Загрузил ar_galimova

менингококки гонококки

Реклама
ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ
УЧРЕЖДЕНИЕ
СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
РЕСПУБЛИКИ КРЫМ
«ЯЛТИНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»
РЕФЕРАТ
ПО ДИСЦИПЛИНЕ: «Микробиология и иммунология»
НА ТЕМУ: «Граммотрицательные кокки. Менингококки и гонококки»
Выполнила: студентка группы 11 Ф
Гафарова Э.А.
Преподаватель: Кириллова О.И.
Ялта 2020 г.
1
Содержание
Введение…………………………………………………………………………3
1. Менингококки……………………………………………………………4
1.1 Общая характеристика менингококков…………………………….4
1.2 Основные признаки рода Nesseria………………………………….5
1.3 Патогенез и клиника менингококковой инфекции………………..7
1.4 Цереброспинальный менингит……………………………………..8
2. Гонококки……………………………………………………………….11
2.1 Общая характеристика гонококков……………………………….11
2.2 Основные признаки гонококков…………………………………..12
2.3 Формы инфекции и патогенез……………………………………..12
Список использованных источников………………………………………...17
2
Введение
Среди грамотрицательных аэробных кокков (включены в группу 4 по
“Определителю
представители
бактерий
Берджи”)
рода Neisseria.
К
роду
наибольшее
относятся
значение
ряд
имеют
сапрофитных
представителей, живущих на слизистых оболочках верхних дыхательных
путей человека, в ротовой полости. Род включает также патогенных
представителей:
N. meningitidis –
диплококки
бобовидной
формы,
образующие
небольшую капсулу. Вызывает эпидемический цереброспинальный менингит
(воспаление оболочек головного или спинного мозга), назофарингит
(воспаление носоглотки); источником возбудителя при этом является больной
человек или бактерионоситель.
N. gonorrhoeae – диплококки бобовидной формы, вызывают гонорею и
бленнорею
(бленнорея
воспаление
-
слизистой
оболочки
глаз
у
новорожденных, заразившихся при родах от инфицированных матерей).
Из облигатно анаэробных грамотрицательных кокков (отнесены к
группе 8) следует отметить представителей рода Veillonella, которые живут в
анаэробных условиях в ротовой полости и толстом кишечнике человека. В
качестве источника углерода они используют органические кислоты,
образуемые оральными стрептококками и лактобациллами при расщеплении
углеводов (сахарозы, фруктозы), в связи с чем вейллонеллы оказывают
противокариозное действие. Как правило, самостоятельно заболеваний у
человека не вызывают.
В
данной
работе
мы
рассмотрим
менингококков и гонококков.
3
подробную
характеристику
1. Менингококки
ДОМЕН
1.1
Общая характеристика менингококков
→
Bacteria;
Вetaproteobacteria;
ТИП→
ПОРЯДОК
Proteobacteria;
→
Neisseriales;
КЛАСС
→
СЕМЕЙСТВО
→Neisseriaceae; РОД→ Neisseria; ВИД→ Nesseria species
Относятся к роду Neisseria, род N. meningitidis. Это диплококки
бобовидной формы, в мазках имеют вид кофейных зерен. Спор не образуют,
жгутиков не имеют, в организме образуют капсулу. Грамотрицательные.
Строгие аэробы.
Менингококки требовательны к питательным средам – растут только на
средах, содержащих человеческий белок (сывороточный агар, асцит-агар), при
температуре 37 °C. На сывороточном агаре образуют нежные прозрачные
колонии средней величины. В сывороточном бульоне дают рост в виде
помутнения и осадка на дне.
Биохимически малоактивны, ферментируют только глюкозу и мальтозу,
образуя кислоту, но не образуя газ. Крайне неустойчивы во внешней среде,
чувствительны к перемене температуры, погибают при температуре ниже
37 °C.
По
капсульному
полисахаридному
антигену
менингококки
подразделяют на четыре основные серогруппы (группы А, В, С, D) и три
дополнительные (X, Y, Z).
Факторы вирулентности менингококков:
1) адгезины – фимбрии (пили);
2) эндотоксин; защищает от внутриклеточного переваривания, обеспечивая
незавершенность
фагоцитоза;
за
счет
незавершенности
фагоцитоза
происходит внутриклеточное размножение возбудителя;
3) ферменты агрессии – гиалуронидаза, нейраминидаза;
4) поверхностные белки, обладающие антилизоцимной активностью;
4
5) сидерофоры
–
это
клеточные
включения,
активно
связывающие
трехвалентное железо, конкурируя с эритроцитами.
Менингококки патогенны только для человека. Менингококковая
инфекция – антропонозная инфекция, источником является больной (или
бактерионоситель). Основной путь передачи – воздушно-капельный.
Клинические формы могут быть различными: менингококковый
назофарингит,
цереброспинальный
менингит,
менингококцемия
(менингококковый сепсис), менингококковый эндокардит и др.
После
перенесенного
заболевания
формируется
стойкий
видоспецифический антимикробный иммунитет. У детей младшего возраста
имеется пассивный иммунитет, обусловленный полученными от матери IgG.
Диагностика:
1) бактериологическое исследование; материал для исследования
определяется клинической формой заболевания; среда – сывороточный агар;
2) иммуноиндикация:
иммунофлюоресценция,
ИФА,
реакции
преципитации, латекс-агглютинации;
3) серодиагностика: РПГА с парными сыворотками (для диагностики
генерализованных форм инфекции).
Лечение:
этиотропная
терапия:
сульфаниламиды,
пенициллины,
хлорамфеникол.
Специфическая профилактика:
1) химическая менингококковая вакцина, содержащая полисахаридные
антигены серогрупп А и С (активный антимикробный иммунитет);
2) человеческий иммуноглобулин (пассивный антимикробный иммунитет).
1.2. Основные признаки рода neisseriae.
Кокки диаметром 0,6-1,0 мкм, одиночные или, чаще в парах
(соприкасающиеся стороны клеток при этом уплощены – кофейное зерно,
боб).
5
Грамотрицательны. Могут иметь капсулу, фимбрии (пили). Споры
отсутствуют. Жгутиков нет.
Для отличия от условно-патогенных и сапрофи-тических нессерий надо
учитывать, что N.meningitidis и N.gonorrhoeae не растут на МПА при 37º С и
на сывороточной среде при 22º С и имеют слабую сахаролитическую
активность.
N.meningitidis:
Грамотрицательные кокки бобовидной формы размером 0,6-0,8 мкм,
расположенные попарно, иногда беспорядочно
Имеют пили. Многие образуют капсулу, жгутиков, спор не имеют
Аэробы. Растут на средах с добавлением животного белка.
При росте пигмент не образуют. Колонии в S форме, прозрачные,
нежные, иногда превращаются в R и утрачивают часть биологических свойств,
в том числе и антигенов.
Биохимическая активность слабая – ферментируют глюкозу и мальтозу
до кислоты. Образуют гиалуронидазу и нейроминидазу.
Неустойчив к физическим и химическим факторам внешней среды,
дезинфектантам
Плохо
переносит
высушивание
(несколько
часов),
низкую
и
повышенную температуру (при 80° С погибает за 2 мин), прямое солнце, что
следует учитывать при транспортировке нативного материала и культур.
Антигенная структура N.meningitidis представлена белковыми и
полисахаридными антигенами разной специфичности и локализации:
Родоспецифические (общие с другими нейссериями)
По антигенам белков наружной мембраны и липоолигосахарида
клеточной стенки менингококки разделяются на серовары.
Эпидемиология.
Человек - единственный природный хозяин менингококков. Источник
инфекции - больные и здоровые носители. Широкое здоровое носительство
поддерживает циркуляцию и создает опасность вспышек.
6
Путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Обычно происходит
при тесном и длительном общении с источником возбудителя, что объясняется
крайней неустойчивостью менингококка.
Распространение инфекции может носить спорадический, групповой и
эпидемический характер
Чаще болеют дети, вспышки регистрируются обычно в организованных
коллективах.
Клинические формы инфекции можно разделить на:
Локализованные: назофарингит
Генерализованные:
сепсис
(менингококцемия),
менингит,
менингоэнцефалит.
Носоглотка (бактерионосительство)  Инфекция верхних дыхательных
путей
(назофарингит)  Кровь (сепсис, септицемия)  Мягкие мозговые
оболочки, мозг
(менингит, менингоэнцефалит)
1.3 Патогенез и клиника менингококковой инфекции
Форма инфекции обусловлена степенью вирулентности патогенна и
состоянием
иммунитета
зараженного.
Чаще
заболевание
вызывают
менингококки серологических групп А, В и С, а генерализованные формы –
группы А.
Важна
роль
эндотоксина
в
развитии
токсического
шока,
развивающегося иногда у больных менингококцемией и менингитом. Болезнь
в таких случаях протекает молниеносно и часто заканчивается летальным
исходом.
Наиболее тяжелая форма инфекции – цереброспинальный менингит,
развивающийся
после
преодоления
энцефалитического барьера.
7
менингококком
гемато-
При менигококковой септицемии имеет место васкулит и артрит за счет
образование иммунных комплексов (аллергия 3 типа)
Иммунитет
1) У 10-15 % лиц, подвергшихся риску заражения, возникает картина
острого назофарингита; примерно у 1 % инфицированных развивается
генерализованная форма инфекции, тогда как здоровыми носителями могут
стать 85-90 % заразившихся.
2) Приобретенный иммунитет по механизму больше гуморальный чем
клеточный.
3) Механизм приобретенного иммунитета стойкий антимикробный,
типоспецифический. Обусловлен бактерицидными антителами.
Лечение и профилактика
1) Этиотропное лечение - антибиотики
2) Применяется менингококковая химическая полисахаридная вакцина
серогрупп А, В, С.
3) Иммуноглобулин
4) Химиопрофилактика – рифампицин
1.4 Цереброспинальный менингит
Воспаление
встречается
оболочек
почти
головного
исключительно
в
и
спинного
виде
мозга
совместно
эпидемической
болезни,
наблюдаемой довольно редко. Она поражает главным образом детский
возраст, но иногда также взрослых, преимущественно новобранцев в казармах.
Проявления болезни складываются из симптомов со стороны головного
и спинного мозга — головные боли, бессознательное состояние, бред, рвота,
параличи отдельных черепных нервов, косоглазие, параличи нижних
конечностей, задержка мочи, болезненность спины и проч. Весьма
постоянный симптом есть болезненное сведение затылка.
Болезнь протекает с высокой лихорадкой и обыкновенно длится
несколько недель, после чего наступает постепенное выздоровление.
8
Небольшая часть больных погибает в первые дни при очень бурном
течении, в особенности у маленьких детей. Впрочем, процент смертности в
различных эпидемиях представлял значительные колебания. Анатомическая
подкладка болезни заключается в гнойном воспалении оболочек в черепной
полости и позвоночном канале.
Этиология: менингококк (палочка Вейксельбаума – Гр-отрицательный
диплококк)
Путь передачи: воздушно-капельный
Источник: больной человек или носитель
Патогенез: при попадании в организм возбудитель вегетирует в верхних
дыхательных путях (назофарингит), а при иммунодефицитном состоянии
проникает в кровоток и распространяется по организму. В тяжелых случаях
развивается менингококкемия. Образующийся при этом эндотоксин запускает
ДВС-синдром и другие механизмы развития эндотоксического шока. При этом
поражаются мозговые оболочки, с которых инфекция распространяется на
вещество мозга, возникает его отек, мелкие кровоизлияния, тромбозы,
гнойники.
Патоморфология: подпаутинное пространство заполнено гнойным
экссудатом.
Клиника: инкубационный период: 2-10 дней, начало острое, с
выраженным общеинфекционным синдромом и менингеальным синдромом:
а. повышение температуры тела до 39-40 С, ознобы
б. гиперемия лица
в. общая слабость, анорексия, мышечные боли, эмоциональная
лабильность
г. геморрагическая сыпь на коже в виде звездочек различной формы и
величины, плотная на ощупь, выступающая над кожей, чаще на ягодицах,
бедрах и голени
Диагностика:
а. ОАК: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ
9
б. Исследование ликвора:

в первые часы не изменен, к концу первых суток становится
мутным, приобретает желтоватый или сероватый цвет

повышается давление ликвора до 200-500 мм вод. ст.

появляется нейтрофильный плеоцитоз (до 10 тыс в 1 мкл и более)

повышается количество белка (до 10-15 г/л); резко снижается
количество глюкозыичины, плотная на ощупь, выступающая над кожейм
состоянии про
в. Иммунологическое исследование (экспресс-метод диагностики):
реакция коаглютинации, иммунофлуоресценции с противоменингококковыми
сыворотками
Лечение:
1. Обязательная госпитализация
2. Этиотропная терапия и санация первичного очага инфекции: АБ в
высоких дозах вводят парентерально не менее 10 сут (при отсутствии данных
о возбудителе – пенициллин, при бактериальных менингитах – амоксициллин,
амоксиклав, в качестве альтернативы пенициллинам – левомицетин; могут
применяться цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефтазидим)
3. Патогенетическая
терапия:
дезинтоксикация
(полидез,
реополиглюкин), регуляция КОС (натрия гидрокарбонат), при отеке мозга –
ГКС (преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон), при психомоторном
возбуждении – анксиолитики (седуксен), противогистаминные (димедрол),
анальгетики (анальгин), при дыхательных расстройствах показана ИВЛ
2. Гонококки
2.1 Общая характеристика гонококков
Относятся к роду Neisseria, вид N. gonorrhoeae.
Это
диплококки
бобовидной
формы,
в
мазках
располагаются
внутриклеточно в протоплазме лейкоцитов, имеют вид кофейных зерен.
10
Спор
не
образуют,
неподвижны,
образуют
микрокапсулу,
грамотрицательные. Являются облигатными аэробами.
Гонококки исключительно требовательны к питательным средам, растут
только на средах, содержащих человеческие белки (сывороточном агаре,
асцит-агаре и др.). На сывороточном агаре образуют мелкие блестящие
колонии в виде капель.
Биохимически малоактивны, расщепляют только глюкозу (до кислоты).
Антигены гонококков:
1) белковые антигены наружной мембраны;
2) липополисахаридные антигены клеточной стенки.
Общепринятого деления на серогруппы и серовары нет.
Факторы вирулентности:
1) адгезины – фимбрии (пили);
2) эндотоксин; подавляет фагоцитоз, обеспечивая внутриклеточное
расположение гонококков;
3) ферменты агрессии – гиалуронидаза, нейраминидаза.
Патогенны только для человека. Вызывают лишь специфические
нозологические формы гнойно-воспалительных заболеваний.
Гонококковая
инфекция
–
антропонозная
инфекция,
источник
заражения – больной человек, носительства не бывает. Путь передачи
половой, возможно заражение новорожденного при прохождении через
родовые пути больной матери.
1.2 Основные признаки гонококков
Грамотрицательные диплококки бобовидной формы размером 0,7-1,0
мкм.
Имеют нежную капсулу, пили.
Жгутиков, спор не имеют
Строгие аэробы. Растут на средах с добавлением животного белка.
Способствует росту повышенная концентрация СО2.
11
При росте пигмент не образуют. Имеется связь между вирулентностью
и характером колоний.
Ферментируют только глюкозу с образованием кислоты.
Резистентность
Во внешней среде гонококки слабоустойчивы как к физическим, так и
химическим факторам. Особенно
чувствительны
они к изменениям
температуры и высушиванию.
Антигены N.gonorrhoeae
По химической природе: белковые (клеточная стенка) и полисахаридные
(капсула)
По специфичности: родоспецифические (общие с другими нейссериями
и, особенно, с менингококком)
Видо- и вариантоспецифические: 3 белковых антигена клеточной стенки
– I, II, III, играющие важную роль в патогенезе инфекции.
Антигенная вариабельность: по белку I более 50 вариантов, 16
антигенных вариантов пилей.
1.3 Формы инфекции и патогенез
Основная форма: гонорея (семя, истечение) — венерическая инфекция,
характеризующаяся гнойным воспалением слизистых оболочек мочеполовой
системы. У мужчин - уретра, у женщин – влагалище, уретра, шейка матки.
Гонококковая
инфекция
–
антропонозная
инфекция,
источник
заражения – больной человек, носительства не бывает. Путь передачи
половой, возможно заражение новорожденного при прохождении через
родовые пути больной матери.
Клинические формы гонококковой инфекции:
1) гонорея (урогенитальная, экстрагенитальная);
2) гонококковая септикопиемия;
3) специфический конъюнктивит новорожденных (возникает только при
прохождении через родовые пути больной гонореей матери).
12
По длительности течения гонореи и выраженности клинических
признаков различают:
1) свежую гонорею (длительность течения не более 2 месяцев):
а) острую;
б) подострую;
в) торпидную;
2) хроническую
гонорею
(вялотекущее
заболевание
продолжительностью более 2 месяцев или с неустановленным сроком).
По клиническому течению различают:
1) неосложненную гонорею (гнойное воспаление нижних отделов
урогенитального тракта);
2) осложненную гонорею (процесс распространяется на верхние отделы
мочеполовой системы).
Перенесенное заболевание не оставляет стойкого иммунитета.
Диагностика:
1) при острой форме:
а) бактериоскопия мазка отделяемого уретры, шейки матки;
б) бактериологическое исследование;
2) при хронической форме:
а) бактериоскопия;
б) бактериологическое исследование;
в) серодиагностика – РСК;
г) иммуноиндикация.
Особенность серодиагностики: диагноз ставится качественно (по
обнаружению
в
сыворотке
обследуемого
антител)
по
результатам
однократной реакции (без парных сывороток). Это объясняется тем, что
постинфекционный
иммунитет
при
гонорее
не
формируется
(нет
постинфекционных антител).
На слизистой бактерии фиксируются за счет пилей и протеина II. В
дальнейшем проникают в клетки эпителия путем эндоцитоза и выходят путем
13
экзоцитоза уже в подэпителиальную соединительную ткань, вызывая
воспалительную реакцию с выделением содержащего гонококки гнойного
экссудата
При попадании под эпителий гонококки распространяются в железы
уретры и шейки матки, предстательную железу, матку, суставы, сердце,
другие органы, возможна септицемия. Реже регистрируются воспаление
глотки, прямой кишки, дерматит.
Заболевание может протекать в острой и хронической форме, что
должно быть обязательно учтено при выборе микробиологических методов
диагностики.
Эпидемиология
N.gonorrhoeae вызывает заболевания только у людей.
Резервуар и источник возбудителя: человек - больной острой или
хронической формой гонореи.
Механизм передачи возбудителя контактный – половой, редко –
бытовой (предметы обихода - белье, полотенце, мочалка).
Гонорея новорожденных (бленнорея) - поражение слизистой оболочки
глаз. Новорожденные инфицируются при прохождении через половые пути
больной матери.
Болезнь встречается повсеместно. Ее распространению способствуют
случайные половые связи и проституция. Болеют лица обоего пола.
Сезонность отсутствует.
Иммунитет
Естественная восприимчивость высокая, особенно у лиц с дефицитом
комплемента.
Постинфекционный иммунитет имеет преимущественно гуморальный
механизм, однако прямой корреляции между уровнем антител и степенью
защиты нет.
14
Местный гуморальный иммунитет поддерживается за счет IgА.(в
секрете
предстательной
железы,
семенной
жидкости,
цервикальном
отделяемом).
Иммунитет носит типоспецифический характер. Возможны реинфекция
и даже суперинфекция.
Клеточный иммунный ответ характеризуется сенсибилизацией к
антигенам и нарастает с увеличением продолжительности течения инфекции.
Лечение гонококковой инфекции
Рекомендуются современные методики однократного приема препарата
из групп цефалоспоринов, фторхинолонов или др. групп, а также препараты
для многоразового введения.
Следует
учитывать
возможность
распространения
гонококков,
устойчивых к пенициллину и тетрациклину и фторхинолонам
Профилактика гонорреи
Специфической профилактики нет.
Для иммунотерапии используется вакцина – взвесь инактивированных
фенолом гонококков.
Лабораторная диагностика.
Самый распространенный метод: бактериоскопическое исследование.
Выделением чистой культуры занимаются при хронической форме. В
настоящее время проводится ИФА и ПЦР. Серодиагностика при хронической
гонорее (РСК) проводится сравнительно редко.
15
Список использованных источников
1. Гусев М. В., Минеева Л. А. Микробиология: Учебник. — 2003. −
464 с.
2. https://ru.wikipedia.org/wiki/gramotricateln_kokki
3. Шлегель Г., Общая микробиология. – 1994. – 350 с.
16
Скачать