патфиз Патфиз типические патологические процессы Микроциркуляция ( кровь из уровня где высокое давление, переходит туда где низкое давление, движется по изменению давления в сосудах -из высокого к низкому ) В движении в крови принимают участие 3 фактора: 1) Нагнетательная функция сердца т.е как она выбрасывает кровь (определяет давление) 2) Объем циркулирующей крови (ОЦК) 3) Резистивность периферических сосудов В аорте и артериях очень высокое давление Сосуды ,относящиеся к Периферическому микроциркуляции : артериолы, венулы , прекапилляры, капилляры ,посткапилляры , а так же артериоловенулярные анастомозы-(кровь из артерий переходит прямо не проходя в капилляр в венозную систему). По характеристики сосуды делятся на 3 группы: 1) Обменные сосуды 2) Емкостные сосуды 3) Резистивные сосуды Наше давление зависит в основном от нагнетательной функции сердца и способность сопротивления (резистивных сосудов). Артериальная гипертензия: Это артериальное кровонаполнение, активное форма, потому что артерия приносит большое колво крови на участке (локальный) и идет кровонаполнение активного характера. Артерия может принести большое количество крови, потому что она расширяется,факторы из-за которых сосуд артерий расширяется бывают и физиологические и патологические. Существует формула непрерывности кровотока V=v*Q V-объемная скорости крови , v- линейная скорость крови , Q-просвет сосудов. От этих факторов зависит как пойдет кровоснабжения участка или целого органа. При артериальной гиперемии: Физиологическая гиперемия бывает при разных случаях: 1) Тепловая артериальная гиперемия (под действием солнца)-переферические сосуды расширяются и наступает тепло 2) Рабочая форма ( когда тренируемся, занимаемся физкультурой, рабочем пищеварительном тракте) -кровь в основном передвигается к пищевому тракту Патологические формы: Сосуды расширяются под 2 действиями: вазоконстрикция, вазодилятация. Вазоконстрикция (сужение артерий и сосудов происходит когда симпатикус раздражен ) ВАзодилятация (расширение сосудов под действием парасимпатической системой (вагусов) Формы: 1) Нейротонические - идет активация вазодилятации , т е тонус усиливается (например: массаже терапия ,руками стимулируют вазодилятацию сосудов , кровь идет в большом кол-ве и активируется обмен веществ ) 2) Нейропаралетические (должны отлючить вазоконстрикцию , сосудосуживающий эффект) Например: ушная раковина зайцев , в середине ухо (похож на липисток)находится артерия , по бокам идут вены, а между ними капиллярная сеть,все сосуды расположены на ухе кролика ,делали новокоиновую блокады т.е блокируют действия вазоконстрикции и сосуды расширяются, ухо увеличивается в ообъему и наступает артериальная гиперемия (этот метод применяют невропатологи, когда воспалительный процесс радикулит, новокаин блокирует вазоконстрикцию и идет вазодилятация 3) Вакантная –(она появлятеся при резком изменении барометрического давления ) (пример: кессонновые работы, которые подводно ведутся , большое количество кислорода под водой (гипероксия) и люди очень плохо переносят и появляется вакантная форма артериальной гипертензии ) Так же развивается, когда на больных кладут медицинские баночки ( стеклянные маленькие баночки, нужно почистить спиртом , спичкой зажигают и образуется вакуум и сразу накладывается на кожный покров (где легкие или бронхи ,поднимается кожный покров, краснота увеличивается кровоснабжение легких и плевры и воспалительный процесс проходит )– хорошо лечит воспалительный процесс ) 4) Постишемическая ( то есть вначале происходи ишемия, а затем постишемическая артериальная гиперемия развивается )- когда мерим давления , стетоскопом мы закупориваем проходимость артерий и постепенно мы открываем и надо поймать систолу и диастолу -если сразу открыть манжетку , то большое кол-во крови хлынет, если тоненькая сосудистая стенка, то может произойти кровоизлияние – развиться гематома) Этот метод применяют травматологи , когда гипс, то идет ишемия и надо постепенно снимать гипс, чтобы кровь не пошла в большом количестве и не появилась гематома. Признаки артериальное гиперемии : 1) Краснота (потому что артериальная кровь идет в большом количестве ) 2) Q увеличена (объем сосудистой стенке, сосуды расширяются ) ,V и v тоже увеличены 3) Увеличивается питание 4) Температура местно увеличивается Но никогда при артериальной гиперемии стенка сосуда не разрывается , потому что включается компенсаторный механизм . При артериальной гиперемии помогает лимфатическая система: лимфа отток у нас (лимфатическая сеть) активные капилляры и пассивные , В активных проходит кровь, а в пассивных иногда закрыты, иногда проходит только плазма. При артериальное гиперемии очень помогает, то что активные капилляры расширяются просвет, а в пассивных тоже заходит кровь и значит лимфа отдача (лимфо отток ) усиливается и поэтому при артериальной гиперемии нет разрыва стенки сосуда , то есть стенка артерии не теряет свои качества( просто расширяется и приходит в нормальное положение). Венозная гиперемия (пассивная ) -потому что проблема с обменами, не идет нормальный отток из вены. Вена не может вынести то кол-во , которое должна вынести. Физиологическая форма -нет, единственное физиологическое положение -это беременность(итогвенозная гиперемия) когда матка очень увеличивается( 7-8 месяц беременности) она сдавливает нижнюю полую вену и на ногах у беременных появляются расширенные коллатерали -вены появляются (этиологический процесс). Остальные все виды венозной гиперемии- патологии. Венозная гиперемия бывает профессионального характера, выражается у того кто очень долго стоит на ногах, при сидячей работе . Венозная гиперемия-нарушение местного кровообращения, но бывает одно положениеобщее при сердечной недостаточности. При сердченой недостаточности развивается венозный отек. Вена не может взять то кол-во крови, которое ей полагается бывает 2 причины: компрессия (фактор из вне сдавливает вену и обтурационный фактор (внутривенный ). Из вне может компенсировать стенку вены опухоль , воспалительная жидкость или воспаление какого-нибудь другого органа (она увеличилась и сдавливает из вне; внутревенный -воспалительный процесс , тромб или эмболия. При венозной гиперемии кровоток так не помогает, как при артериальной , поэтому цвет -синюшность, Q увеличена и увеличивается в начале особенно V и v маленькое снижается, давление увеличивается,посколько они сдавливают все стенки , обмен веществ нарушен и местная температура снижена. Не развиваются коллатерали и поэтому венозная гиперемия часто переходит в венозный оттек. ИШЕМИЯ -это противоположная сторона артериальной гиперемии,т.е есть у нас проблема с артериями При артериальной гиперемии она приносит большое кол-во крови,а при ишемии -артерия не приносит то кол-во крови, котор должна принести Ишемия -это малокровие(местное) (А Общая-это уже анемия) Причины ишемии (Так как у нас проблема с артерией ) У нас 3 причины, которые привлекают к ишемическому положению нашего организма Могут быть: -компрессионные причины (сдавливание из вне) -обтурационные причины (внутри артерии -ангиоспастические(т.е спазм или функции клеток потеряны, она не может нормально расшириться ) Признаки ишемии: Противоположная сторона артериальной гиперемии (почему?потому что здесь нет артериальной крови) Цвет-бледный Все Уменьшается-объем циркулирующей крови -Просвет сосудов -Линейная скорость -Питание нарушается -Мембранное дыхание нарушено Изменения в клетке(когда Здесь у нас плохое положение -температура снижена Обмен нарушен Рефлексы нарушены Идет анаэробный гликолиз -вырабатывается медиаторы повреждения Из-за того что метаболизм нарушен -развивается страшный болевой синдром( Ph нарушен, цикл кребса нарушается и боль) Ишемия без боли не бывает (Боль не бывает только не при артериальной , не при венозной гиперемии ) Ишемия выявляется болью! Например: При Ишемии сердца-мы чувствуем болевые ощущения(т.е развивается боль) Почему? Потому что 1.нарушается обмен вещ. 2. Идет анаэробный гликолиз 3. Ph меняется 4. Появляются медиаторы поражения( меолглобин, креатин ионы калия) У ишемии есть компенсаторные механизмы : Какие? Появляются Коллатера-(это добавочные проходы,как канальцы,)чтобы кровоснабжение восполнилась НО ЕСЛИ ИШЕМИЯ СЕРДЦА СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА —-КОЛЛАТЕРАЛИ НЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПОЭТОМУ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА(особенно стойкая ишемия) -ПЕРЕХОДИТ ВСЕГДА В НЕКРОЗ И РАЗВИВАЕТСЯ ИНФАРКТ МИОКАРДА !! КРОМЕ СЕРДЦА КОЛЛАТЕРАЛИ В ДРУГИХ ОБЛАСТЯХ МОГУТ РЕЗВИТЬСЯ, но в сердечной мышце нет! ((Значит при артериальной гиперемии-краснота При венозной гиперемии -синюшность При ишемии-бледность и развивается боль)) ТРОМБ -ЭТО СГУСТОК КРОВИ , КОТРЫЙ ПОЯВЛЯЕТСЯ ПРИ ЖИЗНИ ЧЕЛОВЕКА -это местное нарушение микроциркуляции Бывает : -Артериальный(нет выхода) -венозный(положительный выход) ТРОМБ ПО ХАРАКТЕРУ: ЧЕМ СОЗДАН ? ВИДЫ: 3-х видов: 1.белый(находятся тромбоциты и лейкоциты в малом кол-ве) 2.красный (в основном эритроциты) 3.смешанный (и то и то) ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ТРОМБА: триадова вирхова она состоит из 3х компонентов : 1.поражение стенки сосудов, т.е нарушается целостность стенок; изменение метаболизма организма тоже влияет на это (патологические факторы) 2.нарушается равновесия между тромбообразованиеми тромборазрушением ,т.е вязкость крови меняется ( вырабатывается в большом кол-во фибрин, а изменения в кроветворном русле нету , чтобы подействовать на тромбообразование ) 3.уменьшается скорость кровотока, т.е изменяется линейная скорость(почему?-потому что у эритроцитов увеличивается из-за того ???что она теряет свои способности; она подходит к стенке И присасывается в стенке нарушена : -микроциркуляция -там нарушен ионный баланс -И у эритроцитов усиливается функция агломерации,они к друг другу приспосабливаются и скорость кровотока уменьшается Они подходят к стенке сосуд ,там прилипают и таким образом,формируется —тромб А механизм антикоагуляции их действия -снижены Гипорина нет вообще И все это приводит к появления триада вирхова и формируется ТРОМБ Между прочем в основном в молодом возрасте люди умирают от тромба После 40 лет резко меняется вязкость крови( свойства меняются) Каким может быть исход после тромбообразования ? 1)включить антикоугуляционные механизмы(чтобы как-нибудь восстановить и уменьшить вязкость крови гипориновые инъекции, принимают лимон) 2)идет полное растворение тромба ((Иногда тромбы появляются как маленькие дырочки,вроде канальца (, и она немножечко способствует восстановить кровоток(но до нормальности не доходит)) 3) может инфецироваться -и появится гной 4)Самый плохой исход когда отрывается тромб (особенно если артериальный) человек сразу погибает ((Часто тромбообразование бывает после: -некоторых препаратов -После химиотерапии -После сильно действующих препарат -после нарушения функции печени И т.д )) [19:50, 08.05.2020] ⚡️: Патфиз лихорадка Это тип пат процесс, который наступает после действия на центр терморегуляции пирогенов, появляется температура. Лихорадка бывает у теплокровных, особенно у людей. Пироген : инфекционные/неинф. Экзо и Эндогенный Экзогенные: солнечные лучи, хим,биофакторы, радиация - первичные пирогены Эндогенные: под действием гормональных нарушений, нейтрофилов - вторичные пирогены. Ученые утверждают , что у ребёнка до года не должна повышаться темп. В центре терморегуляции тепло воспроизводится, но мы теряем ее при дыхании, а при лихорадке это все нарушается Как идёт процесс? Три стадии -увеличение темп -стояние на высоком уровне -снижение темп *увеличение темп Очень похоже на переохлаждение. Нарушается равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей. Бледность, гусиная кожа, озноб. Перифиреский спазм, тахикардия, почки часто наполняются кровью, поэтому развивается полиурия. Длится Несколько часов *стояние на высоком уровне До 38,39 градусов. Терморегуляция работает на высоком уровне - уже жарко, сохраняется тахикардия, кровь распределилась, но из печени больше выбрасывается сахар гипергликемия(временное) *понижение темп Центр терморегуляция приходит в норму. Может опуститься до нормы двумя способами: лизис (постепенно снижается) и кризис(резко падает). Кризис невыгоден, так как коллапс может развиться, поэтому врачи говорят , если темп до 38, не надо принимать жаропонижающие препараты. В первой стадии нужно утепляться, а во время второй нельзя утепляться, нужно наоборот помогать, чтобы темп снизилась. Системы при лихорадке: Сердечно-сосудистая система. Тут работает закон либермейстера. Когда темп высокая, такая закономерность : увеличение 1 градус - 8-10 единиц учащается работа сердца(тахикардия). И у детей и у взрослых. Но при брюшном тифе раздражается и вагус , поэтому учащается на 2-4 единицы, то есть тахикардия не абсолютная, то есть этот закон нарушается. Дыхательная система: При высокой темп учащается дыхание, организм пытается потерять темп Пищеварительная система: Уменьшается выделение слюны - гипосаливация - это влияет плохо, в полости рта развивается бактерия, может привести к воспалению среднего уха. В кишечном тракте снижение кислотности, желудок не работает нормально , надо давать много жидкости и молочные продукты. Нервная система: У детей и взрослых могут проявляться галлюцинации. Бывает Сонное состояние. Отличие гипертермии от лихорадки: Гипертермия бывает летом , поэтому компенсаторные реакции включается : потоотделение. А при лихорадке не включаются комп реакции Г/п вызывает высокая темп, а лихорадку вызывают пирогены И при гипертермии нет никаких стадий [19:52, 08.05.2020] ⚡️: Патфиз. Воспаление (латынь. Inflammation -инфламацио). Полиэтиологический процесс, которое развивается у организмов на действие патогенных факторов (флогогенный агент). Некоторые ученые утверждали, что воспаление- это защитно-компенсаторная реакция,с этим можно не согласится, так как воспаление не всегда защищает от воспалительных процессов (могут умереть люди) . При воспалении идет изоляция, обезвреживание патогенного агента и восстановление поврежденной ткани. Воспалительный процесс должен: • Изолировать • Обеспечить • Уничтожить патогенный агент • Восстановить с соединительной тканью поврежденную часть Еще до нашей эры Цельсий создал 4 признака (местные признаки воспалительного процесса): 1) Rubor inlammotoriom – краснота 2) Dolor inflammotorium - боль 3) Tumor inflammotorium – припухлость 4) Color inflammotorium – увеличение температуры У воспалительного процесса есть и общие признаки: (когда воспалительный процесс почки, легкого и т.д ,когда мы не видим явных признаков ) 1) Лихорадка (при воспалении почек, легкого) -увеличение температуры 2) Изменение со стороны кровяного русла (появляется лейкоцитоз, Увеличивается СОЭ (скорость оседания эритроцитов) ) Так же снижение иммунитета, общее недомогание. Гален добавил изменение функций , но фукнция меняется при разных патологиях, поэтому нельзя назвать кардинальным признаком воспалительного процесса. Компоненты , которые принимают участие в воспалительном процессе: 1) Сосудистая система 2) Медиаторы 3) Лейкоциты Существует 3 стадии воспалительного процесса: 1) Альтерация (первичная и вторая) 2) Экссудация 3) Пролиферация Альтерация -местная реакция, появляется краснота. Делится на 2 фазы: Первичная – действие повреждающие факторы , вторичная- появляются медиаторы Пролиферация – исход воспалительного процесса. В первые ученый Самуэль (ухо кролика в центре артерия, по бокам вены и между ними капиллярная сеть, можно изучить микроциркуляцию ) верхнюю 1/3 часть уха кролика окунали в горячую воду (54 градуса) на 3 минуты, после 3 минут когда вынимали кролика оно было красное (не воспалительная краснота, тепловая гиперемия) , краснота проходит т. к из горячей воды в нормальную температуру и теряет какое-то кол-во тепла, но через полчаса опять появляется краснота (признак воспалительного процесса). Характерные признаки красноты -диффузная, то есть равномерная краснота и при сдавливании теряется и снова появляется. У красноты воспалительного характера есть демаркационная линия -в определенном участке, локально , не распространяется. Такие характерные признаки красноты вызваны тем, что активные капилляры расширяются , а пассивные тоже активируются, поэтому равномерная краснота. Локальная краснота(не распространяется) , потому что единственная патология воспалительный процесс , когда начинается с артериальной гиперемии , переходит в венозную и тромбоз, появление тромбоза дает положительный эффект (не распространяется на весь организм). Расширение активных сосудов и пассивных происходит из-за того что ( большое значение имеет где находится капилляр) при воспалении наши ткани меняют свои свойства (они расширяются, растяжимость у них увеличивается, а эластичность снижается) в воспалительном участке свойство ткани меняется , растяжимость увеличивается, а пластичность теряется. При воспалении растяжимость увеличивается , а эластичность теряется В процессе воспаления большое значение имеют медиаторы воспаления . 2 группы медиаторов : 1)тканевые - медиаторы которые поступают в кровяное русло . К ним относятся : тучные клетки ,лаброциты 2)клеточные - в основном выходят из крови : нейтрофилы , иозинофилы, лимфоциты Основная черта что они делают . Эти медиаторы расширяют сосуды вызывают артериальную, венозную гиперемию , нарушается мембранное дыхание , меняется окислительные процессы и вырабатывается в большом количестве гистамин и гипорин. Подробное описание - ( Разрушаются клеточные мембраны , меняется баланс Натрий /Калий( натрий заходит , вода заходит ) разрушаются клеточные мембраны и вырабатываются в большом количестве гистамин и гипорин, который разрушает другие клетки ) При воспалении почему увеличивается температура в воспалительном участке? Там появляются после действия медиаторов интролейкин - это считается эндогенным пирогеном ,кроме того там идёт артериальная гиперемия, большое количество крови и конечно увеличивается местная температура. Почему болит у нас воспалительный участок? 1)Потому ,что появляется припухлость она сдавливает нервные рецепторы 2)увеличивается болевой синдром А появление припухлости это очень серьезный фактор - Экссудат - это воспалительная жидкость , у нас полностью нарушается микроциркуляция в основном воспалительном участке ,идёт артериальная гипереми. Из-за артериальной гиперемии расширяется просвет сосудов. Из-за этого меняется давление между гидростатическим давлением и онкатическим давлением. Гидростатическое давление увеличивается из-за этого происходит экссудация - то есть компоненты крови выходят вне сосуда этот фактор называется - эмиграция. В основном эмиграция - Переход выход из сосудного русла через стенку , потому что стенка очень расширилась . Что происходит? Из-за того то , что гидростатическое давление увеличилось равновесие нарушается внутри сосуда и вне сосуда . Сосуды расширены в сосудах появляется фора. Когда кровяное русло нормальном положении нет воспалительного процесса , в центре содержится форменные элементы. Они расположены по удельному весу, а когда сосуд расширяется гидростатическое давление увеличивается , течение кровяного русла меняется ( линейная скорость крови меняется) и лейкоциты начинают передвигаться к стенке сосуда и начинается процесс эмиграции . Эмиграция делится на четыре части 1 этап - Моргенация - Переход из центра к стенке сосуда ( Лейкоциты начинают передвигаться к сосудистой стенки , у них удельный вес меньше чем у эритроцитов и поэтому в Основном изучено и эмиграция лейкоцитов) 2 этап Адгезия-Присасываются к стенке 3 этап Эмиграция выход из стенки лейкоцит выбрался из стенки сосуда и потом переходит в четвёртую стадию 4 этап Фагоцитоз - развиваются , то есть они голодают , уничтожают микробы , бактерии Воспаление по течению может быть острым (В основном эммиграция идёт за счёт некрофилов ) и хроническим (Стоматит ,фарингит ,ларингит) В основном лейкоцитов бывают пять видов - базофилы , эозинофилы , нейтрофилы , лимфоциты , моноциты В основном при остром течении воспаления фагоцитируются нейтрофильные лейкоциты , а когда хроническое воспаление уже выходит лимфоциты . Вообще Экссудат может быть - Серозным катаральным, гнойным ,геморрагическим фибринозным. В катаральном и в серозном нет кровяных компонентов Гнойные когда в экссудате появились лейкоциты Геморрагический уже появляются эритроциты , выход эритроцитов в извне называется Диапедез В основном Экссудат бывает комбинированный серозный геморрагический, серозно гнойный, Потому что воспалительный процесс идёт и разные компоненты добавляются поэтому эксудат в основном бывает комбинированный . Лейкоциты являются армией которая нас защищает . Поэтому активируются при воспалительном процессе в основном лейкоциты . А потом уже входят эритроциты и тромбоциты , могут тоже появится . Это когда у нас очень длительный воспалительный процесс . Воспаления очень плохо переносят дети и люди в возрасте . В молодом возрасте гораздо лучше переносят . Воспаление это единственный процесс когда нарушение одного вида микроциркуляции переходит в другой , то есть она начинается с артериальной гиперемией , потом переходит в венозную гиперемию и ишемия и потом тромб появляется . Красота не распространяется она как будто блокирована в какой то части , даже иногда бывает воспаление идёт в одной части лёгкого а на другие не переходит . Это очень хорошая черта воспалительного процесса . Почему это происходит , почему она не распространяется , почему не дифференуируются по всему организму ? Вот при воспалении , во первых идёт тромбоз , потому что при воспалении изменяются факторы крови , то есть факторы Хагемана которые способствуют появлянию тромбов увеличиваются . А гипорин синтез снижается , поэтому появляются тромбы . В этом случае появление тромбоза положительно влияет на воспалительный процесс . Кроме этого идёт , лимфостаз . Эти два фактора : появление тромбоза и лимфостаз как раз положительно действуют при воспалительном процессе , то есть не распространяется на весь человеческий организм . Это оч хорошо , иначе мы бы все погибали бы . Как идёт хронический воспалительный процесс ? Конечно бывают ремиссии , кратковременные периоды улучшения положения . Но потом она быстро может опустится в любом момент . При хронич процессе , например когда к вам придёт больной увидите там рубцы в полости рта , значит был воспалительный процесс и появилась соединительная ткань . Значит там хронический процесс . Появление соединительной ткани оч хорошо действует потому что останавливается воспалительный процесс . При 1 стадии альтерация , во второй фазе альтерации появляются медиаторы а вот пролиферация 3 стадия- это уже в основном бывает когда вместо повреждённой части участка ткани или кожи появляются соед ткань . Многие изучали воспаление и у всех было своё мнение . Основоположник нашей кафедры был Владимир Васильевич воронин изучал тоже воспалительные процессы , течения . Тогда ещё знали что при воспалении выбрасываются медиаторы двух типов которые разрушают наши ткани , поражают наши клетки . Всегда при течении воспаления надо принимать антигистаминные препараты , не только при аллергии бывает но и при воспалении . Потому что антигистаминные препараты блокируют выработку гистамина , и гипорина. Чтобы сохранить равновесие между , организмом и течением сосудистого русла , сохранить нормальное положение человеческого организма . Воспалительный процесс в разгар идёт в дет органах , когда иммунитет снижен . А когда иммунитет в норм положении тогда течение воспалительного процесса не будет носить такой бурный характер . Виды эксудатов бывает серозные , каторальные, гнойные , геморогические и фибринозные . В основном бывает комбинированных характер Патфиз Аллергия-типический патологический процесс(полиэтиологический процесс),так как аллергия может появится после действия разных факторов.Аллергон-греческое слово «иное действие».Вещества которые вызывают аллергию называются аллергенами-бывают:1)экзогенные и эндогенные,2)инфекционные и неинфекционные,так же бывают гаптены-вещества у которых нет антигенных свойств,но попадая в наш организм они соединяются с нашими белковыми веществами и преобретают антигенные свойства.Экзоаллергены-начиная с солнечных лучей,все что попадает в наш организм из вне(лекарства,пищевые продукты,химические вещества).Эндоаллергены-появляются в организме (аутоиммунные заболевания-наш организм не распознаёт наши клетки,гломерулонефрит-группа нефронов влияют на наш организм токсически,вдруг развивается без причины)Классификация аллергии:1)немедленный и замедленный тип аллергии(создал Гук)по характеру выявления.Немедленный-когда аллерген попадает и сразу развивается аллергическая реакция, а замедленный-наступает через несколько дней,через несколько часов.Потом создали иную классификацию(Джелла и Кумбса):эта классификация создана по развитию иммунного механизма,здесь 4 группы:1)тип реагина (отёк квинке,крапивница и анафилактический шок,принимает участие имунноглобулин-M G2)цитотоксический,зависит от наших цитотоксинов,принимает участие имунноглобулин-E и G 3)имуннокомплектная группа и 4)замедленного типа(отторжение трансплантата и туберкуленовые реакции)принимают участия Т-киллеры и тучные клетки.Первые 3 типа-это немедленный тип,а 4-замедленный. Стадии аллергии:1)имунная;2)патохимическая;3)патафизиологическая. В ИМУННОЙ стадии идёт сенсибилизация(это бурная реакция на действие аллергена ),аллерген попал в наш организм и в ответ на действие аллергена вырабатываются антитела. Какая различия между аллергией и сенсибилизацией?аллергия-повышение реакции(гиперчувствительность),но сенсибилизация тоже гиперчувствительность.НО!сенсибилизация значит когда впервые попадает аллерген в организм,а аллергия-когда организм уже был сенсибилизирован и второй раз попал аллерген и началась бурная аллергическая реакция. Вторая стадия-большое значение имеет,потому что аллерген и антитела(которые соединились в первой стадии),то во второй стадии они повреждают наши клетки и выбрасываются медиаторы,чем больше медиаторов тем труднее пойдёт аллергическая реакция(в основном это гистамин,арахидоновая кислота и другие медиаторы)Гистамин выбрасывается из тучных клеток из базофилов,он циркулирует по крови,расширяет сосудистую стенку,выходит плазма и от этого появляется аллергический отёк и зуд. Когда при аллергии появляется краснота на ногах,на руках,на лице,тоже самое появляется во внутренних органах.Чем больше будут выбрасываться аллергены,тем труднее будет идти аллергическая реакция,тем хуже будет положение человека. В третьей стадии-окончание аллергической реакции и идёт пролиферация соединительной и фиброзной ткани. Сенсибилизация бывает активная и пассивная.Активная-когда на вход аллергена организм отвечает собственным иммунитетом,а пассивная-когда иммунизированный организм действует на влияние аллергена.Анафилаксия-это общая аллергическая реакция целого организма.Анафилактический шок относится к первому типу(генерализованный аллергический процесс),после анафилактического шока если вовремя не вывести человека,то он может погибнуть.Для эксперимента чтоб получить анафилактический шок надо ввести аллерген на 10-11 раз больше чем при сенсибилизации(человек может умереть даже от укуса осы),в стоматологии перешли в основном на ледокаин так как у людей появилась гиперчувствительность к новокаину.Болеутоляющие и наркотические вещества тоже вызывают аллергические реакции(вообще на влияние медикаментов у всех разные реакции)Как идёт у человека анафилактический шок?попал аллерген сразу идёт гиперемия,человек опухает,весь организм в отёчном состоянии,краснота,появляется сыпь,идёт бронхоспазм «бронхи сужаются» не может дышать человек,страшные боли в животе,так как гистамин вызывает спазм гладкой мускулатуры пищеварительного тракта-это называется реакция шульца-дейла,спазмы идут и идёт дефекация внезапная,мочеиспускание и полностью отекают бронхи у человека появляется отдышка и человек погибает. При анафилактическом шоке надо во время действовать сразу надо ввести гармон,чтоб удалить бронхоспазм и человек смог нормально дышать.Весной и осенью идёт разгар аллергических патологий так как появляются листья,а осенью идёт листопад.Аллергия может изменится,например всю жизнь её нет и вдруг появился или же может быть,а потом исчезнуть.В основном дети рождаются с диатезом-когда кожа красная немножко и появляется маленькая сыпь,это очень плохо и это признак аллергии.Аллергия сейчас очень распространена потому что мы принимаем много токсических веществ,много питательных веществ которые синтезированы искусственно.Местную аллергическую реакцию называют феноменом Овери. К третьей группе аллергических реакций относится бронхиальная астма.Некоторые аллергитические заболевания передаются наследственно(относится к бронхиальной астме)Что происходит?на действие аллергена отекают бронхи,человек не может вздохнуть,идёт бронхоспазм и бронхиолит-(это накопление вязкой жидкости в бронхах)и человек не может выдохнуть,развивается отдышка,вначале не может выдохнуть,а потом и вздохнуть и человек садится,не может лечь(называется ортоптое) идёт бронхоспазм,если во время не сделать гормон,то человек может погибнуть.Под действие аэрозолов приступ бронхиальной астмы прекращается.Появляется отёк,зуд и чем больше будут выбрасываться медиаторы тем сложнее будет течение аллергической реакции,иногда она носит хронический характер,иногда теряется. Аллергия вызванная пыльцами растений называются поллиноз.Аллергия вызванная клубникой называется идиосинкразия. Аллергия часто бывает у детей.Все наши системы перестраиваются на действие аллергена,иногда острую аллергическую реакцию вызывают вакцинация(она может быть аллергеном ) и бывает когда развивается в миокарде после действия вакцины,и мы не можем это предотвратить.Иногда прививка тоже может быть аллергеном. У разных организмов анафилактические органы разные,например у кролика анафилактический орган-это легкие,у собаки-это печень,а у человека-по сосудистым реакциям в основном.
