Загрузил Iryna Shershen

04-Ultimi stadi sviluppo

Реклама
C A P I T O L O
4
Ultimi stadi dello sviluppo
Adolescenza: gli anni della dentizione permanente iniziale
Inizio dell’adolescenza
Curva (periodo) puberale
Modelli di crescita del complesso dentofacciale
Variazioni delle dimensioni
Rotazione delle ossa mascellari durante la crescita
Modificazioni dell’apparato dentale in seguito allo sviluppo e
all’invecchiamento
Variazioni nei denti e nelle strutture di supporto
Variazioni nell’allineamento e nell’occlusione
Crescita facciale negli adulti
ADOLESCENZA: GLI ANNI DELLA
DENTIZIONE PERMANENTE INIZIALE
L’adolescenza è in primo luogo un fenomeno sessuale;
può essere definita come il periodo della vita in cui viene
raggiunta la maturità sessuale. Più in particolare, è il periodo di transizione dallo stadio giovanile a quello adulto,
durante il quale si manifestano le caratteristiche sessuali
secondarie e il picco di crescita adolescenziale; in tale periodo si raggiunge la fertilità e si verificano profondi cambiamenti fisiologici.
Tutti questi eventi sono associati alla maturazione degli organi sessuali e alla concomitante secrezione di ormoni sessuali in misura massiva.
Questo periodo è particolarmente importante per gli
interventi di carattere ortodontico e odontoiatrico, perché i cambiamenti fisici dell’adolescenza coinvolgono significativamente la faccia e la dentatura.
Gli eventi più importanti dello sviluppo dentofacciale
durante l’adolescenza sono il passaggio dalla dentizione
mista a quella permanente, l’accelerazione della crescita
facciale complessiva e la crescita differenziale dei mascellari.
Inizio dell’adolescenza
I primi eventi che determinano l’inizio della pubertà si verificano nel cervello; sebbene siano stati fatti progressi
considerevoli nella ricerca in questo campo,1 lo stimolo
iniziale all’origine degli eventi tipici di tale periodo rimane sconosciuto. Qualunque sia la ragione primaria, sembra che le cellule cerebrali dell’ipotalamo inizino a secernere sostanze dette fattori di rilascio (releasing factors); tale
fenomeno è indotto dall’attività di una sorta di orologio
interno e da stimoli ambientali esterni. Le cellule e il loro
modo di agire hanno qualcosa di insolito. Queste cellule
neuroendocrine hanno l’aspetto tipico dei neuroni, ma secernono sostanze nel corpo cellulare che, attraverso un
trasporto citoplasmatico, vengono trasferite lungo l’assone verso zone riccamente vascolarizzate alla base dell’ipotalamo, vicino all’ipofisi (Fig. 4.1). Le sostanze secrete
dalle cellule nervose passano nei capillari di questa regione vascolare e sono trasportate dal flusso sanguigno per
un breve tratto verso l’ipofisi. È fisiologicamente inusuale
che il sistema venoso sia deputato a trasportare sostanze
da una regione a un’altra strettamente adiacenti, ma la
speciale disposizione dei vasi in questa sede sembra strutturata proprio per assolvere a questo compito. In virtù di
questa speciale disposizione e per analogia (in scala ridotta) al sistema venoso epatico, questo sistema è chiamato
sistema portale ipofisario.
Nell’ipofisi anteriore i releasing factors ipotalamici stimolano le cellule ipofisarie a produrre molti ormoni differenti, ma correlati tra loro, detti gonadotropine ipofisarie.
La loro funzione è quella di stimolare le cellule endocrine
degli organi sessuali in fase di sviluppo a produrre gli ormoni sessuali. In ogni individuo viene prodotto un insieme di ormoni sessuali maschili e femminili ed è un fatto
biologico comprovato da quotidiane osservazioni che esistano maschi effeminati e femmine mascoline. Presumibilmente questo è il risultato dell’equilibrio più o meno
bilanciato tra gli ormoni maschili e quelli femminili.
Nel maschio differenti tipi di cellule producono nei testicoli sia l’ormone sessuale maschile (testosterone) che
gli ormoni femminili. Ciascuno di questi tipi cellulari viene stimolato da gonadotropine ipofisarie specifiche. Nella
98
SEZIONE II Lo sviluppo dei problemi ortodontici
IPOTALAMO
releasing
factors
go
na
do
IPOFISI
ANTERIORE
tro
pin
e
ghiandole surrenali
STEROIDI
ovaie
testicoli
FIGURA 4.1 Rappresentazione schematica della catena di segnali endocrini che controllano Io sviluppo sessuale. I releasing factors sono trasportati dall’ipotalamo all’ipofisi anteriore attraverso la circolazione portale ipofisaria, dove stimolano il rilascio delle gonadotropine ipofisarie. Queste, a loro volta, stimolano le cellule dei testicoli, delle ovaie e delle ghiandole surrenali a produrre gli ormoni sessuali steroidei.
200
Linfoide
Percentuale della dimensione adulta
femmina, le gonadotropine ipofisarie stimolano la secrezione di estrogeni e successivamente di progesterone da
parte delle ovaie. Nella femmina gli ormoni maschili vengono prodotti nella corteccia surrenalica, stimolati da un
altro diverso ormone ipofisario ed è probabile che alcuni
ormoni femminili siano prodotti nelle cortecce surrenaliche maschili.
Per effetto dello stimolo delle gonadotropine ipofisarie, gli ormoni sessuali vengono rilasciati dai testicoli, dalle
ovaie e dalla corteccia surrenalica nella circolazione sanguigna, in quantità tali da promuovere lo sviluppo delle caratteristiche sessuali secondarie e accelerare la crescita dei
genitali. L’aumento del livello degli ormoni sessuali provoca altri cambiamenti fisiologici, quali l’accelerazione della
crescita generale dell’organismo e la riduzione del tessuto
linfoide già descritti dalla curva tipica della crescita illustrata nel Capitolo 2. La crescita neurale non è influenzata
dagli eventi dell’adolescenza, dal momento che si è essenzialmente completata all’età di 6 anni. I cambiamenti nella
curva di crescita dei mascellari, dell’organismo in generale
e dei tessuti linfoidi e genitali possono essere considerati il
risultato delle modificazioni dei livelli ematici ormonali
che accompagnano la maturazione sessuale (Fig. 4.2).
Il sistema con cui alcuni neuroni ipotalamici controllano in ultima analisi il livello degli ormoni sessuali circolanti sembra essere curiosamente complesso. Il principio, comunque, è quello utilizzato sia nei sistemi fisiologici di
controllo dell’organismo umano che nella moderna tecnologia. Ogni passaggio del processo di controllo consiste
in un’amplificazione del segnale iniziale, in modo analogo
a ciò che avviene per un debole segnale musicale nel passaggio tra la testina del nastro e l’altoparlante di un impianto stereo. La quantità di gonadotropine ipofisarie
prodotte è da 100 a 1000 volte maggiore della quantità di
Neurale
100
re
xilla
Ma
lare
ibo
nd
Ma
e
eral
Gen
Genitale
0
Nascita
10 anni
20 anni
FIGURA 4.2 Curve di crescita per la maxilla e la mandibola confrontate con le curve di Scammon. Si noti che la curva di crescita dei mascellari è intermedia tra quella di crescita neurale e quella di crescita
generale del corpo, con la curva mandibolare che segue quella generale del corpo in modo più accentuato rispetto a quella maxillare.
L’accelerazione nella crescita generale del corpo al momento della
pubertà, che coinvolge anche i mascellari, è parallela all’aumento di
sviluppo degli organi sessuali. A quest’epoca si osserva anche un’involuzione del tessuto linfoide.
CAPITOLO 4 Ultimi stadi dello sviluppo
releasing factors prodotti nell’ipotalamo e la quantità di ormoni sessuali prodotti è a sua volta 1000 volte maggiore
della quantità di ormoni ipofisari stessi. Il sistema, pertanto, subisce un’amplificazione in tre stadi. Piuttosto che
una complessa curiosità biologica, è meglio considerare
tale meccanismo come un razionale progetto d’ingegneria. Un’amplificazione simile a quella appena descritta è
utilizzata, naturalmente, in tutti gli altri sistemi fisiologici.
Curva (periodo) puberale
Esiste un’ampia variabilità tra gli individui, ma il picco di
crescita puberale e adolescenziale si verifica nelle ragazze
in media circa due anni prima rispetto ai ragazzi (Fig.
4.3).2 Perché ciò avvenga non è noto, tuttavia il fenomeno
ha un’importanza notevole nella scelta del tempo d’intervento del trattamento ortodontico, che deve essere iniziato più precocemente nelle ragazze, al fine di sfruttare il
picco di crescita adolescenziale. Purtuttavia, date le considerevoli variazioni individuali, è possibile che un ragazzo
possa raggiungere la pubertà prima di una ragazza che abbia uno sviluppo lento e si deve ricordare che l’età cronologica non è molto indicativa per un individuo in via di
sviluppo. Gli stadi di sviluppo dei caratteri sessuali secondari forniscono un calendario fisiologico dell’adolescenza
che è correlato con lo stato di crescita fisica dell’individuo. Naturalmente non tutti i caratteri sessuali secondari
sono visibili, ma la maggior parte di essi può essere facilmente rilevata con un semplice esame del paziente vestito,
eseguibile anche in uno studio dentistico.
L’adolescenza nelle ragazze può essere divisa in tre stadi a seconda del grado di sviluppo sessuale. Il primo sta-
Altezza, cm di aumento per anno
10
8
Ragazze
Ragazzi
6
4
2
6
8
10
12
14
16
18
Età, anni
FIGURA 4.3 Le curve della velocità di crescita durante l’adolescenza
evidenziano la differenza nei tempi di sviluppo dei ragazzi e delle ragazze. Sulle curve sono indicati anche gli stadi dello sviluppo sessuale (v. testo). (Ridisegnata da Marshall W.A., Tanner J.M.: Puberty. In
Falkner F., Tanner J.M. (editors): Human growth, vol 2, ed 2, New
York, 1986, Plenum Publishing.)
99
dio, che si verifica circa all’inizio del picco di crescita fisica, si manifesta con l’apparire degli abbozzi mammari e
con la prima comparsa della peluria pubica. La massima
velocità di crescita si verifica circa un anno dopo l’inizio
del primo stadio e coincide con il secondo stadio di sviluppo delle caratteristiche sessuali (v. Fig. 4.3). In questa fase
è più evidente lo sviluppo del seno, la peluria pubica è più
scura e molto più estesa, i peli compaiono nel cavo ascellare (peluria ascellare).
Il terzo stadio nelle ragazze avviene a distanza di 1-1,5
anni dal secondo stadio ed è contraddistinto dal menarca.
A quest’epoca il picco di crescita è quasi completo. Si evidenzia una notevole dilatazione delle anche, una distribuzione dell’adipe più tipica dell’adulto e uno sviluppo completo del seno.
Gli stadi di sviluppo sessuale nei ragazzi sono più difficili da definire in modo specifico che non nelle ragazze.
La pubertà inizia più tardi e si protrae per un periodo più
lungo (circa 5 anni) rispetto alle ragazze (3,5 anni) (v. Fig.
4.3). Nei ragazzi si possono distinguere, durante l’adolescenza, quattro stadi di sviluppo nella curva di crescita generale del corpo.
Il segno iniziale di maturazione sessuale nei ragazzi è
generalmente il “picco adiposo”. Il ragazzo aumenta di
peso e diventa quasi paffuto, con una distribuzione dell’adipe in un certo modo femminile. Ciò probabilmente accade perché nei testicoli viene dapprima stimolata la produzione di estrogeni da parte delle cellule di Leydig e in
seguito viene prodotto in modo predominante il testosterone dalle numerosissime cellule del Sertoli. In questo
stadio i ragazzi possono apparire obesi e qualche volta fisicamente goffi. In questo periodo, inoltre, lo scroto inizia
ad aumentare di dimensione e può evidenziare aumenti o
cambiamenti della pigmentazione.
Nel secondo stadio, a circa un anno dal primo, il picco
di crescita puberale è appena cominciato, si verificano una
ridistribuzione e un relativo decremento del tessuto adiposo sottocutaneo, compare la peluria pubica e inizia la
crescita del pene.
Il terzo stadio inizia circa 8-12 mesi dopo il secondo e
coincide con il picco di aumento dell’altezza. In quest’epoca compaiono la peluria ascellare e la peluria facciale
solo al di sopra del labbro superiore. Si evidenzia anche un
picco nella crescita muscolare, con un decremento continuo del tessuto adiposo sottocutaneo e la comparsa di una
forma corporea più dura e spigolosa. La peluria pubica si
distribuisce come nell’adulto, ma non si estende ancora
verso l’interno della coscia. Il pene e lo scroto sono vicini
alle dimensioni adulte.
Il quarto stadio inizia in un periodo che va da 15 a 24
mesi dopo il terzo stadio ed è difficile da distinguere da
quest’ultimo. In questo periodo termina il picco di crescita in altezza, la peluria si distribuisce anche sul mento,
mentre la distribuzione e il colore della peluria pubica e
ascellare assumono le caratteristiche dell’adulto e aumenta ulteriormente la forza muscolare.
100
SEZIONE II Lo sviluppo dei problemi ortodontici
L’andamento temporale delle fasi puberali determina
un’importante differenza nelle dimensioni fisiche definitive, in un modo che può sembrare in un primo momento
paradossale: più precoce è l’inizio della pubertà, minore è
la dimensione finale dell’adulto e viceversa. La crescita in
altezza dipende dalla crescita dell’osso encondrale a livello dei piatti epifisari delle ossa lunghe e l’effetto degli ormoni sessuali sulla crescita dell’osso endocondrale è duplice. In un primo tempo gli ormoni stimolano la cartilagine a crescere più velocemente e questo determina il picco di crescita adolescenziale. Gli ormoni causano d’altra
parte anche un aumento della velocità di maturazione
scheletrica, vale a dire, per le ossa lunghe, della velocità di
ossificazione delle cartilagini. L’accelerazione impressa
dagli ormoni sessuali alla maturazione ossea è maggiore di
quella provocata sulla crescita, cosicché durante la rapida
crescita adolescenziale la cartilagine giunge a maturazione più rapidamente. Verso la fine dell’adolescenza la cartilagine rimanente viene trasformata in osso e le cartilagini
di accrescimento calcificano completamente. A questo
punto, naturalmente, non vi è più possibilità di crescita e
l’aumento in altezza si arresta.
Il precoce arresto della crescita che segue una precoce
maturazione sessuale è particolarmente evidente nelle ragazze ed è in massima parte responsabile della differenza
di dimensione fisica che si manifesta tra uomini e donne in
età adulta. Le ragazze mediamente maturano e terminano
la loro crescita molto prima. I ragazzi non sono più grandi
rispetto alle ragazze fino a che non si verifica il periodo
più lungo di crescita adolescenziale; la differenza insorge
perché la crescita per i maschi avviene in modo costante e
lento prima del picco; quando tale picco si manifesta (e
generalmente ciò si verifica più tardi rispetto alle ragazze)
la maturazione successiva parte da un livello più elevato. I
piatti epifisari si chiudono più lentamente nei maschi rispetto alle femmine e pertanto l’arresto della crescita che
accompagna il raggiungimento della maturità sessuale risulta più rapido e completo nelle ragazze.
Le fasi evolutive della pubertà sembrano essere influenzate sia da fattori genetici che ambientali. Ci sono famiglie, razze o gruppi etnici in cui la maturità si verifica
prima rispetto ad altri. Come mostra la Figura 4.4, i ragazzi olandesi a 10 anni sono circa 5 cm più alti dei loro coetanei americani ed è probabile che l’ereditarietà e l’ambiente
giochino entrambi un ruolo importante nel determinare
queste notevoli differenze. Nelle ragazze sembra che l’inizio del ciclo mestruale richieda l’accumulo di una certa
quantità di adipe corporeo. In ragazze di corporatura snella il menarca può essere ritardato fino al raggiungimento
di questo livello di adipe. Infatti atlete molto allenate che
hanno un livello molto basso di grasso corporeo possono
presentare arresti del ciclo mestruale, apparentemente in
seguito a un basso livello di adipe corporeo.
Fattori stagionali e culturali possono influire sull’entità di crescita fisica. Per esempio, a parità di altre condizioni, la crescita tende a essere più veloce in primavera e
180
180
170
170
160
80
Altezza
150
70
140
60
130
50
120
40
110
Peso
100
30
20
20
10
4
8
12
16
Età (anni)
10
20
FIGURA 4.4 La crescita può essere influenzata da fattori razziali, etnici, nazionali e di altra natura. Come illustra questo grafico, i ragazzi
olandesi di 10 anni (linee nere) sono mediamente più alti di circa 5 cm rispetto ai loro coetanei americani (linee rosse). I risultati ricavabili da
questo tipo di grafico sono molto utili quando si vuole confrontare un individuo rispetto al suo gruppo di appartenenza. A causa dell’effetto livellante del calcolo delle medie, queste curve non rappresentano i cambiamenti di velocità di accrescimento che un individuo può presentare
durante il picco di crescita adolescenziale (v. Fig. 2.7).
in estate piuttosto che in autunno e in inverno; i ragazzi di
città tendono a maturare più velocemente di quelli che vivono in campagna, specialmente nei paesi meno sviluppati. Tali effetti presumibilmente sono mediati dall’ipotalamo e indicano che la velocità di secrezione delle gonadotropine ipotalamiche (releasing factors) può essere influenzata da stimoli ambientali.
Gli stadi di sviluppo adolescenziale fin qui descritti sono
stati correlati con la crescita in altezza. Fortunatamente, la
crescita dei mascellari si correla agli eventi fisiologici della
pubertà approssimativamente come accade per la crescita
in altezza (Fig. 4.5). Durante l’adolescenza, nella mandibola si verificano un picco di crescita in lunghezza, sebbene
non così drammatico come quello in altezza del corpo, e un
modesto ma apprezzabile aumento della crescita a livello
delle suture della maxilla. Il gradiente di crescita cefalocaudale, che è un indice tipico del modello di crescita, è particolarmente evidente durante la pubertà. La maggior parte
della crescita avviene negli arti inferiori piuttosto che in
quelli superiori e, nell’ambito della faccia, la crescita maggiore si manifesta nel mascellare inferiore, piuttosto che in
quello superiore. Ciò determina una crescita più veloce
della mandibola rispetto alla maxilla, che in ultima analisi è
responsabile della crescita differenziale riferita in precedenza. Durante la crescita la faccia diventa meno convessa,
poiché il mento e la mandibola divengono più prominenti
in seguito alla crescita differenziale della mandibola.
CAPITOLO 4 Ultimi stadi dello sviluppo
Diagramma temporale
della crescita nei ragazzi
cm/mm per anno
10
Altezza
5
Condili
Suture
0
8
12
10
14
16
18
20
22
Età (anni)
FIGURA 4.5 In media, il picco di crescita dei mascellari si verifica circa nella stessa epoca del picco di crescita in altezza, ma si deve ricordare che ci sono variazioni individuali considerevoli. (Ridisegnata
da Woodside D.G.: In Salzmann J.A.: Orthodontics in daily practice,
Philadelphia, 1974, J.B. Lippincott.)
Sebbene la crescita mandibolare segua la curva di accrescimento generale del corpo, la correlazione non è
perfetta. Studi longitudinali sulla crescita craniofacciale
indicano che un numero significativo di soggetti, specialmente tra le ragazze, presenta un’“accelerazione infantile” nella crescita mandibolare che interviene 1-2 anni prima del picco di crescita adolescenziale (Fig. 4.6).3 Questa
accelerazione infantile può eguagliare o persino superare
la crescita mandibolare che si accompagna alla maturazione dei caratteri sessuali secondari. Nei ragazzi, qualora si
verifichi tale picco di crescita, questo risulta sempre meno
intenso di quello che si osserva durante la pubertà.
Incrementi
di lunghezza
della mandibola
in mm/anno
Increments
in Mandibular
Length
in Millimeters
Per Year
ricavati
da45°
45 radiografie
cefalometriche
As Obtained
From
Cephalometric
Radiographs
Curva
di Curve
velocità
crescita
Velocity
of di
One
Girl's mandibolare
Mandibular Growth
di
una ragazza
Female
Population Velocity Curve (50th Percentile)
Curva di velocità della popolazione femminile
(50° percentile)
7
mm/anno
mm Yr.
6
101
Studi recenti hanno evidenziato che in realtà lo sviluppo sessuale inizia molto prima di quanto si pensava in passato.4 Gli ormoni sessuali prodotti dalle ghiandole surrenali producono all’età di 6 anni in entrambi i sessi, inizialmente in forma di un debole androgeno (diidrossiepiandrosterone, DHEA). Questa attivazione della componente surrenalica del sistema viene definita come adrenarca. Il DHEA
raggiunge un livello critico all’età di circa 10 anni e si correla con l’inizio dell’attrazione sessuale. È probabile che
un’accelerazione giovanile nella crescita sia legata all’intensità surrenalica e non sorprende che tale accelerazione
sia più rilevante nelle ragazze a causa della maggiore componente surrenalica del loro sviluppo sessuale precoce.
La tendenza all’accelerazione che la crescita mandibolare presenta prima del picco adolescenziale, specie nelle
ragazze, rappresenta una delle ragioni principali per accertare l’età fisiologica di accrescimento ai fini della pianificazione del trattamento ortodontico. Se il trattamento
viene rimandato per troppo tempo, si può perdere l’opportunità di sfruttare tale picco di crescita. Nelle ragazze
che maturano precocemente, il picco di crescita adolescenziale spesso precede la transizione alla dentatura permanente, per cui nel periodo in cui compaiono i secondi
premolari e i secondi molari la crescita fisica è quasi completata. Nelle ragazze quindi questa “accelerazione infantile” accentua la tendenza al precoce completamento della
crescita mandibolare già in fase di dentizione mista. Nella
maggior parte dei casi, il trattamento ortodontico nelle
ragazze che stanno crescendo rapidamente dovrebbe iniziare durante la dentizione mista, prima che siano erotti
tutti i denti permanenti.
Nei ragazzi che maturano lentamente, all’opposto, il
trattamento ortodontico dovrebbe iniziare quando la
dentizione permanente è in gran parte completa, poiché
in tale periodo rimane disponibile una considerevole
quantità di crescita residua. Nella scelta del periodo di intervento ortodontico, i clinici tendono a trattare le ragazze troppo tardi e i ragazzi troppo presto, trascurando la
considerevole differenza nella velocità di maturazione fisiologica.
5
4
MODELLI DI CRESCITA
DEL COMPLESSO DENTOFACCIALE
3
2
1
0
3
4
5
6
7
8
9
10 11 12 13 14 15 16
Età cronologica
Chronological
Ageininanni
Years
FIGURA 4.6 I dati longitudinali di incremento in lunghezza della
mandibola in una ragazza, ricavati dallo studio di Burlington in
Canada, dimostrano la presenza di un’accelerazione della crescita a
circa 8 anni (accelerazione infantile) di intensità uguale all’accelerazione puberale tra gli 11 e i 14 anni. Le variazioni dei valori di crescita
degli individui tendono a livellarsi quando si valutano i valori medi del
gruppo di appartenenza oppure si esaminano i dati trasversali. (Ridisegnata da Woodside D.G.: In Salzmann J.A.: Orthodontics in daily
practice, Philadeiphia, 1974, JB Lippincott.)
Variazioni delle dimensioni
Crescita del complesso nasomaxillare. La crescita
della zona nasomaxillare è determinata da due meccanismi: (1) spostamento passivo, creato dalla crescita della
base cranica che spinge il mascellare in avanti; (2) crescita attiva delle strutture maxillari e nasali (Fig. 4.7).5
Lo spostamento passivo della maxilla costituisce un
meccanismo di crescita importante durante il periodo della dentizione decidua; con il completarsi dello sviluppo
102
SEZIONE II Lo sviluppo dei problemi ortodontici
TABELLA 4.1 Variazioni della lunghezza maxillare.
Movimento totale in avanti (mm)
Aumento distanza basion-SNA
Spostamento in avanti (mm)
Aumento distanza basion-SNP
Età
Maschio
Femmina
Maschio
Femmina
7
8
9
10
11
12
13
14
15
1,3
1,5
1,6
1,8
1,9
2,0
2,1
1,1
1,2
2,1
1,8
0,4
2,0
1,0
1,3
1,2
1,5
1,1
0,0
0,9
0,4
0,8
0,2
0,4
1,0
0,3
0,4
0,8
1,1
0,4
0,2
0,2
1,1
– 0,1
0,1
0,8
Dati tratti da Riolo ML et al: An atlas of craniofacial growth, Ann Arbor, 1974,
University of Michigan, Center for Human Growth and Development.
FIGURA 4.7 Rappresentazione schematica del meccanismo di crescita prevalente nella maxilla: le strutture del complesso nasomaxillare si spostano in avanti man mano che la base cranica si allunga e i lobi frontali del cervello aumentano di dimensione. (Ridisegnata da
Enlow DH, Hans MG: Essentials of facial growth, Philadelphia, 1996,
WB Saunders.)
encefalico, a circa 7 anni di età, la crescita a livello delle
sincondrosi rallenta notevolmente e tale meccanismo diviene progressivamente meno importante. Il movimento
totale in avanti della maxilla e l’entità risultante da tale
spostamento sono illustrati nella Tabella 4.1. Si noti che
durante tutto il periodo che va dai 7 ai 15 anni, circa un
terzo del movimento totale della maxilla è dovuto allo
spostamento passivo. La parte rimanente è il risultato della crescita attiva delle suture maxillari in risposta a stimoli
provenienti dallo sviluppo dei tessuti molli (v. Cap. 2).
Quando si prende in esame la crescita attiva della
maxilla si deve anche considerare l’effetto del rimodellamento della sua superficie. L’apposizione o il riassorbimento di osso superficiale comporta infatti variazioni che
si aggiungono o si sottraggono alla crescita in altre aree.
Infatti la maxilla cresce in basso e in avanti man mano che
si appone osso posteriormente a livello delle tuberosità e
delle suture superiori e posteriori, mentre la superficie
anteriore dell’osso subisce al contempo un riassorbimento
(Fig. 4.8). Per questa ragione, la distanza che il corpo
maxillare e i denti superiori percorrono in basso e in avanti durante la crescita è di circa il 25% maggiore della distanza percorsa in avanti dalla superficie anteriore della
maxilla stessa. Questo rimodellamento superficiale tende
a mascherare lo spostamento dei mascellari e tale fenomeno risulta anche più evidente quando si prende in esame la
rotazione della maxilla durante la crescita (v. oltre).
Le strutture nasali subiscono il medesimo spostamento passivo della maxilla, tuttavia la crescita del naso si verifica a una velocità maggiore rispetto a quella del resto della faccia, specie durante il picco di crescita adolescenziale.
La crescita nasale è prodotta in parte da un aumento delle
dimensioni della cartilagine del setto nasale. Inoltre, lo
sviluppo delle cartilagini laterali modifica la forma del naso e contribuisce all’aumento delle dimensioni totali. La
crescita del naso è estremamente variabile, come si può
notare esaminando anche rapidamente diversi gruppi di
persone. L’incremento medio delle dimensioni nasali nella popolazione bianca americana è illustrato nella Tabella
4.2. Il confronto con la Tabella 4.1 evidenzia che la dimensione nasale aumenta di circa il 25% in più rispetto alla crescita maxillare.
FIGURA 4.8 Quando la maxilla si sposta in basso e in avanti, si appone osso posteriormente in corrispondenza delle suture e delle tuberosità, ma allo stesso tempo il rimodellamento superficiale rimuove osso dalla superficie anteriore (eccetto che per una piccola area a livello della spina nasale anteriore). Per questo motivo, l’entità del movimento in avanti della superficie anteriore è minore dell’entità dello
spostamento effettivo. A livello del palato, tuttavia, il rimodellamento
della superficie comporta un’apposizione ossea, mentre si verifica
riassorbimento osseo dal pavimento della cavità nasale. Il movimento
totale in basso della volta palatale, perciò, è maggiore dell’entità dello
spostamento effettivo. (Ridisegnata da Enlow DH, Hans MG:
Essentials of facial growth, Philadelphia, 1996, WB Saunders.)
103
CAPITOLO 4 Ultimi stadi dello sviluppo
TABELLA 4.2 Lunghezza e altezza del naso.
Lunghezza del naso
(dal nasion all’estremità)
TABELLA 4.3 Variazioni di lunghezza mandibolare.
Altezza verticale del naso
Età
Maschio
Femmina
Maschio
Femmina
6
9
2
15
18
43,3
47,7
51,7
54,9
60,2
41,1
45,2
50,2
54,4
57,8
36,0
40,1
43,5
46,6
49,0
34,2
37,0
41,1
44,3
46,1
Dati ricavati da Subtelny JD: Am J Orthod 45:481. 1959.
Crescita mandibolare. La mandibola cresce con un ritmo relativamente costante prima della pubertà. In media,
come mostra la Tabella 4.3, l’altezza del ramo mandibolare aumenta di 1 o 2 mm per anno e la lunghezza del corpo mandibolare di 2 o 3 mm per anno. Questi valori medi tendono a livellare i picchi di crescita infantile e puberale, che pur si verificano nella crescita mandibolare (v.
discussione precedente).
Una caratteristica della crescita mandibolare è rappresentata dall’accentuarsi della prominenza del mento.
In passato si riteneva erroneamente che ciò fosse dovuto principalmente all’apposizione di osso nella regione
mentoniera. Sebbene piccole quantità di osso vengano effettivamente apposte in questa sede, la variazione del
contorno del mento interviene soprattutto perché l’area
appena sopra il mento, tra quest’ultimo e la base del processo alveolare, è un’area di riassorbimento. L’aumento
A
Aumento della lunghezza
del corpo (mm)
(gonion-pogonion)
Aumento in altezza
del ramo (mm)
(punto condilare-gonion)
Età
Maschio
Femmina
Maschio
Femmina
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
2,8
1,7
1,9
2,0
2,2
1,3
2,0
2,5
1,6
2,3
1,7
2,5
1,1
2,5
1,7
0,8
1,8
1,1
1,1
1,0
0,8
1,4
1,5
1,2
1,8
1,4
2,2
2,2
1,1
3,4
1,2
1,4
0,3
0,7
0,9
2,2
0,5
1,7
2,3
1,6
Dati ricavati da Riolo ML et al: An atlas of craniofacial growth, Ann Arbor,
1974, University of Michigan, Center for Human Growth and Development.
della prominenza del mento con la maturità deriva dalla
combinazione della traslazione in avanti del mento che
segue la mandibola nel suo accrescimento, e dal riassorbimento nella zona sovrastante il mento, con modifica del
profilo osseo.
Un importante fattore che influenza l’entità della crescita in avanti del mento è rappresentato dal grado di crescita che si verifica a livello della fossa glenoidea. Se l’area
dell’osso temporale con cui la mandibola si articola si
muove in avanti rispetto alla base cranica durante la crescita, si avrà un avanzamento della mandibola simile a
quello che avviene per la maxilla quando la base cranica
B
FIGURA 4.9 Tracciati cefalometrici di crescita in due pazienti durante la correzione ortodontica di una malocclusione di II Classe (sovrapposti sulla triade sfenoetmoidea della base cranica). (A) Variazioni da 11 anni e 10 mesi a 14
anni e 11 mesi. In questo paziente, circa 7 mm di crescita mandibolare si sono interamente espressi in un movimento in avanti del mento, mentre l’area dell’articolazione temporomandibolare (ATM) rimane nella stessa posizione anteroposteriore rispetto alla base cranica. (B) Variazioni da 11 anni e 8 mesi a 15 anni e 0 mesi. Anche questo paziente ha riportato circa 7 mm di crescita mandibolare, ma l’area dell’ATM si è spostata in basso e indietro rispetto alla base cranica, cosicché la maggior parte della crescita non si è espressa in un movimento del mento. (Per gentile concessione del Dr. V Kokich.)
mm
104
SEZIONE II Lo sviluppo dei problemi ortodontici
28
27
46
46
45
45
26
25
44
44
43
43
24
22
42
42
41
41
40
40
21
20
19
39
39
38
38
37
37
23
2
4
6
8
10
11
12
16
in lunghezza della mandibola durante il trattamento ortodontico nel periodo della pubertà. Nel primo paziente,
l’articolazione temporomandibolare (ATM) non si è riposizionata durante la crescita e il mento si è di conseguenza
trovato 7 mm più avanti. Nell’altro paziente, l’ATM si è
portata posteriormente, determinando solamente una lieve proiezione in avanti del mento, nonostante l’aumento
considerevole della lunghezza mandibolare.
Sequenza temporale della crescita in ampiezza, lunghezza e altezza. Sia nella maxilla che nella mandibola,
esiste una sequenza definita di completamento della crescita nei tre piani dello spazio (intendendo che la crescita
è “completa” quando raggiunge i ritmi lenti caratteristici
dell’età adulta). Dapprima la crescita si completa in ampiezza, poi in lunghezza e infine in altezza. La crescita in
ampiezza di entrambi i mascellari, includendo l’ampiezza
delle arcate dentali, tende a completarsi prima del picco di
crescita adolescenziale ed è scarsamente influenzata dalle
variazioni di crescita durante l’adolescenza (Fig. 4.10). La
distanza intercanina aumenta poco o nulla dopo i 12 anni,7
anche se è opportuno ricordare che esiste un’eccezione
parziale a questa regola. I mascellari, crescendo in lunghezza posteriormente, allo stesso tempo aumentano in
ampiezza. Per la maxilla questo avviene principalmente a
livello dei secondi molari e, se riescono a erompere, anche
18
Età
FIGURA 4.10 Variazioni medie delle ampiezze intercanina e intermolare nei due sessi durante la crescita. L’ampiezza intermolare è riportata in rosso, quella intercanina in nero. (Da Moyers RE et al.:
Standards of human occlusal development, Ann Arbor, 1976,
University of Michigan Center for Human Growth and Development.)
cresce in avanti. Questo tipo di movimento si verifica comunque raramente. Più spesso, la zona di articolazione si
muove direttamente in basso o posteriormente, per cui la
proiezione in avanti del mento di solito si riduce, piuttosto che aumentare.6 In entrambi i pazienti della Figura
4.9, per esempio, si sono verificati circa 7 mm d’aumento
Orizzontale (mm)
5
4
3
2
1
0
10,6
1
10,6
Verticale (mm)
2
12,5
3
12,5
15,6
20,5
Impianto anteriore
Impianto posteriore
20,5
4
15,6
FIGURA 4.11 Tracciati della crescita media degli impianti maxillari anteriori e posteriori rispetto alla base cranica e alla sua perpendicolare, in un gruppo di ragazze danesi. Le due traiettorie sono mostrate con le loro origini
sovrapposte per facilitare il confronto. Notare che l’impianto posteriore si muove maggiormente in basso e avanti rispetto a quello anteriore, con una crescita che continua nella tarda adolescenza in un rapporto lento. (Per gentile concessione del Dr. B Solow.)
CAPITOLO 4 Ultimi stadi dello sviluppo
105
TABELLA 4.4 Terminologie usate per i diversi tipi di rotazione dei mascellari.
Tipo di rotazione
Crescita anteriore > crescita posteriore
Crescita posteriore > crescita anteriore
Bjork
Rotazione in avanti
Rotazione all’indietro
Bjork
Rotazione dell’interno della mandibola rispetto
agli impianti sulla base del cranio
Rotazione del piano mandibolare rispetto alla
base cranica
Rotazione del piano mandibolare rispetto
all’interno della mandibola
Shudy
Rotazione in senso orario
Rotazione in senso antiorario
Solow, Houston
Proffit
Rotazione totale
Rotazione vera
Rotazione interna
Rotazione della matrice
Rotazione apparente
Rotazione totale
Rotazione intramatrice
Rimodellamento angolare
del bordo inferiore
Rotazione esterna
Proffit: Rotazione totale = rotazione interna – rotazione esterna
Bjork: Rotazione della matrice = rotazione totale – rotazione intramatrice
Solow: Rotazione apparente = rotazione vera – rimodellamento angolare del bordo inferiore
a livello dei terzi molari in corrispondenza delle tuberosità. Nella mandibola l’ampiezza intermolare e quella intercondilare presentano solo lievi incrementi durante la
loro crescita in lunghezza. L’ampiezza anteriore della
mandibola si stabilizza invece molto prima.
La crescita in lunghezza e altezza dei due mascellari
continua nel periodo della pubertà. Nelle ragazze la
maxilla cresce in basso e avanti fino in media ai 14-15 anni
(più precisamente circa 2 o 3 anni dopo il menarca), poi
tende a crescere principalmente in avanti (Fig. 4.11)8. La
crescita in altezza (verticale) della faccia prosegue più a
lungo in entrambi i sessi rispetto a quella in lunghezza, e
termina più tardi, in particolare a livello mandibolare.
Aumenti nella dimensione verticale della faccia, accompagnati dalla concomitante eruzione dei denti, si protraggono per tutta la vita, ma il rallentamento fino al livello tipico dell’adulto (che per la crescita verticale è sorprendentemente lungo, come descritto nel paragrafo successivo) spesso non si verifica fino all’inizio dei vent’anni
nei ragazzi, e un po’ prima nelle ragazze.
Rotazione delle ossa mascellari
durante la crescita
Studi implantari sulla rotazione dei mascellari. Il
grado di rotazione dei mascellari durante la crescita era
sconosciuto prima del 1960; in tale periodo infatti furono
condotti da Bjork et al. a Copenhagen i primi studi longitudinali sulla crescita dei mascellari utilizzando impianti
metallici.9 La difficoltà a comprendere tale fenomeno risiedeva nel fatto che la rotazione avviene nel centro di
ciascun mascellare (rotazione interna) e che essa tende a
essere mascherata da rimodellamenti delle superfici ossee
e da variazioni di velocità nell’eruzione dentale. I rimodellamenti superficiali determinano invece la rotazione
esterna. Naturalmente, la variazione complessiva dell’orientamento di ciascun mascellare, così come viene valu-
tata sul piano palatale e mandibolare, risulta da una combinazione di rotazione interna ed esterna.
La terminologia usata per descrivere questi movimenti
rotazionali non è molto chiara. I termini descrittivi qui
usati nei tentativo di semplificare e chiarire una materia
così complessa e difficile non sono quelli usati da Bjork
nel suo studio originale su questo argomento e neppure
esattamente quelli suggeriti da alcuni studi recenti.9,10 Si
faccia riferimento alla Tabella 4.4 per una comparazione
dei termini.
È più facile visualizzare la rotazione interna ed esterna
dei mascellari partendo dalla mandibola. Il centro della
mandibola si trova a livello dell’osso che circonda il nervo
alveolare inferiore. La parte restante della mandibola è
costituita dai suoi numerosi processi funzionali (Fig.
4.12). Questi sono il processo alveolare (l’osso che sostiene i denti provvedendo alla funzione masticatoria), i processi muscolari (l’osso sul quale si inseriscono i muscoli
della masticazione) e i processi condilari, mediante i quali
la mandibola si articola con il cranio. Se alcuni impianti
vengono posti in zone di osso stabile lontano dai processi
funzionali, si può osservare che nella maggior parte dei
soggetti il centro della mandibola ruota durante la crescita in modo tale da far diminuire l’angolo del piano mandibolare (cioè anteriormente verso l’alto e posteriormente
verso il basso).
Bjork e Skieller11 hanno distinto due componenti nella
rotazione interna (che hanno definito rotazione totale)
della mandibola: (1) rotazione della matrice o rotazione
attorno al condilo; (2) rotazione intramatrice o rotazione
centrata all’interno del corpo mandibolare (Fig. 4.13). Per
convenzione, la rotazione di ciascun mascellare è considerata “in avanti” e assume segno negativo se la crescita è diretta più in senso posteriore che anteriore. La rotazione è
invece “all’indietro” e assume segno positivo se aumentano le dimensioni anteriori più di quelle posteriori, portando il mento verso il basso e indietro.
106
SEZIONE II Lo sviluppo dei problemi ortodontici
Temporale
Processi
condilari
(articolazione)
Massetere
Pterigoideo interno
Centro
Miloioideo
FIGURA 4.12 La mandibola può essere suddivisa in un centro costituito dalla zona di osso che circonda il fascio neurovascolare alveolare inferiore e in una serie di processi funzionali: il processo alveolare, per la funzione masticatoria; il processo muscolare, per l’inserzione muscolare; il processo condilare, per l’articolazione della mandibola con il resto del cranio.
Base cranica
A
B
FIGURA 4.13 La rotazione interna della mandibola (cioè la rotazione
del centro della mandibola rispetto alla base cranica) è costituita da
due componenti: (A) rotazione attorno al condilo o rotazione della matrice; (B) rotazione centrata internamente al corpo mandibolare o rotazione intramatrice. (Ridisegnata da Bjork A, Skieller V: Eur J Orthod
5:1-46, 1983.)
Una delle caratteristiche della rotazione interna della
mandibola è la variabilità che esiste tra gli individui, essendo compresa tra 10° e 15°. Il modello di sviluppo verticale facciale, discusso più dettagliatamente in seguito, è
fortemente correlato alla rotazione di ambedue i mascellari. Tuttavia si è osservato che, mediamente, per un individuo con proporzioni verticali facciali normali, dall’età di
4 anni fino all’età adulta si verifica una rotazione interna
di circa – 15°. Di questo valore, circa il 25% deriva dalla
rotazione della matrice e il 75% dalla rotazione intramatrice.
Durante il periodo in cui il centro della mandibola
ruota in avanti in media di 15°, l’angolo del piano mandibolare, che rappresenta l’orientamento della mandibola
quando la si osserva dall’esterno, diminuisce mediamente
di soli 2°-4°. La ragione per cui la rotazione interna non
trova una corrispondenza nell’orientamento mandibolare
consiste nel fatto che i rimodellamenti ossei superficiali
(rotazione esterna) tendono a compensarla. Questo significa che la parte posteroinferiore del bordo della mandibola si comporta come un’area di riassorbimento, mentre
la zona anteroinferiore del bordo non cambia o subisce
una lieve apposizione. Studi sui rimodellamenti superficiali della mandibola rivelano che quanto appena descritto
costituisce il normale modello di apposizione e riassorbimento (Fig. 4.14). In media si verifica una rotazione interna in avanti di 15° e una rotazione esterna all’indietro di
11°-12°, che determinano nel complesso una diminuzione
dell’angolo del piano mandibolare di circa 3°-4°, così come è stato rilevato mediamente negli individui osservati
tra l’infanzia e l’adolescenza.
Nella maxilla è più difficile distinguere un centro osseo da una serie di processi funzionali. Il processo alveolare è certamente un processo funzionale in senso classico,
ma non vi sono aree di inserzione muscolare analoghe a
quelle mandibolari. Le componenti ossee che circondano
le vie aeree contribuiscono alla funzione respiratoria, ma
le relazioni tra la forma e la funzione non sono molto
chiare. Tuttavia, se si posizionano impianti al di sopra dei
processi alveolari maxillari, è possibile identificare un
centro virtuale della maxilla che subisce un certo grado di
rotazione variabile, in avanti o indietro (Fig. 4.15).9, 12
Questa rotazione interna è analoga alla rotazione intramatrice della mandibola (la rotazione della matrice, come
è stata definita per la mandibola, non si può verificare a livello maxillare).
CAPITOLO 4 Ultimi stadi dello sviluppo
4 anni
10 anni
20 anni
FIGURA 4.14 Le sovrapposizioni su impianti di due tracciati in un individuo con un normale modello di crescita illustrano le variazioni di
superficie della mandibola dall’età di 4 anni fino a 20 anni. Per questo
paziente si sono verificati – 19° di rotazione interna, ma solo – 3° di variazione dell’angolo del piano mandibolare. Si noti come il notevole rimodellamento (rotazione esterna) compensa e maschera l’entità della rotazione interna. (Ridisegnata da Bjork A, Skieller V: Eur J Orthod
5:1-46, 1983.)
11 anni e 10 mesi
14 anni e 11 mesi
17 anni e 10 mesi
FIGURA 4.15 Le sovrapposizioni su impianti di due tracciati della
maxilla rivelano che questo paziente ha avuto una lieve rotazione interna all’indietro della maxilla (cioè in basso e in avanti). Il modello di
crescita più comune è una lieve rotazione in avanti, anche se la rotazione all’indietro avviene con una certa frequenza. (Ridisegnata da
Bjork A, Skieller V: Am J Orthod 62:357, 1972.)
Contemporaneamente alla rotazione interna della
maxilla, si verificano anche vari gradi di riassorbimento
osseo sul versante nasale e di apposizione ossea sul lato palatale, nelle zone anteriori e posteriore del palato. Si osservano, inoltre, differenze anche nel grado di eruzione
degli incisivi e dei molari. Queste variazioni, naturalmente, producono una rotazione esterna della maxilla. Per la
maggior parte dei pazienti, la rotazione esterna avviene in
direzione opposta e in misura comparabile alla rotazione
interna, così che le due rotazioni si annullano e la variazione netta di orientamento della maxilla (valutata dal piano palatale) è pari a zero (v. Fig. 3.29). Gli studi implantari hanno consentito di evidenziare i fenomeni di rotazione
durante la normale crescita della maxilla, fino ad allora
sconosciuti.
Le rotazioni interna ed esterna si verificano in tutti gli
individui, ma con frequenti variazioni rispetto alla media.
107
Spesso si verificano gradi diversi dei due tipi di rotazione,
per cui varia il modo con cui la rotazione interna viene
compensata dalla rotazione esterna. Il risultato è una variazione modesta dell’orientamento maxillare, anche in
soggetti con proporzioni facciali normali. Inoltre, i modelli rotazionali di crescita sono differenti a seconda del
tipo di sviluppo verticale della faccia13 (biotipi con faccia
corta e faccia lunga).
I soggetti del tipo short face (faccia corta), che sono caratterizzati da una scarsa altezza della parte anteroinferiore della faccia, presentano una rotazione eccessiva in
avanti della mandibola durante la crescita, derivante sia da
un grado maggiore di rotazione interna che da un grado
minore di compensazione esterna. Ne risultano un piano
palatale quasi orizzontale con una morfologia mandibolare di tipo “quadrato”, un angolo del piano mandibolare ridotto e un angolo goniaco quadrato (Fig. 4.16). Solitamente questo tipo di rotazione si accompagna a una malocclusione con morso profondo e affollamento anteriore
(v. il paragrafo successivo).
In individui di tipo long face (faccia lunga), che hanno
un eccesso di altezza anteroinferiore della faccia, il piano
palatale ruota in basso posteriormente, presentando spesso un’inclinazione negativa, anziché positiva, rispetto alla
linea orizzontale vera. La mandibola evidenzia un’opposta rotazione all’indietro, con aumento dell’angolo del
piano mandibolare (Fig. 4.17). Tale variazione mandibolare deriva principalmente da una mancata rotazione interna in avanti o addirittura da una rotazione interna all’indietro. La rotazione interna, a sua volta, è principalmente una rotazione della matrice (a livello condilare),
non una rotazione intramatrice. Questo tipo di rotazione
è associato a una malocclusione di tipo open bite anteriore
9 anni e 10 mesi
12 anni e 11 mesi
15 anni e 10 mesi
FIGURA 4.16 Le sovrapposizioni a livello della base cranica mostrano il tipico modello di rotazione in avanti dei mascellari in un soggetto
del tipo short face. La rotazione in avanti appiattisce il piano mandibolare e tende ad aumentare l’overbite anteriormente. (Ridisegnata da
Bjork A, Skieller V: Am J Orthod 62:344, 1972.)
108
SEZIONE II Lo sviluppo dei problemi ortodontici
9 anni e 6 mesi
12 anni e 6 mesi
30 anni e 6 mesi
FIGURA 4.17 Modello di rotazione dei mascellari in un soggetto con
modello di crescita long face (sovrapposizione a livello della base cranica). Ruotando indietro la mandibola, aumenta l’altezza anteriore della faccia, si verifica una tendenza all’open bite anteriore e gli incisivi
sono spinti in avanti rispetto alla mandibola. (Ridisegnata da Bjork A,
Skieller V: Eur J Orthod 5:29, 1983.)
e a un deficit mandibolare (perché il mento ruota indietro
e in basso). Come è facile aspettarsi, le variazioni in altezza della faccia si correlano meglio con le variazioni dell’angolo del piano mandibolare (che riflettono la rotazione totale), piuttosto che con le variazioni dell’asse del corpo mandibolare (che rispecchiano la rotazione interna).
Questa osservazione è un’altra conferma del fatto che il
risultato finale deriva dall’interazione tra rotazione interna ed esterna.
La rotazione in senso posteriore della mandibola avviene anche in pazienti con anomalie o alterazioni patologiche che colpiscono l’articolazione temporomandibolare. In questi soggetti la crescita a livello del condilo subisce delle limitazioni. Il risultato interessante di questo fenomeno, documentato in tre casi da Bjork e Skieller,14 è
una rotazione intramatrice centrata nel corpo mandibolare, piuttosto che una rotazione all’indietro a livello del
condilo, che è invece tipica in individui che presentano un
modello di crescita long face. In entrambe queste situazioni, tuttavia, l’orientamento della mandibola e il tipo di
malocclusione sono simili.
Interazione tra la rotazione dei mascellari e l’eruzione dentale. Come già discusso in precedenza, la crescita dei mascellari crea uno spazio in cui erompono i denti.
Il modello rotazionale della crescita dei mascellari ovvia-
mente influenza il grado di eruzione dentale. Inoltre, esso può influenzare in modo notevole la direzione di eruzione e la posizione finale degli incisivi in senso anteroposteriore.
La direzione d’eruzione dei denti superiori è verso il
basso e leggermente in avanti (v. Fig. 4.11). Durante la
normale crescita la maxilla può ruotare di alcuni gradi in
avanti o leggermente indietro. La rotazione in avanti tende a favorire un’inclinazione vestibolare degli incisivi, aumentandone la prominenza; la rotazione indietro inclina
invece i denti anteriori più palatalmente rispetto alla posizione in cui si troverebbero se non ci fosse rotazione, raddrizzandoli relativamente e diminuendo la loro prominenza. Il movimento dentale rispetto alla base cranica potrebbe derivare dalla combinazione del fenomeno di traslocazione quando il dente si muove insieme alla mandibola
con cui è connesso, e dalla reale eruzione, movimento del
dente all’interno dell’osso. Come mostra la Figura 4.18, la
traslocazione contribuisce per circa la metà del movimento dentale maxillare totale durante la crescita adolescenziale.
La direzione d’eruzione dei denti inferiori è verso l’alto e leggermente in avanti. La normale rotazione interna
della mandibola induce un suo spostamento in alto anteriormente. Questa rotazione altera il percorso eruttivo
degli incisivi inferiori, tendendo a dirigerli più lingualmente (Fig. 4.19). Poiché la rotazione interna tende a
mantenere diritti gli incisivi, i molari per contro migrano
più mesialmente durante la crescita di quanto non facciano gli incisivi stessi e questa migrazione si riflette nella diminuzione della lunghezza dell’arcata solitamente riscontrata in questi casi (Fig. 4.20). Dal momento che la rota-
VELOCITÀ MEDIA DELLA CONTINUA ERUZIONE
E TRASLOCAZIONE DEGLI INCISIVI SUPERIORI
mm/anno
3
± 2 SE
2
s-is
is tot.
1
0
8
10
12
14
16
18
20
Punti medi degli intervalli di età
22
24
anno
FIGURA 4.18 Velocità media dell’eruzione continua (movimento degli incisivi legato agli impianti nella maxilla) e traslocazione (movimento che allontana dalla base cranica) degli incisivi superiori nelle ragazze danesi, rilevato da un campione longitudinale misto. (Ridisegnata
da Solow e Haluk. In Davidovitch S, Norton L (eds.): Biological mechanism of tooth movement and craniofacial adaptation, Boston,
1996, Harvard Society for Advancement of Orthodontics.)
CAPITOLO 4 Ultimi stadi dello sviluppo
11 anni e 10 mesi
14 anni e 11 mesi
17 anni e 10 mesi
zione interna in avanti della mandibola è maggiore di
quella maxillare, non sorprende che l’arcata inferiore presenti una diminuzione di lunghezza abitualmente maggiore rispetto all’arcata superiore.
Si noti che questa spiegazione della diminuzione di
lunghezza dell’arcata, che normalmente avviene in entrambi i mascellari, si scosta dall’interpretazione tradizionale, che aumenta la migrazione in avanti dei molari. L’interpretazione più recente attribuisce un’importanza relativamente maggiore ai movimenti linguali degli incisivi e
un’importanza relativamente minore ai movimenti di mesializzazione dei molari. Infatti gli stessi studi implantari
che hanno rivelato la rotazione interna dei mascellari hanno anche confermato che la variazione nella posizione anteroposteriore degli incisivi presenta una maggiore influenza sulla lunghezza delle arcate.
La relazione tra la rotazione dei mascellari e la posizione degli incisivi spiega perché la posizione verticale e
anteroposteriore degli incisivi stessi risulta alterata negli
individui short face e long face.15 Quando c’è una rotazione eccessiva, come negli individui che presentano un modello di crescita short face, gli incisivi tendono a presentare una sovraocclusione, pur erompendo molto poco; da
qui deriva la tendenza degli individui short face a sviluppare una malocclusione con morso profondo (Fig. 4.21).
La rotazione inoltre tende anche a lingualizzare progressivamente gli incisivi, creando le condizioni per un affollamento (Fig. 4.22). Nel modello di crescita long face, invece, si sviluppa un morso aperto anteriore man mano che
l’altezza facciale anteriore aumenta, a meno che gli incisivi non erompano in modo eccessivo. Inoltre, la rotazione
dei mascellari porta gli incisivi in avanti favorendo anche
una protrusione dentale.
6,5
4,5
FIGURA 4.19 La sovrapposizione di immagini di impianti mandibolari evidenzia la posizione lingualizzata degli incisivi inferiori rispetto alla mandibola, che spesso si accompagna alla rotazione in avanti durante la crescita. (Ridisegnata da Bjork A, Skieller V: Am J Orthod
62:357, 1972.)
109
11 anni e 7 mesi
14 anni e 7 mesi
17 anni e 7 mesi
FIGURA 4.20 La sovrapposizione delle immagini della mandibola a
10 anni e 3 mesi (in nero) e 21 anni e 3 mesi (in rosso) di questo paziente con un grado relativamente piccolo di rotazione interna (– 7,5°)
mostra che sia i denti posteriori che quelli anteriori si muovono in
avanti lungo la mandibola, ma i molari avanzano maggiormente.
(Ridisegnata da Bjork A, Skieller V: Eur J Orthod 5:15, 1983.)
FIGURA 4.21 Sovrapposizioni a livello della base cranica per un paziente con modello di crescita short face. Man mano che la mandibola
ruota verso l’alto e in avanti, la sovrapposizione verticale dei denti aumenta, creando una malocclusione con deep bite. Inoltre, anche se sia
i denti superiori che quelli inferiori si muovono in avanti rispetto alla base cranica, lo spostamento degli incisivi in direzione linguale rispetto
alla maxilla e alla mandibola aumenta la tendenza all’affollamento. (Ridisegnata da Bjork A, Skieller V: Am J Orthod 62:355, 1972.)
110
SEZIONE II Lo sviluppo dei problemi ortodontici
11 anni e 7 mesi
14 anni e 7 mesi
17 anni e 7 mesi
FIGURA 4.22 La sovrapposizione delle immagini della maxilla evidenzia il raddrizzamento degli incisivi superiori nel modello di crescita
short face (stesso paziente della Fig. 4.21). Ciò diminuisce la lunghezza dell’arcata e contribuisce a un progressivo affollamento.
(Ridisegnata da Bjork A, Skieller V: Am J Orthod 62:355, 1972.)
L’interazione tra eruzione dentale e rotazione dei mascellari spiega una serie di aspetti apparentemente sconcertanti del posizionamento dei denti in pazienti che hanno alterazioni delle proporzioni facciali verticali. Questo
argomento è discusso dal punto di vista eziologico nel Capitolo 5 e rivisto dal punto di vista del piano di trattamento nel Capitolo 8.
MODIFICAZIONI DELL’APPARATO
DENTALE IN SEGUITO ALLO SVILUPPO
E ALL’INVECCHIAMENTO
Durante la maturazione si verificano cambiamenti nella
dentatura, nelle strutture di supporto e nell’occlusione
dentale stessa.
Variazioni nei denti e nelle strutture
di supporto
Al momento dell’eruzione di un dente permanente, la camera pulpare è relativamente larga. Col passare del tempo, la dentina secondaria si appone lentamente all’interno
del dente restringendo gradualmente la camera pulpare,
che diviene pertanto sempre più piccola man mano che
aumenta l’età dell’individuo (Fig. 4.23). Questo processo
continua in modo relativamente rapido fino al termine
A
B
FIGURA 4.23 Le dimensioni della camera pulpare dei denti permanenti diminuiscono durante l’adolescenza, poi continuano a diminuire in modo più lento
durante il resto della vita adulta. (A) Età: 16 anni. (B) Età: 26 anni.
111
CAPITOLO 4 Ultimi stadi dello sviluppo
A
B
FIGURA 4.24 In passato si pensava che l’aumentata esposizione dei denti permanenti durante l’adolescenza fosse il risultato di una migrazione in basso dell’attacco gengivale; ora è accertato che è invece prevalentemente il risultato della
crescita verticale. (A) Età: 10 anni. (B) Età: 16 anni.
dell’adolescenza; in tale periodo la camera pulpare di
un dente permanente ha dimensioni circa pari alla metà di quelle che aveva al momento dell’inizio dell’eruzione.
Data la relativa larghezza della camera pulpare di un dente permanente appena erotto, negli adolescenti le procedure conservative più estese producono più facilmente
esposizioni meccaniche della polpa. La dentina viene continuamente apposta in piccole quantità all’interno del
dente per tutta la vita, tanto che in epoca senile la camera
pulpare di alcuni denti permanenti è quasi completamente obliterata.
La maturazione provoca anche una maggiore esposizione del dente al di fuori dei tessuti molli che lo circondano. All’epoca d’eruzione di un primo molare permanente, l’attacco gengivale si presenta molto alto sulla corona. Generalmente l’attacco gengivale è ben al di sopra
della giunzione smaltocementizia quando il dente permanente giunge in completa occlusione e nel giro di qualche
anno la corona si espone progressivamente.
Questo movimento relativo in direzione apicale dell’attacco gengivale (in circostanze normali) è dovuto in
gran parte alla crescita verticale dei mascellari e alla concomitante eruzione dei denti piuttosto che a una migrazione verso il basso dell’attacco gengivale stesso.
Come si è detto precedentemente in questo capitolo,
la crescita verticale dei mascellari e l’aumento in altezza
della faccia continuano anche dopo che è stata completata
la crescita sul piano trasverso e anteroposteriore. Nel momento in cui i mascellari cessano di crescere verticalmente, cioè al termine dell’adolescenza, l’attacco gengivale è
solitamente prossimo alla giunzione smaltocementizia. In
assenza di infiammazione, abrasioni meccaniche o alterazioni patologiche, l’attacco gengivale dovrebbe rimanere
circa allo stesso livello pressoché a tempo indefinito. In
realtà, la maggior parte degli individui è soggetta a patologie delle gengive o del parodonto durante l’invecchiamento e pertanto diventa comune riscontrare qualche ulteriore recessione gengivale.
In passato si pensava che l’eruzione avvenisse “passivamente” ed era considerata come una reale migrazione dell’attacco gengivale senza eruzione del dente. Attualmente
si pensa che, se i tessuti gengivali rimangono sani, non si
verifica alcuna migrazione verso il basso dell’attacco dei
tessuti molli. Quella che si credeva fosse un’eruzione passiva durante l’adolescenza è in realtà un’eruzione attiva,
che compensa la crescita verticale dei mascellari che sono
ancora in fase di sviluppo (Fig. 4.24).
Spesso nei popoli primitivi che si alimentavano con cibi poco raffinati si evidenziava una notevole usura a livello
sia occlusale che interprossimale. L’eliminazione della
maggior parte delle particelle grezze dalla dieta attuale ha
largamente eliminato questo tipo di abrasione. Con alcune eccezioni (come l’abitudine a masticare tabacco), le
faccette d’abrasione sui denti stanno attualmente a indicare un’abitudine di bruxismo e non hanno alcuna relazione
col tipo di alimentazione.
Variazioni nell’allineamento e nell’occlusione
Nelle società primitive gli individui soggetti ad abrasioni
dentali perdevano sostanza dentale sia a livello interprossimale che occlusale. Durante una vigorosa masticazione l’osso alveolare si flette, permettendo ai denti di muoversi leggermente all’interno dell’alveolo (v. Cap. 9 per maggiori
dettagli). Quando i denti si muovono l’uno contro l’altro
durante la masticazione, le particelle abrasive possono provocare un’usura sia occlusale che interprossimale. Pertanto,
in molti popoli primitivi, ne risultava una riduzione della
lunghezza delle arcate di 10 mm o più dopo il completamento della dentatura permanente durante l’adolescenza.
Quando si verifica questo tipo di usura interprossimale, non si aprono spaziature tra i denti posteriori, mentre
possono svilupparsi spazi anteriormente. Solitamente, infatti, i molari permanenti migrano mesialmente, mantenendo stretti i contatti tra i denti, anche se i punti di contatto sono abrasi e l’ampiezza mesiodistale di ciascun dente diminuisce.
112
SEZIONE II Lo sviluppo dei problemi ortodontici
A
B
C
D
FIGURA 4.25 (A, B) Età: 28 anni; (C, D) Età: 38 anni, in una donna che in questo periodo ha presentato una rilevante crescita mandibolare (a causa dell’iperplasia condilare). Si noti il tipico cambiamento che accompagna la crescita mandibolare tardiva. Quest’ultima, dopo l’arresto della crescita maxillare in genere nella tarda adolescenza, risulta essere la principale causa di affollamento degli incisivi inferiori.
Nelle popolazioni moderne esiste una forte tendenza
all’affollamento degli incisivi inferiori che si manifesta tra
i 10 e i 20 anni, indipendentemente dal fatto che i denti
siano o meno ben allineati inizialmente. Se i denti sono
inizialmente ben allineati si crea un lieve affollamento,
mentre un lieve affollamento iniziale tende a peggiorare
col passare degli anni (Fig. 4.25). Questi cambiamenti si
verificano abbastanza presto in alcuni individui (tra i 17 e i
18 anni) e più tardi in altri (20-25 anni). Sono state avanzate tre teorie per giustificare la comparsa di questo affollamento.
1. Perdita della “normale abrasione” in seguito alla dieta
moderna. Come già osservato nel Capitolo 1, le popolazioni primitive avevano una minore tendenza a sviluppare delle malocclusioni rispetto alle popolazioni contemporanee dei paesi civilizzati. Se la progressiva diminuzione in lunghezza dell’arcata e la migrazione mesiale dei
molari permanenti sono un fenomeno normale, sembra
ragionevole supporre che l’affollamento in tali popolazioni si sviluppasse meno frequentemente in seguito alla
perdita di sostanza dentale durante gli stadi finali della
crescita. Raymond Begg,16 uno dei primi ortodontisti australiani, notò nei suoi studi che negli aborigeni australiani le malocclusioni erano poco frequenti, ma che si verificavano notevoli abrasioni interprossimali e occlusali
(Fig. 4.26). Sulla base di questa osservazione egli suggerì
il frequente ricorso all’estrazione dei premolari nelle popolazioni moderne, per ottenere l’effetto equivalente all’abrasione che aveva riscontrato negli aborigeni. Sfortunatamente per questa teoria, quando gli aborigeni australiani negli ultimi tre decenni passarono a una dieta moderna, le abrasioni occlusali e interprossimali scomparvero quasi del tutto, ma non si è osservata, se non raramente,17 la comparsa di un affollamento tardivo, mentre la
malattia parodontale è diventata il problema prevalente.
Si è osservato in altri gruppi di popolazioni che l’affollamento tardivo può svilupparsi anche dopo l’estrazione
dei premolari e in arcate la cui lunghezza è stata ridotta
dal trattamento ortodontico. Pertanto questa teoria, sebbene suggestiva e semplice, non spiega l’affollamento tardivo.
CAPITOLO 4 Ultimi stadi dello sviluppo
113
FIGURA 4.27 Sembra logico pensare che un terzo molare impattato
provochi una pressione contro l’arcata dentale, ma è molto improbabile che questo fattore da solo crei una pressione sufficiente a causare
l’affollamento degli incisivi inferiori che spesso si verifica nella tarda
adolescenza.
FIGURA 4.26 Mandibole di un aborigeno australiano adolescente (in
alto) e di un adulto (in basso), ritrovate tra i resti scheletrici preistorici.
Si noti l’abrasione dei denti dell’adulto, sia in sede occlusale che in sede interprossimale. La lunghezza dell’arcata in questa popolazione si
è ridotta di 1 cm o più dall’adolescenza in poi, a causa dell’estesa
abrasione interprossimale. (Da Begg PR: Am J Orthod 40:298-312,
1954.)
2. Pressione del terzo molare. L’affollamento tardivo si
presenta circa all’epoca in cui dovrebbe erompere il terzo
molare. Nella maggior parte dei soggetti questi denti sono inclusi irrimediabilmente, poiché la lunghezza della
mandibola non aumenta a sufficienza, attraverso un rimodellamento del ramo tale da poterli accogliere (Fig. 4.27).
L’eruzione crea pressione ed è sembrato logico a molti
dentisti che la pressione esercitata dal terzo molare che
non riesce a erompere potesse essere la causa di un affollamento tardivo incisale. È comunque difficile rilevare la
presenza di tale forza, anche con la moderna strumentazione.18 In realtà, l’affollamento tardivo degli incisivi inferiori si può verificare (e spesso si verifica) in individui che
hanno un’agenesia congenita degli ottavi. Esistono alcune
prove che l’affollamento può essere ridotto dalla precoce
estrazione dei secondi molari, che presumibilmente riduce la pressione del terzo molare,19 ma la pressione esercitata da quest’ultimo non offre certo una completa spiegazione del fenomeno.20
3. Crescita mandibolare tardiva. Come risultato del
gradiente di crescita cefalocaudale discusso nel Capitolo
2, la mandibola verso la fine dell’adolescenza può crescere
più di quanto non faccia la maxilla. Ci si è domandati pertanto se, e in quale modo, questo fenomeno possa provocare in alcuni individui un affollamento tardivo inferiore.
Bjork, grazie al suo studio implantare, ha fornito una spiegazione di come si verifica tale affollamento e di come esso sia correlato al modello di crescita mandibolare.
La posizione della dentatura relativamente alla maxilla
e alla mandibola è influenzata dal modello di crescita dei
mascellari, così come è già stato discusso in dettaglio nei
paragrafi precedenti. Quando la mandibola cresce in
avanti rispetto alla maxilla, come di solito avviene nella
tarda adolescenza o anche prima, gli incisivi inferiori tendono a lingualizzarsi (v. Fig. 4.19), in particolare se la rotazione mandibolare risulta eccessiva.
In pazienti che hanno un’occlusione precisa dei settori
anteriori prima che si verifichi la crescita differenziale tardiva della mandibola, il contatto tra gli incisivi superiori e
quelli inferiori si modifica se la mandibola cresce ulteriormente in avanti. In tale circostanza si verifica una delle tre
situazioni: (1) la mandibola si posiziona distalmente, con
un’alterazione funzionale dell’articolazione temporomandibolare e un dislocamento del suo disco articolare;
(2) gli incisivi superiori si vestibolarizzano e si diastemano; (3) gli incisivi inferiori si inclinano distalmente e si
affollano.
Sono stati osservati tutti e tre questi fenomeni. Il secondo, la vestibolarizzazione e il diastemarsi degli incisivi
superiori, è il meno comune. È possibile osservare un dislocamento posteriore della mandibola, accompagnato da
disturbi dell’articolazione temporomandibolare; tale fe-
114
SEZIONE II Lo sviluppo dei problemi ortodontici
nomeno può essere occasionalmente accompagnato da disfunzione e dolore miofasciale, ma è abbastanza raro. La
dislocazione distale degli incisivi inferiori e il loro concomitante affollamento costituiscono il risultato più probabile.
Non è necessario che gli incisivi siano in contatto occlusale perché si sviluppi un affollamento tardivo, dal momento che quest’ultimo si realizza comunemente anche in
soggetti che hanno un open bite anteriore e una postrotazione mandibolare, anziché una rotazione in avanti (v.
Fig. 4.20). In questa situazione, la rotazione della mandibola porta la dentatura in avanti e quest’ultima preme così
contro il labbro. In tal modo il labbro esercita una pressione leggera ma durevole, che tende a lingualizzare gli incisivi protrusi, favorendo una riduzione della lunghezza
dell’arcata e la comparsa di un affollamento.
L’opinione attuale è che l’affollamento tardivo si manifesti man mano che gli incisivi inferiori (e forse l’intera
dentatura inferiore) si muovono in senso distale relativamente al corpo mandibolare, durante la fase di crescita
tardiva della mandibola. Questa ipotesi rimette in gioco il
ruolo del terzo molare come elemento che può contribuire a determinare l’affollamento e la sua entità. Se c’è spazio disponibile all’estremità distale dell’arcata mandibolare, è probabile che tutti i denti inferiori riescano a scivolare leggermente indietro, permettendo agli incisivi di assumere una posizione più diritta senza affollarsi. Al contrario, la presenza dei terzi molari inclusi all’estremità dell’arcata inferiore può impedire il movimento in senso distale dei denti posteriori e, se interviene una crescita mandibolare differenziale, la loro presenza rende inevitabile
lo sviluppo di un affollamento. Secondo questa spiegazione il terzo molare inferiore sarebbe “l’ultimo anello” di
una catena di eventi che determina l’affollamento degli
incisivi. Come detto in precedenza, comunque, l’affollamento tardivo si verifica anche in soggetti privi dei terzi
molari, cosicché la presenza di questi denti sembra non sia
una variabile critica, mentre lo è l’entità della crescita
mandibolare tardiva. Tanto più la mandibola continua a
crescere dopo che la rimanente crescita si è sostanzialmente esaurita, tanto maggiore è la possibilità che si verifichi l’affollamento degli incisivi inferiori.
Crescita facciale negli adulti
Fino a poco tempo fa, nonostante alcuni antropologi negli
anni ’30 avessero descritto piccoli aumenti della crescita
anche in età adulta, si riteneva che la crescita dello scheletro facciale terminasse alla fine dell’adolescenza o intorno
ai vent’anni. Agli inizi degli anni ’80, Behrents21 riuscì a
rintracciare più di 100 soggetti che non si erano sottoposti
ad alcun trattamento ortodontico in passato e che erano
stati utilizzati nello studio di Bolton sulla crescita a Cleveland tra il 1930 e il 1940, più di quarant’anni prima. Nel
corso dello studio, si valutò attentamente la crescita di
questi soggetti e si registrarono i dati, sia con misurazioni
che con radiografie cefalometriche seriate. Il fattore di
magnificazione delle radiografie era noto esattamente,
cosicché fu possibile ottenere nuove radiografie dopo oltre quarant’anni con fattori di magnificazione noti e rilevare con precisione le dimensioni facciali.
Il risultato fu sorprendente e inequivocabile: la crescita facciale era continuata durante la vita adulta (Fig. 4.28).
Si era verificato un aumento essenzialmente di tutte le dimensioni facciali, ma sia le dimensioni che la forma del
complesso craniofacciale erano cambiate col tempo. Nella
vita adulta le variazioni delle dimensioni verticali erano
state molto più evidenti di quelle in senso anteroposteriore, mentre le variazioni in ampiezza erano state minime,
cosicché i cambiamenti osservati nello scheletro facciale
dell’adulto sembravano essere una continuazione del modello di crescita descritto durante la maturazione. Da questi studi risultava particolarmente interessante l’apparente decelerazione della crescita nelle donne a fine adolescenza, seguita da una ripresa della crescita durante la seconda decade di vita. Sembra che la prima gravidanza di
una donna determini spesso una certa crescita delle sue
ossa mascellari superiore e inferiore. Sebbene l’entità della crescita adulta, stimata in 1 mm per anno, fosse abbastanza piccola, l’effetto cumulativo di tutte le decadi era
sorprendentemente grande (Fig. 4.29).
I dati rivelavano anche che la rotazione di entrambi i
mascellari proseguiva nella vita adulta, in accordo con le
variazioni in senso verticale e nell’eruzione dentale. Dal
momento che non erano stati usati impianti in questi pazienti, non fu possibile distinguere adeguatamente tra rotazione interna ed esterna, ma sembrò comunque verosimile che sia la rotazione interna che le variazioni di superficie continuassero anche nella vita adulta. In generale, i
maschi evidenziavano una netta rotazione dei mascellari
in avanti, con una lieve riduzione dell’angolo del piano
mandibolare, mentre le femmine tendevano a evidenziare
una postrotazione, con aumento dell’angolo del piano
mandibolare. In entrambi i gruppi si verificavano variazioni compensatorie nella dentatura, che mantenevano
pressoché inalterate le relazioni occlusali.
Sia un trattamento ortodontico che la perdita di più
denti avevano qualche influenza sulla morfologia facciale
in questi adulti e sui modelli di variazione. In un piccolo
gruppo di pazienti che avevano ricevuto un trattamento
ortodontico molti anni prima, Behrents notò che il modello di crescita associato alla malocclusione originale
continuava a esprimersi anche nella vita adulta. Questo
dato è in accordo con le osservazioni fatte in precedenza
sulla crescita durante l’adolescenza, ma sta a indicare anche che in alcuni pazienti si può verificare un graduale
peggioramento delle relazioni occlusali, anche molto dopo la fine del trattamento ortodontico. La perdita di più
denti si accompagnava a significative modificazioni della
dimensione verticale.
Come ci si poteva aspettare, le variazioni nel profilo
dei tessuti molli erano maggiori delle variazioni dello
115
CAPITOLO 4 Ultimi stadi dello sviluppo
A
B
FIGURA 4.28 Modificazioni per effetto della crescita negli adulti. (A) Cambiamento in un maschio dall’età di 37 anni (in nero) all’età di 77 anni (in
rosso). Si noti che sia la maxilla che la mandibola sono cresciute in avanti e anche il naso è cresciuto considerevolmente. (B) Variazioni per effetto
della crescita in una donna tra i 34 anni (in nero) e gli 83 anni (in rosso). Si noti che sia la maxilla che la mandibola sono cresciute in avanti e leggermente in basso e che anche le strutture nasali sono aumentate. (Ridisegnata da Behrents R.G.: A treatise on the continuum of growth in the aging
craniofacial skeleton, Ann Arbor, 1984, University of Michigan Center for Human Growth and Development.)
A
B
FIGURA 4.29 Modificazioni per effetto della crescita negli adulti. (A) Principali variazioni dimensionali della mandibola dei maschi nella vita adulta.
È evidente che il modello di crescita infantile e adolescenziale continua a livelli bassi ma significativi. (B) Principali cambiamenti di posizione della
maxilla durante la vita adulta per entrambi i sessi. Si noti che la maxilla si muove in avanti e leggermente in basso, continuando il modello di crescita precedente. (Ridisegnata da Behrents R.G.: A treatise on the continuum of growth in the aging craniofacial skeleton, Ann Arbor, 1984, University
of Michigan Center for Human Growth and Development.)
116
SEZIONE II Lo sviluppo dei problemi ortodontici
scheletro facciale. A questo riguardo, le variazioni più importanti comportavano un allungamento del naso (che
spesso è significativamente più lungo durante la vita adulta), un appiattimento delle labbra e un aumento della prominenza del mento.
Alla luce degli studi di Behrents, sembra chiaro che il
concetto della crescita facciale che termina in adolescenza
o intorno ai vent’anni debba essere rivisto. È corretto, comunque, descrivere il processo di crescita come un processo che rallenta fino a raggiungere un livello di base dopo il raggiungimento della maturità sessuale ed è anche
corretto differenziare la crescita nei tre piani dello spazio.
La crescita in ampiezza non solo è la prima a diminuire,
raggiungendo il completamento essenziale all’inizio della
pubertà, ma il livello basale o adulto osservato in seguito è
in genere assai modesto22. La crescita anteroposteriore
continua a un ritmo apprezzabile per un periodo più lungo, diminuendo fino al livello di base solo dopo la pubertà, con piccoli ma apprezzabili cambiamenti durante
tutta la vita. La crescita verticale, che, come si è visto, continua fin dopo la pubertà sia nei maschi che nelle femmine, prosegue a un livello moderato durante la vita adulta. I
dati a nostra disposizione non sono adeguati per rispondere alla domanda se i rapporti di crescita scheletrica siano maggiori all’inizio o alla fine della vita adulta, ma anche se lo fossero, con le conoscenze attuali, la crescita
scheletrica assume sempre più le caratteristiche di un processo che continua per tutta la vita, rispetto a quanto si era
precedentemente ipotizzato.
Bibliografia
1. Veldhuis JD: Neuroendocrine mechanisms mediating awakening of the human gonadotrophic axis in puberty, Pediatric
Nephrology 10:304-317, 1997.
2. Marshall WA, Tanner JM: Puberty. In Falkner F, Tanner JM
(editors): Human growth, vol 2, ed 2, New York, 1986,
Plenum Publishing.
3. Anderson DL, Thompson GW, Popovich F: Interrelationship of dental maturity, skeletal maturity, height and weight
from age 4 to 14 years, Growth 39:453-462, 1975.
4. McClintock MK, Herdt G: Rethinking puberty: the development of sexual attraction, Current Directions Psychological Science 5:178-183, 1996.
5. Enlow DH, Hans MG: Essentials of facial growth, Philadelphia, 1996, Saunders.
6. Agronin KJ, Kokich VG: Displacement of the glenoid fossa:
a cephalometric evaluation of growth during treatment, Am J
Orthod Dentofacial Orthop 91:42-48, 1987.
7. Bishara SE, Jakobsen JR, Treder J, Nowak A: Arch width
changes from 6 weeks to 45 years of age, Am J Orthod
Dentofac Orthop 111:401-409, 1997.
8. Solow B, Iseri H: Maxillary growth revisited: an update
based on recent implant studies. In Davidovitch Z, Norton
LA (editors): Biological mechanisms of tooth movement
and craniofacial adaptation, Boston, 1996, Harvard Society
for Advancement of Orthodontics.
9. Bjork A: The use of metallic implants in the study of facial
growth in children: method and application, Am J Phys
Anthropol 29:243-254, 1968.
10. Solow B, Houston WJ: Mandibular rotations: concept and
terminology, Eur J Orthod 10:177-179, 1988.
11. Bjork A, Skieller V: Normal and abnormal growth of the
mandible: a synthesis of longitudinal cephalometric implant
studies over a period of 25 years, Eur J Orthod 5:1-46, 1983.
12. Bjork A, Skieller V: Postnatal growth and development of
the maxillary complex. In McNamara JA (editor): Factors
affecting growth of the midface, Ann Arbor, Mich., 1976,
University of Michigan Center for Human Growth and
Development.
13. Houston WJ: Mandibular growth rotations—their mechanisms and importance, Eur J Orthod 10:369-373, 1988.
14. Bjork A, Skieller V: Contrasting mandibular growth and facial development in long face syndrome, juvenile rheumatoid
arthritis and mandibulofacial dysostosis, J Craniofac Genet
Dev Biol (suppl) 1:127-138, 1985.
15. Nanda SK: Growth patterns in subjects with long and short
faces, Am J Orthod Dentofacial Orthop 98:247-258, 1990.
16. Begg PR: Stone age man’s dentition, Am J Orthod 40:298312, 373-383, 462-475, 517-531, 1954.
17. Corruccini RS: Australian aboriginal tooth succession, interproximal attrition and Begg’s theory, Am J Orthod Dentofacial Orthop 97:349-357, 1990.
18. Southard TE, Southard KA, Weeda LW: Mesial force from
unerupted third molars, Am J Orthod Dentofacial Orthop
99:220-225, 1991.
19. Richardson M, Mills K: Late lower arch crowding: the effect
of second molar extraction, Am J Orthod Dentofacial Orthop 98:242-246, 1990.
20. Richardson ME: The etiology of late lower arch crowding alternative to mesially directed forces: a review, Am J Orthod
Dentofac Orthop 105:592-597, 1994.
21. Behrents RG: A treatise on the continuum of growth in the aging craniofacial skeleton, Ann Arbor, Mich., 1985, University
of Michigan Center for Human Growth and Development.
22. Harris EF: A longitudinal study of arch size and form in
untreated adults, Am J Orthod Dentofac Orthop 111:419427, 1997.
Vai a Capitolo 5
Скачать