Загрузил Гуля

патфиз

Реклама
патфиз
Патфиз типические патологические процессы
Микроциркуляция ( кровь из уровня где высокое давление, переходит туда где низкое давление,
движется по изменению давления в сосудах -из высокого к низкому )
В движении в крови принимают участие 3 фактора:
1)
Нагнетательная функция сердца т.е как она выбрасывает кровь (определяет давление)
2)
Объем циркулирующей крови (ОЦК)
3)
Резистивность периферических сосудов
В аорте и артериях очень высокое давление
Сосуды ,относящиеся к Периферическому микроциркуляции : артериолы, венулы , прекапилляры,
капилляры ,посткапилляры , а так же артериоловенулярные анастомозы-(кровь из артерий
переходит прямо не проходя в капилляр в венозную систему).
По характеристики сосуды делятся на 3 группы:
1)
Обменные сосуды
2)
Емкостные сосуды
3)
Резистивные сосуды
Наше давление зависит в основном от нагнетательной функции сердца и способность
сопротивления (резистивных сосудов).
Артериальная гипертензия:
Это артериальное кровонаполнение, активное форма, потому что артерия приносит большое колво крови на участке (локальный) и идет кровонаполнение активного характера.
Артерия может принести большое количество крови, потому что она расширяется,факторы из-за
которых сосуд артерий расширяется бывают и физиологические и патологические. Существует
формула непрерывности кровотока V=v*Q V-объемная скорости крови , v- линейная скорость
крови , Q-просвет сосудов.
От этих факторов зависит как пойдет кровоснабжения участка или целого органа.
При артериальной гиперемии:
Физиологическая гиперемия бывает при разных случаях:
1)
Тепловая артериальная гиперемия (под действием солнца)-переферические сосуды
расширяются и наступает тепло
2)
Рабочая форма ( когда тренируемся, занимаемся физкультурой, рабочем
пищеварительном тракте) -кровь в основном передвигается к пищевому тракту
Патологические формы:
Сосуды расширяются под 2 действиями: вазоконстрикция, вазодилятация.
Вазоконстрикция (сужение артерий и сосудов происходит когда симпатикус раздражен )
ВАзодилятация (расширение сосудов под действием парасимпатической системой (вагусов)
Формы:
1)
Нейротонические - идет активация вазодилятации , т е тонус усиливается (например:
массаже терапия ,руками стимулируют вазодилятацию сосудов , кровь идет в большом кол-ве и
активируется обмен веществ )
2)
Нейропаралетические (должны отлючить вазоконстрикцию , сосудосуживающий эффект)
Например: ушная раковина зайцев , в середине ухо (похож на липисток)находится артерия , по
бокам идут вены, а между ними капиллярная сеть,все сосуды расположены на ухе кролика
,делали новокоиновую блокады т.е блокируют действия вазоконстрикции и сосуды расширяются,
ухо увеличивается в ообъему и наступает артериальная гиперемия (этот метод применяют
невропатологи, когда воспалительный процесс радикулит, новокаин блокирует вазоконстрикцию
и идет вазодилятация
3)
Вакантная –(она появлятеся при резком изменении барометрического давления ) (пример:
кессонновые работы, которые подводно ведутся , большое количество кислорода под водой
(гипероксия) и люди очень плохо переносят и появляется вакантная форма артериальной
гипертензии ) Так же развивается, когда на больных кладут медицинские баночки ( стеклянные
маленькие баночки, нужно почистить спиртом , спичкой зажигают и образуется вакуум и сразу
накладывается на кожный покров (где легкие или бронхи ,поднимается кожный покров, краснота
увеличивается кровоснабжение легких и плевры и воспалительный процесс проходит )– хорошо
лечит воспалительный процесс )
4)
Постишемическая ( то есть вначале происходи ишемия, а затем постишемическая
артериальная гиперемия развивается )- когда мерим давления , стетоскопом мы закупориваем
проходимость артерий и постепенно мы открываем и надо поймать систолу и диастолу -если
сразу открыть манжетку , то большое кол-во крови хлынет, если тоненькая сосудистая стенка, то
может произойти кровоизлияние – развиться гематома) Этот метод применяют травматологи ,
когда гипс, то идет ишемия и надо постепенно снимать гипс, чтобы кровь не пошла в большом
количестве и не появилась гематома.
Признаки артериальное гиперемии :
1)
Краснота (потому что артериальная кровь идет в большом количестве )
2)
Q увеличена (объем сосудистой стенке, сосуды расширяются ) ,V и v тоже увеличены
3)
Увеличивается питание
4)
Температура местно увеличивается
Но никогда при артериальной гиперемии стенка сосуда не разрывается , потому что включается
компенсаторный механизм . При артериальной гиперемии помогает лимфатическая система:
лимфа отток у нас (лимфатическая сеть) активные капилляры и пассивные , В активных проходит
кровь, а в пассивных иногда закрыты, иногда проходит только плазма. При артериальное
гиперемии очень помогает, то что активные капилляры расширяются просвет, а в пассивных тоже
заходит кровь и значит лимфа отдача (лимфо отток ) усиливается и поэтому при артериальной
гиперемии нет разрыва стенки сосуда , то есть стенка артерии не теряет свои качества( просто
расширяется и приходит в нормальное положение).
Венозная гиперемия (пассивная ) -потому что проблема с обменами, не идет нормальный отток из
вены. Вена не может вынести то кол-во , которое должна вынести.
Физиологическая форма -нет, единственное физиологическое положение -это беременность(итогвенозная гиперемия) когда матка очень увеличивается( 7-8 месяц беременности) она сдавливает
нижнюю полую вену и на ногах у беременных появляются расширенные коллатерали -вены
появляются (этиологический процесс).
Остальные все виды венозной гиперемии- патологии. Венозная гиперемия бывает
профессионального характера, выражается у того кто очень долго стоит на ногах, при сидячей
работе . Венозная гиперемия-нарушение местного кровообращения, но бывает одно положениеобщее при сердечной недостаточности. При сердченой недостаточности развивается венозный
отек. Вена не может взять то кол-во крови, которое ей полагается бывает 2 причины: компрессия
(фактор из вне сдавливает вену и обтурационный фактор (внутривенный ). Из вне может
компенсировать стенку вены опухоль , воспалительная жидкость или воспаление какого-нибудь
другого органа (она увеличилась и сдавливает из вне; внутревенный -воспалительный процесс ,
тромб или эмболия. При венозной гиперемии кровоток так не помогает, как при артериальной ,
поэтому цвет -синюшность, Q увеличена и увеличивается в начале особенно V и v маленькое
снижается, давление увеличивается,посколько они сдавливают все стенки , обмен веществ
нарушен и местная температура снижена. Не развиваются коллатерали и поэтому венозная
гиперемия часто переходит в венозный оттек.
ИШЕМИЯ -это противоположная сторона артериальной гиперемии,т.е есть у нас проблема с
артериями
При артериальной гиперемии она приносит большое кол-во крови,а при ишемии -артерия не
приносит то кол-во крови, котор должна принести
Ишемия -это малокровие(местное)
(А Общая-это уже анемия)
Причины ишемии
(Так как у нас проблема с артерией )
У нас 3 причины, которые привлекают к ишемическому положению нашего организма
Могут быть:
-компрессионные причины (сдавливание из вне)
-обтурационные причины (внутри артерии
-ангиоспастические(т.е спазм или функции клеток потеряны, она не может нормально
расшириться )
Признаки ишемии:
Противоположная сторона артериальной гиперемии (почему?потому что здесь нет артериальной
крови)
Цвет-бледный
Все Уменьшается-объем циркулирующей крови
-Просвет сосудов
-Линейная скорость
-Питание нарушается
-Мембранное дыхание нарушено
Изменения в клетке(когда
Здесь у нас плохое положение
-температура снижена
Обмен нарушен
Рефлексы нарушены
Идет анаэробный гликолиз -вырабатывается медиаторы повреждения
Из-за того что метаболизм нарушен -развивается страшный болевой синдром( Ph нарушен, цикл
кребса нарушается и боль)
Ишемия без боли не бывает
(Боль не бывает только не при артериальной , не при венозной гиперемии )
Ишемия выявляется болью!
Например:
При Ишемии сердца-мы чувствуем болевые ощущения(т.е развивается боль)
Почему?
Потому что
1.нарушается обмен вещ.
2. Идет анаэробный гликолиз
3. Ph меняется
4. Появляются медиаторы поражения( меолглобин, креатин ионы калия)
У ишемии есть компенсаторные механизмы :
Какие?
Появляются Коллатера-(это добавочные проходы,как канальцы,)чтобы кровоснабжение
восполнилась
НО ЕСЛИ ИШЕМИЯ СЕРДЦА СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА —-КОЛЛАТЕРАЛИ НЕ РАЗВИВАЕТСЯ
ПОЭТОМУ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА(особенно стойкая ишемия) -ПЕРЕХОДИТ ВСЕГДА В
НЕКРОЗ И РАЗВИВАЕТСЯ ИНФАРКТ МИОКАРДА !!
КРОМЕ СЕРДЦА КОЛЛАТЕРАЛИ В ДРУГИХ ОБЛАСТЯХ МОГУТ РЕЗВИТЬСЯ, но в сердечной мышце
нет!
((Значит
при артериальной гиперемии-краснота
При венозной гиперемии -синюшность
При ишемии-бледность и развивается боль))
ТРОМБ
-ЭТО СГУСТОК КРОВИ , КОТРЫЙ ПОЯВЛЯЕТСЯ ПРИ ЖИЗНИ ЧЕЛОВЕКА
-это местное нарушение микроциркуляции
Бывает :
-Артериальный(нет выхода)
-венозный(положительный выход)
ТРОМБ ПО ХАРАКТЕРУ:
ЧЕМ СОЗДАН ?
ВИДЫ:
3-х видов:
1.белый(находятся тромбоциты и лейкоциты в малом кол-ве)
2.красный (в основном эритроциты)
3.смешанный (и то и то)
ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ТРОМБА:
триадова вирхова она состоит из 3х компонентов :
1.поражение стенки сосудов, т.е нарушается целостность стенок;
изменение метаболизма организма тоже влияет на это (патологические факторы)
2.нарушается равновесия между тромбообразованиеми тромборазрушением ,т.е вязкость крови
меняется ( вырабатывается в большом кол-во фибрин, а изменения в кроветворном русле нету ,
чтобы подействовать на тромбообразование )
3.уменьшается скорость кровотока, т.е изменяется линейная скорость(почему?-потому что у
эритроцитов увеличивается из-за того ???что она теряет свои способности;
она подходит к стенке И присасывается
в стенке нарушена :
-микроциркуляция
-там нарушен ионный баланс
-И у эритроцитов усиливается функция агломерации,они к друг другу приспосабливаются и
скорость кровотока уменьшается
Они подходят к стенке сосуд ,там прилипают и таким образом,формируется —тромб
А механизм антикоагуляции их действия -снижены
Гипорина нет вообще
И все это приводит к появления триада вирхова и формируется ТРОМБ
Между прочем в основном в молодом возрасте люди умирают от тромба
После 40 лет резко меняется вязкость крови( свойства меняются)
Каким может быть исход после тромбообразования ?
1)включить антикоугуляционные механизмы(чтобы как-нибудь восстановить и уменьшить
вязкость крови гипориновые инъекции, принимают лимон)
2)идет полное растворение тромба
((Иногда тромбы появляются как маленькие дырочки,вроде канальца (, и она немножечко
способствует восстановить кровоток(но до нормальности не доходит))
3) может инфецироваться -и появится гной
4)Самый плохой исход когда отрывается тромб (особенно если артериальный) человек сразу
погибает
((Часто тромбообразование бывает после:
-некоторых препаратов
-После химиотерапии
-После сильно действующих препарат
-после нарушения функции печени
И т.д ))
[19:50, 08.05.2020] ⚡️:
Патфиз лихорадка
Это тип пат процесс, который наступает после действия на центр терморегуляции пирогенов,
появляется температура. Лихорадка бывает у теплокровных, особенно у людей.
Пироген : инфекционные/неинф. Экзо и Эндогенный
Экзогенные: солнечные лучи, хим,биофакторы, радиация - первичные пирогены
Эндогенные: под действием гормональных нарушений, нейтрофилов - вторичные пирогены.
Ученые утверждают , что у ребёнка до года не должна повышаться темп.
В центре терморегуляции тепло воспроизводится, но мы теряем ее при дыхании, а при лихорадке
это все нарушается
Как идёт процесс?
Три стадии
-увеличение темп
-стояние на высоком уровне
-снижение темп
*увеличение темп
Очень похоже на переохлаждение. Нарушается равновесие между теплопродукцией и
теплоотдачей. Бледность, гусиная кожа, озноб. Перифиреский спазм, тахикардия, почки часто
наполняются кровью, поэтому развивается полиурия. Длится Несколько часов
*стояние на высоком уровне
До 38,39 градусов. Терморегуляция работает на высоком уровне - уже жарко, сохраняется
тахикардия, кровь распределилась, но из печени больше выбрасывается сахар гипергликемия(временное)
*понижение темп
Центр терморегуляция приходит в норму. Может опуститься до нормы двумя способами: лизис
(постепенно снижается) и кризис(резко падает). Кризис невыгоден, так как коллапс может
развиться, поэтому врачи говорят , если темп до 38, не надо принимать жаропонижающие
препараты.
В первой стадии нужно утепляться, а во время второй нельзя утепляться, нужно наоборот
помогать, чтобы темп снизилась.
Системы при лихорадке:
Сердечно-сосудистая система.
Тут работает закон либермейстера. Когда темп высокая, такая закономерность : увеличение 1
градус - 8-10 единиц учащается работа сердца(тахикардия). И у детей и у взрослых. Но при
брюшном тифе раздражается и вагус , поэтому учащается на 2-4 единицы, то есть тахикардия не
абсолютная, то есть этот закон нарушается.
Дыхательная система:
При высокой темп учащается дыхание, организм пытается потерять темп
Пищеварительная система:
Уменьшается выделение слюны - гипосаливация - это влияет плохо, в полости рта развивается
бактерия, может привести к воспалению среднего уха.
В кишечном тракте снижение кислотности, желудок не работает нормально , надо давать много
жидкости и молочные продукты.
Нервная система:
У детей и взрослых могут проявляться галлюцинации. Бывает Сонное состояние.
Отличие гипертермии от лихорадки:
Гипертермия бывает летом , поэтому компенсаторные реакции включается : потоотделение. А при
лихорадке не включаются комп реакции
Г/п вызывает высокая темп, а лихорадку вызывают пирогены
И при гипертермии нет никаких стадий
[19:52, 08.05.2020] ⚡️:
Патфиз.
Воспаление (латынь. Inflammation -инфламацио). Полиэтиологический процесс, которое
развивается у организмов на действие патогенных факторов (флогогенный агент).
Некоторые ученые утверждали, что воспаление- это защитно-компенсаторная реакция,с этим
можно не согласится, так как воспаление не всегда защищает от воспалительных процессов (могут
умереть люди) .
При воспалении идет изоляция, обезвреживание патогенного агента и восстановление
поврежденной ткани.
Воспалительный процесс должен:
•
Изолировать
•
Обеспечить
•
Уничтожить патогенный агент
•
Восстановить с соединительной тканью поврежденную часть
Еще до нашей эры Цельсий создал 4 признака (местные признаки воспалительного процесса):
1)
Rubor inlammotoriom – краснота
2)
Dolor inflammotorium - боль
3)
Tumor inflammotorium – припухлость
4)
Color inflammotorium – увеличение температуры
У воспалительного процесса есть и общие признаки: (когда воспалительный процесс почки,
легкого и т.д ,когда мы не видим явных признаков )
1)
Лихорадка (при воспалении почек, легкого) -увеличение температуры
2)
Изменение со стороны кровяного русла (появляется лейкоцитоз, Увеличивается СОЭ
(скорость оседания эритроцитов) )
Так же снижение иммунитета, общее недомогание.
Гален добавил изменение функций , но фукнция меняется при разных патологиях, поэтому нельзя
назвать кардинальным признаком воспалительного процесса.
Компоненты , которые принимают участие в воспалительном процессе:
1)
Сосудистая система
2)
Медиаторы
3)
Лейкоциты
Существует 3 стадии воспалительного процесса:
1)
Альтерация (первичная и вторая)
2)
Экссудация
3)
Пролиферация
Альтерация -местная реакция, появляется краснота. Делится на 2 фазы: Первичная – действие
повреждающие факторы , вторичная- появляются медиаторы
Пролиферация – исход воспалительного процесса.
В первые ученый Самуэль (ухо кролика в центре артерия, по бокам вены и между ними
капиллярная сеть, можно изучить микроциркуляцию ) верхнюю 1/3 часть уха кролика окунали в
горячую воду (54 градуса) на 3 минуты, после 3 минут когда вынимали кролика оно было красное
(не воспалительная краснота, тепловая гиперемия) , краснота проходит т. к из горячей воды в
нормальную температуру и теряет какое-то кол-во тепла, но через полчаса опять появляется
краснота (признак воспалительного процесса). Характерные признаки красноты -диффузная, то
есть равномерная краснота и при сдавливании теряется и снова появляется. У красноты
воспалительного характера есть демаркационная линия -в определенном участке, локально , не
распространяется.
Такие характерные признаки красноты вызваны тем, что активные капилляры расширяются , а
пассивные тоже активируются, поэтому равномерная краснота.
Локальная краснота(не распространяется) , потому что единственная патология воспалительный
процесс , когда начинается с артериальной гиперемии , переходит в венозную и тромбоз,
появление тромбоза дает положительный эффект (не распространяется на весь организм).
Расширение активных сосудов и пассивных происходит из-за того что ( большое значение имеет
где находится капилляр) при воспалении наши ткани меняют свои свойства (они расширяются,
растяжимость у них увеличивается, а эластичность снижается) в воспалительном участке свойство
ткани меняется , растяжимость увеличивается, а пластичность теряется.
При воспалении растяжимость увеличивается , а эластичность теряется
В процессе воспаления большое значение имеют медиаторы воспаления .
2 группы медиаторов : 1)тканевые - медиаторы которые поступают в кровяное русло . К ним
относятся : тучные клетки ,лаброциты
2)клеточные - в основном выходят из крови : нейтрофилы , иозинофилы, лимфоциты
Основная черта что они делают .
Эти медиаторы расширяют сосуды вызывают артериальную, венозную гиперемию , нарушается
мембранное дыхание , меняется окислительные процессы и вырабатывается в большом
количестве гистамин и гипорин.
Подробное описание - ( Разрушаются клеточные мембраны , меняется баланс Натрий /Калий(
натрий заходит , вода заходит ) разрушаются клеточные мембраны и вырабатываются в большом
количестве гистамин и гипорин, который разрушает другие клетки )
При воспалении почему увеличивается температура в воспалительном участке? Там появляются
после действия медиаторов интролейкин - это считается эндогенным пирогеном ,кроме того там
идёт артериальная гиперемия, большое количество крови и конечно увеличивается местная
температура.
Почему болит у нас воспалительный участок?
1)Потому ,что появляется припухлость она сдавливает нервные рецепторы
2)увеличивается болевой синдром
А появление припухлости это очень серьезный фактор - Экссудат - это воспалительная жидкость , у
нас полностью нарушается микроциркуляция в основном воспалительном участке ,идёт
артериальная гипереми. Из-за артериальной гиперемии расширяется просвет сосудов. Из-за
этого меняется давление между гидростатическим давлением и онкатическим давлением.
Гидростатическое давление увеличивается из-за этого происходит экссудация - то есть
компоненты крови выходят вне сосуда этот фактор называется - эмиграция. В основном
эмиграция - Переход выход из сосудного русла через стенку , потому что стенка очень
расширилась .
Что происходит? Из-за того то , что гидростатическое давление увеличилось равновесие
нарушается внутри сосуда и вне сосуда . Сосуды расширены в сосудах появляется фора. Когда
кровяное русло нормальном положении нет воспалительного процесса , в центре содержится
форменные элементы. Они расположены по удельному весу, а когда сосуд расширяется
гидростатическое давление увеличивается , течение кровяного русла меняется ( линейная
скорость крови меняется) и лейкоциты начинают передвигаться к стенке сосуда и начинается
процесс эмиграции .
Эмиграция делится на четыре части
1 этап - Моргенация - Переход из центра к стенке сосуда ( Лейкоциты начинают передвигаться к
сосудистой стенки , у них удельный вес меньше чем у эритроцитов и поэтому в Основном изучено
и эмиграция лейкоцитов)
2 этап Адгезия-Присасываются к стенке
3 этап Эмиграция выход из стенки лейкоцит выбрался из стенки сосуда и потом переходит в
четвёртую стадию
4 этап Фагоцитоз - развиваются , то есть они голодают , уничтожают микробы , бактерии
Воспаление по течению может быть острым (В основном эммиграция идёт за счёт некрофилов ) и
хроническим
(Стоматит ,фарингит ,ларингит)
В основном лейкоцитов бывают пять видов - базофилы , эозинофилы , нейтрофилы , лимфоциты ,
моноциты
В основном при остром течении воспаления фагоцитируются нейтрофильные лейкоциты , а когда
хроническое воспаление уже выходит лимфоциты .
Вообще Экссудат может быть - Серозным катаральным, гнойным ,геморрагическим
фибринозным.
В катаральном и в серозном нет кровяных компонентов
Гнойные когда в экссудате появились лейкоциты
Геморрагический уже появляются эритроциты , выход эритроцитов в извне называется Диапедез
В основном Экссудат бывает комбинированный серозный геморрагический, серозно гнойный,
Потому что воспалительный процесс идёт и разные компоненты добавляются поэтому эксудат в
основном бывает комбинированный .
Лейкоциты являются армией которая нас защищает . Поэтому активируются при воспалительном
процессе в основном лейкоциты . А потом уже входят эритроциты и тромбоциты , могут тоже
появится . Это когда у нас очень длительный воспалительный процесс . Воспаления очень плохо
переносят дети и люди в возрасте . В молодом возрасте гораздо лучше переносят . Воспаление это
единственный процесс когда нарушение одного вида микроциркуляции переходит в другой , то
есть она начинается с артериальной гиперемией , потом переходит в венозную гиперемию и
ишемия и потом тромб появляется . Красота не распространяется она как будто блокирована в
какой то части , даже иногда бывает воспаление идёт в одной части лёгкого а на другие не
переходит . Это очень хорошая черта воспалительного процесса . Почему это происходит , почему
она не распространяется , почему не дифференуируются по всему организму ? Вот при
воспалении , во первых идёт тромбоз , потому что при воспалении изменяются факторы крови , то
есть факторы Хагемана которые способствуют появлянию тромбов увеличиваются . А гипорин
синтез снижается , поэтому появляются тромбы . В этом случае появление тромбоза положительно влияет на воспалительный процесс . Кроме этого идёт , лимфостаз .
Эти два фактора : появление тромбоза и лимфостаз как раз положительно действуют при
воспалительном процессе , то есть не распространяется на весь человеческий организм . Это оч
хорошо , иначе мы бы все погибали бы . Как идёт хронический воспалительный процесс ? Конечно
бывают ремиссии , кратковременные периоды улучшения положения . Но потом она быстро
может опустится в любом момент . При хронич процессе , например когда к вам придёт больной
увидите там рубцы в полости рта , значит был воспалительный процесс и появилась
соединительная ткань . Значит там хронический процесс . Появление соединительной ткани оч
хорошо действует потому что останавливается воспалительный процесс .
При 1 стадии альтерация ,
во второй фазе альтерации появляются медиаторы а вот пролиферация
3 стадия- это уже в основном бывает когда вместо повреждённой части участка ткани или кожи
появляются соед ткань . Многие изучали воспаление и у всех было своё мнение . Основоположник
нашей кафедры был Владимир Васильевич воронин изучал тоже воспалительные процессы ,
течения . Тогда ещё знали что при воспалении выбрасываются медиаторы двух типов которые
разрушают наши ткани , поражают наши клетки . Всегда при течении воспаления надо принимать
антигистаминные препараты , не только при аллергии бывает но и при воспалении . Потому что
антигистаминные препараты блокируют выработку гистамина , и гипорина. Чтобы сохранить
равновесие между , организмом и течением сосудистого русла , сохранить нормальное
положение человеческого организма . Воспалительный процесс в разгар идёт в дет органах , когда
иммунитет снижен . А когда иммунитет в норм положении тогда течение воспалительного
процесса не будет носить такой бурный характер . Виды эксудатов бывает серозные ,
каторальные, гнойные , геморогические и фибринозные . В основном бывает комбинированных
характер
Патфиз
Аллергия-типический патологический процесс(полиэтиологический процесс),так как аллергия
может появится после действия разных факторов.Аллергон-греческое слово «иное
действие».Вещества которые вызывают аллергию называются аллергенами-бывают:1)экзогенные
и эндогенные,2)инфекционные и неинфекционные,так же бывают гаптены-вещества у которых нет
антигенных свойств,но попадая в наш организм они соединяются с нашими белковыми
веществами и преобретают антигенные свойства.Экзоаллергены-начиная с солнечных лучей,все
что попадает в наш организм из вне(лекарства,пищевые продукты,химические
вещества).Эндоаллергены-появляются в организме (аутоиммунные заболевания-наш организм не
распознаёт наши клетки,гломерулонефрит-группа нефронов влияют на наш организм
токсически,вдруг развивается без причины)Классификация аллергии:1)немедленный и
замедленный тип аллергии(создал Гук)по характеру выявления.Немедленный-когда аллерген
попадает и сразу развивается аллергическая реакция, а замедленный-наступает через несколько
дней,через несколько часов.Потом создали иную классификацию(Джелла и Кумбса):эта
классификация создана по развитию иммунного механизма,здесь 4 группы:1)тип реагина (отёк
квинке,крапивница и анафилактический шок,принимает участие имунноглобулин-M
G2)цитотоксический,зависит от наших цитотоксинов,принимает участие имунноглобулин-E и G
3)имуннокомплектная группа и 4)замедленного типа(отторжение трансплантата и
туберкуленовые реакции)принимают участия Т-киллеры и тучные клетки.Первые 3 типа-это
немедленный тип,а 4-замедленный.
Стадии аллергии:1)имунная;2)патохимическая;3)патафизиологическая. В ИМУННОЙ стадии идёт
сенсибилизация(это бурная реакция на действие аллергена ),аллерген попал в наш организм и в
ответ на действие аллергена вырабатываются антитела.
Какая различия между аллергией и сенсибилизацией?аллергия-повышение
реакции(гиперчувствительность),но сенсибилизация тоже
гиперчувствительность.НО!сенсибилизация значит когда впервые попадает аллерген в организм,а
аллергия-когда организм уже был сенсибилизирован и второй раз попал аллерген и началась
бурная аллергическая реакция.
Вторая стадия-большое значение имеет,потому что аллерген и антитела(которые соединились в
первой стадии),то во второй стадии они повреждают наши клетки и выбрасываются
медиаторы,чем больше медиаторов тем труднее пойдёт аллергическая реакция(в основном это
гистамин,арахидоновая кислота и другие медиаторы)Гистамин выбрасывается из тучных клеток из
базофилов,он циркулирует по крови,расширяет сосудистую стенку,выходит плазма и от этого
появляется аллергический отёк и зуд.
Когда при аллергии появляется краснота на ногах,на руках,на лице,тоже самое появляется во
внутренних органах.Чем больше будут выбрасываться аллергены,тем труднее будет идти
аллергическая реакция,тем хуже будет положение человека.
В третьей стадии-окончание аллергической реакции и идёт пролиферация соединительной и
фиброзной ткани. Сенсибилизация бывает активная и пассивная.Активная-когда на вход
аллергена организм отвечает собственным иммунитетом,а пассивная-когда иммунизированный
организм действует на влияние аллергена.Анафилаксия-это общая аллергическая реакция целого
организма.Анафилактический шок относится к первому типу(генерализованный аллергический
процесс),после анафилактического шока если вовремя не вывести человека,то он может
погибнуть.Для эксперимента чтоб получить анафилактический шок надо ввести аллерген на 10-11
раз больше чем при сенсибилизации(человек может умереть даже от укуса осы),в стоматологии
перешли в основном на ледокаин так как у людей появилась гиперчувствительность к
новокаину.Болеутоляющие и наркотические вещества тоже вызывают аллергические
реакции(вообще на влияние медикаментов у всех разные реакции)Как идёт у человека
анафилактический шок?попал аллерген сразу идёт гиперемия,человек опухает,весь организм в
отёчном состоянии,краснота,появляется сыпь,идёт бронхоспазм «бронхи сужаются» не может
дышать человек,страшные боли в животе,так как гистамин вызывает спазм гладкой мускулатуры
пищеварительного тракта-это называется реакция шульца-дейла,спазмы идут и идёт дефекация
внезапная,мочеиспускание и полностью отекают бронхи у человека появляется отдышка и
человек погибает. При анафилактическом шоке надо во время действовать сразу надо ввести
гармон,чтоб удалить бронхоспазм и человек смог нормально дышать.Весной и осенью идёт
разгар аллергических патологий так как появляются листья,а осенью идёт листопад.Аллергия
может изменится,например всю жизнь её нет и вдруг появился или же может быть,а потом
исчезнуть.В основном дети рождаются с диатезом-когда кожа красная немножко и появляется
маленькая сыпь,это очень плохо и это признак аллергии.Аллергия сейчас очень распространена
потому что мы принимаем много токсических веществ,много питательных веществ которые
синтезированы искусственно.Местную аллергическую реакцию называют феноменом Овери.
К третьей группе аллергических реакций относится бронхиальная астма.Некоторые
аллергитические заболевания передаются наследственно(относится к бронхиальной астме)Что
происходит?на действие аллергена отекают бронхи,человек не может вздохнуть,идёт
бронхоспазм и бронхиолит-(это накопление вязкой жидкости в бронхах)и человек не может
выдохнуть,развивается отдышка,вначале не может выдохнуть,а потом и вздохнуть и человек
садится,не может лечь(называется ортоптое) идёт бронхоспазм,если во время не сделать
гормон,то человек может погибнуть.Под действие аэрозолов приступ бронхиальной астмы
прекращается.Появляется отёк,зуд и чем больше будут выбрасываться медиаторы тем сложнее
будет течение аллергической реакции,иногда она носит хронический характер,иногда теряется.
Аллергия вызванная пыльцами растений называются поллиноз.Аллергия вызванная клубникой
называется идиосинкразия. Аллергия часто бывает у детей.Все наши системы перестраиваются на
действие аллергена,иногда острую аллергическую реакцию вызывают вакцинация(она может
быть аллергеном ) и бывает когда развивается в миокарде после действия вакцины,и мы не
можем это предотвратить.Иногда прививка тоже может быть аллергеном. У разных организмов
анафилактические органы разные,например у кролика анафилактический орган-это легкие,у
собаки-это печень,а у человека-по сосудистым реакциям в основном.
Скачать