Загрузил Александр Козяев

тест

Реклама
1. АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ
134. Гепатит B
444. Тошнота
582. АГ у беременных
А) допегит (д.в.-метилдопа)
Б) нифедипин (БКК)
С) капотен (иАПФ) – НЕЛЬЗЯ!
D) лабеталол (альфа и бета-адреноблокатор)
892. Апластическая анемия
909. БА у беременных
А) теофиллин (фарм.гр.- аденозинергические средства)
Б) холинолитики
С) кортикостероиды
D) лекарственные средства, содержащие йод – НЕЛЬЗЯ!
1629. Пневмония у беременных
А) левофлоксацин (хинолоны/фторхинолоны)-НЕЛЬЗЯ!
Б) ровамицин (макролиды и азалиды)
В) цефтриаксон (цефалоспорины)
Г) пенициллин
1960. Препаратами первого ряда для лечения мочевой инфекции у беременных являются:
А) полусинтетические пенициллины – ВЕРНО
Б) фторхинолоны
В) тетрациклины
Г) левомицетин (д.в.- хлорамфеникол; фарм.группа- амфениколы)
2274. Крайне нежелательно назначение при лактации:
А) цефтриаксона
Б) азитромицина (макролиды и азалиды)
С) тетрациклина - ВЕРНО
D) пенициллина
2537. Только в случае угрозы жизни беременной можно применять АБ препарат категории D по
классификации FDA:
А) амоксициллин
Б) азитромицин
В) амикацин (аминогликозиды) - ВЕРНО
Г) цефтриаксон
2896. Тактика ведения женщины на сроке 36 недель беременности с хронической идиопатической
тромбоцитопенией и нарастанием геморрагического синдрома включает:
А) назначение винкристина
Б) плазмаферез с замещением свежезамороженной плазмой
С) терапию криопреципитатом
D) назначение кортикостероидов или иммуноглобулина – ВЕРНО
2940. Пневмония у беременной в 1 триместре
А) тетрациклин
Б) левомицетин
С) ципрофлоксацин
D) амоксициллин - ВЕРНО
2946. У беременных женщин при длительном приеме противосудорожных препаратов при
злоупотреблении алкоголем наблюдается высокий риск развития анемии:
А) гемолитической
Б) фолиеводефицитной - ВЕРНО
В) B12-дефицитной
Г) железодефицитной
3093. Противогерпетическим средством, противопоказанным детям, является:
А) фамцикловир
Б) моксифлоксацин (фторхинолоны)
В) вальпроевая кислота (противоэпилептические средства)
Г) валацикловир (противовирусное)- ВЕРНО
Ге́рпес (греч. ἕρπης — ползучая, распространяющаяся кожная болезнь) — вирусное заболевание с
характерным высыпанием сгруппированных пузырьков на коже и слизистых.
3584. В период беременности может приводить к развитию пороков у ребенка назначения
синтетического витамина:
А. С
Б. А – ВЕРНО
С. B2
D. B1
3615. Средняя прибавка веса за беременность составляет (в кг):
А. 15-20
Б. 5-7
В. 18-22
Г. 8-10 – ВЕРНО
2. ВАЛЕОЛОГИЯ И ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
3. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩИК ПУТЕЙ
82. Моча «мясные помои»-острый гломерулонефрит
95. Наименее вероятной причиной нефротического синдрома является:
А) поликистоз почек – ВЕРНО
Б) диабетическая нефропатия
В) гломерулонефрит
Г) миеломная болезнь
113. При ультразвуковом исследовании двустороннее увеличение толщины коркового слоя почек
характерно для:
А) ХПН
Б) мочекаменной болезни
С) гидронефроза
Д) отека почек - ВЕРНО
123. Главным признаком IG А-нефропатии является:
А) протеинурия
Б) цилиндурия
С) рецидивирующая макрогематурия - ВЕРНО
Д) гипостенурия
193. Причиной одностороннего сморщивания почек является:
А) гломерулонефрит
Б) амилоидоз
В) пиелонефрит - ВЕРНО
Г) нефроптоз
200. Абсолютным показанием к гемодиализу является:
А) КФ менее 25мл/мин
Б) уровень К крови более 6.5 ммоль/л - ВЕРНО
В) суточный диурез менее 50 мл
Г) уровень Na крови более 135 ммоль/л
278. Третьей А стадии ХБП (ХБП 3А) соответствует СКФ (мл/мин/1.73 м2):
А) 45-59
Б) 15-29
В) 30-44
Г) 10-14
330. Клиническим проявлением FACIES NEFRITICA является:
А) акроцианоз
Б) диффузный цианоз
В) отек лица и бледность кожи – ВЕРНО
Г) геморрагическая сыпь на лице и туловище
540. К наиболее частым причинам смерти больных с нефротическим синдромом и сохранной
функцией почек относят:
А) лекарственную иммуносупрессию
Б) тромбозы и эмболии – ВЕРНО
В) стероидный СД
Г) гиповолемический шок
635. Иммуносупрессивная терапия при хроническом гломерулонефрите включает:
А) НПВП
Б) кортикостероиды и цитостатики – ВЕРНО
В) антикоагулянты
Г) АБ
649. Для лечения острого интерстициального нефрита не применяют:
А) пероральный прием глюкокортикоидов
Б) отмену лекарственного препарата, вызвавшего заболевание, а также средств, близких к нему
В) назначение НПВП – ВЕРНО
Г) гемодиализ
676. Препаратом, противопоказанным при пиелонефрите в стадии ХПН, является:
А) оксациллин (пениц)
Б) гентамицин (аминогликозид) -ВЕРНО
В) карбенициллин (пениц)
Г) азитромицин (макролиды и азолиды)
677. У больного с терминальной стадией ХПН, пропустившего очередной сеанс гемодиализа, на
ЭКГ с высокой вероятность можно ожидать:
А) наличие зубца Q
Б) инверсию зубца T
В) высокий остроконечный зубец T - ВЕРНО
Г) депрессию сегмента ST
889. К факторам, непосредственно вызывающим поражение клубочков при остром
гломерулонефрите, относят:
А) эозинофилы
Б) B-лифоциты
В) тучные клетки
Г) комплемент – ВЕРНО
986. Показанием для назначения глюкокортикоидов при остром гломерулонефрите является:
А) наличие нефротического синдрома без выраженной гематурии и гипертонии –ВЕРНО
Б) макрогематурии
В) отеки
Г) АГ
1000. Осложнением острого гломерулонефрита является:
А) ТЭЛА
Б) пиелонефрит
В) ОСН – ВЕРНО
Г) ИМ
Серде́чная недоста́точность (лат. Insufficientia cordis) — синдром, вызванный декомпенсированным
нарушением функции миокарда. Проявляется увеличением объёма межклеточной жидкости и снижением
перфузии органов и тканей. Патофизиологическая основа этого синдрома состоит в том, что сердце не
может обеспечить метаболические потребности организма из-за нарушения насосной функции либо
делает это за счет повышения конечно-диастолического давления в желудочках. У части больных с
сердечной недостаточностью нет нарушения насосной функции, а клинические проявления возникают изза нарушенного наполнения или опорожнения камер сердца. Дисфункция миокарда (систолическая или
диастолическая) поначалу бывает бессимптомной и лишь затем может проявиться сердечной
недостаточностью.[1][2]
В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и
хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов,
болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.
Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется
комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и
т. П.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с
задержкой жидкости в организме.[2]
1001. Патогномоничным для острого гломерулонефрита изменением иммунограммы является:
А) снижение ЦИКов
Б) снижение уровня комплемента - ВЕРНО
С) изменение показателей IG M
D) изменение показателей IG G
1038. При гематурии, связанной с болезнью Берже, в иммунограмме наблюдается:
А) снижение комплемента
Б) повышение IG A - ВЕРНО
В) повышение IG G
Г) повышение IG M
1065. Темная и желтоватая окраска кожи при ХПН зависит от:
А) повышение непрямого Bi
Б) нарушения синтеза урохромов
С) нарушения выделения урохромов - ВЕРНО
D) повышения прямого Bi
1143. Основным противопоказаниием для направления больных с хроничским
гломерулонефритом на СКЛ является:
А. протеинурия
Б. азотемия – ВЕРНО
В. Лейкоцитурия
Г. Гиперстенурия
1261. Лекарственный нефрит характеризуется преимущественным поражением:
А) мезангиальной ткани
Б) клубочкового аппарата
В) канальцевого аппарата
Г) интерстициальной ткани – ВЕРНО
1271. При сочетании асцита и отеков целевой уровень положительного суточного диуреза
составляет (мл/сут):
А. 500-1000 - ВЕРНО
Б. 100-300
В. 300-500
Г. 1100-1500
1478. Основным этиологическим фактором хронического гломерулонефриа является:
А. стафилококк
Б. синегнойная палочка
В. Гемолитический стрептококк группы А – ВЕРНО
Г. Клебсиелла
1519. К препаратам первой линии при развитии острой склеродермической нефропатии относят:
А. диуретики
Б. циклофосфан
В. Глюкокортикостероиды
Г. Ингибиторы АПФ – ВЕРНО
1625. Причиной уремической остеодистрофии при хронической почечной недостаточности
является:
А. снижение уровня эритропэтина
Б. увеличение уровня креатинина
В. Увеличение уровня мочевины
Г. Увеличение уровня паратиреоидного гормона – ВЕРНО
1650. Анализ мочи по Зимницкому предполагает определение:
А. объема и удельной плотности мочи каждые три часа в течение суток –ВЕРНО
Б. концентрации белка в моче каждые три часа в течение суток
В. Объема у дельной плотности утренней мочи
Г. Объема и удельной плотности суточной мочи
1790. Наиболее ранним признаком ХПН является:
А) азотемия
Б) метаболический ацидоз
В) никтурия - ВЕРНО
Г) гиперкальциемия
1884. Скорость КФ рассчитывают с помощью формулы:
А. Зимницкого
Б. Каковского-Аддиса
В. Кокрофта-Голта - ВЕРНО
Г. Сельдингера
1885. Показанием к назначению фуразидина (антибиотик, производное нитрофурана) является:
А. полинейропатия
Б. ЯБЖ
С. Пневмонит
Д. цистит - ВЕРНО
1956. У больного с ХБП при наличии высоких заостренных зубцов T, брадикардии вероятна:
А. гипергликемия
Б. гиперкальциемия
В. Гипокалиемия
Г. Гиперкалиемия – ВЕРНО
1957. При хронической почечной недостаточности не рекомендуется прием:
А. фуросемида
Б. дилтиазема (БКК)
С. Спиронолактона - ВЕРНО
Д. азитромицина (макролиды)
1958. При доказанной микроальбуминурии назначают:
А. блокаторы альфа-адренорецепторов
Б. ингибиторы АПФ - ВЕРНО
В. Петлевые диуретики
Г. Блокаторы Б-адренорецепторов
1987. Показанием к срочному направлению больного с почечной недостаточностью на
гемодиализ является:
А. высокая гиперкалиемия – ВЕРНО
Б. выраженная олигурия
В. Анасарка
Г. Тяжелая гипертония
1992. К показаниям для назначения глюкокортикоидов при остром гломерулонефрите относят:
А. хроническую почечную недостаточность
Б. острую почечную недостаточность
В. Мочевой синдром
Г. Остронефритический синдром – ВЕРНО
2038. При пиелонефрите в осадке мочи чаще встречаются цилиндры:
А. восковидные
Б. жироперерожденные
С. Эпителиальные
Д. гиалиновые – ВЕРНО
2088. В лечении нефротического синдрома эффективны:
А. петлевые диуретики
Б. белковозамещающие препараты
С. Глюкокортикоиды –ВЕРНО
Д. анаболические гормоны
2422. Минимальная длительность лечения хронического гломерулонефрита составляет (мес.):
А. 1
Б. 2
В. 5
Г. 6-ВЕРНО
2460. Сочетание анемии и АГ характерно для:
А. хронической почечной недостаточности-ВЕРНО
Б. акромегалии
В. Синдрома Иценко-Кушинга
Г. Гипертонической болезни
2468. Самым ранним функциональным нарушением работы почек при СД является:
А. микроальбуминурия
Б. гиперфильтрация-ВЕРНО
В. Артериосклероз
Г. Протеинурия
2768. В моче могут определяться клетки Штернгеймра-Мальбина при:
А. пиелонефрите-ВЕРНО
Б. миеломной болезни
В. Амилоидозе почек
Г. Гломерулонефрите
2852. Патогенетическими средствами лечения нефротического синдрома являются:
А. диуретики, белковые растворы, атикининовые препараты
Б. спиронолактоны, нитровазодилататоры, антагонисты кальция
В. Антигистаминные средства, АБ, поливитамины
Г. Глюкокортикостероиды, цитостатики, антикоагулянты – ВЕРНО
2880. Высока диастолическая гипертензия характерна для:
А. хронической болезни почек 5 стадии-ВЕРНО
Б. атеросклероза аорты
В. ГБ
Г. Гипертиреоза
2916. Количество ежегодных осмотров больных хронической болезнью почек СЗБ при
диспансерном наблюдении составляет:
А. 3
Б. 2
В. 4-ВЕРНО
Г. 1
2941. Основным показанием для назначения глюкокортикоидов при хроническом
гломерулонефрите является:
А. гематурия
Б. нефротический синдром-ВЕРНО
В. Артериальная гипертензия
Г. Почечная недостаточность
3020. Наиболее информативным и значимым исследованием для дифференциальной
диагностики острого гломерулонефрита является:
А. анализ мочи по Нечипоренко
Б. позитивно-жмиссионная томография почек
В. Биопсия почек-ВЕРНО
Г. УЗИ почек
3098. Селективная протеинурия наблюдается при:
А. повреждении клубочкового фильтра лизосомальными ферментами
Б. повреждении эпителия канальцев
В. Потере отрицательного заряда клубочкового фильтра – ВЕРНО
Г. Повышении концентрации белка в плазме
3129. Острый гломерулонефрит является___________заболеванием
А. инфекционным
Б. аутоиммунным-ВЕРНО
В. Наследственным
Г. Моногенным
3133. Для нарушения концентрационной функции почек характерна:
А. гипостенурия-ВЕРНО
Б. протеинурия
В. Гематурия
Г. Лейкоцитурия
ГИПОСТЕНУРИЯ — (hyposthenurid) выделение мочи с низким удельным весом.
3155. Какой вариант является наиболее частым проявлением рецидивирующего нефротического
синдрома при хроническом гломерулонефрите?
А. мезангиокапиллярный-ВЕРНО
Б. минимальные изменения клубочков
В. Мезангиопролиферативный
Г. мембранозный
3270. Возбудителем пиелонефрита чаще всего является:
А. золотистый стафилококк
Б. синегнойная палочка
В. Смешанная флора
Г. Энтеробактерия - ВЕРНО
3272. Наиболее частым клиническим вариантом хронического гломерулонефрита является:
А. нефротический
Б. смешанный
В. Гематурический
Г. Латентный - ВЕРНО
3336. При хронической почечной недостаточности лечение анемии включает назначение:
А. эритропоэтина-ВЕРНО
Б. витамина B12
В. преднизолона
Г. Фолиевой кислоты
Эритропоэтин (гемопоэтин) (тж. англ. erythropoietin, EPO) — один из гормонов почек (также
секретируется в перисинусоидальных клетках печени), который контролирует эритропоэз, то есть
образование красных кровяных клеток (эритроцитов). По химическому строению
является гликопротеином. Используется как лечебное средство[⇨]. В спорте является допингом[⇨]. Вес
человеческой EPO ~ 34 кДа.
Экзогенный эритропоэтин вырабатывается при помощи молекулярного клонирования в клеточной
культуре.
3429. У пациентов с нарушениями функции почек рекомендовано применять по поводу
сопутствующих аллергических заболеваний антигистаминные препараты:
А. сехифенадин
Б. дезлоратадин, левоцетиразин
В. Лоратидин, хифенадин-ВЕРНО
Г. Цетиризин, акривастин
3548. Для лечения острого пиелонефрита целесообразнее использовать:
А. амоксиклав-ВЕРНО
Б. эритромицин
С. Сульфодимезин
D. пенициллин
4. ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ (67 ВОПРОСОВ)
179. К источникам полиненасыщенных жирных кислот относят
А) молочные продукты
Б) зеленые овощи
В) мясо
Г) оливковое мясо -ВЕРНО
Незаменимые жирные кислоты человеческим организмом не синтезируются и попадают
в него только с пищей.
Полиненасыщенные жирные кислоты еще называют Омега-3 и Омега-6, а их
комплекс витамином F.
Всего их пять: линолевая, линоленовая, арахидоновая, эйкозапентаеновая и
докозагексаеновая.
Полиненасыщенные жирные кислоты влияют на обмен веществ в организме, в том числе и
на клеточном уровне. Защищают клетки от преждевременного старения, помогают сохранить их
генетическую информацию. Регулируют жировой обмен и жизнедеятельность полезных
бактерий, обитающих в кишечнике.
Омега-3 и Омега-6 понижают уровень холестерина в организме и тем самым защищают его
от атеросклероза. Эти жирные кислоты участвуют в синтезе гормоноподобных веществ,
которые помогают снизить кровяное давление и уменьшать воспаления, тем самым защищая
от артритов, радикулита и остеохондроза.
Препятствуют процессу тромбообразования и оберегают сердечную мышцу. Нормализуют
жировой обмен, улучшают зрение, память и другие функции нервной системы. Кроме того,
полиненасыщенные жирные кислоты усиливают действие других жирорастворимых
витаминов и витаминов группы В.
Больше всего Омега-3 и Омега-6 содержится в растительных маслах, особенно льняном,
соевом и ореховом. Есть эти кислоты и в других растительных маслах, семенах подсолнечника,
арахисе, миндале, авокадо, соевых бобах. Небольшое количество арахидоновой кислоты есть
в свином сале.
Для того, чтобы сохранить незаменимые жирные кислоты, продукты растительного
происхождения надо употреблять свежими. Термическая обработка или рафинация
разрушает полезные вещества.
Продукты животного происхождения, богатые незаменимыми жирными кислотами: печень
рыб, рыбий жир и моллюски.
В день человеку требуется около 2,5 г жирных кислот. Причем для поддержания их
оптимального соотношения в организме соотношение жирных кислот растительного и
животного происхождения должно составлять 4:1.
То есть суточную потребность можно удовлетворить столовой ложкой льняного масла или
горстью подсолнечных семечек, плюс порция морской рыбы или морепродуктов. Препараты
рыбьего жира следует употреблять по согласованию с врачом.
340. Эндоскопическое исследование позволяет выявить гастроэзофагеальную рефлюксную
болезнь в форме:
А. гастроэзофагеального рефлюкса с эзофагитом – ВЕРНО
Б. синдрома Мэллори-Вейса
В. Кандидозного эзофагита
Г. Диффузного эзофагоспазма
Эзофаги́т (новолат. oesophagitis от др.-греч. οἰσοφάγος — пищевод + -itis) — заболевание пищевода,
сопровождающееся воспалением его слизистой оболочки.
Синдром Меллори — Ве́йсса (по МКБ-10: желудочно-пищеводный разрывно-геморрагический
синдром) — образование острых линейных разрывов слизистой оболочки брюшного отдела пищевода и
кардиального отдела желудка при рецидивирующей рвоте, сопровождающиеся кровотечением.
412. При квашиоркоре чаще всего наблюдается:
А. гипергликемия
Б. эйфория
В. Отек - ВЕРНО
Г. Гиперальбуминемия
Квашиоркор — вид тяжёлой дистрофии на фоне недостатка белков в пищевом рационе. Болезнь
обычно возникает у детей 1-4 лет, хотя бывает, что она возникает и в более старшем возрасте
(например, у взрослых или у более старших детей). Педиатр с Ямайки Сисели Уильямс[en] (англ. Cicely D.
Williams) впервые описала это состояние в медицинском журнале Lancet в 1935 году [3][4]. Когда
ребёнка кормят грудью, он получает определённые аминокислоты, необходимые для роста,
из материнского молока. Когда ребёнка отлучают от груди, в случае, если продукты, заменяющие
материнское молоко, содержат много крахмалов и сахаров и мало белков (как это обычно случается в
странах, где основная диета людей состоит из крахмалосодержащих овощей, или там, где
начался массовый голод), у ребёнка может начаться квашиоркор.
Это название произошло от одного из языков побережья Ганы, и буквально означает «первый-второй», а
также «отвергнутый», отражая, что состояние начинается у старшего ребёнка после отлучения от груди,
часто из-за того, что в семье родился ещё один ребёнок.
Один из симптомов — вздутость животов детей (асцит), часто возникающая у детей бедных
районов Африки, объясняется тем, что клубни маниоки содержат мало белка (1,2 %) и только
некоторые незаменимые аминокислоты. При питании, основанном на маниоке, эти факторы приводят к
квашиоркору. Из-за недостатка важных аминокислот внутренние органы накапливают воду. В связи с
этим рекомендуется употребление также и листьев маниоки, содержащих большое количество белка, в
качестве овощей.
421. Желудочную секрецию стимулирует:
А. секретин
Б. холецистокинин
В. Гастрин - ВЕРНО
Г. Серотонин
Гастрин (от греч. gaster — желудок) — гормон, продуцируемый G-клетками антрального отдела
желудка и, в небольшом количестве, G-клетками двенадцатиперстной кишки, а также Dклетками поджелудочной железы. Секреция гастрина происходит в кровь.
Гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты обкладочными клетками, увеличивает
секрецию пепсина главными клетками желудка, что, вместе с повышением кислотности желудочного
сока, обеспечивающим оптимальный pH для действия пепсина, способствует лучшему перевариванию
пищи в желудке.
Гастрин увеличивает секрецию секретина, холецистокинина, соматостатина и ряда других гормонов, а
также секрецию ферментов тонкой кишки и поджелудочной железы, подготавливая, таким образом,
условия для кишечной фазы пищеварения.
439. Максимальное значение внутреннего диаметра панкреатического протока в области
головки ПЖ у здоровых людей составляет (в мм):
А. 4
Б. 2 - ВЕРНО
В. 3
Г. 5
559. Для лечения гастроэзофагеальной болезни используют:
А. рабепразол-ВЕРНО
Б. рифаксимин
В. Лактулозу
Г. Дротаверина гидрохлорид
585. Внутренний фактор Кастла образуется в:
А. фундальной части желудка-ВЕРНО
Б. толстой кишке
В. 12ПК
Г. Тонкой кишке
592. К признакам внутрисекреторной недостаточности ПЖ при хроническом панкреатите
относят:
А. стеаторею
Б. снижение мыссы тела
В. Гипергликемию - ВЕРНО
Г. Дефицит жирорастворимых витаминов
По своему строению поджелудочная железа относится к сложным альвеолярным железам. В её составе
различают две неравные части:


основная масса железы осуществляет экзокринную (внешнесекреторную) функцию, выделяя свой
пищеварительный секрет через выводные протоки в двенадцатиперстную кишку;
меньшая часть железы представлена так называемыми панкреатическими островками, insulae
pancreaticae, относится к эндокринным железам.
Экзокринная часть поджелудочной железы[править | править код]
Представлена разветвлённой сетью выводных протоков, в конечном итоге открывающихся в просвет
двенадцатиперстной кишки, куда и секретирует амилазу, липазы и протеазы.
Эндокринная часть поджелудочной железы[править | править код]
Основная статья: Островки Лангерганса
Среди железистых отделов поджелудочной железы разбросаны панкреатические островки, insulae
pancreaticae; больше всего их встречается в хвостовой части железы. Эти образования относятся к
железам внутренней секреции, секретируют глюкагон (антагонист инсулина, повышает уровень глюкозы
в циркулирующей крови), инсулин (от лат. insula — островок, понижает уровень глюкозы в
крови), соматостатин (угнетает секрецию многих желез), панкреатический полипептид (подавляет
секрецию поджелудочной железы и стимулирует секрецию желудочного сока) и грелин («гормон голода»
— возбуждает аппетит).
652. Всасывание железа в кишечнике наиболее интенсивно происходит из:
А. яблок
Б. фруктов
В. Моркови
Г. Мясных продуктов – ВЕРНО
740. Самым опасным осложнением асцита является:
А. спонтанный бактериальный асцит-перитонит-ВЕРНО
Б. развитие венозных коллатералей на брюшной стенке
В. Одышка
Г. Пупочная грыжа
789. В консервативную терапию хронического панкреатита не включатся:
А. сандостатин
Б. анальгетики
В. Ферментные препараты
Г. Кортикостероиды – ВЕРНО
875. Лабораторным показателем обострения хронического панкреатита является уровень:
А. аминотрансферазы
Б. амилазы-ВЕРНО
В. ЩФ
Г. Глюкозы
Экзокринная часть поджелудочной железы
Представлена разветвлённой сетью выводных протоков, в конечном итоге открывающихся в просвет
двенадцатиперстной кишки, куда и секретирует амилазу, липазы и протеазы.
978. При расщеплении 1 грамма жира выделяется (в ккал)
А. 7
Б. 9-ВЕРНО
В. 5
Г. 12
1047. В лечении кандидозного эзофагита наиболее часто применяется:
А. флуконазол (противогрибковые средства)-ВЕРНО
Б. висмута трикалия дицитрат
В. Алгелдрат+магния гидроксид
В. Омепразол
1279. Ингибиторы протонового насоса обеспечивают уровень внутрижелудочного Ph на
уровне____и выше более 18 часов в сутки
А. 7.5
Б. 5.0
В. 3.0 –ВЕРНО
Г. 7.0
1376. У человека в сутки вырабатывается панкреатического сока (л)
А. до 0.5
Б. 1.0-1.5
В. 0.5-1.0
Г. 1.5-2.0-ВЕРНО
Панкреати́ческий сок — пищеварительный сок, образующийся поджелудочной железой и
изливающийся в двенадцатиперстную кишку через Вирсунгиев проток и большой дуоденальный
сосочек (а также через Санториниев проток и малый дуоденальный сосочек). Так как П. сок заключает в
себе все ферменты, необходимые для переваривания органических составных частей пищи — белков,
крахмалистых веществ и жиров, то он играет важную роль в пищеварении.
1411. Противопоказанием для фиброэндоскопии верхних отделов пищеварительного тракта
является: астматическое состояние
1469. При лечении хронического панкреатита для коррекции внешнесекреторной недостаточности
показаны________ферментные препараты
А. низкодозные таблетированные
Б. высокодозные таблетированные
В. Высокодозные микрогранулированные - ВЕРНО
Г. Низкодозные микрогранулированные
1506. Наиболее информативным методом в диагностике эндоскопически негативной
гастроэзофагеальной рефлюксной болезни является:
А. эзофаготономанометрия
Б. рентгенологическое исследование пищевода
С. Сцинтиграфия пищевода
Д. суточное мониторирование внутрипищеводного Ph-ВЕРНО
Эндоскопически негативная форма гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) характеризуется наличием
клинических проявлений заболевания (в первую очередь изжоги) при отсутствии изменений слизистой оболочки
пищевода по данным ее визуального осмотра во время эндоскопического исследования.
1515. Риск развития острого панкреатита велик при значительном повышении в плазме крови:
А. ЛПВП
Б. ЛПОНП-ВЕРНО
В. ЛПНП
Г. ЛП(а)
1746. Пепсиноген вырабатывается клетками:
А. энтерохромаффинными
Б. главными-ВЕРНО
В. Париетальными
Г. Добавочными
Пепсиноге́н — профермент, зимоген пепсина. Молекулярная масса пепсиногена около 40400.
Пепсиноген — функционально неактивная проформа пепсина, отличающаяся от пепсина наличием 44
дополнительных аминокислот.
Пепсиноген продуцируется главными клетками фундальных желёз желудка и активируется соляной
кислотой, которую выделяют париетальные клетки желудка. Уровень секреции пепсиногенов в просвет
желудка определяется массой главных клеток желудка и контролируется гормоном гастрином. Главные
клетки слизистой оболочки желудка также являются своеобразным хранилищем, где пепсиногены
накапливаются до начала процесса пищеварения.
Пепсиноген – предшественник фермента пепсина, обеспечивающего начальный этап переваривания белков.
Он вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка как неактивный профермент, который под
воздействием соляной кислоты превращается в активный пепсин. Различают два вида пепсиногена:
пепсиноген I и пепсиноген II. Пепсиноген I образуется исключительно в главных клетках слизистой желудка,
находящихся только в теле желудка. В норме в кровь выделяется небольшое количество пепсиногена I,
которое может быть измерено при лабораторной диагностике.
Тело желудка является единственным отделом, где происходит синтез соляной кислоты и внутреннего
фактора, необходимого для всасывания витамина B12. При заболеваниях, поражающих тело желудка, синтез
пепсиногена I, соляной кислоты и внутреннего фактора значительно снижается. Так как изменение
концентрации пепсиногена I наиболее точно отражает тяжесть и степень поражения тела желудка, этот
клинико-лабораторный показатель используется при диагностике заболеваний тела желудка и наблюдении за
их течением.
Самой частой причиной воспаления слизистой оболочки желудка является инфицирование грамотрицательной
спиралевидной бактерией Helicobacter pylori (H. pylori). Она устойчива к воздействию соляной кислоты и
поэтому способна колонизировать слизистую оболочку желудка. Эта бактерия выделяет цитотоксины и
протеазы, которые постепенно разрушают слизистую желудка, что приводит к атрофическому гастриту. Он
сначала поражает антральный и пилорический отдел, а затем и тело желудка. Атрофия может быть выражена
в той или иной степени в разных отделах желудка, что дало основание для выделения форм атрофического
гастрита: атрофический антральный гастрит, атрофический гастрит тела желудка и атрофический пангастрит.
Необходимо отметить, что не у всех пациентов с атрофическим гастритом выявляется активная инфекция H.
Pylori – это говорит о том, что данный микроорганизм – лишь одна из причин гастрита, который в дальнейшем
поддерживается другими факторами (курением, употреблением алкоголя, регулярным применением
нестероидных противовоспалительных препаратов). Только у половины пациентов, инфицированных H. pylori,
в итоге возникает атрофический гастрит, что свидетельствует об индивидуальной восприимчивости к
повреждающему воздействию этого микроорганизма.
2001. Ведущим механизмом, играющим роль в патогенез гастроэзофагеальной рефлюксной
болезни, является: снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера
2033. Наиболее достоверным подтверждением панкреатита является:
А. гипергликемия
Б. стеаторея
В. Боль опоячывающего характера
Г. Высокий уровень амилазы в крови (диастазы в моче) -ВЕРНО
Амилаза – один из нескольких ферментов, которые вырабатываются в поджелудочной железе и входят в
состав панкреатического сока. Липаза расщепляет жиры, протеаза – белки, а амилаза расщепляет углеводы.
Из поджелудочной железы панкреатический сок, содержащий амилазу, через панкреатический проток
попадает в двенадцатиперстную кишку, где помогает переварить пищу.
В норме только небольшое количество амилазы циркулирует в кровяном русле (из-за обновления клеток
поджелудочной железы и слюнных желез) и попадает в мочу. Если происходит повреждение поджелудочной
железы, как при панкреатите, или если панкреатический проток блокируется камнем либо опухолью, амилаза
начинает в больших количествах попадать в кровоток, а затем в мочу.
Небольшие количества амилазы образуются в яичниках, кишечнике, бронхах и скелетной мускулатуре.
Для чего используется исследование?

Чтобы диагностировать острый или хронический панкреатит и другие заболевания, вовлекающие
в патологический процесс поджелудочную железу (вместе с тестом на липазу).

Для контроля за лечением рака, затрагивающего поджелудочную железу.

Чтобы убедиться, что панкреатический проток не скомпрометирован после удаления камней из
желчного пузыря.
Когда назначается исследование?


Когда у пациента есть признаки патологии поджелудочной железы:

интенсивная боль в животе и спине ("опоясывающая боль"),

повышение температуры,

потеря аппетита,

рвота.
При наблюдении за состоянием пациента с заболеванием поджелудочной железы и контроле за
эффективностью его лечения.
Что означают результаты?
Референсные значения: 28 - 100 Ед/л.
Причины повышения активности общей амилазы в сыворотке

Острый панкреатит. При этом заболевании активность амилазы может превосходить допустимую в
6-10 раз. Повышение обычно происходит через 2-12 часов после повреждения поджелудочной
железы и сохраняется в течение 3-5 дней. Вероятность того, что острая боль вызвана острым
панкреатитом, достаточно высока, если активность амилазы превышает 1000 Ед/л. Тем не менее у
некоторых больных с острым панкреатитом данный показатель иногда повышается незначительно
или даже остается в норме. Вообще, активность амилазы не отражает тяжести поражения
поджелудочной железы. К примеру, при массивном панкреатите может происходить гибель
большинства клеток, вырабатывающих амилазу, поэтому ее активность не изменяется.

Хронический панкреатит. При хроническом панкреатите активность амилазы вначале умеренно
повышена, однако затем может уменьшаться и приходить в норму по мере усугубления поражения
поджелудочной железы. Основная причина хронического панкреатита – алкоголизм.

Травма поджелудочной железы.

Рак поджелудочной железы.

Закупорка (камнем, рубцом) панкреатического протока.

Острый аппендицит, перитонит.

Перфорация (прободение) язвы желудка.

Декомпенсация сахарного диабета – диабетический кетоацидоз.

Нарушение оттока в слюнных железах или слюнных протоках, например при паротите (свинке).

Операции на органах брюшной полости.

Острый холецистит – воспаление желчного пузыря.

Кишечная непроходимость.

Прерванная трубная беременность.

Разрыв аневризмы аорты.

Макроамилаземия – редкое доброкачественное состояние, когда амилаза соединяется с крупными
белками в сыворотке и поэтому не может пройти через почечные клубочки, накапливаясь в
сыворотке крови.
Причины понижения активности общей амилазы в сыворотке

Снижение функции поджелудочной железы.

Тяжелый гепатит.

Муковисцидоз (кистозный фиброз) поджелудочной железы – тяжелое наследственное
заболевание, связанное с поражением желез внешней секреции (легких, желудочно-кишечного
тракта).

Удаление поджелудочной железы.
Стеаторрея или стеаторея (англ. Steatorrhea) характеризуется наличием избыточного жира в кале. Стул
может быть объёмистым и трудным для смыва, иметь бледный и маслянистый вид и может пахнуть
особенно неприятно[1]. Масло может вытекать из ануса или может быть небольшое недержание кала.
Увеличивается экскреция жира, которая может быть измерена путем определения уровня жира в кале.
Нет стандартов, определяющих содержание жира для диагностики стеаторреи.
Причины[править | править код]
Ослабленное пищеварение или всасывание могут привести к жирному стулу. Возможными причинами
могут быть экзокринная недостаточность поджелудочной железы, при плохом пищеварении от
недостатка липазы, потеря солей желчных кислот, которые снижают формирование мицелл и небольшое
кишечное заболевание приводят к мальабсорбции. Другими возможными причинами могут быть
некоторые лекарства, которые блокируют всасывание жиров, или трудноперевариваемые или избыток
масел/жиров в рационе.
2104. Определение активности эластазы кала при хронических заболевания ПЖ служит для
А. оценки степени внешнесекреторной недостаточности ПЖ-ВЕРНО
Б. диагностики повреждения островкового аппарата ПЖ
В. Оценки степени инкреторной недостаточности ПЖ
Г. Дифференциальной диагностики опухолевых заболеваний и хронического пакреатита
Панкреатическая эластаза — это протеолитический фермент, который продуцируется
ацинарными клетками поджелудочной железы, экскретируется в виде проэластазы вместе
с другими ферментами в двенадцатиперстную кишку, где под действием трипсина
превращается в эластазу. Принимает участие в пищеварении вместе с другими ферментами.
Фермент не подвергается воздействию при прохождении по кишечному тракту. Уровень
содержания панкреатической эластазы является стандартным маркером внешнесекреторной
недостаточности поджелудочной железы. Причинами, приводящими к снижению экскреции
панкреатической эластазы, являются: хроническое воспалительное поражение
поджелудочной железы, деструкция экзокринной паренхимы железы, врожденная
дисфункция панкреатической секреции со вторичной фиброзной дегенерацией, нарушение
оттока секрета в двенадцатиперстной кишке по различным причинам. Клинические
проявления при недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы включают:
чувство тяжести в животе после приема пищи, вздутие, различные расстройства стула
(запоры, поносы, полифекалия — более 1 кг), изменение цвета, запаха и консистенции кала
(сальный вид, серый цвет, кашицеобразный, вязкий), наличие в кале непереваренной пищи,
снижение массы тела.
2151. Для подавления активности ПЖ применяется:
А. апротинин – ВЕРНО
Б. окспренолол
В. Полиметилсилоксана полигидрат
Г. Магния гидроксид+алгелдрат
2432. Суточное мониторирование Ph-желудка проводится с целью: определения
оптимальной дозы и времени назначения антисекреторного препарата
2599. Общее количество желудочного сока, отделяющееся у человека при обычном
пищевом режиме, составляет (в л): 1.5-2
2750. Достоверным признаком стеноза привратника является:
А. видимая перистальтика
Б. рвота желчью
С. Резонанс под пространством Траубе
Д. шум плеска через 3-4 часа после приема пищи –ВЕРНО
2767. Синтез соляной кислоты в железах желудка осуществляют:
А. париетальные клетки - ВЕРНО
Б. главные клетки
В. Нейроэндокринные клетки
Г. Мукоциты
2824. Часто применяемой комбинацией препаратов для лечения
гастроэзофагеальной рефлюксной болезни являются: прокинетики, антациды,
антисекреторные препараты
2973. Диагностически значимым для хронического панкреатита является наличие:
кальцинатов в головке ПЖ
3021. Наиболее характерным симптомом инфекционного эзофагита является:
одинофагия
3026. Заместительная терапия при внешнесекреторной недостаточности ПЖ
показана к проведению при стеатореи более (г/сут): 15
3461. Наибольшей калорийностью в расчете на 1г обладают:
А. углевода
Б. спирты-ВЕРНО
В. Белки
Г. Клетчатка
3506. При функциональной диспепсии с синдромом эпигастральной боли наиболее
эффективны:
А. антисекреторные препараты-ВЕРНО
Б. прокинетики
В. Анальгетики
Г. Спазмолитики
Гастроэнтерологи в своей практике нередко сталкиваются с весьма распространенным
состоянием, при котором у практически здоровых людей наблюдаются различные симптомы,
характерные для болезней желудка (например, боль и дискомфорт в животе, изжога). По этой
причине люди нередко длительное время пытаются лечить гастрит, язву и другие заболевания
желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), что в их случае (в отличие от настоящих случаев гастрита,
язвы и других болезней желудка) остается малоэффективным. Данное состояние получило
название «функциональной диспепсии».
Функциональная диспепсия — это нарушение пищеварения (диспепсия), не связанное с какимилибо патологическими изменениями в органах пищеварительного тракта (функциональная),
которое проявляется такими неприятными симптомами как боль, дискомфорт в эпигастральной
области после принятия пищи, сопровождающийся тяжестью, переполнением, ранним
насыщением. При этом никакой органической патологии при обследовании не выявляется.
Диспепсические симптомы входят в число самых распространенных жалоб со стороны ЖКТ,
которые предъявляют на протяжении жизни 20—30 % населения. Согласно статистике,
пациенты, страдающие этим недугом, пребывают на больничном листе на 3—4 недели в год
больше по сравнению с остальным населением.
В чем причина?
Пока что точные причины развития функциональной диспепсии окончательно не известны.
Согласно данным современных исследований, определенную роль в развитии этого состояния
могут играть психологические факторы и неправильное питание.
Функциональная диспепсия практически в половине случаев встречается в сочетании
с синдромом раздраженного кишечника, поэтому специалисты относят ее к группе
биопсихосоциальных заболеваний.
Именно травмы и стрессы выявляются у большинства пациентов с функциональной
диспепсией. В некоторых случаях причиной заболевания служит повышение восприимчивости
желудочной стенки к растяжению, у таких больных, как правило, двигательная функция желудка
не нарушена. Если патология сопровождается симптомами, характерными для язвенной
болезни, то причиной появления диспепсии в таком случае может служить выделение соляной
кислоты в объеме, превышающем норму.
Считается, что на возникновение недуга также влияют наследственные факторы и курение.
3533. ЖП сокращается под влиянием:
А. скретина
Б. панкреатического сока
В. Гастрина
Г. Холецистокинина – ВЕРНО
3534. Осложнением, не характерным для гастроэзофагеальной рфлюксной болезни,
является:
А. пищевод Баррета
Б. аденокарцинома пищевода
С. Появление стриктур пищевода
Д. полипоз пищевода – ВЕРНО
Пищевод Барретта (синдром Барретта — Barrett’s syndrome, CELLO, ) — одно из серьёзных
осложнений ГЭРБ, состояние пищевода, при котором в эпителиальной выстилке слизистой оболочки
пищевода обнаруживается нехарактерный для нормы цилиндрический эпителий вместо плоского
многослойного. Метаплазия клеток нижней части пищевода рассматривается, как состояние, вызванное
хроническим кислотным повреждением, эзофагит, и не является очерченным заболеванием[2].
Пищевод Барретта обнаруживается примерно у 10 % пациентов, обратившихся по
поводу изжоги от гастроэзофагеального рефлюкса, а в общей популяции — у 1 % населения. Он
рассматривается, как предраковое состояние и ассоциируется с повышением риска частоты развития
рака кардиоэзофагеальной зоны, аденокарциномы нижней трети пищевода (рака пищевода)[3].
3546. Характерной триадой клинических симптомов обострения хронического
панкреатита являются: боль в животе, метеоризм, диарея
5. ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ/заболевания кишечника (57 вопросов)
17. Псевдомембранозный колит является осложнением терапии:
А. НПВП
Б. глюкокортикостероидами
В. АБ – ВЕРНО
Г. Ионизирующим излучением
415. Значительное повышение уровня кальпротектина в кале свидетельствует о:
А. синдроме раздраженного кишечника
Б. гастрите
В. Глистной инвазии
Г. Воспалительном заболевании кишечника – ВЕРНО
Кальпротектин – это белок, вырабатывающийся в лейкоцитах, его концентрация в кале прямо
пропорционально числу лейкоцитов, попавших в кишечник. Определение количества кальпротектина в кале –
исследование, позволяющее диагностировать воспалительные заболевания кишечника.
Синонимы русские
Фекальный кальпротектин, белок нейтрофилов, маркер кишечного воспаления.
Синонимы английские
Calprotectin, CALPRO, Stool Calprotectin, Calprotectin in human faeces.
Метод исследования
Иммуноферментный анализ (ИФА).
Единицы измерения
Мкг/г (микрограмм на грамм).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Кал.
Как правильно подготовиться к исследованию?

Специальной подготовки не требуется.
Общая информация об исследовании
В медицинской практике определение количества кальпротектина в кале пациента в совокупности с
клиническими проявлениями применяется для диагностики воспалительных заболеваний кишечника.
Анализ рекомендуется проводить при подозрении на воспалительные заболевания кишечника (выявление у
пациента спазмов, нарушения моторики кишечника, нерегулярного стула с примесью слизи, потери массы
тела, лихорадки, повышенной потливости, общей слабости, повышенной утомляемости, артралгий, обильных
выделений крови с калом, патологии перианальной области (свищи, абсцессы), запоров, болей в правом
нижнем квадранте живота, вокруг пупка, тошноты, рвоты), при необходимости дифференциальной
диагностики с синдромом раздраженного кишечника, другими причинами болей в животе, желудочнокишечного кровотечения.
Измерение количества кальпротектина в образце стула пациента – это простой, неинвазивный способ
диагностики воспалительных заболеваний кишечника, позволяющий врачу отличить эту группу заболеваний от
синдрома раздраженного кишечника, при котором воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного
тракта отсутствует.
Кальпротектин – это белок нейтрофилов. По сути, это протеин, связанный с кальцием. Он составляет более
60 % от общего количества белков, содержащихся в цитоплазме нейтрофильных гранулоцитов (каждый
нейтрофил содержит 25 пикограммов кальпротектина). Кальпротектин высвобождается из активированных
лейкоцитов, что приводит к увеличению концентрации этого протеина в фекалиях воспалительных
заболеваниях соответствующих органов.
Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) возникают вследствие нарушения иммунного ответа хозяина и
кишечной микрофлоры. Основными заболеваниями, относящимися к этой группе, являются язвенный колит и
болезнь Крона, при которых может поражаться слизистая оболочка любого отдела желудочно-кишечного
тракта. Существует наследственная предрасположенность к возникновению ВЗК, также пациенты, страдающие
данной патологией, более склонны к развитию злокачественных новообразований.
Существует ряд исследований для подтверждения диагноза воспалительных заболеваний кишечника, но ни
один из этих методов не является специфическим, и результаты должны оцениваться специалистом в
совокупности с данными обследования и клинической картины. Основным в лечении пациентов, страдающих
ВЗК, является поэтапная симптоматическая терапия, направленная на заживление дефектов слизистой
оболочки желудочно-кишечного тракта, предотвращение осложнений заболевания.
Для чего используется исследование?

Для обследования пациентов при подозрении на воспалительные заболевания кишечника;

для дифференциальной диагностики с синдромом раздраженной кишки, другими причинами
болей в животе, желудочно-кишечного кровотечения;

для профилактического обследования здоровых людей.
Когда назначается исследование?

При выявлении у пациента спазмов, нарушения моторики кишечника, нерегулярного стула с
примесью слизи, потери массы тела, лихорадки, повышенной потливости, общей слабости,
повышенной утомляемости, артралгий, задержки развития у детей, обильных выделений крови с
калом, патологии перианальной области (свищи, абсцессы), запоров, болей в животе (в правом
нижнем квадранте живота, вокруг пупка), тошноте, рвоте.
Что означают результаты?
Референсные значения: < 50 мкг/г.
Если уровень кальпротектина в кале пациента находится в пределах референсных значений, значит, у него
отсутствуют воспалительные заболевания кишечника.
Умеренное повышение уровня кальпротектина требует дальнейшего наблюдения пациента и выполнения
исследования в динамике. Сильное повышение (с учетом клинической картины) свидетельствует о том, что
пациент страдает воспалительным заболеванием кишечника, поэтому требуется целенаправленное
обследование и специфическая терапия. Также оно может быть следствием следующих патологических
состояний: бактериальных и вирусных инфекций ЖКТ (сальмонеллез, кампилобактериоз, аденовирусы,
ротавирусы, норовирусы), новообразований кишечника, дивертикулов, муковисцидоза, аллергии к коровьему
молоку, целиакии, кишечного кровотечения.
629. Больные с целиакией могут употреблять:
А. колбасные изделия
Б. черный хлеб
В. Макаронные издлия
Г. Картофель
Целиаки́я (греч. κοιλιακός — «брюшной»; глютеновая энтеропатия) — мультифакториальное
заболевание, нарушение пищеварения, вызванное повреждением ворсинок тонкой кишки некоторыми
пищевыми продуктами, содержащими определённые белки: глютен (клейковину) и близкие к нему
белки злаков (авенин, гордеин и др.) в таких злаках, как пшеница, рожь, ячмень. Овёс не содержит
глютен, но из-за особенностей технологии переработки и транспортировки может содержать следы
пшеницы, ржи или ячменя. Поэтому больным целиакией рекомендуется использовать только специально
подготовленные продукты на основе овса с маркировкой[3]. Имеет смешанный аутоиммунный,
аллергический, наследственный генез, наследуется по аутосомно-доминантному типу.
Синонимы: болезнь Ги-Гертера-Гейбнера, глютенэнтеропатия, кишечный инфантилизм.
915. Повышение уровня АТ к глиадину и тканевой трансглютаминазе наблюдается
при:
А. язвенном колите
Б. синдроме раздраженного кишечника
В. Глютеновой энтеропатии-ВЕРНО
Г. Болезни Крона
1348. Методом выбора при подготовке к фиброколоноскопии являтся:
А. очистительная клизма в сочетании с приемом слабительного средства
Б. очистительная клизма
В. Прием Макрогола – ВЕРНО
Г. Трехдневное голодание
1476. Результат теста на толерантность к D-ксилозе зависит от: всасывающей функции
тонкой кишки
1707. Для лечения псевдомембранозного колита используется:
А. метронидазол - ВЕРНО
Б. омепразол
В. Ацикловир
Г. Цефалексин
1770. При наличии диареи и отсутствии синдрома мальабсорбции можно думать о:
А. гранулематозном колите
Б. глютеновой энтеропатии
В. Синдроме раздраженной кишки -ВЕРНО
Г. Ахлоргидрии
1930. Для синдрома мальабсорбции характерным симптомом является:
А. диарея-ВЕРНО
Б. желтуха
В. Тошнота
Г. Запор
1940. Хроническая диарея продолжается более (неделя):
А. 4-6
Б. 2-4 - ВЕРНО
В. 8-10
Г. 6-8
2389. Средством базисной терапии язвенного колита является:
А. месалазин – ВЕРНО
Б. дротаверин
В. Амоксициллин
Г. Преднизолон
2486. Наиболее часто ишемический колит локализуется в:
А. сигмовидной кишке
Б. слепой кишке
В. Селезеночном изгибе – ВЕРНО
Г. Прямой кишке
2529. Диагноз «глютеновая энтеропатия (целиакия)» подтверждается
обнаружением:
А. АТ к тканевой трансглутаминазе в крови-ВЕРНО
Б. альфа-амилазы (птиалина) в виде L-изомера в слюне
В. Непереваренного глиадина и ретикулина в кале
Г. Свободных дезаминированных пептидов глютена в моче
2556. Ингибиторы фактора некроза опухоли могут применяться в лечении:
А. синдрома раздраженного кишечника
Б. дизентерии
В. Болезни Крона -ВЕРНО
Г. Дивертикулярной болезни кишечника
2785. При ишемическом колите язвенное поражение локализуется в кишке:
А. сигмовидной-ВЕРНО
Б. слепой
В. Прямой
Г. Подвздошной
Может развиваться некроз, который обычно ограничен слизистой оболочкой и
подслизистым слоем, лишь в отдельных случаях развивается некроз всей толщи стенки,
требующий хирургического вмешательства. Ишемический колит развивается
преимущественно в старшем возрасте (> 60 лет) и предположительно связан
с атеросклерозом мелких сосудов. Также он может наблюдаться как осложнение
оперативного лечения аневризмы брюшной аорты.
Ишемический колит
ИЗОБРАЖЕНИЕ ПРЕДОСТАВЛЕНО DAVID M. ИЗОБРАЖЕНИЕ ПРЕДОСТАВЛЕНО PARSWA ANSARI, MD.
Симптомы ишемического колита выражены слабее и развиваются медленнее, чем при
острой мезентериальной ишемии; к ним относится боль в левом нижнем квадранте живота с
последующим выделением крови из прямой кишки.
3195. Осложнением со стороны органов ЖКТ при болезни Крона не является:
А. холелитиаз
Б. перфорация
В. Полипоз - ВЕРНО
Г, внутрикишечная обструкция
3312. Диарея не поддается антимикробной терапии при:
А. эозинофильном энтерите-ВЕРНО
Б. остром бактериальном энтерите
В. Доброкачественной лимфоидной гиперплазии/вариабельной
Г. Болезни Уиппла
В статье описан редкий клинический случай эозинофильного энтерита у девочкиподростка, протекающего с болями в животе, периодической диареей и асцитом.
Поводом заподозрить эозинофильный энтерит послужила выраженная
эозинофилия (95%) асцитической жидкости. Характерно, что детальное
обследование девочки в немецкой клинике во время ремиссии заболевания не
подтвердило подозрение. Было предположено, что вышеописанная клиническая
картина имела место вследствие перенесенной инфекции. В связи с тем, что
заболевание прогрессировало, было проведено второе обследование в той же
клинике через 9 месяцев, но уже во время обострения заболевания (боли в
животе и асцит). В результате повторных морфологических исследований были
обнаружены эозинофильные инфильтраты в подвздошной кишке, что
подтвердило диагноз эозинофильного энтерита. Подробно изложены шаги
диагностического поиска и лечения. Эозинофильный энтерит - хроническое
воспалительное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся
эозинофильной инфильтрацией стенки тонкой кишки, периферической
эозинофилией, прогрессирующим синдромом нарушенного кишечного
всасывания и рецидивирующей диареей. Заболевание впервые описано R.Kaijser
в 1937 г. Заболевание относится к редким типам патологии, и этиология его
неизвестна. Предполагается, что в патогенезе заболевания важную роль играет
иммунная реакция организма на неустановленный аллерген. В пользу такой
гипотезы свидетельствует повышение сывороточного иммуноглобулина Е и
положительный эффект от кортикостероидной терапии. Эозинофильные
повреждения могут возникать в любом участке желудочно-кишечного тракта,
начиная с пищевода. Симптомы включают абдоминальную боль, потерю веса,
диарею и рвоту. Биопсия образцов, взятых во время эндоскопического
исследования, позволяет диагностировать заболевание.
3632. Для хронического энтерита характерно развитие:
А. сидероахрестической анемии
Б. таласемии
В. Гемолитической анемии
Г. Железодефицитной анемии-ВЕРНО
6. ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ/заболевания печени и ЖП (80 вопросов)
6.При исследовании трансабдоминальным датчиком стенка ЖП в норме выглядит в виде структуры:
А. однослойной изоэхогенной, формирующей контур ЖП-ВЕРНО
Б. двуслойной гипоэхогенной, формирующей контур ЖП
В. Однослойной криволинейной, состоящей из гипо- и гиперэхогенного слоев
Г. Двуслойной линейной, состоящей из гипо- и гиперэхогенного слоев
Изоэхогенные образования – это участки человеческой ткани, которые при проведении
ультразвукового исследования обнаруживаются с трудом, так как обладают сходной с
ультразвуком акустической способностью. Обнаружение таких структур и сегментов
означает, что в данном участке тела развивается новообразование, которое может иметь
как доброкачественный, так и злокачественный характер. Они могут не беспокоить человека
и никак не проявляться, поэтому часто выявляются при профилактических осмотрах, что
еще раз подчеркивает важность регулярного прохождения врачебного контроля.
В процессе проведения УЗИ выявляются структуры двух типов: гиперэхогенные (плотные,
обладающие высокой способностью отражения ультразвука, поэтому на экране они
выделяются светлым окрасом) и гипоэхогенные (с пониженной плотностью, также отражают
ультразвук, но на экране подсвечиваются темным цветом). Соответственно участки,
которые не подсвечиваются, являются изоэхогенными образованиями. Их плотность не
позволяет ультразвуковым волнам проходить сквозь них.
150. Клинически заподозрить печеночно-клеточную недостаточность позволяют: нарастание желтухи,
геморрагический синдром
152. Диагноз «цирроз печени» подтвержден при выявлении в биопсийном материале:
А. ступенчатых некрозов гепатоцитов
Б. нарушенного долькового строения-ВЕРНО
В. Стеатоза гепатоцитов
Г. Расширенных портальных трактов
Цирро́з пе́чени (др.-греч. κίρρως — рыжий, янтарный) — хроническое заболевание печени,
сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной
соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах,
необычно плотная, бугристая, шероховатая. Десятилетняя смертность от постановки диагноза
составляет 34-66%, в зависимости от причин: алкогольный цирроз имеет худший прогноз, чем связанный
с другими причинами. Первое известное описание заболевания было за авторством Гиппократа в 5-м
веке до нашей эры[2]. Сам термин «цирроз» был изобретен в 1819 году из-за желтоватого цвета больной
печени.[3]
Анатомия печени
159. Для
первичного билиарного цирроза печени специфичным является:
А. повышение уровня антимитохондриальных АТ-ВЕРНО
Б. повышение титра АТ к цитруллину
В. Наличие АТ к цитоплазме нейтрофилов
Г. Увеличение уровня АТ к кардиолипину
Первичный билиарный холангит (ПБХ; ранее известный как первичный
билиарный цирроз) – это аутоиммунное заболевание печени,
характеризующееся прогрессирующим разрушением внутрипеченочных
желчных протоков, что приводит к холестазу, циррозу и печеночной
недостаточности. Пациенты обычно асимптоматичны при осмотре, но могут
жаловаться на утомляемость или иметь симптомы холестаза (например, зуд,
стеаторею) или цирроза (например, портальную гипертензию, асцит).
Лабораторные исследования показывают холестаз, повышение IgM, и, что
характерно, в сыворотке определяются антимитохондриальные антитела.
Биопсия печени может потребоваться для постановки диагноза и определения
стадии болезни. Лечение включает урсодезоксихолевую кислоту,
обетихолевую кислоту, холестирамин (при зуде), дополнительные
жирорастворимые витамины и, при выраженном
заболевании, трансплантацию печени.
Антимитохондриальные антитела – специфические антитела, вырабатывающиеся в организме к компонентам
собственных клеток (митохондриям) и чаще всего выявляющиеся при первичном билиарном циррозе.
В рамках исследования определяются антитела классов IgG, IgA, IgM.
Синонимы русские
Антимитохондриальные антитела, антимитохондриальные АТ.
Синонимы английские
Mitochondrial Antibodies, AMA, Antimitochondrial Antibody.
Метод исследования
Непрямая реакция иммунофлюоресценции.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
Не курить в течение 30 минут до исследования.
Подробнее об исследовании
Увеличение продукции антимитохондриальных антител в значительной степени связано с развитием
первичного билиарного цирроза печени – аутоиммунного заболевания, которое вызывает воспаление, а затем
склерозирование желчных протоков в печени, что приводит к нарушению структуры и функции печени и
задержке выделения желчи. Оно встречается преимущественно у женщин в возрасте от 35 до 60 лет. Более
чем у 90 % пациентов, страдающих первичным билиарным циррозом печени, выявляются значительные
концентрации антимитохондриальных антител.
Кроме того, уровень антител к митохондриям повышается при первичном и вторичном склерозирующим
холангите, при заболеваниях печени, вызванных хроническими воспалительными заболеваниями кишечника, а
также при обструкции желчных протоков. Иногда это сопровождается повышением содержания щелочной
фосфатазы.
Есть девять типов антигенов антимитохондриальных антител (M1-M9), из которых М2 и М9 являются наиболее
клинически значимыми. Для первичного билиарного цирроза печени характерно наличие типа М2.
Для чего используется исследование?

Для диагностики первичного билиарного цирроза печени, в частности для дифференциальной
диагностики с другими аутоиммунными поражениями печени.

Для помощи в решении о необходимости трансплантации печени.
Когда назначается исследование?
При симптомах первичного билиарного цирроза печени (увеличение печени и селезенки, быстрая
утомляемость, желтуха, зуд). Зачастую первым симптомом является повышение уровня печеночных
ферментов, особенно щелочной фосфатазы.
Что означают результаты?
Референсные значения
Результат: отрицательный.
Титр: < 1:40.
У здоровых людей антитела к митохондриям в крови в норме не выявляются вообще или выявляются в очень
незначительных количествах.
Высокий уровень антимитохондриальных антител в первую очередь свидетельствует о первичном билиарном
циррозе печени.
Невысокий уровень антимитохондриальных антител может выявляться у пациентов с хроническим активным
гепатитом, аутоиммунным гепатитом, холестазом, а также при инфекционных заболеваниях, таких как сифилис
или острый инфекционный гепатит. Антитела также могут определяться у пациентов с другими
аутоиммунными заболеваниями, например с системной красной волчанкой, ревматоидным артритом,
синдромом Шегрена, склеродермией и тиреоидитом.
Стоит отметить, что уровень антимитохондриальных антител не связан с тяжестью течения или прогнозом
выздоровления пациентов с первичным билиарным циррозом печени.
Отрицательный результат:

норма.
Положительный результат:

первичный билиарный цирроз печени,

другие заболевания печени (хронический активный гепатит, аутоиммунный гепатит, холестаз).
Что может влиять на результат?

Сифилис, прием оксифенизатина, патологические состояния иммунной системы, аутоиммунные
заболевания могут приводить к ложноположительному результату.

У людей с ослабленной иммунной системой и у детей антител к митохондриям может быть
меньше.
216. Резко повышается уровень ЩФ и гаммаглутаминтранспептидазы при:
А. гемахроматозе
Б. хроническом гепатите с явлениями холестаза и билиарном циррозе печени -ВЕРНО
В. Болезни Вильсона-Коновалова
Г. Описторхозе
Желчь образуется в клетках печени и выделяется по системе микротрубочек, которые называются желчными
канальцами. Они затем объединяются в печеночные протоки, выходящие за пределы печени, и образуют
общий желчный проток, впадающий в тонкий кишечник. Желчь необходима для всасывания жиров,
поступающих с пищей. Также через желчь выделяются некоторые лекарственные вещества. Она образуется
постоянно, но поступает в кишечник только во время и после приема пищи. Когда она не нужна –
накапливается в желчном пузыре.
Гамма-глютамилтранспептидаза – фермент, который находится в клетках печени и желчевыводящих путей и
является катализатором определенных биохимический реакций. В кровеносном русле она не содержится,
только в клетках, при разрушении которых их содержимое попадает в кровь. В норме часть клеток
обновляется, поэтому в крови обнаруживается определенная активность ГГТ. Если гибнет много клеток, ее
активность может повышаться значительно.
Тест на ГГТ – самый чувствительный анализ в отношении застоя желчи – холестаза. Активность ГГТ при
препятствии оттоку желчи, например при камнях в желчных протоках, повышается раньше, чем
активность щелочной фосфатазы. Однако повышение это неспецифично, так как оно происходит при
большинстве острых заболеваний печени и желчных ходов, например при остром вирусном гепатите или раке,
и обычно такой результат не очень информативен при установлении конкретного заболевания или состояния,
вызвавшего повреждение печени.
В отличие от других печеночных ферментов, производство ГГТ "запускается" алкоголем, поэтому у лиц,
злоупотребляющих им, ее активность может быть повышена даже при отсутствии заболевания печени. Кроме
того, выработка ГГТ стимулируется некоторыми лекарствами, включая фенобарбитал и парацетамол, поэтому
на фоне их приема можно ожидать повышения ГГТ без повреждения печени.
ГГТ также содержится в почках, селезенке, поджелудочной железе, головном мозге, простате, и увеличение ее
активности неспецифично только для нарушений печени.
-Щелочная фосфатаза – фермент, который находится в клетках печени и желчевыводящих путей и является
катализатором определенных биохимических реакций в этих клетках (в кровеносном русле он не работает).
При разрушении этих клеток их содержимое попадает в кровь. В норме часть клеток обновляется, поэтому в
крови обнаруживается определенная активность щелочной фосфатазы. Если гибнет много клеток, она может
повышаться очень значительно.
Желчь образуется в клетках печени и выделяется по системе внутрипеченочных желчевыводящих канальцев.
Они затем объединяются в печеночные протоки, которые выходят за пределы печени и образуют общий
желчный проток, впадающий в тонкий кишечник.
Желчь необходима для всасывания жиров, поступающих с пищей. Также посредством желчи выделяются
некоторые лекарственные вещества. Она образуется постоянно, но поступает в кишечник только во время и
после приема пищи. Когда она не нужна, она накапливается в желчном пузыре.
Активность щелочной фосфатазы сильно увеличивается при препятствиях оттоку желчи, например камнях в
желчных протоках. Такой застой желчи называется холестазом.
В костях щелочная фосфатаза образуется в специальных клетках – остеобластах, которые играют важную роль
в формировании и обновлении костной ткани. Чем выше активность остеобластов, тем выше активность
щелочной фосфатазы в крови, поэтому у детей и лиц, перенесших переломы костей, активность щелочной
фосфатазы на высоком уровне.
Щелочная фосфатаза также содержится в клетках кишечника и плаценты.
--
Болезнь Вильсона — Коновалова (Гепатоцеребральная дистрофия, гепатолентикулярная
дегенерация, болезнь Вестфаля — Вильсона) — врождённое или приобретенное нарушение
метаболизма меди, приводящее к тяжелейшим поражениям центральной нервной системы и внутренних
органов. Диагностируется у 5-10 % больных циррозом печени дошкольного и школьного возраста.
Заболевание передаётся по аутосомно-рецессивному типу. Ген ATP7B, мутации которого вызывают
заболевание, расположен на 13-й хромосоме (участок 13q14-q21).
391. В лечении гипокинетической формы дискинезии ЖП используют:
А. спазмолитики
Б. ингибиторы протоновой помпы
В. Холекинетики
Г. Антациды
елчегонные средства — лекарственные средства, усиливающие желчеобразование или способствующие
выделению желчи в двенадцатиперстную кишку.
Желчь (bilis — лат., fel — англ.) — секрет, вырабатываемый гепатоцитами. Продукция желчи происходит в
организме непрерывно. Желчь, вырабатываемая в печени, выделяется во внепеченочные желчные
протоки, которые собирают ее в общий желчный проток. Избыток желчи накапливается в желчном пузыре,
где она концентрируется в 4–10 раз в результате всасывания воды слизистой оболочкой желчного пузыря.
В процессе пищеварения желчь из желчного пузыря выделяется в двенадцатиперстную кишку, где
включается в процессы переваривания и всасывания липидов. Поступление желчи в кишечник
регулируется с помощью нервно-рефлекторных механизмов. Из гуморальных факторов в процессе
желчеотделения наибольшее значение имеет холецистокинин (панкреозимин), который вырабатывается
слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки при поступлении в нее желудочного содержимого и
стимулирует сокращение и опорожнение желчного пузыря. По мере продвижения по кишечнику основная
часть желчи всасывается через его стенки вместе с питательными веществами, остальная (около трети) —
удаляется с фекалиями.
Основными компонентами желчи являются желчные кислоты (ЖК) — 67%, около 50% — первичные ЖК:
холевая, хенодеоксихолевая (1:1), остальные 50% — вторичные и третичные ЖК: деоксихолевая,
литохолевая, урсодеоксихолевая, сульфолитохолевая. В состав желчи также входят фосфолипиды (22%),
белки (иммуноглобулины — 4,5%), холестерин (4%), билирубин (0,3%).
Нарушения образования или оттока желчи в двенадцатиперстную кишку могут быть разной природы:
заболевания печени, дискинезия желчевыводящих путей, повышение литогенности желчи и пр. При
выборе рационального желчегонного средства необходимо учитывать фармакодинамику желчегонных
препаратов.
В зависимости от ведущего механизма действия желчегонные средства делят на две подгруппы: средства,
усиливающие образование желчи и желчных кислот (Choleretica, Cholesecretiса), и средства,
способствующие
ее
выделению
(Cholagoga, или Cholekinetica).
Это
из
желчного
деление
пузыря
является
в
достаточно
двенадцатиперстную
условным,
т.к.
кишку
большинство
желчегонных средств одновременно и усиливает секрецию желчи, и облегчает ее поступление в кишечник.
Клиническая классификация желчегонных средств
(см. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С., Лепахин В.К., 1997)
[* - помечены ЛС или ДВ, препараты которых не имеют в настоящий момент действующей
регистрации в РФ.]
I. Препараты, стимулирующие желчеобразование — холеретики
A. Увеличивающие секрецию желчи и образование желчных кислот (истинные холеретики):
1) препараты, содержащие желчные кислоты: Аллохол, Холензим, Вигератин, дегидрохолевая кислота
(Хологон*) и натриевая соль дегидрохолевой кислоты (Дехолин*), Лиобил* и др.;
2) синтетические препараты: гидроксиметилникотинамид (Никодин), осалмид (Оксафенамид), цикловалон
(Циквалон), гимекромон (Одестон, Холонертон*, Холестил*);
3) препараты растительного происхождения: цветки бессмертника песчаного, кукурузные рыльца, пижма
обыкновенная (Танацехол), плоды шиповника (Холосас), Берберина бисульфат, почки березы, цветки
василька синего, трава душицы, масло аирное, масло терпентинное, масло мяты перечной, листья скумпии
(Флакумин), трава ландыша дальневосточного (Конвафлавин), корень куркумы (Фебихол*), крушина и др.
Б. Препараты, увеличивающие секрецию желчи за счет водного компонента (гидрохолеретики):
минеральные воды, салицилат натрия, препараты валерианы.
II. Препараты, стимулирующие желчевыделение
А. Холекинетики — повышают тонус желчного пузыря и снижают тонус желчных путей: холецистокинин*,
магния сульфат, питуитрин*, холеритин*, препараты барбариса, сорбитол, маннитол, ксилит.
Б. Холеспазмолитики — вызывают расслабление желчных путей: атропин, платифиллин, метоциния йодид
(Метацин),
экстракт
белладонны,
папаверин,
дротаверин
(Но-шпа),
мебеверин
(Дюспаталин),
аминофиллин (Эуфиллин), Олиметин.
I.А.1) Препараты, содержащие желчные кислоты и желчь — это ЛС, содержащие либо сами желчные
кислоты, либо комбинированные ЛС, в состав которых, кроме лиофилизированной желчи животных, могут
входить эстракты лекарственных растений, экстракт ткани печени, тканей поджелудочной железы и
слизистых оболочек тонкого кишечника крупного рогатого скота, уголь активированный.
Желчные кислоты, всасываясь в кровь, стимулируют желчеобразовательную функцию гепатоцитов,
невсосавшаяся часть выполняет заместительную функцию. В этой группе препараты, являющиеся
желчными кислотами, в большей мере увеличивают объем желчи, а препараты, содержащие желчь
животных, в большей мере повышают содержание холатов (солей желчных кислот).
I.А.2) Синтетические холеретики обладают выраженным холеретическим действием, однако не
изменяют существенным образом экскрецию в желчь холатов, фосфолипидов. После поступления из
крови в гепатоциты эти ЛС секретируются в желчь и диссоциируют, образуя органические анионы. Высокая
концентрация анионов создает осмотический градиент между желчью и кровью и обусловливает
осмотическую фильтрацию воды и электролитов в желчные капилляры. Кроме желчегонного,
синтетические холеретики имеют ряд других эффектов: спазмолитическое действие (оксафенамид,
гимекромон), гиполипидемическое (оксафенамид), антибактериальное (гидроксиметилникотинамид),
противовоспалительное (цикловалон), а также подавляют процессы гниения и брожения в кишечнике
(особенно гидроксиметилникотинамид).
I.А.3) Эффект препаратов растительного происхождения связан с влиянием комплекса компонентов,
входящих в их состав, в т.ч. таких, как эфирные масла, смолы, флавоны, фитостерины, фитонциды,
некоторые витамины и другие вещества. Препараты этой группы повышают функциональную способность
печени, увеличивают секрецию желчи, увеличивают содержание в желчи холатов (например бессмертник,
шиповник, Холагол), уменьшают вязкость желчи. Наряду с усилением секреции желчи, большинство
фитопрепаратов этой группы повышают тонус желчного пузыря с одновременным расслаблением гладкой
мускулатуры желчных путей и сфинктеров Одди и Люткенса. Желчегонные фитопрепараты обладают
также существенным влиянием на другие функции организма — нормализуют и стимулируют секрецию
желез желудка, поджелудочной железы, повышают ферментативную активность желудочного сока,
усиливают перистальтику кишечника при его атонии. Они оказывают также противомикробное (например
бессмертник, пижма, мята), противовоспалительное (Олиметин, Холагол, шиповник), диуретическое,
противомикробное действие.
393. Лабораторным признаком снижения синтетической функции печени является:
А. гаптоглобулинемия
Б. гипоферментемия
В. Гипертриглицеридемия
Г. Гипопротромбинемия -ВЕРНО
Протромбин – тест, включающий три параметра: протромбиновое время (PT), протромбин по Квику
и МНО (международное нормализованное отношение). Протромбиновое время позволяет оценить
способность крови формировать сгусток за определенное время. По протромбиновому времени
оценивается склонность к избыточному или недостаточному свертыванию крови (гипер- или
гипокоагуляция). Протромбиновое время измеряется в секундах и сравнивается с нормальным
диапазоном времени у здоровых людей. Поскольку реагенты, используемые для выполнения этого
теста, варьируют от одной лаборатории к другой и могут отличаться в пределах одной лаборатории
с течением времени, нормальные диапазоны также будут колебаться. Чтобы стандартизировать
результаты в разных лабораториях мире, Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ)
разработала и рекомендовал использовать МНО (международное нормализованное отношение,
рассчитанное на основе результатов полученного протромбинового времени. Протромбин по
Квику – отражает активность протромбина в %, рассчитанную по калибровочному графику, этот
параметр в хоне нормальных значений нередко совпадает с протромбиновым индексом.
В каких случаях обычно назначают анализ на протромбин?
Чаще всего протромбиновое время, МНО и протромбин по Квику используются для наблюдения за
пациентами, которые принимают антикоагулянты (например, варфарин).
Что именно определяется в процессе анализа?
Определяется время образования сгустка при добавлении специальных реагентов к плазме крови.
Что означают результаты теста?
Увеличение протромбинового времени может быть вызвано приемом препаратов, наличием
заболеваний печени, дефицитом витамина К, дефицитом факторов свертывания крови.
Для пациентов, принимающих варфарин «нормальными» считаются другие показатели МНО.
Варфарин назначается для того, чтобы понизить свертываемость, при этом не усилив риска
кровотечения. Для разных заболеваний целевой коридор МНО разный: например для пациентов с
искусственными клапанами сердца целевое МНО до 2,5-3,5, а при мерцательной аритмии
оптимально - 2,0-3,0. То, в каком пределе должно быть МНО при приеме препарат, пациенту
объясняет лечащий врач.
578. К проявлениям иммуновоспалительного синдрома при хронических гепатитах относят:
А. реактивный гастрит
Б. кольцевидную эритему
В. Асцит
Г. Артралгию –ВЕРНО
737. Признаком острой печеночной недостаточности является:
А. геморрагический синдром
Б. уртикарная сыпь
В. Артралгия
Г. Кожный зуд
797. Гиперспленизм встречается у больных, страдающих: циррозом печени
Как проявляется гиперспленизм при
циррозе печени?
Цирроз печени считается одной из наиболее распространенных причин
гиперспленизма. В клиническом течении связанные с ним признаки выделяют в
«синдром гиперспленизма». Замена паренхиматозной ткани печеночных долек на
рубцы вызывает необратимое сужение в системе портальных вен.
Как следствие — развитие портальной гипертензии, застой в нижележащих
сосудах, в том числе селезенки. О появлении гиперспленизма на фоне цирроза
печени говорят следующие симптомы:




чувство тяжести, тупые боли в левом подреберье и половине живота, острые
боли могут указывать на развитие инфаркта, тромбоз селезеночных сосудов;
ощущение переполнения желудка после еды даже малого объема пищи
вызывается давлением увеличенной селезенки;
кровоточивость десен, носовые кровотечения, маточные у женщин, бледность
кожи (анемия);
частые острые инфекционные заболевания за счет угнетения иммунитета.
В ответ отекает и увеличивается селезенка, формируются шунты
(дополнительные связи) для сброса крови в другие системы
Кроме симптомов гиперспленизма, остаются признаки поражения печени в виде:





желтушности кожи и слизистых;
общей слабости и потери силы в мышцах;
снижения веса;
отсутствия аппетита;
сосудистых «звездочек» на коже;
асцита;
энцефалопатии, выраженной в измененном поведении, бессоннице, депрессии,
нарушенном сознании.
Наиболее важными лабораторными признаками являются повышение
печеночных трансаминаз, щелочной фосфатазы, билирубина, иммуноглобулинов,
снижение белка за счет альбумина, протромбина, рост остаточного азота и
мочевины, холестерина, триглицеридов, ускорение СОЭ.


Нарушение функции селезенки проявляется в падении гемоглобина, количества
всех клеток крови. При циррозе специального лечения гиперспленизма не
проводится. Нет необходимости в удалении селезенки, поскольку все нарушения
вызваны портальной гипертензией и основным заболеванием.
Гиперспленизм поддерживает течение основного заболевания или является
самостоятельным поражением. Существует достаточно методов диагностики для
выявления истинной причины. Лечение требует комбинированной схемы
применения препаратов. Спленэктомия не всегда решает все проблемы.
Спленомегалия и гиперспленизм – два состояния селезенки, предполагающие ее
увеличение в размерах. Однако в клинической практике это разные понятия,
несмотря на схожесть внешнего признака (рост и вариабельное отклонение от
условной нормы).
814. Расширенные вены передней брюшной стенки являются признаком:
А. ренальной гипертензии
Б. портальной гипертензии-ВЕРНО
С. Эссенциальной гипертензии
D. синдрома Иценко-Кушинга
Голова медузы (лат. caput medusae) — название, данное расширенным извитым подкожным венам на
передней брюшной стенке, имеющим значение окольного пути оттока венозной крови из
системы воротной вены (vena portae). Подобное название дано потому, что в подобных случаях вены
вокруг пупка, расширяясь, напоминают собой изображение головы мифологической Медузы — наиболее
известной из трёх сестёр горгон, чудовища с женским лицом, у которого вместо волос из головы росли
извивающиеся змеи.
Расширение венозных кровеносных сосудов на передней брюшной стенке развивается вследствие
перераспределения венозной крови в обходные портокавальный и каво-кавальный анастомозы,
имеющие значение окольного пути оттока из системы воротной вены при возникновении препятствий для
её нормального прохождения в самой воротной вене. Подобные нарушения оттока венозной крови через
воротную вену чаще всего развиваются при патологиях, затрудняющих прохождение крови через печень:
при циррозе печени, включая алкогольный цирроз печени, а также онкологических заболеваниях печени.
В норме в воротную вену оттекает венозная кровь от всех непарных органов брюшной полости (желудка,
тонкой и толстой кишки, селезёнки и поджелудочной железы), за исключением печени и нижней
трети прямой кишки. От этих органов венозная кровь через воротную вену поступает в печень, а из неё
по печёночным венам в нижнюю полую вену. В венозной системе дополнительными путями оттока крови,
кроме основных глубоких вен и их притоков, служат ещё и поверхностные, либо подкожные вены, а также
широко развитые у человека венозные сплетения. Наибольшее значение в клинической практике имеют
межсистемные венозные анастомозы, с помощью которых связаны между собой системы верхней и
нижней полых и воротной вен. В результате образуются порто-кавальные, каво-кавальные, а также каво-
кавопортальные анастомозы. Все они имеют значение коллатерального (окольного) пути оттока крови в
обход основных вен. Порто-кавальные анастомозы в норме у человека развиты слабо, однако при
нарушениях оттока крови по системе воротной вены они значительно расширяются. В этом случае они
обеспечивают процесс «сброса» крови в обход печени из системы воротной вены в систему верхней и
нижней полых вен.
834. Проявлением заболеваний печени со стороны кожи является:
А. диффузный цианоз
Б. гиперемия кожи
В. Бледность кожи
Г. Телеангиоэктазия-ВЕРНО
Телеангиэктазия — стойкое расширение мелких сосудов кожи (артериол, венул, капилляров)
невоспалительной природы, проявляющееся сосудистыми звёздочками или сеточками. Диаметр
расширенных сосудов составляет 0,5—1 мм[1]. Различают врождённые и приобретённые
телеангиэктазии[2].
850. При определении степени тяжести цирроза, прогностический индекс CHILD-PUGH не
включает клинико-лабораторный показатель:
А. протромбинового времени/индекс
Б. стадии печеночной энцефалопатии
В. Наличии асцита
Г. Количества тромбоцитов – ВЕРНО
880. Для печеночно-клеточной недостаточности характерно:
Снижение протромбиного индекса, повышение билирубина, снижение альбумина
Протромбиновый индекс (ПТИ) – число, отображающее процентное отношение протромбинового времени
стандартной (контрольной) крови к протромбиновому времени крови обследуемого пациента.
ПВ – важнейший скрининговый анализ для оценки свертывающей системы крови. Показатель отображает
время образования фибринового сгустка в сыворотке при активации внешнего пути свёртывания крови путем
добавления биологически активных веществ.
Суть анализа заключается в том, что сначала необходимо при помощи одного реагента определить
протромбиновое время (ПВ) контрольного образца нормальной, здоровой крови, затем ПВ крови пациента.
Далее вычисляется, на сколько процентов ПВ пациента отличается от ПВ контрольной крови.
Если результат ниже допустимой нормы, то это означает гипокоагуляцию – высокий риск кровотечений.
Результат обследования выше нормы говорит о гиперкоагуляции – повышенный свертываемости крови,
склонности к тромбообразованию.
Альбумин - важнейший белок крови, составляющий примерно половину всех сывороточных белков. Любое
изменение его концентрации довольно быстро отражается на состоянии организма. Наибольшее клиническое
значение имеет снижение количества альбумина в крови, которое встречается достаточно часто и может быть
проявлением острых и хронических заболеваний печени (гепатит, цирроз, рак печени, тяжелое токсическое
ее поражение, вторичные изменения печеночных клеток с нарушением их белковосинтетической функции при
сердечной недостаточности, заболеваниях крови и др.).
Уменьшение содержания альбумина может быть также проявлением некоторых болезней почек,
сопровождающихся значительной потерей альбумина с мочой (гломерулонефрит, амилоидоз, рак почек,
поражение почек при сахарном диабете), других заболеваний, протекающих с нефротическим синдромом. В
некоторых случаях причиной снижения уровня альбумина в крови являются острые и хронические болезни
кишечника, опухоли его. Независимо от причины, снижение концентрации альбумина в крови влечет за собой
появление отеков у больного.
Повышение альбумина в плазме встречается редко и чаще всего связано с обезвоживанием организма
(«ложная» гиперальбуминемия), либо с избыточным внутривенным введением препарата альбумина при
лечении в стационаре.
Альбумин - самый обильный белок в человеческой плазме, составляющий около 60% всех белков плазмы.
Альбумин также присутствует во внеклеточном пространстве, где его общее количество превышает
содержание во внутрисосудистом пространстве на 30%. Альбумин синтезируется в печени из аминокислот.
Выработка альбумина стимулируется тироксином и анаболическими стероидами.
Функции альбумина:
- поддержание рН крови, вязкости и онкотического давления плазмы на физиологическом уровне.
- транспорт нерастворимых в воде молекул, билирубина, лекарственных препаратов.
- участие в метаболизме кальция.
- поддержание объёма циркулирующей крови.
При уменьшении содержания альбумина в крови онкотическое давление плазмы снижается, жидкость
усиленно покидает сосудистое русло, в связис чем происходит сгущение крови, замедление кровотока, а в
межклеточном пространстве образуется избыток жидкости и развивается отёк.
979. При аутоиммунном гепатите в крови повышено содержание:
А. альфа2-глобулина и IgM
Б. гамма-глобулина и IgG-ВЕРНО
В. Бета-глобулина и IgA
Г. Альфа1-глобулина и IgE
993. Для купирования геморрагического синдрома у больного циррозом печени при снижении
протромбинового индекса до 40%, количестве тромбоцитов 160*10^9/л целесообразно
использовать:
А. аскорбиновую кислоту в больших дозах
Б. трансфузии донорской свежезамороженной плазмы-ВЕРНО
В. Трансфузии тромбоцитов
Г. Анаболические гормоны
1070. Причиной пищеводного кровотечения при цирроце печени является: повышение давления
в портальной вене
Варикозное расширение вен Варикоз представляет собой расширение вен дистальной
части пищевода или проксимальной части желудка, вызванное повышением давления в системе
воротной вены, как правило, при циррозе печени. Варикоз может осложниться массивным
кровотечением при отсутствии других симптомов.
1491. Синдромом, отличающим цирроз печени от хронического гепатита, является:
А. гепатомегалия
Б. цитолитический синдром
В. Внепеченочные знаки
Г. Портальная гипертензия-ВЕРНО
1799. При подозрении на цирроз печени определяющим признаком является:
А. расширение подкожных вен нижних конечностей
Б. спленомегалия
В. Расширение вен нижней трети пищевода-ВЕРНО
Г. Гепатомегалия
1856. В диагностике цирроза печени решающим является:
А. рентгенография
Б. эластометрия-ВЕРНО
В. Ультразвуковое исследование
Г. Ирригоскопия
Многие больные задаются вопросом: элостаметрия печени, что это такое? Это
современная процедура, которая позволяет провести обследование печени
без забора материала, как это делают при биопсии.
Этот метод не травматичный, безболезненный и позволяет получить
наиболее достоверную и точную информацию о состоянии органа по
сравнению с другими методиками.
Эластография, или фибросканирование - это информативный метод диагностики,
который позволяет исследовать ткани печени и выявить даже незначительные
патологические изменения. На специальном аппарате с применением
ультразвука проводят исследование необходимой зоны органа. На экран
компьютера поступают результаты в виде эластограммы. Это цветное изображение,
которое позволяет специалисту определить до максимальной точности плотность
печеночной ткани, наличие у нее фиброзных процессов, патологические
заболевания и изменения.
Методика исследования напоминает виртуальную пальпацию, при котором
проводится надавливание специальным прибором на орган. Это позволяет
ультразвуковым лучам выявить зону фиброзного распространения в печени, точно
определить наличие хронического развития заболеваний органа, узнать каковы
воспалительные очаги и есть ли рубцевания.
Принцип метода
Фиброэластографию проводят с использованием фиброскана через промежутки
между ребрами. Аппарат имеет ультразвуковой датчик, который вырабатывает
низкочастотные колебания. Доходя до тканей печени ультразвуковые колебания
образуют электромагнитные волны, которые распределяются в зависимости от
состояния ткани органа.
Далее эластограф фиксирует соотношение здоровых в печени клеток к
фиброзным. Исследование фибросканером позволяет выявить показатели, которые
компьютер оценивает в килопаскалях и по шкале фиброза выявляет стадии
патологий.
Подготовка к процедуре
2276. Показанием к назначению тюбажей является:
А. гипермоторная дискинезия желчевыводящих путей
Б. ЖКБ
В. Постхолецистэктомический синдром
Г. Гипомоторная дискинезия желчевыводящих путей-ВЕРНО
Тюба́ж (от фр. tubage — введение трубки, зонда, интубация) — лечебное мероприятие с целью
опорожнения желчного пузыря, осуществляется при помощи дуоденального зонда[1] либо путём
приёма желчегонных средств с одновременным прогреванием области печени[2] (так называемый
«слепой» или беззондовый тюбаж)[1]. Второй вариант известен как «тюбаж по Г.С. Демьянову»[3].
Эта процедура применяется при дискинезии желчевыводящих путей, при хроническом холецистите, не
связанном с желчнокаменной болезнью, при гепатите с явлениями застоя желчи,
хроническом панкреатите, дуодените[1]. Желчегонные средства и прогревание могут применяться также в
сочетании с дуоденальным зондированием в диагностических целях[2].
2277. Биохимическим маркером, указывающим на алкогольную этиологию гепатита, является
повышение
А. аминотрансфераз
Б. билирубина
В. ЩФ
Г. Десахарированного трансферрина – ВЕРНО
3015. Положительный симптом Кера является признаком:
А. хронического холецистита-ВЕРНО
Б. рака головки ПЖ
В. Хронического панкреатита
Г. Язвы 12ПК
3297. Ключевую роль в патогенезе асцита у пациента с диагнозом «цирроз печени» играет:
А. портальная гипертензия-ВЕРНО
Б. снижение коллоидно-осмотического давления плазмы
В. Гиперэстрогенемия
Г. Вторичный гиперальдостеронизм
7. ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ/ЯБЖ и 12ПК, симптоматические язвы (53 вопроса)
92. К признакам хронического атрофического гастрита относят:
А. появление прожилок крови в кале
Б. изжогу, рвоту кислым содержимым
В. Наличие гиперхромной анемии в ОАК-ВЕРНО
Г. Выраженный болевой синдром в эпигастральной области, возникающий в ночное время
464. Временная нетрудоспособность при среднетяжелой форме гастрита в период обострения
заболевания составляет (день)
А. 6-7-ВЕРНО
Б. 12-14
В.16-18
Г.3-4
8. ХИРУРГИЯ
185. Дивертикулом Ценкера является дивертикул
А. эпибронхиальный
Б. бифуркационный
В. Глоточно-пищеводный-ВЕРНО
Г. Эпифренальный
752. К заболеванию ЖКТ, клинически сходному со стенокардией, относят:
А. диафрагмальную грыжу-ВЕРНО
Б. проктосигмоидит
В. Болезнь Крона
Д. хронический колит
1097. Гипертония нижнего пищеводного сфинктера встречается при:
А. ахалазии кардии – ВЕРНО
Б. халазии кардии
В. Хроническом рефлюкс-эзофагите
Г. Грыже пищеводного отверстия диафрагмы
9. Инфекционные болезни/бактериальные, паразитарные, грибковые (121 вопрос)
38. Этиотропным средством лечения рожи являются:
А. АБ-ВЕРНО
Б. глюкокортикостероиды
С. Противовоспалительные средства
D. мазевые повязки
Ро́жа, ро́жистое воспаление (от польск. róża, лат. erysipelas, греч. ἐρυσίπελας означает «красная
кожа») — острое, нередко рецидивирующее инфекционное заболевание, вызываемое бетагемолитическим стрептококком группы A. Проявляется покраснением участка кожи, обычно на голени или
на лице, и сопровождается общей интоксикацией с повышением температуры. В большинстве случаев
поддаётся излечению.
По распространенности в современной структуре инфекционной патологии рожа занимает 4-е место —
после острых респираторных заболеваний, кишечных инфекций и вирусных гепатитов; особенно часто
она регистрируется в старших возрастных группах. Примерно треть пациентов составляют больные
рецидивирующей рожей, в основном женщины.
611. АБ выбора для лечения чумы является:
А. ванкомицин
Б. амикацин
С. Стрептомицин-ВЕРНО (аминогликозиды)
D. эритомицин (макролиды и азалиды)
666. При гнойном гайморите, вызванном STAP.AUREUS и BACTEROIDES FRAGILIS, показан:
А. ко-тримаксозол
Б. оксациллин
В. Моксифлоксацин-ВЕРНО
Г. Цефазолин
840. К геогельминтозам относится:
А. трихинеллез
Б. тениоз
В. Аскаридоз-ВЕРНО
Г. Энтеробиоз
Геогельминтозы (geohelminthoses) — гельминтозы, возбудители которых проходят развитие
без участия промежуточного хозяина[1].
Выделившиеся из организма яйца или личинки геогельминтов развиваются до инвазионной
стадии в почве. Такой жизненный цикл обусловливает такой факт, как невозможность для
большинства геогельминтозов непосредственного заражения от больного человека и
размножения гельминтов в организме человека. Лишь немногие виды, как острицы или
стронгилиды, спрособны размножаться внутри человека и при них возможно заражения от
человека к человеку. По этой причине чаще болеют люди, связанные с земляными работами, а
также дети, которые играют с землёй.
Заражение человека часто связано с употреблением в пищу плохо помытых овощей и фруктов
или с водой. Яйца некоторых паразитов могут заглатываться с пылью. Некоторые личинки
геогельминтов, например возбудители анкилостомоза, активно внедряются через кожу.
Геогельминты как правило обуславливают кишечные гельминтозы. Гельминты выделяют яйца,
которые с испражнениями заражённого человека попадают во внешнюю среду. В увлажнённой,
тёплой почве, с достаточным доступом кислорода в яйцах развиваются личинки. При
заглатывании инвазионных яиц человеком с водой и пищей происходит заражение.
Для некоторых геогельминтозов характерна миграционная фаза, предшествующая локализации
половозрелого паразита.
К геогельминтозам относятся
многие нематодозы: анкилостомидозы, аскаридоз, стронгилоидоз, трихоцефалёз и т. д.
Профилактика геогельминтозов сводится к лечению больных, мытью рук, овощей и фруктов,
борьба с синантропными мухами и тараканами, которые являются механическими
переносчиками яиц гельминтов.
883. Бактериологическая проба считается положительной при наличии:
А. 100 000 бактерий/мл мочи и более-ВЕРНО
Б. 10 000 бактерий в суточной моче
В. 500 бактерий в утренней порции мочи
Г. 100 бактерий/мл и более
922. При оппортунистических микозах эффктивен:
А. ципрофлоксацин
Б. ипраторопия бромид
В. Флуконазол-ВЕРНО (противогрибковые средства)
Г. Ривароксабан
Оппортунистические инфекции – это инфекции, вызванные возбудителями, которые не
вызывают заболевания у человека с нормальным иммунитетом, но могут быть смертельно опасны
для больных с резко сниженным иммунитетом.
1079. Наиболее частой локализацией очага рожи являются:
А. живот и грудь
Б. спина и шея
В. Нижние конечности-ВЕРНО
Г. Верхние конечности
1119. Для диагностики бруцеллеза применяют:
А. реакцию Вассермана
Б. иммунный блоттинг
В. Реакцию Райта и Хеддльсона-ВЕРНО
Г. Микроскопию мазка и толстой капли крови
Наименование: Реакция Хеддельсона
Материал для исследования: Сыворотка крови
Метод исследования: Серологический (реакция агглютинации)
Подготовка: Кровь из вены допускается сдавать после 4-х часового периода голодания в стерильную
пробирку без консерванта в количестве 3-5 мл. Накануне и в день сдачи крови следует исключить
интенсивную физическую нагрузку, прием алкоголя, курение. Можно пить воду. Полученную сыворотку
крови можно хранить до исследования не более 7 суток при температуре +2-+8°С или 3 месяца при
температуре -20°С.
Описание: Качественное
определение
(Brucella abortus, Brucella melitensis, Brucella suis)
антител
к
антигенам
бруцелл
Бруцеллез - инфекционное заболевание, протекающее с поражением сердечно-сосудистой, нервной,
опорно-двигательной и репродуктивной систем, склонное к хроническому течению. Серологические
реакции направлены на определение титра антител пациента в динамике болезни. При бруцеллезе
лабораторные исследования проводят с первой недели заболевания. При положительной реакции
Хеддельсона (качественная реакция) применяют дополнительное количественное исследование уровня
антител (реакции Райта, Кумбса и другие).
Показания для проведения исследования:
-обследование населения в очаге инфекции;
-контактные лица;
-оценка напряженности иммунитета перед профилактической вакцинацией;
-диагностика острого и подострого бруцеллеза.
Интерпретация:
Референсные значения:
Показатель
Интерпретация
«отрицательно» результат отрицательный, антитела не выявлены
«отрицательно»
При наличии эпидемических и эпизоотических показаниях необходимо определение
антител в динамике
«сомнительно»
результат положительный, антитела выявлены, необходимо поставить реакцию для
«положительно»
количественного определения антител (реакции Райта, Кумбса и др.)
1452. Антибактериальным препаратом для лечения сыпного тифа является:
А. амикацин
Б. доксициклин-ВЕРНО
В. Кларитромицин
Г. Амфотерицин B
1732. Суточная доза пенициллина для лечения менингококкового менингита средней тяжести у
больного весом 80 кг составляет (млн.ед):
А. 24-ВЕРНО
Б. 2
В. 8
Г. 6
1803. При ботулизме поражаются:
А. ганглии
Б. периферические нервы
В. Участки коры головного мозга
Г. Двигательные ядра продолговатого мозга-ВЕРНО
1805. Бронхолегочный аспергиллез относится к заболеваниям:
А. вирусным
Б. бактериальным
В. Паразитарным
Г. Грибковым
1829. Для «FACIES MALARICA» характерны: бледно-желтая окраска кожных покровов и склер,
одутловатость лица
1873. При менингококемии, осложненной инфекционно-токсическим шоком, на догоспитальном
этапе больному следует ввести:
А. глюкокортикостероиды, левомицетина сукцинат-ВЕРНО
Б. фуросемид, ципрофлоксацин
В. Глюкокортикостероиды, раствор Ацесоль
Г. Глюкокортикостероиды, пенициллин
1959. Для этиотропного лечения псевдотуберкулза используют:
А. сульфаниламиды
Б. фторхинолоны-ВЕРНО
В. Цефалоспорины 1 поколения
Г. Пенициллины
1974. К препаратам выбора для лечения больных иксодовыми клещевыми боррелиозами
относятся:
А. тетрациклины-ВЕРНО
Б. аминогликозиды
В. Макролиды
Г. Гликопептиды
2056. Для лечения молниеносной формы менингококцемии предпочтителен:
А. хлорамфеникол-ВЕРНО
Б. азитромицин
В. Пенициллин
Г. Ампициллин
2209. При малярии из форменных элементов крови чаще поражаются:
А. нейтрофилы
Б. тромбоциты
В. Эритроциты-ВЕРНО
Г. Эозинофилы
2731. Гистоплазмоз относится к заболеваниям:
А. бактериальным
Б. грибковым - ВЕРНО
В. Паразитарным
Г. Вирусным
2784. Наиболее типичным для орнитоза является сочетание:
А. лихорадки, гепатоспленомегалии
Б. лихорадки, пневмонии, лимфаденопатии
В. Лихорадки, пневмонии
Г. Лихорадки, пнвмонии, лимфаденопатии, гепатоспленомегалии – ВЕРНО
2791. Лимфаденит характерен для:
А. малярии
Б. холеры
В. Амебиаза
Г. Туляремии-ВЕРНО
2910. При остром бруцеллезе в крови имеют место:
А. лейкоцитоз, нейтрофилез, лимфопения
Б. лейкопения, анэозинофилия
В. Лейкопения, нейтропения, лимфомоноцитоз-ВЕРНО
Г. Лейкоцитоз, эозинофилия
3016. Препаратом для лечения фолликулярной ангины у пациента 20 лет с рецидивирующим
заболеванием является:
А. ципрофлоксацин
Б. амикацин
В. Тетрациклин
Г. Амоксиклав –ВЕРНО
3035. Антибиотиком выбора MRSA (метициллин резистентный стафилококк золотистый)
инфекции является:
А. ванкомицин-ВЕРНО
Б. цефазолин
В. Оксациллин
Г. Меропенем
3176. При менингококковом менингите применяют:
А. канамицин
Б. бензилпенициллин-ВЕРНО
В.. ципрофлоксацин
Г. Азитромицин
3401. Препаратом выбора при грибковой этиологии инфекционного эндокардита является:
А. канамицин
Б. амфотерицин B-ВЕРНО
В. Даптомицин
Г. Ванкомицин
3488. Лихорадка и боли в икроножных мышцах характерны для:
А. лептоспироза -ВЕРНО
Б. псевдотуберкулеза
В. Бешенства
Г. Бруцеллеза
3519. Скарлатиноподобная сыпь наблюдается при:
А. псевдотуберкулезе-ВЕРНО
Б. краснухе
В. Брюшном тифе
Г. Менингококцемии
3542. Боли в мышцах, суставах, повторные ознобы, поты, высокая температура, при
удовлетворительном общем самочувствии, увеличение печени и селезенки характерны для:
А. туляремии
Б. бруцллеза-ВЕРНО
В. Лептоспироза
Г. Ирсиниоза
3591. Тонзиллит в сочетании с пилиаденопатией свойственен:
А. герпетической ангине
Б. кандидозу ротоглотки
В. Ангине Венсана
Г. Инфекционному мононуклеозу – ВЕРНО
10. Инфекционные болезни/вирусные (44 вопроса)
99. Для профилактики цитомегаловирусной инфекции после пересадки внутренних органов
рекомендуется применять:
А. рибавирин
Б. ганцикловир-ВЕРНО
В. Ацикловир
Г. валганцикловир
195. Острую ВИЧ-инфекцию в «периоде окна» можно подтвердить по:
А. обнаружению атипичных мононуклеаров в крови
Б. появлению белка p24 в крови-ВЕРНО
В. Коэфициенту CD4/CD8
Г. Лифоцитозу в клиническом анализе крови
209. К характерным признакам инфекционного мононуклеоза относят:
А. лейкопению с оносительным лифоцитозом
Б. лейкоцитоз, лифоцитоз, моноцитоз, наличие атипичных мононуклеаров-ВЕРНО
В. Нйтрофильный лейкоцитоз
Г. Лейкопению, лифоцитоз, моноцитоз
Инфекцио́нный мононуклео́з (mononucleosis infectiosa, боле́знь Фила́това, анги́на моноцита́рная,
лимфобласто́з доброка́чественный) — острое вирусное заболевание, которое характеризуется
лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезёнки и своеобразными изменениями
состава крови.
Эпидемиология[править | править код]
Источником инфекции является больной человек, в том числе со стёртыми формами болезни, и
вирусоноситель. От больного человека к здоровому возбудитель передаётся воздушно-капельным путём,
чаще всего со слюной (например, при поцелуе, отсюда название «поцелуйная болезнь», при
использовании общей посуды, белья, постели и т. п.), возможна передача инфекции при переливании
крови. Заражению способствуют скученность и тесное проживание больных и здоровых людей, поэтому
нередки вспышки заболевания в общежитиях, интернатах, лагерях, детских садах.
Мононуклеоз называют также «болезнью студентов», так как клиническая картина заболевания
развивается в подростковом и молодом возрасте. Около 50 % взрослого населения переносят инфекцию
в подростковом возрасте. Максимальная заболеваемость у девочек отмечается в возрасте 14-16 лет, у
мальчиков — в 16-18 лет. К 25-35 годам у большинства людей в крови выявляют антитела к вирусу
инфекционного мононуклеоза. Однако у ВИЧ-инфицированных возобновление активности вируса может
наступать в любом возрасте.
268. К основным симптомам инфекционного мононуклеоза относятся: гепатоспленомегалия,
полилимфоаденопатия, тонзиллит
317. Препаратом для химиопрофилактики ВИЧ-инфекции у новорожденных является:
А. зидовудин -ВЕРНО
Б. сакубитрил
В. Дабигатран
Г. Доксорубицин
349. Периферические параличи характерны для:
А. бешенства
Б. чумы
В. Столбняка
Г. Полиомиелита –ВЕРНО
586. Нередко осложняется развитием острой почечной недостаточности:
А. брюшной тиф/паратиф
Б. корь
В. Геморрагическая лихорадка – ВЕРНО
Г. Вирусный гепатит
609. Противогерпетическим препаратом является:
А. ацикловир-ВЕРНО
Б. монтелуксат
В. Эритромицин
Г. Цефоперазон
655. При гриппе возможно развитие:
А. истинного крупа
Б. ателектазов легких
В. Геморрагического отека легких -ВЕРНО
Г. Острой печеночной недостаточности
718. Начальным периодом в клиническом течении геморрагической лихорадки с почечным
синдромом является:
А. полиурический
Б. лихорадочный
В. Гиповолемический
Г. Олигоурический
857. При выявлении кори заполняется форма:
А. 090/у
Б. 058/у – ВЕРНО
В. 079/у
Г. 089/у
1174. Скрининг-методом обследования на ВИЧ-инфекцию является:
А. молекулярная гибридизация (ДНК-зоны)
Б. иммуноблоттинг
В. Иммуноферментный анализ (ИФА)-ВЕРНО
Г. Радиоиммунный анализ (РИА)
1377. Современным методом лабараторного подтверждения инфекционного мононуклеоза
является:
А. реакция агглютинации Видаля
Б. реакция связывания комплемента
В. Реакция Пауля-Буннеля
Г. ИФА-ВЕРНО
1494. Для переболевших корью в эпидемическом очаге: противоэпидемические мероприятия не
проводятся
1524. Сыпь при ветряной оспе характеризуется:
А. локализацией по ходу нервных окончаний
Б. этапностью Появлений
В. Ложным полиморфизмом-ВЕРНО
Г. Появлением на гиперемированном фоне
2058. Для ВИЧ-инфекции наиболее характерна________этиология пневмонии
А. стафилококковая
Б. вирусная
В. Пневмоцистная-ВЕРНО
Г. Пневмококковая
2295. Ранним признаком клинического проявления ВИЧ-инфекции является:
А. боли в правой подвздошной области
Б. потемнение мочи
В. Потеря массы тела более 10%
Г. Полиаденопатия-ВЕРНО
2619. Больного, перенесшего грипп, следует выписать к труду:
А. на фоне уменьшения клинических проявлений, через день после нормализации температуры
Б. через 3 дня после нормализации температуры и исчезновения клинических проявлений гриппа –
ВЕРНО
В. Через 5-6 дней от начала болезни
Г. После исчезновения катаральных явлений
2858. Минимальное число антиретровирусных препаратов в схемах ВААРТ при ВИЧ-инфекции
составляет: 3
2961. Лимфоцитарная реакция наблюдается при:
А. аллергии
Б. инвазиях
В. Вирусной инфекции
Г. Бактериальной инфекции
2981. Самым ранним проявлением ВИЧ-инфекции является:
А. кахексия
Б. длительная диарея
В. Саркома Капоши
Г. Мононуклеозоподобный синдром-ВЕРНО
3037. Осельтамивир для профилактики гриппа принимается в течение 5 дней по_____мг раз в
сутки
А. 90; 2
Б. 90; 1
В. 75; 3
Г. 75; 2
3047. Лабораторным тестом, подтверждающим наличие ВИЧ-инфекции, является:
А. соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров
Б. клинический анализ крови
В. ИФА
Г. Иммуноблотинг –ВЕРНО
3242. Для менингоэнцефалитической формы клещевого энцефалита наиболее характерны:
А. кольцевидная эритема, головная боль, рвота
Б. головная боль, высокая температура, нарушение сознания-ВЕРНО
В. Постепенное начало, парастезии, головная боль, рвота
Г. Острое начало, высокая температура, головная боль
3252. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом в начальном периоде характеризуется:
А. зудом кожи
Б. гиперемией и одутловатостью лица-ВЕРНО
В. Розеолезной сыпью
Г. Бледностью кожных покровов
3471. Для этиотропной терапии ветряной оспы применяют:
А. осельтамивир
Б. азитромицин
В. Ремантадин
Г. Ацикловир-ВЕРНО
11.
Инфекционные болезни/вирусные гепатиты
291. При хроническом гепатите С синдромом гиперспленизма опасным является:
А. повышение аланинаминотрансферазы
Б. наличие эозинофилии
В. Снижение содержания тромбоцитов до 50x109/л-ВЕРНО
Г. Повышение скорости оседания эритроцитов
356. Хронизацией патологического процесса с исходом в цирроз чаще сопровождается вирусный
гепатит
А. B
Б. C-ВЕРНО
В. E
Г. A.
484. К серологическим маркерам, характерным для вирусного гепатита А в остром периоде
болезни, относят:
А. anti-HAV IgM-ВЕРНО
Б. HbsAG
В. Anti-Hbcor IgM
Г. Anti-HCV IgM
583. При каком из хронических вирусных гепатитов, отвечающих критериям проведения
этиотропной терапии, результаты последней наиболее неудовлетворительны?
А. хронический гепатит D-ВЕРНО
Б. хронический гепатит C
В. Хронический гепатит B
Г. Хронический гепатит С+B
668. Обязательным условием, вносимым в информированное согласие пациента перед началом
лечения рибавирином при хроническом гепатите C, является:
А. двойная концентрация-ВЕРНО
Б. строгое соблюдение диеты
В. Резкое ограничение физических нагрузок
Г. Категорический отказ от приема психотропных средств
1081. Диагноз «хронический гепатит» ставится при клинико-лабораторных проявлениях
заболевания в течение более (мес)
А. 1
Б. 6-ВЕРНО
В, 9
Г. 3
1336. Применение препаратов интерферона альфа для лечения хронического гепатита С часто
вызывает:
А. миалгию-ВЕРНО
Б. кашель
В. Брадипное
Г. Ишиалгию
1472. При остром инфекционном гепатите эхогенность паренхимы печени:
А. повышенная
Б. нормальная
В. Пониженная-ВЕРНО
Г. Средней интенсивности
Эритема (греч. ἐρυθρός — «красный») – это ограниченное интенсивное покраснение кожи,
обусловленное расширением сосудов дермы.
Типы эритем[править | править код]
Все эритемы разделяют на активные и пассивные. Активные эритемы являются отличительным
признаком острого воспалительного процесса. Такие эритемы отличаются ярким цветом и часто
сопровождаются появлением отечности кожи, болезненности или зуда в месте воспаления, а также
местным повышением температуры (гиперемированный участок кожи горячий на ощупь).
Развитие активных эритем связано с резким расширением артериальных сосудов и временным
усилением кровотока в месте воспаления.
Возникновение пассивных эритем обусловлено застоем крови (стазом) в расширенных венозных сосудах.
В связи с этим, кожа над пассивными эритемами становится синюшно-красной, бордовой или
цианотичной.
Развитие пассивных эритем характерно для хронических воспалительных процессов
Причины развития эритем[править | править код]
Причины развития эритем разделяют на физиологические и патологические. Физиологические эритемы
всегда активные и являются кратковременной реакцией кожи на экзогенное или эндогенное воздействие.
Физиологическая эритема может быть вызвана:

массажем, поркой или каким-либо другим физическим воздействием;

некоторыми веществами и препаратами, действующими наружно либо принятыми внутрь в
физиологических пределах доз;
инсоляцией и, соответственно, предшествует загару;
рефлекторно, как реакция на чувство стыда или гнева, а также при оргазме, либо как реакция
на внушение при гипнозе.


Патологические эритемы являются симптомом заболевания или могут выступать в качестве
самостоятельной патологии (эритема Биетта, Чамера, Дарье и т.д.).
Патологическая эритема может быть вызвана:




инфекционными заболеваниями;
тепловым, химическим или лучевым ожогом кожи;
аллергией;
аутоиммунным заболеванием и т.д.
Приобретенная ладонная эритема[править | править код]
Основной причиной развития приобретенной пальмарной эритемы являются тяжелые патологии печени.
В связи с этим, указанный тип эритем также называют «печеночными ладонями».
Также пальмарная эритема может развиваться на фоне полиартритов, заболеваний легких, подострых
бактериальных эндокардитов, беременности и т.д.
Симптомами эритемы являются появление пестрой мелкопятнистой расцветки ладоней, резкого
ограничения гиперемии в области гипотенара и последующим распространением эритемы на всю
ладонную поверхность.
Эритема также может отмечаться вокруг ногтевого ложа и на боковых поверхностях пальцев.
1780. Исходом вирусного гепатита А является:
А. цирроз печени
Б. выздоровление-ВЕРНО
В. Острая печеночная недостаточность
Г. летальный
1810. Для хронического гепатита С характерно:
А. преобладание АСТ над АЛТ
Б преобладание АЛТ над АСТ-ВЕРНО
В. Изолированное повышение АЛТ
Г. Изолированное повышение АСТ
1820. Клиническим синдромом, исключающим диагноз хронического гепатита, является:
А. болевой синдром
Б. астеновегетативный синдром
В. Асцит-ВЕРНО
Г. Диспепсический синдром
1934. Инкубационный период вирусного гепатита B составляет (в днях):
А. 60-180-ВЕРНО
Б. 120-160
В. 30-90
Г. 60-80
2109. Для диагностики вирусного гепатата B не используется:
А. antiHbcor IgM
Б. antiHAV IgM – ВЕРНО
В. AntiHbe IgM
Г. HBsAg
2267. Стадия фиброза печени у больного хроническим гепатитом B без биопсии может быть
установлена при помощи:
А. дуплексного ультразвукового сканирования
Б. транзиентной эластометрии-ВЕРНО
В. МРТ
Г. КТ с контрастированием
2804. Для подтверждения вирусного гепатита А необходимо определить:
А. antiHbcor IgM
Б. antiHCV IgM
В. HbsAg
Г. AntiHAV IgM-ВЕРНО
3334. Диагноз «хронический гепатит С» устанавливается на основании: выявлении РНК HCV
12.
Инфекционные болезни/кишечные (70 вопросов)
63. К характерному симптому брюшного тифа относится:
А. розеолезная сыпь-ВЕРНО
Б. зуд кожи
В. Лиринготрахеит
Г. Одышка
Брюшной тиф — острая циклически протекающая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая
бактериями Salmonella typhi (Salmonella enterica серотип typhi)[3], с алиментарным путём передачи,
характеризующаяся лихорадкой, явлениями общей интоксикации с развитием тифозного статуса,
розеолезными высыпаниями на коже, гепато- и спленомегалией и специфическим
поражением лимфатической системы нижнего отдела тонкой кишки[4].
Розеола (лат. roseola) — вариант первичного бесполостного элемента сыпи — пятна, бледно-розового
или красного цвета, размером до 15 мм, неправильной или округлой формы. Края чёткие или размытые,
над уровнем кожи не выступает, исчезает при надавливании и растяжении кожи. Розеола встречается
при многих инфекционных заболеваниях, в частности типична для брюшного тифа[1]. Отличительным
признаком розеолы является то, что она при растягивании кожи или надавливании стеклом полостью
исчезает, после прекращения растягивания или давления проявляется вновь.
66. Для диагностики иерсиниозов используют:
А. реакции Райта, Хеддельсона
Б. реакцию Хоффа-Бауэра
В. Иммуноферментный анализ-ВЕРНО
Г. Реакцию Кумбса
181. При сальмонеллезе, осложненном гиповолемическим шоком, необходимо:
А. проведение интенсивной антибиотикотерапии
Б. струйное введение полиионных растворов-ВЕРНО
В. Введение реополиглюкина и плазмы до стабилизации гемодинамики
Г. Экстренное введение кортикостероидов
208. Для лечения больных холерой 1 степени обезвоживания используют:
А. трисоль
Б. дисоль
В. Хлосоль
Г. Цитроглюкосолан –ВЕРНО
440. Типичным вариантом течения острого шигеллеза является:
А. колитический-ВЕРНО
Б. гастритический
В. Энтеритический
Г. Интрстинальный
Шигеллёз (дизентерия) — сборная группа инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями
рода шигелл (Shigella), с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся развитием
интоксикации и поражением желудочно-кишечного тракта преимущественно в дистальном отделе
толстой кишки.
Дизентерия — шигеллёз, протекающий с явлениями интоксикации и преимущественным
поражением дистального отдела толстой кишки
Патогенез[править | править код]
В патогенезе шигеллёзов различают две фазы: тонкокишечную и толстокишечную. При попадании в
тонкую кишку шигеллы вырабатывают эндо — и энтеротоксины, действие которых на организм
обуславливает развитие интоксикации, через 12-24 ч. шигеллы достигают толстой кишки, где инвазируют
эпителиальные клетки, в результате чего происходит их разрушение. Преимущественно поражается
дистальный отдел толстой кишки. Поражения кишечника имеют различный характер: от катарального
воспаления до эрозивно-язвенного и даже фибриозно-некротического, что и определяет тяжесть
болезни.
Клиническая картина[править | править код]
Длительность инкубационного периода при шигеллёзах составляет, как правило, от 2 до 7 дней (чаще
2 — 3 дня). Однако известно, что при гастроэнтеритическом варианте длительность инкубационного
периода может сокращаться до 12 —18 ч.
Эпидемиология[править | править код]
Источник инфекции — больные лица и бактерионосители. Шигеллёз регистрируют в течение всего
года с подъёмом заболеваемости в тёплый сезон. Механизмы передачи' — фекально-оральный.
Пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой. Определённую роль в распространении
инфекции играют насекомые-переносчики: мухи, тараканы.
Инфицирующая доза составляет 200—300 живых клеток, что обычно достаточно для развития
заболевания.
В зоне риска находятся дети и люди со слабым иммунитетом, обладатели группы крови А (II), Нр(2), Rh (), а также жители районов с плохо организованными санитарно-гигиеническими условиями.
473. Амоксициллин внутрь при острой кишечной инфекции: не показан
833. Сыпь на коже больного брюшным тифом появляется на__________день болезни
А. 16-20
Б. 8-10-ВЕРНО
В. 2-3
Г. 11-15
878. В развитии секреторной диареи при острых кишечных инфекциях основную роль играет:
А. незавершенный фагоцитоз
Б. активация аденилатциклазы -ВЕРНО
В. Внутриклеточная персистенция
Г. Гипосмолярность
Диаре́я (др.-греч. διά-ρροια — поно́с от др.-греч. δια-ρρέω — течь сквозь или через, протекать),
народное название — поно́с — патологическое состояние, при котором у больного наблюдается
учащённая (более 3 раз в сутки) дефекация, при этом стул становится водянистым, имеет объём более
200 мл и часто сопровождается болевыми ощущениями в области живота, экстренными позывами и
анальным недержанием[2]
Особенности[править | править код]
Диарея развивается вследствие нарушения нормального функционирования кишечного тракта,
ускорения пищеварительного процесса, что и приводит к разжижению испражнений и учащению
дефекации.
Понос обычно вызван вирусной или бактериальной инфекцией и пищевым отравлением. Чаще всего
возбудителями поноса являются бактерии Escherichia coli и сальмонеллы, которые содержатся в
загрязнённой пище и воде. Также очень распространённым возбудителем является бактерия Clostridium
difficile, рост численности которой в кишечнике часто обусловлен длительным приёмом антибиотиков или
инфекцией при нахождении на стационарном лечении[15]. Диарея, вызванная бактериальной инфекцией,
чаще всего возникает у туристов, посещающих экзотические страны, поэтому её также иногда называют
«диареей путешественников». Диарею также могут вызвать вирусы простого герпеса и гепатита.
Кроме того, диарея может быть вызвана некоторыми лекарственными препаратами,
например, антибиотиками.
Патогенез[править | править код]
Различают несколько видов диарей по патогенезу.
Секреторная диарея. Патологический процесс локализуется в тонком кишечнике. Характерна
для холеры. Бактериальный энтеротоксин активирует аденилатциклазу энтероцитов, что приводит к
нарастанию внутриклеточной концентрации цАМФ. В результате нарушается трансмембранный
транспорт ионов Na+ и Сl− с накоплением их в просвете кишки. По нарастающему осмотическому
градиенту за ними следует вода, что и приводит к появлению обильного жидкого стула. Без
своевременной регидратационной терапии возможна смерть от гиповолемического шока. После
удаления энтеротоксина, работа ЖКТ полностью восстанавливается. Причиной секреторной диареи
могут также стать вирусные кишечные инфекции, гормональноактивные опухоли (карциноид,
ВИПома, гастринома). Помимо этого, такой вид диареи может быть спровоцирован приёмом секреторных
слабительных и препаратов простагландинов[2].
Инвазивная диарея. Патологический процесс локализуется в толстой кишке. Характерна
для дизентерии, амёбиаза. Развивается вследствие инвазии микроорганизмов в стенку кишки и развития
местного экссудативного воспаления.
Осмотическая диарея. Данный вид диареи возникает из-за гиперосмолярности кишечного содержимого,
например, при приёме солевых слабительных, при внутриклеточном паразитировании кокцидий или
вирусной инфекции (ротавирусы, ретровирусы). В последнем случае, вследствие повреждения
энтероцитов, нарушается мембранное пищеварение. Избыток дисахаридов, пептонов и других
неферментированных веществ в просвете тонкой кишки способствует развитию осмотической
гипоферментативной диареи.
Стул становится объёмным, водянистым. В копроцитограмме отмечается большое количество элементов
слущенного эпителия.
Моторная диарея. Связана с возрастанием двигательной пропульсивной активности (гиперкинетическая
моторная диарея) вследствие усиления стимулирующих моторику регуляторных влияний
(серотонин, холецистокинин). Возможна связь со стрессом. Такой вариант моторной диареи типичен
для СРК, функциональной диареи. Характер стула — полуоформленый, небольшими порциями, объём
не более 300 мл. Другой вариант моторной диареи — гипотонический, характеризуется снижением
тонуса кишечной стенки, что характерно для диабетической энтеропатии. При этом происходит
холинергическая денервация тонкой и толстой кишки, нарушающая тонический и пропульсивный
компоненты моторики. Помимо диабетической энтеропатии такой вид диареи может быть
спровоцирован склеродермией и амилоидозом[2].
Экссудативная диарея. Обычно обусловлена воспалением и изъязвлением слизистой оболочки толстой
кишки (язвенный колит, болезнь Крона, ишемический колит, дивертикулярная болезнь, инвазивные
инфекции, туберкулёз) с выделением в просвет крови, слизи, гноя, белкового экссудата. Если к
доминирующему экссудативному компоненту диареи не присоединяется секреторный, то стул жидкий,
скудный (в пределах суточной нормы) с небольшим количеством каловых масс или без них[2
1201. При брюшном тифе язык становится:
А. «геограыическим»
Б. «меловым»
В. «малиновым»
Г. «фулигинозным» -ВЕРНО
язык фулигинозный
(l. fuliginosa; fuligo, fuliginis сажа) сухой Я. с темнокоричневым или черным налетом; наблюдается при тяжелых лихорадочных состояниях.
1203. Какие изменения электролитного баланса характеризуют болезнь Аддисона?
А. гипокалиемия
Б. гиперхлоремия
В. Гиперкалимия -ВЕРНО
Г. Гипернатриемия
Боле́знь Аддисо́на (хроническая недостаточность коры надпочечников,
или гипокортицизм, англ. Addison's disease) — редкое эндокринное заболевание, в результате
которого надпочечники теряют способность производить достаточное количество гормонов, прежде
всего кортизола. Это патологическое состояние было впервые описано британским терапевтом Томасом
Аддисоном в его публикации 1855 года, озаглавленной Конституциональные и местные последствия
заболеваний коры надпочечников.
Клиническая картина[править | править код]
Болезнь Аддисона обычно развивается медленно, в течение нескольких месяцев или лет, и симптомы её
могут оставаться незамеченными или не проявляться до тех пор, пока не случится какой-либо стресс или
заболевание, резко повышающее потребность организма в глюкокортикоидах.
Наиболее частые симптомы болезни Аддисона:





Хроническая усталость, постепенно усугубляющаяся с течением времени;
Мышечная слабость;
Потеря веса и аппетита;
Тошнота, рвота, понос, боли в животе;
Низкое артериальное давление, ещё больше снижающееся в положении стоя (ортостатическая
гипотензия);
















Гиперпигментация кожи в виде пятен в местах, подвергающихся солнечному облучению, известная
как «мелазмы Аддисона»;
Дисфория, раздражительность, вспыльчивость, недовольство всем;
Депрессия;
Влечение к солёной и кислой пище, а также к их комбинациям, жажда, обильное питьё жидкости;
Гипогликемия, низкий уровень глюкозы в крови;
У женщин менструации становятся нерегулярными или исчезают, у мужчин развивается импотенция;
Тетания (особенно после употребления молока) вследствие избытка фосфатов;
Парестезии и нарушения чувствительности конечностей, иногда вплоть до паралича, вследствие
избытка калия;
Повышенное количество эозинофилов в крови;
Избыточное количество мочи;
Гиповолемия (снижение объёма циркулирующей крови);
Дегидратация (обезвоживание организма);
Тремор (дрожание рук, головы);
Тахикардия (учащённое сердцебиение);
Тревога, беспокойство, внутреннее напряжение;
Дисфагия (нарушения глотания).
1329. Для раннего выявления больных брюшным тифом и паратифами применяется
бактериологическое исследование:
А. крови-ВЕРНО
Б. ликвора
В. Мочи
Г. Кала
Лабораторная диагностика прежде всего заключается в бактериологическом исследовании крови, кала,
мочи, желчи. Метод гемокультуры можно использовать с первых дней заболевания и до конца
лихорадочного периода, желательно до начала лечения. Для этого 5-10 мл крови из локтевой вены у
постели больного засевают на 20 % желчный бульон или среду Рапопорта, мясопептонный бульон с 1 %
глюкозы, либо даже в стерильную дистиллированную воду. Объем среды — 50-100 мл. Соотношение
материала и среды должно быть 1:10. Кал, мочу, дуоденальное содержимое исследуют со 2-й недели от
начала заболевания, засевая на среды Плоскирева, Левина, Мюллера и др. Предварительный результат
этих исследований получают через 2 дня, окончательный — через 4 дня.
1883. Для лечения дизентерии применяют:
А. пенициллины
Б. макролиды
В. Гликопептиды
Г. Фторхинолоны-ВЕРНО
1905. В квартирных очагах медицинское наблюдение за контактными с больными острой
кишечной инфекцией проводится в течение (день):
А. 21
Б. 5
В. 15
Г. 7-ВЕРНО
1925. Для лечения больного холерой 3 степени обезвоживания используют:
А, 5% раствор глюкозы
Б. хлосоль-ВЕРНО
В. цитроглюкосалан
Г. Регидрон
1995. Препаратом, используемым для лечения дизентерии колитического варианта тяжелого
течения, является:
А. пенициллин
Б. фуразолидон
В. Эритромицин
Г. Ципрофлоксацин-ВЕРНО
2065. Причиной кишечного кровотечения при брюшном тифе является:
А. бактериемия
Б. язвенное поражение 12ПК
В. Интоксикация
Г. Язвенное поражение лимфоидных образований подвздошной кишки-ВЕРНО
2315. Для пероральной регидратации при бактериальных пищевых отравлениях назначают:
А. дисоль
Б. трисоль
В. Лактосоль
Г. Регидрон-ВЕРНО
2512. Для лечения генерализованной формы иерсиниоза используют:
А. аминогликозиды-ВЕРНО
Б. макролиды
В. Нитрофураны
Г. Сульфаниламиды
3395. Для лечения дизентерии при колитическом варианте используют:
А. азитромицин
Б. ципрофлоксацин -ВЕРНО
В. Пенициллин
Г. Эритромицин
3447. Для этиотропного лечения брюшного тифа применяют:
А. ципрофлоксацин-ВЕРНО
Б. эритромицин
В. Стрептомицин
Г. Пенициллин
13. Кардиология (164 вопроса)
20. Основным методом диагностики гипертрофической кардиомиопатии является:
А. ренгенография
Б. эхокардиография-ВЕРНО
В электрокардиография
Г. Фонокардиография
Кардиомиопатии — гетерогенная группа заболеваний миокарда, связанных с механической или
электрической дисфункцией, которая обычно проявляется неадекватной гипертрофией или дилатацией.
Кардиомиопатии могут как изолированно поражать только сердце, так и быть частью генерализованного
системного заболевания, часто приводят к сердечно-сосудистой смерти или к инвалидизации,
обусловленной прогрессирующей сердечной недостаточностью.[3]
32. При
высоком риске седечно-сосудистых осложнений целевой уровень холестерина
низкой плотности должен быть не выше (ммоль/л):
А. 2.0
Б. 2.5 -ВЕРНО
В. 1.8
Г. 3
155. Достоверным критерием ишемии миокарда при велоэргометрии является:
А. депрессия ST более чем на 2 мм –ВЕРНО
Б. появление отрицательных зубцов T
В. Уменьшение вольтажа всех зубцов
Г. Подъем сегмента ST более чем на 2 мм
235. Синкопальные состояния, головокружение, коронарная недостаточность и
одышка чаще всего встречаются при:
А. гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) с обструкцией выносящего тракта ЛЖ-ВЕРНО
Б. постинфарктном кардиосклерозе
В. Недостаточности аортального клапана
Г. Дилатационной кардиомиопатии (ДКМП)
Синкопальное состояние (синкопе, обморок) - симптом, проявляющийся внезапной,
кратковременной потерей сознания и сопровождающийся падением мышечного тонуса. Возникает в
результате транзиторной гипоперфузии головного мозга.
284. Асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки наблюдается при:
А. дилатационной кардиомиопатии
Б. аортальном стенозе
В. АГ
Г. Гипертрофической кардиомиопатии-ВЕРНО
334. К признакам левожелудочковой сердечной недостаточности относят:
А. приступы сердечной астмы-ВЕРНО
Б. отеки ног
В. Гепатомегалию
Г. Видимую пульсацию вен на шее
388. Липопротеины высокой плотности:
А. обеспечивают выведение холестерина из периферических тканей-ВЕРНО
Б. являются атерогенными липопротеинами
В. Входят в состав хиломикронов
Г. Способствуют поступлению холестерина в печень
460. Перед измерением АД рекомендуется исключить курение в течение (час)
А. 2.5
Б. 1.5
В. 0.5 -ВЕРНО
Г. 2
525. Относительным противопоказанием к проведению нагрузочного теста является:
А. критический аортальный стеноз
Б. стеноз ствола левой коронарной артерии-ВЕРНО
В. Острый миокардит
Г. Острый инфаркт миокарда в течение первых 2 суток
613. Пятна Рота (белые пятная на глазном дне) характерны для:
А. синдрома Марфана
Б. ревмокардита
В. АГ
Г. Инфекционного эндокардита-ВЕРНО
Синдром (болезнь) Марфана — аутосомно-доминантное заболевание из группы
наследственных патологий соединительной ткани. Синдром вызван мутацией гена, кодирующего
синтез гликопротеина фибриллина-1, и является плейотропным. Заболевание характеризуется
различной пенетрантностью и экспрессивностью. В классических случаях лица с синдромом Марфана
высоки (долихостеномелия), имеют удлинённые конечности, вытянутые пальцы (арахнодактилия) и
недоразвитие жировой клетчатки. Помимо характерных изменений в органах опорно-двигательного
аппарата (удлинённые трубчатые кости скелета, гипермобильность суставов), наблюдается патология в
органах зрения и сердечно-сосудистой системы, что в классических вариантах составляет триаду
Марфана. VS синдром саванта
621. Наиболее вероятной причиной усиления одышка, появления отеков и увеличения размеров
сердца у больного после АКШ на фоне приема антикоагулянтов явилось развитие:
А. повторного ИМ
Б. гидроперикарда
В. Инфекционного экссудативного перикардита
Г. Гемоперикарда -ВЕРНО
670. Начинать медикаментозные меры профилактики рекомендуют при риске по шкале
SCORE равном (%):
А. 5
Б. 2-ВЕРНО
В. 10
Г. 3
671. Критерием положительной пробы с физической нагрузкой является:
А. косонисходящая депрессия сегмента ST менее 1 мм
Б. увеличение зубца Q в V5 и V6 отведениях
В. Горизонтальная депрессия сегмента ST более 2 мм-ВЕРНО
Г. Горизонтальная депрессия сегмента ST менее 0.5 мм
810. Эхокардиографическими критериями концентрической гипертрофии левого желудочка
являются:
А. увеличение индекса массы миокарда ЛЖ и относительной толщины стенок ЛЖ-ВЕРНО
Б. увеличение индекса массы миокарда ЛЖ и нормальная величина относительной толщины стенок
ЛЖ
В. Нормальный индекс массы миокарда ЛЖ и увеличние относительной толщины стенок ЛЖ
Г. Нормальный индекс массы миокарда ЛЖ и нормальная относительная толщина стенок ЛЖ
Традиционно выделяют два типа ГЛЖ (рисунок 1): концентрическую
и эксцентрическую. Концентрическая ГЛЖ характеризуется утолщением стенки ЛЖ вследствие
функциональной нагрузки давлением, при этом гипертрофия кардиомиоцитов развивается
преимущественно за счет утолщения миофибриллярных пучков, в то время как длина кардиомиоцитов
заметно не изменяется. Для этого типа ГЛЖ характерны высокое общее периферическое сосудистое
сопротивление (ОПСС), субнормальный ударный объем и повышенное пульсовое АД, обусловленное
значительной ригидностью артерий.
Эксцентрическая ГЛЖ развивается вследствие нагрузки объемом и характеризуется увеличением
объема полости левого желудочка (ЛЖ), при этом кардиомиоциты удлиняются за счет добавления новых
саркомеров к предшествующим миофибриллам, а поперечные размеры сердечных миоцитов и длина
саркомера в этом случае не изменяются. Для пациентов с эксцентрической гипертрофией свойственно
увеличение полости левого желудочка, высокий ударный выброс, сравнительно низкое пульсовое АД,
что обусловлено податливостью артериального сосудистого русла в отсутствие выраженных
вазоспастических реакций (5).
839. «Ложной» аневризмой сердца называют:
А. участок миокарда с парадоксальной пульсацией, но без истончения стенки ЛЖ
Б. аневризму межжелудочковой перегородки
В. Аневризму, заполненную организованным тромбом
Г. «прикрытую» перфорацию-ВЕРНО
Аневризма (греч. aneurysma расширение) расширение просвета кровеносного сосуда или полости сердца
вследствие патологических изменений их стенок или аномалии развития. А. может иметь форму
ограниченного выпячивания сосудистой стенки или равномерно увеличенного просвета сосуда на
определенном участке (истинная А.). Сообщающаяся с просветом сосуда полость, осумкованная в
окружающих его тканях, называется ложной А., расположенная между слоями стенки сосуда —
расслаивающей А., патологическое сообщение просветов артерии и прилежащей вены — артериовенозной А.
Наиболее часто встречаются артериальные А. (рис.), особенно крупных артерий, и крайне редко А. крупных
вен.
854. Физиологическим эффектом пробы вальсальвы является:
А. уменьшение объема циркулирующей крови
Б. снижение общего периферического сопротивления сосудов
В. Увеличение ударного объема
Г. Уменьшение венозного возврата-ВЕРНО
Проба Вальсальвы (напряжение по Вальсальве) - это форсированное выдыхание при закрытом носе и рте. Данная проба,
называется также тест Вальсальвы или метод Вальсальвы.
Названа в честь Антонио Мария Вальсальвы - знаменитого итальянского анатома. Интересно, что исходно этот метод был
предложен для выдавливания гноя из среднего уха при отите. Сейчас им обязательно пользуются дайверы при погружении, для
уравнивания давления в пазухах верхней челюсти и среднем ухе, а также пассажиры самолетов при наборе высоты и снижении.
Проба Вальсальвы заключается в следующем. После полного выдоха и глубокого вдоха производят выдох и задерживают
дыхание.
При одном из вариантов этой пробы испытуемый (в положении сидя или лежа на спине) в течение 15 секунд вдыхает в трубку,
соединенную с манометром, создавая давление 40 мм рт. ст.
Проводят непрерывную регистрацию АД и ЧСС. Наблюдаются 4 фазы изменений этих показателей: I и II фазы соответствуют
выдоху, III и IV - прекращению выдоха. Фазы I и III обусловлены чисто механическим изменением внутригрудного и
внутрибрюшного давления и не представляют интереса. В начале II фазы в результате снижения венозного возврата и ударного
объема АД понижается, возникает тахикардия и повышается общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Это ведет к
тому, что падение АД приблизительно на 5-8-й секунде пробы прекращается и к концу II фазы АД возвращается к исходному
значению. В III фазе АД сначала резко падает, затем начинает подниматься и в IV фазе становится выше изначального (так как
ОПСС все еще остается повышенным). Одновременно из-за стимуляции барорецепторов развивается брадикардия. К концу IV
фазы АД, венозный возврат и сердечный выброс возвращаются к исходному уровню.
Проба Вальсальвы отражает сохранность афферентного, центрального и эфферентного звеньев барорефлекса. Существует
несколько способов оценки состояния вегетативной нервной системы на основании этой пробы. Рассчитывают коэффициент
Вальсальвы: отношение максимальной ЧСС во II фазе к минимальной в IV. Он отражает сохранность всей дуги барорефлекса.
Состояние сосудодвигательных симпатических волокон оценивают по изменениям АД во II и в IV фазах. При значениях
коэффициента Вальсальвы менее 1,1 можно уверенно говорить о наличии у пациента парасимпатической недостаточности.
При выполнении приема Вальсальвы также рассчитывается отношение Вальсальвы: отношение самого длинного интервала R-R
в течение 1-й минуты после окончания пробы к самому короткому интервалу R-R во время пробы.
На результаты пробы влияют возраст, положение тела, создаваемое на выдохе давление, продолжительность выдоха, ФЖЕЛ,
прием лекарственных средств.
Проба Вальсальвы включает следующие физиологические этапы:



Перекрытие голосовой щели.
Увеличение внутрибрюшного давления вследствие сокращения диафрагмы и мышц живота.
Увеличение внутригрудного давления за счет сокращения дыхательных мышц.
В результате этих действий воздух задерживается в легких и оказывается под высоким давлением. Высокое внутрибрюшное и
внутригрудное давление ограничивает венозный возврат, коллапсируя большие вены.
Если проба Вальсальвы продолжается длительное время, объем крови, возвращающейся в сердце, значительно уменьшается,
приводя к снижению сердечного выброса.
Хотя в некоторых случаях этот опыт дает положительные результаты, он может оказать и весьма серьезное отрицательное
воздействие. Людям, страдающим гипертензией или другими сердечно-сосудистыми расстройствами, не следует практиковать
пробу Вальсальвы вне медицинского учреждения без наблюдения врачей.
Проба Вальсальвы используется в кардиологии для оценки прогноза внезапной смерти после инфаркта миокарда путем
измерения частоты сердечных сокращений во время проведения теста. Благодаря этому можно оценивать вариабельность ритма
сердца. Низкая вариабельность ритма сердца является независимым предиктором сердечной смерти после инфаркта миокарда.
При помощи пробы Вальсальвы проводится также исследование проходимости слуховых труб.
946. Приверженность к диете типа DASH (диетический подход к прекращению гипертонии)
А. снижает риск развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий-ВЕРНО
Б. способствует снижению АД, но не влияет на риск неблагоприятных сердечно-сосудистых событий
В. Снижает риск развития ИМ
Г. Снижает риск развития инсульта, но не влияет на риск развития СН
998. После имплантации стента с лекарственным покрытием двойная антитромбоцитарная терапия должна
проводится как минимум в течение (мес)
А. 1
Б. 12
В. 3
Г. 6 –ВЕРНО
1020. Адаптационное снижение внутриклеточного энергетического метаболизма путем угнетения
сократительного состояния кардиомиоцита в ответ на уменьшение коронарного кровотока определяется
как_________миокарда
А. «оглушенность»
Б. «апоптоз»
В. «гибернация»-ВЕРНО
Г. «некроз»
Гибернация (англ. hibernation — «зимняя спячка») — энергосберегающий режим операционной
системы компьютера, позволяющий сохранять содержимое оперативной памяти на
энергонезависимое устройство хранения данных (жёсткий диск) перед выключением питания.
Миокардиальный "станнинг" или "оглушенный" миокард — это остро возникшее
нарушение сократительной функции ишемизированного миокарда в момент
восстановления коронарного кровотока, осуществляемого различными методами
(коронарное шунтирование, ангиопластика, тромболизис). "Гибернация" миокарда
— хронически развивающиеся очаги сниженной сократимости, расположенные в
бассейне стенозированной артерии. Различие между ними состоит в том, что
"станнинг" — это комплекс структурных и метаболических повреждений при
состоянии "ишемия-реперфузия", в то время как "гибернация" — это процесс
адаптации миокарда к хронической ишемии посредством изменения метаболизма
с переключением его на другой вид энергообразования (анаэробный гликолиз).
Изучение патофизиологии и морфологии "гибернируюшего" и "оглушенного"
миокарда необходимо для разработки методов зашиты миокарда от
ишемического повреждения.
1066. «Парадоксальный пульс» у больных с перикардитом возникает вследствие:
А. снижение сердечного выброса на вдохе
Б. гипертрофии ЛЖ
В. Аритмии
Г. Снижения сердечного выброса на выдохе
Парадоксальный пульс – симптом, характеризующийся снижением САД более чем на 10 мм.рт.ст.
во время вдоха каждого дыхательного цикла. Чаще всего регистрируется у пациентов с патологией
сердечно-сосудистой (тампонада сердца, констриктивный перикардит), так и с патологией
дыхательной (бронхиальная астма, обострение ХОБЛ) систем.
Данный «парадокс» впервые был описан в 1873 году немецким терапевтом Адольфом Куссмаулем,
который дал данному симптому такую характеристику «пульс одновременно слабый и
нерегулярный, пропадающий во время выдоха и снова появляющийся во время вдоха».
В основе появления парадоксального пульса лежит несколько механизмов, каждый из которых
проявляется в разной степени в зависимости от основной патологии (подробнее будет рассмотрено
ниже).
1.
2.
3.
4.
Для подробного рассмотрения патогенетических основ механизмов развития парадоксального
пульса, предварительно необходимо обозначить основные принципы взаимодействия «лёгкиесердце» во время непроизвольного дыхательного цикла. Все эти взаимодействия можно разделить на
4 группы:
Снижение внутригрудного давления в фазу вдоха влечет за собой увеличение общего венозного
возврата и постнагрузки правого и левого желудочков.
Увеличение внутрибрюшного давления во время вдоха (за счёт опускания диафрагмы) вызывает
увеличение общего венозного возврата и постнагрузки левого желудочка.
Увеличение объёма лёгких незначительно увеличивает постнагрузку правого желудочка и
уменьшает постнагрузку левого (несопоставимо с вышеописанным увеличением).
Вентрикулярное взаимодействие может происходить посредством межжелудочковой перегородки
(параллельное) или же посредством малого круга кровообращения (последовательное).
Параллельное вентрикулярное взаимодействие связано с небольшим смещением межжелудочковой
перегородки в сторону левого желудочка во время вдоха; приводит к снижению заполнения левого
желудочка в диастолу. Последовательное бивентрикулярное взаимодействие основано на том факте,
что во время вдоха происходит более полное наполнение правого желудочка в сравнении с левым
(описано выше), что приводит к повышенному ударному объёму правого желудочка во время вдоха.
Благодаря этому в малый круг кровообращения устремляется больший объём крови, происходит
повышение преднагрузки левого предсердия, влекущее за собой повышенное наполнение левого
желудочка (и, как следствие, повышение его ударного объёма). Но поскольку движение крови по
малому кругу происходит в течение нескольких секунд, изгнание повышенного объёма из левого
желудочка происходит в фазу выдоха, что объясняет в норме колебания САД в интервале 10
мм.рт.ст.
После рассмотрения механизмов взаимодействия «лёгкие-сердце» во время непроизвольного
дыхательного цикла можно перейти к непосредственному объяснению причины появления
парадоксального пульса при различных патологиях.
При тампонаде сердца (патологическое состояние, связанное с накоплением крови в полости
перикарда и вызывающее сдавление полостей сердца) наибольший вклад в формирование
парадоксального пульса будет вносить вентрикулярное взаимодействие (как параллельное, так и
последовательное). Это объясняется тем, что будет отсутствовать патологическое воздействие со
стороны дыхательной системы (лёгких).
Особенностью возникновения парадоксального пульса при бронхиальной астме является то, что
невозможно определить доминирующий механизм формирования. Многочисленные исследования
указывают основные патогенетические механизмы формирования парадоксального пульса как
патологические колебания внутригрудного и внутрибрюшного давлений, так и изменение
вентрикулярного взаимодействия.
Как промежуточный вывод можно отметить тот факт, что однозначного ответа на вопрос механизма
формирования парадоксального пульса нет. На сегодняшний день у исследователей есть все пазлы,
однако единая картина до сих пор не собрана.
Парадоксальный пульс традиционно измеряется посредством сфигмоманометрии. Плечевая
манжета наполняется выше предполагаемого значения САД, затем медленно спускается воздух из
манжеты до тех пор, пока не будет услышан первый тон Короткова только во время фаз выдоха
пациента. Далее из манжеты выпускается воздух до того значения САД, при котором первый тон
Короткова будет слышен как во время вдоха, так и во время выдоха пациента. Как говорилось выше,
парадоксальный пульс будет диагностирован в том случае, если различие между значениями САД
более 10 мм.рт.ст. Данная процедура повторяется два или три раза для подтверждения симптома.
Однако этот метод имеет ряд недостатков. Во-первых, услышать различия большинство врачей
может лишь в случаях, когда парадокс пульса будет составлять более 20-25 mmHg. Во-вторых, у
некоторых пациентов слышимость звуков снижена из-за тахипноэ, а также из-за шумной
клинической среды (например, отделение ОРИТ, в котором могут оказаться пациенты с тампонадой
сердца). Поэтому в современных условиях на помощь врачу может прийти новое медицинское
оборудование (например, беспроводной пульсоксиметр).
Важность данного симптома для врачей как терапевтического, так и хирургического профиля,
объясняется следующими двумя фактами. Парадоксальный пульс регистрируется у 98% пациентов с
тампонадой сердца, а у пациентов с бронхиальной астмой во многих европейских рекомендациях
парадоксальный пульс является не только диагностическим критерием, но способом контроля
динамики лечения.
1085. Ортостатическая гипотония определяется измерением АД при переходе в вертикальное положение через:
А. 1 минуту и снижением САД и ДАД более чем на 20 мм рт ст
Б. 5 минут снижением САД и ДАД более чем на 20 мм рт ст
В. 3 минуты и снижением САД более чем на 20 мм рт ст и ДАД более чем на 10 мм рт ст-ВЕРНО
Г. 5 минут снижением САД и ДАД более чем на 25 мм рт ст
Ортостати́ческий колла́пс (ортостатическая гипотензия) — состояние человека. Заключается в том, что
при резком изменении положения тела при вставании или при длительном стоянии недостаточен приток
крови к головному мозгу вследствие снижения артериального давления. Вначале человек
испытывает головокружение и у него темнеет в глазах. Затем может развиться обморок. Проявляется,
главным образом, у лиц с ослабленным сосудистым тонусом. Достаточно часто наблюдается
в пубертатном возрасте, когда нормальное развитие сосудистой системы временно отстаёт от
потребностей растущего организма.
Ортостатическая гипотензия диагностируется, когда после 2—5 минут спокойного стояния присутствует
один или более признаков из перечисленных ниже:



снижение систолического давления на 20 мм и более;
снижение диастолического давления на 10 мм и более;
ортостатический коллапс, головокружение или другие симптомы церебральной гипоперфузии.
1105. Централизация кровообращения обеспечивает кровоток в сосудах:
А. периферических
Б. коронарных-ВЕРНО
В. Почечных
Г. Легочных
1165. К вторичным кардиомиопатиям относится:
А. рестриктивная
Б. гипертрофическая
В. Перипортальная-ВЕРНО
Г. Дилатационная
Кардиомиопатии — гетерогенная группа заболеваний миокарда, связанных с механической или
электрической дисфункцией, которая обычно проявляется неадекватной гипертрофией или дилатацией.
Кардиомиопатии могут как изолированно поражать только сердце, так и быть частью генерализованного
системного заболевания, часто приводят к сердечно-сосудистой смерти или к инвалидизации,
обусловленной прогрессирующей сердечной недостаточностью.[3]
Классификация[
Кардиомиопатии подразделяются на первичные (идиопатические) без установленной причины и
вторичные с известной этиологией.
Первичные кардиомиопатии

генетические:
o гипертрофическая кардиомиопатия;
o аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия;
o некомпактный миокард левого желудочка;
o болезнь Ленегре;
o ионные каналопатии.

смешанные:
o дилатационная кардиомиопатия;
o первичная рестриктивная кардиомиопатия;

приобретенные:
o воспалительная кардиомиопатия;
o стресс-индуцированная кардиомиопатия (синдром tako-tsubo);
o послеродовая кардиомиопатия.[3]
Вторичные кардиомиопатии
Группа вторичных кардиомиопатий обширная и включает в себя поражения миокарда при различных
заболеваниях и патологических состояниях. Среди вторичных кардиомиопатий наиболее
распространены алкогольная кардиомиопатия, тиреотоксическая кардиомиопатия, диабетическая
кардиомиопатия, аутоиммунные кардиомиопатии и др.
1347. При расслоении аорты на фоне АГ показаны прежде всего:
А. диуретики
Б. антагонисты кальция
В. Бета-адреноблокаторы -ВЕРНО
Г. иАПФ и сартаны
Безболевая ишемия миокарда (ББИМ) - клиническая форма ИБС, при которой
преходящее нарушение перфузии миокарда не сопровождается приступом
стенокардии или ее эквивалентами и выявляется только с помощью
инструментальных методов исследования. Считается, что механизмы
возникновения недостаточности коронарного кровообращения во время болевой
и безболевой форм ишемии миокарда сходны: повышение потребности миокарда
в кислороде, сопровождающее любое увеличение частоты сердечных
сокращений (ЧСС); подъем артериального давления; динамический стеноз
(спазм) коронарной артерии; повышение агрегации тромбоцитов с образованием
нестойких микроагрегатов и пристеночных тромбов.
1405. При высоком уровне ЛП (А) в плазме крови больному следует назначить:
А. секвестранты жирных кислот
Б. фибраты-ВЕРНО
В. Эзетимиб
Г. Статины
1563. Нормальное значение уровня триглицеридов крови у больных без риска ССЗ
составляет меньше (ммоль/л)
А. 1.7 –ВЕРНО
Б. 2.8
В. 1.1
Г. 3.0
риглицериды – это жиры, которые являются основным источником энергии для организма. Большая часть
триглицеридов содержится в жировой ткани, однако часть из них находится в крови, обеспечивая мышцы
энергией. После еды уровень триглицеридов повышается, так как организм превращает энергию, которая
сейчас не требуется, в жир. Триглицериды всасываются в кишечнике и, транспортируясь через кровь,
откладываются в жировой ткани про запас. Между приемами пищи они сжигаются, высвобождая энергию для
организма.
Так как триглицериды нерастворимы в воде, они переносятся в крови с белком в виде комплекса, который
называется липопротеином. Есть несколько типов липопротеинов, различающихся пропорциями входящих в их
состав компонентов:

липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП),

липопротеины низкой плотности (ЛПНП),

липопротеины высокой плотности (ЛПВП).
Большинство триглицеридов в организме переносятся липопротеинами очень низкой плотности (ЛПОНП).
Увеличение количества триглицеридов повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, хотя их
причины до конца не выяснены. Существует ряд факторов, способствующих этому: снижение двигательной
активности, избыточная масса тела, курение, злоупотребление алкоголем, а также сахарный диабет.
Кроме того, триглицериды значительно повышают риск развития острого воспаления поджелудочной железы –
острого панкреатита.
1638. Имплантация кава-фильтра должна быть рассмотрена при:
А. рецидивирующей ТЭЛА на фоне приема антикоагулянтов -ВЕРНО
Б. тромбозе глубоких вен
В. Планируемом оперативном вмешательстве
Г. Массивной ТЭЛА
Кава-фильтр – «ловушка» для тромбов, небольшое устройство, которое устанавливается в
просвет нижней полой вены. Он не даёт тромбам попасть в правые отделы сердца и легкие,
спасая пациента от тромбоэмболии. Кава-фильтр устанавливают, если медикаментозная
антикоагулянтная терапия невозможна или не способна предотвратить рецидивы
тромбоэмболии.
Хотя кава-фильтры применяются относительно давно, исследований, изучавших их
эффективность, не проводилось. Выводы об их благоприятном влиянии подкреплены лишь
логикой их работы.
Американские специалисты из Школы медицины Университета Вашингтона в Сент-Луисе
(Washington University, School of Medicine in St Louis) проанализировали влияние кавафильтров на смертность пациентов. Исследованная когорта состояла из 126 тысяч
госпитализированных пациентов, имевших противопоказания к антикоагулянтной терапии.
36% из них был имплантирован кава-фильтр.
Результаты этого исследования, опубликованные в журнале JAMA Network Open, оказались
весьма неожиданными. У пациентов, которым был установлен кава-фильтр, риск смерти не
уменьшался. Наоборот, такие пациенты умирали на 18% чаще (доверительный интервал
1.13-1.22; p<0.001).
Несмотря на использование продвинутых статистических методов, нельзя полностью
исключить вероятность систематической ошибки, считают авторы. Пациенты без
установленного кава-фильтра могли использовать антикоагулянтную терапию, что тоже
могло снизить смертность. Тем не менее, исследователи полагают, что эти результаты
должны стать предпосылкой к проведению проспективных исследований с оценкой влияния
имплантации кава-фильтров на клинический исход. Клиницистам же, по их мнению, следует
стремиться к переходу на антикоагулянтную терапию и удалению имплантированных кавафильтров у максимально возможного количества больных.
2064. Основной лечебный эффект нитроглицерина у больных с левожелудочковой
недостаточностью кровообращения связан с:
А. замедлением ЧСС и снижением потребности миокарда в кислороде
Б. расширением периферических артерий
В. Увеличением коронарного кровотока вследствие увеличения частоты сердечных сокращений
Г. Расширением периферической венозной системы-ВЕРНО
Периферический вазодилататор с преимущественным влиянием на венозные сосуды. Действие
нитроглицерина связано, главным образом, с уменьшением потребности миокарда в кислороде за счет
уменьшения преднагрузки (расширение периферических вен и уменьшение притока крови к правому
предсердию) и постнагрузки (уменьшение ОПСС). Оказывает центральное тормозящее влияние на
симпатический тонус сосудов, угнетая сосудистый компонент формирования болевого синдрома.
Вызывает расширение менингеальных сосудов, чем объясняется головная боль при его применении.
2108. К гемодинамическим факторам, определяющим уровень АД, относят:
А. общее сосудистое сопротивление-ВЕРНО
Б. предсердные натрийдиуретические пептиды
В. Кортикостероиды
Г. Эндотелин
2164. У пациентов с обструктивной формой гипертрофической кардиомиопатии противопоказано
назначение:
А. нитратов, дигидропиридинов, ингибиторов АПФ-ВЕРНО
А. верапамила, дилтиазема, атенолола
В. Бисопролола, дизопирамида, амиодарона
Г. Спиронолактона, пропранолола, соталола
2224. К депрессорному нейрогуморальному механизму при развитии СН относится активация:
А. РААС
Б. САС
В. АДГ
Г. Мозгового и предсердного натрийуретических пептидов
Мозговой натрийуретический пептид (NT-proBNP) - показатель в диагностике сердечной недостаточности. Основные
показания к применению: подтверждение диагноза сердечной недостаточности (прежде всего дисфункции левого желудочка),
уточнение причин остро возникшей одышки, оценка состояния больных с сердечной недостаточностью и контроль лечения.
Основные натрийуретические гормоны - предсердный (ANP) и мозговой (МНП,BNP) являются регуляторами водно-солевого
обмена в организме и важны для регуляции кровяного давления. Синтезируются кардиомиоцитами в желудочках сердца.
Основным стимулом их секреции является увеличении давления в левом желудочке сердца, увеличение давления в камерах
сердца при дисфункции левого желудочка. Они являются антагонистами альдостерона/ренин-ангиотензиновой системы.
Результатом этого является уменьшение реабсорбции натрия в дистальных канальцах и усиление выделения его с мочой.
Мозговой гормон (BNP) оказался наиболее показательным в качестве маркера при желудочковой дисфункции поскольку его
содержание в крови повышается в зависимости от степени сердечной недостаточности. Мозговой натрийуретический пептид:
название "мозговой" получил из-за того, что впервые был выделен из мозга свиньи.
2359. Претестовым изменением ЭКГ, которое делает невозможным проведение нагрузочного тредмил-теста, является:
А. полная блокада левой ножки пучка Гиса-ВЕРНО
Б. полная блокада правой ножки пучка Гиса
В. Исходная (претестовая) горизонтальная депрессия сегмента ST в отведениях V4-6 до 1 мм
Г. Исходная (претестовая) горизонтальная депрессия сегмента ST в отведениях II, III, AVF до 1 мм
2437. К какой из перечисленных категорий следует отнести пациента, у которого гемодинамика не нарушена, имеет место
скрытая СН, бессимптомная дисфункция ЛЖ: I стадия ХСН (по классификации ОССН)
2447. По критериям ВОЗ для возрастной группы 40-59 лет пороговой частотой пульса является (ударов в минуту): 140
2462. Признаком декомпенсированного легочного сердца является:
А. одышка
Б. недостаточность кровообращения по малому кругу
В. Недостаточность кровообращения по большому кругу – ВЕРНО
Г. Систолическое давление в легочной артерии по данным ЭХО 50 мм рт ст
Лёгочное сердце[1] (лат. cor pulmonale) — увеличение и расширение правых отделов сердца в
результате повышения артериального давления в малом круге кровообращения, развившееся
вследствие заболеваний лёгких, поражений лёгочных сосудов или деформаций грудной клетки.
2516. IIБ тип гиперлипидемии по классификации ВОЗ характеризуется повышением в плазм
крови: липопротеидов низкой плотности и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП)
2855. Абсолютным противопоказанием к тромболизису является:
А. ОКС
Б. АГ
В. Предполагаемое расслоение аорты-ВЕРНО
Г. Ишемический инсульт любой давности
Расслое́ние ао́рты (расслаивающая аневризма аорты) — разрыв аорты (крупнейшей артерии),
который приводит к тому, что кровь затекает между слоями стенок аорты и расслаивает их дальше.
Если расслоение прорывает стенку аорты полностью (все три слоя), то происходит быстрая
массивная кровопотеря.
3044. Суточный ритм АД типа NON-DIPPER диагностируют, когда АД в ночные часы:
А. по сравнению с дневными часами, снижается менее чем на 10% -ВЕРНО
Б. снижается более чем на 20% по сравнению с дневными значениями
В. На 10-20% ниже, чем в дневные
Г. Выше, чем в дневные часы
3375. Основным АБ для лечения инфекционного эндокардита, вызванного метициллинрезистентными кокками, является:
А. цефтриаксон
Б. оксациллин
В. Кларитромицин
Г. Ванкомицин
3563. При гипертрофической кардиопатии развивается:
А. неспецифический коронариит
Б. спазм коронарных артерий
В. Относительная коронарная недостаточность-ВЕРНО
Г. Острый тромбоз коронарных артерий
3684. Наиболее информативным критерием гипертрофии правого желудочка является: S-тип
ЭКГ
14. Кардиология/ИМ (106 вопросов)
7. Основным лечебным мероприятием при выраженной гипотонии или клинической картине
шока у больных с признаками ИМ ПЖ является:
А. внутривенное введение жидкости (реополиглюкин, 5% раствор глюкозы)-ВЕРНО
Б. назначение диуретиков
В. Внутривенное введение сердечных гликозидов
Г. Внутривенное введение атропина
Артериальная гипотензия (от др.-греч. ὑπό — под, внизу и лат. tensio — напряжение) —
снижение артериального давления более, чем на 20 % от исходного/обычных значений или в
абсолютных цифрах — ниже 90 мм рт. ст. систолического давления или 60 мм рт. ст. среднего
артериального давления. Снижение давления может быть острым и хроническим.
Острая артериальная гипотензия (коллапс, шок) как правило возникает при нарушениях деятельности
сердца, большой кровопотере, дегидратации и быстро приводит к гипоксии мозга и внутренних органов.
Таким образом, острая гипотензия — всегда осложнение какого-то заболевания или внешнего
воздействия, всегда имеет очевидную причину, которая должна учитываться при лечении.
Хроническая артериальная гипотензия обусловлена совсем другими причинами, нежели острая. У людей
с пониженным давлением обычно нарушена его регуляция, истинные причины которой могут иметь
разную природу.
Люди с пониженным давлением не имеют такого высокого риска инфаркта и инсульта, как гипертоники,
поэтому стандарты и методы лечения хронической гипотонии разработаны хуже. При этом качество
жизни гипотоников может быть очень низким из-за постоянной слабости, головных болей, снижения
активности и других симптомов[2].
149. Для заднедиафрагмальной локализации острого трансмурального ИМ наиболее типично
появление изменений на ЭКГ в отведениях:
А. II, III, AVF
Б. AVL, с V1 по V4
В. I, V5, V6
Г. I, II, AVL
173. Для оценки тяжести острой левожелудочковой недостаточности при ОИМ принято
использовать классификацию:
А. Стражеско-Василенко
Б. NYHA
В. GOLD
Г. Killip
245. Наиболее верной тактикой при остром переднем трансмуральном ИМ, осложнившемся
развитием АВ блокады с частотой желудочкового ритма 24 в минуту, является:
А. установка эндокардиального электрода и проведение временной кардиостимуляции
Б. введение атропина
В. Введение адреномиметиков
Г. Введение лазикса (фуросемид)
Электрокардиостимуля́тор (ЭКС; иску́сственный води́тель ри́тма (ИВР)) — медицинский прибор,
предназначенный для воздействия на ритм сердца. Основной задачей кардиостимулятора (водителя
ритма) является поддержание или навязывание частоты сердечных сокращений пациенту, у которого
сердце бьётся недостаточно часто, или имеется электрофизиологическое разобщение между
предсердиями и желудочками (атриовентрикулярная блокада). Также имеются специальные
(диагностические) наружные кардиостимуляторы для проведения нагрузочных функциональных проб.
275. Признаком сопутствующего ИМ ПЖ у больных с нижним ИМ может быть:
увеличение высоты и ширины зубца R в V1, V2, смещение сегмента ST вниз и увеличение амплитуды
зубца T в этих же отведениях
836. К истинному кардиогенному шоку чаще приводит:
А. суправентрикулярная тахикардия
Б. пароксизмальная желудочковая тахикардия
В. ФП
Г. Трансмуральный ИМ-ВЕРНО
917. Ранняя постинфарктная стенокардия возникает от начала развития ИМ:
А. после 12 недель
Б. после 24 ч-4 недель -ВЕРНО
В. Через полгода
Г. Через год
919. «Золотым стандартом» лечения ОИМ с подъемом сегмента ST является проведение:
А. первичного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) в течение 90-120 минут от первого
контакта с медицинским персоналом –ВЕРНО
Б. системной тромболитической терапии
В. ЧКВ в течение 24 часов после начала симптомов
Г. Системной тромболитической терапии на догоспитальном этапе с последующим проведением ЧКВ
1153. При рецидиве ИМ для повторного введения не разрешено применение:
А. стрептокиназы – ВЕРНО
Б. тенектеплазы
В. Алтеплазы
Г. Проурокиназы
1596. Больным, перенесшим ИМ, не рекомендуется назначать:
А. этмозин-ВЕРНО
Б. кордарон
В. Метопролол
Г. Соталол
1635. При развитии ИМ нормализация содержания МВ КФК в крови наблюдается через (в сутках):
А. 14
Б. 5-6
В. 1
Г. 2-3 –ВЕРНО
1778. Шкала GRACE используется для оценки риска летального исхода при:
А. остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST-ВЕРНО
Б. острой левожелудочковой недостаточности
В. Ишемическом инсульте
Г. ХСН
1939. Для ИМ на ЭХОКГ характерен:
А. локальный гипокинез –ВЕРНО
Б. диффузный гиперкинез
В. Локальный гиперкинез
Г. Диффузный гипокинез
1953. Признаком вовлеченности ПЖ при ИМ является:
А. стойкая гипотония-ВЕРНО
Б. появление влажных хрипов в нижних отделах легких
В. Снижение темпа диуреза менее 40 мл/час
Г. Боль в эпигастральной области
2257. Самым информативным методом визуализации очага некроза в миокарде является:
А. сцинтиграфия-ВЕРНО
Б. коронароангиография
В. Стресс-ЭХОКГ
Г. ЭХОКГ
Сцинтиграфия миокарда — это неинвазивное исследование сердечной мышцы. В ходе процедуры в вену
пациента вводят вещество, содержащее радиоактивные изотопы. Радиофармпрепарат, поступив в кровоток,
циркулирует по организму и поглощается миокардом. Затем с помощью гамма-камеры анализируют его
распределение в мышце сердца. По концентрации изотопов определяют степень кровоснабжения того или
иного участка миокарда. Если радиофармпрепарат активно абсорбируется, значит, кровоснабжение
нормальное. В зонах ишемии, наоборот, вещество с радионуклидами плохо поглощается. На снимках,
сделанных гамма-камерой, эти участки хорошо различимы.
Перфузионная сцинтиграфия миокарда — это исследование с помощью радиоактивного
талия. Проводится с физическими нагрузками и пробами. Этот специфический метод диагностики ИБС более
чувствителен, чем электрокардиография, проводимая с физическими нагрузками. С помощью перфузионной
сцинтиграфии миокарда можно довольно точно определить местонахождение очага ишемии.
2405. Начальная доза введения допамина у больного ИМ составляет:
А. 5 мкг/кг/мин-ВЕРНО
Б. 10 мкг/кг/мин
В. 100 мкг болюсно
Г. 2 мкг/кг/мин
2789. Острый период ИМ продолжается до:
А. 2-4 часов
Б. 3-4 недель
В. 2-3 месяцев
Г. 10-14 дней-ВЕРНО
2915. При ИМ ПЖ противопоказано применение:
А. эналаприла
Б. фуросемид
В. Метопролол
Г. Нитроглицерин –ВЕРНО
3078. Наиболее эффективны при лечении синдрома Дресслера:
А. АБ
Б. анальгетики
В. НПВС
Г. Глюкокортикоиды-ВЕРНО
3192. Восстановление коронарного кровотока при ИМ с помощью артифициального
тромболизиса необходимо в первые________часов он начала заболевания
А. 8
Б. 6 - ВЕРНО
В. 12
Г. 10
15. Кардиология/ИБС (83 вопроса)
1.Бисопролол и его аналоги применяются при ИБС, так как они:
А. вызывают спазм периферических сосудов
Б. снижают потребность миокарда в кислороде-ВЕРНО
В. Увеличивают сократительную способность миокарда
Г. Расширяют коронарные сосуды
223. При вазоспастической стенокардии препаратами выбора являются блокаторы:
А. альфа-адренорецепторов
Б. гистаминовых рецепторов
В. Бета-адренорецепторов
Г. Медленных кальциевых каналов
Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция) — гетерогенная группа ЛС, имеющих одинаковый
механизм действия, но различающихся по ряду свойств, в т.ч. по фармакокинетике, тканевой
селективности, влиянии на ЧСС и др.
Ионы кальция играют важную роль в регуляции различных процессов жизнедеятельности организма.
Проникая
в
клетки,
они
активируют
биоэнергетические
процессы
(превращение АТФ в цАМФ,
фосфорилирование белков и др.), обеспечивающие реализацию физиологических функций клеток. В
повышенной концентрации (в т.ч. при ишемии, гипоксии и других патологических состояниях) они могут
чрезмерно усиливать процессы клеточного метаболизма, увеличивать потребность тканей в кислороде и
вызывать
различные
деструктивные
изменения.
Трансмембранный
перенос
ионов
кальция
осуществляется через специальные, т.н. кальциевые каналы. Каналы для ионов Са 2+ достаточно
разнообразны и сложны. Они расположены в синоатриальных, атриовентрикулярных путях, волокнах
Пуркинье, миофибриллах миокарда, гладкомышечных клетках сосудов, скелетных мышцах и др.
Историческая справка. Первый клинически важный представитель антагонистов кальция — верапамил,
был получен в 1961 г. в результате попыток синтезировать более активные аналоги папаверина,
обладающего вазодилатирующим действием. В 1966 г. был синтезирован нифедипин, в 1971 г. —
дилтиазем. Верапамил, нифедипин и дилтиазем — наиболее изученные представители антагонистов
кальция, их считают препаратами-прототипами и характеристику новых ЛС этого класса принято давать в
сравнении с ними.
В 1962 г. Хасс и Хартфелдер обнаружили, что верапамил не только расширяет кровеносные сосуды, но и
обладает отрицательным инотропным и хронотропным эффектами (в отличие от других вазодилататоров,
например нитроглицерина). В конце 60-х годов А. Флекенштейн предположил, что действие верапамила
обусловлено снижением входа ионов Ca2+ в кардиомиоциты. При изучении действия верапамила на
изолированных полосках сосочковой мышцы сердца животных он обнаружил, что препарат вызывает
такой же эффект, как и удаление ионов Ca2+ из перфузионной среды, при добавлении ионов
Ca2+ кардиодепрессивное действие верапамила снимается. Примерно в то же время было предложено
называть препараты, близкие к верапамилу (прениламин, галлопамил и др.), антагонистами кальция.
В последующем выяснилось, что некоторые препараты из разных фармакологических групп также
обладают способностью умеренно влиять на ток Ca2+ внутрь клетки (фенитоин, пропранолол,
индометацин).
В 1963 г. верапамил был разрешен для клинического применения в качестве антиангинального средства
(антиангинальные (анти + angina pectoris)/ антиишемические средства — лекарственные средства,
увеличивающие приток крови к сердцу или снижающие его потребность в кислороде, применяемые для
профилактики или купирования приступов стенокардии). Немного раньше с этой же целью было
предложено другое производное фенилалкиламина — прениламин (Дифрил). В дальнейшем верапамил
нашел широкое применение в клинической практике. Прениламин оказался менее эффективным и
перестал использоваться как лекарственное средство.
390. При диагностике стенокардии проба с физической нагрузкой считается положительной
при:
появлении боли или стеснения в груди в сочетании с депрессией сегмента ST более 1 мм –ВЕРНО
612. Больному 49 лет, страдающему стенокардией напряжения III ФК, с наличием на ЭКГ
синусового ритма, постепенного удлинения PQ с последующим выпадением комплекса QRS,
в качестве антиангинального средства следует принимать:
А. изосорбида динитрат
Б. атенолол
В. Верапамил
Г. Карведилол
1106. У больных стенокардией из-за возможности развития синдрома обкрадывания не
рекомендован к применению:
А. дипиридамол –ВЕРНО
Б. рабепразол
В. Никорандил
Г. Домперидон (противорвотное)
1373. Больной стенокардией III ФК:
Может лечиться в местных кардиологических санаториях
2262. Время «интервальной» терапии для предотвращения толерантности к нитратам
составляет (час)
А. 8-12 -ВЕРНО
Б. 14-16
В. 40-46
Г. 18-20
Актуальность проблемы
Нитраты являются одними из старейших медикаментозных средств, используемых
в клинической практике начиная со второй половины XIX в. (Отрохова Е.В., Иванова Н.В., 2008).
Основными представителями группы органических нитратов являются глицерола тринитрат
(нитроглицерин), изосорбида динитрат и изосорбида мононитрат (Коваленко В.Н. (ред.), 2008).
Органические нитраты широко применяются в терапии при ишемической болезни сердца (ИБС)
и застойной сердечной недостаточности (СН) (Parker J.D., 2004).
Однако основной проблемой при длительном применении нитратов является развитие
толерантности, которая выражается в снижении продолжительности и выраженности их
эффекта (Отрохова Е.В., Иванова Н.В., 2008) или необходимости применения этих препаратов
в более высоких дозах (Данковцева Е.Н. и соавт., 2002). В клинической практике толерантность
к нитратам может быть заподозрена, если пациенты сообщают о повышенной частоте эпизодов
стенокардии, возникновении боли при ходьбе на короткие дистанции или при увеличении
количества нитроглицерина, применяемого сублингвально (Thadani U., 1993).
Проблема толерантности к нитратам была поднята с момента первых клинических сообщений
об их применении в терапии: в 1867 г. L. Brunton отметил данный феномен у пациентов со
стенокардией, а в 1888 г. D.D. Stewart сообщил о случае толерантности к нитратам у мужчины,
нуждающегося в 20 гранах (1 гран = 0,0648 г) чистого нитроглицерина для достижения
гипотензивного эффекта, аналогичного вызванному начальной дозой 1/100 грана (Knot H.J.,
2003; Münzel T. et al., 2005). Феномен толерантности к сосудистым эффектам органических
нитратов давно также известен в военной индустрии, где нитраты применяются
для производства взрывчатых веществ. Головная боль, гиперемия кожных покровов,
наблюдаемые у рабочих в начале контакта с нитратами, становились менее интенсивными
или исчезали через несколько дней работы. Однако эта толерантность была кратковременной
и после выходных данные симптомы возникали вновь (Johnston G.D., 1998).
Хорошо известно, что основной предпосылкой к развитию лекарственной устойчивости
к любому из нитропрепаратов является поддержание его терапевтической концентрации
в крови в течение продолжительного времени — от 24–48 ч при внутривенной инфузии
нитроглицерина до нескольких недель при соответствующем режиме приема пероральных
форм (Воронков Л.Г., 2009). В исследовании U. Thadani и соавторов (1982) показано, что
при приеме первой дозы изосорбида динитрата у пациентов со стенокардией отмечалось
существенное увеличение времени нагрузки до появления признаков ишемии и возникновения
приступа умеренной тяжести в течение 8 ч. Однако при приеме препарата 4 раза в сутки
в качестве поддерживающей терапии этот показатель повысился только в первые 2 ч приема.
В этом же исследовании пероральный прием изосорбида динитрата в непролонгированной
форме вызывал дозозависимое снижение артериального давления после первой дозы,
но выраженность этого эффекта значительно уменьшалась при применении препарата 4 раза
в сутки в качестве поддерживающей терапии.
2302. Для профилактики развития толерантности к нитратам рекомендовано: делать перерыв в
приеме нитратов 8-12 часов
2557. У больных стенокардией напряжения частота сердечных сокращений в покое должна
составлять (уд/мин)
А. 55-60
Б. 60-65- ВЕРНО
В. 65-70
Г. 50-55
3456. Боль в области верхушки сердца, возникающая при физической нагрузке и проходящая
через несколько минут после ее прекращения, называется:
А. кардиалгией
Б. атипичной стенокардией -ВЕРНО
В. Ангинозным статусом
В. Типичной стенокардией
16. Кардиология/ХСН (35 вопросов)
102. Прием сердечных гликозидов у больных ХСН противопоказан при
А. синусовой тахикардии
Б. АВ блокаде 1 ст.
В. АВ блокаде 2 ст.-ВЕРНО
Г. ФП
141. Спиронолактон при декомпенсации ХСН используется в суточной дозе (мг)
А. 100-300-ВЕРНО
Б. 50-100
В. 12.5-25
Г. 25-50
303. Стартовая доза эналаприла для лечения ХСН составляет ___мг______раза в день
А. 2.5; 2-ВЕРНО
Б. 1.25; 2
В. 5; 2
Г. 6.25; 3
1806. При выборе ИАПФ для лечения больного с ХСН и нарушением функции почек следует
отдать предпочтение:
А. фозиноприлу
Б. периндоприлу
В. Каптоприлу
Г. Лизиноприлу
2327. Группой препаратов, доказавших способность к снижению смертности и
заболеваемости именно при ХСН и применяемых в определенных клинических ситуациях,
являются:
А. сердечные гликозиды-ВЕРНО
Б. кардиопротекторы
В. Антагонисты кальция
Г. ИАПФ
Сердечные гликозиды оказывают кардиотоническое действие. При их применении систола
становится сильнее и короче, диастола удлиняется, что приводит к увеличению сердечного
объема.
Под влиянием сердечных гликозидов ритм сердца замедляется, но увеличивается ударный
и минутный объем.
Механизм кардиотонического действия.
Под влиянием сердечных гликозидов в миофибрилах возрастает количество свободного
кальция и удлиняется время, в течение которого кальций остается в свободном состояни
Показания. Сердечные гликозиды назначают при сердечной недостаточности, при нарушениях
сердечного ритма (мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия), редко при неврозах сердца (настой травы горицвета).
2823. Одышка при ХСН характеризуется:
А. проявлением только при тяжелой ХСН
Б. инспираторным или смешанным характером-ВЕРНО
В. Экспираторным или смешанным характером
Г. Уменьшением в положении лежа
2891. Стартовая доза бисопролола для лечения ХСН составляет (в мг/сут)
А. 2.5
Б. 5
В. 1.25-ВЕРНО
Г. 10
2924. Односторонние отеки ног у больных с СН: могут быть при сопутствующей патологии вен
3150. Для больных с ХСН наиболее характерен:
А. акроцианоз-ВЕРНО
Б. локальный цианоз нижних конечностей
В. Цианоз с желтушным оттенком
Г. Диффузный цианоз
А́кроциано́з (др.-греч. ακρόν конечность + др.-греч. κυανός тёмно-синий + -ōsis) — синюшная окраска
кожи, связанная с недостаточным кровоснабжением мелких капилляров. При
расстройствах кровообращения цианоз выражен на наиболее удалённых от сердца участках тела:
пальцах рук и ног, кончике носа, губах, ушных раковинах. Степень выраженности весьма вариабельна —
от едва заметной синюшности до тёмно-синей окраски кожи[1].
3464. К специфическим признакам ХСН относят:
А. увеличение печени
Б. гепатоюгулярный рефлюкс-ВЕРНО
В. Хрипы в легких
Г. Притупление в нижних отделах легких
17. Кардиология/нарушения ритма (66 вопросов)
24.У больных с идиопатической ФП для восстановления синусового ритма рекомендуется
использовать:
А. сердечные гликозиды
Б. верапамил
В. Прокаинамид-ВЕРНО
Г. Лидокаин
107. Медикаментозная кардиоверсия при ФП обычно эффективна, если от начала пароксизма
прошло не более (сутки)
А. 30
Б. 7
В. 14
Г. 2-ВЕРНО
276. Для выявления аритмогенной природы синкопальных состояний показано проведение
регистрации ЭКГ в течение (в часах)
А. 12
Б. 72 -ВЕНРО
В. 48
Г. 24
257. Показаниями к имплантации постоянного электрокардиостимулятора является:
А. паузы более 3 секунд при отсутствии ятрогении-ВЕРНО
Б. признаки синдрома Бругада
В. Эпизоды АВ блокады 2 степени в ночные часы
Г. Признаки синдрома ранней реполяризации желудочков
277. При сохраняющейся ФП более 48 часов до проведения кардиоверсии пациент должен
получать эффективную антикоагулянтную терапию не менее (неделя)
А. 6
Б. 2
В. 3-ВЕРНО
Г. 4
425. Восстановление синусового ритма без подготовки антикоагулянтами возможно при
длительности ФП менее:
А. 48 часов-ВЕРНО
Б. 12 часов
В. 30 суток
Г. 7 суток
454. Вагусные пробы используются для купирования:
А. ФП
Б. пароксизмальной желудочковой тахикардии
В. Частой желудочковой экстрасистолии
Г. Пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии-ВЕРНО
646. При синдроме слабости синусового узла пациентам противопоказано назначение:
А. моксонидина-ВЕРНО
Б. гидролазина
В. Фелодипина
Г. Нифедипина
681. Эффективная суточная доза пропафенона для лечния ФП составляет (в мг):
А. 200-400
Б. 160-320
В. 100-200
Г. 450-900-ВЕРНО
711. Основным фактором развития мерцательной аритмии является:
А. дилатация миокарда левого предсердия-ВЕРНО
Б. дилатация ЛЖ
В. Гипертрофия ЛЖ
Г. Очаговый фиброз миокарда желудочков
738. Приступы Морганьи-Эдемса-Стокса встречаются при:
А. АВ блокаде-ВЕРНО
Б. желудочковой экстрасистолии
В. ФП
Г. ФЖ
886. Пациенту с ХСН и ФП обязательно назначают:
А. АСК
Б. тикагрлор
В. Антикоагулянты-ВЕРНО
Г. Клопидогрел
1282. Для лечения пароксизмальных наджелудочковых тахикардий при синдроме ВольфаПаркинсона-Вайта наилучшим средством считается:
А. пропафенон
Б. амиодарон-ВЕРНО
В. Анаприлин
Г. Новокаинамид
1713. При использовании варфарина у больных с неклапанной ФП целевой международное
нормализованное отношение равно:
А. 2-3-ВЕРНО
Б. 3-4
В. 1.5-2
Г. 2.5-3.5
1880. Индукция групповой желудочковой эктопии у пациента на пике нагрузки является:
А. диагностическим критерием ишемии миокарда-ВЕРНО
Б. сомнительным результатом пробы на коронарную недостаточность
В. Критерием диагноза «подострый миокардит»
Г. Показанием к коронароангиографии
1896. Желудочковый ритм расценивается как «устойчивая желудочковая тахикардия» при
продолжительности более (в сек)
А. 90
Б. 30-ВЕРНО
В. 15
Г. 20
2066. Эффективная суточная доза аллапинина для лечения ФП составляет (в мг):
А. 400-600
Б. 600-800
В. 75-150 -ВЕРНО
Г. 150-200
2354. На ЭКГ ритм желудочков 32 в 1 минуту, регулярный. Вместо зубцов P определяются
волный фибрилляции предсердий, что характерно для:
А. синдрома Фредерика-ВЕРНО
Б. идиовентрикулярного ритма
В. Ритма коронарного синуса
Г. ИМ
Синдром Фредерика — это группа клинических проявлений, обусловленные сочетанием
полной АВ-блокады с трепетанием или мерцанием предсердий
Синдром Фредерика (СФ) — это достаточно редкая, но весьма опасная кардиологическая
патология: неочевидные признаки, расплывчатые симптомы и весьма затратное лечение.
У здорового человека работа подчинена строжайшим законам, причем вероятность
«нештатных» ситуаций сведена к минимуму. При СФ наблюдаются нарушения нормальной
работы обоих предсердий, которые начинают сокращаться хаотично. Значительно реже
вместо фибрилляции (мерцательной аритмии) на ЭКГ заметны признаки трепетания
предсердий, а клинические исследования дают повод предположить сбой нормальной
внутрисердечной гемодинамики. В результате прекращается движение электрических
импульсов из предсердий в желудочки и возникает состояние полной атриовентрикулярной
блокады, из-за чего в организме развивается кислородное голодание тканей и органов, в
первую очередь головного мозга
Примечательно, что при СФ наблюдается не органическое поражение тех или иных
функциональных отделов сердца, а нарушение прохождения управляющих электрических
импульсов.
Клинические проявления
1. Снижение насосной функции сердца.
2. Редкий пульс, мало зависящий от физической нагрузки.
3. Заметные проявления гипоксии мозга (одышка, слабость, головокружение, снижение
работоспособности, потеря сознания), которые в отдельных случаях могут приводить
к приступам Морганьи-Адамса-Стокса ( потери сознания, внезапные головкружения)
4. На ЭКГ можно заметить желудочковую экстрасистолию и пароксизмальную
желудочковую тахикардию.
Лечение
СФ практически не поддается медикаментозной терапии, а лечение (единственно
эффективное — установка искусственного водителя ритма) возможно исключительно в
условиях специализированного стационара. ИВР бывает двух видов: VVI и VVIR,
различающиеся способом генерации поддерживающих импульсов. В первом случае этот
параметр предварительно задается, во втором — динамически подстраивается под уровень
текущей физической активности пациента.
2371. Эффективная суточная доза амиодарона (после периода насыщения) для лечения ФП
составляет (в мг)
А. 100-200-ВЕРНО
Б. 200-400
В. 450-900
Г. 160-320
2871. Эффективная суточная доза соталола для лечения ФП составляет (в мг):
А. 160-320-ВЕРНО
Б. 100-200
В. 200-400
Г. 450-900
3495. После восстановления синусового ритма у больных неклапанной ФП без ФР
кардиоэмболического инсульта антикоагулянтная терапия должна продолжаться не менее
(неделя)
А. 2
Б. 3
В. 4 -ВЕРНО
Г. 6
18. Кардиология/пороки сердца (57 вопросов)
Митральная недостаточность
138. При митральной недостаточности аускультативно определяется:
А. ослабленный I тон, систолический шум –ВЕРНО
Б. хлопающий I тон, диастолический шум
В. Грубый систолический шум с провидением на сосуды
Г. Ослабление I тона на верхушке и II тона над аортой
211. Шум при митральной недостаточности : проводится в левую подмышечную область
1057. При митральной недостаточности наиболее характерным изменением, выявляемым
при перкуссии сердца, является: смещение границ относительной сердечной тупости вверх и
влво
Митральный стеноз
374. Аускультативная картина при митральном стенозе сердца включает: усиление первого
тона и диастолический шум
Недостаточность аортального клапана
358. У больных с недостаточностью аортального клапана: систолическое АД повышается, а
диастолическое АД снижается
524. Изолированная систолическая гипертония характерная для: аортальной недостаточности
558. Большое пульсовое давление, двойной тон Траубе, шум Дюрозье на сосудах, быстрый и
высокий пульс, покачивание головы являются характерными для: недостаточности
аортального клапана
Сосудистые аускультативные феномены:


Симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье) - выслушивается над бедренной артерией
в паховой области, непосредственно под пупартовой связкой.
Двойной тон Траубе — достаточно редкий звуковой феномен, когда на крупной
артерии (например, бедренной) выслушиваются (без сдавления сосуда) два тона.
Второй тон принято связывать с обратным током крови в артериальной системе,
обусловленным выраженной регургитацией крови из аорты в ЛЖ
Аускультация сердца:



Изменения I тона. Обычно I тон на верхушке ослаблен в результате резкой объемной
перегрузки ЛЖ и замедления изоволюмического сокращения желудочка. Иногда I тон
бывает
расщепленным.
Изменения II тона. В зависимости от этиологии порока II тон может или усиливаться,
или ослабляться вплоть до исчезновения. Деформация и укорочение створок клапана
вследствие ревматизма или инфекционного эндокардита способствует ослаблению II
тона на аорте или его исчезновению. Сифилитическое поражение аорты
характеризуется усиленным II тоном с металлическим оттенком (“звенящий” II тон).
Патологический III тон выслушивается при аортальной недостаточности довольно
часто. Появление III тона указывает на выраженную объемную перегрузку ЛЖ, а также
на снижение его сократительной способности и диастолического тонуса.
Диастолический шум на аорте является наиболее характерным аускультативным
признаком аортальной недостаточности. Шум лучше всего выслушивается во II
межреберье справа от грудины и в III–IV межреберье у левого края грудины и
проводится на верхушку сердца.
1069. Феномен «пляска каротид» выявляется при: недостаточности аортального клапана
пляска каротид» — видимая пульсация общих сонных артерий
Аортальный стеноз
683. Физикальным признаком аортального стеноза третьей степени является: запаздывание
каротидной пульсации
2035. При выявлении у больного синкопальных состояний, бледности, грубого
систолического шума во 2 межреберь справа следует думать о наличии: аортального стеноза
Инфекционный эндокардит
154. Риск возникновения инфекционного эндокардита наиболее высок при
А. дефекте межжелудочковой перегородки-ВЕРНО
Б. дефекте межпредсердной перегородки
В. Пролапсе митрального клапана
Г. Митральном стенозе
Стеноз легочной артерии
2385. Преимущественно врожденный характер имеет стеноз:
А. левого АВ отверстия
Б. аорты
В. Правого АВ отверстия
Г. Легочной артерии-ВЕРНО
Пролапс створки митрального клапана
2403. Дополнительный систолический щелчок, выслушиваемый при аускультации сердца,
обусловлен: пролапсом створки митрального клапана
Тетрада Фалло
2457. Определяющим фактором в патофизиологии нарушений гемодинамики при тетраде
Фалло является: степень обструкции в выходном тракте ПЖ
Тетрада Фалло имеет 4 признака: большой дефект межжелудочковой
перегородки, обструкцию выводного тракта правого желудочка, стеноз
легочного клапана, гипертрофию правого желудочка и декстрапозицию аорты.
Открытый артериальный проток
3190. Оптимальным методом лечения взрослых пациентов с кальцинированным открытым артериальным
протоком является: закрытие дефекта методом с использованием катетеризации
Коарктация аорты
3315. У мальчика 5 лет с АГ и жалобами на боли в голенях при ходьбе в первую очередь следует исключить:
А. коарктацию аорты-ВЕРНО
Б. синдром Такаясу
В. Облитерирующий эндартериит
Г. пиелонефрит
Острая ревматическая лихорадка
1601. Срок формирования митральных пороков после эпизода острой ревматической
лихорадки составляет:
А. 6-12 месяцев – ВЕРНО
Б. 1-2 недели
В. 3-5 лет
Г. 2-4 месяца
19. Неотложные состояния и интенсивная терапия (51 вопрос)
21.Тромбоцитопения может наблюдаться при:
А. ДВС-синдроме-ВЕРНО
Б. эссенциальной тромбоцитемии
В. Гемолитической анемии
Г. Железодефицитной анемии
ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия
потребления, тромбогеморрагический синдром) — это патологический неспецифический процесс,
характеризующийся образованием диссеминированных тромбов (фибринных, эритроцитарных и
гиалиновых) в сосудах микроциркуляторного русла в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей
к множественным массивным кровоизлияниям.
Может протекать бессимптомно или в виде остро развившейся коагулопатии. Часто встречается при
различной акушерской патологии, различных видах шока, тяжёлых травмах, бактериальном сепсисе[3].
50. При угрозе печеночной комы в диете следует ограничить:
А. белки-ВЕРНО
Б. углеводы
В. Соль
Г. Жидкость
Печёночная кома, печёночная энцефалопатия — расстройство функций ЦНС, которое возникает в
связи с тяжелым поражением печени.
Печёночная кома может развиваться при острых и хронических заболеваниях печени любой этиологии.
Ей часто предшествует печёночная энцефалопатия, тесно с ней связанная. Иногда термин «печёночная
кома» употребляется как наиболее широко охватывающий все клинические проявления синдрома
гепатоцеребральной недостаточности. Понятие «печёночная кома» используется для описания всех
стадий: прекомы, развивающейся комы, ступора и собственно комы.
Выделяют три клинико-патогенетических варианта печёночной комы: эндогенная (токсические продукты
вырабатываются и накапливаются в крови), экзогенная (токсические продукты поступают сразу в кровь,
не поступая в печень) и смешанная.
В большинстве случаев летальный исход наступает в течение нескольких дней.
Симптомы[править | править код]
Симптомами печёночной комы обычно являются:






сонливость
нарушение ориентации
нарушение функций речи
замедленное мышление
резкое уменьшение размеров печени
хлопающий тремор кистей[2].
На ранней стадии развития комы перечисленные симптомы могут сопровождаться онемением мышц
лица и судорогами конечностей. На поздней стадии развития комы к перечисленным симптомам могут
добавиться поверхностное дыхание, отсутствие зрачкового эффекта и расширение зрачков.[3]
73. Для кардиогенного шока характерным изменением пульсового давления является:
А. снижение-ВЕРНО
Б. повышение
В. Сначала повышение, потом снижение
Г. Сначала снижение, потом повышение
Пульсовое давление представляет собой разницу между систолическим и
диастолическим артериальным давлением; измеряется в миллиметрах ртутного столба.
Артериальное давление (АД) - один их важнейших параметров, характеризующих работу кровеносной
системы.
Различают систолическое (верхнее) и диастолическое (нижнее) артериальное давление.
Систолическое АД показывает давление в артериях в момент, когда сердце сжимается и выталкивает
кровь в артерии.
Диастолическое АД показывает давление в артериях в момент расслабления сердечной мышцы
(минимальное давление в артериях).
У здорового человека в норме значение АД составляет 120/80 мм рт.ст. (систолическое/диастолическое).
Пульсовое давление в норме составляет 30-50 мм рт. ст.
Кардиоге́нный шок — крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким
снижением сократительной способности миокарда (падением ударного и минутного выброса), которое не
компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению
всех органов и тканей, прежде всего — жизненно важных органов. Чаще всего он развивается как
осложнение инфаркта миокарда, реже миокардита или отравления кардиотоксическими субстанциями.
Есть четыре механизма, вызывающих шок:




Расстройство насосной функции сердечной мышцы;
Тяжелые нарушения сердечного ритма;
Тампонада желудочков выпотом или кровотечением в сердечную сумку;
Массивная эмболия легочной артерии как особая форма КШ.
188. При развитии тяжелой печеночной энцефалопатии поступление белка ограничиваю до
(г/сутки):
А. 15-ВЕРНО
Б. 20
В. 30-40
Г. 40-50
399. Наибольшую диагностическую ценность при септическом шоке имеет определение:
А. интерлейкина
Б. липосахарида
В. Прокальцитонина-ВЕРНО
Г. Фибриногена
Септический шок — это угрожающее жизни осложнение тяжелых инфекционных заболеваний,
характеризующееся снижением перфузии тканей, что нарушает доставку кислорода и других веществ к
тканям и приводит к развитию синдрома полиорганной недостаточности. Чаще всего септический шок
встречается у детей, лиц с иммунодефицитом, пожилых людей и при абортах. Вероятность смертельного
исхода составляет 25−50 %.[1]
Критерии диагностики септического шока[править | править код]
Септический шок — подкласс дистрибутивного (распределительного) шока, состояния, при котором
патологическое распределение кровотока по микроциркуляторному руслу приводит к неадекватному
кровоснабжению тканей организма, ишемии и полиорганной недостаточности.
Септический шок можно определить как стойкую септико-индуцированную гипотензию, не
разрешающуюся несмотря на проведение инфузионной терапии[2].
Септический шок является стадией синдрома системной воспалительной реакции (ССВР),
развивающегося при неспособности организма купировать местную инфекцию. Массивное
высвобождение медиаторов воспалительного ответа при генерализации воспалительной реакции
обуславливают выраженную вазодилятацию, снижение артериального давления, и, как следствие,
тканевого перфузионного давления, что приводит к тканевой гипоксии и полиорганной недостаточности.
В соответствии с современными руководствами, сепсис определяется как инфекционное заболевание
(предполагаемое или подтверждённое), сочетающееся с системными проявлениями.[2] Эти проявления
включают:




Тахипноэ > 20 в минуту или уровень PaCO2 ниже 32 мм рт. ст.
Количество лейкоцитов увеличено более 12×109/л или снижено ниже 4×109/л;
Тахикардия > 90 ударов в минуту;
Температура тела > 38,0 °C или < 36,0 °С;
Системный шок диагностируется при наличии вышеуказанных симптомов и стойкой некупируемой
сепсис-индуцированной гипотензии — систолическом давлении ниже 90 мм рт. ст., среднем
артериальном давлении ниже 70 мм рт., либо обусловленным сепсисом снижении артериального
давления на 40 мм рт. ст. и более[2].
416. Внутривенная инфузия амиодарона показана при:
А. желудочковой тахикардии-ВЕРНО
Б. электромеханической диссоциации
В. АВ блокаде 1 степени
Г. Синусовой брадикардии
450. Адреналин, амиодарон и дефибрилляция в совокупности используются при лечении:
А. фибрилляции желудочков-ВЕРНО
Б. трепетании предсердии
В. ФП
Г. асистолии
832. Клиническим признаком гипоперфузии при кардиогенном шоке является:
А. олигурия-ВЕРНО
Б. брадикардия
В. Гиперемия кожных покровов
Г. Полиурия
1140. Информативным лабораторным методом диагностики тромбоэмболии легочной
артерии является:
А. определение D-димера-ВЕРНО
Б. проведение диаскин-теста
В. Определение МНО
Г. Определение уровня карбоксигемоглобина
1360. Лейкемоидные реакции встречаются при:
А. септических состояниях-ВЕРНО
Б. лейкозах
В. Иммунном гемолизе
Г. Анемическом синдроме
Лейкемоидные реакции – это обратимые, вторичные, симптоматические изменения со
стороны белой крови, характеризующиеся глубоким сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Останавливаясь на общих закономерностях и особенностях развития отдельных видов
лейкемоидных реакций, следует отметить их принципиальные отличия от лейкозов. Так,
лейкемоидные реакции не являются самостоятельным заболеванием, в отличие от лейкоза, а
носят вторичный симптоматический характер, причем нередко очевидна причина,
индуцировавшая развитие лейкемоидной реакции.
Как правило, лейкемоидные реакции возникают вследствие воздействия на организм
бактериальных, вирусных инфекций, чрезвычайных стрессорных раздражителей, а также
разнообразных патогенных факторов бактериальной и небактериальной природы,
вызывающих сенсибилизацию организма. С устранением действия основного этиологического
фактора возникает и быстрая нормализация состава периферической крови.
Для лейкемоидной реакции не характерны признаки опухолевой прогрессии, свойственные
лейкозам, поэтому при них не возникают анемии и тромбоцитопении метапластического
характера.
Как и при лейкозах, на фоне развития лейкемоидной реакции возникает выраженное
омоложение периферической крови, вплоть до появления бластных элементов, однако в
большинстве случаев развития лейкемоидной реакции, за исключением бластемической
формы, количество бластных элементов в периферической крови не превышает 1–2 %.
В отличие от лейкоцитозов, лейкемоидные реакции характеризуются, как правило, более
высоким содержанием лейкоцитов в периферической крови (исключение – цитопенические
варианты лейкемоидной реакции) и более глубоким сдвигом в лейкоцитарной формуле до
единичных бластных элементов.
Различают лейкемоидные реакции миелоидного типа, эозинофильного, лимфатического,
моноцитарного, моноцитарно-лимфатического типов, а также вторичные эритроцитозы и
реактивные тромбоцитозы.
1403. Причиной снижения АД при геморрагическом шоке является:
А. абсолютная гиповолемия – ВЕРНО
Б. относительная гиповолемия
В, снижение сократительной способности миокарда
Г. Повышение сосудистого сопротивления
Гиповолемия – это несоответствие объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла  Абсолютная
гиповолемия – истинный дефицит объема циркулирующей крови (недостаточное поступление жидкости,
кровопотеря)  Относительная гиповолемия – достаточное, иногда даже избыточное содержание жидкости в
организме (вазодилатация, повышенная проницаемость капилляров)
1457. Молниеносная форма анафилактического шока развивается в течение (мин):
А. 10 –ВЕРНО
Б. 20
В. 15
Г. 30
1592. Методом остановки кровотечения при остром ДВС-синдроме является:
А. переливание достаточных объемов свежезамороженной плазмы-ВЕРНО
Б. назначение препаратов фактор протромбинового комплекса
В. Проведение плазмафереза в объеме 1 л эксфузии
Г. Введение не менее 1 л теплой донорской крови
1854. Неотложная терапия острой недостаточности коры надпочечников не включает:
А. введение препаратов калия-ВЕРНО
Б. инфузию физиологического раствора хлорида натрия
В. Инфузию 5% раствора глюкозы
Г. Введение гидрокортизона
2905. При синдроме длительного сдавления терапию ДВС-синдрома следует начинать с:
А. проведения плазмафереза в объеме 1л эксфузии-ВЕРНО
Б. введения фибринолитиков
В. Наложения жгута на пораженную конечность
Г. Переливания свежей донорской крови
3257. Наиболее частым осложнением истинного кардиогенного шока является:
А. ФЖ -ВЕРНО
Б. атриовентрикулярная тахикардия
В. Тахисистолическая форма мрцательной аритмии
Г. Электромеханическая диссоциация
20. Фармакология/часть 1 (100 вопросов)
НПВП
51. Гаптеновый агранулоцитоз может быть следствием приема:
А. анальгина-ВЕРНО
Б. преднизолона
В. Эритропоэтина
Г. Цитостатиков
158. Разовая доза ибупрофена составляет (в мг)
А. 8-16
Б. 200-400-ВЕРНО
В. 10-30
Г. 7.5-15
192. Наибольшим ульцерогенным эффектом обладает:
А. кеторолак-ВЕРНО
Б. трамадол
В. Ибупрофен
Г. Парацетамол
Ульцерогенное действие (лекарственных средств) - побочное действие лекарственных средств,
выражающееся в образовании дефектов слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, или же
провоцирующее рецидивы уже имеющейся язвенной болезни.
265. Наибольшей гепатотоксичностью характеризуется:
А. парацетамол -ВЕРНО
Б. ибупрофен
В, АСК
Г. Кеторолак
960. Препаратом, относящимся к группе селективных ингибиторов ЦОГ-2, является:
А. целекоксиб-ВЕРНО
Б. ибупрофен
В. Кетопрофен
Г. АСК
1076. Одним из компонентов аспириновой триады является: полипоз носа
Иммунодепрессанты
11.Препаратом моноклональных антител к IG E является:
А. омализумаб-ВЕРНО
Б. зафирлукаст
В. Монтелукаст
Г. Фенспирид
48. Токсическое действие метотрексата усиливает:
А. цефтриаксон
Б. моксифлоксацин
В. Оксациллин-ВЕРНО
Г. Цефоперазон
202. Метотрексат вызывает дефицит:
А. фолиевой кислоты-ВЕРНО
Б. йода
В. Железа
Г. Аскорбиновой кислоты
Симпатомиметики
322. Передозировка симпатомиметиков вызывает:
А. выраженную вазоконстрикцию-ВЕРНО
Б. брадикардию
В. Уменьшение токсического действия фторотана
Г. АВ блокаду сердца
365. К препаратам, улучшающим сократимость миокарда, относят:
А. атенолол
Б. добутамин-ВЕРНО
В. Триметазидин
Г. атропин
Альфа-адреноблокаторы
47. У пациента с заболеванием ЦНС, принимавшего метилдопа, развилась гемолитическая анемия, которая
быстро прошла после отмены препарата, видом гиперчувствительности, по которому развилось это
осложнение, является:
А. цитотоксический-ВЕРНО
Б. клеточный
В. Иммунокомплексный
Г. Реагиновый
982. К постсинаптическим блокаторам альфа1-адренорецепторов относится:
А. доксазозин-ВЕРНО
Б. фентоламин
В. Алискирен
Г. моксонидин
Бета-адреноблокаторы
186. Увеличение частоты пульса может произойти при применении:
А. фенотерола-ВЕРНО
Б. дигоксина
В. Дилтиазема
Г. Метопролола
458. К селективным бета-адреноблокаторам относится:
А. метопролол-ВЕРНО
Б. пропранолол
В. Надолол
Г. Карведилол
623. Желудочковую тахикардию типа «пируэт» способен спровоцировать:
А. соталол-ВЕРНО
Б. дилтиазем
В. Атенолол
Г. Верапамил
747. Небиволол является высокоселективным _________-адреноблокатором с вазодилатирубщими
свойствами
А. альфа
Б. бета1
В. Бета2
Г. Альфа-бета-
Противогрибковые средства
54. Побочным эффектом флуконазола является:
А. увеличение QT-ВЕРНО
Б. гипохолестеринемия
В. Гиперкальциемия
Г. Повышение аппетита
Антибиотики
96. Дисульфирамоподобная реакция на фоне приема алкоголя характерная для:
А. цефоперазона-ВЕРНО
Б. моксифлоксацина
В. Интраконазола
Г. Доксициклина
130. Тендинит и/или разрыв ахиллова сухожилия могут развиться на фоне применения:
А. фторхинолонов-ВЕРНО
Б. аминогликозидов
В. Карбапеномов
Г. Цефалоспоринов
170. Из сульфамидных препаратов действует только в просвете кишечника, не всасываясь в кровь:
А. фталазол-ВЕРНО
Б. уросульфан
В. Сульфадимезин
Г. Сульфапиридазин
252. Чаще вызывают острую почечную недостаточность:
А. аминогликозиды-ВЕРНО
Б. цефалоспорины
В. Макролиды
Г. Пенициллины
296. К «респираторным» фторхинолонам относится:
А. имипенем
Б. левофлоксацин –ВЕРНО
В. Ципрофлоксацин
Г. Налидиксовая кислота
406. Группой АБ, не показанных при остром гломерулонефрите, являются:
А. аминогликозиды -ВЕРНО
Б. цефалоспорины
В. Макролиды
Г. Пенициллины
521. Антистафилококковым препаратом, производным изоксазолпенициллинов, является:
А. оксациллин-ВЕРНО
Б. тикарциллин
В. Амоксициллин
Г. Ампициллин
626. Нефротоксичность аминогликозидов возрастает при их сочетании с: цефалоспоринам
708. Пенициллины могут иметь перекрестные реакции непереносимости с:
А. цефалоспоринами-ВЕРНО
Б. ингибиторами АПФ
В. Препаратами йода
Г. Новокаином
Статины
769. Побочные эффекты аторвастатина усиливает:
А. эритромицин-ВЕРНО
Б. сульфадиметоксин
В. Хлорамфеникол
Г. Полимиксин М
911. Сандостатин ЛАР относится к группе:
А.. аналогов соматостатина-ВЕРНО
Б. агонистов дофамина
В. Ингибиторов соматолиберина
Г. Антагонистов рецепторов соматотропного гормона (СТГ)
БКК
135. Побочную реакцию в виде отека лодыжек и стоп может вызывать:
А. амлодипин-ВЕРНО
Б. эналаприл
В. Метопролол
Г. Дигоксин
Диуретики
895. Клинической ситуацией, при которой показано назначение диакарба (ацетазоламида), является:
А. метаболический алкалоз-ВЕРНО
Б. мтаболический ацидоз
В. Гиперхлоремия
Г. Передозировка сердечных гликозидов
Противорвотные средства
151. К развитию гиперпролактинемии лекарственного генеза может приводить:
А. домперидон-ВЕРНО
Б. эналаприл
В. Урсодезоксихолевая кислота
Г. Левотироксин натрия
ГКС
198. Максимальная глюкокортикостероидная активность при системном использовании зарегистрирована
у:
А. бетаметазона-ВЕРНО
Б. метилпреднизолона
В. Триамцинолона
Г. Кортизона
564. Ингаляционным ГКС является:
А. флутиказон-ВЕРНО
Б. гидрокортизон
В. Дексаметазон
В. Преднизолон
768. Наилучшую переносимость с выраженным клиническим эффектом сочетает в себе:
А. гидрокортизон
Б. метилпреднизолон-ВЕРНО
В. Триамцинолон
Г. преднизолон
996. К основному фармакологическому эффекту стероидных противовоспалительных средств относят:
А. пермессивный-ВЕРНО
Б. жаропонижающий
В. АБ
Г. Противовирусный
Антикоагулянты
251. При использовании непрямых антикоагулянтов необходимо контролировать:
А. международное нормализованное отношение-ВЕРНО
Б. протромбиновый индекс по Квику
В. Активированное парциальное тромбиновое время
Г. Уровень антитромбина 3
Действие антикоагулянтов[править | править код]
Антикоагулянты оказывают влияние на различные звенья процесса свёртывания крови. Различают
антикоагулянты прямого действия (гепарин, гирудин и др.), понижающие активность тромбина в крови, и
антикоагулянты непрямого действия (дикумарин, варфарин, неодикумарин,
или пелентан, фенилин, синкумар и др.), нарушающие образование протромбина в печени,
участвующего в свёртывании крови.
Другие препараты, уменьшающие свёртываемость крови[править | править код]
Уменьшают свёртываемость крови также не относящиеся к антикоагулянтам препараты, такие как цитрат
натрия, салицилат натрия, ацетилсалициловая кислота.
Применение антикоагулянтов[править | править код]
Антикоагулянты применяют при инфарктах
миокарда и лёгких, тромботических и эмболических инсультах, тромбофлебитах и другие;
профилактически —
при атеросклерозе коронарных артерий, мозговых сосудов, ревматических митральных пороках сердца; в
хирургии — для предупреждения образования тромбов в послеоперационном периоде;во время
процедуры гемодиализа; в гематологии — для использования с устройствами
автоматического плазмафереза для заготовки компонентов крови человека (эритроциты, тромбоциты,
плазма).
479. Противотромботическая эффективность антикоагулянтов кумариновой группы оптимальна при
поддержании МНО в пределах:
А. 2-3-ВЕРНО
Б. 0-1
В. 1-2
Г. 5-6
536. При использовании прямых антикоагулянтов в профилактических дозах необходимо контролировать:
А. наличие геморрагических осложнений-ВЕРНО
Б. хронометрические показатели гемостаза
В. Уровень фибринолитической активности крови
Г. Уровень агрегации тромбоцитов
607. Подбор дозы нефракционного гепарина осуществляется с помощью определения:
А. активированного частичного тромбопластинового времени-ВЕРНО
Б. МНО
В. Растворимых фибрин-мономерных комплексов с фибриногеном
Г. Активированного времени рекальцификации белка фибрина
1005. При передозировке гепарина необходимо назначить:
А. протамин-ВЕРНО
Б. аминокапроновую кислоту
В. Менадиона натрия бисульфат
Г. этамзилат
Сердечные гликозиды
437. Вероятность токсического действия сердечных гликозидов увеличивается при:
А. гипокалиемии-ВЕРНО
Б. гипокальциемии
В. Гипонатриемии
Г. Гипермагниемии
794. Не рекомендовано использовать потенциально опасные комбинации дигоксина с:
А. амиодароном, хинидином, верапамилом-ВЕРНО
Б. вальсартаном, фенофибратом, амлодипином
В. Цетиризином, омепразолом, деносумабом
Г. Аторвастатином, нифедипином, клопидогрелом
Антиаритмические средства
576. Фотосенсибилизирубщим эффектом обладает:
А. амиодарон-ВЕРНО
Б. метформин
В. Дизопирамид
Г. Сульпирид
912. Наиболее типичным побочным эффектом применения амиодарона является:
А. дисфункция ЩЖ-ВЕРНО
Б. остановка синусового узла
В. ОИМ
Г. Синдром Стивенса-Джонсона
Слабительные средства
324. При печеночной энцефалопатии рекомендуется слабительное средство:
А. лактулоза-ВЕРНО
Б. адеметионин
В. Орнитин
Г. Эссенциале
980. Побочным эффектом применения раздражающих и осмотических слабительных может стать:
А. лаксативная болезнь-ВЕРНО
Б. синдром раздраженной толстой кишки
В. Дивертикулярная болезнь толстой кишки
Г. Синдром функциональной недостаточности мышц тазового дна
Эндокринология
409. Побочным действием тиреостатиков является:
А. лейкопения-ВЕРНО
Б. миокардиодистрофия
В. Надпочечниковая недостаточность
Г. тромбоцитоз
493. Эксенатид относится к:
А. классу агонистов рецепторов ГПП-1-ВЕРНО
Б. классу ингибиторов ДПП-4
В. Препаратам аналогов инсулина длительного действия
657. К ингибиторам натрий-зависимого переносчика 2 типа относится:
А. канаглифлозин-ВЕРНО
Б. глибенкламид
В. Метформин
Г. Вилдаглиптин
731. К средствам с инкретиновой активностью относят сахароснижающие препараты группы:
А. глиптинов-ВЕРНО
Б. глинидов
В. Глитазонов
Г. бигуанидов
Пульмонология
410. А1-антитрипсин может использоваться в терапии:
А. первичной эмфиземы легких-ВЕРНО
Б. сердечной астмы
В. Лейомиоматоза
Г. Синдрома бронхиальной обструкции токсического генеза
Психиатрия
589. К атипичным нейролептикам относится:
А. клозапин-ВЕРНО
Б. зуклопентиксол
В. Перфеназин
Г. Трифлуоперазин
Фтизиатрия
773. Противотуберкулезным препаратом, вызывающим нарушение цветоощущения, является:
А. этамбутол-ВЕРНО
Б. левофлоксацин
В. Стрептомицин
Г. рифампицин
Общие вопросы по фарме
855. Элиминацию лекарственных средств характеризует:
А. константа скорости элиминации-ВЕРНО
Б. степень протеидизации
В. Биодоступность
Г. Объем распределения
865. Биодоступность ферментативных препаратов в микрогранулах составляет (%):
А. 100-ВЕРНО
Б. 75
В. 10
Г. 50
Гематология (73 вопросов)
https://www.kp.ru/guide/chto-pokazyvaet-analiz-natrombotsity.html#:~:text=%D0%9E%D0%B1%D1%89%D0%B8%D0%B9%20%D0%B0%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D0%
B8%D0%B7%20%D0%BA%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B8%20%D0%BD%D0%B0%20%D1%82%D1%80%D0%BE%D
0%BC%D0%B1%D0%BE%D1%86%D0%B8%D1%82%D1%8B,%D1%8F%D0%B2%D0%BB%D1%8F%D0%B5%D1%82%D1
%81%D1%8F%20%D0%BE%D0%B4%D0%BD%D0%B8%D0%BC%20%D0%B8%D0%B7%20%D0%BE%D0%B1%D1%8F%
D0%B7%D0%B0%D1%82%D0%B5%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D1%85%20%D0%BF%D0%BE%D0%BA%D0%B
0%D0%B7%D0%B0%D1%82%D0%B5%D0%BB%D0%B5%D0%B9.&text=%D0%92%20%D0%BA%D0%BB%D0%B8%D0%
BD%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%BE%D0%BC%20%D0%B0%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D0%B8%
D0%B7%D0%B5%20%D0%BA%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B8%20%D0%BD%D0%BE%D1%80%D0%BC%D0%B0,1%
E2%80%930%2C4%25.
42. Длительность применения апиксабана в дозе 10 мг два раза в сутки для лечения острой венозной
тромбоэмболии составляет (в днях)
А. 7 -ВЕРНО
Б. 28
В. 21
Г. 14
86. Увеличение PLT более 500x10в9 характерно для:
А. эссенциальной тромбоцитемии
Б. эритроцитозов
В. Тромбоцитопении
А. истинной полицитемии
89. Гиперспленизмом называют: интенсификацию элиминации форменных элементов крови
91. Из всего железа в организме в гемоглобин включается (%):
А. 70-73 -ВЕРНО
Б. 40-43
В. 60-63
Г. 50-53
124. Для восполнения дефицита фактора VII используют:
А. октанат-ВЕРНО
Б. агемфил B
В. Фактонин
Г. Бебулин
222. Причиной тромбоза воротной вены и ее ветвей является дефицит:
А. протеинов С и S-ВЕРНО
Б. иммуноглобулина G
В. Витамина K
Г. Алкогольдегидрогеназы
342. При лечении цитостатического агранулоцитоза используют:
А. АБ, антисептики и колинестимулирующий фактор-ВЕРНО
Б. АБ, преднизолон и колиниестимулирующий фактор
В. Преднизолон, антисептики и цитостатики
Г. Преднизолон, антисептики и колиниестимулирующий фактор
364. Наиболее вероятным диагнозом у 24-летнего мужчины с лихорадкой, ознобом, болью в пояснице,
уровнем гемоглобина 7 и гаптоглобином ниже нормы является:
А. «внутрисосудистый гемолиз»-ВЕРНО
Б. «острая интермиттирующая порфирия»
В. «острая миоглобинурия»
Г. «внесосудистый гемолиз»
715. Для лечения талассемии применяют:
А. десферал-ВЕРНО
Б. витамин B12
В. Лечение препаратами железа
Г. Фолиевую кислоту
905. Лекарственная тромбоцитопатия может быть связана с приемом:
А. НПВП-ВЕРНО
Б. противовирусных препаратов
В. АБ широкого спектра действия
Г. Гипотензивных лекарственных средств
988. Геморрагический синдром при гемофилии А обусловлен дефицитом:
А. VIII фактора
Б. антитромбина III
В. Протеина С
Г. Образование тромбоцитов
1155. При дифференциальной диагностике наследственного микросфероцитоза (болезни МинковскогоШоффара) и доброкачественной гипербилирубинемии (синдром Жильбера) основным диагностическим
признаком является:
А. морфология эритроцитов-ВЕРНО
Б. возраст больных
В. Общее состояние больных
Г. Уровень билирубина
1308. Внутриклеточный гемолиз характерен для: наследственного сфероцитоза
1548. Длительность антикоагулянтной терапии после первого эпизода венозной тромбоэмболии составляет
не менее (в мес.)
А. 12
Б. 3 -ВЕРНО
В. 6
Г. 9
1636. На прогноз пациентов с некротизирующими васкулитами влияет назначение:
А. цитостатиков-ВЕРНО
Б. глюкокортикоидов
В. НПВП
Г. Вазодилятаторов
1661. Наиболее вероятным лабораторным показателем у больного с геморрагическим синдромом,
развившимся на фоне нарастающей желтухи, кожного зуда, обесцвеченного стула, является:
А. удлинение протромбинового времени (снижение протромбинового индекса)-ВЕРНО
Б. снижение концентрации VIII фактора
В. Снижение количества тромбоцитов в крови
Г. Снижение концентрации фибриногена в крови
1783. Гематомный тип кровоточивости характерен для:
А. гемофилии-ВЕРНО
Б. идиопатической тромбоцитопенической пурпуры
В. Тромбоцитопатии
Г. Дефицита факторов протромбинового комплекса
2028. Болезнь Виллебранда проявляется:
А. тромбоцитопенией
Б. васкулитно-пурпурной кровоточивостью
В. Тромбоцитопатией-ВЕРНО
Г. Тромбозами и геморрагиями
2130. «Д»-димер является продуктом лизиса:
А. фибрина-ВЕРНО
Б. X фактора
В. Тромбоцитов
Г. Тромбина
2192. Показателем, отражающим размер эритроцита, в ОАК является:
А. MCV-ВЕРНО
Б. MCH
В. MCHC
Г. RDW
2721. Истинная полицитемия встречается преимущественно в возрасте (год)
А. 60 и старше-ВЕРНО
Б. 5-10
В. 11-15
Г. 20-30
2735. К наследственным геморрагическим диатезам относится:
А. болезнь Виллебранда-ВЕРНО
Б. болезнь Вальденстрема
В. ДВС синдром
Г. Болезнь Маркиафавы Микели
2840. Железо, в основном, депонируется в форме:
А. ферритина-ВЕРНО
Б. гема
В. Трансферрина
Г. Протопорфирина
3089. К витамин К-зависимым факторам свертывания относятся: второй, седьмой, девятый, десятый
3682. Лейкопения может являться следствием:
А. хронического пиелонфрита
Б. травмы живота
В. Гиперспленизма-ВЕРНО
Г. Переливания несовместимой крови
Гематология/анемии (92 вопроса)
60. При решении вопроса о продолжении ферротерапии оцениваю уровень:
А. сывороточного железа
Б. трансферина
В. ОЖСС
Г. Ферритина-ВЕРНО
64. Для ЖДА характерно:
А. постепенное развитие
Б. кризовое течение
В. Острое начало
Г. Выявление наследственности
628. Эритропоэтин используется для лечения____
Анемии; ХБП
1010. Первый этап лечения железодефицитной анемии предусматривает назначение препаратов железа (в
пересчете на трехвалетное) в дозе (в мг)
А. 50-100
Б. 100-150
В. 200-300 – ВЕРНО
Г. 500-1000
1147. Панцитопения, повышение уровня билирубина и увеличение селезенки характерно для:
А. аутоиммунной панцитопении –ВЕРНО
Б. талассемии
В. Наследственного сфероцитоза
Г. Болезни Маркиафавы-Микели
1226. При выявлении B12-дефицитной анемии лечение витамином B12 начинают с дозы (в мкг в сутки):
А. 500-верно
Б. 100
В. 200
Г. 300
1303. При отсутствии поступления с пищей витамина B12 клинические проявления дефицита витамина B12
развиваются через:
А. 4-5 лет-ВЕРНО
Б. 3-4 месяца
В. 9-12 месяцев
Г. 5-8 месяцев
1458. Витамин B12 рекомендуется назначать больным с его дефицитом по схеме: месяц непрерывного
лечения, дале повторные профилактические курсы 1-2 раза в год
1533. К типичному проявлению сидеропении относится наличие:
А. ангулярного стоматита
Б. телеангиоэктазий
В. Кожного зуда
Г. Пиодермии
1536. Если у больного появляется черная моча, то можно думать о/об: анемии Маркиафавы-Микели
1731. К изменениям в костном мозге при апластической анемии относят: снижение клеточности костного
мозга, преобладание жировой ткани
3391. Основным диагностическим критерием, позволяющим поставить диагноз «апластическая анемия»,
является:
Жировой метаморфоз кроветворного костного мозга в трепанобиоптате-ВЕРНО
Организация здравоохранения (160 вопросов)
168. Страховщиком при обязательном медицинском страховании является:
А. Федеральный фонд обязательного медицинского страхования-ВЕРНО
Б. медицинская организация
В. Организация или индивидуальный предприниматель
Г. Орган исполнительной власти субъектов РФ
177. Частота заболеваний, выявленных при профилактических осмотрах, называется:
А. патологической пораженностью-ВЕРНО
Б. болезненностью
В. Распространенностью
Г. Первичной заолеваемостью
Профилактический медицинский осмотр — одна из форм активной медицинской помощи
населению, направленная в основном на выявление ранних форм заболеваний. Различают
следующие виды профилактических медицинских осмотров:
Целевые профилактические медицинские осмотры— медицинские обследования,
предпринятые с целью выявления определенных заболеваний на ранней стадии
(новообразования, туберкулез, глаукома, сахарный диабет, сердечно-сосудистые
заболевания и др.), охватывают различные группы организованного и неорганизованного
населения.


Углубленные профилактические медицинские осмотры— медицинское
обследование организованных контингентов несколькими специалистами
(терапевтом, окулистом, невропатологом, оториноларингологом и др.) для выявления
заболеваний, патологических процессов, отклонений от нормы и т. п.
Обязательные предварительные при поступлении на работу и периодические для
лиц, занятых во вредных и опасных условиях труда— медицинские обследования
при поступлении на работу с опасными и вредными условиями труда, в последующем
— систематическое (периодическое) обследование этих лиц, занятых во вредных и
опасных условиях труда.
Для анализа деятельности отдельных учреждений здравоохранения в плане организации
профилактических медицинских осмотров используется показатель выполнения плана
профилактических медицинских осмотров (полнота охвата населения медицинскими
осмотрами). Показатель рассчитывается по контингентам (ф.30, раздел II, подраздел 4
"Профилактические осмотры, проведенные данным учреждением")
Медицинские осмотры являются важнейшим звеном в системе медико-организационных
мероприятий по диспансеризации населения.Oдним из информативных показателей
эффективности проводимых медицинских осмотров является показатель частоты
заболеваний (распространенность), впервые выявленных при медицинских осмотрах.
Представление об объеме работы по целевым осмотрам дает показатель "Динамика числа
осмотренных при целевых осмотрах". Показатель получается путем сопоставления
абсолютных чисел осмотренных на выявление больных отдельными заболеваниями за
разные годы (имеется ли в данном году увеличение или уменьшение числа осмотренных по
сравнению с предшествующими годами). Показатель вычисляется в отношении отдельных
нозологических форм.
236. Застрахованным в системе ОМС является: гражданин РФ
380.Специальный рецептурный бланк для выписывания наркотического средства действителен (дней):
459. Страхователем для неработающих граждан в обязательном медицинском страховании является:
А. орган исполнительной власти субъектов РФ-ВЕРНО
Б. организация или индивидуальный предприниматель
В. Страховое учреждение
Г. Медицинская организация
15
758. Первая квалификационная категория:
не мене 5 лет
948. Страхователем для работающих граждан в обязательном медицинском страховании
является:
А. организация или индивидуальный предпринимательБ. медицинская организация
В. Страховое учреждение
Г. Гражданин РФ
ВЕРНО
Страховщик – это компания (фирма, организация – назовите, как хотите),
имеющая лицензию на оказание страховых услуг. То есть это страховая компания,
которая по закону имеет право принимать на себя финансовые риски.
Страхование, по сути – это коллективная финансовая защита, когда люди вносят
определенную сумму (страховые премии или взносы) «в один котел» на случай
непредвиденных неблагоприятных событий (определенных для каждого вида
страхования). Так вот, страховщик их аккумулирует и формирует резервы, из
которых потом и производит страховые выплаты тем, кому не повезло и с кем
случилось это самое неприятное событие (страховой случай).
Кто такой Страхователь?
Это мы с вами – клиенты страховой компании. Те, кто считает нужным
обеспечить себе финансовую защиту на случай все тех же неблагоприятных,
случайно происшедших событий. Страхователь – это тот, кто передает риск
Страховщику и платит ему за это вознаграждение (страховую премию).
Если вы решили заключить личный договор страхования при получении кредита,
то вы, как правило, будете страхователем (заключение договора от вашего имени),
застрахованным лицом (вы страхуете свою жизнь) и выгодоприобретателем, т.е.
при наступлении страхового случая, например, временной нетрудоспособности,
страховщик будет выплачивать вам страховую выплату согласно заключенному
договору.
Если же вы присоединяетесь к договору коллективного страхования (почему он
более выгоден для банка?), то страхователем и выгодоприобретателем в этом
случае будет уже сам банк, а вы лишь будете застрахованным лицом. В
вышеприведённой ссылке мы постарались объяснить простыми словами, в чём
суть коллективного страхования, и почему банки так его любят использовать для
страхования своих заёмщиков.
1107. Выкопировка из листов назначения производится:
А. ночной постовой медсестрой-ВЕРНО
Б. дневной постовой медсестрой
В. Старшей медсестрой
Г. Врачом
1148. Доступность медицинской помощи обеспечивается главным образом:
развитием первичной медико-санитарной помощи-ВЕРНО
Первичная медицинская помощь и ее виды в России[править | править код]
Первичная медико-санитарная помощь в Российской Федерации бесплатна[3][4] (в рамках
территориальных программ обязательного медицинского страхования).
Первичная медико-санитарная помощь включает в себя мероприятия по профилактике, диагностике,
лечению заболеваний и состояний, медицинской реабилитации, наблюдению за течением беременности,
формированию здорового образа жизни, в том числе снижению уровня факторов риска заболеваний, и
санитарно-гигиеническому просвещению. Первичная медико-санитарная помощь предоставляется
гражданам в амбулаторных условиях и в условиях дневного стационара, в плановой
и неотложной формах[5].
Виды первичной медицинской помощи[править | править код]



первичная доврачебная медико-санитарная помощь[1]
первичная врачебная медико-санитарная помощь
первичная специализированная медико-санитарная помощь
Первичная доврачебная медико-санитарная помощь оказывается фельдшерами, акушерами и другими
медицинскими работниками со средним медицинским образованием[4].
Первичная врачебная медико-санитарная помощь оказывается врачами-терапевтами, врачамитерапевтами участковыми, врачами-педиатрами, врачами-педиатрами участковыми и врачами общей
практики (семейными врачами)[4].
Первичная специализированная медико-санитарная помощь оказывается врачами- специалистами,
включая врачей-специалистов медицинских организаций, оказывающих специализированную, в том
числе высокотехнологичную, медицинскую помощь[4].
1413. Дефекты преемственности в работе учреждений здравоохранения устраняются путем:
Проведения регулярных экспертных оценок качества преемственности
Преемственность медицинской помощи подразумевает сотрудничество
всех медицинских работников и/или учреждений в деле постановки диагноза, лечения и ухода за
пациентом . Координированная работа до- и госпитального этапов лечебно-диагностического
процесса обеспечивает эффективность медицинской помощи населению.
1555. Медицинское страхование является формой:
А. социальной защиты интересов населения в охране здоровья-ВЕРНО
б. ответственности за неисполнение рекомендаций врача
В. Обязательств по предоставлению пособий по нетрудоспособности
Г, охраны жизни, трудоспособности человека
1641. При заполнении учетной формы 030у, «Контрольная карда диспансерного наблюдения» номер карты
должен соответствовать номеру: медицинской карты пациента, получающего медицинскую помощь в
амбулаторных условиях (форма 025у)
1832. Классификатор издержек медицинской организации включает:
А. материальные затраты
Б. налоговые платежи
В. Платежи за оказанные медицинские услуги
Г. Амортизационные отчисления
1865. Срок действия санаторно-курортной карты составляет:
А. 2 месяца-ВЕРНО
Б. 6 месяцев
В. 30 дней
Г. 10 дней
2069. Высшая квалификационная категория:
Не менее 7 лет
2116. Подход к контролю качества в здравоохранении:
А. социальный
Б. процессуальный -ВЕРНО
В. Юридический
Г. Гигиенический
2193. Если руководитель советуется с подчиненными, используя их компетентность по специальным
вопросам, это ______ стиль руководства:
А. демократический-ВЕРНО
Б. авторитарный
В. Либеральный
Г. Иерархический
2542. Срок полного первичного обследования контактных лиц составляет не более (дней):
А. 14-ВЕРНО
Б. 3
В. 10
Г. 7
2642. Базовая программа ОМС: является частью программы государственных гарантий
2685. Медико-социальная экспертиза осуществляется:
А. федеральными учреждениями МСЭ-ВЕРНО
Б. городскими учреждениями МСЭ
В. Учреждениями медико-социальной экспертизы субъекта РФ
Г. Фондами ОМС
2710. Отбор больных для лечения в стационаре на дому проводится по представлению:
Врачей-терапевтов участковых и специалистов поликлиники
3012. Экономика здравоохранения относится к блоку наук:
А. отраслевых экономических-ВЕРНО
Б. прикладных экономических
В. Специальных экономических
Г. Экономической теории
3171. Структурный подход к оценке качества медицинской помощи предполагает: лицензирование и
аккредитацию ресурсной базы учреждений здравоохранения-ВЕРНО
3189. Вторая квалификационная категория
Не менее 3 лет
3221. Право на льготы за счет средств федерального бюджета имеют: ветераны боевых действий
3647. Программа государственных гарантий по оказанию бесплатной медицинской помощи должна
включать:
А. протоколы ведения пациентов
Б. порядок оказания медицинской помощи
В. Соответствующий вид медицинской помощи-ВЕРНО
Г. Стандарт медицинской помощи
3650. Программа государственных гарантий по оказанию бесплатной медицинской помощи должна
включать: подушевой норматив финансирования здравоохранения
3254. В книге записей вызовов врачей на дом отмечаются:
Все вызовы, поступившие в течение дня, и активные посещения
Книга записи вызовов врачей на дом, форма №031/у служит для записи вызовов врачей на дом и
контроля их выполнения.
Книга записи вызовов врачей на дом ведется во всех лечебно-профилактических учреждениях,
оказывающих медицинскую помощь на дому.
В поликлиниках, имеющих терапевтические или педиатрические участки, по каждому участку ведутся
отдельные книги записи вызовов врачей на дом. В амбулаториях, специализированных учреждениях, где
объем помощи, оказываемой на дому, невелик, одна книга может вестись на все учреждение в целом.
Книги могут использоваться и на фельдшерско-акушерских пунктах для записи вызовов на дом среднего
медперсонала.
Книга записи вызовов врачей на дом, форма №031/у ведется регистратором (медицинской сестрой),
принимающим вызовы. При вызове заполняются первые 8 граф книги.
В книгу записываются как первичные, так и повторные вызовы, а также посещения больных на дому по
инициативе врача (без вызова), в последнем случае в гр. 7 книги отмечается активное посещение.
На основании вызовов регистратором подбираются медицинские карты амбулаторных больных и
передаются врачам, выполняющим вызовы. После выполнения вызова карты возвращаются в
регистратуру и на основании сведении, в них внесенных, врачом заполняются графы 9-13 Книги записи
вызовов врачей на дом.
По записи в Книге записи вызовов врачей на дом, форма №031/у подсчитывается число посещений,
сделанных врачом на дому и ежедневно записывается в ведомость учета работы врача поликлиники
(амбулатории), диспансера, консультации (ф. № 039/у).
Графы для заполнения Книги записи вызовов врачей на дом, форма №031/у:
1. № п/п
2. Дата и час вызова
3. Ф.И.О. больного
4. Год рождения, возраст
5. Адрес
6. Участок №
7. По какому поводу сделан вызов
8. Вызов первичный, повторный, посещение активное
9. Дата выполнения вызова
10. Кем выполнен вызов
11. Подпись выполнявшего вызов
12. Диагноз
13. Оказанная помощь, куда больной направлен (для неотложной помощи)
3666. Одним из видов реабилитации является:
А. социальная-ВЕРНО
Б. частная
В. Коллективная
Г. Коллегиальная
Психологическая и педагогическая реабилитация
Психологическая реабилитации — воздействие специалистов на психическую
сферу больного, направленное на преодоление представления о невозможности
достижения положительного результата вследствие какого-либо лечения.
В случае, когда пострадавший — ребенок, к нему должны применяться
педагогические методы, направленные на его обучение необходимым навыкам по
самообслуживанию. Кроме того, частичное или полное нарушение двигательных
функций или другие проблемы со здоровьем не должны стать причиной того, что
ребенок не получит школьное образование.
В отношении взрослых педагогические средства реабилитации предусматривают
мероприятия, направленные на их подготовку к видам доступной им
деятельности.
Социально-экономическое направление
Больной или инвалид должен быть обеспечен комфортным для него жилищем.
Это требование кроме прочего включает необходимость установки
спецборудования, такого как гусеничные подъемники, каталог которых можно
посмотреть тут.
У реабилитируемого необходимо поддерживать уверенность в том, что он —
полезный член социума. Требуется также денежное обеспечение инвалида или
больного посредством выплат, предусмотренных государством, а также
назначения пенсии и пр.
Профессиональная и трудовая реабилитация
Профессиональное направление адаптации инвалида к жизни в социуме после
получения травмы или ограничения физических возможностей вследствие
болезни предполагает обучение (переобучение) доступным для него формам
труда, а также обеспечение индивидуальными техприспособлениями,
облегчающими использования рабочим инструментом и. пр.
К сожалению, для окончательной или частичной реабилитации после некоторых
травм может понадобиться не один год, а в наиболее серьезных случаях
пострадавший может навсегда остаться инвалидом. В таких ситуациях требуется
специальное оборудование, позволяющее человеку хотя бы частично вернуть
мобильность, такое как инвалидные кресла с ручным приводом http://medserdce.ru/cat/kolyaski-s-ruchnym-privodom.html.
Организация здравоохранения/ЛН, инвалидность (98 вопросов)
165. При невозможности госпитализировать больного ЛН по уходу за взрослым членом семьи выдается:
Участковым врачом на 3 дня, КЭК с 4 по 7 день
302. ЛН иногородним оформляется лечащим врачом, заверяется гербовой печатью мед.организации, а
также визируется:
Главным врачом (или его заместителем)
619. Бессрочно 1 группа инвалидности устанавливается у больного с:
ХСН ФК 4, нуждающегося в постоянном уходе
1030. Инвалидность 2 группы устанавливается на: 1 год
1205. При очевидном неблагоприятном клиническом и трудовом прогнозе пациент направляется для
прохождения МСЭ не позднее __месяцев с даты начала ВН: 4
1553. В случае неблагоприятного клинического прогноза ВК имеет право максимально продлить ЛН до
(мес): 4
1877. Первая группа инвалидности устанавливается: на 2 года
1971. ЛН выдается при проведении: ФГДС с биопсией
2332. ВК может продлить ЛН на максимальный срок (в месяцах): 10-12
2415. При очевидном благоприятном клиническом и трудовом прогнозе пациент направляется для МСЭ не
позднее ____месяцев с даты начала ВН: 10
2887. Пациенту может быть выдан ЛН при выполнении в амбулаторных условиях: фиброколоноскопии с
биопсией
3319. Третья группа инвалидности устанавливается: на 1 код
1180. Ориентировочный срок ВН при застойной СН 3 ФК составляет (в днях):
А. 20-30-ВЕРНО
Б. 30-40
В. 40-60
Г. 10-20
3291. Средняя продолжительность ВН во время амбулаторного лечения обострения
хронического бескаменного холецистита составляет (день):
А. 14-20 –ВЕРНО
Б. 28
В. 21
Г. 7-10
29. Сроки Временной утраты трудоспособности при обострении хронического холецистита
среднетяжелого течения составляют (день):
А. 10-14 - ВЕРНО
Б. 14-21
В. 7-10
Г. 21-42
2696. Количество дней ВН при остром бронхите составляет:
А. 10 -ВЕРНО
Б. 5
В. 15
Г. 20
308. Сроки нетрудоспособности при неосложненном течении острого гломерулонефрита
составляют (день):
А. 45-50 –ВЕРНО
Б. 30-40
В. 80-100
Г. 60-80
455. Ориентировочный срок нетрудоспособности при нетрансмуральном ИМ без осложнений
составляет (в днях):
А. 60-70 –ВЕРНО
Б. 20-30
В. 120-150
Г. 120
75. Ориентировочный срок нетрудоспособности при железодефицитной анемии средней
степени тяжести составляет (в днях):
А. 14-18 -ВЕРНО
Б. 22-24
В. 10-12
Г. 8-10
750. Ориентировочные сроки ВН при подагре составляют (день):
А. 15-20 -ВЕРНО
Б. 10-14
В. 5-7
Г. 7-10
2117. Ориентировочные сроки ВН при серопозитивном ревматоидном артрите с медленно
прогрессирующим течением 1-2 степеней активности составляют (день):
А. 30-45 –ВЕРНО
Б. 7-14
В. 15-20
Г. 21-30
2762. Количество дней ВН при АГ 1 стадии с кризом 1 типа составляет:
А. 3-5 -ВЕРНО
Б. 8-10
В. 16-18
Г. 12-14
534. Ориентировочный срок ВН при персистирующей БА тяжелого течения составляет (в днях):
А. 85-90-ВЕРНО
Б. 60-70
В. 70-80
Г. 50-60
Организация здравоохранения/медицинская статистика (67 вопросов)
203. Минимальное число наблюдений при малой выборке составляет:
А. 30-ВЕРНО
Б. 50
В. 100
Г. 20
271. Для оценки достоверности результатов исследования определяют:
А. критерий Стьюдента-ВЕРНО
Б. коэффициент вариации
В. Коэффициент корреляции
Г. Показатель соотношения
429. Статистическим показателем, наиболее точно характеризующим заболеваемость с временной утратой
трудоспособности, является:
Число случаев ЗВУТ на 100 работающих
481. Результаты исследования при изучении распространенности язвенного колита у лиц разного возраста
должны быть представлены показателями:
А. интенсивности –ВЕРНО
Б. наглядности
В. Обеспеченности
Г. Экстенсивности
482. Видом статистической совокупности является:
А. генеральная-ВЕРНО
Б. смешанная
В. Взвешенная
Г. Простая
614. Абсолютную эффективность финансовой деятельности медицинской организации характеризует:
А. рентабельность-ВЕРНО
Б. выручка
В. Доход
Г. Прибыль
728. Для расчета общей заболеваемости необходимы данные о числе_____заболеваний и среднегодовой
численности населения
зарегистрированных впервые в данном году-ВЕРНО
841. Разделом медицинской демографии является:
А. динамика-ВЕРНО
Б. достоверность
В. Вероятность
Г. Статистика
1470. Экстенсивный показатель характеризует:
А. структуру явления –ВЕРНО
Б. достоверность
В. Взаимосвязь признаков
Г. Репрезентативность
2339. Спрос на основные виды медицинских услуг в зависимости от изменения цен на них характеризуется:
Низкой эластичностью
2580. Показатель «число диагностических ошибок» относится к типу показателей:
А. качественному-ВЕРНО
Б. ресурсному
В. Интегральному
Г. финансововму
2739. Для расчета патологической пораженности необходимы данные о числе случаев:
Заболеваний, выявленных при медосмотре, и числе лиц, прошедших медосмотр
Поликлиническая терапия, диспансеризация (82 вопроса)
98. Обязательное флюорографическое обследование населения на туберкулез проводится с (год)
А. 15-ВЕРНО
Б. 7
В. 10
Г. 14
Группы здоровья
1448. Аллергические реакции на сорные травы возникают в: августе-сентябре
1565. Больной, перенесший ИМ, состоящий на «Д» учете у врача-кардиолога поликлиники, передается на
учет к врачу-терапевту участковому через (мес.): 12
1606. Оптимальная концентрация ХС для здоровых лиц составляет до (ммоль/л): 5
1627. На исследование липидного профиля направляют пациентов: у которых выявлен повышенный
уровень общего холестерина крови
1640. Диспансерное наблюдение за реконвалесцнтами по ангине проводится в течение: 1 месяца
1900. За проведение диспансеризации взрослого населения на терапевтическом участке непосредственную
ответственность несет:
Врач-терапевт участковый
1904. Профилактический медицинский осмотр проводится 1 раз в: 2 года
2105. К третьему этапу медицинской реабилитации относят: амбулаторно-поликлинический
2508. Рациональной тактикой врача-терапевта участкового при приступе желчной колики у больных ЖКБ
является: госпитализация в хирургическое отделение по экстренным показаниям
Эндокринология (108 вопросов)
4.Для Аддисоновой болезни (первичной хронической надпочечниковой недостаточности) характерен такой
симптом как:
А. гиперпигментация кожи-ВЕРНО
Б. АГ
В. Повышенный аппетит
Г. Повышение массы тела
55. Для измерения толщины жировой складки тела используется:
А. калипер-ВЕРНО
Б. угломер
В. Динамометр
Г. Ростомер
80. Тестом первого уровня при подозрении на акромегалию является определение в крови уровня:
инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1)
197. Для медикаментозного лечения акромегалии используются: аналоги соматостатина
–
285. Одним из основных лабораторных показателей крови в диагностике неклассической формы
врожденной дисфункции коры надпочечников является:
17-гидроксипрогестерон
290. Тиреолиберин синтезируется в:
Гипоталамусе
420. Первой линией терапии при микропролактиноме является: медикаметозная терапия
590. В качестве теста первого уровня в диагностике акромегалии используется: оценка уровня
инсулинподобного фактора-1
707. Причиной развития болезни Кушинга является опухоль:
Передней доли гипофиза
767. IIА тип гиперлипидемии по классификации ВОЗ характеризуется повышением в плазме крови:
ЛПНП
827. Для лечения хронической надпочечниковой недостаточности используют преднизолон и:
А. флудрокортизон, гидрокортизон-ВЕРНО
Б. флудрокортизон, левотироксин
В. Дексаметазон, кордиамин
Г. Калия хлорид, адреналин
Практическое применение в качестве ЛС из естественных глюкокортикоидов нашли кортизон и
гидрокортизон. Кортизон, однако, чаще, чем другие глюкокортикоиды, вызывает побочные явления и, в
связи с появлением более эффективных и безопасных препаратов в настоящее время имеет ограниченное
применение. В медицинской практике используют естественный гидрокортизон или его эфиры
(гидрокортизона ацетат и гидрокортизона гемисукцинат).
Синтезирован целый ряд синтетических глюкокортикоидов, среди которых выделяют нефторированные
(преднизон,
преднизолон,
метилпреднизолон)
и
фторированные
(дексаметазон,
бетаметазон,
триамцинолон, флуметазон и др.) глюкокортикоиды. Эти соединения, как правило, более активны, чем
природные глюкокортикоиды, действуют в меньших дозах. Действие синтетических стероидов сходно с
действием природных кортикостероидов, но они обладают различным соотношением глюкокортикоидной
и
минералокортикоидной
активности.
глюкокортикоидной/противовоспалительной
Более
и
благоприятным
минералокортикоидной
соотношением
активностью
между
отличаются
фторированные производные. Так, противовоспалительная активность дексаметазона (по сравнению с
таковой гидрокортизона) выше в 30 раз, бетаметазона — в 25–40 раз, триамцинолона — в 5 раз, при этом
влияние на водно-солевой обмен минимально. Фторированные производные отличаются не только
высокой эффективностью, но и низкой абсорбцией при местном применении, т.е. меньшей вероятностью
развития системных побочных эффектов.
941. Основной причиной развития СД при болезни Инценко-Кушинга является: усиление глюконеогенеза
969. Одним из характерных клинических проявлений акромегалии является: диастема
Диастемой называют видимый промежуток между передними зубами (первыми резцами) верхнего или
нижнего ряда. Это не считается серьёзной патологией, тем не менее большинство специалистов
придерживается мнения, что это аномалия. Этот недостаток не только эстетический, он вызывает
нарушения речи, у некоторых даже достаточно сильные. Кроме того, многие настолько сильно
комплексуют по этому поводу, что у них появляются проблемы с общением, формируется множество
трудностей психологического характера. Эта щель может быть размером до одного миллиметра , а
может достигать одного сантиметра, в результате чего будет портится не только внешний вид улыбки, но
и ощущаться серьёзный дискомфорт при принятии пищи и при общении с окружающими.
1200. Артериальная гипертензия при болезни Иценко-Кушинга является результатом:
Повышенного образования глюкокортикостероидов
1218. Подтверждением диагноза «первичный гиперальдостеронизм» является: нестимулируемый
уровень ренина
1243. Глюкагон вырабатывается: альфа-клетками ПЖ
Инсулин и глюкагон: враги или
союзники?
Любому диабетику знакомы эти два гормона. Первый - инсулин - транспортирует сахар из крови
к инсулинозависимым тканям, где этот сахар преобразуется в энергию. В здоровом организме
инсулин вырабатывается бета-клетками поджелудочной железы. Глюкагон - тоже гормон. Также
как и инсулин он производится в поджелудочной железе, только альфа-клетками. Глюкагон
обладает противоположным инсулину действием - способствует высвобождению запасов
глюкозы.
13 Марта 2019
Выходит, глюкагон - враг инсулина? Или все-таки друг? Давайте попробуем разобраться.
Как глюкагон и инсулин взаимодействуют у
здорового человека
В организме есть клетки, чувствительные к колебаниям уровня сахара крови, назовем их клеткидатчики. Когда человек начинает есть углеводы, сахар крови повышается, датчики замечают это
и стимулируют бета-клетки вырабатывать больше инсулина. По протокам гормон попадает в
кровь и направляется к инсулинозависимым клеткам. Словно ключ, инсулин открывает вход в
клетки - теперь молекулы сахара из крови могут попасть в клетку, обеспечив ее энергией. Когда
человек ест - выработка инсулина увеличивается, когда не ест - сохраняется на фоновом уровне.
Если датчики обнаруживают, что сахар крови приближается к нижней границе, они сигнализируют
об этом альфа-клеткам, и те начинают выработку глюкагона. Глюкагон говорит печени, что пора
делиться запасами глюкозы, глюкоза расщепляется и попадает в кровь, сахар повышается. В
норме инсулин и глюкагон дополняют и корректируют работу друг друга. В этой ситуации, они,
определенно, союзники!
Что происходит у диабетика
Так как у диабетиков инсулин не вырабатывается или вырабатывается, но в недостаточном
количестве, то функция регуляции сахара крови ложится на плечи человека. Говорить о той же
скорости и точности, с которой здоровый организм корректирует уровень глюкозы, не приходится,
хотя бы потому, что искусственный инсулин вводится в подкожно-жировую клетчатку, ему нужно
время, чтобы попасть в кровь и начать действовать.
Если человек с диабетом просчитался с углеводами, переколол инсулина, не учел физическую
нагрузку и т.д., случается гипогликемия. Тогда на помощь приходит глюкагон. Датчики видят
недостаток сахара, вырабатывается глюкагон, он стимулирует распад глюкозы в печени, из
органа глюкоза попадает в кровь, сахар повышается. Одно НО: сколько глюкозы выбросит печень
- неизвестно, именно поэтому после не купированной вовремя гипо иногда случается гипер. И все
же, несмотря на это “НО”, не будем недооценивать глюкагон, ведь именно он спасает диабетика
от тяжелой гипогликемии.
Чтобы максимально точно имитировать работу здоровой поджелудочной железы, люди с
диабетом должны: часто проверять уровень сахара крови, чтобы рассчитать дозировку
лекарства/своевременно подколоть инсулин/съесть быстрые углеводы; точно подсчитывать
углеводы и знать свои коэффициенты; потреблять достаточное количество углеводов, чтобы в
печени и мышцах всегда были запасы глюкозы.
1344. Наиболее вероятной причиной образования рецидивирующих гастродуоденальных язв у пациента с
гиперкальциемией, снижением уровня фосфора в крови и его усиленной экскреции с мочой является:
А. гиперпаратиреоз-ВЕРНО
Б. синдром Золлингера-Эллисона
В. Саркоидоз
Г. Синдром чревного ствола
1352. Причиной несахарного диабета является____гормона
А. дефицит антидиуретического
Б. избыток антидиуретического
В. Избыток соматотропного
Г. Дефицит соматотропного
1720. Для дифференциальной диагностики болезни и синдрома Кушинга проводят пробу с:
Дексаметазоном
1759. При консервативном лечении синдрома Иценко-Кушинга используют: блокаторы стероидогенеза
1808. К препаратам лечения гиперпроллактинемического гипогонадизма относят: агонисты дофаминовых
рецепторов
1879. К гормонам передней доли гипофиза относится:
А. пролактин-ВЕРНО
Б. соматостатин
В. Кортиколиберин
Г. Окситоцин
2030. При исследовании крови у больных с синдромом Кона чаще всего обнаруживатеся:
Повышение концентрации альдостерона
2094. При ежедневном использовании глюкокортикостероидов угнетение функции надпочечников
наступает через (день):
7-8 –ВЕРНО
4-5
10-12
2-3
2100. При первичной хронической надпочечниковой недостаточности уровень АКТГ в плазме крови:
повышается
2131. Микроаденомой считается образование гипофиза диаметром:
А. менее 1.0 см –ВЕРНО
Б. менее 0.5 см
В. Любым, не приводящим к синдрому компресии
Г. Менее 2.0 см
2268. Самой частой причиной первичной надпочечниковой недостаточности является: аутоиммунный
адреналит
2311. Для дифференциальной диагностики болезни Иценко-Кушинга и функционального гиперкортицизма
проводят: малую дексаметазоновую пробу
2527. Для гиперпролактинемического гипогонадизма характерна
Галакторея
2672. Для диагностики несахарного диабета проводится:
А. анализ мочи по Зимницкому-ВЕРНО
Б. анализ мочи по Нечипоренко
В. Двухстаканная проба
Г. Тест с нагрузкой глюкозой
2722. Вторичный гипокортицизм характеризуется: снижением АКТГ
2903. При проведении дифференциального диагноза ГБ с синдромом Иценко-Кушинга наиболее
специфичным методом является определение:
17-оксикортикостероида
2935. Причиной развития «стероидного диабета» у больных с болезнью Иценко-Кушинга является:
активация глюконеогенеза в печени
2953. При несахарном диабете относительная плотность мочи колеблется в пределах:
1001-1005 (при количестве мочи 5-20-40 литров)
3048. Для болезни Иценко-Кушинга характерно наличие: багровых полос растяжения
Первичный, вторичный, третичный гипокортицизм
Синдром Конна
Эндокринология/заболевания ЩЖ
трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4)
Объем ЩЖ: у женщин-18 мл, у мужчин-25
1298. Для деструктивного тиреоидита характерно:
Снижение или полное отсутствие захвата радиофармпрепарата по данным сцинтиграфии ЩЖ
1435. Для первичного гипотиреоза характерным изменением содержания гормонов в крови
является:
Повышение ТТГ и снижение тироксина
Эндокринология/СД
21. Основным механизмом сахароснижающего действия препаратов сульфонилмочевины является:
А. стимуляция секреции инсулина-ВЕРНО
Б. подавление продукции глюкозы печенью
В. Снижение инсулинорезистентности
Г. Торможение всасывания глюкозы в кишечнике
45. Гиперосмолярная кома развивается в результате:
А. дегидратации организма-ВЕРНО
Б. низкого уровня глюкозы в крови
В. Дефицита инсулина
Г. Инфекционного заболевания
237. Нежелательным эффектом инсулинотерапии СД 2 типа является:
Прибавка массы тела
254. Начальным признаком диабтической ретинопатии является:
Образование аневризм сосудов сетчатки
261. Показателем оптимального контроля гликемии натощак у детей с СД 1 типа согласно
рекомендациям ISPAD от 2014г является диапазон значений (в ммоль/л):
4-8
463. Пациенту 50 лет с ожирением и впервые выявленным уровнем глюкозы плазмы натощак 8.0
ммоль/л необходимо в ближайшие дни провести:
Повторное определение глюкозы плазмы натощак
595. Усиление гипогликемического эффекта можно получить при сочетании пероральных
гипогликемических средств с:
Бета-АБ
1007. При назначении метформина пациенту СД 2 типа и выраженной ДН возрастает риск развития:
лактоацидоза
Онкология/часть 1 (100 вопросов)
40. Жалобы на слабость и боли в позвоночнике, гемоглобин в крови 65, протеинурия 22 г в сутки, уровень
альбумина сыворотки 43 г/л и креатинин крови 280 наиболее характерны:
А. миеломной болезни ВЕРНО
Б. хронического пиелонефрита
В. ХГН в стадии уремии
Г. Вторичного амилоидоза с поражением почек
Миеломная болезнь – это разновидность рака крови, хотя основные проявления данной
болезни и связаны с повреждением костей. Основа болезни – это повреждение определенной
разновидности лейкоцитов (плазмоцитов). Как и все остальные кровяные клетки, плазмоциты
образуются из стволовых клеток в костном мозге. Процесс образования представляет собой ряд
последовательных делений, при которых сперва формируются лимфоидные стволовые клетки,
а после них – В-лимфоциты. В-лимфоциты – это клетки иммунитета, осуществляющие борьбу с
бактериями и вирусами, которые чужеродны для организма. Окончательно эти клетки
созревают уже за пределами костного мозга: в тимусе, селезенке и лимфатических узлах. Для
этого им необходим антиген, который является белком чужеродного микроорганизма.
Контактируя с таким антигеном, В-лимфоцит становится плазмоцитом, принимаясь
секретировать антитела – особые белки, способные разрушать чужеродные клетки. Каждый
плазмоцит способен секретировать конкретный вид антител, направленных на то, чтобы
бороться с определенным микроорганизмом. При нормальном функционировании организма у
человека образуется определенное и строго контролируемое количество плазмоцитов.
При миеломной болезни ДНК плазмоцитов повреждается. Из-за этого в организме скапливается
чрезмерное количество измененных и бесполезных плазмоцитов (их еще называют
миелоцитами). Такие клетки копятся в костях, провоцируя появление опухолей, разрушая кости
и вырабатывая дефектные белки (их еще называют белками Бенс-Джонса, моноклональными).
Такие белки, в отличие от нормальных антител, не могут бороться с чужеродными клетками;
они выводятся из организма почками. При разрушении костей уровень кальция в крови больного
повышается: об этом свидетельствуют частые запоры, тошнота и жажда. Если количество
белка и кальция в организме повышено, это приводит к повреждению почек. Более того,
нормальное кроветворение в организме нарушается, из-за чего уменьшается число нормальных
лейкоцитов и эритроцитов. В результате этого у человека развивается анемия, а устойчивость
его организма к инфекциям снижается.
Хотя точная причина начала патологических изменений в плазмоцитах неизвестна до сих пор,
существуют определенные факторы, способные повысить вероятность развития миеломной
болезни.
Симптомы
Симптомы миеломы напрямую зависят от активности процесса; нередко на начальных стадиях
болезни они отсутствуют полностью. Сами признаки неспецифичны – то есть, появление тех
или иных симптомов может быть спровоцировано совершенно другим заболеванием. Именно
поэтому только врач способен установить точную причину их появления.
Основные симптомы миеломы – это:
 жажда;
 запоры;







частые инфекции;
частые переломы;
боли в костях (обычно в позвонках, ребрах);
недомогание и слабость;
боли, онемение конечностей;
увеличение или же уменьшение объема мочи;
частое мочеиспускание.
Кто в группе риска?
 Люди возрастом от 60 лет;
 Люди, страдающие от ожирения;
 Люди, которые подвергались облучению;
 Люди, которые работали с пестицидами, инсектицидами, продуктами нефтепереработки, а
также другими токсичными веществами;
 Люди, чьи родственники страдали от миеломной болезни;
 Пациенты, страдающие от ВИЧ-инфекции;
 Пациенты, страдающие от моноклональной гаммопатии (группы заболеваний, при которых
организм человека начинает вырабатывать аномальные антитела);
 Пациенты, страдающие от аутоиммунных заболеваний (к примеру, от системной красной
волчанки или ревматоидного артрита).
Диагностика
Во многих случаях миеломную болезнь определяют еще до проявления ее основных
симптомов, при стандартном профилактическом обследовании. Заподозрить у пациента данную
болезнь на начальной стадии специалистам позволяют изменения, наблюдаемые в результатах
лабораторных анализов. Дальнейшее обследование напрямую зависит от проявлений болезни.
Лабораторные исследования, необходимые для диагностики миеломной болезни:
 Клинический анализ крови. Как правило, при миеломной болезни уровень лейкоцитов в
организме понижен. Точно так же может быть снижен уровень гемоглобина, тромбоцитов и
эритроцитов;
 Протеинурия (выделение белка Бенс-Джонса с мочой);
 Общий белок сыворотки: из-за большого количества моноклональных белков его уровень
повышается;
 Альбумин сыворотки. Альбумином называется синтезируемый в печени белок, который
отвечает за перенос разнообразных веществ – скажем, определенных гормонов, жирных
кислот и билирубина. Его уровень может снижаться даже при высоком общем белке,
поскольку обычный белок повышается именно из-за наличия патологических компонентов –
моноклональных белков, схожих по структуре с альбумином;
 Креатинин в сыворотке: это побочный продукт обмена веществ, который выводится
посредством почек. При миеломной болезни почки повреждаются, из-за чего креатинин
может быть повышен.
56. Наиболее типичными клеточными элементами саркоидной гранулемы являются:
А. клетки Пирогова-Лангкханса, эпителиоидные клетки ВЕРНО
Б. эпителиоидные клетки и фибробласты
В. гиганские клетки, клетки Березовского-Штернберга
Г. Ретикулярные клетки
Гранулемато́зное воспале́ние — воспаление, которое характеризуется образованием гранулём
(узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.
Морфогенез гранулёмы складывается из 4 стадий:
1. Накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов;
2. Созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулёмы;
3. Созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и
образование эпителиоидной клеточной гранулёмы;
4. Слияние эпителиоидных клеток (или макрофагов) и образование гигантских клеток (клеток
инородных тел, или клеток Пирогова - Лангханса[1]) и эпителиоидноклеточной или
гигантоклеточной гранулёмы. Гигантские клетки характеризуются значительным полиморфизмом:
от 2—3-ядерных до гигантских симпластов, содержащих 100 ядер и более. В гигантских клетках
инородных тел ядра располагаются в цитоплазме равномерно, в клетках Пирогова - Лангханса —
преимущественно по периферии. Диаметр гранулём, как правило, не превышает 1—2 мм; чаще
они обнаруживаются лишь под микроскопом. Исходом гранулёмы является склероз.
Таким образом, руководствуясь морфологическими признаками, следует различать три вида гранулём:
1. Макрофагальная гранулёма (простая гранулёма, или фагоцитома);
2. Эпителиоидно-клеточная гранулёма (эпителиоидоцитома);
3. Гигантоклеточная гранулёма.
В зависимости от уровня метаболизма различают гранулёмы с низким и высоким уровнями обмена.
Гранулёмы с низким уровнем обмена возникают при воздействии инертными веществами (инертные
инородные тела) и состоят в основном из гигантских клеток инородных тел. Гранулёмы с высоким
уровнем обмена появляются при действии токсических раздражителей (микобактерии туберкулёза,
лепры и др.) и представлены эпителиоидно-клеточными узелками.
79. Внезапное появление головной боли, резкое повышение АД, тахикардия, после приступа – полиурия,
характерны для:
А. феохромоцитомы ВЕРНО
Б. климактерического синдрома
В. синдрома Кона
Г. Синдрома Иценко-Кушинга
122. Возникновение синдрома диссминированного внутрисосудистого свертывания крови характерно для
острого ______ лйкоза
А. промилоцитарного ВЕРНО
Б. лимфобластного
В. эритробластного
Г. Монобластного
240. Для диагностики феохромоцитомы важно определить:
А. метанефрины в крови или в моче ВЕРНО
Б. содержание кортизола в плазме
В. суточную экскрецию альдостерона с мочой
Г. Активность ренина плазмы
Метанефрины – конечные продукты распада катехоламинов: адреналина и норадреналина. Катехоламины –
это гормоны, которые образуются в надпочечниках – небольших органах треугольной формы, расположенных
на верхушках обеих почек. Есть три вида катехоламинов: дофамин, адреналин (эпинефрин) и норадреналин.
Эти гормоны выбрасываются в кровь в ответ на физическое перенапряжение или эмоциональный стресс. Они
участвуют в передаче нервных импульсов в головном мозге, способствуют высвобождению глюкозы и жирных
кислот, которые используются в качестве источника энергии, расширяют небольшие бронхи в легких и зрачки.
Норадреналин еще и сужает кровеносные сосуды, что поднимает артериальное давление, а адреналин
повышает частоту сердечных сокращений и ускоряет обмен веществ.
После выполнения своей функции в организме катехоламины превращаются в неактивные формы. Дофамин –
в гомованилиновую кислоту, норадреналин – в норметанефрин и ванилилминдальную кислоту, а адреналин –
в метанефрин и ванилилминдальную кислоту. Как сами гормоны, так и их метаболиты затем выделяются с
мочой.
Данный анализ является гораздо более чувствительным и специфичным, чем определение адреналина, так как
адреналин разрушается уже через несколько минут после высвобождения из клеток.
В норме в моче содержится небольшое количество свободного метанефрина, которое значительно
увеличивается во время и после стресса. Феохромоцитома и другие нейроэндокринные опухоли могут
вырабатывать огромные количества катехоламинов, что повышает их концентрацию в крови и моче.
Катехоламины, в свою очередь, приводят к стойкому повышению артериального давления (и/или эпизодам его
резкого повышения). Другие симптомы воздействия катехоламинов на организм: головная боль, потливость,
тошнота, тревожность и покалывание в конечностях.
Большинство феохромоцитом локализуется в надпочечниках. Как правило, они доброкачественные – не
распространяются за пределы того места, где образовались, хотя и продолжают медленно расти. Если
феохромоцитому не лечить, симптомы по мере ее роста постепенно становятся более выраженными:
повышение артериального давления – гипертензия – вызывает повреждение различных органов, в том числе
почек и сердца, а также увеличивает риск возникновения инфаркта и инсульта.
Несмотря на то что феохромоцитома – довольно редкое заболевание, крайне важно своевременно
диагностировать ее, потому что она вызывает форму артериальной гипертензии, которая поддается лечению.
В большинстве случаев опухоль может быть оперативно удалена и/или вылечена медикаментозно, что
позволяет уменьшить количество катехоламинов в крови, облегчить симптомы болезни и предотвратить
осложнения.
Результат анализа на метанефрины чувствителен к различным факторам, феохромоцитома встречается
довольно редко, так что необходимо учесть, что возможны ложноположительные результаты. Однако, если у
пациента есть характерные симптомы и отмечено значительное повышение метанефринов в моче, необходимо
дальнейшее обследование.
Для повышения достоверности результатов вместе с тестом на общие метанефрины в моче может быть
назначен анализ на свободный метанефрин в моче, а также на норметанефрины в моче. Если эти показатели
тоже больше нормы, то далее для подтверждения диагноза "феохромоцитома" проводится МРТ области
надпочечников.
Повышение уровня метанефринов у пациента с ранее существовавшей феохромоцитомой может
свидетельствовать о том, что лечение было недостаточно эффективным или что опухоль возникла вновь.
Результаты данного анализа – весомый довод в диагносткие феохромоцитомы: если уровень свободного
метанефрина в норме, то ее с высокой вероятностью можно исключить.
Кроме феохромоцитомы, концентрация метанефрина может повышаться при параганглиоме или
нейробластоме – опухолях нервной ткани, а также при сепсисе.
477. Протеинурия переполнения встречается при:
А. миломной болезни ВЕРНО
Б. амилоидозе с поражением почек
В. поликистозе почек
Г. МКБ
872. Противолейкозной активностью обладает:
А. доксорубицин ВЕРНО
Б. рокситромицин
В. ципрофлоксацин
Г. Кларитромицин
898. Основным критерием полной клинико-гематологической ремиссии при остром лейкозе
является количество бластов в стернальном пунктате менее (%):
А. 5 ВЕРНО
Б. 2
В. 10
Г. 20
940. Предварительным диагнозом у мужчины 68 лет с выявленной генерализованной
спленомегалией и лейкоцитами 84*109/л (п/я 2, c/я 18, Л72, м8) является:
А. хронический лимфолейкоз ВЕРНО
Б. идиопатический миелофиброз
В. болезнь Ходжкина
Г. Хронический миелолейкоз
1176. Паранеопластический синдром у больного раком легкого проявляется: синдромом Мари-Бамбергера
1182. Эффективность современной терапи лифогранулематоза приводит к выздоровлению не менее, чем
____% от общего числа больных:
А. 80-85 ВЕРНО
Б. 50-70
В. 40-50
Г. 70-80
1898. Какие симптомы характерны для «воротника Стокса»? одутловатое цианотичное лицо, резкое
набухание вен шей, выраженный цианоз и отек шей
Симптом Стокса или воротник Стокса — отёк шеи, а иногда и лица, рук, верхней части груди и области
лопаток, сопровождающийся набуханием кожных вен; признак сдавления верхней полой вены при
опухоли средостения. Больные имеют характерный вид: голова как будто насажена непосредственно на
туловище, резкий цианоз лица и набухание яремных вен, иногда резко выраженные поверхностные вены
груди. Этот симптом наблюдается также при перикардитах и медиастинитах, наблюдаются иногда при
резкой недостаточности сердца (правого) и недостаточности трехстворчатого
клапана. Дифференциальная диагностика этих состояний возможна на основании анамнеза и других
объективных симптомов, обусловленных поражением тех или других органов средостения, в
особенности посредством рентгеноскопии и аускультации сердца[1].
Симптомом Стокса, называют, также, выраженную пульсацию в животе справа от пупка — возможный
признак острого энтерита[2].
Описаны ирландским врачом Уильямом Стоксом (1804—1878).
1587. Гемограмма: WBC 250*10в9/л, миелобластов 5%, промиелоцитов 9%, миелоцитов 10%,
метамиелоцитов 8%, палочкоядерных 6%, сегментоядерных 10%, эозинофилов 18%,
лимфоцитов 12%, базофилов 16%, моноцитов 6% характерна для:
А. фаза акселерации ВЕРНО
Б. стадия бластного криза
В. острого миелолейкоза
Г. Начальной стадии миелолейкоза
Хронический миелолейкоз относится к онкологическим гемопоэтическим заболеваниям, для которого
характерно быстрое и бесконтрольное размножение клеток миелоидного ряда в костном мозге с
последующим выходом их в кровь. Заболевание чаще всего выявляется у лиц трудоспособного возраста
и по частоте занимает третье место среди всех онкологических заболеваний крови.
Причины хронического миелолейкоза
Развитие заболевания могут спровоцировать генетические и негенетические факторы. В первом случае
специалисты говорят о так называемой филадельфийской хромосоме, которая образуется в результате
транслокации участка, несущего ген ABL1 с 9-й на 22-ю хромосому. Филадельфийская хромосома
выявляется не только при хроническом миелолейкозе, но и при некоторых других видах лейкозов.
К негенетическим факторам относятся различные виды воздействия, которые влияют на процесс
деления клеток в костном мозге. Ими могут быть ионизирующее излучение, некоторые группы
лекарственных препаратов, в частности цитостатики и др.
Стадии хронического миелолейкоза
По клиническим проявлениям и с учетом лабораторных показателей течение хронического миелолейкоза
можно разделить на три стадии:
1. Хроническая — характеризуется слабо выраженной клинической картиной, возможно полное
отсутствие каких-либо проявлений. Обычно пациенты жалуются на легкую слабость, быструю
утомляемость и другие общие симптомы, которые невозможно связать с развитием хронического
миелолейкоза. Продолжительность составляет несколько лет. Большинство новых случаев
заболевания выявляются именно в хронической стадии, зачастую это получается случайно во
время профилактического осмотра.
2. Стадия акселерации сопровождается выходом в кровь патологических клеток с развитием
тромбоцитопении или тромбоцитоза, лейкоцитоза, увеличением количества базофилов,
появлением единичных бластных клеток. Симптомы становятся более выраженными. Пациенты
жалуются на беспричинные кровоизлияния на коже, сильную усталость, головные боли. Во время
осмотра отмечается увеличение селезенки и печени.
3. Финальная стадия хронического миелолейкоза называется бластным кризом. Отмечаются
серьезные изменения в клеточном составе крови, практически полностью угнетается нормальный
процесс кроветворения, развивается анемия, тромбоцитопения, существенно увеличивается
процент бластных клеток. На фоне таких изменений могут развиваться массивные кровотечения,
возможно присоединение вторичной инфекции. У пациентов быстро падает вес, пропадает
аппетит, сильно ухудшается общее состояние.
Прогноз после начатого лечения во многом зависит от стадии хронического миелолейкоза. Если
заболевание выявляется на начальной стадии, то правильно подобранная терапия позволяет добиться
длительной ремиссии. На других этапах эффективность лечения снижается.
ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ ЛЕЙКОЗ
Хронический миелобластный лейкоз (ХМЛ), называемый также хроническим миелоидным или
миелоцитарным лейкозом, – это наиболее часто встречаемая разновидность лейкоза.
Хроническим миелобластным лейкозом чаще болеют взрослые, но около 2% случаев приходится на
долю детей. Ежегодно в России фиксируется около 2000 новых случаев этого заболевания.
Хронический миелобластный лейкоз не является стопроцентно наследственным заболеванием, но
можно говорить о передающейся по наследству склонности к этой болезни. Заболевшие ХМЛ люди
имеют дефект, который заставляет одну хромосому прерываться и присоединяться к другой хромосоме,
что приводит к образованию неправильной короткой хромосомы, известной как Филадельфийская
хромосома.
Этот обмен генетической информацией заставляет два гена, BCR и ABL, объединяться в один ген,
называемый BCR-ABL. Ген BCR-ABL вынуждает клетки костного мозга производить аварийный фермент,
который стимулирует предшественники лейкоцитов, в конечном счете, приводя к повышению уровня
o
o
o
o
лейкоцитов в периферической крови и увеличению селезенки. В итоге болезнь, имеющая в дебюте
хронический характер, может преобразоваться в более агрессивную форму, названную острым
лейкозом. Термин «хронический» подчеркивает тот факт, что болезнь обычно развивается медленно,
хотя возможен переход болезни в стадию ускорения или акселерации, когда скорость развития болезни
значительно увеличивается.
Различают следующие стадии хронического миелолейкоза:
Доклиническая или начальная стадия хронического миелолейкоза
В этой стадии хронический миелолейкоз практически никогда не диагностируется или выявляется при
случайном исследовании крови, поскольку симптоматика в этот период почти отсутствует.
Обращает на себя внимание только постоянное и, вроде бы, абсолютно немотивированное повышение
лейкоцитов. Важным гематологическим признаком неблагополучия является увеличение количества
базофилов и эозинофилов различной зрелости. Анемия в этот период не наблюдается.
Увеличивается селезенка, что может проявляться неприятными ощущениями в левом подреберье,
чувством тяжести, особенно после еды.
Развернутая стадия хронического миелолейкоза
На момент выявления ХМЛ приблизительно 85% людей находятся в хронической фазе. Эта фаза
продолжается несколько лет и хорошо контролируется лекарственными препаратами.
Характеризуется появлением клинических признаков заболевания:
Отмечается быстрая утомляемость, потливость, повышенная температура и потеря веса.
Почти постоянным признаком в этот период является увеличение селезенки, достигающее в ряде
случаев значительных размеров. Появляются тяжесть и боли в левом подреберье, особенно после
ходьбы. Почти у половины больных могут развиться инфаркты селезенки, проявляющиеся острыми
болями в левом подреберье.
Печень также увеличена, но функциональные нарушения выражены незначительно, то есть при
биохимическом исследовании крови изменений либо отсутствуют, либо минимальны.
Могут наблюдаться нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (боли в сердце, аритмия). Эти
изменения обусловлены интоксикацией организма, нарастающей анемией.
В этой фазе в костном мозге выявляется менее 5% незрелых бластных клеток.
Именно на этот период приходится обычно и подозрение на наличие болезни, и диагностирование, и
основное течение болезни. Под действием химиотерапии достигается состояние ремиссии: уменьшается
размер селезенки, печени, выравнивается формула крови. Такое состояние у больных, принимающих
специальное лечение, может длиться 5-6 лет и более.
Ускоренная фаза
Во время ускоренной фазы, созревание лейкоцитов прогрессивно нарастает, уровень бластных клеток в
костном мозге и периферической крови повышается до 10-19%, могут развиваться новые генетические
мутации, что делает болезнь трудно управляемой.
Развёрнутая и яркая клиническая симптоматика.
Бластный криз
Эта стадия по течению болезни аналогична очень агрессивному острому лейкозу. В фазе бластного
криза в периферической крови и костном мозге определяется более 20% бластных клеток.
Прогрессивно нарастают симптомы заболевания, состояние значительно ухудшается.
Лечение
Выбор терапии зависит от фазы ХМЛ, доступности донора стволовых клеток, кандидатуры пациента для
трансплантации стволовой клетки и предпочтения самого пациента.
Химиотерапия остается единственным методом лечения многих больных, чье физическое состояние не
позволяет проводить трансплантацию, не всякий пациент имеет гистологически совместимого донора.
Другие пациенты выбирают химиотерапию, не желая подвергаться высокому риску (в т.ч. летальному),
сопутствующему трансплантации.
Как правило, ХМЛ диагностируется в хронической фазе, и первая линия лечения представлена
ингибиторами тирозин-киназы – наиболее эффективные средства. В настоящее время доступны три
препарата: иматиниб (Gleevec®), дазатиниб (Sprycel®) и нилотиниб (Tasigna®).
Официально признанным средством первичной терапии считается иматиниб (Gleevec®). При
неэффективности переходят на лечение дазатинибом (Sprycel®) и нилотинибом (Tasigna®).
Для лечения ХМЛ у больных, не отвечающих на ингибиторы тирозин-киназы и не являющимися
кандидатами для трансплантации, используются гидреа и интерферон альфа с или без цитарабина.
Лечение при его эффективности приводит к нормализации анализа крови – гематологический ответ.
Достижение гематологического ответа важно, но оно не гарантирует, что болезнь полностью
контролируется. Важно уменьшить или полностью уничтожить клетки с Филадельфийской хромосомой,
это расценивается как цитогенетический ответ. Наиболее ценно достижение молекулярного ответа на
лечение – отсутствие гена BCR-ABL.
Потенциальным методом лечения является трансплантация гемопоэтических стволовых клеток.
Руководитель отделения гематологии
Медицинского центра Банка России,
кандидат медицинских наук
Колганов Александр Викторович
2075. Длительность периода наблюдения больных острым лейкозом с момнта достижения ремиссии
составляет (год):
А. 5 ВЕРНО
Б. 3
В. 1
Г. 2
Онкология/часть 2 (85 вопросов)
2089. В лечении гемобластозов используют:
А. антикоагулянты и антиагреганты
Б. цитостатики и таргетные биологические препараты
В. АБ и антикоагулянты
Г. Стероидные гормоны и АБ
2113. Для диагностики хронического лимфолейкоза в сочетании с другими признаками достаточно надежен
процнт лимфоцитов в миелограмме, составляющий более:
А. 30 ВЕРНО
Б. 10
В. 40
Г. 20
2145. Высокая частота развития лимфопролиферативных опухолей отмечается при:
А. синдроме Шегрена ВЕРНО
Б. системной склеродермии
В. системной красной волчанке
Г. РА
Синдро́м Шегре́на — аутоиммунное системное поражение соединительной ткани, проявляющееся
вовлечением в патологический процесс желез внешней секреции, главным образом слюнных и слёзных,
и хроническим прогрессирующим течением.[3]
Название дано в честь шведского офтальмолога Хенрика Шегрена[sv] (1899—1986 гг.), который впервые
описал данный синдром.
Девять из десяти больных синдромом Шегрена — женщины, чаще в климактерическом периоде, хотя
синдром встречается в любом возрасте как у женщин, так и у мужчин. В США количество больных
оценивается примерно в 4000000 человек, что делает данное заболевание вторым по
распространенности среди аутоиммунных ревматических заболеваний.
Синдром Шегрена может существовать сам по себе (первичный), или развиваться через много лет после
начала других ревматических заболеваний, таких как ревматоидный артрит, системная красная
волчанка, системная склеродермия, первичный билиарный цирроз и др.(вторичный синдром Шегрена).
2154. О развитии рака печени на фоне цирроза можно подозревать при повышении в крови: альфафетопротеина
Альфа-фетопротеин – онкомаркер, наиболее широко применяющийся для диагностики рака печени.
Чувствительность данного показателя при этом заболевании очень высока: прогрессирующее увеличение
содержания АФП наблюдается у 95% больных первичным раком печени, причем в 50 % случаев рост АФП
начинается на 1-3 месяца раньше, чем появляются первые клинические симптомы болезни. В качестве
дополнительного онкомаркера АФП может быть использован для выявление злокачественных
новообразований в желчевыводящих протоках и желчном пузыре, однако в связи с его невысокой
чувствительностью в этом случае рекомендуется одновременное определение уровня СА 19-9. АФП является
высокоинформативным онкомаркером для диагностики некоторых опухолей яичек и яичников.
Важно помнить, что небольшое увеличение уровня онкомаркеров в крови возможно при доброкачественных
процессах и воспалительных заболеваниях органов. Поэтому выявление повышенного содержания того
или иного онкомаркера не является основанием для постановки диагноза рака, а служит поводом к
углубленному обследованию пациента.
АФП как онкомаркер имеет следующее клиническое применение:
- для выявления и мониторинга первичного печеночно-клеточного рака (гепатоцеллюлярной карциномы),
которая возникает, как правило, в цирротической печени;
- для выявления герминогенных опухелей: тератомы желточного мешка, яичка, а также повышенный
уровень АФП наблюдается у 50% больных несеминомами яичек. При этом уровень концентрации АФП
кореллирует с размером растущей опухоли и показателями эффективности проводимого лечения.
- для оценки эффективности терапии этих заболеваний. Повышение уровня АФП при печеночно-клеточном
раке печени у 50 % больных выявляется на 1-3 месяца раньше, чем появляются клинические признаки
заболевания.
После радикального хирургического вмешательства или успешного химиотерапевтического лечения АФПпродуцирующего новообразования концентрация маркера в крови в течение нескольких дней снижается до
нормальных величин. Последующее нарастание АФП свидетельствует о рецидиве или метастазировании
опухоли.
Специальной подготовки к исследованию не требуется. Необходимо следовать общим правилам подготовки к
исследованиям.
2184. Характерным признаком лифогранулематоза является обнаружение в биоптате лимфатического узла:
клеток Березовского-Штернберга
2255. Лучевая терапия на область средостения может приводить к:
А. кальцификации створок клапанов ВЕРНО
Б. асинхронии миокарда
В. диастолической дисфункции миокарда
Г. Гипертрофии миокарда
2370. Наличие триады симптомов – стойкое повышение желудочной секреции, изъязвление ЖКТ, диарея –
указывает на:
А. синдром Золлингера-Эллисона ВЕРНО
Б. ЯК
В. ХП
Г. ЯБЖ с локализацией в желудке
симптомы и синдромы (18 вопросов)
202. Сидеропенический синдром проявляется: pica chlorotica
Сидеропения – это отражение низкого уровня железа и железосодержащих ферментов тканей: кожа
приобретает специфический оттенок «кофе с молоком», появляются трофические изменения в уголках рта,
ногти становятся ломкими, деформируются, появляется мышечная слабость и склонность к артериальной
гипотонии, извращение вкуса и обоняния (пациенты могут употреблять мел, глину, сырое мясо, предпочитать
резкие запахи – ацетона, бензина, лакокрасочных изделий).
Пикаци́зм[3][4], пика́[5] (лат. pica «соро́ка»), парорекси́я[6][5] или парарекси́я (др.-греч. παρά- «за
пределами» + др.-греч. ὄρεξις «желание есть», «аппетит»), аллотриофа́гия (allotriophagia; др.греч. ἀλλοτρίος «чуждый», «несоответствующий» + φαγεῖν «есть»)[7] или извраще́ние
вку́са или извраще́ние аппети́та — непреодолимое желание употреблять в пищу что-либо необычное и
малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лёд), а также сырое тесто, фарш, крупу. Было
описано ещё Гиппократом. Современной медициной обычно рассматривается как
симптом железодефицитной анемии[8]. Особенно часто встречается при беременности (лат. pica
gravidarum «пика беременных») и хлорозе у девушек (лат. pica chlorotica «пика хлорозная»).
Это расстройство чаще наблюдается у детей и женщин всех возрастов, и в областях с низким социальноэкономическим статусом[9]. Очень часто пикацизм встречается у беременных женщин, маленьких детей и
лиц с общими нарушениями психического развития, такими как аутизм. Иногда встречается
при шизофрении и синдроме Клейне — Левина[10].
723. Квалификационным критерием синдрома Чарга-Стросса является:
А. БА (на момент осмотра или в анамнезе) ВЕРНО
Б. перемежающаяся хромота в конечностях
В. гранулематозное воспаление при биопсии органов и тканей
Г. Сетчатое ливедо
Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (болезнь Чарга-Стросса)
Некротизирующее гранулематозное воспаление мелких и средних сосудов с выраженной
эозинофильной инфильтрацией различных органов и тканей, протекающее с высокой
эозинофилией, поражением дыхательных путей и формированием бронхиальной астмы. Часто
сопровождается полипозом носа, а также гранулематозным и негранулематозным воспалением вне
кровеносных сосудов (эозинофильное поражение легких, миокарда и пищеварительного тракта.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ
1. Симптомы:наверх
1) общие симптомы — лихорадка, слабость, потеря аппетита, снижение массы тела;
2) поражение дыхательной системы — бронхиальная астма (у >95 % обычно тяжелая),
аллергический ринит, часто — полипы носа, острый или хронический синусит, плевральный
экссудат, редко — кровохарканье вследствие кровотечения в легочные альвеолы;
3) поражение нервной системы — мультифокальная мононейропатия (у ≈70 %), симметричная
полинейропатия (у ≈60 %), симптомы со стороны ЦНС (редко);
4) поражение почек — ГН;
5) поражение системы кровообращения — эозинофильный эндо- и/или миокардит, коронариит
(может наступить инфаркт сердца) и перикардит, симптомы сердечной недостаточности,
артериальная гипертензия, связанная с поражением почек;
6) поражение кожи — пальпируемая пурпура, реже — подкожные узелки, крапивница, сетчатое
ливедо, папулы, переходящие в язвы;
7) поражение ЖКТ — эозинофильный гастроэнтерит, ишемия, некроз и перфорация кишечника
вследствие васкулита, проявляются рецидивирующими болями в животе, часто сильными, диареей,
кровотечением из пищеварительного тракта;
8) другие (редко) — обструктивная уропатия (вследствие сужения мочеточника или наличия
гранулем в предстательной железе), боль и слабость мышц, артралгии (обычно без экссудата), увеит.
2. Естественное течение:
1) продромальный период — у лиц в возрасте 20–40 лет появляется аллергический ринит, иногда с
образованием полипов, а также бронхиальная астма (обычно в возрасте после 30 лет);
2) фаза эозинофилии — симптомы связаны с инфильтрацией тканей, напр., в легких или
пищеварительном тракте;
3) фаза васкулита — в среднем через 3 года (и даже через 30 лет) от первых симптомов. Через
некоторое время васкулит может пройти, а аллергические симптомы могут повторяться. Существуют
также малосимптомные и неполные формы. Причины смерти: чаще всего сердечные осложнения
(сердечная недостаточность или инфаркт миокарда, внезапная остановка кровообращения), реже —
кровотечение, почечная недостаточность, осложнения со стороны пищеварительного тракта
(перфорация или кровотечение), дыхательная недостаточность.
пульмонология (129 вопросов)
2400. В лечении постпрандиального дистресс-синдрома используюся:
А. прокинетики (домпериддон) ВЕРНО
Б. спазмолитики
В. желчегонные препараты
Г. Панкреатические ферменты
Функциональная диспепсия (ФД) это разнородное
заболевание, представляющее комплекс симптомов,
включающих в себя боли и чувство жжения в
подложечной области, чувство переполнения в
эпигастрии (область 2 на рисунке справа) после еды и
раннее насыщение, которые отмечаются у больного в
течение 3 последних месяцев (при общей
продолжительности жалоб не менее 6 мес) и которые не
могут быть объяснены органическими, системными или
метаболическими заболеваниями (Римские критерии III,
2006 г.).
У пациентов с ФД могут выявляться ещё и следующие
симптомы: боль и чувство жжения в эпигастрии, вздутие
живота, отрыжка, тошнота, рвота, общая слабость,
повышенная утомляемость, снижение работоспособности.
О функциональной диспепсии говорят в тех случаях,
когда у больного отсутствуют заболевания (язвенная
болезнь, опухоли, хронический панкреатит и др.),
позволяющие включить их в группу органической
диспепсии.
Диагноз функциональной диспепсии – это
диагноз клинический. Он отражает наличие у больного
определенных симптомов, возникающих не в результате
сопутствующих хронических воспалительных изменений
слизистой оболочки желудка, а вследствие нарушений
желудочной секреции, гастродуоденальной моторики,
висцеральной чувствительности, т.е. чувствительности
рецепторного аппарата стенки желудка и
двенадцатиперстной кишки к растяжению, нередко
обусловленных нервно-психическими факторами. Этим он
отличается
от морфологического диагноза хронический гастрит.
Области и отделы живота
Эти два заболевания не противоречат друг другу и на практике почти всегда сочетаются у одного и
того же больного.
Выделяют два основных клинических варианта ФД:


Синдром боли в эпигастрии, раньше его называли – язвенноподобный вариант. При этом
варианте отмечаются непостоянные боли или чувство жжения в эпигастральной области. Эти
боли не локализуются в других отделах живота, не уменьшаются после дефекации.
Постпрандиальный дистресс-синдром, раньше его называли – дискинетический вариант.
При этом варианте по меньшей мере несколько раз в неделю, после еды при приеме обычного
объёма пищи возникают чувство переполнения в эпигастральной области или раннее
насыщение.
Эти синдромы могут сочетаться и сопровождаться тошнотой.
К сожалению эти диагностические критерии не являются специфичными для функциональной
диспепсии и могут встречаться при многих других заболеваниях. Поэтому диагноз функциональной
диспепсии – это диагноз исключения, который может быть поставлен только после тщательного
обследования больного.
Сначала надо исключить заболевания, входящие в группу органической диспепсии. Перечислим
их:


язва желудка;
язва двенадцатиперстной кишки (ДПК);













гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;
заболевания желчевыводящих путей;
хронический панкреатит;
злокачественные опухоли желудка, поджелудочной железы, толстой кишки;
другие инфильтративные поражения желудка – синдром мальабсорбции – сосудистые
мальформации;
лекарственные поражения – после применения нестероидных противовоспалительных
препаратов (НПВП), антибиотиков, теофиллина, препаратов наперстянки, железа;
вследствие употребления алкоголя;
сахарный диабет;
гипер- или гипотиреоз;
гиперпаратиреоз;
электролитные нарушения;
заболевания соединительной ткани;
заболевания печени.
Функциональная диспепсия часто сочетается и с другими функциональными расстройствами
желудочно-кишечного тракта – функциональной изжогой, функциональным метеоризмом,
функциональными запорами, функциональной диареей, синдромом функциональной абдоминальной
боли.
258. Семейная эмфизема легких может быть связана с недостаточностью:
альфа1-антитрипсина
Альфа-1-антитрипсин – белок, который вырабатывается печенью. Он помогает организму в инактивации
ферментов, при этом основная его функция состоит в защите легких от эластазы – она производится
нейтрофилами в ответ на повреждения и воспаления. Эластаза расщепляет белки, которые затем
перерабатываются организмом и удаляются. Если ее активность не контролируется альфа-1-антитрипсином,
она начинает разрушать ткани легких.
Синтез альфа-1-антитрипсина регулируется двумя копиями гена протеазного ингибитора серпина-1. Это так
называемый кодоминантный ген, то есть каждая копия гена серпина-1 отвечает за образование половины гена
альфа-1-антитрипсина. При изменениях или мутациях одной или обеих копий гена образуется меньшее
количество альфа-1-антитрипсина либо его дисфункциональная разновидность. Если в результате этого
продукция альфа-1-антитрипсина падает более чем на 30 % ниже нормы, то наступает расстройство,
называемое дефицитом альфа-1-антитрипсина. При этом повышается риск возникновения эмфиземы, а также
болезней легких в начале полового созревания. Курение и регулярный контакт с дымом и пылью ускоряют
развитие болезни и усложняют ее течение из-за повреждения легких.
Дисфункциональный альфа-1-антитрипсин откладывается в клетках печени, производящих его. По мере
накопления дефектный альфа-1-антитрипсин образует аномальные белковые цепи, которые начинают
разрушать клетки и повреждать печень. Около 10 % больных, подверженных альфа-1-антитрипсиновой
недостаточности, страдали от желтухи, будучи еще младенцами. Большинство из них поправляется, однако в
тяжелых случаях больным детям для выживания требуется пересадка печени. В настоящее время альфа-1антитрипсиновая недостаточность является наиболее распространенной болезнью печени в педиатрии.
543. Дыхание Биота характеризуется: частым глубоким дыханием, чередующимся с дыхательными паузами
Дыхание Биота (устар. менингитическое дыхание) — патологический тип дыхания, характеризующийся
чередованием равномерных ритмических дыхательных движений и длительных (до полуминуты и более)
пауз. Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикации,
шоке и других тяжёлых состояниях организма, сопровождающейся глубокой гипоксией головного мозга.
Впервые описано Камилем Био́ (Camille Biot) (1850—1918) — французским врачом, после наблюдения
больного тяжёлой формой менингита в 1876 году.[1][2]
ыхание Чейна-Стокса характеризуется чередованием групп дыхательных движений с
нарастающей амплитудой и периодов апноэ (остановка дыхания). Следует отметить, что
дыхание Чейна-Стокса может встречаться не только в условиях патологии, но и в норме: у
здоровых людей во сне, у недоношенных детей с незрелой системой регуляции дыхания, в
старческом возрасте (когда имеется повышение порога возбудимости дыхательного центра).
Дыхание Биота характеризуется чередованием периодов апноэ с группами дыхательных
движений равной амплитуды (рис.12).
В основе развития периодического дыхания Чейна-Стокса и Биота лежит снижение
возбудимости дыхательного центра под влиянием экзогенных и эндогенных патогенных
факторов, возникающее, в частности, при острой и хронической гипоксии, действии
механической травмы мозга, развитии отека мозга, при аутоинтоксикациях (при сахарном
диабете, почечной недостаточности, печеночной недостаточности), а также, на фоне
развития коматозных состояний, воспалительного процесса, опухолевого поражения
продолговатого мозга, при нарушениях мозгового кровообращения.
При дыхании Чейна-Стокса и Биота адекватные в условиях нормы гуморальные и нервные
раздражители не оказывают стимулирующего влияния на бульбарный дыхательный центр
Активация нейронов бульбарного дыхательного центра возникает лишь на фоне воздействия
сверхпороговой афферентации с центральных и периферических хеморецепторов при
возрастании РСО2, [H+] и снижении РаО2 по сравнению с показателями нормы.
В случаях развития дыхания Чейна-Стокса, несмотря на снижение возбудимости бульбарного
дыхательного центра, возникает повышение активности бульбарных инспираторных
нейронов на фоне дополнительной афферентации, возникающей в момент первых
дыхательных движений с рецепторов воздухоносных путей, проприорецепторов дыхательных
мышц и сухожильных рецепторов. Последнее приводит к углублению дыхания. Увеличение
глубины дыхательных движений сопровождается нормализацией газового состава крови,
когда дыхательный центр вновь оказывается нечувствительным к нормальным по силе
гуморальным воздействиям. При этом вновь возникает апноэ, сопровождающееся развитием
гипоксии, повышением концентрации РСО2 и [H+] сверх нормальных пороговых величин,
вновь обеспечивающих гуморальную стимуляцию бульбарных инспираторных нейронов.
В случае развития дыхания Биота также имеет место снижение чувствительности нейронов
бульбарного дыхательного центра к адекватным стимулирующим влияниям с
хеморецепторов, их активация возникает лишь при воздействии сверхпороговых
гуморальных раздражителей. Однако в случае развития дыхания Биота, в отличие от
дыхания Чейна-Стокса, инспираторные нейроны дыхательного центра не реагируют
повышением активности на дополнительную стимулирующую афферентацию, возникающую
при первых дыхательных движениях с рецепторов воздухоносных путей, паренхимы легких,
проприорецепторов дыхательных мышц и сухожильных рецепторов. В связи с этим
амплитуда дыхательных движений не изменяется.
Дыхание Куссмауля - большое, шумное, глубокое дыхание (“дыхание загнанного зверя”)
характеризуется отдельными судорожными сокращениями основной и вспомогательной
дыхательной мускулатуры. Этот тип дыхания свидетельствует о глубокой гипоксии головного
мозга. Оно характерно для уремической и диабетической комы и терминальных состояний
другого генеза.
2107. Самым информативным методом диагностики у 60-ти летнего больного с ателектазом верхней доли
правого легкого, одышкой и непродуктивным кашлем является:
А. бронхоскопия –ВЕРНО
Б. перфузионная сцинтиграфия легких
В. спирометрическое исслдование
Г. Определение титра АТ к ДНК
Сцинтигра́фия — метод функциональной визуализации, заключающийся во введении в
организм радиоактивных изотопов и получении двумерного изображения путём определения
испускаемого ими излучения.
Скачать