантной защиты клеток относятся
o двухвалентные ионы железа
o глюкуронидаза

витамин а

витамин с

витамин е

глутатион
65. Причины гипергидратации клетки:
o увеличение активности Na+, К+ - АТФазы
o увеличение внутриклеточного содержания липидов

увеличение проницаемости плазматической мембраны

подавление окислительного фосфорилирования
o активация гликолиза
o увеличение тока К+ внутрь клетки
66. О повреждении клетки свидетельствует следующие явления:

прижизненное окрашивание трипановым синим и другими красителями
o активация синтеза белка

чрезмерная активация перекисного окисления липидов

выход лактатдегидрогеназы в окружающую среду
o уменьшение МП на 3-5%

повышение внутриклеточной концентрации Na+
67. К факторам, способствующим ишемическому повреждению клетки
относятся:
13
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

повышение функциональной активности клетки

высокая зависимость энергетического обеспечения клетки от окислительного
фосфорилирования
o высокая зависимость энергетического обеспечения клетки от гликолиза
o стимуляция инсулином облегчённой диффузии глюкозы

снижение внутриклеточного содержания восстановленного глутатиона

снижение содержания в клетке гликогена
68. К механизмам повреждения клеточных мембран относятся:
o активация мембранных трансфераз
o активация транспорта глюкозы в клетку

осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур
o адсорбция белков на цитолемме

детергентное действие ВЖК и лизофосфатидов
o внутриклеточный ацидоз
69. Увеличение содержания Са2+ в клетке сопровождается:

активацией фосфолипазы А2

активацией СПОЛ
o гиперполяризацией цитоплазматической мембраны
o увеличением содержания свободного кальмодулина

увеличением выхода К+ из клетки

гипергидратацией клетки
70. Амфифильные соединения в высоких концентрациях:
o активируют гликолиз

агрегируют в мицеллы и внедряются в мембраны клеток
o встраиваются в гидрофильный слой мембран в виде мономеров
o повышают упорядоченность структуры мембраны

разрушают липидный бислой мембраны клетки

образуют неселективные высокопроницаемые каналы в мембране
71. Повышение содержания Са2+ в цитозоле клетки при ишемии
обусловлено:
o увеличением активности Nа+, К+ - АТФазы
o активацией гликолиза

снижением интенсивности окислительного фосфорилирования в митохондриях

снижением активности Са2+, Mg2+ - АТФаз эндоплазматического ретикулума
o снижением активности L-кальциевых каналов
14
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

увеличением неселективной проницаемости плазматической мембраны
o увеличением интенсивности внутриклеточного транспорта глюкозы
72. Накопление избытка кальция в клетках вызывает:
o увеличивает сопряжённость аэробного окисления и фосфорилирования

разобщает окисление и фосфорилирование
o повышает образование макроэргов
o уменьшает проницаемость мембран клеток
o затрудняет образование актомиозинового комплекса

способствует гипергидратации клеток
73. Хромосомными болезнями являются:

болезнь Дауна
o гемофилия
o дальтонизм

синдром Кляйнфелтера

синдром Шерешевского-Тёрнера

синдром трисомии Х
74. Выберите неверные утверждения:

при синдроме Шерешевского-Тёрнера одно тельце Барра
o при синдроме Кляйнфелтера два тельца Барра
o при синдроме трисомии Х два тельца Барра

при болезни Дауна три тельца Барра
o при синдроме Кляйнфелтера одно тельце Барра
75. По аутосомно-доминантному типу наследуются:
o фенилкетонурия

близорукость
o дальтонизм

полидактилия
76. Выберите верные утверждения:
o ген, определяющий доминантную патологию, может содержаться в генотипе
фенотипически здоровых лиц

ген, определяющий рецессивную патологию, может содержаться в генотипе
фенотипически здоровых лиц

рецессивная патология может не проявляться в ряде поколений
o рецессивная патология проявляется всегда через одно поколение
o доминантная патология может миновать ряд поколений
15
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
77. По рецессивному типу наследуются:

агаммаглобулинемия Брутона
o полидактилия

альбинизм

алкаптонурия

дальтонизм
o брахидактилия
78. К признакам врождённых болезней с изменённой генетической
программой относятся:
o проявляется в родословной не менее чем в двух поколениях

не проявляется в родословной данного пациента

могут передаваться по наследству от заболевших родителей потомкам

есть аномалии в генетической программе пациента
o нет аномалий в генетической программе, но механизм передачи наследственной
информации нарушен
o возникают в результате аномалий только половых хромосом
79. Механизмы реализации патогенных генов у взрослого человека:

прекращение синтеза структурного белка

прекращение синтеза фермента

прекращение синтеза информационной РНК

синтез информационной РНК, кодирующей структуру аномального белка

синтез патологического белка
o синтез эмбрионального белка
80. К наследственным, сцепленным с полом относятся:
o алкаптонурия
o полидактилия

гемофилия А
o индром Дауна
o фенилкетонурия

агаммаглобулинемия Брутона
81. К агентам, способным вызвать мутации генов относятся:
o гипертонический раствор NaCl

ионизирующая радиация

свободные радикалы
o онкобелок
16
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o денатурированный белок

формальдегид
82. При нарушении расхождения половых хромосом развиваются синдромы:
o Дауна

Кляйнфелтера

трисомии Х

Шерешевского-Тёрнера
o Марфана

YO
83. Ферменты репарации ДНК:

рестриктазы (эндонуклеазы)
o СОД
o фенилаланиндекарбоксилаза

ДНК-зависимые ДНК-полимеразы

ДНК-лигазы
o ДНК-зависимые РНК-полимеразы
84. Энзимопатий приводящие к избыточному накоплению промежуточных
продуктов метаболизма:

фенилкетонурия
o альбинизм
o гемофилия А

алкаптонурия

гликогеноз типа III

галактоземия
85. Заболевания с полигенным типом наследования:
o гемофилия
o алкаптонурия

язвенная болезнь
o фенилкетонурия
o синдром Дауна

СД типа I
86. Характерные признаки синдрома Дауна:

слабоумие
o мышечная гипертония
17
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

монголоидный тип лица

снижение иммунитета

«обезьянья складка» на ладони

высокая частота возникновения лейкоза
87. [no_shuffle] Установить последовательность стадий болезни:
1
латентная стадия
2
стадия предвестников
3
стадия выраженных проявлений
4
стадия исходов
88. Установить соответствие установите соответствие между течением
болезни и ее продолжительностью:
молниеносные
от нескольких минут до нескольких часов
острейшие
несколько часов – 4 суток
острые
5 – 14 суток
подострые
15 – 40 суток
хронические
несколько месяцев и лет
89. Установить соответствие между типом мутации и его определением:
делеция
утрата сегмента ДНК
дупликация
удвоение или дублирование сегмента ДНК
инверсия
разворот сегмента ДНК
инсерция
трансверсия
вставка фрагментов ДНК
замена пуринового основания на пиримидиновое и наоборот
90. Установить соответствие между патологией и изменением количества
хромосом:
Синдром Патау
13 ХХХ
Синдром Эдвардса
18 ХХХ
18
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
Синдром Дауна
21 ХХХ
Синдром Кляйнфельтера
47 ХХY
Синдром Шерешевского-Тернера
45 Х0
91. Установить соответствие звеном антиоксидантной системы и ее
фактором:
антикислородная
рибофлавин
антирадикальная
токоферолы
антиперекисное
глютатионпероксидазы
перекись водорода
92. Укажите, при какой дозе тотального облучения возникает форма острой
лучевой болезни:
церебральная
более 80 грей
костно-мозговая
1 - 10 грей
желудочно-кишечная
10 – 20 грей
токсемическая
20 – 80 грей
93. Наука разрабатывающая структуру и положения общего учения о болезни
- общая нозология.
94. Нарушение нормальной жизнедеятельности организма; иное, особое,
отличное от здоровья состояние - болезнь.
95. Повторное появление или повторное усиление симптомов болезни после
их устранения или ослабления - рецидив .
96. Временное ослабление или устранение болезни -ремиссия.
97. Патологический процесс, состояние или реакция, развивающаяся на
фоне основной болезни, но не обязательные для нее - осложнение.
98. Процесс прекращения жизнедеятельности организма - смерть.
99. Состояние полного физического, духовного и социального благополучия,
а не только отсутствие болезней или физических дефектов - здоровье.
19
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
100. Состояние оптимальной жизнедеятельности организма в конкретных
условиях существования - норма.
101. Фактор, вызывающий данную болезнь и придающий ей
специфические черты - причина болезни.
102. Фактор или несколько факторов, способствующих, препятствующих
или модифицирующих действие причинного агента и придающих
болезни специфические черты - условия болезни.
103. Метаболическое и информационное равновесие клеток друг с другом,
межклеточным матриксом, жидкостями организма и гуморальными
факторами - гомеостаз.
104. Перестройка жизнедеятельности и структур клетки в ответ на
изменения условий существования - адаптация.
105. Гибель клетки в результате воздействия на нее повреждающего
фактора - некроз .
106. Гибель клетки вследствие реализации программы, приводящей к
поэтапному прекращению ее жизнедеятельности - апоптоз.
107. Изменения структуры, метаболизма, физико-химических свойств и
функции клетки, которые ведут к нарушению жизнедеятельности повреждение.
108. Свойство организмов сохранять и обеспечивать передачу признаков
потомкам, а также программировать особенности их индивидуального
развития в конкретных условиях среды - наследственность.
109. Нарушения структуры генов, хромосом или изменение их числа мутация –.
110. Мутации возникающие под влиянием естественных мутагенов экзоили эндогенного происхождения, без специального вмешательства
человека называются спонтанными.
111. Мутации вызванные направленным воздействием факторов внешней
или внутренней среды называются индуцированными.
112. Мутации в половых клетках - гаметические мутации.
113. Мутации в неполовых клетках – проявляются у того индивида, у
которого они возникают - соматические мутации .
114. Любые изменения молекулярной структуры ДНК - генные (точковые)
мутации.
115. Утрата сегмента ДНК размером от одного нуклеотида до гена делеция.
20
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
116. Удвоение или повторное дублирование сегмента ДНК от одного
нуклеотида до целых генов - дупликация.
117. Поворот на 1800 сегмента ДНК размером от двух нуклеотидов до
фрагмента, включающего несколько генов - инверсия.
118. Вставка фрагментов ДНК размером от одного нуклеотида до целого
гена - инсерсия.
119. Мутация, не имеющая фенотипического выражения - нейтральная
мутация.
120. Замена нуклеотида в кодирующей части гена, приводящая к замене
аминокислоты в полипептиде - миссенс-мутация.
121. Замена нуклеотида в кодирующей части гена, приводящая к
образованию кодона-терминатора и прекращению трансляции - нонсенсмутация.
122. Состояние, возникающее в результате недостаточного обеспечения
тканей организма кислородом и/или нарушения его усвоения в ходе
биологического окисления - гипоксия.
123. Уменьшение по сравнению с должным уровнем напряжения и
содержания кислорода в крови - Гипоксемия.
124. Тип гипоксии, характеризующийся дефицитом в клетках
биологического окисления - субстратный.
125. Гипоксия характеризующаяся недостаточностью газообмена в легких дыхательная.
126. Гипоксия, характеризующаяся недостаточностью кровоснабжения
тканей и органов - циркуляторная.
Дидактическая единица № 2: Воспаление, лихорадка, аллергия,
гипоксия.
127. Укажите последовательность изменений кровотока, как правило,
наблюдаемую в очаге воспаления 1.Артериальная гиперемия 2.Ишемия
3.Венозная гиперемия. 4.Стаз. 5.Маятникообразное движение в
микрососудах
o 1, 2, 3, 4, 5
o 2, 3, 1, 4, 5

2, 1, 3, 5, 4
128. Укажите «очерёдность» эмиграции различных видов лейкоцитов в
очаг острого гнойного воспаления
o лимфоциты, моноциты, нейтрофилы
21
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
o моноциты, нейтрофилы, лимфоциты
129. Альтерацией называется изменение
o структуры клеток тканей и органов
o увеличение количества клеток ткани

метаболизма, структуры и функции клеток, приводящие к нарушению нормальных
жизненных процессов
130. Первичные пирогены обладающие наиболее выраженной пирогенной
активностью:
o мукополисахариды
o чужеродный белок

ЛПС
o фосфолипиды
o ЛП
131. Выберите правильное утверждение
o при лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную
температуру тела при изменениях внешней температуры
o при экзогенной гипертермии в системе терморегуляции организма происходят
принципиально такие же изменения, как при лихорадке

при лихорадке сохраняется терморегуляция организма
132. Жаропонижающую терапию необходимо применять при
o субфебрильной лихорадке
o фебрильной лихорадке

длительной пиретической лихорадке
133. Потребление кислорода тканями при действии разобщителей
биологического окисления

увеличивается
o уменьшается
o без изменений
134. Увеличение сродства гемоглобина к кислороду привести к

гемической гипоксии
o тканевой гипоксии
o респираторной гипоксии
o циркуляторной гипоксии
135. Продолжите определение. Гипоксия – это патологический процесс
o который развивается в связи с уменьшение содержания кислорода в артериальной
крови или тканях
22
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

характеризующийся недостаточностью процессов биологического окисления
o возникающий при нарушениях кровоснабжения отдельных тканей или органов
136. Нормальное содержание кислорода в артериальной крови,
сочетающееся с гипокапнией, при одновременной гипоксемии венозной
крови, сочетающейся с лактат-ацидемией характерно для гипоксии
o респираторного типа

циркуляторного типа
o гемического типа
o тканевого типа
137. Все утверждения верны, кроме. Воспаление рассматривается как
адаптивная реакция организма, потому что
o отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного
фактора и продуктов альтерации в организме
o инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей

препятствует аллергизации организма
o мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма
o способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур
138. К факторам не относящимся к медиаторам воспаления клеточного
происхождения относятся

компоненты системы комплемента
o ферменты лизосом
o Пг
o лейкотриены
o ИЛ1
o ИФН
139. После в/в введения бактериального пирогенна животному не
наблюдается

стойкое снижение количества циркулирующих в крови лейкоцитов
o кратковременная лейкопения, сменяющаяся перераспределительным лейкоцитозом
o усиление феномена краевого стояния лейкоцитов
o активация фагоцитов
o активация лейкоцитов и освобождение ими вторичных пирогенов
o повышение возбудимости и активности «холодовых» нейронов гипоталамуса
140. Гипотермия организма не развивается в результате
o повышения теплоотдачи в сочетании с неизменившейся теплопродукцией
o снижение теплопродукции в сочетании с неизменившейся теплоотдачей

увеличения теплоотдачи при повышении эффективности процессов теплопродукции
23
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o снижения эффективности процессов теплопродукции при активации реакций
теплоотдачи
141. Сформировавшуюся долговременную адаптацию к гипоксии не
характеризуют
o гипертрофия ткани лёгких
o усиление митохондриогенеза

мобилизация депонированной крови
o гипертрофия миокарда
o усиление эритропоэза
142. Гипоксия перегрузочного типа возникает при следующих форма
патологии
o хронической анемии
o СД
o эмфиземе лёгких
o приступе стенокардии

эректильной стадии шока
o судорогах
143. Изменения в крови, не характерные для начального этапа экзогенной
гипобарической гипоксии

гиперкапния
o гипокапния
o гипоксемия
o газовый алкалоз
144. Активным формам кислорода является
o карбоген
o СО
o СО2

Н2О2
o HbCO
o O2
145. Факторы обусловливающие повреждения клеток при нормо- и
гипербарической гипероксигенации
o гиперкапния
o гипокапния

избыток активных форм кислорода в клетках
o избыток К+ в цитозоле
146. При респираторной гипоксии
24
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o paO2 увеличивается

paO2 уменьшается
o paO2 остаётся неизменным
o рН увеличивается
o рН не изменяется
147. Компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении
являются

сужение периферических сосудов
o расширение периферических сосудов
o сужение сосудов внутренних органов
o мышечная релаксация
o снижение газообмена
o гипогликемия
148. Компенсаторными реакциями у человека при повышении температуры
окружающей среды являются
o сужение периферических сосудов
o расширение сосудов внутренних органов
o повышение мышечного тонуса
o мышечная дрожь

учащение дыхания
o урежение дыхания
149. Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке,
как правило, сопровождается
o покраснением кожных покровов и ознобом
o покраснением кожных покровов и чувством жара
o усилением выделительной функции почек
o усилением потоотделения

снижением потоотделения
150. Кроме моноцитов и тканевых макрофагов, входящих в систему
мононуклеарных фагоцитов, фагоцитоз в очаге воспаления обычно
осуществляется:
o ретикулоцитами
o плазматическими клетками
o в-лимфоцитами
o тромбоцитами

эозинофилами
151. Возможные причины первично-тканевого тканевого типа
o внутрисосудистый гемолиз.
25
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o острая кровопотеря.
o увеличение образование ПгЕ.

снижение активности ферментов тканевого дыхания.
o повышение активности ферментов тканевого дыхания.
152. Изменения в организме на стадии компенсации (адаптации)
гипотермии
o расширение периферических сосудов
o сужение сосудов внутренних органов

максимальное напряжение механизмов терморегуляции
o срыв механизмов терморегуляции
o усиление потоотделения
o брадикардия
153. Алая окраска органа при нарушении его кровообращения обусловлена

увеличением содержания оксигемоглобина в крови
o уменьшением содержания оксигемоглобина в крови
o увеличением артерио-венозной разницы по кислороду
o уменьшением объемной скорости кровотока
o увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови
154. Все утверждения верны, кроме. К реакциям, развивающимся по I
(реагиновому) типу иммунного повреждения относятся:
o крапивница

миастения гравис
o “пылевая” бронхиальная астма
o анафилактический шок
o отек Квинке
o поллиноз
o инсектная аллергия
155. К аллергенам наиболее часто являющимися причиной развития
атопических заболеваний не относится:
o

домашняя пыль
бактериальные токсины
o постельные микроклещи
o эпидермальные аллергены
o пыльца растений
o споры грибков
o коровье молоко
156. Заболевание, не являющееся аутоиммунным
26
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o тиреоидит Хашимото

феномен Артюса
o ревматоидный артрит
o миастения гравис
o агранулоцитоз
o системная красная волчанка
o аутоиммунная гемолитическая анемия
157. Выберите заболевание, для диагностики которых не следует
использовать кожные пробы с аллергеном
o аллергический ринит
o атопическая бронхиальная астма
o аллергический контактный дерматит
o поллиноз

иммунный агранулоцитоз
o туберкулез легких
o бруцеллез
158. Укажите клетки, играющие основную роль в I стадии аллергических
реакций, развивающихся по 1 типу иммунного повреждения

макрофаги
o эозинофилы
o нейтрофилы
o тучные клетки
o плазматические клетки
159. Укажите первичные клетки-мишени при аллергических реакциях,
реагинового типа
o нейтрофилы
o эозинофилы

тучные клетки
o тромбоциты
160. К “забарьерным” органам и тканям не относятся:
o ткань хрусталика глаза
o ткань тестикул

ткань почки
o коллоид щитовидной железы
o миелин
161. К экзогенным аллергенам не относятся:
o микроорганизмы
27
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o пыльца растений

ткань хрусталика
o пищевые продукты
o лекарственные вещества
162. К веществам не являющимися медиаторами гиперчувствительности
немедленного типа относятся:
o гистамин
o серотонин
o брадикинин
o простагландины

лимфокины
163. Аллергены являющиеся причиной поллинозов
o домашняя пыль
o постельные микроклещи

пыльца деревьев
o антибиотики
o споры грибков
164. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма,
потому что:

отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного
фактора и продуктов альтерации в организме

инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей
o препятствует аллергизации организма

мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма

способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур
165. Укажите возможные причины нарушения фагоцитоза на стадии
внутриклеточного переваривания:

недостаточная активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
o недостаточность пиноцитоза

уменьшение образования активных форм кислорода в фагоцитозе

недостаточная активность ферментов лизосом
o активация синтеза глюкуронидазы

нарушение образования фаголизосом
166. Причинами гиперкалийионии в воспалительном экссудате является:

внеклеточный ацидоз и вытеснение К+ из связи с белками Н+
28
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления

нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления

интенсивная деструкция повреждённых клеток
o активация пролиферативных процессов
o повышение проницаемости стенки капилляров
167. К признакам свидетельствующим о наличии воспалительного
процесса в организме относятся:

лейкоцитоз
o эритроцитоз

лихорадка

увеличение СОЭ

увеличение содержания Y-глобулинов в сыворотке крови

накопление в крови С-реактивного белка
168. Разобщение окисления и фосфорилирования в клетках в очаге
воспаления вызывается:

Са2+
o К+

ненасыщенных жирных кислот
o глюкокортикоидов

Н+
o динитрофенола
169. Факторы, способствующие развитию отёка в очаге воспаления:
o повышение онкотического давления крови

повышение онкотического давления межклеточной жидкости
o снижение онкотического давления межклеточной жидкости

повышение проницаемости сосудистой стенки

повышение давления в венозном отделе капилляров и венул

повышение осмотического давления межклеточной жидкости
170. Факторы, обусловливающие боль при воспалении:

Пг группы Е

гистамин

Н+ - гипериония

К+ - гипериония
o повышение температуры ткани
29
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

механическое раздражение нервных окончаний
171. Устранение дефекта ткани в очаге воспаления обеспечивают:
o Т-лимфоциты
o В-лимфоциты

фибробласты
o моноциты

гистиоциты

паренхиматозные клетки
172. К возможным причинам развития асептического воспаления
относятся:

тромбоз венозных сосудов

некроз ткани

кровоизлияние в ткань

хирургическое вмешательство, проведённое в строго асептических условиях

парентеральное введение стерильного чужеродного белка
o энтеральное введение нестерильного чужеродного белка
173. Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении
заключаются в том, что последний содержит:

большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.)

большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов
o небольшое количество белка

большое количество белка
174. В очаге острого асептического воспаления наблюдаются следующие
физико-химические изменения:

ацидоз
o алкалоз

гиперосмия

гиперонкия
o гипоонкия
o гипоосмия
175. К медиаторам воспаления принято относить:

кинины

пг

биогенные амины
30
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

лимфокины

лейкотриены
o нуклеиновые кислоты
176. Стимулирующее влияние на процесс пролиферации клеток в очаге
воспаления оказывают:
o иммуноглобулины

факторы роста
o цАМФ

цГМФ
o глюкокортикоиды

ИЛ2
177. Для нейтрофилов свойствами хемоаттрактантов обладают:

ЛПС бактерий

лейкотриен В4

ИЛ8

компонент С5b системы комплимента

фактор активации тромбоцитов
o лизоцим
178. Острое воспаление характеризуется:
o образованием воспалительных гранулём

увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов
o накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток

накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
o инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами

отёком очага воспаления
179. К «клеткам хронического воспаления» относятся:

макрофаги

лимфоциты

эпителиодные
o тучные клетки
o нейтрофилы
o эозинофилы
180. В нейронах гипоталамических терморегулирующих центров
вторичный пироген вызывает:
31
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

усиление образования Пг группы Е.
o ослабление образования Пг группы Е.

усиление образования цАМФ.
o ослабление образования цАМФ.
o повышение возбудимости «тепловых» нейронов.

повышение возбудимости «холодовых» нейронов.
181. Абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на первой
стадии развития лихорадочной реакции изменяются следующим
образом:

теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается

теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается

теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей
степени
o теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно
o теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется
182. Неинфекционная лихорадка развивается при:

некрозе тканей
o гиперпродукции тиреоидных гормонов

воспалении, вызванном физическим или химическим фактором
o экзогенном перегревании

обширном кровоизлиянии

внутрисосудистом гемолизе эритроцитов
183. Верными утверждениями являются:
o повышение температуры тела человека всегда свидетельствует о развитии
лихорадочной реакции
o лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела, но и
обязательными признаками интоксикации организма

лихорадка – реакция теплокровных животных на действие пирогенных факторов

лихорадка может иметь как патогенное, так и защитное значение для организма
184. Пирогенным действием обладают:

Пг Е

ИЛ1

фактор некроза опухолей

ЛПС

ИЛ6
o кинины
32
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
185. Основными продуцентами вторичных пирогенов являются:
o тромбоциты

моноциты

тканевые макрофаги
o эритроциты

лимфоциты

гранулоциты
186. Выберите верные утверждения:

пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды
микробов

пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не всегда коррелируют с их
вирулентностью
o пирогенной активностью обладают только эндотоксины

пирогенной активностью могут обладать компоненты оболочек бактериальных
клеток
o прямой пирогенной активностью обладают нуклеиновые кислоты мононуклеарных
фагоцитов
187. При лихорадке в повышении температуры тела принимают участие:
o увеличение сопряжённости окисления и фосфорилирования.

периферическая вазоконстрикция.

усиление сократительного («мышечного») термогенеза.

уменьшение потоотделения.

активация биологического окисления.
188. Характер температурной кривой при лихорадке существенно зависит
от:

этиологического фактора

особенностей патогенеза основного заболевания

функционального состояния эндокринной системы
o температуры окружающей среды

лечебных мероприятий

функционального состояния иммунной системы
189. Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:

гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке

быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или
субнормального уровня

гектической динамикой температуры тела
33
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой
o увеличением диуреза
o снижением потоотделения
190. Положительное значение лихорадки может быть обусловлено:

бактериостатическим действием повышенной температуры

торможением репликации вирусов

активацией клеточного звена иммунитета

активацией гуморального звена иммунитета

повышением антитоксической функции печени

активацией фагоцитоза
191. Гипертермия организма развивается в результате:
o активации теплопродукции при эквивалентно повышенной теплоотдаче
o снижения теплоотдачи при пониженной теплопродукции

активация теплопродукции при неизменившейся теплоотдаче

активация теплопродукции при сниженной теплоотдаче

снижение теплоотдачи при нормальной активности процессов теплопродукции
192. На стадии компенсации (адаптации) гипертермии возникают:

тахикардия
o брадикардия

учащение дыхания
o урежение дыхания
o расширение сосудов внутренних органов
o гемодилюция
193. На стадии декомпенсации (деадаптации) гипертермии в организме
возникают:
o тахикардия

расширение периферических сосудов

расширение сосудов внутренних органов

срыв механизмов терморегуляции

урежение дыхания

гемоконцентрация
194. В организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии
возникают:

снижение уровня основного обмена
34
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o повышение уровня основного обмена
o сужение периферических сосудов

расширение периферических сосудов

артериальная гипотензивная реакция
o артериальная гипертензивная реакция
195. В организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии
возникают:
o максимальное напряжение механизмов терморегуляции

угнетение активности коры большого мозга

срыв механизмов терморегуляции
o усиление мышечной дрожи

урежение дыхания
o тахикардия
196. В типичных случаях гипоксии циркуляторного типа газовый состав и
рН крови изменяется следующим образом:
o раO2 снижется

pvO2 снижается

раO2 не изменяется
o pvO2 увеличивается
o рН увеличивается

рН уменьшается
197. Причины возникновения гипоксии гемического типа:
o авитаминоз D
o Отравление цианидами

отравление нитритами

отравление окисью углерода

HbS
o газовая эмболия
198. Характерным для гипоксии циркуляторного типа является:

снижение линейной скорости кровотока
o уменьшение артериовенозной разницы по кислороду

снижение объёмной скорости капиллярного кровотока

увеличение артериовенозной разницы по кислороду

ацидоз метаболический
o ацидоз газовый
35
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
199. Сродство гемоглобина к кислороду уменьшается при:

ацидозе
o алкалозе

гиперкапнии
o гипокапнии
200. К реакциям экстренной адаптации к гипоксии относятся:

увеличение объёма альвеолярной вентиляции

мобилизация депонированной крови

усиление анаэробного гликолиза

перераспределение кровотока
o активация эритропоэза

тахикардия
201. Возможными причинами уменьшения эффективности кислородной
ёмкости крови являются:
o полицетемическая гиповолемия

олигоцитемическая гиперволемия

образование HbCO

образование MetHb
o снижение paO2
o снижение pvO2
202. Разобщение биологического окисления в митохондриях вызывают:
o α-токоферол

α-динитрофенол

ацидоз

избытк ненасыщенных жирных кислот

алкалоз

избыток Ca2+
203. К увеличению кислородной ёмкости крови при умеренной повторной
гипоксии приводят:
o увеличение сердечного выброса

увеличение образования эритропоэтина и усиление его действия на клетки костного
мозга

ускорение эритропоэза в костном мозге и выброса эритроцитов в кровь

повышение числа эритроцитов в крови
o повышение объёма альвеолярной вентиляции
36
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o увеличение проницаемости аэрогематического барьера для кислорода
204. Гипоксия субстратного типа возникает в клетках при следующих
формах патологии:

голодание
o острая дыхательная недостаточность
o инфаркт миокарда

гипогликемия
o отравлении окисью углерода

СД
205. [no_shuffle] Установить последовательность стадий фагоцитоза:
1
сближение фагоцита с объектом
2
3
распознавание объекта и адгезия к нему
поглощение объекта с образованием фаголизосомй
4
разрушение объекта фагоцитоза
206. Установить соответствие между течением болезни и ее
продолжительностью:
rubor
покраснение
tumor
отек
dolor
боль
calor
гипертермия
functio laesa
нарушение функций
207. [no_shuffle] Установить последовательность изменений кровотока в
микроциркуляторном русле:
1
кратковременный спазм приносящих артериол
2
артериальная гиперемия
3
венозная гиперемия
4
стаз
37
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
208. Установить соответствие между лихорадкой и степенью подъема
температуры:
субфебрильная
37,1 – 38,0
умеренная
38,1 – 39,0
высокая
39,1 – 40,0
гиперпиретическая
свыше 40,0
209. Установить соответствие между причинами и механизмами развития
гипоксий:
экзогенная
уменьшение содержания О2 во вдыхаемом воздухе
респираторная
нарушение функций внешнего дыхания
циркуляторная
нарушения в системе кровообращения
гемическая
снижение кислородной емкости крови
первично-тканевая
нарушения в системе утилизации кислорода
гипоксия нагрузки
сверхинтенсивная деятельность тканей и органов
гипоксия смешанного типа
сочетание 2-х и более типов
210. Установить соответствие между причинами и механизмами развития
гипоксий:
экзогенная
горная болезнь
респираторная
фиброз легочной паренхимы
циркуляторная
шок, кома
гемическая
серповидно-клеточная анемия, талассемия
первично-тканевая
отравление цианидами
гипоксия нагрузки
гибель нейронов в очаге эпилептической активности
211. Установить соответствие между системами и эффектами экстренной
адаптации организма к гипоксии:
система внешнего дыхания
увеличение объема альвеолярной вентиляции
сердце
увеличение сердечного выброса
38
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
сосудистая система
централизация кровотока
система крови
увеличение кислородной емкости крови
система биологического окисления
повышение эффективности биологического окисления
212. [no_shuffle] Установить последовательность стадий развития ВИЧинфекции:
I
стадия сероконверсии (виремии)
II
бессимптомная
III
стадия ранней симптоматики
IV
стадия поздней симптоматики
V
стадия прогрессии заболевания
VI
СПИД
213. Типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие
патогенного фактора, характеризуется развитием как патологических, так
и адаптивных реакций организма, направлен на локализацию,
уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на
ликвидацию последствий его действия - воспаление
214. Первое и непосредственное следствие повреждающего действия
флогогенного фактора и инициальное звено механизма развития
воспаления - альтерация
215. Биологически активные вещества, образующиеся при воспалении,
обеспечивающие закономерный характер его развития и исходов,
формирование его местных и общих признаков - медиаторы воспаления
216. Жидкость, выходящая из микрососудов, содержащая большое
количество белка и, как правило, форменные элементы крови - экссудат
217. К местным признакам острого воспаления относят rubor, tumor, dolor,
calor, function laesa.
218. Типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в
результате действия высокой температуры окружающей среды и/или
нарушения процессов теплоотдачи организма; характеризуется
нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции, проявляется
повышением температуры тела выше нормы - гипертермия
39
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
219. Своеобразная форма гипертермии, заключающаяся в остроте
развития гипертермии с быстрым достижением опасных для жизни
значений температуры тела (ректальной) 42-43 С - тепловой удар
220. Типовая терморегуляторная реакция организма на действие
пирогенного фактора, характеризующаяся динамической перестройкой
функции системы терморегуляции; проявляется временным
повышением температуры тела выше нормы - лихорадка
221. Проникают в организм и/или образуются в нем самом; стимулируют
образование истинных – лейкоцитарных пирогенов, которые и вызывают
лихорадочную реакцию - пирогены
222. Температурная кривая: постоянная – при ней суточный диапазон
колебаний температуры тела не превышает 1 0С.
223. Температурная кривая: ремиттирующая – при ней суточный диапазон
колебаний температуры тела превышает 1 0С, но без возврата к
нормальному диапазону.
224. Температурная кривая: послабляющая – колебания температуры тела
в течение суток достигают 1-2 0С, причем она может нормализоваться на
несколько часов, с последующим ее повышением.
225. Температурная кривая: истощающая – повторные повышения
температуры в течение суток более чем на 2-3 0С с ее быстрыми
последующими снижениями.
226. Типовой патологический процесс, развивающийся в результате
недостаточности биологического окисления, приводящий к нарушению
энергетического обеспечения функций и пластических процессов в
организме - гипоксия
227. Уменьшение по сравнению с должным уровня напряжения и
содержания кислорода в крови - гипоксемия
Дидактическая единица № 3: Нарушения тканевого роста, обменов
веществ.
228. Активация гуморального звена иммунитета влияет на эффективную
противоопухолевую защиту организма:
o не изменяет
o ингибирует

активирует
229. Коканцероген - это
o действующий совместно с другим канцерогеном
o РНК-онковирус, совместно с другим канцерогеном
40
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие
истинных канцерогенов
230. Опухолевая прогрессия - это
o качественное и количественное отличие основных биологических свойств
опухолевой ткани от нормальной аутологической, а также от других патологически
изменённых тканей

качественные и количественные, генетически закреплённые, передающиеся от
клетки к клетке изменения свойств опухолевых клеток, обуславливающие
нарастание степени злокачественности новообразования
231. Укажите последовательность основных стадий гематогенного и
лимфогенного путей метастазирования опухолевых клеток. 1. Инвазия
клеток опухоли из сосудов в нормальную ткань. 2. Деструкция нормальной
ткани, окружающей опухоль. 3. Инвазия клеток опухоли в просвет сосуда. 4.
Перенос клеток опухоли в токе крови, лимфы и образование тромбоэмбола.
5. “Краевое стояние” клеток опухоли у стенки микрососуда.
o 5, 4, 3, 1, 2.

3, 4, 1.
o 2, 3, 4, 1.
232. Укажите наиболее правильное утверждение. Канцероген - это

агент, вызывающий опухоль
o химический агент, вызывающий опухоль
o вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их
размножению
233. Укажите верное утверждение. Клеточный онкоген –
o внедрившийся в клеточный геном вирусный опухолеродный онкоген
o ген, контролирующий деление клетки, внедрившийся в нормальную клетку из
опухолевой

ген клетки, контролирующий её деление, превратившийся в опухолеродный ген под
влиянием канцерогена
234. Патологическая гипертрофия ткани - это
o увеличение массы и объёма структурных элементов после завершения
формирования органов и тканей
o увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов после
чрезмерных физических нагрузок

увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов (неадекватное
их функции)
235. Укажите наиболее верную характеристику атеросклероза
o накопление лп в интиме артерий

это различные сочетания изменений интимы артерий в виде очагового отложения
липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов
соединительной ткани, солей кальция
41
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o это изменения интимы артерий в виде атеросклеротической бляшки, состоящей из
липидов, гмк, макрофагов, окружённых фиброзной капсулой
236. Укажите наиболее вероятную последовательность явлений в процессе
атерогенеза. 1. Миграция ГМК в очаг накопления липидов. 2. Захват ЛП
макрофагами, превращение в «пенистые» клетки. 3. Выделение ростовых и
хемотаксических факторов для ГМК. 4. Повреждение эндотелия и
накопление ЛП в интиме артерий. 5. Активация синтеза коллагена и
эластина ГМК. 6. Образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления
липидов.
o 4, 3, 1, 2, 5, 6

4, 2, 3, 1, 5, 6
o 2, 4, 5, 1, 3, 6
237. Первичные атеросклеротические изменения артерий (липидные
полоски) впервые появляются в возрасте

До 10 лет
o 20-25 лет
o 30-35 лет
o 40-45 лет
o Старше 50 лет
238. Число адипоцитов в организме увеличивается типе ожирения
o гипертрофическом
o нормотрофическом

гиперпластическом.
239. Холестериновый коэффициент атерогенности становится
значительным фактором риска атеросклероза, когда превышает
o 1
o 2
o 4

3
240. Основным звеном патогенеза при диабетической коме у пациента с СД
типа I
o гипернатриемия
o гипергликемия

гиперкетонемия
o гиперкалиемия
241. Главным патогенетическим звеном гипогликемической комы

углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга
o углеводное «голодание» миокарда
42
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o гипоосмия крови
o некомпенсированный кетоацидоз
242. На ранней стадии СД полиурия обусловлена
o микроангиопатия почек

гипергликемия
o кетонемия
o гиперхолестериниемия
243. При нормальном содержании ГПК у больного СД может возникнуть

глюкозурия
o алькаптоурия
o цилиндрурия
244. Основной патогенетический фактор возникновение диабета типа II
o блок превращения проинсулина в инсулин

дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток-мишеней
o гипергликемия
o гиперкетонемия
245. Укажите правильное утверждение, относящееся к сахарному диабету.

полиурия вторично обусловливает полидипсию
o полидипсия вторично обусловливает полиурию
o полиурия первично обусловливает полидипсию
246. После приёма пищи при нормальном уровне ГПК натощак может
развиваться
o гипергликемия
o гиперацидемия

гипогликемия
247. Инициальным фактором в механизме развития кахектических отёков
является
o мембраногенный

онкотический
o осмотический
o гемодинамический
248. Инициальный фактор в механизме развития сердечного отёка
o онкотический
o осмотический
o мембраногенный

гемодинамический
43
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
249. Причинным фактором в развитии сердечных отёков является
o раздражение осморецепторов
o повышение осмотического давления в тканях
o раздражение барорецепторов
o гипопротеинемия

снижение насосной функции сердца
250. Укажите наиболее вероятную последовательность явлений,
приводящих к развитию сердечных отёков. 1. Стимуляция секреции
альдостерона. 2. Раздражение барорецепторов. 3. Уменьшение сердечного
выброса. 4. Увеличение реабсорбции Na+ в почках. 5. Увеличение реабсорбции
воды в почках. 6. Увеличение выработки АДГ. 7. Раздражение
осморецепторов. 8. Выход воды в ткани.
o 2, 1, 7, 6, 4, 5, 3, 8

3, 2, 1, 4, 7, 6, 5, 8
o 2, 1, 4, 5, 6, 7, 3, 8
251. Укажите наиболее вероятную последовательность механизма
развития нефротического отёка. 1. Увеличение секреции альдостерона и
АДГ. 2. Увеличение реабсорбции Na+ и воды в канальцах почек. 3. Увеличение
фильтрации воды из сосудов в ткани. 4. Гиповолемия. 5. Гипопротеинемия.
6. Протеинурия. 7. Выход воды из сосудов в ткани + развитие отёка.
o 1, 4, 3, 6, 5, 2, 7
o 6, 5, 3, 2, 1, 4, 7

6, 5, 3, 4, 1, 2, 7
252. Альбумин-глобулиновый коэффициент при гипоонкия крови при
неизменной концентрации белков

уменьшится
o увеличится
o неизменится
253. Расположите в логической последовательности звенья реализации
осморегулирующего рефлекса. 1. Повышение продукции АДГ. 2.
Гипернатриемия. 3. Повышение реабсорбции воды в собирательных
трубочках нефронов. 4. Нормализация [Na+] в плазме. 5. Повышение
осмолярности плазмы. 6. Возбуждение осморецепторов (центральных и
периферических). 7. Увеличение ОЦК.

2, 5, 6, 1, 3, 7, 4
o 2, 5, 6, 3, 7, 1, 4
o 2, 3, 5, 6, 1, 7, 4
254. Инициальным фактором в развитии аллергических отёков является

мембраногенный
o онкотический
44
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o осмотический
255. Факторы, не стимулирующие деление клеток

кейлоны
o снижение поверхностного натяжения клеток
o факторы роста
o цГМФ
256. К возможным причинам рецидивирования опухолей относится
o подавление факторов местного иммунитета
o низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты
организма

проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащей активный онкоген,
в геном нормальной клетки
o проникновение фрагмента “опухолевой” РНК в нормальную клетку
257. Факторы защищающие опухолевые клетки от действия иммунных
механизмов организма

блокирующие АТ
o аллогенное ингибирование
o Т-киллеры
o Т-хелперы
o фагоциты
258. Основными продуцентами фактора некроза опухолей являются
o нейтрофилы
o эозинофилы
o тромбоциты
o эритроциты

тканевые макрофаги
259. Факторы препятствующие ожирению печени
o фосфолипазы

метионин
o витамин Е
o биотин
o соли желчных кислот
260. К возможным причинам агликогенозов относятся
o алиментарная гипогликемия при голодании

репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз
o торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени
o глюкозурия
45
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам
o высокая активность ферментов гликогенолиза
261. Возможные причины пентозурий
o усиленный катаболизм ВЖК
o усиленный катаболизм белков
o нарушение обмена нуклеиновых кислот

ферментопатии клеток почечных телец
262. Для гиперинсулинизма характерны
o торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны
o активация кетогенеза
o торможение гликогеногенеза

активация гликогеногенеза из глюкозы
o активация гликогенолиза
o замедление окисления
263. При гипоосмолярной гипогидратации изменится распределение воды
в организме следующим образом

увеличится объём внутриклеточной жидкости
o уменьшится объём внутриклеточной жидкости
o увеличится объём интерстициальной жидкости
o увеличится объём внутрисосудистой жидкости
264. К возможным причинам гликогенозов следует отнести
o алиментарную гипергликемию
o нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени
o нарушение экскреции глюкозы почками

мутацию генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
o низкую активность гликогенсинтетаз
265.
ричиной относительного гипоинсулинизма может быть
o уменьшение образования и выделения инсулина поджелудочной железой
o недостаток СТГ

хронический избыток СТГ
o углеводное голодание
o увеличение количества рецепторов к инсулину
266. При голодании в период безразличия
o основной обмен снижен, окисляются преимущественно жиры, ДК=0,7
o усилены процессы распада белков жизненно важных органов, ДК=0,8
46
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
П

основной обмен не изменен
o основной обмен повышен, расходуются углеводы, ДК=1
267. При голодании в период возбуждения:
o основной обмен снижен, окисляются преимущественно жиры, ДК=0,7
o усилены процессы распада белков жизненно важных органов, ДК=0,8
o основной обмен не изменен

основной обмен повышен, расходуются углеводы, ДК=1
268. При голодании в терминальный период:
o основной обмен снижен, окисляются перимущественно жиры, ДК=0,7

усилены процессы распада белков жизненно важных органов, ДК=0,8
o основной обмен не изменен
o основной обмен повышен, расходуются углеводы, ДК=1
269. Главным звеном гипогликемической комы является

углеводное и энергетическое “голодание” нейронов головного мозга
o углеводное “голодание” миокарда
o гипоосмия крови
o некомпенсированный кетоацидоз
270. Причина полиурии на ранней стадии сахарного диабета
o микроангиопатия почек

гипергликемия
o кетонемия
o гиперхолестеринемия
271. К факторам не способствующим развитию атеросклероза при
ожирении относится
o артериальная гипертензия
o гиперхолестеринемия
o гипергликемия

полидипсия
o гипертриглицеридемия
o дислипопротеидемия
272. Все утверждения верны, кроме. К факторам развития атеросклероза
относятся:
o гипоинсулизм
o гиперлипидемия
o ожирение
o артериальная гипертензия
47
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o хроническое повреждение сосудистой стенки

гипервитаминоз Е
o табакокурение
273. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей:
o быстрое формирование опухолевого узла

медленное формирование опухолевого узла

экспансивный рост.
o инфильтративный рост

относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки

низкая выраженность опухолевой прогрессии
274. Укажите проявления атипизма роста злокачественных опухолей:

метастазирование

рецидивирование

инвазивный рост

увеличение пролиферативного пула опухолевых клеток

торможение или блок созревания клеток

ослабление свойства контактного торможения клеток
275. При росте злокачественных опухолей в иммунной системе
отмечается:
o усиление фагоцитарной активности лейкоцитов
o усиление образования Т-киллеров

образование блокирующих АТ

развитие иммунной толерантности к Аг опухоли

иммунодепрессия

увеличение образования Т-супрессоров
276. Особенности злокачественных опухолей:

Дисплазия

Рецидивирование

Инфильтративный рост

Низкая степень структурной и функциональной дифференцировки клеток

Высокая степень опухолевой прогрессии

Метастазирование
48
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
277. Канцерогенное действие могут оказывать:
o избыток МК
o IgD
o компонент комплемента С3а

индол

продукты СПОЛ

свободные радикалы
278. Действия канцерогенных агентов на клетки организма реализуется
при:

действии коканцерогена

действии синканцерогена
o действии антиоксидантов
o подавлении антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма

низкой активности антиканцерогенных механизмов противоопухолевой защиты
организма
o активации антимутационных механизмов противоопухолевой защиты организма
279. Терапия злокачественных опухолей включает в себя:
o устранение канцерогенов из окружающей среды
o предотвращение контакта канцерогена с организмом

повышение активности механизмов противоопухолевой защиты
o выявление и лечение доброкачественных опухолей

уничтожение (удаление) клеток злокачественных опухолей
280. Факторы, ингибирующие деление клеток:

цАМФ
o факторы роста
o снижение поверхностного натяжения

кейлоны
o цГМФ
281. Механизмы активации протонкогенов:

делеция хромосом

транслокация участка хромосомы

включение в геном вирусной днк
o изменение активности ферментов β-окисления жирных кислот

амплификация протоонкогена

инсерция промотора
49
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
282. Факторы, направленные на уничтожение опухолевых клеток в
организме:

макрофагальный фагоцитоз

аллогенное ингибирование
o Т-супрессоры
o фибринная плёнка на поверхности опухолевых клеток
o блокирующие АТ

NK-клетки
283. Изменения обмена веществ характерные для клеток злокачественных
опухолей:

увеличение захвата глюкозы
o ослабление анаэробного гликолиза

активация и качественные изменения синтеза белков

увеличение захвата холестерина и вжк
o гипогидратация опухолевой клетки

активация обмена нуклеиновых кислот
284. Онкобелки – это белки:

стимулирующие опухолевую прогрессию
o блокирующие клеточное дыхание
o угнетающие гликолиз

обусловливающие опухолевую трансформацию нормальной клетки
285. Типовые формы патологии тканевого роста:
o некроз ткани
o гиперплазия митохондрий
o саркомы
o карциномы

опухолевый рост

дисплазии
286. К дисплазии может привести:

нарушение митоза

нарушение мейоза

нарушение процесса дифференцировки клеток

нарушение генетической программы клеток
o острая гипергликемия
o внеклеточный ацидоз
50
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
287. Всасывание липидов в тонкой кишке может нарушаться при:

желчнокаменной болезни

недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы
o недостаточной выработке эластазы в поджелудочной железе

поражении эпителия тонкой кишки

нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах
o недостаточном образовании триглицеридлипазы в адипоцитах
288. Выберите правильные утверждения:

ЛП – комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями
o ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не
обмениваются между собой белками и липидами
o ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань

ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки
289. Для ЛПВП характерны следующие свойства:

Высокое относительное содержание белков.
o Высокое относительное содержание триглицеридов.
o Основной белковый компонент – апоЛП В.

Антиатерогенная активность.

Основной белковый компонент – апоЛП А.

Образуются в циркулирующей крови.
290. Возможные причины и механизмы гиперлипопротеинемии:

патология рецепторов для ЛПНП
o недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов

мутации гена, кодирующего апоЛП Е

снижение активности ЛПЛазы плазмы крови
o повышенное образование карбоксипептидаз клетками поджелудочной железы
o избыточное выделение в кровь глюкагона
o мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются
291. Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующими
причинами:

мутациями гена, кодирующего апоЛП А
o снижением активности ЛПЛазы плазмы крови

Мутациями гена, кодирующего апоЛП В

поражением печени с развитием печёночной недостаточности
o дефицитом образования тиреоидных гормонов
51
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o диетой, обеднённой жирами
292. Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующими
расстройствами:

нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы

нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы
o гиполипидемией
o нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП

нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП
o резкой активацией атерогенеза
293. По механизмам развития выделяют следующие формы ожирения:

алиментарное

эндокринное
o гиподинамическое

церебральное
o дистрофическое
o гиперлипидемическое
294. Негативные последствия ожирения заключаются в следующем:

ускорении атерогенеза.
o нарушении пищеварения.

повышенном риске возникновения СД.

повышенном риске развития гипертонической болезни
o жировой дистрофией печени
o слабости скелетной мускулатуры
295. Ожирение развивается при следующих формах эндокринной
патологии:

синдроме Иценко-Кушинга

микседеме
o гипертиреозе
o альдостеронизме

дефиците липотропного гормона гипофиза
296. В основе модификации ЛП могут лежать следующие процессы:

гликозилирование

образование АТ к апоЛП

активация СПОЛ
52
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

образования комплекса с гликозаминогликанами межклеточного вещества
o расщепление липидов под действием триглицеридлипазы

частичный протеолиз апоЛП
297.

«Пенистые» клетки образуются при накоплении липидов в:
макрофагах
o лимфоцитах
o нейтрофилах

ГМК
o эндотелиальных клетках
298. Макрофаги поглощают ЛП при участии следующих рецепторов:

рецептора для ЛПНП

«скэвенжер-рецептора»
o рецептора для холестерина

рецептора для ЛПОНП
o рецептора для фосфолипидов
299. Основными компонентами фиброзной бляшки являются следующие
два типа клеток:

макрофаги
o В-лимфоциты
o Т-лимфоциты

ГМК
o фибробласты
o тучные
300. Наиболее частые последствия и осложнения атеросклероза:

аневризма аорты и/или других крупных артерий
o недостаточность митрального клапана
o облитерирующий эндартериит
o тромбоз вен

тромбоэмболия

ИБС.
301. Укажите факторы риска развития атеросклероза:

гипоинсулинизм

гиперлипидемия

ожирение
53
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

артериальная гипертензия

табакокурение
o образование АТ к тромбоцитам
302. Выберите правильное утверждение:

андроидное ожирение – более значительный фактор риска атеросклероза, чем
гиноидное
o гиноидное ожирение – более значительный фактор риска атеросклероза, чем
андроидное

висцеральное ожирение – более значительный фактор риска атеросклероза, чем
субкутанное
o субкутанное ожирение является более значительным фактором риска
атеросклероза, чем висцеральное
303. При гиперосмолярной диабетической коме основными звеньями
патогенеза являются:

резковыраженная гипернатриемия

резковыраженная гипергликемия
o некомпенсированный кетоацидоз
o значительная гиперкалиемия.
o гиперосмия цитозоля

гиперосмия крови и межклеточной жидкости
304. Факторы, вызывающие глюкозурию при СД:
o кетонемия

гипергликемия

снижение почечного порога для экскреции глюкозы
o микроангиопатия капилляров почечных клубочков
305. Факторы способствующие развитию диабетических ангиопатий:

чрезмерное гликозилирование белков

гиперлипопротеинемия

дислипопротеинемия

отложение сорбита в стенках сосудов
o усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов
306. Осложнения длительно протекающего СД:

иммунодефицитные состояния

ускорение развития атеросклероза
o полидипсия

офтальмопатии
54
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

нефропатии
307. Осложнения длительно протекающего СД:
o полиурия

снижение резистентности к инфекциям

остеоартропатии

микроангиопатии

макроангиопатии
308. Типовые формы нарушения углеводного обмена:
o СД

гипергликемии

гипогликемии
o почечный диабет

гексозурии
309. Типовые формы нарушения углеводного обмена:

пентозурии
o диабетические комы

гликогенозы

агликогенозы
o гипергликемия алиментарная
310. Гипергликемию может вызывать избыток гормонов:

адреналина

Т3, Т4

глюкокортикоидов

соматотропного гормона
o АДГ

глюкагона
311. Глюкозурия наблюдается при:

СД
o несахарном диабете

гиперосмолярной диабетической коме

алиментарной гипергликемии
o гиперлипидемии
o гиперлактатацидемии
55
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
312. Наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при
СД:

усиление липолиза
o угнетение липолиза

угнетение синтеза жирных кислот

усиление кетогенеза

усиление синтеза холестерина

жировая инфильтрация печени
313. Наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при
СД:
o положительный азотистый баланс

отрицательный азотистый баланс

усиление глюконеогенеза из аминокислот
o ослабление глюконеогенеза из аминокислот

увеличение содержания аминокислот в крови
o снижение содержания аминокислот в крови
314. В механизме развития воспалительного отёка участвуют следующие
факторы:

осмотический

мембраногенный
o фагоцитарный

онкотический
o электрокинетический

гемодинамический
315. Выберите верные утверждения:
o Na+ снижает гидрофильность белковых коллоидов

Na+ повышает гидрофильность белковых коллоидов
o Ca2+ повышает гидрофильность белковых коллоидов

Ca2+ гидрофильность белковых коллоидов
316. О значительной гипогидратации организма могут свидетельствовать:

жажда

уменьшение центрального венозного давления

снижение тургора глазных яблок

сухость кожи в подмышечных впадинах
o снижение Ht
56
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

уменьшение суточного диуреза
317. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы приводит к
развитию следующих видов отёков:

при циррозе печени

при застойной сердечной недостаточности
o аллергические
o при лимфатической недостаточности

при нефритическом синдроме
318. Асцит при циррозе печени возникает вследствие:

повышение гидростатического давления в системе воротной вены
o понижение ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

снижение синтеза белка в печени

уменьшение расщепления альдостерона в печени
319. Отеки, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит
онкотическому фактору:

при голодании
o Квинке

при воспалени
o при сердечной недостаточности

при нефротическом синдроме

при печёночной недостаточности
320. К отёкам, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит
повышению проницаемости сосудистой стенки относятся отеки:
o при сердечной недостаточности

Квинке
o при печёночной недостаточности

от укусов пчёл

при воспалении
321. к нарушениям водного баланса организма может приводить Дефицит
или избыток:

Т4

адреналина
o окситоцина

вазопрессина

альдостерона
57
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

инсулина
322. Развитие отёка обусловливают:
o повышение онкотического давления крови

увеличение венозного давления
o снижение венозного давления

повышение осмотического давления межклеточной жидкости
o понижение осмотического давления межклеточной жидкости

понижение онкотического давления крови
323. Причинами тотальной гиперосмолярной гипогидратации могут быть:

адипсия

дефицит АДГ
o гипоальдостеронизм

длительный профузный понос
o острая кровопотеря
324. Выберите верные утверждения. В патогенезе:

воспалительных отёков главную роль играют повышение проницаемости сосудов и
увеличение в них гидростатического давления
o сердечных отёков ведущую роль играет первичный альдостеронизм

отёков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению
онкотического давления крови
325. [no_shuffle] Установить последовательность этапов вирусного
канцерогенеза:
1
проникновение онкогенного вируса в клетку
2
включение вирусного онкогена в клетку
3
экспрессия онкогена
4
превращение клетки в опухолевую
5
образование опухолевого узла
326. Установить соответствие между признаком злокачественной опухоли
и ее проявлением:
атипизм роста
безудержный, инфильтрирующий
атипизм обмена веществ
ускоренный, с преобладанием анаэробного окисления
58
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
атипизм функций
снижены и/или качественно изменены
атипизм пролиферации
увеличение количества делящихся клеток до 40 – 60 %
паранеопластические процессы
раковая кахексия
327. [no_shuffle] Установить последовательность этапов лимфо- и
гематогенного путей метастазирования:
1
отделение опухолевой клетки от других
2
3
инвазия клетки в сосуд (интравазация)
эмболия с последующей имплантацией на стенке сосуда
4
инвазия клетки в сосуд (экстравазация)
5
формирование метастаза
328. [no_shuffle] Установить последовательность этапов канцерогенеза:
I этап
взаимодействие канцерогенов с геномом клетки
II этап
трансформация протоонкогена в онкоген
III этап
опухолевая трансформация клеток
IV этап
деление опухолевой клетки
329. Установить соответствие между отеком и его локализацией:
Анасарка
отек подкожной клетчатки
асцит
скопление жидкости в брюшной полости
гидроторакс
скопление жидкости в грудной полости
гидроперикард
гидроцеле
гидроцефалия
избыток жидкости в околосердечной сумке
скопление жидкости между листками серозной оболочки яичка
избыток жидкости в желудочках головного мозга
330. Типовая форма нарушения тканевого роста, возникающая под
действием канцерогена - опухолевый рост
59
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
331. Преимущественно нормальные дифференцировочные Аг
гликопротеиновой или гликолипидной природы - опухолевые маркёры
332. Один из генов, в обычных условиях (т.е. в качестве протоонкогена)
кодирующий белок, обеспечивающий пролиферацию и
дифференцировку клеточных популяций - онкоген
333. Своеобразие пролиферации опухолевых клеток, расстройства их
дифференцировки, инвазивный рост, метастазированием и
рецидивированием - атипизм
334. Перенос клеток бластомы на расстояние от основного (материнского)
узла и развития опухоли того же гистологического строения в другой
ткани или органе - метастазирование
335. Повторное развитие новообразования того же гистологического
строения на прежнем месте после его удаления или деструкции рецидивирование
336. Генетически закрепленное, наследуемое опухолевой клеткой и
необратимое изменение одного или нескольких свойств клетки опухолевая прогрессия
337. Избыточное накопление жира в организме в виде триглицеридов ожирение
338. Патологическое снижение массы жировой ткани ниже нормы кахексия
339. Состояния, характеризующиеся генерализованной или локальной
утратой жировой ткани, реже – избыточным ее накоплением в подкожной
клетчатке - липодистрофии
340. Типовая форма нарушения липидного обмена, характеризующаяся
расстройствами метаболизма разных липидов в клетках, жировой
клетчатке или стенках артериальных сосудов - липидозы
341. Состояния, характеризующиеся отклонением от нормы содержания,
структуры и соотношения в крови различных ЛП - дислипопротеинемии
342. Прогрессирующие изменения преимущественно во внутренней
оболочке артерий эластического и мышечно-эластического типа,
заключающиеся в избыточном накоплении ЛП и других компонентов
крови, в реактивном образовании фиброзной ткани и происходящих в
ней комплексных изменений - атеросклероз
343. Состояние, характеризующиеся снижением уровня глюкозы плазмы
крови ниже нормы - гипогликемия
344. Состояние, характеризующееся падением ГПК ниже нормы, потерей
сознания, значительными расстройствами жизнедеятельности организма
- гипогликемическая кома
60
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
345. Типовая форма патологии углеводного обмена наследственного и
врожденного генеза, характеризующаяся накоплением избытка гликогена
в клетках, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма гликогеноз
346. Состояние, характеризующиеся увеличением содержания в крови
гексоз выше нормы - гексоземия
347. Состояние, характеризующиеся увеличением ГПК выше нормы гипергликемия.
348. Заболевание, которое характеризуется нарушением всех видов
метаболизма и расстройством жизнедеятельности организма;
развивается в результате гипоинсулинизма - сахарный диабет
349. Гипогидратация с преобладанием потери организмом солей по
сравнению с потерями воды и снижением осмоляльности внеклеточной
жидкости называется гипоосмоляльной
350. Гипогидратация с преобладанием потери организмом жидкости по
сравнению с потерями солей называются гиперосмоляльной
351. Гипогидратация при которой происходит примерно эквивалентное
уменьшение в организме и воды, и солей называется изоосмоляльной
352. Гипергидратация характеризующаяся повышенной осмоляльностью
внеклеточной жидкости, превышающей таковую в клетках называется
гиперосмоляльной
353. Гипергидратация характеризующаяся увеличением объема
внеклеточной жидкости с нормальной осмоляльностью называется
изоосмоляльной
354. Типовая форма нарушения водного баланса организма,
характеризующаяся накоплением избытка жидкости в межклеточном
пространстве и/или полостях тела - отек
Дидактическая единица № 4: Нарушение КЩР, ОЦК, патофизиология
форменных элементов крови, гемобластозы.
355. Почечные механизм компенсации газового ацидоза заключается в
усиленном выведении из организма
o Na
o Ca

H
356. рН капиллярной крови, равный 7,49 свидетельствует о
o компенсированном алкалозе
o компенсированном ацидозе
61
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

некомпенсированном алкалозе
o некомпенсированном ацидозе
357. При компенсированных нарушениях КЩР организма рН капиллярной
крови может смещаться в пределах
o 7,30 – 7,50

7,35 – 7,45
o 7,30 – 7,35
358. Альвеолярная гипервентиляции может привести к

газовому алкалозу
o негазовому алкалозу
o негазовому ацидозу
o газовому ацидозу
359. Нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом
алкалозе
o понизится

повысится
o не изменится
360. Усиление ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах встречается
при
o почечном ацидозе

метаболическом ацидозе
o метаболическом алкалозе
361. При почечном ацидозе кислотность мочи

уменьшается
o увеличивается
o не изменяется
362. Почечный ацидоз развивается при
o усилении ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек
o не измененном ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек

угнетении ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек
363. Для газового алкалоза характерно

уменьшение pa CO2 и стандартного бикарбоната крови
o уменьшение pa CO2 и увеличение стандартного бикарбоната крови
o увеличение pa CO2 стандартного бикарбоната крови
364. При газовом ацидозе наблюдается
62
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o увеличение pa CO2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
o уменьшение pa CO2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови

увеличение pa CO2 и стандартного бикарбоната крови
365. При метаболическом ацидозе показатель ТК мочи

повысится
o понизится
o не изменится
366. При почечном ацидозе показатель ТК мочи
o повысится

понизится
o не изменится
367. Показатель рН капиллярной крови, равный 7,25 свидетельствует о
o компенсированном алкалозе
o некомпенсированном алкалозе
o компенсированном ацидозе

некомпенсированном ацидозе
368. Общее количество крови в организме здорового взрослого человека
составляет (по отношению к массе тела) в среднем
o 3%

7%
o 15%
369. Показатель Ht

общий объём форменных элементов (в об. %) в периферической крови
o отношение концентрации Hb к числу эритроцитов в единице объёма крови
o отношение объёма плазмы к общему объёму крови
370. Нормальные показатели Ht взрослого человека
o 0,40-0,55
o 0,45-0,65

0,36-0,48
o 0,32-0,52
371. Для гемолитической анемии характерна
o олигоцитемическая гиповолемия
o олигоцитемическая гиперволемия
o полицитемическая гиповолемия

олигоцитемическая нормоволемия
63
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o полицитемическая нормоволемия
372. В первые минуты после острой кровопотери средней тяжести
возникает
o олигоцитемическая нормоволемия

нормоцитемическая гиповолемия
o олигоцитемическая гиповолемия
o полицитемическая гиповолемия
373. К концу 1-2-х суток после острой кровопотери средней тяжести
наблюдается
o полицитемическая гиповолемия
o нормоцитемическая гиповолемия

олигоцитемическая нормоволемия
o олигоцитемическая гиповолемия
o олигоцитемическая гиперволемия
374. В организме в первые минуты после массивной острой кровопотери
развивается гипоксия
o гемическая

циркуляторная
o тканевая
o респираторная
375. В организме через 2-3 суток после острой кровопотери средней
тяжести с успешным результатом проведённой терапии развивается
гипоксия
o смешанная (тканевая и циркуляторная)
o тканевая

гемическая
o циркуляторная
376. При гиперволемии в сочетании с гипоосмией крови ОЦК

увеличивается
o уменьшается
o не изменяется
377. Восстановление ОЦК (при потере 1000 мл) за счёт поступления в
сосуды тканевой жидкости развивается в течение

1-2 сут
o 2-3 сут
o 1-2 ч
o 4-5 сут
64
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
378. Восстановление ОЦК (при потере 1000 мл) за счёт активации
эритропоэза осуществляется в течение
o 1-2 сут
o 2-3 сут
o 1-2 ч

4-5 сут
o 8-9 сут
379. Восстановление белкового состава плазмы крови после острой
кровопотери осуществляется в течение
o 1-2 сут
o 3-4 сут
o 5-7 сут

8-10 сут
380. Состояние эритроидного ростка костного мозга при анемии,
протекающей с содержанием ретикулоцитов в периферической крови,
равным 3% называется

регенераторным
o гипорегенераторным
o гипопластическим
381. Укажите правильную последовательность стадий созревания
эритроидных клеток: 1. Нормобласт полихроматофильный. 2. Нормобласт
базофильный. 3. Нормобласт оксифильный. 4. Эритроцит. 5. Ретикулоцит.
6. Пронормобласт. 7. Эритробласт.

7, 6, 2, 1, 3, 5, 4
o 2, 1, 3, 6, 5, 7, 4
o 7, 6, 5, 2, 1, 3, 4
382. Ретикулоциты - это
o ретикулярные клетки, в норме содержаться в костном мозге (0,1-1,6%), в
циркулирующей крови отсутствуют
o разновидность зрелых эритроцитов, в норме не содержатся в периферической
крови, в костном мозге – (0,2-1,2%)

предшественники зрелых эритроцитов, в норме содержатся в периферической крови
(0,2-1,2%) и в костном мозге
383. Анемия возникающая при дефиците внутреннего фактора называется
o железодефицитной
o энзимодефицитной

В12-дефицитной
o белководефицитной
65
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
384. При анемиях ведущим механизмом нарушений функций организма
является
o полицитемическая гиповолемия

гемическая гипоксия
o циркуляторная гипоксия
o олигоцитемическая гиперволемия
385. Эритроцитарный росток костного мозга при анемии, протекающей с
содержанием Hb, равным 60 г/л, и ретикулоцитов периферической крови,
равным 0,9% характеризуется состоянием
o регенераторным
o арегенераторным

гипорегенераторным
o гипопластическим
386. Анемия, протекающая с отсутствием в костном мозге эритробластов и
в периферической крови ретикулоцитов называется
o гипорегенераторная
o гипопластическая
o арегенераторная

апластическая
387. Для тяжёлых форм гемофилии А и В не характерны

уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 10-20% по сравнению с нормой
o уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 5% и ниже по сравнению с нормой
o гемартрозы крупных суставов
o подкожные и внутримышечные гематомы
o частые носовые кровотечения
o длительное кровотечение после удаления зубов, хирургических операций, травм
(иногда с летальным исходом)
388. Для хронического миелолейкоза характерно наличие клеток в
периферической крови

миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные
нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы, базофилы
o миелобласты, промиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные
нейтрофилы, эозинофилы, базофилы
o миелобласты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные
нейтрофилы, эозинофилы, базофилы
389. Для острого миелобластного лейкоза характерно наличие клеток в
периферической крови
o миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные
нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы
66
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

миелобласты, промиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные
нейтрофилы
o миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные
нейтрофилы, эозинофилы
390. Диссеминированный тромбоз мелких сосудов не развивается при
синдромах и формах патологии
o ДВС-синдром
o тромботическая тромбоцитопеническая пурпура

атеросклероз
o гемолитико-уремический синдром
o септический шок
391. Положительные цитохимические реакции на пероксидазу, фосфатазу
и липиды выявляются при
o остром лимфолейкозе
o недифференцируемом лейкозе

остром миелолейкозе
392. Использование цитостатиков для лечения лейкозов в недостаточной
дозировке может ускорить развитие опухолевой прогрессии, потому что:
o усиливается скорость деления лейкозных клеток в костном мозге
o в значительной степени подавляется пролиферация неизменённых клеток костного
мозга

возможен отбор из лейкозных клеток наиболее злокачественных клонов
393. Признак, принципиально отличающий острый миелобластный лейкоз
от хронического миелолейкоза
o бластные клетки в периферической крови
o витамин В12-дефицитная анемия

«лейкемический провал»
o наличие экстрамедуллярных очагов кроветворения
394. Аутоиммунная лейкопения характеризуется а) биологическим
значением и б) механизмом возникновения
o а) физиологическая, б) лейколизис и/или нарушение лейкопоэза
o а) защитно-приспособительная, б) перераспределительная

а) патологическая, б) лейколизис и/или нарушение лейкопоэза
395. При агранулоцитозе противоинфенкционная устойчивость организма
o повышена

понижена
o не изменена
67
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
396. Лейкоцитоз характеризуется: а) биологическим значением и б)
механизмами возникновения

а) физиологический, б) перераспределительный
o а) защитно-приспособительный, б) истинный
o а) патологический, б) истинный
397. К механизмам возникновения истинного лейкоцитоза относится

активация лейкопоэза
o мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов без активации
o угнетение эритропоэза
398. Для тромбастении Глянцманна характерны
o сниженный синтез тромбоксана А2
o дефицит рецептора Iа/IIb (к коллагену)
o дефект рецептора Ib/IX (к фактору фон Виллебранда)

дефицит рецептора IIb/IIIa (к фибриногену)
o ослабление ретракции сгустка крови в процессе тромбообразования
o снижение числа пуринергических рецепторов на тромбоцитах
399. Спонтанные кровотечения возникают при числе тромбоцитов в
периферической крови
o 100-120*109/л
o <20*109/л

20-50*109/л
400. Укажите правильную последовательность событий при развитии ДВСсиндрома. 1. Активация факторов свёртывающей системы крови и
тромбоцитарного гемостаза. 2. Относительная недостаточность
противосвёртывающей системы. 3. Диссеминированное
тромбообразование с развитием гипоксии, дистрофии тканей и органов. 4.
Коагулопатия потребления (коагулянтов и тромбоцитов) с истощением
противосвёртывающих факторов. 5. Геморрагии.

1, 2, 3, 4, 5
o 2, 1, 3, 4, 5
o 3, 2, 1, 4, 5
401. Укажите правильную последовательность стадий ДВС-синдрома. 1.
Выраженная гипокоагуляция белков крови. 2. Гиперкоагуляция белков крови +
начальные признаки гипокоагуляции. 3. Генерализованная гиперкоагуляция
белков крови и агрегации тромбоцитов.

3, 2, 1
o 1, 2, 3
o 2, 1, 3
68
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
402. Укажите неверное утверждение
o двс может сопровождаться кровотечениями и коагулопатией потребления

тромбогенность фиброзной бляшки при атеросклерозе обусловлена избыточной
активацией плазминогена
o гнойное воспаление может сопровождаться тромбообразованием
403. Артериальная гиперемия - это:

увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие усиления притока
крови
o увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока
крови
o уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока
крови
o местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, чаще всего в
капиллярах
o циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются.
404.

К физиологической артериальной гиперемии можно отнести
рабочую
o постишемическую
o воспалительную
o нейропаралитическую
405. Ведущим звеном патогенеза артериальной гиперемии является
o затруднение оттока крови

расширение артериол и увеличение притока крови
o уменьшение притока крови
o увеличение линейной скорости кровотока
o увеличение количества функционирующих капилляров
406. Для артериальной гиперемии характерно
o уменьшение площади поперечного сечения сосудов
o уменьшение объемной скорости кровотока

артериализация венозной крови
o разрастание соединительной ткани
o уменьшение количества функционирующих капилляров.
407. Для артериальной гиперемии характерно
o уменьшение площади поперечного сечения сосудов
o уменьшение объемной скорости кровотока

расширение артериол
o разрастание соединительной ткани
o уменьшение количества функционирующих капилляров.
69
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
408. Признаком артериальной гиперемии является
o повышение венозного давления

повышение температуры ткани
o синюшность ткани
o замедление скорости кровотока
o уменьшение объема ткани
409. При артериальной гиперемии наблюдается
o цианоз участка ткани
o уменьшение тургора тканей
o понижение температуры участка ткани

покраснение участка ткани
o местное понижение температуры ткани
410. Алая окраска органа при артериальной гиперемии обусловлена

увеличением содержания оксигемоглобина в крови
o уменьшением содержания оксигемоглобина в крови
o увеличением артерио-венозной разности по кислороду
o уменьшением объемной скорости кровотока
o увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови
411. Повышение температуры органа или ткани в области артериальной
гиперемии обусловлено
o сниженым притоком артериальной крови

усилением окислительных процессов
o усилением лимфообразования
o увеличенным оттоком венозной крови
o уменьшением числа функционирующих капилляров
412. Венозная гиперемия – это:
o увеличение кровенаполнения ткани вследствие усиления притока крови

увеличение кровенаполнения
ткани вследствие затруднения оттока крови
o уменьшение кровенаполнения ткани вследствие уменьшения притока крови
o местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла
o циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются
413. Причиной развития венозной гиперемии может быть
o ангиоспазм
o закупорка просвета приводящей артерии тромбом

сдавление вен опухолью
o сдавление приводящей артерии
70
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o усиление деятельности ткани
414. Причиной венозной гиперемии является

недостаточность клапанов вен
o расширение артериол
o артериосклероз
o тромбоз артерий
o сужение артериол.
415. В основе венозной гиперемии лежит

затруднение оттока крови
o увеличение притока крови
o склеротические изменения артерий
o рефлекторное расширение артериол
o повышение объема циркулирующей крови
416. В основе венозной гиперемии лежит

снижение градиента давления в артериальных и венозных сосудах
o увеличение притока крови
o склеротические изменения артерий
o рефлекторное расширение артериол
o повышение объема циркулирующей крови
417. Для венозной гиперемии характерны
o усиление скорости венозного оттока

маятниковообразный кровоток
o усиление лимфотока из ткани
o уменьшение функционирующих вен и капилляров
o увеличение артерио-венозной разницы давлений
418. Для венозной гиперемии характерно
o покраснение ткани
o повышение температуры ткани

замедление скорости кровотока
o уменьшение объема ткани
o побледнение ткани
419. Для венозной гиперемии характерно
o покраснение ткани
o повышение температуры ткани

цианоз и отеки
o уменьшение объема ткани
71
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o побледнение ткани
420. Возможные последствия венозной гиперемии

разрастание соединительной ткани
o усиление функции органа
o компенсаторная гиперплазия тканей
o кровоизлияние
o генерализация инфекции
421. Ишемия - это
o увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие усиления притока
крови
o увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока
крови

уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока
крови
o местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, чаще всего в
капиллярах
o циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются
422. Причиной развития ишемии может быть
o закупорка вены тромбом

ангиоспазм
o усиление деятельности ткани
o повреждение сосудосуживающих нервов
o сдавление вены опухолью
423. Биологически активные вещества вызывающие ишемию
o гистамин
o ацетилхолин
o брадикинин

тромбоксан А2
424. К развитию ишемии не приводит
o обтурация артериолы тромбом

сдавление вен рубцующейся тканью
o ангиоспазм
o атеросклеротические изменения сосудов
o сдавление артерии опухолью
425. Компрессионная ишемия возникает при
o спазме артерий
o разрыве артерий
72
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

сдавлении артерий извне
o закупорке артерий тромбом
o закупорке артерий эмболом
426. Для ишемии не характерны

повышение артерио-венозной разницы давлений
o понижение внутрисосудистого давления
o снижение линейной скорости кровотока
o усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры
o уменьшение числа функционирующих капилляров
427. Признаком ишемии является
o повышение температуры ткани

уменьшение объема ткани
o увеличение скорости кровотока
o синюшность ткани
o пульсация мелких сосудов
428. Признаком ишемии является
o повышение температуры ткани

боль
o увеличение скорости кровотока
o синюшность ткани
o пульсация мелких сосудов
429. Признаком ишемии является
o повышение температуры ткани

побледнение ткани
o увеличение скорости кровотока
o синюшность ткани
o пульсация мелких сосудов
430. Абсолютно-достаточное количество коллатералей имеется в

скелетных мышцах
o сердечной мышце
o почках
o селезенке
o головном мозге
431. В зоне ишемии не возникают
o некроз
o ацидоз
73
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o ослабление функции

усиление функции
o накопление Са++ в гиалоплазме клеток
432. Стаз - это
o увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие усиления притока
крови
o увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока
крови
o уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока
крови

местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, чаще всего в
капиллярах
o циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются.
433. Одним из механизмов сладжа является
o уменьшение вязкости крови
o уменьшение проницаемости сосудистой стенки

увеличение вязкости крови
o увеличение скорости кровотока
o увеличение электрического заряда клеток крови
434. Тромбообразованию способствуют
o гипопротеинемия
o гемодиллюция

уменьшение скорости кровотока
o уменьшение вязкости крови
o тромбоцитопении
435. Тромбообразованию способствуют
o гипопротеинемия
o гемодиллюция

тромбоцитоз
o уменьшение вязкости крови
o тромбоцитопении
436. Тромб в артерии может привести к развитию
o венозной гиперемии
o артериальной гиперемии
o затруднению оттока крови

ишемии
o застойному стазу
74
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
437. Последствия тромбоза артерий
o венозная гиперемия
o артериальная гиперемия
o затруднение оттока крови

инфаркт
o застойный стаз
o ишемического стаза
438. Правильным является утверждение
o газовая эмболия может развиться при повышении барометрического давления
o газовая эмболия развивается при повреждении крупных артерий
o газовая эмболия развивается при повреждении подключичной вены

при повреждении подключичной вены развивается воздушная эмболия
o воздушная эмболия развивается при быстром снижении барометрического давления
439. Причиной газовой эмболии является
o повреждение крупных артерий
o повреждение крупных вен
o повреждение мелких артерий
o повышение барометрического давления

быстрое понижение барометрического давления
440. Альвеолярная гиповентиляция привести к:

смешанному ацидозу
o негазовому алкалозу

газовому ацидозу
o газовому алкалозу
441. Газовый алкалоз может возникнуть при:

опухоли мозга, энцефалите, возникающих активацию дыхательного центра

истерии

горной болезни
o повышения сродства гемоглобина к кислороду
o нарушении транспорта O2 к тканям и СО2 от тканей
442. Почечные механизмы сдвигов КЩР:
o ресинтез гликогена из МК

экскреция кислых и щелочных соединений

К+, Na+ - ионообменный механизм
75
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

ацидогенез
o уролитиаз

аммониогенез
443. К метаболическому ацидозу могут привести:

длительное голодание.
o потеря кишечного сока (кишечный свищ)

СД
o почечная недостаточность
444. К метаболическому ацидозу могут привести:

гипоксия
o неукротимая рвота желудочным содержимым

хроническая недостаточность кровообращения
o гипервентиляция лёгких
445. В компенсации метаболического ацидоза участвуют:

повышенное выделение с мочой хлорида аммония
o альвеолярная гиповентиляция

альвеолярная гипервентиляция

перемещение H+ в костную ткань в обмен на Na+ и Ca2+

поступление Н+ в клетки в обмен на К+
446. В компенсации метаболического ацидоза участвуют:
o усиленное выведение бикарбоната с мочой
o альвеолярная гиповентиляция

связывание Н+ основным компонентом бикарбонатного буфера

связывание Н+ белками
447. В компенсации респираторного алкалоза участвуют:
o гипервентиляция лёгких

связывание катионов белковым буфером с высвобождением Н+
o уменьшение выделения бикарбоната с мочой

увеличение выделения бикарбоната с мочой

поступление в кровь Н+ из костной ткани в обмен на Ca2+ и Na+

уменьшение реабсорбции бикарбоната в почках
448. В компенсации респираторного ацидоза участвуют:

активация ацидо- и аммониогенеза в почках
76
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o уменьшение реабсорбции в канальцах почек бикарбоната

увеличение реабсорбции в канальцах почек бикарбоната

связывание избытка H+ восстановленным гемоглобином
o освобождение из белков Н+ в обмен на Na+ и К+

освобождение из белков Na+ и К+ в обмен на Н+
o гиперкалиемия
449. При гиповолемии показатели функции ССС:
o повышение АД

снижение АД

снижение минутного выброса крови
o увеличение минутного выброса крови
o увеличение объёмной скорости кровотока

снижение объёмной скорости кровотока
450. Развитие полицитемической гиповолемии возможно при значительной
потере жидкости через:

лёгкие при длительной гипервентиляции

ЖКТ при повторной рвоте и/или диарее

почки при полиурии

кожу при усиленном длительном потоотделении
o плевру при экссудативном плеврите
o лёгкие при обширной пневмонии
451. Олигоцитемической гиперволемией сопровождаются отёки:

сердечные
o нефротические
o печёночные

нефритические
o аллергические
o кахексические
452. Процессы, имеющие приспособительное значение для организма в
ближайшие минуты и часы после острой кровопотери:

периферическая вазоконстрикция

централизация кровообращения

олигурия

гипервентиляция

тахикардия
77
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

закрытие периферических артериовенозных шунтов
453. При затяжном течении постгеморрагического коллапса могут
возникать осложнения:

недостаточность печени и почек

надпочечниковая недостаточность
o лейкемоидная реакция

гипоксическая кома

ДВС-синдром
o лейкопения
454. в ближайшие минуты после острой кровопотери гемодинамические
показатели изменяются:

уменьшается ОЦК
o повышается тонус резистивных сосудов мозга

снижается тонус резистивных сосудов мозга
o повышается минутный объём сердца

снижается минутный объём сердца

повышается ОПСС
455. Полицитемическая гиперволемия возникает:
o при переливании большого количества крови

у пациентов с пороками сердца
o у пациентов с заболеваниями почек

у пациентов с эмфиземой лёгких
o при спадении отёков

у пациентов с эритремией
o при парентеральном введении кровезаменителей
456. Олигоцитемическая гиперволемия возникает
o у пациентов в состоянии шока
o у пациентов с пороками сердца

у пациентов с заболеваниями почек
o у пациентов с эмфиземой лёгких

при парентеральном введении физиологического раствора

при парентеральном введении кровезаменителей
457. Укажите границы нормальных значений показателей периферической
крови человека:

содержание Hb 120-160 г/л
78
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o количество эритроцитов 3,9-4,7*1012/л

количество эритроцитов 3,9-5,0*1012/л
o цветовой показатель 0,75-1,10

цветовой показатель 0,85-1,05
o цветовой показатель 0,95-1,15
458. Развитие железодефицитной анемии могут обусловить:
o дефицит фолиевой кислоты

хроническая кровопотеря
o дефицит витамина В12

удаление желудка
o острая кровопотеря
o резус-конфликт
459. Развитие гемолитической анемии могут обусловить:
o дефицит гастромукопротеина

гемоглобинопатии
o белковое голодание
o гемофилия

малярия

резус-конфликт
460. Развитие мегалобластной анемии могут обусловить:

гельминтоз (широкий лентец)
o хроническая кровопотеря

дефицит гастромукопротеина
o белковое голодание

удаление желудка

дефицит фолиевой кислоты
461. Адаптивные реакции, развивающиеся в организме при
постгеморрагических и гемолитических анемиях:
o уменьшение продукции эритропоэтина
o уменьшение минутного объёма сердца

увеличение продукции эритропоэтина
o пойкилоцитоз эритроцитов

активация эритропоэза
o усиление гемолиза
462. Повышение выработки эритропоэтина могут вызывать:
79
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

артериальная гипоксемия
o повышенное насыщение крови кислородом
o увеличение содержания Hb в крови

кровопотеря
463. Мегалобластную анемию вызывают:
o гипоксия миелоидной ткани
o наследственное нарушение синтеза нормального Hb

конкурентное потребление витамина В12

нарушение метаболизма фолиевой кислоты

нарушение утилизации витамина В12 клетками эритроидного ростка
o хронический дефицит железа
464. Причинами гемолитической анемии являются:

переливание группонесовместимой крови
o внутривенное дробное введение гипертонических растворов

малярия

синтез аномальных типов Hb

образование избытка гемолизинов

недостаточность глюкозо-6-фоcфатдегидрогеназы эритроцитов
465. Факторы вызывающие железодефицитную анемию:
o Дефицит внутреннего фактора слизистой оболочки желудка

Угнетение секреции соляной кислоты в желудке

Повышенное расходование железа

Истощение депо железа

Некомпенсируемая потеря железа
o Дефицит витамина В12
466. Снижение цветового показателя может быть следствием:

большого количества ретикулоцитов в периферической крови
o мегалоцитоза и мегалобластоза
o гиперхромии эритроцитов

дефицита Hb в эритроцитах
467. Причинами эритроцитозов являются:

хроническая гиповентиляция лёгких

гипобарическая гипоксия
80
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

сердечная недостаточность
o кессонная болезнь
o гиперволемия
468. Состояния, как правило, сопровождающиесяся развитием
абсолютного эритроцитоза:

болезнь Вакеза
o мегалобластная анемия

хроническая гипоксия
o лимфома

ишемия почек
o гемоконцентрация
469. Состояния сопровождающиеся развитием относительного
эритроцитоза:
o мегалобластная анемия
o гемодилюция
o острая гипоксия
o болезнь Вакеза

гемоконцентрация

стресс-реакция
470. В-Талассемия характеризуется:

наследственным характером возникновения

развитием анемии
o наследственным эритроцитозом
o усиленным синтезом В-глобина

сниженным синтезом В-глобина
o сниженным содержания HbF в крови
471. Разновидности гемобластозов:

плазмобластная саркома

лейкоз
o карциноид
o ретикулосаркома
o карцинома
o лейомиосаркома
472. Опухоли, относящиеся к гемобластозам:

миелолейкоз
81
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

миелобластный лейкоз

лимфобластный лейкоз

лимфосаркома

лимфома Беркетта

лимфолейкоз
473. Признаки лейкозов:
o доброкачественная опухоль

злокачественная опухоль

диффузная опухоль из клеток гемопоэтической ткани костного мозга
o диффузно поражает органы и ткани, содержащие гемопоэтические клетки, до этапа
метастазирования
o солидная опухоль из клеток гемопоэтической ткани

при метастазировании в лимфоузлы может обусловить развитие лимфосаркомы
474. Признаки гематосаркомы:
o доброкачественная опухоль

злокачественная опухоль
o диффузная опухоль из клеток гемопоэтической ткани костного мозга
o диффузно поражает органы и ткани, содержащие гемопоэтические клетки

солидная опухоль из кроветворных клеток внекостномозговой гемопоэтической
ткани

при метастазировании в костный мозг может вызвать лейкоз
475. Проявления острых лейкозов, свидетельствующие об их опухолевой
природе:
o активация нормальных ростков кроветворной ткани

инфильтративный рост
o интоксикация организма

метастазирование

клеточный атипизм

опухолевая прогрессия
476. Факторы, вызывающие лейкоз:

реципрокная транслокация между хромосомами 22 и 9
o аберрация хромосомы 1

полициклические углеводороды

ионизирующая радиация
o инфракрасные лучи
82
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

вирусы
477. Наиболее частые причины смерти при лейкозах:

инфильтрация жизненно важных органов лейкозными клетками

кровоизлияние в жизненно важные органы

сепсис
o кахексия
o анемия

пневмония
478. Лейкемоидную реакцию миелоидного типа, как правило,
характеризуют:

нейтрофильный гиперлейкоцитоз со значительным ядерным сдвигом влево (до
промиелоцитов и миелобластов)
o наличие «лейкемического провала»

наличие токсогенной зернистости в нейтрофилах
o наличие эозинофильно-базофильной ассоциации
o наличие мегалобластов

наличие миелоцитов
479. Какие утверждения ошибочны:

Лейкемоидная реакция является одним из вариантов хронического лейкоза

Лейкемоидная реакция обусловлена стойкой необратимой гиперплазией костного
мозга
o При лейкемоидной реакции отсутствует «лейкемический провал»
o Лейкемоидная реакция обусловлена временной гиперплазией лейкоцитарного
кроветворного ростка

При лейкемоидной реакции, как правило, образуются экстрамедуллярные очаги
кроветворения

Лейкемоидная реакция, как правило, переходит в лейкоз
480. Факторы при лейкозе вызывающие или потенцирующие развитие
анемии:

угнетение эритропоэза

вытеснение эритробластного ростка лейкозными клетками
o снижение свёртываемости крови

образование гемолизинов
o усиление образования внутреннего фактора Касла
o внекостномозговое метастазирование
481. Выраженная иммунодепрессия развивается при:
83
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

остром мегакариобластном лейкозе

остром эритробластном лейкозе
o хроническом миелолейкозе
o хроническом лимфолейкозе

остром миелолейкозе

остром лимфолейкозе
482. Бластный криз при лейкозах характеризуется:

резким усилением размножения бластных клеток в кроветворных органах
o усиленным размножением мегалобластов
o резким усилением аутоиммунного разрушения клеток лейкозного кроветворного
ростка

блоком созревания бластных клеток

усилением транспорта бластных клеток из кроветворных органов в кровь
483. Характерные изменения в периферической крови при хроническом
миелолейкозе:

появление бластных кроветворных клеток

эозинофильно-базофильная ассоциация
o «лейкемический провал»
o лимфоцитоз

лимфопения

анемия
484. Характерные изменения в периферической крови при хроническом
лимфолейкозе:
o наличие не менее 40% лимфобластов
o наличие нейтрофилов с токсогенной зернистостью

наличие небольшого числа лимфобластов

абсолютный и относительный лимфоцитоз

анемия

нейтропения
485. Факторы, вызывающие развитие геморрагического синдрома при
лейкозах:
o повышение активности антикоагулянтов, в том числе гепарина

образование экстрамедуллярных очагов кроветворения в стенках сосудов,
«лейкозная инфильтрация» их

значительная эритропения
o гемоконцентрация
84
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

тромбоцитопения
486. Возможные факторы (механизмы) иммунодепрессии при хроническом
миелолейкозе:

дефицит Т-лимфоцитов: хелперов и киллеров
o значительное уменьшение количества гранулоцитов

снижение фагоцитарной активности гранулоцитов

нарушение эмиграции гранулоцитов

снижение фагоцитарной активности макрофагов

снижение количества В-лимфоцитов
487. Патогенез снижения эффективности иммунитета при хронических
лимфолейкозах:

снижение интенсивности бласттрансформации лимфоцитов
o увеличение числа Т-лимфоцитов

снижение синтеза Ig опухолевыми лимфоцитами

уменьшение титра Ig, синтезируемых нормальными лимфоцитами
o внекостномозговое метастазирование лейкозных клеток
o повышение титра антиэритроцитарных АТ
488. Характерные изменения лейкоцитарной формулы, которые могут
служить дополнительным диагностическим признаком аллергии:
o лейкоцитоз
o лейкопения

эозинофилия
o нейтрофилия

лимфоцитоз
489. Признаки нейтрофилов:
o клетки: киллеры, хелперы, супрессоры
o предшественники антителопродуцентов
o продуценты альбуминов плазмы крови

микрофаги

генерируют супероксидный анион-радикал

как правило, первыми мигрируют в очаг инфекционного воспаления
490. Признаки В-лимфоцитов:
o клетки: киллеры, хелперы, супрессоры

предшественники клеток-антителопродуцентов
o продуценты альбуминов плазмы крови
85
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o микрофаги
o макрофаги

клетки, участвующие в реализации гуморального звена иммунитета
491. Признаки Т-лимфоцитов:

клетки: киллеры, хелперы, супрессоры
o предшественники антителопродуцентов
o продуценты альбуминов плазмы крови
o микрофаги

клетки, обеспечивающие реализацию клеточного звена иммунитета

клетки, регулирующие активность В-лимфоцитов
492. Признаки моноцитов:
o клетки: киллеры, хелперы, супрессоры
o предшественники антителопродуцентов

макрофаги

осуществляет процессинг Аг

продуцируют лейкокины

осуществляют презентацию Аг лимфоцитам
493. Механизмы развития лейкоцитозов:

активация лейкопоэза
o подавление лейкопоэза
o усиленное разрушение лейкоцитов
o повышенный выход лейкоцитов в ткани
o увеличение продукции эритропоэтина

мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов
494. Механизмы возникновения лейкопений:
o активация лейкопоэза

подавление лейкопоэза

усиленное разрушение лейкоцитов

повышенный выход лейкоцитов в ткани

перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
o мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов
495. Характерными признаками истинного нейтрофильного лейкоцитоза
являются:
o нормальная лейкоцитарная формула
86
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

ядерный сдвиг нейтрофилов влево
o ядерный сдвиг нейтрофилов вправо

увеличение общего числа лейкоцитов в крови
o увеличение числа молодых и бластных форм лейкоцитов в лимфоидных органах
496. Лейкоциты содержащиеся в периферической крови у здоровых
людей:
o миелоциты нейтрофильные

нейтрофилы палочкоядерные

лимфоциты

эозинофилы

моноциты
o ретикулоциты
497. Укажите правильные утверждения:
o нейтрофилы – клетки киллеры, хелперы, супрессоры

В-лимфоциты – предшественники клеток-продуцентов Ат
o Т-лимфоциты – микрофаги

моноциты – макрофаги
498. По биологическому значению лейкоцитоз может быть:

функциональным

патологическим

защитно-приспособительным
o перераспределительным
o дисрегуляторным
499. Лейкопении по биологическому значению и виду клеток, за счёт
которых они развиваются:

физиологические

патологические
o ретикулоцитарные

нейтропенические

моноцитопенические

лимфопенические
500. Механизмы возникновения относительных (нерегенераторных)
лейкоцитозов:

перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
87
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов без активации лейкопоэза
o повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани
o замедленное разрушение лейкоцитов
o рециркуляция нейтрофилов

гемоконцентрация
501. Механизмы возникновения относительных (ложных) лейкопений:
o угнетение лейкопоэза

перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле

повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани
o повышенное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле и тканях

гемодилюция
502. Механизмы возникновения истинной лейкопении:
o повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани

повышенное разрушение лейкоцитов

угнетение лейкопоэза
o недостаточная мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов
503. Заболевания сопровождаются эозинофилией:

поллинозы

эхинококкоз печени
o хронический лимфолейкоз
o бактериальная пневмония

аллергический ринит

хронический миелолейкоз
504. Заболевания часто сопровождаются развитием моноцитоза:

корь
o брюшной тиф
o инфаркт миокарда

инфекционный мононуклеоз

краснуха
505. Вещества являющиеся эндогенными антикоагулянтами:

Антитромбин III

гепарин
o тромбоксан А2
o простациклин
88
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

протеин S

протеин C
506. Вещества, препятствующие агрегации тромбоцитов:
o серотонин
o фибриноген
o тромбоксан А2

простациклин
o АТФ

NO
507. Эндогенные вещества, вызывающие агрегацию тромбоцитов:

АТФ

адреналин
o протромбин
o NO
o простациклин
o тромбомодулин
508. Риск развития тромботического синдрома высок при:
o нефротический синдром

застойная сердечная недостаточность

злокачественные опухоли с диссеминированными метастазами

беременность
o печёночная недостаточность
o гипертиреоз
509. Риск тромботического синдрома резко возрастает у больных со
следующими генетическими дефектами:

дефицит протеина С
o недостаточность ингибитора плазмина

недостаточность тканевого активатора плазминогена

мутация гена фактора V коагуляционной системы
o недостаточность фактора фон Виллебранда

дефицит протеина S
510. Тромбоцитопения – снижение количества тромбоцитов в крови ниже:
o 250*109/л

150*109/л
89
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

120*109/л

100*109/л

50*109/л
511. Нетромбоцитопеническая пурпура может возникать при:
o остром миелолейкозе

менингококковом сепсисе

цинге
o синдроме Иценко-Кушинга

гемофилии А
o В12- и фолиеводефицитной анемии
512. Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается под действием
следующих факторов:

повреждения эндотелия
o высвобождения АДФ из тромбоцитов
o высвобождения фибриногена из тромбоцитов

обнажения коллагена субэндотелиального слоя
o высвобождения простациклина из эндотелиальных клеток
o высвобождения тромбоксана А2 из тромбоцитов
o образования активного тромбина
513. Проявления, характерные для тяжёлых форм гемофилии А и В:

уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 5% и ниже по сравнению с нормой

гемартрозы крупных суставов

подкожные и внутримышечные гематомы

частые носовые кровотечения

длительное кровотечение после удаления зубов, хирургических операций, травм
(иногда с летальным исходом)
o частые кровоизлияния в мелкие суставы кистей и стоп
514. Наиболее частые причины ДВС-синдрома:

травматично выполненная обширная хирургическая операция

синдром длительного раздавливания

тяжёлая акушерская патология
o уремия
o авитаминоз К
o гемофилия В
515. ДВС-синдром характеризуется следующими изменениями в крови:
90
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

тромбоцитопенией.

гипофибриногенемией.
o низким уровнем продуктов фибринолиза.
o повышенным уровнем антитромбина III.

снижением содержания плазминогена.

низким содержанием факторов II, V, VIII.
516. Факторы способствующие развитию тромбоза, но непосредственно
его не вызывающие:

тромбоцитоз

увеличение вязкости крови
o повреждение эндотелия

гиперфибриногенемия

нарушение ламинарности кровотока

снижение скорости кровотока
517. Возможные осложнения терапии гемофилии А путём переливания
крови:

повышение титра иммунных ингибиторов фактора VIII

синдром приобретённого иммунодефицита
o развитие фагоцитарной недостаточности

анафилактический шок
o дефицит фактора VIII
o дефицит антитромбина
518. Нарушение вторичного (коагуляционного) гемостаза характерно для
следующих заболеваний и форм патологии:

цирроза печени
o тромбоцитопатии

гемофилий
o геморрагического васкулита
o тромботической тромбоцитопенической пурпуры
o болезни фон Виллебранда
o дефицита витамина В12
o лейкозов
519. Тромбоцитопения обусловлена нарушением продукции тромбоцитов в
костном мозге при следующих формах патологии:

остром лейкозе
o тромботической тромбоцитопенической пурпуре
91
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o спленомегалии

лучевой болезни
o ДВС-синдроме
o гемолитико-уремическом синдроме
520. Укажите тромбоцитарные факторы, препятствующие образованию
тромбоксана А2:

низкая активность циклооксигеназы

высокий уровень цАМФ

дефицит фосфолипазы А2
o высокий уровень цГМФ
o дефицит липооксигеназы
521. диссеминированный тромбоз мелких сосудов развивается при:

ДВС-синдром

тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
o атеросклероз

гемолитико-уремический синдром
o феномен Артюса

септический шок
522. [no_shuffle] Установить последовательность этапов патогенеза
артериального тромбоза:
1
2
повреждение эндотелия сосудов
локальный ангиоспазм и активация тромбоцитов
3
4
адгезия и агрегация тромбоцитов
образование первичного тромбоцитарного тромба
5
коагуляция крови
523. Установить соответствие между признаком нарушения
микроциркуляции и его проявлением:
внутрисосудистые нарушения микроциркуляции
сладж-феномен
сосудистые нарушения микроциркуляции
нарушение проницаемости сосудистой стенки
внесосудистые нарушения микроциркуляциит
92
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
нарушение лимфообразования
агенты, повышающие проницаемость стенок микрососудов
гистамин, кинины
524. Установить соответствие между нарушением КЩР и начальным
сдвигом КЩР:
дыхательный ацидоз
снижение рН, увеличение рСО2
дыхательный алкалоз
увеличение рН, снижение рСО2
негазовый ацидоз
снижение рН, снижение рСО2
негазовый алкалоз
увеличение рН, увеличение рСО2
525. Установить соответствие между нарушением КЩР и реакцией
компенсации:
дыхательный ацидоз
увеличение НСО3-
дыхательный алкалоз
снижение НСО3-
негазовый ацидоз
снижение рСО2
негазовый алкалоз
увеличение рСО2
526. Установить соответствие между уровнем рН и нарушением КЩР:
рН 7,34 и ниже
некомпенсированный ацидоз
рН 7,38 – 7,35
компенсированный ацидоз
рН 7,40 - 7,38
оптимум
рН 7,45 – 7,40
компенсированный алкалоз
рН 7,46 и выше
некомпенсированный алкалоз
527. [no_shuffle] Упорядочить последовательность основных звеньев
патогенеза постгеморрагических состояний:
1
3
5
6
уменьшение оцк и снижение притока венозной крови к сердцу
снижение ударного и минутного объемов крови и снижение артериального
давления
уменьшение перфузионного давления в сосудах
нарушение микроциркуляции с гипоперфузией тканей и органов
7
93
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
капилляротрофическая недостаточность, гипоксия, ацидоз, дистония
8
9
нарушение пластического и энергетического обменов
полиорганная недостаточность, расстройства жизнедеятельности
528. Основной буфер крови и межклеточной жидкости - гидрокарбонатная
буферная система
529. Система, играющая существенную роль в регуляции КЩР внутри
клеток, особенно канальцев почек - фосфатная буферная
530. Наиболее емкий буфер крови – составляет более половины всей ее
буферной емкости - гемоглобиновая буферная система
531. Типовая форма нарушения КЩР, характеризующаяся относительным
или абсолютным избытком в организме кислот - ацидоз
532. Типовая форма нарушения КЩР, характеризующаяся относительным
или абсолютным избытком в организме оснований - алкалоз
533. Ацидоз, характеризующийся снижением pH крови и гиперкапнией респираторный
534. Алкалоз, характеризующийся увеличением pH и гипокапнией респираторный
535. Алкалоз, характеризующийся повышением pH крови и увеличением
концентрации бикарбоната - метаболический
536. Ацидоз, являющийся следствием поступления в организм нелетучих
кислот или соединений с кислыми свойствами - экзогенный
537. Состояние, характеризующиеся нормальным общим объемом крови,
сочетающимся со сниженным или увеличенным гематокритом нормоволемия
538. Нормоволемия, характеризующаяся нормальным общим объемом
крови при уменьшении количества ее форменных элементов, что
сопровождается падением величины гематокрита ниже нормы олигоцитемическая
539. Нормоволемия характеризующаяеся нормальным общим объемом
крови при увеличении числа форменных элементов, что сопровождается
увеличением гематокрита выше нормы - полицитемическая
540. Состояние, характеризующиеся увеличением общего объема крови и
обычно изменением гематокрита - гиперволемия
94
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
541. Состояние, характеризующиеся уменьшением общего объема крови и,
как правило, нарушением соотношения ее форменных элементов и
плазмы - гиповолемия
542. Состояние, характеризующееся утратой организмом части крови кровопотеря
543. Состояние, характеризующиеся увеличением количества эритроцитов
в единице объема крови выше нормы - эритроцитоз
544. Уменьшение общего количества гемоглобина, которое характеризуется
снижением уровня гемоглобина в единице объема крови - анемия
545. Анемия развивающаяся в результате острого или хронического
кровотечения - постгеморрагическая
546. Большая группа заболеваний, характеризующихся снижением средней
продолжительности жизни эритроцитов и преобладанием интенсивности
гемолиза эритроцитов в сравнении с их образованием - гемолитические
анемии
547. Гемобластозы – опухоли, возникающие из клеток кроветворной ткани.
548. Гемобластозы подразделяют на лейкозы, лимфомы и
миелопролиферативные новообразования.
549. Лейкоз – опухоль, диффузно поражающая гемопоэтические клетки
костного мозга.
550. Трансформация нормальных гемопоэтических клеток в опухолевые
является результатом изменений в геноме.
551. Состояния, характеризующиеся уменьшением количества лейкоцитов
в единице объема крови ниже нормы - лейкопении
552. Состояния, характеризующиеся увеличением числа лейкоцитов в
единице объема крови выше нормы - лейкоцитозы
553. Увеличение количества молодых и незрелых форм нейтрофилов сдвиг влево
554. Повышение числа сегментированных ядерных форм нейтрофилов и
признаками дегенерации лейкоцитов - сдвиг вправо
555. Отсутствие или значительное снижение абсолютного числа всех
видов зернистых лейкоцитов - агранулоцитоз
556. Состояния, характеризующиеся увеличением числа тромбоцитов в
единице объема крови выше 320–340*109 /л - тромбоцитоз
557. Возрастание числа тромбоцитов в крови в результате их повышенного
образования - абсолютный тромбоцитоз
95
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
558. Тромбоцитозы, не сопровождающиеся увеличением общего числа
тромбоцитов в крови - относительные
559. Состояние, характеризующиеся уменьшением количества
тромбоцитов в единице объема крови ниже нормы, как правило, менее
180-150*109 /л - тромбоцитопения
560. Состояние, характеризующиеся нарушением свойств тромбоцитов и,
как правило, расстройствами гемостаза - тромбоцитопатия
561. Местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла,
чаще всего в капиллярах - стаз
562. Уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие
уменьшения притока крови - ишемия
Дидактическая единица № 5: Коронарная, сердечная недостаточности,
нарушения АД.
563. При недостаточности аортальных клапанов коронарный кровоток

уменьшается
o увеличивается
o не изменяется
564. При фибрилляции желудочков частота эктопических импульсов
составляет

более 300
o 150-300
o 30-150
565. Фибрилляция желудочков - это
o групповая желудочковая экстрасистолия
o полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков

хаотическое сокращение отдельных групп кардиомиоцитов
o тахикардия с ритмом 250-300 в минуту
566. В основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы
лежит
o снижение возбудимости клеток синусно-предсердного узла
o повышение возбудимости клеток синусно-предсердного узла

приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной
рефрактерности
o положительный дромотропный эффект экстрасистолы
567. При миогенной дилатации миокарда выброс сердца
96
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

уменьшается
o увеличивается
o не изменяется
568. Интенсивность функционирования гипертрофированных
кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации
o предельно увеличивается

снижается до нормы
o прогрессивно падает
569. Укажите верное утверждение. При сердечной недостаточности

нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную ей работу,
что сопровождается снижением сердечного выброса ниже потребного и развитием
циркуляторной гипоксии
o уменьшается объёмная скорость и увеличивается линейная скорость кровотока, что
сопровождается снижением ударного выброса и повышением перфузионного
давления в артериолах
570. В ишемизированных кардимиоцитах происходит

увеличение концентрации Са
o увеличение концентрации К
o снижение концентрации Na
o снижение концентрации Ca
571. При коронарной недостаточности коронарогенной природы приток
крови к миокарду
o увеличивается

снижается или полностью прекращается
o не изменяется
572. При коллапсе происходит
o артериальное давление снижается, венозное - увеличивается

артериальное давление снижается, венозное – снижается
o артериальное давление увеличивается, венозное - снижается
573. Понятие «артериальная гипертензия» означает:

стойкое увеличение АД: систолического выше 160 мм рт.ст., диастолического – 95
мм рт.ст
o стойкое увеличение АД: систолического выше 200 мм рт.ст., диастолического – 100
мм рт.ст
o увеличение АД: систолического выше 160 мм рт.ст., диастолического – 95 мм рт.ст.,
нормализующегося сразу после прекращения действия причинного фактора
574. Понятие «артериальная гипертензивная реакция» означает:

временный подъем АД выше нормы
97
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o стойкий подъем АД: систолического выше 160 мм рт.ст., диастолического – 95 мм
рт.ст
o снижение АД
575. При коллапсе ОПСС

снижается
o увеличивается
o не изменено
576. Возможные причины некоронарогенного некроза миокарда

гиперкатехоламинемия
o гемоконцентрация
o тромбоцитопения
o гемодилюция
577. Последствия продолжительного приступа пароксизмальной
желудочковой тахикардии
o увеличение сердечного выброса
o увеличение коронарного кровотока
o повышение систолического ад
o увеличение ударного выброса

уменьшение ударного выброса
578. К номотопным аритмиям относятся
o пароксизмальная желудочковая тахикардия
o ав-ритм
o идиовентрикулярный ритм
o фибрилляция желудочков

синусовая тахикардия
579. К перегрузке миокарда объёмом могут приводить
o стеноз левого АВ-отверстия

недостаточность митрального клапана
o избыточная продукция норадреналина
o СД
o полицитемическая гиповолемия
o артериальная гипертензия
580. Факторы, состояния и болезни, которые могут вызвать сердечную
недостаточность посредством прямого повреждения миокарда
o недостаточность трёхстворчатого клапана

недостаток витамина В1 (тиамина)
o гипертоническая болезнь
98
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o стеноз устья аорты
o инфаркт лёгкого
581. Возможные причины правожелудочковой недостаточности
o артериальная гипертензия большого круга кровообращения
o инфаркт передней стенки левого желудочка сердца

дефект межжелудочковой перегородки
o недостаточность митрального клапана
o коарктация аорты
582. Сердечную недостаточность по характеру клинического течения
подразделяют на:
o ремиттирующую

острую
o перманентную
o лабильную
o интермиттирующую
583. О наличии гипертензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет
свидетельствуют величины АД в мм рт.ст.
o 125/75
o 135/85
o 120/90
o 90/60

160/95
584. Вероятные причины гипертонической болезни
o гипертиреоз

хроническое психоэмоциональное перенапряжение
o хронический нефрит
o атеросклеротическое поражение сосудов
585. Увеличение секреции ренина вызывается
o увеличением перфузионного давления в артериолах почечных телец

уменьшением перфузионного давления в артериолах почечных телец
o гипернатриемией и гипокалиемией
o повышением уровня ангиотензина ii в крови
586. Состояния и болезни, при которых может возникнуть артериальная
гипотензия
o доброкачественная кортикостерома

синдром мальабсорбции
o поликистоз почек
99
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o гипертиреоз
o ишемия мозга
587. Вещества, дающие сосудорасширяющий эффект
o глюкокортикоиды
o АДГ

ПгА, ПгЕ
o ПгF2а
o альдостерон
588. Причины ренопривной артериальной гипертензии
o стеноз двух главных почечных артерий
o тромбоз почечной вены

поликистоз почек
o нефроз
589. Эндокринные гипертензии возникают при:
o тотальной гипофункции коркового слоя надпочечников
o гипофункции щитовидной железы
o гипофизарной кахексии

тиреотоксикозе
590. К основным проявлениям, характерным для правожелудочковой
недостаточности не относятся
o тенденция к развитию асцита
o набухание яремных вен
o отёк нижних конечностей

телеангиоэктазии
o гепатомегалия
o одышка
o цианоз
591. При острой артериальной гипотензии могут возникнуть
o гемическая гипоксия

обморок
o асцит
o полиурия
o гидроторакс
592. Увеличивает потребление кислорода сердцем вызывается избытком
факторов в крови и миокарде
o аденозина
100
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

высших жирных кислот
o ацетилхолина
o ионов кальция
o холестерина
593. Для пароксизмальной тахикардии предсердий характерны
o сердечный ритм в большинстве случаев правильный

сердечный ритм в большинстве случаев неправильный
o ЧСС составляет обычно 100-140/мин
o ЧСС составляет обычно 140-250/мин
o зубец Р на ЭКГ не изменён
o комплекс QRS в большинстве случаев деформирован
594. Во время мерцания предсердий ритм возбуждения желудочков

правильный
o определяется атриовентрикулярными пейсмейкерами
o определяется желудочковыми эктопическими очагами возбуждения
o определяется импульсами, поступающими из предсердий
595. Признаки характеризующие пароксизмальную тахикардию предсердий
o источник патологической импульсации расположен в предсердиях

зубец Р на ЭКГ деформирован
o интервал PQ на ЭКГ удлинен
o комплекс QRS в большинстве случаев деформирован
o ритм сердечных сокращений в большинстве случаев правильный
596.

Признаки характеризующие фибрилляцию предсердий
частота импульсаций исходящих из предсердий 350-700/мин
o зубец Р на ЭКГ отсутствует
o желудочковый ритм в большинстве случаев правильный
o желудочковые комплексы как правило не изменены
o на ЭКГ обнаруживаются частые нерегулярные волны f
597. Возникновению фибрилляции желудочков способствуют
o электрическая негомогенность миокарда

перерастяжение волокон миокарда
o повышение внеклеточной концентрации ионов калия в миокарде
o снижение внеклеточной концентрации ионов калия в миокарде
o возбуждение симпатической части нервной системы
598. Для левожелудочковой недостаточности при остром инфаркте
миокарда характерны
101
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o уменьшение ударного объёма левого желудочка

увеличение скорости кровотока
o уменьшение времени кровотока
o тахикардия
o уменьшение сердечного индекса
o повышение периферического сопротивления
599. Перегрузка левого желудочка сердца повышенным давлением
развивается при
o гипертонической болезни
o недостаточности митрального клапана

симптоматических артериальных гипертензиях
o эритремиях
o гипертензия малого круга кровообращения
600. Для I степени атриовентрикулярной блокады на ЭКГ характерны

удлинение интервала РQ
o периодическое выпадение комплекса QRS
o полное отсутствие взаимосвязи между зубцом Р и комплексом QRST
o интервалы R-R постоянны
o интервалы R-R непостоянны
601. Возможные причины уменьшения коронарного кровотока:
o активация В-адренорецепторов в ГМК коронарных артерий

гипокапния

недостаточность аортальных клапанов

активация А-адренорецепторов в ГМК коронарных артерий
o острая гипоксия
602. Коронарная недостаточность может возникнуть в результате:

стенозирующего коронаросклероза
o накопление аденозина в миокарде

спазма коронарных артерий

пароксизмальная тахикардия
o гиперкапнии
o эндокардита
603. Возможные последствия острой коронарной недостаточности:

артериальная гипотензия
102
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

сердечная недостаточность
o увеличение сердечного выброса

инфаркт миокарда.
604. Возможные последствия острой коронарной недостаточности:

аритмии
o анемия
o гиповолемия

отёк лёгких
605. К развитию аритмий приводят нарушения:

автоматизма

проводимости

возбудимости
o сократимости
606. При гиперадреналинемии миокард повреждается в результате:
o снижение потребления миокардом кислорода
o гипероксигенации миокарда

уменьшение доставки кислорода к миокарду с кровью

снижение эффективности сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в
кардиомиоцитах
607. При гиперадреналинемии миокард повреждается в результате:
o повышение эффективности сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования
в кардиомиоцитах

истощение гликогена в кардиомиоцитах

дефицит АТФ в кардиомиоцитах
o увеличение содержания АТФ в кардиомиоцитах
608. В кардиомиоцитах при их ишемии характерны изменения содержания
катионов:

увеличение содержания Na+, Ca2+ и Н+
o снижение содержания Na+, Са2+ и Н+

уменьшение содержания К+
o увеличение содержания К+
609. Патогенетические факторы развития сердечных аритмий:

внутриклеточный ацидоз в кардиомиоцитах

потеря К+ кардиомиоцитами
o накопление К+ в кардиомиоцитах
103
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

дефицит АТФ в клетках миокарда
o избыток АТФ в клетках миокарда

накопление Са2+ в саркоплазме и митохондриях кардиомиоцитов
610. Гиперкалиемия вызывает:

АВ-блокаду проведения импульсов возбуждения

формирование высокого заострённого зубца Т на ЭКГ
o артериальную гипертензию
o тахикардию

брадикардию
611. К гетеротопным аритмиям относятся:

пароксизмальная желудочковая тахикардия

левожелудочковая экстрасистола

правожелудочковая экстрасистола

АВ-ритм

фибрилляция желудочков
o синусовая тахикардия
612. Некоронарогенные причины коронарной недостаточности:
o накопление избытка аденозина в миокарде

острая артериальная гипотензия

резкое увеличение ЧСС
o увеличение содержания лактата в миокарде

гиперкатехоламинемия

общая гипоксия
613. Какие утверждения ошибочны:
o перекисное окисление липидов (ПОЛ) в зоне ишемии миокарда и инфаркта
усиливается

субстратами ПОЛ являются насыщенные жирные кислоты бимолекулярного
липидного слоя мембран
o субстратами ПОЛ являются ненасыщенные жирные кислоты бимолекулярного
липидного слоя мембран
o активация ПОЛ способствует выходу ферментов из лизосом в цитозоль

образующиеся при ПОЛ перекиси и радикалы увеличивают сопряжение окисления и
фосфорилирования АДФ, что способствует образованию макроэргов
614. Потребление кислорода сердцем увеличивается при избытке в крови
и миокарде:
104
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

катехоламинов
o аденозина

ВЖК
o ацетилхолина

Са2+
o холестерина
615. Развитие «реперфузионных» аритмий, наблюдающихся при
восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне
сердца обусловливает:
o снижение физико-химической гетерогенности миокарда

увеличение физико-химической гетерогенности миокарда

быстрое увеличение трансмембранного дисбаланса ионов

быстрое возрастание дисбаланса между отдельными ионами в саркоплазме
кардиомиоцитов
o быстрое устранение гипоксии в реперфузируемом миокарде

скачкообразное изменение физико-химического состояния мембран кардиомиоцитов
616. К перегрузке миокарда сопротивлением приводят:
o недостаточность митрального клапана
o недостаточность клапана аорты

артериальная гипертензия

системный атеросклероз
o анемия

стеноз устья аорты
617. При миогенной дилатации желудочков сердца внутрисердечная
гемодинамика:
o растёт скорость систолического изгнания крови из желудочков

увеличивается диастолический объём крови в полости желудочков

увеличивается остаточный систолический объём крови в полости желудочков
o снижается давление крови в правом предсердии и устьях полых вен

уменьшается ударный выброс сердца
618. Какие утверждения ошибочны:

гипертрофия с миогенной дилатацией сердца обычно характеризуется увеличением
сердечного выброса

гипертрофия с миогенной дилатацией сердца характеризуется увеличением
сократительной способности миокарда
o дилатационная гипертрофия развивается в результате увеличения систолического
объёма крови и увеличения конечного диастолического давления в полости сердца
105
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
619. Основными звеньями патогенеза перегрузочной сердечной
недостаточности при пороках сердца является:
o увеличение секреции СТГ
o увеличение секреции ренина

дисбаланс между увеличенной массой кардиомиоцитов и «отстающим» количеством
капилляров в миокарде с исходом в относительную ишемию и гипоксию

дисбаланс между увеличенной массой актомиозина и массой митохондрий с исходом
в относительный энергодефицит
620. Возможные причины левожелудочковой недостаточности:

недостаточность митрального клапана

инфаркт боковой стенки левого желудочка
o артериальная гипертензия малого круга кровообращения

гипертоническая болезнь
o эмфизема лёгких

коарктация аорты
621. Проявления, характерные для левожелудочковой недостаточности:

мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах лёгких

уменьшение сердечного выброса

тахикардия

одышка
o гепатомегалия

сердечная астма
622. К развитию сердечной астмы может привести тип сердечной
недостаточности:

левожелудочковая
o правожелудочковая

тотальная
623. развитие венозной гиперемии и отёка лёгких вызывается видом
сердечной недостаточности:
o правожелудочковая

левожелудочковая

тотальная
624. Сердечная недостаточность характеризуется системным венозным
застоем, если она вызвана:

хронической артериальной гипертензией
106
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

обширным инфарктом миокарда
o острой кровопотерей

кардиомиопатией

пороками сердца
o коллапсом
625. Механизмы срочной кардиальной компенсации гемодинамических
нарушений при сердечной недостаточности:
o брадикардия

тахикардия

гомеометрический механизм

гетерометрический механизм Франка-Старлинга
o гипертрофия миокарда
o увеличение ОЦК
626. Механизмы срочной экстракардиальной компенсации
гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности:

повышение активности симпатической нервной системы
o повышение активности парасимпатической нервной системы
o уменьшение ОЦК

активация ренин-ангиотензиновой системы
o гипертрофия миокарда

увеличение ОЦК
627. Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии
посредством:
o усиления образования ангиотензина II

повышения базального и вазомоторного компонента сосудистого тонуса

развития гиперволемии
o сгущения крови

торможения обратного захвата норадреналина нервными окончаниями
o активация синтеза простациклина клетками эндотелия
628. Виды симптоматических артериальных гипертензий:

тиреоидная

цереброишемическая

почечные
o эссенциальная

рефлексогенная
107
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

гипофизарная
629. Методы моделирования артериальной гипертензии в эксперименте:

двусторонняя перерезка депрессорных нервов дуги аорты и синокаротидных зон
o ишемия обоих надпочечников

ишемизация обеих почек путём стенозирования их артерий
o двусторонняя перевязка мочеточников

двусторонняя перевязка внутренней сонной артерии

воспроизведение невроза
630. Болезни и состояния, сопровождающиеся развитием систолической
артериальной гипертензии:

недостаточность аортальных клапанов
o аортальный стеноз

гипертиреоз
o нефроз

снижение чувствительности барорецепторов дуги аорты
631. Прямое вазопрессорное действие оказывают:
o ренин

ангиотезин II

АДГ

адреналин
o гистамин

норадреналин
632. Гипертоническая болезнь от других артериальных гипертензий
отличается:

повышение АД возникает на фоне отсутствия значительных органических
поражений внутренних органов, участвующих в его регуляции
o возникает в результате первичного нарушения функции почек и эндокринных желез

важное значение в ее развитии имеет наследственная предрасположенность
o возникает в результате нарушения функции надпочечников
o развивается вследствии первичного повреждения рецепторов дуги аорты и
синокаротидной зоны

важное значение имеет повышение реактивных свойств нейронов симпатических
центров заднего отдела гипоталамуса
633. К факторам риска развития гипертонической болезни относят:

гиперергию симпатико-адреналовой системы
108
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o гиперергию парасимпатической системы

гиподинамию

гипертиреоз
o похудание

ожирение
634. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает
следующие звенья:

стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров
заднего отдела гипоталамуса

снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на
подкорковые прессорные центры
o истощение функции коры надпочечников

генетически обусловленное стойкое снижение натрий-, хлор- и водовыделительной
функции почек

генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов:
кальциевого и натрий-калиевого
o генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов
635. Болезни и состояния, сопровождающиеся повышением АД:

синдром Иценко-Кушинга
o синдром Кляйнфелтера

болезнь Иценко-Кушинга
o гипокортицизм
636. Болезни и состояния, сопровождающиеся повышением АД:
o гипотиреоз

гипертиреоз

гиперкортицизм

феохромоцитома
637. Механизмы развития реноваскулярной артериальной гипертензии:

активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
o нарушение фильтрационной функции клубочков почек

недостаточность простагландиновой и кининовой систем почек
o недостаточность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
638. Сосудосуживающий эффект ангиотензина II обусловлен:

сокращением ГМК артериол

сенсибилизацией сосудистой стенки артериол к вазоконстрикторным агентам
o увеличением секреции глюкокортикоидов
109
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

усилением высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических
нейронов

стимуляцией секреции альдостерона
o активацией синтеза простациклина в клетках эндотелия
639. Вещества, дающие прямой сосудорасширяющий эффект
вырабатываемые почками:
o ПгF2

каллидин

ПгЕ
o ангиотензин II

брадикинин
o ренин
640. Возможные последствия хронической артериальной гипертензии:

перегрузочная сердечная недостаточность

гипертрофия сердца
o миокардит

кардиосклероз

инсульт
o гипоальдостеронизм
641. О наличии артериальной гипотензии у людей в возрасте от 20 до 60
лет можно предположить при величинах артериального систолического и
диастолического давления (в мм рт. ст.):
o 115/80
o 100/60

80/50
o 108/70

90/55
642. Хроническая недостаточность надпочечников сопровождается:
o артериальной гипертензией

артериальной гипотензией

коллапсами
o инсультами
643. В патогенезе первичной артериальной гипотонии (гипотонической
болезни) имеют значение следующие механизмы:

повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении
активности симпатико-адреналовой
110
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o генетический дефект транспорта катионов в клетку с накоплением Са2+ в
цитоплазме ГМК стенок сосудов

уменьшение продукции ренина в почках

снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов к ангиотензину II

нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях
o повреждение коры надпочечников, сопровождающееся снижением продукции
глюкокортикоидов
644. [no_shuffle] Установить последовательность степени утраты сознания:
1
ясное сознание
2
оглушение
3
сопор
4
кома
645. Установить соответствие между изменениями в кардиомиоцитах и
продолжительностью ишемии:
несколько секунд
начало снижения уровня АТФ
1 – 2 минуты
прекращение сократительной функции
≈ 10 минут
снижение уровня АТФ ≈50% от нормы
≈ 20 минут
снижение уровня АТФ ≈90% от нормы
20 – 40 минут
необратимые повреждения кардиомицитов
646. Установить соответствие между видом шока и причиной его
возникновения:
анафилактический
резко выраженное проявление анафилаксии или атопии
инфекционно-токсический
токсинемия и бактериемия
кардиогенный
резкое снижение сердечного выброса
гиповолемический
резкое снижение оцк
нейрогенный
избыточная афферентная импульсация
647. Установить соответствие между категорией артериальной гипертензии
и цифрами артериального давления:
111
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
оптимальная
<120/<80
нормальная
<130/<85
высокое нормальное
130-139/85-89
мягкая
140-159/90-99
умеренная
160-179/100-109
выраженная
>180/>110
648. Установить соответствие между причиной развития и локализацией
патологического очага:
развитие ацидоза
неферментный гидролиз основного вещества базальной мембраны
активация гидролаз
ферментный гидролиз основного вещества базальной мембраны
округление клеток эндотелия
расширение межэндотелиальных щелей
перерастяжение стенок микрососудов
растяжение фенестр, микроразрывы
649. Типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением
потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их
притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от
миокарда продуктов обмена веществ, БАВ, ионов и других агентов коронарная недостаточность
650. Все разновидности коронарной недостаточности подразделяют на
обратимые и необратимые.
651. Типовая форма коронарной недостаточности, характеризующаяся в
типичных случаях сильной сжимающей болью в области грудины слева
вследствие ишемии миокарда - стенокардия
652. Типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением
частоты и периодичности генерации возбуждения и/или
последовательности возбуждения предсердий и желудочков - аритмия
653. Увеличение в покое частоты генерации в синусно-предсердном узле
импульсов возбуждения с одинаковыми интервалами между ними синусовая тахикардия
654. Уменьшение в покое частоты генерации синусно-предсердным узлом
импульсов возбуждения ниже нормы с одинаковыми интервалами между
ними - синусовая брадикардия
112
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
655. Типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает
потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении - сердечная
недостаточность
656. При гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, клапанных
пороках наблюдается увеличение преднагрузки
657. При артериальных гипертензиях любого генеза, стенозах клапанных
отверстий сердца, сужении крупных артериальных стволов происходит
увеличение постнагрузки
658. По происхождению сердечная недостаточность бывает: 1.
Миокардиальная 2. Перегрузочная 3. Смешанная
659. Механизм Франка-Старлинга проявляется при растяжении миокарда
притекающей кровью в виде повышения его сократимости
660. Состояния характеризуются повышением АД выше нормы гипертензивные
661. Состояния проявляются снижением АД ниже нормы - гипотензивные
662. Избыточное напряжение мышц, проявляющееся увеличением их
сопротивления растяжению - гипертония
663. Снижение напряжения мышц, проявляющееся уменьшением их
сопротивления растяжению - гипотония
664. Снижение давления жидкостей в полостях и сосудах, в том числе
кровеносных – гипотензия
665. Увеличение давления жидкостей в полостях и сосудах, в том числе
кровеносных - гипертензия
Дидактическая единица № 6: Нарушения функций печени, почек,
щитовидной железы.
666. В моче может появиться непрямой (свободный) билирубин при
o при механической
o при гепатоцеллюлярной
o при гемолитических

ни при одной из перечисленных
667. Одним из способов предотвращения комы при печёночной
недостаточности является ограничение в диете
o углеводов
o жиров

белков
113
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o жидкостей
o солей
668. Появление в крови печёночных трансаминаз характерно для желтухи

печёночно-клеточной
o гемолитической
o энзимопатической
o для любого типа
669. Цирроз печени чаще всего приводит к развитию комы:
o печёночно-клеточного типа
o энзимопатического типа

шунтового типа
670. В клинически выраженной стадии желтухи печёночно-клеточного типа
в крови и моче исчезает уробилиноген, потому что:
o нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами

нарушается выделение билирубина в кишечник
o ухудшается всасывание уробилиногена в кишечнике
671. При вторичном гиперальдостеронизме диурез
o увеличен

уменьшен
o не изменён
672. При первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна) может
измениться диурез
o увеличен на ранней стадии, уменьшен на поздней стадии

уменьшен на ранней стадии, увеличен на поздней стадии
o увеличен в любой стадии
o уменьшен в любой стадии
673. Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита
являются
o микобактерии туберкулёза
o стафилококки

стрептококки
o грибы
o паразиты
o риккетсии
674. Патология щитовидной железы сопровождающаяся развитием
офтальмопатией и претибиальной микседемой
114
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o микседема
o аденома щитовидной железы

болезнь Грейвса
o эндемический зоб
o тиреоидит Хасимото
o спорадический кретинизм
675. При диффузном токсическом зобе и эндемическом зобе уровень ТТГ в
крови
o снижается в обоих случаях
o в первом случае возрастает, во втором – снижается
o возрастает в обоих случаях

в первом случае снижается, во втором – возрастает
676. Для печёночной комы характерны
o снижение содержания ионов аммония и аммиака в крови

повышение содержания ионов аммония и аммиака в крови
o снижение содержания аминокислот в крови
o повышение содержания мочевины в крови и моче
o понижение содержания свободного (непрямого) билирубина в крови
677. В результате прекращения или резкого уменьшения поступления
жёлчи в кишечник происходит
o усиление моторики кишечника

уменьшение всасывания витаминов A, D, E, K.
o уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С
o усиление пристеночного расщепления жиров
o усиление секреции поджелудочной железы
o усиление эмульгирования жиров
678. Для выраженной гемолитической желтухи признаки характерны
o повышение содержания прямого билирубина в крови
o появление прямого билирубина в моче
o появление непрямого билирубина в моче

появление уробилиногена в моче
o уменьшение содержания стеркобилиногена в моче и кале
o холемия
679. Выраженное токсическое действие на организм оказывают
o билирубин прямой (конъюгированный)

жёлчные кислоты
o уробилиноген
115
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o стеркобилиноген
o фибриноген
680. Патологические компоненты мочи ренального происхождения
o непрямой билирубин

белок в большом количестве
o уробилин
o жёлчные кислоты
o стеркобилин
o КТ
681. Звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита

выработка нефроцитоксических АТ
o стрептококки в циркулирующей крови
o гипокоагуляция
o полиурия
o олигурия
682. Факторы, способствующие развитию отёка при поражении паренхимы
почек

активация секреции АДГ, повышение чувствительности к нему канальцев почек
o снижение проницаемости стенок микрососудов тканей
o микрогематурия
o гиперонкия крови
o гиповолемия
683. Основные факторы анемии при хронической почечной
недостаточности

действие уремических токсинов на клетки костного мозга
o дефицит железа в организме
o синдром мальабсорбции
o дефицит витамина B12
o ацидоз
684. Гипертиреоз может быть обусловлен избыточной секрецией
следующих гормонов
o окситоцина

тироксина
o СТГ
o АКТГ
o альдостерона
685. Только для гипотиреоидной комы характерны
116
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o отсутствие сознания
o резкое ослабление или отсутствие сухожильных рефлексов
o тахикардия
o дыхания Куссмауля

признаки микседематозного отёка
o отсутствие реакции зрачков на свет
686. В патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играют
следующие факторы
o избыточное образование ТТГ в передней доли гипофиза
o избыточное образование тиролиберина в гипоталамусе
o повышенная активность йодпероксидазы

образование тиреостимулирующих АТ, реагирующих с рецепторами для ТТГ
o развитие гормонпродуцирующей опухоли из клеток щитовидной железы
687. Для тиреотоксикоза характерен следующий набор признаков
o экзофтальм, холодная кожа, тахикардия
o периорбитальный отёк, тахикардия, мышечная слабость

отставание верхнего века при взгляде вниз, тахикардия, повышение основного
обмена
o заторможенность, горячая кожа, гипотония
o гипертермия, запоры, снижение памяти
688. Гипофункция щитовидной железы лежит основе

спорадического кретинизма
o болезни Иценко-Кушинга
o несахарного диабета
o болезни Аддисона
o евнухоидизма
o акромегалии
689. Избыточное образование йодосодержащих тиреоидных гормонов
наблюдается при следующих формах патологии
o микседеме
o эндемическом зобе

тиреоидите Хасимото (на ранней стадии)
o спорадическом кретинизме
o адипозогенитальной дистрофии
690. В терминальной стадии хронической почечной недостаточности
отмечаются

прогрессирующая азотемия
117
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o метаболический алкалоз
o гипонатриемия
o гипоосмия плазмы
o гипокалиемия
691. Кожные симптомы, которые не встречаются у больных с
заболеванием печени:

гиперпигментация ладоней
o истончение кожи на руках и подмышечных впадин (пергаментная кожа)
o эритема ладоней
o геморрагические высыпания
o телеангэктазии
o ксантомы
o зуд кожи
692. Выберите признаки, не характерные для надпеченочной желтухи
o увеличение в крови неконъюгированиого билирубина
o увеличение в крови конъюгированного билирубина

билирубинурия
o увеличение в моче стеркобилина
o тахикардия
o гипоксия
o пенистая моча (вспенивание мочи при встряхивании)
693. К развитию гемолитической желтухи не приводят
o отравления солями свинца
o наследственные нарушения строения мембран эритроцитов
o переливание несовместимой крови
o резус-несовместимость матери и плода
o интоксикация алкоголем

поражение печени при брюшном тифе
694. Для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности
характерны:

уменьшение содержания протромбина и фибриногена в крови
o уменьшение содержания аммиака и ионов аммония в крови
o гипоаминоацидемия
o гиперпротеинемия

диспротеинемия

гипопротеинемия
118
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
695. Уробилинурия возникает при следующих желтухах:

гемолитических

гепатоцеллюлярной
o механической
o ни при одной из перечисленных
696. Для тотальной печёночной недостаточности характерны:

гипогликемия натощак

гипербилирубинемия

гипопротеинемия

диспротеинемия
o гиперонкия крови

гипоонкия крови
697. Для нарушений углеводного обмена при печёночной недостаточности
характерны:

гипогликемия при длительных физических нагрузках
o усиление глюконеогенеза

алиментарная гипергликемия

гипогликемия натощак
698. Для холемии характерны:
o артериальная гипертензия

артериальная гипотензия

гипорефлексия

брадикардия
o гиперрефлексия
o тахикардия
699. Для ахолии характерны:
o усиление всасывания витамина К

понижение свёртываемости крови
o повышение свёртываемости крови

кишечная аутоинфекция
o гиперкоагуляция белков крови

метеоризм
700. Для механической желтухи характерны:

повышение содержания прямого (конъюгированного) билирубина в крови
119
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o повышение содержания непрямого (неконъюгированного) билирубина в крови

появление прямого билирубина в моче

уменьшение или исчезновение стеркобилина в кале и моче

холемия

брадикардия
701. Для клинически выраженной паренхиматозной желтухи характерны:

повышение содержания прямого билирубина в крови

повышение содержания непрямого билирубина в крови

появление прямого билирубина в моче
o появление непрямого билирубина в моче
o увеличение содержания стеркобилиногена в моче и кале

холемия
702. К химическим гепатотропным ядам относятся:

фосфорорганические соединения

четырёххлористый углерод

мышьяковистые соединения

органические растворители
o двуокись углерода
o стрихнин
703. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие:
o левожелудочковой сердечной недостаточности

правожелудочковой сердечной недостаточности
o наложения портокавального анастомоза

цирроза печени
o гиповолемии
704. Образование асцита при циррозе печени обусловлено:

гипоальбуминемией
o гиперальбуминемией

вторичным гиперальдостеронизмом
o гиповитаминозом A, D, E, K
o гиперфибриногенемией

портальной гипертензией
705. При холемии механизм брадикардии:

активация парасимпатических влияний на сердце
120
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o блокада проведения импульса по ножкам Гиса

прямое действие жёлчных кислот на синусно-предсердный узел
o активация механизма повторного входа импульса в синусно-предсердный узел
706. Для механической желтухи характерны:

понижение АД
o повышение АД

уменьшение свёртываемости крови

брадикардия
o тахикардия

холемия
707. Почечная азотемия может быть обусловлена следующими причинами:
o снижением системного АД

тяжёлой ишемией почек

рабдомиолизисом

внутрисосудистым гемолизом

токсическим поражением почек
o обструкцией мочеточников
708. О нарушении ультрафильтрации в почках могут свидетельствовать:

зернистые и восковидные цилиндры
o аминоацидурия

олигурия
o уробилинурия

гематурия
o глюкозурия
709. Наследственными дефектами ферментов в почечных канальцах могут
быть обусловлены:
o гемоглобинурия

аминоацидурия
o уробилинурия

глюкозурия

бикарбонатурия
o билирубинурия
710. Нарушения диуреза могут вызывать:
o ФСГ
121
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

АКТГ

ТТГ

инсулин

адреналин
o окситоцин
711. Экстраренальные ненормальные компоненты мочи:
o эритроциты выщелоченные

билирубин прямой
o стеркобилин

уробилин

жёлчные кислоты
o цилиндры
712. В основе почечного ацидоза может лежать:
o избыточное образование и секреция аммиака

снижение канальцевой секреции протонов
o избыточная реабсорбция Na+

снижение секреции аммиака
o стимуляция реабсорбции Na+ альдостерона

снижение экскреции МК и КТ
713. Возможные причины олигурии:

растяжение мочевого пузыря

венозная гиперемия почек
o гипопротеинемия

болевое раздражение

гиповолемия

гиперадреналинемия
714. Полиурию может вызвать недостаток:
o соматотропного гормона

вазопрессина
o адреналина

альдостерона
o окситоцина

инсулина
715. Для нефритического синдрома характерны:
122
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o глюкозурия

протеинурия
o кетонурия
o уробилинурия
o макрогематурия

микрогематурия
716. Артериальная гипертензия при хроническом диффузном
гломерулонефрите развивается в результате:
o блокирование канальцев почек цилиндрами и продуктами гемолиза эритроцитов

активация системы “ренин-ангиотензин-альдостерон-вазопрессин”

снижение выработки почками Пг группы Е
o снижения выработки почками кининов

повышение выработки почками кининов
717. Факторы обуславливающие развитие уро- и нефролитиаза:

уменьшение содержания в моче солюбилизаторов
o увеличение содержания в моче солюбилизаторов

инфицирование паренхимы почек и мочевыводящих путей

увеличение концентрации солей в моче
o гипопротеинемия
o полиурия
718. Основные механизмы снижения клубочковой фильтрации:

уменьшение среднего системного АД ниже 60 мм рт.ст.
o снижение реабсорбции Na+ в канальцах

нарушение оттока первичной мочи

повышение коллоидно-осмотического давления плазмы крови
o снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев

уменьшение числа функционирующих нефронов
719. Типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни
больного:

острая сердечная недостаточность

острая почечная недостаточность
o острая дистрофия печени
o массивная протеинурия

энцефалопатия (отёк головного мозга)
720. Нарушение клубочковой фильтрации характеризуются:
123
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o лейкоцитурия

азотемия
o аминоацидурия

снижение клиренса креатинина

олигурия

появление в моче выщелоченных эритроцитов
721. Нарушение функции канальцев почек характеризуются показателями:
o снижение клиренса креатинина

гипостенурия

почечная глюкозурия

почечная аминоацидурия
722. Основные эффекты тиреоидных гормонов:

усиление белкового анаболизма (в физиологических концентрациях)

пермиссивное действие в отношении катехоламинов

увеличение потребления кислорода тканями

мобилизация жира из депо
o усиление липогенеза
o усиление гликогеногенеза
723. Укажите возможные причины гипертиреоидных состояний:

усиление превращения Т4 в Т3 в клетках-мишенях

слабая связь с транспортными белками крови

избыток тиреостимулирующих Ig

увеличение количества рецепторов для Т3, Т4
o аденома паращитовидных желёз

тиреоидит
724. Основные проявления гипертиреоза:

повышение основного обмена

повышение температуры тела

усиление катаболизма белков
o гиперхолестеринемия.

похудание
o гипогликемия
725. Признаки характерны для выраженного гипотиреоза у взрослых
124
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

ожирение

гиперхолестеринемия
o тахикардия

брадикардия

сухость кожи
o артериальная гипертензия
726. Возможные причины гипотиреоидных состояний:

блокада поглощения йода тиреоцитами и реакций органификации

врождённый дефицит йодпероксидазы

дефицит йода в пище и воде

дефицит рецепторов Т3, Т4

аутоиммунный тиреоидит
727. Для гипотиреоидной комы характерны следующие явления:
o повышенная температура тела
o тахикардия

брадикардия

экстерорецепторная гипо- и арефлексия

артериальная гипотензия
o дыхания Куссмауля
728. Для гипотиреоза характерен следующий набор признаков:

зябкость, замедление основного обмена, запоры
o заторможенность, горячая кожа, гипотония

периорбитальный отёк, холодная кожа, брадикардия
o артериальная гипотензия, потливость, раздражительность
o снижение интеллекта, гипертермия, поносы

гипотермия, снижение памяти, запоры
729. При избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов может
повреждаться сердечная мышца так как возникает:

гиперфункция миокарда

повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам

прямое токсическое действие на сердечную мышцу
o повышение содержания гликогена в миокарде

относительная коронарная недостаточность
o уменьшение сердечного выброса
125
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
730. При лечении тиреотоксикоза используются препараты йода, так как
избыток йодидов оказывает следующее действие:
o тормозит секрецию ТТГ в передней доли гипофиза

тормозит отщепление тиреоидных гормонов от молекулы тиреоглобулина
o уменьшает чувствительность рецепторов к ТТГ
o уменьшает выработку тиролиберина в гипоталамусе

тормозит окисление и органификацию йода в тиреоцитах
731. Для врождённой гипоплазии щитовидной железы характерны:

резкая задержка роста

недоразвитие половых органов
o артериальная гипертензия

снижение уровня основного обмена

гипотермия

гиперхолестеринемия
732. Увеличить функциональную активность щитовидной железы
способны:
o углеводная пища
o высокая температура окружающей среды

пребывание в условиях морского климата

беременность
o яркий свет

темнота
733. Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте может
проявляться:

задержкой умственного развития
o дефицитом массы тела

ослаблением мышечного тонуса

ослаблением иммунитета
o гипохолестеринемией

отставанием в росте
734. [no_shuffle] Установить последовательность этапов метаболизма
билирубина:
1
гем
2
126
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
биливердин
3
неконъюгированный билирубин
4
билирубин + альбумин
5
билирубин
6
билирубин-моноглюкуронид
7
билирубин-диглюкуронид
735. Установить соответствие между гиповитаминозом и его проявлением:
гиповитаминоз А
«куриная слепота», гиперкератоз
гиповитаминоз К
гипопротромбинемия, кровотечения
гиповитаминоз Е
мышечная слабость
гиповитаминоз D
остеомаляция, переломы
736. Установить соответствие между гормонами аденогипофиза и органоммишенью:
соматотропин
клетки ростковой зоны костей
тиреотропин
щитовидная железа
адренокортикотропин
кора надпочечников
пролактин
молочные железы
гонадотропин
половые железы
737. Установить соответствие между симптомом и его проявлением:
офтальмопатия Грейвса
симптом Дальримпля
экзофтальм
появление полоски склеры между радужкой и веками
симптом Кохера-Грефе
отставание верхнего века от радужки при движении глаза вниз
симптом Штельвага
редкое мигание
738. Установить соответствие между типом язвенной болезни желудка и ее
локализацией:
тип I
возникают между телом и антральным отделом желудка
127
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
тип II
возникают вместе с язвой 12-типерстной кишки
тип III
тип IV
пилорический канал
пищеводно-желудочный переход на малой кривизне
739. Стойкое снижение или полное выпадение одной, нескольких или всех
функций печени, что приводит к нарушению жизнедеятельности
организма - печеночная недостаточность
740. Состояние, характеризующееся избыточным содержанием в крови и
интерстициальной жидкости компонентов желчи, а также желтушным
окрашиванием кожи, слизистых оболочек и мочи - желтуха
741. По этиопатогенезу различают механическую, паренхиматозную и
гемолитическую желтухи.
742. Состояние, характеризующееся значительным уменьшением или
прекращением поступления желчи в кишечник, сочетающееся с
нарушением полостного и мембранного пищеварения - ахолия
743. Комплекс расстройств, обусловленных проявлением в крови
компонентов желчи, главным образом желчных кислот, прямого
билирубина и холестерина - холемия
744. Потеря организмом жиров с экскрементами в результате нарушения
эмульгирования, переваривания и усвоения жира в кишечнике в связи с
дефицитом желчи - стеаторея
745. Группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражением
почечной ткани воспалительного и/или иммунопатологического генеза, с
вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов,
интерстициальной ткани и сосудов - нефриты
746. Группа синдромов, вызываемых микробами и характеризующихся
развитием воспалительного процесса в почечных лоханках и
интерстиции почки - пиелонефриты
747. Состояние, развивающееся при поражениях почек различного генеза,
приводящих к дефектам клубочковых капилляров - нефротический
синдром
748. Синдром, развивающийся в результате значительного снижения или
прекращения выделительной функции, а также нарушения других
процессов в почках - почечная недостаточность
749. Синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами
метаболизма, «уремическими токсинами» и экзогенными соединениями,
в норме выводящимися почками - уремия
128
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
750. Состояние, характеризующееся образованием в ткани почек плотных
конкрементов из неорганических и органических компонентов мочи нефролитиаз
751. Выделение за сутки более 2000-2500 мл мочи - полиурия
752. Выделение в течение суток менее 500-300 мл мочи - олигурия
753. Прекращение поступления мочи в мочевой пузырь - анурия
754. Увеличение плотности мочи выше нормы - гиперстенурия
755. Снижение плотности мочи ниже нормы - гипостенурия
756. Мало меняющаяся в течение суток относительная плотность мочи изостенурия
757. Щитовидная железа секретирует йодсодержащие гормоны
трийодтиронин, тироксин и пептидный гормон кальцитонин.
758. Отсутствие отклонений функции щитовидной железы - эутиреоидия
759. Недостаточность эндокринной функции щитовидной железы гипотиреоз
760. Избыток эффектов тиреоидных гормонов - гипертиреоз
761. Очаговое или диффузное увеличение щитовидной железы - зоб
762. Наиболее тяжелое, чреватое смертью проявление тиреотоксикоза тиреотоксический криз
763. Гипотиреоз, вызванный введением в организм препаратов йода
(обычно в большой дозе) - феномен Вольфа-Чайкоффа
764. Тяжелая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило, у взрослых
и подростков - микседема
765. Крайне тяжелое, нередко смертельное проявление гипотиреоза гипотиреоидная (микседематозная) кома
Дидактическая единица № 7: Патофизиология нервной системы.
766. Механизм нарушения функции синапсов под действием столбнячного
токсина

тормозится секреция глицина в синаптическую щель
o тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель
o блокируются рецепторы для глицина на постсинаптической мембране
129
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
767. Под действием ботулинического токсина нарушения функции
синапсов
o тормозится секреция глицина в синаптическую щель

тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель
o ингибируется активность моноаминоксидазы
o ингибируется активность холинэстеразы
768. Денервационный синдром развивается в результате
o разрушения центральных мотонейронов
o разрушения спинальных мотонейронов

выпадения влияний нервной системы на органы и ткани
o разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами
769. При нарушении целостности двигательного нерва рецепция
ацетилхолина постсинаптической мембраной поперечнополосатой
мышцы
o снижается

возрастает
o не изменяется
770. Атаксия - это
o тип двигательных расстройств, характеризующийся избыточностью движений

нарушение временной и пространственной координации движений
o нарушение инициации и планирования движений
771. При повреждении ствола периферических нервов нарушается
чувствительность - поля анестезии
o имеют круговое расположение на туловище
o представлены в виде продольных полос на конечностях

в дистальных частях конечностей – в виде “чулок” и “перчаток”
772. При повреждении таламической области нарушаются

все виды чувствительности на повреждённой половине тела
o болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения
o все виды чувствительности на противоположной повреждённой половине тела
773. Диссоциированное расстройство чувствительности, т.е. выпадение
отдельных её видов при сохранении других возникает при
o полном поперечном повреждении спинного мозга
o половинном боковом повреждении спинного мозга
o повреждении ствола спинного мозга
o патологических процессах в области зрительного бугра

повреждении клеток задних рогов спинного мозга
130
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o повреждении задних корешков спинного мозга
774. Парестезия - это расстройство чувствительности, при котором
o одни её виды исчезают, а другие сохраняются
o изчезают все ее виды

появляются необычные ощущения независимо от внешних раздражений (онемение,
жжение, покалывание)
775. Аморфосинтез - это

утрата представлений о пространственном расположении частей тела на
противоположной повреждению стороне
o неспособность узнавать части тела, предметы, их изображение и расположение в
пространстве
776. Эпикритическую боль характеризуют
o диффузность, отсутствие градуальности, высокий порог

точная локализация, градуальность, низкий порог
o точная локализация, отсутствие градуальности, высокий порог
777. Гиперпатия - это
o интенсивная боль при лёгком ноцицептивном раздражении
o сохранение чувства интенсивной боли после прекращения провоцирующего
раздражения

приступ боли при действии на проекционные зоны неноцицептивными
раздражителями
778. Последовательности возникновения различных видов боли при
повреждении кожи и слизистых оболочек

эпикритическая боль – протопатическая боль
o протопатическая боль – эпикритическая боль
779. Фантомная боль - это

боль, проецируемая на участки ампутированной конечности
o мучительная боль, возникающая при повреждении крупного нерва
o боль, возникающая в определённых участках на поверхности кожи при развитии
патологии во внутренних органах
780. Каузалгия - это
o боль, проецируемая на участки ампутированной конечности

мучительная боль, возникающая при повреждении крупного нерва
o боль, возникающая в определённых участках на поверхности кожи при развитии
патологии во внутренних органах
781. Парадоксальное фазовое состояние проявляется
o выпадением реакций на сигнал любой интенсивности
131
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

сильной реакцией на слабый условный раздражитель и слабой реакцией на сильный
условный раздражитель
o одинаковой реакцией на условные сигналы разной интенсивности
o выпадением реакции на условный сигнал низкой и средней интенсивности, но
сохранением реакции на условный сигнал высокой интенсивности
782. Перенапряжением тормозного процесса можно моделировать невроз с

преобладанием возбуждения.
o преобладанием торможения.
o патологической подвижностью нервных процессов.
783. Перенапряжением возбудительного процесса можно моделировать
невроз с

преобладанием торможения
o патологической подвижностью нервных процессов
o преобладанием возбуждения
784. Укажите последовательность этапов формирования неврозов. 1.
Сенсомоторные реакции. 2. Идеаторная переработка ситуации и
выработка компенсаций. 3. Вегетативные реакции. 4. Аффективные
реакции.
o 1, 4, 2, 3

3, 1, 4, 2
o 4, 2, 1, 3
785. Под “силой” нервных процессов в коре головного мозга понимают:

быстроту истощения возбуждения или торможения нейронов при воздействии
сильного положительного или тормозного раздражителя
o преобладание процессов возбуждения нейронов над процессами торможения
o способность нейронов возбуждаться в ответ на слабые стимулы
786. Перенапряжение подвижности основных нервных процессов может
быть вызвана
o длительным действием условного раздражителя
o сверхсильным условным раздражителем

переделкой динамического стереотипа
o сложной дифференцировкой
o отставлением подкрепления
787. Фобия - это
o постоянный страх, не связанный с ситуацией и определёнными стимулами
окружающей среды
o повторно возникающие навязчивые и нежелательные идеи, мысли или образы
угрожающего характера
132
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

избыточный и необоснованный страх, возникающий при встрече человека с
определёнными раздражителями
788. Агорафобия - это страх
o замкнутого пространства
o открытого пространства
o высоты

открытого пространства, страх толпы или страх оказаться в ситуации, выход из
которой затруднён
789. Последствия спинального шока

в начальной стали резкое уменьшение двигательной рефлекторной активности
o в начальной стали резкое повышение двигательной рефлекторной активности
o на стадии восстановления движений резко выражены разгибательные рефлексы
o в хронической стадии резко усилены сгибательные рефлексы
790. К чрезмерному торможению нейрона могут привести
o лишение афферентных влияний (деафферентация)
o умеренное гипоксическое повреждение

повышенное выделение глицина в синаптическую щель
o повышенное выделение глутамата в синаптическую щель
o умеренная оксигенация
o повышенное выделение аспарагина в синаптическую щель
791. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное
значение имеют:
o избыточное накопление КТ в крови
o активация синтеза ГАМК
o значительный алкалоз

нарушение соотношения между алифатическими и ароматическими аминокислотами
в плазме крови
o повышение активности нейронов ретикулярной формации
792. Особенность патологической системы, лежащей в основе
нейропатологических синдромов

системообразующим звеном является комплекс гиперактивных нейронов
o главное звено системы – нейроны с обычной активностью
o компоненты патологической системы слабо реагируют как на тормозные, так и на
возбуждающие влияния
o нейроны патологической системы становятся гиперактивными только при действии
возбуждения соответствующей силы
o патологическая система формируется при действии специфического раздражителя и
может иметь защитно-приспособительное значение
133
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
793. Атаксия возникает при повреждении:
o передних столбов спинного мозга
o передних корешков спинного мозга

лобных долей головного мозга
o гипофиза
o среднего мозга
794. Перекрестное уменьшение или выпадение всех видов
чувствительности возникает при
o полном поперечном повреждении спинного мозга

патологических процессах в области зрительного бугра
o повреждении ствола периферических нервов
o повреждении клеток задних рогов спинного мозга
o повреждении задних канатиков спинного мозга
795. Характерные черты неврастении

повышенная возбудимость и раздражительность в сочетании с быстрой
утомляемостью
o появление контрастных влечений
o необоснованные страхи, фобии
o нарушение способности сознательно контролировать движения своего тела
o неожиданная утрата памяти
796. Выраженный денервационный синдром развивается в результате
o разобщения центральных отделов вегетативной нервной системы и периферических
нейронов
o частичной декортикации

разобщения нервной системы с органами и тканями
o разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами
797. К преимущественной потере болевой и температурной
чувствительности приведут повреждений спинного мозга
o дорсальных столбов
o дорсолатеральных отделов боковых столбов

вентролатеральных отделов боковых столбов
o вентральных столбов
798. Следующая триада симптомов- мышечный тремор в покое, усиление
мышечного тонуса (ригидность), затруднения при выполнении
произвольных движений характерна для

болезнь Паркинсона
o болезнь Альцгеймера
o эпилепсия
134
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o повреждение мозжечка
o повреждение двигательной коры головного мозга
799. Нейротропным действием не обладают
o столбнячный токсин
o дифтерийный токсин
o ботулотоксин

вирус герпеса
o вирус полиомиелита
o вирус бешенства
o ВИЧ
800. В отличие от “патологической”, физиологическая боль
характеризуется
o возникновением при повреждении, чрезмерном раздражении или разрушении
нервов
и\или рецепторов
o возникновением при повреждении или раздражении таламической зоны нервной
системы
o снижением резистентности организма к патогенным воздействиям
o обычно непрерывным ощущением её

обычно точным локальным ощущением
o как правило, разлитым или иррадиирующим характером
801. Периферические окончания ноцицептивных волокон не возбуждают
o сильные механические стимулы
o нагревание выше 45 градусов
o электрические стимулы
o ионы К+
o ионы Н+

ионы Na+
802. Нейротропные вирусы и яды бактерий:
o стрептококковый экзотоксин

столбнячный токсин

дифтерийный токсин

вирус полиомиелита

вирус бешенства

вирус иммунодефицита человека
803. Нейротропное токсическое действие оказывают:
135
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o альдостерон

соединения ртути

соединения свинца
o соединения магния

этанол

наркотики
804. К чрезмерному повышению возбудимости нейронов могут привести:

лишение афферентных влияний (деафферентация)

умеренное гипоксическое повреждение

частичная деполяризация плазматической мембраны за счёт усиленного входа в
клетку Ca2+ и Na+

повышенное выделение глутамата в плазматическую щель

повышенное выделение аспарагина в синаптическую щель
o повышенное выделение ГАМК в область синапса
805. Проведение возбуждения по нервному волокну замедляется при:

охлаждении нервного волокна
o умеренном нагревании нервного волокна

гипоксии
o умеренной оксигенациии

воздействии ионизирующего излучения

сдавление нерва рубцом, опухолью
806. Функцию тормозных синапсов нарушают:

столбнячный токсин
o ботулинический токсин

стрихнин
o фосфорорганические соединения
o резерпин
807. Типичные изменения рецепции нейромедиаторов в денервированной
ткани:

повышение чувствительности к нейромедиатору
o снижение чувствительности к нейромедиатору
o повышение чувствительности к нейромедиатору-антагонисту

увеличение области рецепции нейромедиатора
808. В нерве при его перерезке отмечается:
136
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o периферическая часть его регенерирует

проксимальная его часть регенерирует

дистальная его часть дегенерирует
o проксимальная его часть дегенерирует
809. Усиление спинномозговых рефлексов наблюдается при:
o действии сильных раздражителей чувствительных нейронов, что сопровождается
развитием шока

разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС
o повреждении спинальных мотонейронов

выпадении функции вставочных (тормозных) нейронов спинного мозга
o перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентации)
810. Децеребрационную ригидность, вызванную перерезкой ствола мозга
между передним и задним четверохолмием можно устранить путем:

перерезать задние корешки спинного мозга

блокировать влияния со стороны вестибулярных ядер Дейтерса на α-мотонейроны
спинного мозга
o понизить активность вставочных нейронов Реншоу в спинном мозге

активировать вставочные нейроны Реншоу

избирательно блокировать поток импульсов от рецепторов интрафузальных волокон
скелетных мышц
o активировать γ-мотонейроны
811. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа
имеют значение следующие процессы:

прекращение поступления к клеткам нейрофизинов из тела нейронов
o повышение порога возбудимости денервированных клеток
o усиление функциональной активности органа, лишённого нервного обеспечения

изменения генетического аппарата клеток денервированного органа
o развитие субстратной гипоксии в клетках денервированного органа

отсутствие влияния нейромедиатора на постсинаптическую мембрану клеток
812. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при следующих
условиях:

гипоксическом повреждении
o действии ингибиторов кальциевых каналов

нарушении тормозных процессов в нейронах

частичной деафферентации нейронов
o действии ингибиторов натриевых каналов
137
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

длительной и усиленной возбуждающей стимуляции
813. На раннем этапе острого ишемического повреждения нейронов
головного мозга важное значение приобретают следующие процессы:

избыточное влияние глутамата в нервных окончаниях
o избыточное выделение глицина в нервных окончаниях

активация NMDA-рецепторов
o блокада NMDA-рецепторов

раскрытие каналов, регулирующих входящие токи Ca2+ и Na+
o активация моноаминоксидазы
814. Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому
повреждению возникает в условиях:

глутаматергической денервации

действия блокаторов глутаматных рецепторов

действия блокаторов NMDA-рецепторов
o снижения плотности рецепторов для ГАМК на поверхности нейронов

снижения активности NO-синтетазы в нейронах

действия блокаторов кальциевых каналов
815. Укажите наиболее верные утверждения:

паралич характеризуется полным прекращением движений конечности
o паралич характеризуется значительной мышечной слабостью, вплоть до полного
прекращения движений в конечности
o парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения

парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения, а также
скорости и объёма движений
816. Характерные проявления центральных параличей в поражённых
конечностях:
o сохранение произвольных движений

утрата произвольных движений

усиление сухожильных рефлексов
o отсутствие сухожильных рефлексов

появление патологических рефлексов

повышение тонуса мышц
817. Периферические параличи характеризуют:
o усиление спинальных рефлексов
o появление патологических сегментарных рефлексов
138
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

гипотрофия (атрофия) мышц

мышечная гипотония
o гипертонус мышц

гипо-, арефлексия
818. Периферический паралич возникает при:

полном нарушении целостности двигательных нервов

поражении нейронов передних рогов спинного мозга
o поражении нейронов задних рогов спинного мозга
o поражении первого нейрона пирамидного пути

поражении двигательных ядер черепных нервов
819. Для экстрапирамидных параличей характерны:
o утрата произвольных движений

нарушения автоматических движений

одновременное увеличение тонуса в сгибателях и разгибателях, пронаторах и
супинаторах
o появление патологических сегментарных рефлексов

повышение постуральных рефлексов

каталепсия
820. Для децеребрационной ригидности характерны:

резкое повышение тонуса разгибательных мышц
o резкое повышение тонуса сгибательных мышц

повышение активности α-мотонейронов спинного мозга

повышение активности γ-мотонейронов спинного мозга

пересечение задних корешков спинного мозга устраняет мышечную ригидность
o мышечная ригидность устраняется только при перерезке передних корешков
спинного мозга
821. К гиперкинезам относится:

тремор

тик

хорея

атетоз
o атаксия

судороги
139
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
822. При повреждении задних корешков спинного мозга нарушается
чувствительность:

поля анестезии имеют круговое расположение на туловище

поля анестезии представлены в виде продольных полос на конечностях
o поля анестезии в дистальных частях конечностей – в виде “чулок” и “перчаток”
823. Для повреждения задних канатиков спинного мозга характерно:

выпадение мышечно-суставного чувства
o сохранение мышечно-суставного чувства
o утрата болевой и температурной чувствительности

сохранение болевой и температурной чувствительности
824. При одностороннем повреждении задних рогов спинного мозга
нарушается чувствительность:

Болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения утрачивается

глубокая чувствительность (проприоцептивная и др.) на стороне повреждения
сохраняется
o глубокая чувствительность (проприоцептивная и др.) на стороне повреждения
утрачивается
o болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения сохраняется
825. Признаки синдрома Броун-Секара:

выпадение проприоцептивной чувствительности на стороне поражения
o выпадение проприоцептивной чувствительности на противоположной поражению
стороне
o выпадение температурной и болевой чувствительности на стороне поражения

выпадение температурной и болевой чувствительности на противоположной
поражению стороне
826. В отличие от физиологической, патологическая боль характеризуется:

возникновением при обширном повреждении нервов и/или рецепторов

возникновением при повреждении или раздражении таламической зоны нервной
системы

развитием структурно-функциональных изменений во внутренних органах,
нарушением вегетативных реакций
o как правило, временным характером ощущения боли

непрерывным ощущением боли

как правило, разлитым или иррадиирующим характером
827. Особенности протопатической боли:

диффузность и продолжительность ощущения боли после действия раздражителя

ощущение боли не имеет градуальности
140
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o градуальность болевого ощущения
o низкий порог болевого ощущения

высокий порог болевого ощущения
o острота, кратковременность и точная локализация
828. Биологически активные вещества и рецепторы, являющиеся важными
компонентами ноцицептивной системы:

ноцицептивные рецепторы

Пг

гистамин
o энкефалины

кинины
o эндорфины
829. Биологически активные вещества и рецепторы, являющиеся важными
компонентами антиноцицептивной системы:

ноцицептивные рецепторы

опиатные рецепторы
o Пг

энкефалины
o кинины

эндорфины
830. Периферические окончания ноцицептивных волокон возбуждаются
при:

сильные механические стимулы

нагревание кожи выше 45 с

электрические стимулы

избыток К+

избыток Н+
o действие эндорфинов
831. К числу алгезируюущих агентов относят:

ионы К+
o эндорфины
o энкефалины
o ионы Cl-

гистамин

брадикинин
141
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
832. Первичные афферентные ноцицептивные нейроны характеризуют
выражения:

тела нейронов располагаются в спинальных ганглиях

окончания периферических отростков возбуждаются химическими агентами,
образующимися в зоне повреждения
o тела нейронов располагаются в дорсальных рогах спинного мозга

из окончаний периферических и центральных отростков выделяется вещество Р
o центральные отростки образуют спиноталамический тракт

центральные отростки оканчиваются на нейронах дорсальных рогов спинного мозга
833. Восходящие проводники болевой чувствительности характеризуются
следующими свойствами:
o берут начало от нейронов передних рогов спинного мозга

перекрещиваются на уровне входа в спинальный сегмент

поднимаются в составе вентролатеральных столбов белого вещества спинного мозга

оканчиваются на нейронах ядер таламуса и ретикулярной формации ствола мозга
834. Медиаторами антиноцицептивной системы являются:

метионин-энкефалин

лейцин-энкефалин

эндорфин

динорфин
o вещество Р

серотонин
835. Характеристики невромы:
o опухоль, происходящая из нейронов

образование из хаотически разросшихся и переплетённых чувствительных нервных
волокон

возникает при неупорядоченной регенерации нервных волокон

обладает повышенной чувствительностью к механическим, температурным,
химическим воздействиям

обуславливает возникновение каузалгии
o обуславливает возникновение фантомных болей
836. Резкой болью сопровождается повреждение анатомических
образований

брыжейки и париетальной брюшины
o ткани лёгких
o висцеральной плевры
142
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

париетальной плевры

перикарда

роговицы глаза
837. Не сопровождается болью повреждение анатомических образований:

Ткань лёгких

Висцеральная плевра
o Париетальная плевра

Сердечная мышца
o Артерии
o Перикард
838. Характеристика висцеральной боли:
o чётко локализована

имеет диффузный характер

сопровождается тягостными переживаниями, угнетением, подавленностью
o сопровождается психомоторным возбуждением
o быстро стихает

длится довольно долго
839. Эпикритическая боль сопровождается следующими
физиологическими реакциями:

общим возбуждением
o общим угнетением

гипергликемией
o гипогликемией

активацией симпатико-адреналовой системы
o активацией парасимпатической системы
840. Висцеральная боль сопровождается следующими физиологическими
реакциями:
o общим возбуждением

общим угнетением
o учащением дыхания, тахикардией

урежением дыхания, брадикардией
o гипергликемией

гипогликемией
841. Методы вызывающие перенапряжение тормозного процесса:
o воздействие биологически отрицательных раздражителей
143
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
o длительное сильных условных раздражителей

отставление подкрепления

сложная дифференцировка
o большое число условных раздражителей
o переделка динамического стереотипа
842. Факторы вызывающие перенапряжение возбудительного процесса:

применение сверхсильного безусловного раздражителя
o сложная дифференцировка
o отставление подкрепления

одновременное действие нескольких сильных раздражителей

действие сложного условного или необычного раздражителя
o переделка динамического стереотипа
843. Типичные проявления экспериментального невроза с патологической
подвижностью нервных процессов:

повышенная инертность реакций животного
o вялое, пассивное поведение
o злобное, агрессивное поведение

суетливость, незавершённость действий
844. Характерные черты невроза у человека:
o сопровождается бредом, галлюцинациями

вызывается психическими факторами и не обусловлен органическими изменениями
в головном мозге

сопровождается расстройствами вегетативных функций

сопровождается нарушениями чувствительности и моторной функции

представляет собой срыв личности в её общественных отношениях при сохранности
критики к своему состоянию и поведению
o характеризуется полным нарушением рассудочной функции, утратой способности к
интеллектуальной деятельности
845. Причины неврозов:
o наследственно обусловленные черты личности, нарушающие её социальную
адаптацию
o психическая травма в детстве

длительное существование в условиях лишения, когда не удовлетворяются
базисиные потребности личности (в еде, безопасности, любви и т.д.)

неожиданная потеря близкого человека

изменения привычных условий жизни
o дегенеративные процессы в нервной системе
144
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
846. Условия, способствующие развитию неврозов:

наличие патологических личностных черт, нарушающих социальную адаптацию

психическая травма в детстве
o длительное существование в условиях лишения, когда не удовлетворяются
базисиные потребности личности (в еде, безопасности, любви и т.д.)
o неожиданная потеря близкого человека
o тяжёлое неизлечимое заболевание
o утрата дома или средств существования
847. Для неврозов характерно развитие:
o патоморфологических изменений в коре головного мозга

локомоторных и сенсорных расстройств

нервно-трофических расстройств

нарушений вегетативных функций
o периферических параличей

фазовых состояний
848. Патогенетически непосредственно с неврозом связано развитие:

язвенной болезни желудка
o болезни Иценко-Кушинга
o диффузного гломерулонефрита

гипотонической болезни

гипертонической болезни.

экземы
849. Проявления экспериментальных неврозов:

выпадение ранее выработанных условных рефлексов
o облегчение выработки условных рефлексов

расстройство вегетативных функций (слюноотделения, желудочной секреции и т.д.)

невозможность выработки новых условных рефлексов

злобность, агрессивность

общее угнетение, заторможенность
850. Симптомы невроза навязчивых состояний:
o нарушение способности сознательно контролировать движения своего тела

появление навязчивых идей, побуждений, образов, которые регулярно приходят на
ум, несмотря на сопротивление больного
o повышенная физическая и умственная истощаемость

появление контрастных влечений
145
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)

выполнение ритуальных действий для облегчения тревоги
o бред, галлюцинации
851. Истерический невроз проявляется:

нарушением способности сознательно контролировать движения своего тела, не
связанным с органическим повреждением нервной системы
o повышенной физической и умственной истощаемостью

неожиданной потерей памяти на контрастные события, не обусловленная
органическим поражением головного мозга или злоупотреблением алкоголя
o бредом, галлюцинациями

бесцельным бродяжничеством

потерей зрения, появлением областей кожной анестезии при действии
стрессогенного фактора
852. [no_shuffle] Установить фазы(стадии) развития невроза:
1
вегетативные реакции
2
сенсомоторные реакции
3
аффективные реакции
4
идеаторная переработка ситуации
853. Установить соответствие между видами фазовых состояний и их
характеристикой:
уравнительный
одинаковый ответ на воздействия разной интенсивности
средних раздражителей
максимальный ответ на раздражители средней интенсивности
парадоксальное
наркотическое
слабая реакция на сильные раздражители
последовательное выпадение на слабые, затем сильные раздражители
тормозное
отсутствие реакции на любой раздражитель
ультрапарадоксальные
негативные реакции развиваются на положительные реакции
854. Установить соответствие между видом атаксии и локализацией
поражения:
сенситивная
зрительный бугор
мозжечковая
проводящие пути мозжечка
146
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
корковая
кора лобной области
вестибулярная
область IV желудочка мозга
855. Установить соответствие между свойством и характеристикой
эпикритической боли:
источник раздражения
кожа, слизистые оболочки
латентный период
короткий
продолжительность после устранения
быстро прекращается
тип проводящего волокна
миелиновые тип А
порог восприятия
низкий
локализованность
точная
856. Установить соответствие между свойством и характеристикой
протопатической боли:
источник раздражения
внутренние органы и ткани
латентный период
длительный
продолжительность после устранения
долго сохранаяется
тип проводящего волокна
безмиелиновые тип С
порог восприятия
высокий
локализованность
диффузная
857. Нарушения адекватных соотношений между интенсивностью и/или
характером ответной реакции и параметрами раздражителя,
вызывающего данную реакцию - фазовые состояния
858. Ограничение объема и скорости произвольных движений гипокинезия
859. Выполнение избыточных непроизвольных движений - гиперкинезия
860. Снижение двигательной активности и силы мышечных сокращений
при движении - гиподинамия
861. Нарушение координации движений - атаксия
147
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
862. Уменьшение амплитуды, скорости, силы и количества произвольных
движений - парез
863. Полное отсутствие произвольных движений - паралич
864. Паралич или парез одной конечности - моноплегия
865. Паралич или парез обеих рук или обеих ног - параплегия
866. Паралич или парез левой или правой половины тела - гемиплегия
867. Паралич или парез трех конечностей - триплегия
868. Паралич или парез рук и ног - тетраплегия
869. Высокая степень повышения сухожильно-мышечных рефлексов клонус
870. Непроизвольные содружественные мышечные сокращения и
движения, возникающие в парализованной конечности при
осуществлении произвольных движений другой конечностью или иной
частью тела - синкинезии
871. Внезапно возникающие, приступообразные или постоянные
непроизвольные сокращения мышц различной интенсивности,
продолжительности и распространенности - судороги
872. Беспорядочные, быстрые, неритмичные, насильственные сокращения
различных групп мышц -хорея
873. Гиперкинез дрожательного типа - тремор
874. Быстрые непроизвольные стереотипные сокращения мышцы или
групп мышц, обусловливающие насильственные движения - тик
875. Непроизвольные стереотипные, медленные червеобразные вычурные
движения, возникающие в результате одновременной длительной
активации мышц агонистов и антагонистов - атетоз
876. Деформация шеи и неправильное положение головы в результате
длительного нейрогенного сокращения – спазма мышц шеи называется
спастическая кривошея
877. Снижение чувствительности или отдельных ее разновидностей гипестезия
878. Полная потеря чувствительности или отдельных ее разновидностей анестезия
879. Повышение чувствительности к действию раздражителя гиперестезия
148
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
880. Восприятие холодового и теплового воздействия как болевого термалгия
881. Восприятие неболевого воздействия как болевого - аллодиния
882. Особый вид чувствительности, формирующийся под действием
патогенного раздражителя, характеризующийся субъективно
неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в
организме, вплоть до серьезных нарушений его жизнедеятельности и
даже смерти - боль
883. Боль, возникающая в результате воздействия раздражителя малой и
средней силы - эпикритическая
884. Боль, возникающая под действием сильных, «разрушительных»,
«масштабных» раздражителей - протопатическая
885. Патогенные агенты, вызывающие боль - алгогены
886. Функциональное расстройство нервной системы - невроз
887. Повторяющаяся абсурдная боязнь, страх оказаться в
затруднительном или унизительном положении в обществе - социальные
фобии
888. Навязчивые, повторяющиеся, «лезущие» в голову идеи, мысли,
«приказы» совершить то или иное действие - обсессивнокомпульсивные расстройства
889. Постоянные немотивированные страхи и/или стремление избегать
ситуаций, которые могут реализовать эти опасения - простые фобии
890. Разнообразные синдромы нарушения функций внутренних органов и
их физиологических систем - вегетоневрозы
149
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: kirill-kirill-8 (grop2019@gmail.com)
Скачать