Загрузил popov_alekse

курсовая Инсульт

Реклама
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы исследования определяется прежде всего тем, что на
сегодняшний день среди приоритетных проблем современной неврологии острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) прочно удерживают лидирующее положение в связи с их значительной распространенностью, высокой
смертностью и степенью инвалидизации населения, а также большими финансовыми затратами на лечение и реабилитацию. Эти болезни уносят намного
больше жизней, чем самые страшные инфекции.
Острые нарушения мозгового кровообращения занимают третье место по
количеству смертельных исходов после болезней сердца и онкологических заболеваний среди причин смерти взрослого населения планеты, и являются главной
причиной инвалидности. Диагноз «Транзиторная ишемическая атака» ежегодно
ставится 250-500 тыс. взрослых американцев, что составляет 83 случая на 100
тыс. человек в год. В нашей стране транзиторную ишемическую атаку перенесли
почти 800 тыс. жителей, причем ежегодно это состояние диагностируется приблизительно у 40 тыс. человек. Диагноз «Гипертонический криз» ставится у 40%
пациентов, обратившихся за неотложной помощью, в связи с резким увеличением артериального давления. Если криз не был вовремя купирован он, может
стать причиной инсульта. Высок риск развития инсульта и после перенесенной
транзиторной ишемической атаки. Как правило, от 30 до 50% пациентов в течение следующих 5 лет после случившегося переносят инсульт.
При поражении головного мозга необратимые изменения начинаются уже
через несколько часов. Существует так называемое терапевтическое окно — 4,5
часа. Это срок, в который можно предотвратить развитие серьезных последствий
инсульта, связанных с омертвением значительной части мозговых клеток. Но
даже в случае своевременного оказания квалифицированной медицинской помощи у перенесшего инсульт пациента наблюдается неполное восстановление
3
утраченных в острый период болезни функций (различной степени
выра-
женности нарушения движений, расстройства координации, чувствительности,
речи, интеллекта, памяти).
Каждый год в мире регистрируется до 30 миллионов инсультов – самой
опасной и коварной формы острого нарушения мозгового кровообращения. Так,
в США ежегодно диагностируется 550 000 инсультов, в странах Европы – в среднем 220 случаев заболевания на 100 000 человек в год. В России каждый год регистрируется до 450 000 случаев инсульта, а смертность, к сожалению, является
одной из самых высоких в мире - 390 на 100 000 населения. 75% процентов среди
перенесших инсульт – это люди старше 55 лет.
Наиболее распространенным видом инсульта является ишемический инсульт, который составляет 80% от общего их числа, и является одной из наиболее
частых причин инвалидности. По данным статистики Национальной Ассоциации по борьбе с инсультом только 10-13% перенесших инсульт полностью выздоравливают, а остальные умирают или остаются инвалидами в той или иной
степени. В течение первого месяца после развития ишемического инсульта
смертность от него составляет 8 - 20%, при субарахноидальном кровоизлиянии
она достигает 30%, при геморрагическом инсульте летальность составляет –
20%. Опасность инсульта состоит ещё и в высокой вероятности его повторения
(в течение первого года около 10%, с каждым последующим годом жизни риск
повторного инсульта возрастает на 5 - 8%).
Нашим государством реально оценивается важность данной проблемы - с
1999 года вступил в силу Приказ МЗ РФ №25 "О мерах по улучшению медицинской помощи больным с нарушениями мозгового кровообращения", активно
действует Национальная ассоциация борьбы с инсультом. Уже имеются определенные достижения по снижению заболеваемости геморрагическими формами
острого нарушения мозгового кровообращения. В первую очередь это достигнуто благодаря лечению артериальной гипертензии и профилактическим мероприятием в зоне влияния факторов риска. Однако, усилия по профилактике и лечению острых нарушений мозгового кровообращения и их главных осложнений
4
- инсультов, проводятся пока не повсеместно и недостаточно.
Понимая,
что для кардинального улучшения ситуации требуются системные преобразования в отрасли здравоохранения, руководство страны принимает к реализации
приоритетный национальный проект "Здоровье", в котором важное значение
придается вопросу борьбы с инсультом. С 2005 года реализуется программа по
усилению первичного звена медицинской помощи населению, к которому относится работа сотрудников служб скорой медицинской помощи.
В связи со всем вышесказанным рассмотрение проблемы развития и совершенствования медицинских технологий, в области диагностики, лечения, реабилитации и профилактики, острого нарушения мозгового кровообращения имеет
огромную теоретическую и практическую значимость. Сокращение же уровня
смертности и инвалидности после инсульта (самого опасного вида острого нарушения мозгового кровообращения), является первостепенной задачей для современной медицины.
Целью моей работы является обобщение теоретико-методологических знаний и накопленного опыта медицины в области диагностики, лечения, реабилитации и профилактики острого нарушения мозгового кровообращения.
Достижение цели моей работы предполагает постановку и решение следующих задач:
1.Раскрыть теоретико-методологические аспекты клинико-патогенической характеристики острого нарушения мозгового кровообращения.
2.Изучить современные методы диагностики и лечения острого нарушения
мозгового кровообращения.
3.Выявить особенности в лечении и реабилитации инсульта, как самого
опасного вида острого нарушения мозгового кровообращения.
4.Исследовать факторы риска развития острого нарушения мозгового кровообращения и методы профилактики применяемые, в современной медицине.
Объектом исследования являются острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).
5
Предметом исследования являются современные методы диагностики, лечения, и профилактики острого нарушения мозгового кровообращения, а также
базисная и специфическая медикаментозная терапия инсульта, виды его хирургического лечения и реабилитации.
Структура работы состоит из введения, трёх глав, заключения и библиографического списка используемых источников и литературы.
В первой главе мы раскрываем теоретико-методологические аспекты изучения острого нарушения мозгового кровообращения, в том числе понятие,
виды, его клиническую картину и механизмы развития. Во второй главе изучаем
методы диагностики острого нарушения мозгового кровообращения. В третьей
главе рассматриваем современные методы лечения и профилактики острого
нарушения мозгового кровообращения, факторы риска его развития, а также выявляем специфические особенности в медикаментозном и хирургическом лечении инсульта и его реабилитации.
6
1 ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРОГО НАРУШЕНИЯ
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) - это клинический
синдром, представленный быстро возникающими очаговыми и диффузными (общемозговыми) нарушениями функций головного мозга вследствие причины цереброваскулярного происхождения.
Понятие острого нарушения мозгового
кровообращения включает в себя преходящее нарушение мозгового кровообращения и инсульт.
Преходящее нарушение мозгового кровообращения - клинический синдром, резвившийся внезапно вследствие острого нарушения церебральной циркуляции с полным восстановлением нарушенных функций в течение 24 часов.
Причиной этой патологии могут быть склероз сосудов мозга, артериальная гипертония, повышение вязкости и свертываемости крови, шейный остеохондроз.
Способствуют его появлению физическое и психическое напряжение, употребление алкоголя, перегревание и другие факторы. К данному виду нарушения мозгового кровообращения относятся транзиторные ишемические атаки и гипертонические церебральные кризы.
Инсульт - это внезапно развивающийся клинический синдром в результате
ишемии головного мозга (ишемический инсульт) или внутричерепного кровоизлияния (геморрагический инсульт), представленный очаговыми неврологическими и/или общемозговыми нарушениями, сохраняющийся не менее 24 часов
или завершающийся смертью больного. Сам термин «инсульт» берёт своё начало
от латинского слова Insultus, что в переводе означает - приступ. Ишемический
инсульт возникает в связи с полным или частичным прекращением поступления
крови в мозг по какому-либо сосуду в результате тромбоза, эмболии, спазма сосудов, патологии магистральных сосудов. Геморрагический инсульт характеризуется кровоизлиянием либо в ткань мозга, либо подпаутинное пространство,
либо в желудочки мозга. Также к этому виду острого нарушения мозгового кро7
вообращения относится и малый инсульт (микроинсульт), при котором нарушенные функции (неврологический дефицит) восстанавливаются в течение трех
недель. Развивается он по ишемическому типу. Причинами его возникновения
становятся атеросклероз или гипертоническая болезнь.
1.1. ВИДЫ ОСТРОГО НАРУШЕНИЯ
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Переходящие нарушения мозгового кровообращения:
1.Транзиторная ишемическая атака - это преходящее нарушение мозгового
кровообращения (непродолжительная блокировка притока крови к мозгу). Она
может произойти из-за тромба или атеросклеротической бляшки. Однако в отличие от инсульта симптомы транзиторной ишемической атаки проходят в течение
часа после ее окончания. Продолжительность ее обычно составляет от нескольких минут до 24 часов. Кроме того, во время транзиторной ишемической атаки
не происходит необратимых повреждений мозга. Чаще всего ей подвержены
люди, употребляющие избыточное количество алкоголя, курящие, страдающие
артериальной гипертензией, сахарным диабетом, ожирением.
Транзиторные ишемические атаки имеют очаговую симптоматику, развиваются вследствие эмболии с кратковременной локальной ишемией мозга.
Обычно имеют слабо выраженную симптоматику (слабость и онемение конечностей, затруднения речи, диплопия и так далее), которая зависит от локализации сосудистого спазма. Данный вид переходящего нарушения мозгового кровообращения осложняет течение многих заболеваний, но чаще всего атеросклероз и гипертоническую болезнь. Значительно реже он встречается при васкулитах разной этиологии (инфекционно-аллергические, сифилитические), при сосудистых системных заболеваниях (узелковый периартериит, височный артериит),
заболеваниях сердца (пороки сердца, пролапс митрального - левого предсердножелудочкового - клапана, инфаркт миокарда и др.). Остеохондроз шейного отдела позвоночника также оказывает влияние на кровоток в позвоночной артерии
8
и является нередкой причиной преходящей неврологической симптоматики сосудистого генеза. Таким образом, транзиторная ишемическая атака является
осложнением одного из многих заболеваний, которое требует уточнения в каждом конкретном наблюдении.
По течению и прогнозу нарушения мозгового кровообращения к тяжелым
формам транзиторных ишемических атак приближается инсульт с обратимым
неврологическим дефицитом, или так называемый малый инсульт, также она является опасным предвестником и более опасного вида инсульта (обычно развивается в сроки от одного до 2-3 лет, но чаще в течение первого года после перенесенной ишемической атаки). Однако многие пациенты часто не обращаются к
врачу, недооценивая серьезность симптомов из-за их слабой выраженности. В
результате не распознается до 60 % подобных случаев.
2.Гипертонические церебральные кризы характеризуются появлением общемозговых и нередко очаговых неврологических симптомов на фоне значительного подъема артериального давления, сопровождающегося спазмом сосудов. Наиболее тяжелой формой гипертонического церебрального криза является
острая гипертоническая энцефалопатия, в основе которой лежит нарушение
ауторегуляции мозгового кровотока с повышением проницаемости стенок мелких сосудов, сопровождающееся отеком вещества головного мозга, образованием периваскулярных мелкоочаговых кровоизлияний и энцефалолизиса.
Еще одной формой острого нарушения мозгового кровообращения является инсульт. Согласно классификации данная патология подразделяется на следующие виды:
1.Ишемический инсульт или инфаркт мозга (наиболее распространенный
вид, занимает 80% всех случаев). Чаще всего возникает у больных старше 60
лет, имеющих в анамнезе инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца,
нарушение сердечного ритма и проводимости, атеросклероз, сахарный диабет.
Большую роль в развитии ишемического инсульта играют нарушения реологических свойств крови (вязкости), патология магистральных артерий. Основным
патогенетическим условием ишемического инсульта в любом случае является
9
недостаточный приток крови к определенному участку мозга с последующим
развитием очага гипоксии и далее - некрозообразованием. Наиболее характерно
возникновение его во сне или сразу после сна. Характерной чертой является превалирование очаговой симптоматики над общемозговой и тесная связь
очаго-
вых симптомов с бассейном определенного сосуда. Чаще всего встречаются два
типа ишемического инсульта:
-тромботический, обусловленный первичной тромботической окклюзией
мозгового сосуда. Первичная тромботическая окклюзия обычно развивается в
сосуде, просвет которого уже сужен в результате атеросклероза, например в сонной или базилярной артерии. Неврологическая симптоматика обычно нарастает
постепенно или ступенчато (в виде серии острых эпизодов) в течение
не-
скольких часов или суток (прогрессирующий инсульт); возможна волнообразная
смена улучшений и ухудшений.;
-эмболический, обусловленный эмболией из отдаленного источника. Самый частый источник эмболии - сердце. Кардиогенная эмболия может возникать
при мерцательной аритмии или инфаркте миокарда (пристеночного тромбообразования), протезированных клапанах, инфекционном эндокардите (источник
септических или фибриновых эмболов). Реже источником эмболов служат изъязвленные атеросклеротические бляшки в дуге аорты и устье магистральных сосудов. Неврологические расстройства при эмболиях обычно развиваются внезапно и сразу достигают максимальной выраженности.
2.Геморрагический инсульт (внутримозговое нетравматическое кровоизлияние). Диагностируется, как правило у пациентов в возрасте 45–60 лет, страдающих церебральным атеросклерозом, гипертонической болезнью, артериальной гипертензией, заболеваниями крови, при врожденных и приобретенных аневризмах сосудов, васкулитах, опухолях головного мозга. Так же этот вид инсульта может развиваться на фоне лечения с использованием противосвертывающих и тромболитических лекарственных средств. Такого типа инсульты встречаются реже (10% всех случаев), чем ишемические, но представляют большую
10
угрозу для жизни и здоровья. В процессе внутримозгового кровоизлияния разрывается стенка дефектной артерии. Это может произойти из-за аневризмы (выпячивания стенки артерии), нарушения целостности ее сосудистой стенки вследствие атеросклероза. Спровоцировать подобный инсульт способно повышение
артериального давления.
3.Субарахноидальный инсульт - это кровоизлияние в субарахноидальное
пространство - полость между мягкой и паутинной мозговыми оболочками головного и спинного мозга, заполненную спинномозговой жидкостью. Такого
рода инсульт чаще всего возникает у пациентов 30-60 лет. Вызвать его может
курение, хронический алкоголизм или разовое употребление алкоголя в чрезмерных количествах. Также факторами риска являются артериальная гипертензия,
избыточная масса тела и другие отклонения. Начало заболевания внезапное без
предвестников, среди полного здоровья спровоцированное либо стрессом, либо
чрезмерной физической нагрузкой. В первые минуты субарахноидального кровоизлияния наблюдается выраженное повышение АД (более180/110 мм рт. ст.).
Первоначальным симптомом, как правило, становится сильнейшая головная
боль, часто описываемая больными как «непереносимая», с возможной потерей
сознания. Часто наблюдается развитие психомоторного и эмоционального возбуждения, эпилептического приступа, с возможностью последующего развития
центральной гипертермии. Быстро проявляется менингеальный синдром (ригидность шейно-затылочных мышц), возникает светобоязнь и повышенная чувствительность к шуму. При выполнении люмбальной пункции всегда отмечается
наличие крови в ликворе.
1.2. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОСТРОГО
НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Симптоматика транзиторной ишемической атаки зависит от того, какие сосуды затронуты, и какая зона мозга повреждена. Если повреждения локализу11
ются в каротидном бассейне (повреждены сонные артерии), то у человека нарушается координация движений, речь, зрение. Также развивается парез, причем
поражается преимущественно какая-либо одна область тела или группа мышц,
например, парез кисти или стопы, или пальцев. Кожа лица, рук и ног
теряет
чувствительность. При ишемии в вертебрально-базилярном бассейне (в бассейне
позвоночных и основной артерии) у человека развивается головокружение, головная боль в области затылка. Нарушается, память, координация движений, развивается дисфагия. В глазах двоится, темнеет, зрение падает, ухудшается слух.
Возможно онемение вокруг рта или парез половины лица. В некоторых случаях
чувствительность снижается на половине тела.
Клиническая картина гипертонического криза наблюдаются чаще всего на
фоне нарушения кровоснабжения головного мозга и сердца. Происходит повышение систолического артериального давления выше 140 мм рт.ст. - выше 200
мм рт.ст., головная боль, одышка, боли в груди. Возникают неврологические
нарушения: рвота, судороги, нарушение сознания, в некоторых случаях помутнение сознания, инсульты и параличи. Гипертонический криз может приводить
к летальному исходу. Особенную опасность гипертонический криз может представлять для больных с уже существующими болезнями сердца и головного
мозга.
Инсульт должен быть заподозрен во всех случаях острого развития очаговой неврологической симптоматики или внезапного изменения уровня сознания.
Среди нарушений функций мозга, развивающихся при инсульте, выделяют: очаговые симптомы, менингеальный синдром (признаки вовлечения мозговых оболочек), общемозговые расстройства. В зависимости от характера происхождения
(ишемический, геморрагический) инсульты отличаются сочетанием перечисленных нарушений.
Симптоматика ишемического инсульта заключается в явном преобладании очаговых симптомов церебрального поражения над общемозговой и менингеальной симптоматикой. Отдельные очаговые симптомы характерны для поражения определенных структур головного мозга. При ишемическом инсульте
12
симптомы соответствуют вовлечению отдельных бассейнов кровоснабжения головного мозга:
1.Каротидная система кровоснабжения:
-двигательные нарушения на стороне, противоположной очагу поражения:
слабость, неловкость, тяжесть в руке (в плечевом поясе), в кисти, лице или в ноге.
Чаще имеет место сочетание поражения руки и лица. Иногда может иметь место
вовлечение одной половины лица (фациальный парез). Вовлеченная сторона тела
является противоположной по отношению к стороне пораженной артерии.;
-нарушения чувствительности: измененная чувствительность только в
руке, кисти, лице или в ноге, наиболее часто вовлекаются рука и лицо. Обычно
встречается одновременно и на той же стороне, что и гемипарез.;
-речевые нарушения: трудности понимания обращенной речи (афазия), затруднения в подборе слов, неплавная речь, изменения темпа речи, нарушение
фразовой речи, нарушения письма (аграфия) и чтения (алексия), смазанная и невнятная речь, нарушения артикуляции (дизартрия);
-нарушения счета (дискалькулия): невозможность выполнения счетных
операций, нарушение представления о структуре числа, затруднения при сравнении чисел, решении арифметических задач;
-зрительные нарушения: нечеткое зрение в пределах поля зрения обоих
глаз. Вовлеченное поле зрения является противоположным по отношению к стороне пораженной артерии.;
-монокулярная слепота: зрительные нарушения в одном глазу. Страдает
глаз, противоположный по отношению к пораженной артерии.
2.Вертебрально-базилярная система кровоснабжения:
-головокружение: ощущение неустойчивости и вращения;
-зрительные нарушения: нечеткое зрение справа или слева, вовлекаются
оба глаза одновременно;
-диплопия: ощущение двух изображений вместо одного. Может иметь место ощущение движения рассматриваемых предметов, нарушение движения
13
глазных яблок (или одного из них) в сторону, вверх, вниз или несинхронное движение глазных яблок.;
-двигательные нарушения: слабость, неловкость, тяжесть или дисфункция
в кисти, ноге, руке или в лице. Может вовлекаться одна половина тела или (нечасто) все четыре конечности. Лицо может вовлекаться на одной стороне, конечности на другой. Дроп-атаки (внезапное падение без утраты сознания) являются
частым симптомом начала паралича всех четырех конечностей без нарушения
сознания. Причиной дроп-атаки становится коллапс, который может встречаться
при инсульте и редко при транзиторных ишемических атаках.;
-нарушения чувствительности (сенсорные нарушения): парестезии, измененная чувствительность. Могут вовлекаться одна половина тела или все четыре
конечности. Обычно встречается одновременно с двигательными нарушениями.;
-дизартрия: смазанная и невнятная речь, нарушение произношения слов
(артикуляции);
-атаксия: нарушение статики, неустойчивая походка, отклонение в сторону, дискоординация на одной стороне тела.
Геморрагический инсульт при сходной в целом неврологической симптоматике с ишемическим инсультом имеет и некоторые клинические особенности.
При внутримозговом (паренхиматозном) кровоизлиянии часты головная боль,
нарушения сознания, рвота. Клиническая картина, как правило, выглядит следующим образом: больной ощущает сильную головную боль, падает, теряет сознание, развивается кома. При этом артериальное давление повышено, пульс напряжен, дыхание хрипящее, шумное, зрачки на свет не реагируют, позывы на рвоту,
голова и глаза повернуты в противоположную параличу сторону. На стороне паралича носогубная складка сглажена, угол рта опущен, стопа ротирована наружу.
В первые сутки температура тела поднимается до 41оС, на вторые сутки развивается пневмония или отек легких. Заболевание начинается остро, без предвестников, в момент физического или эмоционального напряжения. Это более тяжелые больные, и заболевание имеет прогрессирующее течение, в 60% случаев за14
канчивающееся летальным исходом. При поражении левого полушария нарушается речь, чтение, письмо; при поражении правого - нарушается психика, возможны апраксия, агнозия и паракинезы. Вентикулярному (желудочковому) кровоизлиянию свойственны внезапное начало, потеря сознания, кома, шумное дыхание, повышение температуры тела до 400С; ознопоподобный тремор, обильное
потоотделение, приступы тонического напряжения. Почти все больные умирают
в первые 2-3 дня.
Клиническая картина субарахноидального кровоизлияния - внезапная
сильнейшая быстро нарастающая головная боль, требующая экстренной помощи, психомоторное возбуждение. Она обычно генерализована, часто иррадиирует в область шеи и лица. Транзиторные нарушения сознания в начале инсульта, судороги или нарушения ритма сердца также типичны для развития субарахноидального кровоизлияния. Могут отмечаться рвота, головокружение,
боль в шее, непереносимость звука и света, изменение ментального статуса. Отек
диска зрительного нерва и отсутствие спонтанного венного пульса - два офтальмоскопических признака, свидетельствующих о повышенном внутричерепном
давлении. Ригидность затылочных мышц также предполагает субарахноидальное кровоизлияние, но развивается в течение нескольких часов и может быть
пропущена у коматозного больного. Подобно пациентам с ишемическим инсультом больные с внутримозговым кровоизлиянием
имеют острое начало и
очаговую неврологическую симптоматику. При этом более часты общемозговые
(нарушения сознания, головная боль, головокружения, рвота) и менингеальные
(оболочечные) симптомы. Летальный исход наступает в 30% случаев.
1.3. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОСТРОГО
НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Одним из наиболее частых механизмов развития транзиторных ишемических атак принято считать эмболию мозговых сосудов, причем эмболы представ15
ляют собой мельчайшие частицы, отделившиеся от тромбов, находящихся в полости сердца или в магистральных сосудах, а также могут состоять из кристаллов
холестерина, отторгнутых из распадающихся атероматозных бляшек.
Важную роль в развитии атак играют артерио-артериальные эмболии, при
которых эмболы образуются в крупных артериях, чаще в магистральных сосудах
головы, откуда, продвигаясь с током крови, попадают в конечные разветвления
артериальной системы, вызывая их окклюзию. Артерио-артериальные микроэмболы состоят из скопления форменных элементов крови - эритроцитов и тромбоцитов, которые образуют клеточные агрегаты, способные распадаться, подвергаться дезагрегации, а, следовательно, и способные вызывать временную окклюзию сосуда. Повышенной агрегации эритроцитов и тромбоцитов и образованию
микроэмболов способствуют появление изъязвившейся атероматозной бляшки в
стенке крупного сосуда, изменения физико-химических характеристик крови.
Транзиторные ишемические атаки могут быть вызваны тромбозом или облитерацией крупного сосуда, чаще магистрального на шее, когда сохраненный и
нормально сформированный артериальный круг большого мозга способен восстановить кровоток дистальнее места окклюзии. Таким образом, хорошо развитая сеть коллатерального кровообращения при тромбозе сосуда способна
предотвратить стойкую ишемию мозгового вещества, вызвав лишь преходящее
нарушение церебральной гемодинамики.
В ряде случаев транзиторные ишемические атаки возникают по механизму
“обкрадывания” - отвлечения крови из магистральных церебральных сосудов в
периферическую сеть кровообращения. Также они могут развиваться при стенозе мозговых или магистральных сосудов головы, когда присоединяется падение артериального давления, обусловленное различными физиологическими или
патологическими состояниями (глубокий сон, инфаркт миокарда, нарушение
сердечного ритма, кровотечение и др.).
В развитии гипертонического криза важную роль играет соотношение общего периферического сопротивления сосудов к величине сердечного выброса.
16
В результате нарушений сосудистой регуляции происходит спазм артериол,
вследствие чего происходит повышение частоты сердечных сокращений,
раз-
вивается порочный круг и происходит резкий подъём артериального давления,
причём из-за спазма многие органы оказываются в состоянии гипоксии, что может привести к развитию ишемических осложнений. Доказано, что при гипертоническом кризе наблюдается гиперактивность ренин-ангиотензиновой системы,
что приводит к возникновению порочного круга, включающего в себя повреждение сосудов, нарастание ишемии и, как следствие, увеличение продукции ренина. Было выявлено, что снижение содержания в крови вазодилататоров приводит к росту общего периферического сопротивления сосудов. В результате развивается фибриноидный некроз артериол и растёт проницаемость сосудов.
Крайне важным в определении прогноза и сопутствующих осложнений является
наличие и выраженность патологии свёртывающей системы крови.
Механизм развития любого вида инсульта состоит в остро возникающем
локальном расстройстве мозгового кровообращения, сопровождающемся повреждением вещества мозга и нарушением его функции. Потеря сознания наступает
через 5-7 с после прекращения кровообращения мозга. Если тотальная ишемия
головного мозга не превышает 100 с, сознание возвращается без признаков поражения нервной системы. Необратимые изменения клеток коры мозга наступают при ишемии более 5 минут, клеток среднего мозга - 10 минут, продолговатого - 20-25 минут. При возобновлении кровотока в мозге после
> 5-минутной
паузы развивается «Феномен отсутствия капиллярной перфузии» (феномен невосстановления кровотока) - формируется перфузионный блок вследствие изменения эндотелия и выраженного отека глии. Чем дольше тотальная ишемия, тем
больше площадь поверхности мозга с феноменом невосстановления кровотока.
Продолжительность ишемии в 7,5 мин. - 10% поверхности мозга; в 15 мин - 50%
поверхности мозга.
Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга (ишемический инсульт), развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих
к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза.
17
В норме мозговой кровоток составляет 50-60 мл на 100 г/мин.
Падение
мозгового кровотока ниже 20 мл на 100 г/мин вызывает нарушение
функцио-
нального состояния нейронов коры большого мозга, а снижение до 10-15 мл на
100 г/мин приводит к быстрым - в течение нескольких минут - необратимым изменениям в нейронах. В течение 6-8 ч нейроны остаются жизнеспособными и
могут восстановить свои функции при нормализации кровоснабжения.
При локальной ишемии мозга вокруг участка с необратимыми изменениями формируется зона кровоснабжения ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше 10-15 мл на 100 г/мин (критический порог
необратимых изменений) - "ишемическая полутень". Гибель клеток в области
"ишемической полутени" приводит к увеличению объемов инфаркта. Однако эти
клетки в течение определенного времени (терапевтического окна) могут сохранять свою жизнеспособность, поэтому развитие необратимых изменений в них
можно предотвратить при восстановлении кровотока. Отек головного мозга возникает через несколько минут после развития локальной ишемии вследствие повреждения клеточных мембран и накопления воды в клетках (цитотоксический
отек). Затем нарастает на протяжении нескольких дней из-за повреждения гематоэнцефалического барьера и попадания плазмы во внеклеточное пространство мозга (вазогенный отек).
Выраженность отека мозга находится в прямой зависимости от объемов
инфаркта мозга, поэтому он максимален при обширных атеротромботических и
кардиоэмболических инсультах и практически отсутствует при лакунарном инсульте. Отек мозга вызывает повышение давления во внесосудистом пространстве и переполнение сосудов, что может привести к геморрагической трансформации инфаркта (кровоизлияние в зону инфаркта мозга по типу гематомы или
пропитывания) и дислокации мозгового ствола. Геморрагическая трансформация по типу петехиального пропитывания может быть обнаружена в большинстве случаев инфарктов мозга, однако клинически значимая возникает примерно
в 5% случаев, чаще - при обширных по размерам инфарктах мозга.
18
Смещение
промежуточного и среднего мозга и их сдавление в тенториальном отверстии являются наиболее частой причиной летального исхода в первую неделю обширного ишемического полушарного инсульта. Реже летальный исход возникает
вследствие сдавления среднего мозга парагиппокампальной извилиной. Если летального исхода не наступает, отек мозга достигает максимума на 2-4-й день заболевания, а затем постепенно спадает в течение 1-2 недель.
Геморрагический инсульт наиболее часто (в 60% случаев) возникает как
осложнение артериальной гипертонии. Кровоизлияние наступает вследствие
разрыва измененной перфорирующей артерии или микроаневризмы, либо геморрагического пропитывания. При разрыве артерии или микроаневризмы кровотечение продолжается от нескольких минут до часов, пока в месте разрыва не
образуется тромб. Гипертензивное внутримозговое кровоизлияние в области базальных ядер (50%), таламуса (15%), белого вещества полушарий большого
мозга (15%), моста (10%) и мозжечка (10%).
Следующей по частоте причиной кровоизлияния в мозг является разрыв
мешотчатой аневризмы. Гематомы при этом локализуются в белом веществе полушарий большого мозга или базальных ядрах. В пожилом возрасте нередкая
причина кровоизлияния в мозг - амилоидная ангиопатия, возникающая вследствие отложения амилоидного белка в мелких корковых артериях и артериолах.
Эта форма амилоидной ангиопатии способствует возникновению милиарных
аневризм и фибриноидному некрозу пораженных сосудов, которые могут разорваться при подъеме артериального давления или незначительной травме. Гематомы обычно локализуются в белом веществе с распространением в одну или
несколько долей полушарий большого мозга.
Кровоизлияние в опухоль головного мозга составляет примерно 5% всех
причин внутримозговых кровоизлияний. Сравнительно часто метастазирование
в мозг осложняется кровоизлиянием. Гематомы могут локализоваться в необычных для первичного кровоизлияния отделах мозга. Массивные внутримозговые
кровоизлияния могут развиться при алкоголизме и употреблении
19
наркотиков.
В таких случаях кровоизлияние возникает по механизму геморрагического пропитывания.
Морфологически различают кровоизлияния по типу гематомы и геморрагического пропитывания. Гематома хорошо отграничена от окружающих тканей
и представляет собой полость, заполненную жидкой кровью и ее сгустками. Кровоизлияние типа геморрагического пропитывания формируется за счет мелких
сливающихся или рядом расположенных кровоизлияний, имеет
неровные
контуры без четких границ и образуются чаще в таламусе и в мосту. Кровоизлияние приводит к гибели нервной ткани в месте гематомы. Поражение вещества
мозга происходит вследствие его сдавления гематомой и резкого повышения
внутричерепного давления.
Кровоизлияние в большинстве случаев приводит к прорыву крови в субарахноидальное пространство, а у части больных - в желудочки мозга. При этом
обычно развивается ишемия вследствие механического сдавления, что приводит
к развитию отека и еще большему повышению внутричерепного давления. Выраженность этих изменений находится в прямой зависимости от размера образовавшейся гематомы. При большом объеме возникает смещение структур мозга и
сдавление мозгового ствола (наиболее часто - среднего мозга в тенториальном
отверстии), что обычно вызывает летальный исход. Если этого не происходит, то
через 1-2 недели постепенно уменьшаются отек и ишемия мозга, излившаяся
кровь превращается в фибриновый сгусток. С течением времени на месте гематомы формируется киста.
У больных артериальной гипертонией и церебральным атеросклерозом
иногда образуются веретенообразные аневризмы, преимущественно в базилярной, внутренней сонной, средней и передней мозговой артериях, однако они
сравнительно редко осложняются разрывом и субарахноидальным кровоизлиянием. Иногда к субарахноидальному кровоизлиянию приводит расслоение позвоночной и реже - сонной артерии, которое может быть следствием травмы.
Субарахноидальное кровоизлияние может сопровождаться кровоизлиянием в вещество мозга, окклюзионной или сообщающейся гидроцефалией.
20
В
1/3 случаев через 3-5 дней возникает выраженный спазм церебральных артерий,
который максимален на 5-14-й день, сопровождается ишемией мозга и развитием
почти у половины больных ишемического инсульта. Спазм обычно регрессирует
в течение 2-3 недель с момента заболевания, но в 20% случаев выраженный ангиоспазм приводит к смерти больного. В течение 4-6 недель (особенно часто - в
первые несколько дней) возможно повторное кровоизлияние, которое более чем
у половины больных приводит к смертельному исходу.
2 ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО НАРУШЕНИЯ
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
В связи с высоким риском развития инсульта пациентам с диагнозом
«транзиторная ишемическая атака» необходимо оказывать столь же неотложную
диагностическую помощь, как и при состоявшемся инсульте. Все пациенты
должны подвергнуться нейровизуализационному обследованию в течение первых 24 часов от появления первых симптомов и быть госпитализированы в отделение для лечения острых нарушений мозгового кровообращения не позднее 72
часов после случившейся атаки, учитывая высокий риск развития инсульта. Визуализирующие методы обследования таких пациентов позволяют: подтвердить
наличие или отсутствие необратимых изменений мозговой ткани (инфаркта
мозга), исключить не ишемические причины заболевания, определить механизм
развития ишемии (атеротромбоз крупного сосуда, кардиоэмболия, лакунарное
поражение мелких артерий) и соответственно избрать наиболее рациональную
тактику лечения, а также оценить степень риска и прогноз.
Предпочтительным методом нейровизуализации эксперты считают магнитно-резонансную томографию, особенно в диффузионно-взвешенном режиме,
который обеспечивает наиболее точную раннюю оценку ишемических повреждений головного мозга. Если магнитно-резонансная томаграфия недоступна,
рекомендуется рентгеновская компьютерная томография. Также необходимо
21
проведение ультразвуковой визуализация сосудов шеи и желательно
внутри-
черепных сосудов, для уточнения механизма развития церебральной ишемии.
При подозрении на кардиогенную причину нарушения мозгового кровообращения целесообразна электрокардиография, эхокардиография – как минимум трансторакальная, по возможности и трансэзофагеальная. В случае неизвестного происхождения ишемии, особенно у лиц старшего возраста, необходимо холтеровское мониторирование с целью верификации пароксизмальной мерцательной
аритмии.
Обязательным является также исследование крови: общий и биохимический анализ, коагулограмма, липидный профиль. Это позволит исключить состояния, которые могут имитировать атаку (например, гипогликемия), либо диагностировать заболевание крови - причину внутрисосудистого тромбоза (например,
истинная полицитемия).
Диагностика гипертонического церебрального криза направлена, прежде
всего, на уточнение степени вовлечения органов-мишеней. Для выяснения причин патологического состояния проводится ряд обязательных диагностических
мероприятий, включающих полный медицинский анамнез (выяснение симптомов, измерение артериального давления и так далее), физикальное обследование,
дополнительные инструментальные и лабораторные исследования (биохимической анализ крови). Обследование с помощью офтальмоскопии позволяет обнаружить сужение артерий и вен сетчатки, экссудаты, отек диска зрительного нерва, геморрагии на глазном дне. Необходимо проведение аускультации сердца
для выявления глухости тонов, третьего тона на верхушке, систолического шума
на верхушке и аорте. Для обнаружения признаков ишемии и некротизации миокарда, гипертрофии и перегрузке разных отделов сердца обязательной диагностической процедурой является электрокардиограмма. Также необходимо проведение рентгенографии органов грудной клетки и эхокардиография. С помощью данных исследований определяют контуры сердца, аорты и легочной артерии (в т.ч. их расширение), наличие признаков застоя в легких, уточняют раз22
меры камер сердца, аорты, состояние внутрисердечной гемодинамики. Допплеровская приставка позволяет определить кровоток в аорте и ее ветвях. Диагноз
расслаивающей аневризмы аорты устанавливается с помощью
аортогра-
фии. Возможно использование неинвазивной ангиографии при спиральной ренгеновской компьюторной томографии или магнитно-резонансной томографии.
Для исключения наличия тяжелых заболеваний почек назначают общий анализ
мочи, а для определения имеющихся нарушений – общий анализ крови.
Своевременная и правильная диагностика инсульта позволяет эффективно
бороться с возможными последствиями и осложнениями, а также снижает риск
повторных острых нарушений мозгового кровообращения. Диагноз "инсульт"
методологически ставится следующим образом: первоначально отграничивают
острое нарушение мозгового кровообращения от других острых состояний, связанных с поражением мозга. Далее, как правило, уже на этапе госпитализации
устанавливают характер самого острого нарушения мозгового кровообращения
- геморрагический или ишемический инсульт. В заключение уточняются локализация кровоизлияния, его вид и возможные механизмы развития при геморрагическом инсульте или локализация инфаркта, его патогенез и бассейн мозгового
сосуда - при ишемическом инсульте.
Огромное значение при диагностике инсульта имеет компьютерное томографическое исследование (КТ - исследование мозга). Данный вид исследования
является общепринятым методом при постановке диагноза острого нарушения
мозгового кровообращения, лучшим для подтверждения или исключения внутримозгового кровоизлияния и важным для выявления субарахноидального кровоизлияния. Точность диагностики кровоизлияний в мозг при бесконтрастной
компьютерной томографии доходит до 100%.С помощью компьютерной томографии выявляют локализацию и размеры очага размягчения, зону трифокального отека мозга, ранние признаки ишемии могут быть обнаружены уже спустя
два часа после начала инсульта. Внутримозговое кровоизлияние может быть
идентифицировано почти немедленно в глубоких структурах у пациентов с гипертензией, в нетипичных областях у пациентов без гипертензии.
23
Магнитно-резонансная томография (МРТ) более чувствительна, чем компьютерная томография, в первые часы инфаркта мозга и почти всегда выявляет
изменения вещества мозга, не видимые при обычной компьютерной
томо-
графии, в том числе в стволе головного мозга. При использовании диффузионновзвешенного режима можно визуализировать острую ишемию мозга в первые
минуты заболевания. Внедрение томографов с высоким уровнем магнитного
поля и применение режима T2-hemo (Т2*) обеспечивает раннюю и точную диагностику кровоизлияний в мозг.
Единственным объективным доказательством субарахноидального кровоизлияния являются данные анализа спинномозговой жидкости полученные благодаря спинномозговой пункции.
Обязательно проведение исследования показателей крови. При ишемическом инсульте происходит гиперкоаргуляция крови (увеличение протромбина,
фибриногена, повышение толерантности плазмы к гепарину, повышение адгезивности и агрегации тромбоцитов).
Патология сердца выявляется у большинства пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения. Электрокардиографическое обследование помогает установить в ряде случаев причину инсульта. Трансэзофагеальная и трансторакальная эхокардиография часто показательна при подозрении на кардиоэмболический инсульт.
КТ-ангиография (КТА) - надежный инструмент для получения информации относительно экстра- и интракраниальной артериальной проходимости, и ее
использование в клинической практике часто увеличивает ценность диагностического процесса.
МР-ангиография может использоваться для идентификации окклюзии
крупных интракраниальных артерий. Ультразвуковое исследование может быть
эффективно для идентификации тяжелых гемодинамически значимых каротидных обструкций, которые, продуцируют значительные перфузионные
нару-
шения при небольших эмболических или лакунарных инсультах и могут таким
образом имитировать значительное перфузионно-диффузионное
24
нарушение.
МР-ангиография также играет роль в оценке венозной системы и
аневризм
до 3 мм в диаметре.
Рентгенография органов грудной клетки может оказаться полезной в диагностике кардиальных нарушений (изменение конфигурации сердца при клапанных пороках, расширение границ сердца при гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии и т.д.) и незаменимой при выявлении легочных осложнений
(застойная, аспирационная пневмония, тромбоэмболия и др.).
С помощью доплерографического исследования производится оценка состояния сердечно - сосудистой аритмии, снижение пульсации и сосудистый шум
на одной из каротидных артерий.
Холтеровское мониторирование назначают для диагностики транзиторных
сердечных аритмий, ассоциирующихся с высоким риском кардиоцеребральной
эмболии (пароксизмальная форма фибрилляции предсердий) или гемодинамического инсульта (брадиаритмия, немая ишемия миокарда).
Суточное мониторирование артериального давления показано больным с
подозрением на инсульт вследствие сосудистой мозговой недостаточности (гемодинамический инсульт) на фоне избыточного снижения артериального давления (нарушения циркадного ритма с выраженным снижением артериального давления в ночные часы - более 20% дневного уровня; избыточная антигипертензивная терапия).
Офтальмоскопия – исследование состояния сосудов глазного дна, позволяющее предположительно судить о ведущем сосудистом процессе, в ряде случаев
– предположить характер инсульта (геморрагии на глазном дне), а также механизм ишемии мозга (визуализация эмболов в артериях сетчатки).
3 ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО НАРУШЕНИЯ
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
25
Лечение транзиторной ишемической атаки проводят с учетом патогенетических механизмов развития самой атаки и основного заболевания,
ослож-
нившегося транзиторной ишемией. Оно должно быть направлено на устранение
или компенсацию основного заболевания, предупреждение повторения
тран-
зиторной ишемической атаки и на профилактику мозгового инсульта (улучшение мозгового кровотока, активацию коллатерального кровообращения, улучшение микроциркуляции). В большинстве случаев в связи с кратковременностью
транзиторной ишемической атаки лечебные мероприятия во время собственно
эпизода транзиторной ишемии невозможны. В случаях же длительного эпизода
ишемии в период ее манифестации, когда еще неясно, будет ли это атака или
настоящий инсульт, лечение проводят, как при мозговом инсульте. Дальнейшая
терапия включает в себя нормализацию состояния сердечнососудистой системы
- устранение нарушений сердечного ритма, нормализацию артериального давления, терапию других фоновых заболеваний, обусловивших развитие атаки.
Основой лечения больных с транзиторной ишемической атакой является
использование антиагрегантов и при показаниях - антикоагулянтов. Из антиагрегантов наиболее эффективными являются ацетилсалициловая кислота (аспирин)
в дозе 250-300мг в сутки в один прием или тиклопидин (тиклид) в дозе 500 мг в
сутки. Длительность приема этих препаратов составляет от одного года до нескольких лет. Менее эффективным, но применяющемся в этих случаях, является
пентоксифиллин (трентал, агапурин). Показан положительный эффект в отношении снижения агрегации и усиления дезагрегации тромбоцитов бромкамфоры
(0,5 г 3 раза в день).
Терапия транзиторной ишемической атаки при продолжительном и тяжелом ее течении, эмболическом генезе должна включать антикоагулянты - гепарин с внутривенным, лучше постоянным введением в дозе 20 000-30 000 БД в
течение нескольких суток с последующим переходом на непрямые антикоагулянты в адекватных дозах, в течение нескольких месяцев. Показано внутривенное введение реополиглюкина (400 мл), сульфокамфокаина 2 мл 2-3 раза в день,
1 мл 24% раствора эуфиллина внутримышечно или 10 мл 2,4% раствора в 10-20
26
мл 20-40% раствора глюкозы внутривенно. Эти препараты обладают
ан-
тиагрегантным действием. Значительные объемы жидкости и введение эуфиллина противопоказаны при наличии признаков сердечной
недостаточности,
нарушениях сердечного ритма. Возможно применение препаратов метаболического действия - пирацетам 3-4 г/сут., церебролизин 10-20 мл внутривенно капельно на изотоническом растворе хлорида натрия. При выявлении стеноза общей или внутренней сонной артерии в объеме более 70% показано оперативное
лечение (эндартерэктомия).
Лечение больных с гипертензивными кризами включает патогенетическую
терапию (транквилизирующую и антигипертензивную терапию) и частную при
отдельных вариантах (применение вазоактивных средств в зависимости от типа
ангиодистонии, формирующей криз), а также симптоматическую терапию,
направленную на устранение опасных для жизни или особенно тягостных для
больного проявлений криза. Транквилизирующая терапия осуществляется во
всех случаях, т.к. сам криз соответствует ситуации стресса. Начинают лечение с
внутривенного введения 10 мг седуксена. Нейролептические средства (дроперидол 5 мг внутривенно), применяют при развивающемся отеке легких, частой мучительной рвоте, выраженном болевом синдроме (головная боль, стенокардия),
наличии у больного выраженной депрессии в связи с тяжелой психической травмой. Антигипертензивная терапия проводится с помощью лекарственных
средств быстрого действия под контролем динамики АД (8 - 10 мл 1% раствора
дибазола или 1 мг пиндолола). Одновременно внутрь дают клофелин (0,075-0,15
мг). При неэффективности дибазола и вискена вводят диазоксид (гиперстат) в
дозе 300 мг за 10-30 с или клофелин (0,1 мг в 15 мл 5% раствора глюкозы). Также
возможно применение нитропруссида натрия (внутривенно капельно 50 мг нитропруссида натрия (ниприд, нанипрусс) разводят в 250 мл 5% раствора глюкозы).
При отсутствии условий или препаратов для внутривенного капельного введения
применяют сублингвально нитроглицерин (по 1 таблетке каждые 10 мин) либо
фенигидин (по 10 мг). Вазоактивные средства вводят струйно внутривенно или
в трубку капельницы (девинкан, винкамин) в дозе 10-20 мг, папаверина (2 мл 2%
27
раствора), Промежуточное по эффективности положение занимают но-шпа и эуфиллин.
Симптоматическая терапия при гипертензивном кризе направлена на
ликвидацию отека легких и левожелудочковой сердечной недостаточности. Применяют лазикс, коргликон или строфантин, кислородную терапию, антиангинальные средства и противоаритмические средства.
Лечение инсульта направлено на сведение к минимуму повреждения
мозга, снижение уровня инвалидизации и развития вторичных осложнений.
Выделяют следующие этапы медицинской помощи:
1.Догоспитальный этап: диагностика инсульта, проведение комплекса неотложных лечебных мероприятий для поддержания жизненно важных функций,
осуществление экстренной госпитализации больного линейными или специализированными неврологическими бригадами скорой медицинской помощи. Неотложные лечебные мероприятия включают в себя:
-поддержание оптимального давления: не снижать давление ниже 180/90
(если больной в сознании давать таблетированные лекарства, если без сознания
лекарства парентерально клофелин, магния сульфат, ЭНАП; если низкое артериальное давление вводить - преднизолон, дексаметазон);
-отслеживание нормализации дыхания (санация верхних дыхательных путей, при необходимости воздуховод, искусственная вентиляция легких);
-при судорожной форме реланиум, магния сульфат;
-базисная терапия (кормагнезин 20% - 10,0 в/в или магния сульфат 25% 8,0 в/в, мексидол 5%-200мг, 400, 600 в/в (противопоказано при коме), семакс
(капли в нос по три капли), глицин - 1 г под язык, при рвоте церукал, при головной боли анальгетики, трамал, всем больным дача кислорода).
2.Стационарный этап: диагностика характера и патогенетического подтипа инсульта, выбор оптимальной лечебной тактики, осуществление лечебных
(общих и специфических методов лечения) и реабилитационных мероприятий, а
также мероприятий, направленных на профилактику повторного инсульта.
28
3.Амбулаторно-поликлинический этап: реабилитация и мероприятия по
вторичной профилактике инсульта.
На стационарном этапе к общим мероприятиями по осуществлению лечения больных с инсультом относят следующие:
-поддержание оптимального уровня оксигенации (насыщения крови кислородом) у больного с применением при показаниях интубации и переводе его
на искусственную вентиляцию легких;
-мониторинг и коррекция сердечной деятельности, в том числе артериального давления;
-постоянный контроль основных параметров гомеостаза (кислотно-основное состояние, биохимические константы и др.);
-контроль глотания: при наличии дисфагии ставится назогастральный зонд
для профилактики аспирационной пневмонии и обеспечения адекватного питания больного. Кормление больного осуществляют с помощью специальных энтеральных сбалансированных питательных смесей промышленного производства из расчета 2500-3000 ккал/сут. ("Нутризон", "Берламин", "Клинутрен" и
др.).;
-контроль функций мочевого пузыря, кишечника;
-уход за кожными покровами;
-проведение пассивной гимнастики, массажа рук и особенно ног с первых
же часов, применение эластичных компрессионных чулков, назначение лечения
прямыми антикоагулянтами (нефракционированный гепарин по 5 тыс. ЕД два
раза в сутки под кожу живота или низкомолекулярные гепарины) для профилактики тромбоза глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболии легочной артерии, пролежней и ранних постинсультных контрактур.
29
3.1. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИНСУЛЬТА
БАЗИСНАЯ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Медикаментозное лечение инсульта важно начать через 2-3 часа после
наступления первых признаков болезни. Максимальное время от начала
гового удара» до первых терапевтических мер не должно превышать
«моз6 часов.
Известно, что этот важнейший орган способен к самовосстановлению. При правильном и своевременном лечении в нём создаются новые связи между клетками, сохранившими свои функции. Также формируются новые цепи. При недифференцированном (неустановленном) характере инсульта основу лечения составляет базисная терапия, направленная на поддержание адекватной оксигенации и коррекции уровня артериального давления, лечение препаратами антиагрегантного, антикоагулянтного действия не назначается.
Средства, влияющие на сердечнососудистую систему, являются средствами выбора в случаях инсульта, сопровождающегося выраженным повышением артериального давления - более 200/120 мм рт.ст. Предпочтительно использовать препараты, не влияющие на ауторегуляцию церебральных сосудов, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, инсульт-адренорецепторы,
вазодилататоры. Для предупреждения повторного инсульта используются антигипертензивные препараты с доказанной эффективностью - периндоприл в сочетании с индапамидом, эпросартана мезилат, кандесартан. Спустя 5-7 дней от
начала заболевания осуществляют подбор базисной антигипертензивной терапии.
Средства для лечения сердечной недостаточности включают в себя две используемые группы:
1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента:
-каптоприл является средством выбора для снижения артериального давления у больных с инсультом (в дозе 12,5 мг, если систолическое артериальное
давление не выше 200 мм рт.ст., или 25 мг, если артериальное давление выше
200 мм рт.ст.);
30
-эналаприлат применяют при необходимости экстренного парентерального введения гипотензивного препарата (1,25 мг препарата, разводят в 20 мл
физиологического раствора, вводят внутривенно медленно в течение 5 мин);
-периндоприл назначают внутрь по 2-4 мг 1-2 раза в сутки.
2.Антагонисты рецепторов ангиотензина II:
-эпросартан назначают внутрь по 600 мг однократно в сутки;
-кандесартан назначают внутрь в начальной дозе 4-8 мг 1 раз в сутки.
Антиаритмические средства также применяют в составе двух групп:
1.Инсульт-адреноблокаторы:
-пропранолол (при артериальном давлении свыше 220/120 мм рт.ст. - внутривенно в дозе 1 мг в течение 1 мин (0,4 мл 0,25%-ного раствора в 20 мл физиологического раствора);
-эсмолол применяют для экстренного снижения артериального давления в
виде внутривенной инфузии (первоначальная доза 0,5 мг/кг в течение 1 мин, затем 0,05 мг/(кг/мин) в течение последующих 4 мин., возможно повторное введение первоначальной дозы и увеличение скорости введения до 0,1 мг/(кг/мин)).
2.Инсульт-адреноблокаторы:
-проксодолол применяют для экстренного парентерального снижения артериального давления (внутривенно 1-2 мл 1%-ного раствора в течение 1 мин,
при необходимости эту дозу повторяют до появления эффекта или внутривенно
капельно 5 мл 1%-ного раствора в 200 мл изотонического раствора хлорида
натрия или 5%-ного раствора глюкозы со скоростью 0,5 мг (2 мл раствора) в 1
мин до получения необходимой гипотензивной реакции).
Гипотензивные средства представлены довольно разнообразно:
1.Агонисты центральных адренорецепторов:
-клонидин (назначают при артериальном давлении 180/105-220/120 мм
рт.ст. - 0,075-0,15 мг под язык, при артериальном давлении свыше 220/120 мм
рт.ст. - внутривенно 0,1-0,2 мг (1-2 мл 0,01%-ного раствора) медленно). Максимальная суточная доза 0,75 мг.
2.Вазодилататоры:
31
-нитропруссид натрия применяют для экстренного управляемого снижения артериального давления при повышении диастолического артериального
давления свыше 140 мм рт.ст. (доза 0,5-10 мкг/кг в мин). Эффект достигается
немедленно, однако он является кратковременным.
Выбор конкретного препарата осуществляют с учетом исходного уровня
артериального давления и способа введения (внутрь, парентерально),
а
также общих противопоказаний к назначению конкретного лекарства.
Инсульт-блокаторы противопоказаны при бронхиальной астме, нарушениях
проводимости сердца.
Вазопрессорные средства применяют в случае системной артериальной гипотензии - снижении систолического артериального давления <110 мм рт.ст.:
-инсульт-адреномиметики, а именно допамин применяют внутривенно капельно (доза 2-5 мкг/кг/мин);
-норэпинефрин (в виде внутривенной инфузии раствора, содержащего 80
мкг/мл норэпинефрина гидротартрата, через центральный венозный катетер с
начальной скоростью 0,16-0,33 мл/мин);
-фенилэфрин (вводят подкожно или внутримышечно по 2-5 мг, затем при
необходимости по 1-10 мг). Вутривенно медленно вводят по 100-500 мкг, инфузию повторяют через 15 мин.
При использовании допамина, норэпинефрина, фенилэфрина необходимо контролировать гиповолемию, устранить дефицит объема циркулирующей
крови, для чего применяют плазмозамещающие средства.
Противоаритмические средства назначают для купирования гемодинамически значимых нарушений ритма сердца, сопровождающихся снижением системного артериального давления и редукцией мозгового кровотока. После купирования пароксизмов, при необходимости, в дальнейшем больному назначают
антиаритмическую терапию для предупреждения повторных пароксизмов:
-амиодарон применяют для купирования пароксизмов мерцательной аритмии, над - и желудочковых тахиаритмий (внутривенно капельно 5 мг/кг за 20120 мин под контролем электрокардиограммы и артериального давления);
32
-соталол применяют для купирования пароксизмов мерцательной аритмии,
желудочковых тахиаритмий (внутривенно 20-120 мг в течение 10 мин под контролем электрокардиограммы и артериального давления;
-прокаинамид применяют для купирования пароксизмов мерцательной
аритмии, над - и желудочковых тахиаритмий (внутривенно под контролем электрокардиограммы и артериального давления: 15-18 мг/кг за 25-30 мин,
затем 2-6 мг/мин, при необходимости через 3-4 ч после прекращения инфузии
начинают прием препарата внутрь);
-лидокаин применяют при желудочковых аритмиях, особенно при инфаркте миокарда (внутривенно 1-1,5 мг/кг, скорость инфузии 4 мг/мин в течение
30 мин, далее - 2 мг/мин в течение 2 ч, затем 1 мг/мин, при введении свыше 24 ч
еще больше уменьшить скорость инфузии). Обязательным является электрокардиографическое мониторирование в ходе введения лекарственного средства.
Больным с эритроцитозом (повышенным гематокритом более 42%) вводят
плазмозамещающие растворы - низкомолекулярные декстраны, гидроксиэтилкрахмал:
-декстран 40 (по 200-400 мл внутривенно капельно в течение 30-60 мин 12 раза в день (суточная доза 400-800 мл), длительность лечения 5-7 дней);
-гидроксиэтилкрахмал (внутривенно в виде инфузии 6%-ного раствора по
250-500 мл в день, длительность лечения 7-8 дней).
Эффективным считают лечение, если гематокрит снижается на 10%-15%
исходного уровня или достигает 33%-35%.При сердечной недостаточности препараты могут значительно ее усугубить, при почечной недостаточности - возможно ее усугубление из-за поражения канальцев почек.
Для лечения артериальной гипотонии и гиповолемии назначают
декс-
тран 70, путем внутривенной инфузии вводят быстро 200-400 мл.
Для профилактики тромбоза глубоких вен нижних конечностей и эмболии
легочной артерии пациентам, нуждающимся в соблюдении длительного постельного режима вследствие выраженных двигательных нарушений, соматических
33
расстройств, назначаются прямые антикоагулянты в профилактических дозах не
ранее 4-го дня заболевания:
-гепарин натрий (по 5000 ЕД 2 раза в день под кожу живота в течение 7 10 дней);
-далтепарин натрия (по 5000 ME каждые 24 ч в течение 7-14 дней);
-надропарин кальция (по 2850 ME каждые 24 ч 7-14 дней);
-эноксапарин (по 4000 ME (40 мг) каждые 24 ч в течение 7-14 дней).
Электролиты используются для коррекции объема циркулирующей
плазмы (при гиповолемии) и электролитных нарушений (гипо-, гиперкалиемия,
гипонатриемия). Применяют изотонические растворы (изотонический раствор
хлорида натрия, 0,5% или 1%-ный раствор хлорида калия в 5%-ной глюкозе или
изотоническом растворе хлорида натрия). Не рекомендуется использование гипоосмолярных средств (0,45%-ный раствор хлорида натрия, 5%-ный раствор
глюкозы) из-за опасности нарастания отека мозга. Крайне осторожно следует
проводить трансфузию электролитов у больных с сердечной недостаточностью.
При выраженной гипонатриемии (менее 120 ммоль/л) экстренно вводят гипертонический раствор хлорида натрия 3%-ный 25-50 мл в час. Необходимо контролировать уровень натрия в плазме, цель - повышение уровня натрия в плазме
на 10% исходного уровня.
При выявлении признаков отека мозга назначают диуретики:
-маннитол (внутривенно в первоначальной дозе 0,5-2 г/кг в течение 20-25
мин в виде 15%-20% раствора, затем продолжают вводить в дозе, составляющей
половину от первоначальной, каждые 4-6 ч. не более 3-4 сут, осуществляя контроль за осмолярностью плазмы (она не должна превышать 320 мосм/л));
-глицерол применяют при отсутствии маннитола, в тех же дозировках, перорально, каждые 4-6 ч.;
-ацетазоламид (внутрь по 250 мг 1-3 раза в сутки, обычно комбинируют с
петлевыми диуретиками);
-фуросемид - петлевой диуретик, оказывает быстрый диуретический эффект (внутрь, внутримышечно или внутривенно в дозе 40-120 мг/сут.);
34
-индапамид применяют в монотерапии или в комбинации с периндоприлом как антигипертензивный препарат для профилактики повторного инсульта
(внутрь по 2,5 мг однократно в сутки).
Антациды и другие противоязвенные средства назначают для профилактики стрессорного язвенного поражения желудочно-кишечного тракта:
-ранитидин (внутрь по 150 мг 2 раза в день длительностью до 3 недель);
-фамотидин (внутрь по 20 мг 2 раза в день длительностью до 3 недель);
-омепразол (внутрь по 20 мг 1 раз в сутки в течение 3 недель).
Противосудорожные средства назначают больным в случае развития судорожного синдрома для предупреждения повторных приступов:
-карбамазепин (200 мг 2-3 раза в день). Длительность применения определяется клинической ситуацией;
-вальпроевую кислоту и ее натриевую соль назначают больным для купирования судорог (400 мг, вводят внутривенно в течение 3-5 мин, при необходимости повторяют в течение суток. Суточная доза до 2500 мг). Длительность определяется клинической ситуацией.
Анксиолитики (транквилизаторы) - диазепам - назначают больным для купирования судорог внутривенно в дозе 10-20 мг, вводят в течение 3-5 минут. При
необходимости вводят повторно. Требуется осторожность при нарушениях дыхания.
Антипсихотические средства - сульпирид - назначают больным в случае
развития психомоторного возбуждения, а также может применяться для усиления действия анальгетиков, противосудорожных препаратов (внутримышечно в
дозе 100 мг/2 мл два раза в день. В экстренных случаях - внутривенно в дозе 50100 мг. Для длительного применения назначают по 50-100 мг два раза в сутки).
Длительность лечения определяется клинической ситуацией.
Амитриптилин - антидепрессант с анксиолитическим действием, обладает
анальгетическими свойствами (25-50 мг в сутки). Другие антидепрессанты в значительной степени лишены седативного и антихолинэргического эффектов:
35
-эсциталопрам - сбалансированный антидепрессант. Назначают больным в
случае развития депрессивных расстройств в дозе 5-10 мг в сутки. Длительность
определяется клинической ситуацией.;
-флуфоксамин - антидепрессант с преимущественно анксиолитическим
действием (50-100 мг в сутки);
-флуоксетин - антидепрессант со стимулирующим компонентом действия.
Назначают в дозе 20 мг в сутки.
Ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные
средства назначают при гипертермии свыше 38 °С, а также для купирования болевого синдрома, например, связанного с постинсультной артропатией:
-метамизол (внутримышечно или внутривенно по 1000 мг в виде 2 мл 50%-ного
раствора);
-парацетамол (внутривенная инфузия раствора 10 мг/мл до 1000 мг);
-диклофенак (внутримышечно по 3 мл/75 мг).
Анестетики и миорелаксанты (местные анестетики) назначают для местного обезболивания при проведении люмбальной пункции. Выбор препарата
осуществляют с учетом индивидуальной переносимости:
-лидокаин (40 мг в виде 2 мл 2%-ного раствора);
-прокаин (по 50 мг в виде 2 мл 0,5%-ного раствора).
Миорелаксанты назначают больным при выраженном повышении мышечного тонуса:
-тизанидин ( по 1-2 мг 2-3 раза в день);
-толперизон (по 50 мг 2-3 раза в день).
Основу консервативного лечения геморрагического инсульта составляют:
-оптимизация артериального давления;
-общие мероприятия по поддержанию гомеостаза;
-коррекция сопутствующих неврологических нарушений;
-мероприятия по профилактике и лечению таких соматических осложнений, как флеботромбоз, тромбоэмболия легочной артерии, пневмония, острые
стрессорные язвы желудочно-кишечного тракта и т.д.
36
Применение эпсилон-аминокапроновой кислоты не показано. Результатами современных исследований подтверждено, что кровоостанавливающий эффект не достигается, в то же время увеличивается риск развития тромбоэмболических осложнений. Не используют дицинон, фибриноген, хлорид кальция в
связи с их низкой эффективностью.
Гипотензивную терапию при геморрагическом инсульте проводят, если
систолическое артериальное давление превышает 180 мм рт.ст., и среднее артериальное давление превышает 130 мм рт.ст. Внутривенно применяют эналаприлат, эсмолол, проксодолол. Необходимо строгое наблюдение врача за динамикой
состояния больного и мониторинг артериального давления каждые 15 мин. Артериальное давление снижают осторожно, не более чем на 20% исходного значения в течение 1-1,5 ч. Целевой уровень артериального давления 160/90 мм рт.ст.,
среднее артериальное давление - 110 мм рт.ст. Если среднее артериальное давление выше 150 мм рт.ст. (по результатам двукратного измерения с интервалом в
5 мин), в экстренном порядке назначают внутривенную инфузию нитропруссида
натрия в условиях мониторирования артериального давления каждые 5 мин. При
артериальной гипотензии (систолическое артериальное давление ниже 110 мм
рт.ст.) назначают объемозамещающую терапию (декстран, гидроксиэтилкрахмал, растворы электролитов). Если после коррекции дефицита объема циркулирующей крови сохраняется артериальная гипотензия (особенно при значительном снижении систолического артериального давления - ниже 90 мм рт.ст.), применяют препараты вазопрессорного действия (допамин, норэпинефрин, фенилэфрин).
Основными принципами лечения субарахноидального кровоизлияния являются:
-оптимизация артериального давления с помощью гипотензивных препаратов или управляемой артериальной гипертензии (уровень церебрального перфузионного давления не менее 70 мм рт.ст);
-профилактика сосудистого спазма с помощью раннего назначения блокатора кальциевых каналов нимодипина, адекватной инфузионной терапии для
37
поддержания нормоволемии (оптимальный уровень центрального венозного
давления 8-10 мм рт.ст.) и нормальной концентрации натрия в сыворотке крови.
При необходимости проводится гиперволемическая гемодилюция для достижения показателя гематокрита 31%-34%.;
-профилактика судорог;
-противоотечная терапия при развитии отека мозга;
-хирургическое лечение аневризм (клипирование шейки аневризмы, баллонная окклюзия и др.).
Основой специфической терапии при ишемическом инсульте являются два
стратегических направления:
1.Реперфузия (ставит своей целью восстановление или усиление кровотока
по сосудам в области повреждения и осуществляется путем тромболизиса, вазодилатации, увеличения перфузионного давления и улучшения реологических
свойств крови).
2.Нейрональная протекция (направлена на предотвращение гибели еще
жизнеспособных нейронов, располагающихся вокруг очага инфаркта (зона "ишемической полутени")).
Все больные в течение 3 ч с начала развития признаков и симптомов
острого ишемического инсульта должны прицельно рассматриваться на предмет
проведения внутривенной тромболитической терапии.
Применение антикоагулянтной терапии (гепарины) оправдано в следующих случаях:
-эмболический инсульт с высоким риском повторной эмболизации;
-недостаточность системы протеинов С или S, недостаточность активированного протеина С;
-травматическое повреждение экстракраниальных артерий;
-экстра - или интракраниальные стенозы;
-синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
38
Ограничением к назначению гепаринов являются стойкое повышение артериального давления (выше 200/120 мм рт.ст.), кома, эпилептические
при-
падки, кровоточащая пептическая язва, тяжелые заболевания печени, почек, различные геморрагические синдромы, геморрагический инфаркт, обширный инфаркт (более 50% бассейна средней мозговой артерии).
При ишемическом инсульте с первого дня заболевания в качестве антиагрегантного средства применяют аспирин в дозе 100-150 мг/сут. Аспирин является доказанно эффективным средством лечения в острый период инфарктов
мозга. Он снижает частоту летального исхода и развития инвалидности, увеличивает вероятность полного выздоровления (уровень убедительности доказательства А). Однако часто обычный аспирин не может быть назначен больным с
язвой желудка и 12-перстной кишки. В этих случаях применяются его специальные лекарственные формы, покрытые кишечно-растворимой оболочкой
(тромбо-АСС, аспирин-кардио и др.). При дисфагии аспирин вводят через
назогастральный зонд. При непереносимости аспирина возможно применение
дипиридамола, тиклопидина, клопидогреля.
Наряду с аспирином мягкое антиагрегантное действие оказывают и вазоактивные препараты (винпоцитин, пентоксифиллин), улучшающие микроциркуляцию за счет других эффектов.
Для увеличения церебральной перфузии и улучшения реологических
свойств крови применяется гидроксиэтилкрахмал. Меры по восстановлению и
поддержанию системной гемодинамики имеют решающее значение для
улуч-
шения церебральной перфузии. Необходима своевременная диагностика и лечение гемодинамически значимых нарушений ритма сердца, ишемии миокарда.
В острейшем периоде инсульта повышение артериального давления
наблюдается у большинства пациентов. Спустя 3-7 дней уровень артериального
давления независимо от лечения возвращается к до инсультному.
Ги-
потензивную терапию при ишемическом инсульте проводят, если систолическое
артериальное давление превышает 220 мм рт.ст. и среднее артериальное давление превышает 120 мм рт.ст. Гипотензивные препараты вводят парентерально
39
(эналаприлат, эсмолол, проксодолол, клонидин). Для профилактики
повтор-
ного инсульта и предотвращения нежелательного подъема артериального давления начинать проведение базисной антигипертензивной терапии (периндоприл,
эпросарта, кандесартан).
При артериальной гипотензии (систолическое артериальное давление
ниже 110 мм рт.ст.) необходимо проводить объемозаместительную терапию
(декстран 40 - молекулярная масса около 35000, декстран 70 - молекулярная
масса около 60000, гидроксикрахмал), если систолическое артериальное давление - менее 90 мм рт.ст. используют препараты вазопрессорного действия (допамин, норэпинефрин, фенилэфрин).
Нейропротекция - второе стратегическое направление в терапии ишемических инсультов. Сюда относятся: постсинаптические антагонисты глутамата
(препараты магния); пре- и постсинаптические ингибиторы глутамата (глицин,
семакс); блокаторы кальциевых каналов; антиоксиданты (витамин Е, оксиметилэтилпиридина сукцинат, милдронат, тиоктовая кислота); ноотропы (пирацетам,
церебролизин, цитиколин) и другие (цитомак, цитохром С, коэнзим Q, инозиеF).
3.2. ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ИСУЛЬТА
Геморрагический инсульт в настоящее время остается одним из самых
тяжелых сосудистых заболеваний головного мозга. Основной целью его оперативного лечения является тотальное удаление внутримозговой гематомы с минимальным повреждением мозгового вещества. В первую очередь, вопрос хирургического вмешательства рассматривается для больных с очаговым неврологическим дефицитом в сочетании с легко или умеренно выраженными
призна-
ками вовлечения в патологический процесс ствола мозга и данными
нейро-
визуализации, свидетельствующими об обширном или среднем по размерам кровоизлиянии в мозг (более 30-40 мл). Чаще это пациенты с супратенториальными
латеральными кровоизлияниями. Больные с супратенториальным глубинным
40
кровоизлиянием (часто в сочетании с прорывом крови в желудочки мозга) реже
рассматриваются как кандидаты на оперативное лечение для эвакуации гематомы, т.к. хотя иногда удается достичь значительного клинического улучшения,
в большинстве случаев остается грубый неврологический дефицит, либо больные умирают. Безусловным показанием к оперативному вмешательству является
наличие гематомы мозжечка диаметром более 3 см, сопровождающейся ухудшением состояния больного, признаками компрессии ствола мозга, обструктивной
гидроцефалией.
В настоящее время продолжаются исследования по оценке эффективности стереотаксического удаления гематом в сочетании с их растворением тромболитиками. Другое вмешательство - вентрикулярный тромболизис, когда через
вентрикулярный дренаж в желудочковую систему мозга в определенных дозировках вводится тот или иной тромболитический препарат, чаще всего рекомбинантный тканевый активатор плазминогена. Это приводит к более быстрому растворению сгустков крови и санации спинномозговой жидкости, обеспечивает
полноценное функционирование самого дренажа, в результате снижается внутричерепное давление и уменьшается обструктивная гидроцефалия, улучшается
прогноз не только для жизни, но и для восстановления.
Сроки оперативного лечения в последние годы постоянно пересматриваются. Одни группы нейрохирургов предпочитают проводить операции в острый
период кровоизлияния, т.е. в первые трое суток после разрыва аневризмы до возможного развития спазма мозговых сосудов, другие - в более поздний период,
указывая, что в таких условиях вероятность повторных кровоизлияний снижается, хотя неврологический дефицит в меньшей степени регрессирует по сравнению с операциями в остром периоде. Вероятность восстановления больных,
находящихся в коме или имеющих тяжелый неврологический дефицит, весьма
низкая, поэтому большинство нейрохирургов отбирают более легких больных
для хирургического вмешательства.
41
На сегодняшний день в современной хирургии используется ряд методов
оперативного лечения геморрогического инсульта:
1.Пункционно-аспирационный метод – простой и малоинвазивный метод,
применяющийся с 50-х годов ХХ века. Он заключается в аспирации содержимого
гематомы через фрезевое отверстие. Недостатками метода является невозможность полного удаления гематомы, так как она состоит на 80% из сгустков и
только на 20% из жидкой крови, а также его неэффективность при гематомах
больших объёмов. В настоящее время этот вид оперативного вмешательства применяется у пациентов в тяжелом состоянии (кома II–III степени) или при обширных кровоизлияния для снижения внутричерепного давления.
2.Стереотаксический метод – один из современных и малотравматичных
методов, но для его проведения необходима дорогостоящая аппаратура (МРТ
или КТ-томографы), позволяющая определять точные координаты интересующей области головного мозга с последующими манипуляциями на них. В таких
системах сканирование мозга проводится с закрепленным на голове специальным локалайзером, для расчета координат используется персональный компьютер, а выбор мишени проводится по монитору компьютера. Этот метод наиболее
целесообразно применять при медиальных и смешанных инсультах.
Недо-
статок метода – более частый, чем при открытом методе, рецидив гематом, так
как стереотаксически невозможно проведение тщательного гемостаза.
3.Открытый (микрохирургический) метод, включающий в себя трепанацию черепа, энцефалотомию и непосредственное удаление внутримозговых гематом под контролем увеличительной оптики с последующим использованием
гемостаз электрокоагуляции. Открытый метод в настоящее время используется
при лечении субкортикальных и латеральных кровоизлияний, а также при кровоизлияниях в полушарии мозжечка. Модификацией этого метода является
ступ к внутримозговому кровоизлиянию через Сильвиеву щель (при
досме-
шанных и медиальных кровоизлияниях объёмом до 80 см3), что позволяет
уменьшить показатели летальности по сравнению с консервативным лечением
42
на 15,8%. Для кровоизлияний глубинной локализации также используется
транскаллёзный доступ, позволяющий получить снижение летальности на
11–
15% по сравнению с консервативным лечением. Недостатком микрохирургического метода лечения является нанесение дополнительной травмы мозговому веществу, обусловленной тракцией и коагуляцией коры, пересечением сосудов,
что приводит к нарастанию дополнительного отека мозга с дислокацией срединных структур и нередко сопровождается рецидивом кровоизлияния. А формирующиеся при этом зоны гипоперфузии приводят к развитию симптоматической
эпилепсии и нарушению когнитивных функций в отдаленном послеоперационном периоде.
4.Дренирование желудочков мозга - это малотравматичное оперативное
вмешательство, применяемое в хирургии геморрагического инсульта при развитии острой окклюзионной гидроцефалии. Этот метод можно использовать изолированно или сочетать с другими оперативными вмешательствами, в том числе
с локальным фибринолизом.
5.Пункционно-аспирационный метод с применением фибринолитических
препаратов. Один из разновидностей стереотаксического метода в совмещении с
локальным фибринолизом. В настоящее время имеется широкий выбор
фиб-
ринолитических препаратов: фибринолизин, стрептокиназа, урокиназа, ретеплаза, актилаза, проурокиназа, которые вводятся в самый центр гематомы для растворения сгустков. Применение этого метода особенно продуктивно при медиальных и глубинных кровоизлияниях. Недостаток метода – возможность возникновения рецидива гематомы, связанного с системным действием
фибри-
нолитического препарата и лизисом тромба, неэффективность использования
при гематомах больших объёмов.
6.Эндоскопический метод. Метод заключается в пункции внутримозговой
гематомы через фрезевое отверстие специальным многоканальным троакаром,
через который в полость гематомы вводятся собственно эндоскоп, аспиратор и
другие микроинструменты. Эндоскопы последнего поколения позволяют полу43
чить увеличенное изображение анатомических структур при хорошем освещении, возможность манипуляции вне пределов прямой видимости, малотравматично удалить весь объём гематомы и при необходимости эффективно
оста-
новить кровотечение. Для фрагментации сгустков, которые превышают в размере диаметр рабочего и аспирационного каналов эндоскопа, используют специальные диссекторы и ультразвуковой дезинтегратор. При визуализации источника кровотечения гемостаз осуществляется с помощью тонких моно- и биполярных электрокоагуляторов. Операция с использованием эндоскопа занимает
промежуточное место между малоинвазивными и открытым методами удаления
кровоизлияния.
7.Нейронавигационный метод удаления. Сравнительно недавнее появление нейронавигационных систем («Compass», «Medtronic Stealth Station»,
«Radionics Inc») открыло новое направление в современной нейрохирургии. Этот
метод позволяет интраоперационно точно идентифицировать внутримозговую
гематому с точностью до нескольких миллиметров. Этот метод особенно эффективен в хирургии глубинных кровоизлияний и при их расположении в функционально значимых зонах. Использование нейронавигационных систем позволяет
значительно облегчить планирование оперативного вмешательства, определить
точную локализацию и размеры трепанационного окна, сократить время операции, повысить ее радикальность, уменьшить риск повреждения основных функционально значимых зон и сосудов головного мозга.
Ишемический инсульт развивается при внезапном или постепенном закрытии просвета сосуда (просвет сосуда закрывается полностью или частично) питающего мозг, что приводит к прекращению подачи крови в мозг, а с ней и кислорода и питательных веществ, так необходимых для нормальной жизнедеятельности мозга. Хирургическое лечение при состоявшемся ишемическом инсульте
направлено на решение задачи по удалению тромба, закупорившего сосуд, снабжающий головной мозг. Очень важно вовремя принять решение об операции, так
как продолжительность нарушенного кровоснабжения мозга влияет на сложность последствий.
44
В настоящее время в арсенале нейрохирурга имеются следующие виды хирургического лечения ишемического инсульта:
-реконструкция сонной артерии;
-реконструкция позвоночной артерии;
-реконструкция подключичной артерии;
-экстра-интракраниальный микроанастомоз (ЭИКМА);
-декомпрессивная трепанация черепа.
Реконструкция сонной артерии может быть выполнена следующими способами: каротидная эндартерэктомия, протезирование, каротидное стентирование, резекция и редрессация внутренней сонной артерии (ВСА), экстренная
тромбоинтимэктомия при окклюзионных тромбозах внутренней сонной артерии.
Существуют два основных способа выполнения каротидной эндартерэктомии:
-классическая (после удаления атеросклеротической бляшки артериотомическое отверстие ушивается с использванием заплаты непрерывным сосудистым
швом);
-эверсионная (производится поперечное отсечение устья внутренней сонной артерии от бифуркации общей сонной артерии, далее выполняется «выворачивание» внутренней сонной артерии с удалением из ее просвета бляшки). После
удаления бляшки накладывается анастомоз между внутренней сонной артерией
и общей сонной артерией, либо пересекается общая сонная артерия ниже бифуркации. Далее производится «выворачивание» наружной сонной артерии и внутренней сонной артерии единим блоком с удалением бляшки. После удаления
бляшек накладывается сосудистый анастомоз на общую сонную артерию по типу
«конец в конец».
Стентирование в настоящее время является менее травматичным средством лечения и профилактики острого нарушения мозгового кровообращения.
Профилактический и лечебный эффекты данной операции достигаются за счет
расширения стенозированного сегмента артериии «стабилизации» атеросклеротической бляшки — ликвидации эмбологенных зон. Операция проходит под
45
местным обезболиванием. Через прокол кожи пунктируется артерия на бедре и
внутри сосуда в церебральные артерии проводится специальный одноразовый
инструмент диаметром не более 3 мм. Все манипуляции выполняются при ее
предварительной окклюзии
баллон-катетером в проксимальных отделах под
контролем рентгеновского изображения с использованием современных одноразовых расходных материалов. Отсутствие кровотока в сосуде предотвращает попадание эмболов в мозговые артерии.
Эндоваскулярная экстракция показана
при окклюзионных тромбозах
внутренней сонной артерии. В последние годы с развитием нейровизуализационных и интервенционных методик с помощью эндоваскулярной экстракции
тромба стало возможным добиваться восстановления кровотока по артерии у 53–
63% пациентов.
Реконструкция позвоночной артерии также предполагает несколько способов выполнения: открытый способ, стентирование позвоночной артерии, устранение экстравазальной компрессии. Методика стентирования позвоночных артерий не имеет принципиальных отличий от стентирования соноой артерии.
Реконструкция подключичной артерии проводиться несколькими способами: сонно-подключичный анастомоз, сонно-подключичное шунтирование,
стентирование. Выполняется при синдроме мозгового обкрадывания,
никающего при окклюзии I сегмента подключичной артерии.
возСонно-
подключичный анастомоз считается менее травматичной по сравнению с шунтированием.
Экстра-интракраниальный микроанастомоз (ЭИКМА) проводится в случае: окклюзии внутренней сонной артерии и М1 сегмента средней мозговой артерии (СМА); перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения по
ишемическому типу в бассейне окклюзированной артерии; снижении
пер-
фузионного резерва головного мозга в бассейне окклюзированной артерии. Операция проводится под наркозом. Донорская артерия выделяется от края к основанию подковообразного кожно-апоневротического лоскута в височно-теменной
области в соединительно-тканном футляре шириной 3–4 мм. на
46
протяжении 5–6 см с использованием микроскопа с 10-кратным увеличением.
Основой успеха данной операции является выбор акцепторной артерии для
формирования анастомоза.
Декомпрессивная трепанация черепа (ДТЧ) при ишемическом инсульте
больших полушарий головного мозга проводится не позднее 48 часов от начала
заболевания. При выполнении декомпрессивной трепанация черепа производится разрез мягких тканей в лобно-теменно-височной области в виде «вопросительного знака» с основанием, располагающимся у козелка уха. После трепанации выполняется дугообразный разрез теменно-мозговой области по периметру
костного окна с подшиванием ее к надкостнице. Далее производится свободная
пластика теменно-мозговой области трансплантатом, который фиксируют в нескольких местах вверху раны. Менее травматичным считается кожный разрез в
виде большой «подковы». Декомпрессивная трепанация черепа вызывает достоверное снижение летальности и улучшение функциональных исходов.
Хирургическое вмешательство является одним из эффективных методов
лечения различных форм нарушений мозгового кровообращения. В настоящее
время в арсенале хирурга имеется значительное количество современных методик хирургического лечения инсульта. Большинство из них являются достаточно
эффективными, способствующими снижению летальности, уменьшению инвалидизации и улучшению результатов лечения. За прошедшие тридцать лет в данном направлении нейрохирургии достигнут определённый прогресс. Развитие
высокоточной, малотравматичной хирургии позволило значительно снизить
риск появления каскада патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза.
3.3. РЕАБИЛИТАЦИЯ ИНСУЛЬТА
Постинсультная инвалидизация составляет от 70 до 82%. Лишь 10% больных, перенесших инсульт, возвращаются к труду. К частым постинсультным
осложнениям относятся: гемипарезы (48%), гемиплегия (14%), афатические
47
нарушения (30%), постинсультная деменция (30%), нарушения
коорди-
нации (12%). Реабилитация - система мероприятий, направленных на преодоление дефекта, инвалидизирующего больного, на приспособление его к самообслуживанию и трудовой деятельности в новых условиях, возникших вследствие болезни.
Одним из наиболее важных направлений, улучшающих восстановление
после инсульта, является воздействие на биологические адаптивные механизмы.
Прежде всего восстановление функционирования нейронов (коррекция токсикометаболических расстройств, нормализация регионального и общего мозгового
кровотока, уменьшение отека головного мозга) и активацию нейрональных путей, частично сохранивших в условиях острой ишемии. На клеточном уровне
имеет значение восстановление синоптической передачи и регенерация аксонов
и дендритов. Период времени, когда возможно восстановление потенциально обратимых повреждений нейронов, относительно непродолжителен.
В дальнейшем периоде после инсульта восстановление утраченных неврологических функций также возможно, однако оно определяется иными механизмами, связанными со структурой и функциональной реорганизацией центральной нервной системы, обозначаемыми термином «пластичность» или «нейропластичность». Под пластичностью головного мозга обычно понимается его способность к компенсации структурных и функциональных расстройств при органическом поражении. Анатомической основой пластичности является реорганизация кортикальных отделов, увеличение эффективности использования сохранившихся структур и более активное использование альтернативных нисходящих
путей. Данный процесс реорганизации начинается уже в острую фазу инсульта.
Параллельно с этими процессами или несколько позже возникают компенсаторные изменения, связанные с нейропластичностью - образование новых синоптических связей, вовлечение ранее не участвующих в осуществлении нарушенной функции структур головного мозга, а также разрешение
измене-
ний, связанных с диашизом (функциональной деактивацией, возникающей на
48
расстоянии от очага поражения вследствие непосредственного повреждения путей или нарушения модулирующего влияния различных нейросистем). Продолжительность этого периода довольно велика - до нескольких месяцев.
Максимально более ранняя терапия инсульта в немалой степени определяет успех проводимых в последующем реабилитационных мероприятий.
Наиболее значительное восстановление возможно в первые 3 месяца от начала
инсульта, после 6 месяцев, как правило, возможно только незначительное улучшение. Однако процесс восстановления может занимать и более продолжительный период времени.
До недавнего времени при реабилитации больных, перенесших инсульт,
применялись методики, в которых основной упор делался на использовании непораженных конечностей с целью большей независимости пациентов в повседневной жизни. При этом на пораженные конечности сколь либо значительная
нагрузка не оказывалась. В настоящее время доказано, что активизация пораженных конечностей непосредственно влияет на процессы функциональной церебральной реорганизации и таким образом способствует лучшему восстановлению невролгического дефекта. Длительная (более 28 дней) стимуляция пораженных конечностей у больных с инсультом, которая осуществляется путем совершения пассивных движений, сопровождается повышением активности сенсомоторной и дополнительной моторной коры.
Важность раннего начала реабилитации связана, во-первых, с рядом
осложнений острого периода, во многом обусловленных гипокинезией и
ги-
подинамией (тромбофлебиты конечностей, тромбоэмболии легочной артерии,
застойные явления в легких и т.д.), и, во-вторых, с опасностью развития и прогрессирования вторичных патологических состояний (таких как, например, спастические контрактуры, «телеграфный стиль» при моторной афазии и т.д.).
Наиболее эффективной считается трехэтапная схема восстановительного
чения:
49
ле-
1 этап - ранний восстановительный: реабилитационные мероприятия начинают уже во время пребывания больных в отделении для лечения острых нарушений мозгового кровообращения, затем продолжают в восстановительном отделении, из которого через 1,5-2 месяца следует выписка на амбулаторное лечение;
2 этап - поздний восстановительный: больные должны и после выписки
продолжать лечение в восстановительных отделениях районных поликлиник, в
районных врачебно - физкультурных диспансерах и на дому (до года);
3 этап - резидуальный: компенсация остаточных нарушений двигательных
функций (более года).
Считается, что реабилитационные мероприятия могут быть эффективны у
80% лиц перенесших инсульт (у 10% отмечается полное самостоятельное восстановление двигательного дефекта, а у 10% реабилитационные мероприятия являются бесперспективными).
3.3.1. ВИДЫ РЕАБИЛИТАЦИИ ИНСУЛЬТА
Одним из видов реабилитации пациентов после перенесенного инсульта,
является лечебная физическая культура. Она относится к активным методом лечения и используется на всем протяжении восстановительного лечения. На первых 2-х этапах средства лечебной физкультуры содействуют в основном восстановлению нарушенных двигательных функций. На 3-м этапе они способствуют
преимущественно формированию соответствующих компенсаций. В соответствии с особенностями течения заболевания у больных последовательно используются следующие лечебные режимы:
-строгий постельный режим: все активные упражнения исключены; все перемещения больного в кровати осуществляются медицинским персоналом. Своевременно начатое лечение положением и раннее применение физических упраж-
50
нений, в частности в форме пассивных движений, позволяют в
значитель-
ной степени предотвратить развитие повышенного тонуса мышц, формирование
порочной позы, синкинези.;
-умеренно расширенный постельный режим - перемещение и смена положений больного в кровати производится с помощью медицинского персонала;
при привыкании пациента к режиму допускаются самостоятельные повороты и
переход в положение сидя;
-палатный режим - больной с помощью медицинского персонала и самостоятельно с опорой (спинка стула или кровати, костыли) передвигается в пределах палаты, выполняет доступные виды самообслуживания (ест, умывается и
пр.);
-свободный режим - больной выполняет доступные активные движения и
совершенствует навыки самообслуживания, самостоятельно ходит по отделению
и поднимается по лестнице. Лечебная гимнастика проводится с использованием
исходных положений (лежа, сидя, стоя), допускаемых предписанным режимом.
Выполняемые упражнения должны быть простыми и доступными. Для создания двигательной доминанты их следует повторять многократно. Ранняя двигательная активация больных не только способствует лучшему восстановлению
двигательных функций, но также снижает риск развития аспирационных осложнений и тромбоза глубоких вен нижних конечностей.
Занятия лечебной физкультурой начинают уже в первые дни после инсульта, как только позволят состояние больного. Сначала это пассивная гимнастика (движения во всех суставах пораженных конечностей совершает не больной, а методист либо инструктируемые им родственники или сиделка).
В
дальнейшем упражнения усложняются, больного начинают сажать, а затем обучают садиться самостоятельно и вставать с постели. У больных с выраженным
парезом ноги этому этапу предшествует имитация ходьбы лежа в постели или
сидя в кресле. Больной учится стоять вначале с поддержкой методиста, затем самостоятельно, держась за прикроватную раму или спинку кровати. При этом
51
больной старается равномерно распределять вес тела на пораженную и
здо-
ровую ноги. В дальнейшем пациент обучается ходьбе. Передвижения по палате
(комнате) в начале осуществляются при помощи и под контролем инструктора
лечебной физкультуры. К самостоятельной ходьбе без опоры на палку больной
может приступить только при хорошем равновесии и умеренном или легком парезе ноги.
Восстановление самообслуживания и других бытовых навыков также происходит поэтапно. Вначале это обучение простейшим навыкам
са-
мообслуживания: брать третичной рукой предметы обихода, самостоятельно
принимать пищу; навыкам личной гигиены; затем обучение самостоятельному
одеванию, пользованию туалетом и ванной, с использованием по необходимости
различных технических приспособлений (поручни у унитаза, скобы в стенах ванной комнаты, деревянные стульчики в ванне).
Немаловажную роль в реабилитации играют общетонизирующие упражнения, т.к. длительная гиподинамия больного вызывает значительное снижение
тонуса коры больших полушарий, сердечнососудистой, дыхательной, других систем, а также мышц опорно-двигательного аппарата. В период соблюдения постельного режима к общетонизирующим упражнениям относятся: повороты на
бок, активные движения в мелких и средних суставах здоровых конечностей с
полной амплитудой и в крупных - с неполной. На последующих этапах проводится: расширение двигательного режима (перевод больного в положение сидя,
стоя, увеличения продолжительности ходьбы), движений во всех суставах здоровых конечностей по полной амплитуде, добавления упражнений для мышц туловища, увеличения количества повторений упражнений и выполнения появившихся активных движений в паретичных конечностях.
На протяжении всего курса реабилитации с целью улучшения функции дыхания и предупреждения осложнений применяются дыхательные упражнения. В
остром периоде лечения применяются «статические» дыхательные упражнения,
выполняемые без сочетания с движениями конечностей и туловища. С расшире52
нием двигательных возможностей больного включается
применение «дина-
мических» дыхательных упражнений, сопровождаемых движениями конечностей и туловища.
Важно применение пассивных движений, которые обеспечивают активизацию проводимости нервных путей, улучшают крово - и лимфообращение, содействуют улучшению трофики тканей, снижению повышенного тонуса мышц и
сохранению подвижности суставов, уменьшают опасность образования контрактур. Применение пассивных движений способствует также восстановлению мышечно-суставной чувствительности и утраченных активных движений. Назначаются они уже через 3-4 дня после начала заболевания.
В остром периоде болезни пассивные движения следует начинать с дистальных отделов (кисть, стопа). Через несколько дней следует включать движения в локтевом, плечевом, а затем в коленном и тазобедренном суставах (сгибание – разгибание конечности; отведение-приведение конечности; круговые движения).
Наряду с пассивными движениями проводят стимуляцию активных движений избранной мышечной группы, начиная с раннего восстановительного периода. Проводится стимуляция мышечного звена в условиях полной передачи
массы паретичной конечности на руки инструктора, до появления в ней активных сокращений.
Активные упражнения с помощью методиста, без помощи и сопротивлением проводятся для мышечных групп, «удлиняющих» (разгибающих) руку и
«укорачивающих» (сгибающих) ногу. Большое внимание необходимо уделять
восстановлению активных сокращений мышц - разгибателей пальцев, кисти, а
также отводящих пальцы, в особенности движений I пальца, имеющего
боль-
шую зону представительства в двигательной области коры больших полушарий.
Через 3 - 4 недели от начала заболевания, с учетом общего состояния больного, следует приступить к восстановлению навыков ходьбы. Последовательность их восстановления включает в себя следующие этапы: имитация ходьбы
согнутыми ногами в положении лежа, имитация ходьбы согнутыми
53
ногами в
положении сидя, перенос массы тела с одной ноги на другую, переступание с
ноги на ногу, шаги на месте у неподвижной опоры, положение стоя на паретичной ноге (здоровая – приподнята), ходьба у неподвижной опоры и с подвижной
опорой или без нее. После освоения рекомендуемых упражнений можно переходить к восстановлению механизма ходьбы в усложненных условиях: ходьба без
дополнительной опоры вперед, назад и приставными шагами в сторону, обучение поворотам, ходьба по лестнице, ходьба с перешагиванием через предметы,
ходьба в различном темпе, ходьба по узкой дорожке, ходьба в сочетании с различными простейшими движениями рук.
В ходе занятий лечебной гимнастикой необходимо добиваться восстановления изолированных движений и подавления патологических синкинезии, которые возникают при недостаточной концентрации процесса возбуждения в коре
головного мозга, когда возбуждение распространяется на области, которые не
должны принимать участия в осуществлении данного двигательного акта. Различают следующие виды патологических синкинезии: глобальные, имитационные, координационные. Глобальные синкинезии проявляются на фоне спастических гемипарезов и гемиплегий. При попытках выполнения движения больными
конечностями происходит увеличение сгибания руки и разгибания ноги. Например: при попытке произвести изолированное сгибание или разгибание в локтевом суставе наступает общая сгибательная синергия руки: плечо приподнимается и приводится, предплечье сгибается и пронируется, кисть сгибается, пальцы
сжимаются в кулак; нога в это время разгибается. Такие синкинезии наблюдаются также при сильном напряжении мышц здоровой стороны во время ходьбы.
Когда наряду с пирамидным поражаются и другие пути, наблюдаются имитационные синкинезии - движения на больной стороне, вызываемые тождественными движениями здоровой стороны (движения одной здоровой руки вызывают
подобные движения другой руки). Для устранения имитационных синкинезий
рекомендуют следующие методические приемы:
54
-пассивное подавление синкинезии (на занятиях лечебной гимнастикой
придают конечности больного положение, препятствующее появлению синкинезий;
-активное подавление синкинезий (сегменты конечностей, непроизвольные движения которых должны быть исключены, активно удерживаются.
У постинсультных больных в результате нарушения согласованности процессов торможения и возбуждения в центральной нервной системе, страдает
также и координация движений. Восстановление координации движений можно
начинать в тот период, когда у больного почти отсутствуют мышечная гипертония и синкинезии и становится возможным выполнение активных, изолированных движений во всех суставах. К упражнениям улучшающим координацию
движений относятся:
-одновременное движение в одном направлении в суставах верхних (нижних) конечностей, например сгибание рук в локтевых суставах;
-одновременное движение в противоположных направлениях одних и тех
же суставах верхних или нижних конечностей;
-одновременное движение в суставах одноименных (правых или левых) конечностей, например сгибание правой руки в локтевом суставе, правой ноги - в
коленном суставе, затем их разгибание;
-поочередное движение в одинаковых суставах верхних и нижних конечностей в одном направлении, например сгибание и разгибание правой руки в локтевом суставе, то же - левой рукой.
Для уменьшения нарастания тонуса (спастичности) в мышцах пораженных конечностей и предотвращение развития контрактур применяется лечение
положением. Данный вид реабилитации назначается в сочетании с постельным
режимом преимущественно в раннем восстановительном периоде при выраженных клинических проявлениях инсульта. Регулярная смена положения тела и конечностей способствует не только снижению тонуса спастических мышц и улучшению периферического кровообращения, но и предупреждению застойных явлений в легких.
55
Для скорейшего снижения спастичности мышц и стимуляции восстановления активных движений целесообразно сочетать занятия лечебной гимнастикой
с элементами точечного массажа. Точечный массаж заключается в воздействии
на биологически активные точки. Он способствует регулированию процессов
возбуждения и торможения в коре головного мозга и нормализации рецепторных
взаимоотношений мышц - антагонистов.
Различают «тормозной» и «тонизирующий» точечный массаж. Для понижения тонуса мышц с повешенным тонусом используется «тормозной» метод;
для стимуляции мышц с пониженным тонусом - «тонизирующий» метод. «Тормозной» метод осуществляется путем постепенного наращивания интенсивности давления кончиком пальца на избранную точку, задержкой его на оптимальной глубине с последующим постепенным снижением давления и прекращением
его («выходом»). Эффект расслабления контролируется рукой, придерживающий конечность в дистальном отделе. «Тонизирующий» метод заключается в
нанесении кончиком пальца вибрирующих, коротких, быстрых движений последовательно в ряд точек, стимулирующих определенное движение.
Также благотворное влияние на процессс восстановления утраченных
функций оказывает применение аутогенной тренировки. В основе этих упражнений лежит вызываемое самовнушением умение добиться ощущения покоя,
чувства тяжести и тепла в расслабляемых частях тела. К настоящему времени
разработана система целенаправленных формул внушения. Больные обучаются
некоторым из них в процессе занятия лечебной гимнастикой. Они применяют
полученные навыки самостоятельно в домашних условиях после выписки из при
пробуждении и перед отходом ко сну. Эта методика применяется с целью улучшения общего самочувствия больного и исправления двигательных дефектов.
К средствам реабилитации относится также и физиотерапия (электрофорез
с йодом и бромом на воротниковую зону; йодо-бромные, хвойные, кислородные
ванны; СМТ на растянутые мышцы; электростимуляция мышц;
микроволно-
вая терапия; магнитотерапия; теплолечение - парафиновые или озокеритовые аппликации на спастичные мышцы).
56
Комплекс лечения постинсультных артропатий, включает обезболивающие электропроцедуры (средствами выбора являются диадинамические токи, синуи-дально-модулированные токи, чрескожная стимуляционная аналгезия, электрофорез лекарственный, иглорефлексотерапия), а также методы,
улучшаю-
щие трофику суставов и окружающих их мягких тканей (парафино - или озокеритолечение, вакуумный массаж, турбулентный гидромассаж). Лечение проводится в сочетании с методами, направленными на восстановление движений (кинезотерапия, массаж и др.).
Важным аспектом реабилитации пациента является его рациональное питание. Оно обязательно должно быть частым, дробным с суточным каллоражем
пищи на уровне 2200-2500 ккал. В пищевом рационе должна присутствовать растительная клетчатка (профилактика или коррекция запоров); жиры (особенно
жаренные или копченые), мучные продукты и соль должны быть ограничены.
Не маловажную роль в реабилитации инсульта играет и психокоррекция.
На фоне утраты и ограниченности функций у всех пациентов перенесших инсульт заостряются характерологические особенности личности: у одних преобладает апатия, плаксивость, у других агрессия, грубость, раздражительность.
психологическая реабилитация. Резко снижается память, в первую очередь на
текущие события, появляются те или иные нарушения речи. Все эти аспекты следует учитывать в процессе общения с данной категорией пациентов. С одной
стороны следует избегать конфликтов, терпимо относиться к их капризам и прихотям, с другой - потакать им, стимулировать и поощрять двигательную и
ре-
чевую и другие виды активности. Для таких пациентов весьма полезно общение,
в котором легче восстанавливаются утраченные ассоциации и навыки.
3.3.2. ОЦЕНКА НАРУШЕНИЙ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ И
ЭФФЕКТИВНОСТИ РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА
57
Завершающим этапом реабилитации больных после инсульта является
оценка ее эффективности. В каждом конкретном случае результат будет разным
и это зависит от целого ряда факторов, основными из которых являются:
-степень выраженности нарушений и ограничений жизнедеятельности до
реабилитации;
-давность начала заболевания;
-наличие сопутствующей соматической патологии и степень ее выраженности;
-характер течения основного заболевания.
Одна из самых популярных шкал среди врачей-неврологов и реабилитологов для оценки активности повседневной жизнедеятельности - индекс активности повседневной жизнедеятельности Бартела. Индекс Бартела был предложен
Dorothea Barthel и начал использоваться с 1955 г. Индекс Бартела
охватывает
10 пунктов, относящихся к сфере самообслуживания и мобильности. Оценка
уровня повседневной активности производится по сумме баллов, определенных
у больного по каждому из разделов теста. Суммарная оценка варьирует от 0 до
100. Показатели от 0 до 20 баллов соответствует полной зависимости, от 21 до
60 баллов - выраженной зависимости, от 61 до 90 баллов - умеренной, от 91 до
99 баллов - легкой зависимости в повседневной жизни.
Подсчет баллов по разделам опросника производится при приеме на реабилитацию или в момент выписки больного из реабилитационного учреждения.
Полученные данные помогают планировать медикосоциальные реабилитационные мероприятия в период пребывания больного в реабилитационном учреждении оценивать эффективность проведенной работы и давать конкретные рекомендации больному при выписке.
Для интегральной оценки эффективности восстановительного лечения целесообразно также определять качество жизни больного спустя 3-6 месяцев после выписки из реабилитационного учреждения. Косвенным показателем качества жизни может служить уровень трудоспособности, также оценивающийся
через 3 -6 месяцев.
58
Эффективность реабилитации больных с постинсультными двигательными расстройствами определяется еще и динамикой восстановления двигательных функций. В связи с тем, что исходный потенциал к восстановлению у больных, относящихся к разным клинико-реабилитационным группам,
отлича-
ется, критерии эффективности реабилитации в зависимости от клинико-реабилитационной группы также различны.
Исход реабилитации оценивается как хороший, если 3 или все 4 показателя достигли в результате лечения того уровня, который соответствует для данной клинико-реабилитационной группы; как удовлетворительный - если 2 показателя к моменту выписки соответствуют этим критериям; как неудовле-творительный - если заданного уровня достигли менее 2 показателей.
Также проводятся врачебно-педагогические наблюдения для оценки адаптационных возможностей организма к предложенным нагрузкам во время занятия лечебной гимнастикой. При проведении таких наблюдений оцениваются показатели внешних признаков утомления: цвет кожных покровов, характер дыхания, степень потоотделения, координация движений и внимания, проводится
пульсометрия. Изложенный подход к оценке эффективности реабилитационных
мероприятий может оказать помощь при организации восстановительного лечения больных, перенесших мозговой инсульт.
Ещё одним из методов оценки реабилитации больных является шкала
функциональной независимости, разработанная Американской Академией Физической терапии и Реабилитации (FIM) - при выписке, через 3 месяца, через
6
месяцев, через 1 год. Данная шкала в отличие от общепринятого индекса Бартела
позволяет оценить степень речевых и когнитивных расстройств.
Только при таком разностороннем подходе в оценке эффективности реабилитации возможно доказательно сказать о степени результативности того или
иного метода терапии, оценить действенность комплекса лечебнореабилитационных мероприятий вообще.
3.4. ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ И ПРОФИЛАКТИКА
59
ОСТРОГО НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Основные факторы риска развития острого нарушения мозгового кровообращения условно можно разделить на модифицируемые (корригируемые), то
есть те, на которые может повлиять врач путем выдачи рекомендаций или сам
пациент путем изменения образа жизни, и не модифицируемые (не корригируемые) - на которые влиять невозможно, но их необходимо учитывать. Корригируемыми факторами, повышающими риск развития инсульта, являются:
-артериальная гипертония (риск у больных с артериальным давлением
выше 160/95 мм рт.ст. возрастает приблизительно в 4 раза по сравнению с лицами, артериальное давление которых ниже 140/90 мм рт.ст., а при артериальном
давлении выше 200/115 мм рт.ст. - в 10 раз.);
-курение;
-патология сердца (наиболее значимым заболеванием является мерцательная аритмия - риск инсульта при данной патологии возрастает в 3-4 раза; при
наличии ишемической болезни сердца - в 2 раза, гипертрофии миокарда левого
желудочка - в 3 раза, при сердечной недостаточности - в 3-4 раза);
-патология магистральных артерий головы (при асимптомном атеросклеротическом каротидном стенозе риск развития инсульта составляет около 2% в
год, он существенно увеличивается при стенозе сосуда более чем на 70% его просвета и при появлении транзиторных ишемических атак достигает 13% в год);
-нарушения липидного обмена;
-сахарный диабет (у больных с сахарным диабетом чаще встречаются
нарушения липидного обмена, артериальная гипертония и различные проявления атеросклероза);
-гемостатические нарушения (дефицит факторов свертывания, глубокая
тромбоцитопения могут приводить к кровоизлияниям, а дефицит естественных
антикоагулянтов, нарушение вязкости крови - к инфаркту мозга);
-злоупотребление алкоголем приводит к развитию и утяжелению течения
артериальной гипертонии, кардиомиопатии, нарушениям ритма сердца;
60
-прием оральных контрацептивов с содержанием эстрогенов более 50 мг
достоверно повышается риск ишемического инсульта, особенно
не-
благоприятен прием оральных контрацептивов у лиц с повышенным артериальным давлением или сочетание приема с курением.
К некорригируемым факторам риска относятся следующее:
-пол (инсульт в 11,25 раз чаще встречается у мужчин);
-возраст;
-этническая принадлежность;
-наследственность (повышенный риск инсульта, гипертонического криза
реализуется через наследуемую предрасположенность к развитию артериальной
гипертонии, нарушениям углеводного, липидного обмена и патологии системы
гемостаза).
Профилактика острого нарушения мозгового кровообращенния - это комплекс мер, направленных на его предупреждение путем определения и коррекции возможных факторов риска его развития.
Профилактику инсульта делят на первичную и вторичную.
Первичная профилактика включает в себя систему воспитательных, гигиенических и социальных мер, которые реализуются среди здорового населения,
а также лиц с коррегируемыми факторами риска и направлена на предотвращение развития первого инсульта. Она предполагает два основных направления:
массовую (популяционную) стратегию и стратегию высокого риска.
Популяционная стратегия направлена на формирование здорового образа
жизни, правильного питания, снижение среднего артериального давления в большой популяции организованного населения. Такая стратегия по первичной профилактике инсульта является предметом деятельности просветительских органов (средств массовой информации) и врачей общей практики. Именно информированность населения о причинах и последствиях инсульта, должна заставить
обратить внимание на свое здоровье и образ жизни.
Стратегия высокого риска предусматривает выявление врачами лиц с
наиболее высоким риском развития сосудистых заболеваний и проведение у них
61
соответствующих индивидуальных лечебных мероприятий. Подобная
страте-
гия наиболее распространена, так как требует меньших затрат при хороших результатах.
К методам первичной профилактики инсульта в направлении стратегии
высокого риска относится:
1.Антигипертензивная терапия:
- регулярный контроль АД;
- модификация образа жизни и фармакологическая терапия у лиц с артериальной гипертензией.
2.Антиагрегантная терапия:
-использование ацетилсалициловой кислоты для профилактики сердечнососудистых осложнений и инсульта у лиц с 10-летним риском возникновения
острых сердечно-сосудистых осложнений;
-использование ацетилсалициловой кислоты (81 мг в сутки или 100 мг через день) для предотвращения первого инсульта у женщин с высоким риском
сердечнососудистых осложнений.
3.Антикоагулянтная и антиагрегантная терапия у пациентов с фибрилляцией предсердий:
-выявление фибрилляции предсердий с помощью электрокардиографии у
пациентов старше 65 лет в учреждениях первичной медицинской помощи;
-использоватние варфарина у всех пациентов с неклапанной фибрилляцией
предсердий высокого и умеренного риска инсульта;
-проведение двойной антиагрегантной терапии (ацетилсалициловая кислота + клопидогрель) пациентам с фибрилляцией предсердий высокого риска инсульта, имеющим противопоказания к антикоагулянтам.
4. Гиполипидемическая терапия:
-назначение статинов, а также нормализация диеты и образа жизни пациентам с ишемической болезнью сердца или определенным группам высокого
риска, в частности пациентам с сахарным диабетом;
62
-применение препаратов фиброевой кислоты у пациентов с гипертриглицеридемией;
-назначение никотиновой кислоты пациентам с низким уровнем холестерина липопротеидов высокой плотности или при повышенном альфа-липопротеине;
-гиполипидемическая терапия с использованием фибратов, секвестрантов
желчных кислот, ниацина, эзетимиба у пациентов, которые не достигают
це-
левого уровня холестерина липопротеидов низкой плотности при приеме статинов или при непереносимости статинов.
5.Хирургическая профилактика ишемического инсульта:
-профилактическая каротидная эндартерэктомия у тщательно отобранных
пациентов с «асимптомным» стенозом сонной артерии;
-профилактическая каротидная ангиопластика со стентированием может у
тщательно отобранных пациентов с «асимптомным» стенозом сонной артерии.
6.Неинвазивный скрининг неразорвавшихся внутричерепных аневризм показан у следующих групп пациентов:
-имеющих более двух родственников первой степени родства, перенесших субарахноидальное кровоизлияние или имеющих диагностированную внутричерепную аневризму;
-с аутосомно-доминантным поликистозом почек и более одного род-ственника с аутосомно-доминантным поликистозом почек и субарахноидаль-ным кровоизлиянием или внутричерепной аневризмой;
-с фибромускулярной дисплазией артерий шеи.
Во многом методы первичной профилактики инсульта стратегии высокого
риска, а именно контроль корригируемых факторов риска применимы и к такому
виду острого нарушения мозгового кровообращения, как гипертонический криз.
Ведь профилактика гипертонического криза направлена, прежде всего, на поддержание нормального уровня артериального давления, что невозможно без контроля таких заболеваний, как артериальная гипертензия, сахарный диабет, отказа
от курения и употребления алкоголя, нормализации массы своего тела.
63
К первичной профилактике, связанной с уменьшением риска развития
острого нарушения мозгового кровообращения от артериальной гипертензии, относится, прежде всего, выявление данного заболевания (необходимо регулярно
следить за артериальным давлением) и в случае обнаружения применение соответствующей терапии. Доказано, что своевременная коррекция артериального
давления снижает риск развития инсультов, гипертонических кризов, случаев
транзиторной ишемической атаки.
Помимо повышенного артериального давления, существует целая группа
факторов риска развития острого нарушения мозгового кровообращения, внимание к которым, вполне возможно, продлит жизнь, причем полноценную. Отказ
от курения или уменьшение количества выкуриваемых в день сигарет, отказ от
алкоголя или ограничение его приема, ведение активного образа жизни (ежедневные прогулки, велосипед, плавание, танцы, теннис), занятие физическими
упражнениями, избегание стрессовых ситуаций; соблюдение диеты с низким содержанием соли и жира, сбалансированное питание с преобладанием фруктов,
овощей, круп и умеренным количеством протеина могут улучшить состояние
здоровья и снизит риск развития инсульта. Повышенный уровень холестерина
можно скорректировать с помощью диеты, физических упражнений, и лишь некоторым для этого требуется медикаментозная терапия.
Важно своевременное лечение и других заболеваний, которые способствуют развитию болезни. Сахарный диабет, атеросклероз, остеохондроз достаточно успешно купируются, из-за чего снижается вероятность развития сопутствующих патологий.
Вторичная профилактика первого инсульта - это профилактика повторного
инсульта. Даже если инсульт уже произошел, устранение его причин позволяет
предотвратить повторный и уменьшить неврологические нарушения.
В целом
вторичная профилактика представляет собой комплекс предупреждающих мер.
Они направлены на устранение причин нарушений кровообращения, исключение негативных последствий такой патологии. Методы вторичной профилактики
актуальны и для больных с диагнозом «транзиторная ишемическая атака», так
64
как риск развития ишемического инсульта в ближайший год, после случившегося очень высок. Для получения наибольшего эффекта, вторичную профилактику следует начинать у пациентов с транзиторными ишемическими атаками с
момента развития первых клинических симптомов, а у пациентов с инсультом не позднее второй недели заболевания.
Вторичная профилактика основана на соблюдении предписаний врача,
проведении ранней реабилитации. Больные должны максимально устранить факторы риска, проводить профилактику сердечнососудистых перепадов. Кроме медикаментозной терапии могут назначаться альтернативные методы, включая диету, лечебную физкультуру.
Чаще всего в рамках терапии и профилактики кровоизлияния прописывают такие средства:
-гипотензивные средства;
-препараты против образования тромбов, включая антиагреганты, антикоагулянты.
Разработанные рекомендации для вторичной профилактики инсульта, во
многом схожи с рекомендациями по первичной профилактике. Это касается
прежде всего устранения тех корригируемых факторов риска развития инсульта,
которые напрямую влияют на формирование здорового образа жизни (отказ от
курения и злоупотребления алкоголем, рациональное питание, снижение избыточной массы тела, регулярная физическая активность). Также рекомедации по
вторичной профилактике включают в себя следующие методы:
1.Антигипертензивная терапия:
-регулярный контроль уровня АД; систолическое АД не должно быть не
ниже 130 мм рт. ст. при одностороннем существенном стенозесонной артерии и
не ниже 150 мм рт. ст. при двустороннем существенном стенозе сонной артерии,
чтобы не допустить уменьшение мозгового кровотока при снижении АД;
65
-применение ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов к ангиотензинуII, диуретики (выбор антигипертензивного средства во многом определяется сочетанными заболеваниями сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца), при
этом часто требуется комбинация нескольких антигипертензивных средств.
2.Антитромботическая терапия:
-назначение клопидогреля, комбинации ацетилсалициловой кислоты и дипиридамола замедленного высвобождения (ацетилсалициловой кислоты или
трифлюзала;
-применение комбинации клопидогреля и ацетилсалициловой кислоты не
рекомендована пациентам, недавно перенесшим инсульт, за исключением специальных показаний (нестабильная стенокардия, или не-Q-образующий инфаркт
миокарда, или недавнее стентирование) с продолжительностью терапии до 9 месяцев;
-больным после перенесенного ишемического инсульта, связанного с фибрилляцией предсердий показана терапия оральными антикоагулянтами (гепарин,
надропарин, дальтопарин);
3.Гиполипидемическая терапия:
-назначение аторвастатина (липримара) по 20–80 мг/сут, симвастатина (зокора) – по 20–40 мг/сут. Терапия статинами назначается пациентам, перенесшим
атеротромботический или лакунарный ишемический инсульт, при ишемическом
инсульте, вызванном кардиальной эмболией или неясными
причинами, в слу-
чае сочетанной ишемической болезни сердца, сахарного диабета, высокого
уровня холестерина, липопротеидов низкой плотности в сыворотке крови.
4.Хирургическая профилактика ишемического инсульта.:
-операция каротидная эндартерэктомия рекомендована пациентам со стенозами сонных артерий 70–99 % с назначением антитромбоцитарных препаратов
как до, так и после операции каротидной эндартерэктомии;
-каротидная ангиопластика со стентированием рекомендована пациентам
с тяжелым «симптомным» стенозом сонных артерий (при наличии противопоказаний к каротидной эндартерэктомии, при стенозах в хирургически недоступном
66
месте, рестенозе после каротидной эндартерэктомии, стенозах после лучевой терапии). Непосредственно после стентирования и далее не менее одного месяца
пациенты должны получать комбинацию клопидогреля и аспирина.
Как и многие болезни, острое нарушение мозгового кровообращения
можно предотвратить, не доводя до крайнего состояния. Методы первичной профилактики: информированность населения на уровне государства, поддержание
здорового образа жизни непосредственно самим человеком, своевременное лечение заболеваний, увеличивающих риск развития данных патологий, систематический мониторинг своего здоровья – всё это позволит избежать и переходящих форм нарушения мозгового кровообращения, и инсульта. Профилактические программы по борьбе с артериальной гипертонией, проводимые и в нашей
стране, и за рубежом, дают хороший эффект, уменьшая заболеваемость на 4550%. Следовательно, успешная борьба с этим грозным диагнозом вполне реальна. Но даже если случилась такая беда - не стоит «опускать руки». Методы
вторичной профилактики, совместные усилия врачей, реабилитологов и конечно
же желание самого пациента, обязательно позволят восстановить полностью или
частично нарушенные функции, социальную активность, приблизить качество
жизни к до инсультному периоду. А в случае больных с диагнозом «гипертонический криз» или «транзиторная ишемическая атака» позволят избежать такого
серьезнейшего осложнения, как инсульт и его последствий.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В ходе проведенного анализа (в процессе написания курсовой работы)
была доказана актуальность выбранной темы, раскрыты теоретико-методологические аспекты клинико-патогенической характеристики острого нарушения
мозгового кровообращения. Рассмотрены новейшие тенденции и классические
методы в области диагностики и лечения всех видов острого нарушения мозгового кровообращения. Выявлены специфические особенности в медикаментоз-
67
ном и хирургическом лечении, а также реабилитации инсульта, как самого опасного вида острого нарушения мозгового кровообращения. Исследованы факторы
риска развития острого нарушения мозгового кровообращения и методы профилактики, применяемые в современной медицине.
В результате проведенного анализа можно сделать выводы:
1.Значительная распространенность, высокая смертность и степень инвалидизации населения планеты, после перенесенного острого мозгового нарушения кровообращения, является непосредственным доказательством актуальности выбранной темы для исследования. И, чтобы убедиться в этом, достаточно
обратится к статистике. Транзиторная ишемическая атака ежегодно диагностируется у 250-500 тыс. взрослых американцев и приблизительно у 40 тыс. человек
в России. Диагноз «Гипертонический криз» ставится у 40% пациентов, обратившихся за неотложной помощью, в связи с резким увеличением артериального
давления. Как известно, вовремя не принятые меры по лечению и профилактике
данных видов острого нарушения мозгового кровообращения неминуемо приводят к развитию более опасной патологии – инсульту. Частота инсультов в мире
колеблется от 1 до 4 случаев на 1000 населения в год, в нашей стране 3-4 случая
на 1000 населения. Смертность от инсульта занимает третье место в структуре
общей смертности среди населения планеты, и Россия здесь занимает одно из
лидирующих мест. Летальность в остром периоде
заболевания достигает
35%. Постинсультная инвалидизация составляет от 70 до 82%. Одна треть заболевающих инсультом - люди трудоспособного
возраста. Лишь 10% больных,
перенесших инсульт, возвращаются к труду. Не стоит забывать и, экономическую сторону вопроса. По данным Всемирной Организации Здравоохранения,
средняя стоимость расходов на одного больного с мозго-вым инсультом составляет от 55000 до 73000 американских долларов в год. Общие затраты нашего
государства, связанные с данной проблемой, составляют порядка 55 миллиардов
американских долларов за тот же период.
2.Рассмотрение и обобщение накопленных научных знаний в теоретикометодологических аспектах клинико-патогенической характеристики острого
68
нарушения мозгового кровообращения дает возможность иметь полное представление о данном заболевании (знать его общие характеристики, виды, клиническую картину и механизм развития).
Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) - это клинический
синдром, представленный быстро возникающими очаговыми и диффузными (общемозговыми) нарушениями функций головного мозга вследствие причины цереброваскулярного происхождения. Подразделяется он на два вида: преходящие
нарушения мозгового кровообращения и мозговые инсульты. Переходящие
нарушения делятся, в свою очередь, на транзиторные ишемические атаки и церебральные гипертонические кризы.
Транзиторная ишемическая атака - состояние кратковременного нарушения неврологических функций головного мозга в виде очаговой и/или общемозговой симптоматики сосудистого происхождения (острого обратимого критического снижения кровоснабжения участка головного мозга в определенном артериальном бассейне). Длится такая атака до 1 часа, реже до 24 часов, с последующим полным регрессом симптомов и отсутствием данных нейровизуализации
за инфаркт мозга. Развивается она по нескольким механизмам: атеротромботическому, когда формирование тромба в области атеросклеротической бляшки
приводит к сужению просвета артерии; кардиоэмболическому, когда происходит заброс эмбологенного материала из полостей и клапанного аппарата сердца
в церебральные сосуды; артерио-артериальноэмболческому, когда происходит
отрыв тромба с поверхности изъязвленных, разрыхленных
атеросклероти-
ческих бляшек в области стенозирующих пораженний артерий, с последующим
забросом эмбола в церебральные артерии; гемодинамическому, когда вследствие
резкого падения системного артериального давления при симптомных стенозах
более 50% просвета крупных экстра - и интрацеребральных артерий развивается
мозговая гипоперфузия. Клиническая картина транзиторной ишемической атаки
проявляется, как правило, преходящими симптомами ишемии мозга (утрата зрения на один или оба глаза; слабость в руке и/или ноге и/или мышцах лица; падение, неустойчивость, головокружение; нарушение координации движений, речи;
69
чувство онемения, покалывания, ощущение мурашек в ноге и/или руке и/или на
лице; нарушения памяти; апатия или возбуждение; неадекватное поведение; судороги).
Гипертонические церебральные кризы характеризуются появлением общемозговых и нередко очаговых неврологических симптомов на фоне значительного подъема артериального давления, сопровождающегося спазмом сосудов.
Клиническая картина гипертонического криза наблюдаются чаще всего на фоне
нарушения кровоснабжения головного мозга и сердца. При этом происходит значительное повышение систолического артериального давления, появляется головная боль, одышка, боли в груди. Возникают неврологические нарушения:
рвота, судороги, нарушение сознания, в некоторых случаях помутнение сознания, инсульты и параличи. Гипертонический криз может приводить к летальному
исходу. Наиболее тяжелой его формой является острая гипертоническая энцефалопатия, в основе которой лежит нарушение ауторегуляции мозгового кровотока
с повышением проницаемости стенок мелких сосудов, сопро-вождающееся отеком вещества головного мозга, образованием периваскулярных мелкоочаговых
кровоизлияний и энцефалолизиса.
Среди мозговых инсультов выделяют три основных типа: ишемический
инсульт (инфаркт мозга), геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг) и
субарахноидальное кровоизлияние (прорыв крови в подпаутинное пространство). По характеру течения выделяют также малый инсульт (инсульт
с
восстановимым неврологическим дефицитом), когда клинические симптомы сохраняются в пределах 3 недель.
Ишемический инсульт – клинический синдром, развивающийся вследствие критического снижения кровоснабжения участка мозга в определенном артериальном бассейне, что приводит к ишемии с формированием очага острого
некроза мозговой ткани. Ключевым моментом патогенеза ишемического инсульта является локальная ишемия мозга (местное малокровие мозговой ткани),
развивающаяся при снижении церебральной перфузии ниже 18-22 мл на
100г/мин (при норме в 50-60 мл на 100г/мин). При длительности гипоперфузии
70
более 6 – 8 мин в зоне порога инфаркта образуется некроз мозговой ткани - инфаркт мозга, а в области функционального порога формируется зона «ишемической полутени», кровоснабжение в которой выше критического порога необратимых изменений (8-10 мл на 100г/мин), но ниже функционального порога, и
нервные клетки, в которой в течение определенного срока сохраняют жизне-способность. В основном формирование инфаркта мозга в области «ишемической
полутени», происходит в течение 3-6 часов, так называемого, «терапевтического
окна», в течение которого можно предотвратить развитие некроза.
Наиболее часто ишемический инсульт развивается вследствие тромбоза
или эмболии при церебральном атеросклерозе (атеротромботический инсульт)
или в результате кардиогенной эмболии (кардиоэмболический инсульт). Механизм развития атеротромботический инсульта обусловлен тромбозом или эмболией, вследствие отрыва тромба с поверхности изъязвленных, разрыхленных атеросклеротических бляшек в области стенозирующих поражений артерий. Механизм развития кардиоэмболического инсульта заключается в переносе в артериальную систему мозга оторвавшихся от тромботических масс (эмбологенного
субстрата) эмболов из левого предсердия, желудочка, клапанного аппарата
сердца.
Для ишемических инсультов характерно внезапное начало с острым развитием стойкой (сохраняющейся более 24 часов) очаговой симптоматики (парезов
мышц рук, ног, лица, слепоты на один глаз, нарушений речи, нарушений чувствительности и т.д.) Для больных с инсультом характерно повышение мышечного тонуса преимущественно в сгибателях руки и разгибателях ноги, в результате чего развивается гемипаретическая походка. Общемозговая симптоматика
(головная боль, угнетение сознания), как правило, выражена в значительно меньшей степени.
Геморрагический инсульт (внутримозговое нетравматическое кровоизлияние). Для его развития, как правило, необходимо сочетание артериальной гипертензии с таким поражением стенки артерии, которое может приводить к разрыву
артерии или аневризмы (с последующим формированием тромба), и развитию
71
кровоизлияния по типу гематомы или геморрагического пропитывания (с последующим отеком головного мозга, сдавлением и смещением внутримозговых
структур.) В 70 - 80% случаев кровоизлияние в мозг случается вследствие артериальной гипертензии и характеризуется появлением очаговой симптоматики в
зависимости от локализации и объема кровоизлияния (паралич в руке и ноге,
нарушения речи, внезапно резвившаяся слепота и т.д.), и общемозговой симптоматики (головная боль, тошнота, рвота, внезапное угнетение или утрата сознания), которые сохраняются более 24 часов.
Субарахноидальное кровоизлияние (внутричерепное кровоизлияние)
представляет собой самопроизвольное излитие крови в субарахноидальное пространство, между мягкой и арахноидальной оболочками головного мозга. Приблизительно в 80% случаев его причиной является разрыв мешотчатой аневризмы или артериовенозной мальформации сосудов мозга. Аневризмы располагаются преимущественно в области крупных артерий основания мозга. Редко
источник кровоизлияния находится в спинном мозге. Основными клиническими
признакам субарахноидального кровоизлияния являются внезапная интенсивная
головная боль, менингеальный синдром, ригидность шейных и затылочных
мышц, светобоязнь, рвота, общая гиперестезия, болезненность при пальпации
точек выхода ветвей тройничного нерва, психомоторное возбуждение или угнетение сознания. Очаговая неврологическая симптоматика может
отсут-
ствовать, или развиться позже, как следствие церебрального вазоспазма, воздействия излившейся крови на мозговую ткань, отека мозга.
3.Изучение различных методов диагностики и лечения острых нарушений
мозгового кровообращения, дают представление о возможностях современной
медицины в данных областях.
Острое нарушение мозгового кровообращения необходимо заподозрить:
при развитии у пациента внезапной слабости или потери чувствительности на
лице, руке или ноге, особенно, если это на одной стороне тела; при внезапном
нарушении зрения или слепоте на один или оба глаза; при развитии затруднений
72
речи или понимания слов и простых пред-ложений; при внезапном развитии головокружения, потери равновесия или расстройства координации движений; при
внезапном развитии у пациента угнетения сознания вплоть до комы с ослаблением или отсутствием движений в руке и ноге одной стороны тела; при развитии
внезапной, необъяснимой, интенсивной головной боли. Наличие хотя бы одного
из этих признаков является поводом для скорейшей госпитализации.
В течение 30 - 60 мин. от поступления больного в стационар в экстрен-ном
порядке проводится клиническое обследование (анамнез и неврологиче-ский
осмотр). Сбор анамнеза позволяет выявить наличие у больного фак-торов риска
(артериальная гипертензия, пожилой возраст, курение, гиперхолестеринемия, избыточная масса тела) являющихся дополнительным аргументом в пользу диагноза острое нарушение мозгового кровообращения, а их отсутствие задуматься
о не цереброваскулярном характере процесса. Для достоверной диагностики
острого нарушения мозгового кровообращения применяют такие методы нейровизуализации, как рентгеновская компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головного мозга. Данные методы исследования исключают
развитие инфаркта мозга, при диагностике транзиторной ишемической атаки, а
при инсульте используются для дифференциации его характера, уточнения размеров и локализации, обнаружения развития геморрагической трансформации,
скопления крови в субарахноидальном пространстве,
выявления кровоиз-
лияния в желудочки мозга, выраженности отека, дислокации мозга, а также для
выявления аневризм и субарахноидальных кровоизлияний.
При отсутствии возможности экстренного проведения нейровизуализации
(в целом по России оснащенность стационаров такой аппаратурой крайне низка)
проводят эхокардиографию с целью диагностики внутричерепного объемного
обра-зования (массивного кровоизлияния, массивного инфаркта, опухоли). Для
исключения кровоизлияния в мозг, субарахноидального кровоизлияния, менингита, для дифференциации инфаркта мозга и внутричерепных кровоизлияний
проводят анализ спинномозговой жидкости. Допплерография сосудов шеи и головного мозга, ангиографическое исследование позволяют выявить снижение
73
или прекращение кровотока, степень стеноза или окклюзии пораженной артерии,
наличие коллатерального кровообращения, ангиоспазма, фистул и ангиом, артериита и остановки церебрального кровообращения при смерти мозга, а также
позволяет наблюдать за перемещением эмбола. Исследование крови поз-воляет
исключить состояния, которые могут имитировать ишемическую атаку (например, гипогликемия), диагностировать заболевание крови - причину внутрисосудистого тромбоза. Увеличение таких показателей крови, как протромбин, фибриноген, повышение толерантности плазмы к гепарину, повышение адгезивности и агрегации тромбоцитов, позволяет подтвердить диагноз ишемический инсульт.
Диагностика гипертонического церебрального криза направлена, прежде
всего, на уточнение степени вовлечения органов-мишеней. С помощью рентгенографии органов грудной клетки и эхокардиографии определяют контуры
сердца, аорты и легочной артерии (в т.ч. их расширение), наличие признаков застоя в легких, уточняют размеры камер сердца, аорты, состояние внутрисердечной гемодинамики. С помощью анализов крови и мочи определяют степень поражения почек. Обследование с помощью офтальмоскопии позволяет обнаружить сужение артерий и вен сетчатки, экссудаты, отек диска зрительного нерва,
геморрагии на глазном дне. Для обнаружения признаков ишемии и
некроти-
зации миокарда, гипертрофии и перегрузке разных отделов сердца обязательной
диагностической процедурой является электрокардиограмма.
Своевременная и правильная диагностика острого нарушения мозгового
кровообращения позволяет подобрать наиболее эффективную тактику его лечения, направленного, прежде всего, на коррекцию нарушений жизненно важных
функций и систем организма, минимизацию неврологического дефекта, а также
профилактику и лечение неврологических и соматических осложнений. К задачам лечения относятся: нормализация функции дыхания, кровообращения; регуляция гомеостаза; уменьшение отека головного мозга; симптоматическая терапия; восстановление кровотока в зонах гипоперфузии головного мозга (при ише74
мическом инсульте); снижение повышенного артериального давления; остановка кровотечения и удаление гематомы, в некоторых случаях устранение источника кровотечения (при кровоизлиянии в мозг); нейропротекция и репаративная терапия.
Терапия после транзиторной ишемической атаки предполагает предотвращение развития инсульта и включает в себя назначение антиагрегантов и антикоагулянтов, нормализацию артериального давления. Применяются и хирургические методы (в частности каротидная эндартерэктомия, стентирование).
Лечение больных с гипертензивными кризами включает патогенети-ческую терапию (транквилизирующую и антигипертензивную терапию); част-ную
(применение вазоактивных средств в зависимости от типа ангиодистонии, формирующей криз); симптоматическую, направленную на устранение опасных для
жизни или особенно тягостных для больного проявлений криза.
Лечение инсульта направлено на сведение к минимуму повреждения
мозга, снижение уровня инвалидизации и развития вторичных осложнений. Состоит из догоспитального этапа (проведение комплекса неотложных лечебных
мероприятий для поддержания жизненно важных функций); стационарного
этапа (выбора оптимальной лечебной тактики, осуществление лечебных и реабилитационных мероприятий, а также мероприятий, направленных на профилактику повторного инсульта) и амбулаторно-поликлинического этапа (реабилитация и мероприятия по вторичной профилактике инсульта).
4.Особое внимание заслуживает выявление базовых и специфических особенностей лечения и реабилитации инсульта, так как именно этот вид острого
нарушения мозгового кровообращения является наиболее опасным для человека.
Базисное лечение во многом сходно при всех типах инсульта, и вклю-чает
в себя поддержание оптимального артериального давления, нормализацию
функции внешнего дыхания, регуляцию гомеостаза, гипертермии, уменьшение
отека головного мозга, противосудорожную терапию, контроль и регуляцию
функции сердечнососудистой системы, гомеостаза и биохимических констант
(поддержание нормогликемии и водно-электролитного баланса), уменьшение
75
отека головного мозга и внутричерепной гипертензии, симптоматическую терапию (противосудорожная, при рвоте и психомоторном возбуждении), адекватное
питание, профилактику соматических осложнений. Специфическая терапия зависит от времени, прошедшего от начала заболевания и патогенетического подтипа инсульта.
К специфической терапии инсульта относятся тромболизис, стереотаксического удаления гематом в сочетании с их растворением тромболитиками, антиагрегантная терапия (ацетилсалициловая кислота), по показаниям антикоагулянтная терапия, нейропротекция. реперфузия. В настоящее время продолжаются исследования по оценке эффективности стереотаксического удаления гематом в сочетании с их растворением тромболитиками. В некоторых случаях применяют вазоактивные средства, используется гиперволемическая гемодилюция,
управляемая артериальная гипертензия, немедикаментозные методы, хирургическое лечение (декомпрессивная краниотомия, декомпрессия задней черепной
ямки, селективное внутриартериальное удаление тромба). Всем пациентам с
ишемическим инсультом атеросклеротической природы с первых дней заболевания назначается гиполипидемическая терапия статинами. Кортикостероиды в
настоящее время не применяются для лечения отека мозга
при ишеми-
ческом инсульте, поскольку доказана их неэффективность в купе с возможностью тяжелых осложнений при их использовании.
Хирургическое лечение при состоявшемся ишемическом инсульте направлено на решение задачи по удалению тромба, закупорившего сосуд, снабжающий головной мозг. В настоящее время в арсенале нейрохирурга имеются следующие виды хирургического лечения ишемического инсульта: реконструкция
сонной артерии, реконструкция позвоночной артерии, реконструкция подключичной артерии, - экстра-интракраниальный микроанастомоз, декомпрессивная
трепанация черепа.
К методам оперативного лечения геморрогического инсульта относит-ся:
пункционно-аспирационный (аспирация содержимого гематомы через фрезевое
отверстие), стереотаксический , открытый (микрохирургический), дренирование
76
желудочков мозга, пункционно-аспирационный метод с применением фибринолитических препаратов, эндоскопический (пункция внутримозговой гематомы
через фрезевое отверстие специальным многоканальным троакаром, через который в полость гематомы вводятся собственно эндоскоп, аспиратор и другие микроинструменты), нейронавигационный метод удаления.
Не маловажную роль в лечении пациентов с инсультом играет их реабилитация, направленная, как на преодоление дефекта, инвалидизирующего больного, так и на приспособление его к самообслуживанию и трудовой деятельности
в новых условиях, возникших вследствие болезни.
Реабилитация включает в себя следующие методы:
- лечебная физкультура, направленная на восстановление двигательной активности;
-занятия на восстановление самообслуживания и бытовых навыков;
-дыхательная гимнастика, для улучшения функции дыхания и предупреждения осложнений;
-применение точечного массажа, для скорейшего снижения спастично-сти
мышц и стимуляции восстановления активных движений;
-применение аутогенной тренировки (методы самовнушения);
-физиотерапия (электрофорез с йодом и бромом на воротниковую зону;
йодо-бромные, хвойные, кислородные ванны; электростимуляция мышц;
микроволновая терапия; магнитотерапия; теплолечение - парафиновые или озокеритовые аппликации на спастичные мышцы);
-обезболивающие электропроцедуры (диадинамические токи, синуидально-модулированные токи, чрескожная стимуляционная аналгезия, лекарственный электрофорез);
-иглорефлексотерапия;
-методы, улучшающие трофику суставов и окружающих их мягких тка-ней
(парафино - или озокеритолечение, вакуумный массаж, турбулентный гидромассаж);
77
-методы, направленные на восстановление движений (кинезотерапия, массаж и др.).
- психокоррекция.
Также важным аспектом реабилитации пациента является его рациональное питание. Оно обязательно должно быть частым, дробным с суточным каллоражем пищи на уровне 2200-2500 ккал. В пищевом рационе должна присутствовать растительная клетчатка (профилактика или коррекция запоров); жиры (особенно жаренные или копченые), мучные продукты и соль должны быть ограничены.
5.Исследование факторов риска развития острого нарушения мозгового
кровообращения и методов его профилактики, становится необходимым условием для предупреждения возникновения данной патологии, в связи со сложившейся тенденцией постоянного роста численности заболевших на планете.
Профилактика острого нарушения мозгового кровообращения - это комплекс мер, направленных на его предупреждение путем определения и коррекции возможных факторов риска его развития (коррегируемых и некоррегируемых).
К корригируемым факторам относятся: артериальная гипертония; курение;
патологии сердца (мерцательная аритмия, ишемическая болезнь,
гипер-
трофии миокарда левого желудочка, сердечная недостаточность); патология магистральных артерий головы; нарушения липидного обмена; сахарный диабет;
гемостатические нарушения (дефицит факторов свертывания, глубокая тромбоцитопения, дефицит естественных антикоагулянтов, нарушение вязкости крови);
вредные привычки (алкоголизм, курение, наркомания); прием оральных контрацептивов с содержанием эстрогенов более 50 мг; К некорригируемым факторам
риска относятся: пол (инсульт в 11,25 раз чаще встречается у мужчин); возраст;
этническая принадлежность; наследственность.
Профилактика, направленная на предотвращение развития первого инсульта, получила название первичной. Она включает в себя два направления:
78
просветительская деятельность (формирование здорового образа жизни) силами
средств массовой информации и врачей общей практики, а также выявление врачами лиц с наиболее высоким риском развития сосудистых заболеваний и проведение у них соответствующих индивидуальных лечебных мероприятий.
К методам первичной профилактики инсульта относится: антигипертензивная терапия (регулярный контроль артериального давления; модификация
образа жизни и фармакологическая терапия у лиц с артериальной гипертензией);
антиагрегантная терапия (использование ацетилсалициловой кислоты); антикоагулянтная и антиагрегантная терапия; гиполипидемическая терапия (статины,
нормализация диеты, применение препаратов фиброевой, накотиновой кислоты;
хирургическая профилактика (каротидная эндартерэктомия, каротидная ангиопластика со стентированием); неинвазивный скрининг неразорвавшихся внутричерепных аневризм показан у следующих групп пациентов.
Профилактика, направленная на предотвращение повторного инсульта, и
развития первичного в случае транзиторной ишемической атаки, получила
название вторичной. В целом вторичная профилактика представляет собой комплекс предупреждающих мер, направленных на устранение причин нарушений
кровообращения, исключение негативных последствий такой патологии. Основана она на соблюдении предписаний врача, проведении ранней реабилитации,
профилактики сердечнососудистых перепадов, максимального
устранения
факторов риска, использования специальной медикаментозной терапии, диеты,
лечебной физкультуры. В рамках терапии и профилактики кровоизлияния прописывают гипотензивные средства; препараты против образования тромбов,
включая антиагреганты, антикоагулянты.
Разработанные рекомендации для вторичной профилактики инсульта, во
многом схожи с рекомендациями по первичной профилактике. Это касается,
прежде всего, устранения тех корригируемых факторов риска развития инсульта, которые напрямую влияют на формирование здорового образа жизни
(отказ от курения и злоупотребления алкоголем, рациональное питание, сниже79
ние избыточной массы тела, регулярная физическая активность, антигипертензивная терапия, гиполипидемическая терапия; хирургическая профилактика
ишемического инсульта (операция каротидная эндартерэктомия, каротидная ангиопластика со стентированием)). Также к методам вторичной профилактики относится: антитромботическая терапия (назначение клопидогреля, комбинации
ацетилсалициловой кислоты и дипиридамола), оральных антикоагулянтов.
На основе всего вышесказанного важно признать, что острое нарушение
мозгового кровообращения, занимает не последнее место среди приоритетных
проблем общества. На сегодняшний день, современные разработки в области
профилактики данной патологии, ее диагностики, лечения, реабилитации, при
непосредственной поддержке государства, являются грозным оружием в борьбе
за здоровье населения планеты. Но какие бы усилия не прилагало общество для
решения данной проблемы, за сохранение своего здоровья ответственен, прежде
всего, сам человек.
СПИСОК НОРМАТИВНО-ПРАВОВЫХ АКТОВ И ЛИТЕРАТУРЫ
1.Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Бурд Г.С. Неврология и нейрохирургия М: Медицина, 2000.
2.Епифанов В.А., Епифанов А.В., Левин О.С. Реабилитация больных,
перенесших инсульт - М: МЕДпресс-информ, 2014.
3. О.Ю. Кузнецовой О.Ю. Избранные лекции по семейной медицине -Петербург: ЭЛБИ-СПб, 2008.
4.Кадыков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Реабилитация
неврологических больных. – М.: МЕДпресс-информ, 2008.
80
5.Липовецкий Б.М. Инфаркт, инсульт, внезапная смерть. Факторы риска
предвестники, профилактика - СПб: СпецЛит, 2015.
6.Редакторы: Учияма Ш., Амаренко П., Минемацу К., Вонг К.С.Л.; перевод
с английского Клочихиной О.А., Андреевой К.В.; под ред. Стаховской Л.В. Транзиторные ишемические атаки - М: ГЭОТАР-Медиа, 2016.
7.Суслина 3. А., Пирадов М. А., Максимова М. Ю. Неврология: Учебник М.: Практика, 2015.
8.Суслина З.А., Гулевская Т.С., Максимова М.Ю., Моргунов В.А. Нарушения мозгового кровообращения. Диагностика, лечение, профилактика –
М.: МЕДпресс-информ, 2016.
9.Редакторы: Учияма Ш., Амаренко П., Минемацу К., Вонг К.С.Л.; перевод
с английского Клочихиной О.А., Андреевой К.В.; под ред. Стаховской Л.В. Транзиторные ишемические атаки - М: ГЭОТАР-Медиа, 2016.
10.Терещенко С.Н., Плавунова Н.Ф. Гипертонические кризы. М: МЕДпресс-информ, 2013.
81
Скачать