Лекция №4. Черепно-мозговая травма. Клинические варианты. Сотрясение, ушиб, сдавление. Первая помощь. Наиболее частая причина комы черепно-мозговая травма. Черепномозговая травма (ЧМТ) – собирательное понятие, комплекс контактных повреждений, который включает в себя различные виды и степени тяжести механического повреждения как самого черепа, так и внутричерепных образований: мозговых оболочек, тканей мозга, церебральных сосудов, черепных нервов, имеющих единый механизм и давность образования. Больше 50%-ов травм приходиться на черепномозговую травму. Она отмечается в 20-30% дорожно-транспортных проишествий. Черепно-мозговая травма причина высокой летальности – общая летальность при черепно-мозговой травме составляет 4-5%, а при тяжёлой травме – 68-70%. Возраст больных в среднем – 20-50 лет, мужчины в 1,5 раза преобладают над женщинами и тяжесть травмы и летальность в мужской популяции в 3 раза больше (1, 2). Со времён известного французского хирурга Пти (J.L.Petit, 1773)1 принято выделять 3 основные формы черепно-мозговой травмы: 1.Сотрясение головного мозга (Commotio cerebri) - наиболее лёгкая форма черепно-мозговой травмы, которая характеризуется развитием функциональных, обратимых повреждений; симптомами диффузного повреждения головного мозга, в острый период развития - с преобладанием стволовых синдромов. Для сотрясения характерна кратковременная потеря сознания (от нескольких секунд до 30 минут). После восстановления сознания могут возникать тошнота, рвота, головокружение, головная боль, ретроградная амнезия2. Очаговые неврологические симптомы, как правило, отсутствуют, хотя иногда могут проявлятся асимметрия глубоких рефлексов, парез мимической мускулатуры, снижение брюшных рефлексов. 2.Ушиб головного мозга (Contusio cerebri) – характеризуется сочетанием общемозговых симптомов, свойственных сотрясению головного мозга и местной, очаговой симптоматики, зависящей от локализации ушиба. Различают 3 степени ушиба: Лёгкая степень ушиба головного мозга – утрата сознания длится от нескольких минут до 1-2 ч и протекает по типу оглушения или сопора. При этом может развиться кратковременное нарушение речи, несколько более стойкое, чем при сотрясении; асимметрия глубоких рефлексов и парез мимической мускулатуры. Средняя степень ушиба головного мозга – утрата сознания длится до нескольких часов. К описанным выше симптомам присоединяется снижение реакции зрачков на свет, роговичных рефлексов, возможно развитие нистагма3. Тяжёлая степень ушиба головного мозга – утрата сознания длится в течении многих суток и протекает по типу сопора или комы. Развивается картина диэнцефало-катаболического или мезэнцефало-бульбарного синдромов. На доклинической стадии точное определение степени ушиба головного мозга невозможно. Симптомом, по которому на данном этапе обследования можно определить ушиб, является перелом покрышки черепной коробки (Fractura calvarii cranii) или основания черепа (Fractura basis cranii), плегия конечностей4, повреждение черепных нервов. При тяжёлой степени ушиба головного мозга больного нужно поместить в реанимационное отделение нейрохирургическое клиники. При ушибе головного мозга возможно развитие одного из 2-х синдромов: 1.Диэнцефало-катаболический синдром – развивается при повреждении промежуточного мозга – надбугорья (эпиталамус), зрительного бугра (таламус) и подбугорья (гипоталамус). Возникает при первичной травме или вторичном воздействии (отёк, сдавление) на мозговые образования, а также при затёке крови в III-й желудочек мозга. Клиническая картина – проявляется утратой сознания по типу сопора, тахикардией, повышением сосудистого тонуса и артериального давления, расстройства дыхания (тахипноэ и полипноэ), гипертермией (до 40...41°C), гиперкатаболизмом, дистрофическими и некротическими изменениями в тканях (пролежни). Неврологические симптомы – на ранних этапах развития характеризуются возможным двигательным возбуждением, сохранением реакции на болевое раздражение (вокруг рта, на тыльной поверхности стоп, внутренней поверхности бёдер), не возникает полного выпадания зрачковых и роговичных рефлексов, глотание нарушено, но полностью не подавлено. При своевременном и правильном лечении диэнцефалокатаболического синдрома 75-80% случаев заканчивается выздоровлением больных (1). 2.Мезэнцефало-бульбарный синдром – развивается при повреждении среднего (ножки мозга, четверохолмие) и ромбовидного (мост, мозжечок, продолговатый мозг) мозга. Возникает при первичной травме этих образований, вторичном воздействии на них и при затёке крови в Сильвиев водопровод или в IV желудочек мозга. Клиническая картина – проявляется утратой сознания по типу сопора или комы, сопровождается депрессией кровообращения и дыхания, подавлением зрачковых и роговичных, а также, брюшных рефлексов, реакций на болевые раздражители, появлением патологических стопных рефлексов. Возможно развитие судорог. Уже на догоспитальном этапе приходится прибегать к сердечнолёгочной реанимации и интенсивной терапии, которые, естественно, должны продолжаться и в клинических условиях. Мезэнцефало-бульбарный синдром протекает очень тяжело. Летальность составляет 75-80% (1). 3.Сдавление головного мозга (Compressio cerebri) – возникает на фоне ушиба тяжёлой степени в 60% случаев этой формы черепно-мозговой травмы. Сдавление чаще всего обусловлено развитием внутричерепной гематомы, фрагментами костей свода черепа, отёком мозга или сочетанием этих причин (1). Наиболее ранними симптомами развития внутричерепной гематомы являются гомолатеральная анизокория5, контралатеральный гемипарез6, асимметрия глубоких рефлексов, эпилептические припадки и брадикардия. Характерно наличие светлого промежудка – периода полного или относительного клинического благополучия между моментом травмы и возникновением общемозговых и очаговых симптомов. Дополнительно различают 2 вида черепно-мозговой травмы: 1.Закрытая черепно-мозговая травма – развивается при сохранении целостности кожных покровов покрышки черепной коробки и головного мозга. К закрытым повреждениям относятся переломы основания черепа без ран кожи головы; 2.Открытая черепно-мозговая травма – развивается при повреждении целостности кожных покровов покрышки черепной коробки и головного мозга, т.е. повреждены все слои кожи (травма называется открытой потому, что только кожа представляет собой естественный разделительный барьер между внешней и внутренней средой организма). При сохранении целостности твёрдой оболочки головного мозга черепно-мозговая травма является непроникающей, и наоборот, в случае нарушения целостности твёрдой оболочки головного мозга черепномозговая травма является проникающей. Таким образом, перелом основания черепа, где твёрдая оболочка головного мозга играет роль надкостницы и повреждается даже в случае линеных переломов, представляет собой проникающее повреждение. Безспорным клиническим критерием проникающего повреждения является назо- и отоликворея (истечение ликвора из носа или уха). При открытой, тем более, проникающей черепно-мозговой травме существует опасность первичного или вторичного инфицирования внутричерепного пространства. Патогенез черепно-мозговой травмы определяется двумя факторами: 1.Характером повреждения – которое зависит от биомеханических эффектов повреждающего фактора (удар, огнестрельное ранение и др.); 2.Вторичными факторами – отёк головного мозга, шок, дыхательная недостаточность, внутричерепная гипертензия, инфекция). К механизмам и патологическим реакциям черепно-мозговой травмы относяться: 1.Аксональное повреждение - развивается при черепно-мозговой травме любой тяжести. Вместе с самыми тяжёлыми повреждениями аксонов (разрыв, растяжение, демиелинизация) в глубине белого вещества возникают точечные кровоизлияния, теряется функциональная связь между полушариями головного мозга и связь между структурами ствола и коры головного мозга. Состояние глубокой комы на фоне отсутствия объёмных внутричерепных процессов (гематомы, очаги контузии) делает возможным диагностировать диффузную аксональную травму. 2.Цереброваскулярные нарушения – представляют собой повреждения клеток и нарушение ауторегуляции кровообращения головного мозга. Под воздействием механической травмы в момент травмы повреждаются клеточные структуры, нарушается проводимость клеточных мембран, синаптическая передача, что способствует развитию внутриклеточного отёка. Вследствие этих процессов в начальной стадии лёгкой и среднетяжёлой черепно-мозговой травмы на фоне общего повышения кровообращения и уменьшения сосудистого сопротивления развивается гиперемия головного мозга, а при тяжёлой черепно-мозговой травме в первые часы после травматизации нарушается ауторегуляция кровообращения головного мозга. 3.Посттравматическая ишемия головного мозга – при тяжёлой черепно-мозговой травме для определения её клинического течения и исхода наибольшее значение имеет присутсвие ишемии головного мозга. У 80% погибших от черепно-мозговой травмы отмечалась посттравматическая ишемия: у 45% - корковая ишемия в зоне крупных мозговых артерий, у 45% - ишемия гипокампальной извилины, у 55% ишемия базальных ганглий, у 30% - ишемия ствола мозга (2). Неадекватная церебральная перфузия развивается при понижении перфузионного давления головного мозга. Если при тяжёлой черепномозговой травме перфузионное давление ниже 50 мм рт.ст., у 15% больных развивается глобальная церебральная ишемия и 90% из них погибает. Исходя из этого важны показатели системной гемодинамики: в частности, при систолическом артериальном давлении равным 90 мм рт.ст. и PaO2 ниже 8кПа летальность достигает 100%. 4.Отёк головного мозга - отёк головного мозга при черепно-мозговой травме вазогенного характера (источник накопленной воды в тканях мозга - кровеносные сосуды). Основная причина вазогенного отёка головного мозга нарушение целостности гематоэнцефального барьера (ГЭБ), с усилением фильтрации плазмы и электролитов (особенно натрия) в паренхиму мозга и распространением эксудата в межклеточном пространстве. 5.Внутричерепная гипертензия – при черепно-мозговой травме увеличение объёма в патологических участках (гематома, очаг контузии) может развиться из-за включения компенсаторных механизмов. Увеличенный интракраниальный объём при сдавлении мозга интракраниальной гематомой или ушибленными участками мозга блокирует течение ликвора, в паренхиме мозга увеличивается градиент давления, нарушается передвижение спинальной жидкости из черепной коробки в позвоночный отдел, деформируется ствол головного мозга и развивается его компрессионная ишемия. За развитием отёка головного мозга следует смещение (дислокация) и вклинение его отдельных частей. Состояние больного и исход патологии зависит от характера, размера и расположения вклиненных участков головного мозга. Например, при смещении лобной доли под серповидный отросток нарушается кровообращение в передней мозговой артерии и возникает ишемия и инфаркт лобной доли. При смещении и вклинении височной доли между краем мозжечкового намета и стволом мозга вначале поражается глазодвигательный нерв, что проявляется расширением зрачка на стороне травмы (гомолатеральная анизокория), понижается реакция зрачков на свет, нарушается конвергенция, мышечный тонус, сухожильные рефлексы, развиваются менингеальные симптомы. Сохраняются некоторые рефлексы ствола мозга. Вклинение приводит к нарушению кровообращения в задней мозговой артерии. Возникают ишемия и инфаркт затылочной доли, затем сдавление ствола мозга, развивается кома. Если возникает кровоизлияние в ствол, поражение становится необратимым. Вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие быстро вызывает нарушение кровообращения в стволе мозга, потерю корнеальных рефлексов, дисфагию, развитие спонтанного нистагма, тонические судорги, паралич центров ствола мозга и смерть пострадавшего. 6.Нейрохимические изменения – эти изменения сопряжены с понятием вторичной мозговой травмы. Первичная травма (или инсульт) вызывает развитие такого каскада патофизиологических и биохимических процессов, который определяет влючение в патологический процесс первоначально интактных участков головного мозга, появление новых геморрагических и ишемических участков и развитие поздних интракраниальных гематом. В клинических условиях пострадавшему должны быть проведены следующие исследования (кроме тех, которые были перечислены в первой части лекции): 1.Неврологические (клиническо-неврологические) исследования – состояние больного оценивается соответствющими шкалами; 2.Инструментальные исследования – компьютерная томография, ЭЭГ (электроэнцефалография), биохимические тесты, контроль за внутричерепным давлением, пульсом, артериальным давлением, частотой дыхания, ЭКГ, ректальной температурой; 3.В случае ухудшения состояния больного возможен перевод в реанимационное отделение. Показанием для перевода в реанимационное отделение служит резкое и грубое нарушение сознания (от сопора к коме), прогрессирование очаговой и общемозговой симптоматики, нарушение жизненно важных функций, стойкий судорожный синдром или моторное возбуждение, требующее продолжительной седации (или наркоза), развитие угрожающих для жизни осложнений на фоне множественной травмы (большая потеря крови, пневмо- или гемоторакс). Схема лечения: 1.Уменьшение внутричерепной гипертензии; 2.Коррекция нарушений дыхания; 3.Коррекция нарушений со стороны других органов и систем. Разъяснения 1Жан Луи Пти (J.L.Petit) - (1674-1750) – французский хирург и анатом, автор жгута и троакара (инструмент для попадания в полость, которым пользуются хирурги и в наши дни); описал поперечный треугольник – треугольник Пти (или Пети). В 1736 г. Пти первым провёл трепанацию черепа и эвакуацию эпидуральной гематомы. Ретроградная амнезия – (греч. amnesia – забывчивость) нарушение памяти, когда больной не может вспомнить-запомнить в прошлом полученные знания. Выпадение из памяти периода предшествующего травме. 2 Нистагм – (греч. nystagmus – дремота, полусон) - непроизвольные двухфазные ритмичные движения глазных яблок. Могут быть: различной амплитуды, связаны с движением головы, круговые, вертикальные, спонтанные. 3 Плегия - (греч. plege – удар, поражение) – паралич конечностей; гемиплегия – паралич половины туловища. 4 Гомолатеральная анизокория – (греч. anisos - неравный, kore - зрачок ) – различие в величине зрачков. Расширение зрачка на стороне повреждения. 5 Контралатеральный гемипарез – парез (греч. paresis – ослабление) – неполный паралич, расположенный на противоположенной стороне или поражающий противоположенную сторону тела. 6 Литература 1.Руководство для врачей скорой помощи – под ред. В.А. Михайловича. Ленинград “Медицина” 1990, 462-468, 494-502, 2.Официальный саит: Отделение неотложной нейрохирургии НИИ скорой помощи им Н.В. Склифосовского, 2015, 3.Климаш А.В., Кондаков Е.Н. Характеристика дислокационного синдрома при супратенториальном сдавлении головного мозга у больных с тяжелой черепномозговой травмой (часть 1-2). // Нейрохирургия. - 2015.- №3-4.С. 11-15, 13-16, 4.Рациональная фармакотерапия неотложных состояний - Руководство для практикующих врачей - под ред. Б.С. Брискина, А.Л. Верткина. Москва «Литтерра” 2007, 62, 353-360, 5.Бунатян А.А., Рябов Г.А., Маневич А.З. – Анестезиология и реаниматология, М. “Медицина”, 1984, 388-399.
