Загрузил liza18148

Чернова. Перитонит

Реклама
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего образования «Оренбургский государственный медицинский
университет»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра факультетской хирургии
Реферат на тему:
«Перитонит»
Выполнила: студентка 46 группы
педиатрического факультета
Чернова Е.Н.
Преподаватель: к.м.н., асс. Фуныгин М.С.
Оренбург, 2020г.
Содержание:
Введение. .................................................................................................................. 3
Определение и этиология. ...................................................................................... 3
Классификация. ....................................................................................................... 4
Патогенез.................................................................................................................. 5
Клиническая картина. ............................................................................................. 6
Диагностика. ............................................................................................................ 8
Список литературы ............................................................................................... 11
Введение.
Перитонит - локальная (источник), регионарная (брюшина), системная
воспалительная реакция организма на развитие деструктивного и
инфекционного процесса в органах живота, сопровождающаяся развитием
абдоминального сепсиса с полиорганной дисфункцией.
Перитонит
является
хирургической,
общеклинической
и
общепатологической проблемой, актуальность которой не снижается,
невзирая на несомненные достижения клинической медицины, снабженной
новейшими перспективными и высокоинформативными технологиями.
Средние показатели летальности при распространенном перитоните
удерживаются на уровне 20-30% и не имеют существенной тенденции к
снижению на протяжении последних десятилетий.
Определение и этиология.
Перитонит – это острое или хроническое воспаление париетального и
висцерального листков брюшины, которое по мере прогрессирования
приобретает системный характер с развитием комплекса тяжелых
патофизиологических реакций и нарушением функции важнейших органов и
систем организма.
В зависимости от характера возбудителя выделяют:
1. Микробный (бактериальный) перитонит.
• Неспецифический (вызванный микрофлорой ЖКТ);
 Аэробы
кишечная
палочка,
синегнойная
палочка,
стафилококки, стрептококки, протей, клебсиеллы, энтеробактер;
 Анаэробы - бактероиды, клостридии, эубактерии, фузобактерии,
вейлонеллы, лактобациллы, пептострептококки, пептококки;
• Специфический (вызванный микрофлорой не имеющей отношения к
ЖКТ) - гонококки, пневмококки, гемолитический стрептококк, микобактерии
туберкулеза
2. Асептический (абактериальный) перитонит
• Воздействие на брюшину агрессивных агентов неинфекционного
характера: кровь, желчь, желудочный сок, хилезная жидкость,
панкреатический сок, моча
• Асептический некроз внутренних органов
3. Особые формы перитонита:
• Канцероматозный
• Паразитарный
• Ревматоидный
• Гранулематозный
Классификация.
В зависимости от характера развития перитонит подразделяется на:
 первичный (спонтанный перитонит – асцит-перитонит, туберкулезный
перитонит, перитонит в результате инфицирования через фаллопиевы
трубы);
 вторичный (перитонит, развившийся на фоне деструкции, травмы
органов брюшной полости или операции);
 третичный (нозокомиальная трансформация первичного или
вторичного перитонита после устранения первичного очага).
По распространенности:
 местный перитонит – до 2 анатомических областей (отграниченный,
неограниченный);
 распространенный – свыше 2 анатомических областей (разлитой);
По форме воспаления:




серозный;
серозно-фибринозный;
фибринозно-гнойный;
гнойный;
По характеру примеси:





желчный;
ферментативный (панкреатогенный);
геморрагический;
каловый;
асцит (асцит-перитонит) и др.;
По
фазам
течения
процесса
(Клиническая
сепсиса [ACCP/SCCMCC, 1992, Чикаго, 4, 5, 6]):
Патологический процесс
Отсутствие сепсиса (реактивная
фаза - ССВО (SIRS –System
inflammatory response syndrome)
синдром
системного
воспалительного
ответа
макроорганизма на мощное
повреждающее
воздействие
(инфекция, травма, операция)
Сепсис (токсическая фаза системный ответ организма на
инфекцию (инфекция + ССВО);
тяжелый сепсис (терминальная
фаза);
септический шок (инфекционнотоксический шок, неоперабельное
состояние).
классификация
Клинико-лабораторные признаки
1) температура тела выше ≥ 38С или
≤ 36С
2) тахикардия (ЧСС ≥ 90/мин)
3) тахипное (ЧД> 20/мин)
или гипервентиляция
(PаСО2 ≤ 32 ммрт. ст.)
4) лейкоциты > 12 х109/л
или < 4 х 109/л
или наличие>10% незрелых
форм
1) наличие инфекционного
очага (перитонит)
2) наличие 2х и более критериев ССВО
(SIRS)
3) установление бактериемии
необязательно
1) дисфункция органов
2) нарушение перфузии (лактат-ацидоз,
олигоурия, нарушение сознания)
или гипотония (САД< 90 ммрт.ст.
или ДАД < 40 мм.рт.ст.)
1) гипотония, резистентная к
возмещению ОЦК
2) тканевая и органная гипоперфузия
Патогенез.
Ориентировочно выделяют следующие фазы изменений в организме:
1. Реакция на местный воспалительный процесс, складывающаяся из местных и
общих механизмов защиты против агрессии и неспецифического ответа
системы гипофиз - кора надпочечников на стрессорное воздействие. Эти
изменения свойственны воспалению любой локализации, они характерны для
ранней реактивной стадии перитонита и заболеваний органов брюшной
полости, предшествующих ему.
2. Реакция на поступление токсинов в общий ток крови (бактериальные экзо- и
эндотоксины; ферменты, продуцируемые бактериями; продукты белковой
природы, образующиеся в процессе распада клеток - лизосомные ферменты,
протеазы, полипептиды; токсические вещества, накапливающиеся в организме в
связи с нарушением метаболических процессов в тканях и др.),
характеризующаяся
в
ряде
случаев
признаками,
свойственными
эндотоксическому шоку, что соответствует преимущественно токсической
стадии перитонита.
3. Реакция организма на сложный комплекс факторов, свойственных
терминальной стадии перитонита, протекающая с преобладанием признаков
септического шока.
Патогенез перитонита можно
протекающих процессов:
представить
в
виде
последовательно
1) Начальная
гиперкатехоламинемия
вызывает
вазоконструкцию
брызжеечных микрососудов
2) Происходит присоединение дисбаланса вегетативной нервной системы
и торможение парасимпатической иннервации гладкой мускулатуры
кишечника. Всё это ведет к нарушению двигательной функции
кишечника.
3) Нарастание нарушений микроциркуляции, действие биологически
активных веществ вызывает вазодилятацию, повреждение эндотелия
микрососудов
брызжейки,
нарушение
транскапиллярной
проницаемости и, как следствие, образование экссудата;
4) Далее происходит присоединение ишемизации стенок кишечника,
нарушаются секреторная, переваривающая и всасывающая функции
кишечника;
5) Происходит транслокация гнилостных бактерий из толстого отдела
кишечника в верхние отделы, присоединение метеоризма;
6) Развивается синдром портальной бактериемии;
7) Повреждение функций тонкого кишечника ведет к метаболическим
нарушениям.
Клиническая картина.
Клиническая картина острого перитонита различна в зависимости от стадии
заболевания.
Для реактивной стадии перитонита характерны местные признаки,
проявляющиеся интенсивным болевым синдромом, усиливающимся при
перемене положения тела, и защитным напряжением мышц передней
брюшной стенки. Из общих проявлений в этой стадии можно отметить рвоту,
возбуждение, тахикардию (до 100 – 120 уд./мин), тахипноэ (24 – 28 дыханий
в минуту), повышение температуры тела в пределах 38 °С, умеренный
лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
В токсической стадии местные проявления перитонита уходят на второй
план и начинают превалировать признаки общей тяжелой интоксикации. У
больного появляются заостренные черты лица, «блестящие» глаза, бледность
кожных покровов, эйфория, возрастает тахикардия (120 и более уд./мин),
несколько снижается А/Д, прогрессирует рвота застойным содержимым,
повышается температура тела, гипертермия приобретает гектический
характер, отмечается высокий лейкоцитоз, токсическая зернистость
нейтрофилов и значительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Больной
отмечает выраженную слабость, сухость во рту, вздутие и периодическое
урчание в животе, боль приобретает разлитой характер без четкой
локализации, напряжение мышц передней брюшной стенки постепенно
ослабевает. Все эти проявления характеризуют развитие эндотоксикоза.
В терминальной стадии эндотоксикоз нарастает и приводит к выраженным
нарушениям со стороны всех органов и систем: прогрессируют явления
сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, развивается почечная
недостаточность. Прогрессирующая энцефалопатия обусловливает делирий,
адинамию больного. Отчетливо видна на фоне бледности кожных покровов
их иктеричность, что говорит о поражении печеночной ткани с развитием
печеночной недостаточности. Развивается парез кишечника с резким
вздутием живота и отсутствием перистальтики кишечника. Напряжение
мышц передней брюшной стенки исчезает, болевые ощущения
притупляются. Температура тела становится ближе к нормальной. В крови
отмечается резкий гнойно-токсический сдвиг. Дальнейшее прогрессирование
перитонита неизбежно приводит к смерти пациента. Основываясь на
описанной выше клинической картине перитонита, можно выделить ряд
проявлений эндогенной интоксикации, которая, начавшись с образования
патологического очага в брюшной полости, приводит к нарушениям всех
видов метаболизма с формированием полиорганной недостаточности.
К признакам эндогенной интоксикации относят:
‒ изменение окраски и влажности кожных покровов и слизистых;
‒
признаки
нарастающей
недостаточности;
сердечно-сосудистой
‒ парез желудочно-кишечного тракта;
и
дыхательной
‒ нарушение функции печени и почек;
‒ проявления токсической энцефалопатии.
Выявление приведенных выше признаков эндогенной интоксикации
помогает определить не только объем, содержание и длительность
предоперационной подготовки, но и вариант предстоящего оперативного
вмешательства и комплекс интенсивной послеоперационной терапии.
Диагностика.
Диагностика перитонита основывается на:
1) Жалобах и анамнезе
2) Физикальном обследовании:
Основными перитонеальными симптомами являются:
1) симптом Щеткина-Блюмберга – при резком отведения руки от передней
брюшной стенки у больного возникает острая боль. При доскообразном
напряжении мышц передней брюшной стенки он не всегда отчетливо
выражен;
2) симптом Менделя – выявление при перкуссии болезненности передней
брюшной стенки;
3) симптом Воскресенского – при быстром проведении ладонью по передней
брюшной стенке (поверх рубашки) больной испытывает боль;
4) симптом Бернштейна – в результате раздражения воспалительным
процессом брюшины над мышцей, поднимающей яичко, оно подтягивается к
наружному отверстию пахового канала.
Ректальное и влагалищное исследования позволяют выявить выраженную
болезненность передней стенки прямой кишки или сводов влагалища
(симптом Куленкампффа или крик Дугласа), что объясняется раздражением
тазовой брюшины перитонеальным экссудатом. При значительном
скоплении экссудата в Дугласовом пространстве определяется также
выбухание передней стенки прямой кишки.
3) Лабораторных исследованиях:

общий анализ крови: лейкоцитоз, лейкопения, сдвиг лейкоформулы
влево,
лимфоцитопения,
гемоконцентрация,
септическая
анемия,
тромбоцитопения;

биохимический анализ крови: повышение уровня
креатинина, билирубина, амилазы, гипо- и диспротеинемия;

гиперлактатацидемия (при шоке);

повышение уровня прокальцитонина;

коагулограмма: ДВС-синдром (при сепсисе)
мочевины,
4) Инструментальной диагностике:
 УЗИ органов брюшной полости: наличие свободной жидкости в брюшной
полости, расширение петель кишечника, маятникообразная перистальтика,
отсутствие перистальтики, признаки повреждения паренхиматозных
органов;
 КТ органов брюшной полости: наличие свободной жидкости в брюшной
полости, наличие свободного газа в брюшной полости, расширение петель
кишечника, признаки повреждения паренхиматозных органов;
 диагностическая лапароскопия: наличие и характер экссудата, источник
перитонита;
 диагностический лапароцентез (при закрытой травме): наличие и характер
экссудата, источник перитонита – травмированный орган;
 диагностическая лапаротомия: источник и распространенность перитонита;
 обзорная рентгенография органов брюшной полости: свободный газ под
куполом диафрагмы, единичные или множественные уровни жидкости;
 МРТ: наличие свободной жидкости в брюшной полости, наличие свободного
газа в брюшной полости, расширение петель кишечника, признаки
повреждения паренхиматозных органов;
 минирелапаротомия: патологический экссудат, свидетельствующий о
послеоперационном осложнении;
 диагностическая релапароскопия: послеоперационное осложнение;
 диагностическая релапаротомия: послеоперационное осложнение.
Лечение.
Немедикаментозное лечение:
режим – постельный;
диета – после установления диагноза до операции и 1-е сутки после операции
– стол 0, в послеоперационном периоде - раннее зондовое энтеральное
питание с целью защиты слизистой ЖКТ и профилактики бактериальной
транслокации.
Лечение перитонита можно представить в виде следующих направлений:
 Устранение источника, санация брюшной полости и декомпрессия
ЖКТ
 Противомикробная терапия
 Гемодинамическая поддержка
 ИВЛ и кислородная поддержка
 Эфферентная терапия
 Анальгезия
 Нутритивная поддержка
 Гематологическая поддержка
Перитонит является абсолютным показанием к экстренной операции.
Этапы операции при перитоните
 доступ - лапароскопия или срединная лапаротомия с адекватной
экспозицией,
(больным
с
абдоминальным
сепсисом,
тяжелым
абдоминальным сепсисом, септическим шоком лапароскопическое
вмешательство не рекомендуется! Поэтому проводится широкая срединная
лапаротомия);
 взятие экссудата на бактериологический посев;
 эвакуация экссудата электроотсосом;
 тщательная последовательная ревизия брюшной полости;
 установление, ликвидация или локализация источника перитонита;
 коррекция анатомических нарушений или повреждений;
 контроль источника перитонита или контроль повреждения (при травме);
 санация брюшной полости до чистой воды без эвентрации кишечных
петель путем многократного промывания физиологическим раствором,
растворами антисептиков, подогретых до 360С – по 1-1,5 л на каждое
промывание, всего используется до 5-10 л);
 декомпрессия ЖКТ при выраженном парезе и расширении кишечных
петель более 4-5 см путем назоинтестинальной интубации на всем
протяжении тонкой кишки или дренирование начального отдела тощей
кишки - 50-70 см от связки Трейтца (необходимо убедиться в дренировании
желудка во избежание регургитации – 1-2 отверстия зонда должны
находиться в желудке!);
 дренирование брюшной полости с рациональным размещением дренажей в
предполагаемых местах скопления экссудата (при распространенном
перитоните – в поддиафрагмальные, подпеченочные области, левый боковой
канал, малый таз);
 завершение операции с выбором дальнейшей тактики ведения больного.
Список литературы:
1) Клинические рекомендации РФ «Острый перитонит», 2017г.;
2) Клинические протоколы «Перитонит» МЗ РК – 2015г.;
3) Учебное пособие «Перитонит» Л.А. Садохина, ИГМУ, 2011г.
4) Учебно-практическое пособие «Перитонит» Э. Г. Абдуллаев, В. В.
Бабышин, Ю. А. Новиков, А. В. Гусев, Н. Б. Малахов, г.Владимир,
2014г.
5) Лекция
«Перитонит.
Панкреатит.
Сепсис»
зав.кафедрой
анестезиологией – реаниматологией, СМП СтГМУ, доц. Гольтяпина
И.А.
Скачать